Q U I N T A
E D I Ç Ã O
TRATADO DE
PSIQUIATRIA CLÍNICA
Robert E. Hales Stuart C. Yudofsky Glen O. Gabbard Introdução de Alan F. Schatzberg
H167t
Hales, Robert E. Tratado de psiquiatria clínica [recurso eletrônico] / Robert E. Hales, Stuart C. Yudofsky, Glen O. Gabbard ; introdução de Alan F. Schatzberg ; tradução: Cláudia Dornelles ... [et al.] ; revisão técnica: André Campos Gross ... [et al.]. – 5. ed. – Dados eletrônicos. – Porto Alegre : Artmed, 2012. Editado também como livro impresso em 2012. ISBN 978-85-363-2708-2 1. Psiquiatria clínica. I. Yudofsky, Stuart C. II. Gabbard, Glen O. III. Título. CDU 616.89
Catalogação na publicação: Ana Paula M. Magnus - CRB 10/2052
QUINTA EDIÇÃO
TRATADO DE
PSIQUIATRIA CLÍNICA Robert E. Hales, M.D., M.B.A. Stuart C. Yudofsky, M.D. Glen O. Gabbard, M.D.
Consultoria, supervisão e revisão técnica desta edição: André Campos Gross – Psiquiatra. Especialista em Psicoterapia de Orientação Analítica pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Daniel Tornaim Spritzer – Psiquiatra. Especialista em Psiquiatria da Infância e da Adolescência pelo HCPA/UFRGS. Mestre em Psiquiatria pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Coordenador do Grupo de Estudos sobre Adições Tecnológicas (GEAT). Fabiana Ritter – Psiquiatra. Especialista em Psiquiatria pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), UFRGS. Especialista em Psiquiatria da Infância e da Adolescência pelo HCPA/UFRGS. Especialista em Psicoterapia de Orientação Analítica pelo HCPA/UFRGS. Felipe Almeida Picon – Psiquiatra. Mestrando em Psiquiatria na Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Pesquisador do Programa de Déficit de Atenção/Hiperatividade em Adultos do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (PRODAH-A). Area Coordinator for the Americas of the Early Career Psychiatrists Council of the WPA. Gabriela Favalli – Psiquiatra. Especialista em Psiquiatria pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), UFRGS. Especialista em Psiquiatria da Infância e da Adolescência pelo HCPA/UFRGS. Especialista em Psicoterapia de Orientação Analítica pelo HCPA/UFRGS. Gustavo Schestatsky – Psiquiatra. Especialista e Mestre em Psiquiatria pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Karin Daniele Mombach – Psiquiatra. Especialista em Psiquiatria pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS) e pela Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP). Rafael Gomes Karam – Psiquiatra. Mestre e Doutorando em Psiquiatria pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Especialista em Psicoterapia de Orientação Analítica pelo HCPA/UFRGS. Pesquisador do Programa de Déficit de Atenção/Hiperatividade em Adultos do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (PRODAH-A).
Versão impressa desta obra : 2012
2012
Obra originalmente publicada sob o título The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychiatry, Fifth Edition ISBN 9781585622573 First published in the United States by American Psychiatric Publishing Inc., Washington D.C. and London, UK. Originalmente publicado nos Estados Unidos pela American Psychiatric Publishing Inc., Washington D.C. e Londres, RU. Copyright 2008. All rights reserved. Todos os direitos reservados. Capa sobre arte original: VS DIGITAL Tradução: CLÁUDIA DORNELLES MARIA CRISTINA MONTEIRO MARINA CALCORSSO FODRA RÉGIS PIZZATO Preparação do original: LISANDRA PEDRUZZI PICON Leitura final: ANTONIO AUGUSTO DA ROZA MAÍSA LOPES DOS SANTOS Editora sênior – Biociências: CLÁUDIA BITTENCOURT Assistente editorial: ADRIANA LEHMANN HAUBERT Editoração eletrônica: AGE – ASSESSORIA GRÁFICA E EDITORIAL LTDA.
Reservados todos os direitos de publicação, em língua portuguesa, à ARTMED EDITORA LTDA., divisão do GRUPO A EDUCAÇÃO S.A. Av. Jerônimo de Ornelas, 670 – Santana 90040-340 – Porto Alegre – RS Fone: (51) 3027-7000 Fax: (51) 3027-7070 É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, foto cópia, distribuição na web e outros), sem permissão expressa da Editora. SÃO PAULO Av. Embaixador Macedo Soares, 10.735 – Pavilhão 5 – Cond. Espace Center Vila Anastácio – Cep 05095-035 – São Paulo – SP Fone: (11) 3665-1100 Fax: (11) 3667-1333 SAC 0800 703-3444 IMPRESSO NO BRASIL PRINTED IN BRAZIL
COLABORADORES Berry Anderson, B.S.N., R.N. Clinical Research Manager, Central Study Coordinator for National Institute of Mental Health Optimization of Transcranial Magnetic Stimulation for the Treatment of Depression (OPT-TMS Depression) Study, Brain Stimulation Laboratory, Institute of Psychiatry, Medical University of South Carolina, Charleston, South Carolina Linda B. Andrews, M.D. Associate Dean for Graduate Medical Education, Director of Residency Education, Psychiatry, Baylor College of Medicine, Houston, Texas Richard Balon, M.D. Professor of Psychiatry, Associate Residency Training Director, Department of Psychiatry and Behavioral Neurosciences, Wayne State University School of Medicine, Detroit, Michigan L. Jarrett Barnhill, M.D. Professor of Psychiatry and Director of the Developmental Neuropharmacology Clinic, Department of Psychiatry, Division of Child and Adolescent Psychiatry, University of North Carolina, Chapel Hill, North Carolina
Jeffrey J. Borckardt, Ph.D. Assistant Professor, Departments of Psychiatry and Anesthesiology, Medical University of South Carolina, Charleston, South Carolina James A. Bourgeois, O.D., M.D., F.A.P.M. Alan Stoudemire Professor of Psychosomatic Medicine, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, University of California, Davis Medical Center, Sacramento, California Vivien K. Burt, M.D., Ph.D. Professor of Psychiatry, Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles; Director, Women’s Life Center Semel Institute for Neuroscience and Human Behavior, Los Angeles, California Daniel J. Buysse, M.D. Professor of Psychiatry, University of Pittsburgh School of Medicine; Director, Neuroscience Clinical and Translational Research Center, Department of Psychiatry, Western Psychiatric Institute and Clinic, Pittsburgh, Pennsylvania
Aaron T. Beck, M.D. Professor of Psychiatry, University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania
Cameron S. Carter, M.D. Professor of Psychiatry and Psychology; and Director, Imaging Research Center, University of California, Davis, School of Medicine, Sacramento, California
Judith V. Becker, Ph.D. Professor of Psychology and Psychiatry, Department of Psychology, The University of Arizona, Tucson, Arizona
Prabhakara V. Choudary, Ph.D., F.R.S.C. Professor of Psychiatry and Behavioral Sciences, Center for Neuroscience, University of California, Davis, California
Heather A. Berlin, D.Phil., M.P.H. Postdoctoral Fellow, Department of Psychiatry, Mount Sinai School of Medicine, New York, New York
John F. Clarkin, Ph.D. Professor of Clinical Psychology in Psychiatry, Weill Medical College of Cornell University, The New York Presbyterian Hospital, White Plains, New York
Jed E. Black, M.D. Associate Professor, Sleep Medicine Division, Stanford University; Medical Director, Stanford Sleep Medicine Clinic, Stanford, California Dan G. Blazer, M.D., Ph.D. J.P. Gibbons Professor of Psychiatry and Behavioral Sciences, Duke University School of Medicine, Durham, North Carolina
Paul D. Cox, M.D. Associate Clinical Professor, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, University of California – Davis School of Medicine, Sacramento, California Stephen J. Cozza, M.D. Associate Professor, Department of Psychiatry, and Associate Director, Center for the Study of Traumatic Stress, F.
VI COLABORADORES
Edward Hébert School of Medicine, Uniformed Services University of the Health Sciences, Bethesda, Maryland Glen C. Crawford, M.D. Director of Medical Services and Clinical Support Services, Staff Child and Adolescent Forensic Psychiatrist, U.S. Naval Hospital, Naples, Italy; Assistant Professor of Psychiatry, F. Edward Hébert School of Medicine, Uniformed Services University of the Health Sciences, Bethesda, Maryland Mantosh J. Dewan, M.D. Professor and Chair, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, SUNY Upstate Medical University, Syracuse, New York Jack Drescher, M.D. Training and Supervising Analyst, William Alanson White Institute; Adjunct Clinical Assistant Professor, New York University Postdoctoral Program in Psychotherapy and Psychoanalysis; and Clinical Assistant Professor of Psychiatry, New York Medical College, Vahalla, New York Mina K. Dulcan, M.D. Margaret C. Osterman Professor of Child Psychiatry and Psychiatrist-in-Chief, Children’s Memorial Hospital; Head of Adolescent Psychiatry, Northwestern Memorial Hospital; and Head of Child and Adolescent Psychiatry and Professor of Psychiatry and Behavioral Sciences and Pediatrics, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, Illinois, Head, Child and Adolescent Psychiatry, Northwestern University, Feinberg School of Medicine, Children’s Memorial Hospital Laura B. Dunn, M.D. Assistant Professor of Psychiatry, Division of Geriatric Psychiatry, Department of Psychiatry (116A-1), University of California, San Diego, California Marc D. Feldman, M.D. Clinical Professor of Psychiatry, Department of Psychiatry and Behavioral Medicine, The University of Alabama, Tuscaloosa, Alabama Milton J. Foust Jr., M.D. Assistant Professor of Psychiatry, Medical University of South Carolina, Charleston, South Carolina Glen O. Gabbard, M.D. Brown Foundation Chair of Psychoanalysis and Professor of Psychiatry, Baylor College of Medicine, Houston, Texas Albert C. Gaw, M.D. Medical Director of Quality Management, Community Behavioral Health Services, Department of Public Health,
City and County of San Francisco; Clinical Professor, Department of Psychiatry, University of California San Francisco, California Ralph J. Gemelli, M.D. Clinical Associate Professor of Psychiatry, George Washington University School of Medicine, Washington, DC; Clinical Associate Professor of Psychiatry, Uniformed Services University of the Health Sciences, F. Edward Hébert School of Medicine, Bethesda, Maryland Mark S. George, M.D. Distinguished Professor of Psychiatry, Radiology, and Neurosciences; Director, Medical University of South Carolina (MUSC) Center for Advanced Imaging Research; Director, Brain Stimulation Laboratory; MUSC Director, South Carolina Brain Imaging Center of Excellence; Chairman, National Institute of Mental Health Optimization of Transcranial Magnetic Stimulation for the Treatment of Depression (OPT-TMS Depression) Study Ira D. Glick, M.D. Professor, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Stanford University School of Medicine, Stanford, California Roger P. Greenberg, Ph.D. Professor and Head, Psychology Division, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, SUNY Upstate Medical University John G. Gunderson, M.D. Professor of Psychiatry, Harvard Medical School, Boston; and Director, Psychosocial and Personality Research, McLean Hospital, Belmont, Massachusetts Robert E. Hales, M.D., M.B.A. Joe P. Tupin Endowed Chair, and Professor and Chair, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, University of California – Davis School of Medicine, Sacramento, California Katherine A. Halmi, M.D. Professor of Psychiatry, Director Eating Disorder Program, New York Presbyterian Hospital – Westchester Division, White Plains, New York Eric Hollander, M.D. Esther and Joseph Klingenstein Professor, Chair of Psychiatry; Director, Seaver and NY Autism Center of Excellence; Director of Clinical Psychopharmacology; Director, Compulsive, Impulsive, and Anxiety Disorders Program; Mount Sinai School of Medicine, New York, New York
COLABORADORES VII
Jinger G. Hoop, M.D. Assistant Professor, Department of Psychiatry and Behavioral Medicine, Medical College of Wisconsin, Milwaukee, Wisconsin
James A. Knowles, M.D., Ph.D. Professor of Psychiatry, Zilkha Neurogenetic Institute, Keck School of Medicine, University of Southern California, Los Angeles, California
Diane B. Howieson, Ph.D. Associate Professor of Neurology, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon
James L. Levenson, M.D. Professor of Psychiatry, Medicine, and Surgery, Virginia Commonwealth University School of Medicine, Richmond, Virginia
Robin A. Hurley, M.D., F.A.N.P.A. Associate Chief of Staff, Mental Health, W.G. “Bill” Hefner VAMC, Salisbury, North Carolina; Co-Director, Education, VISN 6 Mental Illness Research, Education and Clinical Center, and Associate Professor, Departments of Psychiatry and Radiology, Wake Forest University School of Medicine; Clinical Associate Professor, Baylor College of Medicine, Salisbury, North Carolina Bradley R. Johnson, M.D. Assistant Professor of Psychiatry, University of Medicine College of Medicine, Tucson, Arizona; and Chief of Psychiatry, Arizona Community Protection and Treatment Center, Arizona State Hospital, Phoenix, Arizona Billy E. Jones, M.D., M.S. President, B Jones Consulting Service, New York, New York; Vice President and Chief Medical Director, Care Management Technologies Division, Comprehensive NeuroScience, Inc., Morrisville, North Carolina; Clinical Professor of Psychiatry and Behavioral Sciences, New York Medical College, Vahalla, New York John A. Joska, M.D., M.Med.(Psych.), F.C.Psych.(S.A.) Senior Specialist and Lecturer, Department of Psychiatry and Mental Health, University of Cape Town, South Africa Paul H. Kartheiser, M.D. Attending Child and Adolescent Psychiatrist, Dorothea Dix Hospital, Raleigh, North Carolina; Assistant Professor of Psychiatry, Division of Child and Adolescent Psychiatry, Department of Psychiatry, University of North Carolina, Chapel Hill, North Carolina H. Florence Kim, M.D. Assistant Professor, Medical Director, Neuropsychiatry Programs, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Baylor College of Medicine, Houston, Texas Kimberly G. Klipstein, M.D. Director, Behavioral Medicine and Consultation Psychiatry, Department of Psychiatry, and Assistant Professor of Psychiatry, Mount Sinai School of Medicine, New York, New York
Susan G. Lazar, M.D. Adjunct Professor, Department of Psychiatry, George Washington University School of Medicine, Washington, D.C.; Adjunct Professor, Department of Psychiatry, Uniformed Services University of the Health Sciences, F. Edward Hébert School of Medicine, Bethesda, Maryland; Training and Supervising Analyst, Washington Psychoanalytic Institute, Washington, D.C. Martin H. Leamon, M.D. Associate Professor of Clinical Psychiatry, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, University of California, Davis; Medical Director, Sacramento County Mental Health Treatment Center, Sacramento, California Raphael J. Leo, M.D. Associate Professor, Department of Psychiatry, State University of New York at Buffalo, School of Medicine and Biomedical Sciences; and Director, Consultation-Liaison Services, Erie County Medical Center, Buffalo, New York José R. Maldonado, M.D., F.A.P.M., F.A.C.F.E. Associate Professor of Psychiatry and Behavioral Sciences; Chief, Medical and Forensic Psychiatry Section; Director, Medical Psychotherapy Clinic, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Stanford University School of Medicine; Medical Director, Consultation/Liaison Service, Stanford University Medical Center, Stanford, California Lauren B. Marangell, M.D. Brown Foundation Chair, Psychopharmacology of Mood Disorders; Associate Professor of Psychiatry; and Director, Mood Disorders Research, Menninger Department of Psychiatry, Baylor College of Medicine; Associate Director of Research, South Central MIRECC, Department of Veterans Affairs, Houston, Texas John C. Markowitz, M.D. Research Psychiatrist, New York State Psychiatric Institute; and Clinical Professor of Psychiatry, Weill Medical College of Cornell University, New York, New York James M. Martinez, M.D. Clinical Research Physician, Eli Lilly and Company, Indianapolis, Indiana; Assistant Professor of Psychiatry, and
VIII COLABORADORES
Associate Director, Mood Disorders Center, Menninger Department of Psychiatry, Baylor College of Medicine, South Central MIRECC, Department of Veterans Affairs, Houston, Texas
Stephen C. Noctor, Ph.D. Research Scientist, Institute for Regenerative Medicine, Department of Neurology, University of California – San Francisco, San Francisco, California
Melissa Martinez, M.D. Assistant Professor of Psychiatry, Menninger Department of Psychiatry, Baylor College of Medicine, Houston, Texas
Brooke S. Parish, M.D. Assistant Professor of Psychiatry, Department of Psychiatry, University of New Mexico, Albuquerque, New Mexico
A. Kimberley McAllister, Ph.D. Associate Professor of Neuroscience, Center for Neuroscience, University of California – Davis, Davis, California
Cameron D. Quanbeck, M.D. Assistant Clinical Professor of Psychiatry, University of California Davis Medical Center, Sacramento, California
Joel McClough, Ph.D. Director, 9–11 Bereavement/Families Forward Program, Institute for Trauma and Stress, New York University School of Medicine
Stephen Rayport, M.D., Ph.D. Associate Professor of Clinical Neuroscience, Department of Psychiatry, Columbia University College of Physicians and Surgeons; Research Psychiatrist, Department of Molecular Therapeutics, New York State Psychiatric Institute, New York, New York
Benjamin H. McCommon, M.D. Assistant Clinical Professor of Psychiatry, Columbia University, and Attending Psychiatrist, New York Presbyterian Hospital, New York, New York Barbara E. McDermott, Ph.D. Associate Professor of Clinical Psychiatry, University of California, Davis School of Medicine, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Division of Psychiatry and the Law, Sacramento; Research Director, Clinical Demonstration/Research Unit, Napa State Hospital, Napa, California Ilan Melnick, M.D. Assistant Professor Department of Psychiatry, Miller School of Medicine, University of Miami, Miami, Florida Michael J. Minzenberg, M.D. Assistant Professor, Imaging Research Center, University of California, Davis, School of Medicine, Sacramento, California Hugh Myrick, M.D. Associate Professor of Psychiatry, Medical University of South Carolina, Ralph H. Johnson VAMC, Charleston, South Carolina Ziad H. Nahas, M.D., M.S.C.R. Associate Professor; Director, Mood Disorders Program; Medical Director, Brain Stimulation Laboratory, Medical University of South Carolina, Charleston, South Carolina Jeffrey H. Newcorn, M.D. Associate Professor of Psychiatry and Pediatrics and Director, Division of Child and Adolescent Psychiatry, Mount Sinai Medical Center, New York, New York
Phillip J. Resnick, M.D. Professor of Psychiatry and Director, Division of Forensic Psychiatry, Case Western Reserve University School of Medicine, Cleveland, Ohio Michelle Riba, M.D., M.S. Clinical Professor and Associate Chair for Integrated Medicine and Psychiatry Services, Department of Psychiatry, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, Michigan; Zonal Representative (Area 2, USA), World Psychiatric Association, and Past President, American Psychiatric Association Eva C. Ritvo, M.D. Associate Professor, Department of Psychiatry, Miller School of Medicine University of Miami, Miami Beach, Florida Laura Weiss Roberts, M.D., M.A. Professor and Chairman, Charles E. Kubly Professor of Psychiatry and Behavioral Medicine, Department of Psychiatry and Behavioral Medicine, Medical College of Wisconsin Alan F. Schatzberg, M.D. Kenneth T. Norris Jr. Professor and Chairman, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Stanford University School of Medicine, Stanford, California Paul E. Schulz, M.D. Associate Professor, Department of Neurology, Baylor College of Medicine, Houston, Texas Charles L. Scott, M.D. Associate Professor of Clinical Psychiatry and Chief of Psychiatry and the Law, University of California, Davis
COLABORADORES IX
School of Medicine, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Division of Psychiatry and the Law, Sacramento, California Jeffrey S. Seaman, M.S., M.D. Residency Training Director, Associate Professor of Psychiatry, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, University of Oklahoma Health Sciences Center, Oklahoma City, Oklahoma Mark E. Servis, M.D. Roy T. Brophy Professor and Vice Chair for Education, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, University of California Davis, School of Medicine, Sacramento, California Daniel W. Shuman, J.D. Professor of Law, Southern Methodist University, Dedman School of Law, Dallas, Texas Daphne Simeon, M.D. Associate Professor, Co-Director, Compulsive Impulsive Disorders Program; Director, Depersonalization and Dissociation Program, Mount Sinai School of Medicine, New York, New York Robert I. Simon, M.D. Clinical Professor of Psychiatry; Director, Program in Psychiatry and Law, Georgetown University School of Medicine, Washington, D.C.; Chair, Department of Psychiatry, Suburban Hospital, Bethesda, Maryland Andrew E. Skodol, M.D. President, Institute for Mental Health Research, Phoenix, Arizona David Spiegel, M.D. Willson Professor and Associate Chair of Psychiatry and Behavioral Sciences, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Stanford University School of Medicine; Medical Director, Center for Integrative Medicine, Stanford University Medical Center, Stanford, California Patrick J. Strollo Jr., M.D. Associate Professor of Medicine, University of Pittsburgh School of Medicine; Medical Director, Sleep Medicine Center, University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, Pennsylvania Stephen M. Sonnenberg, M.D. Clinical Professor, Department of Psychiatry, Baylor College of Medicine, Houston, Texas; Adjunct Professor, Department of Psychiatry, Uniformed Services University of the Health Sciences, F. Edward Hébert School of Medici-
ne, Bethesda, Maryland; Training and Supervising Analyst, Houston – Galveston Psychoana-lytic Institute, Austin, Texas Brett N. Steenbarger, Ph.D. Clinical Associate Professor, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, SUNY Upstate Medical University, Syracuse, New York Dan J. Stein, M.D., Ph.D. Professor and Chair, Department of Psychiatry, University of Cape Town, South Africa; Visiting Professor, Department of Psychiatry, Mount Sinai School of Medicine, New York, New York Kira Stein, M.D. Clinical Instructor, David Geffen School of Medicine, University of California Los Angeles, California Jill D. Stinson, Ph.D. Psychology Resident, Fulton State Hospital, Fulton, Missouri James J. Strain, M.D. Professor of Psychiatry, Mount Sinai School of Medicine, New York, New York Katherine H. Taber, Ph.D., F.A.N.P.A. Assistant Co-Director for Education, VISN 6 Mental Illness Research, Education and Clinical Center; Research Health Scientist, W.G. “Bill” Hefner VAMC, Salisbury, North Carolina; Research Professor, Division of Biomedical Sciences, Edward Via Virginia College of Osteopathic Medicine, Blacksburg, Virginia; Adjunct Associate Professor, Department of Physical Medicine and Rehabilitation; Baylor College of Medicine, Houston, Texas Michael E. Thase, M.D. Professor of Psychiatry, University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, Pennsylvania Amy M. Ursano, M.D. Assistant Professor of Psychiatry, Department of Psychiatry, Division of Child and Adolescent Psychiatry, University of North Carolina, Chapel Hill, North Carolina Robert J. Ursano, M.D. Professor and Chairman, Department of Psychiatry, Uniformed Services University of the Health Sciences, F. Edward Hébert School of Medicine, Bethesda, Maryland; Teaching Faculty, Washington Psychoanalytic Institute, Washington, D.C. W. Martin Usrey, Ph.D. Associate Professor of Neurology, Center for Neuroscience, University of California – Davis, Davis, California
X COLABORADORES
Sophia Vinogradov, M.D. Professor in Residence, University of California – San Francisco School of Medicine, San Francisco, California Elizabeth A. Wilde, Ph.D. Assistant Professor, Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Baylor College of Medicine, Houston, Texas John W. Winkelman, M.D., Ph.D. Assistant Professor of Psychiatry, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts; Medical Director, Sleep Health Center, Brigham and Women’s Hospital, Brighton, Massachusetts Arnold Winston, M.D. Professor of Psychiatry, Albert Einstein College of Medicine, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Bronx, New York; Chairman, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Beth Israel Medical Center, New York, New York Jesse H. Wright, M.D., Ph.D. Professor and Chief of Adult Clinical Psychiatry, University of Louisville, School of Medicine, Norton Psychiatric Center, Louisville, Kentucky
Tara M. Wright, M.D. Assistant Professor of Psychiatry, Medical University of South Carolina, Ralph H. Johnson VAMC, Charleston, South Carolina Irvin D. Yalom, M.D. Professor of Psychiatry and Behavioral Sciences, Emeritus, Stanford University School of Medicine, Palo Alto, California Jong H. Yoon, M.D. Assistant Professor, Imaging Research Center, University of California, Davis, School of Medicine, Sacramento, California Stuart C. Yudofsky, M.D. D.C. and Irene Ellwood Professor and Chairman, Menninger Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Baylor College of Medicine; Chairman, Department of Psychiatry, The Methodist Hospital, Houston, Texas Sean H. Yutzy, M.D. Associate Professor of Psychiatry, Department of Psychiatry, University of New Mexico, Albuquerque, New Mexico Phyllis G. Zee, M.D., Ph.D. Professor of Neurology, Northwestern University, Chicago, Illinois
Declaração de Conflito de Interesses Os colaboradores declararam todas as formas de apoio recebidas durante os 12 meses anteriores à apresentação do manuscrito que podem representar um conflito de interesses em relação a seus trabalhos publicados neste livro, como segue: L. Jarrett Barnhill, M.D. Consultor: Abbott, GlaxoSmithKline; Setor de Palestras: Ortho-McNeil. Aaron T. Beck, M.D. O autor pode receber uma porção dos lucros da venda do software “Good Days Ahead” para a TCC assistida por computador discutida neste texto. O editor do software é Mindstreet, LLC, Louisville, KY. Jed E. Black, M.D. Consultor/Subvenção de Apoio: Takeda, Boehringer-Ingelheim, Jazz Pharmaceuticals, GlaxoSmithKline, Cephalon. Jeffrey J. Borckardt, Ph.D. Subvenção de Apoio: Instituto Nacional de Transtornos Neurológicos e Derrame Cerebral, Cyberonics, Instituto de Neurociências. Vivien K. Burt, M.D., Ph.D. Setor de Palestras: Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Forest Pharmaceuticals, Wyeth Ayerst; Conselho Consultivo: Eli Lilly; Consultor: Eli Lilly, Forest Pharmaceuticals, Wyeth Ayerst. Daniel J. Buysse, M.D. Consultor/Setor de Palestras: Actelion, Cephalon, Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Merck, Neurocrine, Neurogen, Pfizer, Respironics, Sanofi-Aventis, Sepracor, Servier, Stress Eraser, Takeda. Mina K. Dulcan, M.D. Consultor/Conselho Consultivo: Eli Lilly. Mark S. George, M.D. Subvenção de Apoio/Setor de Palestras: GlaxoSmithKline, Parke-Davis; Consultor: Aventis, Jazz Pharmaceuticals, Argolyn Pharmaceuticals, Abbott; Colaborações em Pesquisas Formais: Dantec (Medtronic); Subvenção de Pesquisa Clínica/Consultor: Neutonus (agora Neuronetics); Subvenção de Apoio/Setor de Palestras/Conselho Consultivo: Cyberonics; Conselho Consultivo: NeuroPace; Subvenção de Apoio/Conselho Consultivo: Cephos. Robert E. Hales, M.D., M.B.A. Presidente do simpósio patrocinado por Bristol-Myers Squibb no Encontro Anual da APA. Eric Hollander, M.D. Subvenção de Apoio: Pfizer, OrthoMcNeil, Abbott. Bradley R. Johnson, M.D. Setor de Palestras: AstraZeneca, Forest Pharmaceuticals. Billy E. Jones, M.D., M.S. Empregado por Comprehensive Neuroscience, Inc. James L. Levenson, M.D. Conselho Consultivo: Eli Lilly. Lauren B. Marangell, M.D. Subvenção de Apoio: Bristol-Myers Squibb, Eli Lilly, Cyberonics, Neuronetics, Instituto Nacional de Saúde Mental, Fundação Stanley; Consultora/Honorários: Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Cy-
beronics, Pfizer, Medtronic, Forest, Aspect Medical Systems, Novartis. John C. Markowitz, M.D. Direitos Autorais: American Psychiatric Press, Perseus/Basic Books, Franco Angeli, Editions Médecine & Hygiène Société, Oxford University Press; Consultor: Ono Pharmaceuticals; Salário: Forest Laboratories. James M. Martinez, M.D. Apoio de Pesquisa: Aspect Medical Systems, AstraZeneca, Bristol-Myers Squibb, Cyberonics, Eli Lilly, Forest Pharmaceuticals, Neuronetics, sanofi-aventis, Instituto Nacional de Saúde Mental, Fundação Stanley; Setor de Palestras: AstraZeneca, Bristol-Myers Squibb, Cyberonics, Eli Lilly, Forest Pharmaceuticals, GlaxoSmithKline, Janssen, Pfizer, Wyeth Ayerst; Consultor: Cyberonics. Melissa Martinez, M.D. Apoio de Pesquisa: Cyberonics, Eli Lilly, sanofi-aventis, Aspect Medical Systems, BristolMyers Squibb, Neuronetics. Michael J. Minzenberg, M.D. Apoio de Pesquisa: Elan, Cephalon. Ziad H. Nahas, M.D., M.S.C.R. Subvenção de Apoio: Instituto Nacional de Saúde Mental, Neuronetics, Cyberonics, Medtronic, Eli Lilly, Neurospace; Consultor: Neuronetics, Cyberonics, Avanir Pharmaceutical, Aventis Pharmaceutical, Neuropace; Setor de Palestras: Cyberonics. Jeffrey H. Newcorn, M.D. Conselho Consultivo/Consultor: Abbott, McNeil, Eli Lilly, Shire, Novartis, Cortex, Pfizer, Lupin; Apoio de Pesquisa: McNeil, Eli Lilly, Shire, Novartis; Setor de Palestras: Novartis, Shire. Brooke S. Parish, M.D. Interesse Financeiro/Propriedade de Ações: 100 quotas, Merck. Jeffrey S. Seaman, M.S., M.D. Ensaios Clínicos: Bristol-Myers Squibb, Cephalon. Paul E. Schulz, M.D. Setor de Palestras: Pfizer, Forest Pharmaceuticals. Dan J. Stein, M.D., Ph.D. Subvenção de Apoio/Honorários de Consultor: AstraZeneca, Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Lundbeck, Orion, Pfizer, Pharmacia, Rocher, Servier, Solvay, Sumitomo, Wyeth. Patrick J. Strollo Jr., M.D. Subvenção de Apoio: ResMed, Respironics. Michael E. Thase, M.D. Conselho Consultivo/Consultor: AstraZeneca, Bristol-Myers Squibb, Cephalon, Cyberonics, Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Janssen, MedAvante, Neuronetics, Novartis, Organon, Sepracor, Shire US, Supernus, Wyeth; Setor de Palestras: AstraZeneca, Bristol-Myers Squibb, Cyberonics, Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Organon, Sanofi Aventis, Wyeth; Testemunho Pericial: Jones Day (processo Wyeth), Phillips Lytle (processo GlaxoSmithKline); Participação de Capital: MedAvante, Inc. Robert J. Ursano, M.D. Consultor: Abbott, GlaxoSmithKline; Setor de Palestras: McNeil.
XII DECLARAÇÃO DE CONFLITO DE INTERESSES
John W. Winkelman, M.D., Ph.D. Conselho Consultivo/ Setor de Palestras: Boehringer-Ingelheim, Cephalon, GlaxoSmithKline, Pfizer, sanofi-aventis, Sepracor, SchwarzPharma, Takeda. Jesse H. Wright, M.D., Ph.D. O autor pode receber uma porção dos lucros da venda do software “Good Days Ahead” para a TCC assistida por computador discutida neste texto. O editor do software é Mindstreet, LLC, Louisville, KY. Stuart C. Yudofsky, M.D. Co-presidente para o simpósio educacional no encontro anual da American Psychiatric Association por Bristol-Myers Squibb. Phyllis G. Zee, M.D. Consultor/Conselho Consultivo: Boehringer-Ingelheim, GlaxoSmithKline, Jazz, sanofiaventis,Takeda. Os seguintes colaboradores declararam que não tiveram conflito de interesses durante o ano anterior à apresentação do manuscrito: Berry Anderson, B.S.N., R.N.; Linda B. Andrews, M.D.; Richard Balon, M.D.; Judith V. Becker, Ph.D.; Heather A. Berlin, D.Phil., M.P.H.; Dan G. Blazer, M.D., Ph.D.; James A. Bourgeois, O.D., M.D., F.A.P.M.; Cameron S. Carter, M.D.; Prabhakara V. Choudary, Ph.D., F.R.S.C.; John F. Clarkin, Ph.D.; Paul D. Cox, M.D.; Stephen J. Cozza, M.D.; Glen C. Crawford, M.D.; Mantosh J. Dewan, M.D.; Jack Drescher, M.D.; Laura B. Dunn, M.D.; Marc D. Feldman, M.D.; Milton J. Foust Jr., M.D.; Glen O. Gabbard,
M.D.; Albert C. Gaw, M.D.; Ralph J. Gemelli, M.D.; Ira D. Glick, M.D.; Roger P. Greenberg, Ph.D.; John G. Gunderson, M.D.; Katherine A. Halmi, M.D.; Jinger G. Hoop, M.D.; Diane B. Howieson, Ph.D.; Robin A. Hurley, M.D., F.A.N.P.A.; John A. Joska, M.D., M.Med.(Psych.), F.C.Psych.(S.A.); Paul H. Kartheiser, M.D.; H. Florence Kim, M.D.; Kimberly G. Klipstein, M.D.; James A. Knowles, M.D., Ph.D.; Susan G. Lazar, M.D.; Martin H. Leamon, M.D.; Raphael J. Leo, M.D.; José R. Maldonado, M.D., F.A.P.M., F.A.C.F.E.; A. Kimberley McAllister, Ph.D.; Joel McClough, Ph.D.; Benjamin H. McCommon, M.D.; Barbara E. McDermott, Ph.D.; Ilan Melnick, M.D.; Hugh Myrick, M.D.; Stephen C. Noctor, Ph.D.; Cameron D. Quanbeck, M.D.; Stephen Rayport, M.D., Ph.D.; Phillip J. Resnick, M.D.; Michelle Riba, M.D., M.S.; Eva C. Ritvo, M.D.; Laura Weiss Roberts, M.D., M.A.; Alan F. Schatzberg, M.D.; Charles L. Scott, M.D.; Mark E. Servis, M.D.; Daniel W. Shuman, J.D.; Daphne Simeon, M.D.; Robert I. Simon, M.D.; Andrew E. Skodol, M.D.; Stephen M. Sonnenberg, M.D.; David Spiegel, M.D.; Brett N. Steenbarger, Ph.D.; Kira Stein, M.D.; Jill D. Stinson, Ph.D.; James J. Strain, M.D.; Katherine H. Taber, Ph.D., F.A.N.P.A.; Amy M. Ursano, M.D.; W. Martin Usrey, Ph.D.; Sophia Vinogradov, M.D.; Elizabeth A. Wilde, Ph.D.; Arnold Winston, M.D.; Tara M. Wright, M.D.; Irvin D. Yalom, M.D.; Jong H. Yoon, M.D., Ph.D.; Sean H. Yutzy, M.D.
CONSELHO EDITORIAL Jonathan F. Borus, M.D. Chairman, Department of Psychiatry, Brigham and Women’s/Faulkner Hospitals; Stanley Cobb Professor of Psychiatry, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts
Michelle B. Riba, M.D., M.S. Professor of Psychiatry and Associate Chair for Integrated Medical and Psychiatry Services, Department of Psychiatry, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, Michigan
H. Florence Kim, M.D. Assistant Professor of Psychiatry and Behavioral Sciences, Medical Director, Neuropsychiatry Programs, Baylor College of Medicine, Houston, Texas
Laura Weiss Roberts, M.D. Professor and Chairman, Charles E. Kubly Professor of Psychiatry and Behavioral Medicine, Department of Psychiatry and Behavioral Medicine, Medical College of Wisconsin, Milwaukee, Wisconsin
James L. Levenson, M.D. Professor of Psychiatry, Medicine and Surgery, Virginia Commonwealth University School of Medicine, Richmond, Virginia John M. Oldham, M.D. Senior Vice President and Chief of Staff, The Menninger Clinic; Executive Vice Chairman for Clinical Affairs and Development, Menninger Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Baylor College of Medicine, Houston, Texas Katharine L. Phillips, M.D. Professor of Psychiatry, Brown University School of Medicine, Providence, Rhode Island
Robert I. Simon, M.D. Clinical Professor of Psychiatry, Director, Program in Psychiatry and the Law, Department of Psychiatry, Georgetown University School of Medicine, Washington, D.C. Donna E. Stewart, M.D. University Professor, University of Toronto School of Medicine, Toronto, Canada Julie S. Young, M.D. Psychiatry Resident, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, University of California, Davis School of Medicine, Sacramento, California
CONSELHO CONSULTIVO EDITORIAL INTERNACIONAL Gisele Apter, M.D., Ph.D. Director, Perinatal Psychiatry Erasmus Hospital; Assistant Professor, University Paris Denis Diderot, Paris, France Anthony Bateman, M.D. Visiting Professor, University College London, Barnet, Enfield and Haringey Mental Health NHS Trust, London, England Massimo Biondi, M.D. Professor of Psychiatry, Sapienza University of Rome, Rome, Italy Saida Douki, M.D. Professor in Psychiatry, University Claude Bernard De Lyon, Lyon, France; Faculty of Medicine of Tunis, Tunisia Giovanni Fava, M.D. Professor of Clinical Psychology, University of Bologna, Bologna, Italy
Juan Jose Lopez-Ibor, M.D., Ph.D. Chairman and Director, Institute of Psychiatry and Mental Health, Hospital Clinico San Carlos, Complutense University of Madrid, Madrid, Spain Mario Maj, M.D., Ph.D. Professor of Psychiatry and Chairman, Department of Psychiatry, University of Naples, Napoli, Italy Ahmed Okasha, M.D. Professor and Director, WHO Collaborating Center for Research and Training in Mental Health, Institute of Psychiatry, Ain Shams University, Cairo, Egypt Stefano Pallanti, M.D. Professor of Psychiatry, University of Florence, Florence, Italy
Toshiaki Furukawa, M.D., Ph.D. Professor and Chair, Cognitive-Behavioral Medicine, Nagoya City University Graduate School of Medical Sciences, Nagoya, Japan
Beverley Raphael, M.D. Professor of Psychological Medicine, Australian National University, Canberra, Australia; Professor, Population Mental Health and Disasters, University of Western Sydney, Sydney, Australia
R. Peykan Gokalp, M.D. Associate Professor of Psychiatry, Bakirkoy State Teaching and Research Hospital, Istanbul, Turkey
Anita Riecher-Rossler, M.D. Professor of Psychiatry, Head of Psychiatric Department, University Hospital Basel, Basel, Switzerland
David Goldberg, M.D. Professor Emeritus, Institute of Psychiatry, King’s College, London, England
Marta Rondon, M.D. Assistant Professor, Department of Psychiatry and Mental Health, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Peru
Oye Gureje, M.B.B.S., Ph.D., D.Sc. Professor of Psychiatry, University of Ibadan, Ibadan, Nigeria Helen Herrman, M.D. Professor of Psychiatry, University of Melbourne, Melbourne, Australia
Norman Sartorius, M.D. Professor of Psychiatry, President, Association for the Improvement of Mental Health Programmes, Geneva, Switzerland
Rachel Jenkins, M.D. Professor and Director, WHO Collaborating Centre, Institute of Psychiatry, London, England
Bruce Singh, M.B., B.S, Ph.D. Professor of Medicine, Dentistry and Health Sciences, University of Melbourne, Melbourne, Australia
Marianne Kastrup, M.D., Ph.D. Director, Centre Transcultural Psychiatry, Psychiatric Centre Rigshospitalet, Copenhagen, Denmark
Sam Tyano, M.D. Professor Emeritus, Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel
Felice Lieh-Mak, M.D. Professor Emeritus, The University of Hong Kong, Hong Kong, China
Simon Wessely, M.D. Professor of Epidemiology and Liaison Psychiatry; Chairman, Department of Psychiatry, Institute of Psychiatry, Kings College London, London, England
Para nossos professores, nossos pacientes e nossos alunos e aos familiares daqueles que sofrem de doenças mentais Somos continuamente iluminados por seus questionamentos e opiniões e inspirados por sua dedicação e coragem.
AGRADECIMENTOS Queremos agradecer a muitas pessoas por sua assistência inestimável para a 5a edição do Tratado de psiquiatria clínica. Primeiro, somos gratos aos autores que produziram capítulos excepcionais e souberam responder com bom humor a nossas muitas sugestões editoriais e críticas. Além disso, nosso notável conselho editorial trabalhou conosco com estreiteza para projetar um volume clinicamente focado e cientificamente respaldado. O quadro de funcionários da APPI foi bastante encorajador e eficaz em todos os aspectos deste livro. Ron McMillen, presidente, e John McDuffie, diretor editorial, têm sido criteriosos em relação ao conceito, à organização e ao conteúdo de todas as edições do Tratado. Greg Kuny, editor administrativo, ajudou com elementos estruturais básicos do livro e coordenou todo o processo de produção. A editora de projeto Rebecca Richters teve o imenso desafio de examinar a edição linha por linha de todos os manuscritos e de pedir informações ou esclarecimentos adicionais aos autores. Agradecimentos especiais a Ann Eng, editora sênior, que planejou e coordenou o leiaute do livro, e a Judy Castagna, gerente de produção, por garantir que o livro publicado fosse um produto de alta qualidade. A arte da capa original foi pintada pelo talentoso artista californiano Dr. Peter Shahrokh. Agradecemos também a Kathy Stein, a competentíssima diretora de operações financeiras e comerciais, e a sempre amável e prestativa Bessie Jones, coordenadora de aquisições, que nos ajudou com inúmeros requisitos administrativos e técnicos para a publicação desta edição. Finalmente, agradecemos a Bob Pursell, diretor de vendas e mercado, que organizou um progra-
ma importante para dar publicidade ao nosso Tratado por meio de vários esforços promocionais. O quartel-general organizacional para esta edição do Tratado de psiquiatria clínica estava localizado na University of California, Davis School of Medicine, em Sacramento. Carrie Stafford controlou toda a correspondência e a maioria dos telefonemas aos nossos autores e membros do conselho editorial; sua dedicação e comprometimento com a publicação desta edição foram inestimáveis. Susan Mortensen auxiliou enormemente na finalização da edição e na revisão das provas de página, bem como na montagem do conselho consultivo internacional. Também gostaríamos de agradecer a Cristina e Alain Camu por ceder sua maravilhosa casa em Porto Ercole (Grosseto), Itália, onde as páginas de prova foram revisadas. Por fim, e muito importante, agradecemos às muitas pessoas com transtornos psiquiátricos, a suas famílias e àqueles que dedicaram suas vidas a cuidar desses doentes por meio de serviço clínico, pesquisa e educação. Essas pessoas corajosas e exemplares nos forneceram a inspiração, a motivação e o conhecimento para a confecção deste livro.
Robert E. Hales, M.D., M.B.A. Sacramento, Califórnia Stuart C. Yudofsky, M.D. Houston, Texas Glen O. Gabbard, M.D. Houston, Texas
PREFÁCIO Esta 5a edição do Tratado de psiquiatria clínica passou pela mudança mais abrangente e significativa de seus 20 anos de história. Embora ainda seja um livro-texto de psiquiatria de orientação clínica em um volume único, projetado principalmente para uso por psiquiatras e residentes de psiquiatria que podem estar estudando para seus exames de certificação, esta obra também é uma referência educacional-padrão para médicos de outras especialidades, como medicina de família, medicina interna e neurologia. Nesta edição, adicionamos nosso bom amigo e notável colega Glen O. Gabbard, M.D., como co-organizador. O doutor Gabbard é um autor prolífico de livros profissionais e escreveu e editou dois manuais importantes que influenciaram enormemente o campo da psiquiatria: Psiquiatria psicodinâmica na prática clínica e Tratamento dos transtornos psiquiátricos, ambos em sua quarta edição. Sua contribuição como organizador proporcionou um equilíbrio clínico e científico útil à habilidade do doutor Yudofsky em neuropsiquiatria e aos interesses do doutor Hales em psiquiatria clínica. Somos gratos a Alan Schatzberg, M.D., autor do Tratado de psicofarmacologia, por escrever uma introdução tão sábia e inspiradora para esta edição. Sua experiência de pesquisa no campo da psicofarmacologia é verdadeiramente excepcional. Com o crescente conhecimento psiquiátrico acumulado durante os últimos 20 anos, o Tratado aumentou de 1.600 páginas e 38 capítulos, em 1988, para 1.820 páginas e 44 capítulos nesta edição. Um total de oito novos capítulos foi acrescentado. Seguindo as recomendações de Glen Gabbard, incluímos capítulos sobre psicoterapia de apoio, psicoterapia e farmacoterapia combinadas e tratamento de pacientes homossexuais, bissexuais e transexuais. Novos capítulos foram adicionados no campo da neurociência: biologia celular e molecular e neuroanatomia para o psiquiatra. Também acrescentamos um novo capítulo sobre sexualidade humana e mudamos a orientação do capítulo de violência para avaliação de periculosidade. Devido ao desenvolvimento de novos tratamentos somáticos não farmacológicos na psiquiatria, foi criado um capítulo para tratar desse assunto. Esta edição inclui 66 novos colaboradores, aumentando o número total de 88 para 104. Quinze capítulos têm autores completamente novos. Em resumo, 23 dos 44 capítulos ou tratam de novos temas ou têm novos autores, tornando esta edição a mais revisada até agora.
Mantivemos contato estreito com muitos dos profissionais que adquiriram as edições anteriores do Tratado e tiramos proveito de seus comentários e sugestões. O trabalho para a 5a edição começou, de fato, no final de 2005. Esta edição é produto de um esforço de quase três anos para fornecer as informações clínicas mais úteis e atualizadas no campo. Além de novos autores e capítulos, todos os capítulos anteriores foram extensivamente atualizados para incluir as últimas referências e os mais novos achados de pesquisa. Desde seu começo, um aspecto importante do Tratado de psiquiatria clínica foi a combinação de autores experientes e iniciantes para capítulos selecionados. Por exemplo, o Capítulo 10, “Esquizofrenia”, é de autoria de dois professores assistentes brilhantes e ativos, Michael Minzenberg, M.D., e Jong Yoon, M.D., e de um professor sênior, Cameron Carter, M.D. Da mesma forma, o Capítulo 12, “Transtornos de Ansiedade”, traz o professor presidente Eric Hollander, M.D., junto com a professora associada Daphne Simeon, M.D. Achamos que a adição de autores jovens forneceu aos capítulos novos insights de pesquisa e novas perspectivas sobre a matéria. Os autores mais velhos foram capazes de temperar essas novas ideias com sua vasta sabedoria e experiência clínica e de pesquisa. Acreditamos que essas colaborações enriquecem os capítulos e atraem leitores de todos os níveis de experiência educacional e clínica. Também achamos que essas colaborações aumentam a diversidade e qualidade do conteúdo apresentado no Tratado. Todos os capítulos foram revisados por um membro de nosso conselho editorial e pelos editores. O conselho editorial representa uma ampla variedade de interesses clínicos e de pesquisa e inclui psiquiatras experientes, um psiquiatra em início de carreira e um residente de psiquiatria do último ano. Queríamos que o Tratado fosse relevante aos nossos colegas mais jovens, e as doutoras Florence Kim (professora assistente) e Julie Young (residente de psiquiatra do terceiro ano) ajudaram muito a alcançar esse objetivo. Para esta edição, também contamos com um conselho consultivo editorial internacional. Esse grupo de eminentes psiquiatras inclui alguns dos acadêmicos e pesquisadores de maior destaque no mundo. A principal tarefa desse conselho será revisar cuidadosamente a 5a edição e recomendar capítulos e fragmentos de capítulos para inclusão em uma versão básica do livro a ser publicada futuramente. Esperamos que o leitor aprecie a leitura desta edição do Tratado de psiquiatria clínica tanto quanto nós apreciamos
XX PREFÁCIO
sua confecção e edição. Não hesite em entrar em contato conosco se você tiver sugestões para melhorias na próxima edição. Robert E. Hales, M.D., M.B.A. Sacramento, Califórnia Stuart C. Yudofsky, M.D. Houston, Texas Glen O. Gabbard, M.D. Houston, Texas
Sobre a Ilustração da Capa A ilustração da capa é uma representação em aquarela de uma secção microscópica do hipocampo humano, cuja principal função é a aquisição de novos conhecimentos factuais. Uma vez que esse também é o propósito deste livro, os editores acreditaram que tal imagem era a adequada para a 5a edição. O artista Peter Shahrokh, Ph.D., M.B.A., é graduado em literatura inglesa e negócios e trabalha atualmente na University of California, Davis Office of Architects and Engineers.
SUMÁRIO
Introdução .................................................................................................................................................. 25 Alan F. Schatzberg Parte I ENTREVISTA E EXAMES 1 Entrevista Psiquiátrica e Exame do Estado Mental .......................................................................... 31 Linda B. Andrews 2 Exames Laboratoriais e Estudos de Imagem na Psiquiatria ........................................................... 46 H. Florence Kim Paul E. Schulz Elisabeth A. Wilde Stuart C. Yudofsky 3 Papel de Medidas Psiquiátricas na Avaliação e no Tratamento ...................................................... 92 John F. Clarkin Diane B. Howieson Joel McClough Parte II CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 4 Biologia Celular e Molecular do Neurônio ....................................................................................... 133 A. Kimberley McAllister W. Martin Usrey Stephen C. Noctor Stephen Rayport 5 Neuroanatomia para o Psiquiatra ..................................................................................................... 177 Katherine H. Taber Robin A. Hurley 6 Genética .............................................................................................................................................. 208 Prabhakara V. Choudary James A. Knowles 7 Desenvolvimento Normal da Criança e do Adolescente ................................................................ 262 Ralph J. Gemelli Parte III TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 8 Delirium, Demência, Transtornos Amnésticos e Outros Transtornos Cognitivos ....................... 325 James A. Bourgeois Jeffrey S. Seaman Mark E. Servis
22 SUMÁRIO
9 Transtornos Relacionados a Substâncias ....................................................................................... 388 Martin H. Leamon Tara M. Wright Hugh Myrick 10 Esquizofrenia ...................................................................................................................................... 431 Michael J. Minzenberg Jong H. Yoon Cameron S. Carter 11 Transtornos do Humor ...................................................................................................................... 483 John A. Joska Dan J. Stein 12 Transtornos de Ansiedade ................................................................................................................ 531 Eric Hollander Daphne Simeon 13 Transtornos Somatoformes .............................................................................................................. 639 Sean H. Yutzy Brooke S. Parish 14 Transtorno Factício e Simulação ...................................................................................................... 675 Barbara E. McDermott Martin H. Leamon Marc D. Feldman Charles L. Scott 15 Transtornos Dissociativos ................................................................................................................ 697 José R. Maldonado David Spiegel 16 Sexualidade Humana e Disfunções Sexuais ................................................................................... 745 Judith V. Becker Jill D. Stinson 17 Transtornos da Identidade de Gênero e Parafilias ......................................................................... 763 Judith V. Becker Bradley R. Johnson 18 Transtornos da Adaptação ................................................................................................................ 789 James J. Strain Kimberly G. Klipstein Jeffrey H. Newcorn 19 Transtornos do Controle dos Impulsos Não Classificados em Outro Local ................................ 810 Eric Hollander Heather A. Berlin Dan J. Stein 20 Transtornos da Personalidade .......................................................................................................... 854 Andrew E. Skodol John G. Gunderson 21 Transtornos Geralmente Diagnosticados pela Primeira Vez na Infância ou na Adolescência ... 895 Amy M. Ursano Paul H. Kartheiser L. Jarrett Barnhill
SUMÁRIO 23
22 Transtornos do Sono ......................................................................................................................... 959 Daniel J. Buysse Patrick J. Strollo Jr. Jed E. Black Phyllis G. Zee John W. Winkelman 23 Transtornos da Alimentação: Anorexia Nervosa, Bulimia Nervosa e Obesidade ...................... 1010 Katherine A. Halmi 24 Fatores Psicológicos que Afetam Condições Médicas ................................................................ 1037 James L. Levenson 25 Transtornos Dolorosos .................................................................................................................... 1063 Raphael J. Leo Parte IV TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 26 Psicofarmacologia ........................................................................................................................... 1091 Melissa Martinez Lauren B. Marangell James M. Martinez 27 Tratamentos Somáticos Não Farmacológicos ...............................................................................1171 Mark S. George Ziad H. Nahas Jeffrey J. Borckardt Berry Anderson Milton J. Foust Jr. 28 Psicoterapias Breves ........................................................................................................................1193 Mantosh J. Dewan Brett N. Steenbarger Roger P. Greenberg 29 Terapia Psicodinâmica .................................................................................................................... 1210 Robert J. Ursano Stephen M. Sonnenberg Susan G. Lazar 30 Terapia Interpessoal ........................................................................................................................ 1230 John C. Markowitz 31 Terapia Cognitiva ............................................................................................................................. 1251 Jesse H. Wright Michael E. Thase Aaron T. Beck 32 Psicoterapia de Apoio ..................................................................................................................... 1299 Arnold Winston 33 Psicoterapia e Farmacoterapia Combinadas ................................................................................ 1321 Michelle B. Riba Richard Balon
24 SUMÁRIO
34 Terapia Familiar e de Casal ............................................................................................................. 1344 Eva C. Ritvo Ilan Melnick Ira D. Glick 35 Terapia de Grupo .............................................................................................................................. 1370 Paul D. Cox Sophia Vinogradov Irvin D. Yalom Parte V POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 36 Tratamento de Crianças e Adolescentes ....................................................................................... 1421 Glen C. Crawford Stephen J. Cozza Mina K. Dulcan 37 Tratamento de Idosos ...................................................................................................................... 1496 Dan G. Blazer 38 Tratamento de Pacientes Homossexuais, Bissexuais e Transexuais ......................................... 1518 Jack Drescher Benjamin H. McCommon Billy E. Jones 39 Tratamento de Mulheres .................................................................................................................. 1536 Vivien K. Burt Kira Stein Parte VI QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 40 Questões Culturais .......................................................................................................................... 1575 Albert C. Gaw 41 Leis e Psiquiatria .............................................................................................................................. 1603 Robert I. Simon Daniel W. Shuman 42 Ética em Psiquiatria ......................................................................................................................... 1652 Laura Weiss Roberts Jinger G. Hoop Laura B. Dunn 43 Suicídio ............................................................................................................................................. 1687 Robert I. Simon 44 Avaliação de Periculosidade ........................................................................................................... 1706 Charles L. Scott Cameron D. Quanbeck Phillip J. Resnick Apêndice: Classificação do DSM-IV-TR .............................................................................................. 1725 Índice ...................................................................................................................................................... 1737
INTRODUÇÃO Alan F. Schatzberg, M.D. Qualquer ser vivo deve adaptar-se e mudar a fim de sobreviver e prevalecer. Esse axioma aplica-se de maneira uniforme tanto a especialidades médicas e livros-texto de medicina quanto a plantas e animais. Analogicamente ao campo da psiquiatria nos últimos 20 anos, o Tratado de psiquiatria clínica continua mudando, adaptandose, sobrevivendo e prosperando em sua 5a edição. Dado o “marco de duas décadas” do Tratado, senti que meu entendimento da nova edição seria ampliado por meio de uma avaliação dos conteúdos alterados e preservados das quatro edições anteriores. Os editores da primeira edição incluíram John Talbott, M.D., além dos doutores Hales e Yudofsky, que permaneceram com o Tratado até esta edição. No Prefácio da 1a edição, os organizadores proclamaram sua meta como “construir um livro-texto que apresente, da forma mais abrangente possível e em um único volume, os temas clinicamente relevantes na psiquiatria [...] Portanto, houve o empenho de nossa parte para apresentar um texto a ser usado de forma semelhante aos diversos livros-texto de outras áreas, como medicina interna, cirurgia geral, pediatria, endocrinologia e farmacologia; um texto que não seja apenas útil como referência educacional padrão para psiquiatras e residentes de psiquiatria, mas que também seja adquirido e empregado extensivamente por estudantes e residentes de medicina, bem como por profissionais de outras disciplinas e especialidades” (Talbott, Hales e Yudofsky, 1988, p. xvii). Os organizadores estabeleceram para si mesmos um desafio extraordinário. O livro-texto de psiquiatria mais usado no início da década de 1980, o Tratado de Psiquiatria, 3a edição (Kaplan, Freedman e Sadock, 1980), incluía três grandes volumes e 3.365 páginas! Não obstante o aumento exponencial no banco de dados e na abrangência do campo da psiquiatria durante as duas últimas décadas, os editores do Tratado de psiquiatria clínica continuaram fiéis a seus princípios durante todas as cinco edições, mantendo o formato de um volume com notável consistência no número de páginas para cada edição (1.280 páginas na 1a edição; 1.610 páginas na 2a edição; 1.702 páginas na 3a edição; 1.600 páginas na 4a edição; e 1.820 páginas na 5a edição). Considerando tais dados como introdução, tomei as três questões seguintes na avaliação da confecção desta edição. Primeiro, quão bem os editores realizaram as duas metas enunciadas no Prefácio da 1a edição, ou seja, manter um formato de volume único, embora incluindo a profusão de
informações recentes relevantes para os médicos? Segundo, foram omitidas informações importantes para acomodar o formato de volume único? E terceiro, os avanços da pesquisa em psiquiatria sem precedentes desde a publicação da edição anterior deste livro, há cinco anos, foram contemplados? No topo da minha longa lista desses avanços estão: 1) diagnósticos neuropsiquiátricos e de imagem, 2) ciências comportamentais básicas e 3) psicoterapias breves baseadas em evidências.
Diagnósticos Neuropsiquiátricos e de Imagem Consideremos primeiro os temas relacionados a diagnósticos neuropsiquiátricos e neuroimagem na 5a edição do livro. O Capítulo 2, “Exames Laboratoriais e Estudos de Imagem na Psiquiatria”, escrito pelos doutores Kim, Schulz, Wilde e Yudofsky, é todo revisado e ampliado da edição anterior. Escrito por dois neuropsiquiatras, um neurologista e um neuropsicólogo, este capítulo ressalta que transtornos psiquiátricos são, a princípio e sobretudo, doenças do cérebro. Os autores levantam a questão essencial de que, uma vez que muitas doenças neurológicas e médicas podem originar sintomatologias psiquiátricas, uma história neuropsiquiátrica cuidadosa e abrangente e um exame físico com exames laboratoriais clínicos criteriosos constituem os primeiros e mais importantes passos na avaliação psiquiátrica. Eles enfatizam ainda que história e exame físico meticulosos podem descartar testes laboratoriais e de imagem caros e invasivos. Além disso, visto que os sintomas psiquiátricos tendem a não ser específicos de uma etiologia em particular, o profissional deve estar alerta para a identificação de condições biológicas que são reversíveis com tratamento. Um ponto forte deste capítulo é a revisão dos testes laboratoriais de triagem que demonstraram ser custo-efetivos (p. ex., concentrações de glicose sérica e nitrogênio da ureia sanguínea, clearance de creatinina e análise da urina). Além disso, a avaliação tireoidiana de mulheres acima dos 50 anos com transtorno do humor é justificada devido à alta prevalência de hipotireoidismo neste grupo. Na Tabela 2-2, há um resumo de testes laboratoriais de triagem bastante úteis na avaliação neuropsiquiátrica com variações de referência que são difíceis de localizar em fontes únicas (p. ex., hormônio luteinizante e hormônio folículo-estimulante para homens e mulheres). Os autores também abordam uma série de apresentações clínicas específicas, fornecendo diretrizes para exames diagnósticos para pacientes com estado
26 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
mental oscilante de início agudo, pacientes em declínio cognitivo, pacientes que abusam de substâncias que alteram a mente, pacientes com psicose de início recente, pacientes com sintomas depressivos ou maníacos de início recente, pacientes com sintomas de ansiedade de início recente e pacientes com outros quadros neuropsiquiátricos. De forma similar, a revisão completa do monitoramento e da manutenção de medicamentos e a apresentação incomumente clara de farmacogenética e farmacogenômica são bastante abrangentes e atualizadas. Também recomendo ao leitor uma revisão minuciosa da Tabela 2-12, na qual marcadores biológicos em investigação são apresentados e analisados, uma vez que essa tabela permite entrever de forma única e realista o futuro da prática psiquiátrica. O restante do Capítulo 2 é uma apresentação igualmente lúcida e cuidadosa de estudos eletrofisiológicos e de neuroimagem na psiquiatria. Em uma era de considerável confusão em relação às razões clínicas para testes diagnósticos específicos, os autores são minuciosos ao demonstrar dados completos e atuais sobre indicações e limitações de cada exame. Por exemplo, os autores observam que 20% dos pacientes com epilepsia apresentam eletroencefalogramas normais, enquanto 2% daqueles sem epilepsia manifestam formações de espículas e ondas. Ademais, as explicações das indicações comparativas para imagem por ressonância magnética (RM) versus tomografia computadorizada (TC) e, especificamente, a Tabela 2-16, que compara tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT), tomografia por emissão de pósitrons (PET) e ressonância magnética funcional (RMf) dos pontos de vista de resolução, tempo de escaneamento e custo, são de grande valia. Novas tecnologias, como imagem por tensor de difusão (ITD), também são oferecidas ao leitor. O Capítulo 5, “Neuroanatomia para o Psiquiatra”, escrito pelos doutores Katherine H. Taber e Robin A. Hurley, é um excelente complemento ao Capítulo 2. Concordo totalmente com a afirmação feita pelos autores no início desse extraordinário capítulo: “Conforme a neuroimagem estrutural e funcional e a genética tornam-se mais entrelaçadas na medicina moderna, está cada vez mais evidente que os psiquiatras precisam entender a neuroanatomia básica e sua relação com a doença psiquiátrica”. Daí em diante, da forma mais sistemática e original, os doutores Taber e Hurley organizam uma série de gráficos de imagens cerebrais para elucidar estruturas regionais e para ligar essas regiões e sistemas a funções e disfunções cerebrais. A Tabela 5-1 revisa extensamente a anatomia funcional pertinente à psiquiatria e resume os prejuízos funcionais que ocorrem com frequência quando determinadas regiões sofrem lesão. Os autores fazem a importante observação de que o cérebro é o órgão de nosso campo. Recomendo este capítulo como o melhor recurso disponível para o residente estudando para as provas dos conselhos de certificação ou para o profissional que deseje uma revisão prática que associe estruturas, sistemas e funções cerebrais.
Em resumo, concluo que os Capítulos 2 e 5 ultrapassaram minhas expectativas e exigências para uma apresentação abrangente e atualizada de diagnósticos e neuroimagem.
Ciências Comportamentais Básicas Embora cada uma das quatro edições anteriores do Tratado de psiquiatria clínica contenha uma seção intitulada “Fundamentos Teóricos”, a 5a edição é a primeira a ter uma seção individual dedicada a ciência básica e desenvolvimento do cérebro. Tal aprimoramento é, sem dúvida, um reconhecimento justificável da explosão sem precedentes da neurociência comportamental desde a virada deste século. O Capítulo 4, “Biologia Celular e Molecular do Neurônio”, escrito pelos doutores A. Kimberley McAllister, W. Martin Usrey, Stephen C. Noctor e Stephen Rayport, começa com a seguinte premissa: “Os transtornos psiquiátricos são causados pelo funcionamento desordenado dos neurônios, e, em particular, de suas sinapses”. Os autores afirmam que muitos quadros neuropsiquiátricos originam-se de anomalias nos mecanismos de desenvolvimento neuronal, sobretudo na construção inicial do cérebro durante a infância, e que muito provavelmente essas disfunções têm uma base intrínseca ou genética. Eles postulam ainda que, com o amadurecimento do indivíduo, a experiência de vida torna-se a fonte dominante na formação de conexões e regulações neuronais e, portanto, que a disfunção neuropsiquiátrica está geralmente baseada na experiência. Em comparação, os transtornos geriátricos derivam de processos neurodegenerativos que “podem desconectar circuitos neurais por meio da ativação anômala de mecanismos neurodesenvolvimentais”. McAllister e colaboradores também ratificam que a taxa rápida de recentes descobertas no campo começou a produzir insight sobre “como tratamentos para corrigir o crescimento e a diferenciação neuronais anormais durante o desenvolvimento e o amadurecimento, ou mais tarde para normalizar a sinalização neuronal, podem traduzir-se em abordagens revolucionárias para transtornos neuropsiquiátricos”. Consistente com o título do capítulo, eles dedicam a maior parte de seu texto à explicação do funcionamento celular e molecular do neurônio. Com economia de expressão quase poética, os autores resumem o funcionamento neuronal da seguinte forma: “Cada neurônio no cérebro recebe sinais de milhares de neurônios, os quais, por sua vez, enviam informação para milhares de outros neurônios [...]. Os neurônios do SNC podem ser vistos como parte de conjuntos celulares dinâmicos, que mudam sua participação de uma rede para outra, à medida que a informação é usada em tarefas variadas. A sofisticação dessas redes depende tanto das propriedades dos próprios neurônios como dos padrões e força de suas conexões”. Tratando de temas amplos, como composição celular do cérebro, formato neuronal, excitabilidade neuronal, respostas
INTRODUÇÃO 27
pós-sinápticas rápidas, organização de receptores pós-sinápticos nas sinapses e modulação sináptica na aprendizagem e na memória, os autores trazem à tona o funcionamento celular e molecular do neurônio do sistema nervoso central (SNC). Uma segunda consideração importante do Capítulo 4 é o desenvolvimento de neurônios, um tema atual e “quente” que promete abrir novas possibilidades para o entendimento e tratamento de doenças psiquiátricas. Os autores desse capítulo são cientistas renomados que apresentaram contribuições originais e produtivas as quais são especialmente evidentes nas seções que abordam o nascimento e a migração de neurônios, a identificação de células progenitoras neuronais (doutor Noctor), a migração e a organização de neurônios cerebrais, a formação de sinapse, o amadurecimento e a sobrevivência neuronal, o refinamento sináptico dependente de experiência e as ações neurotróficas e neurotóxicas de neurotransmissores. De meu ponto de vista, o Capítulo 4 é um tour de force de apresentação, organização e relevância. Apreciei de forma especial as representações gráficas criativas e atraentes da transmissão sináptica, incluindo os transportadores de neurotransmissores. A genética psiquiátrica é uma segunda área-chave de crescimento exponencial nos anos desde a publicação da 4a edição deste livro. Concluo que a discussão desse tema seria outra comprovação importante do sucesso dos editores em manter a atualidade científica da 5a edição, assegurando ao mesmo tempo o formato de volume único. No Capítulo 6, “Genética”, os autores observam que o objetivo da genética psiquiátrica é identificar genes de suscetibilidade e elucidar os mecanismos neurais pelos quais a variação genética influencia o risco de doença mental em um indivíduo. As metas dos autores para esse capítulo são: 1) apresentar os princípios fundamentais da genética humana clássica e molecular; 2) resumir os resultados de estudos selecionados visando decifrar as contribuições genéticas para as doenças psiquiátricas mais comuns e incapacitantes; e 3) especular sobre o futuro da pesquisa em genética psiquiátrica, com particular ênfase no desenvolvimento de novos psicofármacos com base em achados etiológicos genéticos mais do que em fenótipos ou sintomas de doença. Os destaques desse capítulo incluem revisões atualizadas e abrangentes das evidências apoiando a transmissão genética de transtornos prevalentes e os riscos hereditários para o desenvolvimento dessas condições, particularmente de estudos com gêmeos e de adoção. Esse capítulo é incomumente consistente em sua apresentação de análise de ligação genética e estudos de associação, esferas que estudantes e profissionais da psiquiatria devem entender (mas em geral não compreendem). Apreciei sobretudo a apresentação de genes candidatos para esquizofrenia (há pelo menos 18) e a Tabela 6-3, que resume tão bem esse assunto complexo. Em minha opinião, nenhuma área da genética psiquiátrica é mais produtiva e empolgante do que a dos transtornos do humor. Conforme esboçado na Tabela 6-5, existem atualmente 12 genes can-
didatos para transtorno bipolar e pelo menos cinco para transtorno depressivo maior. O autor do capítulo, Prabhakara V. Choudary, Ph.D., é um cientista com pesquisa pioneira sobre dois genes candidatos para transtorno depressivo maior. De fato, uma das descobertas científicas mais importantes dos últimos cinco anos foi relatada no ensaio de Caspi e colaboradores sobre o gene transportador de serotonina, SLC6A4 (Caspi, Sugden, Moffitt et al., 2003). Esses autores planejaram uma experiência para responder, em parte, à questão fundamental de por que certas pessoas são mais vulneráveis para desenvolver depressão como resultado de estresse de vida. Especificamente, investigaram um polimorfismo funcional na região promotora do gene transportador de serotonina SLC6A4, que é responsável pela recaptação de serotonina nas sinapses cerebrais. O polimorfismo produz um alelo curto (“s”) do transportador que é menos eficiente que o alelo longo (“l”). Analisando uma coorte para a associação de estresse de vida e depressão maior em 1.037 indivíduos da Grã-Bretanha, Caspi e colaboradores verificaram que o polimorfismo curto (“s”) na região promotora do gene transportador de serotonina aumentava a influência de eventos de vida estressantes no desenvolvimento de depressão. Portanto, eles isolaram e demonstraram uma interação genético-ambiental, na qual a influência do estresse no desenvolvimento de depressão é afetada pela constituição genética de um indivíduo. Fiquei satisfeito ao perceber que esse notável achado de pesquisa foi discutido não apenas no capítulo sobre genética, mas também no capítulo sobre biologia celular e molecular do neurônio e no capítulo sobre transtornos do humor – evidência de uma excelente integração de neurociência básica e psiquiatria clínica na 5a edição do Tratado.
Psicoterapias Breves Baseadas em Evidências A terceira área de expansão acelerada de conhecimento psiquiátrico nos últimos anos foi a de psicoterapias baseadas em evidências, e eu estava curioso para ver como os organizadores responderiam, nesta 5a edição, a esse crescimento. Os doutores Hales e Yudofsky foram os únicos organizadores presentes em suas duas edições anteriores, e a subespecialidade de interesse deles é a neuropsiquiatria. Conforme se verificou, Hales e Yudofsky fizeram mudanças significativas na 5a edição para englobar os avanços e a expansão de conhecimento no campo da psicoterapia. Glen Gabbard, M.D., eminente psicanalista e pesquisador, teórico e autor em psiquiatria psicodinâmica altamente considerado, foi convidado para ser o terceiro organizador desta edição. O doutor Gabbard foi incumbido de desenvolver uma consideração de psicoterapias revisada e ampliada. A novidade da 5a edição recai nos capítulos sobre a psicoterapia de apoio e a combinação de psicoterapia e farmacoterapia, bem como nos capítulos sobre psicoterapias breves, psicoterapia psico-
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dinâmica, psicoterapia interpessoal, terapia cognitiva, terapia familiar e de casal e terapia de grupo. Os autores desses capítulos, especialistas nas respectivas terapias, realizaram um trabalho notável que permite que os leitores incorporem o conhecimento e as habilidades apresentadas no desempenho de sua profissão. O Capítulo 31, “Terapia Cognitiva”, escrito pelos doutores Jesse H. Wright, Michael E. Thase e Aaron T. Beck, é o mais completo e bem acabado sobre esse importante assunto que já li. Uma das melhores partes desse capítulo é a seção que documenta a efetividade da terapia cognitiva (TC). Os autores salientam que mais de 350 ensaios controlados randomizados de TC foram conduzidos, demonstrando que a TC compara-se favoravelmente com outros tratamentos para depressão (incluindo a psicofarmacologia), transtornos de ansiedade, sintomas de certos transtornos da alimentação (incluindo bulimia nervosa e transtorno de compulsão alimentar periódica) e até para sintomas psicóticos. O Capítulo 33, “Psicoterapia e Farmacoterapia Combinadas”, escrito pelos doutores Michelle Riba e Richard Balon, também revisa a literatura publicada disponível e documenta que a combinação desses tratamentos melhora o resultado para pacientes com depressão maior, transtorno bipolar, bulimia nervosa e dependência de nicotina. Esse capítulo também faz um excelente trabalho ao diferenciar entre tratamentos integrados e separados e ao fornecer diretrizes práticas e úteis sobre temas como perguntas a serem feitas ao paciente no telefonema inicial para uma consulta, elementos-chave da primeira sessão de tratamento combinado e questões especiais envolvendo medicamentos. Não considerei algo repetitivo o agrupamento de capítulos sobre psicoterapia, mas, sim, integrado e complementar, e isso reflete bem tanto os autores do capítulo como a edição do doutor Gabbard. O resultado final dos capítulos de psicoterapias da 5a edição é “um livro dentro de um livro” e um produto que consegue exibir tanto economia de escala como integralidade.
Conclusão Em resumo, acredito que esta edição do Tratado de psiquiatria clínica é uma reflexão valiosa sobre o progresso consistente e notável do campo da psiquiatria durante as últimas décadas. Os editores trabalharam diligentemente para atualizar, ligar e integrar temas clássicos, como psicoterapia psicanalítica, com descobertas recentes na biologia celular, biologia molecular e genética. Além disso, nesta edição, preservaram os conceitos organizacionais que foram delineados na 1a edição, incluindo o formato de volume único. O resultado final é que esta obra não apenas sobreviveu à sua 5a edição, mas floresceu. As apresentações dos capítulos refletem o que há de mais moderno em diagnóstico e tratamento psiquiátrico, ao mesmo tempo em que olham adiante, com ansiosa antecipação para as realizações e transformações que ocorrerão nos próximos anos – avanços substanciais e excitantes que serão incluídos e apresentados de forma hábil em futuras edições do Tratado. Acredito que você, leitor, desfrutará deste livro tanto quanto eu, e congratulo os doutores Hales, Yudofsky e Gabbard, bem como todos os demais colaboradores, pelo excelente trabalho.
Referências Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, et al: Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science 301:386–389, 2003 Kaplan HI, Freedman AM, Sadock BJ (eds): Comprehensive Textbook of Psychiatry, 3rd Edition. Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1980 Hales RE, Yudofsky SC, Gabbard GO (eds): The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychiatry, 5th Edition. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2008 Talbott JA, Hales RE, Yudofsky SC (eds): The American Psychiatric Press Textbook of Psychiatry. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1988
Parte
I
ENTREVISTA E EXAMES
1 ENTREVISTA PSIQUIÁTRICA E EXAME DO ESTADO MENTAL Linda B. Andrews, M.D.
Preparação Exigida do Médico Uma entrevista psiquiátrica efetiva permite que o médico estabeleça relação com o paciente e obtenha dados pertinentes. Embora a tecnologia médica tenha avançado tremendamente nos últimos anos, e a quantidade de informação de laboratório e neuroimagem disponível para auxiliar os psiquiatras a fazer diagnósticos mais precisos e a desenvolver planos de tratamento mais específicos para os pacientes tenha aumentado, esses aspectos não suplantam a importância de obter dados críticos por meio da entrevista psiquiátrica tradicional. A entrevista psiquiátrica é o método individual essencial para entender um paciente que exibe sinais e sintomas de uma psicopatologia (Scheiber, 2003). Os pacientes geralmente comunicam os aspectos mais importantes de suas doenças a seus médicos durante a entrevista. O psiquiatra escuta e, então, responde ao paciente na tentativa de entender seus problemas no contexto de sua cultura e seu ambiente (MacKinnon e Yudofsky, 1991; MacKinnon et al., 2006). A entrevista psiquiátrica é semelhante à entrevista médica geral, já que ambas incluem a queixa principal do paciente, a história de doença atual e anterior, a história social e familiar e a revisão de sistemas. Entretanto, ela difere da entrevista médica tradicional porque inclui um exame mais completo da história de desenvolvimento do paciente, envolvendo seus sentimentos sobre eventos de vida importantes, exploração dos
relacionamentos interpessoais significativos, padrões de adaptação e traços de caráter (MacKinnon et al., 2006; Scheiber, 2003). A entrevista psiquiátrica engloba também um exame formal do estado mental do paciente. Estabelecer relação com um paciente e obter dados pertinentes por meio da entrevista psiquiátrica requer considerável preparação e prática. A entrevista psiquiátrica é uma habilidade baseada no conhecimento extensivo sobre o comportamento humano normal e anormal (MacKinnon et al., 2006). Para um psiquiatra em treinamento, o ideal seria, antes de clinicar de forma independente, observar outros profissionais entrevistando pacientes, bem como ser observado e criticado enquanto entrevista pacientes. Na educação médica, tal observação e supervisão deve ocorrer com frequência, tanto durante o curso de medicina como na residência psiquiátrica. De maneira ideal, oportunidades de observação semelhantes deveriam continuar ao longo da prática profissional do psiquiatra.
Condução da Entrevista Psiquiátrica Objetivos e Propósito O psiquiatra deve considerar inúmeras questões importantes antes de conduzir uma entrevista com um paciente adulto. Deve estabelecer as metas e o pro-
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pósito da entrevista. O que exatamente o psiquiatra espera realizar durante a entrevista psiquiátrica? Ele deve estar preparado para comunicar claramente os objetivos da entrevista ao paciente, bem como para averiguar os objetivos e as expectativas do paciente. Assim como o psiquiatra preparou-se para a entrevista, o paciente, muito provavelmente, também o fez. Se o entrevistador e o paciente desejam uma entrevista bem-sucedida, é necessário que ambos concordem com seu propósito. As perguntas relevantes para estabelecer as metas e o propósito da entrevista são as seguintes: • A entrevista está sendo conduzida para fins diagnósticos ou terapêuticos? • O psiquiatra abordará o paciente apenas para esta entrevista, com o objetivo expresso de estabelecer um diagnóstico psiquiátrico, ou a entrevista representa a primeira de muitas consultas, visando um relacionamento terapêutico recentemente desenvolvido? • O que o entrevistador psiquiátrico sabe sobre o paciente e suas expectativas para esta entrevista? • O que o paciente sabe sobre o psiquiatra ou seus objetivos para este encontro? • O que o paciente espera que aconteça durante e após a entrevista? Diretrizes para a Entrevista
O entrevistador deve estar ciente a respeito de outros aspectos antes de começar a entrevista, a saber: • Sob que circunstâncias a entrevista psiquiátrica está ocorrendo? • Quem solicitou e quem fez os arranjos para a entrevista psiquiátrica acontecer? • Os resultados da entrevista psiquiátrica serão confidenciais? • O paciente está participando voluntariamente da entrevista? • De quanto tempo o psiquiatra dispõe para conduzir a entrevista? • A avaliação psiquiátrica envolve um ou mais encontros com o paciente? • Onde ocorrerá a entrevista? • O psiquiatra ou o paciente esperam que outras pessoas sejam entrevistadas como parte da avaliação psiquiátrica?
• É esperado que o paciente pague pela entrevista psiquiátrica? Em caso afirmativo, como os honorários serão determinados e como a conta será paga? Respostas diferentes a cada uma dessas perguntas influenciam significativamente a forma como o psiquiatra conduz a entrevista, os resultados obtidos e o emprego desses resultados. Contato Pré-entrevista O psiquiatra deve decidir se telefona ou envia um e-mail ao paciente antes, durante ou após a avaliação formal. Atualmente, os pacientes podem preferir comunicar-se com seus médicos por meio eletrônico. Assim como na maioria das diretrizes para conduzir a entrevista psiquiátrica e no exame do estado mental, não existem regras absolutas sobre comunicações com os pacientes fora da entrevista psiquiátrica efetiva. Os pacientes devem ser instruídos claramente sobre como lidar com emergências médicas ou psiquiátricas que podem ocorrer antes ou após a avaliação formal ou entre as consultas, no caso de o psiquiatra e o paciente planejarem encontrar-se mais de uma vez. Sendo assim, o psiquiatra deve fornecer ao paciente um contato particular ou recomendar um hospital no caso de uma emergência médica ou psiquiátrica. No caso de questões não emergenciais, cada psiquiatra deve decidir como lidar com os telefonemas e e-mails de pacientes.
Processo da Entrevista Psiquiátrica Uma vez que todas as perguntas tenham sido respondidas, o psiquiatra está pronto para começar efetivamente a entrevista e o exame do estado mental do paciente. A primeira – e talvez mais importante – tarefa é estabelecer rapport com o entrevistado (Tab. 1-1). O estabelecimento de uma relação de trabalho efetiva é necessário para realizar todas as outras tarefas discutidas neste capítulo. A criação dessa relação requer que psiquiatra e paciente colaborem um com o outro para aprender sobre o paciente e obter dados. Sem o relacionamento médico-paciente efetivo, o psiquiatra não
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terá sucesso em obter a informação necessária para desenvolver um diagnóstico diferencial completo e preciso e para planejar e implementar um plano de tratamento eficaz. A aliança de trabalho é geralmente desenvolvida por meio de respeito e empatia pelo paciente. Expressar respeito envolve uma apresentação apropriada do psiquiatra ao paciente e um questionamento atencioso sobre como este deseja ser tratado durante a entrevista. A comunicação atenciosa e empática requer contato visual apropriado, observação de sinais não verbais e limitação de interrupções. Comunicações empáticas revelam que o psiquiatra está tentando escutar e observar considerando o ponto de vista do paciente. O psiquiatra tenta entender a experiência do paciente do ponto de referência deste. Isso frequentemente requer que o psiquiatra reconheça quando seus próprios pensamentos, sentimentos, percepções ou experiências diferem dos do paciente. O psiquiatra, então, deve escolher deliberadamente focalizar as experiências e necessidades do paciente em vez de suas próprias. No início da entrevista, o psiquiatra deve fazer perguntas que criem oportunidades para aumentar sua ligação emocional com o paciente. Por exemplo, uma resposta empática pelo entrevistador psiquiátrico a um paciente que revela que sua avó de 70 anos acabou de morrer devido a complicações cardíacas poderia ser: “Você e sua avó eram próximos?”. Exemplos de respostas menos empáticas: “Minha avó vai fazer 90 anos no mês que vem” ou “Mais alguém em sua família sofre de doença cardíaca?”. A resposta mais empática enfatiza a experiência emocional do paciente em relação à morte de sua avó. A primeira resposta menos empática recai no entrevistador em vez de focalizar o paciente, enquanto a segunda encontra-se fora da experiência emocional do paciente, pois visa a obtenção de dados. Se o psiquiatra dispor de um tempo muito restrito para completar a entrevista e/ ou se a aliança ocorrer no final da entrevista, a terceira resposta poderia ser aceitável e até necessária. Com base em uma ligação empática, o psiquiatra deve ser capaz de ajustar seu estilo de entrevista para satisfazer as necessidades de determinado paciente em qualquer ponto específico da entrevista. Essa ligação empática também deve permitir que o psiquiatra aceite as sugestões ou o sinal do paciente quando apropriado. Tal atitude demonstra ao paciente que o entrevistador está escutando e respondendo em tempo real. Sintonizações empáticas também permitem que o psiquia-
TABELA 1-1. Tarefas para a condução da entrevista psiquiátrica 1. Estabelecer metas. 2. Estabelecer rapport. 3. Desenvolver um relacionamento médico-paciente colaborativo. 4. Comunicar-se empaticamente. 5. Manter fronteiras apropriadas. 6. Comunicar-se em uma linguagem que o paciente entenda e evitar jargões psiquiátricos. 7. Monitorar a intensidade emocional da entrevista e ajustá-la conforme necessário. 8. Obter dados pertinentes da história psiquiátrica. 9. Realizar um exame do estado mental. 10. Avaliar a confiabilidade do paciente. 11. Averiguar a segurança do paciente. 12. Desenvolver um plano para possíveis emergências. 13. Rever históricos anteriores e outros dados disponíveis. 14. Entrevistar terceiros se apropriado. 15. Documentar corretamente. 16. Gerenciar o tempo.
tra focalize-se em temas emocionalmente mais relevantes. Perguntas abertas em geral ajudam nesse esforço e possibilitam que o paciente forneça respostas mais detalhadas e significativas emocionalmente. A comunicação empática também propicia ao entrevistador psiquiátrico reconhecer quando um paciente está sobrecarregado emocionalmente e reduzir a intensidade, usando perguntas fechadas, mais específicas. Esse tipo de pergunta frequentemente gera uma resposta breve, ou mesmo de “sim” ou “não”, do paciente. Essas perguntas em geral se focalizam mais na obtenção de dados factuais do que no entendimento do significado emocional deles para o paciente. Perguntas fechadas também são úteis ao entrevistar pacientes com transtornos de conteúdo, do pensamento ou perceptuais ou com déficits cognitivos. A sintonização empática também permite que o psiquiatra reconheça quando uma entrevista deve ser interrompida porque um paciente tornou-se muito agitado, perigoso ou medicamente comprometido. A obtenção de dados nunca deve suplantar a segurança de um paciente durante uma entrevista. A comunicação empática e atenciosa deve possibilitar ao paciente o entendimento das perguntas ou dos comentários do psiquiatra. Este deve ajustar seu vocabulário às capacidades intelectuais, ao nível educacional percebido, à língua e às necessidades culturais do paciente. Além disso, o
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psiquiatra deve evitar o uso de jargões médicos e deve recrutar um intérprete quando necessário. O psiquiatra deve fazer perguntas adicionais para ajudar a esclarecer o significado de palavras ou gestos não verbais initeligíveis de um paciente. Ele pode demonstrar que está escutando ativamente o paciente, retomando e ratificando o que o paciente disse. Por exemplo, após a resposta de um paciente a uma pergunta sobre sua falta de adesão ao medicamento, o psiquiatra diz: “Então, você queria seguir a receita e tomar o remédio conforme prescrito, mas não o fez porque não teve dinheiro para comprá-lo? Foi isso que aconteceu?”. Esse tipo de esclarecimento e verificação permite ao psiquiatra demonstrar que está escutando cuidadosamente o paciente, aumentando a sua confiança e estabelecendo a natureza colaborativa do relacionamento médico-paciente. Isso também possibilita que o paciente corrija quaisquer erros no entendimento do psiquiatra, ocasionando uma melhora no cuidado global do paciente. Nesse exemplo, o entrevistador poderia usar tal esclarecimento para discutir um pouco a respeito das limitações financeiras do paciente. À medida que o psiquiatra obtém informações durante a entrevista, deve permanecer avaliando a confiabilidade do paciente. Os dados obtidos durante a entrevista psiquiátrica são tão válidos quanto a fonte de informação. O psiquiatra geralmente deve começar cada entrevista supondo que o paciente contará a verdade da melhor forma possível e, portanto, será confiável. Entretanto, conforme a entrevista progride – e especialmente se, ao entrevistar outros no decorrer da avaliação, o psiquiatra obtém informação que difere do relato do paciente –, ele precisará decidir se o paciente é uma fonte de informação confiável. Confirmar dados fornecidos pelo paciente com aqueles que podem ser verificados por registros médicos ou outras fontes válidas ajuda o psiquiatra a determinar a confiabilidade global do paciente. Embora o entrevistador nunca possa antecipar ou controlar as possíveis trocas com um novo paciente, ele deve começar o relacionamento com um novo paciente sob algumas diretrizes pessoais e profissionais estabelecidas a respeito da autorrevelação. Na maioria das entrevistas iniciais, o psiquiatra permanece focalizado em obter informações sobre o paciente e raramente é autorrevelador. Se o relacionamento progredir para o âmbito terapêutico, o psi-
quiatra precisa julgar se e quando a autorrevelação pode ser benéfica para buscar uma ligação colaborativa com o paciente. Da mesma forma, se, durante uma entrevista psiquiátrica, um paciente tornar-se agitado ou ameaçador, o psiquiatra deve imediatamente ajustar o foco da entrevista para lidar com tal situação. Estratégias de entrevista flexíveis, como remanejar as cadeiras na sala de exame, abrir a porta, deixar o paciente em pé ou convidar um colega profissional ou um membro da família, possibilitam a continuidade da entrevista e oferecem mais segurança para ambos. A documentação é importante e necessária para o médico. Ao conduzir uma entrevista, o psiquiatra deve determinar antecipadamente se e como os registros serão mantidos. Se a entrevista está sendo realizada apenas para fins de exame do estagiário, os registros provavelmente serão destruídos ao final. Se a entrevista ocorre dentro de um contexto de treinamento, o estagiário em psiquiatria pode necessitar tomar notas, gravar ou filmar. Os pacientes devem dar consentimento informado nesses casos. Em um contexto clínico, o psiquiatra deve explicar ao paciente que tomará notas que se tornarão parte da sua história médica, mas que o conteúdo dessas anotações é coberto pela Lei de Portabilidade e Responsabilidade de Seguros de Saúde, de 1996, e sua privacidade será resguardada no âmbito mais amplo permitido por lei. Durante a entrevista em si, o psiquiatra deve fazer anotações para assegurar um registro preciso do diálogo, mas as anotações não devem ser extensas a ponto de interferir no estabelecimento e na manutenção de rapport ou na ligação empática com o paciente. Para a maioria dos médicos, a habilidade de tomar notas efetivamente durante a entrevista de um paciente desenvolve-se com o passar do tempo, após muita prática. Cada médico deve encontrar seu próprio equilíbrio entre registrar dados corretamente e permanecer sintonizado de forma empática com o paciente. Os médicos também devem determinar se as anotações feitas durante a entrevista psiquiátrica serão transformadas em dados do registro oficial ou servirão como notas de processo usadas para fins de supervisão. Após a supervisão, o entrevistador cria um resumo breve, o qual se torna a parte efetiva do prontuário do paciente. Na maioria das situações, o paciente tem o direito de ver seu prontuário.
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De maneira ideal, o psiquiatra deve revisar todos os dados disponíveis do paciente antes de conduzir a entrevista. Se isto não for possível, ele deve, pelo menos, rever esses registros antes de estabelecer um diagnóstico final e desenvolver um plano de tratamento. Tal revisão inclui ler quaisquer histórias médicas ou psiquiátricas disponíveis, bem como os resultados de todos os exames laboratoriais, testagem neuropsicológica ou exames de neuroimagem. Uma entrevista psiquiátrica completa pode englobar também relatos de outros indivíduos que conheçam bem o paciente, como membros da família, professores, colegas, outros médicos ou provedores de assistência à saúde. Sempre que possível, o psiquiatra deve informar e obter consentimento do paciente para entrevistar essas pessoas. É melhor não manter segredos para o paciente, seja sobre a identidade dos entrevistados ou sobre que informações foram fornecidas. O psiquiatra deve permanecer ciente dos limites de tempo ao longo da entrevista. Além disso, antes de iniciar a entrevista, ele já deve ter em mente se as recomendações de diagnóstico e tratamento serão feitas nesta ocasião ou em um encontro subsequente. Se o entrevistador psiquiátrico decidir discutir o diagnóstico e o tratamento na primeira consulta, ele deve deixar um tempo adequado ao final da entrevista para perguntas do paciente e para debater questões significativas de diagnóstico e tratamento. Se o psiquiatra resolver abordar esses aspectos em um encontro subsequente, então os minutos finais da primeira entrevista devem ser reservados para perguntas do paciente e agendamento da próxima consulta.
Conteúdo da Entrevista Psiquiátrica Uma vez que as introduções, as instruções e os consentimentos tenham sido completados, o psiquiatra pode focalizar-se em obter informações do paciente (Tab. 1-2). Se o tempo permitir, o entrevistador deve cobrir todos os elementos-chave da história psiquiátrica e do exame do estado mental. Esses elementos-chave para a história psiquiátrica incluem a queixa principal ou a razão primária da avaliação, a história de doença psiquiátrica atual e anterior, a história psiquiátrica familiar, a história médica, inclusive a familiar, a história social, a história do desenvolvimento e uma revisão de sistemas; para o exame do estado mental, incluem a
TABELA 1-2. Resumo da entrevista psiquiátrica 1. Queixa principal 2. História da doença atual 3. História de doenças anteriores 4. História médica 5. História social 6. História do desenvolvimento 7. História familiar psiquiátrica e médica 8. Revisão de sistemas
aparência geral, a orientação, a fala, a atividade motora, o afeto, o humor, a produção e o conteúdo do pensamento, as percepções, a ideação suicida/homicida, a memória/cognição, o insight e o julgamento. Queixa Principal e História da Doença Atual Em geral, é melhor começar a entrevista com uma pergunta não estruturada e relativamente aberta para evocar a queixa principal ou preocupação primária do paciente, por exemplo: “Como você está hoje?”, “O que o(a) traz à clínica hoje?”, ou “Você está com algum problema hoje?”. Esses tipos de perguntas permitem que o paciente dirija a conversa inicialmente e decida sobre o que discutir primeiro. Se possível, o psiquiatra pode conceder ao paciente tempo adequado para apresentar sua queixa principal, ou preocupação primária, de forma ininterrupta. Usando a informação aprendida inicialmente sobre o paciente, o psiquiatra deve conduzir as perguntas de forma lenta para obter mais detalhes sobre a queixa principal, a fim de expandi-la para incluir uma discussão mais completa da história da doença atual. O entrevistador supõe, e geralmente é o caso, que a queixa principal e a história da doença atual estejam ligadas de alguma maneira. É extremamente importante despender tempo e esforço adequados para buscar detalhes consideráveis sobre a história da doença atual. De outro modo, ao completar a entrevista, o entendimento do psiquiatra sobre o paciente se resumirá simplesmente a uma lista de fatos e porções de dados, sem a linha associativa pessoal para desenvolver e criar a história desse indivíduo neste ponto no tempo. Perguntas sobre a história da doença atual devem conter uma revisão de sintomas psiquiátricos recentes: o início, a frequência, a intensidade, a duração, os fatores precipitantes, os fatores de alívio ou agravamento e os sintomas associados.
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História Psiquiátrica Passada A expansão da história da doença atual para investigar ocorrência anterior dos sintomas levará a perguntar sobre a história psiquiátrica passada do paciente. Essa discussão deve incluir frequência, intensidade e duração de sintomas anteriores; fatores precipitantes, amenizadores ou agravantes, e sintomas associados. A revisão da história psiquiátrica do paciente deve abordar perguntas sobre tratamento medicamentoso, terapia ou eletroconvulsoterapia; hospitalizações anteriores; intervenções devidas a abuso ou dependência de substâncias; e ideação ou tentativas de suicídio ou homicídio no passado. Com relação à farmacoteria anterior, o psiquiatra deve pedir que o paciente faça uma lista dos medicamentos tomados, incluindo as dosagens, os efeitos colaterais, a duração e a adesão ao tratamento e, se relevante, a(s) razão(ões) de sua interrupção. Com relação à psicoterapia, o psiquiatra deve pedir para o paciente descrever todas as experiências anteriores, relatando o tipo de terapia, o formato, a frequência, a duração e a adesão. No caso de abordagens relacionadas a substâncias, o psiquiatra deve solicitar ao paciente o relato de uso de substâncias, incluindo a quantidade; a frequência; a via de administração; o padrão de uso; as consequências funcionais, interpessoais ou legais do uso; os fenômenos de tolerância ou abstinência; e a experiência anterior em quaisquer programas terapêuticos, detalhando o tipo e a duração do programa e a adesão do paciente ou a conclusão de qualquer intervenção de adicção (Vergare et al., 2006). O entrevistador psiquiátrico deve tentar entender a opinião do paciente sobre a eficácia de todos os tratamentos no passado. Ademais, deve evitar recomendar uma abordagem terapêutica considerada malsucedida pelo paciente, prestando especial atenção a tratamentos que foram bem-sucedidos, pois o paciente tem mais probabilidade de responder a essas abordagens no futuro. Respostas positivas de membros da família a determinada intervenção também podem prognosticar uma resposta satisfatória ao paciente que está sendo avaliado. História Psiquiátrica Familiar O entrevistador deve obter informações detalhadas sobre a história psiquiátrica da família do paciente, incluindo a presença ou a ausência de psicopatologias em pais, avós, irmãos, tias, tios, primos e filhos. O paciente deve ser informado de que o risco para desenvolver certas doenças psiquiátricas, tais como
esquizofrenia, transtorno bipolar, depressão maior, transtorno obsessivo-compulsivo e transtorno de pânico, aumenta se os membros da família têm ou tiveram essas doenças. O psiquiatra pode julgar necessário não usar jargões médicos ao indagar sobre a história psiquiátrica familiar do paciente, porque as histórias familiares e os fatos sobre experiências anteriores de parentes com doença mental variam muito. Por exemplo, após perguntar: “Há caso de esquizofrenia em sua família?”, o entrevistador pode prosseguir com uma pergunta como: “Alguém em sua família alguma vez teve um colapso nervoso ou foi internado em hospital ou instituição mental?”. O paciente pode ou não conhecer os termos diagnósticos formais das psicopatologias. História Médica O entrevistador deve indagar sobre problemas médicos passados e atuais do paciente. O psiquiatra precisa saber de forma específica que medicamentos o paciente toma regularmente e se ele é alérgico a algum fármaco ou a outros elementos. A investigação sobre medicamentos também deve incluir aqueles vendidos sem receita, suplementos herbáceos ou energéticos, vitaminas e tratamentos complementares ou alternativos (Vergare et al., 2006). O paciente deve informar sobre qualquer história de efeitos colaterais a fármacos consumidos. Mesmo se o paciente negar quaisquer problemas médicos, é importante que o entrevistador faça perguntas específicas sobre diversas doenças, como diabetes melito, convulsões, hipo ou hipertireoidismo e cardiopatias, porque a presença de uma dessas condições pode alterar as impressões diagnósticas ou os planos de tratamento do psiquiatra. Por exemplo, se um paciente com hipotireoidismo apresenta-se com energia diminuída e hipersonia, o psiquiatra deve descobrir se ele está tomando medicamento para tireoide e se fez um teste de hormônio tireoidiano antes de supor que esses sintomas poderiam estar relacionados a um transtorno depressivo primário. Além disso, se o psiquiatra suspeita que o paciente sofra de esquizofrenia e pretende prescrever um agente antipsicótico atípico, ele precisa pesquisar junto ao paciente sobre história de diabetes, doença cardíaca ou obesidade, porque vários antipsicóticos atípicos podem elevar a quantidade de açúcar no sangue, exacerbar uma condição cardíaca existente ou causar ganho de peso. O psiquiatra também deve investigar sobre casos de problemas médicos na família. Obter informação sobre a história social do paciente é uma parte extremamente
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importante da entrevista psiquiátrica, porque estabilidade ou instabilidade em seu ambiente podem afetar drasticamente a situação da doença psiquiátrica do entrevistado. O psiquiatra deve indagar sobre a situação de vida do paciente: • O paciente tem disponível um lugar de residência estável e seguro? • Alguma coisa na situação de vida do paciente mudou recentemente? • É esperada alguma mudança no futuro próximo? • O paciente tem uma fonte de renda confiável? • O paciente está trabalhando? • O paciente conta com algum tipo de subsídio, como Medicare, Medicaid ou Previdência Social, para apoio financeiro? • O paciente tem um sistema de apoio adequado, incluindo família, amigos, vizinhos, etc.? • O sistema de apoio do paciente é confiável e encontra-se disponível nos momentos de necessidade? • O paciente é casado, solteiro, divorciado, separado? • O paciente tem filhos? • O paciente tem família próxima e disponível para ajudar? • Qual é a natureza do relacionamento do paciente com sua família – ou seja, a família o apoia e ajuda ou é intrusiva e difícil? Entreter o sistema e dinâmica familiares é de particular importância. Se os planos de tratamento prescritos exigirem que o paciente mude comportamentos, o psiquiatra deve entender como tais mudanças poderiam afetar outros membros da família. Mesmo se um paciente deseja mudar seus comportamentos problemáticos, a disposição da família em apoiar tal mudança será fundamental. A resistência da família a tal mudança pode prejudicar seriamente os esforços de mudança do paciente. O psiquiatra deve indagar sobre o nível de educação do paciente. Psiquiatras com prática frequentemente estimam o nível educacional de um paciente sem fazer perguntas específicas, baseado no uso do vocabulário e no cabedal de conhecimentos gerais dele. Entretanto, é prudente fazer perguntas específicas sobre o nível de educação do paciente para garantir que não haja uma interpretação equivocada das respostas de um paciente, tomando por uma indicação de déficits neuropsiquiátricos o que na realidade representa um nível de educação mais baixo. Similarmente, o entrevistador deve obter alguma informação sobre as crenças étnicas e culturais do paciente, porque sintomas considerados problemáticos e indicativos de doença psiquiátrica séria em culturas ociden-
tais são frequentemente considerados comportamentos normais em outras culturas. O psiquiatra deve perguntar ao paciente se tem ligações fortes com ou recebe apoio de uma religião ou grupo espiritual em particular. O paciente tem alguma crença religiosa ou sobre psiquiatria e medicamentos psiquiátricos que poderiam influenciar a eficácia dos tratamentos prescritos? O entrevistador deve perguntar ao paciente se ele tem algum hábito que poderia afetar negativamente a eficácia de quaisquer tratamentos psiquiátricos prescritos, tais como uso de tabaco, uso de álcool ou promiscuidade sexual. Ao indagar sobre esses tipos de hábitos, o entrevistador deve fazer perguntas específicas para obter respostas significativas. Os pacientes geralmente não discutem fácil ou abertamente comportamentos sobre os quais eles têm alguma preocupação, constrangimento ou vergonha. Por exemplo, se o entrevistador tiver razão para acreditar que o paciente usa álcool em excesso, em vez de perguntar “Você bebe muito?”, ele pode fazer uma série de perguntas específicas que não permitam que o paciente generalize suas respostas ou evite responder às perguntas de forma direta, tais como: • Você bebe álcool diariamente? • Quantas doses você bebe por noite? • Alguma vez você pensou que deveria parar de beber? • Você já se sentiu incomodado devido a críticas em relação a seu hábito de beber? • Você já se sentiu culpado por beber? • Você já teve que beber de manhã para aliviar uma ressaca? • Você já perdeu a consciência por consumo de álcool? • Você já teve algum problema legal, como multa ou prisão por dirigir embriagado, devido ao abuso de álcool? Perguntas semelhantes a essas devem ser feitas se o examinador suspeitar de uso ou abuso de outras substâncias. O uso de tabaco pode alterar o metabolismo de diversos psicofármacos, portanto o examinador deve questionar todos os pacientes sobre tabagismo. Além disso, ele também deve inquirir sobre quaisquer problemas legais correntes ou pendentes do paciente, bem como se este está servindo ou já serviu no exército. Se positivo, o paciente deve descrever tal experiência. Indivíduos que fazem ou fizeram parte das forças armadas podem ser qualificados para serviços médicos ou psicológicos especializados por meio do governo federal. Perguntas sobre violência doméstica devem ocorrer em al-
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gum momento durante a entrevista, e, para muitos psiquiatras, fazê-las concomitantemente com discussões sobre a história social passada parece mais apropriado. Assim como em outros temas delicados, o entrevistador provavelmente necessitará fazer perguntas muito específicas em relação a violência doméstica ou outros relacionamentos abusivos, porque muitos pacientes costumam ser reticentes em discutir tais assuntos, sobretudo na primeira sessão. Nesse âmbito, o psiquiatra deve considerar algumas das seguintes questões: • Sua casa é um lugar seguro para viver? • Alguém de sua família já bateu em você? • Você já foi a um pronto-socorro porque ficou ferido devido a uma briga com o cônjuge/companheiro (a)? • Alguém em sua família já manteve contato sexual com você contra sua vontade? História do Desenvolvimento
Obter informações sobre a história do desenvolvimento do paciente é outro aspecto crítico da entrevista psiquiátrica, pois aumenta muito a probabilidade de contextualizar de forma correta seus sintomas psiquiátricos atuais. Uma história completa do desenvolvimento implica o questionamento de inúmeros aspectos do desenvolvimento, incluindo motores, de linguagem, físicos, sexuais, emocionais e morais. O psiquiatra deve perguntar sobre quaisquer eventos perinatais incomuns e se o paciente atingiu normalmente a maioria dos marcos do desenvolvimento, como falar, caminhar, ler, etc. Às vezes, o paciente não lembra, mas membros da família, especialmente pais e irmãos, podem ser muito úteis na obtenção de uma história do desenvolvimento completa e precisa. Os psiquiatras frequentemente focalizam mais o desenvolvimento emocional do paciente, porque problemas nesta área influenciam de forma considerável a sintomatologia psiquiátrica subsequente do paciente. Nesse sentido, a maioria dos entrevistadores dirige ao paciente algumas das seguintes perguntas: • Quem morava na casa com você na sua primeira infância? • Seus pais ainda estão vivos? • Para você, sua unidade familiar parecia segura e estável? Além disso, o psiquiatra precisa determinar a qualidade dos vínculos do paciente com figuras parentais, suas experiências em relação a várias separações
na infância e a qualidade dos seus relacionamentos com amigos, considerando questões de vínculo, confiança e intimidade como de importância crítica. Na idade adulta, muitas condições clínicas ou transtornos da personalidade têm relação significativa com a presença ou a ausência, bem como com a qualidade, desses primeiros relacionamentos da infância. O psiquiatra deve perguntar ao paciente se ele sofreu algum abuso verbal, emocional, físico ou sexual quando criança ou adolescente. Visto que o desenvolvimento estende-se para além da infância, o psiquiatra precisa avaliar, conforme apropriado, o desenvolvimento contínuo do paciente ao longo da adolescência e da idade adulta jovem, média e tardia, incluindo a análise dos padrões de resposta a transições de vida normais e eventos de vida importantes, bem como a qualidade dos relacionamentos interpessoais presentes. Um aspecto importante a abordar recai em como o paciente lidou com os seguintes eventos: mudança de casa pela primeira vez, entrada na escola, casamento, nascimento de filhos, demissão, morte de um dos pais, etc. A maioria dos psiquiatras tembém pergunta sobre orientação sexual na parte da entrevista destinada à história social. Revisão de Sistemas O entrevistador psiquiátrico deve completar esta parte da avaliação revendo quaisquer sistemas médicos gerais ou categorias de psicopatologia que não tenham sido discutidos anteriormente. O entrevistador deve perguntar ao paciente sobre seus padrões de sono e apetite, regulação do peso e funcionamento sexual (MacKinnon et al., 2006). Ele também deve questionar o paciente, com pelo menos uma ou duas perguntas, sobre pensamento, humor, ansiedade, uso
TABELA 1-3. Resumo do exame do estado mental 1. Aparência geral 2. Orientação 3. Fala 4. Atividade motora 5. Afeto e humor 6. Produção de pensamento 7. Conteúdo do pensamento 8. Alterações perceptivas 9. Ideação suicida e homicida 10. Atenção, concentração e memória 11. Pensamento abstrato 12. Insight/julgamento
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de substâncias e transtornos cognitivos, se estas já não tiverem sido feitas em outra parte.
tador pode decidir fazer novamente essas perguntas de orientação se a atenção ou o foco do indivíduo parecer ter mudado em comparação a encontros anteriores.
Exame do Estado Mental
Fala
O psiquitra completa o exame do estado mental combinando uma série de observações com uma série de perguntas formais (Tab. 1-3). O objetivo do exame do estado mental é fornecer o quadro mais claro possível do estado mental real do paciente no momento da entrevista ou avaliação psiquiátrica. Na verdade, ele é mais um exame de “estado” do que de “traço”, uma vez que descreve a função mental do paciente em determinado momento e não representa necessariamente uma perspectiva histórica do transtorno do indivíduo. Portanto, é bastante comum, e provavelmente esperado, que o exame do estado mental do paciente seja diferente de uma entrevista para outra. Por esta razão, o psiquiatra pode usar as alterações no exame do estado mental de um paciente em múltiplas consultas para ajudar a esclarecer questões de diagnóstico e/ou atualizar decisões de tratamento. A documentação cuidadosa e o uso apropriado de terminologia-padrão do exame do estado mental podem permitir que as decisões diagnósticas e terapêuticas sejam tomadas mesmo quando diferentes médicos atendem o paciente ao longo do tempo.
Além disso, devem ser incluídos comentários sobre a fala do paciente como parte do exame do estado mental formal. Por exemplo, o psiquiatra deve descrever a taxa, o volume, a articulação, a coerência e a espontaneidade da fala do paciente conforme observado durante toda a entrevista. Visto que várias doenças psiquiátricas podem afetar a fala do paciente, particularmente a taxa (desacelerando-a ou acelerando-a), a monitoração de tais aspectos continua sendo importante durante o curso terapêutico.
Aparência Geral O entrevistador deve observar a aparência geral do paciente durante toda a entrevista. O relato do psiquiatra deve incluir algum comentário sobre postura, apresentação, vestuário e hábito corporal do paciente. Ao relatar esta parte do exame do estado mental, o entrevistador pode simplesmente afirmar que a aparência geral do paciente está dentro da normalidade ou pode incluir menção específica de qualquer alteração em particular. Após algum tempo de tratamento, o psiquiatra deve mencionar quaisquer mudanças na aparência geral do paciente, particularmente quando tais alterações podem estar correlacionadas a mudanças na saúde mental global. Orientação Na primeira entrevista, o psiquiatra deve realizar alguma avaliação formal de orientação, perguntando ao paciente seu nome completo, a data (dia, mês e ano) e o lugar onde a entrevista está ocorrendo (cidade, estado, prédio, andar, nome da clínica). Em consultas subsequentes com o mesmo paciente, o entrevis-
Atividade Motora O exame do estado mental deve englobar especificamente o comportamento motor do paciente, contendo comentário sobre a marcha e a posição, os gestos, os movimentos anormais, os tiques e os movimentos corporais gerais do paciente conforme observado durante toda a entrevista. Algumas psicopatologias, como transtorno bipolar e fase maníaca, podem produzir movimentos exagerados, enquanto outras, como esquizofrenia ou transtorno depressivo maior, podem desencadear movimentos corporais lentos ou diminuídos. A monitoração de mudanças na atividade motora com o passar do tempo ajuda o médico a acompanhar a progressão da doença do paciente, incluindo adesão e resposta a psicofármacos. Afeto O psiquiatra deve observar e comentar sobre o afeto do paciente. Afeto refere-se ao estado emocional expressado pelo paciente durante a entrevista: pode ser descrito por palavras como triste, calado, alegre ou agitado. O entrevistador deve observar se o afeto do paciente muda durante a entrevista e, se mudar, precisa comentar se as alterações são congruentes com o conteúdo e adequadas ao ambiente da entrevista. O entrevistador também deve notar se as mudanças de afeto ocorrem de modo gradual ou abrupto. A ausência de responsividade afetiva pode caracterizar várias psicopatologias, como transtornos depressivos ou do pensamento. A labilidade e a instabilidade afetiva podem ocorrer em alguns trantornos, como durante a fase maníaca da doença bipolar ou a intoxicação com álcool. Do mesmo modo, o afeto de um paciente pode ser inadequado, por exem-
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plo, quando não combina com o conteúdo da conversa atual (o paciente ri enquanto relata a morte de um amigo). Sendo assim, é necessário observar se o afeto do paciente e suas mudanças são apropriados. Humor O relato do humor do paciente é o único elemento do exame do estado mental que é verdadeiramente parte de uma história e não observado. O entrevistador deve pedir que o paciente descreva seu humor dos últimos dias e semanas. Sempre que possível, o entrevistador psiquiátrico deve registrar as palavras usadas pelo paciente, por exemplo: “O paciente declara que seu humor tem sido sombrio nas últimas semanas”. É útil que o psiquiatra compare o humor relatado pelo paciente com o afeto observado durante a entrevista psiquiátrica. Como o afeto é normalmente mais fluido e com tendência a oscilar em resposta a circunstâncias ambientais, o humor relatado e o afeto manifestado podem ou não coincidir. Entretanto, se o humor e o afeto nunca forem congruentes, o psiquiatra pode comentar com o paciente esta observação para conhecer o ponto de vista dele. Indivíduos que usam negação como mecanismo de defesa para evitar lidar com seus problemas ou que têm pouco insight podem não perceber que sua expressão afetiva exterior amável, até animada, não combina com seu humor deprimido relatado. Produção de Pensamento O processo ou produção de pensamento descreve como os pensamentos do paciente são expressos durante a entrevista. O psiquiatra deve comentar sobre a taxa de produção e o fluxo de pensamento do paciente, incluindo menções sobre se o pensamento é lógico, dirigido ao objetivo, circunstancial, tangencial ou apresenta afrouxamento de associações ou fuga de ideias (i.e., as ideias não estão conectadas). O fluxo de pensamento de um paciente geralmente pode ser descrito no continuum entre dirigido ao objetivo e desconexo. Psicopatologias desorganizadoras, como transtorno do pensamento e transtorno bipolar tipo maníaco, muito comumente causam produção de pensamento vaga ou desorganizada. A intoxicação por estimulantes ou os episódios maníacos também podem causar produção de pensamento excessivamente rápida. Conteúdo do Pensamento Em relação ao conteúdo do pensamento, o psiquiatra deve mencionar os temas importantes e a
presença ou ausência de pensamentos delirantes, obsessivos, suicidas ou homicidas. O pensamento delirante inclui crenças falsas e fixas de conteúdo persecutório, erotomaníaco, grandioso, somático ou ciumento. Pacientes com delírios acreditam que suas crenças falsas e fixas são realidade. Os transtornos do pensamento, como esquizofrenia ou transtorno esquizoafetivo, são as causas mais prováveis de delírios bizarros durante um longo período. Intoxicação por álcool ou drogas pode ocasionar mudanças agudas no conteúdo do pensamento, incluindo ideação paranoide ou mesmo pensamento delirante. As obsessões são definidas como pensamentos recorrentes e persistentes que se intrometem involuntariamente na mente de uma pessoa. As obsessões parecem sem sentido e não são baseadas na realidade. Elas comumente ocorrem no transtorno obsessivo-compulsivo, mas também podem ser encontradas nos transtornos da alimentação ou do controle do impulso. Pacientes com obsessões reconhecem que seus pensamentos intrusivos não são normais. A consciência do paciente de que esses pensamentos são sem sentido, em oposição a acreditar que eles são realidade, diferencia as obsessões dos delírios. Alterações Perceptivas O psiquiatra deve indagar sobre as capacidades perceptivas do paciente. Fazer perguntas sobre alterações perceptivas pode ser particularmente desafiador para o entrevistador principiante, porque as questões podem parecer estranhas e até intrusivas ao próprio psiquiatra. O entrevistador deve perguntar se o paciente vê, ouve, cheira ou sente alguma coisa que não está baseada em um estímulo sensorial real. Obviamente, o entrevistador deve formular a pergunta de forma mais clara para o paciente, por exemplo: “Você sempre vê coisas que outras pessoas não veem?” ou “Você ouve vozes falando com você apesar de não haver ninguém no aposento?”. Alterações da percepção, como ouvir, ver, cheirar ou sentir coisas na ausência de um estímulo sensorial real, são denominadas alucinações. As alucinações tipicamente ocorrem como manifestação de uma doença psicótica, por exemplo, esquizofrenia, ou durante intoxicação ou abstinência de álcool ou drogas ilícitas. Durante uma entrevista, o psiquiatra pode perceber que o paciente reage a estímulos internos ao responder a uma pergunta que não foi feita ou vira-se para falar com alguém em outra parte da sala quando, na verdade, não há outra pessoa presente. O pacien-
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te pode ou não reconhecer ou admitir ter essas alterações perceptivas. Frequentemente, o paciente está tão apavorado pelas alucinações auditivas ou visuais que nega ouvir vozes ou ver coisas, mesmo quando o entrevistador está convencido de que ele manifesta anormalidades perceptivas. Os pacientes em geral admitem essas alucinações somente após o estabelecimento de algum tipo de relacionamento terapêutico com o médico, depois de várias consultas. Ideação Suicida e Homicida Uma entrevista competente deve sempre incluir uma avaliação do potencial para suicídio e homicídio. A análise de suicídio é particularmente crítica para pacientes com história pessoal ou familiar de tentativas de suicídio ou suicídio consumado e deve incluir a investigação da presença ou ausência de ideação, intenção e plano suicida atual. A avaliação de homicídio é crucial sobretudo para pacientes com história anterior de violência ou problemas com a lei. Se o psiquiatra percebe que um paciente está ativamente suicida ou homicida, ele deve redirecionar o processo de entrevista para lidar com essa situação. Tal manejo pode requerer internação em hospital psiquiátrico para um paciente agudamente suicida ou acionamento da polícia para obter ajuda com aquele agitado ou homicida. O entrevistador deve ter conhecimento das leis em relação ao dever de informar caso o paciente ameace prejudicar terceiros. Atenção, Concentração e Memória
Como parte do exame do estado mental, o entrevistador deve avaliar atenção, concentração e memória do paciente. Teoricamente, isso poderia ser feito sem qualquer pergunta específica, com base apenas na participação do paciente na entrevista psiquiátrica, sobretudo no caso de indivíduo com memória intacta ou de médico mais experiente. Entretanto, a maioria dos médicos faz perguntas de verificação antes de concluir que a atenção, a concentração e a memória do paciente estão normais, como: • “Por favor, soletre a palavra ‘mundo’ para mim. Agora soletre a palavra ‘mundo’ de trás para frente.” • “Comece com o número 100, subtraia sete, e continue a contar para trás de sete em sete até eu mandar parar.”
• Quem é o atual presidente do país? Quem foi presidente antes dele? Quais foram os quatro anteriores a ele? O psiquiatra deve escolher cuidadosamente as perguntas para avaliar a atenção, a concentração e a memória a fim de adequá-las ao nível educacional e à formação cultural do paciente. Indivíduos com níveis educacionais mais baixos e com formação cultural não ocidental tendem a responder de forma insatisfatória. Para pacientes que parecem ter déficits cognitivos, é recomendado que a entrevista psiquiátrica inclua um Miniexame do Estado Mental (MMSE) formal, que inclui um conjunto específico de perguntas cujas respostas são pontuadas e comparadas a um escore máximo de 30 pontos. Indivíduos com transtornos cognitivos e/ou déficit cognitivo secundário a outras psicopatologias geralmente têm escores de MMSE baixos (Folstein et al., 1975). Diversas condições psiquiátricas, além de transtornos cognitivos genuínos, podem causar alterações de atenção, concentração e memória, além de outros déficits cognitivos. Essas alterações causadas por quadros psicopatológicos, como transtorno de déficit de atenção ou transtorno depressivo maior, podem melhorar com tratamento adequado. Portanto, no caso de escores baixos, o psiquiatra deve repetir o MMSE em cada consulta subsequente e acompanhar o desempenho do paciente ao longo do tempo para monitorar alterações cognitivas. Ao receber consentimento apropriado, o entrevistador pode ampliar seu entendimento dos possíveis problemas cognitivos do paciente junto a familiares próximos. Pensamento Abstrato
Alguns quadros psiquiátricos, tais como transtornos do pensamento graves, lesão cerebral traumática e abuso crônico de álcool ou drogas, podem prejudicar a capacidade do paciente de ter pensamentos abstratos. Portanto, como parte do exame do estado mental, a maioria dos psiquiatras emprega alguma avaliação de capacidades de abstração. Frequentemente, o entrevistador pede que o paciente interprete provérbios, por exemplo: “Por favor, diga-me o que os ditados ‘Não chore sobre o leite derramado’ e ‘Quem tem telhado de vidro não deve atirar pedras’ significam, como se você estivesse explicando para uma criança”. Pacientes com nível educacional abaixo da oitava série ou que ainda não se adaptaram totalmente à cultura ocidental podem ter dificuldade com esse tipo de pergunta, indepen-
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dentemente de qualquer psicopatologia sobreposta. Sendo assim, o psiquiatra deve ser cauteloso ao interpretar o significado das repostas concretas a essas perguntas, devendo considerar os dados de toda a entrevista ao determinar se o pensamento de um paciente é mais concreto do que o esperado para seu nível de educação ou aculturação.
TABELA 1-4. Passos da formulação do diagnóstico e do plano de tratamento 1. Completar escalas de avaliação, se indicado. 2. Revisar resultados laboratoriais, de neuroimagem e de testagem neuropsicológica. 3. Levar em consideração achados de exame físico significativos. 4. Assimilar dados da história psiquiátrica em uma formulação biopsicossocial.
Insight/Julgamento
5. Desenvolver um diagnóstico ativo.
No final da entrevista psiquiátrica e do exame do estado mental, o entrevistador deve observar o grau com que o paciente entende e avalia o impacto de sua doença sobre sua vida, ou seja, o insight do paciente. Indivíduos com maior insight geralmente demonstram maior adesão às recomendações de tratamento. Pacientes com insight mais pobre tendem a se sujeitar menos às recomendações terapêuticas. A adesão também pode servir como medida de julgamento. Os psiquiatras supõem que pacientes com melhor julgamento costumam adotar mais as recomendações de tratamento. Alguns entrevistadores fazem perguntas para avaliar o julgamento mais formalmente. No passado, essas perguntas racaíam em situações hipotéticas, tais como: “O que você faria se encontrasse um envelope selado e endereçado na calçada?” ou “O que você faria se estivesse em um cinema e sentisse cheiro de fumaça?”. Entretanto, fazer perguntas que são pertinentes e mais prováveis de ocorrer talvez seja uma abordagem mais útil e provavelmente fornecerá uma melhor avaliação do julgamento do paciente. As perguntas sugeridas são: “O que você faria se seus remédios terminassem uma semana antes de sua próxima consulta com o médico?” ou “O que você faria se desenvolvesse uma diarreia grave dois dias após iniciar o uso de um novo medicamento para depressão?”. Essas questões permitem que o médico teste o julgamento do paciente e também estabeleça uma forma efetiva de discutir aspectos terapêuticos importantes, como adesão e efeitos colaterais do medicamento.
6. Determinar o ambiente ideal de tratamento.
Formulação do Diagnóstico e Planejamento do Tratamento Os passos envolvidos na formulação do diagnóstico e no desenvolvimento de um plano de tratamento são apresentados na Tabela 1-4. Ao começar a consolidar o entendimento sobre o paciente, o psiquiatra pode decidir pelo emprego de
7. Recomendar metas e plano terapêuticos biopsicossociais. 8. Garantir que o paciente entenda as metas e o plano de tratamento. 9. Assegurar que o paciente possa seguir as recomendações de tratamento pelo paciente. 10. Documentar recusa de tratamento por parte do paciente. 11. Fazer arranjos de acompanhamento.
escalas de avaliação para ajudar a documentar a presença ou ausência de sintomas ou quantificar a gravidade de doenças específicas identificadas. Existe uma ampla variedade de escalas de avaliação, que devem ser escolhidas cuidadosa e especificamente para cada paciente (MacKinnon et al., 2006). A formulação biopsicossocial permite que o entrevistador assimile os principais fatores biológicos, psicológicos e sociais em um entendimento do paciente breve, mas integrado. A principal função da formulação biopsicossocial é fornecer uma conceitualização sucinta do paciente e, desse modo, orientar o plano de tratamento. A formulação biopsicossocial é uma hipótese ou um conjunto de hipóteses que tentam explicar os sintomas do paciente. As formulações biopsicossociais devem ser revisadas regularmente à medida que novos dados aparecerem (Kassaw e Gabbard, 2002; Perry et al., 1987). Apesar de curta, ela inclui os principais elementos biológicos, psicológicos e sociais da história psiquiátrica e do exame do estado mental para o entendimento do paciente no momento. Particularmente no âmbito psicológico, o psiquiatra não deve tentar tornar a formulação abrangente, mas, sim, focalizar-se em um ou dois temas-chave dos problemas do paciente e identificar experiências-chave do desenvolvimento e estressores relevantes, bem como usar os dados de transferência e contratransferência hic et nunc da entrevista para conectar os problemas passados e presentes do paciente (Kassaw e Gabbard, 2002). A seguir, um exemplo resumido de formulação biopsicossocial.
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Um homem branco, forte, atlético, de 45 anos, presidente de uma importante empresa, apresenta-se quatro semanas após seu primeiro infarto do miocárdio relatando diminuição do sono, da energia e da concentração, aumento da irritabilidade e acessos de raiva com a esposa e o filho. Ele tem história familiar de transtornos do humor e abuso de álcool. Ainda não foi capaz de retornar ao trabalho devido a complicações médicas contínuas após o infarto. O paciente parece não ter consciência de seus sentimentos de medo e impotência para mudar sua situação. Ele começou a beber diariamente, apesar de seu cardiologista ter proibido a ingestão de álcool. O paciente provavelmente está desenvolvendo sintomas de depressão e abuso de álcool crescente porque perdeu duas de suas fontes mais consistentes de autoestima: o trabalho e a força física. Ele se sente impotente e incapaz de voltar a empregar sua estratégia antes bem-sucedida de lidar com estresse apenas trabalhando mais.
Usando a formulação biopsicossocial como guia, o psiquiatra deve desenvolver um trabalho diagnóstico por meio do sistema de classificação de cinco eixos delineado no DSM-IV-TR (Tab. 1-5; American Psychiatric Association, 2000). O psiquiatra não precisa necessariamente explanar ao paciente em grandes detalhes toda a avaliação diagnóstica de cinco eixos. Entretanto, ele deve explicar ao paciente, em linguagem que este possa entender, um resumo de sua impressão juntamente com alguma discussão do prognóstico do(s) diagnóstico(s) estabelecido(s). Ao desenvolver um plano terapêutico, o psiquiatra deve incluir recomendações biológicas, psicológicas e sociais de tratamento. A primeira decisão de tratamento envolve a determinação do ambiente apropriado no qual a abordagem deve ocorrer. Especificamente, o paciente e sua doença podem ser tratados de forma ambulatorial? Se não, o entrevistador deve fazer os arranjos necessários para hospitalizar o paciente. Uma vez estabelecido o ambiente, o psiquiatra pode prosseguir para criar um plano de tratamento biopsicossocial. A parte biológica do plano terapêutico pode incluir a realização de um exame físico ou o planejamento para que esse exame seja feito. Em seguida, o psiquiatra deve determinar quaisquer testes laboratoriais, bem como quaisquer estudos de imagem que devam ser completados. A parte biológica do plano terapêutico biopsicossocial deve incluir também a lista de quaisquer psicofármacos que o paciente esteja tomando atualmente, com instruções explícitas sobre se os medicamentos serão conti-
TABELA 1-5. Avaliação multiaxial e diagnóstico diferencial do DSM-IV-TR Eixo I
Todos os transtornos primários de pensamento, humor, ansiedade, cognição, abuso de substâncias e outras condições que poderiam ser foco de atenção clínica.
Eixo II
Transtornos da personalidade e transtornos diagnosticados pela primeira vez na infância, incluindo retardo mental.
Eixo III
Condições médicas gerais concomitantes.
Eixo IV
Problemas psicossociais e ambientais.
Eixo V
Avaliação global do funcionamento baseada em um sistema de pontuação padrão de 1 a 100, com 1 sendo comprometimento grave de funcionamento e 100 sendo sem prejuízo de funcionamento.
Fonte. Adaptada da American Psychiatric Association, 2000, p. 27-33.
nuados e, nesse caso, como eles devem ser tomados. Deve conter instruções para quaisquer níveis sanguíneos do medicamento ou outros testes laboratoriais que o paciente realizará após a primeira consulta. Além disso, deve incluir também uma discussão sobre qualquer condição médica que precise ser tratada, como o encaminhamento a um internista para controlar a hipertensão ou o diabetes melito ou para um nutricionista no caso de perda de peso. A parte psicológica do plano terapêutico deve incluir recomendações para testagem neuropsicológica bem como discussão de todas as possíveis psicoterapias. A testagem neuropsicológica pode revelar informações importantes sobre as capacidades cognitivas e a personalidade do paciente. Ao recomendar uma psicoterapia, o entrevistador deve explicar, em linguagem que o paciente entenda, o motivo e o propósito da intervenção, e como é esperada a participação do paciente. As intervenções psicoterapêuticas devem englobar psicoterapia individual, psicoterapia de grupo, terapia de casal ou terapia familiar conforme a necessidade específica do indivíduo. As recomendações de psicoterapia individual podem incluir psicoterapia psicodinâmica de longo ou curto prazo; intervenções focalizadas breves, como terapia cognitivo-comportamental, psicoterapia interpessoal ou terapia do comportamento dialética; e psicoterapia de apoio de longo ou curto prazo. O plano psicoterapêutico deve ser talhado especificamente para cada paciente, e as recomendações de tratamento podem envolver mais de uma forma de psi-
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coterapia. A chave para o sucesso do tratamento depende da seleção cuidadosa de pacientes adequados à psicoterapia particular escolhida. Dois aspectos principais devem ser considerados ao indicar psicoterapia: 1) os sintomas clínicos apresentam probabilidade de responder à terapia e 2) no caso de terapia psicodinâmica, se o paciente tem características psicológicas adequadas para tal abordagem (Gabbard, 2004). A capacidade do paciente de arcar com a psicoterapia recomendada, tanto do ponto de vista de finanças quanto de tempo, deve ser considerada no desenvolvimento do plano de tratamento final. Se os recursos financeiros do paciente são limitados, o psiquiatra deve familiarizar-se com serviços de psicoterapia de honorários baixos disponíveis dentro da área. A parte social do plano terapêutico também pode visar o melhoramento das situações de vida, trabalho, finanças ou rede de apoio do paciente. Por exemplo, envolver um assistente social para ajudar o paciente a obter novo treinamento profissional ou a requerer seguro por invalidez pode ser relevante. Ainda, o plano de tratamento social pode incluir um programa de tratamento-dia ou um programa de desenvolvimento de habilidades sociais para aumentar as oportunidades de interações sociais regulares. O psiquiatra poderia decidir que é importante ajudar um paciente a retomar o contato com a igreja de sua comunidade em busca de apoio. Além disso, ele deve fornecer ao paciente informações de grupos de apoio de saúde mental, como a National Alliance for the Mentally Ill. O plano de tratamento social também poderia incluir recomendações para o paciente parar de fumar ou frequentar os Alcoólicos Anônimos. Cada parte do plano terapêutico deve ser cuidadosamente planejada para satisfazer as necessidades específicas do paciente. A implementação de cada recomendação de tratamento deve ser plausível e praticável. A possível resistência do paciente a qualquer aspecto do plano terapêutico deve ser tratada o mais diretamente possível, para minimizar possibilidade
de sabotagem por parte do paciente. O psiquiatra deve garantir que o paciente entenda totalmente cada aspecto do plano terapêutico. Para tanto, o paciente deve ter ampla oportunidade de fazer perguntas e considerar opções alternativas, se houver. O psiquiatra deve documentar a recusa do paciente a qualquer aspecto do plano terapêutico. Ele deve tentar entender por que um paciente não adere a uma determinada recomendação de tratamento e decidir se o aspecto dificultante pode ser descartado ou é fundamental para a resposta terapêutica ou para a recuperação da doença. Se o psiquiatra acreditar que a recusa de tratamento causará consequências graves ao paciente ou a outros, ele poderá estabelecer abordagem compulsória, designando alguém para assegurar a adesão, mesmo que forçada, do paciente. Finalmente, o psiquiatra e o paciente devem discutir e concordar com um plano de acompanhamento. Tal plano deve incluir uma discussão sobre quaisquer tarefas atribuídas ao paciente, como obter registros antigos ou fazer exames laboratoriais, e incumbências para o psiquiatra, como falar com o médico que já tratou o indivíduo ou revisar resultados laboratoriais pendentes antes da próxima consulta. Sempre que possível, a data e a hora da próxima consulta devem ser determinadas antes do paciente deixar o consultório. Finalmente, conforme já mencionado, o psiquiatra deve fornecer ao paciente informações para eventuais contatos e instruções sobre como lidar com quaisquer situações de emergência em relação à saúde mental que poderiam surgir antes da próxima consulta.
Conclusão A entrevista, incluindo o exame do estado mental, continua sendo o instrumento mais importante para avaliação do paciente, mesmo com os recentes avanços tecnológicos da medicina. Como é o caso em todas as habilidades médicas críticas, os psiquiatras devem manter-se em constante aprimoramento por meio de educação contínua e prática regular.
Pontos-chave • Estabelecer rapport e transmitir respeito. Apresentar-se, chamar o paciente pelo nome, fazer contato visual e limitar as interrupções. • Usar associações empáticas para guiar e ajustar a entrevista de acordo com o paciente e a situação. Seguir sinais/pistas e indicações do paciente sempre que possível, fazer perguntas abertas (menos temas aborda-
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dos, maior profundidade) e também focalizadas (mais temas abordados, menor profundidade) para aumentar a profundidade e a amplitude de entendimento e a obtenção de informação. Aumentar o foco de perguntas para pacientes com transtornos de conteúdo ou produção de pensamento, transtornos de percepção ou déficits cognitivos. No caso de pacientes agudamente agitados, perigosos ou medicamente comprometidos, a entrevista deve ser abreviada. Usar palavras que o paciente possa entender, evitando jargão médico; avaliar a educação, a linguagem e as necessidades culturais do paciente; e utilizar um tradutor se o caso requerer. Esclarecer e verificar se o paciente está entendendo o que você diz e vice-versa. Avaliar a segurança do paciente, incluindo avaliação de risco de suicídio. Mensurar a periculosidade desde o início e ao longo da entrevista no caso de indivíduo potencialmente perigoso. Fazer anotações para registrar dados necessários, mas não deixar que interfiram no estabelecimento e na manutenção de rapport com o paciente. Rever históricos médicos e resultados de testes disponíveis antes de completar a avaliação e desenvolver o plano de tratamento. Entrevistar pessoas relevantes na vida do paciente. Incluir todos os elementos-chave da história psiquiátrica e do exame do estado mental. A história psiquiátrica inclui queixa principal, história da doença atual, história psiquiátrica e médica, história social, história do desenvolvimento, histórias familiares psiquiátrica e médica e revisão de sistemas. Para o exame do estado mental, observar e avaliar os seguintes aspectos de comportamento e pensamento: aparência geral; orientação; fala; atividade motora; afeto e humor; produção de pensamento; conteúdo do pensamento; alterações da percepção; ideação suicida ou homicida; atenção, concentração e memória; pensamento abstrato; e insight/julgamento. Examinar os dados obtidos durante a entrevista e desenvolver uma formulação biopsicossocial e um diagnóstico diferencial completo, incluindo informação para todos os cinco eixos do DSM-IV-TR. Elaborar um plano de tratamento que contemple intervenções biológicas, psicológicas e sociais apropriadas e considerar o prognóstico global do paciente. Garantir que o paciente entenda as metas e o plano terapêutico e verificar se ele pode cumprir as recomendações de tratamento. Documentar a recusa de tratamento pelo paciente. Estabelecer planos de acompanhamento (p. ex., próxima consulta, exames a completar).
Leituras Sugeridas MacKinnon RA, Yudofsky SC: Principles of the Psychiatric Evaluation, 2nd Edition. Philadelphia, PA, JB Lippincott, 1991 MacKinnon RA, Michels R, Buckley PJ: The Psychiatric Interview in Clinical Practice, 2nd Edition. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2006
Referências American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition, Text Revision. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000 Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR: “Mini-Mental State”: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 12:189–198, 1975
Gabbard GO: Long-Term Psychodynamic Psychotherapy. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2004 Kassaw K, Gabbard GO: Creating a psychodynamic formulation from a clinical evaluation. Am J Psychiatry 159:721–726, 2002 MacKinnon RA, Yudofsky SC: Principles of the Psychiatric Evaluation, 2nd Edition. Philadelphia, PA, JB Lippincott, 1991 MacKinnon RA, Michels R, Buckley PJ: The Psychiatric Interview in Clinical Practice, 2nd Edition. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2006 Perry S, Cooper AM, Michels R: The psychodynamic formulation: its purpose, structure and clinical application. Am J Psychiatry 144:543–551, 1987 Scheiber SC: The psychiatric interview, psychiatric history, and mental status examination, in The American Psychiatric Publishing Textbook of Clinical Psychiatry, 4th Edition. Edited by Hales RE, Yudofsky SC. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2003, pp 155–188 Vergare MJ, Binder RL, Cook IA, et al: Practice guideline for the psychiatric evaluation of adults, 2nd Edition. Am J Psychiatry 163:1–36, 2006
2 EXAMES LABORATORIAIS E ESTUDOS DE IMAGEM NA PSIQUIATRIA H. Florence Kim, M.D. Paul E. Schulz, M.D. Elisabeth A. Wilde, Ph.D. Stuart C. Yudofsky, M.D.
Os exames laboratoriais e diagnósticos não costumam ocupar uma posição central no diagnóstico e tratamento de pacientes com transtornos psiquiátricos. Isso contrasta com as outras especialidades da medicina moderna, que passaram a confiar em modalidades laboratoriais e de imagem para fornecer a informação necessária para o diagnóstico e tratamento de pacientes com condições como câncer, cardiopatias e doenças pulmonares. Os diagnósticos psiquiátricos, todavia, continuam a ser feitos sobretudo em bases clínicas, com os exames laboratoriais e diagnósticos sendo relegados a informar os médicos sobre causas clínicas de sintomas psiquiátricos que poderiam ser excluídas do diagnóstico diferencial ou usados para monitorar níveis de psicofármacos durante o tratamento. Contudo, os exames laboratoriais clínicos e os estudos de imagem estão no limiar de uma nova era. Novos métodos, como exames farmacogenéticos e farmacogenômicos, estão se tornando cada vez mais difundidos e amplamente disponíveis para uso clínico. A pesquisa de anormalidades estruturais e funcionais da neuroimagem no âmbito dos transtornos psiquiátricos está fornecendo informação valiosa sobre a possível fisiopatologia subjacente a esses estados de doença e é uma promessa para eventual uso como modalidades diagnósticas de rotina. A investigação sobre
o emprego de modalidades laboratoriais e de imagem combinadas nos permitirá identificar de modo precoce, tratar e, finalmente, prevenir doenças psiquiátricas. Neste capítulo, apresentamos o que está disponível hoje em exames e imagens diagnósticas para pacientes psiquiátricos, bem como o que o futuro reserva para esses recursos à medida que o arsenal de modalidades diagnósticas aumenta para auxiliar o psiquiatra clínico.
Abordagem aos Exames Laboratoriais e Diagnósticos de Pacientes Psiquiátricos Os exames laboratoriais são essenciais para a avaliação do paciente psiquiátrico, pois qualquer doença neurológica e médica pode dar origem à sintomatologia psiquiátrica. Uma história neuropsiquiátrica e um exame clínico cuidadosos, bem como testes laboratoriais criteriosos, ainda são o primeiro e mais importante passo na avaliação; eles podem focalizar ou mesmo descartar exames eletrofisiológicos ou de neuroimagem, que podem ser caros e invasivos, além de física e emocionalmente desconfortáveis ao paciente. Ademais, é possível que sintomas psiquiátricos superficialmente semelhantes tenham, na verdade,
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 47
etiologias diferentes. Por exemplo, alucinações podem ocorrer no contexto de esquizofrenia, bem como na doença de Alzheimer, na doença de Parkinson, na demência frontotemporal, no delirium de outras doenças médicas crônicas e na abstinência alcoólica. A Tabela 2-1 lista algumas das muitas condições médicas e neurológicas que podem apresentar sintomas neuropsiquiátricos proeminentes. A avaliação laboratorial clínica e diagnóstica pode ajudar a determinar qual dessas muitas causas é responsável pelas alucinações de um paciente. Em geral, inúmeras dessas etiologias apresentam possibilidades potenciais de cura e, por conseguinte, o diagnóstico correto é essencial. Uma avaliação psiquiátrica completa, incluindo história médica e psiquiátrica, exame físico e exame do estado mental, deve ser conduzida antes do início
de qualquer exame clínico e diagnóstico. Tais avaliações iniciais guiam o médico na escolha de exames laboratoriais relevantes e custo-efetivos. Os custos laboratoriais responderam por 10 a 12% dos gastos totais de tratamento de saúde em 1990, e exames com improbabilidade de alterar o tratamento do paciente e seu resultado devem ser evitados (Sheline e Kehr, 1990). Exames Laboratoriais de Triagem Atualmente, não há consenso quanto às diretrizes para a triagem laboratorial inicial de pacientes psiquiátricos sem doenças médicas conhecidas. Os médicos são geralmente orientados pela história, pelo exame físico e pelo exame do estado mental do paciente, bem como por seu próprio julgamento clínico, para decidir que testes devem ser solicitados.
TABELA 2-1. Condições médicas com manifestações psiquiátricas Neurológicas Doença cerebrovascular Esclerose múltipla Atrofia de múltiplos sistemas Doença de Parkinson Paralisia supranuclear progressiva Doença de Alzheimer Patologia frontotemporal Demências frontotemporais Demência com corpos de Lewy (DCL) Transtorno convulsivo Coreia de Huntington Lesão cerebral traumática Lesão cerebral anóxica Cefaleia enxaquecosa Transtornos do sono (narcolepsia, apneia do sono) Hidrocéfalo de pressão normal Neoplásicas Tumores do sistema nervoso central, primário e metastático Carcinoma pancreático Síndromes paraneoplásicas Tumores endócrinos Feocromocitoma Infecciosas Vírus da imunodeficiência humana (HIV) Neurossífilis Doença de Creutzfeldt-Jakob Infecções virais e bacterianas sistêmicas Meningite e encefalite viral e bacteriana Tuberculose Mononucleose infecciosa Transtorno neuropsiquiátrico autoimune pediátrico associado a infecções estreptocócicas (PANDAS)
Fonte. Adaptada de Ringholz, 2001; Sadock e Sadock, 2007; Wallach, 2000.
Nutricionais Deficiências de vitaminas B12: anemia perniciosa Folato: anemia megaloblástica Deficiência de ácido nicotínico: pelagra Deficiência de tiamina: síndrome de Wernicke-Korsakoff Deficiência de minerais (zinco, magnésio) Autoimunes Lúpus eritematoso sistêmico (LES) Sarcoidose Síndrome de Sjögren Síndrome de Behçet Endócrinas/metabólicas Doença de Wilson Distúrbios de líquido e eletrólito (síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético [SIADH], mielinólise pontina central [MPC]) Porfirias Uremias Hipercapnia Encefalopatia hepática Hiper/hipocalcemia Hiper/hipoglicemia Doença tireoidiana e paratireoidiana Diabetes melito Feocromocitoma Gravidez Distúrbios hormonais gonadotrópicos Pan-hipopituitarismo Substâncias/toxinas Toxinas ambientais: organofosfatos, metais pesados, monóxido de carbono Intoxicação/abstinência de substâncias Efeitos adversos de medicamentos prescritos e sem receita
48 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Alguns estudos de populações de pacientes com doenças médicas gerais demonstraram que a história e a revisão de sistemas obtidas são superiores ao exame físico no diagnóstico e tratamento e que os exames laboratoriais de triagem podem ser a modalidade menos útil (Barnes et al., 1983; Hampton et al., 1975). Além disso, outros estudos indicam que há pouca relação entre as queixas físicas e a presença de doença física (Honig et al., 1991; Koran et al., 1989). Que exames laboratoriais de triagem, então, são mais úteis para o paciente psiquiátrico? Diversos estudos foram conduzidos para investigar a utilidade dos exames laboratoriais de triagem no paciente psiquiátrico, embora a maioria deles tenha sido conduzida de maneira retrospectiva, com base em populações variadas de indivíduos (Barnes et al., 1983; Catalano et al., 2001; Dolan e Mushlin, 1985; Hall et al., 1980; Korn et al., 2000; Mookhoek e Sterrenburg-vdNieuwegiessen, 1998; Sheline e Kehr, 1990; White e Barraclough, 1989; Willett e King, 1977). Considerando esses vários estudos, parece que pacientes apenas com queixas psiquiátricas, sem outros problemas ou relato de sintomas médicos, serão beneficiados por alguns exames de triagem, tais como concentração de glicose sérica, concentração de nitrogênio da ureia sanguínea (BUN), clearance de creatinina e análise da urina (Anfinson e Kathol, 1992). Painéis de triagem mais extensivos parecem ser desnecessários. A avaliação de pacientes psiquiátricos do gênero feminino com mais de 50 anos de idade, especialmente aqueles com sintomas de humor, pode ser justificada devido à alta prevalência de hipotireoidismo nesses indivíduos. A avaliação tireoideana de homens e de mulheres mais jovens, nos quais a prevalência de disfunção da tireoide é estimada em 0,1%, deve limitar-se a indivíduos com dois ou mais sinais clínicos de hipotireoidismo (Anfinson e Stoudemire, 2000). Uma análise laboratorial mais extensiva pode ser necessária para diversas categorias de pacientes: idosos, pessoas institucionalizadas, indivíduos de nível socioeconômico baixo, pessoas com elevada autonegligência, alcoolistas e toxicâmanos e aqueles com prejuízo cognitivo ou estado mental oscilante (Anfinson e Kathol, 1992; Hall et al., 1978; Koran et al., 1989; Sox et al., 1989). Esses pacientes podem ser menos capazes de fornecer uma história clínica coerente e completa ou podem apresentar carga mais alta de doenças médicas complexas e, portanto, requerem mais investigação por meio de exames laboratoriais.
Nessas situações, os exames laboratoriais de triagem variam de acordo com a apresentação clínica do paciente, a condição clínica (ambulatorial, emergencial ou hospitalar) e as doenças médicas concomitantes. Como a avaliação laboratorial é incomum para o paciente nessas categorias, ela deve ser talhada às queixas apresentadas e aos achados físicos específicos. A Tabela 2-2 apresenta uma lista de exames laboratoriais de triagem que os médicos frequentemente usam durante a avaliação inicial do paciente com queixas psiquiátricas. Radiografias Torácicas de Triagem Em diversos estudos, investigadores reviram retrospectivamente a utilidade da radiografia torácica de triagem na avaliação de pacientes psiquiátricos. Dados de diversos trabalhos sugerem que há pouca evidência de que uma radiografia torácica de rotina produzirá informação proveitosa para um indivíduo sem sintomas respiratórios ou neurológicos (Brown e Gaar, 1995; Gomez-Gil et al., 2002; Harms e Hermans, 1994; Hughes e Barraclough, 1980; Liston et al., 1979; Mookhoek e Sterrenburg-vdNieuwegiessen, 1998). Esses dados, além da ausência de normas de procedimento de triagem atuais para radiografias torácicas na população geral, indicam que esse tipo de exame de rotina não é indicado para uma pessoa que está sob investigação de um transtorno psiquiátrico. Entretanto, radiografias torácicas são claramente justificadas para situações clínicas específicas. Por exemplo, no caso de um idoso com início súbito de febre, falta de ar, dor no peito ou delirium, a radiografia torácica deve ser solicitada emergencialmente. Eletrocardiogramas de Triagem Diversos estudos demonstraram que a realização de rotina de eletrocardiogramas em pacientes psiquiátricos jovens sem doenças médicas e sintomas cardiovasculares é desnecessária (Hollister, 1995). Entretanto, os trabalhos diferem em relação à importância da eletrocardiografia no idoso, com alguns encontrando uma prevalência aumentada de anormalidades eletrocardiográficas em pessoas com mais de 50 anos. Além disso, as conclusões desses estudos divergem com relação à relevância clínica ou consequência que essas anormalidades poderiam ter para a saúde do paciente (Hall et al., 1980; Harms e Hermans, 1994; Hollister, 1995, Mookhoek e Sterrenburg-vdNieuwegiessen, 1998).
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 49 TABELA 2-2. Exames úteis na avaliação do paciente neuropsiquiátrico Tipo
Exame
Variação de referência
Indicação
Comentários
Estudos hematológicos
Teste de Coombs, direto e indireto
Positivo/negativo
Anemias hemolíticas secundárias a psicofármacos
Avaliação de anemias hemolíticas induzidas por medicamento, como aquelas secundárias a clorpromazina, fenitoína, levodopa e metildopa
Ferritina (soro)
20-323 ng/mL 16-283 ng/mL
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Diminuída: anemia por deficiência de ferro, exame mais sensível Elevada: outras anemias que não por deficiência de ferro
Folato Plasma Eritrócito
3,1-12,4 ng/mL 186-645 ng/mL
Abuso de álcool
Utilizado nas deficiências de vitamina B12 associadas com psicose, paranoia, fadiga, agitação, demência, delirium
Hemoglobina
Homem: 13,8-17,2 g/dL Mulher: 12,1-15,1 g/dL
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Diminuída: abuso de álcool, cirrose, doença hepática
Hematócrito
Homem: 40,7-50,3% Mulher: 44,3-63,1%
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Ferro (soro)
45-160 g/dL 30-160 g/dL
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Diminuído: anemia por deficiência de ferro, outras anemias normocrômicas
Capacidade de ligação do ferro
220-420 g/dL
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Diminuída: hemocromatose, cirrose hepática, talassemia Elevada: anemia por deficiência de ferro, perda sanguínea aguda e crônica, lesão hepática aguda
Volume corpuscular médio
87± 5m3
Abuso de álcool
Elevado: alcoolismo e deficiência de vitamina B12 e folato
Tempo de tromboplastina parcial
21-32 s
Tratamento com antipsicóticos, heparina
Monitorar terapia de anticoagulante; elevado: na presença de lúpus anticoagulante e anticorpos anticardiolipina
Plaquetas
1,8-6,6103/L 140-144103 L
Uso de medicamentos psicotrópicos
Diminuídas por certos medicamentos psicotrópicos (carbamazepina, clozapina, fenotiazinas)
Porfobilinogênio deaminase (uroporfirinogênio-1sintetase no eritrócito)
2,1-4,3 mU/g Hgb
Porfirias
Diminuído: enzima sintetizadora de porfiria nos eritrócitos em pacientes com porfiria intermitente aguda
Tempo de protrombina
8,2-10,3 s
Avaliação cognitiva/médica
Elevado: lesão hepática significativa (cirrose)
Contagem de reticulócitos
0,5-1,5%
Avaliação cognitiva/médica
Diminuída: anemia megaloblástica ou por deficiência de ferro e anemia por doença crônica, alcoolismo Indicador de produção de eritrócitos efetiva
Contagem de leucócitos (WBC)
3,8-9,8103 L
Uso de psicofármacos
Leucopenia e agranulocitose associadas a certos medicamentos psicotrópicos, como fenotiazinas, carbamazepina, clozapina Leucocitose associada a lítio e síndrome neuroléptica maligna
Fosfatase ácida
0-0,7 UI/L
Avaliação cognitiva/médica
Elevada: câncer de próstata, hipertrofia prostática benigna, destruição plaquetária excessiva, doença óssea
Substâncias químicas/ vitaminas
(continua)
50 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 2-2. Exames úteis na avaliação do paciente neuropsiquiátrico (continuação) Tipo
Exame
Variação de referência
Indicação
Comentários
Substâncias químicas/ vitaminas (continuação)
Alanina aminotransferase (ALT)/ transaminase glutâmica pirúvica sérica (SGPT)
7-53 UI/L
Avaliação neuropsiquiátrica
Elevadas: hepatite, cirrose, metástase hepática Diminuídas: deficiência de B6/piridoxina
Albumina
3,6-5,0 g/dL
Avaliação cognitiva/médica
Elevada: desidratação
Fosfatase alcalina
38-126 UI/L
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica Uso de psicofármacos
Elevada: doença de Paget, hiperparatireoidismo, doença hepática, metástases hepáticas, insuficiência cardíaca, uso de fenotiazina Diminuída: anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12)
Amônia
11-35 mol/L
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Elevada: encefalopatia hepática, insuficiência hepática, síndrome de Reye; aumentos devido a hemorragia gastrintestinal e insuficiência cardíaca congestiva grave
Amilase
25-115 UI/L
Transtornos da alimentação
Pode ser elevada na bulimia nervosa
Aspartato aminotransferase (AST)/transaminase glutâmica oxaloacética sérica (SGOT)
11-47 UI/L
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Elevados: insuficiência cardíaca, doença hepática, pancreatite, eclâmpsia, lesão cerebral, alcoolismo Diminuídos: deficiência de piridoxina (vitamina B6) e estágios terminais de doença hepática
Bicarbonato
21-29 mEg/L
Transtorno de pânico Transtorno da alimentação
Diminuído: síndrome de hiperventilação, transtorno de pânico, abuso de esteroides anabolizantes Pode ser elevado em pacientes com bulimia nervosa, abuso de laxantes, vômito psicogênico
Bilirrubina
0,3-1,1 mg/dL
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Elevada: doença hepática
Nitrogênio da ureia sanguínea
7-35 mg/dL
Delirium
Elevado: doença renal, desidratação
Cálcio
8,6-10,3 mg/dL
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica Transtornos do humor Psicose Transtornos da alimentação
Elevado: hiperparatireoidismo, metástases ósseas Elevação associada a delirium, depressão, psicose Diminuído: hipoparatireoidismo, insuficiência renal Diminuição associada a depressão, irritabilidade, delirium, abuso crônico de laxante
Cloreto
97-110 mmol/L
Transtornos da alimentação Transtorno de pânico
Diminuído: pacientes com bulimia, vômito psicogênico Leve elevação na síndrome de hiperventilação e no transtorno de pânico
Conteúdo de CO 2 (plasma)
22-32 mmol/L
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica Delirium
(continua)
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 51 TABELA 2-2. Exames úteis na avaliação do paciente neuropsiquiátrico (continuação) Tipo
Exame
Variação de referência
Indicação
Comentários
Substâncias químicas/ vitaminas (continuação)
Creatinina fosfoquinase (CPK)
150 U/L
Delirium
Elevada: síndrome neuroléptica maligna, rabdomiólise de injeção intramuscular (secundária a abuso de substâncias), pacientes sob restrições, indivíduos experimentando reações distônicas; elevações assintomáticas causadas pelo uso de agentes antipsicóticos
Creatinina
0,8-1,8 g/dia
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Elevada: doença renal (ver nitrogênio da ureia sanguínea)
-glutamiltranspetidase (soro)
11-50 UI/L 7-32 UI/L
Abuso de álcool
Elevada: abuso de álcool, cirrose, doença hepática
Glicose
65-109 mg/dL
Ataques de pânico Ansiedade Delirium Depressão
Açúcar sanguíneo em jejum muito alto associado a delirium Açúcar sanguíneo em jejum muito baixo associado a delirium, agitação, ataques de pânico, ansiedade, depressão
Lactato desidrogenase
100-250 UI/L
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Elevada: infarto do miocárdio, infarto pulmonar, doença hepática, infarto renal, convulsões, lesão cerebral, anemia megaloblástica (perniciosa) Elevações factícias secundárias a manuseio irregular do tubo de espécime sanguíneo
Magnésio (soro)
65-109 mg/dL
Abuso de álcool Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Diminuído: alcoolismo; níveis baixos associados a agitação, delirium, convulsões
Fósforo (soro)
2,5-4,5 mg/dL
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Aumentado: porfiria aguda
Potássio
3,3-4,9 mmol/L
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica Transtornos da alimentação
Aumentado: acidose hipercalêmica Aumento associado à ansiedade na arritmia cardíaca Diminuído: cirrose, alcalose metabólica, abuso de laxante e diurético Diminuição comum na bulimia, no vômito psicogênico, no abuso de esteroides anabolizantes
Proteína (total)
6,5-8,5 g/dL
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Aumentada: mieloma múltiplo, mixedema, lúpus
Sódio
135-145 mmol/L
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Diminuído: intoxicação hídrica, SIADH, uso de carbamazepina, mixedema, insuficiência cardíaca congestiva, diarreia, polidipsia, insuficiência renal Aumentado: diabetes insípido, esteroides anabolizantes
Vitamina A (soro)
360-1.200 mg/L
Depressão Delirium
Hipervitaminose A está associada a uma variedade de alterações do estado mental, cefaleia
Vitamina B12 (soro)
200-1.100 pg/mL
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica Demência Transtornos do humor
Parte de avaliação de anemia megaloblástica e demência Deficiência de B12 associada a psicose, paranoia, fadiga, agitação, demência delirium Frequentemente associada a abuso crônico de álcool
(continua)
52 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 2-2. Exames úteis na avaliação do paciente neuropsiquiátrico (continuação) Tipo
Estudos endócrinos
Exame
Variação de referência
Indicação
Comentários
Zinco (soro)
75-120 g/dL
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Hormônio adrenocorticotrópico
< 60 pg/mL
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Alterações com abuso de esteroides; pode ser elevado em convulsões, na psicose, na síndrome de Cushing e em resposta ao estresse
Gonadotropina coriônica humana (beta-HCG)
Negativo
Teste de gravidez
Antes de iniciar medicamentos psicotrópicos teratogênicos
Cortisol
6-30 mg/dL
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica Transtornos do humor
Catecolaminas urinária e plasmática Ácido homovanílico, ácido vanililmandélico
< 540 g/dia
Ataques de pânico Ansiedade
Níveis excessivos podem indicar síndrome de Cushing; associado a ansiedade, depressão e outras condições Elevadas: feocromocitoma
Estrógenos (total)
Homem: 29-127 pg/mL Mulher: 35-650 pg/mL (varia no final do ciclo menstrual)
Transtornos do humor
Diminuídos: síndrome de depressão menopausal e pré-menstrual; alterações variáveis na ansiedade
Hormônio estimulador de folículo
Homem: 1,1-13,5 mUl/mL Mulher: 0,4-22,6 mUl/ mL (varia no final do ciclo menstrual)
Depressão
Normalmente alto na anorexia nervosa, valores mais altos em mulheres pós-menopáusicas; níveis baixos em pacientes com pan-hipopituitarismo
Hormônio do crescimento
Homem: < 1 ng/mL Mulher: < 10 ng/mL
Depressão Ansiedade Esquizofrenia
Resposta embotada à hipoglicemia induzida por insulina em pacientes deprimidos; resposta aumentada ao incitamento de agonista de dopamina em esquizofrênicos; elevado em alguns anoréxicos
Hormônio luteinizante
Homem: 1,4-7,7 mUl/mL Mulher: 1,6-62,0 mUl/ mL (varia no final do ciclo menstrual)
Depressão
Diminuído: pacientes com pan-hipopituitarismo Diminuição associada à depressão
Hormônio paratireoidiano
12-72 pg/mL
Ansiedade Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Nível baixo causa hipocalcemia e ansiedade Desregulação associada a vários transtornos mentais orgânicos
Prolactina
Homem: 1,6-18,8 ng/mL Mulher: 1,4-24,2 ng/mL
Uso de agentes antipsicóticos Uso de cocaína Pseudoconvulsões
Agentes antipsicóticos, por diminuição da dopamina, aumentam a síntese e a liberação de prolactina, especialmente em mulheres Elevada: abstinência de cocaína Ausência de elevação de prolactina após convulsão sugestiva de pseudoconvulsão
Testosterona (soro)
Homem: 270-1.070 ng/dL Mulher: 6-86 ng/dL
Impotência sexual Desejo sexual inibido
Elevada: abuso de esteroides anabolizantes Pode ser diminuída na impotência e no desejo sexual inibido Usada no acompanhamento de criminosos sexuais sob tratamento com medroxiprogesterona Diminuída: tratamento com medroxiprogesterona
(continua)
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 53 TABELA 2-2. Exames úteis na avaliação do paciente neuropsiquiátrico (continuação) Tipo
Exame
Estudos endócrinos (continuação)
Testes de função tireoidiana Hormônio estimulador da tireoide (TSH) Tiroxina (T4) Tri-iodotironina (T3) Capacidade da globulina de ligação da T4 Captação de resina T3
Variação de referência
2-11 U/dL 4-11 g/dL 75-220 ng/dL 12-28 g/dL 25-35%
Indicação
Comentários
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica Depressão
Detecção de hipo ou hipertireoidismo Anormalidades podem estar associadas a depressão, ansiedade, psicose, demência, delirium, tratamento com lítio
Anticorpo antinuclear
Negativo em diluição de 1:10
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Exame mais sensível para LES (detecta até 95% dos casos); especificidade é baixa em doenças reumáticas em geral (50%) Elevado: LES e lúpus induzido por medicamento (p. ex., secundário a fenotiazinas, anticonvulsivantes); LES pode estar associado a delirium , psicose, transtornos do humor
Anticorpo antiDNA
Nenhum detectado
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Positivo em 40 a 80% dos pacientes com LES Títulos altos característicos de LES; títulos baixos em outras doenças reumáticas
Taxa de sedimentação de eritrócito
< 20 mm/hora
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Elevada: indicador não específico de doença infecciosa, inflamatória, autoimune ou maligna; às vezes, recomendada na avaliação de anorexia nervosa
Lúpus anticoagulante
Negativo
Uso de fenotiazinas
Um anticorpo antifosfolipídeo descrito em alguns pacientes usando fenotiazinas, em especial clorpromazina; frequentemente associado ao tempo de tromboplastina parcial elevado; associado a anticorpos anticardiolipina
Fator reumatoide
0,0-20,0 Ul/mL
Avaliação neuropsiquiátrica
Usado na avaliação de derrame em pessoa jovem ou vasculite
Coloração de bacilos ácido-resistentes
Nenhum detectado
Avaliação neuropsiquiátrica
Útil para diagnóstico de meningite tuberculosa
Contagem de células (LCS)
0-2 WBCs 0-5 eritrócitos (RBCs)
Avaliação neuropsiquiátrica
Linfócitos presentes na meningite tuberculosa Leucócitos polimorfonucleares (PMNs) presentes na meningite bacteriana
Avaliação neuropsiquiátrica
Para avaliação de meningite/encefalite bacteriana
Estudos autoimunes
Estudos do líquido cerebrospinal (LCS)
Cultura e sensibilidades Glicose (LCS)
65-109 mg/dL
Avaliação neuropsiquiátrica
Diminuída: meningite bacteriana, tuberculosa e fúngica
Imunoglobulina G (IgG)
< 4 mg/dL
Avaliação neuropsiquiátrica
Elevada em 70% dos pacientes com esclerose múltipla (EM)
Proteína básica de mielina
0,07-4,10 ng/mL
Avaliação neuropsiquiátrica
Elevada em 70 a 90% dos pacientes com EM durante exacerbação aguda; também elevada em outras doença desmielinizantes
(continua)
54 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 2-2. Exames úteis na avaliação do paciente neuropsiquiátrico (continuação) Tipo
Exame
Estudos do líquido cerebrospinal (LCS) (continuação)
Eletroforese proteica (LCS e soro) Pré-albumina Albumina -1-globulina -2-globulina -globulina -globulina
Estudos sorológicos
Variação de referência
Comentários
Avaliação neuropsiquiátrica
Bandas oligoclonais positivas em 85 a 95% dos pacientes com EM definida; o mais sensível marcador de EM Usada na avaliação de estados inflamatórios e hipercoaguláveis
2-7% 56-76%
Pressão de passagem
< 7 mmHg (100 mm de água)
Avaliação neuropsiquiátrica
Elevada: no pseudotumor cerebral, na meningite, na hemorragia subaracnoide ou em outro traumatismo craniano
Proteína (LCS)
6,5-8,5 g/dL
Avaliação neuropsiquiátrica
Elevada: meningite bacteriana, tuberculosa e fúngica Devem ser obtidos níveis de proteína sérica como referência
Citomegalovírus (CMV) (soro e LCS)
Positivo/negativo
Estado mental alterado/avaliação neuropsiquiátrica
CMV pode produzir ansiedade, confusão, transtornos do humor IgC e IgM de CMV
Vírus de Epstein-Barr (VEB) (soro e LCS)
Positivo/negativo
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica Ansiedade Transtornos do humor
Parte do grupo de vírus do herpes VEB é o agente causador de mononucleose infecciosa, que pode apresentar-se com depressão, fadiga e alteração da personalidade VEB pode estar associado à síndrome tipo mononucleose crônica com depressão e fadiga crônicas
Antígeno viral de hepatite A (soro)
Positivo/negativo
Transtornos do humor Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Menos grave, melhor prognóstico do que hepatite B; pode apresentarse com anorexia, depressão
Antígeno superficial de hepatite B Antígeno central de hepatite B
Positivo/negativo
Transtornos do humor Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Infecção de hepatite B ativa indica maior grau de contágio e progressão para doença hepática crônica
Anticorpo central de hepatite C
Positivo/negativo
Transtornos do humor Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Altas taxas de depressão relacionadas a tratamento com interferon
Antígeno p24 de HIV-1 (soro)
Positivo/negativo
Estado mental alterado/avaliação neuropsiquiátrica
ELISA (ensaio imunoabsorvente ligado à enzima) positivo confirmado por Western blot ou ensaio de imunofluorescência
Estado mental alterado
Avaliação de meningite por doença de Lyme ( Borrelia burgdorferi ) Elevado: anticorpos de IgM e IgG Causa suspeitada de meningite com linfócitos elevados, proteína elevada e bandas oligoclonais de IgG no LCS
Título de Lyme (soro)
Exames de urina
Indicação
Teste de sífilis (teste de reagina plasmática rápida, laboratório de investigação de doença venérea) (soro e LCS)
Não reativo
Avaliação neuropsiquiátrica
Positivo na sífilis
Mioglobina
0-1 mg/dL
Uso de fenotiazinas Abuso de substâncias Uso de restrições
Elevada: na síndrome neuroléptica maligna; na intoxicação por fenciclidina, cocaína ou dietilamida do ácido lisérgico (LSD); e em pacientes sob restrições
(continua)
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 55 TABELA 2-2. Exames úteis na avaliação do paciente neuropsiquiátrico (continuação) Tipo
Exame
Exames de urina (continuação)
Análise da urina Gravidade específica pH Proteína Glicose Sangue oculto Cetonas Bilirrubina Nitrato Urobilinogênio Microscópica
Toxicológico
Variação de referência 1.005-1.030 5,0-8,5 Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo 0,1-1,0 2 WBC/campo de alta potência (hpf), 2 RBC/hpf
Comentários
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica Avaliação de lítio pré-tratamento Teste para substâncias
Fornece indícios da causa de vários transtornos cognitivos (avaliando aparência geral, pH, gravidade específica, bilirrubina, glicose, sangue, cetonas, proteína, etc.); a gravidade específica pode ser afetada pelo lítio
Porfirinas urinárias Uroporfirina Coproporfirina Porfobilinogênio
0-4 mol/mol Cr 0-22 mol/mol Cr 0-8,8 mol/L
Estado mental alterado
Elevadas: porfiria intermitente aguda, especialmente durante ataque agudo
Catecolaminas, metanefrinas, ácido vanililmandélico urinários
0,0-7,0
Estado mental alterado, ansiedade
Elevadas: feocromocitoma; exame de triagem de metanefrinas mais confiável para feocromocitoma
Estado mental alterado Ansiedade
Nível alcoólico sanguíneo elevado (>0,08 a 0,15%) Tolerância provável se nível alcoólico sanguíneo >0,10%, mas sintomas de intoxicação ausentes -glutamiltrasferase e testes de função hepática elevados Detectável por até 12 horas na urina Detectável por até 48 horas na urina
Álcool
Anfetaminas
Positivo/negativo
Estado mental alterado
Barbitúricos
Positivo/negativo
Estado mental alterado
Benzodiazepínicos
Positivo/negativo
Estado mental alterado Tentativas de suicídio
Detectável por até três dias na urina
Cafeína
Positivo/negativo
Ansiedade/transtorno de pânico
Avaliação de indivíduos com suspeita de cafeinismo
Cannabis
Positivo/negativo
Estado mental alterado
Detectável por até quatro semanas na urina
Cocaína
Positivo/negativo
Estado mental alterado
Presença de níveis elevados de benzoilecgnonina (metabólito) Detectável por até 48 horas na urina
Estado mental alterado
Inalantes
Outros exames/ procedimentos diagnósticos
Indicação
Nicotina
Positivo/negativo
Ansiedade Dependência de nicotina
Opiatos/narcóticos
Positivo/negativo
Estado mental alterado
Fenciclidina
Positivo/negativo
Estado mental alterado
SGOT e CPK elevadas Detectável por até oito dias na urina
Salicilatos
Alucinose orgânica Tentativas de suicídio
Níveis tóxicos podem ser detectados em tentativas de suicídio; níveis altos podem causar alucinose orgânica
Inalação de CO2, infusão de bicarbonato de sódio
Ansiedade/transtorno de pânico
Teste provocativo Ataques de pânico induzidos em subgrupos de pacientes
Avaliação de ansiedade em fumantes Níveis elevados de cotinina (metabólito) podem ser detectados no sangue, na saliva ou na urina
(continua)
56 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 2-2. Exames úteis na avaliação do paciente neuropsiquiátrico (continuação) Tipo
Exame
Outros exames/ Procedimentos diagnósticos
Variação de referência
Indicação
Comentários
Ultrassom com doppler
Impotência sexual Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Oclusão da carótida, ataque isquêmico transitório, fluxo sanguíneo peniano reduzido na impotência sexual
Ecocardiograma (ECG)
Transtorno de pânico
10 a 40% dos pacientes com transtorno de pânico têm prolapso da válvula mitral
Eletroencefalograma (EEG)
Avaliação cognitiva/neuropsiquiátrica
Avaliação de convulsões, morte cerebral, lesões Latência REM (movimento rápido dos olhos) diminuída na depressão Atividade de alta voltagem na excitação, casos não orgânicos funcionais (p. ex., estados dissociativos), atividade presente no segundo plano, que responde a estímulos auditivos e visuais Rajadas lentas bifásicas ou trifásicas vistas na demência da doença de Creutzfeldt-Jakob
Monitoramento por Holter
Transtorno de pânico
Avaliação de pacientes com transtorno de pânico com palpitações e outros sintomas cardíacos
Tumescência peniana noturna
Impotência sexual
Quantificação de alterações da circunferência peniana, rigidez peniana, frequência de tumescência peniana Avaliação da função erétil durante o sono Ereções associadas a sono REM Útil na diferenciação entre causas orgânicas e funcionais de impotência sexual
Nota. Valores de referência fornecidos em unidades convencionais; podem variar entre os laboratórios. Fonte. Adaptada de Alpay e Park, 2000; Anfinson e Stoudemire, 2000; Fadem e Simring, 1998; Metodist Health Care System, 2001; Sadock e Sadock, 2007; Wallach, 2000.
Todavia, todos concordam que, independentemente da idade, um eletrocardiograma é indicado quando a história, a revisão de sistemas ou os achados do exame físico sugerem doença cardiovascular, bem como no tratamento com medicamentos psicotrópicos, como um antidepressivo tricíclico (ADT) ou um antipsicótico, conhecidos por alterarem a função do coração ou aumentarem os tempos de condução cardíaca. Eletroencefalogramas de Triagem O eletroencefalograma (EEG) pode ser de grande valia quando um paciente apresenta estado mental alterado, como delirium ou encefalopatia, e para diferenciar possíveis diagnósticos. Por exemplo, ele pode diagnosticar estado epiléptico parcial comple-
xo e encefalopatia metabólica, que geralmente se deve a uma doença sistêmica no sistema nervoso, como infecção do trato urinário, distúrbio endócrino, toxina(s) ou disfunção(ões) metabólica(s). O EEG também é proveitoso para distinguir algumas etiologias específicas de encefalopatia. Por exemplo, ele poderia mostrar as ondas bifásicas e trifásicas características de insuficiência renal, insuficiência hepática ou anoxia. No paciente comatoso, o EEG pode ser muito valioso para identificar o nível de comprometimento do sistema nervoso. Por exemplo, ele pode mostrar um coma com padrão de ondas ou , característico de lesões do tronco cerebral, ou um padrão de coma delta, típico de doença dos dois hemisférios. No indivíduo que parece estar embotado, o EEG pode ser útil para demonstrar catatonia, ou seja, EEG com aspecto de alerta, ou
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 57
encefalopatia, isto é, EEG com lentidão difusa ou ondas trifásicas (encefalopatia metabólica). Embora o escaneamento por tomografia computadorizada (TC) tenha geralmente substituído o EEG para diagnosticar AVCs, estes podem não ser demonstráveis nas primeiras 24 horas após sua ocorrência. Nessa situação, o EEG pode ser útil para diagnosticar um déficit focal antes de ele ser visível na TC. Sendo assim, ele pode, por exemplo, distinguir uma hemiparesia e afasia direitas funcionais devido a um AVC ainda não detectável pela TC da cabeça. Quando esses sintomas são ocasionados por um grande acidente vascular da artéria cerebral média, será encontrada lentidão focal no EEG. Em contrapartida, no caso de hemiparesia e afasia funcionais, o EEG será normal. Exames de Neuroimagem Estrutural de Triagem Uma TC da cabeça de triagem é muito fácil de ser realizada, leva apenas alguns minutos, produz pouco desconforto e tem resolução e sensibilidade razoavelmente altas. Por isso, ela pode ser indicada a qualquer paciente psiquiátrico internado com aspectos clínicos incomuns ao transtorno diagnosticado. Por exemplo, se um indivíduo manifesta depressão ou transtorno do humor de início tardio, o escaneamento por TC da cabeça pode ser útil para avaliar doença vascular, patologia desmielinizante, hematoma subdural e hemorragia subaracnoide, entre outras condições. A imagem por ressonância magnética (IRM) cerebral, quando comparada à TC da cabeça, apresenta a vantagem de ser mais sensível. Ela tem muito mais probabilidade de detectar doença vascular e patologia desmielinizante e é útil para identificar alterações neurodegenerativas leves que costumam indicar demências degenerativas. Entretanto, a IRM leva mais tempo (cerca de 45 minutos) do que os escaneamentos por TC, e é, no mínimo, duas vezes mais cara. Além disso, na maioria das instituições, a IRM não está disponível à noite e, consequentemente, não é sempre acessível em avaliações de emergência. Papel Global dos Exames Laboratoriais e Diagnósticos de Triagem O consenso de estudos que avaliaram o papel e o valor dos exames laboratoriais é que pacientes que têm sinais e sintomas psiquiátricos, mas que não exibem
outras queixas ou sintomas físicos, necessitam de apenas uma pequena bateria de triagem, a qual inclui concentração de glicose sérica, concentração de BUN, clearance de creatinina e análise da urina. Mulheres com mais de 50 anos também requerem o exame de TSH, independentemente da presença ou ausência de sintomas de humor. Painéis de triagem mais amplos em geral são inócuos e caros, entretanto, para pacientes psiquiátricos com queixas físicas ou achados no exame físico concomitantes, uma avaliação laboratorial mais extensiva é necessária. Da mesma forma, uma avaliação laboratorial mais abrangente é justificada para indivíduos de maior risco, como idosos, pacientes institucionalizados ou aqueles com situação socioeconômica precária, autonegligência, dependência de substâncias ou prejuízo cognitivo. Exames de imagem também podem ser úteis quando aspectos atípicos, como uma idade de início de doença psiquiátrica mais tardia ou prejuízo cognitivo, estão presentes.
Abordagem Laboratorial em Situações Clínicas Específicas de Psiquiatria Nesta seção, discutimos as situações clínicas específicas que podem surgir com o paciente psiquiátrico que justificariam avaliação laboratorial e diagnóstica mais extensiva. Essas situações incluem, mas não se limitam a, psicose de início recente, sintomas de humor depressivos ou maníacos de início recente, sintomas de ansiedade, estado mental alterado, declínio cognitivo e abuso de substâncias. Psicose de Início Recente Uma avaliação cuidadosa é importante para o paciente com primeiro episódio de psicose, a fim de excluir as muitas possíveis causas médicas e neurológicas desse transtorno. Os exames de triagem de rotina frequentemente englobam substâncias químicas séricas, potássio, cloreto, dióxido de carbono, BUN e creatinina; testes de função hepática (LFT), como proteína total, bilirrubina total e direta, AST/SGOT e ALT/SGPT; contagem sanguínea completa (hemograma) com plaquetas e diferencial; TSH; uma reagina plasmática rápida para sífilis; sorologia para HIV; nível alcoólico sérico; análise da urina; e toxicologia urinária para substâncias de abuso. Outros exames considerados na ava-
58 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
liação inicial são: neuroimagem estrutural (TC da cabeça ou IRM cerebral) e eletroencefalografia. Se apropriado, o médico também deve solicitar um exame de urina para gravidez e eletrocardiograma basal, especialmente se ele estiver planejando iniciar ou mudar o medicamento antipsicótico. Se esses exames iniciais não produzirem de imediato uma etiologia, o médico também pode pedir uma punção lombar para analisar o líquido cerebrospinal (LCS) para a presença de eritrócitos e leucócitos, proteína e glicose; pressão de passagem; e cultura bacteriana, antígeno criptocócico e sorologias virais. Anticorpos antinucleares, fator reumatoide, taxa de sedimentação de eritrócito, porfirinas urinárias, culturas sanguíneas e ensaios para metais pesados (manganês e mercúrio) e brometos são outros testes a considerar. Há muitas causas de psicose que precisam ser investigadas, incluindo infecções do SNC ou sistêmicas, epilepsia do lobo temporal, intoxicação e abstinência de substância, distúrbios metabólicos ou endócrinos, tumores do SNC e envenenamento por metal pesado. A Tabela 2-3 resume alguns dos exames recomendados na abordagem diagnóstica de um paciente com psicose de início recente.
TABELA 2-3. Avaliação diagnóstica recomendada em casos de psicose de início recente Avaliação de rotina Hemograma com diferencial e plaquetas Bioquímica sérica, incluindo teste de função renal e hepática TSH Reagina plasmática rápida Sorologia para HIV Taxa de sedimentação de eritrócito Nível alcoólico sérico Screening toxicológico em urina TC do crânio ou escaneamento por IRM cerebral EEG Exame de urina para gravidez ECG basal Níveis terapêuticos de medicamento Considerar em caso de suspeita clínica Anticorpo antinuclear Fator reumatoide Culturas sanguíneas Níveis séricos de B12 e folato Ensaios de metal: cobre urinário e sérico, ceruloplasmina sérica, chumbo, mercúrio, manganês Análise do LCS: contagem de RBCs, contagem de WBCs, proteína, glicose, pressão de passagem, culturas bacterianas, antígeno criptocócico, sorologias virais Porfirinas urinárias
Sintomas de Humor Depressivos ou Maníacos Uma triagem laboratorial completa também é recomendada para a avaliação de pacientes adultos com sintomas de humor de início recente, como depressão ou mania. Os exames podem incluir TSH, bioquímica sérica, hemograma, análise da urina e screening toxicológico em urina para substâncias de abuso. Se apropriado, o médico também pode solicitar um exame de urina para gravidez e ECG, especialmente se ele está considerando iniciar um estabilizador do humor. Medir os níveis de medicamentos pode ser útil para confirmar a presença de um fármaco no caso de suspeita de não adesão ao tratamento ou não obtenção do efeito terapêutico, para determinar se há toxicidade contribuindo para a apresentação clínica do paciente ou interações medicamentosas alterando os níveis terapêuticos desejados (Wallach, 1992). Os níveis séricos mais baixos de estabilizadores do humor, como lítio, valproato ou carbamazepina, e de ADTs podem ser obtidos para monitorar a resposta ao tratamento de acordo com os níveis terapêuticos. (Ver as seções “Monitoramento e Manutenção de Medicamentos” e “Farmacogenética e Farmacogenômica” para mais informações.) Exames de neuroimagem e EEG também costumam ser úteis para entender a etiologia dos sintomas de um paciente. Múltiplas condições neurológicas e médicas têm manifestações no humor que muitas vezes podem ser a queixa apresentada. Por exemplo, AVC, convulsões, doença de Parkinson, coreia de Huntington, demência frontotemporal e anormalidades tireoidianas e outras medidas endócrinas podem apresentar-se com depressão, mania/hipomania ou psicose como queixa primária, e manifestações físicas e cognitivas apenas sutis, que podem não ser notadas pelo exame clínico apressado. Uma avaliação adicional com exames laboratoriais, imagem estrutural e, às vezes, funcional e EEG pode revelar etiologias médicas ou neurológicas, fornecendo ao paciente um tratamento ou uma profilaxia efetivos contra novos episódios. A abordagem diagnóstica de um paciente com sintomas depressivos ou maníacos de início recente é resumida na Tabela 2-4. Ansiedade A avaliação inicial para sintomas de ansiedade deve incluir bioquímica sérica, glicose sérica e mensurações de TSH e outras endócrinas (Tab. 2-5). Muitas doen-
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 59 TABELA 2-4. Avaliação diagnóstica recomendada em casos de sintomas de humor depressivos ou maníacos de início recente Avaliação de rotina Hemograma com diferencial e plaquetas Bioquímica sérica, incluindo teste de função renal e hepática TSH Reagina plasmática rápida Sorologia para HIV Análise da urina Screening toxicológico em urina Nível alcoólico sérico (se suspeitado) Exame de urina para gravidez ECG Níveis terapêuticos de medicamento (se o paciente já estiver sob uso de psicofármacos) Considerar em caso de suspeita clínica Neuroimagem estrutural (IRM cerebral) EEG
ças médicas diferentes também podem manifestar-se com ansiedade, incluindo angina e infarto do miocárdio, prolapso da válvula mitral, intoxicação e abstinência de substâncias e distúrbios metabólicos e endócrinos; como anormalidades tireoidianas, feocromocitoma e hipoglicemia. Transtornos neurológicos, tais como as muitas formas de demência, também podem ocorrer com ansiedade. Uma análise da condição do coração é importante, pois sintomas cardíacos podem mascarar-se como ataques de pânico e são frequentemente diagnosticados de forma errônea como tal, sobretudo em mulheres. Portanto, ECG, monitoramento por Holter, teste de esforço e/ou ecocardiografia podem ser necessários. A função respiratória também deve
TABELA 2-5. Avaliação diagnóstica recomendada em casos de sintomas de ansiedade de início recente Avaliação de rotina Bioquímica sérica, incluindo teste de função renal e hepática Glicose sérica TSH Encaminhar para avaliação cardíaca: ECG, monitoramento por Holter, teste de esforço e/ou ecocardiograma Considerar em caso de suspeita clínica Encaminhar para avaliação respiratória: radiografia torácica; testes de função pulmonar EEG Porfirinas urinárias e níveis de ácido vanililmandélico Metanefrinas urinárias Gasometria sanguínea
ser avaliada por meio de radiografia torácica ou testes de função pulmonar para excluir doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) como um fator de contribuição. Outros exames que devem ser consideradas no caso de suspeita clínica são EEG, porfirinas urinárias e níveis de ácido vanililmandélico urinário. Estado Mental Alterado Pacientes com estado mental oscilante de início agudo muito provavelmente terão uma ou mais condições médicas ou neurológicas subjacentes causadoras de prejuízo da consciência. Isso com frequência constitui uma emergência médica, e exames laboratoriais e diagnósticos abrangentes são indicados em caráter de urgência, conforme apresentado na Tabela 2-6. Além de um exame físico completo e de uma história o mais detalhada possível, do paciente e de fontes auxiliares, o médico deve solicitar exames de bioquímica sérica, hemograma, taxa de sedimentação de eritrócito, sorologia para HIV, análise da urina e screening toxicológico em urina, ECG e radiografia torácica. Realização de TC, culturas sanguíneas, punção lombar com análise do LCS e EEG também podem ser úteis, se clinicamente indicado. Muitas patologias médicas e neurológicas podem comprometer o estado mental, incluindo convulsões, infecção do SNC e sistêmica, insuficiência renal ou hepática, arritmias cardíacas, AVC, infarto do miocárdio e intoxicação e abstinência de substâncias. Conforme observado anteriormente, o EEG pode ser muito útil na avaliação de pacientes com encefalopatia. Ele pode diagnosticar convulsões, além de sugerir que uma encefalopatia é devida a uma etiologia não neurológica. Por exemplo, o EEG pode mostrar uma etiologia metabólica, ou seja, encefalopatia metabólica, que frequentemente indica que problemas sistêmicos estão na raiz dessa doença. Essas etiologias incluem distúrbios eletrolíticos, infecções e toxinas. Uma tomografia computadorizada de crânio também pode ser válida na avaliação do paciente com estado mental alterado, pois pode detectar hematomas subdurais ou hemorragia subaracnoide, e uma TC com contraste pode sugerir infecções como meningite ou abscesso. AVCs não costumam se apresentar com estado mental alterado. Entretanto, um acidente vascular talâmico ou da artéria cerebral média pode ocasionalmente manifestar-se com estado mental alterado, e uma TC de crânio é adequada para identificar essas etiologias.
60 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 2-6. Avaliação diagnóstica recomendada em casos de estado mental alterado Avaliação de rotina Bioquímica sérica, incluindo teste de função renal e hepática Hemograma Taxa de sedimentação de eritrócito Sorologia para HIV Anticorpo antinuclear Fator reumatoide B12 Folato Reagina plasmática rápida Análise da urina Screening toxicológico em urina Nível alcoólico sérico Níveis terapêuticos de medicamento ECG Radiografia torácica TC da cabeça EEG Considerar em caso de suspeita clínica Análise do LCS: contagem de RBCs, contagem de WBCs, proteína, glicose, pressão de passagem, culturas bacterianas, antígeno criptocócico, sorologias virais Porfirinas urinárias Nível sérico de amônia IRM cerebral Gasometria arterial Culturas sanguíneas
Declínio Cognitivo Demências Os exames laboratoriais são um componente importante da avaliação abrangente de declínio cognitivo. As atuais recomendações práticas da American Academy of Neurology (2007) para avaliação de causas reversíveis de demência incluem testagem para deficiência de vitamina B12 e hipotireoidismo. Esses exames são indicados em adição aos de imagem estrutural (estudos de TC sem contraste ou IRM do crânio) e à avaliação de depressão para excluir a chamada pseudodemência ou sintomas semelhantes à demência que se originam da depressão. A sorologia para sífilis é necessária apenas em pacientes com demência que estão em risco para neurossífilis. A testagem neuropsicológica também é recomendada. Ela pode ser muito útil para diferenciar entre demência e pseudodemência e entre os muitos tipos de demência, bem como para determinar se o paciente está respondendo ao tratamento. Outras modalidades de imagem – como linear e volumétrica, SPECT e PET – atualmente não são re-
comendadas para uso de rotina, porque não há dados suficientes sobre a validade desses exames para diagnosticar doenças que ocasionam transtornos cognitivos e demência. Entretanto, a PET e a SPECT são aprovadas para diferenciar entre a demência de Alzheimer e a frontotemporal. Da mesma forma, não há biomarcadores séricos ou do LCS ou testes genéticos atualmente indicados para uso de rotina no diagnóstico de demência, embora a utilidade clínica de diversos exames esteja sendo investigada. Eles são discutidos na seção “Investigação de Marcadores Biológicos e Genéticos” mais adiante no capítulo. Uma exceção é o imunoensaio para a proteína 14-3-3 do LCS, que é útil para a confirmação de doença de Creutzfeldt-Jakob em paciente com demência de progressão rápida e sintomas neurológicos patognomônicos (i.e., espasmos mioclônicos). Podem ocorrer resultados falso-positivos em algumas outras condições neurológicas, como encefalite viral, AVC e transtornos neurológicos paraneoplásicos. A Tabela 2-7 lista os exames laboratoriais e diagnósticos que devem ser incluídos na avaliação de um paciente com prejuízo cognitivo. Prejuízo Cognitivo Leve Atualmente, não há recomendações clínicas para a avaliação laboratorial de indivíduos com prejuízo cognitivo leve. Por definição, esses pacientes ainda não satisfazem os critérios para demência. Entretanto, pessoas com prejuízo cognitivo leve têm um risco muito alto para desenvolver demência ou doença de Alzheimer (Petersen et al., 2005). Entretanto, a utilidade de uma avaliação diagnóstica, salvo a triagem cognitiva, é até agora desconhecida. É provavel que pacientes que apresentam sintomas de prejuízo cognitivo leve sejam beneficiados por um teste da função tireoideana. Outros exames laboratoriais tipicamente solicitados para a avaliação de demência podem ser de grande valia no caso de sinais e sintomas serem coletados da história, da revisão de sistemas ou do exame físico. Por exemplo, pode ser útil medir os níveis de folato e vitamina B12 em um indivíduo com prejuízo cognitivo leve com longa história de abuso de álcool ou com neuropatia periférica descoberta no exame neurológico. Visto que um terço dos pacientes com prejuízo cognitivo leve progride para doença de Alzheimer no decorrer de três anos (Petersen et al., 2005), muitos médicos acham prudente solicitar os mesmos exames que eles prescreveriam para excluir causas reversíveis de demência.
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 61 TABELA 2-7. Avaliação diagnóstica recomendada em casos de declínio cognitivo Avaliação de rotina Hemograma com diferencial e plaquetas Bioquímica sérica, incluindo teste de função renal e hepática Taxa de sedimentação de eritrócito Anticorpo antinuclear Fator reumatoide Níveis de B12 e folato TSH Estudos de neuroimagem funcional (TC de crânio ou IRM cerebral) Considerar em caso de suspeita clínica Reagina plasmática rápida Sorologia para HIV Proteína C-reativa (PCR) Análise do LCS: contagem de RBCs, contagem de WBCs, proteína, glicose, pressão de passagem, culturas bacterianas, antígeno criptocócico, sorologias virais, imunoensaio de proteína 14-3-3 do LCS (se há suspeita de doença de Creutzfeldt-Jakob); níveis de tau e -amiloide 42 do LCS para demência frontotemporal versus doença de Alzheimer Porfirinas urinárias Estudos de neuroimagem funcional (SPECT ou PET) EEG Genotipagem de apolipoproteína E Testagem neuropsicológica Lipídeos, triglicerídeos e açúcar sanguíneo em jejum quando há suspeita de etiologia vascular
Entretanto, até o momento, não há estudos comprovando a utilidade clínica de tal estratégia. Abuso de Substâncias Em um estudo de 345 pacientes consecutivos que se apresentaram ao pronto-socorro de um hospital-escola urbano com as principais queixas psiquiátricas, 141 (41%) demonstraram screening toxicológico de urina positivo para substâncias de abuso, e 90 (26%), testes positivos para etanol (Olshaker et al., 1997). Evidentemente, os exames laboratoriais são essenciais para a avaliação, a monitoração e o tratamento de pacientes que abusam de álcool, medicamentos prescritos com potencial para adicção ou drogas ilícitas. A detecção laboratorial de substâncias de abuso e os resultados de exames indicativos de lesão em órgão relacionado ao abuso fornecem evidências valiosas para o médico, as quais podem ser usadas para informar e monitorar o progresso do paciente. Esses dados também são frequentemente úteis para confrontar a negação de abuso de substância pelo
paciente ou por sua família. Os exames laboratoriais podem ser realizados com amostras de sangue e urina ou de saliva e cabelo. Amostras de urina costumam ser preferidas, porque o tempo que determinada substância de abuso e seus metabólitos permanecem detectáveis é maior na urina do que no sangue. Entretanto, algumas substâncias, como álcool ou barbitúricos, são melhor detectadas em amostras sanguíneas. O tempo que uma substância de abuso permanece detectável na urina oscila com base na quantidade e duração da substância consumida, da função renal e hepática e da característica da própria substância. As metodologias laboratoriais variam. Se os exames de triagem produzem um resultado positivo, o acompanhamento por meio de testes mais específicos, incluindo análises quantitativas, pode ser estabelecido para confirmação. A Tabela 2-8 apresenta as substâncias de abuso mais comuns, a duração do tempo de detecção e as manifestações psiquiátricas típicas de cada uma delas.
Monitoramento e Manutenção de Medicamentos A mensuração dos níveis terapêuticos de medicamentos para avaliar toxicidade e níveis efetivos pode ser extremamente útil na avaliação e no tratamento do paciente psiquiátrico. A monitoração terapêutica de medicamentos deve ser usada para confirmar a presença e o nível do fármaco se houver suspeita de não adesão, se não for obtido o efeito terapêutico desejado ou se ocorrerem sinais e sintomas de toxicidade; para determinar se a toxicidade pode estar contribuindo para a apresentação clínica do paciente; ou para descobrir se interações medicamentosas alteraram os níveis terapêuticos desejados de medicamentos (Wallach, 1992). Os níveis séricos de estabilizadores do humor, como lítio, valproato ou carbamazepina, e de ADTs podem ser obtidos para monitorar a resposta de tratamento de acordo com os níveis terapêuticos para exacerbação aguda e abordagem de manutenção no transtorno bipolar. Estabilizadores do Humor Os testes sanguíneos são importantes para determinar lesão de órgãos específicos antes do início do tratamento com os estabilizadores do humor. Exames de
62 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 2-8. Substâncias de abuso Substância
Nível tóxico
Tempo de detecção na urina
Álcool
300 mg/dL em qualquer tempo ou >100 g ingeridos
7-12 horas
Anfetaminas Barbitúricos Benzodiazepínicos
48 horas 24 horas (curta ação) 3 semanas (longa ação)
>6 mg/mL Varia conforme o medicamento Lorazepam: >25-100 mg Diazepam: >250 mg
3 dias
Cannabis
50-200 mg/kg
4-6 semanas
Cocaína
>1,2 g
6-8 horas 2-4 dias (metabólitos)
Opiatos
Varia conforme o medicamento Heroína: >100-250 mg Codeína: >500-1.000 mg Morfina: >50-100 mg/kg >10-20 mg
2-3 dias
Fenciclidina
1-2 semanas
Fonte. Adaptada de Wallach, 2000.
acompanhamento durante o tratamento de manutenção são recomendados em intervalos regulares, embora a utilidade dessas avaliações de rotina para detectar lesão assintomática de órgãos – tal como o aumento na função hepática com valproato ou comprometimento renal com lítio – não seja clara. Não há um consenso evidente quanto ao intervalo adequado para o monitoramento de rotina durante o uso de estabilizadores do humor. A maioria dos especialistas recomenda exames a cada 3 a 6 meses; entretanto, alguns profissionais sugerem que o monitoramento clínico de sinais de toxicidade pode ser mais efetivo do que os exames periódicos. Esse pode ser sobretudo o caso de medicamentos como valproato para o qual o monitoramento de rotina de função hepática pode ter pouco valor preditivo em termos de hepatotoxicidade (Marangell et al., 2002; Pellock e Willmore, 1991; Willmore et al., 1991). Embora haja divergência em relação aos exames de triagem recomendados, um conjunto de diretrizes, que a maioria dos autores parece apoiar, é apresentado na Tabela 2-9, que mostra os medicamentos psicotrópicos para os quais o monitoramento terapêutico pode ser útil, os níveis terapêuticos e tóxicos do fármaco e os exames auxiliares que são recomendados para acompanhar e evitar lesão de órgãos. Antidepressivos Tricíclicos Os níveis de ADTs também podem ser obtidos, embora não seja claro se os níveis sanguíneos desses me-
dicamentos se correlacionam com a resposta terapêutica. Quatro ADTs – imipramina, desipramina, amitriptilina e nortriptilina – foram bem estudados, e podem ser feitas generalizações sobre a relação de níveis de medicamento com resposta terapêutica. Para a imipramina, taxas de resposta ótimas ocorrem quando os níveis sanguíneos atingem 200 a 250 ng/mL, e níveis maiores que 250 ng/mL frequentemente produzem mais efeitos colaterais, mas não alteração na resposta ao antidepressivo (American Psychiatric Association Task Force on the Use of Laboratory Tests in Psychiatry, 1985). A nortriptilina, em contrapartida, parece ter uma janela terapêutica específica entre 50 ng/mL e 150 ng/mL, e uma resposta clínica insatisfatória dá-se tanto acima quanto abaixo de tal janela. A desipramina também parece ter uma relação linear entre concentração do medicamento e resultado clínico, com concentrações plasmáticas maiores que 125 ng/mL sendo muito mais efetivas. A amitriptilina foi razoavelmente bem estudada; entretanto, alguns trabalhos encontraram uma relação linear semelhante à da imipramina, outros detectaram uma relação curvilínea, e ainda alguns não acharam relação entre os níveis sanguíneos e os resultados clínicos (American Psychiatric Association Task Force on the Use of Laboratory Tests in Psychiatry, 1985). Para os outros ADTs que foram menos estudados, os níveis de medicamento ainda podem ser úteis para confirmar a presença do fármaco ou comprovar níveis séricos extremamente altos (Hyman e Arana, 1991).
100–275 ng/mL 75–225 ng/mL 50–150 ng/mL
Doxepina + metabólito desmetildoxepina
Amitriptilina + nortriptilina
Nortriptilina
Olanzapina, quetiapina, risperidona, ziprasidona
125–250 ng/mL
Imipramina + desipramina
>50 ng/mL
>500 ng/mL
Glicose sérica de jejum Triglicerídeos
Início: ECG em pacientes com mais de 40 anos ou com doença cardíaca preexistente para todos os ADTs
Início: ECG em pacientes com mais de 40 anos ou com doença cardíaca preexistente para todos os ADTs
Início: ECG em pacientes com mais de 40 anos ou com doença cardíaca preexistente para todos os ADTs
Nota. BUN = nitrogênio da ureia sanguínea; ECG = eletrocardiograma; HCG = gonadotropina coriônica humana; LFT = teste de função hepática; T4 = tiroxina; TSH = hormônio estimulador da tireoide. Fonte. Adaptada de Wallach, 2000; Hyman SE, Arana GW, Rosenbaum JF. Handbook of Psychiatric Drug Therapy, 3rd Edition. Boston, MA, Little, Brown and Co., 1991. Usada com permissão.
Antipsicóticos
Antidepressivos tricíclicos (ADTs) >500 ng/mL
Início: hemograma com plaquetas, LFTs, BUN/creatinina Manutenção: hemograma com plaquetas, LFTs, BUN/creatinina
>12 g/mL
8–12 g/mL
Carbamazepina
Desipramina é metabólito da imipramina Início: ECG em pacientes com mais de 40 anos ou com doença cardíaca preexistente para todos os ADTs
Início: hemograma com plaquetas, LFTs; -HCG se apropriado Manutenção: LFTs, hemograma recomendado a cada seis meses
>150 g/mL
50–150 g/mL
Valproato
>500 ng/mL ou >1 g ingerido
Início: sódio, potássio, cálcio, fosfato, BUN, creatinina, TSH, T4, hemograma, análise da urina, -HCG se apropriado; ECG em pacientes com mais de 50 anos ou com doença cardíaca preexistente Manutenção: TSH, BUN/creatinina recomendados a cada seis meses; ECGs conforme necessário em pacientes com mais de 40 anos ou com doença cardíaca preexistente
>1,5 mEq/L
Lítio
Estabilizadores do humor
0,8–1,2 mEq/L
Variação terapêutica
Avaliação recomendada
Medicamento
Tipo de medicamento
Nível tóxico
TABELA 2-9. Monitoramento de medicamentos
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 63
64 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Neurolépticos O monitoramento dos níveis sanguíneos de neurolépticos não é utilizado rotineiramente na prática clínica. Diferentes métodos para monitorar agentes neurolépticos foram desenvolvidos, mas uma variação terapêutica confiável não foi estabelecida, uma vez que não parece haver relação consistente entre os níveis sanguíneos desses medicamentos e a resposta clínica (Curry, 1985). Entretanto, há diversas situações clínicas nas quais pode ser útil obter níveis sanguíneos de neurolépticos. O monitoramento do nível sanguíneo pode ser justificado para confirmar a presença do neuroléptico quando a adesão ao tratamento é uma preocupação. Ela pode ser empregada para determinar a presença de interações medicamentosas em um paciente que teve recaída ou experimentou exacerbação de sintomas após um período de estabilização ou que estava sob uso de medicamentos que podem interagir com os neurolépticos, como a carbamazepina ou a fluoxetina. Ela também pode ser útil para obter níveis de medicamento em pacientes que desenvolvem efeitos colaterais intensos em dosagens moderadas de neurolépticos (Bernardo et al., 1993). O monitoramento diagnóstico e laboratorial é um componente importante do tratamento para pacientes recebendo neurolépticos. Em indivíduos com mais de 50 anos ou que têm doença cardíaca preexistente, um eletrocardiograma deve ser solicitado antes da instituição de medicamentos antipsicóticos, como tioridazina ou ziprasidona, que podem causar prolongamento do intervalo QTc (um marcador para arritmias cardíacas potencialmente fatais, como torsade de pointes). Eletrocardiogramas de acompanhamento devem ser indicados para qualquer paciente sob tratamento com agentes antipsicóticos em que há sintomas indicativos de comprometimento cardíaco. Também é recomendado que estudos laboratoriais de triagem sejam realizados em intervalos regulares (a cada seis meses) para avaliar alterações de glicose e alterações metabólicas (hiperlipidemias, diabetes, hipotireoidismo), frequentemente associadas aos antipsicóticos atípicos.
Farmacogenética e Farmacogenômica O progresso na pesquisa do metabolismo de medicamentos resultou em exames com utilidade clínica sig-
nificativa para a psicofarmacologia. O metabolismo de medicamentos nos humanos é altamente variável, tornando difícil prever níveis e variações de dosagem terapêutica, fato que pode gerar resultados adversos, toxicidade e fracasso terapêutico. Evidentemente, reações adversas a medicamentos são um problema sério, conforme estimado por uma metanálise (Lazarou et al., 1998). Calcula-se que, em 1994, mais de 2 milhões de pacientes hospitalizados tenham sofrido reações adversas graves a medicamentos, com mais de 100 mil resultando em óbito apenas nos Estados Unidos. A maioria dos medicamentos psiquiátricos é metabolizada por enzimas microssomais do denominado sistema enzimático do citrocromo P450 (CYP). O sistema CYP engloba uma superfamília de mais de 20 enzimas relacionadas, embora apenas seis metabolizem mais de 90% de todos os medicamentos (Streetman, 2000), a saber: CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 e CYP3A. As enzimas são identificadas por números e letras que indicam o agrupamento de família e subfamília. Por exemplo, CYP2D6 está na família 2 e na subfamília 2D e é estruturalmente relacionada à CYP2C19 na mesma família, mas não é semelhante à CYP3A, que está em uma família diferente (Streetman, 2000). A maior parte do metabolismo das enzimas CYP ocorre no fígado, embora possa acontecer em qualquer parte do corpo, como no intestino delgado (CYP3A4), no cérebro (CYP2D6) e no pulmão (CYP1A1). O sistema CYP, além de metabolizar medicamentos, metaboliza substâncias exógenas, como toxinas ambientais e nutrientes da dieta, e endógenas, como esteroides e prostaglandinas. Por meio do metabolismo, um medicamento torna-se mais hidrofílico ou solúvel em água a fim de ser excretado pelos rins. A Tabela 2-10 lista alguns psicofármacos metabolizados por enzimas CYP selecionadas (substratos), bem como aqueles que diminuem a atividade enzimática (inibidores). O metabolismo de medicamentos da CYP é altamente variável devido a diversos fatores, incluindo polimorfismos genéticos, efeitos de fármacos concomitantes (inibição ou indução de enzimas), estado fisiológico ou de doença e fatores ambientais ou exógenos como toxinas e dieta (Ingelman-Sundberg et al., 1999). Farmacogenética é o estudo da variação genética na medida em que esta relaciona-se com resposta e metabolismo de medicamento. A pesquisa em farmacogenética até agora tem se focalizado basicamente em genes que codificam receptores visados por medicamen-
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 65 TABELA 2-10. Metabolismo de psicofármacos por enzimas P450 específicas Enzima
CYP2D6
CYP2C19
Substratos (substâncias metabolizadas por enzima específica)
Antidepressivos Amitriptilina Desipramina Duloxetina Imipramina Fluoxetina Fluvoxamina Nortriptilina Paroxetina Sertralina Trazodona Venlafaxina Antipsicóticos Aripiprazol Clozapina Haloperidol Flufenazina Perfenazina Olanzapina Risperidona Tioridazina Outros Donepezil Metadona Antidepressivos Amitriptilina Bupropiona Desipramina Fluoxetina Paroxetina Sertralina Antipsicóticos Tioridazina Clomipramina Clozapina
Antidepressivos Citalopram Escitalopram Amitriptilina Clomipramina Imipramina Outros Diazepam
Inibidores
Amitriptilina Citalopram Clomipramina Fluvoxamina Fluoxetina
Fonte. Dados adaptados de Kirchheiner et al., 2001; Streetman, 2000.
tos, como os subtipos de receptor de serotonina e dopamina, ou naqueles que codificam enzimas CYP. A pesquisa destes tem sido significativamente mais útil para o nosso entendimento da base genética da variabilidade na resposta a medicamento do que a pesquisa dos primeiros. Os efeitos farmacocinéticos do sistema CYP, especificamente polimorfismos de CYP2D6 e CYP2C19, sobre os psicofármacos foram estudados de forma extensiva. A sequência do alelo que produz enzima de funcionamento normal é codificada pelo gene tipo selvagem (que recebe o sufixo “*1”). Daí em diante, polimorfismos de sequência genética diferente são numerados em série (i.e., *2, *3). Assim, múltiplas cópias de um gene funcional da enzima CYP podem ocorrer, resultando em hiperatividade enzimática. In-
versamente, os polimorfismos podem ser desativados, produzindo diminuição da atividade da enzima CYP ou mesmo uma completa inatividade. Quatro fenótipos gerais foram usados para descrever os resultados desses polimorfismos genéticos de CYP (Tab. 2-11): metabolizadores ultrarrápidos, metabolizadores extensivos, metabolizadores intermediários e metabolizadores lentos. Os metabolizadores extensivos têm as duas cópias normais de alelos da enzima CYP totalmente ativos para uma enzima microssomal particular. Os metabolizadores lentos não têm o alelo ativo do gene da enzima, resultando em concentrações aumentadas de medicamentos devido ao metabolismo reduzido, e podem apresentar mais efeitos adversos em dosagens usuais recomendadas. Em comparação, os metabolizadores ultrarrápidos possuem múltiplas cópias do alelo funcional da enzima, resultando em taxa aumentada de metabolismo do medicamento, e podem não alcançar concentrações terapêuticas na dosagem recomendada. Há uma variabilidade étnica significativa nas frequências do alelo, com 4 a 10% dos indivíduos brancos com ausência total da enzima CYP2D6 comparados com apenas 1 a 3% de afro-americanos e chineses. Similarmente, há discrepância nas frequências do alelo para a enzima CYP2C19, com até 20% dos asiáticos não possuindo o alelo ativo do gene da enzima comparados com apenas 2 a 5% dos indivíduos brancos (de Leon et al., 2006). Testes de genotipagem para variantes de sequência de DNA das enzimas do sistema CYP estão agora disponíveis. Eles utilizam ensaios de microarranjo de DNA para detectar polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) ou variações de sequência de DNA nos genes, codificando as enzimas do sistema CYP. Esses testes ainda não fazem parte da prática clínica de rotina devido aos custos proibitivos e à falta de reembolso dos planos de saúde. À medida que são realizados estudos que fornecem evidência de economia de custos para os planos de saúde, a genotipagem das enzimas do sistema CYP tem o potencial de revolucionar a terapia medicamentosa no campo da psiquiatria. Esses testes em sua forma atual são mais úteis quando o fenótipo espelha exatamente o genótipo. A genotipagem precisa ser realizada apenas uma vez na vida de um paciente. Se estabelecida antes do início do uso de medicamentos, ela pode evitar reações adversas. No futuro, talvez recomendações de ajuste de dosagem específicas possam ser compiladas para o paciente com base em seu perfil genotípico de metabo-
66 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 2-11. Classificação do fenótipo de metabolizadores de medicamento Tipo Metabolizador lento
Metabolizador intermediário
Metabolizador extensivo (normal) Metabolizador ultrarrápido
Número de alelos ativos do gene da enzima
Resposta esperada ao medicamento
Nenhum
Metabolismo reduzido do medicamento pode resultar em concentrações aumentadas e mais efeitos adversos
Um alelo ativo e um alelo inativo, ou dois alelos do gene com atividade reduzida 2 >2
Menor grau de efeitos adversos em relação ao metabolismo reduzido Resposta esperada à dosagem-padrão do medicamento Liberação (clearance) rápida dos medicamentos, portanto pode não alcançar concentrações terapêuticas nas dosagens recomendadas
Fonte. Adaptada de Ingelman-Sundberg et al., 1999; Mrazek, 2006.
lismo de medicamento. A sensibilidade para prever metabolizadores lentos em populações brancas é de 99% para o teste de genotipagem da enzima CYP2D6 e 98 a 100% para o teste de CYP2C19 (Brosen et al., 1995; Sachse et al., 1997; Sagar et al., 1998). Dados sobre os efeitos da genotipagem no resultado e custos do tratamento ainda não estão disponíveis, mas os seus benefícios potenciais são inúmeros. Por exemplo, a genotipagem pode eventualmente descartar a necessidade de experiências com fármacos caras e prolongadas, permitindo que o médico escolha o melhor medicamento para o paciente no início do tratamento. Além disso, para medicamentos com janelas terapêuticas estreitas, ela pode reduzir a frequência de toxicidade e outros eventos adversos. Os dados são limitados em relação à efetividade de antidepressivos com base no genótipo das enzimas do sistema CYP. Existem menos dados ainda sobre a eficácia de antipsicóticos e o genótipo das enzimas do sistema CYP. Recomendações preliminares de dosagem de antidepressivo estão sendo desenvolvidas com base nos fenótipos de metabolismo de medicamento das enzimas do sistema CYP. Um relato recente de Kirchheiner e colaboradores (2001) apresentou recomendações de dosagem prática preliminares para diversos medicamentos antidepressivos de acordo com a situação do metabolizador. As dosagens recomendas para metabolizadores lentos foram de 20 a 70%, para metabolizadores intermediários, de 80 a 90%, e para metabolizadores ultrarrápidos, de 100 a 130% daquelas recomendadas para metabolizadores extensivos de CYP2D6 ou CYP2C19. Diversos outros antidepressivos são metabolizados pela CYP3A4, incluindo mirtazapina, nefazodona, sertralina e trazodona. Entre-
tanto, metabolizadores lentos e ultrarrápidos de CYP3A4 não foram identificados devido à relativa falta de variabilidade no gene 3A4; portanto, recomendações de dosagem não foram desenvolvidas para tal enzima. Em geral, as dosagens de ADTs são diminuídas em 50% para metabolizadores lentos de substratos de CYP2D6 ou CYP2C19, com reduções de dosagem menos dramáticas para inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) (de Leon, 2006; Kirchheiner et al., 2001). Uma proporção muito pequena de metabolizadores lentos não possui alelos funcionais de CYP2D6 e CYP2C19. Os pacientes com esse tipo de metabolismos provavelmente terão reações adversas à maioria dos medicamentos antidepressivos disponíveis. Portanto, o uso de medicamentos antidepressivos como bupropiona e mirtazapina, que não dependem desses caminhos metabólicos, é prudente nesses indivíduos (de Leon et al., 2006). Diretrizes semelhantes de dosagem para agentes antipsicóticos ainda precisam ser definidas, basicamente porque os dados sobre a eficácia clínica baseada em genotipagem das enzimas do sistema CYP desses medicamentos são muito limitados. Uma estimativa conservadora é diminuir a dosagem de antipsicóticos típicos e de risperidona pela metade em metabolizadores lentos de CYP2D6 (de Leon, 2006). A interpretação da resposta clínica a fármacos no contexto de genotipagem das enzimas do sistema CYP ainda é repleta de complicações, porque os efeitos de comorbidades médicas, ambiente e interações medicamentosas devem ser tratados. Medicamentos concomitantes podem ser indutores ou inibidores pode-
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 67
rosos do metabolismo de enzimas do sistema CYP e também devem ser levados em consideração na previsão de resposta ao fármaco. Apesar de tais complicações, esses avanços na farmacogenética diminuem a distância para a abordagem “individualizada” ou “personalizada” na medicina, com a possibilidade de reduzir possíveis eventos adversos e experiências dispendiosas de farmacoterapias ineficazes e acelerar o tempo de recuperação.
Estudos do Líquido Cerebrospinal O exame laboratorial do LCS pode ser útil no diagnóstico de alguns transtornos neuropsiquiátricos. Os estudos do LCS são com frequência empregados na avaliação secundária de um paciente psiquiátrico quando há suspeita de causa neurológica possivelmente reversível, incluindo infecções, como encefalite ou meningite, que podem ser ocasionadas por bactérias; bacilos ácido-resistentes (p. ex., tuberculose); espiroquetas (p. ex., sífilis, doença de Lyme); vírus (p. ex., herpes simples, CMV, VEB, vírus West Nile); príons (p. ex., doença de Creutzfeldt-Jakob); ou fungos (p. ex., Cryptococcus). A análise do LCS também pode revelar hemorragia subaracnoide, que pode apresentar-se com estado mental alterado, cefaleia, coma e/ou achados focais. A análise do LCS também pode ser útil para investigar etiologias inflamatórias para queixas neuropsiquiátricas, tais como patologias de desmielinização autoimunes (p. ex., EM ou encefalomielite desmielinizante aguda) e doenças neuronais autoimunes (LES). A análise do LCS também pode revelar distúrbios da produção de LCS que causam pressão elevada (p. ex., pseudotumor cerebral) ou baixa e é muito útil para identificar processos neoplásicos dentro do sistema nervoso, tais como invasão de tumor direta (p. ex., linfoma), meningite carcinomatosa (p. ex., câncer de próstata) ou síndrome paraneoplásica. A utilidade da análise do LCS está sendo estudada para o diagnóstico ou a diferenciação entre várias demências neurodegenerativas. Os níveis de tau e -amiloide 1-42 do LCS às vezes distinguem entre doença de Alzheimer e demência frontotemporal. A análise do LCS não é sensível ou suficientemente específica para se caracterizar como um exame diagnóstico, mas pode ser um recurso coadjuvante de grande valia. Outros marcadores do LCS são objeto de intensa in-
vestigação visando o diagnóstico de transtornos neurológicos e psiquiátricos. Os exames típicos solicitados para avaliação do LCS são listados na Tabela 2-2. O LCS é obtido por meio de punção lombar e deve sempre ser acompanhado por uma amostra sanguínea retirada simultaneamente e envidada para eletroforese de proteína, glicose e proteína sérica. Exceto sob condições de emergência, a punção lombar não deve ser realizada até que uma TC da cabeça tenha sido obtida para excluir pressão intracraniana aumentada ou lesão de massa em posição que pode produzir herniação após a punção. Uma punção lombar pode ser obtida fluoroscopicamente em caso de pacientes de grande tamanho ou de anormalidades da coluna lombar.
Investigação de Marcadores Biológicos e Genéticos Há considerável interesse em isolar marcadores biológicos para transtornos psiquiátricos com o objetivo de melhorar a precisão do diagnóstico, prever resposta ao tratamento, identificar pacientes de risco e, finalmente, prevenir o desenvolvimento dessas doenças. Grandes progressos têm sido feitos na descoberta dos marcadores genéticos e da fisiopatologia subjacente a muitas condições neurológicas primárias, como as demências (do tipo Alzheimer e frontotemporal) e os transtornos do movimento (coreia de Huntington, doença de Parkinson e ataxias espinocerebelares). Infelizmente, nenhum marcador genético ou biológico foi até agora identificado para qualquer um dos transtornos psiquiátricos primários, embora haja muitos estudos em andamento atualmente. A Tabela 2-12 lista alguns dos marcadores que estão sob pesquisa.
Exames Neuroendócrinos Muitas pesquisas foram conduzidas sobre a relação entre anormalidades endócrinas e transtornos psiquiátricos primários. Isso foi causado pela observação de que tanto distúrbios endócrinos endógenos, como síndrome de Cushing ou hipo e hipertireoidismo, bem como a administração de hormônios exógenos, como esteroides glicocorticoides, podem produzir episódios do humor e psicóticos idênticos aos de transtornos do humor e psicóticos primários endógenos. Em geral, a avaliação neuroendócrina mede: 1) níveis de hormônio basais; 2) padrões
68 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 2-12.
Investigação de marcadores biológicos e genéticos selecionados
Tipo
Biomarcador
Doença
Comentários
Marcadores genéticos
Cromossomo 4p16.3
Coreia de Huntington
Repetição trinucleotídea (CAG)
Cromossomo 4q21-22
Doença de Parkinson
Alguns casos familiares ligados à mutação do gene -sinucleína
Cromossomo 13
Doença de Wilson
Gene transportador de cobre
Cromossomo 21
Doença de Alzheimer
Mutações da proteína precursora de amiloide
Cromossomo 1, 12
Doença de Alzheimer
Presenilina 1 e 2
Cromossomo 17q21-23
Demências frontotemporais
Casos familiares com mutações no gene tau
Cromossomo 18p, 18q, 21q, 12q, 4p
Transtorno bipolar
Ligações genéticas em famílias com transtorno bipolar
-amiloide 1-42 do LCS
Doença de Alzheimer
Pode ser reduzido no LCS de pacientes com doença de Alzheimer comparado com indivíduos-controle idosos
Tau do LCS
Doença de Alzheimer
Pode ser elevada no LCS de pacientes com doença de Alzheimer comparado com indivíduos-controle
AD7C-NTP do LCS
Doença de Alzheimer
Proteína 14-3-3 do LCS
Doença de CreutzfeldtJakob
Elevada no LCS de pacientes com doença de Creutzfeldt-Jakob, derrame recente, encefalite herpética
Dopamina, ácido homovanílico plasmático
Esquizofrenia, depressão
Diminui por meio de tratamento com antipsicótico
Noradrenalina, MHPG (3-metoxi-4-hidroxifenilglicol)
Transtorno depressivo maior, transtorno bipolar
Níveis do LCS baixos associados ao risco aumentado de comportamento suicida Níveis urinários podem prever resposta a antidepressivo
Indoleaminas e metabólitos
Serotonina, ácido 5-hidroxi-indoleacético (5-HIAA)
Depressão, suicídio, violência
Níveis do LCS baixos associados a comportamento suicida, agressão, impulsividade, depressão, convulsões, alcoolismo Níveis do LCS altos associados a ansiedade
Aminoácidos
Triptofano, tirosina, glicina, glutamato
Transtornos do humor
Níveis séricos baixos na depressão Precursores de neurotransmissor da dieta sendo estudados como tratamento para depressão
Enzimas
Monoaminoxidase, dopamina -hidroxilase, catecol-O-metiltransferase (COMT), adenilciclase, guanilciclase, óxido nítrico sintetase, tirosina hidroxilase
Transtornos do humor e de ansiedade, transtornos psicóticos
Inúmeros alvos de terapia com antidepressivo e estabilizador do humor
Marcadores psicoimunológicos
Níveis de citocina, níveis de imunoglobulina
Transtornos do humor
Postula-se que citocinas pró-inflamatórias induzam depressão por sua influência sobre o eixo HHA
Marcadores neuroendócrinos
Teste de supressão de dexametasona (DST)
Transtorno depressivo maior
Utilidade clínica limitada Não supressão de cortisol do DST pós-tratamento preditiva de resultado insatisfatório e alto risco de recaída
Teste de estimulação do hormônio liberador de tirotropina (TRH)
Transtorno depressivo maior
Proveitoso no diagnóstico de distúrbio da tireoide, mas utilidade psiquiátrica limitada Resposta embotada em até 30% dos pacientes deprimidos
Marcadores bioquímicos
Catecolaminas e metabólitos
Nota. LCS = líquido cerebrospinal; HHA = hipotalâmico-hipofisário-adrenal
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 69
de secreção circadiana; e 3) resposta de secreção à provocação hormonal. Os testes de provocação têm recebido maior atenção. Nesse teste, um fator de liberação hipotalâmico, como TRH, hormônio liberador de corticotropina (CRH), hormônio liberador de gonadotropina (GnRH), ou hormônio liberador de hormônio do crescimento (GH-RH), é administrado para estimular a liberação de hormônio hipofisário corrente abaixo correspondente (TRH TSH, CRH hormônio adrenocorticotrópico, GnRH hormônio estimulador de folículo e hormônio luteinizante e GH-RH hormônio do crescimento). Diversos transtornos psiquiátricos foram associados à secreção anormal em resposta a tais provocações hormonais. O mais conhecido desses testes de provocação é o teste de supressão de dexametazona (DST), no qual a secreção de cortisol sérico é medida em diversos pontos do tempo por 24 horas após um incitamento por meio de administração de dexametasona. Uma resposta anormal é a falha em suprimir níveis de cortisol sérico abaixo de 5 g/dL. Inicialmente, acreditava-se que esse teste fosse útil no diagnóstico de depressão melancólica (Carroll, 1984). Entretanto, ele tem sensibilidade limitada, porque é positivo em apenas 40 a 50% dos pacientes deprimidos (Wallach, 2000). Além disso, há vários aspectos que podem interferir nos resultados do teste, incluindo o uso de substâncias que causam não supressão, como barbitúricos, carbamazepina e álcool para usuários crônicos, bem como daquelas que aumentam a supressão, como benzodiazepínicos em altas doses, corticosteroides e dextroanfetamina. Condições médicas como gravidez, infecções sistêmicas, doença endócrina e hepática, e outras patologias médicas graves podem resultar em teste falso-positivo (Wallach, 2000). Infelizmente, nem o DST ou qualquer outro método de testagem neuroendócrina têm aplicações clínicas neste momento. Visto que os sistemas neuroendócrinos são circuitos de realimentação altamente complexos, afetados por inúmeros fatores endógenos e ambientais, talvez esses métotos alcancem uma utilidade clínica no futuro à medida que as operações e relações desses sistemas forem mais bem entendidas.
Exames Eletrofisiológicos Eletroencefalograma-padrão O EEG-padrão é um registro não invasivo de atividade elétrica do cérebro. Eletrodos colocados sobre o
couro cabeludo registram o fluxo corrente de neurônios extracelular. O EEG é usado na avaliação do paciente psiquiátrico para excluir a contribuição de uma condição médica geral, como epilepsia ou delirium, para a condição apresentada. Em geral, um EEG anormal exibe um ou mais dos seguintes aspectos: 1) atividade paroxística indicativa de descargas neuronais episódicas, transitórias, como visto na epilepsia; 2) diminuição de atividade não paroxística, como detectado no delirium; 3) atividade assimétrica, como observado nas lesões de massa ou nos infartos; ou 4) anormalidades do sono consistentes com apneia, transtorno do comportamento do sono REM ou narcolepsia. Não existem diretrizes claras para o uso do EEG na avaliação de rotina do paciente psiquiátrico. É prudente obter um EEG no caso de paciente com psicose de início recente, transtorno do comportamento episódico ou estado mental alterado. No indivíduo com estado mental alterado, o EEG pode ser diagnosticamente útil, porque ele pode diferenciar entre uma encefalopatia difusa, um estado epiléptico não motor ou uma lesão focal (Boutros e Struve, 2004). Um EEG normal não exclui o transtorno convulsivo do diagnóstico diferencial, pois 20% dos epiléticos apresentam EEGs normais e 2% dos pacientes sem epilepsia exibem formações de espículas e ondas (Engel, 1992). O diagnóstico de epilepsia é clínico, com base na observação do paciente ou no relato de alguém que testemunhou uma de suas crises convulsivas. Embora o EEG possa apoiar um diagnóstico, ele não pode excluí-lo. Diversas técnicas podem ser implementadas a fim de aumentar o valor diagnóstico do EEG, tais como privação do sono, EEGs seriados, monitoramento eletroencefalográfico de 24 horas ou ajustamentos na colocação de eletrodos, incluindo eletrodos nasofaríngeos, esfenoidais e temporais anteriores. Apesar do fato de o EEG ser amplamente acessível, não invasivo, barato e útil para diagnosticar condições neurológicas, ele tem utilidade razoavelmente limitada na diferenciação de transtornos psiquiátricos. Polissonografia A polissonografia requer o registro de muitas variáveis fisiológicas durante o sono para determinar a presença de transtornos do sono. Ela é uma técnica útil para o paciente psiquiátrico no caso da suspeita de que um transtorno do sono é responsável por ou está exacerbando sintomas psiquiátricos. Alucinações hipnagógicas, que ocorrem na interface entre o sono e a vigí-
70 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
lia, podem ser frequentemente confundidas com sintomas de um transtorno psicótico primário. Além disso, há considerável sobreposição de sintomas da depressão e dos transtornos do sono, como insônia, fadiga ou sonolência diurna excessiva. Um polissonograma típico é formado por EEG, ECG, eletro-óculograma, eletromiograma e medição do fluxo aéreo respiratório e da oxigenação, da pressão sanguínea e da temperatura corporal. Mais uma vez, não existem diretrizes definitivas quanto à utilidade da polissonografia na avaliação clínica do paciente psiquiátrico. Embora as psicopatologias frequentemente andem lado a lado com os transtornos do sono, estudos do sono não são solicitados para a avaliação de rotina do paciente psiquiátrico. A polissonografia só é solicitada quando há suspeita clínica de parasonia ou hipersonia (narcolepsia), transtorno da respiração, como apneia do sono, ou movimentos dos membros durante o sono.
pida de Fourier para quantificar a potência em cada frequência do EEG proporcionalmente dividida ao longo de toda a amostra (Hughes e John, 1999). Para cada uma das quatro bandas de frequência (delta [1,5 a 3,5 Hz], teta [3,5 a 7,5 Hz], [7,5 a 12,5 Hz] e [12,5 a 20 Hz]), os resultados obtidos incluem potência absoluta (microV2 total), potência relativa (porcentagem de potência total para cada banda), coerência (sincronização entre as bandas) e simetria entre as bandas. Assim, a quantificação permite a comparação dessas variáveis entre grupos de pacientes. Apesar de inúmeros estudos de EEG quantitativo em demências, doença cerebrovascular, esquizofrenia e transtornos do humor, de ansiedade, da aprendizagem e relacionados a substâncias, existem poucos dados disponíveis apoiando seu uso na avaliação clínica de pacientes psiquiátricos. Entretanto, essa ferramenta analítica traz grande promessa para o futuro.
Potenciais Evocados Estímulos auditivos, visuais, somatossensoriais ou cognitivos são usados para evocar potenciais elétricos, que podem ser registrados. Estímulos repetitivos resultam em alterações elétricas de pequena magnitude que são matematicamente manipuladas ou “divididas de forma proporcional”, resultando no potencial evocado. A testagem de potencial evocado fornece informação clinicamente útil sobre o processamento de estímulos sensoriais para distinguir causas médicas de causas psicogênicas de alguns sintomas. Por exemplo, os potenciais evocados visuais podem ser proveitosos para diferenciar cegueira psicogênica de cegueira genuína, e potenciais evocados auditivos podem ser usados para distinguir surdez psicogênica de catatonia em um indivíduo mudo, irresponsivo. Os potenciais evocados iniciais são seguidos por outros componentes do potencial evocado, como respostas evocadas de latência média e até mesmo potenciais relacionados a eventos mais tardios. Estes têm sido foco de muita pesquisa, pois eles são induzidos por um evento psicológico. Por exemplo, o potencial relacionado ao evento P300, um pico positivo que ocorre de 250 a 500 ms após o estímulo, revelou-se anormal em amplitude e latência em vários transtornos psiquiátricos. Eletroencefalograma Quantitativo O EEG quantitativo usa 1 a 2 minutos de um EEG de repouso, que é analisado usando a transformação rá-
Estudos de Neuroimagem na Psiquiatria A pesquisa de imagem cerebral na psiquiatria explodiu nas duas últimas décadas, estimulada por modalidades de neuroimagem cada vez mais sofisticadas. Embora a neuroimagem ainda não desempenhe um papel diagnóstico para qualquer um dos transtornos psiquiátricos primários, ela ainda é parte integral da avaliação clínica nos pacientes, tendo como objetivo excluir causas médicas subjacentes de sintomas psiquiátricos. Nesta seção, discutimos as modalidades atuais de neuroimagem clínica e de pesquisa na medida em que elas dizem respeito a transtornos psiquiátricos. Os métodos atuais de neuroimagem fornecem dados tanto estruturais como funcionais sobre o cérebro. As técnicas de imagem estrutural, como TC e IRM, fornecem uma imagem fixa da anatomia e distribuição espacial do cérebro. Técnicas de neuroimagem funcional mais recentes, como PET e SPECT, apresentam informação sobre o metabolismo cerebral, o fluxo sanguíneo, a captação pré-sináptica de precursores de transmissor e a atividade de transportador de neurotransmissor e de receptor pós-sináptico. Os escaneamentos funcionais sempre devem ser interpretados no contexto das imagens estruturais subjacentes. Com essas técnicas, é possível observar um cérebro normal, do ponto de vista estrutural, com função anormal. Alternativamente, é possível visualizar estruturas cerebrais anormais capazes de
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 71
ocasionar função metabólica reduzida ou aumentada (p. ex., um tumor cerebral).
substância cinzenta e a branca no cérebro é restrita por causa da semelhança de suas radiodensidades.
Modalidades de Neuroimagem Estrutural
Imagem por Ressonância Magnética A IRM é baseada na ressonância magnética nuclear (RMN). Os núcleos de hidrogênio no corpo têm propriedades paramagnéticas, e suas rotações alinham-se quando colocados em um campo magnético estático. O campo magnético é pulsado, fazendo com que os prótons de hidrogênio alinhem-se. Quando os pulsos magnéticos terminam, os prótons relaxam para suas posições originais e liberam energia em uma radiofrequência detectável. O comportamento magnético coletivo do realinhamento de átomos de hidrogênio dentro do campo magnético constitui T1, ou relaxamento longitudinal, e T2, ou relaxamento transverso. A maior parte da sinalização da IRM vem de átomos de hidrogênio na água. A IRM pode diferenciar entre os núcleos de hidrogênio em água livre e aqueles no sangue, na gordura ou no músculo com base em taxas de relaxamento diferenciais em tecidos distintos. Essas frequências ressonantes não são ionizantes e não são nocivas. A qualidade das imagens produzidas é determinada pela força do magneto estático. A maioria dos scanners de IRM usam um magneto supercondutor de 1,5 tesla de força, embora os scanners de IRM para pesquisa empreguem frequentemente 3,0 tesla ou mais. Na prática clínica, imagens ponderadas em T2 podem ser muito úteis para visualizar lesões, porque mostram edema como um aumento na intensidade do sinal. Já imagens ponderadas em T1 são proveito-
Tomografia Computadorizada O escaneamento por TC inclui um feixe focalizado de raios X que atravessa o cérebro em muitos ângulos. As muitas imagens evocadas são, então, reunidas para fornecer uma visão transversal do cérebro. Os raios X são atenuados à medida que atravessam o tecido, que absorve sua energia. O grau de energia absorvida varia com base na radiodensidade do tecido. Essa atenuação de raio X diferencial é transformada, pelo computador, em um mapa bidimensional do cérebro em escala de cinza, com os ossos aparecendo mais opacos ou brancos, e o ar, menos radiopaco ou preto. Tecido cerebral, LCS e água apresentam vários graus de radiopacidade (Fig. 2-1). A TC tem muitas vantagens: está amplamente disponível, é menos cara que a IRM, seu tempo de escaneamento é rápido e é relativamente mais confortável e conveniente do que outras modalidades de imagem estrutural. Portanto, a TC é rápida e eficiente e pode ser usada para excluir condições potencialmente fatais, como fratura de crânio, hemorragia ou tumor cerebral. A TC também tem limitações. Um escaneamento cerebral por TC envolve alguma exposição à radiação. Estruturas cerebrais profundas, incluindo as da fossa posterior, como tronco cerebral e cerebelo, são mal visualizadas por meio de TC devido às estruturas ósseas adjacentes. Além disso, a discriminação entre a
Tecido Metal Osso/cálcio Sangue Agudo Subagudo Crônico Substância cinzenta Substância branca Água Gordura Ar
Valores de atenuação relativos (em unidades Hounsfield) 1.000 100–1.000 80–85 25–50 0–25 35–40 25–30 0 –100 –1.000
Aparência na TC Branca
Preta
FIGURA 2-1. Valores de atenuação e aparência do tecido na TC. Fonte. Adaptada da conferência de J. Levine “Structural Neuroimaging in Psychiatry”, dada como parte da série de conferências de Neuroimaging in Psychiatry, Department of Psychiatry, Baylor College of Medicine, março de 2006.
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IRM ponderadas em T1 e T2. A Figura 2-2 ilustra imagens de IRM axiais de um paciente com transtorno bipolar comparado com um sujeito-controle da mesma idade.
sas para demonstrar anatomia estrutural. Imagens de gradiente-echo podem revelar hemorragias passadas. Imagens de inversão-recuperação atenuada por líquido (FLAIR) são ideais para remover fluidos, como LCS, mas retém mudanças de fluido conforme observado com a gliose de infartos anteriores. Portanto, é possível observar, por exemplo, a extensão de alterações isquêmicas de pequenos vasos passadas. A Tabela 2-13 lista a aparência característica de sinais de tecido em
Comparação entre TC e IRM A IRM tem muitas vantagens sobre a TC. Primeiro e acima de tudo, ela tem visualização superior de tecido cerebral, fornecendo maior discriminação de substância
TABELA 2-13. Sinal de tecido em ponderação de T1 versus T2 T1
T2
Alto/brilhante
Baixo/escuro
Gordura
Alto
Baixo
Proteína
Alto
Baixo
Substâncias paramagnéticas (contraste, melanina)
Água/LCS
Baixo
Alto
Cálcio/osso
Baixo
Baixo
Substância cinzenta Substância branca
Baixo-intermediário
Intermediário-alto
Intermediário-alto
Baixo-intermediário
Fonte. Adaptada da conferência de J. Levine “Structural Neuroimaging in Psychiatry”, dada como parte da série de conferências de Neuroimaging in Psychiatry, Department of Psychiatry, Baylor College of Medicine, março de 2006.
Controle
Bipolar
FIGURA 2-2. Cortes axiais de comparação de IRM em paciente com transtorno bipolar versus controle. Imagens de IRM (ponderadas em T1) de um sujeito-controle saudável de 58 anos (esquerda) comparado a um paciente de mesma idade com transtorno bipolar (direita), mas sem qualquer história médica ou de abuso de substâncias significativa. Embora não diagnósticos, achados comuns em estudos de pesquisa de neuroimagem em pacientes com transtorno bipolar incluem perda difusa de substância cinzenta, aumento dos ventrículos e perda de volume pré-frontal leve. Fonte. Cortesia de Elisabeth A. Wilde, Ph.D., Department of Physical Medicine and Rehabilitatiton, Baylor College of Medicine, Houston, Texas.
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 73
cinzenta/branca do que a TC e permitindo medição quantitativa ou volumétrica de regiões cerebrais. Estruturas cerebrais profundas, como o cerebelo e o tronco cerebral, são mais bem visualizadas pela IRM. Além disso, podem ser obtidas imagens axiais, coronais e sagitais. Na IRM, a obtenção da imagem é complexa e, dependendo dos pa-
râmetros, pode produzir imagens de densidade ponderada em T1, T2, ou próton, spin-echo e imagens de inversão-recuperação. A Tabela 2-14 fornece uma comparação resumida de modalidades de imagem por TC e IRM. A Figura 2-3 ilustra uma comparação de imagens disponível com TC versus IRM.
TABELA 2-14. Comparação entre tomografia computadorizada (TC) e imagem de ressonância magnética (IRM) TC
IRM
Mecanismo
Atenuação de raio X
Ressonância magnética de próton
Planos de imagem
Apenas axial (transversa)
Axial, coronal, sagital
Tempo de aquisição da imagem
Curto (5-10 minutos)
Mais longo (45 minutos)
Espessura da fatia
2-5 mm
1-3 mm
Resolução espacial
1-2 mm
<1 mm
Custo
$300-$500 (dólares)
$800-$1.000 (dólares)
Vantagens
Amplamente disponível Obtenção rápida Útil para avaliar condições agudas e potencialmente fatais, como hemorragia ou trauma
Sem exposição à radiação Excelente contraste cinza/branco Excelente visualização da fossa posterior
Desvantagens
Exposição à radiação Visualização limitada da fossa posterior
Impossível usar na presença de metais ou marca-passos Obtenção lenta
FIGURA 2-3. Comparação lado a lado de modalidades de imagem estrutural: TC e IRM. A sensibilidade da TC da cabeça versus a IRM do cérebro é demonstrada aqui em um mesmo paciente que se apresentou com perda de memória. A TC da cabeça, à esquerda, mostra uma grande área de densidade diminuída consistente com edema. É difícil determinar se há uma massa subjacente ou o que sua forma poderia ser. A imagem à direita é de uma IRM do cérebro (imagem T2) e também demonstra uma área de densidade aumentada com aproximadamente a mesma forma que a anormalidade da TC. Foi verificado que o paciente era soropositivo, e uma biópsia cerebral subsequente demonstrou que a massa era um linfoma de célula B. Fonte. Cortesia de Paul E. Schulz, M.D., Department of Neurology, Baylor College of Medicine, Houston, Texas.
74 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Uso Clínico de TC e IRM na Psiquiatria Para os transtornos psiquiátricos, o uso clínico de neuroimagens estruturais, como TC e IRM, é basicamente limitado à identificação de causas médicas de sintomatologia psiquiátrica. A imagem estrutural é solicitada para avaliar a evidência de anormalidades reais, como AVC, tumor cerebral, trauma ou alterações do desenvolvimento subjacentes aos sintomas psiquiátricos. A utilidade clínica de modalidades de imagem estrutural foi avaliada em diversos estudos retrospectivos (Agzarian et al., 2006; Hollister e Shah, 1996; McClellan et al., 1988; Moles et al., 1998). Parece haver pouca justificativa para a avaliação de rotina de pacientes psiquiátricos (Agzarian et al., 2006; McClellan et al., 1988). Em um estudo retrospectivo realizado por McClellan e colaboradores (1988), todos os pacientes psiquiátricos internados durante três anos foram avaliados com TC. Nesse período, 261 pacientes com transtornos psicóticos primários e do humor, sem sinais neurológicos focais, foram examinados. Destes, 88% dos escaneamentos por TC foram normais, 10% (27) apresentaram apenas atrofia cortical e 1,5% (4) tinham anomalias não relacionadas à condição psiquiátrica. Com base nesses resultados, os autores concluíram que não havia justificativa para TC como exame de rotina para pacientes psiquiátricos sem sinais neurológicos focais. Similarmente, em um estudo mais recente, 397 pacientes psiquiátricos consecutivos sem sinais neurológicos focais foram examinados por meio de TC durante dois anos, e 95% (377) desses escaneamentos foram normais. Embora cinco dos 20 escaneamentos normais apresentassem atrofia cortical, todos os achados anormais foram considerados não relacionados à condição e aos sintomas psiquiátricos do paciente. Os autores concluíram que é improvável que a TC como exame de rotina seja proveitosa para a avaliação de paciente psiquiátricos sem sinais neurológicos ao exame físico (Agzarian et al., 2006; Moles et al., 1998). Moles e colaboradores (1998) tentaram identificar retrospectivamente quais aspectos clínicos de pacientes psiquiátricos poderiam ser preditivos de achados de TC anormais, os quais influenciariam as recomendações de tratamento. Os autores verificaram que um teste cognitivo anormal (o Miniexame do Estado Mental [MMSE] de Folstein), um exame neurológico anormal e a idade eram os prognosticadores mais sensíveis de achados de TC anormais que interfeririam no tratamento.
A utilidade clínica da IRM na avaliação de pacientes psiquiátricos adultos foi tratada em poucos estudos (Erhart et al., 2005; Hollister e Shah, 1996). Em uma revisão retrospectiva de prontuários ou registros de pacientes psiquiátricos encaminhados para avaliação por IRM cerebral (excluindo aqueles encaminhados para avaliação de demência) em um período de seis anos, 15% (38 de 253) tiveram achados de IRM que modificaram as recomendações de tratamento. Para seis pacientes (2%), a IRM identificou uma nova condição médica necessitando de tratamento. Portanto, os autores concluíram que a avaliação por IRM pode ser valiosa em pacientes com suspeita de problemas médicos subjacentes como causa de manifestações psiquiátricas (Erhart et al., 2005). Em um estudo de avaliações por TC e IRM solicitadas em um hospital psiquiátrico durante dois anos, 17% (12 de 68) dos escaneamentos foram anormais. Os autores concluíram que escaneamentos por imagem cerebral são indicados para pacientes psiquiátricos com prejuízo cognitivo (para avaliar demência), primeira ruptura psicótica, alteração da personalidade em indivíduos acima de 50 anos ou sinais neurológicos focais novos e inexplicados (Hollister e Shah, 1996). Embora a evidência seja limitada, a neuroimagem estrutural parece ser indicada para as seguintes situações clínicas em pacientes psiquiátricos: sinais neurológicos focais novos e inexplicados, alterações ou prejuízo cognitivo, psicose de início recente e antes de iniciar eletroconvulsoterapia (ECT). Para pacientes psiquiátricos acima de 50 anos, qualquer alteração no estado mental, no humor, na personalidade ou no comportamento pode justificar a IRM (Rauch e Renshaw, 1995). A TC é valiosa quando há suspeita de hemorragia ou fratura de crânio ou quando IRM é contra-indicada (p. ex., implantes de metal) (Tab. 2-15). Outras Técnicas de Imagem Estrutural Espectroscopia por Ressonância Magnética A espectroscopia por ressonância magnética (MRS) baseia-se nos mesmos princípios de RMN da IRM, mas, em vez fundamentar-se na ressonância de prótons de hidrogênio, detecta outros sinais de interesse, incluindo prótio (1H), fósforo-31 (31P), lítio-7 (7Li), flúor-19 (19F) e carbono-13 (13C). A MRS fornece informação sobre lesão neuronal por meio da medição de diversos marcadores de integridade e função celular, incluindo N-acetil aspartato (NAA), creatinina, colina e mioinositol. Cada um desses compostos
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 75 TABELA 2-15. Indicações para tomografia computadorizada (TC) antes ou em vez de imagem por ressonância magnética (IRM) TC sem contraste Avaliação de anormalidade neurológica de início recente ou aguda AVC agudo Hemorragia subaracnoide Trauma Massa com edema, hidrocéfalo, efeito de massa Avaliação para tamanho ventricular Doença sinusal TC com ou sem contraste Patologia óssea Fonte. Adaptada da conferência de J. Levine “Structural Neuroimaging in Psychiatry”, dada como parte da série de conferências de Neuroimaging in Psychiatry, Department of Psychiatry, Baylor College of Medicine, março de 2006.
produz um pico espectral característico, permitindo, assim, a quantificação e a distribuição do composto dentro de regiões cerebrais. A MRS tem sido aplicada extensivamente na pesquisa de inúmeros transtornos psiquiátricos e também é usada para avaliar a farmacocinética e a farmacodinâmica de medicamentos psicotrópicos. Seu emprego clínico, entretanto, é atualmente um pouco limitado para os transtornos psiquiátricos primários. Todavia, ela é bastante útil na área neurológica para tipagem e graduação de tumor cerebral, diferenciação de tumor cerebral de infecção ou inflamação, tratamento de AVC e transtornos convulsivos. Imagem por Tensor de Difusão A imagem por tensor de difusão (DTI) baseia-se na IRM estrutural e é um instrumento para mapear tratos fibrosos da substância branca do cérebro. A DTI mede a difusão de água em tecidos cerebrais, permitindo a quantificação da orientação e da estrutura de um tecido. Isso é especialmente útil para mapear os tratos fibrosos neurais e da substância branca do cérebro. Na DTI, sequências de pulso ponderadas em difusão, sensíveis ao movimento aleatório da água, são usadas para quantificar como a água se difunde ao longo dos eixos. Uma matriz de velocidade de difusão da água, o tensor de difusão, é calculada para cada voxel em uma imagem. A velocidade de difusão da água é em geral constante em todas as direções. Entretanto, na substância branca, a difusão da água é mais rápida paralela aos axônios do que perpendicular a eles, aparentemente
porque bainhas de mielina e tratos de substância branca refreiam e direcionam a difusão da água (Taber et al., 2002). Alterações na difusão são usadas para identificar acometimento da integridade estrutural de tratos da substância branca, conforme visto na lesão cerebral traumática, no AVC ou na esclerose múltipla. Essa informação também pode ser usada para mapear tratos da substância branca comprometidos por patologia ou anomalia do desenvolvimento. A DTI é uma técnica de imagem relativamente nova. Ela é objeto de intensa pesquisa psiquiátrica e neurológica, incluindo demências e transtornos cognitivos, esquizofrenia, transtornos do humor, transtornos relacionados a substâncias e lesão cerebral. Apesar de promissora, atualmente, sua utilidade clínica é limitada. As Figuras 2-4 e 2-5 ilustram os tratos da substância branca que podem ser visualizados por meio de DTI em vários transtornos. Modalidades de Neuroimagem Funcional Tomografia Computadorizada por Emissão de Fóton Único A SPECT fornece imagens do fluxo sanguíneo e da atividade cerebrais. Para esse escaneamento em particular, um traçador radioativo ligado a uma substância, geralmente HMPAO-99mTc (hexametilpropilneaminoxima tecnécio-99m) ou ECD-99mTc (etil cisteinato dímero tecnécio-99m), é administrado via intravenosa. O HMPAO e o ECD são substâncias lipofílicas capazes de se propagar através da barreira hematencefálica e para dentro dos neurônios. Uma vez dentro da célula, eles são convertidos para compostos hidrofílicos, tornando-se incapazes de se propagar para fora da célula. O decaimento físico do radionuclídeo ligado a HMPAO ou ECD leva a emissões de fóton de alta energia, as quais são medidas por um detector de SPECT. Um computador cria imagens visuais dessa informação, usando vários algoritmos e técnicas de filtragem para corrigir ruído e movimento de segundo plano. A captação do traçador e o fluxo sanguíneo cerebral são altos na substância cinzenta, na qual habitam corpos neuronais e sinapses, e são baixos na substância branca, que é composta de axônios metabolicamente menos ativos. Portanto, o córtex e as estruturas subcorticais aparecem brilhantes, ou “quentes”, na SPECT, enquanto a substância branca surge “fria” e escura. Os ventrículos mostram-se ainda mais escuros.
76 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
A
B
FIGURA 2-4. Imagem por tensor de difusão (DTI). (A) Mapa colorido de anisotropia fracional derivado de DTI no plano sagital. Em vermelho, fibras de substância branca em direção direita-esquerda; em azul, fibras em direção súpero-inferior; e em verde, fibras orientadas em direção anteroposterior. (B) Rastreamento de fibra usando DTI do corpo caloso total superposto em uma imagem de inversão-recuperação ponderada em T1 do mesmo cérebro. Fonte. Cortesia de Elisabeth A. Wilde, Ph.D., Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Baylor College of Medicine, Houston, Texas.
B
C
D
FIGURA 2-5. Imagem por tensor de difusão (DTI) em lesão cerebral traumática e transtorno bipolar. Rastreamento de fibra do corpo caloso em paciente do sexo masculino de 16 anos que sofreu lesão cerebral traumática grave (A) e em homem jovem da mesma idade sem ferimento (B). A seta indica a ausência de fibras procedentes da parte posterior do corpo caloso. Notar também o tamanho e número reduzidos de fibras procedentes de outras partes do corpo caloso, provavelmente resultantes de lesão à substância branca nessa área. A anisotropia fracional média das fibras nesse sistema era bastante reduzida. Além de medidas quantitativas de anisotropia, a DTI pode ser usada para examinar padrões fibrosos anormais, como aqueles demonstrados em uma paciente bipolar do sexo feminino de 55 anos (C), comparados com o padrão esperado, demonstrado em uma mulher de idade comparável sem história de doença (D). Curiosamente, a paciente não apresentava anormalidades significativas evidentes na IRM convencional. Fonte. Cortesia de Elisabeth A. Wilde, Ph.D., Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Baylor College of Medicine, Houston, Texas.
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 77
A
78 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Tomografia por Emissão de Pósitrons A PET avalia o metabolismo de glicose dentro do cérebro. Nessa técnica, o traçador radioativo administrado via intravenosa entra no neurônio e decai, emitindo, desse modo, pósitrons que colidem com elétrons dentro do tecido. Cada colisão produz dois fótons de alta energia, que percorrem caminhos que formam um ângulo de 180o entre si. A imagem de PET é construída a partir da emissão simultânea desses pares de fótons. Por exemplo, a PET utilizando o radiotraçador 18F-2-fluorodesoxiglicose fornece informação direta sobre o metabolismo de glicose cerebral por meio do cálculo da taxa metabólica média de glicose por volume. A PET também pode ser aplicada no estudo de fluxo sanguíneo cerebral, imagem de neurorreceptor e cinética de neurotransmissor.
curtas do que os traçadores de SPECT, eles requerem um ciclotron e um laboratório radiofarmacêutico no local para serem utilizados imediatamente antes de cada estudo. Em comparação, os traçadores radioativos de SPECT permanecem estáveis por 4 a 6 horas após a preparação. Portanto, embora a resolução temporal e espacial seja geralmente superior com PET, ela é usada com menos frequência por razões clínicas devido a considerações práticas de aquisição de traçador, reembolso de plano de saúde e custo. Ambas as modalidades de imagem fornecem visualização apenas limitada de estruturas anatômicas; portanto, elas costumam exigir que uma IRM estrutural seja sobreposta ao escaneamento funcional. A Tabela 2-16 fornece uma comparação das modalidades SPECT, PET e IRM funcional (IRMf ).
Comparação entre SPECT e PET A SPECT é mais disponível do que outras modalidades de imagem funcional, menos cara e tecnicamente mais fácil de realizar do que a PET. Visto que os traçadores radioativos de PET têm meias-vidas muito mais
Uso Clínico de PET e SPECT na Psiquiatria Cada vez mais, as imagens estrutural e funcional são usadas juntas na avaliação de condições neuropsiquiátricas e neurológicas. Para os transtornos psiquiátricos primários, as técnicas de imagem funcional são pro-
TABELA 2-16. Comparação de SPECT, PET e (IRMf) SPECT
PET
IRMf
Medidas
Perfusão cerebral
Metabolismo de glicose cerebral
Saturação de oxigênio do sangue
Meia-vida do radiotraçador típico
99mTc
18F
N/A
T1/2 = 6 horas
T1/2 = 110 min T1/2 = 2 min 13N T 1/2 = 10 min 11C T 1/2 = 20 min 15O
Resolução temporal
Regular
Boa
Ótima
Resolução espacial
6-9 mm
4-5 mm
3 mm
Tempo de escaneamento
30 min
8 min
30-60 min
Custo
$1.500 (dólares)
$4.000 (dólares)
$800-$1.000 (dólares)
Vantagens
Menos cara Método tecnicamente mais fácil Relativa estabilidade do radiotraçador
Quantificação da função cerebral mais precisa e direta Tempo de exposição à radiação mais curto Marcadores para alguns receptores ou enzimas de interesse podem estar disponíveis
Sem exposição à radiação ionizante Capacidade de escanear o objeto várias vezes Resolução temporal e espacial superior
Desvantagens
Visualização anatômica estrutural limitada Exposição à radiação
Visualização anatômica estrutural limitada Custo proibitivo Meia-vida do traçador curta Exposição à radiação Problemática para diabéticos devido à carga de glicose do traçador (fluorodesoxiglicose – PET)
Utilidade clínica limitada
Nota. IRMf = imagem por ressonância magnética funcional; PET= tomografia por emissão de pósitrons; SPECT = tomografia computadorizada por emissão de fóton único.
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 79
missoras, mas atualmente têm utilidade clínica limitada. Entretanto, para problemas neuropsiquiátricos mais amplos, como na avaliação de suspeita de prejuízo cognitivo e das demências, epilepsia e lesão cerebral resultante de trauma, a neuroimagem funcional está sendo cada vez mais útil. Técnicas de imagem funcional, como SPECT e PET, estão sendo usadas agora em diversas situações clínicas, incluindo a avaliação de demência, avaliação pré-cirúrgica de convulsões refratárias, doença vascular para localizar reserva vascular comprometida e lesão cerebral. A utilidade clínica exata da SPECT e da PET para algumas dessas circunstâncias continua sendo objeto de debate. A Figura 2-6 apresenta uma comparação de neuroimagem estrutural versus funcional, e a Figura 2-7 compara imagens de SPECT e PET. Declínio Cognitivo e Demência A SPECT e a PET podem ser úteis na avaliação de um paciente que está sofrendo de declínio cognitivo, mas apresenta alterações estruturais normais ou não específicas na IRM. A imagem funcional pode ser particularmente útil para fornecer indícios em relação a áreas
anatômicas de envolvimento e, portanto, pistas quanto ao tipo de demência inicial ou leve presente. Nesse caso, o escaneamento por PET ou SPECT pode revelar áreas de atividade metabólica cerebral reduzida em zonas que a IRM sugere que sejam normais do ponto de vista estrutural. A PET e a SPECT podem ser particularmente úteis para o médico diferenciar condições como doença de Alzheimer e demência frontotemporal. A doença de Alzheimer costuma estar associada a defeitos de perfusão bilateral, simétrica, posterotemporal, e do lobo parietal, enquanto a demência frontotemporal está em geral associada a perfusão reduzida nos lobos temporais frontal e/ ou lateral bilateralmente. Em comparação, pacientes com demência multi-infarto podem apresentar defeitos de perfusão irregular correspondendo ao local de AVCs, enquanto indivíduos com depressão, que pode tomar a forma de uma pseudodemência, podem exibir perfusão cerebral normal ou pré-frontal apenas levemente reduzida. Epilepsia A SPECT E a PET podem ser empregadas para identificar focos convulsivos no período interictal ou fo-
FIGURA 2-6. Comparação lado a lado de neuroimagem estrutural e funcional: imagem por ressonância magnética (IRM) e tomografia por emissão de pósitrons (PET). Imagem axial de IRM cerebral (sequência de imagens de inversão-recuperação atenuada por líquido [FLAIR]) e escaneamento por PET correspondente de um paciente com doença de Alzheimer. A imagem de IRM à esquerda mostra alteração atrófica proeminente nas regiões posteriores do cérebro, consistente com notável redução de atividade metabólica nos lobos parietais posteriores na imagem por PET. Fonte. Cortesia de Ziad Nahas, M.D., M.S.C.R., Department of Psychiatry, Medical College of South Carolina, Charleston, South Carolina.
80 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
FIGURA 2-7. Comparação lado a lado de tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) versus tomografia por emissão de pósitrons (PET). Imagens de SPECT (fileira superior) e PET de dois pacientes com graus clinicamente semelhantes de prejuízo cognitivo leve. O escaneamento por PET demonstra alterações parietais, sugerindo que esse paciente tem um risco maior de desenvolver doença de Alzheimer. Esse escaneamento também exibe resolução muito melhor do que a imagem por SPECT. Fonte. Cortesia de Paul E. Schulz, M.D., Department of Neurology, Baylor College of Medicine, Houston, Texas.
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cos subcorticais profundos que podem não ser aparentes no EEG. Elas também são técnicas úteis para a localização pré-cirúrgica de focos convulsivos em pacientes com convulsões medicalmente refratárias. A SPECT costuma ser mais usada do que a PET nessa situação clínica, porque a relativa estabilidade de traçadores radioativos (utilizáveis até 4 a 6 horas após a preparação) é adequada para a imagem de atividade convulsiva. A SPECT é usada em quadro de convulsões parciais ou focais a fim de identificar uma região cerebral localizada que pode ser removida cirurgicamente para erradicar as convulsões. As convulsões podem ser localizadas tanto durante a fase ictal como durante a interictal. As convulsões estão associadas a aumentos intensos no metabolismo de glicose e no fluxo sanguíneo cerebral regional. Portanto, os focos convulsivos aparecem brilhantes ou hipermetabólicos no escaneamento por SPECT durante a convulsão (escaneamento ictal) e são escuros ou hipometabólicos entre convulsões (fase interictal = escaneamento interictal). O escaneamento ictal é o método mais sensível, porém mais difícil de localizar convulsões. O traçador radioativo é injetado no primeiro minuto da convulsão e acumula-se no cérebro. As imagens da SPECT são obtidas após a cessação da atividade convulsiva e a subsequente recuperação do paciente, geralmente uma hora mais tarde. Um método mais fácil, mas menos sensível de localizar convulsões com SPECT ou PET, é o escaneamento entre as convulsões para procurar áreas hipometabólicas. Acredita-se que tais áreas sejam resultado de lesão neuronal, que ocorre como produto da convulsão. Escaneamentos ictais e interictais são agora frequentemente usados juntos para localizar um foco que seja hipermetabólico no escaneamento ictal, mas hipometabólico no interictal (Henry e van Heertum, 2003). Acidente Vascular Cerebral A SPECT é um exame extremamente sensível para AVC: ela é capaz de visualizar defeitos de perfusão e definir seu tamanho. Entretanto, a TC ainda é usada na situação aguda porque é mais rápida e fácil de obter. Além disso, ela é superior à SPECT para diferenciar entre AVC hemorrágico e não hemorrágico, informação essencial antes de iniciar medicamentos trombolíticos. A SPECT encerra grande promessa para a avaliação e o tratamento de AVCs, e seu papel provavelmente se ampliará de forma considerável no futuro.
Lesão Cerebral Traumática Estudos revelaram que a SPECT é mais sensível do que a TC ou a IRM no diagnóstico de lesão cerebral traumática. Modalidades de neuroimagem estrutural podem detectar lesões sérias na cabeça, mas frequentemente não detectam lesões cerebrais traumáticas leves. Pacientes com lesões cerebrais traumáticas leves costumam se queixar de sintomas neuropsiquiátricos persistentes, apesar de exibirem escaneamentos por TC ou IRM normais. Devido a sua maior sensibilidade, a SPECT pode mostrar hiperperfusão do fluxo sanguíneo cerebral regional apesar de TC ou IRM normais (Audenaert et al., 2003; Bonne et al., 2003). Entretanto, o prognóstico de pacientes com uma SPECT anormal não é claro. Ele também pode ser complicado por dificuldades em reconhecer quais anormalidades na SPECT específicas são atribuíveis à lesão cerebral em oposição a movimento artificial, variação normal e erros de processamento. Sendo assim, a utilidade clínica da SPECT na lesão cerebral traumática leve não é clara e requer mais investigação. As Figuras 2-8 a 2-10 ilustram os usos de SPECT e PET em pacientes com lesão cerebral.
Imagem de Neurorreceptor Recentemente, muita pesquisa tem sido realizada em relação ao uso de ligandos de neurorreceptor radiomarcados nas imagens por SPECT e PET para estudar a distribuição e a densidade de neurorreceptores no cérebro de pacientes com transtornos psiquiátricos. Muitos alvos neuroquímicos experimentais foram investigados com radioligandos de SPECT e PET, incluindo transportadores de dopamina, receptores de dopamina pós-sinápticos (D1 e D2), diversos receptores (5-HT1A e 5-HT2A) e transportadores de serotonina (SERT), receptores de ácido -aminobutírico-A (GABA-A), receptores de acetilcolina e receptores de histamina. Imagem de Ressonância Magnética Funcional A IRMf mede o nível de oxigenação em tecido cerebral para mapear a ativação neuroanatômica que ocorre com várias provocações. Diversas técnicas de IRMf foram desenvolvidas, mas a mais usada é a dependente do nível de oxigenação do sangue (BOLD). A IRMf BOLD é baseada na suscetibilidade magnética do san-
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gue, cuja hemoglobina flutua entre um estado paramagnético, desoxigenado no sangue em estado de repouso, e um estado isomagnético, oxigenado. A desoxi-hemoglobina age como um agente de contraste endógeno. A atividade neuronal aumentada em resposta a uma provocação sensório-motora, cognitiva ou comportamental resulta em um aumento no fluxo sanguíneo cerebral regional e uma subsequente diminuição na concentração de desoxi-hemoglobina regional. As alterações de saturação de oxigênio no sangue devido a provocação cognitiva ou estímulos sensoriais resultam em uma alteração correspondente na intensidade do sinal de ressonância magnética ponderado em T2, permitindo, desse modo, que a ativação neuronal seja mapeada neuroanatomicamente pelo sinal de BOLD. Imagens de IRMf são obtidas quando o indivíduo está em repouso e envolvido em uma tarefa sensório-mo-
tora ou cognitiva e, então, comparadas para determinar as alterações no fluxo sanguíneo cerebral regional. A IRM estrutural pode ser obtida simultaneamente, e essas imagens podem ser intercaladas com as de IRMf para detectar com mais precisão locais neuroanatômicos de ativação regional. A IRMf tem muitas vantagens em comparação a outras técnicas de imagem funcional, já que proporciona resolução espacial e temporal superior, é minimamente invasiva e não envolve exposição à radiação ionizante nociva. Ela está sendo usada extensivamente na pesquisa para entender os circuitos neuronais envolvidos em transtornos psicóticos, transtornos do humor e de ansiedade, transtornos relacionados a substâncias e transtornos cognitivos e do desenvolvimento. Além disso, os efeitos de medicamentos psicotrópicos no tratamento agudo e crônico estão sendo es-
Controle Comparado por Idade
Paciente
FIGURA 2-8. Imagem por ressonância magnética (IRM) estrutural e imagem por tomografia de emissão de pósitrons (PET) de um sujeito-controle saudável e de um paciente com lesão cerebral traumática. Fatias coronais (IRM) e reconstrução tridimensional da superfície cortical (rosa) e hipocampos (amarelo) de um adolescente de desenvolvimento típico (esquerda) e de um adolescente com lesão cerebral traumática (direita). Notar a atrofia cortical e hipocampal significativa no paciente comparado com o sujeito-controle da mesma idade. A imagem superior direita retrata achados de PET superpostos à IRM. A PET revela déficits metabólicos bilaterais signficativos nas áreas temporais mesiais do paciente, conforme indicado pela ausência de cores “quentes”. O vermelho representa áreas da maior atividade metabólica, seguido por laranja, amarelo, verde, azul e violeta. Fonte. Cortesia de Erin Bigler, Ph.D., University of Utah, Salt Lake City, Utah.
D
E
Apesar da ausência de achados relevantes na imagem estrutural, a PET revela áreas de hipometabolismo significativo na área temporal esquerda, conforme indicado pela seta. O vermelho representa áreas da maior atividade metabólica, seguido por laranja, amarelo, verde, azul e violeta. A imagem central é uma fusão das imagens de IRM e PET. Fonte. Cortesia de Erin Bigler, Ph.D., University of Utah, Salt Lake City, Utah.
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FIGURA 2-9. Imagem por ressonância magnética (IRM) estrutural e por tomografia por emissão de pósitrons (PET) de um paciente com lesão cerebral hipóxica.
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defeitos perfusion de deficits perfusão
lesões posttraumatic pós-traumáticas lesions
SPECT
ondas lentas slow-ware dipole sources fontes dipolo
IRM
MEG
IMAGEM FUNDIDA
FIGURA 2-10. Tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT), imagem de ressonância magnética estrutural (IRM) e magnetoencefalografia (MEG) de um paciente com lesão cerebral traumática. Achados de múltiplas modalidades de neuroimagem em um paciente com lesão cerebral traumática revelam defeitos estruturais e funcionais nas regiões frontal e temporal inferiores, locais comuns de lesão focal no traumatismo craniano. A imagem funcional revela defeitos de perfusão (SPECT, esquerda) e anormalidade bipolar (MEG, direita) ainda mais extensos do que nas áreas de lesão focal evidentes na IRM estrutural (centro). A imagem fundida (embaixo) exibe os resultados da superposição de SPECT e MEG na IRM. Fonte. Cortesia de Erin Bigler, Ph.D., University of Utah, Salt Lake City, Utah.
tudados por meio de IRMf, na esperança de compreender suas ações nas regiões cerebrais. Apesar da compreensão das relações de estrutura e função que a IRMf revelou, ela ainda não é usada como modalidade de diagnóstico ou tratamento. Isso provavelmente tem a ver com as dificuldades em padronizar e determinar estímulos que fazem distinção entre os diversos transtornos. As Figuras 2-11 a 2-13 ilustram o emprego da IRMf na pesquisa.
Magnetoencefalografia A MEG mede sinais magnéticos extracranianos gerados pelo fluxo iônico positivo de células piramidais corticais no cérebro. Esses campos neuromagnéticos extracranianos são aproximadamente 10-8 a 10-9 do campo magnético da terra (Reite et al., 1999). Para serem identificados, requerem tecnologia supercondutora dispendiosa, bem como blindagem para antepa-
FIGURA 2-11. Imagem de neurorreceptor.
Fonte. Cortesia de Gordon Frakle, M.D., Department of Psychiatry, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania.
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Imagens de ressonância magnética (superiores) e de PET registradas conjuntamente (inferiores) obtidas de 40 a 100 minutos após injeção de 14,9mCi [11C]DASB em um voluntário do sexo masculino saudável de 40 anos. A e B: Plano sagital próximo da linha média, mostrando acúmulo de atividade no mesencéfalo, tálamo e núcleo caudado. Esta figura também ilustra o baixo nível de atividade no cerebelo. Uma concentração de atividade também é vista na substância cinzenta cortical (córtex cingulado). C e D: Plano transaxial, demonstrando concentração de atividade no tálamo e corpo estriado. E e F: Plano transaxial no nível mesencéfalo. A concentração de atividade muito alta é vista no nível da rafe dorsal. A amígdala também é vista neste plano. G e H: Plano coronal no nível do corpo estriado anterior, ilustrando o gradiente ventrodorsal do transportador de serotonina no corpo estriado. Esta visão também exibe concentração de atividade nos córtices cingulado e temporal. I, J: Plano coronal no nível do corpo estriado pós-comissural, ilustrando concentrações de atividade no núcleo caudado e no putame, no tálamo e na amígdala.
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FIGURA 2-12. Imagem de ressonância magnética funcional (IRMf) da memória de trabalho. Fluxo sanguíneo regional aumentado evidente no córtex pré-frontal enquanto um indivíduo está realizando a tarefa de Sternberg (imagem à esquerda). Imagens correspondentes no Brainsight® Frameless, usado para orientação estereotática com estimulação magnética transcraniana (TMS) (imagens à direita). Fonte. Cortesia de Ziad Nahas, M.D., M.S.C.R., Department of Psychiatry, Medical College of South Carolina, Charleston, South Carolina.
rar campos magnéticos concorrentes da terra, do sol e do ambiente. A MEG não é invasiva, não exige exposição à radiação ionizante e tem excelente resolução espacial e temporal. Ela está sendo estudada atualmente em diversos transtornos psiquiátricos e tem sido usada para localizar atividade epileptiforme por registro conjunto com dados de IRM estrutural. Ela também tem sido empregada em conjunto com potenciais evocados para mapear pré-cirurgicamente áreas corticais auditivas e somatossensoriais a serem evitadas durante procedimentos neurocirúrgicos (Hund et al., 1997). A MEG também está sendo utilizada para estudar possível reorganização cortical, lateralização cerebral e anormalidades de memória sensorial auditiva em pacientes com transtornos psicóticos. Neuroimagem de Transtornos Psiquiátricos A neuroimagem estrutural e funcional de transtornos psiquiátricos avançou de forma espantosa nas últimas décadas, dadas as muitas técnicas de imagem novas e poderosas que estão agora disponíveis. Contudo, esses progressos marcantes levaram a poucos achados con-
clusivos sobre a fisiopatologia e o funcionamento do misterioso cérebro humano. Uma discussão abrangente das descobertas de pesquisa até o momento na neuroimagem dos principais transtornos psiquiátricos está além do âmbito deste capítulo. Entretanto, a Tabela 2-17 resume os achados de neuroimagem estrutural e funcional em transtornos psiquiátricos selecionados que podem ser de interesse para o psiquiatra.
Conclusão Os testes laboratoriais e os estudos de imagem são particularmente importantes para a avaliação do paciente psiquiátrico. Sua influência e abrangência, embora de uso clínico limitado no passado, têm o potencial de aumentar de forma espantosa à medida que novas modalidades promissoras tornam-se mais disponíveis, demonstrando possibilidades clínicas cada vez maiores. A escolha criteriosa de testes laboratoriais, orientada por uma avaliação psiquiátrica completa – incluindo história médica e psiquiátrica, revisão de sistemas e exame físico completos – pode, muitas vezes, revelar uma etiologia médica ou neurológica insuspeitada sub-
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FIGURA 2-13. Ressonância magnética funcional (IRMf) e estimulação magnética transcraniana (TMS) como instrumento da neurociência. IRMf intercalada com TMS do córtex pré-frontal esquerdo em voluntários saudáveis ilustrando conectividade funcional local e trans-sináptica de redes corticais e subcorticais. Fonte. Cortesia de Ziad Nahas, M.D., M.S.C.R., Department of Psychiatry, Medical College of South Carolina, Charleston, South Carolina.
jacente à sintomatologia primariamente psiquiátrica. Do mesmo modo, a neuroimagem estrutural e funcional é um instrumento poderoso que pode fornecer evidência de anormalidades reais subjacentes aos sintomas psiquiátricos. Espera-se que, por meio dos avanços na neuroimagem e nos exames laboratoriais, mar-
cadores genéticos e biológicos promissores sejam descobertos e alcancem um nível de utilidade clínica, de modo que uma dimensão inovadora e importante possa ser acrescentada aos testes laboratoriais já utilizados: a identificação, o tratamento biológico e, finalmente, a prevenção de doenças psiquiátricas.
88 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 2-17. Resumo dos achados de neuroimagem em transtornos psiquiátricos selecionados Transtorno/modalidade de imagem
Achados
Esquizofrenia e transtornos psicóticos primários Estudos de imagem estrutural
Aumento ventricular; anormalidades nas estruturas do lobo temporal medial e giro temporal superior (Shenton et al., 2001) A maioria dos estudos relata anormalidades do lobo frontal (regiões da substância cinzenta pré-frontal e orbitofrontal (Shenton et al., 2001) Anormalidades subcorticais envolvendo cavo do septo pelúcido, gânglios basais, corpo caloso e tálamo (Shenton et al., 2001) Aumento ventricular e volumes da substância cinzenta diminuídos em pacientes com primeiro episódio de esquizofrenia (Lim et al., 1996)
Estudos de imagem funcional
PET mostra relativo hipometabolismo no córtex pré-frontal (Buchsbaum et al., 1982; Tamminga et al., 1992) Anormalidades metabólicas de áreas límbicas (lobo temporal, cíngulo anterior) (Nordahl et al., 2001; Tamminga et al., 1992)
Espectroscopia de ressonância magnética
Níveis de NAA diminuídos nas regiões frontal, temporal e talâmica (Bertolino et al., 1998; Deicken et al., 1998; Nasrallah et al., 1994; Yurgelun-Todd et al., 1996) Medicamentos antipsicóticos associados a aumento seletivo em NAA no córtex pré-frontal dorsolateral (Bertolino et al., 2001)
Transtornos do humor Estudos de imagem estrutural
Hiperintensidades de sinal anormais no córtex pré-frontal e gânglios basais (Videbech, 1997) Aumento ventricular e proeminência sulcal aumentada em pacientes com transtorno bipolar e depressão unipolar (Elkis et al., 1995)
Estudos de imagem funcional
Depressão: hipometabolismo nas regiões corticais pré-frontais límbica e dorsolateral, mas hipermetabolismo do córtex frontal ventrolateral (Brody et al., 2001; Ketter et al., 1996)
Espectroscopia de ressonância magnética
Transtorno depressivo maior: níveis de colina aumentados nos gânglios basais e cingulado anterior (Renshaw et al., 2001; Soares et al., 1999)
Transtornos de ansiedade/transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) Estudos de imagem estrutural
TOC: achados incertos; sem diferenças de volume nas regiões estriatal e ventricular (Aylward et al., 1996)
Estudos de imagem funcional
Hipermetabolismo no córtex orbitofrontal e cíngulo anterior (Nordahl et al., 1989; Swedo et al., 1989) Tratamento bem-sucedido de TOC associado a metabolismo diminuído no córtex orbitofrontal, cíngulo anterior e núcleo caudado (Baxter et al., 1992; Benkelfat et al., 1990; Swedo et al., 1992)
Pontos-chave • No passado, os testes laboratoriais do paciente psiquiátrico eram utilizados principalmente para revelar causas médicas ou neurológicas de sintomas psiquiátricos. • O consenso de estudos avaliando o papel e o valor dos exames laboratoriais é que pacientes que têm sinais e sintomas psiquiátricos, mas não exibem outras queixas ou sintomas físicos, serão beneficiados por uma pequena bateria de triagem, a qual inclui concentração de glicose sérica, concentração de BUN, clearance de creatinina e análise da urina. Mulheres com mais de 50 anos também serão beneficiadas por um teste de TSH independentemente da presença ou ausência de sintomas de humor. • Uma avaliação laboratorial mais extensiva pode ser necessária para pacientes psiquiátricos que não têm queixas ou achados físicos concomitantes no exame físico ou para indivíduos de maior risco, como idosos, pacientes institucionalizados ou aqueles com situação socioeconômica desfavorável ou com autonegligência, dependência de substâncias ou prejuízo cognitivo.
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• Métodos de avaliação laboratorial mais modernos, como testagem farmacogenética e testagem para investigação de marcadores genéticos e biológicos, têm o potencial de transformar e aumentar drasticamente a importância dos exames laboratoriais na análise do paciente psiquiátrico. • A imagem também pode ser útil quando aspectos típicos, como idade de início de doença psiquiátrica mais tardia ou prejuízo cognitivo, estão presentes. • A neuroimagem ainda não tem um papel diagnóstico significativo para nenhum dos transtornos psiquiátricos primários, mas é parte integral da avaliação clínica nesses pacientes para excluir causas médicas subjacentes de sintomas psiquiátricos. • Os métodos atuais de neuroimagem fornecem dados tanto estruturais como funcionais do cérebro. As técnicas de imagem estrutural, como TC e IRM, proporcionam uma imagem fixa da anatomia e da distribuição espacial do cérebro. Técnicas de neuroimagem funcional mais modernas, como PET e SPECT, fornecem informação sobre o metabolismo cerebral, o fluxo sanguíneo, a captação pré-sináptica de precursores de transmissores, a atividade de transportador de neurotransmissores e a atividade do receptor pós-sináptico. • Os escaneamentos funcionais sempre devem ser interpretados no contexto das imagens estruturais subjacentes.
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Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 91
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92 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
3 PAPEL DE MEDIDAS PSIQUIÁTRICAS NA AVALIAÇÃO E NO TRATAMENTO John F. Clarkin, Ph.D. Diane B. Howieson, Ph.D. Joel McClough, Ph.D.
A atual metodologia e o conteúdo do diagnóstico psiquiátrico, a crescente especificidade dos planos de tratamento em relação tanto a medicamentos como a intervenções sociais e a natureza do sistema de assistência à saúde influenciam o contexto que determina o uso de testes psicológicos e escalas para orientar a avaliação e o planejamento do tratamento. Duas forças importantes interferiram no planejamento do tratamento no passado: 1) o uso de um sistema diagnóstico, desde 1980, que tem sido consistente na confiabilidade, mas relativamente desigual na validade, e 2) o impacto de mudanças nas prioridades e estrutura do sistema de assistência à saúde, que dão ênfase a economia de custos e fornecimento de serviços considerados “medicamente necessários”. A avaliação psicológica evoluiu sob essas influências, resultando em uma diversificação de abordagens de avaliação e foco. Neste capítulo, são discutidos os objetivos, as formas e a utilidade da avaliação psicológica, e é fornecido um resumo para a consideração das principais áreas de avaliação. Além disso, os testes mais válidos são revisados e estabelecidos dentro desta estrutura, além de ser apresentada uma árvore de decisão clínica que diz respeito tanto ao encaminhamento de pa-
cientes para testagem quanto à seleção de testes apropriados. Do mesmo modo, são revisados desenvolvimentos recentes no uso de testagem psicológica em sistemas de saúde e tratamento de saúde mental “baseado em evidências”.
Definição e Desenvolvimento de Instrumentos de Avaliação Psicológica Três tipos de instrumentos são usados atualmente na avaliação de funcionamento do paciente: testes psicológicos, escalas de avaliação e entrevistas semiestruturadas (Tab. 3-1). Os testes psicológicos são métodos padronizados para amostrar o comportamento de forma confiável e válida. Os estímulos do teste, o método de apresentação desses estímulos e o processo de pontuação das respostas são cuidadosamente padronizados para assegurar a confiabilidade. Os estímulos do teste reais podem ser construídos de inúmeras maneiras. Por exemplo, itens de teste na Escala de Inteligência Wechsler para Adultos – 3a Edição (WAIS-III; Wechsler, 1997a), um teste de
Queremos agradecer aos autores que ajudaram em versões anteriores deste capítulo: S.W. Hurt, S. Mattis e E. Fertuck.
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 93
inteligência amplamente usado, incluindo perguntas factuais (p. ex., “O que significa ponderar?”), em que cada resposta vale dois pontos (i.e., considerar), um ponto (i.e., imaginar) ou zero (i.e., exaltar-se). O Inventário Multifásico da Personalidade de Minnesota-2 (MMPI-2; Butcher et al., 1989) repadronizado, um teste de sintomas e personalidade altamente desenvolvido e bastante usado, envolve perguntas sobre presença ou ausência de sentimentos, pensamentos e experiências específicos (p. ex., “Geralmente sinto que a vida vale a pena”, um item na escala 2) em formato de verdadeiro/falso. Os estímulos no Teste de Rorschach (Rorschach, 1949), um teste projetivo de estilos e características de personalidade, são borrões amorfos de tinta (Fig. 3-1). O paciente deve dizer ao examinador com o que os borrões se parecem ou o que eles lembram ao paciente. A resposta é registrada literalmente e pontuada por meio de um sistema padronizado. Escalas de avaliação comportamental são dispositivos padronizados que permitem que vários informantes ou observadores (p. ex., terapeuta, enfermeiro em unidade hospitalar, parentes, observadores treinados) avaliem o comportamento do paciente em áreas específicas. Para uma avaliação confiável do comportamento, pontos de apoio são fornecidos ao observador em diversas maneiras. Por exemplo, na Escala de Avaliação Psiquiátrica Breve (BPRS; Overall e Gorham, 1962), a preocupação somática, definida como o “grau de preocupação com a saúde corporal”, é avaliada pelo
FIGURA 3-1. Teste de Rorschach, cartão I. Fonte. Reimpressa com permissão de Rorschach H: Rorschach Test. Psychodiagnostics Plates. Copyright Verlag Hans Huber, Hoegrefe AG, Bern, Switzerland, 1921, 1948, 1994.
TABELA 3-1. Três tipos de instrumentos de avaliação psicológica Tipo
Exemplo
Testes psicológicos
Escala de Inteligência Wechsler para Adultos – 3a Edição Inventário Multifásico da Personalidade de Minnesota-2
Escalas de avaliação
Escala de Avaliação Psiquiátrica Breve
Entrevistas semiestruturadas
Entrevista Clínica Estruturada para Transtornos do Eixo I do DSM-IV Exame Internacional de Transtorno da Personalidade
entrevistador em uma escala de sete pontos de “ausente” a “extremamente grave”. As escalas de avaliação comumente usadas, que serão discutidas mais adiante neste capítulo, incluem a BPRS, a Escala de Avaliação da Depressão de Hamilton (HRSD; Hamilton, 1960, 1967) e as Escalas de Ajustamento de Katz (Katz e Lyerly, 1963). Entrevistas semiestruturadas são padronizadas para controlar as perguntas, incluindo especificação de que tipos de indagações podem ser usados e padronização da pontuação das respostas do paciente, frequentemente usando escalas de avaliação conforme já descrito. Embora desenvolvidas para pesquisa, essas entrevistas têm utilidade clínica na avaliação de critérios diagnósticos. Como exemplo de um item de entrevista semiestruturada é apresentada a seguinte pergunta, extraída da Entrevista Clínica Estruturada para Transtornos do Eixo I do DSM-IV (SCID-I; First et al., 1995): “No mês passado, houve um período de tempo em que você se sentiu deprimido ou desanimado a maior parte do dia quase todos os dias?”. A resposta do indivíduo é pontuada em uma escala de 1 (ausente ou falso), 2 (abaixo do limiar) ou 3 (limiar ou verdadeiro). As entrevistas semiestruturadas úteis incluem o Roteiro para Transtornos Afetivos e Esquizofrenia (SADS; Endicott e Spitzer, 1979), a SCID-I e o Exame Internacional de Transtorno da Personalidade (IPDE; Loranger, 1999). A ciência da avaliação depende do desenvolvimento de instrumentos que satisfaçam certos padrões. Os principais entre esses padrões são aqueles para confiabilidade e vários tipos de validade. A padronização da administração e pontuação para minimizar a influência de fatores não relacionados com
94 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
a área de avaliação é essencial para estabelecer confiabilidade. O grau com que um teste satisfaz os padrões aceitáveis para confiabilidade é avaliado pela nova realização em ocasiões posteriores, para determinar se os escores do indivíduo permanecem estáveis, pelo desenvolvimento de formas alternativas do teste que, quando comparadas, fornecem escores aproximadamente equivalentes para um indivíduo, e pela demonstração de que qualquer subgrupo de itens do teste produz escore comparável com o número equivalente de itens em qualquer outro subgrupo de itens. Esses procedimentos costumam ser denominados confiabilidade teste-reteste, confiabilidade de forma alternativa e confiabilidade repartida, respectivamente (Tab. 3-2). A demonstração de confiabilidade adequada do teste é apenas o primeiro passo no seu desenvolvimento. Ela estabelece que os itens do teste estejam relacionados uns aos outros com suficiente rigor para fornecer medições relativamente estáveis. Entretanto, a confiabilidade de um teste não garante sua validade. O estabelecimento da validade requer demonstração de que o teste mensura o que pretende medir. Três tipos importantes de validade podem ser avaliados: validade de conteúdo, validade relacionada a critério e validade de constructo. A validade de conteúdo pode ser alcançada apenas se for possível dizer que o conteúdo do teste amostra adequadamente a área de interesse. Por exemplo, um teste de inteligência deve conter itens que penetrem em diversas áreas do funcionamento intelectual, como conhecimento de palavras, capacidade aritmética, capacidade de abstração, conhecimento de convenções sociais, etc. a fim de satisfazer padrões aceitáveis para validade do conteúdo. A validade relacionada a critério refere-se à relação do teste com critérios independentes da capacidade de um indivíduo em uma área em particular (i.e., validade concorrente) ou à capacidade do teste de fazer previsões sobre comportamento futuro (i.e., validade preditiva). Por exemplo, um teste da gravidade de sintomas depressivos alcançaria validade concorrente se os seus escores estivessem estreitamente relacionados à avaliação de um observador treinado da gravidade da depressão, e obteria validade preditiva se fosse observado que os escores no teste estão relacionados à probabilidade de que determinado indivíduo responda a um tratamento específico para reduzir os sintomas depressivos. A validade de constructo pode ser alcançada apenas pela demonstração
TABELA 3-2. Tipos de confiabilidade e validade Tipo
Descrição Confiabilidade
Teste-reteste
O teste produz escores comparáveis em dois pontos aproximados no tempo.
Forma alternativa
Duas formas do mesmo teste produzem escores comparáveis.
Repartida
Subgrupos de itens produzem escores comparáveis aos de outros subgrupos de itens.
Conteúdo
Os itens amostram adequadamente a área de conteúdo.
Relacionado a critério
O escore do teste correlaciona-se com outras medidas da mesma área de atividade.
Constructo
O teste mede um constructo teórico e não está relacionado a constructos semelhantes, mas a diferentes.
Validade
de que o teste mede especificamente um constructo teórico de interesse e que os escores não estão relacionados a áreas semelhantes. Se um médico precisa determinar se um teste é válido com um paciente de outra cultura, há procedimentos psicométricos específicos aos quais o instrumento deve ter sido submetido. Esses incluem tradução do teste para a língua nativa do paciente, subsequente normatização e validação do teste traduzido e demonstração da relevância do teste adaptado para o grupo cultural visado (Geisinger, 1994). Apesar da importância de fatores culturais no processo de avaliação, poucos testes foram adequadamente desenvolvidos para tratar os vieses que poderiam influenciar decisões clínicas importantes, como diagnóstico, gravidade da psicopatologia e níveis de inteligência/realização. Entretanto, o MMPI-2 é um instrumento que foi repadronizado e normatizado para adolescentes, grupos de minoria étnica, outras culturas e idosos (Butcher, 1998). Ele é recomendado para avaliação da personalidade em diversas culturas. Além disso, a inteligência pode ser examinada de maneira cultural e linguisticamente favorável por meio de testes não verbais de inteligência ou de um intérprete durante o processo de testagem. Para mais informações sobre os princípios gerais de avaliação, testes e construção de testes, podem
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 95
ser consultados Anastasi (1982) e Cronbach e Meehl (1955). Além disso, os Anuários de Medições Mentais, editados por Buros (1971, 1978), fornecem excelentes revisões dos instrumentos existentes. Também podem ser consultados Newman e Ciarlo (1994) para critérios que podem ser usados na seleção de instrumentos para várias tarefas. Um compêndio útil a este capítulo e para uma revisão extensiva de medidas psiquiátricas é a 2a edição do Handbook of Psychiatric Measures (Rush et al., 2008).
TABELA 3-3. Objetivos específicos da avaliação 1. Fazer a triagem para transtorno psiquiátrico. 2. Esclarecer a incerteza diagnóstica após a entrevista clínica. 3. Especificar a gravidade dos sintomas e outras dificuldades. 4. Avaliar os pontos fortes do paciente. 5. Informar atribuição de tratamento diferencial. 6. Induzir o paciente a uma postura terapêutica. 7. Monitorar o impacto do tratamento ao longo do tempo. 8. Avaliar barreiras à aprendizagem para planejamento educacional.
Objetivos da Avaliação O papel da avaliação sempre esteve estreitamente ligado à necessidade de conceitualizar e implementar estratégias de intervenção bem-sucedidas para o tratamento de transtornos psicológicos. Como consequência, os objetivos da avaliação devem ser constantemente revisados à medida que novos métodos de tratamento são desenvolvidos. Os objetivos comuns da avaliação são listados na Tabela 3-3. A avaliação diagnóstica continua sendo a principal razão para encaminhamento psiquiátrico clínico. O DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) e seu texto atualizado, o DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000), fornecem um foco para questões diagnósticas ao mesmo tempo em que aumenta e incentiva um interesse crescente no diagnóstico preciso. Grande parte da pesquisa estimulada pelo desenvolvimento e pela implementação do DSM-III (American Psychiatric Association, 1980) e de suas edições subsequentes focalizou-se na sensibilidade e especificidade dos critérios diagnósticos com o objetivo de identificar grupos de sintomas que são muito favoravelmente responsivos ao arsenal cada vez maior de intervenções psiquiátricas e psicológicas. Esse tipo de pesquisa representou uma mudança da abordagem idiográfica, típica das primeiras investigações de psiquiatria, para uma mais nomotética. Sob esta última abordagem, os objetivos da avaliação são relacionar os aspectos individuais de desempenho no teste com padrões de desempenho típicos, de certos grupos diagnósticos mais do que realçar os aspectos particulares do desempenho de qualquer indivíduo (Hurt et al., 1991). Tal mudança na ênfase indica que a avaliação tem muito mais probabilidade de ser talhada a aspectos específicos do encaminhamento e às dimensões proe-
9. Examinar a qualidade e o custo-benefício de sistemas de saúde.
minentes da informação que constituem o diagnóstico diferencial. Por exemplo, humor deprimido é caracterizado como um critério para inúmeros transtornos do DSM-IV-TR, incluindo transtorno depressivo maior, depressão atípica, transtorno bipolar, distimia, transtorno da adaptação com humor deprimido, transtorno esquizoafetivo e transtorno da personalidade borderline. Já que cada um desses diferentes transtornos responde favoravelmente a um tratamento distinto e que tentativas de melhorar o próprio humor deprimido podem requerer diversas estratégias de intervenção para alguns desses transtornos, o objetivo do diagnóstico diferencial assume um valor adicional. O psicólogo clínico, portanto, deve escolher cuidadosamente os instrumentos para avaliação à luz da necessidade de diferenciar entre esses transtornos. O planejamento do tratamento diferencial, então, está no cerne do processo de avaliação e fornece a base lógica para o esforço diagnóstico. Na ausência de especificidade do tratamento, há pouca justificativa para um foco intensivo no diagnóstico. Embora a ciência da terapêutica diferencial esteja em seu começo, a proliferação de medicamentos e abordagens e modalidades terapêuticas produziu um aumento na literatura sobre a avaliação de várias características e dimensões que são consideradas essenciais para o entendimento e planejamento do tratamento racional para os diversos transtornos. Frequentemente, há uma estreita relação entre diagnóstico do eixo I e os alvos terapêuticos de medicamento (p. ex., transtorno depressivo maior). A relação entre diagnóstico e psicoterapia está igualmente relacionada de forma muito próxima com certos transtornos do eixo I, como ansiedade e depressão. Entretanto, há
96 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
muitas questões não diagnósticas do paciente que afetam a seleção e o processo psicoterapêutico. Uma recente e extensiva revisão dessa área indicou que seis variáveis do paciente são centrais ao planejamento da psicoterapia: prejuízo funcional, sofrimento subjetivo, apoio social, complexidade e cronicidade do problema, resistência e estilos de enfrentamento (Beutler et al., 2000). Um exemplo pronto desse tipo de desenvolvimento pode ser encontrado na literatura sobre depressão. Com base na literatura de aprendizagem infra-humana, A.T. Beck e Young (1985) afirmaram que cognições como desesperança, desamparo e inutilidade são essenciais para entender a depressão. Essa teoria foi suficientemente bem elaborada para levar ao desenvolvimento de escalas de avaliação sensíveis a tais cognições e ao planejamento de uma abordagem terapêutica apropriada.
Árvore de Decisão Clínica Os psiquiatras devem ser claros sobre as áreas exatas para avaliação antes de encaminhar um paciente para testagem. Igualmente, os psicólogos clínicos devem conduzir a testagem com eficiência e utilizar instrumentos que respondam as perguntas de encaminhamento com precisão, confiabilidade e validade. Tanto psiquiatras quanto psicólogos devem fazer uso de uma árvore de decisão clínica que informe seus diferentes procedimentos terapêuticos. No atual estado de conhecimento, antes do encaminhamento para avaliação, o psiquiatra deve completar uma entrevista semiestruturada (ou clínica metódica) que extraia informações sobre que critérios do DSM-IV-TR (tanto no eixo I como no eixo II) o paciente satisfaz. Munido dessa informação diagnóstica, o psicólogo clínico pode buscar questões sobre o paciente em qualquer eixo ou em uma mistura deles, os quais serão descritos neste capítulo – sintomas, traços de personalidade, funcionamento cognitivo, psicodinâmica e ambiente e adaptação social –, selecionando e administrando testes, entrevistas e escalas de avaliação com o objetivo global de terapia diferencial informada. Qual dos cinco eixos o psicólogo seguirá vai depender de que critérios do DSM-IV-TR o paciente satisfaz e da natureza da patologia que requer mais explicação. A avaliação psicológica atualmente assume muitas formas. Dependendo do seu objetivo, o médico
pode decidir sobre os tipos de testes, o número de testes e o nível de habilidade exigida para completar a avaliação. As formas mais comuns de avaliação incluem rastramento, diagnóstico/avaliação do plano de tratamento e avaliação neurocognitiva/neuropsicológica. O rastreamento psicológico costuma ser feito com instrumentos de autorrelato na avaliação inicial e de forma periódica durante e após o processo de tratamento para examinar a gravidade, a complexidade e o tipo de aflição de maneira rápida e custo-efetiva. A pontuação e interpretação desses instrumentos são diretas e podem ser feitas com confiabilidade e validade pela maioria dos médicos. A Lista de Verificação de Sintomas-90 – Revisada (SCL-90-R; Derogatis, 1977, 1983), discutida mais adiante neste capítulo, é comumente usada e recomendada para rastreamento inicial e periódico em contextos psiquiátricos. Se um rastreamento e uma entrevista psiquiátrica padrão não esclarecerem adequadamente a questão do encaminhamento, pode ser recomendado um encaminhamento para um psicólogo para avaliação mais elaborada. As indicações para avaliação variam com o contexto no qual ela é conduzida e com o paciente típico encontrado naquela circunstância. Em contextos psiquiátricos clínicos, a avaliação costuma ser mais requisitada para ajudar a reduzir a incerteza em relação ao diagnóstico e para analisar a gravidade de sintomas específicos ou complexos (p. ex., depressão, intenção suicida, transtorno do pensamento). Esse tipo de avaliação desempenha o importante papel de fornecer informações sobre pacientes que podem ser proveitosamente generalizadas através da facilitação de comparações entre eles ou pelo acompanhamento da gravidade de sintomas sob o impacto do tratamento. Tal avaliação pode formar a base para intervenções recomendadas, ajudar a estabelecer metas para o plano terapêutico geral ou auxiliar a determinar o progresso do tratamento e a necessidade de nova abordagem. Historicamente, os ambientes hospitalares têm se focalizado na questão do diagnóstico diferencial. Em situações de hospital-dia, os encaminhamentos frequentemente enfatizam a necessidade de avaliação de recursos cognitivos, vocacionais e socais específicos, que podem ser empregados de forma adaptativa para ajudar o paciente a retornar à total participação na vida da comunidade. Em situações ambulatoriais gerais, a avaliação psicológica pode tratar, de forma única, de uma variedade de questões clínicas. As questões de encaminhamento comuns são as seguintes:
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 97
• “Este paciente exibe um transtorno do pensamento indicativo de diagnóstico de psicose?” A resposta a esta pergunta esclarece se e que tipo de medicamento pode ser necessário, bem como a forma de intervenção psicossocial ideal (p. ex., uma psicoterapia exploratória ou de apoio). • “Qual é a capacidade cognitiva (p. ex., inteligência) deste paciente?” Esta questão comum de encaminhamento informa aos médicos se o paciente pode necessitar de educação especial e/ou se ele tem a capacidade intelectual de beneficiar-se de intervenções psicossociais, que geralmente requerem, pelo menos, inteligência média. • “Que tipo de características de personalidade este paciente tem e como elas poderiam afetar sua capacidade de aproveitar o tratamento – em particular, psicoterapia?” Fatores como a presença de um transtorno da personalidade, um perfil de personalidade resistente a tratamento, uma tendência a enganar e o nível de sofisticação psicológica podem predizer aspectos como abandono do tratamento, adesão e taxas de sucesso. Terapeutas comportamentais que trabalham em uma clínica de fobia podem ter particular interesse na interação entre medo e situação para planejar com sucesso um programa de dessensibilização. Um psicanalista pode encaminhar um paciente para avaliação psicológica no início do tratamento para determinar a sua capacidade para psicoterapia psicodinâmica de longo prazo e para avaliar o estado de vários paradigmas de transferência que o ajudariam a adaptar a abordagem terapêutica do paciente. Avaliações neurocognitivas e neuropsicológicas são cada vez mais valiosas para medir prejuízos na forma como os pacientes processam informações e para examinar como esses prejuízos podem ser afetados pelas relações cérebro-comportamento. Em clínicas neurológicas, o encaminhamento para avaliação é frequentemente feito para identificar de forma específica a natureza e o grau de prejuízo, sobretudo em crianças e idosos. Visto que os sintomas se sobrepõem, uma questão comum para o encaminhamento é: “Este paciente geriátrico tem demência ou depressão?”. Respostas diferentes a essa pergunta direcionam a abordagens de tratamento distintas. Outra questão de encaminhamento comum é: “O perfil cognitivo deste paciente é indicativo de possível lesão cerebral, como, por exemplo, resultante de
acidente vascular cerebral?”. Finalmente, a avaliação neuropsicológica pode ser usada para responder à pergunta: “Este paciente tem uma incapacidade de aprendizagem que afete seu desempenho acadêmico?”. Devido ao treinamento na administração, pontuação e interpretação requerido para exames neuropsicológicos, tal tipo de avaliação exige habilidade do psicólogo clínico ou neuropsicólogo clínico, bem como a administração de diversos testes (uma bateria) de maneira confiável e padronizada. Além disso, a pontuação, a interpretação e a síntese da informação requerem treinamento supervisionado. Portanto, essas avaliações, ao contrário das de rastreamento, exigem a habilidade de um psicólogo clínico.
Fatores Culturais na Avaliação Psicológica Os resultados dos testes psicológicos já descritos devem ser cuidadosamente considerados no contexto da cultura, da subcultura, do gênero, da idade e da competência linguística do paciente. O Procedimento de Avaliação Multicultural (MAP; Ridley et al., 1998) é um método clínico flexível e pragmático, que permite aos médicos incorporarem dados culturais significativos no processo de avaliação. Os princípios do procedimento podem ser aplicados a todos os dados clínicos, seja uma entrevista-padrão ou uma testagem psicológica. As quatro fases do procedimento são revisadas na Tabela 3-4.
Principais Áreas da Avaliação Para promover a meta global de avaliação clínica (i.e., planejamento de tratamento diferencial), é preciso considerar as áreas de conteúdo mais importantes da avaliação. Os procedimentos de avaliação selecionados devem depender da natureza das dificuldades do paciente reveladas ou suspeitadas durante o exame psiquiátrico de rotina. Eles devem ser realizados no contexto das principais dimensões do funcionamento humano relevantes ao diagnóstico e planejamento do tratamento. As áreas ou dimensões de funcionamento humano que parecem mais centrais para o diagnóstico e planejamento do tratamento incluem: 1) sintomas e transtornos do eixo I relacionados; 2) fun-
98 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 3-4. Procedimento de avaliação multicultural 1. Identificar dados culturais durante a entrevista inicial. As variáveis culturais incluem nível de aculturação, questões econômicas, história de opressão, idioma, experiência de racismo e preconceito, questões sociopolíticas (p. ex., situação de cidadania, nível de atividade política), métodos de criação de filhos, práticas religiosas e espirituais, composição familiar e valores culturais (p. ex., atitudes em relação a tempo, propriedade, família, trabalho, gênero, sexualidade, lazer). 2. Interpretar os dados culturais. Formular uma hipótese de trabalho em relação ao impacto de variáveis culturais sobre a apresentação clínica do paciente. A hipótese de trabalho requer cuidadosa consideração das contribuições relativas dos estressores atuais, apresentação clínica, experiência com racismo, história psiquiátrica e teste de realidade do paciente. 3. Incorporar os dados culturais. Avaliar a hipótese de trabalho em relação aos dados e critérios adicionais, tal como avaliação médica, testes psicológicos e critérios diagnósticos do DSM-IV-TR. 4. Chegar a uma decisão de avaliação segura. Uma vez que a hipótese de trabalho tenha sido testada com dados adicionais, criar um plano de avaliação e tratamento que incorpore significativa e imparcialmente os dados culturais.
cionamento cognitivo; 3) traços e transtornos da personalidade; 4) psicodinâmica; e 5) demandas ambientais e adaptação social. Nas subseções que se seguem, são revisados os melhores instrumentos disponíveis em cada uma dessas cinco áreas. Avaliação de Constelações do Eixo I e Sintomas Relacionados
À medida que a nomenclatura psiquiátrica passava por revisões, foram desenvolvidos instrumentos de avaliação baseados em entrevistas e autorrelatos (Tab. 3-5), fornecendo dados que são imediatamente relevantes ao diagnóstico. O SADS representa essa tradição. Desenvolvido na década de 1970, no Instituto Psiquiátrico de Nova York, o SADS foi planejado como um instrumento de entrevista semiestruturada para obter informações pertinentes à classificação de transtornos psiquiátricos. Seu objetivo primordial era fornecer informações que fossem suficientes para classificar pacientes em subgrupos relativamente homogêneos para fins de pesquisa (Endicott e Spitzer, 1979). Essas classificações eram explicadas pelo uso dos Critérios Diagnósticos de Pesquisa (RDC; Feighner et al., 1972), que especificavam quesitos sintomáticos
explícitos para 23 transtornos psiquiátricos. Esses critérios serviram como precursores do DSM-III e foram, na maior parte, incorporados naquela versão da nomenclatura psiquiátrica. Usando o mesmo formato de entrevista semiestruturada e procedimentos de classificação de item, Spitzer e colaboradores (1992) desenvolveram a SCID-I (First et al., 1995), que orienta diretamente o processo diagnóstico para as categorias dos eixos I e II do DSM. A SCID-I destina-se especificamente para emprego em contextos de pesquisa e está disponível em três edições, que diferem com base no tipo de indivíduos sendo entrevistados. A SCID-I/P (Edição do Paciente) é simplesmente a SCID-I projetada para indivíduos que foram identificados como pacientes psiquiátricos; já a SCID-I/NP (Edição Não Paciente) visa indivíduos de pesquisa que se identificam como pacientes não psiquiátricos, frequentemente vistos em contextos médicos gerais, de cuidados primários ou da comunidade. A terceira versão de pesquisa é a SCID-I/P com Avaliação Psicótica, destinada a pacientes psiquiátricos que muito provavelmente não requerem uma avaliação abrangente de transtornos psicóticos. A SCID-CV (Versão do Médico) (First et al., 1997b) cobre apenas os diagnósticos encontrados com mais frequência na prática clínica e exclui a maioria dos especificadores e subtipos encontrados nas versões de pesquisa. Além disso, os módulos de humor e abuso de substâncias dessa versão são bastante simplificados. Com seu foco explícito na classificação psiquiátrica, o SADS e a SCID apresentaram todos os problemas inerentes à adoção da atual nomenclatura psiquiátrica como ponto de referência para avaliação. O principal entre esses problemas é a validação insuficiente das próprias categorias diagnósticas. Entretanto, como instrumentos para investigar a variação, a gravidade, a frequência e a duração de transtornos sintomáticos e para treinamento na avaliação formal da entrevista a respeito da psicopatologia, esses instrumentos são componentes importantes do arsenal de avaliação. Medidas Abrangentes de Sintomas
Diversos instrumentos foram desenvolvidos para a avaliação de uma ampla variedade de sintomas (ver Tab. 3-5). Essas medidas dependem de autorrelato ou de métodos de entrevista para a coleta de dados.
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 99 TABELA 3-5. Instrumentos para avaliação de transtornos do eixo I do DSM-IV e padrões de sintomas relacionados Instrumento
Classificação geral
Descrição
Aspectos da pontuação
Entrevista semiestruturada
Escalas de avaliação de sintomas de três pontos
Orientado ao diagnóstico conforme DSM-IV
Inventário Multifásico da Personalidade de Minnesota-2
Autorrelato
Lista de verificação de 567 itens, formato verdadeiro/falso
Escores T para 13 escalas de critérios
Lista de Verificação de Sintomas-90-Revisada
Autorrelato
Lista de verificação de 90 itens, escalas de intensidade de 5 pontos
Escores T para 9 agrupamentos de sintomas
Inventário de Sintomas Breve
Autorrelato
Lista de verificação de 53 itens, escalas de intensidade de 5 pontos
Escores T para 9 agrupamentos de sintomas
Escala de Avaliação Psiquiátrica Breve
Entrevista clínica
16 itens, escalas de gravidade de 7 pontos
5 escores de fator e escores totais
Inventário de Avaliação da Personalidade
Autorrelato
344 itens, formato verdadeiro/falso
4 escalas de validade, 10 escalas clínicas cobrindo sintomas e transtornos da personalidade graves
Inventário Multiaxial Clínico de Millon-III
Autorrelato
175 itens, formato verdadeiro/falso
3 escalas de validade, 22 escalas clínicas cobrindo áreas dos eixos I e II
Transtornos do eixo I do DSM-IV Entrevista Clínica Estruturada para os Transtornos do Eixo I do DSM-IV (SCID-I); Edição do Paciente (SCID-I/P); Edição Não Paciente (SCID-I/NP); Versão do Médico (SCID-CV) Relacionado a padrões de sintomas
Inventário Multifásico da Personalidade de Minnesota
O MMPI (Hathaway e McKinley, 1967) e seu sucessor, o MMPI-2 (Hathaway e McKinley, 1989), são provavelmente os instrumentos de avaliação existentes mais usados. Há diversas razões para seu emprego extensivo, incluindo sua eficiência (o paciente leva 1 a 2 horas fazendo o teste, o qual pode ser avaliado por computador), os dados extensivos acumulados com o teste, sua base normativa, o uso de escalas de validade que indicam a atitude do paciente na realização do teste e sua impressionante validação transcultural. Embora rotulado como um teste de personalidade, o MMPI foi construído para avaliar o que é agora classificado como condições do eixo I e, em menor grau, algumas dimensões da personalidade não representadas no eixo II. O MMPI foi desenvolvido na década de 1940 por J. Charnley McKinley, um psiquiatra, e Starke R. Hathaway, um psicólogo. Os itens foram extraí-
dos de listas de sintomas e queixas psiquiátricas encontradas nos manuais de psiquiatria atuais e de inventários da personalidade confeccionados anteriormente. Começando com uma grande série desses itens, McKinley e Hathaway usaram o método de comparar grupos de critério para construir diversas escalas de psicopatologia. Por exemplo, uma escala de hipocondria medindo o grau de preocupação com saúde corporal foi desenvolvida com base nos itens frequentemente declarados por pacientes com hipocondria não complicada por psicose ou outros transtornos. As respostas dos pacientes aos itens do MMPI foram comparadas com as de amigos ou parentes que visitavam o University Hospitals em Minneapolis, Minnesota. Por meio desse método de pontuação padronizada por critério, McKinley e Hathaway desenvolveram nove escalas clínicas: hipocondria (Escala 1), depressão (Escala 2), histeria (Escala 3), desvio psicopático (Escala 4), masculinidade/feminilidade (Escala 5), paranoia (Escala 6), psicastenia (Escala 7), esquizofrenia (Escala 8) e mania (Es-
100 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
cala 9) (Tab. 3-6). Os itens foram enunciados de modo que pessoas com a educação escolar fundamental pudessem realizar o teste, e foram estabelecidas normas para determinar o grau de transtorno típico de grupos psicopatológicos. Por exemplo, um item na Escala 2 (i.e., depressão) é redigido como segue: “Acho difícil manter minha mente em uma tarefa ou trabalho (verdadeiro)”. Além das escalas clínicas, escalas de validade foram desenvolvidas para avaliar as atitudes do paciente na realização do teste. McKinley e colaboradores (1948) focalizaram-se na avaliação de defensividade ou da minimização de sintomas e problemas (fingir estar bem) e da maximização ou exagero (fingir estar mal). As escalas de validade foram construídas para avaliar essas dimensões, que são úteis na interpretação da gravidade de queixas de sintomas nas escalas clínicas. O MMPI foi revisado e repadronizado como MMPI-2. As revisões incluem a eliminação de itens
TABELA 3-6. Escalas do inventário multifásico da personalidade de Minnesota-2 Escala
Características de escores altos
Escalas de validade Mentira
Desonestos, enganadores e/ou defendidos
Infrequência
Exibem aleatoriedade de respostas ou psicopatologia psicótica.
Correção/defensividade
Defensivos por se apresentarem como mais saudáveis do que são.
Escalas clínicas Hipocondria
censuráveis e a mudança nos enunciados de outros itens para refletir uma linguagem mais moderna, bem como a adição de diversos novos itens focalizados em suicídio, abuso de substâncias, comportamento tipo A, relações interpessoais e adesão ao tratamento. A repadronização das normas foi fundamentada em uma amostra nacional solicitada aleatoriamente de 1.138 homens e 1.462 mulheres. Entretanto, a interpretação clínica do MMPI-2 não é simplesmente uma questão de observar uma escala que é alta em relação a certas normas e atribuir determinado diagnóstico ao indivíduo (p. ex., um paciente com um escore alto na Escala 8 [Esquizofrenia] não receberia necessariamente o diagnóstico de esquizofrenia). Antes, contando com um banco de dados clínico extensivo, disfunções sintomáticas e de personalidade típicas são descritas com base em códigos de dois e três pontos (Greene, 1991). Por exemplo, indivíduos com um código de três pontos 2-4-8 (escores acima de 70 nas escalas 2, 4 e 8) são descritos como tipicamente desconfiados das pessoas, mantendo os outros a distância, temerosos de envolvimento emocional, usando projeção e racionalização, propensos à discussão e sensíveis a tudo que pode ser considerado uma exigência e imprevisíveis e inconstantes no comportamento e nas atitudes (Marks e Seeman, 1963). A pesquisa indicou que muitos pacientes com tal código exibem sintomas que satisfazem critérios para transtorno da personalidade borderline (Hurt et al., 1985). Inventário de Avaliação da Personalidade
Somatizadores, possíveis problemas médicos
Depressão
Disfóricos, possivelmente suicidas
Histeria
Altamente reativos a estresse, ansiosos e, às vezes, tristes
Desvio psicopático
Antissociais, desonestos, possíveis abusadores de substâncias
Masculinidade/ feminilidade
Exibem falta de interesses masculinos estereotipados, estéticos e artísticos.
Paranoia
Exibem pensamento perturbado, ideias de perseguição, possivelmente psicóticos.
Psicastenia
Exibem agitação e desconforto psicológicos, ansiedade extrema.
Esquizofrenia
Confusos, desorganizados, com possíveis alucinações
Hipomania
Maníacos, emocionalmente lábeis, autoavaliações irrealísticas
Introversão social
Muito inseguros e desconfortáveis em situações sociais, tímidos
O Inventário de Avaliação da Personalidade (PAI; Morey, 1991) tem como foco as síndromes clínicas que fizeram parte da nosologia psicopatológica e que mantiveram sua importância na prática diagnóstica contemporânea. Os itens foram escritos com cuidadosa atenção a sua validade de conteúdo, que foi projetada para refletir a fenomenologia e o constructo clínico ao longo de uma ampla variação de gravidade. Uma série inicial de 2.200 itens foi desenvolvida a partir de literatura de pesquisa, textos clássicos, DSM e outros manuais de diagnóstico e experiência clínica dos profissionais que participaram do projeto. Essa série foi finalmente reduzida para 344 itens, cobrindo quatro escalas de gravidade, 11 síndromes clínicas, cinco áreas de planejamento terapêutico e as duas principais dimensões do complexo interpessoal. Todos os itens são avaliados com um formato
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 101
de resposta do tipo Likert de quatro pontos. Por exemplo, na Escala Borderline, há o seguinte item: “Sou muito impulsivo, a ponto de me prejudicar”. A validação clínica final foi realizada com base nos dados de 235 indivíduos de 10 locais clínicos, duas amostras da comunidade e duas de estudantes universitários. Inventário Multiaxial Clínico de Millon
O Inventário Multiaxial Clínico de Millon-III (MCMI-III; Millon et al., 1997) é um instrumento de autorrelato com 175 itens de verdadeiro/falso que produz escores em 11 padrões clínicos de personalidade estreitamente relacionados à teoria da personalidade e psicopatologia de Millon, aos diagnósticos de transtorno da personalidade do eixo II do DSM-IV e a nove síndromes clínicas. Provavelmente, o maior empecilho nesse instrumento é de natureza psicométrica, porque há muita sobreposição de itens nas escalas, o que resulta em dificuldades de interpretação. No MCMI-II (Millon, 1987), uma revisão da escala original, duas novas escalas de transtorno da personalidade foram introduzidas, enquanto duas das originais foram modificadas. Para a terceira versão do instrumento, 95 novos itens foram acrescentados, mas não está claro de que forma eles diferem dos itens incluídos anteriormente. Foi sugerido que o MCMI-III seria melhor utilizado primariamente como uma mensuração da conceitualização teórica da personalidade de Millon e, em segunda instância, como um meio de identificar diagnósticos de transtorno da personalidade de acordo com os critérios do DSM-IV (Kaye e Shea, 2000). Lista de Verificação de Sintomas-90 – Revisada
A SCL-90-R (Derogatis, 1994) é uma revisão relativamente recente de um instrumento de autorrelato muito usado, projetado para fornecer informações sobre uma ampla variedade de queixas típicas de indivíduos com sofrimento psicológico sintomático. Mais resumida que o MMPI-2 e o PAI, a SCL-90-R contém apenas 90 itens e pode ser administrada em 30 minutos e avaliada por computador. Esses itens são combinados em nove escalas de sintomas: 1) somatização, 2) comportamento obsessivo-compulsivo, 3) sensibilidade interpessoal, 4) depressão, 5) ansiedade, 6) hostilidade, 7) ansiedade fóbica, 8) ideação paranoide e 9) psicoticismo. Além disso, três índices globais são compilados: 1) gravidade geral, 2)
índice de sofrimento por sintoma positivo e 3) sintomas positivos totais. O método de grupo de critério não foi usado no desenvolvimento deste teste; a validade do conteúdo e a consistência interna dos itens orientaram a construção das escalas. Um instrumento associado, a Escala de Avaliação Psiquiátrica Hopkins (HPRS; Derogatis et al., 1974), pode ser usado para avaliar o material obtido por meio de entrevista direta do paciente em cada uma das nove dimensões de sintomas da SCL-90-R. Nenhum procedimento de entrevista estruturada está relacionado à escala Hopkins, de modo que um treinamento formal na entrevista de avaliação de psicopatologia é fundamental para a precisão da avaliação. Oito dimensões adicionais são cobertas na entrevista. O Inventário de Sintomas Breve (BSI; Derogatis, 1993) é um formulário de autorrelato de 53 itens da SCL-90-R que avalia as mesmas nove dimensões de sintoma e três índices globais, mas é composto de um subgrupo de itens selecionados da SCL-90-R com as cargas mais pesadas nas nove dimensões de sintomas primários, de modo que os mesmos constructos de sintomas pudessem ser medidos de forma válida e confiável. As propriedades psicométricas do BSI são comparáveis com a SCL-90-R, e ele tem a vantagem da maior facilidade de administração, levando apenas 8 a 10 minutos para ser completado. A escala é adequada para uma ampla variedade de indivíduos e oferece uma excelente avaliação breve do estado clínico do paciente. Escala de Avaliação Psiquiátrica Breve
Outra escala de avaliação amplamente usada para uma variedade de sintomas psiquiátricos é a BPRS (Overall e Gorham, 1962), que foi desenvolvida principalmente para a avaliação de sintomas em pacientes internados. As áreas avaliadas incluem preocupação somática, ansiedade, retraimento emocional, desorganização conceitual, culpa, tensão, maneirismos e postura, grandiosidade, humor depressivo, hostilidade, desconfiança, comportamento alucinatório, retardo motor, falta de cooperação, conteúdo de pensamento incomum, afeto embotado, excitação e desorientação. O MMPI-2, o PAI, a SCL-90-R, o BSI, a HPRS e a BPRS representam tentativas de desenvolver procedimentos para a avaliação geral de psicopatologias que satisfaçam padrões de desenvolvimento de teste. Esses procedimentos oferecem cobertura de áreas sintomaticamente aflitivas que são independentes de
102 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
classificações psiquiátricas. Entretanto, pelo uso extensivo desses procedimentos em contextos psiquiátricos, foi desenvolvido um grande corpus de literatura que relaciona os achados desses testes a categorias diagnósticas encontradas nesses contextos. Áreas Específicas de Sintomatologia
Além das medidas abrangentes de sintomatologia, há inúmeros instrumentos que avaliam uma área de forma mais específica (Tab. 3-7). Os principais conjuntos de sintomas que podem necessitar de avaliação são: 1) abuso de substâncias, incluindo comida, álcool e drogas; 2) afetos como ansiedade, exaltação e depressão; 3) transtorno do pensamento; e 4) intenções e comportamentos suicidas. Abuso de Substâncias
Sofrimento e disfunção psicológicos originados de abuso de substâncias talvez sejam as principais razões para buscar tratamento psicológico ou psiquiátrico. O tratamento de alcoolismo, abuso de drogas e transtornos da alimentação, combinado com a perda de renda, provavelmente gera mais custos na área da saúde que qualquer outro grupo de transtornos. Portanto, a identificação desses transtornos merece atenção cuidadosa. A preocupação com a validade de instrumentos de rastreamento autorrespondidos para detectar abuso de substâncias é tal que essas abordagens devem ser apoiadas pela análise de marcadores biológicos (p. ex., urina e sangue) e relatos de outros informantes. Entretanto, é útil rever os instrumentos que foram usados para essa finalidade (ver Tab. 3-7). Os instrumentos proeminentes nessa área são a Escala de Alcoolismo de MacAndrew (MacAndrew, 1965), a Escala de Potencial de Adicção do MMPI-2 (Weed et al., 1992) e as escalas B (Dependência de Álcool) e T (Dependência de Droga) do MCMI-III. A avaliação do potencial de abuso de substância é refletida em escalas de avaliação de sintomas abrangentes como o MMPI-2, que contém um item-chave, a Escala de Alcoolismo de MacAndrew, para identificar pacientes que têm histórias de abuso de álcool ou potencial para desenvolver problemas com álcool (Hoffmann et al., 1974). Um instrumento mais completo, o Inventário de Uso do Álcool (AUI; Horn et al., 1986), é um teste autoadministrado padronizado por meio de mais de 1.200 internações
em um programa de tratamento de alcoolismo. Ele contém 24 escalas que medem problemas relacionados ao álcool e considera as respostas dos indivíduos em quatro esferas distintas: benefícios do beber, estilo do beber, consequências do beber e preocupações associadas ao beber. O Índice de Gravidade da Adicção (McLellan et al., 1980) é uma entrevista multidimensional com 142 itens, semiestruturada, usada como um guia para avaliação inicial e planejamento terapêutico de pacientes que se apresentam com transtornos relacionados ao abuso de substâncias em contextos hospitalares e as ambulatoriais. São obtidas informações em sete áreas de problemas frequentemente afetadas no abuso de substâncias: condição médica, emprego e apoio, uso de drogas, uso de álcool, situação legal, situação familiar ou social e estado psiquiátrico. Os itens incluem indicadores objetivos e avaliação subjetiva da gravidade do problema. Seus principais pontos fortes recaem na cobertura de uma ampla variedade de substâncias de abuso, no foco em múltiplas áreas de problemas e nos dados normativos extensivos. A Avaliação de Mudança da Universidade de Rhode Island (McConnaughy et al., 1983) é uma ferramenta desenvolvida para avaliar a prontidão para mudança de um paciente, abordando questões relacionadas ao uso de drogas, álcool e nicotina. O instrumento baseia-se no modelo de Estágio de Prontidão para Mudança de Prochaska e colaboradores (1992). De acordo com o modelo, a mudança comportamental está relacionada a uma série sequencial de estágios associados a vários estados motivacionais e decisões. As subescalas definem quatro estágios de mudança: pré-contemplação, contemplação, ação e manutenção. As recomendações de tratamento podem fundamentar-se, portanto, no estágio de prontidão para mudança do paciente. Garner (1992) desenvolveu uma medida multidimensional autorrespondida para avaliar atitudes, comportamentos e traços associados a anorexia nervosa e bulimia nervosa. Esse instrumento, o Inventário de Transtornos da Alimentação-2 (EDI-2), consiste de 91 itens avaliados em escalas de frequência de seis pontos que formam 11 subescalas. Os itens foram escolhidos para refletir aspectos clínicos importantes da anorexia e eram mantidos caso discriminassem com sucesso homens e mulheres anoréxicos, de peso normal e obesos. Dados de confiabili-
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 103 TABELA 3-7. Instrumentos para a avaliação de áreas de sintomatologia específicas Classificação geral
Descrição
Aspectos da pontuação
Inventário de Uso de Álcool
Autorrespondido
228 itens avaliados em escalas de 2 a 6 pontos
17 escalas primárias em quatro áreas e 7 escalas de fator de segunda ordem
Índice de Gravidade da Adicção
Entrevista semiestruturada
142 itens avaliados em escala de avaliação subjetiva de 5 pontos e escala de gravidade de 10 pontos
7 áreas funcionais de problemas com substâncias
Avaliação de Mudança da Universidade de Rhode Island
Autorrespondido ou entrevista
32 itens, escala de 5 pontos
4 escores correspondendo a 4 estágios de mudança
Inventário de Transtornos da Alimentação-2
Autorrespondido
91 itens de escolha forçada avaliados em escala de frequência de 6 pontos
8 subescalas e 3 escalas provisionais para questões e aspectos pertinentes a transtornos da alimentação
Inventário de Ansiedade Estado-traço
Autorrespondido
Duas escalas de 20 itens, avaliações de frequência de 4 pontos
Escores totais para ansiedade estado e traço
Inventário de Ansiedade S-R de Endler
Autorrespondido
Respostas de 14 itens em escalas de gravidade de 5 pontos para 11 situações
Foco na intensidade e qualidade de situações geradoras de ansiedade
Questionário do Medo
Autorrespondido
17 itens de fobias específicas avaliadas em escalas de evitação de 9 pontos
Escores totais para agorafobia, fobia social e fobias de sangue e ferimento
Escala de Ansiedade de Beck
Autorrespondido
21 itens, escala de 4 pontos
Escore total
Escala de Gravidade do Transtorno de Pânico
Entrevista clínica
7 itens, escala de 5 pontos
Escore total
Inventário de Depressão de Beck
Autorrespondido
20 itens, escalas de intensidade de 4 pontos
Escore total
Escala de Avaliação da Depressão de Hamilton
Entrevista clínica
17-24 itens, escalas de gravidade de 3-5 pontos
Escore total
Escala de Depressão Geriátrica
Autorrespondido
30 itens de sim/não, 10 de teor negativo, 20 de teor positivo
Número total de respostas depressivas declaradas
Escala de Avaliação de Estado Maníaco
Avaliação do observador
26 itens, cada um avaliado por frequência e intensidade
Escore total
Inventário de Expressão de Raiva Estado-Traço
Autorrespondido
Questionário de Raiva, Irritabilidade e Agressão
Autorrespondido
42 questões, 5 estruturas de tempo, 210 itens
5 subescalas, 3 escalas fundamentais
Escala de Intenção Suicida
Autorrespondido
15 itens, escalas categoriais de 3 pontos
Escore total
Índice de Potencial Suicida
Autorrespondido ou entrevista semiestruturada
50 itens, escalas de gravidade de 5 pontos
Escore total e 6 subescores
Inventário de Razões para Viver
Autorrespondido
6 fatores
Escore total
Índice de Transtorno do Pensamento
Avaliação do conteúdo
22 categorias em 4 níveis de gravidade
Escore total
Escala de Síndrome Positiva e Negativa
Entrevista semiestruturada
30 itens, escala de 7 pontos
Escores de 3 escalas, opção por escore composto e conversão para escores T
Escala para Avaliação de Sintomas Positivos
Avaliação do observador
30 itens, escala de 6 pontos
4 escores de domínios globais, escore resumido e escore composto
Instrumento Abuso de substâncias
Afetos
Escores totais para raiva estado e traço
Comportamento suicida
Transtorno do pensamento
104 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
dade interna, validade de constructo e resposta a tratamento foram relatados, e o inventário pode ser um instrumento de triagem útil para identificar pacientes internados com transtornos da alimentação potencialmente graves. Dados normativos estão disponíveis para indivíduos com anorexia nervosa e bulimia, meninos e meninas do ensino fundamental e do ensino médio, homens e mulheres em idade universitária. Afetos
O conteúdo, a variação e o manejo da expressão emocional constituem uma área sintomática de foco para a avaliação de psicopatologias e são importantes no diagnóstico diferencial de vários transtornos psiquiátricos. Os principais afetos de interesse são ansiedade, depressão, agressão e exaltação. Como um fator no contexto mais amplo da personalidade total, a ansiedade pode ser avaliada com o Inventário de 16 Fatores da Personalidade (16-PF; Cattell et al., 1970), o Inventário da Personalidade de Eysenck (EPI; Eysenck e Eysenck, 1969) e a Escala de Ansiedade Manifesta de Taylor (TMAS; Taylor-Spence e Spence, 1966), derivada do MMPI. Outros instrumentos avaliam apenas ansiedade ou outras formas de temor e, portanto, podem ser mais úteis clinicamente como medidas dimensionais da gravidade da ansiedade ou na identificação de ansiedade situacional específica, quando tais aspectos tornarem-se o foco de intervenção. O Inventário do Estado de Ansiedade (ASI) é uma escala de avaliação desenvolvida para uso clínico ligada a um guia de entrevista, e a Escala de Autoavaliação de Ansiedade (SRAS) é um instrumento autorrespondido complementar, ambos desenvolvidos por Zung (1971). Ambas as escalas avaliam uma ampla variedade de comportamentos relacionados à ansiedade: medo, pânico, sintomas físicos do medo, pesadelos e efeitos cognitivos. Essas escalas são recomendadas para a medição serial dos efeitos de terapias sobre os estados de ansiedade. Hamilton (1959) desenvolveu uma escala de avaliação de ansiedade que é semelhante à HRSD, todavia é usada com menos frequência. A Escala de Ansiedade de Beck (A.T. Beck et al., 1988) é um questionário autorrespondido composto por 21 itens com foco em sintomas de ansiedade somática, como palpitação, nervosismo, incapacidade de relaxar e tontura ou vertigem. Os itens são avaliados em uma escala de quatro pontos, variando de 0 (de jeito nenhum) a 3 (gravemente: “Eu mal
podia suportar”). Essa medida toma aproximadamente cinco minutos para ser completada e foi designada em especial para discriminar entre ansiedade e depressão. Embora a medida não diferencie bem entre os transtornos de ansiedade, verificou-se que ela é sensível à mudança como resultado de tratamento (G.K. Brown et al., 1997). Devido a sua facilidade de administração, ela é muito adequada para uso como avaliação de sistemas de saúde no tratamento de ansiedade. O Inventário de Ansiedade Estado-traço (STAI; Spielberger et al., 1970) é um instrumento autorrespondido que avalia a ansiedade em geral (i.e., traço) e em determinados momentos no tempo (i.e., estado). O Inventário de Ansiedade S-R de Endler (Endler et al., 1962) é uma medida autorrespondida da interação entre a ansiedade do paciente e as situações ambientais, tais como interpessoais, fisicamente perigosas e ambíguas. Este instrumento tem sido amplamente usado como medida de resultado de terapia e é considerado útil na adaptação do tratamento às circunstâncias específicas da ansiedade do paciente. A Escala de Ansiedade Social de Liebowitz (LSAS; Liebowitz, 1987) é uma entrevista semiestruturada administrada pelo médico para a avaliação de fobias sociais. O instrumento cobre uma ampla variedade de medos e evitação em situações sociais e de desempenho. Ele tem utilidade clínica potencial no desenvolvimento de uma hierarquia de medos e na avaliação do progresso terapêutico para pacientes com fobias sociais. Um instrumento semelhante é a Escala de Fobia Social Breve (BSPS; Davidson et al., 1991), uma entrevista semiestruturada de 11 itens para avaliar gravidade e resposta terapêutica de fobias sociais. A medição da gravidade de sintomas obsessivo-compulsivos é frequentemente realizada com a Escala Obsessivo-compulsiva de Yale-Brown (Y-BOCS; Goodman et al., 1989). Há duas subescalas nessa entrevista semiestruturada administrada pelo médico, uma subescala de obsessões e outra de compulsões. Foi demonstrado que o instrumento distingue com confiabilidade indivíduos e sem transtorno obsessivo-compulsivo e é sensível à mudança. Um instrumento simples e breve para avaliar a gravidade global do transtorno de pânico do DSM-IV é a Escala de Gravidade do Transtorno de Pânico (Shear et al., 1997). Usando uma entrevista autodirigida, a escala fornece avaliações de sintomas de pânico do DSM-IV e consiste de sete itens: frequência do
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 105
pânico, sofrimento durante o pânico, ansiedade antecipatória focada no pânico, evitação fóbica de situações, evitação fóbica de sensações físicas, prejuízo no funcionamento profissional e prejuízo no funcionamento social. Ela segue os padrões da Y-BOCS e é sensível à mudança com tratamento. Um instrumento autorrespondido útil para quantificar a presença e a gravidade de sintomas de transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) é a Escala Diagnóstica de Estresse Pós-Traumático (PDS), criada por Foa (1995). Essa escala pode ser usada para triagem, além de ser possível complementá-la com uma entrevista estruturada administrada pelo médico, a Escala de TEPT Administrada pelo Médico (CAPS; Blake et al., 1990), quando a exatidão dos dados de autorrelato do paciente é duvidosa. O Inventário de Depressão de Beck (BDI; A.T. Beck et al., 1996) é provavelmente o instrumento autorrespondido de depressão mais usado. A escala original era administrada de maneira assistida pelo entrevistador, mas uma versão posterior é completamente autoadministrada. Os 21 itens do inventário foram selecionados para representar sintomas comumente associados ao transtorno depressivo. A avaliação de cada item baseia-se no endosso de uma ou mais de quatro afirmações listadas em ordem de gravidade do sintoma. As categorias dos itens são: humor, pessimismo, acessos de choro, culpa, ódio de si mesmo e autoacusações, irritabilidade, retraimento social, inibição profissional, transtorno do sono e do apetite e perda de libido. O conteúdo do BDI foca pessimismo, senso de fracasso e desejos autopunitivos. Tal ênfase é consistente com a visão cognitiva de Beck sobre a depressão e suas causas. Esse instrumento autorrespondido é usado frequentemente em conjunto com a HRSD, a qual permite que um médico avalie a gravidade de sintomas depressivos durante uma entrevista com o paciente. Em comparação com o BDI, a HRSD é mais sistemática na avaliação de sinais neurovegetativos. Embora estejam disponíveis apenas diretrizes de entrevista preliminares para o emprego da HRSD, a confiabilidade entre avaliadores é geralmente boa. A Escala de Depressão Geriátrica (Yesavage e Brink, 1983) é um instrumento comumente usado para rastrear doença depressiva em idosos. A escala foi desenvolvida para tratar dos desafios únicos inerentes na identificação de depressão em tal população. A escala é formatada para ser fácil de ler e responder, não contém itens somáticos frequentemen-
te compartilhados com idosos não deprimidos e indivíduos com problemas médicos (p. ex., energia reduzida, libido diminuída e dificuldades de sono) e focaliza-se nos sintomas com poder discriminatório máximo em populações geriátricas, como autoimagem pobre, motivação pobre, orientação passada versus futura, problemas cognitivos e agitação. Estudos sugerem que a escala tem excelente confiabilidade e validade e demonstra boa sensibilidade e especificidade para depressão. A Escala de Avaliação de Estado Maníaco (MSRS; Beigel et al., 1971) é um instrumento de 26 itens avaliado por observador, útil para pacientes com depressão bipolar. Os 11 itens refletindo elação-grandiosidade e aspectos paranoides-destrutivos de pacientes maníacos produziram os resultados mais consistentes e foram aplicados com sucesso na predição de duração da hospitalização do paciente (Young et al., 1978). A escala demonstrou confiabilidade e validade concorrente adequadas e pode detectar mudança clínica (Janowsky et al., 1978). Secunda e colaboradores (1985) usaram itens semelhantes de diversos instrumentos empregados no National Institute of Mental Health Clinical Research Branch Collaborative Program on the Psychobiology of Depression (Programa Colaborativo do Ramo de Pesquisa Clínica sobre a Psicobiologia da Depressão, do Instituto Nacional de Saúde Mental) para desenvolver índices de responsividade ao tratamento de lítio em pacientes maníacos. A Escala de Estado Interno (Bauer et al., 1991) é um instrumento autorrespondido mais recente que permite que indivíduos avaliem o estado atual de 17 itens que refletem a sintomatologia bipolar. Comportamento agressivo, incluindo pensamentos agressivos e afeto hostil, é uma área importante no planejamento do tratamento tanto para o paciente em particular como para os conceitos gerais que o inventário avalia. O Inventário de Hostilidade de Buss-Durkee (Buss e Durkee, 1957) é um questionário autorrespondido de 75 itens que mede diferentes aspectos de hostilidade e agressão. Há oito subescalas: agressão, hostilidade indireta, irritabilidade, negativismo, ressentimento, desconfiança, hostilidade verbal e culpa. Existem algumas normas para populações clínicas. Megargee e colaboradores (1967) desenvolveram uma escala de hostilidade excessivamente controlada usando itens do MMPI. Uma revisão de estudos envolvendo tal escala (Greene, 1991) sugere que ela pode ser usada para avaliar
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pacientes que exibem controle excessivo de seus impulsos hostis e são socialmente alienados. Spielberger (1991) desenvolveu um Inventário de Expressão de Raiva Estado-traço (STAI) que leva aproximadamente 15 minutos para ser completado. Essa escala de 44 itens divide o comportamento em raiva-estado (i.e., sentimentos atuais) e raiva-traço (i.e., disposição a reações de raiva), a qual tem subescalas para temperamento furioso e reação furiosa (exemplo de itens incluem: “Como me sinto agora: sinto-me irritado” ou “Como me sinto geralmente: perco as estribeiras”). A Escala de Agressão Manifesta-Modificada (OAS-M; Coccaro et al., 1991) é uma entrevista clínica semiestruturada para avaliar agressão, irritabilidade e potencial suicida na semana anterior. A OAS-M é direcionada a pacientes ambulatoriais e é adaptada a partir da Escala de Agressão Manifesta original, que foi desenvolvida para indivíduos internados (Yudofsky et al., 1986). Dado seu foco nos comportamentos reais e no intervalo de tempo da semana anterior, o instrumento seria mais útil na avaliação de mudança do paciente nessas áreas. O Questionário de Raiva, Irritabilidade e Agressão (Coccaro et al., 1991) é um instrumento autorrespondido de 42 questões que visa avaliar diversos aspectos de agressão impulsiva supostamente relacionados à função serotonérgica. O instrumento focaliza-se primariamente na incapacidade de controlar a agressividade e é composto de cinco subescalas: irritabilidade, raiva lábil, agressão direta, agressão verbal e agressão indireta. Cada questão é avaliada em cinco estruturas de tempo – semana anterior, mês anterior, idade adulta, adolescência e infância – resultando em 210 itens. As subescalas de irritabilidade, agressão e raiva lábil são adaptadas a partir do Inventário de Hostilidade de Buss-Durkee e das escalas de labilidade afetiva (Harvey et al., 1989). Dados psicométricos disponíveis sugerem confiabilidade teste-reteste de curto prazo razoavelmente consistente, bem como validade de constructo adequada com medidas relacionadas. Transtorno do Pensamento
Uma abordagem à avaliação confiável da cognição é o uso de entrevistas semiestruturadas como o SADS e a SCID. A presença ou ausência de transtornos do pensamento como descarrilamento de pensamento ou alucinações ou delírios francos é determinada no decorrer de uma entrevista extensiva. Há problemas
óbvios com essa abordagem. Muitos indivíduos podem não desejar revelar experiências de delírio franco ou podem não ter consciência da presença de variedades mais sutis de transtorno do pensamento. Embora outras medidas desse transtorno comumente usadas, tais como a Escala de Síndrome Positiva e Negativa (Kay et al., 1987) e a Escala para Avaliação de Sintomas Positivos (Andreasen, 1984), complementem os dados obtidos na entrevista clínica com informação colateral de cuidadores, revisão de registros clínicos e observação comportamental direta antes de avaliar a presença ou ausência de um sintoma, ainda restam problemas na exatidão dos julgamentos. Para evitar essas armadilhas, uma abordagem alternativa é obter uma amostra do processo de pensamento. O teste mais amplamente empregado em exames para transtornos do pensamento tem sido o Teste de Borrão de Tinta de Rorschach, que foi desenvolvido pelo psiquiatra suíço Hermann Rorschach. Nesse teste, um estímulo relativamente ambíguo (um “borrão de tinta” colorido ou acromático) é usado, e, sem instrução adicional, os indivíduos devem declarar o que o borrão de tinta parece para eles. As respostas são avaliadas por localização (i.e., a área do cartão que evoca uma resposta), determinantes (i.e., forma, movimento, cor e sombreado), qualidade da forma (i.e., o grau com que as percepções são congruentes com a área escolhida) e conteúdo (p. ex., ser humano, animal, objeto). Exner (1974, 1978) desenvolveu um sistema de pontuação para o teste de Rorschach que tenta integrar os melhores aspectos de sistemas anteriores. Holzman e colaboradores publicaram extensivamente sobre a relação de várias formas de transtorno do pensamento e sua gravidade com diagnóstico e tratamento psiquiátrico (Solovay et al., 1986). Embora o esquema de pontuação possa ser empregado em qualquer registro de produção verbal, sua aplicação mais frequente tem sido no contexto de registros verbais da administração de instrumentos como a WAIS-III e o teste de Rorschach. Em sua versão atual, o Índice de Transtorno do Pensamento (Solovay et al., 1986) considera 22 formas de alterações de pensamento variando entre quatro níveis de gravidade como a base para um escore total. Foi verificado que o escore total diferencia pacientes psicóticos de não psicóticos, e formas mais graves de transtorno do pensamento estavam mais frequentemente associadas a transtornos esquizofrênicos. Um relato
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indica uma forte relação entre o grau de hipertrofia do giro temporal superior posterior esquerdo, observável com imagem de ressonância magnética (IRM), e a gravidade do transtorno do pensamento em esquizofrênicos (Shenton et al., 1992). Além do trabalho de Holzman e colaboradores, Harrow e colaboradores desenvolveram uma outra bateria, consistindo de três testes, para quantificar transtorno do pensamento. Esse trabalho considerou indivíduos com diagnósticos clínicos de esquizofrenia, transtorno afetivo e transtorno esquizoafetivo. Em uma série de estudos, esses investigadores abordaram a persistência de transtornos do pensamento em grupos tratados que haviam sido acompanhados por 2 a 4 anos (Harrow e Quinlan, 1985; Marengo e Harrow, 1985). Comportamento Suicida
O potencial suicida de pacientes tem implicações óbvias de tratamento e manejo para o médico. Ameaças de suicídio, planejamento e/ou preparação de suicídio, ideação suicida e comportamento parassuicida recente são indicadores diretos de risco corrente e devem ser avaliados completa e especificamente na entrevista clínica (Simon, 2006). Além disso, instrumentos autorrespondido que focalizam atenção específica e detalhada em preditores conhecidos de comportamento suicida são, às vezes, clinicamente úteis. Portanto, é recomendado que o exame do comportamento suicida seja incluído em um pacote de avaliação que envolva entrevista e uso de instrumentos (Bongar, 1991). Sendo assim, os instrumentos de avaliação de suicídio frequentemente usados incluem a Escala de Desesperança de Beck e a Escala de Intenção Suicida de Beck. Além disso, deve ser observado que o conjunto de itens críticos de Koss-Butcher revisado no MMPI é uma lista de 22 itens relacionados especificamente à ideação suicida da depressão. Esses itens críticos não devem ser vistos como escalas, mas como marcadores de conteúdo do item particular que podem ser significativos na avaliação do paciente (Butcher, 1989). A Escala de Intenção Suicida (SIS; A.T. Beck et al., 1974), o Índice de Potencial Suicida (Zung, 1974) e a Escala de Probabilidade de Suicídio (SPS; Cull e Gill, 1986) são três instrumentos amplamente usados. Uma abordagem complementar foi adotada, culminando no desenvolvimento do Inventá-
rio de Razões para Viver (RFL; Linehan et al., 1983). A subescala de medo de suicídio no inventário diferencia entre aqueles que apenas consideraram o suicídio e aqueles que fizeram tentativas de suicídio anteriores; eis seu interesse prático: indivíduos com escores altos em razões para viver e em subescalas medindo habilidades de sobrevivência e enfrentamento, responsabilidade com a família e preocupação com os filhos apresentam menos probabilidade de tentar o suicídio.
Avaliação do Funcionamento Cognitivo A avaliação neuropsicológica é um ramo do exame psicológico que tem como objetivo entender a relação entre o cérebro e o comportamento. Visto que as avaliações neuropsicológicas nas décadas de 1950 e 1960 precederam a imagem do cérebro por tomografia computadorizada ou ressonância magnética, seu papel inicial era ajudar a diagnosticar “lesão cerebral” e o local dessa lesão. Com a atual diversidade de instrumentos poderosos para mostrar alterações estruturais e fisiológicas no cérebro, o papel das avaliações neuropsicológicas passou a ser o de analisar as consequências cognitivas e psicossociais de lesões no cérebro que frequentemente são bem localizadas. Essas avaliações continuam a ser usadas para estabelecer diagnósticos em alguns casos. Além disso, elas servem para identificar as forças e fraquezas cognitivas ou a capacidade de trabalho de um paciente, para formular um tratamento ou intervenção ou para determinar a sua competência. O aspecto principal da maioria das avaliações neuropsicológicas é o exame do funcionamento cognitivo; entretanto o funcionamento emocional e social também são importantes. Muitos desses instrumentos comumente usados para avaliar a cognição, como as várias versões das escalas de inteligência Wechsler, foram desenvolvidos para predizer o potencial acadêmico ou ocupacional de uma pessoa, mas se revelaram úteis para examinar forças e fraquezas cognitivas associadas a transtornos no cérebro. Outros testes foram criados especificamente para o exame das relações entre o cérebro e o comportamento. Como outros testes psicológicos, esses instrumentos devem ser confiáveis e válidos. De maneira ideal, um teste neuropsicológico deve avaliar
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uma esfera cognitiva circunscrita ou uma área de função cerebral para facilitar a interpretação. Na verdade, a cognição é complexa demais para que tal objetivo seja alcançado. A maioria dos testes neuropsicológicos de mensuração de determinada função cognitiva descritos, na verdade, mede funções cognitivas inter-relacionadas. Para chegar a alguma conclusão sobre a razão para o desempenho insatisfatório em um teste, é preciso saber onde o dano ocorreu, e pode ser necessário o uso de múltiplos testes com exigências cognitivas sobrepostas para procurar por falhas comuns. Por exemplo, se um paciente não pode realizar cálculos aritméticos escritos, é importante descobrir se a falha é uma incapacidade de saber como calcular ou uma de inúmeras outras interpretações, por exemplo, incapacidade de ler os símbolos aritméticos associados aos problemas, incapacidade de alinhar números espacialmente na página ou um nível geral de confusão. A interpretação do padrão de desempenho em uma variedade de testes cognitivos e o conhecimento do perfil cognitivo de doenças neurológicas ou lesões cerebrais requerem a habilidade de um psicólogo treinado nessa área. A avaliação do desempenho de um indivíduo envolve a interpretação do padrão do desempenho. No caso de déficit cognitivo marcado, a questão de se o paciente pode realizar uma tarefa pode ser respondida com “sim” ou “não”. Em outros casos, a perda pode ser menos óbvia, e a questão recai no grau de déficit cognitivo; portanto, fazer essa determinação requer suposições. Uma suposição envolve estimar o desempenho esperado em testes para o paciente em questão. Essa estimativa é derivada de toda informação pertinente sobre a capacidade intelectual pré-mórbida da pessoa, incluindo educação, notas escolares, ocupação e grau mais alto de funcionamento. O vocabulário de leitura, medido pelo Teste Nacional de Leitura Adulta, agora em sua segunda edição (H. Nelson e Willison, 1991), ou sua versão norte-americana (Grober e Sliwinski, 1991), são frequentemente usados para estimar a capacidade intelectual pré-mórbida, uma vez que o vocabulário de leitura correlaciona-se bem com inteligência verbal e não é afetado por muitos tipos de lesão cerebral, exceto por aquelas que causam alterações de linguagem ou demência substancial. A menos que o paciente tenha feito um exame prévio, seu desempenho é medido em relação a um padrão, geralmente um grupo normativo composto de pessoas intactas da mesma idade e antecedentes demográficos
iguais. Empregando tal comparação, o desempenho de uma pessoa pode ser classificado como dentro da expectativa ou abaixo dela. Por exemplo, é possível supor que um paciente com educação escolar de ensino médio e notas medianas que trabalha em um emprego semiqualificado tenha capacidade intelectual pré-mórbida média, enquanto uma pessoa com formação universitária e notas excelentes que se torna um administrador de alto nível possua, pelo menos, capacidade intelectual média alta. Outra suposição é que as pessoas tendem a ter um desempenho de nível semelhante em uma variedade de testes cognitivos. Portanto, uma queda no desempenho em um ou mais testes levanta a questão de um déficit adquirido. Esse processo é denominado “medição de déficit” (Lezak et al., 2004). Naturalmente, as pessoas têm forças e fraquezas variáveis, e um indivíduo pode não ter tido um desempenho no mesmo nível em todos os testes cognitivos de forma pré-mórbida. Pode-se presumir que um desempenho abaixo da expectativa seja um déficit adquirido se ele fosse esperado com base na doença ou condição do paciente ou se o prejuízo representa uma grande discrepância com outros desempenhos em testes. Não há um padrão exato bem-estabelecido para definir uma discrepância como grande. Alguns médicos usam 1,5 desvio-padrão abaixo do escore esperado, outros utilizam dois desvio-padrão e terceiros empregam o julgamento clínico. Os testes neuropsicológicos representativos são descritos na Tabela 3-8. Para uma discussão mais completa a respeito desses testes, ver Lezak e colaboradores (2004). Dados normativos sobre muitos testes neuropsicológicos podem ser encontrados em Mitrushina e colaboradores (2005) e Strauss e colaboradores (2006). Atenção
As capacidades de atenção são funções cognitivas críticas, porque sem atenção adequada muitas outras capacidades cognitivas falham. A atenção assume muitas formas. A atenção simples é o ato de se focar em um estímulo. Já as formas de atenção mais complexas requerem manter a atenção por um tempo prolongado, dividi-la entre mais de um estímulo e manter a atenção sob condições de interferência. O transtorno de déficit de atenção é uma condição com início na infância em que o prejuízo da atenção é o aspecto principal. Muitos transtornos psiquiátricos têm a atenção prejudicada como um sintoma
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 109 TABELA 3-8. Instrumentos representativos para examinar várias esferas cognitivas Esfera cognitiva
Instrumento
Descrição
Atenção
Teste de Desempenho Contínuo
Teste de atenção contínua computadorizado
Busca Visual e Atenção
Teste de cancelamento exigindo atenção dividida
Trigrama Consonantal Auditivo
Memória de trabalho para letras após interferência
Teste de Aprendizagem Verbal Auditiva de Rey
Teste de aprendizagem de lista de palavras
Teste de Aprendizagem Verbal da Califórnia II
Aprendizagem de lista de palavras com aspecto semântico codificador
Teste da Figura Complexa
Memória visuoespacial para um desenho complexo
Teste de Atenção Visual Breve – Revisado
Memória visuoespacial para uma série de desenhos simples
Exame Diagnóstico de Afasia de Boston
Teste de linguagem receptiva e expressiva abrangente
Teste de Nomeação de Boston
Nomeação de itens familiares
Julgamento de Orientação Linear
Combinar orientação de linhas retas
Teste de Organização Visual de Hooper
Síntese visual de partes do todo
Desenho de Blocos da WAIS-III
Reconstruir desenhos com blocos
Teste da Figura Complexa
Copiar um desenho geométrico complexo
Teste de Categoria
Raciocínio conceitual e espacial
Memória
Linguagem
Percepção visual
Capacidades construtivas
Teste de Classificação de Cartas de Wisconsin
Formação de conceito e flexibilidade cognitiva
Raciocínio
Teste de Matrizes Progressivas de Raven
Combinar padrões usando problemas de analogia
Funções executivas
Torre de Londres
Planejar o uso de um teste de solução de problemas
Fluência de Letras
Iniciação e manutenção de estratégias para gerar itens
Teste de Trilha
Mudança de conjunto usando um teste de sequência visuográfica
Teste de Stroop
Inibição de resposta
incapacitante, assim como muitos quadros neurológicos. Desatenção ao lado contralateral do espaço pessoal pode ocorrer devido a lesões em muitas regiões diferentes do cérebro, mas é mais comum e persistente em lesões no hemisfério direito (Heilman et al., 2003). Outras formas de transtornos da atenção são comuns após lesão cerebral traumática, acidente vascular cerebral e patologias neurodegenerativas e durante o envelhecimento normal (Leclercq e Zimmermann, 2002). A velocidade de processamento de informação é uma função relacionada, sendo prejudicada em muitas disfunções cerebrais. Os instrumentos usados para medir a atenção variam de acordo com o aspecto sob investigação dessa esfera cognitiva. Um dos testes mais usados é o Repetição de Dígitos (Digit Span), no qual a pessoa
deve repetir números em séries de forma crescente, para medir a capacidade de reter informações na mente. Testes de negligência contralateral amiúde requerem que os pacientes respondam a cada ocorrência de um estímulo, enquanto estímulos são apresentados em ambos os lados do espaço pessoal. Testes de cancelamento, nos quais o paciente deve apagar cada ocorrência de um estímulo, como uma letra, em séries de estímulos variados, podem ser usados. Indivíduos com negligência unilateral podem omitir mais itens-alvo em um lado da página, enquanto pacientes com um transtorno da atenção geral podem omitir itens esporadicamente durante todo o teste. A complexidade pode ser aumentada ao solicitar que os pacientes cancelem cada ocorrência de dois itens, como duas letras, o que requer atenção dividida.
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Busca Visual e Teste de Atenção
O Teste de Busca Visual e Atenção (Trenerry et al., 1990) é um teste de cancelamento com séries de caracteres dos quais alguns são o caractere-alvo a ser cancelado. Na tentativa mais difícil, uma variedade de símbolos são impressos em cores diferentes, e o alvo é definido tanto pelo símbolo como pela cor, desse modo exigindo atenção em ambas as dimensões. Além do escore total, o teste é pontuado separadamente por desempenho do lado esquerdo e direito, para avaliar negligência unilateral. Os testes de vigilância têm por objetivo medir a atenção contínua, e os melhores exemplos são testes computadorizados nos quais o paciente deve pressionar um botão toda vez que um estímulo-alvo aparecer na tela (L.H. Beck et al., 1956). Os indivíduos também podem ter que dar uma resposta toda vez que uma letra, ou uma combinação de letras, for apresentada em uma fita de áudio (Cicerone, 1997). Teste de Desempenho Contínuo
O Teste de Desempenho Contínuo computadorizado (Conners, 2000), agora em sua segunda edição, requer que o indivíduo pressione uma tecla sempre que qualquer letra, exceto a letra “X”, aparecer na tela. Durante os 13 minutos do teste, estímulos são apresentados em intervalos aleatórios, de modo que os tempos de resposta não possam ser antecipados. São fornecidos escores para uma série de medidas, incluindo tempos de reação e erros de omissão e comissão. Erros de omissão são interpretados como problemas de atenção, enquanto os de comissão podem representar impulsividade ou desinibição. Memória de trabalho é a capacidade de reter informações na mente enquanto se realiza uma operação mental (Baddeley, 1986). Ela requer tanto manutenção da atenção como conservação de memória temporária. Os déficits na memória de trabalho ocorrem particularmente nas lesões do córtex pré-frontal (Koechlin et al., 1999). Muitas tarefas cognitivas requerem memória de trabalho adequada. Repetir dígitos em ordem inversa ou resolver problemas aritméticos mentalmente exige retenção de números na mente enquanto eles são manipulados. O Teste de Sequência de Letra-Número da WAIS-III envolve reorganizar mentalmente números e letras após ouvi-los em voz alta. O Trigrama Consonantal Auditivo (Stuss et al., 1989) pede que os indivíduos repitam três consoantes após um período de atividade verbal
interferente de até 36 segundos, que visa evitar repetição. Memória
A memória, como a atenção, é central a todas as funções cognitivas. Não é de surpreender que pacientes ou pessoas próximas a eles possam atribuir uma variedade de problemas cognitivos e comportamentais à memória fraca, portanto uma entrevista cuidadosa é importante para estabelecer o tipo de déficit de memória (Howieson e Lezak, 2002). Por exemplo, muitos idosos relatam problema de memória quando se referem à dificuldade em lembrar o nome de uma pessoa conhecida ou uma palavra, que é uma falha de recuperação, diferente da incapacidade de formar ou recuperar novas memórias, e pode apresentar implicações diagnósticas distintas. Para que as memórias ocorram, as informações devem ser registradas, armazenadas e recuperadas. A codificação de memórias de acordo com associações no momento da aprendizagem melhora a capacidade de serem recuperadas. Os transtornos da memória remota são raros. É a capacidade de aprender e recuperar novas informações que, com frequência, sofre prejuízo em pessoas com lesão cerebral. Novas aprendizagem e retenção são mediadas pelo lobo temporal medial, particularmente pela formação hipocampal e por córtices adjacentes, e pelo diencéfalo (Squire, 1994). Qualquer transtorno que afete essas regiões cerebrais podem comprometer a formação de novas memórias. Os déficits da memória verbal são mais pronunciados em lesões hemisfério esquerdo, enquanto déficits de memória não verbal, como a visuoespacial, são mais pronunciados em lesões no hemisfério direito, embora essas diferenças possam nem sempre ser evidentes (Loring et al., 2000). Testes de memória com o objetivo de avaliar nova aprendizagem e retenção frequentemente envolvem listas de palavras, histórias ou desenhos. Os pacientes que têm um prejuízo pronunciado na memória imediata podem ter falhado no registro ou na codificação do material, enquanto aqueles cujo desempenho deficiente manifesta-se principalmente em testes de lembrança tardia podem ter problemas na retenção ou recuperação. A codificação deficiente pode ocasionar a recuperação menos efetiva. Os testes de memória que incluem tanto lembrança livre como memória de reconhecimento frequentemente identificam o paciente cujos problemas recaem sobretudo na recuperação e não na re-
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tenção – ou seja, sua memória de reconhecimento está intacta, mas sua lembrança livre está prejudicada. A escolha cuidadosa de testes de memória auxilia a detectar o problema subjacente. Teste de Aprendizagem Verbal da Califórnia
O Teste de Aprendizagem Verbal da Califórnia II (Delis et al., 2000) é um teste de aprendizagem de lista de palavras que visa a avaliação do uso de estratégias de codificação. Cada uma das 16 palavras pertence a uma de quatro categorias, e os itens da categoria são apresentados em ordem aleatória. Pacientes que reconhecem as associações e usam estas para agrupar as palavras de acordo com o significado têm uma vantagem estratégica para lembrança posterior. A lembrança das palavras é testada sob condições de sugestão, bem como sem sugestão, e tanto de lembrança livre como de reconhecimento. A memória visuoespacial é frequentemente avaliada pela reprodução de desenhos pelo paciente e sua lembrança posterior, tal como o Teste de Reprodução Visual das várias versões da Escala de Memória Wechsler (Wechsler, 1997b) ou o Teste da Figura Complexa, descrito mais tarde. Quando a cópia do material é fragmentada, o desempenho deficiente da memória pode ser devido mais ao processamento falho do que à memória insuficiente. Nesses casos, um instrumento que usa desenhos mais simples, como o Teste de Retenção Visual de Benton (Sivan, 1992), ou que exige mais reconhecimento do que desenho pode ser escolhido. Linguagem
As habilidades verbais podem estar comprometidas quando qualquer uma das regiões do cérebro envolvidas no processamento de linguagem for lesionada. Na maioria das pessoas, essas regiões estão concentradas nos lobos temporal, parietal e frontal do hemisfério esquerdo. Embora inúmeras síndromes afásicas tenham sido bem descritas, os pacientes frequentemente não se enquadram de forma nítida em uma dessas patologias clássicas. O Exame Diagnóstico de Afasia de Boston (Goodglass et al., 2000) é um teste abrangente de habilidades verbais distintas. Outros testes podem focalizar-se em apenas uma função da linguagem. O Teste Token avalia a compreensão da linguagem usando comandos de vários passos (De Renzi e Faglioni, 1978). A qualidade da expressão verbal pode ser avaliada por diversos ins-
trumentos nos quais os pacientes expressam ideias, como os testes de compreensão e de vocabulário da WAIS-III. Dentre os problemas de linguagem mais comuns em pacientes não afásicos está a capacidade de recuperar palavras para nomeação. Qualquer um que examine idosos sabe que a dificuldade de encontrar palavras é uma queixa frequente associada ao envelhecimento normal. Em uma forma mais pronunciada, é um problema comum associado com doença de Alzheimer e outras patologias dos lobos temporais. O Teste de Nomeação de Boston (Goodglass et al., 2000) é um instrumento de nomeação confrontativo que apresenta desenhos de linhas de objetos familiares para serem nomeados. A rapidez de recuperação de palavras pode ser avaliada com muitos testes de fluência verbal, incluindo aqueles destinados a examinar a capacidade de gerar palavras que começam com determinada letra ou fazem parte da mesma categoria semântica, como animais. Visto que esses instrumentos requerem geração de estratégias e manutenção de esforço, frequentemente são descritos como testes executivos. Percepção
Uma ampla variedade de testes confiáveis de percepção visual foi desenvolvida, embora poucos deles destinem-se a estudar a percepção auditiva, tátil e olfativa. A percepção espacial na forma mais básica pode ser examinada com o Teste de Julgamento de Orientação de Linha de Benton (Benton et al., 1994), que avalia a percepção de relações angulares usando combinação de linhas retas apresentadas nos mesmos ângulos. A percepção de objetos formados frequentemente é examinada por meio de tarefas de combinação, nas quais o paciente indica qual de uma série de formas combina com uma forma-alvo. As formas podem ser figuras geométricas ou faces (Benton et al., 1994). A velocidade em combinar formas é examinada com o Teste de Busca de Símbolos (Symbol Search) da WAIS-III. A tarefa mais complexa de sintetizar partes em um todo é medida com o Teste de Organização Visual de Hooper (Hooper, 1983), em que fragmentos desordenados de desenhos de um objeto são apresentados para reconhecimento. Capacidades Construtivas
Como qualquer atividade complexa, tarefas construtivas requerem diversas habilidades. No caso de ta-
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refas construtivas visuais comumente usadas em avaliações neuropsicológicas, essas habilidades incluem processamento visual, planejamento e organização na execução de um desenho ou de uma construção. Muitos desses testes têm um componente espacial proeminente. Pacientes com lesões no hemisfério direito frequentemente produzem construções fragmentadas com distorções significativas. Lesões em outras regiões do cérebro podem afetar outros aspectos da produção (Pillon, 1981). Por exemplo, pacientes com lesões frontais podem usar uma abordagem desorganizada e repetir elementos. Entender o aspecto qualitativo do desempenho é importante para compreender a natureza do déficit. Teste da Figura Complexa
Um bom exemplo de uma tarefa construtiva que fornece compreensão do tipo de prejuízo na capacidade de construção é o Teste da Figura Complexa, às vezes chamado de Figura Complexa de Rey-Osterreith (Rey, 1941) e traduzido em Corwin e Bylsma (1993). Um desenho geométrico complexo é apresentado para reprodução. A cópia pode ser abordada de muitas maneiras diferentes, e a relativa falta de estrutura da tarefa é um de seus melhores aspectos. A abordagem à cópia do teste informa sobre processamento visuoespacial, planejamento, organização e outros aspectos qualitativos. Uma lembrança é comumente obtida, de modo que o teste fornece várias informações. Outra tarefa construtiva comumente usada é o desenho de blocos da WAIS-III. A tarefa é reconstruir com blocos desenhos de duas cores conforme apresentado em um folheto. Pacientes com déficits visuoespaciais acham esse teste muito desafiador, enquanto aqueles cujos principais problemas são com organização e planejamento podem realizar este teste melhor do que o de figura complexa, pois ele é mais estruturado, ou seja, há menos opções para abordar a tarefa.
liares. Pacientes que nomeiam aspectos fora do contexto da figura fracassam em fazer deduções corretas. Por exemplo, com a figura de uma folha com um detalhe faltando, alguns pacientes dizem que “a árvore” está faltando. Muitos testes neuropsicológicos de raciocínio também avaliam formação de conceito e flexibilidade cognitiva, como o Teste de Categoria (Reitan e Wolfson, 1993). Para ter sucesso neste teste, o indivíduo deve identificar o aspecto-alvo em um conjunto de desenhos que produz respostas corretas com base em feedback para cada resposta. O princípio correto varia durante a série de seis conjuntos de problemas. Um instrumento relacionado que avalia a formação de conceito e a flexibilidade cognitiva é o Teste de Classificação de Cartas de Wisconsin (Grant e Berg, 1948). Os indivíduos combinam cartas de acordo com o feedback sobre a correção de suas escolhas. Um aspecto fundamental é que, após 10 classificações corretas, o princípio de classificação correta muda sem aviso, e os indivíduos devem modificar sua estratégia de classificação. Devido à falta de aviso sobre a mudança, tal teste enfoca de forma consistente a flexibilidade cognitiva. Teste da Função Executiva de Classificação de Sistemas de Delis-Kaplan
Outro teste de formação de conceito que usa aspectos semânticos e perceptuais como princípios de classificação é o Teste da Função Executiva de Classificação de Sistemas de Delis-Kaplan (Delis-Kaplan Executive Function System Sorting Test) (Delis et al., 2001). Seis cartas, cada uma com uma palavra e diversos aspectos perceptuais, são apresentadas ao indivíduo, e a tarefa é classificar as cartas em duas pilhas de modo que as cartas em cada pilha tenham uma característica em comum. O objetivo é classificar as cartas do maior número de formas possíveis. As principais medidas são o número de classificações corretas e a qualidade da descrição das classificações.
Raciocínio
Funções Executivas
A capacidade de tirar conclusões e fazer deduções ou julgamentos depende do pensamento lógico. Quanto mais grave a disfunção cerebral, maior a probabilidade de o raciocínio ser afetado. Um exame de raciocínio visual da WAIS-III é o Teste de Conclusão da Figura. O objetivo é identificar o aspecto que falta nas figuras de objetos ou cenas fami-
Os processos cognitivos de ordem superior como estabelecimento de metas, planejamento, organização, resposta adaptativa e automonitoração estão incluídos na rubrica de funções executivas. Frequentemente supõe-se que as funções executivas são mediadas pelos lobos frontais, mas muitos testes executivos são sensíveis a lesões em outras áreas do cére-
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 113
bro (Lezak et al., 2004). Pacientes com transtornos psiquiátricos frequentemente têm prejuízo executivo. O principal obstáculo ao exame das funções executivas é que o processo de avaliação é tão estruturado que o estabelecimento de metas e outros comportamentos que normalmente requerem auto-orientação são fixados pelo examinador. Motivação e iniciação estão entre os aspectos mais difíceis de avaliar em um exame estruturado, e a facilidade do paciente nessas áreas pode ser melhor obtida a partir da história (Lezak et al., 2004). Contudo, foram desenvolvidos testes para medir o potencial em esferas executivas específicas. Os testes de fluência são usados para indicar iniciação e manutenção do comportamento. Eles pedem que os indivíduos produzam tantos itens de determinado tipo quanto eles possam imaginar, o que exige iniciação e manutenção de estratégias para o desempenho bem-sucedido. Além dos testes de fluência verbal já descritos, testes de fluência no desenho examinam a capacidade de gerar ilustrações únicas de acordo com os requisitos dos testes. O Teste de Fluência Figural de Ruff (Ruff et al., 1987) apresenta uma série de quadrados com cinco pontos em cada um e pede que o indivíduo faça padrões ligando quaisquer dois ou mais pontos. O objetivo é fazer o máximo possível de desenhos únicos dentro do limite de tempo estabelecido. Alguns testes cognitivos são autoadministrados, como os problemas aritméticos escritos, e o esforço exercido pelo paciente pode refletir a capacidade de manter o comportamento. Conforme mencionado anteriormente, o Teste da Figura Complexa é uma boa medida de planejamento e organização, pelo menos para material visuoespacial. Tradicionalmente, o planejamento tem sido examinado por meio de labirintos, mas vários instrumentos de torre têm sido utilizados. Esses são semelhantes ao conhecido quebra-cabeça Torre de Hanói. A Torre de Londres
Os problemas da torre de Londres (Culbertson e Zillmer, 2001) consistem em mover peças em varetas para posições predeterminadas, mexendo em apenas uma de cada vez e usando o menor número de movimentos possível. O melhor desempenho é obtido imaginando os movimentos necessários antes de iniciar a tarefa de modo a eliminar ações desnecessárias. Manter a série de movimentos em mente requer boa memória de trabalho.
Baterias Breves
Inúmeras baterias breves estão disponíveis para uso na triagem ou para abordar condições específicas. Um instrumento amplamente usado, a Bateria Repetível para Avaliação do Estado Neuropsicológico (Randolph et al., 1998), costuma levar aproximadamente 30 minutos para ser administrado. O testes na bateria são idênticos ou semelhantes a provas neuropsicológicas comumente usadas e consistem de medidas de atenção, velocidade de processamento, memória recente, nomeação confrontativa, fluência semântica e processamento visuoespacial. Há dados normativos para testes individuais em Lezak e colaboradores (2004) e informações normativas organizadas por idade e educação para adultos mais velhos moradores da comunidade em Beatty e colaboradores (2003) e Duff e colaboradores (2003).
Avaliação de Traços e Transtornos da Personalidade Ao desenvolver um plano de tratamento para um paciente específico, o psiquiatra deve avaliar os traços da personalidade por várias razões. Traços ou transtornos da personalidade podem: 1) ser o foco de intervenção, 2) exacerbar ou estar relacionados à incidência de certos sintomas (p. ex., depressão) ou 3) ajudar ou impedir o desenvolvimento do relacionamento terapêutico médico-paciente. Avaliação Dimensional da Personalidade
A avaliação dimensional da personalidade usando testes psicológicos tem sido caracterizada por uma abordagem nomotética, na qual dimensões da personalidade específicas (p. ex., introversão) são avaliadas. As dimensões escolhidas para avaliação são tipicamente derivadas de uma teoria da personalidade, e é esperado que os indivíduos apresentem diferenças quantitativas nessas várias dimensões. Acredita-se que o número de itens relevantes a determinada dimensão reflitam importantes aspectos do estilo de personalidade do indivíduo. No âmbito da mensuração da personalidade, muita atenção tem sido dada à generalização das medidas. Tentativas de investigar a relação entre medidas de autorrelato de comportamento interpessoal e comportamento real em situações interpessoais continuam a contribuir
114 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
para o refinamento desta importante área de avaliação psicológica. Diversos instrumentos usados de forma ampla e seguros psicometricamente estão disponíveis para
a avaliação da personalidade (Tab. 3-9). Esses testes incluem o Inventário de 16 Fatores da Personalidade, o Inventário de Personalidade de Egsenck, o Questionário Multidimensional da Personalida-
TABELA 3-9. Instrumentos para a avaliação de traços e transtornos da personalidade Instrumento
Classificação geral
Descrição
Aspectos da pontuação
Inventário da Personalidade de Neuroticismo, Extroversão e Franqueza – Revisado
Autorrelato
240 itens, escala de 5 pontos
5 escalas de domínio e 30 escalas de facetas
Inventário de 16 Fatores da Personalidade
Autorrelato
3 formulários equivalentes de 106-187 itens cada
Escores graduados para 16 traços da personalidade
Inventário da Personalidade de Eysenck
Autorrelato
57 itens de sim/não, formulários paralelos
Escores em extroversão e neuroticismo
Roteiro para Personalidade Não Adaptativa e Adaptativa
Autorrelato
12 dimensões de traços primários e 3 dimensões de temperamento
Avaliação Dimensional de Patologia da Personalidade – Questionário Básico
Autorrelato
18 escalas
Escores em 18 escalas
Inventário de Personalidade da Califórnia
Autorrelato
468 itens
Escores em 18 escalas e 4 escalas especiais
Inventário Multiaxial Clínico de Millon – III
Autorrelato
175 itens, formato verdadeiro/ falso
Escores de taxa básica em 22 escalas clínicas
Questionário Multidimensional da Personalidade
Autorrelato
300 itens
11 subescalas e 3 escalas de ordem superior
Entrevista Estruturada para os Transtornos da Personalidade do DSM-IV
Entrevista semiestruturada
Escalas de avaliação de 3 pontos
Estabelecimento de diagnósticos do eixo II do DSM-IV
Exame Internacional de Transtorno da Personalidade
Entrevista semiestruturada
Entrevista semiestruturada para o paciente e autorrelato por membro da família sobre o paciente
Escalas dimensionais e categoriais nos transtornos da personalidade do eixo II do DSM-IV
Entrevista Clínica Estruturada para os Transtornos da Personalidade do Eixo II do DSM-IV
Entrevista semiestruturada
Escalas de avaliação de 3 pontos
Escalas categoriais nos transtornos da personalidade do eixo II do DSM-IV
Entrevista Diagnóstica para os Transtornos da Personalidade do DSM-IV
Entrevista semiestruturada
Escalas de avaliação de 3 pontos
Escalas categoriais nos transtornos da personalidade do eixo II do DSM-IV
Entrevista de Transtorno da Personalidade-IV
Entrevista semiestruturada
Escalas de avaliação de 3 pontos
Escalas dimensionais e categoriais nos transtornos da personalidade do eixo II do DSM-IV
Análise Estrutural de Comportamento Social
Autorrelato
36-72 afirmações de comportamento interpessoal no formato verdadeiro/falso
Atitudes internalizadas em relação a si mesmo e a pessoas significativas
Inventário de Transtornos da Personalidade de Wisconsin-IV
Autorrelato
214 itens, escala de 10 pontos
Escalas dimensionais e categoriais nos transtornos da personalidade do eixo II do DSM-IV com base na perspectiva da Análise Estrutural de Comportamento Social
Procedimento de Avaliação de Shedler-Westen
Metodologia da classe-Q
200 declarações descritivas, escala de 7 pontos, classificadas de acordo com distribuição fixa
Estabelecimento de diagnósticos categoriais e dimensionais do DSM-IV com base em protótipos
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 115
de (MPQ; Tellegen, 1982) e o Inventário de Personalidade da Califórnia (CPI; Gough, 1956). Tais instrumentos foram criados mais para a validação de constructos da personalidade do que para a avaliação de psicopatologia, embora eles tenham sido empregados em contextos clínicos com sucesso limitado. Entretanto, esses instrumentos, bem como seus criadores, não eram orientados à psicopatologia, e não há qualquer teoria de transtorno da personalidade explícita subjacente à interpretação dos resultados desses testes. O Inventário da Personalidade de Neuroticismo, Extroversão e Franqueza (NEO-PI), um instrumento construído de forma cuidadosa que mede cinco facetas centrais da personalidade, obteve reconhecimento (Wiggins e Pincus, 1992), e seu uso clínico provavelmente aumentará. A versão revisada, o NEO-PI-R (Costa e McCrae, 1992), fornece a medida de cinco facetas da personalidade: neuroticismo, extroversão, franqueza, agradabilidade e escrúpulo. Cada uma dessas facetas também inclui seis subescalas. Por exemplo, as seis facetas de neuroticismo são ansiedade, raiva/hostilidade, depressão, constrangimento, impulsividade e vulnerabilidade. A versão revisada completa o instrumento anterior, pois fornece escalas de faceta para agradabilidade e escrúpulo. O MPQ é um instrumento autorrespondido de 300 itens, desenvolvido por análise fatorial, que visa avaliar 11 dimensões principais da personalidade, bem como três traços de ordem superior, a saber: afetividade positiva, afetividade negativa e restrição. Acredita-se que a afetividade positiva reflita traços temperamentais e comportamentais da personalidade que conduzem a alegria, excitação, vigor e estados de envolvimento positivo. Já a afetividade negativa está associada principalmente a estados de afeto negativos, como raiva, hostilidade e ansiedade. O fator de ordem superior restrição refere-se a traços temperamentais e comportamentais relacionados à inibição de resposta ou ao autorrestrição. O MPQ foi rigorosamente desenvolvido e testado e, em geral, tem demonstrado excelentes propriedades psicométricas, incluindo consistência interna e confiabilidade teste-reteste. Esse instrumento também está associado a uma grande quantidade de dados, sugerindo que os seus principais componentes estão sujeitos a influências genéticas (Markon et al., 2002; Tellegen et al., 1988). Nesta era de busca por tratamento eficiente, algumas considerações devem ser feitas sobre o uso de
instrumentos de avaliação que podem ser administrados rapidamente para analisar o potencial para transtornos da personalidade, condições que retardam e complicam a abordagem terapêutica de psicopatologias do eixo I. Quatro instrumentos de rastreamento merecem consideração: o IPDE (Lenzenweger et al., 1997), o Exame de Transtornos da Personalidade de Iowa (Pfohl e Langbehn, 1994), a subescala de auto-orientação do Inventário de Temperamento e Caráter (Cloninger et al., 1993; Svrakic et al., 1993), e um rastreamento para transtornos da personalidade desenvolvida a partir do Inventário de Problemas Interpessoais (IIP; Pilkonis et al., 1996). Aspectos Interpessoais da Personalidade
Uma escola de pesquisa da personalidade em particular que tem se interessado por expressões patológicas de fatores da personalidade focalizou-se explicitamente no comportamento interpessoal. Os adeptos dessa visão de psicopatologia enfatizam a centralidade dos problemas que as pessoas experimentam umas com as outras, porque é nesta área que todos os sintomas são ativados, reforçados e (para alguns) causados. A avaliação do comportamento interpessoal pode ser central ao entendimento do mundo social do paciente, com seus prazeres e decepções, bem como suas barreiras ao sucesso no amor e no trabalho, e pode ser usada como um prognóstico do tipo de relacionamento que o paciente vai estabelecer com o médico. Essa tradição interpessoal remonta ao modelo circumplexo do psicólogo Timothy Leary (Leary, 1957). Subjacentes à expressão de todos os estilos interpessoais estão os dois principais eixos ortogonais de poder e afiliação. Cada estilo interpessoal é visto como envolvendo vários graus da expressão de poder e afiliação, levando a 16 modos de interação. Esses 16 modos são organizados ao longo da circunferência de um círculo definindo oito amplas categorias usadas no diagnóstico interpessoal: ambicioso-dominante, gregário-extrovertido, cordial-agradável, modesto-ingênuo, indolente-submisso, indiferente-introvertido, frio-irascível e arrogante-calculista. Este sistema é mais do que meramente descritivo. Teoricamente, é possível prever não apenas o tipo de estilo interpessoal que o paciente expressa, mas também o tipo de comportamento que tal estilo tende a induzir nos outros. Comportamento em um
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lado do círculo tende a induzir nos outros comportamentos no lado oposto. Por exemplo, um paciente que é ambicioso-dominante tende a induzir comportamento indolente-submisso nos outros. Em termos de planejamento de tratamento diferencial, esse modelo sugere não apenas que o paciente se comportará de certa forma, mas também que este comportamento evocará um comportamento no terapeuta encontrado no lado oposto do círculo. Foi proposto que o diagnóstico interpessoal pode, desse modo, realçar reações de transferência e de possível contratransferência em terapias de orientação interpessoal. Além disso, a teoria indica quais tipos de contracomportamento o terapeuta deve empregar para deslocar o paciente de seu modo de interação predominante. Há diversos instrumentos que foram desenvolvidos a partir dessa teoria interpessoal básica. Em uma série de investigações, Lorr e McNair (1965) criaram a mais recente versão do Inventário de Comportamento Interpessoal (IBI). Esse inventário foi considerado psicometricamente seguro e útil no âmbito clínico para a avaliação de características do paciente e resultados da terapia (Wiggins e Pincus, 1992). O instrumento é uma avaliação clínica administrada por profissionais, mas a princípio pode ser empregado em formato autorrespondido. O Inventário de Estilo Interpessoal (ISI; Lorr e Youniss, 1973) é um instrumento autorrespondido para indivíduos a partir dos 14 anos. Trezentas afirmações verdadeiras/falsas são empregadas para avaliar o envolvimento interpessoal, a socialização, o autocontrole, a estabilidade e a autonomia. Técnicas de construção racional de escala, incluindo análises fatoriais de validade, foram empregadas. Normas foram estabelecidas com base em 1.500 universitários e estudantes do ensino médio. Também na mesma tradição, Benjamin (1988) desenvolveu um instrumento para a avaliação do comportamento interpessoal, a Análise Estrutural de Comportamento Social (SASB) e um sistema de pontuação por computador, comercializado com o nome INTREX, que é autoadministrado. A Análise Estrutural de Comportamento Social também pode ser usada por médicos para registrar suas impressões sobre o paciente. Um esquema de codificação relacionado foi criado para uso por observadores treinados visando a registrar as interações reais do paciente com outras pessoas, como membros da família, no decorrer do tratamento.
Avaliação de Transtornos da Personalidade
Uma abordagem relativamente nova à avaliação de transtornos da personalidade é a construção de instrumentos, sejam autorrespondidos ou entrevistas semiestruturadas, que examinem a presença ou ausência de traços da personalidade específicos descritos no eixo II do DSM-IV-TR. O DSM-IV-TR não define nem se desenvolve a partir de qualquer teoria da personalidade em particular. Antes, ele identifica agrupamentos (na maioria dos casos, aqueles com pouca validação empírica) de traços da personalidade que são considerados suficientemente mal-adaptativos para justificar a designação de transtorno da personalidade. Traços da personalidade são entendidos como padrões duradouros de perceber, relacionar-se com e pensar sobre o ambiente e sobre si mesmo exibidos ou manifestados em uma ampla variedade de contextos sociais e interpessoais significativos. Quando esses traços são inflexíveis e mal-adaptativos e causam prejuízo considerável ao funcionamento social ou ocupacional ou causam sofrimento subjetivo, são definidos como um transtorno da personalidade no DSM-IV-TR. Os instrumentos mais promissores desse tipo incluem o Questionário de Diagnóstico da Personalidade-4 (PDQ-4; Hyler, 1994; Hyler et al., 1988); o MCMI-III (Millon et al., 1997); a Entrevista Clínica Estruturada para Transtornos da Personalidade do Eixo II do DSM-IV (SCID-II; First et al., 1997a); o IPDE (Loranger, 1999); e a Entrevista Estruturada para os Transtornos da Personalidade do DSM-IV (SIDP-IV; Pfohl et al., 1997). O PDQ-4 é um inventário autorrespondido de 85 itens verdadeiro/falso de critérios diagnósticos do eixo II, que produz escores em cada uma das 10 categorias de transtorno da personalidade do DSM-IV. Várias melhorias no PDQ original foram implementadas, incluindo o acréscimo de duas escalas de validade destinadas a identificar indivíduos que estão “fingindo estar bem” e aqueles que podem estar mentindo, que não estão levando a sério as perguntas ou estão respondendo de forma aleatória. Os itens do PDQ-4 também foram rearranjados em uma tentativa de reduzir a transparência do instrumento. O inventário tem uma alta taxa de falso-positivo, significando que muitos pacientes que satisfazem os critérios do PDQ-4 não apresentam, de fato, um transtorno da personalidade. Além disso, os pacien-
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 117
tes tipicamente relatam uma quantidade de traços e com frequência satisfazem critérios para diversas categorias diagnósticas; portanto, o PDQ-4 pode ser mais útil como medida de triagem. O MCMI-III é outro instrumento autorrespondido útil que cobre transtornos da personalidade; ver discussão na seção “Medidas Abrangentes de Sintomas”. Há vários novos questionários autorrespondidos que avaliam a personalidade e as patologias da personalidade cuidadosamente construídos com atenção a propriedades psicométricas. Esses incluem o Roteiro para Personalidade Não Adaptativa e Adaptativa (SNAP; Clark, 1993), a Avaliação Dimensional de Patologia da Personalidade-Questionário Básico (DAPP-BQ; Schroeder et al., 1994) e o Inventário de Transtornos da Personalidade de Wisconsin-IV (Klein et al., 1993). Este último é único uma vez que é uma medida de autorrelato que visa fornecer uma avaliação dimensional e categorial dos transtornos da personalidade do DSM-IV a partir da perspectiva interpessoal da Análise Estrutural de Comportamento Social de Benjamin. Estudos psicométricos disponíveis sugerem boa confiabilidade e validade inicial, embora as correlações com outras medidas de transtorno da personalidade sejam moderadas. Há cinco entrevistas semiestruturadas que foram projetadas para avaliar, por meio do relato do paciente e do julgamento clínico do entrevistador, a presença de transtornos do eixo II: o IPDE, a SIDP-IV, a SCID-II, a Entrevista Diagnóstica para Transtornos da Personalidade do DSM-IV (Zanarini et al., 1987) e a Entrevista de Transtorno da Personalidade-IV (Widiger et al., 1995). O IPDE é uma entrevista semiestruturada que produz escores dimensionais e categoriais para critérios do eixo II do DSM-IV com base em 99 conjuntos de questões. Um aspecto importante dessa entrevista semiestruturada, que leva aproximadamente 1 a 2 horas para ser administrada, é que os critérios são avaliados em agrupamentos relacionados como autoconceito, expressão de afeto, teste de realidade, controle dos impulsos, relações interpessoais e trabalho. A entrevista vai além de uma simples listagem dos critérios e, em muitos casos, fornece questões múltiplas que visam ajudar o entrevistador a obter uma estimativa ampla do quesito sob avaliação. Uma versão paralela da entrevista foi construída para uso com informantes,
devido ao fato de que as informações dos próprios pacientes, especialmente as relacionadas a problemas de personalidade, podem ser distorcidas. Os dados de confiabilidade iniciais são promissores, e estudos de validade estão em andamento. O instrumento tem probabilidade de ser amplamente usado. De fato, ele foi traduzido para diversas línguas, está disponível em uma versão da CID-10 e foi empregado em um estudo internacional aprovado pela Organização Mundial de Saúde (OMS) e pela antiga Alcohol, Drug Abuse and Mental Health Administration (Loranger et al., 1991). A SIDP-IV é uma entrevista semiestruturada para avaliar transtornos do eixo II do DSM-IV tanto categorial como dimensionalmente. Os 101 conjuntos de questões são organizados por tema em 10 áreas: interesses e atividades, estilo profissional, relacionamentos íntimos, relacionamentos sociais, emoções, critérios de observação, autopercepção, percepção dos outros, estresse e raiva e conformidade social. Uma versão modular de 107 questões organizadas por transtorno da personalidade também está disponível. Um formulário de classificação fornece uma escala de avaliação de três pontos para cada critério. As classificações são baseadas na avaliação clínica dos dados da entrevista. Os autores da SIDP-IV recomendam que ela seja usada em conjunto com uma entrevista psiquiátrica geral, na qual transtornos psiquiátricos maiores (i.e., do eixo I) tenham sido diagnosticados, de modo que traços de personalidade vitalícios possam ser diferenciados de psicopatologias episódicas. Os autores também recomendam obter informações de um informante que conheça bem o paciente. Embora a medida possa ser avaliada dimensionalmente, os autores não apoiam de forma explícita esse procedimento. A SCID-II ocupa-se da avaliação de transtornos da personalidade do eixo II. O formato da entrevista é determinado pelos transtornos do DSM-IV e não fornece orientação para elaborar a avaliação dos critérios. Uma vantagem da SCID-II relatada por alguns médicos é seu tempo de administração ligeiramente mais curto em comparação a outras entrevistas semiestruturadas do eixo II. A Entrevista Diagnóstica para Transtornos da Personalidade do DSM-IV é uma entrevista de 108 questões desenvolvida para avaliar categoricamente transtornos da personalidade do DSM-IV. As questões são organizadas de acordo com o transtorno da personalidade e aparecem tanto no formato sim/não
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como no formato aberto. As informações sobre administração e pontuação, bem como sobre as propriedades psicométricas do instrumento, são limitadas. A Entrevista de Transtorno da Personalidade-IV é semelhante à SIDP-IV na medida em que está disponível em versão temática e em versão modular. A versão temática é organizada em nove áreas de tema, incluindo atitudes em relação a si mesmo, atitudes em relação aos outros, segurança de conforto com outros, amizades e relacionamentos, conflitos e desavenças, trabalho e lazer, normas sociais, humor e aparência e percepção. Existem poucos estudos psicométricos, e a força real da medida parece ser abrangente, e seu manual, detalhado. Há diversos problemas com essa abordagem relativamente nova de avaliar transtornos da personalidade guiada somente pelo DSM-IV e pelo DSM-IV-TR. Primeiro, o eixo II não é uma compilação nem empírica nem teoricamente derivada de traços da personalidade que levam a, causam ou constituem psicopatologia. Antes, ele é uma coleção relativamente arbitrária de traços que parecem ser marcadores importantes de patologia. Portanto, qualquer instrumento orientado somente pelo DSM-IV deixa perguntas importantes sobre a consistência interna, validade de conteúdo e validade de constructo em grande medida sem resposta. Muito provavelmente, as tentativas de avaliar essas importantes características de testes dentro do contexto do DSM-IV serão realizadas com esses instrumentos. O Procedimento de Avaliação de Shedler-Westen (SWAP-200; Westen e Shedler, 1999a, 1999b) é uma abordagem alternativa inovadora e criativa à avaliação e classificação de patologias do eixo II. O SWAP-200 usa o método classe-Q. Em resumo, uma classe-Q é um conjunto de afirmações (baseadas no DSM, em observações clínicas, na literatura, etc.) que descrevem vários aspectos da personalidade e são impressas em cartões individuais. Um médico que conhece o paciente muito bem classifica os cartões em categorias com base no grau em que a afirmação caracteriza o paciente. Os cartões são classificados de não aplicáveis a extremamente descritivos. Obviamente, essa abordagem depende mais do julgamento do médico do que do autorrelato do paciente. O SWAP-200 consiste de 200 afirmações descritivas da personalidade que os médicos classificam em oito categorias com valores de 0 a 7. Os médicos devem atribuir um número específico de afirmações a cada categoria, resultando em uma distribuição fixa.
A realização do SWAP-200 leva aproximadamente 45 minutos. Estudos psicométricos apoiam a validade do instrumento para avaliar transtornos da personalidade, e ele parece ser uma abordagem alternativa para a solução dos problemas inerentes de diagnóstico com base no DSM-IV.
Avaliação da Psicodinâmica A avaliação de fatores relevantes à teoria psicodinâmica e psicanalítica e às abordagens de tratamento tem uma longa história na literatura da psicologia clínica. O desenvolvimento da “bateria-padrão”, incluindo a WAIS-III, o Teste de Borrão de Tinta de Rorschach e o Teste de Apercepção Temática (Tab. 3-10), vem de esforços de psicólogos clínicos para fornecer uma avaliação de fatores psicodinâmicos como impulsos, desejos inconscientes, conflitos e defesas. Para os médicos comprometidos com o modelo psicodinâmico, avaliações que se focalizam exclusivamente em comportamentos manifestos não são totalmente satisfatórias. A importância de fornecer informações sobre a dinâmica e a estrutura da personalidade que estão fora da consciência do examinado tem sido a razão mais significativa para a continuação do uso de testes projetivos. Em parte, o valor dessas avaliações varia diretamente com o grau em que se presume que comportamentos mal-adaptativos e sintomáticos estejam além do controle consciente do examinado. Uma segunda razão para a continuação do uso desses testes é que sua natureza não estruturada proporciona uma oportunidade singular de avaliar o grau em que a organização do comportamento depende de um alto nível de estrutura no próprio procedimento de exame. A avaliação desses fatores é de clara importância para o método terapêutico que tenta explorar e alterar determinantes inconscientes de comportamento e para o qual o sucesso depende da introdução no tratamento da menor estrutura realisticamente possível. O procedimento de avaliação mais amplamente usado para o exame de pacientes em uma variedade de funções de ego e fatores dinâmicos é o Teste de Borrão de Tinta de Rorschach, já descrito. Sistemas de escores foram desenvolvidos por muitos autores, e Exner (1974, 1978) criou um sistema que tenta integrar os melhores aspectos dos sistemas anteriores. A partir desses escores, são feitas inferências em
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 119 TABELA 3-10. Instrumentos para a avaliação da psicodinâmica e dos fatores de capacitação do paciente Instrumento
Classificação geral
Descrição
Aspectos da pontuação
Teste de Rorschach
Teste não estruturado ou projetivo
10 borrões de tinta ambíguos, respostas avaliadas sob critérios múltiplos
Precisão de forma, localização, uso de cor, sombreado, etc. fornecem escores resumidos
Teste de Apercepção Temática
Teste não estruturado ou projetivo
30 cenas ambíguas
Afetos, resultados e outras qualidades
Inventário de Organização da Personalidade
Autorrelato
83 itens, escala de 5 pontos
3 escalas primárias e 2 escalas suplementares
Questionário de Estilo de Defesa
Autorrelato
88 itens, escala de 9 pontos
4 escalas
Inventário Multifásico da Personalidade de Minnesota-2
Autorrelato
Lista de verificação de 566 itens, formato verdadeiro/falso
Escores T para 13 escalas de critério
Lista de Verificação de Sintomas-90 – Revisada
Autorrelato
Lista de verificação de 90 itens, escalas de intensidade de 5 pontos
Escores T para 9 agrupamentos de sintomas
Inventário Multiaxial Clínico de Millon-III
Autorrelato
175 itens, formato verdadeiro/ falso
Escores de taxa básica para 22 escalas clínicas
relação a autoimagem, identidade, estrutura defensiva, teste de realidade, controle afetivo, quantidade e grau de vida de fantasia, grau de organização do pensamento e potencial para atuação impulsiva do paciente. O Teste de Apercepção Temática é outro processo projetivo amplamente empregado para avaliar o autoconceito do paciente em relação aos outros. Originalmente desenvolvido por Murray (1943), o teste consiste de um conjunto de 30 figuras retratando um ou mais indivíduos. O paciente deve compor uma história com base em cada figura. As histórias geradas são avaliadas para as necessidades do indivíduo conforme refletido nos sentimentos e impulsos atribuídos ao personagem principal em cada história e nas interações com o ambiente que levam a uma resolução. Conforme usado atualmente, as histórias são em geral examinadas em relação aos conceitos do paciente de si mesmo e dos outros de acordo com a interação e o resultado do curso da história. Dois instrumentos foram desenvolvidos na tentativa de avaliar de maneira sistemática e sensível ao autorrelato objetivo do paciente os conceitos relacionados à teoria psicodinâmica: o Inventário de Organização da Personalidade (IPO; Clarkin et al., 2001) e o Questionário de Estilo de Defesa (Bond e Wesley, 1996). Kernberg (1996) teorizou que a “organização” da personalidade pertence a três grandes classes, espe-
cificamente os níveis de organização neurótico, borderline e psicótico. Os transtornos da personalidade específicos delineados dentro da nomenclatura do DSM-IV (p. ex., borderline, narcisista, histriônica, antissocial, paranoide, esquizoide, esquizotípica e dependente) e outros da tradição psicanalítica (p. ex., hipocondria, sadomasoquista e narcisismo maligno) surgem do nível borderline de organização da personalidade. Este nível de organização é caracterizado por difusão da identidade marcada, predominância de defesas psicológicas primitivas e teste de realidade perfeitamente intacto. Difusão de identidade refere-se a uma estrutura psicológica que é caracterizada por um conceito internalizado de self integrado deficientemente e por um conceito internalizado de pessoas significativas também integrado de forma deficiente. Defesas psicológicas primitivas são aquelas tendências defensivas que distorcem as interações interpessoais do indivíduo e interferem no funcionamento. Essas operações defensivas incluem principalmente os mecanismos de cisão e identificação projetiva. Outros mecanismos primitivos dominantes que complementam ou reforçam a cisão e a identificação projetiva englobam negação, desvalorização e controle onipotente. Essas defesas rígidas e inflexíveis sugerem psicopatologia mais grave e são diferenciadas de variantes saudáveis de operações defensivas características da organização de personalidade neurótica, como
120 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
repressão, formação reativa e supressão. Teste de realidade, neste modelo, “refere-se à capacidade de diferenciar self de não self e estímulos intrapsíquicos de estímulos externos e de manter empatia com critérios sociais de realidade comuns” (Kernberg, 1996, p. 120). As tentativas anteriores de implementar esse modelo dentro de um formato de entrevista (Kernberg, 1981) foram estendidas por Kernberg e colaboradores com o desenvolvimento do IPO. O IPO é uma medida de autorrelato de 83 itens consistindo de três escalas clínicas primárias e duas escalas secundárias. As três escalas clínicas primárias (57 itens) são relevantes às dimensões centrais do modelo de organização da personalidade de Kernberg (i.e., difusão de identidade, defesas psicológicas primitivas e teste de realidade). As duas escalas secundárias (29 itens) operacionalizam os componentes diagnósticos suplementares do modelo de Kernberg (i.e., agressão e valores morais). Todos os itens do IPO têm formato tipo Likert de cinco pontos (1 = nunca a 5 = sempre verdadeiro). As subescalas de defesas primitivas contêm 16 itens; a subescala de difusão de identidade, 21 itens; a subescala de teste de realidade, 20 itens; a subescala de valores morais, 11 itens; e a subescala de agressão, 18 itens. Conforme relatado por Lenzenweger e colaboradores (2001), as características psicométricas iniciais das três escalas clínicas primárias em uma grande amostra não clínica de adultos jovens sugere que as três dimensões primárias exibem consistência interna adequada, bem como confiabilidade teste-reteste de curto prazo. Além disso, a validação de critério inicial, derivada de uma amostra não clínica, sustenta o IPO (Lenzenweger et al., 2001). Um estudo não publicado de McClough e colaboradores das propriedades psicométricas básicas das cinco subescalas do IPO, bem como sua validade de constructo, em uma amostra clínica de pacientes diagnosticados com transtorno da personalidade borderline também apoia a confiabilidade e validade adequadas da medida (McClough JF, Clarkin JF, Lenzenweger MF et al: “The Inventory of Personality Organization (IPO): Psychometric Properties and Criterion Relations With Affect, Constraint, Aggression, and Psychopathology Patients”, não publicado, 2005). O Questionário de Estilo de Defesa avalia dimensionalmente derivados conscientes de mecanismos de defesa. A suposição subjacente da escala é que as pessoas estão suficientemente conscientes de seus
estilos característicos de lidar com estresse e conflito que podem fornecer um relato preciso de seu funcionamento defensivo. O questionário de 88 itens oferece escores em quatro estilos de funcionamento defensivo: ação mal-adaptativa, distorção de imagem, autossacrifício e adaptativo. Cada um dos estilos consiste de diversos mecanismos de defesa. Por exemplo, o estilo de ação mal-daptativa envolve projeção, regressão, identificação projetiva, inibição, atuação, somatização, retraimento, fantasia, rejeição de ajuda, anulação, consumição e queixa, enquanto o estilo adaptativo engloba humor, sublimação, supressão e afiliação. Os dados psicométricos iniciais são muito limitados, mas a confiabilidade da medida parece ser boa, e foi demonstrado que esses estilos defensivos estão relacionados à resposta ao tratamento.
Avaliação de Demandas Ambientais e Adaptação Social A interação entre o paciente e as pressões do ambiente é reconhecida agora no sistema diagnóstico-padrão (DSM-IV-TR) por uma classificação no eixo IV. Provavelmente, a área mais confirmada por dados empíricos indicando o impacto da interação paciente-ambiente seja a investigação da emoção expressa e sua influência sobre o curso de esquizofrenia. Esse trabalho sugere que certos elementos no ambiente doméstico de um esquizofrênico pode afetar adversamente o curso da doença. A emoção expressa pode ser avaliada pela Entrevista Familiar de Camberwell (G.W. Brown e Rutter, 1966), uma entrevista semiestruturada de uma hora com um parente do paciente. O esquema de pontuação desse instrumento não é facilmente acessível e, portanto, não é utilizável em situações clínicas-padrão. Ao medir tanto o estresse como a capacidade do paciente de lidar com o estresse, pode-se avaliar os estímulos, a resposta individual aos estímulos ou a interação com estímulos estressantes (Tab. 3-11). O Levantamento de Atividade de Jenkins (JAS; Jenkins et al., 1967) é o protótipo de uma medida de estresse baseada na interação, com foco nas características cognitivas e perceptuais do indivíduo que medeiam as respostas ao estresse. Esse instrumento demonstrou ter validade preditiva em estudos de reação à doença arterial coronariana. O Perfil de Estresse de Derogatis (DSP; Derogatis, 1982) é útil na avalia-
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 121 TABELA 3-11. Instrumentos para a avaliação de estressores ambientais Instrumento
Classificação geral
Descrição
Aspectos da pontuação
Escala de Ajustamento Social– Autorrelato
Autorrelato
42 questões, avaliadas em escala de gravidade de 5 pontos
Escore médio para 7 áreas e um escore global
Escala de Ajustamento Diádico
Autorrelato
31 itens, 4 dimensões
Escore total
Inventário de Satisfação Conjugal
Autorrelato
280 itens
Escores T em 11 escalas
ção de estímulos do trabalho e de casa e pode ser usado para avaliar a saúde e as atitudes características e mecanismos de enfrentamento. O Questionário de Mudanças de Vida Recentes (Holmes e Rahe, 1967) é uma medida padronizada que visa avaliar circunstâncias de vida importantes e seu impacto sobre a saúde mental e física. Ela é a medida mais amplamente usada que avalia a relação entre sintomas psicológicos e o contexto ambiental no qual eles frequentemente existem. Medidas de estresse e eventos de vida semelhantes incluem a Escala de Lutas Diárias (Lazarus e Folkman, 1989), o Levantamento de Experiências de Vida (Sarason et al., 1978) e a Escala de Estresse Percebido (Cohen et al., 1983). Essas três medidas enfatizam o papel crítico que a interpretação subjetiva de eventos de vida do paciente desempenha em relação à adaptação. O termo adaptação social é empregado para indicar a habilidade do indivíduo em lidar com situações interpessoais, seja em casa, na escola ou no trabalho. O termo tem sido usado mais restritamente para indicar a adaptação social de pacientes psiquiátricos diagnosticados, que com frequência têm doenças graves como esquizofrenia e transtorno afetivo maior (Weissman e Sholomskas, 1982). Instrumentos de avaliação notáveis nesta área incluem a Escala de Ajustamento de Katz – Formulário do Parente (KAS-R Katz e Lyerly, 1963), a Escala de Ajustamento Social – Autorrelato (SAS-SR; Weissman e Bothwell, 1976) e a Escala de Ajustamento Diádico (DAS; Spanier, 1976). A KAS-R é um inventário autorrespondido pelo familiar sobre o comportamento sintomático e a adaptação social do paciente. A escala tem seções sobre sintomas e comportamento social, desempenho de tarefas socialmente esperadas, expectativa do familiar para o desempenho dessas tarefas, as atividades de lazer do paciente e a satisfação do parente com o desempenho do paciente nessas atividades.
A SAS-SR contém 42 questões, as quais abordam qualidades instrumentais e afetivas no desempenho do papel, atividades sociais e de lazer, relacionamentos com a família extensiva, papel conjugal, papel parental, unidade familiar e independência econômica. Há normas disponíveis para amostras de não pacientes da comunidade, para indivíduos ambulatoriais deprimidos agudamente doentes e recuperados, esquizofrênicos e dependentes químicos. O Questionário de Apoio Social (SSQ; Sarason et al., 1983) é um método eficiente para avaliar a satisfação social. Esse instrumento fornece informações sobre recursos de apoio disponíveis e sobre o nível de satisfação do paciente com esse sistema de apoio. Diversas escalas de avaliação de funcionamento psicossocial global amplamente usadas (i.e., sintomas, funcionamento social e ocupacional) que analizam pacientes em um continuum hipotético de doença psicológica a saúde mental são a Escala de Avaliação Global (GAS; Endicott et al., 1976), a Escala de Avaliação Global do Funcionamento (GAF) e a Escala de Avaliação do Funcionamento Social e Ocupacional (SOFAS; Goldman et al., 1992). A GAS é uma revisão da Escala de Avaliação de Saúde e Doença de Luborsky (1962). Ela é um instrumento de item único de 100 pontos dividido em 10 intervalos iguais, 1 a 10, 11 a 20, e assim por diante, até 91 a 100. A escala deve ser completada pelo médico após a compilação de informações clínicas de todas as fontes disponíveis (p. ex., entrevista do paciente e do informante, revisão de registros). Para fazer uma avaliação, o médico escolhe o intervalo mais baixo que descreve o nível de funcionamento do paciente durante a semana anterior e, então, seleciona um ponto específico da escala dentro daquele intervalo. O escore de escala final é constituído de um único número. A GAF é uma revisão da GAS e inclui o eixo V do sistema multiaxial do DSM-IV. A SOFAS também é derivada da GAS, mas com um foco exclusivo no nível de funcionamento
122 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
social e ocupacional do paciente. Todas as três escalas de avaliação são extremamente fáceis de aplicar, são adequadas para uso em inúmeros contextos e demonstram confiabilidade. As escalas podem ser usadas para planejar o tratamento, acompanhar mudanças com o passar do tempo, avaliar os efeitos terapêuticos, validar outras medidas, prever resultado e analisar a qualidade de vida. A vantagem da SOFAS é que as avaliações não são influenciadas diretamente por sintomas psicológicos no mesmo grau que a GAS e a GAF. Relacionado ao funcionamento psicossocial global está o conceito de qualidade de vida. O constructo de qualidade de vida é relativamente novo à literatura psicológica, e existem discordâncias em relação a sua definição. Contudo, há o consenso de que a qualidade de vida é de natureza multidimensional e inclui as esferas psicológica, de funcionamento social e física (e suas combinações). Medidas de qualidade de vida como a Entrevista de Qualidade de Vida (Lehman, 1988), a Escala de Qualidade de Vida (Heinrichs et al., 1984) e o Índice de Qualidade de Vida de Wisconsin (Becker et al., 1993) são específicas para doença e direcionadas a pacientes com patologias mentais graves ou persistentes. As medidas genéricas adequadas para uso com qualquer grupo de pacientes incluem o Questionário de Prazer e Satisfação com a Qualidade de Vida (Endicott et al., 1993), o Índice de Qualidade de Vida (Ferrans e Powers, 1985) e o Inventário de Qualidade de Vida (Frisch, 1994). A Escala de Ajustamento Psicossocial à Doença (Derogatis, 1986) e o Índice de Qualidade de Vida de Spitzer (Spitzer et al., 1981) são medidas relacionadas à saúde e supõem que o paciente esteja lidando com uma condição médica. As medidas são mais ou menos equivalentes, e a escolha do instrumento deve ser baseada na questão de pesquisa ou problema clínico que está sob análise. Não obstante, essas escalas são úteis para avaliar mudanças com o passar do tempo e como medidas de resultado terapêutico. A área total da qualidade da adaptação conjugal é relevante ao planejamento terapêutico de indivíduos casados com quadros psiquiátricos como fobias e transtornos do humor (Clarkin et al., 1992), bem como para aqueles casais que se apresentam com dificuldades conjugais. Dois instrumentos de autorrelato úteis em tal área são a Escala de Ajustamento Diádico e o Inventário de Satisfação Conjugal (Snyder et al., 1981).
Avaliação de Fatores de Capacitação Terapêutica O diagnóstico correto não é suficiente para determinar tratamentos específicos ótimos. Embora o diagnóstico do paciente ajude a diminuir o foco, o planejamento terapêutico ideal depende de fatores extradiagnósticos, como características do paciente que afetam a aceitação e o uso e a absorção do tratamento recomendado. Os testes psicológicos podem ser úteis na avaliação dessas dimensões. A partir de uma revisão dos dados de pesquisa de resultado de psicoterapia comparativos (Beutler, 1983; Beutler e Clarkin, 1990; Gaw e Bleuter, 1995), pode-se isolar cinco áreas de avaliação: 1) gravidade do problema, 2) sofrimento motivador, 3) complexidade do problema, 4) potencial de resistência ou nível de reatância e 5) estilo de enfrentamento. Gravidade do problema é definida como um continuum de funcionamento variando de pouco prejuízo a incapacitação. Os instrumentos revistos neste capítulo que avaliam sintomas e funcionamento geral são adequados para medir a gravidade do problema. Sofrimento motivador é o grau de perturbação subjetiva experimentado pelo paciente em relação a seus problemas. O sofrimento motivador é importante porque motiva a atividade de busca de ajuda, como psicoterapia, a fim de reduzir o desconforto. O BSI é um método eficiente de avaliar aspectos da gravidade do problema definido pelo paciente. O índice de gravidade global do BSI pode ser usado como uma estimativa de sofrimento subjetivo ou motivador. Sugere-se que quando o valor do índice de gravidade global ultrapassa um escore T de 63, é indicado um tratamento visando reduzir o sofrimento subjetivo (Derogatis, 1993). Se os níveis de sofrimento são modestos, é decisão do médico se deve confrontar o paciente com a contradição do sofrimento baixo em face do prejuízo. O MMPI-2 também pode ser usado para avaliar sofrimento motivador. Por exemplo, a Escala 7 (psicastenia) é um índice de perturbação e desconforto psicológico (Graham, 1990). Escores acima de 70 na Escala F podem sugerir boa motivação para tratamento. Indivíduos cujos escores altos na Escala F combinam-se com elevações nas escalas L e K tendem a resistir e reagir à autoridade e, por inferência, a terapeutas.
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 123
Complexidade do problema diz respeito à penetração e à permanência do problema. Um problema complexo é penetrante e permanente – ou seja, é mais crônico e transcircunstancial do que específico à situação. O BSI oferece informações sobre o grau em que o problema propaga-se pelas esferas de sintomas, o que é um aspecto de complexidade. Os tipos de código de dois pontos do MMPI-2 (Graham, 1990) e os indicadores de eixo II do MCMI-II também podem esclarecer a propagação e cronicidade dos problemas. Reatância é um constructo da psicologia social que indica o grau em que um indivíduo é resistente ou opõe-se a demandas interpessoais, tais como as recomendações ou os conselhos de um profissional da saúde mental. Um dos instrumentos mais promissores para avaliar a reatância é a Escala de Reatância Terapêutica (TRS; Dowd et al., 1991). Essa escala é um instrumento autorrespondido de 28 itens, para os quais foram realizados dois estudos normativos. Estilo de enfrentamento refere-se à maneira como um indivíduo maneja ou lida com a ansiedade que surge de conflito interpessoal ou intrapessoal. O MMPI-2 é útil para definir os estilos de enfrentamento do paciente ao longo de uma dimensão de internalização-externalização. Os padrões de externalização são indicados pelas escalas de histeria, desvio psicopático, paranoia e mania. Os estilos de enfrentamento internalizantes são indicados pelas escalas de hipocondria, depressão, psicastenia e introversão social.
Avaliação Psicológica no Contexto Atual de Tratamento de Saúde Existe a possibilidade de que a avaliação psicológica venha a se tornar parte integral do sistema de cuidados de saúde mental devido a seu rigor metodológico e sofisticação psicométrica. Os custos dos tratamento de saúde cada vez mais altos forçaram empresas, legisladores e consumidores a identificar a contenção de custos como prioridade máxima (Moreland et al., 1994). Para o melhor ou para o pior, terceiras esferas pagadoras estão exigindo que os serviços tornem-se de tempo limitado, focalizados no problema e “medicamente necessários”. A avaliação psicológica tradicional, por tais padrões, tem sido vista como um custo supérfluo e desnecessário e,
portanto, tem sido forçada a mudar seu foco significativamente. A avaliação psicológica tem sobrevivido nesta era e continuará a fazê-lo na medida em que ela contribui para os mecanismos de contenção de custos, de melhoria da qualidade e de satisfação do consumidor em contextos de cuidados de saúde (Moreland et al., 1994). Consequentemente, certas áreas de prioridade começaram a ser abordadas de forma sistemática e rigorosa, a marca registrada da avaliação psicológica eficiente: 1) planejamento do tratamento, 2) avaliação contínua do impacto do tratamento e análise do resultado, 3) garantia de qualidade intra e interinstituições e 4) triagem para transtorno psiquiátrico. Na área de planejamento do tratamento, a avaliação psicológica pode informar sistematicamente médicos e auditores sobre o tratamento mais custo-efetivo. Tal avaliação envolve questões como: “Que nível de cuidado é mais adequado para este paciente neste momento – hospitalização, hospitalização parcial, ambulatorial intensiva ou ambulatorial?”. Uma vez iniciado o tratamento, a avaliação psicológica padronizada, de rotina, pode acompanhar o progresso e o impacto do tratamento entre indivíduos e grupos. Foram desenvolvidas muitas medidas abrangentes eficientes e fáceis de administrar que podem avaliar rapidamente (por meio de banco de dados computadorizados) mudanças nos sintomas, comportamentos, qualidade de vida e níveis funcionais dos pacientes durante o processo terapêutico. Com esses dados, decisões informadas podem ser tomadas sobre se o tratamento atual é efetivo ou se outra abordagem deve ser cogitada. Considere, por exemplo, um paciente deprimido com um escore do BDI de 24 e poucas razões para viver no início do tratamento. Se essas medidas fossem administradas novamente pelo médico em intervalos mensais, ele poderia obter indicadores confiáveis e válidos do impacto do tratamento. A posse desses indicadores possibilitaria que o médico se comunicasse convincentemente com os auditores sobre a efetividade terapêutica atual e a necessidade de continuar o tratamento. Em relação ao impacto contínuo do tratamento, a avaliação de resultado aborda a estabilidade imediata e de longo prazo de melhoras em pacientes e grupos. Ao final do tratamento e após, a avaliação psicológica pode ser utilizada para tratar questões como: “O quanto as melhoras nos sintomas de de-
124 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
pressão do paciente são permanentes?” e “Com melhoras no humor, a capacidade do paciente de trabalhar e ter relacionamentos melhorou (nível funcional)?”. Na medida em que o recidivismo, as recaídas e os efeitos terapêuticos de curto prazo constituem um escoadouro financeiro importante, qualquer sistema de cuidados de saúde sério em relação à contenção de custos deve empreender esforços em relação aos resultados de longo prazo em termos de níveis funcionais do paciente após o término do tratamento, mesmo se as intervenções parecem melhorar adequadamente sintomas e comportamento no curto prazo. Atualmente, garantia de qualidade parece ser definida sobretudo pela satisfação do usuário de planos de saúde; entretanto, pode-se argumentar que este aspecto não é, por si só, uma medida adequada de qualidade. Todavia, a avaliação psicológica tem a capacidade de identificar sistematicamente a satisfação do paciente para órgãos oficiais que requerem esse tipo de informação (p. ex., Joint Committee on Health Care Accreditation). De maneira ideal, esses dados podem ser observados em combinação com outras informações de resultado, como sintomas, comportamentos e qualidade de vida. Existem diversos instrumentos para medir a satisfação do consumidor com o tratamento de saúde, bem como suas percepções da qualidade da intervenção. Essas medidas incluem o Questionário de Satisfação do Paciente (Marshall et al., 1993), o Sistema de Julgamento do Paciente (Nelson et al., 1989), o Questionário de Satisfação do Cliente-8 (Larsen et al., 1979) e a Escala de Satisfação com o Serviço-30 (Greenfield e Attkisson, 1989). Nos últimos anos, sistemas de acompanhamento da saúde mental foram desenvolvidos para coletar dados úteis aos médicos (planejamento do tratamento), administradores (eficiência dos médicos na pres-
tação de cuidados) e terceiras esferas pagadoras, empregadores e órgãos interessados (satisfação do paciente e avaliação de resultado). Ao obterem dados sistemáticos e sequenciais, esses sistemas fornecem informações para a revisão de utilização relativa à necessidade de tratamento adicional. Esses dados também podem ser usados para avaliar o desempenho dos médicos em relação a custo e para identificar médicos que são efetivos ou ineficazes na condução de intervenções com diferentes tipos de indivíduos. Os sistemas de acompanhamento de saúde mental focalizam-se nos processos e resultados do paciente de interesse também dos empregadores. Esses incluem alívio de sintomas, redução de custos de tratamento de saúde e diminuição do absenteísmo. Em resumo, o papel do sistema de avaliação psicológica na determinação da custo-efetividade de tratamentos para saúde mental e física provavelmente se tornará mais proeminente do novo século à medida que a demanda por documentação rigorosa e sistemática de efeitos do tratamento permaneça uma prioridade. Dado tal cenário, pode-se prever que a avaliação psicológica continuará a evoluir para abordar variáveis individuais, de grupo e institucionais; tornar-se-á mais rápida e focalizada; contará mais fortemente com administração, avaliação e gerenciamento de banco de dados computadorizados; e abordará não apenas sintomas e comportamento em curto prazo, mas também nível funcional e qualidade de vida no longo prazo. Além disso, as avaliações psicológicas e biológicas continuarão cada vez mais integradas (p. ex., avaliação neuropsicológica). Enfim, considerando essas tendências, os psiquiatras devem buscar mais educação e treinamento em relação aos princípios e usos de avaliação psicológica rigorosa, empiricamente eficiente.
Pontos-chave • Três tipos de instrumentos são usados na avaliação do funcionamento do paciente: testes psicológicos, escalas de avaliação e entrevistas semiestruturadas. • Os testes devem satisfazer os padrões de confiabilidade e validade. • O estabelecimento da confiabilidade de um teste requer demonstração de que seus itens estão relacionados uns aos outros com suficiente rigor para fornecer medidas relativamente estáveis. Três tipos principais de confiabilidade podem ser avaliados: confiabilidade teste-reteste, confiabilidade de forma alternada e confiabilidade repartida.
Parte I: ENTREVISTA E EXAMES 125
• O estabelecimento da validade do teste exige demonstração de que ele mede o que pretende medir. Três tipos importantes de validade podem ser avaliados: validade de conteúdo, validade relacionada ao critério e validade de constructo. • A avaliação tem os seguintes objetivos: 1) rastreamento de transtorno psiquiátrico, 2) esclarecimento de incerteza diagnóstica após entrevista clínica, 3) especificação da gravidade dos sintomas e outras dificuldades, 4) avaliação dos pontos fortes do paciente, 5) informar atribuição de tratamento diferencial, 6) indução do paciente a uma postura terapêutica, 7) monitorar o impacto do tratamento com o passar do tempo, 8) avaliação de barreiras à aprendizagem para planejamento educacional e 9) avaliação da qualidade e custo-efetividade dos sistemas de assistência à saúde. • Fatores culturais podem influenciar a resposta dos indivíduos a instrumentos de avaliação. • Áreas principais de avaliação de conteúdo incluem sintomas, funcionamento cognitivo, transtornos e traços da personalidade, psicodinâmica e demandas ambientais e adaptação social. • Os fatores de capacitação terapêutica são aspectos do paciente que afetam a aceitação, o uso e a absorção do tratamento. • Os principais fatores de capacitação terapêutica são: gravidade do problema, sofrimento motivador, complexidade do problema, reatância e estilo de enfrentamento.
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Parte
II
CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO
4 BIOLOGIA CELULAR E MOLECULAR DO NEURÔNIO A. Kimberley McAllister, Ph.D. W. Martin Usrey, Ph.D. Stephen C. Noctor, Ph.D. Stephen Rayport, M.D., Ph.D.
Os transtornos psiquiátricos são causados pelo funcionamento desordenado dos neurônios, e, em particular, de suas sinapses (Charney et al., 2004; Graham et al., 2002; Waxman, 2005). Muitos transtornos neuropsiquiátricos originam-se de alterações nos mecanismos de desenvolvimento neuronal. Nos estágios iniciais de desenvolvimento cerebral, as interações intercelulares são a força dominante na construção cerebral (Wichterle et al., 2002). À medida que os circuitos são formados, neurônios e conexões individuais são podados de acordo com a atividade, por atividade intrínseca e na competição por fatores tróficos. A neurogênese não para com o amadurecimento; na verdade, continua em algumas regiões do cérebro e parece ser necessária para a regulação do humor (Santarelli et al., 2003; Warner-Schmidt e Duman, 2006). À medida que o amadurecimento continua, a experiência torna-se a força dominante na modelagem de conexões neuronais e regulação de sua eficácia. No cérebro maduro, esses mecanismos neurodesenvolvimentais são utilizados de forma branda e medeiam a maioria dos processos plásticos (Black, 1995; Kandel e O’Dell, 1992). Os transtornos neuropsiquiátricos que se originam de problemas no desenvolvimento inicial do cérebro apresentam maior probabilidade de ter uma base intrínseca ou genética, enquanto aqueles que surgem durante estágios posteriores têm mais probabilidade de serem fundamentados na experiência (Toga e Thompson, 2005). Na ve-
lhice, processos neurodegenerativos podem desconectar circuitos neurais por meio da ativação anômala de mecanismos neurodesenvolvimentais (Luo e O’Leary, 2005). A experiência é tão fundamental na regulagem da conectividade neural que anormalidades nesse aspecto – particularmente durante períodos críticos do desenvolvimento – podem dar origem ou exacerbar transtornos neuropsiquiátricos. Por exemplo, a oclusão monocular ou o estrabismo em animais jovens resulta em conectividade patológica permanente do sistema visual (Hubel et al., 1977). Em seres humanos, a falha em realizar olhar conjugado na infância resulta em perda visual permanente. Em camundongos, o bloqueio precoce do transportador de serotonina com fluoxetina produz um fenótipo ansioso no animal adulto (Ansorge et al., 2004). Em seres humanos, estresse no início da vida ocasiona maior vulnerabilidade à depressão na vida adulta (Caspi et al., 2003). Alterações semelhantes, mas sutis, ocorrem na idade adulta durante a aprendizagem. A partir de um trabalho sobre os sistemas nervosos simples de organismos como a lesma marinha Aplysia (Kandel, 2001b), foi constatado que alterações nas conexões sinápticas codificam as memórias. Aqui, também, experiências anormais podem alterar permanentemente padrões de conectividade neuronal. No cérebro humano, estudos de imagem começaram a revelar alterações na atividade cerebral regional que ocor-
134 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
rem após aprendizagem e que são sugestivas de anormalidades na força das conexões neuronais (Maguire et al., 2000; Pantev et al., 1998; Sadato et al., 1996). Foi demonstrado que alguns transtornos neuropsiquiátricos funcionais têm impacto direto sobre a estrutura cerebral, por exemplo, o transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) foi associado com alterações no tamanho hipocampal (Kitayama et al., 2005). Neste capítulo, focalizamos primeiro a função celular dos neurônios e, então, como eles se desenvolvem. Os avanços recentes começam a oferecer uma noção de como tratamentos para corrigir o crescimento e a diferenciação neuronais anormais durante o desenvolvimento e o amadurecimento, ou mais tarde para normalizar a sinalização neuronal, podem traduzir-se em abordagens revolucionárias para transtornos neuropsiquiátricos.
Função Celular dos Neurônios Cada neurônio no cérebro recebe sinais de milhares de neurônios, os quais, por sua vez, enviam informação para milhares de outros neurônios. Enquanto a atividade nos neurônios sensoriais periféricos representam porções particulares de informação, a atividade de redes de neurônios no sistema nervoso central (SNC) configura informação sensorial e associativa integrada. Os neurônios do SNC podem ser vistos como parte de conjuntos celulares dinâmicos, que mudam sua participação de uma rede para outra, à medida que a informação é usada em tarefas variadas. A sofisticação dessas redes depende tanto das propriedades dos próprios neurônios como dos padrões e força de suas conexões. Composição Celular do Cérebro
As células cerebrais são compostas por dois tipos principais: neurônios e glia. Os neurônios são o substrato para a maior parte do processamento de informação, enquanto tradicionalmente acredita-se que a glia desempenhe um papel de apoio. Os neurônios são células bastante diferenciadas que apresentam considerável heterogeneidade em forma e tamanho; de fato, há mais tipos de neurônios do que tipos de células em qualquer parte do corpo. Alguns deles estão entre as maiores células do corpo, como no caso dos neurônios motores superiores, que se projetam para a medula espinal lombar e têm axônios com um metro ou mais de comprimento; todavia,
outros estão entre as menores células do corpo, como as células granulares do cerebelo. Os neurônios são bastante numerosos e interligam-se por meio de sinapses, as quais são ainda mais numerosas. O cérebro humano contém 1012 a 1013 neurônios. Cada neurônio forma uma média de 103 conexões – uma estimativa mínima –, de modo que o cérebro tem na ordem de 1015 a 1016 sinapses. Na infância e continuando durante todo o período de vida de forma mais limitada, o número de neurônios e sinapses apresenta mudanças dramáticas. Durante o início do desenvolvimento, a neurogênese pode ocorrer a uma taxa de até 250.000 neurônios por minuto. Na infância, há considerável refinamento nos circuitos neurais, associado à morte celular programada, ou apoptose, e redução no número de sinapses. Na idade adulta, a neurogênese continua, mas de forma muito limitada. No final da vida, transtornos neurodegenerativos reduzem o número de neurônios e sinapses. As células gliais podem ser divididas em três classes: astrócitos, oligodendrócitos e microglia. Os astrócitos têm três funções tradicionais: eles formam o esqueleto do cérebro e a barreira hematencefálica e guiam a migração neuronal durante o desenvolvimento. Entretanto, há evidências de que as células astrogliais são mais dinâmicas do que anteriormente se suspeitava e capazes de interações celulares a longas distâncias (Dani et al., 1992; Fellin e Carmignoto, 2004; Murphy et al., 1993). Além disso, elas podem influenciar a atividade neuronal, aumentar a conectividade neuronal e desempenhar papéis essenciais na regulação da excitabilidade neuronal durante processos normais, bem como em estados de doença (Araque et al., 1999; Mennerick e Zorumski, 1994; Nedergaard, 1994; Pfrieger e Barres, 1997). Além disso, são células progenitoras neurais (Noctor et al., 2002). Os oligodendrócitos produzem a bainha de mielina, que acelera a condução do potencial de ação ao longo dos axônios. Em pacientes com esclerose múltipla, condição resultante de ataque imunológico à principal proteína da bainha de mielina, a proteína básica da mielina, ocorre falha na condução do potencial de ação (Graham e Lantos, 2002). Microglia são os macrófagos do cérebro: inativos até serem ativados por lesão cerebral. Forma Neuronal
Os neurônios compartilham uma organização comum ditada por sua função, que é receber, proces-
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 135
sar e transmitir informação. O grande neuroanatomista espanhol Santiago Ramón y Cajal nomeou esse aspecto de polarização dinâmica (Ramón y Cajal,
1894). Embora os neurônios apresentem uma ampla diversidade de tamanhos e formas, eles geralmente têm quatro regiões bem definidas (Fig. 4-1):
Dendritos apicais
Fibra terminal inibitória de um axônio Corpo celular
Fibra terminal excitatória de um axônio
Núcleo
Célula pré-sináptica
Axônio (segmento inicial) Nódulo de Ranvier Bainha de mielina
Dendritos basais Botão (hillock) do axônio
Axônio Terminal pré-sináptico Fenda sináptica
Sinapse
Célula pós-sináptica
Dendrito pós-sináptico
FIGURA 4-1. Organização funcional do neurônio. Os neurônios têm regiões celulares distintas que auxiliam a entrada, integração, condução e saída de informação: os dentritos, o corpo celular, o axônio e as especializações sinápticas, respectivamente. Os neurotransmissores excitatórios e inibitórios liberados por outros neurônios induzem um fluxo de corrente despolarizante ou hiperpolarizante nos dendritos. Essas correntes convergem no corpo celular, e se a polarização resultante for suficiente para levar o segmento inicial do axônio ao limiar, um potencial de ação é iniciado. O potencial de ação viaja ao longo do axônio, acelerado por mielinização, para alcançar os terminais sinápticos. Os terminais do axônio formam sinapses com outros neurônios ou células efetoras, renovando o ciclo de fluxo de informação nas células pós-sinápticas. Como em todas as células, o corpo celular (ou pericário) também é o depósito da informação genética do neurônio (no núcleo) e o local principal de síntese macromolecular. Fonte. Reimpressa de Kandel ER: “Nerve Cells and Behavior”, in Principles of Neural Science, 4th edition. Editado por Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. New York, McGraw-Hill, 2000, pp. 19-35. Copyright 2000, The McGraw-Hill Companies, Inc. Usada com permissão.
136 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
1) dendritos, 2) corpo celular, 3) axônio e 4) especializações sinápticas. Cada região exerce funções distintas. Os dendritos recebem sinais de outros neurônios, processam e modificam a informação e, então, transmitem esses sinais para o corpo celular. Como em todas as células, o corpo celular contém a informação genética residente no núcleo que codifica para a fabricação dos elementos necessários da função celular, bem como sítios para sua fabricação, processamento e transporte. O axônio faz conexões altamente específicas e transmite informação a longas distâncias até seus terminais. Por fim, as especializações sinápticas compreendem a zona ativa e o terminal sináptico no axônio pré-sináptico e a densidade sináptica no dendrito pós-sináptico. A forma de um neurônio é determinada pelo citoesqueleto. Este é composto principalmente por três componentes filamentosos: 1) microtúbulos, 2) neurofilamentos e 3) actina (Pigino et al., 2006). Os microtúbulos possuem em sua composição subunidades de tubulina e formam um esqueleto que determina a forma do neurônio. Esses túbulos formam feixes que se estendem por todos os principais processos do neurônio e são estabilizados por proteínas associadas a microtúbulo, denominadas MAPs. Neurofilamentos são os componentes citoesqueléticos mais abundantes do axônio e são muito mais estáveis do que os microtúbulos. Esses neurofilamentos são constituintes de emaranhados neurofibrilares, característicos da doença de Alzheimer. Por fim, os filamentos de actina formam uma rede densa concentrada exatamente sob a membrana celular. Junto a um grande número de proteínas ligadoras de actina, essa rede facilita a motilidade celular e a formação de especializações sinápticas e permite a plasticidade de estruturas axonais e dendríticas (Dillon e Goda, 2005). Além de seu importante papel estrutural, o citoesqueleto é essencial para o tráfego intracelular de proteínas e organelas e facilita o transporte seletivo de proteínas axonais e dendríticas (Burack et al., 2000; Kamal e Goldstein, 2002). Portanto, é provável que defeitos citoesqueléticos causem prejuízo neuronal devastador – comprometendo o transporte axonal e dendrítico e a sinalização celular e, por fim, causando morte celular (Hirokawa e Takemura, 2003). Muitos transtornos neurodegenerativos estão associados a defeitos no tráfego de moléculas ou na função sináptica (Cummings, 2003).
Excitabilidade Neuronal
Os neurônios são capazes de transmitir informação porque são elétrica e quimicamente excitáveis. Essa excitabilidade é conferida por inúmeras classes de canais iônicos, os quais são seletivamente permeáveis a íons específicos e regulados por voltagem (canais voltagem-dependentes), ligadores de neurotransmissor (canais ligando-dependentes), pressão ou estiramento (canais mecanodependentes) (revisto em Hille, 2001). Em geral, os canais iônicos neuronais conduzem íons através da membrana plasmática com extrema rapidez – 100 milhões de íons podem atravessar um único canal em um segundo. Esse grande fluxo de corrente produz alterações rápidas no potencial da membrana e é a base para o potencial de ação, o substrato para transferência de informação dentro dos neurônios, e para as repostas sinápticas rápidas, o substrato para transferência de informação entre os neurônios. Os canais ligando-dependentes são frequentemente alvos de psicofármacos, anestésicos e neurotoxinas. Sendo assim, as doenças causadas por defeitos em canais iônicos são inúmeras e devastadoras. Por exemplo, na miastenia grave, o sistema imunológico prepara um ataque aos receptores de acetilcolina nicotínica; na paralisia periódica hipercalêmica, rigidez e fraqueza muscular após exercício resultam da mutação de ponto nos canais de Na+ voltagem-dependentes; e na ataxia episódica, a ataxia generalizada desencadeada por períodos de estresse resulta de uma mutação de ponto em um canal de K+ voltagem-dependente de retificador retardado (revisto em Koester e Siegelbaum, 2000). Os neurotransmissores liberados por um neurônio nas sinapses ativam receptores (canais ligando-dependentes) nos dendritos de outros neurônios e induzem o fluxo iônico através da membrana. Os sinais elétricos resultantes espalham-se passivamente por alguma distância, em geral alcançando o corpo celular nesse trajeto. Além de condutâncias passivas, mecanismos regenerativos localizados semelhantes aos que originam o potencial de ação (discutido adiante) amplificam sinais de impulso dendrítico, impulsionando-os de modo que eles possam alcançar o corpo celular (Eilers e Konnerth, 1997; Magee e Carruth, 1999; Yuste e Tank, 1996). No corpo celular, os impulsos sinápticos combinam-se e, se suficientes, despolarizam o segmento inicial do axônio, ou botão (hillock) do axônio, que é a parte
50
ENa
EM
Potencial de ação do axônio da lula 18,5oC
0 40 Canais de Na+ 20
Canais de K+ –50
0
Canais abertos por mm2 de membrana
mais próxima do corpo celular com o limiar mais baixo para ativação. Quando um nível limiar de despolarização é alcançado, o potencial de ação é iniciado. O potencial de ação, ou pico, é uma onda elétrica que se propaga ao longo do axônio. Nos terminais do axônio, essa onda desencadeia um influxo de cálcio (Ca2+), que produz a exocitose de neurotransmissores de vesículas sinápticas em locais especializados denominados zonas ativas. O neurotransmissor liberado alcança e ativa receptores estreitamente apostos na densidade pós-sináptica nos dentritos da célula pós-sináptica. Finalmente, esse fluxo de informação atinge células efetoras, sobretudo fibras motoras que medeiam movimento e, assim, geram comportamento. Os potenciais de ação também propagam-se de volta aos dendritos (Johnston et al., 2003), o que contribui para a desporalização pós-sináptica necessária para potencialização de longa duração (LTP). A capacidade dos neurônios de gerar um potencial de ação deriva da presença de gradientes iônicos fortes através da membrana; o sódio (Na+) e o cloro (Cl–) são altamente concentrados fora da membrana, enquanto o potássio (K+) é muito concentrado dentro dela. Esses gradientes são gerados por ação contínua de bombas de membrana energizadas pela hidrólise de adenosina trifosfato (ATP). Também na membrana, há canais iônicos voltagem-dependentes que regulam o fluxo de íons Na+, K+ e Ca2+ através dela. Em repouso, os canais de K+ e Cl– são abertos, de modo que os gradientes de K+ e Cl– determinam o potencial de membrana, fazendo com que a célula seja negativa do lado de dentro em aproximadamente -50 a -75 mV. Entretanto, se a membrana for despolarizada passado o potencial limiar para gerar um potencial de ação, os canais de Na+ voltagem-dependentes abrem-se com rapidez. Ao despolarizar a membrana, o influxo de Na+ confere uma propriedade regenerativa, ou seja, uma vez que um potencial limiar seja alcançado, o influxo aumentado de Na+ leva a nova despolarização, que abre mais canais de Na+, aumentando ainda mais o influxo de Na+, e assim por diante. Portanto, uma vez que o limiar seja atingido, o potencial de membrana muda para +50 mV muito rapidamente. O potencial de membrana permanece despolarizado por cerca de um milésimo de segundo, porque canais de Na+ apresentam uma inativação dependente de tempo (Fig. 4-2). Simultaneamente, canais de K+ voltagem-dependentes, que também são ativados por despolarização, mas
Potencial de membrana (mV)
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 137
EK Correntes de circuito local
0
1
2
3
4
Tempo (ms) 0
25
50
75
Distância (mm) FIGURA 4-2. A abertura de canais iônicos origina o potencial de ação. Os traços superiores mostram as duas principais correntes, de sódio (Na+) e potássio (K+), moldando o potencial de ação. Uma vez que um neurônio alcance o limiar para disparar um potencial de ação, canais de Na+ ativados por voltagem abrem-se, dando origem a uma corrente de Na+ interna rápida e à fase de elevação rápida do potencial de ação (traço verde; potencial de membrana, EM). Uma vez despolarizada a membrana, os canais de Na+ inativam-se rapidamente, reduzindo a corrente de Na+ (traço violeta) e, assim, contribuindo para a fase de queda do potencial de ação. Então, a corrente de K+ externa (traço amarelo) ativa-se, acionando a fase de queda do potencial de ação. Os canais de K+ são de abertura lenta, mas permanecem abertos por muito mais tempo do que os canais de Na+, retornando o EM ao nível de repouso. ENa e EK representam os potenciais inversos para Na+ e K+, respectivamente, aos quais a abertura de canais impele o potencial de membrana (EM). O esquema inferior mostra as correntes de circuito locais subjacentes à propagação do potencial de ação. O giro (loop) intenso à esquerda propaga a despolarização para a direita para a membrana não excitada, que, então, renova o ciclo, despolarizando o próximo segmento e, desse modo, propagando o potencial de ação. Fonte. Reimpressa de Hille B, Catterall WA: “Electrical Excitability and Ion Channels”, in Basic Neurochemistry: Molecular, Celullar and Medical Aspects, 7th Edition. Editado por Siegel GJ, Albers RW, Brady S, Price DL. Burlington, MA, Elsevier Academic, 2006, pp. 95-109. Copyright 2006. Usada com permissão de Elsevier.
de forma mais lenta, aumentam sua permeabilidade. Uma vez que o K+ flui ao longo de seu gradiente de concentração para fora da célula, isto, junto com redução na corrente de Na+, produz a repolarização
138 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
da membrana. Assim, o potencial de membrana atinge um pico em um nível despolarizado determinado pelo gradiente Na+ e, então, retorna rapidamente ao potencial de repouso, determinado pelo gradiente K+. Uma vez repolarizada a membrana, a inativação de Na+ diminui aos poucos (o tempo que isso leva responde pelo período refratário do neurônio quando o limiar para disparar um potencial de ação é elevado), e a célula pode disparar novamente. A propriedade regenerativa do potencial de ação não apenas serve para amplificar os potencias de limiar (sua principal função nos dendritos), mas também confere capacidades de sinalização de longa distância no axônio (Fig. 4-3). Quando o potencial de membrana atinge um pico sob controle do aumento na permeabilidade de Na+, regiões adjacentes do axônio tornam-se suficientemente despolarizadas, de modo que elas, por sua vez, são trazidas ao limiar, gerando um potencial de ação. À medida que segmentos axonais sucessivos são despolarizados, o potencial de ação flui em grande velocidade ao longo do axônio. Isso é intensificado ainda mais pela mielinização, que aumenta a taxa de condução várias vezes pela restrição do fluxo de corrente necessário para geração de potencial de ação para as lacunas entre os segmentos de mielina, ou seja, os nódulos de Ranvier (ver Figs 4-1 e 4-3). Devido a suas características de “tudo ou nada” e sua capacidade de condução por longas distâncias, o potencial de ação fornece um mecanismo de sinalização digital de alta qualidade nos neurônios. Embora a informação que um neurônio integra venha de impulsos sinápticos, como o neurônio processa a informação depende de suas propriedades intrínsecas (Llinás, 1988; London e Häusser, 2005). Muitos neurônios do SNC têm a capacidade de gerar seus próprios padrões de atividade na ausência de impulso sináptico, disparando a uma taxa regular (disparo em marca-passo) ou em agrupamentos de picos (disparo em rajada) (McCormick e Bal, 1997). Essa atividade endógena é estimulada por canais iônicos especializados, com sua própria dependência de voltagem e tempo que, periodicamente, levam o segmento inicial do axônio ao limiar. Esses canais podem ser modulados pelo potencial de membrana da célula ou por sistemas de segundo mensageiro. Dependendo da ativação desses canais especializados, os neurônios podem mudar profundamente a forma como respondem a determinado impulso sináptico.
Por exemplo, um neurônio talâmico dispara como um marca-passo quando estimulado por níveis ligeiramente despolarizados, enquanto dispara em rajadas de potenciais de ação quando estimulado por níveis hiperpolarizados (Llinás e Jahnsen, 1982; Sherman, 2001) (Fig. 4-4). Alterações nos níveis de segundo mensageiro também podem afetar de forma considerável a atividade ou as propriedades de resposta de neurônios, promovendo um grande repertório ao funcionamento individual do neurônio. Portanto, impulsos sinápticos podem não apenas evocar uma resposta em um neurônio pós-sináptico, mas também moldar os padrões de disparo intrínsecos, fazer com que uma célula mude de um modo de atividade para outro ou modular respostas a outros impulsos sinápticos. Sinalização entre Neurônios
Os neurônios comunicam-se entre si em locais especializados de estreita aposição à membrana denominados sinapses. A sinapse axodendrítica prototípica conecta um terminal axonal pré-sináptico com um dendrito pós-sináptico. Esse arranjo é típico para neurônios de projeção que transmitem informação de uma região do cérebro para outra. Em comparação, interneurônios de circuito locais interagem com neurônios adjacentes. Além de fazer conexões axodendríticas e axossomáticas, os interneurônios podem formar diversos outros tipos de contatos sinápticos que aumentam muito sua sofisticação funcional (Fig. 4-5). Em alguns casos, podem ocorrer sinapses de dendritos com dendritos (conexões dendodendríticas) ou de corpos celulares com corpos celulares (conexões somatossomáticas), formando circuitos neurais locais que transmitem informação sem disparo de potencial de ação. Os axônios podem realizar sinapse nos terminais axonais de outros axônios (conexões axoaxônicas) e modular a liberação de transmissor por inibição ou facilitação pré-sináptica. Alguns neurônios podem funcionar tanto como interneurônios quanto como neurônios de projeção, sendo o exemplo mais proeminente os neurônios espinosos médios do ácido -aminobutírico (GABA) do núcleo estriado, que constituem aproximadamente 95% dos neurônios na região (Smith e Bolam, 1990). Uma minoria de conexões locais é mediada por sinapses elétricas que não requerem quaisquer neurotransmissores químicos. As sinapses elétricas são
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 139 A
B
t = 1 t = 1,5 t = 2 0mV
Ponto A Oligondendrócito
Nódulo de Ranvier
Ponto B
Bainha de mielina
Ponto C
Limiar Potencial de repouso –65 Limiar Potencial de repouso –65 Limiar Potencial de repouso –65
C
t=1 Axônio Na+ Ponto A
Na+
Ponto B
Ponto C
Na+
t = 1,5 K+
Ponto A
Na+
Na+ Ponto B
Ponto C
Na+
t=2 K+
Na+
K+ Ponto A
Ponto B
Na+ Ponto C
FIGURA 4-3. Condução de potencial de ação no axônio mielinizado.
Painel A. Diagrama de um axônio mielinizado. Os oligodendrócitos produzem a bainha de mielina isolante que cerca o axônio em segmentos. A mielinização restringe o fluxo de corrente para as lacunas entre segmentos de mielina, os nódulos de Ranvier, onde os canais de sódio Na+ estão concentrados. O resultado é um aumento dramático na velocidade de condução do potencial de ação. Painel B. Visto que canais de Na+ são ativados por despolarização da membrana e também causam despolarização, eles têm propriedades regenerativas. Isto subjaz das propriedades “tudo ou nada” do potencial de ação e também explica sua rápida propagação ao longo do axônio. O potencial de ação é uma onda elétrica; como cada nódulo de Ranvier é despolarizado, o nódulo, por sua vez, despolariza o nódulo subsequente. Painel C. A corrente de Na+ por baixo do potencial de ação é mostrada em três imagens sucessivas em intervalos de 0,5 milésimos de segundo e corresponde aos traços de corrente no Painel B. À medida que o potencial de ação (sombreado vermelho) desloca-se para a direita, os canais de Na+ passam de fechados para abertos para inativados para fechados. Dessa forma, um potencial de ação desencadeado no segmento inicial do axônio flui com segurança para os seus terminais. Visto que os canais de Na+ inativam-se temporariamente após despolarização, há um breve período refratário após o potencial de ação que bloqueia sua propagação inversa e, assim, garante condução segura para a frente. Fonte. Reimpressa de Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al. (eds.): Neuroscience, 3rd Edition. Sunderland, MA, Sinauer Associates, 2004, p. 64. Usada com permissão.
140 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA A
Modo oscilatório
Modo tônico (pico único)
Modo oscilatório
Injeção de corrente despolarizante –58 mV
–65 mV C
2s
B B
C Potenciais de ação Na+/K+
–65 mV
Ati
va
I a h tiv sa a I T De ativ In
Ativa IT
Eh
Pico de Ca2+
20 mV
Ih
200 ms Potencial de marca-passo Remoção de inativação IT
FIGURA 4-4. Propriedades intrínsecas determinam respostas neuronais. Muitos neurônios do SNC respondem diferentemente aos mesmos estímulos, dependendo de seu nível de despolarização. Painel A. Neurônios talâmicos geram espontaneamente rajadas de potenciais de ação, resultantes de interações entre uma corrente de marca-passo interna e uma corrente de cálcio (Ca2+). A despolarização desses neurônios altera seu disparo para o modo tônico. Painel B. O potencial de ação irrompe na resolução de tempo mais alta do traçado no Painel A. Painel C. Resolução de tempo mais alta de correntes no modo tônico do Painel A. Ih e IT = a corrente através de um canal ativado por hiperpolarização e um canal de cálcio tipo T, respectivamente. Fonte. Reimpressa de McCormick DA: “Membrane Potential and Action Potential”, in Fundamental Neuroscience, 2nd Edition. Editado por Squire LR, Roberts JL, Spitzer NC, et al. San Diego, CA, Academic Press, 2003, pp. 139-161. Copyright Elsevier 2004. Usada com permissão.
formadas por canais de multissubunidades, denominados junções comunicantes, que ligam o citoplasma de células adjacentes (Bennett et al., 1991; Sohl et al., 2005), permitindo que moléculas pequenas, bem como íons carregando sinais elétricos, fluam diretamente de uma célula para outra. As sinapses elétricas acoplam dendritos ou corpos celulares de células adjacentes do mesmo tipo, tipicamente dentrito com dentrito ou soma com soma. Durante o desenvolvimento embrionário, a capacidade de passar moléculas pequenas, incluindo segundos mensageiros, entre células é importante para a geração de gradientes morfogênicos (Dealy et al., 1994). Durante o desenvolvimento inicial do cérebro, esses gradientes regulam a proliferação celular e estabelecem padrões de conectividade (Kandler e
Katz, 1995). No cérebro maduro, as sinapses elétricas agem para sincronizar a atividade elétrica de grupos de neurônios e medeiam transmissão de sinais de alta frequência (Bennett, 1977; Brivanlou et al., 1998; Tamas et al., 2000). As células gliais também estão conectadas por junções comunicantes, que ligam essas células em grandes sincicias, estabelecendo caminhos para propagação de sinais químicos mediados por moléculas e íons pequenos, como o Ca2+. A importância das junções comunicantes para a função de célula glial é destacada pelo fato de que a forma ligada ao x da doença de Charcott Marie-Tooth resulta em uma única mutação no gene de conexina necessário para a formação de junções comunicantes entre as células de Schwann (revisto em Schenone e Mancardi, 1999).
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 141 A Divergência sináptica
Convergência sináptica
ap a
c
b
a
b
f c
d
e
Inibição présináptica
d
a
b c
B
Inibição unidirecional
Inibição recorrente 1
a b
c
li
6
ri b
5 d
2 4 a
3
FIGURA 4-5. Modos de comunicação interneuronal.
Painel A. Padrões de conexão diferentes ditam como a informação flui entre os neurônios. Na divergência sináptica, um neurônio (a) pode disseminar informação para diversas células pós-sinápticas (b-f) simultaneamente (o fluxo de informação é mostrado por setas). Alternativamente, no caso de convergência sináptica, um único neurônio (d) pode receber estímulo de uma série de neurônios pré-sinápticos (a-c). Na inibição pré-sináptica, um neurônio (b) pode modular a informação que flui entre dois outros neurônios (de a até c) influenciando a liberação de neurotransmissor dos terminais do neurônio pré-sináptico; isso pode ser inibidor (conforme mostrado) ou facilitador. Painel B. Os neurônios podem modular suas próprias ações. Na inibição unidirecional (feedforward), a célula pré-sináptica (a) pode ativar diretamente uma célula pós-sináptica (b) e ao mesmo tempo modular seus efeitos por meio de ativação de uma célula inibidora (c), que, por sua vez, inibe a célula (b). Na inibição recorrente, uma célula pré-sináptica (a) ativa uma célula inibidora (b), que sofre sinapses de volta para a célula pré-sináptica (a), limitando a duração de sua atividade. ap = potencial de ação; li = inibição lateral; ri = inibição recorrente. Fonte. Adaptada de Shepherd GM, Koch C: “Introduction to Synaptic Circuits”, in The Synaptic Organization of the Brain, 3nd Edition. Editado por Shepherd GM. New York, Oxford University Press, 1990, pp.3-31.
A maioria das conexões sinápticas do SNC é mediada por neurotransmissores químicos. Embora as sinapses químicas sejam mais lentas do que as elétricas, elas permitem a amplificação de sinal, podem ser inibitórias bem como excitatórias, são suscetíveis a uma ampla variedade de modulação e podem modular as atividades de outras células por meio da li-
beração de transmissores ativando cascatas de segundos mensageiros. Há principalmente duas classes de neurotransmissores no sistema nervoso: 1) transmissores de molécula pequena e 2) neuropeptídeos. Em geral, os transmissores de molécula pequena medeiam transmissão sináptica rápida; são armazenados em vesículas sinápticas pequenas e claras; e incluem glutamato, GABA, glicina, acetilcolina (ACh), serotonina (5-HT), dopamina, noradrenalina, adrenalina, e histamina. Os mecanismos celulares e moleculares de liberação dessas vesículas sinápticas são descritos nesta seção. Já os neuropeptídeos são uma família muito grande de neurotransmissores que modulam a transmissão sináptica, são armazenados em grandes vesículas de núcleo denso e incluem somatostatina, hormônios liberadores hipotalâmicos, endorfinas, encefalinas e opioides. Curiosamente, transmissores de molécula pequena e neuropeptídeos são com frequência liberados do mesmo neurônio e podem agir juntos no mesmo alvo (Hökfelt, 1991). Moléculas pequenas de neurotransmissor são armazenadas em grânulos pequenos, claros e ligados à membrana denominados vesículas sinápticas (Fig. 4-6). Cada vesícula sináptica contém milhares de moléculas de neurotransmissor. Quando um potencial de ação invade a região pré-sináptica, a despolarização ativa os canais de Ca2+ voltagem-dependentes e precipita a liberação de transmissor (Fig. 4-7). O subsequente influxo de Ca2+ eleva a concentração de Ca2+ local próxima da zona ativa, promovendo a fusão da vesícula sináptica e a liberação de neurotransmissor por meio de exocitose. Então, o neurotransmissor propaga-se a uma curta distância através da fenda sináptica e liga-se a receptores pós-sinápticos. A dinâmica e modulação da transmissão sináptica são fundamentais para alterações nas conexões sinápticas subjacentes tanto à aprendizagem normal e patológica como à memória. O mecanismo molecular (Fig. 4-8) envolvido na transmissão sináptica vem sendo cada vez mais esclarecido (Sudhof, 2004). Curiosamente, diversas possíveis neurotoxinas agem de forma direta sobre esse mecanismo. A teoria atual é que a transmissão sináptica inclui um grande número de passos consecutivos que ocorrem tanto pré como pós-sinapticamente. Conforme os eventos gerais descritos na Figura 4-7, as vesículas sinápticas passam por um ciclo de seis passos: 1. As vesículas ancoram em zonas ativas antes da liberação exocitótica.
142 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
2. Ocorre o priming (iniciação), por meio do qual as vesículas ficam prontas para responder a aumentos no Ca2+ intracelular. (As potentes neurotoxinas toxina botulínica e toxina tetânica bloqueiam a transmissão sináptica por proteólise de moléculas-chave envolvidas no priming) 3. Desencadeada por um influxo de Ca2+, a fusão/ exocitose ocorre em menos de um milésimo de segundo, liberando o neurotransmissor dentro da fenda sináptica. 4. A endocitose recupera a membrana da vesícula sináptica. 5. As vesículas sinápticas são reabastecidas com neurotransmissor, impulsionadas por um gradiente intravesicular acídico. 6. As vesículas sinápticas abastecidas são transportadas de volta para a zona ativa para completar o ciclo. A
200 nm
B
200 nm
FIGURA 4-6. Ultraestrutura sináptica. As junções neuromusculares do músculo sartório do sapo foram congeladas milésimos de segundo após tratamento de altas doses de potássio para aumentar a transmissão sináptica. Painel A. Vesículas sinápticas estão agrupadas em duas zonas ativas (setas), que são locais onde as vesículas fundem-se com a membrana plasmática para liberar seu neurotransmissor. Painel B. Com maior amplificação e após estimulação, os perfis ômega das vesículas no processo de liberação de seu neurotransmissor são visíveis. Fonte. Reimpressa de Schwarz TL: “Release of Neurotransmitters”, in Fundamental Neuroscience, 2nd Edition. Editado por Editado por Squire LR, Roberts JL, Spitzer NC, et al. San Diego, CA, Academic Press, 2003, pp.197-224; fonte original Heuser JE: “Synaptic Vesicle Endocytosis Revealed in Quick-Frozen Frog Neuromuscular Junctions Treated With 4-Aminopyridine and Given a Single Electrical Shock”. Society for Neuroscience Symposia 2:215-239, 1977. Copyright 1977. Usada com permissão.
A atividade do neurotransmissor tem tipicamente sua duração limitada por diversos mecanismos que removem de forma rápida os neurotransmissores liberados da sinapse. Primeiro, a difusão simples fora da fenda sináptica restringe a duração de ação de todos os neurotransmissores. Segundo, os neurotransmissores podem ser enzimaticamente degradados; por exemplo, a acetilcolina é hidrolizada pela acetilcolinesterase ligada à membrana pós-sináptica adjacente aos receptores. Finalmente, embora os neurotransmissores de monoamina e aminoácido também sejam metabolizados, eles são removidos da fenda sináptica por mecanismos de recaptação rápida, por meio dos quais são reacondicionados nas vesículas sinápticas ou metabolizados (Masson et al., 1999). Os transportadores de neurotransmissor de monoamina (Fig. 4-9) que medeiam o processo de recaptação rápida são os sítios de ação de inúmeras substâncias e neurotoxinas (Gainetdinov e Caron, 2003), dentre elas estão os antidepressivos tricíclicos (ADTs) os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs), os psicoestimulantes e a neurotoxina 1-metil-4-fenil-1,2,3,4-tetraidropiridina (MPTP). Os ADTs bloqueiam a recaptação de serotonina e noradrenalina, e os ISRSs, como seu nome sugere, bloqueiam a recaptação de serotonina. Outros antidepressivos mais modernos bloqueiam a inibição de resposta de liberação, aumentando, assim, os níveis de serotonina sináptica. A cocaína impede a recaptação de dopamina e serotonina, enquanto a anfetamina tanto retarda a recaptação de dopamina e serotonina como induz a liberação de dopamina (Ramamoorthy e Blakely, 1999; Sulzer et al., 2005). Estudos moleculares sugeriram que a ligação de cocaína e a recaptação de dopamina ocorrem em locais separados no transportador, indicando a possibilidade de que a ação da cocaína poderia ser bloqueada com sucesso sem impedir a recaptação normal (Lin et al., 2000). Camundongos que não possuem o transportador de dopamina (DAT) apresentam uma profunda persistência de dopamina sináptica, como se eles estivessem permanentemente sob a ação de psicoestimulantes (Giros et al., 1996); os psicoestimulantes não exercem efeito sobre esses animais, confirmando que o DAT é fundamental para a ação desses fármacos. O MPTP é captado pelo DAT seletivamente; uma vez nos neurônios de dopamina, ele aumenta o estresse oxidativo, produzindo morte neuronal e, por conseguinte, parkinsonismo (Pifl et al., 1996).
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 143
Mielina
Um potencial de ação invade o terminal pré-sináptico.
O transmissor é sintetizado e, então, armazenado nas vesículas.
A despolarização do terminal pré-sináptico causa abertura de canais de Ca2+ voltagem-dependentes.
Influxo de Ca2+ através dos canais.
Vesícula sináptica
O Ca2+ produz fusão das vesículas com a membrana sináptica.
Moléculas de transmissor
Recuperação da membrana vesicular da membrana plasmática.
Ca2+ O transmissor é liberado na fenda sináptica por meio de exocitose. Através do dendrito
Molécula de receptor
Fluxo de corrente pós-sináptica A corrente pós-sináptica causa potencial pós-sináptico excitatório ou inibitório, que altera a excitabilidade da célula pós-sináptica.
Abertura ou fechamento de canais pós-sinápticos.
O transmissor liga-se a moléculas de receptor na membrana pós-sináptica.
FIGURA 4-7. Passos na transmissão sináptica em uma sinapse química. Os passos essenciais no processo de transmissão sináptica são numerados. Ca2+ = cálcio. Fonte. Reimpressa de Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al. (eds.): Neuroscience, 3rd Edition. Sunderland, MA, Sinauer Associates, 2004, p. 97. Usada com permissão.
Respostas Pós-sinápticas Rápidas
A ação de um neurotransmissor depende das propriedades dos receptores pós-sinápticos aos quais ele liga-se. Os receptores pós-sinápticos ativados por neurotransmissor enquadram-se em duas classes: 1)
ionotrópicos e 2) metabotrópicos (discutidos na próxima seção). Os receptores ionotrópicos estão diretamente conectados a um canal iônico; esses receptores sofrem uma mudança de conformação na ligação ao neurotransmissor que abre o canal. Isso re-
144 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA A
1 Mobilização
Membrana da vesícula Transportador da vesícula
Quinase II de CAM A
2 Tráfego 4 Poro 3 Docking-priming Ra (ancoragem-iniciação) de fusão GTP Sinaptotagmina VAMPs (p65) (sinaptobrevina) b3
Toxina tetânica Toxina botulínica -Latrotoxina B
SNAP-25 Canal de Neurexina Sintaxina Ca2+ Sintaxina
Sinaptofisina
Canal de poro de fusão?
C
v-SNARE t-SNARE Membranaalvo
BoNT/G
BoNT/D BoNT/F TeNT BoNT/B
BoNT/A BoNT/C BoNT/E
FIGURA 4-8. Eventos moleculares na ancoragem e fusão da vesícula sináptica. Um conjunto coordenado de proteínas está envolvido no posicionamento de vesículas na membrana pré-sináptica e no controle da liberação por fusão de membrana. Painel A. Muitas das proteínas da vesícula sináptica recentemente clonadas são integrais a esse processo. Algumas dessas proteínas interagem com o citoesqueleto para posicionar as vesículas no terminal, enquanto outras proteínas são integrantes do processo de fusão. Além disso, várias dessas proteínas da vesícula sináptica são alvos para neurotoxinas que promovem a liberação de neurotransmissor. Painel B. A atual teoria de como as vesículas sinápticas fundem-se com a membrana e liberam neurotransmissor é denominada hipótese SNARE. Tanto as vesículas sinápticas como a membrana plasmática expressam proteínas específicas que medeiam a ancoragem e a fusão: v-SNAREs (vesículas sinápticas) e t-SNAREs (membrana plasmática). As vesículas são trazidas para perto da membrana por meio de interações entre VAMP (sinaptobrevina), sintaxina e SNAP-25. A proteína de fusão sensível a N-etilmaleimida (NSF) liga-se ao complexo para facilitar a fusão. O influxo de cálcio (Ca2+) é necessário para estimular a fusão, mas o parceiro de ligação preciso para cálcio e os eventos exatos promotores da fusão permanecem obscuros. Painel C. A estrutura de cristal do complexo de fusão, conforme mostrado aqui, é consistente com a hipótese SNARE. BoNT = toxina botulínica; TeNT = toxina tetânica. Fonte. Adaptada de Kandel ER, Siegelbaum SA: “Transmitter Release”, in Principles of Neural Science, 4th Edition. Editado por Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. New York, McGraw-Hill, 2000, pp. 253-279. Copyright 2000, The McGraw-Hill Companies, Inc. Usada com permissão.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 145
sulta em despolarização, originando um potencial pós-sináptico excitatório, ou hiperpolarização, produzindo um potencial pós-sináptico inibitório. A junção neuromuscular é o protótipo da sinapse excitatória; a ligação simultânea de duas moléculas de ACh abre um canal no receptor que é permeável tanto a Na+ como a K+ (Karlin e Akabas, 1995). Isso resulta em uma forte despolarização da membrana pós-sináptica mediada por influxo de Na+ (e moderada por efluxo de K+), levando a um potencial de ação na fibra motora que evoca contração. Canais ligando-dependentes são encontrados em sinapses como a junção neuromuscular, na qual a ativação rápida e confiável da célula pós-sináptica é requerida. Na junção neuromuscular, a resposta pós-sináptica é suficientemente consistente de modo que há uma translação de um para um de espículas de neurônio motor em espículas de fibra muscular, assegurando, assim, uma contração muscular confiável. Ao contrário da junção neuromuscular, os neurônios do SNC funcionam em redes dinâmicas (Vogels et al., 2005); sendo assim, geralmente nenhuma célula individual tem uma conexão sináptica tão forte com outra célula que por si só a leve ao limiar. Na verdade, grupos de neurônios – ativos em combinação – convergem em um neurônio pós-sináptico para gerar múltiplos potenciais pós-sinápticos. Esses potenciais podem somar-se dentro de regiões do neurônio pós-sináptico (somação espacial) se ocorrerem suficientemente próximos no tempo para fazer o neurônio pós-sináptico disparar. Em regra, canais ligando-dependentes rápidos medeiam o fluxo de informação representando padrões de estímulo sensorial e associações entre modalidades sensoriais subjacentes a representações centrais, que engendram produções motoras. No SNC, os receptores de glutamato medeiam a maioria das transmissões excitatórias rápidas; o GABA e a glicina são os neurotransmissores inibitórios mais comuns. Receptores de Glutamato
Os potenciais pós-sinápticos excitatórios são mediados por duas classes de receptores de glutamato ionotrópicos: receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) e não NMDA, ou receptores de -amino-3-hidroxi-5-metilisoxazol-4-ácido propiônico (AMPA) (Hassel e Dingledine, 2006). Os receptores de glutamato ionotrópicos são proteínas multiméricas, geralmente compostas de quatro subuni-
dades. Os receptores de NMDA são formados de combinações das subunidades NR1 e NR2; a subunidade NR1 é universalmente expressa em neurônios, enquanto a NR2, que se apresenta em diversos subtipos, é heterogeneamente expressa tanto durante o desenvolvimento como entre diferentes neurônios, dando origem a propriedades de resposta distintas (Schoepfer et al., 1994). Os receptores de NMDA despolarizam células pela abertura de canais, os quais permitem principalmente que o Ca2+ entre na célula. A propriedade mais notável dos receptores de NMDA é que o canal iônico é geralmente bloqueado por Mg2+ em potenciais de membrana mais negativos que aproximadamente 40 mV (MacDermott et al., 1986; Nowak et al., 1984). Como resultado, no potencial de repouso da maioria dos neurônios, o canal receptor de NMDA sofre oclusão. Para a corrente fluir através dos canais de NMDA, o glutamato deve ligar-se ao receptor e a membrana deve ser despolarizada simultaneamente para deslocar o Mg2+. Esse requisito duplo é subjacente ao papel singular de receptores de NMDA em processos tão variados como sinaptogênese, aprendizagem e memória e até morte celular. Os receptores de NMDA também são fundamentais para o funcionamento mental adequado. A hipofunção do receptor de NMDA foi indicada como um mecanismo patogênico na esquizofrenia (Coyle, 2006), e camundongos transgênicos com expressão de receptor de NMDA reduzida exibem anomalias no comportamento semelhantes àquelas vistas em esquizofrênicos (Gainetdinov et al., 2001). Os receptores de glutamato não NMDA são divididos em receptores AMPA e receptores de cainato com base em suas afinidades por esses análogos de glutamato. Os receptores AMPA são formados de combinações de subunidades GluR1 a GluR4, e os receptores de cainato são formados de combinações de GluR5 a GluR7 mais KA1 e KA2. A complexidade nos tipos de possíveis receptores de glutamato é aumentada ainda mais pela existência de conformações flip e flop das subunidades GluR1 a GluR4 e edição pós-translacional do receptor de glutamato RNA mensageiro (mRNA). Os receptores não NMDA geralmente bloqueiam canais que permitem que o Na+, mas não o Ca2+, atravesse a membrana. A subunidade GluR2 do canal receptor de AMPA é responsável por bloquear a passagem de Ca2+. Neurônios que expressam os receptores AMPA permeáveis à Ca2+ podem ser particularmente vulneráveis à
146 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA A
DA+
Transportadores da vesícula H 2N COOH
Citosol OH+
Lúmen da vesícula (exoplasma)
Vesícula ATP ADP
B
OH+
Captação de glutamato COOH
K+
NH2
OH–
Citosol
Espaço extracelular Glu– Na+
C
Captação de outros transmissores COOH
NH2
Citosol
Espaço extracelular Cl– Na+ DA+
FIGURA 4-9. Transportadores de neurotransmissor. A transmissão sináptica no SNC é finalizada na maioria dos casos por recaptação de neurotransmissor por transportadores específicos com motivos moleculares comuns. Esses transportadores carregam neurotransmissores através das membranas contra gradientes de concentração e, portanto, requerem energia metabólica. Muito frequentemente, essa energia é fornecida por cotransporte de um íon ao longo de seu gradiente de concentração. Painel A. Uma família de transportadores nas vesículas sinápticas serve para carregar precursores de neurotransmissor ou transmissor nas vesículas sinápticas. Painel B. Uma segunda família de transportadores na membrana plasmática com oito domínios transmembrana controla os neurotransmissores de aminoácido, como glutamato e ácido -aminobutírico. Painel C. Uma terceira família de transportadores na membrana plasmática com 12 domínios transmembrana controla as monoaminas a dopamina, a noradrenalina e a serotonina. Fonte. Reimpressa de Schwartz JH: “Neurotransmitters”, in Principles of Neural Science, 4th Edition. Editado por Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. New York, McGraw-Hill, pp. 280-297. Copyright 2000, The McGraw-Hill Companies, Inc. Usada com permissão.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 147
morte celular excitotóxica em estados de doença, tal como esclerose lateral amiotrófica (Van Den Bosch et al., 2006). Os receptores AMPA permeáveis à Ca2+ medeiam a potencialização de longo prazo dependente de não NMDA, que foi implicada em estados de ansiedade (Mahanty e Sah, 1998). Receptores de GABA
Os potenciais pós-sinápticos inibitórios no cérebro são mediados primariamente por receptores de GABA (Olsen e Betz, 2006). Diversas classes de receptores de GABA foram identificadas. Os receptores de GABAA são ionotrópicos e formam canais seletivos a Cl– e medeiam inibição sináptica rápida no cérebro. Os receptores de GABAB são metabotrópicos e tendem a ter ação mais lenta e a desempenhar um papel modulador; eles são frequentemente encontrados em terminais pré-sinápticos, onde inibem a liberação de transmissor. Os receptores de GABAA são membros da superfamília de receptor de ACh nicotínica. O complexo de canal receptor de GABAA é composto de uma mistura de cinco subunidades de famílias , , e . Tal fato origina receptores com propriedades variadas, dependendo da composição da subunidade de receptor específica. Visto que a maioria das famílias de subunidade têm múltiplos subtipos, alguns dos quais podem sofrer splicing (processamento), há potencial para uma diversidade extraordinária de função de receptor de GABAA. Durante o início do desenvolvimento, os níveis de cloro intracelular são altos, de modo que os receptores de GABAA medeiam a excitação (H. Lee et al., 2005). Estudos recentes indicam que em algumas sinapses, em particular naquelas projetando-se para os segmentos iniciais de neurônios piramidais corticais, o GABA pode continuar como despolarizante na idade adulta (Szabadics et al., 2006). As sequências de mRNA para subunidades de receptor individuais ou múltiplas podem ser injetadas em oócitos ou células de mamíferos cultivadas, e as propriedades das combinações de subunidade de receptor subsequentemente expressadas podem ser esclarecidas. Tal abordagem demonstrou como as propriedades de determinado receptor de GABAA dependem da composição da subunidade, bem como de interações entre as subunidades. A mutagênese dirigida foi aplicada para localizar sítios de ligação de ligandos específicos em subunidades de receptor. Os benzodiazepínicos ligam-se a um sítio de reco-
nhecimento formado pelas subunidades e . As subunidades 1 medeiam os efeitos sedativos de benzodiazepínicos e são visados seletivamente pelos soporíferos da mais nova geração, como o zolpidem, enquanto as subunidades 2 medeiam os efeitos ansiolíticos. As ações clínicas dos benzodiazepínicos, juntamente com duas outras classes de substâncias depressoras do SNC, os barbitúricos e os anestésicos esteroides, bem como o etanol, parecem estar relacionadas com sua capacidade de ligar-se a receptores de GABAA e aumentar as suas correntes (Yamakura et al., 2001). Os canais de GABAA individuais não se abrem continuamente na presença de GABA, mas se alternam entre abertos e fechados, amiúde em rajadas. Os benzodiazepínicos aumentam a corrente de GABA exacerbando a frequência de aberturas do canal, sem alterar o tempo de abertura ou a condutância. Os barbitúricos prolongam o tempo de abertura do canal, sem alterar a frequência de abertura ou a condutância. Os esteroides como androsterona e pregnenolona aumentam o tempo de abertura e a frequência das rajadas. Apesar dos diferentes mecanismos de ação, cada substância aumenta a transmissão GABAérgica, respondendo por suas propriedades comuns como anticonvulsivantes. De fato, elas podem neutralizar diretamente um déficit de GABA devido à redução nos números de transportadores de GABA no córtex epileptogênico, que pode ser etiológico na epilepsia (During et al., 1995). Receptores Metabotrópicos
Os efeitos moduladores de prazo mais longo são geralmente mediados por receptores metabotrópicos (Greengard, 2001). Esses receptores não ligados a canal regulam a função celular por meio de ativação de proteínas G, que se acoplam à cascatas de segundo mensageiro. Embora outros receptores não ligados a canal também possam ser catalíticos, no SNC apenas receptores ligados à proteína G são encontrados. De fato, a maioria dos neurotransmissores e neuromoduladores exerce seus efeitos por meio de ligação a receptores de proteína G. Os receptores ligados à proteína G recebem esse nome porque se acoplam a proteínas reguladoras de ligação à guanosina trifosfato (GTP) intracelular. As proteínas G são formadas por um complexo de três proteínas ligadas à membrana (G); quando o receptor é ativado, a subunidade (G) liga-se à GTP e dissocia-se de um complexo das subunidades e (G). Tanto a
148 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
G como a G podem seguir para desencadear eventos subsequentes. As proteínas G ativadas têm um tempo de vida de segundos a minutos; a G autoinativa-se hidolizando sua GTP ligada, após isso ela reagrega-se com a G, retornando ao estado de repouso. A ligação contínua de transmissor ao receptor pode reiniciar o ciclo. As proteínas G são a primeira ligação em cascata sinalizadora que ativam diretamente proteinoquinases – enzimas que fosforilam proteínas celulares (Walaas e Greengard 1991) ou elevam o Ca2+ intracelular e ativam quinases de forma direta (Fig. 4-10) (Ghosh e Greenberg, 1995). Quando são fosforiladas, as proteínas sofrem alterações de conformação que podem ocasionar sua ativação ou inativação. As proteínas afetadas podem incluir canais da membrana, elementos citoesqueléticos e reguladores de transcrição de expressão genética. Dessa forma, ações moduladoras mediadas por segundos mensageiros controlam a maioria dos processos celulares. O potencial para amplificação, combinado com divergência e convergência de sinais, fornece os mecanismos necessários para alterações permanentes na função neuronal, especialmente para mecanismos essenciais de aprendizagem, memória e desenvolvimento. As três principais cascatas de segundo mensageiro envolvendo proteínas G e sua interação com Ca2+ são esquematizadas na Figura 4-10. Na medida em que esses receptores acoplados à proteína G são os alvos de muitas substâncias terapêuticas e de abuso, o entendimento de sua regulação é de suprema importância clínica. Avanços importantes têm sido feitos na definição dos mecanismos que medeiam a regulação descendente de receptores acoplados à proteína G (Tsao e von Zastrow, 2000). A regulação descendente de receptor é geralmente induzida por ativação prolongada, ocasionando a internalização de receptor. Por exemplo, a ativação prolongada de receptores de dopamina tipo 1 (D1) em neurônios estriatais por injeção de agonista in vivo causa internalização rápida de receptores de dopamina (Dumartin et al., 1998). Tal internalização é mediada por mecanismos dependentes de dinamina e independentes de dinamina altamente específicos (Vickery e von Zastrow, 1999). A determinação dos mecanismos de regulação descendente de receptor de proteína G pode identificar alvos para o desenvolvimento de novas classes de fármacos úteis para a manipulação terapêutica do sinalizador de receptor de proteína G. Por exemplo, ca-
mundongos mutantes deficientes em -arrestina-2 não apresentam tolerância a opioides (Bohn et al., 1999). As ações mais lentas de receptores metabotrópicos são responsáveis pela alteração da excitabilidade neuronal e pela força das conexões sinápticas, frequentemente reforçando caminhos neurais envolvidos na aprendizagem (Bailey e Kandel, 2004). A ativação desses receptores em geral não altera absolutamente o potencial de membrana. Na verdade, a ligação de receptor ativa cascatas de segundo mensageiro que podem alterar dramaticamente as propriedades de resposta de outros receptores. Mais profundamente, os segundos mensageiros podem translocar-se para o núcleo, onde é possível controlar a expressão do gene, exercendo alterações de mais longo prazo na função celular por meio da ativação de genes em uma sequência temporal (Girault e Greengard, 2004). Muitas adaptações de longo prazo, como aquelas induzidas por agentes psicotrópicos, parecem ser mediadas por adaptações na sinalização de receptor metabotrópico. Por exemplo, os efeitos antidepressivos dos ISRSs são devidos não ao aumento imediato na serotonina associada com o bloqueio do transportador da recaptação de serotonina (SERT), mas, sim, a adaptações de mais longo prazo na sinalização mediada pelos receptores de serotonina 5-HT1A e 5-HT2A (Blier e Abbott, 2001). As ações dopaminérgicas no córtex, implicadas na modulação da memória de trabalho (Goldman-Rakic et al., 2000), resultam em adaptações de longo prazo na sinalização cortical (Seamans e Yang, 2004). Gases como Moduladores Transcelulares
Surpreendentemente, foi demonstrado que o óxido nítrico (NO), um gás, medeia a sinalização interneuronal, funcionando como um segundo mensageiro com propriedades de neurotransmissor (Brenman e Bredt, 1997; Schulman, 1997). O NO é de duração extremamente curta e é rapidamente sintetizado a partir da arginina pela enzima óxido nítrico sintetase (NOS). A NOS é ativada por aumentos na concentração de Ca2+ intracelular. Ao contrário dos mensageiros intracelulares convencionais, que são localizados para a célula pós-sináptica, onde exercem seus efeitos, o NO propaga-se através das membranas para células pré-sinápticas ou pós-sinápticas adjacentes e ativa a guanililciclase, elevando os níveis de guanosina cíclica 3’,5’-monofosfato (cGMP)
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 149 A
B
Molécula-sinal
Adenilciclase ativada
Molécula-sinal
PI 4,5-bifosfato [PI(4,6)P2] Receptor ligado à proteína G Fosfolipase Diacilglicerol C- ativada
Receptor Subunidade de proteína G ativada
PKC ativada cAMP Canal de liberação de Ca2+ mediada por IP3 aberto
Inositol 1,4,5-trifosfato (IP3)
Subunidade Gq ativada PKA inativa
CITOSOL
Lúmen do retículo endoplasmático C
NÚCLEO
Poro do núcleo CREB ativada, fosforilada
Proteína ligadora de CREB Elemento ligador de CREB
PKA ativada
Receptor
Transmissor Proteína G
CREB inativa Gene-alvo ativado TRANSCRIÇÃO
?
TRANSLAÇÃO Nova proteína
Brometo de 4-bromofenacil Ácido nordi-hidroguaiarético
12-lipoxigenase
12-HPETE
Diversos metabólitos ativos
PI
P P P
Ácido araquidônico Indometacina
5-lipoxigenase Ciclo-oxigenase 5-HPETE
Prostaglandinas e tromoxanos
Leucotrienos
FIGURA 4-10. Principais caminhos sinalizadores intracelulares nos neurônios. A ligação de ligando a receptores ativa três principais caminhos sinalizadores por meio de proteínas G. Painel A. No sistema de monofosfato de adenosina cíclica (cAMP), uma ligação de proteína G acopla ligação de ligando à ativação de adenililciclase. Isso, por sua vez, gera cAMP, que se liga às unidades reguladoras (R) de proteinoquinase dependente de cAMP, liberando as subunidades catalíticas (proteinoquinase A [PKA] ativada). Após ser fosforilado (proteína ligadora de elemento de resposta ao cAMP [CREB] ativada, fosforilada), o CREB liga-se à elementos de resposta de cAMP (elemento de ligação à CREB) para regular a expressão do gene. Painel B. No Sistema de fosfolipídeo de inositol, as proteínas G ativam a fosfolipase C, que hidroliza fosfolipídeos da membrana para produzir dois segundos mensageiros, diacilglicerol (DAG) e inositol 1,4,5-trifosfato (IP3). O IP3 ativa a liberação de cálcio (Ca2+) do retículo endoplasmático. O Ca2+, por sua vez, ativa a translocação de proteinoquinase C (PKC) para a membrana celular, onde é ativado por diacilglicerol. Uma vez que a PKC liga-se à membrana com ativação, ela pode ser especialmente importante na modulação de canais da membrana. O Ca2+ liberado de depósitos intracelulares pode agir similarmente a Ca2+ que entra na célula (não mostrado), permitindo coincidência temporal por meio de ativação de canais de Ca2+ voltagem-dependentes. Painel C. No sistema de ácido araquidônico, as proteínas G podem acoplar-se à fosfolipase A2 (PLA2) formando ácido araquidônico por hidrólise de fosfolipídeos da membrana. O ácido araquidônico é um segundo mensageiro per se ou um precursor do caminho de lipoxigenase, originando uma família de segundos mensageiros membrano-permeável. O caminho de ciclooxigenase é principalmente importante fora do cérebro na produção de prostaglandina. HPETE = ácido hidroperoxieicosatetraenoico; PI = fosfatidilinositol. Fonte. Painéis A e B reimpressos de Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P: Molecular Biology of the Cell. New York, Garland Science, 2002. Copyright Garland Science/Taylor Francis LLC, 2002. Usados com permissão. Painel C reimpresso de Siegelbaum SA, Schwartz JH, Kandel ER: “Modulation of Synaptic Transmission: Second Messengers”, in Principles of Neural Science, 4th Edition. Editado por Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Nova York, McGraw-Hill, 2000, pp. 229-252. Copyright 2000 The McGraw-Hill Companies, Inc. Usado com permissão.
150 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
e ativando a produção de outros mensageiros intracelulares. O NO, bem como o monóxido de carbono (CO) e o ácido araquidônico, outros moduladores transcelulares, pode coordenar alterações pré e pós-sinápticas na plasticidade sináptica (Meffert et al., 1996; O’Dell et al., 1994). A excitoxicidade devido à ativação excessiva da classe NMDA de receptores de glutamato parece ser mediada em parte pelo NO (Dawson et al., 1994). Organização de Receptores Pós-sinápticos nas Sinapses
A maioria dos receptores de neurotransmissor está agrupada em sítios pós-sinápticos estreitamente justapostos ao terminal pré-sináptico. Diversos laboratórios fizeram notável progresso na identificação dos componentes moleculares da armação pós-sináptica, que mantém os receptores sinápticos no lugar (Fig. 4-11) (Lee e Sheng, 2000; O’Brien et al., 1998). Uma das proteínas mais abundantes na densidade pós-sináptica é PSD-95 (uma proteína da densidade pós-sináptica de 95 kd). A PSD-95 é uma proteína citoplasmática que contém três domínios importantes para ligação à proteína, chamados domínios PDZ (nomeado com as iniciais das três primeiras proteínas encontradas com uma sequência comum de 80 a 90 aminoácidos importantes para sua estabilização na membrana pós-sináptica). Esses domínios ligam-se a receptores NMDA, para o canal de K+ de Shaker, e a proteínas de adesão celular denominadas neuroliginas. Em comparação, receptores AMPA ligam-se a uma proteína de domínio PDZ distinta denominada GRIP (proteína de interação ao receptor glicocorticoide) e receptores metabotrópicos do glutamato interagem com proteínas HOMER. Acredita-se que essas proteínas PDZ agrupam receptores de neurotransmissor e outros componentes importantes da sinapse na densidade pós-sináptica e medeiam a inserção ou remoção rápida de receptores, como pode ocorrer durante a plasticidade sináptica (Kennedy e Ehlers, 2006). Modulação Sináptica na Aprendizagem e Memória
A aprendizagem e memória requerem alterações tanto de curto como de longo prazo nas sinapses. Além de sinais rápidos, os neurotransmissores ativam sistemas de segundo mensageiro que aumentam pro-
fundamente a variação de respostas que um neurônio apresenta ao impulso sináptico. Os segundos mensageiros ativam quinases que tanto amplificam como prolongam sinais pela fosforilação de outras proteínas. As proteínas fosforiladas permanecem ativas – frequentemente por um período muito mais longo do que o agonista permanece ligado ao receptor – até que elas sejam desfosforiladas por proteína-fosfatases. Visto que os segundos mensageiros precipitam inúmeras funções celulares, a ativação de um único receptor pode produzir uma resposta celular coordenada envolvendo diversos sistemas. Isso pode incluir modulação dependente de atividade de transcrição genômica, levando a alterações permanentes na função celular. Sensibilização na Aplysia
Investigações usando o molusco marinho Aplysia californica foram fundamentais para o atual entendimento dos mecanismos celulares de aprendizagem e memória (Hawkins et al., 2006; Kandel, 2001a). Visto que seu sistema nervoso é composto de relativamente poucos neurônios identificáveis de um animal para outro, alterações no comportamento da Aplysia podem ser rastreadas para mudanças em conexões sinápticas individuais. A Aplysia exibe um comportamento defensivo simples, o reflexo de retração da guelra, que apresenta diversas formas elementares de aprendizagem. A leve estimulação do sifão sobre a guelra produz seu reflexo de retração. Se for dado um choque na cauda, o reflexo mostra sensibilização; a subsequente estimulação do sifão induz um reflexo mais rápido. Se a estimulação do sifão for combinada com choque na cauda, o animal apresenta aprendizagem associativa manifestada em uma resposta de reflexo aumentada à leve estimulação do sifão. De fato, a Aplysia aprende que a leve estimulação do sifão prediz choque na cauda. Estímulos sensibilizantes na cauda ativam neurônios facilitadores serotonérgicos, que sofrem sinapse nos terminais sensoriais. A serotonina liberada produz facilitação pré-sináptica ativando adenililciclase por meio de um ligação à proteína G; o cAMP liga-se às subunidades reguladoras de PKA dependente de cAMP, liberando as subunidades catalíticas, que fosforilam uma classe de canais de K+ voltagem-dependentes (canais S-K+) e os inativam. Visto que menos corrente de K+ é evocada, a membrana permanece despolarizada por um pouco mais de tem-
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 151
po com determinado potencial de ação, há mais influxo de Ca2+ e, portanto, mais liberação de transmissor. A aprendizagem associativa parece ser devida à ativação de neurônio facilitador exatamente após a ativação de neurônio sensorial. O influxo de Ca2+ precipitado por pico de voltagem no terminal do neurônio sensorial e sistemas de segundo mensageiro ativados por serotonina ativados juntos produzem atividade aumentada de PKC. Isso é denominado aumento da facilitação pré-sináptica dependente de atividade e fornece a detecção de coincidência inerente na aprendizagem associativa (Fig. 4-12, Painel A, Curto prazo). Em todas essas formas de aprendizagem de curto prazo, os mecanismos envolvem modificação covalente de proteínas existentes, principalmente por fosforilação. Em comparação, a memória de longo prazo requer mudanças na transcrição gênica. Os mesmos mecanismos que medeiam a sensibilização de curto prazo iniciam a formação de memória de longo prazo. Na sensibilização tanto de longo como de curto
prazo, a memória é codificada por um fortalecimento de sinapses sensório-motoras. Há liberação aumentada de transmissor, e canais de S-K+ são fechados, levando a influxo aumentado de Ca2+. As vesículas sinápticas são transportadas para sítios de liberação, respondendo por aproximadamente um terço do aumento na força sináptica, com o equilíbrio mediado por crescimento de novas varicosidades (Kim et al., 2003). Com essas alterações estruturais, há uma necessidade absoluta de transcrição gênica e de síntese de novas proteínas. O cAMP afeta a transcrição gênica ligando-se à proteína ligadora do elemento de resposta ao cAMP (CREB), que, então, conecta-se a sítios reguladores do elemento de resposta ao cAMP para ativar a transcrição gênica (Fig. 4-12, Painel A, Longo prazo). A CREB, por sua vez, induz transcrição de ubiquitina, que ocasiona a clivagem da subunidade reguladora de proteinoquinase dependente do cAMP e a uma regulação ascendente permanente da quinase. Finalmente, as alterações desencadeadas por impulso sensorial repetido, a
-neuroxina GR1 GR2 GR1 GR2
NR1 NR2 NR1 NR2 Neuroligina
GIESVKI GIESVKI
PDZ3
PDZ4
?
PDZ5
nNOS
PDZ1
PDZ2
PDZ6 PDZ2
GRIP
PDZ1
PDZ7
PSD-95
PDZ3
SynGAP GKAP GK
Receptores AMPA
Citoesqueleto
SAPAP
Receptores NMDA
FIGURA 4-11. Componentes moleculares selecionados de uma típica sinapse glutamatérgica do SNC. Subunidades do receptor de AMPA são ligadas à GRIP através de interações do domínio PDZ, e as subunidades do receptor NMDA ligam-se à PSD-95. Tanto a GRIP como a PSD-95 também interagem com o citoesqueleto, fornecendo uma armação de proteína para receptores do glutamato na densidade pós-sináptica. Essa armação (scaffold) pode regular a inserção ou remoção dinâmica, dependente de atividade de receptores do glutamato de sinapses do SNC. GIESVKI = os aminoácidos determinantes para ligar GR2 a PDZ4 e PDZ5; nNOS = óxido nítrico sintase neuronal. Fonte. Reimpressa de O’Brien RJ, Lau LF, Huganir RL: “Molecular Mechanisms of Glutamate Receptor Clustering at Excitatory Synapses”. Current Opinion in Neurobiology 8:364-369, 1998. Copyright 1998. Usada com permissão de Elsevier.
152 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA A
Neurônio sensorial
CRE Prematura
CREB-2
Longo prazo
B
CRE CAAT Prematura Tardia C/EBP
CREB-1
Núcleo TAAC Tardia
C/EBP+AF
CREB-1
AF
MAPK
MAPK Ubiquitina hidrolase
EF1
C/EBP
Curto prazo
cAMP
AC Cauda
5-HT
Crescimento
Quinase persistente
Proteínas para crescimento
5-HT
G
cAMP
PKA apCAM
5-HT
PKA
Canais de K+ Canais de Ca2+
Neurônio motor
FIGURA 4-12. Mecanismos moleculares de armazenamento de memória de curto e de longo prazo.
Painel A. O esquema mostra uma única conexão sináptica entre um neurônio sensorial e motor no circuito neural, mediando reflexo defensivo de retração da guelra na lesma marinha Aplysia californica. A serotonina (5-HT) precipita um aumento na força sináptica, que subjaz à resposta de retração reflexa aumentada do animal quando estressado. Na sensibilização de curto prazo (durando cerca de uma hora), um choque elétrico na cauda ativa interneurônios de 5-HT (azul), acionando seus receptores (também em azul) que incitam PKA, a qual fosforila proteínas existentes, produzindo um aumento de curto prazo da transmissão sináptica. Com estresse repetido, a elevação persistente dos níveis de cAMP envolve caminhos reguladores nucleares. A PKA, por sua vez, ativa uma outra quinase, proteinoquinase ativada por mitógeno (MAPK), e juntas elas fosforilam proteína ligadora do elemento de resposta ao cAMP-2 (CREB-2), liberando CREB-1 ativa. A CREB-1 então ativa direta e indiretamente uma série de genes na sequência temporal, travando a ativação de PKA por meio de ubiquitina hidrolase e codificando proteínas necessárias para crescimento sináptico. Um exemplo é a molécula de adesão celular da Aplysia (apCAM) importante no desenvolvimento sináptico, que desempenha um papel semelhante no crescimento adicional de conexões sinápticas com aprendizagem. Painel B. Os mecanismos de sinalização envolvidos na sensibilização são resumidos em traços mais largos no seguinte esquema: 1) neurônios sensoriais ativam neurônios motores por meio de liberação exocítica do transmissor excitatório glutamato; 2) estímulos de estresse ativam proteinoquinase, que tanto aumenta a liberação de transmissor localmente como 3) transloca-se para o núcleo para orquestrar alterações de longo prazo. As proteínas para crescimento são utilizadas nas sinapses marcadas por estimulação de 5-HT, ocasionando o fortalecimento de longo prazo das sinapses realçadas. Fonte. Reimpressa de Kandel ER: “The Molecular Biology of Memory Storage: A Dialogue Between Genes and Synapses”. Science 294:1030-1038, 2001, com permissão de AAAS and the Nobel Foundation. Copyright Nobel Foundation 2000.
ativação de interneurônios facilitadores, a aplicação de serotonina ou a injeção de cAMP produzem alterações estruturais permanentes envolvendo o crescimento de novos processos e números e tamanho de sinapses aumentados. Essas alterações morfológicas são mediadas em parte por moléculas de adesão celular, semelhantes às que desempenham papéis cruciais na construção do sistema nervoso. Alterações na expressão gênica levam a síntese de proteína ao nível celular, mas não ao sináptico, levantando a questão de como conexões específicas são fortalecidas seletivamente. Uma vez
iniciada a sensibilização por aplicação repetida de serotonina, a sua estimulação subsequente no nível de sinapses isoladas parece marcá-las para crescimento (Fig. 4-12, Painel B). Além disso, os neurônios parecem ser capazes de síntese de proteína local limitada na sinapse, fornecendo novos meios para sua plasticidade específica (Brittis et al., 2002). Portanto, alterações de curto prazo na força sináptica traduzem-se em mudanças estruturais permanentes por meio de interações entre sistemas de segundo mensageiro orquestrando, assim, a transcrição gênica.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 153
Potencialização de Longo Prazo
Desde as observações pioneiras há mais de 50 anos do paciente H.M., que após ressecção hipocampal bilateral não foi mais capaz de codificar memórias, os estudos da memória têm-se focalizado na circutária do hipocampo (Lynch, 2004). Esse foco foi ainda mais fortalecido, mais de 30 anos atrás, pela descoberta de que estimulação de alta frequência breve de caminhos hipocampais leva a potencialização de longo prazo (LTP) das conexões sinápticas (Bliss e Lomo, 1973). Em animais intactos, a LTP pode durar dias a semanas, e, portanto, é considerada o processo sináptico crucial que subjaz à formação de memória. No hipocampo, cada um dos três principais circuitos sinápticos apresenta LTP, com mecanismos diferentes, mas compartilhados. Na sinapse colateral de Schaffer, a mais estudada, feita pelas projeções de CA3 para os neurônios piramidais CA1 (Fig. 4-13), a LTP é iniciada por influxo de Ca2+ no neurônio pós-sináptico por meio de receptores NMDA. Embora o glutamato liberado por neurônios CA3 atuem nos receptores NMDA e AMPA, apenas um disparo de alta frequência ativa números suficientes de receptores AMPA para despolarizar a membrana pós-sináptica, liberar o bloqueio de Mg2+ voltagem-dependente do receptor de NMDA e permitir influxo de Ca2+, iniciando a LTP (Blitzer et al., 2005). Como a ativação do receptor de NMDA requer tanto ligação a neurotransmissor como despolarização pós-sináptica, esse receptor fornece o detector de coincidência molecular originalmente postulado por Donald Hebb (1949), que prognosticou que alterações na força sináptica envolveriam atividade pré e pós-sináptica coordenada. O influxo de Ca2+ no neurônio CA3 pós-sináptico ativa proteinoquinase II dependente de calmodulina/Ca2+ (CaMKII), que medeia a fosforilação de receptores de AMPA, aumentando sua sensibilidade (Lisman et al., 2002). A CaMKII é capaz de autofosforilação e de fechar-se em um estado catalítico ativo. Isso fornece uma base molecular para LTP prematura. O Ca 2+ também ativa calcineurina (PP2b), uma fosfatase, que modula PP1, o qual, por sua vez, pode desfosforilar a CaMKII e bloquear a LTP. A ação da PP2b é modulada por cAMP que, por meio da PKA, bloqueia a atividade de PP1 (Blitzer et al., 1998). Esse caminho, ativado por catecolaminas e Ca2+, exerce uma função de barreira (gating). A ação da dopamina por meio de receptores D1 é necessária para LTP tardia (Huang e Kandel, 1995).
O bloqueio de PP2b em camundongos adultos aumenta a LTP no hipocampo e a aprendizagem espacial (Malleret et al., 2001), apoiando ainda mais a importância de LTP para a memória. Curiosamente, entretanto, camundongos com deleção genética de PP2b no prosencéfalo apresentam déficits de memória de trabalho semelhantes aos vistos na esquizofrenia (Miyakawa et al., 2003). A LTP é composta de pelo menos duas fases: prematura e tardia. A LTP prematura dura pelas primeiras três horas após indução e não requer síntese de proteína. Em comparação, a LTP tardia dura diversas horas e exige tanto transcrição gênica como translação de proteína. Assim como acorre no aumento sináptico de longo prazo na Aplysia, a LTP tardia envolve ativação de CaMKII, produção de cAMP e ativação de transcrição gênica por meio de um processo dependente de CREB. A LTP também pode estimular o crescimento de novas conexões sinápticas. Essas mudanças provavelmente fundamentam as alterações sinápticas mais permanentes necessárias para aprendizagem e memória (Bailey e Kandel, 2004). Na LTP prematura, o fortalecimento sináptico ocorre pós-sinapticamente por meio do aumento de sensibilidade de receptores de AMPA existentes. À medida que a memória é codificada na LTP tardia, receptores de AMPA são inseridos nas sinapses funcionalmente silenciosas e, de modo geral, novas estruturas pós-sinápticas desenvolvem-se (Lisman et al., 2002) (Fig. 4-14). Em particular, sinpases silenciosas – contêm apenas receptores de NMDA antes da indução de LTP – podem ser ativadas por inserção dependente de atividade de novos receptores de AMPA. Aumentos na função receptora de AMPA em sinapses anteriormente silenciosas após estímulos indutores de LTP foram visualizados de forma direta por acompanhamento do tráfego de receptores de AMPA marcados com proteína fluorescente verde (GFP) (Shi et al., 1999). As alterações relativamente sutis no tráfego de receptor de AMPA são cruciais, conforme foi demonstrado na amígdala para condicionamento do medo (Rumpel et al., 2005). Enquanto a indução de LTP é pós-sináptica e depende de Ca2+ e da ativação de CaMKII, a expressão de LTP envolve alterações pré e pós-sinápticas coordenadas. Esse aumento na transmissão sináptica dependente de LTP foi observado pelo uso de captação de anticorpo (Malgaroli et al., 1995) e demonstrado em registros de sinapses únicas, as quais
A
Caminho colateral de Schaffer
Registro
B
Caminho perfurante (LTP associativa)
Inclinação de EPSP (% de controle)
154 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Estímuloteste (1 ou 4 séries)
Caminho de fibra sólida (LTP não associativa)
LTP tardia (4 séries)
400 350 300 250
LTP prematura (1 série)
200 150 100 50 0 –60
–30
0
30
60
90
120
150
180
210
Tempo (min)
FIGURA 4-13. Potencialização de longa duração (LTP) no hipocampo.
Painel A. Uma preparação em fatia do cérebro do hipocampo de um roedor é mostrada com o eletrodo de registro pós-sináptico em uma célula piramidal CA1 e um eletrodo de estimulação pré-sináptica (bobina) no axônio do caminho colateral de Schaffer de uma célula piramidal CA3. Painel B. A estimulação do caminho colateral de Schaffer em baixa frequência (por um minuto) faz com que os terminais axonais de CA3 liberem glutamato, que evoca uma resposta excitatória estável (medida como a inclinação ascendente do potencial pós-sináptico excitatório, EPSP; a resposta de controle é normalizada em 100%). Uma única tetania (seta azul, 100 estímulos em 1) evoca LTP prematura, que é fraca e dura cerca de uma hora. Em comparação, com quatro tetanias (setas azul e preta), a resposta pós-sináptica é dramaticamente aumentada. A LTP tardia dura por mais de 24 horas, como seria requerido por um mecanismo sináptico ao codificar memória de longo prazo. Fonte. Adaptada de Kandel ER: “Cellular Mechanisms of Learning and the Biological Basis of Individuality”, in Principles of Neural Science, 4th Edition. Editado por Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. New York, McGraw-Hill, 2000, pp. 1247-1279. Copyright 2000, the McGraw-Hill Companies, Inc. Usada com permissão.
evidenciaram que a expressão de LTP está associada ao aumento nos números de vesículas sinápticas liberadas (Bolshakov et al., 1997). Surge então a questão: Como eventos pós-sinápticos desencadeados por ativação do receptor de NMDA levam a alterações na liberação de neurotransmissor pré-sináptico? Um segundo mensageiro retrógrado que poderia propagar-se pela sinapse e agir no terminal pré-sináptico parece ser necessário. Diversos experimentos indicam que NO ou CO podem transmitir esse sinal retrógrado, propagando-se de sítios pós-sinápticos para perto de sítios pré-sinápticos e ativando guanililciclase para induzir uma elevação em cGMP no terminal pré-sináptico (Wang et al., 2005). As neurotrofinas também podem agir como sinais retrógrados na LTP (McAllister et al. 1999). Como o fortalecimento de sinapses por LTP é mantido sob controle? As sinapses hipocampais também apresentam depressão de longa duração (LTD), que envolve uma série semelhante de mecanismos ativados por ativação sináptica de baixa frequência (Anwyl, 2006). A LTD pode ser mediada por uma diminuição na liberação de neurotransmissor e/ou por uma redução na responsividade pós-sináptica devido a números ou sensibilidade diminuídos de
receptores de glutamato. Portanto, por meio de um equilíbrio dinâmico entre LTP e LTD, memórias de informação irrelevante podem ser eliminadas e memórias duradouras podem ser reguladas. A regulação da força sináptica parece ser controlada no hipocampo pelo ritmo teta predominante. A estimulação na frequência teta produz LTP, enquanto a estimulação mais lenta ou especificamente associada às depressões do ritmo produz LTD (Huerta e Lisman, 1996). Possivelmente, alterações nos ritmos cerebrais, implicadas em diversos transtornos neuropsiquiátricos (Behrendt e Young, 2004; Spencer et al., 2004), agem, em parte, por meio de modulação da plasticidade sináptica.
Desenvolvimento de Neurônios Nascimento e migração
O sistema nervoso humano é o sistema orgânico mais complexo nos vertebrados e contém mais variedade de tipos de células que qualquer outro órgão. Notavelmente, a diversidade de tipos de células que regulam cada aspecto de nossas vidas é consumada du-
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 155 A AMPA NMDA AMPA
NMDA
NMDA AMPA
AMPA
ATP P
P
P
A A
P
P
P
P
P
P
P
P
AMPA
CaMKII
P A
A
NMDA
P
P
P
P
A
AMPA
A
P
P
P
P
P
P
P
P
P
P
P
P
P
P
P
P
CaMKII
PSD95
Elevação de Ca2+
PSD95
Fosforilação de canais de AMPA existentes
CaMKII PSD95
Ligação a canal de NMDA e organização estrutural de sítios de ancoragem de AMPA adicionais NMDA
PSD95
Estimulação de liberação de canais de AMPA mediados por vesícula para preencher sítios de ancoragem existentes (ou novos sítios)
AMPA
B
CaMKII P P P
P Actinina
PSD95
4.1N SAP97
C-Terminal de GluR1
Actina Montagem de ancoragem de canal de AMPA
A
FIGURA 4-14. Base molecular para LTP na membrana pós-sináptica de um neurônio piramidal CA1.
Painel A. Com estimulação suficiente (ou despolarização pós-sináptica coincidente), receptores de glutamato tipo NMDA são ativados e Ca2+ flui para dentro da célula. O Ca2+ ativa a CaMKII, que aumenta a responsividade de receptores de glutamato tipo AMPA. A CaMKII pode fosforilar-se, fechando-se no modo ativo. Com atividade contínua, a CaMKII organiza a inserção adicional de receptores de AMPA na membrana pós-sináptica. Painel B. O recrutamento de receptor de AMPA para a membrana pós-sináptica é mediada pela proteína actina contrátil ubíqua, envolvida perifericamente na contração muscular. Portanto, a CaMKII desempenha um papel central em todos os passos na intensificação de transmissão sináptica com LTP. Fonte. Reimpressa de Lisman J, Schulman H, Cline H: “The Molecular Basis of CaMKII Function in Synaptic and Behavioural Memory”. Nature Reviews Neuroscience 3:175-190, 2002. Copyright 2002. Usada com permissão de Macmillan Publishers Ltd.
rante um breve período de desenvolvimento, incluindo apenas 3 a 4 meses em seres humanos. Portanto, não é surpreendente que esse período crítico de gestação seja sensível à interferência de fatores e patógenos ambientais, bem como de mutações genéticas. Por exemplo, foi demonstrado que fatores extrínsecos como exposição ao álcool diminuem a produção neuronal e, em casos graves, produzem microcefalia e retardo mental (M.W. Miller, 1989). Além disso, foi relatado que mutações no gene duplacortina influenciam consideravelmente o desenvolvimento neocortical, resultando em epilepsia e malformações corticais graves como lissencefalia (des Portes et al., 1998; Gleeson et al., 1998).
Os principais tipos de células no cérebro, neurônios e glia são gerados em duas zonas proliferativas que revestem o sistema ventricular durante o desenvolvimento, após o qual elas migram para dentro do revestimento cortical superposto. Cada zona proliferativa consiste de uma classe diferente de células progenitoras. A zona ventricular (ZV), que é adjacente ao lúmen ventricular durante o desenvolvimento do SNC, consiste primariamente de células epiteliais colunares pseudoestratificadas (Boulder Committee, 1970). Essas células foram caracterizadas pela primeira vez no final do século XIX e receberam vários nomes, mas são agora denominadas células gliais radiais (Rakic, 1971). A glia radial são células bipo-
156 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
lares com um soma localizado na ZV, um processo ascendente fino, longo, que frequentemente se comunica com a superfície pial do cérebro em desenvolvimento (Misson et al., 1988a), e um processo descendente curto que se comunica com o lúmen ventricular. O núcleo de células gliais radiais experimenta um movimento característico de vaivém dentro da ZV, denominado migração nuclear intercinética. Durante a progressão ao longo do ciclo celular, o núcleo fica posicionado no topo da ZV durante a fase S e na superfície do lúmen ventricular durante a fase M, na qual a divisão é completada (Sauer, 1935). Uma segunda zona proliferativa, a subventricular (ZSV), aparece logo acima da ZV no início da neurogênese em muitas regiões do SNC (Boulder Committee, 1970). Células progenitoras da ZSV são geradas por células precursoras da ZV, mas têm aspectos característicos. As células da ZSV são multipolares, não mantêm contato com as superfícies pial e ventricular como as células gliais radiais, não sofrem migração nuclear intercinética à medida que prosseguem ao longo do ciclo celular e separam-se do lúmen ventricular (Takahashi et al., 1995). Identificação de Células Progenitoras Neuronais
Estudos anteriores do desenvolvimento do sistema nervoso descreveram células mitóticas adjacentes ao ventrículo que eram supostamente células progenitoras neuronais (Ramón y Cajal, 1911). Contudo, a identidade exata das células progenitoras neurais permaneceu indefinível até que avanços recentes na biologia molecular forneceram novos instrumentos para o estudo do desenvolvimento do sistema nervoso. Retrovírus incapazes de replicação carregando genes relatores (Sanes et al., 1986) e distribuição do plasmídeo de DNA para células progenitoras por meio de eletroporação para modificar a expressão do gene (Saito e Nakatsuji, 2001) são agora instrumentos comuns em muitos laboratórios. Essas técnicas podem liberar genes e proteínas relatoras fluorescentes, como GFP. As proteínas relatoras fluorescentes provaram ser valiosas para a caracterização detalhada de células-alvo em tecido vivo. Portanto, tornou-se possível estudar a expressão de mRNA e proteína, bem como as propriedades fisiológicas das células marcadas. Além disso, é possível também analisar os comportamentos de células precursoras marcadas por meio de imagem com lapso de tempo em tecido cultivado.
Os estudos de linhagem retroviral realizados nas décadas de 1980 e 1990 apresentaram clones contendo células neuronais ou gliais, mas raramente ambas (Luskin et al., 1988; Walsh e Cepko, 1990). Embora as células gliais dividam-se durante a neurogênese (Misson et al., 1988b), considerava-se que elas atuassem primariamente como guias migratórios para neurônios imaturos (Rakic, 1971). Sendo assim, pensava-se comumente que classes distintas de células progenitoras gerassem células neuronais e gliais. Entretanto, novos estudos demonstraram que linhagens de células neuronais e gliais não são divergentes. De fato, foi evidenciado agora que além de guiar a migração neuronal, as células gliais radiais também atuam como células progenitoras neuronais em diversas regiões do cérebro de mamíferos em desenvolvimento, incluindo o telencéfalo ventral (Anthony et al., 2004; Halliday e Cepko, 1992), o telencéfalo dorsal (Malatesta et al. 2000; Miyata et al., 2001; Noctor et al., 2001) e a medula espinal (Anthony et al., 2004), bem como em outras espécies (Alvarez-Buylla et al., 1990). Além de gerar neurônios, a glia radial também produz células progenitoras da ZSV que subsequentemente se dividem na ZSV para criar dois neurônios (Noctor et al., 2004). Pensava-se antes que a ZSV fosse o local da gliogênese, mas evidências demonstraram que células progenitoras da ZSV contribuem de forma importante para a neurogênese (Haubensak et al., 2004; Kriegstein e Noctor, 2004; Letinic et al., 2002; Miyata et al., 2004; Tarabykin et al., 2001), sobretudo durante a gênese das camadas neocorticais superiores conforme proposto originalmente por Smart (1973). Células gliais radiais estão presentes ao longo de todo o eixo do SNC em desenvolvimento (Ramón y Cajal, 1911), levantando a hipótese de que elas poderiam ser células progenitoras neurais universais. Entretanto, a evidência sugere que embora neurônios de Purkinje cerebelares sejam gerados por células gliais radiais na ZV (Miale e Sidman, 1961), células granulares cerebelares são produzidas por uma classe distinta de células progenitoras neurais que estão presentes na camada granular externa (EGL) do cerebelo em desenvolvimento (Kamei et al., 1998; Miale e Sidman, 1961). Contudo, progenitores da EGL no cerebelo podem ser homólogos a progenitores da ZSV no neocórtex. Logo, a relação de linhagem entre precursores de EGL e células gliais radiais no cerebelo em desenvolvimento deve ser abordada na pesquisa futura.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 157
Quando a neurogênese está completa, as células gliais radiais migram das zonas proliferativas para o revestimento cortical e transformam-se em astrócitos maduros em diversas regiões do cérebro (Schmechel e Rakic, 1979). Foi demonstrado que células gliais radiais individuais geram neurônios antes de transformarem-se em astrócitos (Noctor et al., 2004). Os astrócitos permanecem capazes de divisão no cérebro pós-natal e, curiosamente, foi apresentado que eles geram neurônios em regiões específicas do cérebro adulto como o hipocampo (Doetsch et al., 1999; Seri et al., 2001). Não se sabe ainda se astrócitos neurogênicos adultos são descendentes de células gliais radiais embrionárias, mas é provável que uma linhagem astroglial específica possa atuar como células progenitoras neuronais durante toda a vida. A identificação e caracterização dessas importantes células progenitoras alteraram fundamentalmente nosso entendimento de processos evolutivos no cérebro. Mais importante, tal pesquisa identificou uma possível fonte de células para estratégias de reposição no tratamento de condições neurodegenerativas. Regulação da Proliferação
Inúmeros elementos, incluindo substâncias neurotransmissoras, fatores de crescimento e mesmo hormônios, estão presentes em regiões proliferativas cerebrais e são conhecidos por regular a divisão celular no cérebro em desenvolvimento e adulto. Por exemplo, foi demonstrado que os neurotransmissores clássicos GABA e glutamato regulam diferentemente a proliferação nas ZVs e ZSVs durante o desenvolvimento neocortical (Haydar et al., 2000; LoTurco et al., 1995). As células gliais radiais da ZV proliferativa acoplam-se umas às outras por meio de canais de junções comunicantes de conexina (LoTurco e Kriegstein, 1991). Novas evidências indicam que ondas de atividade de Ca2+ nas células gliais radiais são transmitidas pelos canais de conexina (junções comunicantes) e podem ser fundamentais na regulação da proliferação de células gliais radiais e, desse modo, da neurogênese (Weissman et al., 2004). Finalmente, foi demonstrado que proteínas como -catenina, um componente estrutural das junções aderentes que se formam entre células progenitoras na ZV, promovem proliferação versus diferenciação de células progenitoras durante o desenvolvimento cortical (Chenn e Walsh, 2002). Esses aspectos, portanto,
trabalham em conjunto para regular o comportamento de proliferação de células progenitoras durante estágios específicos de desenvolvimento do cérebro. Determinação do Destino da Célula
A determinação do destino da célula ocorre nos níveis regional, local e celular. A expressão de diferentes fatores de transcrição ao longo do eixo rostro-caudal do sistema nervoso em desenvolvimento revela um mecanismo pelo qual células corticais adquirem identidades específicas (Schuurmans e Guillemot, 2002). Embora todas as células gliais radiais compartilhem aspectos morfológicos característicos, elas não obstante constituem uma população heterogênea baseada em padrões de expressão de proteína (Kriegstein e Gotz, 2003). Isso pode explicar como diferentes regiões do telencéfalo em desenvolvimento geram classes de células corticais distintas. Por exemplo, células piramidais excitatórias e astrócitos são criados por células expressando Pax6 no telencéfalo dorsal, enquanto interneurônios inibitórios são produzidos por células expressando Dlx-1/2 nas eminências ganglionares do telencéfalo ventral embrionário (Anderson et al., 1997). A expressão de fatores de transcrição como Dlx-1/2 é provavelmente um passo inicial no comprometimento de células telencefálicas com um destino específico. A expressão desses fatores pode mesmo correlacionar-se com o fenótipo de subtipos neuronais específicos. De fato, novas evidências indicam que sub-regiões das eminências ganglionares expressam diferentes fatores de transcrição e originam subtipos de interneurônio (Nery et al., 2002). Fatores ambientais locais também desempenham um papel na determinação do destino de neurônios no córtex em desenvolvimento. Estudos de transplante demonstraram que o destino laminar de neurônios corticais pode ser alterado quando o transplante de células precursoras corticais ocorre durante fases específicas do ciclo celular (McConnell e Kaznowski, 1991). Além disso, a expressão de fatores de transcrição é crucial para a diferenciação normal de neurônios corticais. Por exemplo, a ausência do fator de transcrição Foxg1 durante a neurogênese cortical induz neurônios corticais de camadas profundas a adotar o fenótipo de neurônios de Cajal-Retzius, que são normalmente encontrados na camada superficial 1 do neocórtex (Hanashima et al., 2004).
158 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
A geração de números suficientes dos diversos tipos de células no sistema nervoso é efetuada por dois tipos básicos de divisões de células progenitoras: simétricas e assimétricas (Gotz e Huttner, 2005). As divisões simétricas geram duas células-filha que são semelhantes, enquanto as divisões assimétricas dão origem a duas células-filha que diferem uma da outra. Evidências recentes indicam que esses tipos de divisões poderiam ocorrer em diferentes zonas proliferativas – divisões assimétricas acontecem mais frequentemente na superfície do lúmen ventricular, enquanto divisões simétricas, na ZSV (Noctor et al., 2004). As células gliais radiais dividem-se assimetricamente no lúmen ventricular para gerar ou um único neurônio ou um progenitor da ZSV, que subsequentemente produzirá dois neurônios. Portanto, cada divisão de célula glial radial pode gerar ou um neurônio diretamente ou dois neurônios de forma indireta (Fig. 4-15). A determinação do destino da célula-filha após divisões gliais radiais, para progenitores neuronais ou da ZSV, afeta, portanto, o número total de neurônios gerados em determinado tempo. Uma mudança em relação ao destino neuronal diminuiria os números totais de neurônios sendo gerados, enquanto uma alteração em relação ao destino de progenitor da ZSV para as células-filha gliais radiais duplicaria a produção neuronal em determinado tempo. A regulação do destino da célula-filha
durante a neurogênese interfere, portanto, na densidade neuronal para determinada camada ou estrutura neocortical. Estudos de invertebrados revelaram inúmeras moléculas determinantes do destino que são segregadas diferentemente para células-filha nascentes durante divisões de células progenitoras. Algumas dessas moléculas, como Notch e Numb, também são expressas em zonas proliferativas de mamíferos, e a pesquisa do papel delas na determinação do destino de célula-filha continua (Pearson e Doe, 2004). Migração
Os neurônios no cérebro adulto são organizados em grupos complexos, intricadamente interligados de núcleos e lâminas. Um dos aspectos notáveis do desenvolvimento cerebral é que os neurônios não nascem em seus locais finais. Os neurônios são gerados nas zonas proliferativas em torno do lúmen ventricular e migram distâncias substanciais, até 7.000 m ou mais, para alcançar seu destino. A despeito da complexidade da tarefa, esse feito é realizado com tal regularidade e precisão que há pouca variação no padrão arquitetônico de estruturas cerebrais de uma pessoa para outra, e mesmo entre espécies. No neocórtex em desenvolvimento, neurônios corticais são gerados em uma sequência de dentro para fora de modo que as camadas mais profundas do córtex cerebral formam-se primeiro, e ondas subsequentes de
PC ZI ZSV
ZV
FIGURA 4-15. Eventos-chave na geração de neurônios corticais durante a embriogênese. Células gliais radiais (R, mostrado em verde) sofrem migração nuclear intercinética e dividem-se assimetricamente na superfície ventricular (*) para autorrenovar-se e produzir neurônios de forma direta (célula vermelha) por meio de geração de uma célula progenitora intermediária (azul). As células progenitoras intermediárias subsequentemente sofrem divisão simétrica terminal na zona subventricular (ZSV, †) para gerar dois neurônios. PC = placa cortical; ZI = zona intermediária; ZSV = zona subventricular; ZV = zona ventricular. Fonte. Reimpressa de McAllister AK, Usrey WM, Noctor SC, Rayport S: “Cellular and Molecular Biology of the Neuron”, in The American Psychiatric Publishing Textbook of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 5th Edition. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2008, pp. 3-43.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 159
neurônios migrantes atravessam as camadas estabelecidas à medida que migram para o revestimento cortical. Assim, à medida que o desenvolvimento prossegue, os neurônios devem migrar distâncias progressivamente maiores e através de números cada vez maiores de células corticais. A migração conta com moléculas de ligando de adesão célula-célula que sinalizam entre as fibras gliais radiais e os neurônios migrantes (Hatten, 1990). A migração neuronal também é regulada por inúmeras moléculas sinalizadoras extracelulares, tais como substâncias neurotransmissoras agindo por meio do receptor de NMDA (Komuro e Rakic, 1993) e proteína reelina atuando por meio de suas moléculas receptoras constituintes (Tissir e Goffinet, 2003). Experiências recentes empregando imagem com lapso de tempo de células fluorescentemente marcadas em tecido cerebral cultivado revelaram que os padrões de migração neuronal no neocórtex são mais complexos do que se pensava. Os neurônios passam por vários estágios diferentes de migração, que podem ser identificados com base na morfologia e posição dos neurônios. Após serem gerados, os neurônios corticais deixam a superfície ventricular e rapidamente ascendem para a ZSV, onde adquirem uma morfologia multipolar e permanecem estacionários por um dia ou mais. Após a curta permanência na ZSV (Bayer e Altman, 1991), muitos neurônios corticais realizam um movimento retrógrado para o lúmen ventricular antes de reverter a orientação para a placa cortical e iniciar a migração radial (Noctor et al., 2004) (Fig. 4-16). Movimentos semelhantes em direção ao ventrículo foram relatados para interneurônios GABAérgicos durante sua migração para o córtex dorsal (Nadarajah e Parnavelas, 2002). A semelhança nos movimentos em direção ao ventrículo desses tipos distintos de células indica que neurônios excitatórios e inibitórios são capazes de responder a sugestões semelhantes durante sua migração cortical, e isso sinaliza uma possível fonte de importantes moléculas de orientação de migração localizada próximas ao lúmen ventricular do cérebro em desenvolvimento. Formas diferentes de migração foram identificadas em outras regiões do cérebro em desenvolvimento, tais como a migração tangencial de interneurônios das eminências ganglionares do telencéfalo ventral para o telencéfalo dorsal. Os interneurônios não parecem migrar ao longo de fibras gliais durante a jornada do ventral para o dorsal. Mas ainda precisa
ser determinado se eles contam com guias celulares, como, por exemplo, caminhos axonais em desenvolução na zona intermediária do córtex em desenvolvimento, ou são orientados somente ao longo de gradientes de fatores quimioatrativos e repulsivos (Marin e Rubenstein, 2003). O quadro é complicado ainda mais porque os interneurônios migram ao longo de diversos caminhos complexos diferentes rumo a seu destino no córtex dorsal (Kriegstein e Noctor, 2004). A importância dessas vias divergentes ainda precisa ser determinada, mas é possível que subtipos específicos de interneurônios respondam a diferentes sugestões de migração e, portanto, adotem rotas de migração distintas. Ainda outra forma de migração, denominada migração em cadeia, foi identificada para interneurônios do bulbo olfativo à medida que eles migram de seu local de nascimento na ZSV ao longo da corrente migratória rostral para o bulbo olfativo (Lois et al., 1996). Apesar das diferenças nas formas de migração identificadas, cada uma parece contar com um conjunto comum de moléculas intracelulares que estão envolvidas na extensão dos processos condutores e no transporte de estruturas celulares como o núcleo (Feng e Walsh, 2001). Logo, a migração neuronal é uma interação complexa entre a célula migrante e o seu ambiente que conta com mecanismo intracelular e fatores sinalizadores extrínsecos. Dada a complexidade de tal tarefa, não é surpreendente que tenham sido identificadas inúmeras malformações do sistema nervoso resultantes de defeitos na migração neuronal (Feng e Walsh, 2001). Essas variam de malformações cerebrais graves como lissencefalia e heterotopia nodular periventricular a quadros mais moderados envolvendo pequenos agrupamentos ectópicos de neurônios. Em cada situação, proporções variadas de neurônios não conseguem migrar para seus destinos. Os indivíduos afetados apresentam-se com retardo mental em casos graves. Malformações leves estão frequentemente associadas à epilepsia. O impacto vitalício dessas condições neurológicas sobre indivíduos afetados e suas famílias não pode ser exagerado e necessita de uma nova busca em relação às origens dessas patologias. Formação de Sinapse
Quando um cone de crescimento axonal alcança uma célula-alvo, uma série complexa de interações é iniciada, resultando finalmente na formação de uma sinapse. Embora muito tenha que ser aprendido
160 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA A
PC
ZI
ZSV
100 m
ZV
t=0
4h
14 h
18 h
24 h
32 h
47 h
96 h
B
PC
ZI ZSV
ZV
1
2
3
4
FIGURA 4-16. Fases de migração de neurônios neocorticais durante o desenvolvimento. Durante o desenvolvimento, os neurônios neocorticais exibem quatro fases distintas na migração. Painel A. Uma sequência com lapso de tempo de um neurônio retroviralmente marcado expressando a proteína relatora GFP passando por migração da zona proliferativa para a placa cortical em uma fatia de cérebro cultivado. A sequência começa com o neurônio na segunda fase, que consiste de parada migratória por 24 horas ou mais (mostrado aqui no final da fase dois, t = 0 horas), seguida por uma terceira fase de migração retrógrada em direção ao ventrículo (t = 14-18 horas) e uma fase final de inversão de polaridade e migração para a placa cortical (PC) (t = 24-96 horas). Antes de iniciar a fase final de migração radial, o neurônio desenvolve um processo condutor orientado à PC (seta de ponta branca). Após 96 horas em cultura, o neurônio migrante atinge seu destino no tipo da placa cortical. Esses neurônios frequentemente deixam um axônio rastreador na zona ventricular (ZV, setas de ponta vermelha). Painel B. Descrição esquemática de um neurônio (verde escuro) passando pelas quatro fases de migração: 1) após ser gerado por sua célula glial radial-mãe (R, verde claro), o neurônio inicia a migração radial primária; 2) parada migratória na ZSV; 3) migração retrógrada; e 4) migração radial secundária. ZI = zona intermediária; ZSV = zona subventricular. Fonte. Reimpressa de McAllister AK, Usrey WM, Noctor SC, Rayport S: “Celular and Molecular Biology of the Neuron”, in The American Psychiatric Publishing Textbook of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 5th Edition. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2008, pp. 3-43.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 161
sobre a formação de sinapses no SNC, o processo básico da sinaptogênese na junção neuromuscular (JNM; a sinapse entre um neurônio motor e uma célula muscular) foi bem descrito (Fig. 4-17). Tanto o neurônio motor como a célula muscular têm o mecanismo molecular necessário pré-fabricado antes da formação da sinapse (Sanes e Lichtman, 1999). O cone de crescimento do neurônio motor funciona como uma protossinapse, apresentando liberação de neurotransmissor dependente de atividade. Células pós-sinápticas não inervadas têm receptores de transmissor distribuídos sobre grande parte de sua superfície, e dentro de minutos do contato inicial, uma forma rudimentar de transmissão sináptica é iniciada. Durante os dias subsequentes, as conexões tornam-se mais fortes e estabilizam-se à medida que o cone de crescimento amadurece dentro de um terminal pré-sináptico, reunindo os elementos celulares necessários para liberação focalizada de neurotransmissor em zonas ativas. Paralelamente, a célula pós-sináptica concentra receptores no local de contato, removendo-os de outras regiões e, no decorrer dos dias, desenvolve especializações pós-sinápticas. Embora haja muitas diferenças entre a sinapse da JNM e a do SNC, os princípios gerais da sua formação parecem ser conservados. Como na JNM, proteínas pré e pós-sinápticas estão presentes nos axônios e dendritos, respectivamente, de neurônios do SNC antes da formação de sinapse. As proteínas pré-sinápticas são transportadas em, pelo menos, duas vesículas de transporte separadas contendo multiproteínas, que são móveis antes da formação de sinapse – uma carrega um subgrupo de proteínas da zona ativa e a outra leva vesículas sinápticas e outras proteínas da zona ativa (Ziv e Garner, 2004). As proteínas pós-sinápticas também são carregadas em vesículas de transporte antes da formação de sinapse; além disso, as vesículas de transporte de receptor de NMDA contêm SAP102, uma proteína de armação (scaffolding) encontrada em sinapses jovens (Washbourne et al., 2004b). Essas vesículas móveis de transporte acumulam-se rapidamente em novos locais de contato entre neurônios do SNC pré e pós-sinápticos. O contato axodendrítico é seguido dentro de minutos pelo recrutamento rápido e simultâneo de vesículas sinápticas e receptores de NMDA para novas sinapses (Washbourne et al., 2002). Tal recrutamento prematuro de receptores de NMDA, mas não de receptores de AMPA, para novas sinapses foi
descrito em vários sistemas; as sinapses resultantes ficam eletricamente “silenciosas” até que receptores de AMPA sejam inseridos (Isaac, 2003). Nas horas após o contato, proteínas de armação (scaffolding) são recrutadas para sinapses nascentes por mecanismos até agora desconhecidos (Kim e Sheng, 2004). A fim de que as sinapses formem-se muito rapidamente, contatos específicos entre axônios e dendritos devem realizar sinais intracelulares que levam a recrutamento rápido de proteínas pré e pós-sinápticas. Nos últimos anos, o entendimento a respeito dos sinais moleculares que causam o recrutamento inicial de proteínas sinápticas para novos locais de contato axodendrítico aumentou dramaticamente (Scheiffele, 2003; Waites et al., 2005). Em geral, há três classes importantes de sinais que regulam a formação de sinapse: moléculas de adesão, moléculas dispersáveis e moléculas secretadas de células gliais. A primeira classe dessas moléculas sinaptogênicas são as moléculas de adesão celular, que incluem integrinas, moléculas de adesão celular neurais (NCAMs), nectinas, caderinas, neurexina-neuroligina, moléculas de adesão celular sinápticas (Syn-CAMs) e as efrinas (Washbourne et al., 2004a). Embora as pesquisas em andamento estejam desenvolvendo modelos rapidamente, até o momento o modelo mais atual é que a adesão inicial baseada na caderina estabiliza contatos axodendríticos transitórios, dinâmicos por tempo suficiente para permitir que outras classes de moléculas sinaptogênicas interajam e ativem cascatas intracelulares que recrutam proteínas sinápticas. Após rápida adesão baseada na caderina, moléculas trans-sinápticas como neuroligina e SynCAM levam então a sinalização bidirecional simultânea no axônio e dendrito; esse tipo de sinalização poderia ser crítico para o recrutamento rápido e simultâneo de vesículas de transporte sináptico e pacotes de transporte de receptor de NMDA para novo contatos axodendríticos. Estudos recentes começaram a fornecer fortes evidências de que uma ausência de expressão, ou expressão anormal, de moléculas de adesão trans-sinápticas pode causar distúrbios de desenvolvimento neuronal. Por exemplo, um intenso interesse foi recentemente focalizado na possibilidade de que mutações em um ou mais genes que codificam neuroliginas – uma molécula sinaptogênica que medeia a diferenciação pré-sináptica bem como a pós-sináptica – causem autismo (Chih et al., 2004). A segunda classe de moléculas sinaptogênicas são as moléculas dispersáveis – fator neurotrófico deri-
162 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA A
B Junção neuromuscular 1 Célula de Schwann Terminal nervoso Mitocôndria Zona ativa
Vesículas Sinápticas
Lâmina basal
Prega de junção
Receptores de ACh
2
3
Fibra muscular
4
5
FIGURA 4-17. Formação de sinapse da junção neuromuscular (JNM).
Painel A. Visão esquemática dos componentes moleculares de uma JNM típica. Na JNM madura, o terminal pré-sináptico é separado da célula muscular pós-sináptica pela fenda sináptica. Vesículas sinápticas preenchidas com ACh são agrupadas em zonas ativas, onde podem fundir-se com a membrana plasmática na despolarização para liberar seu transmissor na fenda sináptica. Receptores de ACh são encontrados pós-sinapticamente, e células gliais, denominadas células de Schwann, circundam o terminal sináptico. Painel B. Estágios na formação da JNM: 1) Um cone de crescimento isolado de um neurônio motor é guiado para o músculo por orientação axonal. 2) O primeiro contato é físico e não especializado. 3) Entretanto, as vesículas sinápticas rapidamente se agrupam no terminal do axônio, os receptores de ACh começam a unir-se sob a sinapse em formação e uma lâmina basal é depositada na fenda sináptica. 4) À medida que o desenvolvimento prossegue, múltiplos neurônios motores inervam cada músculo. 5) Todavia, com o passar do tempo, quase todos os axônios são eliminados por meio de um processo dependente de atividade, e o terminal restante amadurece. Fonte. Reimpressa de Sanes JR, Jessell TM: “The Formation and Regeneration of Synapses”, in Principles of Neural Science, 4th Edition. Editado por Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. New York, McGraw-Hill, 2000, pp. 1087-1114. Copyright 2000, The McGraw-Hill Companies, Inc. Usada com permissão.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 163
vado do cérebro (BDNF) e membros das famílias Wnt e TGF (Salinas, 2005). Pouco se sabe sobre como e quando, após o contato inicial, essas moléculas influenciam o recrutamento de proteínas sinápticas para novos contatos. Finalmente, o papel de células gliais na regulação da formação de sinapse tem sido uma área de pesquisa intensa recente (Allen e Barres, 2005). As células gliais influenciam potencialmente a formação e a função das sinapses pela secreção de trombospondinas, colesterol e fator de necrose tumoral (TNF). Em resumo, embora esse campo apresente um progresso notavelmente rápido na identificação de moléculas sinaptogênicas, ainda não há um entendimento claro de como essas muitas moléculas interagem para iniciar a formação de sinapse. Além disso, pouco se sabe sobre os mecanismos moleculares de estabilização ou eliminação de sinapse no SNC – processos que são determinantes para aprendizagem e memória e que têm a probabilidade de originar déficits celulares em doenças neurodegenerativas. Amadurecimento e Sobrevivência Neuronal
O amadurecimento da célula pós-sináptica requer nova síntese de proteína, assim como as alterações de longo prazo, dependentes de aprendizagem no SNC adulto. Os genes de resposta precoce imediata (IEGs) (Morgan e Curran, 1989, 1995) estão entre os primeiros genes ativados por despolarização pós-sináptica, estimulada por elevações em Ca2+, cAMP, cGMP, IP3 ou DAG (ver Fig. 4-10). O protótipo dessa família de proto-oncogênese é c-fos. A transcrição de IEGs leva à síntese de proteínas que modulam ou induzem transcrição de outros genes que desencadeiam alterações estruturais na célula. Por exemplo, a síntese de fator de crescimento do nervo (NGF) pode ser controlada por transcrição de c-fos; lesões do nervo isquiático levam a um rápido aumento nos níveis de fos, que se liga ao sítio de iniciação de transcrição para NGF e ocasiona produção de NGF (Hengerer et al., 1990). A sensibilização de longo prazo na Aplysia (Barzilai et al., 1989), a LTP hipocampal (Cole et al., 1989; Wisden et al., 1990) e a plasticidade estrutural de dendritos e espinhas dendríticas também estão associadas à ativação específica de outros IEGs como Arc e CREB (Lyford et al., 1995; Steward e Worley, 2002). Os modelos atuais para plasticidade sináptica propõem que a ati-
vação local de IEGs por atividade correlacionada em sinapses individuais pode levar à síntese de proteína local sobretudo em sinapses fortalecidas. Foi proposto que essa síntese de proteína local desempenha um papel na plasticidade sináptica e na consolidação da memória (Steward e Worley, 2002). Há interações entre neurônios pré e pós-sinápticos para aumentar e modular sua diferenciação. Por exemplo, a secreção de fatores tróficos por células pós-sinápticas pode determinar se neurônios pré-sinápticos inervantes sobrevivem ou sofrem apoptose. Ademais, observa-se também a ocorrência de regulação mais sutil de diferenciação celular pré-sináptica. No sistema nervoso simpático em desenvolvimento, neurônios jovens são exclusivamente noradrenérgicos antes da formação de sinapse. Dependendo do tecido-alvo, eles podem ser induzidos a se tornarem colinérgicos, retendo apenas traços do fenótipo noradrenérgico (Landis, 1990). Tal efeito dependente do alvo é mediado pela liberação de um fator de diferenciação colinérgica solúvel pelas células pós-sinápticas. Uma vez estabelecido o contato sináptico, a ativação colinérgica da célula pós-sináptica por pulsos pré-sinápticos suprime a liberação de fator de diferenciação colinérgica. Portanto, a formação de sinapse pode precipitar alterações de longo alcance, tanto pré como pós-sinapticamente, estendendo-se para a escolha do neurotransmissor por um neurônio pré-sináptico. Em muitas áreas do sistema nervoso de vertebrados, os neurônios são inicialmente produzidos em excesso. Para sobreviver, eles devem receber um suprimento adequado de um ou mais fatores tróficos produzidos por seus neurônios-alvo. A competição por suprimentos limitados desses fatores garante que os neurônios sobreviventes serão corretamente conectados e que o número de neurônios será combinado com o tamanho do alvo. Em geral, células privadas de fatores neurotróficos sofrem apoptose, uma forma geneticamente programada de morte celular caracterizada por encolhimento citoplasmático, condensação de cromatina e degradação de DNA em fragmentos oligonucleossomais (Edwards et al., 1991). Ao contrário da necrose, esse processo não estimula uma resposta inflamatória. A apoptose é um processo ativo que requer RNA e síntese de proteína (Oppenheim et al., 1991; Scott e Davies, 1990). Há um acúmulo de dados apoiando a hipótese singular de que a apoptose é o programa-padrão para a maioria das células e que o suicídio celular difundi-
164 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
do é evitado apenas pela presença contínua de sinais de sobrevivência que anulam o programa de morte celular intrínseco (Raff et al., 1993). O exemplo neuronal mais bem estudado é a dependência de neurônios simpáticos e sensoriais de NGF, que é produzido pelo tecido-alvo. Embora aproximadamente metade dos neurônios simpáticos em geral sofram apoptose, NGF aplicado de forma exógena impede que a maioria das células morra; ao contrário, anticorpos neutralizantes para NGF produzem morte celular simpática difundida (Raff et al., 1993). Diversas famílias de fatores de crescimento e seus receptores foram identificadas, incluindo as neurotrofinas que se ligam a membros da família Trk do receptor acoplado à tirosina quinases (Fig. 4-18). Tais fatores incluem o NGF, o BDNF e as neurotrofinas 3, 4/5 e 6. Outra família envolve o fator neurotrófico ciliar, a atividade promotora de crescimento e o fator inibidor de leucemia. Fatores neurotróficos adicionais englobam o fator de crescimento de fibroblasto básico e o fator neurotrófico derivado das células da glia. Camundongos transgênicos com mutações nulas como alvo em genes neurotróficos ou seus receptores foram produzidos e apresentam anormalidades em populações selecionadas de neurônios (Davies, 1994). Os fatores de sobrevivência neuronal não são exclusivamente derivados do alvo. As fontes também incluem neurônios inervantes, células gliais e hormônios circulantes. A capacidade dos fatores tróficos de promover sobrevivência neuronal tem sido atribuída à cascata de fosfatidilinositídeo 3’-OH quinase/c-Akt quinase, que age por meio de, pelo menos, dois componentes do caminho intracelular de morte celular, Bad e caspase-9, e do fator de transcrição NF-B (Datta et al., 1999). Além de seus papéis claros como fatores de sobrevivência, as neurotrofinas também podem promover morte celular por meio da ativação do receptor p75, que compete com os receptores Trk para ligar-se a elas. Portanto, a vida ou a morte de um neurônio são determinadas pelo equilíbrio entre a ligação de neurotrofina a Trk e os receptores de p75 (Miller e Kaplan, 2001). Os mecanismos celulares de apoptose parecem envolver uma interação complexa de diversas cascatas de sinalização (Putcha e Johnson, 2004; Sastry e Rao, 2000). No nemátodo Caenorhabditis elegans, os genes ced-3 e ced-4 são necessários para apoptose (Ellis et al. 1991). O produto genético de ced-3 é uma cisteína protease, a qual tem um homólogo
NGF
NT-3
BDNF
TrkA
TrkC
TrkB
NT-4,5
p75NTR FIGURA 4-18. Neurotrofinas e seus receptores. As neurotrofinas exercem seus efeitos por meio de ligação a dois tipos de receptores: o receptor do fator de crescimento do nervo de baixa afinidade (também denominado p75) e os receptores de tirosina quinase de alta afinidade (os receptores Trk). O NFG liga-se primariamente à TrkA, e o BDNF e a neurotrofina 4/5 (NT-4,5), à TrkB. A especificidade de neurotrofina 3 (NT-3) é menos precisa; embora ela ligue-se principalmente à TrkC, ela também pode unir-se a TrkA e TrkB em alguns contextos celulares. Além disso, todas as neurotrofinas ligam-se a p75. Fonte. Adaptada de Jessell TM, Sanes JR: “The Generation and Survival of Nerve Cells,” in Principles of Neural Science, 4th Edition. Editado por Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. New York, McGraw-Hill, 2000, pp. 1041-1062. Copyright 2000, The McGraw-Hill Companies, Inc. Usada com permissão.
mamífero denominado enzima conversora de interleucina-1b (ICE). Foi descoberto recentemente em muitas espécies um grande número de cisteína proteases que desempenham papéis diversos na morte celular; essas proteínas são classificadas como integrantes da grande família caspase de proteínas (para aspartato protease requerendo cisteína). Algumas das caspases são consideradas as proteínas efetoras finais na cascata de morte celular. Em comparação com os genes de morte celular ced-3 e ced-4, o ced-9 age para evitar apoptose em células de C. elegans normalmente sobreviventes. Uma mutação em ced-9 leva a apoptose difundida e morte do embrião (Hengartner et al., 1992). O gene ced-9 encontrado em nemátodos é homólogo ao oncogene humano Bcl-2, que é excessivamente expresso em linfomas de célula B humana (Tsujimoto et al., 1984). O gene humano pode bloquear a morte celular em diversos sistemas in vivo e in vitro e foi transferido para C. elegans, em que, notavelmente, pode substituir ced-9 e evitar apoptose de células da C. elegans. Esses estudos levaram ao “dogma central” atual de apoptose: uma proteína denominada Egl-1 é induzida em células destinadas a sofrer apoptose; a Egl-1 interage com Ced-9, deslocando o adaptador Ced-4, que, então, ativa Ced-3 e causa morte celular (Putcha e Johnson, 2004). Nos
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 165
últimos anos, resultados sugerem que pode haver diversos caminhos apoptóticos que dependem do tipo de célula e do agente indutor; entretanto, a maioria dessas vias parece convergir no passo ICE/ caspase. Embora alguns dos passos mais específicos no caminho de morte celular permaneçam incertos, os mecanismos moleculares básicos da apoptose apresentam uma notável conservação ao longo da evolução. Os eventos moleculares que fundamentam a apoptose em células neuronais e não neuronais provavelmente incluem uma série de iniciadores, mediadores e inibidores, mas diversos aspectos comuns estão surgindo. Há evidência de que espécies de oxigênio reativo podem precipitar apoptose em neurônios (Greenlund et al., 1995), e Bcl-2 pode evitar apoptose suprimindo a produção de radical livre (Hockenbery et al., 1990; Kane et al., 1993). Tal hipótese produziu tentativas de usar antioxidantes e inibidores de produção de radical-livre como agentes terapêuticos em diversos traumas, acidentes vasculares cerebrais e doenças neurodegenerativas. Por exemplo, superóxido dismutase (um varredor de radical livre) protege os neurônios de lesão isquêmica. Camundongos transgênicos que têm expressão excessiva de superóxido dismutase manifestam infartos menores após oclusão arterial (Kinouchi et al., 1991). Mutações no gene da Cu/Zn superóxido dismutase estão associadas a certas formas de esclerose lateral amiotrófica familiar, sugerindo que radicais de oxigênio podem ser responsáveis pela degeneração de neurônio motor em pacientes com tal doença (Rosen et al., 1993). Refinamento Sináptico Dependente de Experiência
A experiência sensorial normal é essencial para o amadurecimento de conexões neurais nos sistemas nervosos periférico e central. A experiência sensorial molda o desenvolvimento de muitas regiões cerebrais distintas durante uma janela de tempo específica no desenvolvimento denominada período crítico. O processo de refinamento sináptico assume relevância clínica uma vez que continua sendo importante durante todo o período de vida, fornecendo mecanismos para modificação de estrutura e conectividade neuronal dependente de atividade que podem ser a base para a aprendizagem, a memória e o esquecimento. O papel integral da atividade sensorial no desenvolvimento do cérebro e a capacidade da expe-
riência de alterar a percepção foram mais extensivamente documentados no sistema visual. Neste sistema, a estimulação visual sobreposta dos dois olhos deve ser combinada de forma metódica para maximizar a acuidade e a estereópse (Fig.4-19). Em animais com visão binocular, como seres humanos, gatos e macacos, estímulos visuais de uma região específica do espaço visual ativam neurônios no córtex visual contralateral. Os neurônios nas hemirretinas esquerdas dos dois olhos transmitem, ambos, sinais para o córtex esquerdo, e similarmente, neurônios nas hemirretinas direitas enviam sinais para o córtex direito (Fig. 4-19, Painel A). Portanto, a informação visual procedente da mesma fonte externa é temporariamente separada em caminhos específicos do olho direito e do esquerdo e, então, reunida no mesmo hemisfério cortical. Como essa informação visual é recombinada? A segregação específica ao olho de estímulos de cada retina é mantida no tálamo visual, ou núcleo geniculado lateral (NGL), e nas camadas de projeção do córtex visual, mas, então, finalmente convergem em outras camadas do córtex visual primário (V1). Em camadas receptoras geniculadas de V1 no adulto, estímulos dos dois olhos projetam-se para colunas de células separadas. As colunas de dominância ocular (colunas DO) assim formadas são arranjadas adjacentes umas às outras em listras alternadas dominadas por um olho ou pelo outro (Fig. 4-19) (Hubel e Wiesel, 1977). O padrão de listras formadas sobre a superfície do córtex lembra as de uma zebra (Fig. 4-19, Painéis B e D). Os neurônios resultantes nas colunas DO projetam-se para outras camadas corticais, onde a informação visual derivada de estímulos a ambos os olhos é recombinada e os vestígios de estereópse são extraídos. A forma como sinais separados de cada olho são manuseados em paralelo, recombinados e separados novamente é representativa de um padrão mais geral no processamento de informação visual (Livingstone e Hubel, 1988). Embora haja alguns relatos conflitantes (Crowley e Katz, 2002), a maioria das evidências sugere que durante o desenvolvimento, colunas DO surgem por meio de processos dependentes de atividade (Hubel e Wiesel, 1977). Inicialmente, axônios geniculados carregando informação de ambos os olhos sobrepõem-se. Entretanto, à medida que o desenvolvimento prossegue, esses axônios lentamente começam a segregar-se em colunas DO (Fig. 4-19, Painéis B e C). Durante este período, o padrão de
166 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA A
B Luz
C
Luz
Olho esquerdo Nervo óptico
Olho direito
2 semanas
Quiasma óptico
Trato óptico
3 semanas
Núcleo geniculado lateral
6 semanas
Córtex visual do hemisfério cerebral esquerdo
13 semanas
Olho esquerdo Olho direito D
E
FIGURA 4-19. Colunas de dominância ocular no córtex visual.
Painel A. No caminho visual humano, fibras ópticas de cada olho dividem-se no quiasma óptico, metade indo para cada lado do cérebro. Neste desenho esquemático, fibras transmitindo informação visual dos lados esquerdos de cada retina são mostradas projetando-se para o NGL esquerdo. Os neurônios do NGL (em diferentes camadas), por sua vez, projetam-se para o córtex visual ipsilateral (principalmente para a camada 4c). Nas camadas receptoras geniculadas do córtex visual maduro, estímulos dos olhos segregam-se em colunas DO. Painel B. Injeções de prolina radioativa no olho de um gato com duas semanas de vida marcam uniformemente a camada 4 em seções coronais do córtex visual, indicando que aferentes daquele olho são distribuídos de forma homogênea no córtex nesta idade. Entretanto, nas semanas seguintes, injeções semelhantes mostram a segregação de aferentes geniculados em colunas DO. Painel C. Diagrama esquemático da formação de colunas DO dentro da camada 4 do córtex durante o desenvolvimento normal. Painel D. No olho de um macaco normal, foi injetado um traçador radioativo transportado trans-sinapticamente ao longo dos caminhos visuais. As áreas corticais recebendo estímulos do olho injetado são marcadas de branco, revelando um padrão alternado de listras espaçadas de maneira uniforme (fatia cortada tangencialmente ao longo da camada 4c). Painel E. A privação monocular altera o desenvolvimento de colunas DO. Aqui o traçador foi injetado no olho não privado, revelando listras mais largas e, portanto, uma expansão da área inervada pelo olho não privado. Portanto, a experiência normal é um pré-requisito para a conexão correta do córtex. Fonte. Painel A reimpresso de Kandel ER, Jessell T: “Early Experience and the Fine Tuning of Synaptic Connections”, in Principles of Neural Science. Editado por Kandel ER, Schwartz JHS, Jessell TM. Stamford, CT, Appleton & Lange, 1991, pp. 945-958. Copyright 1991, The McGraw-Hill Companies, Inc. Usado com permissão. Painel B adaptado de LeVay S, Stryker MP, Shatz CJ: “Ocular Dominance Columns and Their Development in Layer IV of the Cat’s Visual Cortex: A Quantitative Study”. Journal of Comparative Neurology 179:223-244, 1978. Usado com permissão. Painel C reimpresso de Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al. (eds): Neuroscience. Sunderland, MA, Sinauer Associates, 1997, p. 427. Usado com permissão. Painéis D e E reimpressos de Hubel DH, Wiesel TN, LeVay S: “Plasticity of Ocular Dominance Columns in Monkey Striate Cortex”. Philosophical Transactions of the Royal Society of London–Series B: Biological Sciences 278:377-409, 1977. Usados com permissão.
listras distintas, uniformemente divididas entre os dois olhos, depende de atividade visual normal. Se a visão em um olho estiver prejudicada ou houver estrabismo, o estímulo do olho normal ou dominante
passa a controlar a maior parte do córtex visual, e o outro olho torna-se funcionalmente cego (Fig. 4-19, Painel E). No córtex, as colunas DO do olho normal ou dominante expandem-se à custa das do olho
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 167
prejudicado. A segregação colunar de estímulos carregando informação de cada olho é dependente de atividade (Constantine-Paton et al., 1990; Shatz e Stryker, 1988). Ela depende de estímulos discordantes das duas retinas; a segregação fracassa se todo o estímulo visual ao córtex for bloqueado (com tetrodotoxina) ou sincronizado artificialmente em ambos os olhos (por estimulação elétrica simultânea) (Shatz, 1990). Padrões diferentes de atividade elétrica de cada olho, como ocorre normalmente, medeiam a segregação de DO. Mas a segregação também requer a atividade de células corticais pós-sinápticas; a infusão da substância inibidora muscimol (um agonista de GABAA) causa uma reversão de dominância ocular de modo que, paradoxalmente, o olho fraco – em vez do forte – assume maior influência cortical (Reiter e Stryker, 1988). Portanto, a segregação apropriada de estímulos corticais exige a coordenação de respostas de atividade pré-sináptica normal bem como pós-sinápticas. Dependência de atividade semelhante também é encontrada em axônios retinais influenciando células NGL (Goodman e Shatz, 1993). De fato, a segregação dependente de atividade de estímulos sensoriais em colunas funcionais parece ser uma propriedade inerente de projeções topográficas em sistemas sensoriais. Em sapos, que não têm visão binocular nem colunas DO, quando um olho extra é transplantado em um girino, as fibras ópticas do terceiro olho competem com o outro olho que inerva aquele lado do cérebro, produzindo colunas DO (Constantine-Paton e Law, 1978). Os mecanismos celulares e moleculares subjacentes ao refinamento sináptico dependente de atividade estão apenas começando a ser esclarecidos. Muitos desses mecanismos são notavelmente semelhantes à dinâmica celular subjacente a aprendizagem e memória no cérebro adulto. No sistema visual, acredita-se que aferentes geniculados sofram segregação em colunas DO com base na regra de aprendizagem hebbiana (Hebb, 1949), ou seja, neurônios que disparam juntos são seletivamente fortalecidos. Tal regra prediz que neurônios que disparam sincronicamente fortalecerão suas sinapses, enquanto disparo assíncrono enfraquecerá as sinapses. A LTP e a LTD são candidatas atrativas para mediar o processo de formação de coluna DO (Bear e Rittenhouse, 1999). Além da atividade, outros fatores também podem agir para fortalecer seletivamente sinapses coincidentemente ativas. Um dos candidatos mais interessantes para esse papel é a família das neurotrofinas de
fatores de crescimento. As neurotrofinas são produzidas em quantidades limitadas por neurônios corticais, sua expressão é aumentada por atividade, e elas podem aumentar a força sináptica bem como alterar arborizações dendríticas e axonais de neurônios corticais (Huberman e McAllister, 2002). De acordo com esta hipótese, a infusão de excesso de neurotrofinas ou o seu bloqueio impede a formação de colunas DO (Cabelli et al., 1995, 1997). Portanto, as neurotrofinas estão em uma posição excelente para mediar refinamento sináptico dependente de experiência durante o desenvolvimento. Finalmente, nos últimos anos, um papel crítico dos neurônios inibitórios na mediação de alterações dependentes de atividade em circuito foi revelado. A plasticidade dependente de experiência é deficiente em camundongos transgênicos que apresentam transmissão GABAérgica diminuída (Hensch e Fagiolini, 2005), e o final do período crítico para plasticidade dependente de atividade correlaciona-se fortemente com o desenvolvimento de transmissão sináptica inibitória em vários sistemas (Berardi et al., 2003). Ações Neurotróficas e Neurotóxicas de Neurotransmissores
Os próprios neurotransmissores podem desempenhar ações tróficas ou tóxicas na formação de neurônios e suas interconexões (Lipton e Kater, 1989). Neurotransmissores excitatórios como o glutamato precipitam o influxo de Ca2+ que controla o progresso de cones de crescimento. Níveis intracelulares locais de Ca2+ agem dentro de uma janela estreita. Quando os níveis estão baixos, os cones de crescimento são inativos; quando os níveis sobem, os cones de crescimento começam a se movimentar. Acima de determinado nível, entretanto, novas elevações de Ca2+ interrompem o crescimento e causam retração ou destruição de processos neuronais (al-Mohanna et al., 1992). Isso pode ser neutralizado por neurotransmissores inibitórios, bem como por suprimento de fatores neurotróficos (Kater et al., 1989; Mattson e Kater, 1989). Níveis mais altos de glutamato produzem excitotoxicidade, talvez refletindo o funcionamento patológico desses sistemas sinalizadores de desenvolvimento (Kater et al., 1989). Alternativamente, a excitotoxicidade pode ter uma função normal na regulação dos números e da conectividade das células. A excitotoxicidade parece ser mediada agudamente pela entrada de Na+ por meio de canais de AMPA.
168 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Isso causa intumescência neuronal (resultando em edema cerebral). A entrada contínua de Ca2+ pelos canais de receptor de NMDA produz um modo retardado de excitotoxicidade, que mata neurônios provavelmente por ativação de proteases intracelulares e/ou geração de radicais livres, incluindo NO (Arundine e Tymianski, 2003; Choi, 1994; Dawson et al., 1994). Além de mediar o influxo de Na2+ e a intumescência, os receptores de AMPA podem ser acoplados ao caminho IP3/DAG, ocasionando também aumentos no Ca2+ intracelular e ativação de quinase C. A excitotoxicidade tem participação proeminente na perda neuronal em acidentes vasculares cerebrais, estado epiléptico, hipoglicemia e traumatismo craniano (Choi e Rothman, 1990). Essas condições cerebrais estão ligadas já que todas ocasionam despolarização neuronal, que resulta em atividade elétrica excessiva, evocando aumentos demasiados na liberação de glutamato. Em todos os casos, níveis elevados de glutamato extracelular estão presentes em modelos experimentais, e sua citopatologia pode ser simulada por injeções intracerebrais de aminoácidos excitatórios. Os mesmos neurônios poupados nesses estados de doença também são menos afetados nos modelos experimentais, provavelmente porque eles têm menos receptores de aminoácidos excitatórios. Os neurônios prejudicados apresentam níveis intracelulares de Ca2+ aumentados, e os antagonistas de aminoácido excitatório, particularmente aqueles bloqueando receptores ou canais de NMDA, evitam ou reduzem de forma considerável perda neuronal nessas condições. Semelhanças entre outros transtornos neuropsiquiátricos e neurodegenerativos idiopáticos sugerem um papel difuso dos mecanismos excitotóxicos (Arundine e Tymianski, 2003). Curiosamente, uma quantidade crescente de achados implica os mecanismos excitotóxicos na patologia de coreia de Huntington. A neuropatologia da coreia de Huntington é simulada pela injeção de aminoácidos excitatórios, e as mesmas classes de neurônios estriatais são poupadas em ambos os casos (Wexler et al., 1991).
Perspectivas O desenvolvimento cerebral não é determinado apenas por programas genéticos de células autônomas, em vez disso é altamente interativo, dependendo de hierarquias complexas de fatores sinalizadores em operação, que, de forma progressiva, restringem o
destino celular. Uma vez que as células tenham alcançado um fenótipo específico e chegado a um local apropriado, a competição por fatores de sobrevivência fornece outra oportunidade para a influência ambiental sobre o resultado evolutivo. O desenvolvimento celular do cérebro, portanto, não é estritamente dependente de linhagem, pois envolve um grau extraordinário de sinalização interativa. Em muitas áreas cerebrais, a poda de contatos sinápticos exuberantes em uma base dependente de atividade é ainda outro exemplo de um mecanismo pelo qual a experiência pode refinar os aspectos estruturais do desenvolvimento cerebral. Uma consequência desses mecanismos desenvolvimentais é que dois resultados não são exatamente os mesmos, mesmo no caso de gêmeos com constituição genética idêntica. Outra consequência é o potencial para interrupção patológica do desenvolvimento normal por agentes físicos, químicos ou infecciosos no período fetal ou neonatal. Está cada vez mais claro que o cérebro adulto retém um grau significativo de plasticidade durante toda a vida e que alterações na organização cortical podem ser induzidas por estímulos sensoriais comportamentalmente importantes e coincidentes no aspecto temporal (Buonomano e Merzenich, 1998). Em macacos-coruja, o treinamento comportamental na discriminação dos aspectos temporais de um estímulo tátil pode alterar as propriedades de resposta espacial e temporal de neurônios corticais. Quando macacos-coruja adultos são recompensados por responder a uma estimulação tátil de 30 Hz de um dedo, há um aumento progressivo na área do córtex somatossensorial, durante o qual os neurônios respondem à estimulação de 30 Hz. Os tipos de alterações que ocorrem na organização do córtex somatossensorial também acontecem no córtex auditivo primário. Macacos-coruja treinados por várias semanas para discriminar pequenas diferenças na frequência de tons apresentados em sequência demonstram melhora progressiva no desempenho com treinamento. Ao final do período de treinamento, a quantidade de córtex respondendo a frequências comportamentalmente relevantes é maior. Em estudos controlados com procedimentos de estimulação equivalentes com estímulos ignorados, nenhuma alteração representativa significativa foi registrada. Portanto, comportamentos atendidos recompensados podem induzir mudanças na organização do córtex sensorial primário correlacionadas com uma melhora na acuidade perceptual. Esses
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experimentos começam a sugerir formas nas quais experiências de vida, incluindo psicoterapia (Etkin et al., 2005), podem modificar potencialmente a função cortical e alterar a percepção ou o comportamento. Essas alterações plásticas parecem ter uma linguagem molecular comum, expressada primeiro durante o desenvolvimento envolvendo mecanismos dependentes de atividade. A atividade neural é essencial para refinamento sináptico dependente de atividade, LTP, LTD e excitotoxicidade (Bailey et al., 2000; Brown et al., 1990; Choi e Rothman, 1990; Constantine-Paton et al., 1990; Lipton e Kater, 1989). O protagonista de tal processo é o receptor de NMDA, que requer tanto ligação agonista como despolarização para ativação. Esse parece ser o requisito fundamental para parear a especificidade, um modo de plasticidade sináptica inicialmente postulado por Hebb (1949), pelo qual a ativação simultânea de elementos pré e pós-sinápticos fortalece as conexões. Em contrapartida, a correlação de atividade pré-sináptica com inibição pós-sináptica pode enfraquecer seletivamente as conexões (Reiter e Stryker, 1988). O influxo de Ca2+ mediado por receptor de NMDA pode precipitar mudanças na força sináptica, levando a mudanças estruturais mais permanentes no número de sinapses. Em níveis mais altos, o Ca2+ pode interromper o crescimento de neuritos, causar sua retração ou prejudicar seletivamente a célula suscetível. Muitos transtornos neuropsiquiátricos indubitavelmente interferem em tal contexto. Para considerar apenas alguns exemplos, a maioria dos quais já foi mencionada, a degeneração estriatal na coreia de Huntington parece ser devido à produção excessiva de huntingtina, uma proteína associada à vesícula sináptica (DiFiglia et al., 1995) que dentre várias ações pode precipitar excitotoxicidade mediada por receptor de NMDA (Rego e de Almeida, 2005). Na doença de Parkinson, uma perda seletiva de neurônios dopaminérgicos na substância negra pode ser o resultado retardado de processo viral, lesão por neurotoxinas dopaminérgicas exemplificadas por MPTP ou deficiência em BDNF ou fator neurotrófico derivado de célula glial, ambos os quais podem ser essenciais para a sobrevivência de neurônios dopaminérgicos (Cardoso et al., 2005). Na doença de Alzheimer, a perda de neurônios colinérgicos pode resultar de deficiência ou talvez manejo anormal de NGF, uma vez que ele seja absorvido por neurônios no prosencéfalo basal (Pereira et al., 2005). Evidente-
mente, a elucidação dos eventos celulares e moleculares que ocorrem durante desenvolvimento, amadurecimento e envelhecimento normal do cérebro, bem como daqueles subjacentes a transtornos neuropsiquiátricos, expandirá muito as abordagens de tratamentos e prevenção dessas condições (Cummings, 2003). Talvez a intervenção mais animadora e revolucionariamente possível para tratar doença neuropsiquiátrica seja o uso potencial de células-tronco para reparar o cérebro comprometido (Lee et al., 2000). Apesar dos incríveis esforços por parte da comunidade neurocientífica durante o século passado, não há atualmente terapias possíveis para restaurar o cérebro humano adulto prejudicado. Evidentemente, o tratamento de muitas doenças neuropsiquiátricas seria aprimorado de forma considerável se novos neurônios pudessem ser adicionados a uma determinada região lesionada do cérebro e estimulados a se diferenciar no tipo neuronal adequado e a formar conexões apropriadas. Há atualmente duas abordagens para alcançar tal objetivo. Primeira, células-tronco pluripotentes estão sendo usadas, com cada vez mais sucesso, para repovoar regiões cerebrais prejudicadas. Por exemplo, ratos adultos com sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson podem recuperar a função após implantação de neurônios dopaminérgicos criados in vitro a partir de precursores neuronais de fetos de ratos (Studer et al., 1998). Segunda, mecanismos de reparo intrínsecos recentemente descobertos no cérebro adulto estão sendo estudados para verificar seu potencial terapêutico. Foi descoberta neurogênese em diversas regiões do cérebro adulto, incluindo o giro dentado da formação hipocampal (Fuchs e Gould, 2000). Esses neurônios migram dentro das regiões cerebrais, diferenciam-se e formam conexões funcionais. Além disso, a experiência, a aprendizagem, e o exercício físico aumentam a proliferação neuronal no adulto (Fuchs e Gould, 2000; Kempermann et al., 2004). A descoberta de neurogênese no cérebro adulto sugere que ele dispõe de mecanismos de reparo intrínsecos que poderiam ser manipulados para tratar condições neurodegenerativas (Kozorovitskiy e Gould, 2003; Lie et al., 2004). À medida que os mecanismos de transtornos neuropsiquiátricos forem revolvidos nos níveis celular e molecular e o surpreendente potencial da pesquisa de células-tronco for aproveitado, é provável que surjam tratamentos revolucionários para muitas doenças neuropsiquiátricas.
170 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Pontos-chave Os transtornos neuropsiquiátricos resultam de funcionamento desordenado de neurônios e em particular de suas sinapses. Os neurônios recebem impulso sináptico de milhares de outros neurônios e, por sua vez, transmitem informação para milhares de outros neurônios. Aprendizagem e memória envolvem alterações sinápticas de curto e longo prazo, caracteristicamente induzidas por ativação de alta frequência. Os receptores de neurotransmissor acoplam-se a sistemas de segundo mensageiro, que aumentam profundamente a variação de respostas que um neurônio apresenta ao impulso sináptico, estendendo-se para mudanças na transcrição genética. Durante o desenvolvimento, neurônios e glia são gerados em zonas proliferativas que revestem o sistema ventricular e, então, migram para o revestimento cortical sobreposto. A determinação do destino da célula ocorre nos níveis regional, local e celular. Os próprios neurotransmissores podem ter papéis tróficos ou tóxicos na formação de neurônios e de suas interconexões. Os neurônios são inicialmente produzidos em excesso; sua sobrevivência depende de fatores tróficos gerados por seus alvos. A experiência sensorial normal é essencial ao amadurecimento de conexões neurais. O impulso sensorial comportamentalmente relevante e coincidente no aspecto temporal induz alterações na conectividade sináptica cortical. Tanto no desenvolvimento como na aprendizagem, o receptor de NMDA é o detector de coincidência, exigindo ligação ao neurotransmissor e despolarização para ativação. Os receptores de NMDA medeiam o influxo de Ca2+ e precipitam alterações na força e na quantidade de sinapses. O Ca2+ regula o crescimento ou a retração de neuritos e a morte celular programada. A neurogênese adulta pode fornecer mecanismos intrínsecos que seriam aproveitados para o tratamento de condições neurodegenerativas.
Leituras Sugeridas
Referências
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Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 175
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176 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA Steward O, Worley P: Local synthesis of proteins at synaptic sites on dendrites: role in synaptic plasticity and memory consolidation? Neurobiol Learn Mem 78:508–527, 2002 Studer L, Tabar V, McKay RDG: transplantation of expanded mesencephalic precursors leads to recovery in parkinsonian rats. Nat Neurosci 1:290–205, 1998 Sudhof TC: The synaptic vesicle cycle. Annu Rev Neurosci 27:509–547, 2004 Sulzer D, Sonders MS, Poulsen NW, et al: Mechanisms of neurotransmitter release by amphetamines: a review. Prog Neurobiol 75:406–433, 2005 Szabadics J, Varga C, Molnar G, et al: Excitatory effect of GABAergic axo-axonic cells in cortical microcircuits. Science 311:233–235, 2006 Takahashi T, Nowakowski RS, Caviness VS Jr: Early ontogeny of the secondary proliferative population of the embryonic murine cerebral wall. J Neurosci 15:6058–6068, 1995 Tamas G, Buhl EH, Lorincz A, et al: Proximally targeted GABAergic synapses and gap junctions synchronize cortical interneurons. Nat Neurosci 3:366–371, 2000 Tarabykin V, Stoykova A, Usman N, et al: Cortical upper layer neurons derive from the subventricular zone as indicated by Svet1 gene expression. Development 128:1983–1993, 2001 Tissir F, Goffinet AM: Reelin and brain development. Nat Rev Neurosci 4:496–505, 2003 Toga AW, Thompson PM: Genetics of brain structure and intelligence. Annu Rev Neurosci 28:1–23, 2005 Tsao P, von Zastrow M: Downregulation of G protein-coupled receptors. Curr Opin Neurobiol 10:365–369, 2000 Tsujimoto Y, Yunis J, Onorato-Showe L, et al: Molecular cloning of the chromosomal breakpoint of B-cell lymphomas and leukemias with the t(11;14) chromosome translocation. Science 224:1403–1406, 1984 Van Den Bosch L, Van Damme P, Bogaert E, et al: The role of excitotoxicity in the pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis. Biochim Biophys Acta 1762:1068–1082, 2006 Vickery RG, von Zastrow M: Distinct dynamin-dependent and independent mechanisms target structurally homologous dopamine receptors to different endocytic membranes. J Cell Biol 144:31–43, 1999 Vogels TP, Rajan K, Abbott LF: Neural network dynamics. Annu Rev Neurosci 28:357–376, 2005
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5 NEUROANATOMIA PARA O PSIQUIATRA Katherine H. Taber, Ph.D., F.A.N.P.A. Robin A. Hurley, M.D., F.A.N.P.A.
Com o passar do tempo, a ciência e a tecnologia aperfeiçoaram-se, e sua aplicação à psiquiatria e à doença mental também sofreu aprimoramento. Condições que outrora se acreditava serem resultado de influências ambientais são agora entendidas por sua base biológica e hereditariedade. Conforme a neuroimagem estrutural e funcional e a genética tornam-se mais entrelaçadas na medicina moderna, está cada vez mais evidente que os psiquiatras precisam entender a neuroanatomia básica e sua relação com a doença psiquiátrica. O objetivo deste capítulo é servir como uma atualização visual. A pesquisa em informática médica revelou que o uso adequado de imagens e a codificação colorida da informação promovem a assimilação de grandes quantidades de conhecimento científico consistente e detalhado. Portanto, gráficos visuais coloridos são integrados como uma forma de rever detalhes neuroanatômicos. Dessa forma, o principal foco de aprendizagem são as figuras, com texto limitado para esclarecer alguns detalhes. Para mapas anatômicos e desenhos de circuitos mais detalhados, o leitor interessado pode recorrer à lista de referências no final do capítulo. Um entendimento básico da anatomia cortical e subcortical envolvida nas funções de execução, de memória e de emoção é essencial para entender as novidades nas bases biológicas das doenças psiquiátricas e para uma avaliação adequada de achados de
neuroimagem nos pacientes. Além disso, a familiaridade com sintomas de alteração emocional, de memória e de cognição associada a lesões anatômicas pode ajudar o psiquiatra a decidir quando solicitar ao paciente estudos de imagem, consulta neurológica ou neuropsiquiátrica e quando suspeitar de condições médicas que possam explicar os sintomas psiquiátricos (p. ex., lesão cerebral traumática, acidente vascular cerebral, esclerose múltipla, exposição a veneno/toxina). Essas imagens anatômicas e o material descritivo resumido que as acompanham, além de familiarizar o médico com a anatomia normal no âmbito da psiquiatria, também podem servir como base para referência e/ou estudo mais profundo. Embora importantes para muitas funções, os nervos cranianos, as vias motoras e os tratos sensoriais periféricos não são centrais em condições psiquiátricas gerais; logo, não serão discutidos. Atualmente acredita-se que emoção, cognição e memória ocorram por meio de circuitos ou redes interligados por todo o cérebro. Lesões em qualquer ponto de um circuito podem desencadear sintomas idênticos (Burruss et al., 2000; Dalgleish, 2004; Taber et al., 2004; Tekin e Cummings, 2002). Embora este capítulo focalize as estruturas cerebrais maiores, qualquer lesão ao longo dos pequenos tratos inter-regionais também pode produzir déficits semelhantes. Sintomas neuropsiquiátricos maiores associados a lesões a várias estrutu-
178 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ras subcorticais são aqui resumidos. Essas sínteses foram extraídas de uma revisão mais abrangente, que pode ser consultada para mais detalhes (Naumescu et al., 1999).
A seguir, são mostrados os planos de secções cerebrais (Fig. 5-1), as orientações anatômicas (Fig. 5-2) e as principais divisões do cérebro (Fig. 5-3).
Planos de Secção Na prática médica, a forma mais comum de ver o cérebro é através de secções bidimensionais fornecidas por imagens de ressonância magnética (IRM) e tomografia computadorizada (TC). Embora seja possível mapear o cérebro virtualmente em qualquer orientação, o plano de secção axial é usado com mais frequência, porque permite que o cérebro inteiro seja capturado com menor número de secções. Os anatomistas preferem o plano de secção coronal, pois muitas estruturas, em especial as pequenas, são mais facilmente reconhecidas. É importante observar que tanto o plano de secção axial como o sagital seguem do sentido anterior para o posterior do cérebro. O plano axial vai de um lado ao outro (medial a lateral); e o sagital, de cima (superior) para baixo (inferior). Vista Lateral
Vista Inferior (de baixo para cima)
Plano de secção sagital
Plano de secção coronal
Medial
Plano de secção coronal
Inferior
FIGURA 5-1. Planos de secção. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
Lateral
Posterior
Anterior
Plano de secção axial
Posterior
Anterior
Superior
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 179
Orientações e Direções Anatômicas Diversos conjuntos de termos são usados para descrever direções no cérebro. Alguns deles são invariáveis, enquanto outros são nomeados em relação a determinado eixo. Superior/inferior, anterior/ posterior e medial/lateral não mudam. Entretanto, rostral/caudal e dorsal/ventral são relativos. Vista Lateral
Vista Inferior (de baixo para cima) Anterior
Anterior
Posterior
Superior
Lateral
Medial
Inferior
Vista Medial da Linha Média (Parassagital) Posterior Rostral
Caudal
Rostral
Caudal
Rostral (para a frente) e caudal (em direção ao fundo ou cauda) são termos relativos. A frente do cérebro é rostral de baixo para cima do cérebro. Todo o cérebro é rostral à medula espinal.
Vista Medial da Linha Média (Parassagital)
Dorsal
Dorsal e ventral são relativos ao eixo central do corpo. O eixo dorsoventral curva-se no mesencéfalo – um resultado da curvatura cefálica que ocorre no início do desenvolvimento embriológico. Portanto, dorsal = superior, acima da curvatura, enquanto ventral = posterior, abaixo da curvatura.
Ventral
Ventral
FIGURA 5-2. Orientações e direções anatômicas. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
Dorsal
180 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Principais Divisões do Cérebro Vista Lateral
Vista Medial da Linha Média (Parassagital)
Córtex cerebral
Córtex cerebral
Corpo caloso
Diencéfalo Mesencéfalo
Cerebelo Cerebelo
Ponte
Ponte Medula
Medula Vista Inferior (de baixo para cima)
Cerebelo Córtex cerebral
As principais divisões do cérebro são codificadas por cores nas IRMs para fornecer orientação global. A origem dessas divisões durante o desenvolvimento é apresentada de forma resumida.
Ponte Medula
Divisões Primárias e Secundárias do Sistema Nervoso Central Divisões primárias 4a semana de gestação
Divisões secundárias 5a semana de gestação Telencéfalo
hemisférios cerebrais, sistema límbico, gânglios basais
Diencéfalo
tálamo, hipotálamo, epitálamo, subtálamo, vesícula óptica
prosencéfalo
mesencéfalo
rombencéfalo
Medula espinal
Mesencéfalo
colículo superior e inferior, núcleo rubro, substância negra, substância cinza periaquedutal
Metencéfalo
ponte, cerebelo
Mielencéfalo
Medula
Medula espinal
FIGURA 5-3. Principais divisões do cérebro. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 181
Córtex Cerebral A maior divisão do cérebro humano é o córtex cerebral, contendo bilhões de neurônios e aproximadamente um trilhão de células gliais. Os anatomistas dividem o córtex cerebral em quatro ou cinco lobos. Todos reconhecem os lobos frontal, temporal, parietal e occipital. Alguns consideram o lobo límbico como sendo o quinto lobo; outros entendem que ele está contido nos lobos temporal e frontal e no diencéfalo. O neocórtex (telencéfalo) é a mais nova das estruturas do cérebro na hierarquia evolucionária e serve como “modulador” para as funções mais primitivas abrigadas nos componentes cerebrais mais inferiores. De acordo com discussões anatômicas tradicionais, cada lobo do córtex cerebral tem muitas funções definidas; aquelas mais críticas para emoção, cognição e memória são explicadas aqui. Entretanto, é vital lembrar que nenhuma área do córtex funciona isoladamente; todas trabalham em série com áreas em outros lobos, estruturas subcorticais e um sistema maior de circuitos. Cada circuito cortical tem influências excitatórias e inibitórias. Na maioria dos indivíduos (incluindo mais ou menos dois terços dos indivíduos canhotos), a informação verbal é processada no hemisfério esquerdo; informações não verbais e visuoespaciais são processadas primariamente no hemisfério direito (Mesulam, 2000; Pincus e Tucker, 2002). Nem todas as funções individuais de cada área cortical são abordadas nesta breve revisão. Este trabalho visa fornecer ao leitor uma estrutura elementar para o desenvolvimento de estudos anatômicos adicionais e para o uso como guia de referência rápida em relação às funções mais comumente observadas. Lobo Frontal
Os lobos frontais são os maiores dos principais lobos corticais. Eles contêm cinco áreas-chave para função neuropsiquiátrica – função executiva, personalidade, intelecto, memória de trabalho e fala – e funções motoras. O opérculo frontal contém a área de Broca no lado esquerdo (responsável pela fluência da fala); no lado direito, acrescenta emoção à fala – gestos, prosódia e inflexão. Lesões na área de Broca causam afasia não fluente, caracterizada por dificuldade em produzir fala fluente, nomeação defeituosa e repetição prejudicada. Os pacientes geralmente têm consciência dos déficits,
e a compreensão da fala está intacta. Lesões no opérculo frontal direito ocasionam “afasia expressiva” com perda de emoção na fala, mas compreensão permanece intacta. A região medial superior contém o cingulado anterior e a porção medial da área motora suplementar. Essas áreas auxiliam na iniciação e sincronização da fala e de movimentos complexos. Lesões nessa região podem resultar em mutismo acinético, com esforços restritos para se comunicar, rosto sem expressão e movimentos do corpo/membros superiores limitados. Em lesões unilaterais, tal restrição nos movimentos voluntários pode ser temporária, diminuindo por fim. O cingulado está extensivamente envolvido no circuito de Papez e no sistema límbico, os quais são discutidos adiante neste capítulo. As regiões mediais orbital e inferior estão integralmente envolvidas na conduta social, no insight, no julgamento e no humor. O córtex orbital controla as reações emocionais a situações ambientais. Uma lesão em tal região pode causar ruptura grave da conduta social, incluindo defeitos no planejamento, no julgamento e na tomada de decisão, e produzir uma incapacidade na percepção de resposta autônoma a situações traumáticas ou de ansiedade. Um estudo de caso clássico é o de Phineas Gage (Damasio et al., 1994). A região pré-frontal dorsolateral é absolutamente crítica para atenção focalizada, concentração, memória de trabalho, manejo de lembrança de memória retrógrada e humor. Em particular, o hemisfério esquerdo é mais sintonizado com o manejo da memória verbal; e o direito, com tarefas não verbais e visuoespaciais. Lesões podem estar associadas a déficits intelectuais, perda de memória para frequência de tempo e eventos, incapacidade de manter o foco ou a atenção e incapacidade de mudar o foco (p. ex., esquizofrenia). O córtex motor suplementar, os campos oculares frontais e o córtex motor primário estão todos contidos nos lobos frontais. Eles são importantes para movimentos e intenção visualmente orientados, iniciação de movimentos desejados e movimento de grupos musculares. Para mais detalhes, consultar Mesulam (2000) e Tranel (2002). Lobo Temporal
Os lobos temporais são essenciais para muitos circuitos de emoção e memória. Eles estão integralmen-
182 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
te envolvidos na audição, na nomeação de objetos, na formação e no gerenciamento de memória e no reconhecimento visual. Algumas funções do lobo temporal apresentam lateralização hemisférica significativa. A região inferior lateral esquerda é importante para o reconhecimento visual, e lesões nessa área ocasionam prosopagnosia (uma agnosia para rostos). A região inferior lateral direita está envolvida no reconhecimento visuoespacial, e lesões nessa área produzem perda de reconhecimento de objetos no tempo e espaço. A região anterior lateral esquerda engloba a nomeação de objetos, e uma lesão nessa área pode causar agnosia para objetos (em comparação com rostos ou pessoas). A região anterior lateral direita também participa na nomeação de objetos, bem como no gerenciamento de memória episódica retrógrada, e lesões nessa área levam não apenas a déficits na nomeação de objetos, mas também à perda de eventos pessoais passados no tempo e seus detalhes. O córtex dorsolateral é o córtex auditivo primário; lesões bilaterais nessa estrutura produzem surdez central. A junção temporoparietal é discutida na próxima seção (ver seção “Lobo parietal”). A região temporal medial contém o complexo hipocampal e a amígdala, que são revistos posteriormente neste capítulo (ver seção “Sistema límbico”). A ínsula contém o córtex olfativo; lesões bilaterais nessa estrutura ocasionam perda de olfato. Alucinações olfativas ocorrem comumente com convulsões do lobo temporal medial, presumivelmente devido à estreita proximidade do foco convulsivo.
(não reconhecimento de música e voz). Lesões bilaterais nessa zona causam agnosia auditiva, com incapacidade de reconhecer/identificar qualquer tipo de som. O lóbulo parietal inferior esquerdo aborda a condução da fala, a repetição verbal, a produção de fala compreensível, a nomeação de objetos, a leitura em voz alta, a soletração e a escrita por ditado. Lesões nessa estrutura podem causar afasia de condução com repetição prejudicada, fala parafásica fluente, nomeação defeituosa de objetos, leitura oral comprometida, incapacidade de soletrar ou escrever por ditado, agnosia tátil e acalculia. O lóbulo parietal inferior direito é essencial para consciência audiovisual e reconhecimento de déficit. Lesões nessas áreas produzem síndromes de negligência, que incluem impercepção de modalidades auditivas e visuais, negligência de espaço intra e extrapessoal, anosognosia, negação de um membro parético ou perda de modalidades táteis. No caso de lesões bilaterais, podem ocorrer transtorno dismórfico corporal e anosognosia. O lóbulo parietal superior contém o córtex de associação sensorial bilateralmente. Esse córtex é vital para a integração e o reconhecimento sensorial no lado contralateral do corpo, e lesões nessa estrutura levam à perda da integração e do reconhecimento sensorial. O córtex sensorial primário, essencial para receber sensações corporais, também está situado dentro de tal lóbulo. Ele é diretamente posterior ao sulco central; déficits nessa estrutura podem produzir dormência do lado contralateral do corpo. Lobo Occipital
Lobo Parietal
Os lobos parietais são cruciais para sensação, fala, compreensão e outras funções intelectuais. À medida que o estudo do cérebro progride, os vínculos integrais entre os lobos parietal e frontal estão tornando-se mais evidentes. Eles são essenciais para a manutenção da atenção focalizada e para dirigir o foco e a atenção no tempo e no espaço. A junção temporoparietal esquerda contém a área de Wernicke. Tal área é crítica para a compreensão da fala, produção de fala compreensível e repetição verbal. Lesões nessa área produzem afasia de Wernicke (fala parafásica fluente), com erros frequentes na escolha de palavras, repetição prejudicada e compreensão auricular defeituosa. O equivalente hemisférico direito é importante para o reconhecimento e processamento de música e voz. Os déficits incluem amusia
Os lobos occipitais são essenciais para a visão. O córtex visual primário recebe as radiações ópticas. Ele é fundamental para visão, percepção de cores, integração da imagem de um objeto como um todo e leitura. As associações inter-hemisféricas entre os lobos occipitais direito e o esquerdo promovem a integração de informação visual. Lesões nessa região podem produzir cortes do campo visual (i.e., cegueira), desintegração da imagem de um objeto e daltonismo. O córtex de associação visual adjacente é importante para orientação visual, direção periférica do olhar e escaneamento visual dentro do ambiente. As áreas acima do sulco/fissura calcarina são denominadas componente dorsal. Lesões nessas áreas podem causar síndrome de Balint, caracterizada por desorientação visual, apraxia ocular e ataxia óptica. Também pode haver percepção defeituosa de movi-
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 183
mento e percepção de profundidade diminuída (parcial ou leve para lesões unilaterais). As áreas abaixo do sulco/fissura calcarina são denominadas componente ventral. Lesões no lado esquerdo podem ocasionar hemiacromatopsia esquerda, agnosia visual aperceptiva e imagem facial defeituosa; lesões do lado direito, hemiacromatopsia direita, alexia “pura” e imagem mental prejudicada. Já lesões bilaterais podem resultar em acromatopsia de campo inteiro, agnosia de objeto visual, imagem mental comprometida e prosopagnosia. Prosencéfalo Basal
O prosencéfalo basal localiza-se posteriormente aos lobos frontais e inclui a superfície inferior entre a porção orbital do córtex frontal e o hipotálamo. A porção abaixo da comissura anterior foi denominada substância innominata. Estruturas importantes do prosencéfalo basal incluem o núcleo basal (de Meynert), os núcleos septais, a banda diagonal de Broca e o nucleus accumbens. A banda diagonal de Broca liga os núcleos septais ao complexo hipocampal. Os núcleos septais são grandes produtores de acetilcolina (Ach). Essas estruturas estão intimamente envolvidas na formação, no armazenamento e na recuperação de memória. Déficits de memória graves podem ser observados no caso de lesões, como perda de memória anterógrada, incapacidade de integrar informação aprendida e tendência a confabular respostas. A doença de Alzheimer e a ruptura ou o reparo de aneurisma arterial comunicante anterior são condições associadas a perda ou lesão do prosencéfalo basal. A seguir são mostrados os lobos (Fig. 5-4), os principais giros e sulcos (Fig. 5-5) e as funções do córtex cerebral (Fig. 5-6), seguidos pelo panorama das áreas de Brodmann (Fig. 5-7) e um mapa de variabilidade simplificado para a área 17 de Brodmann (córtex visual primário) (Fig. 5-8).
putame são frequentemente denominados corpo estriado; e o globo pálido e o putame, núcleo lentiforme. Juntas, as estruturas dos gânglios basais são familiares aos psiquiatras devido a transtornos como Coreia de Huntington e doença de Parkinson ou como os alvos de muitas exposições a venenos ou toxinas. Esses núcleos servem como local para unir emoção, função executiva, motivação e atividade motora. Há muitos circuitos de entrada e saída que cruzam essas áreas, incluindo os três circuitos do lobo frontal: giro dorsolateral, orbitofrontal e cingulado anterior (Burruss et al., 2000; Tekin e Cummings, 2002; Tisch et al., 2004). Lesões nessas estruturas resultam em síndromes de movimento hipocinético ou hipercinético, bem como em disfunção cognitiva e emocional. Os gânglios basais contêm projeções significativas de acetilcolina, dopamina, ácido -aminobutírico (GABA) e neuropetídeo. As projeções dopaminérgicas têm sido alvo farmacológico para esquizofrenia e doença de Parkinson. Núcleo caudado
Os núcleos caudados são estruturas em forma de C, apresentando, cada uma, cabeça, corpo e cauda. Elas arqueiam-se para acompanhar as paredes dos ventrículos laterais e terminam nos núcleos amigdaloides bilateralmente. O núcleo caudado e o putame são considerados os núcleos de entrada, recebendo projeções do córtex cerebral, do tálamo e da parte compacta da substância negra. As principais saídas para o núcleo caudado e o putame são o globo pálido e a parte reticulada da substância negra. Lesões no núcleo caudado ocasionam inúmeros sintomas neuropsiquiátricos que podem ser divididos em alterações comportamentais, emocionais, de memória, de linguagem, etc. Os déficits mais comumente relatados incluem desinibição, desorganização, disfunção executiva, apatia, depressão, perda de memória, afasia atípica, psicose, alterações de personalidade e predisposição para delirium.
Áreas Subcorticais Gânglios Basais
Os gânglios basais representam um grupo de pequenos núcleos subcorticais interligados compostos pelo núcleo caudado, putame, globo pálido, claustro, subtálamo e substância negra. O núcleo caudado e o
Putame
O putame é a mais lateral das estruturas dos gânglios basais. Ele é separado do núcleo caudado pelo membro anterior da cápsula interna. O putame e o núcleo caudado são considerados núcleos de entrada. (Ver seção “Núcleo caudado” para projeções afe-
184 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Lobos do Córtex Cerebral Vista Medial da Linha Média (Parassagital)
Vista Lateral
Parietal Frontal
Parietal
Límbico Frontal Occipital
Occipital Temporal
Parietal Frontal Límbico
Parietal
Frontal Occipital
Occipital Temporal
Temporal
Vista Inferior (de baixo para cima)
O córtex, camada da superfície cerebral altamente invaginada, é a maior divisão isolada do cérebro humano. Os anatomistas comumente dividem o córtex cerebral em quatro secções ou lobos: frontal, temporal, parietal e occipital. Além disso, alguns consideram as áreas límbicas como o quinto lobo, enquanto outros incluem essas áreas nos lobos frontal e temporal e no diencéfalo. Essas cinco secções são codificadas por cor tanto na IRM como em ilustrações das visões medial, lateral e inferior (de baixo) do cérebro. As superfícies inferiores medial e posterior do lobo temporal podem ser observadas apenas através de desenhos. Isso porque o tronco cerebral e o cerebelo (ver Fig. 5-3) foram omitidos nas ilustrações.
Temporal Occipital Frontal Límbico
Lateral Temporal
Occipital
Frontal Medial
FIGURA 5-4. Lobos do córtex cerebral. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
Límbico
Parietal
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 185
FIGURA 5-5. Principais giros e sulcos do córtex cerebral. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
186 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Funções do Córtex Cerebral Vista Medial (Parassagital)
Vista Lateral Motora
Somatossensorial Motora Iniciação e sincronização de fala e movimentos complexos
Somatossensorial Perna Integração e reconhecimento sensorial
Pé
Iniciação e sincronização de fala e movimentos Mão complexos Consciência Face Atenção focalizada, audiovisual e intelecto não verbal e reconhecimento de Face gerenciamento déficit de memória Reconhecimento Língua não verbal de música Fala, prosódia e voz e gestos Audição
Atenção focalizada, intelecto não verbal e gerenciamento de memória
Orientação, direção e escaneamento visual Olfato
Conduta social, insight e julgamento
Reconhecimento visuoespacial Nomeação
Vista Inferior (de baixo para cima) Memória episódica retrógrada
No
me
Memória não verbal e emoção
Vista, visão colorida e imagem de objeto inteiro
Mão
Reconhecimento visuoespacial Nomeação
Vista
Conduta social, insight e julgamento
Orientação, direção e escaneamento visual
Vista, visão colorida e imagem de objeto inteiro
Reconhecimento visuoespacial
Quadril Braço
Integração e reconhecimento sensorial
Olfato
Límbico
Temporal
Occipital
Parietal
Frontal
Lateral açã
o
Conduta social, insight e julgamento
Hemisfério direito: Na maioria dos indivíduos, o processamento de informação não verbal, como música ou informação visuoespacial, ocorre principalmente no hemisfério direito.
Medial Vista Lateral
Vista Medial (Parassagital)
Motora
Motora
Quadril
Somatossensorial
Integração e Iniciação e sincronização Braço reconhecimento sensorial de fala e movimentos Mão complexos Suave Mão são Mão busca een Mão Compr visual Face Escrita por ditado Face Atenção focalizada, Leitura em voz alta Face Repetição intelecto verbal e Face Soletração gerenciamento verbal Língua Fala Discurso de memória Audição verbal
Iniciação e Atenção focalizada, sincronização de intelecto verbal e fala e movimentos gerenciamento de complexos memória verbal
Conduta social, insight e julgamento
Límbico
Occipital
Parietal
Pé
Integração e reconhecimento sensorial
Olfato Vista
Conduta social, insight e julgamento
Reconhecimento visual
Orientação, direção e escaneamento visual
Temporal
Perna Perna
Orientação, direção e escaneamento visual
Reconhecimento visual Nomeação
Pé
Nomeação
Frontal
Vista, visão colorida e imagem de objeto inteiro
Vista Inferior (de baixo para cima) Lateral Nomeação
Hemisfério esquerdo: Na maioria dos indivíduos, o processamento de informação verbal, incluindo a linguagem, ocorre primariamente no hemisfério esquerdo.
Memória verbal e emoção Conduta social, insight e julgamento
Olfato
Medial FIGURA 5-6. Funções do córtex cerebral. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
Reconhecimento visuoespacial Vista, visão colorida e imagem de objeto inteiro
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 187
Áreas de Brodmann Na primeira metade do século XX, Brodmann definiu áreas corticais com base em aspectos como tamanho, forma e distribuição de neurônios (citoarquitetura). A apresentação aproximada dessas áreas é fornecida nas ilustrações a seguir. Versões de tal sistema ainda são amplamente usadas (Zeki, 2005). Embora útil, é importante sempre ter em mente que o trabalho de Brodmann apoiou-se na análise de um único cérebro. Os cérebros variam muito em tamanho, forma e padrões de enrolamento. A pesquisa tem mostrado uma ampla diversificação na extensão de uma área de Brodmann específica quando comparada entre indivíduos (Fig. 5-8). Portanto, esses mapas devem ser aplicados apenas como guias gerais. Límbico
Vista Lateral
Límbico
Temporal
Occipital
Parietal
Frontal
Temporal
Occipital
Parietal
Vista Medial (Parassagital)
FIGURA 5-7. Áreas de Brodmann. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
Frontal
188 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Variabilidade nas Áreas de Brodmann Diversos estudos compararam a extensão de áreas de Brodmann entre indivíduos (Amunts et al., 2000; Amunts et al., 2004; Uylings et al., 2005). Há considerável variabilidade mesmo em áreas dedicadas a funções sensoriais essenciais, como o córtex visual primário (área 17 de Brodmann). A peculiaridade é ainda maior em áreas com funções mais complexas. Mapas de variabilidade (ou probabilidade) foram criados transformando cada cérebro estudado em um espaço anatômico comum, de modo que as áreas possam ser sobrepostas. Essa ilustração é uma simplificação de mapas de variabilidade publicados para a área 17 de Brodmann (córtex visual primário), que contorna o sulco calcarino no lobo occipital. As cores indicam o número de cérebros individuais (10 cérebros) sobrepostos. Imagem de Ressonância Magnética Sagital
10
7
4
1 Sulco parieto-occipital Sulco calcarino
FIGURA 5-8. Variabilidade nas áreas de Brodmann. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
rentes e eferentes.) Os sintomas neuropsiquiátricos nas lesões do putame incluem déficits principalmente de linguagem e comportamentais (p. ex., afasia atípica, traços obsessivo-compulsivos, disfunção executiva). Além desses, heminegligência, depressão e perda de memória foram relatadas. Globo Pálido
O globo pálido situa-se medial ao putame e tem duas divisões (interna e externa). O globo pálido é funcionalmente considerado um núcleo de saída. A saída principal é para o subtálamo e o tálamo por vias GABAérgicas. Os sintomas neuropsiquiátricos mais frequentemente associados a lesões no globo pálido são emocionais, sendo os mais comumente relatados ansiedade, depressão, apatia, psicose e dor de origem central. Sintomas menos comumente incluem amnésia e déficits cognitivos.
Substância Negra
Os núcleos de substância negra do mesencéfalo são escuros porque contêm melanina. Eles são divididos em parte compacta e parte reticulada. A primeira envia projeções para o núcleo caudado e putame. A última recebe projeções do corpo estriado e envia eferentes para o tálamo, o subtálamo e a formação reticular. Os sintomas neuropsiquiátricos relatados de lesões na substância negra incluem principalmente déficits comportamentais e emocionais (p. ex., apraxia, ataxia, agressividade e depressão), com relatos menos frequentes de déficits de memória e cognitivos. A seguir são mostradas as principais estruturas subcorticais (Fig. 5-9) e o procencéfalo basal (Fig. 5-10). Além disso, é apresentado um atlas axial (Figs. 5-11 a 5-16), codificado por cores para as estruturas subcorticais mais importantes ilustradas na Figura 5-9.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 189
Principais Estruturas Subcorticais Uma ilustração das principais estruturas subcorticais é codificada por cores para combinar com o atlas axial (Figs. 5-11 a 5-16). Vista Lateral
Núcleo caudado Putame
Tálamo
Globo pálido
Fórnice
Hipotálamo Corpo mamilar
Substância negra
Amígdala
Hipocampo
FIGURA 5-9. Principais estruturas subcorticais. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
Prosencéfalo Basal A área do prosencéfalo basal (núcleo basal de Meynert, núcleo da banda diagonal, núcleos septais) contém muitos neurônios colinérgicos. A localização geral desta importante região e suas projeções às áreas cortical e subcortical são indicadas em IRMs sagital e coronal. Secção Cerebral Sagital
Secção Cerebral Coronal
Amígdala FIGURA 5-10. Prosencéfalo basal. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
190 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Anatomia Seccional – Atlas Axial IRM axial ponderada em T1 com giros maiores, sulcos e lobos marcados. Vista Lateral
Vista Medial da Linha Média (Parassagital) Frontal
Frontal
Parietal
Parietal
Límbico Occipital
Occipital Temporal
Giro Giro frontal frontal superior superior Giro frontal médio
Sulco central (rolândico)
Gi ro pré -ce ntr Gi al ro pó s-c en tra l
FIGURA 5-11. Anatomia seccional – atlas axial: córtices dorsofrontal e parietal. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 191
Anatomia Seccional – Atlas Axial IRM axial ponderada em T1 com giros maiores, sulcos e lobos marcados.
Vista Lateral
Vista Medial da Linha Média (Parassagital) Frontal
Frontal
Parietal
Parietal
Límbico Occipital
Occipital Temporal
Giro Giro frontal frontal superior superior
Giro frontal médio
Gi ro pré -ce ntr al Gi ro pó s-c en tra l
Giro cingulado
FIGURA 5-12. Anatomia seccional – atlas axial: córtex cingulado. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
Sulco central (rolândico)
192 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Anatomia Seccional – Atlas Axial IRM axial ponderada em T1 com giros maiores, sulcos e lobos marcados. Vista Lateral
Vista Medial da Linha Média (Parassagital) Frontal
Parietal
Frontal
Parietal
Límbico Occipital
Occipital Temporal
Giro Giro frontal frontal superior superior
Giro frontal médio
Núcleo caudado
Corpo caloso (corpo)
Giro cingulado
Giro Giro frontal frontal inferior inferior
Fórnice
Sulco central (rolândico)
Giro pré-central
Giro pós-central Giro cingulado
Corpo caloso (esplênio)
FIGURA 5-13. Anatomia seccional – atlas axial: córtices dorso-occipital e parietal e núcleo caudado. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 193
Anatomia Seccional – Atlas Axial IRM axial ponderada em T1 com giros maiores, sulcos e lobos marcados. Vista Medial da Linha Média (Parassagital) Frontal
Vista Lateral
Parietal
Parietal
Frontal
Límbico Occipital
Occipital Temporal
Giro Giro frontal frontal superior superior
Núcleo caudado Giro frontal médio
Globo pálido
Giro cingulado
Giro Giro frontal frontal inferior inferior
Íns ula
Putame
Corpo caloso (genu)
Fórnice
Tálamo
Núcleo caudado Hipocampo
FIGURA 5-14. Anatomia seccional – atlas axial: córtex insular, gânglios basais e tálamo. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
194 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Anatomia Seccional – Atlas Axial IRM axial ponderada em T1 com giros maiores, sulcos e lobos marcados. Vista Medial da Linha Média (Parassagital) Frontal
Vista Lateral Parietal
Frontal
Parietal
Límbico Occipital
Occipital Temporal
Área subcalosa Giro Giro orbital orbital
Fórnice
Giro Giro frontal frontal inferior inferior Hipotálamo
Prosencéfalo Prosencéfalo basal basal
Comissura anterior
Mesencéfalo Substância negra
Pedúnculo cerebral Cerebelo Cerebelo
Hipocampo
Núcleo rubro
FIGURA 5-15. Anatomia seccional – atlas axial: córtex orbital, prosencéfalo basal, hipocampo e mesencéfalo. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 195
Anatomia Seccional – Atlas Axial IRM axial ponderada em T1 com giros maiores, sulcos e lobos marcados. Vista Medial da Linha Média (Parassagital) Frontal
Vista Lateral
Parietal
Parietal
Frontal
Límbico Occipital
Occipital Temporal
Giro Giro orbital orbital Trato óptico
Amígdala
Hipocampo Mesencéfalo Substância negra
Cerebelo Cerebelo
FIGURA 5-16. Anatomia seccional – atlas axial: córtex orbital, hipocampo, amígdala e mesencéfalo. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
Pedúnculo cerebral
196 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Sistema Límbico
O termo sistema límbico é mais frequentemente usado para descrever as áreas do cérebro envolvidas na produção de emoção, memória ou agressão (Dalgleish, 2004; Heimer e Van Hoesen, 2006; Morgane e Mokler, 2006). Originalmente sugerido por Broca (“le grand lobe limbique”), o nome é puramente descritivo a respeito da localização anatômica dessas estruturas (limbus significa “margem,” e essas estruturas margeiam o neocórtex). Papez sugeriu que essas áreas eram importantes para memória e emoção, mais do que simplesmente para o olfato, como se acreditava. MacLean cunhou a denominação “sistema límbico” ao circuito de Papez, tendo em vista
que essas estruturas estão posicionadas para integrar sinais dos mundos exterior e interior. Comumente, essas estruturas são divididas em um lobo externo e um lobo interno. Outras áreas estreitamente associadas com elas e, com frequência, consideradas parte do sistema límbico incluem os corpos mamilares e algumas partes do tálamo. Alguns autores também englobam outras áreas, como o córtex orbitofrontal e o hipotálamo. A seguir, são ilustrados os lobos límbicos (Fig. 5-17) e o circuito de Papez (Fig. 5-18), codificados por cores para combinar com o resumo de estruturas subcorticais (ver Fig. 5-9) e o atlas axial seccional (ver Figs. 5-11 a 5-16).
Lobos Límbicos A localização e os nomes das estruturas que compõem os lobos límbicos externos (superfície do cérebro) e internos (estruturas profundas) são apresentados em diagramas esquemáticos da superfície medial do hemisfério cerebral direito. Os componentes dos lobos límbicos são codificados por cores para combinar com o resumo de estruturas corticais (Fig. 5-9) e com o atlas axial seccional (Figs. 5-11 a 5-16). Vista Mediais da Linha Média (Parassagital) Lobo Límbico Externo
Lobo Límbico Interno
Giro cingulado Corpo caloso Área subcalosa
ampa Unco hipoc a r a p Giro
l
Fórnice
Amígdala
Hipocampo FIGURA 5-17. Lobos límbicos. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 197
Circuito de Papez Um diagrama esquemático do circuito de emoção e memória de Papez é codificado por cores para combinar com o resumo de estruturas subcorticais (Fig. 9) e com o atlas axial seccional (Figs. 5-11 a 5-16). A localização e extensão do córtex cingulado anterior (dourado claro) são indicadas por meio de um traçado da linha média sagital do cérebro. As localizações das estruturas restantes são mostradas em uma IRM coronal. Vista Medial da Linha Média (Parassagital)
Córtex Cingulado Anterior
Núcleo anterior do tálamo
Secção Cerebral Coronal Fórnice Via trato mamilotalâmico Núcleo anterior do tálamo
Via fórnice
Trato mamilotalâmico
Corpo mamilar
Hipocampo Formação hipocampal
Corpo mamilar FIGURA 5-18. Circuito de Papez. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
Formação Hipocampal e Córtex Para-hipocampal
A formação hipocampal e o córtex (ou giro) para-hipocampal são coletivamente considerados as “estruturas da memória”. Eles funcionam, basicamente, para formar e comandar o armazenamento de memórias. O para-hipocampo estende-se do córtex cingulado até a amígdala. O principal corpo da formação hipocampal estende-se do pilar do fórnice até a amígdala, localizada no lobo temporal medial. Os sintomas neuropsiquiátricos de lesões na formação hipocampal são principalmente déficits de memó-
ria. Esses incluem amnésia anterógrada e retrógrada, incapacidade de formar novas memórias e amnésia de qualidade temporal. O fórnice é o principal trato fibroso da formação hipocampal. Ele é composto de fibras hipocampais aferentes e eferentes. Os sintomas neuropsiquiátricos de lesões no fórnice são déficits de memória, os quais se sobrepõem a sintomas que acompanham comprometimento da formação hipocampal, tais como memória recente prejudicada, síndrome de amnésia transitória e amnésia anterógrada de longa duração.
198 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Amígdala
Hipotálamo
A amígdala situa-se na junção da cauda do núcleo caudado com as terminações mais anteriores do para-hipocampo e hipocampo. Ela envia projeções para o prosencéfalo basal e corpo estriado, hipotálamo, tálamo, mesencéfalo e tronco cerebral. Os sintomas neuropsiquiátricos de lesão na amígdala são principalmente comportamentais e emocionais e incluem passividade ou agressividade, hiperssexualidade, hiperoralidade, hiperfagia, medo, ansiedade ou sobressalto diminuídos e ligação reduzida entre emoção e memória.
O hipotálamo situa-se ventral ao tálamo e ao redor do terceiro ventrículo. Ele tem projeções aferentes e eferentes com o córtex orbitofrontal, os circuitos límbicos, o tálamo, a formação reticular e os sistemas autônomo e endócrino. Dessa forma, é uma estrutura-chave de conexão entre a homeostase interna e o ambiente externo. Sintomas comportamentais, emocionais e de memória, bem como outros déficits, estão associados a lesões no hipotálamo. Exemplos de sintomas comumente relatados são agressividade, violência, anorexia, depressão, prejuízo da memória de curto prazo, demência, convulsões gelásticas (de risadas) e alteração do ciclo de sono-vigília.
Corpos Mamilares
Os corpos mamilares são dois pequenos núcleos redondos que se situam na porção posterior do diencéfalo. Eles recebem aferentes do hipocampo e enviam eferentes para o tronco cerebral e tálamo. O trato mamilotalâmico é a projeção dos corpos mamilares para o núcleo anterior do tálamo. Os sintomas neuropsiquiátricos em lesões dos corpos mamilares ou de seu trato são principalmente déficits de memória e psicose; confabulação e perda de memória anterógrada são os mais comuns. Tálamo
O tálamo é medial ao núcleo caudado e ao putame e lateral ao terceiro ventrículo. As porções superior e medial contêm o núcleo anterior, o núcleo dorsomedial e o núcleo dorsolateral (Taber et al., 2004). Esses núcleos apresentam interligações estreitas com o sistema límbico. Lesões na porção medial do tálamo esquerdo estão associadas a déficits de linguagem, fluência verbal e memória verbal; e lesões no tálamo direito, a déficits no intelecto visuoespacial e não verbal e na memória visual. O tálamo medial pode ser importante para aspectos temporais da memória. O comprometimento bilateral está associado a prejuízo de memória grave (amnésia talâmica) e demência. Os déficits de memória podem resultar de destruição dos tratos de conexão dos núcleos talâmicos com estruturas límbicas. Lesões no tálamo anterior e medial também podem ocasionar distúrbios de funções autônomas, do humor e do ciclo sono-vigília.
Ponte
A ponte situa-se na fossa posterior entre o mesencéfalo e a medula oblonga. Ela contém núcleos e tratos que são necessários para o alerta (formação reticular) e a estabilidade afetiva. Os núcleos da rafe (encontrados na linha média ao longo do tronco cerebral) enviam projeções serotonérgicas para estruturas em todo o cérebro, incluindo o tálamo, o hipocampo, os gânglios basais e o córtex frontal. O locus ceruleus também é encontrado na ponte. Ele envia projeções noradrenérgicas para o sistema límbico, o hipotálamo, o tálamo, o cerebelo e o córtex cerebral. Os sintomas neuropsiquiátricos de lesões pontinas incluem déficits comportamentais, emocionais, de linguagem, de memória, entre outros. Os déficits comumente relatados são desinibição, perturbação do ciclo de sono-vigília, ansiedade, depressão, labilidade emocional, déficits cognitivos, dor de origem central, alterações de personalidade e psicose. Cerebelo
O cerebelo situa-se ventral aos lobos temporal e occipital e à ponte, adjacente ao quarto ventrículo. Além de suas ligações extensivas com o sistema motor, o cerebelo projeta-se (por meio do tálamo) para os córtices cingulado, pré-frontal dorsomedial e pré-frontal dorsolateral (Middleton e Strick, 2000; Schmahmann e Pandya 1997a, 1997b; Taber et al., 2005).
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 199
Um trabalho recente indica que lesões cerebelares, particularmente ao cerebelo posterior e ao vérmis, podem resultar em diversos déficits emocionais e cognitivos, incluindo disfunção executiva, falhas visuoespaciais, alterações da personalidade e anormalidades linguísticas (Konarski et al., 2005; Rapoport et al., 2000; Schmahmann, 2004; Taber et al., 2005; Turner e Schiavetto, 2004). A seguir, são mostrados a anatomia superficial e os circuitos (Fig. 5-19) e a anatomia seccional (Fig. 5-20) do córtex pré-frontal, seguidos por um resumo da anatomia funcional pertinente à psiquiatria (Tab. 5-1).
Conclusão Em resumo, este capítulo apresenta ao psiquiatra um panorama das estruturas básicas do cérebro e guias de orientação comum para auxiliar na leitura de literatura anatômica e de relatórios de neuroimagem. Um atlas codificado por cores é fornecido para aprendizagem visual. O capítulo também inclui um resu-
mo básico da anatomia funcional em relação ao córtex e às áreas subcorticais maiores que são mais pertinentes ao desempenho emocional, comportamental e de memória e de cognitivo. Essas funções neurocomportamentais ocorrem por meio de circuitos que começam e terminam nas áreas corticais, em vias que percorrem o cérebro. Acredita-se que os circuitos, embora bastante extensivos, tenham processos, vias e elementos de apoio diretos e indiretos. Frequentemente, lesões em várias posições ao longo de um circuito podem ter a mesma apresentação clínica, tornando a relação entre o cérebro e o comportamento ainda mais desconcertante. É fundamental que o psiquiatra tenha uma noção básica das principais estruturas anatômicas que apresentam associações conhecidas com emoções, memória, cognição e comportamento. Essas estruturas incluem os lobos corticais, o sistema límbico, os gânglios basais, o tálamo, o hipotálamo, a ponte e o cerebelo. O entendimento fundamental de tal anatomia ajuda o médico na avaliação diagnóstica de pacientes com lesões ou doenças potenciais ou conhecidas que causam sintomas psiquiátricos.
200 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Córtex Pré-frontal – Anatomia Superficial e Circuitos No âmbito da psiquiatria, o córtex pré-frontal é geralmente dividido em três áreas principais. Cada área tem conexões recíprocas com estruturas subcorticais que formam circuitos corticossubcorticais. Esses circuitos são formados por cadeias de neurônios com corpos celulares em estruturas de substância cinzenta (tanto cortical como subcortical) ligadas por axônios que formam a substância branca. Recentemente, tem havido um fortalecimento de evidências que apontam para a existência de um circuito recíproco semelhante para o cerebelo, embora suas funções ainda sejam controversas. Vista Inferior (de baixo para cima)
Vista Lateral
Vista Medial da Linha Media (Parassagital)
Circuito dorsolateral: medeia funções executivas como organização, planejamento e atenção. Circuito cingulado anterior: produz motivação por equilíbrio do estímulo inibitório da área motora suplementar com seu próprio estímulo que suporta vigília e alerta. Circuito orbitofrontal: medeia comportamento socialmente adequado, controle do impulso e empatia. Pré-frontal dorsolateral
Orbitofrontal
Cingulado anterior
Córtex
Caudado dorsolateral Caudado ventromedial Putame ventral Nucleus accumbens Tubérculo olfativo
Globo pálido dorsomedial Substância negra
Ventroanterior
Gânglios Basais
Globo pálido rostromedial Globo pálido ventral
Dorsomedial Tálamo
FIGURA 5-19. Córtex pré-frontal – anatomia superficial e circuitos. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 201
Córtex Pré-frontal – Anatomia Seccional Os circuitos do lobo frontal são cruciais para muitos comportamentos de ordem superior, incluindo memória, planejamento e comportamento socialmente adequado. Acredita-se que esses circuitos sejam segregados durante todo o seu curso, e que lesões em qualquer ponto de cada um desses circuitos produzam uma síndrome característica (p. ex., lesão ao córtex pré-frontal dorsolateral ou tálamo dorsomedial pode ocasionar déficits na função executiva). Na substância branca e em vários núcleos subcorticais, as vias são muito próximas. Lesões cerebrais (p. ex., acidente vascular cerebral, isquemia, trauma) podem envolver mais de um circuito, resultando em vários déficits.
Núcleo caudado B
A
Putame
Secções Cerebrais Coronais D B C
E
A
C
Núcleo caudado D Núcleo caudado E
Tálamo
Putame Globo pálido FIGURA 5-20. Córtex pré-frontal – anatomia seccional. Fonte. Usada com permissão de Mid-Atlantic Mental Ilness Research, Education, and Clinical Center.
Globo pálido
Putame
202 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 5-1. Resumo da anatomia funcional pertinente à psiquiatria Região ou estrutura cerebral
Funções de interesse
Consequências comuns de lesão
Áreas corticais Lobo frontal – funções executivas, personalidade, intelecto, fala, funções motoras e memória Opérculo frontal Esquerdo (área de Broca)
Acrescenta fluência à fala
Afasia de Broca (fala não fluente) – dificuldade com nomeação, consciência de déficit, falha na repetição; compreensão intacta
Direito
Acrescenta emoção à fala – gestos, prosódia
Afasia expressiva – perda de emoção na fala; compreensão intacta
Região medial superior
Iniciação e sincronização de fala e movimentos complexos
Mutismo acinético – nenhum esforço para se comunicar, expressão facial vazia, movimentos de corpo/braço limitados (pode resolver-se em lesões unilaterais)
Região medial orbital e inferior
Conduta social, insight, julgamento – permite que o indivíduo retenha respostas emocionais à situação
Ruptura grave de conduta social, incluindo defeitos no planejamento, no julgamento e na tomada de decisão; capacidade prejudicada de acrescentar sentimentos às ações; incapacidade de fornecer resposta autônoma a situações traumáticas ou ansiosas (semelhante a traços psicopáticos)
Esquerda
Atenção focalizada, intelecto verbal, gerenciamento da memória verbal
Déficits intelectuais, perda de memória para frequência de tempo e eventos, incapacidade de manter o foco ou a atenção, incapacidade de mudar o foco (p. ex., esquizofrenia)
Direita
Atenção focalizada, intelecto não verbal, gerenciamento de memória não verbal
Região pré-frontal dorsolateral
Córtex motor
Permite movimento físico de grupos musculares
Paralisia do lado contralateral
Lobo temporal – audição, nomeação de objetos, memória, emoção e reconhecimento visual Região inferior lateral Esquerda
Reconhecimento visual
Prosopagnosia – agnosia para rostos (de vários graus, dependendo do lado da lesão)
Direita
Reconhecimento visuoespacial
Perda de reconhecimento de objetos no tempo e espaço
Direita
Nomeação de objetos
Déficits de nomeação, especialmente para objetos naturais (vs. artificiais)
Esquerda
Nomeação de objetos, memória episódica retrógrada
Déficits de nomeação, perda de memória para eventos passados
Audição
Surdez em caso de lesão bilateral
Região anterior lateral
Área dorsolateral (pequena) Região temporal medial
Complexo hipocampal (hipocampo, giro para-hipocampal)
Perda de memória declarativa anterógrada; memória processual intacta
Esquerdo
Formação e armazenamento de memória declarativa (autobiográfica) verbal
Amnésia para conteúdo verbal (p. ex., palavras faladas, material escrito)
Direito
Formação e armazenamento de memória declarativa (autobiográfica) não verbal
Amnésia para conteúdo não verbal (p. ex., padrões auditivos ou visuais complexos)
(continua)
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 203 TABELA 5-1. Resumo da anatomia funcional pertinente à psiquiatria (continuação) Região ou estrutura cerebral Amígdala
Funções de interesse
Consequências comuns de lesão
Acrescenta emoção à memória, importante para reconhecimento de emoção
Perda de vínculo emocional com memórias, descontrole emocional (p. ex., síndrome de Klüver-Bucy)
Lobo occipital – visão e áreas de associação visual (suporte) Córtex visual primário
Visão, percepção de cores, imagem do objeto inteiro, leitura – conecta informação visual direta à esquerda
Córtex de associação visual
Orientação visual, direção periférica do olhar, direção visual, escaneamento visual
Componente dorsal (córtex visual primário e córtex de associação visual acima do sulco calcarino)
Cortes do campo visual
Síndrome de Balint – desorientação visual, apraxia ocular, ataxia óptica, defeito na percepção de movimento, ausência de percepção de profundidade (parcial ou leve para lesões unilaterais)
Componente ventral (córtex visual primário e córtex de associação visual abaixo do sulco calcarino) Esquerdo
Hemiacromatopsia esquerda, agnosia visual aperceptiva, imagem facial defeituosa, alexia “pura”
Direito
Hemiacromatopsia direita, alexia “pura”, imagem mental prejudicada
Bilateral
Acromatopsia de campo total, agnosia de objeto visual, imagem mental prejudicada, prosopagnosia
Lobo parietal – sensação, fala, compreensão e estudos Junção temporoparietal Esquerda (área de Wernicke)
Produção de fala compreensível, repetição verbal, compreensão aural
Afasia de Wernicke (fala parafásica fluente) – erros frequentes na escolha de palavras, repetição prejudicada, compreensão aural defeituosa
Direita
Reconhecimento e processamento de música e voz
Amusia – incapacidade de reconhecer música e voz Agnosia auditiva – incapacidade de reconhecer quaisquer sons
Bilateral Lóbulo parietal inferior Esquerdo
Condução da fala, repetição verbal, produção de fala compreensível, nomeação de objetos, leitura em voz alta, soletração, escrita por ditado, capacidade de calcular
Afasia de condução – repetição comprometida, fala parafásica fluente, nomeação de objeto defeituosa, leitura oral comprometida, incapacidade de soletrar ou escrever por ditado, agnosia tátil, acalculia
Direito
Consciência audiovisual, reconhecimento de déficit
Negligência – inconsciência de modalidades audiovisuais, negligência de espaço intra e extrapessoal Anosognosia – negação de déficit motor, sensorial ou cognitivo adquirido (p. ex., negação de membro parético) Transtornos no reconhecimento do esquema corporal, anosognosia
Bilateral Visão
Perda de campo visual
Córtex de associação visual
Integração e reconhecimento sensorial para o lado contralateral do corpo
Perda de integração e reconhecimento sensorial
Córtex sensorial
Somatossensorial para o lado contralateral do corpo
Dormência do lado contralateral
Tratos ópticos Outras estruturas corticais Lóbulo parietal superior
(continua)
204 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 5-1. Resumo da anatomia funcional pertinente à psiquiatria (continuação) Região ou estrutura cerebral
Funções de interesse
Consequências comuns de lesão
Ínsula (localizada abaixo do opérculo frontal)
Olfato
Perda do olfato em caso de lesão bilateral
Prosencéfalo basal (local comum de patologia na doença de Alzheimer; ruptura ou reparo de aneurisma da artéria comunicante anterior pode prejudicar esta área)
Formação, armazenamento e recuperação de memória (grande suprimento de ACh)
Déficits de memória graves – especialmente na memória anterógrada, não consegue integrar informação aprendida, confabulação
Áreas subcorticais Gânglios basais – movimento e emoção Movimentos motores voluntários, planejamento e programação de movimento, supressão de movimento involuntário, memória anterógrada, influência no humor
Hemiparesia em caso de lesão próxima à cápsula interna; movimento involuntário anormal grosseiro, demência subcortical, depressão, perda de planejamento e programação de movimento
Produção de fala fluente e articulada, compreensão, repetição de fala
Fala parafásica, disártrica fluente com compreensão deficiente e repetição prejudicada
Globo pálido
Funciona como uma unidade com o núcleo caudado
Lesões produzem quadro semelhante ao do núcleo caudado, mais vulneráveis a venenos/toxinas
Putame
Funciona como uma unidade com o núcleo caudado e o globo pálido
Lesões produzem quadro semelhante ao do núcleo caudado ou globo pálido, mais vulneráveis a venenos/toxinas
Substância negra
Modula movimento involuntário, tônus muscular e postura
Movimento involuntário fino anormal, tônus muscular diminuído, perda de controle postural
Núcleo caudado
Esquerdo
Núcleo subtalâmico Tálamo – “estação de retransmissão” para a totalidade dos gânglios basais e o córtex cerebral Núcleos límbicos Memória, emoção Habilidades de solução de problema
Amnésia anterógrada grave, especialmente para memória declarativa (para fatos, tempo e eventos), confabulação, transtorno na solução de problema
Estabilização motora
Paralisia ou dificuldade de executar movimentos
Ventroposteromedial Ventroposterolateral
Somatossensorial
Perda de funções sensoriais – pode incluir perda de equilíbrio ou capacidade de caminhar secundárias à incapacidade de “sentir os pés”
Geniculado medial
Recebe o nervo coclear, origem das radiações auditivas para o lobo temporal: audição
Surdez em caso de lesões bilaterais
Geniculado lateral
Recebe o trato óptico, origem da radiação óptica para o córtex occipital: visão
Cegueira no campo de visão contralateral
Conexões com o núcleo geniculado lateral e medial – interligações dos sistemas visual e auditivo com o córtex parietal
Desconexão de informação visual e auditiva
Dorsomedial Anterior Dorsolateral Núcleos motores Ventroanterior Ventrolateral Núcleos sensoriais
Pulvinar
(continua)
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 205 TABELA 5-1. Resumo da anatomia funcional pertinente à psiquiatria (continuação) Região ou estrutura cerebral
Funções de interesse
Consequências comuns de lesão
Hipotálamo
Controle da temperatura, sono, metabolismo hídrico, secreção hormonal, controle de pressão sanguínea, saciedade e ritmos circadianos e manutenção de equilíbrio Modula reação fisiológica a estímulos emocionais
Hiper ou hipotermia, insônia, polidipsia, hiper ou hipossecreção hormonal, hiper ou hipotensão, fome, hiper ou hiporreação a estímulos emocionais (p. ex., resposta de sobressalto exagerada)
Corpo/glândula pineal
Não contém tratos nervosos – secreta hormônios diretamente na corrente sanguínea, inibe produção de glândula endócrina (ilhotas de Langerhans hipófise, paratireoide, adrenais, gônadas), controla o ritmo circadiano – mais ativa no escuro Também libera melatonina, serotonina e noradrenalina
Disfunção hormonal no sistema endócrino (hipófise, pâncreas, glândulas adrenais, paratireoides ou gônadas)
Os núcleos e tratos para este sistema estão na medula, na ponte, e no mesencéfalo. Recebe estímulos do hipotálamo, dos gânglios basais, do sistema vestibular e estímulos sensoriais do corpo. Projeta-se para o tálamo e córtex cerebral. O RAS controla o grau de consciência e alerta (p. ex., sono, estupor) Mesencéfalo – consciência, tratos fibrosos e nervos cranianos Sistema ativador reticular (RAS) – consciência
Teto – colículos superior e inferior Tegmento – pedúnculos cerebrais (pedúnculos de base) Núcleo rubro Terceiro nervo craniano e núcleo Quarto nervo craniano e núcleo Ponte – humor, tratos motor e sensorial e vigília
Locus ceruleus
Produtor primordial de noradrenalina no cérebro – controle do sono, da vigília e do humor
Hiper ou hipossonia, labilidade emocional (incluindo choro patológico)
Núcleo da rafe
Contém os tratos que se ligam diretamente ao tálamo, aos gânglios basais e ao hipotálamo – controle motor e do humor, produção de serotonina
Lesões motoras; alterações comportamentais, incluindo descontrole emocional
Ponte central
Contém o núcleo reticular – função de alerta
Estupor
Músculos do olho, nervos motor e facial Quarto, quinto e sexto nervos cranianos e núcleos Cerebelo – equilíbrio e tônus muscular
Déficits dependem do nervo craniano lesionado
Lobo floculonodular Nódulo central Flóculos em pares
Equilíbrio do tronco
Instabilidade, incoordenação da cabeça e do tronco
Lobo anterior (inclui o vérmis)
Movimento grosseiro da cabeça e do corpo, tônus muscular
Decomposição do movimento, ataxia, alteração de marcha, nistagmo, disartria, fala arrastada
Lobo posterior (inclui o vérmis)
Coordenação da musculatura voluntária
Déficits cognitivos e emocionais além de disfunções motoras listadas anteriormente para o lobo anterior
Tronco cerebral (medula oblonga) – tratos fibrosos ascendentes e descendentes e centros respiratórios Oitavo e décimo segundo nervos cranianos e núcleos, bem como centros respiratório e cardíaco Fonte. Nolte, 2002; Tranel, 2002.
No caso de pressão aumentada pela lesão, pode ocorrer herniação, coma e morte
206 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Pontos-chave
A região pré-frontal dorsolateral é importante para cognição, função executiva e atenção focalizada. A região pré-frontal orbital é importante para conduta social, insight, julgamento e humor. A região medial do lobo temporal contém o hipocampo, o para-hipocampo e a amígdala. O complexo hipocampal é a chave para as funções de formação e armazenamento de memória. O lobo parietal é essencial para sensação, produção/condução de fala e reconhecimento de déficit. Os gânglios basais são fundamentais para supressão/modulação de movimentos involuntários e contribuem para memória, cognição, comportamento e humor. O tálamo é a “estação de retransmissão” fundamental para as funções de memória, emoção, cognição, comportamento, motoras e sensoriais. O hipotálamo modula resposta fisiológica a estímulos emocionais e controle de temperatura, sono, metabolismo hídrico, secreção hormonal, saciedade e ritmos circadianos. A ponte contém o locus ceruleus (produção de noradrenalina) e porções da formação reticular (função de alerta). O cerebelo é importante para o equilíbrio e a coordenação motora fina e está associado à cognição.
Leituras Sugeridas Hurley RA, Taber KH: Windows to the Brain: Insights From Neuroimaging. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2008 Nolte J: The Human Brain. St. Louis, MO, Mosby, 2002 Snell RS: Clinical Neuroanatomy for Medical Students, 6th Edition. Philadelphia, PA, Lippincott Williams & Wilkins, 2005 Tekin S, Cummings JL: Frontal-subcortical neuronal circuits and clinical neuropsychiatry: an update. J Psychosom Res 53:647– 654, 2002 Harel BT, Tranel D: Functional neuroanatomy: neuropsychological correlates of cortical and subcortical damage, in The American Psychiatric Publishing Textbook of Neuropsychiatry and Behavioral Neurosciences, 5th Edition. Edited by Yudofsky SC, Hales RE. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2008, pp 45–91
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Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 207
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208 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
6 GENÉTICA Prabhakara V. Choudary, Ph.D., F.R.S.C. James A. Knowles, M.D., Ph.D. “As descobertas mais importantes geralmente não são resolvidas em um momento de ‘eureca’ como os roteiros de cinema às vezes sugerem, mas requerem que os cientistas façam não uma, mas inúmeras descobertas originais e persistam em sua busca até que uma descoberta esteja completa.” Daniel E. Koshland Jr.
O objetivo da genética psiquiátrica é identificar genes de suscetibilidade e esclarecer os mecanismos neurais pelos quais a variação genética determina o risco de uma doença mental em um indivíduo. Assim como avanços impressionantes marcaram esse campo na década passada, descobertas ainda mais significativas são antecipadas para os próximos anos. Neste capítulo são relatados os princípios fundamentais da genética humana clássica e molecular e resumidos os resultados de estudos selecionados, visando decifrar as contribuições genéticas para esquizofrenia, transtornos do humor e doenças psiquiátricas relacionadas. O capítulo é finalizado com uma discussão sobre como uma combinação de abordagens tradicionais e modernas podem moldar o futuro da pesquisa de genética psiquiátrica e facilitar o desenvolvimento de novos medicamentos por meio de achados etiológicos genéticos em vez de fenótipo/sintomas de doença como base. As buscas por genes de suscetibilidade, até agora, basearam-se principalmente em duas abordagens: 1) mapeamento de ligação, que rastreia a segregação de
regiões cromossômicas marcadas por variantes genéticas aleatórias em famílias com doenças complexas (essas famílias podem variar de simples pares de irmãos a grandes linhagens extensivas), e 2) estudos de associação, que examinam populações à procura de diferenças na frequência de variantes genéticas comuns entre indivíduos afetados e seus controles etnicamente comparáveis, para encontrar variantes que estejam associadas de forma consistente com o fenótipo da doença (Baron, 2002; Owen, 2005). Os estudos de associação examinam polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) e variantes do número de cópia (CNVs). Comumente conhecidas como “anormalidades cromossômicas” ou “inserções” (ou duplicações) e “deleções”, as CNVs envolvem porções de DNA genômico extras ou ausentes (Cohen, 2007; Lupski et al., 1991). Em uma ruptura importante com o passado, agora os estudos de associação cada vez mais tendem a explorar a variação genética usando arranjos de SNP humano de todo o genoma, através de sondas que permitem a investigação de aproximadamente um milhão de SNPs e CNVs em
PVC e JAK reconhecem e agradecem o apoio do National Institute of Mental Health (NIMH) (RO1-MH60912, RO1-MH50214), do National Institute on Drug Abuse (RO1-DA12190, DA12853), do National Institute on Aging (RO1-AG15473) e do National Alliance for Research on Schizophrenia and Depression; e do Pritzker Neuropsychiatric Disorders Research Fund L.L.C. e do NIMH (Silvio O. Conte Center for Mood Disorders Research #2P50-MH060398-07), respectivamente. Os autores não têm interesses financeiros concorrentes.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 209
um único arranjo. As estratégias de genoma completo, com seu poder incomparável e sua alta capacidade de realização, estão começando a redefinir como a regulação da expressão gênica é examinada e como os polimorfismos são genotipados, especialmente em termos de velocidade e realização. Estudos de ligação têm implicado diversas regiões genômicas, alguns dos quais foram replicados em amostras independentes, embora nenhum tenha sido confirmado. As regiões reproduzidas incluem 1q, 2q, 6q, 8p, 10p, 13q e 22q na esquizofrenia e 1q, 2, 4q, 6, 8, 13q, 16p, 18p, 18q e 22q na doença maníaco-depressiva (bipolar). Visto que a replicação é a base de credibilidade de uma associação genótipo-fenótipo e consequente predição de risco confiável, apenas os achados com replicação independente são discutidos aqui. Também são indicados loci e genes candidatos com validação independente por microarranjo, hibridização in situ (ISH) e/ou modelos animais. Reconhecidamente, embora alguns genes candidatos pudessem em algum momento tornar-se genes causais genuínos, relatos preliminares aguardando replicação ou sem evidências claras estão além do alcance deste capítulo. Similarmente, restrições de tamanho limitaram as citações das referências mais recentes e/ou pioneiras, com raras exceções. Entretanto, uma listagem abrangente de achados de associação genética de transtornos psiquiátricos e outras doenças, incluindo estudos que não foram reproduzidos ou foram refutados, pode ser encontrada em revisões recentes listadas de acordo com cada transtorno, e mais facilmente nos bancos de dados públicos – o Herança Mendeliana no Homem On-line (OMIM; http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/omim) – que podem ser acessados a partir do e estão ligados ao Centro Nacional para Informação de Biotecnologia (NCBI) Entrez banco de dados cruzados (http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/gquery/gquery.fcgi) e ao Banco de Dados de Associação Genética (http:// geneticassociationdb.nih.gov). Subjacentes ao otimismo por descobertas iminentes na genética psiquiátrica estão os notáveis avanços que estão revolucionando o campo da genética molecular humana, começando com a clonagem posicional dos genes para transtornos mendelianos (monogênicos). Um total de 10.432 loci gênicos estão agora estabelecidos, e 11.782 genes (com sequências conhecidas) ocasionando 2.164 doenças clínicas (descrição de fenótipo, com base molecular co-
nhecida) identificados (http://www.ncbi.nlm.nih. gov/omim/mimstats.html), embora alguns genes possam estar relacionados a mais de uma doença. Os padrões de transmissão de quase todas as 2.164 doenças genéticas humanas podem ser previstos pelo conhecimento de como a informação genética é transmitida para os descendentes durante a meiose (leis de Mendel). A identificação dos genes que causam três doenças relativamente comuns – fibrose cística (uma doença autossômica recessiva), neurofibromatose tipo I (uma doença autossômica dominante) e distrofia muscular de Duchenne (uma doença ligada ao X) – ilustra o poder da genética para determinar a causa de enfermidades humanas. Em cada um desses distúrbios mendelianos, técnicas de biologia molecular foram utilizadas para: 1) determinar a localização cromossômica do gene, 2) isolar o próprio gene nas formas de DNA complementar e DNA genômico, 3) identificar a mutação causadora da doença e 4) produzir o produto proteico anormal do gene da doença in vitro para novos estudos. Ao contrário das patologias mendelianas já mencionadas, os transtornos psiquiátricos não têm padrões de herança bem definidos e são, portanto, classificados como transtornos genéticos “complexos”. Além disso, esses transtornos não possuem homogeneidade etiológica, fenótipos bem definidos, testes diagnósticos validadores ou associações reproduzíveis de síndromes de reorganização cromossômica, tornando a descoberta de genes de doença mais difícil. Um recurso único que está revelando-se imensamente útil nesse sentido é a sequência do genoma de referência humano, apropriadamente apelidado de “Livro da Vida”, ou, antes, um wiki,* no qual os cromossomos constituem os “capítulos”. O Projeto Genoma Humano (http://ornl.gov/sci/techresources/Human_Genome/project/about.shtml) foi lançado formalmente em 1990, focando-se, no começo, no sequenciamento do genoma humano. Esboços da sequência (cobrindo 94 a 96%) do genoma haploide foram publicados simultaneamente por uma equipe de pesquisa pública (Lander et al., 2001) e por uma equipe privada (Venter et al., 2001). A última sequência e as informações relacionadas podem ser acessadas nos websites listados no final do capítulo (ver “Recursos na Internet”). A sequência
* N. de T.: Um site colaborativo que permite aos usuários acrescentar, editar e apagar seu conteúdo.
210 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
dos genomas de 1.717 organismos-modelo, como levedura, nematelminto, drosófila, baiacu, camundongo e macaco – que atualmente estão completos, no modo de montagem do esboço, ou em andamento (ver http://www.ncbi.nlm.nih.gov/genomes/static/ gpstat.html) – fornecerá informação comparativa vital para o entendimento do funcionamento complexo do genoma humano. Os insights sem precedentes dos mistérios moleculares da vida produzidos com a ajuda da sequência do genoma humano prometem reformular a prática médica. Uma descoberta importante que resultou da análise da sequência do genoma humano com relevância direta à genética psiquiátrica é que a taxa de mutação em homens é duas vezes mais alta do que em mulheres. Notável nesse sentido é o forte aumento monotônico relatado no risco para esquizofrenia esporádica (não familiar) resultante de novas mutações causadas pela idade paterna avançada (Malaspina et al., 2002). Por estimativas atuais, o genoma humano inclui apenas 20.000 a 25.000 genes, um número marcadamente mais baixo do que a expectativa anterior de 100.000 a 250.000. Um nematelminto ou uma drosófila têm aproximadamente metade desse número de genes, e a levedura tem mais ou menos um sexto. Uma organização e expressão intricadas e complexas do genoma, junto com diversidade funcional, parecem separar os humanos do resto dos seres vivos. Notavelmente, a maioria dos genes novos no âmbito evolutivo codifica para as funções do cérebro, do sistema imunológico e da regulação do desenvolvimento específico dos tecidos. Dos aproxi1
madamente 3 bilhões de pares de base (bp) no genoma humano, apenas 1% responde por sequências codificadoras (éxons) dos genes, enquanto 24% são responsáveis por sequências intervenientes (íntrons) e 75%, por sequências intergênicas. Esses estudos revelaram ainda que os cromossomos diferem uns dos outros, em média, uma vez a cada 1.000 pares de base e estimaram que os humanos, por conseguinte, divergiriam uns dos outros genomicamente em torno de 0,1%. Entretanto, as 4 milhões de diferenças recentemente descobertas entre os conjuntos de cromossomos maternos e paternos de um indivíduo (Levy et al., 2007) determinam a variação genômica combinada (diploide) entre humanos em 0,5%. A maior parte da variação genética1 ocorre na forma de SNPs. Para identificar as variantes, suas localizações no genoma e seus padrões de distribuição entre pessoas dentro de populações e entre populações de diferentes áreas geográficas no mundo, foi iniciado, em 2002 o projeto Internacional HapMap, completado em 2005 (International HapMap Consortium, 2005, 2007). O HapMap, entretanto, não estabelece associações de doença de variantes genéticas, mas reúne informações úteis na ligação de variantes genéticas ao risco para doenças específicas. A partir de março de 2007, o NCBI dbSNP (Build 127), o depósito de todos os SNPs, continha um total de 11.811.594 agrupamentos de RefSNP, dos quais 5.689.286 tinham sido validados (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/SNP/ snp_summary.cgi). Esses incluem a coleção de SNP contendo todos os dados processados das fases I e II do projeto HapMap (versão 22, agosto de 2007, as-
Variações estruturais do genoma estão na raiz de traços fenotípicos naturais, vulnerabilidade à doença e transtornos genéticos. As variações podem ocorrer na forma de SNPs, números variáveis de repetições em tandem (VNTRs; p. ex., mini ou macrossatélites), macroelementos cambiáveis (sequências Alu) ou reorganizações cromossômicas (Freeman et al., 2007). O Projeto Genoma Humano forneceu a estrutura primária (sequência) de um genoma de referência, enquanto o HapMap e os estudos de associação do genoma completo (GWA) sinalizam SNPs, mas outras possíveis variações permanecem desconhecidas. Entretando, é crucial a aplicação adequada de um entendimento abrangente do genoma, incluindo seus aspectos estruturais de ordem superior e todas as possíveis variações, funções e interações com o ambiente e estilos de vida individuais, na medicina molecular e, eventualmente, na medicina “personalizada”. Como tarefas da era pós-genômica, o Copy Number Variation Project (Freeman et al., 2007) visa a estabelecer um atlas abrangente e a caracterizar CNVs, que podem influenciar consistentemente a fisiologia; e o Human Genome Structural Variation Working Group (2007) identifica o restante das variações estruturais normais (p. ex., duplicações, deleções, inversões, inserções) e integra tais variações na sequência do genoma humano. Um projeto comunitário complementar, o ENCODE (ENCyclopedia Of DNA Elements), tem a incumbência de catalogar todos os elementos funcionais no genoma humano. Os elementos funcionais compreendem sequências genômicas que codificam proteínas, bem como aquelas que não o fazem, e os elementos reguladores (ENCODE Project Consortium, 2007). A determinação e comparação de cada elemento funcional (sequência de DNA) em várias espécies de mamíferos (29 visadas até agora), incluindo seres humanos, permitirão a compreensão de como as células decifram as instruções gravadas no genoma e como a evolução formou várias espécies (Check, 2007). Um recente modelo colaborativo em formação é uma parceria entre instituições públicas e privadas, a GAIN (Genetic Association Information Network). Ela trata dos aspectos práticos de estudos de GWA estabelecendo padrões robustos para selecionar estudos, indivíduos, métodos, controle de qualidade e análise de dados e organizar a reunião e o compartilhamento dos dados (GAIN Collaborative Research Group, 2007).
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 211
sembleia NCBI B36, dbSNP b127), bem como genótipos do arranjo de genotipagem 500k da Affymetrix. Os novos recursos estão constantemente melhorando a capacidade dos especialistas de identificar, isolar, e caracterizar os genes responsáveis por alguns dos transtornos complexos. Um sucesso notável nesse sentido é no campo da genética do câncer, em que genes para diferentes classes e formas dessa doença foram identificados e utilizados na análise de famílias com vários indivíduos que desenvolveram câncer de mama, proporcionando o delineamento do modo de herança complexo da doença. Entretanto, quando apenas famílias com idade jovem de início da doença foram examinadas, uma forma de herança autossômica dominante foi observada. Tal achado levou à ligação do gene de câncer de mama 1 (BRCA1) ao cromossomo 17, à subsequente clonagem do gene e à detecção de mais de 130 mutações causadoras de doença no gene (Couch e Weber, 1996). Desde então, um segundo gene de câncer de mama, BRCA2, foi localizado no cromossomo 13 e clonado. Essas descobertas sensacionais promoveram o desenvolvimento de um teste genético amplamente usado para risco de câncer de mama com base em mutações nos genes BRCA1 e BRCA2. Entretanto, foi verificado recentemente que o teste diagnóstico deixa de identificar mais ou menos 12% de pacientes de câncer de mama com história familiar de câncer de mama ou de ovário graves, porque o procedimento destina-se a detectar mutações de sequência codificadora, mas não alterações no resto da sequência e deleções e duplicações (Walsh et al., 2006). Mesmo antes do reconhecimento das limitações do teste de dois genes (devido a sua especificidade limitada), van de Vijver e colaboradores (2002) criaram uma assinatura de expressão gênica baseada em um painel de 70 genes, que se revelou mais poderosa do que os sistemas convencionais, que eram fundamentados em critérios clínicos ou histológicos para prever o resultado de doença em pacientes jovens com câncer de mama. Paralelamente, Ramaswamy e colaboradores (2003) desenvolveram assinaturas moleculares para identificar metástase em tumores sólidos primários e fenótipos moleculares distintos na leucemia megacarioblástica aguda, conforme demonstrado por Bourquin e colaboradores (2006). Também foram realizadas diversas varreduras de todo o genoma em larga escala na busca de ligação em outras condições complexas, como diabetes (para
uma revisão, ver McCarthy, 2003), esclerose múltipla (Rubio et al., 2000) e asma (Hakonarson e Halapi, 2002). Ao contrário dos transtornos psiquiátricos, um teste biológico (p. ex., patologia, glicose sérica) está disponível para validar achados de associação para cada uma dessas doenças. O trabalho em relação ao diabetes melito tipo II levou à identificação da calpaína-10 como um possível gene de doença, um dos primeiros para uma forma poligênica do distúrbio. Entretanto, um estudo recente de 59 famílias do norte da Suécia, consistindo de 129 casos de diabetes tipo II e 19 indivíduos com tolerância à glicose, validou a ligação de 2q37 com um escore lod de 3,19, mas não encontrou evidência de associação do SNP anteriormente relatado no gene da Calponin-10 em uma coorte-controle de caso da mesma população (Einarsdottir et al., 2006). A expectativa é que estudos de ligação genética na psiquiatria sejam mais difíceis devido às incertezas diagnósticas envolvidas.
Genética Psiquiátrica: Objetivos e Métodos Os estudos da contribuição genética para transtornos psiquiátricos, constituindo o centro da genética psiquiátrica, também levaram os pesquisadores para muitas direções relacionadas, incluindo a busca por fatores etiológicos ambientais, o refinamento da nosologia psiquiátrica, a investigação de traços psicológicos e comportamentais normais e anormais e o desenvolvimento de métodos efetivos para a prevenção e o tratamento de transtornos psiquiátricos. Objetivos
A investigação genética na psiquiatria tem os seguintes objetivos: 1. Estabelecer e especificar o componente genético da etiologia de síndromes psiquiátricas e, desse modo, determinar: a) em que grau um transtorno psiquiátrico é geneticamente causado, b) a variação de DNA que está sob cada contribuição genética, c) as anormalidades biopsicossociais associadas ao gene ou aos genes envolvidos e d) os processos pelos quais as anormalidades genéticas ocasionam sintomas.
212 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
2. Estabelecer e especificar o componente não genético da etiologia de síndromes psiquiátricas e, desse modo, identificar fatores ambientais que, agindo independentemente ou interagindo com genótipos vulneráveis, produzem ou aumentam a probabilidade de um transtorno. 3. Validar as fronteiras de entidades diagnósticas e subtipos dentro das entidades determinando: a) as semelhanças nas variações genéticas entre transtornos ou entre subtipos de um transtorno, para estabelecer agrupamentos de transtornos geneticamente relacionados (p. ex., um espectro de esquizofrenia) ou para separar transtornos estabelecidos na fenomenologia clínica (p. ex., diferentes subtipos de transtorno esquizoafetivo); e b) as características (p. ex., gravidade, idade do indivíduo no início) de um transtorno que aumentam sua herdabilidade, ajudando, assim, a identificar fronteiras diagnósticas que correspondem mais estreitamente a fronteiras biológicas. 4. Especificar a contribuição genética para traços e sintomas psicológicos, independentemente de seus papéis como componentes de síndromes psiquiátricas definidas. 5. Desenvolver métodos de prevenção e tratamento para transtornos psiquiátricos com base no conhecimento de fatores genéticos e ambientais em suas etiologias. Esses métodos incluem aconselhamento genético, alteração do ambiente necessário/permissivo para indivíduos de risco e terapia gênica. Métodos
Os métodos de pesquisa evoluíram para cada um dos objetivos da investigação genética. Durante as duas últimas décadas, as metodologias foram especialmente produtivas para determinar em que grau um transtorno psiquiátrico é causado por fatores genéticos (Tab. 6-1). Novas técnicas trazem a promessa de estabelecer a localização, a natureza e o produto da contribuição genética para muitos transtornos. A investigação genética de um transtorno psiquiátrico tenta responder a inúmeras questões interrelacionadas, como as que se seguem: • A doença é familiar? • Essa familialidade é causada por fatores genéticos? • Quais são as várias expressões clínicas do(s) gene(s) anormal(is)?
• Quais são as primeiras manifestações da predisposição à doença? • Que variáveis ambientais aumentam ou diminuem as chances de indivíduos predispostos desenvolverem o transtorno? • Qual é a forma de transmissão? • Onde está(ão) o(s) gene(s) anormal(is)? • Quais são os resultados biológicos, fisiológicos e psicológicos da anormalidade genética? Diferentes métodos, cada um com suas próprias vantagens e desvantagens, conforme descrito a seguir, são utilizados na tentativa de responder tais perguntas. A Doença é Familiar? – Estudos de Risco Familiar e Estudos Epidemiológicos
Os estudos de risco familiar visam a determinar o grau com que uma doença ocorre em famílias, uma vez que as doenças genéticas apresentam taxas aumentadas entre parentes, embora nem todos os traços familiares sejam genéticos (p. ex., habilidade de linguagem). A pesquisa realizada pelos pioneiros da genética psiquiátrica na primeira parte do século XX verificou que as taxas de esquizofrenia e doença bipolar eram mais altas entre membros da família de indivíduos afetados do que na população geral. À medida que critérios diagnósticos foram desenvolvidos e validados, esses estudos continuaram, tanto para as psicoses como para outras entidades diagnósticas – por exemplo, esquizofrenia (Kendler et al., 1985), transtornos do humor (Andreasen et al., 1987), transtorno de pânico (Noyes et al., 1986) e fobias simples (Fyer et al., 1990). A metodologia de conduzir esses estudos desenvolveu-se suficientemente para satisfazer padrões de pesquisa mais elevados. Nos estudos conduzidos na primeira parte do século XX, as amostras eram de casos hospitalizados não representativos, e a coleta de dados sobre membros da família era indireta. Os diagnósticos eram feitos à base de impressões clínicas globais por investigadores que tinham conhecimento dos diagnósticos de outros membros da família. Os resultados eram, então, comparados com indivíduos-controle diagnosticados por outros investigadores. O atual estudo de risco familiar “de ponta” faz o seguinte: 1. Testa pacientes (denominados probandos ou casos-índice) de uma forma não tendenciosa para
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 213 TABELA 6-1. Evidência em apoio à transmissão genética de vários transtornos psiquiátricos Transmissão genética apoiada por Doença Esquizofrenia Transtorno bipolar Depressão maior Transtorno de pânico e agorafobia Transtorno de ansiedade generalizada Fobia simples Fobia social Transtorno obsessivo-compulsivo Transtorno de estresse pós-traumático Anorexia nervosa Síndrome de Briquet/transtorno de somatização e sociopatia Alcoolismo Transtornos da personalidade Antissocial Esquizotípica Borderline Esquiva Dependente Doença de Alzheimer
Estudos de risco familiar
Estudos de gêmeos
Estudos de adoção
Estudos moleculares
+ + + + + + + (+)
+ + + + + + + + + +
+ + (+)
+ + + +
+
+ + +
+ + + + + + +
(+) (+)
+ +
(+)
+
+
+
+
Nota. Evidência discutida, com referências, no texto. + = a maioria ou todos os achados apoiam a transmissão genética; (+) = alguns achados apoiam a transmissão genética, e outros, não.
2.
3. 4. 5. 6.
obter uma amostra representativa de todos os indivíduos com o transtorno. Entrevista membros da família diretamente ou obtém descrições detalhadas da doença de um membro por meio de registros e diversos informantes. Chega a diagnósticos ao mesmo tempo em que desconhece a condição de doença do caso-índice. Utiliza critérios diagnósticos operacionalizados (como aqueles no DSM-IV-TR [American Psychiatric Association, 2000]). Demonstra confiabilidade tanto na coleta de informação como nos processos de diagnóstico. Compara os dados sobre psicopatologia familiar usando análises estatísticas adequadas, com a taxa de psicopatologia nos membros da família de um grupo-controle comparável investigada simultaneamente com a mesma metodologia.
Investigações que empregam essas técnicas não apenas têm apoiado os estudos originais mostrando a natureza familiar de muitas doenças psiquiátricas, mas também têm gerado estimativas muito mais precisas da prevalência de várias formas de psicopa-
tologia entre parentes. A partir desses estudos, foi estabelecido o conceito de espectro de doenças relacionadas à esquizofrenia, espectro de transtornos do humor e associações entre transtornos clinicamente diferentes, como anorexia nervosa e transtornos do humor. A estimativa da extensão de transtornos psiquiátricos entre os parentes de probandos começa com a determinação das taxas por meio do processo de entrevistas familiares. Visto que alguns membros da família ainda não ultrapassaram a idade de risco para o transtorno, seria uma subestimativa da eventual taxa de psicopatologia entre parentes supor que esses indivíduos permanecerão bem. Portanto, os dados geralmente são relatados em termos de risco mórbido na vida, ou seja, uma estimativa da eventual taxa de doença entre parentes, caso eles sejam acompanhados do começo ao fim na idade de risco. Vários recursos são usados para calcular o risco mórbido na vida, todos com base no conhecimento da incidência cumulativa de casos para determinado transtorno durante todo o período de vida. Uma técnica simples, o método abreviado de Weinberg, determina o risco mórbido dividindo o número de parentes doen-
214 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 6-2. Riscos relativos para transtornos psiquiátricos Transtorno
Risco relativo
Referência
Transtorno bipolar
24,5
Weissman et al., 1984
Esquizofrenia
18,5
Kendler et al., 1985
Bulimia nervosa
9,6
Kassett et al., 1989
Transtorno de pânico
9,6
Crowe et al., 1983
Alcoolismo
7,4
Merikangas, 1989
Transtorno de ansiedade generalizada
5,6
Noyes et al., 1987
Anorexia nervosa
4,6
Strober et al., 1985
Fobia simples
3,3
Fyer et al., 1990
Fobia social
3,2
Fyer et al., 1993
Transtorno de somatização
3,1
Cloninger et al., 1986
Depressão maior
3,0
Weissman et al., 1984
Agorafobia
2,8
Crowe et al., 1983
Nota. Outros trabalhos podem apresentar razões de risco relativo que diferem consideravelmente das que constam nesses estudos, sobretudo se diferentes critérios diagnósticos foram usados. Entretanto, a solidez metodológica dos estudos aqui referidos estimulou a escolha deles para discussão no texto e nessa comparação.
tes por um novo denominador (i.e., bezugsziffern). Este denominador é estabelecido pela contagem de todos os parentes; então, subtraídos os parentes abaixo da idade de risco e, após, também é deminuída a metade do número de parentes dentro da idade de risco (Gottesman e Shields, 1982). Um método mais preciso usado em estudos modernos é o da análise de sobrevida, empregado para demarcar o tempo de início do transtorno entre parentes e, por meio deste, estimar a proporção de parentes que eventualmente serão afetados (Kalbfeish e Prentice, 1980). Se a incidência cumulativa de um transtorno não for conhecida, como é atualmente o caso, por exemplo, com a maioria dos transtornos da personalidade, os cálculos de risco mórbido durante a vida não podem ser realizados de forma legítima. Quando os riscos mórbidos na vida para parentes de primeiro grau de probandos doentes e de controle são determinados, um risco relativo para parentes de primeiro grau de probandos doentes pode ser calculado. Conforme observado na Tabela 6-2, que se baseia em estudos metodologicamente seguros, tal risco relativo varia de aproximadamente 3 a 25 para as doenças psiquiátricas estudadas, indicando significativa agregação familiar para todas elas. A partir desses dados, parece que transtorno bipolar, esquizofrenia, transtorno de pânico e alcoolismo são transtornos familiares. Entretanto, conforme apresentado anteriormente, essas taxas de doença podem ser influenciadas por condições ambientais compartilhadas por membros da família. Portanto, o grau com que um transtorno é fami-
liar não pode ser tomado de imediato como uma indicação do grau com que ele é geneticamente determinado. Estudos familiares são bastante satisfatórios para excluir uma base genética de um transtorno, podem apenas fornecer suporte, não provas, da existência de fatores herdáveis. Também pode haver cruzamento intencional, que é a tendência daqueles com um transtorno psiquiátrico de se relacionarem preferencialmente com indivíduos que têm psicopatologia semelhante, ou de outras formas não aleatórias, aumentando assim a probabilidade de os filhos herdarem uma predisposição genética para o transtorno além do que seria o caso se apenas um dos pais fosse afetado. A menos que reconhecido, isso poderia levar a um padrão familiar que superestima o efeito genético. Estudos epidemiológicos de larga escala, como o estudo da Epidemiologic Catchment Area (ECA) do National Institute of Mental Health (NIMH) (Robins et al., 1984) e o National Comorbidity Survey (NCS – Levantamento Nacional de Comorbidade) (R.C. Kessler et al., 1994), podem contribuir para o valor e a interpretação dos dados familiares. Com o uso de roteiros de entrevista estruturada e critérios diagnósticos padronizados, estimativas da prevalência de transtornos da população podem ser determinadas e comparadas com os dados obtidos nos estudos familiares. Alguns estudos misturam as técnicas de epidemiologia e risco familiar, analisando isolados geográficos, étnicos ou culturais (Egeland et al., 1987). Em populações isoladas, é esperada maior homogeneidade genética para o transtorno psiquiátrico
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 215
presente, porque todos ou a maioria dos casos do transtorno podem derivar de um progenitor comum, que é a única fonte do(s) gene(s) patogênico(s). Além disso, maior homogeneidade ambiental é provável, e, visto que a variação de um traço explicado por fatores genéticos é, na verdade, a soma dos fatores ambientais e genéticos, a diminuição da variação ambiental aumenta a variação genética. Também pode haver uma prevalência mais alta de certos transtornos nessas populações. Essas taxas elevadas podem ser causadas pela frequência aumentada do genótipo anormal ou pela taxa mais alta de expressão do gene (i.e., maior penetrância). Parentes isolados apresentando alta incidência do transtorno fornecem as melhores amostras para as técnicas analíticas de segregação e ligação, descritas posteriormente, que podem identificar e localizar um possível fator genético contribuinte. Fatores Genéticos Contribuem para a Doença? – Estudos com Gêmeos e de Adoção
Uma vez determinado que um transtorno psiquiátrico é familiar, estudos com gêmeos e de adoção são utilizados para estabelecer as contribuições relativas da genética e do ambiente para a etiologia do transtorno. Estudos com gêmeos. Os estudos com gêmeos examinam a concordância, ou coincidência, de um transtorno em gêmeos geneticamente idênticos, monozigóticos (MZ), e em gêmeos fraternos, dizigóticos (DZ), os últimos compartilhando, em média, metade de seus genes, como ocorre com irmãos não gêmeos. Uma estratégia envolve comparar a concordância em pares MZ e pares DZ do mesmo sexo. Se o ambiente de criação predispôs um caso-índice à doença, então o cogêmeo, quer MZ ou DZ, também deveria estar em risco, e as taxas tanto para gêmeos MZ como para os DZ deveriam ser igualmente elevadas (comparado com a taxa da população). Se, todavia, genes patogênicos predispuseram o gêmeo-índice à doença, então um cogêmeo MZ teria um risco mais alto do que um cogêmeo DZ. A taxa de concordância para gêmeos MZ seria mais alta do que aquela para os DZ, e esta última deveria apre-
2
sentar taxa de concordância semelhante como irmãos.2 Uma suposição a respeito dessa estratégia é que gêmeos MZ e DZ têm o mesmo grau de semelhança do ambiente familiar – em outras palavras, que gêmeos MZ não compartilham mais semelhança ambiental do que os DZ de forma que aumentasse a concordância dos MZ para transtornos psiquiátricos. É óbvio que, de alguma maneira, gêmeos MZ são tratados mais semelhantemente (p. ex., sendo vestidos iguais). Também é evidente que, em muitas famílias, gêmeos MZ recebem estímulo emocional e de atitude de seus pais muito semelhantes. Entretanto, refletindo a complexidade dessa questão, a evidência indica que as características temperamentais dos gêmeos MZ (que pode ser de origem genética) geram tal similaridade na criação. A evidência empírica disponível apoia a suposição de um ambiente igual em pares de gêmeos tanto do sexo feminino como do masculino. Uma vez que é difícil determinar o grau com que o ambiente compartilhado poderia responder pelas taxas de concordância MZ aumentadas de gêmeos criados na mesma casa, estudos com gêmeos criados separados em ambientes não correlacionados (i.e., designados aleatoriamente) seriam úteis. Idealmente, as taxas de concordância de pares MZ e DZ criados separados poderiam ser comparadas, mas, mesmo tendo-se apenas essa amostra de gêmeos MZ, seria possível analisar suas taxas de concordância com as de MZ criados na mesma casa. Entretanto, amostras sistemáticas desses gêmeos são difíceis de obter, e relatos de caso de concordância têm mais probabilidade de ser observados e publicados do que os de discordância. Uma terceira forma de usar as taxas de concordância para gêmeos a fim de tratar a questão de fatores genéticos versus ambientais é examinar o grau com que gêmeos MZ são discordantes para um transtorno. Visto que gêmeos MZ são geneticamente idênticos, qualquer grau de discordância significa que há fatores etiológicos não genéticos que podem produzir ou desencadear o transtorno. Por exemplo, esses achados poderiam resultar de “fenocópias”, casos que
Há dois métodos para calcular a concordância: o método de par e o método de probando. No método de par, cada par é contado apenas uma vez; no método de probando, os pares são contados duas vezes se cada gêmeo for um probando doente amostrado para o estudo independentemente, e isso, em geral, resulta em concordâncias um pouco mais altas. Muitos geneticistas consideram o último método preferível, porque as taxas podem ser comparadas com as da população (Gottesman e Shields, 1982). Neste capítulo, taxas do método de probando são fornecidas, a menos que mencionada outra forma.
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parecem ter o transtorno em questão, mas que apresentam uma doença diferente no âmbito patogênico, determinada pelo ambiente que imita a enfermidade geneticamente determinada. Outra possibilidade é que condições ambientais poderiam ser necessárias para contribuir ou interagir com fatores genéticos para produzir a doença, levando gêmeos MZ a serem ambos geneticamente predispostos ao transtorno, mas discordantes pelo fato de terem experimentado ambientes diferentes. A doença de Huntington possui uma taxa de concordância MZ de quase 100%, enquanto psicopatologias comuns, como esquizofrenia e transtorno bipolar, apresentam taxas que se aproximam de 50% e 65%, respectivamente. Essas estratégias com gêmeos produzem dados quantitativos que tendem a se traduzir em estimativas do grau com que um transtorno é geneticamente causado. A herdabilidade de um transtorno psiquiátrico é definida como a porção da variação de um traço na população explicada por fatores genéticos. Dois tipos de herdabilidade foram definidos: herdabilidade no sentido amplo – a porção explicada por todas as influências genéticas – e herdabilidade no sentido restrito – a porção explicada apenas pela variação genética cumulativa. A herdabilidade no sentido amplo é calculada duplicando-se a diferença nas taxas de concordância observada nos pares de gêmeos MZ e DZ para uma doença ou traço. Por exemplo, se as taxas de concordância encontradas em um estudo com gêmeos de esquizofrenia fossem de 47,5% e 17,5% para pares de gêmeos MZ e DZ, respectivamente, então a hereditariedade de sentido amplo estimada seria de 60% (2 × [47,5 – 17,5]). A herdabilidade no sentido amplo inclui a influência de dominância e epistasia gênica (interações entre genes), enquanto a herdabilidade no sentido restrito estima a quantidade de influência genética que provavelmente será transmitida para a descendência. Questões relativas à interpretação de taxas de concordância de gêmeos MZ podem ser resolvidas por outra estratégia: o estudo da progênie de gêmeos MZ discordantes. Se o gêmeo doente tem um transtorno de causa puramente ambiental, então a progênie do cogêmeo sadio não deverá ter risco elevado (a menos que ela seja exposta aos aspectos ambientais patogênicos que seu(sua) tio(a), mas não seu pai, experimentou). Entretanto, se os gêmeos, tanto o doente como o sadio, compartilham uma predisposição genética para a doença, mas um não experimentou
certos aspectos ambientais patogênicos precipitantes ou contribuintes, então o cogêmeo sadio será um portador de probabilidade para a doença, e sua progênie terá risco elevado. Tal estratégia foi originada por Fischer (1971) e estendida por Gottesman e Bertelsen (1989), os quais verificaram que a progênie de cogêmeos MZ não esquizofrênicos e a de seus cogêmeos doentes manifestavam um risco mórbido igual para a doença, sugerindo que muito da discordância entre os gêmeos poderia ser atribuído à exposição diferencial a fatores ambientais. Estudos de adoção. Os estudos de adoção baseiam-
-se no conhecimento de que a adoção separa as duas maiores influências que os pais têm sobre seus filhos, ou seja, genes e criação. Ela oferece aos pesquisadores uma “experiência” naturalística que tem o potencial de esclarecer a questão sobre se um transtorno é familiar devido à transmissão genética ou ao ambiente compartilhado. Quatro tipos de estudos de adoção têm sido utilizados: 1. Método de estudo de adotados: análise de filhos de um pai com transtorno adotados por outra família. 2. Estratégia de adoção cruzada: análise de filhos nascidos de pais sadios adotados por uma família com um dos pais portador de transtorno. 3. Método de família do adotado: análise dos parentes adotivos e biológicos de adotados com transtorno. 4. Gêmeos MZ criados separados: estudo com gêmeos MZ criados separados, conforme já discutido (ver “Estudos com Gêmeos”). Esse tipo de pesquisa é muito mais fácil de conceitualizar do que de executar. Investigações de ponta com tais estratégias devem empregar amostragem sistemática, indivíduos-controle adotados, atenção cuidadosa ao fazer diagnósticos cegos para o caso-índice e critérios diagnósticos operacionalizados. Foram realizados estudos pioneiros por Rosenthal, Kety, Wender e Schulsinger, com posterior colaboração de Kendler, em uma investigação de esquizofrenia em uma amostra dinamarquesa (Kety, 1988; Kety et al., 1994; Parnas et al., 1982; Rosenthal et al., 1968, 1970; Schulsinger et al., 1979; Wender et al., 1974, 1986). Há estudos de adoção para transtornos do humor, alcoolismo, abuso de drogas, sociopatia, transtorno de déficit de atenção/hiperati-
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vidade e outras condições psiquiátricas, bem como para variáveis de QI e personalidade. Embora a adoção permita a separação ideal de fatores genéticos e influências ambientais, esses estudos estão sujeitos a armadilhas metodológicas. Visto que poucas crianças são adotadas logo após o nascimento, geralmente algumas influências ambientais familiares de importância indeterminada, que são difíceis de medir, podem existir. Além disso, o “ambiente” não começa necessariamente no nascimento; o contexto uterino de uma mãe afetada pode exercer influência significativa na transmissão da doença, que pode ser examinada comparando-se o risco para os filhos de mães afetadas com o risco para os filhos de pais doentes; ou, no método de família do adotado, o risco para meio-irmãos paternos pode ser comparado com meio-irmãos maternos. Outra grande dificuldade deriva da natureza incomum da própria adoção. Os tipos de pais ou as circunstâncias que levam pais a abandonar seus filhos podem alterar a natureza representativa da amostra. Portanto, o investigador, ao comparar os filhos de pais doentes adotados por outra família com os filhos de indivíduos-controle “normais” adotados por outra família, deve aceitar o fato de que os pais-controle poderiam estar eles próprios de alguma forma doentes e que as taxas de psicopatologia em ambos os grupos de adotados podem ser incomumente altas. Da mesma forma, o pesquisador, ao estudar os pais biológicos e os pais adotivos de adotados com transtornos, não pode usar de forma legítima diferenças nas taxas de doença entre esses dois grupos para provar uma hipótese genética, visto que pais adotivos são, com frequência, examinados psiquiatricamente por agências de adoção. Portanto, os parentes biológicos dos adotados com o transtorno e os parentes biológicos dos adotados-controle devem ser comparados, mais uma vez surgindo o problema de altas taxas de psicopatologia entre os parentes-controle. Essas dificuldades metodológicas, a menos que sejam superadas pela remoção de probandos doentes do grupo-controle, tendem a promover rejeição ou minimização da hipótese genética (um erro tipo II). Logo, é um pouco surpreendente que tantos estudos de adoção tenham produzido resultados fortemente apoiadores de fatores genéticos na etiologia de transtornos psiquiátricos, embora não seja espantoso que as avaliações diagnósticas desses estudos tenham sido contestadas de forma consistente
devido às altas taxas de doença diagnosticada entre os indivíduos-controle. Quais São as Várias Expressões Clínicas do(s) Gene(s) Anormal(is)? – Estudos de Espectro
Na maioria dos estudos familiares realizados sobre transtornos psiquiátricos maiores, os investigadores encontraram um aumento não apenas na doença em questão, mas também em outros tipos de psicopatologia. Às vezes, esse aumento foi em síndromes mais leves ou relacionadas do transtorno principal, como distimia nos parentes de pacientes com depressão maior ou depressão unipolar nos familiares daqueles com transtorno bipolar. Em outras doenças, síndromes mais distantes apareceram – um aumento nos transtornos do humor nos parentes de pacientes com transtornos da alimentação e na sociopatia nos familiares de indivíduos com transtorno de somatização. À medida que se acumulavam evidências de que fatores genéticos respondem pela incidência familiar aumentada de transtornos psiquiátricos maiores, foi levantada a hipótese de que as outras síndromes encontradas com taxas crescentes entre parentes também são resultado dessa mesma predisposição genética. Esse conceito foi expresso como o “espectro” de transtornos relacionados, por exemplo, à esquizofrenia ou a transtorno bipolar. Conforme discutido a seguir, diz-se que a primeira inclui personalidade esquizotípica, personalidade paranoide, transtorno esquizoafetivo (por critérios do DSM-III-R [American Psychiatric Association, 1987]) e psicose atípica; a última, transtorno bipolar tipo II, transtorno depressivo maior recorrente, ciclotimia, distimia, transtorno esquizoafetivo (Critérios Diagnósticos de Pesquisa [RDC; Spitzer et al., 1978], tipo bipolar) e possivelmente outros. A tendência diagnóstica na psiquiatria norte-americana, proeminentemente representada primeiro no DSM-III (American Psychiatric Association, 1980) e continuada nas edições subsequentes, foi a de restringir as fronteiras de transtornos do eixo I e desenvolver categorias alternativas (p. ex., psicose atípica, psicose sem outra especificação) para casos menos graves ou situações de sintomas mistos. Esperava-se que essas restrições produzissem categorias mais sintomática e etiologicamente homogêneas, um desenvolvimento sobretudo apropriado para o estudo de efeitos de tratamento e marcadores bio-
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lógicos, para o qual uma amostra de casos “puros” poderia ser recrutada. Para muitos tipos de estudos genéticos, entretanto, determinar, para todos os membros da família, quem na família está doente e quem está saudável é frequentemente da máxima importância. Estudos que tentam identificar a forma de transmissão (i.e., análise de segregação) e estudos de ligação são mais obviamente afetados por classificação inadequada. Visto que problemas são apresentados tanto por inclusão excessiva como por exclusão demasiada, a questão de quais síndromes fenotípicas são manifestações do genótipo é fundamental. Na prática, nos estudos atuais ou anteriores, o espectro de transtornos aumentados encontrados nos membros da família de casos-índice, quando comparado com famílias-controle com o mesmo diagnóstico, é amiúde inserido em uma ou mais análises de dados como manifestações alternativas do genótipo. O conceito de espectro foi, portanto, desenvolvido e usado em estudos de pesquisa genética. Tal aplicação de achados de espectro também apresenta problemas. Mesmo se a suposição de relação genética entre os transtornos for correta, alguns dos casos individuais podem estar geneticamente relacionados, mas outros, não; considere, por exemplo, as várias causas de depressão maior entre parentes de um portador de transtorno bipolar. Além disso, pode não haver ligação genética direta entre os transtornos, mesmo se houver uma associação familiar. As síndromes no espectro podem ser resultado de influências ambientais associadas com famílias-índice (p. ex., o efeito de depressão parental anterior ou de suicídio sobre os filhos); ou, mesmo se geneticamente causadas, podem ser o produto de cruzamento intencional (p. ex., o caso de indivíduos sociopatas cruzando com esquizofrênicos ou pessoas deprimidas, produzindo sociopatia aumentada na progênie). O problema de usar diagnósticos de espectro torna-se ainda maior quando se supõe que tal causa genética aplica-se a uma situação clínica. Para doenças heterogêneas, os fatores etiológicos mais frequentemente em atividade nas famílias-índice podem não ser aqueles representados na população como um todo. Portanto, enquanto um parente de primeiro grau de um esquizofrênico com transtorno da personalidade esquizotípica pode muito provavelmente compartilhar a predisposição genética para esquizofrenia, o indivíduo esquizotípico sem tal história
familiar pode ter muito menos probabilidade de manifestar essa mesma constituição genética. A determinação do grau com que uma doença de espectro está associada ao transtorno-índice deve incluir a identificação daquele transtorno de espectro em análises familiares de outros transtornos-índice e em estudos familiares que consideram o diagnóstico de espectro como o transtorno-índice. Um exemplo desse processo recai no transtorno da personalidade esquizotípica, descrito pela primeira vez como ocorrendo nas famílias de esquizofrênicos e, portanto, classificado como parte do espectro esquizofrênico. Além disso, um aumento igual de transtorno da personalidade esquizotípica nas famílias de portadores de transtorno do humor foi demonstrado. Estudos familiares do próprio transtorno esquizotípico apresentaram taxas aumentadas tanto de transtorno da personalidade esquizotípica como de esquizofrenia em parentes de probandos com transtorno da personalidade esquizotípica. Quais São as Primeiras Manifestações e os Fatores de Risco Ambientais para a Doença? – Estudos de Alto Risco
A pesquisa de alto risco, ou a análise de crianças de risco, é um recurso que começa com um fator de importância conhecida ou presumida para o desenvolvimento de psicopatologia, e examina, por meio de estudos controlados, a influência daquele fator sobre bebês ou crianças expostas. Esse modelo foi empregado para delinear os efeitos do consumo materno de álcool durante a gravidez sobre o baixo peso no nascimento. Ele também foi empregado para identificar o desenvolvimento precoce de psicopatologia entre a progênie de pais com transtornos psiquiátricos. Esse método requer seleção de probandos pais com um transtorno corretamente diagnosticado, avaliação de psicopatologia nos cônjuges e, em geral, uma análise longitudinal dos filhos com uma bateria de medidas psicológicas e biológicas, bem como um registro de condições ambientais durante o desenvolvimento. Esses estudos podem investigar: 1) diferenças pré-sintomáticas entre o grupo de alto risco e o grupo-controle e se tais anormalidades predizem psicopatologia posterior; 2) as primeiras manifestações de psicopatologia em indivíduos que posteriormente desenvolvem o mesmo transtorno que seus pais possuíam; 3) as síndromes psicopatológicas da infância que podem estar geneticamente relacionadas aos transtornos psiquiátri-
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cos adultos de um ou de ambos os pais; e 4) variáveis ambientais associadas com o desenvolvimento de doença no grupo geneticamente predisposto. Investigar indivíduos presumivelmente predispostos, mas saudáveis, para diferenças psicológicas ou fisiológicas ocultas que poderiam desempenhar um papel no desenvolvimento da doença (p. ex., diferenças psicológicas ou fisiológicas na resposta de filhos de pais alcoolistas ao álcool) evita uma das maiores armadilhas de estudar indivíduos já doentes – ou seja, que anormalidades encontradas em indivíduos afetados podem ser sequelas da psicopatologia ou de seu tratamento mais do que aspectos de uma vulnerabilidade intrínseca. Investigações das primeiras manifestações de uma doença (como déficits de atenção nos filhos de pais esquizofrênicos) podem ser úteis para estabelecer a natureza de um “déficit central” geneticamente determinado no desenvolvimento de condições como esquizofrenia. O exame das taxas de transtornos específicos da infância no grupo de risco (p. ex., as taxas de ansiedade de separação nos filhos de pais com transtorno de pânico) pode estabelecer ligações entre síndromes da infância e adultas, da mesma forma que estudos de família e de adoção podem identificar um espectro de transtornos adultos com uma causa genética possivelmente compartilhada. Em estudos de alto risco, o ambiente pode ser controlado (Nagler, 1985), mas ele é, em geral, estudado por avaliação da influência de eventos ambientais, ocorrendo de forma espontânea em uma população geneticamente predisposta. Esses eventos podem ser aqueles com um potencial predisponente, como perda parental, ou aqueles capazes de proteger um indivíduo vulnerável, como experiências de competência e sucesso. Essa aplicação de estudos de alto risco assemelha-se ao estudo com gêmeos MZ discordantes para variáveis ambientais que explicam sua discordância. Os principais problemas na execução e na interpretação de estudos de alto risco incluem a influência de psicopatologia dos cônjuges, que pode não ser aleatória devido a cruzamento intencional; a grande amostra de crianças que devem ser estudadas em transtornos de baixa prevalência, como esquizofrenia, para chegar-se a resultados estatísticos significativos; a dificuldade de identificar estressores ambientais patogênicos quando estes são inespecíficos e cumulativos; e a complexidade em esclarecer a influência de qualquer variável ambiental quando não se
sabe quem entre os filhos é, de fato, geneticamente predisposto. No futuro, quando forem encontradas variações de DNA que pareçam claramente aumentar o risco de desenvolvimento de um transtorno psiquiátrico, uma nova geração de estudos de alto risco explorará as primeiras manifestações da variação e a influência de fatores ambientais nos filhos e parentes de probandos. Qual é o Modo de Transmissão? – Análise de Segregação
Quando estudos de famílias, gêmeos e adoção mostram que fatores genéticos exercem influência na patogênese de um transtorno, então a análise de segregação pode ser usada para tentar determinar o modo de transmissão desses fatores genéticos. Isso é feito estudando o padrão de herança do transtorno em um grupo de famílias e comparando-o com padrões de herança conhecidos. Mutações em qualquer gene isolado são herdadas de maneira dominante ou recessiva e podem ser autossômicas ou ligadas ao sexo. Se o transtorno é transmitido em famílias em um desses padrões, a mutação de um único gene poderia ser sua causa. Por exemplo, aproximadamente 50% da progênie de pais afetados com um dos transtornos monogênicos dominantes (p. ex., doença de Huntington ou porfiria intermitente aguda) é afetada. Os filhos atingidos sempre têm um pai doente (a menos que a condição da progênie represente uma nova mutação, o que é raro). Se um grupo de famílias com um transtorno particular apresenta tal padrão de transmissão, então o transtorno é causado por um único gene dominante. Para os transtornos recessivos (p. ex., fenilcetonúria ou fibrose cística), cada indivíduo afetado possui pais não afetados que, contudo, são portadores, e aproximadamente 25% da progênie de dois pais portadores são atingidos. Frequentemente, a incidência de casamentos consanguíneos (endogamia) é aumentada nessas famílias. Nos transtornos recessivos ligados ao sexo (p. ex., hemofilia), todas as filhas de um pai afetado são portadoras não afetadas, e 50% de seus filhos, por sua vez, são atingidos. Além disso, não ocorre transmissão de pai para filho. A análise de segregação foi originalmente desenvolvida como um teste para herança recessiva: razões de segregação em parentes foram observadas e comparadas com a razão de 25% afetado para 75% não afetado prevista pela primeira lei de Mendel.
220 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Subsequentemente, essa abordagem modesta foi ampliada para uma análise matemática sofisticada. Noções qualitativas, como herança dominante e recessiva, deram lugar a estimativas quantitativas de frequência e probabilidade de transmissão do gene e penetrância de genótipo. Além disso, as leis de herança mendeliana foram substituídas por modelos para transmissão de gene único que incorporam tipos intermediários de efeito genético. Quando essas estimativas e modelos são variados, eles predizem semelhanças fenotípicas diferentes entre classes de parentes distintas (gêmeos MZ, gêmeos DZ, irmãos germanos, meio-irmãos e pais e filhos). Essas previsões são, então, estatisticamente comparadas com a concordância observada entre parentes, permitindo que o investigador determine modelos “melhor ajustados”. Se houver um ajuste extremamente preciso entre as previsões e as observações, então o modo de herança e as estimativas quantitativas do modelo são apoiados. Se mesmo o modelo melhor ajustado para certa forma de transmissão mostrar pouca semelhança com as concordâncias observadas, então ele pode ser excluído como possível modo de transmissão. Entretanto, é importante observar que a análise de segregação baseia-se em dados reunidos de muitas famílias nucleares e pressupõe homogeneidade genética entre essas famílias. Tal suposição nem sempre é justificada (transtornos podem ser fenotipicamente idênticos, mas distintos no âmbito etiológico) e pode levar a resultados falsos, tal como a rejeição errônea de transmissão monogênica. Infelizmente, as análises de segregação de transtornos psiquiátricos comuns não confirmam um dos padrões mendelianos ou ligados ao sexo simples descritos há pouco. Por essa razão, as psicopatologias pertencem ao grupo de condições genéticas “complexas” (i.e., não mendelianas). Outras condições genéticas complexas são hipertensão e diabetes. Padrões complexos podem surgir de vários fenômenos genéticos. O primeiro deles é a heterogeneidade genética. Se um transtorno pode ser causado por um gene anormal em dois (ou mais) loci genéticos, e um deles causa o transtorno em padrão recessivo e o outro em padrão dominante, então a análise de segregação de todos aqueles com o transtorno não apoiará qualquer modelo. A heterogeneidade genética é presumida porque foi demonstrada em outras condições médicas para as quais as causas genéticas foram determinadas. Padrões complexos também podem ocorrer devido a influências ambientais. Pode haver
indivíduos que têm o transtorno, mas não apresentam qualquer predisposição genética. Diz-se que esses sujeitos possuem uma fenocópia da forma genética do transtorno. Do mesmo modo, portadores do gene da doença podem não manifestar o transtorno devido à penetrância reduzida do gene. Acredita-se que os transtornos psiquiátricos apresentem muitos desses fenômenos, complicando a análise de segregação. Todas as psicopatologias maiores podem ser simuladas por doenças médicas; portanto, outras fenocópias, clinicamente indistinguíveis, são presumidas. Outras causas de padrões de herança complexos são denominadas herança poligênica ou multifatorial. Uma doença poligênica resulta quando múltiplos genes, nenhum dos quais tem efeito próprio muito forte, interagem entre si (herança poligênica) ou quando múltiplos genes, alguns dos quais poderiam ter efeito importante, relacionam-se com vários fatores ambientais (herança multifatorial) para causar o transtorno (Kidd, 1981). Visto que os modelos poligênico e multifatorial apresentam muitas variáveis, eles produzem uma ampla variedade de possíveis valores para concordâncias familiares e, portanto, podem frequentemente ajustar-se de forma precisa aos dados observados. Em outras palavras, transtornos monogênicos podem ser caracterizados por razões de segregação específicas (i.e., taxas de transtorno em parentes), enquanto os poligênicos não. Todavia, procedimentos mais modernos de análise de segregação que usam métodos da Cadeia Monte Carlo Markov podem fornecer um entendimento de como muitos genes contribuem para traços ou doenças poligênicos. Algumas previsões que derivam de modelos poligênicos diferem daquelas de monogênicos. Nos transtornos poligênicos, quanto mais grave for a doença, maior o risco de o probando ser afetado, enquanto os parentes correm um risco maior de serem atingidos em maior número. Além disso, o risco de doença cai abruptamente de gêmeos MZ para parentes de primeiro e segundo graus, e familiares afetados são com frequência encontrados tanto do lado materno como do lado paterno (Gottesman e Shields, 1982). Ainda, os transtornos monogênicos tendem a ter baixa prevalência na população. Isso sugere que doenças comuns (i.e., aquelas ocorrendo em mais de 1% da população) provavelmente são poligênicas, assim como são muitos traços geneticamente estudados (p. ex., inteligência, altura, cor da pele) (Lamason et al., 2005).
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Em resumo, a análise de segregação tem demonstrado que a maioria dos transtornos psiquiátricos não apresenta um padrão monogênico simples de qualquer variedade. Esse achado aumenta a consideração de (mas não prova) herança poligênica e fatores de confusão, como heterogeneidade, penetrância reduzida e fenocópias. A técnica pode ser de maior valor quando transtornos mais distintos são descobertos ou se ela for usada para estudar a genética de sintomas ou fenômenos fisiológicos específicos. Onde Está o Gene Anormal? – Análise de Ligação Genética e Estudos de Associação
Duas abordagens gerais permitem a descoberta de fatores genéticos responsáveis pela patogênese de uma doença: 1) varredura de genoma seguida por subsequente clonagem posicional e 2) estudos de associação de gene candidato. Na primeira abordagem, a ampla localização cromossômica de um gene anormal é identificada, talvez contendo centenas de genes, sem referência à proteína anormal para a qual ele codifica, pelo uso de varredura de genoma e análise de ligação genética (descrita a seguir). Exemplos de achados de ligação na esquizofrenia podem ser encontrados em revisões recentes por Shastry (2002), Sklar (2002), McDonald e Murphy (2003), Kendler (2003) e Shih e colaboradores (2004). Uma análise genética adicional pode, então, levar a uma região menor e, eventualmente, às variações de DNA subjacentes à doença. Pesquisadores usando a abordagem de clonagem posicional esclareceram a patogênese de centenas de genes para os distúrbios genéticos mendelianos, incluindo fibrose cística, neurofibromatose tipo I, distrofia muscular de Duchenne e as formas de início precoce de doença de Alzheimer familiar. A análise de ligação genética é uma técnica baseada em exceções à segunda lei de Mendel (Suarez e Cox, 1985). Tal observação empírica, também conhecida como Lei de Agrupamento Independente, estabelece que alelos (configurações gênicas específicas) em diferentes loci genéticos são herdados de modo independente uns dos outros. Isso aplica-se claramente a loci em diferentes cromossomos. Tal lei 3 Entretanto, um
também aborda frequentemente loci no mesmo cromossomo devido à troca de material genético entre cromossomos homólogos que ocorre durante a fase meiótica de gametogênese em um processo conhecido como crossing-over. Para entender este fenômeno (Fig. 6-1), como, por exemplo, os possíveis gametas (i.e., células reprodutivas) que podem resultar do cruzamento de dois pais, um dos quais é heterozigótico em dois loci, A e B, em determinado cromossomo pareado (a1b1/a2b2); e o outro, homozigótico em ambos os loci (a2b2/a2b2). Na ausência de cruzamento, os gametas produzidos incluem apenas a1b1 e a2b2. Se o cruzamento ocorre entre os loci A e B, dois novos gametas, conhecidos como recombinantes, são produzidos pela mãe (a1b2 e a2b2), e alelos nos loci A e B podem parecer estar agrupando-se independentemente nesta família, ainda que estejam no mesmo cromossomo.3 Consequentemente, dentro de determinada linhagem, os gametas parentais (no exemplo recém-citado, a1b1 e a2b2) serão representados desproporcionalmente se os loci A e B estiverem localizados próximos uns dos outros, e os alelos nestes loci parecerão violar a segunda lei de Mendel. Pode-se dizer, então, que os loci A e B estão “ligados” (Fig. 6-1). Por extensão, se uma ligação puder ser estabelecida entre um locus de doença hipotética e um locus de marcador com localização cromossômica conhecida, então a localização aproximada do locus de doença pode ser deduzida, e o gene da doença, isolado. Existem diversas abordagens para determinar a ligação entre doença e locus de marcador. Uma delas, conhecida como método de probabilidade (Morton, 1955), pode ser usada para: 1) examinar cossegregação de doença e fenótipos de marcador em uma linhagem; 2) determinar a probabilidade (P) de alcançar a distribuição observada de fenótipos, consideradas as estimativas para a proporção de gametas recombinantes entre gametas (i.e., a fração de recombinação), , variando de 0 a 0,5 (a última representando nenhuma ligação); e 3) calcular a razão de chances (definida como a razão P[]\P[ = 0,5]) – ou seja, a probabilidade relativa da evidência de ligação versus a de não ligação. Por convenção, a razão de chances é expressa como seu logarítmo de base
crossing-over raramente ocorre entre loci próximos. A frequência com que uma recombinação resulta é aproximadamente proporcional à distância entre os loci afetados. Por exemplo, uma frequência de recombinação de 1% por meiose corresponde a uma distância funcional de 1 centimorgan e a uma distância física de aproximadamente 1 milhão de pares de base de DNA.
222 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
a1 b1
a1 b1
a2 a2 b2 b2
a2 b2
a2 b2
a2 b2
a1 b2
a2 b2
a2 b2
a2 b2
a2 b2
a1 b1
a2 b2
Recombinação FIGURA 6-1. Ligação e recombinação genética. A Figura retrata uma família hipotética (círculos: mulheres; quadrados: homens) transmitindo uma doença autossômica dominante. O locus de doença A (contendo alelo defeituoso a1 ou sua contraparte normal a2) situa-se próximo ao de marcador B (contendo alelos de marcador b1 e b2). A mãe é afetada com a doença (símbolo hachurado) e é heterozigótica nos loci da doença e do marcador. O pai não é afetado (símbolo não hachurado) e é homozigótico em ambos os loci. Visto que os loci de doença e marcador são geneticamente ligados (i.e., situam-se próximos um do outro), uma recombinação raramente se dá entre eles. A maioria das crianças que herda o alelo de doença a1 também recebe o alelo de marcador b1 de suas mães. Ocasionalmente, um evento de recombinação (i.e., crossing over) ocorre na mãe, e ela transfere um cromossomo contendo o alelo de marcador b2 junto com o alelo de doença (como ocorreu na filha classificada como “recombinante”). A frequência dessas recombinações aumenta à medida que a distância entre os loci de doença e marcador torna-se maior.
10 (conhecido como o escore lod), de modo que dados de ligação de diversas famílias possam ser reunidos e suas respectivas contribuições somadas para obter uma probabilidade de ligação combinada. Para doenças monogênicas que têm padrões de herança mendelianos, quando o escore lod na melhor estimativa de (melhor sendo definido como a estimativa que gera o escore lod mais alto) é maior que +3, a ligação é confirmada; quando ele é menor que –2, a ligação é rejeitada. Os escores lod necessários para confirmar ou rejeitar ligação para os transtornos psiquiátricos precisam ser de maior magnitude devido ao padrão de herança complexo. Correções para a testagem de múltiplos modelos de doença também são necessárias. Se algumas famílias têm ligação com um marcador em particular, um teste estatístico pode ser realizado para determinar se há evidência de heterogeneidade genética dentro de um transtorno. Esse pa-
rece ser o caso da doença de Charcot-Marie-Tooth (atrofia muscular fibular). Uma vez estabelecida a ligação, o conhecimento do genótipo pode permitir, então, a presumível identificação pré-sintomática de pessoas afetadas em linhagens individuais em risco para a doença, considerada a informação adequada sobre os membros da família. Embora o método de probabilidade seja uma abordagem estatisticamente poderosa para detectar ligação, ele baseia-se em diversos pressupostos que podem não ser garantidos. Esses incluem cruzamento aleatório, nenhuma associação entre doença particular e alelos de marcador dentro da população e homogeneidade genética da doença entre linhagens. Também está envolvida a especificação de parâmetros genéticos (i.e., modo de herança, frequências do gene e penetrâncias de genótipo) tanto para o locus de doença como para o de marcador. Para evitar essas dificuldades, diversos métodos não paramétricos para encontrar loci genéticos foram desenvolvidos. Em geral, essas técnicas trocam a necessidade de especificar um modelo genético pela capacidade de detectar ligação sob um modelo conhecido com o método de probabilidade. A primeira delas, o método de pares de irmãos afetados (Suarez et al., 1978), postula que irmãos que são afetados por um transtorno genético deveriam ser idênticos na região do genoma que causa o transtorno. Nas outras áreas do genoma, os irmãos deveriam, em média, compartilhar metade de seu material genético. Diversos pares de irmãos são testados, e o número de pares que são idênticos para determinado marcador fornece uma medida estatística de apoio para ligação. Esse método não faz suposições sobre o modo de herança. Testando apenas pares de irmãos nos quais ambos são claramente afetados, ele evita considerar casos ambíguos ou indivíduos saudáveis. (Para transtornos com penetrância reduzida, os últimos podem ser geneticamente vulneráveis, mas se acredita que representem casos de recombinação.) O método de pares de irmãos, apesar de suas vantagens, também apresenta certas limitações. Embora ele possa usar informação de parentes, é forçado a desconsiderar outros dados presentes em linhagens extensivas e não fornece uma estimativa de distância genética à doença. Ele também é quase equivalente a uma análise paramétrica, supondo penetrância completa e um modo de herança recessiva. Embora seja mais poderosa para detectar ligação em transtornos recessivos raros, essa técnica pode ser apenas
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suficientemente poderosa para identificar ligação em psicopatologias maiores se a doença estiver conectada a um locus de marcador para a maioria das famílias. Nos métodos de probabilidade e de pares de irmãos afetados, a ligação refere-se a uma correlação entre dois loci, e não a seus alelos associados dentro de famílias. Os estudos de associação genética de gene candidato procuram correlações entre certos alelos em um locus e a população de indivíduos com doença. Embora alguns pares de alelos de loci ligados sejam desproporcionalmente representados dentro de determinada família, à medida que ocorre a recombinação, isso às vezes resultará em uma distribuição equitativa de combinações entre doença e alelo marcador na população geral. Quando o gene de doença e o locus de marcador são relativamente separados, tal distribuição ocorrerá no transcurso de algumas gerações. Entretanto, se os loci de marcador estão próximos de uma mutação que se propagou na população, tal equilíbrio pode não ter ocorrido.4 Portanto, uma associação entre uma doença e determinado alelo dentro da população (desequilíbrio de ligação) sugere que a localização do gene da doença e o locus do marcador estão em uma pequena região genética. A vantagem desse método sobre a análise de ligação é que ele pode ser sensível a genes com efeitos fenotípicos pequenos. Suas desvantagens são que a capacidade de detectar uma associação genética diminui rapidamente à medida que a distância genética aumenta e que essa técnica, como a análise de ligação, é afetada por heterogeneidade genética. A escolha do grupo-controle genético também é crítica. Se indivíduos com a doença são de origens genéticas que diferem daquelas dos sujeitos-controle com os quais são comparados, as diferenças observadas nas frequências de alelos podem ser devidas a distinções raciais mais do que a divergências na condição de doença (estratificação da população). Abordagens estatísticas mais modernas foram desenvolvidas para tratar esse possível artefato. Historicamente, vários loci de marcador foram utilizados para mapear a ligação genética. Os primeiros marcadores eram antígenos sanguíneos tan-
to de eritrócitos (ABO, Rh, MNS) como de leucócitos (antígeno de leucócito humano [HLA]) que podiam ser medidos sorologicamente; proteínas e isoenzimas séricas que podiam ser mensuradas eletroforeticamente; e anomalias comuns como daltonismo. As principais deficiências desses loci de marcador eram sua escassez (apenas 30, aproximadamente, são conhecidos) e sua distribuição irregular no genoma. No início da década de 1980, os primeiros marcadores usando polimorfismos de DNA, os polimorfismos no tamanho dos fragmentos de restrição (RFLPs), entraram em voga. Os marcadores de RFLP detectam variações na sequência de DNA, que criam ou anulam sítios de reconhecimento para enzimas que cortam sequências de DNA em localizações específicas (i.e., endonucleases de restrição). Visto que um sítio de endonuclease de restrição está presente ou ausente em determinado cromossomo (i.e., há apenas dois alelos possíveis), os marcadores de RFLP limitam a frequência de heterozigotos a 50%. A variação na sequência de DNA que forma a base da maioria dos RFLPs é um SNP, conforme discutido a seguir. Impulsionado pela reduzida informação disponível de ter apenas dois alelos e pelo árduo esforço necessário para gerar dados de RFLP, uma segunda geração de marcadores de DNA polimórficos (i.e., microssatélites ou repetições de sequência simples) foi desenvolvida e mapeada para vários cromossomos. Esses marcadores usam as variações que ocorrem naturalmente no tamanho de elementos de repetição dinucleotídea (também tri, tetra e pentanucleotídea) presentes no DNA genômico. Por exemplo, um indivíduo pode ter a sequência de DNA >GATT(CA)12GCTA< em um de seus pares de cromossomos homólogos e >GATT(CA)16GCTA< no outro. Após esses fragmentos de DNA terem sido seletivamente amplificados 100 mil vezes e marcados com nucleotídeos radioativos por meio da reação em cadeia de polimerase (PCR), eles podem ser separados por comprimento (32 bp vs. 40 bp) e detectados por autorradiografia. O padrão de herança desses fragmentos pode, então, ser acompanhado em famílias que têm a doença em questão (Fig. 6-2). Os marcadores de microssatélite possuem vários alelos (p. ex., [CA]12 a [CA]30) e, portanto, asseguram que
4 Foi estimado que são necessárias aproximadamente 69 gerações, ou 2.000 anos, para a frequência de uma combinação de alelos alcançar a metade de seu valor de equilíbrio para dois loci que estejam separados por 1 centimorgan.
224 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
A
Cromossomos parentais
B
Polimorfismos de microssatélite
DNA DNA
C
Reação em cadeia de polimerase
C A C A C A C A
DNA DNA
G T G T G T G T
DNA DNA recentemente Reações PCR recentemente dos filhos sintetizado DNA- sintetizado modelo Migração
D
Eletroforese em gel
E
Autorradiograma de gel sequenciador e genotipagem da linhagem
5 Tamanho 4 decrescente 3 2 4/3 5/2 4/2 5/4 5/3 Genótipos
FIGURA 6-2. Representação esquemática de um marcador de microssatélite.
Nota. Painel A. Pares de cromossomos homólogos autossômicos dos pais em uma linhagem a ser genotipada. Painel B. A sequência de DNA no braço longo do cromossomo é examinada em maiores detalhes, revelando a sequência de DNA repetitiva variável denominada marcador de microssatélite. Para uma repetição dinucleotídica, cada caixa representa dois nucleotídeos (p. ex., CA). Números diferentes de repetições desses dinucleotídeos são frequentemente encontrados em diferentes indivíduos. O exemplo mostra um pai com quatro e três repetições e uma mãe com cinco e duas repetições. (Isso é uma simplificação; o mais comum é haver 15 a 20 repetições.) Painel C. Usando primers de DNA (* e **), um dos quais é radiomarcado, e uma polimerase de DNA estável ao aquecimento, ciclos repetitivos de desnaturação e replicação de DNA amplificam exponencialmente (105 vezes) a sequência de DNA ligada pelos primers. Tal processo é denominado reação em cadeia de polimerase (PCR) e é mostrado para apenas um dos dois cromossomos do pai. Visto que a extensão do fragmento amplificado é ligada pelos primers, que estão conectados a sequências não repetitivas fora da região do microssatélite, a extensão do produto dessa reação de cada cromossomo será determinada pelo número de repetições. Painel D. Os fragmentos de DNA amplificados são separados com base no tamanho por eletroforese em gel. Painel E. A presença das bandas é determinada por autorradiografia. Os indivíduos têm duas bandas que correspondem às extensões dos fragmentos amplificados. Cada banda é um marcador para essa região do braço longo de seu próprio cromossomo. A herança desses fragmentos pode, então, ser acompanhada em todos os membros de uma linhagem, cujo DNA esteja disponível para a PCR. Genótipos para cada um dos membros da linhagem hipotética são mostrados no autorradiograma. Se uma doença autossômica dominante fosse retratada por símbolos sólidos, o alelo 4 estaria ligado ao transtorno nessa linhagem. Tal ligação, se estatisticamente significativa, indica que o marcador de microssatélite está localizado próximo ao gene de doença.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 225
membros da linhagem tenham bastante probabilidade de serem heterozigotos para os loci de marcador. Conforme ilustrado na Figura 6-1, indivíduos heterozigotos em um locus de marcador são fundamentais para estudos de ligação. Nos loci de microssatélite atuais, 65 a 85% dos indivíduos serão heterozigotos. Esses marcadores também são ampla e uniformemente distribuídos no genoma humano (mais ou menos a cada 6 quilobases), e genótipos para os membros da linhagem podem ser determinados em 1 a 2 dias por meio de PCR. Mapas de alta densidade de cada cromossomo foram criados usando mais de 8 mil desses marcadores (Broman et al., 1998). Os marcadores polimórficos de terceira geração são os SNPs. Nessas variações de par de base único, um cromossomo poderia ter um “G”, enquanto outro tem um “A” em seu lugar, independentemente do resto da sequência de DNA, que pode ser exatamente a mesma. SNPs individuais podem, portanto, ser considerados como marcadores de locais específicos independentes ao longo do genoma. Além disso, conforme observado anteriormente, SNPs ocorrendo nos sítios de corte de endonucleases de restrição causam RFLPs. Em humanos, estima-se que quaisquer dois genomas não relacionados apresentem diferenciação por 1 bp em cada 290 a 1.000 bp. Dado o tamanho estimado do genoma humano de 3,08 bilhões de pares de bases, aproximadamente 3 milhões de loci de sequências podem ser diferentes entre quaisquer dois indivíduos não parentes, e 90% das variações seriam SNPs. Embora marcadores de microssatélite tenham mais alelos e, logo, possam ser mais informativos em análises de ligação, a natureza bialélica de marcadores de SNP torna o registro computadorizado de alelos muito mais confiável. Ademais, visto que marcadores de SNP também são muito mais comuns, é possível superar a falta de informação de qualquer SNP digitando diversos SNPs em determinado gene; assim, o processamento laboratorial mais moderno de genótipos de SNP fornece mais informação do que os marcadores de microssatélite. Do mesmo modo, alguns dos SNPs conterão variações de DNA reais que influenciam traços fenotípicos e, desse modo, aumentarão o poder de detectá-los. Por último, mapas de SNP de alta densidade possibilitarão estudos de associação em todo o genoma (GWA), nos quais muitos milhares de marcadores de SNP são genotipados em uma série de linhagens (Risch e Merikangas, 1996).
Problemas de Diagnóstico e Classificação nas Investigações Genéticas A maioria dos estudos genéticos é seriamente dificultada por qualquer ambiguidade no conhecimento de quem tem e quem não tem a doença sob investigação. Por exemplo, o diagnóstico preciso de cada membro da família é fundamental para todas as formas de análise de segregação e para quase todos os estudos genéticos moleculares. Mudanças nos diagnósticos de membros da linhagem podem ter efeitos significativos sobre a evidência de ligação, como é detectado nos estudos de transtorno bipolar. Várias versões de critérios diagnósticos foram desenvolvidas para transtornos psiquiátricos. Entretanto, esses critérios frequentemente excluem casos ambíguos em vez de esclarecerem suas condições. Além disso, mesmo quando os critérios diagnósticos são confiáveis para muitas doenças psiquiátricas, a força das categorias diagnósticas como entidades específicas ainda precisa ser comprovada. Finalmente, o achado de que a população esquizofrênica é farmacologicamente heterogênea (Ban, 2004) aumenta as incertezas diagnósticas. Portanto, a falta de um diagnóstico definido continua a confundir as investigações genéticas. A alta prevalência de transtornos psiquiátricos e a existência de muitas condições médicas conhecidas que podem produzir as síndromes psiquiátricas maiores (p. ex., as várias “esquizofrenias sintomáticas”) são razões para acreditar que a maioria das categorias de diagnóstico psiquiátrico é composta por síndromes clínicas, identificando pacientes com uma variedade de anormalidades etiológicas. Sabe-se que um diagnóstico de doença de Huntington ou distrofia muscular de Duchenne especifica um grupo com uma etiologia e patogênese específicas, enquanto um diagnóstico de esquizofrenia ou de transtorno depressivo maior não. Se as entidades diagnósticas que a psiquiatria estabeleceu não são etiologicamente homogêneas, então a busca pelos modos de transmissão ou ligações genéticas desses transtornos pode ser comparada ao estudo genético de pneumonia, insuficiência renal ou hidrópsia. Portanto, mesmo os critérios mais confiáveis disponíveis para transtornos psiquiátricos, validados com o máximo da capacidade médica atual, podem deixar de identificar certos indivíduos com a doença (sobretudo aqueles
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com formas mais leves ou desviantes) e também podem falhar ao identificar falsamente alguns sujeitos com uma “doença semelhante” (se houver várias patologias que apresentem um quadro clínico comum) como afetados. A maioria dos transtornos psiquiátricos é de origem complexa, com diversos contribuintes genéticos e ambientais interagindo (i.e., herança poligênica ou multifatorial). Nesses casos, para os estudos de ligação serem bem-sucedidos, o esquema diagnóstico deve identificar um grupo no qual a maioria dos pacientes compartilha algum componente genético anormal específico, e este pode não ser o caso com a atual nomenclatura. A nosologia psiquiátrica tem naturalmente visado à identificação de doenças com a especificidade exigida pela análise genética, e tem explorado a validade de vários sistemas diagnósticos por meio de definições amplas versus limitadas, critérios de exclusão, conceitualização de “prejuízo funcional” e “casos secundários” e fatores de correção para instabilidade diagnóstica. O relativo fracasso dessa tentativa pode ser inevitável para uma nosologia baseada na fenomenologia clínica, pois um maior conhecimento da patogênese biológica de transtornos psiquiátricos faz-se necessário. Para tirar proveito dos novos avanços na metodologia genética, a psiquiatria pode precisar descobrir, além dos sintomas da doença, subtipos de categorias diagnósticas atuais que tenham um ou mais traços bioquímicos ou fisiológicos mensuráveis específicos, conhecidos como “fenótipos intermediários” ou “endofenótipos” (Berrettini, 2005; Braff e Light, 2005; Flint e Munafo, 2007; Gottesman e Gould, 2003; Hasler et al., 2004). Os exemplos incluem precipitação de ataques de pânico com infusão de lactato e associação de esquizofrenia com rastreamento ocular desviante. Esse desenvolvimento pode ser favorecido pelos recentes avanços em neurorradiografia, neurofisiologia e neuroquímica e pela especificação de déficits cognitivos. Entretanto, alguns aspectos dos transtornos psiquiátricos que tornam o diagnóstico preciso problemático provavelmente persistirão. São eles: idade de início tardia, expressão de sintomas intermitente, variação nos sintomas com o tempo (p. ex., transtorno depressivo maior tornando-se transtorno bipolar) e a influência de fatores ambientais no surgimento (i.e., penetrância) dessas psicopatologias ou na produção de fenocópias. Além disso, conforme discutido anteriormente na subseção “Quais São as Várias Expressões Clínicas do(s) Gene(s) Anormal(is)?
– Estudos de Espectro”, todas as condições maiores têm formas leves ou intermediárias (p. ex., transtorno da personalidade esquizotípica, transtorno esquizoafetivo), e esses casos podem, às vezes, representar formes frustes, que estão geneticamente associadas à condição psiquiátrica principal. Há benefícios em considerar esses casos como afetados em estudos genéticos, mas uma heterogeneidade etiológica é até mais provável nessas síndromes leves e intermediárias do que nas maiores, e encarar esses casos como afetados pode resultar em resultados enganadores em relação a determinações genéticas específicas (como modo de transmissão ou ligação).
Genética dos Transtornos Psiquiátricos Esquizofrenia Estudos Familiares
Começando com o trabalho pioneiro de Rudin (1916), Kallmann (1946/1994) e outros na escola de Berlim, mais de 5 mil indivíduos e parentes afetados foram examinados para o risco de esquizofrenia (Riley e Kendler, 2006). Esses estudos, mais de 25 até agora, relataram consistentemente riscos mórbidos elevados para esquizofrenia nos parentes de primeiro grau de probandos esquizofrênicos (pais, média = 5,6%; irmãos, 10,1%; filhos, 12,8%), comparados com os da população geral (0,9%), sugerindo que a esquizofrenia é familiar (Gottesman e Shields, 1982). Estudos subsequentes, satisfazendo os critérios modernos para a compilação de dados familiares, confirmaram esses primeiros achados. O risco mais baixo observado para pais, em desacordo com a herança mendeliana – todos os parentes de primeiro grau compartilhando 50% de seus genes deveriam apresentar risco igual –, pode estar refletindo efeitos de aptidão reprodutiva. Parece que a esquizofrenia, independentemente de uma definição ampla ou restrita, é familiar. Além disso, o transtorno esquizoafetivo (conforme definido no DSM-III-R), o transtorno da personalidade paranoide, a psicose atípica e o transtorno da personalidade esquizotípica também se agregam nos parentes de probandos esquizofrênicos, indicando possíveis fronteiras do espectro fenotípico (Kendler et al., 1985). Outros estudos ampliaram tal fronteira para outras condições clínicas (fenótipos qualitativos)
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e sinais clínicos e subclínicos (fenótipos quantitativos). Parece que mesmo o transtorno bipolar pode ser elevado nos parentes de probandos esquizofrênicos, pelo menos em algumas famílias (Pope e Yurgelun-Todd, 1990) – possivelmente aquelas com “condições de espectro” de esquizofrenia (Baron e Gruen, 1991) – ou quando o transtorno do humor está associado a sintomas psicóticos (Decina et al., 1991). Fenótipos quantitativos elevados que são clinicamente evidentes nos parentes de probandos esquizofrênicos incluem: 1) sintomas positivos medidos pelo Índice de Transtorno do Pensamento (Shenton et al., 1989), 2) sintomas negativos medidos pela Escala para a Avaliação de Sintomas Negativos (Tsuang et al., 1991), 3) sinais neuropsicológicos como déficits na abstração (conforme medidos pelo Teste da Escolha do Cartão de Wisconsin) e na memória verbal de curto prazo (Franke et al., 1992) e 4) sinais neurológicos sutis (Kinney et al., 1991). Fenótipos subclínicos que são elevados nos parentes de probandos esquizofrênicos incluem: 1) transtornos do pensamento, do relacionamento social, da vontade e da expressividade afetiva conforme mensurados por um índice psicométrico derivado do Inventário Multifásico da Personalidade de Minnesota (MMPI) (Moldin et al., 1990a); 2) disfunção do movimento ocular na busca plana (Trillenberg et al., 2004) e tarefas de fixação visual (Amador et al., 1995); 3) prejuízos na supressão do componente pré-atencional de 50 mseg (P50) do potencial evocado auditivo em um paradigma de testagem condicionante (Clementz et al., 1998); e 4) alterações de atenção conforme medidas pelo Teste de Desempenho Contínuo (CPT) (Keefe et al., 1997), pela Tarefa do Período de Apreensão de Escolha Forçada (SPAN) e pelo Teste de Substituição de Dígito-Símbolo (DSST) (Laurent et al., 2000). Estudos familiares também forneceram indícios para as fronteiras genéticas de outros transtornos psicóticos e relacionados. Portanto, o risco tanto para esquizofrenia como para transtorno bipolar pode ser elevado nos parentes de probandos com transtorno esquizoafetivo (Coryell e Zimmerman, 1988), doença afetiva psicótica pode ser elevada nos parentes de portadores de transtorno esquizofreniforme (Pulver et al., 1991), e esquizofrenia pode ser elevada nos parentes de indivíduos com transtorno da personalidade esquizotípica (Battaglia et al., 1995). Três grandes estudos familiares independentes conduziram uma metanálise de risco relativo e encontraram as
razões de chances de 16, 5 e 4 para o desenvolvimento de esquizofrenia, transtorno da personalidade esquizotípica, e outras psicoses não afetivas, respectivamente, nos parentes de primeiro grau de probandos com esquizofrenia (Kendler e Gardner, 1997). Estudos familiares podem ajudar a esclarecer subagrupamentos etiologicamente homogêneos na esquizofrenia. Por exemplo, exposições ambientais específicas, anormalidades cerebrais estruturais e/ou idade de início podem prever formas mais ou menos “familiares” do transtorno: probandos que tiveram complicações obstétricas podem ter um risco familiar mais baixo do que aqueles que não tiveram (Bersani et al., 1995). De maneira semelhante, irmãos de probandos com história familiar negativa podem ter maior aumento ventricular (Silverman et al., 1998). Uma exceção a essa suposição pode ser homens com início muito precoce da doença, que podem apresentar um risco familiar alto (Pulver et al., 1990). Da mesma forma, mulheres com um início especialmente precoce (antes dos 22 anos) podem ter um risco familiar elevado (Sham et al., 1994). A idade de início não foi universalmente associada ao risco familiar de doença em todos os estudos. Aspectos do prognóstico podem prever outros tipos de risco familiar, por exemplo, probandos com bons resultados social, ocupacional e residencial podem apresentar riscos familiares elevados para doença unipolar. Todavia, estudos familiares podem ajudar a eliminar subagrupamentos não genéticos. Por exemplo, em um estudo, subtipos de esquizofrenia paranoide versus não paranoide não se confirmaram nem puderam ser distinguidos por taxas diferenciais de esquizofrenia ou transtorno do humor nos parentes de probandos. Da mesma forma, pode não haver sintomas individuais em probandos que resultem em risco diferencial para esquizofrenia nos parentes (Kendler et al., 1994). Finalmente, estudos familiares realizados em populações especiais podem esclarecer fatores etiológicos (epigenéticos) que contribuem para a expressão de doença. A recente observação de um aumento de 4 a 15 vezes no risco mórbido para esquizofrenia entre irmãos de probandos esquizofrênicos afro-caribenhos de segunda geração (nascidos na Inglaterra) comparados com os irmãos de suas contrapartes brancas sugere a interação de uma origem genética particularmente vulnerável com fatores ambientais
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de risco, em um fenômeno conhecido como amplificação de fenótipo (Weiss, 1993). Cantor-Graae e Selten (2005), em uma metanálise, sintetizaram achados de estudos incluídos no MEDLINE entre 1977 e 2003, implicando história pessoal ou familiar de migração como um fator de risco e indicaram um possível papel para a adversidade psicossocial na etiologia de esquizofrenia. Portanto, os estudos familiares têm contribuído muito para a definição do espectro de esquizofrenia (clínica e subclínica), para o esclarecimento da relação nosológica de outros transtornos psicóticos com esquizofrenia e para a abordagem das questões de etiologia e heterogeneidade etiológica. Esses estudos confirmaram que a esquizofrenia é familiar. Deve ser enfatizado, entretanto, que mesmo estudos familiares bem projetados não podem distinguir entre influências genéticas e ambientais na agregação familiar de um transtorno complexo como a esquizofrenia. Portanto, outras estratégias, incluindo estudos com gêmeos e de adoção, são necessárias. Shih e colaboradores (2004) revisaram recentemente a evidência de estudos familiares, com gêmeos e de adoção em relação à contribuição genética para transtornos psiquiátricos adultos, incluindo esquizofrenia. Estudos com Gêmeos
Se a contribuição de fatores genéticos é crucial para a patogênese de esquizofrenia, é imperativo que cogêmeos MZ e DZ de probandos com esquizofrenia diferenciem-se em seu risco para o transtorno. Na verdade, isso tem sido observado consistentemente desde os primeiros estudos com gêmeos conduzidos por Luxenberger quase 60 anos atrás. Até 1986, 817 pares de gêmeos MZ e 1.016 pares de gêmeos DZ do mesmo sexo foram estudados, com uma média ponderada de concordância entre probandos de 59,2% e 15,2%, respectivamente, e, portanto, uma herdabilidade de sentido amplo de 88% (Kendler, 1986). Contudo, as estimativas de concordância entre probandos têm variado, possivelmente refletindo diferenças nos critérios diagnósticos, na amostragem de caso e na avaliação de zigosidade entre os estudos. Por exemplo, diagnósticos mais amplos e doença mais grave em probandos – menos sintomas positivos, mais sintomas negativos, competência social pré-mórbida mais deficiente (Onstad et al., 1991) – produzem taxas de concordância mais altas. Mais recentemente, cinco grandes estudos de meta-
nálise, usando critérios diagnósticos operacionais explícitos, encontraram concordâncias de esquizofrenia do DSM-III-R de 50% para pares MZ e de 4% para pares DZ e o melhor ajuste a um modelo com uma herdabilidade de sentido restrito de 88% (83% usando diagnósticos da CID-10) (Cardno e Gottesman, 2000). Além de estabelecer a importância de fatores genéticos, as estimativas de concordância também podem esclarecer as fronteiras da esquizofrenia. Identificando qual definição operacional de esquizofrenia aumenta a diferença entre taxas de concordância MZ e DZ, os investigadores podem determinar uma conceitualização do transtorno geneticamente validada. Em uma nova análise do estudo com gêmeos de Maudsley, relatado por Gottesman e Shields (1972), a diferença máxima nas taxas ocorreram quando esquizofrenia, transtorno afetivo com delírios de humor incongruente, psicose atípica e transtorno da personalidade esquizotípica segundo o DSM-III foram considerados afetados (Farmer et al., 1987). Entretanto, é provável que nem todos os fatores genéticos desses transtornos sejam compartilhados. A análise de uma amostra de gêmeos finlandesa que testou um modelo de limiar múltiplo, no qual esquizofrenia tem a probabilidade mais alta e psicoses afetivas e outras, uma probabilidade mais baixa, não encontrou apoio para o modelo (Cannon et al., 1998). Para resumir, o risco de esquizofrenia em cogêmeos MZ de probandos afetados é, pelo menos, três vezes o risco em cogêmeos DZ e 40 a 60 vezes o risco na população geral. Igualmente notável, entretanto, é que apenas aproximadamente metade de pares de gêmeos MZ é concordante para esquizofrenia apesar da identidade genética. Gêmeos MZ monocoriônicos têm maior probabilidade de serem concordantes do que gêmeos MZ dicoriônicos, talvez porque os primeiros compartilham não apenas genes idênticos, mas também um ambiente uterino semelhante (J. O. Davis e Phelps, 1995). Embora muitos cogêmeos MZ não esquizofrênicos de probandos afetados apresentem uma variedade de doenças psiquiátricas, incluindo transtornos “neuróticos” e de caráter e condições “esquizoides”, muitos (até 43% em um estudo [Fischer, 1971]) parecem não ter qualquer transtorno psiquiátrico. Além disso, a progênie de cogêmeos MZ não esquizofrênicos pode apresentar um risco tão alto para esquizofrenia quanto a progênie de seus irmãos afetados,
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sugerindo que esses cogêmeos são portadores do genótipo esquizofrênico apesar de sua aparência “normal”. Esses achados contestam a proposição de fenocópias como a única explicação para a discordância de gêmeos MZ na esquizofrenia. Outro argumento em relação a fenocópias é que pares de gêmeos MZ discordantes e concordantes não diferem em risco familiar, assim como não diferem em ordem, peso ou condição no nascimento (Onstad et al., 1992). Esses achados também sugerem uma variedade de fenótipos compatíveis com o genótipo esquizofrênico e uma relação cumulativa (ou interativa) entre genes e fatores epigenéticos (ambientais) na patogênese do transtorno. Gêmeos MZ discordantes também fornecem indício do tempo desses fatores epigenéticos e seus efeitos sobre o desenvolvimento cerebral. Diferenças entre gêmeos MZ discordantes em padrões dermatoglíficos estabelecidos no útero indicaram que um estressor ambiental do segundo trimestre combinase com risco genético em um modelo de patogênese de doença de “dois lances” (Rosa et al., 2000). Outros estudos de pares de gêmeos MZ discordantes demonstraram diferenças na hipodensidade do hemisfério esquerdo na tomografia computadorizada (TC) (Reveley et al., 1987), pés dos hipocampos anteriores menores na ressonância magnética (RM) (Suddath et al., 1990) e ativação diminuída do córtex pré-frontal dorsolateral durante realização do Teste da Escolha do Cartão de Wisconsin, conforme medido pelo fluxo sanguíneo cerebral regional (Weinberger et al., 1992), rastreamento ocular de busca plana (Litman et al., 1997) e padrões de eletroencefalograma (EEG) (Stassen et al., 1999). A expressão alterada de genes que regulam o desenvolvimento neuronal (TRAF4, Neurod1, histona desacetilase 3), codificando um marca-passo circadiano (PER1), e diversos outros envolvidos na regulação da função de cromatina e de mecanismos de sinalização não apenas apoia a associação de esquizofrenia com anormalidades na oligodendróglia, mas também sugere um papel para mecanismos epigenéticos e ritmos circadianos alterados na esquizofrenia (Aston et al., 2004). Estudos de Adoção
Todos os quatro tipos de estudo de adoção foram aplicados à esquizofrenia: método de estudo do adotado, adoção cruzada, método da família do adotado e estudo com gêmeos MZ criados separados (ver a discussão sobre estudos de adoção neste capítulo).
Apesar da variada metodologia, esses trabalhos têm sugerido consistentemente um papel para influências genéticas na esquizofrenia. O método de estudo do adotado foi usado inicialmente por Heston (1966), que encontrou um risco significativamente mais alto para esquizofrenia entre os filhos de mães esquizofrênicas separados no nascimento do que entre os filhos dados para adoção de mães-controle. Esse achado foi reproduzido em uma amostra dinamarquesa por Wender e colaboradores (1974), a qual foi submetida à nova análise cega com critérios do DSM-III, e em uma amostra finlandesa por Tienari e colaboradores (2000), que incorporou técnicas modernas como entrevista cega direta de adotados e exame detalhado de famílias adotivas, o último permitindo uma análise de interações genotípico-ambientais. O único estudo de adoção cruzada feito até o momento encontrou taxas equivalentes de doença psiquiátrica grave entre adotados de pais biológicos sem psicopatologia, independentemente de se seus pais adotivos tinham ou não esquizofrenia; ambos os grupos de adotados apresentavam taxas de doença menores do que aquelas em um grupo de adotados de pais biológicos com esquizofrenia e transtornos relacionados (Wender et al., 1974). Além de fornecer evidência da importância etiológica de fatores genéticos na esquizofrenia, esse estudo de adoção cruzada contesta um papel causativo para fatores de criação associados com psicose parental, exceto, talvez, na presença de um genótipo suscetível. O método de família do adotado foi usado em uma série de estudos conduzidos por Kety e colaboradores na Dinamarca. Eles verificaram que esquizofrenia e transtornos relacionados eram mais comuns nos parentes biológicos de 34 adotados esquizofrênicos (13 de 150 vs. 3 de 156, P < 0,01), enquanto as taxas para estes transtornos, sendo baixas em ambos, não diferenciavam os parentes adotivos de nenhum dos grupos de adotados. O estudo de adoção dinamarquês passou por uma nova análise com critérios do DSM-III e, desde então, foi reproduzido com uma segunda coorte de 41 adotados-índice e adotados-controle (Kety, 1988). Os parentes biológicos de adotados esquizofrênicos apresentaram taxas mais altas não apenas de esquizofrenia, mas também de transtornos da personalidade esquizotípica e paranoide diagnosticados pelo DSM-III,
230 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
mais uma vez ampliando as fronteiras da síndrome esquizofrênica (Kendler e Gruenberg, 1984). No total, os parentes biológicos de adotados esquizofrênicos apresentaram um aumento de 10 vezes no risco para esquizofrenia e transtornos de espectro em relação aos familiares biológicos de sujeitos-controle (Kety et al., 1994). Finalmente, dois estudos com gêmeos MZ criados separados mostraram alta concordância de pares para esquizofrenia, fornecendo nova evidência de componente genético na etiologia desse transtorno (Gottesman e Shields, 1982). Estudos de Alto Risco
Estudos de alto risco examinaram tanto as características precoces que diferenciam os filhos de pais esquizofrênicos de sujeitos-controle quanto os aspectos pré-mórbidos que prognosticam quais desses filhos virão a desenvolver esquizofrenia. Com 1 ano, bebês de alto risco tinham mais probabilidade do que bebês-controle de apresentar comportamento de apego “ansioso” e déficits sensório-motores. Aos 2 anos, eles eram mais passivos e menos atentos nos brinquedos. Mais tarde, apresentavam cada vez menos competência social. Esses achados foram tomados como evidência de déficit neurointegrativo herdado da esquizofrenia (Fish et al., 1992). Alternativamente, os achados poderiam refletir atrasos de desenvolvimento causados por complicações obstétricas (como baixo peso de nascimento), que frequentemente ocorrem em mães esquizofrênicas. De fato, psicopatologia aos 6 anos de idade (sobretudo em meninos) foi associada a situação socioeconômica baixa, escore de Apgar baixo e anormalidade neurológica neonatal (McNeil e Kaij, 1987). Crianças de alto risco mais velhas apresentaram rapport emocional problemático e cognição perturbada em entrevistas clínicas não cegas, atenção diminuída em medidas como o CPT e na tarefa de cancelamento de dígito, e maior prejuízo no índice psicométrico derivado do MMPI. Essas anormalidades apoiam a noção bleuleriana de transtornos afetivo, de associação e de atenção primários na esquizofrenia. Além disso, visto que essas anormalidades caracterizam indivíduos de alto risco a desenvolver esquizofrenia ou transtorno da personalidade esquizotípica, elas sustentam a relação genética dessas psicopatologias. Pelo fato de as anormalidades aqui descritas afetarem apenas 10 a 25%, aproximadamente, da progênie de alto risco (Watt et al., 1984), elas parecem estar distantes de um defeito monogênico central (se presente) na esquizofrenia. Contu-
do, foi relatado que disfunção do movimento ocular de busca plana caracteriza aproximadamente 50% dos filhos adolescentes de pais esquizofrênicos e, portanto, pode refletir de forma mais estreita a diátese esquizofrênica (Mather, 1985). Os preditores psicossociais pré-mórbidos de esquizofrenia (vs. transtorno da personalidade esquizotípica) entre crianças de alto risco adotadas envolveram desvio de comunicação dentro da família adotiva (Tienari et al., 1994). Essas observações não esclarecem, entretanto, se esse desvio intrafamiliar é causativo de ou reativo a maior psicopatologia entre adotados adolescentes destinados a desenvolver psicopatologia mais grave na idade adulta. Os preditores fisiológicos pré-mórbidos de esquizofrenia adulta entre crianças de alto risco demonstraram complicações obstétricas, sinais neurológicos sutis, como prejuízo de equilíbrio, confusão esquerda-direita e excesso motor na infância; e hiperexcitação autonômica na adolescência (Cannon et al., 1990). Além disso, os correlatos adultos de esquizofrenia (vs. transtorno da personalidade esquizotípica) entre progênie de alto risco evidenciaram aumento ventricular (especialmente do terceiro ventrículo) na TC (Cannon et al., 1994). É tentador especular que esses achados clínicos e radiológicos refletem um comprometimento neurológico perinatal comum que contribui para a expressão da doença. Tal especulação é apoiada não apenas por estudos prospectivos de indivíduos de alto risco, mas também por estudos retrospectivos de esquizofrênicos (Hultman et al., 1997) e por estudos com gêmeos MZ discordantes. Nesses trabalhos, pior prognóstico foi associado à tríade de complicações obstétricas, disfunção neurológica e aumento ventricular (o último talvez refletindo primariamente aumento ex vacuo do corno temporal do ventrículo lateral em associação com pés dos hipocampos anteriores menores). Contudo, muitos desses achados aguardam replicação e devem ser analisados com cautela. Modo de Herança
Diversos modelos para a transmissão genética de esquizofrenia foram propostos, a saber: os monogênico/de locus principal único, o oligogênico e o poligênico/multifatorial. Por exemplo, Bššk (1953) foi capaz de explicar frequências observadas de esquizofrenia em um isolado geográfico no sul da Suécia, propondo um gene dominante (com frequência de 0,07) com penetrância homozigótica de 100% e
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 231
penetrância heterozigótica limitada (20%). Similarmente, Karlsson (1988) indicou que um gene dominante com penetrância reduzida (25%) podia responder pela maioria dos casos de esquizofrenia na Islândia. A desvantagem reprodutiva da esquizofrenia (Larson e Nyman, 1973), entretanto, parecia restringir-se fortemente na presença de um gene dominante. Um modelo monogênico recessivo (com penetrância reduzida) prediz que a incidência de esquizofrenia entre a progênie de dois pais esquizofrênicos seria comparável à concordância entre probandos para gêmeos MZ, e, de fato, isso foi observado (Kringlen, 1978). Similarmente, um modelo recessivo poderia permitir a manutenção do gene anormal na população, apesar da aptidão reprodutiva reduzida dos indivíduos com a doença (ErlenmeyerKimling e Paradowski, 1966). Taxas normais de consanguinidade na maioria das famílias com esquizofrenia, todavia, contestam a transmissão recessiva do transtorno (Rosenthal, 1970; ver Chaleby e Tuma, 1987 em relação a populações especiais). Modelos ligados ao sexo foram propostos por DeLisi e Crow (1989), sugerindo que um gene de suscetibilidade à esquizofrenia poderia residir no cromossomo X com base nas diferenças sexuais na apresentação clínica da doença, com início mais tardio e curso mais benigno nas mulheres, talvez atribuíveis à demonstração de inativação aleatória de cromossomos X carregando alelos mutantes. Alternativamente, esses autores postularam uma herança de cromossomo X com base em anomalias citogenéticas (incluindo aneuploidias do cromossomo X – XXY, XXX – bem como um sítio frágil em Xq27) associadas a psicoses do tipo esquizofrenia. Eles consideraram a observação de que a esquizofrenia parece ser transmitida no cromossomo X em algumas famílias e, dados os casos de transmissão homem para homem, em um autossomo em outras, sendo compatível com um gene de suscetibilidade para o transtorno residente na região “pseudoautossômica” dos cromossomos sexuais (i.e., uma região de sequência homóloga entre cromossomos X e Y, na qual uma recombinação pode ocorrer durante a meiose masculina [Burgoyne, 1982]). A transmissão “pseudoautossômica” levaria a uma frequência aumentada de pares de irmãos do mesmo sexo afetados com esquizofrenia, quando a doença fosse herdada pela linhagem paterna; e, de fato, isso foi observado (Crow et al., 1989). Entretanto, os modelos monogênicos têm dificuldade para explicar a queda aguda no risco para
esquizofrenia quando se passa de gêmeos MZ para parentes de primeiro e segundo graus. Modelos oligogênicos envolvendo a interação epistática de duas ou três loci genéticos podem explicar esses dados (Risch, 1990). Da mesma forma, modelos monogênicos têm dificuldade de explicar o risco aumentado observado de esquizofrenia em parentes, devido à gravidade aumentada no probando ou ao maior número de outros familiares afetados (Gottesman e Shields, 1982). Essas observações, contudo, são compatíveis com um modelo poligênico/multifatorial. Além disso, O’Rourke e colaboradores (1982) contestaram o modelo de dois alelos, de locus único, citando sua incapacidade de explicar a distribuição observada nas taxas de esquizofrenia entre quatro classes de parentes de probandos esquizofrênicos (pais, irmãos e cogêmeos MZ e DZ) em 21 estudos satisfazendo os critérios de adequação. Enfim, diversas análises de segregação também rejeitaram modelos monogênicos ou, pelo menos, foram incapazes de descartar modelos poligênicos (Vogler et al., 1990). Além disso, várias buscas de genoma completo para esquizofrenia foram realizadas com análise de ligação, contudo a relação entre risco genético observado e uma variante específica, alteração de proteína ou processo biológico ainda não foi demonstrada (Riley e Kendler, 2006). Esses resultados são compatíveis, entretanto, com um modelo misto envolvendo um locus principal no contexto de uma base multifatorial (Tsuang et al., 1991). Além disso, eles não impedem a possibilidade de que loci principais sejam responsáveis por certos aspectos do fenótipo de esquizofrenia. Portanto, a análise de mistura, um método complementar ao estudo de segregação que examina a distribuição na população de um fenótipo quantitativo para multimodalidade (cada modelo presumivelmente refletindo a consequência fenotípica média de um genótipo particular), forneceu evidências preliminares de um gene principal subjacente ao índice psicométrico derivado do MMPI (Moldin et al., 1990b) e à disfunção de movimento ocular de busca plana (Clementz et al., 1992). Análises de Ligação, Associação e Expressão Genética
Durante a década passada, diversos loci genéticos e genes candidatos foram implicados na patogênese da esquizofrenia, e alguns foram parcialmente replicados (para revisão, ver Riley e Kendler, 2006; Sklar,
232 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
2002). Embora nenhuma dessas regiões tenha ainda produzido um gene confirmado para esquizofrenia, a evidência é forte para várias delas (Tab. 6-3). Da maior importância, entretanto, é a sobreposição de várias desses loci/genes candidatos com aqueles relatados para transtorno bipolar (ver seção “Transtornos (Afetivos) do Humor”). Transtornos do Humor (Afetivos)
Os transtornos do humor maiores – transtorno bipolar (também conhecido como doença maníaco-depressiva) e depressão maior (também denominada transtorno depressivo unipolar) – revelaram-se altamente familiares em diversos estudos europeus e norte-americanos, desde a conceitualização do transtorno bipolar, há 35 anos. Parentes de primeiro grau de probandos bipolares têm um risco mórbido elevado para transtorno bipolar e depressão maior, enquanto familiares de probandos de depressão maior apresentam um alto risco para depressão maior, mas não para transtorno bipolar (Weissman et al., 1984). Nesses estudos, houve achados inconsistentes de taxas aumentadas de alcoolismo e sociopatia entre os parentes. Transtorno esquizoafetivo, sobretudo com sintomas maníacos, também foi encontrado com frequência associado a uma alta taxa de transtorno bipolar entre parentes. Além do achado dessas altas taxas de incidência familiar de transtornos do humor, alguns estudos também observaram que o risco para membros da família e o risco mórbido na população tinham aumentado para aqueles nascidos nas últimas décadas em relação aos nascidos nas primeiras décadas do século XX (Gershon et al., 1987; Klerman et al., 1985). Isso foi denominado efeito de coorte de período etário e foi encontrado em muitos países (Weissman et al., 1992). A causa dessa tendência permanece indeterminada. Os resultados de um grande estudo colaborativo do NIMH (2.226 parentes entrevistados) utilizando os RDC para parentes entrevistados, conforme relatado por Andreasen e colaboradores (1987), são resumidos na Tabela 6-4. Esses dados confirmam os achados recém-descritos. O estudo também revelou que parentes de primeiro grau de probandos esquizoafetivos com aspectos depressivos apresentavam uma taxa um pouco elevada (2,5%) de esquizofrenia e uma prevalência zero de transtorno bipolar I. Tais descobertas, sendo bastante diferentes daquelas para transtorno esquizoafetivo do tipo bipolar, for-
neceram evidência de que certos tipos de transtorno esquizo-afetivo podem não estar relacionados ao transtorno bipolar. Nesse estudo, os autores decidiram relatar taxas de doença em vez de números de risco mórbido, porque as distribuições por idade e sexo entre grupos de parentes eram semelhantes e a presença do efeito de coorte de período etário poderia impedir cálculos precisos de tal risco. Muitos outros estudos familiares também tentaram usar variações na taxa de parentes afetados para validar subtipos de depressão maior. Isso constitui uma tentativa, em parte, de encontrar fenótipo(s) que poderia(m) ser uma doença diferente e corresponder a padrão de herança mendeliana ou apresentar ligação a marcadores genéticos. Essa busca investigou várias definições de depressão endógena, resposta farmacológica, gravidade da doença, suicidalidade, presença de aspectos psicóticos, ciclagem rápida, doenças associadas (p. ex., alcoolismo, transtorno de ansiedade), latência de movimento rápido dos olhos (REM) diminuída, idade de início precoce e episódios recorrentes. Exceto pelos últimos três, a maioria desses fatores não demonstrou consistentemente aumentar o risco familiar. Em dois estudos, a latência REM reduzida também estava associada a taxas familiares mais altas (Giles et al., 1988; Mendlewicz et al., 1989). Ademais, foi demonstrado, em mais de seis estudos com probandos deprimidos e/ ou bipolares, que idade de início precoce (antes dos 20 anos) estava associada a uma taxa de doença 2 a 3 vezes maior entre parentes adultos (vs. familiares de outros probandos deprimidos). O aumento é até maior para casos de início precoce entre parentes (Kupfer et al., 1989). O aumento correspondente em um estudo de depressão pré-puberal foi de 14 vezes (Weissman et al., 1988). Finalmente, dois estudos familiares (Bland et al., 1986; Rice et al., 1987a) relataram risco aumentado para probandos com transtorno depressivo maior recorrente; idade de início e recorrência parecem agir independentemente para aumentar o risco. Quando os probandos apresentavam doença recorrente e idade de início abaixo da mediana da amostra (aproximadamente 50), seus parentes demonstravam um risco cinco vezes mais alto de transtorno depressivo maior do que os familiares de probandos de início tardio e episódio único (Bland et al., 1986). Tentativas semelhantes para diferenciar subtipos de depressão maior, mas começando com diferenças
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 233 TABELA 6-3. Genes candidatos para esquizofrenia Símbolo do gene candidato
Nome
Banda do cromossomo
Função biológica
Evidência*
Referências
SELENBP1
Proteína ligadora de selênio 1
1q21-q22
Crescimento celular rápido
GBP
Glatt et al., 2005; Prabakaran et al., 2007
RGS4
Regulador da proteína G sinalizadora
1q23.3
Sinalizador de proteína G
LG
Brzustowicz et al., 2000; Gurling et al., 2001; Mirnics et al., 2001b
DISC1
Interrompido na esquizofrenia 1
1q42.1
Cognição/desenvolvimento cortical
LA
Clapcote et al., 2007; Ekelund et al., 2004; Hennah et al., 2005; Hodgkinson et al., 2004; Kamiya et al., 2005; Lipska et al., 2006; Millar et al., 2005; Morris et al., 2003; Sawa e Snyder, 2005; Sawamura et al., 2005
MAL
Proteína de mielina e linfócito
2cen-q13
Biogênese/função de mielina
G
Hakak et al., 2001; Tkachev et al., 2003
MDH1
Malato desidrogenase
2q13.3
Regulação metabólica
GF
Burlina e Visentin, 1965; Hakak et al., 2001; Middleton et al., 2002; Vawter et al., 2004
GAD1
Glutamate desidrogenase 1
2q31.1
Cognição
AG
Addington et al., 2004; Akbarian et al., 1995; Goldman-Rakic, 1994; Guidotti et al., 2005; Hashimoto et al., 2003; C. M. Lewis et al., 2003; Volk et al., 2000; Weinberger et al., 1986
DTNBP1
Disbindina
6p22.3
Biogênese lisossomal
LAG
Straub et al., 2002; Talbot et al., 2004
NRG1
Neuregulina
8p21-p12
Plasticidade neural/ sinalizador de NRG1-ErbB
LAG
Brzustowicz et al., 1999; Law et al., 2006; Pulver et al., 1995; Stefansson et al., 2002
PPP3CC
Proteinofosfatase 3
8p21.3
Sinalizador de cálcio
AM
Gerber et al., 2003
HSPA12A
Proteína 12A de choque térmico 70kDa
10q26.12
Desenvolvimento/ amadurecimento do neurônio
AG
D. A. Lewis et al., 2004; Pongrac et al., 2004
HTR2A
Receptor de serotonina 2A
13q14.1-q32
Transmissão sináptica
L
Blouin et al., 1998; Brzustowicz et al., 1999; Chumakov et al., 2002; Lin et al., 1995; Lohmueiler et al., 2003
AKT1
Proteína -RAC serina/treonina quinase
14q32.32
Sobrevivência neuronal
L
Norton et al., 2006
MAG
Glicoproteína associada à mielina
19q13.1
Mielinização
G
Aston et al., 2004; Hakak et al., 2001; Tkachev et al., 2003
COMT
Catecolamina metiltransferase
22q11.21
Cognição
AG
Egan et al., 2001; Funke et al., 2005; Shifman et al., 2002; Straub e Weinberger, 2006
PRODH
Prolina desidrogenase
22q11.21
Apoptose
AFM
Bender et al., 2005; Gogos et al., 1999
PLP1
Proteína de proteolipídeo 1
Xq21.3-q22
Mielinização
G
Hakak et al., 2001; Hof et al., 2003; Tkachev et al., 2003
APOL
Agrupamento de gene de apolipoproteína
22q1.3.1-q12.3
Metabolismo de lipídeo/ácido graxo
G
Mimmack et al., 2002
*Chave de evidência: A = estudo de associação; B = linfócitos sanguíneos; F = atividade funcional; G = expressão gênica; L = análise de ligação; M = modelo animal. Fontes adicionais. URLs: OMIM (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=OMIM); GAD (geneticassociationdb.nih.gov). Artigos de revisão: Harrison e Weinberger, 2005; D. A. Lewis e Gonzalez-Burgos, 2006; D. A. Lewis et al., 2005; Mirnics e Pevsner, 2004; Mirnics et al., 2000, 2001a, 2006; Norton et al., 2006; O’Donovan et al., 2003; Owen, 2005; Owen et al., 2004; Riley e Kendler, 2006; Ross et al., 2006; Straub e Weinberger, 2006.
234 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
nos antecedentes familiares em vez de nas características dos probandos, foram feitas por Winokur e colaboradores (1975). Nesse trabalho, pacientes com depressão maior que têm um parente de primeiro grau com transtorno bipolar são considerados relacionados com transtorno bipolar, enquanto outros com depressão maior são divididos em transtorno depressivo familiar puro (i.e., parente de primeiro grau com doença afetiva), doença de espectro depressivo (i.e., parente de primeiro grau com alcoolismo ou personalidade antissocial) e transtorno depressivo esporádico (i.e., sem história familiar de depressão, personalidade antissocial ou alcoolismo). Outros estudos que utilizaram essa tipologia encontraram um resultado de curto prazo (i.e., seis meses) mais favorável com transtorno depressivo puro, e indivíduos com doença de espectro depressivo revelaram ter depressão menos grave (mas mais alcoolismo e desajuste social) no acompanhamento de longo prazo (i.e., 11 anos). Estudos com gêmeos têm apoiado a importância de fatores genéticos na transmissão dos transtornos do humor maiores. Dados reunidos dos primeiros estudos com gêmeos que não diferenciavam entre transtorno bipolar e depressão maior mostram uma taxa de concordância de 65% para pares de gêmeos MZ e de 14% para pares DZ (Nurnberger e Gershon, 1982). A taxa de MZ para transtorno bipolar era mais alta do que para depressão maior, mas os tamanhos das amostras de estudo eram muito menores. Um dos estudos que encontrou a herdabilidade mais alta de transtorno bipolar, usando critérios rigorosos, observou uma taxa de concordância para pares MZ de 58% comparada com 17% para pares DZ, em um total de 110 pares (herdabilidade de sentido amplo de 82%) (Bertelsen et al., 1977). Uma metanálise de cinco estudos com gêmeos de depressão maior, com uma amostra inicial de mais de 21 mil indivíduos, estimou que a contribuição genética cumulativa para desenvolvimento do transtorno era de 37%, e o resto da variação foi explicada por efeitos ambientais específicos do sujeito, enquanto nenhuma foi atribuível a efeitos ambientais familiares compartilhados (Sullivan et al., 2000). Dois estudos com gêmeos em relação à depressão maior sugeriram que a herdabilidade do transtorno é mais alta em mulheres do que em homens (Bierut et al., 1998; Kendler et al., 2001), particularmente se usada uma definição de doença ampla, mas isso não foi observado na metanálise citada.
Os poucos estudos de adoção de transtornos do humor maiores apresentam diferenças na amostragem e, portanto, produziram dados um pouco conflitantes. O único estudo de crianças dadas para adoção revelou que os filhos de mães com transtorno bipolar ou depressão maior tinham uma taxa mais alta de transtorno do humor do que os filhos dados para adoção de mães com outras condições psiquiátricas (Cadoret, 1978). Mendlewicz e Rainer (1977) encontraram um risco significativamente aumentado para doença afetiva nos pais biológicos de probandos adotados bipolares comparado com seus pais-adotivos ou com os pais biológicos de indivíduos-controle. Wender e colaboradores (1986) estudaram um grupo de adotados com diagnóstico de transtorno do humor (depressão bipolar, unipolar, neurótica, “reação afetiva”) e encontraram um aumento no suicídio e alguns transtornos do humor entre seus parentes biológicos, mas não em seus familiares adotivos, quando cada um foi comparado com seu controle correspondente. Em contrapartida, von Knorring e colaboradores (1983), em um modelo semelhante, não evidenciaram diferenças entre os grupos de pais biológicos e observaram um excesso de doença psiquiátrica nos pais adotivos dos casos-índice, que eram primariamente adotados com depressão não bipolar. Muitas doenças psiquiátricas foram associadas a transtorno bipolar e/ou depressão maior em estudos de famílias e de gêmeos; portanto, acredita-se que um “espectro de transtorno afetivo” inclua distimia, ciclotimia, transtorno esquizoafetivo (RDC), alcoolismo e transtornos da alimentação. Estudos mais recentes acrescentam convincentemente a essa lista transtorno do déficit de atenção/hiperatividade, tabagismo e até enxaqueca. Além disso, certos traços de personalidade (p. ex., intransigência), parecem ser aumentados entre parentes (Maier et al., 1992). Entretanto, o cruzamento preferencial entre aquelas pessoas com transtornos do humor, mais a frequência de depressões secundárias complicando quase todas as doenças graves, torna difícil assegurar se essas associações realmente refletem determinantes etiológicos conjuntos. Estudos de alto risco de filhos de pais com transtornos do humor maiores têm encontrado consistentemente taxas significativas de prejuízos social e psiquiátrico. Estudos controlados de diagnósticos específicos observaram uma prevalência aumentada de depressão maior, transtorno da conduta, trans-
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 235 TABELA 6-4. Estudo colaborativo de transtornos afetivos do National Institute of Mental Health: taxas de doença em parentes de primeiro grau entrevistados Diagnóstico do probando Diagnóstico em parentes (%)
Bipolar I
Bipolar II
Unipolar
Esquizoafetivo – depressivo
Esquizoafetivo – bipolar
Esquizofrenia 1,0
Bipolar I
3,9
4,2
22,8
0,2
0,5
Bipolar II
1,1
8,2
26,2
0
0,4
0,4
Unipolar
0,6
2,9
8,4
20,3
0,2
0,3
Esquizoafetivo – depressivo
0
3,7
21,0
0
0
2,5
Esquizoafetivo – bipolar
3,6
5,8
25,4
0
0,7
0,7
Fonte. Dados de Andreasen et al., 1987.
torno do déficit de atenção/hiperatividade, transtorno de ansiedade, abuso de substância e problemas escolares, bem como pior funcionamento social nessas crianças. A idade de início de depressão em tal progênie de alto risco foi mais precoce (idade média = 12 a 13 anos) do que entre indivíduos-controle deprimidos cujos pais não eram depressivos (idade média de início = 16 a 17 anos). O modo de transmissão dos transtornos do humor é atualmente uma área de intensa pesquisa. Uma hipótese que tem sido repetidamente testada sem resultados conclusivos é que a depressão maior e o transtorno bipolar são, respectivamente, formas leve e grave da mesma psicopatologia, por estarem no mesmo continuum de vulnerabilidade à doença (modelo poligênico ou multifatorial) ou por serem variantes fenotípicas do mesmo genótipo (anormal) em um único locus principal. Os dados de prevalência de estudos familiares em geral têm sido consistentes com modelos poligênicos de limiar múltiplo, mas alguns conjuntos de dados foram igualmente substanciosos com modelos de um único locus principal de limiar múltiplo. Análises de linhagem e segregação, que são técnicas mais poderosas, tenderam a rejeitar a transmissão de locus autossômico único, mas o modelo genético melhor ajustado na maior análise de segregação de transtorno bipolar foi para um locus principal mendeliano dominante (Spence et al., 1995). Em contrapartida, uma análise de segregação das linhagens amish pode excluir transmissão autossômica dominante sob algumas circunstâncias (Pauls et al., 1995). Outra análise de segregação não conseguiu uma boa correspondência entre modelos multifatoriais e poligênicos ou de locus principal único, levando os autores a concluírem que o transtorno bipolar, embora altamente familiar, tem um modo de
transmissão “complexo” (Rice et al., 1987b). Igualmente, para depressão maior, análises de segregação não determinaram o modo de herança. Dois estudos mais antigos encontraram evidência de um efeito de locus principal único com probabilidades de transmissão não mendeliana (Price et al., 1987), enquanto um trabalho mais recente de depressão recorrente de início precoce (antes dos 25 anos) detectou evidência de herança não mendeliana de um efeito de locus principal único recessivo com um diagnóstico restrito (transtorno depressivo recorrente) e indício de um locus principal codominante mendeliano com efeitos parentais e matrimoniais residuais utilizando uma definição de diagnóstico mais ampla (Marazita et al., 1997). Aproveitando a disponibilidade de uma grande amostra que seja informativa para análise de ligação genética no NIMH Genetics Initiative for Bipolar Disorders (Iniciativa Genética para Transtornos Bipolares do NIMH), Dick e colaboradores (2003) conduziram uma análise de ligação de todo o genoma em 1.152 indivíduos de 250 famílias com segregação para transtorno bipolar e doenças relacionadas. Eles encontraram ligação significativa para duas regiões: 17q, no marcador D17S928; e 6q, próxima ao marcador D6S1021. Evidência sugestiva de ligação foi observada em três regiões: 2p, 3q e 8q. Recentemente, em uma tentativa de analisar de forma simultânea o transtorno bipolar, a psicose, o comportamento suicida e o transtorno de pânico, Cheng e colaboradores (2006) realizaram uma varredura de todo o genoma em uma grande linhagem bipolar de 1.060 indivíduos de 154 famílias no NIMH Genetics Initiative. Modelos diagnósticos-padrão identificaram os cromossomos 10q25, 10p12, 16q24, 16p13 e 16p12 com sinais de ligação mais fortes; enquanto subtipos fenotípicos –
236 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
comportamento suicida, transtorno de pânico e psicose – sinalizaram 6q25, 7q21 e 16p12, respectivamente. Algumas regiões sugestivas de ligação também foram encontradas em dois subtipos fenotípicos – psicose (1p13, 1p21, 2p25, 4p16, 5p15, 6p25, 10p11, 13q32 e 19p13) e comportamento suicida (4p16, 10q25). Destes, os cromossomos 1p, 1q, 6q, 8p, 13q e 16p foram relacionados a transtorno bipolar. A abordagem fenotípica baseada no subtipo usada por Cheng e colaboradores (2006) é consistente com o paradigma genômico convergente de que a dissecção etimológica de um fenótipo de doença complexo em endofenótipos pode reduzir a heterogeneidade e simplificar a análise etiológica de doenças poligênicas, incluindo transtornos psiquiátricos. Em suma, embora a história de estudos de ligação sobre transtorno bipolar seja relativamente curta e repleta de achados fracos ou inconsistentes, varreduras de genoma identificaram diversas regiões de interesse em diferentes cromossomos. Atualmente, as regiões com a melhor base para conter um gene de doença para transtorno bipolar são 1q25-q32, 4q, 6q,13q31-q32, 18p11, 18q21-q23, 21q22 e 22q11-q13 (revisado em Hayden e Nurnberger, 2006). Curiosamente, vários desses loci sobrepõem-se àqueles observados para esquizofrenia, incentivando um debate nosológico contínuo (K. L. Davis e Haroutunian, 2003). Estudos de Associação Genética de Depressão
Inúmeros estudos de associação genética foram feitos para transtorno bipolar e depressão maior. Metanálises de alguns deles foram revistas recentemente por Craddock e Forty (2006) e Hayden e Nurnberger (2006); e interação gene-ambiente, por Lesch (2004) (Tab. 6-5). Entretanto, um estudo atual de GWA merece ser discutido aqui por seu modelo experimental diligente e sua hábil execução. Em um estudo de viabilidade referencial de 14 mil casos de sete doenças comuns e 3 mil controles compartilhados, o Wellcome Trust Case Control Consortium (WTCCC, 2007) identificou 24 fatores de risco genéticos. O estudo, saudado pela revista Nature como o “pote de ouro (genético) mais cheio até agora”, é a demonstração mais impressionante do poder da abordagem GWA. O transtorno bipolar foi uma das sete doenças avaliadas nesse estudo. As outras foram doença arte-
rial coronariana, doença de Crohn, hipertensão, artrite reumatoide, diabetes tipo I e diabetes tipo II. O estudo bipolar, como os outros, incluiu 2 mil casos e 3 mil controles comparáveis. Os resultados mostraram o sinal mais forte com rs420259 no cromossomo 16p12, em um modelo genético recessivo. Entretanto, apesar de sua significância (valor de P de 6,3 x 10-8) na testagem do genótipo, a associação não foi apoiada pela análise de grupo de referência ampliada, significando a necessidade de replicação independente. Contudo, os autores observaram diversos genes patologicamente relevantes localizados para esse locus: COG7, GGA2, EARS2, UBFD1, NDUFAB1, PALB2, DCTN5, PLK1 e ERN2. De modo fascinante, nenhum desses genes foi relatado antes, mas alguns compartilhavam as mesmas vias fisiológicas com genes candidatos anteriores e outros estavam relacionados a vias completamente novas. Dos nove genes candidatos localizados em 16p12, dois estão envolvidos em funções relacionadas ao aparelho de Golgi. O Cog7 codifica para o complexo proteico localizado no aparelho de Golgi, que é essencial para sua estrutura e sua função no transporte intracelular e glicosilação; e o GGA2 codifica para um membro da família de proteínas de revestimento ubíquas ligante de ARF, contendo -adaptina, localizado no aparelho de Golgi (GGA). Ele regula o movimento de moléculas de transporte e a montagem de vesículas revestidas com clatrina. Mais uma vez, proteínas codificadas por dois genes estão associadas à função mitocondrial. O NDUFAB1 codifica o subcomplexo 1 da NADH-ubiquinona oxidorredutase 1 /, o primeiro complexo enzimático na cadeia de transporte de elétrons da mitocôndria; e o EARS2 codifica para um suposto glutamil-tRNA sintetase mitocondrial. O DCTN5 codifica dinactina 5 (p25), envolvida no transporte axonal lento (Dillman et al., 1996), conhecida por interagir com o DISC1, um gene candidato com associação replicada tanto no transtorno bipolar como na esquizofrenia. O PALB2, um gene de suscetibilidade a câncer de mama com funções de controle, atua na via de reparo do DNA na anemia de Fanconi e na predisposição a câncer de mama (Rahman et al., 2007). O ERN2, codificando para o retículo endoplasmático (RE) ao núcleo sinalizador 2, é um gene de resposta a estresse do RE. O PLK1 codifica para quinase tipo polo 1 (homólogo da Drosophila), um regulador da função do fuso mitótico. O UBFD1
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 237
codifica o homólogo da proteína ligante de ubiquitina, elemento da família de ubiquitina contendo 1. O KCNC2, considerado significativo na análise do grupo de referência ampliado, codifica o canal de K(+) relacionado a Shaw. Notando sua forte associação com canalopatias, os autores sugeriram seu possível envolvimento em transtornos episódicos do humor e do comportamento. Em uma surpreendente concordância com relatos publicados, alguns dos SNPs implicaram a neurotransmissão de GABA (rs7680321, GABRB1, alelo C/T) e de glutamato (rs1485171, GRM7, alelo G/T) e função sináptica (rs11089599, SYN3, alelo G/T), dos quais todos tinham sido anteriormente envolvidos no transtorno bipolar, na esquizofrenia e (embora em uma direção diferente para alguns) na depressão maior. Notavelmente, todos os três SNPs estão localizados em íntrons. Outras Abordagens
Durante a década passada, diversas abordagens não tradicionais tornaram-se o centro das atenções em tentativas de identificar fatores genéticos para esquizofrenia e esclarecer o papel patofisiológico de variações moleculares. Especificamente, uma abordagem que se tornou muito popular e promissora desde seu aparecimento em 1995 é a tecnologia de microarranjos (Lockhart et al., 1996; Schena et al., 1995). Por ensaio simultâneo do padrão de expressão global de milhares de genes (transcritos) usando microarranjos, as redes ocultas de interações moleculares e processos biológicos podem ser reveladas e interpretadas em um contexto biológico adequado. O exemplo mais bem-sucedido da aplicação dessa tecnologia nascente é demonstrado na pesquisa do câncer (Lossos et al., 2004; van de Vijver et al., 2002), e há considerável entusiasmo de se alcançar metas semelhantes em doenças psiquiátricas e comportamento humano (para revisões, ver Mirnics et al., 2006; Watson et al., 2000). Ensaios de microarranjo de cérebros post-mortem implicaram inúmeros genes candidatos e vias neurobiológicas na etiologia de transtornos psiquiátricos maiores. Apesar de considerável divergência entre os achados totais relatados pelos estudos, que pode ser resolvida apenas por tamanhos de amostra maiores e mais estudos, está surgindo definitivamente uma tendência ao estabelecimento de um consenso sobre
alguns dos genes candidatos, que se encontram resumidos na Tabela 6-5; implicações funcionais de tais descobertas são apresentadas no Capítulo 4, “Biologia Celular e Molecular do Neurônio”. A validação de genes candidatos por métodos independentes (p. ex., ligação genética/estudos de associação) reforçará ainda mais os achados de microarranjo e vice-versa (Kennedy et al., 2003; Mirnics e Pevsner, 2004). Com um suposto gene identificado e validado, o entendimento de como ele pode influenciar o risco para o transtorno psiquiátrico depende da definição da(s) variação(ões) na sequência de DNA cognata. De acordo com o modelo genômico funcional convergente (Niculescu et al., 2000), várias linhas de evidência convergentes colocariam o gene candidato em maior foco para mais caracterizações, incluindo a exploração da importância biológica. Uma estratégia de valor comprovado nesse sentido foi o uso de técnicas de engenharia genética para: 1) criar um camundongo sem o gene (knockout) ou 2) introduzir deliberadamente variações no genoma do camundongo (mutagênese dirigida ao locus) e, então, estudar o efeito da manipulação genética sobre o comportamento do animal. Não obstante a limitação de que o comportamento humano em toda a sua complexidade é difícil de reproduzir em um modelo de roedor, o fato de que camundongos knockout foram produzidos por diversos genes candidatos neuropsiquiátricos identificados até o momento atesta o valor prático de modelos animais na pesquisa da genética psiquiátrica (Clapcote et al., 2007; Low e Hardy, 2007; Role e Talmage, 2007; http://www.jax.org). Outra tendência que está surgindo é o emprego de RNA interferente curto (siRNA) para silenciar transcritos do gene in vivo a fim de estudar a perda de função de um gene candidato em animais. Outra abordagem ainda é estudar portadores de variação genotípica em um locus de doença candidata e tentar correlacionar a alteração genética com comportamentos, traços e/ou endofenótipos. Revisões abrangentes de modelos experimentais e procedimentos de análise de dados e discussões de méritos e limitações da aplicação de microarranjos a estudos de doenças psiquiátricas no cérebro humano post-mortem podem ser encontradas em artigos recentes (Bunney et al., 2003; Jackson et al., 2005; Mirnics e Pevsner, 2004; Mirnics et al., 2006).
238 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 6-5. Genes candidatos para transtornos (afetivos) do humor Símbolo do gene candidato
Nome
Banda do cromossomo
Função biológica
Evidência*
Referências
Transtorno bipolar DISC1 Interrompido na esquizofrenia 1
1q42.1
Cognição/desenvolvimento cortical
LAB G
Berrettini, 2000; Blackwood et al., 2001; Curtis et al., 2003; DeteraWadleigh et al., 1999; Macgregor et al., 2004; Maeda et al., 2006; McInnis et al., 2003; Palo et al., 2007
MAL
Proteína de mielina e linfócito
2cen-q13
Biogênese/função de mielina
G
Iwamoto et al., 2004; Ogden et al., 2004; Tkachev et al., 2003
SST
Somatostatina
3q28
Sinalizador de GABA
G
Konradi et al., 2004; Nakatani et al., 2006; Sun et al., 2006
FAT
Homólogo ao supressor de tumor FAT 1
4q34-q35
Adesão/sinalização
LAD
Adams et al., 1998; Badenhop et al., 2003; Blair et al., 2006
HEY2
YRPW relacionado a hairy/enhancerof-split motif 2
6q22
Neurogênese /transcrição
A
Dick et al., 2003; Middleton et al., 2004; Schulze et al., 2004
BDNF
Fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF)
11p13-p12
Desenvolvimento do sistema nervoso central (SNC)
AF
Geller et al., 2004; Lohoff et al., 2005; Neves-Pereira et al., 2002; Rybakowski et al., 2006; Sklar et al., 2002
DAOA (G72)/G30
Ativador de D-aminoácido oxidase
13q34-q31
Via receptora de NMDA
LA
Badner e Gershon, 2002; Chen et al., 2004; Hattori et al., 2003; Potash et al., 2003; Schumacher et al., 2004
MAG
Glicoproteína associada à mielina
19q13.1
Mielinização
G
Iwamoto et al., 2004; Ogden et al., 2004; Tkachev et al., 2003
TRPM2
Receptor de potencial transitório de canal de cátion M2
21q22.3
Homeostase de cálcio
LAS
McQuillin et al., 2006
COMT
Catecolamina metiltransferase
22q11.2
Cognição
A
Badner e Gershon, 2002; Lachman et al., 1996; Rotondo et al., 2002
ADRBK2 (GRK3)
Quinase 3 de receptor acoplado à proteína G
22q11.13; 22q12.1
Sinalização de GPR
LAM
Barrett et al. 2003; Kelsoe et al., 2001; Niculescu et al., 2000; Potash et al., 2003
APOL
Agrupamento de gene de apolipoproteína
Metabolismo de lipídeo/ácido graxo
GQ
Middleton et al., 2005
2q13
Transtorno depressivo maior CREB1 Elemento ligador de proteína 1 responsivo à cAMP
2q34
Sinalização de monofosfato de adenosina clínica (cAMP)
A
Zubenko et al., 2002, 2003
FGF2
Fator 2 de crescimento de fibroblasto
4q26-q27
Neuroproteção
GIQD
Choudary et al., 2005; S. J. Evans et al., 2004
SLC1A2
Transportador de glutamato 2 de alta afinidade glial
11p13-p12
Remoção de glutamato
G
Choudary et al., 2005
SLC6A4
Transportador de serotonina
17q11.1-q12
Neurotransmissão
A
Caspi et al., 2003; Hoefgen et al., 2005; Ogilvie et al., 1996; Taylor et al., 2005; Willeit et al., 2003
MAG
Glicoproteína associada à mielina
19q13.1
Mielinização
G
Aston et al., 2005
* Chave de evidência: A = estudo de associação; B = linfócitos sanguíneos; O = estudos farmacológicos; F = atividade funcional; G = expressão gênica; I = hibridização in situ; L = análise de ligação; M = modelo animal; Q = reação em cadeia de polimerase quantitativa (qPCR); S = sequenciamento; GPR = receptor de proteína G
Fontes adicionais. URLs: OMIM (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=OMIM); GAD (geneticassociationdb.nih.gov). Artigos de revisão: Farmer et al., 2007; Hayden e Nurnberger, 2006; Kato, 2007; Craddock e Forty, 2006; Levinson, 2006.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 239
Transtornos de Ansiedade
Os transtornos de ansiedade são um conjunto de condições marcadas por estados intensos, frequentemente fantasiosos, e extremos de medo e fobia que interferem nas atividades diárias e no funcionamento normal de um indivíduo. O estudo epidemiológico de transtornos de ansiedade do NIMH encontrou taxas de prevalência de 1 ano de 12,6%, classificando a ansiedade como a categoria de doença mais comum (Regier et al., 1993). Os termos e conceitos diagnósticos de transtornos de ansiedade mudaram consideravelmente na última década e meia, diminuindo a relevância de estudos mais antigos nessa área. Entretanto, sempre que estudada, a “neurose de ansiedade” revelou-se altamente familiar, com até dois terços das famílias apresentando casos em parentes de primeiro grau. Estudos que usaram categorias diagnósticas do DSM-III-R relataram taxas familiares aumentadas de transtorno de pânico e agorafobia, transtorno de ansiedade generalizada, fobias simples e social e transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). O número considerável de regiões cromossômicas implicadas no transtorno de pânico, nas fobias e nos transtornos de ansiedade atestam a existência de uma base genética significativa para essas psicopatologias (ver Villafuerte e Burmeister, 2003). Transtorno de Pânico
Diversos estudos familiares detectaram uma taxa mais alta de transtorno de pânico em parentes de probandos afetados do que nos familiares de indivíduos-controle. O risco relativo para parentes de primeiro grau de probandos com transtorno de pânico variou de 2,6 a 20 vezes, com um valor médio de 7,8 vezes. Isso foi consistentemente observado em todos os estudos, incluindo diversos trabalhos realizados em vários países. Por exemplo, Middeldorp e colaboradores (2005), em um estudo com gêmeos e irmãos não gêmeos (2.287 australianos e 1.185 holandeses), encontraram uma estimativa de herdabilidade superior de 40 e 50% para transtorno de ansiedade generalizada e fobia social, respectivamente, e apenas 46% para irmãos do mesmo sexo, indicando diferentes fatores familiares para homens e mulheres. Diversos estudos de transtorno de pânico em gêmeos foram conduzidos. Os primeiros foram realizados por Torgersen (1983, 1990) e Skre e colaboradores (1993), que encontraram estimativas de herdabilidade de sentido amplo entre 30 e 62%. As es-
timativas mais altas de herdabilidade são provavelmente superestimativas devido a ausência de pares DZ observados concordantes para transtorno de pânico nos primeiros estudos. O modelo bivariado de melhor ajuste prognosticou que aproximadamente metade desse efeito genético cumulativo era compartilhada entre transtorno de pânico e transtorno de ansiedade generalizada (Scherrer et al., 2000). Varreduras de genoma de transtorno de pânico e/ou agorafobia identificaram um locus recessivo em 7p15 (Knowles et al., 1998) e um dominante em 13q, quando o fenótipo afetado para a análise foi transtorno de pânico, prolapso de válvula mitral, cefaleia grave, distúrbios da tireoide ou problemas de rim ou bexiga (Hamilton et al., 2003; Weissman et al., 2000). Os transtornos de ansiedade maiores, incluindo fobias e transtorno de pânico, são traços complexos compartilhando pelo menos um locus de suscetibilidade (p. ex., 4q31-q34 no marcador D4S413 [Kaabi et al., 2006]). Esta região, também abrigando o gene receptor de neuropeptídeo Y, NPY1R (4q31-q32), foi associada a efeitos tipo ansiolítico em ratos (Sorensen et al., 2004). Outro candidato é o cromossomo 9q31 no marcador D9S271, que foi associado não apenas a transtorno de pânico, mas a ansiedade em geral em 62 famílias islandesas genotipadas com 976 marcadores de microssatélite e validadas em um subgrupo de 25 famílias extensivas (Thorgeirsson et al., 2003). A modelagem de equação estrutural multivariada em 9.270 indivíduos adultos da população do Virginia Adult Twin Study of Psychiatric and Substance Use Disorders indica que variantes de GAD1 podem contribuir para diferenças individuais em neuroticismo e influenciar suscetibilidade entre uma variedade de transtornos de ansiedade e depressão maior (Hettema et al., 2006). Indivíduos com transtorno de pânico são mais sensíveis aos efeitos ansiogênicos de várias substâncias, incluindo colecistocinina (CCK), lactato e dióxido de carbono inalado (Caldirola et al., 1997). Estudos familiares de sensibilidade a dióxido de carbono demonstraram maiores aumentos de sintomas de ansiedade nos parentes de primeiro grau de indivíduos com transtorno de pânico se comparados com sujeitos saudáveis (van Beek e Griez, 2000), e a análise de segregação sugeriu um locus principal único para a transmissão de sensibilidade a dióxido de carbono (Cavallini et al., 1999). A possibilidade de uma relação genética entre transtornos de ansiedade da vida adulta e da infân-
240 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
cia foi indicada pelas altas taxas de ansiedade de separação e fobia escolar relatadas por adultos com transtorno de pânico. Os filhos de pais com transtorno de pânico parecem ter maior probabilidade de desenvolver transtorno de ansiedade de separação, transtorno de pânico ou agorafobia, independentemente da presença de depressão nos pais. Os filhos de pais com depressão maior, entretanto, tinham maior probabilidade de desenvolver maior ansiedade social, transtorno de ansiedade de separação, depressão maior e transtorno do comportamento disruptivo, independentemente da presença de transtorno de pânico nos pais. Uma relação genética também é provável entre transtorno de pânico e transtornos do humor, particularmente transtorno bipolar, porque a incidência de transtorno de pânico em famílias com transtorno bipolar está mais firmemente associada ao cromossomo 18 (MacKinnon et al., 1998). Transtorno Obsessivo-compulsivo
O TOC é um transtorno grave caracterizado por pensamentos e impulsos intrusivos e irracionais (obsessões) e por comportamentos repetitivos (compulsões) (Willour et al., 2004). Estima-se que ele afete quase 5 milhões de pessoas nos Estados Unidos (Karno et al., 1988). A evidência de um forte componente genético e de fatores de suscetibilidade ambientais no TOC vem de estudos com gêmeos e genética familiar e análises de segregação (para uma revisão, ver Alsobrook et al., 2002). Os resultados de estudos familiares de TOC são, em grande medida, inconsistentes (Mataix-Cols, 2006), exceto o que aponta que a doença de início precoce, como o transtorno do humor de início precoce, parece altamente familiar. Uma comorbidade substancial de síndrome de Gilles de la Tourette é observada com TOC, e estudos familiares sugerem uma diátese genética compartilhada (Barr e Sandor, 1998; Leckman e Chittenden, 1990). Estudos com gêmeos com TOC também indicam envolvimento de fatores genéticos. Carey e Gottesman (1981) encontraram diferenças entre gêmeos MZ e DZ significativas (87 vs. 47%, respectivamente) considerada uma estimativa de herdabilidade de 80%, que é semelhante aos resultados já detectados em uma investigação japonesa de TOC e em outras investigações. Diversas análises de segregação de TOC indicam que um locus principal úni-
co, possivelmente dominante, pode ser a melhor explicação para a agregação familiar. Recentemente, Hu e colaboradores (2006) confirmaram a ligação de genótipos promotores de ganho de função SLC6A4 com TOC pela demonstração de que o genótipo HTTL-PR L(A)L(A) exerce um efeito moderado (1,8 vezes) sobre o risco para TOC. A variante curta do polimorfismo do gene transportador de serotonina (SLC6A4; 17q11.1-q12), designado 5-HTTLPR, reduz a eficiência transcricional do promotor do gene SLC6A4, culminando em expressão do transportador de serotonina e captação de serotonina diminuídas nos linfoblastos (Lesch et al., 1996). A captação de serotonina facilitada pelo transportador é o local de ação de medicamentos antidepressivos e ansiolíticos inibidores da captação amplamente usados, conhecidos como inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs). O único fator ambiental conhecido com potencial para interagir com vulnerabilidade genética ao TOC é a autoimunidade pós-estreptocócica (transtorno neuropsiquiátrico autoimune pediátrico associados a infecções estreptocócicas [PANDAS]) (Leonard e Swedo, 2001). Outros Transtornos de Ansiedade (Transtorno de Ansiedade Generalizada, Fobias, Transtorno de Estresse Pós-traumático)
Estudos familiares de transtorno de ansiedade generalizada, fobias simples e fobia social, mas não de transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), encontraram agregação familiar. Noyes e colaboradores (1987) observaram que taxas aumentadas de transtorno de ansiedade generalizada eram específicas e não eram captadas entre os parentes de indivíduos com transtorno de pânico. Fyer e colaboradores (1990) relataram uma taxa de 31% para fobia simples em parentes de primeiro grau, comparada com 11% em sujeitos-controle (risco relativo = 3,3). Para fobia social, dois estudos (Fyer et al., 1993; Reich et al., 1988) evidenciaram um aumento de três vezes nesse transtorno nos parentes de probandos, o último relatando taxas de 16 vs. 5% no grupo-controle. Quando os subtipos de fobia social foram estudados, foi observado um aumento de aproximadamente 10 vezes na taxa de fobia social generalizada (e transtorno da personalidade esquiva), mas não na de fobia social distinta e não generalizada, nos parentes de primeiro grau de indivíduos com fobia social de cada subtipo respectivo quando com-
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 241
parados com os parentes de sujeitos-controle (Stein et al., 1998). Há comorbidade extensiva desses transtornos em probandos (Goldenberg et al., 1996), mas os transtornos “reproduzem-se” quando as famílias de probandos sem comorbidade são estudadas (Fyer et al., 1995). Finalmente, nenhum aumento no TEPT foi encontrado nas famílias de probandos com o transtorno analisadas para depressão usando história familiar, mas foi relatado que história familiar de depressão aumentava o risco de desenvolver TEPT após estupro (Davidson et al., 1998). Estudos com gêmeos demonstraram uma taxa de herdabilidade para agorafobia, fobia social e fobia de animais de 28 a 40% (Nelson et al., 2000), com os homens apresentando taxas marginalmente mais baixas, e 15 a 20% para ansiedade generalizada tanto em homens como em mulheres sem evidência de fatores genéticos específicos do sexo (Hettema et al., 2001). No total, entretanto, os estudos genéticos moleculares desses transtornos são poucos e inconclusivos. Um perfilamento da expressão gênica quantitativa de várias regiões cerebrais em seis cepas de camundongos de procriação consanguínea com fenótipos comportamentais tipo ansiedade levaram Hovatta e colaboradores (2005) à identificação de 17 genes candidatos. Em experiências de transferência de gene (transgênese) mediada por lentivírus para validar genes candidatos, eles detectaram comportamento tipo ansiedade aumentado no cérebro do camundongo em resposta à hiperexpressão local de glioxalase-1 e glutationa redutase-1 e comportamento tipo ansiedade diminuído consequente à inibição local da expressão de glioxalase-1 por meio de interferência de RNA, concluindo que ambos os genes podem estar envolvidos no metabolismo do estresse oxidativo, ligando tal via ao comportamento relacionado à ansiedade. Dependência de Substâncias
Inúmeros estudos (revisto em Merikangas et al., 1989) mostram que o alcoolismo é altamente familiar e que o risco para parentes de primeiro grau é sete vezes maior. Esses trabalhos foram estendidos para outras substâncias de abuso, com a maioria tendo um risco oito vezes maior para parentes de primeiro grau. Um estudo dos irmãos dos probandos no Collaborative Study on the Genetics of Alcoholism (COGA) (Estudo Colaborativo sobre a Gené-
tica do Alcoolismo) encontrou resultados semelhantes (Bierut et al., 1998). Ambos os estudos detectaram transmissão específica de risco para cada substância de abuso, além de fatores gerais predisponentes a todas as substâncias. Diversos estudos de adoção também fornecem evidência de que fatores genéticos e ambientais estão envolvidos na etiologia do alcoolismo. Goodwin (1979) encontrou taxas elevadas de alcoolismo entre os filhos de alcoolistas dados para adoção e adotados-controle, enquanto Cadoret e colaboradores (1985) detectaram taxas mais altas nas filhas de casos-índice comparadas com sujeitos-controle. Dados de uma grande amostra sueca também apoiam uma predisposição genética a alcoolismo tanto em mulheres como em homens (Cloninger et al., 1981) e a possível importância de certos fatores ambientais, tal como situação profissional inferior do pai adotivo. No estudo COGA, foi observado que o risco de alcoolismo em irmãos de mulheres alcoolistas era ligeiramente mais alto do que para irmãos de homens alcoolistas, indicando uma maior predisposição genética nas mulheres (Reich et al., 1998). Em todos esses estudos não foi demonstrado que alcoolismo no ambiente adotivo aumentava o risco de dependência entre os adotados. Estudos com gêmeos sustentam a hipótese de que o abuso de substâncias é hereditário e que fatores genéticos predispõem a abuso em geral e a substâncias específicas. Além disso, pareceu que fatores genéticos influenciando o alcoolismo não se sobrepõem completamente entre os dois sexos (Prescott, 2002). Isso está de acordo com o trabalho sobre alcoolismo em animais (ver discussão posterior nesta seção). Além do mais, os fatores genéticos específicos do sexo parecem sobreporse àqueles que predispõem os indivíduos a desenvolver depressão maior (Prescott et al., 2000). Uma sobreposição significativa entre os fatores genéticos para alcoolismo e uso de nicotina (herdabilidade de 50 a 70% em muitas pesquisas) foi observada em estudos com gêmeos (True et al., 1999). Finalmente, uma sobreposição foi detectada entre os fatores genéticos para depressão maior e uso de nicotina em mulheres (Kendler et al., 1993), sugerindo que um conjunto de genes pode agir de maneira específica do sexo na predisposição a depressão maior, dependência de nicotina e alcoolismo. Ademais, não obstante suas magnitudes relativamente baixas, as alterações
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consistentes observadas na expressão de genes candidatos no córtex frontal entre alcoolistas podem ser indicativas de uma importante resposta ao álcool. Há uma grande quantidade de estudos moleculares de abuso de substâncias. Esses estudos foram revisados recentemente (Lachman, 2006; Nestler e Malenka, 2004; Oroszi e Goldman, 2004; Rhodes e Crabbe, 2005). Os genes bem-estudados por sua influência no desenvolvimento de abuso de substâncias codificam álcool desidrogenase (ADH2), que metaboliza etanol para acetaldeído, e aldeído desidrogenase (ALDH2), que converte acetaldeído em acetato (Radel e Goldman, 2001). O acetaldeído é tóxico, e variações genéticas que aumentam sua síntese ou diminuem sua decomposição causam reação de rubor facial, cefaleia, palpitações, hipotensão, taquicardia, náusea e vômito. Essas variantes foram observadas na população asiática e parecem evitar o desenvolvimento de alcoolismo (Thomasson et al., 1991). Chai e colaboradores (2005) examinaram polimorfismos de ADH2, ADH3 e ALDH2 em uma amostra de homens coreanos, 72 alcoolistas e 38 não alcoolistas. Quarenta e oito alcoolistas tinham alcoolismo tipo 1 de Cloninger, e 24, tipo 2. A frequência de alelos de ADH2*1 e ADH3*2 era significativamente mais alta no tipo 2 do que no tipo 1 ou do que nos sujeitos-controle. A frequência do alelo de ALDH2*1 era consideravelmente mais alta em homens dependentes de álcool do que nos sujeitos-controle, sugerindo que as características genéticas de metabolismo de álcool no alcoolismo tipo 1 podem ser intermediárias entre não alcoolismo e alcoolismo tipo 2. A maioria dos estudos de gene candidato no abuso de substâncias confirmou o papel dos genes na via da dopamina. Entretanto, apesar do papel-chave da dopamina no comportamento de recompensa e na adicção, os achados são controversos, e outros estudos chegaram a conclusões muito diferentes (Koob e Nestler, 1997; Rhodes e Crabbe, 2005). Os genes DRD1, DRD3, DRD4, DRD5, DAT1 e MAOA também foram estudados para associação genética, mas com resultados negativos (para uma revisão, ver Rhodes e Crabbe, 2005). Herman e colaboradores (2003) mostraram uma associação entre a forma curta do polimorfismo do promotor de SLC6A4 e o consumo de álcool em uma população universitária. Munafo e colaboradores (2005) reproduziram o achado da associação do alelo curto com consumo aumentado de álcool em 755
indivíduos não parentes (33 a 73 anos), que foram recrutados como parte de um estudo de associações genéticas com cessação do tabagismo. Houve evidência sugestiva de interação genótipo-sexo. A análise post hoc indicou que apenas a presença do alelo curto, independentemente do número de cópias, é suficiente para aumentar o consumo de álcool em homens, enquanto heterozigosidade conferia taxas de consumo mais altas em mulheres. Feinn e colaboradores (2005), em uma metanálise de dados coletados de 17 estudos publicados incluindo 3.489 alcoolistas e 2.325 sujeitos-controle, também encontraram associação significativa da frequência do alelo curto de SLC6A4 com dependência de álcool; uma condição psiquiátrica comórbida, um início precoce ou um subtipo de alcoolismo mais grave aumentavam ainda mais a associação. Radel e colaboradores (2005) genotiparam indivíduos dependentes de álcool e sujeitos não afetados em uma amostra de índios do sudoeste dos Estados Unidos (n = 433) e uma amostra finlandesa (n = 511) para seis SNPs no agrupamento do gene receptor de GABA-A no cromossomo 5q34. Ligação de pares de irmãos, análises de associação de caso-controle e mapeamento de desequilíbrio de ligação com haplótipos demonstraram ligação, em pares de irmãos, de genes receptores de GABA-A com dependência de álcool em ambas as amostras. Três polimorfismos de GABRA6, incluindo uma substitução pro385ser, foram implicados na localização do haplótipo. Diversos genes candidatos para uso de nicotina foram investigados, mas não há achados positivos replicados, mesmo de estudos metodologicamente seguros (para uma revisão, ver Al Koudsi e Tyndale, 2005). A dependência de álcool e a de nicotina foram objeto de muitas varreduras de genoma (Uhl, 2004). Uma varredura de genoma de 105 famílias do estudo COGA encontrou evidência de ligação dos cromossomos 1, 2 e 7 (escore lod mais alto = 3,49) e de um locus protetor no cromossomo 4, que contém a região do gene ADH (Reich et al., 1998). Uma análise subsequente sugeriu que o locus no cromossomo 1 predispõe tanto a alcoolismo como a depressão maior (Nurnberger et al., 2001), que foi previsto pelo estudo familiar e de gêmeos discutido anteriormente. Lappalainen e colaboradores (2004) mapearam com precisão a região e encontraram a evidência do teste de transmissão/desequilíbrio (TDT) mais forte para o marcador D1S406 e três outros marcadores, todos dentro de menos de 350
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 243
quilobase, sugerindo que um ou mais genes de suscetibilidade a alcoolismo residem no cromossomo 1 em uma região aproximadamente delimitada pelos marcadores D1S1170 e D1S2779. Uma segunda varredura de genoma de 172 pares de irmãos de uma tribo indígena do sudoeste norte-americano encontrou evidência de loci em ambas as cópias do cromossomo 4, que contém o gene GABAB1, e do cromossomo 11, que contém os genes para TH e DRD4 (Long et al., 1998). Uma varredura de genoma foi publicada para dependência de nicotina; este estudo de 130 famílias da Nova Zelândia e de outras 91 famílias da Virgínia encontrou a evidência mais forte de ligação no cromossomo 2 (Straub et al., 1999) e sinais mais fracos nos cromossomos 4, 10, 16, 17 e 18. Uma abordagem genética molecular que se mostrou bastante adequada no entendimento da biologia do abuso de substâncias é o uso de modelos animais. Berrettini e colaboradores (1994) conseguiram mapear três loci em camundongos para preferência por morfina oral, criando animais de cepas do progenitor que diferiam em sua preferência por morfina. O efeito de um desses loci, no cromossomo 10 do camundongo, foi replicado em outra amostra, e a região ligada contém um gene candidato, codificando o receptor de opiato mu. Dois loci específicos do sexo para preferência por álcool em camundongos também foram mapeados (Melo et al., 1996). Curiosamente, o locus para preferência por álcool em camundongos fêmeas demonstra imprinting genômico (é ativo apenas quando passado de uma linha parental – neste caso, da mãe). Nenhum locus para preferência por álcool sobrepõe-se aos três para preferência por morfina, sugerindo que a base genética para essas diferentes adicções seja distinta. Recentemente, entretanto, insights valiosos também foram vislumbrados na pesquisa de abuso de substâncias, especialmente alcoolismo, por perfilamento da expressão gênica usando microarranjos. Os determinantes moleculares de um traço de alcoolismo (caracterizados por fissura, dependência e tolerância) são inerentemente difíceis de estudar em humanos. Em contrapartida, modelos de roedores, particularmente cepas isogênicas de camundongos com um alto ou baixo grau de preferência por consumo voluntário de álcool, oferecem uma oportunidade única de decifrar as complexidades moleculares subjacentes à predisposição genética a consumo de álcool. Consequentemente, a maioria dos estu-
dos de microarranjo analisou modelos bem estabelecidos de alcoolismo em roedores, enquanto poucos trabalhos investigaram cérebros humanos post-mortem. Todavia, estudos em animais e em humanos, juntos, estão produzindo dados que, gradualmente, convergem para as vias neurobiológicas associadas a alcoolismo e/ou abuso/adicção de substâncias ou comorbidade com depressão. Mulligan e colaboradores (2006), em uma metanálise baseada em 107 microarranjos de um fenótipo comportamental, consideraram diversos grupos funcionais, incluindo vias de sinalização e regulação de transcrição de proteinoquinase ativada por mitogênio, como estando excessivamente representados entre os 3.800 genes candidatos não sobrepostos. Quatro dos genes candidatos, Pknox2, Scn4b, 9030425E11Rik e 1110032A03Rik, foram correlacionados com preferência por álcool em uma população de reprodução consanguínea recombinante BXD (Phillips et al., 1994), e cinco tinham suposta atividade transcricional: Carm1, Pknox2, Tcf12, Zfp29 e Limd1. Em outra abordagem, genes de comportamento candidato foram identificados por associarem expressão regional com fenótipos comportamentais de ansiedade, distância percorrida sem droga e induzida por etanol por meio de um piso de grade e suscetibilidade à convulsão (Letwin et al., 2006). Aqui, vários genes dentro da via sinalizadora glutamatérgica (i.e., subunidade 2C do receptor de N-metil-D-aspartato(NMDA)/glutamato, calmodulina, membro 2 da família 1 do portador do soluto e glutamina sintetase) apresentaram um padrão dependente do fenótipo e específico da região. Além disso, os genes sinalizadores glutamatérgicos, incluindo aqueles encontrados nessa abordagem, em várias combinações, foram implicados nas convulsões (Eid et al., 2004), na locomoção induzida por etanol (Roberto et al., 2004) e no transtorno depressivo maior (Choudary et al., 2005). Ampliando seus achados anteriores, Liu e colaboradores (2006) identificaram novos genes envolvidos na adesão celular, na apoptose e em doenças neurais que foram alterados por abuso de álcool de longa duração. Dezoito dos 20 genes candidatos de adesão celular tinham regulação descendente (down regulation). As moléculas de adesão celular desempenham papéis críticos no desenvolvimento do SNC, na formação de sinapse e nas respostas imunológicas. Foi demonstrado anteriormente que o etanol
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alterou a adesão neural intercelular in vitro (Charness et al., 1994). A maioria dos resultados publicados também mostrou regulação descendente da mielinização (quatro genes) e do sistema calpaína/calpastatina. No estudo de Liu e colaboradores (2006), 10 de 11 genes relacionados à mielinização apresentaram regulação descendente, e o décimo primeiro gene, regulação ascendente. Os genes codificando o componente principal da bainha de mielina, proteína proteolipídeo 1, e diversos codificando componentes menores (UDP glicosiltransferase 8, CNP, antígeno CD9 e claudin-11) também demonstraram regulação descendente, confirmando que a estrutura de mielina é comprometida devido a abuso crônico de álcool. Alterações de expressão relativamente pequenas no córtex frontal do cérebro de alcoolistas parecem bastante consistentes entre indivíduos e provavelmente representam importantes genes responsivos ao álcool. O número rapidamente crescente de estudos de microarranjo, a aplicação de estratégias de análise de dados globais imparciais, as análises proteômicas e a integração de modelos animais, fenótipos comportamentais e locus de característica quantitativa (QTLs) sinalizam uma nova era na pesquisa do alcoolismo e estão estabelecendo um modelo para pesquisa da genética psiquiátrica em geral. Como resultado, surge o otimismo de que assinaturas de gene baseadas no melhor entendimento da base molecular logo estarão disponíveis para o diagnóstico precoce de alcoolismo. Inúmeros estudos tratando da base molecular do abuso de substâncias foram revisados recentemente (Lachman, 2006; Nestler e Malenka, 2004; Oroszi e Goldman, 2004; Rhodes e Crabbe, 2005). Curiosamente, diversos genes foram propostos como fatores de risco tanto para alcoolismo como para doença de Alzheimer, por exemplo, transferrina (van Rensburg et al., 2004), calpaína-3, presenilina-1 e um gene específico glial (PAWR) (Guo et al., 1998). Suicídio e Comportamento Impulsivo
Muitos estudos familiares encontraram agrupamento familiar de tentativas de suicídio e suicídios consumados (Brent e Mann, 2005). Isso foi observado em estudos de pessoas que completaram o suicídio, que avaliaram amigos (Shafii et al., 1985), indivíduos da comunidade (Brent et al., 1996) ou sujeitos-controle não suicidas com diagnósticos comparáveis (Tsuang, 1983). Embora seja difícil controlar
para a comorbidade psiquiátrica que também ocorre nas famílias das vítimas, Brent e colaboradores (1996) encontraram um risco de tentativas de suicídio e suicídios consumados quatro vezes maior nos parentes de probandos suicidas, quando comparados a parentes de sujeitos-controle da comunidade. Nos amish, 73% dos suicídios ocorrem em 16% das linhagens, ainda que algumas das linhagens não suicidas sejam afetadas com a mesma gravidade pelo transtorno bipolar (Egeland e Sussex, 1985). Esse padrão de risco aumentado para parentes de probandos suicidas quando comparados a familiares de sujeitos-controle – mesmo além do risco conferido por um transtorno do eixo I – também é observado em parentes de pessoas que tentam o suicídio. Diversas linhas de evidência sugerem que uma porção desse agrupamento familiar se deve a fatores genéticos (Savitz et al., 2006). Um estudo de 176 pares de gêmeos encontrou 11% (7 de 62) de pares de gêmeos MZ e 1% (2 de 114) de pares de gêmeos DZ concordantes para suicídio (Roy et al., 1991). Um outro estudo encontrou taxas de concordância de tentativas de suicídio entre cogêmeos de vítimas de suicídio de 38% (10 de 26) para gêmeos MZ e 0% (0 de 9) para pares de gêmeos DZ (Roy et al., 1995). O maior estudo com gêmeos de comportamento suicida entrevistou 2.718 pares de gêmeos e encontrou a melhor estimativa de herdabilidade de relato de qualquer ideação suicida, pensamentos persistentes e planos ou tentativas de suicídio como sendo de aproximadamente 44% e a de relato de tentativas graves como sendo de 55% (Statham et al., 1998). Estudos de adoção de suicídio fornecem apoio adicional para a hipótese de que fatores genéticos contribuem para o suicídio (Wender et al., 1986). Muitos estudos sugeriram que metabolismo de serotonina alterado pode estar por baixo tanto ao traço de impulsividade quanto ao comportamento suicida. Entretanto, a investigação de diversos genes no sistema serotonérgico (p. ex., TPH, 5-HT1B e 5-HT2A) não mostrou associação genética clara com suicídio. Alguns estudos apresentaram resultados mais consistentes em indivíduos com tentativas violentas, sugerindo que a associação genética poderia ser mais em relação a uma predisposição à violência do que ao suicídio. Talvez a ligação mais clara entre mutação genética e comportamento humano com uma doença psi-
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 245
quiátrica venha do estudo da síndrome de Brunner em uma grande família holandesa (Brunner et al., 1993b). Tal síndrome ligada ao X é caracterizada por retardo mental borderline juntamente com comportamento impulsivo agressivo e violento em homens afetados. Alguns desses comportamentos incluem incêndio criminoso, exibicionismo e tentativa de estupro e suicídio. Um estudo de ligação do cromossomo X detectou um escore lod de 3,69 no locus do gene MAOA, e a análise urinária de 24 horas de três homens afetados mostrou metabolismo de monoamina anormal (Brunner et al., 1993b). A análise subsequente do gene MAOA revelou que homens afetados na família apresentam uma mutação de citosina para timidina no locus 936, mudando um códon de glutamina para um códon de terminação, e estudos de cultura celular indicaram a ausência de atividade enzimática de MAOA nos homens afetados (Brunner et al., 1993a). Mais provas do efeito desse gene sobre o comportamento são obtidas por meio do comportamento agressivo observado em uma cepa de camundongos transgênicos na qual o gene MAOA foi deletado (Cases et al., 1995). Merali e colaboradores (2004), com base em dados de PCR quantitativo, sugeriram a possibilidade de que as alterações das subunidades dos receptores de CRH e GABA-A, ou a coordenação perturbada entre essas subunidades de receptor de GABA-A, possam contribuir para depressão e/ou potencial suicida ou ser um efeito secundário da doença/sofrimento associado a ele. Esta última hipótese foi corroborada pelo achado de Choudary e colaboradores (2005) de que níveis corticais frontais de transcritos de GABA-A1 e GABA-A3 em pessoas que completaram o suicídio são elevados, com regulação ascendente concomitante de diversas subunidades de receptor de glutamato e GABA-A em cérebros post-mortem de indivíduos com transtorno depressivo maior. Diminuições significativas na expressão do gene espermina/epermidina N(1)-acetiltransferase (SAT1, Xp22.1) foram encontradas no córtex frontal de pessoas que completaram o suicídio com ou sem depressão maior como condição comórbida, e reação em cadeia de polimerase com transcrição reversa (RT-PCR), imunoistoquímica e análises Western blot validaram o achado em amostras independentes de áreas adjacentes (Sequeira et al., 2006). A variante da região do elemento regulador responsivo à poliamina em SAT1 (SAT342A/C) tem um efeito significativo sobre os níveis de expressão cerebral de SAT1, a enzima que limita
a taxa no catabolismo de poliaminas. O alelo SAT342C foi observado em uma frequência mais alta entre casos de suicídio em uma amostra independente de 181 homens que completaram o suicídio e 80 sujeitos-controle, sugerindo que este alelo pode aumentar parcialmente a predisposição a suicídio. Transtornos Neuropsiquiátricos
Os transtornos neuropsiquiátricos – síndrome de Gilles de la Tourette, doença de Huntington, síndrome de Lesch-Nyhan e parkinsonismo – e doença de Alzheimer não são considerados aqui. Revisões atualizadas podem ser encontradas em diversos artigos recentes (Bertram e Tanzi, 2004; Finkbeiner et al., 2006; Kamboh, 2004) e na obra The American Psychiatric Publishing Textbook of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 5a edição (Yudofsky e Hales, 2008).
Epigenética Paralelos entre transtornos neuropsiquiátricos e outras condições médicas indicam possível regulação epigenética de expressão gênica (p. ex., interações gene-ambiente) sem alterar a estrutura primária do DNA genômico. Por exemplo, a esquizofrenia possui muitas semelhanças com o diabetes melito tipo I. As duas patologias estão associadas a um aumento modesto no risco para parentes de primeiro grau (S de 15), uma concordância intermediária entre gêmeos MZ (aproximadamente 50%) e um efeito combinado de diversos loci de suscetibilidade. Talvez a posição mais importante para diabetes melito tipo I seja a do complexo de histocompatibilidade maior (MHC) classe II (Davies et al. 1994), governando, entre outras ações, a resposta do hospedeiro à infecção viral. A infecção por um agente comum, Coxsackievirus, e o mimetismo molecular entre antígenos virais e do hospedeiro foram implicados na patogênese do diabetes melito tipo I (Solimena e De Camilli, 1995). Igualmente, diversos estudos sugeriram um papel tanto para o locus MHC classe II (Nimgaonkar et al., 1995) como para infecção viral (Kaufmann e Ziegler, 1987) na esquizofrenia, envolvendo um mecanismo comum (Wright et al., 1995). A disponibilidade de coortes adequadas de indivíduos com esquizofrenia, como aquelas originalmente identificadas por meio do Child Health and Development
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Study (1959-1966; van den Berg et al., 1988), que foram acompanhadas desde o início da gestação, e das quais amostras tanto do DNA do indivíduo como do soro pré-natal materno foram obtidas, deve permitir a validação da variação de MHC classe II e exposição viral intrauterina específica. Estudos mais recentes buscaram modelos epigenéticos de animais para vulnerabilidade à esquizofrenia em relação a: 1) o papel de moléculas classe I do MHC implicadas na plasticidade sináptica e na regulação de neurônios no desenvolvimento (Oliveira et al., 2004) e 2) correção farmacológica de neuropatologias epigenéticas moleculares e comportamentais tipo esquizofrenia induzidas por metionina em camundongos (Tremolizzo et al., 2005). Além disso, foi descoberto que a contagem total de genes em diferentes organismos não é consideravelmente distinta. A questão então é: O que torna cada organismo único e cada tipo de célula diferente, e como a informação que está incrustada no genoma é decodificada? A explicação parece estar no “estado celular” de uma célula, que, em grande proporção, pode ser deduzido de sua função de metilação/cromatina. Consequentemente, tentativas intensas estão sendo feitas para definir as funções de metilação de histona e organização de cromatina no genoma entre diversos tipos de células de mamíferos. Visando esse objetivo, Barski e colaboradores (2007) criaram perfis de alta resolução de metilação de histona no genoma humano, e Mikkelsen e colaboradores (2007) construíram mapas do estado de cromatina de todo o genoma tanto em células indiferenciadas como nas diferenciadas. Os dois grupos de pesquisadores usaram uma abordagem experimental semelhante – ou seja, sequenciamento do DNA de cromatina imunoprecipitada (ChIP), empregando o método de ultraprocessamento Illumina/Solexa. Os resultados lançaram nova luz sobre a topografia dos elementos reguladores (p. ex., realçadores, isoladores e repressores) e sugerem que os promotores poderiam assumir qualquer uma de três formas funcionais – ativa, reprimida ou equilibrada – para destinos evolutivos alternativos, dependendo do contexto biológico.
Nosologia À medida que as variações genéticas subjacentes aos transtornos neuropsiquiátricos são reveladas, as no-
ções das fronteiras entre esses transtornos podem precisar ser revisadas. Com apenas resultados de ligação na mão, já é possível observar que psicopatologias como transtorno bipolar e esquizofrenia, outrora consideradas distintas, na verdade, sobrepõem-se (Craddock et al., 2006). Portanto, alguns grupos de pesquisa sobre o transtorno bipolar encontraram ligação na mesma região do cromossomo 6 implicada na esquizofrenia; inversamente, outros grupos com foco na esquizofrenia evidenciaram ligação na mesma região do cromossomo 18 envolvido no transtorno bipolar. Além disso, muitos dos achados reproduzidos para os dois transtornos identificam as mesmas regiões cromossômicas. Igualmente, análises de ligação de transtorno de pânico demonstraram escores lod positivos em algumas das mesmas regiões cromossômicas, confirmando as análises de vias sugestivas de sobreposição entre o transtorno do humor e o de ansiedade. A possibilidade de um continuum entre transtorno bipolar e esquizofrenia tem sido debatida desde o tempo de Kraepelin. Talvez esses transtornos estejam em um continuum ou compartilhem algumas posições epistáticas. Independentemente da maneira, as linhas entre categorias diagnósticas com certeza necessitarão ser redesenhadas à medida que a base molecular para cada transtorno tornar-se mais clara (ver www.dsm5.org).
Aconselhamento Genético Com os pacientes, as famílias, os psiquiatras e a população em geral conhecendo cada vez mais os aspectos de herdabilidade de psicopatologias, o interesse no aconselhamento genético cresce de forma constante. Os objetivos das pessoas que buscam aconselhamento genético para transtorno psiquiátrico são diversos, e estes, bem como os dados e as técnicas envolvidos, devem ser entendidos pelos médicos antes de tentar tal procedimento ou encaminhar os pacientes para ele. Frequentemente não é o paciente que busca aconselhamento genético, ou, se este for o caso, é bastante provável que aconteça por insistência de outros. Membros da família e futuros cônjuges costumam solicitar informação genética para: 1) informar-se sobre o risco para si mesmos e seus descendentes, 2) obter orientação sobre decisões matrimoniais ou gravidez, 3) entender sobre uma doença devastadora em um membro da família ou 4) reduzir seu sentimento de culpa ou atribuí-la a outros.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 247
Os próprios pacientes, quando buscam esse tipo de ajuda, geralmente o fazem no contexto de um relacionamento terapêutico em progresso. Eles podem estar querendo entender a causa de sua doença, descobrir as implicações que ela tem para seus descendentes (presentes e futuros) ou saber se ela é “curável”. Há muitas informações sobre esse assunto em www.ornl.gov/sci/techresources/Human_Genome/ medicine/genecounseling.shtml. Os componentes ou estágios do aconselhamento, conforme descritos por Tsuang (1978), são os seguintes: • • • •
Diagnóstico História familiar Estimativa do risco de recorrência Avaliação dos objetivos, da inteligência e das emoções do aconselhado • Ajuda para entender o risco de recorrência no contexto da carga do transtorno • Formação de um plano de ação • Acompanhamento O diagnóstico correto é fundamental, e uma revisão cuidadosa da história do paciente, bem como entrevistas diagnósticas com parentes, podem revelar questões diagnósticas que têm implicações genéticas (p. ex., transtorno depressivo com início precoce ou “esquizofrenia sintomática” decorrente de epilepsia do lobo temporal). Com o diagnóstico estabelecido, há vários métodos para estimar o risco de recorrência. Taxas de risco para irmãos, filhos e outras classes de parentes, como aquelas apresentadas neste capítulo, estão disponíveis. Essas taxas, entretanto, são aproximações que não se aplicam sob certas circunstâncias. Por exemplo, o risco para esquizofrenia é aumentado em famílias pela gravidade da doença do probando, pela presença de parentes esquizofrênicos além do probando e por doença psiquiátrica no companheiro do probando (Gottesman e Shields, 1982). Análises computadorizadas mais sofisticadas podem considerar informações como o número de parentes doentes, doenças subclínicas ou “de espectro” e idade de risco para início do transtorno, mas esses softwares precisam supor um modo de transmissão subjacente. Com o modo de transmissão permanecendo desconhecido para a maioria dos transtornos psiquiátricos, tais suposições podem afetar substancialmente as estimativas de risco (em até 10 vezes). Assim, o
estabelecimento de estimativas de risco precisas em membros da família para a maioria dos transtornos psiquiátricos também não é possível hoje; portanto, o aconselhamento deve ser cauteloso em face de incerteza. Quando falta o conhecimento do modo de transmissão e da capacidade de identificar membros da família em risco para os transtornos psiquiátricos, ele pode, às vezes, ser reconstruído a partir de outros parentes sobreviventes. No caso de doença com penetrância completa, herança dominante conhecida e marcador estreitamente associado, atribuições corretas da probabilidade de um indivíduo ser afetado podem ser feitas usando um software de ligação, com a advertência de que o programa não pressupõe heterogeneidade (Ott, 1974). O conselheiro genético, especialmente aquele com treinamento psiquiátrico, tem a oportunidade única de auxiliar de forma muito importante, além de estimar os riscos de recorrência. Isso inclui avaliar e ajudar o aconselhado, especialmente reduzindo a quantidade de informação errônea, a confusão, a culpa e o medo em relação à doença. O conselheiro também pode oferecer um plano com o potencial de diminuir ou prevenir a transmissão da doença, mas deve reconhecer que o aconselhamento, embora muitas vezes bem-sucedido em seus objetivos educativos, provavelmente não afeta decisões reprodutivas (S. Kessler, 1989). Ao realizar tal trabalho, o conselheiro combina as habilidades de geneticista, internista, psiquiatra, psicoterapeuta, conselheiro conjugal e terapeuta familiar.
Psicofarmacogenética Esse campo refere-se ao estudo de diferenças genéticas na resposta comportamental a agentes farmacológicos. Diferenças comportamentais podem resultar tanto de variabilidade farmacocinética (i.e., distinções genéticas na absorção e na degradação de medicamentos) como farmacodinâmica (i.e., diferenças genéticas na sensibilidade do tecido a medicamentos). Essas diferenças podem ser usadas para prever tanto a eficácia como os possíveis efeitos adversos de vários agentes farmacológicos (Bondy, 2005). A maioria dos estudos psicofarmacogenéticos focalizou-se nos antidepressivos e nos neurolépticos. Os níveis plasmáticos de um dos antidepressivos tricíclicos (ADTs), a nortriptilina, parecem estar
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sob controle genético, visto que gêmeos MZ têm concentrações relativas mais altas do medicamento do que os DZ após administração de doses orais idênticas (Alexanderson et al., 1969). A variação em CYP2D6 e CYP2C19 altera o metabolismo de muitos ADTs (e de alguns ISRSs), e a redução da dosagem foi sugerida para portadores de alelos que os tornam metabolizadores lentos desses agentes (Rasmussen et al., 2006); tais genótipos podem ser determinados por meio de microarranjos (Murphy et al., 2001). Os níveis plasmáticos do inibidor da monoaminoxidase (IMAO) fenelzina também estão sob controle genético: um polimorfismo na enzima hepática N-acetiltransferase, responsável pela degradação do fármaco, foi identificado e parece ser herdado de forma mendeliana. Indivíduos com a isoenzima menos ativa (“acetiladores lentos”) parecem ser mais propensos a efeitos colaterais da fenelzina (D. A. Evans et al., 1965) e, em pelo menos um estudo, demonstraram maior resposta terapêutica a doses moderadas do medicamento. Além disso, a tendência a responder a uma classe específica de antidepressivos parece ser familiar (Franchini et al., 1998). Embora isso possa refletir as diferenças farmacocinéticas há pouco mencionadas nas taxas de metabolismo desses medicamentos, é igualmente plausível que existam tipos biológicos de depressão geneticamente distintos associados a diferentes respostas a fármacos. Além disso, diversos estudos sugerem que variações em 5-HTTLPR podem prever resposta a ISRSs. Em um estudo, 102 indivíduos com depressão psicótica foram tratados com fluvoxamina com ou sem pindolol e foram genotipados para o polimorfismo de 5-HTTLPR. Sujeitos homozigóticos para a forma curta do polimorfismo (s/s) não responderam tão rapidamente ou tão bem quanto aqueles com genótipos de l/s e l/l quando tratados apenas com fluvoxamina (Smeraldi et al., 1998). Os três grupos genotípicos responderam similarmente ao tratamento de fluvoxamina mais pindolol. Esses achados foram reproduzidos em uma população de idosos sofrendo de depressão maior tratados com fluvoxamina (Zanardi et al., 2001), paroxetina (Pollock et al., 2000) ou sertralina (Durham et al., 2004). Os fatores genéticos associados à resposta e aos efeitos colaterais do neuroléptico atípico clozapina foram investigados extensivamente. Dez estudos examinaram o efeito de variação no gene de 5-HT2A
(HTR2A) sobre resposta à clozapina com resultados conflitantes, da mesma forma que estudos dos outros genes de receptor de serotonina e de DRD3 e DRD4 (Lane et al., 2005). Fatores genéticos também parecem ser importantes na probabilidade de desenvolver uma agranulocitose à clozapina. Lieberman e colaboradores (1990) encontraram frequências aumentadas dos antígenos B38 de HLA, DR4, e DQw3 em judeus ashkenazi que desenvolveram agranulocitose. Um outro trabalho apoiou a associação de HLA-B38 e agranulocitose induzida por clozapina (Meged et al., 1999). Finalmente, variações genéticas em DRD3 e HTR2C foram associadas a acatisia e discinesia tardia (Eichhammer et al., 2000; Segman et al., 2000).
Prevenção e Tratamento À medida que os mecanismos moleculares subjacentes aos transtornos neuropsiquiátricos tornam-se mais claros, pontos de possível intervenção clínica também se evidenciam. Esses pontos podem ser divididos em prevenção primária, secundária e terciária, referindo-se a intervenções que evitam a doença, sua evolução ou suas complicações, respectivamente. Entre as abordagens preventivas primárias estão o aconselhamento genético e a terapia gênica. A tomada de decisão antes da concepção terá que mudar, à medida que o aconselhamento genético avalia os transtornos complexos para os quais os riscos são relativos; as suscetibilidades, várias, e os resultados, incertos. As perspectivas para a terapia gênica de transtornos que afetam o cérebro pós-mitótico, outrora consideradas impossíveis, agora parecem viáveis. Vetores virais defeituosos, neurotrópicos altamente seletivos, (p. ex., adenovírus, lentivírus, vírus do herpes) surgiram como prováveis agentes para transferência de genes do tipo selvagem dentro do sistema nervoso (Kaplitt e Makimura, 1997). A possibilidade de que a transferência de genes dentro do SNC poderia ser efetiva obteve apoio da observação de que certas células neurais “tipo tronco” retêm sua pluripotencialidade até o final do desenvolvimento (Snyder et al., 1997). Entre as abordagens preventivas secundárias estão manipulações ambientais planejadas em indivíduos de risco, isto é, reduções na exposição a fatores epigenéticos relevantes, sejam eles vírus, deficiências nutricionais ou perdas prematu-
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ras, em indivíduos com suscetibilidades genéticas particulares. Ironicamente, nesse sentido, as próprias complexidades que afligem o estudo de transtornos complexos são bons presságios para seus tratamentos. Finalmente, a longa demora entre exposição no útero e início adulto para muitos transtornos neuropsiquiátricos ampliam o emprego de abordagens preventivas terciárias. Por exemplo, estudos farmacológicos de modelos animais de esquizofrenia, como aqueles envolvendo lesão perinatal ao hipocampo anterior, sugerem que intervenção precoce com anticonvulsivantes pode evitar o desenvolvimento de supersensibilidade dopaminérgica límbica (e possivelmente sintomas “positivos”), enquanto estudos epidemiológicos de esquizofrênicos indicam que o tratamento precoce, após a manifestação de sintomas “positivos”, com neurolépticos ou eletroconvulsoterapia pode prevenir o surgimento de sintomas “negativos”.
Conclusão O progresso na genética humana em geral, e na genética psiquiátrica em particular, está ocorrendo em ritmo cada vez mais acelerado. Sem dúvida, apenas alguns dos futuros desenvolvimentos previstos serão confirmados, e outros, inimagináveis, ocorrerão. É preciso considerar a evidente disparidade entre a representação do final do século XX nos primeiros filmes de ficção científica e a realidade atual para saber que prognosticar é, na melhor das hipóteses, uma arte desajeitada. Achados de GWA consistentes, informação de sequência genômica (de humanos e de diversos organismos-modelo), recursos de informática poderosos para processar dados eficientemente, sistemas de fornecimento de gene de alvo
específico/siRNA/nanopartículas e novos caminhos como alvos de medicamentos estão convergindo e aumentando a esperança de, pelo menos, desvendar as bases genéticas de doenças complexas em um futuro próximo. Por baixo dessa exuberância, está crescendo uma nova cultura de cooperação entre pesquisadores nacionais e internacionais e entre academia e indústria para revisar amostras de associações e participações, instrumentos analíticos e dados. A nova tendência de pesquisa cooperativa, por sua vez, está permitindo enxergar o grande quadro da biologia e tratar dos antigos e complicados problemas científicos não solucionados com novo vigor. Descobertas importantes de GWA feitas nos últimos 20 meses usando esses modelos colaborativos incluem a identificação de posições de risco de doença cardíaca coronariana, doença de Crohn, câncer de mama, câncer de próstata, glaucoma, degeneração macular relacionada à idade, diabetes de início adulto e obesidade. Julgando a partir de tais realizações sem precedentes, e pela ajuda do poder combinado de GWA, perfilação de expressão gênica e vários estudos “ômicos”, a perspectiva de identificar as bases genéticas de doenças neuropsiquiátricas não parece mais infinitamente ilusória como nas década passadas. Há grande entusiasmo na pouca explorada fronteira da biologia do RNA, que está apenas começando a produzir vislumbres de seu repertório oculto (p. ex., riboswitches, chaperones de RNA, siRNA, microRNA [miRNA], RNA interagente-Piwi, interferência de RNA [RNAi], e trans-splicing de RNA), antes considerados impossíveis. Acredita-se que esses desenvolvimentos sensacionais, marcadores de uma época, prometem uma era dourada da genética psiquiátrica para todos aqueles, nas palavras de Albert Szent-Györgyi, “que veem o que todos viram e supõem o que ninguém jamais supôs”.
Pontos-chave Múltiplos genes, cada um com um efeito pequeno, contribuem para um transtorno psiquiátrico. Influências ambientais, interagindo com fatores genéticos, têm um papel definido nos transtornos psiquiátricos. Nenhum dos transtornos psiquiátricos tem um gene de doença confirmado até agora, mas há genes candidatos promissores para cada psicopatologia.
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DISC1, NRG1, OLIG2, COMT, G72, agrupamento de APOL e SELENBP1 são fortes genes candidatos para a esquizofrenia. SLC6A4, BDNF e NMDAR são genes candidatos promissores para o transtorno bipolar. O sistema de fator de crescimento de fibroblasto (FGF) e o sistema de GABA-glutamato parecem estar envolvidos na etiologia genética do transtorno depressivo maior. A desregulação da função sináptica, da mielinização e da função de oligodendrócito parecem ser comuns a diversos transtornos psiquiátricos. No nível genético, o transtorno bipolar cada vez mais parece compartilhar mais aspectos comuns com esquizofrenia do que com transtorno depressivo maior. O projeto HapMap fornece uma ponte entre mapeamento de ligação e SNPs. A combinação de dados sobre ligação, associação de SNP, regulação de expressão gênica e funções de proteína e RNA pode ser uma estratégia poderosa para descobrir genes de transtornos psiquiátricos. Ainda precisa ser estudado se sangue/leucóticos sanguíneos periféricos (PBLs) podem servir como um tecido alternativo obtido de forma não invasiva para diagnóstico de rotina de transtornos psiquiátricos. A epigenética provavelmente tem um papel maior na etiologia de transtornos psiquiátricos do que parece atualmente. Vale a pena seguir as regras da ética.
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Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 261
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262 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
7 DESENVOLVIMENTO NORMAL DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE Ralph J. Gemelli, M.D.
Sobre um Modelo Teórico Integrado de Desenvolvimento Mental As teorias de desenvolvimento normal foram, e ainda são, obviamente construídas pelas mentes de pesquisadores desse campo, que são influenciados por suas próprias experiências de vida. Tais experiências sempre produzem tendências inevitáveis sobre quais aspectos são de maior importância e quais são de menor ou nenhuma relevância no desenvolvimento normal da criança. A multiplicidade de teorias do desenvolvimento humano de orientação psicanalítica e outras torna-se bastante aparente ao lecionar um curso sobre desenvolvimento normal para residentes de psiquiatria ou estudantes de graduação em psicologia. Professores que estão cientes desta multiplicidade de teorias defrontam-se com diversas teorias parciais, que eles tipicamente apresentam ao estudante. A teoria de desenvolvimento cognitivo de Piaget (1954a), a teoria da tarefa psicossocial de Erikson (1959) e a teoria psicossexual de Freud (S. Freud, 1923/1963) são exemplos de postulações que se focalizam em certos aspectos do desenvolvimento mental sem tratar dos muitos outros eventos do amadurecimento que ocorrem durante o processo evolutivo. Os estudantes são incumbidos implícita ou explicitamente a tentar integrar essas teorias em um quadro coerente do
processo de desenvolvimento que possa ser usado na avaliação e no tratamento de pacientes psiquiátricos. Neste capítulo, são apresentados um possível modelo teórico e um esboço organizacional que reúnem muitas das teorias particulares sobre desenvolvimento mental normal razoavelmente integrado. Tal modelo, mais detalhado por este autor no livro Normal Child and Adolescent Development (Gemelli, 1996), pode ser usado para organizar e entender como as mentes das crianças passam por amadurecimento e mudança normais. Ao adaptar o modelo teórico biopsicossocial a uma visão de relações objetais-estrutural da mente, cada aspecto do desenvolvimento normal é debatido não como uma característica única que aparece em uma idade específica, mas como uma capacidade que surge durante determinado período e, então, continua a evoluir de uma fase do desenvolvimento para a seguinte. Apresentar o desenvolvimento da criança dessa forma ilustra como esse processo é contínuo, uma vez que cada fase do desenvolvimento é construída sobre a fase anterior e leva à fase seguinte. A Tabela 7-1 lista as áreas de domínio para cada fase do desenvolvimento. Estímulos Biopsicossociais
Cada uma das capacidades, habilidades, características ou emoções listadas na Tabela 7-1 originam-se
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 263 TABELA 7-1. Componentes de cada fase do desenvolvimento
Amadurecimento e desenvolvimento de necessidades inatas
Amadurecimento e desenvolvimento de capacidades físicas
Amadurecimento e desenvolvimento de capacidades cognitivas
Amadurecimento e desenvolvimento de características temperamentais
Amadurecimento e desenvolvimento de emoções
Amadurecimento e desenvolvimento de capacidades verbais e de linguagem
Amadurecimento e desenvolvimento do mundo representativo preexistente
Desenvolvimento do self e de relacionamentos objetais
Desenvolvimento do superego
Desenvolvimento de capacidades adaptativas
de transações entre estímulos biológicos, sociais e psicológicos, que são definidos da seguinte forma: Estímulos biológicos são os estímulos sensoriais que emanam da natureza física da criança, tanto na saúde como na doença. Por exemplo, alguns estímulos que produzem a sensação de sede. Estímulos sociais são todos os estímulos sensoriais que emanam de fontes externas ao corpo, ao cérebro e à mente da criança. Seriam estímulos de pessoas, coisas e eventos que produzem mudanças em uma ou mais modalidades sensoriais da criança. Estímulos psicológicos são estímulos sensoriais mentais emanados 1. da natureza mental da criança, que é composta das necessidades inatas, de uma coleção de emoções, de características temperamentais, de capacidades de processamento inatas e das contribuições oriundas do processo de amadurecimento. 2. das experiências de vida da criança, surgindo durante o processo de receber criação de seu ambiente social, que gera as estruturas mentais experienciais, ou seja, pensamentos, percepções, concepções e memórias. Relações de Objeto e Representações Estruturais Mentais Experienciais
Em tal adaptação do modelo científico biopsicossocial tradicional para um modelo de relações de objeto
estrutural de como a mente amadurece e desenvolve-se, o bebê humano é visto como evoluindo dentro de uma ou mais relações de objeto (que infelizmente significa relações com pessoas). A mente humana gera representações estruturais mentais dessas relações objetais que se tornam as representações únicas das experiências de vida da criança. Essas representações estruturais mentais, juntamente com as influências contínuas do ambiente social, afetam para sempre as relações de objeto presentes e futuras da criança, já que novas representações produzem transformações de uma ou mais representações existentes. O processo de desenvolvimento não é uma série de adições, mas, sim, uma transformação contínua de representações mentais. Consequentemente, o mundo representativo da criança em desenvolvimento influencia para sempre tanto como ela percebe o mundo social atual como também o tipo de pensamentos, sentimentos e memórias que é gerado em resposta a essas percepções. Por exemplo, a internalização de uma menina de 4 anos de sua concepção de seus pais como sendo casados transforma suas representações mentais preexistentes de sua mãe e seu pai. Tais representações alteradas de seus pais interferem, então, na forma como ela reage emocional e cognitivamente a cada um dos pais e a ambos como um casal. As estruturas representativas inatas e experienciais (ou, em suma, estruturas mentais) imbuem a mente humana de continuidade: sendo capaz de armazenar representações do passado, a criança traz a cada nova experiência de vida uma capacidade de prever, transferir e esperar que o presente seja baseado, em parte, no passado. Além disso, a mente humana é capaz de estar aberta a novas experiências inteiramente inesperadas, denominadas de descontinuidades do desenvolvimento (R. Tyson, 1986). Uma descontinuidade é um tempo específico no ciclo de vida da criança, em que capacidades físicas e/ou cognitivas ou eventos sociais inesperados ocorrem (p. ex., a vida da criança é alterada pela entrada na escola ou pelo encontro de um novo companheiro para brincar), nenhum dos quais parece ser resultado de competências ou interações sociais anteriores. As descontinuidades geram desequilíbrio no mundo mental interior de uma criança, que, por sua vez, produz transformações de estruturas mentais existentes, finalmente resultando em alterações no seu pensamento, no seu sentimento, na sua lembrança e no seu comportamento. A tarefa de construir, reconstruir e
264 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
transformar representações mentais ocorre pelo processo de cognição. Cognição e Memória
As estruturas de processamento mental inatas permitem que o bebê execute a cognição. Cognição é qualquer processo mental que gere informação nova ou experiencial (em oposição à informação inata). Um processo mental é definido como uma ação mental ou séries de ações mentais simples ou complexas que não são observadas diretamente, mas são entendidas como presentes a fim de explicar seus produtos (p. ex., sonhar seria a ação, e o sonho, o produto [Pulver, 1988]). Todos os processos mentais ocorrem fora da consciência. As estruturas de processamento inatas são processos que geram as primeiras percepções, concepções e memórias do bebê e armazenam e recuperam memórias. Uma concepção é definida como uma estrutura mental que é formada quando uma percepção torna-se entendida em algum grau ou recebe significado pela criança em desenvolvimento (Gemelli, 1996). Concepções são ideias, desejos, fantasias, crenças, etc. A complexidade das concepções de um bebê é uma função das suas capacidades cognitivas individuais, que no nascimento estão apenas começando a amadurecer. Uma memória, outra estrutura informativa experiencial, é definida como a unidade de armazenamento da mente para informação obtida pelas experiências de vida. Por meio das memórias, os bebês progressivamente armazenam a história pessoal de suas experiências de vida. Essa história, então, torna-se disponível para os bebês pelo processo de lembrança. A mente humana codifica estímulos externos em percepções, e possivelmente concepções, e armazena por um tempo essa informação na memória de trabalho de curto prazo. Eventualmente a memória codificada pode ser armazenada como uma estrutura de memória de longo prazo. Memórias de longo prazo são posteriormente recuperáveis por meio do processo de lembrança. Em relação a como a mente humana armazena e recupera informações, existem dois tipos de estruturas de memória a longo prazo: a implícita e a explícita (Clyman, 1991; Schacter, 1992; Squire, 1986, 1992; Terr, 1994). Memória implícita (Solms e Turnbull, 2002) é: a forma como o cérebro codifica uma experiência e, então, influencia o comportamento posterior sem exi-
gir conhecimento consciente, reconhecimento, lembrança ou uma experiência interior de uma “memória [conscientemente] recuperada”. Portanto, a habilidade de andar de bicicleta pode ser demonstrada mesmo se a criança não tem lembrança [consciente] de quando ela aprendeu a pedalar. Isso é memória implícita sem lembrança explícita (Siegel, 1993, p. 6).
O segundo tipo de memória é a memória explícita, ou seja, a forma como o cérebro codifica uma experiência e, então, interfere no comportamento posterior com conhecimento consciente da experiência interior de uma memória recuperada (Siegel, 1993). A recuperação ou lembrança consciente de fatos ou eventos pode geralmente ser declarada em palavras. Por conseguinte, memórias explícitas são unidades de depósito para informação, que é recebida após uma criança tornar-se verbal (i.e., com 24 a 30 meses). Mudança do Desenvolvimento
Mudança do desenvolvimento pode ser definida como um processo mental no qual a mente da criança constrói novas representações mentais, retendo-as como memórias de longo prazo. Essas mudanças podem ser desencadeadas por amadurecimento (i.e., o processo no qual novas capacidades cognitivas e emoções surgem devido ao crescimento cronológico, geneticamente controlado, e à diferenciação de várias partes do cérebro), eventos no ambiente social da criança ou ambos. Criação, no contexto humano, é definida como atividades de cuidados fornecidos à criança por uma ou mais pessoas em seu ambiente, as quais asseguram: 1) a sobrevivência física e 2) o desenvolvimento como um membro socializado de seu meio. Uma característica do bebê é que, para qualquer grau de amadurecimento mental e físico que surja, uma quantidade de cuidados físicos sustentadores (p. ex., nutrição, regulação térmica, atividade física, proteção contra ferimentos) devem ser fornecidos pelos que tomam conta da criança. A mudança do desenvolvimento começa quando a mente da criança em desenvolvimento processa as transações entre estímulos biológicos, sociais e psicológicos e, então, gera um ou mais dos seguintes estímulos iniciais: percepções, concepções (i.e., desejos, fantasias ou crenças), sentimentos ou memórias. Em seguida, a mente da criança processa, inte-
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 265
gra e transforma essas respostas internas para criar uma nova representação mental. Essa nova representação torna-se uma peça potencial de mudança do desenvolvimento – pois apenas se a criança armazenar a nova representação como uma memória de longo prazo é que a alteração do desenvolvimento ocorre. Subsequentemente, ao recuperar essa memória, a criança invariavelmente começa a praticar e consolidar o novo conhecimento envolvendo-se em novas experiências de aprendizagem. Portanto, o processo de desenvolvimento mental é uma das mudanças sequenciais do desenvolvimento e novas experiências de aprendizagem associadas em que os bebês gradualmente adquirem conhecimento sobre suas mentes e seus corpos, sobre seus cuidadores e sobre os outros (Harrison e Tronick, 2007). Princípios de Organização Mental
A mente é vista por nós como um sistema biológico organizado, pois, em seu desenvolvimento e funcionamento normais, ela possui qualidades mais de regulação e ordem do que de desregulação e caos. Um dos princípios de organização da mente humana, o princípio representativo, estabelece que cada bebê processa mentalmente estímulos sensoriais e produz representações – não réplicas exatas – perceptuais, desejosas e emocionais individualizadas desses estímulos. Essas representações únicas tornam-se a substância das memórias implícitas do bebê em desenvolvimento e as memórias implícitas e explícitas da criança mais velha. Os bebês são inatamente dotados de um grupo de emoções. A estimulação de cada uma dessas emoções está ligada ao princípio de busca de estímulo-evitação de estímulo (ou princípio do estímulo), que é outro dos princípios operantes pelos quais a mente humana é organizada. Basicamente, tal princípio determina que os bebês buscam de forma automática quantidades e qualidades de estimulação que estão dentro de sua variação de estimulação ideal. Essa variação é única para cada bebê. Os limiares de estimulação superior e inferior de cada bebê são definidos pelos dotes inatos individuais e pelas barreiras de estímulo específicas daquele bebê (S. Freud, 1900/ 1963). À medida que as capacidades cognitivas do bebê em desenvolvimento amadurecem, os resultados de três novos princípios organizadores geram novas
mudanças do desenvolvimento: o princípio de transferência-assimilação, o princípio de acomodação-transformação e o princípio de reestruturação hierárquica. Assimilação é o processo mental no qual uma criança “incorpora” uma percepção ou concepção atual em uma representação preexistente. Ao tentar assimilar essa percepção ou concepção, a criança busca alcançar um senso de conhecimento ou de familiaridade em relação à nova percepção ou concepção. Se uma criança não é capaz de assimilar uma nova percepção ou concepção, ocorre um estado de incerteza. A criança pode abandonar a atividade se ela não for motivada a continuar por várias razões. Entretanto, se o que a criança percebe ou concebe está dentro de sua zona de desenvolvimento proximal (ver Seção “Zona de Desenvolvimento Proximal”), o processo de acomodação pode ser ativado. A acomodação ocorre quando a criança dá-se conta da nova percepção ou concepção como sendo nova, e, ao integrá-la, ela reconstrói ou transforma uma representação existente ou constrói uma inteiramente nova. A acomodação bem-sucedida leva a novas mudanças do desenvolvimento, porque novas estruturas mentais representativas são construídas. O princípio de transferência-assimilação estabelece que bebês, ao formularem uma percepção ou concepção de estímulos biológicos, sociais ou psicológicos atuais, ativam inconsciente ou automaticamente seus bancos de dados – armazenados dentro de suas memórias de longo prazo – de representações de pessoas e coisas para gerar expectativas preditivas ou transferir essas expectativas para a nova percepção ou concepção (Panksepp, 2004). Tal transferência foi definida por Lichtenberg e Kindler (1994) como “uma expectativa de uma resposta humana ou de uma situação envolvendo seres humanos e objetos inanimados que pode exigir muito pouca sugestão na realidade para parecer confirmada” (p. 406). Por exemplo, um bebê é impulsionado a transferir automática ou inconscientemente um ou mais aspectos de uma representação já armazenada de uma pessoa para uma nova pessoa que está sendo percebida no momento. Essa transferência torna-se o primeiro referente interno de como o bebê vê a nova pessoa, uma visão inicialmente colorida pelos desejos, sentimentos (incluindo medos), crenças conceituais ou fantasias que estão contidas dentro da representação que o bebê construiu de alguém em seu passado. Após a transferência de expectativas, o
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bebê, então, tenta assimilar a nova percepção ou concepção em uma representação anterior. Quando a nova percepção ou concepção não pode ser assimilada em uma representação anterior, o princípio de acomodação-transformação é ativado, e a acomodação da nova percepção ou concepção ocorre, resultando em reconstrução ou transformação de uma representação existente ou em formulação de uma inteiramente nova. O terceiro princípio que é acionado, frequentemente desencadeado por um novo avanço cognitivo maturacional, é o de reestruturação hierárquica. Esse princípio estabelece que, conforme as capacidades cognitivas continuam a amadurecer e a mente permanece reconstruindo representações anteriores para refletir um nível mais avançado de integração e compreensão cognitiva, as representações da criança são reorganizadas mentalmente em uma hierarquia que reflete suas preferências únicas. Pine (1989) descreveu tal processo como uma reorganização lenta e progressiva do mundo interior (ou representativo) da criança, no qual ela prioriza suas necessidades inatas (p. ex., um relacionamento de apego com seus pais e irmãos pode ser colocado à frente da busca assertiva por novos relacionamentos extrafamiliares), suas emoções (p. ex., a expressão de raiva pode ser colocada à frente da manifestação de sentimentos de amor), seus interesses pessoais (p. ex., a escola pode ser colocada à frente dos esportes) e as atribuições do desenvolvimento pelos pais (p. ex., a expectativa dos pais de que a criança saia-se bem na escola pode ser colocada à frente da expectativa dos pais de que ela seja atenciosa com os amigos). Zona de Desenvolvimento Proximal
Embora um bebê possa receber encorajamento parental suficiente para converter mudanças do desenvolvimento em novas experiências de aprendizagem, os pais podem ou não expor o bebê ao tipo de ambiente social que lhe permitirá ativar tal mudança na prática e consolidar o conhecimento por meio do processo de aprendizagem. Por exemplo, um menino de seis meses poderia manifestar as seguintes mudanças do amadurecimento: sentar-se sem apoio dos pais e ao mesmo tempo agarrar um objeto oferecido a ele. Essas mudanças do amadurecimento geram novas transformações entre o bebê e seus pais, e ele eventualmente adquire uma nova mudança do desenvolvimento: constrói uma representação das
experiências prazerosas geradas por seu comportamento de sentar-se e agarrar. Durante a infância, a fim de que os bebês sejam motivados a se envolver em novas experiências de aprendizagem potenciais, os pais devem fornecer objetos que a criança seja fisicamente capaz de agarrar ou situações que ela possa entender. Em outras palavras, eles devem proporcionar objetos e experiências de interação que estejam dentro da zona de desenvolvimento proximal do bebê (Vygotsky, 1978). Vygotsky enfatizou que um bebê é estimulado a aplicar mudanças do desenvolvimento já adquiridas a novas experiências de aprendizagem, quando os pais fornecem objetos e experiências que sejam proximais às (ou estejam ligeiramente à frente das) capacidades cognitivas e físicas do bebê. Como Kagan (1984) observou, os bebês aprendem dentro de uma variação ou zona, que tem como fronteiras o totalmente aprendido e o bizarro por completo (ou muito novo). Tarefas do Desenvolvimento
As tarefas do desenvolvimento foram definidas (Erikson, 1959) para cada fase do ciclo de vida da infância até a idade adulta (Tab. 7-2). Essas tarefas determinam qual conhecimento e comportamento é mais ou menos esperado que o bebê adquira e domine a fim de se tornar um membro produtivo da sociedade e como cada criança deve adaptar suas necessidades, emoções, características temperamentais e capacidades cognitivas inatas surgindo do desenvolvimento às regras e diretrizes da sociedade com relação a sua própria expressão verbal e comportamental.
Fase de Desenvolvimento Mental (Nascimento a 18 Meses de Idade) Principais Tarefas do Desenvolvimento da Fase de Bebê
Durante a fase de bebê, do nascimento até os 18 meses de idade, as principais tarefas do desenvolvimento são as seguintes (Miller, 1991): 1. Os bebês desenvolvem a consciência de estarem separados e de serem valorizados e amados por seus pais. 2. Os bebês desenvolvem a consciência de que podem confiar em seus pais para alimentá-los, abri-
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 267 TABELA 7-2. Fases do desenvolvimento e tarefas fundamentais correspondentes Fase do desenvolvimento
Tarefas fundamentais
Crença normogênica associada
Fase de bebê (nascimento-18 meses)
Confiança básica
“Confio em meus pais e nos outros.”
Primeiros passos (18 meses-3 anos)
Autonomia
“Gosto de explorar, mas, às vezes, tenho medo quando não posso ver mamãe e papai.”
Primeira infância (3-6 anos)
Curiosidade
“Sou muito curioso(a), e meus pais gostam disso.”
Final da infância (6-12 anos)
Atividade
“Gosto de mostrar aos meus amigos o que posso fazer.”
Adolescência (12-19 anos)
Identidade
“Sei quem sou, e não sou exatamente como meus pais.”
gá-los, protegê-los e estimulá-los de forma mais emocionalmente prazerosa do que desprazerosa. 3. Os bebês desenvolvem a consciência de que estão envolvidos em relacionamentos com seus pais, nos quais ambos agem e reagem um ao outro. Funções do Ambiente Social
Durante os primeiros anos de vida, os bebês aprendem que existe um mundo social de pessoas, animais e objetos inanimados que emitem estímulos, os quais variam em frequência, intensidade e complexidade. À medida que os bebês começam a diferenciar esses “estímulos sociais”, lentamente aprendem que o ambiente social desempenha muitas funções, as quais estão a serviço das metas da sociedade de criá-los, protegê-los, educá-los e torná-los membros socializados. Durante todas as fases do ciclo de vida, cinco funções apoiam os pais à medida que eles esforçam-se para proporcionar uma boa qualidade de ajuste transacional variável de forma dinâmica e evolutivamente intensificadora com seus filhos. Fornecer Informação Honesta sobre o Corpo do Bebê e o Mundo a sua Volta
Uma tarefa do desenvolvimento importante para os bebês é tomar consciência de que podem confiar em seus pais (Erikson, 1959). Os pais instilam esse senso de confiança em seus bebês tornando-se transmissores consistentemente confiáveis de informação honesta sobre o mundo no qual o bebê acabou de integrar (Magnusson e Allen, 1983). Um bebê eventualmente aprende que quando ele experimenta um tipo específico de estimulação interna (que mais tarde ele aprenderá que se chama fome), sua mãe fornece substâncias que fazem com que essa estimulação interna seja prazerosamente mitigada.
Fornecer Modulação de Estímulo e Proteção
Os bebês são inatamente dotados da capacidade de gratificar suas necessidades inatas, uma das quais é a busca assertiva por estímulos sociais. Os bebês não são inatamente dotados, entretanto, do conhecimento de que suas atividades autoiniciadas também podem expô-los a situações desagradáveis no âmbito emocional e mesmos fatais em potencial. Os bebês são pré-programados para sentir e compreender sinais comportamentais e emocionais de seus pais. Dias após o nascimento, eles exibem a capacidade de “ler” olhares de apreensão de seus pais, a qual Emde e Buchsbaum (1989) denominaram de referência social, mas que eu classifico como referência emocional. Os pais também devem fornecer a função social de modulação da qualidade da estimulação à qual seu bebê é exposto, de modo que eles possam manter a estimulação global dentro da variação ideal do bebê. Por exemplo, eles devem proteger seu bebê das seguintes situações: 1. Receber estimulação excessiva. 2. Receber estimulação insuficiente. 3. Receber estimulação demasiado repetitiva e potencialmente monótona. 4. Receber estimulação em uma modalidade sensorial que o bebê processará em percepções que são excessivamente estimulantes (p. ex., alguns bebês são sensíveis em demasia a estímulos auditivos altos). Fornecer Encorajamento, Apoio e Admiração
Os bebês dirigem-se aos seus pais em busca de feedback comportamental e emocional durante ou ao completar um comportamento estimulado por uma de suas necessidades inatas (p. ex., sugar o seio para
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se alimentar), novos avanços do amadurecimento (p. ex., engatinhar) ou novas realizações do desenvolvimento (p. ex., comer com a colher). Os pais devem responder a esses comportamentos do bebê com encorajamento e admiração. Tais respostas dos pais tornam-se os componentes cruciais da construção constante dos bebês de percepções internas de si mesmos como admiráveis e valiosos. Quando essas percepções são armazenadas como memórias de longo prazo, elas tornam-se os precursores de futura autoestima positiva dos bebês. Fornecer Informação Honesta sobre Alcançar Gratificação de Necessidades Inatas
Embora os bebês sejam pré-programados para gratificar suas próprias necessidades inatas, eles não sabem que conhecimento adquirir e que comportamentos dominar para se tornarem membros socialmente produtivos, nem como adaptar a expressão de suas necessidades inatas e as capacidades originadas do desenvolvimento às regras e diretrizes da sociedade. Esses comportamentos são ensinados às crianças por seus pais (p. ex., como usar os utensílios de alimentação preferidos por sua sociedade, como empregar a fala para expressar raiva adequadamente). Fornecer Soluções Adaptativas a Eventos de Vida Emocionalmente Desagradáveis
Parens (1987) descreveu dois tipos de experiências desagradáveis para o bebê em desenvolvimento. 1. Experiências benignamente desagradáveis são aquelas nas quais a intensidade dos sentimentos desconfortáveis de um bebê não é tão grave a ponto de impedir que ele habitue-se, assimile ou acomode-se aos estímulos e, então, adapte suas necessidades à situação presente. 2. Experiências excessivamente desagradáveis são aquelas traumáticas – ou seja, que causam um grau excessivo ou contínuo de sentimentos desprazerosos e que não podem ser terminadas ou afastadas do bebê, da criança ou do adulto (p. ex., ferimento físico grave). Os pais tentam proteger seus filhos de experiências traumáticas. Entretanto, as crianças descobrem de forma gradual que experiências emocionalmente desagradáveis benignas são uma parte da vida, e que seus pais não são onipotentes para poupá-los delas.
As Estruturas Mentais Organizacionais do Id, Ego, Superego e Self
Sigmund Freud (1923/1963) conceitualizou a mente como se desenvolvendo em três estruturas principais: o id, o ego e o superego. Embora o self também fosse descrito por Freud, sua definição mais completa é atribuída a desenvolvimentalistas pós-freudianos como Kohut (1971), Kernberg (1982) e Havens (1986). O id, o ego, o superego e o self são definidos como estruturas mentais organizacionais complexas, cada uma das quais executa um conjunto de funções mentais. (Uma função mental refere-se à aplicação da mente de uma ou mais estruturas mentais, processos mentais ou ambos com o propósito de alcançar uma das metas da própria mente.) Os constructos teóricos do id, ego, superego e self são mais complexos do que as estruturas representativas mentais rotuladas como percepções, concepções, emoções e memórias. Id
Considerado o “recipiente” das necessidades inatas do bebê, o id tem o objetivo de gerar estímulos psicológicos (i.e., definidos como estímulos sensoriais emanando da mente do bebê). Por exemplo, a necessidade inata de comer gera a sensação de fome. Ego
O ego é a coleção das emoções, características temperamentais e capacidades cognitivas, verbais e físicas particulares do indivíduo. O ego recebe estímulos biopsicossociais e envolve esses estímulos em um processo transacional e transformativo com as representações e concepções anteriores da mente, gerando “produtos” ou informações mentais e comportamentais (i.e., percepções, concepções, emoções, linguagem verbal, comportamentos superficiais e memórias) para o self. Em suma, o ego realiza uma variedade de funções de ego (Tab. 7-3) (Greenspan, 1989; Hartman, 1939; Kernberg, 1987; Rapaport, 1959). Ele opera silenciosamente e, por conseguinte, de forma inconsciente. Bebês e crianças nunca experimentam diretamente seus egos; eles os experimentam de forma indireta por meio da observação dos seus produtos, ou seja, suas próprias capacidades mentais e comportamentais e seus próprios comportamentos superficiais e verbais. Superego
A terceira estrutura organizacional complexa é o superego (S. Freud, 1923/1963). O superego – ou seu
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 269 TABELA 7-3. Funções do ego
Recepção de estímulos biopsicossociais
Integração e transformação de estímulos sensoriais biopsicossociais com representações mentais existentes
Geração de emoções
Formação de percepções e concepções
Produção de linguagem verbal
Formação, armazenamento e lembrança de memórias
Utilização de mecanismos de defesa
Geração de reações de transferência
Ativação de todos os comportamentos superficiais
sinônimo, a consciência – é outro “recipiente” de funções mentais específicas, as quais, entretanto, são organizadas sob a meta de fornecer à criança em desenvolvimento uma fonte interior de regras e padrões familiares e sociais, bem como de autoestima. Ao contrário do id e do ego, existentes desde o nascimento, o superego não começa a funcionar totalmente como uma autoridade interna efetiva sobre o id e o ego até aproximadamente os 5 anos. Outrossim, ele deve passar por muitos anos mais de desenvolvimento antes de funcionar de forma mais efetiva. Self
Presente desde o nascimento, a quarta estrutura organizacional complexa é o self, definido como a estrutura organizacional superordenada da mente. Nessa perspectiva, ele exerce controle sobrepujante do id, ego e superego. O self não apenas ocupa a esfera mental consciente, mas também reside em, ou tem acesso contínuo a, esferas mentais pré-consciente e inconsciente. Como tal, ele torna-se a fonte de atividade da mente em desenvolvimento da criança. O self, portanto, toma decisões conscientes e inconscientes sobre agir ou não agir, preparar um mecanismo de defesa, reprimir um pensamento ou sentimento ou desistir de um mecanismo de defesa operativo para permitir que uma memória de longo prazo reprimida adentre na consciência. Amadurecimento e Desenvolvimento de Necessidades Inatas: a Fase Oral Necessidades Fisiológicas Inatas
A exigência inata do bebê de gratificar suas necessidades fisiológicas (i.e., fome, sede, eliminação, estimulação tátil, equilíbrio, controle térmico e sono) e
seu potencial de gerar sentimentos e ativar sinais de sofrimento em resposta a estimulação e gratificação ou a falha de gratificação dessas necessidades indicam que eles “saúdam” seus pais com capacidades comportamentais ativas, pré-programadas, as quais são, então, desenvolvidas pela interação parental chamada de relacionamento de apego. Satisfação de necessidades inatas. Do nascimen-
to aos 18 meses de idade, os bebês buscam estimulação e gratificação sensual oral (Brenner, 1965). O prazer sensual obtido por meio da estimulação oral motiva os bebês a usarem suas bocas para adquirir novo conhecimento sobre estímulos biológicos (p. ex., a mucosa oral e a língua) e sociais (p. ex., o mamilo da mãe). Sigmund Freud (1923/1963) chamou este período do desenvolvimento de fase oral e denominou o prazer sensual dos bebês de erotismo oral. Ele postulava que os bebês possuem um instinto sexual que os impulsiona a buscar prazer sensual e, após o amadurecimento do instinto sexual, prazer sexual. Pelas interações entre cada uma de suas necessidades inatas (i.e., como aspectos de sua natureza) e as respostas de seus pais e de outros a elas (i.e., o elemento de criação), os bebês eventualmente constroem representações mentais de cada necessidade inata, de como seus pais responderam àquela exigência e das emoções que tanto os pais quanto a criança experimentaram na expressão e satisfação daquelas exigências. Esse é um bom exemplo de como as experiências de socialização dos bebês produzem mudanças do desenvolvimento, ou seja, a construção pelos bebês de novas representações mentais de valência emocional suficientemente significativa para serem retidas como memórias de longo prazo. Sinalização de quando as necessidades inatas não são satisfeitas. O choro – um comportamen-
to inato que precipita transações socializantes entre um bebê e seus pais ou cuidadores – foi proposto por diversos desenvolvimentalistas (Ainsworth et al., 1978; Bowlby, 1969; Lamb, 1981) como sendo uma capacidade inata que gera uma resposta inata ou pré-programada em outros humanos (tanto crianças como adultos), sobretudo nos pais do bebê, que estão biologicamente prontos para entrar em um estado emocional mental em relação a seu(sua) filho(a) que é muito semelhante às reações inatas e emocionais ao estágio inicial de se apaixonar (Mayes, 2006). Quando os pais respondem adequada e consistente-
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mente ao choro do bebê, este aprende a percebê-los como tranquilizadores previsíveis e confiáveis de seu sofrimento. Além de sinalizar fome, desconforto relacionado à temperatura e necessidade por interações estimulantes com os pais, o choro também é usado como um meio ativo pelo qual os bebês tentam evitar receber: 1) estímulos sensoriais que alcançaram seu limiar superior ou inferior de estimulação ou 2) estímulos sensoriais que são recebidos através de uma modalidade específica (p. ex., estímulos auditivos) que geram um nível de estimulação que está acima de seu limiar de estimulação superior. Consequentemente, o choro ajuda o bebê a se adaptar a seu mundo social, uma vez que fornece um meio de controlar seu nível de estimulação; portanto, o choro presta auxílio na autorregulamentação das emoções da criança.
tivo dentro de um relacionamento transacional com cada um dos pais, em que o bebê está aprendendo a confiar, é uma das principais tarefas do desenvolvimento da infância. Ao realizar lentamente tal tarefa, os bebês começam a categorizar suas representações de experiências nas quais eles foram assertivos, naquelas que geraram sentimentos prazerosos e naquelas que produziram sentimentos desagradáveis. Essas representações são, então, armazenadas como memórias implícitas de longo prazo e tornam-se futuros motivadores de outras ações (Schacter, 1992; Terr, 1994). As emoções, portanto, representam agora o ponto-chave na resposta à pergunta feita há séculos: o que motiva o bebê a agir ou não agir? A resposta é que o bebê humano, a criança em desenvolvimento e o futuro adulto são motivados a se envolver em atividades que geram prazer emocional e a evitar ações/situações que produzem desprazer emocional.
Necessidade de Explorar Assertivamente o Ambiente Social
Maturação e Desenvolvimento de Capacidades Físicas
Necessidade dos bebês de agir assertivamente.
Os bebês são equipados com uma assertividade inata, ou “sistema de assertividade” (Stechler e Halton, 1987), que os motiva no âmbito interno a explorar o ambiente social de maneira dirigida, focalizada e não facilmente impedida ou desviada de seu objetivo. Interpretação dos pais da assertividade do bebê.
Para um bebê experimentar a alegria de fazer as coisas acontecerem em seu ambiente, os pais devem querer que ele aprenda sobre suas capacidades assertivas. Ao mesmo tempo em que permitem à criança certa flexibilidade para iniciar sua assertividade, os pais também devem mostrar-se como fontes consistentemente confiáveis de modulação de estímulo e proteção, para evitar que a assertividade do bebê produza sentimentos desagradáveis ou dor física. Winnicott (1965) descreveu essa função dos pais como o fornecimento de um ambiente acolhedor (holding). Motivação Humana: o Papel Central das Emoções
As emoções agradáveis (alegria, excitação, ansiedade prazerosa) que os bebês começam a experimentar ao ativar determinados intercâmbios com seus pais e ao obter a permissão de se afirmar são os principais motivadores de sua assertividade contínua na busca por novos estímulos. Ser assertivamente ativo e rea-
Desde a década de 1940, o grande interesse dos pesquisadores em observar sistematicamente o comportamento dos bebês (Dowling e Rothstein, 1989; Lichtenberg e Kindler, 1994; Stern, 1985) forneceu um grande corpo de evidência demonstrando que eles são equipados com um aparelho perceptual sofisticado, geneticamente herdado, que os orienta de forma seletiva a prestar atenção em outros indivíduos (Schaffer, 1984). Capacidades Reflexivas
Os reflexos pré-programados ou inatos dos bebês são respostas automáticas e involuntárias que parecem orientá-los a reagir a seus pais, bem como a estimular transações com eles. Dois reflexos táteis são especialmente importantes nas primeiras trocas entre o bebê e os pais: 1) o reflexo de sucção, estimulado por acariciar os lábios do bebê, que o faz produzir um movimento de sucção dos lábios e da boca e 2) o reflexo de esquadrinhamento, produzido por acariciar o queixo ou lábios do bebê, que o faz virar sua cabeça na direção do estímulo e iniciar um movimento de estalos com a boca. Capacidades Perceptuais
O trato perceptual inato de um bebê é altamente desenvolvido no nascimento. Nesta seção, são abor-
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 271
dadas quatro capacidades perceptuais inatas específicas: visual, auditiva, olfativa e comportamento de emparelhamento perceptual intermodal, nas quais os bebês exibem tendências seletivas. Visual. Logo após o nascimento, os bebês mostram
uma preferência por discos com padrões faciais pintados sobre eles a discos com padrões não faciais (Fantz, 1963; Kagan, 1984). Também por volta dessa idade, os bebês são atraídos por uma face em movimento mais do que por uma imóvel (Girton, 1979). Schaffer (1984) observou que faces atraem facilmente a atenção dos bebês porque eles são pré-programados no aspecto perceptual para responder de forma seletiva à face humana. Auditiva. Fantz (1961) e Hutt e colaboradores
(1968) mostraram que nos primeiros dias de vida os bebês respondem preferencialmente a sons que demonstram padrões auditivos semelhantes à fala humana do que a outros sons. Mills e Melhuish (1974) relataram que bebês de três semanas de vida preferem sugar um mamilo quando a sucção está associada à voz de suas mães. Olfativa. As capacidades inatas dos bebês de formar
percepções olfativas também apresentam tendência preferencial precoce e discriminação em relação a sabores humanos. Emparelhamento perceptual intermodal. Foi proposto que os bebês, desde o primeiro mês de vida, possuem a capacidade de realizar emparelhamento perceptual intermodal, definido como “a capacidade de saber ou compreender que dois objetos idênticos são semelhantes mesmo quando eles são percebidos por diferentes modalidades sensoriais, como tato e visão” (Dowling 1981, p. 293). Por apresentar tal capacidade, os bebês são capazes de combinar, por exemplo, uma voz (que é ouvida) com uma boca (que é vista).
Amadurecimento e Desenvolvimento de Capacidades Cognitivas
Os processos cognitivos dentro da esfera mental inconsciente seguem principalmente regras de pensamento do processo primário, caracterizadas pela falta de lógica, existência de contradições, ausência de tempo e incapacidade de reconhecer negativas. O
pensamento de processo primário é irracional e mágico. Inversamente, os processos cognitivos dentro das esferas pré-consciente e consciente seguem a princípio regras de pensamento do processo secundário, caracterizadas por leis de lógica, identificação de fatores causais e permanência do tempo decorrido. Piaget entendia os bebês como buscadores ativos inatos de conhecimento – aprendizes inatamente motivados –, usando seus reflexos e capacidades inatas para formar percepções a fim de atuar em seu mundo social. Nesse processo, eles adquirem conhecimento. Piaget postulava que as crianças tornam-se mais inteligentes à medida que suas competências maturacionais cognitivas evoluem com o avanço da idade. De acordo com Piaget, há quatro fases principais de amadurecimento e desenvolvimento cognitivo, cada uma das quais é qualitativa e quantitativamente diferente da fase anterior (Tab. 7-4). Os períodos etários listados para as fases são apenas aproximações de quando é esperado que a maioria das crianças apresente as realizações cognitivas características daquela fase particular. Esse estudo de fases foi denominado epigenética, uma vez que Piaget promoveu uma teoria de epistemologia genética, isto é, o “estudo da maneira como um indivíduo obtém conhecimento objetivo do mundo” (Case, 1992, p. 164). (Genética aqui refere-se ao desenvolvimento progressivo de novas estrutura mentais dinâmicas cognitivas de acordo com um plano estabelecido, e epistemologia significa o estudo dos limites de aquisição de conhecimento da criança em cada fase no ciclo de vida.) Basicamente, a teoria epistemológica genética cognitiva de Piaget era epigenética, assim como eram as teorias de Freud e de Erikson. Aquisição de Conhecimento na Fase Sensório-motora
De acordo com Piaget, os reflexos inatamente herdados do bebê, definidos como estímulos biológicos no modelo biopsicossocial, tornam-se ativados no nascimento e medeiam a aquisição de seu primeiro conhecimento do mundo. Piaget propôs os seguintes postulados para descrever como os bebês usam seus reflexos inatos para adquirir conhecimento sobre seu corpo e sobre o ambiente: 1. Os recursos reflexivos dos bebês herdados de forma inata não são apenas intensamente reativos a qual-
272 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 7-4. Fases do amadurecimento e desenvolvimento cognitivo de Piaget
Fase sensório-motora (nascimento – 2 anos)
Fase pré-operacional (2-7 anos)
Fase operacional concreta (7-12 anos)
Fase operacional formal (a partir dos 12 anos)
quer estimulação sensorial disponível, mas também ativos na busca por estímulos cada vez mais complexos com os quais interagir. Portanto, os bebês possuem uma motivação intrínseca para adquirir conhecimento. De acordo com a teoria de Piaget, a “ação, e não a abstração perceptual, é a fonte primária de informação sobre o mundo” (Bidell e Fischer, 1992, p. 105). 2. As percepções de recém-nascidos e de bebês em crescimento precipitam comportamentos superficiais reflexivos inatos. Por exemplo, qualquer objeto que toque os lábios de um bebê de 1 dia estimula o seu reflexo de sucção inato, e uma sucção contínua ocorre. 3. Uma vez que um reflexo inato foi ativado, a mente em amadurecimento do bebê procura repeti-lo. Estímulos diferentes iniciam reflexos inatos à medida que os bebês continuamente usam esses reflexos para adquirir novo conhecimento e tornar-se “inteligentes”. Por exemplo, no nascimento, quando um bebê está com fome, qualquer objeto que toque sua boca ativará seu reflexo de sucção (desde que ele não estimule excessivamente ou prejudique a criança). Por volta dos 3 anos, entretanto, apenas um bico em uma garrafa com líquido saboroso dentro dela ou o bico de um seio que produz leite continua a ser sugado por qualquer duração de tempo. A criança já começou a aprender a diferenciar estímulos que tocam sua boca. 4. Os bebês continuam a adquirir conhecimento e a aprender agindo sobre e reagindo a seu ambiente; dessa forma, ações motoras tornam-se os gatilhos básicos iniciais para a aquisição de novo conhecimento. Por meio de sucções repetidas, o bebê aprende que um mamilo que é sugado produz líquido, o qual, quando engolido, alivia um sentimento desprazeroso (fome) e gera um sentimento prazeroso (saciedade). Procurando ativamente repetir o reflexo de sucção, o bebê aprende que sugar certos tipos de bicos traz satisfação. A repe-
tição desses comportamentos constitui um conjunto de experiências que eventualmente se torna uma representação mental interna chamada de esquema do mamilo. Este transforma-se, então, em uma nova unidade de conhecimento para o bebê (Tab. 7-5). 5. Os bebês são motivados a iniciar ação quando esquemas existentes não podem ser usados para integrar e compreender novas percepções. A forma de adquirir novo conhecimento mudando um esquema preexistente para um novo envolve os seguintes processos mentais: a. Habituação. De acordo com o princípio da habituação, quando os bebês tornam-se seletivamente focalizados em um estímulo que parece novo em algum aspecto, sua resposta diminuirá com o passar do tempo à medida que o estímulo for repetido sem produzir efeitos nocivos. O bebê eventualmente reage ao estímulo com um senso de enfado. A habituação não é discutida por Piaget, mas precisa ser incluída aqui, porque ela é ainda mais básica do que os processos de assimilação e acomodação de Piaget. b. Assimilação. De fato, a assimilação ajuda o bebê a alcançar um senso de prazer em conhecer e dominar uma experiência externa tornando-a igual a uma experiência interior existente. c. Acomodação. As acomodações do bebê/da criança são sempre limitadas pela fase cognitiva que ele/ela alcançou no desenvolvimento. d. Reação circular. Neste processo mental, que pode, às vezes, ser observado no âmbito comportamental, um bebê continua tentando assimilar um novo objeto em um esquema antigo, e finalmente acomoda a nova percepção em um novo esquema.
TABELA 7-5. Esquemas ou representações mentais
A mente forma representações do que é percebido.
As representações do dia são armazenadas na memória de curto prazo.
A mente “apaga” representações que possuem pouco conteúdo emocional e armazena aquelas que veiculam alto conteúdo emocional.
As representações armazenadas tornam-se memórias de longo prazo.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 273
Eventos Discrepantes
Os processos de assimilação e acomodação são otimizados quando novas experiências são inicialmente percebidas como semelhantes ou diferentes a esquemas preexistentes. Esses tipos de novas experiências são chamados de eventos discrepantes, definidos como “situações que são uma transformação parcial de esquemas existentes” (Kagan, 1984, p. 37). Os eventos discrepantes atraem e prendem a atenção e a concentração mais do que os não discrepantes e produzem uma resposta emocional prazerosa em bebês e crianças. Amadurecimento e Desenvolvimento de Características Temperamentais
Temperamento pode ser definido como o estilo no qual os bebês expressam as seguintes características (Goldsmith et al., 1987): 1. Atividade, ao estimular o ambiente. 2. Reatividade, ao responder a estimulação ambiental. 3. Emotividade, em relação aos limiares de estimulação que geram cada emoção, ao estilo comportamental em que cada emoção é expressada, à intensidade de cada emoção e ao tempo que leva para retornar os níveis de estimulação à variação de estimulação ideal do bebê e, assim, obter autorregulação emocional. 4. Sociabilidade, ao iniciar respostas sociais dos outros e responder a comunicações sociais. O estilo emocional de um bebê é como ele expressa determinada emoção e recupera-se dela. Por exemplo, um bebê de 2 meses poderia ficar irritado mais rapidamente e levar muito mais tempo para se acalmar do que outro da mesma idade. Além disso, o estilo no qual os bebês expressam uma emoção pode não ser necessariamente o mesmo com que eles manifestam outras emoções. Os pesquisadores encontraram evidência indicando que as características temperamentais dos bebês (Tab. 7-6) (Mitchell, 1993) também passam por amadurecimento. As características temperamentais tanto inatas quanto originadas do amadurecimento operam como estímulos psicológicos que interagem com o ambiente social e finalmente levam os bebês a construir representações de cada um de seus traços temperamentais. Por exemplo, um menino de 6 anos
disse a um amigo: “Quando fico com raiva, preciso de mais tempo do que meu irmão mais velho para me acalmar”. Na primeira pesquisa formal sobre temperamento, Thomas e Chess (1977) iniciaram um estudo longitudinal de um grupo de 133 bebês nascidos em famílias brancas, de classe média, compostas em sua maioria por profissionais, na cidade de Nova York. De 1966 a 1980, Korn e Gannon (1984) estudaram outra coorte de 98 bebês nascidos em famílias de operários porto-riquenhos. Em ambos os estudos, o temperamento foi definido como o estilo de reações de um bebê a seu ambiente, mas não incluiu as emoções geradas em situações estimuladoras específicas ou como os estilos de resposta emocional e comportamental à estimulação poderiam variar à medida que as emoções específicas da criança variavam. Campos e colaboradores (1983), revisando esses estudos, notaram que, embora esses pesquisadores acreditassem que bebês com um limiar baixo para choro também apresentariam um limiar baixo para outras emoções (p. ex., raiva), alguns deles podiam demonstrar um limiar baixo para choro, mas um limiar alto para raiva. Conforme apresentado na Tabela 7-6, Thomas e Chess focalizaram-se em 10 categorias de temperamento. Dentre elas, foram derivadas três caracterizações topológicas de bebês: fácil, difícil e lento para se adaptar (Chess e Thomas, 1989; Thomas e Chess, 1977). Os padrões de reação temperamental dos bebês foram avaliados primariamente por meio de relatos de pais e professores, não por observações diretas dos bebês. Chess e Thomas (1980) verificaram que essas caracterizações topológicas às vezes prognosticaram e correlacionaram-se altamente com os traços apresentados na idade adulta jovem. Entretanto, na maioria dos casos, a criança de 3 anos vista como sendo difícil tendia a exibir os mesmos traços na idade adulta jovem. Em resumo, as características temperamentais, como aspectos da natureza mental do bebê – tanto inatas como originadas do amadurecimento –, desenvolvem-se no contexto do ambiente de socialização dos pais. Por volta dos 18 meses de idade, quando os bebês desenvolvem uma consciência objetiva de suas próprias características temperamentais, eles começam a se tornar cientes de que seus pais apoiam alguns de seus traços temperamentais, mas não outros.
274 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 7-6. Características fenomenológicas do temperamento do bebê: padrões de ação e reação Nível de atividade
Quantidade, qualidade e proporção de períodos ativos e inativos
Ritmo
Regulação de funções biológicas (p. ex., fome, sono, vigília e excreção)
Aproximação/afastamento
Assertividade em abordar situações desconhecidas ou inesperadas versus inibição e retraimento
Adaptabilidade
Duração de tempo para alcançar a adaptação a uma experiência estimulante
Limiar
Força mínima do estímulo necessária para evocar uma resposta
Intensidade da resposta emocional
Intensidade do comportamento de emoções conforme observado em várias situações
Qualidade dos estados emocionais
Presença de emoções prazerosas (p. ex., alegria, excitação) versus emoções desagradáveis (p. ex., medo, raiva)
Distratibilidade
Grau com que estímulos estranhos alteram comportamentos
Capacidade de completar uma tarefa
Período de atenção e persistência em uma tarefa
Período de atenção/persistência
Capacidade de focalizar a atenção em um estímulo novo e persistir em tentativas de alcançar o domínio apesar de distrações
Fonte. Thomas e Chess, 1977; Chess e Thomas, 1989.
Amadurecimento e Desenvolvimento das Emoções Papel das Emoções
Os bebês, desde o nascimento, são capazes de gerar diversas emoções diferentes em resposta a estímulos sensoriais. Suas emoções primárias são alegria, medo, raiva, tristeza, repugnância e surpresa. Essas emoções são caracterizadas tanto por seu aparecimento precoce como por suas expressões faciais prototípicas e universais associadas (M. Lewis e Brooks-Gunn, 1979). Emde (1983) observou que, por meio desse processo, os bebês são pré-programados para monitorar suas experiências de acordo com o que é emocionalmente prazeroso e emocionalmente desagradável. Dentro do modelo biopsicossocial, o bebê é motivado de forma inata a buscar repetir experiências prazerosas no âmbito emocional – sobretudo aquelas que geram o prazer da competência – e a evitar aquelas que geram emoções desagradáveis. Eventualmente, os bebês constroem um banco de memória de representações mentais conceituais de suas diferentes emoções, de como eles as expressam e de como seus pais respondem a elas. Dessa maneira, seu mundo interior de representações emocionais é engendrado, promovendo mudança do desenvolvimento e posteriores experiências de aprendizagem. Conforme expressou Stern (1985): “Para cada emoção separada, o bebê consegue reconhecer e es-
perar um conjunto de características de coisas acontecendo” (p. 89). Interpretações dos Pais das Emoções dos Bebês
As emoções dos bebês são abertas à interpretação e são fortemente influenciadas pelas aspirações, crenças e projeções dos pais de seus próprios sentimentos, visto que bebês pré-autoconscientes não possuem um senso objetivo de serem pessoas separadas em um mundo de pais e outros. Segundo Shapiro e Hertzig (1988), “a expressão emocional do [bebê] muito jovem nos revela pouco de sua experiência emocional. Contudo, os pais e os outros respondem às expressões emocionais do bebê como se elas fossem um reflexo de experiência subjetiva” (p. 108). Capacidade dos Bebês de Perceber as Emoções dos Outros
Emde (1983) observou que bebês pré-autoconscientes são capazes de perceber a informação emocional emanada de seus pais e de usá-la como referência emocional. Essa capacidade de empregar referência emocional impele os bebês a buscar espontaneamente e a esquadrinhar de forma ativa os rostos de seus pais em busca de informação emocional, enquanto procuram assertivamente um estímulo novo, demonstrando a necessidade sempre presente de empregar as emoções de seus pais para ajudá-los a regular seus próprios níveis de estimula-
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 275
ção, de modo que eles permaneçam dentro de sua variação de estimulação ideal. Desenvolvimento do Self e das Relações de Objeto Desenvolvendo a Autoestima nos Relacionamentos Transacionais com Outros
Talvez a função social mais importante que os pais devam desempenhar seja a de instilar autoestima em seus bebês. A autoestima é desenvolvida em um contexto afetuoso, no qual os bebês recebem o espaço físico e um ambiente interessante e novo para atuar e produzir (Greenspan, 1996). Embora os pais estejam desempenhando esta e outras funções sociais, eles estão operando como objetos do self. Kohut e Wolf (1978) definiram objetos do self como um objeto que é experimentado como parte da própria pessoa, que, por sua vez, espera controlá--lo da mesma maneira que manipula seu próprio corpo e sua mente. Bebês pré-autoconscientes percebem seus pais como sendo tanto objetos separados como uma parte de sua própria experiência absorvida pelo self, ou seja, como objetos do self. Acredita-se que bebês e crianças de desenvolvimento normal necessitem de seus pais para funcionar como objetos do self tanto idealizados como espelhados (Kohut, 1971, 1977; Kohut e Wolf, 1978). Por fim, as crianças aprendem a realizar essas funções sociais espelhadas e idealizadas por si mesmas. Entretanto, quando os pais deixam de preencher essas funções no início da vida, as crianças podem crescer com déficits graves em sua capacidade de suprir tais funções para si mesmas. Como objetos do self idealizados, os pais satisfazem a necessidade dos bebês de idealizar e ver os pais como todo-poderosos e perfeitos. Como objetos do self espelhados, os pais satisfazem a necessidade da criança de receber aceitação e admiração por seu desempenho, algo que bebês pré-autoconscientes não podem fornecer a si mesmos, porque são incapazes de reconhecer suas próprias competências. Os bebês, então, incorporam a aceitação e admiração parental a sua autorrepresentação gradualmente em desenvolvimento. Se os bebês não recebem aceitação e admiração (p. ex., se eles não recebem tarefas que estão dentro de suas capacidades inatas e de seu nível de amadurecimento para realizar, pelas quais eles podem ser admirados), eles não estabelecem um senso do próprio valor e não desenvolvem autoestima.
Não importa a aparência do bebê, pais orgulhosos exclamam: “Meu bebê não é simplesmente maravilhoso?!”. Antes que os bebês tenham qualquer capacidade consciente de entender qualquer conceito de valor, eles subjetivamente experimentam um senso de estima quando olham nos olhos de seus pais e, independentemente de como eles estejam funcionando no momento, detectam um brilho de satisfação, admiração e alegria. A idealização e o espelhamento positivo não relacionado a desempenho da parte dos pais tornam-se o estímulo social crucial envolvido no desenvolvimento da autoestima do bebê. A segunda fonte de senso de valor dos bebês são as respostas idealizadas e de espelhamento positivo relacionadas ao desempenho dos pais. Os pais fornecem essas respostas quando observam a expressão de prazer da competência de seu bebê e quando respondem espontaneamente aos comportamentos agradáveis dele antes deste evidenciar qualquer satisfação de aptidão. Quando os bebês são capazes de dominar um estímulo novo ou efetuar de maneira assertiva uma mudança interessante em seus ambientes, eles provavelmente exibem um sorriso, designado como sorriso de domínio. Este sorriso de desenvolvimento inato tende a ser gerado sempre que o bebê experimenta uma emoção de prazer da competência e não requer plateia. Entretanto, os pais em geral ficam muito felizes ao presenciar um sorriso de domínio no rosto de seu bebê e estão muito inclinados a responder com um sorriso de espelhamento positivo, confirmador de desempenho, junto com uma expressão facial idealizadora e uma resposta verbal de: “Você é formidável!”. Cada sorriso de domínio e de espelhamento parental complementar, com ou sem comportamentos idealizados, estimula o desenvolvimento de um senso de valor e autoestima associada do bebê. Ao formar memórias desses sorrisos de espelhamento e respostas idealizadas, o bebê começa a procurar e transferencialmente a esperar um sorriso de espelhamento positivo nos pais e/ou uma resposta idealizadora após exibir um sorriso de domínio. O fornecimento dos pais de espelhamento positivo relacionado ao desempenho deve envolver seu uso de empatia ao avaliar quando espelhar de forma positiva o prazer da competência de seu bebê e quando sinalizar emocionalmente que ele está começando a se envolver em uma situação desprazerosa ou perigosa em potencial.
276 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Desenvolvendo um Senso de Separação
O Relacionamento de Apego
Além do desejo dos pais de instilar um senso de valor em seus bebês, eles também querem introduzir um senso de separação. A consciência de ambas as qualidades desenvolve-se concomitantemente enquanto os bebês estão envolvidos em relacionamentos transacionais com cada um de seus pais. Essas transações incluem o seguinte.
Um relacionamento de apego é a interação específica que se forma entre bebês e seus pais em um contexto particular (Bowlby, 1988). O contexto de apego é aquele no qual os bebês são completamente dependentes dos comportamentos específicos de seus pais para sobrevivência. Nesse relacionamento mutuamente ativador e estimulante, transações de socialização ocorrem entre os bebês e seus pais (Oppenheim e Goldsmith, 2007). Os objetivos do relacionamento de apego são: 1) assegurar a sobrevivência maturacional do bebê e 2) garantir o desenvolvimento do bebê como um membro socializado na sociedade em que está sendo criado. O primeiro objetivo pode ser alcançado sem a obtenção do segundo, ou seja, a sobrevivência pode ocorrer sem socialização, mas o resultado é frequentemente uma criança que pode sobreviver apenas em um ambiente isolado. Portanto, o processo de socialização é necessário para que cada criança alcance total desenvolvimento psicológico (i.e., tornar-se uma pessoa com a capacidade de ser autoconsciente e subsequentemente entender o próprio self em uma autobiografia integrada sempre crescente de sua própria história de vida). Isso foi definido por Fonagy (1999) como a função mentalizadora, ou seja, a capacidade de entender a própria mente e a mente dos outros como sendo complexa, com diferentes emoções, crenças, conflitos, etc.
Transações relacionadas às necessidades inatas dos bebês. Os bebês descobrem seus verdadei-
ros selves quando começam a construir representações de suas necessidades, emoções, características temperamentais e capacidades cognitivas inatas como pertencendo a si próprios e a acreditar (pelas experiências com seus pais) que serão respeitados e gratificados. Atividades de cuidados diários, de baixa estimulação com os pais. Outras experiências que
promovem o desenvolvimento de um senso de separação dos bebês enquanto estão envolvidos em relacionamentos com seus pais são as que ocorrem quando eles estão relativamente quietos e não estimulados. Pine (1985) identificou várias dessas experiências diárias: tocar, embalar, ver, sorrir e sugar. Contato corporal. Os bebês experimentam um sen-
so de separação quando estão envolvidos em relacionamentos transacionais com seus pais que envolvem a totalidade de seus corpos. Totalidade corporal é um termo usado para descrever o “senso de ser um todo físico não fragmentado com fronteiras e locais de ação integrada” (Stern, 1985, p. 71). Essas fronteiras são transmitidas pela pele e pelos órgãos sensório-perceptivos de cada indivíduo. Resposta parental ao gênero dos bebês. À me-
dida que os bebês desenvolvem suas autorrepresentações, dando origem a um self objetivo (aproximadamente aos 18 meses de idade), eles constroem uma primeira representação de gênero. Essa primeira identidade de gênero é a representação conceitual mental de como os bebês definem-se como sendo do sexo masculino ou feminino. Conforme crescem, eles aprendem o que significa ser homem ou mulher dentro de sua família e, enfim, definem para si mesmos comportamentos de papel de gênero ao descobrir o que significa ser masculino ou feminino.
O Relacionamento de Apego Triádico
O modelo diádico de apego mais antigo foi gradualmente substituído por um modelo triádico mais recente que trata do relacionamento de apego como ocorrendo entre a mãe, o pai e o bebê (Herzog, 1982; Lamb, 1981). Durante os primeiros seis meses da vida de um bebê, o apego do pai é tão semelhante quanto diferente do apego da mãe. Um pai fornece interações espontâneas e mais físicas, bem como interações comportamentais mais novas e complexas (Parke e Tinsley, 1981). Greenberg e Morris (1974), entretanto, verificaram que os pais desenvolvem vínculos únicos nos primeiros três dias de vida do bebê. Eles denominam esse vínculo forte e emocionalmente positivo experimentado pelos pais de absorção. Um pai absorvido vivencia sentimentos de exaltação, preocupação e interesse em relação a seu bebê. Green-
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 277
berg e Morris observaram que pais absorvidos também relatavam um forte desejo de olhar, tocar e estimular seus bebês. Achados recentes relativos a apego pai e mãe compartilhado com o bebê pode ser resumido da seguinte maneira: 1. Os bebês podem formar diversos apegos; a força do apego com cada pai ocorre em função da quantidade e qualidade das transações com aquele pai. 2. Uma quantidade menor de cuidado de alta qualidade fornecido por um dos pais é mais importante para o apego com a mãe ou o pai do que uma quantidade maior de cuidado de má qualidade. 3. Os pais podem desempenhar papéis de apego tradicionais da mãe. Atualmente, existem dados que demonstram um apego mais forte entre o bebê e o pai quando a mãe passa menos tempo com a criança. 4. Nas famílias em que os dois pais trabalham, quando o marido apoiou a carreira da esposa, as filhas frequentemente crescem acreditando que o papel feminino apresenta uma oportunidade de desenvolver ambições de carreira e de maternidade. Vínculo materno. O vínculo materno é definido
como “o estabelecimento de uma ligação afetuosa e duradoura da mãe para com o filho como resultado do contato pele a pele da mãe com seu recém-nascido durante um período de sensibilidade hormonal ao longo de algumas horas após o nascimento” (Campos et al., 1983, p. 820). Sintonização materna. A sintonização materna
(Emde, 1983; Stern, 1985) é semelhante à absorção do pai, uma vez que sua etiologia parece ser uma capacidade pré-programada, geneticamente induzida na mãe, que é liberada pela experiência de amamentação. A sintonização é definida como a capacidade da mãe de “harmonizar-se” com seu bebê em uma forma de comportamento que tem mais semelhança com equiparação do que com imitação (Stern, 1985). Beebe e Sloate (1982) identificaram várias transações de sintonização. Um exemplo é o olhar mútuo. No nascimento, os bebês mostram preferência visual por padrões e são capazes de acompanhar uma luz brilhante com os olhos. Por volta dos sete dias de vida, já há o contato olho no olho entre o bebê e a
mãe, com o desenvolvimento de fixação visual seletiva no rosto da mãe. Uma boa sintonização materna precoce também é indicada por estimulação de brinquedo materno – um ritmo regular nas interações vocais, faciais e cinestésicas da mãe com seu bebê. A mãe sintonizada é empaticamente consciente dos ciclos rítmicos específicos de atenção/desatenção e atividade/inatividade de seu filho. Fases no Relacionamento de Apego
Logo após a absorção paterna e a vinculação e sintonização materna, está o desenvolvimento longitudinal do relacionamento de apego (Ainsworth, 1964; Ainsworth et al., 1978). Isso pode ser aproximadamente dividido em três fases, são elas: Fase 1: Responsividade social emergente (nascimento a 2 meses). Muitos dos comportamentos
superficiais reais que ocorrem entre os bebês e os pais nesta fase têm a ver com os bebês alcançando a homeostasia. (Homeostasia foi definida por Greenspan [1979] como a capacidade de um bebê regular estados; formar ciclos e ritmos básicos de sono, vigília e alerta; organizar experiência interna e externa [p. ex., habituar-se a estímulos, organizar padrões], e integrar inúmeras modalidades em padrões mais complexos [p. ex., desenvolver comportamentos autotranquilizantes].) Portanto, parece que os bebês, mesmo em seus primeiros dois meses de vida, são seres sociais transacionais – ou seja, estão equipados para reagir e produzir reações em seus ambientes socializantes. Fase 2: Responsividade social discriminadora (2 a 6 meses de idade): o sorriso social. Com 2
ou 3 meses de idade, os bebês desenvolvem a capacidade de levantar suas cabeças, que lhes permite controlar e direcionar sua atenção visual. Stern (1985, p.21) observou que “ao controlar a direção de seu próprio olhar, [os bebês] autorregulam o nível e a quantidade de estimulação social à qual estão sujeitos”. Um avanço maturacional importante significando o desenvolvimento da discriminação perceptual dos bebês associada com uma crescente representação mental interna de seus pais é o aparecimento do sorriso social seletivo. Esse sorriso é dado preferencialmente para os pais ou para outros cuidadores significativos, incluindo irmãos, com quem o bebê esteve envolvido desde o nascimento. O sorriso seleti-
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vo pode surgir em qualquer momento com 4 a 12 semanas de idade, e também indica que o bebê já apresenta memória de reconhecimento. O rosto de um estranho é agora reconhecido como diferente daquele da mãe ou do pai, e o bebê reage com cautela e não sorri tão facilmente. O sorriso social seletivo é considerado um sinal importante de um relacionamento de apego saudável entre um bebê e seus cuidadores primários. Fase 3: Busca ativa de proximidade a cuidadores primários (6 meses de idade em diante): nascimento psicológico. Próximo dos 5 a 6 meses,
parece haver um avanço maturacional na necessidade inata dos bebês de explorar assertivamente seu ambiente social em busca de estímulos novos. Neste estágio, eles se interessam por coisas inanimadas. Na teoria de Mahler (1975), aproximadamente aos 6 meses de idade, ocorre o nascimento psicológico do bebê. Esse autor observou que bebês de 6 meses parecem mais alertas e são mais dirigidos ao objetivo em suas buscas assertivas do que antes. Segundo Mahler, esses novos comportamentos prenunciam o processo de separação-individuação e indicam o nascimento psicológico do bebê, um tipo de “incubação”. Mahler dividiu o processo de separação-individuação em três subfases: 1) diferenciação, 2) treinamento e 3) reaproximação. A primeira subfase, a diferenciação, é assim denominada porque significa o início do desenvolvimento, no bebê, de um senso de separação da mãe. Os bebês também passam a diferenciar onde seu corpo termina e o de sua mãe começa por meio de ações como puxar os cabelos, as orelhas ou o nariz dela (Mahler, 1975). Outro comportamento que surge nas idades de 5 a 6 meses é a cautela em relação a estranhos. Tradicionalmente, isso foi denominado ansiedade a estranhos ou angústia a estranhos (Emde et al., 1979). Nessa faixa etária, o bebê experimenta um estado emocional desprazeroso, manifestado por estender os braços e buscar proximidade com a mãe ou o pai sempre que o rosto de um estranho aparece a sua frente. Um mês ou dois após o surgimento da ansiedade a estranhos, aproximadamente aos 8 meses de idade, os bebês manifestam uma nova angústia, a ansiedade de separação, ou, como é chamada por Kagan (1979), angústia de separação. Nesse estágio, os bebês mostram mau humor, estendem os braços para
ou buscam proximidade com um dos pais e choram quando um deles sai do seu lado. No caso da adaptação aos pais intensificada ao longo do desenvolvimento, o surgimento de níveis moderados de ansiedade a estranhos e ansiedade de separação é uma indicação de que os bebês tornaram-se seletivamente apegados. Essas ansiedades os motivam a ser assertivos na tomada de iniciativa para manter proximidade física com os pais. Por volta dos 10 meses de idade, a maioria dos bebês formou apegos seletivos com um modesto número de pessoas (comumente, 3 ou 4) específicas (p. ex., mãe, pai, irmãos, babás, outros parentes, amigos da família), em geral com o apego mais forte direcionado à mãe (Shapiro e Hertzig, 1988). Bowlby (1988) descreveu fenomenologicamente três padrões principais de apego: 1. O padrão de apego consistente com desenvolvimento saudável é o apego seguro, no qual as crianças estão confiantes de que seus pais (ou figuras parentais) são disponíveis, responsivos e úteis em situações adversas ou assustadoras. Com tal garantia, as crianças sentem-se (assertivamente) corajosas em suas explorações do mundo e também competentes para lidar com ele. 2. Em um segundo padrão, o apego resistente ansioso, a criança não tem certeza se seus pais estarão disponíveis ou serão responsivos ou úteis quando chamados. Devido a tal incerteza, a criança está sempre propensa à ansiedade de separação, tende a ser “grudada” e é aflita em relação a explorar o mundo. 3. Já no terceiro padrão, o apego esquivo ansioso, a criança não tem confiança de, ao buscar afeto, obter resposta, ao contrário, espera ser rejeitada. Essas crianças tentam viver suas vidas sem o amor e o apoio de outros. Os casos mais extremos resultam de rejeição e maus-tratos ou de institucionalização prolongada. A evidência clínica sugere que, se continuar, esse padrão pode ocasionar vários problemas de personalidade, desde autossuficiência compulsiva a delinquência persistente. Amadurecimento e Desenvolvimento de Capacidades Adaptativas
Na exploração assertiva de seus ambientes, os bebês usam alguns dos mesmos comportamentos empregados na resposta a estímulos percebidos como
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 279
ameaçadores. Os pais devem aprender a diferenciar entre a assertividade agressiva de seus bebês e as respostas agressivas reativas a estímulos ameaçadores percebidos. Quando confrontada com estímulos ameaçadores ou geradores de sofrimento (Lichtenberg, 1989), a necessidade inata dos bebês de sinalizar seu sofrimento é disparada. Isso por sua vez, impulsiona os bebês a ativar comportamentos pré-programados (p. ex., choro e aversão a gosto, olhar, toque e auditiva), desse modo gerando tanto respostas de luta (i.e., comportamentos agressivos e antagonistas para repelir a fonte de perigo percebida) como respostas de fuga (i.e., comportamentos de afastamento e evitação). As respostas de luta produzem sentimentos desagradáveis de angústia clamorosa, raiva e repugnância; e as respostas de fuga, sentimentos desconfortantes de aflição evidente, medo e, posteriormente, vergonha e uma conduta calada (Lichtenberg, 1989).
Fase de Desenvolvimento Mental dos Primeiros Passos (18 Meses a 3 Anos) Principais Tarefas do Desenvolvimento na Fase dos Primeiros Passos
Durante cada fase do ciclo de vida, a criança em desenvolvimento constrói e desenvolve subcomponentes de sua identidade global. Esses subcomponentes em desenvolvimento contínuo são os blocos construtores do progresso da identidade global dessas crianças. Ao final da fase dos primeiros passos, as crianças terão engendrado o seguinte: 1. Uma identidade autônoma, já que elas acreditam que são indivíduos separados que podem ser autônomos, apesar de desejarem, às vezes, ser dependentes de seus pais ou de pessoas significativas. 2. Uma identidade de gênero, uma vez que elas acreditam que são meninos ou meninas. Funções do Ambiente Social
Ao criarem seus filhos para desenvolver identidades autônomas e de gênero, os pais devem desempenhar e estar sintonizados com as seguintes funções:
• Proteger a criança em suas explorações assertivas de experimentar muitos episódios de super ou subestimulação ansiogênica. • Ensinar a criança a como gratificar suas necessidades e desejos dentro da família e do ambiente social, mantendo-se ao mesmo tempo nos limites e regras estabelecidos pela sociedade dos pais. • Fornecer encorajamento, apoio e admiração empaticamente sintonizados para a crescente autonomia da criança e, ao mesmo tempo, ensiná-la que sua autonomia tem limites e restrições. Amadurecimento e Desenvolvimento de Necessidades Inatas: a Fase Anal
Sigmund Freud (1923/1963) postulou uma progressão nas partes ou zonas corporais pelas quais bebês e crianças buscam prazer sensual e, finalmente, sexual. Na fase oral, o prazer sensual era experimentado por meio dos lábios e da mucosa oral. Na etapa dos primeiros passos – a fase anal e uretral de Freud – a mucosa anal e uretral da criança tornam-se as zonas erógenas. Amadurecimento e Desenvolvimento de Capacidades Físicas
Entre os 18 meses e os 3 anos, as crianças caminham razoavelmente bem, experimentam correr e aprendem mais sobre como suas mãos podem manipular novos objetos e partes de seus próprios corpos a cada dia. Nesta fase, as crianças extraem prazer da competência particular da descoberta de ações que podem fazer voltar a ocorrer. Em tal perspectiva, elas estão desenvolvendo o conceito de “Eu” como um agente ativo que pode realizar mudanças no ambiente. Foi observado que a atividade dessas crianças, motivada por sua necessidade inata de serem assertivas, é o precipitante mais importante para o desenvolvimento do senso de self (McDevitt, 1987), uma vez que, por meio de ações, as crianças tornam-se lentamente conscientes de si mesmas como agentes (Pine, 1985). Por exemplo, uma menina de 10 meses deu seus primeiros passos quando ficou de pé, usando como apoio um brinquedo com rodas destinado a ajudar a caminhar. Sua mãe testemunhou esse evento e respondeu com um sorriso entusiasmado. Tal acontecimento levará a menina a construir uma crença conceitual (ou, para abreviar, apenas crença) sobre seu
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novo comportamento de caminhar. Quando alguma coisa despertar a lembrança de tal crença, precipitando um estado de self no qual ela está concentrando-se em caminhar, a menina esperará sentir o prazer da competência e também que seus pais sorriam com entusiasmo quando ela exibir novos comportamentos de caminhar. Esse uso de mudança do desenvolvimento – a crença conceitual construída anteriormente sobre caminhar para praticar novos comportamentos relacionados a tal ação – é definido como aprendizagem. Amadurecimento e Desenvolvimento de Capacidades Cognitivas Surgimento de Autoconsciência Objetiva
Aos 18 meses de idade, devido ao amadurecimento de capacidades cognitivas, as crianças repentinamente se tornam capazes de ser objetivas e de observar a si mesmas como pessoas separadas em um mundo de outros indivíduos. Nesse ponto, o self objetivo da criança nasce (i.e., uma autorrepresentação é construída) e, com ele, aparece um primeiro entendimento dos conceitos de eu, você e nós. Essa autoconsciência objetiva contrasta com a autoconsciência subjetiva ou inteiramente absorvida do bebê (antes dos 18 meses) (Stechler, 1982). Lewis e Brooks-Gunn (1979) descreveram a consciência progressiva na fase dos primeiros passos como sendo um self separado em um mundo de outras pessoas na constituição de um processo paralelo envolvendo a aquisição concomitante da criança de conhecimento de si mesma e dos outros. Portanto, as crianças nessa fase constroem e tornam-se conscientes de ter representações de objetos (p. ex., os pais). O surgimento da autoconsciência objetiva da criança nessa fase pode ser observado em seus comportamentos. Kagan (1981, 1989) descreveu os seguintes comportamentos que ocorrem na idade de 17 a 24 meses: 1. Uma estimativa de certo e errado, bom e mau, valioso e não valioso. Por meio de sua crescente capacidade de discriminar entre comportamentos bons e maus e de perceber que os pais atribuem valores a eventos, objetos inanimados e pessoas, as crianças começam a reconhecer que são indivíduos e que as pessoas são valorizadas com base no que elas fazem (Rochlin, 1965).
2. O reconhecimento por meio de pensamento dedutível de que os resultados têm causas. Quando as crianças na fase dos primeiros passos começam a entender que os eventos têm causas (Greenspan, 1979), elas tornam-se motivadas a compreender as causas para as situações/ações que elas observam. 3. O uso de precursores primitivos de empatia para motivar e guiar comportamentos. Por volta dos 2 anos, as crianças são capazes de deduzir o estado emocional de outra pessoa em suas tentativas de entender os efeitos de seus próprios comportamentos sobre os outros (Brothers, 1989). Isso é um precursor para empatia genuína. Nesse estágio mais precoce, as crianças iniciam o processo inconsciente de identificação projetiva, pelo qual deduzem que outras pessoas experimentam os mesmos sentimentos que elas vivenciariam na mesma situação; portanto, elas projetam seus próprios sentimentos nos outros e, então, identificam-se com os sentimentos projetados. Os pais, por meio de constante verbalização de seus pensamentos e sentimentos sobre o que eles acreditam que esteja ocorrendo nas mentes de seus filhos, desempenham um papel crucial no processo pelo qual as crianças nessa fase desenvolvem a autoconsciência. Em tal processo, as crianças na fase dos primeiros passos descobrem suas mentes ao detectar suas mentes individuais nas mentes de seus pais. 4. A construção inicial de padrões. Após aproximadamente os 18 meses de idade, as crianças reconhecem cada vez mais a existência de padrões que decretam se um comportamento é bom ou mau. 5. O uso de linguagem verbal para identificar ações. Por volta dos 2 anos, as crianças estão começando a descobrir que têm uma mente que sente, percebe, compreende, pensa e lembra (Leslie, 1987). Elas também se tornam conscientes de que são capazes de falar e de usar palavras para identificar e diferenciar suas próprias características e ações das características e ações dos outros. 6. A capacidade de reconhecer visualmente sua separação como pessoa. Lewis e Brooks-Gunn (1979) documentaram como, aproximadamente aos 18 meses de idade, as crianças olham seu rosto em um espelho após ele ter sido alterado por uma mancha de blush no nariz e são capazes de tocar na mancha, uma capacidade que não possuíam antes. Visto que elas reconhecem que alguma coisa
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no reflexo não está “bem certa”, acredita-se que as crianças são capazes de reconhecer que o reflexo no espelho não é exatamente o delas. Por volta dos 3 anos, entretanto, aquelas mesmas crianças sabem imediatamente que seu rosto foi alterado e que a modificação esconde, de alguma maneira, sua imagem facial verdadeira. A maioria das crianças nesta idade toca na mancha, ri e imediatamente supõe que alguém quer que elas finjam ser um palhaço, escondam sua identidade ou algo parecido. Desenvolvimento Contínuo do Pensamento Conceitual
Os principais avanços cognitivos que surgem durante esta fase da infância são discutidos nas seguintes subseções. Capacidade de simbolizar. A capacidade de formar símbolos aparece com o amadurecimento do pensamento conceitual da criança na fase dos primeiros passos (Klein, 1930/1975; Werner e Kaplan, 1963). Uma característica da simbolização das crianças nesta fase é que elas não podem diferenciar entre o símbolo e o que ele simboliza. Por exemplo, a criança atribui um significado simbólico a um cachorrinho de brinquedo, imbuindo-o da qualidade de estar vivo (esse aspecto é denominado animismo). Capacidade de entender conceitos expressados em linguagem verbal. Por volta dos 2 anos, a ca-
pacidade das crianças de formar concepções simbólicas e aprender palavras permite qua elas armazenem memórias explícitas, com informação codificada em forma verbal, percepções e concepções visuais, auditivas, táteis e olfativas, ou uma combinação delas. Capacidade de formar fantasias. As fantasias são
construídas com os mesmos componentes das crenças: sensações, percepções, pensamentos, emoções e desejos atuais, bem como memórias de qualquer ou de todos estes, incluindo fantasias e crenças anteriores que estejam associadas à experiência presente. Uma fantasia conceitualiza o que e como um indivíduo deseja que seu mundo seja e incorpora a forma como ele mudaria as coisas e as pessoas de modo que seus desejos se tornassem realidade. Capacidade de formar crenças. Uma crença é uma
concepção que estabelece a relação entre dois ou mais
objetos inanimados, aspectos da lei da natureza ou pessoas. A veracidade de uma crença pode ser julgada em um espectro de altamente verdadeira a falsa por completo (Meissner, 1992). A crença permite que a criança, nesta fase, faça afirmações declarativas sobre seus mundos social e inanimado. Portanto, a crença de uma criança de 3 anos poderia ser: “A terra se move” ou “O sol torna a terra quente”. Capacidade de formar categorias. Uma categoria
pode ser definida como “a representação simbólica das qualidades compartilhadas por um conjunto de eventos” (Kagan, 1989, p. 230). As crianças na fase dos primeiros passos automaticamente constroem categorias como outra função de suas capacidades cognitivas em processo de amadurecimento. Embora os pais possam ensinar diretamente seus filhos a colocar pessoas e coisas em categorias, e com frequência o façam, a maioria das categorias das crianças nessa fase surge por meio de suas construções categoriais automáticas. Desenvolvimento da autorreflexão. As crianças na fase dos primeiros passos desenvolvem a capacidade de revisar concepções antigas pelo processo chamado de autorreflexão. Aos dois anos e meio, as crianças podem usar sua nova capacidade de autorreflexão para pensar a respeito de crenças e fantasias anteriores sobre elas mesmas, seus pais e objetos e transformá-las. Além disso, por meio da autorreflexão, as crianças lentamente começam a priorizar seus desejos, crenças e fantasias. Uso de pensamento de processo primário e de processo secundário. O desenvolvimento e a di-
ferenciação adicional do pensamento de processo primário de crianças na fase dos primeiros passos (mágico, ausência de associações lógicas) em relação ao pensamento de processo secundário (baseado na realidade, lógico) são intensificados por sua capacidade de: 1) usar pensamento autorreflexivo, intuitivo e lógico; 2) utilizar linguagem verbal, e 3) criar e empregar símbolos. As representações simbólicas de processo primário permitem que crianças pequenas e aquelas de 6 a 7 anos apliquem o pensamento mágico para lidar com eventos de vida desagradáveis. O uso de um ursinho é um exemplo da criação da criança de um objeto transicional (Winnicott, 1953/1971, 1959/ 1989). Um objeto transicional é assim chamado por-
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que permite que as crianças façam a transição da fase de bebê – na qual desenvolvem confiança básica e senso de separação e valor sem desconfiança – para a fase dos primeiros passos – durante a qual elas devem começar a exercer sua separação e valor pela atuação autônoma sem dúvida e ansiedade de separação excessivas (Erikson, 1959). O objeto transicional não é apenas um substituto para a mãe ou o pai, mas também uma criação mágica da criança. Ele é uma representação simbólica dos pais e é imbuída dos poderes mágicos de acalmar, proteger e capacitar a criança a continuar explorando o mundo. Os objetos de transição são criados com mais frequência por crianças entre 15 meses e 2 anos. Esses objetos podem persistir na vida da criança até os 4 a 5 anos de idade. Imitação adiada. Entre os 18 meses e 3 anos, as
crianças começam a demonstrar o que Piaget (1954b/ 1981) chamou de imitação adiada, ou seja, em vez de necessitar reproduzir um comportamento observado imediatamente, elas podem, de forma espontânea, tentar imitar e repetir o comportamento em uma ocasião posterior, em horas ou, às vezes, dias mais tarde. Incapacidade de entender conservação. As crianças são incapazes de entender os conceitos de conservação de massa e número até aproximadamente os 3 anos. Por exemplo, ao mostrar a um menino de 2 anos duas tortas de maçã circulares do mesmo tamanho, uma cortada em quatro pedaços e a outra, em oito, e perguntar que torta quer, ele escolherá a de oito pedaços, “porque tem mais torta”. Modo de equivalência psíquica de ver a realidade externa. O não entendimento de conservação
de massa e número indica um déficit cognitivo mais geral em crianças na fase dos primeiros passos: a incapacidade de perceber duas dimensões físicas de um objeto e de compreender que ambas as dimensões são propriedades do mesmo objeto. Tal incapacidade de assimilar duas dimensões simultaneamente percebidas era chamada na literatura antiga de egocentrismo ou visão egocêntrica do mundo. Egocentrismo é a crença de que o ponto de vista ou percepção da pessoa de um objeto ou evento é a única ideia que existe para aquele objeto ou evento. A visão mais moderna é que “se uma criança vê a coisa, a coisa é real”. Há uma equivalência psíquica entre o que é
pensado ou sentido e a realidade externa. Esse modo de pensar de equivalência psíquica impede que uma criança pequena compreenda por que uma casa vista por ela como “grande”, possa ser vista pela mãe como “pequena”. Brinquedo. Na fase dos primeiros passos, a quali-
dade e significado do brinquedo para as crianças muda muito (Waelder, 1930/1976a, 1932/1976b). O brinquedo pode ser considerado o meio principal pelo qual as crianças de até 6 anos aprendem por si mesmas. A função do brinquedo para essas crianças é tripla: 1. Expressar, por meio de fantasia divertida, uma experiência de vida prazerosa usando brinquedos, adultos e outras crianças como símbolos para a experiência real, adquirindo novo conhecimento no processo. 2. Praticar adiando a expressão comportamental ou verbal de desejos e sentimentos que estejam causando conflitos do desenvolvimento com os pais. As crianças usam o brinquedo para lidar com situações de conflito do desenvolvimento. Um conflito do desenvolvimento é uma disparidade entre o desejo atual da criança e os desejos de seus pais relacionados a sua socialização (Brenner, 1979). Nessas situações, as crianças experimentam um nível benignamente desprazeroso de ansiedade causada por seu medo de perder o espelhamento positivo e as atribuições de valor e amor de seus pais se elas tiverem que expressar em comportamento ou fala seus desejos proibidos. 3. Tentar inconscientemente reconstruir uma crença patogênica, sobretudo aquela resultante de uma experiência traumática. As crianças que nesta fase experimentaram um evento traumático constroem uma concepção a respeito dele que se torna uma crença patogênica. Esta é em geral reprimida e relegada ao inconsciente dinâmico para impedir que a criança lembre emoções altamente desagradáveis (i.e., os intensos sentimentos de ansiedade de separação e raiva e o senso de desamparo) associadas ao trauma (Ross, 2007). O princípio de repetição estabelece que a mente humana é inconscientemente motivada a tentar recriar um evento no presente que seja semelhante a uma situação traumática passada que produziu a construção e retenção de uma ou mais crenças patogênicas pós-traumáticas. No brinque-
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do pós-traumático de crianças na fase dos primeiros passos, elas representam um papel no qual se sentem no controle das emoções e obtêm prazer de competência (i.e., no qual ela é uma vencedora) em oposição a sentir raiva, pânico e senso de incompetência e desamparo associados a ser vítima de trauma. O princípio de repetição é representado quando as crianças são expostas a uma experiência que, de alguma forma, traz à tona uma memória traumática reprimida. Completamente inconscientes dessa lembrança, as crianças permanecem sem saber como a sua memória traumática inconsciente está sendo elaborada por meio da recriação do brinquedo; elas são conscientes apenas de ser motivadas a criar o que acreditam ser uma nova cena (Terr, 1994). Amadurecimento e Desenvolvimento de Características Temperamentais
Bebês e crianças pequenas passam por mudanças no temperamento como resultado do amadurecimento de características temperamentais (Baldwin e Baldwin, 1978). Uma dessas mudanças maturacionais envolve modificações na variação de estimulação ideal da criança e no ponto em que ela sinaliza sofrimento quando é super ou subestimulada. Tal amadurecimento permite que as crianças habituem-se a experiências mais estimulantes com seus pais, irmãos e outros. Amadurecimento e Desenvolvimento das Emoções
Quando uma criança na fase dos primeiros passos alcança a autoconsciência e começa a reconhecer-se como: 1) um agente separado de comportamentos assertivos que expressa necessidades e interesses inatos no ambiente; 2) um construtor de memórias; 3) um possuidor de um corpo intacto e inteiro; e 4) um detentor de emoções em resposta a sensações e percepções (Izard, 1971, 1972), ela começa a construir concepções emocionais sobre suas experiências emocionalmente coloridas no ambiente. A capacidade de crianças autoconscientes de avaliar cognitivamente suas interações com os outros permite o desenvolvimento de novas emoções: vergonha e timidez, seguidas mais tarde por culpa, desprezo e ódio (Demos, 1981; Emde, 1984; Harris et
al., 1986; Henry, 1973; Hoffman, 1983; Zajonic, 1980), as quais são chamadas de emoções sociais. Para gerar essas emoções, a criança deve primeiro ser capaz de avaliar cognitivamente que comportamentos são esperados dela (Emde et al., 1991). Amadurecimento e Desenvolvimento de Capacidades de Linguagem Verbal Desenvolvimento de Linguagem Verbal
Dois componentes da linguagem incipiente de crianças na fase dos primeiros passos são sintaxe (estrutura e regras de linguagem) e semântica (significado da linguagem). A compreensão da mensagem verbal precede a expressão das palavras e o entendimento das regras de linguagem. Logo, as crianças sabem o que querem dizer antes de saber como. Devido ao fato que, entre os 4 e 5 anos, as crianças já têm um vocabulário de 2 mil palavras, parece que aos 2 a 5 anos elas manifestam uma “fome de palavras”. A Fala como Facilitadora de uma Identidade Autônoma
A capacidade de usar a fala como uma linguagem para comunicar desejos, sentimentos e concepções de si mesmo e dos outros facilita o desenvolvimento das crianças em relação a sua autorrepresentação, especificamente por promover o desenvolvimento de uma identidade autônoma. Isso é realizado pelo efeito do desenvolvimento da fala nos seguintes aspectos do desenvolvimento de uma identidade autônoma das crianças. Um meio de elevar a autoestima. A imagem de
um pai de seu filho pequeno é espelhada em como aquele pai fala com a criança. As palavras dos pais comunicam sua estima por seu filho. Em contrapartida, as crianças aprendem que suas palavras são valorizadas e recebidas por seus pais com amor e apoio. Um meio de exibir autoafirmação e autonomia.
A fala surge ao mesmo tempo em que as crianças pequenas estão aprimorando suas habilidades locomotoras, desenvolvendo sua capacidade de simbolizar e adiar imitação e descobrindo que são indivíduos separados em um mundo de outras pessoas. Também em meio a esses avanços, as crianças tornam-se mais autônomas e sentem imensa satisfação por serem capazes de afirmar sua autonomia pelo uso da palavra “não”.
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Um meio de expressar interdependência de self e objeto (o outro). Ao adquirir a capacidade de
falar, as crianças na fase dos primeiros passos descobrem que podem compartilhar muito mais de algo que elas percebem externa e internamente. Como expressou Stern (1985), Com cada palavra, as crianças solidificam seus atributos mentais comuns com os pais e mais tarde com outros membros de sua cultura... A linguagem, então, fornece uma nova maneira de estar relacionado a outros compartilhando conhecimento pessoal, unindo-se na esfera das relações verbais. (p 172-173) Um veículo para alcançar autoinibição e demonstrar mecanismos de defesa. Logo após a acelera-
ção da aquisição da fala (i.e., por volta dos dois anos e meio), observa-se que as crianças geram fala interior (i.e., fala não falada diante de outros) (Berk, 1994). As crianças tipicamente repetem em voz alta o que deve e o que não deve ser dito conforme aprenderam com seus pais, seus irmãos e colegas e entenderam por meio de seu próprio pensamento empático e dedutível. A fala também permite que crianças pequenas coloquem em operação mecanismos de defesa. Por exemplo, negação verbalizada pode ser útil como estratégia de adaptação (operando como um mecanismo de defesa) para lidar com os outros. Muitos dos mecanismos de defesa que crianças pequenas usam são os únicos que elas veem e ouvem os pais empregarem. Amadurecimento e Desenvolvimento do Mundo Representativo Preexistente
Uma vez que o desenvolvimento mental inicia aos 18 meses de idade, a mente em desenvolvimento, ao armazenar um registro de experiências passadas, fornece suas próprias contribuições ao seu contínuo desenvolvimento. À medida que as crianças começam a construir, armazenar e recuperar memórias explícitas, estas diferenciam-se em dois tipos: memórias semânticas e memórias episódicas (Nelson, 1990). As memórias semânticas armazenam informação sobre conceitos abstratos ou eventos no tempo (Siegel, 1993). Um exemplo de conceito abstrato seria a retenção de uma menina de 3 anos do fato de que blocos de madeira podem ser usados para construir torres; um exemplo de evento no tempo seria o
armazenamento de um menino de 4 anos do fato de que, no Dia das Bruxas, as crianças vestem fantasias. As memórias episódicas envolvem a retenção de informação sobre as experiências de vida de uma criança. Essas memórias referem-se a algo que aconteceu em um tempo específico e em um lugar determinado (Nelson, 1993a, 1993b). Quando as crianças chegam aos 2 anos e meio, os pais começam a interferir nas memórias episódicas que seus filhos retêm como parte de suas memórias autobiográficas (i.e., memórias explícitas de longo prazo que se tornam a parte memorial da autorrepresentação sempre crescente das crianças). Os pais influenciam o desenvolvimento e a lembrança dessas memórias quando empregam conversa de memória, pela qual eles ajudam a criança a organizar seus fragmentos de memória de eventos particulares em narrativas que ela possa entender (Nelson, 1993a, 1993b). Ao compor essas narrativas, os pais auxiliam a reforçar os mecanismos de recuperação de seus filhos e comunicam um senso de significado e importância às memórias individuais. Ao empregar conversa de memória, os pais comunicam a seus filhos pequenos que eles têm a vida da criança em suas mentes. Conforme já mencionado, as crianças pequenas encaram a realidade externa primariamente de dois modos: equivalência psíquica (i.e., o que a criança pensa sobre a realidade é realidade) e faz de conta ou simulação. O modo de simulação é composto por elementos de pensamento mágico e formação de fantasia. Consequentemente, as memórias autobiográficas das crianças pequenas são um misto de equivalência psíquica e modos de simulação (Fonagy et al., 2002; Tessler, 1986, 1991). À medida que as crianças crescem, seus pais as ajudam (conforme descrito na próxima fase da infância) a integrar esses dois modos de ver a realidade externa e, nesse processo, reestruturam memórias produzidas nas formas anteriores de perceber a realidade interna. Desenvolvimento do Self e das Relações de Objeto Desenvolvimento das Identidades Autônoma e de Gênero
A identidade é desenvolvida ao longo de todas as fases do ciclo de vida. Em uma anologia com o jogo Lego, em cada fase do ciclo as crianças acrescentam
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novos blocos interligados, que se tornam novas partes de sua identidade global. Esse exercício envolve mais do que interligar os novos blocos com aqueles preexistentes; é um processo mental de transformar blocos preexistentes com o acréscimo de novos blocos ou representações mentais. O que é velho é transformado pelo que é novo. Portanto, as crianças continuam a desenvolver sua identidade composta emergente com o objetivo de estabelecer uma identidade emancipada ao final da adolescência. Formação da Identidade de Gênero
Entre 18 meses e 2 anos de idade, após o alcance da autoconsciência, as crianças constroem a identidade de gênero (Emde, 1983; Lewis e Brooks-Gunn, 1979). De acordo com Meyer (1982), identidade de gênero pode ser definida como um constructo psicológico [ou crença conceitual] que se refere a um senso básico de masculinidade ou feminilidade ou a uma convicção de que a pessoa é homem ou mulher (p. 382).
Ao tomar consciência de ser uma pessoa separada que possui um gênero particular, as crianças, aos 2 anos, estão envolvidas em um processo de categorização de gênero, formando categorias do que significa ser menino ou menina (Meyer, 1980). As crianças são impulsionadas a identificar-se com o pai do mesmo sexo, ou seja, os meninos pensam sobre ser um homem exatamente como seu pai, e as meninas pensam sobre ser uma mulher da mesma forma como sua mãe (Erikson, 1963). Tal processo de se identificar com o pai do mesmo gênero ajuda as crianças a começar a consolidar uma primeira identidade de gênero. Kagan (1984) descreveu o processo de identificação como aquele no qual as crianças, possuindo uma consciência de ser um self separado, começam (às vezes consciente e outras inconscientemente) a deduzir que se elas compartilham algumas qualidades com um dos pais, então elas devem automaticamente dividir outras características com aquele pai também. Domínio sobre Funções Corporais: Treinamento da Toalete
Conforme já mencionado, Freud chamou o período coincidindo com a fase dos primeiros passos de estágio anal ou uretral (S. Freud, 1923/1963). Com essa designação, ele destacou o prazer que essas crianças
sentem em prender e soltar urina e fezes, mas desenfatizou a necessidade delas de ter domínio sobre seus corpos. As crianças nessa fase treinadas na toalete possuem uma nova consciência de sua autocompetência, autorrepresentação e autorresponsabilidade. Avanços e Regressões na Aquisição de Autonomia
Nessa fase, para cada avanço nas capacidades de uma criança, os pais podem descrever um episódio no qual seus filhos desistiram e retomaram um comportamento anterior. Esse retorno é chamado de regressão. No processo de desenvolvimento humano global, ocorrem avanços, regressões, progressões e platôs em várias competências biológicas, psicológicas e sociais. A Subfase de Reaproximação do Processo de Separação-individuação
Ao mesmo tempo em que as crianças na fase dos primeiros passos experimentam a alegria de ser exploradoras e experimentadoras autônomas, elas lutam com a percepção gradual de que sua crescente autonomia dos pais não as protege de sofrer angústia a estranhos e ansiedade de separação. Além disso, os pais nem sempre espelham positivamente e admiram as explorações e os novos experimentos de seus filhos. Todas essas descobertas fazem com que as crianças experimentem certo grau de “ruptura” de seu apego afetuoso inicial com os pais. Elas começam a manifestar episódios de irritação com os pais. Esse período, que ocorre aproximadamente entre as idades de 18 e 24 meses, foi rotulado de subfase de reaproximação por Mahler (1975) em sua teoria de separação-individuação do desenvolvimento. O uso do termo reaproximação (ou seu sinônimo, reconciliação) aponta a necessidade de as crianças passarem por esta relativa “ruptura” com seus pais. Além disso, visto que as crianças nesta fase querem ver seus pais como protetores todo-poderosos, elas estão lentamente construindo uma representação objetal ideal de cada um deles. Tal representação é uma visão interna dos pais da forma que as crianças desejam que eles possam ser. Em combinação com a construção de representações objetais ideais – que existem concomitantemente com representações objetais mais gerais de filhos de pais amorosos, admiradores e apoiadores –, as crianças também cons-
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troem uma autorrepresentação ideal, que existe de forma simultânea em seu mundo representativo com sua autorrepresentação mais geral. A autorrepresentação da criança na fase dos primeiros passos é uma visão interna de si mesmas da maneira que elas desejam ser. A dificuldade para as crianças está em situações nas quais elas sentem raiva dos pais, mas, ao mesmo tempo, os amam e idealizam. A crise da reaproximação torna-se complicada, porque as crianças devem enfrentar seus próprios sentimentos ambivalentes em relação aos pais, um fato da experiência humana que não é fácil para elas, nessa fase, tolerar e entender. Quando a crise de reaproximação ocorre, as crianças, ao perceberem a realidade no modo de equivalência psíquica, ainda tendem a pensar que cada pessoa pode experimentar apenas a emoção que está demonstrando e/ou verbalizando naquele momento. Portanto, quando a mãe está irritada, a criança literalmente pensa: “O que você vê é o que você tem”; elas não entendem que os sentimentos afetuosos da mãe permanecem. Isso acontece porque as crianças nesta fase separam suas representações do objeto afetuoso de suas representações do objeto irritado de cada um dos pais, por meio do processo de cisão, que surge no amadurecimento. Na cisão, as crianças retêm imagens diametralmente opostas de um pai: uma como boa e repleta de emoções prazerosas, e a outra como má e impregnada de emoções desagradáveis. Quando uma emoção é dominante, a outra é inexistente na visão atual da criança em relação a seus pais. A mãe irritada torna-se uma grande ameaça, porque a mãe afetuosa “foi embora”. Da mesma forma, as crianças nessa fase sentem-se irritadas em relação a suas mães, elas rejeitam e evitam suas mães quando se sentem irritadas com elas, porque acreditam que sua raiva é completamente justificada. Se, por volta dos 3 anos, as crianças tivessem mais transações afetuosas do que irritadas com cada um dos pais, elas integrariam no âmbito mental suas representações boas e más de cada pai e construiriam uma representação objetal positiva emocionalmente constante de cada um deles (Fraiberg, 1969) (daqui em diante referida como constância objetal positiva). Ao alcançarem tal integração, elas obtêm uma representação objetal de sua mãe e seu pai como afetuosos, admiradores e apoiadores, mesmo quando algum dos pais estiver irritado com ou afastado delas. As representações objetais maternas e paternas emocionalmente constantes da criança na fase dos
primeiros passos não são mais ambivalentes (Solnit e Neubauer, 1986), significando que a criança não questiona mais se verdadeiramente é amada e valorizada pelos pais. Embora continuem a experimentar sentimentos ambivalentes em relação a seus pais, agora elas têm uma convicção básica de que enfim são amadas por eles. Nessa fase, a integração ocorre também em referência à identidade: crianças de 3 anos integram seus sentimentos de amor próprio e autoaversão em uma representação predominantemente narcisista. Elas agora começam a se ver como valorizadas e amadas, ainda que possam ter sentimentos de irritação e ódio em relação a seus pais. Essa autorrepresentação positiva emocionalmente constante (daqui em diante denominada constância de self positiva) origina o self coeso (Kohut e Wolf, 1978), ou seja, as crianças alcançam uma autoconsciência objetiva, na qual acreditam que seus pais admiradores e valorizadores (em seu funcionamento como objetos do self) continuarão a fornecer essas representações de espelhamento ainda que eles possam, às vezes, desapontá-las e irritá-las (Tolpin, 1971, 1978). O estabelecimento de constância de self e constância objetal positivas produz a crise de reaproximação a uma resolução bem-sucedida. Em situações de desenvolvimento normal, a constância de self e a constância objetal positivas tornam-se fatores de proteção, impedindo que as crianças nesta fase restaurem suas autorrepresentações e representações do objeto (pai) ideais ao seu antigo lugar de proeminência. Desenvolvimento do Superego
Por meio do brinquedo, as crianças na fase dos primeiros passos treinam como ser social e constroem crenças sobre que comportamentos são bons versus quais são maus. Essas crenças podem ser chamadas de padrões (Kagan, 1984). Se as crianças nesta fase não possuem alguma necessidade inata de ser valorizadas e amadas, a adoção dos padrões de seus pais e da sociedade será baseada inteiramente nas recompensas e punições que elas receberam em referência a cada uma de suas necessidades inatas. Kagan (1984) sugeriu que as crianças nesta fase possuem uma necessidade inata de escolher o bom acima do mau. Ao aprenderem o que é bom e certo, as crianças querem escolher comportamentos bons como metas em si mesmas,
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não apenas para satisfazerem suas necessidades de sobrevivência, mas também porque elas parecem ter um senso inato de moralidade. Desenvolvimento de Capacidades Adaptativas Desenvolvimento de Novos Mecanismos de Defesa
Os mecanismos de defesa, por definição, são ativados pela esfera mental inconsciente. Tendo acesso às esferas consciente e inconsciente, o self inconsciente das crianças na fase dos primeiros passos esquadrinha toda a atividade mental e ativa um mecanismo de defesa quando um evento ameaça entrar na consciência para gerar emoções altamente desagradáveis, sobretudo ansiedade de desintegração intensa e/ou ansiedade de separação. Características e funções dos mecanismos de defesa. Funcionando como dispositivos de se-
gurança mentais, os mecanismos de defesa (Tab. 7-7) permitem que a criança na fase dos primeiros passos recupere um estado momentâneo de autorregulação emocional e um senso de controle quando uma emoção intensamente desprazerosa ameaça irromper na consciência. Entretanto, esses mecanismos sempre distorcem a percepção da realidade da criança em algum grau e são úteis para elas apenas quando sua organização é de du-
TABELA 7-7. Características dos mecanismos de defesa Os mecanismos de defesa
São inatos.
Evoluem cronologicamente como um aspecto do amadurecimento na esfera psicológica.
Progridem fora do controle voluntário e da consciência.
Produzem comportamentos externos ou certas formas de discurso.
São reconhecidos por sua distorção sistemática de eventos que ocorreram, estão ocorrendo ou esperase que ocorram.
Restauram a autorregulação emocional, permitindo que um estado emocional desprazeroso não seja mais experimentado conscientemente.
São as contrapartes psicológicas de mecanismos imunológicos (p. ex., exatamente como as pessoas apresentam resposta imunológica diferente à inoculação de bacilos vivos, elas também manifestam respostas defensivas distintas a estados emocionais desagradáveis).
ração razoavelmente transitória. Em todas as definições de mecanismos de defesa, é reconhecido que seu emprego deve ser transitório, porque eles são processos mentais que suspendem o envolvimento necessário e saudável da criança para resolver conflitos do desenvolvimento externos e internos. Tipos de mecanismos de defesa. Os mecanis-
mos de defesa que surgem durante a fase dos primeiros passos são os seguintes: Repressão – O bloqueio automático inconsciente de desejos, sentimentos e memórias conscientes que estão associados a um estado emocional altamente desprazeroso. Quando a repressão é totalmente efetiva, o evento mental reprimido é relegado ao inconsciente da criança, mas pode ser revivido no futuro por uma sensação ou percepção que esteja relacionada ao conteúdo mental reprimido. Identificação projetiva – Um processo automático inconsciente que é um precursor primitivo da futura capacidade para empatia. Nesse processo, a criança projeta inconscientemente para um dos pais ou para outra pessoa uma possessão mental intolerável (p. ex., um desejo, um sentimento, uma crença patogênica) e, então, deduzindo que o outro deseja, sente ou acredita de acordo com o conteúdo projetado, tenta manipulá-lo a mostrar o desejo, o sentimento ou a crença projetados (Kernberg, 1976; Meissner, 1980). (Para uma discussão extensiva de identificação projetiva, ver Sharff, 1992.) Projeção – O bloqueio inconsciente e automático da consciência do outro de um desejo, um sentimento ou uma crença, enquanto conscientemente a criança está convencida de que o desejo, o sentimento ou a crença é possuído por um dos pais ou por outra pessoa. Introjeção – A assimilação inconsciente do desejo ou sentimento do outro, enquanto conscientemente a pessoa acredite que o desejo ou sentimento é seu (i.e., o oposto da projeção). Volta contra o self – Bloquear inconsciente e automaticamente da consciência um desejo, um sentimento, uma crença ou uma fantasia e, então, dirigir tal conteúdo mental contra o self. Identificação – De acordo com P. Tyson e Tyson (1991, p. 329), identificação “é mudar a forma
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da própria autorrepresentação para tornar-se mais parecido com a percepção de uma pessoa admirada ou com algum aspecto dela”. Quando usada como um mecanismo de defesa, a identificação permite que as crianças na fase dos primeiros passos afiliem-se inconscientemente com os comportamentos parentais que estão promovendo a elas a experimentação de episódios repetidos de emoções muito desagradáveis, com frequência em nível traumático. Quando essas crianças não podem usar comportamentos de lutar ou fugir, ou seu brinquedo pós-traumático não consegue aliviar seu sofrimento, elas podem alcançar algum senso de domínio dessas experiências traumáticas identificando-se com o agressor (A. Freud, 1936/1966). Efeito do Uso de Mecanismos de Defesa dos Pais sobre o Uso de Mecanismos de Defesa de seus Filhos
Duas questões importantes do amadurecimento e desenvolvimento de mecanismos de defesa em crianças na fase dos primeiros passos referem-se a com que frequência e que tipos de mecanismos de defesa são usados pelos pais em suas interações com seus filhos. Pais saudáveis, psicologicamente esclarecidos, permitem de forma intrínseca que os filhos desenvolvam e empreguem mecanismos de defesa como uma maneira de lidar com as demandas da vida e os conflitos externos e internos inevitáveis com eles (os pais) e terceiros. Entretanto, eles eventualmente persuadem o filho a abandonar mecanismos de defesa no contexto do relacionamento protegido e seguro criado pelo apego transacional contínuo da adaptação de boa qualidade.
Fase de Desenvolvimento Mental da Primeira Infância (3 a 6 Anos de Idade) Aos 3 anos, quando os mundos representativos das crianças são ocupados por imagens compostas representativas de ambos os pais, memórias de experiências de vida e crenças relativas a emoções e regras de comportamento, suas mentes referem-se a esse mundo interior e são influenciadas por ele no processamento de transações mais complexas envolvendo estímulos biopsicossociais. Um modelo de processamento de informação (Berg, 1992; Kail e Bisanz,
1992) pode ser útil para conceitualizar de que forma a mudança mental do desenvolvimento – como um produto final do processamento das crianças de transações biopsicossocais – ocorre. Acredita-se que tal processamento envolva seis passos: 1. Recepção de estímulos biopsicossociais. 2. Geração de respostas emocionais iniciais e processamento cognitivo e emocional de transações entre estímulos biopsicossociais que evocam percepções, concepções (i.e., desejos, fantasias e crenças), emoções e memórias representativas. 3. Processamento de conteúdos mentais em motivadores internos que geram uma ou mais das seguintes respostas de produção iniciais (em que produção é uma obra mental ou comportamental superficial): a. Iniciar uma ação ou comportamento superficial (p. ex., um menino de 3 anos caminha em direção a sua mãe ou decide brincar com um novo jogo). b. Começar a falar (p. ex., uma menina de 3 anos diz a sua mãe: “Não quero ir à loja”). c. Adiar ação ou fala enquanto consciente e privadamente considera seus pensamentos e emoções como “ações mentais” internas (p. ex., um menino recorda-se de um jogo semelhante ao que está olhando e, então, lembra como ele se divertiu jogando este jogo com seu pai). d. Adiar ação ou fala enquanto inconscientemente ativa um mecanismo de defesa mental, que, em geral, envolve comportar-se ou falar de certa maneira (p. ex., uma menina de 3 anos inconscientemente projeta seus sentimentos de raiva em seu irmão mais velho e, então, queixa-se para a mãe que ele está irritado com ela) e. Adiar ação ou fala enquanto inconscientemente ativa o mecanismo de defesa de somatização (p. ex., uma criança com asma experimenta hiperestimulação aflitiva e começa a sofrer uma crise asmática). 4. Ativação da capacidade para observação do self em relação aos outros, permitindo que as crianças observem a efetividade de sua resposta de produção inicial para alcançar seus objetivos em suas interações atuais com os outros. 5. Ativação da capacidade para autorreflexão, a qual permite que as crianças reflitam sobre tal infor-
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mação de retorno para determinar se elas estão alcançando seus objetivos no momento e, caso contrário, se deveriam gerar uma resposta diferente. 6. Construção de uma nova representação envolvendo suas respostas de produção finais e as respostas ou a ausência de respostas dos outros em seu ambiente social. Uma vez que as crianças tenham gerado uma resposta de produção final, elas passam para o sexto passo de processamento, a construção de uma nova representação ou transformação e a reformulação de uma representação preexistente. Se armazenada como uma memória de longo prazo, essa representação final irá tornar-se uma nova mudança mental do desenvolvimento. Principais Tarefas do Desenvolvimento da Primeira Infância
Se os primeiros 3 anos de vida transcorreram razoavelmente bem, as crianças continuam a desenvolver as seguintes representações, que são parte de sua constância de self e constância objetal positivas: 1. Uma identidade autônoma e valorizada 2. Uma identidade de gênero masculina ou feminina A identidade autônoma e a identidade de gênero das crianças são desenvolvidas no contexto da crença de que seus pais continuarão a apoiá-las, admirá-las, protegê-las e amá-las. Além disso, aos 3 anos, crianças pequenas começam a ter experiências que promovem a construção das seguintes adições a suas autorrepresentações, resultando em novos componentes de sua identidade global: 1. Uma identidade sexual. Uma coleção de crenças, fantasias e emoções que define a consciência das crianças de serem capazes de buscar gratificação sensual/sexual em outros indivíduos e que proíbe esse tipo de gratificação com base nas regras da família e da sociedade. 2. Uma identidade de iguais. Uma coleção de crenças, fantasias e emoções que define a consciência das crianças de serem capazes de interagir, brincar cooperativamente e negociar conflitos com outras crianças como um membro do grupo igual.
3. Um superego ou consciência. A consciência inicial das crianças de que elas podem controlar seus comportamentos escolhendo entre atitudes certas e erradas com relativa independência da presença de seus pais. Funções do Ambiente Social Estabelecimento de um Narcisismo Saudável das Crianças em Conjunto com o Desenvolvimento de Relacionamentos Recíprocos com os Outros
Em um processo de ajuste de boa qualidade, mutuamente satisfatório, os pais, de forma gradual, ajudam seus filhos a aprender que há momentos em que eles podem alcançar certo grau de gratificação de suas necessidades de maneira prazerosa no âmbito emocional e que há outros momentos em que a gratificação de suas necessidades deve ser adiada, porque ela os coloca em conflito com os desejos de seus pais ou de outras pessoas. Os pais fornecem instrução adequada para auxiliar seus filhos a iniciar adiamentos em suas ações, a fim de que eles possam pensar sobre várias soluções comportamentais para esses conflitos. Desenvolvimento de um Self Verdadeiro
Quando existe um ajuste de boa qualidade entre as crianças e seus pais, diz-se que elas estão desenvolvendo uma autorrepresentação legítima de seu self verdadeiro (Kohut, 1971; Winnicott, 1959/1989), ou seja, que as crianças estão basicamente de acordo com suas necessidades inatas. Elas não têm de evitar perceber e aprender sobre suas próprias necessidades. O self verdadeiro de uma criança surge no contexto do amadurecimento e desenvolvimento dentro de uma família e de um ambiente social no qual ela aprendeu a gratificar – ou a adiar a gratificação imediata de – suas necessidades de forma que, na maioria das situações, agradem tanto a criança quanto os pais. Pais conscientes auxiliam de duas formas seus filhos a desenvolver um self verdadeiro frente a frente com seus desejos periodicamente exumados de serem perfeitos ou de idealizar os pais como o sendo, a saber: 1. Permanecendo cientes das aspirações conscientes e inconscientes de seu filho de ser perfeito. Quaisquer aspirações parentais de ser perfeito ou de criar
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um filho que adora o pai como o sendo devem ser abandonadas. Caso contrário, as crianças começam a identificar-se com a visão idealizada de seus pais, especialmente quando estes não aceitam os desempenhos dos filhos, e apresentam grande dificuldade em abrir mão de seu desejo periódico de ter pais perfeitos. 2. Permitindo que seu filho periodicamente se considere perfeito e/ou veja os pais como perfeitos. Os pais intuitivamente sabem que seus filhos, às vezes, necessitam ver a si e aos pais como perfeitos (p. ex., no contexto de ter sido confrontado com uma nova limitação ou um desapontamento). Em vez de confrontar de imediato as fantasias grandiosas ou idealizadoras de seus filhos, pais psicologicamente conscientes permitem que elas persistam temporariamente, mas se abstêm de apoiar essas falsas visões. Em vez disso, eles ajudam o filho a expressar seus reais sentimentos de raiva ou desapontamento, desse modo apoiando o self verdadeiro da criança. O desenvolvimento e a ascendência a uma posição de proeminência de um self verdadeiro (sobre um self ideal), portanto, protege as crianças de querer abandonar a realidade de seus relacionamentos atuais – conflitos e tudo o mais – com seus pais e outras pessoas. Tal abandono propicia aos filhos a busca de gratificação narcisista na tentativa de viver a fantasia de ser perfeito e não necessitar de seus pais para os guiar e proteger ou para exumar a fantasia de uma figura parental perfeita, a quem eles podem adorar e que tomará conta deles, bem como os salvaguardará de experimentar quaisquer ansiedades do desenvolvimento. Narcisismo Saudável e Doentio
O narcisismo é geralmente definido como amor-próprio (P. Tyson e Tyson, 1984). O narcisismo saudável é sinônimo da primeira consciência objetiva da criança de ser valorizada e amada por seus pais. Ele leva à autoestima sadia, mas também ao desenvolvimento nas crianças de estima e amor por seus pais. Portanto, no desenvolvimento normal, o investimento narcisista saudável das crianças em si mesmas caminha lado a lado com seu investimento amoroso em seus pais. Colocado de outra maneira, amor-próprio narcisista e amor objetal desenvolvem-se concomitantemente. De acordo com Kohut (1971), os mecanismos centrais “sou perfeito” e “você é perfeito, e eu sou
uma parte de você” são as duas configurações narcisistas básicas usadas para preservar uma parte da experiência original de perfeição narcisista (i.e., o primeiro senso da criança de experimentar ausência de limitações na exploração assertiva do mundo). Mais tarde, na etapa de reaproximação, as crianças na fase dos primeiros passos devem enfrentar a crise do desenvolvimento de confrontar as limitações. Elas resolvem tal crise tomando o “caminho” da constância de self emocional e da constância do objeto enquanto ainda mantêm dentro de suas mentes um possível “desvio”, que é sua representação “sou perfeito” – sua autorrepresentação ideal – e sua representação “você é perfeito, e eu sou uma parte de você” – sua representação do objeto ideal. Elas usam esse “desvio” para obter um refúgio periódico em dias particularmente difíceis ao enfrentar uma limitação ou um desapontamento. Entretanto, crianças pequenas envolvidas em ajuste pobre podem desenvolver um self falso continuando permanentemente no caminho “sou perfeito” ou no “você é perfeito, e eu sou uma parte de você” ao longo da infância, da adolescência e da vida adulta. Ou, no caso de abuso emocional e/ou físico grave e constante, um ou ambos os pais podem “injetar” na mente da criança um “self estranho”. Em resposta, a criança invariavelmente gera uma crença em sua própria onipotência e, então, tenta de forma contínua controlar os outros, sentindo prazer em sua irritação, raiva ou tristeza por resistir ou sucumbir a seus comportamentos controladores e exigentes. Crianças que apreciam um relacionamento de ajuste parental de boa qualidade têm pais que não buscam manter uma ilusão de perfeição em si mesmos ou em seus filhos. Antes, tanto pais como filhos encontram caminhos aceitáveis para gratificar razoavelmente cada uma de suas necessidades inatas de forma prazerosa em termos emocionais. Nesse contexto, o termo razoável indica que pais e filhos chegam a acordos entre o que eles querem e o que percebem como possível, enquanto mantêm um relacionamento de apego mútuo. Amadurecimento e Desenvolvimento de Necessidades Inatas: a Fase Genital
Aproximadamente aos 3 anos, as crianças começam a focalizar-se muito mais em suas regiões genitais. Enquanto na fase dos primeiros passos elas estavam interessadas em olhar e explorar seus corpos e apare-
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lho genital (que servia ao propósito de construir uma identidade de gênero), as crianças nessa idade buscam prazer sexual pela manipulação de sua área peniana ou clitorial. Elas descobrem a masturbação no processo natural de explorar suas regiões genitais. Sigmund Freud (1923/1963) documentou um amadurecimento progressivo do que chamou de instinto sexual das crianças. Essa progressão começa com a busca de prazer sensual por meio da estimulação da mucosa oral (a fase oral ), passa para a satisfação de prazer sensual pelo incitamento anal e uretral (a fase anal ) e por fim para a procura de prazer sensual e verdadeiramente sexual pela excitação dos órgãos sexuais (a fase fálica). (Freud deu a esta última fase a denominação da genitália masculina, porque ele acreditava que o pênis – o falo – dominava o pensamento tanto de meninos como de meninas. Posteriormente, pesquisadores [Galenson, 1993; Kestenberg, 1968; Parens et al., 1976; Roiphe e Galenson, 1981; P. Tyson, 2005] indicaram, entretanto, que as meninas demonstram tanto interesse em seus órgãos genitais quanto os meninos nos seus; tanto meninos como meninas estão interessados nos órgãos genitais uns dos outros.) Amadurecimento e Desenvolvimento de Capacidades Físicas
Dos 3 aos 5 anos, há um aumento significativo no peso corporal, no tamanho e na coordenação motora das crianças – ou seja, capacidades de caminhar e correr, coordenação mão-olho e coordenação perna-olho (Ames e Ilg, 1976a, 1976b, 1976c, 1979). As crianças de 3 anos também começam a revelar as capacidades atléticas que possuem à medida que mostram amadurecimento da massa muscular grande e pequena. Essas crianças sofrem um “estirão de crescimento” durante os dois anos seguintes e, aos 5 anos, elas são muito mais fortes devido ao desenvolvimento dos músculos grandes. Amadurecimento e Desenvolvimento de Capacidades Cognitivas As Formas como Pais Autorreflexivos/ Mentalizadores Ajudam seus Filhos a Desenvolver Pensamento com Base na Realidade
Até aproximadamente os 3 anos, a capacidade das crianças de avaliar a realidade – o que está aconte-
cendo à volta delas (variáveis sociais), o que está acontecendo em seus corpos (variáveis biológicas) e o que está acontecendo em suas mentes (variáveis psicológicas) – foi influenciada sobretudo por suas figuras de ligação. A capacidade dos pais de serem autorreflexivos permite, em graus variados, analisar interna ou mentalmente os estímulos biopsicossociais que os filhos estão processando. Greenspan (1998) escreveu: Nenhum ser humano [...] é igualmente reflexivo pela gama inteira de experiência. Nenhum possui a capacidade de retroceder e examinar com sutileza e flexibilidade uniformes sentimentos de amor, perda, agressão, medo, raiva, dependência, intimidade e o resto. (p. 166)
Visto que os adultos diferem no quanto eles são conscientes – e o quanto eles são efetivos por serem conscientes – das emoções, dos pensamentos e das memórias que passam por suas mentes, os pais podem ser classificados em dois grupos: 1. Pais psicologicamente conscientes que desenvolveram uma capacidade para mentalização e têm, em algum grau, a capacidade de usar empatia, intuição e fantasia para refletir os estímulos biopsicossociais em suas próprias mentes e nas mentes de seus filhos. Esses pais estão conscientes por completo de que suas mentes medeiam o que eles pensam, sentem e fazem comportamentalmente, e são da mesma forma cientes de que seus filhos têm mentes separadas que intervêm no que eles pensam, sentem, lembram e fazem no âmbito comportamental. 2. Pais que não desenvolveram uma capacidade para mentalização e são bastante deficientes em sua consciência do que está passando em suas próprias mentes e nas de seus filhos e outras pessoas. Por não terem tal consciência, eles estão significativamente impedidos de diferenciar seus conceitos (crenças e fantasias) sobre o mundo externo (a “realidade psíquica” deles) de suas avaliações e entendimentos sobre a realidade externa. Dos 4 anos aos 4 anos e meio, as crianças já estabeleceram uma “teoria da mente” – o que significa que elas agora percebem que outro indivíduo pode ter uma visão de uma pessoa, objeto ou evento que difere da sua. Elas podem entender como outra crian-
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ça olhando uma casa de bonecas de um ponto de vista físico diferente do seu pode ter uma visão distinta desse objeto. Aos 4 anos e meio, as crianças continuam a usar objetos simbólicos nas brincadeiras para construir uma fantasia compensatória, que as ajuda a evitar uma ansiedade consciente do desenvolvimento que estão experimentando. Entretanto, ao mentalizar, elas são mais prontamente capazes de pensar de forma simultânea sobre o que estão pretendendo em suas mentes (um aspecto de sua realidade psíquica) e o que elas estão percebendo no mundo externo, incluindo seus corpos (sua realidade externa). Com tal consciência do relacionamento entre realidade interna (realidade psíquica) e externa, há agora um suposto presente em sua brincadeira que não existia quando elas eram mais jovens. Consequentemente, elas usam sua brincadeira para fingir outra realidade, enquanto antes dos 4 anos e meio, sua brincadeira tornava-se uma realidade alternativa. Amadurecimento das Funções Executivas da Mente
Nos últimos anos, os evolucionistas identificaram muitas das funções cognitivas que amadurecem durante os primeiros 4 anos de vida e continuam a ser usadas pelas crianças. Essas funções, chamadas de funções executivas do ego, são utilizadas pelo self da criança, debatido anteriormente como a estrutura organizacional superordenada ou executiva da mente. O self funciona inconscientemente e exerce um assolador controle organizador e regulador sobre o id, o ego, e o superego. Essas funções executivas, conforme resumido por Brown (2006), medeiam a forma como a mente organiza as tarefas (Tab. 7-8). Na maioria das crianças de 4 a 5 anos, as funções executivas são postas em ação durante todo o dia. Quando um ou mais desses componentes de autogerência não operam adequadamente (p. ex., a criança parece incapaz de aplicar um esforço contínuo em tarefas designadas), a criança pode ser diagnosticada como portadora de incapacidade de aprendizagem, transtorno do déficit de atenção ou transtorno da conduta. Amadurecimento e Desenvolvimento de Características Temperamentais
Estudos longitudinais do temperamento de bebês e de crianças (Chess e Thomas, 1986; Kagan, 1989)
TABELA 7-8. Funções executivas do ego Os mecanismos de defesa
Ativação: organizar, dar prioridade e iniciar trabalho
Foco: sintonizar, manter o foco e desviar a atenção quando adequado
Esforço: regular o alerta, manter o esforço e ajustar a velocidade de processamento
Emoções: manejar a frustração e modular a emoção
Memória: reter e trabalhar com informação; recuperar memórias
Ação: monitorar e regular as próprias ações
Fonte. Brown, 2006.
demonstraram que algumas crianças apresentam até seu sexto ano de vida uma continuidade ou estabilidade temporal em certas características temperamentais que exibiam na fase de bebê, enquanto outras crianças manifestam descontinuidade ou instabilidade temporal entre suas características temperamentais de bebê e as que possuem aos 6 anos. As características temperamentais, como qualquer outra capacidade inata ou do desenvolvimento em crianças, amadurecem e desenvolvem-se no contexto do relacionamento transacional entre elas e seus pais. Amadurecimento e Desenvolvimento das Emoções Construção de Regras para Exposição Emocional
Na primeira infância, as emoções das crianças passam por significativo amadurecimento e desenvolvimento. Conforme descrito anteriormente, essas mudanças do amadurecimento e do desenvolvimento podem ser conceitualizadas dentro da estrutura de como as emoções continuam a ser os principais organizadores das crianças para: 1) mobilização de energia, 2) autorregulação, 3) adaptação social e 4) mudança do desenvolvimento otimizadora (Emde, 1999). Emoções como Mobilizadores de Energia
À medida que as crianças pequenas usam tanto suas memórias implícitas inconscientes como suas memórias explícitas dinâmicas inconscientemente reprimidas como mobilizadores de energia para decidir agir ou não agir, elas começam a aprender mais
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sobre que estratégias comportamentais específicas podem usar para expressar ou conter suas emoções. Na primeira infância, as crianças começam a construir regras de exposição emocional (Maletesta e Haviland, 1982) ou estruturas de controle emocional (Clyman, 1991) – as normas e procedimentos que governam 1) se é aceitável expressar verbalmente diferentes emoções e 2) como se permite expressar cada emoção. Memórias Emocionais Traumáticas como Mobilizadores de Energia Inconscientes
As memórias autobiográficas emocionais explícitas de uma experiência traumática são relegadas ao inconsciente de uma criança. A resultante memória dinâmica inconsciente (em que dinâmica refere-se ao uso de mecanismos de defesa da mente, notavelmente repressão, para empurrar a memória autobiográfica emocional explícita para fora da esfera consciente e para dentro da esfera inconsciente) não perde seu conteúdo explícito, mas incorpora-se ao modo de pensamento do processo primário do inconsciente (Person, 1995; Terr, 1994). Esses tipos de memórias exercem uma influência silenciosa sobre as percepções das crianças de suas experiências atuais, fazendo-as inconscientemente desempenhar certos comportamentos em uma tentativa de recriar aspectos e repetir o trauma original de maneira nova, mais segura. Nesse caso, as emoções inconscientes intensamente desagradáveis associadas à memória reprimida atuam como um mobilizador de energia inconsciente. De fato, a mente inconsciente faz com que uma criança repita certos comportamentos associados ao trauma como uma forma de lembrá-lo na ação em vez de no pensamento. Emoções como Autorreguladores
Na primeira infância, as crianças também usam suas emoções como organizadoras para desenvolver sua capacidade de autorregulação. Nesse sentido, elas são auxiliadas por um avanço maturacional que ocorre mais ou menos aos 3 ou 4 anos, quando se tornam capazes de experimentar conscientemente não apenas uma variedade maior de emoções, mas também diferentes matizes de emoções (Lane e Schwartz, 1987). Ser feliz não é mais um estado; as crianças agora podem perceber dentro de si mesmas e nos outros que há graus de felicidade (Emde, 1999; Pally, 1998). As crianças também são capazes de perceber
matizes de emoções em seus pais, o que permite avaliar melhor o que fazer para manter as interações com seus pais dentro de uma variação mutuamente prazerosa (p. ex., elas podem dizer a diferença entre um nível baixo e um alto de raiva quando um pai diz: “Chega!”) e o que fazer para uma interação retornar a uma variação prazerosa quando ela se tornou desprazerosa. As crianças são mais competentes em usar suas próprias emoções como sinais internos de sofrimento e empregar as emoções desagradáveis de seus pais como seus possíveis sinais externos de sofrimento. A partir dessa fase, um sentimento importante regulado pelas crianças é a ansiedade. Crianças aos 4 a 5 anos tornam-se gradualmente mais competentes não apenas em reconhecer quando se sentem ansiosas, mas também em discriminar sobre o que elas estão ansiosas. Emoções como Facilitadoras de Adaptação Social
Aos 3 a 5 anos, as crianças usam suas emoções enquanto continuam a melhorar sua adaptação social. Ao fazê-lo, elas tentam alcançar uma adaptação interna às suas necessidades inatas e uma adaptação externa às tarefas do desenvolvimento e às regras de seus pais e da sociedade. Crianças pequenas geralmente alcançam a autorregulação e a adaptação social de forma simultânea. Com muita frequência, sua adaptação interna não é conseguida à custa de sua adaptação externa. Por exemplo, as crianças não se adaptam a sua necessidade inata de ser assertiva enquanto desconsideram completamente sua adaptação externa às regras de seus pais sobre limites em relação a sua vontade assertiva. Amadurecimento e Desenvolvimento de Capacidades de Linguagem Verbal
Aproximadamente aos 3 anos, as crianças começam a usar pensamento, fala e comportamentos para alcançar uma crença em sua própria capacidade de antecipar e prever o que acontecerá no futuro. Além disso, elas passam a lembrar seu passado – conhecido como memória reprodutiva – e fazer perguntas a si mesmas e a seus pais sobre por que as coisas aconteceram. Nesse processo, as crianças começam a se envolver em memória reconstrutiva (Perry, 1992; Piaget e Inhelder, 1973), na qual elas geram uma fantasia baseada em uma memória lembrada e recons-
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troem esta para aumentar sua emotividade prazerosa de alguma forma ou para mudar sua emotividade desprazerosa para uma prazerosa. Muitas dessas memórias e suas reconstruções são expressas nas histórias das crianças (Beal e Flavell, 1984; Hudson, 1990, 1993). Amadurecimento e Desenvolvimento do Mundo Representativo Preexistente
Aos 4 a 5 anos, as funções de mentalização e autorreflexão das crianças continuam a se desenvolver. Aos 4 anos e meio, elas começam a se envolver no que será uma atividade consciente e inconsciente para a vida toda: a organização de suas próprias motivações em termos de importância (ou seja, da prioridade mais alta para a mais baixa). Os motivos são organizados de forma hierárquica primariamente com base em estados emocionais desejados e temidos (Westen, 1997). Estados emocionais desejados estão associados na mente da criança com representações conscientes e inconscientes de pessoas, lugares e coisas a buscar; já os estados emocionais temidos estão associados internamente com representações de pessoas, lugares e coisas a evitar. Desenvolvimento do Self e das Relações Objetais
Aos 3 anos, as crianças começaram a construir a sequência de subidentidades que compõem sua identidade global. Portanto, quando entram na fase da primeira infância, elas terão construído o suficiente de uma identidade autônoma inicial para explorar o mundo longe de seus pais enquanto suportam sua ansiedade de separação. Além disso, a obtenção de uma constância de self positiva permite que crianças pequenas comecem a se valorizar e a se amar como seus pais as valorizam e amam. Desenvolvimento da Identidade Sexual: Surgimento da Fase Genital
Além de continuar a aprender o que significa ser um menino ou uma menina em sua sociedade por meio do desenvolvimento contínuo de sua identidade de gênero, as crianças de 3 anos passam a construir uma identidade sexual, ou seja, a visão de si mesmo que tem a ver com todos os comportamentos, as emoções, as fantasias e as crenças que estão envolvidos na necessidade inata de buscar gratificação sensual/
sexual prazerosa. Stoller (1976, 1985) definiu identidade de gênero central, estabelecida aos 3 anos, como a “convicção inquestionável, irrefletida das crianças – um pedaço da identidade – de que elas são homens ou mulheres” (Stoller, 1985, p. 55). Exibicionismo dos órgãos genitais. Nos desenvolvimentos iniciais da fase genital, as crianças são intensamente exibicionistas. Ao admirarem seu próprio corpo vestido e nu no espelho, elas ficam muito satisfeitas em receber sorrisos de admiração de ambos os pais. Por exemplo, um menino de 4 anos entrou no quarto de seus pais uma manhã e orgulhosamente mostrou seu pênis ereto, dizendo: “Olha, papai, o meu levanta igual ao seu!” A diferença básica entre o exibicionismo de meninos e o de meninas na fase genital é que os meninos têm um órgão preparado no qual se focalizar. O pênis está do lado de fora, é visível e manipulável; os meninos podem fazê-lo “crescer”, tornando-o ereto. Embora as meninas não tenham um órgão externamente visível no qual se focalizar, sua região genital também é facilmente acessível e manipulável. Crianças de 3 a 4 anos perguntam a seus pais o nome de suas partes genitais. Entretanto, frequentemente os genitais das meninas permanecem sem nome. Vulva, lábios, clitóris, vagina, cérvix e útero são termos muito pouco ouvidos por crianças de ambos os sexos. Isso é um problema para as meninas porque, como Balsam (citado em Long, 2005) observou, “nomear oferece a possibilidade de desenvolver uma imagem mental mais clara, enquanto o silêncio cria mistério e promove ansiedade sobre as funções corporais” (Long, 2005, p. 1171). As meninas às vezes aprendem que sua vagina é um órgão que é primariamente uma cavidade e que seus órgãos reprodutivos são internos, ao contrário do pênis externo dos meninos e o escroto com seus testículos. Meninas com 3 a 4 anos aos poucos se tornam conscientes de que têm um clitóris, primariamente por aprender a como manipular sua região genital, mas no início não têm um senso claro da forma e das propriedades de estimulação dessa estrutura. Curiosidade sobre os órgãos genitais. Os pais
começam a ensinar os filhos sobre os limites em sua curiosidade sexual; no processo, eles orientam sobre uma tarefa do desenvolvimento associada à construção de uma identidade sexual: a necessidade de aprender sobre privacidade corporal.
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Erikson (1963) denominou a tarefa psicossocial na primeira infância de a necessidade de as crianças acreditarem que podem expressar sua iniciativa e curiosidade sem experimentar um sentimento esmagador de culpa. Erikson estava referindo-se ao perigo de sentimentos de culpa que podem ser evocados se os interesses e as ações das crianças associados à fase genital não forem apoiados e salvaguardados por seus pais. Ansiedade de dano corporal. A ansiedade de dano
corporal é outra das angústias do desenvolvimento que Sigmund Freud (1923/1963) definiu como inevitável. Ela resulta do medo das crianças da possibilidade de uma nova calamidade do desenvolvimento na qual seu corpo seja danificado, particularmente seus órgãos genitais ou a zona genital. Freud, ao enfatizar o pênis como a parte do corpo predominante, que meninos e meninas tanto valorizam, chamou esse medo de ansiedade de castração. Entretanto, pesquisadores do desenvolvimento (Mayer, 1995) acreditam agora que o termo ansiedade de dano corporal reflete melhor uma angústia mais genérica no menino e na menina. Escolha do objeto sexual. Aos 3 a 4 anos, as crian-
ças começam a fazer a escolha do objeto sexual. Isso ocorre quando elas expandem suas fantasias masturbatórias mais primitivas, que continham suas primeiras interações com o mesmo sexo ou com o sexo oposto, por gratificação sexual. No caso das primeiras, elas começam a fazer uma escolha objetal homossexual; nas últimas, uma escolha objetal heterossexual. Crianças com uma escolha objetal heterossexual são sexualmente estimuladas pelo pai do sexo oposto, enquanto aquelas com uma escolha objetal homossexual experimentam excitação sexual ao ficar próximas do pai do mesmo sexo. Surgimento da fase triangular. A escolha do ob-
jeto sexual de crianças pequenas torna-se o principal organizador para o desenvolvimento de sua identidade sexual, bem como um aspecto básico da progressão de crianças de 4 a 5 anos para a fase triangular (Mayer, 1995; P. Tyson, 1982). No passado, ela era chamada de fase edípica. Entretanto, Person (2005) e outros sugeriram que o termo deveria ser triangular, porque edípico refere-se ao legendário mito de Édipo, que diz respeito apenas a meninos, e não a meninas.
A fase triangular é aquela na qual a criança heterossexual fantasia sobre substituir seu pai do mesmo sexo e iniciar um relacionamento exclusivo, sexualmente colorido com o pai do sexo oposto. Ela inclui uma mistura de comportamentos fundamentada no que as crianças aprenderam – e carregam dentro de suas representações objetais de seus pais e de outras pessoas – sobre o que significa ser um homem e uma mulher. Ela também baseia-se em que inferências as crianças fazem sobre o que é ser um marido ou uma esposa, um pai ou uma mãe. O comportamento triangular no menino heterossexual culmina em seu desejo de “casar com a mãe”, ou, pelo menos, ter com ela um relacionamento exclusivo, que exclua o pai. A menina heterossexual que está começando a se incluir na categoria de “mulher que busca homens para prazer sensual/sexual” agora vê sua mãe como uma rival em relação ao afeto do pai. Ela fantasia sobre casar com o pai, ter um bebê com ele e mandar sua mãe embora. Entretanto, não está claro em sua mente como ela e seu pai produzirão fisicamente um bebê. A identidade sexual desabrochante da menina heterossexual em ser atraente para os homens desenvolve-se, na maioria dos casos, no que ela percebe aos olhos de seu pai e de outros homens importantes em sua vida (p. ex., tios, professores). A mesma dinâmica ocorre nos meninos: sua identidade sexual “desenvolve-se” aos olhos de suas mães. Abandono relativo de desejos triangulares. Os
desejos triangulares em crianças heterossexuais diminuem quando elas começam a deixar de lado (mas não desistem completamente de) seus desejos de ter o que o pai do mesmo sexo tem e fazer o que ele faz (Tab. 7-9). Visto que os meninos amam as mães e os pais, eles são ajudados a abandonar o desejo de substituir o pai e são encorajados a se identificar com ele e a desejar crescer para ser como ele, quando o pai é respeitado e amado pela mãe e vice-versa. Dinâmicas semelhantes precisam existir para as meninas: elas são ajudadas a se identificar com a mãe e a crescer para ser como ela quando seu pai respeita e ama sua mãe e vice-versa. Entretanto, a diminuição de intensidade dos desejos triangulares das crianças não os resolve para sempre. Isso é apenas seu primeiro e relativo abandono; desejos triangulares envolvendo a criança e os pais retornam quando elas entram na puberdade, aproximadamente aos 12 a 13 anos.
296 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 7-9. Primeira resolução de desejos triangulares (6-7 anos)
A criança abandona desejos de ocupar o lugar do pai do mesmo sexo.
A criança reafirma sua identificação com o pai do mesmo sexo.
Ansiedades de separação e dano corporal diminuem muito.
A resolução saudável da fase triangular em crianças heterossexuais intensifica o processo de identificação com o pai e os outros indivíduos do mesmo sexo em suas vidas. A identidade de gênero das crianças torna-se mais consolidada à medida que elas ficam mais confortáveis em demonstrar seu papel de gênero adequado. Muitos adultos não lembram de qualquer aspecto de sua própria fase triangular. Uma razão é que, para muitos deles, a fase triangular não estava associada ao alto conteúdo emocional, desprazeroso ou prazeroso. Como resultado, muitas das experiências triangulares não foram eventos importantes em suas vidas. Desenvolvimento da Identidade de Iguais
É durante a primeira infância (3-6 anos) que a necessidade de interação com pares torna-se um aspecto crucial na promoção da confiança das crianças para atuar fora de suas famílias e para tomar a iniciativa de resolver problemas e conflitos interpessoais (desse modo mantendo a capacidade para regulação emocional [P. Tyson, 2005] e gradualmente aprender sobre o conceito de compartilhar. Desenvolvimento do Superego
Conforme observado anteriormente, o superego é um constructo teórico que inclui funções mentais específicas, as quais compartilham a qualidade comum de fornecer uma fonte interior de padrões, regras éticas e valores morais das crianças, da sociedade e das famílias, bem como representações mentais internalizadas das crianças em relação às respostas dos pais e de outras pessoas quando desobedeceram a esses protocolos e normas. Portanto, se a representação objetal de uma menina de 4 anos da resposta de sua mãe ao fato de ela ter seguido ou não as regras for repleta, em seu superego, de hostilidade, seu superego primitivo retalia-
rá por suas transgressões com muita hostilidade e será minimamente admirador, se o for, quando ela obedecer às normas. Aos 2 a 3 anos, a motivação da criança normalmente disciplinada a obedecer para evitar punição tem adiamento mínimo (Damon, 1988). Por volta dos 3 anos, surge a moralidade convencional (Kohlberg, 1981). Se o estabelecimento de uma constância de self e de uma constância objetal positivas levou à construção de representações objetais da criança em relação a seus pais primariamente afetuosa, ela será motivada a obedecer as regras dos pais para continuar recebendo o amor que aprendeu a esperar. Entretanto, toda criança regride e quebra regras se o pai estiver ausente ou não estiver disponível para ela. À medida que o superego começa a tomar forma, as crianças experimentam culpa quando: 1) sabem o que é um comportamento certo e o que é um comportamento errado; 2) acreditam que têm uma escolha entre os dois comportamentos; e 3) fizeram a escolha errada. As crianças não gostam de culpa; a culpa insere uma visão de que são más e potencialmente indignas de serem amadas. Em suas primeiras experiências de culpa, elas tentam culpar outra pessoa por sua própria declaração ou seu comportamento errado. As crianças também começam a experimentar ansiedade de superego, ou seja, a angústia que elas sentem quando pensam sobre fazer ou dizer alguma coisa que é proibida por sua consciência. Tal ansiedade é outro sinal de sofrimento interno que alerta a criança de que ocorrerá o sentimento de culpa se ela estiver cogitando realizar uma ação ou verbalização proibida. Um superego saudável deve ser alimentado por pais, professores e pares. O principal sinal de um superego de funcionamento saudável ou normal em uma criança é a manifestação de autorresponsabilidade (a criança segue, na maioria das vezes, as regras de sua família, escola, etc.) e amor-próprio (a criança sente-se orgulhosa e digna de amor quando obedece às regras e aos padrões de seu superego). Desenvolvimento de Capacidades Adaptativas
A repressão é definida como um processo mental inconsciente automático, visto como uma atividade do ego das crianças sob a orientação do self, que barra de sua consciência: 1) desejos e sentimentos que,
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se gratificados, produziriam desaprovação parental (externa) ou desaprovação do superego (interna) (uma vez que o superego torne-se uma estrutura interna); e 2) memórias de experiências que estão associadas a um estado emocional intensamente desprazeroso. A repressão começa a surgir por volta dos 18 meses de idade, mas não se torna um mecanismo de defesa predominante até que as crianças atinjam mais ou menos 3 anos. Nessa idade, o superego começa a funcionar como uma estrutura interna, e a criança deve começar a lidar com as regras e os padrões que ela emprega. Quando o superego produz culpa excessiva em resposta a um desejo, um sentimento, uma verbalização, uma ação ou uma memória proibidos a ponto de gerar um nível de desprazer que excede o limiar de estimulação da criança, então o desejo, o sentimento, a verbalização, a ação ou a memória proibidos e a culpa associada são reprimidos. Tanto a emoção de culpa como o aspecto do superego que está estimulando aquela culpa permanecem inconscientes (Blum, 1985). A repressão ajuda as crianças a se adaptarem e continua a ser usada durante toda a vida. Entretanto, ela pode ser empregada em demasia, ou seja, pode ser aplicada para reprimir os desejos da infância (p. ex., desejos da fase triangular) que em geral deveriam ser parcialmente abandonados durante o desenvolvimento ou para deter desejos e sentimentos associados a eventos traumáticos que necessitam ser elaborados e às vezes dominados.
Fase de Desenvolvimento Mental do Final da Infância (6 a 12 Anos) Principais Tarefas do Desenvolvimento do Final da Infância
As principais tarefas do desenvolvimento do final da infância são: 1. Continuar a acrescentar e reconstruir uma identidade de iguais, sobretudo ser capaz de começar a se relacionar cooperativa e competitivamente com seus pares no contexto da escola primária formal. 2. Construir uma identidade social inicial (a crença inicial de ser um membro de várias categorias dentro da sociedade como um todo).
Tradicionalmente, os 7 anos eram considerados a idade na qual as crianças eram capazes de verdadeiro raciocínio e de aprender a real responsabilidade social, porque crianças de 6 a 7 anos pareciam ser capazes de usar pensamento de processo secundário, lógico e racional mais consistentemente do que pensamento mágico de processo primário. Aos 5 anos e meio até 7 anos, as crianças já desenvolveram os seguintes componentes de sua identidade global: 1. Identidade autônoma – Elas são capazes de se ver como separadas, embora mantendo uma constância de self e uma constância objetal positivas. 2. Identidade de gênero – Elas são capazes de se ver como menino ou menina e já construíram muitas crenças, fantasias e categorias em relação ao que significa ser um menino ou uma menina. Elas continuam a se identificar com ambos os pais e com outras pessoas aprendendo mais sobre sua identidade de gênero. 3. Identidade sexual – Elas fizeram uma escolha do objeto sexual e são sexualmente atraídas por indivíduos do mesmo sexo ou do sexo oposto. Crianças heterossexuais “deixaram de lado” seus desejos triangulares primitivos heterossexuais em relação a objetos sexualmente estimulantes. Ao mesmo tempo, crianças, tanto as heterossexuais como as homossexuais, voltam-se para seus pais e para outras figuras de autoridade em busca de mais informações sobre as regras sociais que dizem respeito a estimulação e gratificação sexual, e há alguma medida de gratificação sexual pela masturbação. 4. Identidade de iguais – Durante a fase dos primeiros passos, a maioria das crianças teve algum contato com outras crianças (p. ex., irmãos, outros). Por volta dos 3 anos, muitas crianças começam algum tipo de atividade escolar fora de casa, geralmente 2 a 3 horas por dia. Nessa atividade, as crianças começam a pensar sobre, e a se comparar com, seus pares. À medida que elas criam uma nova categoria mental – “crianças” – e uma categoria relacionada – “meus amigos” –, uma identidade de iguais começa a ser construída. Erikson (1963, 1968) propôs que, dos 6 aos 11 anos, a tarefa do desenvolvimento da criança é construir uma crença em sua capacidade de ser diligente e de desempenhar em frente a seus iguais e outras
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pessoas, em vez da crença de ser inferior em relação a seus iguais e aos outros. Erikson descreveu um conflito do desenvolvimento na criança entre querer ser diligente e evitar ser diligente devido à crença de que sê-lo gera problemas internos (p. ex., separação excessiva, dano corporal e/ou ansiedade de superego) ou problemas externos (p. ex., várias formas de crítica e/ou abandono por pais, irmãos ou pares). Desenvolvimento Adicional da Identidade de Iguais
O desenvolvimento da identidade de iguais das crianças também desenvolve sua: 1) identidade autônoma, ou seja, ser capaz de atuar assertivamente e produzir na frente de seus pares e esperar e receber um certo grau de admiração e afirmação deles; 2) identidade de gênero, ou seja, ser capaz de agir como os outros de seu sexo e ser aceito por seus pares; e 3) identidade sexual, ou seja, ser capaz de continuar a aprender sobre as regras sociais entre pares em termos de estimulação e gratificação sexuais. Desenvolvimento da Identidade Social
À medida que crianças de 5 anos e meio a 6 anos e meio começam a reconhecer que são membros de várias categorias dentro de sua sociedade como um todo (p. ex., cidadãos, norte-americanos, nova-iorquinos, estudantes da Escola Nossa Senhora da Vitória), elas começam a construir novas categorias. Além disso, as crianças constroem outras representações que definem muitos dos procedimentos e habilidades que são necessárias para funcionar em sua sociedade fora da casa da família. Aos 5 anos e meio, as crianças são motivadas a se relacionar com seu grupo familiar, grupo de brinquedo ou grupo de aula e aprendem que devem seguir regras e que serão julgadas pelos outros membros do grupo. Regras, padrões, ética e princípios de grupo tornam-se componentes a serem adicionados ao superego em desenvolvimento da criança. Uma vez que as crianças (aos 6 a 7 anos) comecem a usar seus sinais de ansiedade de superego como a “voz” de seus pais quando eles não estão por perto, elas estão verdadeiramente tornando-se sociais de forma autônoma. Funções do Ambiente Social
A variável social ativadora dominante no modelo biopsicossocial de desenvolvimento mental dos 6 aos
11 anos é o requisito social (na maioria dos países, é lei) para que todas as crianças frequentem a escola. Basicamente, ir à escola é o “trabalho” da infância (Tab. 7-10). Começando em torno dos 2 anos e meio, as crianças ouvem falar do dia em que irão para a escola “regular” ou das “crianças grandes”, algo que inicialmente ocorre quando elas ingressam na pré-escola até os 5 anos e meio a 6 anos e meio. Finalmente, as crianças começam a escola primária formal entre as idades de 6 a 7 anos. Entretanto, mesmo antes do primeiro dia de escola primária formal, as crianças já construíram crenças e fantasias conceituais sobre como será a escola e o que ela significará para elas, e estarão preparadas para gerar transferências positivas em relação a seus professores e colegas de classe. Em muitos aspectos, a escola é uma “sala de aula” para o posterior desenvolvimento de identidade de iguais e identidade social. Amadurecimento e Desenvolvimento de Necessidades Inatas Necessidade de Satisfazer Exigências Fisiológicas Relacionadas a Regulação Corporal e Sobrevivência Física
Um requisito para frequentar a primeira série é que as crianças sejam capazes de assumir a satisfação adequada de suas exigências fisiológicas (p. ex., vestir roupas quentes no inverno, regular seu nível de estimulação enquanto brinca no pátio da escola, tomar conta da necessidade de se alimentar almoçando e fazendo lanches nos horários designados, assegurar-se de dormir o suficiente para não ficar sonolento na aula, etc.). Necessidade de Explorar Assertivamente o Ambiente Social
Aproximadamente aos 6 a 7 anos, crianças de desenvolvimento normal parecem passar pelo que ShaTABELA 7-10. Preparações para começar a primeira série (5 anos e meio – 6 anos e meio)
Da infância: “Confio nos meus professores”.
Da fase dos primeiros passos: “Sinto-me bem sendo independente de meus pais”.
Da primeira infância: “Gosto de ser curioso e assertivamente inquisitivo”.
Agora: “Posso ser ativo e apresentar meu trabalho para os outros, sairei-me bem e eles gostarão de mim”.
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 299
piro e Hertzig (1988) chamaram de mudança bioevolutiva. Isso refere-se ao amadurecimento físico, cognitivo, linguístico, emocional e de mecanismos de defesa que parecem abastecer a ativação da necessidade inata de exibir a identidade autônoma no mundo social. Necessidade por Vínculo Humano em Interações Emocionalmente Prazerosas
Dos 5 anos e meio aos 6 anos e meio, as crianças desenvolveram constância de self e constância objetal positivas, estabelecendo um mundo representativo interior, ou mundo da mente, que é uma fonte de conforto durante separações físicas da família. Essas representações constantes de self e objeto também geram reações de transferência positiva aos novos colegas e professores na escola. Em crianças de desenvolvimento normal (como em adolescentes e adultos de desenvolvimento normal), o desenvolvimento de apego e o de autonomia são processos mutuamente intensificadores: o self verdadeiro de uma criança desabrocha no contexto de sua manutenção de relacionamentos de apego com outros que desenvolveram (p. ex., pais, professores) ou estão desenvolvendo (p. ex., grupo de iguais) seus selfs verdadeiros. Quando necessidades de apego e de autonomia são gratificadas simultaneamente, as crianças desenvolvem-se de forma mais normal do que quando uma dessas duas é estabelecida à custa da outra. Muito frequentemente, crianças que mantêm ligações com seus pais à custa de seu desenvolvimento autônomo têm pais superprotetores e tendenciosos em relação ao crescimento independente dos filhos. Necessidade de Estimulação e Gratificação Sensório-sexual Emocionalmente Prazerosas
Freud denominou o período entre as idades de 6 e 11 anos de latência – especificamente, latência sexual (S. Freud, 1905/1963). Ele acreditava que este era um período de relativa “quietude” de desejos instintuais sexuais nas crianças, no qual os desejos edípicos (agora chamados de triangulares) estão começando a ser dominados e a diminuir de importância até a puberdade (11 a 13 anos), quando retornam e devem ser abandonados novamente. As crianças continuam a desenvolver uma identidade sexual aprendendo mais sobre como não ex-
pressar suas ideias e fantasias sexuais. As crianças de 5 anos e meio a 8 anos recebem conselhos empáticos dos pais e professores – que, como adultos preocupados, desejam protegê-los de pedófilos (adultos que procuram crianças para estimulação e prazer sexual) – advertindo-as de que nunca devem ir a lugar algum com estranhos e nunca devem permitir que alguém, mesmo um professor, pai ou outra pessoa conhecida, toque nelas (além de um abraço normal), peçam que se dispam ou que mostrem alguma parte de seu corpo. Concomitantemente, os pais enfatizam a privacidade em casa, respeitando os quartos de cada um, não exibindo nudez, não permitindo ou convidando a criança a entrar no banheiro enquanto estão urinando ou defecando, etc. Na escola, os professores asseguram que os pares de menino-menina não se escondam juntos, não vão ao banheiro juntos e assim por diante. Todas essas mensagens dos adultos em sua sociedade fazem crianças de 5 anos e meio a 11 anos evitarem a masturbação excessiva, porque esse tipo de estimulação sexual excessiva torna mais difícil a obediência a essas advertências e às proibições sobre exposição e estimulação sexual. Além disso, a estimulação sexual interfere muito no processo de aprendizagem. Necessidade de Sinalizar Sofrimento ao Experimentar Estimulação Excessiva Emocionalmente Desprazerosa ou Insuficiente e para Iniciar Outras Respostas Comportamentais e Mentais de Lutar ou Fugir
No final da infância, as crianças tornam-se mais capazes de organizar a forma como ativam sinais de sofrimento e como podem tolerar mais um adiamento antes de ativar uma resposta de lutar ou fugir. Novos mecanismos de defesa surgem no amadurecimento entre os 5 anos e meio e 11 anos, a saber: isolamento de emoção, sublimação, formação reativa e deslocamento. A formação de fantasia também constitui um mecanismo de defesa-padrão. Além disso, a capacidade de crianças de 5 anos e meio a 11 anos de usar tanto pensamento consciente como mecanismos de defesa inconscientes para adiar ação e ponderar respostas tornam seu mundo representativo de conhecimento armazenado mais disponível para elas do que jamais esteve.
300 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Amadurecimento e Desenvolvimento de Capacidades Físicas
O amadurecimento do lobo frontal do cérebro medeia sistemas neuronais que contribuem para as capacidades autorreguladoras e autoconfortadoras das crianças. No nascimento, o volume cerebral total de um bebê é apenas 10% do que ele terá aos 20 anos, enquanto, aos 7 anos de idade, o volume alcançou 90% do que terá aos 20 anos (Schechter e Combrinck-Graham, 1991; Shapiro e Perry, 1976). O amadurecimento do lobo frontal está associado à capacidade aumentada de lembrar e de usar estruturas de controle executivo (p. ex., passos para realizar uma tarefa) e regras de exposição emocional (p. ex., normas sobre verbalização de sentimentos tristes) para efetuar tarefas e empregar a fala a serviço da autorregulação e do autoconforto. Outro aspecto dessa mudança bioevolutiva aos 7 anos é a finalização da mielinização do trato nervoso maior (Brodal, 1969), permitindo que as crianças sejam mais competentes em controlar grupos musculares grandes. As crianças de 6 a 10 anos têm melhor equilíbrio e tornam-se melhor corredoras, saltadoras, ciclistas e acrobatas do que eram aos 5 anos (Schechter e Combrinck-Graham, 1991). A mielinização dos tratos nervosos também aumenta as capacidades motoras finas de crianças de 7 anos, bem como a coordenação visuoauditiva e visuomotora. O amadurecimento das capacidades temporoespaciais permite que crianças de 5 anos e meio a 7 anos diferenciem direita e esquerda e dias, meses e anos e comecem a entender que passado, presente e futuro são pontos diferentes ao longo de um continuum temporal. Esses avanços ajudam as crianças a desenvolver ainda mais sua autoconstância positiva. Amadurecimento e Desenvolvimento de Capacidades Cognitivas Surgimento de Operações Mentais mais Complexas
Piaget denominou o período dos 6 a 11 anos de fase operacional concreta do desenvolvimento cognitivo, referindo-se à capacidade das crianças de realizar processos de pensamento complexos sobre eventos concretos, mas não sobre fenômenos abstratos. Sempre que as crianças são capazes de descobrir a solução para vários problemas apresentados, elas estão desenvolvendo sua autoconfiança em suas capacida-
des de raciocínio. Elas podem verbalizar esse orgulho para os pais (p. ex., um menino de 7 anos diz: “Papai, antes eu tinha que escrever todos os números. Agora posso somá-los na minha cabeça!”). As capacidades cognitivas que amadurecem e desenvolvem-se dos 6 aos 11 anos são as seguintes: 1. Capacidade de entender o ponto de vista dos outros. Conforme observado anteriormente, a capacidade das crianças de assumir o ponto de vista de outra pessoa sofre um avanço marcante iniciando por volta dos 4 anos e meio, quando eles integram, pela primeira vez, os modos de equivalência pretensa e psíquica de lidar com a realidade. Nesse ponto, as crianças descobrem que outras pessoas podem ter opiniões ou intenções diferentes das suas. 2. Capacidade de desenvolver categorias mais complexas. As crianças também têm uma nova capacidade de classificar objetos de acordo com suas semelhanças ou diferenças lógicas ou razoáveis. Crianças de 8 a 10 anos estão absorvidas em classificar e colecionar todos os tipos de objetos (Shapiro e Hertzig, 2003). Os meninos colecionam figurinhas de esportes, DVDs de filmes de aventura, camisetas de times, etc. Já as meninas colecionam prendedores de cabelo, camisetas com slogans, fantasias de princesa e assim por diante. 3. Capacidade de raciocinar logicamente e entender regras de relações. As crianças da primeira série (5 anos e meio a 6 anos e meio) à sexta série (11 anos) estão cada vez mais se tornando pensadoras lógicas. Elas buscam entender as relações entre as coisas; por exemplo, elas sabem agora que maior e mais alto estão ligados pela relação comum de altura. 4. Capacidade aumentada de usar pensamento de processo secundário. À medida que as capacidades cognitivas de crianças de 6 a 7 anos permitem pensar mais e agir menos, elas começam a usar mais pensamento de processo secundário em reação a novas percepções. Elas comparam novas percepções com representações preexistentes, analisando-as completamente dentro de suas mentes. 5. Capacidade de entender o conceito de reversibilidade. No final da infância, as crianças apresentam capacidade cognitiva de entender operações (mentais) reversíveis (i.e., que para cada ação ou operação mental, há outra que a cancela). Por exemplo, elas podem entender equações como 8
Parte II: CIÊNCIA BÁSICA E DESENVOLVIMENTO 301
× 6 = 48 e 48 ÷ 8 = 6. As crianças também começam a usar o conceito de reversibilidade para compreender novos fenômenos. Por exemplo, quando elas fazem alguma coisa errada, elas podem “desfazer” o erro fazendo algo bom. 6. Capacidade de comparar passado e presente. As crianças no estágio operacional concreto (6 aos 11 anos) reavaliam e obtêm novos entendimentos de suas memórias (i.e., seu conhecimento previamente adquirido). Em um processo de contínua reconstrução de representações anteriores, elas adquirem novo conhecimento por meio do processo interno de comparar conhecimento presente e passado ou, como Piaget (1967) colocou, uma “remodelagem por meio da consideração de material anterior”. 7. Capacidade de entender conservação de massa e número. Crianças de 6 a 7 anos entendem agora o conceito de conservação tanto de quantidade (massa) como de número. A aplicação do princípio de conservação de massa fornece às crianças um novo entendimento de como cada pessoa permanece completa, única e separada, apesar de mudanças em sua aparência ou estado emocional. O conceito de conservação de número estabelece que as propriedades ou os atributos de um objeto continuam os mesmos apesar de transformações em sua aparência. Diferenciação de Pensamento de Processo Primário e Secundário: Desenvolvimento de Símbolos Mascarados e Latentes
No final da infância, o pensamento de processo primário ou de faz-de-conta permanece evidente na forma como as crianças usam o pensamento simbólico (uma criança de 7 anos observa: “Aquela árvore é como uma estátua?”), lembram dos sonhos noturnos e das fantasias diurnas (uma menina de 8 anos confidencia: “Tive um sonho grande noite passada”), escrevem e verbalizam roteiros ou histórias (um menino de 10 anos diz: “Esta é uma história que eu escrevi sobre pais”) e desenvolvem novos interesses em atividades como desenhar, pintar e construir modelos. No final da infância, há um encobrimento gradual do pensamento mágico de processo primário dentro das representações simbólicas das crianças, seja por meio de fala, brincadeiras, fantasias, histórias escritas, desenhos, pinturas ou modelos. Antes dos 5 anos e meio, as crianças podiam não distinguir entre os símbolos e o que eles simbolizavam.
Elas agora estão tornando-se muito mais conscientes de como seus símbolos podem revelar desejos e sentimentos que: 1) não desejam reconhecer para si mesmas e/ou 2) não querem revelar para seus pais ou outras pessoas. Consequentemente, embora crianças de 6 a 7 anos continuem a simbolizar aspectos de si mesmas, dos outros e de eventos, seus símbolos são menos transparentes do que antes. Elas não apenas escondem de si mesmas algo que prefeririam tirar de sua mente consciente, mas também impedem os outros de imaginar o que elas estão evitando. Esses símbolos mascarados (Sarnoff, 1987) são adaptativos uma vez que permitem à criança um meio de esconder certos fatos de suas vidas que elas ficariam ansiosas por revelar diretamente para si mesmas ou para os outros por meio de fala ou comportamento. A ansiedade está associada com a expectativa da criança de que a verbalização verdadeira de um desejo, um sentimento ou uma memória encontrará algum grau de desaprovação. Essa expectativa de desaprovação é uma das motivações para o interesse de crianças de 6 a 7 anos em criar segredos. O que é verdadeiro em relação a fantasias latentes e manifestas também aplica-se às crenças patogênicas das crianças. Crenças patogênicas não são desejadas, mas “compulsórias, implacáveis e mal-adaptativas” (Weiss, 1993). As crenças patogênicas inibem o desenvolvimento da identidade global das crianças – especificamente, o desenvolvimento de uma autorrepresentação verdadeira. Uma crença patogênica é constituída por experiências nas quais os desejos e sentimentos de uma criança levam a níveis altamente desprazerosos de ansiedade, raiva, etc. As inferências das crianças, ou seja, suas explicações pessoais em relação ao motivo de a experiência emocionalmente dolorosa acontecer a elas – tornam-se a substância de suas crenças patogênicas. Por exemplo, a crença patogênica que um menino de 9 anos poderia construir em resposta a ser periodicamente espancado por seu pai poderia ser algo como: “Meu pai bate muito em mim porque me odeia; ele me odeia porque diz que nasci mau. E ele tem razão. Agora sou sempre mau!”. Amadurecimento e Desenvolvimento de Características Temperamentais
Conforme já observado, o temperamento é aceito agora como parte das características doadas de for-
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ma inata aos bebês (Thomas e Chess, 1977). A inibição comportamental ao desconhecido, por exemplo, é uma característica que apresenta estabilidade temporal da fase de bebê até os 7 anos (Kagan, 1989). Entretanto, Kagan verificou em alguns bebês que a inibição ao desconhecido de alguns bebês poderia ser gradualmente modificada por seu relacionamento de apego com seus pais (Kagan, 1989). Apesar da pesquisa de Kagan, a continuidade versus descontinuidade de características temperamentais é uma área de controvérsia permanente. Rutter (1986) encontrou pouca estabilidade nas características temperamentais em estudos longitudinais da fase de bebê aos 9 a 11 anos. Ele citou evidência sugerindo que o relacionamento de apego de uma criança pode: 1) manter a estabilidade do temperamento, 2) acentuar certos traços temperamentais ou 3) mudar o temperamento da criança desde a fase de bebê até o final da infância. Chess e Thomas (1989) sugeriram que alterações no temperamento das crianças podem ser atribuíveis não apenas aos cuidados parentais recebidos, mas também ao seu amadurecimento no contexto do ambiente de criação. Amadurecimento e Desenvolvimento das Emoções
Dos 6 aos 11 anos de idade, as crianças tornam-se cada vez mais conscientes de “misturas” de sentimentos e de como novas emoções podem bloquear emoções antigas lembradas (Lane e Schwartz, 1987). As crianças também tornam-se mais conscientes de seus sentimentos ambivalentes em relação a seus pais e a outras pessoas. Finalmente, elas começam a usar sua intuição e empatia de forma mais abrangente para avaliar os estados emocionais dos outros com base em seus próprios desejos e experiências semelhantes. Essa maior capacidade para empatia resulta em parte da nova capacidade cognitiva das crianças de reconhecer que os outros podem ter pontos de vista diferentes dos seus. Visto que crianças mais velhas têm a capacidade de refletir sobre muito mais sobre seus mundos representativos emocionais complicados do que antes, suas regras para exibir essas emoções tornam-se mais sofisticadas. As crianças também começam a transferir suas regras de exposição emocional de seu contexto familiar para a sala de aula, para o clube, para a sinagoga ou igreja, etc.
Começando entre os 6 e 7 anos e continuando durante todo o final da infância, as crianças também tornam-se mais conscientes de suas emoções ansiosas ou da angústia do desenvolvimento. Elas aprendem a usar a ansiedade do desenvolvimento como um sinal interno de advertência para ficarem mais vigilantes sobre uma ameaça externa (p. ex., uma pessoa perigosa) ou uma ameaça interna (p. ex., sua própria raiva crescente em relação a um irmão menor que acabou de destruir seu brinquedo novo, mas a quem elas são proibidas de agredir fisicamente). Amadurecimento e Desenvolvimento de Capacidades de Linguagem Verbal
As crianças agora começam a pensar mais antes de falar e, nesse processo, desenvolvem sua capacidade de adiar a gratificação de um sentimento e de experimentar o sentimento e refletir sobre por que elas estão se sentindo dessa maneira. Tal forma de regular os próprios sentimentos foi chamada por Fonagy (1999) de afetividade mentalizada. Se as crianças têm de acreditar no valor de sua fala para resolver conflitos internos e externos, é crucial que seus pais requeiram continuamente comunicação verbal delas. Amadurecimento e Desenvolvimento do Mundo Representativo Preexistente
Na época em que as crianças chegam à primeira série (6 a 7 anos), seu mundo representativo tornou-se uma fonte de informação crucial que elas usam para encontrar um equilíbrio entre a adaptação interna a suas necessidades, suas carências e seus desejos inatos e a adaptação externa às demandas, diretrizes e tarefas do desenvolvimento de seus pais, pares, professores e outros. Nesse processo, elas evocam seu mundo representativo preexistente (estímulos psicológicos de crenças, fantasias, procedimentos de controle emocional e outros conteúdos mentais) com os seguintes objetivos: 1. Usar suas memórias para gerar previsões de transferência sobre suas experiências diárias com pessoas. 2. Descobrir quais de suas previsões de transferência sobre pessoas parecem ser verdadeiras, desse modo reforçando suas experiências anteriores com pessoas.
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3. Descobrir quais de suas previsões de transferência não parecem ser verdadeiras, desse modo desafiando suas experiências anteriores com pessoas. Em crianças com desenvolvimento normal, as reações de transferência envolvem a transferência de sentimentos, pensamentos, desejos e concepções positivos ou negativos de uma pessoa ou de experiência no passado para uma pessoa ou experiência no presente. Em particular, as crianças transferem o que elas acreditam ser verdadeiro, seja tal verdade emocionalmente prazerosa ou desprazerosa, para seus encontros atuais na tentativa de assimilar as novas experiências e alcançar um senso imediato de domínio intelectual. As reações de transferência negativa são motivadas por tentativas de evitar experiências no presente que lembrem experiências passadas que foram muito desprazerosas ou mesmo traumáticas para a criança. Dos 8 anos em diante, as crianças pensam cada vez mais sobre seu passado, e muitas de suas memórias passam por uma revisão reconstrutiva, ou reorganização representativa (Karmiloff-Smith, 1979). Como resultado, crianças mais velhas reconstroem e transformam memórias anteriores, repriorizando-as e ajustando a importância relativa atribuída a certas memórias como sendo cruciais na modelagem de suas vidas – que experiências foram mais valiosas no passado e que experiências elas repetirão no futuro. É difícil saber o quanto do relato das crianças em relação a acontecimentos representa memórias reais construídas no passado e o quanto significa uma reconstrução e transformação mais recente de memórias passadas (M.L. Lewis, 1995; Terr, 1994). De fato, a reconstrução das crianças de seu passado é exatamente isto: uma memória composta consistindo de uma memória original (i.e., a memória inicialmente produzida de uma experiência) mais uma ou mais reformulações daquela memória original (Perry, 1992). Portanto, em qualquer ponto no tempo, o que as crianças lembram sobre seu passado é o que elas atualmente acreditam que aconteceu. Desenvolvimento do Self e de Relações Objetais
A aquisição das crianças de uma identidade autônoma e valiosa possibilita o ingresso na escola primária com um senso de obter prazer em ser curioso e em tomar a iniciativa ao abordar o processo de aprendi-
zagem (Erikson, 1963). Entre 5 anos e meio e 11 anos, as crianças começam a apresentar “em miniatura” um quadro inicial da personalidade que elas terão quando adultas. Dados longitudinais revelam que, para esse período etário, existe a correlação mais alta de comportamento da infância prevendo comportamento adulto futuro, especialmente para crianças entre 8 e 11 anos (Roff e Wirt, 1984). Colarusso (1992) observou que a aceitação ou rejeição das crianças por seus pares é uma indicação importante a respeito de seu desenvolvimento adequado. Em minha visão, isso é verdadeiro apenas se as crianças forem expostas a outras que compartilham muitas das mesmas tarefas do desenvolvimento, padrões, valores morais e comportamentos para se adaptar a conflitos. Em torno dos 6 a 7 anos, as crianças descobrem que tanto jogos físicos (p. ex., esportes) como os não físicos (p. ex., jogos de tabuleiro) podem ser competitivos. Elas também aprendem que os jogos têm regras. Uma vez entendido o conceito de jogo, as crianças começam a construir seus próprios jogos e a estabelecer regras que as ajudam a gratificar um desejo através do jogo que seria mais difícil de gratificar de forma mais direta. Durante todo o final da infância (5 anos e meio a 11 anos), a criança frequentemente passa por períodos de bastante desânimo devido a suas limitações. Ela percebe agora que nem sempre tira uma nota máxima em todas as provas ou que não é a melhor da classe na ginástica. Em resposta à percepção de que nunca alcançará a perfeição, a criança pode desistir, dizendo: “A escola é uma droga!” ou “Não me importo mais em ir ao futebol” (Thompson, 1996). Mais uma vez, pais, professores e técnicos psicologicamente “antenados” devem tolerar o desânimo das crianças e, ao mesmo tempo, ser firmes em não permitir que elas evitem atividades que poderiam colocá-las frente a frente com suas limitações e imperfeições. Quando as crianças chegam aos 10 a 11 anos, as fantasias compensatórias e o desânimo sobre não serem perfeitas começam a dar lugar ao desenvolvimento de ambições e ideais mais realisticamente alcançáveis. Kohut e Wolf (1978) sugeriram que a imagem transformada do self de uma criança eventualmente se torna, como uma nova representação dentro de sua representação global do self, as ambições mais realistas dela, enquanto as imagens do pai ideal configuram-se como as metas mais realistas, ainda que um pouco idealizadas. Para crianças de 10 a 11 anos começarem a transmutar suas imagens per-
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feccionistas periódicas de si mesmas e de seus pais, elas devem acreditar que eles as valorizam apesar de suas limitações e imperfeições. Quando acreditam nisso, as crianças podem usar a visão realista de seus pais a respeito delas para começar a transformar sua autoimagem e imagens parentais perfeitas em ambições e ideais mais realisticamente alcançáveis. Desenvolvimento Contínuo das Identidades Sexual e de Gênero Desenvolvimento da Identidade de Gênero
Uma força motivadora que impulsiona crianças de 6 a 7 anos a se identificar com seu pai do mesmo sexo é sua necessidade de se sentir mais competente como menino ou menina e experimentar uma sensação de poder. Aos 6 a 11 anos, as crianças aprendem que há três tipos de mecanismos pelos quais poder ou prestígio podem ser alcançados na sociedade: primeiro, há o poder intrínseco, que vem de ser amado e valorizado incondicionalmente por seus pais; segundo, há o poder atribuído, que é fundamentado em seu desempenho ao dominar estímulos apresentados durante os primeiros 6 anos de vida; e terceiro, há o poder formal ou conferido, que é aquele fornecido por alguma organização social (Horner, 1989). Durante os primeiros anos da escola primária, as crianças constroem a nova categoria de “pessoas com poder” e, então, refinam ainda mais essa categoria em diferentes tipos de poder. Policiais, pastores, padres, presidentes, etc. têm diferentes tipos de poder, os quais manifestam de maneiras distintas. As crianças sentem que elas têm poder em seu sexo particular por meio da identificação com indivíduos a quem elas veem como sendo poderosos. Aos 9 a 10 anos, os meninos ainda querem estar com meninos, e as meninas querem estar com meninas. Essa segregação ajuda crianças mais velhas a “por de lado” em suas mentes a escolha do objeto sexual e, em vez disso, a trabalhar mais na consolidação de identificações adequadas ao gênero e na construção de mais categorias do que significa ser de seu gênero. Desenvolvimento da Identidade Sexual
O desenvolvimento da identidade sexual no final da infância ocorre sob o domínio da mensagem da sociedade de que nenhuma atividade sexual direta en-
tre crianças é permitida. Entretanto, ocorre atividade indireta. A sala de aula e o pátio da escola tornam-se os lugares onde as crianças desenvolvem, secreta e abertamente, suas identidades sexuais de forma simultânea com a identidade de iguais e a social. Apesar da ordem ouvida da primeira a oitava série: “Meninos com os meninos e meninas com as meninas”, crianças heterossexuais têm um interesse secreto e emocional no sexo oposto. Tendências sexuais ocultas começam na primeira série e se estendem até a sexta série (aproximadamente aos 11 a 12 anos). As meninas de 5 anos e meio a 9 anos podem falar em ter um “namorado” em sua classe, mas elas ficam facilmente embaraçadas quando alguém recorda dessa declaração. O mesmo ocorre em meninos, mas eles tendem a ser muito menos abertos sobre o interesse em uma “namorada”. Os meninos podem fantasiar sobre como poderia ser beijar uma menina, mas eles brigarão com qualquer amigo que os provoque sobre querer beijar uma menina. Desenvolvimento do Superego
Aos 6 a 7 anos, à medida que as crianças abandonam parcialmente seus primeiros desejos triangulares em relação ao pai do mesmo sexo, elas reconhecem a autoridade e o poder de seus pais sobre elas e se identificam com a autoridade parental (Loewald, 1979). Ao fazer esta última, elas estão literalmente impregnando seu superego com autoridade, algo pelo qual elas podem não ter barganhado! Elas então começam a aprender a escutar a voz de seu superego como a autoridade de seus pais, a fim de não experimentar o desprazeroso sentimento de culpa. Se elas reprimirem seus primeiros desejos triangulares apenas por medo de retaliação parental, seu superego se tornará um pai internalizado indesejável contra o qual elas começarão a se rebelar. Crianças de 6 a 7 anos com desenvolvimento normal, entretanto, experimentam seu superego como um aliado – residindo dentro de seu coração ou cérebro (denominado por Stillwell e colaboradores [1991] de uma consciência do cérebro ou do coração) – que realiza duas funções básicas: 1) regular e controlar seu comportamento com relativa independência de restrições externas e 2) tornar-se uma fonte de autoestima relativamente independente de feedback externo. Com certeza, tal objetivo recebe grande auxílio se os pais e as figuras de autoridade apontarem as transgressões das crianças de forma firme, mas tam-
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bém gentil e empaticamente, sem embaraçá-las ou humilhá-las em demasia. Essas figuras de autoridade: 1) verbalizam sua crítica sem agredir a autoestima das crianças, 2) impõem punições razoáveis e 3) tratam as crianças com respeito, ainda que elas nem sempre obedeçam às regras que deveriam ter aprendido. A maioria dos pares é selecionada pelas próprias crianças e por seus pais com base na combinação dos padrões e valores das crianças. Aos 7 a 8 anos de idade, um código moral de justiça com um senso de justiça de grupo começa a se internalizar na consciência das crianças. Crianças na fase de latência são motivadas a internalizar as regras e os padrões de justiça de seus pares devido à necessidade de aprovação (Coie, 1990) e ao medo de rejeição do grupo (Asher e Coie, 1990; Putallaz e Dunn, 1990). Sullivan (1953) enfatizou a importância do amigo íntimo, durante as idades de 8 e 10 anos, para ajudar as crianças a modificar sua consciência. Por meio desse relacionamento, as crianças têm a chance de compartilhar suas preocupações sobre não cumprir as altas demandas relativas ao comportamento internalizadas em sua consciência. O primeiro relacionamento íntimo real com um amigo torna-se a primeira experiência real da criança em tomar como seus os problemas, as preocupações e as ansiedades de um amigo. Nesse sentido, essas interações são consideradas por Sullivan (1953) precursoras da eventual capacidade das crianças de estabelecer relacionamentos amorosos heterossexuais íntimos maduros na vida adulta jovem. Em um relacionamento íntimo adulto, preocupação mútua, aceitação das imperfeições do outro e disposição a ser vulnerável e dependente são necessários para o desenvolvimento de amor e confiança genuínos. Desenvolvimento de Capacidades Adaptativas: Evolução de Novos Mecanismos de Defesa
Os mecanismos de defesa predominantes usados por crianças no final da infância são formação de fantasia, isolamento de emoção, sublimação, formação reativa, deslocamento e supressão. Formação de fantasia é usada como uma defesa adaptativa por crianças nessa fase. Em vez de expressar verbal ou comportamentalmente um desejo ou
sentimento promotor de angústia associado a uma ansiedade do desenvolvimento, as crianças constroem uma fantasia latente inconsciente que expressa o desejo ou sentimento de uma forma que traga gratificação. Tal fantasia permanece reprimida enquanto uma fantasia manifestada e disfarçada é experimentada na consciência. Isolamento de emoção é uma barreira automática da consciência de uma emoção que, se expressa, produz um nível intolerável de ansiedade do desenvolvimento. Quando esta defesa é usada, há apenas a consciência dos pensamentos que estão sendo experimentados no momento, sem os sentimentos associados ligados àqueles pensamentos. Sublimação é um processo inconsciente automático no qual a gratificação de um desejo é alcançada pela mudança do objeto ou da meta do desejo. O objeto ou a meta sofre alteração de censurável para aceitável socialmente. Formação reativa é um processo inconsciente automático que barra um desejo ou sentimento inaceitável e produz na consciência o desejo ou sentimento oposto. Ela é um mecanismo de defesa predominante para crianças de 3 a 11 anos. Como todas as defesas, ela é adaptativa quando usada por um curto período. Deslocamento é um mecanismo mental inconsciente automático que desloca a expressão de um desejo ou sentimento da pessoa ou do objeto original, que está causando níveis altos de ansiedade do desenvolvimento, para outro indivíduo ou objeto que produz menos ansiedade. Por exemplo, um menino pode deslocar a raiva por seu pai para seu amigo e ficar irritado com ele por uma razão trivial. Supressão é a tentativa consciente e intencional de expulsar conteúdos mentais da consciência. Ela é o único mecanismo de defesa específico que é definido como conscientemente volitivo. Vaillant (1977) observou que com supressão, a criança diz: “Pensarei nisso amanhã”, e, no dia seguinte, ela se lembra de pensar sobre isso. Portanto, quando as crianças usam supressão, elas estão deliberada e temporariamente adiando – mas não decidindo evitar de forma permanente – pensar ou conversar sobre pensamentos, desejos e sentimentos conflitantes. Os pais podem apoiar um uso adaptativo ou um uso mal-adaptativo de supressão. Eles podem lembrar seus filhos de que se alguma coisa foi suprimida não quer dizer que foi para sempre.
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Fase de Desenvolvimento Mental da Adolescência (12 a 19 anos de Idade) A adolescência como um período do desenvolvimento, e os adolescentes como membros da sociedade, têm sido, ambos, matéria de considerável interesse, especulação e, infelizmente, má publicidade. Na maioria das sociedades, é durante a adolescência que os indivíduos começam de fato a firmar suas próprias opiniões e preferências separadas das de seus pais e professores; por conseguinte, eles começam a tornar sua presença conhecida como futuros adultos que ocuparão um lugar na sociedade. Os estímulos biopsicossociais da adolescência podem ser entendidos da seguinte forma: as alterações biológicas que ocorrem no início da adolescência – que é chamado de puberdade – são bastante surpreendentes e, em muitas famílias, tornam-se um estímulo mais ativador do que as alterações associadas às fases do desenvolvimento anteriores. Os adolescentes também entram na puberdade com um mundo representativo muito mais complexo. Tal mundo é uma fonte de estímulos psicológicos pelos quais os adolescentes podem produzir respostas internas bastante elaboradas – crenças, fantasias, sentimentos e memórias – a suas próprias alterações puberais biológicas. As tarefas do desenvolvimento de uma sociedade para seus adolescentes influenciam profundamente o desenvolvimento da identidade sexual dos adolescentes e a consolidação dos vários aspectos de sua identidade global (i.e., suas identidades autônoma, de gênero, sexual, de iguais e social) em uma identidade emancipada. No total, cada adolescente emergirá desta fase aproximadamente aos 18 ou 19 anos com uma identidade emancipada, que é definida pela forma como ele(a) processou cognitivamente as transações entre os estímulos biológicos, psicológicos e sociais. Principais Tarefas do Desenvolvimento da Adolescência
As principais tarefas do desenvolvimento da adolescência são as seguintes: 1. Construção de uma identidade emancipada 2. Construção de ambições realistas e ideais razoáveis
3. Desenvolvimento adicional de uma identidade sexual 4. Desenvolvimento adicional de uma identidade social Amadurecimento e Desenvolvimento de Capacidades Físicas
A puberdade é definida como a fase do ciclo de vida na qual surgem as alterações corporais externas, definidas como características sexuais. Essas características são induzidas por hormônios sexuais (estrógeno ou andrógeno) (Frank e Cohen, 1979; Sugar, 1993). As características sexuais secundárias diferem das primárias uma vez que as últimas envolvem alterações que promovem a capacidade reprodutiva (Bloch, 1995). A entrada na adolescência, na maioria das culturas, é denotada pelas alterações físicas externas que ocorrem no início da puberdade mais do que pelas físicas e fisiológicas internas que possibilitam a procriação. As características sexuais secundárias em meninos incluem: aumento no tamanho dos órgãos genitais; aparecimento de pelo pubiano, axilar e facial; engrossamento da voz; e crescimento ósseo e muscular. Nas meninas, as características sexuais secundárias incluem: crescimento dos seios; alterações pélvicas e dos quadris; aparecimento de pelo pubiano e axilar; e o início da menstruação (Tanner, 1970). Na puberdade, o amadurecimento “emergente” da necessidade inata de meninos de 11 a 13 anos por gratificação prazerosa sensual/sexual faz com que eles experimentem sensações genitais que, fisicamente, são bastante embaraçosas. Os meninos acordam e percebem que têm uma ereção na maioria das manhãs. Do mesmo modo, meninas de 11 a 13 anos experimentam seu primeiro episódio de menstruação. Elas acordam muitas manhãs com sensações genitais que coincidem com o fato de que seus seios estão se desenvolvendo e seus pelos pubianos estão começando a aparecer. Elas podem evitar processar essas novas percepções do corpo ou mesmo não perceber algumas das alterações corporais sutis que acompanham essas sensações sexuais. A proporção na qual as características sexuais primárias e secundárias de meninos e meninas amadurecem difere (Khatchadourian, 1977). O total desenvolvimento físico e sexual secundário nas meninas ocorre frequentemente 1 ano e meio a 2 anos antes do dos meninos, em torno dos 13 anos.
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A idade de início da menstruação em meninas tem diminuído com o passar do tempo. Em 1880, a idade de início era 15 a 16 anos; em 1925, 13 a 14 anos; e em 1985, 12 anos (Kestenbaum, 1979). A gravidez torna-se possível aos 14 a 15 anos; o esperma maduro é evidente aos 15 a 16 anos (Khatchadourian, 1977). Portanto, a procriação é possível aproximadamente na metade da adolescência (Tanner, 1978). De fato, as alterações corporais da puberdade forçam os adolescentes a olhar seus corpos. Essa consciência corporal aumentada torna-se um importante estímulo biológico ativador que faz com que os adolescentes tenham muitas respostas internas (estímulos psicológicos) e encontrem muitas respostas externas (estímulos sociais) às mudanças em sua aparência física. O processamento mental dessas transações biopsicossociais produz novas mudanças do desenvolvimento na imagem corporal dos adolescentes. As mudanças do desenvolvimento que ocorrem na imagem corporal constituem-se como um aspecto crucial do que os adolescentes acreditam sobre si mesmos como indivíduos valorizados e sexualmente atraentes.
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Amadurecimento e Desenvolvimento de Capacidades Cognitivas
O que Piaget denominou de fase cognitiva formal, durante a qual o pensamento formal surge, começa aproximadamente aos 11 a 12 anos, e não é completada até os 16 anos. Alguns adolescentes e adultos, entretanto, podem nunca alcançar plenamente a fase formal de amadurecimento e desenvolvimento cognitivo (Blackburn e Papalia, 1992). Surgimento do Pensamento Hipotético
Os avanços cognitivos da puberdade associados a operações de pensamento formal incluem o seguinte: 1. A capacidade de raciocinar em relação a uma hipótese baseada em proposições verbais. Aos 12 anos, os adolescentes podem começar a entender a ideia ou o conceito inerente em uma hipótese sem ter que ver a prova física para obter tal entendimento. Logo, eles podem compreender declarações “ou-ou” e “se-então”. 2. A capacidade de combinar proposições e variáveis isoladas para testar uma hipótese. Essa nova capacidade cognitiva de resolver problemas ana-
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liticamente promove aos adolescentes a construção de estruturas de controle executivo muito mais complexas do que antes. Esse tipo de pensamento é o raciocínio dedutivo do cientista. A capacidade de usar pensamentos e cada vez mais acreditar em seu poder de planejar o futuro (Overton et al., 1992). Enquanto crianças na fase de latência tendem a estar preocupadas com o presente, adolescentes na fase operacional formal estão interessados em questões hipotéticas, remotas, futuras. Os adolescentes começam a desenvolver a capacidade de integrar passado, presente e futuro quando pensam sobre uma questão ou problema. A capacidade de classificar objetos e pessoas com base no raciocínio proposicional ou hipotético. Antes dos 12 anos, as crianças usam suas capacidades cognitivas para construir e reconstruir inúmeras categorias armazenadas como memórias em seus mundos representativos. A partir dos 12 a 13 anos, os adolescentes são capazes de pensar sobre as semelhanças entre categorias apoiados não apenas em evidência concreta, mas também em proposições mentais. A capacidade de ser cada vez mais criativo no raciocínio e mais sofisticado no uso de pensamento simbólico. Os adolescentes começam a se tornar conscientes de que eles formulam ideias que são unicamente suas (Noy, 1979). A capacidade de chegar a ideias criativas para reavaliar padrões comportamentais anteriores ajuda os adolescentes a “resolver conflitos internos pelo uso de novas formas de entendimento e enfrentamento” (Schneider, 1992, p. 414). A capacidade de formar opiniões pessoais e de construir padrões individuais e valores morais, com um aumento na capacidade de separar o que é teoricamente possível do que é realisticamente possível. P. Tyson e Tyson (1991) observaram sobre o desenvolvimento dos adolescentes um egocentrismo cognitivo, ou seja, a ressurreição dos adolescentes do desejo por um self ideal (p. ex., ser uma pessoa grandiosamente sábia), cujas ideias criativas (p. ex., sobre o governo, o significado da vida, a pobreza) deveriam ser escutadas como contribuições importantes para o cenário mundial.
Construção do Conceito de um Território Mental Inconsciente
A eventual descoberta dos adolescentes de que eles possuem um território mental inconsciente é um
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processo de evolução lento, que começa durante a adolescência e é alcançado aos 16 a 17 anos. Uma vez efetivada tal descoberta, o reconhecimento de que nem toda ação, crença ou opinião pode ser explicada com facilidade pela atividade mental consciente ajuda os adolescentes a modificar sua exigência de que suas ações, crenças e opiniões sejam apoiadas pelos fatos como eles conhecem conscientemente. Amadurecimento e Desenvolvimento das Emoções: Desenvolvimento Emocional da Consciência do Self
As emoções continuam a servir os adolescentes na mobilização de energia, autorregulação e adaptação social. As Emoções como Mobilizadoras de Energia
Os adolescentes experimentam uma nova emoção na adolescência – a dissonância cognitiva – à medida que reexaminam e refletem sobre suas crenças e padrões. Por exemplo, uma adolescente analisa suas crenças e padrões em busca de consistência lógica. Ao detectar inconsistências, ela automaticamente tenta reorganizá-las ou alterá-las para alcançar coerência entre suas crenças e entre elas e seus comportamentos. A falha em fazê-lo resulta em um estado de sentimento especial chamado de dissonância cognitiva, que não é o mesmo que culpa (que acompanha o reconhecimento de que as ações involuntárias da pessoa desviam-se de um padrão) (Kagan, 1984). Como uma emoção, a dissonância cognitiva pode ser denominada de confusão cognitiva ou sentimentos ambivalentes cognitivamente gerados. Os adolescentes experimentam sentimentos ambivalentes: um deles é o prazer pela competência ao descobrir a dissonância cognitiva, o outro é a frustração e mesmo a raiva pela dissonância existir. A dissonância cognitiva age como um mobilizador de energia ao motivar os adolescentes a refletir sobre a inconsistência lógica entre uma crença ou um padrão que eles possuem e a informação que está sendo obtida por meio de novas experiências. Os avanços em suas operações de pensamento formal permitem que os adolescentes se tornem conscientes de muito mais emoções complexas de si mesmos e dos outros. Fischer e colaboradores (1990) observaram que os adolescentes ingressaram em uma “nova fila evolutiva”, caracterizada por avanços cog-
nitivos no pensamento abstrato. A expressão e a avaliação de afeto começam a assumir um significado mais complexo. Além das emoções básicas de raiva, tristeza, medo, alegria e amor, os adolescentes podem avaliar “roteiros” mais complexos, de adultos, para as emoções, como ciúme e ressentimento, bem como o conceito de emoções profundamente ocultas ou reprimidas (Fischer et al., 1990). As Emoções como Meio de Autorregulação
Aos 12 anos, os adolescentes já estão usando suas emoções como sinais internos para ajudá-los a guiar suas ações a fim de permanecer em sua variação ideal de estimulação. A nova consciência de mesclas emocionais perturba a capacidade dos adolescentes de empregar suas emoções como sinais de sofrimento. Por algum tempo durante a adolescência, portanto, os adolescentes acham que seus sinais emocionais são difíceis de decifrar. As Emoções como Auxílio para Alcançar Adaptação Social
Mais do que nunca, os adolescentes são capazes de usar as comunicações emocionais dos outros para guiar suas ações. Isso é atribuído a sua crescente capacidade de manifestar empatia genuína em relação a outras pessoas. Eles podem empregar empatia e pensamento intuitivo para avaliar uma situação interpessoal envolvendo eles mesmos vendo-se pelos olhos de outra pessoa (Lane e Schwartz, 1987). Amadurecimento e Desenvolvimento de Capacidades de Linguagem Verbal
Em famílias psicologicamente conscientes, os pais passam a permitir a seus filhos adolescentes um novo “espaço de linguagem”, no qual eles podem verbalizar seus pensamentos e suas emoções dentro da família sem ter que pensar antes de falar. É como se os pais estivessem estimulando seus filhos a retornar à dominância de fala da primeira infância e a se afastar da dominância de pensamento do final da infância. Quando uma família não ouve as emoções de um adolescente, provavelmente ela não quer que o adolescente pense sobre certos relacionamentos familiares e os questione. Os adolescentes podem descobrir um mito familiar (Viorst, 1986), ou seja, uma crença específica abertamente endossada e reforçada de
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forma velada pelos membros da família mesmo em face de evidência contraditória direta, por exemplo: “A fulana é uma mãe formidável” (ainda que seus três filhos e seu marido façam tudo em casa, enquanto ela fica sentada em uma cadeira deprimida, fumando um cigarro atrás do outro e lamentando seu destino).
TABELA 7-11. Componentes de uma identidade emancipada 1. Ser separado e autônomo dos pais – especialmente – e de figuras significativas, embora mantendo relacionamentos transacionais sustentadores com os pais e pessoas importantes. 2. Acreditar no próprio valor, embora possuindo pontos de vista, ideais e valores individuais diferentes daqueles de pais, professores, técnicos e figuras significativas.
Desenvolvimento da Representação do Self e de Representações Objetais
3. Possuir comportamentos de papel sexual congruentes com a escolha do objeto sexual na demonstração de heterossexualidade ou homossexualidade.
Construção de uma Identidade Emancipada Mantendo Relacionamentos Transacionais com Pessoas Importantes
4. Ter comportamentos e crenças sociais que permitam que a pessoa sinta-se confortável em adotar um papel social. (Esse papel social fornece aos adolescentes mais velhos um senso contínuo de confiança em entrar na sociedade e adotar um estilo de vida particular, por exemplo, como estudante universitário, empregado ou fornecedor de serviço à comunidade.)
A obtenção de uma identidade emancipada é a principal tarefa do desenvolvimento da adolescência; como tal, ela não é totalmente alcançada até o final dessa faixa etária, aos 18 a 19 anos. Embora Erikson não usasse o termo emancipada, sua definição de identidade na adolescência é a mesma que aquela resumida na Tabela 7-11. Nessa definição de uma identidade emancipada, o primeiro componente é o principal organizador da aquisição de um senso de emancipação verdadeira. A obtenção de uma crença de ser verdadeiramente separado e autônomo trata da questão de qual estrutura mental é responsável por ativar e organizar a autonomia do adolescente. Os adolescentes embarcam no processo de estabelecer uma identidade emancipada quando começam a questionar muitas das crenças, dos padrões e dos valores que eles tinham internalizado anteriormente como estruturas de memória de longo prazo dentro de seu mundo representativo. Tal reavaliação ou reapreciação de conhecimento anterior é necessária se eles quiserem tornar-se adultos que verdadeiramente acreditam possuir seus próprios padrões, crenças, metas, ambições e valores versus adultos que estão sempre tentando concordar com (i.e., ser um “clone”) ou rebelar-se contra (i.e., ser um “rebelde”) seus pais reais ou a representação internalizada deles. Blos (1985) via os adolescentes como alcançando, por fim, uma identidade emancipada pelo envolvimento no “segundo processo de individuação da adolescência”. O primeiro processo de individuação começou na fase dos primeiros passos, em que havia uma maior necessidade de estabelecer “uma relativa independência de objetos externos, enquanto o segundo, o passo adolescente de individuação,
5. Atingir uma apreciação da continuidade progressiva na vida entre o passado, o presente e as fantasias e ambições para o futuro.
visa à independência de objetos infantis, internalizados” (Blos, 1985, p. 145). Esses objetos infantis internalizados (aqui o uso de Blos de infantil refere-se a pré-púbere) são as representações parentais positivas do objetivo constante que adolescentes púberes de desenvolvimento normal trazem para seu estado de desenvolvimento adolescente. Essas representações dos pais e de outros objetos importantes do pré-adolescente permitiram que o bebê, a criança pequena, a criança na fase pré-escolar e a criança na escola primária explorassem autonomamente e com competência o mundo afastado de seus pais. Agora, na adolescência, essas representações do objeto devem ser transformadas e reestruturadas, e não abandonadas ou substituídas. O processo pelo qual isso ocorre envolve, em grande parte, transferir relações objetais conflituosas em um conflito estruturado, o qual é descrito a seguir. Conflitos Estruturais e de Relações Objetais
Dorpat (1976) observou a diferença entre os conflitos internos de relações objetais e os estruturais. Adultos que possuem conflitos internos de relações objetais são proprietários de identidade que ou está eternamente tentando agradar suas representações objetais parentais (e de outras pessoas importantes) ou rebelando-se contra elas. Adolescentes jovens, no processo de reavaliar e reapreciar seu mundo representativo e seus relacio-
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namentos atuais com seus pais e irmãos, inevitavelmente experimentam conflitos internos de relações objetais. Tais conflitos devem ser externalizados abertamente pelos adolescentes (conversando com seus pais e outras pessoas importantes). Conflitos de Gerações
A transformação de conflitos internos de relações objetais em conflitos estruturais é, basicamente, o trabalho psicológico da adolescência (Dahl, 1995). Os conflitos internos de relações objetais também contribuem para o surgimento de conflitos de gerações, ou seja, choques entre as visões anteriores e atuais dos adolescentes em relação a seus pais (contidas dentro de suas representações objetais dos pais) e seus desejos atuais, necessidades ou crenças. Os conflitos de gerações são inevitavelmente expressos por meio de certo grau de rebelião normal. A revolta nos adolescentes tem sido romantizada por alguns adultos e excessivamente enfatizada por psiquiatras e psicólogos que atendem apenas uma população selecionada de jovens perturbados no âmbito emocional (Offer e Schonert-Reichl, 1992). Os conflitos de gerações são um componente normal do processo de desenvolvimento do adolescente. Adoção de uma Identidade Falsa
Erikson resumiu o conflito psicossocial global, que é inevitável durante a adolescência, como um choque que estabelece uma identidade emancipada versus um que sucumbe à confusão de identidade, papel ou self. A confusão de identidade significativa leva os adolescentes a adotar uma identidade falsa, a qual é alcançada por alguma combinação de revolta interna – contra representações parentais destituídas de amor e criticamente severas contidas dentro de seus superegos – e externa – contra vozes desamorosas e severas em suas críticas emanando de outras pessoas (p. ex., pais, irmãos, professores). Uma identidade falsa é estabelecida em adolescentes com desenvolvimento normal quando eles são incapazes de integrar os diferentes papéis social, de pares, de gênero e sexual assumidos uma vez ou outra durante a adolescência. Isso pode ocorrer em adolescentes que nunca alcançaram uma constância de self e de objeto positivas (normalmente obtida pela primeira vez aos 3 anos) e, por conseguinte, são muito
desconfiados, porque acreditam que as pessoas, de alguma maneira, irão abandoná-los ou magoá-los. Esses adolescentes frequentemente manifestam uma rebelião externa: eles procuram novos grupos, pessoas, cultos ou organizações, pelos quais possam desfazer-se de suas constâncias de self e objeto negativas internalizadas previamente e de seus padrões críticos, valores, etc. A nova pessoa ou grupo fornece a esses adolescentes uma identidade que os ajuda a reprimir seu senso de confusão de papel e mesmo de difusão de identidade (Erikson, 1968). Eles exumam a lacuna de geração como um impasse e uma preocupação de vida; eles também desenterram – como uma solução permanente para seus conflitos – suas representações do self e as representações do pai ideais derivadas de sua infância. O Papel dos Pais em Facilitar a Formação da Identidade Emancipada Os pais devem empatizar com a necessidade do adolescente de confrontar os valores, os padrões e as crenças parentais a fim de apoiar a verbalização e a resolução de seu conflito.
Quando os pais são capazes de expressar suas próprias opiniões, eles encorajam seus filhos adolescentes a fazer o mesmo. Quando há discordância, os pais precisam modelar para seus filhos um comportamento socialmente adaptativo importante: argumentação construtiva e resolução de conflito. Collins e Laursen (1992) fizeram as seguintes observações: 1. Conflitos tendem a surgir mais nos relacionamentos interpessoais íntimos do que nos mais distantes ou superficiais. 2. As interdependências entre adolescentes e seus pais – desenvolvidas antes do início da adolescência – inevitavelmente ocasionam o conflito de gerações. 3. A verbalização de conflitos pode intensificar ou inibir o desenvolvimento em relação à construção dos adolescentes de uma identidade emancipada. A verbalização de conflitos é mais intensificadora do desenvolvimento quando os pais, para resolver choques com os adolescentes, usam menos seu poder autoritário e, em vez disso, elaboram compromissos, instituindo “intervalos” que permitam a cada um reformular sua opinião e promovendo negociações.
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Os pais precisam ser consistentes na expressão de seus valores e padrões. Os pais devem
ser relativamente consistentes na expressão de seus valores, atitudes, ideais e pontos de vista para fornecer ao adolescente uma estrutura de referência para testarem seus próprios pontos de vista, ideais e crenças por meio de conflito verbal. Os pais devem considerar que seu filho adolescente oscila entre querer concordar com eles e querer discordar deles. Os pais precisam encorajar o envolvimento contínuo de seu filho adolescente em um grupo de pares e não ser excessivamente competitivo com o grupo. Pais que reconhecem o papel crucial do
grupo de pares para facilitar o desenvolvimento de uma identidade emancipada do adolescente não estabelecem uma competição entre os membros e as atitudes, os valores, etc. do grupo. A maioria dos adolescentes com desenvolvimento normal não se une a grupos cujos valores, atitudes e regras de comportamento diferem muito dos de seus pais. Desenvolvimento Adicional das Identidades Sexual e Social
O primeiro e talvez mais significativo catalizador que desencadeia o processo de estabelecimento de um self emancipado é a puberdade. Esse é o primeiro passo na construção dos adolescentes de uma identidade sexual. Tendo alcançado uma identidade de gênero (i.e., um senso básico de masculinidade ou feminilidade e identificações associadas a comportamentos de papel do gênero) e uma identidade sexual (na qual eles fazem sua escolha do objeto sexual) sólidas, os adolescentes passam a descobrir e considerar a prática de novos comportamentos à medida que iniciam a atividade sexual. Adolescentes jovens experimentam uma nova variante da ansiedade do desenvolvimento discutida anteriormente como ansiedade de desintegração (i.e., angústia associada a não receber espelhamento e admiração positivos por suas características ou seus desempenhos). Durante todo o desenvolvimento, o corpo foi uma fonte importante de autoestima positiva ou negativa, e isto não é menos verdadeiro na adolescência. Adolescentes jovens sentem-se ansiosos em relação à aceitação de suas alterações corporais por seus pais, professores e pares. Essa forma de ansiedade de desinte-
gração pode ser encarada como ansiedade de reflexo corporal sobre não ser visto como um indivíduo sexualmente atraente em potencial. Mudanças da Puberdade
Meninos e meninas na puberdade experimentam alguma ansiedade por ter que tomar banho em vestiários coletivos (p. ex., na escola, no clube). As meninas preocupam-se com o tamanho de seus seios (que eles são muito grandes ou muito pequenos) e com a presença ou ausência de pelos axilares e pubianos (Bloch, 1995). Os meninos preocupam-se com o crescimento de seus pelos axilares, peitorais e pubianos. Todos os meninos estão cientes do tamanho do pênis (Sugar 1993) e podem evitar ter um armário perto de um colega mais alto porque acreditam que este tenha um pênis maior. As meninas de 11 a 12 anos encaram a compra de seu primeiro sutiã como um rito de passagem para a adolescência. Ao fazê-lo, experimentam alguma ansiedade sobre não serem suficientemente desenvolvidas ou serem desenvolvidas demais. Novamente, essa ansiedade é o que elas veem refletido nos olhos dos outros em relação a sua nova aparência corporal sexual. Meninas na puberdade desejam ir às compras com suas mães, que estão mais psicologicamente sintonizadas com essa experiência, e evitam sair com seus pais. Tanto meninos como meninas na puberdade tornam-se preocupados em como vestir seus corpos em amadurecimento sexual. Eles agora iniciam a importante tarefa pessoal de comprar e escolher suas próprias roupas (Rizzuto, 1992). Ao elaborar uma eventual emancipação, os adolescentes afirmam a separação de seus pais fazendo compras com os amigos e, no processo, comunicam aos pais que seus corpos adolescentes não mais pertencem a eles (Rizzuto, 1992). Como um estímulo biológico ativador, a menarca impulsiona as meninas a começarem a contemplar mais seriamente uma identidade sexual feminina (Ritvo, 1976). P. Tyson e Tyson (1991) enfatizaram a importância da menarca como um potente organizador conceitual da imagem de meninas púberes de seus corpos femininos. Por volta da época do início esperado da menarca, a mãe consciente sensível estabelece uma conversa sobre o uso de absorventes com a filha e os eventos corporais associados ao período mens-
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trual. A mãe tenta descobrir o que a filha sabe sobre menstruação e que fantasias e possíveis preocupações ela tem sobre menstruação. Nesses debates, a mãe comunica à filha que quer que ela entenda e respeite seu corpo (Kestenberg, 1968). Isso fortalece a identidade de gênero da filha, consolidando sua identificação com mulheres. E como Dahl (1995) observou: “Através da experiência do cuidado corporal de sua mãe, o relacionamento da menina com seu próprio corpo é estabelecido” (p. 201-202). Ressurgimento da Fase Triangular
Ao resolver parcialmente seus desejos triangulares por volta dos 5 a 6 anos, crianças heterossexuais abandonaram seu desejo de ter um relacionamento sensual/sexual exclusivo com o pai do sexo oposto e começaram a identificar-se com o pai do mesmo sexo. No início da adolescência, o redespertar de instintos sexuais dos adolescentes reestimula os desejos triangulares anteriores. Entretanto, para adolescentes heterossexuais também existe um conflito triangular negativo com o pai do mesmo sexo (Blos, 1985). Os desejos triangulares negativos incluem serem dependentes de e serem cuidados por sua mãe. Esses desejos originam-se do relacionamento de apego da infância das meninas com suas mães. Basicamente, durante todo o desenvolvimento, muito do papel da mãe como objeto sintonizado de forma empática, venerador para sua filha (ou um objeto do self admirador), é incluído no conceito de conflito triangular negativo. O conflito triangular negativo para a menina heterossexual é aquele no qual ela experimenta amor por sua mãe e um desejo de ser cuidada por ela em uma rendição passiva, mas, ao mesmo tempo, teme que esses sentimentos passivo-dependentes indiquem que ela pode estar desviando-se de sua escolha de objeto sexual anterior para a preferência de objeto homossexual. O conflito triangular negativo é incitado no início da adolescência devido a estimulação e retorno concomitantes do conflito triangular positivo. Aproximadamente aos 12 anos, as mudanças físicas e sexuais impelem os meninos a uma nova percepção de que eles estão se tornando homens. Isso direciona sua atenção à tarefa de colocar mais energia no desenvolvimento de sua identidade sexual. Com muita frequência, na sociedade norte-ameri-
cana contemporânea, o menino heterossexual no início da adolescência aprende que o homem assertivo na busca e conquista da menina está demonstrando uma identidade sexual heterossexual saudável (um derivado de seu complexo edípico positivo), e aquele que quer que seu pai ou outro homem tome conta dele ou encontre para ele uma namorada está demonstrando uma identidade sexual heterossexual diminuída ou mesmo “frouxa”. Mas o conflito triangular negativo do menino adolescente heterossexual é entre seu amor e rendição passiva ao cuidado de seu pai e seu medo de que essa dependência passiva cause a perda de sua potência ou mesmo torne-o homossexual. Meninos adolescentes heterossexuais e homossexuais lutam muito para estabelecer sua potência assertiva, enquanto temem passividade e impotência. Como disse uma avó para seu neto, estudante do ensino médio, quando este pediu um conselho sobre o que fazer quando gostasse de uma menina de sua classe: “Os homens são caçadores” (M. Avallone, comunicação pessoal, agosto de 1960). Os desejos triangulares positivos de adolescentes jovens fazem com que eles experimentem várias ansiedades: ansiedade de dano corporal nas mãos do pai do mesmo sexo, ansiedade de superego (por considerar um desejo de dispor do símbolo de autoridade familiar) e certo grau de ansiedade de desintegração em relação a possibilidade de perder o pai do mesmo sexo como uma fonte reflexiva de admiração (i.e., como um objeto do self admirador). Então o que fazem os adolescentes? Katan (1951) observou que eles devem iniciar um processo mental de remoção do objeto. Este processo acarreta mais que o simples deslocamento de seus desejos sexuais em relação ao pai do mesmo sexo para novos objetos sexuais fora da família. Ele é um mecanismo de defesa adaptativo que envolve a transferência consciente de um desejo ou sentimento altamente desprazeroso de uma pessoa ou situação para outra que esteja associada com menos desconforto emocional. A remoção do objeto do adolescente puberal normal não é reversível. Por exemplo, um menino remove sua mãe de sua “lista” de possíveis objetos de amor sexual e começa a procurar um objeto de amor não incestuoso adequado. Se ele não fizer a remoção do objeto incestuoso, ele fica com duas outras opções inibidoras do desenvolvimento: 1) ele pode combater seus desejos triangulares positivos regredindo para
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comportamentos pré-puberais, evitando qualquer contato com meninas de sua idade e, em vez disso, socializando-se com meninos pré-puberais; ou 2) ele pode resistir em experimentar sensações sexuais lutando contra seu corpo (p. ex., ele pode automaticamente comer demais e ficar muito acima do peso ou tornar-se muito magro em uma tentativa inconsciente de evitar desenvolver qualquer grau de atração sexual na aparência física). Os pais não precisam prestar muita atenção para perceber o desejo de seu filho púbere de distanciar-se de encontros fisicamente íntimos com sua mãe. A necessidade de meninos púberes heterossexuais de evitar contato físico íntimo com sua mãe é motivada pela regra social que proíbe o incesto. Essa necessidade também pode ser estimulada pelo relacionamento de apego pré-puberal saudável dos meninos com suas mães, que, conforme descrito anteriormente, foi postulado por Erickson (1993) como um fator de proteção contra a ameaça ou o risco de incesto. O menino púbere de desenvolvimento normal tende a evitar sua mãe e a passar mais tempo com seu pai e outros homens. Conforme o relacionamento com seu pai torna-se mais forte, ele começa a abandonar seus desejos triangulares positivos pela segunda vez em sua vida e, à medida que toma mais consciência de sua proximidade emocional com seu pai, passa a lidar com a questão de afirmar sua heterossexualidade e sua posição na categoria de “homens heterossexuais”. Quando o menino púbere está fisicamente próximo de seu pai e de outros homens, pode tornar-se um pouco ansioso: proximidade física e emocional demais levanta a questão de uma possível homossexualidade. Os desejos triangulares negativos em relação ao pai causam ao jovem, durante toda a sua adolescência, algum grau de ansiedade. À medida que meninas nas idades de 12 a 15 anos afastam-se de seus pais, há uma reação geral contra seu regresso a um relacionamento mais emocionalmente íntimo e dependente com suas mães. A menina adolescente torna-se ansiosa sobre querer e necessitar de sua mãe para ajudá-la a desenvolver sua identidade sexual. Tal ansiedade está relacionada à preocupação da adolescente de se tornar muito dependente de sua mãe, desse modo perdendo sua “atividade conseguida com dificuldade” (Dahl, 1995) e sua autoemancipação em desabrochamento. Como resultado, as meninas no
início da adolescência passam por um período no qual afastam-se de suas mães, frequentemente desenvolvendo um relacionamento íntimo com uma amiga da mesma idade. No início da adolescência (12 a 15 anos), no processo de estabelecimento de uma identidade heterossexual e construção de um conjunto de padrões para comportamento sexual, os adolescentes heterossexuais são auxiliados pela masturbação. A masturbação (Laufer e Laufer, 1984) é um meio de descarregar a tensão sexual. Entretanto, quando os adolescentes descobrem em suas fantasias masturbatórias um desejo errado ou proibido (i.e., um desejo incestuoso) – externamente pela sociedade ou internamente pelo superego – eles começam, de forma gradual, a abandonar o desejo. Desejos triangulares positivos nunca são verdadeiramente destruídos (Loewald, 1979), apenas diminuem de forma significativa; eles são várias vezes experimentados ao longo da vida. Quando os namoros começam, os adolescentes querem que seus pais, particularmente aquele do sexo oposto, reconheça-os como uma pessoa sexualmente atraente, visto que sua internalização de uma crença em ter uma identidade heterossexual competente e sedutora continua a desenvolver-se sob o olhar admirador do pai do sexo oposto. Iniciação de Atividade Sexual
A questão a respeito do momento ideal da perda da virgindade é problemática. A virgindade até os 25 a 30 anos ou mais tarde não indica necessariamente o desenvolvimento heterossexual ou homossexual anormal, mas, sim, uma escolha moral ou de valor consciente em uma pessoa que alcançou a autoemancipação. Os adolescentes precisam ser ajudados a limitar sua exposição ao excesso de estimulação sexual, porque cada um tem seu próprio “relógio” no que diz respeito à atividade sexual. Para os adolescentes, a primeira relação sexual pode ser bastante autocentrada. Eles estão inicialmente mais focalizados em seu próprio desempenho sexual que nos sentimentos de seu parceiro. Eles buscam feedback admirador sobre sua performance. Alguns adolescentes podem masturbar-se para evitar relação heterossexual ou homossexual devido a sua preocupação com perda da virgindade, gravidez e doenças sexualmente transmissíveis, sobretudo a AIDS.
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Desenvolvimento do Superego Construção de Ambições Realistas e Ideais Razoáveis
Adolescentes com desenvolvimento normal começam a alcançar a autoemancipação quando passam a aceitar seu desejo de diminuir a autoridade de seus pais na condução de suas vidas. O desejo dos adolescentes de competir com seus pais pela autoridade sobre suas próprias vidas e de vencer a batalha de tornar-se um self emancipado gera culpa (Loewald, 1979); a culpa vem de eles considerarem seu desejo de separar o relacionamento de pai e filho como um comportamento errado ou um pecado que exige expiação. Essa culpa é aliviada quando adolescentes mais velhos (16 a 19 anos) reconstroem seus superegos para estes tornarem-se verdadeiramente seus próprios padrões éticos e crenças. Antes do self emancipado surgir, mudanças devem ocorrer na consciência dos adolescentes, bem como alterações simultâneas em sua ressurreição periódica duradoura de desejos da infância de ser perfeito e de ter pais perfeitos. Durante toda a adolescência, a consciência torna-se cada vez mais internalizada, sendo mais capaz de realizar suas duas principais funções: 1. Regular e controlar o comportamento com relativa independência de restrições externas. 2. Tornar-se uma fonte de autoestima que seja relativamente independente das avaliações dos outros de seu valor e sua importância. Ao longo da adolescência, os jovens avaliam as regras e os valores morais definidos por seus pares, professores e outros adultos. Alguns desses valores e normas são internalizados e tornam-se elementos construtores adicionais da consciência em desenvolvimento (Sugar, 1992). Pais psicologicamente “antenados” reconhecem quando seu filho adolescente está lutando com o desejo de encontrar regras sobre a vida pelas quais ele possa viver e encorajam conversas conflitantes para ajudar seu filho a perceber quando ele estabeleceu padrões de comportamento inatingíveis para si mesmo. Uma “Consciência Confusa”
O processo de idealizar e desidealizar os pais acontece principalmente da metade ao final da adolescência e torna-se mais proeminente em adolescentes de
16 a 19 anos, quando seus desejos triangulares positivos começam a diminuir e seu relacionamento e sua identificação com o pai do mesmo sexo ficam mais fortes. Começa então um processo de desidealização de ambos os pais, no qual os adolescentes finalmente abandonam quaisquer desejos residuais de ter pais perfeitos e todo-poderosos para protegê-los dos entraves da vida. Mais uma vez, os pares salvam os adolescentes de sentirem-se tão desapontados e ansiosos sobre tornarem-se emancipados, e eles finalmente podem abandonar a visão de seus pais como todo-protetores e todo-admiradores. Ao fazê-lo, os adolescentes têm, por algum tempo, uma sensação de perda de seus pais como uma fonte de admiração e autoestima positiva (Tab. 7-12). Segue-se um período de transição durante o qual os adolescentes voltam-se para si mesmos e procuram o grupo de pares (e ocasionalmente outros adultos) para ajudá-los a controlar seu comportamento; por exemplo, regras e atitudes do grupo de iguais sobre namoro tornam-se muito importantes. Ocorre um estágio narcisista no qual os adolescentes alternam-se entre admiração excessiva de si mesmos e crítica aberta de suas próprias imperfeições e falta de algumas habilidades e atributos que eles admiram em outros jovens. Por fim, no término da adolescência, os jovens começam a abandonar seu desejo de serem perfeitos ou de terem pais perfeitos. A imagem ideal do pai do mesmo sexo estimulou seus desejos edípicos negativos em relação a seus pais. Ao abandonarem esse desejo como sendo realisticamente inatingível, os adolescentes constroem ambições realistas (i.e., desidealizadas) e ideais razoáveis para si próprios.
TABELA 7-12. Fase da adolescência: a função do superego como regulador interno do comportamento
À medida que os adolescentes crescem (16-18 anos), a emancipação agiganta-se – e o grupo de pares assume cada vez mais um papel na facilitação desse processo.
As regras parentais anteriormente internalizadas dentro do superego dos adolescentes configuram-se como uma influência menor na manutenção de normas e valores.
Na reconsideração de regras e valores parentais dos adolescentes, os “antigos” são menos embaraçosos.
Embora a consciência esteja enfraquecida, o adolescente alterna-se entre buscar isolamento e procurar seu grupo de pares para auxílio no autocontrole, o que o deixa vulnerável aos comandos de um “superego coletivo”.
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Obtenção de uma Consciência Integrada
O superego mais desenvolvido de adolescentes mais velhos permite agora que eles experimentem conflitos estruturais verdadeiros. O superego torna-se um guia interno mais realista e amigável para escolha comportamental e uma fonte de admiração quando adolescentes mais velhos alcançam ambições mais realistas. Stillwell e colaboradores (1991) denominaram esse superego mais desenvolvido no final da adolescência de consciência integrada, na qual o bem domina o mal. Desenvolvimento de Capacidades Adaptativas: Surgimento de Mecanismos de Defesa mais Socialmente Maduros
Os pais devem trabalhar para 1) criar um espaço de comunicação dentro de seus lares e 2) ser modelos de comunicação social. A primeira função envolve descobrir maneiras de ajudar os adolescentes a manter certa quantidade de comunicação com os pais. Isso acarreta não permitir que os adolescentes passem muito tempo em silêncio com a família. A segunda engloba a modelagem dos pais de como os adolescentes devem verbalizar seus sentimentos e conflitos e em que se constituem mecanismos de defesa socialmente aceitáveis. Foi demonstrado que mecanismos de defesa específicos estão associados ao funcionamento adulto saudável (Vaillant, 1971, 1974), particularmente em adultos que têm boa capacidade de adaptação a diferentes situações sociais, educacionais e profissionais. Esses mecanismos são os seguintes: Intelectualização – A intelectualização é um processo automático no qual pensamentos sobre um tema que causa desprazer emocional permanecem na consciência dos adolescentes, enquanto os sentimentos emocionalmente desprazerosos são relegados a sua esfera mental inconsciente. Ela é derivada do mecanismo de defesa de isolamento da emoção. É útil pensar na intelectualização como um mecanismo de defesa adolescente proeminente, porque os jovens são muito competentes em usar suas novas capacidades de pensamento formal para suprimir ou reprimir sentimentos desprazerosos. Humor – O humor é usado como um mecanismo de defesa durante toda a adolescência, especialmente no final. No humor, o desejo proibido
é expresso, mas não exercido. O humor que afeta outros desprazerosamente, como a sátira, piadas e trotes, pode ser considerado deslocamento ou agressão passiva. Antecipação – A antecipação é o adiamento automático de ação acompanhado pela experiência consciente de pensamentos e sentimentos associados a um evento futuro ou um encontro com alguém. Transição da Adolescência para a Idade Adulta Jovem: Critérios para a Vida Adulta
A palavra adolescência significa literalmente “tornar-se adulto”. Por conseguinte, o final da adolescência é geralmente definido pelo que a sociedade associa a comportamento e maturidade psicológica adultos. Isso é bastante difícil de definir claramente. Como Blos (1979) observou: “O comportamento isolado nunca representa uma avaliação confiável da situação evolutiva de um indivíduo, nem revela o funcionamento de seu sistema motivacional” (p. 85) Quer um adolescente mais velho de 18 a 19 anos busque ou não mais educação após o ensino médio, parece que a adolescência foi prolongada com base em critérios usados para determinar a entrada na idade adulta. Tais quesitos de “ritos de passagem” são bastante difíceis de descrever, porque as questões básicas de importância a partir da metade da adolescência são, na maioria dos casos, muito semelhantes às da idade adulta jovem. Os seguintes critérios podem ser usados para definir o final da adolescência e o início do funcionamento adulto, uma vez que representam as tarefas do desenvolvimento que devem ser dominadas por volta dos 18 a 19 anos. Em cada uma dessas tarefas, a supremacia é relativa, ou seja, para que o desenvolvimento para a idade adulta seja tranquilo e sem conflitos, deve haver mais e não menos domínio da tarefa. Todas as quatro tarefas a seguir levam a novas possessões na autorrepresentação do adolescente mais velho, a qual define o self emancipado. Estabelecimento de Autonomia dos Pais (Autonomia do Self)
A partir da metade da adolescência, o indivíduo começa a reivindicar controle sobre sua própria vida, acreditando em sua capacidade de funcionar separa-
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damente dos pais ou de outros adultos. Entretanto, essa identidade emancipada ou totalmente autônoma não é aquela de uma pessoa que é uma ilha em si mesma. A autonomia do self ocorre no contexto de se sentir confortável com a necessidade de estar em relacionamentos emocionalmente íntimos com outras pessoas (Miller, 1991). No final da adolescência, os pais foram, na maioria dos casos, desidealizados e passaram a ser vistos como conselheiros, orientadores e amigos. Os pais não são mais automaticamente encarados como detentores de todas as respostas, nem são vistos como sendo completamente “por fora”. A ansiedade de superego é menos intensa, porque ele é menos perfeccionista. Estabelecimento de Metas Realistas (Autoimagem Realista)
Pelo abandono progressivo de desejos de perfeição, denotado pela capacidade de estabelecer metas razoáveis e tolerar a percepção de que nem toda meta será atingida, o adolescente começa a manifestar mais autorresponsabilidade, no sentido de imperfeições, retrocessos ou fracassos não produzirem a responsabilização de outros. Estabelecimento de uma Identidade Sexual Estável
Esse objetivo é frequentemente adiado devido à decisão do adolescente mais velho de evitar atividade sexual a fim de perseguir metas de educação superior ou vocacionais. Em adolescentes de 18 a 19 anos sexualmente ativos, esse critério aborda sua capacidade crescente de fazer uma escolha responsável de um parceiro heterossexual ou homossexual e de tratar seu corpo com gentileza e respeito mais do que como um veículo para demonstrar potência sexual. Estabelecimento de um Senso de Continuidade entre Experiências de Vidas Passadas e Motivações e Crenças Atuais
Os indivíduos no final da adolescência podem obter um novo entendimento da influência relativa de experiências passadas sobre desejo, metas motivacionais e crenças atuais. Tal compreensão frequentemente acarreta a busca das histórias de vida de outros
membros da família para ajudar a entender problemas do presente.
Conclusão A psiquiatria do desenvolvimento define como sua área de estudo as variáveis biológica, psicológica e social inerentes na gênese de comportamento e atividade mental normais e anormais. A psicopatologia do desenvolvimento, ao contrário, tenta obter um conjunto de dados que ajude a prever que crianças, como resultado de possuírem específicas crenças, fantasias, emoções e memórias patogênicas de longo prazo conscientes e inconscientes, manifestarão um desenvolvimento anormal no futuro. Este autor espera que a modificação do modelo biopsicossocial de relações objetais-estrutural usado na apresentação de desenvolvimento normal deste capítulo ajude os estudantes e profissionais da área de saúde mental a avaliar, diagnosticar, entender e tratar a psicopatologia presente em seus pacientes adultos. O conhecimento de desenvolvimento normal auxilia o profissional da saúde mental a considerar que certos comportamentos em seu paciente podem representar uma tentativa consciente ou inconsciente de gratificar desejos que eram adequados na infância, mas que podem não ser apropriados em um adulto normal. Ao identificar esses desejos da infância e incluí-los na formulação de um plano de tratamento, o terapeuta pode ajudar o paciente a perceber e aceitar que adultos podem ter apenas duas metas ou “posições” globais na vida: 1) permanecer “preso” na repetição de comportamentos que não levam à gratificação de necessidades adultas ou 2) ir em frente e (amiúde com a ajuda de um terapeuta) iniciar o processo de mudança do desenvolvimento, desse modo transformando crenças e atitudes patogênicas em novas crenças e atitudes normogênicas. Nenhum adulto pode voltar à infância e receber de seus pais e de outras pessoas o que não ganhou deles quando criança. Infelizmente, entretanto, muitos adultos continuam a tentar.
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Pontos-chave Os seguintes termos e conceitos são fundamentais para o entendimento do desenvolvimento normal da criança e do adolescente: Princípio de acomodação-transformação. O princípio que é ativado quando estímulos criam percepções ou concepções que não podem ser assimiladas em representações anteriores. Quando isso ocorre, o bebê mudará uma representação preexistente para incluir a nova percepção ou concepção ou acrescentará uma nova representação ao seu mundo mental. Relacionamento de apego. O relacionamento específico que se desenvolve entre os bebês e seus pais. Crença. Um tipo de concepção que, como uma estrutura mental representativa, estabelece o relacionamento entre dois ou mais objetos inanimados, aspectos das leis da natureza ou pessoas (p. ex., a criança e sua mãe). Fator de proteção da criança. Uma característica da criança, dos pais, do relacionamento criança-pai e/ ou da sociedade na qual a criança está vivendo que ajuda tanto a criança como os pais a alcançar adaptações do desenvolvimento e a manter suas transações de boa qualidade de ajuste. Continuidade do desenvolvimento. O termo usado para tratar do fato de que uma grande parte do desenvolvimento psicológico depende do que aconteceu no passado. Descontinuidade do desenvolvimento. Um evento na vida de uma pessoa que é inesperado e imprevisível pelo que ocorreu no seu passado. Adaptação intensificadora do desenvolvimento. Uma adaptação feita pela criança que intensifica o senso de competência, o prazer no domínio de uma tarefa e o sentimento de orgulho prazeroso. Ansiedade de desintegração. O medo internamente gerado de que se alguém soubesse quão imperfeito ou impotente a criança acredita ser, os outros a rejeitariam por completo. Estruturas mentais experienciais. As emoções (p. ex., vergonha, culpa), os pensamentos (percepções e concepções) e as memórias (de curto e de longo prazos) que são o resultado do processamento da mente de transações entre estímulos biopsicossociais. Princípio de reestruturação hierárquica. O princípio que estabelece que, conforme as capacidades cognitivas de uma criança continuam a amadurecer e sua mente continua a reconstruir representações anteriores para refletir um nível mais avançado de integração e compreensão cognitiva, sua mente reorganiza suas representações em uma hierarquia que reflete suas preferências únicas. Mundo mental interno ou mundo representativo. O mundo interno a que nos referimos como a mente de um indivíduo, que contrasta com o mundo externo de pessoas e coisas. Função de mentalização. A capacidade de usar a autorreflexão para tomar consciência de possuir uma mente e de entender gradualmente a própria mente e a dos outros como sendo complexas, com diferentes emoções, crenças e conflitos. Conflito externo normal do desenvolvimento. Um aspecto do desenvolvimento normal que ocorre na presença de disparidade entre a necessidade atual, o desejo e/ou o impulso da criança e os desejos dos pais ou de outras pessoas com as quais a criança está se relacionando. Conflito interno normal do desenvolvimento. Um aspecto do desenvolvimento normal que ocorre quando há uma disparidade entre o que a criança deseja, fantasia ou acredita e uma voz interior que a proíbe ou adverte de que uma calamidade do desenvolvimento acontecerá se ela agir por impulso, desejo e/ou fantasia. Crença normogênica. Uma crença, desenvolvida pela criança, que intensifica seu desenvolvimento psicológico. Tal crença permite que a criança gere expectativas positivas sobre novos eventos de vida e pessoas. Crença patogênica. Uma crença, desenvolvida pela criança, que interfere no seu desenvolvimento psicológico. Tal crença funciona como um fator inibidor interno na medida em que faz a criança gerar expectativas negativas sobre novos eventos de vida e pessoas.
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Parte
III
TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS
8 DELIRIUM, DEMÊNCIA, TRANSTORNOS AMNÉSTICOS E OUTROS TRANSTORNOS COGNITIVOS James A. Bourgeois, O.D., M.D., F.A.P.M. Jeffrey S. Seaman, M.S., M.D. Mark E. Servis, M.D.
O delirium, a demência, os transtornos amnésticos e outros transtornos da cognição são classificados como transtornos cognitivos no DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000). Como grupo, representam condições psiquiátricas devidas exclusivamente a fatores etiológicos “orgânicos”, em oposição a fatores “funcionais”. À medida que a pesquisa na etiologia e o tratamento de outros transtornos psiquiátricos progrediram, a distinção artificial entre doença psiquiátrica orgânica (um termo anacrônico na prática clínica atual) e funcional tornou-se bastante imprecisa. Não obstante, esses transtornos cognitivos geralmente apresentam como causas primárias déficits estruturais e funcionais evidentes na função cerebral. Os fatores psicológicos são ainda muito relevantes na experiência de sintomas do paciente e em sua resposta comportamental e emocional à doença. O delirium, a demência e os demais transtornos cognitivos tornam clara a necessidade de uma avaliação baseada no modelo biopsicossocial de doença psiquiátrica. No tratamento dos transtornos cognitivos existe uma grande probabilidade de envolvimento do psiquiatra com outros especialistas devido às apresentações médica e cirúrgica, muitas vezes complexas, dos pacientes. A avaliação minuciosa das variáveis psiquiátricas, neurológicas, médicas gerais/cirúrgicas e psicossociais é es-
sencial para a prestação de cuidado adequado. Um transtorno cognitivo pode predispor o paciente a outras condições, por exemplo, é comum descobrir que um indivíduo com delirium também tem demência preexistente. Apesar de o delirium, a demência e os transtornos amnésticos serem discutidos neste capítulo como entidades patológicas separadas, o médico deve estar alerta para a possível comorbidade de mais de um transtorno cognitivo. Desenvolvimentos clínicos e de pesquisa recentes possibilitaram avanços na fisiopatologia, nos esforços de prevenção e no tratamento em relação aos transtornos cognitivos. Atualmente, estão disponíveis intervenções para reduzir de forma significativa o sofrimento causado por esses transtornos e, em alguns casos, melhorar os resultados clínicos. A habilidade no tratamento desses transtornos é esperada de todos os psiquiatras e é condição sine qua non daqueles que praticam a medicina psicossomática.
Delirium Há dois mil anos, os médicos já compreendiam o delirium. Sabiam que ele ocorria sob duas formas:
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hipo e hiperativa (lethargus e phrenitis), ambas causadas por doença cerebral, e recomendavam tratamentos tanto fisiológicos quanto psicológicos (Lipowski, 1991). Nos tempos modernos, diversos termos foram usados para designar o delirium, tais como transtorno confusional agudo, encefalopatia metabólica e psicose da unidade de tratamento intensivo. O termo escolhido frequentemente dependia mais da especialidade do médico do que do quadro clínico em si. Lipowski (1983) liderou os esforços para corrigir tal situação, reintroduzindo o termo delirium no DSM-III (American Psychiatric Association, 1980) e descartando o termo menos específico transtorno mental orgânico, usado no DSM-II (American Psychiatric Association, 1968). O uso de critérios diagnósticos explícitos no DSM-III e em versões subsequentes buscou padronizar o delirium como uma entidade clínica. A primeira diretriz prática para o delirium (American Psychiatric Association, 1999) consolidou ainda mais o consenso. O progresso em relação ao estudo do delirium só é possível devido à base sólida preparada por pesquisadores como Engel, Lipowski, Trzepacz e Inouye, entre outros. Novas hipóteses e descobertas, a partir de uma crescente série de pesquisas sobre o delirium, buscam harmonizar-se com a fundamentação estabelecida e, ao mesmo tempo, desafiá-la quando necessário. Convenientemente, houve um aumento global nos estudos desde a edição anterior deste manual, produzindo possibilidades animadoras e, espera-se, novas realidades na luta para atenuar o delirium. Definição
O delirium é um transtorno cerebral agudo manifestado por uma série de sintomas neuropsiquiátricos. Engel e Romano (1959) retrataram o delirium como uma “síndrome da insuficiência cerebral”, análoga à insuficiência cardíaca ou renal. Eles foram os primeiros a afirmar que esse transtorno não apenas complicava o tratamento de doenças sistêmicas concomitantes como carregava por si só “a possibilidade de dano cerebral irreversível permanente”. Em outras palavras, Engel e Romano propuseram que o delirium é um déficit cerebral – uma definição “inovadora” e fundamental para um entendimento atualizado. O modelo do DSM-IV-TR descreve o delirium como uma síndrome neuropsiquiátrica reversível, aguda, causada por condições médicas gerais e/ou substâncias exógenas. Um recente levantamento (Ely
et al., 2004b) confirmou que muitos médicos acreditam que o delirium é transitório e não apresenta consequência a longo prazo sobre o cérebro. Entretanto, essa crença está em conflito direto com a evidência científica atual em diversas esferas. Foi demonstrado que o delirium afeta marcada e independentemente aspectos como duração da internação, institucionalização subsequente e morte, entre outros (Edelstein et al., 2004; Marcantonio et al., 2005; Thomason et al., 2005). Igualmente notáveis são os estudos demonstrando novos e permanentes déficits cognitivos pós-recuperação (McCusker et al., 2001; Rockwood et al., 1999; Serrano-Duenas e Bleda, 2005), que podem estar ligados a supostos processos patológicos presentes no cérebro delirante (Gaudreau e Gagnon, 2005; Munford e Tracey, 2002; Pratico et al., 2005). Características Clínicas
O delirium nem sempre é uma “afortunada complicação” de uma hospitalização por doença grave. Dentre os pacientes que lembram seu episódio de delirium, 50% avaliam a experiência como sendo altamente aflitiva (Breitbart et al., 2002a). As famílias e a equipe que cuida do paciente delirante descrevem suas experiências também como consideravelmente tristes (Morita et al., 2004). Diagnóstico de Delirium do DSM-IV-TR
Os critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para delirium requerem prejuízo na consciência/atenção e mudança na cognição, os quais se desenvolvem de forma aguda e tendem a oscilar (Tab. 8-1). Lipowski (1983, 1987) caracterizou o delirium como um transtorno da atenção, da vigília, da cognição e do comportamento motor. A ruptura da atenção muitas vezes é considerada o sintoma central. Os pacientes lutam para manter o foco da atenção, mas se distraem com facilidade, e seu nível de alerta com frequência varia. Os ciclos de sono-vigília também são interrompidos: com frequência, os pacientes apresentam sono maciçamente fragmentado e perda do ritmo circadiano normal. O prejuízo na cognição pode se dar em um amplo espectro, ou seja, de sutil a marcado e de focal a global. Podem ocorrer déficits de percepção, memória, linguagem, velocidade de processamento e funcionamento executivo. As frequências relatadas dessas características clínicas são apresentadas na Tabela 8-2.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 327 TABELA 8-1. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para delirium devido a... (indicar a condição médica geral) A. Perturbação da consciência (i.e., redução da clareza da consciência em relação ao ambiente), com redução da capacidade de focalizar, manter ou direcionar a atenção. B. Uma alteração na cognição (como déficit de memória, desorientação, perturbação da linguagem) ou desenvolvimento de uma perturbação da percepção que não é mais bem explicada por uma demência preexistente, estabelecida ou em evolução. C. A perturbação desenvolve-se ao longo de um curto período de tempo (geralmente em horas ou dias), com tendência a flutuações no decorrer do dia. D. Existem evidências, a partir do histórico, do exame físico ou de achados laboratoriais, de que a perturbação é causada por consequências fisiológicas diretas de uma condição médica geral. Nota para codificação: Se o delirium está sobreposto a uma demência vascular preexistente, classificar o delirium codificando 290.41 Demência Vascular, com delirium. Nota para codificação: Incluir o nome da condição médica geral no eixo I, por exemplo, 293.0 Delirium devido à encefalopatia hepática; codificar também a condição médica geral no eixo III (ver Apêndice G do DSM-IV-TR para códigos).
TABELA 8-2. Variação das frequências relatadas das características clínicas de delirium Características clínicas Atenção/vigilância deficiente
(%) 100
Prejuízo da memória
64-100
Embotamento da consciência
45-100
Desorientação
43-100
Início agudo Pensamento desorganizado/transtorno do pensamento
93 59-95
Prejuízo cognitivo difuso
77
Transtorno da linguagem
41-93
Perturbação do sono
25-96
Delírios
18-68
Labilidade do humor
43-63
Alterações psicomotoras
38-55
Alterações perceptuais/alucinações
17-55
Fonte. Modificada com permissão de Meagher DJ, Trzepacz PT: “Delirium Phenomenology Illuminates Patophysiology, Management, and Course”. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology 11:150-156, 1998. Há dados de Voyer et al., 2006.
hipoativa e, por fim, hiperativa (Peterson et al., 2006; Rooij et al., 2005).
Subtipos de Delirium
Etiopatogênese
De acordo com as antigas descrições de frenite e letargia, foram estabelecidos dois subtipos de delirium: hipoativo e hiperativo. Liptzin e Levkoff (1992) caracterizaram como hiperativos os pacientes delirantes com inquietação, hipervigilância, fala rápida, irritabilidade e combatividade, enquanto aqueles apresentando fala e cinética lentas, apatia e alerta reduzido foram denominados hipoativos. O tipo misto oscilava ou incluía elementos dos dois outros subtipos. Os pacientes hipoativos tendem a ser mais velhos (McCusker et al., 2001; Peterson et al., 2006), ter trantornos cognitivos mais graves (Koponen et al., 1989c), apresentar menor probabilidade de serem diagnosticados (Inouye et al., 2001) e representarem um prognóstico pior (Andrew et al., 2005; Liptzin e Levkoff, 1992). A probabilidade de desenvolver um subtipo particular parece ser influenciada por diversas variáveis, incluindo idade, localização e comorbidades. Por exemplo, mais de 80% de pacientes delirantes com doença terminal internados em unidades de tratamento paliativo na Escócia apresentavam o tipo hipoativo (Spiller e Keen, 2006). Parece haver uma tendência global, entretanto, de prevalência do tipo misto, seguido pelas variantes
A chave do progresso no entendimento do delirium é a refutação do modelo equivocado que defende como causa do transtorno uma doença sistêmica comórbida. Sugere-se, em vez disso, que estados de doença comórbidos, estressores ambientais e certos medicamentos podem precipitar delirium em pacientes vulneráveis. O grande número e a natureza distinta dos precipitantes identificados (Elie et al., 1998) questionam a maioria deles como tendo causalidade direta para o delirium. Além disso, é clinicamente reconhecido que o delirium com frequência persiste bem depois dos precipitantes terem sido tratados e removidos com sucesso. Isso ocorre mais tipicamente em pacientes com estimativas clínicas de apresentar menos reservas cerebrais. A nossa hipótese é que os precipitantes podem iniciar uma cascata de eventos neuroquímicos e metabólicos no cérebro. Indivíduos mais fortes podem resistir a essa cascata e não se tornar delirantes ou, se o delirium ocorrer, podem recuperar-se rapidamente e sem sequelas. Há variações sobre este tema em que precipitantes selecionados têm ligações causais parciais, como medicamentos com atividade anticolinérgica ou pró-dopaminérgica importante.
328 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Notavelmente, permanece a questão de como e onde enquadrar o delirium tremens e os estados de abstinência de sedativo no paradigma de delirium mais amplo. Há semelhanças comportamentais manifestadas entre esses estados clínicos e delirium “regular”, contudo, a neuroquímica, os padrões eletroencefalográficos e as abordagens terapêuticas são diferentes. Por hora, adiaremos tal discussão para outros foros. Integridade Neuronal
A recomendação de Engel e Romado, em 1959, para examinar a integridade funcional do neurônio e o metabolismo de energia do cérebro durante o delirium ainda é válida. Poucos estudos buscaram esclarecer mais profundamente a etiopatogênese do delirium desde o trabalho de Engel e Romano em meados da década de 1940, talvez em parte devido à prática de atacar “causas médicas subjacentes”. Não obstante, diversas hipóteses em relação ao esclarecimento da cascata causativa para delirium foram propostas nos últimos anos e serão apresentadas em breve. O Papel do Oxigênio
A relevância clínica do oxigênio na patogênese do delirium foi demonstrada em diversos estudos. Entre adultos jovens saudáveis, a concentração e a aprendizagem de curto prazo são degradadas quando a pressão parcial de oxigênio (PaO2) cai para 45 a 60 mmHg, e o delirium franco ocorre com segurança em uma PaO2 de 35 a 45 mmHg (Gibson et al., 1981). O delirium provavelmente teria se desenvolvido em um PaO2 mais alto se o estudo tivesse sido feito em uma população menos robusta. Em uma análise retrospectiva de pacientes de UTI, três medidas de oxigenação (hemoglobina, hematócrito e oximetria de pulso) e duas de estresse metabólico (septicemia e pneumonia) foram piores nos indivíduos antes do desenvolvimento de delirium, apesar de não haver diferença na gravidade da doença entre os grupos (Seaman et al., 2006). Entretanto, nem todos os estudos encontraram essas diferenças, e uma pesquisa prospectiva grande, cuidadosamente planejada (Agnoletti et al., 2005), está em andamento para esclarecer essa questão. A importância do metabolismo oxidativo no delirium também é evidente em indivíduos com septicemia. Esses pacientes têm hemoglobina, fluxo sanguíneo cerebral (FSC), taxa metabólica para O2 e suprimento cerebral de O2 mais baixos se compara-
dos a sujeitos sépticos não delirantes (Maekawa et al., 1991). Reservas Cardiovasculares e Respiratórias
Com a idade, ocorre um amplo declínio nas reservas cardiovasculares e respiratórias. Aos 85 anos, a capacidade vital é reduzida em 30 a 40% e o gradiente arterioalveolar amplia-se; aos 90 anos, a PaO2 basal cai para 70 mmHg, a resposta ventilatória à hipoxia aguda enfraquece e a frequência cardíaca máxima e o débito cardíaco diminuem (Pack e Millman, 1988). O suprimento de oxigênio para o cérebro em momentos de maior estresse metabólico também pode ser limitado pela capacidade reduzida para mudanças compensatórias na dinâmica dos vasos vertebrais e carotídeos devido à vasculopatia. Fundamentando tal fato, Rudolph e colaboradores (2005) verificaram que escores arterioscleróticos elevados para a carótida interna e a aorta ascendente aumentaram significativamente o risco de delirium pós-operatório. O paciente idoso, vulnerável, em parte por essas razões, pode ser considerado extremamente suscetível a desenvolver um estado de “insuficiência cerebral” (Tune, 1991), muito semelhante a indivíduos com insuficiência cardíaca congestiva “frágil”. Demanda de Oxigênio e Anemia
Brown (2000) observou que a homeostasia do paciente hospitalizado é colocada em risco pelo aumento na demanda de O2, causado por doença aguda e febre (Fink, 1997). Outrossim, a anemia, que também pode restringir o suprimento de O2 para o cérebro, é comumente encontrada entre pacientes hospitalizados. De interesse, o limiar clínico para transfusão baseia-se no fornecimento de um mínimo basal para o cérebro e os rins. Embora o hematócrito “mínimo basal” possa ser suficiente para manter o cérebro vivo e evitar acidentes vasculares cerebrais de irrigação fronteiriços (watershed strokes), ele pode não ser o bastante para sustentar a função normal, particularmente para o paciente com reserva cerebral limitada. Conforme será demonstrado mais adiante, manter o cérebro vivo, mas não em um nível funcional adequado (i.e., delirium), apresenta consequências calamitosas. Anoxia
Uma ligação causal proposta entre desarranjos metabólicos e o desenvolvimento de delirium foi apre-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 329
sentada em Brown (2000) e Bourgeois e colaboradores (2003) e é resumida na Figura 8-1. Mecanismos Seletivos Adicionais
Em um modelo de encefalopatia hipóxica, foi demonstrado que a liberação da dopamina aumenta 500 vezes, enquanto a liberação de ácido -aminobutírico (GABA), apenas cinco vezes (Globus et al., 1988a). Esse aumento maciço na dopamina resulta de uma decomposição nos transportadores dependentes de ATP (recaptação diminuída) durante a despolarização anóxica (Pulsinelli e Duffy, 1983), bem como de diminuições no metabolismo pela atividade reduzida da catecol-O-metiltransferase (COMT) dependente do O2 (Gibson et al., 1981). Outro possível mecanismo subjacente ao aumento na dopamina é a redução da atividade da dopamina--hidroxilase. Esta enzima também é dependente do O2 e, portanto, em condições hipóxicas, menos dopamina é convertida em noradrenalina (Gibson et al., 1981). Talvez como um ato evolucionário programado de autopreservação, uma mudança global de líquido cerebrospinal (LCS) e taxa metabólica cerebral
da área cortical para a subcortical ocorre em pacientes com encefalopatia hepática (Lockwood et al., 1991). Diferenças regionais no LCS em portadores de encefalopatia hepática subclínica também foram relatadas (Trzepacz, 1994), com a maior redução ocorrendo no córtex pré-frontal dorsolateral direito. O Papel dos Neurotransmissores
Em relação às alterações específicas nos neurotransmissores no delirium, as duas mais aceitas são a redução da atividade da acetilcolina (ACh) e o excesso de atividade da dopamina (Trzepacz, 2000). Há muito sabe-se que a ACh é diminuída no delirium (Itil e Fink, 1966), bem como na hipoxia (Gibson e Blass, 1976). O estado de alerta, o ciclo de sono-vigília, a atenção, a aprendizagem e a memória são fortemente dependentes de ACh por meio de seus receptores nicotínico e muscarínico (Picciotto e Zoli, 2002; Trzepacz, 2000). A administração de agentes anticolinérgicos em modelos humanos (Itil e Fink, 1966) e animais (Trzepacz et al., 1992) para induzir delirium resultou em hiperatividade, psicose (em humanos), prejuízo cognitivo e lentificação eletroencefalográfica. É importante notar que as intera-
Mitocôndria cerebral Interrupção no suprimento/demanda de O2
Falha da bomba de ATPase Consumo de ATP Influxo excessivo de Ca+
Produção e liberação de DA (TH), despolarização anóxica, recaptação de DA, conversão de DA
Metabólitos de DA tóxicos
Estresse cerebral e lesão neuronal
Glutamato
FIGURA 8-1. Hipótese da cascata de delirium: ligação de dopamina e oxigênio. ATP = adenosina trifosfato; Ca+ = cálcio; DA = dopamina; O2 = oxigênio; TH = tirosina hidroxilase.
Desacopla fosforilação oxidativa ao incapacitar a produção de ATP
330 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ções GABAérgicas com ACh parecem críticas nos processos cognitivos e de atenção (Picciotto e Zoli, 2002). A dopamina atua de forma significativa na atenção, no humor, na atividade motora, na percepção e no funcionamento executivo. Ela pode ser particularmente valiosa para facilitar a atividade de circuito cortical durante períodos de mudança, estresse ou desequilíbrio (Grace, 2002). O excesso de atividade dopaminérgica pode ocasionar delirium, como é observado com substâncias como L-dopa ou cocaína. Também foi demonstrado que os agonistas da dopamina causam lentificação eletroencefalográfica, apesar da hiperatividade motora (Ongini et al., 1985). Além disso, existe uma interação entre a dopamina e a ACh, evidenciada de forma experimental pelo achado de que antagonistas de D2 aumentam a liberação de ACh (Ikarashi et al., 1997) e de forma clínica pela utilidade dos antipsicóticos para reverter o delirium precipitado por anticolinérgicos (Itil e Fink, 1966). Outros potentes reguladores da função de dopamina (i.e., equilíbrio tônico/fásico) incluem as interações complexas entre GABAA e GABAB, glutamato, receptores de adenosina A2A, óxido nítrico (NO) e autorreceptores D2 (Grace, 2002; Williams, 2002). O excesso de glutamato também é evidenciado na hipoxia (Benveniste et al., 1984). O transportador de glutamato falha em períodos de privação de energia, resultando em perda de recaptação combinada com efluxo maciço de glutamato. O excesso de glutamato, então, promove lesão neuronal e necrose em conjunto com a sobrecarga de cálcio, as espécies de oxigênio reativo e a cascata de transição de permeabilidade mitocondrial (Coyle et al., 2002). Além disso, o excesso de dopamina facilita ao glutamato exercer seu efeito tóxico (Globus et al., 1988b). Gaudreau e Gagnon (2005) propuseram um circuito neural, mostrado na Figura 8-2, no qual as interações entre neurônios, que utilizam dopamina, ACh, glutamato e GABA regulam o trato glutaminérgico talamocortical. Sobrecarga sensorial, confusão, psicose e níveis de alerta alterados podem ocorrer quando esse trato encontra-se em estado de desregulação. Os estudos futuros podem incluir a investigação do papel do fator liberador de corticotropina (CRH) e seu receptor do eixo não hipotalâmico-hipofisário-adrenal, CRH-2. É provavel que o CRH apresente diferentes papéis de resposta ao estresse no cérebro, possivelmente exercendo um efeito estimula-
GABA
Corpo estriado ACh
Glu
Glu
GABA
Glu
Córtex
Tálamo
GABA
GABA DA
Substância negra/área tegmentar ventral FIGURA 8-2. Hipótese do circuito do delirium de Gaudreau e Gagnon. ACh = acetilcolina; DA = dopamina; GABA = ácido -aminoburítico; Glu = glutamato. Fonte. Reimpressa de Gaudreau JD, Gagnon P: “Psychogenic Drugs and Delirium Pathogenesis: The Central Role of the Thalamus”. Medical Hypotheses. 64 : 471-475, 2005. Copyright 2005, Elsevier, Inc. Usada com permissão.
dor sobre o alerta e a vigilância por meio de sua ativação no locus ceruleus (DeSouza e Grigoriadis, 2002). Melatonina
Novas evidências sugerem que a desregulação de melatonina pode contribuir para o delirium. Shigeta e colaboradores (2001) verificaram que pacientes delirantes apresentavam melatonina plasmática anormal, enquanto indivíduos não delirantes não manifestavam tais anormalidades. Balan e colaboradores (2003) relataram níveis mais baixos do metabólito de melatonina 6-sulfatoximelatonina (6-SMT) em pacientes delirantes hiperativos, mas níveis mais altos em indivíduos hipoativos. Os fatores associados à formação diminuída de melatonina incluem interrupção do ciclo dia/luz, primeiro dia pós-operatório, corticosteroides e benzodiazepínicos. Inversamente, septicemia, restrição alimentar e opioides aumentam a formação de melatonina (Bourne e Mills, 2006). Sabe-se que idosos têm níveis de melatonina noturna mais baixos, o que pode ser um outro fator subjacente à sua vulnerabilidade ao delirium. Finalmente, a melatonina e a 6-SMT têm atividade antioxidante direta, estimulam
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 331
outros antioxidantes e suprimem a formação de NO (Bourne e Mills, 2006). Essas propriedades são relevantes para uma possível recuperação no delirium. Localização Neuroanatômica
Não há uma localização neuroanatômica única para o delirium, embora os relatos tenham se focalizado em lesões cerebrais pré-frontais e do lado direito (resumido em Trzepacz, 2000). De modo geral, o delirium pode ter associações com regiões específicas do cérebro (i.e., córtices bifrontal e pré-frontal direito, tálamo anterior direito, córtex parietal posterior direito, gânglios basais e giro lingual), embora lesões em qualquer zona possam precipitá-lo. Epidemiologia Estudos em Pacientes Hospitalizados
O delirium é epidêmico entre pacientes hospitalizados, sobretudo, nos idosos. Inouye (2006) estimou que, anualmente, o delirium complica as hospitalizações de 2,5 milhões de idosos norte-americanos, sendo responsável por cerca de 17 milhões de dias de internação e custou apenas ao Medicare 7 bilhões de dólares em 2006, excluindo os custos substanciais de morbidade após a alta. Também foi demonstrado que aumenta diretamente os custos hospitalares em 40% (Milbrandt et al., 2004). Em um ensaio de 2005, Pandharipande e colaboradores calcularam que o delirium pode aumentar diretamente os custos de UTI em até 20 bilhões de dólares por ano. Estudos com indivíduos hospitalizados relataram uma prevalência de delirium de 12 a 40% entre pacientes geriátricos (Francis e Kapoor, 1992; Inouye e Charpentier, 1996; Inouye et al., 1998; O’Keeffe e Lavan, 1997), de 10 a 15% entre indivíduos de todas as idades (Cameron et al., 1987) e de 37% entre pessoas no pós-operatório (Dyer et al., 1995). Foi constatado que o delirium é ainda mais comum em idosos com fraturas de quadril (Gustafson et al., 1988; Marcantonio et al., 2000), pacientes hospitalizados com AIDS (F. Fernandez et al., 1989), pacientes com câncer terminal (Gagnon et al., 2000; Massie et al., 1983), pacientes de UTI (Pisani et al., 2003) e pessoas submetidas a transplantes de células-tronco (Fann et al., 2000). Desafios de Diagnóstico e Interconsulta
A maioria dos casos de delirium nunca é diagnosticada (Elie et al., 2000; Levin, 1951; Rockwood et
al., 1994) ou é diagnosticada de modo errôneo (Armstrong et al., 1997). Isso é particularmente preocupante, porque o não reconhecimento de delirium está associado a maior mortalidade hospitalar (Andrew et al., 2005). O diagnóstico também pode ser difícil porque alguns pacientes delirantes permanecem “fluentes” apesar do prejuízo cognitivo (C.A. Ross et al., 1991). Além disso, o delirium pode oscilar. Um paciente pode estar em um “intervalo lúcido” durante a visita do médico e, contudo, encontrar-se francamente delirante em outros momentos. Ademais, os médicos de outras especialidades podem relutar em buscar a ajuda de um psiquiatra, porque o delirium é com frequência considerado uma síndrome causada pela(s) doença(s) sistêmica(s) do paciente. Por conseguinte, são os casos comportamentais problemáticos que têm mais probabilidade de gerar pedidos de consultoria ou que recebem tratamento específico para o delirium (Engel e Romano, 1959; Meagher et al., 1996). Avaliação Clínica História
Uma história completa e minuciosa fornece a maior parte das informações para o diagnóstico (Tab. 8-3). Entretanto, como diversos fatores potenciais podem obscurecer o quadro clínico, uma abordagem meticulosa é indispensável. O problema que gerou o encaminhamento é frequentemente caracterizado como psicose, depressão, falta de adesão ou comportamento ingovernável. Um psiquiatra consultor experiente pode servir para identificar e recaracterizar prontamente a questão clínica. Além disso, o consultor também pode ser chamado mais tarde no curso de um delirium e, portanto, necessita buscar retrospectivamente a história e os dados hospitalares. É essencial para a obtenção da história estabelecer qual era a base pré-mórbida do paciente, se e quando ocorreu uma mudança recente. Essas informações não são apenas fundamentais para diferenciar delirium de demência, mas também servem para identificar fatores precipitantes. As principais fontes de informação são pessoas que conhecem o paciente há algum tempo, como a família e os membros da equipe de tratamento. Uma revisão de doenças médicas ou cirúrgicas atuais do paciente também é essencial. É procedimento-padrão avaliar o ambiente de trabalho, com foco em variáveis que podem confundir, desorientar e interromper o ciclo cicardiano. Essas variáveis podem incluir subsídios visuais e au-
332 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 8-3. Avaliação de delirium Padrão Sinais vitais História completa Revisão de medicação: passado recente e atual Exame neurológico Testes à beira do leito: meses do ano em ordem inversa (5), Trilhas B verbal (10), desenho do relógio, teste A para vigilância Quando clinicamente justificado Exames laboratoriais: hemograma completo, eletrólitos, nitrogênio da ureia sanguínea, creatinina, glicose, cálcio, oximetria de pulso ou gases sanguíneos arteriais, análise da urina, triagem para drogas, testes de função hepática com albumina sérica, culturas, teste de HIV, exame do líquido cerebrospinal. Exames complementares: raio X de tórax, eletrocardiograma, imagem cerebral, eletroencefalograma.
ditivos; ciclos de luz, escuridão e ruído; esforços e dispositivos que auxiliam na comunicação; cuidadores, objetos e rotinas conhecidos versus desconhecidos; e fatores de despersonalização. Revisão de Medicamento
Toda avaliação de delirium justifica uma revisão de medicamento, inclusive de substâncias atuais e recentemente descontinuadas, sejam elas prescritas, de venda livre, fitoterápicas ou ilícitas. Os fármacos com propriedades anticolinérgicas devem ser evitados quando possível, e o potencial para interações medicamentosas deve ser revisto (i.e., pesquisado). As interações adversas incluem efeitos farmacodinâmicos (p. ex., sinergias tóxicas) e farmacocinéticos (p. ex., indução/inibição do sistema do citocromo P450, competição por ligação de proteínas séricas, clearance diminuído em doença renal e hepática). É necessário considerar também o metabolismo ou a sensibilidade individual ao medicamento em populações especiais – como os jovens, os idosos e os desnutridos –, bem como naqueles com prejuízo renal ou hepático ou AIDS. Os idosos com delirium têm esterases plasmáticas diminuídas (enzimas metabólicas da fase 1). Foi relatado que essa redução, por sua vez, apresenta uma forte relação inversa com mortalidade hospitalar em pacientes delirantes (White et al., 2005). Esse grupo também demonstrou que pacientes delirantes têm albumina plasmática mais baixa e proteína C-reativa aumentada. A proteína
C-reativa é relevante porque as citocinas inflamatórias suprimem a síntese da enzima P450 (Abdel-Razzak et al., 1993). Entrevista e Observação
A entrevista deve ter como objetivo o estabelecimento de uma imagem global do funcionamento cognitivo do paciente. É útil observar se há diminuição da capacidade de atenção, psicose, déficits de memória de curto prazo, desorientação, disfunção executiva e alterações do humor ou da atividade motora. Exames à beira do leito (p. ex., o teste A de vigilância) e testes sensíveis a disfunções do lobo frontal (Royall et al., 1998) são rápidos e fáceis de administrar. Esses testes não foram validados como avaliações de delirium, mas podem servir para esclarecer com rapidez esferas cognitivas-chave. Não surpreendentemente, um grupo (Adamis et al., 2005a) verificou que o teste do desenho do relógio foi incapaz de prever delirium quando pontuado por um esquema que se correlacionava mais com o Miniexame do Estado Mental (MMSE) de Folstein e colaboradores (1975) do que com o funcionamento executivo (i.e., o CLOX 1; Royall et al., 1998). Em relação ao MMSE, um estudo (C.A. Ross et al., 1991) relatou que o escore médio desse instrumento psicométrico é de 14,3 para pacientes delirantes versus 29,6 para sujeitos-controle. Os primeiros quesitos do MMSE em sua coorte relativamente jovem a apresentar déficits foram cálculo inverso, orientação e itens de lembrança. Entretanto, um único MMSE não é sensível (33%) para identificar delirium, e é incapaz de diferenciar delirium de demência (Trzepacz et al., 1986). Os MMSEs seriais, todavia, podem ajudar a identificar melhora ou piora do delirium (O’Keeffe et al., 2005; Tune e Folstein, 1986) e auxiliar na avaliação de delirium quando MMSEs basais são claramente conhecidos (Fayers et al., 2005). Escalas de Avaliação
Os instrumentos de diagnóstico e avaliação são fundamentais para materializar e unificar esforços de diagnóstico e pesquisa no delirium. Os instrumentos mais citados e validados são a Escala de Avaliação de Delirium (DRS), a Escala de Avaliação de Delirium – Revisada-98 (DRS-R-98; Trzepacz et al., 1988a, 2001), o Método de Avaliação de Confusão (CAM; Inouye et al., 1990) e a Escala Memorial de
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 333
Avaliação de Delirium (MDAS; Breitbart et al., 1997). A DRS-R-98 é uma escala com 16 itens e de 46 pontos avaliados pelo médico. Ela pode servir para diagnosticar, avaliar gravidade e acompanhar alterações do delirium com o passar do tempo. O melhor escore de corte é 15 para a subescala de gravidade e 18 para o escore total (sensibilidade e especificidade nos percentis entre 90). Ela apresenta excelente validade interna e tem a capacidade de diferenciar delirium de demência. Essa escala é uma versão atualizada da DRS original, que não possuía a funcionalidade expandida de fazer medições repetidas ou de discriminar subtipos motores (hipo ou hiperativo). O CAM destina-se à detecção de delirium por médicos não psiquiatras. Ele é um instrumento com base em algoritmo que operacionaliza critérios diagnósticos do DSM. A sensibilidade e a especificidade estão acima de 90%, e o coeficiente kappa com o DRS é excelente, em 0,92 (Adamis et al., 2005b). A confiabilidade entre entrevistadores leigos treinados (Monette et al. 2001), enfermeiros (Pun et al., 2005) e especialistas é alta. O CAM para a UTI (CAM-ICU) (Ely et al., 2001) de cinco minutos pode ser usado para pacientes ventilados e demonstrou uma sensibilidade de 73%, bem como especificidade de 100% se comparado ao CAM, segundo estudo de validação (McNicoll et al., 2005). Inouye e colaboradores (2005) também detectaram adequadamente a viabilidade de um instrumento curto com base em gráfico para delirium com sensibilidade de 74% e especificidade de 83% comparado ao CAM. A MDAS de Breitbart é uma escala médica com 10 itens, de 30 pontos, mais adequada para avaliar gravidade. Um escore de corte de 13 oferece sensibilidade de 71% e especificidade de 94%. A MDAS correlaciona-se muito bem com a DRS e com escalas de gravidade avaliadas pelo médico. Além disso, é um instrumento adequado para administração serial. Ela é frequentemente usada como uma escala de gravidade em conjunto com o CAM ou a DRS. Exame Neurológico
Sinais neurológicos focais inexplicados ou novos além de alterações cognitivas são atípicos no delirium e justificam a consulta com um neurologista. Técnicas de neuroimagem devem ser consideradas para pacientes com traumatismo craniano, achados focais, câncer, risco de acidente vascular cerebral
(AVC), AIDS e apresentações atípicas (p. ex., jovens, saudáveis, ausência de precipitantes identificáveis). Anormalidades não específicas visíveis na neuroimagem, como doença da substância branca periventricular, graus variáveis de atrofia generalizada e aumento ventricular, são comuns entre idosos com delirium (Koponen et al., 1989a) e costumam ser relatadas como “alterações crônicas relacionadas à idade”. A doença da substância branca e a atrofia cortical poderiam ser investigadas antecipadamente como marcadores de redução das reservas cerebrais. De acordo com isso, o grau de atrofia cortical generalizada foi mais estreitamente associado a risco de delirium do que a presença de lesões corticais focais isoladas (Tsai e Tsuang, 1979). Permanece ainda a questão sobre a possibilidade de a associação entre depressão e risco elevado de delirium no idoso (Leung et al., 2005) representar um déficit de reserva cerebral irreversível (depressão maior) ou resiliente (depressão vascular; Krishnan et al., 1997). Exames Laboratoriais
Os exames laboratoriais são importantes, mas não são a base de uma avaliação de delirium, e justificam-se de acordo com as características individuais do paciente. Essa prática, além de responsável do ponto de vista fiscal, também evita o erro de se aprofundar a busca de resultados clinicamente irrelevantes e/ou falso-positivos. As avaliações podem incluir hemograma completo, eletrólitos, nitrogênio da ureia sanguínea, creatinina, glicose, cálcio, oximetria de pulso ou gases sanguíneos arteriais e análise da urina (ver Tab. 8-3). Outros exames realizados habitualmente são testes urinários para substâncias, testes da função hepática com albumina sérica, culturas, raio X de tórax e eletrocardiograma (ECG). O exame do LCS também deve ser considerado na suspeita de meningite ou encefalite, bem como em casos atípicos de delirium. Eletroencefalograma
Utilizando eletroencefalografia, Romano e Engel (1944) demonstraram pela primeira vez que os pacientes delirantes apresentavam desorganização progressiva dos ritmos e lentificação generalizada (Fig. 8-3). Especificamente, pacientes delirantes demonstram lentificação das frequências máxima e média, além de aumento dos ritmos teta e delta, mas diminuição dos ritmos (Koponen et al., 1989b).
334 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Eletroencefalograma LFT = 1,0 HFF = 7,0 7 V/mm
Normal
Apraxia construtiva Paciente instruído a desenhar a face e os ponteiros do relógio mostrando 10 minutos para as onze.
Estado mental
Exame do estado mental normal.
Levemente anormal
As anormalidades do estado mental são sutis. Um exame completo de capacidades cognitivas revela prejuízos. Observadores médicos casuais raramente identificam prejuízo nesses pacientes.
Moderadamente anormal
Os exames do estado mental são anormais. Membros da família e equipe médica trabalhando estreitamente com o paciente (em geral enfermeiros) apontam anormalidades comportamentais e cognitivas. Observadores casuais sem interação direta com o paciente podem não identificar o prejuízo.
Gravemente anormal
Exame do estado mental e comportamento maciçamente anormais. O paciente está hipoativo (letárgico) ou hiperativo (agitado) e bastante desorientado. Quaisquer tarefas cognitivas apresentam prejuízo aparente ao observador.
FIGURA 8-3. Comparação de eletroencefalograma, apraxia construtiva e estado mental no delirium.
Esse mesmo padrão de lentificação eletroencefalográfica foi evocado em um modelo animal de delirium (Trzepacz et al., 1992) por diminuição de ACh ou aumento de atividade da dopamina (Keane e Neal, 1981). Tal padrão também é visto em seres humanos com encefalopatia hipóxica (Engel et al., 1945). As alterações eletroencefalográficas curiosamente se correlacionam com transtorno cognitivo e déficits de memória e atenção, mas não com o subtipo psicomotor (Koponen et al., 1989b; Trzepacz, 1994). Também é importante perceber que existem casos em que o eletroencefalograma (EEG) pode ser interpretado como “normal” em um paciente deliran-
te, mas este, na verdade, é anormal quando comparado com o EEG basal, particularmente para aqueles indivíduos cujas frequências eletroencefalográficas encontram-se na variação rápida (Engel e Romano, 1959). Em contraste com as alterações eletroencefalográficas observadas no delirium, indivíduos com delirium por abstinência de sedativo/álcool costumam ter um padrão caracterizado por atividade rápida de baixa voltagem (Kenard et al., 1945). O EEG é útil quando se está tentando diferenciar delirium de outras condições psiquiátricas, como, por exemplo, catatonia, depressão, transtorno con-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 335
versivo e simulação. As alterações no EEG normalizam-se antes do transtorno cognitivo desaparecer (Trzepacz et al., 1992), uma vez que os testes cognitivos permanecem sensíveis durante todo o curso do delirium (Trzepacz et al., 1988b). Pacientes não delirantes podem exibir também lentificação eletroencefalográfica, sobretudo se tiverem demência (Obrist, 1979). Diagnóstico Diferencial
Muito frequentemente, o delirium precisa ser diferenciado da demência (Tab. 8-4). A demência tem um início mais insidioso do que agudo, apresenta transtornos crônicos de memória e funcionamento executivo e – a menos que se trate de demência com corpos de Lewy (DCL) ou haja um delirium sobreposto – tende a não oscilar. O paciente com demência sem delirium tipicamente tem a atenção e o alerta intactos. A demência também caracteriza-se pelo empobrecimento da fala e do pensamento, em oposição ao padrão confuso ou desorganizado visto no delirium. O termo “demência obnubilada” descreve uma condição em que há o desenvolvimento de delirium em um paciente que já tem demência, a qual deve ser tratada como qualquer outro caso de delirium (Trzepacz et al., 1998), embora com a ciência de que esses pacientes são altamente sensíveis a precipitantes e medicamentos. Outras possibilidades a considerar no diagnóstico diferencial incluem intoxicação e abstinência de substâncias, esquizofrenia e mania de Bell (Tab. 8-5). História completa, exames físicos e painéis toxicológicos devem identificar a maioria dos casos de intoxicação. Estimulantes, alucinógenos e substâncias dissociativas são agentes de abuso comuns capazes
TABELA 8-4. Delirium versus demência Aspecto
Delirium
Demência
Início
Agudo
Insidioso
Disfunção cognitiva
Aguda/agudamente pior
Crônica
Atenção
Perturbada
Intacta (exceto demência com corpos de Lewy e doença de estágio terminal)
Oscilação
Comum
Não (exceto demência com corpos de Lewy)
Fala
Desorganizada/ confusa
Empobrecida
de simular ou precipitar o delirium. É importante notar que substâncias como a mescalina e a dietilamida do ácido lisérgico (LSD) não causam lentificação eletroencefalográfica difusa como a observada no delirium (Engel e Romano, 1959). O primeiro episódio de um transtorno psicótico também pode ser difícil de diferenciar do delirium, particularmente se a alteração do estado mental desenvolveu-se de forma aguda sem um período prodrômico prolongado. Dificuldades de atenção, desorganização e disfunção cognitiva difusa podem ocorrer em ambas as doenças. Uma abordagem com antipsicóticos e observação pode ser suficiente se anormalidades neurológicas localizadas ou precipitantes de delírios identificáveis não estiverem presentes em um pessoa de outro modo saudável. Se a causa for delirium, este tipicamente se resolverá de forma rápida nessa população. Contudo, se os sinais negativos de esquizofrenia persistirem, com delírios ou alucinações residuais, mas a atenção e a função cognitiva melhorarem, a doença provavelmente é o primeiro episódio de um transtorno psicótico primário. Às vezes, a catatonia pode ser difícil de diferenciar, sobretudo na ausência de achados motores (Seaman, 2005). Exames em série, administração de lorazepam intravenoso e EEG são frequentemente úteis. Outra possibilidade rara a considerar é transtorno psicótico breve, uma condição pouco entendida associada a vários estressores (p. ex., privação do sono). Finalmente, a mania de Bell é uma síndrome que se apresenta como um episódio maníaco extremo com as disfunções cognitivas e de atenção do delirium. A obtenção da história é fundamental para diagnosticar a doença, que é melhor tratada com antipsicóticos e agentes estabilizadores do humor ou eletroconvulsoterapia (ECT) (Fink, 1999). Fatores de Risco: Precipitantes e Vulnerabilidade Basal
Há grande inconsistência na literatura a respeito do que constitui uma causa versus um fator de risco de delirium. Essa arbitrariedade é refletida no atual DSM e nas diretrizes de tratamento de 1999 da American Psychiatric Association. Os termos “causa”, “fator de risco”, “condições associadas” e “etiologia subjacente” foram e com frequência ainda são usados de forma intercambiável e sem disciplina científica ou literária. Criteriosamente, a etiopatologia cerebral de delirium ainda precisa ser esclarecida, e,
336 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 8-5. Diagnóstico diferencial de delirium e demência Diagnóstico
Semelhanças
Diferenças
Depressão
Retraído, hipoativo
Atenção intacta, insidioso, EEG
Catatonia
Hipo ou hiperativo, comportamento bizarro, fala limitada ou ausente
Achados motores, resolve-se com lorazepam/ECT, EEG
Mania de Bell
Hiperativo, confuso
Responsivo à ECT, outros sintomas e história de mania, EEG
Primeiro episódio de esquizofrenia
Desorganizado, atenção pobre, disfunção cognitiva difusa
Idade jovem, sem precipitantes, sintomas psicóticos persistentes após desaparecer a confusão, EEG
Intoxicação/abstinência de substâncias
Hipo ou hiperativo, alucinações, atenção pobre
Teste de substância positivo ou história de uso de substância, EEG
Nota. ECT = eletroconvulsoterapia; EEG = eletroencefalograma.
portanto, ainda não é possível identificar uma causa. O termo precipitante, todavia, pode ser usado justificadamente para classificar fatores de risco que são, em geral, transitórios ou agudos (p. ex., infecção do trato urinário). De maneira semelhante, vulnerabilidade basal é um termo criado por Inouye para descrever os fatores de risco que são, por definição, crônicos e inatos ao paciente (p. ex., atrofia cerebral). Apoiando O’Keeffe (1999), defendemos que há diversos precipitantes que podem ativar delirium em pacientes suscetíveis (alta vulnerabilidade basal). Inouye e Charpentier (1996) endossaram eloquentemente tal conceito em seu estudo referencial de 1996 (Fig. 8-4). Eles separaram os riscos basais presentes no momento da internação (p. ex., prejuízo cognitivo anterior) dos precipitantes que afetavam o paciente após a internação (p. ex., insuficiência respiratória de início recente). Pacientes resistentes com menos vulnerabilidade basal (“mais reservas cerebrais”) eram mais resilientes a novos precipitantes após a internação. O inverso também era verdadeiro. Quanto mais vulnerabilidade basal, maior a probabilidade dos pacientes desenvolverem delirium se sua frágil homeostasia (“menos reservas cerebrais”) fosse estressada com precipitantes adicionais. Consequentemente, foi demonstrado que a relação cérebro-delirium comportava-se de forma muito semelhante a outros sistemas de insuficiência orgânica. Um dos precipitantes mais comuns de delirium são os medicamentos. Foi observado que inúmeros fármacos de muitas classes precipitavam delirium (Brown e Stoudemire, 1998). Demonstrou-se que o benzodiazepínico lorazepam aumenta independentemente o delirium em pacientes de UTI (Pandharipande et al., 2006; Fig. 8-5). É importante mencio-
nar que a capacidade de um medicamento de exercer atividade anticolinérgica indicou estar correlacionada com sua propensão a precipitar delirium (L. Han et al., 2001). Um estudo de 1992 revelou que 14 dos 25 medicamentos mais comumente prescritos para idosos (p. ex., furosemida, digoxina, Dyazide, Lanonix, dipiridamol, teofilina, varfarina, prednisona, nifedipina, dinitrato de isossorbida, codeína, cimetidina, captopril e ranitidina) tinham efeitos anticolinérgicos detectáveis (Tune et al., 1992). É importante notar que, embora um único medicamento possa ter um nível sérico baixo de atividade anticolinérgica (SAA) por si próprio, o efeito combinado de diversos desses fármacos (Tune et al., 1992) pode precipitar delirium em um indivíduo suscetível. Um grupo (Mussi et al., 1999) sugeriu que uma SAA total maior que 20 pmol/mL equivalentes de atropina confere um risco para delirium. Mulsant e colaboradores (2003), entretanto, relataram que uma SAA muito inferior a 2,8 pmol/mL em idosos moradores da comunidade aumentava sua probabilidade de prejuízo cognitivo (escore do MMSE menor que 24) em 13 vezes. Por último, alguns agentes anestésicos gerais, como isoflurano e cetamina, são inibidores potentes de receptores de ACh nicotínica e, portanto, podem ser pertinentes para examinar risco de delirium pós-operatório (Fodale e Santamaria, 2003). Estudos prospectivos identificaram muitos outros precipitantes e riscos basais para delirium (Tab. 8-6); os dois relatados com mais frequência são declínio cognitivo preexistente e idade avançada. Em uma coorte de pacientes com idade média de 86 anos, Voyer e colaboradores (2006) indicaram uma relação dose-resposta entre o grau de prejuízo cognitivo
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 337
26,3%
30
Taxa de delirium por 100 dias
25 13,6%
20
4,9%
15
1,4% 10
3,2%
Alta
5
0 0
Intermediária 0 Grupo de risco basal
Baixa Baixa
Grupo de fator precipitante
0 Intermediária
Alta
0
FIGURA 8-4. Inter-relação de fatores basais e precipitantes no delirium. Fonte. Adaptada de Inouye SK, Charpentier PA: “Precipitating Factors for Delirium in Hospitalized Elderly Persons: Predictive Model and Interrelationship With Baseline Vulnerability”. Journal of the American Medical Association 275:852-857, 1996. Copyright 1996, American Medical Association. Usada com permissão.
anterior e a subsequente probabilidade de desenvolver delirium. Prognóstico Mortalidade
Lipowski (1983) descreveu o delirium como um “sinal prognóstico grave”, e um grande volume de dados publicados apoiam essa visão. Dúzias de estudos relataram taxas elevadas de pacientes internados com delirium, e poucos estudos de indivíduos delirantes que receberam alta para cuidados posteriores à crise aguda (i.e., Bellelli e Trabucchi, 2006) estão agora disponíveis. Quando os estudos mais consistentes foram combinados em uma metanálise (Cole e Primeau, 1993), foi relatado que pacientes com delirium tinham uma mortalidade média de 14,2% em um mês (vs. 4,8% em sujeitos-controle) e, seis meses depois, de 22,2% (vs. 10,6% em sujeitos-controle).
Lorazepam e a probabilidade de transição para delirium 1,0
0,9 Probabilidade de transição para delirium 0,8
0,7
P=0,003 0,6 0
10
20
30
40
Dose de lorazepam (mg) FIGURA 8-5. Lorazepam e a probabilidade de transição para delirium. Fonte. Reimpressa de Pandharipande P, Shintani A, Peterson J, et al: “Lorazepam Is an Independent Risk Factor for Transitioning to Delirium in Intensive Care Unit Patients.” Anesthesiology 104:21-26, 2006. Copyright 2006, Lippincott & Williams Wilkins. Usada com permissão.
338 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 8-6. Fatores de risco para delirium Tipo basal (menos modificáveis)
Tipo precipitante (mais modificáveis)
Demência Prejuízo cognitivo preexistente Idade Atrofia cerebral Gravidade da doença Prejuízo de visão ou audição Estado funcional comprometido Cirurgia ortopédica, torácica ou de aneurisma da aorta Fratura Nível educacional mais baixo História de tabagismo Delirium anterior Acidente vascular cerebral prévio Diabetes melito Depressão vascular?
Nitrogênio da ureia sanguínea/creatinina > 18 Níveis anormais de Na+, K+ ou glicose sanguínea Anticolinérgicos Hipoxia Unidade de terapia intensiva sem janelas Subnutrição Hiper ou hipotermia Infecção Uremia Depressão pós-operatória Hipotensão perioperatória e intraoperatória Anemia Coagulação intravascular disseminada Mais de três novos medicamentos iniciados Benzodiazepínicos > 2 mg de equivalentes de lorazepam Corticosteroides > 15 mg de equivalentes de dexametasona Opioides > 90 mg de equivalentes de morfina Muitos agentes quimioterápicos e imunossupressores Muitos medicamentos com atividade anticolinérgica forte Diversos medicamentos para doença de Parkinson Inúmeros relatos isolados de diversos medicamentos
Fonte. Benoit et al., 2005; Brown e Stoudemire, 1998; Centeno et al., 2004; Culp et al., 2004; Edlund et al., 2001; Foy et al., 1995; Francis et al., 1990; Gaudreau et al., 2005; Gustafson et al., 1988; Henon et al., 1999; Inouye e Charpentier, 1996; Inouye et al., 1993; Leung et al., 2005; Lundstrom et al., 2003; Marcantonio et al., 1994; Minden et al., 2005; Pompei et al., 1994; Rockwood, 1989; Rogers et al., 1989; Schor et al., 1992; Williams-Russo et al., 1992; L.M. Wilson, 1972.
Foram publicados sete estudos que usaram análises de regressão multivariada e logística para demonstrar que o delirium aumentou independentemente o risco de mortalidade em seus grupos. Caraceni e colaboradores (2000) indicaram que o delirium previu um tempo de sobrevivência mais curto em pacientes de câncer recebendo cuidado paliativo. Um segundo estudo (Kelly et al., 2001) encontrou um efeito de mortalidade direto para pacientes cujo delirium não melhorou e/ou era classificado como grave. Um grupo de Taiwan (Lin et al., 2004) evidenciou uma razão de risco de 2,6 e uma razão de chances de 13 para impacto do delirium sobre a mortalidade de pacientes de UTI. Ely e colaboradores (2004a; Fig. 8-6) detectaram uma razão de risco de mortalidade em seis meses de 3,2 para pacientes delirantes em UTI enquanto ligados ao ventilador. Leslie e colaboradores (2005b) fortaleceram essa alegação ainda mais ao relatar que as taxas de morte aumentaram em cadência com gravidade do delirium durante a hospitalização-índice um ano após. Um grande estudo finlandês acompanhou uma amostra de idosos combinada (a maioria dos indivíduos com mais de 85 anos) de clínicas de repouso e hospitais geriátricos durante dois anos. Nesse grupo, o delirium foi um prognosticador independente de morte
em 1 a 2 anos (Pitkala et al., 2005). Marcantonio e colaboradores (2005) acompanharam prospectivamente 504 pacientes em instituições com enfermagem qualificada. Eles descobriram que 25% daqueles que estavam delirantes na internação tinham morrido em seis meses em comparação com 5,7% daqueles sem delirium na internação. Todavia, outros estudos não verificaram que o delirium afetasse independentemente a mortalidade em suas amos-
100 80 60 Probabilidade de sobrevida 40 (%)
Nunca delirium (n = 41) Sempre delirium (n = 183) P = 0,03
20 0 0
1
2
3
4
5
6
Meses após o registro
FIGURA 8-6. Delirium e mortalidade em pacientes de unidade de tratamento intensivo. Fonte. Ely et al., 2004a.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 339
tras (Dolan et al., 2000; Francis e Kapoor, 1992; Levkoff et al., 1992; O’Keeffe e Lavan, 1997). Infelizmente, o delirium responde por 10 a 23% da sedação terminal paliativa, aumentando a pressão sobre os pacientes, a família e os cuidadores (Fainsinger et al., 2000). O Steering Committee for the European Association for Palliative Care recomendou recentemente a inclusão de delirium ao estabelecer um prognóstico para pacientes de câncer avançado (Maltoni et al., 2005). Esse comitê inclui o delirium no grupo principal de indicadores de prognóstico clínico, junto com dispneia, situação do desempenho (performance status) e síndrome de anorexia-caquexia. Em suma, parece que o delirium confere um risco de mortalidade independente para populações selecionadas e serve como um “alarme médico” para muitas outras. Morbidade
O delirium frequentemente também prognostica resultados clínicos insatisfatórios. A duração da hospitalização é mais longa (Ely et al., 2004a; Thomason et al., 2005), a taxa de reinternação é mais alta (Marcantonio et al., 2005) e a perda de vida independente é mais comum (Adamis et al., 2006; Bourdel-Marchasson et al., 2004; Francis e Kapoor, 1992; Pitkala et al., 2005) entre pacientes que tinham estado delirantes. Essas diferenças persistem mesmo após o controle para variáveis como gravidade da doença, prejuízo cognitivo crônico preexistente e situação das atividades da vida diária. O delirium também previu aumento de internações em clínicas de repouso e capacidade diminuída de realizar as atividades da vida diária (Inouye et al., 1998; Marcantonio et al., 2000; O’Keeffe e Lavan, 1997). No total, uma metanálise (Cole e Primeau, 1993) verificou que pacientes com delirium apresentavam uma duração média de hospitalização de 20,7 dias (vs. 8,9 dias para sujeitos-controle) e uma taxa reduzida de vida independente seis meses após a internação de 56,8% (vs. 91,7% em sujeitos-controle). Foi demonstrado que a hospitalização mais longa aumentou os custos de assistência à saúde em pacientes delirantes (Franco et al., 2001). Indivíduos que experimentam delirium durante a hospitalização também apresentam menos melhora funcional dois anos após cirurgia ortopédica, experimentam uma taxa mais alta de complicações pós-operatórias importantes adquiridas no
hospital e têm resultados piores na reabilitação quando, comparados a pacientes sem delirium (Dolan et al., 2000; Gustafson et al., 1988; Marcantonio et al., 2000; O’Keeffe e Lavan, 1997; Rogers et al., 1989). Um dado importante é fornecido por Edlund e colaboradores (2001) ao verificarem que pacientes que desenvolvem delirium apenas no período pós-operatório têm melhores taxas de sobrevida e recuperação funcional do que aqueles que já estavam delirantes antes da cirurgia de fixação do colo do fêmur. Evidentemente, o delirium não é apenas um marcador de prognóstico insatisfatório, mas um determinante vital de resultados hospitalares (Inouye et al., 1998). Esses achados publicados, bem como a experiência clínica, levaram um dos autores deste capítulo (JSS) a duvidar de que o delirium é uma síndrome transitória e reversível. Uma busca por mais entendimento sobre como e por que o delirium tem um impacto profundo sobre resultados hospitalares e morbidez de longo prazo identificou alguns relatos e estudos de relevância. Disfunção Cognitiva Permanente Estudos clínicos. Alguns autores sugeriram que a
morbidez de longo prazo poderia ser ocasionada pelo prejuízo cerebral resultante do delirium (Engel e Romano, 1959; O’Keeffe e Lavan, 1997). Outros especularam que o delirium pode revelar uma demência sutil, anteriormente não identificada, que responderia pela maior parte do declínio funcional e progressivo observado (Francis e Kapoor, 1992; Koponen et al., 1989c). De modo alternativo, Inouye (1998) afirmou que “os efeitos prejudiciais de longo prazo estão muito provavelmente relacionados a duração, gravidade e causa(s) subjacente(s) do delirium, bem como à vulnerabilidade do hospedeiro” (p. 757). No mesmo parágrafo, também observou que estudos futuros são necessários para estabelecer “se o delirium em si leva a dano neurológico permanente” (p. 757). Inúmeros estudos buscaram responder tais questões, embora muitos desses esforços tenham sido limitados por problemas de delineamento. Diversos grupos relataram diminuição no escore do MMSE ou aumento nas taxas de demência para pacientes mais velhos acompanhados por um ano (Katz et al., 2001; Koponen et al., 1989b), dois anos (Dolan et al., 2000; Francis e Kapoor, 1992; Rahkonen et al., 2000; Wacker et al., 2006), três anos
340 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
(Rahkonen et al., 2001) e cinco anos (Lundstrom et al., 2003) após uma hospitalização-índice com grupos de delirium versus grupos de comparação. Os estudos nesses grupos, entretanto, tiveram cada um diversas limitações de planejamento, como medidas insuficientes de funcionamento cognitivo, grandes taxas de desistência, exame serial insatisfatório para delirium, modelo retrospectivo, nenhum uso de escalas de avaliação objetivas, avaliadores não cegos, estado cognitivo basal não fundamentado e grupos de comparação insatisfatórios. A tendência consistente de seus relatos, contudo, é a favor do declínio cognitivo. Há alguns estudos com metodologia mais rigorosa. Serrano-Duenas e Bleda (2005) acompanharam pacientes com doença de Parkinson por cinco anos. Apenas indivíduos sem depressão ou demência inicial foram incluídos. Para os pacientes que experimentaram um incidente de delirium enquanto hospitalizados, sua função cognitiva declinou mais rapidamente do que a de sujeitos-controle durante os cinco anos, assim como sua curva de sobrevida de Kaplan-Meier. Rockwood e colaboradores (1999) projetaram um estudo para examinar essa questão de forma prospectiva: usaram escalas de avaliação reconhecidas e estabeleceram uma base cognitiva pré-delirium suficiente. Eles acompanharam 203 pacientes internados consecutivamente com 65 anos e mais velhos durante três anos. Pacientes sem demência com delirium desenvolveram demência em uma taxa de 18% por ano contra 6% para aqueles que não tiveram delirium na internação-índice. Outro projeto bem-delineado (McCusker et al., 2001) verificou que o delirium exerceu um efeito independente na redução da função cognitiva um ano após a hospitalização, mesmo depois de controle para muitas covariáveis. Em resumo, a experiência clínica em conjunto com esses achados sugere que o delirium pode resolver-se completamente, de forma gradual ou induzir um transtorno cognitivo permanente. Mecanismos postulados. Se o delirium pode le-
var a declínio cognitivo permanente em alguns pacientes, seria valioso esclarecer como isso ocorre, de modo que as intervenções possam ser adequadamente planejadas. Em condições hipóxicas e durante momentos de excessivo turnover de dopamina, o metabolismo dessa substância muda para vias oxidativas mais tóxicas, produzindo quinonas citotóxicas (Graham, 1978) ou intermediários de aldeído reati-
vos, como DOPAL (3-,4-di-hidroxifeniletanol), mas isso não ocorre com outras catecolaminas. De acordo com isso, foi verificado que lesões preexistentes da substância negra protegem as áreas de projeção durante a hipoxia (Globus et al., 1986). Para esses agentes tóxicos lesarem os neurônios, eles primeiro devem driblar os mecanismos protetores da célula, por exemplo, superóxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase e glutationa reduzida (Graham, 1984). Seria útil examinar se esses e outros sistemas protetores são reduzidos em pacientes com alto risco para delirium e, como postulou Brown (2000), se esses metabólitos tóxicos estão relacionados com sequelas cognitivas permanentes do delirium. K. Wilson e colaboradores (2005) relataram que pacientes idosos delirantes hospitalizados com níveis de fator de crescimento de insulina (IGF) mais baixos na internação desenvolviam delirium mais frequentemente do que sujeitos-controle. O IGF-1 é importante porque inibe citocinas tóxicas. O recentemente criado “caminho anti-inflamatório colinérgico” (Czura et al., 2003; Pavlov et al., 2003) busca uma ação na regulação de lesão tecidual além de doenças inflamatórias, tais como septicemia e insuficiência orgânica; isso poderia incluir falha cerebral (delirium). Essencialmente, o nervo vago libera ACh, que liga os receptores nicotínicos-acetilcolina específicos nos macrófagos, os quais, por sua vez, inibem a liberação de citocinas tóxicas, incluindo fator de necrose do tumor, interleucina-1, interleucina-6 e interleucina-18. Pacientes com ACh ou atividade vagal baixa poderiam, portanto, estar potencialmente em risco para uma resposta de citocina excessiva. À medida que essa área de exploração avança, seria valioso rastrear delirium, atividade de tônus vagal/ACh, níveis de citocina e alterações cognitivas de longo prazo. Pandharipande e colaboradores (2005) questionaram se o delirium também não poderia conferir seus efeitos de mortalidade em parte pela interação cérebro-sistema imunológico. A espécie reativa NO promove lesão celular quando ativada por fator de necrose do tumor ou isquemia. Um estudo surpreendente (Harmon et al., 2005) encontrou evidência de níveis de NOx mais altos (produtos finais estáveis de NO: NO3 e NO2) nos períodos pré, intra, e pós-operatório em pacientes que posteriormente desenvolveram novos e persistentes déficits cognitivos até três meses após enxerto de derivação arterial coronariana. O NO também é
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 341
conhecido por facilitar a neurotransmissão de dopamina (Grace, 2002). Duração
Episódios médios de delirium de 3 a 13 dias são tipicamente relatados, embora a média em uma amostra de pacientes com demência “obnubilada” tenha sido de 20 dias (Koponen et al., 1989c). A persistência por mais de 30 dias foi descrita em até 13 a 50% de idosos delirantes (Marcantonio et al., 2000). Foi demonstrado que pacientes com delirium hipoativo têm episódios mais longos do que aqueles com os subtipos misto ou hiperativo (Kelly et al., 2001). Estudos também observaram que alguns sintomas de delirium persistem no momento da alta em até 60 a 96% dos pacientes idosos que experimentaram o transtorno durante sua hospitalização (Kelly et al., 2001). Uma investigação (Kiely et al., 2004) revelou que, dos 15% de pacientes em unidades com enfermagem qualificada que apresentavam delirium no momento da internação, metade permaneceu delirante por um mês enquanto hospitalizados. Os prognosticadores independentes da persistência de delirium incluíam idade acima de 85 anos, prejuízo cognitivo preexistente e delirium grave (escore MDAS > 5). Tratamento e Prevenção
O modelo de déficit cerebral de vulnerabilidade a precipitante apresentado anteriormente pode servir para orientar o tratamento moderno de delirium. Uma vez feito o diagnóstico, a primeira tarefa do psiquiatra é não recomendar que a equipe primária “investigue uma causa subjacente de delirium” e administrar antipsicóticos se o paciente estiver agitado. No tratamento de delirium, o médico, antes de qualquer ação, deve ser um observador diligente e um aprendiz ativo. A coleta de dados ativa permite que ele busque tratar mais seletivamente precipitantes que podem ser modificados e escolher quando e quais agentes farmacológicos são mais adequados para o paciente. Os precipitantes que podem ser modificados incluem infecção do trato urinário não detectada, pneumonia, insuficiência orgânica, septicemia, medicamentos selecionados, entre outros (ver Tab. 8-6). É aconselhável que anticolinérgicos, benzodiazepínicos, corticosteroides, agonistas de dopamina poderosos e alguns opioides sejam descartados quando possível
(Morita et al., 2005), embora não exista certeza nessa área (Gaudreau et al., 2005). O objetivo terapêutico fundamental no delirium não é controlar a agitação ou as alucinações somente, é prevenir e reverter o delirium e, assim, diminuir os riscos de morbidez e mortalidade associados. Intervenções Não Farmacológicas
Diversos protocolos abrangentes, primariamente não farmacológicos, foram publicados. Infelizmente, apenas alguns desses relatos são robustos do ponto de vista metodológico, como o Elder Life Program, de Inouye e colaboradores (1999). Este programa de prevenção selecionou 426 pacientes não delirantes em risco para delirium e buscou abordar os seguintes aspectos: prejuízo cognitivo basal, sono, mobilidade, visão, audição e desidratação (Tab. 8-7). Os autores relataram um declínio na incidência de delirium no grupo de intervenção comparado com um grupo de tratamento usual (10 vs. 15%). O custo do programa foi de 327 dólares por paciente; essa iniciativa economizou uma média de 6.341 dólares por paciente que não desenvolveu delirium. Um ano após a alta, o grupo de intervenção demonstrou uma redução de 15% nos custos e na duração da estada em clínicas de repouso em comparação ao grupo-controle (Leslie et al., 2005a). Um estudo brilhantemente planejado e cego realizado na Suécia (Lundstrom et al., 2005) consistiu de educação sobre delirium para a equipe médica da ala de intervenção, com ênfase no reconhecimento, na prevenção, nos tratamentos não específicos e no cuidado individualizado. Uma diferença significativa entre o grupo de intervenção e o de tratamento usual foi encontrada para a presença de delirium no sétimo dia (30,2 vs. 59,7%), duração média da estada (9,4 vs. 13,4 dias) e taxa de mortalidade (3 vs. 15%). Um estudo de prevenção anterior (Gustafson et al., 1991), usando instrumento menos específico, a Escala de Síndrome Cerebral Orgânica, indicou uma redução na incidência, na duração e na gravidade do delirium, bem como na duração da estada no hospital para pacientes no período pós-operatório. Esse protocolo consistiu principalmente de terapia de oxigênio e prevenção de hipotensão perioperatória. Cole e colaboradores (2002), todavia, consideraram seu programa de intervenção não farmacológica abrangente ineficaz para reduzir a incidência de delirium. Em geral, medidas ambientais e de enfermagem são mais valiosas no trata-
342 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 8-7. Fatores de risco para delirium e protocolos de intervenção Fator de risco-alvo e pacientes aptos a participar Prejuízo
Protocolos padronizados de intervenção
cognitivoa
Todos os pacientes, protocolo uma vez ao dia; pacientes com escore basal no MMSE < 20 e escore de orientação < 8, protocolo três vezes ao dia.
Protocolo de orientação: quadro com os nomes dos membros da equipe de atendimento e a programação do dia; comunicação para reorientar o paciente em relação ao ambiente. Protocolo de atividades terapêuticas: atividades de estimulação cognitiva três vezes ao dia (p. ex., discussão de eventos atuais, reminiscências estruturadas, jogos de palavras).
Privação do sono Todos os pacientes; necessidade de protocolo uma vez ao dia.
Protocolo não farmacológico de sono: à hora de dormir, bebida morna (leite ou chá de ervas), músicas de relaxamento e massagem nas costas. Protocolo de melhora do sono: estratégias de redução de ruídos para toda a unidade (p. ex., trituradores de comprimidos sem ruído, bipes com vibrador e silêncio nos corredores) e ajustes na rotina para permitir o sono (p. ex., reprogramação dos horários de medicamentos e procedimentos).
Imobilidade Todos os pacientes; ambulação sempre que possível e exercícios de amplitude de movimentos quando o paciente for cronicamente incapacitado de deambular; estiver preso à cama, à cadeira de rodas ou imobilizado (p. ex., devido a fratura de extremidade ou trombose venal profunda); ou quando for prescrito repouso absoluto.
Protocolo de mobilização precoce: ambulação ou exercícios ativos de amplitude de movimentos três vezes ao dia; uso mínimo de equipamentos imobilizantes (p. ex., cateteres na bexiga, contenção física).
Prejuízo visual Pacientes com acuidade visual < 20/70 em testagem da visão próxima binocular.
Protocolo visual: aparelhos visuais (p. ex., óculos ou lentes de aumento) e equipamentos adaptados (p. ex., teclado de telefone grande e iluminado, livros com letras grandes, fita fluorescente na campainha da cama), com reforço diário de uso.
Prejuízo auditivo Pacientes com < 7 de 12 sussurros no Teste do Sussurro.
Protocolo auditivo: dispositivos amplificadores portáteis, limpeza do ouvido e técnicas especiais de comunicação, com reforço diário de tais adaptações.
Desidratação Pacientes com relação de nitrogênio da ureia sanguínea para creatinina > 17, com necessidade de protocolo avaliada por enfermeiro geriátrico especializado.
Protocolo de desidratação: reconhecimento precoce da desidratação e reposição de volume (i.e., promoção de ingestão oral de líquidos).
aO
escore de orientação consiste dos 10 primeiros itens do Miniexame do Estado Mental (MMSE). Fonte. Adaptada, com permissão, de Inouye SK, Bogardus ST Jr, Charpentier PA, et al.: “A Multicomponent Intervention to Prevent Delirium in Hospitalized Older Patients”. New England Journal of Medicine 340:669-676, 1999. Copyright 1999, Massachusetts Medical Society. Todos os direitos reservados.
mento de delirium quando visam precipitantes que podem ser modificados e promovem reconhecimento e educação sobre esse transtorno. Farmacoterapia
Embora a manipulação do ambiente e o tratamento de suporte para cada paciente individual sejam importantes, os medicamentos oferecem vantagens adicionais. Primeiro, devem ser instituídas intervenções
dirigidas aos precipitantes de delirium. A menos que o delirium desapareça muito rapidamente ou seja leve, o uso concomitante de tratamentos específicos para esse transtorno é recomendado. Sabe-se que níveis elevados de dopamina ocorrem no delirium; portanto, o uso criterioso de antagonistas dos receptores de dopamina é justificado. Embora mais estudos sejam necessários, pacientes com o subtipo hipoativo de delirium podem estar entre os mais indi-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 343
cados para tratamento com medicamento específico para o transtorno (Platt et al., 1994), considerando seu prognóstico ruim. O haloperidol tem sido o tratamento mais estudado para o delirium. As diretrizes práticas da American Psychiatric Association (1999) apoiam o haloperidol como um agente de primeira linha para essa psicopatologia devido a seus efeitos anticolinérgicos ínfimos, ortostase mínima, sedação limitada, flexibilidade na dosagem e administração pelas vias oral, intramuscular e intravenosa. As formas oral e intravenosa têm sido usadas há mais de 40 anos e possuem um extenso registro de segurança e eficácia, mesmo nos pacientes cirúrgicos e médicos mais graves (Cassem e Sos, 1978). Também ficou provado que o haloperidol é claramente superior ao uso exclusivo de benzodiazepínicos no delirium (Breitbart et al., 1996). A dosagem recomendada de haloperidol (American Psychiatric Association, 1999) é de 1 a 2 mg a cada 2 a 4 horas, conforme necessário, com titulação adicional até que sejam observados os efeitos desejados. Uma vez estabilizados, os pacientes frequentemente passam a receber uma dose oral duas vezes ao dia ou uma vez ao dia na hora de dormir, que é, então, continuada ou diminuída de forma lenta até que o delirium tenha se resolvido. Pacientes com AIDS são sensíveis ao desenvolvimento de sintomas extrapiramidais (Breitbart et al., 1988); portanto, são recomendadas dosagens baixas de haloperidol ou de antipsicóticos atípicos com risco mais baixo. No delirium grave e refratário a bolos, infusões contínuas de haloperidol de 3 a 25 mg/hora foram usadas com segurança (Riker et al., 1994), embora as diretrizes práticas sugerissem o teto de 5 a 10 mg/ hora. A monitoração eletrocardiográfica é necessária com infusão contínua devido à preocupação com torsades de pointes, embora nenhum limiar específico de dosagem tenha sido designado (American Psychiatric Association, 1999; Sharma et al., 1998). A atenção e o manejo de fatores de risco para o prolongamento QTc (hipocalemia, hipomagnesemia, bradicardia, síndrome congênita de QT longo, doença cardíaca preexistente e interações medicamentosas) são aconselhados (Gury et al., 2000). Intervalos QTc prolongados além de 450 ms ou 25% acima do limiar basal requerem consulta cardiológica, redução de dosagem ou descontinuação do agente antipsicótico (American Psychiatric Association, 1999).
Outros fármacos utilizados mais raramente para o delirium incluem propofol (Mirenda e Broyles, 1995), outros antipsicóticos atípicos, ondansetrona intravenoso (um antagonista de 5-HT3; Bayindir et al., 2000) e ácido valproico (Bourgeois et al., 2005; Ichikawa et al., 2005). Pelo menos 19 relatos em língua inglesa estão disponíveis em relação a antipsicóticos atípicos para o tratamento de delirium (Tab. 8-8). Entretanto, apenas um desses 19 relatos foi um ensaio duplo-cego, aleatório (risperidona), tendo demonstrado valor apenas como estudo-piloto. Especialistas em medicina psicossomática tiveram sucesso usando esses agentes na prática clínica na década passada, apesar do escasso apoio da literatura e de outras pressões. As vantagens são o risco mais baixo de sintomas extrapiramidais ou anormalidades eletrocardiográficas (Titier et al., 2004), efeitos moduladores do humor e possivelmente eficácia aumentada em pacientes selecionados. Esses agentes também podem exercer seus efeitos por meio do bloqueio em 5-HT2A, D4 e receptores 1 agonismo em 5-HT1A (H.Y. Meltzer, 2002). Curiosamente, a olanzapina, a risperidona e a ziprasidona também podem aumentar a atividade colinérgica líquida no córtex pré-frontal (Ichikawa et al., 2002; Parada et al., 1997) por meio de diversas interações de receptor de serotonina-ACh (Kennedy et al., 2001). Também foi constatado em uma experiência aberta que a amissulprida, indisponível nos Estados Unidos, é tão efetiva quanto a quetiapina (Lee et al., 2005), com uma média de seis dias até a estabilização. De modo geral, ainda são necessárias mais experiências clínicas para examinar se há eficácia no tratamento de delirium com antipsicóticos. Há muita controvérsia em relação ao uso de antipsicóticos em idosos com demência (Carson et al., 2006; Liperoti et al., 2005), e tal abordagem foi recentemente advertida pela U.S. Food and Drug Administration (FDA, 2005) em relação aos riscos aumentados de AVC e mortalidade nessa população (Schneider et al., 2005, 2006). Tal preocupação recaiu também em pacientes com delirium. Curiosamente, uma estratificação de risco não foi encontrada entre os diferentes medicamentos antipsicóticos, inclusive o haloperidol (Herrmann et al., 2004b; Schneider et al., 2005). A pressão de não tratar e de limitar a abordagem terapêutica em idosos com delirium com antipsicóticos existe há muitos anos; en-
344 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 8-8. Relatos de antipsicóticos atípicos no tratamento de delirium Quetiapinaa
Risperidonab
Aripiprazolc
Olanzapinad
Número de relatos
7
7
1
5
Número de RPCDBs
0
1
0
0
Total de indivíduos
75
163
14
139
Dose média diária*
118 mg
1,7 mg
9 mg
6 mg
Variação média de dosagem
45-211 mg
0,5-0,4 mg
5-15 mg
2,5-20,0 mg
Média de dias de resposta**
6,5 dias
3,8 dias
6 dias
4,8 dias
Nota. RPCDB = estudo aleatório, duplo-cego com um grupo-controle. aRelatos para quetiapina: K.Y. Kim et al., 2003; Lee et al., 2005; Pae et al., 2004; Sasaki et al., 2003; Schwartz e Masand, 2000; Torres et al., 2001. bRelatos para risperidona: C.S. Han e Kim, 2004; Horikawa et al., 2003; J.Y. Kim et al., 2005; Liu et al., 2004; Mittal et al., 2004; Parellada et al., 2004; Toda et al., 2005. cRelato para aripiprazol: Straker, 2005. dRelatos para olanzapina: Breitbart et al., 2002b; Gupta et al., 2004; K.S. Kim et al., 2001; Sipahimalani e Masand, 1997; Skrobik et al., 2004. *Ponderada por tamanho da amostra. **Ponderada por N, melhores estimativas para alguns relatos, resposta igual ou abaixo da escala de corte. Nota. Reimpressa de Seaman J: “Diagnosis and Treatment of Delirium in 2006”. Psychiatric Times 23(6):1-2, 2006. Copyright 2006, CMP Media LLC. Usada com permissão.
tretanto, parece não ter sido alcançado consenso nesta questão. O risco relativo em tratar versus não tratar pacientes idosos com delirium não foi suficientemente examinado. Com base nos riscos de AVC e mortalidade anunciados pela FDA, podem ser necessárias apenas dimensões de efeito pequenas (i.e., redução de morbidade e mortalidade) para aparentemente favorecer o tratamento de delirium. Modulação Colinérgica
A SAA de Tune tem sido empregada para demonstrar que inúmeros medicamentos comumente utilizados têm efeitos anticolinérgicos (Tune et al., 1992). Foi apresentado em diversos estudos que pacientes delirantes têm níveis de SAA mais altos do que sujeitos-controle (Tune e Egeli, 1999). Uma descoberta interessante ainda não reproduzida é de substâncias anticolinérgicas endógenas não identificadas em idosos hospitalizados (Flacker e Wei, 2001). Além disso, parece haver uma interação substancial entre sistemas de ACh no cérebro e agentes anestésicos (Pratico et al., 2005). Com base nesse conhecimento, houve uma atenção renovada na utilização de agentes pró-colinérgicos no delirium, especificamente inibidores da acetilcolinesterase/butirilcolinesterase. O interesse por tal opção de tratamento foi inicialmente lento, devido a limitações com o uso da fisostigmina (American Psychiatric Association, 1999) e ao fato de existirem poucos relatos de caso de inibidores da acetilcolinesterase precipitando delirium (Trzepacz et al., 1996). Mais recentemen-
te, houve diversos relatos e séries de pequenos casos observando melhoras na demência obnubilada (Wengel et al., 1998), no delirium precipitado por opioide (Slatkin e Rhiner, 2004; Slatkin et al., 2001), no delirium pós-cirúrgico (Gleason, 2003; Liptzin et al., 2005) e no delirium resistente a antipsicótico (Dautzenberg et al., 2004a; Wengel et al., 1999). Em um estudo progressivo, 5 mg diários de donepezil não foram efetivos na prevenção de delirium versus placebo em uma população de baixo risco relativamente saudável (Liptzin et al., 2005). Contudo, esses agentes podem ter um papel profilático na redução de risco desse transtorno em populações vulneráveis (Dautzenberg et al., 2004b; Moretti et al., 2004) ou em casos resistentes a tratamento. A duração do tratamento depende do médico, sem diretrizes baseadas em dados. Tem sido a prática de Jeffrey S. Seaman (um dos autores deste capítulo) recomendar uma dosagem reduzida em 50% por uma semana após a melhora dos sintomas para pacientes com cursos de recuperação de delirium prolongados e lentos ou para aqueles que parecem ter reservas cerebrais baixas. Pacientes que se recuperam totalmente de forma rápida não parecem requerer medicamentos antidelirium contínuos, desde que os precipitantes tenham sido atenuados. Prevenção
Uma obrigação absoluta no tratamento de delirium é a prevenção (Lipowski, 1983). Diversos estudos identificaram e rastrearam fatores de risco com o
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 345
objetivo de desenvolver instrumentos preditivos, também chamados de modelos de estratificação de risco (Freter et al., 2005; Inouye e Charpentier, 1996; Marcantonio et al., 1994). Quatro fatores de risco – prejuízo visual, doença grave, comprometimento cognitivo preexistente e desidratação – foram usados em um modelo preditivo (Inouye et al., 1993). Nove por cento dos pacientes de baixo risco (i.e., aqueles sem nenhum dos quatro fatores) posteriormente desenvolveram delirium em comparação a 23% daqueles com um ou dois fatores e 83% daqueles com três ou quatro fatores. Idealmente, os pacientes poderiam ser examinados de forma rápida no setor de emergência (Monette et al., 2001) e avaliados com um modelo preditivo. Os pacientes seriam candidatos qualificados para intervenções profiláticas se considerados em alto risco para desenvolver delirium. Essas práticas de avaliação seriam semelhantes ao que é feito atualmente para reduzir os riscos de outras doenças (p. ex., heparina subcutânea para profilaxia de embolia pulmonar). Os candidatos para intervenções preventivas poderiam incluir tanto medidas farmacológicas como não farmacológicas. Atualmente, existem duas experiências publicadas usando haloperidol como profilaxia contra delirium, embora ambas tenham limitações metodológicas. O primeiro estudo (Kaneko et al., 1999) relatou que 10% de seu grupo de haloperidol intravenoso (5 mg/dia) desenvolveu delirium durante quatro dias do pós-operatório, comparados com 32% do grupo-controle. Esses investigadores não usaram uma escala de avaliação objetiva, nem relataram quem analisou os pacientes. O segundo estudo (Kalisvaart et al., 2005) não encontrou diferença na incidência de delirium com o uso de profilaxia de haloperidol oral (0,5 mg três vezes ao dia) versus placebo, mas detectaram gravidade e duração reduzidas do transtorno, bem como uma internação hospitalar mais curta no grupo de tratamento. Os dados de confusão foram a baixa dosagem e as consultas geriátricas abrangentes para ambos os grupos de estudo, os quais provavelmente diluiram os efeitos do tratamento. É interessante destacar que diversos relatos observaram que o haloperidol apresenta efeitos de modulação imunológica favoráveis (Moots et al., 1999; Song et al., 2000), que podem ocasionar mortalidade mais baixa de pacientes ventilados tratados com esse medicamento (Milbrandt et al., 2005).
Outros mecanismos estão sendo postulados e podem tornar-se alvos de futuras terapias biológicas para o delirium. Um grupo (J.R. Maldonado et al., 2003) usou dexmedetomidina em um protocolo de sedação pós-operatório. Eles relataram uma assombrosa incidência de delirium em três dias de 5% no grupo recebendo o agonista 2 versus uma incidência de 51% para aqueles que receberam protocolos de sedação-padrão. Um estudo de escala total está em andamento no momento da preparação deste livro. Um segundo grupo também considerou a dexmedetomidina efetiva na prevenção de agitação ou delirium pós-operatório em um estudo raro em crianças pela margem de 61 a 26% (Shukry et al., 2005). Os mecanismos subjacentes à possível efetividade desse agonista 2 permanecem indefinidos, mas podem estar associados às vias de regulação do sono. Outras hipóteses apontam os reduzidos requisitos anestésicos intraoperatórios com uso de dexmedetomdina e seu papel na modulação de reatividade autônoma à cirurgia (Shukry et al., 2005). Finalmente, à medida que as intervenções para isquemia cerebral avançam, parece razoável explorar seu uso também no delirium. A fosfocreatina exógena retarda a depleção de adenosina trifosfato durante a hipoxia e duplica a latência de despolarização anóxica, que está intimamente ligada à lesão cerebral na hipoxia. Em um modelo animal de coreia de Huntington, a fosfocreatina exerceu efeitos neuroprotetores, presumivelmente contra degeneração neuronal relacionada a N-metil-D-aspartato (NDMA) (Ferrante et al., 2000). Também pode ser útil examinar os esforços para diminuir os requisitos metabólicos do cérebro, bem como agonistas de receptor de adenosina (P1:A1), antagonistas de receptor de NMDA, antagonistas de cálcio e varredores de radicais livres. Entretanto, o agonismo de alguns receptores metabotrópicos para glutamato (mGluR) (grupo 2 e 3) pode apresentar ação protetora na excitotoxicidade (Coyle et al., 2002). Delirium: Resumo
A era de satisfação em relação ao entendimento do delirium felizmente acabou. O exame ostensivo desse transtorno invasivo e destrutivo está sendo realizado, enquanto são questionadas a sua etiopatogênese e a sua neurotoxicidade, para estabelecer estratégias de prevenção e tratamento baseadas em da-
346 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
dos. O refinamento contínuo de um paradigma objetivamente definido para o delirium pode ocasionar a prevenção rotineiramente do delirium e oferecer melhor proteção para os pacientes contra a espiral de declínio funcional e cognitivo.
Demência As demências são um grupo heterogêneo de transtornos psiquiátricos caracterizado por perda dos níveis anteriores de funcionamento cognitivo, executivo e de memória (anterógrada e/ou retrógrada) quando o indivíduo está em estado de alerta total. A perda da produtividade socioeconômica e o fardo para os familiares são profundos. Com o aumento da idade da população, espera-se que a prevalência de demência duplique até 2030 (Doraiswamy et al., 1998). A demência aumenta diretamente os gastos com cuidados de saúde e complica o tratamento de condições médicas comórbidas. Pacientes com demência têm taxas aumentadas de institucionalização e mortalidade. O intervalo médio do diagnóstico até a morte é de 3 a 10 anos (Doraiswamy et al., 1998). O manejo biopsicossocial da demência é um componente da prática psiquiátrica, neurológica e de cuidados primários. A doença impõe desafios únicos às habilidades diagnósticas, psicofarmacológicas e psicoterapêuticas do psiquiatra. Devido à natureza progressiva da maioria das demências, é alta a probabilidade de envolvimento do médico em questões médico-legais, como institucionalização e determinação da capacidade cognitiva diminuída para tomar decisões. Embora o curso típico da maioria das demências seja declínio cognitivo e funcional progressivo até a morte, os médicos agora começam a ver as demências como doenças tratáveis. Os avanços mais recentes na psicofarmacologia equipam os profissionais da saúde com uma maior variedade de medicamentos para maximizar o funcionamento, retardar a progressão da doença e minimizar o sofrimento dos pacientes e cuidadores. A identificação precoce dos casos é imperativa, uma vez que a avaliação e o diagnóstico rápido facilitam o uso imediato de terapias neuroprotetoras e de promoção da cognição, bem como o apoio para o paciente e sua família. A avaliação completa e o tratamento de doenças sistêmicas e neuropsiquiátricas comórbidas são essenciais para promover os melhores resultados clínicos.
Características Clínicas das Demências Classificação de Demências do DSM-IV-TR
De acordo com o DSM-IV-TR, as características essenciais das demências incluem déficits cognitivos múltiplos (prejuízo da memória anterógrada e/ou retrógrada e afasia, apraxia, agnosia ou perturbação do funcionamento executivo), que causam prejuízo no funcionamento do papel (role functioning) e representam um declínio significativo (American Psychiatric Association, 2000). Os subtipos de demência especificados no DSM-IV-TR são mostra-
TABELA 8-9. Características diagnósticas das demências Características comuns a todas as demências: Desenvolvimento de múltiplos déficits cognitivos que não ocorrem exclusivamente durante o curso de delirium, incluindo prejuízo da memória e afasia, apraxia, agnosia ou perturbação do funcionamento executivo que representam o declínio de um nível anterior de funcionamento e prejudicam o funcionamento do papel. Demência do tipo Alzheimer, características adicionais: Início gradual e declínio cognitivo contínuo. Os déficits não são devidos a outras condições do sistema nervoso central, sistêmicas ou induzidas por substâncias e não podem ser atribuídos a outro transtorno do eixo I. Demência vascular, características adicionais: Sinais e sintomas neurológicos focais ou evidências laboratoriais/radiológicas indicativas de doença cerebrovascular etiologicamente relacionada aos déficits. Demência devida a outras condições médicas gerais, características adicionais: Evidência clínica de que o déficit cognitivo é consequência fisiológica direta de uma das seguintes condições: HIV, traumatismo craniano, doença de Parkinson, coreia de Huntington, doença de Pick, doença de Creutzfeldt-Jakob ou outra condição médica geral (incluindo demência com corpos de Lewy). Demência persistente induzida por substância, características adicionais: Os déficits persistem além da duração usual de intoxicação ou abstinência de substância, com evidência clínica de que estão etiologicamente relacionados aos efeitos persistentes do uso de uma substância. Demência devida a múltiplas etiologias, característica adicional: Evidência clínica de que a perturbação possui mais de uma etiologia. Demência sem outra especificação, característica adicional: A demência que não satisfaz os critérios dos tipos descritos anteriormente. Fonte. Adaptada da American Psychiatric Association, 2000.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 347
dos na Tabela 8-9. Embora as demências compartilhem aspectos essenciais, as síndromes de demência específicas diferem em sequência de apresentação e outras características clínicas associadas. Demências Corticais Versus Subcorticais
Uma diferença é estabelecida entre demências com patologia primariamente cortical e aquelas com patologia primariamente subcortical (Tab. 8-10). Enquanto todas as demências exibem as mesmas características clínicas essenciais, as demências corticais e subcorticais costumam diferir na apresentação clínica. A demência cortical é caracterizada por prejuízo proeminente de memória (lembrança e reconhecimento), disfunções de linguagem, apraxia, agnosia e déficits visuoespaciais (Doody et al., 1998; Paulsen et al., 1995). A demência subcortical apresenta maior prejuízo da memória de evocação, fluência verbal diminuída sem anomia, bradifrenia (pensamento lento), humor deprimido, labilidade afetiva, apatia e atenção/concentração diminuídas (Doody et al., 1998; Paulsen et al., 1995). As demências corticais geralmente não apresentam sinais motores proeminentes, enquanto as demências subcorticais costu-
TABELA 8-10. Tipos de demência cortical e subcortical Demências corticais Demência do tipo Alzheimer (DTA) Demência frontotemporal, incluindo demência devida a doença de Pick Demência devida a doença de Creutzfeldt-Jakob Demência devida a hematoma subdural crônico Demências subcorticais Demência devida a HIV Demência devida a doença de Parkinson Demência devida a coreia de Huntington Demência devida a esclerose múltipla Demências com características corticais e subcorticais Demência vascular (anteriormente demência multi-infarto)* Demência vascular (demência pós-AVC)* Demência mista (DTA + demência vascular) Variante de doença de Alzheimer com corpos de Lewy* Demência com corpos de Lewy (DCL)* Demência devida a tremor/síndrome de ataxia associada a X frágil Demência devida a hidrocefalia de pressão normal * A quantidade relativa de características corticais e subcorticais depende da localização da neuropatologia.
mam manifestar tais sinais (Geldmacher e Whitehouse, 1997). A dicotomia cortical/subcortical não é absoluta, uma vez que afasia, apraxia e agnosia (isoladamente) têm uma baixa sensibilidade para diferenciar a demência cortical da subcortical e diversos tipos de demência podem expressar características corticais e subcortiais em algum ponto no curso da doença (Kramer e Duffy, 1996). Outrossim, o termo demência frontossubcortical é usado para descrever síndromes de demência com prejuízo do lobo frontal, além dos sintomas “subcorticais” há pouco mencionados (Cummings e Benson, 1988). Isso é ilustrado em algumas síndromes de demência vascular (DVa) (Roman, 2002). A provável associação funcional e anatômica entre a patologia subcortical e as síndromes de deficiência do lobo frontal envolve a interrupção de circuitos frontais-subcorticais, os quais englobam função executiva (o circuito pré-frontal-subcortical-dorsolateral), desinibição comportamental (o circuito frontal-subcortical-orbital) e apatia/depressão (o circuito medial-frontal[cingulado]-subcortical) (Roman, 2002). Demências Corticais
Estima-se que a demência do tipo Alzheimer (DTA), a mais comum, afete cerca de 2 milhões de norte-americanos brancos (Hy e Keller, 2000). Existe uma distinção conceitual e semântica importante entre os diagnósticos do DSM-IV-TR de DTA e doença de Alzheimer (DA) (Rabins et al., 1997). A DTA é um diagnóstico clínico com base nos achados de início insidioso e na progressão gradual e contínua de déficits cognitivos. Visto que sintomas e sinais consistentes com DTA podem estar presentes em outros tipos de neuropatologia, o diagnóstico clínico de DA deve ser feito apenas depois que a avaliação médica não revelar outras causas para os sintomas de demência (Rabins et al., 1997). Mesmo assim, o diagnóstico clínico de DA só pode ser definitivamente validado por exame microscópico do tecido neural, tipicamente autópsia, para neuropatologia característica (Rabins et al., 1997). O diagnóstico clínico de DA (após excluídas outras causas de demência) é patologicamente validado em 70 a 90% dos casos (Rabins et al., 1997). É preciso sempre ter em mente essas distinções, porque muitas referências da literatura usam os termos doença de Alzheimer ou demência de Alzheimer de maneira intercambiável para descrever casos que ainda não foram submetidos à autópsia. Por uma questão de simplicidade, neste
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capítulo, a abreviação DTA é empregada para denominar a doença clínica que ainda não foi validada por autópsia, e DA é empregada para a condição comprovada neuropatologicamente. Os fatores de risco estabelecidos e propostos para DTA são apresentados na Tabela 8-11 (Blennow et al., 2006; Moceri et al., 2000). Amnésia e outros sintomas cognitivos podem estar presentes desde o início da doença, embora o insight reduzido em relação à perda de memória seja comum. A atenção visual diminuída é considerada, às vezes, um fator-chave no prejuízo cognitivo (Rizzo et al., 2000). O paciente pode ficar desorientado no espaço e vagar a esmo. Apraxias no cuidado consigo mesmo podem ser evidentes. Déficits na memória, na concentração, na atenção e nas funções executivas tornam o paciente incapaz de manter seu emprego ou dirigir com segurança um veículo motorizado. Os sintomas não cognitivos também são referidos como manifestações comportamentais e psicológicos de demência (Lawlor, 2004). Esses incluem sintomas psiquiátricos e manifestações comportamentais que cruzam as fronteiras das categorias de transtornos mentais do DSM-IV-TR. No curso de um caso de demência, os sintomas tendem a flutuar conforme o estado cognitivo do paciente muda. Sintomas do humor que ocorrem antes dos déficits cognitivos podem representar um estado prodrômico (Berger et al., 1999). Transtornos depressivos foram relatados em até 86% dos pacientes com DTA, com a estimativa média de 19% (Aalten et al., 2003; Zubenko et al., 2003). A depressão é mais comum na DTA leve, enquanto a psicose é mais frequente na DTA moderada a grave (Rabins et al., 1997; Rao e Lyketsos, 1998). A apatia é um sintoma comum e pode ocorrer na ausência de síndrome completa de depressão; apatia, agitação, disforia e comportamento motor anormal aumentam com a progressão da doença e o avanço do prejuízo cognitivo (Aalten et al., 2003; Lyketsos et al., 2002). O constructo de “depressão menor” (um transtorno do humor subsindrômico para depressão maior) com demência comórbida foi associado a prejuízo psicológico e funcional significativo (Starkstein et al., 2005). Comportamento social e sexual desinibido, agressividade e risos ou lágrimas inadequados são comuns. A agitação do anoitecer (sundowning) pode ser um sinal especialmente disruptivo e foi associada a ritmos circadianos perturbados e atraso de fase da temperatura corporal na DTA (Volicer et al., 2001). Outros sintomas motores incluem lentificação, sintomas extrapiramidais, alterações de marcha, disar-
TABELA 8-11. Fatores de risco estabelecidos e propostos para demência do tipo Alzheimer Idade avançada Sexo feminino Trauma cefálico Tamanho pequeno da cabeça História familiar Inteligência baixa na infância Escolarização limitada Residência em zona rural na infância Família com muitos filhos Tabagismo Nunca ter casado Depressão Diabetes melito Colesterol total aumentado Doença vascular Hipertensão Fluidez da membrana plaquetária aumentada Alelo 4 da apolipoproteína E (APOE) no cromossomo 19 Anomalias nos cromossomos 1, 6, 12, 14 e 21 Trissomia do 21
tria, mioclonia e convulsões (Goldman et al., 1999; Rabins et al., 1997). Os sintomas parkinsonianos estão associados a uma progressão mais rápida da doença (R.S. Wilson et al., 2000). A psicose é comum na DTA, e seu surgimento precoce está correlacionado a declínio cognitivo mais rápido (Ropacki e Jeste, 2005; Wilkosz et al., 2006). Alucinações visuais constituem a alteração perceptiva mais comum (Class et al., 1997). A prevalência de delírios na DTA chega a 73%, e os delírios de perseguição, roubo, referência e ciúme são triviais (Rao e Lyketsos, 1998; Ropacki e Jeste, 2005). Wilkosz e colaboradores (2006) propuseram um modelo de psicose na DTA com dois subtipos distintos: um com delírios persecutórios e outro caracterizado por delírios e alucinações de má identificação. Depressão, transtornos do comportamento e psicose são frequentemente recorrentes. A neuropatologia da DA inclui depósitos de -amiloide, placas neuríticas e emaranhados neurofibrilares (ENFs; Fig. 8-7) (Felician e Sandson, 1999; Jellinger, 1996). A APP (codificada no cromossomo 21) é clivada por proteases (secretases e ), produzindo -amiloide insolúvel (Haass e De Strooper, 1999; Jellinger, 1996). O processamento de APP pode ser parcialmente controlado por mecanismos
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colinérgicos (Small, 1998b). A inibição das secretases e e das proteínas presenilina 1 e 2 (proteínas codificadas nos cromossomos 1 e 14, respectivamente, que parecem modular a atividade da secretase) podem diminuir a clivagem de APP, desse modo diminuindo a produção de -amiloide insolúvel (Haass e De Strooper, 1999). A -amiloide ativa os macrófagos e a microglia, produzindo uma inflamação que acelera o dano neuronal, embora tenha sido relatado que essa proteína seja, ela própria, tóxica para neurônios em cultura (Breitner, 1996; Smits et al., 2000). O estresse oxidativo parece aumentar a taxa de morte neuronal, contudo esse processo pode ser bloqueado por vitamina E (Felician e Sandson, 1999). Níveis aumentados de prostaglandina E2 do LCS foram encontrados na DA, apoiando a possibilidade de que a produção da prostaglandina desempenhe um papel significativo na patogênese da doença; tal ação poderia ser interrompida pelo uso de medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs (Montine et al., 1999). Também são observados depósitos de amiloide nos vasos cerebrais (Cummings et al., 1998). As placas difusas são depósitos de -amiloide sem degeneração neuronal circundante (Felician e Sandson, 1999). As placas neuríticas (um núcleo de -amiloide cercado por neuritos distróficos) são circundadas por microglia imunoativada e astrócitos reativos (Felician e Sandson, 1999; Smits et al., 2000). A densidade das placas neuríticas é aumentada em diversas regiões do córtex, do hipocampo, da área entorrinal, da amígdala e dos vasos cerebrais na DA e continua a aumentar com a progressão da doença (Felician e Sandson, 1999; Haroutunian et al., 1998). Os ENFs, feixes intraneuronais de proteínas tau fosforiladas, são uma alteração patológica inicial no hipocampo, na amígdala e na área entorrinal (Felician e Sandson, 1999). A gravidade da demência é proporcional à densidade dos ENFs (Felician e Sandson, 1999; Jellinger, 1996). Com acúmulo de lesões neuronais, a densidade do terminal pré-sináptico diminui (Cummings et al., 1998). Os eventos fisiopatológicos na DA são representados esquematicamente na Figura 8-8 (Felician e Sandson, 1999). O alelo 4 da apolipoproteína E (APOE) no cromossomo 19 afeta a taxa de produção de -amiloide e as manifestações clínicas da DA de maneira dosedependente; os indivíduos homozigotos têm risco
mais alto, início mais precoce e taxa mais rápida de declínio do que os heterozigotos e não portadores (Blennow et al., 2006; Caselli et al., 1999; Craft et al., 1998). Foi verificado que adultos sem demência portadores do alelo 4 da APOE exibem menor desempenho de memória verbal e lesão hipocampal mais discreta (Bottino e Almeida, 1997; Small et al., 1999). O alelo 2 da APOE pode conferir proteção contra DA, enquanto o 3 parece não afetar o risco da doença (Rebeck e Hyman, 1999). O hipocampo é um local inicial de patologia na DA. Há uma correlação entre a perda de neurônio e de volume hipocampal e o aumento dos ENFs hipocampais (Bobinski et al., 1996). Tal fato sugere que a atrofia hipocampal na DA deve-se à patologia neurofibrilar primária, uma vez que diminuições do volume hipocampal não estavam correlacionadas ao aumento na densidade das placas de amiloide. Medições volumétricas do hipocampo em imagem de ressonância magnética (IRM) prognosticam perda de memória tanto no envelhecimento normal como na DA (Jack et al., 2000; Petersen et al., 2000). A hipofunção colinérgica central ocorre após perda neuronal no núcleo basal de Meynert, no septo medial e na banda diagonal de Broca (coletivamente, parte do prosencéfalo basal colinérgico), correlacionada no âmbito clínico à diminuição da atenção e da memória (Whitehouse, 1986). Na DA, foi encontrada diminuição na atividade central de acetilcolinesterase em exames de tomografia por emissão de pósitrons (PET) (Kuhl et al., 1999). Com a progressão dessa doença, a deficiência na função colinérgica central produz uma condição hiperdopaminérgica relativa correlacionada ao surgimento de sintomas psicóticos (Rao e Lyketsos, 1998). As conexões entre o hipocampo e as estruturas do lobo temporal adjacentes e entre o prosencéfalo basal e o resto do córtex sofrem degeneração desproporcional (Geula, 1998). Além disso, na DA, outros sistemas neurotransmissores afetados incluem a serotonina (perda neuronal e ENFs na rafe dorsal e no núcleo septal central) e a noradrenalina (perda neuronal no locus ceruleus com metabolismo noradrenérgico aumentado compensatório e/ou autorreceptores noradrenérgicos hipersensíveis) (Herrmann et al., 2004a). Em um estudo, portadores de DA demonstraram ligação dos receptores de 5-HT2A mais baixa no cíngulo anterior, córtex pré-frontal, córtex sensorial e motor em exames por PET, consistentes com degeneração
350 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA A
B
C
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FIGURA 8-7. Imagens de histopatologia: placas de -amiloide, placas neuríticas e emaranhados neurofibrilares na doença de Alzheimer. (A) Quatro estágios reconhecidos de desenvolvimento de placas neuríticas revelados pela técnica de prata de Bielschowsky. No alto, à esquerda: placa difusa composta principalmente de peptídeo -amiloide (A) sem aumento de densidade dos neuritos. No alto, à direita: placa primitiva consistindo em acumulação de peptídeo A e aumento do número de neuritos não expandidos. Embaixo, à esquerda: placa madura com núcleo de amiloide A central densamente corado cercado por neuritos distróficos muito expandidos. Embaixo, à direita: placa em extinção, consistindo de uma massa isolada de amiloide A. (B) Placa neurítica madura clássica, com cerca de 100 m de diâmetro, contendo um núcleo de amiloide de coloração pálida central cercado por um halo de neuritos distróficos (expandidos). Técnica da prata de Bielschowsky. (C) Uma placa neurítica madura, com neuritos distróficos expandidos, mas sem núcleo de amiloide. (D) Imagem de alta ampliação de emaranhados neurofibrilares, com aspecto grosseiro e escurecido pela técnica da prata de Bielschowsky. Fonte. Reimpressa de Davis RL, Robertson DM (eds.): Textbook of Neuropathology, 3rd. Edition, Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1997. Copyright 1997, Williams & Wilkins. Usada com permissão.
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(5)
(4) (1)
(2) (6)
(3)
ROS (8) (9) Ca2+
Ca2+ (10)
(7)
(11)
FIGURA 8-8. Visão esquemática dos principais eventos patológicos da doença de Alzheimer. A proteína precursora de amiloide (APP) (1) é liberada no meio após clivagem por alta-secretase para formar a APP solúvel (2). Inversamente, a APP pode ser internalizada (3) e clivada pelas secretases b e g para formar fragmentos de -amiloide (A) (4). A proteína A agrega-se (5) a material fibrilar não solúvel para compor o núcleo da placa neurítica (6). Formam-se emaranhados neurofibrilares (7). A neurotoxicidade de tau e amiloide resulta em estresse oxidativo, com aumento de espécies intracelulares reativas de oxigênio (ROS), e rompimento das estruturas envolvidas na homeostasia iônica, como as adenosinas trifosfatases propulsoras de íons (ion-motive) (8). Respostas inflamatórias com células gliais reativas (9) levam à produção de citocinas e complemento. Os receptores de membrana, como o receptor de resíduos classe A ou o receptor para produtos finais da glicação avançada (10), podem exercer papéis-chave. Ocorre uma diminuição global dos neurotransmissores, incluindo a acetilcolina (11). Alvos farmacológicos potenciais: metabolismo (1-5) e agregação (6) de proteína -amiloide; metabolismo de proteína tau (7); estresse oxidativo, agindo por meio de canais de cálcio (8); resposta inflamatória (9, 10); modulação de neurotransmissor (11); e neuroproteção. Fonte. Reproduzida com permissão de Felician O, Sandson TA: “The Neurobiology and Pharmacotherapy of Alzheimer’s Disease”. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience 11:19-31, 1999. Copyright 1999, American Psychiatric Press, Inc.
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neuronal serotonérgica (C.C. Meltzer et al., 1999). A desregulação noradrenérgica na DTA pode estar implicada em muitas das sequelas comportamentais, como depressão, agressividade/agitação e psicose (Herrmann et al., 2004a). Os estágios posteriores da DA afetam várias áreas do córtex, formando os substratos anatômicos para déficits clínicos na construção, na linguagem e na solução de problemas (Paulsen et al., 1995). Delacourte e colaboradores (1999) demonstraram uma sequência temporal e espacial de degeneração neurofibrilar na DA da seguinte forma: alterações iniciais na área transentorrinal; depois na entorrinal, no hipocampo, no córtex temporal ântero-inferior e médio, nas zonas de associação polimodais, nas unimodais e nas motoras ou sensoriais primárias; e, finalmente, em todas as zonas neocorticais restantes. Foi relatado que os volumes do hipocampo, do giro para-hipocampal, do giro fusiforme, dos giros temporais inferior e superior e do córtex são menores em pacientes com DA do que em sujeitos-controle (Bottino e Almeida, 1997). Foi relatada ativação reduzida das regiões médio- -ínfero-temporal bilateral e ínfero-temporal posterior na IRM funcional em indivíduos normais com alto risco genético para DA (Smith et al., 1999). No córtex parietal, foi constatado que pacientes com DA apresentam metabolismo de glicose diminuído tanto em repouso como após estimulação, enquanto as áreas relativamente mais preservadas do córtex visual e auditivo manifestam tal redução apenas sob estimulação (Pietrini et al., 1999). Um decréscimo do volume sanguíneo no córtex temporoparietal também foi detectado (Harris et al., 1996), e prejuízo funcional do córtex parietoccipital foi revelado em um estudo que examinou a percepção visuoespacial na DA (Tetewsky e Duffy, 1999). Além disso, função anormal do córtex occipital foi observada com base no fluxo sanguíneo cortical regional analisado por meio de PET (Mentis et al., 1996). Um grau de escolaridade mais elevado assegura uma reserva cognitiva que opera de modo a prevenir o início do declínio da memória na DA incipiente (Stern et al., 1999). Esse conceito de “reserva cognitiva” foi apoiado em um estudo usando exame por PET (Alexander et al., 1997). Em graus semelhantes de gravidade da demência, pacientes com níveis mais altos de função intelectual pré-mórbida demonstraram diminuições maiores no metabolismo
cerebral nas áreas de associação pré-frontal, pré-motora e parietal superior esquerda. A demência frontotemporal (DFT), incluindo demência devida à doença de Pick, caracteriza-se por idade de início mais precoce do que a DTA, disfunção executiva, déficits de atenção, perda de insight, afasia e alterações de personalidade (tipicamente extroversão aumentada) com preservação relativa da memória e das funções visuoespaciais (Boeve, 2006; Kertesz e Munoz, 2002; Mendez et al., 2006). Os portadores de DFT podem exibir exuberância “infantil”, reações “catastróficas” a eventos triviais, consciência social diminuída, desinibição, distratibilidade, afasia, perseveração, “fissura” (craving) por carboidratos e sinais de liberação do lobo frontal, bem como uma resposta mais pobre a inibidores da colinesterase do que aqueles com DA (Duara et al., 1999; Kertesz e Munoz, 2002). Foram desenvolvidos critérios de consenso para o diagnóstico de DFT, são eles: início insidioso e progressão gradual, declínio precoce na conduta social interpessoal, prejuízo prematuro na regulação da conduta pessoal, embotamento emocional precoce e perda prematura de insight (Neary et al., 1998). A avaliação neuropsicológica completa dos pacientes incluem testes de função executiva complexa, como o Teste da Escolha do Cartão de Wisconsin e o Teste de Stroop (Kertesz e Munoz, 2002). Os achados neuropatológicos na DFT restringem-se aos lobos frontal e temporal anterior e incluem corpos de inclusão de Pick característicos, ENFs e células infladas, todos contendo proteína tau (Jellinger, 1996; Kertesz e Munoz, 2002). A demência em virtude de doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ), também denominada “encefalopatia espongiforme”, é uma infecção mediada por príon. Ela manifesta-se como uma demência cortical de progressão rápida, acompanhada por mioclonia, e pode aparecer inicialmente com psicose (Dunn et al., 1999; Zerr et al., 2000). Na DCJ, o EEG mostra um padrão característico de ondas agudas ou espículas lentas repetitivas seguidas por ondas agudas trifásicas sincrônicas (Dunn et al., 1999; Zerr et al., 2000). Na DCJ clássica, o córtex é afetado de forma difusa, apresentando perda geral de substância cortical e aparência atrófica esponjosa (Dunn et al., 1999). A demência causada por hematoma subdural crônico pode apresentar-se com sinais neurológicos focais, alterações da personalidade, vários prejuízos cognitivos (incluindo diminuição de memória, disfun-
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ções de linguagem, dificuldade com abstração, problemas com cálculos e julgamento social pobre), letargia e/ou agitação (G.W. Ross e Bowen, 2002). A síndrome pode ter um início relativamente súbito e apresentar flutuação no estado clínico. Em geral, não há história de trauma em um terço dos pacientes afetados (G.W. Ross e Bowen, 2002). Demências Subcorticais
A demência em razão de HIV inicialmente se manifesta por meio de diminuição na velocidade psicomotora e de processamento de informação, na memória verbal, na eficiência da aprendizagem e na função motora fina, com sintomas corticais posteriores de redução da função executiva, afasia, apraxia e agnosia (Maldonado et al., 2000). Em estágios avançados, podem ocorrer ataxia, espasticidade, tônus muscular aumentado e incontinência (Maldonado et al., 2000). Essa demência foi relatada em até 30% dos pacientes soropositivos e pode se apresentar já no início do curso da doença. Além disso, ela aumenta o risco de suicídio e pode comprometer a adesão ao regime de antivirais (Cohen e Jacobson, 2000; Maldonado et al., 2000). As estimativas recentes da incidência de demência devida a HIV são um pouco mais baixas, possivelmente por causa dos efeitos neuroprotetores do tratamento antiviral agressivo precoce (d’Arminio Monforte et al., 2000; Goodkin et al., 2001). A demência em função de HIV resulta da neurotoxicidade mediada por macrófagos infectados pelo vírus (que servem como local para replicação viral) (McDaniel et al., 2000; Smits et al., 2000). A demência devida à doença de Parkinson (DP) é observada em até 60% dos portadores de parkinsonismo e caracteriza-se por bradifrenia, apatia, memória de recuperação pobre, fluência verbal diminuída e déficits de atenção (Levy e Cummings, 2000; Marsh, 2000). Embora essa demência seja classificada como primariamente subcortical, sintomas corticais de disfunção executiva, prejuízo visuoespacial, agnosia, anomia, afasia e apraxia podem ser observados nos portadores que desenvolvem corpos de Lewy corticais (Hurtig et al., 2000; Levy e Cummings, 2000). A idade avançada, a maior gravidade dos sintomas neurológicos e o alelo 2 da APOE foram associados a um risco aumentado de demência em pacientes com DP (Harhangi et al., 2000; Hughes et al., 2000). A cognição pode melhorar por meio do tratamento dos transtornos do humor comórbidos comuns nesse quadro (Levy e Cummings,
2000). A psicose pode ser induzida pela intervenção antiparkinsoniana nos sintomas motores de DP. A demência devida à DP caracteriza-se por depósitos de alfassinucleína ou proteína tau na substância negra e comumente envolve corpos de Lewy nesta substância, no córtex e no subcórtex, com déficits resultantes na neurotransmissão dopaminérgica, noradrenérgica, colinérgica e serotonérgica (Levy e Cummings, 2000; Marsh, 2000). A demência decorrente da coreia de Huntington (CH) caracteriza-se por abulia e prejuízos na memória de recuperação, na velocidade cognitiva, na concentração, na aprendizagem verbal e na flexibilidade cognitiva (Boeve, 2006; Ranen, 2000). Com a progressão da doença, pode ocorrer um prejuízo mais global na memória e nas funções visuoespacial e executiva (Ranen, 2000). Transtorno do humor, ansiedade (incluindo sintomas obsessivo-compulsivos) e sintomas psicóticos comórbidos são frequentes nessa demência (Boeve, 2006; Tost et al., 2004). Os pacientes com demência devida à CH têm alto risco de apresentar alterações da personalidade, irritabilidade e comportamento agressivo e de cometer suicídio (Ranen, 2000; Rosenblatt e Leroi, 2000). Esse tipo de demência é resultante da perda de células em zonas primárias sensoriais e de associação, na área entorrinal, no núcleo caudado e no putame (Jellinger, 1996; Ranen, 2000). A demência em função de esclerose múltipla é observada em até 65% de pacientes com essa condição (Schwid et al., 2000). As características clínicas incluem déficits na memória, na atenção, na velocidade de processamento de informação, na aprendizagem e nas funções executivas, sendo que a linguagem e a inteligência verbal são relativamente poupadas (Schwid et al., 2000). O prejuízo cognitivo pode estar presente no início do curso da esclerose múltipla, e a progressão é quase proporcional ao número de lesões de desmielinização do sistema nervoso central (SNC) (Schwid et al., 2000). Demências com Aspectos Corticais e Subcorticais
A demência vascular (DVa) envolve de forma ampla demências resultantes de patologia vascular, que têm como caminho final comum a perda de córtex funcional. Visto que a DVa existe em um continuum que se estende da patologia essencialmente subcor-
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tical já descrita como “demência multi-infarto” à patologia primariamente cortical da “demência pós-AVC” (i.e., a demência que se segue a um único acidente vascular cerebral – AVC), é complicado tentar enquadrar todas as DVas (deste modo definida) na dicotomia “cortical versus subcortical”. Tal distinção, já problemática, entre demências multi-infarto e por infarto único é complicada ainda mais pela inclusão da demência que se segue a um único AVC na classificação de DVa em grande parte da literatura clínica (Kaye, 1998). Em outras referências literárias, o termo demência vascular geralmente se refere à demência após múltiplos infartos. Mesmo o DSM-IV-TR é um tanto ambíguo sobre essa questão: a categoria “demência vascular (anteriormente demência multi-infarto)” excluía implicitamente demência após um único AVC, contudo, tal demência é incluída nos critérios diagnósticos detalhados para DVa no DSM-IV-TR. Uma solução razoável (ainda que pouco prática) seria os médicos descreverem todas as demências devidas à patologia vascular como “demência vascular”, com a especificação adicional “multi-infarto” ou “pós-AVC”, conforme adequado à situação clínica, tendo em mente a imprecisão semântica na literatura clínica. Além disso, a fronteira entre a DA e a categoria ampla da DVa é, por si só, bastante permeável. O termo “demência mista” é usado para descrever casos com DTA e DVa coexistentes (Langa et al., 2004). Foi estimado que aproximadamente 25% dos casos de DTA também apresentam patologia vascular concomitante e poderiam ser razoavelmente classificados como demência mista (Langa et al., 2004). Infartos cerebrais na DA estabelecida estão associados a maior gravidade global da demência e performance insatisfatória em testes de desempenho (Heyman et al., 1999). A distinção entre DA e DVa é ainda mais complexa em razão dos achados de Zhu e colaboradores (2000), os quais indicam que a demência e o prejuízo cognitivo leves estão relacionados a um risco aumentado de AVC em indivíduos com mais de 75 anos de idade. A DVa multi-infarto é caracterizada por início abrupto, funcionamento executivo diminuído, alteração da marcha, labilidade afetiva e sintomas parkinsonianos (Choi et al., 2000; Patterson et al., 1999). Os fatores de risco incluem idade avançada, hipertensão, diabetes melito, doença cardíaca aterosclerótica, hipertrigliceridemia e hiperlipidemia (Curb et al., 1999; G.W. Ross et al., 1999). Visto
que os déficits cognitivos manifestam-se após uma série de lesões discretas, a progressão ocorre em estágios (stepwise), com relativa estabilidade da condição cognitiva entre os danos vasculares, ao contrário do avanço gradual dos déficits vistos na DA. A progressão da DVa multi-infarto pode ser afetada por modificação de fatores de risco e terapia antiplaquetária (Rabins et al., 1997). As lesões geralmente se localizam nos núcleos subcorticais, na substância branca do lobo frontal, no tálamo e na cápsula interna, e estão associadas ao aparecimento característico na IRM de hiperintensidades periventriculares nas imagens de T2 (Fig. 8-9; Choi et al., 2000). Entretanto, hiperintensidades periventriculares também são observadas no envelhecimento normal e em outros tipos de demência e, portanto, representam um achado não específico quando isoladas (Smith et al.,
FIGURA 8-9. Imagem de ressonância magnética em T2 de demência vascular, tipo multi-infarto, em um paciente com diabetes melito e hipertensão. O padrão bilateral e simétrico das lesões da substância branca é característico de doença arterial de pequenos vasos. Os sulcos aumentados são consistentes com perda parenquimal associada. Fonte. Reimpressa com permissão de Yock DH: Imaging of CNS Disease: A CT and MRI Teaching File. St. Louis, MO, Mosby-Year Book, Inc., 1991.
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2000). A IRM ponderada em difusão demonstrou ser o método mais sensível para avaliar doença isquêmica dos pequenos vasos na DVa (Choi et al., 2000). A arteriopatia dominante autossômica cerebral com infartos subcorticais e leucoencefalopatia é uma síndrome que ocorre nos pequenos vasos devido à mutação no gene NOTCH3 e foi descrita como um arquétipo de DVa subcortical pura (Peters et al., 2005). A DVa pós-AVC, ou seja, demência ocorrendo como consequência aguda ou subaguda de um único AVC, pode ser difícil de diferenciar claramente de DVa multi-infarto que se apresenta após uma série de eventos vasculares. A demência pós-AVC está associada a apraxia, negligência, hemianopsia, paralisia facial e fraqueza das extremidades (de Koning et al., 1998). Foi constatado que esse tipo de DVa pós-AVC aumenta independentemente o risco de recorrência de AVC (Moroney et al., 1997). A demência pós-AVC foi encontrada em 24% de uma série de 300 pacientes (de Koning et al., 1998), sendo que lesões do hemisfério esquerdo estavam associadas a incidência diminuída desse tipo de demência, enquanto AVC hemorrágico acarretava um risco maior de demência subsequente. Outro estudo encontrou demência pós-AVC em 26% de uma série de 453 pacientes (Desmond et al., 2000). AVC importante no hemisfério dominante, localização no hemisfério esquerdo, distribuição na artéria carótida interna, diabetes melito, AVC anterior, idade avançada, baixa escolaridade e raça não branca foram considerados fatores de risco para demência pós-AVC (Desmond et al. 2000). A ocorrência de depressão maior é comum nesse tipo de demência, com acidente vascular no hemisfério esquerdo anterior estabelecendo risco mais alto (Robinson, 1998). O risco de demência pós-AVC associada à depressão maior é mais alto no primeiro ano (Robinson, 1998). Os déficits de orientação, linguagem, construção visual e funções executivas são comuns, mas podem melhorar com o tratamento da depressão (Robinson, 1998). A variante de corpos de Lewy (VCL) da DA e a DCL apresentam um grau significativo de sobreposição fenomenológica e podem ser de difícil diferenciação clínica (Leverenz e McKeith, 2002). O termo mais geral demência com corpos de Lewy é usado com frequência para denotar o continuum de VCL, DCL e demência devida à DP (Boeve, 2006; Gomez-Isla et al., 1999). Também há considerável sobreposição en-
tre demência devida à DP e DCL. Um estudo recente demonstrou uma taxa mais alta de história familiar de demência na DCL comparada com a de demência devida à DP (Papapetropoulos et al., 2006). Clinicamente, a VCL e a DCL compartilham os aspectos de flutuação do estado mental, alucinações visuais bem-formadas, delírios, depressão, apatia, ansiedade e sintomas extrapiramidais (Heyman et al., 1999; Lopez et al., 2000a). As alucinações visuais ocorrem no início do curso da doença, mesmo em níveis leves de prejuízo cognitivo (Ballard et al., 2001; Leverenz e McKeith, 2002). Em comparação à DA, a VCL exibe déficits maiores na atenção, na fluência verbal e no funcionamento visuoespacial e sintomas parkinsonianos aumentados (Lopez et al., 2000a; McKeith et al., 2000). A VCL também foi associada a declínio cognitivo mais rápido, institucionalização mais precoce e tempo de sobrevida mais curto (Lopez et al., 2000a; Serby et al., 2003). A distinção clínica entre VCL e DA pode ser mais evidente nos estágios moderado e grave de demência (Lopez et al., 2000b). A DCL caracteriza-se também por funcionamento executivo prejudicado, comportamento social desinibido, síncope e sensibilidade aumentada a agentes antipsicóticos (manifestada por sonolência, maior declínio cognitivo e síndrome neuroléptica maligna) (Aarsland et al., 2005; McKeith et al., 2000). A progressão é, em geral, mais rápida na DCL do que na DA, embora sintomas psicóticos na VCL e na DCL possam ser melhorados por tratamento com inibidores da colinesterase, enquanto os sintomas psicóticos podem paradoxalmente piorar com agentes antipsicóticos (Ballard et al., 2001; Leverenz e McKeith, 2002; Levy e Cummings, 2000). A VCL e a DCL também estão associadas à sensibilidade a neurolépticos, caracterizada por sedação, imobilidade, rigidez, instabilidade postural, quedas e estado cognitivo diminuído (Basksys, 2004). Um grau semelhante de sobreposição é observado na neuropatologia da VCL e da DCL. Patologicamente, a VCL caracteriza-se pela presença de corpos de Lewy (corpos de inclusão intraneuronal eosinofílicos) em estruturas subcorticais e corticais, além da neuropatologia da DA (Fig. 8-10) (Gomez-Isla et al., 1999). A VCL tem densidade mais baixa de ENFs no neocórtex do que a DA (Heyman et al., 1999). Por sua vez, a DCL também apresenta corpos de Lewy subcorticais e corticais, mas com ausência relativa de ENFs e outra neuropatologia de
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FIGURA 8-10. Imagens histopatológicas: variante de corpos de Lewy na doença de Alzheimer. Neste paciente com demência, o número de placas e emaranhados no neocórtex estava no limite para o diagnóstico de doença de Alzheimer. À esquerda: a substância negra apresenta um grau moderado de perda de células nervosas e pequenos números de corpos de Lewy. À direita: a imuno-histoquímica de ubiquitina revelou múltiplos corpos de Lewy em células nervosas do giro do cíngulo. Fonte. Reimpressa de Davis RL, Robertson DM (eds.): Textbook of Neuropathology, 3rd edition. Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1997. Copyright 1997, Williams & Wilkins. Usada com permissão.
DA (Litvan e McKee, 1999). Foi constatado que as taxas metabólicas do lobo occipital são mais baixas na DCL do que na DA, um achado que se correlaciona com a proeminência das alucinações visuais na DCL (Ishii et al., 1998). Tanto a VCL como a DCL caracterizam-se pela perda acentuada da atividade da colina acetiltransferase (ChAT), independente da patologia da DA, e apresentam mais declínio da atividade da ChAT do que a DA pura (Tiraboschi et al., 2000). A demência devida à síndrome de tremor/ataxia associada a X frágil (FXTAS) é uma patologia descrita recentemente que se caracteriza por sintomas de demência do lobo frontal e subcortical com anomalias motoras nos avôs de crianças com a síndrome do X frágil (Jacquemont et al., 2003). Os pacientes apresentam amnésia, déficits da função executiva e lentificação psicomotora. Os sintomas neurológicos evidentes incluem rigidez, tremor e ataxia. Os pacientes exibem um declínio neurológico e cognitivo progressivo. Por causa dos sintomas motores proeminentes, essa doença tem alguma semelhança com demência devida à DP. A neuroimagem revelou atrofia cortical e cerebelar generalizada e intensidade de sinal aumentada nos pedúnculos cerebelares médios (Brunberg et al., 2002). O teste laboratorial para demência por FXTAS revela uma alteração no gene FMR1 em Xq 27.3 no Southern Blot e na reação em cadeia de polimerase.
A demência devida à hidrocefalia de pressão normal está associada a amnésia, movimento psicomotor diminuído, apraxia de marcha (frequentemente descrita como uma marcha “magnética”, em que os pacientes são incapazes de levantar os pés para iniciar a caminhada) e incontinência (G.W. Ross e Bowen, 2002). A neuroimagem revela dilatação ventricular desproporcional ao aumento sulcal. Os sintomas cognitivos e motores podem melhorar após punção de LCS ou procedimentos de derivação. Epidemiologia
O risco de demência aumenta exponencialmente com a idade, de 1% em indivíduos com menos de 65 anos para 25 a 50% em pessoas com mais de 85 anos (Jorm e Jolley, 1998). O risco anual de demência é de 0,5% entre 60 e 69 anos, 1% entre 70 e 74 anos, 2% entre 75 e 79 anos, 3% entre 80 e 84 anos e 8% daí em diante (Rabins et al., 1997). Foi verificado que a prevalência de demência consistia em 3,9% para pacientes acima de 60 anos em uma população de hospital geral (Lyketsos et al., 2000a). O risco para pacientes entre 60 e 64 anos era de 2,6%; este risco aumentou para 8,9% naqueles com mais de 85 anos. As estimativas relatadas da frequência relativa dos diferentes tipos de demência em populações de estudos com portadores desse transtorno incluem 50 a 90% para
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DTA, 8 a 20% para DVa e 7 a 26% para DCL, com outros subtipos menos comuns (Lyketsos et al., 2000b; Roman, 2002). A DVa pós-AVC foi estimada em até 41% (Roman, 2002). Estima-se que as demências reversíveis representem 1 a 10% de todas as demências; exemplos dessas demências são mostrados na Tabela 8-12 (Gliatto e Caroff, 2001; Tager e Fallon, 2001).
TABELA 8-13. Diagnóstico diferencial psiquiátrico da demência Prejuízo cognitivo leve
Delirium Transtornos do humor Transtornos amnésticos Transtornos relacionados a substâncias Transtornos psicóticos Retardo mental
Comorbidade e Diagnóstico Diferencial
O paciente com prejuízo cognitivo pode apresentar doenças psiquiátricas que não a demência ou outras, somadas a ela. A anamnese e o exame clínico precisam ser focalizados para levar em conta essas possibilidades diagnósticas. O diagnóstico diferencial psiquiátrico de demência é ilustrado na Tabela 8-13. Prejuízo Congnitivo Leve
Prejuízo cognitivo leve (PCL) é um transtorno brando que tem diversas definições na literatura (G.W. Ross e Bowen, 2002). Os pacientes relatam queixas de memória, e a testagem formal revela evidência objetiva de prejuízo cognitivo, mas tanto o grau de comprometimento na testagem formal quanto a capacidade do indivíduo de funcionar em seus ambientes são muito menores do que aqueles em portado-
TABELA 8-12. Etiologias de demências potencialmente reversíveis Fatores estruturais do sistema nervoso central Demência vascular Traumatismo craniano Hematoma subdural Hidrocefalia de pressão normal Esclerose múltipla Doenças psiquiátricas Transtorno depressivo maior Dependência de substâncias Fatores sistêmicos/metabólicos Hipotireoidismo Hipercalcemia Hipoglicemia Deficiência de tiamina, niacina, B12 Insuficiência renal Insuficiência hepática Medicamentos Doenças infecciosas HIV Infecção do sistema nervoso central
res de síndrome de demência completa (Portet et al., 2006). Isso pode representar uma condição transicional para muitos pacientes que eventualmente desenvolvem demência (G.W. Ross e Bowen, 2002). A taxa de conversão de PCL para DTA é estimada em 10 a 15% por ano (Blennow et al., 2006). Se tal condição justifica o tratamento antidemência nesse estágio é uma questão controversa. Há relatos de que a espectroscopia de ressonância magnética (ERM) é útil para prever que casos de PCL têm probabilidade de progredir para DTA (Modrego et al., 2005). Delirium
A demência aumenta o risco de delirium em inúmeras condições sistêmicas (p. ex., infecções do trato urinário, pneumonia, infecções dermatológicas, desidratação, constipação) após cirurgias e como efeito colateral de medicamentos, particularmente os anticolinérgicos (Rabins et al., 1997). No idoso com demência, o delirium pode se apresentar com diminuição da atividade psicomotora (Daniel, 2000). Os episódios de delirium podem ser mais prolongados na demência. Visto que comportamentos motores anormais, como andar repetidamente de um lado para o outro, são incomuns no início da demência, sua presença na forma leve do transtorno sugere delirium sobreposto (Mega et al., 1996). A capacidade de contar e o registro da memória, embora preservados até um estágio avançado do curso da demência, podem estar inicialmente prejudicados no início do delirium (Small, 1998a). Outrossim, as alucinações são mais comuns no delirium do que na demência. A eletroencefalografia pode ser valiosa para diferenciar delirium de demência, uma vez que um resultado anormal sugere mais o primeiro. O início dos sintomas após doença médica, mudança
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recente de medicamento ou alguma outra perturbação é um forte indicador de delirium. Transtornos do Humor
Pacientes deprimidos podem aparentar prejuízo cognitivo, um fenômeno descrito como “pseudodemência”. Esses indivíduos frequentemente possuem uma história de transtornos do humor (Raskind, 1998). Embora o tratamento farmacológico do transtorno do humor possa restaurar a função cognitiva, a melhora pode ser incompleta e/ou temporária (Butters et al., 2000; Raskind, 1998). Pacientes deprimidos com demência podem comunicar seu estado de humor indiretamente, com agitação e insônia, em vez de queixas específicas (Small, 1998a). Eles também podem subestimar a gravidade e deixar de relatar seus sintomas depressivos relativos às observações dos cuidadores. Transtornos depressivos coexistentes com demência podem aumentar a hospitalização psiquiátrica além do normal em ambas as condições separadamente (Kales et al., 1999). Pacientes com depressão e demência apresentam alta taxa de depressão entre parentes de primeiro grau, independentemente de qualquer risco familiar para demência (Strauss e Ogrocki, 1996). Transtornos Amnésticos
Os transtornos amnésticos podem ser profundamente incapacitantes, mas o diagnóstico de demência requer, além da perda da função da memória, prejuízo em outras esferas da atividade mental. Condições caracterizadas por amnésia “pura” (p. ex., envenenamento por monóxido de carbono, encefalopatia de Wernicke, amnésia global transitória) devem ser consideradas. Abuso e Dependência de Substâncias
Os transtornos relacionados a substâncias podem levar à demência, especialmente após uma longa história de dependência de álcool. O manejo ativo de abuso e dependência de substâncias deve ser realizado no contexto de outras intervenções psiquiátricas para pacientes com demência dependentes de substâncias. Transtornos Psicóticos e Retardo Mental
A esquizofrenia muito raramente é diagnosticada pela primeira vez em um idoso, e, quando isso ocorre, é caracterizada por sintomas psicóticos proeminentes
no início da doença, e não após vários anos de perdas cognitivas. O retardo mental, embora aumente o risco para demência (p. ex., trissomia do 21), representa um estado estável de função cognitiva diminuída. Avaliação Clínica História
A história clínica deve ser obtida, em primeira instância, diretamente do paciente, sem a presença de outros membros da família. Deve abordar a função cognitiva recente; exemplos incluem o funcionamento no trabalho e em casa, ao dirigir veículos e enquanto realiza outras atividades de alto risco (Patterson et al., 1999). A queixa de perda de memória pode ser preditiva de diagnóstico posterior de DTA, mesmo sem déficits de memória demonstráveis no exame clínico inicial (Geerlings et al., 1999). Deve ser obtida uma história pessoal e familiar de doença psiquiátrica, especificamente para incluir demência e doença neurológica com alto risco para demência. Visto que o paciente é mais confiável nos primeiros estágios da doença, o médico deve entrevistar membros da família separadamente e fazer uma síntese das histórias obtidas para formar a visão mais equilibrada do funcionamento do paciente. A história médica deve abordar todas as doenças sistêmicas crônicas, com particular atenção àquelas que aumentam o risco para DTA, DVa e outros tipos de demência. Exemplos específicos dessas condições incluem hipertensão, diabetes melito, hiperlipidemia, DP, esclerose múltipla e AVC anterior (Geldmacher e Whitehouse, 1997). Doenças sistêmicas recentes que podem colocar o paciente em risco para delirium também precisam ser exploradas. A história de medicamento deve abordar os agentes psicotrópicos e não psicotrópicos tomados antes do início dos sintomas cognitivos e comportamentais (Doraiswamy et al., 1998). O uso de medicamentos não prescritos (especialmente anti-histamínicos e sedativos) e preparações fitoterápicas também deve ser investigado. A história social deve abordar as circunstâncias de vida do paciente; a presença de membros da família e/ ou de outras pessoas significativas que o apoiem; recursos financeiros e plano de assistência médica; participação em atividades sociais e relacionamentos pessoais. A história colateral obtida de membros da família deve
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focalizar as preocupações sobre a função cognitiva e o comportamento manifestado do paciente. Sintomas problemáticos, como paranoia, agitação, violência física e operação desatenta e arriscada de máquinas perigosas, precisam ser abordados, bem como o acesso a armas e quaisquer ameaças feitas a si mesmo ou a terceiros. Qualquer queixa de negligência ou abuso ou achados de exame físico sugestivos de cuidados inadequados devem ser relatados prontamente ao órgão responsável pela realização de avaliações domiciliares de negligência ou abuso de adultos. Indivíduos agressivos e/ou delirantes têm risco mais alto de sofrer maus-tratos (Cummings e Masterman, 1998). Pacientes com demência também apresentam risco aumentado de síncope e perda de consciência, que podem resultar em traumatismo craniano, fratura de quadril e outras lesões. Qualquer relato de quedas nesses indivíduos requer avaliação completa dos possíveis ferimentos. Exame do Estado Mental
A avaliação formal da função cognitiva deve ser acrescida à avaliação de rotina de humor e afeto, nível de consciência, atividade psicomotora, produção de fala e conteúdo e processos de pensamento. É recomendado que o médico use um instrumento de avaliação cognitiva como o MMSE. Um escore de 24 ou menos nessa escala, quando correlacionado a achados clínicos, é altamente sugestivo de demência, mas a escolaridade e outras questões específicas também devem ser levadas em conta (Patterson et al., 1999). Um escore de corte de 22 é aconselhado para a população idosa de casas geriátricas; o MMSE pode superestimar a demência em pacientes com escolaridade mais baixa, com mais de 85 anos de idade ou com história de depressão (Dufouil et al., 2000). Inversamente, indivíduos com altos níveis de escolaridade e outras evidências de funcionamento intelectual pré-mórbido superior podem revelar escores “sem prejuízo” no MMSE, apesar do estado funcional diminuído. A administração serial do MMSE pode quantificar o progresso ou a estabilidade da demência; um declínio típico nos escores do MMSE na DTA é de 2 a 4 pontos por ano (Folstein et al., 1975; Rabins et al., 1997). Testes complementares da função cognitiva incluem desenho do relógio, geração de categoria (p. ex., fazer o paciente nomear em 1 minuto o maior número possível de animais; 16 é um escore de cor-
te), e o teste “vai, não vai” (o paciente é instruído a bater uma vez se o examinador bater uma vez e a não bater se o examinador bater duas vezes). O Inventário Neuropsiquiátirco é uma escala de avaliação comportamental de 12 itens para analisar sintomas não cognitivos de demência (Aalten et al., 2003). Várias questões estruturadas feitas ao cuidador do paciente são usadas para avaliar as seguintes esferas comportamentais: delírios, alucinações, agitação/agressividade, disforia/depressão, ansiedade, apatia, irritabilidade, euforia, desinibição, comportamento motor anormal, perturbação comportamental noturna e anormalidades de apetite/alimentação (Aalten et al., 2003). Para cada item, a gravidade é classificada de 1 a 3, e a frequência, de 1 a 4; os pontos são somados para um escore total. Escalas de avaliação de depressão (p. ex., a Escala de Avaliação da Depressão de Hamilton-HRSD [Hamilton, 1960], a Escala de Depressão Geriátrica [Yesavage et al., 1983]) são recomendadas para ajudar a diferenciar demência de depressão e para monitorar resposta a antidepressivos (Katz, 1998). O risco de suicídio aumenta na população idosa, e a avaliação de outros fatores de risco de suicídio (p. ex., abuso de substância, isolamento, comportamento suicida anterior, acesso a armas) precisa ser adicionada ao exame clínico do médico. Exame Físico
A avaliação da visão e da audição não deve ser negligenciada (Doraiswamy et al., 1998). A relativa privação sensorial devida a déficits de visão e/ou audição não corrigidos pode causar um desempenho falsamente fraco em testes cognitivos formais. A perda de acuidade visual e o prejuízo cognitivo grave em pacientes com DTA podem aumentar as alucinações visuais (Chapman et al., 1999). O exame neurológico deve incluir avaliação da marcha, de sinais de liberação do lobo frontal, de transtornos do movimento, da função sensorial e de déficits neurológicos focais (Doraiswamy et al., 1998). O exame físico deve analisar pressão sanguínea, hipotensão ortostática, doença cardiovascular, patologia, sinais de distúrbios metabólicos, higiene marginal, estado nutricional deficiente, perda de peso e desidratação. Foi demonstrado que a intervenção nos fatores de risco vasculares diminui o risco de demência, sobretudo de DTA e DVa (Alagiakrishnan et al., 2006; Peila et al., 2006).
360 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Exames Laboratoriais
Neuroimagem
Os principais exames laboratoriais para investigação de demência, os quais podem ser modificados de acordo com cada caso, estão listados na Tabela 8-14 (Patterson et al., 1999; Rabins et al., 1997). Os níveis séricos de medicamentos associados ao estado mental alterado (p. ex., tricíclicos, anticonvulsivantes, digitálicos, antiarrítmicos) devem ser obtidos quando clinicamente indicado. É necessária a realização de eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações se houver história de doença cardíaca e/ou vascular. Na suspeita de DCJ, amostras do LCS devem ser obtidas para o exame de detecção das proteínas neuronais 14-3-3 e gamaenolase (Zerr et al., 2000). A DCJ apresenta uma aparência clássica de EEG com ondas agudas ou espículas lentas repetitivas seguidas por ondas agudas trifásicas sincrônicas, embora os seis diferentes fenótipos dessa doença possam exibir combinações diferentes de achados eletroencefalográficos (Zerr et al., 2000). A punção lombar também deve ser considerada quando há suspeita clínica de hidrocefalia de pressão normal e carcinoma metastático, início incomumente precoce e/ou progressão rápida dos déficits (Small, 1998a). Outros exames laboratoriais a considerar em casos específicos incluem amônia, metais pesados e cortisol séricos, estudos da carótida com doppler, raio X de tórax e mamografia (Patterson et al., 1999; Rabins et al., 1997).
A neuroimagem é cada vez mais rotineira na avaliação de demência. A tomografia computadorizada (TC) está mais prontamente disponível e é de custo mais baixo do que a IRM, embora a resolução superior desta tenha levado a seu maior uso na avaliação desse transtorno (G.W. Ross e Bowen, 2002). Um diagnóstico de DVa requer neuroimagem confirmatória (Roman, 2002). A TC de contraste aumentado e a IRM com gadolínio são menos recomendadas. Em casos de suspeita de DTA, a atrofia hipocampal pode servir como um marcador precoce sensível para declínio cognitivo (Fig. 8-11) (Jack et al., 2000; Petersen et al., 2000). Quando técnicas mais quantitativas para avaliar o tamanho e a aparência hipocampal tornarem-se mais acessíveis, elas provavelmente aumentarão a especificidade. A atrofia cortical e a ventriculomegalia não confirmam a demência e, isoladamente, não são achados específicos (Doraiswamy et al., 1998; Small, 1998a), contudo, essas condições são mais prováveis na DTA do que na DVa, e há relatos de sua correlação com declínios de desempenho no MMSE (Patterson et al., 1999). Se a neuroimagem inicial revelar atrofia hipocampal e/ou cortical correlacionada à apresentação clínica e ao curso gradual de DTA, neuroimagens seriais para acompanhar o progresso não costumam ser necessárias. Hiperintensidades periventriculares na IRM podem ser observadas na DTA, bem como na DVa, mas sua importância na DTA não é clara, uma vez que elas podem não se correlacionar de forma independente com alterações cognitivas (Doody et al., 1998; Smith et al., 2000). A diminuição do volume da substância branca foi associada à DTA (Smith et al., 2000). Se as imagens iniciais mostrarem lesões da substância branca típicas de DVa correlacionadas a achados clínicos, tanto a TC como a IRM poderiam ser consideradas no caso de o paciente posteriormente apresentar diminuição abrupta no estado mental que sugira delirium e/ou um novo AVC. A IRM ponderada em difusão, que demonstrou ser mais sensível do que a TC para revelar a doença sistêmica de pequenos vasos na DVa, pode ser usada para monitorar os pacientes com tal condição (Choi et al., 2000). As neuroimagens funcionais (p. ex., tomografia computadorizada por emissão de fóton único [SPECT], PET e ERM de próton in vivo), embora ainda não estejam disponíveis amplamente, são promissoras para avaliação da patologia cortical na demência, sobretudo quando combinadas com análise genética
TABELA 8-14. Exames laboratoriais para investigação de demência Eletrólitos, nitrogênio da ureia sanguínea, creatinina, cálcio Enzimas associadas ao fígado Glicose Hemograma completo Perfil tireoideano com ensaio de hormônio estimulador da tireoide Velocidade de hemossedimentação, painel de anticorpos antinucleares Tempo de protrombina/tempo de tromboplastina parcial B12 e folato Sorologia para sífilis Exame qualitativo de urina (EQU) e toxicologia urinária Oximetria de pulso Níveis de medicamentos (p. ex., antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes, digitálicos, antiarrítmicos) HIV
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 361
FIGURA 8-11. Imagem de ressonância magnética (RM) do volume hipocampal (setas) em um sujeito-controle saudável (esquerda) e um paciente com doença de Alzheimer e atrofia hipocampal (direita). Fonte. Reimpressa com permissão de Foster NL, Minoshima S, Kuhl DE: “Brain Imaging in Alzheimer Disease”, in Alzheimer Disease, 2nd Edition. Editado por Terry RD, Katzman R, Bick KL, et al. Philadelphia, PA, Lippincott Williams & Wilkins, 1999, p. 69, Figures 2A and 2B. Copyright 1999, Lippincott Williams & Wilkins.
de pacientes em risco para demência clínica (Weiss et al., 2003; Figs. 8-12 e 8-13). As técnicas de neuroimagem funcional podem revelar um padrão específico de déficits parietais e temporais na DTA, o que poderia levar o clínico a considerar tratamento precoce com farmacoterapia antidemência (Small e Leiter, 1998). Encaminhamentos Multidisciplinares
Uma consultoria neuropsicológica pode ser útil em casos de demência precoce, quando os déficits cognitivos forem sutis ao exame clínico, e podem identificar casos de PCL em risco para demência posterior (Griffith et al., 2006). Déficits de lembrança, lembrança adiada, fluência verbal e capacidade visuomotora são preditivos de demência (Bottino e Almeida, 1997). A avaliação neuropsicológica pode ser especialmente valiosa quando a capacidade para autonomia dos pacientes (p. ex., dirigir, consentimento médico informado) parece equivocada apenas na entrevista. A disfunção executiva (especialmente quando confirmada por avaliação neuropsicológica) pode se correlacionar de forma significativa com perda da capacidade de tomar decisões (Marson et al., 1999). A intervenção do serviço social pode constituir um benefício substancial. A terapia familiar pode ajudar o paciente e seus parentes a ajustarem-se às expectativas sociais reduzidas e aos prejuízos causados pela doença. Os assistentes sociais podem facilitar o acesso a
serviços de apoio que possibilitem ao paciente permanecer com sua família, bem como assegurar vagas em instituições especializadas e buscar fontes de financiamento para tratamento institucional. Os enfermeiros psiquiátricos são um auxílio especial na área de visitas domiciliares e extensão a pacientes com demência, pois podem possibilitar o atendimento em casa, ou seja, um sistema de assistência do tipo homecare. Esses profissionais avaliam o estado mental, ajudam no manejo dos medicamentos psicotrópicos e examinam a residência em termos de segurança para o paciente, o que auxilia a evitar hospitalizações desnecessárias e prevenir a internação em casas geriátricas. A fisioterapia e as terapias ocupacional e recreativa são muito úteis na avaliação in vivo da capacidade do paciente de funcionar com segurança e independência em vários ambientes físicos e sociais (Grossberg e Lake, 1998). Terapeutas ocupacionais podem auxiliar na análise da capacidade do paciente com demência de dirigir de forma segura. Tratamento Tratamento Clínico
A atenção a doenças sistêmicas e neuropsiquiátricas comórbidas tem prioridade no tratamento clínico do paciente com demência. A colaboração estreita
362 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Controle
DA
FIGURA 8-12. Estudo de tomografia por emissão de pósitrons com fluorodesoxiglicose de um sujeito-controle saudável mais velho e um paciente com doença de Alzheimer (DA). O paciente demonstra hipometabolismo temporal e parietal bilateral com algum envolvimento do giro do cíngulo posterior e relativa preservação do córtex primário e dos gânglios basais. A atividade metabólica é maior no córtex visual. Fonte. Reimpressa com permissão de Valk PE, Bailey DL, Townsend DW, et al.: Positron Emission Tomography: Basic Science and Clinical Practice. Londres, Springer-Verlag, 2003, p. 343, 344.
FIGURA 8-13. Estudo de tomografia por emissão de pósitrons com fluorodesoxiglicose de um paciente com doença de Alzheimer de estágio final. Este paciente apresenta hipometabolismo difundido mais pronunciado nos córtices temporal e parietal e totalmente expresso no hemisfério esquerdo ( lado direito da imagem ). Há relativa preservação de metabolismo nos córtices visual e sensório-motor bilateralmente. Fonte. Reimpressa com permissão de Valk PE, Bailey DL, Townsend DW, et al.: Positron Emission Tomography: Basic Science and Clinical Practice. Londres, Springer-Verlag, 2003, p. 343, 344.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 363
com o(s) outro(s) médico(s) é essencial para o tratamento de doenças que aumentam o risco de déficits cognitivos para o paciente, por exemplo, o neurologista para paciente com DP ou esclerose múltipla e o internista para aquele com DVa ou HIV. O controle da dor pode diminuir o comportamento agitado em pacientes com demência. As abordagens psicofarmacológicas aos transtornos de ansiedade, psicóticos e do humor são discutidas detalhadamente a seguir (ver “Farmacoterapia”). Intervenções para abuso de substâncias, consistindo de desintoxicação médica, participação nos Alcoólicos Anônimos ou outros programas de recuperação de 12 passos, uso criterioso de terapias de agonistas e atenção rigorosa a transtornos do humor e de ansiedade induzidos por substâncias comórbidos são necessárias para o paciente com demência e abuso ou dependência de substâncias comórbido. Aconselha-se discutir francamente o diagnóstico, o prognóstico e o tratamento, bem como programar os acompanhamentos clínicos em intervalos de pelo menos três meses. Toda consulta deve incluir uma avaliação da possibilidade de o paciente ainda viver com segurança em sua própria casa. Consultas mais frequentes devem ser programadas para monitorar a resposta e os efeitos colaterais quando forem prescritos medicamentos psicotrópicos. A psicoterapia de apoio pode ajudar o paciente a lidar com o luto e as perdas. A internação em uma unidade psiquiátrica especializada em pacientes com demência pode ser necessária para indivíduos com regressão significativa, suicidas, violentos ou psicóticos, especialmente se regimes psicofarmacológicos complexos e/ou ECT forem recomendados (Rabins et al., 1997). A psicoeducação pode ser muito benéfica, sobretudo para os membros da família encarregados de cuidar do paciente (Grossberg e Lake, 1998). A publicação The 36-Hour Day: A Family Guide to Caring for Persons with Alzheimer’s Disease, Related Dementing Ilnesses, and Memory Loss in Later Life (Mace e Rabins, 1981) é frequentemente útil tanto para os pacientes como para suas famílias. Grupos de apoio e de defesa estão disponíveis nos Estados Unidos por meio da Alzheimer’s Association (ww.alz.org) (Rabins et al., 1997). A Alzheimer Association pode facilitar a inscrição do paciente no Safe Return Program, um programa nacional que auxilia na identificação e no retorno de pacientes com demência que se perdem
ao vagar a esmo. O paciente deve sempre carregar alguma forma de identificação (p. ex., um bracelete MedicAlert) e pode ser registrado no departamento de polícia local. Os médicos devem informar a família sobre o risco aumentado de depressão nos cuidadores primários de pacientes com demência e sobre a estipulação de descanso temporário (Grossberg e Lake, 1998). Uma revisão recente das abordagens psicológicas às condições neuropsiquiátricas na demência demonstrou que estratégias de controle do comportamento, educação dos cuidadores e da equipe de atendimento domiciliar e (possivelmente) técnicas de estimulação cognitiva apresentavam uma base de evidência adequada endossando sua efetividade prolongada (Livingston et al., 2005). O manejo ambiental e comportamental pode incluir fornecimento de iluminação adequada, música, acesso a animais de estimação e níveis apropriados de estimulação psicológica. Devido à diminuição da flexibilidade psicológica na demência, a casa deve ser organizada de forma a permitir rotinas simples, com exibição proeminente de calendários, programações e fotografias e nomes das pessoas próximas ao paciente. Eventos que desencadeiam comportamentos problemáticos devem ser identificados e minimizados (Parnetti, 2000). Além disso, podem ser instalados dispositivos de segurança para crianças. Chaves de veículos, ferramentas elétricas e objetos afiados devem ser mantidos fora do alcance dos doentes, e armas de fogo devem ser, de preferência, removidas da casa ou, então, colocadas em um armário trancado. As questões legais devem ser tratadas logo no início da doença, enquanto o paciente ainda pode governar seus desejos. Essas questões incluem o preenchimento de documentos médico-legais como testamentos, procurações e diretrizes orientadoras avançadas (Grossberg e Lake, 1998). O médico pode ser solicitado a julgar a capacidade do paciente de tomar decisões legais e, para tal, a testagem neuropsicológica pode ser útil. A capacidade para tomar decisões médicas também precisa ser considerada. O médico é aconselhado a realizar uma avaliação completa do estado clínico do paciente quando uma decisão médica for necessária para assegurar o entendimento deste a respeito das implicações de suas escolhas médicas. A capacidade de votar geralmente é preservada na DTA leve, enquanto pacientes com a doença moderada podem necessitar de avaliação específica dessa capacidade (Applebaum et al., 2005).
364 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Dirigir ou operar máquinas perigosas costuma ser uma questão de grande controvérsia. Muitos pacientes mantêm as habilidades motoras para dirigir, apesar de apresentarem déficits cognitivos substanciais na entrevista clínica e na testagem formal do estado mental (Rabins, 1998). Mesmo na demência leve, o risco estatístico de acidentes com veículos motores é grande (Dubinsky et al., 2000). Os médicos são aconselhados a familiarizar-se com as leis de divulgação em relação à notificação de diagnósticos de demência aos departamentos de trânsito estaduais. Um teste de competência na direção pode ser aconselhável. Uma orientação clínica útil é não dirigir sempre que um diagnóstico de demência exigir farmacoterapia e/ou quando o escore do MMSE for menor que 24. Outra contraindicação inclui a presença de paranoia, agitação ou comportamento agressivo. A institucionalização é com frequência uma decisão dolorosa. Para muitos pacientes, a perda do convívio no lar, mesmo quando claramente necessária para preservar sua segurança, é uma experiência devastadora, que, em geral, aumenta a confusão, a regressão comportamental e o risco de depressão. A falta ou perda de um cuidador primário pode predizer institucionalização precoce (Patterson et al., 1999). O médico deve fazer todos os esforços razoáveis para manter o paciente em seu ambiente doméstico. Uma intervenção importante é a contratação de substitutos temporários para os cuidadores, com opções que incluem cuidados domiciliares (p. ex., o modelo do enfermeiro visitante) e centros de atividades diurnas para adultos ou idosos (um ambiente terapêutico supervisionado para ser frequentado durante o horário comercial). Entretanto, o paciente pode regredir a um ponto no qual a supervisão por 24 horas é imprescindível. Exemplos específicos de estados e situações que não podem ser manejados com segurança em casa incluem: comportamento agressivo ou ameaçador, deixar aparelhos perigosos ligados inadequadamente, continuar a dirigir apesar das proibições e ser incapaz de manter as funções básicas de alimentar-se, hidratar-se, vestir-se e fazer a toalete. Quando a institucionalização é necessária, é aconselhável um local especializado no atendimento de indivíduos com demência, como uma unidade fechada para evitar que o paciente ande sem rumo. Modelos de tratamento que enfatizam a modificação comportamental podem diminuir a agitação e minimizar a necessidade de terapia farmacológica e restrição física (Teri
et al., 2000). Os médicos e os membros da família devem investigar junto à equipe da casa geriátrica qual grau de morbidade pode ser tratado nessas instituições, uma vez que doenças médicas podem produzir mudanças mais frequentes no regime de atendimento, promovendo regressão comportamental adicional com cada transferência de local. Farmacoterapia
Os agentes anticolinesterase agem pela inibição de acetilcolinesterase, aumentando a quantidade líquida de ACh sináptica disponível para neurotransmissão (Tab. 8-15). Esses fármacos são aconselhados no início do curso da DTA e podem reduzir o declínio cognitivo (Blennow et al., 2006). Uma vez iniciados e bem-tolerados nas dosagens mais altas recomendadas, esses agentes devem ser mantidos indefinidamente, com monitoração regular do estado cognitivo, emocional e comportamental funcional. Embora seus efeitos possam ser modestos, mais frequentemente envolvendo uma lentificação do declínio em vez de uma reversão das perdas cognitivas, tais medicamentos representam um avanço importante na psicofarmacologia (Bonner e Peskind, 2002; Trinh et al., 2003). Há alguma evidência de que os agentes anticolinesterase desempenham uma função neuroprotetora sobre o hipocampo na DTA (Hashimoto et al., 2005; Krishnan et al., 2003). Os medicamentos anticolinesterase também devem ser considerados (junto com antipsicóticos) no tratamento de sintomas psicóticos relacionados a demência (Rao e Lyketsos, 1998). Além disso, podem ser combinados de forma segura com antidepressivos, produzindo, assim, uma melhora sintomática maior, uma vez que as anormalidades da catecolamina podem estar relacionadas a alguns dos sintomas de demência (Tune e Sunderland, 1998). Os efeitos colaterais colinérgicos observados com os agentes anticolinesterase incluem náusea, desconforto abdominal, vômito, diarreia, cãibras, fraqueza muscular, aumento da sudorese e bradicardia. Os inibidores da acetilcolinesterase devem ser descontinuados antes de cirurgias com o uso de succinilcolina, devido ao risco de paralisia prolongada. Os agentes anticolinesterase também podem ser administrados em outras doenças que causam demência (p. ex., demência devida a DP, VCL, DCL e DCJ; DVa; e DVa e DTA mistas). Outrossim, eles
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 365 TABELA 8-15. Farmacoterapia para demência Classe de medicamento
Sintoma(s)-alvo
Inibidores da colinesterase
Cognição diminuída, delírios, alucinações
Dosagem inicial
Dosagem máxima
10 mg q.i.d. 5 mg/dia 1,5 mg b.i.d. 4 mg b.i.d.
40 mg q.i.d. 10 mg/dia 6 mg b.i.d. 12 mg b.i.d.
5 mg/dia
10 mg b.i.d.
1.000 IU b.i.d. 5 mg/dia
10 mg/dia
10 mg/dia 10 mg/dia 25 mg/dia 10 mg/dia 5 mg/dia 37,5 mg/dia 7,5 mg/dia 20 mg b.i.d. 25 mg/dia hs 37,5 mg b.i.d.
40 mg/dia 40 mg/dia 200 mg/dia 40 mg/dia 20 mg/dia 350 mg/dia 45 mg/dia hs 30 mg b.i.d. 400 mg/dia hs 200 mg b.i.d.
5 mg/t.i.d.
20 mg/t.i.d.
100 mg/dia 125 mg/dia 150 mg b.i.d.
a b 600 mg b.i.d.
0,25 mg/dia hs 2,5 mg/dia hs 25 mg/dia hs 20 mg/dia 5 mg/dia 25 mg b.i.d.
3 mg/dia hs 10 mg/dia hs 150 mg b.i.d. 40 mg/dia 15 mg/dia 100 mg b.i.d.
Tacrina Donepezil Rivastigmina Galantamina Antagonista de NMDA
Cognição diminuída
Memantina Antioxidantes Alfatocoferol Selegilina Antidepressivos
Depressão, irritabilidade, ansiedade
Fluoxetina Paroxetina Sertralina Citalopram Escitalopram Venlafaxina (liberação estendida) Mirtazapina Duloxetina Trazodona Bupropiona Ansiolítico
Ansiedade, irritabilidade
Buspirona Anticonvulsivantes
Irritabilidade, agitação
Carbamazepina Valproato Oxcarbazepina Antipsicóticos
Delírios, alucinações, pensamentos desorganizados, agitação
Risperidona Olanzapina Quetiapina Ziprasidona Aripiprazol Clozapina
Outros medicamentos (considerar como terapia adjuvante conforme cada caso) betabloqueadores Psicoestimulantes Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) Agentes antiplaquetários Anti-hipertensivos Bloqueadores do canal de cálcio Estatinas Varfarina Agentes neuroprotetores Hormônios Terapia antirretroviral altamente ativa (TARVAA) a Limite máximo de dosagem para obter nível sérico de 8 a 12 ng/mL. b Limite máximo de dosagem para obter nível sérico de 50 a 60 ng/mL. q.i.d. = quatro vezes ao dia. b.i.d. = duas vezes ao dia. t.i.d. = três vezes ao dia
366 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
podem ser particularmente úteis para os sintomas psicóticos da VCL e da DCL (Roman et al., 2005; Simard e van Reekum, 2004). Uma possível explicação para o benefício desses medicamentos em outras demências é a “hipótese colinérgica-vascular”, em que foi postulado que o principal efeito de agentes anticolinesterase é sobre o LCS aumentado (Claassen e Jansen, 2006). Regimes combinados de um medicamento anticolinesterase e outros agentes mais diretamente protetores contra degeneração neuronal (p. ex., memantina, antioxidantes, agentes anti-inflamatórios, hormônios) com fármacos psicotrópicos (para tratar sintomas neuropsiquiátricos específicos) estão surgindo como tratamento para DTA. A tacrina, o donepezil, a rivastigmina e a galantamina são aprovados para DTA pela FDA, todavia, a tacrina, por ter sido associada a hepatotoxicidade, agora é raramente usada. O donepezil é iniciado com 5 mg/dia, que podem ser aumentados para 10 mg/dia em 1 a 6 semanas. Foi demonstrado que ele diminui o declínio ou melhora o desempenho cognitivo em todos os graus de DTA (Winblad et al., 2006) e que mantém as melhoras na cognição quando continuado por até 98 semanas (Rogers e Friedhoff, 1998). Além disso, ele pode melhorar os sintomas emocionais e comportamentais da demência (Weiner et al., 2000). A rivastigmina é um inibidor da colinesterase com efeitos tanto na acetilcolinesterase como na butirilcolinesterase (Stahl, 2000). Devido a seus efeitos sobre a butirilcolinesterase, ela teoricamente apresenta um benefício adicional na DTA avançada, quando a proliferação glial leva a maiores concentrações de butirilcolinesterase no SNC (Stahl, 2000). A rivastigmina é iniciada com 1,5 mg duas vezes ao dia por duas semanas, e a dosagem pode ser aumentada gradualmente a cada duas semanas até uma dosagem máxima recomendada de 6 mg duas vezes ao dia (Kumar et al., 2000; Spencer e Noble, 1998). A galantamina é um inibidor da colinesterase que também modula de forma alostérica os receptores colinérgicos da nicotina, teoricamente aumentando ainda mais a liberação de ACh (Raskind et al., 2000; Stahl, 2000). Esse agente pode exacerbar a liberação de outros neurotransmissores do SNC importantes na demência (Stahl, 2000), desse modo produzindo melhoras nos sintomas emocionais e comportamentais. A galantamina é geralmente iniciada com 4 mg duas vezes ao dia, com aumentos de dosagem para até 8 mg duas vezes ao dia e 12 mg duas vezes ao dia
após intervalos de quatro semanas. Em diversas experiências clínicas que duraram até 12 meses, a galantamina foi associada a melhora nas funções cognitiva, comportamental e global, bem como a redução do sofrimento dos cuidadores (Cummings et al., 2004; Rockwood et al., 2006). A memantina é um antagonista de NMDA que bloqueia a excitotoxicidade do glutamato (Winblad e Poritis, 1999). A ativação do receptor fisiológico não é afetada, mas a excitotoxicidade patológica é inibida (Reisberg et al., 2003). As dosagens iniciam em 5 mg/ dia e são aumentadas para 10 mg duas vezes ao dia para DTA moderada a grave a fim de reduzir os transtornos do comportamento do paciente e o sofrimento dos cuidadores e, em algumas situações, retardar a internação (Reisberg et al., 2003; Wimo et al., 2003). Os efeitos colaterais relatados incluem tontura, cefaleia, constipação, quedas e confusão (Hartman e Mobius, 2003; Tariot et al., 2004). A memantina é usada comumente em combinação com um inibidor da colinesterase; tal combinação é, em geral, bem-tolerada (Hartman e Mobius, 2003). Também foi demonstrado que a memantina beneficia a função cognitiva na DVa (Mobius e Stoffler, 2003). Os antioxidantes podem ser considerados por seus efeitos neuroprotetores. A selegilina (um inibidor seletivo da monoaminoxidase B) 5 a 10 mg/dia é usada na DTA leve a moderada por suas propriedades antioxidantes e por aumentar os níveis de catecolamina do SNC (Sano et al., 1997). Ela também pode ter um efeito positivo sobre a cognição e o comportamento (Lawlor et al., 1997). Uma dieta com restrição de tiramina não é obrigatória em doses de até 10 mg/dia. A selegilina deve ser usada com cautela devido a seu risco de interações medicamentosas e hipotensão ortostática. Sua administração é contraindicada em associação com inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs), antidepressivos tricíclicos e meperidina. O alfatocoferol, 1.000 UI duas vezes ao dia, também pode retardar a progressão da DTA moderada, uma vez que suas propriedades antioxidantes podem evitar lesão neuronal causada por deposição de amiloide (Felician e Sandson, 1999). Embora geralmente bem-tolerado, ele foi associado à diminuição da função de coagulação em pacientes com deficiência de vitamina K (Rabins et al., 1997). A selegilina ou o alfatocoferol podem retardar um resultado insatisfatório na demência (p. ex., morte, institucionalização, incapacidade de realizar atividades da vida diá-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 367
ria; Sano et al., 1997). Um estudo mostrou risco reduzido de DTA em pacientes com dieta rica de dois antioxidantes, as vitaminas C e E, embora não existam dados suficientes sobre os efeitos da vitamina C na demência isoladamente (Engelhart et al., 2002). Os antidepressivos devem ser utilizados para transtornos depressivos comórbidos, sintomas depressivos e de ansiedade que não se qualificam para um diagnóstico completo de transtorno depressivo ou de ansiedade, transtornos do sono e agitação. Por causa de seu perfil de efeito colateral geralmente benigno e de sua efetividade, os ISRSs são a classe preferida de antidepressivos para demência e devem ser iniciados nesses pacientes em doses mais baixas do que em adultos saudáveis. Se necessário, as doses iniciais podem ser duplicadas após 2 a 4 semanas, e a tentativa deve continuar por, pelo menos, 12 semanas após a dose adulta habitual ter sido alcançada (Class et al., 1997). A paroxetina tem atividade anticolinérgica clinicamente mais significativa do que os outros ISRSs, devendo ser usada com cautela. Os ISRSs também podem ter utilidade no manejo da desinibição sexual na demência (Stewart e Shin, 1997). Outros antidepressivos a serem considerados incluem bupropiona, trazodona, duloxetina e venlafaxina de liberação prolongada. A pressão arterial deve ser monitorada em pacientes sob uso de venlafaxina em razão do risco de hipertensão. Os ADTs devem ser administrados com cautela na demência devido à toxicidade cognitiva que pode resultar dos efeitos colaterais anticolinérgicos. A “pseudodemência”, causada pela depressão, deve ser tratada com antidepressivos e avaliação cognitiva de acompanhamento. Os psicoestimulantes como terapia adjuvante a antidepressivos podem ser considerados para sintomas de humor refratários e/ou apatia; o metilfenidato 2,5 a 5 mg/dia é a dose inicial recomendada (Rabins et al., 1997). Um agente alternativo é o modafinil, com dosagens iniciando em 100 mg até a dose máxima de 400 mg pela manhã. A ECT deve ser estipulada em caso de depressão refratária a tratamento; entretanto, por causa do risco de delirium e amnésia pós-ECT, as sessões devem ser aplicadas no máximo duas vezes por semana, com colocação unilateral de eletrodos (Rabins et al., 1997). Os ansiolíticos podem ser usados para ansiedade ou agitação. Devido ao alto risco de prejuízo ainda maior da memória, sedação e quedas, os médicos devem evitar a administração de benzodiazepínicos em pacientes com demência (Rabins et al., 1997). Nesse caso, pode ser considerada a buspirona, 5 mg
três vezes ao dia, aumentando a dosagem gradualmente até o máximo de 20 mg três vezes ao dia. (Alexopoulos et al., 1998). Os anticonvulsivantes podem ser indicados para o comportamento agitado e agressivo ou para a labilidade emocional (Class et al., 1997). A dose inicial recomendada de carbamazepina para o idoso com demência é de 100 mg/dia, que pode ser titulada até alcançar um nível sérico de 8 a 12 ng/mL (Rabins et al., 1997). Os efeitos colaterais incluem ataxia, sedação, confusão e (raramente) supressão da medula óssea (Rabins et al., 1997). O divalproato de sódio pode ser iniciado em 125 mg/dia e titulado até alcançar um nível sérico de 50 a 60 ng/mL (Rabins et al., 1997). Esse agente está associado a desconforto gastrintestinal, ataxia e (menos frequentemente) hiperamonemia, hepatotoxicidade e supressão da medula óssea (Rabins et al., 1997). A monitoração por meio de hemograma completo e enzimas associadas ao fígado é recomendada em pacientes sob uso de carbamazepina e valproato (Rabins et al., 1997). A oxcarbazepina constitui uma alternativa mais segura à carbamazepina; dosagens iniciais de 150 mg duas vezes ao dia podem ser gradualmente aumentadas até a dosagem máxima de 600 mg, conforme necessário. Os betabloqueadores podem agir no controle da agressividade e da agitação na demência, especialmente nos casos refratários intervenções psicofarmacológicas anteriores (Herrmann et al., 2004a). Foi relatado que tanto o propranolol (variação de dosagem, 30 a 520 mg/dia) como o pindolol (variação de dosagem, 40 a 60 mg/dia) moderam a agressão e a agitação (Herrmann et al., 2004). Os medicamentos devem ser administrados com cautela em razão dos riscos de bradicardia/síncope, exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), diabetes melito e patologia vascular periférica comórbidos em pacientes com demência (Herrmann et al., 2004a). Os antipsicóticos são indicados para pensamento paranoide, alucinações, delirium e agitação. As dosagens iniciais em idosos com demência devem ser menores do que as usadas em pacientes mais jovens devido aos riscos de sedação e declínio cognitivo adicional. Embora os agentes antipsicóticos convencionais frequentemente sejam usados como tratamento de primeira linha para agitação, eles estão associados a efeitos colaterais adversos em portadores de demência (Alexopoulos et al., 1998; Daniel, 2000).
368 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Os agentes antipsicóticos atípicos risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona e aripiprazol são recomendados na demência com agitação e psicose devido a eficácia clínica e, quando comparados a antipsicóticos convencionais, a maior tolerabilidade e risco mais baixo de sintomas extrapiramidais e síndrome neuroléptica maligna. A clozapina geralmente não é indicada como antipsicótico de primeira linha na demência por causa do risco de agranulocitose e da propensão para aumentar o risco de delirium e convulsões (Carson et al., 2006; Mintzer et al., 2006; Sink et al., 2005). Dosagens iniciais e máximas reduzidas (p. ex., variação de dosagem de risperidona de 0,25 a 3 mg/dia na hora de dormir) são recomendadas para minimizar os efeitos colaterais (Daniel, 2000). É preferível ministrar esses agentes à noite, pois facilita o sono e diminui o risco de sedação diurna. Dosagens de risperidona variando de 0,75 a 1,75 mg/dia foram associadas a risco de apenas 2,6% de discinesia tardia no acompanhamento de um ano (Jeste et al., 2000). Em pacientes com sondas de alimentação ou outras limitações que afetem o uso de medicamentos sólidos, a risperidona líquida pode ser uma alternativa. Para absorção oral rápida, a risperidona ou a olanzapina oral solúvel e a risperidona líquida são úteis. A olanzapina e a ziprasidona estão disponíveis em preparações intramusculares. As dosagens sugeridas para olanzapina são de 2,5 a 10 mg/dia na hora de dormir, e as de quetiapina podem variar de 25 mg/dia na hora de dormir a 150 mg duas vezes por dia; a ziprazidona pode ser administrada em doses entre 20 mg à noite e 40 mg duas vezes por dia; o aripiprazol, de 5 a 15 mg/dia e a clozapina, de 25 a 100 mg duas vezes por dia (Daniel, 2000). Geralmente, a olanzapina e a quetiapina são mais sedativas do que os outros antipsicóticos atípicos. A olanzapina foi associada a alterações de marcha em pacientes com demência (Lawlor, 2004; Tariot, 2004b). A quetiapina pode minimizar o risco de efeitos colaterais motores na psicose com DP e DCL, bem como em outras demências, e pode ser mais segura que a clozapina (Baskys, 2004; Keys e De Wald, 2005b). A clozapina pode ser usada na DP e DCL (devido a sua probabilidade relativamente mais baixa de exacerbar transtornos do movimento) e em casos nos quais a psicose é refratária a outros agentes (Keys e De Wald, 2005b; Leverenz e McKeith, 2002). Os antipsicóticos atípicos foram associados a ganho de peso, glicose sérica aumentada, surgimento de diabetes melito e hiperlipidemia. Esse risco é par-
ticularmente alto para olanzapina e clozapina (Keys e De Wald, 2005b). O uso desses medicamentos na demência deve ser acompanhado de monitoração para tais condições (Keys e De Wald, 2005a). Recentemente, surgiram preocupações em relação ao risco aumentado de AVC e morte em pacientes com demência tratados com antipsicóticos atípicos, mas não parece haver risco diferencial entre os agentes dessa classe (Schneider et al., 2005; Sink et al., 2005). Contudo, esse risco aumentado de eventos cerebrovasculares adversos não foi observado em todos os estudos (Herrmann et al., 2004b; Liperoti et al., 2005). O risco para essas complicações pode ser maior no período pós-AVC imediato (Keys e De Wald, 2005b). A especulação de causalidade de tal achado considerou o efeito desses medicamentos sobre possível arritmia (Titier et al., 2004), vasos sanguíneos de serotonina, formação de trombos e ortostase (Keys e De Wald, 2005a). Tal preocupação levou a um alerta da FDA norte-americana em 2005 (Sink et al., 2005). Como resultado, os médicos devem evitar tratamento indefinido com antipsicóticos atípicos para psicose e agitação relacionadas à demência, bem como interromper esses medicamentos imediatamente se não for observada melhora clínica (Sink et al., 2005). O risco de morte por haloperidol foi semelhante ao dos antipsicóticos atípicos; portanto, o uso renovado destes pode não ser uma alternativa viável para atenuar tal risco (Sink et al., 2005). A monitoração de acompanhamento deve incluir exame para transtornos do movimento induzidos pelo medicamento por meio da Escala de Movimento Involuntário Anormal. Se problemas de adesão levarem o médico a considerar o uso de antipsicóticos de depósito, doses reduzidas (p. ex., decanoato de flufenazina, 1,25 a 3,75 mg intramuscular mensalmente) podem ser cogitadas. Nos Estados Unidos, a administração de antipsicóticos a pacientes com demência em casas geriátricas é regulado por lei (Omnibus Budget Reconciliation Act, 1987) e requer a documentação clara das indicações clínicas e a consideração de intervenções alternativas (Rabins et al., 1997). Diminuições na dosagem ou tentativas de descontinuação dos antipsicóticos devem ser cogitadas à medida que a doença progride. Os antipsicóticos atípicos podem ser indicados mesmo na demência grave. Em um estudo, 1 mg/dia de risperidona produziu melhoras em medidas objetivas de com-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 369
portamento (particularmente diminuição da agressividade) sem maior declínio da função cognitiva ou dos cuidados pessoais (Katz et al., 1999). A terapia antiplaquetária e/ou de mesilatos ergoloides (p. ex., hidergina 3 mg/dia inicialmente até o máximo de 9 mg/dia) pode ser considerada nos casos de DVa para estabilizar ou melhorar a função cognitiva (Meyer et al., 1995). A hidergina pode estar associada a náusea e outros sintomas gastrintestinais, e seu uso é contraindicado em pacientes com sintomas psicóticos (Rabins et al., 1997). Outras intervenções sistêmicas podem ser considerdas na DVa, como as estatinas, a varfarina (em casos de fibrilação atrial), os anti-hipertensivos, os bloqueadores do canal de cálcio, os agentes neuroprotetores e a cirurgia vascular para estenose carotídea hemodinamicamente significativa. Os hormônios podem ter um papel adjuvante na demência, embora isso seja controverso. Uma metanálise de grande porte sobre os efeitos cognitivos da reposição hormonal na pós-menopausa concluiu que a terapia de reposição produziu melhoras na memória verbal, na vigilância, no raciocínio e na velocidade motora em mulheres com sintomas de menopausa (LeBlanc et al., 2001). A reposição de estrógeno e o raloxifeno, um modulador do receptor de estrógeno, foram associados a risco de demência diminuído, mas não demonstraram eficácia no funcionamento cognitivo em casos de DTA estabelecida (LeBlanc et al., 2001; Yaffe et al., 2005). Entretanto, o Estudo Womens’s Health Initiative Memory demonstrou que estrógeno mais progesterona aumenta o risco de provável demência em mulheres com mais de 65 anos e não impediu PCL nesse grupo (Shumaker et al., 2003). Ademais, um pequeno risco de declínio cognitivo clinicamente significativo foi associado a tal combinação (Rapp et al., 2003). Os resultados desse estudo importante lançam dúvidas sobre o papel atual da terapia hormonal na demência em mulheres. A medroxiprogesterona pode ser usada para controlar o comportamento sexual desinibido em homens com DA (Rabins et al., 1997). As pesquisas futuras na farmacoterapia provavelmente focalizarão a DTA, mas espera-se que tenham aplicabilidade também em outros tipos de demência. As áreas de interesse ativo incluem fatores neurotróficos (p. ex., fator de crescimento do nervo), modificação do metabolismo de amiloide (visando
provavelmente as atividades da APP) e redução de estresse oxidativo e inflamação (Aisen e Davis, 1997). A terapia antirretroviral altamente ativa para infecção por HIV subjacente é parte essencial do tratamento de demência devido ao HIV e pode reverter perdas cognitivas (Cohen e Jacobson, 2000; McDaniel et al., 2000). Os efeitos cognitivos dessa terapia podem ser ainda maiores em combinação com ibuprofeno (Gendelman et al., 1998). Os psicoestimulantes podem ser úteis na fadiga, na concentração prejudicada e na memória diminuída associadas ao HIV (Maldonado et al., 2000; McDaniel et al., 2000). Demência: Resumo
As demências são um grupo heterogêneo de síndromes clínicas, unificadas por seus achados comuns de deterioração das funções cognitivas e executivas. Os médicos precisam estar alertas para a necessidade de história completa, avaliação com alvos específicos e manejo psicofarmacológico e psicossocial dos pacientes com esses transtornos. As intervenções clínicas modernas, incluindo os agentes anticolinesterase em associação com outros psicofármacos, devem ser usadas de forma ostensiva no início do processo de doença a fim de manter os estados funcional e cognitivo do paciente. Os avanços nas pesquisas em ciência básica apontam para novas direções na fisiopatologia e no tratamento psicofarmacológico desse importante problema de saúde pública.
Transtornos Amnésticos e Outros Transtornos Cognitivos Transtornos Amnésticos
Os transtornos amnésticos são caracterizados por perda de memória devido aos efeitos fisiológicos diretos de uma condição médica geral ou aos efeitos persistentes de uma substância. Eles têm em comum a apresentação sintomática de prejuízo da memória, mas são diferenciados por sua etiologia. Os transtornos amnésticos são síndromes secundárias causadas por doença médica sistêmica, patologia ou trauma cerebral primários, transtornos relacionados a substâncias ou efeitos adversos de medicamentos. O prejuízo deve ser suficiente para comprometer o funcionamento social e ocupacional e deve representar um declínio significativo em relação ao nível anterior de funcionamento.
370 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Epidemiologia
Os dados disponíveis sobre a prevalência e a incidência dos transtornos amnésticos são limitados (Harper et al., 1995). O prejuízo de memória devido a traumatismo craniano é provavelmente a etiologia mais comum, com mais de 500 mil pacientes hospitalizados por ano nos Estados Unidos. O abuso de álcool e a deficiência de tiamina associada são etiologias historicamente frequentes, mas alguns estudos sugerem que a incidência de transtornos amnésticos induzidos por álcool está diminuindo, enquanto a de transtornos amnésticos devido a traumatismo craniano está aumentando (Kopelman, 1995). Etiologia
A classificação diagnóstica do DSM-IV-TR para transtornos amnésticos baseia-se na etiologia. Os transtornos amnésticos podem ser diagnosticados como devido a uma condição médica geral (Tab. 8-16), induzido por substância (Tab. 8-17) ou sem outra especificação. As etiologias mais comuns são listadas na Tabela 8-18 e geralmente envolvem lesões bilaterais nas áreas do cérebro relacionada à memória. Es-
TABELA 8-16. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno amnéstico devido a... (indicar a condição médica geral) A. Desenvolvimento de comprometimento de memória, manifestado por um fracasso em aprender novas informações ou fracasso em recordar informações aprendidas anteriormente. B. A perturbação da memória causa prejuízo significativo no funcionamento social ou ocupacional e representa um declínio significativo a partir de um nível anterior de funcionamento. C. O distúrbio de memória não ocorre exclusivamente durante o curso de delirium ou de demência. D. Existem evidências, a partir do histórico, do exame físico ou de achados laboratoriais, de que a perturbação é consequência fisiológica direta de uma condição médica geral (incluindo trauma físico).
Especificar se:
sas áreas incluem os núcleos talâmicos dorsomedial e medial, o hipocampo, a amígdala, o fórnice e os corpos mamilares. A lesão unilateral às vezes pode ser suficiente para produzir prejuízo de memória, particularmente no lobo temporal esquerdo e nas estruturas talâmicas (Benson, 1978). Diversas causas iatrogênicas, como efeitos de medicamentos, ECT e ambiente de UTI, não apresentam lesões neuroanatômicas claramente identificadas (Jones et al., 2000). Características Clínicas
Os pacientes com transtornos amnésticos têm sua capacidade de aprender e recordar informações novas (amnésia anterógrada) comprometida ou são incapazes de lembrar material aprendido anteriormente (amnésia retrógrada). Os déficits na memória de curto prazo ou recente observados na amnésia anterógrada podem ser avaliados solicitando-se ao paciente lembrar três objetos após um intervalo de cinco minutos. Enquanto a amnésia anterógrada está quase sempre presente, a retrógrada é mais variável e depende da localização e da gravidade da lesão cerebral. Tanto a lembrança imediata (testada pela repetição de dígitos) quanto a memória remota para eventos do passado distante geralmente estão preservadas. A memória do evento físico traumático que cau-
TABELA 8-17. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno amnéstico persistente induzido por substância A. Desenvolvimento de comprometimento da memória manifestado por um fracasso em aprender novas informações ou em recordar informações aprendidas anteriormente. B. O distúrbio de memória causa prejuízo significativo no funcionamento social ou ocupacional e representa um declínio significativo a partir de um nível anterior de funcionamento. C. A perturbação da memória não ocorre exclusivamente durante o curso de delirium ou de demência e persiste além da duração habitual da Intoxicação ou Abstinência de Substância.
Crônico: comprometimento de memória com duração superior a 1 mês.
D. Existem evidências, a partir do histórico, do exame físico ou de achados laboratoriais, de que o distúrbio de memória está etiologicamente relacionado aos efeitos persistentes do uso de substância (p. ex., droga de abuso, medicamento).
Nota para codificação: incluir o nome da condição médica geral no eixo I, por exemplo, 294.0 Transtorno amnéstico devido a traumatismo craniano; codificar também a condição médica geral no eixo III.
Codificar Transtorno Amnéstico Persistente Induzido por [Substância Específica]: (291.1 Álcool; 292.83 Sedativo, Hipnótico ou Ansiolítico; 292.83 Outra Substância [ou Substância Desconhecida])
Transitório: comprometimento de memória com duração inferior a 1 mês.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 371 TABELA 8-18. Causas de transtornos amnésticos Traumatismo craniano Síndrome de Wernicke-Korsakoff
Blackouts induzidos por álcool Benzodiazepínicos Barbitúricos Metotrexato intratecal Metilenodioximetanfetamina (MDMA, Ecstasy) Convulsões Encefalopatia por herpes simples Síndrome de Klüver-Bucy Eletroconvulsoterapia Envenenamento por monóxido de carbono
1977). Nos transtornos amnésticos, a confabulação é comumente detectada durante os estágios iniciais da doença e tende a desaparecer com o tempo. O início da amnésia pode ser súbito ou gradual, dependendo da etiologia. Traumatismo craniano, eventos vasculares e exposições neurotóxicas específicas, como envenenamento por monóxido de carbono, estão associados a alterações agudas do estado mental. O uso prolongado de substâncias, a deficiência nutricional persistente e as exposições neurotóxicas crônicas podem produzir um declínio gradual e contínuo na função de memória, às vezes produzindo prejuízo clinicamente diagnosticável.
Envenenamento por metal pesado Hipoxia
Transtornos Amnésticos Selecionados
Hipoglicemia
Traumatismo craniano. Sintomas neurológicos e
Doenças cerebrovasculares Neoplasias cerebrais
sou o déficit com frequência é perdida. A orientação pode ser prejudicada, visto que ela depende da capacidade de armazenar informações relativas a hora, data, local e circunstância. O paciente pode, portanto, apresentar-se confuso e desorientado, mas sem a flutuação no nível de consciência associada ao delirium. A orientação quanto a si mesmo é quase sempre preservada nos transtornos amnésticos. A maioria dos pacientes com transtornos amnésticos não tem consciência de seus déficits e pode negar veementemente a presença de prejuízo da memória, apesar de evidências claras do contrário. Tal falta de insight pode ocasionar raiva, acusações e, às vezes, agitação. Mais comumente, os pacientes apresentam apatia, falta de iniciativa e expressão afetiva diminuída, o que sugere alterações da função da personalidade. A confabulação está com frequência associada a transtornos amnésticos e caracteriza-se por respostas não apenas imprecisas, mas muitas vezes tão bizarras e irreais que parecem psicóticas. Historicamente, considerava-se que a confabulação representasse uma tentativa desses pacientes de “ocultar” seus déficits de memória, todavia, tal explicação é muito simplista. A presença e o grau de confabulação geralmente correlacionam-se não com a gravidade dos déficits de memória, mas com a perda das funções de monitoramento e autocorreção, como as observadas na doença do lobo bifrontal (Mercer et al.,
psiquiátricos graves podem resultar de um traumatismo craniano, mesmo na ausência de evidência radiológica de lesão estrutural. Após um traumatismo craniano, costumam ser verificadas amnésia anterógrada (ou atual) e amnésia retrógrada por um período variando de alguns minutos a vários anos antes da lesão. À medida que a amnésia anterógrada desaparece e o paciente recupera a capacidade de aprender e lembrar novas informações, a amnésia retrógrada “encurta”, em geral permanecendo somente para o período muito curto (de segundos a minutos) antes da lesão. Amnésia retrógrada prolongada é uma indicação de amnésia anterógrada atual, enquanto um período curto de amnésia retrógrada está associado à recuperação (Benson e McDaniel, 1991). Lesões graves podem resultar em déficits permanentes, embora uma certa recuperação da função da memória possa ser observada até 24 meses após o traumatismo craniano. Síndrome de Korsakoff. A síndrome de Korsakoff é
um transtorno amnéstico causado por deficiência de tiamina geralmente associada a ingestão prolongada e excessiva de álcool. Ela pode ocorrer em outras condições de desnutrição, como marasmo, carcinoma gástrico e HIV (Kopelman, 1995). A síndrome de Korsakoff está relacionada à fase aguda da encefalopatia de Wernicke, que apresenta oftalmoplegia, neuropatia periférica, ataxia, nistagmo e delirium. Embora esses sintomas neurológicos agudos respondam à reposição intensa da tiamina, uma síndrome amnéstica persistente, residual, geralmente permanece. As anormalidades neuroanatômicas associadas na síndrome de Korsakoff in-
372 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
cluem esclerose bilateral dos corpos mamilares (Benson, 1978) e lesões pontilhadas nos núcleos cinzentos das regiões periventriculares dos terceiro e quarto ventrículos e do aqueduto do mesencéfalo (Victor et al., 1989). Alguns investigadores questionaram se existem características fisiopatológicas distintivas entre a síndrome de Wernicke-Korsakoff e prejuízo cognitivo – e demência devidos à neurotoxicidade crônica de álcool (Blansjaar e Van Dijk, 1992). Em decorrência da alta prevalência de diagnósticos incorretos da síndrome de Wernicke-Korsakoff e do seu curso insidioso e progressivo, no qual cada episódio dá origem a danos cumulativos, todos os pacientes dependentes de álcool devem receber reposição de tiamina. Amnésia global transitória. A amnésia global tran-
sitória (AGT) é uma forma de transtorno amnéstico caracterizado por um episódio abrupto de amnésia anterógrada profunda e incapacidade variável de recordar eventos que ocorrem durante o episódio. Tipicamente, esses episódios duram apenas alguns minutos ou horas, cessando com a função cognitiva intacta. A duração média do período amnéstico é de 4,2 horas; períodos maiores que 12 horas são excepcionais. O nível de consciência e a orientação quanto a si mesmo não são afetados durante o episódio (Shuping et al., 1980). Os pacientes frequentemente ficam desconcertados e confusos durante os episódios e podem fazer várias vezes a mesma pergunta a respeito de suas circunstâncias. Não há dados disponíveis sugerindo que a amnésia global transitória esteja associada a características neurológicas focais ou a qualquer doença psiquiátrica comórbida. A AGT é mais comum em homens e geralmente ocorre após os 50 anos de idade. Em mulheres, os episódios estão frequentemente associados a ansiedade e evento emocional precipitante. Em pacientes mais jovens, relatos de cefaleias podem constituir um fator de risco importante (Quinette et al., 2006). A etiologia não é clara, mas a maioria dos especialistas acredita que a AGT esteja associada a doença cerebrovascular e insuficiência vascular episódica do lobo temporal medial. Outras etiologias de AGT, incluindo tumores cerebrais, arritmias cardíacas, enxaqueca, distúrbios da tireoide, anestesia geral, intercurso sexual, policitemia vera, epilepsia e degeneração mixomatosa da válvula mitral, também foram relatadas (Hodges e Warlow, 1990a; Pai e Yang, 1999). Os achados angiográficos mais comuns residem no sistema vertebrobasilar, especificamente oclusão ou
estenose da artéria cerebral posterior. A AGT geralmente tem um bom prognóstico, com apenas 8% dos pacientes experimentando o segundo episódio (Hodges e Warlow, 1990b). Transtorno amnéstico persistente devido a benzodiazepínicos. Diversos medicamentos foram asso-
ciados a síndromes amnésticas, com os benzodiazepínicos recebendo a maior atenção. Essa classe de medicamentos pode causar amnésia anterógrada e interferir na consolidação e na recuperação da memória. Os fatores de risco incluem dosagem alta, administração intravenosa e uso de agentes de alta potência e meia-vida curta, como o triazolam (Scharf et al., 1987). Os efeitos dos benzodiazepínicos podem ser potencializados pelo uso concomitante de álcool (Linnoila, 1990). O resultante prejuízo da memória não está associado ao grau de sedação ou prejuízo psicomotor (Roache e Griffiths, 1985). Transtornos amnésticos relacionados à alimentação e ao sono podem ser observados, com amnésia transitória para a alimentação noturna (Morgenthaler e Silber, 2002). Diagnóstico Diferencial
Os déficits de memória observados nas síndromes amnésticas frequentemente são uma característica de delirium e de demência. No delirium, o transtorno da memória é acompanhado por um nível perturbado de consciência e em geral oscila ao longo do tempo. Sinais mais difusos de disfunção cerebral, tais como dificuldade de focalizar ou manter a atenção, estão presentes. Na demência, o prejuízo da memória é acompanhado por alterações cognitivas adicionais, como afasia, apraxia, agnosia e perturbações no funcionamento executivo. Nas formas dissociativas ou psicogênicas de amnésia, a perda da memória em geral não envolve déficits na aprendizagem e na lembrança de novas informações. Os pacientes costumam apresentar uma incapacidade circunscrita de lembrar informações pessoais e aprendidas anteriormente, com frequência relativas a sua própria identidade ou a um evento traumático ou estressante. Esses déficits persistem mesmo quando o paciente continua a funcionar normalmente no presente. É interessante notar que alterações na função límbica são observadas na PET de indivíduos com amnésia psicogênica (Yasuno et al., 2000). Portadores de transtorno factício ou simulação podem
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apresentar sintomas amnésticos que também se enquadram no perfil da amnésia dissociativa. Via de regra, a testagem sistemática da memória desses pacientes produz resultados inconsistentes. Tratamento
Como no delirium e na demência, o objetivo terapêutico principal nos transtornos amnésticos é identificar e tratar a causa ou o processo patológico subjacente. Não há tratamentos comprovadamente efetivos para os transtornos amnésticos que tenham como alvo específico a reversão dos déficits aparentes de memória. Felizmente, esses déficits costumam ser temporários – como nas síndromes amnésticas transitórias – ou são reversíveis de modo parcial ou completo – como no traumatismo craniano, na deficiência de tiamina ou na anoxia. O manejo agudo deve incluir a reorientação contínua do paciente por meio de redirecionamento verbal, relógios, calendários e estímulos familiares. A psicoterapia de apoio individual para o paciente e o aconselhamento familiar para auxiliar e informar os cuidadores também são úteis. As síndromes amnésticas crônicas reversíveis podem ser tratadas com reabilitação cognitiva e ambientes terapêuticos para promover a recuperação da lesão cerebral. Déficits mais graves e permanentes podem exigir locais de moradia supervisionados para garantir o cuidado adequado.
sensibilidade mais alta tanto para DTA como para DVa (Rasquin et al., 2005). A taxa de progressão para DTA pode ser predita pela gravidade do prejuízo de memória no limiar basal, pela gravidade da atrofia hipocampal e pela presença do alelo 4 do gene APOE (Geda et al., 2006). A depressão comórbida com PCL duplica o risco de desenvolver DTA, e pacientes com resposta insatisfatória a antidepressivos parecem ter um risco ainda maior (Modrego e Ferrandez, 2004). Os aspectos neuropatológicos de PCL imitam as alterações iniciais associadas à DTA, sendo os ENFs no lobo temporal ventromedial o provável substrato para o declínio da memória (Petersen et al., 2006). O diagnóstico de PCL envolve avaliação de múltiplos domínios cognitivos, com atenção particular a memória episódica e semântica. Uma bateria de avaliação autoadministrada, o Computer-Administered Neuropsychological Screen para prejuízo cognitivo leve, é um instrumento confiável e válido para determinar a necessidade de uma testagem mais intensiva para PCL (Tornatore et al., 2005). Embora não existam ainda tratamentos farmacológicos capazes de adiar a progressão de longo prazo de PCL para demência, há alguma evidência de benefícios sintomáticos de curto prazo com os inibidores da acetilcolinesterase (Saykin et al., 2004). A prevenção secundária por meio do controle de fatores de risco, como hipertensão sistólica, fibrilação atrial e níveis baixos de folato, pode ajudar a evitar a evolução para DVa (Ravaglia et al., 2006).
Prejuízo Cognitivo Leve
O prejuízo cognitivo leve (PCL) é uma síndrome clínica definida como um declínio cognitivo maior que o esperado para a idade e o nível educacional do paciente, mas que não interfere no funcionamento normal. Foi proposta uma classificação que diferencia entre PCL amnéstico ou exclusivo de memória, PCL de domínios múltiplos e PCL exclusivo de outra função que não a memória (Petersen, 2004). A prevalência em estudos epidemiológicos com base na população varia de 3 a 19% em adultos com mais de 65 anos (Gauthier et al., 2006; G.W. Ross e Bowen, 2002). Alguns pacientes com PCL permanecem estáveis ou retornam ao normal com o passar do tempo, mas mais da metade progride para demência em, no máximo, cinco anos. O subtipo amnéstico, em particular, tem uma alta probabilidade de evoluir para DTA (Ganguli et al., 2004) e poderia constituir um estágio prodrômico desse transtorno, embora o subtipo de domínio múltiplo tenha
Síndrome Pós-concussão
A síndrome pós-concussão (SPC) é definida como uma condição causada por lesão cerebral traumática que produz déficits em três áreas de funcionamento do SNC: somática, psicológica e cognitiva. O sintoma somático mais comum é a cefaleia, mas fadiga, tontura, visão borrada e fotofobia também podem ocorrer. Os sintomas psicológicos incluem ansiedade, depressão, apatia e labilidade emocional. Os sintomas cognitivos envolvem concentração diminuída, fluência verbal reduzida e prejuízos na memória de trabalho. Os critérios atuais da American Psychiatric Association para transtorno pós-concussão (TPC), um diagnóstico semelhante no Apêndice B do DSM-IV-TR, requerem a presença de “prejuízo adquirido no funcionamento cognitivo, acompanhado por sintomas neurocomportamentais específicos, o que ocorre como consequência de traumatismo
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craniano fechado de gravidade suficiente para produzir uma concussão cerebral significativa” (American Psychiatric Association, 2000, p. 760). O diagnóstico diferencial mais importante é geralmente simulação, e existem diversos testes psiquiátricos e neurológicos que podem auxiliar o médico. Há relatos de que a bateria de Halstead-Reitan é 93,8% confiável para detectar pacientes que estão intencionalmente fingindo sintomas cognitivos de traumatismo craniano (Mittenberg et al., 1996). Uma testagem psicológica adicional que pode ser valiosa para a avaliação de TPC inclui o Inventário Multifásico da Personalidade de Minnesota-2 (MMPI-2), a Escala de Dissimulação, a Escala de Força do Ego e a Escala Fake Bad (FBS) do MMPI-2 (Hall et al., 2005). Os aspectos neuropatológicos de SPC provavelmente estão relacionados à lesão patológica primária vista no traumatismo craniano com desvio axonal e dano por pressão tênsil aos neurônios devida a forças de aceleração rotacionais. As concussões clinicamente significativas geralmente não produzem achados detectáveis na neuroimagem em razão da natureza difusa da lesão. A liberação de neurotransmissores inibitórios como GABA pode produzir uma cascata de novos danos neuronais pós-lesão, com excessivo influxo de cálcio para os neurônios atingidos, liberação de citocinas, prejuízo oxidativo por radical livre, comprometimento dos receptores da parede celular e inflamação (Rao e Lyketsos, 2002). A maioria dos sintomas de SPC resolve-se em um mês, com apenas 7 a 15% dos pacientes manifestando sintomas persistentes após um ano (McHugh et al., 2006). Os fatores de risco para sintomas de SPC persistente incluem sexo feminino, mais de 40 anos de idade, história de abuso de álcool, traumatismo craniano anterior e doença médica ou psiquiátrica comórbida significativa (Ryan e Warden, 2003). O tratamento de SPC deve ser conservador, com educação sobre seus sintomas e prognósticos positivos associados a bons resultados (Corrigan et al., 2003). Pacientes com sintomas de cefaleia somática persis-
tentes beneficiam-se de terapia-padrão para essa condição, ou seja, desde AINEs até medicamentos profiláticos de enxaqueca, como fluoxetina e verapamil (Hall et al., 2005). A psicoterapia de apoio e o uso de antidepressivos de curto prazo podem ser úteis para sintomas psicológicos persistentes de ansiedade ou depressão. Os médicos devem ser cautelosos ao prescrever medicamentos psicoativos, pois estes podem ter efeitos colaterais nocivos ao SNC, atrasando a recuperação neuronal ou piorando o prejuízo de memória, como o haloperidol ou os benzodiazepínicos. Psicoestimulantes, agonistas de dopamina e inibidores da colinesterase foram usados para tratar os déficits cognitivos de SPC, mas o benefício obtido com esses medicamentos é discreto e transitório para a maioria dos pacientes (Hall et al., 2005).
Conclusão Os transtornos cognitivos representam um grupo heterogêneo de síndromes clínicas que produzem uma agonia incalculável pela perda ameaçada e frequentemente concretizada de um componente ímpar da qualidade humana: a capacidade de pensar e lembrar. Os psiquiatras precisam estar atentos ao diagnóstico diferencial amplo de indivíduos que apresentam prejuízo cognitivo. É aconselhável que o tratamento desses pacientes seja firmemente fundamentado no modelo biopsicossocial e espiritual, na anamnese completa; em exames do estado mental direcionados; no uso racional de exames laboratoriais, EEG e neuroimagem; e em intervenções abrangentes. O compromisso em permanecer atualizado em relação aos estudos sobre os transtornos cognitivos é necessário para empregar com competência intervenções psicofarmacológicas e comportamentais. Avanços extraordinários e excitantes na pesquisa continuam ocorrendo e produzirão melhores opções para o diagnóstico, o tratamento e a prevenção de prejuízo cognitivo.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 375
Pontos-chave DELIRIUM O delirium é um transtorno cerebral agudo caracterizado por um grupo sindrômico de sintomas neuropsiquiátricos. O delirium é epidêmico entre pacientes hospitalizados, especialmente idosos. Há inúmeros precipitantes de delirium em pacientes vulneráveis. O delirium provavelmente apresenta um risco de mortalidade independente para populações selecionadas e serve como um “alarme médico” para muitas outras. O delirium pode resolver-se, de forma gradual, ou completa, bem como configurar-se como um transtorno cognitivo permanente. O objetivo fundamental no tratamento do delirium é prevenir ou reverter o quadro e, desse modo, diminuir os riscos de morbidade e mortalidade associados. DEMÊNCIA A demência é caracterizada por amnésia e um ou mais outros prejuízos cognitivos. As demências corticais apresentam afasia, apraxia, agnosia e déficits visuoespaciais evidentes mais amnésia que não é ajudada por sugestões, enquanto as demências subcorticais exibem apatia, labilidade afetiva, humor deprimido, bradifrenia e atenção e concentração diminuídas mais amnésia que é ajudada por sugestões. Comparada com a DTA, a DFT é caracterizada por disfunção executiva, desinibição, déficits de atenção e alterações da personalidade com memória e função visuoespacial relativamente preservadas. A DCL e a VCL são caracterizadas por flutuações no estado mental, alucinações visuais bem formadas, delírios, depressão, apatia, ansiedade, sintomas extrapiramidais e sensibilidade a neurolépticos. Os portadores de PCL têm sintomas de memória validados por exame clínico e/ou testagem que são significativamente menos incapacitantes do que a demência de espectro total; se essa condição justifica terapia medicamentosa para os sintomas cognitivos é uma questão controversa. A neuroimagem é um recurso de rotina na avaliação de demência. Uma combinação clínica comum de medicamentos para DTA é um agente anticolinesterase com memantina. TRANSTORNOS AMNÉSTICOS E OUTROS TRANSTORNOS COGNITIVOS Os transtornos amnésticos são caracterizados pela incapacidade de aprender e lembrar novas informações (amnésia anterógrada) ou de lembrar informação anteriormente aprendida (amnésia retrógrada). As causas comuns de transtorno amnéstico incluem traumatismo craniano, amnésia global transitória e benzodiazepínicos. O PCL é definido como declínio cognitivo maior que o esperado para a idade e o nível educacional de um paciente, mas sem os déficits no funcionamento normal associados a demência. O PCL é um estado de risco para demência, com mais da metade dos pacientes com o subtipo amnéstico de PCL progredindo para demência em cinco anos. A SPC é uma constelação de sintomas somáticos, psicológicos e cognitivos resultantes de traumatismo craniano que geralmente se resolve em um mês, embora sintomas persistentes possam continuar por um ano em 7 a 15% dos pacientes.
376 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
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Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 385
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388 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
9 TRANSTORNOS RELACIONADOS A SUBSTÂNCIAS Martin H. Leamon, M.D. Tara M. Wright, M.D. Hugh Myrick, M.D.
O uso de substâncias psicoativas tem feito parte da vida das pessoas há milênios (Austin, 1978). Aproximadamente metade da população mundial utiliza pelo menos uma substância psicoativa e, embora a maioria da pessoas o faça sem dificuldades, para algumas surgem problemas relacionados a tal uso (United Nations Office on Drugs and Crime, 2005). No mundo, os transtornos por uso de álcool e drogas (exceto o tabaco) são a sexta maior causa de doença em adultos, enquanto a utilização de tabaco e a exposição à sua fumaça são as principais causas de morte que podem ser prevenidas (World Health Organization, 2003). Nacionalmente (também excluindo o tabaco), 63% os adultos norte-americanos relatam que a adicção de álcool e drogas deles mesmos, na família ou em amigos próximos exerceu impacto em suas vidas (Peter D. Hart Research Associates, 2004). Este capítulo apresenta uma visão geral dos transtornos relacionados a substâncias, focalizando principalmente aquelas de abuso devido aos efeitos psicoativos, bem como um material complementar na seção “Leituras Sugeridas”.
-IV-TR é encontrada na Tabela 9-1. Nessa classificação, são descritas onze classes de substâncias, as quais incluem as drogas de abuso comumente reconhecidas, e outros medicamentos ou toxinas que podem causar transtornos são agrupados nas categorias “outras substâncias” ou “substâncias desconhecidas”. Os transtornos específicos relacionados a substâncias são os transtornos induzidos por substâncias – intoxicação e abstinência (Tabs. 9-2 e 9-3) – e os transtornos por uso de substância – abuso e dependência (Tabs. 9-4 e 9-5). Outras psicopatologias induzidas por substâncias são classificadas de acordo com seus transtornos fenomenologicamente semelhantes, por exemplo, transtorno do humor induzido por substância é incluído na seção de transtornos do humor do DSM-IV-TR. Nem todos os tipos de transtornos são reconhecidos para todas as classes de substâncias (Tab. 9-6). TABELA 9-1. Classificação do DSM-IV-TR de transtornos relacionados a substâncias Transtornos relacionados a substâncias
Sistemas de Classificação O DSM-IV-TR define substância como “uma droga de abuso, um medicamento ou uma toxina” (American Psychiatric Association, 2000). A classificação dos transtornos relacionados a substâncias do DSM-
Transtornos por uso de substâncias Dependência Abuso Transtornos induzidos por substâncias Intoxicação Abstinência Outros (ver Tab. 9-6)
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 389 TABELA 9-2. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para intoxicação com substância A. Desenvolvimento de uma síndrome reversível específica de determinada substância que ocorreu devido a ingestão recente de uma substância (ou exposição a ela). Nota: Diferentes substâncias podem produzir síndromes similares ou idênticas. B. Alterações comportamentais ou psicológicas clinicamente significativas e mal-adaptativas devido ao efeito da substância sobre o sistema nervoso central (p. ex., beligerância, humor instável, prejuízo cognitivo, prejuízo do julgamento, comprometimento da memória, prejuízo no funcionamento social ou ocupacional) que se desenvolvem durante ou logo após o uso da substância. C. Os sintomas não se devem a uma condição médica geral, nem são mais bem explicados por outro transtorno mental.
TABELA 9-3. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para abstinência de substância A. Desenvolvimento de uma síndrome específica de determinada substância devido à cessação (ou redução) do uso excessivo e prolongado desta. B. A síndrome específica da substância causa sofrimento ou prejuízo clinicamente significativo no funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. C. Os sintomas não se devem a uma condição médica geral, nem são mais bem explicados por outro transtorno mental.
TABELA 9-4. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para abuso de substância A. Um padrão mal-adaptativo de uso de uma substância, levando a prejuízo ou sofrimento clinicamente significativo, manifestado por um (ou mais) dos seguintes critérios, ocorrendo dentro de um período de 12 meses: (1) uso recorrente da substância, acarretando fracasso em cumprir obrigações importantes no trabalho, na escola ou em casa (p. ex., repetidas ausências ou fraco desempenho ocupacional relacionados ao uso de substância; faltas, suspensões ou expulsões da escola relacionadas à utilização da substância; negligência dos filhos ou dos afazeres domésticos) (2) uso recorrente da substância em situações nas quais isto representa perigo para a integridade física (p. ex., dirigir veículo ou operar máquina quando prejudicado pelo uso da substância) (3) problemas legais recorrentes relacionados à substância (p. ex., detenções por conduta desordeira relacionada à substância) (4) uso continuado da substância, apesar de problemas sociais ou interpessoais, persistentes ou recorrentes, causados ou exacerbados pelos efeitos desta (p. ex., discussões com o cônjuge acerca das consequências da intoxicação, lutas corporais) B. Os sintomas jamais satisfizeram os critérios para Dependência de Substâncias relativos a esta classe de substância.
TABELA 9-5. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para dependência de substância A. Um padrão mal-adaptativo de uso de substância, levando a comprometimento ou sofrimento clinicamente significativo, manifestado por três (ou mais) dos seguintes critérios, ocorrendo dentro de um período de 12 meses: (1) tolerância, definida por qualquer um dos seguintes critérios: (a) necessidade de quantidades cada vez maiores da substância para obter a intoxicação ou o efeito desejado (b) acentuada redução do efeito com o uso continuado da mesma quantidade de substância (2) abstinência, manifestada por qualquer dos seguintes critérios: (a) síndrome de abstinência característica da substância (consultar os Critérios A e B dos conjuntos de critérios para abstinência das substâncias específicas) (b) a mesma substância (ou uma substância estreitamente relacionada) é consumida para aliviar ou evitar sintomas de abstinência (3) a substância é frequentemente consumida em maiores quantidades ou por um período mais longo do que o pretendido (4) existe um desejo persistente ou esforços mal-sucedidos para reduzir ou controlar o uso da substância (5) muito tempo é gasto em atividades necessárias para a obtenção da substância (p. ex., consultas a vários médicos ou longas viagens de automóvel), na utilização da substância (p. ex., fumar em grupo) ou na recuperação de seus efeitos (6) importantes atividades sociais, ocupacionais ou recreativas são abandonadas ou reduzidas em virtude do uso da substância (7) o uso da substância continua, apesar da consciência de um problema físico ou psicológico persistente ou recorrente causado ou exacerbado pela substância (p. ex., uso de cocaína, embora o indivíduo a reconheça como indutora da sua depressão, ou consumo continuado de bebidas alcoólicas, embora o indivíduo reconheça que uma úlcera piorou devido ao consumo do álcool)
Dependência
Abuso
Intoxicação
Abstinência
Delirium por intoxicação
Delirium por abstinência
Demência
Álcool
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Anfetaminas
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Cannabis
X
X
X
X
X
Cocaína
X
X
X
X
X
X
X
Alucinógenos
X
X
X
X
X*
X
X
Inalantes
X
X
X
X
X
X
X
Nicotina
X
Opioides
X
X
X
X
X
Cafeína
Transtornos Transtornos Transtornos Transtornos Disfunções Transtornos amnésticos psicóticos do humor de ansiedade sexuais do sono X
X
X
X
X
X
X X
X
X
X
X X
X
Fenciclidina
X
X
X
X
X
X
Sedativos, hipnóticos ou ansiolíticos
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Polissubstância
X
Outra
X
X
Nota. X indica que o transtorno é reconhecido no DSM-IV-TR. *Inclui transtorno da percepção persistente por uso de alucinógeno (flashbacks). Fonte. Adaptada da American Psychiatric Association, 2000, p. 193.
390 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
TABELA 9-6. Critérios diagnósticos associados à classe de substâncias
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 391
A Classificação estatística internacional de doenças e problemas relacionados à saúde, 10a Revisão (CID10), da Organização Mundial de Saúde (2006), é semelhante ao DSM-IV-TR no reconhecimento de síndromes de intoxicação, abstinência e dependência. Em vez de transtorno por uso de substância, entretanto, a CID-10 inclui uso nocivo (não dependente), que tem critérios diagnósticos um pouco mais amplos (Tab. 9-7). Outro sistema de classificação, usado apenas para álcool, é o do hábito de beber de alto e de baixo risco (Tab. 9-8) (National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, 2005). Diferentemente do sistema
TABELA 9-7. Classificação da CID-10 de transtornos decorrentes do uso de substâncias psicoativas Transtornos mentais e de comportamento decorrentes do uso de substâncias psicoativas (F 10) Intoxicação aguda Uso nocivo “Um padrão de uso de substância psicoativa que está causando dano à saúde. O dano pode ser físico (como nos casos de hepatite decorrente de autoadministração de drogas injetáveis) ou mental (p. ex., episódios de transtorno depressivo secundários a um grande consumo de álcool)” (World Health Organization, 2006). Síndrome de dependência Estado de abstinência Outros (p. ex., estado de abstinência com delirium, transtorno psicótico, síndrome amnéstica)
TABELA 9-8. Consumo máximo de álcool para hábito de beber de baixo risco
do DSM-IV-TR, que se focaliza nas consequências comportamentais do uso disfuncional, o sistema de alto e baixo riscos aborda exclusivamente critérios de volume e frequência, com base na associação desses parâmetros com riscos de sequelas médicas gerais ao consumo de álcool (Rehm et al., 2003). Um comentário sobre a terminologia é oportuno. As palavras dependência, abuso, adicção e outras são frequentemente empregadas com diferentes significados quando é discutido o uso de substância psicoativa, em geral produzindo confusão e mal-entendidos (O’Brian et al., 2006). Para os propósitos deste capítulo, os termos dependência e adicção, em letras minúsculas, são utilizados de forma intercambiável, e o vocábulo abuso, em letra minúscula, é aplicado em referência ao uso de substância que ocasiona problemas em qualquer nível. No DSM-IV-TR, os diagnósticos são escritos em letra maiúscula, promovendo a situação comumente encontrada, mas um tanto paradoxal, na qual Dependência de Substâncias e Abuso de Substâncias são formas de abuso de substância. Também é importante não esquecer as possíveis diferenças entre os significados leigo, farmacológico e psiquiátrico do termo intoxicação – o transtorno psiquiátrico requer o impacto do efeito da substância para ser “clinicamente significativo” e “mal-adaptativo”. Por último, muitos médicos e pacientes consideram o tratamento para dependência de substância um processo que envolve uma reorientação em todas as áreas da vida do indivíduo – um processo denominado recuperação. Às vezes, este capítulo usa os termos recuperação e tratamento como sinônimos.
Para homens saudáveis até 65 anos de idade Não mais que 4 doses em um dia e Não mais que 14 doses em uma semana Para mulheres saudáveis até 65 anos de idade Não mais que 3 doses em um dia e Não mais que 7 doses em uma semana Para adultos saudáveis com mais de 65 anos Não mais que 1 dose em um dia e Não mais que 7 doses em uma semana Limites mais baixos ou abstinência recomendados conforme indicação médica, por exemplo, para pacientes que Tomam medicamentos que interagem com álcool Têm uma condição de saúde exacerbada por álcool Estão grávidas (aconselhar abstinência) Fonte. Adaptada do National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, 2005. Domínio público.
Neurobiologia Inúmeros circuitos neuronais e neurotransmissores diferentes foram implicados no processo de adicção (ou vício). Teorias recentes sugerem que o processo de adicção a uma substância inclui a usurpação dos circuitos cerebrais envolvidos na busca e aquisição de “metas... [ou ‘recompensas’] naturais relevantes à sobrevivência”, como alimento ou oportunidades de acasalamento (Hyman, 2005, p. 1414). O disparo de neurônios liberadores de dopamina, com corpos celulares na área tegmentar ventral e terminais axonais no nucleus accumbens, serve para marcar a importância ou evidência de uma recompensa, bem
392 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
como sinalizar que um evento gratificante está para acontecer. Muitas, se não todas, substâncias adictivas produzem um grau de disparo que é muito maior do que aquele gerado por substâncias mais elementares relevantes à sobrevivência. O posterior processamento do estímulo por áreas corticais pré-frontais leva à aprendizagem associativa que atribui um nível indevidamente alto de significância ao efeito da substância e aos sinais relacionados a seu uso (Kalivas e Volkow, 2005). Além da dopamina, os neurotransmissores glutamato, ácido -aminobutírico (GABA) e neuropeptídeos opioides são relevantes nesse circuito (Fig. 9-1). As eventuais alterações de circuitos resultantes da acumulação intracelular de produtos de transcrição gênica e outras modificações neuronais geram mudança do uso da substância, que passa de intencional para compulsivo e incontrolável (Nestler, 2005). É interessante observar que o circuito envolvido na recaída (i.e., a reinstituição do uso da substância após um período de cessação em um indivíduo adicto)
Núcleo medial dorsal do tálamo
Pálido ventral
Centro do nucleus accumbens
Córtex pré-frontal
sobrepõe-se, mas não é idêntico ao implicado na adicção inicial. Outrossim, parece haver outras vias responsáveis pela recaída desencadeada por estresse, exposição a sinais relacionados à substância ou consumo direto da substância (Weiss, 2005). Há ampla evidência epidemiológica e experimental de que a suscetibilidade ao vício é influenciada pela genética e que a contribuição genética é determinada por múltiplos genes e modulada por influências ambientais (Kreek et al., 2005; Nader e Czoty, 2005; Velleman et al., 2005). As questões sobre quais genes estão envolvidos para determinadas substâncias e que fatores ambientais aumentam ou diminuem a suscetibilidade são assuntos de pesquisa ativa. Um dos fatores ambientais parece ser o tipo de substância usada. O National Survey on Drug Use e Health de 2004 revelou grandes diferenças entre as substâncias na porcentagem de usuários no ano anterior que satisfaziam os critérios para abuso ou dependência (Tab. 9-9) (Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2005). Para examinar o risco durante a vida, o National Comorbidity Survey (NCS), conduzido no início da década de 1990, revelou que aproximadamente um terço de pessoas que em algum momento tinham fumado um cigarro desenvolveram dependência de nicotina; 15% daqueles que em algum momento tinham bebido álcool sofreram dependência de álcool, e 15% daqueles que em algum momento tinham experimentado outras drogas tornaram-se dependentes químicos (Anthony et al., 1994).
Abordagem ao Paciente
Introduzir gerador motor dos gânglios basais
Área tegmentar ventral
Dopamina Glutamato GABA GABA/Neuropeptideo
Amígdala basolateral
Amígdala estendida Núcleo central da amígdala, núcleo da base da estria terminal, região da concha do nucleus accumbens
FIGURA 9-1. Circuito neural implicado no processo de adicção. GABA = ácido -aminobutírico. Fonte. Reimpressa de Kalivas PW, Volkow ND: “The Neural Basis of Addiction: A Pathology of Motivation and Choice”. American Journal of Psychiatry 162:1403-1413, 2005. Usada com permissão.
Na prática psiquiátrica geral, um paciente com transtorno por uso de substâncias pode apresentar-se de diversas maneiras. Por exemplo, ele pode relatar queixas de problemas de humor, ansiedade, dificuldades de sono ou sintomas de outra psicopatologia do eixo I ou do eixo II. Por essa razão, todos os pacientes devem ser avaliados rotineira e consistentemente para transtornos por uso de substâncias. Existem vários instrumentos de avaliação que podem ser usados dependendo da situação clínica específica (Dyson et al., 1998; McPherson e Hersch, 2000; Workgroup on Substance Use Disorders, 2006). Um desses recursos é o CAGE-D (Tab. 9-10), no qual as respostas dos pacientes às perguntas podem promover nova
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 393 TABELA 9-9. Porcentagem de usuários de substâncias no ano anterior com abuso ou dependência em 2004 Substância
Porcentagem de usuários com abuso ou dependência
Heroína
67,8
Cocaína
27,8
Maconha
17,6
Álcool
11,9
Alucinógenos
11,6
Inalantes
10,3
Fonte . Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2005.
TABELA 9-10. Questões do CAGE adaptadas para incluir uso de substâncias Você já pensou que deveria parar de beber ou usar drogas (Cut )?
TABELA 9-11. Componentes básicos da avaliação de transtorno por uso de substâncias 1. Cronologia do uso da substância: início, flutuações com o tempo, desenvolvimento de tolerância, episódios de abstinência, períodos de abstinência, retomada do uso e uso mais recente. 2. História de tratamento de abuso de substância formal, frequência em encontros ou grupos de autoajuda. 3. Percepções de dificuldades, problemas ou complicações relacionados a substâncias. 4. Histórias médicas gerais e psiquiátricas completas, incluindo uso de medicamentos. 5. História legal, incluindo problemas legais relacionados a substâncias. 6. Histórias familiar e social, incluindo transtornos psiquiátricos ou relacionados a substância em membros da família, diagnosticados/tratados ou não. 7. Exame psiquiátrico geral, incluindo avaliação para outras psicopatologias e exame do estado mental. 8. Exame físico geral.
As pessoas o aborrecem (Annoy) por criticar seu hábito de beber e usar drogas?
9. Estudos laboratoriais, conforme indicado para as substâncias usadas.
Você já se sentiu mal ou culpado (Guilty) por beber ou usar drogas?
Fonte. Adaptada do Workgroup on Substance Use Disorders, 2006. Usada com permissão.
Você já teve que beber ou usar drogas logo ao acordar de manhã para acalmar os nervos ou livrar-se de uma ressaca (Eye opener)? Nota. As perguntas regulares do CAGE simplesmente omitem as frases “ou usar drogas”. Em geral, duas ou mais respostas “sim” indicam a necessidade de nova avaliação. No contexto psiquiátrico, as perguntas também podem promover um trampolim para nova discussão do papel que o uso de substância desempenha na vida do paciente, independentemente da sua resposta inicial. Fonte. Reimpressa de Brown RL, Rounds LA: “Conjoint Screening Questionnaires for Alcohol and Drug Abuse”. Wisconsin Medical Journal 94:135-140, 1995. Usada com permissão.
discussão sobre o uso de substâncias (Dyson et al., 1998). Deve-se indagar sobre todas as classes de substâncias (p. ex., álcool, opioides, sedativos-hipnóticos, estimulantes, cannabis, nicotina), incluindo medicamentos prescritos ou substâncias legais e ilegais, porque um paciente pode não considerar o abuso de algumas drogas tão significativo quanto o de outras. Há um grande estigma social direcionado a pessoas com transtornos por uso de substâncias, e os pacientes podem ser bastante relutantes em reconhecer esses problemas. Além disso, eles podem hesitar em revelar atividades ilegais. As perguntas devem ser feitas com imparcialidade, empatia e interesse profissional atencioso. Nesse âmbito, a confrontação nem sempre é útil e pode romper o rapport terapêu-
tico (Miller et al., 1993). As áreas básicas de indagação estão listadas na Tabela 9-11. A obtenção de informações por outras fontes com o consentimento do paciente e as avaliações e anamnese repetidas com o passar do tempo podem ser necessárias para o estabelecimento de um quadro suficientemente detalhado do uso de substâncias do paciente para determininar um tratamento adequado. A abordagem à avaliação para intoxicação e abstinência varia de acordo com a substância. Contudo, um alto grau de vigilância clínica deve ser mantido ao tratar pacientes em hospitais gerais ou psiquiátricos. Às vezes, o primeiro indício de um transtorno relacionado a substâncias ocorre vários dias após a internação, com o surgimento de agitação, confusão ou delirium devido a uma síndrome de abstinência inesperada.
Tratamento: Princípios Gerais Intoxicação e Abstinência
Intoxicações graves podem ser potencialmente fatais e, portanto, exigem tratamento médico geral de emergência. Uma discussão detalhada desse tipo de
394 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
tratamento está além do escopo deste capítulo, sendo sugerido, em caso de maior interesse, recorrer a textos de medicina de emergência especializados. Quando necessário, o tratamento da abstinência é geralmente realizado por um ou pela combinação de dois métodos gerais (Center for Substance Abuse Treatment, 2006). No primeiro método, a substância de abuso é substituída por um medicamento de tolerância cruzada, menos prejudicial e geralmente de ação mais longa (p. ex., heroína por metadona, cigarro por nicotina, álcool por diazepam). A dosagem é ajustada até que os sintomas de abstinência sejam minimizados, e, então, o medicamento é retirado de forma gradual. No segundo, medicamentos sem tolerância cruzada são usados para reduzir sintomas associados à abstinência (p. ex., clonidina para abstinência de opioide, bupropiona para abstinência de nicotina). Entretanto, deve ser observado que o tratamento de abstinência isolado tem pouca utilidade para melhorar os resultados em pacientes com transtornos por abuso de substâncias. Durante o tratamento da abstinência, também devem ser empregadas abordagens para aumentar a motivação e tratar o abuso ou a dependência.
Transtornos Relacionados a Uso de Substâncias
O tipo de tratamento empregado para abuso de substância depende da aceitação do paciente ou de sua motivação, da gravidade dos problemas relacionados à substância e de outros fatores a serem identificados. Infelizmente, em muitos locais, o tipo de tratamento é determinado somente por questões financeiras e de disponibilidade (Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2005). O modelo Estágios de Mudança é útil para conceitualizar a motivação de um paciente em relação ao tratamento do abuso de substância. O modelo, derivado da pesquisa sobre cessação do tabagismo, divide o processo de recuperação em estágios sequenciais, com metas específicas a serem alcançadas em cada estágio (Tab. 9-12) (Prochaska e DiClemente, 1992). O profissional adapta as intervenções ao estágio do paciente para aumentar o compromisso com a mudança e para aumentar a probabilidade de sucesso no tratamento do abuso de substância. Consequentemente, um paciente com adicção grave que está no estágio de contemplação tem menos probabilidade de responder a fortes recomendações de iniciar tratamento intensivo (que podem promover re-
TABELA 9-12. Estágios de mudança Estágio
Apresentação do paciente
Tarefa do estágio
Estratégia de mudança
Pré-contemplação
Sem intenção de mudar. Em “negação” ou resistente.
Aumentar a dúvida e a consciência do problema.
Avaliações respeitosas, sem críticas. Elevação da consciência, fornecer informação. Baixa intensidade de interação.
Contemplação
Consciente do problema. Ambivalente em relação riscos e a mudar.
Encontrar o equilíbrio decisório.
Reconhecimento da ambivalência. Análise dos prós e contras de mudar versus benefícios do problema. Reforço das vantagens da mudança. A responsabilidade pela mudança é do paciente.
Preparação
Pretende mudar. Confusão sobre a melhor maneira de fazê-lo.
Determinar o melhor curso de ação.
Oferecer as possibilidades de escolha, ajudar a criar um plano. Desmistificar o processo de mudança. Inspirar esperança realista.
Ação
Mudança de comportamento real. “Tratamento”
Implementar plano colaborativo e realístico.
Monitorar o progresso. Reforçar sucesso incremental. Solucionar o problema.
Manutenção
Comportamento mudado.
Desenvolver novo estilo de vida. Evitar recaída.
Ficar atento a expectativas demasiadas. Estar alerta para “decisões aparentemente irrelevantes”. Apoiar esperanças realistas.
Fonte. Prochaska e DiClemente, 1992.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 395
cusa e rejeição de novas tentativas de auxílio) e tem mais probabilidade de desenvolver motivação para intervenção se inicialmente envolvido em discussões específicas sobre as vantagens e desvantagens da recuperação em comparação ao uso continuado da substância e ao estilo de vida resultante do vício. Às vezes, entretanto, indivíduos com acusações criminais relacionadas a substância podem ser legalmente coagidos para tratamento. Na maioria dessas situações, o tratamento é em alguma medida voluntário ou pelo menos selecionado como uma opção pelo indivíduo (Klag et al., 2005). Embora a base de pesquisa seja diversa e incompleta, não parece que sujeitos obrigados a tratamento pelo sistema legal tenham resultados particularmente piores, e eles podem apresentar melhores resultados do que grupos semelhantes de pacientes não obrigados (Kelly et al., 2005; Klag et al., 2005). Um paciente suficientemente motivado é alistado em um programa de tratamento de intensidade proporcional a seu nível de problemas. O algoritmo de Critérios de Colocação do Paciente (Pacient Placement Criteria), desenvolvido pela American Society of Addiction Medicine, designa um paciente dentro de cinco níveis de cuidados (com subníveis) com base em seis dimensões (Tab. 9-13) (Mee-Lee et al., 2001). Foi demons-
TABELA 9-13. Níveis e dimensões dos critérios de colocação do paciente da American Society of Addiction Medicine Dimensões de avaliação do paciente 1. Potencial de intoxicação/abstinência 2. Condições e complicações biomédicas 3. Condições e complicações emocionais, comportamentais ou cognitivas 4. Prontidão para mudança 5. Recaída, uso contínuo ou permanência do problema 6. Ambiente de recuperação Níveis de cuidados* Nível 0,5 Intervenção precoce Nível I Nível II
Tratamento ambulatorial Tratamento ambulatorial intensivo/hospitalização parcial
Nível III Tratamento residencial/hospitalar Nível IV Tratamento hospitalar intensivo administrado por médico * Em cada nível geral de cuidado, há vários subníveis mais refinados.
Fonte. Mee-Lee et al., 2001.
trado que os pacientes combinados em arranjos terapêuticos com base nesse algoritmo apresentam melhores resultados do que aqueles não combinados, e embora a pesquisa continue, ela já foi amplamente implementada (Magura et al., 2003). Para alguns indivíduos, a recuperação de transtornos por abuso de substância ocorre sem tratamento formal. Dado o número limitado de estudos nessa área, bem como os problemas metodológicos dentro e entre os estudos, é difícil fazer generalizações conclusivas sobre recuperação espontânea ou natural neste momento, a não ser reconhecer que ela pode acontecer (Ellingstad et al., 2006; Moos e Moos, 2006; Sobell et al., 2000). Psicoterapias
As intervenções psicossociais, psicoterapêuticas ou comportamentais constituem o esteio para a recuperação de transtornos por abuso de substância, pois até mesmo a terapia de manutenção de metadona e buprenorfina para dependência de opioide inclui intervenção psicossocial como uma parte essencial do tratamento, além da administração regular do agonista de opioide ou de agonista parcial (Workgroup on Substance Use Disorders, 2006). As intervenções psicossociais mais prevalentes e amplamente utilizadas são os grupos de autoajuda mútua com base nos 12 Passos dos Alcoólicos Anônimos (AA) (Tabs. 9-14 e 9-15) (Peter D. Hart Research Associates, 2001; Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2005). Em estudos de dependência de álcool, o comparecimento mais frequente ao AA foi associado a melhores resultados. Para indivíduos que consideram inaceitável a ênfase dada à espiritualidade dos 12 Passos, existem alternativas leigas, mas há muito menos pesquisas apoiando sua efetividade. Foi demonstrado em grandes estudos que inúmeras intervenções e terapias psicossociais profissionais são efetivas para o tratamento de transtorno por abuso de substâncias (Tab. 9-16). Algumas dessas abordagens são adequadas para o ambiente de consultório, enquanto outras são empregadas em contextos clínicos ou de programa de tratamento. Embora tenham sido efetivamente comprovadas, muito trabalho ainda precisa ser feito para determinar exatamente que tipo de psicoterapia é melhor para cada paciente.
396 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 9-14. Os 12 Passos 1. Admitimos que éramos impotentes perante o álcool* – que tínhamos perdido o domínio sobre nossas vidas. 2. Viemos a acreditar que um Poder Superior a nós mesmos poderia devolver-nos à sanidade. 3. Decidimos entregar nossa vontade e nossa vida aos cuidados de um Poder Superior, na forma em que O concebíamos. 4. Fizemos minucioso e destemido inventário moral de nós mesmos. 5. Admitimos perante o Poder Superior, perante nós mesmos e perante outro ser humano, a natureza exata de nossas falhas. 6. Prontificamo-nos inteiramente a deixar que Deus removesse todos esses defeitos de caráter. 7. Humildemente rogamos a Ele que nos livrasse de nossas imperfeições. 8. Fizemos uma relação de todas as pessoas a quem tínhamos prejudicado e nos dispusemos a reparar os danos a elas causados. 9. Fizemos reparações diretas dos danos causados a tais pessoas, sempre que possível, salvo quando fazê-las significasse prejudicá-las ou a outrem. 10. Continuamos fazendo o inventário pessoal e quando estávamos errados, nós o admitíamos prontamente. 11. Procuramos, através da prece e da meditação, melhorar nosso contato consciente com Deus, na forma em que O concebíamos, rogando apenas o conhecimento de Sua vontade em relação à nós, e forças para realizar essa vontade. 12. Tendo experimentado um despertar espiritual, graças a estes Passos, procuramos transmitir esta mensagem aos alcoólicos* e praticar estes princípios em todas as nossas atividades. *Outros grupos de 12 Passos substituem essas palavras por suas contrapartes adequadas; por exemplo, os Narcóticos Anônimos usam “nosso vício” e “viciados”.
Fonte. Os Doze Passos foram reeditados com permissão do Alcoholics Anonymous World Services, Inc. (AAWS). A permissão para reeditar os 12 Passos não significa que o AAWS revisou ou aprovou os conteúdos desta publicação ou que ele necessariamente concorda com as opiniões aqui expressas. O AA é um programa de recuperação apenas para o alcoolismo, sendo assim o uso dos 12 Passos em associação com programas e atividades que são padronizados segundo o AA, mas que tratam outros problemas, ou em qualquer outro contexto não AA, não sugere o contrário.
Resultados
A noção de resultado no tratamento de dependência de substância pode ser abordada de inúmeros pontos de vista diferentes, e o campo foi além do uso limitado, restritivo, e, às vezes, inadequado da abstinência como única medida de resultado para todos os propósitos (McLellan et al., 2005). Em geral, o objetivo ideal para o dependente químico é a abstinência do uso de todas as substâncias não supervisionadas pelo médico. En-
TABELA 9-15. Páginas da internet de grupos de 12 Passos Alcoólicos Anônimos
www.aa.areasp.org.br
Narcóticos Anônimos
www.na.org.br
Cocaína Anônimos
www.ca.org (www.dqanonimos. blogspot.com)
Maconha Anônimos
www.marijuana-anonymous.org
Cristal-Met Anônimos (metanfetamina)
www.crystalmeth.org
Nota. Os sites foram acessados em 9 de julho de 2006.
tretanto, o tratamento pode necessitar a abordagem de objetivos intermediários, como passar para o estágio de Preparação (ver Tab. 9-12), diminuir hospitalizações psiquiátricas e exames de urina livres de drogas. Os resultados de saúde pública com base na população podem centrar-se em economia de custos, diminuições de prisões e maior produtividade no emprego. Os resultados que avaliam a eficiência ou eficácia de uma intervenção específica (p. ex., psicoterapia, medicamento) geralmente são objetivos de tratamento parciais ou intermediários. Economicamente, a efetividade do tratamento é indiscutível. Um grande número de estudos, usando métodos diferentes e conduzidos em ocasiões distintas, demonstraram que cada dólar gasto em tratamento ou intervenções economiza 4 a 7 dólares em custos diretos, indiretos ou combinados. Os resultados clínicos são habilmente resumidos por McLellan e colaboradores (2000): Portanto, estudos de acompanhamento de um ano após a alta [de tratamento de abuso de substância mostram que 40 a 60% de pacientes que receberam alta permanecem continuamente abstinentes, embora outros 15 a 30% não tenham retomado o uso dependente durante esse período. Problemas de condição socioeconômica baixa, condições psiquiátricas comórbidas e falta de apoio familiar e social estão entre os prognosticadores mais importantes de falta de adesão durante o tratamento de adicção e de recaída após seu término. (p. 1693)
Álcool Epidemiologia
Com base em dados combinados dos National Surveys on Drug Use and Health de 2002 a 2004, foi estimado que 7,6% (18,2 milhões) dos norte-americanos com
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 397
mais de 12 anos satisfaziam os critérios para dependência ou abuso de álcool no ano anterior. Dados do estudo nacional da Epidemiologic Catchment Area (ECA) do final da década de 1980 indicam que a prevalência durante a vida de dependência de álcool é de até 14,7% (Regier et al., 1990). As estimativas do impacto financeiro resultante da perda de produtividade devido a doença relacionada ao álcool, mortes prematuras e crimes associados ao álcool superam 134 milhões de dólares por ano (U.S. Department of Health and Human Services, 2000). Intoxicação
O grau de prejuízo clínico da intoxicação por álcool depende da tolerância do indivíduo, da quantidade, do tipo de bebida alcoólica ingerida e da quantidade absorvida. A Tabela 9-17 lista os níveis de álcool do sangue e os aspectos clínicos correspondentes típicos de intoxicação em um indivíduo que não desenvolveu tolerância. Um nível de álcool no sangue de 0,4 g/dL está associado a risco de mortalidade de 50% em pessoas não alcoolistas. Para determinar com que rapidez o nível sanguíneo de álcool de uma pessoa diminui, é considerado o método empírico de que o corpo metaboliza aproximadamente uma dose (i.e., ± 0,015 g/dL) por hora. Abstinência
Após a última dose, a abstinência de álcool tipicamente começa em 6 a 8 horas, atinge o pico em 24 a 28 horas e geralmente se resolve em sete dias (Myrick e Anton, 2004). O espectro de sintomas de abstinência de álcool é amplo, e as apresentações mais comuns estão resumidas na Tabela 9-18. Apenas cerca de 5% de indivíduos com dependência de álcool desenvolvem mais do que sintomas de abstinência leves a moderados. A alucinose alcoólica ocorre em 3 a 10% de pacientes com abstinência de álcool grave. Ela pode apresentar-se como alucinações auditivas, visuais ou táteis na presença de um sensório claro. O delirium tremens (DT), ou delirium de abstinência de álcool, é caracterizado por agitação e tremor, instabilidade autônoma, febre, alucinações auditivas e visuais e desorientação. O DT geralmente se desenvolve em 2 a 4 dias após a última dose e a sua duração média é de menos de uma semana. Foi estimado que o DT
ocorre em 5% de pacientes internados por abstinência de álcool (Mayo-Smith et al., 2004). Ele deve ser considerado uma emergência médica, porque a taxa de mortalidade pode ser de até 20% sem tratamento imediato e adequado no caso de abstinência grave. Estima-se que as convulsões, uma outra complicação da abstinência de álcool, ocorram em 5 a 15% dos alcoolistas. Elas geralmente se manifestam nas primeiras 24 horas após a última dose, mas podem ocorrer em qualquer tempo nos primeiros cinco dias. As convulsões da abstinência de álcool são geralmente do tipo grande mal. Aqueles com história passada de convulsões por abstinência de álcool têm um risco aumentado dessa complicação em episódios subsequentes de abstinência. Diagnóstico
Há diversos questionários disponíveis para a detecção de problemas relacionados ao álcool. Uma resposta positiva a qualquer uma das perguntas do CAGE (ver Tab. 9-10) requer investigação mais profunda dos problemas com bebida do paciente. O Teste de Identificação de Transtornos por Uso de Álcool é um questionário de 10 itens usado para a avaliação de transtornos por uso de álcool (Fig. 9-2). Dados laboratoriais e marcadores biológicos podem detectar sinais de transtorno por uso de álcool em um paciente. A Tabela 9-19 ilustra possíveis anormalidades laboratoriais no contexto de abuso ou dependência de álcool. A gamaglutamiltransferase (GGT) tem sido tipicamente reconhecida como uma enzima hepática cuja elevação pode indicar uso de álcool. A sensibilidade da GGT para identificar abuso de álcool é de 40 a 60%, com uma especificidade de aproximadamente 80%. Um teste mais atual para consumo pesado de álcool é a porcentagem relativa no soro da forma deficiente de carboidrato de uma proteína transportadora de cálcio, a transferrina deficiente de carboidrato (CDT). A CDT é um indicador mais sensível e específico de uso pesado de álcool. A especificidade diagnóstica da CDT para uso pesado de álcool recente é de aproximadamente 70% em pacientes com cirrose hepática não induzida por álcool, 88,2% em indivíduos com hepatite e 93,5% em pessoas com elevação de GGT não específica (Hock et al., 2005).
398 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 9-16. Intervenções psicossociais de base empírica Tipo
Resumo
Exemplo
Terapia de intensificação motivacional
Abordagem diretiva centrada no paciente que se focaliza em revelar e resolver ambivalências sobre a mudança do uso de substância de maneira que aumente a motivação interna e o compromisso com a mudança. Evita confrontar resistência.
Miller WR, Zweben A, DiClemente CC, et al.: Motivational Enhancement Therapy Manual. Rockville, MD, U.S. Department of Health and Human Services, 1994
Terapia cognitivo-comportamental
Focaliza-se na prevenção de recaída e na reversão de pensamentos e crenças mal-adaptativos que apoiem o uso de substância.
Kadden R, Carroll KM, Donovan D, et al.: Cognitive-Behavioral Coping Skills Therapy Manual. Rockville, MD, U.S. Department of Health and Human Services, 1994 Carroll KM: A Cognitive-Behavioral Approach: Treating Cocaine Addiction. Rockville, MD, U.S. Department of Health and Human Services, 1998
Terapia de facilitação dos 12 Passos
Reforça a abordagem à abstinência do Alcoólicos/ Narcóticos Anônimos. A participação externa em grupos de 12 Passos é fundamental. Pode incluir sessões de casais.
Nowinski J, Baker S, Carroll KM: Twelve Step Facilitation Therapy Manual. Rockville, MD, U.S. Department of Health and Human Services, 1995
Terapia em rede
Abordagem cognitivo-comportamental combinada com sessões com a rede de apoio (família, amigos, etc.). Pode ser combinada com disulfiram.
Galanter M: Network Therapy for Alcohol and Drug Abuse. New York, Guilford, 1999
Modelo Matrix
Uma combinação de grupos de terapia cognitivo-comportamental, de educação familiar e de apoio social, aconselhamento individual, testagem regular de droga e frequência opcional em grupos de 12 Passos.
Rawson RA, Marinelli-Casey P, Anglin MD, et al.: “A Multi-Site Comparison of Psychosocial Approaches for the Treatment of Methamphetamine Dependence.” Addiction 99:708–717, 2004
Manejo da contingência
Reforça a realização de metas provisórias (p. ex., testes de urina livres de drogas) com recompensas palpáveis intermediárias de valor crescente.
Budney AJ, Higgins ST: A Community Reinforcement Plus Vouchers Approach: Treating Cocaine Addiction. Rockville, MD, U.S. Department of Health and Human Services, 1998 Petry NM, Peirce JM, Stitzer ML, et al.: “Effect of Prize-Based Incentives on Outcomes in Stimulant Abusers in Outpatient Psychosocial Treatment Programs: A National Drug Abuse Treatment Clinical Trials Network Study.” Arch Gen Psychiatry 62:1148–1156, 2005
Intervenção ou aconselhamento breve
Intervenção motivacional/educacional de 5 a 15 minutos no consultório; pode incluir um ou mais contatos de acompanhamento pessoalmente ou por telefone.
National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism: Helping Patients Who Drink Too Much: A Clinician’s Guide. Rockville, MD, U.S. Department of Health and Human Services, 2005 Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al.: Treating Tobacco Use and Dependence: Quick Reference Guide for Clinicians. Rockville, MD, U.S. Department of Health and Human Services, 2000
Forte ênfase na abstinência, na prevenção de recaídas, na solução de problemas e no envolvimento em grupos de 12 Passos.
Boren JJ, Onken LS, Carroll KM (eds): Approaches to Drug Abuse Counseling. Rockville, MD, U.S. Department of Health and Human Services, 2000
Modelo para pacientes com doença mental crônica e abuso de sustância no qual o tratamento é fornecido por uma mesma equipe, serviço ou provedor.
Bellack AS, Bennett ME, Gearon JS, et al.: “A Randomized Clinical Trial of a New Behavioral Treatment for Drug Abuse in People With Severe and Persistent Mental Illness.” Arch Gen Psychiatry 63:426–432, 2006 Mueser KT, Noorksy DL, Drake RE, et al.: Integrated Treatment for Dual Disorders: A Guide to Effective Practice. New York, Guilford, 2003
Inúmeros modelos diferentes.
Reviewed in Carroll KM, Onken LS: “Behavioral Therapies for Drug Abuse.” Am J Psychiatry 162:1452– 1460, 2005
Aconselhamento de droga em grupo e individual Tratamento integrado
Terapia de casais e de família
Nota. Esta listagem visa ser mais representativa do que abrangente. Para revisões gerais, ver Carroll e Onken, 2005 ou Woody, 2003.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 399 TABELA 9-17. Nível sanguíneo de álcool e sintomas de intoxicação correspondentes no indivíduo não tolerante Nível sanguíneo de álcool (mg/dL)
Nível sanguíneo de álcool mensurável Apresentação clínica
30
Dificuldade de atenção (leve), euforia
50
Problemas de coordenação, capacidade de dirigir é legalmente comprometida
100
Ataxia, embriaguez
200
Confusão, consciência diminuída
> 400
TABELA 9-19. Anormalidades laboratoriais associadas com níveis prejudiciais de consumo de álcool
Anestesia, possível coma e/ou morte
Limite legal para dirigir é <0,06 mg/mL Níveis > 0,3 mg/mL com intoxicação mínima pode indicar tolerância Volume corpuscular médio elevado >94 fL Transaminases hepáticas elevadas Gamaglutamiltransferase >65 IU/L Menos específico Aspartato aminotransferase >38 IU/L
Fonte. Adaptada de Mack et al., 2003.
Alanina aminotransferase >45 IU/L Porcentagem relativa elevada na transferrina deficiente de carboidrado sérica >2,5% TABELA 9-18. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para abstinência de álcool
Plaquetas diminuídas <140 K/mm3
A. Cessação (ou redução) do uso pesado ou prolongado de álcool. B. Dois (ou mais) dos seguintes sintomas, desenvolvidos dentro de algumas horas a alguns dias após o Critério A: (1) hiperatividade autonômica (p. ex., sudorese ou frequência cardíaca acima de 100) (2) tremor intenso (3) insônia (4) náusea ou vômitos (5) alucinações ou ilusões visuais, táteis ou auditivas transitórias (6) agitação psicomotora (7) ansiedade (8) convulsões de grande mal C. Os sintomas no Critério B causam sofrimento ou prejuízo clinicamente significativo no funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. D. Os sintomas não se devem a uma condição médica geral, nem são mais bem explicados por outro transtorno mental.
Especificar se: Com Perturbações da Percepção.
Tratamento Abstinência Aguda
As estratégias gerais de manejo na desintoxicação alcoólica incluem o tratamento adjuvante de problemas médicos comórbidos, re-hidratação e correção de anormalidades eletrolíticas (incluindo hipomagnesemia, hipofosfatemia e hipocalemia). Visto que deficiências nutricionais são comuns em alcoolistas, preparações orais de multivitaminas conten-
do ácido fólico são rotineiramente administradas em indivíduos no início da abstinência. A reposição de tiamina, particularmente antes de administrar glicose, é especialmente importante para prevenir a encefalopatia de Wernicke, precipitada pela depleção de reservas de tiamina. Os benzodiazepínicos têm sido historicamente considerados o tratamento ideal para a abstinência de álcool. Eles podem ser administrados por meio de dosagem fixa e afilamento ou como uma base, se necessário. A Escala de Avaliação de Abstinência de Álcool do Clinical Institute-Revisada (CIWA-Ar) é um teste curto que analisa a gravidade da abstinência de álcool conforme observada por um profissional da saúde (Fig. 9-3). Esse instrumento de avaliação de 10 itens pode ser usado para quantificar a gravidade da síndrome de abstinência de álcool e monitorar e medicar pacientes que estão sob abstinência. Escores de oito pontos ou menos correspondem à abstinência leve; escores de 9 a 15 pontos, à abstinência moderada, e escores maiores que 15 pontos, a sintomas de abstinência graves e risco aumentado de DT e convulsões. Os anticonvulsivantes também podem ser usados na desintoxicação alcoólica. O valproato e a carbamazepina são os mais estudados, e a gabapentina está sendo investigada. Prevenção de Recaída
Uma vez que um indivíduo tenha sido desintoxicado de álcool com sucesso, a manutenção da abstinência é o próximo objetivo, o qual, infelizmente,
400 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA Circular o número que mais se aproxima da resposta do paciente. 1. Com que frequência você consome bebidas alcoólicas? (0) Nunca
(1) Mensalmente ou menos
(2) Duas a quatro vezes por mês
(3) Duas a três vezes por semana
(4) Quatro ou mais vezes por semana
2. Quantas doses de bebida contendo álcool você consome em um dia típico quando está bebendo? Codifique o número de doses-padrão1 (0) 1 ou 2
(1) 3 ou 4
(2) 5 ou 6
(3) 7 ou 8
(4) 10 ou mais
3. Com que frequência você consome seis ou mais doses em uma ocasião? (0) Nunca
(1) Menos que mensalmente
(2) Mensalmente
(3) Semanalmente
(4) Diariamente ou quase diariamente
4. Com que frequência durante o último ano você pensou que não era capaz de parar de beber uma vez tendo começado? (0) Nunca
(1) Menos que mensalmente
(2) Mensalmente
(3) Semanalmente
(4) Diariamente ou quase diariamente
5. Com que frequência durante o último ano você não conseguiu fazer normalmente o que era esperado por causa da bebida? (0) Nunca
(1) Menos que mensalmente
(2) Mensalmente
(3) Semanalmente
(4) Diariamente ou quase diariamente
6. Com que frequência durante o último ano você precisou de uma dose de bebida ao acordar para se manter funcionando após uma embriaguez? (0) Nunca
(1) Menos que mensalmente
(2) Mensalmente
(3) Semanalmente
(4) Diariamente ou quase diariamente
7. Com que frequência durante o último ano você teve sentimento de culpa ou remorso após beber? (0) Nunca
(1) Menos que mensalmente
(2) Mensalmente
(3) Semanalmente
(4) Diariamente ou quase diariamente
8. Com que frequência durante o último ano você foi incapaz de lembrar o que aconteceu na noite anterior porque estava bêbado? (0) Nunca
(1) Menos que mensalmente
(2) Mensalmente
(3) Semanalmente
(4) Diariamente ou quase diariamente
9. Alguma vez você feriu a si mesmo ou a alguém como resultado de seu uso de álcool? (0) Não
(1) Sim, mas não no último ano
(4) Sim, durante o último ano
10. Um parente, amigo, médico ou outro profissional da saúde ficou preocupado com seu uso de álcool ou sugeriu que você parasse de beber? (0) Não
(2) sim, mas não no último ano
(4) Sim, durante o último ano Pontuação Total:2
1
Para determinar as categorias de resposta foi suposto que uma “dose” contém 10 g de álcool. Em países onde o conteúdo de álcool de uma dose-padrão difere em mais de 25% de 10 g, a categoria de resposta deve ser modificada. 2 O AUDIT não é um instrumento diagnóstico. Uma pontuação total de 8 a 15 indica problemas moderados que podem responder a intervenção breve. Pontuações de 16 a 19 sugerem abuso ou dependência de álcool. Pontuações acima de 19 sinalizam dependência de álcool.
FIGURA 9-2. Teste de Identificação de Transtornos por Uso de Álcool (AUDIT). Fonte. Reimpressa de Babor TF, Higgins-Biddle JC, Saunders J, et al.: AUDIT, the Alcohol Use Disorders Identification Test, 2nd Edition. Genebra, Switzerland, World Health Organization, 2001. Disponível em: http://whqlibdoc.who.int/hq/2001/WHO_MSD_MSB_01.6a.pdf Acesso em 30 de julho de 2006. Pode ser reproduzida sem permissão para fins não comerciais.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 401 SUDORESES PAROXÍSTICAS – Observação
PULSO – Medição
NOTA: Esses itens produzem um escore. Após avaliar Sudoreses e Taxa de Pulso, usar a mais alta das duas pontuações individuais para o escore. 0 Sem sudorese visível
0
<80
1 Sudorese apenas perceptível, palmas das mãos úmidas
1
81-100
2
2
101-110
3
3
111-120
4 Gotas de suor evidentes na testa
4
121-130
5
5
131-140
6
6
141-150
7 Equivalente a estados de pânico agudos como vistos no delirium grave ou nas reações esquizofrênicas agudas
7
>151
TREMOR – braços estendidos e dedos separados. Observação
PERTURBAÇÕES AUDITIVAS – Perguntar: “Você está mais consciente dos sons a sua volta? Eles são estridentes? Eles assustam?”
0 Sem tremor
0 Ausentes
1 Não visível, mas pode ser sentido nas pontas dos dedos
1 Sensibilidade muito leve
2
2 Leve estridência ou capacidade de assustar
3
3 Moderada estridência ou capacidade de assustar
4 Moderado, com o paciente de braços estendidos
4 Alucinações moderadamente graves
5
5 Alucinações graves
6
6 Alucinações extremamente graves
7 Grave, mesmo com braços não estendidos
7 Alucinações contínuas
NÁUSEA E VÔMITO – Perguntar: “Você se sente nauseado? Você vomitou?” Observação
PERTURBAÇÕES VISUAIS – Perguntar: “A luz parece muito brilhante? A cor dela é diferente? Ela fere seus olhos? Você está vendo alguma coisa que o está perturbando? Você está vendo coisas que sabe que não estão aí?” Observação
0 Sem náusea
0 Ausente
1 Náusea leve sem vômito
1 Sensibilidade muito leve
2
2 Sensibilidade leve
3
3 Sensibilidade moderada
4 Náusea intermitente com arfadas secas
4 Alucinações moderadamente grave
5
5 Alucinações graves
6
6 Alucinações extremamente grave
7 Náusea constante, arfadas secas frequentes e vômito
7 Alucinações contínuas
FIGURA 9-3. Avaliação de Abstinência de Álcool do Clinical Institute – Revisada (CIWA-Ar). (continua)
402 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA ANSIEDADE – Perguntar: “Você se sente nervoso?” Observação
CEFALEIA, PESO NA CABEÇA – Perguntar: “Você sente a cabeça diferente? Parece que há uma faixa em torno da sua cabeça?” Não avaliar para tontura ou vertigem. Quanto aos demais, avaliar a gravidade.
0 Sem ansiedade
0 Ausente
1 Levemente ansioso
1 Muito leve
2
2 Leve
3
3 Moderada
4 Moderadamente ansioso, ou cauteloso de modo que a ansiedade seja inferida
4 Moderadamente grave
5
5 Grave
6
6 Muito grave
7 Equivalente a estados de pânico agudos como visto no delirium grave ou nas reações esquizofrênicas agudas
7 Extremamente grave
AGITAÇÃO – Observação
PERTURBAÇÕES TÁTEIS – Perguntar: “Você tem alguma coceira, formigamento, queimação ou entorpecimento ou sente insetos rastejando sob sua pele?”
0 Atividade normal
0 Nenhum
1 Atividade um pouco mais que o normal
1 Coceira, formigamento, queimação ou entorpecimento muito leve
2
2 Coceira, formigamento, queimação ou entorpecimento leve
3
3 Coceira, formigamento, queimação ou entorpecimento moderados
4 Moderadamente agitado e inquieto
4 Alucinações moderadamente graves
5
5 Alucinações graves
6
6 Alucinações extremamente graves
7 Anda de um lado para outro durante a maior parte da entrevista ou movimenta-se constantemente
7 Alucinações contínuas
ORIENTAÇÃO E EMBOTAMENTO DO SENSÓRIO – Perguntar: “Que dia é hoje? Onde você está? Quem sou eu?” 0 Orientado e pode fazer adições seriais
ORIENTAÇÕES SOBRE MEDICAMENTO 1. Contatar o médico para CIWA >10. Administração de benzodiazepínico (ou outro medicamento) pode ser indicada.
1 Não pode fazer adições seriais ou não tem certeza da data 2 Desorientado para data por não mais que dois dias do calendário 3 Desorientado para data por mais de dois dias do calendário 4 Desorientado para lugar e/ou pessoa
2. Liguar para o médico encarregado a qualquer hora para outro medicamento ou se o paciente não melhorar com tratamento. 3. Ter cautela ao administrar um benzodiazepínico se o nível sanguíneo de álcool for >0,15%, porque pode ocorrer depressão aumentada ou cumulativa do SNC .
FIGURA 9-3. Avaliação de Abstinência de Álcool do Clinical Institute – Revisada (CIWA-Ar). (Continuação) Nota. SNC = sistema nervoso central. Fonte. Adaptada de Sullivan et al., 1989.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 403
pode ser muito difícil de alcançar. Foi estimado que aproximadamente 50% dos alcoolistas sofrem recaída três meses após o término do tratamento. O apoio psicossocial continua sendo a base para manter a abstinência, e avanços recentes na farmacoterapia constituem um acréscimo valioso. A pesquisa demonstrou que três formas de terapia comportamental individual (terapia cognitivo-comportamental [TCC], aumento da motivação e facilitação de 12 Passos [ver Tab. 9-14]) contribuem para a abstinência contínua e o uso reduzido de álcool. Desde julho de 2007, houve apenas quatro medicamentos com aprovação da U.S. Food and Drug Administration (FDA) para uso no tratamento de manutenção na dependência de álcool: o dissulfiram, a naltrexona, uma formulação de naltrexona intramuscular de longa ação e o acamprosato. A Tabela 9-20 fornece uma comparação desses fármacos. O dissulfiram é um inibidor do álcool por interromper seu metabolismo. Ele inibe a aldeído desidrogenase e bloqueia a decomposição de acetaldeído para acetato. Quando uma pessoa sob uso de disulfiram consome álcool, o nível de acetaldeído au-
menta, causando náusea, vômitos e alterações na pressão sanguínea. O medo do paciente dessas reações serve como reforço para a abstinência (Schuckit e Tapert, 2004). O mecanismo de ação da naltrexona não é totalmente entendido. Ela é um antagonista competitivo no receptor de opioide e postula-se que bloqueie indiretamente a liberação de dopamina induzida por álcool. Ela parece diminuir os efeitos gratificantes do álcool e, portanto, reduzir a “fissura” por beber e a perda de controle (Sinclair, 2001). A naltrexona é efetiva para aumentar o percentual de dias de abstinência, prolongando o tempo para o primeiro dia de uso pesado de álcool e reduzindo a quantidade de álcool consumida por episódio (Anton et al., 2006). A formulação intramuscular de longa ação de naltrexona é o mais recente medicamento a receber aprovação da FDA para o tratamento de dependência de álcool. Ela oferece o benefício de injeções mensais em vez da dosagem oral diária. O mecanismo de ação do acamprosato permanece desconhecido. O uso crônico de álcool leva a alterações no equilíbrio de excitação e inibição neuro-
TABELA 9-20. Comparação de medicamentos aprovados pela FDA norte-americana para o tratamento de dependência de álcool Injeção de naltrexona de liberação estendida
Dissulfiram
Acamprosato
Naltrexona
Mecanismo de ação
Inibidor do álcool. Inibe a álcool desidrogenase.
Reduz a “fissura”. Restaura o equilíbrio entre sistemas neurotransmissores excitatórios de glutamato e inibitórios de ácido -aminobutírico.
Reduz a “fissura”. Reduz a “fissura”. Antagonista de receptor Antagonista de receptor de de opioide. opioide.
Interações com álcool
Causa reação adversa, incluindo rubor, náusea e vômitos
Nenhuma.
Nenhuma.
Nenhuma.
Principais vantagens
A reação física é um forte desencorajador para beber enquanto o medicamento é usado.
Geralmente bem-tolerado, poucas interações medicamentosas, não é processado pelo fígado.
Geralmente bem-tolerada, um grande estudo recente de vários locais apoia sua eficácia.
A injeção uma vez por mês pode aumentar muito a adesão.
Principais desvantagens
Não pode ser usado no caso de insuficiência hepática. O paciente deve evitar todos os produtos contendo álcool.
A dosagem é dois comprimidos três vezes ao dia.
Não pode ser usada no Não pode ser usada no caso caso de insuficiência de insuficiência hepática. hepática. Não pode ser usada Não pode ser usada simultaneamente com simultaneamente analgésicos opioides. com analgésicos opioides.
404 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
nal no circuito discutido anteriormente na seção “Neurobiologia” deste capítulo. Acredita-se que o acamprosato interaja com sistemas neurotransmissores de glutamato e GABA para ajudar a restaurar esse equilíbrio, e também auxilie na manutenção da abstinência e na diminuição de sintomas negativos associados ao período pós-abstinência agudo em indivíduos dependentes de álcool recentemente desintoxicados (Wilde e Wagstaff, 1997). Para cada paciente, a efetividade relativa desses medicamentos comparados entre si ou em combinação não está totalmente esclarecida. O COMBINE (Combining Medications Behavioral Interventions), grande estudo controlado, randomizado, de alcoolistas há pouco abstinentes avaliou a eficácia da naltrexona, do acamprosato ou de ambos em comparação ao placebo. Os resultados desse estudo favoreceu a eficácia da monoterapia de naltrexona sobre o placebo, da monoterapia de acamprosato ou de naltrexona e acamprosato combinados (Anton et al., 2006). De acordo com as diretrizes atuais, esses medicamentos devem ser usados não como monoterapia, mas como coadjuvantes à terapia psicossocial. Complicações Médicas
O consumo excessivo de álcool resulta em sequelas graves de saúde com o passar do tempo, com muitos casos chegando a óbito. Sabe-se que o consumo excessivo de álcool eleva a pressão sanguínea e aumenta o risco de infarto do miocárdio. Há um risco aumentado de câncer, particularmente do esôfago, cabeça, pescoço, fígado, estômago, cólo e pulmão. O alcoolismo de longo prazo resulta em lesão hepática, que pode culminar em cirrose e morte. Varizes no esôfago resultantes do abuso de longo prazo de álcool também podem ser potencialmente fatais, porque elas podem romper, ocasionando sangramento rápido e profuso. A síndrome de Wernicke-Korsakoff ocorre como resultado de deficiência de tiamina no alcoolismo. Essa síndrome pode ser precipitada pela administração de glicose em indivíduos assintomáticos com deficiência de tiamina. Portanto, é da maior importância assegurar que os dependentes de álcool recebam suplemento de tiamina antes da administração de glicose em uma situação aguda. Os primeiros sintomas da síndrome de Wernicke-Korsakoff incluem concentração diminuída, apatia, agitação leve e hu-
mor deprimido. Confusão, amnésia e confabulação são sinais tardios do déficit de tiamina grave e prolongado. A síndrome alcoólica fetal resulta do consumo de álcool pela gestante; nenhuma quantidade de álcool pode ser considerada segura durante a gravidez. Essa síndrome geralmente ocasiona retardo mental (44% de crianças com a síndrome têm um QI de 79 ou abaixo). Outros defeitos congênitos incluem olhos separados, fissura palpebral curta, ponte nasal curta e ampla, filtro hipoplásico, lábio superior afinado e meio da face achatado. Foi demonstrado que o uso materno de álcool na amamentação prejudica o desenvolvimento motor, mas não o desenvolvimento mental da criança.
Cannabis Epidemiologia
A cannabis, sejam as folhas/flores (maconha) ou a resina (haxixe), é a substância ilícita mais usada no mundo inteiro (United Nations Office on Drugs and Crime, 2005). No total, o consumo de cannabis nos Estados Unidos diminuiu dos anos de 1970 aos de 1990 e, então, aumentou no início da década de 2000, embora não tenha retornado aos mesmos níveis da década de 1970. Em 2004, 6,1% de indivíduos no National Household Survey on Drug Use and Health relataram uso de maconha no mês anterior, com aproximadamente 35% daqueles também consumindo outras substâncias ilícitas (Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2005). Entre 1994 e 2004, a porcentagem de pacientes internados para tratamento nos Estados Unidos que identificaram a cannabis como sua principal substância de abuso aumentou de 9 para 16% (Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Office of Applied Studies, 2006). Em 2004, tal porcentagem foi inferior apenas para álcool e opioides; a idade média de internações para tratamento era aproximadamente 10 anos mais jovem do que para álcool, opioides ou estimulantes (da metade ao final da segunda década versus metade ao final da terceira década). O problema da cannabis, ou mais especificamente, da maconha, como “droga de entrada” (i.e., uma droga cujo uso leva ao abuso de outras substâncias mais nocivas) tem sido um tema de debate por déca-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 405
das. Em muitas populações, o uso de álcool e tabaco precede o consumo de maconha, que, por sua vez, precede a utilização de opioide ou cocaína. Foi demonstrada consistentemente uma relação entre uso regular e precoce de cannabis e abuso subsequente de outras drogas. Hall e Lynskey (2005) resumem as prováveis explicações dessa relação em três hipóteses amplas: 1) pessoas que abusam de cannabis têm acesso mais fácil e mais oportunidade de adquirir outras drogas; 2) certos indivíduos são predispostos por influências genéticas e ambientais a abusar tanto de cannabis como de outras drogas e 3) os efeitos farmacológicos da cannabis aumentam o risco de abuso de outras drogas. Há evidência limitada apoiando todas as três hipóteses e nenhuma suficiente para refutar qualquer uma delas. Há pouco indício para avaliar a inferência da saúde pública de que a redução do abuso de maconha diminuiria significativamente o abuso de outras substâncias. Intoxicação e Abstinência
A intoxicação (Tab. 9-21) tem sido associada ao risco aumentado de acidentes automobilísticos. Geralmente, nenhum tratamento específico é indicado. Uma síndrome de abstinência de cannabis foi descrita recentemente (Tab. 9-22). Ela começa 2 a 3 dias após a cessação do uso e é geralmente leve, mas a duração tem sido variável entre os estudos, de 12 a 115 dias. Em geral, nenhum tratamento específico é necessário. Diagnóstico e Tratamento
Os usuários de cannabis frequentemente consomem outras substâncias, e a anamnese cuidadosa é necessária para determinar o diagnóstico de abuso ou dependência. Os sintomas comparativamente mais leves de intoxicação e abstinência de cannabis podem levar os pacientes a pensar que seu uso não é “sério” ou que a abstinência não é necessária. Apesar do uso difundido da droga, surpreende haver pouca pesquisa sobre o tratamento de dependência de cannabis (Budney et al., 2006). Os estudos existentes apoiam o emprego de intervenção breve para uso/abuso problemático e de abordagens cognitivo-comportamentais, motivacionais e de manejo da contingência para o tratamento de dependência. Nenhum medicamento demonstrou ser consistentemente útil para o tratamento de dependência
TABELA 9-21. Sintomas de intoxicação por cannabis Doses mais baixas Relaxamento Euforia Percepção sensorial e de tempo alterada Apetite aumentado Doses mais altas Hipervigilância ou paranoia Ansiedade ou pânico Desrealização ou despersonalização Alucinações (auditivas ou visuais)
TABELA 9-22. Sintomas de abstinência de cannabis Observados com mais frequência “Fissura” por cannabis Ansiedade, inquietação e/ou irritabilidade Insônia Alterações no apetite Tédio Melhora da memória Observados com menos frequência Tremor Diaforese (sudorese) Taquicardia Distúrbios gastrointestinais, incluindo náusea, vômito e diarreia Alteração na libido Depressão Fonte. Center for Substance Abuse Treatment, 2006 e Copersino et al., 2006.
de cannabis, embora a investigação continue (Huestis et al., 2007). Complicações Médicas
O uso crônico de maconha tem sido associado ao risco aumentado de paranoia, mas há cada vez mais evidência (e debates) sobre associações entre início precoce do uso de maconha e psicose ou esquizofrenia (Moore et al., 2007). Além disso, já que se trata de um produto queimado e fumado, há o risco aumentado de certos cânceres e complicações pulmonares. Mulheres com o intuito de engravidar ou gestantes devem ser fortemente aconselhadas a não usar cannabis, pois o crescimento fetal é diminuído e alguns prejuízos cognitivos e comportamentais e sintomas psiquiátricos subsequentes na criança parecem estar epidemiologicamente relacionados ao abu-
406 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
so dessa substância durante a gravidez (Workgroup on Substance Use Disorders, 2006).
TABELA 9-23. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para intoxicação de cocaína ou anfetamina A. Uso recente de cocaína, anfetamina ou substância correlata (p. ex., metilfenidato).
Estimulantes Epidemiologia
A categoria de estimulantes inclui cocaína, anfetamina e substâncias do tipo anfetamina. De acordo com a estimativa do National Survey on Drug Use and Health, havia cerca de 1 milhão de novos usuários de cocaína em 2004, e aproximadamente 1% da população dos Estados Unidos com mais de 12 anos tinha usado cocaína nos últimos 30 dias (Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2005). As substâncias tipo anfetamina apresentam diversas formas. O cloridrato de metanfetamina em pó (speed, meth ou crank) pode ser cheirado, injetado ou dissolvido em bebidas. Essas substâncias podem ser medicamentos prescritos como dexanfetamina ou comprimidos de metanfetamina em pó fabricados clandestinamente. A base livre da metanfetamina (às vezes denominada “ice”) pode ser vaporizada em um cachimbo ou em uma chapa de alumínio e insuflada (fumada), produzindo um “barato” tão rápido quanto se injetada, sem necessitar o uso de agulhas (Maxwell, 2005). O United Nations Office on Drugs and Crime estimou que 30 milhões de pessoas no mundo estão usando estimulantes do tipo anfetamina, principalmente metanfetamina, em comparação com a estimativa de que 15 milhões de pessoas consomem opioides e de que 13 milhões utilizam cocaína (United Nations Office on Drugs and Crime, 2004). A expansão do uso de metanfetamina está sendo vista tanto no meio rural como no urbano. Alarmantemente, embora o número total de usuários no ano e no mês anteriores não tenha alterado significativamente entre 2002 e 2004, a quantidade de consumidores de metanfetamina no mês anterior que satisfaziam os critérios para abuso ou dependência aumentou de 27,5% em 2002 para 59,3% em 2004 (Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2005).
B. Alterações comportamentais ou psicológicas mal-adaptativas clinicamente significativas (p. ex., euforia ou embotamento afetivo; alterações na sociabilidade; hipervigilância; sensibilidade interpessoal; ansiedade, tensão, ou raiva; comportamentos estereotipados; prejuízo no julgamento; funcionamento social ou ocupacional prejudicado) desenvolvidas durante ou logo após o uso de cocaína, anfetamina ou substância correlata. C. Dois (ou mais) dos seguintes sintomas, desenvolvidos durante ou logo após o uso de cocaína, anfetamina ou substância correlata: (1) taquicardia ou bradicardia (2) midríase (3) pressão arterial elevada ou baixa (4) sudorese ou calafrios (5) náuseas ou vômitos (6) evidência de perda de peso (7) agitação ou retardo psicomotor (8) fraqueza muscular, depressão respiratória, dor torácica ou arritmias cardíacas (9) confusão, convulsões, discinesias, distonias ou coma D. Os sintomas não se devem a uma condição médica geral, nem são mais bem explicados por outro transtorno mental.
Especificar se: Com Perturbações da Percepção
substâncias, que são de aproximadamente 40 a 60 minutos para cocaína e 6 a 12 horas para metanfetamina. Embora a compulsão seja um padrão de uso comum para ambas as drogas, a diferença nas meias-vidas permite que alguns usuários de metanfetamina mantenham níveis baixos de intoxicação por períodos mais longos. A administração crônica de qualquer uma dessas drogas pode induzir um estado psicótico paranoide. Há alguma evidência de que a psicose induzida por metanfetamina pode ser duradoura e retornar na ausência de nova dose. Os indivíduos podem agir violentamente em resposta a delírios ameaçadores comuns na paranoia induzida. O uso de anfetamina também pode resultar em delirium manifestado por desorientação, confusão, medo e ansiedade.
Intoxicação
A intoxicação de cocaína e de anfetamina apresentam sintomas semelhantes (Tab. 9-23). A diferença na apresentação clínica recai nas respectivas meias-vidas das
Abstinência
Assim como na intoxicação, os sintomas de abstinência de cocaína e anfetamina são semelhantes, a
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 407
diferença recai principalmente no curso de tempo (Tab. 9-24). A abstinência de metanfetamina pode ser mais demorada e menos abrupta do que a de cocaína, e, às vezes, podem ocorrer sintomas depressivos clinicamente significativos. Durante a fase final de abstinência, o paciente pode experimentar períodos breves de intensa “fissura” pela droga, induzida por “sinais sugestivos”. Tais períodos configuram alto risco de racaída. Tratamento
As abordagens psicossociais e comportamentais são a base do tratamento em dependentes de estimulantes. Atualmente, não há medicamentos com aprovação da FDA para o tratamento de dependência de cocaína ou anfetamina. Diversas linhas de farmacoterapia estão sendo investigadas, incluindo agentes antidepressivos (p. ex., inibidores seletivos da recaptação de serotonina [ISRSs], tricíclicos [ADTs]), dopaminérgicos (p. ex., pergolida, antipsicóticos) e anticonvulsivantes (p. ex., carbamazepina). Embora os dados iniciais de estudos abertos tenham sugerido efetividade, nenhum desses agentes demonstrou eficácia consistente na diminuição do uso de estimulantes em trabalhos duplos-cegos. O National Institute on Drug Abuse estabeleceu como área de pesquisa prioritária o desenvolvimento de medicamentos para o tratamento de abuso de cocaína.
TABELA 9-24. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para abstinência de cocaína ou anfetamina A. Cessação (ou redução) de um uso pesado e prolongado de cocaína ou anfetamina (ou substância correlata). B. Humor disfórico e no mínimo duas das seguintes alterações fisiológicas, desenvolvidas dentro de horas ou dias após o Critério A: (1) fadiga (2) sonhos vívidos e desagradáveis (3) insônia ou hipersonia (4) apetite aumentado (5) retardo ou agitação psicomotora C. Os sintomas no Critério B causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. D. Os sintomas não se devem a uma condição médica geral, nem são mais bem explicados por outro transtorno mental.
Uma linha de investigação mais recente inclui o engendramento de imunização ativa ou passiva para produzir anticorpos que possam bloquear a entrada de cocaína no cérebro ou acelerar seu metabolismo de modo que menos droga seja capaz de alcançar o sítio de ação. Uma outra linha de pesquisa inclui o uso de estimulantes de liberação contínua (com menos potencial de abuso), por exemplo, o metilfenidato, como estratégias de manutenção, semelhante ao emprego de metadona na dependência de opioide (Shearer et al., 2003). Atualmente, estão sendo realizadas experiências na abordagem terapêutica de dependência de cocaína para investigar a eficácia do modafinil, um medicamento aprovado para o tratamento de narcolepsia, e da N-acetilcisteína, um agente mucolítico e antídoto para toxicidade de acetaminofen. Além disso, um trabalho recente apresenta uma promessa para o disulfiram, um medicamento inibidor do álcool, na redução do uso de cocaína. Abordagens comportamentais, incluindo a TCC e psicoterapia expressivo-sustentadora, demonstraram auxílio na manutenção do tratamento e na promoção da abstinência. Procedimentos de manejo da contingência positiva também serviram como apoio para alcançar a abstinência inicial. Mais recentemente, o modelo Matrix tem recebido atenção como um tratamento efetivo para transtornos relacionados a estimulantes. Esse modelo é uma intervenção ambulatorial manualizada de 16 semanas que combina conteúdo e técnicas de TCC, materiais educativos para o paciente e a família sobre os efeitos dos estimulantes, participação em programa de 12 Passos e reforço positivo para mudança de comportamento e adesão ao tratamento. Complicações Médicas
A isquemia e o infarto do miocárdio são as complicações mais graves resultantes de abuso de cocaína. Essa substância produz um efeito simpático poderoso por meio da inibição da captação pré-sináptica de noradrenalina e dopamina. A dor torácica é o sintoma mais comum em cocainômanos que se apresentam ao pronto-socorro; portanto, indivíduos com queixa de dor torácica devem ser indagados sobre o uso de cocaína. Dentre os pacientes que se apresentam ao pronto-socorro com dor torácica não traumática, 7 a 25% revelam exames de urina positivos para cocaína, e aproximadamente 6% desses indivíduos demonstram evidência enzimática de infarto
408 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
do miocárdio. Foi estimado que o uso de cocaína aumenta o risco de infarto do miocárdio agudo por um fator de 24 em indivíduos saudáveis se não fossem usuários da droga (Mittleman et al., 1999). Esse risco aumentado parece não estar relacionado à quantidade consumida, à via ou à frequência do uso. Aproximadamente 50% dos indivíduos com infarto do miocárdio relacionado à cocaína não apresentam evidência de doença arterial coronariana aterosclerótica. A ingestão de cocaína resulta em vasoconstrição coronariana, demanda de oxigênio miocardial aumentada e maior formação de trombos, fatores que contribuem para o infarto do miocárdio (Wadland e Ferenchick, 2004). A hipertrofia ventricular esquerda e a disfunção sistólica do ventrículo esquerdo reduzida também estão associadas ao uso de cocaína. A doença coronariana aguda e as arritmias cardíacas são comuns em indivíduos que se apresentam no pronto-socorro após o consumo de metanfetamina (Turnipseed et al., 2003). O uso dessa substância também é um fator de risco para acidente vascular cerebral (AVC), provavelmente porque pode elevar a pressão sanguínea, produzir vasculite e promover vasoconstrição. Inúmeros relatos de casos na literatura ligam o uso de metanfetamina à hemorragia intracerebral massiva, mesmo em pessoas jovens (Wadland e Ferenchick, 2004). Também há relatos de inalação de metanfetamina associada a edema pulmonar não cardiogênico e hipertensão pulmonar grave. Há particular preocupação com o uso aumentado de metanfetamina entre homens de todas as orientações sexuais junto com o risco crescente de infecção por HIV. A metanfetamina, em especial o “ice”, está associada a exacerbação do impulso sexual, diminuição da inibição sexual e aumento dos comportamentos de risco (p. ex., reutilização e compartilhamento de seringas, sexo desprotegido e vários parceiros sexuais).
12 meses anteriores, a maioria das quais consumiu um medicamento opioide para dor receitado por um médico. No levantamento Monitoring the Future de 2004, com estudantes de oitava série do ensino fundamental e de primeiro ao terceiro ano do ensino médio, 9,3 % dos mais velhos relataram o uso de hidrocodona sem receita médica no ano anterior, e 5%, o consumo de oxicodona. Intoxicação
A sensação prazerosa promovida pela ingestão de um opioide é descrita como uma “aceleração” (“rush”). O início, a duração e a intensidade da sensação dependem do fármaco escolhido, da quantidade usada e da via de administração (ingestão oral, inalação, injeção intravenosa). Os sintomas característicos de intoxicação são listados na Tabela 9-25. Náusea, vômitos e comichão intensa também podem ocorrer. Após a “aceleração” inicial, ocorre uma sedação que pode perdurar por várias horas. A overdose de opioides é uma situação potencialmente fatal. Pode ocorrer depressão respiratória fatal devida à supressão direta dos centros respiratórios no mesencéfalo e na medula. A obtenção de um rastreamento urinário para drogas (screening) é essencial para identificar não apenas a presença de um opioide, mas também de outras drogas insuspeitadas. Os benzodiazepínios são frequentemente usados com opioides. Nesse caso, o componente benzodiazepínico da overdose pode ser revertido com flumazenil. O tratamento de overdose e intoxicação por opioide inclui terapia de apoio geral e o uso de naloxona, um antagonista de opioide puro que pode reverter os efeitos da substância no sistema nervoso central (SNC). A Tabela 9-26 revisa os passos necessários no tratamento de overdose de opioide (Zimmerman, 2003). Abstinência
Opioides Epidemiologia
O National Survey on Drug Use and Health de 2004 estimou que 118 mil pessoas usaram heroína pela primeira vez nos 12 meses anteriores (Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2005). Ele também calculou que 2,8 milhões de pessoas usaram uma droga ilícita pela primeira vez nos
A Tabela 9-27 resume os sinais e sintomas mais comuns de abstinência de opioide. O tempo para a abstinência depende do tipo de opioide usado. Com a cessação do uso crônico de heroína, os sintomas de abstinência começam aproximadamente 8 a 12 horas após a última dose, alcançam o pico em 36 a 72 horas e diminuem durante aproximadamente cinco dias. No caso de metadona, que tem uma meia-vida muito mais longa do que a heroína, o pico da síndrome de abstinência é geralmente em 4 a 6 dias,
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 409 TABELA 9-25. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para intoxicação com opioides
TABELA 9-27. Sinais e sintomas de abstinência de opioides
A. Uso recente de um opioide.
Iniciais a intermediários
Intermediários a avançados
B. Alterações comportamentais ou psicológicas mal-adaptativas e clinicamente significativas (p. ex., euforia inicial seguida por apatia, disforia, agitação ou retardo psicomotor, julgamento prejudicado ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional), desenvolvidas durante ou logo após o uso de opioides.
Anorexia Ansiedade “Fissura” Disforia Fadiga Cefaleia Irritabilidade Lacrimação Midríase (leve) Piloereção (pelo de ganso; “cold turkey”) Inquietação Rinorreia Bocejos
Cãibras abdominais Sono fragmentado Ondas de calor ou frio Hipertensão arterial Pulso elevado Baixo grau de febre Dor nos músculos e ossos Espasmo muscular Midríase (com pupilas dilatadas e fixas no pico) Náuseas e vômitos
C. Miose (ou midríase devido à anoxia por superdosagem grave) e um (ou mais) dos seguintes sinais, desenvolvidos durante ou logo após o uso de opioides: (1) torpor ou coma (2) fala arrastada (3) prejuízo na atenção ou memória D. Os sintomas não se devem a uma condição médica geral, nem são mais bem explicados por outro transtorno mental.
Fonte. Adaptada de Collins e Kleber, 2004.
Especificar se: Com Perturbações da Percepção.
TABELA 9-26. Tratamento de overdose de opioide aguda 1. Estabelecer e manter a via aérea. Intubação e ventilação mecânica podem ser necessárias. 2. Administrar 0,4 a 0,8 mg de naloxona por via intravenosa, intramuscular, injeção sublingual ou tubo endotraqueal para reverter os efeitos tóxicos. (a) O início da ação com administração intravenosa é de aproximadamente dois minutos. (b) Se as doses iniciais de naltrexona restauraram a respiração, mas ainda são necessárias intervenções terapêuticas, bolos repetidos ou uma infusão contínua de naloxona podem ser empregados. (c) A dose de infusão é tipicamente metade a dois terços da quantidade inicial de naloxona que reverteu a depressão respiratória, administrada de hora em hora. (d) Se o paciente foi intubado, a infusão de naloxona não é necessária. 3. Monitorar para evitar desenvolvimento de edema pulmonar.
com sintomas agudos persistindo por 14 a 21 dias. Com qualquer opioide, após os sintomas agudos de abstinência diminuírem, uma síndrome de abstinência prolongada, incluindo transtornos do humor e do sono, pode persistir por 6 a 8 meses. Tratamento
O tratamento de abstinência aguda de opioide envolve a combinação de medidas de apoio gerais e
farmacoterapia. Há diversas opções (Tab. 9-28). A primeira alternativa é converter o paciente a uma dose equivalente de um opioide de ação mais longa e gradualmente diminuir a dose para minimizar a abstinência. A metadona e a buprenorfina são frequentemente usadas para esse fim. Em contexto hospitalar, a diminuição da dosagem em geral é completa em 5 a 7 dias, mas pode precisar ser significativamente prolongada no contexto ambulatorial para diminuir a probabilidade de abandono do tratamento e recaída. Outra opção inclui o uso de clonidina (um agonista 2-adrenérgico), com redução gradual para minimizar o tremor, a diaforese e a agitação. Se um tratamento acelerado da abstinência for desejado, então um antagonista de opioide, como a naltrexona, pode ser administrado com a clonidina. A abstinência acelerada pode ser vantajosa quando o paciente está parando de consumir um agente de ação mais longa como metadona e teria de se submeter a um tratamento de abstinência mais longo. Os sintomas de abstinência acelerada podem ser mais graves no início, portanto a monitoração frequente do paciente e o uso pró-ativo de medicamentos coadjuvantes são fundamentais. Em todos os protocolos, agentes coadjuvantes podem ser empregados. Medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) podem ser usados para mialgias. Os benzodiazepínicos ou outros hipnóticos podem ser administrados para o manejo de curto prazo de insônia. A ciclobenzaprina (um relaxan-
410 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Dia 1: Administrar 0,1 a 0,2 mg via oral a cada 4 a 6 horas até 1 mg.
Dias 2 a 4 : 0,2 a 0,4 mg via oral a cada 4 a 6 horas até 1,2 mg.
monia de aspiração. Inúmeras mortes foram relatadas. A desintoxicação ultrarrápida não demonstrou ter melhores resultados no abuso de substância do que outros protocolos menos arriscados (Collins e Kleber, 2004). O tratamento de manutenção com terapia de agonista fornece alívio dos sintomas de abstinência de opioide e, desse modo, permite a estabilização psicossocial. A metadona há muito tem sido considerada o tratamento de manutenção ideal. No final de 2002, a FDA também aprovou a buprenorfina tanto para desintoxicação como para tratamento de manutenção. As vantagens potenciais da buprenorfina sobre a metadona incluem uma meia-vida mais longa, que diminui a frequência de consultas clínicas, e um perfil de alta segurança com menos risco de depressão respiratória na overdose. Programas de treinamento estão disponíveis para certificar médicos a prescrever buprenorfina no consultório, não apenas no programa de tratamento de manutenção tradicional com metadona. Foi demonstrado que tanto a buprenorfina como a metadona são tratamentos de manutenção efetivos, embora alguns pacientes relatem preferências individuais pela primeira ou pela segunda (Mattick et al., 2004).
Dia 5 até o término: Reduzir a dose diária total em 0,2 mg por dia, administrados em 2 a 3 doses divididas (a dose noturna deve ser diminuída por último).
Complicações Médicas
Terapia coadjuvante, incluindo anti-inflamatórios não esteroides para mialgias, benzodiazepínicos para insônia, antieméticos, medicamentos antimotilidade para cãibras intestinais e relaxantes musculares, pode ser necessária.
TABELA 9-28. Protocolos de medicamentos para desintoxicação de opioides Substituição e redução gradual da metadona
Dia 1: Iniciar com uma dose de 10 a 20 mg. Se os sintomas de abstinência persistirem, mais 5 a 10 mg de metadona podem ser administrados. A dose inicial não deve exceder a 30 mg, e a dose total em 24 horas não deve ultrapassar 40 mg nos primeiros dias, a menos que haja documentação clara do uso de opioides do paciente excedendo a 40 mg de equivalentes de metadona por dia.
Dias 2 a 4: Manter uma dose estável por 2 a 3 dias.
Dia 5 até o término: Reduzir a dose lentamente em 10 a 15% por dia.
Substituição e redução gradual da buprenorfina
Dia 1: Administrar 4 mg de buprenorfina sublingual após o surgimento de sintomas de abstinência leves a moderados. Se os sintomas persistirem após uma hora, outra dose de 4 mg pode ser administrada.
Dias 2 a 4: Nesse período, 8 a 12 mg podem ser suficientes para aliviar os sintomas de abstinência, embora dosagens mais altas possam ser necessárias.
Dia 5 até o término: a redução lenta demonstrou ser superior à rápida em alguns estudos, embora a taxa de redução não seja definida claramente.
Redução gradual da clonidina
Nota. Para protocolos de combinação de clonidina e naltrexona, consultar um dos textos em “Leituras Sugeridas”, no final do capítulo.
te muscular) pode ser considerada no caso de cãibras musculares. A diciclomina (um anticolinérgico que reduz a contração de músculos no intestino) é empregada para tratar os sintomas gastrointestinais que ocorrem na abstinência aguda. Uma outra escolha, menos recomendada, é a desintoxicação de opioide ultrarrápida. Esse método usa anestesia geral com propofol ou sedação consciente com midazolam e naltrexona (ou naloxona ou nalmafeno), ondansetron (um antiemético), octreotida (um antidiarreico), clonidina, e outros benzodiazepínicos. As complicações podem incluir edema pulmonar momentâneo, abstinência prolongada, toxicidade de droga, ruptura de varizes e pneu-
Um estudo de coorte no sul de Londres estimou uma taxa de mortalidade padronizada de 17 para usuários de heroína de ambos os sexos (Hickman et al., 2003). Além do risco de overdose, podem ocorrer comorbidades médicas. O risco de transmissão de HIV, particularmente em usuários de opioide intravenoso, é uma preocupação importante, e estima-se que 85% de pacientes recebendo manutenção de metadona para dependência de opioide nos Estados Unidos estejam infectados com o vírus da hepatite C. Os usuários também podem experimentar diminuição da função imunológica, hiperalgesia e infecções bacterianas (particularmente com o uso de droga intravenosa), incluindo abscessos na pele e celulite. A endocardite devida ao uso de droga intravenosa é outra questão preocupante: mais de 50% desses casos são do lado direito, mais frequentemente envolvendo a válvula tricúspide. As sequelas de endocardite do lado direito geralmente envolvem os pulmões. Durante a gravidez, a abstinência de opioide, mesmo quando tratada, pode aumentar o risco de
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 411
aborto e nascimento prematuro. Além disso, há uma taxa muito alta de recaída após a desintoxicação, e o risco de ciclagem entre intoxicação e abstinência pode ser até mais perigoso para o feto. A manutenção com metadona geralmente tem sido a abordagem-padrão para a gestante (Jarvis e Schnoll, 1994). A manutenção com buprenorfina está cada vez mais sendo usada em grávidas dependentes de opioide. O trabalho coordenado entre o provedor de tratamento de abuso de substância e a equipe obstétrica é essencial.
Nicotina Epidemiologia
Aproximadamente 42% dos adultos norte-americanos alguma vez fumou cigarro, sendo metade destes (20,9%) fumantes atualmente (Centers for Disease Control and Prevention, 2005). A prevalência é mais alta entre os homens e os pobres e diminui nos indivíduos com níveis educacionais superiores. Menos de 9% dos adultos relatam uso de cigarro e/ou tabaco sem fumaça no mês anterior. Embora o uso de tabaco venha diminuindo nos Estados Unidos, ele está crescendo no resto do mundo. Intoxicação e Abuso
Embora uma pessoa possa com certeza se sentir doente pelo uso agudo de tabaco (p. ex., náusea, tontura, taquicardia), a intoxicação por nicotina não é um transtorno induzido por substância reconhecido, pois raras vezes há sequelas sociais mal-adaptativas ou clinicamente significativas prolongadas. De maneira semelhante, o abuso de nicotina também não é um transtorno por uso de substância admitido. Diagnóstico
Embora o diagnóstico de dependência de nicotina seja feito de acordo com os critérios do DSM-IV-TR, outras escalas de avaliação podem ser úteis no tratamento dessa condição. O número de cigarros fumados por dia correlaciona-se negativamente com a facilidade em abandonar o hábito e, em muitos estudos, com a resposta ao tratamento formal. O Teste Fagerström para Dependência de Nicotina (Fig. 9-4) prognostica a dificuldade em parar de fumar.
Tratamento e Abstinência
Visto que o uso de tabaco é legal e seu consumo agudo causa ruptura comportamental mínima, o tratamento de dependência de nicotina tem como objetivo tratar a abstinência e as “fissuras” (Tab. 9-29), bem como desenvolver outros comportamentos que promovam a abstinência e previnam a recaída. Embora as taxas de cessação a longo prazo (p. ex., 12 meses) para uma única tentativa sejam menores que 10%, a taxa de cessação a longo prazo durante a vida é de aproximadamente 50%. Por conseguinte, uma das tarefas para o provedor de tratamento é ajudar o paciente a lidar com a recaída e a manter um senso de esperança e autoeficácia. Orientações práticas clínicas baseadas em evidência para dependência de nicotina estão facilmente disponíveis (p. ex., Fiore et al., 2000), assim como páginas de autoajuda na internet e linhas telefônicas (Tab. 9-30), já as diretrizes terapêuticas para a abordagem dessa condição estão listadas nas Tabelas 9-31 e 9-32. A questão de tratamento concomitante de transtornos por uso de nicotina e de outras substâncias continua em debate (Ziedonis et al., 2006). Em dois artigos de revisão recentes, um grupo recomendou tratamentos concomitantes, e o outro, terapias sequenciais (Kalman et al., 2005; Metz et al., 2005). Complicações Médicas
Na dependência de nicotina, uma complicação farmacológica especialmente relevante à prática psiquiátrica é a indução de enzimas hepáticas e metabolismo de droga pelos componentes não nicotínicos (provavelmente hidrocarbonetos aromáticos policíclicos) da fumaça do tabaco. Os problemas cardiovasculares, pulmonares, carcinogênicos e outras complicações médicas resultantes do uso de nicotina estão bem-descritos na literatura médica geral e, portanto, não são discutidos aqui.
Sedativos-hipnóticos Epidemiologia
Mais de 12% dos indivíduos com mais de 12 anos de idade relatam abuso de medicamentos sedativos-hipnóticos durante a vida (Substance Abuse and
412 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 9-29. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para abstinência de nicotina
TABELA 9-31. Diretrizes terapêuticas para dependência de nicotina
A. Uso diário de nicotina pelo período mínimo de algumas semanas.
1. Todo paciente que usa tabaco deve receber tratamento:
B. Cessação abrupta do uso de nicotina ou redução da quantidade de nicotina usada, seguidas dentro de 24 horas por no mínimo quatro dos seguintes sinais e sintomas: (1) humor disfórico ou deprimido (2) insônia (3) irritabilidade, frustração ou raiva (4) ansiedade (5) dificuldade de concentração (6) inquietação (7) bradicardia (8) aumento do apetite ou ganho de peso C. Os sintomas no Critério B causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas importantes de funcionamento. D. Os sintomas não se devem a uma condição médica geral, nem são mais bem explicados por outro transtorno mental.
TABELA 9-30. Sites com informações sobre cessação do tabagismo
Smokefree.gov (www.smokefree.gov): Divisão de Pesquisa de Controle do Tabaco do Instituto Nacional do Câncer, National Institutes of Health. Um software com ferramentas de intervenção está disponível nesse site.
ACS Guide to Quitting Smoking (http://www.cancer.org/ docroot/PED/content/PED_10_13X_Guide_for_Quitting_ Smoking.asp): American Cancer Society.
TIPS: CDC’S Tobacco Information and Prevention Source (http://www.cdc.gov/tobacco): Escritório sobre Fumo e Saúde do National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Centers for Disease Control and Prevention.
Treatobacco.net (http://www.treatobacco.net): Sociedade para Pesquisa sobre Nicotina e Tabaco, World Bank, Cochrane Group e outros.
“Clinical Practice Guideline: Treating Tobacco Use and Dependence” (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/ bv.fcgi?rid=hstat2.chapter.7644): Agency for Healthcare Research and Quality, U.S. Department of Health and Human Services.
Nota. Sites acessados em 7 de julho de 2006.
Mental Health Services Administration, 2005). Os benzodiazepínicos, bem como outros agentes sedativos-hipnóticos, são comumente usados no contexto de abuso de outras substâncias. Eles podem au-
Pacientes dispostos a tentar parar – tratamento de cessação baseado em evidência. Pacientes indispostos a tentar – intervenção breve para aumentar a motivação para parar. 2. A intensidade do aconselhamento está diretamente relacionada a sua efetividade. Tratamentos envolvendo contato pessoal (p. ex., individual, de grupo, por telefone) são consistentemente efetivos, com a efetividade aumentando com a intensidade do tratamento (p. ex., minutos de contato). 3. Todos os pacientes tentando cessar o tabagismo devem receber: Aconselhamento prático (solução de problemas/treinamento de habilidades). Apoio social como parte do tratamento (apoio social intratratamento). Ajuda para garantir apoio social fora do tratamento (apoio social extratratamento). 4. Todos os pacientes tentando cessar o tabagismo devem receber farmacoterapia coadjuvante a menos que contraindicado. Farmacoterapias de primeira linha incluem bupropiona e chicletes, inalantes, spray nasal e adesivos de nicotina. Farmacoterapias de segunda linha incluem clonidina e nortriptilina. 5. Os tratamentos de dependência de tabaco são clinicamente eficazes e custo-efetivos em comparação com outras intervenções médicas e de prevenção de doença. Fonte. Adaptada do U.S. Department of Health and Human Services Public Health Service, 2000. Domínio público.
mentar o “barato” de outras substâncias ou minimizar os efeitos de drogas estimulantes. Eles também podem ser usados de forma isolada, particularmente quando tomados em altas doses. Os barbitúricos têm mais probabilidade de uso abusivo quando utilizados de forma isolada. Intoxicação
Os sinais e sintomas de intoxicação por sedativos-hipnóticos são semelhantes aos da intoxicação por álcool e incluem fala arrastada, ataxia e falta de coordenação. Em níveis mais graves de intoxicação, podem ocorrer estupor e coma. Com os agentes não benzodiazepínicos mais antigos, pode ser desenvolvida tolerância aos efeitos terapêuticos de um medicamento, mas não a sua toxicidade, e a overdose ape-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 413
Perguntas
Pontos
1. Quanto tempo depois de acordar você fuma seu primeiro cigarro? Após 60 minutos
(0 pontos)
31-60 minutos
(1 ponto)
6-30 minutos
(2 pontos)
Em 5 minutos
(3 pontos)
2. Você acha difícil abster-se de fumar em lugares onde é proibido? Não
(0 pontos)
Sim
(1 ponto)
3. De qual cigarro você odiaria mais ter que abrir mão? O primeiro da manhã
(1 ponto)
Qualquer outro
(0 pontos)
4. Quantos cigarros você fuma por dia? 10 ou menos
(0 pontos)
11-20
(1 ponto)
21-30
(2 pontos)
31 ou mais
(3 pontos)
5. Você fuma com mais frequência nas primeiras horas após acordar do que durante o resto do dia? Não
(0 pontos)
Sim
(1 ponto)
6. Você fuma se estiver doente a ponto de permanecer na cama a maior parte do dia? Não
(0 pontos)
Sim
(1 ponto)
Somar os pontos das perguntas 1 a 6 para um escore total:
Escore total: 1-3 = dependência leve; 4-6 = dependência moderada; >6 = alta.
FIGURA 9-4. Teste Fagerström para Dependência de Nicotina. Fonte. Adaptada de Heatherton et al., 1991.
414 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 9-32. Farmacoterapias de primeira linha aprovadas para uso na cessação do tabagismo pela U.S. Food and Drug Administration* Agente
Precauções/ contraindicações
Efeitos colaterais
Dosagem
Duração
Disponibilidade
Insônia Boca seca
150 mg pela manhã por três dias, então 150 mg b.i.d. (Começar o tratamento 1 a 2 semanas antes de parar de fumar.)
7 a 12 semanas, manutenção até 6 meses
Zyban (apenas com receita)
Chiclete de nicotina
Ulceração da boca Dispepsia
1-24 cigarros/dia: Até 12 semanas 2 mg de chiclete (até 24 pedaços/dia) + 25 cigarros/dia: 4 mg de chiclete (até 24 pedaços/dia)
Nicorette, diferentes sabores (venda livre)
Inalador de nicotina
Irritação local da boca e garganta
6-16 cartuchos/dia
Até 6 meses
Inalador Nicotrol (apenas com receita)
Spray nasal de nicotina
Irritação nasal
8-40 doses/dia
3 a 6 meses
Nicotrol NS (apenas com receita)
Adesivo de nicotina
Reação cutânea local 21 mg/24 horas Insônia 14 mg/24 horas 7 mg/24 horas 15 mg/16 horas
4 semanas 2 semanas 2 semanas 8 semanas
Nicoderm CQ (venda livre) Adesivos genéricos (com receita e venda livre) Nicotrol (venda livre)
Vareneclina
Náusea Administrar até 1 mg Perturbação do sono b.i.d. no oitavo dia. Constipação (Começar o tratamento uma semana antes de parar de fumar.)
12 a 24 semanas
Champix (apenas com receita)
Bupropiona SR
História de convulsão História de transtornos da alimentação
Nota. As informações contidas nesta tabela não são abrangentes. Ler as bulas dos medicamentos individuais para informações adicionais. *Outros agentes como rimonabant (antagonista de receptor canabinoide-1) e selegilina (inibidor da monoaminoxidase B irreversível) estão sob investigação. Fonte. Adaptada da Agency for Healthcare Research and Quality, 2001.
nas de barbitúrico pode ser fatal. A overdose de benzodiazepínicos por si só praticamente nunca leva à morte. Todavia, quando ingeridos com álcool, tranquilizantes mais potentes ou opioides, a overdose desses medicamentos pode ser fatal. Abstinência
A interrupção abrupta de sedativos-hipnóticos em indivíduos que são fisicamente dependentes pode produzir sintomas de abstinência significativos, sendo o mais grave a morte. Os sintomas de abstinência dos agentes benzodiazepínicos, barbitúricos e não barbitúricos/não benzodiazepínicos são semelhantes entre si, bem como aos de abstinência de álcool. A Tabela 9-33 identifica os sinais e sintomas mais co-
muns detectados na abstinência de sedativos-hipnóticos. O curso de tempo e a intensidade dos sintomas de abstinência dependem do medicamento do qual o indivíduo é dependente. Nos sedativos-hipnóticos e benzodiazepínicos de curta ação, os sintomas podem começar em 12 a 24 horas após a última dose e alcançar a intensidade máxima em 24 a 72 horas. Com medicamentos de longa ação, os sintomas de abstinência podem não alcançar o pico até o quinto ao oitavo dia. Em pacientes com prescrição de benzodiazepínicos para o tratamento de sintomas psiquiátricos, os sintomas-alvo podem reaparecer durante a abstinência. O reaparecimento de sintomas ocorre em 60 a 80% dos dependentes de benzodiazepínico inicialmente tratados para transtornos de ansiedade e insônia. O efeito
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 415
de rebote é um retorno breve e intensificado dos sintomas-alvo e configura-se como consequência mais comum de uso prolongado de benzodiazepínicos. Os sintomas de rebote geralmente se resolvem dentro de poucas semanas após a descontinuação do benzodiazepínico. Abstinência prolongada pode ocorrer em uma pequena proporção de pacientes, geralmente no contexto de uso de benzodiazepínico de longo prazo. Os sinais e sintomas de abstinência podem persistir durante semanas a meses e consistem da diminuição lenta dos sintomas de abstinência, conforme observado na Tabela 9-33. Tratamento
O manejo de overdose grave de benzodiazepínico inclui monitoração cuidadosa das vias aéreas do paciente e apoio ventilatório quando necessário. Doses repetidas de carvão ativado podem ser particularmente valiosas em ingestões de barbitúricos ou de outro não benzodiazepínico. O flumazenil, um antagonista competitivo no receptor de benzodiazepínico, pode ser útil, mas se não for usado com cuidado, a abstinência grave induzida abruptamente pode
TABELA 9-33. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para abstinência de sedativos-hipnóticos A. Cessação (ou redução) do uso pesado e prolongado de sedativos, hipnóticos ou ansiolíticos. B. No mínimo dois dos seguintes sintomas, desenvolvidos dentro de algumas horas a alguns dias após o Critério A: (1) hiperatividade autonômica (p. ex., sudorese ou frequência cardíaca acima de 100 bpm) (2) tremor aumentado das mãos (3) insônia (4) náusea ou vômitos (5) alucinações ou ilusões visuais, táteis ou auditivas transitórias (6) agitação psicomotora
desencadear convulsões em indivíduos dependentes de benzodiazepínicos. Há quatro estratégias gerais que podem ser usadas para o tratamento de abstinência de sedativos-hipnóticos, incluindo benzodiazepínicos. A primeira alternativa reduz gradualmente a dosagem do sedativo-hipnótico do qual o paciente é dependente. A segunda opção substitui o agente do qual o paciente é dependente por um benzodiazepínico de longa ação (como clordiazepóxido) e, então, reduz gradualmente o agente substituto. O terceiro procedimento substitui o sedativo-hipnótico por um barbitúrico de longa ação (com frequência fenobarbital) e, então, diminui aquele gradualmente. Uma quarta ação é empregar valproato ou carbamazepina. A opção de substituição por fenobarbital é mais amplamente adotada para abstinência de sedativos-hipnóticos e pode ser usada para abstinências de barbitúrico, benzodiazepínico ou de álcool combinado com sedativo-hipnótico. O fenobarbital tem ação longa, poucas variações nos níveis sanguíneos entre as doses e apresenta tanto um potencial baixo de abuso como um alto índice terapêutico. Os sinais de toxicidade (p. ex., nistagmo constante, fala arrastada ou ataxia) são confiáveis e facilmente observados. A dosagem média diária de sedativo-hipnótico do paciente é calculada (Tab. 9-34) e dividida em três doses distribuídas durante o dia. Se o paciente estiver usando mais de um sedativo-hipnótico, os equivalentes da dosagem total de fenobarbital para todas as substâncias combinadas são calculados. Antes de cada dose de fenobarbital, o paciente é examinado para sinais de toxicidade; se houver algum, a dose é suspensa. Na presença de sinais ou sintomas mínimos de abstinência ou na ausência de qualquer sinal ou sintoma, a dosagem de fenobarbital é diminuída em 30 mg a cada dia. Se forem detectados sinais objetivos de abstinência, a dosagem diária de fenobarbital é aumentada em 50%, e o paciente é reestabilizado antes de continuar a retirada.
(7) ansiedade (8) convulsões de grande mal C. Os sintomas no Critério B causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas importantes do funcionamento.
Alucinógenos
D.
A família dos alucinógenos contém drogas que induzem no usuário a distorção da realidade, incluindo alteração de percepções sensoriais de visão e sons, bem como mudanças nas emoções. A dietilamida
Os sintomas não se devem a uma condição médica geral, nem são mais bem explicados por outro transtorno mental.
Especificar se: Com Perturbações da Percepção.
Epidemiologia
416 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 9-34. Sedativos-hipnóticos e seus equivalentes de retirada de fenobarbital
Nome genérico
Variação de dosagem terapêutica (mg/dia)
Dose igual a 30 mg de fenobarbital para abstinência, mga
Nome comercial
Usos terapêuticos comuns
Alprazolam Clordiazepóxido Clonazepam
Xanax Librium Klonopin
Sedativo, antipânico Sedativo Anticonvulsivante
0,75-6 15-100 0,5-4
1 25 2
Clorazepato Diazepam Estazolam
Tranxene Valium ProSom
Sedativo Sedativo Hipnótico
15-60 4-40 1-2
7,5 10 1
Flunitrazepamb Flurazepam Halazepam
Rohypnolb Dalmane Paxipam
Hipnótico Hipnótico Sedativo
0,5-1 15-30 60-160
0,5 15 40
Lorazepam Midazolam Nitrazepamb
Ativan Versed Mogadonb
Sedativo Sedação intravenosa Hipnótico
1-6 2,5-7 5-10
2 2,5 5
Oxazepam Temazepam Triazolam
Serax Restoril Halcion
Sedativo Hipnótico Hipnótico
10-120 15-30 0,125-0,50
10 15 0,25
Butabarbital Butalbital Pentobarbital
Butisol Fiorinal, Sedapap Nembutal
Sedativo Sedativo/analgésicoc Hipnótico
45-120 100-300 50-100
100 100 100
Secobarbital
Seconal
Hipnótico
50-100
100
Hipnótico Hipnótico
5-20 5-10
5 5
Benzodiazepínicos
Barbitúricos
Outros sedativos-hipnóticos Zaleplon Zolpidem
Sonata Ambien
aEquivalência
de conversão de retirada de fenobarbital não é o mesmo que equivalência de dose terapêutica. A equivalência de retirada é a quantidade do medicamento que 30 mg de fenobarbital substituirá e prevenirá sinais e sintomas graves de abstinência de altas doses. não comercializados nos Estados Unidos, esses benzodiazepínicos são comumente usados em muitos países. cO butalbital geralmente está disponível em combinação com analgésicos opioides e não opioides. bEmbora
Fonte. Adaptada de Smith e Wesson, 2004.
do ácido lisérgico (LSD) é o alucinógeno prototípico. É uma substância química sintética inodora e insípida, geralmente ingerida como uma solução ou dissolvida em papel ou cubos de açúcar. As doses alucinogênicas típicas são de 25 a 75 microgramas. Derivados análogos do ácido lisérgico podem ser extraídos de sementes de ipomeia e do ergot, um fungo do centeio. Em 2005, o uso anual de alucionógenos entre estudantes do ensino médio era de 1,8% nos do último ano e de 1,5% nos do primeiro ano (National Institute on Drug Abuse, 2005a).
e alucinações visuais. Entretanto, os efeitos psicológicos que o LSD ocasiona são imprevisíveis, uma vez que a experiência é significativamente influenciada pelo estado mental pré-intoxicação do usuário e também pelo ambiente no qual a droga é usada. “Viagens ruins” podem ser marcadas por sentimentos de medo intenso com respostas de evitação. Os efeitos físicos envolvem temperatura corporal aumentada, frequência cardíaca e pressão sanguínea diminuídas, insônia e perda do apetite. Abstinência
Intoxicação
O LSD interfere nos neurotransportadores de serotonina. Via de regra, induz euforia, além de delírios
Embora a abstinência de alucinógeno não seja um transtorno reconhecido, sintomas de importância clínica mínima (incluindo fadiga, irritabilidade e
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 417
anedonia) são relatados por aproximadamente 10% dos usuários. Tratamento
A abordagem terapêutica de intoxicação aguda por alucinógenos é basicamente de apoio. Tranquilização, apoio e ambiente calmo e silencioso são quesitos fundamentais do tratamento. Em pacientes com sentimentos extremos de pânico ou medo, o uso de um benzodiazepínico pode ser útil. Complicações Médicas
Uma possível complicação resultante do uso de alucinógenos são os transtornos persistentes da percepção ou flashbacks. O mecanismo etiológico subjacente aos flashbacks não é claramente entendido, mas há relatos de que eles são precipitados por ISRSs. Os flashbacks são experiências espontâneas com os mesmos efeitos de quando a pessoa estava sob influência de alucinógenos. Os usuários de LSD também podem manifestar psicoses de duração relativamente longa, como esquizofrenia ou depressão significativa, embora reações muito graves não sejam comuns.
comumente identificada nas ruas como “special K”, “vitamina K”, “kit kat” e “valium de gato”. Ela está disponível nas ruas principalmente pelo desvio de fontes legais, como hospitais ou clínicas veterinárias. Intoxicação
Tanto a PCP como a quetamina causam anestesia e efeitos comportamentais, em parte pela redução seletiva das ações excitatórias do glutamato sobre os neurônios do SNC mediados pelo complexo receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA). A intoxicação aguda por PCP pode manifestar-se como alterações de comportamento, incluindo impulsividade, imprevisibilidade, agitação psicomotora, prejuízo do julgamento e agressividade. Os achados físicos envolvem hipertensão, taquicardia, sensação de dor diminuída, ataxia, disartria, rigidez muscular e convulsões. A PCP é a única droga que causa nistagmo vertical, embora ela também possa produzir nistagmo horizontal ou rotatório. O espectro de efeitos comportamentais da intoxicação por quetamina parece ser semelhante ao da PCP, ainda que existam menos publicações sobre o tratamento de intoxicação por essa substância. Abstinência
Fenciclidina e Quetamina Epidemiologia
A fenciclidina (PCP), comumente referida como “pó de anjo”, inibe a recaptação de catecolamina nos neurônios, levando à potencialização adrenérgica (Greydanus e Patel, 2003). Ela foi desenvolvida inicialmente na década de 1950 para ser empregada como um anestésico, mas nunca foi aprovada para uso em humanos devido a seus efeitos adversos significativos, incluindo reações psicológicas intensamente negativas. Ela pode ser usada na forma líquida, em comprimidos ou em pó e também pode ser misturada no cigarro. Os resultados do levantamento Monitoring the Future revelaram que, em 2005, 2,4% de estudantes do ensino médio relataram consumo de PCP; o uso anual foi descrito como sendo de 1,3% dos alunos mais velhos, e o mensal, de 0,7% (National Institute on Drug Abuse, 2005a). A quetamina é um derivado da PCP que foi desenvolvido pela primeira vez em 1965. Ela é menos potente, tem ação mais curta e é usada como anestésico dissociativo em humanos e animais. A quetamina é
Embora não haja uma síndrome de abstinência de PCP especificamente definida, mais ou menos 25% dos indivíduos que fazem uso intenso da droga relatam sintomas de abstinência, tais como depressão, ansiedade, irritabilidade, hipersonolência, diaforese e tremor. Tratamento
O tratamento de intoxicação aguda por PCP visa fornecer um ambiente calmo com estímulos mínimos. Objetos que podem ser usados para ferir a si mesmo ou terceiros devem ser removidos do alcance do paciente. O diazepam e haloperidol podem ser úteis para lidar com a agitação induzida por PCP. As contenções físicas devem ser evitadas devido ao risco de aumentar a probabilidade de rabdomiólise, que pode ocorrer durante a intoxicação por PCP. Complicações Médicas
Na intoxicação por PCP, pode ocorrer morte secundária a hiper ou hipotensão grave, hipotermia, convulsões ou delirium psicótico.
418 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Drogas de Boate (“Night Club”) Epidemiologia
As “drogas de boate” englobam as substâncias que são frequentemente usadas em festas noturnas, raves, boates e bares. As drogas consumidas nesses ambientes incluem as mesmas usadas há muito tempo, como maconha e cocaína, bem como substâncias cujo abuso é relativamente mais recente. A metilenodioximetanfetamina (MDMA), o -hidroxibutirato (GHB), a metanfetamina, o flunitrazepam (Rohypnol) e a quetamina estão contidas nessa última categoria. Em 2000, o National Institute on Drug Abuse lançou uma iniciativa pública de base ampla para informar e educar adolescentes, adultos jovens, pais e comunidades sobre os perigos das drogas de boate. A MDMA, conhecida como ecstasy, mas também chamada de “X”, “XTC”, “Adam”, “clarity” e “lover’s speed”, é provavelmente a droga de boate mais popular hoje em dia. O GHB, também conhecido como “G”, “liquid X”, “easy lay” e “grievous bodily harm”, foi sintetizado pela primeira vez na década de 1960 e usado por fisiculturistas durante os anos de 1980 e 1990. Ele era comercializado em lojas de alimentos saudáveis como uma forma natural de promover o sono, retardar o envelhecimento e aumentar a musculatura. Ele é relativamente fácil de sintetizar com ingredientes obtidos pela internet e em ferragens. Quando seu forte potencial adictivo tornou-se evidente, ele foi declarado uma substância controlada da tabela I pelo Congresso norte-americano em 2000. Contudo, o GHB continua disponível por meio de receita médica especial como medicamento da tabela III, o Xyrem, destinado a um programa rigorosamente controlado para o tratamento de cataplexia narcoléptica. Intoxicação
O GHB é geralmente preparado em uma formulação líquida incolor e inodora. Ele tem um gosto levemente amargo, mas facilmente disfarçável em bebidas. A ingestão resulta em estupor enlevado e amnésia. Devido a esses efeitos e características, o GHB tem sido usado para incapacitadar vítimas de agressão sexual. Alguns usuários descrevem uma embriaguez semelhante à produzida pelo álcool, conhecida como “confusão G-ber”. Doses mais
altas podem resultar em inconsciência, coma e morte. A MDMA é mais comumente tomada na forma de comprimido, e seus efeitos são semelhantes tanto a uma anfetamina como a um alucinógeno. Os usuários de MDMA relatam sensação e energia aumentadas e um forte senso de ligação com os outros. O uso também resulta em elevações da frequência cardíaca e da pressão sanguínea, bem como pupilas dilatadas. Os sintomas relatados após a ingestão de MDMA podem ser ocasionados por outras substâncias, uma vez que amostras de rua de MDMA detectaram a presença de cafeína, teofilina, metanfetamina e outras drogas além de ou no lugar da MDMA verdadeira. Abstinência
Indivíduos abstinentes de GHB relatam insônia, ansiedade, tremor e “fissura” intensa. Os sintomas agudos geralmente se resolvem em 3 a 12 dias. A abstinência de MDMA pode resultar em fadiga, disforia, depressão, perda de apetite e problemas de concentração. Tratamento e Complicações Médicas
O tratamento de intoxicação aguda por GHB é basicamente de apoio, com monitoração rigorosa. Há, na literatura, inúmeros relatos de overdose de GHB levando a coma, depressão respiratória e morte. O uso de MDMA também tem resultado em óbito. A desregulação da temperatura corporal causada pela ingestão de MDMA, além das altas temperaturas ambientais das raves e do esforço muscular aumentado por períodos prolongados de dança, produz rabdomiólise grave. A desidratação é uma preocupação muito séria, uma vez que a droga parece deprimir a sensação de sede e é usada em ambientes fechados, quentes e superlotados, onde os usuários dançam sem parar. Além disso, as mortes envolvendo o uso de MDMA também foram relacionadas a arritmias cardíacas, crises hipertensivas e insuficiência renal aguda. O tratamento de intoxicação aguda envolve rápida re-hidratação e resfriamento geral. O lorazepam pode ser administrado caso haja agitação, pânico e convulsões. Sabe-se que a MDMA é uma neurotoxina serotonérgica seletiva, portanto seu uso a longo prazo pode resultar em alterações de memória e humor.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 419
Inalantes Epidemiologia
Os inalantes constituem frequentemente as primeiras drogas que crianças e adolescentes experimentam. Em 2005, 17,1% dos estudantes de oitava série, 13,1% dos de primeiro ano do ensino médio e 11,4% daqueles finalizando o ensino médio relataram abuso de inalantes pelo menos uma vez (National Institute on Drug Abuse, 2005a). Conhecidos por termos diversos, os inalantes são um grupo distinto de substâncias facilmente adquiridas em lojas. O National Institute on Drug Abuse especificou quatro categorias de inalantes: solventes voláteis, nitritos, gases e aerossóis. Exemplos de substâncias comuns incluem cola, tintas ou sprays e conteúdos de latas de aerossol. A via de administração costumam ser por meio de um pano embebido com a substância química e mantido perto do rosto ou colocado em um saco plástico para inalar os vapores. Intoxicação e Abstinência
A maioria dos inalantes produz um “barato” rápido, relatado como sendo semelhante à intoxicação por álcool. Quando a quantidade inalada é suficientemente grande, quase todos os solventes e gases causam anestesia, perda de sensações e mesmo inconsciência. Não há síndrome de abstinência de uso de inalantes claramente documentada. Tratamento e Complicações Médicas
As consequências do uso de inalantes envolvem lesões na pele (queimaduras e dermatite). As complicações cardiovasculares incluem arritmias, isquemia do miocárdio por hipoxia, fibrose miocardial e fibrilação ventricular. Os efeitos pulmonares da inalação variam de tosse e ofego a dispneia, enfisema e pneumonia. Além disso, há relatos de toxicidade hepática, acidose ou alcalose metabólica, insuficiência renal aguda e supressão da medula óssea ocasionando anemia e leucemia no uso de longo prazo de inalantes. O tratamento é de apoio e focaliza as complicações médicas agudas. A morte pode resultar de anoxia, aspiração, asfixia, arritmias cardíacas, depressão respiratória e trauma súbito (Ridenour, 2005). Foi observado que muitos pacientes com AIDS e com
sarcoma de Kaposi usaram nitritos voláteis antes do desenvolvimento do sarcoma, mas não foi descoberta ainda qualquer relação causal. A neurotoxicidade e as complicações neuropsiquiátricas são as consequências relatadas mais comuns do uso de inalantes. O prejuízo neurológico pode ser detectado pela presença de ataxia, neuropatia periférica e sensório-motora, problemas de fala e tremor. Os sintomas psiquiátricos resultantes do uso dessas substâncias incluem apatia, delirium, demência, depressão, desatenção, insônia, perda de memória e psicose (Anderson e Loomis, 2003).
Esteroides Androgênicos Anabólicos Epidemiologia
A família dos esteroides androgênicos anabólicos (EAAs) inclui a testosterona e os seus derivados sintéticos. Os EAAs há muito são reconhecidos como substâncias de abuso em atletas e fisioculturistas, pois podem aumentar a resistência e o desempenho. Adolescentes e adultos jovens do sexo masculino também abusam desses agentes para ganhar massa muscular e perder gordura. Em 2005, o estudo Monitoring the Future revelou que 2,6% dos estudantes dos últimos anos do ensino médio tinham feito uso de esteroides pelo menos uma vez (National Institute on Drug Abuse, 2005b). Os EAAs podem ser injetados, tomados por via oral ou administrados por via transdérmica. O uso dessas drogas é tipicamente em ciclos de semanas ou meses, seguidos por interrupções na tentativa de obter benefício máximo e minimizar efeitos adversos. Além disso, os usuários frequentemente combinam vários tipos de esteroides para aumentar a efetividade das substâncias (National Institute on Drug Abuse, 2005b). Intoxicação
Muitos usuários relatam sentir-se bem consigo mesmos quando estão sob uso de EAAs, bem como sensação de euforia. Os EAAs produzem hipomania ou mania. É conhecido o fato de que mudanças de humor extremas, irritabilidade, agressividade e comportamento violento também podem resultar do abuso de EAAs. Ciúme paranoide, irritabilidade ex-
420 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
trema, delírios e julgamento prejudicado, derivado de sentimentos de invencibilidade, também foram descritos (Pope e Katz, 1988). Abstinência
A abstinência de EAAs pode resultar em diversos sintomas, incluindo humor deprimido, fadiga, inquietação, anorexia, insônia, libido diminuída e “fissura” por esteroides (Brower, 2000). Esses sintomas geralmente se resolvem em várias semanas, embora algumas pessoas possam desenvolver sintomas de depressão mais persistentes, os quais costumam responder a tratamento com ISRSs. O eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal pode ficar deprimido por vários meses após a cessação do uso de EAAs, produzindo esterilidade em alguns e depressão em outros (Pope e Brower, 2004). Tratamento
Apesar das complicações médicas e psiquiátricas resultantes do uso de EAAs, os usuários raramente buscam tratamento. Eles podem ver seu hábito como parte de uma atividade salutar quando combinado com um regime de exercícios vigorosos e um estilo de vida saudável. Além disso, os usuários de EAAs podem ser diferentes dos abusadores de outras substâncias, uma vez que a recompensa desejada do EAAs não é a intoxicação ou um efeito psicoativo, mas a recompensa futura de um corpo mais musculoso ou o sucesso atlético. As questões motivacionais são diferentes, assim como os aspectos relativos à recaída. Complicações Médicas
As principais complicações resultantes dos EAAs incluem tumores e câncer de fígado, icterícia, retenção de líquido, hipertensão, aumentos nas lipoproteínas de baixa densidade e diminuições nas lipoproteínas de alta densidade. Tumores renais, acne grave e tremor também são sequelas ocasionais. As complicações em homens incluem atrofia testicular, contagem de esperma diminuída, infertilidade, perda de pelos, ginecomastia e risco aumentado de câncer de próstata. Em mulheres, pode ocorrer hirsutismo, incluindo o desenvolvimento de pelos faciais e perda de cabelos em padrão masculino, irregularidade menstrual e/ou amenorreia, aumento do clitóris e engrossamento da voz. O uso de EAAs em ado-
lescentes pode causar maturidade esquelética prematura (resultando em estatura mais baixa se eles usarem EAAs antes do estirão de crescimento da adolescência) e aceleração nas alterações puberais (National Institute on Drug Abuse, 2005b). Outra consideração importante é a progressão de uso para outras substâncias. Parece haver uma progressão particularmente prevalente nos usuários de EAAs para dependência de opioide. As razões comumente descritas por usuários de EAAs para iniciar o uso de opioides incluem combater a insônia e a irritabilidade (Arvary e Pope, 2000).
Uso Concomitante de Várias Substâncias (Polissubstância) O uso concomitante de várias substâncias é comum; dos indivíduos internados para programas de tratamento financiados pelo governo em 2002, 56% relataram abuso de mais de uma substância, e mais de 70% fumavam tabaco (Office of Applied Studies, 2005). Se não detectado, o uso simultâneo de várias substâncias pode complicar o tratamento de intoxicação e abstinência. Por exemplo, um paciente com uma overdose de opioide permanece entorpecido apesar da administração de naloxona, devido ao uso concomitante de alta dose de benzodiazepínico; ou, um indivíduo em abstinência de álcool parece necessitar de doses mais altas de diazepam do que o esperado, e a síndrome parece continuar por duas semanas, devido à abstinência concomitante e não detectada de um benzodiazepínico. A dependência verdadeira de múltiplas substâncias (Tab. 9-35), entretanto, pode ser menos comum e estar associada a resultado mais insatisfatório e TABELA 9-35. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para dependência de múltiplas substâncias** Durante o mesmo período de 12 meses, três ou mais substâncias (não incluindo cafeína e nicotina) são usadas repetidamente. Os critérios diagnósticos para dependência de substância não são satisfeitos para uma substância específica, mas são satisfeitos quando as substâncias são consideradas conjuntamente. Nota. Quando múltiplas substâncias são usadas e os critérios para dependência de substância são satisfeitos para cada uma das substâncias individualmente, então o diagnóstico de dependência de cada substância é listado de forma separada.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 421
maior prejuízo do que a dependência de uma única substância (Medina et al., 2006; Schuckit et al., 2001). Todas as substâncias devem ser consideradas durante o tratamento para a dependência, e o paciente pode ter níveis distintos de motivação para se recuperar de diferentes substâncias. (Para a questão do tratamento para tabaco e outras substâncias, ver a seção sobre “Nicotina”.)
Ocorrência Simultânea de Transtornos por Uso de Substâncias e Outras Psicopatologias É comum a ocorrência simultânea de transtornos por uso de substâncias e outras psicopatologias, e essa simultaneidade é complexa e bidirecional. O estudo ECA, do National Institute of Mental Health e o NCS são dois grandes levantamentos epidemiológicos que avaliaram a prevalência de condições psiquiátricas e transtornos por uso de substâncias comórbidos em amostras da comunidade. No estudo ECA, 45% dos indivíduos com transtornos por uso de álcool e 72% daqueles com um transtorno por uso de substância apresentavam pelo menos uma psicopatologia concomitante (Regier et al., 1990). Igualmente, no NCS, 78% dos homens dependentes de álcool e 86% das mulheres alcoolistas satisfizeram os critérios para um outro transtorno psiquiátrico durante a vida, incluindo dependência de outras substâncias (Kessler et al., 1994). A ocorrência simultânea de psicopatologias e transtornos por uso de substâncias é clinicamente relevante, porque a comorbidade apresenta impacto negativo sobre o curso, o resultado do tratamento e o prognóstico de ambas as condições. Considerações Diagnósticas
O diagnóstico correto e a diferenciação precisa entre estados induzidos por substâncias e diagnósticos psiquiátricos primários é uma das tarefas mais difíceis na avaliação de pacientes com sintomas psicopatológicos e transtornos por uso de substâncias concomitantes. As relações complexas entre sintomas psiquiátricos e sintomas induzidos por substâncias podem muitas vezes produzir incerteza diagnóstica por diversas razões. Alguns
indivíduos com transtornos psiquiátricos podem abusar de substâncias na tentativa de melhorar os sintomas. O uso crônico e excessivo de algumas substâncias pode precipitar, desencadear ou revelar outras doenças psiquiátricas latentes. Sintomas de intoxicação, abstinência ou outros transtornos induzidos por substâncias podem imitar algumas psicopatologias. Certas substâncias, como metanfetamina, PCP, LSD, etc., podem causar sintomas psiquiátricos que persistem muito depois de a droga ter sido (em termos mensuráveis) eliminada do corpo. Indivíduos em sofrimento agudo podem apresentar sintomas combinados, alguns atribuíveis ao abuso de substâncias e outros a um transtorno psiquiátrico distinto. Os médicos frequentemente diferenciam sintomas transitórios induzidos por substâncias de outra doença psiquiátrica por meio de observação durante o período de abstinência. A duração da abstinência necessária para o diagnóstico preciso baseia-se tanto no diagnóstico que está sendo avaliado como na substância usada. Por exemplo, fármacos de meia-vida longa (p. ex., alguns benzodiazepínicos, metadona) podem necessitar de várias semanas de abstinência para fazer os sintomas desaparecerem de modo que um diagnóstico correto possa ser feito. Inversamente, para substâncias de ação mais curta (p. ex., álcool, cocaína, benzodiazepínicos de meia-vida curta), a duração tanto da intoxicação aguda como da abstinência é mais curta, sendo possível fazer diagnósticos válidos com períodos de abstinência mais curtos. Sintomas psiquiátricos constantes durante períodos de abstinência longos, história familiar da psicopatologia específica e início de sintomas psiquiátricos antes da primeira manifestação de abuso e dependência de substâncias sugerem doença psiquiátrica primária. Considerável paciência, persistência, aceitação de ambiguidade e experiência terapêutica com o paciente são frequentemente necessárias para o diagnóstico e tratamento adequados dos transtornos simultâneos. É fundamental examinar indivíduos que se apresentam em serviços de tratamento de abuso de drogas ou de psicopatologias tanto para transtornos por uso de substâncias como para outras doenças psiquiátricas. O pronto diagnóstico e tratamento podem reduzir a morbidade, aumentar a eficiência terapêutica e melhorar os resultados da intervenção. Os instrumentos de avaliação breves para transtornos por uso de substâncias que foram considerados úteis em contextos psi-
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quiátricos são: o AUDIT (ver Fig. 9-2), o Teste de Avaliação de Alcoolismo de Michigan (Selzer, 1971) e o Teste de Avaliação de Abuso de Droga (Skinner, 1982). Foi considerado que a Lista de Verificação de Sintoma-90 (SCL-90) apresenta especificidade moderada e alta sensibilidade na avaliação de transtornos de ansiedade e do humor em pacientes com uso de substância (Kennedy et al., 2001). A Entrevista de Pesquisa Psiquiátrica para Transtornos Mentais e por Uso de Substância (Hasin et al., 1996) também pode ser empregada para facilitar o estabelecimento das relações cronológicas entre sintomas psiquiátricos e abuso de substâncias. Considerações Terapêuticas Tratamentos Psicossociais
Embora o tratamento para transtornos psiquiátricos e para transtornos por uso de substância historicamente tenha sido realizado em serviços isolados, a integração dos serviços resulta em abordagem mais completa para os pacientes que apresentam co-ocorrência dos transtornos (ver Tab. 9-16). Os programas frequentemente incluem a combinação de terapias de grupo e individual. A TCC está entre os tratamentos mais eficazes para transtornos de ansiedade e depressivos, bem como para transtornos por uso de substâncias. Terapias comportamentais e técnicas de relaxamento e respiração, biofeedback e meditação são muito usados em instituições de tratamento por uso de substâncias e podem ser efetivos para diminuir sintomas psiquiátricos. Indivíduos com ocorrência simultânea de transtornos por uso de substâncias e outras doenças psiquiátricas também podem beneficiar-se da participação em grupos de 12 Passos como o Dual Recovery Anonymous (ver Tab. 9-15). Tratamentos Farmacológicos
A abordagem ideal no tratamento farmacológico de transtornos por uso de substâncias e doenças psiquiátricas concomitantes seria usar um agente que não tenha potencial de abuso, seja seguro e bem tolerado, e que se mostre eficaz em ambas as condições. Os benzodiazepínicos, os ISRSs, os antidepressivos tricíclicos (DTs), os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs), os antipsicóticos e os anticonvulsivantes revelaram-se eficazes em estudos de tratamento de transtornos psiquiátricos específicos. Os poucos dados existentes apoiam o uso de ISRSs no
tratamento de dependência de álcool e transtorno depressivo maior concomitantes. Dosagens mais altas de ISRSs e ADTs podem ser necessárias se o uso de álcool induziu atividade da enzima microssomal hepática. O uso de ISRSs no tratamento de subtipos particulares de pacientes com dependência de álcool é promissor, embora muito trabalho ainda deva ser feito nesse sentido. A mirtazapina pode ser útil em uma população com alcoolismo e depressão comórbidos devido a seu antagonismo de receptores de serotonina 5-HT3, uma propriedade compartilhada com a ondansetron. Embora o lítio seja considerado o agente-padrão no tratamento da doença bipolar, os anticonvulsivantes mostraram-se promissores na intervenção dessa condição quando concomitante a transtornos por uso de substâncias (Myrick et al., 2004). Uma pesquisa que investigasse o uso de medicamentos psiquiátricos em combinação com fármacos para tratamento de alcoolismo, como a naltrexona e o acamprosato, seria de grande interesse. O abuso de substância ativa ou a recaída não devem ser considerados uma contraindicação automática para a continuação da farmacoterapia direcionada a outros transtornos psiquiátricos. Similarmente, medicamentos podem ser indicados para o tratamento de transtorno induzido por substâncias com sintomas prolongados, como depressão induzida por álcool ou psicose induzida por metanfetamina.
Considerações de Gênero Em 2001, foi estimado que aproximadamente um terço dos indivíduos que apresentavam abuso ou dependência de álcool nos Estados Unidos eram mulheres, assim como mais de um terço dos usuários de drogas ilícitas (Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2002). De forma alarmante, em 2003 e 2004, quase 5% de mulheres grávidas tinham usado drogas ilícitas no mês anterior (Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2005). A pesquisa relacionada ao gênero sugere que as mulheres podem ser mais suscetíveis do que os homens a dificuldades interpessoais, traumas e consequências médicas originadas de abuso ou dependência de substâncias. Há diferenças na incidência, no desenvolvimento e nas consequências da dependência de álcool em mulheres em relação aos homens. As mulheres be-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 423
bem sozinhas mais frequentemente, experimentam menos porres, têm padrões de beber mais regulares e bebem quantidades menores. Para mulheres que estão em relacionamentos, os padrões de beber têm mais probabilidade de combinar com os de seus companheiros. Apesar de quantidade idêntica de álcool, as mulheres apresentam níveis sanguíneos de álcool mais altos do que os homens. Os níveis de álcool desidrogenase na mucosa gástrica e no fígado de mulheres, mais baixos em comparação aos dos homens, podem contribuir para isso, assim como o conteúdo de água corporal total ajustado mais baixo e o volume menor de distribuição. Alguns pesquisadores também sugeriram que flutuações hormonais durante o ciclo menstrual podem influenciar a taxa de metabolismo de álcool, embora os dados não sejam claros. As mulheres têm mais probabilidade do que os homens de ser introduzidas à heroína ou à metanfetamina por uma pessoa significativa. Além disso, mulheres com transtornos por uso de substâncias tendem a conviver com parceiros adictos, com implicações terapêuticas óbvias. O início mais rápido de transtornos relacionados a substâncias e as consequências médicas resultantes de abuso de drogas, em mulheres em comparação aos homens, foram denominados de efeito telescópio (Frezza et al., 1990). As mulheres satisfazem os critérios para dependência de álcool a partir do início do hábito de beber mais rapidamente e progridem para doença hepática com níveis mais baixos de bebida em um período mais curto do que os homens. Além disso, mulheres que desenvolvem cirrose por dependência de álcool têm uma taxa de mortalidade mais alta do que suas contrapartes masculinas. O risco de câncer de mama também é aumentado devido ao consumo de álcool moderado a pesado nessa população. A disfunção reprodutiva é outra possível consequência de uso excessivo de álcool. O abuso de álcool em mulheres pode causar amenorreia, anovulação, disfunção da fase lútea e hiperprolactinemia, as quais, por sua vez, podem ocasionar anormalidades menstruais e fertilidade prejudicada. O álcool também pode aumentar o risco de aborto espontâneo. A SAF, resultante de uso de álcool durante a gravidez, está bem-estabelecida na literatura médica. O uso de drogas ilícitas durante a gestação frequentemente resulta em recém-nascidos com baixo peso e parto prematuro.
Há um grande grau de ocorrência simultânea entre doenças psiquiátricas e transtornos por uso de substância em mulheres. Em comparação aos homens, mulheres com transtornos afetivos e de ansiedade têm mais probabilidade de apresentar um transtorno por uso de substância concomitante, e aquelas com transtornos por uso de substância tendem a experimentar depressão e ansiedade (Chander e McCaul, 2003). Pode haver um papel etiológico de alguns transtornos de ansiedade no início do abuso de substâncias em mulheres. O transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) secundário a abuso sexual e/ou físico é particularmente prevalente em mulheres portadoras de transtornos por uso de substâncias. O risco de transmissão do vírus HIV é de particular preocupação, porque o número de casos de AIDS em mulheres triplicou desde meados da década de 1980. O uso de substâncias intravenosas e relações sexuais com homens soropositivos são os principais modos de transmissão do HIV em mulheres. No passado, a prevalência de HIV era mais alta em homens que praticavam sexo com homens ou que usavam substâncias intravenosas. A taxa de casos adquiridos pelo sexo heterossexual é agora quase igual à de transmissões de uso de substâncias intravenosas (Karon et al., 2001). As mulheres constituem aproximadamente 25% dos pacientes em centros tradicionais de tratamento para dependência de álcool nos Estados Unidos. Mulheres com transtornos por uso de álcool têm mais probabilidade de se submeterem a tratamento de outros problemas, como dificuldades conjugais ou de relacionamento, doença física ou transtornos emocionais. Elas são mais propensas a buscar tratamento em setores psiquiátricos ou de cuidados primários do que em programas terapêuticos tradicionais para transtorno por uso de substâncias. Ao identificar uma mulher com transtorno por uso de substância e encaminhá-la para tratamento, é importante reconhecer as barreiras específicas do gênero que podem restringir sua capacidade e disposição para iniciar e completar a intervenção. Essas barreiras incluem falta de adequação em relação a gênero e cultura no conteúdo do programa, medo de consequências legais (particularmente perda da custódia de filhos), ausência de creche e transporte, cobertura de seguro-saúde inadequada ou inexistente, papel de cuidador para membros da família dependentes e intolerância e estigmatização social em relação a mu-
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lheres dependentes de substâncias (Chasnoff, 1991). Algumas evidências sugerem que serviços específicos para o gênero podem melhorar a adesão ao tratamento, os resultados do uso de substâncias e possivelmente o funcionamento psicossocial em mulheres quando comparados com programas tradicionais para ambos os sexos, embora mais pesquisas sejam necessárias.
Considerações em Adolescentes O levantamento Monitoring the Future coleta dados todos os anos sobre as atitudes e hábitos em relação ao uso de drogas de mais ou menos 50 mil estudantes da oitava série do ensino fundamental e do ensino médio (Johnston et al., 2006). O álcool é a substância de abuso mais comum entre os adolescentes, e a maconha é a droga ilícita de abuso mais comum. Em 2005, 47% dos alunos do ensino médio relataram ter bebido nos últimos 30 dias, e 29,2% descreveram embriaguez (cinco ou mais doses em sequência) nas duas semanas do levantamento. Dentre os estudantes do ensino médio norte-americanos, 50% experimentaram uma substância ilícita na época da formatura. Os resultados desse levantamento mostraram um declínio de aproximadamente 19% de 2001 para 2005 no uso de drogas no mês anterior por todos os estudantes combinados. É importante notar que o tabagismo está em sua taxa mais baixa na história do levantamento. Em 2005, foi observado decréscimo no uso de cigarros durante a vida entre os estudantes da oitava série do ensino fundamental e de ensino médio. A desaprovação de fumar uma ou mais carteiras de cigarros por dia aumentou entre estudantes do ensino médio. Declínios no uso de álcool, metanfetamina, anfetamina, maconha e esteroides também foram detectados. Além do decréscimo no uso durante a vida de MDMA, LSD e GHB, a percepção da disponibilidade de LSD, MDMA, outros alucinógenos, anfetaminas e tranquilizantes diminuiu entre os estudantes do ensino médio. Achados recentes indicam que um tópico significativo de preocupação é as taxas altas contínuas de uso não médico de analgésicos em cada série ou ano escolar. Em 2005, o uso não médico de hidrocodona e oxicodona no ano anterior foi relatado por 9,5 e 5,5% dos estudantes do ensino médio, respectiva-
mente. As tendências a longo prazo mostram um aumento no abuso de oxicodona de 2002 a 2005 entre os estudantes do ensino médio. Outra questão inquietante é o aumento no uso de sedativos-hipnóticos entre estudantes do ensino médio desde 2001. De 2002 a 2005, o uso de inalantes durante a vida e no ano anterior aumentou entre estudantes da oitava série do ensino fundamental. Essa tendência é particularmente alarmante porque os inalantes são abusados com mais frequência por estudantes mais jovens. Ao avaliar um adolescente com possível transtorno por uso de substância, o nível educacional, o funcionamento familiar, os relacionamentos com os pares, a situação legal e o uso do tempo livre, bem como consumo de álcool ou drogas e possíveis doenças psiquiátricas, devem ser investigados por meio de perguntas diretas. Os padrões de uso, as consequências negativas, o contexto e o controle do consumo de substâncias podem ser únicos em adolescentes em comparação aos adultos. Examinar as áreas de desempenho acadêmico, a frequência escolar e os problemas disciplinares é particularmente relevante porque ajuda o profissional a determinar o risco de um transtorno por uso de substâncias no adolescente. Indagar sobre história de abuso físico ou sexual é imperativo, já que adolescentes com história de abuso apresentam risco aumentado de desenvolvimento de transtorno por uso de substâncias. O CRAFFT (Tab. 9-36) é um questionário fundamentado na mnemônica útil para avaliar possível transtorno por uso de substâncias em adolescentes (Knight et al., 2002). Uma resposta “sim” a duas ou mais perguntas é indicativo de uso de substância prejudicial. Como em adultos, há um alto nível de ocorrência conjunta de transtornos por uso de substâncias e outras doenças psiquiátricas em adolescentes. Adolescentes com ansiedade ou depressão têm risco mais alto de uso de substâncias posterior. Abuso de substâncias, particularmente quando comórbido com depressão, contribui para uma taxa maior de suicídio na adolescência. Estima-se que a prevalência de abuso de substâncias em adolescentes com transtorno da conduta seja de até 80%, com o início desta condição geralmente precedendo o desenvolvimento de um transtorno por uso de substâncias (Crowley et al., 2001). O transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) em si e por si não parece aumentar o risco de transtornos por uso de substâncias em adolescentes, mas o uso de substâncias parece ser mediado por trans-
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torno da conduta e transtorno bipolar (Biederman et al., 1997). Em uma recente metanálise, apesar de o diagnóstico de TDAH não prognosticar abuso de substâncias, o TDAH não medicado e não tratado prediz essa condição (Wilens et al., 2003). Os tratamentos psicossociais para transtorno por uso de substâncias em adolescentes são semelhantes aos empregados em adultos, exceto que eles devem ser adaptados para essa população específica. As abordagens incluem TCC, terapias comportamentais, intervenções breves, terapias interpessoais psicodinâmicas, terapias familiares, grupos de autoajuda e programas de 12 Passos. A TCC ajuda os adolescentes a desenvolver maior controle, a identificar precipitantes ambientais e internos para uso de substâncias e a criar estratégias para lidar com estressores, precipitantes e recaídas. As terapias comportamentais em adolescentes podem envolver métodos de condicionamento operante (com reforço positivo e negativo), bem como contatos de contingência comportamental e treinamento de manejo dos pais. As metas da terapia familiar visam diminuir a negação dos pais, reduzir a resistência e auxiliar a família a iniciar e manter os esforços terapêuticos. A participação da família é crucial no tratamento de um adolescente com transtorno por uso de substâncias. Os programas de 12 Passos proporcionam apoio de grupo de adolescentes em recuperação e fornecem reprimendas das consequências negativas do uso de substâncias, bem como lembretes dos benefícios da abstinência. É importante ajudar uma família a encontrar um grupo de 12 Passos que seja voltado especificamente a adolescentes. Como em adultos, o objetivo da farmacoterapia em adolescentes com transtornos por uso de substâncias inclui desintoxicação, interferência nos efeitos fisiológicos e subjetivos do
álcool ou da droga e tratamento de doenças psiquiátricas concomitantes. Uma pequena experiência aberta recente de naltrexona revelou que a farmacoterapia foi bem-tolerada e reduziu a “fissura” e o consumo em adolescentes dependentes de álcool (Deas et al., 2005).
Considerações em Idosos Os idosos (genericamente definidos como aqueles com mais de 65 anos) com abuso de substâncias enfrentam desafios particulares quando comparados a adultos mais jovens (Oslin, 2005). Alterações na composição e no metabolismo corporal podem produzir tolerância invertida, e os papéis social e ocupacional mudam com a aposentadoria. Ambas as modificações podem resultar no não reconhecimento ou na minimização pelos médicos de outros sintomas de abuso ou dependência. A maioria dos estudos de transtornos por uso de substâncias em idosos foi conduzida em dependentes de álcool. Dessa forma, pouco se sabe sobre o uso de substâncias ilícitas nessa população. Embora as modalidades terapêuticas usuais (p. ex., intervenção breve, aumento da motivação, TCC) sejam indicadas em idosos diagnosticados com transtornos por uso de substâncias, o tratamento com componentes adequados à idade provavelmente oferece melhores resultados (Blow, 2003). As preocupações específicas da idade a serem tratadas incluem a presença de vários problemas médicos com diversos medicamentos e diferentes profissionais; maiores acesso e problemas relacionados a fármacos pres-
TABELA 9-36. Questionário CRAFFT para identificar abuso de álcool em adolescentes C
Alguma vez você pegou carona em um Carro dirigido por alguém (incluindo você mesmo) que estava “alto” ou tinha usado álcool ou drogas?
R
Você costuma beber álcool para Relaxar, sentir-se melhor consigo mesmo ou ajustar-se ao ambiente?
A
Você costuma usar álcool ou drogas quando está sozinho (Alone)?
F
Sua Família ou amigos já disseram que você deveria parar de beber ou de usar drogas?
F
Você costuma esquecer (Forget) do que faz quando bebe ou usa drogas?
T
Você já se meteu em problemas (Trouble) quando estava usando álcool ou drogas?
Nota. Duas ou mais respostas “sim” indicam uso prejudicial de substância e necessidade de mais avaliações. Fonte. Reimpressa de Knight JR, Sherritt L, Shrier LA et al.: “Validity of the CRAFFT Substance Abuse Screening Test Among Adolescent Clinic Patients”. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine 156:607-614, 2002. Usada com permissão.
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critos; perda de independência, função e apoios sociais, e mobilidade prejudicada devido a isolamento social ou condições médicas gerais, resultando em dificuldade de tratamento em consultório.
Considerações Culturais/Étnicas Embora existam muitas definições de cultura e etnia, esta seção refere-se a cultura como “um conjunto de significados, normas, crenças e valores compartilhados por um grupo de pessoas” (Ton e Lim, 2006, p. 6) e etnia como “o senso de um indivíduo de pertencer a um grupo de pessoas que têm um conjunto de crenças e costumes comuns (cultura) e que compartilham a mesma história e origem” (Ton e Lim, 2006, p. 7). A identificação étnica e cultural de um indivíduo influencia o acesso a substâncias específicas, os padrões de uso de substâncias socialmente permitidas e como o abuso de substâncias é visto em termos de desvio, marginalização ou aceitação. A identificação étnica e cultural também interfere na visão de abuso de substâncias de um indivíduo como um transtorno ou uma doença e de como o abuso deve ser tratado. Por exemplo, a experiência de dependência de opioide de um tailandês de 33 anos que abusa de ópio em Bangcoc e que busca ajuda em um templo budista é provavelmente bas-
tante diferente da de uma nova-iorquina branca de 55 anos que abusa de hidrocodona e que recorre a tratamento de manutenção de buprenorfina no consultório de seu médico. O diagnóstico de abuso ou dependência de substâncias requer que o psiquiatra seja instruído ou adquira conhecimento sobre a cultura de um paciente, porque esta pode definir os aspectos particulares de “obrigações principais do papel” e “problemas sociais ou interpessoais” (ver Tab. 9-4) ou de “atividades sociais, ocupacionais ou recreativas importantes” (ver Tab. 9-5) (American Psychiatric Association, 2000). Frequentemente a adicção marginaliza ou afasta o indivíduo de sua cultura original e, como parte do tratamento, o psiquiatra deve saber ou obter conhecimento a respeito dos mecanismos existentes na cultura do paciente que permitem a reintegração a sistemas e papéis de apoio endógenos. Além disso, um programa terapêutico voltado ao abuso de substâncias deve ter meios para intercambiar suas crenças institucionalizadas (p. ex., sobre individualidade, diagnósticos e transtornos, uso de medicamentos) com as do paciente, a fim de evitar que o tratamento torne-se mais um debate sobre crenças do que um processo de recuperação facilitada pela cooperação (Edwards, 1983).
Pontos-chave No mundo, os transtornos por uso de drogas e álcool, exceto o tabaco, são a sexta maior causa de doença em adultos, enquanto o uso de tabaco e a exposição a sua fumaça são as principais causas previníveis de morte. Examinando o risco durante a vida, o NCS, conduzido no início da década de 1990, verificou que aproximadamente um terço dos indivíduos que tinham fumado cigarro pelo menos uma vez desenvolveram dependência de nicotina, 15% daqueles que alguma vez beberam álcool exibiram dependência de álcool e mais ou menos 15% das pessoas que alguma vez experimentaram outras drogas tornaram-se dependentes químicos. Os médicos devem indagar sobre todas as classes de substâncias (p. ex., álcool, opioides, sedativos-hipnóticos, estimulantes, cannabis, nicotina), incluindo medicamentos prescritos, bem como substâncias ilícitas, porque um paciente pode não considerar o uso de alguns agentes químicos tão significativo quanto o de outros. Embora abordagens psicossociais e comportamentais constituam a base do tratamento para dependência de substâncias, medicamentos estão sendo cada vez mais usados para auxiliar na intervenção tera-
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pêutica de dependência de álcool, opioide e nicotina. O desenvolvimento de medicamentos para o tratamento de dependência de estimulantes é uma prioridade de pesquisa federal nos Estados Unidos. Há atualmente quatro medicamentos com aprovação da FDA para o tratamento de manutenção de dependência de álcool: disulfiram, naltrexona, uma formulação intramuscular de longa ação de naltrexona e acamprosato. O uso de buprenorfina para desintoxicação ou tratamento de manutenção na dependência de opioide é cada vez mais comum, em parte porque esse fármaco pode ser prescrito no consultório com receita para um mês. Embora sejam necessárias diversas tentativas, a taxa de sucesso global no abandono do tabagismo é relativamente boa. As taxas de abandono de longo prazo (p. ex., 12 meses) para uma única tentativa são menores que 10%, enquanto a taxa de abandono durante a vida é de aproximadamente 50%. O abuso concomitante de várias substâncias é comum; 56% dos pacientes internados em programas de tratamento financiados pelo governo em 2002 relataram abuso de mais de uma substância, e mais de 70% fumavam tabaco. Se não detectado , o abuso concomitante de várias substâncias pode complicar o tratamento de intoxicação, abstinência, abuso ou dependência química. Os transtornos por uso de substâncias e outras doenças psiquiátricas podem ocorrer simultaneamente, e a relação dessa concomitância é complexa e bidirecional. O recente aumento nas taxas de uso não médico de analgésicos (especificamente opioides) em adolescentes é evidente e alarmante.
Leituras Sugeridas American Journal of Psychiatry, Vol 162, Issue 8, 2005, contains 8 review articles on different aspects of substance use disorders. Galanter M, Kleber HD (eds): The American Psychiatric Publishing Textbook of Substance Abuse Treatment, 3rd Edition. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2004 Graham AW, Schultz TK, Mayo-Smith MF, et al (eds): Principles of Addiction Medicine, 3rd Edition. Chevy Chase, MD, American Society of Addiction Medicine, 2003 Kleber HD, Weiss RD, Anton RF Jr, et al: Practice Guidelines for the Treatment of Patients With Substance Use Disorders, 2nd Edition. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2006 Lowinson JH, Ruiz P, Millman RB, et al (eds): Substance Abuse: A Comprehensive Textbook, 4th Edition. Philadelphia, PA, Lippincott Williams & Wilkins, 2005 Nature Neuroscience, Vol 8, Issue 11, 2005, contains 10 review articles and commentaries. The issue is available online at: http://www.nature.com/neuro/focus/addiction/ index.html. Accessed July 2006.
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10 ESQUIZOFRENIA Michael J. Minzenberg, M.D. Jong H. Yoon, M.D. Cameron S. Carter, M.D.
A esquizofrenia é um transtorno mental sério e crônico que afeta 1% da população mundial. Ela é caracterizada por uma série de alterações no funcionamento mental, as quais são conceitualizadas como sinais e sintomas que podem ser agrupados em categorias distintas. A primeira delas, os sintomas positivos, inclui as alucinações e os delírios, que representam a ruptura na experiência da realidade. A outra, os sintomas negativos, engloba sinais de empobrecimento do pensamento, da experiência emocional e do envolvimento social. Além desses, muitos outros sintomas são observados na esquizofrenia, tais como pensamentos e comportamentos desorganizados, estados de humor negativos e impulsividade. A esquizofrenia pode ser o transtorno mental mais devastador que o ser humano pode experienciar (Mueser e McGurk, 2004). Ela tipicamente surge durante a adolescência ou o início da idade adulta, um período em que os indivíduos estão começando a alcançar um senso firme de self, a estabelecer relacionamentos duradouros e a contribuir produtivamente na sociedade. Ao contrário de portadores de condições como doença de Alzheimer, câncer e cardiopatias, os pacientes com esquizofrenia geralmente dispõe de décadas de saúde mental não precedendo o início da doença. Esses aspectos da experiência humana são apenas alguns que são profundamente afetados por essa doença, pois a esquizofrenia tem con-
sequências significativas para o bem-estar, a saúde (incluindo a saúde física) e a capacidade de funcionamento social. A maior parte dos esquizofrênicos é incapaz de manter uma vida independente ou um emprego remunerado após o início da doença. Uma vez estabelecido o curso crônico, os portadores de esquizofrenia geralmente apresentam sintomas psicóticos recorrentes, caracterizados por interrupções na capacidade de perceber o ambiente de forma adequada, manter processos de pensamento coerentes ou extrair significado para orientar de maneira apropriada pensamentos planos e comportamentos. Durante os períodos estáveis da doença, os pacientes continuam a apresentar perturbações cognitivas e sociais que limitam sua capacidade para recuperação e reintegração plenas na comunidade. A esquizofrenia também tem efeitos profundos sobre as famílias dos doentes. O comportamento inexplicável, retraído e, às vezes, antagônico resultante desse transtorno gera grande estresse nas famílias, que lutam para compreender o paciente e para resolver as necessidades dele e dos demais membros. Embora os profissionais da saúde que lidam com esses pacientes não experimentem o mesmo grau de desafio em resposta a pacientes com esquizofrenia do que as famílias, eles também se esforçam para fornecer alívio de sintomas muito graves e, ao mesmo tempo, promover a reintegração do indivíduo na comunida-
432 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
de. No conjunto, os efeitos na saúde pública da esquizofrenia são catastróficos. Embora a prevalência da doença seja de aproximadamente 1% nos Estados Unidos (e consistentes em todo o mundo), os esquizofrênicos ocupam 25% de todos os leitos dos hospitais (Terkelsen e Menikoff, 1995) e representam 50% de todas as internações hospitalares (Geller, 1992). O custo global da esquizofrenia nos Estados Unidos em 2002 foi estimado em 62,7 bilhões de dólares (Wu et al., 2005). A esquizofrenia é uma das 10 maiores causas de incapacidade ajustada a anos de vida (Murray e Lopez, 1996), representando 2,3% da carga total de doença em países desenvolvidos (a quarta maior causa entre pessoas de 15 a 44 anos) e 0,8% em países em desenvolvimento (U.S. Institute of Medicine, 2001). Nos Estados Unidos (e provavelmente em menor grau no resto do mundo), pacientes com esquizofrenia também são encontrados de forma desproporcional entre os moradores de rua, entre indivíduos cujas hospitalizações são breves, repetidas, com alta prematura e com assistência pós-alta precária e entre presidiários, indicando uma falha profunda na sociedade contemporânea em satisfazer de forma adequada as necessidades dos portadores dessa doença. Além disso, a esquizofrenia tem sido historicamente o principal tema de estudo entre as doenças mentais e, em geral, o foco de investigações dos médicos e cientistas de todas as épocas. Ela pode tranquilamente ser considerada o “enigma” da psiquiatria, como a entidade patológica mais obscura e mais disruptiva de forma desproporcional tanto para o indivíduo como para a sociedade, em todo o Ocidente nos últimos 100 anos. Recentemente, avanços significativos foram feitos na caracterização do transtorno, sobretudo nos fatores genéticos, neurobiológicos e ambientais. Isso ocasionou um progresso crescente e regular no tratamento, bem como no entendimento da natureza de aspectos modificadores do curso do transtorno, na tentativa de diminuir seu efeito tanto no doente quanto na sociedade.
Panorama Histórico Na Europa, no início do século XIX, John Haslam (1764-1844) e, independentemente, Philippe Pinel (1745-1826), registraram as primeiras descrições da
esquizofrenia, do que se conhece atualmente como, por meio de relatos dos portadores. Entretanto, a evidência indica que a doença esquizofrenia esteve presente em vários períodos históricos (Adityanjee et al., 1999; Jeste et al., 1985; Palha e Esteves, 1997; Turner, 1992). Esses autores argumentam que, no Egito, na Índia, na China, na Mesopotâmia e na Grécia Antiga (pelo menos no primeiro século d.C.), já era reconhecida uma doença que hoje é identificada como esquizofrenia. Galeno (130-200), no segundo século d.C., afirmou que os transtornos mentais em geral originavam-se no cérebro, uma noção presciente que ressurgiu na “remedicalização” contemporânea de doença mental. Na Idade Média, asilos para doentes mentais foram estabelecidos tanto na Europa como na península Arábica. O século XVIII foi notável pelo surgimento de uma ênfase no tratamento “humano e moral” do doente mental. Essa filosofia clínica foi uma tentativa de remediar as condições de tratamento largamente negligentes e punitivas existentes nos hospícios em toda a Europa naquela época. William Tuke (1732-1822), na Inglaterra, e Philippe Pinel, na França, lideraram tal movimento com o intuito de tratar pacientes em ambiente menos restritivo e mais socialmente apoiador possíveis, usando uma perspectiva científica para sustentar seus argumentos. Esses princípios também ressurgiram na era moderna: as sociedades passaram a dar mais autonomia e dignidade ao paciente, enquanto a psiquiatria havia trabalhado para estabelecer uma base científica consistente para o entendimento e tratamento da doença mental. Já no século XIX, Bénédict Augustin Morel (1809-1873) pela primeira vez usou o termo demência precoce para descrever esquizofrenia como uma demência prematura, enfatizando o início antecipado e o declínio clínico progressivo. Esse parece ser o primeiro modelo biológico de doença mental que considerou explicitamente fatores hereditários (Palha e Esteves, 1997). Subsequentemente, o estudo da esquizofrenia mudou para a Alemanha. Wilhelm Griesinger (1817-1868) formulou uma integração de doença psiquiátrica com outras patologias médicas e propôs de forma explícita que esses eram transtornos do cérebro, sugerindo que uma doença cerebral difusa pode formar uma base unitária para várias transtornos psicóticos. Karl Ludwig Kahlbaum (1828-1899), que é considerado por alguns o “pai
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 433
da psicopatologia descritiva”, analisou o curso da doença nesses pacientes, apropriando-se dos métodos usados para estudar condições médicas. Ele também classificou os sintomas e descreveu dois subtipos de esquizofrenia, catatonia e paraferenia hebética, esta mais tarde denominada hebefrenia por seu colega Ewald Hecker (1843-1909). Os estudos desses psiquiatras alemães foram seguidos por três pesquisadores que influenciaram a descrição e o entendimento da esquizofrenia na era moderna. Dentre eles, Emil Kraepelin (1856-1926), sem dúvida, inspirou de forma mais intensa, em parte pela orientação “neokraepeliana”, os critérios diagnósticos para esquizofrenia encontrados em edições recentes do DSM (Compton e Guze, 1995). Seu objetivo era classificar esse transtorno com base na etiologia física e, em geral, estabelecer o fundamento para doença mental nas ciências naturais. Para isto, Kraepelin usou métodos empíricos, como resultado de seu treinamento com o psicólogo experimental Wilhelm Maximilian Wundt (1832-1920). Seu objetivo final era estabelecer uma nosologia que fornecesse orientação para o prognóstico, o tratamento e a prevenção de doença mental. Ele inicialmente se apropriou do termo demência precoce das descrições de Morel e Kahlbaum sobre complexos de sintoma e catatonia. Entretanto, Kraepelin deu maior ênfase aos aspectos etiologia, curso clínico e resultado. Ele observou que a idade de início, a história familiar, a personalidade pré-mórbida e um curso clínico deteriorante eram importantes para a diferenciação entre demência precoce e doença maníaco-depressiva, e ainda hoje essa é uma das distinções clínicas fundamentais na nosologia psiquiátrica (Angst, 2002). Nessa perspectiva, Kraepelin também salientou os aspectos hereditários, as complicações obstétricas e as anormalidades físicas, as quais continuam sendo consideradas indícios de fatores genéticos e neuronais na esquizofrenia. Ele observou que os aspectos clínicos de demência precoce encontrados em diversos grupos étnicos asiáticos eram semelhantes àqueles detectados em europeus, sugerindo uma causa para a doença que transcendia as condições ambientais locais. O entendimento de doença mental de Kraepelin desenvolveu-se no decorrer de seu trabalho, o qual pode ser visto nas nove edições de seu manual. Ele usou pela primeira vez o termo demência precoce na 4a edição (Kraepelin, 1893) e, em uma palestra de 1898, indicou que a melhora clínica nos pacientes
com tal condição devia ser considerada temporária, uma vez que os sintomas residuais eram ubíquos, e a recaída, inevitável. Curiosamente, na 8a edição do manual, ele reconheceu que alguns pacientes experimentavam um início da doença relativamente tardio e/ou uma medida significativa de recuperação (Adityanjee et al., 1999). Em relação à sintomatologia, ele determinou o grupo agora considerado sintomas negativos como a perturbação-chave na esquizofrenia (Andreasen, 1997), pressagiando a renovada atenção aos sintomas negativos e alteração cognitiva como os determinantes mais consistentes de prejuízo funcional, resistência a tratamento e prognóstico. Eugen Bleuler (1857-1939), um psiquiatra suíço, também exerceu grande influência sobre as noções modernas de esquizofrenia. Ele introduziu o termo esquizofrenia, pois criticava a noção de demência precoce, mencionando o início tardio e o curso estável da doença observados em alguns pacientes. Contudo, ele concordava com Kraepelin em relação à base cerebral desse transtorno. Bleuler foi influenciado não apenas por Wundt, mas também pelas teorias emergentes de Sigmund Freud (1856-1939) e Carl Jung (1875-1961), enfatizando os aspectos psicológicos da esquizofrenia. Ele considerava a esquizofrenia um grupo heterogêneo de transtornos e observou a “fraqueza dos atos psíquicos associativos” dos portadores, definindo os aspectos primários da esquizofrenia como os “quatro As”: 1) afrouxamento de associações, 2) embotamento afetivo, 3) autismo e 4) ambivalência. Essa descrição é essencialmente uma ênfase na cognição, aparente na ligação entre o termo esquizofrenia (ou “mente dividida”) e o transtorno do pensamento formal expresso em associações perturbadas. Um fato importante é que Bleuler também reconhecia as perturbações na emoção e na motivação que foram largamente negligenciadas por teóricos anteriores. Embora esses fossem considerados aspectos clínicos essenciais, que constituíam critérios diagnósticos para a doença, ele não os encarava como patognomônicos. Ao contrário, entendia manifestações como alucinações, delírios e catatonia como sintomas “acessórios” ou reações psicológicas à existência dos sintomas primários. A dicotomia da sintomatologia de Bleuler compara-se à distinção entre sintomas positivos e negativos, que foram mais tarde extraídas da abordagem à epilepsia de John Hughlings Jackson (1835-1911)
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e persistiram até a recente adição de sintomas desorganizados ao esquema atual de três categorias derivadas da experiência. Igualmente importante, as ênfases de Bleuler na heterogeneidade da doença e na natureza fundamental da alteração cognitiva continuam a exercer ampla influência sobre como a esquizofrenia é estudada e entendida. O esquema de diagnóstico de esquizofrenia de Bleuler era mais amplo do que o de Kraepelin, incluindo os tipos de esquizofrenia “latente” e “pseudoneurótica”, bem como a psicose esquizofreniforme breve. Essa rede diagnóstica mais extensa foi endossada em edições anteriores do DSM, todavia as recentes retomaram a noção mais restrita de esquizofrenia de Kraepelin como uma doença com início precoce e curso deteriorante. O outro pesquisador europeu cujo trabalho ajudou a moldar as noções modernas de esquizofrenia foi Kurt Schneider (1887-1967). Ele é mais conhecido por esboçar um conjunto de sintomas “de primeira linha” que incluem os que rompem com a realidade, como inserção e retração de pensamento, irradiação de pensamento, alucinações auditivas discutindo entre si e outras experiências delirantes e de passividade mais graves relatadas por esquizofrênicos. Isso representou uma das tentativas iniciais de estabelecer um conjunto distinto de critérios para o diagnóstico. É creditada a Schneider uma abordagem pragmática ao diagnóstico, promovendo maior precisão e confiabilidade e enfatizando sintomas que eram mais fáceis de definir e avaliar em comparação aos de Bleuler. Tal abordagem também limitou o diagnóstico de esquizofrenia, porque os sintomas de primeira linha eram claramente patológicos em comparação a alguns sintomas de Bleuler, que pareciam estar mais bem distribuídos na população geral. Contudo, Schneider também estava muito interessado na experiência subjetiva do portador de esquizofrenia, sobretudo em relação aos sintomas de primeira linha, pois ele achava que a perda de fronteiras do self e de autonomia psicológica era determinante para a doença (Andreasen, 1997). Esses sintomas foram incorporados em uma variedade de entrevistas diagnósticas estruturadas e desenvolvidas pelo DSM-III (American Psychiatric Association, 1980), incluindo os conjuntos de critérios de Feighner (Feighner et al., 1972) e Critérios Diagnósticos de Pesquisa (RDC; Endicott et al., 1978) (ver seção “Diagnóstico” neste capítulo).
Aspectos Clínicos Como em outras doenças complexas com fisiopatologia indefinida, nenhum aspecto clínico por si só é patognomônico para esquizofrenia. No decorrer dos anos, o campo da fenomenologia enfatizou um conjunto de sintomas sobrepostos como determinantes essenciais desse transtorno. Entretanto, não há consenso em relação ao que constitui esses aspectos fundamentais. Em vez disso, a esquizofrenia é definida por um conjunto de sinais e sintomas em diversas esferas de comportamento e processos mentais. Outrossim, a variabilidade dos aspectos clínicos com o passar do tempo nos indivíduos com esquizofrenia aumenta ainda mais tal complexidade. Embora continue um debate ativo sobre os méritos relativos e a validade dos vários sistemas de classificação de sintomas propostos, este capítulo considera principalmente o esquema que segrega achados clínicos em sintomas positivos, negativos e desorganizados (Tab. 10-1). Esse sistema é simples e recebeu validação empírica em estudos de análise fatorial (Bilder et al., 1985; Liddle, 1987). Os sintomas positivos incluem a presença de processos mentais anormais, enquanto os sintomas negativos envolvem a ausência de função mental normal. A categoria desorganizado refere-se às anormalidades linguísticas e comportamentais. Além desses três tipos de sintomas, são considerados mais dois grupos de aspectos clínicos, os déficits cognitivos e os sinais neurológicos sutis, devido a sua importância para a doença. Sintomas Positivos
Três sintomas positivos de esquizofrenia são geralmente reconhecidos: alucinações, delírios e fala ou comportamento desorganizado (muitas vezes referido como transtorno do pensamento). O fato de a presença de certos tipos de alucinações e delírios satisfazerem o critério A dos critérios do DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000) para esquizofrenia (Tab. 10-2) reflete a relativa importância dada a esses dois sintomas. Alucinações
Embora as alucinações sejam encontradas em uma variedade de condições, elas têm sido tradicionalmente consideradas um dos aspectos clínicos essenciais da esquizofrenia. As alucinações são definidas
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 435 TABELA 10-1. Principais sintomas na esquizofrenia Positivos
Negativos
Desorganizados
Alucinações
Percepção de uma experiência sensorial real na ausência de uma fonte externa Mais comumente auditivas, mas podem ocorrer em todas as modalidades sensoriais Características frequentes das alucinações auditivas: Fonte externa Comentários sobre ações ou pensamentos do paciente Diálogo contínuo entre duas ou mais vozes
Delírios
Crenças falsas fixas Tipos comuns: Paranoides Grandiosas Somáticas Ideias de referência
Afeto
Expressão de emoções diminuída (p. ex., afeto embotado) Apatia ou falta de motivação
Social
Retraimento Falta de interesse em contatos sociais
Cognitivo
Alogia/pobreza de fala
Fala Comportamento
Transtorno do pensamento formal (p. ex., tangencialidade) Movimentos ou sequência de ações sem objetivo
como a percepção de um processo sensorial real na ausência de uma fonte externa (p. ex., ouvir uma voz quando ninguém está falando). As qualidades perceptuais das alucinações são variáveis. Em alguns casos, elas são percebidas como indistinguíveis de experiências sensoriais reais, enquanto em outros, elas são descritas como próximas de tais experiências. É importante ter em mente que essa discussão sobre os aspectos perceptuais das alucinações é diferente da questão de insight. Com insight suficiente, um paciente pode perceber que um evento alucinatório de fato não é real, mesmo se ele reproduz totalmente as qualidades de uma experiência sensorial genuína. As alucinações mais frequentemente relatadas são as auditivas. Esse tipo de alucinação se manifesta por vozes ou outros sons comuns no ambiente, por exemplo, cães latindo ou objetos retinindo. A presença de uma alucinação em esferas sensoriais diferentes é geralmente mais característica de outras condições, como as alucinações visuais no delirium e as alucinações olfativas nas convulsões. Entretanto, as alucinações podem ocorrer em todas as modalidades sensoriais na esquizofrenia, incluindo visual, olfativa, gustativa e tátil (Goodwin et al., 1971). Alguns aspectos das alucinações auditivas, seja no conteúdo ou na qualidade perceptual, podem ser relativamente específicos à esquizofrenia. Por exemplo, o DSMIV-TR especifica que uma alucinação auditiva, se for de uma única voz comentando a respeito dos
pensamentos ou das ações do paciente ou duas ou mais vozes conversando entre si, é suficiente para satisfazer o critério A (ver Tab. 10-2). Também foi proposto que alucinações auditivas que são percebidas como vindo de uma fonte externa, em oposição a uma fonte interna, podem ser mais específicas de esquizofrenia. Entretanto, tal proposição não foi validada (Goodwin et al., 1971). Delírios
O segundo sintoma positivo essencial são os delírios, que são definidos como crenças falsas e fixas. Uma crença é fixa quando o indivíduo não pode ser dissuadido de acreditar em sua veracidade com evidência contraditória ou argumentos apontando implausibilidade. Outro aspecto importante do pensamento delirante é a maneira ilógica na qual uma convicção é suposta. Os delírios também podem ser vagos ou pobremente formados, por exemplo, ter um mau pressentimento de que os outros estão com má intenção ou que existem conspirações, ou altamente cristalizados, como os exemplos específicos apresentados posteriormente. O conteúdo dos delírios também pode ser bastante variável e envolver quase todos os assuntos. Entretanto, em geral, os delírios podem ser agrupados com base em seu conteúdo nos seguintes tipos: paranoide ou persecutório, grandioso religioso e somático. Os delírios paranoides ou persecutórios são talvez a variedade isolada mais comum. Eles envolvem
436 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 10-2. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para esquizofrenia A. Sintomas característicos: No mínimo dois dos seguintes quesitos, cada qual presente por uma porção significativa de tempo durante o período de 1 mês (ou menos, se tratados com sucesso): (1) delírios (2) alucinações (3) discurso desorganizado (p. ex., frequente descarrilamento ou incoerência) (4) comportamento amplamente desorganizado ou catatônico (5) sintomas negativos, isto é, embotamento afetivo, alogia ou abulia Nota: Apenas um sintoma do Critério A é necessário quando os delírios são bizarros ou as alucinções consistem em vozes que comentam o comportamento ou os pensamentos do indivíduo, ou duas ou mais vozes conversando entre si. B. Disfunção social/ocupacional: Por uma porção significativa do tempo desde o início da perturbação, uma ou mais áreas importantes do funcionamento, tais como trabalho, relações interpessoais ou cuidados pessoais, estão acentuadamente abaixo do nível alcançado antes do início (ou quando o início ocorre na infância ou adolescência, incapacidade de atingir o nível esperado de realização interpessoal, acadêmica ou profissional). C. Duração: Sinais contínuos da perturbação persistem pelo período mínimo de 6 meses. Esse período deve incluir pelo menos 1 mês de sintomas (ou menos, se tratados com sucesso) que satisfaçam ao Critério A (i. e., sintomas da fase ativa) e pode incluir períodos de sintomas prodrômicos ou residuais. Durante esses períodos prodrômicos ou residuais, os sinais da perturbação podem ser manifestos apenas por sintomas negativos ou por dois ou mais sintomas relacionados no Critério A presentes de forma atenuada (p. ex., crenças estranhas, experiências perceptuais incomuns). D. Exclusão de Transtorno Esquizoafetivo e Transtorno do Humor. O Transtorno Esquizoafetivo e o Transtorno do Humor com Características Psicóticas foram descartados, porque (1) nenhum Episódio Depressivo Maior, Maníaco ou Misto ocorreu concomitantemente aos sintomas da fase ativa; ou (2) se os episódios de humor ocorreram durante os sintomas da fase ativa, sua duração total foi breve com relação à duração dos períodos ativo e residual. E. Exclusão de substância/condição médica geral: A perturbação não se deve aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou a uma condição médica geral. F. Relação com um Transtorno Global do Desenvolvimento: Se existe um histórico de Transtorno Autístico ou de outro Transtorno Global do Desenvolvimento, o diagnóstico adicional de Esquizofrenia é feito apenas se delírios ou alucinações proeminentes também estiverem presentes pelo período mínimo de 1 mês (ou menos, se tratados com sucesso).
Classificação do curso longitudinal (estes especificadores podem ser aplicados apenas após ter decorrido pelo menos 1 ano desde o início dos sintomas da fase ativa): Episódico com Sintomas Residuais entre os Episódios (os episódios são definidos pelo ressurgimento de sintomas psicóticos proeminentes); especificar também se: Com Predomínio de Sintomas Negativos Episódico sem Sintomas Residuais entre os Episódios Contínuo (sintomas psicóticos proeminentes estão presentes durante todo o período de observação); especificar também se: Com Predomínio de Sintomas Negativos Episódio Único em Remissão Parcial; especificar também se: Com Predomínio de Sintomas Negativos Episódio Único em Remissão Completa Outro Padrão ou Padrão Inespecificado
a convicção do paciente de que indivíduos, instituições ou forças estão tramando prejudicá-lo. O grau do prejuízo pode ser bastante variável – de simplesmente ser espionado a esconder-se ou isolar-se por acreditar que está sob morte ou tortura iminente. Exemplos comuns de delírios paranoides incluem a convicção do paciente de que seu chefe está intencionalmente o tratando mal, que um membro da família está tentando envenená-lo e matá-lo ou que o FBI colocou-o sob vigilância com dispositivos de escuta e câmeras escondidas.
Os delírios de grandeza referem-se a crenças autoengrandecedoras (p. ex., possuir poderes ou capacidades especiais), com frequência, mas não necessariamente, de natureza bizarra ou irreal. Exemplos comuns de delírios de grandeza incluem a crença do paciente de que ele detém um segredo que é vital à segurança nacional e que seus talentos especiais levam os outros a invejá-lo. Os delírios religiosos envolvem temas ou conceitos teológicos como ser o filho de Deus. Os delírios somáticos referem-se a crenças falsas sobre partes do próprio corpo ou órgãos internos do
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paciente. Esses delírios comumente envolvem a crença de que determinada parte do corpo ou algum órgão é disfuncional ou está causando dano ao paciente. Os delírios somáticos também podem incluir crenças idiossincráticas sobre a função de uma parte do corpo. Essas crenças falsas geralmente envolvem mais do que apenas percepções subjetivas (p. ex., a certeza de que o próprio nariz não é atraente), como também convicções específicas sobre a parte do corpo que é integrante de um sistema delirante mais elaborado. Os delírios somáticos podem levar os pacientes a cometer autolesões grotescas na região do corpo envolvida. É importante observar que o conteúdo delirante frequentemente envolve mais de um tipo de delírio (p. ex., a crença de ser o messias reencarnado e por isso ser perseguido por outros). Os terapeutas também encontram uma ampla variedade na bizarrice ou plausibilidade do cenário ou conteúdo que forma a base dessas crenças. Um exemplo comum de um delírio não bizarro é a convicção de que um indivíduo conhecido do paciente está tentando prejudicá-lo ou maltratá-lo sem evidência objetiva apoiando essa crença, e que pode persistir mesmo quando o esquizofrênico é confrontado com a patente irracionalidade de suas inferências. Já um delírio bizarro, por exemplo, pode ser a crença de que um chip de computador foi implantado pela polícia para monitorar os pensamentos do paciente. Os critérios do DSM-IV-TR (ver Tab. 10-2) especificam que um delírio bizarro é suficiente para satisfazer o critério A. Uma classe especial de delírios, as ideias de referência, merecem especial atenção devido a sua alta prevalência e importância histórica. Esquizofrênicos com ideias de referência percebem erroneamente comunicações de outras pessoas ou entidades como referindo-se a eles. Exemplos clássicos dessa classe de delírios incluem a crença de que as declarações na televisão ou os trechos em artigos de jornais são, na verdade, mensagens codificadas dirigidas ao paciente. Exemplos mais sutis incluem acreditar que uma pessoa em um telefone celular está falando sobre o paciente. As ideias de referência são uma classe de sintomas significativa, porque elas integram o que Schneider referia como “sintomas de primeira linha”. Outros exemplos de sintomas de primeira linha incluem delírios de inserção de pensamento, irradiação de pensamento, retração de pensamento e con-
trole externo de afeto e atos motores. Conforme já observado, os sintomas de primeira linha eram antigamente considerados específicos à esquizofrenia. Entretanto, a pesquisa subsequente não apoiou essa hipótese. O contexto cultural dessas expressões é extremamente importante para determinar se elas qualificam-se como delirantes. Mesmo crenças aparentemente bizarras a um observador externo não devem ser consideradas um delírio se ela for compartilhada entre a comunidade. Um exemplo é a aceitação difundida em certas comunidades cristãs evangélicas da possibilidade de ser possuído pelo Espírito Santo e “falar línguas” ou a crença em espíritos, que é comum em muitas culturas. Sintomas Negativos
Os sintomas negativos de esquizofrenia referem-se a aspectos clínicos supostamente resultantes da ausência de funções mentais normais. Incluem déficits nas esferas afetiva, social e cognitiva. Embora os sintomas positivos tenham tradicionalmente atraído mais atenção na avaliação e no tratamento clínico de esquizofrenia, os sintomas negativos são há muito tempo reconhecidos como um aspecto essencial desse transtorno. Por meio do trabalho de pesquisadores modernos como William Carpenter, Nancy Andreasen e Timothy Crow, o campo da psiquiatria redescobriu, nos últimos anos, a importância dos sintomas negativos. Uma vez que um estado psicótico agudo seja estabilizado com tratamento, os sintomas negativos podem ser um indicador mais consistente de incapacidade de longo prazo. Outra evidência de sua relevância é a atual ausência de tratamentos claramente efetivos para esses sintomas. Caso 1 O senhor A., um homem de 25 anos, teve esquizofrenia por cinco anos. Apos deixar o serviço militar, ele retornou a sua cidade natal, mas nunca foi capaz de estabelecer uma vida estável. Ele não conseguia manter um emprego e fazia pouco esforço para assegurar relacionamentos com seus amigos ou sua família. Ele saiu de casa e estava vivendo em um parque quando um conhecido da família o levou para casa de seus pais. Os pais permitiram que o senhor A. morasse com eles, mas sua falta de motivação e ausência de atividade estruturada tornaram-se aspectos de conflito. Seus pais relatam que em
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um dia típico, o Sr. A. não faz nada. Ele senta-se pela casa, às vezes para assistir à televisão, ou sai para fumar um cigarro. Ele dá caminhadas curtas pela vizinhança, mas prefere passar seu tempo sozinho. Além disso, tem dificuldade em manter seu quarto limpo e arrumado. Ele recebe frequentes reclamações de seus pais para tomar banho. Durante uma sessão típica, o senhor A. senta-se quase sem se mover, fazendo pouco contato visual com o médico. Ele parece indiferente à entrevista e é difícil envolvê-lo em uma conversa. Sua aparência é desleixada, com odor corporal perceptível, unhas sujas e roupas levemente esfarrapadas. Seu afeto é embotado, e ele não demonstra reações. Sua fala é monótona, e a produção apresenta notável pobreza de pensamento (p. ex., responde as perguntas principalmente com “sim” ou “não” e não fornece qualquer elaboração). Ele nega ter qualquer um dos sintomas de psicose, ainda que os pais tenham observado o senhor A. falando sozinho e respondendo a estímulos internos.
Déficits Afetivos
Uma das manifestações clínicas mais evidentes de sintomas negativos em pacientes com esquizofrenia é a perturbação nos processos afetivos normais. Embotamento do afeto é um termo que descreve a diminuição na quantidade e variedade de expressividade afetiva. Esse termo geralmente se refere a expressões faciais associadas a estados emocionais diminuídas ou ausentes. Outros aspectos relacionados relatados são afeto embotado e contraído, que são definidos respectivamente como uma total ausência de afeto e uma diminuição moderada na expressividade afetiva. Acreditava-se antigamente que esses déficits refletissem uma anormalidade fundamental na experiência de emoções, sobretudo emoções positivas ou anedonia. Entretanto, a pesquisa recente levantou dúvidas significativas sobre a validade de tal alegação. Esses estudos relataram que os pacientes podem experimentar níveis equivalentes de prazer. Em contrapartida, algumas pesquisas apontam para a possibilidade de que os esquizofrênicos com predominância de delírios paranoides podem ter sensibilidade aumentada a situações negativas ou ameaçadoras. Outro déficit afetivo comum é a apatia, ou seja, a aparente indiferença do paciente às consequências de suas próprias ações e decisões ou das ações e decisões dos outros. Isso pode manifestar-se como falta de motivação para iniciar ou manter atividades. Por exemplo, pacientes com apatia passam uma quantidade imoderada de tempo em casa, sozinhos, sem
iniciar e envolver-se em uma atividade planejada. Outra manifestação comum desse prejuízo é a falta de interesse evidente do paciente em relação aos eventos à sua volta, tais como a entrevista clínica. Déficits Sociais
Os déficits no funcionamento social são cada vez mais reconhecidos como aspectos importantes da esquizofrenia. O retraimento social do esquizofrênico é expresso pelo pouco interesse em participar de eventos sociais e em interagir com pessoas, pois preferem ficar sozinhos. Eles apresentam impulso social diminuído, uma vez que não obtêm prazer nas interações sociais que a maioria das pessoas experimenta. Déficits Cognitivos
Uma discussão mais completa sobre os muitos déficits cognitivos é apresentada na seção “Prejuízo cognitivo”, a seguir. Aqui são descritos de forma breve os aspectos cognitivos que são frequentemente agrupados como sintomas negativos. Alogia, ou pobreza de fala, ressalta a diminuição significativa na quantidade de fala produzida por um paciente. Esquizofrênicos, com pobreza de fala, dão respostas muito curtas e não elaboradas às perguntas. O entrevistador comumente tem de guiar o paciente por meio de inúmeras perguntas explícitas para obter respostas com detalhes suficientes. Desorganização
O terceiro agrupamento de sintomas é a desorganização na linguagem e no comportamento. O termo transtorno do pensamento formal foi definido de várias maneiras, mas aqui é usada uma conceitualização mais restrita, ou seja, a desorganização da forma ou do fluxo de pensamento evidente na produção de linguagem. Vários termos podem ser empregados no exame do estado mental para descrever transtorno do pensamento formal, incluindo (em ordem de gravidade crescente) circunstancialidade, descarrilamento, tangencialidade e salada de palavras. Esses vocábulos tentam capturar a ruptura dos processos normais que governam a organização ou a associação lógica, sintática ou semântica de palavras e ideias. Circunstancialidade refere-se à preservação de uma ligação lógica entre cada frase consecutiva
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junto com um desvio progressivo de ideias do tema original. Descarrilamento descreve um processo no qual a resposta do paciente é inicialmente tópica e lógica, mas se torna desconexa. Tangencialidade retrata a perda imediata de associação entre a resposta do paciente e a pergunta inicial. Finalmente, salada de palavras indica o fenômeno facilmente notável caracterizado por uma completa ausência de ligação lógica entre palavras adjacentes em uma declaração. Outras manifestações comuns de transtorno do pensamento formal são distratibilidade (ser facilmente distraído de uma conversa por sons ou eventos irrelevantes), ecolalia (repetir de forma literal palavras ou declarações dirigidas ao paciente), associações clamorosas (enfileirar palavras com base em semelhanças fonéticas, p. ex., gato, mato, sapato), perseverações (repetir palavras ou frases), bloqueio (incapaz de completar frases devido a aparente preocupação interna, distração ou incapacidade de gerar palavras) e neologismos (criação de palavras novas). A desorganização também pode referir-se a comportamentos não linguísticos como sequência desorganizada de ações bizarras sem propósito evidente. Por exemplo, um paciente pode aproximar-se de outra pessoa aparentemente para iniciar uma conversa, mas, então, sem razão evidente, o paciente puxa sua blusa para cima da própria cabeça. Prejuízo Cognitivo
Uma redescoberta recente importante foi em relação aos déficits cognitivos na esquizofrenia. Os primeiros fenomenologistas da esquizofrenia como Kraepelin e Bleuler enfatizaram os prejuízos cognitivos como um aspecto clínico essencial dessa doença. Na seção “Introdução a etiologia e fisiopatologia”, é abordada a relevância dos déficits cognitivos para o entendimento da disfunção neural subjacente da esquizofrenia. Nesta seção, são discutidos os aspectos clinicamente importantes desses prejuízos. Como um grupo, os pacientes com esquizofrenia apresentam uma variedade de funções cognitivas superiores prejudicadas, incluindo problemas de atenção, de memória de longo prazo, de memória de trabalho, de abstração e planejamento e de compreensão e produção de linguagem. Esses déficits cognitivos configuram barreiras consideráveis à manutenção da função ocupacional e diá-
ria. A pesquisa mostrou que os prejuízos cognitivos são o melhor preditor de funcionalidade, além de outros agrupamentos de sintomas (M.F. Green, 1996). Um dos déficits cognitivos mais evidentes clinicamente recai na atenção. Além da preocupação interna e da associada a experiências de alucinações e delírios, um indivíduo com esquizofrenia experimenta dificuldades para manter a atenção focalizada em tarefas ou eventos relevantes. Os problemas de atenção também podem manifestar-se nos esquizofrênicos como incapacidade de desviar seu foco de atenção de maneira adequada, expressado clinicamente como perseveração. A memória de trabalho, a capacidade de armazenar e gerenciar informação temporariamente para guiar de forma rápida pensamentos e comportamentos foi proposta como um déficit cognitivo fundamental na esquizofrenia. Essas teorias sugerem que muitos dos aspectos clínicos da esquizofrenia são manifestações de déficits da memória de trabalho. Por exemplo, o transtorno do pensamento pode ser concebido como a incapacidade de manter um objetivo linguístico em mente. Problemas em várias tarefas, distratibilidade e dificuldades de planejamento também podem envolver prejuízos na memória de trabalho. Os déficits da memória declarativa de longo prazo foram considerados uma fonte importante de incapacidade na esquizofrenia. Embora os problemas de memória possam não ser progressivos ou tão profundos quanto na demência de Alzheimer, eles são prontamente aparentes. Manifestações comuns e clinicamente relevantes desse prejuízo incluem esquecimento de consultas médicas e orientações sobre os medicamentos, que podem afetar de forma direta o tratamento e a estabilidade do paciente. Sinais Neurológicos Leves
É interessante notar que, antes da era da farmacoterapia, os primeiros pesquisadores observaram uma prevalência aumentada de anormalidades neurológicas, sobretudo transtornos do movimento, em indivíduos que posteriormente desenvolveram esquizofrenia. Kraepelin descreveu a alta prevalência de discinesia no início dos anos de 1900. Uma revisão de mais de 600 registros de casos datando da Era
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Vitoriana identificou a presença de transtorno do movimento em aproximadamente um terço dos pacientes com esquizofrenia (Turner, 1989). Na pesquisa moderna, evidências substanciais e crescentes indicam uma prevalência mais alta de déficits neurológicos sutis – os chamados sinais neurológicos leves (p. ex., má coordenação motora) – em esquizofrênicos (Bombin et al., 2005) (Tab. 10-3). Em um dos estudos mais interessantes que foram conduzidos nessa área, a análise cuidadosa de vídeos caseiros da infância de indivíduos que posteriormente desenvolveram esquizofrenia revelou que eles apresentavam taxas mais altas de disfunções motoras do que o grupo-controle (Walker et al., 1994). Estudos documentaram que esquizofrênicos apresentam mais sinais neurológicos leves (amplamente definidos) do que indivíduos saudáveis e que essa prevalência aumentada não pode ser explicada por efeitos de medicamento ou variáveis demográficas. Correlações positivas com índices clínicos como sintomas negativos – mas não os positivos – e déficits cognitivos foram relatadas.
Subtipos de Esquizofrenia Com o passar dos anos, houve o crescente reconhecimento de que a esquizofrenia pode constituir uma coleção heterogênea de diferentes condições. Isso impõe um desafio significativo não apenas aos esforços de pesquisa que buscam revelar a etiologia da esquizofrenia, mas também ao empenho para fornecer tratamentos dirigidos e específicos. Para remediar tal situação, diversos esquemas de classificação de subtipos de esquizofrenia foram propostos nos últimos anos. Todos eles baseiam-se nas seguintes suposições: 1) sintomas clinicamente evidentes refletem disfunção cerebral subjacente e 2) o agrupamento de pacientes de acordo com as características clínicas compartilhadas forma grupos mais homogêneos em termos de identificação da fisiopatologia subjacente e previsão do curso de tratamento. Alguns dos sistemas de classificação mais proeminentes compartilham a ênfase em relação ao agrupamento de sintomatologia de acordo com a presença de sintomas positivos e negativos. Um desses
TABELA 10-3. Sinais neurológicos leves mais frequentemente avaliados em esquizofrênicos Agrupamento de denominação
Suposta localização anatômica
Sinais individuais avaliados
Função sensorial integrativa
Lobo parietal
Extinção bilateral Integração audiovisual Grafestesia Confusão direita e esquerda Extinção
Coordenação motora
Lobo frontal; cerebelo
Tremor de intenção Equilíbrio Marcha Salto Oposição do dedo polegar Disdiadococinesia Teste dedo-nariz
Sequência de atos motores complexos
Lobo pré-frontal
Teste palma-punho Teste punho-anel Teste de Oseretsky Teste vai não vai Batida rítmica (pé ou mão)
Reflexos primitivos
Lobo frontal
Batida glabelar Espasmo de maxilar Palmomentual Corneomandibular Tromba/bico Sucção/oral Preensão Tateio forçado
Fonte. Reimpressa de Bombin I, Arango C, Buchanan RW: “Significance and Meaning of Neurological Signs in Schizophrenia: Two Decades Later”. Schizophrenia Bulletin 31:962-977, 2005 (Table 1 [p. 963]). Copyright 2005, Oxford University Press. Usada com permissão.
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esquemas foi exemplificado pela proposta de Crow, que classificou os sintomas em uma síndrome tipo I ou tipo II, mais ou menos equivalente aos sintomas positivos e negativos, respectivamente (Crow, 1985). Kirkpatrick e colaboradores (2001) indicaram um sistema binário semelhante, mas a ênfase recaía na identificação de pacientes com o que eles denominavam de síndrome de déficit. Segundo eles, a síndrome de déficit representa uma doença distinta e separada dentro da esquizofrenia. O diagnóstico era fundamentado na presença de sintomas negativos proeminentes, primários e duradouros. Eles referiam-se aos esquizofrênicos restantes como pacientes de síndrome não déficit. Então, Kirkpratick e colaboradores verificaram que os pacientes de déficit e não déficit podiam ser diferenciados com base na sintomatologia clínica, nos marcadores neurobiológicos de doença e nos fatores de risco epidemiológicos. Por exemplo, eles demonstraram que, em comparação aos pacientes de não déficit, aqueles de déficit têm funcionamento pré-mórbido e curso de doença piores, maior anedonia, menos depressão e ideação suicida, maior probabilidade de terem parentes esquizofrênicos, efeitos de estação de nascimento e maior prejuízo na cognição de ordem superior. O DSM-IV-TR contém o sistema de classificação de subtipo mais usado na prática clínica. Todavia, com o passar do tempo, a pesquisa empírica mostrou instabilidade substancial nos subtipos diagnósticos e sobreposição significativa entre os sintomas de subtipo, indicando que a validade desse esquema ainda precisa ser determinada. Contudo, ainda vale a pena familiarizar-se com tal sistema, dadas as vantagens da terminologia compartilhada conferida pelo uso de termos com reconhecimento quase universal na psiquiatria. O DSM-IV-TR reconhece cinco subtipos de esquizofrenia: paranoide, desorganizada, catatônica, indiferenciada e residual (Tab. 10-4). Esquizofrenia Paranoide
A marca registrada da esquizofrenia paranoide é a relativa proeminência de delírios paranoides e alucinações auditivas em comparação com outros sintomas da doença. O mais importante é que a presença de comportamento ou fala desorganizados, catatonia ou afeto insípido ou inadequado impede esse diagnóstico. Talvez esse subtipo tenha recebido a
maior parte da pesquisa de validação, que sugeriu que os pacientes sob essa condição têm melhor funcionamento pré-mórbido, início mais tardio, funcionamento social e ocupacional mais alto após o surgimento da doença e menos déficits cognitivos e afetivos. Caso 2 O senhor B., um homem solteiro de 32 anos, apresentou-se à clínica psiquiátrica com a queixa principal de preocupações em relação aos colegas de trabalho e outras pessoas que estavam falando dele e possivelmente pretendendo prejudicá-lo. Desde sua formatura no ensino médio, ele tinha dificuldade em manter um emprego por longo tempo devido a medos recorrentes de perseguição por seus colegas. Em algumas ocasiões, suas crenças resultaram em confrontações verbais no trabalho e sua demissão. Ele procurou a clínica encorajado por membros de sua família. Na apresentação, ele estava bem-arrumado e não manifestou qualquer comportamento bizarro. Durante toda a entrevista, ele estava irritável e cauteloso. O senhor B. não tinha sinais de prejuízo cognitivo, com processo de pensamento linear e boa abstração. Ele admitiu que, ocasionalmente, tinha ouvido uma voz comentando sobre seus problemas com seus colegas de trabalho, mas não quis revelar detalhes sobre isso. Quando questionado diretamente sobre sua paranoia, o senhor B. manteve-se firme quanto à veracidade de suas crenças de que estava sendo discriminado pelos outros. Quase no final da entrevista, foram discutidas opções de tratamento, incluindo uma tentativa com neurolépticos. O senhor B. expressou reservas consideráveis quanto a tomar medicamentos e insinuou que o médico estava tentando controlar sua mente. Ao final da consulta, ele não consentiu o uso de medicamento, mas concordou com uma sessão de acompanhamento. Entretanto, ele não apareceu para essa ou demais sessões.
Esquizofrenia Desorganizada
Como o nome indica, o subtipo desorganizado enfatiza a presença de aspectos clínicos relacionados à desorganização. De acordo com o DSM-IV-TR, todos os seguintes sintomas devem ser proeminentes para o diagnóstico desse subtipo: fala e comportamento desorganizados e afeto insípido ou inadequado. Além disso, os critérios diagnósticos para esquizofrenia catatônica não devem ser satisfeitos. Acredita-se que esse subtipo represente uma forma mais
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grave de esquizofrenia, com início mais precoce, níveis de funcionamento social e ocupacional baixos e prognóstico de longo prazo insatisfatório. A presença de delírios ou alucinações não exclui o diagnóstico desse subtipo, mas esses sintomas devem desempenhar um papel menos proeminente na psicopatologia. O termo esquizofrenia hebefrênica, mais antigo, é sinônimo desse subtipo. Caso 3 O senhor C., um homem de 53 anos, sem-teto, já era conhecido do pronto-socorro da comunidade porque era levado para lá frequentemente pela polícia para avaliação psiquiátrica. Desta vez, foi encaminhado ao pronto-socorro após aterrorizar pedestres e lojistas com seu comportamento agitado e confrontar verbalmente a polícia. O psiquiatra foi incapaz de obter uma história coerente ou queixa principal do senhor C. devido ao seu transtorno do pensamento proeminente, que era caracterizado por tangencialidade grave e neologismo. Durante toda a entrevista, o senhor C. fazia incessantemente gestos bizarros e sem sentido com as mãos e os braços. Periodicamente, ele interrompia a entrevista para afastar-se e olhar fixo para o espaço ou para falar com uma pessoa imaginária. O senhor C. parecia preocupado.
Esquizofrenia Catatônica
A catatonia é uma síndrome clínica muito mal-entendida. O termo catatonia refere-se a estados motores extremos de estupor ou hiperexcitação, que podem ocorrer independentemente de esquizofrenia. No estupor catatônico, o paciente mantém uma posição corporal por um período muito longo, sem falar ou reagir aos outros. Nesse estado, alguns indivíduos podem apresentar flexibilidade cérea, na qual um membro ou uma parte do corpo é mantido em uma postura passivamente posicionada por outro indivíduo. Na excitação catatônica, o paciente inicia uma série de movimentos rápidos em princípio sem sentido e exagerados, mas que podem incluir atos de comportamento violento minimamente dirigidos. Entretanto, muitos médicos reconheceram uma diminuição significativa na prevalência de estados catatônicos nos últimos anos, de modo que agora é relativamente raro encontrar casos clássicos de catatonia. A razão para esse declínio não é clara. O diagnóstico de esquizofrenia catatônica é feito quando a catatonia é o aspecto clínico mais proeminente e requer a presença de pelo menos dois dos
TABELA 10-4. Subtipos de esquizofrenia do DSM-IV-TR Paranoide
Alucinações e delírios proeminentes Ausência de desorganização proeminente, afeto insípido ou inadequado, ou catatonia
Desorganizado
Todos os seguintes: discurso desorganizado comportamento desorganizado afeto embotado ou inadequado Os critérios diagnósticos para esquizofrenia catatônica não devem ser satisfeitos
Catatônico
Catatonia é o aspecto clínico mais proeminente Pelo menos dois dos seguintes: imobilidade (cataplexia ou estupor) hiperatividade motora sem propósito ou estímulos externos negativismo extremo ou mutismo movimento ou posturas voluntárias peculiares movimentos estereotipados ou maneirismos ou trejeitos faciais proeminentes ecofenômenos (ecolalia ou ecopraxia)
Indiferenciado
Critério A para esquizofrenia Os critérios diagnósticos para os tipos paranoide, desorganizado ou catatônico não são satisfeitos
Residual
Persistência de sintomas negativos ou dois ou mais sintomas do Critério A na forma atenuada Ausência de delírios, alucinações, discurso desorganizado e comportamento amplamente desorganizado ou catatônico
seguintes sintomas: imobilidade (cataplexia ou estupor); hiperatividade motora sem propósito ou influência externa; negativismo ou mutismo extremo; movimento ou posturas voluntárias peculiares, movimentos estereotipados ou maneirismos ou caretas proeminentes, e ecofenômenos (ecolalia ou ecopraxia). Esquizofrenia Indiferenciada
A esquizofrenia indiferenciada inclui casos em que nenhum agrupamento de sintomas constituindo os subtipos paranoide, desorganizado ou catatônico predomina no quadro clínico. Consequentemente, o diagnóstico de esquizofrenia indiferenciada é feito quando o critério A para o transtorno é satisfeito (ver Tab. 10-2), e os critérios diagnósticos para os subtipos paranoide, desorganizado ou catatônico não são satisfeitos. Esse é o subtipo mais encontrado na prática clínica.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 443
Esquizofrenia Residual
Acredita-se que o subtipo residual represente um estado de esquizofrenia relativamente atenuado, no qual os sintomas positivos são até certo ponto inativos ou menos sintomáticos. Como a esquizofrenia indiferenciada, esse é um diagnóstico feito por exclusão, quando os sintomas negativos persistem ou dois ou mais sintomas listados no critério A do DSM-IV-TR para esquizofrenia (ver Tab. 10-2) estão presentes de forma atenuada, e delírios, alucinações, fala desorganizada e comportamento maciçamente desorganizado ou catatônico proeminentes estão ausentes. Muitos pacientes alcançam este subtipo clínico de relativa remissão após tratamento efetivo.
Diagnóstico A nosologia contemporânea da esquizofrenia foi fortemente influenciada por Kraepelin, mas também reflete a ênfase de Bleuler e Schneider. A origem dessa nosologia pode ser remontada à década de 1970 com o estabelecimento de dois conjuntos de critérios formais para o diagnóstico de esquizofrenia. Os chamados critérios de Feighner (Feighner et al., 1972), desenvolvidos em St. Louis, Missouri, incluíam quesitos transversais e longitudinais, visando sobretudo a identificar indivíduos com prognóstico relativamente pobre, refletindo uma forte influência kraepeliniana. Esses investigadores limitaram a idade de início máxima a 40 anos e a duração mínima dos sintomas a seis meses. Isso eliminou a psicose aguda como um subtipo de esquizofrenia; casos afetivos e relacionados a substâncias também foram excluídos nesse esquema diagnóstico. Um segundo esquema diagnóstico foi desenvolvido em Nova York e denominado RDC (Endicott et al., 1978). O RDC também excluía pessoas com transtornos do humor e da personalidade borderline graves. A principal diferença era que o RDC requeria apenas duração de duas semanas para os sintomas satisfazerem os critérios para esquizofrenia, considerando, assim, formas mais agudas de doença psicótica. Esses dois conjuntos de critérios foram muito influentes no desenvolvimento do DSM-III e DSM-III-R (American Psychiatric Association, 1987), nos quais tanto os critérios transversais como os longitudinais foram incluídos. Isso limitou consideravelmente a
variedade de patologias que parecia satisfazer o diagnóstico de esquizofrenia, e, em particular, os subtipos denominados agudos, simples e latentes não eram mais encontrados no esquema diagnóstico. Esse fato constituiu a aceitação total da noção de Kraepelin de esquizofrenia como uma doença com curso crônico e deterioração clínica. Outro aspecto importante das alterações do DSM-III foi a remoção de implicações sobre etiologia, não apenas para esquizofrenia, mas também para todos os diagnósticos contidos no manual. Subsequentemente, todas as edições do DSM mantiveram tal neutralidade com relação à etiologia, com ênfase, então, na psicopatologia descritiva. Em geral, isso foi visto como vantajoso para a pesquisa empírica por remover pressuposições sobre a fonte ou os fatores causais da fenomenologia observada (ou “fenótipo”, no linguajar da genética). No DSM-IV-TR, o manual diagnóstico atualmente em uso nos Estados Unidos, a ênfase nos critérios transversais e longitudinais continua (ver Tab. 10-2), com a duração mínima de seis meses. Entretanto, os cursos clínicos episódicos, incluindo casos de episódio único seguidos por remissão total, são agora reconhecidos. O critério de idade foi eliminado. Os sintomas positivos refletem a influência da sintomatologia de primeira linha de Schneider como exemplos. Os sintomas negativos e desorganizados refletem a proeminência renovada dos aspectos originalmente enfatizados por Bleuler. Os critérios do DSM-IV-TR consideram esquizofrênico aquele que experimentar sintomas positivos, negativos e/ou desorganizados característicos por um período de pelo menos um mês, a menos que essas manifestações sejam tratadas com sucesso; esses sintomas (critério A) são denominados sintomas da fase ativa. O paciente deve ter prejuízo na função psicossocial (trabalho, relacionamentos interpessoais ou autocuidado). Sinais contínuos de disfunção devem ser evidentes por pelo menos seis meses; isso deve incluir pelo menos um mês de sintomas da fase ativa, mas pode englobar períodos de manifestações prodrômicas ou residuais, que aparecem como sintomas do critério A atenuados. Transtornos do humor graves (p. ex., depressão maior, transtorno bipolar I), transtorno esquizoafetivo e transtornos com sintomas relacionado ao uso de substância ou de etiologia médica devem ser excluídos, e se um transtorno global do desenvolvimento (p. ex., autismo) também for encontrado, o diagnóstico de esquizofrenia é feito
444 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
apenas se delírios ou alucinações proeminentes estiverem presentes por pelo menos um mês. O curso longitudinal é classificado como episódico, contínuo ou episódio único, com remissão, sintomas residuais e sintomas negativos proeminentes também especificados. Além disso, os subtipos são especificados conforme resumido na seção “Subtipos de esquizofrenia”. É importante reconhecer que o desenvolvimento de critérios diagnósticos operacionalizados para a esquizofrenia (ou para qualquer outra doença psiquiátrica) levou a um aumento crucial na confiabilidade do diagnóstico entre os médicos e entre as instituições que tratam essas condições. A pesquisa sobre a doença foi incentivada pelo uso difundido de um único conjunto de critérios diretos e razoavelmente objetivos. Entretanto, esses conjuntos de critérios (os do DSM em particular) foram criados originalmente como um “acordo provisório de um consenso” entre um grupo seleto de especialistas no campo. Esse conjunto de critérios não visava representar conjuntos completos de aspectos clínicos que descrevessem totalmente a doença e não levava em consideração a importante variação individual, o que apresenta consequências para o tratamento e o prognóstico. Portanto, os médicos não devem limitar seu conhecimento do que constitui a doença, muito menos buscar entender o paciente individual, a um grupo sucinto de critérios diagnósticos (Andreasen, 1997). Além disso, os conjuntos de critérios diagnósticos recentes (p. ex., o DSM-IV-TR) não alcançaram validade significativa por identificação de substratos biológicos de quesitos individuais ou do grupo como um todo. Isso sugere que, embora a maioria dos médicos provavelmente concorde sobre se um paciente individual está de fato experimentando uma condição específica, avanços no esclarecimento da etiologia da patologia (e futuros alvos de tratamento) devem aguardar uma caracterização mais refinada da expressão da doença em medidas clínicas, comportamentais, cognitivas ou de funções biológicas (Andreasen, 2000). Isso forma a base para o foco recente nos endofenótipos.
Diagnóstico Diferencial O diagnóstico de esquizofrenia continua a fundamentar-se somente na história de doença e no exame do estado mental completo (Tab. 10-5). Nenhum
teste laboratorial confiável foi até agora estabelecido para tal transtorno, mas isso continua sendo um objetivo alcançável à luz das consistentes alterações apresentadas por esquizofrênicos em medidas bioquímicas, cognitivas e neuroanatômicas. Junto com a anamnese e o exame do estado mental, um exame físico completo deve ser realizado, sobretudo em casos de início recente, porque as causas médicas de doença psicótica são variadas. Essa lista inclui processos intracranianos como infecções e condições neoplásicas, epilepsia e hipoxia ou isquemia; distúrbios metabólicos, e distúrbios endócrinos. As demências, como a doença de Alzheimer, a demência frontotemporal, doença de Parkinson, a doença de Pick e a coreia de Huntington, estão frequentemente associadas a aspectos psicóticos. O abuso de drogas também é bastante comum na comunidade e pode ocasionar sintomas psicóticos, não apenas com intoxicação aguda, mas também de maneira intermitente ou mesmo persistente com uso crônico, sobretudo de substâncias estimulantes. Muitos medicamentos comumente prescritos também podem causar psicose, em especial aqueles com efeitos diretos sobre o cérebro, como esteroides, anticolinérgicos e antiparkinsonianos. Os casos que se apresentam com aspectos clínicos atípicos, como início tardio, embotamento do sensório (i.e., estados confusionais), ou achados na história ou exame físico sugestivos de condições médicas concomitantes devem alertar o médico a procurar causas alternativas da doença. Os exames laboratoriais de rotina que ajudam o médico a excluir essas etiologias incluem hemograma completo, painéis renais e metabólicos, análise de enzimas hepáticas, teste da função tireoideana, análise urinária e testes sorológicos para sífilis e HIV. Imageamento cerebral como ressonância magnética (RM) ou tomografia computadorizada (TC) e eletroencefalograma (EEG) são indicados em casos típicos ou quando a história sugerir a necessidade de excluir patologia intracraniana não relacionada ao transtorno psiquiátrico. Embora a exclusão segura de causas médicas de psicose necessite de cautela, a principal tarefa no diagnóstico diferencial recai na diferenciação entre esquizofrenia e várias outras doenças psiquiátricas que também envolvem sintomas psicóticos. Essas incluem transtorno esquizoafetivo; transtornos do humor maiores que podem apresentar aspectos psicóticos, como depressão maior e mania aguda em portadores de transtorno bipolar I; transtorno deli-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 445 TABELA 10-5. Diagnóstico diferencial de esquizofrenia Outros transtornos
Aspectos clínicos comuns
Diferenciações de esquizofrenia
Transtorno esquizoafetivo
Critério A para esquizofrenia, mais pelo menos um episódio de humor maior durante a vida (tipos unipolar ou bipolar)
Em média, função superior, mas risco de suicídio mais alto; ausência de história de episódio de transtorno do humor maior na esquizofrenia
Transtornos do humor com características psicóticas
Vários sintomas de alterações do humor, sintomas vegetativos, ideação congruente ao humor e outras alterações cognitivas, com início agudo ou subagudo e frequentemente em resposta a estressores sociais
Os sintomas de humor são mais resistentes; recuperação entre episódios mais completa; psicose apenas com episódios de transtorno do humor graves; resposta mais completa à psicoterapia
Transtorno delirante
Delírios proeminentes, com outras cognições e comportamento organizado em torno do delírio, mas sem outra psicose significativa
Psicose limitada a um ou mais delírios, em geral não bizarros; função basicamente intacta; declínio mínimo na função ou mudança nos sintomas com o passar do tempo; mais refratário a tratamento
Transtorno esquizofreniforme
Duração do Critério A satisfeita por mais de 1 mês, mas menos que 6 meses
Duração mais curta do que a de esquizofrenia; muitos finalmente recebem diagnóstico de esquizofrenia
Transtorno psicótico breve
Psicose com início abrupto e duração de menos de 1 mês; frequentemente em resposta a estressor agudo
Sem pródromo; cognição geralmente intacta; melhor prognóstico
Transtorno psicótico induzido por substância
História significativa de uso de substâncias, com critérios de abuso e frequentemente dependência satisfeitos; impulsividade cíclica com história interpessoal, ocupacional e legal associada
Psicose tipicamente ativa durante períodos de uso de substâncias, sobretudo psicoestimulantes; recuperação mais completa com abstinência contínua; comorbidade médica característica com abuso crônico
Diagnósticos do eixo I
Transtornos (da personalidade) do eixo II Grupo A: transtornos da personalidade esquizotípica, paranoide, esquizoide
Sintomas subpsicóticos (positivos e/ou negativos) com prejuízo cognitivo e social leve a moderado
Declínio menos funcional do que o de esquizofrenia; cognição mais intacta e rara impulsividade ou necessidade de hospitalização
Grupo B: transtorno da personalidade borderline
Instabilidade no humor, no controle do impulso e nos relacionamentos interpessoais
Declínio menos funcional do que a de esquizofrenia; sintomas mais sensíveis a fatores interpessoais; mais instável com o passar do tempo; psicose apenas com estresse significativo
Demências (corticais e subcorticais)
Início lento na metade ao final da idade adulta, com declínio cognitivo progressivo; algumas com sintomas motores proeminentes
Início mais tardio; déficits cognitivos mais proeminentes comparados com outros sintomas; psicose primariamente nos estágios finais
Estados confusionais agudos ( delirium; etiologias variadas)
Início abrupto com fatores de risco para doença neurológica; sensório embotado; psicose transitória pode envolver várias modalidades sensoriais
Função pré-mórbida intacta; início agudo; sintomas psicóticos menos formados; recuperação total possível com tratamento
Psicose iatrogênica (p. ex., medicamentos esteroides, antibióticos, anticolinérgicos antiparkinsonianos)
Início agudo; psicose transitória pode envolver várias modalidades sensoriais
Função pré-mórbida estável; início agudo; sintomas psicóticos menos formados; afetos somáticos de medicamentos associados; recuperação total possível com tratamento
Condições médicas gerais do eixo III
446 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
rante, e transtornos da personalidade, particularmente os dos grupos A e B. Para excluir os transtornos do humor maiores ou o transtorno esquizoafetivo, a fase ativa da psicose deve ocorrer na ausência de um episódio de transtorno do humor agudo ou os episódios deste transtorno devem ser relativamente breves em relação à duração total do episódio psicótico. A maioria dos portadores de transtorno do humor também mantém ou recupera níveis significativos de função psicossocial entre os episódios de doença, porque eles não experimentam sintomas psicóticos contínuos ou transtorno do humor persistentemente grave. O transtorno delirante é diferenciado pela ausência de outros sintomas psicóticos, e o conteúdo dos delírios tende a não ser os pensamentos ou as crenças bizarras frequentemente observados na esquizofrenia. Do mesmo modo, os indivíduos delirantes tendem a manter um nível mais alto de função, porque experimentam largamente apenas os delírios circunscritos que satisfazem os critérios para o transtorno. O transtorno esquizofreniforme e a psicose breve também são caracterizados por sintomas psicóticos manifestos. Em alguns casos, um médico pode encontrar o paciente relativamente no início da fase psicótica ativa da doença e, como resultado, é mais adequado atribuir um desses diagnósticos (ambos com critério de duração mais breve do que o para esquizofrenia). Entretanto, se os sintomas psicóticos persistirem além de seis meses, então o diagnóstico de esquizofrenia é mais apropriado. A porcentagem de indivíduos com transtorno esquizofreniforme que representa pacientes no início do curso de esquizofrenia (ver seção “Transtornos psicóticos relacionados”) ainda precisa ser determinada. Os transtornos da personalidade (esquizoide, esquizotípica e paranoide) do grupo A (“bizarro”) são frequentemente denominados transtornos do espectro esquizofrênico e podem ser caracterizados por sintomas psicóticos subliminares ou atenuados em relação aos de esquizofrenia. Pacientes com esses transtornos da personalidade podem apresentar sintomas de retraimento social, anedonia e afeto insípido bastante semelhantes aos sintomas negativos de esquizofrenia, mas mais leves do que estes. Entretanto, sintomas psicóticos evidentes são raros (e transitórios) nesses indivíduos, e seu nível de funcionamento é tipicamente mais alto, com emprego lucrativo e vida independente. O transtorno da personalidade
borderline pode apresentar-se com sintomas psicóticos agudos e evidentes, entretanto, nesse transtorno, ao contrário da esquizofrenia, os estressores interpessoais são precipitantes comuns de psicose aguda, a desregulação emocional (com labilidade, vários estados de humor negativos e antagonismo declarado) é quase ubíqua e a impulsividade comportamental está presente, em geral com atos perigosos ou arriscados como autolesão e comportamento agressivo. Outras psicopatologias como transtorno de despersonalização, transtorno de pânico e transtorno obsessivo-compulsivo podem apresentar-se com sentimentos de irrealidade ou comportamento bizarro; entretanto, em cada uma dessas doenças psiquiátricas, o teste de realidade e a função social são preservados, e os delírios ou as alucinações são raros. Finalmente, o transtorno factício e a simulação podem ser encontrados em muitos contextos clínicos; o grau com que o quadro clínico diverge de perfis bem-estabelecidos encontrados na esquizofrenia, bem como a identificação de ganhos secundários (p. ex., recompensa material ou evitação de encarceramento) como resultado de um diagnóstico ou tratamento psiquiátrico, determinam a possibilidade daqueles diagnósticos.
Curso Clínico Funcionamento Pré-mórbido
Qualquer descrição do curso clínico de esquizofrenia deve englobar o período de desenvolvimento que ocorreu bem antes do início de sintomas psicóticos evidentes, devido, especialmente à perspectiva neuroevolutiva nessa doença (Fig. 10-1). Boas evidências indicam que, em grupos de indivíduos que mais tarde desenvolvem esquizofrenia, alguns sinais já estavam presentes muito antes do início da psicose, mesmo na infância. Esses sinais tendem a ser sutis e a não justificar um diagnóstico de qualquer doença psiquiátrica em particular. Contudo, a revisão retrospectiva de histórias clínicas e escolares e mesmo de vídeos caseiros de crianças que mais tarde desenvolvem esquizofrenia mostra déficits variados (Walker et al., 2004). Por exemplo, as crianças apresentam desempenho inferior ao de seus irmãos e colegas de classe que não desenvolvem esquizofrenia em testes de inteligência e aquisi-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 447
Fase pré-mórbida Idade
10
Fase Fase Fase de prodrômica floreada recuperação
Fase residual
20
25
15
Início da doença
Doença não tratada* Período intranatal/perinatal*
Primeiro tratamento
Adolescência*
FIGURA 10-1. Curso natural de esquizofrenia.
Nota. Os asteriscos (*) indicam períodos críticos para detecção ou intervenção precoce. Fonte. Keshavan MS, Hogarty GE: “Brain Maturational Processes and Delayed Onset in Schizophrenia”. Development and Psychopathology 11:525543, 1999 (Figure1 [p. 526]. Copyright 1999. Reimpressa com a permissão da Cambridge University Press.
ção e têm piores notas na escola (Jones et al., 1994). Esse déficit piora na adolescência, quando os escores de testes declinam ainda mais entre as idades de 13 e 16 anos. Além disso, crianças que desenvolvem esquizofrenia apresentam perturbações no comportamento social. Elas são socialmente menos responsivas, expressam menos emoções positivas e manifestam adaptação social mais insatisfatória do que crianças saudáveis até a idade adulta. Alguns desses déficits podem ser evidentes já no primeiro ano de vida. Essas crianças também possuem déficits motores observáveis e maior taxa de desenvolvimento motor atrasado ou anormal, que inclui começar a caminhar. A disfunção motora da infância persiste durante todo o período que antecede a doença, até a fase clínica do transtorno manifesto. Essas crianças tipicamente não têm um transtorno mental diagnosticável durante a infância, ainda que exista esquizofrenia de início nessa fase (Remschmidt, 2002). Pródromo para Esquizofrenia
Durante a adolescência, entretanto, aqueles que posteriormente desenvolvem esquizofrenia com frequência começam a passar por mudanças perceptíveis com o início de sintomas comportamentais significativos e outros aspectos psiquiátricos expressos. Esses incluem sintomas de depressão, retraimento social, irritabilidade e pensamentos e comportamentos antagônicos. Nesse período, os adolescentes “pré-esqui-
zofrênicos” frequentemente são atendidos por médicos da escola e da comunidade por problemas de conduta e declínio acadêmico. Essas apresentações são bastante inespecíficas, porque elas também são características de sintomas precoces de transtornos do humor, de ansiedade, por uso de substâncias e da personalidade, todos os quais podem ter seu início durante este mesmo período. Contudo, esses sintomas podem ser retrospectivamente identificados como anunciando o início do chamado pródromo de esquizofrenia, um período de duração variável (em geral de vários meses a alguns anos) que precede o começo da doença na maioria dos casos (Phillips et al., 2005). Diversos sinais clínicos que podem ser observados durante esse período têm um valor preditivo altamente positivo para o posterior início de esquizofrenia. Tais sinais incluem sintomas psicóticos sutilmente atenuados que diferem daqueles sintomas psicóticos em frequência e gravidade, tais como desconfiança ou distorções perceptuais que não se qualificam como psicóticas de forma óbvia. O teste de realidade costuma estar intacto nesse estágio, porque muitos indivíduos duvidam da veracidade de tais experiências. Sendo assim, muitos dos pacientes nesse estágio clínico, na adolescência ou no início da idade adulta, qualificam-se para o diagnóstico de transtorno da personalidade esquizotípica. Esse transtorno do espectro de esquizofrenia é caracterizado por sintomas que podem ser considerados positivos ou negativos atenuados, encontrados como um padrão persistente e persua-
448 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
sivo no contexto clínico de déficits sociais e interpessoais, em geral com níveis significativos de sofrimento subjetivo. Pesquisa sobre fenomenologia e curso da esquizofrenia em indivíduos com pródromos da doença é uma área de interesse que se intensifica de forma rápida, devido à importância da identificação precoce e confiável daqueles que posteriormente venham a desenvolver esquizofrenia. Um ponto-chave nessa investigação é como identificar como patológicas experiências que podem estar dentro de um grupo de experiências chamadas “tipo psicóticas” que são comumente encontradas na população geral em taxas muito mais altas do que aquelas de sintomas psicóticos evidentes (Peters et al., 1999). Isso sugere que para alguns indivíduos esses sintomas devem resolver-se sem desencadear manifestações psicóticas. Outra questão nesta área de pesquisa, se refere a como traçar um limite adequado entre esses sintomas e aqueles de psicose desenvolvida por completo. Os critérios informais para identificar uma experiência como psicótica geralmente incluem a natureza desviante da experiência, com uma ruptura ostensiva na realidade, no campo perceptual ou no cognitivo/ ideacional. Ademais, a veracidade dessa experiência é afirmada rigidamente, com pouca consideração de explicações alternativas. Os sintomas psicóticos clinicamente significativos em geral também apresentam algum efeito observável no pensamento ou comportamento, como evitação de indivíduos ou lugares que são alvos para pensamento delirante ou tentativas comportamentais de responder a alucinações. Apesar desses critérios diferentes, várias experiências endossadas pelo paciente estão no vértice da psicose, sendo muitas vezes difícil determinar se elas devem ser qualificadas como abertamente psicóticas. Essa distinção é importante porque os agentes antipsicóticos apresentam eficácia bem-demonstrada contra sintomas psicóticos manifestos, e o uso desses medicamentos para tais sintomas geralmente é justificado e vantajoso. Entretanto, a administração desses fármacos para tratar sintomas que estão abaixo do limiar de psicose até hoje não foi estudada de forma satisfatória. Essa questão assume maior relevância uma vez que a intervenção precoce pode ter diferenças potencialmente significativas para o curso da esquizofrenia e que a conversão para o transtorno em indivíduos sob risco é um ocorrência possível. Diversos grupos ao redor do mundo estão atualmente ava-
liando o valor de conjuntos de critérios clínicos para prever a conversão para transtornos psicóticos evidentes (Phillips et al., 2005), relatando, em alguns casos, taxas prospectivas de conversão de até 40% em um ano. Período Inicial de Doença Psicótica na Esquizofrenia
O cruzamento da fronteira do pródromo para esquizofrenia propriamente dita é um evento testemunhado com grande consternação pelos pacientes, pelas famílias e também pelos profissionais da saúde. Ele continua sendo um evento com causas obscuras para a maioria dos portadores, porque os fatores precipitantes de psicose manifesta não foram bemestabelecidos (Broome et al., 2005). Em alguns casos, o abuso de substâncias pode ser um precipitante. Entre pessoas em risco para esquizofrenia, a cannabis e as anfetaminas parecem ser as substâncias mais abusadas na época de início da psicose. Entretanto, na maioria dos casos, a causa do início da psicose permanece desconhecida. Origens genéticas e ambientais foram consideradas (ver seção “Introdução à etiologia e fisiopatologia”, mais adiante neste capítulo). O início da psicose pode ser insidioso ou abrupto, e aqueles que experenciam um começo rápido tendem a ter um prognóstico mais favorável. Essa fase ativa de sintomas psicóticos iniciais é com frequência referida informalmente como a primeira ruptura, ou seja, a quebra com a realidade, que é um aspecto central da psicose. Os pacientes durante essa fase experimentam sintomas floreados de alucinações, delírios e, ocasionalmente, pensamento e comportamento desorganizados e agitação. Nesse ponto, o sofrimento experimentado pelo paciente e pela família em geral aumenta substancialmente, estimulando o início do tratamento. Menos frequentemente, o paciente chega à assistência de saúde mental por avaliação involuntária, como resultado de perturbação pública ou comportamentos perigosos para si ou para terceiros. À medida que o tratamento para o primeiro episódio de psicose prossegue, os sintomas psicóticos manifestos comumente diminuem em dias a meses após o início. Uma série de evidências indica que aqueles pacientes que recebem tratamento tardiamente têm um prognóstico pior mesmo quando a gravidade da doença na apresentação é considerada. Isso sugere que a intervenção precoce é uma meta terapêutica importante na esquizofrenia.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 449
Estudos longitudinais de primeiro episódio de psicose seguido do diagnóstico de esquizofrenia encontram considerável heterogeneidade no acompanhamento. Uma revisão revelou que aproximadamente um terço de pacientes sob tais condições (em 13 estudos prospectivos) demonstrou um curso benigno, em comparação com os dois terços que sofreram recaída, fracassaram na recuperação ou foram hospitalizados novamente, dois anos após a primeira hospitalização por psicose (Ram et al., 1992). Estudos de acompanhamento prospectivo de longo prazo mais recentes encontraram heterogeneidade significativa na condição clínica (Bromet e Fennig, 1999) e funcional entre esses pacientes; um número significativo apresentou adequada função social e ocupacional, assim como boa qualidade de vida nos vários anos após o início da psicose, enquanto outros estudos evidenciam declínio nesses aspectos (Malla e Payne, 2005). Para pacientes que receberam tratamento apropriado, há uma fase residual, durante a qual a variação e a gravidade dos sintomas podem ser bastante semelhantes àquelas vistas no pródromo. Os sintomas psicóticos podem persistir ao longo desse período, embora com menos intensidade e menos sofrimento associado. Com o tempo, a maioria dos pacientes experimenta uma série de exacerbações agudas dos sintomas ocorrendo episodicamente à medida que eles entram e saem da fase ativa da psicose. Esses episódios são frequentemente precipitados por estressores ambientais, abuso de substâncias ou interrupção do tratamento. O grau de remissão entre esses episódios pode variar, e há uma tendência na fase inicial (os primeiros 5 a 10 anos após o surgimento) da doença manifesta de os pacientes progressivamente fracassarem em alcançar o nível de função observado antes de cada episódio (Lieberman et al., 2001). Esse fato descreve a “deterioração clínica” associada ao constructo de Kraepelin de esquizofrenia e particularmente o curso dos pacientes com esquizofrenia identificados em edições recentes do DSM. A cronologia, o número de episódios agudos e a taxa de declínio durante tal período variam consideravelmente entre os pacientes. Após esse período, entretanto, eles parecem alcançar uma medida de estabilidade na gravidade dos sintomas, na taxa de recaída, na responsividade ao tratamento e no nível geral de funcionamento. Além disso, uma forma de esquizofrenia de início precoce mais grave (antes dos 12 anos) foi descrita. Ela é bastante rara e parece haver um contínuo
nos aspectos clínicos e biológicos com a forma de início adulto mais comum (Nicolson e Rapoport, 1999). Estudos de acompanhamento de esquizofrenia de início na infância sugerem os fatores prognósticos apresentados a seguir. Em geral, em comparação com a forma de início no adulto, a esquizofrenia que começa na infância tem um prognóstico pior. No entanto, aqueles que apresentam um início mais agudo da doença, mais sintomas positivos do que negativos, cognitivos ou depressivos apresentam um prognóstico mais favorável. A função pré-mórbida tende a ser mais prejudicada do que entre pacientes com esquizofrenia de início adulto, todavia portadores mais sociáveis e inteligentes ou com uma personalidade pré-mórbida mais “bem-integrada” apresentaram um melhor prognóstico do que aqueles com o transtorno manifestado na infância com maior prejuízo nesses aspectos. Ademais, um curso mais benigno é observado entre esquizofrênicos de início na infância que não têm uma história familiar de esquizofrenia ou que possuem maior apoio familiar (Remschmidt, 2002). Resultado a Longo Prazo
Inúmeros estudos foram conduzidos visando caracterizar o resultado a longo prazo de pacientes com esquizofrenia. Hegarty e colaboradores (1994) revisaram 320 estudos conduzidos entre 1895 e 1992 que incluíram 51.800 pacientes com esquizofrenia. Nessas pesquisas, os sujeitos foram acompanhados por uma média de seis anos, e 40% deles foram considerados como tendo melhorado, por meio de recuperação, remissão ou estabilidade clínica com sintomas mínimos. Em estudos nos quais os sintomas dos pacientes foram diagnosticados com um conjunto de critérios mais restrito, as taxas de melhora foram mais baixas: 27% em média, provavelmente refletindo o curso deteriorante mais “kraepeliniano” associado a definições mais limitadas da doença. Além disso, a taxa de melhora foi maior em pacientes identificados após a metade do século XIX do que para aqueles acompanhados em período anterior, provavelmente refletindo os avanços terapêuticos da época. Estudos relatados em período mais recente indicaram taxas de melhora mais baixas, possivelmente refletindo critérios outra vez restringidos para o diagnóstico e, ainda, mais rigorosos para recuperação clínica. Atualmente, há relato de vários estudos em que indivíduos com esquizofrenia foram identificados por
450 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
meio de critérios diagnósticos atuais com acompanhamento de pelo menos 10 anos (Jobe e Harrow, 2005). A maioria desses estudos eram revisões de prontuários, tipicamente de pacientes identificados durante a hospitalização e, então, acompanhados após a alta. O estudo Iowa 500 acompanhou 500 pacientes psiquiátricos internados no Iowa State Psychiatric Hospital entre 1934 e 1944 e usou os critérios de Feighner para identificar esquizofrênicos, e 200 deles foram acompanhados até uma média de 35 anos a partir da hospitalização-índice (Tsuang e Winokur, 1975). Esses pacientes foram acompanhados em uma época prévia aos medicamentos antipsicóticos modernos ou ao tratamento psicossocial contemporâneo; portanto, esse estudo forneceu documentação significativa do curso da esquizofrenia não tratada. Além disso, foi observado que os esquizofrênicos apresentavam resultado mais insatisfatório em todas as medidas em relação a outros pacientes psiquiátricos e cirúrgicos não psiquiátricos: 54% manifestavam sintomas incapacitantes, 67% nunca tinham casado, 18% estavam vivendo em instituições e mais de 10% haviam cometido suicídio (Tsuang e Winokur, 1975). O estudo Chestnut Lodge acompanhou por uma média de 15 anos 532 pacientes que receberam alta de seu hospital particular entre 1950 e 1975. Eles foram diagnosticados através dos critérios do DSM-III menos restritivos, contudo os achados foram amplamente semelhantes ao do Iowa 500. Os 163 esquizofrênicos como um grupo tiveram os seguintes resultados: 6% recuperados, 8% bons, 22% moderados, 23% marginais e 41% continuamente incapacitados (McGlashan, 1984). Um estudo conduzido no New York State Psychiatric Institute incluiu 552 pacientes submetidos à psicoterapia de orientação psicanalítica, dos quais 99 satisfaziam os critérios do DSM-III para esquizofrenia. Com acompanhamento de 10 a 23 anos, os esquizofrênicos apresentaram resultado mais insatisfatório comparados a outros pacientes psiquiátricos, tiveram um escore médio na Escala de Avaliação Global do Funcionamento (AGF) do DSM de 39 e exibiram uma taxa de suicídio de 10% (Stone, 1986). Embora esses estudos enfatizem de forma ampla o prognóstico relativamente insatisfatório da maioria dos pacientes com esquizofrenia, outras pesquisas de acompanhamento identificaram subgrupos com resultados melhores. Essas investigações incluem o trabalho de Vaillant em Boston, Massachusetts,
no qual os pacientes identificados como “completamente recuperados” em um estudo anterior foram então acompanhados prospectivamente por 4 a 16 anos. Ele verificou que 61% deles permaneceram em remissão. Um estudo em Edmonton, Alberta, Canadá, revelou que 58% de 92 pacientes com esquizofrenia segundo o DSM-II (American Psychiatric Association, 1968) experimentaram recuperação total, apesar de 45% da amostra ter interrompido seu psicofármaco nos 10 meses após a hospitalização-índice. Quando essa mesma amostra foi reduzida pelo uso de critérios diagnósticos de Feighner mais rigorosos, a porcentagem de pacientes considerados totalmente recuperados diminuiu pela metade (Bland et al., 1978). Apenas dois estudos de acompanhamento de longo prazo tinham um modelo totalmente prospectivo. O Chicago Follow-Up Study incluiu 73 pacientes com esquizofrenia acompanhados por até 20 anos. Nesse trabalho, foi verificado que os esquizofrênicos geralmente flutuavam entre incapacidade moderada e grave, entretanto mais de 40% apresentavam períodos de recuperação que duravam vários anos (Harrow e Jobe, 2005). Alguns desses pacientes apresentavam bom funcionamento mesmo sem tratamento antipsicótico contínuo e tendiam a apresentar um melhor funcionamento pré-mórbido. Do mesmo modo, uma grande porcentagem da amostra total de esquizofrênicos (65%) também tinha experimentado pelo menos uma síndrome depressiva em 20 anos de acompanhamento; a taxa de suicídio foi de 10% em 10 anos e mais de 12% em 20 anos. O outro estudo prospectivo de longo prazo de esquizofrênicos, conduzido por Carpenter e Strauss (1991), acompanhou 55 pacientes identificados com esquizofrenia por meio do DSM-III por 11 anos e não encontrou diferença em seu resultado relativamente mais insatisfatório em 5 e 10 anos. Diversos estudos de acompanhamento de longo prazo foram realizados fora da América do Norte. Essas pesquisas usaram tipicamente os critérios da Classificação Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID) em vez dos do DSM para identificar os pacientes. Alguns desses estudos verificaram que as mulheres têm um curso da doença relativamente mais benigno que o dos homens (Angermeyer et al., 1989). Um trabalho particularmente importante é o estudo da Organização Mundial da Saúde (OMS), denominado International Pilot Study of Schizofrenia. Um total de 1.633
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 451
indivíduos de 14 coortes de incidência e quatro de prevalência foram estudados em nove países. O achado mais surpreendente foi que o desfecho na esquizofrenia era mais insatisfatório em países totalmente industrializados do que naqueles em desenvolvimento. Episódios psicóticos repetidos, por exemplo, eram mais comuns nos países desenvolvidos, apesar da maior disponibilidade de tratamento moderno. A variedade e gravidade dos sintomas no registro inicial não foram significativamente diferentes entre os locais. Tal achado foi objeto de muita discussão. Alguns sugeriram que uma cultura de tolerância e benevolência em relação às pessoas com pensamentos e comportamentos incomuns é mais prevalente em países em desenvolvimento, com o efeito salutar de normalização ou “amortecimento” da psicopatologia do paciente e manutenção da integração na comunidade local. Entretanto, isso não parece explicar totalmente as diferenças entre esses grupos de nações (McGrath et al., 2004). Outros sugeriram que economias que não são totalmente orientadas ao mercado impõem menos demandas psicológicas e práticas aos pacientes esquizofrênicos, com menos exacerbação da doença e menos decadência social como resultado. No estudo da OMS, os fatores prognósticos mais fortes para desfecho insatisfatório foram isolamento social, duração do episódio-índice, história de tratamento psiquiátrico, estado civil solteiro e problemas de comportamento na infância. Esses fatores podem refletir uma forma mais grave da doença.
robiológica da esquizofrenia. Entretanto, apesar desses avanços, o total entendimento das causas e das vias biológicas que produzem esquizofrenia continua sendo um dos desafios mais resistentes que a medicina moderna enfrenta. Tal estado de incerteza é refletido pela presença de teorias concorrentes sobre a etiologia do transtorno. O objetivo desta seção é revisar e sintetizar essas importantes teorias e a evidência que as apoiam. Antes de prosseguir, uma discussão de alguns dos princípios organizadores que orientam a pesquisa moderna da esquizofrenia será útil para orientar o leitor à pesquisa. Dois conceitos descrevem a estrutura geralmente aceita que reflete o atual entendimento da etiologia e fisiopatologia da esquizofrenia. O primeiro é a visão de que a esquizofrenia é um transtorno do desenvolvimento neuronal, ou seja, que distúrbios no crescimento e amadurecimento normal de neurônios e de vias neurais produzem a doença. A outra estrutura global é o modelo diátese-estresse da esquizofrenia. Esse modelo postula uma interação dinâmica entre fatores hereditários (diátese) e ambientais (estresse) para determinar se qualquer indivíduo desenvolve o transtorno. Ele é consistente com dados disponíveis mostrando que o risco de desenvolver esquizofrenia é fortemente influenciado pela genética, mas a eventual origem dessa doença também é modulada de forma consistente por fatores ambientais (D.A. Lewis e Levitt, 2002; Lieberman et al., 2001). Genética
Etiologia e Fisiopatologia As últimas cinco décadas foram testemunhas de um período impressionante de descobertas em relação à base neurobiológica da esquizofrenia. A pesquisa psiquiátrica atual produziu uma abundância de evidências apoiando a noção de que a esquizofrenia é um transtorno primariamente relacionado à disfunção cerebral. Consequentemente, o termo transtorno cerebral funcional, que era muito usado no passado para diferenciar esquizofrenia e outras doenças psiquiátricas de patologias cerebrais estruturalmente evidentes encontradas em condições neurológicas, tornou-se antiquado. A convergência de diferentes técnicas investigativas modernas para essa questão identificou sinais importantes de base neu-
O fato de que a esquizofrenia tem um forte componente genético é uma noção prontamente aceita (ver Cap. 6, “Genética”, por Choudary e Knowles). O grau de risco é proporcional ao de genes compartilhados (Gottesman, 1991). Uma revisão de estudos com gêmeos mostrou taxas de concordância de 25 a 50% (Gottesman, 1991). Estudos de adoção indicaram um risco elevado para equizofrenia entre filhos de mães esquizofrênicas (Kety et al., 1971). A maneira exata como a esquizofrenia é herdada e a identidade dos genes específicos que podem dar origem ao transtorno, entretanto, continuam sendo temas de significativos debate e incerteza. É muito evidente que a esquizofrenia não segue os princípios de herança mendeliana simples (McGue e Gottesman, 1989). Essa conclusão resulta da lógica de que
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padrões de herança de doenças que seguem a genética mendeliana simples são fáceis de detectar, e nenhum desses tipos de linhagem foi alguma vez descrito para esquizofrenia. Um modelo de transmissão genética complexa é muito mais provável no caso desse transtorno. Doenças complexas envolvem diversos genes, cada um com um efeito modesto sobre a herdabilidade, agindo em conjunto, de maneira linear ou sinérgica, para conferir um risco de doença global (Risch, 1990). Mais complexidade pode surgir da penetrância parcial desses genes, das interações entre eles e dos fatores neuroevolutivos ou ambientais epigenéticos. A possível complexidade de fatores genéticos e não genéticos na esquizofrenia é ilustrada por estudos de adoção de gêmeos. Vários foram publicados e, no total, eles foram notavelmente consistentes em relatar uma taxa de concordância em torno de 50% para gêmeos monozigóticos. Esse resultado acentua
a importância de fatores tanto genéticos como não genéticos no risco da doença. Mesmo se dois indivíduos compartilham constituição genética idêntica, a chance de que ambos desenvolvam esquizofrenia é de apenas 50%. Por conseguinte, causas não genéticas devem explicar essa falta de concordância total. Um estudo mais recente revelou que tal risco elevado pode ser influenciado em parte por um ambiente estressante (Tienari et al., 1994). Modelos semelhantes de interação gene-ambiente levando à expressão de esquizofrenia receberam validação empírica em outros transtornos psiquiátricos (Moffitt et al., 2005). Nas seções seguintes, alguns dos fatores não genéticos mais comumente citados que parecem explicar essa taxa de concordância são revisados. Nos últimos 10 anos, com o desenvolvimento de novos modelos de estudo e métodos de alto processamento, houve imensa proliferação no número de supostos genes de risco para esquizofrenia (Fig. 10-2).
6q24–q22 8q22–p21
DTNBP1 1q21–q22
NRG1 RGS4 5q21–q33
6q21–25
1q42 1
DISC1
2
3
4
5
6
7
8
14
15
16
Y
X
10p21–p11
13q32–q34 10q25–26 9
10
DAO 11
12
DAOA 13
PRODH COMT
17q11–q25
22q11–q22 17
18
19
20
21
22
FIGURA 10-2. Genes candidatos para esquizofrenia. Ligações que alcançaram significância em todo o genoma por si próprias (vermelhas) ou aquelas que receberam forte apoio de mais de uma amostra (azuis). As setas vermelhas referem-se ao local das anormalidades cromossômicas associadas à esquizofrenia. As setas e os círculos amarelos mostram as localizações dos genes discutidos no artigo de origem (Owen et al., 2005). Fonte. Reimpressa de Owen MJ, Craddock N, O’Donovan MC: “Schizophrenia: Genes at Last?”. Trends in Genetics 21:518-525, 2005 (Figure 1 [p. 520]. Copyright 2005, Elsevier Limited. Usada com permissão.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 453
Um aspecto interessante dessa lista é que muitos desses genes estão relacionados a processos de desenvolvimento neuronal envolvidos no estabelecimento de redes neurais (p. ex., migração neuronal e formação de sinapse ou regulação de transmissão sináptica). Um desses genes que recebeu maior atenção foi a disbindina DTNBP1 (Straub et al., 2002). Tal produto genético liga-se a componentes do complexo de distrofina, considerado importante na mediação da estrutura e da função da sinapse neural. Outro suposto gene da esquizofrenia é a neuregulina (NRG1) (Stefansson et al., 2002), o qual está localizado no 8p21-22 e pode exercer vários papéis na transmissão neural, no desenvolvimento axonal e na sinaptogênese (Corfas et al., 2004). Um fato relevante é que reproduções de achados de estudos de ligação têm sido relativamente raras. Entretanto, isso pode ser atenuado já que diversos genes de risco estão envolvidos, cada um com efeito apenas modesto. Uma recente metanálise desses estudos de ligação mostrou certa sustentação em relação ao envolvimento de diversas regiões (Badner e Gershon, 2002; C.M. Lewis et al., 2003). Estudos de associação de acompanhamento em muitas dessas regiões foram promissores e identificaram vários genes canditatos para risco de esquizofrenia (Owen et al., 2005). Fatores Ambientais
É bastante evidente pela revisão da literatura genética que fatores não hereditários ou ambientais provavelmente desempenham um papel significativo no risco de desenvolvimento de esquizofrenia. Nesta seção, são examinados estudos que identificaram diversos fatores ambientais que podem aumentar o risco para o transtorno. A ideia de que o desenvolvimento neural do feto representa um período especialmente vulnerável para a gênese da esquizofrenia é apoiada por observações de incidência mais alta de complicações obstétricas e perinatais em pacientes com esquizofrenia em diversos estudos. Uma recente revisão de metanálise classificou esses eventos como: 1) complicações da gravidez; 2) crescimento e desenvolvimento do feto anormais, e 3) dificuldades no parto (Cannon et al., 2002). A metanálise indicou que cada uma dessas categorias estava significativamente associada a risco aumentado, mas que as dimensões do efeito foram geralmente modestas. Outra linha de estudos
encontrou associação entre estado nutricional materno e esquizofrenia nos filhos. O estudo Dutch Famine examinou a prevalência de esquizofrenia entre uma coorte de nascimentos que ocorreu durante o inverno de 1944 a 1945, um período de subnutrição grave para a maioria dos cidadãos em uma região da Holanda (Susser et al., 1996). O estudo mostrou um risco duas vezes maior de esquizofrenia associado à subnutrição pré-natal extrema. A maioria dos estudos epidemiológicos investigando fatores de risco ambientais para esquizofrenia é limitada pela forma retrospectiva da coleta de dados. Por exemplo, no caso de exposição materna à influenza, tal informação é geralmente obtida por meio da lembrança dos participantes da infecção pela gripe durante a gravidez ou da associação de um surto desta doença conhecido em determinada comunidade com o período gestacional. O estudo Prenatal Determinants of Schizophrenia tratou de tal limitação baseando-se em dados obtidos prospectivamente, que incluíam soro materno obtido durante visitas pré-natais e informação demográfica sobre os participantes (Susser et al., 2000). Dentre a coorte de aproximadamente 12 mil grávidas, casos potenciais de esquizofrenia foram identificados a partir de registros médicos e farmacêuticos. Desses casos potenciais, avaliações diagnósticas face a face por psiquiatras pesquisadores resultaram na identificação de 71 indivíduos com esquizofrenia. Esse estudo concluiu que a infecção por influenza no terceiro trimestre está associada a um risco sete vezes maior de esquizofrenia e transtornos relacionados (Brown et al., 2004). Outros possíveis patógenos detectados nesse estudo foram a toxoplasmose e o chumbo. Outra linha de pesquisa apontou a importância do ambiente físico e das exposições fetais durante a gestação. A variação sazonal na prevalência de nascimentos levando à esquizofrenia foi identificada, as quais apresentam maior expressão no inverno e na primavera (G. Davies et al., 2003). Várias teorias tentando explicar tal achado foram propostas: fatores ambientais predisponentes de esquizofrenia, como, por exemplo, temperatura do ambiente, exposição a agentes infecciosos e deficiências nutricionais; resistência aumentada a infecções; e outros eventos conferidos pela doença, ocasionando sobrevida aumentada nos meses de inverno. Embora a prevalência mundial pareça ser equivalente entre as nações (Jablensky, 2000; Sartorius et al., 1977), inúmeros achados e teorias sugeriram
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uma relação direta entre os fatores sociais e culturais específicos e o desenvolvimento ou a gravidade de esquizofrenia. Alguns desses fatores incluem situação de imigração, urbanidade e condição socioeconômica. Entretanto, os resultados de estudos foram inconsistentes ou complicados por aspectos que dificultam determinar se esses fatores são causas ou efeitos do transtorno (p. ex., declínio na condição socioeconômica causado por doença mental). Fatores Neuroquímicos
A descoberta acidental do primeiro neuroléptico inaugurou a era moderna da psiquiatria. O efeito de tal achado foi visto não apenas no tratamento aprimorado para esquizofrenia, mas também na pesquisa. A possibilidade de que um agente farmacológico podia melhorar alguns dos sintomas de esquizofrenia motivou os pesquisadores a tentar identificar as vias neuroquímicas afetadas por esses medicamentos na esperança de determinar a fisiopatologia subjacente da doença. Essa linha de pesquisa levou ao desenvolvimento de teorias influentes, como a da função alterada de neurotransmissores, que busca desvendar a esquizofrenia. Embora a maioria dos pesquisadores reconheça agora que a etiologia da esquizofrenia não encerra sua compreensão somente na disfunção de neurotransmissores, é evidente que tal aspecto é importante na expressão desse transtorno. Dopamina
A clorpromazina foi sintetizada originalmente na década de 1950 como um anti-histamínico para uso como agente pré-anestésico. Após o cirurgião francês Henri Laborit ter observado um efeito particularmente calmante sobre os pacientes, ele recomendou a clorpromazina a seus colegas psiquiatras para o tratamento de indivíduos agitados. Eles rapidamente descobriaram os benefícios desse fármaco em pacientes com esquizofrenia, todavia observaram efeitos colaterais parkinsonianos com doses mais altas. Eles cunharam o termo neuroléptico, literalmente traduzido do francês como “tomar o neurônio”, por deduzirem que o mecanismo de ação do medicamento envolvia a modulação neural. A descoberta acidental da utilidade da clorpromazina na esquizofrenia levou finalmente ao desenvolvimento da hipótese da dopamina, uma das teorias mais influentes sobre a etiologia desse transtor-
no. Ela postula que os sintomas de tal doença são os subprodutos de disfunção da neurotransmissão de dopamina. As principais linhas de evidência apoiando esse papel para a dopamina provêm do trabalho de Carlsson e Lindqvist (1963), o qual determinou que a administração de fenotiazinas em animais bloqueia os efeitos comportamentais de agonistas de dopamina (como a anfetamina) e resulta em turnover aumentado desse neurotransmissor. Inversamente, a administração de anfetamina, que era conhecida por aumentar os níveis sinápticos de dopamina, resultava em anormalidades comportamentais e sintomas reminiscentes de esquizofrenia. Além desse, um estudo posterior especificou ainda que o receptor de dopamina mais importante pode ser o D2, na medida em que a potência clínica está mais bem correlacionada com ligação a esse subtipo de receptor (Cresse et al., 1976). A neuroimagem contribuiu de forma significativa para o entendimento da base neuroquímica para a esquizofrenia. Modalidades de imageamento como tomografia de emissão de pósitrons (PET) e tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) estão permitindo que os pesquisadores avaliem o estado funcional de sistemas de neurotransmissores (Fig. 10-3). Uma linha de estudos de PET produziu uma hipótese mais refinada de desregulação de dopamina. Essas investigações verificaram que o teor dopaminérgico associado à esquizofrenia pode ser mais complexo do que se pensava. Essa hipótese propõe um estado hiperdopaminérgico no sistema de D2 estriatal (Abi-Dargham et al., 2000), que dá origem a sintomas positivos e a um estado hipodopaminérgico no sistema de D1 pré-frontal associado a déficits cognitivos de ordem superior (Abi-Dargham et al., 2002). Embora a hipótese da dopamina tenha sido muito importante para a pesquisa de esquizofrenia, a psiquiatria moderna avaliou suas limitações. O desafio da hipótese da dopamina vem principalmente de duas linhas de evidência. Primeira, a hipótese da dopamina não explica os sintomas negativos, que são agora reconhecidos como componentes essenciais do transtorno. Do mesmo modo, não foi demonstrado que agentes bloqueadores da dopamina sejam efetivos no tratamento de sintomas negativos, nem que agentes dopaminérgicos induzam sintomas negativos. Segunda, os antipsicóticos atípicos, medicamentos eficazes na abordagem à esquizofrenia, parecem agir em vários sistemas de neurotransmissores, além da dopamina.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 455
Outras Monoaminas
A observação de que o neuroléptico atípico prototípico clozapina é muitas vezes efetivo em pacientes com sintomas refratários aos agentes bloqueadores do receptor de D2 tradicionais e possui alta afinidade por diferentes receptores monoaminérgicos, incluindo os serotonérgicos, histaminérgicos, muscarínicos -adrenérgicos, além do de D2, levou à hipótese de que outros sistemas de neurotransmissores podem estar envolvidos na fisiopatologia da esquizofrenia. Um dos mais importantes desses outros neurotransmissores é a serotonina. Ela foi implicada pela eficácia clínica dos muitos agentes atípicos com alta afinidade por seus receptores. Há 14 subtipos de receptor de serotonina, mas alguns dos mais envolvidos na esquizofrenia incluem os subtipos 5-HT2C, 5-HT2A e 5-HT1A. O sistema de acetilcolina (ACh) foi implicado na fisiopatologia da esquizofrenia inicialmente com base na observação de que pacientes com o transtorno apresentam altas taxas de uso de produtos de tabaco. Isso sugeriu que a nicotina proporciona alguma melhora dos sintomas pela sua ação sobre o sis-
tema de ACh. Tal hipótese recebeu apoio por um trabalho que examinou os efeitos da nicotina sobre os déficits sensoriais precoces bem-documentados na esquizofrenia; essa substância normalizou medidas de bloqueio de prejuízo auditivo nesse transtorno (L.E. Adler et al., 1992). Glutamato e N-metil-D-aspartato
O glutamato é o neurotransmissor excitatório mais prevalente no cérebro. Por conseguinte, sua função é fundamentalmente diferente daquela da dopamina e dos outros neurotransmissores monoaminérgicos, que são a princípio moduladores de neurotransmissão excitatória ou inibitória. O envolvimento do sistema de glutamato na fisiopatologia da esquizofrenia é deduzido sobretudo pela observação de que pessoas intoxicadas com agentes que agem no receptor desse neurotransmissor, como a fenciclidina (PCP) e a quetamina, frequentemente manifestam um transtorno do comportamento semelhante à esquizofrenia. Curiosamente, esse transtorno do comportamento pode incluir sintomas positivos e negativos de esquizofrenia (Javitt e Zukin, 1991). A PCP
A
B
C
D
E
F
G
H
FIGURA 10-3. Imagens da cognição por tomografia de emissão de pósitrons (PET). A imagem de PET representa a atividade registrada de 30 a 60 minutos após injeção de 13,3 mCi em uma voluntária saudável de 37 anos. (A e B) Vista sagital, ilustrando o contraste entre atividades cortical e cerebelar. (C e D) Vista transaxial, no nível da cabeça do núcleo caudado, putame e tálamo. (E e F) Vista coronal, no nível do corpo estriado anterior, ilustrando o grau mais baixo de atividade no corpo estriado ventral comparado com aquele no núcleo caudado e putame. (G e H) Vista coronal, no nível do hipocampo, ilustrando níveis baixos de atividade no tálamo, hipocampo e giro para-hipocampal. As atividades no putame e núcleo caudado também são visualizadas. NNC 112 = (+)-5-(7-benzofuranil)-8-cloro-7-hidroxi-3-metil-2,3,4,5-tetra-hidro-1H-3-benzazepina. Fonte. Reimpressa de Abi-Dargham A, Mawlawi O, Lombardo I, et al.: “Prefrontal Dopamine D1 Receptors and Working Memory in Schizophrenia”. Journal of Neuroscience 22:3708-3719, 2002 (Figure 3 [p. 3713]). Copyright 2002, Society for Neuroscience. Usada com permissão.
456 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
e a quetamina ligam-se à classe de receptores de glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA), portanto o principal foco da pesquisa desse neurotransmissor tem sido o NMDA. A regulação do receptor de NMDA é altamente complexa, com inúmeros sítios de modulação alostérica. Na perspectiva da psicopatologia, um dos sítios mais importantes parece ser o de glicina. Diversas experiências clínicas examinaram agonistas parciais (D-cicloserina) e totais (glicina, D-serina e D-alanina) desse sítio. As farmacodinâmicas da cicloserina com o receptor de NMDA são complexas, pois ela age como um agonista em baixas concentrações e como antagonista em altas. Um fato interessante é que, hoje, a cicloserina é usada sobretudo no tratamento de tuberculose, sendo administrada em altas doses e apresentando como efeito colateral relativamente comum o desenvolvimento de psicose. Os resultados de estudos clínicos investigando os efeitos de agonistas de glicina foram mistos, com alguns mostrando benefício tanto para os sintomas positivos como para os negativos. Entretanto, devido ao número limitado de pesquisas, a confirmação da importância do sistema glutamato/ NMDA na esquizofrenia ainda exige mais investigações. Ácido -aminobutírico
O possível papel do ácido -aminobutírico (GABA) na fisiopatologia da esquizofrenia segue duas linhas de pesquisa separadas, mas relacionadas, envolvendo interneurônios inibitórios. Na primeira delas, acredita-se que os efeitos psicotomiméticos de antagonistas de NMDA, como a PCP, são mediados por sua ação sobre a liberação de GABA. Os receptores de NMDA são encontrados em interneurônios inibitórios GABAérgicos. A ativação desses receptores de NMDA resulta em liberação aumentada de GABA, que, por sua vez, causa supressão na liberação de glutamato de células glutamatérgicas. A ligação de um antagonista no receptor de NMDA nos neurônios inibitórios resulta em um estado hiperglutamatérgico, que supostamente produz sintomas de psicose. Na segunda linha de pesquisa, alterações no circuito neural do córtex pré-frontal, envolvendo o GABA, parecem dar origem aos déficits cognitivos de ordem superior na esquizofrenia. As teorias sobre disfunção de GABA na esquizofrenia centralizam-se no grupo de interneurônios inibitórios contendo
parvalbumina. Estudos mostrando uma redução no número de células de parvalbumina e expressão baixa de descarboxilase do ácido glutâmico, uma enzima essencial na síntese GABAérgica (Akbarian et al., 1995; Volk et al., 2000), apontam déficit funcional no GABA no córtex pré-frontal. As células de parvalbumina podem ainda ser subdivididas com base em diferenças nas propriedades histológicas e supostas propriedades funcionais. Os axônios de células “em candelabro” visam ao segmento inicial do axônio de células piramidais no neocórtex e apresentam uma área de cobertura limitada. As células de arborização ampla buscam o soma e as porções proximais dos dendritos, e, como o nome sugere, seus axônios cobrem uma área extensa. Com a posição privilegiada de seus cartuchos axonais, as células “em candelabro” parecem regular potencialmente o tempo de produção das células piramidais dentro de uma coluna, enquanto as células de arborização ampla parecem inibi-las em colunas adjacentes (D.A. Lewis, 2000). Além disso, as células “em candelabro” podem terminar em várias centenas de células piramidais, preparando o terreno para a sincronização de muitas delas (Fig. 10-4) (Cobb et al., 1995; Howard et al., 2005). Em conjunto, acredita-se que as células “em candelabro” e as de arborização ampla coordenem o controle preciso da sincronia e a extensão espacial da atividade da célula piramidal no córtex pré-frontal. Dessa forma, seria esperado que a interrupção dessas funções na esquizofrenia ocasionasse a perda de organização temporal e espacial na atividade neuronal necessária para processos cognitivos de ordem superior. Estudos Anatômicos e Histológicos
O estudo de anormalidades estruturais nos cérebros de indivíduos com esquizofrenia era considerado no passado um “solo sagrado” para os neuropatologistas. O surgimento de modernas técnicas moleculares e de neuroimagem produziu um interesse renovado nesse tópico. Estudos de neuroimagem demonstraram evidência consistente de déficits de volume em todo o cérebro, e pesquisas modernas de neuropatologia revelaram indícios apontando alterações neuroanatômicas microscópicas nesse transtorno (Tab. 10-6). O advento de modernas técnicas de neuroimagem permitiu a análise detalhada de estruturas cerebrais e moldou significativamente o entendimento a
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 457
(a)
(b) (i)
(c) (i)
Ondas teta
(d) (i)
Ondulações rápidas
ais
b1
(ii)
(ii) Células piramidais
ais
b2,3 Células axoaxônicas
Probabilidade de disparo
(ii) Extracelular Intracelular
0,5 m
0,04
0,05
0,02 0,00
0,00 0,40
0,10
0,00
0,00 0
360 Fase teta
720
–1 0 1 Tempo normalizado
FIGURA 10-4. Ultraestrutura e fisiologia da célula “em candelabro”. (a) Micrografias do elétron de dois dos vários botões (rotulados b1 e b2,3) de uma célula axoaxônica (AAC), carregada de biocitina, registradas eletrofisiologicamente formando sinapse no segmento inicial axonal (AIS) carregado de biocitina de uma célula piramidal pós-sináptica. As setas indicam contatos sinápticos. Notar as diferenças morfológicas entre os botões. (b) Padrão de disparo de duas AACs do hipocampo de rato em resposta a um pulso despolarizante de 500 ms. Observar que (i) mostra um padrão não adaptativo, enquanto (ii) ilustra um padrão fortemente adaptativo, documentando que a fisiologia da AAC é heterogênea, mesmo dentro de uma espécie e área cerebral. (c e d) Ondas teta (c) e ondulações rápidas (d) no stratum pyramidale. Ondas teta e ondulações rápidas por registro extracelular são apresentadas nas partes superiores de (c, i) e (d, i), respectivamente, acima das quadriculações (rasters) simultâneas justacelulares da espícula de AACs únicas em cada caso. (c, ii) Ritmos teta do stratum pyramidale extracelular (em preto) e célula piramidal intracelular (em azul), correspondendo a histogramas da probabilidade de disparo da espícula em células piramidais (em azul) e AACs (em vermelho), calculados sobre diversas células. Considerar que o disparo de AAC é antifase a ondas teta e disparo intracelular da célula piramidal, mas apenas com ligeiro atraso de fase das ondas teta extracelulares. (d, ii) Probabilidade de ondulações rápidas extracelulares e disparo de espícula concomitante em células piramidais (em azul) e AACs (em vermelho), calculados sobre diversas células. Notar que as AACs aumentam a probabilidade de disparo exatamente antes da ondulação rápida e deprimem depois. Barras de escala em (c, i): unidade, 0,5 mV; teta, 0,2 mV; tempo, 300 ms. Barras de escala em (d, i): unidade, 0,5 mV; ondulação rápida, 0,1 mV; tempo, 50 ms. Fonte. Reimpressa de Howard A, Tamas G, Soltesz I: “Lighting the Chandelier: New Vistas for Axo-Axonic Cells”. Trends in Neurosciences 28:310-316, 2005 (Figure 3 [p. 313]). Copyright 2005, Elsevier Limited. Usada com permissão.
respeito da base neural da esquizofrenia. Anteriormente, volumes cerebrais podiam ser medidos de maneira confiável apenas com amostras de necropsia. A relativa facilidade de uso resultou em uma proliferação de análises volumétricas por neuroimagem in vivo. Estudos de TC documentando o aumento significativo dos ventrículos cerebrais e a diminuição no volume cerebral total em esquizofrênicos (em relação a sujeitos saudáveis) forneceram os primeiros resultados de neuroimagem indicando que a esquizofrenia é um transtorno com base cerebral (Johnstone et al., 1976). Esses resultados continuam sendo os achados volumétricos mais confiáveis e consistentes nessa doença, com uma redução média no volume ventricular estimado em 40% (Lawrie e Abukmeil, 1998). Entretanto, apesar da grande di-
ferença entre esquizofrênicos e grupo-controle, uma sobreposição substancial é detectada entre os grupos, e tal medida não pode ser usada para diferenciar com segurança entre esses dois grupos de indivíduos. Em outras palavras, ainda não há um bom marcador diagnóstico biológico para a esquizofrenia. Análises volumétricas de RM mais recentes confirmaram os resultados desses estudos de TC anteriores. Elas também identificaram diversas regiões específicas de volume diminuído, incluindo as estruturas temporais pré-frontal e medial, o córtex temporal lateral e o tálamo (Harrison, 1999). A magnitude da diferença de volume entre esquizofrênicos e sujeitos saudáveis é geralmente modesta nessas regiões, e esses resultados não foram tão consistentes quanto os achados ventriculares e de todo o cérebro.
458 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 10-6. Certeza e dúvida na neuropatologia da esquizofrenia Força da evidência Achados macroscópicos Ventrículos lateral e terceiro aumentados
++++
Volume cortical diminuído
++++
As alterações anteriores estão presentes em pacientes de primeiro episódio
+++
Perda de volume desproporcional do lobo temporal (incluindo o hipocampo)
+++
Volume talâmico diminuído
++
A perda de volume cortical afeta mais a substância cinzenta do que a branca
++
Gânglios basais aumentados devido a medicamento antipsicótico
+++
Achados histológicos Ausência de gliose como um aspecto intrínseco
+++
Neurônios corticais e hipocampais menores
+++
Menos neurônios no tálamo dorsal
+++
Marcadores sinápticos e dendríticos reduzidos no hipocampo Distribuição inadequada de neurônios na substância branca
++ +
Displasia da área entorrinal
+/–
Perda de neurônio cortical e hipocampal
+/–
Desarranjo de neurônios hipocampais
+/–
Achados diversos A doença de Alzheimer não é mais comum na esquizofrenia A patologia interage com assimetrias cerebrais
++++ ++
Nota. +/– = fraco; + = moderado; ++= bom; +++ = forte; ++++ = mostrado por metanálise. Fonte. Reimpressa de Harrison PJ: “The Neuropathology of Schizophrenia: A Critical Review of the Data e Their Interpretation”. Brain 122 (Pt 4):593-624, 1999 (Table 8 [p. 611]. Copyright 1999, Oxford University Press. Usada com permissão.
Uma recente metanálise de estudos de RM envolvendo indivíduos de primeiro episódio mostrou reduções altamente significativas no volume cerebral total e aumentos no volume ventricular (Steen et al., 2006), sugerindo que esses achados não são resultantes apenas de cronicidade da doença ou exposição a medicamento. Os estudos de neuroimagem têm confirmado fortemente que as anormalidades cerebrais estão, na verdade, associadas à esquizofrenia. Consequentemente, o interesse na identificação de anormalidades neurais microscópicas foi renovado, com estu-
dos de neuropatologia modernos identificando alterações despercebidas anteriormente nos cérebros de portadores de esquizofrenia. Uma revisão da literatura mostrou achados consistentes, incluindo redução no tamanho neuronal cortical, diminuição na arborização axonal e dendrítica e decréscimo no número de neurônios talâmicos. Este estudo mostrou perda altamente significativa no número de neurônios no núcleo medial dorsal do tálamo, sobretudo naquele que se projeta para o córtex pré-frontal dorsolateral (Popken et al., 2000). O recente desenvolvimento de imagem por tensor de difusão, uma técnica baseada na ressonância magnética, está permitindo que os pesquisadores meçam a integridade de fibras brancas no cérebro. Tal técnica de imageamento foi rapidamente adotada por pesquisadores da esquizofrenia para examinar alterações nessas fibras (Kanaan et al., 2005), testando, assim, a hipótese de que o transtorno é resultado de conectividade diminuída entre regiões cerebrais. Um número cada vez maior de estudos está revelando perda de integridade das fibras brancas em muitas áreas, como nos tratos ligando os córtices pré-frontal e temporal (para uma revisão, ver Kubicki et al., 2007). Entretanto, como de praxe em novos métodos aplicados a uma doença complexa, uma grande quantidade de estudos ainda não reproduziu esses primeiros resultados. Consequentemente, o campo deverá aguardar por mais estudos com essa tecnologia promissora antes da avaliação da importância dessa linha de pesquisa. Déficits de Processamento Cognitivo e Informação
Os déficits cognitivos foram reconhecidos como um aspecto importante da esquizofrenia desde o início dos esforços para estudar sistematicamente essa condição. Há aproximadamente 100 anos, Emil Kraepelin referiu-se à esquizofrenia como dementia praecox, ou demência prematura, para descrever os déficits cognitivos proeminentes que ele acreditava que formassem a essência do transtorno. Conforme já mencionado, a palavra esquizofrenia, originalmente cunhada por Eugen Bleuler, é mais bem traduzida do alemão por “divisão da mente”, um termo que visa capturar a perda de integração dos processos mentais. O interesse na cognição diminuiu nos anos intermediários à medida que outros aspectos da doença tornaram-se o objeto de pesquisa. Entretanto, nos
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 459
últimos 20 anos, houve um interesse renovado no estudo do déficit cognitivo na esquizofrenia como uma via para entender a fisiopatologia do transtorno. A lógica é que anormalidades cognitivas representam déficits centrais da esquizofrenia e que o estudo desses déficits pode fornecer um melhor índice da disfunção neural subjacente. A constatação de que a cognição é um aspecto central da esquizofrenia vem de muitos aspectos. Primeiro, estudos documentaram uma correlação razoavelmente consistente entre déficits cognitivos e estado funcional. Isso contrasta com os sintomas psicóticos, que geralmente não se correlacionam bem com o estado funcional. Segundo, os déficits cognitivos são muito comuns entre portadores de esquizofrenia. Terceiro, esses déficits parecem constituir uma manifestação essencial desse transtorno, porque eles antecedem o início de sintomas psicóticos e estão presentes em parentes de primeiro grau não afetados e gêmeos idênticos. O estudo da cognição tem um benefício prático adicional: muitos paradigmas são receptivos a controles e manipulação experimental. Agora, muitas pesquisas indicam déficits proeminentes na cognição de ordem superior na esquizofrenia. Perturbações no controle cognitivo (a coordenação de pensamentos e ações), na atenção, na linguagem e na memória foram documentadas por diversos pesquisadores que usaram diferentes paradigmas. Alguns deles tentaram desenvolver modelos cognitivos abrangentes do transtorno, que pudessem explicar muitos dos seus déficits e sintomas comportamentais. Goldman-Rakic (1994) propôs que a memória de trabalho, a manutenção de informação “em operação” para orientar o comportamento, é o déficit fundamental na esquizofrenia. Ela indicou ainda que os déficits cognitivos e sintomas como desorganização na fala e ações são manifestações de prejuízos da memória de trabalho. Cohen e colaboradores (1999) sugeriram um modelo de déficit de processamento do contexto para esquizofrenia. Eles definiram contexto como a conjunção de itens, regras e metas necessária para orientar o comportamento ou as decisões. Um exemplo de processamento do contexto é a capacidade de um turista norte-americano, ao visitar a Inglaterra, evitar ser atropelado por um carro ao atravessar uma rua. Ele consegue isso percebendo que a pessoa precisa olhar primeiro para a direita e, então, para a esquerda antes de atravessar uma rua naquele país. Nesse exemplo, a conjunção
de ver o sinal de cruzamento e conhecer as regras de trânsito da Inglaterra constitui o contexto no qual as ações (olhar primeiro para a direita e então para a esquerda) são determinadas. De acordo com o modelo de processamento do contexto, muitos dos diferentes déficits cognitivos vistos na esquizofrenia podem ser reduzidos à incapacidade dos pacientes de manter diferentes representações na mente. Andreasen e colaboradores (1998) propuseram o modelo de dismetria cognitiva da esquizofrenia, no qual o déficit primário está na incapacidade dos pacientes de coordenar a atividade mental de forma rápida e eficiente. A primeira geração de estudos da neurociência cognitiva focalizou-se principalmente em áreas tradicionais de pesquisa da cognição, ou seja, os processos cognitivos de ordem superior. Mais recentemente, as fronteiras de indagação ampliaram-se para incluir praticamente todas as esferas de processos mentais prejudicados na esquizofrenia. Por conseguinte, déficits de processamento de informação pode ser um termo mais geral e apropriado para descrever os diferentes estudos atualmente empreendidos por pesquisadores da esquizofrenia. Essas pesquisas estão identificando déficits precoces de processamento de informação no âmbito sensorial, afetivo e social. Déficits de Processamento Sensorial Precoces
O prejuízo nos processos cognitivos de ordem superior foram agora firmemente estabelecidos; entretanto, uma outra linha de pesquisa está investigando a hipótese de que déficits precoces no processamento sensorial são um aspecto elementar da esquizofrenia. Alguns propuseram que esses primeiros déficits sensoriais podem contribuir para prejuízos cognitivos de ordem superior e ter efeitos significativos no estado funcional dos indivíduos afetados (Brenner et al., 2002; Javitt et al., 1997; Saccuzzo e Braff, 1981). Os sistemas visual e auditivo foram os mais bem estudados. Na área visual, estudos examinando os primeiros processos perceptuais detectaram déficits visuais na esquizofrenia. Por exemplo, o mascaramento visual é um procedimento no qual a percepção de um objeto (alvo) apresentado brevemente é reduzida pela exibição de outro objeto (máscara) logo antes ou depois. Inúmeros estudos relataram que os esquizofrênicos apresentam déficits de mascaramento visual,
460 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
o que significa que eles têm mais dificuldade, em comparação a sujeitos saudáveis, em perceber corretamente o alvo quando uma máscara é exibida (M. Green e Walker, 1986). Foi demonstrado que o déficit de mascaramento visual está correlacionado a sintomas negativos (M. Green e Walker, 1986) e transtorno do pensamento formal (Perry e Braff, 1994). Uma outra linha de pesquisa encontrou correlatos neurais de déficits no processamento visual precoces. Diversos grupos que usaram potenciais de resposta evocados (ERPs) detectaram anormalidades no componente P1 de respostas visuais evocadas na esquizofrenia. Na área auditiva, os déficits sensoriais precoces foram identificados por meio de ERPs auditivos. Os esquizofrênicos têm anormalidades na chamada supressão de P50. Em sujeitos saudáveis, dois sons apresentados em rápida sucessão produzem uma redução na amplitude do componente P50 do ERP auditivo evocado pelo segundo som (L.E. Adler et al., 1982). Isso pode ser visto como um tipo de habituação, na qual a repetição de um evento sensorial resulta em um enfraquecimento da resposta neural. Foi demonstrado que os pacientes não apresentam essa supressão de P50 com o segundo estímulo auditivo. Isso foi interpretado como a incapacidade dos esquizofrênicos de reter informação sensorial adequadamente. Os portadores de esquizofrenia também demonstraram prejuízos na negatividade desproporcional (Shelley et al., 1991). Em sujeitos saudáveis, a apresentação de um tom “excêntrico”, um tom desviante dentro de uma série de repetições breves de um tom-padrão, induz um ERP auditivo que é diferente da resposta evocada pelo tom-padrão. Com a supressão de P50, acredita-se que a negatividade desproporcional pode ser evocada independentemente da atenção prestada pelo indivíduo ao estímulo. Processamento do Afeto
Com o reconhecimento da importância de sintomas negativos na esquizofrenia, cada vez mais atenção está sendo dispensada ao estudo do afeto e dos processos relacionados na esquizofrenia. Nos últimos 10 anos, houve um aumento exponencial no número de estudos focalizando esse aspecto da doença. Dentre esses estudos, há aqueles que enfatizam a expressão emocional, o reconhecimento de sinais emocionais e a experiência subjetiva de emoções.
Os déficits na expressividade emocional dos portadores de esquizofrenia (p. ex., afeto embotado ou insípido) são talvez os sintomas isolados mais aparentes aparentes do transtorno. Além das manifestações de sofrimento associadas à psicose, é verificada uma diminuição marcada na expressividade e responsividade emocional da face (Berenbaum e Oltmanns, 1992). Em oposição à crença de que a expressão da emoção diminuída reflete sua experiência reduzida, os esquizofrênicos, em geral, parecem não apresentar déficit experiencial subjetivo (Berenbaum e Oltmanns, 1992; Earnst e Kring, 1999). Isso é verdadeiro mesmo naqueles com déficits na expressividade emocional ou predominância de afeto embotado. Além de prejuízos na capacidade de expressar emoções, os indivíduos com esquizofrenia experimentam dificuldade em reconhecer afeto nos outros. Diversos estudos revelaram que quando uma série de figuras de rostos retratando as emoções básicas é apresentada, os esquizofrênicos têm dificuldade em nomear a emoção expressada (Kohler et al., 2000; Schneider et al., 2006). Alguns pesquisadores postularam que tal déficit é um dos problemas básicos de comunicação que os portadores de esquizofrenia enfrentam na vida diária. Um fator importante ainda a ser esclarecido nessa linha de trabalho é a especificidade do déficit de reconhecimento de afeto recém-descrito além de um prejuízo cognitivo generalizado, porque alguns estudos detectaram a ausência de um déficit diferencial (Kohler et al., 2000; Salem et al., 1996), enquanto outros, a presença (Schneider et al., 2006). Cognição Social
Na esquizofrenia, como acontece com o afeto, o interesse em examinar déficits no funcionamento social aumentou muito. De certo modo, os prejuízos sociais também constituem um aspecto central desse transtorno, porque anormalidades nas funções sociais frequentemente ocorrem durante a fase prodrômica (Davidson et al., 1999), por ocasião do diagnóstico inicial e ao longo de todo o curso da doença (Addington e Addington, 2000). Estudos sobre a cognição social identificaram duas áreas gerais de anormalidade na esquizofrenia: a teoria da mente e as percepções sociais (Pinkham et al., 2003). A teoria da mente refere-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 461
-se à capacidade de: 1) entender que o estado mental (crenças, intenções e perspectivas) de terceiros é separado e diferente do da pessoa e 2) fazer deduções sobre as intenções de outro indivíduo. As habilidades de teoria da mente são processos cognitivos de ordem superior que requerem a integração de estímulos sensoriais de vários canais com informação contextual. Estudos demonstraram que pacientes com esquizofrenia não possuem as habilidades de teoria da mente (Corcoran et al., 1995; Frith e Corcoran, 1996). Também foi consistentemente evidenciado que a percepção social, ou a capacidade de reconhecer informações que governam o comportamento social adequado, é anormal na esquizofrenia. Os déficits de reconhecimento de afeto através de expressão facial discutidos anteriormente são um exemplo importante de disfunção da percepção social. Acredita-se que prejuízos no reconhecimento de afeto são a causa da incapacidade dos pacientes de decodificar o estado emocional dos outros. Curiosamente, foi apresentado que os déficits na percepção de indícios sociais são mais agudos na informação abstrata do que na não abstrata (Corrigan e Nelson, 1998). Neuroimagem Funcional
A descoberta de que a atividade de regiões cerebrais específicas podiam ser imageadas em indivíduos acordados e ativos foi um dos desenvolvimentos mais importantes na história da pesquisa psiquiátrica e de esquizofrenia. Sobretudo com a disponibilidade de RM funcional, a neuroimagem funcional tem sido amplamente adotada por pesquisadores e, agora, é um método corrente na busca pela base neurobiológica desse transtorno. Ela permite que os pesquisadores identifiquem regiões cerebrais doentes e processos cognitivos anormais na esquizofrenia, avaliando correlatos funcionais neurais e determinada tarefa cognitiva. A detecção de regiões disfuncionais fornece dados que podem ratificar, retificar ou descartar hipóteses em estudos que estão usando outros métodos de análise. Por exemplo, a descoberta de envolvimento anormal do córtex pré-frontal dorsolateral tem sido essencial para orientar estudos genéticos e de necropsia que visam à base celular e molecular de déficits cognitivos de ordem superior na esquizofrenia.
Estudos de Imagem Funcional de Déficits Cognitivos de Ordem Superior
Embora os estudos modernos de neuroimagem funcional estejam começando a revelar os correlatos neurais da maioria dos agrupamentos de aspectos clínicos da esquizofrenia, incluindo aqueles associados a prejuízos nos primeiros processos sensoriais, afetivos e sociais já mencionados, quase todos esses estudos focalizam historicamente os déficits cognitivos de ordem superior. Tais investigações apontam anormalidades em diversas regiões cerebrais associativas multimodais, a saber: no córtex que cobre o giro do cíngulo anterior, no giro temporal superior e no córtex temporal medial. Desde a implementação dos primeiros estudos de neuroimagem funcional na esquizofrenia na década de 1970 (Ingvar e Franzen, 1974), houve especial interesse no córtex pré-frontal dorsolateral. Essa estrutura é considerada uma região-chave para os processos cognitivos de ordem superior, e, consequentemente, postula-se que ela seja um dos locais mais importantes de patologia na esquizofrenia. Ingvar e Franzen (1974), e mais tarde Weinberger e colaboradores (1986) e Berman e colaboradores (1986), verificaram que o córtex pré-frontal dorsolateral encontra-se hipoativo na esquizofrenia. Esses resultados fornecem a base para a hipótese de “hipofrontalidade” do transtorno. Nos últimos 20 anos, inúmeras análises de neuroimagem em geral apoiaram a presença de um córtex pré-frontal dorsolateral disfuncional na esquizofrenia entre diferentes modalidades de imagem e paradigmas cognitivos (Callicott et al., 2000; Manoach et al., 2000; Perlstein et al., 2001). Base Neural dos Sintomas
Embora a neuroimagem funcional, sobretudo a IRMf, seja um instrumento de investigação relativamente jovem, ela já contribuiu de forma significativa para o entendimento da base neural dos aspectos clínicos da esquizofrenia. Dois desses aspectos são a desorganização cognitiva e as alucinações auditivas. De modo geral, seguindo as teorias apresentadas por Goldman-Racik e outros, as quais defendem que: 1) a capacidade de manter a informação “em operação” constitui a base para muitos processos cognitivos de ordem superior e comportamentos e 2) o córtex pré-frontal dorsolateral é a região cerebral-chave para a manutenção de informação em operação, uma série de estudos de imagem funcional determinou
que o grau de ativação do córtex pré-frontal dorsolateral na esquizofrenia é altamente correlacionado com as medidas clínicas de desorganização cognitiva e comportamental (Fig. 10-5). Outras pesquisas recaem no esclarecimento da base neural de alucinações auditivas e, desse modo, no fornecimento de um racional neurobiológico para o tratamento efetivo desse sintoma. As alucinações auditivas parecem ser resultado de ativação anormal do sistema neural que serve ao processamento sensorial auditivo. Em um estudo envolvendo esquizofrênicos com alucinações auditivas, o início e a consequência das alucinações correlacionavam-se com o comprometimento e descomprometimento do córtex auditivo primário (Fig. 10-6) (Dierks et al., 1999). Estudos de neuroimagem funcional, como o citado anteriormente, forneceram apoio para uma nova estratégia terapêutica direcionada a alucinações auditivas refratárias a medicamentos. Análises de IRMf demonstram hiperativação no córtex temporoparietal durante as alucinações auditivas. Por conseguinte, seria lógico postular que o tratamento de alucinações auditivas abordaria a desativação dessa região. Hoffman e colaboradores (2005) resolveram realizar tal intervenção por meio de estimulação magnética transcraniana repetitiva (rTMS). A rTMS é um procedimento em que pulsos repetitivos breves de um campo magnético são aplicados em uma região do córtex. Acredita-se que a rTMS reduza a excitabilidade na região aplicada. Um grande estudo clínico relatou que a rTMS da região temporoparietal esquerda é um método seguro e efetivo para diminuir a gravidade das alucinações auditivas em indivíduos esquizofrênicos resistentes a medicamento (Hoffman et al., 2005).
Intervenção e Tratamento Medicamentos Antipsicóticos O Desenvolvimento dos Antipsicóticos
Os agentes farmacológicos têm sido a base do tratamento da esquizofrenia desde a metade do século XX, ainda que outras abordagens terapêuticas fossem utilizadas antes desse tempo. De fato, a história moderna de intervenções na esquizofrenia exemplifica o processo de descoberta científica na medicina clínica e a evolução de como essa doença foi concei-
Porcentagem de alteração de sinal de IRMf
462 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 0,0 –0,1 –0,2 –0,3 –0,4 0,5
1,0
1,5
2,0
2,5
3,0
3,5
4,0
Avaliação de sintomas de desorganizaçãob FIGURA 10-5. Relação entre os sintomas de desorganização e a alteração na intensidade de sinal no córtex pré-frontal dorsolateral em função de carga de memória de trabalho para 17 pacientes com esquizofrenia.a
Nota. IRMf = imagem de ressonância magnética funcional. aA
memória de trabalho foi avaliada por meio de uma tarefa de letras em sequência. Na condição 0-back, o alvo era qualquer letra que combinasse com uma letra pré-especificada. Na condição 1-back, o alvo era qualquer letra que fosse imediatamente idêntica à predecessora. Na condição 2-back, o alvo era qualquer letra que fosse idêntica à de duas tentativas atrás. A alteração de sinal mostrada aqui é a porcentagem de mudança da condição 2-back para a 0-back. bInclui desorganização conceitual, maneirismos e postura, dificuldade de abstração e déficit de atenção pela Escala de Síndrome Positiva e Negativa (Kay et al., 1987). Fonte. Reimpressa de Perlstein WM, Carter CS, Noll DC, et al.: “Relation of Prefrontal Cortex Dysfunction to Working Memory and Symptons in Schizophrenia”. American Journal of Psychiatry 158:1105-1113, 2001 (Figure 2 [p. 1110]). Copyright 2001, American Psychiatric Publishing, Inc. Usada com permissão.
tualizada (ver Cap. 26, “Psicofarmacologia”). No início do século XX, várias terapias medicamentosas para esquizofrenia, incluindo cocaína, manganês, óleo de castor e óleo de enxofre, foram tentadas e relatadas na literatura. Dentre elas, as mais amplamente conhecidas são as tentativas de remediar os sintomas de esquizofrenia pela estimulação do sono ou pelo coma induzido por meio de insulina, esta última (introduzida por Sakel em 1937) dominou as opções de tratamento até a década de 1950 (Ban, 2004). Conforme descrito anteriormente, o desenvolvimento de um novo medicamento adjuvante para anestesia revelou a clorpromazina, que foi sintetizada em 1950. Subsequentemente, foi observado que esse fármaco produzia sedação consciente em indivíduos agitados, sendo adotado, então, para uso em
% de mudança de sinal
% de mudança de sinal
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 463
3 2 1 0 –1 –2
% de mudança de sinal
% de mudança de sinal
–3 3 2 1 0 –1 –2 –3 20
40
60
80
100
120
Volume de rastreamento
3 2 1 0 –1 –2 –3 5 4 3 2 1 0 –1 –2 –3 –4 –5 20
40
60
80
100
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Volume de rastreamento
FIGURA 10-6. Ativação de giro do Heschl durante alucinações auditivas e em resposta à estimulação acústica. (Em cima) Representações tridimensionais da ativação do giro de Heschl no paciente 1, mostrando secções transversais e coronais (esquerda) e uma reconstrução da fronteira de substância cinzenta/branca do lobo temporal esquerdo (direta) durante alucinações (a) e estimulação acústica (b), respectivamente. (Embaixo) Cursos de tempo do sinal dependente do nível de oxigenação do sangue (BOLD) para os pacientes 1 (primeira sessão) (a e b), 2 (c) e 3 (d), filtrado com uma passagem alta de 0,004 Hz e uma baixa de 0,05 Hz, do giro de Heschl (linha sólida). As áreas sombreadas indicam condições experimentais (H = alucinações; S = texto falado; R = fala invertida; T = tom pulsado a 2.000Hz). Para o paciente 3 (d), o curso de tempo do sinal BOLD no giro de Heschl ( linha sólida) é apresentado junto com o curso de tempo de outra área no córtex auditivo (x = 57, y = 4, z = 3) que apenas responde à estimulação acústica (linha pontilhada) (para estimulação acústica, foi usado o mesmo protocolo que em [b]). Fonte. Reimpressa de Dierks T, Linden DE, Jandl M, et al.: “Activation of Heschl’s Gyrus During Auditory Hallucionations”. Neuron 22:615-621, 1999 (Figure 2 [p. 617]. Copyright 1999, Elsevier Limited. Usada com permissão.
esquizofrênicos sob agitação intensa, além de diminuir a necessidade de contenção física em pacientes internados. O composto fenotiazina foi o primeiro medicamento para esquizofrenia a ser testado em estudos controlados por placebo, e o relato referencial de sua superioridade no tratamento desse transtorno foi apresentado vários anos mais tarde. Além disso, a reserpina (isolada da planta rauvólfia) foi introduzida em 1954, mas a sua tendência a induzir ou piorar sintomas depressivos levou ao exame de suas ações monoaminérgicas e à subsequente articu-
lação da hipótese da amina biogênica de depressão, que se compara à hipótese dopaminérgica da esquizofrenia. O haloperidol foi sintetizado em 1958 e inserido no ano seguinte; ele continua sendo um dos medicamentos antipsicóticos mais amplamente prescritos. Estudos subsequentes conduzidos a partir da década de 1960 especificaram ainda mais os sintomas-alvo responsivos a tais medicamentos, as taxas de resposta clínica e o resultado funcional de pacientes que receberam esses tratamentos. Investigações cien-
464 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
tíficas básicas estabeleceram a base neuroquímica da eficácia clínica desses medicamentos. Inicialmente, Carlsson e Lindqvist (1963) verificaram que a administração desses compostos em roedores produziu níveis aumentados de metabólitos de dopamina e antagonizou os efeitos comportamentais de agonistas desse neurotransmissor, como anfetamina e apomorfina. Isso estimulou Creese e colaboradores (1976) a mostrarem que a eficácia clínica de medicamentos antipsicóticos existentes estava diretamente relacionada a sua potência em bloquear receptores de dopamina, desse modo aprimorando a hipótese dopaminérgica da esquizofrenia. Mecanismo de Ação
Até o momento, mais de 30 medicamentos de 11 classes químicas diferentes foram direcionados para o tratamento de esquizofrenia (Ban, 2004). Esses são em geral identificados como antipsicóticos de primeira ou de segunda geração, também conhecidos como antipsicóticos “atípicos”. Os antipsicóticos de primeira geração (p. ex., haloperidol) têm em comum uma alta afinidade por receptores D2, e a eficácia clínica desses medicamentos está fortemente relacionada a sua afinidade a esses receptores (Seeman et al., 1976). Estudos usando PET revelaram que a melhora clínica ocorreu em doses nas quais a ocupação do receptor D2 estriatal foi de 65 a 70%, enquanto aquela maior que 80% estava associada à incidência significativamente aumentada de efeitos extrapiramidais (EEPs) (Remington e Kapur, 1999). Esses estudos também demonstraram que os antipsicóticos de primeira geração em doses terapêuticas bloqueiam os receptores tipo D2 em igual grau nas áreas corticais límbicas e no corpo estriado, que também é consistente com a variedade relativamente limitada de eficácia antipsicótica na ausência de EEPs (Xiberas et al., 2001). O aspecto celular preciso de atividade dopaminérgica alterada, que é a base da eficácia clínica, continua sob investigação. Uma primeira hipótese sugere que a administração aguda desses medicamentos esteja associada a antagonismo de autorreceptores D2 nos terminais nervosos dopaminérgicos, produzindo a inativação de despolarização de canais iônicos naqueles terminais e a incapacidade de propagar potenciais de ação para despolarizar mais o terminal, bloqueando cronicamente a liberação de dopamina na sinapse (Grace et al., 1997). Em comparação, os seis antipsicóticos de segunda geração atualmente disponíveis nos Estados Uni-
dos são mais heterogêneos no perfil de antagonismo de receptor de dopamina. A risperidona, por exemplo, apresenta antagonismo de D2 que está dentro da sua variação para antipsicóticos de primeira geração e, consequentemente, em doses terapêuticas, está associada a taxas de EEPs intermediárias entre antipsicóticos de primeira geração e outros de segunda geração. Outros antipsicóticos de segunda geração, como clozapina e quetiapina, apresentam mínima ligação de receptor de D2 em doses terapêuticas (Miyamoto et al., 2005). Esses medicamentos (incluindo olanzapina, ziprasidona e aripiprazol) possuem perfis de ligação muito heterogêneos em outros receptores de dopamina. A principal hipótese atual (a de “desligamento rápido”) sugere que a relativa falta de EEPs com o uso desses medicamentos pode ser resultado da taxa relativamente mais rápida de dissociação desses agentes de receptores D2. Seria esperado que essa taxa de dissociação mais rápida acomodasse mais idealmente a transmissão de dopamina fisiológica normal. Em comparação, uma hipótese concorrente de “atipicidade” enfatiza a atividade no receptor serotonérgico (antagonismo de 5-HT2A e 5-HT2C e agonismo de 5-HT1A) que é encontrado nos antipsicóticos de segunda geração. Essas ações estão associadas ao aumento de dopamina e glutamato em regiões pré-frontais em relação a subcorticais, e, em particular, a razão entre bloqueio 5-HT2A e bloqueio de D2 pode prevenir EEPs e remediar sintomas negativos de esquizofrenia de maneira superior aos antipsicóticos de primeira geração (Meltzer et al., 2003). Além disso, o aripiprazol tem propriedades únicas como agonista parcial de D2, que pode estabilizar taxas elevadas de transmissão de dopamina ao mesmo tempo que evita o grau de bloqueio de dopamina desencadeador de EEPs. Todos os antipsicóticos (de primeira e segunda geração) têm ligação de alta afinidade em uma variedade de outros receptores de monoamina no cérebro, o que pode ser parcialmente responsável por sua eficácia, mas também base para muitos dos efeitos colaterais. Isso inclui antagonismo em receptores muscarínicos, histaminérgicos -adrenérgicos, com efeitos autônomos previsíveis. Ademais, os efeitos de bloqueio do transportador monoaminérgico e agonismo ou antagonismo parcial do receptor de 5-HT1A demonstrado por alguns antipsicóticos de segunda geração sugerem que esses medicamentos também podem exercer efeitos antidepressivos e ansiolíticos (Tab. 10-7).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 465
Haloperidol
Aripiprazol
Amisulprida
Ziprasidona
Quetiapina
Olanzapina
+
+
++
–
+
++
–
–
+
–
+
D2
+
+++
++
+
+++
+++
++++
++++
++
++++
++++
D3
+
++
+
–
++
++
++
++
++
++
+++
D4
++
–
++
–
++
+
–
–
+
+
+++
5-HT1A
–
–
–
–
+++
++
++
–
5-HT1D
–
+
–
–
+++
+
–
5-HT2A
+++
++++
+++
++
++++
++++
–
–
+++
+++
+
5-HT2C
++
++
++
–
++++
++
–
–
++
+
–
5-HT6
++
–
++
–
+
++
+
–
5-HT7
++
+++
–
–
++
++
++
–
1
+++
+++
++
+++
++
++
–
–
++
+
+++
2
+
++
+
–
–
+
–
–
++
+
–
H1
+++
–
+++
++
–
+
–
–
++
+
–
M1
++++
–
+++
++
–
–
–
–
+
–
–
Transportador DA
+
++
Transportador NA
+
++
Transportador 5-HT
Sulpirida
Zotepina
D1
Sertindol
Receptor
Clozapina
Risperidona
TABELA 10-7. Afinidades relativas de receptor de neurotransmissor por antipsicóticos em doses terapêuticas
– ++
++
++
– –
Nota. +/– = fraco; + = moderado; ++ = bom; +++ = forte; ++++ = demonstrado por metanálise. Fonte. Adaptada de Miyamoto et al., 2005.
Comparação Clínica de Antipsicóticos de Segunda Geração com Antipsicóticos de Primeira Geração
Os antipsicóticos de segunda geração parecem ter eficácia no tratamento de sintomas positivos comparável à de antipsicóticos de primeira geração (Miyamoto et al., 2005). Entretanto, eles são consistentemente superiores aos antipsicóticos de primeira geração (e ao placebo) no tratamento de sintomas negativos, que, conforme indicado anteriormente, são determinantes importantes de prejuízo funcional entre pacientes com esquizofrenia. Além disso, resultados do recente Clinical Antipsychotic Trials of Intervention (CATIE) sugeriram que a olanzapina em particular pode ser mais efetiva do que a perfenazina (um antipsicótico de primeira geração de potência intermediária) e os outros antipsicóticos de segunda geração risperidona, quetiapina e ziprasidona na manutenção de tratamento bem-sucedido
de esquizofrenia crônica, incluindo a redução de sintomas e taxas de reinternação hospitalar (Lieberman et al., 2005). Entretanto, a magnitude das várias diferenças de grupo de medicamentos relatadas em relação a efeitos clínicos foi em geral modesta, e alguma dessa melhora pode, na verdade, estar relacionada às taxas mais baixas de EEPs, que são frequentemente confundidas com sintomas negativos em medidas clínicas. Certas evidências indicam que os antipsicóticos de segunda geração (em particular a clozapina) apresentam maior eficácia em pacientes com esquizofrenia refratária a tratamento (McEvoy et al., 2006; Miyamoto et al., 2005). É importante notar que esses últimos estudos foram geralmente conduzidos em esquizofrênicos que tinham apresentado uma resposta clínica anterior insuficiente mais a antipsicóticos de primeira geração do que a de segunda, e ainda não é claro se taxas semelhantes de resposta a antipsicóticos de
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primeira geração seriam vistas após a ausência de resposta aos de segunda. Também foi proposto que os antipsicóticos de segunda geração exercem maiores efeitos no tratamento de déficits cognitivos na esquizofrenia, e isso constitui um aspecto fundamental de atipicalidade. No entanto, a literatura empírica tem sido bastante inconsistente sobre essa questão. Embora cada um dos antipsicóticos de segunda geração tenham apresentado superioridade em relação a placebo e aos antipsicóticos de primeira geração (geralmente o haloperidol) em vários testes de atenção, memória, funções executivas, velocidade motora e outros aspectos cognitivos, estudos que não encontraram diferenças são comuns e difíceis de comparar devido a diferenças metodológicas (Harvey e Keefe, 2001). Os antipsicóticos de segunda geração podem envolver menor comprometimento no desempenho cognitivo do que maior eficácia (comparados com os de primeira geração). Além disso, existe uma ausência de hipóteses que levem os pesquisadores do perfil de efeitos neuroquímicos a abordar a postulada eficácia cognitiva desses medicamentos. Essa é uma área de pesquisa importante, pois é provável que novos medicamentos para esquizofrenia sejam desenvolvidos visando especificamente à disfunção cognitiva. Os futuros sistemas de neurotransmissores que são alvo tanto para tratamento sintomático como para cognitivo incluem o glutamato, o GABA, a ACh, ossistemas de canabinoide e peptídeo e os fatores neurotróficos cerebrais (Miyamoto et al., 2005). Em comparação, as diferenças entre os antipsicóticos de segunda e de primeira geração em perfis de efeito colateral têm implicações clínicas significativas. Atualmente, a literatura empírica indica de forma consistente que os antipsicóticos de segunda geração são superiores aos de primeira na incidência mais baixa de EEPs. Parece provável que a incidência de discinesia tardia – um distúrbio do movimento persistente, desfigurante e refratário a tratamento, que surge com terapia antipsicótica crônica e representa uma causa importante de falta de adesão – seja mais baixa com antipsicóticos de segunda geração. Outros efeitos colaterais dos antipsicóticos de primeira geração que são mais leves ou inexistentes com os de segunda geração incluem hiperprolactinemia e alterações oculares no cristalino e na retina. Em comparação, esses agentes como um grupo têm sido cada vez mais associados a ganho de peso significativo, hiperlipidemia, resistência à insulina e iní-
cio de diabetes melito, intervalo QTc prolongado e outras complicações cardiovasculares (Newcomer, 2004), os quais, em alguns pacientes, podem ocasionar riscos de saúde de longo prazo consideráveis, bem como falta de adesão ao tratamento e subsequente risco de recaída. Contudo, o tratamento com antipsicóticos de segunda geração parece estar associado a maior senso de bem-estar entre os pacientes, e isso parece ser um fator importante nas taxas ampliadas de adesão a esses medicamentos como um grupo em relação aos antipsicóticos de primeira geração (Naber et al., 2004). Ainda precisa ser adequadamente testado se esses dois grupos de medicamentos apresentam benefícios diferenciais para emprego, produtividade e outras medidas de função psicossocial em portadores de esquizofrenia (Percudani et al., 2004). Em resumo, diversas revisões recentes concluíram que a vantagem global de antipsicóticos de segunda geração ou é de magnitude modesta ou é inadequadamente testada e que a influência da indústria farmacêutica sobre o modelo de estudo, a iniciação e o relato de experiências clínicas pode exercer efeito irregular na literatura empírica (Miyamoto et al., 2005; Tandon e Fleischhacker, 2005). Isso também pode ocorrer em determinações de eficácia comparativa entre os antipsicóticos de segunda geração (Heres et al., 2006). Os investigadores em geral enfatizam que os antipsicóticos, tanto de primeira como de segunda geração, são superiores ao placebo no tratamento da maioria dos aspectos de esquizofrenia, que a escolha de medicamentos para pacientes individuais continua a ser guiada largamente por perfis de efeito colateral e que a farmacopeia antipsicótica completa deve continuar sendo considerada na abordagem direcionada a um indíviduo esquizofrênico específico. Tratamento de Psicose Aguda
A fase psicótica aguda da esquizofrenia é caracterizada por sintomas psicóticos positivos prontamente detectáveis, tais como alucinações, delírios francos e pensamento e comportamento desorganizados. Ela é frequentemente acompanhada por sintomas de humor e ativação comportamental como agitação, que podem aparecer como estados extremos de ansiedade, bem como hostilidade e comportamento agressivo e impulsivo. Essa fase da doença é encontrada tipicamente nos prontos-socorros médicos ou
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 467
psiquiátricos, mas, às vezes, é vista em ambientes clínicos ambulatoriais. Independentemente do perfil de sintomas ou do ambiente clínico, a resposta inicial deve ser a determinação rápida e confiável do risco agudo que o paciente impõe a si mesmo ou a terceiros, que pode ser influenciado virtualmente por todos os sintomas apresentados (bem como pela história, por fatores etiológicos, etc.). A hospitalização imediata pode ser indicada tanto para garantir a segurança física como para facilitar a iniciação de medicamentos. Além disso, o médico deve avaliar a possibilidade de outras etiologias para a psicose aguda, como psicose induzida por substâncias ou relacionada a um transtorno do humor, porque esses transtornos são causas comuns dessa manifestação, particularmente quando o diagnóstico de esquizofrenia ainda não foi estabelecido. Independentemente da etiologia, as abordagens farmacológicas à psicose aguda são bem-estabelecidas no manejo rápido de sintomas psicóticos e comportamentais. A base do tratamento envolve o uso de antipsicóticos de primeira geração, frequentemente em doses mais altas do que aquelas necessárias para terapia de manutenção de esquizofrenia. Em geral, são necessárias doses repetidas de antipsicóticos de primeira geração em curto prazo no caso de hospitalização; entretanto, a literatura indica que regimes terapêuticos de antipsicótico de carga rápida ou de alta dose contínua não conferem benefício adicional e aumentam o risco de efeitos colaterais adversos. Medicamentos adjuvantes como benzodiazepínicos são com frequência empregados devido ao seu efeito sedativo e à administração de doses relativamente baixas de antipsicóticos. A profilaxia de EEPs com o uso de medicamentos anticolinérgicos também é comumente indicada, sobretudo porque a incidência desses sintomas é maior em pacientes mais jovens (i.e., aqueles com mais probabilidade de apresentar o primeiro episódio de psicose aguda); além disso, os EEPs constituem uma causa comum de falta de adesão aos antipsicóticos. Uma alternativa cada vez mais usada para substituir os antipsicóticos de primeira geração na psicose aguda é o emprego de antipsicóticos de segunda geração, em especial aqueles em que os níveis sanguíneos terapêuticos podem ser rapidamente obtidos (p. ex., olanzapina, risperidona) ou aqueles com formulações parenterais disponíveis (olanzapina, ziprasidona). A evidência atual indica que esses medica-
mentos são provavelmente tão efetivos na psicose aguda quanto os antipsicóticos de primeira geração e são muito melhor tolerados, sugerindo que eles podem substituir estes no futuro. Tratamento de Primeiro Episódio de Psicose
Um indivíduo com o primeiro episódio de psicose aguda agitada com frequência se acalma por meio de doses mais baixas de antipsicóticos de primeira ou de segunda geração à medida que o curso da internação hospitalar prossegue (em geral, aumentando o intervalo de tempo entre as doses durante o dia), frequentemente com benzodiazepínicos adjuvantes interrompidos antes da alta. Nessa situação, ou em uma primeira apresentação a uma clínica ambulatorial, o relativo mérito dos antipsicóticos de primeira geração versus os de segunda geração deve ser considerado (conforme discutido anteriormente). Uma abordagem cada vez mais comum na situação ambulatorial é iniciar doses baixas a moderadas de antipsicóticos de segunda geração, primariamente à luz da melhor satisfação e adesão do paciente que podem ser em função de taxas reduzidas de EEPs. Lembrar que tal intervenção basicamente troca um risco de longo prazo de discinesia tardia por riscos metabólicos e cardiovasculares mais baixos, todavia significativos. As taxas de resposta clínica a antipsicóticos de primeira geração, bem como de segunda são altas em um primeiro episódio psicótico, de até 75% em alguns estudos bem-projetados (Robinson et al., 2005). Até o momento, os poucos estudos comparando antipsicóticos de segunda geração com os de primeira geração não encontraram taxas de resposta diferenciais, e a eficácia comparativa entre cada antipsicótico de segunda geração para o primeiro episódio de psicose ainda precisa ser estudada (Robinson et al., 2005). Uma grande porcentagem de pacientes de primeiro episódio responde na primeira semana de tratamento, com as taxas de resposta alcançando platô nos três meses subsequentes. De modo geral, o diagnóstico e a intervenção precoces na esquizofrenia têm sido cada vez mais defendidos. A duração da psicose não tratada tem sido postulada como um fator importante na determinação da morbidade de longo prazo do transtorno, porque aqueles que experimentam demoras maiores de tratamento tendem a ter um pior prognóstico a
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longo prazo (Wyatt e Henter, 1998). Alguns sugeriram que os indivíduos com duração prolongada de psicose não tratada podem estar experimentando uma forma inerentemente mais grave de psicopatologia e que a demora do tratamento pode ser mais um reflexo do mau prognóstico do que a causa (McGlashan, 1999). O tratamento precoce antes da necessidade de hospitalização apresenta o benefício adicional de prevenir o efeito traumático que a internação aguda em uma unidade psiquiátrica pode ter tanto para o paciente como para seus familiares. Consequentemente, o consenso é que a intervenção mais cedo possível tem maior probabilidade de produzir recuperação mais rápida e completa. Muitos pacientes com o primeiro episódio psicótico que recebem um diagnóstico de esquizofrenia experimentam excelente resolução de sintomas positivos quando comparados a esquizofrênicos cronicamente doentes que sofrem recaída. Tratamento de Manutenção na Esquizofrenia
Com a resolução de um episódio psicótico agudo, os pacientes com esquizofrenia são encaminhados para o tratamento de manutenção a fim de otimizar a prevenção de recaída para psicose aguda e melhorar a função psicossocial e a recuperação geral. O tratamento de manutenção adequado frequentemente requer considerável atenção clínica às inúmeras condições psiquiátricas e médicas comórbidas, que são prevalentes na esquizofrenia e uma causa importante de resultados insatisfatórios, incluindo morte prematura (Escamilla, 2001; A.I. Green et al., 2003). A intervenção contínua com medicamentos antipsicóticos efetivos é o fundamento da intervenção nessa fase devido à necessidade de minimizar o risco de recaída. As recaídas sucessivas após interrupção do antipsicótico ocasionam o prolongamento do tempo necessário para alcançar a remissão na retomada da intervenção, e, por conseguinte, pode sobrevir um estado refratário a tratamento (Lieberman, 1993). Uma vez determinado com certeza o diagnóstico de esquizofrenia, o medicamento antipsicótico deve ser continuado indefinidamente, de uma maneira análoga à farmacoterapia vitalícia indicada para distúrbios como diabetes melito e hipertensão. Além de minimizar a recaída, o tratamento contínuo com antipsicóticos pode modificar o curso de longo prazo da esquizofrenia, embora tal hipótese ainda pre-
cise ser totalmente testada (Tandon, 1998). Estratégias alternativas como retirada total do antipsicótico em esquizofrênicos estão associadas a taxas significativamente aumentadas de recaída, de até 98% em dois anos em um estudo (Gitlin et al., 2001). Em outro estudo, a taxa de recaída entre esquizofrênicos que descontinuaram por conta própria seus medicamentos antipsicóticos foi cinco vezes maior do que as daqueles que continuaram o tratamento (Robinson et al., 1999). Além disso, a dosagem intermitente é provavelmente menos eficaz na prevenção de recaída em comparação à dosagem contínua (Robinson et al., 2005). Baldessarini e colaboradores (1988) verificaram em uma revisão da literatura empírica mais antiga que dosagens de antipsicótico de 50 a 150 mg de equivalentes de clorpromazina por dia são adequadas para a maioria dos pacientes ambulatoriais com esquizofrenia crônica. Problemas com adesão ao tratamento são frequentemente um aspecto significativo nessa fase terapêutica no caso de pacientes esquizofrênicos. Geralmente, muitos fatores, tais como efeitos colaterais intoleráveis a medicamentos, disfunção cognitiva, retraimento social, conflito interpessoal, abuso de substâncias comórbido, dificuldades financeiras, e outras barreiras de acesso ao tratamento limitam de forma considerável a capacidade de alguns pacientes de continuarem o regime terapêutico adequado (Fenton et al., 1997). Apoio psicossocial abrangente pode ser necessário para esquizofrênicos que experimentam grande dificuldade em aderir ao tratamento (Zygmunt et al., 2002). Além disso, uma estratégia farmacológica que pode ser favorável para muitos desses pacientes é a transição para formas de depósito de antipsicóticos. Essas formas oferecem alívio sintomático comparável (p. ex., evitando de forma ampla o metabolismo hepático de primeira passagem), enquanto os EEPs, a sedação e outros efeitos colaterais são bem-controlados, possivelmente devido a taxas mais lentas de absorção comparadas a formas orais desses medicamentos. A adesão ao tratamento é melhorada como resultado tanto de tolerabilidade aumentada como de dosagem menos frequente e pode ocasionar taxas de recaída mais baixas (Davis et al., 1993). Hoje, dentre os antipsicóticos de primeira geração, o haloperidol e a flufenazina estão disponíveis nas formas de decanoato para administração intramuscular (em geral, aplicados em intervalos de 4 a 2 semanas, respectivamente); e a risperidona tornou-se disponível como o primeiro antipsi-
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cótico de segunda geração na forma de depósito. Os antipsicóticos de depósito são ampla e eficazmente usados na Europa e em outros países e tem bom custo efetividade, todavia essa estratégia continua sendo muito pouco utilizada no tratamento de manutenção de esquizofrenia nos Estados Unidos. Esquizofrenia Refratária a Tratamento
As taxas globais de resposta clínica de indivíduos esquizofrênicos a medicamentos antipsicóticos estão dentro da variação observada para pacientes ambulatoriais com transtornos do humor sob terapia medicamentosa com antidepressivos. Não obstante, uma porcentagem significativa de esquizofrênicos (até 40%, dependendo de como eles são identificados) pode ser considerada insatisfatoriamente responsiva a medicamentos antipsicóticos-padrão (Kane et al., 1988). Os estados refratários ao tratamento enfatizam a resposta insatisfatória de sintomas positivos a medicamentos antipsicóticos, que pode aumentar com o passar do tempo nos portadores de esquizofrenia. Em comparação, sintomas negativos e prejuízo cognitivo refratários estão geralmente presentes no primeiro episódio (Meltzer e Pringuey, 1998). Conforme indicado anteriormente, há cada vez mais consciência da necessidade geral por uma melhora no tratamento de sintomas negativos e déficit cognitivo. Ainda é ínfima a evidência de que os aspectos clínicos observados em um paciente individual no início do tratamento devem orientar a escolha de um agente antipsicótico específico. Uma abordagem típica ao esquizofrênico sem história de tratamento antipsicótico é administração de um medicamento com base em um perfil de efeito colateral otimizado, visando a alcançar uma tentativa apropriada (geralmente definida nas diretrizes terapêuticas como 4 a 6 semanas com adesão adequada a 400 a 600 mg de equivalentes de clorpromazina por dia) antes de mudar, o que pode ser feito em favor de um segundo agente que esteja dentro ou entre grupos antipsicóticos (de primeira ou segunda geração). Após duas dessas tentativas com resposta clínica incompleta, a taxa de resposta a uma terceira tentativa-padrão de antipsicótico é bastante baixa, e estratégias alternativas devem ser consideradas. A evidência disponível indica a clozapina como o antipsicótico mais efetivo para esquizofrenia refratária a tratamento, embora tal condição possa res-
ponder também a outros antipsicóticos de segunda geração (possivelmente em taxas de resposta mais baixas em relação à clozapina) (Conley e Kelly, 2001). Além disso, a maioria dos médicos e especialistas nessa área concordam que tentativas terapêuticas anteriores devem incluir pelo menos um antipsicótico de segunda geração antes da clozapina ser considerada, sobretudo devido à carga adicional de monitoração clínica necessária para a detecção precoce de agranulocitose que ocorre em aproximadamente 1% dos pacientes sob uso desse medicamento. Infelizmente, até 40 a 70% dos portadores de esquizofrenia refratária a tratamento também experimentam uma resposta inadequada à clozapina. Esses esquizofrênicos, que foram referidos como “ultrarrefratários”, têm sido cada vez mais estudados em experiências clínicas de estratégias de acréscimo de antipsicótico. O efeito do tratamento desses pacientes na saúde pública é enorme; uma estimativa sugere que eles podem responder por até 97% do custo da esquizofrenia (L.M. Davies e Drummond, 1994). Nos dias atuais, entre os medicamentos aprovados pela U.S. Food and Drug Administration amplamente disponíveis nos Estados Unidos, a lamotrigina e o lítio apresentaram resultados iniciais promissores para a resposta clínica desses pacientes (para os esquizoafetivos) (Kontaxakis et al., 2005). A base neurobiológica para resistência a tratamento na esquizofrenia é uma área de crescente interesse científico, dado o efeito na saúde pública desse fenômeno. Foi verificado que indivíduos com esquizofrenia refratária a tratamento têm atrofia cortical relativamente mais acentuada na RM (Stern et al., 1993) e uma probabilidade maior de migração celular cortical alterada (Kirkpatrick et al., 1999), do que aqueles com esquizofrenia responsiva a tratamento. Um foco mais recente na base molecular para resistência a tratamento sugere que a atividade na barreira hematencefálica pode desempenhar um papel-chave, como parece exercer em outras doenças cerebrais refratárias a tratamento. Em particular, a glicoproteína-P (Pgp) é um importante transportador de efluxo de substância que liga a maioria dos agentes antipsicóticos, além de uma variedade de medicamentos implicados em casos de vários cânceres e infecções refratários a tratamento. Os inibidores competitivos de Pgp podem reverter a resistência a vários fármacos em células e bactérias tumorais, e, além disso, a clozapina não é transportada por Pgp
470 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
em nenhum grau clinicamente relevante, o que pode fornecer alguma explicação para sua superioridade em casos refratários a tratamento. Esses achados sugerem que futuras tentativas de superar a resistência a tratamento podem beneficiar-se de terapias adjuvantes que aumentem os níveis cerebrais de antipsicóticos (Loscher e Potschka, 2005). Outros Tratamentos Biológicos Adjuvantes para Esquizofrenia
Conforme proposto anteriormente, muitos outros medicamentos são usados com antipsicóticos nas várias fases de tratamento da esquizofrenia. Os agentes anticolinérgicos são a base do tratamento, servindo como profilaxia efetiva para EEPs encontrados em resposta não apenas a antipsicóticos de primeira geração, mas ocasionalmente aos de segunda geração (em especial, a risperidona). Alguns antipsicóticos de segunda geração como clozapina e olanzapina têm atividade anticolinérgica intrínseca significativa, que pode ser parcialmente responsável por suas taxas mais baixas de EEPs e evitam a necessidade de um segundo agente anticolinérgico. Os benzodiazepínicos também são usados no tratamento de psicose aguda e são efetivos para tratar acatisia associada a antipsicóticos. Eles são com frequência empregados no tratamento de manutenção de sintomas psicóticos e na ansiedade e insônia geralmente encontradas nesses pacientes. Ainda não é claro se os benzodiazepínicos permitem o uso efetivo de doses relativamente mais baixas de antipsicóticos entre grandes amostras de esquizofrênicos; entretanto, esse pode ser o caso para pacientes individuais (Wolkowitz e Pickar, 1991). Outros tratamentos adjuvantes que visam a sintomas concomitantes em pacientes esquizofrênicos incluem anticonvulsivantes (Hosak e Libiger, 2002); -bloqueadores e lítio para comportamentos agressivos e impulsivos, e antidepressivos para transtornos depressivos e de ansiedade comumente detectados na esquizofrenia (Escamilla, 2001). Esses sintomas importantes conferem uma porção significativa de morbidade e efeito na saúde pública da esquizofrenia, incluindo taxas consideráveis de suicídio, e o tratamento adequado desses sintomas é essencial para alcançar a estabilidade clínica e a recuperação em portadores desse transtorno. Os médicos devem sempre observar que a taxa de interações medicamentosas aumenta e a ade-
são diminui com a crescente complexidade de farmacoterapias. A eletroconvulsoterapia (ECT) é outra modalidade que pode continuar a ter um papel no tratamento rápido de estados agudos e subagudos refratários à intervenção farmacológica, particularmente catatonia (Tharyan e Adams, 2005). A ECT foi aprimorada consideravelmente com o passar dos anos e agora é administrada de forma bastante segura, com eventos adversos de curto prazo mínimos e sem evidência de morbidade de longo prazo associada a seu uso (Rasmussen et al., 2002). Todavia, déficits cognitivos de curto prazo são comuns com a aplicação de ECT; entretanto, disfunção cognitiva maior está frequentemente associada aos estados de doença para os quais a ECT é indicada (sobretudo esquizofrenia e transtornos do humor refratários a tratamento agudo). Contudo, o acesso à ECT é limitado em muitos locais, e ela não possui nenhuma vantagem aparente em relação a tratamentos farmacológicos na fase de manutenção da esquizofrenia. Outra modalidade terapêutica de base biológica atualmente sob avaliação para pacientes com esquizofrenia é a rTMS, que demonstrou eficácia preliminar na redução da gravidade de alucinações auditivas (Hoffman et al., 2000). Tratamentos Psicossociais para Esquizofrenia Panorama da Importância do Tratamento Integrado para Esquizofrenia
O tratamento psicossocial é um elemento essencial das necessidades terapêuticas de todos os portadores de esquizofrenia. Em geral, todas as intervenções descritas nesta subseção são compatíveis não apenas umas com as outras, mas também com a farmacoterapia (Lauriello et al., 2003). Visto que a esquizofrenia é um transtorno complexo que afeta virtualmente toda a esfera psicológica e funcional, uma abordagem de tratamento abrangente ao transtorno deve necessariamente tratar um amplo espectro de problemas. Lehman (1999) propôs uma estrutura para avaliar resultados na esquizofrenia que era baseada em achados de um painel técnico do National Institute of Mental Health. Quatro esferas foram identificadas: clínica, reabilitativa, humanitária e de bem-estar público. A esfera clínica inclui questões de psicopatologia e tratamento; a reabilitativa, função so-
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cial e vocacional; a humanitária, qualidade de vida, bem-estar subjetivo e outras medidas centradas no paciente, e a de bem-estar público, otimização e decisão a respeito dos diretos dos pacientes com o bem-estar da comunidade como um todo. É cada vez mais reconhecido o fato de que a integração de tratamentos está associada ao benefício máximo para os esquizofrênicos, particularmente aqueles que são os mais doentes e os maiores usuários de serviços (Lenroot et al., 2003). Um fundamento dessa perspectiva é o estabelecimento e a manutenção da aliança não apenas com o paciente, mas também com as famílias e outros provedores de tratamento e serviços. Isso é também cada vez mais importante devido à mudança progressiva do local de tratamento para portadores de esquizofrenia mais grave e cronicamente incapacitados – dos grandes hospitais estaduais para a comunidade.
cenciado ou psicólogo), enfermeiro psiquiátrico, psiquiatra e outro pessoal de apoio psiquiátrico. Essas equipes têm uma carga de caso fixa e uma alta proporção pessoal: paciente, oferecendo tratamento quando e onde o doente necessitar, inclusive na residência, nas clínicas e nos hospitais e nas agências de serviço social, 24 horas por dia. As abordagens do TAC têm basicamente os mesmos objetivos do gerenciamento de caso em geral, com uma estratégia mais ostensiva visando a uma população selecionada dos usuários mais doentes e que mais usam os serviços. Essas abordagens têm sido cada vez mais analisadas e, na maioria dos estudos, parecem reduzir o tempo de hospitalização (Bustillo et al., 2001) e melhorar a estabilidade de manutenção da residência (Issakidis et al., 1999). Esse tipo de gerenciamento de caso beneficia particularmente os usuários que mais usam os serviços de saúde mental (Issakidis et al., 1999).
Gerenciamento de Caso e Tratamento Assertivo na Comunidade
Terapia Cognitivo-comportamental
O gerenciamento de caso é fundamentalmente um método de coordenar serviços para o paciente na comunidade. Nesse modelo, um gerenciador de caso individual (tipicamente, um assistente social licenciado) desempenha um papel análogo ao de um médico de cuidados primários, avaliando e priorizando as necessidades do paciente, desenvolvendo um plano de tratamento integrado, providenciando o fornecimento de tal intervenção e servindo como primeiro ponto de contato do paciente no sistema de saúde mental. Os gerenciadores de caso interagem com agências de serviço social e médicos para obter e manter o acesso a habilitações, serviços sociais e tratamento médico. O gerenciamento de caso visa manter o paciente no sistema de saúde, a permitir o tratamento mais eficaz em ambiente menos restritivo e a otimizar o resultado, particularmente a qualidade de vida e a função social. Uma forma particularmente bem-sucedida de gerenciamento de caso é denominada nos Estados Unidos de Tratamento Assertivo na Comunidade (TAC). Os candidatos ao TAC são tipicamente identificados nos estabelecimentos de saúde mental da comunidade como aqueles com as mais altas necessidades de serviços (p. ex., os usuários mais frequentes de prontos-socorros ou hospitais) e encaminhados a uma equipe multidisciplinar, em geral composta por gerenciador de caso (assistente social li-
Algumas das primeiras experiências documentadas com terapia cognitivo-comportamental (TCC) tratavam de casos de esquizofrenia. A TCC foi usada para tratar esquizofrenia no Reino Unido durante as décadas de 1970 a 1980, quando médicos nos Estados Unidos resolveram utilizá-la principalmente no tratamento de depressão, mas ela ainda continua sendo mais popular no Reino Unido como intervenção para a esquizofrenia (Turkington et al., 2006). A TCC foi prematuramente descartada nos Estados Unidos como abordagem terapêutica para esquizofrenia devido a uma reação generalizada contra a terapia psicanalítica (Turkington et al., 2006). Diversos aspectos das técnicas de TCC são altamente modificados para uso em pacientes esquizofrênicos. Por exemplo, uma ênfase relativamente maior é dada ao desenvolvimento da aliança terapêutica, na medida em que se origina da perspectiva do paciente. Isso pode incluir uma postura neutra a respeito do conteúdo delirante do paciente para promover descoberta e entendimento. Além disso, o terapeuta trabalha para identificar e desenvolver explicações alternativas de sintomas que sejam aceitáveis tanto para o paciente como para o médico. Outra técnica envolve o uso de “questionamento periférico”, no qual o terapeuta facilita que o paciente elabore o sistema de crença, e uma abordagem relacionada de “encadeamento de inferência”, na qual o significado per-
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sonalizado e a cadeia de lógica subjacentes a uma estrutura delirante são identificados. Essas estratégias são empregadas com um teste de realidade graduado, com o objetivo de introduzir dúvida e possíveis hipóteses. O terapeuta cognitivo-comportamental tenta normalizar a experiência do paciente quando for adequado e, em geral, reduzir o efeito de sintomas positivos. A TCC não é aconselhável quando o paciente apresenta-se paranoico, retraido ou prejudicado cognitivamente. Entretanto, ela não requer que o paciente aceite o diagnóstico de esquizofrenia a fim de produzir benefícios, porque ela é mais focalizada nos sintomas do que no diagnóstico em si. Ela também é muito compatível com abordagens biológicas para o entendimento e tratamento da esquizofrenia (Turkington et al., 2006). A TCC é geralmente muito receptiva à pesquisa empírica. Portanto, inúmeros estudos controlados e randomizados, demonstraram que essa abordagem está associada com uma melhora maior na gravidade do sintoma em relação à terapia de apoio, bem como ao tratamento usual (Dickerson e Lehman, 2006; Turkington et al., 2006). Além disso, pacientes com um primeiro episódio de psicose parecem beneficiar-se da TCC com menos dias de internação, melhor adesão ao tratamento e sintomas reduzidos, em relação às intervenções de controle (Penn et al., 2005).
Terapias Baseadas nas Habilidades Sociais
Tratamento e Reabilitação da Cognição
Reabilitação Vocacional
O tratamento e a reabilitação da cognição enfatizam os déficits cognitivos que são prontamente evidentes na esquizofrenia e estão associados ao prejuízo funcional. As técnicas incluem exercícios de treinamento que foram usados com sucesso em diferentes populações clínicas, tais como indivíduos com lesão cerebral focal e incapacidade de aprendizagem. Exercícios de computador ou de escrita tradicional guiam os pacientes ao longo de níveis sucessivos de habilidade na realização de tarefas cognitivas de atenção, memória, flexibilidade cognitiva, solução de problemas e outras funções comprometidas. Os cursos de tratamento tipicamente se estendem de 1 a 6 meses com várias sessões por semana. A evidência sugere até agora que certas funções cognitivas (como solução de problemas) podem melhorar com tal tipo de abordagens, e efeitos modestos sobre a função social foram observados em alguns estudos (Bellack et al., 1999).
A taxa de emprego contínuo em um ambiente competitivo (fora de um ambiente de trabalho de reabilitação ou “protegido”) entre portadores de esquizofrenia é provavelmente muito abaixo de 20% na maioria das comunidades (Lehman, 1995). Isso representa, portanto, um objetivo importante para a melhora do estado funcional na esquizofrenia. Ambientes de trabalho protegidos proporcionam aos pacientes uma situação em que as demandas de trabalho e sociais são manejáveis e o ambiente interpessoal aceita as limitações causadas pela transtorno. Um exemplo contemporâneo é a Compensated Work Therapy oferecida em clínicas ambulatoriais do Department of Veterans Affairs. Outros serviços vocacionais incluem programas de treinamento profissional mais formais. Colocação individualizada, com certa acomodação das preferências; minimização de testes ou treinamento pré-admissão, e períodos contínuos de apoio são importantes para o su-
As habilidades sociais foram definidas por Bellack e Mueser (1993) como “capacidades de resposta específicas necessárias para o desempenho social efetivo”. Os déficits nessas função são bem-estabelecidos na esquizofrenia. O treinamento de habilidades sociais visa melhorar a função social nos esquizofrênicos trabalhando o repertório comportamental exigido em contextos sociais. Uma forma de treinamento, o modelo básico, decompõe sequências sociais complexas em componentes mais simples, com subsequente preparação corretiva na qual é usado o desempenho do papel, e os ambientes devem ser o mais naturalista possível. Em comparação, o modelo de solução de problema social enfatiza melhoras nas funções cognitivas subjacentes da disfunção social. Déficits nas funções de comunicação receptiva e expressiva são tratados no contexto de adesão ao tratamento, interações sociais básicas, recreação e autocuidados gerais. O modelo básico parece exercer benefício para medidas de resultado que são semelhantes às esferas de treinamento; entretanto, não foi demonstrado que ele exerça um efeito significativo sobre a adaptação social, na comunidade (Dilk e Bond, 1996). O modelo de solução de problema social está associado a melhoras em medidas de adaptação social, que podem durar pelo menos alguns anos (Liberman et al., 1998).
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cesso profissional do paciente. O objetivo de longo prazo para muitos pacientes consiste em obter um emprego em ambientes competitivos na comunidade. Isso parece ser um resultado mais frequente com esses tipos de reabilitação vocacional comparados com a reabilitação vocacional mais tradicional (Bustillo et al., 2001). Terapia Familiar
As intervenções que envolvem os familiares de portadores de esquizofrenia enfatizam a importância da família como o ambiente primário no qual a doença é expressa e modificada de maneira recíproca e a primeira linha de apoio para a maioria dos pacientes. Ambientes familiares intactos, funcionando de forma adequada, oferecem um importante mitigador de sintomas de esquizofrenia e estão associados a um prognóstico relativamente melhor para o paciente. Reduzir o sofrimento da família e estimular uma abordagem colaborativa ao tratamento envolvendo o paciente, a família e a equipe terapêutica são objetivos essenciais para esquizofrênicos em todos os estágios da doença. Estudos e modelos de interação anteriores em famílias de esquizofrenênicos focalizavam-se no constructo de emoção expressada, no qual altas taxas de manifestações críticas do paciente estavam associadas a taxas de recaída elevadas. As abordagens a essas famílias frequentemente incluem psicoeducação e apoio psicológico, que ajudam os membros a antecipar a expressão de doença do paciente, e estratégias de resposta que auxiliam tanto o paciente como os parentes a lidar de maneira ideal com o transtorno. As várias formas de terapia familiar são em geral igualmente eficazes (Penn e Mueser, 1996) para todos os pacientes com esquizofrenia e suas famílias. Uma revisão anterior de 14 estudos verificou que a terapia familiar reduziu as taxas de recaída consideravelmente (Carpenter, 1996), embora, de forma curiosa, os estudos mais recentes não relatem benefícios para prevenção de recaída, o que pode ser resultado das taxas de recaída basais relativamente baixas nos grupos comparativos de tratamento que receberam terapia intensiva em algumas pesquisas (Bustillo et al., 2001). Um fato importante é que alguns dos benefícios da terapia familiar podem ser derivados da maior adesão a outros tratamentos concomitantes. Essa abordagem terapêutica parece custo-efetiva, pode ser útil em famílias de minoria étni-
ca e cultural e, em alguns casos, foi estruturada em manuais de tratamento, sugerindo um potencial para aplicação mais ampla na comunidade (Bustillo et al., 2001). Psicoterapia Individual
Acompanhando os estudos referenciais de May e colaboradores (1981) e Gunderson e colaboradores (1984), nos quais nenhum benefício da terapia de orientação psicanalítica individual foi encontrado para pacientes com esquizofrenia, essa abordagem terapêutica foi abandonada em grande medida no tratamento de esquizofrenia. Atualmente, considera-se que a psicoterapia individual eleva o risco de descompensação psicótica, provavelmente devido a sua natureza não estruturada e geradora de ansiedade. Em comparação, as abordagens de terapia de apoio parecem ser superiores ao tratamento usual em estudos nos quais o foco primário é a relativa eficácia da TCC. A terapia de apoio é um conjunto distinto de abordagens ao paciente, contudo todas têm em comum o objetivo de proporcionar reafirmação, orientação e um ambiente interpessoal que seja estável, previsível e tolerante em relação a expressão, sintomas e problemas de vida. Ela é geralmente menos sistemática e menos focalizada no sintoma do que a TCC. Uma abordagem em particular, denominada terapia pessoal, desenvolvida por Hogarty e colaboradores (1995), usa técnicas individualizadas para o paciente, com foco progressivo partindo da redução do estresse, seguida por reestruturação cognitiva e reabilitação vocacional, enquanto a ênfase acompanha o estágio de recuperação do paciente. As sessões, com duração de cerca de 30 a 45 minutos, são conduzidas semanalmente. A avaliação empírica verificou que a terapia pessoal exerce benefício relativamente maior para adaptação social comparada com outras formas de abordagem individual ou familiar (Hogarty et al., 1997).
Transtornos Psicóticos Relacionados Transtorno Esquizoafetivo
O constructo de transtorno esquizoafetivo trata indivíduos que têm aspectos proeminentes tanto de esquizofrenia como de transtornos do humor maio-
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res. O termo parece ter sido cunhado por Kasanin, que referiu-se à psicose esquizoafetiva aguda para descrever pacientes com o início agudo de alteraçãos perceptuais e “tumulto emocional” que eram tipicamente precipitados por uma “situação ambiental difícil”. Naquela época, era considerado que esses pacientes portassem um subtipo de demência precoce, contudo com bom ajustamento pré-mórbido, recuperação rápida e subsequente conquista de função social e ocupacional satisfatória. Essa definição de transtorno esquizoafetivo parece lembrar mais o perfil clínico de pessoas que atualmente recebem o diagnóstico de mania aguda no transtorno bipolar I ou transtorno da personalidade borderline do que o perfil no qual o critério A do DSM-IV-TR é satisfeito para esquizofrenia. O diagnóstico de transtorno esquizoafetivo permaneceu um pouco ambíguo, embora ele tenha alcançado o reconhecimento e seja cada vez mais atribuído a indivíduos em contextos clínicos. Os atuais critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno esquizoafetivo requerem um período ininterrupto de doença durante o qual o critério A para esquizofrenia é satisfeito, com quesitos para episódio de humor depressivo, maníaco ou misto. Tal critério é a principal diferença de esquizofrenia per se. Durante esse mesmo período, delírios ou alucinações devem estar presentes por pelo menos duas semanas na ausência de sintomas de humor proeminentes. Tal quesito é a principal diferença de episódios de humor psicóticos. Tanto a confiabilidade como a validade de constructo desse diagnóstico ainda precisam ser adequadamente estabelecidas. Atualmente, há diversas formas hipotéticas de entender os pacientes com tal condição : 1) portando duas psicopatologias coexistentes (esquizofrenia e um transtorno do humor), 2) apresentando primariamente esquizofrenia com sintomas de humor incidentais, 3) manifestando primariamente um transtorno do humor com alguns aspectos de esquizofrenia ou 4) representando um terceiro grupo distinto que tem apenas semelhança fenomenológica com os dois principais diagnósticos originais. Alternativamente, pacientes com transtorno esquizoafetivo podem ser um grupo heterogêneo, no qual alguns são mais precisamente diagnosticados como portadores de esquizofrenia, enquanto outros, de transtorno do humor. Os aspectos epidemiológicos do transtorno esquizoafetivo permanecem em grande medida indeterminados. A prevalência básica pode ser de menos
de 1% na comunidade, embora o transtorno seja encontrado em taxas muito mais altas em situações clínicas. Os parentes de indivíduos com transtorno esquizoafetivo têm um risco elevado tanto para esquizofrenia como para transtornos do humor. Inversamente, crianças com histórias familiares de esquizofrenia ou doença bipolar desenvolvem transtorno esquizoafetivo em taxa elevada (Berrettini, 2000; Gershon et al., 1988). Indivíduos com transtorno esquizoafetivo apresentam uma taxa elevada de nascimentos no inverno e na primavera comparados com a comunidade, como aqueles com esquizofrenia e transtorno bipolar (Torrey et al., 1997). Uma porcentagem significativa desses pacientes apresenta um curso clínico deteriorante com psicose persistente, embora muitos outros demonstrem um curso clínico mais semelhante ao de portadores de transtorno bipolar (Benabarre et al., 2001). A cronologia relativa de sintomas psicóticos e de humor podem apresentar padrões variáveis, sendo concomitantes em alguns pacientes e alternados em outros; a ocorrência relativa desses grupos de sintomas pode mudar com o tempo em determinados indivíduos. No total, o prognóstico para pacientes esquizoafetivos é intermediário entre aquele para esquizofrênicos e aquele para portadores de transtorno do humor. Os aspectos determinantes de prognóstico insatisfatório no transtorno esquizoafetivo incluem muitos daqueles também estabelecidos para esquizofrenia, incluindo história familiar desse transtorno, função pré-mórbida insatisfatória, começo insidioso, idade de início precoce, ausência de um fator precipitante claro, predominância de sintomas psicóticos e recuperação insuficiente entre os episódios. Com relação a análises empíricas de tratamento, amostras de estudo compostas somente de pacientes esquizoafetivos são raras; entretanto, muitas pesquisas de farmacoterapias na esquizofrenia incluem números significativos de indivíduos esquizoafetivos (C.M. Adler e Strakowski, 2003). Os resultados desses estudos e os padrões gerais de tratamento clínico na comunidade sugerem que o tratamento do transtorno esquizoafetivo é muito consistente com o de esquizofrenia e transtorno do humor – antipsicóticos atípicos, estabilizadores do humor e antidepressivos são usados visando à mesma sintomatologia encontrada no transtorno esquizoafetivo (C.M. Adler e Strakowski, 2003). Poucas evidências favorecem um regime de combinação sobre outro nesta
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doença. Pacientes com transtorno esquizoafetivo refratário a tratamento devem ser abordados de maneira semelhante à de esquizofrênicos ou portadores de transtornos do humor refratários a tratamento. Transtorno Delirante
O transtorno delirante é caracterizado pela presença de um ou mais delírios não bizarros na relativa ausência de outros sintomas de psicose e pela não satisfação do critério A para esquizofrenia. Esse é o quesito diagnóstico central do DSM-IV-TR e o único que requer a presença de um sintoma ou sinal em particular. Os delírios tendem a ser sistematizados, com afeto associado consistente com a crença delirante. Entretanto, a função cognitiva e os aspectos da personalidade tendem a permanecer intactos (embora a própria crença delirante possa ter efeitos circunscritos sobre a função interpessoal). Tal diagnóstico exige a exclusão adequada de outras doenças psicóticas mais comuns, como esquizofrenia, transtornos do humor e demência, e de outras etiologias médicas. Portanto, os critérios do DSM-IV-TR requerem que quaisquer alucinações auditivas ou sintomas afetivos associados não sejam proeminentes e o comportamento não seja bizarro. A determinação adequada de se uma crença é totalmente delirante é muitas vezes um desafio, porque ela exige uma decisão categórica sobre a fixidez da crença, a improbabilidade ou bizarrice dela, e seus efeitos sobre outros pensamentos ou comportamento. O tema predominante da ideação delirante é usado para identificar subtipos, como persecutório, ciumento, erotomaníaco, somático, grandioso, misto e inespecificado. O risco durante a vida é de aproximadamente 0,05 a 0,10%, conforme definido pelo DSM-IV-TR, com início na metade ao final da idade adulta. A estabilidade diagnóstica do transtorno delirante pode ser relativamente baixa, porque muitos pacientes desenvolvem outros sintomas psicóticos, levando ao diagnóstico de esquizofrenia. Todavia, o padrão de aspectos clínicos e agregação familiar sugerem que o transtorno delirante não deve ser classificado como um subtipo de esquizofrenia ou de outras condições psicóticas (Cardno e McGuffin, 2006). A fisiopatologia do transtorno delirante permanece obscura, embora alguma evidência preliminar indique que polimorfismos nos genes que codificam para receptores de dopamina (DRD3 e DRD4) este-
jam associados à doença (Cardno e McGuffin, 2006). A maioria dos portadores de transtorno delirante experimenta a crença delirante como “egossintônica”, ou seja, o pensamento delirante é vivenciado como consistente com as expectativas, o senso de self e a noção de realidade do paciente. Isso limita agudamente a capacidade para insight da natureza da crença, e, como resultado, os pacientes em geral não têm qualquer incentivo para buscar tratamento de saúde mental, pois o sofrimento subjetivo que eles sentem é atribuído a um senso rígido do “estado de coisas” em seu ambiente mais do que a uma condição psicológica necessitando de assistência. Além disso, a maioria dos pacientes não chega à atenção do sistema de saúde mental, porque comportamento agressivo ou declínio no autocuidado (que sugere a intervenção de serviços policiais, médicos ou sociais) não é típico. Entretanto, uma pequena porcentagem desses pacientes pode ter um risco significativo para comportamento agressivo, particularmente aqueles com delírios persecutórios, que podem “defender-se” ou “revidar” contra a fonte de malevolência percebida. O comportamento violento também pode resultar da perseguição implacável observada em alguns tipos ciumentos ou erotomaníacos de pacientes delirantes. Esse risco de violência é detectado também entre portadores de esquizofrenia paranoide; todavia, a função cognitiva relativamente preservada do paciente com transtorno delirante pode permitir maior capacidade de planejar ou realizar um ato premeditado de violência grave. O uso de substância comórbido pode aumentar o risco de violência em 10 vezes (Smith e Buckley, 2006). A hospitalização involuntária é necessária quando a confluência de fatores de risco indica que o indivíduo com transtorno delirante está em risco agudo significativo para violência. Infelizmente, esses pacientes tornam-se cada vez mais entrincheirados em sua convicção delirante sob estresse, e como o ato da hospitalização é com frequência percebido como antagônico a suas necessidades, eles em geral recusam tratamento durante a hospitalização e após a alta. Todavia, com uma abordagem cuidadosa ao estado psicológico desses pacientes, uma aliança pode ocasionalmente ser alcançada, muitas vezes centrada no sofrimento subjetivo do indivíduo em resposta à crença delirante. Em resposta, muitos pacientes concordam com uma tentativa de medicamento antipsicótico, que frequentemente alivia o sofrimento e trata de forma efetiva os sintomas psicóticos.
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A evidência empírica para uso de antipsicótico no transtorno delirante continua escassa, e o tratamento de delírios nesse transtorno prossegue em grande parte à base da eficácia estabelecida em relação aos delírios na esquizofrenia (Smith e Buckley, 2006). A tradição de preferir a pimozida a outros antipsicóticos de primeira geração nesses casos tem origem um pouco obscura; nenhuma evidência substancial apoia sua superioridade sobre outros antipsicóticos de primeira ou segunda geração (Smith e Buckley, 2006). O emprego de intervenções psicossociais no transtorno delirante não foi estudado; a maioria dos médicos considera a crença delirante essencialmente inflexível à psicoterapia, mas ainda precisa ser analisado se estratégias psicoterapêuticas como a TCC podem, de fato, interromper os efeitos da crença sobre o comportamento perigoso ou a tomada de decisão deficiente. Transtorno Esquizofreniforme e Transtorno Psicótico Breve
O termo psicose esquizofreniforme foi usado inicialmente por Langfeldt na década de 1930 para diferenciar pacientes com esquizofrenia que tinham um prognóstico relativamente melhor. Mais adiante, essa categoria diagnóstica recebeu relativamente pouca atenção em estudos empíricos. No DSM-IV-TR, os critérios de transtorno esquizofreniforme são em grande medida coincidentes com os de esquizofrenia, exceto que a duração dos sintomas no critério A é mais curta – nesse caso, mais de um mês, mas menos de seis meses. Uma revisão abrangente anterior de estudos de resultado considerou esse diagnóstico heterogêneo e altamente instável (Strakowski, 1994). Um grande estudo mais recente de pacientes de primeira internação com o diagnóstico de transtorno esquizofreniforme revelou que eles tinham mais probabilidade de alcançar a remissão total, e apenas 19% mantiveram esse diagnóstico, em 24 meses de acompanhamento, com 13% posteriormente recebendo o diagnóstico de transtorno do humor. Em comparação, 92% da subamostra que tinha inicialmente recebido um diagnóstico de esquizofrenia mantiveram aquele diagnóstico no acompanhamento (Naz et al., 2003). Parece provável que, no momento do diagnóstico de transtorno esquizofreniforme, os pacientes em geral estão no início do curso da doença manifestada, experimentando sintomas psicóticos, mas sem o critério de duração satisfeito para esqui-
zofrenia. O prognóstico relativamente melhor para esses pacientes como um grupo, comparados com aqueles identificados como portadores de esquizofrenia no primeiro encontro, pode refletir a porcentagem que prossegue para transtornos do humor reconhecidos e também que esses indivíduos não apresentaram episódios psicóticos repetidos ou contínuos e déficit funcional constante como exibiria qualquer grupo com um diagnóstico claramente estabelecido de esquizofrenia. Em contrapartida, o transtorno psicótico breve é diferenciado de esquizofrenia como uma categoria diagnóstica do DSM-IV-TR pelo início abrupto de sintomas psicóticos manifestos (o mesmo conjunto de sintomas psicóticos positivos do critério A para esquizofrenia), mas com duração de menos de um mês. Indivíduos cujos sintomas satisfazem os critérios para esse transtorno não têm história de declínio funcional ou sinais que possam ser atribuídos retrospectivamente a um pródromo. Além disso, os sintomas psicóticos associados ao diagnóstico tendem a ser precipitados mais comumente por estressores agudos e estar associados com alterações de humor súbitas e geralmente respondem bem ao tratamento. Os portadores de tal condição também têm sintomas negativos mínimos e um prognóstico de longo prazo significativamente melhor do que pacientes com esquizofrenia (em média). Como nos transtornos esquizofreniformes, essa entidade diagnóstica parece ser altamente heterogênea e refletir tanto a natureza não patognomônica dos sintomas psicóticos como o fato de que esse diagnóstico é estabelecido bastante cedo no curso da doença, antes que se possa ter certeza de um diagnóstico específico e permanente com implicações resultantes para tratamento e prognóstico.
Conclusão O entendimento da esquizofrenia evoluiu significativamente na era da medicina moderna. Isso inclui significativo refinamento em como ela é identificada e uma compreensão mais profunda do curso natural da doença, da sua relação com condições limítrofes, de distúrbios na estrutura e função cerebrais subjacentes aos déficits cognitivos e funcionais e, crucialmente, dos fatores genéticos e ambientais que modificam o aspecto e o curso clínico do transtor-
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no. Tal progresso acelerou-se nos últimos anos. A fisiopatologia subjacente à esquizofrenia ainda precisa ser definitivamente esclarecida, mas avanços na neurociência, genética e ciência cognitiva estão sendo aplicados nesse transtorno, que é uma das doenças mais devastadoras a golpear a experiência humana. A recompensa desse esforço será obter uma medida de prevenção primária ou secundária efetiva. Para os doentes ou seus cuidadores, avanços nas abordagens de tratamento tanto psicofarmacológicas
como psicológicas oferecem renovada esperança de que os efeitos do transtorno possam ser aliviados e que os pacientes possam ser cada vez mais capazes de reter um senso de bem-estar e um papel funcional na sociedade. Em relação ao indivíduo, à família e à sociedade, o efeito da esquizofrenia continua sendo enorme, e qualquer descoberta importante na prevenção e tratamento do transtorno também ajudará a aliviar a carga global dessa doença que é uma das mais significativas da humanidade.
Pontos-chave Entre as doenças médicas, a esquizofrenia é uma das mais graves para o indivíduo afetado, para sua família e para a sociedade em geral. A esquizofrenia, como as doenças psiquiátricas em geral, ocorre em função tanto de uma predisposição genética como de fatores ambientais. A esquizofrenia é caracterizada por distúrbios cognitivos, perceptuais, comportamentais e sociais e tem consequências profundas para a capacidade a autonomia e a função do indivíduo na comunidade. A esquizofrenia é atualmente considerada um transtorno do desenvolvimento neuronal, com distúrbios ao longo de várias fases, do início da gestação até o final da adolescência. A fisiopatologia da esquizofrenia envolve diversas regiões anatômicas e vários sistemas de neurotransmissores e funcionais do cérebro. Os vários sintomas e problemas de vida que os pacientes esquizofrênicos experimentam podem ser tratados por inúmeras modalidades de tratamento atualmente disponíveis na psiquiatria, incluindo abordagens farmacológicas e psicossociais. Embora muitos pacientes com esquizofrenia suportem períodos de recaída e remissão, com um declínio significativo na função durante o período inicial do transtorno, alguns podem manter um grau de bem-estar, controle de sintomas e autonomia na comunidade. A pesquisa das causas, do curso clínico e do tratamento da esquizofrenia tem apresentado considerável progresso nos últimos tempos e promete avanços significativos em relação a futuras intervenções para esse transtorno.
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Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 483
11 TRANSTORNOS DO HUMOR John A. Joska, M.D., M.Med. (Psych.), F.C. Psych. (S.A.) Dan J. Stein, M.D., Ph.D.
O humor afeta de maneira crítica a percepção e a avaliação do self e do ambiente. As alterações no humor ocorrem como parte da experiência cotidiana em resposta a vários fatores. Em alguns indivíduos, os estados de humor podem tornar-se aflitivos, resultando em psicopatologia. Neste capítulo, são apresentados os aspectos clínicos dos transtornos do humor, um resumo do conhecimento de sua patogênese e as atuais abordagens de tratamento.
Fenomenologia dos Transtornos do Humor O diagnóstico e a classificação dos transtornos do humor encontram-se, há muito tempo, entre as preocupações centrais da psiquiatria. As alterações de humor apresentam-se de inúmeras formas, com variação de idade, gênero, cultura e contexto médico. A seguir, são descritas as atuais abordagens à fenomenologia dos transtornos do humor. Classificação dos Transtornos do Humor
Os dois principais sistemas de classificação – o DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000a) e a CID-10 (World Health Organization, 1992) – enfatizam a importância de se ter critérios diagnós-
ticos confiáveis e válidos para cada um dos transtornos do humor maiores. Essas classificações também refletem o conhecimento acumulado sobre as diferenças entre os vários transtornos do humor (p. ex., unipolar vs. bipolar) e subtipos (p. ex., típico vs. atípico). DSM-IV-TR e CID-10
O diagnóstico de episódio depressivo maior do DSM-IV-TR requer a presença de cinco dos nove sintomas possíveis. Além disso, é possível ter subtipos de depressão maior com base na qualidade da depressão, na natureza dos sintomas vegetativos e na presença de certos aspectos associados, como duração dos sintomas de humor e se sua ocorrência tem relação com certos eventos (p. ex., parto ou mudança sazonal). A CID-10 requer a presença de quatro de uma lista de 10 sintomas para o diagnóstico de transtorno depressivo maior. Existem diferenças sutis, mas importantes, entre o DSM-IV-TR e a CID-10: esta inclui “uma perda de confiança e autoestima”, além de manifestações somáticas como um agrupamento de sintomas determinante, enquanto aquele não os engloba. Fronteiras
O debate sobre as fronteiras entre humor e outros transtornos é contínuo. As abordagens atuais permitem o diagnóstico de transtornos do humor e de
484 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ansiedade comórbidos, produzindo dados sobre comorbidade de depressão maior e transtornos de ansiedade e de transtorno bipolar com transtornos de ansiedade (M.P. Freeman et al., 2002). Uma alternativa conceitualiza sintomas depressivos e de ansiedade como parte do mesmo constructo; transtorno misto de ansiedade e depressão aparece atualmente apenas no apêndice de pesquisa do DSM-IV-TR, mas é muito prevalente em amostras clínicas. Também pode ser difícil diferenciar entre os transtornos do humor e as psicoses. Muitas pessoas com transtornos do humor graves têm sintomas psicóticos, e muitos pacientes com transtornos psicóticos primários desenvolvem sintomas ou transtornos do humor. Uma abordagem categorial requer que os pacientes com ambos os transtornos sejam, por exemplo, classificados como esquizoafetivos. Uma visão alternativa sugere que essas condições situam-se em um espectro unitário de psicopatologia, com alguns pacientes evoluindo para uma ou outra categoria. Novamente, dificuldades conceituais surgem em relação a pacientes que apresentam transtornos tanto do eixo I como do eixo II. O DSM coloca os transtornos do humor no eixo I e os da personalidade no eixo II. Entretanto, a presença de depressão – a instabilidade afetiva é um aspecto de alguns transtornos da personalidade – e o tratamento de um transtorno do humor do eixo I podem produzir mudanças nos traços de transtornos da personalidade (Akiskal, 1996). Uma possibilidade de intervenção, portanto, seria amalgamar os transtornos do humor e os da personalidade com base afetiva (p. ex., borderline) em um único eixo. Subtipos e Formas de Transtornos do Humor
A avaliação de transtornos do humor requer uma revisão tanto transversal como longitudinal. A Figura 11-1 resume os transtornos do humor de acordo com aspectos e especificadores do episódio. Aspectos Clínicos da Depressão Exame do Estado Mental
Certos aspectos de depressão podem estar presentes no exame do estado mental. Esses incluem aparência abatida, contato visual pobre e atividade psicomotora diminuída ou aumentada. A fala pode ser lenta e monótona, com demoras na produção (a chamada latência de fala ou tempo de pausa da fala).
O indivíduo deprimido pode descrever um humor baixo ou representá-lo usando idiomas culturais particulares. A expressão afetiva na depressão varia de branda e restrita a ansiosa, disfórica e agitada. O pensamento pode estar alterado – variando de fluxo lento a pobreza de ideação. Na depressão psicótica, o paciente pode manifestar afrouxamento de associações, delírios de niilismo (“Sou um inútil”; “Vou morrer logo”), alterações perceptuais (alucinações auditivas difamatórias e de comando são as mais comuns) e alucinações visuais. Pode estar presente prejuízo cognitivo, com déficit de memória, atenção e funções executivas. Humor Deprimido e Anedonia
Junto com o humor abatido, a perda de prazer – anedonia – é outro aspecto essencial do diagnóstico de depressão do DSM-IV-TR. Estudos de análise fatorial estabeleceram que humor abatido e anedonia estão consistentemente presentes em indivíduos com depressão e, como tal, são determinantes para o estabelecimento do diagnóstico desse transtorno (Nelson e Charney, 1981). Ao detectar a presença de depressão, fatores como duração, gravidade e intensidade do transtorno devem ser considerados. Diferenças qualitativas no humor são vistas nos transtornos depressivos: a incapacidade de manifestar elevação do humor na presença de eventos tipicamente recompensadores é um aspecto fundamental da melancolia (falta de “reatividade de humor”). Tal subtipo de depressão inclui despertar matinal precoce e variação diurna no humor (ver Fig. 11-1). Sintomas Cognitivos, Neurovegetativos e Comportamentais
O prejuízo cognitivo na depressão inclui erros no processamento de informação e distorções descritas por um modelo cognitivo-comportamental. Estes envolvem pensamentos negativos sobre o self, o mundo e o futuro, que podem começar com ideias contraproducentes vagas sobre o self e o futuro, mas culminam no surgimento e na expressão de pensamentos suicidas. As alterações neuropsicológicas na depressão englobam desempenho insatisfatório em testes de memória, concentração e funções executivas. No idoso, isso pode levar a diagnóstico inadequado de transtornos cognitivos como demência (uma condição conhecida como “pseudodemência”).
Síndrome depressiva
Síndrome maníaca
Exclusão de efeito direto de substâncias ou condições médicas
Exclusão de efeito direto de substâncias ou condições médicas
Duração 2 semanas: Episódio depressivo maior
Duração de 1 semana (ou menos em caso de hospitalização): episódio maníaco
Anedonia/perda de reatividade de humor + qualidade do humor/ alterações diurnas/ perda de peso/déficits psicomotores/culpa: subtipo melancólico
Reatividade do humor + ganho de peso/hipersonia/ paralisia plúmbea/ sensibilidade à rejeição: subtipo atípico
Relação de episódios com estação do ano tanto no início como na remissão: subtipo padrão sazonal
Duração da depressão 2 anos + 2 sintomas (excluindo pensamento suicida/déficits psicomotores): transtorno distímico
Episódio depressivo durando 2 semanas, mas com menos de 5 critérios para depressão maior: transtorno depressivo menor
Sintomas depressivos maiores ocorrendo durante a última semana da fase lútea e diminuindo ao longo da menstruação: transtorno disfórico pré-menstrual
Sintomas depressivos ocorrendo dentro de 3 meses de um estressor: Transtorno da adaptação com humor depressivo
FIGURA 11-1. Resumo de transtornos do humor, especificadores e relações.
Presença de depressão maior com episódio hipomaníaco anterior: transtorno bipolar tipo II
Duração de 4 dias e perda de função, mas sem internação: episódio hipomaníaco
Quatro episódios de depressão ou mania/ hipomania: subtipo ciclagem rápida
Sintomas de depressão maior e mania ao mesmo tempo: episódio bipolar misto
presença de episódios hipomaníacos e depressivos menores durante 2 anos: transtorno ciclotímico
Diversos episódios de hipomania, cada um durando menos de 4 dias: hipomania breve recorrente
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 485
Diversos episódios depressivos maiores durando 1-7 dias cada: transtorno depressivo recorrente breve
Presença de depressão maior com episódio maníaco anterior: transtorno bipolar tipo I
486 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
As anormalidades de sono, apetite e comportamento sexual são às vezes referidas como “distúrbios neurovegetativos”. Os pacientes descrevem diferentes padrões de sono na depressão, mas a presença de insônia terminal ou despertar matinal precoce pode ser um sintoma particularmente grave. Com frequência, o apetite sofre diminuição, podendo ocasionar perda de peso significativa. O interesse e a atividade sexual também são reduzidos. Uma pequena proporção de indivíduos dorme e come excessivamente (hipersonia e hiperfagia); esses sintomas são parte da síndrome de depressão atípica (ver Fig. 11-1). Duração, Intensidade e Especificadores
A investigação do episódio depressivo inclui avaliação da duração, da intensidade e de quaisquer especificadores do episódio. O diagnóstico de transtorno depressivo maior requer que sintomas depressivos estejam presentes na maior parte dos dias durante duas semanas. Quando os sintomas durarem um período mais curto, o diagnóstico de transtorno depressivo sem outra especificação ou depressão breve recorrente pode ser considerado. Quando a depressão perdura por dois anos ou mais, o diagnóstico de transtorno distímico é possível. Embora a caracterização de um episódio como leve, moderado ou grave possa parecer demasiado ampla, ela potencialmente ajuda no planejamento da abordagem terapêutica, sugerindo qual episódio pode exigir tratamento intensivo, combinado ou hospitalar. Além disso, episódios depressivos mais graves têm a tendência a retornar com mais frequência e podem necessitar de tratamento mais longo (Kessler et al., 1994). O DSM-IV-TR inclui diversos especificadores de episódio. Alguns deles, já mencionados, envolvem especificadores de subtipo, como depressão com melancolia, aspectos atípicos ou características catatônicas. Outros especificadores indicam quando a depressão ocorre: início no pós-parto (surgindo dentro de quatro semanas após o parto) ou sazonal (manifestando-se durante determinada estação do ano, geralmente o inverno). A presença de sintomas psicóticos também deve ser especificada.
Episódio Único Versus Depressão Maior Recorrente
A recorrência apenas acompanha um episódio anteriormente suspenso e não deve ser diagnosticada na presença de sintomas residuais de um episódio tratado de forma inadequada. O DSM-IV-TR permite a adição de especificadores interepisódicos: com ou sem recuperação total entre os episódios. A distinção geralmente depende do grau de remissão do sintoma avaliado pelo médico. O uso de instrumentos de avaliação como a Escala de Avaliação para Depressão de Hamilton são de grande valia (Hamilton, 1960). Escores de sintoma abaixo de 75% do limiar de base, por exemplo, são considerados remissão. Outros Transtornos Depressivos Distimia
O transtorno distímico é uma condição depressiva comum, com prevalência durante a vida de até 6% da população (J.D. Moore e Bona, 2001). Ele é caracterizado por sintomas depressivos mais leves do que os da depressão maior, que persistem por pelo menos dois anos, com um período livre de sintomatologia de apenas dois meses em cada ano (Tab. 11-2). Um episódio depressivo maior pode ocorrer após o início da distimia (a chamada depressão dupla) (J.D. Moore e Bona, 2001). Depressão Psicótica
A presença de sintomas psicóticos na depressão é uma indicação de gravidade e tendência à recorrência (Coryell, 1996). A hospitalização é geralmente necessária devido ao risco associado. Delírios niilistas ou somáticos, junto com alucinações auditivas, constituem os sintomas psicóticos mais comuns nesse tipo de depressão. Prejuízo significativo, sofrimento e, às vezes, suicídio acompanham essa síndrome. O diagnóstico diferencial inclui esquizofrenia e transtorno esquizoafetivo. Transtorno Afetivo Sazonal
Transtorno Depressivo Maior Critérios Diagnósticos
Os critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para episódio depressivo maior são listados na Tabela 11-1.
O transtorno afetivo sazonal (TAS) é um acréscimo recente ao sistema diagnóstico (Rosenthal et al., 1984). Ele é classificado agora como um especificador de transtorno do humor – com padrão sazonal. No transtorno depressivo maior, o padrão sazonal
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 487 TABELA 11-1. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para episódio depressivo maior A. No mínimo cinco dos seguintes sintomas estiveram presentes durante o mesmo período de duas semanas e representam uma alteração a partir do funcionamento anterior; pelo menos um dos sintomas é (1) humor deprimido ou (2) perda do interesse ou prazer. Nota: Não incluir sintomas nitidamente devidos a uma condição médica geral ou alucinações ou delírios incongruentes com o humor. (1) humor deprimido na maior parte do dia, quase todos os dias, indicado por relato subjetivo (p. ex., sente-se triste ou vazio) ou observação feita por terceiros (p. ex., chora muito). Nota: Em crianças e adolescentes, pode ser humor irritável. (2) acentuada diminuição do interesse ou prazer em todas ou quase todas as atividades na maior parte do dia, quase todos os dias (indicado por relato subjetivo ou observação feita por terceiros). (3) perda ou ganho significativo de peso sem estar em dieta (p. ex., mais de 5% do peso corporal em 1 mês), ou diminuição ou aumento do apetite quase todos os dias. Nota: Em crianças, considerar incapacidade de apresentar os ganhos de peso esperados. (4) insônia ou hipersonia quase todos os dias. (5) agitação ou retardo psicomotor quase todos os dias (observáveis por outros, não meramente sensações subjetivas de inquietação ou de estar mais lento). (6) fadiga ou perda de energia quase todos os dias. (7) sentimento de inutilidade ou culpa excessiva ou inadequada (que pode ser delirante), quase todos os dias (não meramente autorrecriminação ou culpa por estar doente). (8) capacidade diminuída de pensar ou concentrar-se, ou indecisão, quase todos os dias (por relato subjetivo ou observação feita por outros). (9) pensamentos de morte recorrentes (não apenas medo de morrer), ideação suicida recorrente sem um plano específico, tentativa de suicídio ou plano específico para cometer suicídio. B. Os sintomas não satisfazem os critérios para um Episódio Misto. C. Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. D. Os sintomas não se devem aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso ou medicamento) ou de uma condição médica geral (p. ex., hipotireoidismo). E. Os sintomas não são mais bem explicados por Luto, ou seja, após a perda de um ente querido, os sintomas persistem por mais de dois meses ou são caracterizados por acentuado prejuízo funcional, preocupação mórbida com desvalia, ideação suicida, sintomas psicóticos ou retardo psicomotor.
pode ocorrer em até um terço dos casos (Tab. 11-3). A pesquisa na fisiopatologia do TAS enfatiza o efeito da luz. Possíveis alterações incluem desregulação melatoninérgica, ritmo circadiano interrompido, disfunção de neurotransmissor e sensibilidade visual (Lewy et al., 1988). Além dos tratamentos usuais para depressão, a terapia luminosa tem se revelado efetiva. Transtorno Depressivo Breve Recorrente e Transtorno Depressivo Menor
O transtorno depressivo breve recorrente e o transtorno depressivo maior são listados no Apêndice B do DSM-IV-TR, Conjuntos de Critérios e Eixos Propostos para Estudos Adicionais. Indivíduos com depressão breve recorrente apresentam risco aumentado para suicídio comparado ao da população em geral. Tal condição segue um curso diferente do da depressão maior (Pezawas et al., 2005) e, portanto,
pode muito bem representar um subtipo único deste transtorno. Transtorno Disfórico Pré-menstrual
Sintomas de humor pré-menstruais são comuns, e aproximadamente 3 a 9% das mulheres satisfazem os critérios para transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM) (Halbreich et al., 2003). O TDPM é caracterizado pelo início de sintomatologia grave, com pelo menos um sintoma de humor, no final da fase lútea do ciclo menstrual, com remissão durante o início da fase folicular (Tab. 11-4). A associação entre depressão e disfunções do eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal (HHG) foi estabelecida, mas a natureza precisa da ligação não é clara. O tratamento de TDPM com hormônios gonadais tem efetividade limitada, enquanto a farmacoterapia intermitente com inibidores seletivos da recaptação de serotonina
488 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 11-2. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno distímico A. Humor deprimido na maior parte do dia, na maioria dos dias, indicado por relato subjetivo ou observação feita por terceiros, pelo período mínimo de 2 anos. Nota: Em crianças e adolescentes, o humor pode ser irritável, com duração mínima de 1 ano. B. Presença, enquanto deprimido, de duas (ou mais) das seguintes características: (1) apetite diminuído ou hiperfagia (2) insônia ou hipersonia (3) baixa energia ou fadiga (4) baixa autoestima (5) fraca concentração ou dificuldade em tomar decisões (6) sentimentos de desesperança C. Durante o período de 2 anos (1 ano para crianças ou adolescentes) de perturbação, o indivíduo jamais esteve sem os sintomas dos Critérios A e B por mais de dois meses de cada vez. D. Ausência de Episódio Depressivo Maior (ver Tab. 11-1) durante os primeiros 2 anos de perturbação (1 ano para crianças e adolescentes); isto é, a perturbação não é mais bem explicada por um Transtorno Depressivo Maior crônico ou Transtorno Depressivo Maior, Em Remissão Parcial. Nota: Pode haver ocorrido um Episódio Depressivo Maior anterior, desde que tenha havido remissão completa (ausência de sinais ou sintomas significativos por 2 meses) antes do desenvolvimento do Transtorno Distímico. Além disso, após os 2 anos iniciais (1 ano para crianças e adolescentes) de Transtorno Distímico, pode haver episódios sobrebrepostos de Transtorno Depressivo Maior e, neste caso, ambos os diagnósticos podem ser dados quando são satisfeitos os critérios para um Episódio Depressivo Maior. E. Jamais houve um Episódio Maníaco (ver Tab. 11-7), um Episódio Misto (ver DSM-IV-TR) ou um Episódio Hipomaníaco (ver DSM-IV-TR) e jamais foram satisfeitos os critérios para Transtorno Ciclotímico. F. A perturbação não ocorre exclusivamente durante o curso de um Transtorno Psicótico crônico, como Esquizofrenia ou Transtorno Delirante. G. Os sintomas não se devem aos efeitos fisiológicos diretos de uma Substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral (p. ex., hipotireoidismo). H. Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
Especificar se: Início Precoce: antes da idade de 21 anos. Início Tardio: aos 21 anos ou mais.
Especificar (para os 2 anos de Transtorno Distímico mais recentes): Com Características Atípicas (ver DSM-IV-TR)
TABELA 11-3. Critérios do DSM-IV-TR para especificador com padrão sazonal
Especificar se: Com Padrão Sazonal: (pode ser aplicado ao padrão de Episódios Depressivos Maiores no Transtorno Bipolar I, Transtorno Bipolar II ou Transtorno Depressivo Maior, Recorrente). A. Há uma relação temporal regular entre o início dos Episódios Depressivos Maiores no Transtorno Bipolar I, Transtorno Bipolar II ou Transtorno Depressivo Maior, Recorrente, e uma determinada estação do ano (p. ex., aparecimento regular do Episódio Depressivo Maior no outono ou no inverno). Nota: Não incluir os casos nos quais existe um óbvio efeito de estressores psicossociais relacionados à estação (p. ex., estar regularmente desempregado a cada inverno). B. Remissões completas (ou uma mudança de depressão para mania ou hipomania) também ocorrem em uma época característica do ano (p. ex., a depressão desaparece na primavera). C.
Nos últimos dois anos, ocorreram dois Episódios Depressivos Maiores, demonstrando as relações temporais sazonais definidas nos Critérios A e B, e nenhum Episódio Depressivo Maior não sazonal ocorreu durante o mesmo período.
D. Os Episódios Depressivos Maiores Sazonais (como recém-descritos) superam substancialmente em número os Episódios Depressivos Maiores não sazonais que podem ter ocorrido durante a vida do indivíduo.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 489 TABELA 11-4. Critérios de pesquisa do DSM-IV-TR para transtorno disfórico pré-menstrual A. Na maioria dos ciclos menstruais durante o ano anterior, no mínimo cinco dos sintomas seguintes estiveram presentes na maior parte do tempo durante a última semana da fase lútea, começaram a remitir dentro de alguns dias após o início da fase folicular e estiveram ausentes na semana após a menstruação, com pelo menos um dos sintomas sendo (1), (2), (3) ou (4): (1) humor acentuadamente deprimido, sentimentos de falta de esperança ou pensamentos autodepreciativos (2) acentuada ansiedade, tensão, sentimentos de estar “com os nervos à flor da pele” (3) instabilidade afetiva acentuada (p. ex., subitamente triste ou em prantos, ou sensibilidade aumentada à rejeição) (4) raiva ou irritabilidade persistente ou conflitos interpessoais aumentados (5) diminuição do interesse pelas atividades usuais (p. ex., trabalho, escola, amigos, passatempos) (6) sentimento subjetivo de dificuldade em se concentrar (7) letargia, fadiga fácil ou acentuada falta de energia (8) acentuada alteração do apetite, excessos alimentares ou avidez por determinados alimentos (9) hipersonia ou insônia (10) sentimento subjetivo de descontrole emocional (11) outros sintomas físicos, tais como sensibilidade ou edema mamário, cefaleia, dor articular ou muscular, sensação de “inchaço geral”, ganho de peso Nota: Em mulheres que menstruam, a fase lútea corresponde ao período entre a ovulação e o início da menstruação e a fase folicular inicia-se com a menstruação. Em mulheres que não menstruam (p. ex., aquelas que sofreram histerectomia), o momento das fases lútea e folicular pode exigir a medição dos hormônios sexuais circulantes. B. A perturbação interfere acentuadamente no trabalho ou na escola ou em atividades sociais habituais e relacionamentos com outras pessoas (p. ex., evitar atividades sociais, redução da produtividade e da eficiência no trabalho ou na escola). C. A perturbação não é uma mera exacerbação dos sintomas de outro transtorno, como Transtorno Depressivo Maior, Transtorno de Pânico, Transtorno Distímico ou um Transtorno da Personalidade (embora possa estar sobreposta a qualquer um destes). D. Os critérios A, B e C devem ser confirmados por avaliações diárias feitas durante pelo menos dois ciclos sintomáticos consecutivos (o diagnóstico pode ser feito provisoriamente antes desta confirmação).
(ISRSs) é atualmente a abordagem de escolha (Dimmock et al., 2000). Transtorno da Adaptação e Luto
Ainda que o transtorno da adaptação e o luto sejam abordados em outra parte deste livro, eles merecem uma breve menção aqui. A associação entre depressão e perda é comum. Entretanto, nem todos os episódios depressivos subsequentes a um estressor desenvolvem-se para crises depressivas maiores. Quando um estressor resultou em função prejudicada ou sofrimento, juntamente com humor deprimido, então o diagnóstico de transtorno da adaptação com humor deprimido é mais adequado. Similarmente, a resposta normal à perda não deve ser diagnosticada como depressão. O DSM-IV-TR leva em consideração um período de luto de dois meses, mas exige que os médicos exerçam seu julgamento ao estabelecer diagnóstico. É considerado “normal” que indivíduos enlutados sintam a presença de seus entes queridos após a perda, mas isso pode manifestar-se como alucinações ou sonhos vívidos. Transtornos do sono, choro excessivo, alterações psicomotoras e pensamentos de morte também podem
ocorrer. O médico deve ser guiado pelas reações de membros da família próximos, pelas normas culturais e pelo curso do luto. Uma depressão clinicamente significativa pode ocorrer em quase 15% das pessoas que estão de luto (Clayton, 1990). Diagnóstico Diferencial de Transtornos Depressivos Condições Médicas
Muitas condições médicas podem estar associadas com depressão (Peveler et al., 2002). Algumas delas são listadas na Tabela 11-5. O mecanismo de associação pode ser resultado da própria condição (como hipotireoidismo), reação de uma doença, produto do tratamento médico ou a combinação desses fatores. Em alguns casos, a condição médica simula a depressão, estando esta presente ou não. Exemplos incluem a doença de Parkinson e a doença cerebrovascular. Depressão Secundária a Uso de Substância
A substância de abuso mais difundida, o álcool, é uma causa comum e independente de doença de-
490 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 11-5. Algumas condições médicas que podem causar depressão Distúrbios neurológicos Epilepsias Doença de Parkinson Esclerose múltipla Doença de Alzheimer Doença cerebrovascular Doenças infecciosas Neurossífilis HIV/AIDS Cardiopatias Doença cardíaca isquêmica Insuficiência cardíaca Cardiomiopatias Distúrbios endócrinos e metabólicos Hipotireoidismo Diabetes melito Deficiências de vitaminas Distúrbios paratireoidianos Doenças inflamatórias Doenças vasculares do colágeno Síndrome do intestino irritável Distúrbios hepáticos crônicos Neoplasias Tumores do sistema nervoso central Síndromes paraneoplásicas
pressiva. Indivíduos cujo abuso de álcool produz depressão comumente experimentam uma remissão de sintomas depressivos ao parar de beber, caso não se submetam a tratamento antidepressivo. Outras causas de depressão secundária a uso de substância, inclusive medicamentos, estão listadas na Tabela 11-6. A associação entre uso de substância e transtornos do humor foi estabelecida em diversos levantamentos populacionais, por exemplo, no estudo Epidemiologic Catchment Area (ECA), o uso de álcool aumentava em duas vezes a probabilidade de ter depressão maior e em quase cinco vezes a de desenvolver transtorno bipolar (Regier et al., 1990). Além da possibilidade de o abuso de substância causar depressão, esta pode levar ao uso de substância (i.e., “automedicação”) (Khantzian, 1985), ou os dois transtornos podem compartilhar uma diátese comum (p. ex., carga genética). A avaliação clínica cuidadosa deve incluir uma história detalhada de uso de substâncias e de transtorno do humor, bem como a observação de se os sintomas do humor ocorreram na ausência de um período de intoxicação ou abstinência. A presença de sintomas graves ou crônicos, bem como
TABELA 11-6. Algumas substâncias que podem causar depressão Depressores do sistema nervoso central Álcool Barbitúricos Benzodiazepínicos Clonidina Medicamentos para o sistema nervoso central Amantadina Bromocriptina Levodopa Fenotiazinas Fenitoína Psicoestimulantes Anfetaminas Medicamentos sistêmicos Corticosteroides Digoxina Diltiazem Enalapril Etionamida Isotretinoína Mefloquina Metildopa Metoclopramida Quinolonas Reserpina Estatinas Tiazidas Vincristina
de comorbidade, também pode ajudar o médico a determinar o transtorno primário. Depressão e Outros Transtornos Psiquiátricos
Diversos transtornos psiquiátricos devem ser considerados no diagnóstico diferencial de depressão maior. Esses incluem o pródromo de esquizofrenia, transtorno da personalidade esquizoide, transtornos globais do desenvolvimento, incapacidade intelectual, demência e transtornos de ansiedade. Aspectos Clínicos de Mania Exame do Estado Mental
A apresentação de mania é variada. Um aspecto central para mania, hipomania ou episódios mistos é a presença de humor elevado, irritável ou expansivo. A mania pode manifestar-se de formas evidentes (p. ex., estupor catatônico; comportamento violento e agressivo) ou mais sutis (p. ex., vestir-se com roupas
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 491 TABELA 11-7. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para episódio maníaco A. Um período distinto de humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou irritável, com duração mínima de 1 semana (ou qualquer duração, se a hospitalização se fizer necessária). B. Durante o período de perturbação do humor, três (ou mais) dos seguintes sintomas persistiram (quatro, se o humor é apenas irritável) e estiveram presentes em um grau significativo: (1) autoestima inflada ou grandiosidade (2) redução da necessidade de sono (p. ex., sente-se refeito depois de apenas três horas de sono) (3) mais loquaz do que o habitual ou pressão por falar (4) fuga de ideias ou experiência subjetiva de que os pensamentos estão correndo (5) distratibilidade (i.e., a atenção é desviada com excessiva facilidade por estímulos externos insignificantes ou irrelevantes) (6) aumento da atividade dirigida a objetivos (socialmente, no trabalho, na escola ou sexualmente) ou agitação psicomotora (7) envolvimento excessivo em atividades prazerosas com um alto potencial para consequências dolorosas (p. ex., envolvimento em surtos incontidos de compras, indiscrições sexuais ou investimentos financeiros insensatos). C. Os sintomas não satisfazem os critérios para Episódio Misto (ver DSM-IV-TR). D. A perturbação do humor é suficientemente grave a ponto de causar prejuízo acentuado no funcionamento ocupacional, nas atividades sociais ou relacionamentos costumeiros com outros, ou de exigir a hospitalização, como um meio de evitar danos a si mesmo e a terceiros, ou existem características psicóticas. E. Os sintomas não se devem aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., uma droga de abuso, um medicamento ou outro tratamento) ou de uma condição médica geral (p. ex., hipotireoidismo). Nota: Episódios do tipo maníaco nitidamente causados por um tratamento antidepressivo somático (p. ex., medicamentos, eletroconvulsoterapia, fototerapia) não devem contar para um diagnóstico de Transtorno Bipolar I.
mais coloridas; função psicomotora agitada). A fala pode ser pressionada. O humor expansivo manifesta-se quando o indivíduo descreve suas interações sociais; o senso de estar conectado com o mundo é frequentemente expresso. O afeto costuma ser eufórico, mas pode ser lábil ou hostil. Os distúrbios do pensamento incluem fluxo de ideias excessivo (“fuga de ideias”); delírios grandiosos, religiosos ou persecutórios; e, às vezes, delírios bizarros. As alterações
perceptivas variam de alucinações auditivas (como ouvir a voz de Deus) a visões de significado religioso ou grandioso. Sintomas condizentes com o humor são mais comuns, mas psicose incongruente já foi descrita. Os déficits cognitivos englobam distratibilidade, atenção pobre e disfunção executiva (Tab. 11-7). Transtorno do Humor na Mania
Estabelecer a presença de um transtorno do humor na mania é essencial para diferenciar mania de outras condições psiquiátricas. Entretanto, isso nem sempre é fácil, sobretudo na presença de disforia. A disforia é diferente da depressão na medida em que descreve um senso subjetivo de humor negativo, lábil ou irritável na ausência de humor persistentemente deprimido e anedonia. O médico precisa estabelecer qual era o estado pré-mórbido, como o humor mudou com o tempo e se algum sintoma associado estava presente. Por exemplo, indivíduos que iniciam comportamento dirigido a um objetivo de maneira excessiva podem estar mais propensos a desenvolver mania. Perguntas sobre a natureza dos relacionamentos sociais, a produtividade no trabalho e os planos para o futuro podem ser úteis para estabelecer alterações no comportamento dirigido a um objetivo. Informações de terceiros próximos podem oferecer conhecimento sobre se o humor era irritável, com interações caracterizadas por atrito e desacordo nos relacionamentos usuais. O DSM-IV-TR especifica que o transtorno do humor pode estar presente por apenas um curto período, ou seja, uma semana, ou por um tempo mais breve ainda no caso de hospitalização. Sintomas Cognitivos, Neurovegetativos e Comportamentais
O déficit cognitivo na mania inclui a natureza e o conteúdo do pensamento, mas quando métodos de testagem mais complexos são usados, prejuízos neuropsicológicos também são frequentemente encontrados. A distratibilidade é listada como um critério diagnóstico no DSM-IV-TR. Esse fenômeno pode ser resultado do fluxo de pensamento excessivo ou de um déficit primário de processamento de informação e atenção. Prejuízos na memória, na função executiva, no julgamento e na integração visuoespacial também são comumente observados (Osuji e Cullum, 2005).
492 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Os sintomas neurovegetativos são comuns na mania. A alteração do sono é caracterizada pela necessidade de sono diminuída, já a libido e o apetite estão frequentemente aumentados. Há dois tipos de problemas comportamentais na mania: o comportamento dirigido a um objetivo de maneira excessiva e o comportamento com potencial para dano. Em alguns casos, o comportamento dirigido ao objetivo leva a produtividade aumentada, autoestima elevada e mesmo a maiores ganhos financeiros. Isso pode impedir o insight do indivíduo em relação ao comportamento como sendo anormal. Comportamentos nocivos podem incluir gastos excessivos, jogo, promiscuidade sexual, perambulagens, abuso de substância ou outro comportamento de risco.
Transtorno Bipolar I
Duração, Intensidade e Especificadores
A recorrência de mania requer uma reavaliação cuidadosa de fatores contribuintes, como uso de substância, adesão ao tratamento insatisfatório, estressores psicossociais e condições médicas. Além disso, um diagnóstico de transtorno bipolar de ciclagem rápida deve ser considerado. Isso requer a presença de pelo menos quatro episódios de humor distintos em 12 meses. Dois outros subtipos de ciclagem rápida foram posteriormente acrescentados à nomenclatura: o ciclagem ultrarrápida (ciclos durando dias a semanas) e a ciclagem ultradiana (mudanças de humor abruptas em 24 horas) (Kramlinger e Post, 1996).
Determinar a duração de episódios de humor elevados é fundamental para estabelecer o diagnóstico. Episódios de curta duração podem refletir transtorno ciclotímico ou ciclagem rápida, enquanto aqueles mais longos podem resultar de resistência a tratamento ou abuso de substância contínuo. Um afetivograma da vida pode ser útil para retratar a natureza e a duração dos episódios de humor. Outros especificadores incluem se o episódio foi único ou recorrente, se teve início no pós-parto e se estava associado à psicose.
Critérios Diagnósticos
Os critérios diagnósticos para transtorno bipolar I estão listados na Tabela 11-8. A presença de qualquer episódio maníaco passado ou presente é suficiente para satisfazer os critérios desse transtorno. O diagnóstico de transtorno bipolar deve ser considerado em qualquer indivíduo que apresente sintomas depressivos. Certos aspectos podem sugerir bipolaridade: idade de início dos sintomas mais precoce, história familiar de bipolaridade e presença de sintomas depressivos atípicos (Perlis et al., 2006). Episódios Maníacos Únicos Versus Recorrentes
TABELA 11-8. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno bipolar I, episódio maníaco único A. Presença de apenas um Episódio Maníaco (ver Tab. 11-7) e ausência de qualquer Episódio Depressivo Maior no passado. Nota: A recorrência é definida como uma mudança de polaridade a partir da depressão ou depois de um intervalo de pelo menos 2 meses sem sintomas maníacos. B. O Episódio Maníaco não é mais bem explicado por Transtorno Esquizoafetivo nem está sobreposto a Esquizofrenia, Transtorno Esquizofreniforme, Transtorno Delirante ou Transtorno Psicótico Sem Outra Especificação.
Especificar se: Misto: Quando os sintomas satisfazem os critérios para um Episódio Misto (ver DSM-IV-TR). Se os critérios são atualmente satisfeitos para um Episódio Maníaco, Misto ou Depressivo Maior, especificar sua condição clínica e/ou características: Leve, Moderado, Grave Sem Características Psicóticas/Grave com Características Psicóticas (ver DSM-IV-TR). Com Características Catatônicas (ver DSM-IV-TR). Com Início no Pós-Parto (ver DSM-IV-TR). Se os critérios não são atualmente satisfeitos para um Episódio Maníaco, Misto ou Depressivo Maior, especificar a condição clínica atual do Transtorno Bipolar I ou as características do episódio mais recente: Em Remissão Parcial, Em Remissão Completa (ver DSM-IV-TR). Com Características Catatônicas (ver DSM-IV-TR). Com Início no Pós-Parto (ver DSM-IV-TR).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 493
Outros Transtornos Bipolares Transtornos Bipolar II
O diagnóstico de transtorno bipolar II exige a presença de episódios hipomaníacos e depressivos maiores (Tab. 11-9). É mais comum que os pacientes apresentem depressão grave. O transtorno bipolar II deve ser investigado em indivíduos que apresentam aspectos atípicos, que abusam de substância como uma forma de automedicação ou que têm relacionamentos caóticos. Um afetivograma da vida do paciente pode ser útil.
Ciclotimia
A ciclotimia é caracterizada por uma história de dois anos de humor variável, com sintomas depressivos e hipomaníacos (Tab. 11-10). Ela ocorre em aproximadamente 0,5% da população geral (Weissman e Myers, 1978). Os indivíduos com transtorno ciclotímico não costumam apresentar-se em serviços de saúde mental; em geral, são trazidos devido a tentativa de suicídio, abuso de substâncias ou problemas de relacionamento. Alguns desenvolvem posteriormente episódios maníacos (6%) e um quarto deles,
TABELA 11-9. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno bipolar II A. Presença (ou histórico) de no mínimo um Episódio Depressivo Maior (ver Tab. 11-1). B. Presença (ou histórico) de um Episódio Hipomaníaco (ver DSM-IV-TR). C. Jamais houve um Episódio Maníaco (ver Tab. 11-7) ou um Episódio Misto (ver DSM-IV-TR). D. Os sintomas de humor nos Critérios A e B não são mais bem explicados por Transtorno Esquizoafetivo nem estão sobrepostos a Esquizofrenia, Transtorno Esquizofreniforme, Transtorno Delirante ou Transtorno Psicótico Sem Outra Especificação. E. Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
Especificar episódio atual ou mais recente: Hipomaníaco: se atualmente (ou mais recentemente) em Episódio Hipomaníaco (ver DSM-IV-TR). Depressivo: se atualmente (ou mais recentemente) em Episódio Depressivo Maior (ver Tab. 11-1). Se os critérios são atualmente satisfeitos para um Episódio Depressivo Maior, especificar a condição clínica atual e/ou características: Leve, Moderado, Grave Sem Características Psicóticas/Grave Com Características Psicóticas (ver DSM-IV-TR) Nota: Os códigos do quinto dígito especificados na p. 404 não podem ser usados aqui, porque o código para Transtorno Bipolar II já usa o quinto dígito. Crônico (ver DSM-IV-TR). Com Características Catatônicas (ver DSM-IV-TR). Com Características Melancólicas (ver DSM-IV-TR). Com Características Atípicas (ver DSM-IV-TR). Com Início no Pós-Parto (ver DSM-IV-TR). Se os critérios não são atualmente satisfeitos para um Episódio Hipomaníaco ou Depressivo Maior, especificar a condição clínica do Transtorno Bipolar II e/ou as características do Episódio Depressivo Maior mais recente (somente se este for o tipo mais recente de episódio de humor): Em Remissão Parcial, Em Remissão Completa (ver DSM-IV-TR). Nota: Os códigos do quinto dígito especificados na p. 404 não podem ser usados aqui, pois o código para Transtorno Bipolar II já usa o quinto dígito. Crônico (ver DSM-IV-TR). Com Características Catatônicas (ver DSM-IV-TR). Com Características Melancólicas (ver DSM-IV-TR). Com Características Atípicas (ver DSM-IV-TR). Com Início no Pós-Parto (ver DSM-IV-TR).
Especificar: Especificadores de Curso Longitudinal (Com ou Sem Recuperação Entre os Episódios) (ver DSM-IV-TR). Com Padrão Sazonal (aplica-se apenas ao padrão de Episódios Depressivos Maiores) (ver Tab. 11-3). Com Ciclagem Rápida (ver DSM-IV-TR).
494 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 11-10. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno ciclotímico A. Pelo período mínimo de 2 anos, presença de numerosos períodos com sintomas hipomaníacos (ver DSM-IV-TR) e numerosos períodos com sintomas depressivos que não satisfazem os critérios para um Episódio Depressivo Maior. Nota: Em crianças e adolescentes, duração mínima de 1 ano. B. Durante o periodo de 2 anos estipulado em A (1 ano para crianças e adolescentes), o indivíduo não ficou sem os sintomas do Critério A por mais de 2 meses consecutivos. C. Nenhum Episódio Depressivo Maior (ver Tab. 11-1), Episódio Maníaco (ver Tab. 11-7) ou Episódio Misto (ver DSM-IV-TR) esteve presente durante os 2 primeiros anos da perturbação. Nota: Após os 2 anos iniciais (1 ano para crianças e adolescentes) do Transtorno Ciclotímico, pode haver sobreposição de Episódios Maníacos ou Mistos (sendo que neste caso Transtorno Bipolar I e Transtorno Ciclotímico podem ser diagnosticados concomitantemente) ou de Episódios Depressivos Maiores (podendo-se, neste caso, diagnosticar tanto Transtorno Bipolar II quanto Transtorno Ciclotímico). D. Os sintomas no Critério A não são mais bem explicados por Transtorno Esquizoafetivo, nem estão sobrepostos a Esquizofrenia, Transtorno Esquizofreniforme, Transtorno Delirante ou Transtorno Psicótico Sem Outra Especificação. E. Os sintomas não se devem aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral (p. ex., hipertireoidismo). F. Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
depressão maior (Akiskal et al., 1979). Pode haver um continuum entre ciclotimia e dificuldades intrínsecas na regulação afetiva e transtorno da personalidade borderline, mas os pacientes com cliclotimia podem responder particularmente bem à farmacoterapia. Transtorno de Espectro Bipolar
Há cada vez mais reconhecimento de que muitos indivíduos com episódios depressivos recorrentes também podem ter estados de humor elevados subliminares (Angst e Cassano, 2005). O constructo de transtornos de espectro bipolar enfatiza que os sintomas de transtorno bipolar ocorrem em uma gama distinta de condições mais frequentemente do que por acaso – tal como pode ocorrer em alguns transtornos da personalidade, da alimentação ou por uso de substâncias.
TABELA 11-11.
Algumas condições que podem causar mania
Distúrbios neurológicos Epilepsias Lesão cerebral traumática Esclerose múltipla Doença cerebrovascular Doenças infecciosas Neurossífilis HIV/AIDS Neoplasias Tumores do sistema nervoso central Síndromes paraneoplásicas Lesão cerebral traumática Distúrbios endócrinos Hipo e hipertireoidismo Diabetes melito Hipercortisolemia Deficiências de vitaminas Doenças inflamatórias
Diagnóstico Diferencial de Transtornos Bipolares
Tanto as condições médicas gerais como outros transtornos psiquiátricos devem ser considerados no diagnóstico diferencial de um episódio maníaco. Condições Médicas
O surgimento de mania ou hipomania na presença de uma condição médica pode resultar da própria doença ou do tratamento associado (Tab. 11-11). A presença de um episódio maníaco em um indivíduo
Doenças vasculares do colágeno
com mais de 35 anos deve aumentar a suspeita em relação à causa médica subjacente (Larson e Richelson, 1988). Mania Secundária a Uso de Substância
O uso de substâncias no curso de transtorno bipolar é comum (Tab. 11-12) e pode prever um
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 495 TABELA 11-12. Algumas substâncias que podem causar mania Depressores do sistema nervoso central Álcool Psicoestimulantes Anfetaminas Cocaína Metilfenidato Pseudoefedrina Medicamentos para o sistema nervoso central Amantadina Antidepressivos Baclofen Bromocriptina Medicamentos sistêmicos Esteroides anabolizantes Cloroquina Corticosteroides Dapsona Isoniazida Metoclopramida Teofilina
início mais precoce e um curso pior da doença (Brady e Sonne, 1995). Mania e Outros Transtornos Psiquiátricos
Quando a disforia ou a hostilidade é proeminente, algumas condições, como esquizofrenia e outros transtornos psicóticos, intoxicação por substâncias, transtorno da personalidade antissocial ou borderline, transtornos do controle dos impulsos e incapacidade intelectual, devem ser consideradas no diagnóstico diferencial de episódio maníaco. A natureza dos sintomas psicóticos, se presentes, deve ser esclarecida, e uma história completa de abuso de substâncias deve ser obtida. Comorbidade de Transtornos do Humor Transtornos de Ansiedade
A ocorrência simultânea de transtornos do humor e de ansiedade é extremamente comum. Quase 50% dos indivíduos com depressão desenvolvem um transtorno de ansiedade durante a vida (de Graaf et al., 2003); esses transtornos também costumam ser comórbidos com doenças bipolares (M.P. Freeman et al., 2002). Os transtornos de ansiedade geralmente precedem os transtornos depressivos quanto ao início. Diversas explicações para tal sequência são possíveis, e mais estudos são necessários para uma conclusão de-
finitiva. Em outros casos, os sintomas de depressão e ansiedade parecem ser parte da mesma síndrome, e o DSM-IV-TR inclui um transtorno misto de ansiedade e depressão em seu Apêndice B. A associação entre mania e ansiedade também pode ser de natureza heterogênea. Disforia e hostilidade diferem em aparência nos transtornos de ansiedade, mas podem haver mecanismos psicobiológicos subjacentes que predisponham a sua comorbidade. Quando um indivíduo com ansiedade fez uso de substâncias para automedicação, um estado maníaco pode ser induzido. Esquizofrenia
A presença de transtornos do humor no contexto de esquizofrenia é importante. A coexistência de depressão aumenta significativamente o risco de suicídio, com taxas de até 10%. Quando um transtorno do humor maior esteve presente durante toda a psicose, pode ser estabelecido o diagnóstico de transtorno do humor com aspectos psicóticos. Se o paciente teve um período curto (duas semanas) de psicose na ausência de sintomas de humor dentro desse transtorno, então o transtorno esquizoafetivo do DSM-IV-TR deve ser o diagnóstico. Outros sintomas clínicos que podem ajudar a diferenciar transtornos do humor com aspectos psicóticos de esquizofrenia incluem bizarrice dos delírios e transtorno do pensamento grave na esquizofrenia, bem como congruência dos delírios e alucinações nos transtornos do humor. Transtornos da Personalidade
Os transtornos da personalidade estão comumente associados aos transtornos do humor. De fato, os transtornos da personalidade do Grupo B, sobretudo o transtorno da personalidade borderline, podem ser caracterizados por uma perturbação central no afeto, às vezes com humor tanto diminuído como elevado. Nos transtornos da personalidade dos Grupos A e C, a depressão pode ser mais comum do que a mania. No primeiro grupo, uma vida mais reclusa e excêntrica pode produzir depressão, enquanto no grupo C, uma visão de vida ansiosa e esquiva pode ser o desencadeador. Transtornos do Humor Pediátricos Transtornos Depressivos
A depressão tem uma prevalência de até 14% em adolescentes (Birmaher et al., 1996). A apresenta-
496 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ção clínica pode diferir entre as crianças e os adultos, e as crianças não buscam ajuda facilmente, contribuindo para uma subestimação prévia da prevalência. Crianças com depressão podem apresentar mais irritabilidade do que humor deprimido. Crianças menores podem ter mais alterações de apetite e pensamento delirante (Kovacs, 1996). Os aspectos associados incluem autoestima baixa, pensamentos negativos e dificuldades de comportamento. É fundamental avaliar condições comórbidas, como incapacidade de aprendizagem, transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH), transtorno de comportamento disruptivo e transtornos de ansiedade (Emslie et al., 1997). Crianças com problemas médicos crônicos, incluindo diabetes, asma e epilepsia, também apresentam alta taxa de depressão (Grey et al., 2002). Transtorno Bipolar
A prevalência de transtorno bipolar em crianças e adolescentes é de aproximadamente 1% (Keller e Baker, 1991). Embora sintomas maníacos tenham sido comumente relatados em crianças, alguns afirmam que o transtorno bipolar é difícil de diagnosticar naquelas com menos de 10 anos. O transtorno bipolar em crianças é caracterizado por irritabilidade, alterações de humor cíclicas e TDAH associado (Biederman et al., 2000). Além disso, o curso clínico pode seguir um padrão mais crônico, oscilante e com menos episódios de humor distintos. Os adolescentes têm mais probabilidade de apresentar os aspectos típicos de transtorno bipolar (Carlson et al., 2003). O diagnóstico diferencial inclui o TDAH; a presença de humor elevado, grandiosidade, fuga de ideias e a necessidade de sono diminuída são aspectos exclusivos do transtorno bipolar. Transtornos do Humor na Terceira Idade Idade e Apresentação da Doença
A prevalência de depressão aumenta com a idade, e taxas em torno de 25% foram citadas para idosos (Parmelee et al., 1989). Os primeiros episódios também podem ocorrer nessa fase, como resultado de eventos de vida, doenças ou seu tratamento ou como um precursor da demência. Condições médicas gerais devem ser consideradas quando um transtorno do humor ocorre pela primeira vez na velhice. Cer-
tas patologias, como doença de Parkinson, outras condições cerebrais degenerativas e distúrbios endócrinos, podem apresentar-se com aspectos indistinguíveis de depressão. Outrossim, agentes anti-hipertensivos, corticosteroides e quimioterapias podem desencadear depressão. Transtornos Depressivos
Com a alta prevalência de depressão no idoso, o reconhecimento e o tratamento precoces são cruciais. O médico deve investigar a presença de transtorno depressivo se um indivíduo apresentar alteração na função cognitiva, sintomas neurovegetativos ou ideação suspeitosa. A perda da função cognitiva e o prejuízo geral podem ocasionar problemas psicossociais graves ou “pseudodemência depressiva.” Termos como prejuízo cognitivo secundário a depressão ou depressão sem tristeza podem descrever melhor essa entidade (Gallo e Rabins, 1999). Os números para suicídio completado em pacientes idosos com depressão alcançam aproximadamente 15%. Idosos sem rede de apoio, que sofrem de uma doença terminal ou que moram sozinhos são os indivíduos de maior risco. Aspectos Culturais da Depressão
Os sintomas centrais da depressão existem em todos os grupos étnicos e culturais, mas as taxas de relato dessas manifestações podem diferir (Kleinman e Good, 1985). Dificuldades peculiares podem influenciar a manifestação de uma variedade de sintomas de ansiedade, psicossomáticos e dissociativos associados. Equivalência entre Culturas
O desenvolvimento de um sistema diagnóstico que utiliza critérios com base nas experiências do grupo étnico da pessoa pode nem sempre manter uma equivalência entre as diversas culturas. Escalas de avaliação foram desenvolvidas para uso em diferentes ambientes culturais como um recurso adjuvante ao exame clínico de rotina. Epidemiologia Cultural da Depressão
Diversos estudos bem conduzidos encontraram diferentes taxas de depressão entre países e culturas. O World Health Organization Cross-National Study of Mental Disorders in Primary Care encontrou uma
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 497
prevalência pontual de transtorno depressivo de 29,5% em Santiago, Chile; de 15,9% em Groningen, Holanda; e de 4% em Xangai, China (Sartorius et al., 1995). Weissman e colaboradores (1996) indicaram uma prevalência de depressão durante a vida de 16,4% em Paris, França; de 11,6% em Christchurch, Nova Zelândia; e de 4,3% em Porto Rico. Esses números podem, entretanto, refletir diferenças resultantes das metodologias usadas. Por exemplo, as escalas de avaliação empregadas nesses levantamentos podem não ter detectado expressões de sofrimento locais. Expressões Culturais de Sofrimento
A expressão de sofrimento entre culturas e regiões pode refletir diferenças importantes na forma como o grupo em particular considera a saúde mental, o conceito do corpo e do self e a manifestação de emoção. Expressões de sofrimento únicas são reconhecidas no DSM-IV-TR e incluem sentimentos de solidão e de uma sensação “quente ou picante na cabeça”.
Epidemiologia Epidemiologia dos Transtornos do Humor
Os transtornos do humor, sobretudo a depressão, estão entre as mais prevalentes e incapacitantes condições médicas. Embora avanços significativos tenham sido obtidos por meio de estudos epidemiológicos, questões metodológicas afetam a interpretação dos dados. Os instrumentos diagnósticos diferem muito em sua confiabilidade, validade e abrangência. Mesmo quando os estudos são feitos com cuidado, alguns dados, tais como prevalência durante a vida, são influenciados por fatores como viés de lembrança. Taxas de Prevalência Atuais e Durante a Vida
Alguns estudos avaliaram a prevalência atual e durante a vida de depressão e transtorno bipolar na população geral (Tab. 11-13). As taxas de prevalência em um ano de depressão maior nessas análises variam de 2,7% no estudo ECA a 10,3% no National Comorbidity Survey (NCS). As taxas de prevalência durante a vida para o mesmo transtorno variam de 7,8 a 17,1%.
Menos dados estão disponíveis para a doença bipolar. O estudo ECA encontrou uma prevalência de transtorno bipolar tipo I de 0,7%. Bijl e colaboradores (1998) relataram uma prevalência em um ano de 1,1% e durante a vida de 1,8%. Quando estudos de validação usaram a Entrevista Clínica Estruturada para o DSM-IV (SCID), taxas ajustadas de 0,9% foram apresentadas (R.D. Goodwin et al., 2006). Taxas mais altas podem ser observadas dependendo da categoria diagnóstica empregada. Correlatos Sociodemográficos
Foi constado que a idade média de início de depressão maior é o final da segunda década: 27,4 anos, segundo o estudo ECA, e 29,9 anos, segundo Graaf e colaboradores (2003) no estudo NEMESIS. Na NCS-R, a idade média de início para transtornos do humor foi de 30 anos (Kessler et al., 2003). Pessoas com transtorno bipolar tendem a desenvolver sintomas em uma distribuição bimodal das idades de 18 a 44 anos (Kessler e Walters, 1998). A depressão é duas vezes mais comum em mulheres (Kessler e Walters, 1998). Esse achado aparece apenas após a adolescência; antes de tal período, as taxas são semelhantes. As razões para essa distinção de gênero podem incluir diferenças hormonais, fatores sociais ou exposição desigual a abuso e eventos de vida estressantes (Klose e Jacobi, 2004). Em comparação, as taxas de transtorno bipolar entre homens e mulheres parecem semelhantes (Kessler et al., 1994). A depressão é mais comum nos solteiros do que nos casados. Kessler e colaboradores (2003) relataram que nunca ter sido casado estava associado a uma taxa mais baixa de depressão do que ser divorciado ou viúvo. Esses achados são semelhantes para transtorno bipolar. Taxas mais altas de depressão em minorias étnicas foram apresentadas, mas esse efeito foi atribuído a taxas mais altas de outros fatores (p. ex., pobreza e falta de recursos) em tais grupos. Foi demonstrado que a condição socioeconômica baixa estava associada à taxa aumentada de depressão (Kessler et al., 1994). Levantamentos de transtorno bipolar na população geral encontraram um resultado semelhante. Entretanto, em amostras clínicas, o transtorno bipolar parece estar associado a uma condição socioeconômica mais alta. Os fatores causais responsáveis por essas associações ainda precisam ser delineados.
Estudo
Autor
ECA
Weissman et al., 1991
NCS
Kessler et al., 1994
NEMESIS
Bijl et al., 1998
Estrutura de tempo
Instrumento
Idade (em anos)
N
1 ano Na vida
Estados Unidos
18.572
DIS
>18
3,7 7,8
2,7
1 ano Na vida
Estados Unidos
8.098
CIDl
15-54
11,3 19,3
10,3 17,1
1 ano
Holanda
7.076
CIDI
18-64
Na vida
Total
Depressão maior
Local
7,6 19
5,8
1,1 1,8
Ayuso-Mateos et al., 2001
Pontual
Europa
8.764
SCAN
18-64
6,6
ANMHS
Andrews et al., 2001
1 ano
Austrália
10.641
CIDI
>18
6,3
NCS-R
Kessler et al., 2003
1 ano
Estados Unidos
9.090
CIDI
>18
6,6
Na vida Demyttenaere et al., 2004
1 ano
0,7 (bipolar I)
15,4
Estudo ODIN
WHO WMHCS
Transtorno bipolar
16,2 Nigéria Japão
4.985 1.663
WMH-CIDI WMH-CIDI
>18 >18
0,8 3,1
Nota. ECA = Epidemiologic Catchment Area Study; DIS = Diagnostic Interview Schedule; NCS = National Comorbidity Survey; CIDI = Composite International Diagnostic Interview; NEMESIS = Netherlands Mental Health Survey; ODIN = European Outcome of Depression International Network Study; SCAN = Schedule for Clinical Assessment in Neuropsychiatry; ANMHS = Australian National Mental Health Survey; NCS-R = National Comorbidity Survey Replication; WHO WMHSC = World Health Organization World Mental Health Survey Consortium; WMH-CIDI = World Mental Health CIDI.
498 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
TABELA 11-13. Estudos de prevalência atual e durante a vida de transtornos do humor
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 499
Fatores de Risco para Transtornos do Humor
Trauma e eventos de vida adversos na infância estão associados a um risco aumentado de desenvolver depressão, particularmente tipos graves. Outros tipos de trauma, como perda de um dos pais, também foram associados ao desenvolvimento de depressão. Alguma evidência indica que certos tipos de trauma, como negligência, predispõem à ansiedade e a outros transtornos além de depressão (Brown e Eales, 1993). Na idade adulta, foi demonstrado consistentemente que a presença de um evento de vida negativo é um fator de risco para depressão maior. A perda e a humilhação parecem predizer o início de doença depressiva (Kendler et al., 2003), enquanto a cilada e o perigo podem preceder problemas de ansiedade. O risco de desenvolver depressão maior é significativamente mais alto em parentes de indivíduos com depressão. Além disso, uma história familiar de depressão maior parece conferir o risco de desenvolver depressão maior grave, recorrente e possivelmente de início precoce. As taxas de depressão entre pessoas na comunidade que experimentaram um evento de vida negativo são significativamente mais altas naquelas com história familiar do transtorno (Kendler, 1998). Independentemente da história familiar, o fator de risco sociodemográfico mais consistente para o desenvolvimento de depressão é o sexo feminino (R.D. Goodwin et al., 2006). As interações entre genes e ambiente estão se tornando cada vez mais delineadas. Variantes na codificação gênica para o transportador de serotonina (5-HTT) e eventos de vida adversos, por exemplo, parecem interagir para prever taxas mais altas de depressão e transtornos de ansiedade (Caspi et al., 2003). Similarmente, o efeito da personalidade sobre o desenvolvimento de depressão foi examinado em diversos estudos, com altos níveis de neuroticismo prognosticando a probabilidade de desencadear o transtorno (Kendler, 1998). Os dados são muito fracos para determinar categoricamente estresse como um fator de risco direto para o desenvolvimento de transtorno bipolar (R.D. Goodwin et al., 2006). Carga Global dos Transtornos do Humor
Dois estudos referenciais compararam a depressão com a carga de outros transtornos: o estudo Global Burden of Disease (GBD) (Murray e Lopez, 1996) e o Medical Outcomes Study (Wells et al., 1989). O
estudo GBD usou a DALYs (anos de vida ajustados à incapacidade), ou seja, uma medida do número de anos durante os quais a condição produz incapacidade. Esse estudo revelou que a depressão resulta em duas vezes mais incapacidade na meia-idade do que qualquer outra condição e que o transtorno bipolar era a sexta principal causa de incapacidade nesse grupo etário (Murray e Lopez, 1996). O Medical Outcomes Study utilizou o Formulário Abreviado de Levantamento de Saúde (Short-Form Health Survey) em mais de 11 mil pessoas. Ele revelou que a depressão era tão incapacitante quanto qualquer outra condição médica. Além disso, a distimia era um fator significativo na produção de incapacidade (Leader e Klein, 1996). Isso aumentou o apoio à ideia de que a sintomatologia subclínica e os casos não detectados representam uma séria preocupação de saúde no mundo inteiro. Custos dos Transtornos do Humor
O custo econômico dos transtornos do humor pode ser medido de três maneiras (Greenberg et al., 1996): 1. O custo do tratamento – Nos Estados Unidos, o custo foi estimado em aproximadamente 12 bilhões de dólares por ano. 2. O custo de qualquer aumento na mortalidade atribuível ao problema – Novamente, nos Estados Unidos, o custo da mortalidade pode chegar a 8 bilhões de dólares por ano. 3. O custo da morbidade, especialmente perda de rendimentos e produtividade – Este é o maior custo e pode chegar a aproximadamente 33 bilhões de dólares por ano nos Estados Unidos. Números semelhantes foram relatados para os custos do transtorno bipolar. Notar que esses custos provavelmente subestimam as despesas verdadeiras. Conforme já mencionado, vários transtornos do humor podem ser considerados subsindrômicos ou podem não se apresentar prontamente aos serviços de saúde. Esses incluem distimia, ciclotimia e transtornos do humor recorrentes breves. Há diversas explicações para os custos da depressão. Primeiro, tem sido cada vez mais reconhecido que a depressão pode apresentar desenvolvimento precoce; tem um pico de início no final da segunda década de vida, próximo da época de mais alta produtividade; tende a ser uma doença crônica e recor-
500 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
rente; está se tornando uma das condições médicas mais comuns, com um aumento aparente na prevalência. O efeito da depressão no âmbito profissional inclui não apenas a perda direta de dias trabalhados, mas também o desempenho diminuído no trabalho (W.F. Stewart et al., 2003). Segundo, o fornecimento de tratamento para pacientes com depressão e transtornos do humor é inadequado. O efeito do tratamento dos transtornos do humor geralmente resulta em economia significativa de custos pelo uso reduzido de serviços médicos gerais (P.S. Wang e Kessler, 2006). Esses custos, entretanto, podem ser evidentes apenas quando as despesas de tratamento são comparadas à economia gerada pela melhora da produtividade relacionada ao trabalho (Kessler et al., 2003). Apesar desses benefícios, inúmeros obstáculos à recuperação persistem. Esses incluem demora dos doentes em procurar ajuda, atraso dos médicos em diagnosticar corretamente os transtornos do humor e uso incorreto de estratégias de tratamento (P.S. Wang et al., 2003). Para reduzir a carga de doença dos transtornos do humor, são necessárias estratégias para melhorar o fornecimento de cuidados primários, nos quais a maioria dos contatos ocorre. A colaboração psiquiatra-clínico e a fiscalização da adesão favorecem o tratamento (Katon et al., 1999). O uso de um modelo de tratamento gradativo, com intervenções mais intensivas sendo oferecidas a indivíduos com depressão difícil de tratar, deve ser considerado. Curso dos Transtornos do Humor Curso da Depressão Maior
A evidência atual demonstrou que a depressão geralmente começa por volta dos 30 anos e, em alguns casos, na adolescência (Oldehinkel et al., 1999). A presença de outras doenças, como ansiedade e outros transtornos depressivos, pode resultar em uma idade de início mais precoce (Bittner et al., 2004). A depressão maior tende a retornar – os números variam de 72,3% no NCS (Kessler et al., 1994) a 40-50% no NEMESIS (Spijker et al., 2002). Os fatores que podem afetar o curso da depressão incluem história familiar, presença de ansiedade comórbida e idade de início.
gunda década de vida; a idade média de início no estudo ECA e no NCS foi de 21 anos (Kessler et al., 1994; Weissman et al., 1991). Em estudos retrospectivos, foi relatada a ocorrência de episódios tanto maníacos como depressivos entre as idades de 14 e 15 anos, sugerindo uma idade de início mais precoce do que se acreditava a princípio. Essas discrepâncias podem ser resultado de efeitos de coorte ou de diferenças metodológicas. Após o primeiro episódio hipomaníaco ou maníaco, o transtorno bipolar tende a ser recorrente (Coryell e Winokur, 1992).
Patogênese dos Transtornos do Humor A depressão provavelmente tem múltiplos fatores de contribuição, e aqui discutimos alguns deles. Aspectos Evolucionários dos Transtornos do Humor
Um modelo evolucionário focaliza-se nas origens evolucionárias do comportamento e fornece diferentes hipóteses sobre a natureza do transtorno do humor. Postula-se que a depressão tenha vantagens adaptativas específicas. A depressão pode permitir um tempo para considerar uma perda, como ela pode ser recuperada ou prevenida no futuro e como desenvolver uma estratégia para seguir adiante sem o recurso (Nesse, 2006). O estado deprimido pode produzir uma resposta sustentadora nos outros (Bowlby, 1973). Price (1967) acrescentou que uma perda de posição pode evocar humor deprimido, resultando em exposição diminuída a novo ataque e possivelmente uma maior chance de apoio. Uma última teoria sobre a utilidade do humor deprimido diz respeito ao valor de gastar recursos em um ambiente com um baixo potencial para rendimento; ambientes com recompensa prontamente disponível produziriam esforços expansivos, enquanto aqueles que são menos gratificantes (ou punitivos) encorajariam uma resposta diminuída ou deprimida (Nesse, 1999).
Curso do Transtorno Bipolar
Genética e Fatores Hereditários
Dados demonstram consistentemente que o transtorno bipolar em geral se manifesta no início da se-
Nenhum gene isolado foi identificado como causa importante de depressão ou transtorno bipolar. An-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 501
tes, as vulnerabilidades genéticas podem ser o resultado de efeitos modestos, cumulativos e interativos de muitos genes. Estudos de Famílias
Estudos têm demonstrado que parentes de primeiro grau de indivíduos com depressão unipolar recorrente têm um risco 2 a 4 vezes maior de desenvolver depressão do que o de sujeitos-controle (Gershon et al., 1982; Sullivan e Kendler, 2001). Os fatores que conferem um maior grau de herdabilidade (i.e., que produzem um risco aumentado de depressão nos parentes) são idade de início inferior a 30 anos, recorrência, presença de sintomas psicóticos e certas comorbidades (como transtorno de pânico). Em famílias de pacientes bipolares, é encontrado um espectro de transtornos bipolar e unipolar (Baron et al., 1983), que inclui transtorno bipolar I e II, transtorno esquizoafetivo e depressão maior recorrente. Não parece haver risco de esquizofrenia em parentes de probandos bipolares. Entretanto, parentes de primeiro grau de esquizofrênicos têm um risco aumentado para transtorno esquizoafetivo e depressão maior recorrente (Gershon, 1988). Estudos com Gêmeos
Estudos com gêmeos em depressão maior recorrente indicam que a herdabilidade é de aproximadamente 37%, ou seja, em indivíduos que compartilham todo ou quase todo seu material genético, os genes respondem por quase 37% do risco de desenvolver depressão maior. O efeito do ambiente e a interação entre os genes e o referido ambiente provavelmente respondem por uma grande porção do risco restante. No transtorno bipolar, as concordâncias variam de 65,1% em gêmeos monozigóticos a 14% em gêmeos dizigóticos. As estimativas de herdabilidade de transtorno bipolar em gêmeos monozigóticos são de aproximadamente 80% (McGuffin et al., 2003). Estudos de Adoção
Foi verificado que o risco de desenvolver transtorno bipolar ou unipolar é de aproximadamente 31% em parentes adotivos de indivíduos bipolares (Mendlewicz e Rainer, 1977). Isso é semelhante ao risco de 26% visto nos parentes de primeiro grau de pacientes que não foram adotados.
Estudos de Ligação Molecular
Os estudos genéticos de ligação molecular examinam a tendência de dois genes a serem herdados juntos em famílias mais frequentemente do que por acaso. Não foram encontrados loci maiores, mas aproximadamente 10 loci menores ou de suscetibilidade foram identificadas. Em metanálises, três áreas parecem contribuir para o desenvolvimento de transtorno bipolar: 13q32, 22q11-13 e a região pericentromérica de 18 (Badner e Gershon, 2002; Segurado et al., 2003). Os estudos de ligação de depressão maior recorrente são menos consistentes. Estudos de Desequilíbrio de Ligação
Diversos genes candidatos foram estudados agora. Grande parte do foco foi no 5-HTT, que tem diversas variantes funcionais. Embora nem todos os dados sejam consistentes, a evidência indica que pessoas com uma ou mais cópias do alelo curto do polimorfismo promotor de 5-HTT têm mais probabilidade de desenvolver depressão ou de tentar o suicídio se experimentarem eventos de vida estressantes. Neuroquímica
As primeiras teorias dos transtornos do humor centralizavam-se nos neurotransmissores da monoamina. À medida que o campo avançou, uma variedade de outros neurotransmissores e fatores neurotróficos foram explorados. Sistema Serotonérgico
A serotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]) é sintetizada a partir do aminoácido essencial triptofano. Ela é metabolizada por monoaminoxidase (MAO) para ácido 5-hidroxi-indoleacético (5-HIAA). A serotonina sináptica é transportada de volta para o neurônio por uma bomba de recaptação. Projeções serotonérgicas descendentes inervam a medula espinal para modular a dor, enquanto fibras ascendentes projetam-se para o sistema límbico e o tálamo. Até hoje, 14 subtipos de receptores de serotonina foram clonados (Kroeze et al., 2002). Os receptores 5-HT2, 5-HT4, 5-HT6 e 5-HT2C parecem ser particularmente significativos nos transtornos do humor. A maioria desses receptores é encontrada pré-sinapticamente, mas alguns estão localizados pós-sinapticamente. A serotonina tem um efeito modulador importante
502 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
sobre a dopamina (DA), sobretudo na região mesolímbica (Di Matteo et al., 2001). As funções do sistema de serotonina no cérebro incluem regulação de funções neurovegetativas, como sono, sensibilidade à dor, função sexual e apetite (Maes e Meltzer, 1995). Além disso, a serotonina parece desempenhar um papel neurotrófico, assegurando a integridade estrutural e sináptica (Duman, 2004). Genética. Variantes funcionais na região promotora de 5-HTT foram isoladas. O chamado alelo curto de uma das variantes essenciais pode predispor depressão quando estressores ambientais são experimentados (Caspi et al., 2003). Bioquímica. O 5-HIAA diminuído no líquido ce-
rebrospinal (LCS) está associado a agressão, impulsividade e suicídio violento (Asberg et al., 1976). Testes de provocação. A liberação de serotonina
facilita a liberação de prolactina e corticotropina. Foi demonstrado que uma liberação fraca de prolactina em resposta a triptofano ou clomipramina intravenosa ocorre na depressão (Delgado et al., 1992). Compostos que incitam depleção de serotonina ou triptofano têm a probabilidade de produzir depressão. Os efeitos mais óbvios são vistos em indivíduos com depressão que respondem a inibidor da recaptação de serotonina, nos quais é observado o retorno de sintomas depressivos centrais. Achados de necropsia. Foi verificado que a densidade de 5-HTT é baixa no córtex frontal, hipocampo e córtex occipital. Outros achados de necropsia incluem redução nos receptores de 5-HT1A na rafe dorsal e média (Arango et al., 2001).
ruleus (Grant e Redmond, 1981), e projetam-se para o prosencéfalo e o mesencéfalo, o cerebelo e a medula espinal lombar. Os efeitos da NA são modulados no neurônio pós-sináptico por receptores metabotrópicos ligados à proteína G. Esses incluem receptores 1 e 2-adrenérgicos (estimulatórios) e tipos 1, 2A, 2B e 2C-adrenérgicos (Bylund, 1988). O sistema de NA é responsável por modular o comportamento e a atenção, juntamente ao córtex pré-frontal. O disparo do locus ceruleus é estimulado por certas situações estressantes. Com a amígdala, os neurônios de NA conferem um componente emocional à memória (Cahill et al., 2001). Isso pode melhorar a lembrança de material emocionalmente carregado, mas também pode produzir sugestão de memória inadequada. Bioquímica. Investigações do LCS, do plasma e da urina para NA e seus metabólitos na depressão não identificaram correlatos específicos do transtorno. Estudos de receptores adrenérgicos periféricos de plaqueta e linfócito produziram resultados conflitantes. Entretanto, a resposta de monofosfato de adenosina cíclica (cAMP) à estimulação por um -estimulante é embotada na depressão (Ressler e Nemeroff, 1999). Testes de provocação. O uso de testes de provocação de NA na depressão mais uma vez não conseguiu demonstrar disfunção específica. O uso diário de -metoxi-p-tirosina (AMPT) em pacientes deprimidos que estão tomando um antidepressivo adrenérgico tem a probabilidade de desencadear o retorno de sintomas depressivos (Delgado et al., 1993).
Sistema Dopaminérgico Sistema Noradrenérgico
A noradrenalina (NA), ou norepinefrina, é sintetizada a partir da tirosina por meio de fenilalanina e DA nas vesículas neuronais. A NA é liberada na sinapse em um processo dependente de cálcio. A remoção da NA liberada é feita por bombas de recaptação para NA ou DA (nos neurônios dopaminérgicos) (Torres et al., 2003). A NA então pode ser reutilizada nas vesículas ou metabolizada por monoaminoxidase para ácido 3-metoxi-4-hidroximandélico (VMA). Neurônios de NA originam-se de diversos núcleos do tronco cerebral, incluindo o locus ce-
A DA é sintetizada nos neurônios de DA a partir da tirosina, por meio de duas etapas enzimáticas. A DA sináptica é absorvida por bombas de recaptação de NA e DA (Torres et al., 2003). Os neurônios de DA projetam-se principalmente do mesencéfalo ventral ou da hipófise. Tratos importantes incluem as vias nigroestriatal, mesolímbica e mesocortical. Os receptores de DA são agrupados no estimulador tipo D1 (incluindo D1 e D5) e inibidor tipo D2 (D2, D3 e D4). Todos são metabotrópicos e acoplados à proteína G. Os receptores tipo D2 são encontrados principalmente no cérebro límbico, enquanto os recep-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 503
tores tipo D1 estão espalhados e são abundantes no corpo estriado. As projeções de DA estão envolvidas na modulação de centros superiores: fibras nigroestriatais agem na função motora; fibras mesolímbicas (com o nucleus accumbens) na recompensa e na motivação; e fibras mesocorticais afetam a memória e atenção (Chen e Zhuang, 2003).
hormônios são liberados pelo cérebro e estão envolvidos em muitos circuitos neurais; terceiro, os distúrbios endócrinos comumente têm efeitos neuropsiquiátricos; e quarto, alguns hormônios exógenos apresentam efeitos psicotrópicos claros (p. ex., estrógeno e hormônio tireoidiano) (Halbreich, 1997). Eixo Hipotalâmico-Hipofisário-Adrenal
Bioquímica. A DA age no processamento da recom-
pensa e pode encontrar-se desregulada na depressão (Hasler et al., 2004) e na mania. A ação da DA na mania foi sugerido por episódios maníacos após o uso de agonistas dopaminérgicos (p. ex., compostos de anfetamina). Similarmente, liberadores de DA podem ser úteis na depressão, e antagonistas de DA são efetivos para tratar mania. Neuropeptídeos nos Transtornos do Humor
Muitos neuropeptídeos são cotransmissores; eles estão localizados e são liberados com um neurotransmissor. A liberação de neuropeptídeos de vesículas grandes é geralmente mais lenta do que a do neurotransmissor (Baraban e Tallent, 2004). Níveis reduzidos de somatostatina e neuropeptídeo Y foram encontrados no LCS de indivíduos deprimidos (Heilig e Widerlov, 1995). O papel dos opioides endógenos nos transtornos do humor ainda não está claro. Neuroplasticidade e Fatores Neurotróficos
O estresse exerce um efeito adverso sobre o cérebro, particularmente sobre o sistema límbico. A redução nos volumes hipocampais e em outras estruturas na depressão sugere que alterações neuroplásticas mal-adaptativas ocorrem durante episódios depressivos (Campbell et al., 2004). O achado de que episódios de transtorno depressivo maior tendem a retornar e que episódios subsequentes podem não acompanhar o estresse indica neurotoxicidade inicial ou prejuízo da neuroplasticidade (Kendler et al., 2000). A expressão de fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), por exemplo, é afetado por alterações de longo prazo nas monoaminas (Duman, 2004). Psiconeuroendocrinologia
O papel dos hormônios na emoção e no comportamento humano foi sugerido por diversas linhas de pensamento: primeiro, o cérebro é o alvo principal da maioria dos hormônios humanos; segundo, os
A estimulação do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal (HHA) modula o metabolismo, a reprodução, a inflamação, a imunidade e a neurogênese hipocampal (Plotsky et al., 1998). Um estado de depressão reversível é induzido em mais da metade das pessoas com condições hipercortisolêmicas, com quase 10% desenvolvendo tendência suicida ou psicose. Inversamente, indivíduos com depressão maior têm níveis de cortisol plasmático, LCS e urinário elevados, bem como hormônio liberador de corticotropina (CRH) aumentado. Além disso, o teste de supressão de dexametasona (DST) (falha em suprimir a liberação de cortisol) é embotado na depressão. O teste é 90% sensível à detecção de depressão, mas apenas 30 a 50% específico (Copolov et al., 1989). O componente adicional da estimulação de CRH melhorou a sensibilidade e pode prever recaída se o DST ou o teste de CRH não normalizar. Recentemente, maior atenção foi dirigida ao CRH. Na depressão, o CRH é hipersecretado, e estudos sugeriram a eficácia de um antagonista de CRH (Arborelius et al., 1999). Os mecanismos para a desregulação do eixo HHA não são claros. Os receptores de corticosteroide, as interações entre glicocorticoide e neurotransmissor e o padrão de liberação hormonal do eixo HHA podem estar anormais na depressão. Fisiologia da Tireoide na Depressão
Foi documentado que estados hipertireoidianos produzem labilidade emocional, irritabilidade, insônia, ansiedade, perda de peso e agitação (Demet et al., 2002). O hipotireoidismo tipicamente induz fadiga, prejuízo de memória, irritabilidade e perda da libido (Chueire et al., 2003). Apesar da evidência anedótica oposta, estudos de hipotireoidismo na população em geral não relataram taxa aumentada de depressão (Engum et al., 2002). Na depressão estabelecida, aproximadamente um quarto dos indivíduos tem disfunção tireoidiana – em geral, aumento na tiroxina livre (T4) (Rubin, 1989). A hipo-
504 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
função do eixo hipotalâmico-hipofisário-tireoidiano (HHT) foi associada a resposta insatisfatória ao antidepressivo e recorrência mais precoce (Joffe e Marriott, 2000). Anormalidades do eixo HHT também foram relatadas no transtorno bipolar de ciclagem rápida, embora a maioria dos estabilizadores do humor de primeira linha diminua os níveis de hormônio tireoidiano (Baumgartner et al., 1995). A adição desse hormônio a antidepressivos tricíclicos (ADTs) pode induzir remissão em alguns indivíduos com depressão (Joffe, 1997) e estabilizar alguns pacientes com transtorno bipolar refratário (Whybrow et al., 1992).
et al., 2002). A função do eixo HHG parece ser normal nesse estado, enquanto o eixo HHA pode estar anormal. Mulheres na menopausa frequentemente relatam irritabilidade, choro, labilidade de humor, fadiga, perda da libido e da motivação e ansiedade (Steiner et al., 2003). Esses sintomas podem ser resultado de alterações e retraimento dos estrógenos. Patologia Anatômica
Uma variedade de patologias estruturais e histológicas ocorre tanto na depressão como no transtorno bipolar. Patologia Neuronal e Glial
Eixo Hipotalâmico-Hipofisário-Gonadal
O uso de testosterona é controverso. Em homens hipogonadais, o uso parece estar associado à melhora no humor (C. Wang et al., 2004), enquanto os efeitos da reposição em homens mais velhos parecem estar associados à melhora apenas na função sexual (Gray et al., 2005). A testosterona exógena não parece ter propriedades antidepressivas diretas (Seidman, 2006). Em estudos de homens com depressão estabelecida, dados conflitantes foram relatados (Seidman, 2006). Em mulheres na menopausa, estudos com base na população não demonstraram aumento na depressão maior, apesar de relatos anedóticos (Avis et al., 1997). Em mulheres na menopausa portadoras de depressão, o eixo HHG parece ser anormal; nas primeiras fases, a atividade do eixo é aumentada (hormônio luteinizante e hormônio estimulador de folículo elevados) e, nas fases subsequentes, diminuída (O’Toole e Rubin, 1995). Duas teorias neuroendócrinas foram propostas para explicar a prevalência mais alta de depressão em mulheres: 1) a liberação de estrógeno sensibiliza sistemas de neurotransmissores (Steiner et al., 2003); e 2) a liberação cíclica causa alterações contínuas nos sistemas de neurotransmissores que tornam as mulheres mais vulneráveis à depressão (Rubinow et al., 2002). Em mulheres na pré-menopausa com depressão maior, o eixo HHG parece ser normal (Amsterdam et al., 1995). O TDPM ocorre durante a fase lútea e desaparece na menstruação. Entretanto, nenhuma alteração fisiológica clara específica da fase lútea foi confirmada (Rubinow et al., 2002). A depressão pós-parto afeta 10% das mulheres e é mais provável naquelas com episódio anterior (Rubinow
Foi relatada redução no número e tamanho dos neurônios no córtex frontolímbico (Rajkowska et al., 2001). Essas regiões incluem o córtex pré-frontal dorsolateral, o córtex orbitofrontal, o córtex de associação heteromodal e o giro do cíngulo. Achados histopatológicos sugerem que atrofia neuronal é o problema principal, com mais anormalidade de desenvolvimento ou degeneração do que perda ou apoptose (Rajkowska, 2006). Acredita-se que a redução celular esteja relacionada a diminuição ou mudança na anatomia dendrítica ou a contatos sinápticos alterados, mas isso não foi sistematicamente estudado (Rajkowska, 2006). Estudos post-mortem dos hipocampos mostraram que a densidade neuronal é aumentada, o tamanho celular é reduzido e os processos celulares dendríticos e gliais são diminuídos (Rosoklija et al., 2000). Esses achados histopatológicos podem responder pelas descobertas in vivo. As alterações de estruturas subcorticais são inconsistentes (Rajkowska, 2006). As alterações das células gliais ocorrem nos transtornos do humor. Muitas das regiões cerebrais listadas anteriormente são afetadas por alterações no formato, no tamanho e na densidade das células gliais. Foi demonstrado que as células gliais apresentam tamanho aumentado no córtex pré-frontal e na região límbica (Rajkowska et al., 2001), com densidade elevada, mas número diminuído. Além disso, como no caso dos neurônios, os dendritos gliais e as sinapses parecem estar diminuídos em tamanho e número (Rajkowska, 2006). A glia possui quase todos os mesmos receptores que os neurônios, sugerindo um papel na neuromodulação e neurotransmissão, além daquele pensado originalmente (Cotter et al., 2002).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 505
Estudos clínicos demonstraram perda volumétrica nas estruturas cortical, límbica e subcortical, possivelmente representando atrofia (Soares e Mann, 1997). Foi apresentado de modo consistente que os volumes hipocampais são reduzidos na depressão. Indivíduos com transtorno bipolar não tratado parecem ter níveis de N-acetil aspartato (NAA) mais baixos em seus hipocampos (representando viabilidade neuronal diminuída), enquanto o tratamento com lítio aumenta os níveis de NAA (G.J. Moore et al., 2000). Neurobiologia Molecular e Celular Neuroplasticidade e Resiliência Celular
A neuroplasticidade (a capacidade do cérebro de se adaptar ao estresse pela alteração da anatomia intra e interneuronal) e a resiliência celular (o grau com que os neurônios são capazes de se adaptar) são componentes essenciais do desenvolvimento de transtornos do humor. A secreção de cortisol parece exercer um papel importante na neuroplasticidade – a região límbica pode estar reduzida em condições de hipercortisolemia; condição revertida pelo uso de um antiglicocorticoide (Singh et al., 2006). A região límbica é rica em receptores de glicocorticoide. O estresse também parece aumentar os níveis de glutamato límbico (McEwen, 1999). Embora os antagonistas do receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) pareçam atenuar esse processo, é provável que outros subtipos de receptor de glutamato (particularmente ionotrópicos) facilitem a neurotoxicidade quando o estresse é contínuo ou excessivo (Singh et al., 2006). Esses efeitos também prejudicam a resiliência celular. A diminuição da expressão de BDNF durante o estresse é uma maneira pela qual esse mecanismo opera, embora o BDNF não seja afetado diretamente por hipercortisolemia (Lauterborn et al., 1998). O estresse também afeta a neurogênese (E. Gould e Tanapat, 1999). Esse processo ocorre no tecido límbico subventricular e subgranular. Há evidência de que o uso de antidepressivos e de lítio pode promover a neurogênese (Santarelli et al., 2003). O lítio inibe diversas enzimas intraneuronais, incluindo alguns fosfatos dependentes de magnésio e glicogênio sintase quinase-3 (Singh et al., 2006). Neuroimunidade e Transtorno do Humor
O sistema imunológico e as citocinas podem desempenhar um papel na mediação de transtornos do hu-
mor. Níveis de citocina aumentados no plasma foram associados a depressão e comportamento depressivo (Maes et al., 1993), sobretudo das interleucinas 1 e 6. Inversamente, pacientes recebendo várias citocinas têm muitos sintomas depressivos, tais como depressão, anedonia e perda de apetite (Singh et al., 2006). Imagem Cerebral
Uma variedade de modalidades de imageamento estrutural e funcional estão disponíveis para a investigação de transtornos do humor. Os estudos de localização neural da primeira metade do século XX formaram a base para o desenvolvimento do campo da neuroimagem, mais notavelmente o trabalho de Moniz (1937), que usou ablação neurocirúrgica para tratar a melancolia. Os atuais estudos de imagem visam identificar substratos patológicos que geram sítios distintos de emoção, bem como as vias funcionais que os ligam (Mayberg, 2003). Imageamento Estrutural
Lesões identificadas nos cérebros de indivíduos com neuropatologias, como AVC, tumores ou doença de Alzheimer, demonstraram que certas regiões têm mais probabilidade de desempenhar um papel na etiologia da depressão (Starkstein e Robinson, 1993). Por exemplo, as lesões do lobo frontal dorsolateral têm mais probabilidade de causar sintomas depressivos do que aquelas do lobo frontal ventral. Similarmente, a neurodegeneração da substância negra, como visto na doença de Parkinson, está associada a um alto risco de desenvolver depressão. Visto que a depressão pode desenvolver-se como resultado de lesões ocorrendo em dois locais distintos, a condição pode ser tanto heterogênea como oriunda de diversas áreas funcionalmente ligadas. Embora tenha havido algum debate, diversos estudos relataram que as lesões do lobo frontal direito têm mais probabilidade de induzir mania, enquanto as do lobo frontal esquerdo tendem a produzir depressão (Robinson et al., 1984; Starkstein et al., 1990). Nos transtornos do humor primários, os médicos provavelmente não encontram anormalidades estruturais maiores patognomônicas (Sheline, 2003). Alterações da substância cinzenta foram relatadas no córtex orbitofrontal com imagem de ressonância magnética (RM) quantitativa, principalmente no idoso deprimido (Ballmaier et al., 2004); perda de volume do hipocampo também foi detectada, com
506 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
o grau de atrofia correlacionando-se à cronicidade da doença e ao tempo de tratamento (Sheline et al., 2004). Alterações da substância branca periventricular em idosos, junto com aumento ventricular, também foram documentados nessa população (Hickie et al., 1997). Imageamento Funcional
As abordagens de imageamento funcional acrescentaram informações sobre supostas vias e circuitos funcionais, sobretudo quando a doença semelhante originase de lesões estruturalmente diferentes (Mayberg, 2006). Os achados consistentes são fluxo sanguíneo regional e metabolismo dos lobos frontais e do giro do cíngulo deficientes (Videbech, 2000). Alguns estudos relataram uma relação inversa entre a gravidade da depressão e a atividade pré-frontal (Ketter et al., 1996). Tanto a PET como a SPECT usaram marcadores neuroquímicos para identificar densidades diminuídas do 5-HTT no tronco cerebral (Malison et al., 1998). Outros estudos produziram achados inconsistentes com relação aos demais receptores de serotonina, bem como ao sistema de dopamina. Também foram conduzidas análises de tratamento, em que o imageamento funcional de indivíduos é realizado antes e depois da intervenção. Em geral, esses estudos relataram uma normalização de alterações pré-tratamento (Mayberg, 2006). Mais notavelmente, o metabolismo reduzido visto nos lobos frontais tem sido encontrado de forma consistente. Isso ocorre quando tanto farmacoterapias como certas psicoterapias são usadas no tratamento. Estudos que empregaram ligantes foram capazes de demonstrar regulação descendente do receptor de 5-HT2A frontal após o tratamento (Mann et al., 2000). Quando medicamentos são comparados diretamente com psicoterapia, diferentes áreas de mudança têm sido detectadas. Diminuições no metabolismo frontal lateral e aumentos no metabolismo límbico foram relatados com terapia cognitivo-comportamental (TCC), enquanto o contrário pode ser observado com o uso de medicamentos (Mayberg, 2006). Modelos de Processamento Cognitivo de Depressão Déficits Cognitivos na Depressão
Várias alterações cognitivas foram descritas em estudos de depressão. Elas incluem déficits na veloci-
dade de processamento cognitivo, atenção prejudicada e viés para estímulos negativos (Williams, 1997). Problemas de memória também são vistos em indivíduos deprimidos. A lembrança atrasada é mais prejudicada do que o reconhecimento. A lembrança imediata parece ser relativamente preservada. A memória congruente com o humor – o fenômeno pelo qual indivíduos deprimidos lembram memórias mais prontamente quando elas são combinadas com valência emocional negativa – também é afetada. Pessoas com depressão lembram mais das memórias negativas (Matt et al., 1992). Outros tipos de déficits cognitivos são pensamentos e crenças disfuncionais (Beck, 1967). Subjacente a esses, está o sistema (ou esquema) de organização de informação. Os esquemas constituem as formas nas quais atenção, memória e informação são organizadas. Os esquemas negativos podem surgir em resposta a um estressor. O efeito kindling e a sensibilização são fenômenos depressivos importantes. Neles, pessoas com episódios depressivos anteriores parecem ter mais probabilidade de carregar pensamentos depressivos e, portanto, de ativar episódios subsequentes mais prontamente (Post, 1992). Essa teoria é apoiada pela evidência de que pessoas com depressão recorrente desenvolvem episódios subsequentes apesar da ausência de um estressor (Kendler et al., 2000). Aspectos Cognitivos da Depressão
Um aspecto comum de estudos de cognição na depressão é a tendência a informação, emoções e memórias negativas. Tal atenção seletiva pode operar como esquema. Dessa forma, pensamentos e crenças negativos que prevalecem durante episódios depressivos são reforçados por estruturas subjacentes definidas por experiências negativas anteriores. O indivíduo deprimido insiste no conteúdo negativo, tal como pensamentos automáticos, mas atribui um significado que se ajuste ao esquema disfuncional (Beck, 1967). Mais especificamente, a pessoa rumina os pensamentos negativos e as possíveis consequências negativas pessoais: uma tendência deprimida e autorreferencial. Essa forma de pensamento não é interrompida por estímulos positivos ou outros estímulos externos e produz um circuito fechado (Teasdale e Barnard, 1993). A capacidade de mudar o foco desse circuito negativo é uma estratégia fundamental no tratamento. O processo pelo qual
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 507
o paciente deprimido extrai informação negativa do ambiente e do mundo interior pode ser visto como uma seleção. Uma estratégia na terapia cognitiva é destacar esse problema e desafiar sua utilidade. O indivíduo é, então, instruído a se focalizar em informações neutras ou mesmo positivas. O outro aspecto da cognição que precisa ser tratado é o processamento de pensamento lento e trabalhoso do indivíduo deprimido (Hartlage et al., 1993). Tarefas para casa que envolvem a solução de problemas pequenos e abordagens graduais podem ser úteis para melhorar esse déficit.
conflitos ou ansiedades não resolvidos; falta de integração desses fatores inconscientes na vida consciente; padrão de relacionamentos disruptivos devido a choques ou fantasias infantis não resolvidos; e necessidade de explorar essas questões pela experiência de transferência e interpretação na psicoterapia.
Intervenções Somáticas para Transtornos do Humor Antidepressivos
Outras Teorias Psicológicas da Depressão
Diversas teorias psicanalíticas e psicodinâmicas centrais da depressão e dos transtornos do humor foram descritas. Sigmund Freud
Na depressão, Freud dizia que o superego é dominante como resultado de culpa em relação à raiva dirigida a pessoas queridas (Freud, 1923/1961). Ele abordou os seguintes aspectos: defesas de repressão, formação reativa e negação. Para Freud, conflitos que foram experimentados no início da vida ficaram ocultos no inconsciente para surgir mais tarde como depressão. Melanie Klein
Klein descreveu uma teoria das relações objetais, na qual um indivíduo passava de uma posição paranoide para uma deprimida. Ela afirmava que um indivíduo convivia com a ideia de que havia destruído uma pessoa querida e que isso, mais tarde, produzia depressão (Klein, 1940/1975). Ela também foi a primeira pessoa a falar da defesa maníaca, ou seja, que a mania poderia na verdade representar uma defesa contra um processo depressivo mais profundo. John Bowlby
O apego era o tópico no trabalho de Bowlby. Ele afirmava que o apego ansioso ou a quebra de um vínculo evocava depressão quando uma perda era vivenciada posteriormente durante a vida (Bowlby, 1969, 1980). Um modelo psicanalítico de depressão pode incluir trauma ou perda precoce, os quais produzem
Os antidepressivos são classificados de acordo com sua atividade nos receptores de monoamina (Tab. 11-14). Tricíclicos, Tetracíclicos e Inibidores da Monoaminoxidase
A eficácia dos tricíclicos, incluindo os tetracíclicos, na depressão foi descoberta acidentalmente na década de 1950. Os ADTs agem pela inibição da recaptação nos transportadores de NA e serotonina. Esse efeito combinado é provavelmente mediado por metabólitos ativos dos ADTs, bem como por substâncias primárias. Entretanto, outros receptores também são antagonizados pelos ADTs, a saber: adrenérgicos, histaminérgicos, muscarínicos e dopaminérgicos. Eles produzem muitos dos efeitos colaterais indesejáveis. Os efeitos colaterais anticolinérgicos (boca seca, constipação), juntos com hipotensão, sonolência e arritmias cardíacas, tornam esses agentes os menos usados. Outros efeitos colaterais incluem confusão, retenção urinária e visão borrada em idosos, bem como apetite aumentado e ganho de peso. Originalmente, acreditava-se que os ADTs fossem mais efetivos na depressão maior com aspectos melancólicos (Paykel, 1972). Já a depressão com aspectos atípicos pode não responder bem a ADTs (J.W. Stewart et al., 2002). Em idosos, o uso de ADTs deve ser feito com cautela. Em crianças e adolescentes são pouco usados, em razão de sua falta de eficácia. Algumas interações medicamentosas dos ADTs precisam ser levadas em consideração. Geralmente, elas resultam de metabolismo induzido ou prejudicado pelo sistema de citocromo microssomal P450 hepático. Deve-se ter cautela quando qualquer outro medicamento com potencial anticolinérgico,
Antidepressivo
Exemplos
Atividade primária
Indicações
Efeitos adversos
Dosagem
Antidepressivos tricíclicos (ADTs)
Amitriptilina, desipramina, imipramina
IRS, IRN, Ach-M, Hist, 1
Depressão maior, enurese
Boca seca, constipação, retenção urinária, visão borrada, hipotensão, cardiotoxicidade, sedação
Iniciar com 25 mg, aumentar para 100-200 mg/dia
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs)
Fluoxetina, paroxetina, sertralina
IRS
Depressão maior, transtornos de ansiedade, transtornos do controle dos impulsos, bulimia nervosa
Agitação, insônia, cefaleia, náusea e vômitos, disfunção sexual, hiponatremia
Geralmente 20 mg/dia (fluoxetina); pode aumentar para 60 mg/dia
Inibidores da monoaminoxidase (IMAOs)
Tranilcipromina, moclobemida
IMAO
Depressão maior, fobia social
Crises hipertensivas para agentes mais antigos, insônia, náusea, agitação, confusão
Moclobemida: 150-600 mg duas vezes ao dia após as refeições
Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSNs)
Venlafaxina, duloxetina
IRN, IRS
Depressão maior, transtorno de ansiedade generalizada
Hipertensão (venlafaxina), náusea, insônia, boca seca, sedação, sudorese, agitação, cefaleia, disfunção sexual
Venlafaxina: iniciar em 75 mg/dia; aumentar para 225 mg/dia conforme necessário
Inibidores da recaptação de noradrenalina e dopamina (IRNDs)
Bupropiona
IRN, IRD
Depressão maior, cessação do tabagismo
Agitação, insônia, cefaleia, náusea e vômitos, convulsões (0,4%)
150 mg duas vezes ao dia
Antagonismo de serotonina e inibição da recaptação (ASIR)
Nefazodona
IRS, 5-HT2, 1, IRN
Depressão maior
Sedação, hepatotoxicidade, tontura, hipotensão, parestesias, priapismo (trazodona)
100-300 mg duas vezes ao dia
Antidepressivo noradrenérgico e serotonérgico específico (ANaSE)
Mirtazapina
2, 5-HT3, 5-HT2A, 5-HT2C, Hist
Depressão maior
Ganho de peso, sedação, 15-45 mg/dia à noite tontura, cefaleia; disfunção sexual é rara
IRN
?Depressão maior, transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade
Insônia, sudorese, tontura, boca seca, constipação, hesitação urinária, taquicardia
Inibidores da recaptação Reboxetina, atomoxetina de noradrenalina (IRN)
Reboxetina: 4-6 mg duas vezes ao dia
Nota. IRS = inibição da recaptação de serotonina; IRN = inibição da recaptação de noradrenalina; Ach-M = anticolinérgico muscarínico; Hist = bloqueio de histamina; 1 = bloqueio adrenérgico -1; IMAO = inibição da monoaminoxidase; IRD = inibição da recaptação de dopamina; 5-HT2 = antagonismo de receptor de serotonina tipo 2; 2 = bloqueio adrenérgico -2; 5-HT3 = antagonismo de receptor de serotonina tipo 3; 5-HT2A = antagonismo de receptor de serotonina tipo 2A; 5-HT2C = antagonismo de receptor de serotonina tipo 2C.
508 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
TABELA 11-14. Antidepressivos atualmente disponíveis: atividade, indicações, efeitos adversos e dosagem
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 509
antiadrenérgico ou de inibição da monoamina for administrado. Os ADTs devem ser administrados com uma titulação de dosagem ascendente lenta. A medição dos níveis plasmáticos é indicada na suspeita de overdose ou adesão insatisfatória e para o estabelecimento de uma dose efetiva mínima. Os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) agem pela inibição da enzima pré-sináptica MAO. Isso produz um aumento nas concentrações sinápticas de todas as monoaminas. As duas isoformas são MAO-A e MAO-B. Os IMAOs são classificados de acordo com o grau de reversibilidade da ligação à MAO e por sua conexão com as respectivas isoformas. A tranilcipromina e a fenelzina são inibidores irreversíveis de ambas as isoformas; a selegilina é mais seletiva para MAO-B; a moclobemida é um inibidor reversível da MAO-A (indisponível nos Estados Unidos). A inibição da MAO-A produz um aumento na NA, que pode precipitar uma crise hipertensiva. Por essa razão, uma dieta livre do precursor tiramina é obrigatória em pacientes sob uso de tais medicamentos. Alguns problemas limitaram o uso dos IMAOs, mas uma preparação transdérmica de selegilina pode oferecer uma nova abordagem à depressão, sobretudo àquela com aspectos atípicos. A selegilina transdérmica apresenta a vantagem sobre os IMAOs mais antigos de não inibir irreversivelmente a MAO-A do intestino ou do fígado, enquanto liga-se a ambas as formas de MAO no cérebro. Tal preparação, portanto, pode ser melhor tolerada e fornecer os efeitos terapêuticos dos IMAOs buscados pelos médicos (Thase, 2006). Outros eventos adversos dos IMAOs incluem efeitos anticolinérgicos, tontura, náusea, esquecimento e espasmos mioclônicos. Ganho de peso, cãibras musculares, disfunção sexual e hipoglicemia são efeitos tardios. Os IMAOs podem interagir com uma variedade de medicamentos. Os médicos devem estar particularmente cientes de quaisquer outros medicamentos que possam aumentar o tônus adrenérgico ou as concentrações de serotonina ou dopamina para níveis perigosos. Os IMAOs são úteis na depressão bipolar ou na atípica, mas não são comumente usados em razão de restrições dietéticas e eventos adversos. Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina
Os ISRSs são um grupo de medicamentos com efeitos semelhantes, mas não idênticos. Eles são mais seguros
na overdose do que os ADTs. As atividades e dosagens são mostradas na Tabela 11-15. Em geral, as taxas de resposta a antidepressivo entre os estudos variam de 60 a 75%, com nenhum fármaco sendo mais efetivo que outro. Alguns estudos demonstraram que os ISRSs são menos eficazes na depressão melancólica (P.J. Perry, 1996), enquanto são mais efetivos na depressão atípica. Nenhum achado pode ser aceito conclusivamente. Inibidores da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina
A venlafaxina é um inibidor da serotonina e dos transportadores de NA. Ela é prescrita em dosagens de 75 a 225 mg/dia. A preparação de liberação estendida pode ser administrada uma vez ao dia (Gutierrez et al., 2003). Alguma elevação da pressão sanguínea pode ser observada com doses mais altas, e tal situação deve ser monitorada em pacientes com história de hipertensão. A duloxetina é um IRSN introduzido mais recentemente; ela é administrada em dosagens de 20 a 80 mg/dia. Outros Antidepressivos
A bupropiona é um inibidor da recaptação de noradrenalina e dopamina (IRND). Ela também pode facilitar a liberação pré-sináptica dessas monoaminas. Esse fármaco pode poupar indivíduos deprimidos dos efeitos colaterais sexuais desencadeados por agentes serotonérgicos. Outrossim, ela parece apresentar uma tendência mais baixa de induzir ciclagem rápida ou mania se comparada a outros antidepressivos (Stoll et al., 1994). A bupropiona também é aprovada para o tratamento de cessação do tabagismo. Os efeitos adversos incluem ansiedade, agitação, tontura e náusea. O risco de convulsões pode ser significativamente aumentado, e ela deve ser usada com cautela em indivíduos com quaisquer fatores predisponentes para tal condição. As dosagens não devem exceder a 400 mg/dia. A mirtazapina é um novo tetracíclico que antagoniza o receptor 2 de NA, bem como o receptor de 5-HT2A (antidepressivo noradrenérgico e específico de serotonina) (de Boer et al., 1996). Além disso, ela bloqueia os receptores de 5-HT2 e 5-HT3, que possuem atividade ansiogênica. Os efeitos anti-histamínicos incluem ganho de peso e sedação. Os pacientes recebem dosagens entre 15 e 45 mg/dia. Antes de prescrever um antidepressivo, os médicos devem estar cientes de diversos efeitos poten-
ISRS
Atividade
Indicações
Observações
Dosagem
Fluoxetina
IRS, IRN e 5-HT2C fraca
Depressão maior, transtornos de ansiedade, transtornos do controle dos impulsos, bulimia nervosa
Meia-vida longa (2 semanas), requer eliminação longa antes de trocar; altamente ligada à proteína
Dose usual 20 mg/dia; aumentar gradualmente até 80 mg/dia. Iniciar com 10 mg em crianças e idosos
Paroxetina
IRS, ACh fraca, Hist e IRN
Depressão maior, transtorno de pânico, transtorno de ansiedade
Produz sedação e efeitos anticolinérgicos; meia-vida curta;
Iniciar com 20 mg/dia; pode aumentar até 60 mg/dia
generalizada, TOC Sertralina
IRS, IRN e IRD fraca
descontinuação é um problema
Depressão maior, TEPT
Iniciar com 50 mg/dia; pode aumentar até 200 mg/dia
Fluvoxamina
IRN, IRS
TOC, depressão
Citalopram
IRS, IRN (fraca)
Depressão maior, transtorno de pânico e agorafobia
Iniciar com 50 mg/dia; pode aumentar até 200 mg/dia Baixa inibição do sistema de citocromo P450; útil quando interações
Iniciar com 20 mg/dia; pode aumentar até 60 mg/dia
medicamentosas podem ser um problema Escitalopram
IRS, IRN (fraca)
Depressão maior, transtorno de pânico e agorafobia
Baixa inibição do sistema do citocromo P450; útil quando interações medicamentosas podem ser um
Iniciar com 10 mg/dia; pode aumentar até 30 mg/dia
problema Nota. IRS = inibição da recaptação de serotonina; IRN = inibição da recaptação de noradrenalina; 5-HT2 = antagonismo ao receptor de serotonina tipo 2; Ach = anticolinérgico; Hist = bloqueio de histamina; TOC = transtorno obsessivo-compulsivo; IRD = inibição da recaptação de dopamina; TEPT = transtorno de estresse pós-traumático.
510 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
TABELA 11-15. Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs): atividade, indicações, observações de prescrição e dosagem
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 511
cialmente nocivos. A síndrome de descontinuação de antidepressivo acompanha a cessação abrupta de qualquer agente serotonérgico – mais comumente ISRSs com meia-vida curta e venlafaxina. Dentro de poucos dias, síndrome de ansiedade, choro, tontura, sensações de choque elétrico, irritabilidade, mioclonia, náusea e tremor podem ocorrer. Os médicos devem estar atentos a esses efeitos adversos e ter cautela ao reduzir ou interromper tais agentes. Na presença dessa síndrome, os médicos frequentemente substituem tais fármacos por um agente com meia-vida mais longa e estabelecem a subsequente retirada. A disfunção sexual é outro efeito relativamente comum de agentes serotonérgicos. Os problemas incluem libido diminuída, disfunção erétil e ejaculação retardada em homens e orgasmo demorado ou ausente em mulheres. A distinção entre disfunção induzida por depressão e aquela produzida por medicamento pode ser difícil. Se esse problema persistir, o médico deve mudar para outro fármaco com menos potencial para causar disfunção sexual, como mirtazapina ou bupropiona. Estabilizadores do Humor
De certa forma, o termo estabilizador do humor é uma denominação errônea, porque esses medicamentos têm usos mais amplos que apenas para transtornos do humor. Além disso, muitos outros fármacos (p. ex., antipsicóticos atípicos) têm propriedades estabilizadoras do humor. Entretanto, o lítio e os anticonvulsivantes mais antigos continuam sendo os agentes estabilizadores do humor arquetípicos. Lítio
Na mania aguda, o lítio permanece efetivo em uma variedade de esferas da doença (Hirschfeld et al., 2002). A resposta ao tratamento geralmente pode ser vista em 5 a 14 dias. Alguma evidência sugere que o lítio é mais eficaz quando usado na mania clássica ou eufórica ou quando o paciente experimentou poucos episódios durante a vida (Bowden, 1995). Além disso, a eficácia parece ser acelerada quando a titulação da dose é rápida (Keck et al., 2001). A monitoração do plasma é essencial no tratamento com lítio. Uma variação de 0,6 a 1,2 mEq/L é considerada terapêutica, todavia níveis mais altos podem elevar o risco de toxicidade, com náusea, vômito, confusão, mioclonia, convulsões, hiper-reflexia e
coma. Níveis mais baixos podem aumentar o risco de recaída. Outros efeitos adversos do tratamento com lítio incluem tremor, embotamento cognitivo, náusea, ganho de peso e sedação. Na fase de manutenção da doença bipolar, o lítio demonstrou reduzir o risco de recaída (Burgess et al., 2001). Estudos mais recentes confirmaram a efetividade do lítio nesse aspecto, mas também demonstraram que a maioria dos pacientes requer mais de um medicamento para alcançar a estabilidade (Grof, 2003). Em um estudo, a combinação de lítio e valproato resultou em uma taxa de recaída significativamente mais baixa comparada com a da monoterapia (Solomon et al., 1997). Também foi indicado que o lítio reduz o risco de suicídio independentemente de suas propriedades estabilizadoras do humor (Baldessarini et al., 2003). Na depressão bipolar aguda, ele é superior ao placebo, embora a resposta seja geralmente parcial (Zornberg e Pope, 1993). Esse achado com frequência estimula o uso concomitante de antidepressivos. Como na mania aguda, os níveis plasmáticos de lítio precisam ser maiores que 0,8 mEq/L. Na depressão unipolar, esse agente revelou-se útil em casos refratários a tratamento. Taxas de melhora de 56 a 96% foram relatadas (M.P. Freeman et al., 2004). Valproato e Carbamazepina
No final da década de 1980, o valproato (valproato de sódio ou divalproato) revelou-se superior ao placebo no tratamento da mania aguda (Bowden et al., 1994). Embora os estudos não tenham conseguido demonstrar diferenças na eficácia entre agentes, a presença de sintomas depressivos, impulsividade, hiperatividade e episódios anteriores múltiplos pode estar associada a uma melhor resposta ao tratamento com valproato do que com lítio (T.W. Freeman et al., 1992; Swann et al., 2002). A dose usual de valproato é de 20 mg/kg, mas ela pode ser aumentada para 30 mg/kg. Os efeitos adversos incluem sedação, tremor, náusea e vômitos, perda de cabelo e ganho de peso. Reações raras envolvem hepatotoxicidade e pancreatite. Foi demonstrado em estudos recentes que a carbamazepina é efetiva na mania aguda (Weisler et al., 2004). Os efeitos adversos da carbamazepina incluem diplopia, visão borrada, ataxia, sedação e náusea. Também foram relatadas discrasias sanguíneas, insuficiência hepática, pancreatite e dermatite esfoliativa, mas são eventos adversos raros. Alguns dados
512 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
sugerem que a carbamazepina é eficaz como tratamento de manutenção (Dardennes et al., 1995). Estudos modestos indicaram alguns efeitos da carbamazepina na depressão bipolar e unipolar aguda, mas em casos refratários a tratamento (Kramlinger e Post, 1989). A oxcarbazepina é um agente semelhante com incidência mais baixa de efeitos colaterais, todavia os dados sobre sua eficácia são limitados. Outros Anticonvulsivantes
Vários anticonvulsivantes mais recentes foram estudados na doença bipolar, incluindo gabapentina, lamotrigina e topiramato. Até o momento, nenhuma experiência demonstrou conclusivamente que qualquer um desses agentes seja efetivo na mania aguda (Keck e McElroy, 2006). No tratamento de manutenção, foi demonstrado que a lamotrigina reduz a incidência de episódios depressivos, mas não de episódios maníacos (Bowden et al., 2003). A lamotrigina também se revelou efetiva na depressão bipolar aguda (Calabrese et al., 1999). Os efeitos adversos da lamotrigina incluem cefaleia, náusea e xerostomia. O risco de rash grave, raro, é reduzido com titulação cuidadosa da dose. Medicamentos Antipsicóticos
Os antipsicóticos como um grupo possuem um papel significativo no tratamento de transtornos do humor. Eles têm sido usados como medicamentos adjuvantes, bem como agentes primários, no caso dos antipsicóticos de segunda geração. (Para descrições detalhadas da farmacocinética e farmacodinâmica desses medicamentos, ver Caps. 10 e 26.) Uso nos Transtornos do Humor
Nos Estados Unidos, diversos agentes antipsicóticos estão registrados para uso na mania aguda, a saber: olanzapina, risperidona, quetiapina, ziprasidona, aripiprazol e clorpromazina. Além disso, a olanzapina também e o aripiprazol são aprovados para o tratamento de manutenção do transtorno bipolar, e a olanzapina está liberada para a depressão bipolar aguda. Quase todos os antipsicóticos são úteis na mania aguda. Embora todos os agentes de primeira geração sejam antimaníacos, a clorpromazina é a mais estudada nessa ação (Keck et al., 1998). Do mesmo modo, os agentes de segunda geração foram submetidos a diversas experiências controladas, e todos re-
velaram-se efetivos na mania aguda (Strakowski, 2003). Além de serem agentes primários eficazes, os antipsicóticos de segunda geração parecem aumentar a taxa e o grau de efeito maníaco quando usados em combinação com um estabilizador do humor (Strakowski, 2003). Na fase de manutenção, apenas os medicamentos listados no parágrafo anterior são aprovados nos Estados Unidos. Os antipsicóticos de primeira geração, apesar de amplamente usados nesse contexto, não se mostraram efetivos (Keck et al., 2000). A depressão no curso de longo prazo do transtorno bipolar estimulou o uso de agentes de segunda geração nessa fase. Até hoje, a olanzapina, o aripiprazol e a quetiapina foram estudados e revelaram-se eficazes na prevenção de recaída no transtorno bipolar (Marcus et al., 2003; Tohen et al., 2003). Na presença de depressão bipolar aguda, os agentes de primeira geração têm efeito muito modesto (Ahlfors et al., 1981). Algum efeito na depressão bipolar aguda é visto quando agentes de segunda geração são empregados (Keck et al., 2000), portanto eles podem ter um papel como agentes adjuvantes. Não obstante, os estabilizadores do humor continuam sendo os agentes de escolha no tratamento da fase depressiva da doença. Na depressão unipolar, os fármacos de primeira geração têm sido empregados sobretudo na presença de sintomas psicóticos. Entretanto, o acréscimo efetivo de antidepressivos na depressão não psicótica foi demonstrado recentemente com alguns agentes de segunda geração. Os antipsicóticos de segunda geração também podem agir na depressão resistente a tratamento (Shelton et al., 2001). A risperidona é efetiva em combinação com ISRSs na depressão unipolar resistente a tratamento. A olanzapina em combinação com fluoxetina é segura e eficaz em indivíduos com depressão bipolar e naqueles com depressão resistente à fluoxetina. Foi relatado que o acréscimo de ziprasidona e aripiprazol aos ISRSs é eficaz na depressão resistente a tratamento em estudos abertos. Efeitos Adversos
O risco de discinesia tardia (no tratamento com agentes de primeira geração) e síndrome metabólica (visto no uso de certos agentes de segunda geração) exige consideração cuidadosa da necessidade de terapia de longo prazo com esses medicamentos. (Para descrições detalhadas dos efeitos adversos de antipsicóticos, ver Caps. 10 e 26.)
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 513
Eletroconvulsoterapia e Estimulação Magnética Transcraniana Eletroconvulsoterapia
A eletroconvulsoterapia (ECT) continua sendo uma parte importante do tratamento. A ECT desenvolveu-se a partir do campo de indução de convulsão na década de 1940. Nos anos de 1950, ela já era vista como mais efetiva nos transtornos do humor graves e na catatonia do que na psicose. A introdução e o uso de anestesia no final da década de 1950 levou a métodos de ECT mais seguros. Com o advento da farmacologia, a ECT foi reservada para casos mais graves. Mais recentemente, as limitações de medicamentos foram estabelecidas, e a ECT reencontrou lugar entre as intervenções terapêuticas. A pesquisa sobre ECT aumentou, e um método seguro foi introduzido na prática clínica (Potter et al., 1991). Mecanismo de ação. O mecanismo de ação exato
da ECT é desconhecido. A colocação do(s) eletrodo(s) e a intensidade do estímulo são componentes cruciais do mecanismo de efeito. Estudos clínicos e pré-clínicos encontraram algumas alterações de neurotransmissor consistentes; são elas: regulação descendente de receptores -adrenérgicos, efeito semelhante ao tratamento antidepressivo (Kellar et al. 1981); densidade elevada de receptores de 5-HT2A (Kellar et al., 1981); e aumento no tônus dopaminérgico (Mann, 1998). O último efeito pode explicar a melhora nos sintomas motores do parkinsonismo observada após a ECT, mas contrasta com a ação antipsicótica dela. Outra premissa da ação da ECT é a estimulação ou modulação do eixo HHA. Em particular, o trabalho focalizou-se na prolactina, com alguns autores afirmando que a magnitude da convulsão é refletida no nível de prolactina pós-convulsão (Lisanby et al., 2000). A interação de sistemas cerebrais excitatórios e inibitórios é outro meio de entender a ECT. Essa ideia defende que as áreas de início de convulsão são funcionalmente inibidas. Portanto, a convulsão induz uma mudança no equilíbrio de excitação-inibição e forma a base da recuperação. Tal teoria foi apoiada por alterações eletroencefalográficas durante a ECT efetiva, as quais apresentam lentificação pré-frontal (aumento na atividade de onda delta) (Sackeim et al., 1996), e por alguns estudos de imagem funcional, que encontraram reduções no fluxo sanguíneo cerebral após a
ECT (Saito et al., 1995). Essas alterações inibitórias – particularmente no córtex pré-frontal – parecem estar associadas à eficácia da ECT. Indicações. A ECT deve ser considerada se uma
resposta rápida for necessária, se o medicamento for ineficaz ou se o paciente tiver uma história de boa resposta a essa modalidade terapêutica, pois é tratamento altamente efetivo em tais contextos (Sackeim e Rush, 1995). Alguma evidência sugere que indivíduos apresentando depressão maior com aspectos psicóticos têm mais probabilidade de responder à ECT (Nobler et al., 1997). A ECT também pode ser usada em caso de resistência a tratamento ou catatonia, especialmente na presença de síndrome neuroléptica maligna (Davis et al., 1991) e quando os benzodiazepínicos são ineficazes. Outras indicações neurológicas para ECT incluem doença de Parkinson e epilepsia intratável. No caso de patologia intracraniana ou qualquer contraindicação à anestesia, o médico deve buscar um tratamento alternativo. A ECT não é contraindicada para idosos e pode ser especialmente efetiva e segura nessa população. Efeitos adversos. Reações colaterais cognitivas
após ECT são comuns, embora a maioria seja transitória. Um período breve de desorientação pósictal é usual. A amnésia anterógrada geralmente se resolve em 2 a 4 semanas (Sackeim, 1994). A amnésia retrógrada, entretanto, pode persistir. Ela é temporariamente graduada, sendo mais densa no período anterior à ECT. Em casos raros, ela pode ser mais extensiva e resultar em lacunas de memória de anos passados (Squire e Slater, 1983). A ocorrência de amnésia pode ser reduzida por meio dos seguintes procedimentos: colocação de eletrodo unilateral direito, dose de estimulação mais baixa e maior espaçamento entre as sessões. O encurtamento da amplitude do pulso também pode ser útil (Nobler e Sackeim, 2006). Considerações terapêuticas. Pacientes recebendo ECT geralmente estão sob farmacoterapia concomitante. O uso de anticonvulsivantes e benzodiazepínicos pode impedir o tratamento. Tais agentes devem ser temporariamente interrompidos ou reduzidos. O uso de lítio foi associado a delirium prolongado e deve ser interrompido ou reduzido antes do tratamento. A maior parte dos antidepressivos, que
514 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
não os IMAOs, é segura durante o curso de ECT. A ECT costuma ser administrada 2 ou 3 vezes por semana, entre 6 e 12 sessões. A resposta é tipicamente observada a partir da sexta sessão; uma tentativa adequada requer pelo menos 10 sessões. A maioria dos pacientes prossegue para terapia medicamentosa, mas alguns são intolerantes ou não responsivos aos medicamentos (Monroe, 1991).
proeminente em mulheres. O hormônio da tireoide administrado em 2 ou 3 vezes a dose de reposição normal também parece ser efetivo no transtorno bipolar de ciclagem rápida (Bauer et al., 2002). Todavia, complicações de longo prazo podem ocorrer, e os médicos devem sempre ter cautela quando tal abordagem é estabelecida. Hormônios Testosterona e Gonadal
Estimulação Magnética Transcraniana
A estimulação magnética transcraniana repetitiva (rTMS) consiste na aplicação de frequência de pulso rápido de um campo magnético à cabeça. Isso resulta em despolarização neuronal de forma “subconvulsiva”. Algumas estimulações podem, entretanto, produzir convulsões em indivíduos vulneráveis (Pascual-Leone et al., 1993). Os mecanismos de ação não são bem entendidos atualmente. A rTMS parece ter efeitos antidepresssivos, embora os resultados não tenham sido consistentes em unanimidade, e algumas incertezas permanecem em relação à administração ideal (Burt et al., 2002). (Ver Cap. 27, “Tratamentos Somáticos Não Farmacológicos” para uma discussão mais detalhada sobre rTMS.) Novos Tratamentos e Outras Intervenções Somáticas
Com o volume cada vez maior de pesquisas sobre a disfunção de sistemas hormonais e peptídicos nos transtornos do humor e com o uso estabelecido de tratamentos hormonais (como o hormônio da tireoide), novas estratégias em relação a tais sistemas têm sido cada vez mais abordadas. Tratamentos do Eixo Hipotalâmico-Hipofisário-Adrenal
Uma variedade de antiglicocorticoides foi estudada na depressão, incluindo cetoconazol, metirapona e mifepristona. Embora poucas experiências controladas substanciais tenham sido realizadas, estudos de prova do princípio foram bem-sucedidos. Tratamentos do Sistema Tireoidiano
Como método terapêutico complementar, o uso da tri-iodotironina (T3) produz uma resposta antidepressiva em 25 a 50% dos pacientes refratários (Aronson et al., 1996). Além disso, a adição de T3 acelera a resposta ao tratamento. Esse efeito parece ser mais
O uso de testosterona na depressão produziu resultados mistos. Alguns estudos demonstraram melhora nos sintomas depressivos em homens hipogonadais (Ehrenreich et al., 1999), mas nem todos os dados são consistentes. Efeitos colaterais, sobretudo o aumento da próstata, devem ser considerados. Em mulheres, sabe-se que o estrógeno tem propriedades elevadoras do humor, mas essa ação não foi demonstrada em estudos controlados na depressão. Em mulheres pós-menopáusicas, o estrógeno pode melhorar os sintomas de humor, entretanto seu uso é limitado devido a reações adversas no tecido uterino e mamário. Estimulação do Nervo Vago
A estimulação do nervo vago (VNS) é realizada no pescoço. O nervo vago carrega fibras eferentes e muitas aferentes. A porção aferente é o alvo da VNS. Nessa técnica, um gerador é implantado no lado esquerdo do tórax, e um condutor é ligado ao nervo vago cervical esquerdo. As fibras vagais aferentes projetam-se para diversas áreas do cérebro envolvidas na doença neuropsiquiátrica, incluindo o sistema límbico. Os mecanismos de ação postulados incluem alterações nos neurotransmissores da monoamina, um efeito antidepressivo secundário à reação anticonvulsivante, e ações de mais longo prazo na anatomia cerebral. A VNS foi usada inicialmente em pessoas com epilepsia, contudo foi verificado que ela exercia efeitos antidepressivos nesses indivíduos (George et al., 2000). Embora os dados sobre VNS ainda se encontrem em fase inicial, a VNS está agora registrada para uso nos Estados Unidos. (Ver Cap. 27, “Tratamentos Somáticos Não Farmacológicos” para uma discussão mais detalhada sobre VNS.) Estimulação Cerebral Profunda
Na estimulação cerebral profunda (DBS), um eletrodo é passado através do tecido cerebral e ligado a um gerador no tórax. Como a VNS, a DBS foi ini-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 515
cialmente usada em casos neurológicos, como a doença de Parkinson. Nos indivíduos com essa patologia, alterações do humor foram observadas quando estruturas do tronco cerebral eram estimuladas (Kumar et al., 1998). À medida que surgem melhores evidências, a DBS pode desempenhar um papel maior no tratamento da depressão. (Ver Cap. 27, “Tratamentos Somáticos Não Farmacológicos” para uma discussão mais detalhada sobre DBS.)
Psicoterapia para Transtornos do Humor Terapia Cognitivo-comportamental O Modelo Cognitivo
Em um modelo cognitivo, o indivíduo deprimido tem pensamentos negativos sobre si mesmo, sobre o mundo e sobre o futuro (Beck, 1976). Esses são influenciados por fatores genéticos e experiências anteriores, bem como pela presença de outras condições psiquiátricas (Clarke et al., 1999). O gatilho ou evento ativador é filtrado pelo esquema orientador do indivíduo. Este interage com um conjunto mais profundo de estruturas para produzir pensamentos automáticos negativos, comportamentos reforçadores e sintomas depressivos biológicos. As estruturas cognitivas mais profundas referem-se a crenças ou esquemas mal-adaptativos que o indivíduo desenvolveu com o passar do tempo. Os pensamentos automáticos interagem com o afeto, uma vez que eles podem resultar de estimulação afetiva ou produzir um estado afetivo. Esses pensamentos surgem na consciência sem serem verificados e são tomados como verdadeiros (Thase e Beck, 1993). A forma como os pensamentos automáticos negativos são estruturados pode ser definida por diferentes tipos de distorção cognitiva (Beck e Emery, 1985). Exemplos incluem pensamento de tudo ou nada (p. ex., “Ou sou um sucesso nesse trabalho ou sou um total fracasso”), ampliação (p. ex., “Este trabalho é grande demais para eu fazer, porque sou incompetente”) e conclusões precipitadas (p. ex., “Se eu não conseguir fazer este trabalho, vou ser demitido”). Certos pensamentos negativos apresentam forte emoção associada, que amplifica as respostas somáticas e comportamentais. Essas respostas podem indicar redes neuronais estabelecidas propensas a se reativar se
disparadas. (Ver Cap. 31, “Terapia Cognitiva”, para uma discussão mais detalhada sobre a teoria e formação dessa abordagem.) Estratégias e Técnicas de TCC
A TCC é essencialmente uma intervenção terapêutica breve, estruturada e colaborativa. Uma terapia pode durar de 12 a 20 sessões. Cada sessão é estruturada para incluir a revisão de sintomas, o desempenho da intervenção e a instituição do dever de casa. A terapia requer que o paciente avalie a necessidade de dar e receber feedback e que a equipe paciente-terapeuta realize as atribuições de forma científica e interativa. À medida que a terapia se desenvolve, o paciente assume um papel maior e finalmente maneja as atribuições de forma independente. A psicoeducação é um componente inicial crucial e em geral apresenta explicação informada pessoalmente da condição e da terapia. A adesão ao dever de casa está associada à maior resposta ao tratamento (Burnes e Spangler, 2000). As atribuições devem ser descritas e realizadas durante as sessões e, então, registradas em um livro, que é usado como um manual. Durante a avaliação e no início da terapia, é feito um registro de pensamentos automáticos negativos. O terapeuta pode usar alguns durante o feedback inicial, mas deve logo começar a ajudar o paciente a reconhecê-los. O objetivo é identificar esses pensamentos para desafiar sua suposta verdade a fim de modificá-los. No manual de um paciente, estressores e situações adversas devem ser registrados. Esses devem incluir os sentimentos e pensamentos negativos associados do paciente. À medida que o paciente aprende a desafiar os pensamentos, os dados registrados podem incluir ponderação do grau com que ele acreditava no pensamento antes e após a modificação. A técnica socrática oferece uma abordagem ao desafio de pensamentos negativos por meio de indagação raciocinada (Beck et al., 1979). O terapeuta pode ajudar o paciente na construção de um argumento a favor e outro contra esses pensamentos. Após, é possível oportunizar a construção de uma alternativa razoável ao pensamento negativo. Para alguns, o uso de técnicas de imagem ou role-playing podem evocar melhor os pensamentos automáticos negativos e permitir que o terapeuta analise-os para, então, confrontá-los. À medida que a terapia prossegue, pode surgir um padrão de pensamento que desvirtua uma série
516 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
de temas subjacentes. Da mesma maneira, essas crenças formativas podem ser confrontadas. Em alguns casos, elas podem estar relacionadas a experiências anteriores. A ligação de um sistema de crença atual com uma experiência passada pode permitir que um paciente entenda a fonte de sentimentos e pensamentos negativos. A introdução de técnicas comportamentais é particularmente importante quando a inativação comportamental está presente (Rehm, 1977). Estratégias que visem melhorar um senso de competência pelo domínio a partir do oferecimento de diversos exercícios graduados podem ser incluídas. Similarmente, pacientes deprimidos têm capacidade hedônica reduzida, e a introdução orientada de atividades prazerosas pode romper um ciclo comportamental negativo. Essas tarefas devem ser incluídas no manual do paciente em cada sessão, bem como o feedback obtido por meio delas. A TCC geralmente não requer continuação. Quando os sintomas são aliviados bem antes do término, as taxas de recaída são menores que 10% (Thase et al., 1992). Em alguns casos, uma fase de continuação pode ser indicada. Essa fase visa eliminar sintomas e a reduzir o risco de recaída (Jarrett e Kraft, 1997). A diminuição gradual na frequência das sessões é combinada com o aumento no controle pelo paciente. Em uma recente revisão de metanálises, foi demonstrado que a TCC produz dimensões de efeito consistentemente grandes no tratamento de depressão unipolar (Butler et al., 2006). Em adultos, tal ação excede a dos antidepressivos. Análise Cognitivo-comportamental
O sistema de psicoterapia de análise cognitivo-comportamental foi desenvolvido para tratar depressão crônica e distimia (McCullough, 2000). Nessa terapia, o foco é o estilo mal-adaptativo do paciente para solucionar problemas sociais. É feita uma ligação entre as ações do paciente e suas consequências. Os pensamentos e comportamentos disfuncionais supostamente surgem de experiências anteriores e, portanto, são automáticos e não são abertos a desafio com facilidade. Focalizando-se em comportamentos que produzem resultados positivos, o terapeuta pode reforçar estratégias mais adaptativas. Quatro estratégias-chave são usadas para alcançar tal objetivo: 1) análise situacional, para identificar o comportamento problemático e, então, modificá-lo; 2) ofe-
recimento de opções ao paciente em uma situação de resultado negativo; 3) destacamento de pensamentos e sentimentos positivos que ocorrem com um resultado positivo; e 4) exercício de discriminação interpessoal, que ensina o paciente a examinar expectativas em relacionamentos, incluindo a aliança terapêutica, como um meio de entender como sentimentos e atitudes negativas podem surgir nas interações. Uma lista de indivíduos significativos pode ajudar o paciente a entender como pessoas importantes influenciaram seus pensamentos e ações, tanto positiva como negativamente (McCullough, 2000). Psicoterapia Interpessoal
A psicoterapia interpessoal (TIP) começou como um instrumento de pesquisa para investigar depressão na década de 1970. A partir daí, houve o desenvolvimento de uma psicoterapia baseada na teoria interpessoal, que provou ser altamente efetiva em transtornos depressivos (Klerman et al., 1984; Weissman et al., 2000). Teoria da TIP
A TIP tem suas raízes na teoria do apego de Bowlby. Desenvolvendo tal abordagem, os teóricos interpessoais notaram que eventos sociais podem ser protetores, mas também destrutivos, se de natureza negativa. Klerman e colaboradores (1984) descreveram eventos interpessoais no mundo social como luto complicado, disputas de papel (dificuldades de relacionamento), transições de papel (perda de qualquer tipo) e déficits interpessoais (isolamento social). Esses eventos, quando identificados pelo terapeuta, formam o conteúdo da TIP. Eles não precisam ser causativos, basta serem proximais à condição. A TIP difere da TCC, porque ela não emprega deveres de casa. Difere também da terapia psicodinâmica, uma vez que o relacionamento terapêutico não é foco da intervenção. A TIP tem uma ampla variedade de indicações nos transtornos do humor, e todas elas apresentam uma forte base de evidência. Foi demonstrado que a TIP reduz sintomas depressivos em vários contextos diferentes de transtorno depressivo maior, incluindo depressão maior aguda e recorrente (Frank et al., 1990), depressão em adolescentes e idosos (Mufson et al., 1999), depressão associada a HIV (Markowitz et al., 1998), depressão no cuidado primário (Schulberg et al., 1996) e distimia (Markowitz, 2003).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 517
Técnica de TIP
A TIP é uma abordagem colaborativa, estruturada e breve, que geralmente envolve de 12 a 20 sessões. Ela é convencionalmente separada em fases, são elas: inicial, intermediária e de término. A fase inicial envolve, sobretudo, a avaliação psiquiátrica e a formulação, que levam em conta mudanças no mundo interpessoal. Um diagnóstico claro é estabelecido, seguido por feedback e psicoeducação. O foco é sempre na depressão como sendo uma condição médica que não é culpa do paciente. A análise do mundo interpessoal do paciente é discutida, considerando mudanças recentes, expectativas e relacionamentos que sejam proximais ao episódio depressivo atual. Na fase intermediária, o terapeuta aborda a área de foco interpessoal selecionada (ver “Teoria da TIP”) e aplica estratégias para tratá-la. Tais estratégias podem incluir o exame das expectativas do paciente em relação ao relacionamento, à exploração de opções nos relacionamentos e ao desempenho do papel para praticar táticas. Cada sessão traz as experiências do relacionamento atual para o primeiro plano. Durante a fase de término, as competências do paciente são reforçadas e uma abordagem para identificar futuros gatilhos depressivos é trabalhada. A TIP continua a ser empregada como uma terapia efetiva para várias condições psiquiátricas. Terapia Psicodinâmica
Os princípios básicos subjacentes à teoria psicanalítica e psicodinâmica são discutidos em outra parte deste livro. A terapia psicodinâmica pode ser efetiva na depressão leve (Gallagher-Thompson e Steffen, 1994). Essa terapia pode ser necessária quando fatores da personalidade estão envolvidos na psicopatologia depressiva, por exemplo, quando uma condição do eixo I é comorbida com um transtorno da personalidade ou quando a personalidade depressiva é diagnosticada separadamente de distimia (Gabbard, 2000). Na presença de outros transtornos da personalidade, como transtorno da personalidade borderline, a terapia psicodinâmica pode potencializar outras estratégias de tratamento (American Psychiatric Association, 2001). Princípios da Terapia Psicodinâmica
Para decidir sobre iniciar ou não a terapia psicodinâmica – seja breve ou de longo prazo –, é fun-
damental considerar os fatores do paciente que melhoram as chances de sucesso dessa abordagem, os quais incluem motivação para entender, tolerância à frustração, sofrimento significativo e capacidade de manter um emprego. Da mesma forma que a TIP, a terapia psicodinâmica breve busca definir um foco para abordagem. Isso pode envolver uma perda, uma confusão ou mudança de papel ou o estresse de relacionamento. A terapia psicodinâmica de longo prazo permite ao terapeuta desenvolver uma formulação baseada em um relato detalhado de eventos passados e atuais. Dentro do contexto da aliança terapêutica, conflitos e ansiedades (na forma de transparência e resistência) surgem e oferecem ao terapeuta uma oportunidade de analisar o problema. Grande parte da interação deve ser cuidadosamente monitorada pelo terapeuta, de modo a avaliar como ele pode estar contribuindo para o relacionamento dinâmico. Nessa abordagem, a estrutura terapêutica é um aspecto central, o qual requer que o terapeuta mantenha relativo anonimato, as sessões sejam determinadas em hora e lugar e os contatos externos sejam combinados na sessão. Abordagem Psicodinâmica e Psicanalítica à Depressão
Na terapia psicodinâmica para o tratamento de depressão, o terapeuta deve escutar cuidadosamente as experiências e os temas que podem ter desencadeado o transtorno, tais como conteúdos promotores de raiva internalizada, superego ou senso de responsabilidade excessivamente desenvolvido, ou sentimento de impotência e dependência. Dentre esses pensamentos e sentimentos, diversos mecanismos de defesa podem ter se desenvolvido, a saber: repressão, negação, projeção e formação reativa. Durante o relato do paciente, padrões de relacionamento podem surgir, e um tema de interação central pode tornar-se proeminente (Luborsky, 1984). Tal conflito geralmente se repete na aliança terapêutica. Isso fornece ao terapeuta a oportunidade de entender a contribuição do paciente para o conflito e um meio pelo qual enfatizar defesas mal-adaptativas. A transferência deve ser compreendida e tratada na terapia. O término da terapia psicodinâmica inevitavelmente evoca sentimentos primitivos de perda, e o terapeuta deve lidar com o senso inconsciente de responsabilidade e raiva.
518 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Psicoterapia para Transtorno Bipolar
A psicoterapia direcionada ao transtorno bipolar atrasou-se em relação à farmacoterapia, em parte devido aos efeitos pronunciados que o medicamento per se tem sobre muitos aspectos da condição. No passado, as psicoterapias focalizavam-se principalmente nos episódios depressivos e nas consequências psicológicas do transtorno bipolar. A ausência de insight e a falta de motivação para entender do paciente (ver “Princípios da Terapia Psicodinâmica” anteriormente neste capítulo) impossibilitaram o benefício da terapia psicodinâmica. Diversas abordagens extraídas da literatura e da prática da psicoterapia para esquizofrenia recentemente se mostraram úteis para indivíduos com transtorno bipolar. Psicoeducação
Uma terapia psicoeducacional focalizada, breve e visando pacientes com transtorno bipolar em remissão é efetiva na redução das taxas de recaída (A. Perry et al., 1999). Um programa psicoeducacional deve incluir orientação sobre a doença e a medicação, treinamento para reconhecer sinais de recaída, informação sobre o valor de procurar ajuda e promoção de ciclos regulares de sono-vigília.
lar, a TIP e a terapia de ritmo social foram combinadas, fazendo uso dos seguintes princípios: identificação e manejo de sintomas afetivos, ligação de humor e eventos de vida, manutenção de ritmos diários regulares, conexão de fatores interpessoais com desregulação de ritmo e lamentação da perda do self saudável (Frank et al., 2000).
Tratamento Integrado de Transtornos do Humor O interesse em uma abordagem integrada ao tratamento de transtornos do humor é cada vez maior. Essa abordagem inclui o uso de medicamentos, psicoterapias e intervenções combinadas. Inúmeras tentativas investigaram o tratamento da depressão, mas poucos estudos focalizaram a combinação ou sequência ideal de modalidades diferentes. Diretrizes práticas e algoritmos de tratamento tentam sintetizar a evidência existente com o consenso clínico (Jobson, 1997). Transtorno Depressivo Maior
Terapia Cognitivo-comportamental
Diretrizes Terapêuticas na Depressão Maior
A TCC para transtorno bipolar utiliza diários sobre o humor, exame de pensamentos negativos a respeito da doença e tratamento de barreiras à adesão terapêutica. Quando esse tipo de TCC foi adicionado ao tratamento de rotina, os indivíduos que receberam tal abordagem apresentaram redução na quantidade e duração de episódios bipolares, bem como no número de hospitalizações (Lam et al., 2003). A TCC parece ser mais vantajosa para episódios depressivos do que para os maníacos (Scott et al., 2001).
As diretrizes práticas para o tratamento da depressão maior incluem aquelas publicadas pela American Psychiatric Association (2000b). O Texas Medication Algorithm Project (Crismon et al., 1999), o estudo Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression (STAR*D; Fava et al., 2003) e o National Institute of Clinical Excellence (http:// www.nice.org.uk/page.aspx?o=mental) forneceram algoritmos para o tratamento da depressão. As estratégias do Texas Medication Algorithm Project para o tratamento da depressão maior não psicótica são mostradas na Figura 11-2 (Trivedi et al., 2004). Como atualmente nenhuma evidência consistente diferencia as monoterapias iniciais, uma estratégia de seleção poderia usar outros indicadores, tais como um agente anteriormente efetivo para um paciente específico ou para um parente de primeiro grau ou um fármaco com eficácia para uma condição comórbida. O objetivo do tratamento é alcançar a remissão (ausência de sintomas), em vez de apenas uma resposta (redução de pelo menos 50% dos sintomas).
Terapia Familiar
A terapia familiar para transtorno bipolar foi desenvolvida como uma intervenção direcionada à família. Essa terapia, com 21 sessões durante nove meses, utiliza psicoeducação e habilidades de comunicação solução de problemas (Miklowitz e Hooley, 1998). Psicoterapia Interpessoal e de Ritmo Social
A utilidade da TIP foi estudada no transtorno bipolar, e alguns dados apoiam sua eficácia. Em particu-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 519 Monoterapia ISRS, BUPSR, NEF, VLFXR ou MRT
Estágio 1
Qualquer estágio pode ser pulado, dependendo do quadro clínico
Resposta Resposta parcial
Resposta parcial ou ausência de resposta Monoterapia ISRS, BUPSR, NEF, ADT VLFXR ou MRT
Estágio 2
Estágio 1A
Resposta
Acréscimo**
Continuação
Resposta parcial ou ausência de resposta
Resposta Resposta parcial Resposta parcial ou ausência de resposta Monoterapia ISRS, NEF, ADT VLFXR ou IMAO* de uma classe diferente da usada no estágio 1 ou 2 BUPSR,
Estágio 3
Resposta parcial Resposta parcial ou ausência de resposta
Resposta Continuação
Resposta parcial ou ausência de resposta
Estágio 3A
Resposta Continuação
Acréscimo**
Acréscimo de lítio ***
Estágio 4
Estágio 2A Acréscimo**
Resposta parcial ou ausência de resposta
Resposta
Resposta parcial ou ausência de resposta
Continuação
Combinação de antidepressivos: · ADT + ISRS† · BUPSR + ISRS · NEF + ISRS · BUPSR + NEF
Estágio 5
Resposta parcial ou ausência de resposta Estágio 6
Continuação
ECT
Resposta parcial ou ausência de resposta
Estágio 7
OUTRA p. ex., lamotrigina, fluvoxamina, MRT + BUP, olanzapina, etc. (fornecer racional)
Continuação
Fase de manutenção quando for indicada
FIGURA 11-2. Estratégias para o tratamento da depressão maior (não psicótica).
Nota. ISRS = inibidor seletivo da recaptação de serotonina (fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram); BUPSR = bupropiona de liberação sustentada; NEF = nefazodona; VLFXR = venlafaxina de liberação estendida; MRT = mirtazapina; ADT = antidepressivo tricíclico; IMAO = inibidor da monoaminoxidase; ECT = eletroconvulsoterapia. *Considerar ADT/VLF se ainda não foram tentados. **Lítio, Hormônio da tireoide, buspirona. ***Pular se o acréscimo de lítio falhou. †Combinação
mais estudada.
Fonte. Trivedi et al., 2004. Os algoritmos são revisados à medida que novos dados tornam-se disponíveis; consultar a página na internet do Texas Implementation of Medication Algorithms (TIMA) (http://www.dshs.state.tx.us/mhprograms/TIMA.shtm) para as versões mais recentes.
520 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
A duração de uma primeira tentativa de tratamento é frequentemente debatida. Uma resposta deve ser vista em 10 semanas. Quando a resposta é parcial, uma estratégia de aumento ou combinação pode ser usada. Existe evidência considerável para lítio, hormônio da tireoide e buspirona nesse sentido, e alguns dos antipsicóticos atípicos estão revelando-se promissores como agentes coadjuvantes na depressão maior (Ostroff e Nelson, 1999; Shelton et al., 2001). O acréscimo deve resultar em resposta a partir de quatro semanas. Se a resposta for adequada, então a estratégia deve ser continuada por 4 a 9 meses. Combinação de Medicamento e Abordagens Psicoterapêuticas
Há evidência empírica da efetividade de TCC, TIP e de um sistema de psicoterapia de análise cognitivo-comportamental no tratamento da depressão (ver a seção “Análise Cognitivo-Comportamental” anteriormente neste capítulo). A combinação de medicamento e psicoterapia é indicada em condições depressivas crônicas (Keller et al., 2000). A psicoterapia, particularmente um sistema de análise cognitivo-comportamental, pode ser considerada no estágio 1 do algoritmo de tratamento mostrado na Figura 11-2 no caso de indivíduo com depressão crônica (Schatzberg et al., 2005). A evidência indica que portadores de depressão crônica e história de perda parental ou abuso na infância podem responder bem à psicoterapia (Nemeroff, 2003). Combinação e Acréscimo de Medicamento
Até hoje, apesar de várias combinações de medicamentos a maior parte das evidências sobre tal tópico recai no uso concomitante de ADT e ISRS. A evidência é satisfatória para a adição de lítio e de hormônio da tireoide e razoável para o uso de triptofano (Fava et al., 1994; Joffe e Singer, 1990; S. Smith, 1998). Outras estratégias incluem a administração de ECT (ver estágio 6 do algoritmo de tratamento da depressão na Fig. 11-2) e altas doses de venlafaxina (D. Smith et al., 2002). Transtorno Bipolar
Uma abordagem integrativa exige que o médico avalie o curso longitudinal da doença, sua tendência à
recorrência e a proeminência de episódios depressivos. É útil entender o tratamento do transtorno bipolar sob duas perspectivas, ou seja, a de episódio agudo e a de fase de manutenção. Diretrizes Terapêuticas para o Transtorno Bipolar
As diretrizes terapêuticas atualmente disponíveis para o transtorno bipolar incluem as orientações práticas publicadas pela American Psychiatric Association (2002), as recomendações da British Association for Psychopharmacology fornecidas (G.M. Goodwin et al., 2003) e o Texas Medication Algorithm Project (Suppes et al., 2001). As estratégias de tratamento do Texas Medication Algorithm Project para hipomania/mania no transtorno bipolar são apresentadas na Figura 11-3. Além disso, o médico deve levar em consideração se os sintomas do paciente responderam anteriormente a um agente, se a ciclagem rápida está presente (usar um anticonvulsivante) e se as manifestações psicóticas fazem parte do quadro. A duração recomendada de uma tentativa de monoterapia não é clara, todavia uma resposta deve ser observada em 7 a 14 dias, mesmo assim a remissão pode durar consideravelmente mais tempo. A prática comum e o consenso sugerem que o estabilizador do humor ao qual os sintomas do paciente responderam na fase aguda seja continuado e quaisquer antipsicóticos que foram usados, descontinuados (Bowden et al., 2000). Na depressão bipolar aguda, a monoterapia de antidepressivos deve ser evitada devido ao risco de induzir ciclagem rápida. Uma evidência razoável indica que o médico deve selecionar 1 a 3 estratégias de tratamento: lítio, lamotrigina ou a combinação de fluoxetina e olanzapina. Se o episódio for grave, combinações de estabilizadores do humor, ECT ou a combinação antidepressivo + estabilizador do humor podem ser empregadas. Em todos os casos, distúrbios da tireoide e abuso de substância comórbido devem ser excluídos. Na fase de manutenção da depressão bipolar, há boa evidência de efetividade da lamotrigina quando os episódios depressivos são recorrentes (Bowden et al., 2003), e do lítio, quando os episódios maníaco e depressivo reaparecem (Prien et al., 1984). O uso de longo prazo de antidepressivo está associado a um risco mais alto de recorrência de mania.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 521
Estágio 1
Mania/hipomania eufórica
Mania/hipomania mista ou disfórica
Mania psicótica
Li ou DVP ou OLZ
DVP ou OLZ
Li, DVP ou OLZ
Monoterapia Resposta
Estágio 2
[(Li ou AC) + AC] ou [(Li ou AC) + AAP] Escolher a partir destes: Li, DVP, OXC, OLZ, RIS
Combinação de dois medicamentos Resposta parcial ou ausência de resposta
Estágio 3
Resposta CONT
Resposta parcial ou ausência de resposta
CONT Resposta parcial ou ausência de resposta
Resposta CONT
[(Li ou AC) + AC] ou [(Li ou AC) + AAP] Escolher a partir destes: Li, DVP, OXC, OLZ, RIS
Combinação de dois medicamentos
Resposta CONT Resposta parcial ou ausência de resposta
Estágio 4
Combinação de dois medicamentos
Estágio 5
(Li ou AC) + AAP Escolher a partir destes: Li, DVP, OXC, OLZ, RIS, QTP, ZIP Resposta Resposta parcial ou ausência de resposta
CONT
Li+AC+AAP Escolher AC a partir de DVP ou OXC Escolher AAP a partir de OLZ, RIS, QTP, ZIP
Combinação Tripla Resposta CONT
Resposta parcial ou ausência de resposta
Estágio 6
ECT ou adicionar clozapina Resposta Resposta parcial ou ausência de resposta
Estágio 7
CONT
Outros (TPM, AAP + AAP, antipsicóticos convencionais, LTG)
FIGURA 11-3. Estratégias para o tratamento de transtorno bipolar (episódio hipomaníaco/maníaco).
Nota. AC = anticonvulsivante; AAP = antipsicótico atípico; CONT = continuação do tratamento; DVP = divalproato; ECT = eletroconvulsoterapia; Li = lítio; OLZ = olanzapina; OXC = oxcarbazepina; QTP = quetiapina; RIS = risperidona; TPM = topiramato; VPA = valproato; ZIP = ziprasidona. Fonte. Suppes et al., 2001. Os algoritmos são revistos à medida que novos dados tornam-se disponíveis; consultar o site do Texas Implementation of Medication Algorithms (TIMA) (http://www.dshs.state.tx.us/mhprograms/TIMA.shtm) para as versões mais recentes.
522 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Tratamento de Transtorno Bipolar em Mulheres na Idade Fértil
O médico deve prestar especial atenção às diversas necessidades de mulheres na idade fértil. O ideal é que as mulheres planejem a gestação de modo a permitir a retirada dos estabilizadores do humor. Em todos os casos, o médico deve tomar decisões terapêuticas com base nos benefícios e riscos ao feto. Todos os estabilizadores do humor são potencialmente teratogênicos, e alguns podem ser prejudiciais também na lactação (American Psichiatric Association, 2002). Se a terapia medicamentosa for considerada essencial, diversas estratégias podem ser usadas para reduzir o risco ao feto: usar monoterapia na dose efetiva mais baixa, estabelecer terapia de folato concomitante e evitar o consumo do medicamento durante o primeiro trimestre de gravidez (Iqbal et al., 2001). Outras Questões no Tratamento de Transtorno do Humor Tratamento em Crianças e Adolescentes
Ao selecionar um tratamento para uma criança com depressão, o médico deve considerar intervenções alternativas, incluindo psicoterapias. Há muita controvérsia em relação ao uso de medicamento antidepressivo em crianças e adolescentes devido a algumas experiências negativas com ADTs. Até o momento, diversos estudos confirmaram a efetividade dos ISRSs na depressão da infância (Keller et al., 2001; Wagner et al., 2003), assim, a primeira escolha de monoterapia deve ser um medicamento de tal classe. Além disso, há discrepâncias em torno do risco de suicídio: a U.S. Food and Drug Administration encontrou um risco aumentado do potencial de suicídio (definido como comportamento ou ideação suicida) em crianças sob uso de antidepressivos em comparação ao placebo, mas não ocorreram suicídios completados. Entretanto, outros estudos relataram diminuição nas taxas de suicídio durante a década passada, possivelmente devido ao uso aumentado de antidepressivos (M.S. Gould et al. 2003). Dessa forma, os ISRSs continuam sendo uma escolha de tratamento importante, mas são necessários cuidados na prescrição e na monitoração. Tratamento no Idoso
Em idosos com transtornos do humor, em geral são prescritos antidepressivos com dosagens mais baixas
no início, sendo aumentadas lentamente. Contudo, alguns investigadores argumentaram que essa estratégia pode não melhorar a tolerabilidade, além de adiar a resposta (Roose et al., 1981). A resposta ao tratamento é frequentemente lenta, e pelo menos 2 a 3 meses são necessários para determinar se ela ocorreu (Young e Meyers, 1992). Entre os ADTs, alguma evidência sugere que a nortriptilina pode ser melhor tolerada, pois ela tem menos efeito hipotensivo (Roose et al., 1981). Há indícios (embora limitados) de que os ISRSs são efetivos no idoso. O uso de ECT também pode ser considerado, e diversos estudos relataram efetividade e segurança nesse método. A terapia psicossocial no idoso é igualmente importante. Ademais, os médicos podem precisar considerar a internação hospitalar com cuidado. O risco de deslocar o indivíduo deve ser pesado em relação à necessidade de assistência de enfermagem. Abordagens claramente dirigidas, como terapia musical, terapia ocupacional e modificação comportamental, também devem ser levadas em consideração.
Conclusão Os transtornos do humor estão entre os mais prevalentes de todas as patologias neuropsiquiátricas, ocorrendo em até 20% das pessoas durante suas vidas. Eles também estão dentre as mais debilitantes condições médicas, e prevê-se que o transtorno depressivo maior em particular se tornará a segunda principal causa de incapacidade médica por volta de 2020. O entendimento das causas de transtornos depressivos e bipolares tem crescido, mas permanece indefinível. Neste estágio, a contribuição de diversos loci gênicos, o impacto de estresse de vida e a resultante interação gene-ambiente podem ser considerados a base da maior parte dos casos de depressão. A diferenciação de síndromes depressivas é crítica para compreender o curso e o tratamento clínico da condição, por exemplo, indivíduos com um episódio depressivo maior no contexto de transtorno do humor bipolar apresentam curso e tratamento diferentes daqueles com episódio depressivo maior ocorrendo no curso de depressão unipolar. A integração de psicoterapias baseadas na evidência em tratamentos somáticos similarmente comprovados pode oferecer aos pacientes com esses transtornos a melhor oportunidade para recuperação.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 523
Pontos-chave A depressão é um sintoma de uma síndrome que pode ter muitas causas. Às vezes, os transtornos bipolares são difíceis de diagnosticar devido à incapacidade de detectar episódios passados e futuros. Os aspectos clínicos da depressão entre culturas pode variar, incluindo manifestação de solidão e queixas somáticas. A depressão maior é comum, com uma prevalência durante a vida de aproximadamente 10%. Ela também causa quase duas vezes mais incapacidade do que qualquer condição médica. O transtorno depressivo maior é uma doença crônica e recorrente, ocorrendo recaída em pelo menos metade dos pacientes. As causas de depressão são multifatoriais e geralmente incluem aspectos genéticos e ambientais. O tratamento do transtorno depressivo maior consiste em selecionar um antidepressivo adequado e considerar uma psicoterapia efetiva. Os transtornos bipolares devem ser tratados inicialmente com estabilizadores do humor, com a adição de outros agentes se a resposta for insatisfatória.
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Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 529
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Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 531
12 TRANSTORNOS DE ANSIEDADE Eric Hollander, M.D. Daphne Simeon, M.D.
De todas as doenças psiquiátricas, os transtornos de ansiedade são as mais comuns e resultam em considerável prejuízo funcional e sofrimento. Pesquisas recentes promoveram um grande impacto sobre o entendimento dos mecanismos subjacentes da doença e da resposta ao tratamento. Trabalhar com pacientes que têm um transtorno de ansiedade pode ser muito gratificante para o psiquiatra, visto que eles se encontram em considerável sofrimento e frequentemente respondem a tratamento adequado e retornam a um nível de funcionamento satisfatório. Os transtornos de ansiedade maiores apresentados neste capítulo são: transtorno de pânico, transtorno de ansiedade generalizada (TAG), fobia social (transtorno de ansiedade social), fobias específicas, transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) e transtorno de estresse pós-traumático (TEPT). A Tabela 12-1 traz um resumo da prevalência, da relação de gênero e das comorbidades dos transtornos de ansiedade maiores. Uma árvore de decisão diagnóstica dos transtornos de ansiedade é ilustrada na Figura 12-1. Se a ansiedade patológica for induzida por uso de substância psicoativa ou uma doença física do eixo III, será classificada no DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000) sob as categorias de transtorno de ansiedade induzido por substância ou transtorno de ansiedade devido a uma con-
dição médica geral, respectivamente. O DSM-IV-TR especifica o subtipo de ansiedade orgânica como ansiedade generalizada, ataques de pânico ou sintomas obsessivo-compulsivos.
Transtorno de Pânico Definição
O DSM-II (American Psychiatric Association, 1968) descrevia uma condição mal definida de neurose de ansiedade, um termo usado pela primeira vez por Freud em 1895 (Breuer e Freud, 1893-1895/1955), que incluía qualquer paciente com tensão crônica, preocupação excessiva, cefaleias frequentes ou ataques de ansiedade recorrentes. Entretanto, achados subsequentes sugeriram que ataques de pânico espontâneos e discretos podem ser qualitativamente diferentes de outros estados de ansiedade crônicas. Foi verificado, por exemplo, que pacientes com ataques de pânico são únicos em sua responsividade de indução de pânico à infusão de lactato de sódio, agregação familiar, desenvolvimento de agorafobia e resposta a antidepressivos tricíclicos (ADTs). Sendo assim, o DSM-III (American Psychiatric Association, 1980) e o subsequente DSM-III-R (American Psychiatric Association,
532 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 12-1. Prevalência aproximada durante a vida, relação de gênero e comorbidades comuns para os transtornos de ansiedade maiores Transtorno
Prevalência
Mulheres:homens
Comorbidade
Transtorno de pânico
2 a 4%
2+:1
Depressão, outros transtornos de ansiedade
Transtorno de ansiedade generalizada
5 a 7%
2:1
Global, 90%; 50-60% para depressão maior ou outro transtorno de ansiedade
13 a 16%
1+:1
10%
2:2
Fobia social
Fobias específicas Agorafobia
Risco duas vezes maior para dependência de álcool, risco 3 a 6 vezes maior para transtorno do humor Depressão e transtornos somatoformes
6%
2:1
Transtorno obsessivo-compulsivo
2 a 3%
1:1
Ansiedade, depressão, tiques, hipocondria, transtorno da alimentação, transtorno dismórfico corporal (início na infância mais comum em homens)
Transtorno de estresse pós-traumático
7 a 9%
2:1
Depressão, transtorno obsessivo-compulsivo, pânico, fobias
1987) dividiram a categoria de neurose de ansiedade em transtorno de pânico e TAG. A definição de um ataque de pânico no DSM-IV-TR é apresentada na Tabela 12-2. O transtorno de pânico é subdividido em transtorno de pânico com e sem agorafobia, como no DSM-III-R, dependendo da presença de evitação fóbica secundária (Tab. 12-3). O DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) esclareceu diversas questões relativas ao diagnóstico e ao diagnóstico diferencial de transtorno de pânico, as quais permaneciam obscuras no DSM-III-R. Os ataques de pânico são bem-conhecidos por ocorrer não apenas no transtorno de pânico, mas também em outros transtornos de ansiedade (p. ex., fobia específica, fobia social e TEPT). Nesses outros transtornos, os ataques de pânico estão ligados ou são sugeridos pela situação – ou seja, eles ocorrem exclusivamente no contexto da circunstância temida. O DSM-IV esclareceu tal confusão apresentando de forma explícita a definição de ataques de pânico independentemente do transtorno de pânico e especificando que um ataque de pânico pode ser “inesperado (não evocado)”, ligado à situação (evocado)” ou “predisposto pela situação”. Às vezes, o diagnóstico diferencial pode tornar-se complicado quando, historicamente, um ou diversos ataques de pânico inesperados ocorrem em determinada situação, consistente com um diagnóstico de transtorno de pânico, mas, mais tarde, evoluem para uma condição crônica, na qual os ataques
são evocados de forma exclusiva por aquela circunstância ou quando a evitação desta desenvolve-se devido ao medo de outro ataque. O diagnóstico, nesse caso, seria transtorno de pânico com agorafobia ou fobia social/específica? O DSM-IV-TR mantém os diagnósticos distintos de transtorno de pânico com agorafobia, fobia social e fobia específica e determina que os ataques de pânico podem ocorrer como manifestação de todos esses três transtornos. Portanto, nesses casos, o julgamento clínico quanto ao padrão preponderante é essencial para fazer o diagnóstico diferencial. Descrição Clínica Início
No início típico de um caso de transtorno de pânico, os indivíduos estão envolvidos em algum aspecto comum da vida, quando subitamente seu coração dispara e eles têm a impressão de que não conseguem respirar. Segue-se a isso a sensação de tontura e desmaio, bem como a de que estão prestes a morrer. Os pacientes de transtorno de pânico são em geral adultos jovens, mais provavelmente na terceira década, embora o início possa ocorrer até a sexta década. Ainda que o primeiro ataque ocorra na maioria das vezes durante alguma atividade de rotina, diversos eventos estão frequentemente associados à apresentação inicial de transtorno de pânico. Não raro, o primeiro ataque de pânico acontece no contexto de doença ou acidente potencialmente fatal, término de um
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 533
Sintomas de ansiedade, medo, evitação ou alerta aumentado
Devido aos efeitos fisiológicos diretos de uma condição médica geral
SIM
TRANSTORNO DE ANSIEDADE DEVIDO À CONDIÇÃO MÉDICA GERAL
SIM
TRANSTORNO DE ANSIEDADE INDUZIDO POR SUBSTÂNCIA
NÃO Devido aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento, toxina) NÃO Ataques de pânico inesperados recorrentes mais 1 mês de preocupação, ansiedade em relação aos ataques ou mudança no comportamento
SIM
Agorafobia (i.e., ansiedade por estar em locais onde a saída poderia ser difícil ou embaraçosa na ocorrência de um ataque de pânico)
SIM
TRANSTORNO DE PÂNICO COM AGORAFOBIA
NÃO
NÃO
TRANSTORNO DE PÂNICO SEM AGORAFOBIA
Agorafobia (i.e., ansiedade por estar em locais onde a saída poderia ser difícil ou embaraçosa na ocorrência de sintomas do tipo pânico)
SIM
AGORAFOBIA SEM HISTÓRIA DE TRANSTORNO DE PÂNICO
SIM
TRANSTORNO DE ANSIEDADE DE SEPARAÇÃO
SIM
FOBIA SOCIAL (TRANSTORNO DE ANSIEDADE SOCIAL)
NÃO Ansiedade em relação à separação de figuras de vínculo com início na infância NÃO Medo de humilhação ou embaraço em situações sociais ou de desempenho NÃO Medo despertado por objeto ou situação
SIM
FOBIA ESPECÍFICA
NÃO Obsessões ou compulsões
SIM
TRANSTORNO OBSESSIVO-COMPULSIVO
NÃO Período de 6 meses com ansiedade e preocupação excessivas mais sintomas associados NÃO
SIM
Ocorre exclusivamente durante um transtorno do humor ou psicótico
NÃO
TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA
SIM Ver árvore de decisão diagnóstica para transtornos do humor ou psicóticos
(continua) FIGURA 12-1. Árvore de decisão diagnóstica para transtornos de ansiedade. Os pacientes podem ter mais de um transtorno e, portanto, devem ser avaliados para cada um deles.
534 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Ansiedade em resposta a um evento traumático grave
SIM
Reexperiência do evento, alerta aumentado e evitação de estímulos associados ao evento traumático NÃO
NÃO
SIM SIM
Duração superior a 1 mês
TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO
TRANSTORNO DE ESTRESSE AGUDO Ansiedade que não satisfaz os critérios para um dos transtornos de ansiedade anteriores e desenvolve-se em resposta a um estressor
SIM
TRANSTORNO DE ADAPTAÇÃO COM ANSIEDADE
NÃO Sintomas clinicamente significativos que não satisfazem os critérios para um transtorno de ansiedade específico
SIM
TRANSTORNO DE ANSIEDADE SEM OUTRA ESPECIFICAÇÃO
NÃO Sem transtorno de ansiedade (sintomas de medo, ansiedade ou evitação que não são clinicamente significativos) FIGURA 12-1. Árvore de decisão diagnóstica para transtornos de ansiedade (continuação). Os pacientes podem ter mais de um transtorno e, portanto, devem ser avaliados para cada um deles.
relacionamento interpessoal íntimo ou separação da família (p. ex., iniciar a faculdade ou aceitar um emprego em outra cidade). Pacientes que desenvolvem hipo ou hipertireoidismo podem experimentar a primeira sequência de ataques nessa ocasião. Os ataques também podem iniciar no período pós-parto imediato. Finalmente, muitos indivíduos relataram ter experimentado seus primeiros ataques sob uso de drogas de abuso, especialmente maconha, dietilamida do ácido lisérgico (LSD), sedativos, cocaína e anfetaminas. Entretanto, mesmo quando essas condições concomitantes são resolvidas, os ataques com frequência continuam inalterados. Tal situação levanta a questão de que alguns estressores podem atuar como gatilhos para produzir o início de ataques de pânico em indivíduos predispostos. No primeiro ataque de pânico, os indivíduos geralmente acham que estão sofrendo um ataque cardíaco ou enlouquecendo. Esses pacientes frequente-
mente correm para o pronto-socorro mais próximo, onde testes laboratoriais de rotina, eletrocardiografia e exame físico são realizados. Tudo o que é encontrado é um caso ocasional de taquicardia sinusal, e os pacientes são tranquilizados e mandados para casa. Esses indivíduos podem de fato sentir-se tranquilizados, e nesse momento o diagnóstico de transtorno de pânico seria prematuro. Entretanto, talvez alguns dias ou mesmo semanas mais tarde eles tenham novamente o início súbito de ansiedade grave com todos os sintomas físicos associados. Novamente, os pacientes irão procurar tratamento médico de emergência. Em tal ocasião, eles podem ouvir do médico que o problema é psicológico, receber prescrição de benzodiazepínico ou ser encaminhados para avaliação médica extensiva. Sintomas
Tipicamente, durante um ataque de pânico, o indivíduo está envolvido em uma atividade de roti-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 535 TABELA 12-2. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para ataques de pânico Nota: Um Ataque de Pânico não é um transtorno codificável. Codificar o diagnóstico específico no qual o Ataque de Pânico ocorre (p. ex., 300.21 Transtorno de Pânico Com Agorafobia). Um período distinto de intenso temor ou desconforto, no qual quatro (ou mais) dos seguintes sintomas desenvolveram-se abruptamente e alcançaram um pico em 10 minutos: (1) palpitações ou taquicardia (2) sudorese (3) tremores ou abalos (4) sensações de falta de ar ou sufocamento (5) sensações de asfixia (6) dor ou desconforto torácico (7) náusea ou desconforto abdominal (8) sensação de tontura, instabilidade, vertigem ou desmaio (9) desrealização (sensações de irrealidade) ou despersonalização (estar distanciado de si mesmo) (10) medo de perder o controle ou enlouquecer (11) medo de morrer (12) parestesias (anestesia ou sensações de formigamento) (13) calafrios ou ondas de calor
TABELA 12-3. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de pânico com ou sem agorafobia A. Tanto (1) como (2): (1) Ataques de Pânico recorrentes e inesperados
TABELA 12-3. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de pânico com ou sem agorafobia (continuação) A. Tanto (1) como (2): (1) Ataques de Pânico recorrentes e inesperados (2) Pelo menos um dos ataques foi seguido pelo período mínimo de 1 mês com uma (ou mais) das seguintes características: (a) preocupação persistente acerca de ter ataques adicionais (b) preocupação acerca das implicações do ataque ou suas consequências (p. ex., perder o controle, ter um ataque cardíaco, enlouquecer) (c) uma alteração comportamental significativa relacionada aos ataques B. Presença de Agorafobia. C. Os Ataques de Pânico não se devem aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral (p. ex., hipertireoidismo). D. Os Ataques de Pânico não são mais bem explicados por outro transtorno mental, como Fobia Social (p. ex., ocorrendo quando da exposição a situações sociais temidas), Fobia Específica (p. ex., quando da exposição a uma situação fóbica específica), Transtorno Obsessivo-Compulsivo (quando da exposição à sujeira, em alguém com uma obsessão de contaminação), Transtorno de Estresse Pós-Traumático (p. ex., em resposta a estímulos associados a um estressor grave) ou Transtorno de Ansiedade de Separação (p. ex., em resposta a estar afastado do lar ou de entes queridos).
(2) Pelo menos um dos ataques foi seguido pelo período mínimo de 1 mês com uma (ou mais) das seguintes características: (a) preocupação persistente acerca de ter ataques adicionais (b) preocupação acerca das implicações do ataque ou suas consequências (p. ex., perder o controle, ter um ataque cardíaco, enlouquecer) (c) uma alteração comportamental significativa relacionada aos ataques B. Ausência de Agorafobia. C. Os Ataques de Pânico não se devem aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral (p. ex., hipertireoidismo). D. Os Ataques de Pânico não são mais bem explicados por outro transtorno mental, como Fobia Social (p. ex., ocorrendo quando da exposição a situações sociais temidas), Fobia Específica (p. ex., quando da exposição a uma situação fóbica específica), Transtorno Obsessivo-Compulsivo (quando da exposição à sujeira, em alguém com uma obsessão de contaminação), Transtorno de Estresse Pós-Traumático (p. ex., em resposta a estímulos associados a um estressor grave) ou Transtorno de Ansiedade de Separação (p. ex., em resposta a estar afastado do lar ou de entes queridos).
(continua)
na, talvez lendo um livro, comendo em um restaurante, dirigindo ou assistindo a um concerto. Ele experimenta de forma súbita medo, terror e apreensão esmagadores, bem como a sensação de morte iminente. Vários sintomas associados, principalmente físicos, também são percebidos: dispneia, palpitações, dor ou desconforto torácico, sensações de sufocação ou asfixia, tontura ou instabilidade e sensação de irrealidade (desrealização e/ ou despersonalização), parestesias, ondas de calor ou frio, sudorese, desmaio, tremor e estremecimento, bem como medo de morrer, enlouquecer ou perder o controle de si mesmo. É evidente que a maioria das sensações físicas de um ataque de pânico representa a hiperestimulação maciça do sistema nervoso autônomo. Os ataques duram em geral de 5 a 20 minutos e raramente chegam a uma hora. Pacientes que alegam a presença de ataques que duram o dia inteiro podem enquadrar-se em uma das quatro ca-
536 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
tegorias seguintes. Alguns indivíduos continuam a se sentir agitados e cansados por várias horas após a porção principal do ataque ter cessado. Às vezes, ataques ocorrem, passam e surgem novamente de maneira oscilante. De modo alternativo, os pacientes que apresentam os chamados ataques de pânico longos com frequência têm alguma outra forma de ansiedade patológica, como ansiedade generalizada grave, depressão agitada ou estados de tensão obsessiva. Enfim, em determinados casos, uma ansiedade antecipatória grave, com o passar do tempo, pode se desenvolver na expectativa de futuros ataques de pânico, de modo que as duas condições podem sobrepor-se na descrição do paciente e ser difícil de diferenciar. Embora muitas pessoas experimentem um ataque de pânico inesperado ocasional, o diagnóstico de transtorno de pânico é estabelecido apenas quando os ataques ocorrem com alguma regularidade e frequência. Entretanto, indivíduos com ataques de pânico inesperados ocasionais podem ser geneticamente semelhantes a pacientes com transtorno de pânico. Um estudo com gêmeos encontrou os melhores resultados para ligação genética quando portadores de ataques de pânico regulares foram incluídos com pacientes que tinham apenas ataques ocasionais (Torgersen, 1983). Em alguns indivíduos, a doença não avança em seu quadro para além do ponto de continuar tendo ataques de pânico inesperados. A maioria deles desenvolve algum grau de ansiedade antecipatória consequente à experiência de ataques de pânicos repetitivos. O indivíduo passa a temer um outro ataque e começa a se preocupar com isso nos intervalos entre os ataques. Isso pode progredir até o nível de pavor, e a hiperatividade autônoma no intervalo entre os ataques de pânico quase se aproxima do nível alcançado durante o ataque real. O diagnóstico desses pacientes pode ser confundido com TAG. É justificado chamar atenção para o que parece ser o sintoma fundamental de pânico. Inúmeras linhas de evidência de pesquisa indicam que a hiperventilação pode ser o aspecto central na fisiopatologia de ataques e transtorno de pânico. Foi demonstrado que os indivíduos com transtorno de pânico são hiperventiladores crônicos que também hiperventilam agudamente durante pânico espontâneo e induzido (as possíveis etiolo-
gias desse sintoma são discutidas mais adiante nesta seção). A hiperventilação induz hipocapnia e alcalose, levando à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e, por conseguinte, a tontura, confusão e desrealização, sintomas característicos dos ataques de pânico. De fato, os sinais e sintomas de hiperventilação parecem desaparecer uma vez que o paciente tenha sido tratado com medicamento antipânico. Além disso, terapias comportamentais de treinamento da respiração que visam ensinar o paciente a não hiperventilar são bem-sucedidas na diminuição da frequência de ataques de pânico, presumivelmente dificultando a reação ventilatória exagerada, que pode constituir a marca registrada do pânico. Agorafobia. A agorafobia costuma se desenvol-
ver em resposta a ataques de pânico, levando ao diagnóstico do DSM-IV-TR de Transtorno de Pânico Com Agorafobia. O quadro clínico na agorafobia consiste de medos múltiplos e variados e comportamento esquivo centrados em três temas principais: 1) medo de sair de casa; 2) medo de ficar sozinho; e 3) medo de estar longe de casa em situações nas quais a pessoa pode sentir-se presa, embaraçada ou impotente. De acordo com o DSM-IV-TR, o medo concentra-se em desenvolver sintomas aflitivos em circunstâncias nas quais a fuga é difícil ou a ajuda é indisponível. Os medos agorafóbicos típicos são de usar transporte público (p. ex., ônibus, trens, metrôs, aviões); de estar em multidões, teatros, elevadores, restaurantes, supermercados ou lojas de departamento; de esperar em fila; e de viajar para longe de casa. Em casos graves, os pacientes podem ficar completamente confinados à residência, ter medo de sair de casa sem companhia ou até mesmo de ficar em casa sozinhos. A maioria dos casos de agorafobia começa com uma série de ataques de pânico espontâneos. Se os ataques continuam, o paciente geralmente desenvolve uma ansiedade antecipatória constante caracterizada por apreensão contínua sobre a possível ocasião e as consequências do próximo ataque. Os sintomas agorafóbicos representam uma fase terciária da doença. Muitos pacientes relacionam causalmente seus ataques de pânico com a situação particular na qual eles ocorreram, passando a evitar essas situações na tentativa de impedir novos ataques de pânico (Fig. 12-2).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 537 Pânico
Ansiedade crônica
Apreensão
Comportamento de apelo
X
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X
X
Comportamento esquivo e dependente Tempo FIGURA 12-2. Desenvolvimento de agorafobia. Após o início de ataques de pânico inesperados (barras sólidas), o paciente desenvolve comportamento de busca de ajuda agudo (X), após apreensão, que culmina em ansiedade crônica (áreas hachuradas) e, finalmente, agorafobia (blocos pretos).
Por exemplo, um homem que teve diversos ataques de pânico enquanto tomava o trem para o trabalho pode atribuir os ataques ao trem e, a fim de evitar o trem, começa a ir de carro para o trabalho. Se ele ainda experimentar ataques de pânico de manhã enquanto dirige para o trabalho, ele interpreta isso como um sinal de que os ataques espalharam-se também para essa situação, em vez de interpretar como uma indicação de que os ataques, para começar, não eram causados pelo trem. Indivíduos agorafóbicos com frequência temem situações em que eles sentem que não podem sair abruptamente se um ataque ocorrer, como salas lotadas, assentos da primeira fila, túneis, pontes e aviões. Algumas pessoas continuam a ter ataques de pânico espontâneos durante todo o curso da doença. Em outros casos, após a fase inicial da doença, os ataques podem ocorrer raras vezes ou exclusivamente quando o paciente aventura-se na situação temida. Um aspecto interessante da agorafobia é o efeito de um acompanhante de confiança sobre o comportamento fóbico. Muitos pacientes que são incapazes de sair de casa sozinhos podem viajar longas distâncias e participar de várias atividades se acompanhados por um cônjuge, um membro da família ou um
amigo próximo. Não é claro se a vulnerabilidade a ataques de pânico é realmente diminuída nessa situação ou se o paciente sente-se menos impotente e isolado. Além de ataques de pânico e ansiedade crônica, indivíduos agorafóbicos frequentemente exibem sintomas de desmoralização ou depressão secundária, múltiplas queixas somáticas e abuso de álcool ou sedativos. Traços de Caráter
Não foi claramente estabelecido se tipos de caráter particulares estão correlacionados a transtorno de pânico, e os estudos são confusos, porque a presença desse transtorno pode ter efeitos secundários sobre a personalidade. Noyes e colaboradores (1991) conduziram um estudo de acompanhamento de personalidade em indivíduos com transtorno de pânico tratados por três anos e verificaram que os traços iniciais esquivos e dependentes eram em grande medida relacionados ao estado, e diminuíam com a abordagem terapêutica. Contudo, a experiência indica que pacientes com agorafobia e pânico têm maior probabilidade de apresentarem histórias de traços de caráter dependente anteriores ao início do pânico.
538 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Epidemiologia O estudo da Área de Captação Epidemiológica (ECA) do National Institute of Mental Health (NIMH) examinou a prevalência na população de transtorno de pânico diagnosticado pelo DSM-III usando o Programa de Entrevista Diagnóstica (DIS) (Regier et al., 1988). As taxas de prevalência de transtorno de pânico em um mês, seis meses e durante a vida em todos os cinco locais de estudos combinados foram de 0,5, 0,8 e 1,6%, respectivamente. As mulheres apresentavam uma taxa de prevalência em um mês de 0,7%, significativamente mais alta do que a taxa de 0,3% encontrada entre homens; as mulheres também tendiam a ter uma maior elevação no transtorno de pânico na variação etária de 25 a 44 anos, e seus ataques costumavam continuar por mais tempo com o avanço da idade (Regier et al., 1988). Mais recentemente, o Levantamento Epidemiológico Nacional sobre Álcool e Condições Relacionadas (NESARC) de 2001 a 2002, que incluiu cerca de 43 mil participantes, revelou uma prevalência de transtorno de pânico em um ano e durante a vida de 2,1 e 5,1%, respectivamente (Grant et al., 2006); as taxas para transtorno de pânico sem agorafobia foram de 1,6 e 4,0%, na respectiva ordem, excendedo as de transtorno de pânico com agorafobia (0,6 e 1,1%, respectivamente). Ser mulher, norte-americana nativa, de meia-idade, viúva/separada/divorciada e de baixa renda aumentava o risco para transtorno de pânico, enquanto ser asiático, afro-americano ou hispânico diminuía o risco. Indivíduos com agorafobia possuíam uma idade de início mais precoce, sintomas mais graves, maior incapacidade e mais comorbidades do eixo I e II comparados a sujeitos sem agorafobia, bem como maior probabilidade de buscar tratamento de modo mais precoce. Portanto, a representação excessiva de transtorno de pânico com agorafobia nos locais de tratamento provavelmente reflete maior busca de intervenção terapêutica e condição mais grave. Entretanto, agorafobia sem transtorno de pânico era bastante rara, com uma prevalência durante a vida de 0,17%, levantando a questão sobre sua posição como um transtorno do eixo I distinto. O estudo Replicação do Levantamento Nacional de Comorbidade relatou achados muito semelhantes, com uma prevalência durante a vida de 3,7% para transtorno de pânico sem agorafobia e 1,1% com agorafobia (Kessler et al., 2006), e, novamente, a presença de agorafobia estava associada a
maior gravidade dos sintomas, comorbidade e diminuição da capacidade. Etiologia Teorias Biológicas
Inúmeras teorias biológicas de transtorno de pânico figuram proeminentemente na literatura psiquiátrica. Aqui, foram resumidas as teorias mais promissoras, com as respectivas evidências a favor e contra. Certos agentes têm uma capacidade intensa e específica de induzir pânico, em comparação a outros fármacos que produzem alterações fisiológicas importantes, mas não chegam a provocar ataques de pânico. Esses achados são um forte argumento contra a noção de que o pânico é uma reação a estímulos angustiantes não específicos e sugerem bases biológicas mais específicas, ainda que essas envolvam vários agentes neuroquímicos e circuitos. As várias teorias descritas nas próximas seções não devem ser vistas como exclusivas, mas, antes, como peças potencialmente interligadas de um quebra-cabeças maior. As teorias são apresentadas de forma breve na Tabela 12-4; achados neuroquímicos, de neuroimagem, e genéticos são descritos a seguir. Sistema Simpático
Estudos de indivíduos normais expostos a um novo estresse tipicamente demonstram elevações nos níveis plasmáticos de catecolamina. Todavia, níveis plasmáticos elevados de adrenalina não são uma manifestação regular associada a ataques de pânico induzidos em laboratório (Liebowitz et al., 1985a). Não é claro se a administração de catecolaminas pode de fato provocar reações de ansiedade e, nesse caso, se tal reação é específica apenas em pacientes com transtorno de ansiedade. Pesquisadores nas décadas de 1930
TABELA 12-4. Modelos biológicos de transtorno de pânico Hiperatividade do locus ceruleus Modulação serotonérgica desregulada Ligação diminuída do complexo receptor de ácido -aminobutírico (GABA)-benzodiazepínico Quimiorreceptores de dióxido de carbono (CO2) do tronco cerebral hipersensíveis Rede de medo condicionado hipersensível centralizada na amígdala Componente genético moderado
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 539
e 1940 demonstraram que a infusão de adrenalina causava os sintomas físicos, mas não necessariamente os sintomas emocionais de ansiedade em humanos, e por muitos anos a possibilidade de que ataques de pânico fossem manifestações de descarga maciça do sistema nervoso -adrenérgico foi considerada. A hipótese -adrenérgica de pânico recebeu algum apoio de estudos que demonstraram que bloqueadores -adrenérgicos, como o propranolol, têm um efeito de alívio sobre ataques de pânico e ansiedade. Entretanto, ao revisar estudos adequadamente planejados e controlados de bloqueadores -adrenérgicos usados em transtornos de ansiedade específicos bem-diagnosticados, somente efeitos antiansiedade modestos puderam ser demonstrados. Nenhum estudo provou que bloqueadores -adrenérgicos são especificamente efetivos para impedir ataques de pânico espontâneos. Por exemplo, o propranolol administrado por via intravenosa em doses suficientes para alcançar ao bloqueio -adrenérgico periférico, não foi capaz de impedir um ataque de pânico induzido por lactato de sódio em pacientes com transtorno de pânico (Gorman et al., 1983). A análise de vários parâmetros autônomos parece afastar a noção de simples desregulação autônoma no pânico (M.B. Stein e Asmundson, 1994). De fato, não parece haver ativação simpática global em indivíduos com transtorno de pânico em repouso ou mesmo durante ataques de pânico em alguns pacientes (Wilkinson et al., 1998). O locus ceruleus também foi implicado na patogênese dos ataques de pânico. Esse núcleo está localizado na ponte e contém mais de 50% de todos os neurônios noradrenérgicos do sistema nervoso central inteiro. Ele envia projeções aferentes para uma ampla área do cérebro, incluindo o hipocampo, a amígdala, o lobo límbico e o córtex. A estimulação elétrica do locus ceruleus de animais produz uma resposta acentuada de medo e ansiedade, enquanto a ablação dessa estrutura torna os animais menos suscetíveis à resposta de medo diante de estímulos ameaçadores (Redmond, 1979). Em humanos, fármacos conhecidos por sua capacidade de aumentar a descarga do locus ceruleus em animais são ansiogênicos, enquanto muitos medicamentos que restringem o disparo dessa estrutura cerebral e diminuem o turnover noradrenérgico central são agentes antiansiedade. Foi relatado que a provocação com ioimbina induz maior ansiedade e eleva o 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) plasmático, um metabólito noradrenérgi-
co importante, em pacientes com ataques de pânico frequentes do que os indivíduos que sofrem de ataques de pânico raramente ou sujeitos saudáveis. Esse achado é sugestivo de atividade noradrenérgica central aumentada no pânico (Charney et al., 1984). Os resultados de testes de provocação com o agonista 2-adrenérgico clonidina, embora difíceis de interpretar, indicaram desregulação noradrenérgica no pânico, com hipersensibilidade de alguns e subsensibilidade de outros receptores 2-adrenérgicos cerebrais. Comparados a controles, pacientes com transtorno de pânico tinham respostas cardiovasculares aumentadas, mas respostas de hormônio de crescimento embotadas, à clonidina (Nutt, 1989). Foi descrita função noradrenérgica desregulada, na forma de volatilidade de MHPG marcadamente elevada em resposta à provocação de clonidina, em indivíduos com transtorno de pânico, que se normaliza após tratamento com inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) (Coplan et al., 1997). Entretanto, a buspirona, que também é relatada como promotora de aumento no disparo do locus ceruleus, é um medicamento ansiolítico e não foi descrita como indutora de pânico. Alguns fármacos que restringem o disparo do locus ceruleus são a clonidina, o propranolol, os benzodiazepínicos, a morfina, a endorfina e os ADTs. Esses medicamentos variam desde os claramente efetivos no bloqueio de ataques de pânico em humanos (p. ex., ADTs) àqueles de eficácia mais duvidosa (p. ex., clonidina, propranolol e benzodiazepínicos-padrão). Além disso, existe controvérsia sobre a relevância desses modelos animais. Redmond e colaboradores (1979) produziram evidências abundantes de que situações que geram medo e ansiedade em cobaias animais estão associadas a aumentos na descarga do locus ceruleus e no turnover noradrenérgico central. Isso naturalmente apoiaria a ideia de que o locus ceruleus é um tipo de gerador de ataques de ansiedade. Entretanto, não há padrão consistente de descarga aumentada em tal estrutura cerebral associada à ansiedade em animais. O locus ceruleus pode estar envolvido na excitabilidade e na resposta a estímulos novos mais do que na ansiedade (Aston-Jones et al., 1984). Panicogênico lactato de sódio. Embora com al-
guma controvérsia, a provocação de ataques de pânico com lactato de sódio atraiu muita atenção como
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modelo experimental para entender a patogênese de ataques de pânico espontâneos. O pânico induzido por lactato é específico em pacientes com ataques espontâneos anteriores, pois lembra muito esses ataques e pode ser bloqueado pelos mesmos agentes farmacológicos que bloqueiam os ataques naturais (Liebowitz et al., 1984). Pitts e McClure (1967) administraram lactato de sódio, por via intravenosa em pacientes com transtorno “de ansiedade” e verificaram que a maioria deles sofreu um ataque de ansiedade durante a infusão. Os indivíduos acreditavam que esses ataques eram muito semelhantes a seus ataques ocorrendo naturalmente. Os sujeitos-controle não experimentaram ataques de pânico durante a infusão. Reproduzidas em inúmeras ocasiões sob condições experimentais adequadas, infusões de 10 mL/ kg de 0,5 molar de lactato de sódio durante 20 minutos evidenciaram a produção de um ataque de pânico na maioria dos pacientes com transtorno de pânico, mas não em sujeitos-controle saudáveis. Todavia, o mecanismo que pode responder pelas mudanças bioquímicas e fisiológicas observadas (Liebowitz et al., 1985a) tem sido objeto de muita incerteza e controvérsia. As teorias têm incluído ativação não específica que desencadeia pânico cognitivamente; indução de alcalose metabólica; hipocalcemia; alteração da razão de nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD) para sua forma hidrogenada (reduzida) (NADH); e hipercapnia intracerebral transitória. Em um estudo recente, foi verificado que portadores de transtorno de pânico têm maior hipocapnia em resposta à hiperventilação, enquanto sua resposta de pH não é alterada, implicando um tamponamento exagerado possivelmente mediado pelo lactato elevado (Friedman et al., 2006). Sistema GABA-benzodiazepínico. Uma outra área de indagação que pode estar relacionada à biologia do pânico é o complexo receptor de GABA--benzodiazepínico; o receptor de benzodiazepínico está ligado a um receptor do neurotransmissor inibitório GABA. A ligação de um benzodiazepínico ao receptor de benzodiazepínico facilita a ação do GABA, lentificando efetivamente a transmissão neural. Uma série de compostos, as -carbolinas, que são agonistas inversos desse complexo receptor, produz uma síndrome de ansiedade aguda quando administrada em animais de laboratório ou voluntários humanos saudáveis. Contudo, é sabido há muito tempo que
os benzodiazepínicos são um tratamento altamente eficaz para o pânico. Levanta-se então a possibilidade de que pacientes com pânico tenham produção excessiva de um ligante endógeno ou sensibilidade alterada dos receptores, interferindo na própria função do receptor de benzodiazepínico e produzindo os sintomas. Existe apoio para essa teoria, embora os achados na literatura até agora tenham sido um tanto contraditórios. Um estudo verificou que portadores de transtorno de pânico, comparados a sujeitos-controle saudáveis, demonstravam velocidade de movimento ocular sacádico menos reduzida em resposta ao diazepam, sugerindo hipossensibilidade do receptor de benzodiazepínico no pânico (Roy-Byrne et al., 1990). O antagonista de benzodiazepínico flumazenil revelou-se panicogênico em pacientes com pânico, mas não em sujeitos-controle, indicando déficit em um ligante ansiolítico endógeno ou sensibilidade alterada do receptor de benzodiazepínico no pânico (Nutt et al., 1990). Entretanto, outro estudo de resposta ao flumazenil no pânico foi negativo (Strohle et al., 1999). Mais recentemente, estudos de imagem revelaram de forma consistente alterações nesse sistema. Na tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) foi encontrada diminuição da ligação aos receptores benzodiazepínicos no hipocampo de pacientes com transtorno de pânico, e a conexão do córtex pré-frontal também foi menor em indivíduos que experimentaram um ataque de pânico durante o escaneamento (Bremner et al., 2000). Esses achados poderiam associar-se nitidamente ao neurocircuito atual do modelo de medo do pânico, descrito mais adiante, no qual a amígdala, o hipocampo e o córtex pré-frontal desempenham um papel central na modulação de respostas de medo condicionadas. Similarmente, uma diminuição global na ligação do receptor de benzodiazepínico foi encontrada em estudos de tomografia de emissão de pósitrons (PET), mais proeminente no córtex pré-frontal e na ínsula (Malizia et al., 1998). Outra pesquisa relatou uma redução de 22% nos níveis totais de GABA occipital em indivíduos com pânico comparados a sujeitos-controle (Goddard et al., 2001a). Em um estudo de espectroscopia por ressonância magnética que mediu os níveis totais de GABA do córtex occipital, pacientes com transtorno de pânico, comparados a sujeitos-controle saudáveis, demonstraram uma resposta neuronal GABAérgica deficiente após admi-
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nistração oral aguda de benzodiazepínico, sugerindo que uma anormalidade do tipo traço na função de GABA pode contribuir para a patogênese do pânico (Goddard et al., 2004). Sistema serotonérgico. Embora o sistema seroto-
nérgico não tenha sido extensivamente investigado no pânico como outros sistemas neuroquímicos, é plausível que ele possa modular, mesmo que de forma indireta, respostas desreguladas no transtorno. A evidência indireta é fornecida pela alta eficácia dos inibidores da recaptação de serotonina no tratamento de pânico. Foi proposto recentemente que medicamentos serotonérgicos podem agir pela dessensibilização da rede de medo do cérebro por meio de projeções dos núcleos da rafe para o locus ceruleus, inibindo a ativação noradrenérgica; para a substância cinzenta periaquedutal, bloqueando respostas de imobilidade/fuga; para o hipotálamo, evitando a liberação do fator liberador de corticotropina (CRH); e possivelmente para a amígdala, suprimindo as vias excitatórias do córtex e tálamo (Gorman et al., 2000). Em um estudo, a depleção de triptofano, um precursor de serotonina, resultou em ansiedade aumentada e ataques de pânico induzidos por CO2 em pacientes com pânico, mas não em indivíduos de comparação (Miller et al., 2000). Um estudo de imagem por PET com radioligando forneceu evidência de distribuição diminuída de ligação do receptor de serotonina (5-hidroxitriptamina) tipo 1A (5-HT1A) no córtex cingulado e na rafe dorsal em pacientes com transtorno de pânico comparados a indivíduos saudáveis (Neumeister et al., 2004). Outro estudo de PET com radioligando relatou decréscimos significativos na ligação do transportador de serotonina no mesencéfalo, nos lobos temporais e no tálamo em pacientes com transtorno de pânico em curso, e que tal achado estava correlacionado a maior gravidade do sintoma de pânico (Maron et al., 2004). Eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal. O sistema hipotalâmico-hipofisário-adrenal (HHA), que é essencial à resposta de um organismo ao estresse, é evidentemente uma estrutura de interesse no transtorno de pânico, no qual foram descritos eventos estressantes precoces, como separações, perdas ou abusos (M.B. Stein et al., 1996). Entretanto, os achados relacionados ao HHA no pânico têm sido muito contraditórios e não apoiaram consistentemente
a desregulação de tal estrutura no transtorno. Respostas de cortisol no pânico induzido por lactato sugeriram envolvimento do eixo HHA na ansiedade antecipatória, como ocorre em outros estados de ansiedade e estresse, mas não nos ataques de pânico reais (Hollander et al., 1989). Há alguma evidência de desacoplamento da atividade noradrenérgica e do eixo HHA em pacientes com transtorno de pânico (Coplan et al., 1995). Em um estudo, as respostas de hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) e cortisol à provocação de CRH não eram claramente alteradas em pacientes com pânico comparadas às de indivíduos saudáveis (Curtis et al., 1997). Mais recentemente, um estudo de provocação de metirapona e metirapona/dexametasona combinadas não conseguiu encontrar diferença de resposta do eixo HHA entre pacientes com transtorno de pânico e sujeitos-controle (Kellner et al., 2004). Teoria da hipersensibilidade a dióxido de carbono. Hiperventilação controlada e alcalose respiratória
não desencadeiam rotineiramente ataques de pânico na maioria dos pacientes com esse transtorno. Supreendentemente, entretanto, administrar uma mistura de CO2 a 5% no ar ambiente deles causa tal condição com quase a mesma frequência de uma infusão de lactato de sódio (Gorman et al., 1984). Esse achado foi reproduzido de modo consistente e parece específico para transtorno de pânico (Kent et al., 2001). Similarmente, a infusão de bicarbonato de sódio produz ataques de pânico em indivíduos com o transtorno de pânico em uma taxa comparável àquela induzida por inalação de CO2 (Gorman et al., 1989). A sensibilidade respiratória anormal a CO2 pode ser um traço familiar para o desenvolvimento de transtorno de pânico; essa hipótese foi apoiada por um estudo (Coryell et al., 2001), mas não por outro (Pine et al., 2005). Por qual mecanismo, então, o CO2 a 5% induz pânico? Quando o CO2 é adicionado ao ar inspirado, ele causa um aumento dose-dependente confiável no disparo do locus ceruleus de ratos. Alternativamente, pacientes com transtorno de pânico podem apresentar quimiorreceptores de CO2 do tronco cerebral hipersensíveis na medula. De fato, durante o procedimento de indução de CO2, os indivíduos com transtorno de pânico que experimentam ataques de pânico enquanto respiram CO2 a 5% demonstram um aumento muito mais rápido no impulso respiratório do que aqueles que não manifestam pânico ou
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sujeitos normais; o impulso inspiratório parece refletir mais diretamente o componente de regulação respiratória do tronco cerebral (Gorman et al., 1988). Em um estudo de sensibilidade à inalação de CO2 antes e após psicoterapia ou tratamento medicamentoso em indivíduos com transtorno de pânico, foi verificado que os pacientes, após a intervenção, exibiam respostas de pânico subjetivas diminuídas, enquanto as respostas fisiológicas respiratórias objetivas permaneciam inalteradas, indicando que a abordagem terapêutica fortaleceu o controle cortical superior em relação ao circuito associado ao medo (Gorman et al., 2004). Esse modelo é de interesse porque poderia responder pelo fato geralmente bem-estabelecido de que hiperventilação não causa pânico, enquanto CO2, lactato e bicarbonato produzem. O lactato infundido é metabolizado para bicarbonato, que é, então, convertido na periferia para CO2. Em outras palavras, o CO2 constitui o produto metabólico tanto de lactato como de bicarbonato. Então, esse CO2 cruza seletivamente a barreira hematencefálica e produz hipercapnia cerebral transitória. A hipercapnia, por sua vez, ativa quimiorreceptores de CO2 do tronco cerebral, levando a hiperventilação e pânico. Desse modo, foi formulada uma teoria de falso alarme de sufocação (D.F. Klein, 1993), a qual propõe que pacientes com pânico são hipersensíveis a CO2 porque seu sistema de alarme de sufocação do tronco cerebral seria excessivamente sensível. Tal condição constitui, de certo modo, o oposto do alarme de sufocação hipossensível observado na maldição de Ondina, uma doença rara na qual os afetados correm o risco de sufocar durante o sono. D.F. Klein (1993) propôs que essa teoria poderia explicar, por exemplo, a tendência de os ataques de pânico ocorrerem durante estados de CO2 alto, como no sono de movimento não rápido dos olhos, antes da menstruação e, às vezes, com relaxamento, mas não durante o parto, um evento caracterizado por hiperventilação extrema e cognições potencialmente catastróficas. Tal teoria pode ser apoiada pelas várias disfunções respiratórias sutis que parecem estar associadas ao pânico, como doença pulmonar preexistente, hiperventilação crônica, maior variância no volume corrente durante a respiração em estado de equilíbrio e maior ocorrência de irregularidades na respiração noturna (M.B. Stein et al., 1995b). Há alguma evidência de que padrões respiratórios irregulares são intrínsecos a pacientes com pânico e não so-
frem influências de hiperventilação induzida ou manipulação cognitiva, sugerindo uma desregulação mais no nível do tronco cerebral do que no plano cerebral superior (Abelson et al., 2001). Um estudo recente de fisiologia respiratória no transtorno de pânico revelou que os pacientes com essa patologia manifestavam maior entropia nos padrões respiratórios basais, indicando níveis mais altos de irregularidade e complexidade em sua função respiratória (Caldirola et al., 2004). Em comparação aos sujeitos-controle, o aumento no volume da substância cinzenta no tronco cerebral de pacientes com pânico forneceu uma evidência estrutural preliminar da atuação do tronco cerebral no neurocircuito do pânico (Protopopescu et al., 2006). Todavia, Gorman e colaboradores (2000) afirmaram que os centros respiratórios do tronco cerebral constituem um mecanismo secundário, pelo qual sintomas de ataque de pânico relacionados à respiração manifestam-se, como uma das várias vias que são ativadas pela excitação central da amígdala. Neurocircuito do medo. O neurocircuito do mo-
delo de medo integra achados neuroquímicos, de imagem e de tratamento do transtorno de pânico, bem como estudos em humanos e em animais, na neurobiologia de respostas de medo condicionadas (Gorman et al., 2000). O modelo propõe que os ataques de pânico são análogos a respostas de medo e evitação do animal e podem ser manifestações de desregulação nos circuitos cerebrais subjacentes a tais respostas de medo condicionadas. Especula-se que o pânico tem sua origem em um circuito de medo anormalmente sensível, centralizado na amígdala. O estímulo para a amígdala é modulado por estímulos do tálamo e projeções dos córtices pré-frontais, e há extensões amigdalares para diversas áreas envolvidas em muitos aspectos da resposta de medo, como o locus ceruleus e o alerta, o tronco cerebral e a ativação respiratória, o hipotálamo e o acionamento do eixo HHA do estresse e o córtex e as interpretações cognitivas. Acredita-se que esse modelo explique o motivo pelo qual vários agentes biologicamente diferentes têm propriedades panicogênicas, agindo em vias ou sistemas neuroquímicos distintos de tal circuito; foi proposto que o núcleo respiratório do tronco cerebral poderia não ser diretamente ativado por essa diversidade de fármacos (Gorman et al., 2000). Portanto, a “conversa cruzada” desregulada entre vários sis-
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temas de neurotransmissores, como o serotonérgico, o noradrenérgico, o GABAérgico e o CRH, entre outros, pode ser a base da patogênese do pânico. Estudos de neuroimagem estão implicando essas e outras áreas no neurocircuito do pânico. Um estudo de neuroimagem funcional por PET sobre o pânico apoiou um circuito de medo fundamentado na amígdala, revelando captação significativamente alta de glicose sob condições de repouso na amígdala bilateral, no hipocampo, no tálamo, no mesencéfalo, na porção caudal da ponte, na medula e no cerebelo em pacientes com transtorno de pânico comparados a sujeitos saudáveis (Sakai et al., 2005). Um estudo de imagem de ressonância magnética funcional (IRMf ), que examinou os correlatos neurais funcionais de estímulos emocionais relacionados à doença, relatou que indivíduos com pânico apresentaram ativação na amígdala direita e no hipocampo enquanto realizavam a tarefa emocional de Stroop relacionada ao pânico (van den Heuvel et al., 2005b). Um estudo-piloto de PET no transtorno de pânico revelou que a ativação diminuída do córtex frontal orbitocortical prognosticou ansiedade aumentada em resposta à provocação intravenosa com o panicogênico doxapram, novamente apoiando um modelo de inibição decrescente reduzida por regiões corticais pré-frontais sobre zonas límbicas hipersensíveis (Kent et al., 2005). Estudos volumétricos estruturais relataram volumes da substância cinzenta diminuídos bilateralmente no putame de pacientes com pânico, cuja dimensão estava associada à gravidade do medo (Yoo et al., 2005). Genética. Diversos estudos sobre o pânico com fa-
mília e gêmeos apoiaram consistentemente a presença de uma influência genética moderada na expressão dessa psicopatologia. Crowe e colaboradores (1983) encontraram um risco de morbidade para transtorno de pânico de 24,7% entre parentes de indivíduos com transtorno comparado a apenas 2,3% entre sujeitos normais. Torgersen (1983) completou um estudo com 32 gêmeos monozigóticos e 53 dizigóticos e verificou que os ataques de pânico eram cinco vezes mais frequentes nos primeiros. Entretanto, a taxa de concordância absoluta nos gêmeos monozigóticos foi de 31%, sugerindo que fatores não genéticos também desempenham um papel importante no desenvolvimento da doença. Herdabilidade moderada também foi detectada em um estudo com gêmeas (Kendler et al., 1992). Indivíduos com iní-
cio precoce do transtorno parecem ter uma agregação familiar muito mais alta da doença, possivelmente indicando um componente genético mais expressivo em um subtipo familiar dessa psicopatologia, que poderia se prestar melhor a pesquisas genéticas moleculares (Goldstein et al., 1997). Embora uma varredura de genoma completo anterior em 23 linhagens de pânico não tenha produzido qualquer evidência de ligação (Knowles et al., 1998), estudos posteriores de varredura de genoma revelaram conexões aos seguintes cromossomos: 7p (Crowe et al., 2001), 7q (Cheng et al., 2006), 13q (Hamilton et al., 2003) e 9q (Thorgeirsson et al., 2003). Houve inúmeros estudos positivos preliminares de supostos marcadores genéticos e genes candidatos para transtorno de pânico, incluindo o gene de monoaminoxidase-A (MAO-A) ligado ao X em mulheres (Deckert et al., 1999), o gene de colecistocinina (Wang et al., 1998), o gene receptor de colecistocinina (Kennedy et al., 1999) e o gene receptor de adenosina 2A (Deckert et al., 1998; Hamilton et al., 2004), o gene de catecol-O-metiltransferase (COMT) (Hamilton et al., 2002; Woo et al., 2002, 2004), o gene receptor de benzodiazepínico periférico (Nakamura et al., 2006) e o gene receptor de 5-HT2A (Inada et al., 2003). Também há evidência de interações de variantes gênicas serotonérgicas e noradrenérgicas nesse transtorno (Freitlag et al., 2006). Outra estratégia importante é examinar influências genéticas sobre o temperamento comportamentalmente inibido, que é um fator de risco para transtornos de ansiedade. Um estudo revelou que em famílias com pais com transtorno de pânico, a inibição comportamental nos filhos estava associada a variantes do hormônio liberador de corticotropina (CRH) (Smoller et al., 2005). É provável que variantes genéticas de diversos ou múltiplos genes candidatos em diferentes sistemas de neurotransmissor, cada um com efeitos individuais menores, contribuam para a suscetibilidade ao pânico (Maron et al., 2005). Além disso, o pânico e a agorafobia podem compartilhar algumas posições de suscetibilidade (J. Gelernter et al., 2001). Teorias Psicodinâmicas
Nesta subseção, são apresentados os marcos importantes na evolução de teorias psicodinâmicas de ansiedade e pânico e suas relações com os avanços bio-
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lógicos recentes. Exposições e críticas mais extensas das teorias psicanalíticas podem ser consultadas pelos leitores interessados em Cooper (1985), Michels e colaboradores (1985) e Nemiah (1988). Primeira teoria de neurose da ansiedade de Freud (id ou ansiedade de impulso). Em seu con-
ceito inicial sobre a ansiedade, Freud (1895b [1894]/ 1962) postulou que ela origina-se da transformação fisiológica direta de energia libidinal nos sintomas ansiosos somáticos, sem a mediação de mecanismos psíquicos. Ele encontrou evidência desse processo nas práticas e experiências sexuais de pacientes com ansiedade, que eram caracterizadas por excitação e continência sexual perturbadas e coito interrompido. Freud denominou tal ansiedade de “neurose real” em oposição à psiconeurose, devido à postulada ausência de processos psíquicos. Sendo assim, essa ansiedade, originando-se de necessidades instintuais angustiantes, seria denominada hoje id ou ansiedade de impulso. Nos anos seguintes, Freud começou a modificar sua teoria. Embora o princípio básico de que a ansiedade originava-se da energia sexual não descarregada permanecesse o mesmo, ela não era mais entendida como produto de repressões externas como disfunções sexuais. De acordo com a teoria topográfica da mente em desenvolvimento de Freud, a ansiedade resultava de impulsos sexuais proibidos no inconsciente, os quais eram reprimidos pelo pré-consciente. Teoria estrutural e conflito intrapsíquico. Em
1926, com o advento da teoria estrutural da mente, a teoria de Freud sobre ansiedade passou por uma importante transformação (Freud, 1926/1959). De acordo com Freud, a ansiedade é um afeto pertencente ao ego e age como um sinal de alerta de perigo interno. O perigo deriva de conflito intrapsíquico entre impulsos instintuais do id, proibições do superego e demandas da realidade externa. A ansiedade funciona como um sinal para que o ego mobilize a repressão e outras defesas a fim de neutralizar a ameaça ao equilíbrio intrapsíquico. As inibições e os sintomas neuróticos desenvolvem-se como meios para evitar a situação perigosa e permitir a gratificação apenas parcial de desejos instintuais, desse modo repelindo a ansiedade. Na teoria revisada, então, a ansiedade leva a repressão, e não o inverso. Logo, Freud (1895a [1894]/1962) também observou que, na análise de fobias, apenas o estado
emocional de ansiedade é encontrado. No caso da agorafobia, em geral é encontrada a lembrança de um ataque de ansiedade, pois o que o paciente teme de fato é a ocorrência dessa condição sob circunstâncias nas quais ele acredita não poder escapar. Essa é uma descrição sucinta, feita há mais de um século, do desenvolvimento de ansiedade antecipatória e agorafobia após um ataque de pânico. Naquela época, Freud não considerava que as fobias fossem psicologicamente mediadas, pois, da mesma forma que a neurose de ansiedade, tratavam-se de manifestações de um estado de tensão induzido fisiologicamente. A energia libidinal não descarregada era fisiologicamente transformada em ansiedade, que se ligava a e era aliviada de modo parcial pelos objetos que, por sua natureza ou segundo a experiência anterior do paciente, representavam perigo. O modelo de conflito intrapsíquico da ansiedade permanece como um princípio importante da teoria psicanalítica contemporânea. Os teóricos psicanalíticos posteriores a Freud, como Melanie Klein (1948) e Joachim Flescher (1955), também deram contribuições significativas para o entendimento das origens psicodinâmicas da ansiedade. Enquanto Freud concentrava-se no papel de impulsos sexuais e no conflito edípico na gênese da ansiedade, esses teóricos chamavam atenção para a função que impulsos agressivos e dinâmicas pré-edípicas também podem desempenhar na geração de ansiedade. Desde Freud, a literatura psicodinâmica desviou-se, até certo ponto, das formulações que enfatizam principalmente desejos libidinais e medos da castração no entendimento das fobias como agorafobia (Michels et al., 1985). Por exemplo, a importância de uma companhia confiável e segura para os indivíduos com agorafobia poderia ser entendida como uma expressão simultânea de impulsos agressivos em relação à companhia e um desejo mágico de protegê-la desses impulsos estando sempre juntos. Alternativamente, o medo excessivo de perda objetal e sua concomitante ansiedade de separação poderia explicar tanto o medo de estar longe de casa e sozinho como o alívio desse medo quando uma companhia está presente. Embora as teorias psicanalíticas não sejam universalmente aceitas pelos psiquiatras nos dias atuais, elas continuam sendo um instrumento valioso no entendimento e tratamento de alguns pacientes. Outrossim, deve ser salientado que a teoria de formação da ansiedade de Freud não é incompatível com as teorias biológicas da ansiedade. Ainda que o
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 545
primeiro modelo de ansiedade de Freud fosse mais tarde obscurecido pelo modelo conflitual, as teorias biológicas modernas de pânico são em muitos aspectos mais semelhantes a sua formulação fisiológica original. Além disso, Freud afirmou em muitas ocasiões que predisposições biológicas a sintomas psiquiátricos estão indubitavelmente operando na maioria das condições, e que fatores constitucionais poderiam desempenhar um papel na forma particular que os sintomas neuróticos assumem em diferentes pacientes. Infelizmente, a teoria psicanalítica não fornece um maior entendimento sobre os determinantes das várias formas específicas de manifestação dos sintomas de ansiedade. Alguns pacientes têm ataques de ansiedade, outros apresentam formas mais crônicas desse estado, e há aqueles que exibem fobias, obsessões ou compulsões. O próprio Freud tentou tratar tal variação na neurose e explicou-a de forma parcial com base em fatores constitucionais – um conceito essencialmente semelhante às modernas noções biológicas. Em uma tentativa de reconciliar tal imprevisibilidade com a teoria psicodinâmica clássica, foi postulado que pacientes com conflito inconsciente e predisposição neuronal a pânico podem manifestar sua ansiedade na forma de ataques de pânico, enquanto indivíduos sem essa predisposição neural podem exibir formas mais leves de ansiedade (Nemiah, 1981). Ao longo dessas linhas de pensamento mais contemporâneas, um estudo psicodinâmico com pessoas com transtorno de pânico verificou que, em indivíduos neurofisiologicamente predispostos ao medo precoce, a exposição a comportamentos parentais que aumentam este medo pode resultar em perturbações nas relações objetais e persistência de conflitos em torno de dependência e de medos catastróficos de impotência, todos os quais são acessíveis em um tratamento psicodinâmico (Shear et al., 1993). Com a ampliação da teoria psicodinâmica, diferentes formas de ansiedade foram elaboradas, como ansiedade de aniquilação, ansiedade de separação, ansiedade sobre a perda de um ente querido, ansiedade de castração, ansiedade de superego e ansiedade do id. Em particular, a maior ênfase nas dinâmicas pré-edípica e na pesquisa do desenvolvimento de crianças e bebês ressaltou as teorias de apego e a importância de alterações deste na gênese da psicopatologia. No início da década de 1960, D.F. Klein propôs uma teoria etiológica de que a agorafobia com
ataques de pânico pode representar uma função anormal do substrato biológico subjacente ao apego humano normal e a suas ameaças (i.e., ansiedade de separação). Com base no trabalho de Bowlby (1973) sobre apego e separação, D.F. Klein (1981) apresentou a noção de que o apego de um bebê humano ou animal a sua mãe não é apenas uma resposta aprendida, mas é um aspecto programado geneticamente e determinado no âmbito biológico. De fato, 20 a 50% dos adultos com transtorno de pânico e agorafobia lembram ter manifestado sintomas de ansiedade de separação patológica, frequentemente sob a forma de fobia escolar, quando crianças. Além disso, o ataque de pânico inicial na história de um indivíduo que vem a desenvolver transtorno de pânico é, às vezes, precedido pela perda real ou ameaçada de um relacionamento significativo. Um estudo sistemático demonstrou que o número e a gravidade de eventos de vida recentes, sobretudo aqueles relacionados à perda, eram maiores em pessoas com pânico de início recente do que em sujeitos-controle (Faravelli e Pallanti, 1989). Um estudo psicodinâmico cego mostrou que ansiedade de separação é um tema significativamente mais prevalente nos sonhos e nas memórias encobridoras de pacientes de pânico do que em sujeitos-controle saudáveis. Os filhotes de animais demonstram sua ansiedade quando separados da mãe por uma série de gritos agudos, chamados de “vocalizações de sofrimento”. Foi verificado que a imipramina é efetiva para bloquear as vocalizações de sofrimento em mamíferos como cães e macacos e é um medicamento antipânico altamente eficaz em humanos adultos. Para abordar uma conexão entre ataques de pânico na idade adulta e ansiedade de separação na infância, Gittelman-Klein e Klein (1971) conduziram um estudo de tratamento com imipramina em crianças com fobia escolar. Nessas crianças, o medo de separação de suas mães era geralmente o aspecto subjacente à recusa em ir para a escola. O medicamento revelou-se bem-sucedido em promover o retorno das crianças para a escola. Entretanto, um estudo longitudinal mais recente não conseguiu encontrar um risco mais alto de transtorno de pânico e agorafobia na idade adulta em crianças diagnosticadas com transtorno de ansiedade de separação comparadas àquelas com outros transtornos de ansiedade (Aschenbrand et al., 2003). Portanto, a evidência sugere que o mesmo medicamento que diminui a ansiedade de protesto em
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mamíferos superiores também reduz a ansiedade de separação em crianças e bloqueia os ataques de pânico em adultos. Isso é uma confirmação adicional da conexão entre ansiedade de separação e ataques de pânico. A ansiedade de separação precoce está relacionada a agorafobia e ataques de pânico per se? Se a imipramina age nos ataques de pânico, e a ansiedade de separação está ligada à agorafobia, então por que a imipramina é efetiva no tratamento de fobia escolar? Contudo, crianças com fobia escolar não têm ataques de pânico espontâneos, mas isso poderia estar relacionado a sua pouca idade. Talvez tanto o transtorno de pânico isolado como o associado à agorafobia estejam ligados a um mecanismo de separação biologicamente perturbado que é responsivo à imipramina. Isso pode ocorrer se as histórias retrospectivas de um grau menor de ansiedade de separação em indivíduos somente com ataques de pânico forem lembradas incorretamente. Em resposta, os psicanalistas contemporâneos têm alegado que esse modelo neurofisiológico e etiológico de um mecanismo desintegrado de separação e pânico pode ser desnecessariamente reducionista (Michels et al., 1985). Eles enfatizam uma inconsistência entre a conceitualização de ataques de pânico como espontâneos e as histórias frequentemente relatadas de ansiedade de separação na infância por pacientes com ataques de pânico, e afirmam que dificuldades psicológicas com separação também podem desempenhar um papel na subsequente vulnerabilidade a pânico. Todavia, eles também deram mais crédito ao papel de substratos biológicos na gênese de sintomas de ansiedade em alguns pacientes que desenvolveram sua estrutura de personalidade ansiosa em razão de uma desregulação biológica largamente sem conteúdo, de modo que, embora gatilhos psicológicos para ansiedade possam ser encontrados, o limiar dessa condição é tão baixo em tais pacientes que não é mais vantajoso ver o evento psicológico como significativo no âmbito etiológico (Cooper, 1985). Teorias da Aprendizagem
Os teóricos do comportamento ou da aprendizagem afirmam que a ansiedade é condicionada pelo medo de certos estímulos ambientais. Se toda vez que pressionar uma alavanca uma cobaia animal receber um choque elétrico, a pressão da alavanca torna-se um estímulo condicionado que precede o estímulo não condicionado (i.e., o choque). O estímulo condi-
cionado libera uma resposta estabelecida pelo condicionamento no animal – a ansiedade –, que o leva a não entrar em contato com a alavanca, desse modo evitando o choque. A evitação bem-sucedida do estímulo não condicionado – o choque – reforça o comportamento de privação, diminuindo o nível de ansiedade. Por analogia com esse modelo animal, é possível concluir que os ataques de ansiedade são respostas condicionadas a situações temidas. Por exemplo, um bebê aprende que se sua mãe não estiver presente (i.e., o estímulo condicionado), ele ficará com fome (i.e., o estímulo não condicionado) e, portanto, tornar-se-a automaticamente ansioso sempre que a mãe estiver ausente (i.e., a resposta condicionada). A ansiedade pode persistir mesmo após a criança ter idade suficiente para se alimentar sozinha. Em outro exemplo, uma situação potencialmente fatal na vida de uma pessoa (p. ex., derrapar o carro durante uma tempestade de neve) é combinada à experiência de batimentos cardíacos rápidos (i.e., o estímulo condicionado) e imensa ansiedade. Muito depois do acidente, a presença de batimentos cardíacos rápidos, seja durante um exercício vigoroso ou um aborrecimento emocional menor, por si só é capaz de desencadear a resposta condicionada de um ataque de ansiedade. Todavia, essa teoria levanta algumas questões. Primeiro, embora algumas situações traumáticas, como doença tireoidiana, intoxicação por cocaína ou eventos potencialmente fatais, como um incidente de sufocação, pareçam estar associados ao início do transtorno de pânico, em alguns indivíduos um acontecimento desse tipo pode nunca ser localizado. Deve ser observado, entretanto, que incidentes traumáticos de sufocação foram detectados em cerca de 20% dos pacientes com pânico, número muito superior ao dos sujeitos-controle (Bouwer e Stein, 1997). A experiência clínica não sustenta o fato de que os indivíduos com transtorno de ansiedade passam por eventos traumáticos repetidos e, portanto, são capazes de extinguir sua ansiedade. Logo, ainda que as teorias da aprendizagem tenham uma base poderosa na pesquisa animal experimental, elas não parecem explicar adequadamente, em si e por si próprias, a patogênese dos transtornos de ansiedade em humanos. Entretanto, junto a um mecanismo biológico desregulado ou uma vulnerabilidade que podem estar ligados ao processo de condicionamento do medo no pânico, tal como funcionamento
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alterado da amígdala e dos circuitos de medo relacionados (discutidos em ocasião anterior), respostas de ansiedade aumentadas poderiam de forma compreensível persistir com o passar do tempo.
TABELA 12-5. Curso e prognóstico de transtorno de pânico Curso Variável, tipicamente com períodos de exacerbações e remissões Resultado
Antecedentes Traumáticos
O trauma interpessoal na infância também parece contribuir para a probabilidade de desenvolvimento de transtorno de pânico em adultos. Em um estudo clínico transversal comparativo entre pacientes com transtorno de pânico e sujeitos psiquiatricamente saudáveis, eventos traumáticos graves durante a infância e atitudes parentais desfavoráveis estavam associados ao transtorno (Bandelow et al., 2002). Similarmente, a análise de taxas de trauma na amostra da comunidade do Levantamento Nacional de Comorbidade, após descartar o impacto de TEPT comórbido, revelou que 24% das mulheres e 5% dos homens com transtorno de pânico relataram histórias de molestamento sexual, sugerindo que este poderia ser um fator de risco para o desenvolvimento do transtorno (Leskin e Sheikh, 2002). Em uma grande coorte de nascimento prospectiva estudada até a idade de 21 anos, a exposição a abuso físico e sexual na infância estava associada ao risco aumentado de ataques e transtorno de pânico posteriores, mesmo após ajuste para fatores de confusão. Outrossim, a exposição à violência interparental não era um fator decisivo (Goodwin et al., 2005). Curso, Prognóstico, Morbidade e Mortalidade
O curso da doença sem tratamento varia muito e está resumido na Tabela 12-5. Atualmente, não há uma maneira confiável para saber se o paciente desenvolverá, por exemplo, agorafobia. A doença parece ter um curso de aumento e declínio no qual a recuperação espontânea ocorre, demorando de meses a anos para um novo ataque. Em casos extremos, alguns indivíduos ficam completamente confinados à casa durante décadas. O tratamento visando bloquear a ocorrência dos ataques, descrito em detalhes mais adiante, é adequado em qualquer momento no curso da doença quando os ataques estão acontecendo. Os resultados são frequentemente drásticos. O bloqueio farmacológico de ataques de pânico no início da doença, antes que a evitação fóbica tenha tornado-se uma forma de vida arraigada, muitas vezes leva à remissão completa.
Aproximadamente 33% recuperam-se, 50% têm prejuízo limitado, 20% ou menos apresentam comprometimento significativo Prognosticadores de pior resultado Ataques de pânico iniciais mais graves Agorafobia inicial mais grave Duração mais longa da doença Depressão comórbida História de separação de um dos pais (p. ex., morte, divórcio) Alta sensibilidade interpessoal Estado civil solteiro
Mesmo anos após o início da doença, a interrupção efetiva dos ataques com medicamento pode ocasionar a resolução da ansiedade antecipatória e das fobias sem outro tratamento. Entretanto, um número substancial de pacientes com evitação fóbica significativa continua sob ansiedade e terror ao confrontar situações temidas mesmo após os ataques terem sido bloqueados. Esses indivíduos requerem outras formas de intervenção, descritas em outra seção neste capítulo. Um estudo de acompanhamento de sete anos examinou fatores prognósticos em pacientes com transtorno de pânico tratados naturalisticamente. Embora os paciente apresentassem em geral bons resultados, ocorreram diversos prognosticadores de resolução insatisfatória, incluindo maior gravidade dos ataques de pânico e agorafobia, duração mais longa da doença, depressão maior comórbida, separação de um dos pais por morte ou divórcio, alta sensibilidade interpessoal, classe social baixa e estado civil solteiro (Noyes et al., 1993). Outro estudo de acompanhamento de longo prazo durante cinco anos obteve achados razoavelmente otimistas: 34% dos pacientes recuperaram-se; 46% encontravam-se minimamente prejudicados; e 20% permaneceram incapacitados de forma moderada a grave. Nesse estudo, o prognosticador mais significativo de resultado insatisfatório foi um tipo de personalidade ansiosa-medrosa, seguido por resposta insuficiente ao tratamento inicial (O’Rourke et al., 1996). Por fim, outro grande estudo de resultado mostrou que menos de 20% dos indivíduos com transtorno de pânico continuaram gravemente agorafóbicos ou inca-
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pacitados. A frequência basal dos ataques de pânico, os medicamentos usados inicialmente e seu uso contínuo (em contraste com uso intermitente) não estavam relacionados ao resultado, enquanto duração mais longa da doença e evitação inicial mais grave eram prognosticadores desfavoráveis (Katschnig et al., 1995). O impacto da comorbidade é outra consideração importante na avaliação do prognóstico. Um estudo recente naturalista, longitudinal, prospectivo de cinco anos relatou que, ao contrário de TAG e fobia social, a probabilidade de remissão do transtorno de pânico não era afetada por transtornos da personalidade comórbidos (Massion et al., 2002). Uma taxa aumentada de morte por doença cardiovascular no transtorno de pânico foi parcialmente apoiada em uma investigação epidemiológica realizada por Weissman e colaboradores (1990). Nesse estudo, pacientes com transtorno de pânico tinham um risco significativamente mais alto para AVC do que indivíduos com outros transtornos psiquiátricos, embora diversas limitações metodológicas tenham sido identificadas. Esses riscos não costumam ser evidentes aos médicos no estado usual de pacientes que se tratam para transtorno de pânico. A maioria deles apresenta avaliações médicas normais. A única anormalidade cardiovascular encontrada em taxa mais alta em pacientes com transtorno de pânico é prolapso de válvula mitral. Tal associação poderia explicar compreensivelmente uma incidência mais alta de óbito relacionada a problema cardiovascular em pacientes com transtorno de pânico. Entretanto, o prolapso de válvula mitral em si é raramente uma causa de morte prematura ou morbidade significativa. Outra possível explicação para risco cardiovascular/cerebrovascular aumentado em pacientes com transtorno de pânico pode estar relacionada a aspectos de estilo de vida. Esses pacientes tendem ao sedentarismo, e alguns relatam que o exercício rigoroso precipita seus ataques de pânico, levando-os a evitar atividade física de qualquer tipo. Tabagismo pesado, alcoolismo e dietas pouco equilibradas também contribuem para um aumento do risco cardiovascular/cerebrovascular. Alternativamente, alargamento ventricular esquerdo e risco aumentado de eventos tromboembólicos também foram considerados para explicar a associação (Weissman et al., 1990). Uma possível associação entre transtorno de pânico e risco de suicídio aumentado tem recebido muita atenção e não parece sustentar-se com base
em uma análise epidemiológica extensiva. Allgulander e Lavori (1991) conduziram um grande levantamento retrospectivo na Suécia e encontraram um risco de suicídio aumentado no transtorno de pânico na ausência de diagnósticos comórbidos. Dados epidemiológicos também apoiaram tal achado no estudo da ECA, em que a taxa de tentativas de suicídio durante a vida em pacientes com transtorno de pânico não complicado era de 7%, próxima à taxa de 7,9% para depressão maior não complicada (J. Johnson et al., 1990). Entretanto, em uma nova análise dos dados do estudo da ECA controlado para todas as comorbidades concomitantes, em vez de apenas para um transtorno de cada vez, a associação entre pânico e tentativas de suicídio não pode mais ser demonstrada (Hornig e McNally, 1995). Similarmente, um estudo prospectivo de cinco anos concluiu que não havia associação entre pânico e risco de suicídio na ausência de outros fatores de risco (Warshaw et al., 2000). Por fim, uma nova análise dos dados do Levantamento Nacional de Comorbidade revelou que na ausência de comorbidade, os indivíduos com transtorno de pânico entrevistados não apresentavam risco mais alto de tentativas de suicídio autorrelatadas (Vickers e McNally, 2004). Diagnóstico Sinais Físicos e Comportamento
O diagnóstico de transtorno de pânico é estabelecido quando um indivíduo experimenta ataques de pânico recorrentes que são distintos, inesperados e seguidos por um mês de ansiedade antecipatória persistente ou alteração de comportamento. Esses ataques de pânico são caracterizados por um súbito crescimento de ansiedade e medo, além da presença de pelo menos quatro sintomas físicos. Finalmente, eles não são secundários a um fator orgânico conhecido ou ocasionados por outro transtorno mental. Entretanto, o diagnóstico de transtorno de pânico nem sempre é óbvio, e várias outras condições psiquiátricas e médicas podem imitar essa psicopatologia (Tab. 12-6). Diagnóstico Diferencial Outras doenças psiquiátricas. Embora as condi-
ções médicas que imitam o transtorno de ansiedade em geral sejam facilmente excluídas, as doenças psiquiátricas que envolvem ansiedade patológica po-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 549 TABELA 12-6. Diagnóstico diferencial de transtorno de pânico Depressão ansiosa Somatização com queixas físicas do tipo pânico Fobia social com ataques de pânico socialmente sugeridos Ansiedade generalizada com sintomas graves ou durante períodos de pico Transtorno de estresse pós-traumático com resposta fisiológica intensa a lembranças do trauma Agorafobia secundária a outras condições, exceto pânico (depressão, estresse pós-traumático, paranoia, psicose) Ansiedade obsessiva com gravidade quase de pânico Transtorno de despersonalização Transtorno da personalidade com sintomas de ansiedade Hipertireoidismo Hipotireoidismo Prolapso de válvula mitral Feocromocitoma
dem tornar difícil o diagnóstico diferencial de transtorno de pânico. Sem dúvida, o maior problema reside na diferenciação entre transtorno de ansiedade primária e depressão. Os pacientes com depressão frequentemente manifestam sinais de ansiedade e podem até ter ataques de pânico francos. Contudo, os com transtorno de pânico, se não forem tratados por período significativo, costumam se tornar desmoralizados conforme o impacto da doença restringe de forma progressiva sua capacidade de desfrutar de uma vida normal. Complicando ainda mais o quadro, alguns estudos demonstraram que pacientes com transtorno de ansiedade têm história familiar aumentada de transtorno do humor. Embora a distinção entre ansiedade e depressão possa, às vezes, esgotar até o médico mais experiente, diversos pontos são úteis. Pacientes com transtorno de pânico geralmente não demonstram toda a variedade de sintomas vegetativos vistos na depressão. Portanto, indivíduos ansiosos geralmente têm problemas para adormecer – mas não despertar matinal precoce – e não perdem o apetite. Além disso, a flutuação de humor diurna é incomum no transtorno de ansiedade. Talvez o mais importante seja o fato de que a maioria dos pacientes ansiosos não perde o ânimo ou a capacidade de apreciar as coisas, já os indivíduos com depressão endógena, sim.
A ordem de desenvolvimento dos sintomas também diferencia a depressão da ansiedade. No transtorno de pânico, os sintomas de ansiedade geralmente precedem qualquer alteração de humor grave. Os pacientes em geral lembram primeiro dos ataques de ansiedade, até se tornarem cada vez mais desgostosos com a vida e, então, sentirem-se deprimidos. Na depressão, os pacientes em geral experimentam primeiro disforia, com sintomas de ansiedade aparecendo mais tarde. Entretanto, o transtorno de pânico pode ser complicado por depressão maior secundária e vice-versa. Há outras condições psiquiátricas que também precisam ser diferenciadas de transtorno de pânico. Indivíduos com transtorno de somatização queixam-se de uma variedade de condições e desconfortos físicos, nenhum dos quais é comprovado por achados físicos ou laboratoriais. Ao contrário dos pacientes com transtorno de pânico, os indivíduos somatizadores apresentam-se com problemas físicos que em geral não ocorrem de forma episódica, mas são praticamente constantes. Pacientes com transtorno de despersonalização têm episódios de desrealização/despersonalização, mas não apresentam outros sintomas de ataque de pânico. Entretanto, os ataques de pânico podem envolver despersonalização e desrealização como sintomas proeminentes. Embora pessoas com transtorno de pânico frequentemente temam perder o juízo ou enlouquecer, a doença psicótica não é um resultado do transtorno de ansiedade. A tranquilização do paciente neste ponto costuma ser o primeiro passo de um tratamento bem-sucedido. Obviamente, alguns pacientes com transtornos de ansiedade abusam de álcool e de substâncias, como sedativos, na tentativa de automedicação. Em um estudo, após desintoxicação bem-sucedida, um grupo de alcoolistas com história anterior de transtorno de pânico recebeu medicamento para bloquear os ataques de pânico espontâneos (Quitkin e Babkin, 1982). Os indivíduos não voltaram a consumir álcool após os ataques. Com relação ao componente agorafóbico do transtorno, o medo difundido e a evitação de ficar sozinho ou sair de casa também são observados em estados paranoides e psicóticos, TEPT e transtorno depressivo maior. Os estados psicóticos podem ser diferenciados de agorafobia pela presença de delírios, alucinações e transtorno do pensamento. Em-
550 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
bora os pacientes agorafóbicos com frequência temam estar enlouquecendo, eles não exibem sintomatologia psicótica. Os com TEPT têm uma história típica de trauma, como, por exemplo, o medo de ficar ou viajar sozinhos após um assalto. A distinção entre os transtornos depressivos e a agorafobia é mais difícil. Tanto o paciente depressivo como o agorafóbico costumam experimentar ataques de pânico espontâneos. Os pacientes com agorafobia encontram-se frequentemente desmoralizados e declaram depressão. O questionamento minucioso em geral não revela outros sintomas vegetativos ou perda de prazer ou interesse em atividades. O despertar matinal precoce e a anedonia difusa, que são sintomas comuns da depressão endógena, ocorrem raramente na agorafobia. Indivíduos agorafóbicos em geral relatam que adorariam sair de casa e envolver-se em uma variedade de atividades, se tivessem certeza de que não entrariam em pânico. Em contrapartida, pessoas deprimidas geralmente não veem razão para sair, porque nada lhes dá prazer, e acreditam que os outros estão melhor sem eles. Indivíduos com depressão atípica (i.e., aquela caracterizada por hipersonia, hiperfagia, energia baixa extrema e humor deprimido, mas reativo) costumam ter ataques de pânico, mas raras vezes manifestam agorafobia em sua história de vida ou sintomatologia atual. Pessoas com depressão atípica com história de ataques de pânico podem responder preferencialmente a inibidores da monoaminoxidase (IMAOs; Liebowitz et al., 1985b).
benigna ocorre com mais frequência em pacientes com transtorno de pânico do que em indivíduos saudáveis. Entretanto, a avaliação de pacientes com prolapso de válvula mitral não revela uma frequência maior de transtorno de pânico do que aquela encontrada na população em geral. Embora os pacientes com prolapso de válvula mitral algumas vezes apresentem palpitações, dor torácica, tontura e fadiga, os sintomas de um ataque de pânico totalmente desenvolvido são raros. A comparação entre os sintomas do prolapso de válvula mitral e do transtorno de pânico é fornecida na Tabela 12-7. Pacientes com pânico com e sem prolapso de válvula mitral são semelhantes em diversos aspectos relevantes. O tratamento para ataques de pânico funciona independentemente da presença de prolapso de válvula mitral, e os pacientes com esta condição e transtorno de pânico são tão sensíveis ao lactato de sódio quanto aqueles com transtorno de pânico isolado. Alguns especularam que o prolapso de válvula mitral e o transtorno de pânico podem representar manifestações de uma mesma condição subjacente que atinge a função do sistema nervoso autônomo (Gorman et al., 1981). Outros sugeriram que o transtorno de pânico, por produzir estados
TABELA 12-7. Comparação entre os sintomas de prolapso de válvula mitral e transtorno de pânico Prolapso de válvula mitral
Transtorno de pânico
+
–
Dispneia
+
++
Palpitações
++
++
Dor torácica
++
+
Sintomas
Hipertireoidismo e hipotireoidismo. Tanto o hi-
pertireoidismo como o hipotireoidismo podem apresentar-se com ansiedade sem outros sinais ou sintomas. Por essa razão, é imperativo que todos os pacientes com queixa de ansiedade passem rotineiramente por testes da função tireoidiana, incluindo a análise do nível de hormônio estimulador da tireoide (TSH). Deve ser lembrado, entretanto, que a doença tireoidiana pode agir como fator predisponente de transtorno de pânico, de modo que mesmo quando tal distúrbio aparentemente primário é resolvido, os ataques de pânico podem continuar até serem tratados de forma específica. Doença cardíaca. A relação de prolapso de válvula
mitral com transtorno de pânico tem atraído muita atenção nos últimos anos. Foi demonstrado por inúmeros investigadores que essa condição geralmente
Fadiga
Síncope
+
–
Sufocação
–
++
Tontura
–
++
Desrealização
–
++
Ondas de calor/frio
–
++
Sudorese
–
++
Desmaio
–
++
Tremor
–
++
Medo de morrer, ficar louco, perder o controle
–
++
Nota. + = ocasionalmente; ++ = frequentemente presente; – = raramente presente.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 551
intermitentes de níveis elevados de catecolamina circulante e taquicardia, causa o prolapso de válvula mitral (Mattes, 1981). Há relatos de que o prolapso de válvula mitral desapareça se o transtorno de pânico for controlado (Gorman et al., 1981). Uma metanálise de 21 estudos revelou que parece haver uma associação significativa entre o transtorno de pânico e o prolapso de válvula mitral, embora a possibilidade de publicação favorecendo relatos positivos não possa ser excluída (Katerndahl, 1993). De qualquer maneira, é evidente que o prolapso de válvula mitral em pacientes com transtorno de pânico tem pouca relevância clínica ou prognóstica no tratamento de ataques de pânico espontâneos. Atualmente, o que a presença dessa cardiopatia pode revelar sobre a etiologia subjacente do transtorno de pânico é uma questão que está sob intensa investigação. Outras condições médicas. Hiperparatireoidismo
ocasionalmente se apresenta como sintomas de ansiedade, justificando a análise do nível sérico de cálcio antes que o diagnóstico definitivo seja feito. Uma variedade de condições cardíacas pode a princípio se apresentar como sintomas de ansiedade, embora, na maioria dos casos, o paciente queixe-se proeminentemente de dor no peito, batimentos ausentes ou palpitações. Doença cardíaca isquêmica e arritmias, sobretudo a taquicardia atrial paroxística, devem ser excluídas por eletrocardiografia. O feocromocitoma é um tumor da medula adrenal raro, em geral benigno, que secreta catecolaminas em rajadas periódicas. Durante a fase ativa, o paciente caracteristicamente experimenta rubor, tremor e ansiedade. A pressão sanguínea costuma ser elevada durante a fase ativa de secreção de catecolamina, mas não em outras ocasiões. Portanto, apenas a presença de pressão sanguínea normal não exclui o feocromocitoma. Se essa condição for suspeita, o diagnóstico é feito pela coleta de urina por 24 horas para determinar a concentração do metabólito de catecolamina. Em um estudo com indivíduos com feocromocitoma, aproximadamente metade deles satisfazia os critérios para sintomas físicos de ataques de pânico, mas nenhum tinha o transtorno, porque esses pacientes não experimentavam terror durante os ataques nem manifestam ansiedade antecipatória ou agorafobia (Starkman et al., 1990). A doença do nervo vestibular pode causar acessos episódios de vertigem, tontura, náusea e ansie-
dade, os quais imitam ataques de pânico. Em vez de apenas sentir tontura, esses pacientes com frequência experimentam vertigem genuína, na qual o ambiente parece rodar durante cada ataque. A consulta ao otorrinolaringologista é justificada quando essa condição for suspeita. Alguns pacientes com pânico queixam-se primariamente de tontura ou oscilação. Se eles compõem um subgrupo distinto com anormalidades neurológicas definidas é uma questão atualmente sob estudo. Embora muitos pacientes acreditem que seu transtorno de ansiedade seja produzido por hipoglicemia reativa, não há prova científica de que isso seja causa de qualquer doença psiquiátrica. Testes de tolerância à glicose não são úteis para estabelecer a hipoglicemia como causa de ansiedade, porque até 40% da população normal tem um nível aleatório de açúcar sanguíneo baixo durante um teste de tolerância à glicose de rotina. A única maneira convincente de estabelecer hipoglicemia como fator predisponente dos sintomas é documentar um nível de açúcar sanguíneo baixo ao mesmo tempo que o paciente está sintomático. Estudos com testes de tolerância à insulina no transtorno de pânico produziram resultados negativos. Tratamento Farmacoterapia Antidepressivos. Ao iniciar a farmacoterapia, é crucial que o paciente entenda que o medicamento bloqueia os ataques de pânico, mas não diminui necessariamente a quantidade de ansiedade antecipatória e evitação interpostas, pelo menos no início. Para pacientes com ansiedade grave, pode ser útil prescrever no começo do tratamento um benzodiazepínico concomitante que possa ser gradualmente diminuído e descontinuado após várias semanas de terapia com antidepressivo. Também é importante observar que alguns pacientes com transtorno de pânico exibem hipersensibilidade inicial a antidepressivos, sejam ADTs ou ISRSs, durante a qual eles queixam-se de nervosismo, agitação, sensação de “aceleração” e insônia. Embora isso seja em geral transitório, infelizmente é uma das principais razões para os pacientes optarem por interromper o medicamento muito cedo. Portanto, é recomendado que os pacientes com transtorno de pânico iniciem o tratamento com dosagens mais baixas de antidepressivos do que aquelas estabelecidas para pacientes deprimidos.
552 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
O aspecto central na farmacoerapia de transtorno de pânico é o bloqueio dos ataques de pânico espontâneos. Diversas classes de medicamentos demonstraram ser efetivas nesse objetivo, e um resumo do tratamento farmacológico do transtorno de pânico é apresentado na Tabela 12-8. Historicamente, os medicamentos mais estudados e usados foram os ADTs, sobretudo a imipramina (D.F. Klein, 1964; Mavissakalian e Michelson, 1986a, 1986b). Outros ADTs, como desipramina, nortriptilina e clomipramina, também foram considerados efetivos, embora eles não tenham sido estudados tão extensivamente quanto a imipramina. A presença de humor deprimido não é um prognosticador ou requisito para tal classe de medicamentos ser efetiva no bloqueio dos ataques de pânico. Atualmente, antidepressivos mais modernos, em particular os ISRSs, demonstraram eficácia no tratamento do pânico, e, em razão de suas vantagens sobre os ADTs, tornaram-se a abordagem de primeira linha para essa condição. Agora, os ADTs são reservados para pacientes que não apresentam resposta satisfatória, ou não toleram os antidepressivos mais modernos. Um regime padronizado de ADT é iniciar com a dosagem de 10 mg/dia de imipramina e aumentá-la em 10 mg em noites alternadas até alcançar 50 mg. A dosagem pode ser administrada de uma só vez. Visto que 50 mg são em geral inadequadas para o bloqueio total do pânico, a dosagem pode ser elevada em 25 mg a cada três dias ou em 50 mg semanalmente até o máximo de 300 mg. A maioria dos pacientes precisa pelo menos de 150 mg por dia de ADTs, e infelizmente ocorre subdosagem com frequência. Em alguns casos, uma dosagem de imipramina acima de 300 mg é necessária. Na dosagem de imipramina “alta”, cerca de 200 mg/dia, mais de 80% dos pacientes apresentam uma resposta substancial nos ataques de pânico (Mavissakalian e Perel, 1989). Pacientes com pânico que não respondem a altas dosagens de imipramina devem ter os níveis de ADT sanguíneo medidos. Amiúde, os níveis sanguíneos estarão desproporcionalmente altos para a dosagem, sugerindo metabolismo ou excreção rápidos, má absorção ou falta de adesão. Pacientes que experimentam efeitos colaterais anticolinérgicos excessivos com imipramina podem ter a farmacoterapia substituída por desipramina. No caso de idosos ou pacientes muito sensíveis à hipotensão ortostática, pode ser tentada a nortriptilina. Inúmeros ensaios controlados de tratamento demonstraram que os bloqueadores da recaptação de
TABELA 12-8. Farmacoterapia para transtorno de pânico Inibidores seletivos da recaptação de serotonina e inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina
Indicações gerais: Primeira linha, isolados ou combinados a benzodiazepínicos se necessário. Também são a primeira escolha para transtorno obsessivo-compulsivo, transtorno de ansiedade generalizada, depressão e fobia social comórbidos. Iniciar com dosagens muito baixas e aumentar; resposta já ocorre em dosagens baixas a moderadas. Sertralina, paroxetina: Aprovados pela FDA. Fluvoxamina, fluoxetina, citalopram, escitalopram: Similarmente eficazes. Venlaprina de liberação controlada: Aprovada pela FDA. Antidepressivos tricíclicos
Indicações gerais: Eficácia estabelecida, segunda linha se os ISRSs falharem ou não forem tolerados. Imipramina: Bem estudada. Clomipramina: Alta eficácia, mas não é facilmente tolerada. Desipramina: Na presença de tolerância baixa a efeitos colaterais anticolinérgicos. Nortriptilina: Na presença de propensão à hipotensão ortostática, em idosos. Inibidores da monoaminoxidase
Indicações gerais: Resposta insatisfatória e tolerância a outros antidepressivos; depressão atípica ou fobia social comórbidas. Fenelzina: A mais estudada. Tranilcipromina: Apresenta menos sedação. Benzodiazepínicos de alta potência
Indicações gerais: Resposta insatisfatória e tolerância a antidepressivos; ansiedade antecipatória ou evitação fóbica proeminentes; fase de tratamento inicial até os antidepressivos começarem a fazer efeito. Clonazepam: Ação mais longa, dosagem menos frequente, menos abstinência, primeira escolha. Alprazolam: Bem estudado, mas de curta ação. Alprazolam de liberação controlada: Dosagem única diária. Outros medicamentos
Indicações gerais: Particularmente como terapia adjuvante em pacientes com doença refratária ou que são intolerantes aos medicamentos anteriores, não foram bem testados até o momento. Pindolol : Acréscimo efetivo em uma experiência controlada. Ácido valproico: Apenas experiências abertas. Inositol: Apenas experiências abertas. Clonidina: A resposta inicial tende a enfraquecer em experiências abertas. Nota. FDA = U.S. Food and Drug Administration; ISRSs = inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
serotonina potentes são altamente efetivos para pânico. Devido a maior segurança, tolerabilidade e facilidade de administração em comparação aos ADTs, os bloqueadores da recaptação de serotonina representam a primeira linha no tratamento de transtorno de pânico, seja em terapia isolada ou combinada
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a benzodiazepínicos. Como tratamento de primeira linha, eles também oferecem a vantagem de ser efetivos para vários transtornos comórbidos, como depressão, fobia social, TAG e TOC. Embora a paroxetina e a sertralina sejam os únicos ISRSs aprovados pela U.S. Food and Drug Administration (FDA) para essa indicação, todos os medicamentos de tal classe têm eficácia comparável no tratamento de pânico. Uma comparação entre paroxetina (40 a 60 mg/dia) e sertralina (50 a 150 mg/dia) relatou eficácia semelhante para os dois medicamentos (Bandelow et al., 2004). Diversos ensaios controlados documentaram a eficácia dos ISRSs no tratamento de transtorno de pânico. A fluvoxamina em dosagens de até 150 mg/dia demonstraram efetividade em um grande ensaio controlado (Asnis et al., 2001). A eficácia da paroxetina foi comprovada em dosagens de 20 a 60 mg por dia (Oehrberg et al., 1995). Em outro estudo, apenas a dosagem de 40 mg/dia de paroxetina atingiram superioridade estatisticamente significativa em relação ao placebo durante 10 semanas, enquanto as dosagens de 10 mg e 20 mg não alcançaram, salientando a importância de tentar dosagens mais altas se a resposta a dosagens mais baixas for insatisfatória (Ballenger et al., 2000). Estudo controlado com placebo de paroxetina de liberação controlada em cerca de 900 pacientes demonstrou supremacia do tratamento ativo em dosagens variando de 25 a 75 mg/dia, e o medicamento foi bem tolerado, com uma taxa de desistência de 11% devido a eventos adversos (Sheehan et al., 2005). A sertralina, outro ISRS, também foi eficaz no tratamento de transtorno de pânico em ensaios controlados de grande porte (Londborg et al., 1998; Pohl et al., 1998). Ela não apenas diminuiu substancialmente a quantidade de ataques de pânico como melhorou de forma considerável a qualidade de vida e teve uma taxa de abandono baixa (Pohl et al., 1998); não houve diferença entre as dosagens de 50, 100, ou 200 mg por dia na redução de ataques de pânico (Londborg et al., 1998). Uma história de uso de benzodiazepínico não pareceu afetar a tolerabilidade ou a resposta terapêutica à sertralina, independentemente de a resposta ao benzodiazepínico ter sido ou não satisfatória (Rapaport et al., 2001). O citalopram, também ISRS, demonstrou eficácia no tratamento de transtorno de pânico em um estudo controlado de oito semanas, no qual a dosagem média de 20 a 30 mg/dia conferiu a razão
risco-benefício mais vantajosa comparada àquela em dosagens mais altas e mais baixas (Wade et al., 1997). Em um estudo controlado com seguimento de um ano, a dosagem mais baixa de 10 a 15 mg não foi melhor do que o placebo, enquanto a dosagem média de 20 a 30 mg por dia apresentou mais uma vez a melhor resposta (Lepola et al., 1998). A fluoxetina, em especial na dosagem de 20 mg/ dia em vez de 10 mg/dia, também se apresentou superior ao placebo no tratamento agudo de transtorno de pânico (D. Michelson et al., 1998); esse estudo usou várias medidas e apontou que a melhora global estava mais relacionada a fobia, ansiedade, depressão e prejuízo do que a ataques de pânico per se, salientando a importância de observar o quadro mais amplo ao avaliar uma mudança. Durante seis meses de tratamento de manutenção, os pacientes que responderam inicialmente à intervenção aguda com fluoxetina apresentaram melhora significativa se randomizados para o fármaco e piora substancial se randomizados para o placebo (D. Michelson et al., 1999). Outro estudo mostrou que tanto o escitalopram como o citalopram foram superiores ao placebo no tratamento dos sintomas e da gravidade do transtorno de pânico, e o primeiro teve uma taxa de descontinuação baixa, 6% (Stahl et al., 2003). Uma metanálise de 43 estudos de tratamento comparou a eficácia de curto prazo de ISRSs versus ADTs e não relatou diferença na dimensão da redução de sintomas de pânico, evitação agorafóbica, ansiedade, manifestações depressivas ou na proporção de pacientes livres de ataques de pânico na etapa final; entretanto, a taxa de desistência foi significativamente mais baixa nos indivíduos tratados com ISRSs (18%) versus ADTs (31%) (Bakker et al., 2002). Como os ADTs, os ISRSs podem causar hiperestimulação incômoda em pacientes com pânico se tratados inicialmente com dosagens usuais. É sugerido, portanto, que o tratamento seja começado com cautela em 5 a 10 mg/dia para fluoxetina, paroxetina e citalopram e 25 mg/dia para sertralina e fluvoxamina. A partir daí, a dosagem pode ser aumentada gradualmente até uma dosagem média por meio de ajustes semanais. Uma dosagem diária moderada ou mais baixa costuma ser adequada para a maioria dos pacientes, como nas experiências recém-descritas, e dosagens altas em geral não são necessárias e são menos toleradas. A venlafaxina também é efetiva no tratamento de transtorno de pânico. Um grande estudo multi-
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cêntrico, duplo-cego, controlado com placebo sobre a venlafaxina de liberação com 361 pacientes adultos, usando uma variação de dosagem flexível de 75 a 225 mg/dia por 10 semanas, apresentou resposta e taxas de remissão mais satisfatórias do que o placebo com uma maior melhora no número de ataques de pânico, na ansiedade antecipatória, no medo e na evitação (Bradwejn et al., 2005). Um ensaio aberto de mirtazapina administrada em 30 mg/dia por três meses para 45 pacientes com transtorno de pânico também mostrou um declínio pronunciado nos ataques de pânico e na ansiedade antecipatória, bem como uma taxa de descontinuação muito baixa: 6% (Sarchiapone et al., 2003). Tal achado ainda não foi reproduzido em um estudo controlado. Embora um pequeno ensaio aberto tenha indicado melhora significativa no pânico com o uso de bupropiona (Simon et al., 2003), dados controlados e experiência clínica não apoiam o emprego desse medicamento. Os IMAOs são tão efetivos quanto os ADTs e os ISRSs no tratamento do pânico. Tanto a fenelzina como a tranilcipromina tratam o pânico com sucesso, embora a primeira tenha sido estudada mais extensivamente. A fenelzina pode ser iniciada em 15 mg por dia pela manhã. A dosagem é então aumentada em 15 mg a cada 4 a 7 dias, conforme tolerado, até um máximo de 60 a 90 mg por dia. Se a sedação ou o ganho de peso for um problema, a tranilcipromina pode ser tentada, iniciando em 10 mg pela manhã e aumentando em 10 mg a cada quatro dias até um máximo de 80 mg diários. Os ADT e os ISRSs são tipicamente preferidos aos IMAOs, porque eles são mais bem tolerados, não exigem restrições dietéticas e não apresentam risco de crises hipertensivas. Além disso, os pacientes que não respondem a um ADT ou a um inibidor da recaptação de serotonina usados isoladamente podem responder à combinação de ambos. Entretanto, os IMAOs são uma opção a considerar no caso de indivíduos que não toleram ou não respondem bem a outros antidepressivos. Em pacientes com depressão atípica ou fobia social concomitante, os IMAOs podem ser a primeira escolha para o tratamento se os ISRSs não apresentarem resultados satisfatórios. A remissão total dos ataques de pânico com antidepressivos em geral requer 4 a 12 semanas de tratamento. Subsequentemente, a duração do tratamento para impedir a recaída se dá em função do curso natural do transtorno de pânico. O transtorno pro-
vavelmente pode ser melhor caracterizado como crônico, com um curso de exacerbação e remissão. Portanto, não se chegou a uma completa concordância em relação ao curso terapêutico recomendado. Em um estudo prospectivo controlado, uma taxa de recaída muito alta para pânico foi encontrada quando a imipramina foi interrompida após seis meses de tratamento. Entretanto, metade da dosagem de imipramina, em torno de 80 mg/dia, foi bem-sucedida na prevenção de recaída durante um ano de tratamento de manutenção (Mavissakalian e Perel, 1992). Portanto, uma recomendação razoável no tratamento de pacientes com pânico é mantê-los na dosagem total do medicamento por pelo menos seis meses para prevenir uma recaída prematura. Posteriormente, os pacientes podem passar a tomar metade da dosagem do medicamento e ser acompanhados para assegurar a melhora clínica. Mais tarde, o médico pode tentar diminuições de dosagem graduais a cada poucos meses, desde que a melhora seja mantida, até chegar a uma dosagem mínima na qual o paciente esteja relativamente livre de sintomas. Alguns pacientes podem, às vezes, ser capazes de interromper os medicamentos por completo. Benzodiazepínicos. Embora os médicos prefiram
usar antidepressivos para o tratamento de primeira linha de pânico, os benzodiazepínicos de alta potência também são muito efetivos para essa condição. Em um estudo, 82% dos pacientes tratados agudamente com alprazolam mostraram pelo menos melhora moderada no pânico em comparação a 43% daqueles que receberam placebo. O início da resposta foi rápido, com melhora significativa ocorrendo nas primeiras duas semanas de tratamento, e a dosagem média final foi de 5,7 mg/dia. Após oito semanas de tratamento agudo, o medicamento foi gradativamente retirado no decorrer de quatro semanas; 27% dos pacientes experimentaram ataques de pânico de rebote, e 35% tiveram sintomas de abstinência. Após a interrupção, o resultado do pânico para o grupo tratado com alprazolam não foi substancialmente diferente daquele que utilizou placebo (Pecknold et al., 1988). O clonazepam também parece promissor no tratamento agudo de pânico, de acordo com estudo multicêntrico de grande porte (Rosenbaum et al., 1997). Na intervenção aguda de ataques de pânico, a dosagem mais baixa de 0,5 mg/dia foi menos eficaz, mas dosagens de 1,0 mg/dia ou mais
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 555
altas (2 mg/dia, 3 mg/dia e 4 mg/dia) foram igualmente efetivas, e as dosagens abaixo de 1 a 2 mg/dia foram mais bem toleradas. Eficácia de longo prazo, possível tolerância e dependência e dificuldades em descontinuar o medicamento são os principais fatores de preocupação na escolha do tratamento com benzodiazepínico. Estudos naturalistas de seguimento de tratamento de longo prazo com benzodiazepínico, em geral, parecem otimistas, porque a maioria dos pacientes mantém o ganho terapêutico sem aumentar a dosagem com o passar do tempo. Os benzodiazepínicos têm menos efeitos colaterais iniciais do que os ADTs e os ISRSs. Entretanto, o princípio terapêutico geral é que os ansiolíticos devem ser reservados até que diferentes classes de antidepressivos tenham falhado, uma vez que impõem algum risco de tolerância, dependência e abstinência. Para indivíduos com sofrimento agudo e incapacidade grave que necessitam de alívio imediato, o tratamento pode ser iniciado com um benzodiazepínico e, em seguida, substituído por um antidepressivo. Há evidência de que os benzodiazepínicos podem ser mais efetivos para melhorar a ansiedade antecipatória e a evitação fóbica associadas, e isso constitui outra indicação para seu uso inicial. Um estudo duplo-cego que examinou a coadministração inicial de clonazepam (quatro semanas e, após, três semanas de descontinuação gradual) durante 12 semanas de tratamento com sertralina documentou estabilização mais rápida de sintomas de pânico nas primeiras três semanas no grupo de sertralina combinada a clonazepam, embora o resultado terapêutico e as taxas de desistência não diferissem no final da experiência (Goddard et al., 2001b). O clonazepam deve ser usado em geral como primeira escolha, porque ele apresenta ação mais longa e, portanto, tem a vantagem de dosagem duas vezes ao dia ou mesmo uma vez ao dia e menor risco de sintomas de abstinência do que o alprazolam. Comumente, ele deve ser iniciado com 0,5 mg, 2 vezes ao dia, e aumentado apenas se necessário, em geral para uma dosagem máxima de 4 mg/dia. Trivialmente, o alprazolam é iniciado em 0,5 mg, 4 vezes ao dia, e aumentado de forma gradual para a dosagem média de 4 mg/dia e para uma variação de 2 a 10 mg/dia de acordo com cada caso. São recomendados pelo menos seis meses de tratamento, como ocorre com os antidepressivos. O humor do paciente deve ser acompanhado, porque o alprazolam
ocasionalmente causa mania; e o clonazepam, depressão. A descontinuação deve ser gradual para prevenir sintomas de abstinência: 15% da dosagem semanal total é em geral um regime seguro, mas uma taxa até mais lenta pode ser necessária para evitar a recorrência de pânico. Em um estudo controlado, um terço dos pacientes foi incapaz de tolerar a retirada de alprazolam ao longo de quatro semanas após oito meses de tratamento de manutenção; o prognosticador mais consistente de falha de descontinuação, mais do que a dosagem do fármaco, foi a gravidade inicial dos ataques de pânico (Rickels et al., 1993). A distinção entre a abstinência real e uma simples recrudescência do sintoma de ansiedade original quando o benzodiazepínico é interrompido permanece controversa e pode ser difícil de ser feita clinicamente. Foi demonstrado de modo convincente que a introdução de terapia cognitivo-comportamental (TCC) aumenta muito a probabilidade de descontinuação bem-sucedida de medicamentos benzodiazepínicos pelos pacientes com pânico (Otto et al., 1993; Spiegel et al., 1994). Embora os benzodiazepínicos sejam geralmente seguros, com efeitos colaterais limitados, sobretudo a sedação, existe a preocupação de que alguns indivíduos possam tornar-se tolerantes ou mesmo viciados nesses medicamentos. Entretanto, dados disponíveis indicam que a maioria dos pacientes é capaz de interromper os benzodiazepínicos sem sequelas graves, e que a tolerância e a dependência são superestimadas e provavelmente restritas a uma população propensa à adicção ou a portadores de transtorno de pânico refratário, que podem aumentar o uso do benzodiazepínico-padrão em tentativas malsucedidas de automedicação. Outros medicamentos. A buspirona é um agente
antiansiedade não benzodiazepínico, agonista de 5HT1A e ineficaz no tratamento de pânico. Similarmente, não há evidência de que medicamentos bloqueadores -adrenérgicos, como o propranolol, sejam efetivos para inibir ataques de pânico espontâneos. Se os ataques de pânico ocorrem em um contexto social específico, como falar em público, a tentativa com -bloqueadores seria indicada. A clonidina, que inibe a descarga do locus ceruleus, pareceria ser, por razões teóricas, um bom medicamento antipânico. Embora alguns pacientes possam responder inicialmente à clonidina, o efeito terapêutico tende a ser perdido em questão de sema-
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nas devido à habituação do receptor. Tal perda de resposta, mais inúmeros efeitos colaterais importunos, torna a clonidina uma escolha inicial insuficiente para o tratamento do transtorno de pânico. Todavia, um estudo controlado verificou que ela é eficaz tanto para o transtorno de pânico como para o TAG (Hoehn-Saric et al., 1993). No caso de resposta inadequada a ISRSs e outros antidepressivos, podem ser acrescidos 2,5 mg de pindolol três vezes ao dia – estratégia que se mostrou efetiva em um ensaio cego de pequeno porte (Hirschmann et al., 2000). O ácido valproico também pode ter alguns efeitos benéficos no tratamento dos ataques de pânico (Keck et al., 1993). Em um ensaio aberto, todos os 12 pacientes melhoraram de moderada a significativamente após seis semanas de tratamento, e 11 continuaram o medicamento, mantendo seus ganhos após seis meses (Woodman e Noyes, 1994). Ensaios controlados, entretanto, não foram relatados. Um estudo controlado razoavelmente grande de outro estabilizador do humor, a gabapentina, em dosagens flexíveis de 600 a 3.600 mg/dia, revelou que ela não é melhor do que o placebo no tratamento de transtorno de pânico (Pande et al., 2000), embora uma análise post hoc tenha demonstrado que ela apresenta alguma eficácia no paciente com sintomas mais graves, sugerindo que uma análise de acréscimo no pânico refratário seria útil. Foi documentado que o inositol, um precursor de segundo mensageiro intracelular, tem alguma eficácia no tratamento do transtorno de pânico em dois pequenos estudos controlados, duplos-cegos de quatro semanas, em uma dosagem de 12 a 18 g/dia (Benjamin et al., 1995; Palatnik et al., 2001). Os antipsicóticos atípicos também receberam atenção nos últimos anos. Em um estudo, indivíduos que antes não tinham respondido à monoterapia de ISRS foram tratados abertamente por 12 semanas com 5 mg/dia de olanzapina combinada a um ISRS, resultando em 82% dos pacientes classificados como responsivos ao final do ensaio (Sepede et al., 2006). Similarmente, outra experiência aberta com 10 pacientes com transtorno de pânico refratário tratados por oito semanas com olanzapina em uma dosagem média de 12 mg/dia resultou na diminuição de quase 75% nos ataques de pânico e ansiedade antecipatória (Hollifield et al., 2005).
Psicoterapia Psicoterapia psicodinâmica. Mesmo após o me-
dicamento ter bloqueado os ataques de pânico reais, um subgrupo de pacientes com pânico permanece inseguro em relação a independência e positividade. Além da terapia de apoio e comportamental, a psicoterapia psicodinâmica tradicional poderia ser útil para alguns desses pacientes. Há casos em que um conflito inconsciente significativo em relação à separação durante a infância age nos pacientes com transtorno de pânico, desencadeando sintomas de ansiedade na vida adulta toda vez que uma nova separação é imaginada ou ameaçada. Além disso, foi verificado que transtorno da personalidade comórbido é o principal prognosticador de desajuste social contínuo em pacientes com transtorno de pânico, mesmo tratados, (Noyes et al., 1990), indicando que a psicoterapia psicodinâmica é uma intervenção adicional importante para esses pacientes. Os estudos sistemáticos sobre a eficácia da psicoterapia de orientação psicodinâmica no transtorno de pânico, apesar de serem poucos, são promissores. Os clínicos de orientação psicanalítica geralmente concordam que fatores psicológicos não parecem ser significativos em uma proporção de pacientes com pânico e enfatizam a importância de se conduzir uma avaliação psicodinâmica para saber se determinado paciente obterá benefício com a psicoterapia psicodinâmica (Gabbard, 1990). Cooper (1985) enfatizou que em pacientes cuja doença possui um componente predominantemente biológico, a insistência no entendimento dinâmico e na responsabilidade pelos próprios sintomas pode ser, no fim das contas, não apenas inútil, mas até prejudicial, ocasionando mais dano à autoestima e ao fortalecimento de defesas masoquistas. Entretanto, também é claro que há relatos de pacientes que foram tratados com sucesso para pânico com psicoterapia psicodinâmica ou psicanálise. Um estudo controlado mostrou que 15 sessões de psicoterapia psicodinâmica breve combinadas a tratamento de clomipramina inicial ocasionou taxas de recaída muito mais baixas até nove meses após a descontinuação gradual do medicamento (Wiborg e Dahl, 1996). Uma experiência aberta de monoterapia psicodinâmica no transtorno de pânico documentou a evidente eficácia dessa modalidade, pelo menos na amostra selecionada, e enfatizou a necessidade de mais estudos controlados (Milrod et al., 2000). O estudo incluiu 14 pacientes com transtorno de pânico que foram tratados ao longo
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de 12 semanas apenas por meio de psicoterapia psicodinâmica com duas sessões semanais. Os resultados demonstraram melhora significativa no pânico, na ansiedade, na depressão e no prejuízo global. No relatório completo desses ensaios abertos, 16 de 21 pacientes tratados com psicoterapia psicodinâmica focalizada no pânico responderam, e os ganhos sintomáticos foram mantidos durante o acompanhamento de seis meses (Milrod et al., 2001). A farmacoterapia não é, de forma alguma, incompatível com terapia comportamental ou psicodinâmica para pacientes com transtorno de pânico. A noção de que a redução dos sintomas do transtorno de ansiedade via medicamento perturba a psicoterapia nunca foi convincentemente demonstrada e é muito dogmática. De fato, a psicoterapia bem-sucedida em geral não ocorre até que os aspectos mais debilitantes dos transtornos de pânico e de ansiedade tenham sido eliminados farmacologicamente. Psicoterapia de apoio. Apesar do tratamento ade-
quado dos ataques de pânico com medicamento, a evitação fóbica pode permanecer. Dessa forma, a psicoterapia de apoio e a orientação sobre a doença são necessárias para encorajar o paciente a confrontar a situação fóbica. Outrossim, indivíduos que não respondem podem necessitar terapia adicional, psicodinâmica ou comportamental. O encorajamento de outros pacientes com condições semelhantes é frequentemente útil. Contudo, a psicoterapia de apoio isolada não é um tratamento suficientemente efetivo para o transtorno de pânico. Terapia cognitivo-comportamental. A TCC tem como foco a evitação fóbica, mas, mais recentemente, devido a seu desenvolvimento, ela demonstrou ser efetiva para ataques de pânico. Nos últimos anos, o interesse na TCC para pânico aumentou, e ela tornou-se firmemente estabelecida como abordagem de primeira linha para essa condição, sendo sua efetividade comparável a tratamentos medicamentosos também de primeira linha (Tab. 12-9). As principais técnicas comportamentais para o tratamento de ataques de pânico são o retreinamento da respiração, para controlar hiperventilação crônica e aguda; exposição a sintomas físicos provocados intensionalmente, em geral envolvendo uma hierarquia de enfrentamento de sensações temidas por meio de exercícios de imaginação e comportamentais; e treinamento de relaxamento. A abordagem
TABELA 12-9. Abordagens terapêuticas cognitivas e comportamentais para transtorno de pânico Exposição interoceptiva (aos sinais somáticos de ataques de pânico) Exposição situacional (às situações que são evitadas fobicamente) Reestruturação cognitiva Retreinamento da respiração Treinamento de relaxamento aplicado
cognitiva do pânico envolve reestruturação da cognição, de modo a fornecer aos afetos e sensações físicas desconfortáveis associados ao pânico uma interpretação mais positiva. Essas técnicas podem ser administradas em várias combinações. A perspectiva cognitiva pura recai na ideia de que os ataques de pânico envolvem sensações físicas normais (p. ex., palpitações, tontura leve) às quais os pacientes com transtorno de pânico reagem significativamente com cognições catastróficas. Um ponto de vista mais moderado é que esses indivíduos têm sensações físicas extremas, como explosões de taquicardia, mas ainda podem ajudar a si mesmos substancialmente mudando suas interpretações tal como “Vou morrer devido a um ataque cardíaco” para “Aí vêm os meus sintomas cardíacos novamente”. Essa teoria recebeu validação experimental: Sanderson e colaboradores (1989) provocaram ataques de pânico em pacientes com transtorno de pânico usando inalação de CO2; eles verificaram que quando os pacientes tinham uma ilusão de controle sobre a substância inalada, eles experimentavam significativamente ataques em menor quantidade e gravidade e apresentavam menos cognições catastróficas. Diversos estudos demonstraram que essas técnicas cognitivas e comportamentais são bem-sucedidas no tratamento de transtorno de pânico (Barlow et al., 1989; Beck et al., 1992; L. Michelson et al., 1990; Salkovskis et al., 1986). Um estudo comparando TCC à exposição in vivo encontrou eficácia semelhante para as duas abordagens no final do tratamento agudo e em um ano de acompanhamento (Ost et al., 2004). Similarmente, um estudo comparando terapia cognitiva à exposição interoceptiva detectou eficácia semelhante (Arntz, 2002). Outro estudo comparou exposição in vivo, exposição interoceptiva, combinação de ambas e um grupo-controle e relatou alta eficácia equiparada em todos os três grupos de tratamento ativo, com uma média de
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melhora de 60% após 10 semanas de intervenção aguda e de 77% no acompanhamento de um ano (Ito et al., 2001). Os achados são inconsistentes quanto a se o relaxamento aplicado é igualmente eficaz ou inferior à TCC para controlar os ataques de pânico (Arntz e van den Hout, 1996; Ost e Westling, 1995). As descobertas sobre os resultados de longo prazo do tratamento do pânico com TCC parecem ser favoráveis, especialmente com reestruturação cognitiva e exposição combinadas. Em uma análise do resultado de longo prazo do transtorno de pânico com agorafobia em um grupo de 200 indivíduos inicialmente tratados com terapia de exposição, houve evidência de alívio duradouro para a maioria dos pacientes por até uma década pós-intervenção, com 23% deles experimentando recaída em algum momento ao longo do acompanhamento; 93% sob remissão após dois anos; e 62% depois de 10 anos (Fava et al., 2001b). Além disso, há indício de que a introdução de TCC pode reduzir o risco de pânico de rebote em pacientes que descontinuaram farmacoterapia antipânico, como benzodiazepínicos ou antidepressivos (Schmidt et al., 2002). Inversamente, há sinal de que a adição de tratamento adjuvante com ISRS pode ser benéfica para pacientes que não se beneficiaram de modo adequado com terapia cognitiva isolada (Kampman et al., 2002). Tratamento do componente agorafóbico do transtorno de pânico. Ainda existe discordância na
literatura em relação ao melhor método de tratamento para agorafobia com ataques de pânico. O medicamento antipânico serve para bloquear a ocorrência de ataques de pânico, e sua eficácia nesse sentido é bem documentada. Entretanto, a terapia medicamentosa isolada frequentemente não é a abordagem adequada para indivíduos com evitação agorafóbica significativa; em geral, é admitido que a exposição de pacientes agorafóbicos a situações temidas é imprescindível para a melhora global. Isso pode ser alcançado por meio de vários métodos não específicos, como psicoeducação, reafirmação e terapia de apoio. Todavia, a TCC focalizada é, de modo geral, mais bem-sucedida do que as técnicas não específicas para reduzir a evitação agorafóbica. Alguns estudos não demonstraram que a imipramina tenha efeito substancial sobre a agorafobia quando administrada isoladamente ou com instruções antiexposição (Marks et al., 1983; Telch et al.,
1985), enquanto outros demonstraram que a imipramina per se diminui a evitação agorafóbica (Mavissakalian e Perel, 1995). A maioria dos estudos, entretanto, concorda que a combinação de medicamento e terapia comportamental (exposição) é superior ao medicamento e à terapia comportamental isolados para tratar a evitação fóbica (de Beurs et al., 1995; Mavissakalian e Michelson, 1986a; Telch et al., 1985; Zitrin et al., 1980). Em um grande estudo controlado de alprazolam mais exposição em pacientes com pânico com agorafobia, as melhoras nos ataques, na ansiedade e na evitação revelaram-se largamente independentes umas das outras, e apenas alívio inicial na evitação prognosticou melhora global pós-tratamento (Basoglu et al., 1994). Combinação de farmacoterapia e psicoterapia.
A eficácia relativa e combinada de medicamentos e TCC para transtorno de pânico tem sido foco de inúmeras investigações. Um estudo controlado verificou que terapia cognitiva, relaxamento e imipramina possuem efetividade semelhante, e a primeira mostrou efeitos mais duradouros no acompanhamento de nove meses após o término do tratamento (D.M. Clark et al., 1994). Em outro estudo, após o estabelecimento de terapia medicamentosa para controle inicial do sintoma, a introdução de TCC aumentou de forma considerável a probabilidade de o paciente retirar gradualmente o agente com sucesso (Otto et al., 1993). Também há evidência de melhoras significativas e constantes com TCC em indivíduos que não respondem de maneira adequada à farmacoterapia (Heldt et al., 2006). No contexto de cuidados primários, o acréscimo de TCC resultou em melhora estatística e clinicamente substancial do transtorno de pânico após três meses em relação à terapia medicamentosa isolada (Craske et al., 2005). O maior estudo comparando medicamento, TCC e tratamento combinado agudo e de longo prazo (Barlow et al., 2000) foi uma pesquisa controlada em locais múltiplos com 312 portadores de transtorno de pânico designados aleatoriamente para cinco abordagens diferentes: apenas imipramina, TCC isolada, imipramina mais TCC, apenas placebo e TCC mais placebo. Na fase inicial, ou seja, três meses de tratamento agudo, o medicamento e a TCC tiveram eficácia semelhante, com vantagem limitada para terapia combinada. Para os pacientes que responderam na fase de manutenção de seis meses, a imipramina produziu uma qualidade mais
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 559
alta de resposta do que a TCC isolada, e houve vantagem substancial para o tratamento combinado. Finalmente, no acompanhamento de seis meses após o término do tratamento, a TCC apresentou resultados mais duráveis. Esse estudo mais abrangente até o momento sobre essa questão sugere de forma clara que tanto a psicoterapia como o tratamento medicamentoso devem ser considerados ao abordar um paciente com pânico, pois cada um possui vantagens e desvantagens. Em um achado relevante para a aplicação de tratamento ideal em contexto de cuidados primários não psiquiátricos, um grande estudo controlado recente demonstrou que o fornecimento de TCC baseada em evidência e de medicamento com o uso de um modelo de intervenção terapêutica colaborativa foi significativamente mais efetivo do que a abordagem de cuidados primários usual para transtorno de pânico (Roy-Byrne et al., 2005). Um recente estudo metanalítico, com base em 23 comparações aleatórias envolvendo aproximadamente 1.700 participantes, verificou que o tratamento combinado foi superior à terapia medicamentosa antidepressiva e à psicoterapia isolada. Contudo, após o término do tratamento da fase aguda, a abordagem combinada foi mais efetiva do que apenas farmacoterapia e tão eficaz quanto a psicoterapia, sugerindo um efeito mais duradouro da última (Furukawa et al., 2006).
Transtorno de Ansiedade Generalizada Definição e Descrição Clínica O DSM-IV-TR promoveu a distinção entre TAG e ansiedade “normal” especificando que na TAG a preocupação deve ser claramente excessiva, invasiva, difícil de controlar e associada a sofrimento ou prejuízo significativo. O DSM-IV-TR também esclareceu que o diagnóstico de TAG é descartado quando ocorre exclusivamente em relação a outros transtornos maiores do eixo I, e, por conseguinte, a lista de sintomas somáticos desagradáveis do DSM-III-R foi simplificada (Tab. 12-10). O TAG é a principal categoria diagnóstica para ansiedade proeminente e crônica na ausência de transtorno de pânico. O aspecto fundamental dessa síndrome, de acordo com o DSM-IV-TR, é ansie-
TABELA 12-10. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de ansiedade generalizada A. Ansiedade e preocupação excessivas (expectativa apreensiva), ocorrendo na maioria dos dias pelo período mínimo de 6 meses, com diversos eventos ou atividades (tais como desempenho escolar ou profissional). B. O indivíduo considera difícil controlar a preocupação. C. A ansiedade e a preocupação estão associadas com três (ou mais) dos seguintes seis sintomas (com pelo menos alguns deles presentes na maioria dos dias nos últimos 6 meses). Nota: Apenas um item é exigido para crianças. (1) inquietação ou sensação de estar com os nervos à flor da pele (2) fatigabilidade (3) dificuldade em concentrar-se ou sensações de “branco” na mente (4) irritabilidade (5) tensão muscular (6) perturbação do sono (dificuldades em conciliar ou manter o sono, ou sono insatisfatório e inquieto) D. O foco da ansiedade ou preocupação não está confinado a aspectos de um transtorno do Eixo I; por exemplo, a ansiedade ou preocupação não se refere a ter um Ataque de Pânico (como no Transtorno de Pânico), ser envergonhado em público (como na Fobia Social), ser contaminado (como no Transtorno Obsessivo-compulsivo), ficar afastado de casa ou de parentes próximos (como no Transtorno de Ansiedade de Separação), ganhar peso (como na Anorexia Nervosa), ter múltiplas queixas físicas (como no Transtorno de Somatização) ou ter uma doença grave (como na Hipocondria), e a ansiedade ou preocupação não ocorre exclusivamente durante o Transtorno de Estresse Pós-traumático. E. A ansiedade, a preocupação ou os sintomas físicos causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. F. A perturbação não se deve aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral (p. ex. hipertireoidismo) nem ocorre exclusivamente durante um Transtorno do Humor, Transtorno Psicótico ou Transtorno Global do Desenvolvimento.
dade persistente durando pelo menos seis meses. Os sintomas de tal ansiedade enquadram-se em duas categorias amplas: expectativa apreensiva e preocupação; e sintomas físicos. Os indivíduos com TAG estão constantemente preocupados com questões menores, são medrosos e antecipam o pior. Tensão muscular, inquietação, sensação de nervosismo, dificuldade de concentração, insônia, irritabilidade e fadiga são sinais típicos de TAG e tornaram-se os critérios de sintoma para o transtorno no DSM-IV-TR, após inúmeros estudos tentarem centralizar os sin-
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tomas físicos mais distintivos e característicos de TAG. A tensão motora e a hipervigilância diferenciam melhor o TAG de outros estados de ansiedade do que a hiperatividade autônoma. O diagnóstico de TAG é estabelecido quando um paciente experimenta pelo menos seis meses de ansiedade crônica e preocupação excessiva. No mínimo três de seis sintomas físicos também devem estar presentes. Finalmente, tal ansiedade crônica não deve ser secundária a outro transtorno do eixo I ou a uma condição orgânica específica. A necessidade do critério “preocupação excessiva” para fazer o diagnóstico de TAG foi questionada e investigada em amostras epidemiológicas, as quais verificaram que a prevalência de TAG durante a vida aumenta em aproximadamente 40% quando o requisito de excessividade é removido (Ruscio et al., 2005). Indivíduos que apresentam preocupação demasiada têm TAG de início mais precoce e curso mais crônico, com gravidade e comorbidade mais intensas. Entretanto, mesmo aqueles sem preocupação excessiva manifestam persistência substancial, prejuízo, comorbidade e busca de tratamento e compartilham agregação familiar com indivíduos que têm preocupação demasiada, questionando a validade do requisito de excessividade e enfatizando a necessidade de mais pesquisas (Ruscio et al., 2005). Similarmente, o critério de duração de seis meses pode ser arbitrário e encontra-se sob investigação. O banco de dados do Levantamento Nacional de Comorbidade demonstrou que uma quantidade considerável de pessoas tem uma síndrome do tipo TAG de 1 a 5 meses de duração e é semelhante ao grupo definido pelo DSM-IV-TR em início, persistência, prejuízo, comorbidade, TAG parental e correlatos sociodemográficos; portanto, a base para excluir esses indivíduos do diagnóstico de TAG precisa ser revista (Kessler et al., 2005). Finalmente, existem dados que desafiam a hierarquia do DSM-IV-TR, segundo o qual o TAG não pode ser diagnosticado na presença de depressão maior concomitante (Zimmerman e Chelminski, 2003). Epidemiologia e Comorbidade
Um estudo epidemiológico usando critérios do DSM-IV (Carter et al., 2001) encontrou uma prevalência em um ano de 1,5% para TAG limiar e de 3,6% para TAG sublimiar. Taxas mais altas do transtorno foram detectadas em mulheres (2,7%) e ido-
sos (2,2%). Um alto grau de comorbidade foi confirmado novamente: 59% para depressão maior e 56% para outros transtornos de ansiedade. O NESARC revelou uma prevalência de TAG conforme o DSM-IV em um ano e durante a vida de 2,1 e 4,1%, respectivamente, com taxas mais altas em mulheres, indivíduos com meia-idade, viúvos/separados/divorciados e pessoas de baixa renda (Grant et al., 2005b). Apesar de sua alta comorbidade com uso de substâncias e outros transtornos de ansiedade, do humor e da personalidade (Grant et al., 2005b), o TAG mantêm-se como uma psicopatologia com início, curso, prejuízo e prognóstico distintos. O TAG e a depressão apresentam cada um suas próprias associações estatisticamente significativas e independentes com prejuízo, de dimensão quase equivalentes, que não podem ser explicadas por comorbidade ou variáveis sociodemográficas (Kessler et al., 1999a). Foi verificado que a incapacidade e o prejuízo no TAG puro são semelhantes aos de transtornos do humor genuínos e substancialmente maiores do que os por uso de substância autêntico e outros transtornos de ansiedade e da personalidade (Grant et al., 2005b). Em determinados índices de qualidade de vida, pacientes com TAG puro apresentam escores piores do que aqueles com depressão maior pura (Wittchen et al., 2000). Com relação à comorbidade do eixo II, os tipos de personalidade de pacientes com TAG não foram bem caracterizados. Embora os transtornos da personalidade dependente e esquiva sejam comumente encontrados com o TAG, não é claro se tais patologias da personalidade são primárias ou causadas pelo próprio TAG. Etiologia Teorias Biológicas
Embora a neurobiologia do TAG seja a menos investigada nos transtornos de ansiedade, houve alguns avanços recentes (um resumo é apresentado na Tab. 12-11). Um trabalho atual focalizou-se nos circuitos cerebrais subjacentes à neurobiologia do medo em modelos animais e em humanos e também em como vulnerabilidades herdadas e adquiridas nesses circuitos poderiam ser responsáveis pelo desenvolvimento de vários transtornos de ansiedade. Especula-se que alterações na estrutura e na função da amígdala, que são aspectos centrais nos comportamentos relacio-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 561 TABELA 12-11. Modelos biológicos de transtorno de ansiedade generalizada Anormalidades do receptor de ácido -aminobutírico (GABA)-benzodiazepínico Rede de medo condicionado hipersensível centrada na amígdala Ativação noradrenérgica Desregulação serotonérgica Componente genético modesto
nados ao medo, podem estar associadas ao TAG. Isso foi apoiado em um estudo volumétrico com imagens de ressonância magnética comparando crianças e adolescentes com TAG a sujeitos saudáveis pareados para outras características gerais. Crianças com TAG revelaram volumes amigdalares direito e total maiores (DeBellis et al., 2000). O córtex pré-frontal e o lobo temporal medial estão envolvidos no controle do medo e da ansiedade, e há evidência de atividade cortical aumentada e atividade dos gânglios basais diminuída no TAG, possivelmente justificando a presença de alerta e hipervigilância (Buchsbaum et al., 1987; Wu et al., 1991). Anormalidades no complexo receptor de GABA-benzodiazepínico também foram envolvidas no TAG. O receptor de benzodiazepínico está ligado a um receptor para o neurotransmissor inibitório GABA. A ligação de um benzodiazepínico ao receptor de benzodiazepínico facilita a ação do GABA, lentificando efetivamente a transmissão neural. Uma série de compostos, as -carbolinas, que são agonistas inversos desse complexo receptor, produzem uma síndrome de ansiedade aguda quando administradas em cobaias animais ou voluntários humanos normais. Assim, os benzodiazepínicos estão bem estabelecidos como um tratamento eficaz para TAG. Foi verificado que indivíduos com TAG têm densidade do receptor de benzodiazepínico diminuída nas células sanguíneas periféricas, bem como codificação de RNA mensageiro (mRNA) transcricional reduzida para o receptor, ambas as quais retornam a valores normais com tratamento e diminuição nos níveis de ansiedade (Ferrarese et al., 1990; Rocca et al., 1998). Similarmente, foi observado que a ligação do receptor de benzodiazepínico é bastante diminuída no polo temporal esquerdo de pacientes com TAG comparados a sujeitos saudáveis (Tiihonen et al., 1997b). A evidência de desregulação noradrenérgica no TAG gerou resultados mistos. Abelson e colabora-
dores (1991) relataram uma resposta de hormônio do crescimento embotada à clonidina no TAG em comparação a respostas em sujeitos normais. Em relação a indivíduos normais, os pacientes com TAG apresentavam noradrenalina plasmática e seu metabólito elevados, e adrenorreceptores 2 diminuídos (Sevy et al., 1989). Outros estudos do sistema noradrenérgico foram negativos (R.J. Mathew et al., 1981). Há também alguma evidência de desregulação serotonérgica nesses indivíduos, como respostas de ansiedade aumentadas ao agonista de serotonina parcial metaclorofenilpiperazina (m-CPP) em comparação a sujeitos-controle (Germine et al., 1992). Os potenciais evocados auditivos revelaram processamento sensorial exteroceptivo prejudicado no TAG no nível do córtex auditivo primário, com disparo neuronal aumentado na rafe dorsal serotonérgica (Senkowski et al., 2003). Pessoas com TAG não demonstram sensibilidade aumentada à inalação de CO2 a 35%, como a manifestada por pacientes com pânico, o que apoia a conceitualização de TAG e pânico como dois transtornos distintos (Perna et al., 1999). Parece haver um componente genético para o TAG, embora relativamente modesto. Kendler e colaboradores (1992) estudaram o TAG em mulheres gêmeas e determinaram que o componente familiar do transtorno era quase inteiramente genético, com uma herdabilidade discreta de quase 30%. Estudos com gêmeos relataram cerca de 20 a 33% de sobreposição nas influências genéticas entre TAG e neuroticismo, enquanto as interferências ambientais sobre tais condições não eram compartilhadas em grande medida (Hettema et al., 2004). Até o momento, poucos estudos genéticos moleculares de TAG sugeriram associações a polimorfismos dos genes receptor de dopamina D2, transportador de serotonina, transportador de dopamina e da MAO-A. Teorias Psicológicas
As hipóteses cognitivas relativas tanto à origem quanto à manutenção de TAG foram completamente resumidas em um trabalho recente (Aikins e Craske, 2001). Com relação à origem, foi proposto que relacionamentos de apego inseguros e ambivalência em relação a cuidadores, bem como superproteção e ausência de emoções por parte dos pais, podem contribuir para o desenvolvimento de ansiedade. Em relação aos mecanismos perpetuadores do TAG, três
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são resumidos. Primeiro, a preocupação é usada como uma estratégia para evitar afetos negativos intensos. Segundo, a preocupação direcionada à ameaça improvável e futura remove a necessidade de lidar com temores mais próximos e realísticos e limita a capacidade de encontrar soluções para conflitos mais imediatos. Finalmente, indivíduos com TAG envolvem-se em determinado grau de pensamento mágico e acreditam que sua preocupação ajudou a prevenir um resultado temido, levando a um reforço negativo do processo de preocupação. Em relação à etiologia do TAG, a teoria cognitiva especula um vínculo a esquemas cognitivos primitivos gerados por experiências negativas do mundo como um lugar perigoso (Barlow, 1988) ou de apegos primitivos inseguros e ansiosos a cuidadores significativos (Cassidy, 1995). Há alguma evidência de especificidade no conteúdo cognitivo nos vários transtornos de ansiedade. Os indivíduos com TAG demonstram mais cognições nas categorias de confrontação interpessoal, competência, aceitação, preocupação com os outros e inquietação por causa de problemas menores, enquanto pacientes com transtorno de pânico têm mais cognições relacionadas a catástrofes físicas (Breitholtz et al., 1999). Também há evidência de que o processo de metapreocupação – ou seja, preocupar-se com a própria preocupação – contribui para o alto grau de preocupação patológica no TAG (Wells e Carter, 1999). Além disso, certas tendências de processamento de informação podem caracterizar o TAG e permitem a perpetuação da preocupação como a estratégia cognitiva central (Aikins e Craske, 2001). Essas incluem a tendência a registrar informação relacionada à ameaça em processos de memória implícitos (MacLeod e McLaughlin, 1995), predisposição à atenção seletiva à informação ameaçadora (Mogg et al., 1989, 2000) e dificuldade em tomar decisão diante de ambiguidade (MacLeod e Cohen, 1993). Um modelo de desregulação emocional baseado em evidência de amostras clínicas e não clínicas também foi proposto para o TAG. Foram relatados intensidade de emoções aumentada, entendimento de emoções insatisfatório, maior reatividade negativa a experiências emocionais, capacidade diminuída de se acalmar após emoções negativas e maior dificuldade global de lidar com reações emocionais (Mennin et al., 2005).
Curso e Prognóstico
Em comparação ao transtorno do pânico, nenhum evento esmagador isolado estimula o indivíduo com TAG a buscar ajuda. Esses pacientes só desenvolvem o reconhecimento de que sua experiência de tensão crônica, hiperatividade, preocupação e ansiedade é excessiva com o passar do tempo. Frequentemente, eles dizem que nunca houve um tempo em suas vidas, conforme lembram, em que não estiveram ansiosos. O TAG é uma condição mais crônica do que o transtorno de pânico, com menos períodos de enfraquecimento espontâneo. Dentre pacientes com TAG acompanhados durante cinco anos, apenas 18 a 35% alcançaram remissão total (Woodman et al., 1999; Yonkers et al., 1996). Essa população experimenta interferência substancial em suas vidas e tem um alto grau de busca de ajuda profissional e uso de medicamentos (Wittchen et al., 1994). Ademais, os indivíduos com um início mais precoce de sintomas de ansiedade nas primeiras duas décadas de vida parecem ser mais prejudicados globalmente, têm ansiedade mais grave que pode não ser precipitada por eventos estressantes específicos e possuem histórias de mais medos na infância, ambientes familiares perturbados e maior desajustamento social (Hoehn-Saric et al., 1993). Em amostras clínicas, o TAG é comumente comórbido com depressão maior e outros transtornos de ansiedade, mas ainda se apresenta como uma entidade bastante distinta (Wittchen et al., 2000). Abuso de álcool, barbitúricos e medicamentos antiansiedade também são comuns. Os transtornos da personalidade esquiva e dependente comórbidos parecem diminuir a probabilidade de remissão do TAG (Massion et al., 2002). Ao contrário do transtorno de pânico, que reduz à medida que a pessoa envelhece, o TAG parece responder por grande parte dos estados de ansiedade na terceira idade, muitas vezes ocorrendo em comorbidade com condições médicas (Flint, 1994). Nos idosos, é particularmente importante diferenciar o TAG de outros estados de ansiedade que poderiam estar relacionados a delirium, demência, psicose e depressão ou ser manifestações de condições médicas subjacentes. Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico de TAG é descartado quando ocorre exclusivamente devido a outros transtornos maiores do eixo I. Os médicos devem ser cautelosos e conservadores ao aplicar esse critério, porque, conforme já descrito, agora existem dados persuasivos de-
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monstrando que, mesmo na presença de comorbidade considerável de TAG com outros transtornos de ansiedade e do humor, ele é claramente uma psicopatologia distinta em termos de início, curso e prejuízo associado. Por fim, a diferenciação entre o TAG e a ansiedade “normal” deve ser feita; no primeiro, a preocupação deve ser claramente excessiva, invasiva, difícil de controlar e associada a sofrimento ou prejuízo significativo. O diagnóstico diferencial de TAG é resumido na Tabela 12-12. Tratamento
A Tabela 12-13 traz um resumo da farmacoterapia para TAG. Embora as alterações maiores nos critérios diagnósticos em edições consecutivas do DSM, a presença frequente de comorbidade e a tendência a considerar o TAG uma condição secundária ou menor tenham impedido a pesquisa de tratamento no passado, várias opções de farmacoterapia floresceram nos últimos anos. Benzodiazepínicos
No passado, os benzodiazepínicos eram o tratamento de primeira linha para TAG. Atualmente, entretanto, a escolha de medicamentos mais modernos, como buspirona, ISRSs e inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSNs), tem substituído os benzodiazepínicos como primeira intervenção. Inúmeros estudos controlados mostram sem dúvida que pacientes cronicamente ansiosos respondem bem a benzodiazepínicos, e todos esses medicamentos podem ser semelhantes em eficácia no tratamento para TAG. Há alguma evidência de que os benzodiazepínicos podem ser mais efetivos para tratar os sintomas físicos de ansiedade, enquanto os antidepressivos, ADTs ou ISRSs podem ser mais eficazes para as manifestações psíquicas (Rocca et al., 1998). TABELA 12-12. Diagnóstico diferencial de transtorno de ansiedade generalizada Depressão ansiosa
TABELA 12-13. Farmacoterapia para transtorno de ansiedade generalizada Venlafaxina de liberação controlada
Indicações gerais: Tratamento de primeira linha; aprovada pela FDA, com eficácia comprovada em ensaios controlados de grande porte; geralmente bem tolerada; dosagem uma vez ao dia; dosagem inicial recomendada é 75 mg/dia, que pode ser adequada para muitos pacientes. Inibidores seletivos da recaptação de serotonina
Indicações gerais: Tratamento de primeira linha; a paroxetina é aprovada pela FDA; geralmente bem tolerados; dosagem uma vez ao dia; dosagem inicial recomendada é 20 mg/dia, que pode ser adequada para muitos pacientes; outros ISRSs também são eficazes. Benzodiazepínicos
Indicações gerais: Eficácia bem conhecida e usados amplamente; todos parecem similarmente eficazes; problemas com dependência e abstinência em certos pacientes; podem ser mais efetivos para os sintomas físicos do que para os sintomas cognitivos do transtorno de ansiedade generalizada. Buspirona
Indicações gerais: Eficácia comprovada; bem tolerada; uma tentativa geralmente é indicada em todos os pacientes; comparada a benzodiazepínicos, a ação leva mais tempo e não está associada a um “barato”; pode apresentar menos eficácia e adesão com uso muito recente de um benzodiazepínico. Antidepressivos tricíclicos
Indicações gerais: Eficácia demonstrada em poucos ensaios; mais efeitos colaterais do que benzodiazepínicos, buspirona e antidepressivos mais modernos; ação demorada comparados a benzodiazepínicos; podem ser mais efetivos para os sintomas cognitivos do que para os físicos de ansiedade. Imipramina: Eficácia demonstrada. Trazodona: Eficácia demonstrada. Outros medicamentos
Clonidina: Tende a perder a resposta inicial. Propranolol: Pode ser um adjuvante útil em indivíduos com palpitações e tremor pronunciados. Antipsicóticos atípicos Riluzol: Ensaios abertos. Tiagabina: Ensaio controlado randomizado, resultados mistos. Pregabalina: Não comercializada nos Estados Unidos. Nota. FDA = U.S. Food and Drug Administration.
Ataques de pânico ou ansiedade antecipatória Ansiedade social Sintomas de hiperexcitação relacionados a transtorno de estresse pós-traumático Temor obsessivo Hipocondria Ansiedade paranoide associada a psicose ou transtorno da personalidade
Embora os benzodiazepínicos sejam geralmente seguros, com efeitos colaterais limitados em especial a sedação e lentificação do pensamento, há a preocupação de que alguns pacientes possam tornar-se tolerantes ou mesmo viciados nesses medicamentos. Todavia, os dados disponíveis indicam que a preo-
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cupação com o abuso de benzodiazepínicos em populações cronicamente ansiosas é superestimada, e, na realidade, a maioria dos pacientes continua a obter benefícios clínicos sem desenvolver adicção ou dependência (Romach et al., 1995). As inquietações em relação ao abuso são provavelmente justificadas em indivíduos com história de propensão ao vício. Buspirona
A buspirona é um agente antiansiedade não benzodiazepínico e agonista de 5-HT1A que pode ter eficácia semelhante aos benzodiazepínicos no tratamento de TAG. Suas vantagens envolvem um perfil de efeito colateral diferente sem sedação e a ausência de tolerância e abstinência. Sua desvantagem é o início de ação mais lento (Rickels et al., 1988), que pode ocasionar a falta de adesão inicial do paciente. Rickels e colaboradores (1988) compararam a eficácia do benzodiazepínico clorazepato ao não benzodiazepínico buspirona no tratamento agudo, na manutenção e na descontinuação de pacientes com TAG. Os dois medicamentos tiveram efetividade semelhante por volta da quarta semana de intervenção, e os benefícios foram mantidos por seis meses, com uma redução de aproximadamente 60% nos escores de ansiedade. Não houve evidência de tolerância a nenhum dos medicamentos durante os seis meses. Nas primeiras duas semanas de descontinuação do medicamento, os pacientes que receberam clorazepato apresentaram um aumento transitório da ansiedade consistente com abstinência, enquanto aqueles que tomaram buspirona não manifestaram tal efeito. O tratamento com buspirona é geralmente iniciado com 5 mg, três vezes ao dia, e a dose pode ser aumentada até 60 mg/dia. O regime de duas vezes ao dia é provavelmente tão eficaz quanto o de três vezes ao dia e mais fácil de ser seguido. Houve uma sugestão na literatura de que pacientes tratados anteriormente com benzodiazepínicos podem não responder com sucesso à buspirona. Entretanto, um estudo controlado de tratamento refutou essa alegação ao verificar que indivíduos que descontinuaram gradualmente lorazepam e foram tratados com buspirona em modo duplo-cego não exibiram abstinência ou ansiedade de rebote ao benzodiazepínico e obtiveram o mesmo resultado com a buspirona quanto com o lorazepam (Delle Chiaie et al., 1995). Contudo, DeMartinis e colaboradores (2000) analisaram retrospectivamente um grande conjunto de dados relacionados
ao uso de benzodiazepínico antes de um ensaio clínico controlado. Eles verificaram que a resposta clínica à buspirona foi semelhante àquela do benzodiazepínico em pacientes que nunca tinham tomado benzodiazepínicos ou os haviam usado muito tempo atrás, mas indivíduos que tinham utilizado dentro de um mês do início do ensaio apresentaram maior taxa de abandono e menos melhora clínica se randomizados para buspirona em vez de para benzodiazepínico. Há evidências recentes, por meio de ensaio controlado (Rickels et al., 2000), de que uma estratégia bem-sucedida em usuários de benzodiazepínicos de longo prazo pode ser iniciar a buspirona ou um antidepressivo por um mês antes de estabelecer a diminuição gradual de 4 a 6 semanas do benzodiazepínico. Outros prognosticadores independentes de descontinuação bem-sucedida de benzodiazepínicos foram dosagens iniciais mais baixas e sintomas de ansiedade menos graves e crônicos. Antidepressivos
Durante os últimos anos, novos antidepressivos estabeleceram-se como tratamento de primeira linha para TAG, porque ensaios controlados de grande porte documentaram sua eficácia e tendem a ser bem tolerados, requerem apenas uma dose por dia e não têm risco de abuso e dependência. Diversos ensaios controlados de grande porte até o momento estabeleceram a eficácia da venlafaxina de liberação controlada, um IRSN, no tratamento de TAG (Davidson et al., 1999; Gelenberg et al., 2000; Rickels et al., 2000). Foi verificado que a venlafaxina é efetiva em dosagens de 75 a 225 mg/dia. A taxa de resposta é de aproximadamente 70%, com os benefícios ocorrendo já nas primeiras duas semanas de tratamento. A venlafaxina em geral é bem tolerada; os efeitos colaterais mais comuns envolvem náusea, sonolência e boca seca. Estudos não revelaram diferenças consistentes na eficácia em função da dosagem, sugerindo que ela pode ser iniciada em 75 mg/dia para TAG e subsequentemente ser aumentada se a melhora clínica não for adequada e os efeitos colaterais permitirem. Em uma experiência comparando 75 a 150 mg de venlafaxina, 30 mg de buspirona e placebo no TAG sem depressão durante oito semanas, ambos os medicamentos foram superiores ao placebo, e houve evidência inconsistente de possível superioridade da venlafaxina sobre a buspirona por algumas medidas (Davidson et al., 1999).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 565
Os ISRSs também são eficazes no tratamento de TAG. O ISRS paroxetina foi estudado em diversos ensaios controlados. Um deles mostrou que a paroxetina em dosagens fixas de 20 e 40 mg por dia foi superior ao placebo durante oito semanas de tratamento, com aproximadamente dois terços dos pacientes considerados responsivos (Bellew et al., 2000). Outro ensaio amplo de dosagem flexível indicou que a paroxetina em dosagens de 20 a 50 mg por dia foi superior ao placebo no tratamento de TAG durante oito semanas (Pollack et al., 2001). Demonstrou também que cerca de dois terços dos pacientes que não responderam à dosagem inicial de 20 mg responderam a dosagens mais altas de 30, 40 ou 50 mg por dia (McCafferty et al., 2001). Em uma experiência de paroxetina com dosagens de 20 a 40 mg/dia, uma taxa de resposta em torno de 65% e uma de remissão de 33% foram relatadas (Rickels et al., 2003). Além disso, um estudo de descontinuação de seis meses revelou que apenas 10% dos pacientes sofreram recaída quando continuaram o medicamento versus uma taxa de recaída de 40% com o placebo (Stocchi et al., 2003). Também foi verificado que a sertralina foi superior ao placebo na diminuição dos sintomas tanto psíquicos quanto somáticos de TAG durante 12 semanas de tratamento (Dahl et al., 2005) em dosagens flexíveis de 50 a 150 mg/dia (Allgulander et al., 2004), e um estudo sinalizou eficácia e tolerabilidade comparáveis entre a paroxetina e a sertralina (Ball et al., 2005). Três ensaios controlados por placebo semelhantes reunidos do ISRS escitalopram, administrado por oito semanas em uma dosagem de 10 a 20 mg/dia, relataram melhora significativa no TAG com boa tolerabilidade em mais de 800 indivíduos (Goodman et al., 2005). Diversos estudos mais antigos indicaram que os ADTs são efetivos no tratamento de pacientes cronicamente ansiosos independentemente da presença de sintomas depressivos, embora o uso desses medicamentos tenha decaído nos dias atuais em virtude dos antidepressivos mais novos. Em um estudo controlado comparando imipramina e alprazolam no tratamento de TAG, foi encontrada eficácia semelhante em ambos os medicamentos, com a imipramina agindo mais sobre afetos e cognições negativos, e o alprazolam, sobre sintomas somáticos (Hoehn-Saric et al., 1988). Em outro estudo, a imipramina até 143 mg/dia, a trazodona até 255 mg/dia e o diazepam até 26 mg/dia revelaram comparabilidade após oito
semanas de tratamento, com aproximadamente dois terços dos pacientes com TAG experimentando melhora de moderada a substancial na ansiedade. Um recente ensaio aberto relatou que a mirtazapina, em uma dosagem diária de 30 mg por 12 semanas, resultou em pelo menos 50% de melhora em 80% dos 44 pacientes (Gambi et al., 2005). Outros Medicamentos
Os bloqueadores -adrenérgicos, como o propranolol, raramente podem ser indicados como adjuvantes em pacientes que experimentam palpitações ou tremor significativos. A clonidina, que inibe a descarga do locus ceruleus, por razões teóricas, parecia ser um bom medicamento antiansiedade. Uma tendência à perder a resposta clínica inicial, bem como inúmeros efeitos colaterais incômodos, tornaram a clonidina uma escolha inicial insatisfatória para tratamento. Em pacientes com TAG refratário, a adição de ISRS ao antipsicótico atípico olanzapina, em uma dosagem média de 8,7 mg/dia, foi testada em um estudo duplo-cego (Pollack et al., 2005) e apresentou benefício modesto. Similarmente, o efeito da adição de risperidona em pacientes que não responderam de forma adequada a tratamento ansiolítico padronizado revelou-se em grande importância (Brawman-Mintzer et al., 2005). Em comparação, um ensaio aberto de monoterapia de ziprasidona em 13 pacientes com TAG resistente a tratamento relatou achados mais positivos: 84% dos pacientes responderam e 46% apresentaram remissão após sete semanas de intervenção com 20 a 80 mg/dia de ziprasidona (Snyderman et al., 2005). O riluzol, um agente antiglutamatérgico, também foi estudado em ensaio aberto e pareceu promissor, com 12 de 15 pacientes respondendo em oito semanas de tratamento (S.J. Mathew et al., 2005). Um estudo multicêntrico controlado por placebo do inibidor seletivo da recaptação de GABA tiagabina, administrado por oito semanas em dosagens de 4 a 16 mg/dia, relatou resultados mistos, com eficácia demonstrada por algumas análises, mas não pela análise primária de intenção de tratar (Pollack et al., 2005). Ensaios controlados por placebo do novo ansiolítico pregabalina, um inibidor pré-sináptico ligado ao cálcio da neurotransmissão excitatória, observaram eficácia em dosagens de 150 a 600 mg/ dia, em geral superior ao placebo, com início razoavelmente rápido e resposta semelhante a um grupo-controle ativo de benzodiazepínico; tontura
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e sedação são encontradas em dosagens mais altas, mas o medicamento foi bem tolerado no âmbito global (Pohl et al., 2005; Rickels et al., 2005). Psicoterapia
A pesquisa da psicoterapia para TAG não foi tão extensiva quanto para outros transtornos de ansiedade. Contudo, existem inúmeros estudos que mostram claramente que várias psicoterapias são úteis no tratamento desse transtorno (Tab. 12-14). Dado o perfil cognitivo do TAG descrito anteriormente, diversos aspectos dessa condição podem servir como foco de intervenções psicoterapêuticas, a saber: a tendência aumentada a perceber ameaça; a expectativa de resultados catastróficos de baixa probabilidade; a solução de problemas deficiente em face de ambivalência ou ambiguidade; a característica central de preocupação; e os sintomas físicos de ansiedade. Diversos tratamentos foram desenvolvidos para TAG, tais como reestruturação cognitiva; manejo da ansiedade comportamental, como técnicas de relaxamento e respiração; terapia de exposição com ou sem componente cognitivo; e terapia psicodinâmica. A TCC é superior à terapia não diretiva ou de apoio geral no tratamento de TAG (Chambless e Gillis, 1993) e possivelmente mais eficaz do que a terapia do comportamento isolada (Borkovec e Costello, 1993). A terapia cognitiva per se pode apresentar uma margem de superioridade sobre a terapia comportamental isolada, de acordo com alguns estudos (Butler et al., 1991), mas não com outros (Ost e Breitholtz, 2000). Em um trabalho que comparou apenas terapia comportamental isolada, terapia cognitiva isolada, TCC combinada e um grupo-controle de lista de espera, todas as três intervenções ativas foram similarmente eficazes e superiores à condição de controle durante dois anos de acompanhamento; entretanto, o grupo de TCC combinada demonstrou uma taxa de desistência muito mais baixa que os outros grupos (Barlow et al., 1992). A terapia TABELA 12-14. Abordagens terapêuticas cognitivas e comportamentais para transtorno de ansiedade generalizada Exposição Reestruturação cognitiva Retreinamento da respiração Treinamento de relaxamento aplicado
cognitiva e o relaxamento aplicado mostraram efetividade semelhante durante 12 semanas de tratamento e seis meses de acompanhamento (Arntz, 2003). Outro estudo aleatório comparou terapia cognitiva, analítica e comportamental em pacientes com TAG (Durham et al., 1994). A terapia cognitiva revelou-se superior, com alguma margem sobre a abordagem comportamental isolada e um resultado significativamente melhor do que a terapia analítica. Um componente de “bem-estar” visando restaurar a função global pode ser um adendo útil à TCC usual (Fava et al., 2005). Combinação de Farmacoterapia e Psicoterapia
Em uma metanálise de 65 estudos de tratamento para TAG com TCC e farmacoterapia, foi relatada eficácia global semelhante para as duas abordagens, com taxas de abandono mais baixas para psicoterapia (Mitte, 2005). Há poucos dados sobre o uso de psicoterapia e medicamento combinados no tratamento de TAG. Em um estudo comparando TCC, benzodiazepínico, a combinação dos dois e placebo (Power et al., 1990), a TCC isolada ou com medicamento revelou-se superior. Parece, entretanto, que o componente de TCC do estudo era mais intensivo do que a farmacoterapia, e novos estudos são necessários nessa área.
Fobia Social (Transtorno de Ansiedade Social) Definição e Descrição Clínica
O aspecto central da fobia social é um medo marcado e persistente de situações sociais nas quais humilhação ou embaraço público podem ocorrer. Os critérios do DSM-IV-TR para fobia social são apresentados na Tabela 12-15. Indivíduos socialmente fóbicos temem e/ou evitam várias circunstâncias em que teriam de interagir com outros ou realizar uma tarefa na frente de outras pessoas. São fobias sociais típicas: falar, comer ou escrever em público; usar banheiros públicos; e participar de festas ou entrevistas. Além disso, um medo comum de pessoas socialmente fóbicas é que terceiros detectem e ridicularizem sua ansiedade em situações sociais. Um indivíduo pode ter medos sociais únicos, limitados ou numerosos. A fobia social
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é descrita como generalizada se o medo social inclui a maioria das situações sociais em oposição a estar diante de circunstâncias específicas. A fobia social generalizada é acima de tudo uma condição grave e debilitante e pode ser diagnosticada com segurança como um subtipo: os pacientes afetados têm início
TABELA 12-15. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para fobia social A. Medo acentuado e persistente de uma ou mais situações sociais ou de desempenho, nas quais o indivíduo é exposto a pessoas estranhas ou ao possível escrutínio por terceiros. O indivíduo teme agir de um modo (ou mostrar sintomas de ansiedade) que lhe seja humilhante e vergonhoso. Nota: Em crianças, deve haver evidências de capacidade para relacionamentos sociais adequados à idade com pessoas que lhes são familiares e a ansiedade deve ocorrer em contextos que envolvem seus pares, não apenas em interações com adultos. B. A exposição à situação social temida quase que invariavelmente provoca ansiedade, que pode assumir a forma de um Ataque de Pânico ligado a situação ou predisposto por situação. Nota: Em crianças, a ansiedade pode ser expressa por choro, ataques de raiva, imobilidade ou afastamento de situações sociais com pessoas estranhas. C. A pessoa reconhece que o medo é excessivo ou irracional. Nota: Em crianças, esta característica pode estar ausente. D. As situações sociais e de desempenho temidas são evitadas ou suportadas com intensa ansiedade ou sofrimento. E. A esquiva, a antecipação ansiosa ou o sofrimento na situação social ou de desempenho temida interferem significativamente na rotina, no funcionamento ocupacional (acadêmico), em atividades sociais ou relacionamentos do indivíduo, ou existe sofrimento acentuado por ter a fobia. F. Em indivíduos com menos de 18 anos, a duração é de no mínimo 6 meses. G. O temor ou esquiva não se deve aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral nem é mais bem explicado por outro transtorno mental (p. ex., Transtorno de Pânico Com ou Sem Agorafobia, Transtorno de Ansiedade de Separação, Transtorno Dismórfico Corporal, Transtorno Global do Desenvolvimento ou Transtorno da Personalidade Esquizoide). H. Em presença de uma condição médica geral ou outro transtorno mental, o medo no Critério A não tem relação com estes; por exemplo, o medo não diz respeito a Tartamudez, tremor na doença de Parkinson ou manifestação de um comportamento alimentar anormal na Anorexia Nervosa ou Bulimia Nervosa.
Especificar se: Generalizada: se os temores incluem a maioria das situações sociais (considerar também o diagnóstico adicional de Transtorno da Personalidade Esquiva).
mais precoce, e os indivíduos afetados são frequentemente solteiros e possuem mais medos de interações e maior comorbidade com depressão atípica e alcoolismo (Mannuzza et al., 1995). Como nas fobias específicas, a ansiedade na fobia social está relacionada a um estímulo. Quando forçado ou surpreendido em uma situação fóbica, o indivíduo experimenta profunda ansiedade acompanhada por vários sintomas somáticos. Curiosamente, diferentes transtornos de ansiedade tendem a ser caracterizados por seu próprio conjunto de sintomas somáticos mais proeminentes. Por exemplo, palpitações ou dor ou pressão no tórax são mais comuns nos ataques de pânico, enquanto sudorese, rubor e boca seca são mais frequentes na ansiedade social. Ataques de pânico reais também podem ocorrer em pacientes com fobia social em resposta a situações sociais temidas. O rubor é o sintoma físico principal de fobia social, enquanto as manifestações cognitivas comumente encontradas incluem atenção autofocalizada, autoavaliação negativa em relação ao desempenho social, dificuldade em avaliar os aspectos não verbais do próprio comportamento, depreciação da competência social em interações positivas e tendência a julgar positivamente a performance social dos outros (Alden e Wallace, 1995). Indivíduos que têm medos sociais apenas limitados podem estar funcionado bem no âmbito global e tornarem-se relativamente assintomáticos a menos que confrontados com a necessidade de participar de uma situação fóbica. Quando diante de tal necessidade, eles frequentemente ficam sujeitos a intensa ansiedade antecipatória. Os medos sociais múltiplos, em contrapartida, podem levar a desmoralização crônica, isolamento social e prejuízo vocacional e interpessoal incapacitante. Álcool e sedativos são utilizados com frequência para aliviar pelo menos o componente antecipatório do transtorno de ansiedade, o que pode ocasionar abuso. Em um estudo que comparou sistematicamente indivíduos com fobia de falar em público a pessoas com fobia social generalizada, foi constatado que estes últimos eram mais jovens, com menor escolaridade e apresentavam mais ansiedade, depressão, medo de avaliação social negativa e desemprego (Heimberg et al., 1990b). Epidemiologia e Comorbidade
No Levantamento Nacional de Comorbidade (Kessler et al., 1994; Magee et al., 1996), que empregou
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critérios do DSM-III-R, a fobia social apresentou ocorrência durante a vida de 13,3%, incidência em um ano de 7,9% e em um mês de 4,5% e era um pouco mais comum em mulheres do que em homens (durante a vida, 15,5 vs. 11,1%). Dentre os indivíduos afetados, em torno de um terço relatou medo exclusivo de falar em público, enquanto o resto manifesta pelo menos um outro medo social. Em torno de um terço tinha medos múltiplos, sendo qualificado para o tipo generalizado de fobia social, que se revelou mais persistente, prejudicial e comórbido do que o tipo específico de falar em público. O NESARC encontrou uma prevalência em um ano e durante a vida do transtorno de ansiedade social conforme o DSM-IV de 2,8 e 5,0%, respectivamente (Grant et al., 2005a). Além disso, ser norte-americano nativo, jovem ou de baixa renda aumentava o risco, enquanto ser homem, asiático, hispânico ou afro-americano ou viver em ambiente urbano reduzia o risco, e a idade média de início era de 15 anos. Outrossim, o transtorno era crônico; a idade média no primeiro tratamento era aproximadamente 12 anos mais tarde; e 80% nunca tinham recebido intervenção. Havia comorbidade significativa com outras condições psiquiátricas, sobretudo TAG, transtorno bipolar I e transtornos da personalidade esquiva e dependente. Estudos epidemiológicos têm encontrado consistentemente comorbidade substancial entre fobia social durante a vida e vários transtornos do humor, com um risco em torno de 3 a 6 vezes maior para distimia, depressão e transtorno bipolar (Kessler et al., 1999b). A fobia social quase sempre antecedia o transtorno do humor e era um prognosticador não apenas de maior probabilidade de futuro transtorno do humor, mas também de maior gravidade e cronicidade. A fobia social pode estar associada a diversos transtornos da personalidade, sobretudo o da personalidade esquiva. Em probandos identificados epidemiologicamente somente com apenas fobia social, apenas transtorno da personalidade esquiva ou ambos, foi encontrado um risco familiar similarmente elevado de fobia social, sugerindo que os transtornos dos eixos I e II podem representar dimensões de ansiedade social mais do que condições distintas (Tillfors et al., 2001a). De fato, uma revisão da literatura comparando fobia social generalizada, transtorno da personalidade esquiva e timidez concluiu que todas as três condições podem existir em um continuum
(Rettew, 2000) ou mesmo serem conceitualizações alternativas da mesma patologia subjacente (Ralevski et al., 2005). A fobia social é um transtorno muito incapacitante, cujo impacto sobre o funcionamento e a qualidade de vida provavelmente tenha sido subestimado e ocultado no passado. Pessoas socialmente fóbicas são prejudicadas em diversas esferas, variando desde a desistência da escola à incapacidade significativa em quaisquer que sejam suas atividades principais. Elas descrevem insatisfação em muitos aspectos do funcionamento social, e sua qualidade de vida é considerada muito baixa. É importante observar que a depressão comórbida parece contribuir apenas modestamente para esses resultados. Mesmo em pré-adolescentes, já pode ser encontrado prejuízo funcional invasivo e grave. Etiologia Teorias Psicossociais
Inúmeros mecanismos são propostos nas teorias da aprendizagem como contribuintes para a patogênese de fobia social (Stemberger et al., 1995), e os fatores de risco para ansiedade social estão resumidos na Tabela 12-16. Os fatores de risco incluem exposição direta a eventos traumáticos socialmente relacionados, aprendizagem indireta pela observação de outras pessoas envolvidas nessas situações de sofrimento moral e transferência de informação (i.e., o que a pessoa ouve em vários contextos em relação a interações sociais). Há um componente familiar significativo à fobia social, que parece ser em parte hereditário (ver tópico “Genética” mais adiante) e em parte adquirido.
TABELA 12-16. Fatores de risco para ansiedade social História psiquiátrica parental (especialmente fobia social, outros transtornos de ansiedade, depressão) Conflito conjugal parental Superproteção ou rejeição parental Abuso na infância Ausência de relacionamento social próximo com um adulto na infância Não ser o primeiro filho para homens Mudanças frequentes na infância Desempenho escolar baixo Fugir de casa
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Os pais, quer eles próprios sejam socialmente ansiosos ou não, poderiam criar filhos ansiosos no âmbito social por meio de vários mecanismos, como falta de exposição adequada a situações sociais e de desenvolvimento de habilidades sociais, superproteção, comportamento controlador e crítico, modelagem de comportamentos socialmente ansiosos e informações terríveis sobre circunstâncias sociais (Hudson e Rapee, 2000). Por exemplo, em um paradigma experimental foi demonstrado que situações socialmente ambíguas são interpretadas de forma favorável por crianças sem pais fóbicos no âmbito social, mas de maneira desfavorável quando o estímulo familiar é negativo (Dadds et al., 1996). A fobia social parental é um fator de risco forte para fobia social entre filhos adolescentes, assim como depressão parental, qualquer outro transtorno de ansiedade, qualquer transtorno por uso de álcool e superproteção ou rejeição parental; o funcionamento parental global não foi preditivo (Lieb et al., 2000). Outros possíveis fatores de risco para fobia social identificados em uma grande amostra epidemiológica incluem falta de relacionamento próximo com um adulto, não ser o primeiro filho para homens, conflito conjugal parental, história psiquiátrica parental geral, mudar-se várias vezes quando criança, abuso na infância, fugir de casa e mau desempenho escolar (Chartier et al., 2001). Além disso, os tipos de adversidade familiar parecem afetar as mulheres diferentemente dos homens (DeWit et al., 2005), por exemplo, o transtorno de ansiedade social em homens estava associado à ausência de um dos pais ou de outro adulto de confiança durante a infância, enquanto, em mulheres, ele estava relacionado a conflito parental e abuso físico pelo pai durante a infância. Inúmeras distorções cognitivas foram identificadas em indivíduos com fobia social, todas elas centradas em várias manifestações de uma representação negativa central do próprio self social. Há evidência de que indivíduos socialmente fóbicos não se habituam à informação social negativa de forma tão fácil quanto sujeitos-controle não ansiosos (Amir et al., 2001), têm distorção da memória atencional e implícita para informação socialmente ameaçadora (Rinck e Becker, 2005); são flexíveis em relação à interpretação de sintomas de ansiedade exibidos por outros, mas são mais críticos em relação aos próprios sintomas (Roth et al., 2001); fazem julgamentos negativos de eventos sociais ambíguos e inter-
pretações catastróficas de circunstâncias sociais levemente negativas (Stopa e Clark, 2000); apresentam dificuldade para desprender a atenção de conteúdo ameaçador (Amir et al., 2003); manifestam ruminações autoavaliativas negativas pós-evento persistentes (Abbott e Rapee, 2004); têm déficit de aprendizagem em relação a significados não ameaçadores (Amir et al., 2005a); possuem uma percepção diminuída de controle sobre sintomas relacionados à ansiedade (Hofmann, 2005); e revelam uma expectativa negativa de que o sucesso social resultará em maiores demandas sociais futuras (Wallace e Alden, 1997). As crianças com fobia social, comparadas a seus pares não ansiosos, demonstram déficits de habilidades sociais, mais diálogo interno negativo, menor desempenho social adequado com seus pares e menos resultados positivos dos pares (Spence et al., 1999). Teorias Biológicas
As teorias biológicas de fobia social são reunidas de forma breve na Tabela 12-17. Neuroquímica. Os estudos neuroquímicos sobre a
fobia social não têm sido tão sistemáticos ou consistentemente reproduzidos quanto aqueles a respeito do transtorno de pânico, mas até agora eles envolvem inúmeros sistemas de neurotransmissor, tais como o noradrenérgico, o GABAérgico, o dopaminérgico e o serotonérgico. Pacientes com fobia social exibem uma resposta de hormônio do crescimento embotada à provocação com clonidina, sugerindo disfunção noradrenérgica subjacente (Tancer et al., 1993), porém isso não foi reproduzido em um estudo subsequente (Tancer et al., 1994). O envolvimento do receptor de GABA-benzodiazepínico não é claro. Um estudo revelou que o antagonista
TABELA 12-17. Modelos biológicos de transtorno de ansiedade social Rede de medo condicionado hipersensível centrada na amígdala Anormalidades do receptor de ácido -aminobutírico (GABA)-benzodiazepínico Ativação noradrenérgica Tônus dopaminérgico diminuído Disponibilidade de serotonina alterada Componente genético modesto a moderado
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de benzodiazepínico flumazenil não induziu aumento na ansiedade em indivíduos com fobia social em comparação a sujeitos-controle (Coupland et al., 2000). Entretanto, outro estudo mostrou densidade do receptor de benzodiazepínico periférico significativamente diminuída em pacientes com fobia social generalizada comparados a um grupo saudável (M.R. Johnson et al., 1998). Apesar da documentada eficácia dos ISRSs no tratamento de fobia social, pouco sabe-se diretamente sobre o envolvimento da serotonina no transtorno. Um estudo encontrou resposta de cortisol aumentada à fenfluramina, o que sugere sensibilidade serotonérgica alterada (Tancer et al., 1994). Entretanto, outras pesquisas não detectaram sítios de recaptação de serotonina alterada nas plaquetas na fobia social (M.B. Stein et al., 1995a) e nenhuma anormalidade na resposta de prolactina à m-CPP (Hollander et al., 1998). Mais recentemente, um protocolo de depleção do triptofano resultou em elevação significativa da ansiedade durante um roteiro autobiográfico em pacientes com ansiedade social tratados com ISRS, indicando que a melhora na ansiedade social por esses medicamentos é mediada pela disponibilidade de serotonina aumentada (Argyropoulos et al., 2004). Dois estudos encontraram funcionamento basal normal do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal (HHA) na fobia social, conforme medido por níveis de cortisol basal e pelo teste de supressão de dexametasona (DST) (Condren et al., 2002; Uhde et al., 1994). Todavia, indivíduos socialmente fóbicos sob estresse psicossocial manifestaram uma resposta de cortisol máxima muito mais intensa quando comparados a sujeitos-controle (Condren et al., 2002). Também há indício de que a fobia social pode estar associada a um tônus dopaminérgico central diminuído. Foi constatado que indivíduos com pânico e fobia social comórbidos têm níveis reduzidos do metabólito de dopamina ácido homovanílico (HVA) no líquido cerebrospinal (LCS) (M. Johnson et al., 1994). A fobia social estava associada a diminuição considerável de 20% na densidade do sítio transportador de dopamina no corpo estriado revelado por SPECT (Tiihonen et al., 1997a) e a potencial de ligação do receptor de dopamina D2 reduzido (Schneier et al., 2000). Neuroimagem. Os paradigmas de provocação de
ansiedade social floresceram nos últimos anos e es-
clareceram consistentemente os circuitos cerebrais disfuncionais na fobia social. Diversos estudos de imagem demonstraram ativação aumentada na fobia social em regiões do cérebro associadas ao processamento emocional. Um modelo envolvendo o neurocircuito do medo, semelhante ao descrito para transtorno de pânico e incluindo respostas de medo condicionado inadequadas, também foi implicado em outros transtornos de ansiedade, cada um deles para seus gatilhos específicos, tais como sinais socialmente ameaçadores na fobia social. Um estudo comparando indivíduos com fobia social a sujeitos-controle saudáveis indicou ativação seletivamente alta na amígdala, um centro para o processamento emocional do medo, em resposta a rostos neutros no âmbito emocional durante IRMf (Birbaumer et al., 1998). Em um estudo por PET utilizando roteiros provocadores de ansiedade social, indivíduos com fobia social apresentaram maior fluxo sanguíneo no cingulado anterior, no córtex pré-frontal dorsolateral, no córtex orbitofrontal e na ínsula, áreas envolvidas no processamento emocional, enquanto as amígdalas estavam relativamente desativadas (Bell et al., 1999). Segundo tal orientação, um trabalho encontrou diminuições de sinal na amígdala e no hipocampo em indivíduos normais apresentados ao estímulo condicionado de um rosto neutro associado a um estímulo não condicionado, enquanto pessoas socialmente fóbicas exibiram ativações aumentadas em ambas as regiões (Schneider et al., 1999). Um estudo de IRMf observou ativação aumentada da amígdala em pessoas socialmente fóbicas em relação a sujeitos-controle ao apreciarem rostos irritados ou aborrecidos em comparação a semblantes felizes (M.B. Stein et al., 2002). Em um estudo de IRMf examinando ativação da amígdala a rostos felizes versus carrancudos (irritados, assustados, aborrecidos), os participantes socialmente fóbicos apresentaram maior ativação dessa estrutura do que sujeitos-controle em resposta aos semblantes carrancudos, a qual se correlacionava à gravidade dos sintomas de ansiedade social (Phan et al., 2006b). Em outra pesquisa com IRMf, pacientes socialmente fóbicos demonstraram maior ativação do cingulado anterior do que sujeitos-controle não ansiosos quando processando rostos aborrecidos versus neutros (Amir et al., 2005b). A espectroscopia de ressonância magnética mostrou níveis de glutamato significativamente mais altos no cingulado anterior de pacientes com ansiedade social comparados a sujeitos-controle, achado que se
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 571
correlaciona com a gravidade do sintoma (Phan et al., 2005). O imageamento por PET mostrou desativação considerável nos giros lingual e frontal medial em indivíduos socialmente fóbicos durante eventos de falar em público, sugerindo uma estratégia de evitação visual para amortecer a ansiedade fóbica (Van Ameringen et al., 2004b). O imageamento por IRMf mostrou maior atividade nas regiões subcortical, límbica e paralímbica e menor atividade cortical no cingulado anterior e córtex pré-frontal durante antecipação de falar em público em pessoas socialmente fóbicas comparadas a sujeitos saudáveis, novamente indicando inibição cortical diminuída de processamento emocional automático (Lorberbaum et al., 2004). Um estudo de imagem por PET relatou que durante uma tarefa de falar em público, indivíduos não fóbicos revelaram atividade cortical, em vez de subcortical, relativamente alta, enquanto pessoas fóbicas apresentaram atividade subcortical aumentada (Tillfors et al., 2001b). O alelo curto do gene transportador de serotonina foi implicado na vulnerabilidade a transtornos do humor (Hariri et al., 2005), e um estudo recente por PET sinalizou que pessoas com transtorno de ansiedade social com uma ou duas cópias do alelo curto exibiam ansiedade traço e estado significativamente elevada e ativação da amígdala direita aumentada durante a tarefa de falar em público comparadas a pacientes com transtorno de ansiedade social homozigóticos para o alelo longo (Furmark et al., 2004). A neuroimagem, junto com intervenções terapêuticas, revelaram achados dentro dessa mesma orientação. Uma análise por SPECT de indivíduos com fobia social cujas imagens foram coletadas antes e após tratamento com ISRS observou atividade basal mais alta no córtex temporal esquerdo e nas regiões mediofrontais esquerdas nos pacientes que responderam do que nos não responsivos (Van Der Linden et al., 2000). Um estudo por PET examinando ativação cerebral em resposta à tarefa de falar em público revelou que, após tratamento com citalopram ou TCC, a atividade cerebral sofreu atenuação na amígdala, no hipocampo e nas áreas corticais adjacentes, sugerindo sítios de ação comuns de ambas as abordagens (Furmark et al., 2002). O tratamento medicamentoso resultou em fluxo sanguíneo cerebral diminuído em pacientes que responderam durante uma tarefa de falar em público no córtex rinal, na amígdala e nas regiões hipocampal/paraipocampal (Furmark et al., 2005).
Genética. Um risco familiar forte para fobia social
foi identificado, e acredita-se que ele seja parte hereditário e parte ambiental. Parentes de primeiro grau de probandos com fobia social generalizada têm um risco aproximadamente 10 vezes mais alto para fobia social generalizada ou transtorno da personalidade esquiva. Um estudo com gêmeos não apoiou um componente genético à fobia social e específica em comparação ao transtorno de pânico, ao TAG e ao TEPT, sugerindo causação ambiental (Skre et al., 1993). Um estudo com gêmeas adolescentes estimou a herdabilidade de fobia social como sendo de 28%, com forte evidência de vulnerabilidade genética compartilhada entre fobia social e depressão maior (Nelson et al., 2000). O traço de personalidade de inibição comportamental, que se acredita ser largamente hereditário e que se manifesta e se torna fixado na primeira infância (Kagan et al., 1987), parece ser um dos substratos sobre o qual a fobia social poderia desenvolver-se, mas ele não é necessário nem suficiente para a geração do transtorno. A inibição comportamental avaliada em crianças pequenas revelou-se prospectivamente um forte prognosticador de ansiedade social na adolescência (C. Schwartz et al., 1999). Ademais, ela, tanto na forma de evitação social como de medo no início do ensino médio, previu também prospectivamente o início de fobia social quatro anos mais tarde na adolescência (Hayward et al., 1998). Há poucos estudos moleculares genéticos destinados à fobia social. Um relato não encontrou conexão com o transportador de serotonina ou o gene receptor de 5-HT2A na fobia social generalizada (M.B. Stein et al., 1998a). Uma análise de varredura de ligação de todo o genoma observou conexão mais forte ao cromossomo 16 em uma região envolvendo o gene transportador de noradrenalina (J. Gelernter et al., 2004). O alelo curto do gene transportador de serotonina (5-HTT) foi implicado na vulnerabilidade a transtornos do humor (Hariri et al., 2005), e há evidência de que ele também pode estar envolvido nos transtornos de ansiedade, como o transtorno de ansiedade social (Furmark et al., 2004). Curso e Prognóstico
A fobia social tem seu início principalmente entre a adolescência e a primeira fase da idade adulta (a idade média é em torno dos 19 anos), mais cedo do que a agorafobia, e o seu curso é crônico. O início dos
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sintomas, às vezes, é agudo após uma experiência social humilhante, mas é geralmente insidioso durante meses ou anos e na ausência de um precipitante bem definido. De forma intrigante, em estudos clínicos, os homens são igual ou mais frequentemente afetados do que as mulheres, ao contrário de outros transtornos de ansiedade. Isso pode refletir, entretanto, quem tem mais probabilidade de buscar tratamento sob demandas de papel social do que taxas de prevalência na população como um todo. A fobia social é evidentemente uma condição crônica e muito prejudicial; seu curso e prognóstico estão resumidos na Tabela 12-18. Foi constatado que mais da metade dos pacientes com fobia social relata prejuízo significativo em algumas áreas da vida, independente do grau de apoio social (Stein e Kean, 2000). Os prognosticadores de bom resultado na fobia social são: início após os 11 anos de idade, ausência de comorbidade psiquiátrica e nível educacional mais alto (Davidson et al., 1993b). O transtorno da personalidade esquiva comórbido previu uma probabilidade 41% mais baixa de remissão da fobia social (Massion et al., 2002). Em um grande levantamento retrospectivo com indivíduos entre 15 anos e 64 anos de idade com fobia social durante a vida, aproximadamente metade da amostra recuperou-se de sua doença na ocasião do estudo, com uma duração média da doença de 25 anos. Os prognosticadores significativos de recuperação foram contexto social da infância, como ausência de irmãos e criação em cidade pequena, início após os 7 anos, menos sintomas e ausência de problemas de saúde ou depressão comórbidos ou a ocorrência de doença comórbida antes do início da fobia social (DeWit et al., 1999). Outro estudo ainda confirmou um melhor prognóstico com tratamento medicamentoso para início tardio do transtorno (sobretudo na fase adulta), comparado com o início mais precoce, para a melhora do sintoma, mas também para prejuízo no trabalho, mesmo quando comprometido pela gravidade e duração da doença (Van Ameringen et al., 2004c). Em uma análise epidemiológica prospectiva, o transtorno de ansiedade social em adolescentes e adultos jovens não deprimidos no limite de base estava associado a uma maior probabilidade de doença depressiva durante o acompanhamento de 3 a 4 anos; além disso, a ansiedade social comórbida em adolescentes que já estavam deprimidos estava relacionada a um curso mais maligno da psicopatologia depressiva (M.B. Stein et al., 2001a).
Diagnóstico e Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico diferencial de transtorno de ansiedade social é apresentado de forma breve na Tabela 12-19. Antes que o diagnóstico de transtorno de ansiedade social possa ser feito, a presença de outras psicopatologias que podem causar medo irracional de pessoas e comportamentos de evitação devem ser excluídos. A evitação de situações sociais é vista como um aspecto intrigante de transtornos da personalidade esquiva, esquizoide e paranoide; agorafobia; TOC; transtornos depressivos; esquizofrenia; e transtornos paranoides. Indivíduos com transtornos paranoides temem que alguma coisa desagradável lhes seja feita por terceiros. Em contrapartida, pessoas com fobia social têm medo de que eles próprios ajam inadequadamente e causem seu próprio embaraço ou humilhação. No transtorno da personalidade esquiva, o medo central recai na rejeição, no ridículo ou na humilha-
TABELA 12-18. Curso e prognóstico de transtorno de ansiedade social Curso Tipicamente, início precoce antes ou na adolescência e curso muito crônico Resultado Aproximadamente metade estava recuperada após 25 anos com a doença Prognosticadores de pior prognóstico Início antes dos 8 a 11 anos Comorbidade psiquiátrica Nível educacional mais baixo Mais sintomas no límite de base Condições médicas comórbidas
TABELA 12-19. Diagnóstico diferencial de transtorno de ansiedade social Transtorno da personalidade, tal como esquiva, esquizoide, paranoide Transtorno paranoide do eixo I como esquizofrenia paranoide ou transtorno delirante paranoide Retraimento social relacionado a depressão secundário a anedonia ou a sentimentos de imperfeição Medos relacionados a transtorno obsessivo-compulsivo exacerbados em situações sociais (p. ex., de contaminação) Transtorno de pânico com evitação fóbica não limitada a situações sociais Déficits ou habilidades sociais prejudicadas associados a esquizofrenia e transtornos relacionados
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 573
ção pelos outros. A distinção entre esta entidade e fobia social generalizada pode ser conceitual e semântica, e sua validade é objeto de discussão. Rotular de forma automática esses pacientes como transtorno da personalidade esquiva pode afastar os profissionais de tentativas de farmacoterapias e intervenções comportamentais potencialmente úteis. Alguns pacientes agorafóbicos relatam o medo de constranger a si mesmos em razão da perda de controle ao entrar em pânico durante uma situação social. Esses indivíduos são distinguidos de pacientes com fobia social pela presença de ataques de pânico que também ocorrem em situações que não envolvem escrutínio ou avaliação por terceiros. A ansiedade interpessoal e o medo de humilhação que produzem evitação social não são diagnosticados como fobia social quando ocorrem no contexto de esquizofrenia, psicoses esquizofreniformes ou reativas breves e transtorno depressivo maior. Os indivíduos com vulnerabilidades psicóticas e isolamento social de proporção considerável ou habilidades interpessoais deficientes às vezes podem ser considerados erroneamente como com fobia social se vistos durante as fases não psicótica e pré-psicótica da doença. O retraimento social observado nos transtornos depressivos em geral está associado à falta de interesse ou prazer na companhia dos outros mais do que ao medo de escrutínio. Em comparação, indivíduos com fobia social comumente expressam o desejo de interagir de forma adequada com terceiros e antecipam o prazer em tal acontecimento.
TABELA 12-20. Farmacoterapia para transtorno de ansiedade social Inibidores seletivos da recaptação de serotonina
Indicações gerais: Tratamento de primeira linha; eficácia demonstrada; bem tolerados; dosagem uma vez ao dia; efetivos para depressão, pânico, transtorno de ansiedade generalizada ou transtorno obsessivo-compulsivo comórbidos. Paroxetina: Mais bem estudada em ensaios controlados de grande porte; aprovada pela FDA; dosagem média é 40 mg/dia. Outros ISRSs: Também eficazes. Venlafaxina: Também eficaz. Mirtazapina: Também eficaz, poucos dados. Benzodiazepínicos
Indicações gerais: Usado amplamente no âmbito clínico e, segundo relatos, eficaz em ensaios abertos; geralmente bem tolerados; preocupações com dependência e abstinência em alguns pacientes. Clonazepam: Ação longa; eficácia demonstrada em ensaio controlado. -bloqueadores
Indicações gerais: Altamente efetivos para ansiedade de desempenho, quando necessário, são consumidos aproximadamente 1 hora antes do evento. Na maioria dos casos, não são úteis em pacientes com fobia social generalizada. Propranolol, atenolol Inibidores da monoaminoxidase
Indicações gerais: Alta efetividade demonstrada; podem ser difíceis de tolerar e requerem restrições dietéticas; efetivos para diversas condições comórbidas, tais como depressão atípica, fobia social e pânico; vale a pena tentar em pacientes com doença de outro modo refratária. Fenelzina: Mais estudada. Tranilcipromina: Também efetiva. Outros medicamentos
Tratamento Farmacoterapia
A farmacoterapia para transtorno de ansiedade social é resumida na Tabela 12-20. Há várias opções de medicamentos claramente úteis. -bloqueadores. Na fobia social do tipo desempe-
nho, diversos estudos análogos (i.e., amostras não clínicas com ansiedade de desempenho ou social) demonstraram a eficácia dos -bloqueadores, particularmente quando esses agentes são usados de forma aguda antes de uma apresentação. Muitos atores ou oradores públicos acham que os -bloqueadores, tomados por via oral algumas horas antes de entrar no palco, reduzem as palpitações, os tremores e o “frio no estômago”. Embora uma variedade de -
Gabapentina: Efetiva em um ensaio controlado. Buspirona: Bem tolerada; efetiva em ensaio aberto, mas não no controlado. Bupropiona: Efetiva em ensaio aberto. Topiramato: Ensaio aberto. Pregabalina: Ensaio controlado. Neurolépticos atípicos: Ensaio aberto. D-cicloserina: Usada em conjunto com terapia de exposição. Nota. FDA = U.S. Food and Drug Administration; ISRSs = inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
-bloqueadores tenha sido usada em estudos e seja eficaz para ansiedade de desempenho, os agentes mais comuns são o propranolol, 20 mg, e o atenolol, 50 mg, tomados aproximadamente 45 minutos antes de uma apresentação. Também parece que eles são mais efetivos para controlar o medo de palco, com
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efeitos mínimos ou inexistentes, do que os benzodiazepínicos, que podem diminuir a ansiedade subjetiva, mas não otimizar o desempenho, além de exercer um efeito adverso sobre a “clareza”. Antidepressivos mais recentes. Na última déca-
da, antidepressivos mais modernos foram testados e demonstraram eficácia na fobia social, por conseguinte os ISRSs tornaram-se o tratamento de primeira linha para esse transtorno. Eles são geralmente bem tolerados, fáceis de administrar e monitorar e usados em dosagens padronizadas comparáveis àquelas empregadas na depressão. A paroxetina é aprovada pela FDA para o tratamento de fobia social, com efetividade comprovada em diversos ensaios controlados (Baldwin et al., 1999; M.B. Stein et al., 1998b). Aproximadamente metade a dois terços dos pacientes estudados responderam a tratamento agudo com dosagens médias de mais ou menos 40 mg/ dia. Em um estudo de 12 semanas comparando 20mg/dia, 40mg/dia e 60 mg/dia de paroxetina, a dosagem de 20 mg/dia demonstrou ser eficaz comparada ao placebo e vantagens claras não foram identificadas para as dosagens mais altas (Liebowitz et al., 2002a). Uma análise conjunta de três ensaios controlados multicêntricos com paroxetina examinou prognosticadores de resposta terapêutica e concluiu que a duração do tratamento era o único prognosticador significativo, com muitos pacientes que não responderam na oitava semana manifestando resposta na décima segunda (D.J. Stein et al., 2002a, 2002b). Além disso, um tratamento de manutenção, duplo-cego, de seis meses com paroxetina em pacientes que tinham inicialmente respondido a uma intervenção aguda de 12 semanas revelou que, de forma considerável, menos pacientes sofreram recaída (14%) quando mantidos com o medicamento em comparação ao placebo (39%). A fluvoxamina, administrada na dose de 150 mg/ dia por 12 semanas, resultou em melhora substancial em 46% dos pacientes comparada à melhora de 7% em indivíduos que receberam placebo em um ensaio controlado (van Vliet et al., 1994), reproduzido em um estudo subsequente, mais amplo, com uma dosagem média comparável de 200 mg/dia e uma taxa de resposta de 43% (M.B. Stein et al., 1999). A eficácia da sertralina em dosagens de 50 a 200 mg/dia foi demonstrada em um estudo controlado por placebo (Katzelnick et al., 1995). Um ensaio posterior de grande porte de 20 semanas de
sertralina versus placebo confirmou a efetividade desse fármaco com uma dosagem flexível de até 200 mg/dia e uma taxa de resposta de 53% (Van Ameringen et al., 2001). Similarmente, um ensaio de 12 semanas com sertralina sob dosagens de 50 a 200 mg/dia demonstrou sua superioridade ao placebo, com apenas 8% dos pacientes interrompendo o medicamento devido a efeitos colaterais (Liebowitz et al., 2003). Uma análise de tratamento de 20 semanas com 50 a 200 mg/dia de sertralina relatou uma taxa de resposta de 53% em relação à de 29% para o placebo (Van Ameringen et al., 2001). Respostas semelhantes foram encontradas em um ensaio aberto de fluoxetina (Van Ameringen et al., 1993) e de citalopram (Bouwer e Stein, 1998). Um ensaio controlado por placebo de 12 semanas com 10 a 20 mg/ dia de escitalopram relatou eficácia com taxa de resposta de 54%, boa tolerabilidade e melhora significativa no trabalho e no prejuízo social (Kasper et al., 2005). Um estudo de descontinuação duplo-cego examinou a recaída em pacientes socialmente fóbicos tratados no início de forma aberta por 12 semanas com 10 a 20 mg/dia de escitalopram e verificou que o risco de recaída era quase três vezes mais alto em indivíduos que interromperam o tratamento ativo (Montgomery et al., 2005). Outros antidepressivos mais modernos além dos ISRSs também são eficazes no tratamento de fobia social. Um estudo de 12 semanas de venlafaxina de liberação controlada, usando dosagens de 75 a 225 mg/dia, demonstrou benefício considerável em relação ao placebo nos sintomas de ansiedade e no prejuízo social, com boa tolerabilidade (Rickels et al., 2004). Um ensaio controlado por placebo de seis meses com venlafaxina de liberação controlada em uma dosagem baixa (75 mg/dia) ou mais alta (150 a 225 mg/dia) revelou superioridade semelhante ao placebo em ambas as dosagens, com uma taxa de resposta de 58% e uma de remissão de 31% (M.B. Stein et al., 2005). Similarmente, um estudo de 12 semanas com venlafaxina de liberação controlada usando dosagem flexível (75 a 225 mg/dia) indicou superioridade ao placebo, com uma taxa de resposta de 44% e uma de remissão de 30% (Liebowitz et al., 2005). Um ensaio controlado por placebo de mirtazapina em 66 mulheres com fobia social também mostrou efetividade (Muehlbacher et al., 2005). A bupropiona é o antidepressivo menos estudado até o momento, mas ela pode ter alguma eficácia na fobia social (Emmanuel et al., 1991).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 575
Benzodiazepínicos. Os benzodiazepínicos também
Outros medicamentos. Embora acréscimos e com-
podem ser úteis no tratamento de fobia social generalizada, apesar das preocupações usuais em relação a seu uso crônico. Diversos ensaios abertos relataram resultados positivos, e, em um estudo controlado, o clonazepam em dosagens de 0,5 a 3,0 mg/dia (dosagem média, 2,4 mg/dia) demonstrou ser superior ao placebo, com uma taxa de resposta de 78% e melhora na ansiedade social, na evitação, no desempenho e na autoavaliação negativa (Davidson et al., 1993a). Também verificou-se que o alprazolam é superior ao placebo, com resultados comparáveis àqueles para fenelzina e TCC. Entretanto, o grupo de alprazolam teve a taxa de recaída mais alta dois meses após a interrupção do tratamento (C.S. Gelernter et al., 1991). Devido a sua meia-vida mais longa, o clonazepam é uma escolha melhor do que o alprazolam. Ambos têm vantagens, como início de ação relativamente rápido e boa tolerabilidade. As desvantagens são o potencial para abuso, a abstinência, a recaída e a falta de eficácia para depressão comórbida. Os benzodiazepínicos não são considerados um tratamento de primeira linha para fobia social.
binações não tenham sido testados de modo sistemático em ensaios clínicos, na prática isso é feito com frequência visando alcançar uma resposta suficientemente satisfatória. Um estudo duplo-cego combinando clonazepam (1 a 2 mg/dia) com paroxetina revelou que a adição de clonazepam não produziu resposta mais rápida, mas tendeu a estar associada a uma resposta global mais consistente ao final do tratamento, indicando que em pacientes que não se beneficiam adequadamente de monoterapia de antidepressivo, os benzodiazepínicos podem levar à melhora adicional (Seedat e Stein, 2004). Um ensaio controlado por placebo do anticonvulsivante GABApentina revelou que ela é superior ao placebo em uma dosagem média de aproximadamente 2.900 mg/dia, com uma taxa de resposta em 40% dos indivíduos (Pande et al., 1999). O anticonvulsivante levetiracetam não se mostrou eficaz em um estudo-piloto controlado por placebo (Zhang et al., 2005). Um ensaio aberto com topiramato, em dosagens de até 400 mg/dia, relatou benefício no tratamento para transtorno de ansiedade social (Van Ameringen et al., 2004a). A buspirona, um ansiolítico agonista de 5-HT1a, em dosagens de até 30 mg/dia, não foi efetiva em um estudo controlado (van Vliet et al., 1997). A pregabalina em uma dosagem de 600 mg/dia demonstrou superioridade ao placebo em um tratamento de 10 semanas para transtorno de ansiedade social, enquanto o mesmo não ocorreu com a dosagem de 150 mg/dia (Pande et al., 2004). A erva-de-são-joão não foi mais eficaz do que placebo em um estudo (Kobak et al., 2005a, 2005b). Um trabalho de acréscimo de pindolol a ISRSs não indicou benefício adicional (M.B. Stein et al., 2001b). Os antipsicóticos atípicos também receberam atenção limitada no tratamento de ansiedade social. Um ensaio aberto de monoterapia com quetiapina em 13 pacientes com TAG, tratados por 12 semanas sob uma dosagem média de 250 mg/dia, relatou uma taxa de resposta de 70% (Schutters et al., 2005). Um ensaio controlado por placebo de pequeno porte de olanzapina ilustrou que a olanzapina foi superior ao placebo (Barnett et al., 2002). Uma nova terapia medicamentosa prescrito de forma específica à hiperidrose axilar parece promissora em pacientes socialmente fóbicos com sudorese excessiva. A administração controlada por placebo de uma injeção intradérmica axilar bilateral de toxi-
Inibidores da monoaminoxidase. Os IMAOs fo-
ram os medicamentos que se mostraram mais efetivos no tratamento de fobia social generalizada até pouco tempo. Liebowitz e colaboradores (1992) conduziram um estudo controlado comparando fenelzina, atenolol e placebo no tratamento de pacientes com fobia social conforme o DSM-III. Aproximadamente dois terços dos pacientes tiveram uma resposta substancial à fenelzina, em dosagens de 45 a 90 mg/dia, enquanto o atenolol não foi superior ao placebo. A tranilcipromina em dosagens de 40 a 60 mg/dia também estava associada à melhora significativa em cerca de 80% dos pacientes com fobia social conforme o DSM-III tratados de forma aberta por um ano (Versiani et al., 1988). Um estudo (C.S. Gelernter et al., 1991) comparou um grupo de TCC com fenelzina, alprazolam e placebo. Embora todos os grupos melhorassem significativamente com o tratamento, a fenelzina mostrou-se superior na resposta clínica absoluta e diminuiu o prejuízo. Apesar de sua comprovada eficácia na fobia social, os IMAOs não são mais o tratamento de primeira linha devido a suas restrições dietéticas e medicamentosas, o potencial para crises hipertensivas e os efeitos colaterais frequentemente não tolerados de forma satisfatória.
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na botulínica associada a oito semanas de tratamento aberto com paroxetina resultou em melhora significativamente maior nas atividades diárias, no trabalho, no funcionamento social e na incapacidade geral (Connor et al., 2006a). Terapias Cognitivas e Comportamentais
Há três principais técnicas de terapia cognitivo-comportamental (TCC) usadas no tratamento de fobia social: exposição, reestruturação cognitiva e treinamento de habilidades sociais (Tab. 12-21). O tratamento de exposição envolve exposição imaginária ou in vivo a situações de desempenho e sociais temidas específicas. Embora alguns pacientes com níveis muito altos de ansiedade social precisem iniciar com exposição imaginária até que certo grau de habituação seja alcançado, resultados terapêuticos não são obtidos até que seja feita a exposição in vivo às situações temidas na vida real. O treinamento de habilidades sociais emprega modelagem, ensaio, desempenho do papel e prática prescrita para ajudar os indivíduos a aprender comportamentos adequados e diminuir a ansiedade em situações sociais, com a expectativa de que isso leve a respostas mais positivas dos outros. Tal tipo de treinamento não é necessário para todos os indivíduos com fobia social e é mais aplicável àqueles que têm déficits reais na interação social além de sua ansiedade e evitação relacionadas a situações sociais. A reestruturação cognitiva focaliza-se em autoconceitos deficientes, no medo de avaliação negativa por terceiros e na atribuição de resultados positivos ao acaso ou à circunstância e de resultados negativos a suas próprias falhas. Ela envolve várias lições de casa para identificar pensamentos negativos, avaliar sua correção e fazer a reestruturação de forma mais realista. Os resultados de estudos mais antigos de terapias comportamentais para fobia social eram difíceis de
TABELA 12-21. Abordagens cognitivas e comportamentais para transtorno de ansiedade social Exposição (imaginária e/ou in vivo) Reestruturação cognitiva Treinamento de habilidades sociais (modelagem, ensaio, desempenho do papel, prática) Exposição à realidade virtual (RV) Exposição precedida por administração de D-cicloserina
avaliar devido a amostras heterogêneas de pacientes fóbicos, ausência de definições operacionais do transtorno e das avaliações de melhora e apresentação de dados de resultado em termos mais de escores médios de mudança do que de nível de funcionamento alcançado. Entretanto, na última década, a TCC para fobia social floresceu e recebeu grande atenção, sendo assim estratégias e abordagens de tratamento detalhadas foram delineadas e surgiram estudos sistemáticos mais completos em populações clínicas bem definidas. Exposição, reestruturação cognitiva e treinamento de habilidades sociais podem benéficas para pacientes com fobia social. Além disso, essas modalidades terapêuticas parecem superiores à terapia de apoio não específica, conforme mostrado em um estudo controlado, aleatório, comparando terapia de apoio com terapia cognitiva individual inicial seguida por treinamento de habilidades sociais de grupo (Cottraux et al., 2000). O sucesso das TCCs parece ser mediado, pelo menos em parte, pela diminuição na atenção autofocalizada (Woody et al., 1997). Reduções nos pensamentos autofocalizados negativos e sintomas de ansiedade social estavam significativamente intercorrelacionados em pacientes tratados com TCC, mas não com exposição, apesar da melhora comparável dos dois grupos (Hofmann et al., 2004). As tentativas de correlacionar tipo de paciente (déficits de habilidades sociais vs. ansiedade/evitação fóbica) com modalidade terapêutica preferida (treinamento de habilidades sociais vs. exposição) nem sempre foram proveitosas (Wlazlo et al., 1990). Heimberg e colaboradores (1990a) compararam TCC de grupo com uma intervenção-controle psicoeducacional-sustentadora digna de crédito em pacientes com fobia social conforme o DSM-III; ambos os grupos melhoraram, mas o grupo de TCC apresentou mais melhora, especialmente na autoavaliação dos indivíduos. Foi sugerido que os aspectos cognitivos podem ser de maior importância na fobia social do que em outras condições de ansiedade ou fóbicas, e, portanto, a reestruturação cognitiva pode ser um componente necessário para maximizar os ganhos terapêuticos. Mattick e colaboradores (1989) relataram que a combinação de tratamentos foi superior à exposição ou à reestruturação cognitivas isoladas na fobia social; a reestruturação cognitiva isolada foi inferior à exposição sozinha na diminuição de comportamento de evitação, mas esta não alterou a autopercepção e a atitude.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 577
Embora o resultado de longo prazo seja mais difícil de avaliar, estudos sugerem que a TCC produz ganhos duradouros (Turner et al., 1995) e, portanto, pode ser de particular importância no transtorno de ansiedade social, que tende a ter um curso crônico, muitas vezes vitalício. Um estudo de exposição examinando resultado de longo prazo relatou que mesmo que um em três pacientes fosse incapaz de completar o tratamento ou não se beneficiasse suficientemente dele, a exposição mostrou efeitos duradouros para a maioria deles em um acompanhamento de seis anos (Fava et al., 2001a). Nesse ponto, parece que a exposição in vivo é um componente crítico do tratamento e que a introdução de reestruturação cognitiva em algum momento contribui para ganhos adicionais e para sua manutenção a longo prazo. A fobia social é um transtorno que começa com frequência na infância, e é encorajador saber que em crianças pré-púberes, tanto a terapia comportamental consistindo de treinamento de habilidades sociais como as técnicas de redução da ansiedade (Beidel et al., 2000) e TCC individual ou com os pais (Spence et al., 2000) revelaram-se substancialmente efetivas em ensaios controlados. Nos dias atuais, as técnicas de terapia de realidade virtual surgiram como uma alternativa interessante e potencialmente poderosa às terapias de exposição padronizadas no tratamento de fobias, incluindo a social. Em um estudo com 36 pacientes com transtorno de ansiedade social distribuídos aleatoriamente à terapia de realidade virtual versus TCC de grupo-padrão, a melhora foi significativa e comparável nos dois grupos; os ambientes virtuais recriaram quatro situações proeminentes a fobia social, desempenho, intimidade, escrutínio e assertividade (Klinger et al., 2005). Outras Psicoterapias
O uso bem-sucedido de tratamentos medicamentosos e/ou terapias comportamentais resultou no desfavorecimento da terapia psicodinâmica para fobias (Gabbard, 1990). Entretanto, em pacientes com conflitos subjacentes associados a ansiedade e evitação fóbica e sujeitos à exploração perspicaz, a terapia psicodinâmica pode ser valorosa. Além disso, uma abordagem psicodinâmica pode ser muito útil para entender e resolver as questões interpessoais secundárias que os pacientes fóbicos e seus parceiros frequentemente enfrentam e poderiam servir como resistência à implementação bem-sucedida de trata-
mentos medicamentosos ou comportamentais (Gabbard, 1990). Um ensaio recente de psicoterapia interpessoal, adaptado para fobia social, mostrou que sete de nove pacientes tratados abertamente por 14 semanas apresentaram melhora considerável (Lipsitz et al., 1999b), sugerindo que essa modalidade merece mais estudos. Combinação de Farmacoterapia e Psicoterapia
O tratamento combinado de TCC e medicamento também recebeu alguma atenção. Parece que o medicamento isolado comparado à TCC por si só tem resultados semelhantes no tratamento agudo de fobia social (Heimberg et al., 1998; Otto et al., 2000). Em uma comparação rigorosa com o medicamento “padrão-ouro” fenelzina, verificou-se que a TCC de grupo apresenta eficácia semelhante durante 12 semanas, embora com um tempo mais longo para alcançar uma resposta e alguma inferioridade em determinadas medidas finais (Heimberg et al., 1998). Em um estudo mais recente, o resultado do tratamento foi comparado para apenas medicamento (10 a 60 mg/dia de fluoxetina), apenas TCC, medicamento e TCC combinados, TCC e placebo e só placebo (Davidson et al., 2004). A taxa de resposta foi de aproximadamente 50% para ambas as monoterapias e para intervenção combinada, muito melhor do que a taxa de resposta de 32% para apenas placebo, levando à conclusão de que a abordagem combinada não ofereceu vantagem durante a fase aguda do tratamento. Entretanto, o maior impacto de longo prazo das duas formas de terapia pode ser mais relevante ao selecionar o tipo de tratamento ou ao optar pela combinação. Em uma continuação do estudo há pouco descrito (Heimberg et al., 1998), os pacientes que responderam continuaram o tratamento com fenelzina ou TCC durante uma fase de manutenção de seis meses e, então, foram acompanhados por uma etapa sem intervenção de seis meses (Liebowitz et al., 1999). Ambas as intervenções mantiveram sua efetividade pelos primeiros seis meses, com a fenelzina preservando sua ligeira superioridade sobre a TCC. Todavia, após o término do tratamento, a TCC estava associada a uma maior probabilidade de manter boa resposta. Em perspectiva semelhante, outro estudo comparou os benefícios de apenas sertralina, sertralina mais terapia de exposição e exposição isolada durante um acompanhamento de um ano e
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constatou que o grupo de exposição isolada continuou a produzir melhora seis meses após o término do tratamento, em comparação à tendência à deterioração nos grupos de apenas sertralina e sertralina mais exposição (Haug et al., 2003). Portanto, em um paciente recentemente apresentado com fobia social que estava relutante em tomar medicamento, é um curso muito razoável recomendar TCC, e, mesmo em indivíduos optando por tratamento medicamentoso, a adição de psicoterapia pode contribuir para manter a melhora ao longo do caminho. Em um desenvolvimento animador no tratamento combinado de fobia social, a terapia de exposição mais a administração anterior do agonista do receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) glutamatérgico D-clicoserina, que promove aprendizagem de extinção, aumentou a efetividade das estratégias de aprendizagem de redução do medo. Em um trabalho recente com 27 portadores de ansiedade de falar em público, quatro sessões envolvendo exposição a situações de falar em público foram precedidas uma hora antes pelo consumo, duplo-cego, de 50 mg de D-cicloserina ou placebo. Aqueles que receberam Dcicloserina relataram muito menos ansiedade social durante a terapia de exposição do que os que tomaram placebo (Hofmann et al., 2006).
Fobias Específicas Definição e Descrição Clínica
As fobias específicas são medos circunscritos de determinados objetos, situações ou atividades. A síndrome tem três componentes: uma ansiedade antecipatória acarretada pela possibilidade de confrontação com o estímulo fóbico; o medo central em si; e o comportamento de evitação pelo qual o indivíduo minimiza a ansiedade. Na fobia específica, o medo geralmente não é do objeto em si, mas de algum resultado terrível do contato com aquele objeto. Por exemplo, pessoas com fobia de dirigir têm medo de acidentes; aquelas com fobia de cobra, de serem mordidas; e as que são claustrofóbicas, de se sufocar ou ficar presa em um espaço fechado. Esses medos são excessivos, irracionais e resistentes, embora a maioria dos indivíduos com fobias específicas reconheça prontamente que, na verdade, não há o que temer. Ainda assim, tranquilizá-los disso não diminui seu medo.
No DSM-IV, pela primeira vez, foram adotados tipos de fobias específicas: ambiente natural (p. ex., tempestades); animal (p. ex., insetos); sangue/ferimento/injeção; situacional (p. ex., carros, elevadores, pontes); e outros (p. ex., sufocar, vomitar). A validade dessa distinção é apoiada por dados de que esses tipos tendem a diferir com relação a idade de início, modo de início, agregação familiar e respostas fisiológicas ao estímulo fóbico (Fyer et al., 1990). Uma estrutura semelhante foi encontrada na fobia específica da criança e do adolescente, agrupada em três subtipos (Muris et al., 1999). O DSM-IV e o DSM-IV-TR fazem o diagnóstico de transtorno fóbico apenas quando fobias únicas ou múltiplas são o aspecto predominante do quadro clínico e uma fonte de sofrimento significativo para o indivíduo, e não o resultado de outra patologia mental. Os critérios diagnósticos para fobia específica são apresentados na Tabela 12-22. Epidemiologia
No Levantamento Nacional de Comorbidade (Magee et al., 1996), que empregou critérios do DSM-III-R, as fobias específicas tinham a mesma prevalência durante a vida de 11,3% com uma idade média de início de 15 anos, e as mulheres eram afetadas duas vezes mais do que os homens. Em um estudo com adolescentes da comunidade, foi encontrada uma prevalência de fobias específicas de 3,5%, mais alta em meninas do que em meninos, e uma comorbidade significativa com transtornos depressivos e somatoformes em aproximadamente um terço da amostra (Essau et al., 2000). É raro que indivíduos busquem tratamento para essa condição. Etiologia Teoria Psicodinâmica
Com a publicação em 1909 do caso do “pequeno Hans”, Freud começou a desenvolver uma teoria psicológica relacionada à formação de sintoma (Freud, 1909/1955). O pequeno Hans era um menino de 5 anos de idade que desenvolveu uma fobia de cavalos. Por meio de uma análise das conversas do menino com seus pais durante meses, Freud postulou que os sentimentos sexuais inconscientes e proibidos do pequeno Hans por sua mãe e aqueles de rivalidade agressiva por seu pai, bloqueados de descarga devido à repressão, foram fisiologicamente
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 579 TABELA 12-22. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para fobia específica A. Medo acentuado e persistente, excessivo ou irracional, revelado pela presença ou antecipação de um objeto ou situação fóbica (p. ex., voar, alturas, animais, tomar uma injeção, ver sangue). B. A exposição ao estímulo fóbico provoca, quase que invariavelmente, uma resposta imediata de ansiedade, que pode assumir a forma de um Ataque de Pânico ligado à situação ou predisposto pela situação. Nota: Em crianças, a ansiedade pode ser expressada por choro, ataques de raiva, imobilidade ou comportamento aderente. C. O indivíduo reconhece que o medo é excessivo ou irracional. Nota: Em crianças, esta característica pode estar ausente. D. A situação fóbica (ou situações) é evitada ou suportada com intensa ansiedade ou sofrimento. E. A esquiva, antecipação ansiosa ou sofrimento na situação temida (ou situações) interfere significativamente na rotina normal do indivíduo, em seu funcionamento ocupacional (ou acadêmico) ou em atividades ou relacionamentos sociais, ou existe acentuado sofrimento acerca de ter a fobia. F. Em indivíduos com menos de 18 anos, a duração mínima é de 6 meses. G. A ansiedade, os Ataques de Pânico ou a esquiva fóbica associados com o objeto ou situação específica não são mais bem explicados por outro transtorno mental, como Transtorno Obsessivo-Compulsivo (p. ex., medo de sujeira em alguém com uma obsessão de contaminação), Transtorno de Estresse Pós-traumático (p. ex., esquiva de estímulos associados a um estressor grave), Transtorno de Ansiedade de Separação (p. ex., esquiva da escola), Fobia Social (p. ex., esquiva de situações sociais em vista do medo de embaraço), Transtorno de Pânico Com Agorafobia ou Agorafobia Sem Histórico de Transtorno de Pânico.
Especificar tipo: Tipo Animal. Tipo Ambiente Natural (p. ex., alturas, tempestades, água). Tipo Sangue-Injeção-Ferimentos. Tipo Situacional (p. ex., aviões, elevadores, locais fechados). Outro Tipo (p. ex., esquiva fóbica de situações que podem levar a asfixia, vômitos ou a contrair uma doença; em crianças, esquiva de sons altos ou personagens vestidos com trajes de fantasia).
transformados em ansiedade, a qual foi deslocada para um objeto simbólico, neste caso cavalos, cuja evitação aliviava de forma parcial a ansiedade da criança. Freud conceitualizou posteriormente o caso do pequeno Hans no contexto de sua teoria estrutural em desenvolvimento. Ele postulou que os sintomas fóbicos ocorrem como parte da resolução de conflito intrapsíquico entre impulsos instintuais, proibições do superego e restrições da realidade externa. A ansiedade de alerta é experimentada pelo
ego quando esses impulsos inconscientes ameaçam romper as barreiras. Tal ansiedade serve para mobilizar não apenas mais repressão, mas, no caso da formação de fobia, projeção e deslocamento do conflito para um objeto simbólico, que pode ser evitado como uma solução neurótica ao conflito original. No caso do pequeno Hans, os sentimentos sexuais por sua mãe e os agressivos em relação ao pai, bem como a culpa gerando o medo de punição e castração por seu pai, geravam ansiedade como um sinal de conflito edípico. O conflito tornou-se deslocado e projetado para um objeto evitável, os cavalos, que o menino consequentemente temia que o mordessem. De acordo com Freud, esse tipo de sintoma fóbico tinha duas vantagens. Ele evitava a ambivalência inerente no conflito original do pequeno Hans, porque ele não apenas odiava, mas também amava seu pai. Além disso, permitia que o ego do menino parasse de gerar ansiedade desde que ele pudesse evitar a visão de cavalos. O custo desse mecanismo era o confinamento do menino à casa. O trabalho psicodinâmico com fobias, então, focaliza-se no significado simbólico que o objeto fóbico carrega para qualquer indivíduo e nos conflitos que ele evita. Teorias Comportamentais
Na teoria da aprendizagem, acredita-se que a ansiedade fóbica seja uma resposta condicionada adquirida pela associação do objeto fóbico (i.e., o estímulo condicionado) a uma experiência nociva (i.e., o estímulo não condicionado). Inicialmente, a experiência nociva (p. ex., um choque elétrico) produz uma resposta não condicionada de dor, desconforto e medo. Se o indivíduo frequentemente receber um choque elétrico quando em contato com o objeto fóbico, então, por condicionamento contíguo, o aparecimento do objeto fóbico por si só pode induzir uma resposta de ansiedade (i.e., resposta condicionada). A evitação do objeto fóbico previne ou reduz essa ansiedade condicionada e, portanto, perpetuada pela redução do impulso. Tal modelo de fobias da teoria da aprendizagem clássica recebeu muito reforço a partir do relativo sucesso das técnicas comportamentais (i.e., descondicionamento) no tratamento de muitos pacientes com fobias específicas. Entretanto, ele também foi criticado porque não é consistente com inúmeros aspectos de comportamento fóbico empiricamente observados em humanos. Modelos da etiologia de fobias específicas foram recentemente elaborados e criticados por Fyer
580 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
(1998). Ela concluiu que, a fim de explicar de maneira satisfatória a fobia específica, um modelo de condicionamento modificado seria necessário em quatro avaliações. Primeiro, muitos pacientes fóbicos não recordam o evento aversivo inicial, sugerindo que se tal situação ocorreu, ela deve ser codificada pela memória emocional baseada na amígdala, mas não pela memória episódica baseada no hipocampo, porque ela aconteceu antes dos 3 anos de idade ou foi codificada sob condições altamente estressantes. Segundo, verifica-se que um número muito pequeno de objetos explica a maioria das fobias humanas, indicando que pode haver uma preparação biológica ligada à evolução para estímulos específicos que seria condicionada de forma fácil, mas dificilmente extinta. Terceiro, apenas uma minoria de indivíduos expostos a certos estímulos desenvolve uma reação fóbica, sinalizando que fatores adicionais como vulnerabilidade genética ou experiências anteriores desempenham um papel. Quarto, a maioria das fobias é resistente à extinção na ausência de intervenções específicas, apesar da crença e da evidência de que não há o que temer. Outro modelo de fobias específicas é a aprendizagem não associativa (Fyer, 1998), que, de certo modo, é o inverso do modelo condicionado recém-descrito. Ele propõe que cada espécie tem certos medos inatos, os quais fazem parte do desenvolvimento normal, e a fobia específica é uma falha em se habituar a esses medos evolutivamente intrínsecos. Tal déficit pode ser ocasionado por vários processos, como eventos de vida estressantes, vulnerabilidades constitucionais ou ambientes inseguros. Teorias Biológicas
Algumas hipóteses interessantes sobre a origem das fobias resultaram da integração das abordagens etiológica, biológica e da aprendizagem. Fyer e colaboradores (1990) encontraram alta transmissão familiar para fobias específicas, com um risco aproximadamente três vezes maior para parentes de primeiro grau de indivíduos afetados; não havia risco elevado para outros transtornos fóbicos ou de ansiedade comórbidos. Entretanto, um estudo com gêmeos não apoiou um componente genético para fobias específicas, sugerindo causação ambiental (Skre et al., 1993). Um estudo de varredura de todo o genoma apontou uma posição de risco no cromossomo 14 na fobia simples (J. Gelernter et al., 2003).
A neurobiologia de fobias específicas foi mais pesquisada nos últimos anos. Dois estudos examinando respostas à inalação de CO2 em indivíduos com fobia específica não encontraram diferenças de pessoas saudáveis nem hipersensibilidade, como é detectado no transtorno de pânico (Antony et al., 1997). Os circuitos cerebrais mediando respostas de medo condicionadas surgiram como estruturas centrais à patogênese de inúmeros transtornos de ansiedade, e há cada vez mais evidência de que o modelo também se aplica a fobias específicas. Esse modelo é animador uma vez que pode ser responsável pela ocorrência dessa resposta altamente medrosa ao estímulo fóbico condicionado, mediada pela amígdala, às vezes sem conhecimento ou memória de base hipocampal ou cortical do motivo para a existência de tal medo. Estudos expondo indivíduos com fobia específica à estímulos mascarados – ou seja, estímulos muito breves que podem apenas ser percebidos de forma implícita – deram apoio parcial à noção de que os estímulos fóbicos, mesmo quando não registrados pelo consciente, podem induzir uma resposta de medo subjetiva ou objetivamente medida (Van Den Hout et al., 1997). Estudos de imagem cerebral nas fobias específicas começaram a esclarecer seus neurocircuitos. Dois estudos relataram ativação dos córtices associativo visual (Fredrikson et al., 1993) e somatossensorial (Rauch et al., 1995), sugerindo imaginação visual e tátil como um componente da resposta fóbica. Um estudo volumétrico comparando pessoas com fobia de animal a sujeitos-controle saudáveis relatou espessura aumentada nas áreas corticais paralímbica e sensorial envolvidas no processamento de estímulos fóbicos (Rauch et al., 2004). Um estudo de IRMf examinando aracnofobia implicou a amígdala direita no processamento automático de estímulo, enquanto circuitos mais amplos envolvendo a ínsula, o cingulado anterior e o córtex pré-frontal dorsomedial foram enredados nos processos de atenção que atuam na avaliação de ameaça (Straube et al., 2004). A fobia relacionada a estímulos induz ativação aumentada no córtex pré-frontal, no cingulado e na ínsula em indivíduos com aracnofobia, mas não em sujeitos-controle. Estudos de imagem foram combinados ao tratamento a fim de examinar as alterações na atividade cerebral que podem mediar a resposta terapêutica. Um estudo de fluxo sanguíneo cerebral examinou
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indivíduos com aracnofobia antes e depois de terapia cognitiva e encontrou diferentes padrões de ativação cerebral em dois grupos de pessoas fóbicas (Johanson et al., 2006). Os pacientes que conseguiam controlar sua reação emocional durante exposição a aranhas antes do tratamento apresentavam ativação aumentada no córtex pré-frontal; após intervenção bem-sucedida, eles exibiram um declínio na ativação em tal região. Em comparação, aqueles que relatavam pânico durante a exposição inicial a aranhas manifestavam hipoatividade no córtex frontal na ocasião e, por conseguinte, um aumento no fluxo sanguíneo cerebral regional pré-frontal diante de aranhas após terapia cognitiva. Em outras palavras, nos dois grupos, a ativação do córtex pré-frontal variou com a capacidade de autorregular-se, seja intrinsicamente, seja como resultado do tratamento. Em outro estudo usando IRMf antes e depois de TCC, indivíduos fóbicos, antes da terapia, apresentavam ativação no córtex pré-frontal dorsolateral, refletindo o emprego de estratégias metacognitivas visando a autorregulação do medo, bem como a ativação paraipocampal relacionada à reativação automática da memória de medo contextual; após TCC realizada com êxito, nenhuma ativação significativa foi encontrada em qualquer região cerebral (Paquette et al., 2003). Outro estudo de IRMf antes e depois de TCC encontrou redução significativa da hiperatividade na ínsula e no córtex cingulado anterior do grupo tratado comparado ao da lista de espera (Straube et al., 2006). Curso e Prognóstico
As fobias de animais geralmente começam na primeira infância, enquanto as situacionais tendem a iniciar mais tarde na adolescência ou na primeira fase da idade adulta. Embora estudos prospectivos sistemáticos sejam limitados, parece que as fobias específicas seguem um curso crônico, exceto quando tratadas. Um estudo recente acompanhou indivíduos com fobia específica por 10 a 16 anos após tratamento inicial e verificou que entre os que responderam com recuperação inicial completa, aproximadamente metade encontrava-se assintomática no âmbito clínico e, dentre os pacientes que não tinham melhorado com a intervenção inicial, nenhum estava melhor no acompanhamento; esse estudo sugere que fobias específicas podem ser resistentes a tratamento ou, muitas vezes, não recebem atenção terapêutica (Lipsitz et al., 1999a).
Tratamento
O tratamento de escolha para fobias específicas é a exposição, visando a extinção do medo. O problema resume-se em persuadir o paciente de que vale a pena tentar a exposição, pois ela será benéfica. A terapia de exposição pode ser dividida em dois grupos, dependendo do tipo de exposição ao objeto fóbico, isto é, “in vivo” ou “imaginária”. A exposição in vivo coloca o paciente em contato com o estímulo fóbico na vida real, já as técnicas imaginárias confrontam o estímulo fóbico por meio de descrições do terapeuta e imaginação do paciente. O método de exposição tanto na técnica in vivo como na imaginária pode ser gradual ou não gradual. A exposição gradual usa uma hierarquia de eventos provocadores de ansiedade, que variam de menos a mais estressante. O paciente começa no nível menos estressante e progride gradualmente na hierarquia. A exposição não gradual, por sua vez, inicia com os pacientes confrontando os itens mais estressantes na hierarquia. A exposição pode ser acompanhada por vários graus e tipos de intervenções cognitivas que mitigam o estímulo fóbico e encorajam o paciente a se arriscar. A maioria das técnicas de exposição é usada em contexto individual e grupal. Em um contexto de grupo, tanto o exemplo como o encorajamento de outros membros são particularmente úteis para dissuadir o paciente a entrar outra vez na situação fóbica. As técnicas podem incluir dessensibilização sistemática, transbordamento imaginário, exposição in vivo prolongada e modelagem participante, bem como prática reforçada. Os estudos, até o momento, não demonstraram conclusivamente a superioridade de algumas técnicas de exposição sobre outras ou a indicação específica para subtipos fóbicos particulares. Para pacientes cujos sintomas fóbicos incluem ataques de pânico, o acréscimo de medicamento antipânico também pode ser útil. Nos últimos anos, programas de exposição de autoajuda via internet, com apoio telefônico de um terapeuta, foram desenvolvidos para indivíduos incapazes de viajar devido a fobias (Kenwright e Marks, 2004). Outro incremento novo e animador no tratamento de todas as fobias, incluindo as específicas, é o desenvolvimento de técnicas de exposição de realidade virtual, que permite a “exposição virtual” em um ambiente clínico, facilitando sobrema-
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neira a administração de muitas exposições do tipo in vivo. Um estudo de realidade virtual de fobia de dirigir relatou resultados positivos (Wald e Taylor, 2003). Resultados promissores também foram relatados em um estudo de abordagem de realidade virtual para aracnofobia (Garcia-Palacios et al., 2002) e fobia de voar (Banos et al., 2002). Em geral, os medicamentos não demonstraram efetividade no tratamento de fobias específicas. Os ADTs, benzodiazepínicos e -bloqueadores não parecem úteis para fobias específicas com base no número limitado de estudos disponíveis até o momento. Um pequeno ensaio controlado recente, no qual 11 indivíduos foram designados aleatoriamente para placebo ou paroxetina até 20 mg/dia por quatro semanas, relatou que um de seis pacientes respondeu ao placebo e três de cinco à paroxetina (Benjamin et al., 2000). Similarmente, foi relatado sucesso considerável com o uso de ISRSs em três casos de fobia de sufocação refratária da infância que não tinham respondido a outras intervenções (Banerjee et al., 2005). Tem surgido um aumento no interesse em relação à combinação de medicamento e terapia de exposição, tradicional ou de realidade virtual, no tratamento de ansiedade e medo, incluindo fobias específicas. Nesse paradigma terapêutico, uma dose de 50 mg de D-cicloserina é combinada à exposição para promover ainda mais a extinção. Em um estudo de tratamento com 28 pacientes com acrofobia (medo de alturas), todos os indivíduos receberam duas sessões de exposição de realidade virtual e foram pré-medicados com D-cicloserina ou placebo. O grupo de tratamento combinado manifestou melhora significativamente maior, que persistiu nos três meses de acompanhamento (Ressler et al., 2004).
Transtorno Obsessivo-compulsivo Definição
Os componentes fundamentais do TOC são obsessões ou compulsões. Os critérios do DSM-IV-TR para esse transtorno são apresentados na Tabela 12-23. A terminologia “obsessões” ou “compulsões” é usada às vezes de modo mais amplo para caracterizar condições que não são TOC verdadeiro. Embora algumas atividades, como comer, comportamento sexual, jogar ou beber, quando realizadas excessivamente possam ser referidas como “compulsivas”,
elas distinguem-se de compulsões genuínas uma vez que são experimentadas como prazerosas e egossintônicas, embora suas consequências possam tornar-se cada vez mais desprazerosas e egodistônicas com o passar do tempo. Meditação, ruminações ou preocupações obsessivas, características típicas de depressão, podem ser desagradáveis, mas distinguem-se de obsessões genuínas, porque não são tão sem sentido ou intrusivas e o indivíduo as considera significativas, embora possivelmente excessivas e dolorosas. Há diversas apresentações de TOC baseadas em agrupamentos de sintomas. Um deles inclui pacientes com obsessões sobre sujeira e contaminação, cujos rituais envolvem lavagem compulsiva e evitação de objetos contaminados. Um segundo grupo engloba indivíduos com contagem patológica e verificação compulsiva. Um terceiro é composto por pessoas puramente obsessivas sem compulsões. A lentidão obsessiva primária é evidente em outro grupo de pessoas, nas quais a lentidão é o sintoma predominante. Os pacientes passam muitas horas do dia lavando-se, vestindo-se e tomando o café da manhã, e a vida segue em uma velocidade extremamente lenta. Alguns portadores de TOC, chamados de “acumuladores”, são incapazes de jogar qualquer coisa fora por medo de que possam precisar delas após o descarte. No DSM-IV-TR, o TOC é classificado entre os transtornos de ansiedade, pois: 1) a ansiedade está frequentemente associada a obsessões e resistência a compulsões; 2) a ansiedade ou tensão é aliviada imediatamente pela geração de compulsões; e 3) o TOC frequentemente ocorre em associação a outros transtornos de ansiedade. Entretanto, as compulsões diminuem a ansiedade apenas transitoriamente, e a natureza dos medos no TOC é diferente daquela de outros transtornos de ansiedade. Certas controvérsias diagnósticas em relação ao TOC foram investigadas na experiência de campo do DSM-IV e produziu algumas mudanças nos critérios e esclarecimentos do manual. Ainda que as obsessões sejam tipicamente experimentadas como egodistônicas, há uma ampla variação de insight nos pacientes com TOC. Embora a maioria dos pacientes tenha algum grau de insight, aproximadamente 5% deles estão convencidos de que suas obsessões e compulsões são razoáveis. Com base nisso, o DSM-IV especifica um tipo insight pobre se, pela maior parte do tempo durante o
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 583 TABELA 12-23. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno obsessivo-compulsivo A. Obsessões ou compulsões:
Obsessões, definidas por (1), (2), (3) e (4): (1) pensamentos, impulsos ou imagens recorrentes e persistentes que, em algum momento durante a perturbação, são experimentados como intrusivos e inadequados e causam acentuada ansiedade ou sofrimento (2) os pensamentos, impulsos ou imagens não são meras preocupações excessivas com problemas da vida real (3) a pessoa tenta ignorar ou suprimir tais pensamentos, impulsos ou imagens, ou neutralizá-los com algum outro pensamento ou ação (4) a pessoa reconhece que os pensamentos, impulsos ou imagens obsessivas são produto de sua própria mente (não impostos a partir de fora, como na inserção de pensamentos)
Compulsões, definidas por (1) e (2): (1) comportamentos repetitivos (p. ex., lavar as mãos, organizar, verificar) ou atos mentais (p. ex., orar, contar ou repetir palavras em silêncio) que a pessoa se sente compelida a executar em resposta a uma obsessão ou de acordo com regras que devem ser rigidamente aplicadas (2) os comportamentos ou atos mentais visam prevenir ou reduzir o sofrimento ou evitar algum evento ou situação temida; entretanto, esses comportamentos ou atos mentais não têm uma conexão realista com o que visam neutralizar ou evitar ou são claramente excessivos. B. Em algum ponto durante o curso do transtorno, o indivíduo reconheceu que as obsessões ou compulsões são excessivas ou irracionais. Nota: Isso não se aplica a crianças. C. As obsessões ou as compulsões causam acentuado sofrimento, consomem tempo (tomam mais de 1 hora por dia) ou interferem significativamente na rotina, no funcionamento ocupacional (ou acadêmico), em atividades ou relacionamentos sociais habituais do indivíduo. D. Se um outro transtorno do Eixo I está presente, o conteúdo das obsessões ou compulsões não está restrito a ele (p. ex., preocupação com alimentos na presença de um Transtorno da Alimentação; arrancar os cabelos na presença de Tricotilomania; preocupação com a aparência na presença de Transtorno Dismórfico Corporal; preocupação com drogas na presença de um Transtorno por Uso de Substância; preocupação com ter uma doença grave na presença de Hipocondria; preocupação com anseios ou fantasias sexuais na presença de uma Parafilia; ruminações de culpa na presença de um Transtorno Depressivo Maior). E. A perturbação não se deve aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral.
Especificar se: Com Insight Pobre: se, na maior parte do tempo durante o episódio atual, o indivíduo não reconhece que as obsessões e as compulsões são excessivas ou irracionais.
episódio atual, a pessoa não reconhece que as obsessões e compulsões são excessivas ou irracionais. O DSM-IV também deixa explícito que as compulsões podem ser comportamentais ou mentais. Os rituais mentais são encontrados na maioria dos pacientes com TOC e, como as compulsões comportamentais, eles visam reduzir a ansiedade ou evitar a situação ou algo temido. Ainda que mais de 90% dos pacientes tenham aspectos tanto de obsessões como de compulsões, 28% são incomodados sobretudo por obsessões, 20% por compulsões e 50% por ambas (Foa et al., 1995). Mais recentemente, foi discutido se o TOC faz parte dos demais transtornos de ansiedade, que são agrupados pelo estresse e circuito de medo, ou integra um agrupamento separado de transtornos de espectro compulsivo; várias fontes de evidência apoiam tal visão, que será mantida no DSM-V (Bartz e Hollander, 2006).
Descrição Clínica Início
O TOC começa geralmente na adolescência ou no início da idade adulta, mas pode surgir antes; 31% dos primeiros episódios ocorrem entre os 10 anos e os 15 anos de idade, com 75% desenvolvendo TOC por volta dos 30 anos. Na maioria dos casos de TOC, nenhum estresse ou evento particular precipita o início dos sintomas, e, após um começo insidioso, há um curso crônico e frequentemente progressivo. Entretanto, alguns pacientes descrevem início súbito dos sintomas. Isso é particularmente verdadeiro para indivíduos que apresentam uma base neurológica para sua doença. Há evidência de TOC associado a epidemia de encefalite em 1920, partos anormais e traumatismo craniano ou convulsões. Ainda existem relatos de desenvolvimento de TOC durante a gravidez (Neziroglu et al., 1992).
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Sintomas Obsessões. Sintomas obsessivos e compulsivos fo-
ram reconhecidos há séculos, tendo sido descritos pela primeira vez na literatura psiquiátrica por Esquirol, em 1838 (Rachman e Hodgson, 1980). Os pensamentos obsessivos foram definidos por Karl Westphal, em 1878, como ideias que, em uma inteligência de outra forma intacta, sem serem causadas por um estado emocional ou afetivo, passam para o primeiro plano da consciência contra a vontade do indivíduo (Westphal, 1878). Obsessões são eventos mentais intrusivos, indesejados e que geralmente evocam ansiedade ou desconforto; podem ser pensamentos, ideias, imagens, ruminações, convicções, medos ou impulsos e são frequentemente de conteúdo agressivo, sexual, religioso, repugnante ou absurdo. Ideias obsessivas são pensamentos repetitivos que interrompem o encadeamento normal de pensamento, enquanto imagens obsessivas são experiências visuais frequentemente vívidas. Muitos pensamentos obsessivos envolvem ideias horrorizantes. A pessoa pode pensar em fazer a pior coisa possível (p. ex., blasfêmia, estupro, assassinato, molestação de criança). As convicções obsessivas são caracterizadas muitas vezes por um elemento de pensamento mágico, como: “Se pisar na rachadura, minha mãe quebra a coluna.” As ruminações obsessivas podem envolver pensamento prolongado, excessivo e inconclusivo sobre questões metafísicas. Os medos obsessivos envolvem frequentemente sujeira ou contaminação e diferem de fobias uma vez que estão presentes na ausência do estímulo fóbico. Outros medos obsessivos comuns incluem dano a si mesmo ou a terceiros como consequência das próprias maldades, como a casa pegar fogo porque o forno não foi verificado ou atropelar um pedestre devido à direção perigosa. Os impulsos obsessivos podem ser agressivos ou sexuais, tais como esfaquear o cônjuge ou estuprar um filho. Atribuindo essas obsessões a uma fonte interna, o paciente apresenta resistência a elas, controlando-as em um grau variável, e o resultado pode ser prejuízo significativo no funcionamento. Resistência é a luta contra um impulso ou pensamento intrusivo e controle é o sucesso real do paciente em desviar seu pensamento. As obsessões em geral são acompanhadas por compulsões, mas também podem ocorrer como o sintoma principal ou único. Em torno de 10 a 25% dos pacientes com TOC são puramente obsessivos
ou experimentam obsessões de forma predominante (Akhtar et al., 1975; Rachman e Hodgson, 1980). Outra característica típica do pensamento obsessivo envolve falta de certeza ou dúvida persistente. Ao contrário de pacientes maníacos ou psicóticos, que manifestam certeza prematura, os pacientes com TOC são incapazes de alcançar um senso de convicção entre a informação sensorial que chega e as crenças internas, por exemplo, “As minhas mãos estão limpas?”, “A porta está fechada?” “O fertilizante está envenenando o suprimento de água?”. Os rituais compulsivos como lavagem ou verificação excessiva parecem surgir dessa falta de convicção e consistem de um embuste para aumentar a certeza. Compulsões. O ritual compulsivo é um comporta-
mento que geralmente reduz o desconforto, mas é realizado de forma premente ou rígida. Tal comportamento pode incluir rituais envolvendo lavagem, verificação, repetição, evitação, esforço por conclusão e ser meticuloso. Os lavadores compulsivos representam aproximadamente 25 a 50% da maioria das amostras de TOC (Akhtar et al., 1975; Rachman e Hodgson, 1980). Esses indivíduos estão preocupados com sujeira, elementos contaminadores ou germes e podem passar muitas horas por dia lavando suas mãos ou tomando banho. Eles também tentam evitar contaminação com fezes, urina ou secreções vaginais. Os “verificadores” têm dúvida patológica e, portanto, conferem compulsivamente se, por exemplo, passaram por cima de alguém com o carro ou deixaram a porta destrancada. Com frequência, a verificação não resolve a dúvida e, em alguns casos, pode até exacerbá-la. Na experiência de campo do DSM-IV, lavagem e verificação foram os dois grupos mais comuns de compulsões. Embora a morosidade resulte da maioria dos rituais, ela é o principal aspecto da síndrome rara e incapacitante de lentidão obsessiva primária. Pode levar muitas horas para o indivíduo obsessivamente lento vestir-se ou sair de casa. Tal lentidão pode ser também uma resposta à falta de certeza. Esses pacientes apresentam pouca ansiedade apesar de suas obsessões e rituais. Compulsões mentais são também bastante comuns, e o médico deve indagar sobre elas diretamente, porque elas poderiam passar despercebidas ao investigar apenas os rituais comportamentais. Esses pacientes, por exemplo, podem repassar repetida-
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mente em suas mentes conversas anteriores com terceiros para ter certeza de que elas não os comprometem. Nas experiências de campo de TOC conforme o DSM-IV, 80% dos pacientes tinham compulsões tanto comportamentais como mentais, e estas eram o terceiro tipo mais comum após verificação e lavagem. Embora existam agrupamentos de sintomas distintos (lavadores, verificadores, os puramente obsessivos, acumuladores e aqueles com lentidão primária), esses sintomas podem sobrepor-se ou desenvolver-se em sequência. Um estudo examinou a distribuição e o agrupamento de sintomas obsessivo-compulsivos em aproximadamente 300 pacientes com TOC e verificou que um total de quatro dimensões de sintoma respondiam por mais de 60% da variação: obsessões e verificação; simetria e ordem; limpeza e lavagem; e acumulação (Leckman et al., 1997). Similarmente, uma metanálise mais recente de diversos estudos de análise fatorial envolvendo mais de dois mil pacientes identificou as mesmas quatro “síndromes” consistentes: simetria/ordem, acumulação, contaminação/limpeza e obsessões/verificação (Mataix-Cols et al., 2005). Essas quatro síndromes podem coexistir em qualquer paciente e ser constantes com o padrão do fenômeno obsessivo-compulsivo. Portanto, tais subtipos podem revelar-se úteis no exame da possível heterogeneidade genética, neurobiológica ou de resposta terapêutica no TOC. Traços de Caráter
Os teóricos psicanalíticos sugeriram que há um continuum entre personalidade compulsiva e TOC. Janet (1908) afirmou que todos os pacientes obsessivos têm uma personalidade pré-mórbida relacionada causalmente ao transtorno. Freud (1913/ 1958) observou uma associação entre sintomas de neurose obsessiva (i.e., TOC) e traços de personalidade como obstinação, parcimônia, pontualidade e organização. Entretanto, a evidência fenomenológica e epidemiológica sugere que o TOC é diferente do transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva. Os sintomas do TOC são egodistônicos, enquanto os traços de personalidade obsessivo-compulsiva são egossintônicos e não envolvem um senso de compulsão ao qual a pessoa deve resistir. Estudos epidemiológicos mostram que patologia de caráter obsessivo-compulsivo não é necessária nem suficiente para o desenvolvimento dos sintomas de TOC. Quando indivíduos com traços obsessivos tornam-se descom-
pensados, eles frequentemente desenvolvem mais depressão, paranoia ou somatização do que TOC. Embora a literatura mais antiga sugerisse a presença de traços obsessivos definidos em aproximadamente dois terços dos pacientes com TOC, avaliações da personalidade estruturadas não foram usadas. Em análises padronizadas mais recentes, apenas uma minoria dos pacientes com TOC tinha transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva segundo o DSM-III-R, enquanto outros transtornos da personalidade, como esquiva ou dependente, eram mais comuns (Thomsen e Mikkelsen, 1993). Além disso, os transtornos da personalidade podem ser mais corriqueiros em uma duração mais longa de TOC, indicando que eles sejam talvez secundários à psicopatologia do eixo I, e os critérios para transtornos da personalidade podem não ser mais satisfeitos após tratamento bem-sucedido do TOC (Baer e Jenike, 1992). Outro estudo recente endossa a possibilidade de existir um espectro familiar de TOC e transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva (Samuels et al., 2006). Epidemiologia
O estudo da ECA (já mencionado neste capítulo) sugeriu que o TOC é muito comum, com prevalência em um mês de 1,3% e em seis meses de 1,5%, e uma taxa durante a vida de 2,5% (Regier et al., 1988). Em amostras clínicas de TOC em adultos, há uma proporção aproximadamente igual de homens e mulheres (A. Black, 1974). Entretanto, no TOC de início na infância, aproximadamente 70% dos pacientes são homens (Swedo et al., 1989b). Essa diferença parece ser explicada pela idade de início mais precoce nos homens e pode sugerir parcialmente etiologias ou vulnerabilidades distintas nos dois sexos. Estudos com gêmeos e famílias revelaram um maior grau de concordância para TOC (definido amplamente para incluir aspectos obsessivos) entre gêmeos monozigóticos comparados a gêmeos dizigóticos (G. Carey e Gottesman, 1981), indicando que alguma predisposição para o comportamento obsessivo é hereditária. Não há estudos de TOC em crianças adotadas ou gêmeos monozigóticos criados separados. Estudos com parentes de primeiro grau de pacientes com TOC apresentam uma incidência mais alta do que o esperado de diversas condições psiquiátricas, incluindo sintomas obsessivo-compul-
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sivos, transtornos de ansiedade e depressão (D.W. Black et al., 1992; G. Carey e Gottesman, 1981). Estudos familiares sugerem uma ligação genética entre TOC e transtorno de Tourette (Nee et al., 1982). Um grande estudo familiar atual revelou que o TOC era aproximadamente quatro vezes mais comum em parentes de probandos do transtorno do que em parentes-controle, e o achado foi mais proeminente para obsessões. Curiosamente, a idade de início de TOC nos probandos estava muito relacionada à familiaridade; o TOC não foi detectado em parentes de probandos após os 18 anos de idade (Nestadt et al., 2000b). Esse estudo propõe, assim como um semelhante para transtorno de pânico, que pode existir um subtipo de TOC mais fortemente familiar com início mais precoce. Estudos familiares também mostraram que condições de espectro de TOC, como transtorno dismórfico corporal, hipocondria, transtorno da alimentação e patologias de ordem, ocorrem com maior frequência do que o esperado em parentes de indivíduos com TOC (Bienvenu et al., 2000). Há relatos demonstrando comorbidade de TOC com esquizofrenia, depressão, outros transtornos de ansiedade, como transtorno de pânico e fobia simples e social, transtornos da alimentação, autismo e transtorno de Tourette. Epidemiologicamente, foi constatado que o risco de comorbidade de TOC com outros transtornos maiores é algo alto, mas não característico (Karno et al., 1988). Em uma amostra clínica com indivíduos esquizofrênicos e esquizoafetivos, aproximadamente 8% preencheram os critérios para TOC, salientando a importância de avaliar sintomas obsessivo-compulsivos nessas populações em que a detecção, às vezes, é mais difícil (Eisen et al., 1997). Etiologia Teoria Psicodinâmica
A teoria psicodinâmica entende o TOC como uma condição pertencente a um continuum com patologia de caráter obsessivo-compulsivo e sugere que seu desenvolvimento é produto da falha dos mecanismos de defesa em conter a ansiedade do caráter obsessivo. Nesse modelo, a patologia obsessivo-compulsiva envolve fixação e subsequente regressão para fase anterior, isto é, da fase edípica para fase anal. A fixação é provavelmente devida a investimento excessivo em erotismo anal resultante de excessivas frustrações ou gratificações na fase anal.
Acredita-se que os indivíduos obsessivo-compulsivos utilizam, como mecanismos de defesa, o isolamento, a anulação, a formação reativa, e a regressão, bem como a ambivalência, para controlar impulsos sexuais e agressivos inaceitáveis. Tais mecanismos são inconscientes e, portanto, despercebidos ao paciente. Isolamento. É a tentativa de separar os sentimentos
ou afetos dos pensamentos, fantasias ou impulsos associados a eles, por exemplo, um paciente que descreve uma fantasia ou um pensamento particularmente bizarro, mas nega quaisquer sentimentos de ansiedade ou repugnância associados a ele. Anulação. É a tentativa de reverter magicamente
um evento psicológico, como uma palavra, um pensamento ou um gesto. Um ato real ou imaginário pode ser anulado pela evocação de seu oposto, tal como ligar e desligar um interruptor de luz. Um paciente que acha que gastou muito dinheiro em um artigo para o seu próprio prazer pode tentar anular isso devolvendo o objeto ou punindo-se por meio de outra privação. Formação de reação. A defesa de formação rea-
tiva substitui um impulso inconsciente inaceitável com seu oposto. Portanto, um paciente que tem impulsos sádicos de ferir pessoas poderia comportar-se de forma passiva ou masoquista ou declarar excessivamente seu amor em momentos de intensa raiva. Regressão. No TOC, postula-se que a regressão
ocorra da fase edípica genital para a fase anterior, a anal-sádica pré-genital, que ainda não foi abandonada. Tal regressão ajuda o paciente a evitar os conflitos genitais e a ansiedade associada a eles. Os temas característicos da fase anal refletem contestações em torno de ambivalência, controle, sujeira, ordem e parcimônia. Ambivalência. No desenvolvimento normal, os im-
pulsos agressivos são neutralizados e os sentimentos de amor predominam em relação aos objetos significativos. No TOC, os impulsos agressivos intensos parecem ressurgir em relação aos objetos de amor, resultando em ambivalência deslocada e dúvidas paralisantes. Além disso, o pensamento onipotente típico resulta em ideação mágica e falta de certeza,
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de modo que pensamentos de ferir alguém são confundidos com ação e podem engendrar a incerteza sobre realmente ter ferido uma pessoa.
duos de ignorar de forma selecionada estímulos cognitivos intrusivos (Clayton et al., 1999). Teorias Biológicas
Teorias Cognitivas e Comportamentais
Um modelo comportamental proeminente da aquisição e manutenção de sintomas obsessivo-compulsivos deriva da teoria de aprendizagem de dois estágios de Mowrer (1939). No estágio 1, a ansiedade é classicamente condicionada a um evento ambiental específico (i.e., condicionamento clássico). A pessoa, então, envolve-se em rituais compulsivos (respostas de fuga/evitação) a fim de diminuir a ansiedade. Se o indivíduo for bem-sucedido em reduzir a ansiedade, o comportamento compulsivo tem mais probabilidade de ocorrer no futuro (estágio 2: condicionamento operante). O condicionamento de ordem superior ocorre quando outros estímulos neutros, como palavras, imagens ou pensamentos, estão relacionados ao estímulo inicial e a ansiedade associada é disseminada. O comportamento ritualístico preserva a resposta de medo, porque a pessoa esquiva-se do estímulo evocativo e, portanto, evita a extinção. Do mesmo modo, a redução da ansiedade após o ritual mantém o comportamento compulsivo. Certos tipos de cognições e processos cognitivos são bastante característicos do TOC e presumivelmente contribuem, se não para a gênese, pelo menos para a manutenção do transtorno. Em particular, crenças negativas sobre responsabilidade, especialmente acerca de cognições intrusivas, podem ser um fator-chave de influência sobre o comportamento obsessivo (Salkovskis et al., 2000). Três tipos principais de crenças disfuncionais foram identificados no TOC: responsabilidade e estimativa exagerada de ameaça; perfeccionismo e intolerância de incerteza; e importância e controle de pensamentos (S. Taylor et al., 2005). Os indivíduos com TOC também parecem ter memória em relação a temas perturbadores, por exemplo, melhor lembrança para objeto contaminado do que os sujeitos-controle com memória comparável (Radomsky e Rachman, 1999). Foi constatado que os indivíduos com TOC verificadores não possuem déficit de memória, o que presumivelmente poderia explicar a verificação exagerada, mas apresentam confiança diminuída em sua capacidade mnêmica (MacDonald et al., 1997). Foi constatado que os pacientes com TOC possuem déficits na atenção seletiva, e foi proposto que essas falhas podem estar relacionadas a capacidade diminuída desses indiví-
Embora o TOC seja visto como uma entidade de etiologia psicológica, alguns achados no âmbito da biologia surgidos nas últimas décadas apontaram esse transtorno como sendo uma das doenças psiquiátricas de elaboração mais refinada do ponto de vista biológico (Tab. 12-24). A associação do TOC a uma variedade de condições ou achados neurológicos mais sutis é conhecida há algum tempo. Essas descobertas incluem: início de TOC após traumatismo craniano ou doença de von Economo; alta incidência de doenças pré-mórbidas no TOC; associação de TOC a trauma de nascimento; anormalidades no eletroencefalograma (EEG), nos potenciais evocados auditivos e na razão ventriculocerebral na tomografia computadorizada (TC); associação a diabetes insípido; e presença significativa de mais sinais neurológicos discretos em pacientes com TOC comparados a sujeitos-controle saudáveis. Anormalidades dos gânglios basais foram suspeitas na patogênese do TOC em particular, visto que ele está estreitamente associado ao transtorno de Tourette (Pauls et al., 1986), no qual a disfunção em tais estruturas resulta em movimentos involuntários alterados, bem como à coreia de Sydenham, outra disfunção dos gânglios basais (Swedo et al., 1989a). Os achados neuropsicológicos no TOC também são de algum interesse, embora nem sempre consistentes, e sugeriram déficits na memória, confiança na memória, aprendizagem por tentativa e erro e velocidade de processamento. Há uma determinada forma de TOC com início na infância relacionada a um processo autoimune
TABELA 12-24. Modelos biológicos de transtorno obsessivo-compulsivo Desregulação serotonérgica Desregulação dopaminérgica adicional, pelo menos em um subgrupo de pacientes Anormalidades de algum neuropeptídeo (oxitocina, vasopressina, somatostatina) Circuito orbitofrontal-límbico-gânglios basais hiperativo Componente autoimune relacionado a estreptococo em alguns indivíduos Componente genético,? polimorfismos dos genes transportadores de catecol-O-metiltransferase e serotonina
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secundário a infecção estreptocócica. Em crianças com tal condição, foram encontrados gânglios basais aumentados em varreduras por RM, que é consistente com uma hipótese autoimune (Giedd et al., 2000). Um antígeno de linfócito B particular, que pode ser identificado pelo anticorpo monoclonal D8/17, é expresso em quase todos os pacientes com febre reumática e parece ser um marcador de traço para suscetibilidade a complicações de infecção estreptocócica do grupo A. Foi verificado agora que crianças com TOC e sem história de febre reumática ou coreia de Sydenham têm expressão de célula B D8/17 significativamente maior do que aquelas de controle, sugerindo que o D8/17 pode servir como um marcador de suscetibilidade ao TOC de início na infância (Murphy et al., 1997). Mais recentemente, foi constatado também que essas crianças possuem anticorpos antigânglios basais elevados comparadas a sujeitos-controle pediátricos autoimunes, neurológicos ou estreptocócicos (Dale et al., 2005). Crianças com várias infecções estreptocócicas no ano anterior são três vezes mais suscetíveis a serem diagnosticadas com TOC ou transtorno ou tique (Mell et al., 2005). Neuroanatomia e Neurocircuito Funcional
Um modelo neuroetológico de TOC foi proposto por Rapoport, Swedo e colaboradores (Swedo, 1989; Wise e Rapoport, 1989), com base na hipótese de disfunção orbitofrontal-límbica-gânglios basais. Os gânglios basais agem como uma Estação de Controle (gating) que filtra o estímulo dos córtices orbitofrontal e cingulado e medeia a execução de padrões motores. As obsessões e compulsões são conceitualizadas como padrões de ação fixos particulares da espécie, que são normalmente adaptativos, mas, no TOC, são repetitivos, excessivos e liberados de forma inadequada. Isso poderia ser causado por um estado de estimulação interna elevado ou uma responsividade aumentada a gatilhos externos. Por exemplo, comportamentos de TOC, como lavagem excessiva ou acumulação, podem ser manifestações desreguladas de comportamentos de ordem ou economia normais. Estudos documentando anormalidades volumétricas significativas em crianças com TOC que nunca receberam tratamento sugerem que uma displasia do circuito ventral pré-frontoestriado mediado pelo desenvolvimento pode ser uma condição subjacente ao transtono (Rosenberg e Keshavan, 1998).
De acordo com tal modelo, alguns estudos de neuroimagem produziram um sofisticado apoio neuroanatômico para o TOC, implicando especificamente o circuito orbitofrontal-límbico-gânglios basais. Análises de imagem volumétricas revelaram consistentemente anormalidades no circuito envolvido, incluindo dimensões orbitofrontais e amigdalares reduzidas (Szeszko et al., 1999); gânglios basais menores (Rosenberg et al., 1997); tálamo aumentado (Gilbert et al., 2000); volume maior do córtex orbitofrontal e do tálamo (J.J. Kim et al., 2001); globo pálido menor e córtex cingulado anterior aumentado (Szeszko et al., 2004); substância cinzenta do córtex orbitofrontal reduzida; putame aumentado e amígdala diminuída (Pujol et al., 2004) e substância cinzenta orbitofrontal maior e do cingulado anterior menor (Valente et al., 2005). Baxter e colaboradores (1987) compararam pacientes comTOC a sujeitos normais por meio de PET e encontraram taxas metabólicas mais altas no giro orbitofrontal e núcleo caudado no transtorno. Similarmente, Swedo e colaboradores (1989c) demonstraram atividade metabólica mais alta nas regiões orbitofrontal e cingulada no transtorno. Flor-Henry (1983) postulou que a sintomatologia fundamental de obsessões era produto de falha na inibição neural dos sistemas frontais dominantes, ocasionando incapacidade de vedar representações mentais verboideacionais indesejadas e suas correspondentes sequências motoras. Foi sugerido que a gravidade dos impulsos obsessivos está correlacionada à atividade orbitofrontal e dos gânglios basais, enquanto a ansiedade acompanhante é refletida por atividade no hipocampo e córtex cingulado (McGuire et al., 1994). Por meio de IRMf, observou-se que, durante a provocação comportamental de sintomas em pacientes com TOC, aumentos significativos no fluxo sanguíneo relativo ocorreram em tempo “real” no núcleo caudado e nos córtices cingulado e orbitofrontal em relação ao estado de repouso (Adler et al., 2000; Breiter et al., 1996; Rauch et al., 1994). A aplicação das tarefas emocionais de Stroop mostrou que os pacientes com TOC exibiram respostas neurais específicas a palavras relacionadas ao transtorno, com ativação aumentada das regiões frontoestriada e temporal (van den Heuvel et al., 2005b). Anormalidades da substância branca no cingulado anterior também foram implicadas no TOC, sugerindo falhas na conetividade do cingulado com outras regiões envolvidas no circuito do transtorno (Szeszko et al., 2005).
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Comporta sensório-motora deficiente, medida pelo paradigma de inibição de pré-pulso, apoia o modelo de circuito frontoestriado prejudicado no TOC (Hoenig et al., 2005). Déficits no planejamento da função executiva associados à disfunção frontoestriada também foram detectados no TOC, sem considerar a condição sintomatológica (van den Heuvel et al., 2005a). Os pacientes com TOC demonstram maior ativação do cingulado anterior em tarefas envolvendo o processamento de erro (Fitzgerald et al., 2005). Outrossim, há evidência de que diferentes dimensões dos sintomas do TOC (lavagem, verificação e acumulação) são mediadas por componentes relativamente distintos dos circuitos frontoestriadotalâmicos (Mataix-Cols et al., 2004). De grande interesse são os inúmeros estudos conduzidos recentemente, os quais demonstram não apenas alterações cerebrais e funcionais, mas também estruturais após diversos tratamentos para TOC. Após abordagem com ISRSs ou terapia comportamental para o TOC, a hiperatividade diminui no núcleo caudado, nos lobos orbitofrontais e no córtex cingulado em pacientes com respostas terapêuticas satisfatórias (Baxter et al., 1992; Perani et al., 1995; Swedo et al., 1992b). Além disso, após terapia comportamental bem-sucedida, as correlações na atividade cerebral entre os giros orbitais e o núcleo caudado reduzem de forma considerável, indicando a desconexão de circuitos cerebrais disfuncionais (J.M. Schwartz et al., 1996). Em crianças com TOC, a diminuição na dimensão talâmica inicialmente com grande anormalidade foi demonstrada por imagem após resposta bem-sucedida ao tratamento com paroxetina (Gilbert et al., 2000). Ademais, a espectroscopia por ressonância magnética revelou diminuição na concentração de glutamato no núcleo caudado, que inicialmente encontrava-se elevada após tratamento bem-sucedido com paroxetina em crianças com TOC (Rosenberg et al., 2000). Em outro estudo, após melhora do TOC com ISRS ou terapia comportamental, houve uma diminuição da ativação dos córtices pré-frontal e cingulado com a provocação de sintoma (Nakao et al., 2005). Um estudo com PET mostrou que a melhor resposta terapêutica de ISRSs estava associada à atividade mais baixa no córtex orbitofrontal e mais alta no córtex cingulado posterior (Rauch et al., 2002). Curiosamente, o tratamento com ISRS bem-sucedido para TOC ou depressão maior resultou em alterações da atividade cerebral, que eram mais específicas do transtorno do
que da intervenção; a abordagem terapêutica direcionada apenas ao TOC estava associada a diminuições metabólicas significativas no núcleo caudado, córtex orbitofrontal e tálamo (Saxena et al., 2002). Neuroquímica
Paralelamente à neuroanatomia funcional, a neuroquímica do TOC tem tornado-se muito elaborada. A serotonina foi implicada na mediação de impulsividade, suicídio, agressão, ansiedade, dominância social e aprendizagem. A desregulação desse neurotransmissor que inibitório comportamental possivelmente contribui para as obsessões repetitivas e os comportamentos ritualísticos vistos em pacientes com TOC. Apesar de alguns dados conflitantes e não reproduzidos, atualmente a pesquisa extensiva envolveu o sistema serotonérgico na patogênese desse transtorno. Evidência indireta considerável apoiando o papel da serotonina no TOC deriva dos efeitos antiobsessivos bem-documentados dos ISRSs potentes, como a clomipramina, e de tal classe de medicamentos em comparação à ineficácia dos antidepressivos noradrenérgicos como a desipramina. Além disso, foi demonstrado que a redução de sintomas de TOC durante tratamento com clomipramina está correlacionada à diminuição no nível de serotonina plaquetária (Flament et al., 1987) e ácido hidroxindol-acético (5-HIAA) do LCS (Swedo et al., 1992a). O uso de agentes provocadores farmacológicos para estimular ou bloquear os receptores de serotonina também se revelaram uma técnica proveitosa para esclarecer a neuroquímica do TOC. Foi verficado que m-CPP oral, um agonista parcial de serotonina, exacerba transitoriamente os sintomas obsessivo-compulsivos em um subgrupo de pacientes com TOC (Hollander et al., 1992). Após tratamento do TOC com ISRSs como clomipramina ou fluoxetina, a provocação de m-CPP não exacerba os sintomas (Hollander et al., 1991a; Zohar et al., 1988). Uma resposta de prolactina embotada à provocação de m-CPP também foi encontrada em pacientes com TOC por alguns investigadores (Charney et al., 1988; Hollander et al., 1992), mas não por outros (Zohar et al., 1988). Outros agonistas de serotonina, como triptofano, fenfluramina e ipsapirona, ou antagonistas, como metergolina, não produziram anormalidades de resposta comportamental ou neuroendócrina consistentes em pessoas com TOC.
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Mais recentemente, um estudo de depleção aguda de triptofano em pacientes com TOC tratados com ISRS e em remissão não exacerbou os sintomas do transtorno, em comparação a seu efeito de piora do humor, sugerindo que os sintomas obsessivo-compulsivos não são dependentes da disponibilidade de serotonina pré-sináptica de curto prazo (Berney et al., 2006). Um aumento na ligação do receptor de 5-HT2A foi detectado nos núcleos caudados de pacientes com TOC, indicativo de transmissão de serotonina diminuída no circuito corticoestriado (Adams et al., 2005). Em resumo, a análise de todos os estudos sugere que a desregulação serotonérgica no TOC é complexa e provavelmente envolve variações na função de receptor de acordo com a região cerebral e os subtipos de receptor. Também não parece que a desregulação serotonérgica por si só possa explicar totalmente a neuroquímica do TOC. É possível que o sistema serotonérgico module ou compense, em parte, outros sistemas ou neurotransmissores disfuncionais. Várias anormalidades de neuropeptídeo começaram a ser esclarecidas nos últimos anos. Alterações na vasopressina (Swedo et al., 1992a), somatostatina (Altemus et al., 1993) e oxitocina, todas do LCS (Leckman et al., 1994), foram implicadas no TOC. Por meio do tratamento de clomipramina, os níveis de vasopressina e somatostatina do LCS tendem a diminuir, enquanto o da oxitocina aumenta (Altemus et al., 1994). Esses neuropeptídeos podem estar envolvidos no alerta, na memória e na aquisição e manutenção de comportamentos perseverantes condicionados. Foi relatado que o agonista 2-noradrenérgico clonidina induz uma melhora transitória nos sintomas de TOC quando administrado por via intravenosa (Hollander et al., 1991b) ou oral (Knesevich, 1982), embora outros achados de provocação noradrenérgica tenham sido negativos (Lucey et al., 1992). A desregulação dopaminérgica tem sido implicada de modo diferente no TOC (Goodman et al., 1990) devido a associação entre este e o transtorno de Tourette; relatos de exacerbação de sintomas obsessivo-compulsivos com uso crônico de estimulantes, associação entre níveis mais altos de HVA no LCS e bons resultados de tratamento (Swedo et al., 1992a), resposta de hormônio do crescimento ao agonista de dopamina apomorfina (Brambilla et al., 1997), uso de bloqueadores de dopamina para aumentar a resposta terapêutica parcial com ISRSs
(McDougle et al., 1990) e ligação diminuída do receptor de dopamina D2 no núcleo caudado de pacientes com TOC (Denys et al., 2004b). Em um suposto modelo de TOC com ratos, o agonista do receptor de dopamina D2/D3 quinpirol induziu verificação compulsiva em locais específicos de um campo aberto (Dvorkin et al., 2006). Nos últimos tempos, tem havido um interesse aumentado na possível desregulação glutamatérgica nesse transtorno, e estudos de espectroscopia por RM demonstraram níveis de glutamato elevados em diversas regiões envolvidas no circuito corticoestriado-límbico-talâmico hiperativo (Pittenger et al., 2006). Similarmente, foi constatado que o glutamato do LCS é elevado de forma significativa em adultos com TOC que nunca receberam medicamento comparados a sujeitos-controle (Chakrabarty et al., 2005). Genética
Análises de segregação forneceram apoio para o envolvimento de um único gene relevante no TOC (Alsobrook et al., 1999; Nestadt et al., 2000a), e estudos do genoma completo apresentaram evidência de ligação no cromossomo 9p (Hanna et al., 2002; Willour et al., 2004). Os genes candidatos que foram implicados até o momento são: o do receptor 1 de GABA tipo B (Zai et al., 2005a), o do receptor de 5-HT1D (Mundo et al., 2000), o do receptor de 5-HT2A (Enoch et al., 2001; Meira-Lima et al., 2004), o de COMT (Karayiorgou et al., 1997, 1999; Lochner et al., 2005), o do receptor de dopamina D4 (Millet et al., 2003), o GRIK2 do receptor de glutamato cainato (Delorme et al., 2004) e o do receptor NMDA glutamato (Arnold et al., 2004). Os achados relativos ao gene transportador de serotonina foram tanto positivos (Bengel et al., 1999) como negativos (Billet et al., 1997; Chabane et al., 2004; Frisch et al., 2000). Outrossim, foi verificado há pouco que a homozigosidade para o alelo longo L(A) do gene transportador de serotonina exerce um efeito moderado sobre o risco de TOC (razão de chances = 1,8; Hu et al., 2006). Não foi demonstrada associação a mutações dos genes do receptor de 5-HT2B (S.J. Kim et al., 2000), de triptofano hidroxilase (Han et al., 1999), do receptor de 5-HT2C (Cavallini et al., 1998; Frisch et al., 2000) do transportador de dopamina e do receptor de dopamina D4 (Frisch et al., 2000) e do fator neurotrófico deri-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 591
vado do cérebro (BDNF; Zai et al., 2005b). Em resumo, os genes predisponentes de TOC não foram identificados de forma consistente até o momento. O Estudo Genético Colaborativo de TOC (OCGS) está pesquisando a ligação de seis locais em um repositório de células do NIMH aguardando achados (Samuels et al., 2006). Curso e Prognóstico
Análises a respeito do curso natural do TOC sugerem que 24 a 33% dos pacientes apresentam curso oscilante; 11 a 14%, curso fásico com períodos de remissão completa; e 54 a 61%, curso crônico ou progressivo (A. Black, 1974; Tab. 12-25). Embora o prognóstico de TOC tenha sido tradicionalmente considerado insatisfatório, inovações na terapia comportamental e no tratamento farmacológico melhoraram de forma considerável esta perspectiva. O transtorno geralmente exerce impacto significativo no funcionamento diário, com alguns pacientes passando muitas horas envolvidos com os seus rituais e suas obsessões. As pessoas com TOC apresentam com frequência isolamento social, casam-se em idade avançada e têm altas taxas de celibato (sobretudo os homens) e baixa taxa de fertilidade. Além disso, depressão e ansiedade são complicações comuns do TOC. Um estudo relevante com acompanhamento examinou o curso de pacientes com TOC durante 40 anos na Suécia, aproximadamente da década de 1950 até a de 1990 (Skoog e Skoog, 1999). Os achados foram mais otimistas que o esperado, com melhora observada em 83% dos indivíduos. Destes, mais ou menos a metade estava totalmen-
TABELA 12-25. Curso e prognóstico de transtorno obsessivo-compulsivo Curso Menos de 15% fásico com períodos de remissão completa Um quarto a um terço apresenta curso flutuante Metade (50%) tem transtorno constante ou progressivo Resultado 80% melhoram no decorrer de 40 anos Prognosticadores de pior resultado Idade de início precoce Duração mais longa do transtorno Presença de obsessões e compulsões Funcionamento social de base mais insatisfatório Pensamento mágico
te ou quase por completo recuperada. Um fato importante é que os prognosticadores de pior resultado eram início mais precoce, curso mais crônico, funcionamento social mais prejudicado antes do início do tratamento, apresentação concomitante de obsessões e compulsões e manifestação de sintomas mágicos. Em relação ao tratamento agudo, a presença de obsessões e compulsões de acumulação está associada à resposta mais insatisfatória tanto no tratamento medicamentoso (Mataix-Cols et al., 1999) como na TCC (Rufer et al., 2006). Diagnóstico
Embora diversos marcadores biológicos e neuropsiquiátricos tenham sido associados ao TOC, o diagnóstico baseia-se puramente no exame psiquiátrico e na história. O DSM-IV-TR define o TOC como a presença de obsessões ou compulsões que causam sofrimento substancial, consomem tempo ou interferem no funcionamento social ou ocupacional. Ainda que todos os outros transtornos do eixo I possam ocorrer comorbidamente, os sintomas de TOC não devem ser secundários a outra psicopatologia (p. ex., pensamentos sobre comida na presença de transtorno da alimentação ou pensamentos de culpa na presença de depressão maior). O diagnóstico é geralmente bem definido, mas, algumas vezes, pode ser difícil distinguir TOC de depressão, psicose, fobias ou transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva grave. Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico diferencial de TOC está resumido na Tabela 12-26. Esquizofrenia. Em alguns casos, o curso de TOC
pode lembrar mais estritamente o de esquizofrenia, com debilitação crônica, declínio e prejuízo profundo no funcionamento social e ocupacional. Às vezes, é difícil distinguir entre uma obsessão (p. ex., de contaminação) e um delírio (p. ex., de ser envenenado). Uma obsessão é tipicamente egodistônica, e o paciente resiste a ela e possui origem interna. Um delírio não é resistido e possui origem externa. Os pacientes com TOC podem, entretanto, não ter insight, e as obsessões podem tornar-se delírios, em 12% dos casos. Contudo, estudos longitudinais mostram que pessoas com TOC não apresentam risco aumenta-
592 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 12-26. Diagnóstico diferencial de transtorno obsessivo-compulsivo Transtorno da alimentação com obsessões direcionadas a comida e peso Transtorno dismórfico corporal com obsessões direcionadas à aparência física, mas não ao peso Hipocondria com obsessões direcionadas a doenças temidas Transtorno de pânico ou ansiedade generalizada (se a ansiedade obsessiva for grave) Ruminações obsessivas de depressão (tipicamente congruentes com o humor) Transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva grave Psicose paranoide (p. ex., delírios de envenenamento mais do que medos de contaminação) Fobia social (quando evita situações sociais, porque elas exacerbam o transtorno)
mas pessoas com TOC nunca evitam inteiramente a obsessão, enquanto os pacientes fóbicos têm mais estímulos focais, externos, os quais em geral evitam com sucesso. Os indivíduos com TOC que experimentam altos níveis de ansiedade podem descrever episódios do tipo pânico, mas esses são secundários a obsessões e não surgem espontaneamente. Outrossim, ao contrário de pacientes com transtorno de pânico, não há precipitação de ataques de ansiedade com infusões de lactato em indivíduos com TOC (Gorman et al., 1985). Entretanto, o TOC parece ter maior comorbidade com fobia simples e social e transtorno de pânico (Rasmussen e Tsuang, 1986). Tratamento
do de desenvolver esquizofrenia. Os dois transtornos podem existir independentemente, e o DSM-IV-TR permite o diagnóstico de ambos. Portanto, a presença de sintomas obsessivo-compulsivos significativos em um paciente esquizofrênico justifica tratamento separado. Depressão. Os pacientes com TOC têm frequen-
temente depressão complicadora e podem ser difíceis de distinguir de pacientes deprimidos com sintomas obsessivos complicadores. Indivíduos com depressão psicótica, depressão agitada ou aspectos obsessivos pré-mórbidos antes da depressão têm particular probabilidade de desenvolver obsessões. Essas obsessões “secundárias” com frequência envolvem temas agressivos, mas a diferença entre obsessões primárias e secundárias está na ordem de ocorrência. Além disso, as ruminações depressivas, ao contrário de obsessões puras, são com frequência focalizadas mais em um incidente passado do que em um evento atual ou futuro, e o paciente raramente resiste a elas. Transtornos fóbicos. Existe uma estreita ligação
entre TOC e transtornos fóbicos e de ansiedade. Os pacientes com TOC que são limpadores compulsivos lembram muito os indivíduos fóbicos e são frequentemente rotulados de forma errônea como “fóbicos de germes”. Esses dois tipos de paciente têm comportamento esquivo, apresentam respostas subjetivas e autônomas intensas a estímulos focais e respondem a intervenções comportamentais semelhantes. Ademais, ambos manifestam medo excessivo, embora aversão seja proeminente em pacientes com TOC e não em pacientes fóbicos. Além disso, algu-
Farmacoterapia
Os avanços nos últimos anos direcionados à farmacoterapia para o TOC foram significativos e geraram grande entusiasmo em relação ao tratamento bem-sucedido desse transtorno. O TOC, antes considerado uma doença rara, psicodinamicamente carregada e difícil de tratar, parece, agora, ter um forte componente biológico e responder de forma satisfatória a ISRSs potentes. O tratamento farmacológico voltado ao TOC está resumido na Tabela 12-27. Inibidores seletivos da recaptação de serotonina. O medicamento estudado de maneira mais
extensiva para o tratamento de TOC é a clomipramina, um ISRSs potente com fraco bloqueio da recaptação de noradrenalina. Vários estudos duplos--cegos bem-controlados têm documentado incontestavelmente a eficácia da clomipramina na redução dos sintomas de TOC. O maior deles foi uma experiência multicêntrica comparando a clomipramina ao placebo em mais de 500 pacientes com TOC. Com uma dosagem média de 200 a 250 mg/ dia de clomipramina, a redução média nos sintomas de TOC foi em torno de 40%, e cerca de 60% de todos os pacientes estavam clinicamente muito ou muitíssimo melhores (Clomipramine Collaborative Study Group, 1991). A baixa taxa de resposta ao placebo de 2% indica que o TOC é um transtorno crônico com raras remissões espontâneas. Tipicamente, os pacientes devem iniciar com 25 mg de clomipramina à noite, e a dosagem deve ser aumentada de forma gradual em 25 mg a cada quatro dias ou 50 mg a cada semana até que a dose máxima de 250 mg
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 593 TABELA 12-27. Farmacoterapia para transtorno obsessivo-compulsivo Inibidores seletivos da recaptação de serotonina
Indicações gerais: Tratamento de primeira linha; dosagem moderada a alta. Fluoxetina, fluvoxamina, sertralina: Eficácia demonstrada em ensaios controlados de grande porte. Paroxetina, citalopram: Menos estudados, eficácia semelhante. Clomipramina: Eficácia observada em vários ensaios controlados; pode ter pequena superioridade sobre os ISRSs, entretanto, não é usada tipicamente até pelo menos dois ISRSs terem falhado devido a perfil de efeito colateral; pode ser empregada sob dosagens baixas em combinação com ISRSs no caso de transtorno refratário; os níveis de clomipramina mais desmetilclomipramina devem ser monitorados rigorosamente em relação à toxicidade. Venlafaxina, mirtazapina: Menos estudadas. Estratégias de potencialização
Indicações gerais: Resposta parcial a ISRSs; presença de outros sintomas-alvo. Antipsicóticos atípicos: Diversos estudos mostraram benefício adicional. Pindolol: Efetivo em ensaios controlados. Clonazepam: Eficaz em ensaios controlados; ansiedade comórbida acentuada. Buspirona: Um ensaio positivo, três negativos. Lítio: Ineficaz em ensaios controlados. Trazodona: Ineficaz em ensaios controlados. Inibidores da monoaminoxidase: Quase nenhuma evidência; possivelmente fenelzina em obsessões de simetria. Topiramato Riluzol Outros medicamentos
Clomipramina intravenosa: Eficácia em ensaio controlado com pacientes refratários à clomipramina oral. Plasmaférese e imunoglobulina intravenosa: Efetivas em crianças com transtorno obsessivo-compulsivo relacionado a estreptococo. Nota. ISRSs = inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
seja alcançada. Alguns indivíduos não toleram a dosagem mais alta e podem ser estabilizados em 150 mg ou 200 mg. A melhora com clomipramina é relativamente lenta, com a resposta máxima ocorrendo após 5 a 12 semanas de tratamento. Alguns dos efeitos colaterais mais comuns relatados pelos pacientes são: boca seca, tremor, sedação, náusea e dificuldade ejaculatória em homens. O risco de convulsão é comparável ao de ADTs e é aceitável para dosagens de até 250 mg/dia na ausência de história neurológica passada. A clomipramina é igualmente efetiva para pacientes com TOC com obsessões puras e para aqueles com rituais, em comparação a terapias comportamentais, que são menos úteis para indivíduos que predominantemente experimentam
obsessões. Estudos controlados também demonstraram que a clomipramina é efetiva no tratamento do TOC quando outros antidepressivos, como amitriptilina, nortriptilina e desipramina, e o IMAO clorgilina não apresentam efeito terapêutico. Esse achado sugere fortemente que a melhora nos sintomas do TOC é mediada pelo bloqueio da recaptação de serotonina. Inúmeros ensaios controlados desde o início da década de 1990 documentaram a eficácia de todos os ISRSs para o TOC. Foi demonstrado que a fluoxetina é superior ao placebo no tratamento de TOC em dosagens de 20 a 60 mg/dia, com maior eficácia em dosagens mais altas (Montgomery et al., 1993; Tollefson et al., 1994). Similarmente, foi observado que a fluoxetina é segura e efetiva para o tratamento do TOC em crianças (Liebowitz et al., 2002b). Também foi constatado que a fluvoxamina possui efeito antiobsessivo significativo em diversos estudos controlados (Hollander et al., 2003c; Jenike et al., 1990). A dosagem diária requerida é titulada até o máximo de 300 mg. A eficácia da fluvoxamina para o TOC também foi demonstrada em crianças e adolescentes (Apter et al., 1994). A efetividade da fluvoxamina no tratamento do TOC pediátrico para crianças de 8 a 17 anos também foi confirmada em um ensaio multicêntrico com dosagens de 50 a 200 mg/dia. Nesse ensaio, 42% dos indivíduos responderam, sendo a resposta definida como uma melhora sintomática de 25%, e o medicamento foi bem tolerado no grupo pediátrico; e os efeitos colaterais mais comuns foram astenia e insônia (Riddle et al., 2001). A sertralina é outro ISRSs cuja eficácia para o TOC foi estabelecida com dosagens diárias de 50 a 200 mg (Greist et al., 1995a; Kronig et al., 1999). A resposta apareceu já na terceira semana de tratamento, sendo observada de modo consistente na oitava semana (Kronig et al., 1999). Similarmente, foi constatado que a sertralina é efetiva no tratamento do TOC em crianças de 6 a 17 anos em ensaio multicêntrico de grande porte usando dosagens de até 200 mg/dia. Mais uma vez, a melhora começou a aparecer em torno da terceira semana, e 42% das crianças estavam significativamente melhores após 12 semanas. Em geral, o medicamento foi bem tolerado; e os efeitos colaterais mais comuns foram agitação, insônia, náusea e tremor (March et al., 1998b). A paroxetina e o citalopram também são eficazes no tratamento do TOC, geralmente em dosagens de
594 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
20 a 60 mg/dia. Um ensaio multicêntrico relatou que o citalopram, em dosagens de 20, 40 e 60 mg/dia, foi superior ao placebo, sem diferenças significativas entre as três dosagens, embora a taxa de resposta mais alta de 65% tenha ocorrido no grupo de 60 mg/dia (Montgomery et al., 2001). Um ensaio multicêntrico de paroxetina verificou que apenas os grupos de 40 e 60 mg/ dia apresentaram melhora muito mais significativa do que o grupo que recebeu placebo (Hollander et al., 2003a). Um ensaio multicêntrico controlado e randomizado demonstrou a eficácia da paroxetina em crianças e adolescentes com TOC (Geller et al., 2004). O problema no tratamento de ISRS é estabelecer qual a dosagem máxima para obter uma resposta além daquela de tratamento, padronizada e recomendada para TOC. Um estudo examinou tal questão em indivíduos que não responderam a 16 semanas de tratamento com 200 mg/dia de sertralina e verificou que aumentar para uma dosagem média de 350 mg/dia resultou em alguma melhora do sintoma, mas não em uma mudança no estado do paciente (Ninan et al., 2006). O IRSN venlafaxina também parece ser efetivo no tratamento do TOC. Um estudo relatou eficácia comparável para paroxetina e venlafaxina e também constatou que alguns pacientes que não responderam inicialmente beneficiaram-se com a mudança para o medicamento alternativo (Denys et al., 2004c). Um ensaio aberto de venlafaxina em 39 pacientes, dos quais cerca de dois terços não tinham respondido a ISRSs, relatou que aproximadamente dois terços responderam à venlafaxina sob uma dosagem média em torno de 225 mg/dia (Hollander et al., 2003b). Apesar de suas supostas propriedades serotonérgicas, um ensaio controlado por placebo de 12 semanas de monoterapia com erva-de-são-joão produziu resultados negativos (Kobak et al., 2005a). Um ensaio aberto de monoterapia seguido por descontinuação de modo duplo-cego de mirtazapina, em dosagens de 30 a 60 mg/dia, mostrou uma evidência preliminar de eficácia, que aguarda reprodução maior (Koran et al., 2005). Outro estudo indicou que a resposta ao citalopram foi antecipada com o acréscimo de mirtazapina (Pallanti et al., 2004). Embora a clomipramina pareça ter uma vantagem sobre os ISRSs no tratamento do TOC, comparações sistemáticas satisfatórias dos ISRSs, equilibrando benefícios e efeitos colaterais, não foram conduzidas até o momento. Devido à eficácia semelhante desses cinco medicamentos para o TOC, seria ne-
cessário realizar um estudo prospectivo amplo a fim de demonstrar diferenças pequenas, mas significativas, entre os vários medicamentos. Três estudos metanalíticos abordaram tais questões por análises retrospectivas de dados de tratamento de ensaios passados e apoiaram uma superioridade discreta, mas substancial, da clomipramina sobre os ISRSs (Greist et al., 1995b; Piccinelli et al., 1995; D.J. Stein et al., 1995). Similarmente, uma metanálise de estudos pediátricos encontrou superioridade para a clomipramina e eficácia comparável entre os ISRSs (Geller et al., 2003). A aplicabilidade de tal achado, entretanto, pode ser limitada, porque, na prática clínica, a tolerabilidade real ou esperada dos medicamentos frequentemente possui precedência sobre diferenças discretas em eficácia. Devido aos efeitos colaterais anticolinérgicos fortes da clomipramina, os ISRSs são mais bem tolerados pela maioria dos pacientes, e, portanto, tornaram-se a primeira linha de tratamento bem estabelecido para o TOC. Se os pacientes não apresentam resposta satisfatória à tentativa adequada de pelo menos dois ISRSs, deve-se associar a clomipramina ou então mudar apenas para clomipramina; o inverso também é verdadeiro. Combinação e potencialização de medicamentos. É importante salientar que a resposta ao medi-
camento no TOC não é tão significativa como, por exemplo, na depressão maior: um número considerável de pacientes apresenta resposta insignificante ou parcial aos medicamentos de primeira linha. É útil lembrar que aproximadamente 40 a 60% dos pacientes com TOC melhoram em torno de 30 a 60% com um medicamento de primeira linha. Portanto, várias combinações e estratégias de potencialização muitas vezes são necessárias para obter uma resposta satisfatória. Os fármacos de potencialização mais comumente usados no TOC são: buspirona, clonazepam, antipsicóticos atípicos, inositol e agentes glutamatérgicos. À medida que essas estratégias de potencialização são testadas de forma mais rigorosa, em geral elas não parecem tão promissoras quanto se pensava a princípio. Contudo, por causa das opções de tratamento relativamente limitadas, vale a pena empreender essas estratégias de forma sequencial, começando com as mais atrativas. Na discussão a seguir, são resumidos os achados a favor ou contra os vários agentes de potencialização para o TOC. Embora um estudo inicial pequeno tenha relatado eficácia semelhante para apenas clomipramina
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 595
versus apenas buspirona no tratamento de TOC (Pato et al., 1991), três outros trabalhos não conseguiram mostrar um benefício significativo para potencialização de buspirona em indivíduos tratados com clomipramina (Pigott et al., 1992a), fluoxetina (Grady et al., 1993) ou fluvoxamina (McDougle et al., 1993b). Quando tal abordagem for tentada, dosagens mais altas de 30 a 60 mg/dia devem ser empregadas. Um estudo controlado de potencialização de clomipramina com lítio não detectou qualquer benefício (Pigott et al., 1991). Um estudo controlado de trazodona isolada no TOC mais uma vez não apresentou benefícios em comparação ao placebo (Pigott et al., 1992b). Um estudo cruzado controlado mostrou que o clonazepam é efetivo em 40% dos pacientes com TOC que não responderam à tentativas com clomipramina (Hewlett et al., 1992). Outrossim, esse também pode ser útil em níveis de ansiedade muito altos com frequência associados ao TOC. A evidência em apoio aos IMAOs é muito fraca apesar de um relato positivo (Vallejo et al., 1992), possivelmente com exceção de algum benefício da fenelzina para obsessões de simetria (Jenike et al., 1997). Um ensaio controlado de potencialização do lítio também foi negativo (McDougle et al., 1991a), assim como um estudo controlado de trazodona (Pigott et al., 1992b) e uma tentativa de potencialização controlada de desipramina (Barr et al., 1997). Em um pequeno ensaio aberto, 10 pacientes com TOC que não responderam a tentativas de ISRSs foram tratados com potencialização de inositol, 18 mg/dia, por seis semanas; apenas três deles relataram melhora clinicamente significativa, sendo assim a opção de eficácia do inositol continua indefinida (Seedat e Stein, 1999). Uma tentativa de potencialização controlada por placebo com ácido eicosapentaenoico (EPA) não foi efetiva para o TOC (Fux et al., 2004). Os antipsicóticos são a principal classe de medicamento usada para aumentar a resposta parcial aos ISRSs no TOC. McDougle e colaboradores (1990) relataram que em torno de 50% dos pacientes com TOC melhoraram notavelmente quando a pimozida foi associada à fluvoxamina; os transtornos de tique ou da personalidade esquizotípica comórbidos prognosticaram uma boa resposta. Os indivíuos com TOC e transtorno de tique comórbido podem ser menos responsivos à monoterapia de ISRSs (McDougle et al., 1993a) e parecem responder bem à potencialização de haloperidol (McDougle et al., 1994). Nos últimos anos, os antipsicóticos atípicos recebe-
ram cada vez mais atenção como estratégia de potencialização relevante para o TOC, independentemente de tiques ou esquizotipia comórbidos, e essa abordagem é apoiada agora por ensaios controlados. A risperidona foi usada com sucesso para potencialização em ensaios abertos, com melhores resultados para conteúdo imaginário aterrorizante do que para transtornos de tique comórbidos (Saxena et al., 1996). Em outro ensaio aberto de oito semanas, em que 3 mg/dia de risperidona foram adicionados a um ISRS em 20 pacientes com TOC refratário, foi descrita alguma melhora em todos os casos (Pfanner et al., 2000). Um ensaio controlado de seis semanas de risperidona em pacientes com doença refratária a ISRSs encontrou melhora significativa em 50% deles (McDougle et al., 2000), e essa resposta não estava associada à presença de tiques ou esquizotipia. Outra tentativa de potencialização de risperidona controlada por placebo mostrou igualmente melhores resultados do medicamento, com 40% dos pacientes avaliados como responsivos (Hollander et al., 2003a). Um estudo de potencialização duplo-cego breve e modesto mostrou melhora semelhante nas obsessões com risperidona e haloperidol em comparação ao placebo (Li et al., 2005). Quatro pacientes pediátricos com TOC refratário também foram descritos como responsivos à potencialização com risperidona (Fitzgerald et al., 1999). Outro ensaio de potencialização com risperidona controlado por placebo usando baixa dosagem em 45 pacientes também indicou eficácia discreta sobre o placebo (Erzegovesi et al., 2005). A olanzapina, em quatro ensaios de potencialização abertos, apresentou benefício; entretanto, um ensaio de potencialização controlado por placebo não encontrou tal achado (Shapira et al., 2004), enquanto outro relatou melhora significativa em comparação ao placebo sob dosagem média de aproximadamente 10 mg/dia, com 15% dos pacientes interrompendo o tratamento devido a efeitos colaterais (Bystritsky et al., 2004). Dois estudos de potencialização de quetiapina controlados por placebo produziram resultados negativos (P.D. Carey et al., 2005; Fineberg et al., 2005), enquanto duas outras experiências de potencialização controladas por placebo observaram que aproximadamente 50 a 60% dos pacientes apresentaram resposta (Atmaca et al., 2002; Denys et al., 2004a). Um pequeno ensaio aberto de monoterapia de aripiprazol, em dosagens de 10 a 30 mg/
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dia, relatou resultados modestos, com alguma melhora em três de sete participantes (Connor et al., 2005). Foi demonstrado que a clozapina piora o TOC, embora os relatos sejam contraditórios. A conclusão geral em relação à potencialização com antipsicóticos atípicos é que esses agentes têm eficácia modesta, mas vale a pena tentá-los em pacientes com doença resistente a tratamento. Além dos antipsicóticos, outros medicamentos têm sido usados para potencialização em pacientes com TOC resistente a tratamento. Catorze pacientes com TOC refratário que não tinham respondido a três tentativas de ISRSs receberam potencialização de paroxetina com pindolol ou placebo por seis semanas; em comparação ao placebo, 2,5 mg três vezes ao dia de pindolol foi significativamente superior na redução dos sintomas (Dannon et al., 2000). Um ensaio aberto de monoterapia com 300 mg/dia de bupropiona não relatou benefício (Vulink et al., 2005). Houve um caso de potencialização de paroxetina com topiramato bem-sucedida (Hollander e Dell’Osso, 2006). Similarmente, uma série aberta relatou que 11 de 16 pacientes responderam à potencialização de topiramato sob uma dosagem média de 250 mg/dia (Van Ameringen et al., 2006). Dados preliminares sobre o agente antiglutamatérgico riluzol parecem promissores (Pittenger et al., 2006). Em um ensaio aberto, cerca de 50% dentre 13 pacientes com TOC resistente a tratamento responderam à adição de riluzol, 50 mg duas vezes ao dia, a seu regime contínuo (Coric et al., 2005). Em um relato de caso único, a potencialização de fluvoxamina com o aminoácido antiglutamatérgico N-acetilcisteína foi considerada efetiva (Lafleur et al., 2006). A combinação de clomipramina com um ISRS também é uma estratégia comumente utilizada para tratar pacientes refratários e, em geral, é bem tolerada, embora dosagens mais baixas de clomipramina devam ser usadas com monitoração dos níveis sanguíneos para evitar toxicidade porque os níveis de clomipramina podem elevar-se de forma acentuada. Em um pequeno ensaio aleatório em pacientes com TOC refratário, o citalopram combinado à clomipramina produziu melhora significativamente maior do que isolado (Pallanti et al., 1999). Outras opções de tratamento somático. Embora não haja prognosticadores definitivos de resposta a tratamento medicamentoso, diversos fatores parecem ser preditivos de mau resultado, incluindo início mais
precoce e duração mais longa da doença, frequência mais alta de compulsões, rituais de lavagem, curso crônico, hospitalizações anteriores e presença de transtornos da personalidade esquiva, borderline e esquizotípica, bem como transtorno dissociativo de personalidade. Uma revisão de 274 pacientes com TOC não encontrou diferenças entre indivíduos responsivos e não responsivos em idade, gênero, idade de início, duração da doença ou subtipos de sintoma. Aqueles que responderam tinham incidência mais alta de história familiar de tiques, início súbito do TOC e curso episódico. Os que não responderam apresentavam sintomatologia mais grave, insight mais pobre em relação ao TOC e transtorno da alimentação comórbido (Hollander et al., 2001). Quando medicamentos orais não conseguem ser bem-sucedidos o suficiente em pacientes com doença altamente refratária, outras opções de tratamento somático podem ser consideradas. A clomipramina intravenosa obteve algum sucesso no TOC refratário à clomipramina oral (Fallon et al., 1998). Mais recentemente, outro estudo apoiou a efetividade da pulsoterapia, um clomipramina intravenoso no TOC resistente a tratamento (Koran et al., 2006). A plasmaférese e a imunoglobulina intravenosa revelaram-se efetivas para diminuir a gravidade dos sintomas em crianças com TOC desencadeado por infecção estreptocócica (Perlmutter et al., 1999), mas a primeira não ajudou crianças cujo TOC não tinha exacerbações relacionadas ao estreptococo (Nicolson et al., 2000). A eletroconvulsoterapia pode ser considerada em casos altamente refratários, embora sua eficácia seja muito questionável (Maletzky et al., 1994). Recentemente, a estimulação magnética transcraniana (TMS) repetitiva foi usada para tratar o TOC. Um estudo controlado por placebo com TMS de baixa frequência do córtex pré-frontal direito não relatou benefício significativo (Alonso et al., 2001). Outro trabalho comparou a TMS pré-frontal direita versus a esquerda em pacientes com TOC refratário a tratamento e encontrou uma taxa de resposta semelhante de 25% para as duas abordagens, embora a ausência de um grupo-controle com placebo dificulte a interpretação de eficácia (Sachdev et al., 2001). Similarmente, um ensaio-piloto aberto de TMS de baixa frequência liberada para a área motora suplementar apresentou benefícios (Mantovani et al., 2006). Em casos de indivíduos gravemente prejudicados com TOC refratário, a neurocirurgia pode ser
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considerada. Em uma análise retrospectiva completa, Jenike e colaboradores (1991) estimaram que em pelo menos 25 a 30% dos pacientes, a cingulotomia resultou em melhora notável. Essa taxa de resposta foi confirmada em um estudo prospectivo de cingulotomia de dois anos (Baer et al., 1995). As diretrizes para o uso de técnicas neurocirúrgicas no tratamento de TOC refratário grave, incluindo seleção, abordagens terapêuticas fracassadas documentadas, indicações, contraindicações, benefícios, riscos e avaliação, foram revisadas completamente em outro capítulo deste livro (Mindus e Jenike, 1992). Uma revisão de 29 pacientes submetidos à capsulotomia entre 1976 e 1989 no Karolinska Hospital em Estocolmo, Suécia, verificou que o resultado clínico positivo estava associado à lesão no centro do braço anterior direito da cápsula interna (Lippitz et al., 1999). Outra revisão de 44 sujeitos que foram submetidos à cingulotomia única ou múltipla para TOC refratário observou que, quase três anos mais tarde, 32% deles foram classificados como responsivos ao tratamento e outros 14% como responsivos parciais; além disso, a revisão relatou poucos efeitos adversos (Dougherty et al., 2002). Atividade metabólica cerebral mais alta no cingulado posterior pré-cirurgia foi identificada como um prognosticador de melhor resposta à cingulotomia (Rauch et al., 2001). Um novo desenvolvimento, que se bem-sucedido pode gradualmente substituir a neurocirurgia para TOC refratário, é a estimulação cerebral profunda (Rauch et al., 2006). Em quatro pacientes com TOC altamente refratário, esse tratamento resultou em melhora considerável em um paciente e melhora moderada em outro (Abelson et al., 2005). Em um estudo cego de longo prazo sobre estimulação elétrica da cápsula, três de quatro pacientes com doença refratária responderam ao tratamento (Nuttin et al., 2003). Tratamento de manutenção. O TOC tende a ser uma doença crônica, e muitos pacientes podem necessitar de terapia medicamentosa por tempo indeterminado para permanecer bem. A continuação de longo prazo da farmacoterapia mantém em geral uma boa resposta terapêutica; isso é amplamente apoiado no tratamento clínico e foi validado por um estudo, com duração de um ano, duplo-cego de manutenção com sertralina com dosagens de 50 a 200 mg/dia (Greist et al., 1995c). Em um estudo subsequente, pacientes que asseguraram sua resposta no estudo anterior receberam um segundo ano de tera-
pia aberta de manutenção com sertralina nas mesmas dosagens, durante a qual eles conservaram ou mesmo melhoraram ligeiramente seus ganhos (Rasmussen et al., 1997). Em contrapartida, em um estudo de descontinuação duplo-cego com pacientes com TOC que ficaram bem com clomipramina por aproximadamente um ano, 90% apresentaram piora substancial em sete semanas (Pato et al., 1988). Similarmente, após um ano de acompanhamento, os pacientes que foram designados de forma aleatória para continuar fluoxetina em vez de serem mudados para placebo exibiram taxas de recaída muito mais baixas (Romano et al., 2001). No acompanhamento após vários anos, a maioria dos pacientes permaneceu sintomática e precisou continuar a farmacoterapia, com uma minoria substancial de 20% permanecendo refratária a vários regimes terapêuticos (Leonard et al., 1993). Terapia Cognitivo-comportamental
A terapia comportamental para o TOC (Tab. 12-28) pode ser altamente efetiva e envolve dois componentes principais: 1) procedimentos de exposição que visam diminuir a ansiedade associada a obsessões; e 2) técnicas de prevenção de resposta que buscam diminuir a frequência de rituais ou pensamentos obsessivos. As técnicas de exposição variam de dessensibilização sistemática com exposição imaginária breve a transbordamento, no qual a exposição prolongada aos estímulos da vida real que evocam os rituais causa desconforto profundo. As técnicas de exposição focam basicamente diminuir o desconforto associado aos estímulos evocatórios por meio da habituação. Na terapia de exposição, o paciente recebe exercícios como lição de casa que devem ser cumpridos, podendo necessitar da ajuda do terapeuta (em uma visita domiciliar) ou de membros da família para concluir as tarefas. A prevenção de resposta exige que os pacientes enfrentem estímulos temidos (p. ex., sujeira, produtos químicos sem excessiva lavagem das mãos) ou tolerem dúvidas (p. ex., “A porta está real-
TABELA 12-28. Abordagens terapêuticas cognitivas e comportamentais para transtorno obsessivo-compulsivo Exposição gradual (imaginária e/ou in vivo) Transbordamento (flooding) Prevenção de resposta Reestruturação cognitiva
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mente fechada?” sem verificação demasiada). O trabalho inicial pode envolver adiamento da realização do ritual, mas basicamente o paciente esforça-se para resistir às compulsões. A psicoeducação e o apoio de membros da família são fundamentais para o sucesso da terapia comportamental, porque a disfunção familiar é muito prevalente e a maioria dos pais ou cônjuges acomoda-se aos ou é envolvida nos rituais, possivelmente como uma forma de reduzir a ansiedade ou a raiva que os pacientes podem direcionar a eles. Geralmente, há concordância de que técnicas de terapia comportamental combinadas – ou seja, exposição e prevenção de resposta (ERP) – produzem a melhor resposta. Também existem relatos de que pacientes que experimentam primariamente obsessões e têm poucos rituais são os menos responsivos à terapia comportamental, embora novas técnicas dessa intervenção voltadas a obsessões possam ser promissoras. Em relação às técnicas combinadas de ERP in vivo, foi relatado que até 75% dos pacientes com rituais que se submeteram de forma comprometida a essa intervenção apresentaram melhora significativa (Marks et al., 1975). Foa e colaboradores (1984) compararam sistematicamente a exposição in vivo, a prevenção de resposta e as duas terapias combinadas (ERP). Todos os grupos melhoraram, mas a ERP foi superior na diminuição da ansiedade e dos rituais e na melhora geral. A proporção de pacientes responsivos clínicos, definidos como aqueles que apresentaram pelo menos 30% de melhora com a terapia, foi de 33% para prevenção de resposta, 55% para exposição e 90% para ERP. Um fato interessante é que esse estudo revelou que a maioria dos pacientes com TOC tratados com êxito por meio de terapia comportamental tinha sofrido recaída no acompanhamento, sugerindo que, assim como ocorre com o tratamento medicamentoso, a terapia comportamental de manutenção de longo prazo pode ser necessária. Os prognosticadores de resultado mais insatisfatório para terapia comportamental direcionada ao TOC incluem depressão inicial, gravidade inicial do transtorno, duração mais longa e motivação terapêutica mais baixa (Keijsers et al., 1994). A ERP também foi usada com sucesso no tratamento de crianças e adolescentes com TOC, com pelo menos 50% de melhora na maioria dos participantes (Franklin et al., 1998). Um programa de manutenção pode ser altamente efetivo para ajudar os pacientes a assegurarem seus ganhos obtidos com a TCC durante vários anos de acompanhamento (Marks 1997; McKay, 1997).
A terapia cognitiva também foi defendida mais recentemente e é eficaz para o TOC, centralizando-se na reformulação de temas relacionados a percepção de perigo, estimativa de catástrofe, expectativas sobre ansiedade e suas consequências, responsabilidade excessiva, fusão do pensamento e da ação e inferências ilógicas. Diversos estudos compararam diretamente a terapia cognitiva versus a comportamental para TOC em experiências aleatórias e relataram eficácia semelhante (Cottraux et al., 2001; van Oppen et al., 1995; Whittal et al., 2005). Uma metanálise de tentativas de terapia cognitiva versus comportamental para TOC relatou que a última foi um pouco mais efetiva na melhora clinicamente significativa (em torno de 50 a 60% dos participantes), enquanto para remissão total, as duas abordagens apresentaram eficácia semelhante, em torno de 25% (Fisher e Wells, 2005). Combinação de Farmacoterapia e Psicoterapia
A eficácia relativa de farmacoterapia versus psicoterapia para TOC é uma questão importante na decisão de qual tratamento de primeira linha realizar. Um estudo de comparação metanalítica de tratamentos para TOC, após controle para diversas variáveis de confusão, verificou que a clomipramina, os ISRSs e a ERP apresentavam resultados comparáveis (Kobak et al., 1998). De maneira semelhante em crianças, um estudo de comparação entre terapia comportamental versus clomipramina observou que ambas eram similarmente úteis, sugerindo que abordagens não farmacológicas constituem uma opção de primeira linha razoável na população mais jovem em uma tentativa inicial para evitar o uso de medicação (de Haan et al., 1998). Entretanto, um estudo multicêntrico recente de 12 semanas indicou que a terapia comportamental pode ter superioridade sobre a farmacoterapia (Foa et al., 2005b; Simpson et al., 2005). O estudo comparou apenas ERP, apenas imipramina, a combinação das duas e placebo em 122 adultos com TOC, verificando que tanto a ERP como o tratamento combinado eram superiores a apenas imipramina (as taxas de resposta para todos os grupos foram 62, 42, 70 e 8%, respectivamente). A ERP e o tratamento combinado apresentaram superioridade sobre apenas clomipramina para remissão comparada à resposta; um número considerável de pacientes não alcançou a remissão ao final do tratamento independentemente da intervenção. Simi-
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larmente, um ensaio de grande porte pediátrico apontou que o tratamento combinado era superior tanto à TCC quanto à sertralina isolada e, portanto, recomendou que esse grupo etário inicie o tratamento com TCC ou intervenção combinada (Pediatric OCD Treatment Study Team, 2004). Também há evidência de que em curto prazo (12 semanas) após a interrupção do tratamento, os pacientes que receberam ERP demonstraram significativamente menos recaída do que aqueles tratados com somente medicamento (Simpson et al., 2004). Todavia, um estudo de acompanhamento de prazo mais longo (cinco anos) relatou que o resultado de longo prazo não diferiu entre indivíduos tratados com apenas terapia cognitiva, apenas ERP ou pisocoterapia combinada com medicamento, apresentando uma taxa de remissão global em torno de 50%; os pacientes que receberam medicamento tinham mais probabilidade de manter o fármaco no acompanhamento (vanOppen et al., 2005). Em resumo, medicamento e TCC são escolhas de tratamento de primeira linha aproximadamente iguais. Apesar da eficácia semelhante da farmacoterapia e da TCC para o TOC, devido à falha comum de ambos os tratamentos em obter resposta suficientemente forte ou remissão, a terapia combinada, seja concomitante ou sequencial, costuma ser usada e recomendada no tratamento desse transtorno. Uma abordagem trivial usada na prática clínica, em especial por psiquiatras, é iniciar com medicamento, obter um grau de melhora clínica que permita a utilização mais adequada de TCC e, então, tentar algum nível de descontinuação do fármaco, uma vez que a TCC tenha sido dominada e se mostre efetiva. Em um estudo de análise, esse paradigma pareceu bastante efetivo. Pacientes que permaneceram sintomáticos com 12 semanas sob ISRS iniciaram um curso de exposição e prevenção de ritual e demonstraram subsequente diminuição de 50% em seus sintomas de TOC (Simpson et al., 1999). Em outro estudo, indivíduos que responderam a tratamento medicamentoso inicial de três meses foram designados aleatoriamente para continuar o fármaco ou para receber terapia comportamental pelos seis meses seguintes; o último grupo apresentou ganhos muito maiores (Tenneij et al., 2005). Similarmente, em um ensaio controlado de lista de espera de TCC em pacientes com TOC que não tinham respondido de forma adequada a diversos ISRSs, em torno de 50% exibiram melhora significativa no âmbito clínico, a
qual foi mantida pela maioria dos indivíduos em acompanhamento de seis meses; insight pobre e baixo esforço na TCC prognosticaram benefícios menores (Tolin et al., 2004). Em síntese, pacientes que são tratados a princípio com medicamento, independentemente do grau de resposta, têm boa probabilidade de algum ganho adicional com a introdução de TCC. Outras Psicoterapias
Os pacientes com TOC frequentemente se apresentam com sintomas que parecem carregados de simbolismo inconsciente e significado dinâmico. Entretanto, em geral o TOC tem se revelado refratário a psicoterapias de orientação psicanalítica, bem como a psicoterapias livremente estruturadas, não diretivas, exploratórias. Ao contrário de sua ineficácia no tratamento do TOC crônico, a psicoterapia dinâmica pode ser útil para sintomas agudos e restritos em pacientes que são de outro modo dispostos do ponto de vista psicológico e motivados a explorar seus conflitos, bem como para traços de caráter obsessivo de perfeccionismo, dúvida, procrastinação e indecisão (Salzman, 1985). Os indivíduos com TOC necessitam de intervenção de apoio mesmo no curso vigente de farmacoterapia ou terapia comportamental. Em razão da tendência à dúvida excessiva, esses pacientes podem necessitar de muita reafirmação durante a primeira fase do tratamento. A terapia de apoio mais ativa que encoraja o enfrentamento ajuda os pacientes com TOC a lidar com sua ansiedade, e foi relatado que um foco no presente é útil (Salzman, 1985).
Transtorno de Estresse Pós-traumático Definição
O TEPT foi introduzido pela primeira vez no DSM-III, impulsionado em parte pelo crescente reconhecimento de condições pós-traumáticas em veteranos da Guerra do Vietnã. Os critérios diagnósticos atuais do DSM-IV-TR para TEPT são apresentados na Tabela 12-29. No DSM-III-R, o TEPT foi colocado na categoria de transtornos de ansiedade, e foram mantidos os critérios principais, ou seja, um estressor precipitante extremo, recordações intrusivas, embotamento emocional e hiperalerta. O descritor do evento
600 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 12-29. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de estresse pós-traumático A. Exposição a um evento traumático no qual os seguintes quesitos estiveram presentes: (1) a pessoa vivenciou, testemunhou ou foi confrontada com um ou mais eventos que envolveram morte ou grave ferimento, reais ou ameaçados, ou uma ameaça à integridade física, própria ou de outros (2) a resposta da pessoa envolveu intenso medo, impotência ou horror. Nota: Em crianças, isto pode ser expressado por um comportamento desorganizado ou agitado. B. O evento traumático é persistentemente revivido em uma (ou mais) das seguintes maneiras: (1) recordações aflitivas, recorrentes e intrusivas do evento, incluindo imagens, pensamentos ou percepções. Nota: Em crianças pequenas podem ocorrer jogos repetitivos, com expressão de temas ou aspectos do trauma. (2) sonhos aflitivos e recorrentes com o evento. Nota: Em crianças, podem ocorrer sonhos amedrontadores sem um conteúdo identificável. (3) agir ou sentir como se o evento traumático estivesse ocorrendo novamente (inclui um sentimento de revivência da experiência, ilusões, alucinações e episódios de flashbacks dissociativos, inclusive aqueles que ocorrem ao despertar ou quando intoxicado). Nota: Em crianças pequenas pode ocorrer reencenação específica do trauma. (4) sofrimento psicológico intenso quando da exposição a indícios internos ou externos que simbolizam ou lembram algum aspecto do evento traumático (5) reatividade fisiológica na exposição a indícios internos ou externos que simbolizam ou lembram algum aspecto do evento traumático C. Esquiva persistente de estímulos associados com o trauma e entorpecimento da reatividade geral (não presente antes do trauma), indicados por três (ou mais) dos seguintes quesitos: (1) esforços no sentido de evitar pensamentos, sentimentos ou conversas associadas com o trauma (2) esforços no sentido de evitar atividades, locais ou pessoas que ativem recordações do trauma (3) incapacidade de recordar algum aspecto importante do trauma (4) redução acentuada do interesse ou da participação em atividades significativas (5) sensação de distanciamento ou afastamento em relação a outras pessoas (6) faixa de afeto restrita (p. ex., incapacidade de ter sentimentos de carinho) (7) sentimento de um futuro abreviado (p. ex., não espera ter uma carreira profissional, casamento, filhos ou um período normal de vida) D. Sintomas persistentes de excitabilidade aumentada (não presentes antes do trauma), indicados por dois (ou mais) dos seguintes quesitos: (1) dificuldade em conciliar ou manter o sono (2) irritabilidade ou surtos de raiva (3) dificuldade em concentrar-se (4) hipervigilância (5) resposta de sobressalto exagerada E. A duração da perturbação (sintomas dos Critérios B, C e D) é superior a 1 mês. F. A perturbação causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
Especificar se: Agudo: se a duração dos sintomas é inferior a 3 meses. Crônico: se a duração dos sintomas é superior a 3 meses. Especificar se: Com Início Tardio: se o início dos sintomas ocorre pelo menos 6 meses após o estressor.
traumático do DSM-III-R como “fora da variação usual de experiência humana” era considerado bastante vago e inconstante e, portanto, foi eliminado. Além disso, novos critérios de duração foram estabelecidos, subdividindo o transtorno em agudo ou crônico. Nem todos os investigadores concordam em classificar o TEPT como um transtorno de ansiedade. Em-
bora a ansiedade seja um sintoma proeminente, a depressão e a dissociação também são. A necessidade de um estressor ou trauma precipitante no diagnóstico difere o TEPT dos outros transtornos de ansiedade, aproximando-o mais de condições como psicose reativa breve, transtorno de estresse agudo, luto patológico e transtorno da adaptação. A Classificação internacional
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de doenças e problemas relacionados à saúde (CID-10; World Health Organization, 1992), por exemplo, classifica todos esses transtornos como relacionados a estresse. Em reconhecimento do espectro de transtornos originando-se de estresse grave, o DSMIV acrescentou o transtorno de estresse agudo aos transtornos de ansiedade. O transtorno de estresse agudo é semelhante ao TEPT no evento traumático precipitante e na sintomatologia, mas é de tempo limitado, ou seja, até um mês após o evento. Ademais, sintomas dissociativos aparecem com destaque na definição de transtorno de estresse agudo, enquanto não são tratados na descrição do TEPT. Recentemente, foi bem estabelecido por vários estudos, incluindo os prospectivos, que o transtorno de estresse agudo é um prognosticador muito confiável de desenvolvimento de TEPT no decorrer da vida; pode até ser que os dois não devam ser definidos como psicopatologias distintas. Em um estudo com pessoas que sofreram lesão cerebral traumática leve em acidentes de automóvel, 82% das que satisfaziam os critérios de transtorno de estresse agudo foram diagnosticadas com TEPT seis meses mais tarde (Bryant e Harvey, 1998) em oposição a apenas 11% daquelas sem estresse agudo e 80% diagnosticadas com TEPT dois anos após o acidente (Harvey e Bryant, 2000). Além dos sintomas de TEPT per se, tem sido dada atenção crescente a uma constelação permanente de traços que amiúde se desenvolvem em indivíduos submetidos a trauma crônico quando crianças ou adultos. Investigadores como Herman e van der Kolk (1987) sugeriram originalmente que uma entidade distinta de síndromes pós-traumáticas complicadas seja reconhecida, designada de forma diferente como “TEE-SOE” (transtornos de estresse extremo sem outra especificação), caracterizada por alterações duradouras na identidade, nos relacionamentos interpessoais e no sentido de significado da vida (Herman et al., 1989; van der Kolk e Saporta, 1991). Mudanças na personalidade semelhantes são reconhecidas pela CID-10 e classificadas como “alteração permanente da personalidade após experiência catastrófica”. Nos últimos anos, tem havido um interesse cada vez maior no conceito de transtornos do “espectro de trauma”, que podem incluir o cruzamento de estresse pós-traumático e sintomas dissociativos, somatoformes e conversivos, sendo a abordagem de classificação às condições relacionadas ao trauma objeto de debate constante.
Descrição Clínica
Um soldado participa da tortura e do assassinato de civis. Um passageiro é o único sobrevivente de um desastre aéreo. Uma mulher é estuprada e gravemente espancada por um agressor desconhecido. Os aspectos característicos que podem desenvolver-se após eventos traumáticos como esses incluem embotamento psíquico, revivência do trauma e excitação autônoma aumentada. O trauma é revivido por meio de recordações dolorosas e intrusivas recorrentes, devaneios e pesadelos. Estados dissociativos podem estar presentes, durando de minutos a dias, sob contexto irreal, tipo sonho, com memória obscura e noção de tempo distorcida. O embotamento psiquíco, ou anestesia emocional, é manifestado por responsividade diminuída ao mundo exterior, com sentimentos de distanciamento das outras pessoas, perda de interesse em atividades usuais, incapacidade de sentir emoções como intimidade, ternura e interesse sexual. Os sintomas de excitação autônoma excessiva englobam hiperatividade, irritabilidade, resposta de sobressalto exagerada, dificuldade de concentração e perturbações no sono. Vítimas de estupro ou assalto ficam às vezes com medo de sair sozinhas por períodos de tempo variáveis. Situações reminiscentes do trauma original podem ser evitadas sistematicamente. Outros sintomas podem incluir culpa por ter sobrevivido e/ou não ter prevenido a experiência traumática, depressão, ansiedade, ataques de pânico, vergonha e raiva. Podem ocorrer episódios prolongados de afeto intenso; irritabilidade aumentada, comportamento explosivo e hostil; e comportamento impulsivo. Outros sintomas concomitantes ou complicadores associados ao TEPT envolvem abuso de substância, comportamento autodestrutivo e tentativa de suicídio, prejuízo ocupacional e interferência nos relacionamentos pessoais. Epidemiologia
Embora haja diferenças individuais acentuadas em como as pessoas reagem ao estresse, quando os estressores tornam-se extremos, como em situações de campo de concentração ou combate prolongado, a taxa de morbidade aumenta rapidamente. Em um levantamento randomizado na comunidade de grande porte com adultos jovens, a prevalência de TEPT durante a vida foi de 9,2% (Breslau et al., 1991). A prevalência era mais alta em mulheres (11,3%) do
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que em homens (6%). No Levantamento Nacional de Comorbidade (National Comorbidity Survey), a prevalência de TEPT durante a vida foi de 7,8%, e, novamente, as mulheres representavam o montante mais atingido. Os estressores mais comuns foram exposição a combate em homens e agressão sexual em mulheres (Kessler et al., 1995). Os sintomas de TEPT, em quantidade muito pequena para satisfazer os critérios diagnósticos totais, são triviais na população em geral. O TEPT foi encontrado em 2,7% das mulheres e 1,2% dos homens, enquanto o TEPT parcial foi verificado em outros 3,4% das mulheres e 0,3% dos homens. Pode ser importante identificar esses indivíduos, as mulheres em particular, porque eles experimentam sofrimento e prejuízo funcional clinicamente significativos (M.B. Stein et al., 1997). A diferença de gênero na prevalência de TEPT, mais alta em mulheres, foi consistente em inúmeros estudos. Parece que as mulheres têm mais probabilidade do que os homens de desenvolver TEPT com exposição comparável a eventos traumáticos, sobretudo se a exposição ocorrer antes dos 15 anos de idade (Breslau et al., 1997a). Tal diferença não é bem entendida e pode envolver características tanto dos indivíduos como das experiências traumáticas. Uma taxa alta de transtornos comórbidos é detectada no TEPT. No levantamento de Breslau e colaboradores (1991), um risco de comorbidade foi observado para TOC, agorafobia, pânico e depressão, enquanto a associação com abuso de substância foi mais inconsistente. A comorbidade de TEPT com depressão é muito relevante, e a natureza da relação entre as duas condições é controversa. Em vítimas de trauma, as análises epidemiológicas sugerem que as vulnerabilidades para TEPT e depressão não estão separadas, mas que o risco para depressão é muito elevado exatamente nos indivíduos expostos a trauma que manifestam TEPT (Breslau et al., 2000). Todavia, um estudo prospectivo com uma grande amostra de sobreviventes de evento traumático constatou que depressão e TEPT são sequelas independentes do trauma (Shalev et al., 1998a, 1998b). Independentemente da causalidade, é indiscutível que o TEPT em mulheres aumenta o risco para um primeiro episódio de depressão e transtorno por uso de álcool (Breslau et al., 1997b). O Australian National Survey of Mental Health and Well-Being, composto por aproximadamente 10 mil participantes, constatou que em torno de um quarto dos pacientes
com TEPT tinha um transtorno por uso de álcool, enquanto mais ou menos um terço daqueles com transtorno por uso de opioide apresentava TEPT (Mills et al., 2006). Indivíduos com TEPT têm mais probabilidade de manifestar transtorno da personalidade borderline ou autoderrotista, e parece que o diagnóstico real de TEPT, mais do que a história de trauma, responde por tal associação (Shea et al., 2000). Etiologia
A gravidade do estressor no TEPT difere em magnitude daquela encontrada no transtorno da adaptação, que é geralmente menos grave e está dentro da variação de experiência de vida comum. Entretanto, essa relação entre a gravidade do estressor e o tipo de sintomatologia subsequente nem sempre é previsível. Por exemplo, estudos de luto e divórcio constataram que estressores dentro da variação de experiência humana usual também produzem uma síndrome característica de revivenciamento do trauma (Horowitz et al., 1980). De fato, em geral tem sido subestimado que, no contexto comunitário médio, eventos comuns como perda súbita de um cônjuge são uma causa muito mais frequente de TEPT do que assalto e violência (Breslau et al., 1998). Não obstante, eventos como agressão sexual ou assalto à mão armada, que são afrontas interpessoais à integridade, à autoestima e à segurança, têm particular probabilidade de produzir TEPT. Quando os estressores tornam-se extremos (p. ex., estupro, combate prolongado, tortura ou experiência de campo de concentração), a taxa de morbidade aumenta significativamente. Por exemplo, o estudo da ECA verificou que em ex-combatentes do Vietnã, 20% daqueles que foram feridos desenvolveram TEPT, e 4%, apesar de não terem sofrido ferimentos, também tiveram o transtorno. Em condições ainda mais horrendas, como aquelas experimentadas por norte-americanos presos pelos japoneses durante a Segunda Guerra Mundial, foram relatadas incidências de TEPT extremamente altas de 84% logo após o evento, e 59% décadas depois (Engdahl et al., 1997). Taxas variáveis foram encontradas em eventos traumáticos não interpessoais maiores, como, por exemplo, acidentes com vítimas gravemente feridas, variando de 2 (Schnyder et al., 2001) a 32% (Koren et al., 1999). Após lesão cerebral traumática, foi relatada uma incidência de TEPT de 27% (Bryant et al.,
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2000). Um trauma interpessoal na infância pode resultar muitas vezes em TEPT, como é amplamente conhecido no âmbito clínico e documentado por inúmeros estudos. Em uma clínica psiquiátrica infantil da periferia de uma grande cidade, mais da metade das crianças traumatizadas apresentava TEPT sindrômico ou subsindrômico, sendo os eventos contribuintes mais determinantes a experiência de abuso físico ou o testemunho de violência doméstica (Silva et al., 2000). Em uma grande amostra da comunidade acompanhada prospectivamente até o início da idade adulta, cerca de um terço das crianças que tinham experimentado abuso sexual, abuso físico ou negligência substanciais desenvolveu TEPT (Widom, 1999). Em média, estima-se que aproximadamente um quarto de todos os indivíduos que experimentam trauma importante apresenta TEPT (Breslau et al., 1991). Além disso, conforme descrito por McFarlane (1990), existe uma relação dose-resposta definida entre o impacto do trauma e o TEPT. Contudo, é raro que um trauma, ainda que devastador, produza TEPT em mais da metade das populações expostas, sugerindo claramente que outros fatores etiológicos também agem no desencadeamento desse transtorno (McFarlane, 1990). Uma discussão desses prognosticadores é apresentada a seguir. Fatores de Risco e Prognosticadores
Há concordância de que uma variedade de fatores de risco pré-mórbidos predispõe ao desenvolvimento de TEPT (Tab. 12-30). Embora o transtorno possa certamente se desenvolver na ausência de psicopatologia preexistente significativa, inúmeras variáveis
TABELA 12-30. Fatores de risco para transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) História passada de trauma anterior ao trauma-índice História passada de TEPT História passada de depressão História passada de transtornos de ansiedade Transtornos do eixo II comórbidos (preditivos de maior cronicidade) História familiar de ansiedade (incluindo TEPT parental) Vínculos parentais rompidos Gravidade da exposição ao trauma (mais preditivo de sintomas agudos) Inteligência pré-mórbida alta pode ser protetora
biológicas e psicológicas de vulnerabilidade ao desenvolvimento de TEPT foram identificadas. Em um estudo realizado em um centro de veteranos do Vietnã, história anterior de boas amizades na adolescência era preditiva de TEPT, enquanto aquela de amizades insatisfatórias era mais provável na ausência do transtorno. Além disso, esse estudo relatou inúmeros pacientes com adaptação satisfatória pré-mórbida, baixo trauma na infância e bons relacionamentos na adolescência que experimentaram choque prolongado no Vietnã e desenvolveram TEPT grave (Lindy et al., 1984). Todavia, a adversidade prévia foi associada em geral à probabilidade mais alta de apresentar TEPT. Quanto maior a quantidade de trauma prévio experimentado por um indivíduo, maior a perspectiva de ele desenvolver sintomas após um evento de vida estressante (Horowitz et al., 1980). Além disso, indivíduos com experiências traumáticas anteriores têm mais probabilidade de ser expostos a futuros traumas, porque eles podem estar propensos a reviver comportamentalmente o trauma original (van der Kolk, 1989). Em um estudo com veteranos do Vietnã, aqueles que possuíam TEPT tinham taxas mais altas de abuso físico na infância do que os sem TEPT, bem como uma taxa significativamente mais alta de eventos traumáticos antes de ingressar no exército (Bremner et al., 1993b). McFarlane (1989) verificou que a gravidade da exposição ao desastre era o principal determinante de morbidade pós-traumática precoce, enquanto transtornos psicológicos preexistentes prognosticavam melhor a persistência de sintomas pós-traumáticos com o passar do tempo. Um levantamento epidemiológico identificou, embora restrospectivamente, diferentes fatores de risco para sofrer trauma e desenvolver TEPT após exposição traumática (Breslau et al., 1991). Os fatores de risco para exposição a trauma incluíam sexo masculino, problemas de conduta na infância, extroversão e história familiar de abuso de substância ou doença psiquiátrica. Os fatores de risco para desenvolver TEPT após exposição traumática envolviam vínculos parentais rompidos, ansiedade, depressão e história familiar de ansiedade. Apresentar um transtorno do eixo II também aumenta o risco para TEPT crônico (Ursano et al., 1999), e possuir uma história passada de TEPT eleva o risco para TEPT tanto agudo como crônico (Ursano et al., 1999). Comparado ao TEPT não crônico, o crônico com mais de um ano de duração foi
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especificamente associado a taxas mais altas de ansiedade e transtornos depressivos comórbidos e história familiar de comportamento antissocial (Breslau e Davis, 1992). Além disso, uma amostra de representação nacional forneceu evidência de que a autocrítica e uma esfera de personalidade mais ampla de neuroticismo podem constituir um fator de risco forte para TEPT (Cox et al., 2004). Curiosamente, o TEPT parental também é um fator de risco para esse transtorno nos filhos, mesmo na ausência de trauma substancial (Yehuda et al., 1998b). Os achados relacionados a gênero são conflitantes, uma vez que o sexo feminino foi associado a TEPT crônico em um estudo (Breslau e Davis, 1992), enquanto apenas a TEPT agudo em outro (Ursano et al., 1999). Outro fator de risco associado à probabilidade mais alta de desenvolver TEPT é inteligência pré-mórbida mais baixa (Macklin et al., 1998). Comprometimento neurológico com sinais sutis, problemas de desenvolvimento na infância e inteligência mais baixa também estão associados ao TEPT (Gurvits et al., 2000); um estudo com gêmeos monozigóticos recente demonstrou que a presença de sinais neurológicos sutis é um fator de vulnerabilidade familiar mais do que uma função do trauma ou do próprio transtorno (Gurvits et al., 2006). Prognosticadores precoces de TEPT após evento traumático também receberam grande atenção, em razão de seu significado potencialmente óbvio para intervenção e prevenção prematuras. Conforme declarado anteriormente, a ocorrência do transtorno de estresse agudo no primeiro mês pós-trauma é um prognosticador muito forte de TEPT no futuro. Um diagnóstico de transtorno de estresse agudo combinado a uma taxa cardíaca de repouso maior que 90 bpm apresentam sensibilidade (88%) e especificidade (85%) surpreendentemente altas para prever o desenvolvimento do transtorno (Bryant et al., 2000). De modo similar, taxa cardíaca alta e cortisol diminuído no resultado agudo correlacionam-se de forma consistente a TEPT posterior (Yehuda et al., 1998a). Em um estudo prospectivo, níveis urinários iniciais de cortisol e adrenalina imediatamente após o trauma prognosticaram até 10% da variação nos sintomas de TEPT seis semanas depois (Delahanty et al., 2005). A taxa cardíaca elevada por si só logo após o trauma é um prognosticador significativo de TEPT no futuro (Shalev et al., 1998b). Uma taxa cardíaca maior que 95 bpm em pacientes com com-
prometimento agudo revelou-se um prognosticador independente significativo de sintomas de TEPT um ano mais tarde, com especificidade e sensibilidade modestas (Zatzick et al., 2005). Um estudo prospectivo também implicou níveis plasmáticos de GABA mais baixos peritraumaticamente no desenvolvimento posterior de TEPT (Vaiva et al., 2004). Um achado de grande interesse é que a administração de certos agentes clinicamente indicados no resultado agudo de traumas médicos (p. ex., cirurgia cardíaca, estadas na unidade de tratamento intensivo, queimaduras) podem ser protetores no desenvolvimento de TEPT. Por exemplo, doses de hidrocortisona oferecidas no pré-operatório de pacientes de cirurgia cardíaca estão associadas à intensidade mais baixa de estresse crônico e sintomas de TEPT seis meses mais tarde (Schelling et al., 2004). Também há evidência de que a administração aguda de morfina em crianças com queimaduras agudas está associada à diminuição de TEPT após seis meses com as doses padronizadas (Saxe et al., 2001). A observação de fenômenos dissociativos e sua relação com sintomas pós-traumáticos revelou que maior dissociação em torno do tempo do evento traumático, conhecida como dissociação peritraumática, é um forte prognosticador de desenvolvimento futuro de TEPT (Marmar et al., 1994; Shalev et al., 1996). Embora a dissociação peritraumática possa servir como um “marcador” útil na identificação de indivíduos de alto risco para o desenvolvimento de TEPT, muitas pessoas desenvolvem TEPT na ausência de dissociação peritraumática pronunciada, de modo que esta deve ser vista como um prognosticador no contexto de outros fatores no resultado do trauma (Ozer et al., 2003). Teorias Cognitivas e Comportamentais
Um modelo cognitivo foi proposto na persistência de sintomas de TEPT, sugerindo que o transtorno torna-se permanente quando os indivíduos processam o trauma como uma forma iminente de ameaça significativa e constante. Isso ocorre por meio de avaliações excessivamente negativas do trauma ou de suas consequências e de déficit da memória autobiográfica, de modo que há contextualização pobre e memória associativa forte (Ehlers e Clark, 2000). A teoria comportamental sugere que há uma perturbação em relação às respostas condicionadas no TEPT. As respostas autônomas a estímulos tanto
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 605
inócuos como aversivos são elevadas, com maiores respostas a indícios não pareados e extinção reduzida de respostas condicionadas (Peri et al., 2000). Foi proposto que pacientes com TEPT têm ativação mais alta do sistema simpático por ocasião do condicionamento e, portanto, são mais condicionáveis do que os indivíduos expostos ao trauma sem TEPT (Orr et al., 2000). Os pacientes com TEPT também generalizam respostas condicionadas relacionadas a medo por meio dos estímulos, as quais foram geradas por estresse (Grillon e Morgan, 1999). Estudos recentes também revelaram inúmeras alterações nos processos cognitivos associados ao TEPT. Por exemplo, a alta incidência de TEPT após lesão cerebral traumática grave com perda de consciência e poucas memórias do choque sugere que o evento traumático pode situar o TEPT parcialmente em um nível implícito (Bryant et al., 2000). Prejuízos na memória explícita foram associados ao TEPT (Bremner et al., 1993a) e podem estar relacionados à toxicidade hipocampal resultante de elevações na noradrenalina mediadas por estresse (Bremner et al., 1995). Além disso, pacientes com TEPT podem não exibir déficits de lembrança para palavras relacionadas ao trauma, mas, sim, para palavras positivas e neutras, sugerindo que a evitação da codificação de informação perturbadora não ocorre nesse transtorno (McNally et al., 1998). Isso parece consistente com a natureza intrusiva de memórias traumáticas encontradas clinicamente no TEPT. Teorias Biológicas
Há mais de um século, Janet descreveu o colapso na adaptação formal, no processamento de informação e na ação que pode resultar de trauma devastador e observou a reação emocional e física automática excessiva que ocorre com a reexposição (van der Kolk e van der Hart, 1989). Freud (1919/1955) implicou uma base biológica para sintomas pós-traumáticos na forma de uma fixação física ao trauma. Pavlov (1927/ 1960) demonstrou alteração crônica na atividade do sistema nervoso autônomo em resposta à exposição traumática repetida. Kardiner (1959) relatou de maneira abrangente a fenomenologia da neurose traumática de guerra, identificando cinco aspectos fundamentais: 1) persistência da resposta de sobressalto; 2) fixação no trauma; 3) vida onírica atípica; 4) acessos explosivos; e 5) constrição global da personalidade. Ele rotulou tal condição de “fisioneuro-
se”, sugerindo uma interação de processos psicológicos e biológicos, que serve como um precursor de modelos psicobiológicos atuais do TEPT. As teorias biológicas relacionadas a trauma são listadas na Tabela 12-31. Sistema Simpático
A resposta neurobiológica a estresse e trauma agudos envolve a liberação de vários hormônios que permitem ao organismo responder adaptativamente ao estresse, tais como catecolaminas e cortisol. Quando o TEPT desenvolve-se sob trauma grave ou repetido, a resposta ao estresse torna-se desregulada, e a hiperatividade autônoma crônica se estabelece. Esta surge nos sintomas “positivos” de TEPT, ou seja, hiperativação e recordações intrusivas. Uma ampla variedade de dados apoia tal hipótese. O sistema noradrenérgico, originando-se no locus ceruleus, regula a ativação. Os animais expostos a choque inescapável inicialmente mostram turnover de adrenalina aumentado, com subsequente depleção de noradrenalina central (Anisman et al., 1980). Os animais que experimentaram choque inescapável anterior são mais sensíveis à depleção de noradrenalina. Aumentos duradouros nas catecolaminas urinárias noradrenalina e adrenalina, bem como na noradrenalina plasmática, foram encontrados em pacientes com TEPT (Spivak et al., 1999). Elevação nos níveis de noradrenalina do LCS também foram detectadas em homens com TEPT crônico comparados a sujeitos-controle (Geracioti et al., 2001). Agentes que estimulam o sistema de ativação, como o lactato (Rainey et al., 1987) e a ioimbina (Southwick et al., 1997), induzem flashbacks e aumentos nos sintomas centrais do TEPT. Outrossim, uma diminuição no número e na sensibilidade de recep-
TABELA 12-31. Modelos biológicos de transtorno de estresse pós-traumático Hiperatividade límbica (amígdala, cingulado) e hiporresponsividade cortical (pré-frontal, área de Broca) a estímulos traumáticos Desregulação do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal Ativação noradrenérgica Respostas fisiológicas intensificadas Desregulação de opioide endógeno Modulação serotonérgica desregulada Toxicidade hipocampal, volumes diminuídos
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tores 2-adrenérgicos, possivelmente como consequência de hiperatividade noradrenérgica crônica foi relatada (Perry et al., 1987). Em um estudo epidemiológico na comunidade, o TEPT estava associado a níveis de catecolaminas urinárias significativamente elevados (Young e Breslau, 2004a, 2004b). Em indivíduos com TEPT, devido a estímulos estressantes, respostas fisiológicas aumentadas, como pressão sanguínea, taxa cardíaca, respiração, respostas cutâneas galvânicas e atividade eletromiográfica já tinham sido documentadas (Kolb, 1987; Pitman et al., 1987). Estudos da resposta de sobressalto no TEPT relataram amplitude aumentada em algumas amostras, mas não em outras (Lipschitz et al., 2005). A variabilidade da taxa cardíaca durante o sono no primeiro mês após um trauma com potencial fatal é maior em indivíduos que subsequentemente manifestaram TEPT comparados àqueles que não desenvolveram (Mellman et al., 2004). Sistema de Opioide Endógeno
Embora, no passado, o embotamento afetivo fosse entendido primariamente como uma defesa psicológica contra dor emocional extrema, a pesquisa recente sugeriu um componente biológico para os sintomas “negativos” de TEPT. Van der Kolk e colaboradores (1984) propuseram que o comportamento de modelos animais de choque inescapável pode comparar-se ao de humanos com TEPT. Animais impedidos de escapar de estresse grave desenvolvem uma síndrome de impotência aprendida (Maier e Seligman, 1976) que lembra os sintomas de afeto contraído, retraimento, falta de motivação e declínio no funcionamento associados ao TEPT. Animais expostos a estresse inescapável prolongado e repetido desenvolvem analgesia, que parece ser mediada por liberação de opiatos endógenos e é bloqueada pelo antagonista de opiato naloxona (Maier et al., 1980). Similarmente, é sugerido que em humanos que passaram por trauma prolongado ou repetido, os opiatos endógenos são liberados de imediato por qualquer estímulo que lembre o trauma original, levando a analgesia e embotamento psíquico (van der Kolk et al., 1984). Pitman e colaboradores (1990) compararam intensidade da dor com estímulos térmicos em veteranos do Vietnã com TEPT e sem TEPT que estavam assistindo a um vídeo de guerra. Os indivíduos com TEPT, mas não os sujeitos-controle, exibiram analgesia de 30% quando pré-tratados com uma injeção de placebo; tal analgesia
foi eliminada com pré-intervenção de naloxona. Com base nesses achados, foi proposto o conceito de adicção ao trauma (van der Kolk et al., 1984). Após um surto de opioide transitório na reexposição a estímulos traumáticos, acompanhado por um senso subjetivo de calma e controle, a abstinência do opiato pode estabelecer-se. Essa abstinência, então, pode contribuir para os sintomas de hiperativação do TEPT, produzindo no indivíduo um círculo vicioso de reexposições ao trauma para obter alívio sintomático transitório. Portanto, os sistemas noradrenérgico e opiatérgico do cérebro interagem e podem servir a funções recíprocas. Sistema Serotonérgico
O sistema serotonérgico também foi implicado na sintomatologia do TEPT (van der Kolk e Saporta 1991), embora esse trabalho ainda seja incipiente. O sistema cerebral septo-hipocampal contém vias serotonérgicas e medeia a inibição e a restrição comportamental. O papel do déficit serotonérgico na agressão impulsiva foi estudado extensivamente. Em animais, o choque inescapável repetido pode levar a depleção de serotonina. Logo, a irritabilidade e ataques vistos em pacientes com TEPT podem estar relacionados a déficit serotonérgico. O agonista de serotonina parcial m-CPP induz um aumento nos sintomas de TEPT indicativo de sistema serotonérgico sensibilizado; curiosamente, esse parece ser um subgrupo separado de indivíduos com TEPT daqueles que exibem sensibilização noradrenérgica (Southwick et al., 1997). Uma resposta de prolactina embotada à provocação de fenfluramina apoia uma desregulação serotonérgica central no TEPT (Davis et al., 1999). Um estudo de PET de ligação do receptor de 5-HT1A não encontrou alteração no transtorno (Bonne et al., 2005). A eficácia dos ISRSs no TEPT também sustenta indiretamente a modulação serotonérgica desregulada nessa psicopatologia. Eixo Hipotalâmico-Hipofisário-Adrenal
Inúmeros achados no TEPT implicaram uma desregulação crônica no funcionamento do eixo HHA, a qual é altamente característica desse transtorno e diferente daquela vista em outras doenças psiquiátricas, como a depressão. As descobertas incluem o hormônio liberador de corticotropina (CRH) do LCS elevado (Bremner et al., 1997a), o cortisol urinário baixo (Mason et al., 1986) e uma relação no-
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radrenalina/cortisol urinário aumentada (Mason et al., 1988), uma resposta de hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) embotada ao CRH (Smith et al., 1989), a supressão elevada de cortisol após administração de dexametasona e a diminuição no número de receptor de glucocorticoide do linfócito. Esses achados são consistentes com um modelo de eixo HHA bastante sensibilizado que é hiper-responsivo ao estresse e aos efeitos de cortisol (Yehuda et al., 1995). Entretanto, nem todos os estudos do eixo HHA no TEPT são coerentes com tal perfil, e inúmeras pesquisas conflitantes sugerem que os padrões de desregulação do eixo HHA no transtorno podem ter heterogeneidade considerável e dependem de vários fatores além do diagnóstico. Por exemplo, amostras clínicas e da comunidade revelaram ausência de concentração basal mais baixa ou supressão aumentada de cortisol (Lindley et al., 2005), níveis de cortisol periférico normais e do LCS elevados (Baker et al., 2005), níveis de cortisol salivar ambiente normais (Young e Breslau, 2004b) e níveis de cortisol urinário também normais (Young e Breslau, 2004a). Neuropeptídeos
Um estudo encontrou a substância P do LCS basal significativamente elevada em pacientes com TEPT comparados a sujeitos-controle, e sob provocação de sintoma traumático, mas não após incitamento neutro, houve um aumento ainda maior na substância P do LCS (Geracioti et al., 2006). Outro trabalho constatou que concentrações plasmáticas do neuropeptídeo Y estavam associadas a grau de melhora do sintoma, exposição a combate mais baixa e enfrentamento positivo (Yehuda et al., 2006). Neuranatomia e Neurocircuito Cerebral
Os achados de neuroimagem estrutural no TEPT demonstraram geralmente volumes menores nas estruturas cerebrais envolvidas na modulação de emoção e memória. As descobertas mais consistentes dizem respeito ao hipocampo, com vários estudos relatando volume hipocampal diminuído em adultos com TEPT, incluindo veteranos de guerra (Bremner et al., 1995), indivíduos com história de abuso na infância (Bremner et al., 1997b) e policiais (Lindauer et al., 2004), entre outros. Uma metanálise de nove estudos que examinaram o volume hipocampal no TEPT em 133 pacientes encontrou volumes direito e esquerdo diminuídos em comparação a su-
jeitos-controle traumatizados e não traumatizados (Kitayama et al., 2005). Entretanto, um grande estudo em crianças com TEPT detectou hipocampos maiores, controlando para volume cerebral total, em relação a sujeitos-controle sem TEPT (Tupler e DeBellis, 2006). Para complicar ainda mais a questão, hipocampos menores foram identificados em gêmeos monozigóticos de veteranos com TEPT que não foram expostos a combate. Hipocampos com menos volume também foram encontrados em grupos comparáveis expostos a estresse extremo devido a grandes incêndios, independentemente da presença de TEPT (Winter e Irle, 2004). Dessa forma, permanece indefinido em que grau hipocampos menores constituem uma vulnerabilidade preexistente para TEPT; se eles são resultado de estresse traumático, do próprio transtorno ou de sua cronicidade; e quais são os determinantes comportamentais. Os déficits na memória verbal foram correlacionados a volume hipocampal diminuído em alguns (Bremner et al., 1995), mas não em todos os estudos de TEPT. Uma diminuição do volume do cingulado anterior também foi relatado no TEPT, consistente com o modelo geral de redução da inibição cortical ventromedial (Woodward et al., 2006). Estudos de neuroimagem funcional geraram um modelo sugestivo de sensibilização límbica e inibição cortical diminuída no TEPT, com disfunção específica nas áreas cerebrais envolvidas na memória, na emoção e no processamento visuoespacial (Bremner et al., 1999). A obtenção de imagens por PET com provocação de sintomas do TEPT usando roteiros traumáticos filmados mostrou ativação dos sistemas límbico e paralímbico direito e do córtex visual (Rauch et al., 1996). Já a obtenção de imagens por PET durante exposição auditiva a roteiros traumáticos demonstrou que memórias de abuso estão associadas a fluxo sanguíneo diminuído nos córtices pré-frontal medial e de associação visual e no hipocampo (Bremner et al., 1999). Quando imagens mentais de figuras relacionadas a combate são geradas por veteranos com TEPT, o fluxo sanguíneo aumenta na amígdala e no cingulado anterior e diminui na área de Broca. Esses padrões podem estar relacionados a imaginação visual emocional não verbal envolvida no revivenciamento de sintomas do TEPT (Shin et al., 1997). Ativação aumentada da amígdala a estímulos negativos gerais, bem como a estímulos traumáticos, foi relatada em diversos estudos do TEPT, e tal hiperativação da amígdala está dissociada das influências inibitórias corticais mais
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altas, conforme observado por meio de redução da ativação cortical pré-frontal medial (Phan et al., 2006a; Rauch et al., 2000; Shin et al., 2004, 2005). Além disso, um vínculo recíproco foi demonstrado entre ativação do córtex pré-frontal e da amígdala, bem como uma relação de gravidade do sintoma de TEPT com hiperativação da amígdala e hipoativação do córtex pré-frontal (Shin et al., 2004). Todavia, ausência de desativação do córtex pré-frontal ventromedial em sujeitos-controle traumatizados sem TEPT pode ser uma alteração protetora compensatória na função cerebral após o trauma (Phan et al., 2006a). A resposta amigdalar exagerada a estímulos emocionais também foi encontrada no início do curso de TEPT agudo (Armony et al., 2005). A exposição de indivíduos com TEPT a estímulos traumáticos resulta em fluxo sanguíneo diminuído no córtex pré-frontal medial, uma área responsável pela regulação da resposta emocional por meio de inibição da amígdala (Bremner et al., 1999). Em comparação com a relativa desativação das regiões pré-frontal e cingulada no TEPT relatada em resposta a estímulos ameaçadores, as respostas do cingulado anterior a estímulos não ameaçadores podem ser intensificadas, indicando hipervigilância generalizada (Bryant, 2005). Outrossim, foi demonstrado que pacientes com TEPT que respondem a roteiros traumáticos com dissociação versus ativação/intrusões manifestam padrões de ativação cerebral diferentes (Lanius et al., 2005). Os estudos de imagem antes e após tratamento de TEPT não são muitos, mas alguns achados interessantes estão surgindo. A literatura mostra que antidepressivos promovem neurogênese hipocampal em animais. Em pacientes adultos com TEPT, o tratamento com ISRSs por um ano resultou em um aumento de 5% no volume hipocampal, junto a uma melhora de 35% na memória declarativa (Bremner e Vermetten, 2004; Vermetten et al., 2003). Há evidência limitada de que o tratamento bem-sucedido de TEPT com dessensibilização e reprocessamento por movimento ocular pode produzir não atividade límbica reduzida, mas ação cingulada e pré-frontal elevada, que aumenta a capacidade de reconhecer uma ameaça real (Levin et al., 1999). Genética
Um grande estudo com gêmeos veteranos do Vietnã revelou que fatores genéticos responderam por 13 a 34% da variação na probabilidade aos diversos agrupamentos de sintomas de TEPT, enquanto nenhum
papel etiológico foi encontrado para ambiente compartilhado (True et al., 1993). As análises genéticas moleculares de TEPT são poucas. Um estudo inicial encontrou uma associação com um polimorfismo do receptor de dopamina D2 (Comings et al., 1996), não reproduzida posteriormente (J. Gelernter et al., 1999). Semelhante aos transtornos do humor e outros de ansiedade, o genótipo do alelo curto do gene transportador de serotonina foi preliminarmente implicado no TEPT (H.J. Lee et al., 2005). Curso e Prognóstico
O curso e o prognóstico do TEPT são resumidos na Tabela 12-32. Scrignar (1984) dividiu o curso clínico do TEPT em três estágios. O estágio I envolve a resposta ao trauma. Pessoas não suscetíveis podem experimentar um fluxo adrenérgico de sintomas imediatamente após o trauma, mas não insistem no incidente. Indivíduos predispostos têm níveis mais altos de ansiedade e dissociação no limite de base, uma resposta exagerada ao trauma e uma preocupação obsessiva com ele após o ocorrido. Se os sintomas persistirem além de 4 a 6 semanas, o paciente entra no estágio II, ou TEPT agudo. Sentimentos de impotência e perda de controle, sintomas de ativação autônoma aumentada, revivência do trauma e manifestações somáticas podem ocorrer. A vida do paciente passa a se concentrar em torno do trauma, com mudanças subsequentes no estilo de vida, na personalidade e no funcionamento social. Evitação fóbica, respostas de sobressalto e acessos de raiva podem estar presentes. No estáTABELA 12-32. Curso e prognóstico de transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) Curso 80% superior a 3 meses 75% superior a 6 meses 50% duração de 2 anos Resultado Uma minoria de pacientes pode permanecer sintomática por anos ou décadas Prognosticadores de pior resultado Maior número de sintomas do TEPT História de outros transtornos de ansiedade e do humor Embotamento maior ou hiperalerta a estressores Condições médicas comórbidas Sexo feminino Trauma na infância Abuso de álcool
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gio III, desenvolve-se o TEPT crônico, com incapacidade, desmoralização e dependência. A ênfase do paciente muda de preocupação com o trauma real para angústia devida à incapacidade física resultante do trauma. Sintomas somáticos, ansiedade crônica e depressão são complicações comuns nesse período, assim como abuso de substância, relações familiares perturbadas e desemprego. Alguns indivíduos podem envolver-se com indenizações e processos judiciais. É importante estar ciente de que o TEPT pode ser frequentemente uma condição muito crônica. Um grande estudo longitudinal prospectivo de adolescentes e adultos jovens constatou que aproximadamente metade deles não apresentou remissão significativa de seus sintomas do TEPT ao longo de 3 a 4 anos (Perkonigg et al., 2005). Os fatores associados a um curso mais crônico eram ansiedade e transtornos somatoformes comórbidos, sintomas de evitação no limite de base e experiência de novos eventos traumáticos durante esse período. Em outro estudo, prospectivo, a taxa de remissão total de TEPT crônico durante cinco anos foi de apenas 18%, destacando a frequente cronicidade da doença; história de abuso de álcool e trauma na infância estavam associados a menor remissão (Zlotnick et al., 1999). Mesmo após tratamento de condições psiquiátricas ou médicas comórbidas, pessoas com TEPT manifestam perturbação significativa em esferas de vida importantes, como limitações físicas, desemprego, saúde física prejudicada e bem-estar diminuído; portanto, é crucial identificar e tratar o TEPT em pacientes multiplamente acometidos (Zatzick et al., 1997). Diagnóstico
Transtornos Mentais Orgânicos
Após traumas físicos agudos, traumatismo craniano ou concussão, um transtorno mental orgânico deve ser excluído, porque esse diagnóstico tem implicações terapêuticas importantes. As concussões leves produzem sinais neurológicos aparentes imediatos, mas podem ter efeitos residuais de longo prazo sobre o humor e a concentração. Uma análise cuidadosa da natureza do traumatismo craniano, incluindo registros médicos e observações de testemunhas, seguida por avaliação do estado mental, exame neurológico e, se indicado, testes laboratoriais, é essencial em uma avaliação diagnóstica. Durante períodos estressantes prolongados, é possível ocorrer subnutrição, podendo ocasionar síndromes cerebrais orgânicas. Os sobreviventes de campos de concentração podem manifestar sintomas de um transtorno mental orgânico como déficit de memória, dificuldade de concentração, labilidade emocional, cefaleias e vertigem. Outras causas de transtorno mental orgânico às vezes imitam TEPT se ansiedade, depressão, alterações da personalidade ou comportamentos anormais estiverem presentes. Disfunções cognitivas e de memória, alterações do sensório ou do nível de consciência anormal ou sinais neurológicos focais são sintomas sugestivos de transtorno mental orgânico. Transtornos mentais orgânicos que poderiam simular TEPT incluem alteração da personalidade, de-
TABELA 12-33. Diagnóstico diferencial de transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) Depressão após o trauma (embotamento e evitação podem estar presentes, mas não hiperalerta e sintomas intrusivos)
O diagnóstico de TEPT geralmente não é difícil na presença de história clara de exposição a um evento traumático e sintomas de intensa ansiedade durando pelo menos um mês, com ativação e estimulação do sistema nervoso autônomo, embotamento da resposta e evitação ou revivência do trauma. Entretanto, diversos sintomas de ansiedade, depressivos, somáticos e comportamentais, para os quais a relação entre seu início e o evento traumático é menos definida, podem ocasionar facilmente diagnóstico equivocado.
Transtorno de pânico se os ataques de pânico forem limitados a lembranças/gatilhos do trauma
Diagnóstico Diferencial
Transtorno dissociativo (se os sintomas dissociativos estiverem proeminentes)
O diagnóstico diferencial de TEPT é descrito na Tabela 12-33.
Transtornos factícios ou simulação (especialmente na possibilidade de ganho secundário aparente)
Ansiedade generalizada (pode ter sintomas semelhantes a hiperalerta do TEPT) Agorafobia (se a evitação não estiver diretamente relacionada ao trauma) Fobia específica (se a evitação não estiver diretamente relacionada ao trauma) Transtorno da adaptação (geralmente com estressor menos grave e sintomas diferentes) Transtorno de estresse agudo (se ocorrer em um período menor que 1 mês)
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lirium, transtorno amnéstico, alucinose ou estados de intoxicação e abstinência. Além disso, os pacientes com TEPT algumas vezes fazem uso excessivo de álcool, drogas de abuso ou tabaco para enfrentar a doença e, portanto, podem apresentar-se com uma combinação de fatores orgânicos e psicológicos. Nesse caso, cada condição concomitante deve ser diagnosticada. Transtornos do Humor e de Ansiedade Depressão maior. Há sobreposição considerável
entre TEPT e transtornos do humor maiores. Sintomas como embotamento psíquico, irritabilidade, perturbação do sono, fadiga, anedonia, prejuízos nos relacionamentos familiares e sociais, raiva, preocupação com a saúde física e perspectiva pessimista podem ocorrer em ambos os transtornos. Em veteranos, 70 a 80% deles satisfazem os critérios diagnósticos para as duas psicopatologias. A depressão maior é uma complicação frequente do TEPT; quando ocorre, ela deve ser tratada de forma ostensiva, porque a comorbidade traz um risco aumentado de suicídio. Se a depressão maior desenvolver-se secundária a TEPT, ambos os transtornos devem ser diagnosticados. Os sintomas distímicos são frequentemente secundários a TEPT, mas se forem de gravidade suficiente, o diagnóstico adicional de transtorno distímico deve ser estabelecido. Fobias. Após um evento traumático, os pacientes podem ficar condicionados ao ambiente do choque de modo aversivo e desenvolver uma fobia de objetos, ambiente ou situações que lembrem o próprio trauma. Indivíduos fóbicos experimentam ansiedade na situação temida, enquanto a evitação é acompanhada por redução da ansiedade que reforça o comportamento esquivo. No TEPT, a fobia pode ser sintomaticamente semelhante à fobia específica, mas a natureza do elemento precipitante e o agrupamento de sintomas do transtorno diferencia tal condição de fobia simples. Transtorno de ansiedade generalizada. Os sintomas do transtorno de ansiedade generalizada (TAG), como tensão motora, hiperatividade autônoma, expectativa apreensiva, vigilância e esquadrinhamento, também estão presentes no TEPT. Entretanto, o início e o curso das doenças diferem: o TAG tem um início insidioso ou gradual e um curso que flutua de acordo com os estressores am-
bientais, enquanto o TEPT apresenta um início agudo frequentemente seguido por um curso crônico. Sintomas fóbicos, que estão ausentes no TAG, muitas vezes estão presentes no TEPT. O DSM-IV-TR não permite o diagnóstico de TAG na presença de TEPT. Transtorno de pânico. Os pacientes com TEPT também podem experimentar ataques de pânico. Em alguns indivíduos, os ataques de pânico antecedem o TEPT ou não ocorrem exclusivamente no contexto de estímulos reminiscentes do evento traumático. Em outros, entretanto, os ataques de pânico desenvolvem-se após o TEPT e são desencadeados somente por estímulos traumáticos. Transtorno da adaptação. Os transtornos da adap-
tação são reações mal-adaptativas a pressões psicossociais identificáveis. Os sinais e sintomas podem incluir diversas alterações e surgem em até três meses após o evento estressante. Se os sintomas forem de gravidade suficiente para satisfazer outros critérios do eixo I, então o diagnóstico de transtorno da adaptação não é feito. O transtorno da adaptação difere do TEPT uma vez que que o estressor é geralmente menos grave e está dentro da variação de experiência comum, e os sintomas característicos de TEPT, como, por exemplo, revivenciamento do trauma, estão ausentes. O prognóstico de recuperação total no transtorno da adaptação é geralmente excelente. Neurose de compensação (transtorno factício e simulação). Tanto o transtorno factício como a
simulação envolvem fraude consciente e fingimento de doença, embora a motivação para cada condição seja diferente. O transtorno factício pode apresentar-se com sintomas físicos ou psicológicos; o fingimento de sintomas está sob controle voluntário, e o propósito consiste em assumir o papel de “paciente”. O transtorno factício crônico com sintomas físicos (i.e., síndrome de Munchausen) envolve visitas frequentes ao médico e intervenções cirúrgicas. O TEPT difere de tal condição por ausência de sintomas fabricados, início agudo após um trauma e ausência de história médica pré-traumática bizarra. A simulação envolve a fabrição consciente de uma doença com o objetivo de conseguir algum benefício, como dinheiro, indenização, etc. A simulação
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 611
revela frequentemente história inconsciente, agrupamentos de sintomas inesperados, história de comportamento antissocial e abuso de substância e estilo de vida caótico. Ademais, em geral há discrepância entre a história, o sofrimento alegado e os dados objetivos. Síndrome pós-concussão. Os transtornos men-
tais secundários a traumatismo craniano são influenciados por fatores fisiológicos, psicológicos e ambientais. Sintomas psicológicos são extremamente comuns após traumatismos cranianos fechados leves, mesmo sem perda de consciência. A chamada síndrome pós-concussão inclui sintomas de cefaleia, tontura, irritabilidade e labilidade emocional e ocorre após um traumatismo craniano com concussão. Depressão e letargia constituem os sintomas afetivos que ocorrem mais comumente. Esses sintomas não apresentam relação com o grau de ferimento físico. Tratamento Farmacoterapia
Diversos agentes psicofarmacológicos são usados no tratamento de TEPT e constam na literatura como relatos de caso, ensaios clínicos abertos e estudos controlados. Estes são resumidos nas seções a seguir; nos últimos anos, os ISRSs e outros agentes serotonérgicos surgiram como o tratamento farmacológico de primeira linha para TEPT (Tab. a12-34). Inibidores seletivos da recaptação de serotonina. Os ISRSs foram estabelecidos como medicamen-
tos de primeira linha para o tratamento de TEPT (D.J. Stein et al., 2006). Diversos ensaios abertos iniciais de fluoxetina relataram melhora acentuada nos sintomas de TEPT em uma ampla variedade de dosagens (Davidson et al., 1991; McDougle et al., 1991b; Shay 1992). Subsequentemente, em um estudo duplo-cego comparando fluoxetina e placebo, o medicamento produziu uma redução significativa da sintomatologia de TEPT, sobretudo para sintomas de ativação e embotamento (van der Kolk et al., 1994). Atualmente, a sertralina é aprovada pela FDA para o tratamento de TEPT, pois dois grandes ensaios controlados documentaram sua eficácia. Em um ensaio multicêntrico controlado por placebo durante 12 semanas, a sertralina em dosagens de 50 a 200 mg/dia resultou em benefícios consideráveis que
TABELA 12-34. Farmacoterapia para transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) Inibidores seletivos da recaptação de serotonina
Indicações gerais: Tratamento de primeira linha; bem tolerados; dosagem uma vez ao dia; eficácia documentada. Sertralina: Aprovada pela FDA, ensaios controlados extensos. Outros ISRSs: Eficácia semelhante. Venlafaxina, mirtazapina Outros antidepressivos
Antidepressivos tricíclicos: Resultados globais modestos quando testados de modo duplo-cego. Inibidores da monoaminoxidase: Podem ser superiores aos ADTs, especialmente para sintomas intrusivos. Outros medicamentos
Indicações gerais: Quando a resposta a opções de primeira linha não é adequada; terapia coadjuvante para sintomas de TEPT específicos ou transtornos comórbidos. Prazosina: Pesadelos e intrusões diurnas. Antipsicóticos atípicos: Diversos estudos documentam algum benefício. Clonidina: Alguma eficácia no tratamento aberto. Lítio: Melhora nos sintomas intrusivos e na irritabilidade em ensaio aberto. Anticonvulsivantes (carbamazepina, valproato, lamotrigina, tiagabina, topiramato, levetiracetam, dilantina): A maioria dos ensaios abertos mostra alguma eficácia. Buspirona: Eficácia em um ensaio aberto. Tri-iodotironina: Melhora em um ensaio aberto pequeno, possivelmente resposta antidepressiva. Trazodona, benzodiazepínicos, difenidramina: Perturbações do sono. Nota. ISRSs = inibidores seletivos da recaptação de serotonina; FDA = U.S. Food and Drug Administration; ADTs = antidepressivos tricíclicos.
começaram a aparecer já na segunda semana. A taxa de resposta foi superior a 50%, e a melhora nos sintomas tanto de embotamento como de ativação, mas não de revivenciamento, foi substancialmente maior com a sertralina do que com o placebo (Brady et al., 2000). Resultados muito semelhantes foram relatados em outro grande estudo multicêntrico de sertralina sob modelo muito parecido (Davidson et al., 2001), com uma taxa de resposta de 60%. Também foi demonstrado que a sertralina preveniu recaída durante um estudo de descontinuação duplo-cego de seis meses (Davidson et al., 2001). Ensaios abertos com fluvoxamina (De Boer et al., 1992; Neylan et al., 2001) também indicaram eficácia. Um ensaio aleatório, controlado, com paroxetina, 20 a 40 mg/dia, em 186 adultos com TEPT crônico mostrou melhora significativa em todos os três agru-
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pamentos de sintomas em comparação ao placebo, bem como melhor funcionamento social e ocupacional (R.D. Marshall et al., 2001). Um ensaio aberto de citalopram apresentou efetividade mais modesta, com 42% dos pacientes tratados experimentando pelo menos 30% de melhora dos sintomas (English et al., 2006). Além dos ISRSs, os antidepressivos serotonérgicos mais modernos também podem ser benéficos. Uma comparação controlada de venlafaxina de liberação controlada (dosagem média de 225 mg/dia), sertralina (150 mg/dia) e placebo sinalizou benefícios modestos, com taxas de resposta de 30, 24 e 20%, respectivamente (Davidson et al., 2006). Uma comparação aleatória de mirtazapina (dosagem média de 34 mg/dia) e sertralina (100 mg/dia) demonstrou resultados comparáveis em seis semanas, com reduções significativas nos sintomas de TEPT (Chung et al., 2004). Um pequeno estudo duplo-cego de monoterapia de mirtazapina, com dosagens de até 45 mg/dia, relatou uma taxa de resposta de 65%, consideravelmente mais alta do que a taxa de resposta de 20% com o placebo (Davidson et al., 2003). Também pode ser útil continuar o tratamento com ISRSs além do período inicial de seis meses; um estudo de descontinuação duplo-cego revelou que a recaída com placebo foi aproximadamente 3,5 vezes maior do que durante terapia contínua com fluoxetina (Davidson et al., 2005). Antidepressivos tricíclicos. Um efeito positivo da imipramina sobre os terrores noturnos pós-traumáticos foi relatado por J.R. Marshall (1975). Estudos controlados de ADTs no TEPT não indicaram muito sucesso na diminuição de sintomas pós-traumáticos. Em um estudo cruzado duplo-cego de quatro semanas com desipramina e placebo em 18 veteranos com TEPT, apenas os sintomas depressivos melhoraram; a ansiedade, os sintomas intrusivos e a evitação não apresentaram diminuição (Reist et al., 1989). Davidson e colaboradores (1990) conduziram um estudo comparativo duplo-cego de 4 a 8 semanas de amitriptilina e placebo em 46 veteranos com TEPT. Embora a depressão e a ansiedade tivessem sofrido alívio, a diminuição nos sintomas de intrusão e evitação ocorreu apenas em um subgrupo de pacientes que completou oito semanas de amitriptilina, mas foi marginal; ao final do estudo, aproximadamente dois terços dos pacientes em ambos os grupos de tratamento ainda satisfaziam os critérios para TEPT.
Inibidores da monoaminoxidase. Um estudo an-
terior com IMAOs descreveu cinco casos de “neurose de guerra traumática”, nos quais a fenelzina, em dosagens de 45 a 75 mg/dia, mitigou os sonhos traumáticos, flashbacks, reações de sobressalto e acessos violentos (Hogben e Cornfield, 1981). Os efeitos positivos da fenelzina sobre os sintomas pós--traumáticos intrusivos foram relatados em pequenos ensaios abertos subsequentes (Davidson et al., 1987; van der Kolk, 1983). Posteriormente, um estudo aleatório duplo-cego de oito semanas comparou fenelzina (71 mg), imipramina (240 mg) e placebo em 34 veteranos com TEPT (Frank et al., 1988) e revelou que a fenelzina mostrava-se superior à imipramina. A melhora mais acentuada com fenelzina deuse nos sintomas intrusivos, que apresentaram uma redução média de 60%. Bloqueadores adrenérgicos. Kolb e colaboradores (1984) trataram 12 veteranos do Vietnã com TEPT em um ensaio aberto do -bloqueador propranolol durante seis meses. A dosagem variou de 120 a 160 mg por dia. Onze indivíduos relataram uma mudança positiva na autoavaliação ao final de seis meses, com diminuição nas explosões agressivas, nos pesadelos, nas perturbações do sono, nos pensamentos intrusivos, no estado hiperalerta e no sobressalto. Outro estudo-piloto aberto desse grupo (Kolb et al., 1984) usando clonidina, um agonista 2-noradrenérgico, foi conduzido em nove veteranos do Vietnã com TEPT. Dosagens de 0,2 a 0,4 mg/dia de clonidina foram administradas durante seis meses. Oito pacientes relataram ganhos na capacidade de controlar suas emoções e diminuição das explosões, e a maioria indicou melhoras no sono e nos pesadelos, bem como condição psicossocial mais satisfatória e redução de sobressalto, estado hiperalerta e pensamento intrusivo. Esses achados apoiam o papel da hiperatividade noradrenérgica na manutenção dos sintomas de ativação autônoma no TEPT. Em uma revisão de tratamento retrospectiva de pacientes cambojanos com TEPT, Kinzie e Leung (1989) verificaram que a maioria dos pacientes beneficiou-se com a combinação de clonidina e um ADT versus qualquer um dos medicamentos isolados. Recentemente, o antagonista 1-adrenérgico prazosina surgiu como um agente muito promissor no tratamento do TEPT. A evidência sustentando seu uso recai na disponibilidade de administração na hora de dormir, mas os benefícios também podem esten-
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der-se aos sintomas diurnos. Em um ensaio inicial de seis semanas com cinco pacientes recebendo 1 a 4 mg/dia de prazosina, todos apresentaram melhora de moderada a substancial no TEPT, com alívio pelo menos razoável em relação aos pesadelos (F.B. Taylor e Raskind, 2002). Em um estudo cruzado, duplo-cego, controlado por placebo, 10 veteranos de guerra foram tratados com prazosina na hora de dormir sob uma dosagem média de 10 mg/dia e apresentaram melhora significativa nos pesadelos, na dificuldade em adormecer e permanecer dormindo e na gravidade global do TEPT (Raskind et al., 2003). Mais recentemente, a administração-piloto de prazosina durante o dia em um ensaio aberto revelou possível ganho clínico com sofrimento psicológico diminuído para sugestões do trauma (F.B. Taylor et al., 2006). Há um interesse atual no uso de -bloqueadores no resultado agudo de um trauma a fim de diminuir a consolidação de memórias traumáticas e atenuar o curso de sintomas pós-traumáticos e a evolução para TEPT. Um pequeno estudo não aleatório forneceu evidência de que pacientes que foram tratados com propranolol (40 mg três vezes ao dia por sete dias) imediatamente após exposição ao trauma estavam melhores dois meses depois em relação aos sintomas de TEPT do que aqueles que recusaram o medicamento. Em um estudo aleatório com aproximadamente 40 pacientes, 40 mg quatro vezes ao dia de propranolol ou placebo foram administrados por 10 dias nas primeiras 6 horas após o trauma. Os sintomas de TEPT foram avaliados um mês depois do trauma, e pareceu que o propranolol pode ter um efeito preventivo, embora os achados não fossem muito consistentes (Pitman et al., 2002). Estabilizadores do humor e anticonvulsivantes. Em um pequeno ensaio aberto de lítio para o
tratamento de TEPT, van der Kolk (1983) relatou melhora nas recordações intrusivas e na irritabilidade em mais da metade dos pacientes. Entretanto, não foram feitos ensaios controlados. Em um ensaio aberto com carbamazepina em 10 pacientes com TEPT, Lipper e colaboradores (1986) relataram melhora de moderada a acentuada nos sintomas intrusivos em sete pacientes. Wolf e colaboradores (1988) observaram impulsividade e acessos de raiva diminuídos em 10 veteranos que foram tratados também com carbamazepina; todos eles apresentavam EEGs normais. Foi descrito inicial-
mente que o ácido valproico reduziu a irritabilidade e os acessos de raiva em dois veteranos com TEPT (Szymanski e Olympia, 1991). Um ensaio aberto com 16 pacientes tratados abertamente com valproato durante oito semanas relatou uma diminuição significativa no estado hiperalerta e na intrusão, mas não no entorpecimento (R.D. Clark et al., 1999b), enquanto outro ensaio aberto de oito semanas com monoterapia de valproato, não apresentou benefícios (Otte et al., 2004). Em um ensaio muito pequeno controlado por placebo de lamotrigina em dosagens de até 500 mg/dia, mais pacientes pareceram responder a esse fármaco (Hertzberg et al., 1999); tal achado justifica estudos maiores sobre a lamotrigina. A tiagabina também se revelou efetiva em um ensaio de tratamento agudo durante 12 semanas, com crescente probabilidade de remissão na terapia de manutenção (Connor et al., 2006b), bem como em uma série de casos sob uma dosagem média de 8 mg/dia (F.B. Taylor, 2003). O levetiracetam foi descrito como sendo uma potencialização eficaz, com uma taxa de resposta de 56% em uma análise retrospectiva com pacientes com TEPT resistentes a tratamento (Kinrys et al., 2006). O topiramato também pareceu promissor no tratamento de TEPT em um ensaio aberto com 33 civis com TEPT não alucinatório crônico; sob uma dosagem média de 50 mg/dia, cerca de três quartos dos pacientes foram avaliados como responsivos após quatro semanas, com um intervalo médio de resposta rápida de nove dias (Berlant, 2004). Há relatos de que a dilantina foi eficaz em um ensaio aberto de 12 semanas em nove pacientes adultos (Bremner e Vermetten, 2004). Outros medicamentos. Um pequeno ensaio aberto de buspirona relatou que sete de oito pacientes experimentaram uma redução significativa nos sintomas de TEPT, mas não há estudos controlados (Duffy e Malloy 1994). Em uma pequena pesquisa, foi observado que a tri-iodotironina (T3) resultou em melhora clínica considerável em quatro de cinco indivíduos com TEPT que apresentavam resposta apenas parcial a ISRSs; entretanto, ainda não é claro se essa não foi primariamente uma resposta antidepressiva (Agid et al., 2001). Há registro de que a ciproeptadina diminui muito os pesadelos característicos do TEPT (R.D. Clark et al., 1999a; Gupta et al., 1998). Um ensaio aberto de bupropiona no TEPT indicou me-
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lhora global secundária à redução da depressão, mas os sintomas de TEPT em geral permaneceram inalterados (Canive et al., 1998). Os antipsicóticos atípicos também podem ser úteis no tratamento de TEPT. A quetiapina pode ser valiosa para melhorar as perturbações do sono associadas ao transtorno (Robert et al., 2005). Um ensaio aberto com risperidona, 2 a 4 mg/dia, em veteranos com TEPT psicótico detectou melhora global tanto do transtorno como dos sintomas psicóticos (Kozaric-Kovacic et al., 2005). Um pequeno ensaio controlado por placebo de risperidona durante oito semanas em mulheres com TEPT relacionado a abuso na infância mostrou uma melhora significativa nos sintomas intrusivos e de alerta. Um ensaio maior de potencialização controlado por placebo usando risperidona para tratar TEPT crônico também evidenciou reduções nos sintomas de TEPT, na ansiedade e nos sintomas positivos de espectro psicótico (Bartzokis et al., 2005). Um ensaio aberto de potencialização de quetiapina, usando uma dosagem média de 100 mg/dia, resultou em um declínio de aproximadamente 25% na gravidade dos sintomas de TEPT (Hamner et al., 2003). O cortisol sob baixa dosagem também foi tentado no tratamento de TEPT, mas não se sabe o suficiente sobre as suas diretrizes e recomendações. Em um estudo usando um modelo cruzado duplo-cego, três pacientes com TEPT crônico receberam 10 mg/ dia de cortisol durante um mês. O tratamento de cortisol resultou em um declínio moderado nas memórias traumáticas e nos sintomas de revivência (Aerni et al., 2004). Estimulação magnética transcraniana. A TMS
revelou ter alguma eficácia transitória na diminuição de sintomas centrais de TEPT em 10 pacientes tratados abertamente (Grisaru et al., 1998). Em um estudo aleatório e cego, 24 pacientes com TEPT foram designados para TMS de alta frequência, baixa frequência ou simulada no córtex pré-frontal dorsolateral direito por 10 sessões; o grupo de alta frequência apresentou melhora acentuada nos sintomas centrais de TEPT e na ansiedade (H. Cohen et al., 2004). Psicoterapia Princípios gerais. Geralmente, há consenso de que alguma forma de psicoterapia é necessária na intervenção de doença pós-traumática. A psicoterapia
realizada na crise logo após o evento traumático é efetiva para reduzir o sofrimento imediato, possivelmente prevenindo respostas crônicas ou retardadas, e se a resposta patológica ainda persistir, ela pode permitir abordagem terapêutica mais breve. A psicoterapia dinâmica breve tem sido defendida tanto como um tratamento imediato quanto como uma forma de prevenir psicopatologia crônica. O profissional deve estabelecer uma aliança terapêutica que permita ao paciente elaborar suas reações. A literatura sugere que pessoas com vínculos primitivos rompidos ou história de abuso que foram traumatizadas no início da vida têm mais probabilidade de desenvolver TEPT do que aquelas com passados estáveis. A ocorrência de trauma psíquico em época anterior pode predispor psicológica e biologicamente o indivíduo a responder de forma excessiva e mal-adaptativa a experiências e afetos intensos (Herman et al., 1989; Krystal, 1968; van der Kolk, 1987b). Portanto, tentar modificar conflitos preexistentes, dificuldades de desenvolvimento e estilos defensivos que tornam a pessoa especialmente vulnerável à traumatização por determinadas experiências é central ao tratamento de síndromes traumáticas. O modelo de tratamento “orientado por fases” sugerido por Horowitz (1976) encontra um equilíbrio entre intervenções de apoio iniciais para minimizar o estado traumático e a “elaboração” cada vez mais agressiva de estágios terapêuticos posteriores. O estabelecimento de uma relação segura e comunicativa, a reavaliação do evento traumático, a revisão do modelo interior de self e mundo do paciente e o planejamento do término com uma reexperiência de perda são questões importantes no tratamento de TEPT. Herman e colaboradores (1989) enfatizaram a importância de validar as experiências traumáticas do paciente como uma pré-condição para a reparação da autoidentidade prejudicada. Embry (1990) resumiu sete parâmetros principais para psicoterapia efetiva em veteranos de guerra com TEPT crônico: 1) construção de rapport inicial; 2) estabelecimento de limites e confrontação sustentadora; 3) modelagem afetiva; 4) desfocalização do estresse e destaque de eventos da vida atual; 5) sensibilidade a problemas de transferência e contratransferência; 6) entendimento do ganho secundário; e 7) manutenção pelo terapeuta de uma atitude de tratamento positiva. A psicoterapia de grupo também é útil como tratamento adjuvante ou como a abordagem central em
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indivíduos traumatizados (van der Kolk, 1987a). Devido a experiências passadas, esses pacientes são frequentemente desconfiados e relutantes em depender de figuras de autoridade. Sendo assim, a identificação, o apoio e a esperança de ambientes de iguais podem facilitar a mudança terapêutica. O tratamento medicamentoso tem apresentado um impressionante impacto positivo na psicoterapia em 70% dos casos, com melhoras na gravidade dos sintomas promovendo uma abordagem mais construtiva e motivada à psicoterapia e um aumento da acessibilidade a revelação e elaboração de questões importantes (Bleich et al., 1986). Terapias Cognitivas e Comportamentais
Uma variedade de técnicas cognitivas e comportamentais vem obtendo cada vez mais popularidade e validação no tratamento do TEPT (Tab. 12-35). Pessoas envolvidas em eventos traumáticos, como acidentes, frequentemente desenvolvem fobias ou ansiedade fóbica relacionada ou associada a essas situações. A dessensibilização sistemática ou a exposição gradual revelaram-se efetivas quando uma fobia ou ansiedade fóbica está associada ao TEPT. Isso baseia-se no princípio de que quando os pacientes são expostos de modo gradual a um estímulo fóbico ou provocador de ansiedade, eles passam a se habituar ou a se descondicionar ao estímulo. As variações desse tratamento incluem técnicas imaginárias (i.e., dessensibilização imaginária) e exposição a situações da vida real (i.e., dessensibilização in vivo). A exposição prolongada, uma forma de exposição repetida estendida à mesma memória traumática durante uma série de sessões, se tolerada, é uma técnica efetiva com sucesso relatado pela primeira vez no tratamento de veteranos do Vietnã (Fairbank e
TABELA 12-35. Abordagens terapêuticas cognitivas e comportamentais para o tratamento de transtorno de estresse pós-traumático Exposição gradual (imaginária e/ou in vivo) Exposição prolongada Exposição de realidade virtual Reprocessamento cognitivo Treinamento de inoculação do estresse Hipnose Manejo do afeto Dessensibilização e reprocessamento por movimentos oculares
Keane, 1982), tendo se estabelecido como abordagem de primeira linha do TEPT (Foa et al., 2000). A exposição de realidade virtual é uma técnica de exposição com o uso de computador que foi tentada em veteranos do Vietnã e pareceu promissora (Rothbaum et al., 2001). As técnicas de relaxamento produzem o resultado fisiológico de reduzir a tensão motora e diminuir a atividade do sistema nervoso autônomo, efeitos que são particularmente benéficos no TEPT. O relaxamento muscular progressivo envolve flexionar e estender vários grupos musculares para induzir a redução das tensões. Isso é útil para sintomas de ativação autônoma, como sintomas somáticos, ansiedade e insônia. A hipnose também tem sido empregada para induzir respostas de relaxamento com sucesso no TEPT. O relaxamento combinado com elementos de distração, interrupção de pensamento e diálogo auto-orientado constitui uma técnica conhecida como treinamento de inoculação do estresse. A terapia cognitiva, também referida como reprocessamento ou reestruturação cognitiva, envolve várias formulações e correções de lembranças traumáticas dos pacientes, ou seja, identifica cognições distorcidas e mal-adaptativas, as quais são substituídas por cognições mais realistas (Resick et al., 2002). A terapia de reprocessamento cognitivo demonstrou ser mais eficaz do que o controle de lista de espera em um estudo com mulheres vítimas de abuso sexual na infância (Chard, 2005). Inúmeros estudos documentaram a efetividade de todas essas psicoterapias para TEPT. Geralmente, a exposição e o processamento cognitivo apresentam eficácia global semelhante. Um ensaio aleatório comparando exposição imaginária com terapia cognitiva em 72 pacientes com TEPT crônico (Tarrier et al., 1999) encontrou melhora significativa equivalente, embora sem remissão completa, com as duas abordagens. Outro estudo controlado com 87 pacientes com TEPT crônico comparou terapia de exposição, reestruturação cognitiva, a combinação delas e técnicas de relaxamento simples; tanto a terapia comportamental como a cognitiva resultaram em melhora acentuada, com os ganhos mantidos após seis meses, enquanto a combinação delas não apresentou benefício, e o tratamento de relaxamento produziu melhora apenas modesta (Marks et al., 1998). Em outro estudo, a terapia de exposição, o treinamento de inoculação do estresse, a combinação deles e uma lista de espera (controle) foram
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comparados em mulheres vítimas de agressão e pacientes com TEPT crônico; as três intervenções ativas resultaram em melhora semelhante, e os ganhos foram mantidos durante o acompanhamento de até um ano (Foa et al., 1999). Em uma pesquisa sobre o tratamento de mulheres vítimas de estupro, tanto a exposição prolongada como o processamento cognitivo produziram melhora equivalente do TEPT em comparação a uma intervenção de “atenção mínima”, com a terapia cognitiva ilustrando um resultado um pouco melhor para redução da culpa (Resick et al., 2002). Se a adição de um componente de reestruturação cognitiva aumenta os benefícios da terapia de exposição prolongada é uma questão sobre a qual não há consenso. Um estudo com 58 civis com TEPT revelou que tanto a exposição sozinha como aquela combinada com reestruturação cognitiva tiveram melhor resultado do que uma intervenção-controle de aconselhamento de apoio. Contudo, a abordagem combinada produziu maior redução nos sintomas de TEPT e nas cognições mal-adaptativas do que a exposição isolada (Bryant et al., 2003). Entretanto, outro estudo semelhante com 171 mulheres sobreviventes de agressão comparou duas terapias ativas, apenas exposição prolongada e exposição prolongada mais reestruturação cognitiva, com um controle de lista de espera. Constatou que a adição de reestruturação cognitiva não aumentou a efetividade da exposição (Foa et al., 2005a). Um fato importante para os clínicos é que o estudo também relatou que a TCC conduzida por terapeutas com experiência mínima na técnica foi tão efetiva quanto aquela orientada por especialistas em TCC. Uma metanálise de ensaios controlados e randomizados de psicoterapia para TEPT (Bisson e Andrew, 2005) concluiu, no total, que tanto a TCC focalizada no trauma como a terapia de manejo do estresse foram significativamente mais eficazes do que as terapias usuais não centralizadas no trauma ou os controles de lista de espera. A TCC também parece ser altamente benéfica para crianças e adolescentes. Em um ensaio aberto de TCC em 17 crianças com TEPT, mais da metade não satisfazia mais os critérios do transtorno após o tratamento e estava melhorando ainda mais no acompanhamento de seis meses (March et al., 1998a). Um recente ensaio controlado randomizado multicêntrico de grande porte com crianças com TEPT relacionado a abuso sexual comparou TCC focalizada no trauma com terapia-padrão centralizada na crian-
ça e constatou que a primeira foi substancialmente mais benéfica para TEPT, depressão, problemas de comportamento, vergonha e questões associadas ao abuso (J.A. Cohen et al., 2004). Outras Psicoterapias
Além da exposição prolongada, do processamento cognitivo e das técnicas de relaxamento mais correntes, outras abordagens psicoterapêuticas podem ser úteis para TEPT. A psicoterapia eclética breve é uma abordagem com manual que foi considerada efetiva para policiais em um ensaio randomizado (Lindauer et al., 2005). A terapia de ensaio por imagens mentais, realizada durante apenas três sessões em uma amostra muito grande de 168 mulheres com história de agressão ou abuso sexual, resultou em diminuição acentuada nos pesadelos crônicos (Krakow et al., 2001). Outra intervenção, o manejo do afeto, também parece ser benéfica; em um ensaio randomizado com mulheres adultas com TEPT e vítimas de abuso sexual na infância que já estavam recebendo psicoterapia individual e tratamento medicamentoso, aquelas que passaram por um curso de três meses de manejo do afeto de grupo demonstraram significativamente menos TEPT e sintomas dissociativos (Zlotnick et al., 1997). Um ensaio-piloto aberto de psicoterapia interpessoal adaptado para tratar TEPT também relatou ganhos (Bleiberg e Markowitz, 2005). A dessensibilização e reprocessamento por movimentos oculares (EMDR) é uma técnica que foi aplicada extensivamente para o tratamento de patologia relacionada a trauma. Ainda há alguma controvérsia na literatura em relação à eficácia da EMDR, bem como em relação a seus mecanismos de ação subjacentes. Em um estudo de acompanhamento de cinco anos de um pequeno grupo de veteranos que tinham sido tratados inicialmente com EMDR com benefícios modestos, todos os ganhos obtidos foram perdidos ao longo do acompanhamento (Macklin et al., 2000). A EMDR foi considerada superior ao relaxamento no tratamento de TEPT em um estudo (Carlson et al., 1998). Um estudo randomizado comparando EMDR com TCC constatou que esta foi significativamente mais efetiva do que aquela, e sua superioridade tornou-se ainda mais evidente nos três meses de acompanhamento (Devilly e Spence, 1999). Uma
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eficácia semelhante entre EMDR e exposição prolongada com inoculação do estresse foi detectada por outro estudo (C. Lee et al., 2002). Outro trabalho, comparando terapia de exposição, EMDR
e técnicas de relaxamento, observou reduções equivalentes na raiva e na culpa ao final do tratamento e nos três meses de acompanhamento (Stapleton et al., 2006).
Pontos-chave Os transtornos de ansiedade são prevalentes na população em geral, com a prevalência durante a vida variando de aproximadamente 2 a 3% para transtorno de pânico e TOC a 15% para transtorno de ansiedade social. Os transtornos de ansiedade são altamente tratáveis: medicamento e TCC constituem as abordagens terapêuticas de primeira linha para todos esses transtornos. O “neurocircuito do medo” foi implicado em todos os transtornos de ansiedade, exceto no TOC, em que há evidência de um circuito orbitofrontal-límbico-gânglios basais-talâmico hiperativo. Os ISRSs são o tratamento de primeira linha para todos os transtornos de ansiedade. Exposição, relaxamento e reestruturação cognitiva são os principais tipos de psicoterapias úteis no tratamento dos transtornos de ansiedade.
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Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 637
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13 TRANSTORNOS SOMATOFORMES Sean H. Yutzy, M.D. Brooke S. Parish, M.D.
Os transtornos somatoformes foram delineados pela primeira vez como uma classe de psicopatologias no DSM-III (American Psychiatric Association, 1980). A classe foi criada para facilitar o diagnóstico diferencial de transtornos caracterizados primariamente por “sintomas físicos que sugerem distúrbio físico (daí somatoforme), para os quais não há achados orgânicos demonstráveis ou mecanismos fisiológicos conhecidos ou existe evidência positiva, ou uma forte pressuposição, de que eles estão ligados a fatores ou conflitos psicológicos” (American Psychiatric Association, 1980, p. 241). Com poucas modificações, esse agrupamento e seu conceito subjacente foram mantidos no DSM-III-R (American Psychiatric Association, 1987) e, após algum debate (Martin, 1995), no DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994), bem como no DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000). (É importante ressaltar que os critérios diagnósticos explícitos do DSM-IV permaneceram os mesmos no DSM-IV-TR.) Em contraste com os transtornos factícios e com a simulação, os sintomas de transtorno somatoforme não estão sob controle voluntário. A determinação no DSM-IV-TR de que os sintomas não são totalmente explicados por mecanismos fisiológicos conhecidos diferencia os transtornos somatoformes daquelas psicopatologias anteriormente designadas como transtornos psicofisiológicos, algumas
das quais são incluídas no DSM-IV-TR sob “Fatores psicológicos afetando a condição médica”. As crenças envolvendo preocupações com sintomas não são de intensidade delirante, exceto por transtorno dismórfico corporal. Os sintomas não são melhor explicados por outras psicopatologias. No DSM-IV-TR, as doenças incluídas sob o título somatoforme são: transtorno de somatização, transtorno somatoforme indiferenciado, transtorno conversivo, transtorno doloroso, hipocondria, transtorno dismórfico corporal e a categoria residual transtorno somatoforme sem outra especificação (SOE). Os critérios do DSM-IV-TR para esses transtornos são apresentados na Tabela 13-1. O agrupamento é fundamentado mais na utilidade clínica de uma preocupação diagnóstica compartilhada do que em suposições relativas a etiologia ou mecanismo comum, ou seja, patologia “física” ou “orgânica” oculta subjacente aos sintomas é excluída. Na terminologia do DSM-IV-TR, essas etiologias são referidas como “condições médicas gerais” ou “efeitos diretos de uma substância”. As condições médicas gerais abrangem todas as doenças não incluídas na seção de transtornos mentais da CID-10 (World Health Organization, 1992b), isto é, todas as patologias infecciosas e parasíticas, endócrinas, nutricionais, metabólicas, imunológicas e congênitas que afetam praticamente qualquer sistema orgânico (incluindo o sistema ner-
Transtorno somatoforme do DSM-IV-TR
Exclusões por outras doenças psiquiátricas
Outras exclusões
Descrição geral
Requisitos de tempo e outros
Transtorno de somatização
História de muitas queixas físicas: dor em pelo menos quatro locais ou funções diferentes, duas gastrintestinais que não dor, uma sexual ou reprodutiva, uma pseudoneurológica (conversiva ou dissociativa).
Início antes dos 30 anos. Ocorre durante vários anos. Procura de tratamento ou prejuízo significativo no funcionamento social, ocupacional ou outras áreas importantes.
Não especificado.
Não é completamente explicado por uma condição médica geral conhecida ou pelo efeito direto de uma substância.
Transtorno somatoforme indiferenciado
Uma ou mais queixas físicas.
Duração de menos de 6 meses. Sofrimento ou prejuízo clinicamente significativo no funcionamento social, ocupacional ou outras áreas importantes.
Não é mais bem explicado por outro transtorno mental.
Não é totalmente explicado por uma condição médica geral conhecida ou mecanismo fisiopatológico (i.e., efeitos de ferimento, medicamento, drogas, álcool).
Transtorno conversivo
Sintomas ou déficits que afetam a função motora voluntária ou sensorial, sugerindo uma neuropatologia ou outra condição médica geral.
Fatores psicológicos associados. Sofrimento ou prejuízo clinicamente significativo no funcionamento social, ocupacional ou outras áreas importantes ou justifica avaliação médica.
Não é limitado à dor ou à disfunção sexual. Não ocorre exclusivamente no curso de transtorno de somatização. Não é mais bem explicado por outro transtorno mental.
Não é produzido ou simulado intencionalmente. Não é totalmente explicado por uma neuropatologia ou outra condição médica geral, pelo efeito direto de uma substância, ou como uma experiência ou um comportamento culturalmente aprovado.
Transtorno doloroso
A dor é um foco predominante do quadro apresentado, com gravidade suficiente para justificar atenção clínica.
Sofrimento ou prejuízo clinicamente significativo no funcionamento social, ocupacional ou outras áreas importantes. Fatores psicológicos têm um papel importante.
Não é mais bem explicado por um transtorno do humor, de ansiedade ou psicótico e não satisfaz os critérios para dispareunia.
Não especificado.
Hipocondria
Preocupação com medos de ter, ou a ideia de que possui, uma doença grave, com base na interpretação errônea de sinais corporais. Persiste apesar de avaliação médica adequada e tranquilização.
Duração de menos de 6 meses. Sofrimento ou prejuízo clinicamente significativo no funcionamento social, ocupacional ou outras áreas importantes.
Não ocorre exclusivamente no curso de transtorno de ansiedade generalizada, TOC ou transtorno de pânico; de um episódio depressivo maior; de ansiedade de separação; ou de outra síndrome somatoforme.
Não apresenta intensidade delirante. Não está restrito à preocupação circunscrita com aparência.
Transtorno dismórfico corporal
Preocupação (pode ser de intensidade delirante) com defeito imaginado na aparência ou preocupação excessiva com anomalia física leve.
Sofrimento ou prejuízo clinicamente significativo no funcionamento social, ocupacional ou outras áreas importantes.
Não é mais bem explicado por outro transtorno mental (p. ex., insatisfação com a forma ou o tamanho do corpo na anorexia nervosa).
Não especificado.
Transtorno somatoforme sem outra especificação
Transtornos com sintomas somatoformes específicos. Exemplos incluem pseudociese; transtornos com menos de 6 meses de duração, apresentando fadiga ou fraqueza corporal; sintomas hipocondríacos não psicóticos; ou outras queixas físicas.
Pode ter menos de 6 meses de duração.
Não satisfaz os critérios para qualquer transtorno somatoforme específico.
Não especificado.
Fonte. Adaptada, com permissão, de Martin RL: “Somatoform Disorders in the General Hospital Setting”, in Handbook of Studies on General Psychiatry. Editado por Judd FK, Burrows GD, Lipsitt DR. Amsterdam, The Netherlands, Elsevier, 1991, p. 251-266. Copyright 1991 Elsevier Science Publishers.
640 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
TABELA 13-1. Transtornos somatoformes do DSM-IV-TR: uma comparação
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 641
voso). Tal terminologia foi adotada para evitar a implicação de que condições mentais (i.e., psiquiátricas) não têm causas orgânicas e para enfatizar a visão de que os transtornos psiquiátricos também são condições médicas. A utilidade de agrupar os transtornos com base em uma preocupação clínica compartilhada foi endossada pelo DSM-IV – Primary Care Version (American Psychiatric Association, 1995), dirigido ao sintoma, que incluiu “sintomas físicos inexplicados” como a base de um de seus 10 algoritmos. Do mesmo modo, as diretrizes de diagnóstico e tratamento para transtornos mentais da CID-10 nos cuidados primários IDC-10 Diagnostic and Management Guidelines for Mental Disorders in Primary Care; (World Health Organization, 1996) foram organizadas com a categoria diagnóstica “Queixa somática inexplicada”. Historicamente, muitas convenções diagnósticas sobrepostas, conflitantes e mesmo contraditórias foram usadas para identificar e diferenciar os transtornos somatoformes. Este capítulo emprega os critérios e a terminologia do DSM-IV-TR, com outros sistemas revisados e comparados quando apropriado. A Tabela 13-2 lista as categorias que melhor correspondem aos transtornos somatoformes do DSM-IV-TR no DSM-I (American Psychiatric Association, 1952), DSM-II (American Psychiatric Association, 1968), DSM-III e DSM-III-R, bem como na CID-9 (World Health Organization, 1977) e na CID-10. Não existia no DSM-I e no DSM-II um título geral correspondente a “somatoforme”. No DSM-I, com apenas “reação conversiva” especificamente listada, as condições correspondendo aos transtornos somatoformes do DSM-IV-TR teriam sido diagnosticadas sob “transtornos psiconeuróticos”. O DSM-II incluía “neurose histérica, tipo conversivo” sob a denominação de “Neuroses”. Tanto o DSM-I como o DSM-II incluíram uma categoria “psicofisiológica”, abordando síndromes envolvendo sistemas orgânicos sob controle do sistema nervoso autônomo. Um agrupamento somatoforme não foi incorporado no sistema internacional até a CID-10. Na CID-9, psicopatologias correspondendo aos transtornos somatoformes do DSM-IV foram incluídas sob a denominação de “transtornos neuróticos”. A categoria somatoforme da CID-10 é conceitualizada de maneira semelhante àquela introduzida com o DSM-III, enfatizando como principal aspecto “sintomas físicos” que não são adequadamente explica-
dos por distúrbios físicos. Além disso, a CID-10 inclui uma especificação de uso médico que exige uma “apresentação repetida” de sintomas, “pedidos persistentes de investigações médicas” e resistência à consideração de “causação psicológica” apesar de “achados negativos repetidos e tranquilizações pelos médicos de que os sintomas não têm nenhuma base física” (World Health Organization, 1992a, p. 161). Os transtornos somatoformes da CID-10 englobam transtorno de somatização, transtorno somatoforme indiferenciado, transtorno hipocondríaco (que também inclui transtorno dismórfico corporal do DSM-IV-TR), disfunção autônoma somatoforme (categoria que não consta no DSM-IV-TR e corresponde, em parte, aos transtornos psicofisiológicos do DSMI-I e DSM-II), transtorno doloroso somatoforme persistente, outros transtornos somatoformes e transtorno somatoforme sem outra especificação. O transtorno conversivo não é incluído como um transtorno somatoforme, mas é listado sob um transtorno (conversivo) dissociativo fundido. Conforme já discutido, tal opção foi considerada cuidadosamente na preparação do DSM-IV, mas foi decidido que o transtorno conversivo permaneceria no agrupamento somatoforme uma vez que ele satisfazia o requisito essencial de apresentação, com sintomas físicos que sugeriam uma condição médica geral, mas para a qual não há explicação médica ou fisiológica adequada (Martin, 1995). Apesar de inconsistências entre o DSM-IV e a CID-10, existia sobreposição suficiente para permitir generalizações em relação aos transtornos somatoformes específicos, desde que as diferenças fossem lembradas. A comparabilidade e, por projeto, a compatibilidade do DSM-IV e da CID-10 forneceram evidência de expansão da cooperação internacional no desenvolvimento de uma linguagem comum para promover melhor comunicação entre médicos e pesquisadores. Dada a heterogeneidade da classe de transtornos somatoformes, a extensiva discussão em relação a essa categoria, em geral, não é útil. É melhor debater os transtornos somatoformes específicos individualmente. Portanto, com exceção dos transtornos dolorosos, que são tratados em um capítulo exclusivo neste manual (ver Cap. 25, “Transtornos Dolorosos”), são revisados os transtornos somatoformes incluídos no DSM-IV-TR, na ordem em que nele aparecem.
DSM-IV (1994)/ DSM-IV-TR (2000)
DSM-I (1952)
DSM-II (1968)
CID-9 (1977)
DSM-III (1980)
DSM-III-R (1987)
CID-10 (1992)
–
–
–
Transtornos somatoformes
Transtornos somatoformes
Transtornos somatoformes; também transtornos (conversivos) dissociativos
Transtornos somatoformes
–
–
Outros transtornos neuróticos: transtorno de somatização, transtorno de Briquet
Transtorno de somatização
Transtorno de somatização
Transtorno de somatização
Transtorno de somatização
–
–
–
Transtorno somatoforme atípico
Transtorno somatoforme indiferenciado
Transtorno somatoforme indiferenciado
Transtorno somatoforme indiferenciado
Reação conversiva
Neurose histérica, tipo conversivo
Transtorno conversivo
Transtorno conversivo
Transtorno conversivo
Transtornos (conversivos) dissociativos
Transtorno conversivo
–
Neurose histérica, tipo conversivo
Psicalgia, dor psicogênica
Transtorno doloroso psicogênico
Transtorno doloroso psicogênico
Transtorno doloroso persistente
Transtorno doloroso
Reação psiconeurótica: outra
Neurose hipocondríaca
Hipocondria
Hipocondria
Hipocondria
Hipocondria
Hipocondria
–
–
–
Transtorno somatoforme atípico: dismorfofobia
Transtorno dismórfico corporal
Incluído sob transtorno hipocondríaco
Transtorno dismórfico corporal
–
–
–
Transtorno somatoforme atípico
Transtorno somatoforme sem outra especificação
Outros transtornos somatoformes
Transtorno somatoforme sem outra especificação
Fonte. Adaptada, com permissão, de Martin RL: “Somatoform Disorders in the General Hospital Setting”, in Handbook of Studies on General Psychiatry. Editado por Judd FK, Burrows GD, Lipsitt DR. Amsterdam, The Netherlands, Elsevier, 1991, p. 251-266. Copyright 1991 Elsevier Science Publishers.
642 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
TABELA 13-2. Transtornos somatoformes do DSM-IV-TR e categorias correspondentes nos sistemas diagnósticos anteriores do DSM e CID
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 643
Transtorno de Somatização Definição e Descrição Clínica
Os aspectos centrais do transtorno de somatização são várias queixas físicas recorrentes que não são totalmente explicadas por fatores físicos e que resultam em atenção médica ou prejuízo significativo. Um paciente com transtorno de somatização é caracterizado pelo seguinte exemplo: Um internista encaminhou uma mulher de 35 anos, casada, a um psiquiatra devido à incapacidade do médico em estabelecer uma história longitudinal clara e uma explicação médica para suas inúmeras queixas físicas. O exame físico e a testagem laboratorial não revelaram nada. O médico tinha tratado sua ansiedade e as queixas de depressão; entretanto, a farmacoterapia, que a princípio foi eficaz, subsequentemente falhou. Na apresentação ao psiquiatra, a paciente ofereceu uma extensa lista de queixas físicas de modo dramático, ainda que vago. Ela frequentemente iniciava discussões elaboradas e extravagantes de seus problemas conjugais, sociais e ocupacionais. A revisão cuidadosa da apresentação identificou uma longa história de queixas físicas crônicas sem explicação médica. Além disso, os problemas físicos pareciam estar temporalmente associados a vários estressores psicossociais.
O transtorno de somatização é a doença somatoforme mais invasiva. Por definição, transtorno de somatização é uma condição polissintomática que afeta vários sistemas corporais. Sintomas de outros transtornos somatoformes específicos (p. ex., transtorno conversivo e transtorno doloroso) são incluídos nos critérios diagnósticos para transtorno de somatização. O transtorno somatoforme indiferenciado, basicamente, representa uma síndrome semelhante ao transtorno de somatização, mas com uma sintomatologia menos ampla. Do ponto de vista hierárquico, nenhuma dessas condições é diagnosticada se os sintomas ocorrerem exclusivamente durante o curso de transtorno de somatização. O transtorno de somatização foi a doença somatoforme estudada com mais rigor e é a mais bem validada em termos de confiabilidade diagnóstica, estabilidade com o passar do tempo, previsão de utilização médica e herdabilidade. Contudo sua validade como uma síndrome distinta foi questionada (Bass e Murphy, 1990). Vaillant (1984), ao notar
que a maioria das pesquisas sobre tal transtorno procedia de quatro centros acadêmicos no meio-oeste dos Estados Unidos, chegou até mesmo a afirmar que o diagnóstico “está nos olhos do observador”. Diagnóstico História
Os critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de somatização são o produto de uma longa e inconsistente abordagem a uma síndrome caracterizada por diversas queixas físicas inexplicadas (Martin, 1988). Originalmente designada como “histeria”, a síndrome foi descrita pela primeira vez há, pelo menos, 4 mil anos, e é provável que sua conceitualização tenha se originado no Egito (Goodwin e Guze, 1996). Na medicina egípcia, acreditava-se que o deslocamento físico do útero precipitava os sintomas (Veith, 1965); o tratamento consistia em tentar atrair o “útero errante” de volta ao seu local adequado. Freud dedicou muita atenção ao conceito de histeria (Breuer e Freud, 1893-1895/1955). De fato, muitos dos princípios da psicanálise foram desenvolvidos por meio de observações da histeria. Os teóricos dinâmicos postulavam a operação do mecanismo de defesa do ego de conversão na histeria. Tal mecanismo foi definido como a conversão de “energia psíquica” em sintomas físicos. Posteriormente, Stekel (1943) cunhou o termo somatização, que ele considerava semelhante ao conceito de conversão de Freud. Pierre Briquet (1859) descreveu, em sua monografia Traité, Clinique et Thérapeutique Y l’Hystérie, uma síndrome correspondendo ao transtorno de somatização como é conceitualizado hoje. Ele apresentou a histeria como sendo caracterizada por diversas queixas médicas dramáticas e excessivas na ausência de patologia orgânica demonstrável. Purtell e colaboradores (1951) ressuscitaram o conceito de Briquet, acrescentando uma perspectiva quantitativa pelo fornecimento de uma lista de sintomas associados, que foi mais tarde aprimorada por Perley e Guze (1962). A histeria foi incluída como um dos 14 transtornos psiquiátricos “canonizados” nos critérios influentes descritos por Feighner e colaboradores (1972). Os transtornos listados eram aqueles considerados pelos autores como tendo sido suficientemente validados. Para histeria, os critérios de Feighner requeriam uma
644 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 13-3. Lista de critérios de sintomas de Feighner para histeria (transtorno de somatização) Grupo 1 Cefaleias Doente a maior parte da vida Grupo 2 Cegueira Paralisia Anestesia Afonia Ataques ou convulsões Inconsciência Amnésia Surdez Alucinações Retenção urinária Problema para caminhar Outros “sintomas neurológicos” inexplicáveis Grupo 3 Fadiga Bolo na garganta Crises de desmaio Visão borrada Fraqueza Disúria Grupo 4 Dificuldade para respirar Palpitações Crises de ansiedade Dor no peito Tontura Grupo 5 Anorexia Perda de peso Flutuações substânciais no peso Náusea Inchaço abdominal Intolerâncias alimentares Diarreia Constipação
TABELA 13-3. Lista de critérios de sintomas de Feighner para histeria (transtorno de somatização) (continuação) Grupo 7 Dismenorreia Irregularidade menstrual Amenorreia Sangramento excessivo Grupo 8 Indiferença sexual Frigidez Dispareunia Outras dificuldades sexuais Vomitar durante a gravidez pelo menos uma vez ou hospitalização por hiperemese gravídica Grupo 9 Dor nas costas Dor nas articulações Dor nas extremidades Dores em queimação nos órgãos sexuais, boca e reto Outras dores corporais Grupo 10 Nervosismo Medos Sentimentos depressivos Necessidade de parar de trabalhar ou incapacidade de realizar obrigações regulares por se sentir doente Chora facilmente Sente que a vida não vale a pena Pensa muito sobre a morte Deseja morrer Pensa em suicídio Tentativas de suicídio Nota. Vinte e cinco sintomas positivos em nove grupos necessários para um diagnóstico definitivo de histeria; 20 sintomas positivos em nove grupos necessários para um diagnóstico de provável histeria. Fonte. Adaptada de Perley e Guze, 1962. Reimpressa com permissão de Cloninger CR: “Somatoform and Dissociative Disorders”, in The Medical Basis of Psychiatry, 2nd Edition. Editado por Winokur G, Clayton P. Philadelphia, PA, WB Saunders, 1994, pp. 169-192. Copyright 1994, WB Saunders Company.
Grupo 6 Dor abdominal Vômito
doença crônica ou recorrente começando antes dos 30 anos que incluísse uma história médica dramática, vaga ou complicada. O diagnóstico exigia 25 sintomas “positivos” inexplicáveis pelos médicos (de uma lista de 59) em nove de 10 grupos (Tab. 13-3) e 20 sintomas no mesmo número de grupos eram necessários para um provável diagnóstico. Para ser considerado positivo, um sintoma tinha que satisfazer um dos seguintes aspectos: 1) ter feito o paciente
procurar um médico ou outro profissional da saúde; 2) ter precipitado incapacidade que interferiu na vida do paciente; 3) ter levado o paciente a tomar remédios em uma ou mais ocasiões; ou 4) ter sido de “significância clínica”, apesar de não satisfazer um dos três critérios já mencionados, por exemplo, um breve surto de cegueira minimizado pelo paciente. Conforme discutido neste capítulo, a síndrome definida por Feighner e colaboradores (1972) permanece o padrão-ouro, pois ela foi a mais bem validada. Em particular, estudos clínicos, epidemiológicos e de acompanhamento que usaram os critérios de Feighner apoiam sua validade, confiabilidade e
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 645
consistência interna (Barsky, 1989). A estabilidade do transtorno é sustentada pelo achado de que, nos 6 a 8 anos após o diagnóstico inicial, existe 90% de probabilidade de o quadro clínico permanecer essencialmente inalterado e nenhuma condição médica geral ou novo transtorno mental desenvolver-se para explicar os sintomas originais (Barsky, 1989). Apesar de tal validação, o constructo foi subutilizado pelos médicos (Cloninger, 1994). Essa subutilização foi atribuída a duas fontes: a conotação pejorativa do termo histeria e a complexidade de lembrar os inúmeros sintomas divididos em vários grupos não organizados de acordo com alguma lógica óbvia. Os critérios visavam principalmente um contexto de pesquisa no qual o investigador completava sua avaliação sistemática com uma lista de conferência para analisar a presença da síndrome. Além de sua definição como uma síndrome caracterizada por muitas queixas somáticas, a histeria era frequentemente confundida com as características dramáticas e voláteis da personalidade histérica descritas por Chodoff e Lyons (1958). Guze (1970) sugeriu o epônimo mais neutro síndrome de Briquet. No DSM-III, a síndrome foi renomeada como transtorno de somatização. Os critérios no DSM-III foram simplificados da seguinte forma: 1. O número necessário de sintomas foi diminuído para 14 em mulheres e 12 em homens, de uma lista de 37 queixas somáticas comumente identificadas. Os 37 sintomas listados eram aqueles que melhor diferenciavam o transtorno de somatização de outras psicopatologias. O número de sintomas requeridos dos homens foi reduzido na tentativa de diminuir um possível viés em relação a sexo devido à inexistência de sintomas menstruais e de gravidez. 2. O requisito de grupo foi eliminado porque parecia acrescentar pouca informação. 3. Sintomas depressivos e de ataque de pânico foram descartados para evitar sobreposição com transtornos depressivos e de pânico. Os critérios diagnósticos para transtorno de somatização também exigiam uma história de sintomas físicos de diversos anos de duração começando antes dos 30 anos de idade. Condições semelhantes àquelas definidas pelos critérios de Feighner eram necessárias para considerar um sintoma positivo. A
exclusão de uma explicação médica era determinada se os sintomas não fossem adequadamente justificados por um “transtorno ou ferimento físico” e não fossem “efeitos colaterais de medicamentos, drogas ou álcool” (American Psychiatric Association, 1980). O médico não precisava estar convencido de que o sintoma tinha realmente ocorrido, uma vez que o relato do paciente era suficiente. Os critérios para transtorno de somatização foram modificados apenas ligeiramente para o DSM-III-R. As alterações incluíam diminuição da lista de sintomas para 35 e exigência de 13 sintomas para o diagnóstico em ambos os sexos. Sintomas que ocorressem apenas durante um ataque de pânico não eram considerados; eles só eram entendidos como presentes se não houvesse patologia ou mecanismo fisiopatológico específico. Além disso, se um distúrbio orgânico fosse identificado, a queixa ou o prejuízo social ou ocupacional resultante deveria exceder substancialmente os achados físicos esperados. Infelizmente, a concordância diagnóstica entre os critérios de transtorno de somatização do DSM-III simplificados e os de Feighner ficou abaixo do ideal. Como resultado, foi levantada a questão de se os tipos de casos identificados por critérios do DSM-III constituíam uma entidade de doença válida (Cloninger et al., 1986; Guze et al., 1986). A adequação dos critérios também foi questionada quando os estudos da Epidemiologic Catchment Area (ECA), do National Institute of Mental Health (L.N. Robins et al., 1984), que empregaram os critérios do DSM-III, encontraram uma taxa de prevalência durante a vida muito mais baixa (0,2 a 0,3%) de transtorno de somatização em mulheres na população em geral do que os 2% estimados por Woodruff e colaboradores (1971), que usaram os critérios de Feighner. Ademais, e particularmente notável, muitos psiquiatras consideraram os critérios tanto do DSM-III como do DSM-III-R muito extensos e complexos para uso clínico de rotina. Critérios do DSM-IV-TR
Para a confecção do DSM-IV, foi realizada uma reavaliação abrangente da literatura e de conjuntos de dados preexistentes coordenada pela American Psychiatric Association. Com base nessa revisão, Cloninger e Yutzy (1993) sugeriram uma estratégia diagnóstica que simplificava os critérios para transtorno de somatização e parecia útil na
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prática de rotina. Dados de uma amostra de 500 pacientes psiquiátricos ambulatoriais foram reanalisados, culminando no desenvolvimento de um algoritmo empírico para diagnosticar transtorno de somatização. Esse algoritmo exigia quatro sintomas de dor, dois não relacionados a gastrintestinais não relacionados a dor, um sexual ou reprodutivo não relacionado a dor e um pseudoneurológico (conversivo ou dissociativo). Tal abordagem foi adotada para o DSM-IV (Tab. 13-4). Os critérios da reanálise dos dados identificaram quase os mesmos pacientes que os originais de Feighner para histeria e os do DSM-III-R para transtorno de somatização ( = 0,79, sensibilidade = 81%, especificidade = 96%) (Yutzy et al., 1992). Os novos critérios foram testados em uma experiência de campo multicêntrico visando examinar sua concordância com quesitos diagnósticos anteriores. Esse estudo (Yutzy et al., 1995) encontrou excelente concordância com a estratégia diagnóstica recentemente proposta e com os critérios anteriores: DSM-III-R (= 0,84, sensibilidade = 84%, especificidade = 98%), DSM-III ( = 0,82, sensibilidade = 82%, especificidade = 98%) e os critérios originais de Feighner para histeria ( = 0,79, sensibilidade = 80%, especificidade = 97%). Tais achados apoiaram a estratégia diagnóstica do DSM-IV para transtorno de somatização. Diagnóstico Diferencial
O quadro sintomático encontrado no transtorno de somatização é frequentemente inespecífico e pode sobrepor-se a um grande número de condições médicas. De acordo com Cloninger (1994), três aspectos são úteis na discriminação entre o transtorno de somatização e a doença física: 1) envolvimento de vários sistemas orgânicos; 2) início precoce e curso crônico sem desenvolvimento de sinais físicos de anormalidades estruturais; e 3) ausência de alterações laboratoriais características do distúrbio físico sugerido (Tab. 13-5). Esses aspectos devem ser considerados quando a análise cuidadosa não esclarece a etiologia. O clínico também deve estar ciente de que diversas condições médicas podem ser confundidas com transtorno de somatização (Tab. 13-6). Indivíduos com esclerose múltipla ou lúpus eritematoso sistêmico (LES) podem apresentar distúrbios funcionais e sensoriais vagos com sinais físicos obscuros. Portadores de porfiria intermitente aguda
TABELA 13-4. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de somatização A. Um histórico de muitas queixas físicas com início antes dos 30 anos, que ocorrem por um período de vários anos e resultam em busca de tratamento ou prejuízo significativo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes de funcionamento do indivíduo. B. Cada um dos seguintes critérios deve ter sido satisfeito, com os sintomas individuais ocorrendo em qualquer momento durante o curso do distúrbio: (1) quatro sintomas dolorosos: um histórico de dor relacionada a pelo menos quatro locais ou funções diferentes (p. ex., cabeça, abdome, costas, articulações, extremidades, tórax, reto, durante a menstruação, durante a relação sexual ou durante a micção) (2) dois sintomas gastrintestinais: um histórico de pelo menos dois sintomas gastrintestinais outros que não dor (p. ex., náusea, inchaço, vômito outro que não durante a gravidez, diarreia ou intolerância a diversos alimentos) (3) um sintoma sexual: um histórico de pelo menos um sintoma sexual ou reprodutivo outro que não dor (p. ex., indiferença sexual, disfunção erétil ou ejaculatória, irregularidades menstruais, sangramento menstrual excessivo, vômitos durante toda a gravidez) (4) um sintoma pseudoneurológico: um histórico de pelo menos um sintoma ou déficit sugerindo um problema neurológico não limitado a dor (sintomas conversivos tais como prejuízo de coordenação ou equilíbrio, paralisia ou fraqueza localizada, dificuldade na deglutição ou nó na garganta, afonia, retenção urinária, alucinações, perda da sensação de tato ou dor, diplopia, cegueira, surdez, convulsões; sintomas dissociativos tais como amnésia ou perda da consciência outra que não por desmaio) C. (1) ou (2): (1) após investigação apropriada, nenhum dos sintomas no Critério B pode ser completamente explicado por uma condição médica geral conhecida ou pelos efeitos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) (2) quando existe uma condição médica geral relacionada, as queixas físicas ou o prejuízo social ou ocupacional resultante excedem o que seria esperado a partir do histórico, do exame físico ou dos achados laboratoriais. D. Os sintomas não são intencionalmente produzidos ou simulados (como no Transtorno Factício ou na Simulação).
podem ter uma história de dor episódica e vários distúrbios neurológicos, e pacientes com hemocromatose frequentemente manifestam dores vagas e difusas que podem ser confundidas com aquelas descritas por indivíduos que têm transtorno de somatização.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 647 TABELA 13-5. Aspectos úteis para diferenciar entre transtorno de somatização e condições médicas gerais Envolvimento de vários sistemas orgânicos Início precoce e curso crônico sem desenvolvimento de sinais físicos de anormalidades estruturais Ausência de anormalidades laboratoriais características do distúrbio físico sugerido
TABELA 13-6. Condições médicas gerais que podem ser confundidas com transtorno de somatização Esclerose múltipla Lúpus eritematoso sistêmico Porfiria intermitente aguda Hemocromatose
De acordo com Cloninger (1994), três doenças psiquiátricas devem ser cuidadosamente consideradas no diagnóstico diferencial de transtorno de somatização: transtornos de ansiedade (em particular, transtorno de pânico), transtornos do humor e esquizofrenia. A diferenciação mais problemática dá-se entre transtornos de ansiedade e o de somatização. Indivíduos com transtorno de ansiedade generalizada podem relatar um grande número de queixas físicas que também são frequentemente encontradas em pacientes com transtorno de somatização. Indivíduos com transtornos de ansiedade também podem apresentar preocupações com doença e queixas hipocondríacas comuns ao transtorno de somatização. Em contrapartida, pacientes com transtorno de somatização com frequência relatam ataques de pânico (ansiedade). Embora os parâmetros usuais de idade de início e curso sejam úteis na diferenciação entre um transtorno de ansiedade e o transtorno de somatização, a presença de certos traços, sintomas e fatores sociais pode contribuir bastante nesse aspecto. Em particular, a presença de traços de personalidade histriônica, sintomas conversivos e dissociativos, problemas sexuais e menstruais e prejuízo social apoia o diagnóstico de transtorno de somatização (Cloninger, 1994). Além disso, o gênero deve ser considerado, pois os homens possuem muito mais probabilidade de ter transtornos de ansiedade do que de somatização. O diagnóstico preciso, embora difícil, é clinicamente importante, uma
vez que o tratamento para transtorno de somatização difere daquele para transtornos de ansiedade. Pacientes com transtornos do humor, em especial depressão, podem relatar queixas somáticas. Comumente, a queixa principal pode ser cefaleia, distúrbio gastrintestinal ou dor inexplicada. Entretanto, esses sintomas resolvem-se com o tratamento bem-sucedido do transtorno do humor, enquanto no transtorno de somatização, as queixas físicas continuam. Pacientes com transtorno de somatização frequentemente se queixam de depressão e satisfazem os critérios para transtorno depressivo maior (DeSouza et al., 1988). Entretanto, não está claro se essas queixas refletem verdadeiramente o estado clínico ou são apenas um reflexo do exagero no relato. Indivíduos com esquizofrenia podem apresentar queixas somáticas inexplicadas. A avaliação cuidadosa frequentemente identifica delírios, alucinações e/ou transtorno do pensamento formal. Raramente, os sintomas somáticos são extensivos o suficiente para satisfazer os critérios de transtorno de somatização. Deve ser observado que, às vezes, um paciente com sintomatologia somática ampla e sem evidência de psicose desenvolve subsequentemente sintomas clínicos de esquizofrenia (Goodwin e Guze, 1996). Conforme descrito no tópico transtorno conversivo mais adiante neste capítulo, relatos de alucinações são comuns entre mulheres com transtorno de somatização (R.L. Martin, observações não publicadas, 1998). É preciso cautela para não equiparar esses relatos com um diagnóstico psiquiátrico, que pode ocasionar tratamento de longo prazo desnecessário com neurolépticos. Indivíduos com transtornos da personalidade antissocial, borderline e/ou histriônica podem ter um transtorno de somatização associado (Cloninger et al., 1997; Hudziak et al., 1996; Stern et al., 1993). Foi demonstrado que o transtorno da personalidade antissocial agrupa-se tanto em indivíduos como em famílias (Cloninger e Guze, 1970; Cloninger et al., 1975) e pode ter etiologia comum em muitos casos. Indivíduos com transtorno de somatização frequentemente se queixam de problemas psicológicos ou interpessoais além dos sintomas somáticos. Wetzel e colaboradores (1994) resumiram esses como “sintomas psicoformes”. Nesse estudo, perfis do Inventário Multifásico da Personalidade de Minnesota (MMPI; Hathaway e McKinley, 1943) de pacientes com transtorno de somatização imitaram vários transtornos psiquiátricos.
648 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Em geral, indivíduos com transtorno de somatização têm histórias inconsistentes, e com frequência é necessária a obtenção dos registros médicos para estabelecer o diagnóstico de forma definitiva.
Murphy e Wetzel, 1982). Não está claro se disfunção conjugal ou ocupacional pode ser minimizada por meio de psicoterapia. Epidemiologia
História Natural
E. Robins e O’Neal (1953) constataram que o transtorno de somatização é incomum em crianças com menos de 9 anos. Na maioria dos casos, os sintomas característicos começam durante a adolescência, e os critérios são satisfeitos por volta dos 20 anos (Guze e Perley, 1963; Purtell et al., 1951). O transtorno de somatização é uma doença crônica com flutuações na frequência e na diversidade dos sintomas, mas raramente remite (Guze e Perley, 1963; Guze et al., 1986). A fase sintomática mais ativa é geralmente no início da idade adulta, mas o envelhecimento não leva à remissão total (Goodwin e Guze, 1996). Pribor e colaboradores (1994) constataram que indivíduos com transtorno somatoforme com 55 anos ou mais não diferiam de indivíduos mais jovens em relação ao número de sintomas de somatização ou ao uso de serviços de assistência à saúde. Estudos prospectivos longitudinais confirmaram que 80 a 90% dos pacientes diagnosticados com transtorno de somatização mantêm uma síndrome clínica consistente e retêm o mesmo diagnóstico durante muitos anos (Cloninger et al., 1986; Guze et al., 1986; Perley e Guze, 1962). De acordo com Goodwin e Guze (1996), as complicações mais frequentes e importantes do transtorno de somatização são operações cirúrgicas repetidas, dependência de substâncias, tentativas de suicídio e separação conjugal. Esses autores sugerem que as duas primeiras complicações são evitáveis se o transtorno for reconhecido e os sintomas do paciente forem tratados de maneira adequada. Geralmente, devido à consciência de que o transtorno de somatização é uma explicação alternativa para várias dores e outros sintomas, técnicas invasivas podem ser negadas ou adiadas quando não há indicações objetivas ou quando elas são duvidosas. Não há evidência de mortalidade considerável em pacientes com transtorno de somatização. Evitar a prescrição de substâncias com potencial adictivo no caso de queixas de dor persistentes ou recorrentes deve ser uma questão primordial na mente do médico. Tentativas de suicídio são comuns, mas suicídio consumado não (Martin et al., 1985; G.E.
O risco, a prevalência e a incidência durante a vida de transtorno de somatização não são claros. O risco durante a vida para essa condição foi estimado em 2% em mulheres quando a idade de início e o método de avaliação foram considerados (Cloninger et al., 1975). Tal risco é semelhante à taxa de prevalência de 2% observada anteriormente e identificada por Woodruff e colaboradores (1971). Cloninger e colaboradores (1984), usando registros médicos completos de toda a vida, encontraram uma frequência de transtorno de somatização de 3% em 859 suecas na população geral. Entretanto, o estudo ECA (L.N. Robins et al., 1984), usando entrevistadores não médicos, detectou um risco de transtorno de somatização durante a vida de apenas 0,2 a 0,3% para mulheres. Todavia, a prevalência de transtorno de somatização pode ser subestimada em estudos com base em entrevistas por pessoal não médico. Em um trabalho de L.N. Robins e colaboradores (1981), profissionais não médicos, quando comparados com psiquiatras, apresentaram especificidade diagnóstica alta (i.e., 97 a 99%) para tal transtorno. Contudo, a sensibilidade diagnóstica para profissionais não médicos foi baixa (55% para histeria definida pelos critérios de Feighner e 41% para somatização determinada pelo DSM-III). Os critérios diagnósticos para transtorno de somatização requerem julgamentos quanto a possibilidade de os sintomas serem totalmente explicados de forma clínica. Pacientes com transtorno de somatização com frequência atribuem os sintomas a várias doenças físicas. Profissionais não médicos raramente possuem perspicácia para avaliar tais declarações de forma criteriosa e tendem a aceitá-las. Para analisar adequadamente queixas somáticas relativas a achados objetivos e curso conhecido da doença, é necessário que o entrevistador tenha uma formação médica condizente (Cloninger, 1994). Além disso, os pacientes podem estar menos dispostos a descrever queixas físicas a profissionais não médicos. Todos esses fatores podem produzir diagnóstico insuficiente de transtorno de somatização, fato que justifica a baixa prevalência desse transtorno em levantamentos populacionais de larga escala que usam entrevistadores não médicos.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 649
O transtorno de somatização é diagnosticado predominantemente em mulheres e raras vezes em homens. Alguns sugeriram que tal diferença de sexo pode ser aleatória, porque os critérios dessa doença psiquiátrica são preconceituosos em relação a fazer o diagnóstico em homens devido à inaplicabilidade de queixas de gravidez e menstruais. Ademais, os homens tendem a relatar menos sintomas do que as mulheres. Alguns investigadores propuseram um ajustamento para essa discrepância (Temoshok e Attkisson, 1977). O DSM-III reduziu o número de sintomas exigidos para o diagnóstico de transtorno de somatização de 14 (em mulheres) para 12 em homens a fim de compensar os sintomas ginecológicos inaplicáveis, mas não para a tendência de resposta em relação à quantidade de queixas somáticas. O diagnóstico de transtorno de somatização continua sendo muito menos frequente em homens do que em mulheres; isso só mudará se o número de queixas somáticas requeridas para o diagnóstico em homens for reduzido para metade (i.e., 7) das 14 exigidas para mulheres (Cloninger, 1994). Os sintomas desse transtorno foram avaliados em um estudo de pacientes psiquiátricos ambulatoriais e seus parentes (Cloninger et al., 1986). Contagens de frequência foram identificadas para os probandos e para os parentes de indivíduos não somatizadores. A prevalência do transtorno foi de 22% em pacientes ambulatoriais do sexo feminino quando foram usados os critérios do DSM-III de 14 sintomas inexplicados em mulheres, comparada com a de 2,9% nas parentes mulheres de indivíduos não somatizadores. Quando o critério do DSM-III de 12 sintomas inexplicados em homens foi aplicado, a prevalência do transtorno nos parentes do sexo masculino de indivíduos não somatizadores foi de apenas 0,3%, tornando a prevalência de tais condições em mulheres mais de 10 vezes superior à prevalência em homens. Quando a quantidade de sintomas para homens foi reduzida para sete ou oito, as prevalências em homens e mulheres foi aproximadamente a mesma. Entretanto, de acordo com Cloninger (1994), homens que tinham de 7 a 11 queixas somáticas apresentavam um quadro misto de transtornos de ansiedade e da personalidade e não integravam famílias com indivíduos somatizadores de um ou outro sexo. Etiologia
A etiologia do transtorno de somatização é desconhecida, mas ele é claramente uma doença familiar.
Em diversos estudos, cerca de 20% das mulheres parentes de primeiro grau de pacientes com transtorno de somatização também satisfaziam os critérios para a doença (Cloninger e Guze, 1970; Guze et al., 1986; Woerner e Guze, 1968). Guze e colaboradores (1986) demonstraram a natureza familiar do transtorno de somatização em um estudo “cego” e documentaram uma associação entre esse transtorno e o da personalidade antissocial em parentes homens e mulheres. Além disso, diversos estudos sugeriram que parentes homens de mulheres com transtorno de somatização têm um risco aumentado de transtorno da personalidade antissocial e alcoolismo (Cloninger et al., 1975; Woerner e Guze, 1968). Cloninger e colaboradores (1986) verificaram que homens com várias queixas somáticas eram clinicamente heterogêneos e não se agregavam em famílias com indivíduos somatizadores de ambos os sexos. No total, essas descobertas indicam que transtorno de somatização em mulheres apresenta uma etiologia comum com transtorno da personalidade antissocial, enquanto em homens ele pode estar relacionado mais a transtornos de ansiedade (Cloninger et al., 1984, 1986). Foi postulada uma relação entre transtorno de somatização e certos transtornos da personalidade. Hudziak e colaboradores (1996) e Cloninger e colaboradores (1997) identificaram semelhanças e sobreposição entre os transtornos de somatização e da personalidade borderline, assim como Stern e colaboradores (1993) com transtornos da personalidade de modo geral. Esses estudos apoiam interpretações de que o transtorno de somatização é mais um transtorno da personalidade (eixo II) do que uma doença do eixo I, considerando-se seu início precoce, sua natureza não remitente e difusa, que, em alguns casos, resulta em estados disfuncionais crônicos. A agregação familiar no transtorno de somatização pode ser ocasionada por fatores genéticos, influências ambientais ou ambos. Bohman e colaboradores (1984) usaram registros médicos abrangentes durante a vida em um estudo de adoção na Suécia e identificaram dois tipos distintos de transtornos de somatização em mulheres. Um deles, descrito como “somatização de alta frequência”, era caracterizado por cefaleias frequentes, dor nas costas, distúrbios gastrintestinais e queixas ginecológicas associadas à incapacitação psiquiátrica (Fig. 13-1). A revisão das avaliações psiquiátricas mostrou sobreposição com transtorno de somatização. Mulheres que
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Somatizador
Controle
1 licença de doença somática/10 pessoas-ano 1 licença de doença psiquiátrica/10 pessoas-ano FIGURA 13-1. Distribuição e número de ocasiões de licença para tratamento de saúde em indivíduos somatizadores (“de alta frequência”) suecos e sujeitos-controle não somatizadores. Fonte. Reimpressa, com permissão, de Cloninger CR: “Somatoform and Dissociative”, in The Medical Basis of Psychiatry, 2nd Edition. Editado por Winokur G, Clayton PJ. Philadelphia, PA, WB Saunders, 1994, pp. 169-192. Copyright 1994, WB Saunders Company.
foram adotadas antes dos 3 anos apresentavam cinco vezes mais o transtorno de somatização de alta frequência se seus pais biológicos fossem alcoolistas ou antissociais. O risco de transtorno de somatização em adotados variava de acordo com a condição social dos pais adotivos. Em uma análise de adoção cruzada que considerou as possíveis combinações de antecedentes genéticos e influências pós-natais, ambos os fatores contribuíram independentemente para o risco de somatização. A testagem neuropsicológica experimental indicou que indivíduos com transtorno de somatização apresentam dificuldade no processamento de informação relacionada a déficits de atenção e memória (Almgren et al., 1978; Bendefeldt et al., 1976; Ludwig, 1972). Flor-Henry e colaboradores (1981) investigaram o funcionamento neuropsicológico de pacientes com transtorno de somatização e o compararam com sujeitos-controle, indivíduos depressivos psicóticos e esquizofrênicos. Todos os grupos de comparação foram combinados com os indivíduos com transtorno de somatização por sexo, idade e QI de escala total da Escala de Inteligência Weschler para Adultos – Revisada (WAIS-R; Wechsler, 1981). Comparados com os sujeitos-controle, os pacientes com trans-
torno de somatização tinham padrões bilaterais simétricos de disfunção do lobo frontal. Os autores também observaram anormalidades no hemisfério não dominante, com maior prejuízo nas regiões anteriores em oposição às posteriores. Outrossim, os indivíduos com transtorno de somatização exibiam maior déficit no hemisfério dominante do que os sujeitos-controle e os pacientes depressivos psicóticos, um achado também relatado para indivíduos com transtorno da personalidade antissocial. Os pacientes com transtorno de somatização possuíam menos desorganização no hemisfério dominante do que os esquizofrênicos. Esse padrão de prejuízo neuropsicológico permitiu a diferenciação de indivíduos com transtorno de somatização de sujeitos-controle e de pacientes nos grupos de comparação. Outras teorias tentam explicar as características de pessoas com transtorno de somatização. Em particular, Shapiro (1965) e Horowitz (1977) sugeriram que o processamento de informação “histérico” pode ser responsável por muitos dos aspectos clínicos. O déficit de processamento de informação pode ser a base para as queixas somáticas, os achados do estado mental de imprecisão e circunstancialidade e outros problemas sociais, interpessoais e ocupacionais proeminentes nesses indivíduos e em seus parentes biológicos (Cloninger, 1978; Flor-Henry et al., 1981; Horowitz, 1977). Ford (1983) e Quill (1985) postularam um modelo de comunicação social com base na teoria de que indivíduos com transtorno de somatização aprendem a somatizar como uma forma de expressar emoção (i.e., sofrimento) em sua constelação familiar, evocando apoio e cuidado de pessoas significativas. Todavia, mais estudos precisam ser feitos para avaliar essas teorias. Tratamento
O transtorno de somatização é difícil de tratar, e parece não haver uma abordagem terapêutica superior (G.E. Murphy, 1982). Médicos de cuidados primários geralmente podem tratar pacientes com transtorno de somatização de forma adequada, mas foi demonstrado que a perícia de pelo menos um psiquiatra consultor é útil. Em um estudo prospectivo, aleatório e controlado, Smith e colaboradores (1986) encontraram redução nos custos de assistência à saúde para pacientes com
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 651
transtorno de somatização que receberam uma consulta psiquiátrica em comparação àqueles que não receberam. Os gastos reduzidos foram basicamente resultado de taxas menores de hospitalização. Esses ganhos foram conseguidos sem decréscimo no status médico ou na satisfação do paciente, sugerindo que muitas das avaliações e dos tratamentos de outra forma fornecidos a pacientes com transtorno de somatização são desnecessários. Smith e colaboradores (1986) propuseram, então, que o tratamento inclua regularmente consultas marcadas com um médico adequado. A frequência das consultas deve ser determinada com base no apoio para o paciente, não na resposta à frequência ou à gravidade das queixas. Scallet e colaboradores (1976) revisaram a literatura psiquiátrica anterior sobre tratamento de histeria e relataram as taxas de sucesso de várias abordagens. Embora a maior parte dos estudos não fosse controlada e apresentasse falhas metodológicas, um trabalho realizado por Luff e Garrod (1935) observou uma taxa de melhora de 51% em três anos de acompanhamento em pacientes tratados com uma “abordagem eclética”. Conforme resumido por Scallet e colaboradores (1976), esse tratamento envolveu “reeducação, reafirmação e sugestão”. Tais técnicas também foram descritas por Carter (1949) como sendo efetivas no tratamento de conversão aguda. Uma abordagem eclética concorda bem com os princípios terapêuticos gerais recomendados por Quill (1985), Cloninger (1994) e Smith e colaboradores (1986). Três sugestões importantes surgem da revisão desses relatos: 1) estabelecer uma aliança terapêutica consistente com o paciente; 2) educar o paciente sobre as manifestações de transtorno de somatização; e 3) fornecer reafirmação substancial (Tab. 13-7). A implementação desses princípios, descrita em detalhe nos próximos parágrafos, pode facilitar muito o tratamento clínico de transtorno de somatização e prevenir complicações potencialmente graves, incluindo os efeitos de procedimentos diagnósticos e terapêuticos desnecessários. A superioridade de intervenções mais específicas ainda não foi documentada em experiências controladas (Kellner, 1989); esse assunto é discutido de forma mais profunda posteriormente no capítulo. Primeiramente, uma aliança terapêutica consistente deve ser estabelecida, uma vez que é a base de qualquer tratamento satisfatório, sobretudo no transtorno de somatização. Os pacientes com essa
TABELA 13-7. Princípios terapêuticos essenciais para o transtorno de somatização 1. Estabelecer uma aliança terapêutica firme no início. 2. Fornecer educação sobre a doença. 3. Oferecer reafirmação consistente.
condição já consultaram vários médicos na tentativa de descobrir uma explicação física para os sintomas relatados e, em geral, foram informados de forma aberta ou velada que seu problema é “mental”, “psicológico” ou “psiquiátrico”, dando a entender, então, que o médico não se mostra especialmente interessado em continuar fornecendo assistência para sua doença. Essa situação promove um padrão de uso excessivo e indiscriminado de consultas e serviços médicos (“doctor shopping”). A fim de evitar prejuízos, então, a aliança terapêutica é essencial, e o primeiro passo para estabelecê-la é o médico reconhecer a dor e o sofrimento do paciente. Esse empenho transmite ao paciente que o médico é preocupado, compassivo e interessado em fornecer cuidado. O médico deve, então, conduzir uma revisão completa da história médica do paciente, incluindo o exame cuidadoso dos registros médicos. Tal revisão geralmente fortalece o vínculo terapêutico incipiente, pela demonstração do empenho do médico em fazer todo o possível para obter um entendimento sobre o paciente. Além disso, esse passo é crucial para excluir doenças médicas que podem incluir anormalidades motoras e sensoriais não específicas ou sinais transitórios ou equivocados (p.ex., esclerose múltipla, LES, porfiria intermitente aguda, hemocromatose) (ver Tab. 13-6). Ademais, um conhecimento médico aprofundado do paciente inicialmente permite uma melhor avaliação da sintomatologia. Após o diagnóstico de transtorno de somatização estar bem estabelecido, avaliações elaboradas devem ser conduzidas com base na evidência objetiva e não simplesmente em queixas subjetivas. Entretanto, o médico deve sempre permanecer ciente de que pacientes com transtorno de somatização não são imunes ao desenvolvimento de doença física. A educação é o segundo princípio geral. Cloninger (1994) é a favor de informar o paciente do diagnóstico e descrever as várias facetas do transtorno de somatização de forma positiva. O paciente deve ser
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informado de que não está “louco”, mas tem uma doença medicamente reconhecida, que não o levará à deterioração mental ou física crônica (ou à morte). O médico deve ter o cuidado de estabelecer um equilíbrio entre fornecer um quadro positivo do transtorno e conduzir uma discussão realista do prognóstico, das metas e do tratamento. O terceiro princípio é a reafirmação consistente. Pacientes com transtorno de somatização com frequência ficam preocupados com que o médico não esteja realizando uma avaliação suficientemente completa e pode ameaçar procurar tratamento com outro profissional. Essas provocações devem ser tratadas diretamente com a reafirmação por parte do médico de que a possibilidade de uma doença física desconhecida está sendo avaliada de forma adequada e em uma base contínua, e que a mudança de profissional colocaria as decisões nas mãos de alguém que desconhece as complexidades do caso do paciente. Este deve ser tranquilizado de que não há evidência de causa física para a queixa, mas que pode existir uma ligação com estresse. Uma revisão completa das queixas costuma identificar uma associação temporal dos sintomas com problemas interpessoais, sociais ou ocupacionais. A discussão dessas associações ajuda o paciente a obter o insight de que os problemas podem precipitar sintomas somáticos ou psicológicos. Em indivíduos com dificuldade de introspecção, a modificação do comportamento por meio de técnicas de manejo comportamentais simples podem ser úteis. Durante o final da década de 1990 e o início da década de 2000, abordagens cognitivo-comportamentais com alguns dos princípios recém-descritos foram aplicadas a pacientes de “somatização” e produziram resultados experimentalmente positivos em pequenos estudos (Kroenke e Swindle, 2000; Lidbeck, 1997). Em 2001, o National Institute of Mental Health financiou um estudo de intervenção simples-cego, de controle ativo e designação paralela de terapia cognitivo-comportamental (TCC) para transtorno de somatização no contexto de cuidados primários. Nesse estudo, Allen e colaboradores (2006) verificaram que a combinação de TCC e consulta psiquiátrica era mais efetiva para produzir melhora dos sintomas e do funcionamento do que a consulta psiquiátrica isolada. Além dessas abordagens, diversas questões merecem consideração no tratamento de transtorno de somatização. Visto que os pacientes com esse transtorno também queixam-se frequentemente de sintomas de ansie-
dade e depressão, a prescrição de medicamentos para essas manifestações deve ser mantida em nível mínimo e monitorada de forma cuidadosa. Wheatley (1962, 1964, 1965) verificou que baixas doses de agentes ansiolíticos proporcionavam alguma melhora em uma série de experimentos clínicos duplos-cegos. Embora o clordiazepóxido fosse recomendado por razões de segurança, preferência do paciente e efetividade no alívio de sintomas, os melhores resultados foram obtidos pelo uso de baixas dosagens de ansiolíticos, independentemente de qual medicamento era usado (Wheatley, 1965). A farmacoterapia para pacientes com transtorno de somatização deve ser estabelecida com o conhecimento de que esses indivíduos podem tomar remédios de modo inconsistente e imprevisível, desenvolver dependência de substâncias e aumentar a dose em ações ou tentativas suicidas. O médico deve estabelecer um relacionamento com a família do paciente, o que facilita a obtenção de uma melhor avaliação da estrutura social do paciente, o que é crucial para entender e manejar o seu estilo de vida frequentemente caótico. Quando apropriado, o médico deve colocar limites firmes sobre exigências excessivas, manipulações e busca de atenção (G.E. Murphy, 1982; G.E. Murphy e Guze, 1960).
Transtorno Somatoforme Indiferenciado Definição e Descrição Clínica
O aspecto fundamental do transtorno somatoforme indiferenciado é a presença de um ou mais sintomas somáticos clinicamente significativos, inexplicáveis com duração de seis meses ou mais que não são melhor esclarecidos por outra doença mental (Tab. 13-8; ver também Tab. 13-1 para comparação com outros transtornos somatoformes). De fato, essa categoria serve para capturar síndromes que lembram transtorno de somatização, mas não satisfazem todos os critérios para tal. Os sintomas que podem ser vistos incluem aqueles considerados no transtorno de somatização. Diagnóstico História
A categoria transtorno somatoforme indiferenciado não existia antes do DSM-III-R. Ela foi acrescenta-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 653 TABELA 13-8. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno somatoforme indiferenciado A. Uma ou mais queixas somáticas (p. ex., fadiga, perda do apetite, queixas gastrintestinais ou urinárias). B. (1) ou (2): (1) após uma investigação apropriada, os sintomas não podem ser completamente explicados por uma condição médica geral conhecida ou pelos efeitos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) (2) quando existe uma condição médica geral relacionada, as queixas somáticas ou o prejuizo social ou ocupacional resultante excedem o que seria esperado a partir do histórico, do exame fisico ou de achados laboratoriais C. Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. D. O distúrbio tem duração mínima de 6 meses. E. O distúrbio não é mais bem explicado por outro transtorno mental (p. ex., outro Transtorno Somatoforme, Disfunção Sexual, Transtorno do Humor, Transtorno de Ansiedade, Transtorno do Sono ou Transtorno Psicótico. F. O sintoma não é intencionalmente produzido ou simulado (como no Transtorno Factício ou na Simulação).
da para cobrir aquelas síndromes que no DSM-III tinham sido incluídas sob a categoria “transtorno somatoforme atípico”. Não é claro se a categoria transtorno somatoforme indiferenciado foi bem aceita pelos médicos, mas diversos estudos apoiam sua existência. Os termos alternativos que foram propostos são: transtorno de somatização “subsindrômico”, “forme fruste” ou “abreviado” (Kirmayer e Robbins, 1991), bem como “transtorno multissomatoforme” (Kroenke et al., 1997). Critérios do DSM-IV-TR
Após algum debate, foram feitas alterações menores na categoria transtorno somatoforme indiferenciado, as quais foram apresentadas no DSM-IV. Devido à percepção do baixo uso do diagnóstico de transtorno somatoforme indiferenciado pelos médicos, que era atribuído à ambiguidade do termo transtorno indiferenciado, foi sugerido o termo transtorno multissomatoforme. Entretanto, visto que os escassos dados empíricos disponíveis pareciam indicar um curso variável, com fronteiras indistintas em relação a normalidade e outras doenças mentais (sobretudo transtornos de ansiedade e depressivos), tal termo
não foi adotado. Como resultado, as únicas alterações envolviam a substituição do padrão “condição médica geral” para “patologia orgânica” do DSM-III-R. Também foi acrescentado um limiar para diagnóstico, requerendo sofrimento ou prejuízo clinicamente significativo. Em vez de descartar o diagnóstico com base em “ocorrência exclusivamente durante o curso de outro transtorno mental”, a exclusão no DSM-IV foi com base em “não é mais bem explicado por outro transtorno mental”. Kroenke e colaboradores (1997) usaram critérios diagnósticos melhorados com quesitos de inclusão e exclusão e verificaram que o transtorno multissomatoforme proposto tinha um efeito grande e independente sobre prejuízo em um estudo com mil pacientes de quatro locais de tratamento primário. Em termos de validade do transtorno proposto, ainda está faltando evidência de estabilidade temporal. Diagnóstico Diferencial
As considerações principais no diagnóstico diferencial incluem verificar se, com acompanhamento, os critérios para transtorno de somatização serão satisfeitos. Indivíduos com transtorno de somatização relatam histórias tipicamente inconsistentes. Durante uma avaliação, eles podem descrever muitos sintomas e satisfazer critérios para a síndrome completa e, em outra, relatar menos sintomas, talvez apenas preenchendo quesitos para uma síndrome abreviada (Martin et al., 1979). Outra consideração é se os sintomas somáticos que qualificam um paciente para o diagnóstico de transtorno somatoforme indiferenciado são a manifestação de um transtorno depressivo ou de ansiedade. De fato, altas taxas de depressão maior e transtornos de ansiedades foram encontradas em pacientes com somatização atendidos em clínicas de medicina da família (Kirmayer et al., 1993). Epidemiologia
Alguns investigadores argumentaram que o transtorno somatoforme indiferenciado é a doença somatoforme mais comum. Escobar e colaboradores (1991) usaram um constructo requerendo seis sintomas somáticos para mulheres e quatro para homens. Relataram que, nos Estados Unidos, 11% de brancos não hispânicos e hispânicos, bem como 15% de negros, satisfaziam os critérios e, em Porto Rico, 20% preenchiam os quesitos. Uma preponderância
654 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
de mulheres foi evidente em todos os grupos, exceto na amostra de Porto Rico. Etiologia
Se o transtorno somatoforme indiferenciado é simplesmente uma forma abreviada de transtorno de somatização, as teorias etiológicas revistas sob o diagnóstico também devem ser aplicadas a ele. Sendo assim, é de interesse teórico a questão: Por que a síndrome é expressa por completo em alguns e apenas parcialmente em outros? Alguns investigadores postulam teorias de etiologia envolvendo sobretudo o conceito de somatização, para o qual há inúmeras explicações. Conforme revisto por Kirmayer e Robbins (1991), a somatização pode ser vista como um padrão de comportamento de doença pelo qual idiomas corporais de sofrimento podem servir como meios simbólicos de regulação social, bem como de protesto e contestação. Atualmente, há pouca, se houver alguma, evidência empírica para tais teorias. Tratamento
Os dados existentes foram derivados de estudos com muitos problemas metodológicos, incluindo o uso de grupos distintos com apenas um certo número de queixas somáticas crônicas em comum. Diversos estudos sugeriram que a melhora é acelerada com psicoterapia de apoio, em vez de não diretiva. Entretanto, uma proporção substancial de pacientes melhora ou recupera-se sem psicoterapia formal. O uso criterioso de farmacoterapia parece ser benéfico, com tentativas de medicamentos antidepressivos indicadas para pacientes com sintomas depressivos e de buspirona, benzodiazepínicos e propranolol para aqueles com sintomas de ansiedade. Novamente, as recomendações definitivas aguardam dados empíricos mais extensivos.
Transtorno Conversivo Definição e Descrição Clínica
Os aspectos fundamentais do transtorno conversivo são os sintomas ou déficits produzidos não intencionalmente que afetam a função motora voluntária ou sensorial que sugerem, mas não são explicados de forma plena por condição neuroló-
gica ou médica geral, efeitos diretos de uma substância ou comportamento ou experiência aprovada no âmbito cultural. Os sintomas específicos mencionados como exemplos no DSM-IV-TR incluem manifestações motoras como coordenação ou equilíbrio prejudicado, paralisia ou fraqueza localizada, dificuldade para engolir ou bolo na garganta (p. ex., “globus hystericus”), afonia e retenção urinária; sintomas sensoriais, como alucinações, perda de sensação de tato ou de dor, visão dupla, cegueira e surdez; e convulsões com componentes motores ou sensoriais voluntários. Os episódios isolados englobam em geral um sintoma, mas, longitudinalmente, outras manifestações conversivas também são evidentes. Com frequência, fatores psicológicos estão envolvidos, pois os sintomas ocorrem no contexto de uma situação de conflito, que, de alguma forma, pode ser resolvida pelo desenvolvimento deles. A seguir, é apresentado um exemplo de um caso típico de transtorno conversivo: Uma mulher de vinte e poucos anos foi trazida ao pronto-socorro por parentes após uma discussão com o marido, o que a levou a sair de casa. Ela apresentava prejuízo variável na marcha, parecendo bastante instável e necessitando do apoio de outra pessoa, mobília ou paredes para caminhar, mas, algumas vezes, sua marcha era apenas levemente oscilante. Foi solicitada consulta com um psiquiatra. Todavia, antes que esta ocorresse, a paciente teve uma “convulsão” com tremor generalizado que aumentava e diminuía. Não foi observada incontinência. Após o episódio, ela apresentou um sinal de Babinski questionável do lado esquerdo. Seus olhos permaneceram fechados, e ela respondia variavelmente às perguntas. Quando não responsiva, ela não manifestava movimento voluntário, contudo resistia a movimentos passivos, por exemplo, quando eram feitas tentativas de abrir suas pálpebras para avaliar as pupilas. A consulta de medicina interna resultou em exames laboratoriais de rotina, punção lombar e imagem de ressonância magnética. A paciente foi internada na unidade de terapia intensiva. Não foram observadas anormalidades em nenhum dos procedimentos laboratoriais ou de imagem. No dia seguinte, a paciente estava totalmente responsiva, não apresentava prejuízo na marcha e não teve episódios de “convulsão”. Ela tinha uma lembrança obscura do dia anterior, mas quando questionada, lembrou da discussão com o marido. Ela relatou infelicidade e
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dificuldades conjugais, mas não descreveu sintomas suficientes para justificar o diagnóstico de um episódio depressivo. Ela não estava particularmente interessada em explorar questões psicológicas. Negou problemas ou tratamento psiquiátrico anterior, embora parentes tenham relatado um episódio semelhante quatro anos antes, após uma discussão com um namorado. A paciente evidenciou um exame neurológico normal, exceto por um sinal de Babinski questionável do lado esquerdo. Foi concluído que seu quadro neurológico aparente era atribuível a uma mistura de sintomas conversivos e dissociativos. A paciente e sua família foram advertidas a ficarem atentas a quaisquer sintomas sugestivos de disfunção neurológica.
Ela foi transferida para o serviço psiquiátrico, do qual recebeu alta dois dias mais tarde com um plano de acompanhamento que incluía aconselhamento conjugal. Diagnóstico História
Inicialmente, algumas das contribuições principais ao estudo do transtorno conversivo foram feitas por neurologistas, incluindo Charcot (Torack, 1978) e Breuer e Freud (1893-1895/1955) no final do século XIX e início do século XX. Conforme mostrado na Tabela 13-2, o transtorno conversivo era chamado de “reação conversiva” no DSM-I e de “neurose histérica, tipo conversiva” no DSM-II. Tanto no DSM-I como no DSM-II, o processo conversivo estava restrito à produção de sintomas afetando os sistemas nervosos motor voluntário e sensorial. Os sintomas geralmente considerados relacionados ao sistema nervoso autônomo foram englobados sob a categoria transtornos psicofisiológicos. Outros termos como “histeria aguda” também foram usados. Infelizmente, “transtorno conversivo” ou “histeria conversiva” foram empregados por alguns médicos como sinônimo de “histeria”, um termo substituído por transtorno de somatização no DSM-III. Geralmente, o vocábulo “histeria” era aplicado para descrever um transtorno mais difuso, crônico e polissintomático. Embora os sintomas conversivos sejam talvez os mais dramáticos no transtorno de somatização, este é caracterizado por múltiplas manifestações inexplicadas em muitos siste-
mas orgânicos. No transtorno conversivo, um único sintoma, tradicionalmente do tipo pseudoneurológico (i.e., sugerindo doença neurológica) é suficiente. Tal inconsistência no uso de termos resultou em muita confusão, tanto na pesquisa como na prática clínica. Ademais, para aumentar essa confusão de terminologia, houve uma mudança introduzida no DSM-III e mantida no DSM-III-R, em que o conceito de conversão foi ampliado para incluir transtornos caracterizados por sintomas envolvendo qualquer “perda de ou alteração no funcionamento físico sugerindo distúrbio físico” (American Psychiatric Association, 1987) desde que a dinâmica conversiva fosse evidente – ou seja, o sintoma era “uma expressão de um conflito ou uma necessidade psicológica” (American Psychiatric Association, 1987). Logo, sintomas envolvendo os sistemas autônomo ou endócrino, como vômito (supostamente representando revulsão e repugnância) e pseudociese (como uma manifestação de conflito inconsciente sobre ou a necessidade de gravidez), foram incluídos como exemplos de sintomas conversivos. Critérios do DSM-IV-TR
Conforme definido no DSM-IV-TR, “sintomas ou déficits” não intencionais “afetando a função motora ou sensorial voluntária” (American Psychiatric Association, 2000, p. 498) são centrais ao transtorno conversivo (Tab. 13-9). A maior parte desses sintomas indica uma condição neurológica (i.e., eles são manifestações pseudoneurológicas), mas outras doenças médicas gerais também podem ser sugeridas. Os sintomas pseudoneurológicos continuam sendo a sintomatologia clássica. Por definição, manifestações limitadas a dor ou disfunção sexual não são incluídas. No transtorno conversivo, como nas outras doenças somatoformes, o sintoma não pode ser totalmente explicado por uma condição física conhecida. Esse critério é talvez a consideração diagnóstica mais imperativa. Além disso, o sintoma é definido como não explicado de forma plena por experiência ou comportamento culturalmente aprovados, tal como episódio convulsivo ocorrendo em certas cerimônias religiosas e respostas esperadas no âmbito cultural, como mulheres desmaiando devido à excitação.
656 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 13-9. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno conversivo A. Um ou mais sintomas ou déficits que sugerem a função motora ou sensorial voluntária, afetando uma condição neurológica ou outra condição médica geral. B. Fatores psicológicos são julgados como associados com o sintoma ou déficit, uma vez que o início ou a exacerbação do sintoma ou déficit é precedido por conflitos ou outros estressores. C. O sintoma ou déficit não é intencionalmente produzido ou simulado (como no Transtorno Factício ou na Simulação). D. O sintoma ou déficit não pode, após investigação apropriada, ser completamente explicado por uma condição médica geral, pelos efeitos diretos de uma substância ou por um comportamento ou experiência culturalmente aceitos. E. O sintoma ou déficit causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo, ou indica avaliação médica. F. O sintoma ou déficit não se limita a dor ou disfunção sexual, não ocorre exclusivamente durante o curso de um Transtorno de Somatização, nem é mais bem explicado por outro transtorno mental.
Especificar tipo de sintoma ou déficit: Com Sintoma ou Déficit Motor Com Sintoma ou Déficit Sensorial Com Ataques ou Convulsões Com Quadro Misto
O DSM-IV-TR especifica que os sintomas no transtorno conversivo não são produzidos intencionalmente, são portanto diferentes dos produzidos no transtorno factício ou na simulação. Embora seja difícil fazer esse julgamento, ele é importante, pois o tratamento recomendado e o resultado esperado de transtorno factício e simulação são diferentes. O julgamento clínico também é necessário para determinar se fatores psicológicos estão etiologicamente relacionados ao sintoma. A inclusão desse critério é talvez um remanescente da conceitualização inicial de sintomas conversivos, como a conversão de conflito psíquico inconsciente em um sintoma físico. Conforme revisto por Cloninger (1987), tal determinação é praticamente impossível, exceto nos casos em que há relação temporal entre um estressor psicossocial e o sintoma ou situações semelhantes ocasionaram manifestações conversivas no passado.
Diagnóstico Diferencial
Os sintomas conversivos sugerem doença física, e médicos não psiquiatras em geral são procurados primeiro. Frequentemente, os neurologistas são consultados por médicos de cuidados primários devido a esses sintomas, porque a maioria deles sugere doença neurológica. Foi estimado que 1% dos indivíduos internados em hospitais por problemas neurológicos tem sintomas conversivos (Marsden, 1986), e até um terço de novos pacientes de clínicas neurológicas apresentam sintomas que não possuem explicação médica (Carson et al., 2003; Stone et al., 2003). Uma questão importante em relação aos sintomas conversivos é que eles indicam condições neurológicas ou médicas gerais, e o diagnóstico (equivocado) de conversão pode ser estabelecido quando uma doença verdadeira está presente. Alguns estudos mais antigos constataram que proporções significativas de pacientes inicialmente diagnosticados com sintomas conversivos tinham doenças neurológicas no acompanhamento. Slater e Glithero (1965) encontraram uma taxa de diagnóstico errôneo de 50% durante um acompanhamento de 7 a 11 anos; Gatfield e Guze (1962) relataram uma taxa de 21%; e em 1996, Mace e Trimble observaram uma taxa de 15%. Entretanto, outros estudos recentes sugeriram uma taxa de diagnóstico errôneo em torno de 4%, que tem sido estável desde 1970 (Stone et al., 2005). Também notável é o fato de que o diagnóstico errôneo pode acontecer de forma contrária, ou seja, pacientes com esclerose múltipla recebendo o diagnóstico de transtorno conversivo (Hankey e Stewart-Wynne, 1987). A tendência a menos erro diagnóstico reflete cada vez mais o aprimoramento no diagnóstico neurológico. Contudo, é preciso ser cauteloso ao fazer um diagnóstico de transtorno conversivo. Sintomas de várias doenças neurológicas podem parecer inconsistentes com neurofisiologia ou neuropatologia conhecida e sugerir conversão. As doenças a serem consideradas incluem: esclerose múltipla (incluir cegueira secundária a neurite óptica com fundos inicialmente normais), miastenia grave, paralisia periódica, miopatia mioglobinúrica, polimiosite, outras miopatias adquiridas (todas podem envolver fraqueza substancial na presença de reflexos tendíneos profundos normais) e síndrome de Guillain-Barré, na qual a fraqueza
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 657
precoce dos braços e das pernas pode ser inconsistente (Cloninger, 1994). Conforme revisto por Ford e Folks (1985), mais de 13% de casos neurológicos reais são diagnosticados como “funcionais” antes do esclarecimento de uma doença neurológica. A evidência inicial de alguma neuropatologia é preditiva de uma subsequente explicação neurológica (Mace e Trimble, 1996). O diagnóstico ainda é complicado pelo fato de que doença física e conversão (ou outra sobreposição psiquiátrica aparente) não são mutuamente exclusivas. Pacientes com doenças físicas incapacitantes podem parecer exagerar seus sintomas. Pessoas com doença neurológica real também podem apresentar “pseudossintomas”, por exemplo, indivíduos com convulsões reais frequentemente têm pseudo-convulsões (Desai et al., 1982). Considerando essas observações, os médicos devem resistir a um diagnóstico irrefletido de transtorno conversivo quando frente a sintomas difíceis de interpretar. A ocorrência de aparentes sintomas conversivos exige uma avaliação completa para possível explicação física subjacente. Tal estudo pode incluir exames físicos e psiquiátricos, raios X e testes de sangue e urina conforme os sintomas e sinais. Estudos longitudinais indicam que o prognosticador mais confiável de que um paciente com aparentes sintomas conversivos não apresentará uma doença física é a história de conversão ou outros sintomas inexplicados (Cloninger, 1994). Indivíduos com transtorno de somatização manifestam vários sintomas em diversos sistemas orgânicos, incluindo os sistemas nervosos motor voluntário e sensorial. Portanto, aparentes sintomas conversivos no contexto de transtorno de somatização indicam que um distúrbio físico subjacente é improvável. Embora sintomas conversivos possam ocorrer em qualquer idade, a vulnerabilidade para sintomas conversivos é manifestada mais frequentemente no final da adolescência ou início da idade adulta (Cloninger, 1994). A primeira ocorrência de sintomas conversivos na meia-idade ou mais tarde deve aumentar a suspeita de doença física oculta. O DSM-IV-TR lista alucinações entre os exemplos de sintomas do sistema nervoso sensorial. Relatos de alucinações sugerem psicose, especialmente esquizofrenia, ou um transtorno do humor com aspectos psicóticos. De fato, o DSM-III e o DSM-III-R praticamente forçaram essa interpretação,
porque os únicos contextos em que ocorreram alucinações concomitantemente a uma psicopatologia não psicótica foram a reexperiência do evento traumático no transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) e a audição, por uma personalidade, da(s) voz(es) de uma ou mais das outras personalidades no transtorno da personalidade múltipla (transtorno dissociativo de identidade no DSM-IV). Alucinações como sintomas conversivos têm sido relatadas há muito tempo (Andrade e Srinath, 1986; Fitzgerald e Wells, 1977; Goodwin et al., 1971; Modai e Cygielman, 1986). Na experiência de campo de transtorno de somatização do DSM-IV, um terço de uma grande amostra de mulheres não psicóticas com evidência de queixas somáticas inexplicadas relatou história de alucinações. Entre os 40% que satisfizeram os critérios para transtorno de somatização, mais da metade descreveu alucinações (R.L. Martin, observações não publicadas, 1998). Mulheres com outros sintomas conversivos tinham mais probabilidade de relatar alucinações do que aquelas sem, fornecendo apoio adicional para incluir as alucinações no rol de sintomas conversivos. Geralmente, as alucinações do transtorno conversivo diferem em vários aspectos das alucinações de condições psicóticas e são denominadas por alguns como “pseudoalucinações”. As alucinações do transtorno conversivo tipicamente ocorrem na ausência de outros sintomas psicóticos. O insight de que as alucinações não são “reais” costuma ser mantido. As alucinações conversivas frequentemente envolvem mais de uma modalidade, enquanto as psicóticas em geral englobam uma única modalidade sensorial (sobretudo auditiva; em segundo plano, tátil). Elas podem ter um conteúdo ingênuo, fantástico ou infantil, como em um conto de fadas, e são descritas ansiosamente como uma história interessante (p. ex., “Um grande sapo verde veio, sentou-se ao meu lado, e começou a falar comigo”). As alucinações conversivas são com frequência significativas no âmbito psicológico (p. ex., “Ouvi a voz do meu ex-namorado dizendo que cometeu um grande erro”). Visto que as alucinações “psicóticas” também podem compartilhar alguns desses aspectos, é preciso atenção para o surgimento de outros sinais de psicose. Um diagnóstico de transtorno conversivo não deve ser feito se as alucinações são melhor explicadas por TEPT ou transtorno dissociativo de identidade (transtorno de personalidade múltipla).
658 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Deve ser observada uma associação entre sintomas conversivos que afetam o funcionamento motor voluntário e sensorial e manifestações dissociativas atingindo a memória e a identidade. Tradicionalmente, esses sintomas têm sido atribuídos a mecanismos psicológicos semelhantes. Os dois tipos de sintomas ocorrem com frequência no mesmo indivíduo, às vezes durante o mesmo episódio de doença (ver exemplo da paciente com transtorno conversivo discutido no início desta seção). Portanto, pacientes com transtorno conversivo devem ser avaliados para sintomas dissociativos, e os com transtorno dissociativo devem ser avaliados para manifestações conversivas. História Natural
O início do transtorno conversivo é geralmente do final da infância ao início da idade adulta. O transtorno conversivo é raro antes dos 10 anos (Maloney, 1980) e raramente se apresenta após os 35 anos, mas foi relatado um caso com início aos 90 anos (Weddington, 1979). Quando o início é na meia-idade ou na velhice, a possibilidade de uma neuropatologia ou outra condição médica é maior. O início do transtorno conversivo costuma ser agudo, mas pode ser caracterizado por sintomatologia de aumento gradual. O curso típico dos sintomas conversivos individuais é geralmente curto; metade (Folks et al., 1984) a quase todos pacientes (Carter, 1949) evidenciam o desaparecimento dos sintomas por ocasião da alta do hospital. Entretanto, 20 a 25% sofrem recaída em um ano. Os fatores tradicionalmente associados com bom prognóstico incluem início agudo, presença de estresse identificável de forma clara no começo da doença, intervalo curto entre o início e a instituição do tratamento e inteligência satisfatória (Toone, 1990). Um estudo recente observou um melhor resultado para pacientes com doenças afetivas e um prognóstico insatisfatório para aqueles com transtornos da personalidade (Mace e Trimble, 1996). O estudo também relatou que um diagnóstico de transtorno de somatização no acompanhamento estava associado sobretudo à cronicidade. Foi notado que sintomas de cegueira, afonia e paralisia têm um prognóstico relativamente bom, enquanto convulsões e tremor foram identificados como condições mais persistentes (Toone, 1990). Todavia, esses achados não foram apoiados no estudo de Mace e Trimble (1996). Quando acompanhados de forma longitudinal, al-
guns indivíduos inicialmente diagnosticados apenas com transtorno conversivo satisfazem mais adiante os critérios para transtorno de somatização (Kent et al., 1995; Mace e Trimble, 1996). Em geral, os sintomas conversivos individuais são autolimitados e não produzem alterações ou incapacidades físicas. Ocasionalmente, sequelas físicas como atrofia podem ocorrer, mas são raras. A morbidade em termos de prejuízo conjugal e ocupacional parece ser menor do que no transtorno de somatização (Kent et al., 1995; Tomasson et al., 1991). Em um estudo de acompanhamento de longo prazo (até 44 anos) de um pequeno número de indivíduos com transtorno conversivo (N = 28), foi observado excesso de mortalidade por causas não naturais (Coryell e House, 1984). Nenhuma das mortes nesse estudo foi por suicídio. Epidemiologia
As conclusões relativas à epidemiologia do transtorno conversivo são comprometidas por diferenças metodológicas nas fronteiras diagnósticas, bem como por procedimentos de verificação de um estudo para outro. Estimativas muito diferentes foram relatadas. As taxas de prevalência durante a vida de sintomas conversivos tratados em populações gerais variaram de 11 a 500 em 100 mil (Ford e Folks, 1985; Toone, 1990). Um número significativamente maior de mulheres em comparação com o de homens desenvolve sintomas conversivos. Mais de 25% de mulheres no pós-parto saudáveis e com doenças médicas descreveram sintomas conversivos alguma vez durante suas vidas (Cloninger, 1994). Aproximadamente 5 a 24% de pacientes psiquiátricos ambulatoriais, 5 a 14% de pacientes de hospital geral e 1 a 3% de encaminhamentos psiquiátricos de pacientes ambulatoriais têm uma história de sintomas conversivos (Cloninger, 1994; Ford, 1983; Toone, 1990). A conversão está associada a condição socioeconômica mais baixa, educação mais baixa, falta de aprimoramento psicológico e ambiente rural (Folks et al., 1984; Guze e Perley, 1963; Lazare, 1981; Stefansson et al., 1976; Weinstein et al., 1969). Dessa forma, as taxas muito mais altas (quase 10%) de encaminhamentos psiquiátricos de pacientes ambulatoriais em países em desenvolvimento se devem a sintomas conversivos. À medida que os países se desenvolvem, pode haver um declínio na incidência, que talvez esteja relacionado ao au-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 659
mento nos níveis de educação e aprimoramento (Stefanis et al., 1976). O transtorno conversivo parece ser diagnosticado mais frequentemente em mulheres do que em homens, com proporções variando de 2:1 (Ljundberg, 1957; Stefansson et al., 1976) a 10:1 (Raskin et al., 1966). Em parte, tal variação pode estar relacionada a padrões de encaminhamento, mas também parece que, de fato, as mulheres desenvolvem muito mais sintomas conversivos. Etiologia
Uma hipótese etiológica está implícita no vocábulo conversão. Esse termo, de fato, é derivado da postulada conversão de conflito psicológico em um sintoma somático. Diversos fatores psicológicos foram implicados na patogênese, ou pelo menos na fisiopatologia, do transtorno conversivo. Entretanto, conforme a discussão a seguir mostrará, essas relações etiológicas são difíceis de estabelecer. (Consultar a Tab. 13-10 para definições.) No ganho primário, a ansiedade é teoricamente reduzida pela manutenção de um conflito interno ou uma necessidade inconsciente de expressão de um desejo também inconsciente como um sintoma conversivo. Entretanto, indivíduos com sintomas conversivos frequentemente continuam a apresentar ansiedade acentuada, sobretudo em testes psicológicos (Lader e Sartorius, 1968; Meares e Horvath, 1972). É raro o simbolismo ser evidente, e sua avaliação envolve julgamentos bastante dedutivos e pouco confiáveis (Raskin et al., 1966). Foi observado que a interpretação do simbolismo em pessoas com distúrbio médico oculto contribui para um diagnóstico errôneo. O ganho secundário, pelo qual os sintomas conversivos permitem a evitação de atividades prejudiciais ou a obtenção de apoio de outro modo indisponível, também pode ocorrer em pessoas que sofrem de condições médicas e frequentemente tiram proveito desses benefícios (Raskin et al., 1966; Watson e Buranen, 1979). Indivíduos com transtorno conversivo demonstram falta de preocupação, de acordo com a natureza ou as implicações do sintoma (a chamada la belle indifférence). Contudo, tal indiferença aos sintomas não está invariavelmente presente no transtorno conversivo (Lewis e Berman, 1965; Sharma e Chaturvedi, 1995), ela também pode ser vista em indivíduos com condições médicas
TABELA 13-10. Termos essenciais Conversão: Conversão postulada de um conflito psicológico em uma queixa somática. Ganho primário: A ansiedade é teoricamente reduzida pela manutenção de um conflito interno ou uma necessidade inconsciente por meio da produção de um sintoma; o sintoma é involuntariamente produzido e não está sob controle consciente. Ganho secundário: O sintoma é voluntariamente produzido e está sob controle consciente; a produção é por um propósito ou objetivo, como evitar trabalho, obter dinheiro (i.e., simulação).
La belle indifférence: O indivíduo parece indiferente ou desinteressado em questões médicas pessoais que deveriam preocupar qualquer pessoa.
gerais (Raskin et al., 1966), às vezes como negação ou estoicismo (Pincus, 1982). Os sintomas conversivos podem ser revelados de forma dramática ou histriônica. Uma minoria de indivíduos com transtorno conversivo satisfaz os critérios para transtorno da personalidade histriônica. Uma apresentação dramática de transtorno conversivo pode ser notada em sujeitos afligidos com doenças médicas. Mesmo os sintomas fundamentados em condições médicas subjacentes frequentemente respondem à sugestão, pelo menos de forma temporária (Gatfield e Guze, 1962). Os pacientes com transtorno conversivo podem ter uma história de sexualidade perturbada (Lewis, 1974), com muitos (um terço) relatando abuso sexual, especialmente incestuoso. (Todavia, dois terços não relatam tal fato.) Indivíduos com transtorno conversivo costumam ser caracterizados como os mais jovens, ou então o mais jovem de um sexo, na ordem de irmãos, mas esses não são achados consistentes (Stephens e Kamp, 1962; Ziegler et al., 1960). Dados limitados sugerem que os sintomas conversivos são mais frequentes em parentes de indivíduos com esse transtorno (Toone, 1990). Foram relatas, em um estudo não cego, taxas 10 vezes maiores em parentes do sexo feminino e cinco vezes maiores em parentes do sexo masculino em comparação com a população geral. (Ljundberg, 1957). Dados acumulados de estudos com gêmeos disponíveis mostram nove pares monozigóticos concordantes e 33 discordantes e 0 pares dizigóticos concordantes e 43 discordantes (Inouye, 1972). Fatores familiares não genéticos, em particular abuso sexual incestuoso na
660 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
infância, também podem ser frequentes. Quase um terço dos indivíduos com convulsões medicamente inexplicadas relata abuso sexual na infância, comparado com menos de 10% daqueles com epilepsia parcial complexa (Alper et al., 1993). Altas taxas também foram observadas em condições dissociativas sobrepostas. Taxas relatadas de abuso sexual na infância de até 83% foram constatadas em pessoas com transtorno dissociativo de identidade. Mulheres com transtorno de somatização (muitas das quais terão sintomas conversivos ou dissociativos) apresentam taxas de abuso relatadas de até 50% (Martin, 1995). Se não diretamente etiológicos, muitos fatores foram sugeridos como predisponentes ao transtorno conversivo. Em muitos casos, transtornos da personalidade preexistentes são diagnosticáveis e podem predispor alguns indivíduos a transtorno conversivo. Ademais, diversos aspectos psicossociais, além de uma história de abuso, podem estar envolvidos. Estudos de imagem funcional preliminares postulam uma associação entre transtorno conversivo, depressão e TEPT (Ballmaier e Schmidt, 2005). Indivíduos de origem rural e aqueles que não são psicológica e medicamente refinados parecem ser predispostos a transtorno conversivo, assim como sujeitos com neuropatologias. No último caso, uma tendência a sintomas conversivos foi atribuída à “modelagem”, ou seja, pacientes com doenças neurológicas têm a probabilidade de observar nos outros, bem como em si mesmos, vários sintomas neurológicos que em outras ocasiões eles simulam como manifestações conversivas. Tratamento
Geralmente, o objetivo inicial no tratamento de transtorno conversivo é a remoção do sintoma. A pressão subjacente à realização dessa meta depende do sofrimento e da incapacidade associados ao sintoma (Merskey, 1989). Se o paciente não está particularmente desconfortável e a necessidade de recuperar a função não é grande, a atenção direta pode ser dispensável. Em qualquer situação, a confrontação direta não é recomendada. Esse tipo de comunicação pode fazer um paciente sentir-se ainda mais isolado. Uma abordagem conservadora de tranquilização e relaxamento é efetiva. A tranquilização não precisa vir de um psiquiatra, mas pode ser realizada efetivamente pelo médico primário. Após uma doença física ser excluída, o prognósti-
co para sintomas conversivos é satisfatório. Folks e colaboradores (1984), por exemplo, verificaram que metade dos 50 pacientes de um hospital geral com sintomas conversivos apresentava remissão completa no momento da alta. Se os sintomas não se resolvem com uma abordagem conservadora e existe a necessidade imediata de resolução do sintoma, diversas técnicas, incluindo narcoanálise (p. ex., entrevista com amobarbital), hipnose e terapia comportamental, podem ser tentadas (Merskey, 1989). A pronta resolução de sintomas conversivos é importante, pois a duração dos sintomas conversivos está associada a maior risco de recorrência e incapacidade crônica (Cloninger, 1994). Na narcoanálise, o amobarbital ou outro agente sedativo-hipnótico, como lorazepam, é administrado por via intravenosa ao ponto de sonolência. Às vezes, isso é seguido pelo uso de uma substância estimulante como metanfetamina. O paciente é, então, estimulado a discutir estressores e conflitos. Tal técnica pode ser efetiva em curto prazo, produzindo alívio pelo menos temporário do sintoma e expansão da informação conhecida sobre o paciente. Não foi demonstrado que esse procedimento seja especialmente eficaz com sintomas conversivos mais crônicos. Na terapia hipnótica, os sintomas podem ser removidos durante um estado hipnótico, com a sugestão de que eles melhorarão de forma gradual após a sessão. A informação sobre estressores e conflitos também pode ser explorada. Acredita-se que a hipnoterapia seja particularmente efetiva nos sintomas motores. A terapia comportamental, incluindo treinamento do relaxamento e mesmo terapia de aversão, foi proposta e relatada por alguns investigadores como eficaz. É evidente que pode não ser a técnica em particular que esteja associada ao alívio do sintoma, mas a influência da sugestão. Vários rituais como exorcismo e outras cerimônias religiosas sem dúvida produziram “curas” imediatas. A sugestão parece desempenhar um grande papel nos casos de histeria em massa, na qual indivíduos expostos a uma “toxina” desenvolvem sintomas semelhantes que não parecem ter qualquer base orgânica. Frequentemente, a epidemia é contida quando indivíduos afetados são isolados. Simples anúncios de que nenhuma toxina está presente e que a “sintomatologia” está ligada à histeria em massa são efetivos.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 661
Existem relatos informais de resposta positiva a tratamentos somáticos como fenotiazinas, lítio e mesmo eletroconvulsoterapia (ECT). Naturalmente, em alguns casos, tal resposta também pode ser atribuível à sugestão. Em outros, pode ser que a remoção do sintoma tenha ocorrido devido à resolução de outra psicopatologia, em especial um transtorno do humor. Curiosamente, mesmo sem um transtorno do humor diagnosticável, agentes antidepressivos podem ser úteis (Bourgeois et al., 2002; Hurwitz, 2004). Até agora, o debate sobre o tratamento agudo de transtorno conversivo concentrou-se sobretudo na remoção do sintoma. Abordagens de longo prazo incluem as estratégias discutidas anteriormente para transtorno de somatização. Essas envolvem uma abordagem pragmática e conservadora que fornecem apoio para exploração de várias áreas de conflito, em particular os relacionamentos interpessoais. Ford (1995) propôs uma estratégia terapêutica baseada nos “3 Ps”, pela qual fatores predisponentes, estressores precipitantes e aspectos perpetuadores são identificados e tratados. Um certo grau de insight pode ser alcançado, pelo menos em termos de apreciação de relacionamentos entre vários conflitos e estressores e o desenvolvimento de sintomas. Objetivos mais ambiciosos foram adotados por alguns no âmbito da psicoterapia de longo prazo, intensiva, orientada ao insight, especialmente de natureza psicodinâmica. Relatos dessas abordagens remontam ao trabalho de Freud com Anna O. Três estudos envolvendo pacientes tratados com psicoterapia psicanalítica relataram sucesso (Merskey, 1989).
Hipocondria Definição e Descrição Clínica
O aspecto fundamental na hipocondria é a preocupação não com os próprios sintomas, mas com o medo ou a ideia de ter uma doença grave, com base na interpretação errônea de sinais e sensações corporais (ver Tab. 13-1). A angústia persiste apesar da evidência do contrário e da tranquilização dos médicos. Algum grau de preocupação com doença é bastante comum. Conforme revisado por Kellner (1987), 10 a 20% das pessoas “normais” e 45% das “neuróticas” têm preocupações intermitentes e infundadas sobre doença, com 9% dos pacientes du-
vidando da tranquilização oferecida pelos médicos. Em outra revisão, Kellner (1985) estimou que 50% de todos os indivíduos vistos nos consultórios dos médicos “sofrem de síndromes hipocondríacas primárias ou apresentam ‘transtornos somáticos menores com sobreposição hipocondríaca’” (p. 822). É difícil de avaliar como essas estimativas têm relação com hipocondria enquanto transtorno, porque elas não parecem distinguir entre inquietação com sintomas (conforme está presente no transtorno de somatização) e preocupação com as implicações dos sintomas (como é o caso na hipocondria). Diagnóstico História
Descrições clínicas de uma síndrome designada hipocondria e caracterizada por preocupação com função corporal podem ser encontradas nos escritos da Era Hipocrática (Stoudemire, 1988). Os gregos atribuíam a síndrome a distúrbios das vísceras abaixo da cartilagem xifoide, daí o termo hypochondria. Mesmo no século XIX, o termo hipocondria, ao contrário do conceito topograficamente inespecífico de uso mais recente, era empregado de forma exclusiva para queixas somáticas abaixo do diafragma (Cloninger et al., 1984). Conforme revisto por M.R. Murphy (1990), Gillespie, em 1928, encapsulou um conceito de hipocondria que é essencialmente idêntico às definições modernas, enfatizando a preocupação com uma convicção de doença “maior do que o justificado”, sugerindo “uma indiferença à opinião do ambiente, incluindo irresponsividade à persuasão” (M.R. Murphy, 1990, p. 28). Gillespie considerava hipocondria uma entidade patológica distinta. O DSM-I não incluía hipocondria como uma doença separada, apenas mencionava “preocupação hipocondríaca” como um dos sintomas malignos observados na depressão psicótica, mas não na reativa. Conforme mostrado na Tabela 13-2, a síndrome foi adotada no DSM-II como “neurose hipocondríaca” e na CID-9, no DSM-III, no DSM-III-R e na CID-10 como “hipocondria”. Durante toda a Modernidade, houve controvérsia em relação a se a hipocondria representa uma entidade patológica independente e distinta, como proposto por Gillespie. Kenyon (1976), em um estudo citado com frequência, mas falho no âmbito
662 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
metodológico (ver M.R. Murphy, 1990), concluiu que a hipocondria era quase sempre secundária a outro transtorno psiquiátrico, em geral depressão. Barsky e colaboradores (Barsky e Klerman, 1983; Barsky et al., 1986, 1990) estudaram extensivamente pacientes com queixas hipocondríacas usando um conjunto de critérios operacionais derivados do DSM-III. Esses autores concluíram que, dos muitos pacientes com essas queixas, poucos satisfazem os critérios para o diagnóstico completo. Entretanto, eles não observaram bimodalidade, sugerindo que a hipocondria representa mais um continuum do que uma entidade distinta ou possivelmente um transtorno heterogêneo. Além disso, tem havido um debate contínuo sobre se a hipocondria deve permanecer na seção de transtornos somatoformes do DSM ou ser movida para a seção de transtornos de ansiedade como parte do “espectro de transtorno obsessivo-compulsivo (TOC)”. Entretanto, estudos de imagem funcional muito precoces com pacientes com TOC comparados àqueles com hipocondria parecem muito distintos (Van den Heuvel et al., 2005).
TABELA 13-11. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para hipocondria A. Preocupação com temores de ter, ou a ideia de que o indivíduo tem uma doença grave, com base na interpretação equivocada dos próprios sintomas somáticos. B. A preocupação persiste, apesar de uma avaliação e garantias médicas apropriadas. C. A crença no Critério A não apresenta intensidade delirante (como no Transtorno Delirante, Tipo Somático), nem se restringe a uma preocupação circunscrita com a aparência (como no Transtorno Dismórfico Corporal). D. A preocupação causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. E. A duração do distúrbio é de pelo menos 6 meses. F. A preocupação não é mais bem explicada por um Transtorno de Ansiedade Generalizada, Transtorno Obsessivo-Compulsivo, Transtorno de Pânico, Episódio Depressivo Maior, Ansiedade de Separação ou outro Transtorno Somatoforme.
Especificar se: Com Insight Pobre: se, na maior parte do tempo durante o episódio atual, o indivíduo não reconhece que a preocupação com a ideia de ter uma doença grave é excessiva ou irracional.
Critérios do DSM-IV-TR
Os critérios específicos para o diagnóstico de hipocondria são apresentados na Tabela 13-11. Conforme explicado a seguir, a hipocondria não é diagnosticada se os sintomas ocorrerem exclusivamente durante o curso de transtorno de ansiedade generalizada, transtorno de ansiedade, TOC, transtorno de pânico, episódio depressivo maior, ansiedade de separação ou outro transtorno somatoforme. Diagnóstico Diferencial
O primeiro passo na avaliação de pacientes com hipocondria é analisar a possibilidade de doença física. A lista de doenças graves associadas ao tipo de queixas visto em pacientes hipocondríacos é extensa; contudo, há certas categorias gerais (Kellner, 1985, 1987) que incluem: miastenia grave; distúrbios endócrinos; doenças sistêmicas, como LES, que afetam diversos sistemas orgânicos; e as malignidades ocultas. Se, após avaliação adequada, a probabilidade de doença física parecer baixa, a condição deve ser examinada no âmbito dos transtornos psiquiátricos (i.e., se os sintomas hipocondríacos representam uma doença primária ou se são secundários a outra psico-
patologia). Conforme mencionado, um critério útil é se a crença apresenta proporções delirantes. Pacientes com hipocondria como transtorno primário, embora intrigados em demasia, são geralmente capazes de reconhecer a possibilidade de que suas preocupações sejam infundadas. Já os indivíduos delirantes, por sua vez, não o são. A hipocondria com insight pobre seria classificada em um ponto intermediário, com o paciente não reconhecendo que a preocupação é injustificada para a maioria dos episódios. Delírios somáticos de doenças graves são vistos em alguns casos de transtorno depressivo maior e na esquizofrenia. Um discriminador válido é a presença de outros sintomas psiquiátricos. Um paciente com preocupações hipocondríacas secundárias a transtorno depressivo apresentam outros sintomas de depressão, como perturbação do sono e do apetite, sentimentos de inutilidade e autorreprovação, embora os idosos possam particularmente negar tristeza ou outras expressões de humor deprimido. Em geral, os esquizofrênicos têm delírios bizarros de doença (p. ex., “Tenho Hodgkin congênita causada por um desequilíbrio hormonal do caracol”) e apresentam outros sinais de esquizofrenia, como afrouxamento de associações, peculiaridades de pensamen-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 663
to e comportamento, alucinações e outros delírios. Um aspecto confusional é o fato de que pacientes hipocondríacos frequentemente desenvolvem ansiedade ou depressão associada a suas preocupações hipocondríacas. Em geral, caracterizar a cronologia do episódio diferencia os pacientes com hipocondria dos demais. As tentativas terapêuticas também podem ter importância diagnóstica. Pacientes deprimidos que são hipocondríacos podem responder a medicamento antidepressivo ou ECT (frequentemente necessária para reverter um estado depressivo de gravidade suficiente a ponto de ocasionar sintomas significativos), com resolução das manifestações hipocondríacas, bem como depressivas. Em esquizofrênicos, um delírio relacionado à doença pode apresentar melhora com uso de neuroléptico. Embora ao questionamento cuidadoso o paciente possa relatar um delírio somático, a preocupação com o delírio terá diminuído. História Natural
Tradicionalmente, dados limitados sugerem que em torno de um quarto dos pacientes com diagnóstico de hipocondria não melhora, dois terços apresentam curso crônico, mas flutuante, e um décimo recupera-se. Entretanto, essas previsões podem não refletir avanços na psicofarmacologia. Também deve ser lembrado que esses achados dizem respeito à síndrome total. Um curso muito mais variável é observado em indivíduos com algumas preocupações hipocondríacas. Epidemiologia
Estimativas da frequência de sintomas hipocondríacos de modo a justificar um diagnóstico são de certa forma comprometidas, porque o DSM-III-R não fornecia critérios limiares além do requisito de uma duração de mais de seis meses. O estudo ECA (L.N. Robins et al., 1984) não examinou hipocondria. Uma pesquisa relatou prevalências variando de 3 a 13% em diferentes culturas (Kenyon, 1965), mas não é claro se tal variação representou a síndrome total ou apenas os sintomas hipocondríacos. Estudos mais recentes sugerem uma prevalência na prática médica geral de 3 a 9% (Barsky et al., 1990; Escobar et al., 1998; Kellner et al., 1983/1984). Conforme mencionado, muitos pacientes têm esses sintomas como parte de outras psicopatologias, sobretudo transtornos depressivos e de ansiedade, enquanto outros de-
senvolvem sintomas hipocondríacos transitórios em resposta a estresse, em especial doença física grave. Etiologia
Ao considerar a hipocondria como um aspecto de depressão ou de transtornos de ansiedade, foi postulado que tais doenças psiquiátricas produzem um estado de hipervigilância ao trauma, incluindo percepção exagerada de problemas físicos (Barsky e Klerman, 1983). A hipocondria foi discutida extensivamente na literatura psicanalítica. Freud postulou que ela representava “o retorno da libido do objeto para o ego com catexia para o corpo” (Viederman, 1985, p. 13). Essa teoria fundamentou inúmeras interpretações psicanalíticas, incluindo: relações objetais perturbadas; hostilidade reprimida deslocada para o corpo de modo que a raiva possa ser comunicada indiretamente aos outros; e dinâmicas envolvendo masoquismo, culpa, procura de dependência conflituada e a necessidade de sofrer e ser amado ao mesmo tempo (Stoudemire, 1988). Foi entendido que esses mecanismos “narcisistas” tornam os pacientes impossíveis de serem analisados. Outras teorias psicológicas envolvem defesas contra sentimentos de autoestima baixa, inadequação, anormalidades perceptuais e cognitivas e reforço para assumir o papel de doente. Mais recentemente, a hipocondria foi classificada por alguns como um dos transtornos de espectro obsessivo-compulsivo, que inclui, além do TOC, transtorno dismórfico corporal, anorexia nervosa, transtorno de Tourette e certos transtornos impulsivos (p. ex., tricotilomania e jogo patológico; Hollander, 1993). Tal agrupamento é fundamentado, em parte, na semelhança fenomenológica de pensamentos e comportamentos repetitivos difíceis ou impossíveis de adiar ou inibir (Martin e Yutzy, 1997). Tratamento
Indivíduos encaminhados precocemente para avaliação e intervenção psiquiátricas para hipocondria parecem ter um melhor prognóstico do que aqueles que recebem apenas análises e tratamentos médicos (Kellner, 1983). O encaminhamento psiquiátrico deve ser realizado com sensibilidade e cuidado. Talvez a melhor diretriz a seguir seja o médico encaminhador enfatizar que o sofrimento do paciente é substancial e que a avaliação psiquiátrica constitui um suplemento e não uma substituição ao tratamento médico contínuo.
664 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Sintomas hipocondríacos secundários a transtornos depressivos e de ansiedade podem melhorar com tratamento bem-sucedido da condição primária. Entretanto, até recentemente, a hipocondria como uma doença primária não era considerada responsiva a psicofármacos conhecidos. Os primeiros resultados de estudos duplos-cegos controlados por placebo estão sendo aguardados, mas relatos de caso isolados, experiências abertas e revisão de dados preliminares evidenciam alguma resposta com o uso de inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs; Fallon et al., 1996). Curiosamente, foi demonstrado que esses medicamentos são efetivos no TOC, e os dados preliminares são promissores em relação a seu emprego em outras psicopatologias de espectro obessivo-compulsivo, incluindo transtorno dismórfico corporal e anorexia nervosa. Investigadores tentaram muitas abordagens psicoterapêuticas no tratamento de hipocondria. Essas podem ser resumidas como sustentadoras, racionais, ventiladoras e educativas (Kellner, 1987). Stoudemire (1988) sugeriu uma abordagem que inclui tratamento consistente, em geral pelo mesmo médico primário, com consultas ambulatoriais apoiadoras, marcadas regularmente e não baseadas na avaliação dos sintomas. Hospitalização, exames médicos e medicamentos com potencial para adicção devem ser evitados, se possível. O foco durante as consultas deve ser desviado gradualmente dos sintomas para os problemas sociais ou interpessoais. As abordagens psicoterapêuticas podem ser intensificadas pelo potencial promissor da farmacoterapia efetiva. Em estudo recente, foi verificado que a TCC é eficaz: 57% dos pacientes tratados com essa abordagem no acompanhamento de 12 meses apresentaram diminuição das crenças hipocondríacas (Barsky e Ahern, 2004). Há cada vez mais esperança de se alcançar o objetivo maior no tratamento de pacientes hipocondríacos, a saber, prevenir a adoção do papel de doente e invalidez crônica (Kellner, 1987).
Transtorno Dismórfico Corporal Definição e Descrição Clínica
O aspecto fundamental do transtorno dismórfico corporal é preocupação com algum defeito imaginário na aparência ou inquietação acentuadamente
excessiva com uma anomalia física menor (Tab. 13-12). Tal preocupação persiste mesmo após tranquilização. Queixas comuns incluem uma diversidade de falhas imaginárias da face ou da cabeça, tais como vários defeitos no cabelo (muito ou pouco), na pele, no formato do rosto ou nos aspectos faciais. Entretanto, qualquer parte do corpo pode ser o foco, incluindo os órgãos genitais, os seios, as nádegas, as extremidades, os ombros e até o tamanho corporal geral. De Leon e colaboradores (1989) afirmaram que o nariz, as orelhas, o rosto e os órgãos sexuais estão mais frequentemente envolvidos. Não é de surpreender, então, que indivíduos com transtorno dismórfico corporal sejam encontrados mais comumente entre pessoas que buscam cirurgia plástica. O seguinte exemplo de caso ilustra algumas das incertezas diagnósticas e terapêuticas em torno do transtorno dismórfico corporal, especialmente em relação à sobreposição com depressão e TOC. Um homem de 20 e poucos anos recebeu tratamento psiquiátrico hospitalar após quatro anos de preocupação com assimetria facial e uma mancha, defeitos não evidentes para os outros. Ele fora tratado anteriormente com tentativas malsucedidas de imipramina, fenelzina, perfenazina e haloperidol. Ver sua imagem em um espelho ou uma superfície reflexiva resultava em uma compulsão (acompanhada por “um sentimento ansioso, doentio”) de inspecionar a mancha; portanto, o paciente evitava fitar-se nessas superfícies. Ele também experimentava o que descrevia como uma “sensação de afundamento” no peito se tocasse em seu rosto, em especial na mancha. Ele deixou a barba crescer de modo a não precisar barbear-se, indo a um barbeiro semanalmente para apará-la. Ele retinha o insight de que não havia um defeito real, mas já havia marcado consulta com um cirurgião plástico. Ele ficava constrangido por sua preocupação, portanto não revelava aos outros. Embora diligente em seu trabalho e estudos e um pouco perfeccionista no geral, ele não apresentava outras obsessões ou compulsões. Desde o início de seu tratamento atual, foi adotada uma abordagem educativa. Ele lia muito sobre transtorno dismórfico corporal, TOC e suas terapias. Os ISRSs fluoxetina, sertralina, paroxetina e fluvoxamina não estavam disponíveis na época em que o paciente foi tratado. Enquanto estava tomando clomipramina (100 mg/dia; ele foi incapaz de tolerar dosagens maiores devido à extrema secura da boca), ele apresen-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 665
tou alguma melhora, porque ficava menos disfórico quando ruminando sobre a mancha, mas a preocupação permanecia. Do mesmo modo, o alprazolam “apenas abrandava a situação”. O paciente tornou-se acentuadamente disfórico e desenvolveu ideação suicida após romper com uma namorada. Ele recebeu seis sessões de ECT, e seus sintomas depressivos e dismórficos corporais melhoraram de maneira considerável. Embora a “ideia” da mancha permanecesse, ela não mais o preocupava. Pela primeira vez em vários anos, ele pode realmente se olhar no espelho e tocar seu rosto sem desconforto. Embora o benefício da ECT fosse transitório, ele obteve esperança de que poderia livrar-se de sua preocupação. Continuou tomando clomipramina. Por iniciativa própria, ele obteve bromazepam, um benzodiazepínico disponível na Europa, mas não nos Estados Unidos. Relatou que, com este medicamento, sua preocupação estava “mais sob controle”. Foi verificado em alguns estudos que esse fármaco é efetivo para tratar TOC (Hewlett, 1993). Após a introdução da fluvoxamina, ele começou a tomar o bromazepam, que foi melhor tolerado do que a clomipramina, e a dosagem foi aumentada para 300 mg/dia. Foi acrescentada buspirona, e o bromazepam foi interrompido. Sob esse regime, ele ainda tem preocupações com seu rosto, mas “isso não me governa mais como antes”. Ele mantém um escritório profissional bem-sucedido; nunca se casou, mas teve vários relacionamentos.
Diagnóstico História
Conforme apresentado na Tabela 13-2, o transtorno dismórfico corporal não foi sequer mencionado na nomenclatura oficial até o DSM-III e, a partir daí, apenas de forma parental, como dismorfofobia. A síndrome, geralmente sob a rubrica de dismorfofobia, tem uma longa história na literatura europeia e japonesa, com muito menos atenção na norte-americana (Phillips e Hollander, 1996). Critérios do DSM-IV-TR
No DSM-IV-TR, o aspecto fundamental do transtorno dismórfico corporal é a preocupação com um defeito imaginado na aparência ou inquietude acentuadamente excessiva com uma leve anomalia (ver Tab. 13-12). Esse critério representa uma mudança
TABELA 13-12. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno dismórfico corporal A. Preocupação com um defeito imaginário na aparência. Se uma ligeira anomalia física está presente, a preocupação do indivíduo é acentuadamente excessiva. B. A preocupação causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. C. A preocupação não é mais bem explicada por outro transtorno mental (p. ex., insatisfação com a forma e com o tamanho do corpo na Anorexia Nervosa).
discreta em relação àquele do DSM-III-R, em que a frase “em uma pessoa de aparência normal” foi incluída. Visto que um indivíduo com algum defeito pode ter uma preocupação com uma anomalia diferente imaginária ou exagerada, tal oração foi suprimida. Como em outros transtornos somatoformes, o diagnóstico requer que a preocupação cause sofrimento ou prejuízo clinicamente significativo, portanto excluindo aqueles indivíduos com sintomas triviais. Conforme explicado a seguir, o transtorno dismórfico corporal não é diagnosticado se a preocupação for melhor explicada por outra psicopatologia. Todavia, o DSM-IV suprimiu a exclusão fundamentada no aspecto delirante da preocupação. Diagnóstico Diferencial
Por definição, o transtorno dismórfico corporal não é diagnosticado quando a preocupação corporal é mais bem explicada por outra psicopatologia. A anorexia nervosa, na qual há insatisfação com a forma e o tamanho do corpo, é especificamente mencionada nos critérios como um exemplo dessa exclusão. No DSM-III-R, transexualismo (transtorno de identidade de gênero no DSM-IV-TR) também foi citado como esse tipo de transtorno. Embora não tenha sido mencionado de forma específica no DSM-IV e no DSM-IV-TR, se uma preocupação for limitada a desconforto ou a um senso de inadequação das características sexuais primárias ou secundárias do indivíduo, juntamente a uma forte e persistente identificação com o gênero oposto, o transtorno dismórfico corporal não deve ser diagnosticado. Problemas diagnósticos podem desenvolver-se quando um paciente tem as ruminações congruentes como humor de depressão maior (p. ex., preocupação com uma aparência sem atrativos percebida em associação com
666 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
baixa autoestima). Entretanto, essas preocupações geralmente não recaem em uma parte específica do corpo, fato visto no transtorno dismórfico corporal. Obsessões somáticas e mesmo rituais de arrumação e limpeza no TOC podem sugerir transtorno dismórfico corporal; todavia, nesses casos, outras obsessões e compulsões também são observadas. No transtorno dismórfico corporal, as preocupações são limitadas à aparência e podem alcançar proporções delirantes, e os pacientes, às vezes, apresentam ideias de referência em relação a defeitos em sua aparência, que podem levar à consideração do diagnóstico de esquizofrenia. Contudo, delírios e alucinações bizarros não são detectados em indivíduos com transtorno dismórfico corporal. Em contrapartida, esquizofrênicos com delírios somáticos geralmente não se focalizam em um defeito específico na aparência. Contrariamente à diretriz diagnóstica para hipocondria, se a preocupação for de proporções psicóticas, um diagnóstico de transtorno dismórfico corporal ainda pode ser feito. De Leon e colaboradores (1989) salientaram as dificuldades em determinar se uma preocupação dismorfofóbica é delirante. Eles sugeriram que os casos sejam classificados como “dismorfofobia primária” sem tentar diferenciar entre preocupações delirantes e não delirantes, desde que esquizofrenia, depressão maior e transtornos mentais orgânicos sejam excluídos. Esse ponto de vista foi adotado no DSM-IV (Phillips e Hollander, 1996). No transtorno dismórfico corporal, parece que existe um continuum entre preocupações e delírios e, portanto, é difícil, se não impossível, traçar uma fronteira distinta entre transtorno dismórfico corporal e transtorno delirante, tipo somático. Os pacientes, de acordo com cada caso, parecem movimentar-se ao longo deste continuum. Logo, foi decidido permitir ambos os diagnósticos se uma preocupação dismórfica for delirante, todavia tal decisão é controversa, e o debate continua. Pacientes com transtorno dismórfico corporal frequentemente se isolam, fato que pode levantar a suspeita de fobia social. A fobia social costuma ser vista como uma condição comórbida com transtorno dismórfico corporal (Phillips e Stout, 2005), e, em algumas culturas, ele pode ser conceitualizado como uma fobia social. Entretanto, na fobia social pura a pessoa pode sentir-se constrangida, mas não se focaliza em um defeito imaginário específico. Indivíduos com transtorno da personalidade histriônica podem ser vaidosos e
excessivamente intrigados com a aparência, entretanto o foco está mais em manter um aspecto satisfatório ou mesmo excepcional do que na inquietação com um defeito. História Natural
Em geral, o transtorno dismórfico corporal inicia na adolescência ou na idade adulta (Phillips, 1991). Ele é comumente uma condição crônica, com uma intensidade crescente e decrescente, mas raras vezes com remissão total (Phillips et al., 1993). Durante a vida, várias preocupações são típicas. (Em seu estudo, Phillips e colaboradores [1993] encontraram uma média de quatro inquietações.) Em algumas pessoas, a preocupação permanece inalterada; em outras, inquietações com defeitos recentemente percebidos são acrescentadas àquelas das “anormalidades” originais. Em alguns indivíduos, os sintomas desaparecem apenas para serem substituídos por outros. Estudos recentes de populações especiais revelaram diversos achados relativos a resultados, com um estudo constatando que em quatro anos de acompanhamento, 58% dos pacientes estavam em remissão total e 84%, em remissão parcial (Phillips et al., 2005). Um segundo estudo verificou que apenas 9% apresentaram remissão total, e 21%, remissão parcial (Phillips et al., 2006). O transtorno dismórfico corporal é altamente incapacitante. Quase todos os indivíduos com essa condição mostram prejuízo acentuado em atividades sociais e ocupacionais. Cerca de 75% nunca se casam, e entre aqueles que o fazem, a maioria divorcia-se (Phillips, 1995). Talvez um terço torne-se confinado à casa. A maioria atribui suas limitações ao constrangimento devido ao “defeito”. Não se sabe até que ponto os pacientes com transtorno dismórfico corporal recebem tratamento médico ou cirurgia. De interesse, Phillips (2001) verificou que quase metade dos adolescentes estudados tinha recebido tratamento médico ou cirúrgico, em geral ineficaz, para aliviar os sintomas do transtorno. Episódios depressivos sobrepostos são comuns, assim como ideação suicida e tentativas de suicídio. O risco de depressão estimado durante a vida é de 76% (Gunstad e Phillips, 2003). A taxa de tentativa de suicídio durante a vida foi calculada em 22 a 24% (Phillips e Diaz, 1997; Veale et al., 1996). A taxa de suicídio consumado é desconhecida.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 667
Epidemiologia
Tratamento
O risco de transtorno dismórfico corporal durante a vida na população geral é desconhecido, mas acredita-se que ele seja pouco diagnosticado mesmo quando os doentes estão em tratamento psiquiátrico. Frequentemente, os pacientes não mencionam suas preocupações a menos que indagados de forma direta. Estudos relataram prevalências variando de 0,7 a 5% em populações especiais (Bohne et al., 2002; Otto et al., 2001; Rief et al., 2006). Grant e colaboradores (2001) encontraram uma taxa de prevalência de 13% em pacientes psiquiátricos internados. Embora o transtorno dismórfico corporal seja raramente relatado em contextos psiquiátricos, Andreasen e Bardach (1977) estimaram que 2% dos indivíduos que procuram cirurgia plástica corretiva sofrem de tal psicopatologia. Geralmente, indivíduos com transtorno dismórfico corporal são examinados por psiquiatras apenas após encaminhamento de clínicas de cirurgia plástica, dermatologia e otorrinolaringologia (De Leon et al., 1989). A proporção entre homens e mulheres é de aproximadamente 1:1 (Phillips, 1995).
Simplesmente reconhecer que uma queixa deriva de transtorno dismórfico corporal já oferece benefício terapêutico por interromper uma procissão interminável de avaliações médicas e eliminar a possibilidade de cirurgia desnecessária. A cirurgia, na verdade, tem sido recomendada como um tratamento para o transtorno, mas não há evidência clara de que ela seja útil. Há uma longa história de relatos informais sugerindo o valor de diferentes tratamentos, incluindo terapia do comportamento, psicoterapia dinâmica e farmacoterapia. Os medicamentos recomendados incluem neurolépticos e antidepressivos (De Leon et al., 1989). A resposta a tratamento de neuroléptico foi indicada como um teste diagnóstico para diferenciar o transtorno dismórfico corporal do transtorno delirante, tipo somático (Riding e Munro, 1975). Síndromes delirantes, em geral, podem responder a neurolépticos, enquanto no transtorno dismórfico corporal, há menos probabilidade de sucesso, mesmo quando as preocupações com o corpo são psicóticas. A pimozida foi selecionada como um neuroléptico com efetividade específica para delírios somáticos, mas esse medicamento não parece ser mais eficaz do que outros neurolépticos no tratamento de transtorno dismórfico corporal. Em relatos anteriores, não ficou claro se a resposta relatada a medicamentos antidepressivos ou ECT foi devida à melhora dos sintomas dismórficos per se ou das manifestações depressivas. Diversos estudos sugeriram que os ISRSs, incluindo fluoxetina, fluvoxamina e clomipramina, foram efetivos no tratamento do transtorno (Hollander et al., 1993; Phillips et al., 1993). Pacientes com a resposta parcial ao ISRS podem beneficiar-se ainda mais da potencialização com buspirona. A melhora com ISRSs parece ser um efeito primário, uma vez que a resposta não era prevista com base na depressão maior ou no TOC coexistente. Outrossim, indivíduos com delírios somáticos também podem responder a ISRSs.
Etiologia
Embora a etiologia do transtorno dismórfico corporal permaneça indefinível, houve recentemente debates nosológicos significativos em diversas áreas. Primeiro, há a possibilidade de que o rótulo represente um espectro de transtornos em oposição a variantes simplesmente psicóticas versus não psicóticas. Embora não seja uma questão estabelecida, o consenso geral parece apoiar tal hipótese (Castle e Rossel, 2006). Segundo, se o transtorno dismórfico corporal deveria ser classificado como um transtorno de ansiedade, particularmente uma variante de TOC. Essa é uma questão complexa, porque pacientes com transtorno dismórfico corporal tendem a ser mais jovens, mais socialmente disfuncionais e irresponsivos a antipsicóticos. Além disso, se ambas as doenças representassem variantes do mesmo transtorno, quando ocorresse a resolução dos sintomas obsessivos, as manifestação dismórficas corporais deveriam desaparecer, o que não é o caso. Phillips e Stout (2005) verificaram que apenas 10% dos pacientes apresentavam resolução de seus sintomas dismórficos corporais após o desaparecimento de suas manifestações.
Transtorno Somatoforme sem Outra Especificação Definição e Descrição Clínica
O transtorno somatoforme sem outra especificação (SOE) é a categoria residual verdadeira para os trans-
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tornos somatoformes. Por definição, as condições incluídas em tal categoria são caracterizadas por sintomas somatoformes que não satisfazem os critérios para qualquer um dos transtornos somatoformes específicos. O DSM-IV-TR fornece diversos exemplos, mas as síndromes possivelmente incluídas sob essa categoria não se limitam a tais exemplos. Ao contrário do transtorno somatoforme indiferenciado, não é necessária uma duração mínima. De fato, alguns transtornos podem ser relegados à categoria SOE por não satisfazer os requisitos de tempo para um transtorno somatoforme específico. Diagnóstico História
O DSM-III incluía o transtorno somatoforme atípico, uma categoria residual minimamente definida requerendo apenas que a perturbação predominante fosse sintomas ou queixas físicas orgânica ou fisiopatologicamente inexplicados que parecem estar ligados a fatores psicológicos. O único exemplo fornecido era dismorfofobia. No DSM-III-R, a categoria atípica foi renomeada e redefinida, exigindo apenas a presença de “sintomas somatoformes” (sugerindo que nenhum mecanismo orgânico ou fisiopatológico estava presente) e que os critérios para qualquer transtorno somatoforme específico ou outra psicopatologia com sintomas físicos não estivessem presentes. Os exemplos dados incluíam sintomas e queixas físicas hipocondríacos não psicóticos com menos de seis meses de duração que não estão relacionados a estresse. Critérios do DSM-IV-TR
O requisito básico do DSM-IV-TR para um diagnóstico de transtorno somatoforme SOE é que uma condição com sintomas somatoformes não satisfaça os critérios para uma síndrome somatoforme específica (Tab. 13-13). O primeiro exemplo desse tipo de transtorno listado no DSM-IV-TR é pseudociese. No DSM-III e DSM-III-R, a pseudociese era incluída como um transtorno conversivo sob critérios ampliados para envolver qualquer alteração ou perda de funcionamento físico, sugestiva de doença física que fosse uma expressão de conflito ou necessidade psicológica. Após a limitação de transtorno conversivo à disfunção motora voluntária e sensorial no DSM-IV, a pseudociese foi excluída e relegada à ca-
tegoria SOE. Por mais estranho que possa parecer, a pseudociese presta-se a uma definição bastante específica. Os critérios para tal condição foram derivados de uma revisão da literatura existente. Devido a sua raridade, entretanto, a pseudociese não é listada como um transtorno somatoforme específico. Dois outros exemplos fornecidos são condições que lembram síndromes somatoformes específicas, transtorno de somatização, transtorno somatoforme indiferenciado ou hipocondria, mas têm duração inferior a seis meses requeridos. Outro exemplo é uma condição descrita envolvendo queixas como fadiga ou fraqueza física não sendo devida a outro transtorno mental, novamente com duração inferior a seis meses. Tal síndrome lembraria a neurastenia, uma doença com longa tradição histórica. Incluída no DSM-II, na CID-9 e na CID-10, a neurastenia foi incluída no DSM-IV como um transtorno somatoforme específico. Após cuidadosa revisão, a neurastenia não foi adotada, porque era difícil diferenciá-la de transtorno depressivo, transtorno de ansiedade ou de outras síndromes somatoformes e por não haverem estudos sistemáticos apoiando-a. Finalmente, havia a preocupação de que a neurastenia se tornasse uma categoria “cesta de lixo”, cuja disponibilidade poderia promover encerramento prematuro do processo diagnóstico de modo que outros transtornos mentais, bem como outras condições médicos gerais, fossem negligenciados. Diagnóstico Diferencial
Conforme já mencionado, o DSM-IV-TR lista diversas síndromes que, se não fosse por sua curta duração, se qualificariam para um diagnóstico de acordo com o transtorno somatoforme específico que elas lembram. A pseudociese merece mais atenção. Embora não tenha sido mencionada no DSM-II, ela provavelmente teria se ajustado melhor como um distúrbio endócrino psicofisiológico. No DSM-III e DSM-III-R, a pseudociese era listada de forma específica como um sintoma conversivo. Seu suposto mecanismo era ambivalência em relação à gravidez, com o conflito resultante expresso de maneira somática, levando a resolução (ganho primário) e apoio ambiental inconscientemente necessitado (ganho secundário). A pseudociese poderia ter sido incluída sob o título “Fatores Psicológicos que Afetam a Condição Clínica”. Pode-se argumentar a favor de sua inclusão como uma condição
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 669 TABELA 13-13. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno somatoforme sem outra especificação Esta categoria inclui transtornos com sintomas somatoformes que não satisfazem os critérios para qualquer transtorno somatoforme específico. Exemplos: 1. Pseudociese: uma falsa crença de estar grávida, associada com sinais objetivos de gravidez, que podem incluir aumento abdominal (embora o umbigo não sofra alteração), redução do fluxo menstrual, amenorreia, sensação subjetiva de movimento fetal, náusea, aumento das mamas e secreções e dores de trabalho de parto na data esperada. Alterações endócrinas podem estar presentes, mas a síndrome não pode ser explicada por uma condição médica geral que cause alterações endócrinas (p. ex., um tumor secretor de hormônios). 2. Um transtorno envolvendo sintomas hipocondríacos não psicóticos com duração inferior a 6 meses. 3. Um transtorno envolvendo queixas somáticas inexplicáveis (p. ex., fadiga ou fraqueza corporal) com duração inferior a 6 meses, não devido a outro transtorno mental.
médica, porque, com base na revisão da literatura (Martin, 1995), parece que uma alteração neuroendócrina acompanha, e às vezes pode anteceder, a falsa crença de gravidez. Entretanto, na maioria dos casos, uma condição médica geral distinta (como tumor secretor de hormônio) não pode ser identificada. A pseudociese poderia ter sido incluída como um transtorno somatoforme indiferenciado exceto por sua raridade; Whelan e Stewart (1990) relataram seis casos em 20 anos de consulta em uma unidade que atende 2.500 mulheres por ano. Contudo, a pseudociese aparece como uma síndrome razoavelmente distinta de modo que critérios específicos derivados da literatura são introduzidos em sua listagem como um transtorno somatoforme SOE (ver Tab. 13-13). Epidemiologia, Etiologia e Tratamento
A discussão de epidemiologia, etiologia e tratamento para uma categoria residual como transtorno somatoforme SOE não seria significativa, visto que ela representa um agrupamento de diferentes psicopatologias. As condições que justificariam o diagnóstico de um transtorno somatoforme específico exceto por sua duração insuficiente (inferior a seis meses) são provavelmente mais bem consideradas como estando no espectro do transtorno assemelhado. Portanto, as considerações epidemiológicas, etiológicas e de tratamento que dizem respeito ao transtorno
específico devem ser revistas, pois essas podem aplicar-se, pelo menos em parte, às síndromes de duração mais curta. Em uma revisão abrangente de pseudociese, Small (1986) declarou: “De tudo o que foi escrito sobre o assunto [de pseudociese], a terapia é o menos discutido” (p. 456). Em outro relato, Whelan e Stewart (1990) enfatizaram dois princípios no tratamento dessa condição. Primeiro, a paciente deve ser informada de forma clara, mas empática de que ela (ou raras vezes ele) não está grávida(o). Se essa simples informação não for efetiva, procedimentos objetivos como ultrassom são recomendados para demonstrar que não há evidência visível de um feto. Alternativamente, a menstruação pode ser induzida. De forma notável, essas abordagens diretas são com frequência efetivas (Cohen, 1982). De acordo com Whelan e Stewart (1990), o segundo princípio, estreitamente associado ao primeiro, é que as expectativas, medos e fantasias da paciente devem ser explorados para descobrir a razão pela qual a falsa gravidez era “necessária.” Eles também aconselharam a fornecer uma solução que justifique sem constrangimento a ausência de gravidez da paciente, tal como permitir que ela diga que sofreu um “aborto”. Entretanto, não há dados sistemáticos sobre a efetividade dessas e de outras abordagens de tratamento. Seja qual for a terapia, recaídas são comuns. De acordo com Ford (1995), são limitados os dados sobre o prognóstico para mulheres com pseudociese. Transtornos concomitantes como depressão maior devem ser tratados da maneira usual.
Conclusão As síndromes agora incluídas sob a rubrica “transtornos somatoformes” tiveram um curso tortuoso na evolução da nosologia e terapia psiquiátrica. Contudo, elas são extremamente importantes, porque são transtornos que devem ser diferenciados de condições com bases físicas identificáveis e frequentemente tratáveis. Os desenvolvimentos na década passada são encorajadores. Foi feito um esforço coordenado para estabelecer uma nomenclatura comum, globalmente utilizada. Os transtornos somatoformes conforme descritos no DSM-IV-TR são compatíveis com, embora não sejam idênticos a, equivalentes na CID-10. Uma nosologia comum e mais definida de forma
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explícita conduz a pesquisa empírica e é verdadeiramente comparável de uma investigação para outra. As observações iniciais sobre o tratamento farmacológico de vários dos transtornos, tais como hipocondria e transtorno dismórfico corporal, são promissoras e não apenas podem aumentar o arsenal terapêutico, mas também sugerir caminhos para melhorar o entendimento fisiopatológico e etiológico desses transtornos somatoformes.
Finalmente, pode provar-se possível obter um melhor entendimento dos transtornos somatoformes, um grupo de doenças psiquiátricas complexas e incapacitantes. Uma melhor compreensão deve facilitar tratamentos mais efetivos. Já houve alguma discussão preliminar em relação ao desenvolvimento de diretrizes práticas para os transtornos somatoformes, fato altamente improvável alguns anos atrás.
Pontos-chave Os transtornos somatoformes sugerem um distúrbio físico para os quais não há achados orgânicos ou mecanismo fisiológico conhecido, ou existe uma forte pressuposição de que os sintomas estejam ligados a problemas psicológicos. O transtorno de somatização é raro, mas é considerado uma das poucas doenças mentais válidas e confiáveis. O transtorno conversivo é um diagnóstico que deve ser aplicado apenas após ter sido feito um esforço significativo para eliminar qualquer distúrbio orgânico tratável. A hipocondria é um transtorno bastante incomum, que geralmente segue um curso flutuante. O transtorno dismórfico corporal é um diagnóstico em evolução, com dados conflitantes relativos à receptividade ao tratamento.
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14 TRANSTORNO FACTÍCIO E SIMULAÇÃO Barbara E. McDermott, Ph.D. Martin H. Leamon, M.D. Marc D. Feldman, M.D. Charles L. Scott, M.D.
O transtorno factício e a simulação estão frequentemente ligados, pois ambas as condições envolvem o fingimento ou a produção de sintomas físicos e/ou psicológicos na ausência de qualquer patologia subjacente. A diferença entre eles é a motivação para a produção de sintomas. No transtorno factício, presume-se que a motivação seja inconsciente e esteja relacionada ao desejo de assumir o papel de doente. A simulação, por sua vez, é vista como a produção (ou relato) intencional de sintomas para um propósito específico associado a algum ganho secundário, como escapar de um processo criminal ou receber uma indenização financeira. Portanto, ao diferenciar os dois, o médico precisa determinar a motivação subjacente para a produção do sintoma. Embora tenha havido alguma discussão sobre a veracidade dessa taxonomia (Cunnien, 1997; Rogers et al., 2005), a discriminação confiável é essencial por diversas razões. Antes de tudo, as duas condições requerem abordagens de tratamento ou manejo muito diferentes. A discussão a seguir sobre os dois transtornos ajudará o médico a fazer tal determinação crucial.
Transtorno Factício O transtorno factício é caracterizado pela fabricação ou indução intencional de sinais ou sintomas de
outras doenças pelo indivíduo somente para ser considerado “doente” ou paciente. Os portadores desse transtorno têm sido descritos na literatura médica ao longo da história (Feldman et al., 1994; Gavin, 1843) e em todo o mundo (Bappal et al., 2001; Mizuta et al., 2000). O conceito tornou-se firmemente estabelecido no pensamento médico moderno em 1951, quando Asher (1951) descreveu uma condição conhecida como síndrome de Munchausen, a qual já era classificada como um subtipo de transtorno factício. Em muitos pacientes, o transtorno factício permanece sem ser diagnosticado e, mesmo quando reconhecido, frequentemente fica sem tratamento (Toth e Baggaley, 1991). Contudo, esse transtorno causa morbidade e mortalidade significativas (Baker e Major, 1994; Folks, 1995), consome uma quantidade considerável de recursos médicos (Feldman, 1994a) e produz sofrimento emocional considerável nos pacientes, em seus cuidadores e em terceiros próximos (Feldman e Smith, 1996). Nos últimos anos, a literatura sobre os transtornos factícios continuou a se expandir por meio da publicação de obras relacionadas ao tema (Feldman, 2004; Feldman e Eisendrath, 1996; Feldman et al., 1994), de uma página na internet (http://munchausen.com) e de um grupo de discussão virtual (http://health.groups.yahoo.com/ group/cravin4care/).
676 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Classificação
O DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000) requer três critérios para o diagnóstico de transtorno factício (Tab. 14-1). O primeiro, a produção intencional ou a simulação de sinais ou sintomas físicos ou psicológicos, diferencia o transtorno factício das condições somatoformes, nas quais os sintomas físicos são produzidos inconscientemente. O segundo e o terceiro critérios, de assumir o papel de doente e a ausência de incentivos externos, diferenciam o transtorno factício da simulação. O DSM-IV-TR classifica esse transtorno com base na predominância de sintomas factícios apresentados, sejam físicos ou psicológicos, apresentando, assim, três tipos. Histórias de caso individuais (Bauer e Boegner, 1996; Craddock e Brown, 1993) sugerem que tal categorização pode ser um pouco arbitrária, porque o mesmo paciente pode manifestar diferentes apresentações com o passar do tempo. Sintomas predominantemente físicos podem ser fingidos em uma ocasião, e um quadro prevalentemente psicológico ou misto, em outra. Rogers e colaboradores (1989) também levantaram objeções epistemológicas a essa subdivisão, argumentando, em parte, que o transtorno factício com sinais e sintomas predominantemente psicológicos confere uma doença psiquiátrica a alguém que, por definição, está apenas simulando ter uma. O quarto tipo é transtorno factício sem outra especificação (Tab. 14-2). Esse código deve ser usado para transtornos com sintomas factícios que não satisfazem os critérios de um dos outros tipos. O único exemplo no DSM-IV-TR é transtorno factício indireto (também conhecido como transtorno factício por procuração) (discutido na seção “Transtorno Factício Indireto” posteriormente neste capítulo). A CID-10 (World Health Organization, 1992), embora diferente, usa critérios operacionais de definição semelhantes, enfatizando que a motivação para tal comportamento é quase sempre obscura e supostamente interna (Freyberger e Schneider, 1994). Os critérios da CID-10 também ressaltam a prevalência de transtornos psiquiátricos comórbidos. Outros autores usaram diferentes tipologias. Nadelson (1979) distinguiu entre transtornos factícios do tipo Münchausen e não Munchausen. Tal tipologia pode ter implicações de prognóstico e tratamento. A síndrome de Münchausen inclui aproximadamente 10% dos pacientes com transtornos fac-
TABELA 14-1. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno factício A. Produção ou simulação intencional de sinais ou sintomas físicos ou psicológicos. B. A motivação para o comportamento consiste em assumir o papel de enfermo. C. Ausência de incentivos externos para o comportamento (tais como vantagens econômicas, esquiva de responsabilidades legais ou melhora no bem-estar físico, como na Simulação).
Codificar com base no tipo: 300.16 Com Predomínio de Sinais e Sintomas Psicológicos: se no quadro clínico predominam sinais e sintomas psicológicos. 300.19 Com Predomínio de Sinais e Sintomas Físicos: se no quadro clínico predominam sinais e sintomas físicos. 300.19 Com Combinação de Sinais e Sintomas Psicológicos e Físicos: se no quadro clínico sinais e sintomas tanto psicológicos quanto físicos estão presentes, sem predomínio de nenhum deles.
TABELA 14-2. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno factício sem outra especificação Esta categoria inclui transtornos com sintomas factícios que não satisfazem os critérios para Transtorno Factício. Um exemplo é o Transtorno Factício Indireto: a produção ou simulação intencional de sinais ou sintomas físicos ou psicológicos em um terceiro que está sob os cuidados do indivíduo, com o fim de assumir indiretamente o papel de enfermo. Fonte: American Psiquiatric Association, 2000.
tícios (Eisendrath, 1994). O epônimo permanece amplamente usado e descreve uma variante de transtorno factício do DSM-IV-TR. Nesse subtipo de transtorno factício, várias hospitalizações com apresentações dramáticas e muitas vezes potencialmente fatais, peregrinação de um hospital para outro e mentira patológica (pseudologia fantástica, narrativas impressionantes que misturam verdade e falsidade e que o ouvinte inicialmente acha intrigantes) são proeminentes. O paciente com Münchausen apresenta um padrão de fingimento de doença em vários prontos-socorros, muitas vezes em diferentes cidades; obtenção de hospitalização e, às vezes, procedimentos invasivos; discussão com funcionários do hospital; altas frequentes contra a orientação médica ou desaparecimento quando desmascarado. Asher, usando a grafia anglicista, retirou o termo “Münchausen” da obra de Rudolf Erich Raspe, Baron
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Munchausen’s Narrative of His Marvelous Travels and Campaigns in Russia, de 1785, que envolve os relatos fantásticos das aventuras esportivas e militares, bem como das peregrinações, de um verdadeiro oficial da cavalaria alemã no exército da Rússia, o barão Karl Friedrich Hieronymous von Münchhausen (1720-1797) (Raspe, 1787). Outras expressões relativas a indivíduos com esse tipo de transtorno têm sido bastante criativas, mas frequentemente com implicações pejorativas: pacientes com problemas de peregrinação (Chapman, 1957), “vagabundos de hospital” (Clark e Melnick, 1958), viciados em hospital (Barker, 1962) e, para um subgrupo de indivíduos de cirurgia plástica, síndrome SHAFT (sombrio, hostil, ansioso, frustrado e tenaz; Kasdan et al., 1998). Conforme descrito, a maioria dos pacientes com transtorno factício é do tipo não Münchausen. Caracterizados por diversos autores (Ford, 1986; Freyberger et al., 1994; Guziec et al., 1994; Plassmann, 1994b; Reich e Gottfried, 1983), esses pacientes são principalmente mulheres jovens com estilos de vida conformistas e mais apoio e envolvimento familiar do que os indivíduos com Münchausen. Esses pacientes foram descritos como passivos e imaturos, e uma proporção significativa tem emprego ou treinamento relacionado à área da saúde. A maioria não é composta por andarilhos, tem queixas de um único sistema e gera menos hospitalizações do que os pacientes de Münchausen, mas a gravidade e morbidade global de sua doença pode ser igualmente grande (Sutherland e Rodin, 1990). Outros (Eisendrath, 1996) classificaram pacientes com transtornos factícios de acordo com a forma de simulação da doença e pelo tipo de patologia simulada. Os pacientes podem simplesmente relatar sintomas inventados e histórias médicas falsas, por exemplo, em salas de bate-papo da internet (Feldman, 2000) ou diretamente a médicos, como no exemplo de caso na seção “Diagnóstico”. Outrossim, eles podem exagerar os sintomas, por exemplo, alegando que cefaleias tensionais ocasionais são enxaquecas incapacitantes contínuas, ou manipular instrumentos diagnósticos para fornecer leituras falsas, como mexer nos eletrodos do eletrocardiograma para apresentar arritmia (Ludwigs et al., 1994) ou esfregar termômetros para indicar febre (Aduan et al., 1979). Eles também podem adulterar espécimes laboratoriais, tal como adicionar sangue à urina ou ao escarro. Eles podem causar propositalmente lesão tecidual ou anormalidades bioquímicas reais em seus cor-
pos, induzir novo ferimento ou exacerbar condições existentes por métodos ativos, tais como autocateterização traumática intencional, infecção autoinduzida de feridas ou pele com bactéria, injeção de insulina desnecessária ou excessiva ou ingestão de hormônios tireoidianos ou anticoagulantes. Além disso, os dissimuladores evitam por um tempo tratamento médico necessário para exacerbar condições existentes. A classificação por tipo de doença simulada é mais útil para o médico que começa a suspeitar de patologia factícia e, então, procura evidências para apoiar tal suspeita. Wallach (1994) e Nordmeyer (1994) fornecem descrições completas de apresentações de doença factícia nos diferentes sistemas orgânicos, bem como algumas sugestões para sua detecção. Quase todas as condições imagináveis podem ser simuladas, dependendo do conhecimento, da motivação, da criatividade e da habilidade do paciente. Uma lista completa das condições médicas simuladas ou produzidas por indivíduos com transtorno factício assemelharia-se ao índice de um manual de patologia. Diagnóstico O senhor A, um oficial do exército norte-americano, de patente média, de meia-idade, estava ocupando um posto considerado desejável pela maioria, na Europa. Ele era casado e não tinha filhos, por decisão mútua com sua atenciosa esposa. Seus superiores descreviam sua carreira militar como ligeiramente melhor do que a média. Ele foi hospitalizado para avaliação após ser encontrado por um sentinela perambulando à noite do lado de fora do quartel, “desorganizado” e falando incoerentemente sobre o Vietnã. O senhor A foi internado em um hospital psiquiátrico militar norte-americano na Europa, onde descreveu sintomas existentes há muito tempo de transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) devido a suas experiências como parte de uma equipe de elite de operações secretas situada atrás das linhas inimigas. Ele aderiu facilmente às atividades da enfermaria e a seu programa de tratamento, sendo avaliado por psiquiatras, psicólogos e enfermeiros experientes. Sua apresentação cognitiva e afetiva nas atividades da enfermaria, na psicoterapia de grupo e na individual eram consistentes com TEPT de início retardado. Como não apresentou melhora após duas semanas de terapia intensiva, ele foi transferido para um centro médico militar nos Estados Unidos para continuar o tratamento.
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O estado do senhor A permaneceu inalterado, embora ele parecesse apresentar alguma melhora. Ele recebeu muito apoio de outros pacientes militares e era considerado muito corajoso. O psiquiatra residente responsável pelo cuidado direto do senhor A (um dos autores deste capítulo) dedicou-se à leitura sobre o tratamento de TEPT, e o senhor A recebeu psicoterapia individual extra, um benefício valioso em um serviço hospitalar movimentado. Uma busca em seus registros militares não detectou história de serviço no Vietnã, e o senhor A explicou cuidadosamente que seu registro tinha sido manipulado de forma oficial devido à natureza secreta de suas atividades. Fontes militares informadas confirmaram que, embora a explicação do senhor A fosse incomum, ela poderia estar correta. Nas sessões de psicoterapia de casais, o senhor A explicou gentilmente a sua esposa que ele tinha ocultado dela essa parte importante de sua história pré-conjugal devido à dor que lhe causava a recordação dessas experiências, bem como à natureza secreta de suas atividades. Ela continuou a lhe dar apoio emocional, após gradualmente aceitar que seu marido tivesse sido tão reservado. À medida que o tempo passava, tornou-se claro que o senhor A estava para receber dispensa do serviço militar, o que nem ele nem sua esposa desejavam. Por diversas razões, também parecia improvável que o senhor A recebesse qualquer pagamento por incapacidade quando dispensado. Após vários meses de hospitalização, a mãe do senhor A foi contatada (com seu consentimento). Ela parecia uma fonte confiável, mas expressou completa perplexidade em relação à difícil situação de seu filho. Ela explicou que o senhor A não estivera no Vietnã ou mesmo no serviço militar na época que ele alegava, pois vivia com ela e trabalhava em uma loja. Quando a informação da mãe foi apresentada ao senhor A, ele não pareceu surpreso, confirmou que ela estava correta e reconheceu que tinha fabricado a história do Vietnã e do TEPT. Ele não quis discutir mais sua hospitalização ou sua história. Os outros pacientes na enfermaria continuaram a apoiar o senhor A e ficaram indignados em relação aos médicos questionarem a veracidade da história dele (apesar da admissão pública de invenção). Sua esposa estava confusa. Ele continuou a ser superficialmente agradável e cooperativo na enfermaria até que foi liberado do hospital e do serviço militar. Não recebeu pensão por incapacidade, voltou para a cidade natal de sua esposa e não foi encontrado para acompanhamento naquela época.
Muitos aspectos sugerem o diagnóstico de transtorno factício (Freyberger et al., 1994; Popli et al., 1992). Pode haver discrepâncias entre achados objetivos, como diferenças pronunciadas entre as temperaturas oral, retal, axilar e urinária ou contrações involuntárias medidas em membros “paralisados” (Ziv et al., 1998). Os achados objetivos podem ser inconsistentes com a história clínica ou com os sintomas, como no exemplo de caso anterior ou quando a flora intestinal mista é isolada de lesões cutâneas “espontâneas”. O curso da doença pode ser marcadamente atípico ou a condição pode não responder ao esperado nas terapias usuais, conforme demonstrado por açúcares sanguíneos erráticos ou fracasso na cicatrização de ferimentos. Um paciente pode ser incomumente submisso a estudos diagnósticos invasivos ou propenso de forma atípica a brigas e discussões com o pessoal, sobretudo quando se trata de tentar obter registros antigos para confirmar a história. Um paciente que descreve uma vida extravagante, fascinante e com ligação a pessoas bem conhecidas pode, contudo, não receber visitas nem telefonemas. Além disso, parafernália médica ou medicamentos inexplicados podem ser encontrados em seu quarto de hospital. Não obstante esses indicadores, a verificação do primeiro critério requer que o paciente esteja fingindo ou produzindo intencionalmente a doença. O médico torna-se um detetive, trabalhando contra os desejos manifestos do paciente, tentando descobrir o artifício. Essa mudança de papel desestabiliza o relacionamento (Duffy, 1993; Paar, 1994). O dilema é especialmente complexo quando os pacientes têm combinação de doença fingida e real (Nordmeyer, 1994; Sutherland e Rodin, 1990) ou desenvolvem uma condição real na tentativa de simular uma doença. Há o exemplo de uma auxiliar de ambulância que repetidamente infectava sua incisão cirúrgica com material fecal; com a piora das infecções e a antibioticoterapia contínua, ela desenvolveu insuficiência renal (Feldman et al., 1994). Similarmente, o paciente que sofreu várias cirurgias abdominais por causas factícias pode desenvolver adesões ou fístulas que requerem intervenção cirúrgica. Além disso, algumas condições médicas gerais podem ser inicialmente difíceis de diagnosticar, levando a uma impressão clínica errônea de sintomas fabricados (Baddley et al., 1998; Koo et al., 1996). Outras doenças, como esclerose múltipla ou lúpus eritematoso sistêmico (LES), podem ter cursos flutuantes ou produzir elas próprias achados inconsistentes sugestivos de transtorno factício (Liebson et al., 1996).
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Os critérios do DSM-IV-TR também exigem que o fingimento seja intencional. Psicoses, transtornos do humor (Roy e Roy, 1995) e transtornos dissociativos (Toth e Baggaley, 1991) precisam ser excluídos como etiologias alternativas. A busca por intencionalidade levanta questões éticas e legais de consentimento informado, direito à privacidade e procedimento inadequado (Houck, 1992). Quase por definição, os pacientes com transtorno factício negam suas simulações. Em vez de ser irrefutavelmente provada, é mais provável que a intencionalidade seja deduzida por meio de procedimentos diagnósticos e terapêuticos que “confirmem a ausência” de qualquer processo de doença de ocorrência natural que possa explicar o problema físico observado (Dixon e Abbey, 1995; Feldman et al., 2001). Ademais, a motivação específica do indivíduo deve ser “assumir o papel de doente” (American Psychiatric Association, 2000). Contudo, tais pacientes com frequência não têm noção de suas motivações, apesar de serem conscientes de seu papel na produção da doença (Eisendrath, 1996). Eles podem ser extremamente resistentes à indagação psicológica ou deixar o hospital de forma prematura (Bauer e Boegner, 1996), deixando incompleta a avaliação motivacional psicológica (Baker e Major, 1994; Topazian e Binder, 1994). As motivações podem ser múltiplas e mistas (Rogers et al., 1989), com ganhos secundários claros e benefícios menos conscientes ou mais sutis (Khan et al., 2000; Lawrie et al., 1993). Não obstante, a maioria dos autores acredita que devem ser feitas tentativas de investigar e esclarecer os fatores motivacionais operantes nos pacientes (p. ex., Feldman et al., 1994), emboraTurner (2006) focalize mais o comportamento do que os motivos. A noção do papel de doente (Parsons, 1951) é complexa. Alguns autores entendem tal papel como uma posição psicológica, na qual o paciente recebe apoio empático declarado e está sujeito a expectativas abertamente reduzidas, ou seja, o papel de doente é um modo não patológico de funcionamento que o paciente adota por razões patológicas. Outros encaram o papel de doente do indivíduo com transtorno factício como inerentemente patológico. Plassmann (1994b) entendia tal papel como resultado do “relacionamento perturbado do paciente com seu próprio corpo” (p. 7) combinado a uma interação médico-paciente seriamente tumultuada. Spivak e colaboradores (1994) descreveram de forma semelhante: “perturbações no sentido de self e de realidade” (p. 26).
Outro aspecto complicador do diagnóstico é a alta prevalência de transtornos comórbidos (Sutherland e Rodin, 1990). Transtornos por uso de substância (Bauer e Boegner, 1996; Parker, 1993; Popli et al., 1992), transtornos da personalidade (particularmente borderline e antissocial) (Bauer e Boegner, 1996; Nadelson, 1979; Overholser, 1990), simulação (Gorman e Winograd, 1988; Harrington et al., 1990), transtornos dissociativos (Toth e Baggaley, 1991), transtornos da alimentação (Mizuta et al., 2000), potencial suicida e transtornos do humor (Gielder, 1994; Sutherland e Rodin, 1990) podem coexistir com o transtorno factício. As comorbidades podem dominar o quadro diagnóstico, e o diagnóstico de transtorno factício pode ser completamente ignorado (Toth e Baggaley, 1991). Não há testes diagnósticos válidos e confiáveis para o transtorno factício. A testagem psicológica pode indicar condições comórbidas (Babe et al., 1992) ou, em casos de transtorno factício com sinais e sintomas predominantemente psicológicos, fornecer resultados “falsos” ou inválidos (Zimmerman et al., 1991). Esses resultados não são patognomônicos (Liebson et al., 1996), mas correspondem a leituras falsas de termômetro em casos de febre factícia. Estudos de neuroimagem são discutidos na seção “Etiologia”, mais adiante neste capítulo. Epidemiologia
Os dados sobre taxas de incidência e prevalência para transtorno factício são difíceis de obter, variam consideravelmente e devem ser encarados de maneira crítica. A natureza velada do transtorno pode ocasionar omissão de diagnósticos e subestimativas de taxas ou, inversamente, o mesmo caso podendo ser contado duas vezes, aumentando então as taxas aparentes (Duffy, 1992; Ifudo e Friedman, 1993; Ifudo et al., 1992). Sutherland e Rodin (1990) diagnosticaram 0,8% de transtorno factício de todos os encaminhamentos de pacientes clínico-cirúrgicos internados para serviços psiquiátricos de consultoria e ligação. Bhugra (1988) constatou que 0,5% das internações psiquiátricas envolvia síndrome de Munchausen. Ballas (1996) verificou que 0,9% dos pacientes em um programa de célula falciforme podiam ter transtorno factício. Bauer e Boegner (1996) diagnosticaram transtorno factício em 0,3% de in-
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ternações neurológicas. Fliege e colaboradores (2007) verificaram que, em mais de 100 especialidades médicas diferentes, a estimativa média de frequência do transtorno era de 1,3%. Outros (Eisendrath, 1996) encontraram taxas entre aproximadamente 2 e 10%, com as mais altas em casos de febre de origem desconhecida. As taxas são mais altas em ambientes de tratamento mais especializados. A maioria dos casos relatados foi em pacientes na faixa dos 20 a 40 anos, mas houve casos em crianças, adolescentes e idosos (Angus et al., 2007; Libow, 2000; Zimmerman et al., 1991). Etiologia
Explicações psicodinâmicas para esses transtornos paradoxais foram fornecidas por diversos autores. Muitos observaram a aparente prevalência de histórias de abuso físico ou sexual na primeira infância, com relacionamentos parentais perturbados e privação emocional. Histórias de doença precoce ou hospitalizações prolongadas também foram encontradas. Nadelson (1979) conceitualizou o transtorno factício como mais uma manifestação de patologia de caráter borderline do que uma síndrome clínica isolada. O paciente torna-se tanto a “vítima como o vitimador”, por buscar atenção clínica de médicos e outros profissionais da saúde ao mesmo tempo que os desafia e desvaloriza. A projeção de hostilidade e inutilidade para o cuidador ocorre à medida que ele é tanto desejado como rejeitado. Plassmann (1994b, 1994c) via os transtornos como um “sintoma de um problema psíquico complexo”. Traumas precoces são lidados narcisicamente e por meio de dissociação, negação e um tipo de projeção. O indivíduo com transtorno factício percebe seu corpo ou parte deste, como um objeto externo ou uma combinação simbiótica fundida de self e objeto, que então passa a representar os afetos (ódio, medo, dor), os conceitos objetais associados e autoconceitos negativos. Em face de privação e agressões precoces, o “self corporal” é dividido para preservar o “self psíquico” (Hirsch, 1994). Quando eventos de vida subsequentes ativam esses afetos ou conceitos, o resultado é ansiedade extrema e crescente desrealização. Eventualmente, os pacientes representam ou envolvem o sistema médico em um tipo de identificação contratransferencial, que resulta em manipulações do seu corpo, as quais fornecem alívio emocional, embora transitório e incompleto, da mesma forma que a maioria
dos acordos repetitivos. Outras teorias intrapsíquicas, cognitivas, de aprendizagem social e comportamentais sobre o transtorno também foram desenvolvidas (Feldman et al., 2001; Ford, 1996b). As bases neuropatológicas para o transtorno factício também foram levantadas, com base em varreduras por tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) (Mountz et al., 1996), tomografia computadorizada (TC) (Babe et al., 1992), imagem de ressonância magnética (IRM) (Yang et al., 2005) e testagem neuropsicológica (Pankratz e Lezak, 1987). Nenhum achado consistente foi relatado até agora. É intrigante, entretanto, a sugestão de que a pseudologia fantástica pode ser uma síndrome relacionada ao transtorno factício, mas diferente em sua própria patologia associada (Hardie e Reed, 1998; Mountz et al., 1996; Newmark et al., 1999). Embora muitos casos de transtorno factício sejam crônicos, o estressor de perda objetal recorrente, ou medo da perda, ocorre repetidamente na literatura como um antecedente de episódio factício (Ballard e Stoudemire, 1992; Linde, 1996). Por exemplo, Carney (1980) verificou que 74% de seus pacientes com transtorno factício sofreram estresse sexual ou conjugal grave antes do desenvolvimento de sinais ou sintomas falsos. Tratamento
Uma vez que o diagnóstico seja suspeito, é fundamental examinar o sistema de tratamento para reações de contratransferência (Crawford et al., 2005). Plassmann (1994b) observou a capacidade do paciente de induzir uma identificação contratransferencial no médico como uma parte central do transtorno, e diversos autores (Freyberger et al., 1994; Kalivas, 1996) observaram os sentimentos contratransferenciais do médico como sendo parcialmente diagnóstico para o transtorno. Em contextos médicos gerais, o risco de reações contratransferenciais não terapêuticas geralmente exige consultoria psiquiátrica (Stotland, 1989), que, por sua vez, com frequência envolve o trabalho com toda a equipe de tratamento, incluindo médicos, enfermeiros, comitês de ética e gerenciamento de risco, entre outros (Eisendrath e Feder 1996). Em situações psiquiátricas, esse passo pode requerer reflexão adicional sobre o caso, conferência de planejamento terapêutico ou debate com consultor clínico ou colegas. Conforme Feldman e Feldman (1995) descreveram, a contra-
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transferência pode levar a várias consequências adversas: “niilismo terapêutico” por parte do sistema de tratamento, o que pode ocasionar uma suposição não examinada de que o paciente não pode ou não deve ser tratado, com subsequente falha em diagnóstico ou encaminhamento; raiva e aversão, que podem romper a aliança terapêutica, arruinar a unidade de uma equipe de tratamento ou produzir atuação punitiva do paciente; negligência de doença comórbida genuína; lacunas não emergentes na confidência resultantes da busca pelo diagnóstico ou do esforço em “advertir” colegas; e identificação excessiva com o paciente ou ativação de fantasias de resgate, que podem sabotar os esforços terapêuticos e, como Willenberg (1994) adverte, reforçar a cisão interna do paciente, incentivando a continuidade dos comportamentos factícios. Conforme já discutido, o diagnóstico deve ser confirmado. Um diagnóstico errôneo de transtorno factício pode resultar em trauma e ser perpetuado nos registros médicos (Guziec et al., 1994). Teasell e Shapiro (1994), entretanto, argumentaram contra a necessidade de um diagnóstico completamente preciso de transtorno factício uma vez que a contribuição de doença médica geral tenha sido considerada. O paciente, então, deve ser informado de uma mudança no plano de tratamento, e deve ser feita uma tentativa de incluí-lo em tal plano. A literatura geralmente se refere a esse processo (talvez aludindo a seus aspectos contratransferenciais) como contendo um elemento de “confrontação”. Hoje em dia, há consenso de que o tratamento começa nesse ponto e que é melhor fazê-lo indiretamente, com mínima expectativa de que o paciente “confesse” ou reconheça a fraude. É um processo delicado, com os pacientes frequentemente deixando o hospital contra a vontade médica ou abandonando o tratamento de outro modo (Baile et al., 1992; Baker e Major, 1994; Ballas, 1996; Songer, 1995). Guziec e colaboradores (1994) compararam adequadamente esse processo quando realizaram uma interpretação psicodinâmica. Eisendrath (1989) descreveu técnicas para reduzir a confrontação, tal como usar interpretações inexatas, duplos vínculos terapêuticos e outros métodos estratégicos e de preservação da dignidade para permitir que o paciente abandone tacitamente os sinais e sintomas factícios. Alguns autores recomendam hospitalização psiquiátrica, com frequência protelada e/ou involuntária (Plassmann, 1994a; Powell e Boast, 1993). To-
davia, muitos deles (p. ex., Guziec et al., 1994; Teasell e Shapiro, 1994) descrevem o tratamento sendo iniciado no contexto de hospitalização geral em que o transtorno factício foi diagnosticado e continuado como intervenção psiquiátrica ambulatorial. Embora haja a ideia de que o paciente com síndrome de Munchausen apresente menos probabilidade de adesão ao tratamento (Eisendrath, 1989; Stotland, 1989) e o paciente com transtorno factício geral seja mais motivado para intervenção, há relatos de caso de indivíduos com Munchausen respondendo favoravelmente à abordagem terapêutica (Feldman, 2006; Rothchild, 1994; Spivak et al., 1994). Estudos comparativos de diferentes abordagens terapêuticas não foram realizados, mas diversas técnicas distintas foram descritas. Independentemente da modalidade, a intervenção deve ser colaborativa e envolver algum nível de comunicação entre todos os provedores de tratamento ao paciente (Eisendrath e Feder, 1996). A abordagem psicodinâmica (Plassmann, 1994a; Spivak et al., 1994) geralmente se focaliza não nos comportamentos factícios em si, mas nas questões dinâmicas subjacentes, com o terapeuta adotando uma postura neutra em relação à natureza falsa dos comportamentos. Conforme indicado, abordagens estratégico-comportamentais também foram usadas (Solyom e Solyom, 1990; Teasell e Shapiro, 1994), implementando técnicas comportamentais padronizadas, bem como o duplo vínculo terapêutico, no qual a única saída é abandonar os comportamentos factícios-alvo. Em um caso particularmente intratável, Schwarz e colaboradores (1993) usaram uma estratégia de combinação exclusiva envolvendo psicoterapia semanal fornecida pelo médico de cuidados primários e uma política paradoxal de internação hospitalar irrestrita cuidadosamente planejada para controlar o comportamento factício. O acesso irrestrito ao hospital reduziu a necessidade de fraude. A farmacoterapia, quando usada, visa sintomas específicos, como depressão ou psicose transitória, ou transtornos comórbidos. Alguns pacientes cessam os comportamentos factícios por conta própria como resultado de mudança de vida imprevista (p. ex., casamento ou envolvimento em um grupo religioso que fornece a atenção e o apoio requisitados). Percebendo a característica “viciante” em seus comportamentos factícios, alguns pacientes desenvolveram criativamente programas de “12 Passos” pessoais que os ajudaram a abandonar as fraudes.
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O tratamento de transtorno factício aborda aspectos muitos complexos. Além dos desafios de diagnóstico e da contratransferência, questões médico-legais significativas devem ser consideradas, tanto na área de procedimento inadequado como na de indenização de trabalhadores. Houck (1992) forneceu uma revisão completa, e Janofsky (1994) discutiu diversos casos forenses. Não foram feitos estudos suficientes para tratar conclusivamente os fatores prognósticos no transtorno factício, mas crianças, indivíduos com depressão maior e indivíduos sem transtornos da personalidade podem ter melhores prognósticos (Folks, 1995; Libow, 2000). A literatura sobre esse transtorno é certamente ampla e sugere que o paciente, embora requerendo considerável habilidade terapêutica, pode ser abordado com uma esperança cautelosa de melhora.
Transtorno Factício Indireto (por Procuração) Em 1977, o pediatra britânico Roy Meadow descreveu outro contexto envolvendo doença factícia. Ele apresentou suas observações sobre inúmeros casos. Em cada um deles, uma mãe tinha intencionalmente induzido doença em seu filho, não em si mesma. Encobrindo a fraude, a mãe, então, apresentava a criança para tratamento médico, com avaliações e exames extensivos, bem como tratamentos invasivos. Apesar da aparência preocupada e interessada, a mãe continuava a “fabricar” doença em seu filho. Meadow empregou o termo síndrome de Münchausen por procuração para descrever essa situação. As crianças sob tal condição podem estar sujeitas a considerável e prolongada morbidade, com uma mortalidade de 6 a 10% (Rosenberg, 1987; Schreier e Libow, 1993b; Sheridan, 2003). Como Schreier e Libow (1993a) escreveram, “com a exceção talvez de incesto, este relacionamento de longo prazo, simultaneamente destrutivo e íntimo entre perpetrador e vítima, não tem paralelo na psicologia humana”. Houve uma contínua expansão da literatura médica sobre esse tipo de doença fabricada, com a publicação de livros sobre o assunto (p. ex., Adshead e Brooke, 2001; Eminson e Postlethwaite, 2000; Lasher e Sheridan, 2004; Levin e Sheridan, 1995; Schreier e Libow, 1993a, 1996). Gregory (2004) escreveu um ensaio sobre sua vitimização por transtorno factício indireto.
Classificação
O DSM-IV-TR fornece critérios de pesquisa para transtorno factício indireto no Apêndice B, “Conjuntos de Critérios e Eixos Propostos para Estudos Adicionais” (American Psychiatric Association, 2000). Os quesitos são semelhantes àqueles para transtorno factício, com a adição da especificação “indireto” (Tab. 14-3). Grande parte da literatura, entretanto, mantém o uso do epônimo síndrome de Münchausen por procuração, e há considerável debate sobre a melhor forma de usar esse termo e a denominação transtorno factício indireto (Fisher e Mitchell, 1995; R. Meadow, 1995). Tal debate aborda quatro questões: 1. A condição requer que abuso e/ou negligência (em suas definições legais) da criança tenham ocorrido? 2. A condição refere-se ao diagnóstico de um indivíduo (sugerindo algum grau de psicopatologia individual homogênea) ou a uma situação (sem psicopatologia homogênea no falsificador)? 3. A condição exige uma atribuição ou uma determinação da motivação primária do falsificador e, nesse caso, qual é a natureza da motivação? 4. A concessão de um diagnóstico psiquiátrico diminui a responsabilidade do falsificador pelo comportamento bizarro? O DSM-IV-TR emprega transtorno factício indireto para descrever uma psicopatologia em um indivíduo que está especificamente motivado a obter o papel de doente por meio de outra pessoa, a qual está sob os seus cuidados. Tecnicamente, visto que transtorno factício indireto é um diagnóstico de pesquisa, um indivíduo satisfazendo os critérios para a psicopatologia na verdade estaria recebendo um TABELA 14-3. Critérios de pesquisa do DSM-IV-TR para transtorno factício indireto (por procuração) A. Produção intencional ou simulação de sinais ou sintomas físicos ou psicológicos em um terceiro que está sob os cuidados do indivíduo. B. A motivação para o comportamento do perpetrador consiste em assumir o papel de doente por meio de um terceiro. C. Incentivos externos para o comportamento (tais como ganho financeiro) estão ausentes. D. O comportamento não é mais bem explicado por outro transtorno mental.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 683
diagnóstico de transtorno factício sem outra especificação. A “dissimulação”, se psiquiatricamente diagnosticada, poderia receber diferentes diagnósticos, dependendo das circunstâncias e dos sintomas psiquiátricos do perpetrador. R. Meadow (1995) usava “síndrome de Münchausen por procuração” para se referir a uma forma particular de abuso da criança caracterizada por um comportamento e uma atitude específica por parte do perpetrador (geralmente a mãe) e reservava “transtorno factício indireto” como um diagnóstico individual, caso fosse necessário. A síndrome de Münchausen por procuração é algo que uma pessoa in loco parentis comete, não um transtorno que ela tem (S.R. Meadow, 1995). Bools (1996) considerava a tentativa de rotular o perpetrador de abuso da criança com qualquer novo diagnóstico como pseudopsiquiatria e destinava qualquer um dos termos para descrever uma situação de abuso infantil. Ao contrário do DSM-IV-TR, a CID-10 também classifica transtorno factício indireto não como uma psicopatologia, mas como uma forma de abuso da criança (World Health Organization, 1992). Schreier e Libow (1993a) aplicaram o termo síndrome de Münchausen por procuração para descrever um transtorno no perpetrador que tem uma motivação primária específica e particular, ou seja, “a necessidade intensa da mãe de ter um relacionamento com médicos e/ou hospitais. A criança é usada para obter e manter esse contato”. Tal motivação é uma perversão genuína no sentido analítico do termo (Schreier, 1992). Os últimos escritos de Schreier (1996) incluíam perpetradores que fraudam “por procuração” a fim de construir “um relacionamento altamente manipulativo com uma figura transferencial poderosa”, em especial “profissionais que ocupam posições de poder na sociedade”, não apenas médicos. Outra autoridade, Ford (1996a), argumentou que o perpetrador não deve receber um diagnóstico relacionado ao comportamento factício uma vez que isso pode fornecer uma defesa legal para o comportamento, segundo o autor, predominantemente criminoso. Nesse caso, ele empregaria o diagnóstico de transtorno factício sem outra especificação apenas para a vítima da procuração. Os critérios do DSM-IV-TR permitem que a vítima seja outra que não uma criança, e o cuidador, outro que não a mãe. Embora a maioria dos casos envolva mãe e filho (Sheridan, 2003), há relatos nos
quais as vítimas eram adultos fisicamente capazes, pacientes de hospitais e clínicas de repouso, ou mesmo animais de estimação (Milani, 2006), e os perpetradores eram pais, outros parentes, babás, companheiros ou profissionais da saúde (Chantada et al., 1994; Yorker, 1996a). Não obstante a discussão anterior, para os propósitos deste capítulo, foi usada a terminologia do DSM-IV-TR. Também foram empregados os termos transtorno factício por procuração e síndrome de Münchausen por procuração intercambiavelmente, com base ainda nos critérios de pesquisa do DSM-IV-TR, e o paradigma da mãe-perpetradora e da criança-vítima. Diagnóstico
Certos sinais de alerta (Tab. 14-4) podem sugerir o diagnóstico de transtorno factício indireto. Um indicador diagnóstico proposto, descrito por Szajnberg e colaboradores (1996), é um tipo particular de contratransferência que o clínico experimenta (mesmo nos casos em que a fabricação da doença foi comprovada): “o médico tem uma sensação recorrente, incomum, egodistônica e desconfortável de descrença de que o pai tenha perpetrado os sintomas e a doença de seu filho” (p. 230). Eles recomendam que dois médicos estejam presentes durante uma entrevista diagnóstica de transtorno factício indireto: um para conduzir o inventário e o outro para observar o processo interpessoal. A verificação do diagnóstico do DSM-IV-TR é um processo repleto dos mesmos tipos de dificuldades encontrados no transtorno factício. A principal motivação da mãe deve ser determinada (Kahan e Yorker, 1991; Morley, 1995), e qualquer outra determinação que não seja obter o papel de doente indiretamente deve ser excluída (Bools, 1996; R. Meadow, 1995). Também é necessário confirmar que a mãe esteja intencionalmente fabricando ou induzindo a doença da criança. Como o abuso infantil é um crime, provar a falsificação torna-se mais um processo forense do que uma investigação médica clínica (Yorker, 1996b). Várias técnicas têm sido usadas, incluindo vigilância secreta por vídeo no hospital (Samuels et al., 1992), revista de quartos e de pertences (Ford, 1996a) e manuseio especial de espécimes laboratoriais (Kahan e Yorker, 1991). Alguns desses métodos investigativos levantam questões legais e éticas óbvias que devem ser resolvidas antes de sua imple-
684 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 14-4. Sinais de alerta para transtorno factício indireto
Os episódios de doença ocorrem apenas quando a criança está, ou esteve, recentemente sozinha com o pai/a mãe.
O pai/a mãe levou a criança a inúmeros médicos, resultando em várias avaliações diagnósticas, mas nenhuma cura ou diagnóstico definitivo.
O outro pai (geralmente o pai) é notavelmente desconhecedor do fato apesar das ostensivas crises de saúde.
O pai/a mãe comprovadamente forneceu falsas informações aos profissionais da saúde ou a outros.
O pai/mãe continuamente defende a realização de testes diagnósticos dolorosos ou arriscados para a criança.
A criança persistentemente fracassa em tolerar ou responder a terapias médicas usuais.
Os sinais e sintomas desaparecem ou não ocorrem quando a criança é separada do pai/da mãe.
Outra criança na família teve doença inexplicada ou morte.
O pai/a mãe tem uma história pessoal de transtorno factício.
Fonte: Dados de Bools et al., 1992; Jani et al., 1992; Jureidini, 1993; Libow, 1995; R. Meadow, 1982; e Schreier e Libow, 1996.
mentação (Evans, 1995; Ford, 1996a; Samuels et al., 1992). Uma vez expostas as fraudes, a intencionalidade em geral é facilmente deduzida, devido à quantidade de premeditação que é necessária, por exemplo, para sufocar (Samuels et al., 1992), envenenar (McClure et al., 1996) ou injetar (Sigal et al., 1990) a vítima repetidas vezes. A capacidade da mãe com transtorno factício indireto de mentir e parecer carinhosa e preocupada pode ser estarrecedora. Em um caso no qual a mãe confessou ter envenenado várias vezes dois de seus filhos com sal, ela era “tão convincente em seu desempenho que as autoridades locais desencavaram encanamentos na rua à procura de contaminação” (p. 195), presumivelmente do suprimento de água (Coombe, 1995). A vigilância por vídeo tem demonstrado claramente que a apresentação carinhosa é uma representação, pois quando a mãe acha que não está sendo observada, ela dá atenção mínima à criança (Samuels et al., 1992) ou é abusiva. A cautela em relação a estabelecer um diagnóstico falso-positivo de transtorno factício aplica-se também ao transtorno factício indireto (R. Meadow, 1995; Schreier e Libow, 1994). Outro risco é o levantamento de falsas acusações criminais com resultados adversos para a família envolvida (Rand e Feldman, 1999; Schreier e Libow, 1993b).
Uma vez que o transtorno factício indireto tenha sido diagnosticado, é importante avaliar a família inteira, incluindo a vítima. Outras crianças também podem ser alvo dos perpetradores, bem como outros membros da família podem estar participando do comportamento factício, e a própria vítima pode estar cooperando ativamente com as falsificações (Awadallah et al., 2005). Epidemiologia
A prevalência de transtorno factício indireto é desconhecida, mas um estudo que fez o diagnóstico estimou muito conservadoramente 2,8 casos por 100 mil crianças até 1 ano de idade ou 0,5 casos por 100 mil crianças até 16 anos (McClure et al., 1996). Todavia, entre populações selecionadas, como nos casos de febre de origem desconhecida (Aduan et al., 1979), alta contra o conselho do médico (Jani et al., 1992) ou registros de especialidade pediátrica (Schreier e Libow, 1993b), as taxas podem ser substancialmente mais altas. A criança tipicamente tem 2 a 5 anos de idade no momento do diagnóstico (Sheridan, 2003; Yorker e Kahan, 1990). A duração de tempo do início dos sintomas na criança até o diagnóstico pode variar muito, de 15 meses (±14 meses) em uma série (Rosenberg, 1987) a anos em outra (Libow, 1995). Os métodos são inúmeros, mas sufocação, envenenamento e história fabricada de convulsões ou febre são os mais comumente relatados (McClure et al., 1996). Na maioria dos casos, entretanto, vários métodos foram usados para fabricar diversas doenças na criança (Bools et al., 1992). Problemas comportamentais e transtornos psiquiátricos também podem ser fingidos (Schreier, 2000). Em uma alta porcentagem de casos, irmãos também foram vítimas (Sheridan, 2003). Uma minoria substancial (i.e., maior do que seria esperado em uma amostra da população geral, mas ainda a minoria) das mães está ligada a profissões de saúde (Ostfeld e Feldman, 1996), recebeu atenção psiquiátrica anterior (Alexander et al., 1990; Samuels et al., 1992) ou tem indicação própria de transtorno factício preexistente (R. Meadow, 1982). Psicose real é rara (Bools, 1996), e nenhum perfil consistente foi demonstrado na testagem psicológica (Rand, 1996). A psicopatologia comórbida mais comum no transtorno factício indireto é transtorno da personalidade (Schreier, 1992); os transtornos por uso de substância coexistentes são relatados com menor frequência.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 685
Etiologia
Embora os perpetradores raras vezes sejam acessíveis à avaliação psiquiátrica ou psicológica, a maioria dos autores postula que a patologia materna tem raízes na infância, caracterizada por negligência e abandono “silenciosamente traumáticos”. Algumas descrições desses supostos déficits da infância sugerem que eles ocorrem mais tarde do que os prováveis desencadeadores do transtorno factício, enquanto outros autores consideram as dinâmicas mais semelhantes (Schreier e Libow, 1993a). Adshead e Bluglass (2005) encontraram trauma ou reações de perda não resolvidos na maioria de suas amostras. Eles concluíram que apego inseguro é um fator de risco. Outros enfatizaram o papel da medicina moderna, com sua predileção por testagem diagnóstica invasiva e agressiva, na etiologia da síndrome (Donald e Jureidini, 1996). Schreier e Libow (1993a), Parnell e Day (1998) e Rogers (2004) escreveram extensivamente sobre as hipóteses etiológicas desse transtorno. Tratamento e Prognóstico
As mães envolvidas no transtorno factício indireto são universalmente consideradas muito resistentes e difíceis de tratar (Schreier e Libow, 1994). Algumas das dificuldades originam-se do uso massivo de negação e identificação projetiva por parte da mãe (Coombe, 1995; Feldman, 1994b; Schreier, 1992). Outra fonte deriva do processo pelo qual o tratamento é geralmente iniciado. A experiência com transtorno factício tem mostrado que uma abordagem indireta e não confrontativa é mais efetiva, e que alguma continuidade do comportamento factício é esperada no decorrer do tratamento. Todavia, no transtorno factício indireto, devido à necessidade de proteger a vítima, essa abordagem não é possível. O primeiro estágio do tratamento no transtorno factício indireto geralmente começa com o envolvimento de autoridades de proteção da criança, o início de procedimentos legais contra o pai/a mãe e a remoção da criança da casa. O tratamento de transtorno factício indireto requer envolvimento multidisciplinar coordenado de diversos órgãos (Coombe, 1995; Parnell e Day, 1998). O tratamento individual inclui psicoterapia de longo prazo (de grupo, individual ou combinada) e focaliza-se em ajudar o perpetrador a expressar sentimentos e necessidades de apoio e reconhecimen-
to mais diretamente, com menos uso de projeção e com o desenvolvimento da capacidade empática (Coombe, 1995). Como no tratamento de transtorno factício, o comportamento factício é raramente o foco primário. A farmacoterapia é usada apenas para tratar condições comórbidas. Um estudo (Berg e Jones, 1999) acompanhou 13 mães que foram especificamente selecionadas “com base na probabilidade de tratamento bem-sucedido” por uma média de 27 meses após intervenção hospitalar. Todas essas perpetradoras eram atípicas, uma vez que admitiram livremente terem cometido o abuso. Dez (77%) voltaram a viver com seus filhos, com apenas uma recorrência de transtorno factício indireto durante o período de acompanhamento. Entretanto, os resultados em amostras mais típicas, não selecionadas, foram distintamente desfavoráveis; portanto, o prognóstico global é cauteloso, com uma alta probabilidade de manutenção do comportamento de transtorno factício indireto (Bools et al., 1993, 1994; Davis et al., 1998; Libow, 1995; R. Meadow, 1993). O tratamento é geralmente coordenado e dirigido pelo sistema legal, e a proteção da criança é a prioridade (Kahan e Yorker, 1991; Lasher e Sheridan, 2004).
Simulação Classificação
O DSM-IV-TR classifica simulação sob “Outras Condições que Podem ser Foco de Atenção Clínica”. Simulação, nessa nomenclatura, não é considerada um diagnóstico, já que por definição ela é “a produção intencional de sintomas físicos ou psicológicos falsos ou amplamente exagerados motivada por incentivos externos” (American Psychiatric Association, 2000). Esses incentivos externos que envolvem a simulação de sintomas incluem evitar trabalho, escapar de processo criminal, obter drogas, receber indenização financeira, não prestar serviço militar ou fugir de outras situações intoleráveis. A Tabela 14-5 fornece as diretrizes do DSM-IV-TR para a suspeita de simulação. Entretanto, muitos especialistas consideram esses critérios demasiadamente amplos e inclusivos, o que pode, por sua vez, levar à consideração excessiva de pacientes como simuladores. Por exemplo, Rogers (1990a) observou que usar essas diretrizes como critérios para detectar simula-
686 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 14-5. Sinais de alerta do DSM-IV-TR para simulação
Contexto médico-legal do quadro (p. ex., o indivíduo é encaminhado por um advogado para exame médico).
Acentuada discrepância entre o sofrimento ou deficiência apontados e os achados objetivos.
Falta de cooperação durante a avaliação diagnóstica e de aderência ao tratamento prescrito.
Presença do transtorno da personalidade antissocial.
ção – ou seja, exigir que um indivíduo satisfaça dois dos quatro critérios – classifica corretamente quase dois terços de simuladores genuínos. Todavia, ele determinou que tal estratégia produziu a classificação excessiva de pacientes psiquiátricos autênticos. Rogers concluiu que pessoas que satisfazem dois dos quatro critérios do DSM-IV têm uma chance em cinco de ser um simulador de fato. Uma taxa de 80% de falso-positivo é absurdamente alta e, em geral, considerada inaceitável. A pesquisa tem sido dividida em relação à hipótese de indivíduos com transtorno da personalidade antissocial terem maior probabilidade de simular. Por exemplo, Gacono e colaboradores (1995) constataram que pessoas consideradas “inocentes por razão de insanidade” que subsequentemente admitiram ter fingido doença mental tinham mais probabilidade de ser diagnosticadas com transtorno da personalidade antissocial e de ter escores mais altos em uma medida de psicopatia (Lista de Verificação de Psicopatia de Hare–Revisada [PCL-R]; Hare, 1991) do que indivíduos que receberam o mesmo veredicto e não admitiram a simulação. Em comparação, Poythress e colaboradores (2001) verificaram que prisioneiros com escores altos em uma medida de psicopatia (Inventário da Personalidade Psicopática; Lilienfeld e Andrews, 1996) não apresentavam maior probabilidade de simular do que outros presidiários. Delain e colaboradores (2003) verificaram que réus criminosos com um diagnóstico de transtorno da personalidade antissocial possuíam mais probabilidade de simular déficits de memória (conforme medido pelo Teste de Simulação de Memória; Tombaugh, 1996) do que réus sem esse diagnóstico. Entretanto, recentemente foi sugerido que essas discrepâncias podem estar relacionadas ao sucesso da pessoa em simular e que a questão real é: indivíduos com personalidade antissocial têm mais probabilidade de tentar simular? Kucharski e colaboradores
(2006) observaram que réus criminais com escores na variação alta de psicopatia (escore da PCL-R maior que 29) manifestavam maior probabilidade de pontuar na variação de simulação em avaliações padronizadas. Os autores concluíram que seu estudo forneceu algum apoio para a recomendação do DSMIV-TR de suspeitar de simulação na presença de transtorno da personalidade antissocial. Além disso, não surpreendentemente, os aspectos afetivos e interpessoais de pessoas psicopatas (que incluem mentira patológica) foram mais eficazes para discriminar simuladores de não simuladores. Rogers (1990b) descreveu três modelos para explicar a motivação subjacente de um indivíduo que simula: o modelo patogênico, o modelo criminológico e o modelo adaptativo. Embora o modelo patogênico não receba mais apoio geral (Vitacco e Rogers, 2005), ele justifica uma discussão histórica. Nesse modelo, a motivação do simulador baseia-se em psicopatologia verdadeira. Postula-se que a produção de sintomas seja uma tentativa de obter controle sobre sintomas reais. O eventual resultado é a substituição de sintomas simulados por sintomas reais. Entretanto, a pesquisa não demonstrou que tal previsão seja verdadeira (Resnick, 1997). O modelo criminológico pressupõe uma “maldade” subjacente do simulador e baseia-se nas sugestões do DSM para a suspeita de simulação. Como Rogers (1997) observou de forma tão eloquente, “uma pessoa má (TPA [transtorno da personalidade antissocial]) em circunstâncias desfavoráveis (dificuldades legais) com mau desempenho (não cooperativo)” (p. 7) é considerada altamente capaz de simular. A motivação final é o modelo adaptativo, no qual o simulador estima o custo-benefício de uma avaliação. Nesse modelo, a simulação pode ser mais provável sob três circunstâncias: 1) o contexto é adverso; 2) as apostas pessoais são altas; e 3) não há alternativas viáveis. É importante observar que esses modelos apenas fornecem explicações para o comportamento, portanto, não devem ser entendidos como receitas para a detecção de simulação. Rogers encontrou apoio empírico para esses modelos (Rogers et al., 1998a). A confusão diagnóstica entre simulação e outras psicopatologias, particularmente transtorno factício, pode ser remontada à descrição original de Asher (1951) da síndrome de Munchausen. Ele atribuiu diversos possíveis motivos a essa síndrome, incluindo “um desejo de escapar da polícia” e “um desejo de conseguir cama e comida para a noite” (p. 339),
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 687
motivos que agora classificariam claramente comportamento de doença fingida como simulação. A tendência a incluir simulação dentro do espectro de transtorno factício também foi reforçada por Spiro (1968), o qual recomendou que em indivíduos com síndrome de Munchausen a “simulação deve ser diagnosticada apenas na ausência de doença psiquiátrica e na presença de comportamento adequadamente adaptativo a uma meta de longo prazo bem definida” (p. 569). Há, entretanto, muitos exemplos de pacientes com transtorno factício que também simulam (ver a subseção “Diagnóstico” da seção “Transtorno Factício” neste capítulo). Outras psicopatologias a considerar no diagnóstico diferencial de simulação incluem transtorno conversivo e/ou outros transtornos somatoformes. Embora todos esses diagnósticos possam envolver sintomas físicos, nenhum inclui a produção de sintomas por incentivos externos. Indivíduos com transtorno conversivo ou outra doença somatoforme experimentam sintomas que não podem ser totalmente explicados por uma condição médica geral e estão com frequência associados a razões psicológicas das quais a pessoa não tem consciência. Finalmente, os simuladores devem ser diferenciados de indivíduos que confabulam, porque a confabulação envolve preencher de modo não intencional a informação que falta com o que a pessoa acredita ter acontecido, mas, na verdade, nunca aconteceu (Newmark et al., 1999; Resnick, 2000). O termo simulação por procuração também foi sugerido (Bools, 1996) para os casos nos quais uma doença é fabricada em uma criança para ganho secundário, tal como obter benefícios da assistência social (Cassar et al., 1996). A literatura contém diversos relatos de caso de pais que simulam ou induzem seus filhos a simular incapacidade com o propósito de litígio e remuneração financeira (Lu e Boone, 2002; Stutts et al., 2003). Tem havido cada vez mais interesse em caracterizar o simulador bem-sucedido. A pesquisa indicou que há uma técnica para detectar simulação. Gold e Frueh (1999) verificaram que relatos extremos de sintomas tinham mais probabilidade de ser simulação. Sustentando isso, em uma avaliação direta dos métodos de simulação, Edens e colaboradores (2001) observaram que “simulação bem-sucedida”, ou seja, indivíduos que simulam doença mental, mas têm escores abaixo dos pontos de corte em análises estruturadas de simulação, diferiam de simuladores malsucedidos em aspectos específicos. Simuladores
bem-sucedidos endossavam significativamente menor quantidade de sintomas legítimos e evitavam sustentar sintomas absurdos ou bizarros. Curiosamente, embora esses simuladores acreditassem que pareceriam menos psicologicamente prejudicados, eles não esperavam ter mais sucesso em escapar da detecção. Detecção (“Diagnóstico”)
Os médicos são treinados para avaliar e tratar indivíduos que realmente apresentam sintomas médicos ou mentais. A inclinação natural de um provedor de saúde é aceitar os sintomas relatados da pessoa por seu significado manifesto. Rosenhan (1973) conduziu um famoso estudo que demonstrou a tendência dos médicos para acreditar cegamente nos sintomas de saúde mental relatados. Nesse estudo, oito indivíduos sem doença mental apresentaram-se a um hospital psiquiátrico alegando que estavam ouvindo vozes muito atípicas. Com base nesse único sintoma relatado, todos eles foram internados e receberam diagnóstico de esquizofrenia, ainda que cada um deles tivesse parado de relatar quaisquer sintomas após a baixa. A detecção de simulação na área forense é particularmente crucial, porque a evitação de processo criminal é uma forte motivação (Resnick, 1984). A identificação de psicose simulada em particular é muito importante, porque sintomas psicóticos são com frequência oferecidos como base para defesa por motivo de insanidade (Cornell e Hawk, 1989). Entretanto, concluir erroneamente que um réu está simulando pode ter consequências graves. Além de retardar um possível tratamento adequado, tal erro pode levar à condenação errônea de indivíduos com psicopatologia real. Portanto, a detecção de psicose simulada, e sua diferenciação da psicose autêntica, é valiosa. Cornell e Hawk (1989) compararam as apresentações clínicas de dois grupos de réus criminais: os diagnosticados como psicóticos genuínos e aqueles diagnosticados como simuladores. Curiosamente, eles constataram que a incidência de simulação era relativamente baixa: 8%, ou 25 casos de 314 avaliações. Ademais, observaram que réus diagnosticados como simuladores apresentavam-se com alucinações visuais, comportamento exagerado e sintomas que não costumam ocorrer juntos (como retardo psicomotor e alucinações). Em comparação, pacientes psicóticos autênticos evidenciavam afeto perturbado e transtornos do pensamento formal. Os autores concluíram que os simuladores po-
688 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
dem negligenciar sintomas mais sutis, mas mais comuns, de psicose, como transtorno do pensamento e perturbação do afeto. Consistente com essa pesquisa, Resnick (2000) observou que quanto melhor os médicos entendem as características de uma doença verdadeira, maior a probabilidade de serem capazes de detectar sintomas simulados. A simulação é “tão fácil de definir, mas tão difícil de diagnosticar” (Resnick, 1997, p. 48). Quando um médico suspeita de que um sintoma pode ser fabricado ou exagerado, ele deve ficar alerta para várias inconsistências que podem aparecer na avaliação do indivíduo. Primeiro, o paciente pode apresentar discrepâncias em seu relato. Por exemplo, uma pessoa pode relatar que é atualmente incapaz de falar, apesar de conservar de forma eloquente durante toda a entrevista. Segundo, o comportamento observado de um simulador pode diferir significativamente dos sintomas que ele relata. Um exemplo desse caso seria a pessoa que descreve alucinações ativas, contínuas, perturbadoras durante a entrevista, mas não mostra evidência de distração. Terceiro, os simuladores podem comportar-se de maneira radicalmente diferente dependendo de quem eles acreditam que os esteja observando. Esta disparidade na apresentação é ilustrada, por exemplo, por uma pessoa que age de uma maneira confusa e desorientada no consultório do médico e, logo após sair, é observada pelo pessoal da enfermaria vencendo um jogo de xadrez. Quarto, os dados de testes psicológicos são inconsistentes com a história fornecida por simuladores. E, finalmente, os simuladores com frequência relatam sintomas que são discrepantes com a forma genuína pela qual eles em geral se manifestam. A Tabela 14-6 fornece um modelo de decisão clínica sugerido para a avaliação de psicose simulada (Resnick, 1997). Ao determinar se as alucinações ou os delírios relatados são fabricados ou exagerados, os fatores descritos na Tabela 14-7 também podem revelar-se úteis (Resnick, 1997). É preciso lembrar que um diagnóstico fidedigno de um transtorno anterior não exclui necessariamente uma apresentação de sintomas psicóticos fabricados (Tyrer et al., 2001). Ao avaliar possível simulação, o médico deve obter informação adicional de fontes colaterais e de testagem psicológica para verificar os sintomas relatados da pessoa. Além da entrevista médica, fontes de informação úteis incluem entrevistas com membros da família, amigos, colaboradores, empregado-
TABELA 14-6. Modelo de decisão clínica para a avaliação de simulação de psicose A apresentação do avaliado satisfaz os seguintes critérios: A. Motivo compreensível para simulação. B. Variabilidade marcada de apresentações conforme observado em pelo menos um dos seguintes: 1. Discrepâncias significativas entre a entrevista e o comportamento fora da entrevista 2. Inconsistências substanciais nos sintomas psicóticos relatados 3. Contradições consideráveis entre episódios anteriores relatados e documentados C. Sintomas psiquiátricos improváveis conforme evidenciado por um ou mais dos seguintes: 1. Relato de sintomas psicóticos elaborados que excluem temas comuns do tipo paranoide, grandioso ou religioso 2. Aparecimento súbito de supostos sintomas psicóticos para explicar o comportamento antissocial 3. Alucinações ou delírios atípicos (ver Tab. 14-7) D. Confirmação de psicose simulada por: 1. Admissão de simulação após confrontação 2. Presença de informação comprobatória forte, como dados psicométricos ou história de simulação Fonte: Resnick, 1997.
TABELA 14-7. Modelo limiar para a avaliação de alucinações e delírios Deve-se suspeitar de simulação se qualquer combinação dos seguintes for observada: Alucinações Alucinações mais contínuas do que intermitentes Alucinações vagas ou inaudíveis Alucinações não associadas a delírios Relato de linguagem afetada nas alucinações Incapacidade de determinar estratégias para diminuir as vozes Autorrelato de que todas as alucinações de comando foram obedecidas Alucinações visuais em preto e branco Delírios Início ou término abrupto Ansiedade em chamar atenção para os delírios Conduta substancialmente inconsistente com delírios Conteúdo bizarro sem pensamento desordenado Fonte: Resnick, 1997.
res, pessoal da clínica, outros terapeutas, funcionários de presídios e oficiais de sursis ou de condicional. Registros frequentemente relevantes à avaliação de simulação envolvem história médica passada, ar-
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quivos psiquiátricos, informações educacionais, fichas de emprego, registros policiais, avaliações judiciais e alegações de insanidade anteriores. A testagem psicológica é bastante usada nas análises de simulação e podem englobar entrevistas estruturadas para avaliar sintomas psicóticos (Rogers et al., 1992), vários inventários da personalidade e testagem neuropsicológica para verificar déficits cognitivos (Liebson et al., 1996). Witztum e colaboradores (1996) descreveram diversos indivíduos alistados no serviço militar que receberam diagnósticos errôneos de simulação; diagnósticos de transtornos psiquiátricos graves foram negligenciados devido a problemas de avaliação. Eles também observaram, assim como DuAlba e Scott (1993), o papel importante de questões transculturais na análise de simulação. Avaliações Estruturadas de Simulação
Embora tenham sido apresentadas sugestões para a análise clínica de simulação (Cornell e Hawk, 1989; Resnick, 1997), recentemente foram desenvolvidas avaliações estruturadas para auxiliar no reconhecimento da simulação. Antes dessas avaliações especializadas, subescalas de testes psicológicos padronizadas eram usadas como um indicador de atitudes de análise, tanto para simulação como para outra fraude. Talvez o mais comum e extensivamente pesquisado desses instrumentos seja o Inventário Multifásico da Personalidade de Minnesota (MMPI) e sua revisão, o MMPI-2 (Butcher et al., 1989). Em duas metanálises das escalas de validade do MMPI (Berry et al., 1991) e do MMPI-2 (Rogers et al., 1994b), a escala F (infrequência) e o índice F-K (dissimulação) demonstraram ser superiores a outros índices de simulação. Infelizmente, visto que essas avaliações podem ser elevadas em indivíduos com transtornos psiquiátricos genuínos, outras escalas foram desenvolvidas na tentativa de ajudar em tal diferenciação. Por exemplo, Arbisi e Ben-Porath (1995) criaram a Escala de Infrequência-psicopatologia [F(p)] usando itens endossados infrequentemente mesmo por pacientes psiquiátricos internados. Entretanto, a pesquisa recente sugere que essa escala não aprimora a detecção de simuladores em relação à escala F quando usada de forma isolada (Kucharski et al., 2004). Duas desvantagens significativas da aplicação do MMPI-2 na detecção de simulação são o tempo necessário para completar a avaliação e o nível educacional requerido (sétima
série) do examinado. Além disso, a administração e a interpretação do MMPI-2 não são facilmente acessíveis a todos os examinadores. Por essas razões, instrumentos de triagem foram desenvolvidos para avaliar rapidamente a possibilidade de simulação antes que avaliações mais extensivas sejam conduzidas. A Tabela 14-8 fornece um resumo de algumas avaliações comumente usadas na identificação de condições psiquiátricas simuladas. Instrumentos de Triagem para Simulação Testes de Papel e Lápis Teste M. O teste M (Beaber et al., 1985) foi desen-
volvido na década de 1980 como uma avaliação breve para psicose simulada. Em sua forma original, três tipos de itens foram desenvolvidos: itens que se esperaria que fossem endossados em uma direção por todos os indivíduos, independentemente do diagnóstico (oito ao todo); itens que eram indicadores verdadeiros de esquizofrenia (10); e itens que não eram indicadores autênticos de esquizofrenia (15). Embora esse instrumento seja breve e relativamente fácil de administrar, ele apresentou discriminação insatisfatória em um grupo de prisioneiros do sexo masculino (Smith e Borum, 1992). Inventário estruturado de sintomatologia simulada. O Inventário Estruturado de Sintomatologia Si-
mulada (SIMS; Smith e Burger, 1997) é um teste de autorrelato com 75 itens de verdadeiro/falso visando avaliar simulação de diversos tipos de patologia. Alguns itens são semelhantes aos de escalas já existentes, enquanto outros foram desenvolvidos especificamente para esse instrumento. O SIMS contém cinco subescalas: inteligência baixa, transtornos afetivos, déficit neurológico, psicose e transtornos amnésticos. Cada subescala consiste de 15 itens. A vantagem do SIMS é que ele avalia sintomatologia psiquiátrica e cognitiva simulada. O SIMS revelou-se útil como teste de triagem (Lewis et al., 2002), embora a pesquisa recente sugira que pode haver alta taxa de falso-positivo em uma população clínica (Edens et al., 1999). Formato de Entrevista Avaliação forense de sintomas de Miller. A Avaliação Forense de Sintomas de Miller (Miller, 2001), desenvolvida como um instrumento de
690 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 14-8. Avaliações padronizadas para detectar a simulação de transtornos psiquiátricos Instrumentos de avaliação
Teste M 33 itens Avalia indicares verdadeiros e falsos de esquizofrenia
Inventário Estruturado para Sintomatologia Simulada 75 itens, verdadeiro/falso Avalia a simulação de cinco formas: inteligência baixa, transtornos afetivos, déficit neurológico, psicose, transtornos amnésticos
Avaliação Forense de Sintomas de Miller 25 itens, entrevista estruturada Avalia a simulação por meio de sete subescalas: alucinações incomuns, relatadas vs. observadas, combinações raras, sintomatologia extrema, imagem negativa, curso sintomático atípico, sugestionabilidade Avaliações abrangentes
Inventário Multifásico da Personalidade de Minnesota, 2a Edição 567 itens, verdadeiro/falso Avalia os transtornos psiquiátricos e o funcionamento da personalidade 3 escalas de validade básicas, 10 escalas clínicas Requer interpretação por um psicólogo
Inventário de Avaliação da Personalidade 344 itens, verdadeiro/falso Avalia a personalidade e a psicopatologia adulta 4 escalas de validade, 11 escalas clínicas Requer interpretação por um psicólogo
Entrevista Estruturada de Sintomas Relatados
Avaliações Abrangentes de Simulação
Além dos instrumentos de avaliação há pouco descritos, diversos métodos mais abrangentes estão disponíveis para detectar simulação. Conforme observado em momento anterior, o MMPI-2 é amplamente usado como instrumento de triagem na detecção de psicopatologia simulada. Além disso, outros instrumentos têm sido úteis para tal propósito. Inventário de avaliação da personalidade. O Inventário de Avaliação da Personalidade (PAI; Morey, 1991) é um instrumento de autorrelato com 344 itens desenvolvido como um questionário objetivo de personalidade e psicopatologia adulta. Ele contém 22 escalas: quatro de validade, 11 clínicas, cinco de tratamento e duas interpessoais. Três índices foram identificados como úteis na detecção de simulação: a Escala de Impressão Negativa e o Índice de Simulação, ambos derivados do PAI, e a Escala de Função Discriminante de Rogers (Rogers et al., 1996), que é uma combinação derivada empiricamente de 20 escores do PAI. Cada uma dessas escalas demonstrou alguma utilidade na detecção de simulação (Bagby et al., 2002; Calhoun et al., 2000; Rogers et al., 1998b), embora estudos recentes indiquem que a Escala de Impressão Negativa tenha sido a mais efetiva na identificação de simulação em uma amostra forense criminal (Boccaccini et al., 2006; Kucharski et al., 2007).
156 itens, entrevista estruturada Avalia a simulação por meio de oito escalas primárias: sintomas raros, combinações de sintomas, sintomas improváveis ou absurdos, sintomas espalhafatosos, sintomas sutis, seletividade de sintomas, gravidade de sintomas, sintomas relatados vs. observados
triagem que visa identificar psicopatologia simulada, é uma entrevista estruturada de 25 itens que pode ser administrada em cerca de cinco minutos. Ela consiste de itens racionalmente derivados da literatura sobre constructos úteis na identificação de simuladores e produz escores relevantes a sete estratégias: alucinações incomuns, relatadas versus observadas, combinações raras, sintomatologia extrema, imagem negativa, curso sintomático incomum e sugestionabilidade. A pesquisa indica que essa avaliação é efetiva para identificar fingimento em várias situações (Guy e Miller, 2004; Jackson et al., 2005).
Entrevista estruturada de sintomas relatados. A
Entrevista Estruturada de Sintomas Relatados (SIRS; Rogers et al., 1992) foi desenvolvida para avaliar uma ampla variedade de estratégias para detectar simulação. Esse instrumento contém 156 itens e leva de 30 a 45 minutos para ser administrado. A SIRS envolve oito escalas primárias (sintomas raros, combinações de sintomas, sintomas improváveis ou absurdos, sintomas espalhafatosos, sintomas sutis, gravidade dos sintomas, seletividade dos sintomas, sintomas relatados vs. observados) e cinco suplementares (avaliação direta de honestidade, sintomas defensivos, sintomas excessivamente específicos, início e resolução de sintomas e inconsistência dos sintomas). As respostas nas escalas primárias são classificadas como honesta, indeterminada, provável ou definitiva. É considerado simulação de sintomas psiquiátricos quando um indivíduo obtém escores na variação definitiva em pelo menos uma subescala primária ou na variação provável em três ou mais desses ins-
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trumentos. A SIRS demonstrou ser um método confiável para detectar simulação (Hayes et al., 1998).
liação baseia-se muito na probabilidade de ocorrência de simulação.
Epidemiologia
Tratamento
A simulação de sintomas psiquiátricos não é um evento raro. A incidência relatada de simulação varia dependendo da população em questão. Em um estudo de doença mental simulada em um pronto-socorro metropolitano, foi fortemente suspeitado ou considerado que 13% dos pacientes estivessem simulando. As razões identificadas para simulação incluíam procura de hospitalização por comida e abrigo, obtenção de medicamento, esquiva da prisão e busca de ganho financeiro (Yates et al., 1996). Rogers e colaboradores (1993) estimaram que aproximadamente metade dos indivíduos avaliados por alegações de dano pessoal estavam fingindo todos seus déficits cognitivos ou parte deles. Um grupo de psicólogos forenses estimou que a simulação ocorria em quase 16% de pacientes forenses e em mais de 7% daqueles não forenses (Rogers et al., 1994a). Além disso, quase 21% dos réus passando por avaliações de responsabilidade criminal utilizavam ou eram suspeitos de empregar simulação (Rogers, 1986). Em comparação, Cornell e Hawk (1989) verificaram que a incidência de simulação em uma amostra de réus encaminhados a uma avaliação de competência para responderem a julgamento e/ou responsabilidade criminal era de 8%. Gold e Frueh (1999) constataram que 14 a 22% de veteranos encaminhados para uma avaliação de TEPT foram classificados como “exageradores extremos” no MMPI-2, dependendo dos critérios usados. Evidentemente, o contexto da ava-
Quando é determinada a simulação, o médico enfrenta o dilema de “tratar” um não transtorno. Dependendo da situação, o médico pode escolher confrontar o indivíduo com a avaliação. Pankratz e Erickson (1990) enfatizaram a importância de permitir que o simulador “salve sua imagem”. As possíveis intervenções verbais incluem declarações como: “Você não me contou toda a verdade” ou “O tipo de sintomas que você está relatando não é consistente com doença mental conhecida” (Inbau e Reid, 1967). O médico deve estar preparado para reação defensiva de alguns indivíduos, que se e recusam a aceitar esse diagnóstico, mesmo quando confrontados com forte evidência de que estão fingindo os sintomas. Em contrapartida, quando outros indivíduos são acareados, eles admitem que seus sintomas são fingidos e desistem da fraude. Han (1997) descreveu um método de intervenção com base em técnicas cognitivo-comportamentais que efetivamente reduziram a probabilidade de recorrência da simulação. Essa intervenção, denominada “manejo abrangente de prisioneiros”, incluía terapia familiar, educacional e ocupacional para reduzir a motivação de simular. O manejo da simulação para a produção de sintoma deve primeiro basear-se no seu entendimento (Adetunji et al., 2006). Finalmente, muitas das advertências de Houck (1992) sobre as armadilhas médico-legais na avaliação e no tratamento de um transtorno factício também se aplicam a avaliação e índole do simulador.
Pontos-chave A diferença entre transtorno factício e simulação está na motivação subjacente para a produção de sintomas. A motivação para transtorno factício é assumir o papel de doente, e presume-se que seja muitas vezes inconsciente. A motivação para simulação envolve a obtenção de uma recompensa palpável. Os fatores sugestivos de transtorno factício envolvem discrepâncias entre achados objetivos, inconsistências entre esses achados e a história ou os sintomas clínicos, curso de doença atípico e condições que não respondem a terapias usuais.
692 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Os fatores sugestivos de simulação envolvem inconsistências entre comportamento relatado versus observado e o relato de sintomas improváveis ou absurdos na presença de um motivo compreensível para simular. O tratamento/manejo de transtorno factício e de simulação envolve confrontação cuidadosa com expectativas mínimas de confissões. O tratamento para transtorno factício envolve focalizar-se na motivação subjacente para o comportamento, que frequentemente pode ser de natureza psicodinâmica. O manejo da simulação envolve entendimento dos ganhos secundários associados à produção de sintomas a fim de abordar essas expectativas. O transtorno factício indireto (ou por procuração) envolve maus-tratos e, quando suspeitado, deve ser relatado às autoridades de proteção da criança.
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15 TRANSTORNOS DISSOCIATIVOS José R. Maldonado, M.D., F.A.P.M., F.A.C.F.E. David Spiegel, M.D.
Os transtornos dissociativos envolvem uma perturbação na organização integrada de identidade, memória, percepção, ou consciência. Eventos experimentados em um continuum uniforme são isolados de outros processos mentais com os quais eles comumente estariam associados. Essa descontinuidade resulta em uma variedade de transtornos dissociativos dependendo do processo cognitivo primário afetado. Quando as memórias são mal integradas, o transtorno resultante é amnésia dissociativa. A fragmentação da identidade resulta em fuga dissociativa ou transtorno dissociativo de identidade (TDI; anteriormente transtorno de personalidade múltipla). A percepção perturbada produz transtorno de despersonalização; a dissociação de aspectos da consciência gera transtorno de estresse agudo e vários estados dissociativos de transe e possessão (Tab. 15-1). Esses transtornos dissociativos são uma perturbação mais na organização ou estrutura dos conteúdos mentais do que nos próprios conteúdos. As memórias na amnésia dissociativa não são tão distorcidas ou bizarras, mas são separadas umas das outras. A identidade temporariamente perdida na fuga dissociativa ou os aspectos do self fragmentados no TDI são dois aspectos bidimensionais de uma estrutura de personalidade global. Nesse sentido, postula-se que pacientes com TDI sofrem não por terem mais de uma personalidade, mas por possuírem menos de uma personalidade. O problema é a falha de integração, a des-
TABELA 15-1. Transtornos dissociativos do DSM-IV-TR Amnésia dissociativa (300.12) Fuga dissociativa (300.13) Transtorno dissociativo de identidade (300.14; anteriormente transtorno de personalidade múltipla) Transtorno de despersonalização (300.6) Transtorno dissociativo sem outra especificação (300.15) Transtornos relacionados Transtorno de transe dissociativo Transtorno de estresse agudo (308.3)
contextualização da informação, mais do que dos conteúdos dos fragmentos. Em resumo, todos os tipos de transtornos dissociativos têm em comum a falta de acesso imediato à estrutura de personalidade plena ou ao conteúdo mental em uma forma ou outra. Os transtornos dissociativos têm uma longa história na psicopatologia clássica, mas até recentemente vinham sendo em grande parte ignorados. Não obstante, os fenômenos são tão persistentes e interessantes que despertaram atenção cada vez maior tanto de profissionais como do público. Os transtornos dissociativos continuam sendo uma área da psicopatologia cujo melhor tratamento é a psicoterapia (Maldonado et al., 2000). Como transtornos mentais, eles contribuem muito para o entendimento a respeito da forma como os seres humanos se adaptam ao estresse traumático e do processamento de informações no cérebro.
698 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Desenvolvimento do Conceito Jean Martin Charcot (1890), célebre neurologista francês, ficou interessado nos sintomas dissociativos experimentados por alguns de seus pacientes que tinham sintomas neurológicos incomuns. Ele descobriu que a hipnose podia reproduzir e reverter alguns dos déficits manifestados por seus pacientes, pois acreditava que mesmo um processo normal, como a própria hipnose, que permitia o acesso a conteúdos mentais dissociados, era em si evidência de patologia (un etat nerveux artificiel ou experimentale, “um estado nervoso artificial ou experimental”). Ele achava, por exemplo, que, uma vez curados da histeria, os pacientes não seriam mais hipnotizáveis. Sabemos agora que este não é o caso, porque muitos indivíduos “normais” são altamente hipnotizáveis (Hilgard, 1965; H. Spiegel e Spiegel, 2004). Todavia, é creditada ao médico e psicólogo francês Pierre Janet (1920) a primeira descrição de dissociação como um transtorno, uma desagregation mentale. O termo desagregation carrega consigo uma nuança semântica ligeiramente diferente daquela da sua tradução para o inglês (i.e., dissociation; dissociação), porque sugere a separação de certos conteúdos mentais de sua tendência geral a agregar ou sofrer processamento em conjunto. Janet (1920, p. 332) descreveu histeria como “uma enfermidade da síntese pessoal”. Ele entendia a dissociação como um processo puramente patológico. A teoria de histeria de Janet baseava-se em três modelos psicológicos. No primeiro, o modelo hierárquico, Janet relacionava sintomas histéricos às atividades dentro das camadas inferiores da hierarquia mental (automatisms psychologiques), que eram vistos durante o sonambulismo. O segundo modelo baseava-se no conceito de um sistema psicológico, hipoteticamente composto de ideias, imagens, sentimentos, sensações e movimentos. Portanto, a dissociação de funções psicológicas era fundamental para o mecanismo de histeria, no qual se acreditava que a perda de integração produzia ideias fixas (ideas fixes) e levava ao desenvolvimento de um sistema que era isolado da estrutura de personalidade como um todo. Finalmente, o terceiro modelo, o econômico, explicava vários transtornos psiquiátricos como uma perda de equilíbrio entre força e tensão psi-
cológicas. Nesse modelo, uma experiência emocional inesperada causa um consumo da reserva da força psicológica, que é seguida por exaustão, levando ou associando-se a sintomas histéricos. Janet foi provavelmente o primeiro a estudar o trauma psicológico como uma causa principal de dissociação. Os transtornos dissociativos poderiam ter sido estudados mais extensivamente durante o século XX se os trabalhos de Janet e Charcot não tivessem sido eclipsados por completo pela abordagem psicanalítica postulada pioneiramente por Freud. Freud aprendeu o uso de técnicas hipnóticas com Charcot e aplicou-as no tratamento de seus primeiros casos. Em seus primeiros escritos com Breuer, Freud iniciou uma exploração de fenômenos dissociativos, semelhantes àqueles que Janet tinha descrito anteriormente. Casos no Estudos sobre Histeria (Breuer e Freud, 1893-1895/1955), como os de Anna O., envolviam claramente fenômenos dissociativos. Na verdade, Anna O. tinha muitos sintomas sugestivos de TDI (Nakdimen, 1988). Entretanto, Breuer e Freud reformularam o papel da capacidade de dissociar pelo conceito de “estados hipnoides, em vez do mecanismo de dissociação”. De fato, eles achavam que os sintomas dissociativos deviam ser atribuídos à capacidade de entrar nesses estados hipnoides e não o inverso (Breuer e Freud, 1893-1895/1955). Contudo, na tentativa de desenvolver uma teoria mais geral de psicopatologia humana, Freud começou a estudar outros tipos de pacientes, como aqueles com “neurose obsessivo-compulsiva” (i.e., transtorno obsessivo-compulsivo) e esquizofrenia. Esta mudança na população de pacientes estudada pode justificar satisfatoriamente a diminuição do interesse de Freud na dissociação como uma defesa e sua crescente atenção na repressão como um modelo mais geral para esquecimento motivado em processos inconscientes. Muita importância tem sido dada recentemente ao fato de que Freud abandonou a teoria da sedução da etiologia das neuroses. O que pode ter acontecido é que ele desistiu de estudar indivíduos para os quais o trauma plausivelmente podia ser aplicado como um fator etiológico em sua doença psiquiátrica. A discussão de dissociação e sua relação com o trauma quase desapareceu após Janet. Entretanto, durante a Segunda Guerra Mundial e no período pós-guerra, alguns psiquiatras começaram a prestar atenção em dois fenômenos emergentes: 1) a alta
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incidência de “neurose traumática” entre combatentes; e 2) a presença de sintomas dissociativos como fuga e amnésia entre ex-prisioneiros de campos de concentração. Na década de 1970, o interesse na dissociação e no trauma foi reavivado em diferentes áreas: o movimento feminista estava associado a preocupações sobre abuso sexual da criança; a curiosidade pública sobre personalidades múltiplas foi intensificada por livros e filmes; e o transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) foi reconhecido entre veteranos da Guerra do Vietnã. Hilgard (1977) desenvolveu uma teoria de neodissociação visando reativar o interesse na psicologia janetiana e na psicopatologia. Hilgard postulou uma estrutura mental com divisões mais horizontais do que verticais, que tinham caracterizado o modelo arqueológico de Freud. Ao contrário do sistema Freudiano, o modelo de Hilgard permitia acesso imediato à consciência de qualquer uma das diversas memórias repelidas. No modelo inconsciente dinâmico, memórias reprimidas devem primeiro passar por um processo de transformação à medida que são acessadas e alçadas das profundezas do inconsciente. No modelo de Hilgard, a amnésia é um mecanismo mediador crucial que fornece as barreiras que dividem um conjunto de conteúdos mentais de outro. Portanto, o uso flexível e reversível da amnésia é um instrumento defensivo fundamental, enquanto a reversão da amnésia é um recurso terapêutico valioso. A repressão como modelo geral para manter informações fora da consciência difere da dissociação em seis aspectos importantes (Tab. 15-2): 1. A estrutura organizacional de conteúdos mentais na dissociação é concebida como horizontal, com subunidades de informação separadas umas das outras, mas igualmente disponíveis à consciência
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(Hilgard, 1977). A informação reprimida, por sua vez, parece ser armazenada de forma arqueológica, em várias profundidades. Portanto, diferentes componentes não são igualmente acessíveis (Freud, 1923/1961). Presume-se que as subunidades de informação são divididas por barreiras amnésicas na dissociação, enquanto conflito dinâmico, ou esquecimento motivado, é o mecanismo subjacente à repressão. Na dissociação, a informação fora da consciência é mantida com frequência por um tempo distinto e nitidamente delimitado, em geral para uma experiência traumática, enquanto a informação reprimida pode ser mantida para uma variedade de experiências, medos ou desejos dispersados ao longo do tempo. A dissociação é frequentemente evocada como uma defesa, sobretudo após episódios de trauma físico, enquanto a repressão é uma resposta a medos e desejos repelidos ou a outros conflitos dinâmicos. A informação dissociada é armazenada de maneira separada e não transformada, enquanto a informação reprimida é geralmente disfarçada e fragmentada. Mesmo quando a informação reprimida torna-se disponível à consciência, seu significado é oculto (p. ex., sonhos, atos falhos). A recuperação de informação frequentemente pode ser direta. Técnicas como hipnose podem ser usadas para acessar memórias repelidas. Em comparação, a revelação de informação reprimida em geral requer tentativas de lembrança repetidas por meio de intenso questionamento, psicoterapia ou psicanálise com subsequente interpretação (i.e., de sonhos). O foco da psicoterapia para dissociação é a integração pelo controle do acesso a estados dissociados e pela produção de memórias traumáticas. A
TABELA 15-2. Diferenças entre dissociação e repressão Dissociação
Repressão
Estrutura organizacional
Horizontal
Vertical
Barreiras
Amnésia
Conflito dinâmico
Etiologia
Trauma
Conflito do desenvolvimento sobre
Conteúdos
Não transformada: memórias traumáticas
Processo primário disfarçado: sonhos, lapsos
desejos inaceitáveis
Meios de acesso
Hipnose
Interpretação
Psicoterapia
Acesso, controle e elaboração de memórias traumáticas
Interpretação, transferência
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psicoterapia clássica para repressão envolve interpretação, incluindo elaboração da transferência. Há debates sobre se a dissociação é um subtipo de repressão ou vice-versa. Tal discussão provavelmente não pode ser resolvida, mas o que se tornou claro nos últimos anos é que, dada a complexidade do processamento de informação humano, a realização de um senso de unidade mental é uma conquista, não um dom (Kihlstrom e Hoyt, 1990; D. Spiegel, 1990a). O surpreendente não é que os transtornos dissociativos ocorram, mas que não aconteçam com mais frequência, devido ao fato de que o processamento de informação inclui uma variedade de subsistemas razoavelmente autônomos, tais como percepção, armazenamento e recuperação de memória, intenção e ação (Baars, 1988; Cohen e Servan-Schreiber, 1992a, 1992b; Rumelhart e McClelland, 1986; D. Spiegel, 1991c).
Modelos e Mecanismos de Dissociação Dissociação e Processamento de Informação
As teorias modernas baseadas no processamento de informação, incluindo os modelos conexionista e do processamento distribuído paralelo (PDP) (Rumelhart e McClelland, 1986), adotam uma abordagem ascendente em vez de descendente para a organização cognitiva. Os modelos tradicionais enfatizam uma organização superordenada, na qual categorias amplas de informação estruturam o processamento de exemplos específicos. Nos modelos de PDP mais aristotélicos, subunidades ou redes neurais processam informação pelo cálculo de coocorrência de estímulos. Os padrões de ativação nessas redes neurais permitem o reconhecimento de categoria. Por exemplo, a categoria “cozinha” é construída a partir da frequente coocorrência de “utensílios de um certo tipo” em vez de ser a base para reconhecer seus componentes. O produto de um conjunto de redes torna-se o estímulo para outra, construindo gradualmente padrões integrados e complexos de ativação e inibição. Esses modelos de processamento ascendente têm a vantagem de responder pelo processamento de vastas quantidades de dados e pela capacidade humana de reconhecer padrões com base na infor-
mação aproximada. Entretanto, tais modelos complicam a classificação e integração de informação. Nos modelos de PDP, é teoricamente provável que ocorram falhas na integração de conteúdos mentais. De fato, tentativas foram feitas para modelar a psicopatologia com base em dificuldades no processamento de informação da rede neural, por exemplo, na esquizofrenia e no transtorno bipolar (Hoffman, 1987), bem como nos transtornos dissociativos (D. Li e Spiegel, 1992). A ideia é que quando uma rede enfrenta dificuldades em equilibrar o processamento da informação que chega (um modelo para estímulo traumático), é mais provável que tenha problemas para alcançar um rendimento unificado e equiparado. Essas redes neurais tendem a sofrer uma situação “dissociada”, na qual elas movem-se em uma ou outra direção, mas não podem alcançar uma solução equilibrada ideal e, portanto, são incapazes de processar uniformemente toda a informação que chega. Os problemas dos sistemas de processamento de informação ascendente estão mais relacionados à democracia do que à monarquia, ou seja, a dificuldade é alcançar a unidade de representação e ação. Nesses modelos, a consciência é analogicamente vista como uma tribuna em uma legislatura, em que subunidades concorrentes disputam por atenção e pela capacidade de irradiar seus estímulos ao sistema como um todo (Baars, 1988). De fato, esses modelos de processamento de informação tornaram-se agora de considerável interesse na psicologia cognitiva (Kihlstrom, 1987), e a pesquisa moderna da memória, conforme já mencionado neste capítulo, fornece outros exemplos de dissociação estrutural de elementos mentais (Schacter, 1996). Um estudo feito por Williams e colaboradores (2006) com imagem de ressonância magnética funcional (IRMf ) verificou que muitas das mesmas regiões do cérebro humano são ativadas tanto na consciência de sinais de medo como na inconsciência desses sinais. Por meio de estudos de IRMf com análise de conectividade em seres humanos saudáveis, esses autores foram capazes de demonstrar que o nível de consciência para sinais de medo depende mais do modo de conectividade funcional nas vias amigdalares do que de padrões distintos de ativação nesses caminhos. A consciência para o medo baseava-se na conectividade negativa nas vias corticais, bem como subcorticais, para a amígdala, sugerindo que um feedback reentrante pode ser necessário para permitir tal
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consciência. Em contrapartida, respostas ao medo na ausência de consciência foram apoiadas por conexões positivas em uma via subcortical direta para a amígdala, consistente com a ideia de que conexões unidirecionais excitatórias ao longo desse caminho podem ser suficientes para respostas automáticas ao medo “invisível”. Esses achados podem explicar como um conteúdo de memória “dissociado ou desconhecido” pode evocar medo e pânico ou desencadear estados alterados/dissociados em vítimas de trauma. De um ponto de vista mais clínico, a dissociação pode ser explicada por três modelos propostos ou suas combinações, a saber: 1) o modelo neurológico, que sugere que algum processo neurológico subjacente, como desconexão ou epilepsia hemisférica, desempenha um papel na promoção de sintomas dissociativos; 2) o modelo de representação do papel ou a teoria da demanda do papel social, que indica que os sintomas são um constructo social artificial mais do que um transtorno psiquiátrico verdadeiro; e 3) o modelo auto-hipnótico, uma teoria que reconhece e concilia a conexão entre eventos traumáticos, experiências dissociativas e capacidade hipnótica. Como tais modelos foram descritos detalhadamente em outra obra (Maldonado, 2007), eles não serão discutidos aqui. Dissociação e Sistemas de Memória
A pesquisa moderna sobre a memória mostra que há pelo menos duas amplas categorias mnêmicas, diversamente descritas como explícita e implícita (Schacter, 1992; Squire, 1992) ou episódica e semântica (Tulving, 1983). Esses dois sistemas de memória exercem diferentes funções. A memória explícita (ou episódica) envolve a lembrança de experiência pessoal identificada com o self (p. ex., “Fui ao jogo semana passada”). A memória implícita (ou semântica) refere-se à execução de operações de rotina, como andar de bicicleta ou digitar. Essas operações podem ser executadas envolvendo um alto grau de proficiência com pouca consciência de sua execução ou dos episódios de aprendizagem nos quais a habilidade está baseada. Esses dois tipos de memória podem muito bem ter diferentes localizações anatômicas: o sistema límbico, especialmente a formação hipocampal, e os corpos mamilares para memória episódica; e os gânglios basais e o córtex para memória processual (ou semântica) (Mishkin, 1987; Squire, 1992).
De fato, a diferença entre tais tipos de memória pode responder por alguns fenômenos dissociativos (D. Spiegel et al., 1993). O automatismo observado em determinadas condições dissociativas pode ser um reflexo da separação da autoidentificação em certos tipos de memória explícita da atividade de rotina na memória implícita ou semântica. Portanto, não é absolutamente estranho ao processamento mental agir de forma automática destituída de autoidentificação explícita. Se fosse necessário recuperar memórias explícitas de como e quando ocorreu a aprendizagem de todas as atividades executadas, é muito improvável que as pessoas seriam capazes de funcionar com o grau semelhante de eficiência que têm. Muitos atletas relatam que se focalizam em algum detalhe do evento e permitem que seus corpos façam o que precisam fazer, quando, na verdade, eles estão atuando extremamente bem. Há, portanto, um modelo fundamental na pesquisa da memória para a dissociação entre identidade e desempenho que pode muito bem encontrar seu reflexo patológico em condições como amnésia dissociativa, fuga e transtorno de identidade. Meares (1999) sugeriu que as memórias traumáticas são representadas de forma diferente qualitativamente das memórias não traumáticas. Seu argumento depende de um conceito de self duplo, envolvendo a vida mental e o próprio reflexo do indivíduo nela. Se o trauma for visto como causa de um desacoplamento ou duplicação da consciência, então a diminuição traumática da diferenciação sujeito-objeto na vida psíquica terá efeitos significativos. Primeiro, ele mudará a forma da consciência para um estado focalizado no presente e nos estímulos imediatos. Segundo, o sistema de memória no qual os eventos traumáticos são registrados será não episódico, portanto sem o complemento reflexivo, o que o torna inconsciente. Terceiro, a díade traumatizado-traumatizador será representada não como duas pessoas em um relacionamento, mas como uma unidade quase fundida. Essa representação fundida não será integrada no sistema de self como fluxo de consciência, mas provavelmente permanecerá algo separada. Por fim, em um estado “desacoplado”, a interpretação do “significado” do evento traumático está prejudicada, dessa forma sua construção será determinada pelo afeto. Elzinga e colaboradores (2007) usaram a IRMf para avaliar a memória de trabalho (working memory) em indivíduos com transtorno dissociativo durante
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a realização de uma tarefa paramétrica e verbal da memória de trabalho e compararam os resultados com sujeitos-controle saudáveis. Os dados do imageamento mostraram que ambos os grupos ativaram regiões cerebrais tipicamente envolvidas na memória de trabalho (i.e., os córtices pré-frontais anteriores dorsolateral e o ventrolateral e o córtex parietal), mas os indivíduos com transtorno dissociativo mostraram mais atividade nessas áreas, sobretudo nos córtices pré-frontais anterior esquerdo e dorsolateral e no córtex parietal. Conforme esperado a partir desses achados, os indivíduos com transtorno dissociativo também cometeram menos erros com o aumento da carga da tarefa se comparados aos sujeitos-controle saudáveis. Esse estudo reproduziu achados de trabalhos anteriores em indivíduos com níveis altos (mas não patológicos) de dissociação, sugerindo, portanto, que a dissociação de traço está associada à maior capacidade da memória de trabalho. Similarmente, essas diferenças na memória de trabalho podem ajudar a diferenciar indivíduos com transtorno dissociativo de indivíduos com TEPT, que em geral apresentam memória de trabalho prejudicada. Dissociação e Trauma
Um avanço importante no entendimento moderno dos transtornos dissociativos é a exploração da ligação entre trauma e dissociação (D. Spiegel e Cardeña, 1991). O trauma pode ser compreendido como a experiência de ser transformado em um objeto ou uma coisa, ser vítima da raiva de outra pessoa ou da indiferença da natureza. Ele é a experiência máxima de impotência e perda de controle sobre o próprio corpo. Há cada vez mais evidência clínica e alguma empírica de que a dissociação pode ocorrer especialmente como uma defesa durante o trauma – uma tentativa de manter o controle mental no exato momento em que o domínio físico foi perdido (Bremner e Brett, 1997; Butler et al., 1996; Eriksson e Lundin, 1996; Kluft, 1984a, 1984c; Koopman et al., 1995, 1996; Putnam, 1985; D. Spiegel, 1984; D. Spiegel et al., 1988; van der Hart et al., 2005b). Uma paciente com TDI relatou “ir para um campo repleto de flores silvestres” quando estava sendo sexualmente agredida por seu pai bêbado. Ela concentrava-se no quanto era agradável e linda essa cena imaginária como uma forma de se separar da experiência imediata de terror, dor e impotência. Esses
indivíduos frequentemente relatam buscar conforto de amigos imaginários ou de protetores irreais, bem como absorver-se em alguma distração perceptual, como o padrão do papel de parede. Muitas vítimas de estupro relatam flutuar acima de seus corpos, sentindo pena da pessoa que está sendo agredida abaixo delas. A evidência (Putnam, 1993; Terr, 1991) indica que crianças expostas a traumas múltiplos têm mais probabilidade de usar mecanismos de defesa dissociativos, que incluem episódios de transe espontâneos e amnésia. De fato, van der Hart e colaboradores (2005b) postularam que a traumatização envolve essencialmente algum grau de divisão ou dissociação de sistemas psicológicos que constituem a personalidade. Por tal teoria, as partes dissociativas da personalidade evitam memórias traumáticas e realizam funções na vida diária, enquanto uma ou mais das outras partes permanecem fixadas nas experiências traumáticas e em ações defensivas. Infelizmente, as memórias dissociativas podem manifestar-se em sintomas dissociativos negativos e positivos, que devem ser diferenciados de alterações de consciência. Como é observado na discussão sobre TDI neste capítulo, a literatura sugere a associação entre abuso físico e sexual na infância e desenvolvimento de sintomas dissociativos (Chu et al., 1999; Coons, 1994; Coons e Milstein, 1986; Irwin, 1999; Kluft, 1984c; Mulder et al., 1998; Sar et al., 1996, 2000; Scroppo et al., 1998; D. Spiegel, 1984). Quando Mulder e colaboradores (1998) examinaram a relação entre abuso sexual na infância, abuso físico na infância, doença psiquiátrica atual e medidas de dissociação em adultos, verificaram que 6,3% da população abusada tinha três ou mais sintomas dissociativos ocorrendo com frequência. Entre esses indivíduos, a taxa de abuso sexual da infância era duas vezes e meia mais alta; a de abuso físico, cinco vezes mais alta; e a de transtorno atual, quatro vezes mais alta do que as respectivas taxas para os outros indivíduos. De maneira parecida, um estudo de Collin-Vézina e Hébert (2005) constatou que a vitimização sexual aumenta de forma considerável a probabilidade de apresentação com um nível clínico de dissociação e sintomas de TEPT em oito e quatro vezes, respectivamente. Há fortes evidências de que os sintomas dissociativos são mais prevalentes em indivíduos com psicopatologias do eixo II como o transtorno da personalidade borderline quando houve abuso na infância (Brenner, 1996a, 1996b; Brodsky et al., 1995; Chu e Dill, 1990; Darves-Bornoz, 1997; Herman et al.,
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1989; Spitzer et al., 2006a). Shearer (1994) estudou 62 mulheres diagnosticadas com transtorno da personalidade borderline e verificou que análises univariadas demonstraram que pacientes com tal transtorno e maior experiência dissociativa estão associados a uma maior quantidade de autorrelatos de experiências traumáticas, sintomas pós-traumáticos, descontrole comportamental, comportamento autodestrutivo e abuso de álcool. Seus achados também sugeriram que os escores na Escala de Experiências Dissociativas (DES; Bernstein e Putnam, 1986) foram previstos particularmente por agressão sexual adulta, descontrole comportamental e abuso tanto sexual como físico na infância. Spitzer e colaboradores (2006a) administraram a DES e o Inventário de Organização da Personalidade (IPO) em 222 pacientes com transtorno da personalidade borderline. Eles observaram que a subescala de Teste de Realidade do IPO foi o prognosticador mais importante de dissociação e sugeriram que essa condição pode refletir um modo “simulado” pré-edípico de funcionamento psíquico. Finalmente, Watson e colaboradores (2006) examinaram 139 indivíduos com transtorno da personalidade borderline e verificaram que seus níveis de dissociação aumentavam conforme os níveis de trauma infantil, apoiando a hipótese de que experiências traumáticas na infância geram posteriormente sintomas dissociativos. Ainda mais relevante, esses achados indicam que abuso e negligência emocional podem ser pelo menos tão significativas quanto abuso físico e sexual no desenvolvimento de sintomas dissociativos. Entretanto, outra forma de examinar a relação entre dissociação e trauma é observar a associação entre trauma recente e sintomas dissociativos (Carlier et al., 1996; Darves-Bornoz, 1997; Darves-Bornoz et al., 1999; Eriksson e Lundin, 1996; Koopman et al., 1994, 1995, 1996; Marmar et al., 1996; D. Spiegel, 1991a, 1991b; D. Spiegel e Cardeña, 1991; van der Kolk et al., 1994). Se for de fato verdadeiro que o trauma parece evocar a dissociação, isto deve ser observável no resultado imediato de desastres naturais, combates e agressão física. A análise de respostas a trauma apresentada pela literatura fornece sugestões de sintomas dissociativos, mas esses sintomas em geral não foram avaliados sistematicamente. Em um artigo clássico sobre sintomatologia e tratamento de luto agudo logo após o incêndio de Coconut Grove, Lindemann (1944/ 1994) observou que os indivíduos que ficaram feri-
dos ou perderam entes queridos, mas agiam como se pouco ou nada tivesse acontecido, tiveram um prognóstico extremamente ruim. A ausência de sintomas pós-traumáticos nesse grupo; comparada a agitação, disforia e inquietação que caracterizava a maioria dos sobreviventes, levou Lindemann a formular o processo normal de luto agudo. Os pesquisadores observaram que entorpecimento (i.e., perda de responsividade pós-trauma) é um forte prognosticador de posterior sintomatologia de TEPT. Por exemplo, Z. Solomon e colaboradores (1988, 1989) verificaram que o entorpecimento psíquico respondia por 20% da variação no TEPT posterior entre soldados israelenses em combate. McFarlane (1986) notou que o entorpecimento em resposta aos incêndios do sertão australiano foi um prognosticador significativo de futura sintomatologia pós-traumática. Similarmente, a pesquisa sobre reféns e sobreviventes de outros eventos potencialmente fatais indicou que mais da metade experimentou sentimentos de irrealidade, movimentos automáticos, falta de emoção e isolamento (Madakasira e O’Brien, 1987; Sloan, 1988). Sintomas de despersonalização e hiperalerta também ocorrem com frequência (Noyes e Slymen, 1978-1979). Entorpecimento, perda de interesse e a incapacidade de sentir profundamente qualquer coisa foram relatados em mais ou menos um terço dos sobreviventes do desabamento da passarela do hotel Kansas City Hyatt Regency (Wilkinson, 1983) e em proporção semelhante de sobreviventes do desmoronamento da plataforma de petróleo do Mar do Norte (Holen, 1993). Tal achado é consistente com o estudo de sobreviventes do terremoto de Loma Prieta (Cardeña e Spiegel, 1993), em que um quarto de uma amostra de estudantes saudáveis relataram marcada despersonalização durante e imediatamente após o terremoto. Koopman e colaboradores (1994) descobriram que a combinação de sintomas dissociativos e de ansiedade agudos foi um prognosticador significativo de TEPT sete meses após os incêndios de Oakland-Berkeley. Um estudo comparando pacientes psiquiátricos e uma amostra da população geral propôs um modelo no qual características de alexitimia contribuem para o desenvolvimento de dissociação patológica e transtornos relacionados a estresse como TEPT (Grabe et al. 2000). Um estudo de D.M. Johnson e colaboradores (2001) confirmou que a dissociação peritraumática estava fortemente relacionada a posterior desenvolvimento de TEPT,
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dissociação e depressão em pacientes buscando tratamento para abuso sexual na infância. A análise de dados indicou que mulheres que sofreram penetração peniana e acreditavam que alguém ou algo mais seria assassinado ou que ficaram feridas como resultado do abuso tinham dissociação peritraumática mais grave. As avaliações regressivas indicaram que a dissociação peritraumática era a única variável a prever significativamente a gravidade sintomatológica entre o tipo de sintoma ou o transtorno. Similarmente, Hetzel e McCanne (2005) verificaram que tipos distintos de abuso na infância podem levar a diferentes patologias na idade adulta. Por exemplo, os grupos de abuso sexual e físico combinados e apenas abuso sexual relataram números substancialmente mais altos de sintomas de TEPT se comparados aos grupos de apenas abuso físico e nenhum abuso (controle). Os grupos de abuso sexual e físico combinados e apenas abuso físico também relataram consideravelmente mais vitimização sexual e física na idade adulta do que os grupos de apenas abuso sexual e de controle. Os resultados sugerem que entre todos os quatro grupos, níveis mais altos de dissociação peritraumática estavam associados a níveis mais altos de TEPT e vitimizaçao sexual e física na idade adulta. Os autores concluíram que a dissociação peritraumática pode ter um amplo efeito sobre o desenvolvimento de TEPT e vitimização na idade adulta. Finalmente, um estudo de acompanhamento de vítimas do atentado ao World Trade Center conduzido por Simeon e colaboradores (2005) constatou que a dissociação basal (peritraumática) era o prognosticador mais forte de dissociação, enquanto estresse pós-traumático basal era o prognosticador mais forte de estresse pós-traumático (TEPT). Além disso, dos quatro fatores de sofrimento peritraumático gerados no levantamento original, “perda de controle” e “culpa/vergonha” estavam significativamente relacionadas a dissociação e estresse pós-traumático, enquanto “impotência/raiva” estava associada apenas a estresse pós-traumático. Esses estudos confirmaram achados anteriores de O’Toole e colaboradores (1999) de que ter sofrido ferimento não estava relacionado a TEPT durante a vida ou atual, enquanto dissociação peritraumática estava relacionada a todos os fatores diagnósticos de TEPT. Similarmente, Olde e colaboradores (2005) encontraram a incidência de 2,1% de TEPT em uma população de 140 mulheres após o parto. Em sua amostra, tanto
as reações emocionais negativas como as dissociativas, ambas perinatais, prognosticaram sintomas de TEPT três meses após o parto. Brauchle (2006) estudou 135 trabalhadores que atuam em desastre (seis semanas e seis meses após a catástrofe-índice) usando a Escala de Transtorno de Estresse Agudo (ASDS), a Escala Diagnóstica de Estresse Pós-traumático (PDS) e a versão breve alemã da DES (FDS-20). Ele verificou que a dissociação persistente e os sintomas de estresse agudo estavam correlacionados a posterior diagnóstico de TEPT agudo e crônico. Seus achados apoiam a noção de que dissociação persistente é um prognosticador principal de sintomas de estresse pós-traumático agudo e crônico, pelo menos em trabalhadores que atuam em desastre. Briere e colaboradores (2006) avaliaram a dissociação peritraumática e o TEPT sob uma perspectiva multivariada. Eles analisaram os dados de duas coortes: 52 participantes da comunidade local e 386 da população geral com histórias de exposição a pelo menos um evento traumático. Os indivíduos foram examinados para a presença de TEPT, e foram administradas medidas de dissociação e sofrimento peritraumático. Em ambos os estudos, a dissociação peritraumática, a dissociação persistente, o sofrimento peritraumático e os sintomas dissociativos generalizados foram associados a TEPT por análises univariadas. Entretanto, tais análises em ambos os estudos indicaram que o TEPT não estava mais relacionado à dissociação peritraumática quando outras variáveis (especialmente dissociação persistente e generalizada) eram consideradas. Esses achados sugerem que o fator predisponente de TEPT não é tanto o que acontece no momento de um trauma (p. ex., codificação interrompida), mas muito mais o que ocorre a partir dele (i.e., evitação persistente). Draijer e Langeland (1999) administraram a DES e a Entrevista Estruturada de Trauma em 160 pacientes internados consecutivamente em um hospital psiquiátrico geral. Eles verificaram que 18% dos pacientes apresentavam um escore de DES maior que 30, que é geralmente considerado o ponto de corte para transtornos dissociativos. Em sua amostra, 26,4% dos pacientes relataram separação precoce; 30,1% tinham testemunhado violência entre os pais; 23,6% narraram abuso físico; 34,6% descreveram abuso sexual; 11,7% sofreram estupro antes dos 16 anos; e 42,1% foram vítimas de abuso sexual e/ou físico. Nesta população, o nível de dissociação esta-
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va relacionado primariamente ao relato de experiências devastadoras na infância (p. ex., abuso sexual e físico). Além disso, quando o abuso sexual era grave (p. ex., envolvendo penetração ou diversos perpetradores, durando mais de um ano), os sintomas dissociativos eram ainda mais proeminentes. Os níveis mais altos de dissociação foram encontrados em vítimas de trauma sexual cumulativo (p. ex., intrafamiliar e extrafamiliar) ou abuso sexual e físico. Em particular, a disfunção materna estava relacionada ao nível de dissociação. Com controle para gênero e idade, a análise de regressão múltipla criteriosa indicou que a gravidade dos sintomas dissociativos era melhor prognosticada por relato de abuso sexual, abuso físico e disfunção materna. Mais recentemente, Foote e colaboradores (2006) conduziram um estudo para avaliar a prevalência de transtornos dissociativos do DSM-IV em uma população psiquiátrica ambulatorial (n = 82) usando uma entrevista estruturada, ou seja, o Programa de Entrevista de Transtornos Dissociativos (DDIS). Eles verificaram que 29% dos indivíduos satisfaziam os critérios diagnósticos do DSM-IV para transtorno dissociativo. Entre esse grupo, TDI foi diagnosticado em 6% dos indivíduos. Comparados aos indivíduos sem diagnóstico de transtorno dissociativo, os indivíduos com essa psicopatologia tinham significativamente mais probabilidade de relatar abuso físico (71 vs. 27%) e abuso sexual (74 vs. 29%), ambos na infância, ainda que os dois grupos não se diferenciassem de forma substancial nas medidas demográficas. Além disso, uma revisão de mapa de indivíduos identificados revelou que apenas 5% dos pacientes nos quais um transtorno dissociativo foi detectado durante o estudo tinham recebido anteriormente o diagnóstico dessa condição. Esse é o último de uma série de estudos clínicos confirmando que os transtornos dissociativos são altamente prevalentes em populações clínicas (psiquiátricas) e que o diagnóstico em geral não é feito. Esses achados reproduzem os de Nijenhuis e colaboradores (1998), que relataram que os indivíduos com transtorno dissociativo experimentaram traumatização mais grave e multifacetada. Em seu estudo, trauma físico e sexual prognosticaram dissociação somatoforme, e trauma sexual também previu dissociação psicológica. Tais resultados sugerem que a dissociação patológica foi mais bem prognosticada por início precoce de traumatização intensa, crônica e múltipla relatada. Portanto, o trauma físico pa-
rece induzir dissociação ou compartimentalização da experiência e frequentemente pode tornar-se a matriz para posterior sintomatologia pós-traumática, como amnésia dissociativa para o episódio traumático. Há evidência de um subtipo dissociativo de TEPT associado a maus-tratos na infância graves (Ginzburg et al., 2006). De fato, os transtornos dissociativos mais extremos, como o TDI, foram conceitualizados como TEPT crônico (Kluft, 1984b, 1991; D. Spiegel, 1984, 1986a). A lembrança do trauma tende a apresentar uma característica de ativação e desativação envolvendo instrusão ou evitação (Horowitz, 1976), no qual as vítimas revivem intensamente o trauma como se ele estivesse ocorrendo ou têm dificuldade para recordá-lo (Cardeña e Spiegel, 1993; Christianson e Loftus, 1987; Madakasira e O’Brien, 1987). Dominguez e colaboradores (2004) estudaram a relação entre exposição a eventos traumáticos, sofrimento pós-traumático e sintomas dissociativos e entre tipo de trauma e dissociação em uma grande amostra de pacientes ambulatoriais adultos buscando tratamento em uma clínica de saúde mental em Jerusalém (n = 298). Eles verificaram que 98% dos indivíduos relataram experimentar pelo menos um evento traumático durante a vida. Oitenta e três porcento dos sujeitos demonstraram altos níveis de sintomas de intrusão e evitação, enquanto 15%, altos níveis de fenômenos dissociativos. Nessa amostra, houve a associação entre abuso físico e sexual e altos níveis de dissociação, particularmente em indivíduos com relato de uma história de abuso precoce na infância e uma prevalência aumentada de eventos traumáticos durante a vida. Outros autores (Te Wildt, 2004) preconizaram que a nova mídia digital pode afetar adversamente a saúde mental das pessoas, um efeito que é muito subestimado. Maldonado e colaboradores (2002) conduziram um estudo para avaliar as consequências de um evento social genérico. O estudo sugeriu que: 1) eventos sociais consecutivos não relacionados podem ter um efeito cumulativo sobre o desenvolvimento de sintomas relacionados a trauma; 2) presença física no local do trauma pode não ser necessária para uma pessoa ser psicologicamente afetada; e 3) exposição à distância a eventos traumáticos indiretos (p. ex., internet, televisão, jornais) pode, contribuir para o desenvolvimento de reações de estresse agudo quando os indivíduos forem expostos a futuros eventos traumáticos. Portanto, os psiquia-
706 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA 2.600 Sujeitos de comparação saudáveis (n-23)
2.400
a
Indivíduos com transtorno dissociativo de identidade (n= 15) a
2.200
a a
Volume (mm3)
tras precisam considerar o impacto potencial da informação transmitida via internet e mídia geral tanto sobre a população em geral como sobre seus pacientes em particular. Há evidência recente de uma possível base neural para a dificuldade de integrar a memória traumática e os componentes da identidade e da consciência entre indivíduos com transtornos dissociativos. Utilizando imagens por ressonância magnética (IRM), Vermetten e colaboradores (2006) verificaram que os volumes do hipocampo e da amígdala eram menores de forma considerável (19 e 32%, respectivamente) em pacientes diagnosticados com em comparação a TDI sujeitos saudáveis (Fig. 15-1). Um estudo com mulheres com transtorno depressivo maior também demonstrou que volume hipocampal menor (18% menor) foi observado apenas no grupo com história de abuso sexual físico e/ ou sexual grave e prolongado na infância (Vythilingam et al., 2002). Isso possivelmente impediria a capacidade de codificar, armazenar e recuperar memórias e de manejar afeto associado (Schacter et al., 1996). O hipocampo está envolvido na geração de contexto, que auxilia na colocação da informação em perspectiva. Tem sido demonstrado que ele amortece os efeitos de estímulo estressante sobre a ativação do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal (HHA) (Wolf et al., 2002). Além disso, a dissociação em resposta à imaginação roteirizada está relacionada à atividade diminuída no giro paraipocampal (Lanius et al., 2002). Portanto, tamanho e função hipocampais reduzidos impedem o processamento de memória e a capacidade de compreender contexto, desse modo prejudicando a integração de memória e identidade. Mais recentemente, Lanius e colaboradores (2005) usaram a IRMf para avaliar covariações de atividade cerebral inter-regional durante imaginação traumática roteirizada em indivíduos com TEPT comparados a sujeitos-controle sem TEPT. Estudos de IRMf foram conduzidos em indivíduos com TEPT com resposta dissociativa, indivíduos com resposta de flashback e sujeitos-controle saudáveis. Os autores encontraram maior ativação das redes neurais envolvidas na representação de estados corporais em pacientes com TEPT dissociados do que em sujeitos-controle sem TEPT. Especificamente, a comparação de mapas de conectividade de indivíduos com TEPT dissociados e de sujeitoscontrole no tálamo ventrolateral esquerdo (TVL) (-14, -16, 4) revelou que os últimos tinham cova-
2.000 1.800 1.600 1.400 1.200 1.000
Esquerdo
Direito
Hipocampo
Esquerda
Direita
Amígdala
FIGURA 15-1. Volumes do hipocampo e da amígdala em indivíduos com transtorno dissociativo de identidade e sujeitos de comparação saudáveis. aDiferença significativa entre os grupos (P < 0,05, teste t para amostras não pareadas).
Fonte: Reimpressa de Vermetten E, Schmahl C, Lindner S, et al.: “Hippocampal and Amygdalar Volumes in Dissociative Identity Disorder”. American Journal of Psychiatry 163:630-636, 2006. Copyright 2006. Usada com permissão.
riações mais altas entre ativações no TVL e no giro frontal superior esquerdo (área de Brodmann [AB] 10), giro paraipocampal direito (AB 30) e giro occipital superior direito (AB 19, 39), enquanto a maior covariação com TVL em indivíduos com TEPT dissociados ocorreu na ínsula direita (AB 13, 34), no lobo parietal esquerdo (AB 7), no giro frontal médio direito (AB 8), no giro temporal superior (AB 38, 34) e no cúneo direito (AB 19). Esses resultados sugerem covariações de atividade cerebral interregional durante a imaginação traumática roteirizada em indivíduos com TEPT com memórias traumáticas dissociadas, mas não conseguem explicar se as variações na conectividade cerebral inter-regional são a causa de déficits de memória ou são elas próprias desencadeadas pela dissociação de memória. Universalidade e Aspectos Transculturais da Dissociação
Nos Estados Unidos, a incidência de sintomas dissociativos e transtornos dissociativos varia de acordo com a população estudada. Os sintomas disso-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 707
ciativos também foram relatados em praticamente todos os transtornos psiquiátricos maiores e, sob formas menos graves, e até mesmo em populações de não pacientes (“normais”) (Giese et al., 1997). Na população em geral, 6,3% de adultos têm relatado de 3 a 4 sintomas dissociativos (Mulder et al., 1998). Recentemente, Johnson e colaboradores (2006) conduziram um estudo entre adultos (n = 658) na comunidade com foco na associação entre transtornos dissociativos e coocorrência de transtornos do eixo I. Eles encontraram as seguintes prevalências: 0,8% para transtorno de despersonalização, 1,8% para amnésia dissociativa, 1,5% para TDI e 4,4% para transtorno dissociativo, sem outra especificação (TDI-SOE). Conforme esperado, eles também constataram que indivíduos com transtornos da personalidade do Grupo A (prevalência de 58% para transtorno dissociativo), B (prevalência de 68% para transtorno dissociativo) e C (prevalência de 37% para transtorno dissociativo) tinham substancialmente mais probabilidade de ter um transtorno dissociativo do que aqueles sem transtornos da personalidade. Na população psiquiátrica aguda e subaguda de um hospital-dia, Lussier e colaboradores (1997) encontraram uma incidência de 9% para transtorno dissociativo. Coons (1998) relatou que esses transtornos poderiam estar presentes em 5 a 10% das populações psiquiátricas. Mais recentemente, Foote e colaboradores (2006) conduziram um estudo em um ambulatório de uma clínica psiquiátrica dentro de um hospital municipal e verificaram que 29% dos pacientes entrevistados receberam o diagnóstico de transtorno dissociativo. Os transtornos dissociativos foram descritos em muitas culturas e contextos. Em Uganda, a amnésia dissociativa e a despersonalização eram geralmente reconhecidas e encaradas como o resultado de experiências traumáticas, embora o TDI fosse confundido com possessão espiritual (Van Dujil et al., 2005). Uma avaliação realizada em uma população de pacientes psiquiátricos internados turcos encontrou a incidência de 10,2% para transtornos dissociativos e de 5,4% para TDI (Tutkun et al., 1998). Um estudo (Sar et al., 2000) sugeriu que os transtornos dissociativos ocorriam em 12% dos pacientes psiquiátricos ambulatoriais na Turquia. Entretanto, diversos estudos sobre o TDI na população geral (não psiquiátrica) na Turquia produziram uma incidência variando de 1,1 a 1,7% (Akyuz et al., 1999; Sar et al., 2007a). Contudo, a incidência mais
alta para TDI na população turca foi detectada no contexto do pronto-socorro (emergência) psiquiátrico, com a incidência para transtornos dissociativos em geral, e para TDI em particular, de até 34,9 e 14%, respectivamente (Sar et al., 2007b). Um estudo com 216 adolescentes suecos revelou uma prevalência de 8,8% para sintomas dissociativos (Svedin et al., 2004). Friedl e Draijer (2000) conduziram um estudo em pacientes psiquiátricos holandeses hospitalizados e verificaram que 8% deles tinham transtornos dissociativos, e 2% apresentavam TDI factício. Similarmente, um estudo de pacientes psiquiátricos suíços hospitalizados relatou uma incidência de 5% para transtornos dissociativos (Mihaescu et al., 1998; Modestin et al., 1996). Middleton e Butler (1998) constataram que o TDI não era raro entre pacientes psiquiátricos australianos. Um trabalho envolvendo a avaliação de dissociação patológica na Finlândia (n = 2.001) revelou uma prevalência de 3,4% na população em geral (Maaranen et al., 2005), embora a prevalência para transtornos dissociativos entre pacientes psiquiátricos tenha sido relatada em 17% (Lipsanen et al., 2004). Na Etiópia, Awas e colaboradores (1999) descreveram uma prevalência para transtornos dissociativos durante a vida de 6,3% em 501 indivíduos de uma comunidade rural. Gast e colaboradores (2001) desenvolveram um estudo com pacientes psiquiátricos alemães hospitalizados e encontraram uma incidência de 4,4% para transtornos dissociativos, incluindo uma incidência de 0,9% para TDI e transtorno de despersonalização e de 2,6% para TDI-SOE. Draijer e Langeland (1999) descreveram uma incidência de 18% para transtornos dissociativos em pacientes internados em um hospital psiquiátrico geral na Holanda. A prevalência de transtornos dissociativos entre a população em geral no Irã foi de 0,77% (Mohammadi et al., 2005). Spitzer e colaboradores (2006b) relataram que a incidência para dissociação patológica entre pacientes psiquiátricos alemães variou de 2,2 a 5,4%, enquanto nas amostras não clínicas ela oscilou entre 0,3 e 1,8%. Similarmente, Rodewald e colaboradores (2006) encontraram uma prevalência de 5% para TDI e TDI-SOE em amostras clínicas entre pacientes alemães hospitalizados.
Transtorno de Estresse Agudo Embora o transtorno de estresse agudo seja classificado na categoria transtornos de ansiedade no DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000),
708 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ele é mencionado neste capítulo porque metade dos seus sintomas é de natureza dissociativa (Tab. 15-3). Os critérios diagnósticos para esse transtorno designariam como sintomático aproximadamente um quarto a um terço dos indivíduos expostos a trauma grave. Esses sintomas são fortemente preditivos de posterior desenvolvimento de TEPT em alguns estudos (Brewin et al., 1999; Butler et al., 1996; Classen et al., 1998; Koopman et al., 1994; Waelde et al., 2001), mas não em todos (Barton et al., 1996; Harvey e Bryant, 1998). Similarmente, a ocorrência de TEPT é predita por sintomas de intrusão, evitação e hiperalerta no resultado imediato de estupro (Rothbaum e Foa, 1993) e trauma de combate (Blank, 1993; Z. Solomon e Mikulincer, 1988). Embora a maioria dos indivíduos experimentando trauma grave seja inicialmente sintomática, muitos deles não desenvolvem TEPT. A maioria dos estudos mostra que 25% ou menos daqueles que sofreram trauma grave posteriormente tornam-se sintomáticos. Harvey e Bryant (1999) relataram que a ocorrência de transtorno de estresse agudo completo e subsindrômico foi em torno de 13 e 21%, respectivamente. Eles constataram que a maioria dos indivíduos que satisfaz os critérios para transtorno de estresse agudo subsindrômico não preenchia os quesitos de transtorno de estresse agudo para dissociação. Pelo menos 80% dos indivíduos que manifestaram desrealização também apontaram consciência diminuída e despersonalização. Tal categoria diagnóstica deve ser útil não apenas para a pesquisa sobre processos normais e anormais de adaptação ao trauma, mas também como um meio de fornecer uma importante oportunidade para intervenção preventiva precoce. A dissociação pode funcionar bem no momento do trauma, porém se a defesa persiste por muito tempo, ela interfere na elaboração (segundo Lindemann, o “trabalho do luto” [Lindemann, 1944/ 1994; D. Spiegel, 1981]) necessária para colocar a experiência traumática em perspectiva e reduzir a probabilidade de TEPT ou outros sintomas futuros. Portanto, a psicoterapia visando ajudar os indivíduos a reconhecer, tolerar e colocar em perspectiva a experiência traumática logo após sua ocorrência deve ser válida para reduzir a incidência de TEPT posterior. Nas discussões a seguir, serão revisados o diagnóstico e o tratamento de transtornos dissociativos conforme definidos no DSM-IV-TR.
TABELA 15-3. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de estresse agudo A. Exposição a um evento traumático no qual ambos os seguintes quesitos estiveram presentes: (1) a pessoa vivenciou, testemunhou ou foi confrontada com um ou mais eventos que envolveram morte ou sérios ferimentos, reais ou ameaçados, ou uma ameaça à integridade física, própria ou de terceiros (2) a resposta da pessoa envolveu intenso medo, impotência ou horror B. Enquanto vivenciava ou após vivenciar o evento aflitivo, o individuo tem três (ou mais) dos seguintes sintomas dissociativos: (1) um sentimento subjetivo de anestesia, distanciamento ou ausência de resposta emocional (2) uma redução da consciência quanto às coisas que o rodeiam (p. ex., “estar como em um sonho”) (3) desrealização (4) despersonalização (5) amnésia dissociativa (i.e., incapacidade de recordar um aspecto importante do trauma) C. O evento traumático é persistentemente revivido no mínimo de uma das seguintes maneiras: imagens, pensamentos, sonhos, ilusões e episódios de flashbacks recorrentes, uma sensação de reviver a experiência, ou sofrimento quando da exposição a lembranças do evento traumático. D. Acentuada esquiva de estímulos que provocam recordações do trauma (p. ex., pensamentos, sentimentos, conversas, atividades, locais e pessoas). E. Sintomas acentuados de ansiedade ou maior excitabilidade (p. ex., dificuldade para dormir, irritabilidade, fraca concentração, hipervigilância, resposta de sobressalto exagerada, inquietação motora). F. A perturbação causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo e prejudica sua capacidade de realizar alguma tarefa necessária, tal como obter o auxílio necessário ou mobilizar recursos pessoais, contando aos membros da família acerca da experiência traumática. G. A perturbação tem duração mínima de 2 dias e máxima de 4 semanas, e ocorre dentro de 4 semanas após o evento traumático. H. A perturbação não se deve aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral, não é mais bem explicada por um Transtorno Psicótico Breve, nem representa uma mera exacerbação de um Transtorno preexistente do Eixo I ou Eixo II.
Amnésia Dissociativa A marca registrada da amnésia dissociativa é a incapacidade de lembrar informações pessoais importantes, geralmente de natureza traumática ou
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estressante, que não pode ser explicada por esquecimento comum (American Psychiatric Association, 2000) (Tab. 15-4). A amnésia dissociativa é considerada o mais comum de todos os transtornos dissociativos (Putnam, 1985). A amnésia é um sintoma comumente encontrado em vários outros transtornos dissociativos e de ansiedade, incluindo transtorno de estresse agudo, TEPT, transtorno de somatização, fuga dissociativa e TDI (American Psychiatric Association, 2000). Uma incidência mais alta de amnésia dissociativa foi descrita no contexto de guerra e de desastres, sejam naturais ou outros (Maldonado et al. 2000). Parece haver uma relação direta entre a gravidade da exposição ao trauma e a incidência de amnésia (G.R. Brown e Anderson, 1991; Chu e Dill, 1990; Putnam, 1985, 1993). A amnésia dissociativa é o transtorno funcional clássico da memória e envolve dificuldade em recuperar componentes distintos da memória episódica (ver Tab. 15-2). Entretanto, ela não engloba a dificuldade no armazenamento de memória, como na síndrome de Wernicke-Korsakoff. Visto que a amnésia inclui principalmente dificuldades na recuperação mais do que na codificação ou na armazenagem, os déficits de memória são em geral reversíveis. Uma vez resolvida a amnésia, a função normal da memória é recuperada (Schacter et al., 1982). A amnésia dissociativa tem três características principais: 1. A perda de memória é episódica. A lembrança de certos eventos vividos na primeira pessoa é perdida, mas não o conhecimento de procedimentos. 2. A perda de memória recai em um período específico de tempo, variando de minutos a anos. Não é uma incerteza ou recuperação ineficiente de memórias, mas, antes, uma indisponibilidade considerável de memórias que eram claramente acessíveis. Ao contrário dos transtornos amnésticos, por exemplo, ocasionados por dano cirúrgico no lobo temporal medial (Squire e Zola-Morgan, 1991) ou na síndrome de Wernicke-Korsakoff, geralmente não há dificuldade em aprender nova informação episódica. Portanto, a amnésia é tipicamente mais retrógrada do que anterógrada (Loewenstein, 1991a), com um ou mais períodos específicos de informação do passado tornando-se indisponíveis. Entretanto, Kluft (1988) observou
TABELA 15-4. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para amnésia dissociativa A. A perturbação predominante consiste em um ou mais episódios de incapacidade de recordar informações pessoais importantes, em geral de natureza traumática ou estressante, demasiadamente extensa para ser explicada pelo esquecimento normal. B. A perturbação não ocorre exclusivamente durante o curso de Transtorno Dissociativo de Identidade, Fuga Dissociativa, Transtorno de Estresse Pós-traumático, Transtorno de Estresse Agudo ou Transtorno de Somatização, nem se deve aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento), de um problema neurológico ou de outra condição médica geral (p. ex., Transtorno Amnéstico Devido a Traumatismo Craniano). C. Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
uma síndrome dissociativa de dificuldade contínua em incorporar novas informações que reproduz síndromes amnésicas orgânicas. 3. A perda de memória é geralmente para eventos de natureza traumática ou estressante. Em um estudo (Coons e Milstein, 1986), a maioria dos casos envolvia abuso de crianças (60%), mas comportamentos repulsivos, como problemas conjugais, atividade sexual, tentativas de suicídio, comportamento criminoso e morte de um parente, também eram precipitantes. A amnésia dissociativa é mais comum na terceira e quarta décadas de vida (Coons e Milstein, 1986). Ela geralmente envolve um episódio, mas vários períodos de perda de memória não são raros (Coons e Milstein, 1986). A comorbidade com transtorno conversivo, bulimia, abuso de álcool e depressão é comum, e diagnósticos do eixo II de transtornos da personalidade histriônica, dependente e borderline ocorrem em uma minoria substancial desses pacientes (Coons e Milstein, 1986). Dificuldades legais, como dirigir sob a influência de álcool, também acompanham a amnésia dissociativa em uma minoria de casos. Ocasionalmente, pode haver uma história de traumatismo craniano. Se este for o caso, geralmente o trauma é muito leve para ter consequências psicológicas. Em um estudo recente de adultos da comunidade, a prevalência de amnésia dissociativa foi de 1,8% (J.G. Johnson et al., 2006).
710 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
O curso típico da amnésia dissociativa é descrito no seguinte caso: Um homem de 54 anos foi envolvido em um acidente de motocicleta. Ele estava usando um capacete, que foi danificado, mas o protegeu durante o acidente. Foi constatado que ele não sofreu traumatismo craniano significativo. O paciente não perdeu a consciência e conversou com um amigo sobre o acidente logo após o ocorrido. Entretanto, ele não tinha lembrança do acidente ou das 12 horas anteriores logo após o ocorrido. Sua primeira lembrança era de um amigo dizendo-lhe: “Você destruiu minha motocicleta”. No dia seguinte, quando retornou ao hospital onde tinha sido tratado, ele reconheceu uma enfermeira como uma pessoa familiar, e ela disse que ele tinha gritado quando eles tratavam de seu joelho esquerdo. Contudo, essa visita não desencadeou lembrança direta de tal momento no hospital. Um mês depois, o homem ainda não tinha recuperado a memória do acidente.
A amnésia dissociativa geralmente envolve fronteiras discretas em torno do período de tempo indisponível à consciência. Indivíduos com esse transtorno perdem a capacidade de lembrar o que aconteceu durante um período específico. Eles não demonstram incerteza ou memória irregular, mas perda de qualquer memória episódica por um período limitado. Esses indivíduos inicialmente podem não ter consciência da perda de memória, ou seja, podem não lembrar que não lembram. Eles podem encontrar, por exemplo, novas compras em suas casas, mas não ter memória de tê-las obtido. Eles também relatam que as pessoas comentam sobre coisas que eles fizeram ou disseram, mas que não conseguem lembrar. A amnésia dissociativa ocorre mais frequentemente após um episódio de trauma, e o seu início pode ser súbito ou gradual. Uma mulher de 30 anos foi espancada e estuprada por um homem que lhe ofereceu carona após uma festa. Ela não permitiu a entrada do homem em seu apartamento, mas ele retornou alguns minutos mais tarde, alegando que tinha que dar um telefonema. Então, atacou-a sexualmente. Ela gritou e lutou, chamando a polícia logo após o fato. O homem foi preso quando retornou para recuperar uma joia que ela havia arrancado de seu pescoço durante a luta. Embora não tivesse sofrido concussão, ela começou a perder a memória do estupro na semana seguinte. Ao final da semana, ela não lembrava
do estupro, mas estava desatenta e deprimida. Na psicoterapia, foi realizada hipnose para ajudá-la a recuperar sua memória, a qual foi restaurada gradualmente.
Alguns indivíduos experimentam episódios de amnésia seletiva, em geral para incidentes traumáticos específicos, que podem estar relacionados estreitamente com períodos de memória intacta. Nesses casos, a amnésia recai mais sobre um tipo de conteúdo lembrado do que um período específico de tempo. Apesar de certas informações serem mantidas fora do consciente na amnésia dissociativa, elas podem influenciar a consciência. Por exemplo, uma vítima de estupro sem lembrança consciente do fato ainda se comportará como alguém que sofreu agressão sexual. Esses indivíduos frequentemente apresentam isolamento e desmoralização, são incapazes de desfrutar de relacionamentos íntimos e mostram-se hiperalertas a estímulos reminiscentes do trauma. Esse fenômeno é semelhante ao priming (mensagens subliminares) nas pesquisas de memória. Pessoas que leram uma palavra em uma lista completarão um radical para tal palavra (p. ex., uma palavra parcial como pre para preparar) minutos ou horas mais tarde de forma mais rápida do que o fariam para uma palavra que elas não tivessem visto recentemente. Esse fenômeno ocorre mesmo que elas não lembrem conscientemente de terem lido a palavra que constitui o ativador (prime). Similarmente, indivíduos instruídos na hipnose a esquecer a lista de palavras lidas, não obstante, apresentarão efeitos de priming da lista suprimida hipnoticamente. A essência da amnésia dissociativa encontra-se no fato de que o conteúdo mantido fora da consciência ainda está ativo e pode influenciá-la indiretamente, isto é, fora da vista não significa fora da mente. Pessoas com amnésia dissociativa geralmente não apresentam transtorno de identidade, exceto à medida que sua identidade é influenciada pela memória repelida. Não é raro que esses indivíduos também desenvolvam sintomas depressivos, especialmente quando a amnésia ocorre após um episódio traumático. Tratamento
Até hoje, nenhum estudo controlado abordou o tratamento da amnésia dissociativa. Não há farmacoterapia estabelecida disponível, exceto pelo uso de
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benzodiazepínicos ou barbitúricos em entrevistas auxiliadas por medicamento (Maldonado et al., 2000). A maioria dos casos de amnésia dissociativa reverte espontaneamente, sobretudo quando os indivíduos são afastados das situações estressantes ou ameaçadoras, sentem-se física e psicologicamente seguros e/ou são expostos a indícios do passado (p. ex., membros da família) (W. Brown, 1918; Kardiner e Spiegel, 1947; Loewenstein, 1991b; Maldonado et al., 2000; Reither e Stoudemire, 1988). Quando um ambiente seguro não é suficiente para restaurar o funcionamento normal da memória, pode haver uma ruptura da amnésia por meio de técnicas como entrevistas mediadas farmacologicamente (i.e., barbitúricos e benzodiazepínicos) (Baron e Nagy, 1988; Naples e Hackett, 1978; Perry e Jacobs, 1982; Wettstein e Fauman, 1979). Todavia, a maioria dos pacientes com transtorno dissociativo é hipnotizável na testagem formal e, portanto, facilmente capaz de fazer uso de técnicas hipnóticas como a regressão de idade (H. Spiegel e Spiegel, 2004). Os pacientes são hipnotizados e instruídos a reviver um tempo antes do início da amnésia como se fosse o momento presente. A partir daí, eles são reorientados na hipnose a experimentar eventos durante o período amnéstico. A hipnose permite que esses pacientes reorientem-se temporalmente e, portanto, acessem memórias de outro modo dissociadas. Se a memória repelida possui conteúdo traumático, os pacientes podem ab-reagir (i.e., expressar emoção forte) à medida que tais lembranças são evocadas, necessitando de auxílio psicoterapêutico para integrar essas recordações e o afeto associado à consciência. Um recurso que pode trazer essas lembranças à consciência ao mesmo tempo em que modula a resposta afetiva a elas é a técnica da tela dividida (D. Spiegel, 1981). Em tal abordagem, os pacientes são instruídos por meio da hipnose a reviver o trauma como se eles estivessem assistindo ao evento em um filme ou uma tela de televisão imaginária. Essa técnica é frequentemente útil para indivíduos que são incapazes de reviver o evento como se ele estivesse ocorrendo no tempo presente, seja porque encaram o processo de forma emocionalmente muito penosa ou porque não são hipnotizáveis o suficiente para engajarem-se na regressão de idade hipnótica. A técnica da tela também pode ser usada para fornecer dissociação entre os aspec-
tos psicológicos e somáticos da recuperação de memória. Os pacientes podem ser colocados em auto-hipnose e instruídos a levar seus corpos a um estado de conforto flutuante e segurança. Eles são lembrados de que não importa o que vejam na tela, seus corpos estarão seguros e confortáveis. Uma vítima de uma tentativa violenta de estupro desenvolveu amnésia seletiva para grande parte da luta física em si. Ela sofreu uma fratura de crânio basilar, mas não ficou inconsciente. Também teve uma convulsão generalizada logo após a agressão. Inicialmente, buscou auxílio por meio da hipnose para tentar lembrar o rosto do agressor. A mulher foi instruída na técnica da tela dividida a reviver o ataque. Ela lembrou duas coisas que não tinha recordado anteriormente: 1) o agressor ficou surpreendido com o quanto ela lutou com ele; e 2) ela deu-se conta de que ele pretendia não meramente estuprá-la, mas também matá-la. Ela convenceu-se de que se tivesse permitido ser arrastada para dentro do apartamento do agressor, provavelmente não teria sobrevivido. Ela chorou e ficou aterrorizada quando lembrou tal aspecto do ataque que anteriormente tinha estado indisponível à consciência. Então, a paciente foi orientada a dividir a tela imaginária ao meio, retratando, do lado esquerdo, a imagem da depravação e intensidade da agressão que sofreu e, do lado direito, reconhecendo o que ela tinha feito para se proteger. Ela foi instruída a se concentrar nesses dois aspectos da agressão e, quando estivesse pronta, sair do estado de autohipnose. Além disso, foi informada de que esse método poderia ser usado como um exercício de auto-hipnose várias vezes por dia para colocar suas memórias do estupro em perspectiva. Tal reestruturação cognitiva e emocional das lembranças traumáticas tornou essas memórias mais suportáveis na consciência. Antes dessa psicoterapia, ela culpava-se por ter lutado muito, a ponto de ficar seriamente ferida. Mais tarde, ela reconheceu que lutar com o agressor de forma tão vigorosa salvou sua vida. Esse resultado terapêutico positivo ocorreu apesar do fato de ela ter sido incapaz de lembrar qualquer novo detalhe sobre a aparência física do agressor.
A psicoterapia para amnésia dissociativa envolve acessar as memórias dissociadas, elaborar aspectos afetivamente carregados dessas lembranças e apoiar o paciente por meio do processo de integração de tais recordações à consciência.
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Fuga Dissociativa A fuga dissociativa combina falha de integração de certos aspectos da memória pessoal com perda da identidade costumeira e dos automatismos do comportamento motor (Tab. 15-5). Os pacientes parecem “normais”, não apresentando geralmente sinais de psicopatologia ou déficit cognitivo. A fuga envolve: um ou mais episódios de afastamento súbito, inesperado e intencional de casa; a incapacidade de lembrar o seu passado, em parte ou totalmente; e a perda de identidade ou a adoção de uma nova. Ao contrário dos indivíduos com TDI, se os pacientes com fuga dissociativa desenvolvem uma nova identidade, as identidades antiga e nova não se alternam. O início é geralmente súbito e ocorre com frequência após uma experiência traumática ou luto. Um único episódio não é raro, e a remissão espontânea dos sintomas pode acontecer sem tratamento. Acreditava-se que a adoção de uma nova identidade, como no caso clássico do reverendo Ansel Bourne (James, 1890/1950), fosse típico de fuga dissociativa. Entretanto, Reither e Stoudemire (1988), ao revisar a literatura, documentaram que, na maioria dos casos, há perda de identidade pessoal, mas não a adoção clara de uma nova identidade. Glisky e colaboradores (2004) relataram um caso de fuga psicogênica, no qual o indivíduo perdeu acesso não apenas a suas memórias autobiográficas, mas também ao alemão, sua língua nativa. Testes neuropsicológicos, comportamentais, eletrofisiológicos e de neuroimagem funcional levaram à conclusão de que esse indivíduo sofreu um episódio de fuga psicogênica, durante o qual ele perdeu o conhecimento explícito de seu passado pessoal e de sua língua materna. Ao mesmo tempo, ele pareceu reter o conhecimento implícito de fatos autobiográficos e da estrutura semântica ou associativa da língua alemã. O desempenho insatisfatório do paciente nos testes-controle executivo e a ativação reduzida da região cerebral frontal comparada à parietal durante a decisão léxica eram sugestivos de função frontal diminuída, consistente com os modelos de fuga psicogênica propostos por Kopelman e colaboradores (1994). Muitos casos de fuga dissociativa resolvem-se espontaneamente. Mais uma vez, a hipnose pode ser útil para acessar conteúdo dissociado. O seguinte caso foi relatado por H. Spiegel e Spiegel (2004):
TABELA 15-5. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para fuga dissociativa A. A perturbação predominante é uma viagem súbita e inesperada para longe de casa ou do local costumeiro de trabalho do indivíduo, com incapacidade de recordar o próprio passado. B. Confusão acerca da identidade pessoal ou adoção (parcial ou completa) de uma nova identidade. C. A perturbação não ocorre exclusivamente durante o curso de um Transtorno Dissociativo de Identidade nem se deve aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral (p. ex., epilepsia do lobo temporal). D. Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
Uma mulher que parecia atordoada, apesar de fisicamente ilesa, foi trazida para o pronto-socorro de um hospital militar porque tinha sido encontrada vagando perto da base militar. Ela relatou que não sabia quem era, onde morava ou como tinha ido parar lá. Inicialmente, foram feitos planos para interná-la no hospital para uma avaliação neurológica e psiquiátrica completa. Ela revelou-se altamente hipnotizável, e, na hipnose, voltou um ano por meio da terapia de regressão. Ela então relatou seu nome e que vivia cerca de 800 km dali. O tempo foi mudado novamente na hipnose para um período imediatamente anterior ao aparente episódio de fuga. Ela então informou ter recebido cartas anônimas de alguém da base militar, onde seu marido estava servindo, revelando que ele estava tendo um caso. Isso a perturbou profundamente, e foi constatado que seu marido era de fato um soldado da base onde ela havia sido encontrada perambulando. Eles foram reunidos e reconciliados, e o episódio de fuga terminou.
Às vezes, os episódios de fuga representam atividade dissociada, mas intencional, como no seguinte caso: Um homem de negócios, em diversas ocasiões, encontrava-se em voos transatlânticos da Califórnia para Londres sem lembrar quem era ou como tinha entrado no avião. Ao explorar esses episódios de fuga na psicoterapia, foi determinado que ele havia tido um relacionamento extremamente conflituoso com um pai bem-sucedido, mas indiferente. O pai falecera recentemente, deixando o paciente em boas condições financeiras, mas
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ambivalente no âmbito emocional, com a sensação de incompletude sobre seu relacionamento com seu pai. O paciente tinha passado sua infância em Londres e reconheceu na terapia que a viagem para lá parecia representar uma tentativa inconsciente de revisitar sua infância e “corrigir as coisas com seu pai”, algo que ele nunca fora capaz de fazer enquanto o pai era vivo.
Nesse caso, a fuga dissociativa foi uma forma de reação de luto patológica. A hipnose pode ser útil para acessar componentes de outro modo indisponíveis de memória e identidade. A abordagem usada é semelhante àquela empregada na amnésia dissociativa. A regressão de idade hipnótica pode ser empregada como a base para acessar informações disponíveis em um tempo anterior. Demonstrar aos pacientes que essas lembranças podem ser disponibilizadas à consciência aumenta a sensação de controle deles sobre o conteúdo e facilita a elaboração terapêutica de aspectos emocionalmente carregados de tais recordações. Uma mulher em um hospital de veteranos havia perdido a memória dos 10 meses anteriores e insistia que estava em um hospital diferente daquele que ela tinha estado durante o mês de dezembro anterior. Ela revelou-se altamente hipnotizável na testagem com o Perfil de Indução Hipnótica (H. Spiegel e Spiegel, 2004). Então, ela foi colocada em hipnose com a técnica de indução rápida simples envolvendo a seguinte instrução: “Em 1, faça uma coisa: olhe para cima. Em 2, faça duas coisas: feche os olhos lentamente e respire fundo. Em 3, faça três coisas: expire, deixe seus olhos relaxarem, mas os mantenha fechados, e deixe seu corpo flutuar. Então deixe uma mão ou a outra flutuar no ar como um balão, e este é o sinal para si mesma de que você está pronta para se concentrar.”. Enquanto fazia isso, era informada de que estaria voltando ao passado, e que quando seus olhos abrissem, ela estaria em um tempo anterior em sua vida. Foi acordado que quando o profissional tocasse sua testa, ela fecharia os olhos e o tempo mudaria novamente. Ela começou a voltar vários anos. Quando abriu os olhos, ela falava como se estivesse em um lugar diferente em sua vida. Ela foi reorientada para o tempo em que realmente esteve em outro hospital psiquiátrico, em uma cidade diferente, e falou sobre aquela experiência. Então, a paciente foi instruída a fechar os olhos mais uma vez e contar para a frente em meses até o mês atual. Ao abrir os olhos, ela estava adequadamente orientada e apresentava memória episódica para o que havia ocorrido em sua vida nos últimos meses.
Uma vez que a reorientação seja estabelecida e os aspectos manifestos da fuga tenham sido resolvidos, é importante elaborar questões interpessoais ou intrapsíquicas que estão subjacentes às defesas dissociativas. Indivíduos com fuga dissociativa com frequência são relativamente inconscientes de suas reações ao estresse, porque podem dissociá-las de forma muito efetiva (H. Spiegel, 1974). Portanto, a psicoterapia eficaz também é antecipatória, ajudando os pacientes a reconhecer e modificar sua tendência a pôr de lado seus próprios sentimentos em favor dos sentimentos de terceiros. Pacientes com fuga dissociativa podem ser auxiliados por meio de uma abordagem psicoterapêutica que facilite a integração consciente de memórias e motivações dissociadas para comportamento anteriormente experimentado como automático e involuntário. Com frequência, é útil tratar dos estressores psicossociais atuais, como conflito conjugal, com os indivíduos envolvidos, como no caso anterior da mulher encontrada na base militar. Uma vez que o estresse psicossocial atual desencadeia fuga, sua resolução pode contribuir para a resolução do estado de fuga e reduzir a probabilidade de recorrência. Indivíduos altamente hipnotizáveis propensos a esses sintomas dissociativos extremos (D. Spiegel et al., 1988; H. Spiegel, 1974; H. Spiegel e Spiegel, 2004) com frequência têm grande dificuldade em afirmar seu próprio ponto de vista em um relacionamento pessoal. Antes, eles interagem com os outros como se estivessem passando por uma experiência de transe espontâneo. Uma mulher sob tal condição descreveu-se como uma “discípula em busca de um mestre”. A psicoterapia pode ser efetiva para ajudar esses pacientes a reconhecer e modificar sua tendência à submissão irrefletida aos outros e à extrema sensibilidade a rejeição e desaprovação. No passado, o amobarbital sódico ou outros sedativos de curta ação eram usados para reverter amnésia ou fuga dissociativa. Mais recentemente, Ilechukwu e Henry (2006) descreveram o uso de lorazepam intravenoso com o mesmo propósito. Entretanto, esses medicamentos não oferecem vantagem sobre a hipnose e não são especialmente efetivos (Perry e Jacobs, 1982). Ademais, o processo de injetar o medicamento algumas vezes evoca fenômenos hipnóticos espontâneos antes que a ação farmacológica seja sentida, e a sedação e outros efeitos colaterais podem ser incômodos.
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Há pelo menos um relato de caso sobre o uso de um transmissor localizador preso a um paciente com fuga dissociativa, que se revelou eficaz na diminuição de episódios dessa condição (Macleod 1999).
Transtorno de Despersonalização O aspecto fundamental do transtorno de despersonalização é a ocorrência de sentimentos persistentes de irrealidade, isolamento ou alienação de si mesmo ou do próprio corpo, geralmente com o sentimento de ser um observador externo de seus próprios processos mentais (Steinberg, 1991). Logo, o transtorno de despersonalização é primariamente uma perturbação na integração da experiência perceptiva (Tab. 15-6). Os indivíduos com transtorno de despersonalização sofrem muito. Diferente daqueles com patologias delirantes e outras condições psicóticas, os indivíduos com transtorno de despersonalização apresentam teste de realidade intacto. Os pacientes têm consciência de alguma distorção em sua experiência perceptiva; portanto, não são delirantes. O sintoma é com frequência transitório e pode ocorrer juntamente a uma variedade de outras manifestações, sobretudo ansiedade, pânico ou fobias. De fato, o conteúdo da ansiedade pode envolver o medo de “ficar louco”. A desrealização frequentemente ocorre com transtorno de despersonalização, e os indivíduos afetados têm percepção alterada de seu ambiente, resultando em um mundo parecendo irreal ou onírico. Eles também costumam ruminar sobre tal alteração e ficam preocupados com seu funcionamento somático e mental. Hunter e colaboradores (2004) conduziram um estudo usando bancos de dados e buscas de citações por computador para avaliar a prevalência de sintomas de despersonalização e desrealização em contextos clínicos e não clínicos. Eles verificaram que os sintomas transitórios de despersonalização/desrealização são comuns na população geral, com uma taxa de prevalência durante a vida entre 26 e 74% e uma de prevalência atual de 31 e 66% no momento de um evento traumático. Levantamentos na comunidade por meio de entrevistas diagnósticas padronizadas revelaram taxas entre 1,2 e 1,7% para prevalência de um mês de sintomas de despersonalização/desrealização em uma amostra do Reino Unido e uma taxa para prevalência atual de 2,4%
TABELA 15-6. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de despersonalização A. Experiências persistentes ou recorrentes de sentir-se desligado de si próprio e de como se o indivíduo fosse um observador externo dos próprios processos mentais ou do próprio corpo (p. ex., sentir-se como em um sonho). B. Durante a experiência de despersonalização, o teste de realidade permanece intacto. C. A despersonalização causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. D. A experiência de despersonalização não ocorre exclusivamente durante o curso de outro transtorno mental, como Esquizofrenia, Transtorno de Pânico, Transtorno de Estresse Agudo ou outro Transtorno Dissociativo, nem se deve aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral (p. ex., epilepsia do lobo temporal).
em uma amostra canadense. Foram relatadas taxas de prevalência atuais entre 1 e 16% em amostras de hospitalizações consecutivas, embora essas taxas tenham sido consideradas subestimadas. As taxas de prevalência em amostras clínicas de transtornos psiquiátricos específicos variaram entre 30% (para veteranos de guerra com TEPT) e 60% (para aqueles com depressão unipolar). Houve uma alta prevalência de sintomas de despersonalização/desrealização em amostras de transtorno de pânico, com taxas variando de 7,8 a 82,6%. Giesbrecht e colaboradores (2007) estudaram a relação entre tendências dissociativas (medida com a DES) e funcionamento do eixo HHA em duas amostras de universitários. Os investigadores induziram estresse agudo por meio do Teste de Estresse Social de Trier, enquanto monitoravam medidas de estresse subjetivo e fisiológico (i.e., cortisol). O estudo constatou que experiências de estresse subjetivo (medido pela subescala de Tensão-Ansiedade do Perfil de Estados de Humor [POMS]) estavam positivamente relacionadas à dissociação de traço. Em relação a medidas fisiológicas, eles verificaram que indivíduos com escores altos na subescala de despersonalização/desrealização da DES exibiam respostas de cortisol mais pronunciadas, enquanto sujeitos com escores altos na subescala de absorção mostravam respostas atenuadas. A despersonalização como um sintoma é vista em diversas patologias psiquiátricas e neurológicas. Ao contrário de outras doenças dissociativas, cuja presença exclui outros transtornos mentais, como es-
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quizofrenia e abuso de substâncias, o transtorno de despersonalização frequentemente ocorre com essas condições. Ela é amiúde um sintoma dos transtornos de ansiedade e TEPT. De fato, cerca de 69% dos pacientes com transtorno de pânico experimentam despersonalização ou desrealização durante suas crises (Ball et al., 1997). Episódios de despersonalização também podem ocorrer como sintoma de abuso de álcool e drogas, efeito colateral de medicamentos prescritos e durante estresse e privação sensorial. A despersonalização é considerada um transtorno quando é um sintoma persistente e predominante. A fenomenologia de tal condição envolve tanto os sintomas iniciais como a ansiedade causada por eles. Em um estudo recente com adultos da comunidade, a prevalência de transtorno de despersonalização foi de 0,8% (J.G. Johnson et al., 2006). Tratamento
A despersonalização é com frequência transitória e pode desaparecer sem tratamento formal. A despersonalização recorrente ou persistente deve ser considerada tanto um sintoma propriamente dito como um componente de outras síndromes que necessitam de tratamento, como transtornos de ansiedade e esquizofrenia. O próprio sintoma pode responder a treinamento de auto-hipnose. Frequentemente, a indução hipnótica produz sintomas de despersonalização transitória nos pacientes. Isso é um exercício útil, porque com uma estrutura para induzir os sintomas é possível fornecer aos pacientes um contexto para entender e controlar tais manifestações. Os sintomas são apresentados como uma forma espontânea de dissociação hipnótica, a qual é passível de modificação. Os indivíduos para os quais essa abordagem é efetiva podem ser ensinados a induzir um senso prazeroso de leveza flutuante ou peso em vez de isolamento somático relacionado à ansiedade. Muitas vezes, o uso de uma tela imaginária para retratar problemas a fim de separá-los da resposta somática típica também é útil (H. Spiegel e Spiegel, 2004). Outras modalidades terapêuticas empregadas (Maldonado et al., 2000) incluem técnicas comportamentais, como intenção paradoxal, manutenção de registro, recompensa positiva, imersão, psicoterapia (especialmente psicodinâmica), terapia cognitivo-comportamental e psicoeducação. Hunter e colaboradores (2005) relataram um estudo aberto com
21 pacientes com transtorno de despersonalização que foram tratados individualmente com terapia cognitivo-comportamental. Os autores observaram melhoras significativas nas medidas definidas pelo paciente de gravidade da despersonalização/desrealização, bem como em medidas padronizadas de dissociação, depressão, ansiedade e funcionamento geral ao final do tratamento e em seis meses de acompanhamento. Praticamente, todos os tipos de agentes psicotrópicos, incluindo psicoestimulantes, antidepressivos, antipsicóticos, anticonvulsivantes e benzodiazepínicos, foram tentados com sucesso modesto. A intervenção apropriada de transtornos comórbidos é uma parte importante do tratamento. O uso de medicamentos ansiolíticos para transtornos de ansiedade generalizada, de pânico ou fóbicos; de antidepressivos para depressão ou ansiedade comórbida; e de agentes antipsicóticos para psicose genuína são úteis no caso de tais condições.
Transtorno Dissociativo de Identidade (Transtorno de Personalidade Múltipla) Prevalência
Não há estudos convincentes da prevalência absoluta de TDI. O relato sistemático inicial sobre a epidemiologia de TDI calculou uma prevalência na população geral de 0,01% (Coons, 1984). A prevalência estimada é de aproximadamente 3% dos pacientes psiquiátricos hospitalizados (Ross, 1991; Ross et al., 1991b). Estudos conduzidos na população geral sugerem uma prevalência mais alta do que inicialmente relatado por Coons (1984), mas mais baixa (cerca de 1%) do que a descrita em ambientes psiquiátricos e unidades de tratamento especializado (Ross, 1991; Vanderlinden et al., 1991). Loewenstein (1994) relatou que a prevalência na América do Norte é de cerca de 1%, em comparação à de 10% para todos os transtornos dissociativos juntos. Os achados de Loewenstein foram reproduzidos por Rifkin e colaboradores (1998), que estudaram 100 mulheres aleatoriamente selecionadas, com idades entre 16 a 50 anos, internadas em um estado agudo em um hospital psiquiátrico, e verificaram que 1% delas tinha TDI. Há evidência de que os transtornos dissociativos são com frequência insuficientemente
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diagnosticados (D. Spiegel, 2006). Foote e colaboradores (2006) avaliaram cuidadosamente 231 internações consecutivas em uma clínica de saúde mental municipal e entrevistaram 82 pacientes dispostos a cooperar com o estudo. Vinte e nove porcento dessa amostra satisfaziam os critérios do DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) para um transtorno dissociativo (oito com amnésia dissociativa, sete com TDI-SOE, cinco com TDI e quatro com transtorno de despersonalização). Apenas 5% de tal amostra tinham sido diagnosticados anteriormente com um transtorno dissociativo. Além disso, o estudo forneceu outra evidência, a qual relacionava abuso físico e sexual a sintomas dissociativos, determinando uma razão de chances (odds ratio) de 5,86 para abuso físico e de 7,87 para abuso sexual. Em um estudo recente com adultos da comunidade, a prevalência para TDI foi de 1,5% (J.G. Johnson et al., 2006). O número de casos de TDI relatados subiu consideravelmente nos últimos anos. Os fatores que explicam esse aumento incluem maior conhecimento do diagnóstico entre profissionais da saúde mental; a disponibilidade, começando com o DSM-III (American Psychiatric Association 1980), de critérios diagnósticos específicos (Tab. 15-7); e redução de diagnósticos equivocados de TDI, como esquizofrenia ou transtorno da personalidade borderline. Embora o aumento nos casos relatados seja mais bem documentado na América do Norte, inúmeros estudos na Europa demonstraram fenomenologia semelhante e associação à história de trauma (Boon e Draijer, 1993a, 1993b; Gast et al., 2001; Nijenhuis et al., 1998). De fato, há relatos de TDI em quase todas as sociedades e raças, fato que o torna um diagnóstico transcultural genuíno (Coons et al., 1991). Relatos de caso descreveram TDI ou transtornos relacionados entre asiáticos (Putnam, 1989; Yap, 1960), afro-americanos (Coons e Milstein, 1986), europeus (Boon e Draijer, 1993a, 1993b; Freyberger et al., 1998; Nijenhuis et al., 1998; Spitzer et al., 1999), hispânicos (Ronquillo, 1991; R. Solomon, 1983) e habitantes da Austrália e da Nova Zelândia (L. Brown et al., 1999; Gelb, 1993; Middleton e Butler, 1998), Canadá (Horen et al., 1995; Ross et al., 1989, 1991a, 1991b), Caribe (Wittkower, 1970), Índia (Adityanjee et al., 1989; Varma et al., 1981), Japão (Berger et al., 1994), Holanda (Boon e Draijer, 1993b; Draijer e Langeland, 1999; Friedl e Draijer, 2000; Nijenhuis et al., 1997; Sno e Schalken, 1999; van Dyck, 1993), Noruega (Boe et al., 1993),
TABELA 15-7. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno dissociativo de identidade A. Presença de duas ou mais identidades ou estados de personalidade distintos (cada qual com seu próprio padrão relativamente persistente de percepção, relacionamento e pensamento acerca do ambiente e de si mesmo). B. No mínimo duas dessas identidades ou estados de personalidade assumem recorrentemente o controle do comportamento do indivíduo. C. Incapacidade de recordar informações pessoais importantes, demasiadamente extensa para ser explicada pelo esquecimento comum. D. A perturbação não se deve aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., apagões ou comportamento caótico durante a Intoxicação com Álcool) ou de uma condição médica geral (p. ex., crises parciais complexas). Nota: Em crianças, os sintomas não são atribuíveis a amigos imaginários ou outros jogos de fantasia.
Suécia (Eriksson e Lundin, 1996), Suíça (Modestin et al., 1996) e Turquia (Akyuz et al., 1999; Chodoff, 1997; Sar et al., 1996, 2000; Tutkun et al., 1998; Yargic et al., 1998). Outros autores atribuem o aumento nos casos relatados a sugestão hipnótica e diagnóstico equivocado (Brenner, 1994, 1996a; Frankel, 1990; Ganaway, 1995). Os proponentes desse ponto de vista argumentam que indivíduos com TDI são altamente hipnotizáveis e, portanto, bastante sugestionáveis. Alegam, também, que apenas poucos médicos especialistas fazem a maioria dos diagnósticos. Entretanto, foi observado que a sintomatologia de pacientes diagnosticados por especialistas em dissociação não diferem daqueles avaliados por psiquiatras, psicólogos e médicos em práticas mais gerais, que estabelecem o diagnóstico de 1 a 2 casos por ano. Contudo, Akyuz e colaboradores (1999) examinaram a prevalência de TDI na população geral de uma área rural na Turquia. Eles verificaram que 1,7% recebeu o diagnóstico de transtorno dissociativo de acordo com uma entrevista estruturada, e metade de tal porcentagem satisfazia os critérios clínicos para TDI, gerando uma prevalência mínima de 0,4% para esse transtorno. Logo, seus dados, derivados de uma população sem consciência pública sobre TDI e sem exposição à psicoterapia sistemática (desse modo eliminando o possível “fator de contaminação iatrogênico”), sugerem que o TDI não pode ser considerado simplesmente um artefato iatrogênico, uma síndrome ligada à cultura ou um fenômeno induzido por influências da mídia.
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Em um estudo (Chu et al., 1999) com mulheres internadas em uma unidade especializada no tratamento de transtornos relacionados a trauma, as participantes que relataram algum tipo de abuso na infância tinham níveis elevados de sintomas dissociativos que eram significativamente mais altos do que aqueles em pacientes que não declararam abuso. Níveis mais altos de sintoma dissociativo estavam correlacionados a idade de início de abuso físico e sexual precoce e abuso sexual mais frequente. Uma proporção substancial de participantes com todos os tipos de abuso apresentaram amnésia parcial ou completa em relação às memórias do abuso. Para abuso físico e sexual, idade de início precoce estava correlacionada a níveis mais altos de amnésia. As participantes que lembraram do abuso geralmente recuperaram a memória desse fato em casa, sozinhas ou na presença de família ou amigos. Embora algumas participantes estivessem em tratamento na ocasião, somente poucas encontravam-se em sessões de terapia durante sua primeira recuperação da memória. A sugestão foi em geral negada como um fator na retomada da memória, e a maioria das participantes foi capaz de comprovar de forma consistente suas lembranças recobradas. Se esses pacientes fossem tão sugestionáveis e sujeitos à influência direta pelos médicos, seria surpreendente que seus sintomas apresentados tivessem persistido por uma média de 6,5 anos antes que o diagnóstico fosse feito (Putnam et al., 1986). Parece mais provável que eles aceitassem a ideia de possuir outra psicopatologia, como esquizofrenia, distimia, transtorno por uso de substâncias ou transtorno da personalidade borderline, porque muitos médicos que tratam esses pacientes não têm conhecimento ou não estão familiarizados com o TDI, visto que tais indivíduos são, na verdade, altamente hipnotizáveis e, portanto, sugestionáveis (Frischholz, 1985), deve-se ter cuidado na maneira como a doença é apresentada a eles. Entretanto, é improvável que o número aumentado de casos atualmente relatados seja explicado apenas por sugestão, visto que uma redução nos diagnósticos errôneos anteriores e um aumento no reconhecimento da prevalência e das sequelas de abuso físico e sexual na infância (Coons et al., 1988; Finkelhor, 1984; Frischholz, 1985; Goodwin, 1982; Herman et al., 1989; Kluft, 1984c, 1991; Pribor e Dinwiddie, 1992; Putnam, 1988; Putnam et al., 1986; Ross, 1989; D. Spiegel, 1984; Terr, 1991) também são explicações plausíveis. Houve relatos de “confirmação independente definitiva das histórias de abuso” (Coons, 1994; Martinez-Taboas, 1996), estabele-
cendo não apenas a associação entre transtornos dissociativos e trauma, mas também da ocorrência de amésia em resposta a experiências traumáticas. Além disso, um estudo entre psiquiatras holandeses (Sno e Schalken, 1999) relatou que 40% fizeram o diagnóstico de TDI pelo menos uma vez. Estatisticamente, o diagnóstico foi estabelecido com mais frequência por psiquiatras mulheres, por psiquiatras com 50 anos ou mais jovens e por profissionais formados após 1982. Nenhuma correlação foi observada com orientação teórica primária ou com o tipo ou a topografia do local de trabalho. A idade média dos pacientes selecionados foi de 33,2 anos, e a proporção de mulheres para homens foi de 9 para 1. Semelhante a suas contrapartes norte-americanas, a maioria dos pacientes foi vista uma vez por semana em uma clínica ambulatorial, e psicoterapia individual e medicamentos ansiolíticos ou antidepressivos adjuvantes foram as modalidades de tratamento mais amplamente endossadas. Diferente da prática norte-americana mais típica, a hipnose raramente foi usada. Tal estudo sugeriu que o diagnóstico de TDI não deve ser descartado como uma excentricidade local (norte-americana) e minimizado por meio de atribuições sobre os papéis de sugestionabilidade, hipnose e cultura. O ceticismo em relação à existência de TDI concentra-se principalmente no caso de criminosos devido a suspeitas de simulação. Lewis e colaboradores (1997) revisaram os registros clínicos de 12 assassinos com diagnóstico de TDI definido pelo DSM-IV. Os dados foram obtidos de registros médicos, psiquiátricos, do serviço social, da escola, do exército e da prisão e de entrevistas com membros da família do criminoso. Em sua amostra, eles foram capazes de comprovar independentemente a presença de sinais e sintomas de TDI na infância e na idade adulta a partir de diversas fontes em todos os 12 casos. Além disso, evidência objetiva de abuso grave foi obtida em 11 casos. De interesse, é o fato de que a maioria dos indivíduos sofria amnésia para a maioria dos abusos e, portanto, não os relataram. Alterações significativas no estilo de escrita e/ou na assinatura foram documentadas em 10 casos. Curso
O TDI é diagnosticado na infância com frequência cada vez maior (Kluft, 1984a, 1984b), mas tipicamente surge entre a adolescência e a terceira década de vida; ele raras vezes apresenta-se como um novo
718 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
transtorno após um indivíduo alcançar 40 anos, mas, em geral, há considerável demora entre a apresentação inicial dos sintomas e o diagnóstico (American Psychiatric Association, 2000; Putnam et al., 1986). A proporção de mulheres para homens para TDI é de 5 para 4 em crianças e adolescentes e 9 para 1 em adultos (Hocke e Schmidtke, 1998; Sno e Schalken, 1999). Quando não é tratado, o TDI configura-se como um transtorno crônico e recorrente e raramente desaparece de forma espontânea, mas os sintomas podem não ser evidentes por algum tempo (Kluft, 1985c). O TDI foi chamado de “patologia de encobrimento” (Gutheil, citado em Kluft, 1988, p. 575). A própria dissociação impede a automonitoração e o relato preciso dos sintomas. Muitos pacientes com o transtorno não estão totalmente conscientes do grau de sua sintomatologia dissociativa. Eles podem relutar em abandonar os sintomas por ter encontrado frequente ceticismo. Além disso, visto que a maioria dos pacientes com TDI relatam histórias de abuso sexual e físico (Coons e Milstein, 1992; Coons et al., 1988; Kluft, 1985b, 1988, 1991; Putnam, 1988; Putnam et al., 1986; Ross, 1989; Ross et al., 1990; Schultz et al., 1989; D. Spiegel, 1984), a vergonha associada àquela experiência, bem como o medo de punição, pode inibir o relato dos sintomas. Uma última consequência do TDI é a incapacidade dos indivíduos de serem bons pais, pelo menos enquanto sintomáticos. Em uma análise qualitativa da experiência de maternagem de indivíduos com transtornos dissociativos, Benjamin e colaboradores (1998) relataram que o funcionamento de mães com TDI, bem como sua experiência subjetiva da maternidade, era mais insatisfatório do que o de mães-controle clínico ou não clínico. Todas as cinco áreas de sintoma de dissociação (amnésia, despersonalização, desrealização, confusão de identidade e alteração de identidade) impediram suas tentativas de desenvolver a função materna. Seus achados enfatizam a necessidade de abordar problemas de maternagem no tratamento daquelas com transtornos dissociativos. Comorbidade
É extremamente raro ver um caso de TDI sem a presença de quaisquer outros transtornos psiquiátricos. Encontrar transtornos do eixo I ou II comórbidos em pacientes diagnosticados com TDI é o padrão (Maldonado e Spiegel, 2005). As principais doenças
psiquiátricas comórbidas de TDI são os transtornos depressivos (Putnam et al., 1986; Ross e Norton, 1989; Ross et al., 1989; Sar et al., 2007b; Yargic et al., 1998), transtornos por uso de substâncias (Anderson et al., 1993; Dunn et al., 1995; Ellason et al., 1996; Karadag et al., 2005; Putnam et al., 1986; Rivera, 1991) e transtorno da personalidade borderline (Anderson et al., 1993; Brodsky et al., 1995; Ross, 2007; Sar et al., 2007b; Shearer, 1994; Yargic et al., 1998). Transtornos sexuais (Brenner, 1996b; van der Kolk et al., 1994), da alimentação (Berger et al., 1994; Valdiserri e Kihlstrom, 1995; van der Kolk et al., 1994), somatoformes (Spitzer et al., 1999; Yargic et al., 1998) e do sono (Putnam et al., 1986) ocorrem com menor frequência. Os pacientes com TDI em geral estão envolvidos em comportamento automutilador (Gainer e Torem, 1993; Putnam et al., 1986; Ross e Norton, 1989; Zweig-Frank et al., 1994), impulsividade e supervalorização ou desvalorização de relacionamentos que fazem com que aproximadamente um terço deles também satisfaça os critérios para transtorno da personalidade borderline. Esses indivíduos também apresentam níveis mais altos de depressão (Horevitz e Braun, 1984). Inversamente, a pesquisa mostra sintomas dissociativos em muitos pacientes com transtorno da personalidade borderline, sobretudo aqueles que relatam histórias de abuso físico e sexual (Chu e Dill, 1990; Ogata et al., 1990; Ross, 2007). Em um estudo direcionado à identificação dos fatores de risco associados à sintomatologia dissociativa de pacientes com transtorno da personalidade borderline, foi verificado que quatro aspectos estavam significativamente relacionados ao nível de dissociação relatado: 1) tratamento inconsistente por um cuidador; 2) abuso sexual por um cuidador; 3) testemunho de violência sexual quando criança; e 4) história de estupro na idade adulta (Zanarini et al., 2000b). Os resultados desse estudo sugeriram que tanto o trauma sexual como alguma coisa intrínseca ao próprio diagnóstico borderline são fatores de risco para fenômenos dissociativos entre indivíduos com transtorno da personalidade boderline. De fato, a impulsividade, a cisão e a hostilidade frequentemente observadas em alguns estados de personalidade mais antigos são semelhantes às apresentações vistas em muitos pacientes com transtorno da personalidade borderline. Um estudo recente, realizado por Watson e colaboradores (2006), indicou que pacientes com transtorno da personalidade borderline
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 719
demonstram níveis de dissociação que aumentam com os níveis de trauma da infância, apoiando a hipótese de que experiências traumáticas na infância causam sintomas dissociativos futuramente. Tal pesquisa também apontou que abuso e negligência emocional podem ser pelo menos tão importantes quanto abuso físico e sexual no desenvolvimento de sintomas dissociativos. Wildgoose e colaboradores (2000) sugeriram que o único fator mediador das principais diferenças entre transtorno da personalidade borderline e outras psicopatologias da personalidade é a presença de dissociação. Quando comparados aos grupos-controle, pacientes com transtorno da personalidade borderline têm níveis mais altos de dissociação (26% em indivíduos com transtorno da personalidade borderline vs. 3% em sujeitos-controle) segundo a DES (Zanarini et al., 2000a). Os pesquisadores também encontraram uma variação mais ampla de experiências dissociativas nessa população, incluindo estado mental de absorção, despersonalização e amnésia. Golynkina e Ryle (1999) descreveram como a dissociação parcial produzida por trauma e privação na infância resulta na persistência de estados de self separados no transtorno da personalidade boderline, como é o caso no TDI. As características destes estados e as alternâncias entre eles parecem responder pelos principais aspectos dessa condição. Como nos casos de TDI, pacientes com transtorno da personalidade borderline têm dificuldades em lembrar memórias autobiográficas específicas. Essas dificuldades estão relacionadas à tendência desses indivíduos a dissociar, e pode ajudá-los (assim como os pacientes de TDI) a evitar informação episódica que evocaria afetos agudamente negativos (Jones et al., 1999). Similarmente, um estudo com indivíduos envolvidos em comportamento autodestrutivo deliberado (Low et al., 2000) verificou que a frequência de tal comportamento estava em especial relacionada ao aumento da dissociação, e um aspecto secundário era mediado por autoestima baixa, raiva, impulsividade e história de abuso sexual e físico. A comorbidade é complexa já que indivíduos com diagnósticos concomitantes de TDI e transtorno da personalidade borderline (aproximadamente um terço) também têm mais probabilidade de satisfazer os critérios para transtorno depressivo maior. Além disso, eles satisfazem com frequência os critérios para
TEPT, com flashbacks intrusivos, sonhos recorrentes de abuso físico e sexual, evitação e perda de prazer em atividades geralmente prazerosas e sintomas de hiperalerta, sobretudo quando expostos a lembranças de trauma na infância (Kluft, 1985a, 1991; Putnam, 1993; D. Spiegel, 1990b; van der Kolk e Fisler, 1995; van der Kolk et al., 1994, 1996). Ross (2007) estudou um grupo de 93 indivíduos hospitalizados que preenchiam os critérios para transtorno da personalidade borderline e comparou-os a um grupo (n = 108) que não satisfazia os critérios. Os dois grupos foram então comparados em sintomas e transtornos dissociativos. Os indivíduos com transtorno da personalidade borderline relataram significativamente mais sintomas e transtornos dissociativos em todas as medidas de avaliação. Ele verificou que 59% dos pacientes borderline satisfaziam os critérios para um transtorno dissociativo no DDIS comparados a 22% dos indivíduos não borderline. Além disso, em uma amostra de 1.301 universitários na Turquia, Sar e colaboradores (2006) observaram que 8,5% preenchiam os critérios diagnósticos para transtorno da personalidade borderline (medido pela Entrevista Clínica Estruturada para Transtornos da Personalidade do Eixo II do DSM-IV – SCID-II). Daqueles, uma maioria significativa (72,5%) do grupo de transtorno da personalidade borderline apresentava um transtorno dissociativo comórbido, em comparação aos modestos 18% do grupo de estudantes sem transtorno da personalidade borderline (P < 0,001). Brenner (1999) postulou que a dissociação pode ser vista como uma defesa complexa e que o TDI pode ser entendido como um “caráter dissociativo de nível mais baixo”. Além disso, Brenner teorizou que os pacientes com TDI têm uma estrutura psíquica única – o “self dissociativo” –, cuja função é criar “alter egos” de afetos, memórias, fantasias e impulsos desconhecidos. De acordo com essa teoria, tal “self dissociativo” deve ser dissolvido para integrar os alter egos. Ademais, esses pacientes frequentemente recebem diagnósticos equivocados de esquizofrenia (Coons, 1984; Ellason e Ross, 1995; Kluft, 1987; Putnam et al., 1986; Ross e Norton, 1988; Ross et al., 1990; Steinberg et al., 1994). Essa confusão diagnóstica é compreensível, uma vez que o critério de primeira linha para esquizofrenia é a presença de delírio (p. ex., o corpo está ocupado por mais de uma pessoa). Tais pacientes também têm alucinações auditivas nas quais uma personalidade fala com outra ou comen-
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ta sobre suas atividades (Bliss, 1986; Bliss et al., 1983; Coons, 1984; Kluft, 1987; Peterson, 1995; Putnam et al., 1986; Ross et al., 1990). Quando esses indivíduos recebem diagnósticos equivocados de esquizofrenia, muitas vezes são tratados com neurolépticos, apresentando resposta terapêutica insatisfatória. Pacientes com TDI relatam em média 15 sintomas somáticos ou conversivos (Anderson et al., 1993; Bowman, 1993; Bowman e Markand, 1996; Kaplan et al., 1995; Ross et al., 1989, 1990) e outras manifestações psicossomáticas, como cefaleias tipo enxaqueca (D. Spiegel, 1987). Estudos mostram que aproximadamente um terço desses pacientes apresenta convulsões parciais complexas (Schenk e Bear, 1981), embora estudos mais recentes não tenham encontrado taxas muito altas de convulsão e não indiquem elevações substanciais nos escores da DES nos indivíduos com convulsões parciais complexas se comparados aos escores de outros pacientes neurológicos (Loewenstein e Putnam, 1988). Há comorbidade suficiente para que os indivíduos com diagnósticos recentes de TDI sejam avaliados para a possibilidade de convulsões. Genética
Jang e colaboradores (1998) conduziram um estudo clássico com gêmeos para avaliar a relativa influência da genética e do ambiente sobre medidas de experiência dissociativa patológica e não patológica. A amostra era composta por voluntários da população geral e incluía 177 pares de gêmeos monozigóticos e 152 de gêmeos dizigóticos que completaram duas medidas de capacidade dissociativa identificadas a partir dos itens constituintes da DES. A correlação genética entre tais medidas foi estimada em 0,91, sugerindo fatores genéticos comuns subjacentes à capacidade dissociativa patológica e não patológica. As correlações genética e ambiental entre a DES e as medidas de traços de transtorno da personalidade (Avaliação Dimensional de Patologia da Personalidade – Questionário Básico [DAPP-BQ]; Livesley e Jackson, 2002) também foram estimadas. Correlações genéticas significativas (média = 0,38) foram encontradas entre as medidas de desregulação cognitiva, labilidade afetiva e desconfiança da DES e da DAPP-BQ, sugerindo que os fatores genéticos subjacentes a aspectos particulares do transtorno da personalidade também interferem na capacidade dissociativa.
Testagem Psicológica
O diagnóstico de TDI pode ser facilitado por testagem psicológica (Scroppo et al., 1998). O nível de forma no teste de Rorschach está em geral dentro da variação normal, mas respostas emocionalmente dramáticas são comuns, com frequência envolvendo mutilação, sobretudo nos cartões coloridos (essas respostas também são observadas em pacientes com transtorno da personalidade histriônica). O bom nível de forma é útil para diferenciar pacientes com TDI de esquizofrênicos, que apresentam um nível de forma deficiente. Leavitt e Labott (1998) reproduziram esses achados. Seus resultados indicam que os sinais de Rorschach para os marcadores do Rorschach de Labott, Barach e Wagner foram significativamente melhores do que o acaso para diagnosticar os indivíduos com TDI ou não. O sistema de Labott, que teve melhor desempenho, foi capaz de classificar corretamente 92% da amostra. O fato de que dois conjuntos de sinais relativamente raros (TDI e Rorschach) convergiram em uma mesma pequena parte da população psiquiátrica representa evidência de ligação significativa no âmbito clínico e inexplicável pela criação artificial como base. O fato de que os sinais de Rorschach operam independentemente da tendência externa, mas correspondem aos diagnósticos obtidos por meio de avaliação psiquiátrica em pacientes hospitalizados, é um argumento a favor da validade do diagnóstico de TDI. Além disso, ao contrário dos esquizofrênicos, os pacientes com TDI têm escores muito mais altos do que indivíduos saudáveis em medidas padronizadas de capacidade hipnótica, enquanto os esquizofrênicos tendem a apresentar capacidade hipnótica mais baixa que o normal ou ausente (Lavoie e Sabourin, 1980; Pettinati et al., 1990; D. Spiegel e Fink, 1979; D. Spiegel et al., 1982; van der Hart e Spiegel, 1993). Portanto, há comparativamente menos sobreposição nos escores de capacidade hipnótica de esquizofrênicos e nos de pacientes com TDI. Recentemente, escalas de dissociação de traço foram desenvolvidas (Bernstein e Putnam, 1986; Ross, 1989), e os pacientes com TDI apresentam escores extremamente altos nessas escalas em comparação a populações saudáveis e outros grupos de pacientes (Ross et al., 1990; Steinberg et al., 1990). Esses incluem a DES (Bernstein e Putnam, 1986; Carlson et al., 1993), os Questionários de Dissociação Somatoforme (SDQ-20 e SDQ-5; Nijenhuis et
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 721
al., 1996, 1997, respectivamente), a Escala de Estados Dissociativos Administrada pelo Médico (Bremner et al., 1998), a Entrevista Clínica Estruturada para Transtornos Dissociativos do DSM-IV – Revisada (Steinberg, 2000) e a DES do Adolescente (Armstrong et al., 1997). A DES é amplamente usada para a avaliação de experiências dissociativas. A escala foi traduzida e validada em chinês (Xiao et al., 2006), tcheco (Ptacek et al., 2007), francês (Darves-Bornoz et al., 1999), alemão (o “Fragebogen zu dissoziativen Symptomen”; Freyberger et al., 1998; Gast et al., 2001; Spitzer et al., 1998), espanhol (Icaran et al., 1996; Martinez-Taboas e Bernal, 2000), sueco (Körlin et al., 2007; Nilsson e Svedin, 2006) e turco (Sar et al., 1996). Medidas Fisiológicas
Inúmeros estudos encontraram correlatos biológicos para os transtornos dissociativos. Contudo, até agora, é difícil determinar se essas alterações biológicas são o produto de processos dissociativos ou a causa de sintomas dissociativos. Miller (1989) conduziu exames oftalmológicos completos para testar se indivíduos com TDI apresentariam maior variabilidade no funcionamento visual pelos alter egos do que sujeitos-controle representando TDI. Os resultados de sua análise mostraram que pacientes com TDI tinham significativamente mais variabilidade entre os alter egos do que suas contrapartes de controle em medidas de acuidade visual com correção, acuidade visual sem correção, campos visuais, refração manifesta e equilíbrio muscular do olho. Quanto à importância clínica desses achados, avaliações cegas dos dados foram realizadas comparando os resultados das medidas dependentes individuais entre os alter egos de pacientes com TDI e sujeitos-controle de acordo com critérios oftalmológicos estabelecidos. As avaliações para relevância clínica indicaram que os pacientes com TDI tinham 4,5 vezes o número médio de alterações no funcionamento óptico de sujeitos-controle entre os alter egos (P < 0,01). Putnam e colaboradores (1990) estudaram a atividade do sistema nervoso autônomo diferencial entre indivíduos diagnosticados com TDI e sujeitos-controle que produziram estados de alter egos por simulação e por hipnose ou relaxamento profundo. Oitenta e nove por cento dos indivíduos com TDI
manifestaram, de forma consistente, estados de alter egos fisiologicamente distintos. Simeon e colaboradores (2007) verificaram que pacientes com transtorno dissociativo apresentavam cortisol urinário de 24 horas significativamente elevado se comparados aos sujeitos-controle saudáveis. O grupo de transtorno dissociativo demonstrou resistência substancialmente maior à supressão de dexametasona e escape mais rápido dela se comparado ao grupo-controle saudável. O grupo de transtorno dissociativo demonstrou uma correlação inversa considerável entre gravidade da dissociação e reatividade de cortisol, após o controle para todas as outras sintomatologias. Portanto, esse estudo sugeriu um padrão distinto de desregulação do eixo HHA em pacientes sofrendo de transtorno dissociativo, enfatizando a importância de mais estudos do sistema de resposta ao estresse na psicopatologia dissociativa. Um estudo semelhante (Giesbrecht et al., 2007) conduzido em estudantes não formados confirmou os achados de Simeon e colaboradores (2007), demonstrando que indivíduos com escores altos na subescala de despersonalização/desrealização da DES exibiam respostas de cortisol mais pronunciadas, enquanto sujeitos com escores altos na subescala de absorção apresentavam respostas atenuadas. Tais achados sugerem que vários tipos de dissociação (despersonalização/desrealização vs. absorção) estão diferentemente relacionados à atividade do eixo HHA (i.e., respostas de estresse de cortisol). Lapointe e colaboradores (2006) usaram eletroencefalografia (EEG) quantitativa para avaliar a variabilidade intrapessoal de atividade elétrica cerebral em mulheres diagnosticadas com TDI. Os achados mostraram que os dois registros de EEG de um indivíduo com TDI (alter 1 vs. alter 2) foram mais distintos entre eles do que os dois registros de EEG de um único sujeito-controle, mas menos diferentes um do outro do que os registros de EEG de dois sujeitos-controle separados. Reinders e colaboradores (2003, 2006) estudaram os diferentes estados mentais emocionais da consciência em pacientes com TDI por meio de neuroimagem funcional. Os autores acreditavam que eram capazes de demonstrar alterações específicas na atividade cerebral localizada consistente com a capacidade de pacientes com TDI de gerar pelo menos dois estados mentais de autoconsciência distintos, cada um com seu próprio acesso à memória autobiográfica relacionada a trauma. Seus achados su-
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gerem a existência de diferentes padrões de fluxo sanguíneo cerebral regional para sentidos de self distintos e postulam que o córtex pré-frontal medial e os córtices associativos posteriores são estruturas componentes da experiência consciente. Tratamento
TABELA 15-8. “Regras de compromisso” no tratamento de transtorno dissociativo de identidade 1. Acesso livre a todos os registros pertinentes 2. Revisão de todos os registros disponíveis e relevantes 3. Liberdade para discutir toda informação pertinente passada e atual com terapeutas anteriores 4. Avaliação orgânica/neurológica completa 5. Contrato de segurança 6. Comunicação e cooperação aumentada entre alter egos
Psicoterapia
7. Política de “sem segredos”
Direção terapêutica. É possível auxiliar de diver-
8. Estabelecimento de padrão hierárquico de comunicação
sas formas os pacientes com TDI a obter controle sobre o processo dissociativo subjacente a seus sintomas. A postura psicoterapêutica fundamental deve envolver o paciente a fim de que ele reconheça que experimenta a si mesmo como fragmentado, mas que o problema fundamental é a falha de integração de memórias e os aspectos do self discrepantes. Portanto, o objetivo na terapia é facilitar a integração de elementos discrepantes. Isso pode ser feito de diversas maneiras. Segredos são frequentemente um problema para os pacientes com TDI, que tentam usar o terapeuta para reforçar uma estratégia dissociativa que sonega informação relevante de certos estados de personalidade. Esses pacientes frequentemente gostam de confidenciar planos ou histórias para o terapeuta com a ideia de que a informação deva ser ocultada de outras partes do self, por exemplo, memórias traumáticas ou projetos para atividades autodestrutivas. O estabelecimento claro de limites e o compromisso por parte do terapeuta de ajudar todas as partes da estrutura de personalidade de um paciente a ter conhecimento de informações repelidas são fundamentais. É prudente esclarecer explicitamente que o terapeuta não irá participar de conspiração secreta. Além disso, quando acordos importantes são negociados, como um compromisso por parte do paciente de buscar ajuda médica antes de prejudicar a si mesmo ou a terceiros, é útil o terapeuta ressaltar que isso é um “comunicado geral”, ou seja, que requer atenção de todos os estados de personalidade relevantes. A desculpa de que certos estados de personalidade “não estavam cientes” do acordo não deve ser aceita. Maldonado (2000) descreveu uma série de “regras de compromisso” (Tab. 15-8) a ser usada no tratamento do TDI. Essas regras visam facilitar o contrato terapeuta-paciente, estabelecendo linhas de comunicação claras, delineando fronteiras terapêu-
9. Estabelecimento de padrão hierárquico de responsabilidade 10. Exploração limitada seguida por condensação terapêutica das memórias 11. Política de “nem todos os detalhes são necessários” 12. Regras relativas a contato durante hospitalizações e manutenção da terapia após a alta 13. Filmagem 14. Meta final: “integração total” 15. Princípio de “um dia você me tornará obsoleto”
ticas, eliminando a cisão e aumentando o controle sobre experiências dissociativas. As regras exigem o acesso livre a todos os registros antigos pertinentes e permissão para discutir toda informação relevante passada e atual com terapeutas anteriores; a cooperação na realização de uma avaliação orgânica/neurológica completa; um contrato de segurança; o estabelecimento de um padrão hierárquico de comunicação e um de responsabilidade; um acordo para exploração limitada seguida por condensação terapêutica de memórias, ou seja, a política de “nem todos os detalhes são necessários” em vez de uma busca de provas interminável; uma política de “sem segredos”; um nível aumentado de comunicação e cooperação entre paciente e terapeuta e entre os alter egos; as regras detalhadas em relação ao contato terapeuta-paciente durante a hospitalização e a manutenção da terapia após a alta; a necessidade de filmagem; e, finalmente, o entendimento claro da meta final do tratamento, isto é, a “integração total”. Por exemplo, um paciente com TDI que esteve em tratamento por muitos anos demonstrou um novo alter ego, que ameaçava preparar uma morte aparentemente acidental. O terapeuta disse ao alter ego que ele, o terapeuta, teria que compartilhar essa informação com as outras personalidades. E o alter ego respondeu: “Você não pode fazer isso. Isso viola-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 723
ria a confidência entre médico e paciente”. Contendo um sorriso, o terapeuta explicou que a confidência não se aplicava a identidades múltiplas. Hipnose. A hipnose pode ser útil tanto na terapia
como no diagnóstico (Kluft, 1982, 1985a, 1985c, 1992, 1999; Maldonado e Spiegel, 1995, 1998; Maldonado et al., 2000; Smith, 1993; H. Spiegel e Spiegel, 2004). Primeiro, a simples estrutura de indução hipnótica pode evocar fenômenos dissociativos. Por exemplo, o Perfil de Indução Hipnótica (H. Spiegel e Spiegel, 2004) foi administrado em uma mulher que tinha sofrido pseudoconvulsões histéricas. No meio de uma indução de rotina, sua cabeça subitamente virou para o lado, e ela reviveu, com considerável afeto, um episódio de sequestro e violência sexual. Isso permitiu a ela e ao médico reanalisar seus sintomas como dissociação espontânea, semelhante ao estado hipnótico no qual ela tinha estado. A capacidade de evocar esses sintomas sob comando fornece a primeira indicação da capacidade de controlá-los. A maioria desses pacientes é incapaz de interromper os sintomas dissociativos, mas muitas vezes eles ficam perplexos pela possibilidade de iniciá-los. Isso também proporciona o potencial para mudar ou cessar os sintomas. A hipnose pode ser útil para facilitar o acesso a personalidades dissociadas. As personalidades simplesmente podem surgir de forma espontânea durante uma indução hipnótica. Uma estratégia alternativa é hipnotizar o paciente e usar a regressão de idade para ajudá-lo a se reorientar a um tempo em que um estado de personalidade diferente era manifesto. Uma instrução posterior para voltar ao presente geralmente induz um retorno a outro estado de personalidade. Isso constitui-se como um meio opcional de instrução ao paciente para controlar a dissociação. Alternativamente, a entrada no estado de hipnose pode tornar possível a “evocação” de diferentes identidades ou estados de personalidade. Os pacientes podem ser ensinados a usar exercícios de auto-hipnose simples (conforme observado anteriormente neste capítulo na seção “Fuga Dissociativa”). Por exemplo, o terapeuta pode pedir ao paciente para contar mentalmente de 1 a 3. Após, ele solicita: “Em 1, faça uma coisa: olhe para cima. Em 2, faça duas coisas: feche os olhos lentamente e respire fundo. Em 3, faça três coisas: expire, relaxe os olhos, mas os mantenha fechados, e deixe seu corpo flutuar. Então deixe uma mão flutuar
no ar como um balão. Desenvolva uma sensação prazerosa de flutuação por todo o seu corpo”. Após alguns exercícios formais como esse, frequentemente é possível pedir para falar com determinado alter ego, sem o uso formal de hipnose. Simplesmente pedir para falar com determinada identidade em geral é suficiente após um tempo. Recuperação da memória. Visto que a perda de
memória no TDI é complexa e crônica, sua recuperação é igualmente uma etapa longa e integral do processo psicoterapêutico. A terapia torna-se uma experiência integradora de troca de informação entre elementos da personalidade divergentes. Ao conceitualizar TDI como TEPT crônico, a estratégia psicoterapêutica focaliza a elaboração de memórias traumáticas além do controle da dissociação. O acesso controlado a memórias facilita muito a psicoterapia. Como no tratamento de amnésia dissociativa, diversas estratégias podem ser usadas para ajudar os pacientes com TDI a romper barreiras amnésticas. Empregar a hipnose para ir a determinado lugar na imaginação e pedir a uma ou mais dessas partes do self para interagir pode ser útil. Uma vez que as memórias de experiências traumáticas anteriores tenham sido trazidas à consciência, é crucial ajudar o paciente a elaborar o afeto doloroso, a autoacusação inadequada e outras reações a tais lembranças. Um modelo de trabalho do luto é válido, permitindo que o paciente reconheça e admita a importância dessas memórias (Lindeman, 1944/1994; D. Spiegel, 1981). Pode ser de grande valia que o paciente visualize as memórias em vez de revivê-las, como uma forma de tornar sua intensidade mais controlável. Também pode ser útil que ele divida as memórias em dois lados de uma tela imaginária – por exemplo, retratando, em um lado, algo que sofreu nas mãos de um abusador e, do outro, ilustrando como tentou proteger-se do abuso. Uma mulher jovem com TDI lembrou um episódio particularmente doloroso na hipnose. Quando ela tinha 12 anos, seu padrasto fumou muita maconha e forçou-a a fazer sexo oral nele. Ela lembrou de ter sentido repugnância e vomitado em cima dele. “Eu acabei com a diversão dele. Ele atirou-me contra uma parede, mas isso não me incomodou nem um pouco, porque sabia que tinha estragado tudo para ele.” Ela foi instruída a retratar de um lado da tela o que ele tinha feito a ela e, do outro, o que ela tinha feito a ele.
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Essas técnicas tornam as memórias traumáticas mais suportáveis, uma vez que estas são colocadas em uma perspectiva mais ampla, na qual a vítima também identifica aspectos adaptativos de sua resposta ao trauma. Além disso, tal método, bem como abordagens semelhantes, pode ajudar esses indivíduos a elaborar as memórias traumáticas, permitindo-lhes suportá-las na consciência e, assim, reduzir a necessidade de dissociação como um meio de manter essas lembranças fora do consciente. Embora essas técnicas sejam úteis e frequentemente resultem em fragmentação e integração reduzidas (Kluft, 1985a, 1985c, 1986, 1992; Maldonado e Spiegel, 1995, 1998; D. Spiegel, 1984, 1986a), várias complicações na psicoterapia podem ocorrer. A memória recuperada nessas condições deve ser revista; as memórias traumáticas, colocadas em perspectiva; e a expressão emocional, encorajada e elaborada, com o objetivo de compartilhar a informação do modo mais amplo possível entre as várias partes da estrutura da personalidade do paciente. Instruir outros alter egos a “escutar” enquanto determinado alter ego está falando e revisar o conteúdo anteriormente dissociado não revelado pode ser útil. O terapeuta transmite seu desejo de disseminar a informação sem aceitar a responsabilidade por emiti-la por todas as fronteiras da personalidade. A “regra dos terços”. A psicoterapia com pacientes com TDI pode ser um processo demorado e emocionalmente oneroso. A “regra dos terços” (Kluft, 1988, 1991) é uma diretriz bastante válida. O terapeuta deve passar o primeiro terço da sessão de psicoterapia avaliando o estado mental e os problemas de vida atuais do paciente e definindo uma área problemática que poderia ser melhorada pela recuperação da memória consciente e pela elaboração. O terapeuta deve passar o segundo terço da sessão acessando e trabalhando tal lembrança. Ele deve reservar o terço final para ajudar o paciente a assimilar a informação, regular e modular as respostas emocionais e discutir quaisquer respostas ao terapeuta, bem como planos para o futuro imediato. É prudente usar o terço final da sessão para verbalizar e ajudar o paciente a se reorientar, integrar o novo conteúdo, transmitir informação entre as personalidades e preparar-se para terminar a sessão. Pode haver resistência a isso por parte do terapeuta, porque os conteúdos ab-reativos intensos são com fre-
quência muito instigantes e interessantes. Em contrapartida, pode haver resistência por parte do paciente em compartilhar a informação entre as personalidades. Devido à intensidade do conteúdo que frequentemente surge envolvendo memórias de abuso sexual e físico e às súbitas mudanças no estado mental acompanhadas por amnésia, o terapeuta deve assumir um papel claro e estruturado na condução da psicoterapia. Limites apropriados devem ser estabelecidos em relação a comportamento autodestrutivo ou ameaçador; acordos em relação a segurança física e adesão ao tratamento devem ser realizados, e outros assuntos devem ser apresentados ao paciente de modo que a ignorância dissociativa não seja uma explicação aceitável para a falha em cumprir os acordos. Transferência traumática. A transferência aplica-se com especial significado a pacientes que foram física e sexualmente abusados. Esses indivíduos tiveram supostos cuidadores que agiam de forma exploradora e às vezes sádica; portanto, eles esperam o mesmo de seus terapeutas. Embora o seu teste de realidade seja suficientemente bom para que possam perceber preocupação genuína, eles esperam ser explorados pelos terapeutas, considerando a elaboração de memórias traumáticas uma reimposição do trauma e o terapeuta um sádico que busca prazer no sofrimento do paciente, ou que os terapeutas sejam excessivamente passivos, identificando-o com algum familiar negligente e desatento que sabia que o abuso estava ocorrendo, mas pouco ou nada fazia para interrompê-lo. Na condução da terapia, é importante manter essas questões em mente, tornando-as temas frequentes de discussão. A atenção a essas questões pode disseminar, mas não eliminar, as distorções de transferência traumática do relacionamento terapêutico (Maldonado e Spiegel, 1995, 1998; D. Spiegel, 1988). Integração. O objetivo final da psicoterapia para pacientes com TDI é a integração dos estados discrepantes; todavia pode haver considerável resistência a tal processo. No início da terapia, o paciente vê a dissociação como uma proteção extraordinária: “Eu sabia que meu pai podia conseguir alguma coisa de mim, mas ele não podia ter tudo de mim”. De fato, o paciente pode experimentar os esforços de integração como uma tentativa do terapeuta de “matar”
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personalidades. Esses medos devem ser elaborados, e deve ser mostrado ao paciente como controlar o grau de integração, fornecendo a ele a noção de ser gradualmente capaz de manejar seus processos dissociativos para a produção de memórias traumáticas. O processo da psicoterapia, por enfatizar o controle, deve alterar mais do que reforçar o conteúdo, que envolve a reexperimentação de impotência, uma reencenação simbólica do trauma (D. Spiegel, 1986b). Conforme já mencionado, o paciente com TDI costuma temer a integração como uma tentativa de “matar” alter egos e, assim, torná-lo mais vulnerável a maus-tratos em razão da privação da defesa dissociativa. Ao mesmo tempo, essa defesa representa uma internalização da(s) pessoa(s) abusiva(s) na memória do paciente. Dispensar a defesa também significa reconhecer e tolerar o desconforto da impotência de ter sido vitimizado, bem como elaborar a autocensura irracional que fornece uma falsa sensação de controle sobre os eventos que o paciente foi ineficaz para manejar. Tão difícil quanto possa ser, o objetivo da terapia é, em última análise, o domínio sobre o processo dissociativo, o acesso controlado a estados dissociativos, a integração de memórias e conteúdo dolorosos rejeitados e um continuum mais integrado de identidade, memória e consciência (Maldonado e Spiegel, 1995, 1998; D. Spiegel, 1988). Embora não tenham sido feitos ensaios controlados dos resultados de psicoterapias em pacientes com esse transtorno, relatos de casos indicam melhora na maioria dos casos (Kluft, 1984c, 1986, 1991). Abordagens Cognitivo-comportamentais
Fine (1999) resumiu um modelo de integração tático para o tratamento de transtornos dissociativos. Ele consiste de intervenções de base cognitivo-comportamental estruturadas que promovem alívio do sintoma, seguidas por integração das personalidades e/ou estados de ego em um fluxo de consciência. Tal abordagem promove a competência no controle sobre sintomas pós-traumáticos e dissociativos, é colaborativa e exploratória e transmite uma mensagem consistente de capacitação ao paciente. Além disso, tanto a terapia analítica cognitiva (TAC; Kellett, 2005; Ryle e Fawkes, 2007) como a comportamental dialética (TCD; Braakmann et al., 2007) revelaram-se úteis como tratamento adjuvante ou primário em pacientes com TDI. Na TAC, a multiplicidade é entendida como uma variedade de
padrões de self-outro (i.e., relacionamentos de papel recíprocos) originada na infância. Esses padrões alternam-se para determinar experiência e ação de acordo com a situação (i.e., multiplicidade contextual). Eles podem ser restringidos por experiências adversas da infância (i.e., multiplicidade diminuída), e privação ou abuso grave pode resultar em uma dissociação estrutural de processos do self (i.e., multiplicidade patológica). Na prática da TAC (Ryle e Fawkes, 2007), descrições de padrões de relacionamentos disfuncionais e de transições entre eles são elaboradas pelo terapeuta e pelo paciente no início da terapia, sendo usadas por ambos durante todo o tratamento. Em um estudo usando TCD, Braakmann e colaboradores (2007) verificaram que pacientes com altos níveis de dissociação pré-intervenção conseguiam maior redução relativa de sintomas. Esses resultados são explicados pelo contexto terapêutico da TCD, que inclui psicoeducação específica e tratamento relativo a comportamento dissociativo. Psicofarmacologia
Até o momento, não existem evidências satisfatórias de que medicamentos tenham efeito terapêutico direto sobre o processo dissociativo manifestado por pacientes com TDI (Loewenstein, 1991b; Markowitz e Gill, 1996; Putnam, 1989). De fato, a maioria dos sintomas dissociativos parece relativamente resistente à intervenção farmacológica (Loewenstein, 1991a, 1991b). Portanto, o tratamento farmacológico tem sido direcionado mais ao controle de sinais e sintomas que afligem pacientes com TDI ou às condições comórbidas do que à dissociação per se. No passado, barbitúricos de curta ação, como amobarbital sódico, eram usados por via intravenosa para reverter amnésias funcionais. Atualmente, essa técnica não é mais empregada, em especial devido a resultados insatisfatórios (Perry e Jacobs, 1982). Os benzodiazepínicos têm sido utilizados para facilitar a lembrança pelo controle da ansiedade secundária associada à recuperação de memórias traumáticas. Entretanto, esses efeitos podem ser, na melhor das hipóteses, não específicos. Além disso, transições súbitas de estado mental, induzidas por medicamentos, podem aumentar as barreiras amnésticas. Um exemplo seria o triazolam, um hipnótico benzodiazepínico de curta ação. Portanto, induzir farmacologicamente mudanças de estado poderia, em teoria, dificultar a recuperação. O único estudo sis-
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temático sobre o uso de benzodiazepínicos em pacientes com TDI foi conduzido por Loewenstein e colaboradores (1988). Eles usaram clonazepam com sucesso para controlar sintomas do tipo TEPT em uma pequena amostra (n = 5) de pacientes com TDI, obtendo melhora na continuidade do sono e diminuição na frequência de flashbacks e pesadelos. Os antidepressivos são a classe mais útil de agentes psicotrópicos para indivíduos com TDI. Com frequência, esses pacientes também têm transtorno distímico ou depressão maior, e, nesse caso, especialmente na presença de sinais somáticos e ideação suicida, o medicamento antidepressivo pode ser benéfico. Pelo menos dois estudos relataram o uso bem-sucedido de agentes antidepressivos (Barkin et al., 1986; Kluft, 1984a, 1985b). O emprego de antidepressivos deve ser limitado ao tratamento de pacientes com TDI que experimentam sintomas de depressão maior (Barkin et al., 1986). Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) são efetivos para reduzir sintomas depressivos comórbidos e têm a vantagem de menor letalidade na superdosagem se comparados a tricíclicos e inibidores da monoaminoxidase (IMAOs). A adesão ao medicamento é um problema nesse grupo de pacientes, porque estados de personalidade dissociados podem interferir na administração do medicamento pela “ocultação”, ou pela “acumulação” de comprimidos, bem como pela ingestão de uma superdosagem. Os antipsicóticos raramente são efetivos para reduzir sintomas dissociativos, sendo usados ocasionalmente para conter comportamento impulsivo, com efeito variável. Com frequência, são empregados com pouco benefício em pacientes com TDI que receberam diagnóstico equivocado de esquizofrenia (Kluft, 1987). Além dos riscos de efeitos colaterais, como discinesia tardia, os neurolépticos podem reduzir o afeto, fazendo os pacientes com TDI parecerem esquizofrênicos. De fato, a maioria dos pesquisadores de TDI relatou uma incidência extremamente alta de efeitos colaterais adversos com o uso de agentes neurolépticos (Barkin et al., 1986; Kluft, 1984a, 1988; Putnam, 1989; Ross, 1989). Os anticonvulsivantes têm sido empregados para o tratamento de convulsões (Mesulam, 1981; Schenk e Bear, 1981), que apresentam alta taxa de comorbidade com TDI, transtornos do humor (Fichtner et al., 1990) e impulsividade associada a transtornos da personalidade. Esses agentes têm sido utilizados para reduzir comportamento impulsivo, mas raras
vezes são definitivamente efetivos. A alta incidência de efeitos colaterais graves (Devinsky et al., 1989) e o potencial de abuso ou superdosagem também não devem ser esquecidos. DeBattista e colaboradores (1998) relataram quatro casos de TDI associado a comportamento autodestrutivo grave e depressão maior comórbida tratada com eletroconvulsoterapia (ECT). Em três pacientes, a ECT pareceu útil no tratamento da depressão comórbida sem afetar adversamente o TDI. Outras Abordagens Terapêuticas
Krakauer (2006) descreveu a técnica do “filme de duas partes” (FDP), isto é, uma abordagem orientada à fase para tratar transtornos dissociativos. A ênfase é no valor da técnica para interditar padrões interpessoais e intrapessoais mal-adaptativos que perpetuam depressão, ansiedade, dissociação e comportamentos autoderrotistas. O método FDP é semelhante às técnicas de tela descritas na literatura sobre hipnose. Entretanto, existem algumas diferenças claras, incluindo papel minimamente diretivo do terapeuta, confiança na sensatez interior do paciente, orientação ao presente e ao futuro e ampliação de experiências afetivas e somáticas desejadas. Price (2007) descreveu como a “terapia corporal” para mulheres em psicoterapia por abuso sexual na infância conseguiu reduções na dissociação, medidas pela DES. Além disso, o autor relatou um efeito adicional com o passar do tempo e uma forte associação entre alteração na dissociação e resultados para a saúde. Similarmente, altos níveis de dissociação no limite basal prognosticaram uma resposta positiva à intervenção. Estudos de dessensibilização e reprocessamento por movimentos oculares (EMDR) forneceram resultados mistos e pouco apoio para qualquer efeito específico do uso de movimentos oculares estruturados durante psicoterapia. Pode ser útil mobilizar elementos terapêuticos comuns a vários métodos de exposição, dessensibilização, hipnóticos e catárticos. Aspectos Legais do Trabalho da Memória e da Lembrança por Hipnose
Uma aplicação importante da hipnose no contexto legal tem sido o reavivamento da lembrança de testemunhas e vítimas de crimes (Gravitz, 1995). Houve alguns resultados positivos com tal técnica, por exemplo, o caso envolvendo o motorista de um ônibus escolar sequestrado em Chowchilla, CA (People vs.
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Schoenfeld, 1980). Sob hipnose, o motorista foi capaz de lembrar os números e as letras da placa do carro que fechou o ônibus. Isso levou a prisão e condenação dos sequestradores. Contudo, tem havido sérias críticas ao uso de hipnose com testemunhas e vítimas. Duas acusações são dirigidas à técnica. Uma é a confabulação, ou seja, a criação de pseudomemórias, as quais são relatadas como reais (Laurence e Perry, 1983), produzindo o chamado “mentiroso honesto” (H. Spiegel, 1980), alguém que acredita em sua falsa declaração por um desejo de agradar o hipnotizador ou simplesmente como resultado de estar no próprio estado hipnótico irracional. O segundo problema é a concretização, ou seja, após o processo de hipnose, mesmo que novas informações não sejam recuperadas, o indivíduo surgirá com uma maior convicção (i.e., maior confiança) de que suas memórias estão corretas e, portanto, será mais convincente a um júri do que deveria ser (Diamond, 1980; Dywan, 1995; McConkey, 1992; Orne, 1979; D. Spiegel e Scheflin, 1994; D Spiegel e Spiegel, 1987). Há evidência de que as pessoas sob hipnose têm maior probabilidade de cometer erros confiantes; a precisão das memórias que eles produzem não é melhor que o usual, mas a confiança na exatidão de suas memórias aumenta (McConkey, 1992). Contudo, as pessoas que dissociam durante um trauma frequentemente deixam de lembrar de eventos, apesar de estarem conscientes na ocasião (Cardeña e Spiegel, 1993; Spiegel e Cardeña, 1991). Há registros de que tais lapsos de memória podem persistir por anos ou mesmo décadas após eventos traumáticos, como abuso físico ou sexual (Williams, 1994). Confirmando esses achados, van der Hart e colaboradores (2005a) conduziram um estudo por meio da avaliação de memória em indivíduos com TDI. Os dados de uma entrevista sistemática revelaram que todos os pacientes relataram história de abuso grave na infância; 93,3% descreveram algum período de amnésia para o evento traumático-índice; e 33,3% narraram períodos de amnésia para experiências significativas não traumáticas da infância. Do mesmo modo, todos os indivíduos que tinham estado amnéstico para seus traumas relataram que suas memórias foram inicialmente recuperadas na forma de flashbacks somatossensoriais. Esses achados sugeriram que, assim como os pacientes com TEPT, os pacientes com TDI pelo menos inicialmente lembram suas memórias relacionadas ao trauma não como uma narrativa, mas como uma reexperimentação somatossensorial.
Deve-se observar que alguns indivíduos com TDI também recordaram eventos de vida emocionalmente carregados não traumáticos com componentes somatossensoriais significativos. Os tribunais têm sido relutantes em admitir o testemunho de uma pessoa hipnotizada no momento do depoimento. Outrossim, mais recentemente, os tribunais também começaram a excluir o depoimento de testemunhas que tenham sido hipnotizadas em momento anterior sobre o evento em questão. A lei tem fornecido alguns exemplos de abusos notórios da hipnose. Por exemplo, em People vs. Shirley (1982), uma mulher, cuja memória dos detalhes de uma agressão sexual questionável era obscura devido à ingestão de uma quantidade substancial de álcool, foi hipnotizada por um membro da equipe da promotoria na noite anterior ao seu depoimento, melhorando radicalmente sua memória. A condenação foi derrubada pela Suprema Corte da Califórnia, que determinou que qualquer testemunha que tivesse sido hipnotizada para discutir os fatos de um crime não poderia subsequentemente testemunhar. Em outras palavras, o uso de hipnose gerou um debate mais de permissibilidade do que de credibilidade dada ao testemunho. O tribunal excluiu os réus de tal proibição. Em um caso subsequente, People vs. Guerra (1984), a condenação de um estuprador foi derrubada do mesmo modo, porque detalhes críticos em relação à natureza do ataque foram fornecidos pela testemunha apenas durante uma sessão de hipnose, na qual foi aplicada uma pressão considerável para ela lembrar de ter sido penetrada pelo agressor. Entretanto, nesse caso, a Suprema Corte da Califórnia deixou em aberto a possibilidade de que o depoimento de uma testemunha cuja história não havia mudado apesar de um interrogatório hipnótico poderia ser válido. A Suprema Corte do Arizona (State ex rel. Collins vs. Superior Court, 1982) recuou de sua posição extrema e adotou um padrão, válido também em Nova York (People vs. Hughes, 1983), New Jersey (People vs. Hurd, 1980) e em outros estados, de que as testemunhas podem depor sobre suas lembranças de eventos pré-hipnóticas. A Suprema Corte dos Estados Unidos, em Rock vs. Arkansas (1987), determinou que o réu poderia depor sobre sua lembrança de eventos pré-hipnótica, desse modo rejeitando a exclusão de testemunho per se que poderia ter sido influenciado por hipnose.
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A razão para a objeção do tribunal ao uso de hipnose é uma combinação de perigos reais e exagerados dessa abordagem. Contudo, de um ponto de vista prático, é prudente advertir advogados e testemunhas de que o uso de hipnose poderia levantar dúvidas em relação à credibilidade da testemunha ou mesmo acarretar na inadmissibilidade do depoimento (Scheflin e Shapiro, 1989; D. Spiegel e Scheflin, 1994). Considerando esse problema, o Poder Legislativo da Califórnia (1985) aprovou uma lei determinando que testemunhas poderiam depor após interrogatório hipnótico se certas diretivas fossem seguidas. Essas diretrizes incluem o uso de um psiquiatra ou psicólogo especializado independente como consultor de hipnose, a documentação rigorosa da memória da testemunha antes da hipnose e o registro eletrônico da interação completa antes, durante e após as sessões (Maldonado e Spiegel, 1998; D. Spiegel e Spiegel, 1987). A hipnose provavelmente vale o risco quando há uma amnésia traumática para os eventos de um crime ou quando outras vias de exploração foram esgotadas. A hipnose não deve ser usada como um recurso substituto para a investigação policial de rotina. Nas diretrizes do FBI para o uso de hipnose, Ault (1979) detalhou os parâmetros e as regras a serem seguidos a fim de maximizar a produção de lembrança hipnótica ao mesmo tempo preservando a integridade do processo. O Council on Scientific Affairs of the American Medical Association (Conselho sobre Questões Científicas da Associação Médica Americana) convocou um grupo de especialistas para examinar as evidências relevantes de pesquisas relacionadas a esse problema. O relatório divulgado pelo grupo (Orne et al., 1985) concluiu que o uso de hipnose tende a aumentar a produtividade das testemunhas, resultando em novas memórias, algumas das quais são verdadeiras e outras são falsas. Além disso, certos estudos mostraram um aumento na confiança atribuída por indivíduos hipnotizados a suas memórias, apesar de a porcentagem de respostas corretas não ter melhorado. O grupo observou que a analogia entre o contexto laboratorial no qual a maioria dos estudos era feita e a situação da vida real na sala do tribunal deve ser realizada com grande cautela, e que as situações nas quais um trauma emocional e físico extremo ocorreu diferem substancialmente. O grupo recomendou que diretrizes cuidadosas, semelhantes às definidas na Lei da Califórnia, sejam seguidas quando a hipnose for usada no contexto forense
(Bloom, 1994; Maldonado e Spiegel, 1998; D. Spiegel e Spiegel, 1987). Certamente, a hipnose não é o “soro da verdade”, e os tribunais devem pesar os efeitos de qualquer indução hipnótica sobre uma testemunha. Ao mesmo tempo, a hipnose pode, em certos casos, ajudar uma testemunha traumatizada e amnéstica a lembrar detalhes não extraídos pelos métodos de interrogatório convencionais (D.P. Brown et al., 1998). Apesar da popularidade anterior da hipnose como um meio de “melhorar” a memória de testemunhas oculares, muitos tribunais quase sempre consideram o testemunho obtido por tal prática inadmissível, enquanto outros aceitam o depoimento apenas quando diretrizes de procedimento rigorosas foram seguidas. Embora a Suprema Corte dos EUA reconhecesse o direito constitucional de um réu de dar seu próprio depoimento induzido por hipnose, outras instâncias jurídicas adotaram uma base constitucional para excluir testemunho induzido por tal recurso (Newman e Thompson, 1999). Maldonado (2000) resumiu e adaptou as diretrizes fornecidas pela Associação Médica Americana (Orne et al., 1985) e pela Sociedade Americana de Hipnose Clínica (Hammond et al., 1995) para o uso de hipnose como um método de ampliação da memória. Quando a hipnose ou outro método de extensão da memória está sendo usada para fins forenses ou no contexto de elaboração de lembranças traumáticas, especialmente aquelas relacionadas a abuso físico e/ou sexual na infância, as diretrizes ilustradas na Tabela 15-9 devem ser aplicadas. (Para uma revisão extensiva da técnica hipnótica e seus usos, efeitos colaterais potenciais e implicações legais, ver Cap. 89, “Hipnose”, em Maldonado e Spiegel, 2007.)
Transtorno de Transe Dissociativo Contexto Cultural
Os fenômenos dissociativos ocorrem em todo o mundo, em praticamente todas as culturas (Castillo, 1994a, 1994b; Kirmayer, 1993; Lewis-Fernandez, 1993), todavia parecem mais prevalentes nos países de Segundo e Terceiro Mundo menos industrializados. Por essa razão, alguns acadêmicos têm argumentado contra a inclusão do transtorno de possessão ou de transe dissociativo como uma categoria diagnóstica do DSM (Noll, 1993). Há descri-
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ções de médiuns ou episódios de possessão em diferentes culturas, mas todas elas podem servir a um propósito semelhante. Existem xamãs entre os hispânicos (Alonso, 1988; Pineros et al., 1998), no Brasil (Moreira-Almeida et al., 2007; Shapiro, 1992), na China (Gaw et al., 1998; Kua et al., 1993), na Índia (Moore, 1993; Nuckolls, 1991), no Irã (Safa, 1988), em Israel (Bilu e Beit-Hallahmi, 1989; Shirali et al., 1986), no Japão (Eguchi, 1991; Etsuko, 1991), em Madagascar (Sharp, 1990, 1994), na Malásia (McLellan, 1991), no Nepal (van Ommeren et al., 2004), em Nova Guiné (Schieffelin, 1996), em Samoa (Mageo, 1996), em Singapura (Kua et al., 1986), na África do Sul (Heap e Ramphele, 1991), no sul da Ásia (Castillo, 1994a), na Tailândia (Trangkasombat et al., 1998), na Zâmbia (Pullela, 1986) e em Zanzibar (Tantam, 1993). Outras síndromes dissociativas incluem possessão demoníaca no Brasil (Heap e Ramphele, 1991), rituais de sacrifício dos chilopa em Malawi (Machleidt e Peltzer, 1991), rituais de homicídio na Itália (Ferracuti e DeMarco, 2004), estados de estupor e transe dissociativos no Japão (Nakanishi, 2003), cerimônia de possessão Zar no norte do Sudão (Boddy, 1988) e na Etiópia (Witztum et al., 1996) e pseudoalucinações na Turquia (van der Zwaard et al., 2000). A maioria dos estudiosos concorda que os aspectos clínicos mais comuns dos estados de transe são amnésia, perturbações emocionais e perda de identidade (D. Li e Spiegel, 1992). Em um estudo comparando os aspectos característicos do transe de possessão em três grupos étnicos diferentes de chineses, malaios e indianos, Kua e colaboradores (1986) encontraram várias semelhanças, incluindo alteração no nível de consciência, amnésia para o período do transe, comportamento estereotipado característico de uma divindade, duração inferior a uma hora, fadiga no término do transe, comportamento normal no intervalo entre as transes, início antes dos 25 anos, condição socioeconômica e nível educacional baixos e testemunho anterior de um transe. Os sintomas dissociativos são amplamente entendidos como um modo peculiar de expressar sofrimento. Em Singapura, os fatores estressores associados ao desenvolvimento do transtorno de transe dissociativo incluem dificuldades na vida militar (38%), conflitos sobre questões religiosas e culturais (38%) e desarmonia doméstica ou infelicidade conjugal (24%) (Ng e Chan, 2004). Na África do Sul, depressão maior e luto foram descritos como gatilhos
TABELA 15-9. Diretrizes para o uso de hipnose no trabalho da memória 1. Antes do uso de hipnose, realizar uma avaliação completa do paciente. 2. Explorar as expectativas do paciente sobre o tratamento em geral e o uso de hipnose em particular. 3. Obter a permissão do paciente para consultar seu advogado. 4. Esclarecer seu papel (i.e., terapeuta vs. consultor forense) antes de iniciar qualquer avaliação e/ou tratamento. Assegurar-se de que o paciente entendeu seu papel no caso. 5. Obter consentimento informado por escrito em relação à natureza da recuperação hipnótica (explicar ao indivíduo e a seu advogado a natureza de memórias recuperadas hipnoticamente) e aos possíveis efeitos colaterais do trabalho da memória. 6. Esclarecer a expectativa do paciente em relação a memórias ampliadas ou recuperadas hipnoticamente. 7. Manter a neutralidade durante toda e qualquer interação com o paciente. 8. Fazer um registro em vídeo da entrevista e da sessão de hipnose. 9. Documentar completamente toda e quaisquer memórias pré-hipnose. 10. Medir objetivamente a capacidade hipnótica. 11. Documentar cuidadosamente sua discussão a respeito de hipnose e memória, questões de precisão da memória, consentimento informado e manutenção de uma postura de neutralidade e abordagem não diretiva. 12. Usar um especialista como consultor de hipnose. 13. Conduzir a entrevista em um tom neutro; evitar perguntas capciosas ou sugestivas. 14. Demonstrar equilíbrio entre sustentação e empatia, ao mesmo tempo ajudando o paciente a avaliar criticamente o conteúdo evocado. 15. Não encorajar os pacientes a estabelecer litígio ou a confrontar supostos perpetradores com base somente em informação recuperada sob hipnose. 16. Interrogar cuidadosamente o indivíduo ao final de cada sessão. 17. Documentar e produzir cuidadosamente um relatório que contenha Memórias pré-hipnóticas detalhadas Escore de capacidade hipnótica Técnicas hipnóticas usadas Qualquer comportamento significativo Quaisquer memórias e detalhes confirmados ou novos
para o desenvolvimento do transtorno de transe dissociativo (Szabo et al., 2005). Os propósitos principais a que servem a possessão e os estados de transe envolvem a necessidade de obter poder, prestígio e posição e o desejo de expressar impulsos agressivos e sexuais (Shirali et al., 1986),
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especialmente no caso de excessiva determinação cultural de individualidade das mulheres (Boddy, 1988). Os rituais de possessão espiritual podem mistificar a fonte de supressão das mulheres e absolvê-las de qualquer responsabilidade por uma provocação de outro modo inaceitável pelo controle patriarcal (Sered, 1994). Eles também podem proporcionar ao indivíduo um senso de associação social e uma tentativa final de fazer algo socialmente útil a partir de sentimentos como agressão, que antes eram destrutivos no âmbito social (Tantam, 1993) e podem proporcionar uma liberação de restrições estruturais normativas, bem como facilitar a inversão e a intensificação do papel (McLellan, 1991). Os transtornos de transe dissociativo, sobretudo o de possessão, são provavelmente mais comuns do que se pensava. Ferracuti e colaboradores (1996) relataram um estudo com 10 indivíduos que sofreram exorcismos devido à possessão demoníaca. Eles foram avaliados pelo Programa Diagnóstico de Transtornos Dissociativos com o teste de Rorschach. Foi constatado que os indivíduos apresentavam muitos traços em comum com pacientes com TDI. Apesar da alegação de possessão por um demônio e de vários fenômenos paranormais, a maioria deles conseguia manter um funcionamento social normal. Portanto, nessa amostra de sujeitos sob possessão demoníaca, o transtorno de transe dissociativo parecia ser uma manifestação clínica distinta de um continuum dissociativo, compartilhando alguns aspectos com transtornos dissociativos em geral e TDI em particular. O ataque de nervios é um diagnóstico popular hispânico autorrotulado comum que descreve crises episódicas dramáticas de emoção negativa em resposta a um estressor, às vezes envolvendo comportamento destrutivo. Um estudo com 70 pacientes hispânicos hospitalizados conduzido por Schechter e colaboradores (2000) verificou que um número significativamente maior de indivíduos com transtorno de ansiedade ou do humor associado a ataque de nervios relatou história de abuso físico, abuso sexual e/ou que o cuidador abusava de substância, em comparação àqueles com alguma doença psiquiátrica, mas sem ataque de nervios. Como no caso dos transtornos dissociativos, em alguns hispânicos, o ataque de nervios pode representar uma expressão culturalmente aprovada de desregulação extrema do afeto associada a trauma na infância. Em um estudo de caso-controle com 32 meninas de 9 a 14 anos de idade afligidas com um ataque de
possessão espiritual no sul da Tailândia, Trangkasombat e colaboradores (1998) constataram que as crianças com possessão espiritual eram primogênitas e vinham de famílias pequenas (p. ex., 1 a 3 filhos). Comparadas a sujeitos-controle, as crianças com possessão espiritual tinham uma vida familiar caracterizada por mais estressores psicossociais e apresentavam taxas significativamente mais altas de psicopatologias, traços de caráter ansioso e medroso ou histriônico e histórias de transe recorrente. História de experiências traumáticas e exposição a cerimônias de possessão espiritual eram mais frequentes em crianças possuídas por espíritos do que em crianças-controle. Similarmente, Gaw e colaboradores (1998) descreveram as características clínicas de 20 pacientes psiquiátricos hospitalizados na província chinesa de Hebei que acreditavam estar possuídos. Esses indivíduos tinham recebido o diagnóstico chinês de yiping (histeria) por médicos chineses antes de ser recrutados para o estudo. Em relação a essa amostra, os investigadores constataram que a idade média era de 37 anos; a maioria dos pacientes era mulheres de áreas rurais com pouca educação; e a maioria relatava eventos significativos precedendo o episódio de possessão, incluindo conflitos interpessoais, circunstâncias subjetivamente importantes, doença e morte de um indivíduo ou sonho com uma pessoas falecida. Esses indivíduos acreditavam que as entidades que os possuíam eram espíritos de pessoas falecidas, divindades, animais ou demônios. Aproximadamente um quinto da amostra relatava possessões múltiplas. Na maioria dos casos, a experiência inicial de possessão começava de forma aguda e com frequência se tornava um evento crônico. Quase todos os indivíduos manifestavam perda de controle sobre suas ações, mudança em seu padrão usual de comportamento, perda de consciência do ambiente, perda de identidade pessoal, incapacidade de diferenciar realidade de fantasia, mudança no tom de voz e perda da percepção de dor. Os autores sugeriram que os achados indicam que esse tipo de síndrome de possessão é clinicamente semelhante ao diagnóstico do DSM-IV-TR de transtorno de transe dissociativo sob a categoria de transtorno dissociativo, sem outra especificação. Alguns até consideram que a possessão pode ser interpretada como um discurso histórico, geralmente contendo contos de tradição (Mageo, 1996), ou mesmo como um método alternativo
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de cura – não muito diferente da psicoterapia ocidental (C. Li et al., 1992; Machleidt e Peltzer, 1991; Mulhern, 1991; Tantam, 1993) – desempenhando, portanto, uma função social mais ampla. De fato, “quando a incorporação de uma identidade alternativa é exercida no complexo transcultural de possessão espiritual, ela fornece um conduto por meio do qual o sofrimento subjetivo pode ser transcendido e passado, presente e futuro podem ser expressados” (Mulhern, 1991, p. 770). As categorias de transe e possessão do transtorno de transe dissociativo constituem de longe os tipos mais comuns de transtornos dissociativos ao redor do mundo. Diversos estudos de transtornos dissociativos na Índia, por exemplo, relataram que transe dissociativo e possessão são os transtornos dissociativos mais prevalentes (i.e., aproximadamente 3,5% de internações psiquiátricas; Adityanjee et al., 1989; Saxena e Prasad, 1989). Todavia, o TDI, que é relativamente mais comum nos Estados Unidos, raramente é diagnosticado na Índia. Fatores culturais e biológicos podem responder pelo conteúdo e pela forma diferentes dos sintomas dissociativos. Contudo, o mecanismo dissociativo subjacente que inibe a integração de percepção, memória e identidade torna essas síndromes uma classe importante de transtornos dissociativos. As diferenças na cultura influenciam claramente quase todos os transtornos mentais e, portanto, os conteúdos de delírios religiosos são distintos em uma pessoa hindu ou muçulmana com esquizofrenia do que em uma cristã com o mesmo transtorno. A depressão assume uma forma muito diferente na China, lembrando o que costumava ser chamado de neurastenia, com uma variedade de sintomas somáticos predominando mais do que as ruminações de culpa observadas no Ocidente (Kleinman, 1977). Da mesma maneira, as variações na forma dos transtornos dissociativos servem apenas para salientar a ubiquidade do mecanismo dissociativo. Não obstante, a variedade de conteúdo mental merece atenção. A força-tarefa do DSM-IV votou por incluir o transtorno de transe dissociativo em um apêndice do manual para estimular mais pesquisas sobre se ele deve ser um transtorno do eixo I separado em vez de um componente da categoria de transtornos dissociativos sem outra especificação, na qual ele foi colocado no DSM-III-R (American Psychiatric Association, 1987) (Tab. 15-10). Alguns sugerem, e nós concordamos, que a inclusão do transtorno de tran-
TABELA 15-10. Critérios para pesquisas do DSM-IV-TR para transtorno de transe dissociativo A. (1) ou (2): (1) transe, isto é, alteração temporária acentuada do estado de consciência ou perda do sentido habitual de identidade pessoal, sem substituição por uma identidade alternativa, associado com pelo menos um dos seguintes quesitos: (a) estreitamento da consciência quanto ao ambiente imediato, ou foco extraordinariamente estreito e seletivo sobre estímulos ambientais (b) comportamentos ou movimentos estereotipados, vivenciados como estando além do controle do indivíduo (2) transe de possessão, uma alteração isolada ou episódica do estado de consciência, caracterizada pela substituição do sentido costumeiro de identidade pessoal por uma nova identidade. É atribuído à influência de um espírito, poder, divindade ou outra pessoa, o que se evidencia por um (ou mais) dos seguintes quesitos: (a) comportamentos e movimentos estereotipados e culturalmente determinados que são vivenciados como estando sob o controle do agente de possessão (b) amnésia completa ou parcial para o evento B. O transe ou estado de transe de possessão não é aceito como componente normal de uma prática cultural ou religiosa coletiva. C. O transe ou estado de transe de possessão causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. D. O transe ou estado de transe de possessão não ocorre exclusivamente durante o curso de um Transtorno Psicótico (incluindo Transtorno do Humor Com Características Psicóticas e Transtorno Psicótico Breve) ou Transtorno Dissociativo de Identidade, nem é devido aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância ou de uma condição médica geral.
se e possessão no DSM-IV visa desenvolver um juízo de sensibilidade cultural e globalização do DSM. Entretanto, designar transtorno de transe e possessão como um diagnóstico formal envolve os riscos de tentar criar um sistema nosológico global, uma tarefa impossível. Além disso, a categoria composta “transtorno de transe dissociativo”, incluindo tanto fenômenos de transe como de possessão, pode ser equivocadamente interpretada como “um constructo diagnóstico único, análogo e pode sugerir um grau mais alto de uniformidade fenomenológica do que há entre as síndromes indígenas, criando uma entidade nosológica híbrida sem validade” (Lewis-Fernandez, 1993, p. 123).
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Esses episódios dissociativos geralmente são entendidos como um modo peculiar de expressar sofrimento, contudo não são considerados normais. Ou seja, não são uma parte geralmente aceita da prática cultural ou religiosa que pode com frequência envolver fenômenos de transe normais, como dança de transe na cultura hindu balinesa. Os dançarinos de transe em tal cultura são notáveis por ser a única porção dessa sociedade socialmente estável a elevar sua condição social, o que é feito pelo desenvolvimento da capacidade de entrar em estados de transe. Na cerimônia social, eles são capazes de induzir um estado alterado de consciência, sendo possível dançar sobre carvão incandescente, enfiar uma espada na garganta ou outras ações que demonstram poderes excepcionais de concentração, coragem e habilidade física. Eles são frequentemente assistidos por outros dançarinos para assegurar que mantenham o controle e não se machuquem. Essa forma de transe é considerada socialmente normal e é até exaltada. Em comparação, o transtorno de transe e possessão é visto pela comunidade local como uma forma comum, mas bizarra, de comportamento que requer intervenção. Embora o transtorno de transe e possessão seja evidentemente um modo peculiar de expressar sofrimento (p. ex., desconforto em um ambiente familiar novo), a maioria dos indivíduos usa outras estratégias alternativas para lidar com tal aflição. Portanto, os informantes culturais deixam claro que indivíduos com transe e transtorno de transe e possessão estão agindo de forma anormal, se reconhecível. É interessante que o tipo mais comum de transtorno dissociativo no Ocidente seja o TDI, ou seja, a experiência de fragmentação da identidade individual, enquanto, no Oriente, essa psicopatologia envolva possessão por um espírito, uma divindade ou outra entidade externa. Devido à maior organização sociocêntrica da cultura no Oriente, faz sentido que o transtorno dissociativo tomasse a forma de uma identidade externa intrusa; e, no Ocidente, a de identidades interna concorrentes. Entretanto, alguns propuseram que o transe de possessão e o transtorno de personalidade múltipla passaram a existir com base em histórias semelhantes de abuso infantil e no uso de dissociação como um mecanismo de defesa (Bourguignon, 1989). Outrossim, culturas diferentes aplicam suas próprias teorias etiológicas idiossincrásicas. As abordagens terapêuticas e as respostas dos indivíduos podem ser bastante semelhantes ou radicalmente distintas, dependendo das crenças tradicionais da cultura em questão.
Classificação
O transtorno de transe dissociativo foi dividido em duas amplas categorias: o transe dissociativo e o transe de possessão (Tab. 15-11). Transe Dissociativo
Os fenômenos de transe dissociativo são caracterizados por uma alteração repentina na consciência, que não é acompanhada por identidades alternativas distintas. Nessa forma, o sintoma dissociativo envolve mais a consciência do que a identidade. Além disso, no transe dissociativo, as atividades realizadas são bastante simples, geralmente envolvendo colapso súbito, imobilização, tontura, risadas estridentes, gritos ou choro. A memória raramente é afetada, e a amnésia, se houver, é fragmentada. Os fenômenos de transe dissociativo frequentemente incluem alterações extremas súbitas no controle sensorial e motor. Um exemplo clássico é o ataque de nervios, condição predominante em toda a América Latina. Estima-se que o ataque de nervios, por exemplo, apresente uma taxa de prevalência durante a vida de 12% em Porto Rico (Lewis-Fernandez, 1993). Tipicamente, o indivíduo começa de forma súbita a se sacudir como em uma convulsão, a hiperventilar, a gritar e a apresentar agitação e movimentos agressivos. Esses comportamentos podem ser seguidos por colapso e perda de consciência. Posteriormente, eles relatam exaustão e alguma amnésia para o evento (Lewis-Fernandez, 1993). O colapso costuma ocorrer entre afro-americanos no sul dos Estados Unidos. Os indivíduos afetados podem desfalecer repentimente, incapazes de ver ou falar ainda que estejam conscientes. Essas pessoas podem ficar confusas posteriormente, mas em geral não apresentam amnésia para o episódio (Lewis-Fernandez, 1993). Na versão malaia do transtorno de transe, o latah, os indivíduos afetados podem ter uma súbita visão de um espírito que os está ameaçando. Essas pessoas gritam ou choram, atacam fisicamente e podem necessitar de encarceramento. Elas, às vezes, relatam amnésia, mas não assumem de modo claro a identidade do espírito ofensor (Lewis-Fernandez, 1993). Transe de Possessão
Ao contrário do transe dissociativo, o transe de possessão envolve a adoção de uma identidade alterna-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 733 TABELA 15-11. Comparação entre os tipos de síndromes dissociativas Ocidentais e Orientais Fenômenos dissociativos Identidade
Ocidentais
Orientais
TDI: múltiplas identidades internas
Transe de possessão: controle por identidades externas
Fuga dissociativa Memória
Amnésia dissociativa
Secundária no transe dissociativo, mais comum no transe de possessão
Percepção
Transtorno de despersonalização
Transe dissociativo (p. ex., latah, ataque de nervios)
Consciência
Transtorno de estresse agudo
Transe dissociativo
Nota. TDI = transtorno dissociativo de identidade.
tiva distinta, geralmente de uma divindade, um ancestral ou um espírito. A pessoa sob tal transe realiza atividades bastante complexas, representando expressão de pensamentos ou necessidades de outro modo proibida, negociação por mudança na posição familiar ou social ou envolvimento em comportamento agressivo. A possessão geralmente envolve amnésia para a porção do episódio durante o qual a identidade alternativa tomou o controle da pessoa. Na síndrome de possessão indiana, o indivíduo afetado subitamente começa a falar em uma voz alterada com uma identidade diferente, em geral a de uma divindade reconhecível pelos outros. Por meio de tal voz, uma pessoa pode referir-se a si mesma na terceira pessoa. O “espírito” da pessoa afetada pode negociar mudanças no ambiente familiar ou tornar-se agitado ou agressivo. A síndrome de possessão tipicamente ocorre em uma mulher recém-casada que se sente desconfortável ou não se vê bem-vinda na casa da sogra. Esses indivíduos em geral são incapazes de expressar diretamente seu mal-estar. Tratamento
O tratamento desses transtornos varia de uma cultura para outra. A maioria das síndromes ocorre dentro do contexto de estresse social agudo e, portanto, serve para recrutar ajuda da família e de outros sistemas de apoio ou para afastar o indivíduo do perigo ou da ameaça imediata. Cerimônias para retirar ou apaziguar o espírito invasor são comumente usadas (Pineros et al., 1998). A ação do psiquiatra deve estar focalizada em excluir qualquer causa orgânica possível para os sintomas apresentados, tratar condições psiquiátricas comórbidas (se houver alguma), evitar excesso de medicamento, entender o contexto social e o papel da síndrome e facilitar um resultado favorável.
Transtorno Dissociativo – Tipo Conversivo? O transtorno conversivo foi um diagnóstico de transição durante toda sua história no Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais (DSM). O DSM original (American Psychiatric Association, 1952) listava esse transtorno como “reação conversiva”. O DSM-II (American Psychiatric Association, 1968) classificava esse transtorno como “neurose histérica (tipo conversivo)” sob a categoria de transtornos dissociativos. Foi somente no DSM-III (American Psychiatric Association, 1980) que o transtorno conversivo passou da categoria diagnóstica de transtornos dissociativos para a de transtornos somatoformes. Contudo, a décima edição da Classificação internacional de doenças (CID-10; World Health Organization, 1992) continua a definir a conversão como “transtorno dissociativo (conversivo)”. Desde sua mudança no DSM-III para a categoria de transtornos somatoformes, tem havido apelos para o transtorno conversivo retornar para a categoria de transtornos dissociativos. Entretanto, a maioria das síndromes agora classificadas sob transtornos dissociativos – incluindo amnésia “psicogênica” ou “funcional”, fuga, TDI (também conhecido como transtorno de personalidade múltipla) e transtorno de despersonalização – foi um dia rotulada, bem como o transtorno conversivo, como formas de histeria. Mais recentemente, inúmeros especialistas têm sugerido que é hora de devolver o transtorno conversivo para uma categoria mais apropriada, a de transtornos dissociativos (Bowman, 2006; R.J. Brown et al., 2007; Maldonado, 2007). Conforme Maldonado (2007, p. 596): Os sintomas de transtorno conversivo podem parecer servir a inúmeros propósitos inconscientes, tais como a
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expressão de desejos ou impulsos proibidos de forma mascarada, a imposição de autopunição por meio de um sintoma incapacitante por um desejo proibido ou uma má ação ou a remoção de si mesmo de uma situação esmagadora, potencialmente fatal. Os sintomas são postulados como secundários à repressão ou à dissociação de memórias e/ou afetos, o objetivo sendo a resolução simbólica de conflitos inconscientes é uma tentativa de manter memórias dolorosas fora da consciência. Assim, em vez de “experimentar” a dor associada a determinados afetos, os pacientes inconscientemete “convertem” afetos dolorosos em sintomas pseudomédicos, desse modo mantendo a dissociação de afeto das memórias. Portanto, os pacientes geralmente se percebem como vítimas de seus sintomas.
Desde o início, os cientistas têm descrito uma associação entre fenômenos conversivos e capacidade hipnótica ou fenômenos dissociativos. Maldonado (2007, p. 602) sugeriu que as técnicas facilitadas por hipnose têm uma única vantagem sobre outras modalidades de tratamento, uma vez que elas auxiliam a transpor a dissociação de afetos dos déficits: De fato, é provável que pacientes com transtorno conversivo possam estar usando sua própria capacidade hipnótica para dissociar a fim de deslocar sentimentos ou afetos desconfortáveis para uma parte do corpo que então torna-se disfuncional.
R.J. Brown e colaboradores (2007, p. 375) apresentaram fortes razões para a reclassificação do transtorno conversivo:
Em resumo, a frequente coocorrência de sintomas dissociativos e pseudoneurológicos, sua classificação conjunta no CID-10 e os argumentos teóricos e empíricos a favor de mecanismos subjacentes comuns são fortes razões para mudar os sintomas pseudoneurológicos (i.e., transtorno conversivo) para a categoria de transtorno dissociativo no DSM-V... agrupar sintomas pseudoneurológicos com os transtornos dissociativos também favoreceria uma abordagem mais integrada a teoria, pesquisa e prática clínica em relação a essas condições.
Conclusão Os transtornos dissociativos constituem um componente desafiador da doença psiquiátrica. A falha de integração de memória, identidade, percepção e consciência vista nesses transtornos resulta em uma sintomatologia que ilustra problemas fundamentais na organização de processos mentais. Os fenômenos dissociativos frequentemente ocorrem durante e após trauma físico, mas também podem representar padrões defensivos transitórios ou crônicos. Esses transtornos são geralmente tratáveis, sendo a psicoterapia a modalidade terapêutica principal, embora a farmacoterapia para condições comórbidas, como a depressão, possa ser muito útil. Os transtornos dissociativos estão presentes em todo o mundo, ainda que apresentem uma variedade de formas. Eles representam uma janela fascinante para o processamento de identidade, memória, percepção e consciência e apresentam diversos obstáculos diagnósticos, terapêuticos e de pesquisa.
Pontos-chave Os transtornos dissociativos são pouco diagnosticados. A dissociação é um componente comum de resposta aguda a trauma, fuga dissociativa, amnésia dissociativa; TDIs frequentemente têm uma etiologia traumática. A dissociação representa uma falha de integração de identidade, memória, percepção e consciência. Os tratamentos primários para transtornos dissociativos envolvem várias psicoterapias, incluindo hipnose, terapias relacionadas a trauma e terapias cognitivas. As condições comórbidas comuns que requerem tratamento incluem depressão, transtorno por uso de substâncias e transtorno da personalidade borderline. Os sintomas dissociativos estão presentes em todo o mundo, mas o conteúdo dos sintomas dissociativos varia, envolvendo com maior frequência “possessão” por entidades externas no Oriente e fragmentação da identidade individual no Ocidente.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 735
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Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 743
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16 SEXUALIDADE HUMANA E DISFUNÇÕES SEXUAIS Judith V. Becker, Ph.D. Jill D. Stinson, Ph.D.
Há um número considerável de pacientes com disfunções sexuais. Uma mulher que foi molestada ou agredida sexualmente pode não ter mais desejo sexual ou manifestar dificuldade em relação à excitação; um homem que enviuvou há pouco pode experimentar problemas para obter ereções quando começa a namorar de novo, assim como aquele que está tomando medicamento anti-hipertensivo; uma mulher com esclerose múltipla pode não ter mais orgasmos; algumas mulheres no início da menopausa podem achar o intercurso sexual doloroso; e indivíduos sob farmacoterapia antidepressiva ou antipsicótica podem relatar prejuízo em seu funcionamento sexual. Logo, é importante que os médicos estejam informados sobre a sexualidade humana, os estágios da excitação sexual e as disfunções sexuais, a fim de avaliar e fornecer tratamento de forma adequada aos pacientes que se apresentem com essas disfunções. Até recentemente, a literatura científica focalizava-se na disfunção sexual experimentada por homens. Entretanto, estão surgindo novas pesquisas que tratam da avaliação e do tratamento de disfunções sexuais em mulheres. Há pouco tempo, uma conferência para o desenvolvimento de um consenso multidisciplinar internacional sobre a disfunção sexual feminina foi convocada para abordar os problemas relacionados aos sistemas de classificação atuais. Cada um dos especialistas pre-
sentes no painel internacional possuia experiência de pesquisa e/ou clínica na área de transtornos sexuais em mulheres. Esse painel divulgou um relatório de consenso descrevendo um sistema de classificação final, o qual preservou as quatro categorias principais de disfunções sexuais listadas no DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000) com algumas alterações (Basson et al., 2001). As classificações das disfunções sexuais discutidas neste capítulo são encontradas no DSM-IV-TR e estão listadas na Tabela 16-1.
Disfunções Sexuais Fisiologia Masculina e Feminina
O funcionamento sexual humano requer uma interação complexa dos sistemas nervoso, vascular e endócrino para produzir excitação e orgasmo. A excitação sexual em homens ocorre na presença de estímulos visuais (p. ex., uma pessoa nua), fantasias ou estimulação física dos órgãos genitais ou de outras áreas do corpo (p. ex., os mamilos). Tal estimulação produz uma descarga involuntária nos nervos parassimpáticos que controlam o diâmetro e as válvulas dos vasos sanguíneos penianos. O fluxo sanguíneo aumenta no interior dos corpos cavernosos, dois cilindros de tecido especializado no pênis que se dis-
746 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 16-1. Classificações das disfunções sexuais do DSM-IV-TR Transtornos do desejo sexual Transtorno de desejo sexual hipoativo Transtorno de aversão sexual Transtornos da excitação sexual Transtorno da excitação sexual feminina Transtorno erétil masculino Transtornos do orgasmo Transtorno do orgasmo feminino Transtorno do orgasmo masculino Ejaculação precoce Transtornos sexuais dolorosos Dispareunia (não devida a uma condição médica geral) Vaginismo (não devido a uma condição médica geral) Outros Disfunção sexual devido a (indicar a condição médica geral) Disfunção sexual induzida por substância Disfunção sexual sem outra especificação
tendem com o sangue para produzir uma ereção. A estimulação contínua leva a emissão de sêmen e ejaculação, que são controladas pelas fibras simpáticas e pelo nervo pudendo. Os sistemas dopaminérgicos no sistema nervoso central promovem a excitação e a ejaculação, enquanto os sistemas serotonérgicos inibem tais funções. Além disso, são necessários andrógenos para a facilitação da excitação sexual (e, em algum grau, a ereção e a ejaculação) (Figs. 16-1 e 16-2). Em mulheres, como em homens, a excitação depende de fantasias, estímulos visuais e estimulação física; em geral, esta é mais relevante para as mulheres, enquanto as sugestões visuais são mais importantes para os homens. Mais uma vez, tal estimulação produz uma descarga nervosa parassimpática que aumenta o fluxo sanguíneo para a genitália feminina, resultando em lubrificação da vagina e aumento do clitóris. A estimulação contínua do clitóris – diretamente ou pelo intercurso – resulta em orgasmo. Os estrógenos e as progestinas são os hormônios que atuam no funcionamento sexual feminino; entretanto, os andrógenos são importantes para a manutenção da excitação sexual nas mulheres. Como nos homens, os sistemas dopaminérgicos facilitam a excitação sexual e o orgasmo feminino, enquanto os sistemas serotonérgicos inibem essas funções. É evidente que o funcionamento e os processos sexuais normais requerem conexões neurais e vascu-
lares íntegras com os órgãos genitais, bem como funcionamento endócrino normal. Qualquer condição que interfira nesses sistemas pode produzir uma disfunção sexual: neuropatologias (p. ex., esclerose múltipla, trauma da medula espinal lombar ou sacral, hérnias de disco), trombose das artérias ou veias do pênis, diabetes melito (que produz dano neurológico e vascular), distúrbios endócrinos (p. ex., hiperprolactinemia), doença hepática (que leva ao aumento do estrógeno), etc. Similarmente, medicamentos que agem nesses sistemas também podem prejudicar o funcionamento sexual (Tab. 16-2). Portanto, os anti-hipertensivos, devido a seus efeitos antiadrenérgicos, podem prejudicar a função erétil em homens e a lubrificação vaginal em mulheres. Os antipsicóticos, antidepressivos tricíclicos e inibidores da monoaminoxidase podem inibir essas mesmas funções por meio de suas ações anticolinérgicas. Os antipsicóticos podem dificultar a excitação e o orgasmo por causa do bloqueio da dopamina, enquanto os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (p. ex., fluoxetina, sertralina, paroxetina, fluvoxamina, citalopram) podem inibir a excitação e o orgasmo por causa de seus efeitos serotonérgicos. A espironolactona, os esteroides e os estrógenos podem diminuir o desejo sexual mediante suas ações antiandrogênicas. O ciclo de resposta sexual de homens e mulheres envolve quatro estágios: excitação, platô, orgasmo e resolução (Master e Johnson, 1966, 1970) (Tab. 16-3; Fig. 16-3). O estágio de excitação, tanto em homens como em mulheres, é caracterizado por sentimentos eróticos que ocasionam a ereção peniana e a lubrificação vaginal. Além disso, a frequência cardíaca e a pressão sanguínea aumentam. O estágio de platô é caracterizado por prazer sexual, elevação da tensão muscular, da frequência cardíaca e do fluxo sanguíneo para os órgãos genitais. Durante o estágio de orgasmo masculino, o sêmen é ejaculado do pênis em jorros. O orgasmo das mulheres ocorre por meio de contrações rítmicas reflexas dos músculos circunvaginais. Durante a resolução, o estágio final, as respostas fisiológicas específicas do sexo retornam ao estado de repouso. Nos homens, há um período refratário após o orgasmo, durante o qual não é possível ter outra ereção, que varia entre os indivíduos e aumenta com a idade. Em relação a esse aspecto, as mulheres são variáveis, ou seja, algumas apresentam um período refratário após o orgasmo, mas outras não, podendo ter orgasmos sequenciais múltiplos.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 747 A
B
Pênis Testículos (no escroto)
Circuncidado
Reto Vesícula seminal
Canal deferente
Glande Óstio externo da uretra
Coluna vertebral
Bexiga urinária Sínfise púbica
Ducto ejaculatório Próstata
Pênis Não circuncidado Ânus Corpos esponjosos
Glândula de Cowper Uretra Epidídimo
Glande
Escroto Testículos FIGURA 16-1. Os órgãos sexuais e as estruturas reprodutivas masculinos. (A) Estrutura externa. (B) Estrutura interna. Fonte. Reimpressa de An Invitation to Health (with ThomsonNOW(T) and InfoTrac(R) 1-Semester Printed Access Card), 12th Edition, by Hales, Dianne. 2007. Usada, com permissão, de Brooks/Cole, uma divisão da Thomson Learning: www.thomsonrights.com. Fax 800-730-2215.
As disfunções sexuais ocorrem quando há perturbações de qualquer um dos quatro estágios de resposta sexual devido a fatores anatômicos, fisiológicos ou psicológicos. A orientação sexual não é um fator determinante; consequentemente, indivíduos heterossexuais, homossexuais ou bissexuais podem experimentar uma disfunção sexual em qualquer momento de suas vidas. As disfunções sexuais podem ocorrer por toda a vida ou desenvolver-se após um período de funcionamento sexual normal. Por exemplo, uma mulher que nunca atingiu um orgasmo seria classificada como tendo transtorno do orgasmo feminino primário, enquanto aquela que experimentou orgasmos em algum momento da vida, mas atualmente é incapaz de tê-los, está apresentando transtorno do orgasmo secundário. As disfunções sexuais também podem ser caracterizadas de acordo com sua presença em todas as atividades sexuais ou se são situacionais. Por exemplo, um homem que tem uma ereção durante a masturbação, mas não em uma interação sexual com uma parceira, possui um transtorno erétil situacional. Além disso, quando uma disfunção sexual é diag-
nosticada, os seguintes tipos devem ser especificados: disfunção devida apenas a fatores psicológicos ou disfunção devida a fatores psicológicos e a uma condição médica geral combinados. Epidemiologia
É difícil determinar a prevalência exata das disfunções sexuais. Estudos comunitários anteriores com o objetivo de estimar a prevalência encontraram uma variação muito ampla na ocorrência dessas disfunções (Spector e Carey, 1990). Ademais, achados mais recentes demonstram uma variação semelhante. Uma revisão atual da literatura sugeriu que, entre amostras da comunidade, as taxas de disfunção sexual foram de 0 a 3% para transtorno do orgasmo masculino, 0 a 5% para transtorno erétil masculino, 0 a 3% para transtorno de desejo sexual hipoativo masculino e 4 a 5% para ejaculação precoce. Para transtorno do orgasmo feminino, as taxas foram de 7 a 10% (Simons e Carey, 2001). Entretanto, as estimativas de prevalência foram notavelmente mais altas quando extraídas de cuidados primários e de clínicas de sexualida-
748 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA A
Estrutura Externa Monte de Vênus Grandes lábios
Clitóris Uretra Óstio da vagina
Pequenos lábios
Períneo
Ânus B
Estrutura Interna Fímbrias
Tuba uterina
Endométrio
Ovário Colo do útero
Sínfise púbica e monte de Vênus
Útero Reto
Bexiga
Vagina
Uretra Períneo Ânus Clitóris Grandes lábios
Óstio da vagina
Pequenos lábios FIGURA 16-2. Os órgãos sexuais e estruturas reprodutivas femininos. (A) Estrutura externa. (B) Estrutura interna. Fonte. Reimpressa de An Invitation to Health (with ThomsonNOW(T) and InfoTrac(R) 1-Semester Printed Access Card), 12th Edition, by Hales, Dianne. 2007. Usada com permissão de Brooks/Cole, a division Thomson Learning: www.thomsonrights.com. Fax 800-730-2215.
de, onde os indivíduos buscavam atendimento para funcionamento sexual insatisfatório. Um levantamento abrangente conduzido em uma amostra representativa da população norte-americana com 19 a 59 anos de idade indicou as seguintes estimativas de prevalência: 3% para dispareunia masculina, 15% para dispareunia femi-
nina, 10% para problemas de orgasmo masculino, 25% para problemas de orgasmo feminino, 33% para desejo sexual hipoativo feminino, 27% para ejaculação precoce, 20% para problemas de excitação feminina e 10% para dificuldades de ereção (American Psychiatric Association, 2000) (Tab. 16-4). Esses achados demonstram taxas
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 749 TABELA 16-2. Medicamentos comumente usados que podem interferir no funcionamento sexual Substâncias de abuso
Anti-hipertensivos
Antipsicóticos
Antidepressivos
Outros
Álcool Maconha Opiáceos Cocaína Anfetaminas Metilenodioximetanfetamina (MDMA; ecstasy)
Diuréticos Metildopa Clonidina -bloqueadores Guanetidina Inibidores da enzima conversora de angiotensina
Tioridazina Tiotixeno Clorpromazina Perfenazina Flufenazina Risperidona Olanzapina
Antidepressivos tricíclicos Mirtazapina (raro) Inibidores da monoaminoxidase Nefazodona (raro) Inibidores da recaptação de serotonina Trazodona (priapismo) Venlafaxina
Cimetidina Estrógenos Esteroides
muito mais altas de disfunção sexual, especialmente entre as mulheres, daquelas evidenciadas pela literatura de pesquisa acumulada. A idade parece produzir algum impacto sobre as amostras epidemiológicas. A pesquisa de prevalência para disfunções sexuais em adultos maduros sugere que a taxa relatada aumenta com a idade para ambos os sexos, com 20 a 30% dos homens e 40 a 45% das mulheres descrevendo dificuldades sexuais
Excitação
clinicamente significativas na terceira idade (Hayes e Dennerstein, 2005; Lewis et al., 2004). Estudos comparativos de amostras clínicas indicam um aumento na frequência de transtorno de desejo sexual hipoativo, transtorno do orgasmo masculino e feminino e transtorno erétil masculino com o passar do tempo, e uma diminuição de ejaculação precoce como problemas apresentados. Esses achados podem ser resultado de aprimoramento na avaliação e no diagnóstico, disposição aumentada para relatar essas dificuldades ou mudanças realistas na prevalência na população geral. Evidentemente, uma porcentagem significativa de homens e mulheres experimentam problemas sexuais em algum momento de suas vidas.
Etiologia
TABELA 16-3. Quatro estágios do ciclo de resposta sexual
Iniciada por estimulação erótica física ou psicológica. Elevações da frequência cardíaca, respiração e pressão sanguínea; vasocongestão da pele aparente. Em homens, aumento do fluxo sanguíneo para o pênis e ereção parcial. Em mulheres, aumento do fluxo sanguíneo para os órgãos genitais, lubrificação vaginal e enrijecimento e ereção dos mamilos.
Platô
Aumentos adicionais na frequência cardíaca, no fluxo sanguíneo e na tensão muscular Aumento do prazer sexual com estimulação adicional. Em homens, ereção mais completa do pênis e secreção de líquido seminal. Em mulheres, aumento do fluxo sanguíneo para órgãos genitais que tornam-se levemente inchados; lubrificação adicional da vagina.
Orgasmo
Orgasmo
Platô
Ocorre após o orgasmo; relaxamento dos músculos e atividade do sistema nervoso parassimpático. Alguns podem voltar à fase de platô e experimentar orgasmos múltiplos, enquanto outros não respondem mais à estimulação sexual.
ABC
(C)
so
luç
ão
(B)
ão
oluç
o
Resolução
Res
Excitação
Re Resoluçã
Tanto os homens como as mulheres experimentam contrações musculares rápidas nos músculos pélvicos (no caso das mulheres, também nos músculos uterinos e vaginais) e sensação associada de euforia; os homens ejaculam aproximadamente 2 a 5 mL de sêmen.
Kaplan (1974) argumentou a favor de uma teoria multicausal para as disfunções sexuais, combinando características intrapsíquicas, interpessoais e comportamentais em quatro fatores que contribuem para o desenvolvimento desses transtornos (Tab. 16-5). Outros fatores podem levar ao desenvolvimento de uma disfunção sexual. Por exemplo, uma orien-
(A)
FIGURA 16-3. O ciclo de resposta sexual humano, conforme observado em três pacientes. Fonte. Masters e Johnson, 1966.
750 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 16-4. Estimativas de prevalência de disfunções sexuais masculina e feminina Disfunção sexual masculina
%
Disfunção sexual feminina
Ejaculação precoce
27
Desejo sexual hipoativo
33
Transtorno do orgasmo
10
Transtorno do orgasmo
25
Disfunção erétil
10
Transtorno da excitação sexual
20
Dispareunia
3
Dispareunia
15
%
Fonte. American Psychiatric Association, 2000.
TABELA 16-5. Teoria multicausal de disfunções sexuais 1. Informação incorreta ou ignorância em relação à interação sexual e social 2. Culpa inconsciente e ansiedade em relação ao sexo 3. Ansiedade de desempenho, como a causa mais comum das disfunções erétil e do orgasmo 4. Falha de comunicação dos parceiros a respeito de seus sentimentos sexuais e dos comportamentos que desejam realizar
tação homossexual não reconhecida, com tentativa de funcionar sexualmente com uma pessoa do sexo oposto, pode ocasionar excitação ou desejo sexual diminuído, bem como dificuldades em atingir o orgasmo. Ademais, é preciso considerar a presença de outras disfunções sexuais. Algumas delas podem levar a problemas sexuais secundários; por exemplo, uma pessoa que não tem ereções ou não consegue atingir o orgasmo pode desenvolver uma falta de desejo sexual secundária à ausência de gratificação decorrente de interação sexual. Muitos problemas sexuais podem estar relacionados a trauma sexual. Por exemplo, uma história de incesto, abuso sexual infantil, ou estupro pode colocar um indivíduo em risco de desenvolvimento de problemas sexuais no futuro (Becker et al., 1986; Leonard e Follette, 2002). As disfunções sexuais também podem ocorrer secundariamente a transtornos psiquiátricos maiores, como esquizofrenia, depressão e transtornos da personalidade graves. Conforme já mencionado, problemas físicos, neurológicos e fisiológicos podem produzir uma disfunção sexual. O uso de um ou mais medicamentos é uma das causas mais comuns de disfunção sexual. Os fármacos que podem afetar o funcionamento sexual são discutidos posteriormente neste capítulo.
Curiosamente, nenhuma categoria do DSM descreve um transtorno primário de desejo sexual aumentado, mas isso foi relatado com o uso de ISRSs (Chollet e Andreatini, 2003; Greil et al., 2001; Samuel, 2006) e está correlacionado a síndromes neurológicas graves (Britton, 1998; Emory et al., 1995; Freymann et al., 2005; Wiseman et al., 2000). Montaldi (2002) postula que, embora algumas manifestações hipersexuais sejam conceitualizadas como comportamentos compulsivos semelhantes a outros do eixo I, um subgrupo desses quadros é mais corretamente caracterizado como psicopatologia do eixo II. Tal pesquisa sugere que a atividade hipersexual talvez seja menos parecida com as outras disfunções sexuais descritas aqui. Relativamente pouca pesquisa foi feita sobre hipersexualidade, e mais investigações são necessárias para identificar os mecanismos causais subjacentes a esse comportamento. Finalmente, muitos casos de disfunção envolvem aspectos tanto orgânicos como psicogênicos, sobretudo no caso de um transtorno erétil. Um homem pode ter um grau leve de prejuízo orgânico, talvez devido a diabetes ou insuficiência vascular, falhar diversas vezes em obter uma ereção por esse motivo e, então, tornar-se vulnerável à ansiedade de desempenho. Nesse caso, o tratamento visando reduzir os fatores psicogênicos pode ser suficiente para melhorar o funcionamento sexual. Todavia, mesmo se um homem apresenta evidência de fatores psicológicos como causa de transtorno erétil, a avaliação de anormalidades orgânicas ainda é justificada (LoPiccolo e Stock, 1986). Diagnóstico Diferencial
Pacientes com uma disfunção sexual devem ser examinados por um ginecologista ou urologista para excluir etiologias orgânicas tratáveis. Esses fatores orgânicos podem ser doenças locais dos órgãos genitais, patologias vasculares, doenças neurológicas, distúrbios endócrinos ou enfermidades sistêmicas. Os pacientes devem sempre ser indagados sobre medicamentos, incluindo aqueles sem receita e substâncias ilícitas. Diversas avaliações fisiológicas estão disponíveis para suplementar a informação relatada pelo paciente. Procedimentos psicofisiológicos foram desenvolvidos para a análise das ereções. Durante o sono de movimento rápido dos olhos (REM), os homens experimentam ereções definidas como tumescência peniana noturna (TPN). Embora as medidas de TPN possam ser questionáveis, elas são válidas para dis-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 751
criminar possíveis fatores orgânicos em um indivíduo com problemas eréteis autorrelatados. Por exemplo, um homem com impotência “psicogênica” deve ter ereções dormindo, enquanto aquele com impotência “orgânica” não deve apresentar ereção em qualquer momento. Entretanto, muitos homens apresentam causas tanto orgânicas como psicogênicas subjacentes a seus problemas eréteis, e, portanto, os resultados da testagem da TPN requerem uma interpretação cautelosa. É possível que homens com predominância de fatores psicogênicos não manifestem tumescência noturna, enquanto aqueles com disfunção de base orgânica ainda exibam ereções noturnas. Outros procedimentos de avaliação focalizam-se na tumescência peniana e no fluxo sanguíneo, incluindo ultrassografia de Doppler, medição da pressão sanguínea peniana e arteriografia. Injeções de papaverina no corpo cavernoso também são usadas para examinar a competência vascular. Se houver suspeita de etiologias neurológicas, a estimulação da raiz nervosa pode auxiliar na avaliação de qualquer prejuízo neurológico. As medidas fisiológicas típicas de excitação em mulheres analisam o volume sanguíneo e a amplitude de pulso da vagina. Acredita-se que as medidas de volume sanguíneo apontem alterações lentas no acúmulo de sangue no tecido vaginal, enquanto mensurações de amplitude de pulso refletem alterações no volume sanguíneo vaginal a cada batimento cardíaco. A foto pletismografia vaginal talvez seja a medida fisiológica mais comumente usada em amostras tanto de pesquisa como clínicas (Hoon et al., 1976; Laan et al., 1995; Sintchak e Geer, 1975). Essa técnica examina o volume sanguíneo e a amplitude de pulso vaginal usando uma luz para refletir a quantidade e o movimento de sangue ao longo dos tecidos da vagina, mas tem sido criticada devido a sua falta de base teórica sólida para obter as interpretações dos resultados (Meston, 2000). Outras medidas, como o termistor vaginal e o eletrodo de oxigênio aquecido, examinam a dissipação de calor, enquanto um trabalho mais recente com mensurações do fluxo sanguíneo clitorial com ultrassom Doppler duplex mostra-se uma técnica de avaliação fisiológica de excitação sexual feminina promissora (Khalifé et al., 2000; Meston, 2000). Os pesquisadores também identificaram alterações vasculares vaginais em mulheres durante o sono REM, e métodos de análise fisiológica estão sendo explorados para analisar essas mudanças em mulheres com disfunções se-
xuais. O uso de métodos adicionais, como a aplicação de agentes vasoativos tópicos durante a avaliação psicofisiológica, também pode ser valioso na identificação dessas pacientes (Bechara et al., 2003).
Descrições e Tratamentos de Disfunções Sexuais Transtornos do Desejo Sexual Transtorno de Desejo Sexual Hipoativo Os critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de desejo sexual hipoativo (também conhecido como desejo sexual inibido) são mostrados na Tabela 16-6. Também é importante determinar se o desejo sexual hipoativo é o problema primário ou a consequência de outra condição sexual subjacente. Frequentemente, um homem ou uma mulher que esteja apresentando excitação sexual inibida ou dificuldade orgásmica pode manifestar desejo sexual hipoativo porque a atividade sexual não é considerada reforçadora. Também é importante diferenciar esse transtorno, no qual há a ausência de desejo e fantasias sexuais, de aversão sexual, na qual existe a evita-
TABELA 16-6. Critérios do DSM-IV-TR para transtorno de desejo sexual hipoativo A. Deficiência (ou ausência) persistente ou recorrente de fantasias ou desejo de ter atividade sexual. O julgamento de deficiência ou ausência é feito pelo clínico, levando em consideração fatores que afetam o funcionamento sexual, tais como idade e contexto de vida do indivíduo. B. A perturbação causa acentuado sofrimento ou dificuldade interpessoal. C. A disfunção sexual não é mais bem explicada por outro transtorno do Eixo I (exceto por outra Disfunção Sexual), nem se deve exclusivamente aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral.
Especificar tipo: Tipo Ao Longo da Vida Tipo Adquirido
Especificar tipo: Tipo Generalizado Tipo Situacional
Especificar tipo: Devido a Fatores Psicológicos Devido a Fatores Combinados
752 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ção de atividade sexual devida à ansiedade extrema. Como nas outras disfunções, esse transtorno pode ser vitalício, ocorrer após um período de apetite sexual satisfatório ou dar-se apenas em determinado contexto (p. ex., com o[a] parceiro[a] atual). É importante avaliar se o transtorno do desejo é induzido por substância (i.e., devido aos efeitos de drogas ou medicamentos). O exame de indivíduos com transtorno de desejo sexual hipoativo requer avaliação médica, psicológica e do relacionamento. O transtorno de desejo sexual hipoativo talvez seja a queixa sexual mais comum entre as mulheres, mas, até recentemente, não havia instrumento validado para analisar sua gravidade. O Índice de Função Sexual Feminina (FSFI; Rosen et al., 2000), o Inventário de Interesse e Desejo Sexual – Feminino (SIDI-F; Sills et al., 2005) e o Inventário de Desejo Sexual (Spector et al., 1996) são ferramentas psicométricas que avaliam a natureza e a gravidade da disfunção sexual em mulheres com desejo sexual hipoativo. Cada uma dessas escalas mostrou-se promissora na identificação e descrição precisa e confiável de mulheres com diminuição clinicamente significativa no desejo sexual (Clayton et al., 2006; Meston, 2003; Sills et al., 2005; Wiegel et al., 2005). O transtorno de desejo sexual hipoativo é a disfunção sexual mais difícil de tratar. A testosterona tem sido usada por homens e mulheres para o tratamento de desejo sexual inibido; entretanto, seus efeitos colaterais masculinizantes tornam essa abordagem problemática em mulheres. Não há evidências consistentes indicando seu sucesso para aumentar o interesse sexual em homens, mesmo quando os níveis de testosterona sérica iniciais são baixos (O’Carroll e Bancroft, 1984). Em mulheres, parece haver alguma melhora no interesse e desejo sexual após aplicação de baixa dose de testosterona (Simpkins e Van Meter, 2005; Van Anders et al., 2005), mas tal intervenção pode ter seu sucesso limitado a mulheres que demonstraram níveis insuficientes ou diminuídos de andrógenos na avaliação inicial (Simpkins e Van Meter, 2005) e não ser mais efetiva do que a terapia (Dow e Gallagher, 1989). A bupropiona de liberação contínua também foi usada no tratamento de transtorno de desejo sexual hipoativo em mulheres. Os resultados de um estudo empírico avaliando sua efetividade em mulheres não deprimidas indicaram que 29% das participantes avaliáveis mostraram-se responsivas (Segraves et al., 2001). Outros estudos alcançaram resultados seme-
lhantes, com aumentos no desejo, na excitação e na satisfação sexual entre as participantes após tratamento com bupropiona de liberação contínua (Dobkin et al., 2006; Segraves et al., 2004). As intervenções mais eficazes envolvem a combinação de terapia cognitiva para lidar com crenças mal-adaptativas (p. ex., que os parceiros devem sempre querer sexo ao mesmo tempo), terapia comportamental (p. ex., exercícios para aumentar o prazer sexual e a comunicação) e terapia conjugal (p. ex., para lidar com o uso do sexo para controlar o relacionamento). Quando o problema é secundário a medicamento prescrito, é recomendável aguardar que o paciente adapte-se ao fármaco, diminuir a dose, estabelecer intervalos de medicamento, mudar para outro agente da mesma classe terapêutica, substituir por substância de nova classe terapêutica ou acrescentar um antídoto farmacológico (embora nenhum seja atualmente aprovado pela U.S Food and Drug Administration [FDA] para tal finalidade) (Finger, 2001). Essas sugestões podem aplicar-se a todos os problemas sexuais induzidos por medicamento, incluindo aqueles discutidos posteriormente neste capítulo. Transtorno de Aversão Sexual
Os critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de aversão sexual são apresentados na Tabela 16-7. O principal objetivo do tratamento é reduzir o medo e a evitação da atividade sexual do paciente. Tal meta pode ser alcançada por meio de dessensibilização sistemática. Primeiro, o paciente é gradualmente exposto a cenários sexuais imaginários e, de forma progressiva, passa para exposição in vivo às situações sexuais reais que geram ansiedade. Há relatos de sucesso no tratamento de fobias sexuais com o uso de ADTs, bem como com a realização de terapia sexual (Carey, 1998; Kaplan et al., 1982). Transtornos da Excitação Sexual Transtorno da Excitação Sexual Feminina
Os critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da excitação sexual feminina são apresentados na Tabela 16-8. O tratamento do prejuízo da excitação sexual em mulheres envolve frequentemente a redução da ansiedade associada a atividade sexual. Portanto, técnicas comportamentais envolvendo foco sensível são
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 753 TABELA 16-7. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de aversão sexual A. Extrema aversão ou esquiva persistente ou recorrente de todo (ou quase todo) contato sexual genital com um parceiro sexual. B. A perturbação causa acentuado sofrimento ou dificuldade interpessoal. C. A disfunção sexual não é mais bem explicada por outro transtorno do Eixo I (exceto por outra Disfunção Sexual).
Especificar tipo: Tipo Ao Longo da Vida Tipo Adquirido
Especificar tipo: Tipo Situacional Tipo Generalizado
Especificar: Devido a Fatores Psicológicos Devido a Fatores Combinados
duzidas por psicotrópico em mulheres. Embora ainda não aprovado pela FDA para uso em mulheres, o tratamento com citrato de sildenafil ou outros inibidores da fosfodiesterase 5 também pode aumentar a excitação sexual feminina, conforme mensurado por relatos subjetivos e por avaliações fisiológicas objetivas (Berman et al., 2001; Richardson et al., 2005; Salerian et al., 2000). Entretanto, outras evidências sugerem que o sildenafil nem sempre é bem-sucedido no tratamento desse transtorno (Basson et al., 2002). O uso de creme de alprostadil tópico na área genital também é um método terapêutico viável (Islam et al., 2001; Padma-Nathan et al., 2003). Antes de iniciar a farmacoterapia para tal condição, avaliações médicas e psicossociais completas devem ser conduzidas, e o parceiro deve ser incluído no processo terapêutico sempre que possível. Transtorno Erétil Masculino
em geral mais efetivas (Kaplan, 1974). Nos exercícios de foco sensível (Masters e Johnson, 1970), o paciente inicia carícias não genitais e não exigentes com um parceiro e concentra-se nos sentimentos prazerosos. Gradualmente, o paciente realiza carícias genitais prazerosas (p. ex., toque, contato oral) sem penetração até que a ansiedade diminua o suficiente. O agente farmacológico sildenafil foi descrito como eficaz no tratamento de disfunções sexuais in-
Os critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno erétil masculino são apresentados na Tabela 16-9. O tratamento de disfunções relacionadas à ereção é geralmente mais fácil se o parceiro do paciente estiver disposto a participar. Se isso não ocorrer, o tratamento ainda assim é possível. Inicialmente, o médico deve informar o paciente com transtorno erétil masculino que ele não é o único com tal problema e que, na verdade, a maioria dos homens é inca-
TABELA 16-8. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da excitação sexual feminina
TABELA 16-9. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno erétil masculino
A. Fracasso persitente ou recorrente para adquirir ou manter uma resposta de excitação sexual de lubrificação-turgescência até a consumação da atividade sexual.
A. Incapacidade persistente ou recorrente de obter ou manter uma ereção adequada até a conclusão da atividade sexual.
B. A perturbação causa acentuado sofrimento ou dificuldade interpessoal.
B. A perturbação causa acentuado sofrimento ou dificuldades interpessoais.
C. A disfunção sexual não é mais bem explicada por outro transtorno do Eixo I (exceto por outra Disfunção Sexual), nem se deve exclusivamente aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral.
C. A disfuncão erétil não é mais bem explicada por outro transtorno do Eixo I (outro que não Disfunção Sexual), nem se deve exclusivamente aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral.
Especificar tipo:
Especificar tipo:
Tipo Ao Longo da Vida Tipo Adquirido
Especificar tipo: Tipo Situacional Tipo Generalizado
Especificar: Devido a Fatores Psicológicos Devido a Fatores Combinados
Tipo Ao Longo da Vida Tipo Adquirido
Especificar tipo: Tipo Situacional Tipo Generalizado
Especificar: Devido a Fatores Psicológicos Devido a Fatores Combinados
754 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
paz de obter ereção em algum momento da vida. A pesquisa epidemiológica sugere que aproximadamente um terço dos homens experimenta disfunção erétil, afetando 20 a 25% dos homens com menos de 40 anos e mais de 50% daqueles com 60 anos ou mais (Heruti et al., 2004; Jackson et al., 2006). Até recentemente, as intervenções mais usadas foram as comportamentais. Entretanto, com a introdução de novos agentes farmacológicos, como citrato de sildenafil, tadalafil e vardenafil – todos inibidores da fosfodiesterase 5, os quais relaxam a musculatura lisa do pênis e desse modo aumentam o fluxo sanguíneo e promovem o ingurgitamento dos tecidos penianos –, muitos pacientes estão optando por abordagem medicamentosa. Antes de discutir sobre tratamentos farmacológicos, é apresentada uma revisão das intervenções comportamentais. A terapia comportamental está sendo bem-sucedida nos transtornos de excitação e erétil em pacientes com parceiros para diminuir gradualmente a ansiedade de desempenho. Exercícios de foco sensível, descritos anteriormente, são usados para reduzir a ansiedade e aumentar o funcionamento erétil e apresentam sucesso moderado na diminuição de experiências de disfunção erétil. A terapia de grupo, a hipnoterapia e a dessensibilização sistemática também têm sido empregadas com êxito em casos de dificuldades eréteis. Novamente, essas abordagens agem para reduzir a ansiedade associada a sexualidade. Embora a psicanálise não seja indicada no tratamento da disfunção erétil simples, intervenções psicodinâmicas podem ser úteis para aliviar conflitos intrapsíquicos que contribuem para a ansiedade de desempenho. Muitas vezes, a terapia de casais é valiosa para tratar pacientes sob essas condições (Leiblum e Rosen, 1991). Comparações recentes entre terapia comportamental e tratamento farmacológico sugerem que essas intervenções não médicas são igualmente bemsucedidas para reduzir as taxas de disfunção erétil em pacientes com causas psicogênicas do transtorno (Melnik e Abdo, 2005). Vários tratamentos somáticos também podem ser usados nos transtornos eréteis, mesmo quando essa condição é primariamente devida a fatores não orgânicos. A testosterona é empregada muitas vezes por médicos não psiquiatras para tratar impotência; entretanto, não há indicação para seu uso exceto quando a disfunção erétil é resultante de hipogonadismo (O’Carroll e Bancroft, 1984; Shabsigh, 2005). Além disso, injeções vasoativas no corpo cavernoso podem
ser aplicadas para tratar transtornos eréteis e produzir ereções com várias horas de duração. A maioria das injeções consiste de uma combinação de papaverina (um relaxante da musculatura lisa) e fentolamina (um bloqueador -adrenérgico), embora outros agentes (p. ex., prostaglandina E1) também possam ser empregados. As taxas de sucesso para esse tratamento são altas (cerca de 85%), com melhoras na capacidade erétil, na satisfação sexual e na frequência de intercurso (Althof et al., 1991). A combinação de técnicas de terapia sexual tradicionais e tais injeções pode ser útil mesmo em homens com transtorno erétil puramente psicogênico (Weiss et al., 1991). Todavia, os efeitos colaterais das injeções, incluindo priapismo (i.e., uma ereção prolongada e dolorosa), nódulos fibróticos no pênis e alteração leve nos testes de função hepática, bem como dor no local da injeção e limitações ao uso frequente, muitas vezes impedem a utilização dessa intervenção (Cooper, 1991; Levine et al., 1989). Ademais, os medicamentos tópicos podem contribuir para o tratamento de transtorno erétil por relaxarem diretamente a musculatura lisa arterial do pênis. Foi verificado que adesivos de nitroglicerina melhoram a função erétil em aproximadamente 40% dos pacientes (Meyhoff et al., 1992); o efeito colateral mais comum é a cefaleia. O minoxidil tópico revelou-se útil em alguns indivíduos (Cavallini, 1991); contudo, mais avaliações a respeito dessa abordagem são necessárias. No passado, os medicamentos por via oral para o tratamento de disfunção erétil incluíam ioimbina, um antagonista -adrenérgico (Witt, 1998), e os agonistas da dopamina, como a bromocriptina (Lal et al., 1991). Entretanto, a introdução mais recente de inibidores da fosfodiesterase 5, como o sulfato de sildenafil, o tadalafil e o vardenafil mudou imensamente a forma como esse transtorno é tratado agora. Esses medicamentos operam pela liberação de óxido nítrico no corpo cavernoso, ativando a enzima guanilato ciclase, o que resulta na elevação dos níveis de monofosfato de guanosina cíclico (GMPc). Tal processo produz relaxamento da musculatura lisa no corpo cavernoso e permite o influxo de sangue durante a estimulação sexual. Inúmeros estudos empíricos demonstraram o sucesso desses agentes (Carson, 2004; Dinsmore, 2004; Hatzichristou et al., 2005; Padma-Nathan et al., 2004). Um tratamento não invasivo e não farmacológico importante para transtorno erétil é um dispositi-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 755
vo de vácuo externo. Ele consiste de um cilindro de plástico com uma extremidade aberta e outra ligada a uma bomba de vácuo. Um vácuo é criado para drenar sangue para o pênis. Então, um anel de tensão é deslizado do cilindro para a base do pênis por até 30 minutos. Essa intervenção apresenta alta taxa de sucesso entre os pacientes e tem as vantagens de ser não invasiva e relativamente barata e de apresentar poucos efeitos colaterais – machucados, desconforto físico e ejaculação bloqueada são os mais comuns (Turner et al., 1991). As desvantagens são que as ereções duram apenas 30 minutos e o paciente deve interromper a relação sexual para usar o dispositivo (Turner et al., 1992). Para homens com impotência orgânica pura ou orgânico-psicogênica que não respondem a outros procedimentos terapêuticos, o implante de prótese peniana pode ser realizado. Dois tipos de prótese estão disponíveis atualmente: um implante de silicone flexível e um implante inflável. Entretanto, eles devem ser usados apenas após avaliação psiquiátrica, sexual e urológica cuidadosa. Diversas desvantagens dessa opção terapêutica devem ser consideradas antes da sua recomendação, incluindo o risco da cirurgia e de infecção pós-operatória, a destruição da capacidade erétil natural e a avaria mecânica (aproximadamente 20%). Transtornos do Orgasmo Transtorno do Orgasmo Feminino
Os critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno do orgasmo feminino são apresentados na Tabela 16-10. A forma mais provável de uma mulher com anorgasmia geral (i.e., nunca ter tido um orgasmo) tornar-se orgástica é por meio de um programa de masturbação dirigida (LoPiccolo e Stock, 1986). Qualquer desconforto que a paciente possa sentir sobre explorar seu próprio corpo deve ser discutido. Em seguida, ela deve ser instruída em um programa sistemático para exercitar o pubococcígeo, um músculo envolvido no orgasmo. Uma vez que a paciente tenha dominado esses exercícios, ela deve ser colocada em um programa masturbatório que começa com a exploração visual e tátil gradual de seu corpo e avança para toque genital focalizado. O uso de fantasias sexuais combinadas com estimulação também é ensinado. O médico pode recomendar o emprego de um vibrador se a mulher for incapaz de ter um
TABELA 16-10. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno do orgasmo feminino A. Atraso ou ausência persistente ou recorrente de orgasmo após uma fase normal de excitação sexual. As mulheres apresentam uma ampla variabilidade no tipo ou na intensidade da estimulação que leva ao orgasmo. O diagnóstico de Transtorno do Orgasmo Feminino deve fundamentar-se no julgamento clínico de que a capacidade orgástica da mulher é menor do que seria esperado para sua idade, experiência sexual e adequação da estimulação sexual que recebe. B. A perturbação causa acentuado sofrimento ou dificuldade interpessoal. C. A disfunção orgástica não é mais bem explicada por outro transtorno do Eixo I (exceto por outra Disfunção Sexual), nem se deve exclusivamente aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral.
Especificar tipo: Tipo Ao Longo da Vida Tipo Adquirido
Especificar tipo: Tipo Situacional Tipo Generalizado
Especificar: Devido a Fatores Psicológicos Devido a Fatores Combinados
orgasmo com o toque genital focalizado. Quando a mulher conseguir ter um orgasmo pela autoestimulação, ela então ensina a seu parceiro (usando exercícios de foco sensível) o tipo de estimulação sexual requerida para ela chegar ao clímax. Para uma mulher com anorgasmia, é imperativo explorar o relacionamento e envolver o parceiro no tratamento. Terapia de casal, se indicado, e exercícios de exposição gradual também podem ser incluídos na intervenção. Foi verificado que os tratamentos que focalizam habilidades de comunicação e relacionamento apresentam altas taxas de sucesso (Milan et al., 1988). A comunicação é vital para auxiliar uma mulher anorgástica a se tornar orgástica (Kelly et al., 2006). Em um estudo recente, os padrões de comunicação foram avaliados em casais heterossexuais nos quais a mulher estava experimentando transtorno do orgasmo e comparados aos padrões de comunicação de dois grupos de casais-controle. Os resultados indicaram que os casais sexualmente disfuncionais apresentavam comunicação deficiente, mais culpa e menos abertura ao discutir temas sexuais do que os grupos-controle. Uma pesquisa semelhante demonstrou
756 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ainda que mulheres anorgásticas e seus parceiros relataram maior desconforto ao debater a estimulação clitorial e outros temas sexuais relacionados (Kelly et al., 2004). A queixa mais frequente de mulheres com dificuldade em ter orgasmo é que elas não são orgásticas pelo intercurso peniano-vaginal. Se obter orgasmo por meio de intercurso é a meta de tratamento de uma paciente, o médico deve garantir que ela e seu parceiro estejam cientes de que é necessária uma estimulação adequada tanto antes como durante a penetração. Além disso, o médico pode sugerir várias posições sexuais para promover a estimulação do clitóris pela paciente ou por seu parceiro durante a penetração. Para mulheres que têm medo de “se soltar” durante o intercurso, a dessensibilização sistemática é muitas vezes útil. O terapeuta pode desejar explorar com a paciente quaisquer tabus religiosos ou crenças pessoais em relação a intercurso e prazer sexual. Uma terapia adequada pode ser oferecida para lidar com essas questões, embora o tratamento ainda ocorra sob os parâmetros das crenças e dos valores morais pessoais da paciente. Finalmente, deve-se dizer à paciente para não esperar obter um orgasmo toda vez que tiver uma relação sexual, visto que apenas uma minoria de mulheres é regularmente orgástica durante o intercurso. Alguns medicamentos têm sido úteis para aumentar a resposta orgástica em mulheres. O sildenafil tem sido usado para o tratamento de excitação baixa e anorgasmia, com 67% das mulheres em dois estudos relatando uma capacidade aumentada de obter o orgasmo (Berman et al., 2001; Salerian et al., 2000). Outros fármacos empregados para tratar diferentes disfunções sexuais também podem ser úteis para aumentar a resposta orgástica em mulheres (Dobkin et al., 2006). Transtorno do Orgasmo Masculino
Os critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno do orgasmo masculino são apresentados na Tabela 16-11. O tratamento do transtorno do orgasmo masculino é semelhante ao do transtorno do orgasmo feminino. O paciente deve ser informado de que quando se masturbar, deve fazê-lo o mais rapidamente possível até a ejaculação enquanto fantasia que seu pênis está dentro de uma vagina, ejaculando. Uma segunda técnica é ensinar o paciente e sua parceira exercícios de foco sensível. Se o paciente for capaz de se masturbar na presença da parceira, ele é instruído a colocar a mão dela sobre a dele de modo
TABELA 16-11. Critérios do DSM-IV-TR para transtorno do orgasmo masculino A. Atraso ou ausência persistente ou recorrente de orgasmo após uma fase normal de excitação sexual durante a atividade sexual, que o clínico julga adequada em termos de foco, intensidade e duração, levando em consideração a idade da pessoa. B. A perturbação causa acentuado sofrimento ou dificuldade interpessoal. C. A disfunção orgástica não é mais bem explicada por outro transtorno do Eixo I (exceto por outra Disfunção Sexual), nem se deve exclusivamente aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p.ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral.
Especificar tipo: Tipo Ao Longo da Vida Tipo Adquirido
Especificar tipo: Tipo Situacional Tipo Generalizado
Especificar: Devido a Fatores Psicológicos Devido a Fatores Combinados
que ela possa observar quanto toque ele necessita. Ele deve então posicionar sua mão sobre as dela enquanto ela o masturba até a ejaculação. Finalmente, ela deve sentar-se escanchada nele e estimulá-lo, colocando o pênis em sua vagina quando o parceiro alcançar o ponto de inevitabilidade ejaculatória. Se um homem sentir-se constrangido ao ejacular na presença da parceira, a dessensibilização sistemática é usada para auxiliá-lo a ficar mais à vontade. Como as mulheres com transtorno do orgasmo ou outras disfunções sexuais, os homens com transtorno do orgasmo induzido por psicotrópico também apresentam melhora após tomar sildenafil (Salerian et al., 2000), com aproximadamente 77% relatando aumento do funcionamento orgástico. A imipramina também demonstrou sucesso no tratamento de transtorno do orgasmo induzido por psicotrópico em homens (Aizenburg et al., 1996). Ejaculação Precoce
Os critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para ejaculação precoce são apresentados na Tabela 16-12. A ejaculação precoce é o mais prevalente de todos os problemas sexuais masculinos. O tratamento pode envolver o treinamento do indivíduo para tolerar altos níveis de excitação sem ejacular e reduzir a ansiedade associada à excitação sexual. Uma inter-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 757 TABELA 16-12. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para ejaculação precoce A. Ejaculação persistente ou recorrente com estimulação sexual mínima antes, durante ou logo após a penetração, antes que o indivíduo deseje. O clínico deve levar em consideração os fatores que afetam a duração da fase de excitação, tais como idade, novidade da parceira ou situação sexual e frequência da atividade sexual recente. B. A perturbação causa acentuado sofrimento ou dificuldade interpessoal. C. A ejaculação precoce não se deve exclusivamente aos efeitos diretos de uma substância (p. ex., abstinência de opioides).
Especificar tipo: Tipo Ao Longo da Vida Tipo Adquirido
Especificar tipo: Tipo Situacional Tipo Generalizado
Especificar: Devido a Fatores Psicológicos Devido a Fatores Combinados
venção bem-sucedida é a técnica de começar-parar (Semans, 1956). Ela começa com o paciente deitando-se de costas enquanto a parceira acaricia seu pênis. O paciente focaliza-se nos sentimentos prazerosos resultantes da estimulação peniana e das sensações que precedem seu impulso de ejacular. Quando sente que está a ponto de ejacular, ele avisa à parceira para parar a estimulação. O paciente deve começar e parar pelo menos quatro vezes antes de ejacular. Um segundo procedimento, a técnica de “compressão” (Master e Johnson, 1970), pode ser feita junto ao método de começar-parar. Na técnica de compressão, a parceira do paciente é ensinada a colocar o polegar sobre o frênulo do pênis e o primeiro e segundo dedos nos lados opostos da cabeça do pênis. Quando o paciente está prestes a ejacular, a parceira comprime o pênis por até cinco segundos e então libera por até 30 segundos. Esse procedimento é continuado até que o indivíduo não esteja mais pronto para ejacular, aí a parceira retoma a estimulação peniana. Diversos subtipos de ejaculação precoce biogênicos e psicogênicos foram identificados (Metz e Pryor, 2000). Os tipos biogênicos incluem: 1) constituição neurológica; 2) doença física; 3) trauma físico; e 4) efeitos colaterais relacionados a medicamentos. As condições médicas que podem contribuir para
ejaculação precoce são: arteriosclerose, hiperplasia prostática benigna, doença cardiovascular, diabetes, lesão no sistema nervoso simpático, lesões pélvicas, câncer de próstata, prostatite, uretrite, incontinência urinária, policitemia e polineurite (Baum e Spieler, 2001). Os tipos psicogênicos consistem de: 1) constituição psicológica ou transtornos psicológicos crônicos; 2) sofrimento psicológico; e 3) déficit de habilidades psicossexuais. Um quarto subtipo psicogênico é concomitante com outra disfunção sexual. Os tratamentos específicos para esse transtorno devem ser determinados após uma avaliação abrangente do subtipo relevante (Metz e Pryor, 2000). A farmacologia deve ser considerada para indivíduos com constituição neurológica grave. O treinamento do paciente no manejo cognitivo-comportamental da excitação também pode ser útil em casos menos graves. A terapia psicossexual combina vários procedimentos, incluindo relaxamento fisiológico, treinamento do músculo pubococcígeo, estratégias comportamentais e cognitivas de regulação do ritmo e o envolvimento da parceira no processo terapêutico (Metz e Pryor, 2000). Um novo tratamento funcional-sexológico para ejaculação precoce foi introduzido recentemente (de Carufel e Trudel, 2006) e envolve a modulação da excitação sexual por meio de diversas técnicas. Os homens aprendem formas específicas de alterar seus movimentos e posições corporais típicos durante o intercurso sexual; o uso de posições que exigem menos tensão muscular; variações na velocidade e intensidade de movimentos pélvicos; respiração envolvendo o diafragma; e recebem educação sobre sensualidade e as respostas sexuais de homens e mulheres. Quando comparada a terapias comportamentais tradicionais, incluindo as técnicas de compressão e de começar-parar, essa abordagem funcional-sexológica demonstra efetividade semelhante para melhorar a duração subjetiva do intercurso, o prazer sexual e a satisfação com os resultados globais do tratamento. Os tratamentos somáticos para ejaculação precoce englobam injeção intracavernosa de papaverina e fentolamina (Fein, 1990) e o uso de medicamentos orais como o ADT clomipramina (Richardson e Goldmeier, 2005; Segraves et al., 1993; Strassberg et al., 1999) e os ISRSs (Baum e Spieler, 2001; Richardson e Goldmeier, 2005; Waldinger et al., 2003), que podem diminuir a libido e adiar o orgasmo, bem como os analgésicos orais como o tramadol (Safarinejad e Hosseini, 2006), que reduzem a sensação peniana. Outras possí-
758 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
veis intervenções somáticas incluem agentes tópicos como o creme-SS, que podem causar ardor ou dor peniana leve, ou cremes anestésicos, que podem causar dormência peniana (Baum e Spieler, 2001; Richardson e Goldmeier, 2005). Desinfetantes bucais à base de cloro também retardam a estimulação sexual e aumentam a latência de ejaculação (Baum e Spieler, 2001). Entretanto, muitos desses medicamentos e intervenções somáticas podem produzir efeitos colaterais negativos, os quais devem ser discutidos com o paciente (Althof, 1995; de Carufel e Trudel, 2006). Transtornos Sexuais Dolorosos Dispareunia
Os critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para dispareunia são apresentados na Tabela 16-13. É imperativo que um exame físico e ginecológico ou urológico seja conduzido. Na ausência de patologia orgânica, o medo e a ansiedade subjacentes ao funcionamento sexual devem ser investigados. A dessensibilização sistemática revelou-se bem-sucedida no tratamento desse transtorno em algumas mulheres. A fisioterapia também tem sido recomendada como um possível tratamento para dispareunia e envolve diversas técnicas destinadas a diminuir a dor pélvica e vulvar e a aumentar a circulação, bem como a mobilidade e flexibilidade muscular, nessas regiões
(Graziottin e Brotto, 2004; Rosenbaum, 2005). Um diagnóstico incorporando fatores médicos e psicossexuais é essencial no tratamento efetivo desse transtorno (Graziottin, 2001). Portanto, além das intervenções psicológicas descritas anteriormente, a terapia relacionada aos problemas psicossexuais do indivíduo ou do casal também é útil. Vaginismo
Os critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para vaginismo são apresentados na Tabela 16-14. O vaginismo pode ser diagnosticado com certeza apenas por meio de um exame ginecológico. Algumas mulheres que são ansiosas em relação a sexo podem experimentar contração muscular e dor durante a penetração sem ter vaginismo. É importante excluir outras psicopatologias do eixo I (p. ex., transtorno de somatização), transtornos induzidos por substância ou condições médicas gerais. A dessensibilização sistemática tem sido o método terapêutico mais eficaz para vaginismo. Um procedimento útil envolve a inserção sistemática de dilatadores de tamanhos graduados no consultório médico ou na privacidade de casa. Alguns médicos fazem a paciente ou seu parceiro inserir gradualmente um tampão ou os dedos até que a penetração peniana possa ser realizada (Kaplan, 1974). O médico pode sugerir que a paciente acaricie gentilmente seus órgãos genitais, incluindo o clitóris, durante o procedimento de inserção.
TABELA 16-13. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para dispareunia A. Dor genital recorrente ou persistente, associada com o ato sexual tanto no homem quanto na mulher. B. A perturbação causa acentuado sofrimento ou dificuldade interpessoal. C. A perturbação não é causada exclusivamente por Vaginismo ou falta de lubrificação, não é mais bem explicada por outro transtorno do Eixo I (exceto por outra Disfunção Sexual), nem se deve exclusivamente aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral.
Especificar tipo: Tipo Ao Longo da Vida Tipo Adquirido
Especificar tipo: Tipo Situacional Tipo Generalizado
Especificar: Devido a Fatores Psicológicos Devido a Fatores Combinados
TABELA 16-14. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para vaginismo A. Espasmo involuntário, recorrente ou persistente da musculatura do terço inferior da vagina, que interfere no intercurso sexual. B. A perturbação causa acentuado sofrimento ou dificuldade interpessoal. C. A perturbação não é mais bem explicada por outro transtorno do Eixo I (p. ex., Transtorno de Somatização), nem se deve exclusivamente aos efeitos fisiológicos diretos de uma condição médica geral.
Especificar tipo: Tipo Ao Longo da Vida Tipo Adquirido
Especificar tipo: Tipo Situacional Tipo Generalizado
Especificar: Devido a Fatores Psicológicos Devido a Fatores Combinados
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 759
Além disso, a penetração peniana deve ser efetuada com o parceiro deitado de costas e a paciente por cima, controlando a inserção e o subsequente movimento durante o intercurso. Estudos de acompanhamento relataram manutenção dos ganhos terapêuticos com o passar do tempo para a maioria das mulheres (Scholl, 1988). Conforme já descrito, a fisioterapia com procedimentos de relaxamento e sensibilização também é válida no tratamento desse transtorno (Rosenbaum, 2005). Disfunção Sexual Devido a uma Condição Médica Geral
O diagnóstico de disfunção sexual devido a uma condição médica geral é feito quando há evidência, a partir da história, do exame físico ou dos achados laboratoriais, de uma condição médica geral que é julgada etiologicamente como relacionada à disfunção sexual (p. ex., transtorno erétil devido a uma condição médica geral, dispareunia devido a uma condição médica geral). Vários exemplos de condições médicas associadas à disfunção sexual foram listados no início deste capítulo, incluindo doenças que interferem na circulação e no funcionamento endócrino. Disfunção Sexual Induzida por Substância
O diagnóstico de disfunção sexual induzida por substância é feito na presença de uma disfunção sexual clinicamente significativa que resulta em sofrimento ou dificuldade interpessoal substancial e ocorre apenas com o uso de substância ou medicamento. Dependendo da substância envolvida, a disfunção pode incluir desejo, excitação, orgasmo ou dor sexual. Em uma amostra da comunidade, foi observado que orgasmo inibido estava associado ao uso de maconha e álcool; e intercurso sexual doloroso, ao uso de maconha e outras drogas (Johnson et al., 2004). Além disso, desejo sexual inibido também estava relacionado ao uso de álcool e drogas nessa amostra para ambos os sexos.
Várias substâncias demonstram um impacto adverso sobre o funcionamento sexual (ver Tab. 16-2). Substâncias como álcool; estimulantes psicomotores, como cocaína ou anfetaminas; opiáceos, medicamentos antipsicóticos e antidepressivos; sedativos; e maconha podem reduzir a excitação sexual tanto em homens como em mulheres quando usados em altas doses ou durante um longo período. O uso contínuo de cocaína ou anfetaminas, bem como o consumo típico de alguns medicamentos antipsicóticos, podem prejudicar a resposta ejaculatória em homens. Essas substâncias de abuso prejudicam o funcionamento sexual por vários mecanismos, que foram discutidos resumidamente no início deste capítulo. A cocaína pode comprometer o funcionamento sexual devido a sua capacidade de esgotar as reservas de dopamina com o uso crônico. O abuso contínuo de álcool e opiáceos também interfere no funcionamento endógeno da dopamina e da serotonina, levando ao funcionamento sexual prejudicado. O uso de longo prazo de opiáceos também reduz os níveis de testosterona no corpo e, por conseguinte, diminuem a excitação sexual. Um efeito semelhante, mas temporário, pode ser visto após o uso de maconha. A evidência também sugere que os efeitos adversos da MDMA (ecstasy) sobre os sistemas serotonérgicos no cérebro pode ocasionar disfunção sexual significativa em usuários pesados ou crônicos (Parrott, 2006). Devido à complexidade da relação entre o uso de substância e o funcionamento sexual, a avaliação cuidadosa deve preceder quaisquer tentativas de tratar a disfunção sexual. Outras condições médicas ou psiquiátricas que também contribuem para as dificuldades sexuais relatadas devem ser exploradas. Os fatores que podem contribuir para o desenvolvimento tanto de disfunção sexual como de uso de substância (p. ex., problemas de relacionamento) também devem ser considerados antes que o diagnóstico final de disfunção sexual induzida por substância seja estabelecido.
Pontos-chave As disfunções sexuais são divididas em quatro categorias principais: transtornos do desejo sexual, transtornos da excitação sexual, transtornos do orgasmo e transtornos sexuais dolorosos. Os critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para cada uma dessas categorias são apresentados neste capítulo. As disfunções sexuais são transtornos relativamente comuns em homens e mulheres, afetando aproximadamente 20 a 30% da população em algum momento de suas vidas. Melhoras na avaliação e no diagnóstico aumentaram o entendimento sobre a disfunção sexual e suas variações durante a vida.
760 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
As causas de disfunção sexual são diversas, com influências externas, tais como doença, medicamento ou uso de substância, e influências internas, tais como ansiedade, outros transtornos psicológicos ou falta de comunicação em relação a interesses ou desejos sexuais. Os tratamentos para disfunções sexuais frequentemente envolvem a combinação de intervenções psicológicas e comportamentais. Avanços recentes em agentes farmacológicos voltados ao desempenho sexual também ajudaram no tratamento de tais condições, particularmente no transtorno do orgasmo masculino. O sucesso terapêutico às vezes exige a abordagem de etiologias psicogênicas e fisiológicas da disfunção.
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17 TRANSTORNOS DA IDENTIDADE DE GÊNERO E PARAFILIAS Judith V. Becker, Ph.D. Bradley R. Johnson, M.D.
A sexualidade é um aspecto essencial da vida do indivíduo. Portanto, é imperativo que os pesquisadores do comportamento humano estejam informados a respeito de questões como desenvolvimento sexual normal, papéis de gênero, identidade de gênero, orientação sexual e diversidade de comportamentos sexuais sobre os quais as pessoas fantasiam ou nos quais estão envolvidas. Quando os comportamentos sexuais são definidos pelas culturas ou sociedades como atípicos, eles são denominados parafilias. Este capítulo aborda os transtornos da identidade de gênero (TIGs) e as parafilias.
Transtornos da Identidade de Gênero Gênero e Diferenciação Sexual
O sexo genético de um indivíduo é determinado na concepção, mas o desenvolvimento a partir daí é influenciado por muitos fatores. Nas primeiras semanas de gestação, as gônadas são indiferenciadas. Se o cromossomo Y estiver presente no embrião, as gônadas se diferenciarão em testículos. Uma substância denominada antígeno H-Y é responsável por tal transformação. Se o cromossomo Y ou antígeno H-Y não estiver presente no embrião em desenvolvimento, as gônadas se tornarão ovários.
Como as gônadas, as estruturas genitais internas e externas são inicialmente indiferenciadas no feto. Se as gônadas diferenciam-se em testículos, andrógeno fetal (i.e., testosterona) é secretado, e essas estruturas evoluem para órgãos genitais masculinos (epidídimo, ducto deferente, ductos ejaculatórios, pênis e escroto). Na ausência de andrógeno fetal, essas estruturas originam os órgãos genitais femininos (tubas uterinas, útero, clitóris e vagina). Então, o desenvolvimento dos órgãos genitais no útero depende da presença ou ausência de andrógeno fetal, de qualquer fonte. Sendo assim, se o andrógeno fetal for detectado em uma mulher geneticamente determinada (p. ex., hiperplasia adrenal), pode surgir uma genitália masculina, mesmo na presença de ovários, e a criança vai nascer com órgãos genitais ambíguos ou masculinos. Da mesma forma, quando não há andrógeno fetal (p. ex., deficiência enzimática) ou os receptores de andrógeno são defeituosos (p. ex., feminização testicular), órgãos sexuais femininos desenvolvem-se ainda que o indivíduo apresente cromossomo Y e testículos. O desenvolvimento psicossexual também parece ser influenciado por uma interação complexa de fatores, tanto pré-natais como pós-natais. Para discutir esses fatores, é importante dividir o comportamento psicossexual em diversos componentes da seguinte forma: identidade de gênero, ou seja, a per-
764 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
cepção e autoconsciência de um indivíduo de ser homem ou mulher; papel de gênero, ou seja, o comportamento de um indivíduo que o identifica para os outros como sendo homem ou mulher (p. ex., usar vestidos e maquilagem); e orientação sexual, isto é, “atração erótica por homens, mulheres ou ambos” (American Psychiatric Association, 2000). Os hormônios pré-natais interferem na diferenciação do cérebro dos mamíferos. Entretanto, seu efeito exato sobre o desenvolvimento psicossexual em humanos ainda não foi estabelecido. Embora eles possam contribuir para o desenvolvimento de comportamentos de papel de gênero, seu efeito sobre isso ainda está em debate. De fato, alguns estudiosos propuseram que os hormônios têm pouco ou nenhum efeito sobre a orientação sexual (Bancroft, 1994; Byne e Parsons, 1993). Em suma, eles não parecem desempenhar um papel importante na diferenciação da identidade de gênero (Ehrhardt e Meyer-Bahlburg, 1981). A identidade de gênero parece desenvolver-se nos primeiros anos de vida e geralmente é estabelecida por volta dos 3 anos de idade. Além disso, ela parece depender do sexo sob o qual um indivíduo é criado, livremente de fatores biológicos. A evidência disso é sustentada por estudos em crianças nascidas com órgãos genitais ambíguos ou opostos a seu sexo genético (Money e Ehrhardt, 1974). Foi constatado que essas crianças desenvolvem identidade de gênero consistente com o gênero atribuído a elas no nascimento, desde que os pais não sejam ambíguos em relação ao sexo do filho e correções cirúrgicas e hormonais sejam realizadas. Portanto, uma criança com feminização testicular crescerá com uma identidade de gênero feminina, ainda que tenha testículos, se designada e criada como uma menina e as condições há pouco mencionadas forem satisfeitas. Similarmente, uma mulher genética com órgãos genitais ambíguos causados por hiperplasia adrenal congênita, se criada como menino, irá desenvolver uma identidade de gênero masculina; se criada como menina, uma identidade de gênero feminina. Em contraste, Diamond (1965, p.167) afirma que a evidência e os argumentos... mostram, sobretudo devido a influências gênicas e hormonais pré-natais, que os seres humanos são definitivamente predispostos no nascimento a uma orientação de gênero masculina ou feminina.
A identidade de gênero, uma vez que esteja estabelecida de forma consistente, é extremamente resistente à mudança. Por exemplo, se uma mulher
genética que é criada como menino (p. ex., como resultado de exposição a andrógenos fetais) subitamente desenvolver seios e outras características sexuais secundárias femininas durante a puberdade, sua identidade de gênero permanecerá masculina, e ela provavelmente buscará a correção das mudanças. Entretanto, se a aparência física de uma criança for ambígua ou se os cuidadores forem inconsistentes em sua visão da criança como masculina ou feminina, a identidade de gênero poderá não desenvolver-se, levando a possível “mudança” ou confusão em relação ao gênero posteriormente. Em contraste com tal visão, Cohen-Kettenis (2005) revisou estudos sobre resultado de identidade de gênero em indivíduos com deficiência de 5-redutase-2 e de 17-hidroxiesteroide desidrogenase-3 e concluiu que “o número de mudanças de papel de gênero relatado na literatura é considerável e certamente mais alto do que em outras condições intersexuais” (p. 407). Ademais, ele postulou que vários aspectos podem determinar se os indivíduos com essas condições criados como meninas sofrerão mudança após a puberdade para uma identidade de gênero masculina, incluindo um fator biológico, tal como “a gravidade da mutação em termos da deficiência de produção da enzima in vitro” (p. 407), fatores culturais e ambientais e a reação desses sujeitos à aparência genital. Se a identidade de gênero origina-se entre o nascimento e os 3 anos de idade e depende do sexo de criação, quais são os fatores que contribuem para o seu desenvolvimento? Diversas teorias tentam responder essa questão. Fatores biológicos que ainda não foram descobertos podem influenciar o desenvolvimento da identidade de gênero, e foi sugerido que, em alguns casos, esses fatores podem suprimir a atribuição de sexo no nascimento (Ehrhardt e Meyer-Bahlburg, 1981). De acordo com o modelo da teoria da aprendizagem, a identidade de gênero começa a se desenvolver quando a criança imita ou identifica-se com modelos do mesmo sexo. A criança é então reforçada para ter essa identificação e envolver-se em comportamentos de papel sexual “apropriados”. Autores psicanalíticos enfatizaram o surgimento de TIG durante o período pré-edípico, e como tal condição origina-se em relação ao apego (Zucker e Bradley, 1995). Outros ressaltaram que as mães de meninos com TIG experimentaram muitos eventos adversos, como agressões sexuais e físicas, morte de um filho ou casos extraconjugais dos parceiros durante o período sensível de formação da identidade de gênero (conforme relatado em Zucker e Bradley, 1995).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 765
Critérios Diagnósticos para Transtorno da Identidade de Gênero
Atualmente, há um consenso sobre a existência de dois componentes necessários para o desenvolvimento de TIG: uma identificação de gênero cruzado forte e persistente (não meramente um desejo de ser do outro sexo por quaisquer vantagens culturais percebidas) e um desconforto persistente com o próprio sexo ou um senso de inadequação no papel de gênero daquele sexo (Tab. 17-1). O diagnóstico não é estabelecido quando a pessoa tem uma condição física concomitante, tal como síndrome de insensibilidade parcial aos androgênios ou hiperplasia adrenal congênita, e, como em muitos outros diagnósticos no DSM-IV-TR, deve haver evidência de sofrimento ou prejuízo clinicamente significativo (American Psychiatric Association, 2000). Zucker (2005) forneceu um resumo de várias medidas relativas à análise de identidade de gênero, papel de gênero e orientação sexual que foram usadas em estudos de avaliação de crianças e adultos com TIG e/ou crianças e adultos com várias condições intersexuais físicas. Ele relatou que todos os instrumentos possuem propriedades psicométricas satisfatórias. Transtorno da Identidade de Gênero em Adultos
Historicamente, os TIGs foram introduzidos pela primeira vez no DSM-III (American Psychiatric Association, 1980), sendo incluídos na seção sobre transtornos psicossexuais. No DSM-III-R (American Psychiatric Association, 1987), os TIGs foram encaminhados para a seção “Transtornos Geralmente Diagnosticados pela Primeira Vez na Infância ou na Adolescência”. Além disso, no DSM-III-R, o TIG em adultos, tipo não transexual, foi adicionado. Até então, os aspectos fundamentais das principais categorias diagnósticas na subclasse transexualismo englobavam um senso persistente de desconforto e inadequação em relação ao próprio sexo anatômico e um desejo contínuo de se livrar de seus órgãos genitais e viver como um indivíduo do sexo oposto. O termo transexualismo foi eliminado no DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994). Um único termo diagnóstico, transtorno da identidade de gênero, foi introduzido para se aplicar a crianças, adolescentes e adultos. O transtorno também foi colocado na seção “Transtornos Sexuais e da Identidade de Gênero” (Ame-
TABELA 17-1. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da identidade de gênero A. Uma forte e persistente identificação com o gênero oposto (não um mero desejo de obter quaisquer vantagens culturais atribuídas ao fato de ser do sexo oposto). Em crianças, a perturbação é manifestada por quatro (ou mais) dos seguintes quesitos: (1) declarou repetidamente o desejo de ser, ou insistência de que é, do sexo oposto (2) em meninos, preferência pelo uso de roupas do sexo oposto ou simulação de trajes femininos; em meninas, insistência em usar apenas roupas do estereótipo masculino (3) preferências intensas e persistentes por papéis do sexo oposto em brincadeiras de faz-de-conta, ou fantasias persistentes acerca de ser do sexo oposto (4) intenso desejo de participar em jogos e passatempos do estereótipo do sexo oposto (5) forte preferência por colegas do sexo oposto Em adolescentes e adultos, o transtorno manifestase por sintomas tais como desejo declarado de ser do sexo oposto, fazer-se passar frequentemente por alguém do sexo oposto, desejo de viver ou ser tratado como alguém do sexo oposto, ou a convicção de ter os sentimentos e reações típicos do sexo oposto. B. Desconforto persistente com seu sexo ou sentimento de inadequação no papel de gênero deste sexo. Em crianças, a perturbação manifesta-se por qualquer das seguintes formas: em meninos, afirmação de que seu pênis ou testículos são repulsivos ou desaparecerão, declaração de que seria melhor não ter um pênis ou aversão a brincadeiras rudes e rejeição a brinquedos, jogos e atividades do estereótipo masculino; em meninas, rejeição a urinar sentada, afirmação de que desenvolverá um pênis, afirmação de que não deseja desenvolver seios ou menstruar ou acentuada aversão a roupas do estereótipo feminino. Em adolescentes e adultos, o transtorno manifesta-se por sintomas tais como preocupação em ver-se livre de características sexuais primárias ou secundárias (p. ex., solicitação de hormônios, cirurgia ou outros procedimentos para alterar fisicamente as características sexuais, com o objetivo de simular o sexo oposto) ou crença de ter nascido com o sexo errado. C. A perturbação não é concomitante a uma condição intersexual física. D. A perturbação causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
Codificar com base na idade atual: 302.6
Transtorno da Identidade de Gênero em Crianças 302.85 Transtorno da Identidade de Gênero em Adolescentes ou Adultos
Especificar se (para indivíduos sexualmente maduros): Atração Sexual pelo Sexo Masculino Atração Sexual pelo Sexo Feminino Atração Sexual por Ambos os Sexos Ausência de Atração Sexual por Nenhum dos Sexos
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rican Psychiatric Association, 1994). A nômina permaneceu a mesma na edição atual do DSM-IV-TR. A eliminação do termo transexualismo altera o sentido de que ele existe como uma psicopatologia única e apresenta-o conceitualmente como um espectro de transtornos. Entretanto, o termo ainda parece descrever adequadamente o que é agora referido como transtorno da identidade de gênero em adultos. Embora não considerado um diagnóstico real no DSM-IV-TR, o termo disforia quanto ao gênero tem sido usado para caracterizar o senso de desconforto ou intranquilidade de uma pessoa em relação a sua condição de homem ou mulher (Zucker e Green, 1997). A disforia quanto ao gênero foi classificada como primária ou secundária quando diz respeito a transexualismo (Person e Ovesey, 1974). Os transexuais primários apresentam um transtorno profundo da identidade de gênero central ao longo da vida. Eles têm histórias de vestuário cruzado quando crianças, mas nunca se excitaram por usarem roupas do sexo oposto. Geralmente possuem uma história clara de comportamentos de papel de gênero do sexo oposto. Os transexuais secundários também podem apresentar uma longa história de confusão de identidade de gênero; entretanto, nesses indivíduos, o TIG acompanha outra manifestação de gênero cruzado, tal como travestismo ou homossexualidade efeminada. Blanchard (2005) revisou sua pesquisa taxonômica anterior e descobriu que transexuais heterossexuais, assexuais e bissexuais eram mais parecidos entre si e com travestis do que com os transexuais homossexuais. Ele criou o termo autoginefilia para descrever homens que “amam em si mesmos a figura de uma mulher” (Blanchard, 2005). O diagnóstico de transtorno da identidade de gênero sem outra especificação é usado quando há psicopatologias envolvendo a identidade de gênero que não são classificadas como um TIG específico e que podem incluir condições intersexuais e, de forma concomitante, disforia quanto ao gênero, bem como comportamento de vestuário cruzado transitório, que pode estar relacionado a estresse, ou preocupação persistente com castração ou penectomia sem o desejo de adquirir as características sexuais do sexo oposto (American Psychiatric Association, 2000). Epidemiologia
Embora não haja estudos epidemiológicos recentes para fornecer dados de prevalência, o TIG em adultos ainda é considerado raro, com estimativas ante-
riores de 30 mil casos no mundo (Lothstein, 1980). Aproximadamente 1 em 30 mil homens adultos e 1 em 100 mil mulheres buscam cirurgia de reatribuição sexual (American Psychiatric Association, 2000). Casos foram descritos durante toda a história, mas apenas nas últimas décadas a atenção científica e a mídia focalizaram-se nesse fenômeno, e poucas clínicas especializadas em identidade de gênero foram desenvolvidas. Os transexuais comumente solicitam reatribuição sexual – ou seja, mudança em sua aparência física (em geral por meios hormonais e cirúrgicos) – para corresponder a seu gênero autopercebido. Entretanto, é importante lembrar que nem todos os indivíduos que buscam reatribuição sexual são transexuais; desejos de vestuário cruzado podem ocorrer no travestismo (i.e., usar roupas do gênero oposto para fins eróticos) ou na homossexualidade efeminada em homens. Foi concluído que os homens candidatam-se 3 a 4 vezes mais do que as mulheres para a reatribuição sexual, mas o número de homens e mulheres reatribuídos é quase igual (J.K. Meyer, 1982). Praticamente todas as mulheres que se candidatam a tal procedimento possuem orientação sexual para mulheres. Os transexuais masculinos são de forma predominante de orientação homossexual, mas em torno de 25% são sexualmente atraídos por mulheres. Alguns desses transexuais “heterossexuais” envolvem-se em relacionamentos “lésbicos” após serem reatribuídos como mulheres. Esses achados fornecem novas evidências em relação à separação entre identidade de gênero e orientação sexual. Muitos transexuais homens e mulheres também foram descritos como sendo hipossexuais ou assexuais. Entretanto, tanto homens como mulheres frequentemente apresentam medo de atração homossexual e, portanto, preferem permanecer assexuais em vez de reconhecer sua orientação homossexual. Comorbidade
Em adultos diagnosticados com TIG, há uma taxa considerável de psicopatologia concomitante, mais comumente transtorno da personalidade borderline, antissocial ou narcisista; abuso de substância; e comportamento suicida ou autodestrutivo (J.K. Meyer, 1982). Esses indivíduos podem ser exigentes e manipuladores e com frequência resistem a outras intervenções que não a reatribuição sexual. Em um estudo recente (a Campo et al., 2003), foi relatado que 61% dos indivíduos com TIG apresentavam doença psiquiátrica comórbida.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 767
Etiologia
Ainda não existem explicações bem estabelecidas ou completas para o desenvolvimento de TIG. Conforme observado anteriormente neste capítulo, a identidade de gênero parece ser estabelecida e influenciada por fatores psicossociais durante os primeiros anos de vida. Entretanto, muitos autores têm argumentado que aspectos biológicos, se não causativos, podem predispor um indivíduo a um TIG. É importante perceber, todavia, que os pesquisadores ainda não conseguiram identificar uma anomalia ou variante biológica associada especificamente ao TIG. Conforme já discutido nesta seção, os hormônios sexuais pré-natais provavelmente exercem pouco efeito sobre a identidade de gênero e a orientação sexual. Contudo, estudos em mulheres com hiperplasia adrenal congênita causada por altos níveis de andrógenos no período pré-natal (Collaer e Hines, 1995) sugerem que pode haver uma relação entre essa condição e problemas de identidade de gênero. Esse exemplo ilustra a necessidade de mais pesquisas sobre os TIGs. Alguns pesquisadores encontraram níveis diminuídos de testosterona em homens transexuais e níveis anormalmente altos de testosterona em mulheres transexuais, mas esses achados foram inconsistentes, e os estudos a partir dos quais eles foram obtidos não foram bem controlados. Foi verificado que os testes para o antígeno H-Y eram negativos em homens transexuais e positivos em mulheres transexuais em uma alta porcentagem de casos; porém, houve um fracasso substancial em reproduzir tais descobertas (Hoenig, 1985). Embora não tenham sido feitas correlações com anormalidades do lobo temporal específicas, foram relatados casos de indivíduos que desenvolveram TIG após sofrerem convulsões do lobo temporal, que reverteu com o uso de medicamento anticonvulsivante. Análises encefalográficas em homens e mulheres transexuais detectaram anormalidades em 30 a 70% deles; entretanto, apenas um dos estudos usou grupos-controle, e o efeito de medicamentos, sobretudo do estrógeno, não foi considerado (Hoenig, 1985). Estudos familiares são difíceis de conduzir devido à baixa incidência de TIG. Até o momento, não foi documentado aumento evidente na incidência familiar. Os modelos da teoria da aprendizagem sugerem que a disforia quanto ao gênero surge por causa da ausência ou da inconsistência de reforço para identificação com modelos do mesmo sexo. A identifica-
ção e os comportamentos de gênero cruzado ocorrem, e esses são reforçados com aprovação aberta ou velada dos cuidadores da criança. O argumento da teoria psicanalítica é que a privação precoce do menino por sua mãe produz a fusão simbiótica com a mãe e a falta de individualidade total como uma pessoa separada; no transtorno da personalidade borderline, esse processo leva a confusão de identidade geral e perda dos limites do ego quando o indivíduo está sob estresse. Na disforia quanto ao gênero, a perturbação restringe-se ao gênero. Todavia, os mesmos prejuízo do ego, relações objetais perturabadas e mecanismos de defesa primitivos (i.e., negação e cisão) estão presentes (J.K. Meyer, 1982). Outrossim, essas teorias psicanalíticas também tentaram explicar a homossexualidade. Estudos clínicos (Green, 1987; Stoller, 1968, 1975a, 1975b, 1979) relataram que meninos com TIG frequentemente apresentam relacionamento íntimo em demasia com suas mães e um relacionamento distante e ambivalente com seus pais. Stoller (1968) afirmou que o menino que é excessivamente próximo da mãe, na ausência do pai, pode ter dificuldade em se separar do corpo da mulher e do comportamento feminino. É importante notar que nem todas as crianças com TIG tornam-se adultos com tal condição. Diagnóstico e Avaliação
As pessoas que solicitam reatribuição de sexo requerem avaliação cuidadosa por um psiquiatra ou psicólogo com experiência no tratamento de TIGs. Elas devem passar por uma avaliação psicossexual completa, além de um exame psiquiátrico ou psicológico minucioso. Indivíduos com outros diagnósticos psiquiátricos primários podem apresentar-se como transexuais. Pacientes psicóticos podem ter delírios centralizados em seus órgãos genitais (p. ex., que alguém substituiu seus órgãos genitais, que Deus está ordenando-o a mudar de sexo). Quando a psicose é tratada, os desejos de gênero cruzado geralmente se resolvem. Indivíduos com transtornos da personalidade graves, sobretudo borderline, podem manifestar desejos transitórios de mudar de gênero como parte de sua difusão de identidade global durante momentos de estresse. Homens homossexuais efeminados podem querer mudar de sexo a fim de ser mais atraentes para os homens; em geral, essa vontade oscila com o tempo. Os travestis (descritos na seção “Parafilias” posteriormente neste capítulo) são
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homens heterossexuais que excitam-se ao vestirem roupas femininas. Para aumentar a excitação, eles podem progredir para um desejo real de se tornar uma mulher; mais uma vez, entretanto, tal vontade não costuma continuar por um longo período e sua identidade de gênero é masculina. Os adolescentes às vezes manifestam disforia quanto ao gênero devido ao desenvolvimento de sentimentos homossexuais que precisam ser resolvidos. Para cada um desses pacientes, a psicoterapia é indicada para abordar as questões que geram o desejo de reatribuição sexual. Infelizmente, indivíduos que solicitam reatribuição de sexo com frequência escondem a verdade para obter mudança hormonal e cirúrgica. Portanto, é imperativo contatar pessoas significativas na vida do candidato à reatribuição de sexo (p. ex., membros da família, cônjuge, parceiros sexuais) para confirmar a natureza invasiva e não remitente do TIG. Tratamento
Visto que a maioria dos indivíduos com disforia quanto ao gênero solicita de forma irredutível a reatribuição sexual (amiúde, muitos já estão tomando hormônios do sexo oposto fornecidos por outros médicos), é extremamente difícil estabelecer um tratamento que não envolva cirurgia de reatribuição sexual como meta. Esses pacientes encaram a psicoterapia como um meio de desencorajá-los da operação. Entretanto, uma vez que o procedimento é irreversível, é importante recomendar psicoterapia para esses indivíduos, mesmo que a cirurgia seja indicada. O terapeuta deve ter o cuidado de basear os objetivos da terapia naquilo que é desejado pelo paciente. Essas metas devem ser identificadas no início da terapia, incluindo uma discussão sobre o consentimento informado, os possíveis resultados e as complicações que podem surgir secundárias ao uso da psicoterapia. A psicoterapia de apoio pode servir a vários propósitos em transexuais. Primeiro, houve relatos, embora poucos, de reversão de TIGs. Segundo, a psicoterapia é frequentemente útil quando o diagnóstico não é claro. Terceiro, a abordagem do medo de homossexualidade do paciente às vezes pode mudar seu desejo por reatribuição cirúrgica. Quarto, a psicoterapia atua de forma benéfica na adaptação do paciente ao processo de reatribuição sexual. Finalmente, a terapia muitas vezes é útil na adaptação pós-cirúrgica de portadores de TIG.
O terapeuta deve sentir-se à vontade para tratar pacientes que apresentam TIGs. Além disso, ele deve estar confortável com sua própria identidade e questões sexuais de modo que a contratransferência não afete adversamente a intervenção. Para transexuais com funcionamento de ego deficiente, a psicanálise não costuma ser indicada (J.K. Meyer, 1982). A psicoterapia psicodinâmica pode ser usada, mas deve envolver parâmetros aplicados a pacientes borderline (p. ex., terapia estruturada, imposição de limites, suporte do ego e metas de curto prazo). A terapia comportamental foi empregada em transexuais masculinos egodistônicos em vários casos (Barlow et al., 1979). A intervenção pode ser útil para aqueles que desejam alterar seus comportamentos efeminados, incluindo padrões femininos de conduta (p. ex., sentar, caminhar, performance social, características vocais). Esses comportamentos são alterados pelo treinamento do paciente no emprego de condutas masculinas, utilizando modelagem e fitas de vídeo. Foram feitas tentativas para alterar o padrão de excitação dos pacientes de homossexual para heterossexual; todavia foi obtido sucesso em apenas um de três casos. A Associação Psiquiátrica Americana (2000) declarou que “se opõe a qualquer tratamento psiquiátrico, tal como terapia ‘reparadora’ ou de conversão, que seja baseada na suposição de que a homossexualidade per se é um transtorno mental ou baseada na suposição a priori de que um paciente deve mudar sua orientação homossexual”. A reatribuição sexual para o sexo oposto tem sido a modalidade terapêutica mais estudada e usada em adultos com TIG. Relatos anteriores apresentam resultados extremamente positivos, com mudanças consideráveis no funcionamento e na satisfação social. O tratamento hormonal e cirúrgico tornaram-se mais acessíveis para adultos com o transtorno, frequentemente com pouca preparação além de uma breve consulta com um psiquiatra. Essa abordagem promoveu aumento nos relatos de resultados insatisfatórios e levou à conclusão de que a reatribuição sexual não era uma panaceia. Os médicos que pretendem oferecer serviços para indivíduos com disforia de gênero devem familiarizar-se com os Padrões de Cuidado para Transtornos da Identidade de Gênero (M. Meyer et al., 2001), publicados pela Harry Benjamin International Gender Dysphoria Association. Green e Fleming (1990) revisaram a literatura de 1979 até 1989 sobre o pós-operatório de transexuais tanto de homem para mulher como de mulher para
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homem e localizaram apenas 11 estudos de acompanhamento. Esses autores descobriram que os fatores pré-operatórios indicativos de resultado favorável são ausência de psicose, bem como estabilidade mental e emocional pré-cirúrgica; adaptação bem-sucedida ao gênero desejado por pelo menos um ano; entendimento a respeito das consequências e limitações da cirurgia; e busca de psicoterapia pré-operatória. Ademais, eles notaram que o resultado era um pouco menos favorável para transexuais secundários, mesmo quando a intervenção cirúrgica era negada a esses indivíduos. Os dados desse relato indicaram que os resultados foram considerados satisfatórios para 97% dos transexuais mulheres para homens e para 87% dos transexuais homens para mulheres. Y. Smith e colaboradores (2001) conduziram um estudo de acompanhamento prospectivo com 20 adolescentes transexuais tratados para avaliar a reatribuição sexual precoce, com 21 não tratados e com seis com intervenção adiada para avaliação das decisões de impedimento da reatribuição sexual, especialmente em idade precoce. O grupo que recebeu cirurgia de reatribuição sexual não apresentou mais disforia de gênero e estava funcionando psicológica e socialmente bem em 1 a 4 anos após a operação. Nenhum dos indivíduos desse grupo expressou arrependimento pela decisão de se submeter à cirurgia. Entretanto, embora o grupo não tratado também apresentasse melhora, ele tinha um perfil psicológico mais disfuncional; portanto, é importante avaliar minunciosamente os indivíduos que são liberados para a reatribuição, sobretudo se forem muito jovens ou decidirem de forma rápida e sem consideração cuidadosa. DeCuypere e colaboradores (2005) conduziram um acompanhamento de 55 transexuais (tanto homem para mulher como mulher para homem) após cirurgia de reatribuição de sexo. O propósito desse estudo foi avaliar a saúde sexual e geral dos pacientes após a cirurgia. Os pesquisadores observaram poucos e modestos problemas nos pacientes, e a maioria deles era reversível com tratamento adequado. Os transexuais homens para mulheres experimentaram mais problemas de saúde geral. DeCuypere e colaboradores afirmaram que isso pode ser resultado de tabagismo e idade mais avançada. Os pacientes relataram que suas expectativas em relação à cirurgia foram satisfeitas tanto no nível social como no emocional, mas não no nível físico e sexual. Entretanto, é importante observar que 80% descreveram me-
lhora na sexualidade. Uma mudança sexual específica observada foi que as pacientes mulheres para homens declararam um aumento na masturbação e uma tendência a maior excitação sexual, satisfação e orgasmo. A maioria dos pacientes relatou alteração substancial na sensação orgástica. Y. Smith e colaboradores (2005) investigaram se os transexuais poderiam ser divididos em subtipos com base na orientação sexual e se tal distribuição seria semelhante para transexuais homem para mulher e mulher para homem. A amostra envolveu 187 transexuais homossexuais e não homossexuais. Os transexuais homossexuais eram mais jovens na época em que se candidataram à cirurgia de reatribuição sexual e apresentavam identidades de gênero cruzado mais intensas na infância. Eles estavam funcionando psicologicamente em um nível melhor do que os transexuais não homossexuais. Um número menor de transexuais homossexuais relatou já ter casado. Os pesquisadores apontaram que a diferenciação entre subtipos de transexuais com base na orientação sexual era clinicamente significativa. Eles observaram que os transexuais não homossexuais “mais vulneráveis” podem beneficiar-se com orientação médica antes e durante o curso de seu tratamento. A reatribuição sexual é um longo processo, que deve ser cuidadosamente monitorado. Pacientes com outros diagnósticos psiquiátricos primários e transexuais secundários devem ser avaliados e receber atenção terapêutica adequada. Se o paciente for considerado apropriado para a reatribuição sexual, uma psicoterapia deve ser iniciada a fim de prepará-lo para o papel de gênero cruzado, o qual já deve ser vivido antes da intervenção cirúrgica. Os homens devem vestir-se com roupas de mulher, realizar eletrólise e reproduzir comportamentos femininos. Eles já podem até alterar sua identidade para mulher nos documentos oficiais e no trabalho. As mulheres devem cortar os cabelos, enfaixar ou esconder os seios e assumir a identidade de homem. Após 1 a 2 anos, se essas medidas forem bem-sucedidas e o paciente ainda desejar a reatribuição, o tratamento hormonal é iniciado. Os estrógenos são administrados nos homens para a redistribuição da gordura corporal em um padrão mais “feminino” e o aumento dos seios. Esse procedimento não está livre de possíveis complicações médicas, e os pacientes devem ser monitorados com atenção. Os efeitos colaterais do tratamento com estrógeno incluem trombose venosa profunda, doenças tromboembólicas, elevação da pres-
770 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
são sanguínea, ganho de peso, tolerância à glicose prejudicada, distúrbios hepáticos e depressão. A testosterona é administrada em mulheres para a redistribuição da gordura, o crescimento de pelos faciais e corporais, o aumento do clitóris e o engrossamento da voz. Os efeitos colaterais indesejados de tal abordagem envolvem acne, edema secundário à retenção de sódio e déficit na função hepática. Após 1 a 2 anos de terapia hormonal, a paciente pode ser encaminhada para reatribuição sexual se isso ainda for desejado. No transexual homem para mulher, a reatribuição consiste de orquidectomia bilateral, amputação peniana e confecção de uma vagina artificial. A transexual mulher para homem sofre mastectomia bilateral e histerectomia opcional com remoção dos ovários. A confecção de um pênis artificial demonstrou resultados mistos até agora; nesse ponto, é melhor aconselhar a paciente a se focalizar em carícias corporais mútuas, estimulação orogenital e outras formas de prazer sexual que não envolvam necessariamente um pênis para penetração vaginal. Os resultados estéticos e funcionais globais da cirurgia têm sido variáveis tanto em transexuais masculinos como em femininos. Complicações pós-cirúrgicas podem ocorrer e incluem: para mulheres genéticas, cicatrizes na parede torácica e síndrome do ovário policístico; para homens genéticos, estenose uretral, fluxo urinário mal dirigido, estenoses vaginais e fístulas retovaginais. Os Padrões de Cuidado para Transtornos da Identidade de Gênero afirmam que “o benefício da psicoterapia pode ser alcançado em cada estágio da evolução do gênero”, o qual inclui “o período pós-cirúrgico quando os obstáculos anatômicos a sentir-se à vontade com o gênero foram removidos e a pessoa continua a sentir uma falta de conforto genuíno e de habilidade para viver no novo papel de gênero” (M. Meyer et al., 2001). Para recomendações terapêuticas direcionadas aos adultos, consultar os Padrões de Cuidado para Transtornos da Identidade de Gênero (M. Meyer et al., 2001). Transtorno da Identidade de Gênero em Crianças
Devido a dificuldade e confusão envolvidas na abordagem terapêutica de indivíduos no final da adolescência e adultos que sofrem de TIG, os pesquisadores e médicos começaram a avaliar e tratar crianças que apresentam problemas nesse âmbito. Estritamen-
te, o transtorno é observado na criança quando ela percebe-se como sendo do sexo oposto. Entretanto, com frequência é difícil separar identidade de gênero de comportamento de papel de gênero em crianças. Meninos com identidade de gênero normal podem brincar com bonecas. Muitas meninas são “moleques” e gostam de brincadeiras brutas e de contato. O TIG apresenta um padrão repetido de comportamento de papel do gênero oposto acompanhado por uma alteração na percepção da criança de “ser” um menino ou uma menina. A incidência exata de tal psicopatologia em crianças não é conhecida, porém, assim como a disforia quanto ao gênero em adultos, é um transtorno raro. Crianças com problemas de identidade de gênero expressam o desejo de tornar-se um indivíduo do sexo oposto. Os meninos querem ter uma vagina e podem brincar de amamentar. As meninas almejam possuir um pênis e podem simular um com vários objetos ou ficar de pé para urinar. Os meninos usam vestidos, maquilagem e bijuterias, enquanto as meninas podem resistir a vestir roupas femininas e usam o cabelo curto. Tanto os meninos quanto as meninas identificam-se com modelos de papel do sexo oposto (p. ex., um garoto insiste que é a Supergirl em uma brincadeira). Ao examinar uma criança, é importante não se deter somente no comportamento; é preciso haver também uma perturbação na identidade sexual da criança. Como na avaliação de adultos, a criança deve ser analisada em relação a outras psicopatologias, como psicose ou transtorno da adaptação. Prevalência e Etiologia
Um estudo de crianças encaminhadas a uma clínica específica de TIG entre 1978 a 1995 encontrou uma proporção de menino para menina de 6,6:1 (Zucker et al., 1997). Como ocorre na disforia quanto ao gênero em adultos, a etiologia de TIG em crianças não é clara. As teorias apresentadas anteriormente neste capítulo para adultos com TIG também se aplicam a crianças. Outros aspectos sugeridos incluem indiferença dos pais ou encorajamento de comportamento do sexo oposto; vestuário cruzado regular quando menino por uma mulher; falta de companheiros do mesmo sexo durante os primeiros anos de socialização de um menino; proteção materna excessiva, com inibição de brinquedo bruto; ou ausência de ou rejeição por um homem mais velho no início da vida (Green, 1974). Foi postulado que o
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 771
TIG em crianças é resultante de patologia que envolve não só a criança, mas também a família. (Zucker e Bradley, 1995).
tamentos hormonais ou cirúrgicos não devem ser considerados para esse grupo etário. M. Meyer e colaboradores (2001) recomendam que:
Aparência Física
1. O profissional reconheça e aceite o problema de identidade de gênero. 2. A avaliação explore a natureza e as características da identidade de gênero da criança ou do adolescente. 3. A terapia focalize a melhora de quaisquer condições comórbidas na vida da criança e a redução do sofrimento que ela experimenta por seu problema de identidade de gênero e por outras dificuldades.
É interessante notar que diversos estudos associaram o TIG à maior atratividade física em meninos quando comparados a sujeitos-controle clínico saudáveis (Green, 1987; Zucker et al., 1993). Fridell e colaboradores (1996) concluíram que meninas com TIG eram consideradas frequentemente menos atraentes do que aquelas de um grupo-controle. Curso
Estudos retrospectivos de transexuais (Green, 1974) mostraram uma alta incidência de comportamento de gênero cruzado na infância. Parece haver duas formas principais de ocorrência do TIG no adulto, uma que envolve a presença dessa condição já na infância e outra detectada no início até metade da idade adulta, às vezes concomitante com fetichismo transvéstico (American Psychiatric Association, 2000). A pesquisa longitudinal com meninos com TIG e um grupo de comparação constatou que uma proporção considerável dos meninos com TIG (em torno de 68%) apresentava orientação bissexual ou homossexual, enquanto nenhum indivíduo de uma amostra-controle demograficamente comparável relatou homossexualidade ou bissexualidade (Green, 1985). De acordo com a Associação Psiquiátrica Americana, “apenas um pequeno número de crianças com Transtorno da Identidade de Gênero continua apresentando sintomas que satisfazem os critérios para Transtorno da Identidade de Gênero na adolescência tardia ou na idade adulta” e que “ao final da adolescência ou na idade adulta, cerca de três quartos dos indivíduos que apresentavam uma história infantil de Transtorno da Identidade de Gênero relatam uma orientação homossexual ou bissexual, mas sem Transtorno da Identidade de Gênero concomitante” (American Psychiatric Association 2000, p. 551). A proporção de meninas com TIG que declaram orientação bissexual ou homossexual na adolescência e idade adulta é desconhecida. Tratamento
É necessária uma avaliação abrangente para fornecer serviços adequados a uma crinça com TIG. Tra-
Nem todas as crianças com TIG desenvolvem o transtorno na idade adulta. Consequentemente, quando uma criança apresenta-se com TIG, o médico deve avaliar aspectos condizentes ao interesse da criança, considerando as preocupações dos pais e os desejos do paciente. Infelizmente, essas crianças podem estar sujeitas ao ostracismo social; portanto, é preciso oferecer apoio a elas, e os pais devem receber informação sobre como proteger melhor o filho de ser molestado. Para uma revisão da pesquisa sobre o tratamento direcionado a crianças com TIG, consultar Zucker e Bradler (1995). Esses autores estabelecem que a intervenção terapêutica apresenta três objetivos: aumentar o apoio e a aceitação do grupo, tratar os aspectos de saúde mental concomitantes e reduzir a probabilidade de transexualismo na idade adulta (Zucker e Bradley, 1995). No passado, a terapia comportamental foi usada para modificar comportamentos de gênero cruzado específicos de maneira semelhante à descrita para adultos, bem como para aumentar o manejo da contingência (p. ex., reforçando condutas consistentes ao fenótipo sexual da criança). A terapia de orientação analítica tem lidado com as dinâmicas familiares (p. ex., uma mãe poderosa, que desvaloriza os homens; um pai ineficaz, emocionalmente ausente) e individuais (p. ex., ansiedade de castração após cirurgia) da criança. Há poucas pesquisas em relação ao tratamento de crianças com TIG. Ao tratar adolescentes com TIG, os médicos devem adotar uma abordagem conservadora, pois a marca registrada da adolescência são problemas de identidade. Como em crianças pequenas, a terapia pode ser individual e familiar. Os adolescentes também precisam aprender habilidades de enfrentamen-
772 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
to para lidar com o molestamento ou ostracismo. M. Meyer e colaboradores (2001) indicaram que os adolescentes podem ser candidatos para intervenções físicas total e parcialmente reversíveis. Para informações mais detalhadas, consultar os Padrões de Cuidado para Transtornos da Identidade de Gênero (M. Meyer et al., 2001).
Parafilias As parafilias são uma das categorias diagnósticas mais mal-compreendidas na psiquiatria. Com frequência são associadas a agressão sexual, mas ambas, parafilias e agressão sexual, nem sempre estão associados. De fato, muitas pessoas que cometem agressões sexuais não satisfazem os critérios de parafilia sexual; da mesma forma, há indivíduos que podem apresentar parafilia e nunca cometer um crime sexual. As parafilias (Tab. 17-2) são caracterizadas por experimentar, durante pelo menos seis meses, “fantasias, anseios sexuais ou comportamentos recorrentes, intensos ou sexualmente excitantes” (American Psychiatric Association, 2000, p. 538) envolvendo em geral objetos inanimados ou parceiros não consensuais. Para o diagnóstico de qualquer parafilia, é necessário que o indivíduo tenha realizado os impulsos ou que os impulsos estejam causando sofrimento significativo, ou seja, a pessoa pode desempenhar um comportamento que é inadequado ou mesmo ilegal no âmbito sexual ou pode ter apenas os impulsos ou fantasias da parafilia e nunca realizá-los. A primeira parte desta seção discute alguns dos tipos mais comuns de parafilia. Tipos de Parafilias Exibicionismo
O exibicionismo é definido como a exposição dos órgãos genitais a um estranho. Ele pode envolver masturbação durante a exposição, e, em alguns casos, o exibicionista tenta surpreender ou chocar o observador. Ele pode desejar que o observador torne-se sexualmente excitado ou pratique sexo com ele. Geralmente, acredita-se que o exibicionismo seja um transtorno masculino, às vezes com início precoce (antes dos 18 anos de idade), e dirija-se em especial a mulheres (Murphy, 1997). As vítimas podem ser adultos, crianças ou adolescentes (Gittleson et al.,
TABELA 17-2. Parafilias Exibicionismo
Exposição dos órgãos genitais a um estranho
Fetichismo
Excitação por objetos inanimados
Frotteurismo
Tocar ou esfregar-se em uma pessoa sem seu consentimento
Pedofilia
Impulsos e fantasias envolvendo crianças pré-púberes
Masoquismo sexual
Obter excitação sexual ao ser humilhado, espancado, amarrado ou outras formas que causem sofrimento
Sadismo sexual
Impulsos e fantasias de atos nos quais o sofrimento psicológico e/ou físico da vítima é sexualmente excitante
Travestismo fetichista
Impulsos e fantasias envolvendo vestuário cruzado
Voyeurismo
Observar uma pessoa, geralmente desconhecida que não suspeita que está sendo observada, nua, despindo-se ou fazendo sexo
Necrofilia
Cadáveres
Urofilia
Urina
Zoofilia
Animais
Clismafilia
Enemas
Escatologia telefônica
Telefonemas obscenos
Parcialismo
Foco exclusivo em uma parte do corpo
1978; MacDonald, 1973). Como ocorre com muitos tipos de parafilia, não há um bom perfil de personalidade do exibicionista (Blair e Lanyon, 1981). A quantidade de prisões envolvendo exibicionistas com mais de 40 anos é baixo; isso sugere que esta condição pode tornar-se menos comum após essa idade (American Psychiatric Association, 2000). Fetichismo
O fetichismo é a excitação sexual envolvendo o uso de objetos inanimados, como roupas íntimas femininas, meias, sapatos, botas ou outras peças de roupa e acessórios (American Psychiatric Association, 2000). O fetichista pode masturbar-se enquanto segura, esfrega ou cheira o objeto. Em geral, o fetichista tem dificuldade em obter excitação sexual na ausência do objeto. Mason (1997) concluiu que não existem dados epidemiológicos satisfatórios para essa parafilia, mas ela parece ser mais comum em homens do que em mulheres. Há inúmeras teorias voltadas à etiologia do fetichismo (i.e., biológicas, de condi-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 773
cionamento, da aprendizagem social e psicanalítica), mas elas são quase impossíveis de testar empiricamente.
Masoquismo Sexual
O frotteurismo envolve tocar e esfregar-se em outra pessoa sem seu consentimento (American Psychiatric Association, 2000). Ele ocorre frequentemente em ambientes superlotados, tais como ônibus ou metrô, recintos com muitas pessoas ou calçada movimentada. Embora haja muitas formas diferentes de ação frotteurística, a mais comum é que um homem esfregue sua genitália em uma vítima inesperada; entretanto, o comportamento pode incluir tocar ou esfregar os próprios órgãos sexuais ou os das vítimas sem elas terem consciência da agressão. Freund e colaboradores (1997) concluíram que tal parafilia é, na verdade, parte de um transtorno de galanteio, considerando-o semelhante nesse sentido a voyeurismo, exibicionismo e até mesmo estupro.
Os critérios diagnósticos de masoquismo sexual são fantasias, impulsos ou comportamentos sexualmente excitantes e intensos envolvendo o ato, real ou simulado, de “ser humilhado, espancado, atado ou de outra forma submetido a sofrimento” (American Psychiatric Association, 2000, p. 544). Tais ações incluem limitação de movimentos, olhos vendados, espancamento, aplicação de choques elétricos, cortes, perfuração e micção ou defecação por terceiros sobre o indivíduo. Uma variação desse transtorno é o infantilismo, ou seja, o indivíduo deseja ser tratado como um bebê, mesmo a ponto de usar fraldas. A hipoxifilia é uma forma de masoquismo sexual perigosa e potencialmente fatal que envolve excitação sexual por privação de oxigênio. Esse tipo específico de comportamento opõe-se à proposta de alguns (Baumeister e Butler, 1997) de que o masoquismo sexual talvez não configure uma patologia e até seja uma atividade razoavelmente inócua.
Pedofilia
Sadismo Sexual
A pedofilia corresponde à atração sexual por, ou ao comportamento sexual envolvendo, um menino ou uma menina pré-púbere, geralmente de 13 anos ou menos. Por definição, a fim de fazer o diagnóstico de pedofilia, o indivíduo deve ter no mínimo 16 anos de idade e ser pelo menos cinco anos mais velho do que a criança. Muitos usam o termo pedofilia erroneamente em casos de atração ou atividade sexual envolvendo um menino ou uma menina pós-púbere com idade inferior a 18 anos. Essa situação é denominada hebefilia. Não é raro que um pedófilo tenha atração sexual específica por crianças de determinada faixa etária, que também pode ser direcionada a apenas um sexo ou a ambos. O DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000) apresenta os seguintes especificadores para a pedofilia: restrita ao incesto; tipo exclusivo (atração apenas por crianças); e tipo não exclusivo. Os pedófilos atraídos por mulheres costumam preferir meninas de 8 a 10 anos, enquanto os que escolhem meninos são atraídos em geral por uma faixa etária mais alta. Um grande espectro de atividade sexual inadequada foi observado entre adultos e crianças, partindo de despir e olhar a criança até penetração de diferentes formas, chegando até mesmo à tortura. Houve casos em que a pedofilia começou na adolescência e outros em que ela pareceu surgir na metade da idade adulta.
O sadismo sexual consiste de atos reais (não simulados) em que a excitação é obtida pelo sofrimento psicológico ou físico da vítima (American Psychiatric Association, 2000). Embora possa envolver um parceiro consensual com desejos sexuais masoquistas, o sadismo sexual é direcionado em geral a vítimas não consensuais. Os atos sádicos incluem ações investidas contra o parceiro como controlar ou dominar, limitar os movimentos, vendar os olhos, espancar, queimar, aplicar choques elétricos, estuprar, cortar, esfaquear, estrangular, torturar, mutilar e até mesmo matar. Essas fantasias podem começar na infância, mas estão presentes geralmente no início da idade adulta. Hucker (1997) discutiu que o sadismo sexual pode envolver várias subcategorias de parafilia, tais como necrofilia (atração ou comportamento sexual referentes a cadáveres), assassinatos sádicos e de luxúria (excitação sexual por matar) e estupro sádico. Os autores acreditavam que o estupro deveria possivelmente ser considerado per se uma parafilia separada, mas essa questão tem sido controversa devido à implicação legal do termo estupro em oposição a seu uso sob a ótica psiquiátrica ou psicológica.
Frotteurismo
Travestismo Fetichista
Separado do conceito geral de fetichismo, o travestismo fetichista é caracterizado pelo uso de roupas
774 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
femininas por um homem, em geral a fim de obter excitação sexual (American Psychiatric Association, 2000). O transtorno foi descrito apenas em homens heterossexuais e não é diagnosticado se ocorrer exclusivamente no TIG. Ele pode começar na infância ou na idade adulta, ser temporário ou crônico e produzir disforia de gênero em alguns casos. Frequentemente, é nesse momento que a pessoa procura tratamento. Voyeurismo
O voyeurismo é comumente considerado o ato de tornar-se sexualmente excitado enquanto observa a nudez ou a atividade sexual de outras pessoas sem elas perceberem ou permitirem. O ato de olhar outra pessoa nua, despindo-se ou praticando sexo produz excitação sexual, mas geralmente o voyeur e a vítima não mantêm relação sexual. O voyeur se masturba enquanto olha ou logo depois; em alguns casos, o comportamento voyeurístico pode configurar a única forma de atividade sexual do indivíduo. O início dessa parafilia frequentemente ocorre na adolescência e pode tornar-se crônico (American Psychiatric Association, 2000). Parafilia sem Outra Especificação
Há diversos comportamentos ou fantasias sexualmente desviantes que não se enquadram em qualquer uma das categorias parafílicas descritas aqui, ou variações que não satisfazem todos os critérios. O diagnóstico de parafilia sem outra especificação pode ser feito nessas situações, tais como escatologia telefônica (telefonemas obscenos), necrofilia (cadáveres; se não for parte de um diagnóstico de sadismo sexual), parcialismo (foco exclusivo em uma parte do corpo), zoofilia (animais), coprofilia (fezes), clismafilia (enemas) e urofilia (urina) (American Psychiatric Association, 2000). Às vezes, o estupro encaixa-se nessa categoria se outra parafilia, como o sadismo, não se adequar ao caso. Epidemiologia
As parafilias raramente causam sofrimento pessoal, e os indivíduos com esses transtornos geralmente buscam tratamento devido à pressão de seus parceiros ou de autoridades. Portanto, há poucos dados sobre a prevalência ou o curso de muitas dessas condições. Historicamente, a informação sobre parafilias envolvendo vítimas (pedofilia, exibicionismo) foi obtida
de estudos com criminosos sexuais encarcerados. Entretanto, esses dados são limitados, já que muitos agressores sexuais não são presos, e aqueles que são, ao relatar seu comportamento desviante, tendem a minimizá-lo por medo de novas acusações. Por exemplo, dois grandes estudos com criminosos sexuais detidos revelou que eles tinham cometido apenas um pequeno número de atos sexualmente desviantes (Gebhard et al., 1965). Em comparação, estudos de pedófilos não encarcerados foram esclarecedores em relação ao entendimento sobre parafilias em geral. Abel e colaboradores (1987) obtiveram dados por meio de entrevistas clínicas estruturadas com 561 homens com parafilias sobre características demográficas, frequência e variedade de atos sexuais desviantes, bem como quantidade e perfis das vítimas. A maioria dos participantes (todos os que deram informação sob um certificado de confidência) eram bem-educados, embora houvesse uma variedade de formações educacionais; metade tinha estabelecido um relacionamento significativo com um parceiro adulto; e 67% apresentavam de 20 a 39 anos. Os autores relataram um número médio de crimes e vítimas que era substancialmente mais alto do que tinha sido percebido e indicaram que os indivíduos molestaram meninos cinco vezes mais do que meninas. Abel e colaboradores (1988) aumentaram ainda mais o conhecimento sobre parafilias quando analisaram novamente a informação extraída desse mesmo grupo e descobriram que a maioria dos indivíduos com tais transtornos havia experienciado significativamente quase 10 tipos diferentes de comportamento sexual desviante (Fig. 17-1). É importante observar que mais de 50% desses indivíduos apresentaram excitação parafílica antes dos 18 anos de idade. A maioria dos pacientes com parafilia é composta por homens. Por exemplo, dentre os casos relatados de abuso sexual, mais de 90% dos agressores são do sexo masculino (Finkelhor, 1986). Entretanto, é interessante notar que um estudo (Risin e Koss, 1988) apontou que 42,7% dos homens universitários que relataram abuso sexual foram vitimados por mulheres. Fallen (1989) descreveu que 5 a 15% dos perpetradores são do sexo feminino. Etiologia
Várias teorias foram apresentadas para explicar o desenvolvimento de parafilias. Como nos TIGs, fa-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 775
% de indivíduos parafílicos
25
20
15
10
5
0 1
2
3 4 5 6 7 Número de parafilias
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9
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FIGURA 17-1. Diversos diagnósticos de parafilina.
tores biológicos foram apontados. A destruição de parte do sistema límbico em animais causa comportamento hipersexual (síndrome de Kluver-Bucy), e doenças no lobo temporal, tais como convulsões psicomotoras ou tumores, foram implicadas em alguns indivíduos com parafilia. Também foi sugerido que níveis anormais de andrógenos podem contribuir para excitação sexual inadequada. A maioria dos estudos, entretanto, tratou apenas de criminosos sexuais violentos e produziu resultados inconclusivos (Bradford e McLean, 1984). As teorias psicanalíticas têm postulado que ansiedade de castração grave durante a fase edípica do desenvolvimento leva à substituição da mãe por um objeto simbólico (objeto inanimado ou área anatômica), como no fetichismo e travestismo. Ansiedade semelhante em relação à excitação pela mãe pode ocasionar escolha de parceiros sexuais “inofensivos”, inadequados, como na pedofilia ou zoofilia, ou de comportamentos sexuais “seguros” nos quais não há contato sexual, como no exibicionismo ou voyeurismo. Certas teorias psicanalíticas indicam que uma parafilia representa a tentativa por um indivíduo de recriar e superar uma punição ou humilhação na primeira infância (Stoller, 1975a, 1975b). Alguns consideram o comportamento sexual desviante uma alternativa para o desenvolvimento neurótico, atribuindo tal situação à aceitação do ego de fantasias sexuais infantis não reprimidas (Abel et al., 1993). De acordo com a teoria da aprendizagem, o desenvolvimento da excitação sexual ocorre quando um
indivíduo envolve-se em um comportamento sexual que é subsequentemente reforçado por meio de fantasias sexuais e masturbação. Acredita-se que há determinados períodos vulneráveis (p. ex., puberdade) para o surgimento de excitação sexual. Por exemplo, se um adolescente se insinua sexualmente a um menino de 7 anos, e não há consequências negativas, o adolescente pode continuar a fantasiar sobre fazer sexo com o menino e masturbar-se com tais fantasias, manifestando excitação por meninos (i.e., pedofilia). Similarmente, se um menino está experimentando e coloca as calcinhas de sua irmã ou é vestido com roupas de menina por um parente e torna-se excitado, ele pode desenvolver excitação por vestir roupas femininas (i.e., travestismo). Inúmeras teorias foram propostas para explicar o comportamento de indivíduos que abusam sexualmente de crianças. Finkelhor (1984) postulou a existência de quatro fatores subjacentes relacionados a molestamento de crianças. De forma específica, agressores sexuais de crianças experimentaram congruência emocional, ou seja, consideram sexo com crianças emocionalmente gratificante. Eles também fundamentam o comportamento como sexualmente excitante. O terceiro fator relacionado a fazer sexo com crianças é que os pedófilos são incapazes de satisfazer suas necessidades de forma sexual e socialmente adequada (bloqueio). Enfim, molestadores de crianças sofreram desibinição de modo que são capazes de comportar-se contrariamente às normas sociais. Hall e Hirschman (1992) propuseram um modelo quadripartido de molestamento da criança. Os quatro componentes incluíram excitação sexual fisiológica, distorções cognitivas que justificam o sexo com crianças, problemas de personalidade e descontrole afetivo. Marshall e Barbaree (1990) indicaram que indivíduos envolvidos em atividade sexual com crianças durante suas próprias infâncias experimentam eventos adversos no desenvolvimento. Quando eles entram na adolescência, suas fantasias podem englobar roteiros sexuais com agressão. Esses jovens às vezes são carentes de habilidades de autorregulação, não têm aptidões sociais e experimentam estados negativos; todos esses fatores aumentam a probabilidade de envolvimento em comportamento sexual inapropriado no futuro. O Modelo de Vias, sugerido por Ward e Siegert (2002), propõe a existência de diversas vias que levam ao abuso sexual de crianças. Cada um dos caminhos envolve um conjunto de mecanismos psico-
776 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
lógicos disfuncionais que constituem fatores de vulnerabilidade, os quais são influenciados por aspectos distais e proximais, tais como eventos ambientais, culturais e biológicos. Mais recentemente, Ward e Beech (2006) apresentaram uma teoria integrada para explicar o início, o desenvolvimento e a manutenção de comportamento sexual ofensivo. O modelo é abrangente, pois examina os fatores que afetam o cérebro em desenvolvimento, incluindo variações genéticas, neurobiologia e evolução, bem como aspectos ecológicos, englobando circunstâncias pessoais e ambiente físico, abordando como todos esses eventos afetam o funcionamento neuropsicológico. Os autores declararam que sua teoria unifica uma variedade de hipóteses de agressão sexual e tem o potencial de fornecer orientação bem fundamentada a pesquisadores que estudam as diferentes facetas da agressão sexual e lembrar àqueles que operam puramente com modelos psicológicos ou sociais que, no fim, é necessário negociá-los em termos biológicos e neurocientíficos (p.61).
Eles acreditam que sua teoria integrada é uma estrutura abstrata para pensar sobre a agressão sexual e que a pesquisa futura precisa aplicá-la em diferentes tipos de crimes sexuais, incluindo molestamento de crianças, exibicionismo e estupro. Outro modelo teórico a respeito do desenvolvimento de parafilias baseia-se em distorções cognitivas. Desvirtuamentos, ou erros, no pensamento fornecem um meio para um indivíduo envolver-se em comportamentos sexuais inadequados ou desviantes. Exemplos dessas crenças defeituosas incluem o seguinte: tudo bem fazer sexo com uma criança, desde que ela concorde; espiar uma mulher por uma janela enquanto se despe não causa dano a ela; e se uma criança olhar para o meu pênis, ela vai gostar do que está vendo porque quer ser sexual (Abel et al., 1984). Conforme o desenvolvimento de teorias e modelos avança, é importante que as postulações vindouras sejam abrangentes e incluam fatores neuroendócrinos, de evolução e de aprendizagem social. Diagnóstico
É importante diferenciar parafilias como fetichismo e travestismo de variações normais de comportamento sexual. Alguns casais ocasionalmente incrementam suas atividades sexuais triviais com ações como
servidão ou vestuário cruzado. O travestismo, entretanto, seria diagnosticado apenas se um homem heterossexual, durante pelo menos seis meses, teve impulsos sexuais intensos e recorrentes e fantasias sexualmente excitantes envolvendo vestuário cruzado e se ele realizou esses impulsos ou sofre em razão deles. Apenas quando essas atividades são os meios exclusivos ou preferidos de obter excitação sexual e orgasmo ou quando o comportamento sexual não é consensual, a parafilia é diagnosticada. Obviamente, atividades sexuais não consensuais, como molestamento de crianças ou exibicionismo, nunca são apropriadas; crianças não podem dar consentimento para um ato sexual com um adulto. O comportamento sexual inadequado nem sempre é resultado de uma parafilia. Um paciente psicótico pode usar roupas do sexo oposto devido à crença delirante de que Deus deseja que ele oculte seu verdadeiro sexo. Um indivíduo maníaco pode expor-se a mulheres devido a sua hipersexualidade e crença de que será capaz de “ganhá-las”. Uma pessoa com demência pode comportar-se de maneira sexualmente inadequada (p. ex., masturbar-se em uma sala lotada) devido ao prejuízo cognitivo. Um sujeito com retardo mental pode envolver-se em um comportamento sexualmente inadequado devido a déficit cognitivo, controle do impulso prejudicado e falta de conhecimento sexual. Sujeitos com transtorno da personalidade antissocial também podem cometer atos sexuais desviantes, pois esses comportamentos geralmente fazem parte de sua desconsideração geral por normas e sanções legais. Avaliação Clínica
O comportamento parafílico requer uma avaliação psiquiátrica cuidadosa para excluir as possíveis causas desse transtorno mencionadas anteriormente. Uma história sexual detalhada deve ser tomada, anotando o início e o curso de fantasias e comportamentos sexuais parafílicos e apropriados, bem como o grau atual de controle sobre a conduta desviante. Além disso, o indivíduo deve ser avaliado para crenças defeituosas sobre seu comportamento sexual (i.e., distorções cognitivas), habilidades sociais e assertivas com parceiros adultos adequados, disfunções e conhecimento sexual. A Tabela 17-3 lista informações importantes a serem coletadas durante uma entrevista psicossexual clínica, que podem ser confirmadas por fontes colaterais. A Tabela 17-4 descreve detalhes específicos que podem ser explorados na história sexual da avaliação.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 777 TABELA 17-3. Avaliação psicossexual
História de doença e tratamentos psiquiátricos presentes e passados
História psiquiátrica na família
História social
História clínica, incluindo informações como procedimentos cirúrgicos, doença médica crônica, lesão traumática aguda, traumatismo craniano, convulsões e perda de consciência
TABELA 17-4. História sexual
Idade em que a puberdade começou
Idade na adolescência em que a pessoa teve consciência de sua própria sexualidade pela primeira vez (para um homem, quando ele percebeu as ereções e quando notou que elas correlacionavam-se a estímulos ou fantasias sexuais)
Crenças pessoais sobre sexo
Forma de desenvolvimento dos relacionamentos sexuais pessoal (tal como quando a pessoa experimentou seu primeiro beijo romântico e como ela aprendeu sobre sexo)
História de farmacoterapia e outros tratamentos clínicos atuais e passados
História do desenvolvimento, incluindo informações sobre a criança desde a concepção, ou seja, se a gravidez foi planejada; se a mãe foi exposta a álcool, drogas ou abuso durante a gravidez; e se houve alguma complicação no parto.
Natureza do primeiro tipo de contato sexual (tal como beijos prolongados, toque ou contato sexual, inclusive anal, e intercurso real)
Quantidade de contatos sexuais
Informação sobre o temperamento da criança nas fases de bebê e de primeiros passos
Variação etária de fantasias e contatos sexuais
Gênero abordado nas fantasias e nos contatos sexuais
História de interações com outras crianças e adultos durante o desenvolvimento
História de desenvolvimento escolar, incluindo informações sobre o encaminhamento a serviços de educação especial ou a presença de incapacidades de aprendizagem
Exposição a materiais sexualmente estimulantes (p. ex., revistas, vídeos, livros, sites, telessexo, livrarias para adultos, clubes de striptease)
Sentimentos pessoais sobre o próprio corpo e os órgãos sexuais e quaisquer disfunções sexuais
História profissional
História e funcionamento familiar
Planos futuros relacionados a emprego, educação e família
História de abuso emocional, físico e sexual
Fantasias e comportamentos em relação a parafilias comuns e patológicas e temas relacionados (p. ex., exibicionismo, voyeurismo, frotteurismo, pedofilia, masoquismo sexual, sadismo sexual, travestismo, zoofilia, necrofilia, estupro, assassinato, tortura e controle)
Circunstâncias de vida e apoio social e financeiro atuais
História de problemas legais
História de preocupações ou transtorno da identidade de gênero
História de envolvimento em gangues
História de comportamento violento
Qualquer outro problema sexual pertinente não mencionado anteriormente
História de uso de substâncias
História sexual detalhada
Avaliação Falométrica
As avaliações falométricas (i.e., medições da ereção peniana) têm sido usadas para analisar objetivamente a excitação sexual em indivíduos envolvidos em comportamentos parafílicos. Tal achado é importante porque pacientes com parafilia, especialmente aqueles com problemas com a lei, relutam em revelar a total extensão de seus comportamentos e fantasias desviantes. Um transdutor (um anel de metal fino ou um medidor de tensão com mercúrio em ampola de borracha) é colocado em torno do pênis, e o grau de ereção é registrado enquanto o indivíduo é exposto a vários estímulos sexuais (gravações, fotos, vídeos) que retratam cenas sexuais parafílicas e apropriadas. Essa
informação é registrada em um polígrafo ou computador, e o grau de excitação devida a cenas sexuais distorcidas é comparado à excitação resultante de cenas não parafílicas. As avaliações falométricas de preferências sexuais de idade e gênero têm excelente validade discriminativa em molestadores de crianças extrafamiliares (Freund e Blanchard, 1989). Entretanto, infratores exclusivamente incestuosos têm menos probabilidade de mostrar preferências etárias sexuais inadequadas na avaliação falométrica se comparados a molestadores de crianças extrafamiliares (Barbaree e Marshall, 1989). Embora as avaliações falométricas tentem medir o grau de preferência sexual entre categorias de estímulo, elas não revelam o envolvimento em comportamento parafílico ou o cometimento de crime sexual. Além disso, alguns indivíduos são capazes de manipular suas respostas a fim de parecer ter preferências não parafílicas (Freund
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et al., 1988). Mais pesquisas são indicadas para padronizar essa forma de avaliação e estabelecer as propriedades psicométricas. A maioria dos procedimentos fisiológicos exige cautela na interpretação dos resultados do pletismógrafo, ou seja, o ambiente no qual os dados são obtidos é bastante diferente do mundo real. Pode haver variação interna nos indivíduos com o passar do tempo, e, portanto, a interpretação deve ser feita de acordo com o contexto da história, os registros disponíveis e as características psicológicas do perpetrador (Dougher, 1995). Outros Instrumentos de Avaliação
Recentemente, houve uma tentativa de examinar outros métodos para avaliar o interesse sexual desviante. A Avaliação de Interesse Sexual de Abel é um instrumento que mensura o tempo de observação de um indivíduo de fotografias especialmente planejadas de modelos vestidos, supondo que a duração da visão pode estar correlacionada à quantidade de interesse sexual. Embora isso pareça um método menos invasivo e simples comparado ao plestismógrafo, o procedimento e sua confiabilidade, sensibilidade e especificidade devem ser comprovados (Krueger et al., 1998). Abel e colaboradores (1998) relataram, todavia, que dados apoiam o uso de seu instrumento. Medir o interesse sexual pode não ser o mesmo que mensurar a excitação sexual; logo, tanto a Avaliação de Interesse Sexual de Abel como o pletismógrafo apresentam aplicações distintas. Há outros testes e listas de verificação psicossexuais empregados para obter informação complementar (Tab. 17-5). Deve-se ter o cuidado de correlacionar os achados extraídos dessas medidas com a avaliação clínica e não depender deles para o diagnóstico. Fontes de informação colaterais são bastante úteis para comprovar alegações sobre o cometimento de um crime, revisando itens como relatórios policiais, depoimentos da vítima, registros de saúde mental anteriores, de detenção e de tratamento de crime sexual e documentações escolares. Em alguns casos, pode-se considerar também entrevistas com os membros da família, os amigos ou mesmo as vítimas para a obtenção de informações adicionais. Tratamento de Parafilias
Diversas terapias comportamentais têm sido usadas para tratar as parafilias. Vários métodos de condi-
TABELA 17-5. Alguns testes e listas de verificação psicossexuais
Escalas de cognição de Abel e Becker: Avaliam pensamentos distorcidos ou inconscientes sobre comportamentos sexuais inapropriados (versões adulta e adolescente).
Escalas de distorções cognitivas Bumby: Incluem uma Escala de Molestamento e uma Escala de Estupro para avaliar pensamentos distorcidos ou inconscientes sobre comportamentos sexuais inapropriados.
Escala de aceitação dos mitos de estupro: Mede a aceitação de mitos sobre estupro.
Lista de verificação psicopatológica – revisada (LVP-R): Avalia o grau de psicopatologia.
Inventário de sexo multifásico-2: Um questionário de autorrelato desenhado para avaliar uma ampla gama de características psicossexuais (versões adulta e adolescente).
Inventário de interesse sexual: Uma medida autorrelatada de interesses ou preferências sexuais (versões adulta e adolescente).
cionamento aversivo (p. ex., odores nocivos) e sensibilização velada foram usados para diminuir o comportamento sexual desviante. (Nesta última abordagem, o indivíduo combina suas fantasias sexuais inadequadas com cenas aversivas, provocadoras de ansiedade, sob a orientação de um terapeuta.) A saciedade é uma técnica em que o indivíduo emprega suas fantasias distorcidas pós-orgasmo de maneira repetitiva até saciar-se com os estímulos desviantes, basicamente tornando as fantasias e o comportamento enfadonhos (Marshall e Barbaree, 1978). O treinamento de habilidades e a reestruturação cognitiva para mudar as crenças mal-adaptativas do indivíduo também são aplicados nas terapias comportamentais. Marshall e colaboradores (1991), em uma revisão ampla de estudos de resultado de tratamento para diversos criminosos sexuais, concluíram que programas terapêuticos que utilizam intervenções cognitivo-comportamentais abrangentes, bem como aqueles que empregam antiandrógenos em combinação com abordagem psicológica, são os mais efetivos. O treinamento da empatia é rotineiramente usado no tratamento de criminosos sexuais (Monto et al., 1998). Além disso, alguns consideraram que ajudar o criminoso a melhorar a autoestima pode reduzir a solidão e aumentar a intimidade (Marshall et al., 1997). A psicanálise e a psicoterapia psicodinâmica têm sido empregadas no tratamento de parafilias. A iden-
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tificação e resolução de conflitos, traumas e humilhação primitivos parecem remover a ansiedade do indivíduo em relação a parceiros adequados e permitir que ele abandone as fantasias parafílicas. Embora a psicoterapia psicodinâmica tenha sido útil no tratamento de alguns indivíduos com parafilia, houve desapontamento com os resultados dessa terapia como única forma de intervenção em casos de excitação sexual desviante (Crawford, 1981). Alguns estudos de programas de tratamento em criminosos sexuais produziram resultados otimistas em relação ao recidivismo (Freeman-Longo e Knopp, 1992; Marshall e Pithers, 1994). Hanson e colaboradores (2002) conduziram uma revisão metanalítica da efetividade do tratamento psicológico para criminosos sexuais. Quarenta e dois estudos foram revisados, com uma amostra combinada de 9.316 criminosos sexuais. Os resultados indicaram que a taxa de novas agressões sexuais foi mais baixa para criminosos sexuais que receberam tratamento (12,3%) do que para aqueles do grupo de comparação (16,8%). Eles também apontaram que as abordagens de tratamento mais contemporâneas – especificamente aquelas que envolvem terapia cognitivo-comportamental (TCC) ou terapia sistêmica – relataram uma redução no recidivismo sexuais de 17,4 para 9,9%. Ultimamente, Marques e colaboradores (2005) dirigiram o único estudo de resultado de larga escala controlado randomizado realizado até hoje com criminosos sexuais encarcerados. Aqueles do grupo experimental passaram por um programa de TCC intensivo de três anos em uma estrutura de prevenção de recaída. O tempo de acompanhamento, em média, foi de oito anos. Os resultados indicaram que aqueles que receberam TCC não diferiram dos sujeitos-controle voluntários não tratados em suas taxas de recidivismo sexual (22 e 20%, respectivamente) ou de recidivismo de violência (16,2 e 11,6%, respectivamente). Ao discutir os resultados desse projeto de pesquisa clínica, que começou há 20 anos, os autores observaram que conduziriam o estudo de forma diferente nos dias atuais. Eles teriam assegurado que a intensidade e o conteúdo terapêuticos fossem adaptados aos níveis de risco dos criminosos e especificamente às necessidades de tratamento e aos fatores de responsividade de cada um. Isso incluiria monitoração regular do progresso na direção da meta terapêutica, um componente pós-tratamento que fosse fundamentado em um modelo de manejo
de caso interdisciplinar individualizado que incluísse criminosos de alto risco. Há pouco tempo, Kirsch e Becker (2006) comentaram sobre as principais discrepâncias entre os tratamentos mais utilizados e as teorias etiológicas correntes de comportamento sexualmente desviante. Eles observaram que os programas terapêuticos até agora resultavam apenas em reduções modestas no recidivismo sexual por duas razões: falhas na teoria etiológica de crime sexual sobre a qual os programas terapêuticos são estabelecidos e déficits na teoria de fornecimento de tratamento com relação aos métodos que estão sendo empregados para inibir o comportamento sexual criminoso. Eles notaram que a literatura empírica sobre os fatores de risco para recidivismo foi basicamente ignorada. A literatura sobre fator de risco indica que o estilo de vida antissocial e os interesses sexuais desviantes são os maiores prognosticadores de recidivismo sexual. Portanto, nos programas terapêuticos, maior atenção deve ser dada à orientação e ao estilo de vida antissociais. Apesar dos achados de pesquisa nessa área, os programas terapêuticos continuam a se focalizar na intensificação da adaptação psicológica e na abordagem dos aspectos da apresentação clínica, enquanto dedicam menos atenção às características associadas ao estilo de vida criminoso em geral. A maior parte do trabalho conduzido até agora está centralizada em fatores de risco estáticos, incluindo história criminal, traços de personalidade e características demográficas, como prognosticadores de longo prazo de recidivismo. Apenas recentemente o foco desviou-se para os fatores de risco dinâmicos, os quais, na verdade, são provavelmente o alvo mais adequado do tratamento devido a sua receptividade à mudança. Os pesquisadores precisam determinar os mecanismos de mudança que produzem reduções no recidivismo sexual. Devido à heterogeneidade das populações de criminosos sexuais, é importante identificar variáveis moderadoras. O tratamento deve ser adaptado a subtipos específicos de criminosos. A maior porção do tratamento é voltada ao estabelecimento de objetivos que envolvem a evitação de comportamentos, e menos atenção é prestada à criação de metas positivas, tais como esforço para se envolver em atitudes pró-sociais. Pouca pesquisa tem sido dirigida aos fatores que estão relacionados a abandono e motivação terapêuticos. Concluímos que tanto a teoria como a prática em relação ao tratamento do criminoso sexual devem ser guiadas por evidên-
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cia empírica, e só a pesquisa focalizada no campo vai promover o desenvolvimento de programas terapêuticos ideais. Tratamento Biológico e Farmacoterapia de Parafilias Tratamentos Hormonais
Os tratamentos biológicos têm sido tradicionalmente reservados para sujeitos com pedofilia, sadismo sexual ou exibicionismo, embora, às vezes, indivíduos com outras parafilias recebam farmacoterapia (Bradford e Kaye, 1999). Recentemente, Studer e colaboradores (2005) demonstraram uma relação clara entre testosterona sérica e violência sexual, apontando que homens com testosterona mais alta tendiam a cometer crimes sexuais mais invasivos. Ademais, eles concluíram que níveis altos de testosterona foram significativamente preditivos de recidivismo sexual em indivíduos que não completaram o tratamento. Portanto, pode haver casos em que a diminuição médica dos níveis de testosterona pode ser útil para reduzir o risco de recidivismo em pacientes com parafilia (Saleh e Guidry, 2003). Todavia é preciso considerar que, com a diminuição da “fissura” sexual patológica, uma mera redução nos níveis de testosterona não promove consciência e senso de responsabilidade moral em criminosos (Berlin, 2003). Os tratamentos hormonais foram tentados por vários anos na população parafílica, com a intervenção inicial focalizando-se no bloqueio ou na diminuição do nível de andrógenos circulantes. A castração cirúrgica foi utilizada amplamente na Europa com criminosos sexuais encarcerados. Entretanto, alguns sugeriram que esse procedimento cirúrgico nem sempre é um meio efetivo de eliminar o comportamento desviante, e que quase um terço dos homens castrados ainda pode ter relações sexuais. Muitos consideram a castração cirúrgica uma punição não apenas intrusiva, mas também cruel e incomum. Outrossim, os resultados dessa prática são variáveis, imprevisíveis e irreversíveis (Heim, 1981; Wille e Beier, 1989). Curiosamente, Weinberger e colaboradores (2005) revisaram há pouco tempo a relação de castração cirúrgica e recidivismo sexual em uma população de predadores sexuais violentos/sexualmente perigosos, concluindo que criminosos sexuais castrados por cirurgia tinham uma incidência muito baixa de recaída ou recidismo sexual. Entretanto, eles
também salientaram que, embora a orquiectomia possa reduzir o desejo sexual, ela não elimina por completo a capacidade de obter uma ereção em resposta a material sexualmente estimulante, e o efeito pode ser revertido por reposição de testosterona. Berlin (2005) respondeu dizendo que, do ponto de vista terapêutico, se a diminuição da testosterona pode produzir a diminuição no apetite sexual nessa população, parece haver pouca razão para usar a castração cirúrgica, porque os mesmos efeitos podem ser alcançados por meio de medicamentos que inibem a testosterona. Agentes antiandrogênicos têm sido empregados mundialmente desde a década de 1960 para tratar criminosos sexuais. Na década de 1940, estrógenos eram usados para tratar esse tipo de criminoso, mas, nos anos de 1960, essa prática foi interrompida por causa de seus efeitos colaterais graves (Neuman e Kalmus, 1991). Em seguida, o derivado da progestina, o acetato de ciproterona, foi introduzido na Europa e no Canadá, mas nunca se tornou disponível nos Estados Unidos. O acetato de medroxiprogesterona está disponível nos Estados Unidos, e os agonistas do hormônio liberador de gonadotropina (GnRH) estão sendo empregados agora, incluindo o acetato de leuprolida. Cada um desses medicamentos funciona em razão de seu efeito sobre a libido sexual (embora por mecanismos diferentes), basicamente pela diminuição dos níveis de testosterona. Por exemplo, o acetato de medroxiprogesterona parece agir por meio do bloqueio da síntese de testosterona, enquanto o acetato de ciproterona atua principalmente pela interrupção de receptores de andrógeno centrais e periféricos. Ambos podem ser administrados por via oral ou por via intramuscular de longa ação (para melhorar a adesão). Eles não parecem influenciar a direção do impulso sexual para parceiros adultos apropriados; antes, eles agem para reduzir a libido e, portanto, romper o padrão de comportamento sexual desviante compulsivo do indivíduo. Logo, esses agentes funcionam melhor em pessoas parafílicas com impulso sexual alto e não tão bem naquelas com impulso sexual baixo ou personalidade antissocial (Cooper, 1986). O acetato de leuprolida atua inicialmente na secreção de hormônio folículo-estimulante e hormônio luteinizante (LH), diminuindo os receptores do hormônio liberador de LH no FSH, e então nas células secretoras de LH na hipófise. Isso, por sua vez, reduz a produção de testosterona. Embora alguns médicos acreditem que esses tipos de intervenção biológica sejam úteis no trata-
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mento de criminosos sexuais (Berlin, 2005; Bradford, 2001; Kafka, 1995; Kravitz et al., 1995), ainda há relativamente poucos estudos metodológicos com o uso de medicamentos nessa população. Alguns pesquisadores examinaram o efeito que o acetato de ciproterona exerce nas ereções penianas em pedófilos adormecidos e acordados. Cooper e Cernovovsky (1992) relataram que todas as medidas de tumescência peniana noturna (TPN) diminuíram enquanto os pacientes estavam tomando acetato de ciproterona. Os resultados da avaliação da excitação em pacientes acordados foi um pouco mais variável. Enquanto os indivíduos estavam sob uso de acetato de ciproterona, os níveis séricos de testosterona, FSH e LH também diminuíram, mas os níveis de prolactina não mostraram alterações consistentes. Alguns pesquisadores (Cooper et al., 1992; Hucker et al., 1988) relataram que muitos criminosos sexuais relutam em usar tal forma de tratamento, e esses medicamentos podem ser a causa de diversos efeitos colaterais. O tratamento hormonal não deve ser visto como uma garantia contra o recidivismo (Briken et al., 2004). Os medicamentos para tal fim nunca devem ser empregados como a única abordagem terapêutica; o paciente deve reconhecer sua responsabilidade por seu comportamento sexual e participar de psicoterapia individual ou de grupo. Os efeitos colaterais de longo prazo mais significativos com o uso de tratamento hormonal são ganho de peso, elevação da pressão sanguínea, déficit na tolerância à glicose e doença da vesícula biliar (W.J. Meyer et al., 1985). Alguns médicos (Reilly et al., 2000) também alertam que é preciso cautela com as contraindicações médicas ao emprego de tratamentos hormonais, como doença hipofisiária preexistente, doença hepática e patologias tromboembólicas. Os agentes farmacológicos utilizados no tratamento hormonal também foram associados a complicações cardíacas, bem como à osteoporose, que tem sido observada em indivíduos castrados cirurgicamente. É útil consultar um endocrinologista e/ou internista antes e durante esse tipo de intervenção. Os protocolos de tratamento incluem com frequência monitoramento da pressão sanguínea; do peso; do nível de testosterona, hormônio folículo-estimulante e hormônio luteinizante; dos testes de função hepática; dos eletrólitos; e da glicose. Além disso, varreduras ósseas da pelve e dos ossos longos e um hemograma completo no limite de base também costumam ser realizados. Os exames laborato-
riais devem ser repetidos aproximadamente a cada 2 a 3 meses até o paciente ficar estável e, então, a cada seis meses; a varredura óssea é avaliada uma vez por ano, frequência com que o paciente também deve fazer um exame físico. A testagem falométrica pode ser realizada em intervalos considerados úteis, assim como a monitoração eletrocardiográfica no limite de base e no acompanhamento. O uso de medicamentos antiandrogênicos é referido frequentemente como castração química. Embora as questões legais levantadas em relação à castração cirúrgica sejam semelhantes às da castração química, o emprego desses agentes é pelo menos reversível e menos invasivo. Tais fármacos não são aprovados pela U.S. Food and Drug Administration (FDA) para o tratamento de parafilias; entretanto, sua aplicação tornou-se um padrão terapêutico nesse campo e pode ser usada em indivíduos que não estão respondendo bem à TCC ou que apresentam alto risco de recidivismo. Outras Farmacoterapias
Um segundo foco de pesquisa promissor recai no uso de outras formas de farmacoterapia para parafilias. Hoje em dia tem havido inúmeros relatos de caso e estudos abertos com o emprego de inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) no tratamento de parafilias e transtornos sexuais não parafílicos (Bradford, 1996; Kafka, 2000; Saleh, 2004). Embora a libido sexual diminua como um efeito colateral de um ISRS, deve-se ter em mente que podem existir várias razões quanto à possível efetividade desses agentes. Os ISRSs foram aprovados para condições como depressão maior, transtorno de ansiedade generalizada, transtorno de pânico e transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). Entretanto, foram feitos estudos mostrando seu benefício em outras condições, tais como agressividade, comportamento autodestrutivo e impulsividade. Hollander e colaboradores (1996, 2000) propuseram que as compulsões sexuais podem sobrepor-se a transtornos impulsivos e TOC. É possível que agentes serotonérgicos possam melhorar o humor, minimizar a impulsividade, reduzir as obsessões sexuais e ocasionar disfunção sexual (Rothschild, 2000), eventos que em combinação diminuem a chance de recidivismo em homens com parafilias? Conforme o que se sabe, não foram feitos estudos duplos-cegos e controlados por placebo para testar a eficácia dos ISRSs no tratamento de parafilias.
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Contudo, os relatos de caso e os estudos abertos remontam a 1990, concluindo que os ISRSs podem ser úteis para parafilia e transtornos relacionados (Greenberg e Bradford, 1997), com a fluoxetina (Bianchi, 1990; Coleman et al., 1992; Emmanuel et al., 1991; Kafka, 1991a, 1991b; Kafka e Prentky, 1992; Lorefice, 1991; Perilstein et al., 1991) e a sertralina (Bradford et al., 1995; Greenberg et al., 1996) sendo os agentes mais estudados. Outros fármacos serotonérgicos, como a fluvoxamina e a clomipramina, também foram pesquisados (Clayton, 1993; Greenberg et al., 1996; Zohar et al., 1994), assim como a nefazodona (Coleman et al., 2000) e a buspirona (Fedoroff, 1988). Os ISRSs podem ser válidos para tratar diferentes tipos de comportamentos sexualmente inadequados. Por exemplo, a fluoxetina foi usada com sucesso na intervenção de pacientes com voyeurismo (Emmanuel et al., 1991), exibicionismo, pedofilia (Bourgeois e Klein, 1996) e frotteurismo (Perilstein et al., 1991), bem como em estupradores (Kafka, 1991b). Stein e colaboradores (1992) discutiram o emprego de medicamentos serotonérgicos (p. ex., fluoxetina, clomipramina, fluvoxamina ou fenfluramina) no tratamento de obsessões sexuais, adicções e parafilias. Eles postularam que compulsividade e impulsividade podem ocorrer em um continuum neurobiológico, no qual obsessões e compulsões estão na extremidade compulsiva, e as parafilias, na extremidade impulsiva. Kafka e Prentky (1992) relataram que o tratamento com ISRSs foi benéfico tanto para parafilias como para adicções sexuais não parafílicas, acreditanto que o aumento na neurotransmissão de serotonina central pelos ISRSs pode aliviar os sintomas de transtorno do humor, desejo sexual aumentado, compulsividade e impulsividade associados a tais condições. Todavia, em um relato de caso houve a suspeita de que um ISRS teria causado obsessões sexuais em um indivíduo anteriormente não obsessivo (Balon, 1994); isso serve como um alerta de que pessoas tratadas com esses agentes devem ser monitoradas para resultado. Relatos subjetivos de interesse sexual, frequência masturbatória, fantasia desviante e atividade sexual podem ser monitorados. Em alguns casos, a testagem falométrica periódica pode ser usada, mas há dúvida quanto a se esse procedimento realmente avalia o sucesso terapêutico. Kafka (2000) resumiu os dados relativos ao conhecimento atual sobre o uso de ISRSs no tratamento tanto de parafilias como de transtornos relaciona-
dos a elas. Os ISRSs podem ser prescritos nas dosagens antidepressivas típicas, embora, em nossa experiência, doses mais altas, como no tratamento de obsessões, às vezes sejam necessárias. É importante compreender, entretanto, que mais pesquisas precisam ser realizadas sobre o uso de ISRSs para tal propósito, porque o conhecimento atual ainda está fundamentado principalmente em relatos de caso e ensaios clínicos abertos. Assim como os agentes hormonais, os ISRSs não são aprovados nos EUA para o tratamento de parafilias. Mais uma vez, o emprego dessa classe de medicamentos tornou-se um padrão de tratamento na frente e é menos invasivo do que a castração ou mesmo os agentes hormonais, com menor ocorrência de efeitos colaterais. Kafka e Hennen (2000) descreveram um ensaio aberto com psicoestimulantes adicionados a ISRSs para tratar parafilias em homens. Eles concluíram que o metilfenidato de liberação contínua pode ser prudente e efetivamente combinado com ISRSs para melhorar parafilias em alguns casos selecionados. Embora os medicamentos neurolépticos possam reduzir o impulso sexual (Olfson et al., 2005), eles não se mostraram bem-sucedidos no tratamento de parafilias. Além disso, houve relatos de uso de estabilizadores do humor no tratamento de casos isolados de parafilia (Cesnik e Coleman, 1989; Goldberg e Buongiorno, 1983), mas nenhum estudo maior demonstrou a efetividade global desses agentes até o momento. Devido às estimativas de que adolescentes cometem quase 20% dos estupros e 50% dos molestamentos de crianças (Hunter, 2000), alguns propuseram o uso de farmacoterapia nessa população em casos mais graves. O emprego de ISRSs em adolescentes é bastante limitado (Galli et al., 1998), mas pode ser considerado com consentimento informado dos pais ou responsáveis. A utilização de agentes hormonais em adolescentes é controverso, visto que esses medicamentos podem suprimir os níveis de andrógeno que gerenciam as alterações fisiológicas na puberdade, incluindo o crescimento. Se o emprego de agentes hormonais for considerado necessário em um adolescente, é recomendado que os medicamentos sejam prescritos apenas por períodos curtos e para adolescentes cuja agressividade sexual não respondeu a outras intervenções (Saleh e Grasswick, 2005). Finalmente, a naltrexona foi usada em um pequeno estudo prospectivo aberto (Ryback, 2004), com diminuição relatada de fantasias e masturbação em criminosos sexuais adolescentes julgados. Contudo, mais pesquisas são necessárias para definir se
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tal abordagem realmente é útil em indivíduos com parafilias. Parafilias e Condições Psiquiátricas Comórbidas
Além de farmacoterapias especificamente focalizadas nas parafilias, os psiquiatras também devem concentrar-se no tratamento de transtornos psiquiátricos comórbidos em indivíduos com parafilias (Johnson, 2005). Em adultos, estudos identificaram uma relação entre doença mental e crime violento (Marzuk, 1996; Monahan e Steadman, 1994; Swanson, 1993; Volavka, 1995), concluindo que os diagnósticos mais comuns vistos em adultos violentos são transtornos psicóticos, depressão, transtorno bipolar, transtornos por abuso de substância e transtorno da personalidade antissocial. Entretanto, esses estudos não interromperam a correlação de doenças psiquiátricas comórbidas e crime sexual. Três dos primeiros estudos que focalizaram criminosos sexuais masculinos adultos relataram resultados semelhantes, mostrando níveis mais altos de transtornos do humor, transtornos por abuso de substância, transtornos do controle dos impulsos, transtornos de ansiedade e transtorno da personalidade antissocial (Kafka e Prentky, 1994; McElroy et al., 1999; Raymond et al., 1999). Contudo, tais estudos foram preliminares e realizados com pequenos grupos de indivíduos. Pesquisas mais recentes apresentaram dimensões de amostra maiores. Kafka e Hennen (2000) estudaram 120 homens com parafilias ou transtornos relacionados à parafilia e constataram que as psicopatologias do eixo I mais comuns incluíam transtornos do humor (71,6%), abuso de substância (40,8%), transtornos de ansiedade (38,3%) e transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (35,8%). Langstrom e colaboradores (2004) estudaram os transtornos que ocorrem entre criminosos sexuais (N=1.215) e verificaram que abuso de álcool era o diagnóstico mais frequente, seguido por abuso de drogas, transtorno da personalidade e psicose. Dunsieth e colaboradores (2004) publicaram resultados relacionados a doenças psiquiátricas de 113 homens condenados por crimes sexuais, mostrando taxas altas durante a vida de abuso de substância (85%), parafilias (74%), transtornos do humor (58%), transtornos do controle do impulso (38%) e transtornos de ansiedade (23%). Os autores também relataram que
9% da amostra apresentavam transtorno da alimentação, e 56% podiam ser diagnosticados com transtorno da personalidade antissocial. Os transtornos do humor mais comuns detectados foram transtorno bipolar e depressão. Essas porcentagens são muito mais altas do que a prevalência durante a vida desses transtornos observada na população em geral (Kessler et al., 2005). Grant (2005) estudou homens (N=25) diagnosticados com exibicionismo, sendo que 92% deles tinham um transtorno do eixo I (depressão maior ou abuso de substância), e 40%, um transtorno do eixo II. Quando o foco recai em populações de criminosos sexuais adolescentes, as condições psiquiátricas comórbidas mais comuns podem ser abuso de substância, transtorno da conduta, depressão, transtornos do controle dos impulsos e déficits de aprendizagem (Becker et al., 1986, 1991, 1993; Fehrenbach et al., 1986; Kavoussi et al., 1988; Mathews et al., 1997; W.R. Smith et al., 1987). Avaliação de Risco em Criminosos Sexuais
Uma pergunta que é feita com frequência aos profissionais da saúde mental que avaliam e tratam pacientes com parafilias que envolvem vítimas é se o indivíduo corre o risco de reincidir no crime. Isso também é importante em estados com legislação para predadores sexualmente violentos em que os indivíduos podem estar sujeitos a confinamento civil. Atualmente, 16 estados norte-americanos possuem estatutos relevantes que permitem o confinamento civil de indivíduos que cometeram crimes sexuais e representam um risco para a sociedade. Embora a terminologia dos estatutos possa variar de um estado para o outro, em geral os critérios de confinamento envolvem um indivíduo que foi condenado ou julgado insano de um crime sexualmente violento e, no momento atual, apresenta-se com transtorno mental, parafilia, transtorno da personalidade ou transtorno da conduta, que o predispõe ao cometimento de atos sexuais a ponto de representar um perigo para a saúde e a segurança de terceiros. No decurso da história, o julgamento clínico tem sido usado para determinar se uma pessoa impõe risco de comportamento violento ou sexualmente violento. Doren (2002) observou que diferentes métodos têm sido empregados para conduzir avaliações de risco, incluindo julgamento clínico não orientado, julgamento clínico orientado, julgamento clínico fundamentado em abordagem amnéstica, julgamento clínico orientado por
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pesquisa, abordagem atuarial ajustada no âmbito clínico e abordagem puramente atuarial. Atualmente, o campo da avaliação de risco tem inúmeros instrumentos de avaliação de risco atuarial disponíveis para uso. Doren (2002) observou que, ao selecionar o instrumento a ser utilizado, as seguintes questões devem ser abordadas: demonstração estatística de confiabilidade e validade; grau de concordância entre o que o instrumento visa medir e o risco legalmente definido; disponibilidade de informação necessária para empregar o instrumento; e disponibilidade de informação interpretativa. Os instrumentos de avaliação atuarial incluem o STATIC-99, o Guia de Avaliação de Risco do Criminoso Sexual (Sex Offender Risk Appraisal Guide), o Guia de Avaliação do Risco de Violência (Violence Risk Appraisal Guide), a Avaliação de Risco Rápida para Recidivismo de Crime Sexual (Rapid Risk Assessment for Sex Offense Recidivism) e o Instrumento de Avaliação do Criminoso Sexual de Minnesota–Revisado (Minnesota Sex Offender Screening Tool–Revised), entre outros. É importante que a avaliação de risco seja abrangente e inclua: revisão de documentos oficiais do tribunal e de entrevista do criminoso, uso de um instrumento de análise de risco e exame de fatores de risco dinâmicos. Para informações relativas a instrumentos de avaliação de risco e sobre informações a respeito de relatórios escritos e testemunhos em juízo, ver Doren (2002).
Recentemente, Hanson e Morton-Bourgon (2005) realizaram uma metanálise avaliando as características de criminosos sexuais persistentes. Ela consistiu de 82 estudos de recidivismo envolvendo 29.450 criminosos sexuais. Os resultados indicaram que, em média, a taxa de recaída para esse tipo de criminoso foi de 13,7%, a taxa de recidivismo de violência dos criminosos foi de 14,3% e a taxa de recaída não sexual violento foi de 14,3%. A taxa de recidivismo global, ou seja, o cometimento de qualquer crime, foi de 36,2%. O tempo médio de acompanhamento para esses criminosos de 5 a 6 anos. Os autores observaram que, uma vez que nem todos os crimes sexuais são detectados, o número de recaída deve ser considerado uma subestimativa. Os resultados indicaram que os prognosticadores mais fortes de recaída sexual foram desvio sexual e orientação antissocial. Embora avanços significativos tenham sido feitos na avaliação de risco e no tratamento das parafilias, muitas questões permanecem sem resposta. Apenas por meio de modelos de pesquisa rigorosos, será possível por fim responder algumas das questões levantadas por Kirsch e Becker (2006). Outrossim, somente o tratamento bem-sucedido dos pacientes com parafilias que envolvem vitimização de crianças, adolescentes e adultos pode tornar a sociedade mais segura.
Pontos-chave Enquanto o sexo genético de um indivíduo é determinado na concepção, a identidade de gênero desenvolve-se durante os primeiros anos de vida. O TIG requer uma identificação forte e persistente com o gênero oposto e um desconforto contínuo com o próprio sexo, ou um senso de inadequação no papel de gênero daquele sexo. O termo transexualismo foi eliminado no DSM-IV e substituído por transtorno da identidade de gênero. Aproximadamente 1 em 30 mil homens adultos e 1 em 100 mil mulheres buscam cirurgia de reatribuição sexual. Após a cirurgia, os pacientes relatam poucos problemas e melhora significativa em sua sexualidade. As parafilias são caracterizadas pela experiência, durante pelo menos seis meses, de fantasias, impulsos sexuais ou comportamentos sexualmente excitantes recorrentes e intensos, envolvendo em geral objetos inanimados ou parceiros não consensuais. As parafilias mais comuns são exibicionismo, fetichismo, frotteurismo, pedofilia, masoquismo sexual, sadismo sexual, travestismo fetichista e voyeurismo. Outros comportamentos ou fantasias sexualmente desviantes recebem o diagnóstico de parafilias sem outra especificação. Diversas abordagens, tais como terapias comportamentais, tratamentos hormonais e psicofarmacoterapias, têm sido usadas para tratar as parafilias.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 785
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18 TRANSTORNOS DA ADAPTAÇÃO James J. Strain, M.D. Kimberly G. Klipstein, M.D. Jeffrey H. Newcorn, M.D.
Na área obscura do diagnóstico que se situa entre comportamento normal, questões problemáticas, e doenças psiquiátricas maiores, encontram-se os transtornos subliminares, que são frequentemente mal definidos, sobrepõem-se a outros agrupamentos diagnósticos, têm sintomatologia indefinida e, por conseguinte, apresentam aspectos de confusão para confiabilidade e validade. O DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000, p. xxx-xxi) descreve essas categorias limítrofes sob outra estrutura conceitual: Uma literatura instigante documenta que há muito de “físico” nos transtornos “mentais” e muito de “mental” nos transtornos “físicos”...Nenhuma definição especifica adequadamente as fronteiras precisas para o conceito de “transtorno mental.” O conceito... carece de uma definição operacional consistente que englobe todas as situações. Seja qual for sua causa original... (um transtorno mental) deve atualmente ser considerado uma manifestação de uma disfunção comportamental, psicológica ou biológica no indivíduo.
A definição de fronteiras é especialmente complexa nos diagnósticos subliminares (p. ex., os transtornos da adaptação), para os quais não há listagens de sintomas, algoritmos ou diretrizes para a “quan-
tificação de atributos”. Nenhum inventário ou checklist de sintomas foi construído ou procede facilmente dos critérios diagnósticos do DSM-IV-TR (Tab. 18-1). O diagnóstico é derivado da combinação das emoções, dos sentimentos, dos comportamentos e das circunstâncias de vida do paciente a uma estrutura conceitual. O transtorno da adaptação – um diagnóstico subliminar – sofreu grande evolução desde o DSM-I, no qual ele era considerado um “transtorno da personalidade situacional transitório” (American Psychiatric Association, 1952; Tab. 18-2). De acordo com o DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994, p.637), (o) aspecto fundamental de um transtorno da adaptação é o desenvolvimento de sintomas emocionais ou comportamentais clinicamente significativos em resposta a um estressor ou estressores psicossociais identificáveis.
De natureza menos fenomenológica e mais etiológica, tal definição difere da maioria dos transtornos do eixo I no DSM-IV, uma vez que este deveria permanecer ateórico. No DSM-IV (American Psychiatric Association, 2000), o termo estressor psicossocial foi substituído para o conceito mais amplo de estressor. Reações emocionais a estresse físico, tais
Este trabalho foi patrocinado pela The Malcolm Gibbs Foundation, Inc., Nova York, Nova York.
790 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 18-1. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtornos da adaptação A. Desenvolvimento de sintomas emocionais ou comportamentais em resposta a um estressor (ou múltiplos estressores), ocorrendo dentro de 3 meses após o início do estressor (ou estressores). B. Esses sintomas ou comportamentos são clinicamente significativos, como é evidenciado por qualquer um dos seguintes quesitos: (1) sofrimento acentuado, que excede o que seria esperado da exposição ao estressor (2) prejuízo significativo no funcionamento social ou profissional (acadêmico) C. A perturbação relacionada ao estresse não satisfaz os critérios para outro transtorno específico do Eixo I, nem é a mera exacerbação de um transtorno preexistente do Eixo I ou do Eixo II. D. Os sintomas não representam luto. E. Cessado o estressor (ou suas consequências), os sintomas não persistem por mais de 6 meses.
Especificar se: Agudo: duração inferior a 6 meses. Crônico: duração superior a 6 meses. Os Transtornos da Adaptação são codificados com base no subtipo, selecionado de acordo com os sintomas predominantes. O(s) estressor(es) específico(s) pode(m) ser especificado(s) no Eixo IV. 309.0
Com Humor Depressivo
309.24
Com Ansiedade
309.28
Misto de Ansiedade e Depressão
309.3
Com Perturbação da Conduta
309.4
Com Perturbação Mista das Emoções e da Conduta
309.9
Inespecificado
TABELA 18-2. Categorias diagnósticas de transtorno da adaptação DSM-I (1952): Transtorno da personalidade situacional transitório Reação de estresse maciço Reação situacional do adulto Reação de adaptação da infância Reação de adaptação da adolescência Reação de adaptação da terceira idade Outro distúrbio da personalidade situacional transitório DSM-II (1968): Transtorno situacional transitório Reação de adaptação da infância Reação de adaptação da adolescência Reação situacional da idade adulta Reação de adaptação da terceira idade DSM-III (1980): Transtorno da adaptação Transtorno da adaptação com humor depressivo Transtorno da adaptação com humor ansioso Transtorno da adaptação com aspectos emocionais mistos Transtorno da adaptação com perturbação da conduta Transtorno da adaptação com perturbação mista das emoções e da conduta Transtorno da adaptação com inibição do trabalho (ou acadêmica) Transtorno da adaptação com retraimento Transtorno da adaptação com aspectos atípicos DSM-III-R (1987): Transtorno da adaptação Transtorno da adaptação com humor depressivo Transtorno da adaptação com humor ansioso Transtorno da adaptação com aspectos emocionais mistos Transtorno da adaptação com perturbação da conduta Transtorno da adaptação com perturbação mista das emoções e da conduta Transtorno da adaptação com inibição do trabalho (ou acadêmica) Transtorno da adaptação com retraimento Transtorno da adaptação com queixas físicas Transtorno da adaptação sem outra especificação DSM-IV (1994) e DSM-IV-TR (2000): Transtorno da adaptação
como o incidente do reator de Chernobyl (Havenaar et al., 1996) ou uma cirurgia cardíaca (Oxman et al., 1994), são bem documentadas na literatura e sugerem que a presença de um estressor psicossocial como critério é muito restritivo. Os críticos do diagnóstico de transtorno da adaptação apresentam um argumento tríplice. Eles afirmam que o complexo de sintomas é muito subjetivo ou “depende estruturalmente do julgamento clínico” em oposição a critérios operacionais seguros (Casey et al., 2001). Segundo, a ideia de uma reação emocional “clinicamente significativa” a um estressor particular também é carregada de subjetividade. Powell e McCone (2004) levantaram essa questão em seu relato de caso envolvendo o tratamento de um paciente com transtorno da adaptação secundário aos ataques terroristas de 11 de setembro. Visto
Transtorno da adaptação com humor depressivo Transtorno da adaptação com ansiedade Transtorno da adaptação com misto de ansiedade e depressão Transtorno da adaptação com perturbação da conduta Transtorno da adaptação com perturbação mista das emoções e da conduta Transtorno da adaptação inespecificado
que nunca houve um ataque terrorista em larga escala nos Estados Unidos, como os médicos sabem qual seria uma resposta “normal” a um evento desse tipo? Finalmente, o conceito do “estressor” não possui diretrizes quantificáveis e qualificáveis, desse modo contribuindo para a natureza vaga e inespecífica do diagnóstico de transtorno da adaptação. A falta de especificidade no diagnóstico desses transtornos pode alternativamente ser considerada
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 791
uma vantagem. Ela permite que os médicos “rotulem” estados mentais iniciais ou temporários quando o quadro clínico é vago e indistinto, mas a morbidade é mais que o esperado em uma reação normal. Tal apresentação clínica pode ser o primeiro sinal do desenvolvimento de um transtorno maior. Portanto, os transtornos da adaptação ocupam um lugar essencial no espectro taxonômico psiquiátrico. Os diagnósticos variam de normal a nível-problema (código V no DSM-III-R [American Psychiatric Association, 1987] e DSM-IV), transtornos da adaptação, transtornos menores, aqueles “sem outra especificação” e, finalmente, transtornos maiores. Dessa forma, os transtornos da adaptação “superariam” as condições problemáticas, mas seriam suplantados por um diagnóstico específico, mesmo se ele estivesse na categoria menor ou sem outra especificação (Strain et al., 1998a). A categoria de transtorno da adaptação também foi descrita como possuindo “apelo clínico” tanto aos médicos como aos pacientes. A ideia de sintomas emocionais temporários resultando diretamente de um evento de vida estressante parece mais uma reação humana normal do que um estado psiquiátrico patológico e, portanto, é menos estigmatizante. Além disso, o curso mais benigno do transtorno (especialmente em adultos) permite que um médico seja mais otimista em relação ao prognóstico. Tal otimismo é compartilhado pelos planos de saúde, que não consideram o diagnóstico uma condição preexistente ao avaliarem os riscos dos pacientes. Embora esse emprego diagnóstico mais laissez-faire pudesse ser prejudicial à pureza da categoria, uma aplicação muito rígida dos critérios do DSM-IV-TR arruinaria do mesmo modo o diagnóstico de transtorno da adaptação (Casey, 2001). O DSM-IV-TR atualizou a seção “Características e transtornos associados” para esclarecer a comorbidade com outras doenças psiquiátricas. Por exemplo, os transtornos da adaptação estão associados a tentativas de suicídio, suicídio, uso pesado de substâncias e queixas somáticas. O transtorno da adaptação foi relatado em indivíduos com transtornos mentais preexistentes em amostras selecionadas, como crianças e adolescentes, e em pacientes médicos gerais e cirúrgicos. A presença de um transtorno da adaptação pode complicar o curso da doença em portadores de uma condição médica geral (p. ex., menor adesão ao regime médico recomendado ou maior duração da hospitalização).
Com relação a cultura, idade e gênero, é necessário considerar tais aspectos ao julgar clinicamente se a resposta do indivíduo ao estressor é mal-adaptativa ou excede aquela que normalmente seria esperada. Por exemplo, as mulheres recebem o diagnóstico de transtorno da adaptação duas vezes mais frequentemente do que os homens. Em crianças e adolescentes, entretanto, a distribuição de transtorno da adaptação por gênero é equivalente. No DSM-IV-TR, a seção “Prevalência” foi alterada para incluir taxas em crianças, adolescentes e idosos (2 a 8% em amostras da comunidade). O transtorno da adaptação “foi diagnosticado em até 12% dos pacientes internados em hospitais gerais que são encaminhados para uma consulta de saúde mental, em 10 a 30% daqueles tratados em clínicas ambulatoriais de saúde mental e em até 50% em populações que experienciaram um estressor específico (p. ex., após cirurgia cardíaca)” (American Psychiatric Association 2000, p. 639). Os indivíduos com estressores aumentados (p. ex., indigentes, portadores de condições médicas) têm um risco mais alto para desenvolver transtorno da adaptação. Na seção “Curso”, foi acrescentada informação sobre a progressão para outros transtornos. O transtorno da adaptação pode evoluir para psicopatologias mais graves em crianças e adolescentes com maior frequência do que em adultos (Andreasen e Hoenk, 1982). Todavia, esse risco aumentado pode ser secundário à coocorrência de outros transtornos mentais ou ao fato de que a apresentação subliminar foi uma fase inicial de uma doença mais grave. Em relação a outros diagnósticos, o transtorno da adaptação pode ser aplicado com outra psicopatologia do eixo I se os sintomas daquele diagnóstico satisfizerem os critérios para uma condição mais significativa (p. ex., transtorno depressivo maior), mesmo que um estressor tenha precipitado. Os transtornos sem outra especificação não requerem um estressor. Se os sintomas existentes são secundários aos efeitos fisiológicos diretos de uma condição médica geral e/ou de seu tratamento, o transtorno da adaptação não deve ser diagnosticado. Além disso, a desmoralização foi sugerida como outra categoria de código V e deve ser diferenciada de transtorno da adaptação e de outras patologias (Slavney, 1999). O transtorno da adaptação é um fenômeno relacionado ao estresse, em que o estressor precipitou ajuste inadequado e sintomas (em três meses da ocorrência do estressor), os quais, por sua vez, são de tempo
792 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
limitado até o estressor ser removido ou um novo estado de adaptação ter ocorrido (ver Tab. 18-1). Outros transtornos de estresse foram descritos como possíveis diagnósticos durante o desenvolvimento do DSM-IV, por exemplo, aquelas reações de estresse que se seguem a um desastre ou evento pessoal cataclísmico (p. ex., transtorno de estresse agudo) (Spiegel, 1994). Em resumo, cada aspecto do constructo diagnóstico para os transtornos da adaptação constitui um enigma para avaliação e medição: o estressor, a reação mal-adaptativa ao estressor, o tempo e a relação entre o estressor e a resposta psicológica. Nenhum desses três componentes é operacionalizado comportamentalmente para complementar uma árvore de decisão diagnóstica. Os transtornos da adaptação são caracterizados ainda por modificadores heterogêneos que descrevem humor, comportamento, emoções ou a combinação dos três. Mais uma vez, não há qualquer diretriz para avaliar se o humor, o comportamento ou a emoção é suficiente para justificar seu uso descritivo. É óbvio que tal falta de especificidade compromete a validade e a confiabilidade. Ironicamente, entretanto, é essa incerteza em relação ao diagnóstico que torna tal gênero de diagnóstico tão importante (R.L. Spitzer, comunicação pessoal, abril de 1991). Ela permite que observações de pacientes e intervenções por psiquiatras sejam catalogadas dentro da taxonomia da área para fins de manutenção e publicação de registros médicos que de outro modo poderiam não ser codificados adequadamente com o léxico do âmbito psiquiátrico, ou seja, o DSM-IV-TR. Os atributos etiológicos e dinâmicos do transtorno da adaptação tornam essa condição uma categoria diagnóstica intrigante que constitui uma “cavilha” na fronteira entre normalidade, problemas existenciais e patologia. Spitzer usou o termo “coringa” para caracterizar os transtornos da adaptação, pois ele permite um diagnóstico e uma intervenção psiquiátrica para uma condição que pode ser subliminar ou uma form fruste de patologia por vir (R.L. Spitzer, comunicação pessoal, abril de 1992).
Definição e História Wise (1988) resumiu a evolução histórica dos transtornos da adaptação a partir de 1945. No começo, o conceito de diagnóstico incluía a noção de uma perturbação situacional transitória, inicialmente codi-
ficado por épocas do desenvolvimento (ver Tab. 18-2). Ele progrediu para incorporar um transtorno da adaptação caracterizado por inibição do humor, do comportamento ou do trabalho (ou acadêmico) (DSM-III; American Psychiatric Association, 1980). Finalmente, ele foi definido para englobar queixas físicas, bem como outros transtornos do humor e do comportamento (DSM-III-R). Com a oportunidade de dar mais um passo evolucionário – a iniciativa do DSM-IV –, a categoria diagnóstica subliminar de transtorno da adaptação foi reexaminada. A partir de uma revisão da literatura, ou seja, uma nova análise do conjunto de dados existentes, e de observações de outros diagnósticos pertinentes (p. ex., depressão menor, transtorno de estresse pós-traumático [TEPT], ansiedade menor), foram formuladas modificações para o DSM-IV e seus racionais com base na evidência empírica. Como resultado dessa revisão e da nova análise dos dados do Western Psychiatric Institute and Clinic apoiada por uma subvenção MacArthur, a Força-tarefa da Associação Psiquiátrica Americana sobre Transtornos da Interface do Sistema Psicológico recomendou a inclusão de alterações específicas no DSM-IV e, posteriormente, no DSM-IV-TR: 1. Aumentar a clareza da linguagem. 2. Descrever o tempo da reação para refletir a duração: agudo (menos de seis meses) ou crônico (seis meses ou mais). 3. Permitir a continuação do estressor por um período indefinido. 4. Eliminar os subtipos de aspectos emocionais mistos, inibição do trabalho (ou acadêmica), retraimento e queixas físicas. (Esses subtipos estavam sendo empregados raramente.) Embora houvesse o argumento de que os transtornos da adaptação poderiam ser dispostos em uma categoria inovadora de “síndromes de resposta a estresse” ou, quanto a isso, em locais diferentes dentro da classificação do DSM (Strain et al., 1993), a literatura não oferece dados que sustentem tal alternativa. De forma extrema, o transtorno da adaptação poderia ser eliminado completamente, com a vantagem de manter a abordagem ateórica do DSM-III-R, DSM-IV e DSM-IV-TR. Essa solução, entretanto, não pareceu benéfica, uma vez que há achados demonstrando que esse transtorno é um diagnóstico válido (Jones et al., 1999; Kovacs et al., 1994).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 793
O critério e a validade preditiva do diagnóstico de transtorno da adaptação em 92 crianças portadoras de diabetes melito tipo I de início recente foram examinados por Kovacs e colaboradores (1995). Os quesitos do DSM-III mais quatro sinais ou sintomas clinicamente significativos foram usados, e a estrutura de tempo foi ampliada para 6 meses após o diagnóstico de diabetes. Trinta e três porcento da coorte desenvolveram transtorno da adaptação (em média, 29 dias após o diagnóstico médico), e a duração média do episódio foi de três meses, com uma taxa de recuperação de 100%. A probabilidade cumulativa de cinco anos de um novo transtorno foi de 0,48 em comparação a 0,16 para indivíduos sem transtorno da adaptação. Os achados apoiam a validade de critério diagnóstico desse transtorno. A validade de constructo também foi observada em um estudo retrospectivo de dados comparando pacientes ambulatoriais com episódio único de depressão maior, depressão maior recorrente, distimia, depressão sem outra especificação e transtorno da adaptação com humor deprimido com ou sem misto de ansiedade (Jones et al., 1999). O Formulário Resumido de 36 Itens do Estudo de Resultados Médicos do Levantamento do Estado de Saúde (SF-36) foi preenchido antes e seis meses após o tratamento. Análise de variância multivariada, análise de covariância multivariada e teste X2 foram usados para esclarecer as relações entre diagnóstico, dados sociodemográficos e escores do Resumo do Componente Físico e Resumo do Componente Mental no SF-36. As categorias diagnósticas foram significativamente diferentes na linha de base, mas não diferiram com relação a resultado no acompanhamento. As mulheres tinham significativamente mais probabilidade de receber o diagnóstico de depressão maior ou dismitia do que de transtorno da adaptação. Elas também apresentavam mais probabilidade do que os homens de revelar escores mais baixos na escala Resumo do Componente Mental na admissão. Os indivíduos com transtorno da adaptação manifestaram escores mais altos em todas as escalas do SF-36, como tiveram os outros grupos diagnósticos na linha de base e novamente no acompanhamento. Nenhuma diferença significativa foi observada entre os grupos de diagnóstico a respeito do resultado terapêutico. Os autores concluíram que os resultados sustentam a validade de constructo da categoria diagnóstica de transtorno da adaptação (Jones et al., 1999). Na revisão do diagnóstico de transtorno da adaptação para o DSM-IV, duas questões surgiram como
fundamentais. Primeiro, o efeito da imprecisão desse diagnóstico sobre a confiabilidade e a validade em razão da falta de critérios comportamentais ou operacionais deve ser determinado. Um estudo (Aoki et al., 1995) verificou que três testes psicométricos – Escala de Autoavaliação de Ansiedade de Zung (Zung, 1971), Escala de Autoavaliação de Depressão de Zung (Zung, 1965) e Perfil de Estados do Humor (McNair et al., 1971) – são instrumentos úteis para o diagnóstico de transtorno da adaptação em pacientes de reabilitação física. Embora Aoki e colaboradores (1995) tivessem êxito em diferenciar com segurança pacientes com transtorno da adaptação de sujeitos saudáveis, eles não conseguiram distingui-los daqueles com depressão maior ou TEPT. Segundo, a classificação de síndromes que não satisfazem os critérios para um transtorno maior, mas indicam sintomatologia grave (ou incipiente) que requer intervenção e/ou tratamento, de forma padrão, pode ser encarada como “subliminar” e despertar um interesse subliminar dos profissionais da saúde e terceiros pagadores. Portanto, o constructo de transtorno da adaptação é proposto como um meio para classificar condições psiquiátricas com um perfil de sintoma que é, por ora, insuficiente para satisfazer os critérios mais especificamente operacionalizados para as síndromes maiores, mas que: 1) é significativo no âmbito clínico e considerado mais que uma reação normal ao estressor em questão (respeitando a cultura); 2) está associado a funcionamento profissional/acadêmico ou interpessoal prejudicado; e 3) não é somente o resultado de uma situação psicossocial (código V) que exige atenção médica (p. ex., falta de adesão, problema de fase da vida). A atenção a sintomas psicológicos menores (e morbidade psiquiátrica) pode evitar a evolução para transtornos mais graves e permitir a correção antes que relacionamentos, trabalho e funcionamento sejam prejudicados a ponto de serem interrompidos ou permanentemente fragmentados. Na obscuridade do diagnóstico precoce, mesmo a intervenção terapêutica modesta pode oferecer efeitos salutares. Na era do diagnóstico imediato, as diretrizes são as mais tênues. É o profissional “de entrada”, ou seja, aqueles envolvidos no cuidado primário, na triagem e no atendimento de emergência, que deve ser orientado em relação à seguinte questão: Há morbidade psiquiátrica suficiente para justificar avaliação e/ou intervenção de saúde mental? (Ver Tab. 18-3.)
TA Eixo II
TA com depressão
TA com ansiedade
TA com aspectos emocionais
Hiposonia
1,19
1,33*
0,99
1,03
0,63
0,98
Perda de apetite
0,76
0,89*
0,41
0,58
0,35
0,66
Sintomas diferenciais
TA com perturbação da conduta
TA com aspectos mistos
Perda de peso
0,47
0,53*
0,22
0,33
0,23
0,40
Uso de álcool
0,60
0,67
0,20
0,35
0,70
1,03*
Não depressor do SNC
0,45
0,51
0,10
0,28
0,40
0,66*
Comportamento violento
0,44
0,30
0,19
0,33
1,14*
0,95
Impulsividade
0,72
0,69
0,41
0,57
1,67*
1,35
Outro comportamento antissocial
0,24
0,25
0,09
0,16
0,35
0,46*
Autocentrado
0,12
0,08
0,15
0,17
0,09
0,28*
Perfeccionismo indevido
0,15
0,11
0,31*
0,26
0,00
0,04
Atividade motora diminuída
0,39
0,48*
0,09
0,30
0,12
0,28
Atividade motora aumentada
0,44
0,32
0,68*
0,58
0,58
0,65
Retraimento social
0,58
0,67*
0,29
0,52
0,16
0,36
Comportamento bizarro
0,03
0,03
0,01
0,02
0,21*
0,09
Hostilidade
0,28
0,23
0,11
0,26
0,60
0,71*
Ansiedade generalizada
0,63
0,49
1,52*
0,85
0,37
0,55
Ataques de pânico
0,11
0,08
0,32*
0,16
0,00
0,04
Ansiedade situacional
0,13
0,09
0,37*
0,20
0,00
0,09
Humor depressivo
1,52
1,78*
0,70
1,27
0,65
1,16
Autoestima baixa
0,98
1,10*
0,82
0,84
0,51
0,77
Humor exaltado
0,04
0,02
0,03
0,05
0,00
0,13*
Desconfiança
0,21
0,19
0,16
0,22
0,14
0,37*
Preocupação somática
0,09
0,07
0,24*
0,13
0,05
0,05
Indicadores de suicídio
0,87
1,04*
0,14
0,56
0,77
1,04
Ideação homicida
0,21
0,19
0,02
0,18
0,42
0,48*
Comportamento homicida
0,07
0,05
0,02
0,05
0,40*
0,23
Déficit intelectual do desenvolvimento
0,06
0,04
0,07
0,07
0,26*
0,11
Falta de insight
0,60
0,56
0,37
0,57
1,42*
0,97
Nota. SNC = sistema nervoso central *Grupo com o escore mais alto, significativamente mais alto do que pelo menos um outro subtipo de TA em P < 0,01. (Mezzich et al., 1981).
794 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
TABELA 18-3. Comparações de sintomas entre subtipos de transtorno da adaptação (TA) em 2.224 pacientes psiquiátricos adultos (idades de 19 a 64 anos)
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 795
Todavia, com a falta de especificidade que caracteriza os diagnósticos de transtorno da adaptação, com frequência é difícil diferenciá-los verdadeiramente de outras síndromes psiquiátricas. Spalletta e colaboradores (1996) observaram que a avaliação de comportamento suicida é importante para diferenciação entre depressão maior, distimia e transtorno da adaptação. Além disso, foi notado que indivíduos com transtorno da adaptação estão entre os receptores mais comuns de diagnóstico de autodestruição deliberada, a maioria por envenenamento (Vlachos et al., 1994). Portanto, autoprejuízo deliberado é mais comum nesses pacientes (Vlachos et al., 1994), enquanto a porcentagem de comportamento suicida é mais alta em indivíduos deprimidos (Spalletta et al., 1996). Em um estudo mais recente, Casey e colaboradores (2006) examinaram variáveis que poderiam diferenciar transtorno da adaptação de episódios depressivos. Os sujeitos foram avaliados para gravidade da depressão por meio do Inventário de Depressão de Beck (BDI) e entrevistados com o uso do Programa para Avaliação Clínica em Neuropsiquiatria, que inclui perguntas para detectar a presença de transtorno da adaptação. Os autores foram incapazes de encontrar quaisquer variáveis independentes que diferenciassem o transtorno de episódios depressivos, incluindo a gravidade do escore BDI no início. O DSM-III-R foi descrito como “injusto com doença médica e idade”, ou seja, não leva em consideração suficiente as questões de idade e/ou doença médica (L. George, comunicação pessoal, junho de 1981; Strain, 1981). Eventualmente, para aumentar a confiabilidade e a validade, é preciso contar com uma taxonomia psiquiátrica que considere a época do desenvolvimento (p. ex., crianças e adolescentes, adultos, adultos mais velhos e idosos) e a doença médica com sua sintomatologia. Muitos estudos verificaram que indivíduos com transtorno da adaptação são significativamente mais jovens comparados a indivíduos com um transtorno maior (Despland et al., 1995; Mok e Walter, 1995). O estudo de Zarb (1996) sugeriu que idosos com déficit cognitivo, quando avaliados com itens individuais da Escala de Depressão Geriátrica (Yesavage et al., 1982-1983), revelavam mais transtorno da adaptação do que depressão maior. Além disso, Despland e colaboradores (1995) relataram que o grupo de pacientes com transtorno da adaptação com sintomas depressivos ou mistos incluía mais mulheres do que
homens, desse modo resultando em uma proporção por sexo semelhante àquela para depressão maior ou distimia. Logo, edições futuras do DSM podem considerar as diferenças encontradas nos perfis de sintoma por gênero, época do desenvolvimento e comorbidade médica e psiquiátrica. (Ver Tab. 18-1, critérios diagnósticos do DSM-IV-TR relacionados a transtornos da adaptação, e Tab. 18-2, diagnósticos do DSM-I para transtorno da adaptação por fase do desenvolvimento.)
Epidemiologia Andreasen e Wasek (1980) relataram que 5% de uma amostra de pacientes internados e ambulatoriais foram rotulados como portadores de transtorno da adaptação. Fabrega e colaboradores (1987) observaram que 2,3% de uma amostra de pacientes em uma clínica de entrada (centro de diagnóstico e avaliação) satisfaziam os critérios para o transtorno da adaptação, sem outros diagnósticos do eixo I ou II; 20% apresentavam diagnóstico do transtorno quando indivíduos com outras patologias do eixo I (i.e., comorbidades do eixo I) também foram incluídos. Em populações de hospitais psiquiátricos gerais, o transtorno da adaptação foi diagnosticado em 21,5 (Popkin et al., 1990), 18,5 (Foster e Oxman, 1994), e 11,5% (Snyder e Strain, 1989). Strain e colaboradores (1998b) examinaram os dados de consultoria e ligação de sete hospitais conectados a universidades nos Estados Unidos, no Canadá e na Austrália. As instituições usaram um banco de dados clínicos computadorizado comum para examinar 1.039 encaminhamentos consecutivos, o sistema de software MICROCARES (Strain et al., 1998b). O transtorno da adaptação foi diagnosticado em 125 pacientes (12,0%); ele constituiu o único diagnóstico em 81 (7,8%) e mostrou-se comórbido com outros diagnósticos do eixo I e II em 44 (4,2%). Ademais, ele foi considerado um diagnóstico de exclusão em outros 110 (10,6%). Os transtornos da adaptação com humor deprimido, humor ansioso ou emoções mistas foram as subcategorias mais comuns empregadas. O transtorno da adaptação foi diagnosticado comorbidamente de forma mais frequente com transtorno da personalidade e transtorno mental orgânico. Sessenta e sete pessoas (6,4%) receberam apenas um diagnóstico de código V. Indivíduos com transtorno da adaptação foram
796 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
encaminhados com muito mais frequência por ansiedade, problemas de enfrentamento e depressão; apresentavam menos história de doença psiquiátrica anterior; e manifestavam um funcionamento melhor do que aqueles com transtornos maiores – todos consistentes com o constructo de transtorno da adaptação como uma má adaptação a um estressor psicossocial. As intervenções usadas para essa coorte de pacientes internados em hospitais gerais foram semelhantes àquelas empregadas para outros diagnósticos do eixo I e II, em particular a prescrição de medicamentos antidepressivos. Em comparação aos indivíduos com outras psicopatologias do eixo I e II, os com transtorno da adaptação necessitaram de aproximadamente a mesma quantidade de supervisão da equipe clínica e dos residentes. Oxman e colaboradores (1994) observaram que 50,7% dos idosos (a partir de 55 anos) submetidos à cirurgia eletiva para doença arterial coronariana desenvolveram transtorno da adaptação relacionado ao estresse. Trinta porcento tiveram prejuízo sintomático e funcional seis meses após a cirurgia. Kellermann e colaboradores (1999) relataram que 27% dos idosos examinados 5 a 9 dias após um acidente vascular cerebral (AVC) satisfaziam os critérios para transtorno da adaptação. Spiegel (1996) notou que metade de todos os pacientes de câncer apresenta uma doença psiquiátrica, geralmente transtorno da adaptação com depressão. O transtorno da adaptação é diagnosticado frequentemente em indivíduos submetidos à cirurgia de cabeça e pescoço (16,8%; Kugaya et al., 2000); em portadores de HIV (demência e transtorno da adaptação, 73%; Pozzi et al., 1999); em pacientes com câncer conforme um levantamento multicêntrico de psiquiatria de ligação em oncologia (27%; Grassi et al., 2000); pacientes de dermatologia (29% dos 9% que apresentavam doença psiquiátrica; Pulimood et al., 1996); e sujeitos que tentaram suicídio examinados em um pronto-socorro (22%; Schnyder e Valach, 1997). Outros estudos incluem o diagnóstico de transtorno da adaptação em mais de 60% dos indivíduos internados no setor de queimados (Perez-Jimenez et al., 1994), 20% dos pacientes nos primeiros estágios de esclerose múltipla (Sullivan et al., 1995) e 40% daqueles pós-AVC (Shima et al., 1994). D. Schafer (comunicação pessoal, abril de 1990) indicou que até 70% das crianças no contexto psiquiátrico podem receber o diagnóstico de transtorno da adaptação em muitas instituições de tratamen-
to de saúde mental. Faulstich e colaboradores (1986) relataram a prevalência (12,5%) de transtorno da adaptação do DSM-III e problemas de conduta para pacientes psiquiátricos adolescentes internados.
Etiologia O estresse foi descrito como o agente etiológico para transtornos da adaptação. Entretanto, diferentes variáveis e modificadores estão envolvidos em relação a quem experimentará um transtorno da adaptação após estresse. Cohen (1981) argumentou que: 1) os estresses agudos são diferentes dos crônicos tanto psicológica como fisiologicamente; 2) o significado do estresse é afetado por “modificadores” (p. ex., forças de ego, sistemas de apoio, domínio anterior); e 3) os significados manifestos e latente do(s) estressor(es) devem ser distinguidos (p. ex., perda de emprego pode ser um alívio ou uma catástrofe). O transtorno da adaptação com negação mal-adaptativa de gravidez, por exemplo, pode ser a consequência de um estressor como separação de um parceiro (Brezinka et al., 1994). Um estresse objetivamente devastador pode ter pouco efeito sobre um indivíduo, todavia um evento estressante menor poderia ser considerado cataclísmico por outra pessoa. Um estresse menor recente sobreposto a um estresse subjacente (maior) anterior que não exerce ação observável per se pode ter um efeito cumulativo significativo (i.e., concatenação de eventos; B. Hamburg, comunicação pessoal, abril de 1990). Andreasen e Wasek (1980) descreveram as diferenças entre os tipos de estressores encontrados em adolescentes e aqueles observados em adultos: 59 e 35%, respectivamente, dos precipitantes estiveram presentes por um ano ou mais, e 9 e 39%, por três meses ou menos. Fabrega e colaboradores (1987) relataram que seu grupo de indivíduos com transtorno da adaptação apresentava maior quantidade de estressores comparado com as coortes de diagnóstico específico e sem doença. Houve uma diferença considerável no número de estressores relevantes relatados à solicitação clínica por avaliação: o grupo com transtorno da adaptação, comparado aos pacientes de diagnóstico específico e àqueles sem doença, foi excessivamente representado na “categoria de estresse mais alto”. Popkin e colaboradores (1990) apontaram que em 68,6% dos casos em sua coorte de consultoria, a própria doença médica era
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 797
considerada o estressor psicossocial primário. Snyder e Strain (1989) notaram que os estressores avaliados no eixo IV eram significativamente mais altos (P = 0,0001) para pacientes de consultoria com transtorno da adaptação do que para aqueles com outros transtornos. Embora mais atenção tenha sido dispensada ao estressor precipitante atual no diagnóstico de transtornos da adaptação, a pesquisa recente esclareceu a influência de experiências da infância no posterior desenvolvimento dessas psicopatologias. Diversos estudos atuais envolvendo soldados jovens com transtorno da adaptação secundário a recrutamento revelaram que o estresse em tenra idade, tal como pais abusivos e superprotetores ou eventos familiares adversos precoces, é um fator de risco para o posterior desenvolvimento do transtorno (For-Wey et al., 2002; Hansen-Schwartz et al., 2005). Em uma coorte semelhante, foi verificado que a história de ansiedade de separação na infância estava correlacionada ao desenvolvimento futuro de transtorno da adaptação (Giotakos e Konstantakopoulos, 2002).
Aspectos Clínicos Nove tipos diferentes de transtorno da adaptação foram listados no DSM-III-R. Como no DSM-III, o transtorno da adaptação do DSM-III-R foi classificado de acordo com os sintomas predominantes existentes. No DSM-IV-TR, o transtorno da adaptação foi reduzido a seis tipos, os quais novamente são classificados de acordo com seus aspectos clínicos: com humor depressivo, com ansiedade, com misto de ansiedade e depressão, com perturbação da conduta, com perturbação mista das emoções e da conduta e inespecificado (Tab. 18-4). Em seu estudo, Despland e colaboradores (1995) sugeriram abreviar os subtipos ainda mais, demonstrando perfis idênticos para transtorno da adaptação com humor depressivo e transtorno da adaptação com misto de ansiedade e depressão e propondo a fusão de misto de ansiedade e depressão na categoria de humor depressivo. Esses dois grupos representavam 57% de sua amostra de transtorno da adaptação; o restante foi classificado como transtorno da adaptação com ansiedade e outras categorias. Outrossim, foi proposto pelo Grupo de Trabalho de Transtorno da Adaptação do DSM-IV que suicídio e autoprejuízo deliberado poderiam ser subtipos de transtorno da
adaptação, mas o problema de sintomatologia suicida sem outro diagnóstico psiquiátrico é disposto na seção de código F no DSM-IV-TR, “Outras Condições que Podem Ser Foco de Atenção Clínica”. Evidentemente, o que é considerado um diagnóstico subliminar, nesse caso transtorno da adaptação, não significa necessariamente a presença de sintomatologia subliminar.
Tratamento Psicoterapia
O tratamento de transtorno da adaptação baseia-se principalmente em medidas psicoterapêuticas que visem a redução do estressor, o aumento do enfrentamento do estressor que não pode ser minimizado ou removido e o estabelecimento de um sistema de apoio que maximize a adaptação. O primeiro objetivo é observar qualquer perturbação substancial secundária a um estressor e ajudar o paciente a moderar tal desequilíbrio. Muitos estressores podem ser evitados ou minimizados (p. ex., assumir mais responsabilidade do que pode ser administrada pelo indivíduo ou colocar-se em risco ao fazer sexo sem proteção com um estranho). Outros estressores podem desencadear uma reação excessiva da pessoa (p. ex., rompimento amoroso). O sujeito pode tentar o suicídio ou tornar-se recluso, prejudicando sua fonte de renda. Nessa situação, o terapeuta pode auxiliar o paciente a descarregar a raiva e outros sentimentos em palavras em vez de em ações destrutivas e orientá-lo na adaptação e no domínio do trauma-estressor. O papel da verbalização não pode ser superestimado na busca de redução da pressão do estressor e aumento do enfrentamento. O terapeuta também precisa elucidar e interpretar o significado do estressor para o paciente. Por exemplo, uma mastectomia pode ter devastado os sentimentos de uma paciente em relação a seu corpo e a si mesma. É necessário esclarecer que a paciente ainda é uma mulher, capaz de ter um relacionamento gratificante, incluindo sexual, e que a doença pode ser removida ou tratada e não reincidir. De outro modo, as fantasias nocivas da paciente, por exemplo, “tudo está perdido”, podem sobressair em resposta ao estressor (i.e., a mastectomia) e prejudicá-la profissional e/ou sexualmente e precipitar doloroso transtorno do humor, o qual é incapacitante.
798 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 18-4. Tipos de transtorno da adaptação do DSM-IV-TR Com humor depressivo
Os sintomas predominantes são aqueles de uma depressão menor. Por exemplo, os sintomas poderiam ser humor deprimido, tristeza e desesperança.
Com ansiedade
Esse tipo de transtorno da adaptação é diagnosticado quando sintomas de ansiedade são predominantes, como nervosismo, preocupação e inquietação. O diagnóstico diferencial incluiria transtornos de ansiedade.
Misto de ansiedade e depressão
Essa categoria deveria ser usada quando os sintomas predominantes são uma combinação de depressão e ansiedade ou outras emoções. Um exemplo seria um adolescente que, após afastar-se de casa e da supervisão parental, reage com ambivalência, depressão, raiva e sinais de dependência aumentada.
Com perturbação da conduta
As manifestações sintomáticas são aquelas de má conduta comportamental que viola as normas sociais ou o direito dos outros. Exemplos são brigas, vadiagem, vandalismo e direção imprudente.
Com perturbação mista das emoções e da conduta
Esse diagnóstico é feito quando uma perturbação combina aspectos emocionais e comportamentais de transtorno da adaptação com um misto de aspectos emocionais e transtorno da adaptação com perturbação da conduta.
Inespecificado
Esse é um diagnóstico residual dentro da categoria diagnóstica que pode ser usado quando uma reação mal adaptativa que não é classificada sob outros transtornos da adaptação ocorre em resposta ao estresse. Um exemplo seria um paciente que, ao receber o diagnóstico de câncer, nega a doença e não adere ao tratamento.
Aconselhamento, psicoterapia, orientação médica e intervenção na crise, terapia familiar e de grupo podem ser utilizados para encorajar a verbalização de medos, ansiedade, raiva, impotência e desesperança relacionada a estressores impostos a um paciente. Os objetivos terapêuticos em cada caso são expor as preocupações e os conflitos que o paciente está experimentando, identificar os meios de reduzir os estressores, aumentar as habilidades de enfrentamento do paciente e auxiliar na obtenção de uma perspectiva da adversidade e na instauração de relacionamentos (i.e., uma rede de apoio) para administrar os estressores e a si mesmo. A terapia cognitivo-comportamental (TCC), por exemplo, foi usada com sucesso em recrutas das forças armadas (Nardi et al., 1994). Em relação aos critérios do DSM-III-R, Sifneos (1989) declarou que os indivíduos com transtornos da adaptação podem obter mais ganhos com a psicoterapia breve. Essa intervenção busca reenquadrar o significado do(s) estressor(es). Ela deve abordar todos os objetivos terapêuticos há pouco descritos, bem como ajudar o paciente a frequentar grupos de apoio e de autoajuda. Embora as intervenções psicoterapêuticas breves englobem o necessário, estressores contínuos ou patologia de caráter permanente podem tornar um paciente suscetível a estresse e, portanto, requer abordagens mais prolongadas. Muitas modalidades terapêuticas são úteis no tratamento de transtornos da adaptação. Wise (1988), com
base na psiquiatria militar, enfatizou as variáveis de tratamento de Brevidade, Imediatismo, Centralidade, Expectativa, Proximidade e Simplicidade (princípios BICEPS). A abordagem é breve, geralmente não ultrapassa 72 horas (True e Benway, 1992). Essa intervenção é semelhante àquela prescrita para um transtorno de estresse agudo, o novo diagnóstico proposto por Spiegel e incluído no DSM-IV e DSM-IV-TR. A implicação de que má adaptação secundária a estressores exige reparação imediata é importante no caso de transtornos da adaptação, para evitar prejuízo no trabalho, na escola ou nos relacionamentos. A psicoterapia interpessoal foi aplicada em pacientes ambulatoriais portadores de HIV e revelou-se útil (Markowitz et al., 1992). A descrição de Markowitz e colaboradores (1992) dos mecanismos da psicoterapia interpessoal é importante para o entendimento de abordagens psicoterapêuticas voltadas aos transtornos da adaptação. Esses mecanismos incluem a psicoeducação sobre o papel de doente, uma estrutura de hic et nunc, a formulação dos problemas do ponto de vista interpessoal, a exploração de opções para mudar padrões de comportamento disfuncionais, a identificação de áreas de conflito interpessoal focalizadas e a garantia de que o terapeuta utiliza uma abordagem sistemática ao estudo do problema e ao tratamento. Lazarus (1992) postulou uma abordagem de sete pontos para o tratamento de depressão menor. O pro-
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cedimento usado incluía o treinamento da assertividade, um “foco sensível” de eventos agradáveis, o enfrentamento, a mentalização, a projeção de tempo, o debate cognitivo, a interpretação de papel, a dessensibilização, a terapia familiar e a profilaxia biológica. A intervenção centrava-se em pensamentos, comportamentos e relacionamentos disfuncionais. Selmi e colaboradores (1990) relataram que pacientes cujos sintomas satisfaziam os Critérios Diagnósticos de Pesquisa (RDC) para depressão maior eram randomicamente designados para terapia cognitivo comportamental “computadorizada” (computer-based), terapeuta ou placebo. As duas modalidades terapêuticas foram associadas à melhora se comparadas à condição de controle. Um artigo recente na literatura geriátrica descreveu o uso de um tipo de psicoterapia, a “terapia de elevação do ego”, para o tratamento de transtornos da adaptação na terceira idade. Os idosos são particularmente vulneráveis ao desenvolvimento de transtornos da adaptação uma vez que o estresse devido à condição clínica é substancial. Além disso, circunstâncias de vida resultantes de idade avançada, tais como mudança para uma clínica de repouso ou perda do privilégio de dirigir, são comumente experimentadas como estressores pelo indivíduo. Um tratamento que fortaleça as funções de ego do paciente, ajudando-o a reconhecer o estressor e promovendo estratégias de enfrentamento, pode ser útil nessa população. Uma postura terapêutica ativa e o uso de revisão de vida pode promover um senso de controle sobre o fator estressante (Frankel, 2001). Os grupos de apoio também têm sido empregados em indivíduos com transtornos da adaptação. Esses grupos ajudam os pacientes a se ajustar e a aumentar seus mecanismos de enfrentamento (Fawzy et al., 2003; Spiegel et al., 1989). Embora estudos sobre os benefícios de sobrevivência de intervenções de grupo psicossociais tenham apresentado resultados mistos e ganhos modestos, melhoras no humor, no nível de sofrimento e na qualidade de vida global em pacientes com câncer que frequentam grupos de apoio são bem documentados (Goodwin et al., 2001; Newell et al., 2002). É importante investigar se outros transtornos relacionados a estresse obtêm benefícios com o uso dessas intervenções comportamentais sistemáticas e cuidadosamente definidas. Outra modalidade terapêutica, a dessensibilização e reprocessamento por movimentos oculares (EMDR), foi recentemente estudada em pacientes com transtorno da adaptação. Essa técnica psicote-
rapêutica, que demonstrou ser efetiva no tratamento de TEPT, foi empregada em nove indivíduos com transtorno da adaptação. Os resultados mostraram melhora significativa em pacientes com aspectos ansiosos ou mistos, mas não naqueles com humor deprimido. Além disso, os pacientes com estressores contínuos não manifestaram melhora (Mihelich, 2000). Akechi e colaboradores (2004) investigaram os fatores associados e preditivos em pacientes com câncer, transtorno da adaptação e depressão maior. Os achados revelaram que o sofrimento psicológico nesses indivíduos estava associado a uma variedade de aspectos, incluindo apoio social; funcionamento e limitação física; e problemas existenciais. Embora as descobertas não sejam supreendentes, elas enfatizam a necessidade de um plano de cuidados abrangentes para o tratamento de transtornos da adaptação que envolva aspectos físicos, psicossociais e existenciais. Os estudos ainda não avaliaram o possível papel da terapia familiar e de casal, bem como de terapias alternativas, por exemplo, acupuntura e ioga. Todavia, com base em tais achados, essas modalidades podem exercer algum efeito no tratamento futuro de transtornos da adaptação. Uma busca no Banco de Dados Cochrane revelou apenas duas experiências aleatórias controladas de psicoterapia específica para transtornos da adaptação. Gonzalez-Jaimes e Turnbull-Plaza (2003) mostraram que a “psicoterapia do espelho” direcionada a indivíduos com transtorno da adaptação com humor deprimido secundário a infarto do miocárdio foi efetiva. Essa modalidade terapêutica inclui fatores psicocorporais, cognitivos e neurolinguísticos com um foco holístico. Como parte da intervenção, um espelho é usado para encorajar a aceitação do paciente de sua condição física resultante de comportamento anterior relativo a autocuidados. Nesse estudo, a terapia do espelho foi comparada a outras duas intervenções, psicoterapia Gestalt e conversação médica, além de um grupo-controle. Os sintomas depressivos melhoraram em todos os grupos de terapia comparados ao grupo-controle, mas a terapia do espelho pareceu significativamente mais efetiva do que as outras intervenções para diminuir os sintomas de transtorno da adaptação na avaliação pós-teste. Em outra experiência aleatória controlada, uma “intervenção ativadora” foi realizada para o tratamento de transtornos da adaptação com perturbação no funcionamento profissional. Nesse estudo, 192 em-
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pregados foram divididos aleatoriamente para receber a intervenção ou o tratamento usual (van der Klink e van Dijk, 2003). A intervenção consistiu de uma abordagem cognitivo-comportamental individual a uma atividade graduada, semelhante ao treinamento de inoculação do estresse. As metas terapêuticas de tal procedimento enfatizavam a aquisição de habilidades de enfrentamento e a retomada do controle. O tratamento provou ser efetivo para diminuir a duração da licença de saúde e reduzir o absenteísmo a longo prazo em comparação ao grupo-controle; ambos os grupos de intervenção e de controle, entretanto, apresentaram quantidades semelhantes de alívio dos sintomas. Esse estudo formou a base para as Diretrizes Práticas Holandesas para o Tratamento de Transtornos da Adaptação no Cuidado Primário e de Saúde Ocupacional (van der Klink et al., 2003). Essas diretrizes foram preparadas por uma equipe composta por 21 médicos de saúde ocupacional e um psicólogo e subsequentemente revisadas e testadas por 15 especialistas, incluindo diversos psiquiatras e psicólogos. Embora nenhuma outra experiência aleatória controlada envolvendo a psicoterapia de coortes puras de indivíduos com transtornos da adaptação pudesse ser encontrada, existem muitas delas que analisaram uma série de transtornos depressivos e de ansiedade e incluíram os transtornos da adaptação em suas amostras. Por exemplo, uma experiência recente comparando terapia dinâmica breve com terapia de apoio breve em pacientes com transtornos depressivos menores, englobando transtornos da adaptação, foi detectada no Banco de Dados Cochrane. Ainda que as duas terapias mostrassem eficácia para reduzir os sintomas, a terapia dinâmica breve foi mais efetiva nos seis meses de acompanhamento (Maina et al., 2005). Farmacoterapia
Embora a psicoterapia tenha sido historicamente o esteio terapêutico dos transtornos da adaptação, Stewart e colaboradores (1992) enfatizaram a importância de incluir intervenções psicofarmacológicas no tratamento de depressão menor. Esses autores argumentaram que a farmacoterapia é geralmente recomendada, mas não há dados apoiando tal alegação. Apesar da falta de evidência científica rigorosa, Stewart e colaboradores defenderam experiências sucessivas com antidepressivos em qualquer indiví-
duo deprimido (transtornos maiores ou menores), particularmente se o paciente não se beneficiou de psicoterapia ou de outras abordagens de apoio por três meses. Em uma recente experiência aleatória controlada no tratamento de transtorno depressivo menor, a fluoxetina revelou-se superior ao placebo para reduzir os sintomas depressivos, melhorar o funcionamento psicossocial global e aliviar o sofrimento (Judd, 2000). Contudo, permanece a questão: isso também se aplica a transtornos da adaptação com humor depressivo? Como exemplo, é apresentado a seguir o caso de uma paciente que não respondeu a aconselhamento e estava suficientemente angustiada por seu transtorno do humor para recorrer à farmacoterapia: Uma mulher de 35 anos, casada, mãe de três filhos, ficou desesperada quando soube que tinha câncer e que necessitaria de uma mastectomia seguida por quimioterapia e radiação. Ela estava convencida de que não se recuperaria, que seu corpo ficaria para sempre defeituoso e feio, que seu marido não a acharia mais atraente e que seus filhos teriam vergonha de sua calvície e do fato de que ela tinha câncer. Ela questionava se alguém iria querer tocar nela novamente. Sua mãe e sua irmã também haviam tido câncer de mama, e a paciente achava que estava fadada a um futuro desesperançoso. Apesar de diversas sessões para lidar com seus sentimentos, a disforia da paciente permanecia profunda. Ela não exibia sinais vegetativos indicando depressão maior, não se mostrava anedônica ou oprimida por culpa e admitia não possuir ideação suicida. Seu médico decidiu adicionar farmacoterapia antidepressiva (fluoxetina, 20 mg/dia) a sessões de psicoterapia para diminuir o contínuo estado de humor desagradável. Duas semanas mais tarde, a paciente relatou que estava se sentindo menos desanimada e menos preocupada com o futuro. Conforme ela enfrentava o estresse devastador e recebia auxílio com agentes antidepressivos, seu humor deprimido melhorou, e sua capacidade de empregar estratégias de enfrentamento mais adequadas para lidar com a doença médica foi mobilizada.
Estudos randomizados controlados em relação ao uso de farmacoterapia em indivíduos com transtorno da adaptação são raras. Conforme já mencionado, a psicoterapia formal parece ser o tratamento de escolha atual (Uhlenhuth et al., 1995), embora a psicoterapia combinada com benzodiazepínicos também seja usada, especialmente para pacientes com
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estresse(s) de vida grave(s) e componente ansioso significativo (Shaner, 2000; Uhlenhuth et al., 1995). Antidepressivos tricíclicos (ADTs) ou buspirona foram recomendados em vez de benzodiazepínicos para indivíduos com uso pesado de álcool atual ou passado devido ao risco maior de dependência (Uhlenhuth et al., 1995). Em um estudo multicêntrico duplo-cego, aleatório, controlado por placebo em 25 semanas, o WS 1490 (um extrato especial de kava-kava) foi relatado como sendo efetivo no transtorno da adaptação com ansiedade e não apresentou os problemas de tolerância associados aos ADTs e benzodiazepínicos (Volz e Kieser, 1997). Em uma experiência aleatória controlada semelhante, Bourin e colaboradores (1997) dividiram os pacientes para receberem Euphytose, ou seja, uma preparação contendo uma combinação de extratos de plantas (Crataegus, Ballota, Passiflora e Valeriana, que tem efeitos sedativos leves, e Cola e Paullinia, que agem principalmente como estimulantes leves) ou placebo. Os pacientes que tomaram o composto experimental melhoraram muito mais do que aqueles que receberam placebo. Em outro estudo, a tianeptina, o alprazolam e a mianserina revelaram-se igualmente efetivos na melhora dos sintomas em pacientes com transtorno da adaptação com ansiedade (Ansseau et al., 1996). Em um estudo aleatório, duplo-cego, a trazodona foi mais eficaz do que o clorazepato em pacientes de câncer para o alívio de sintomas de ansiedade e depressão (Razavi et al., 1999). Achados semelhantes foram observados em portadores de HIV com transtorno da adaptação (DeWit et al., 1999). É importante notar que não foram realizadas experiências aleatórias, controladas, empregando inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs), atípicos de ISRS mistos (nefazodona e venlafaxina), buspirona ou mirtazapina. Esses medicamentos antidepressivos mais modernos apresentam menos efeitos colaterais e podem oferecer alívio do humor disfórico com mínimas reações adversas e interações. A dificuldade em obter uma coorte de estudo de transtorno da adaptação com diagnósticos confiáveis e válidos complica a condução de uma experiência clínica controlada comparando esses agentes antidepressivos mais modernos com placebo e psicoterapia. Além disso, os estudos de resultado terapêutico são comprometidos devido ao desconhecimento sobre quando realizar a análise do resultado de uma intervenção. No caso dos transtornos da adaptação, isso deveria ocorrer quando os estressores estabiliza-
ram-se, diminuíram ou após um tempo combinado (p. ex., três meses) ter decorrido? Os estressores constituem um fator de confusão na obtenção de uma amostra homogênea devido a suas diferenças, incluindo natureza (qualidade), gravidade (quantidade) e agudeza (menos de seis meses) ou cronicidade (mais de seis meses). Agentes psicotrópicos têm sido usados em indivíduos com condição médica, doença terminal e patologia refratária a terapias verbais. Em um estudo com portadores de doença médica com transtornos depressivos (inespecificados), Rosenberg e colaboradores (1991) relataram que 16 dos 29 pacientes (55%) melhoraram em dois dias de tratamento com a dosagem máxima de derivados de anfetamina. A presença de delirium estava associada a uma resposta diminuída. Se o metilfenidato seria útil nos transtornos da adaptação com humor deprimido é uma questão a ser investigada. Reynolds (1992), revisando experiências controladas, aleatórias, declarou que a depressão sindrômica relacionada a luto também parece responder a antidepressivos. Por definição, entretanto, o luto não é considerado um transtorno da adaptação, mas um transtorno de resposta relacionada a estresse e, portanto, é classificado como um código V – um diagnóstico no nível de problema – justificando a atenção de um profissional da saúde mental. Comumente, não é prescrito medicamento para diagnósticos de código V; o aconselhamento, a psicoterapia, o apoio, etc. são as intervenções de escolha. Se for prescrito medicamento para psicopatologias menores (incluindo transtornos subliminares), o humor predominante que acompanha o transtorno (da adaptação) é uma consideração relevante. Schatzberg (1990) recomendou que os terapeutas considerem tanto psicoterapia como farmacoterapia nos transtornos da adaptação com humor ansioso e que os ansiolíticos devem ser parte do arsenal dos psiquiatras. Nguyen e colaboradores (2006), por meio de um estudo duplo-cego, aleatório e controlado, compararam a eficácia da etifoxina, um agente ansiolítico não benzodiazepínico, e do lorazepam, um benzodiazepínico, no tratamento de transtorno da adaptação com ansiedade no contexto de cuidados primários. A eficácia foi avaliada nos dias 7 e 28 pela Escala de Avaliação da Ansiedade de Hamilton. Foi verificado que os dois medicamentos foram equivalentes em eficácia ansiolítica no vigésimo oitavo dia. Entretanto, no total, mais pacientes que receberam etifoxina responderam ao tratamento. Ademais, uma semana após
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a interrupção do tratamento, menos pacientes tomando etifoxina experimentaram ansiedade de rebote em relação àqueles que receberam lorazepam. Independente do uso combinado ou isolado de psicoterapia ou farmacoterapia, um aspecto terapêutico significativo é o médico manter-se alerta para o fato de que o diagnóstico de transtorno da adaptação indica às vezes um indivíduo que ainda não evoluiu para sintomas totalmente revelados. Portanto, se um paciente continua a piorar, torna-se mais sintomático e não responde ao tratamento, é essencial revisar a sintomatologia e o diagnóstico para a presença de um transtorno essencial maior. A paciente no exemplo de caso anterior poderia estar na fase inicial de um transtorno depressivo maior, mas, no momento da avaliação, ela parecia estar em um nível de diagnóstico subliminar.
Tratamento de Transtornos da Adaptação no Contexto de Cuidados Primários Os cuidados primários são considerados um contexto importante para a identificação e o tratamento de depressão, incluindo os transtornos da adaptação. A Agency for Health Care Policy and Research (1993) desenvolveu diretrizes para o tratamento de depressão no contexto de cuidados primários. Se quaisquer transtornos depressivos pudessem ser tratados nos cuidados primários, os transtornos da adaptação – subliminares – seriam os candidatos mais prováveis. Schulberg e colaboradores (1993) avaliaram se experiências aleatórias controladas são capazes de determinar a validade da transferência de tratamento para depressão maior do setor psiquiátrico para o de cuidados primários. Em um estudo mais recente, Schulberg e colaboradores (2002) revisaram a efetividade clínica e de custo da psicoterapia para tratar depressão maior e menor na prática de cuidados primários. Eles concluíram que a efetividade da psicoterapia em comparação à da intervenção usual foi duvidosa no tratamento de depressão maior ou distimia. Uma experiência aleatória controlada foi conduzida na Universidade de Washington, Seattle, para determinar a especificidade e intensidade de programas de treinamento de saúde mental necessários para garantir a transferência suficiente de conhecimento de psiquiatras para médicos de cuidados primários
(Katon e Gonzales, 1994). Tal experiência incluiu o fornecimento de educação ao paciente e ao médico, bem como a mudança da estrutura de provimento de tratamento médico para aumentar a capacidade do clínico de cuidados primários de abordar adequadamente transtornos depressivos. Em um editorial sobre os “papéis brancos”, uma série de artigos autorizados pelos Services Research and Clinical Epidemiology Branch do National Institute of Mental Health (NIMH) para a XIV Conferência sobre Pesquisa de Serviços de Saúde Mental do NIMH de julho de 2000, Katon e Gonzales (2002) relataram que: programas visando à educação do médico não exerceram efeitos duradouros sobre os resultados dos pacientes, enquanto programas de intervenção colaborativa multimodal, que integraram uma série de profissionais da saúde, como enfermeiros ou especialistas de saúde mental, para aumentar as taxas de frequência de acompanhamento, monitorar resultados, ativar os pacientes a se tornarem parceiros em seu tratamento e facilitar o encaminhamento a especialistas, tiveram efeitos substanciais sobre a melhora dos resultados para pacientes de cuidados primários. (p. 196)
Dados atuais indicam que informar o médico de cuidados primários que o paciente tem depressão não é suficiente para incrementar o resultado terapêutico. O resultado terapêutico ideal no contexto de cuidados primários depende de três ações: 1) educação suficiente do paciente; 2) sessões conjuntas com o psiquiatra e o médico de cuidados primários; e 3) acompanhamento suficiente pelo psiquiatra durante o curso do tratamento. Embora os transtornos da adaptação não fossem o foco dos estudos de Katon recém-descritos, seu grupo de pesquisa examinou aspectos problemáticos no tratamento de depressão em situações reais, incluindo a medida de incapacidade e custo; além disso, eles abordaram questões voltadas à pesquisa de efetividade e sua metodologia necessária (Katon, 1999). Barrett e colaboradores (1999) realizaram uma comparação de paroxetina, terapia de solução do problema e placebo para depressão menor e distimia em pacientes de cuidados primários. Strain e colaboradores (1998b) observaram em contextos diversos que os indivíduos com transtorno da adaptação vistos em consulta psiquiátrica nos hospitais gerais requeriam exatamente o mesmo tempo do psiquiatra consultor e que eles tinham probabilidade de receber medicamento idêntica à de pacientes
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com psicopatologias maiores. Conforme já mencionado, considera-se hoje que os transtornos da adaptação exigem tratamento verbal (psicoterapia e/ou aconselhamento), que leva tempo e é insuficientemente reembolsado para médicos de cuidados primários. Visto que conversar efetivamente pode requerer mais habilidade do que prescrever medicamentos, o tratamento de transtornos da adaptação no contexto de cuidados primários continua sendo problemático. Hameed e colaboradores, (2005) em uma revisão de registro retrospectiva, tentaram determinar se havia diferença na eficácia dos antidepressivos no tratamento de transtorno depressivo maior versus transtorno da adaptação no contexto de cuidados primários. Foram prescritos aos pacientes principalmente ISRSs. Os sintomas relatados no DSM-IVTR, os escores da escala de avaliação de depressão Patient Health Questionnaire–9 e os relatos de incapacidade funcional foram usados sistematicamente para avaliar a resposta terapêutica. Os resultados mostraram que nem os pacientes deprimidos nem os com transtorno da adaptação demonstraram diferença na resposta clínica a qualquer antidepressivo em particular. Os indivíduos com um diagnóstico de transtorno da adaptação, entretanto, tinham duas vezes mais probabilidade de responder ao tratamento antidepressivo padronizado do que os pacientes deprimidos. Esse estudo sugere que os antidepressivos são muito efetivos no tratamento de depressão no contexto de cuidados primários e podem ser ainda mais eficazes na abordagem terapêutica para transtorno da adaptação com humor depressivo.
Curso e Prognóstico O critério E para transtorno da adaptação do DSM-IV-TR indica um resultado de longo prazo satisfatório ao declarar “cessado o estressor (ou suas consequências), os sintomas não persistem por mais de 6 meses” (American Psychiatric Association, 2000, p. 640). O estudo referencial de Andreasen e Hoenk (1982) demonstrou isso uma vez que o prognóstico manifestou-se favorável para adultos, mas, em adolescentes, muitas doenças psiquiátricas maiores podem ocorrer. No acompanhamento de cinco anos, 71% dos adultos estavam completamente bem, 8% apresentavam um problema intermediário e 21% tinham desenvolvido um transtorno depressivo maior
ou alcoolismo. Já em adolescentes, apenas 44% encontravam-se sem um diagnóstico psiquiátrico, 13% apresentavam psicopatologia interveniente e 43% tinham desenvolvido morbidade psiquiátrica maior (p. ex., esquizofrenia, transtorno esquizoafetivo, depressão maior, transtorno bipolar, abuso de substância, transtornos da personalidade). Em comparação aos prognosticadores de patologia maior em adultos, a cronicidade da doença e a presença de sintomas comportamentais nos adolescentes foram os aspectos preditivos mais intensos para transtorno maior nos cinco anos de acompanhamento. O número e tipo de sintomatologia foram menos úteis do que a duração do tratamento e a cronicidade dos sintomas como prognosticadores de resultado. Mezzich e colaboradores (1981) e Strain e colaboradores (1998a) observaram que muitos subtipos de transtorno da adaptação eram usados raramente (p. ex., “com aspectos emocionais mistos”), enquanto “com queixas físicas”, um especificador do DSM-III-R, possuía tempo insuficiente para ser observado. Ambos os subtipos foram suprimidos no DSM-IV-TR. Conforme Chess e Thomas (1984), é importante notar que o transtorno da adaptação com perturbação da conduta, independentemente de idade, apresenta um resultado mais reservado. Do mesmo modo como Andreasen e Wasek (1980) observaram, Chess e Thomas (1984) salientaram que um número significativo de indivíduos com transtorno da adaptação não melhora ou fica pior na adolescência e no início da idade adulta. Além disso, nem sempre é possível prever o curso do transtorno no período inicial após sua identificação. Eles sugeriram que uma intervenção apropriada ativa seja providenciada em todos os casos. Despland e colaboradores (1997) observaram 52 pacientes com transtorno da adaptação ao final do tratamento ou três anos após. Os resultados mostraram a ocorrência de comorbidade psiquiátrica (31%), tentativas de suicídio (14%), doença psiquiátrica mais grave (29%) e estado clínico desfavorável (23%). O transtorno da adaptação é uma condição que requer acompanhamento e observação. Spalletta e colaboradores (1996) afirmaram que comportamento suicida e autoprejuízo deliberado são prognosticadores importantes no diagnóstico desse transtorno. Esses sintomas podem levar à consequência mais trágica, ou seja, morte. Entretanto, no processo de revisão do DSM-IV, houve considerável dis-
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cussão em relação à inclusão de um subtipo de transtorno da adaptação para pacientes com pensamentos suicidas e/ou autoprejuízo deliberado. O consenso foi que esses acréscimos à taxonomia gerariam outros conflitos. Nenhum dos outros diagnósticos possui um subcódigo para comportamento suicida ou autoprejuízo deliberado, embora isso seja comumente encontrado na depressão maior, no abuso de substância e no transtorno da personalidade borderline. De fato, comportamento suicida ou autoprejuízo deliberado podem acompanhar qualquer diagnóstico psiquiátrico. Ademais, havia a preocupação de que transtorno da adaptação com intenção ou tentativa de suicídio fosse usado como uma atribuição de diagnóstico em vez de transtorno maior que especificasse suicídio. O desejo de determinar e esclarecer o comportamento suicida poderia cooptar a obrigação pelo diagnóstico preciso. Com efeito, um comportamento prevaleceria sobre o diagnóstico sindrômico de um transtorno. Consequentemente, o comportamento de suicídio ou automutilação é codificado no DSM-IV-TR sob o código F: “Outras Condições que Podem Ser Foco de Atenção Clínica”. Portanto, haveria duas designações do eixo I: o transtorno primário e a condição indicada pelo código F. Kovacs e colaboradores (1994) também examinaram crianças e adolescentes (de 8 a 13 anos) por até oito anos e verificaram que, controlando para os efeitos de comorbidade, o transtorno da adaptação não prediz prejuízo posterior. Um relato mais recente por Jones e colaboradores (2002) examinou 10 anos de dados de reinternação por vários diagnósticos psiquiátricos, incluindo os transtornos da adaptação. Constataram que o diagnóstico de admissão era um prognosticador significativo de reinternação e que os transtornos da adaptação tinham as taxas de nova internação mais baixas. Outrossim, a recuperação psicológica inicial de um transtorno da adaptação pode ser em grande parte atribuível à remoção do estressor. Isso foi constatado em prisioneiros que desenvolveram transtornos da adaptação após serem colocados em solitárias e cujos sintomas resolveram-se logo após a libertação (Andersen et al., 2000). Embora a maioria dos estudos aponte para um prognóstico mais benigno para os transtornos da adaptação, é importante perceber que o risco de morbidade e mortalidade graves ainda existe. Muitas investigações sobre a associação entre suicídio e transtorno da adaptação enfatizam a importância de monitorar estreitamente os pacientes para a possibilidade de suicídio. Runeson e colaboradores (1996)
observaram por métodos de autópsia psicológica que o intervalo médio entre a primeira comunicação de suicídio e o suicídio era muito curto nos indivíduos com transtorno da adaptação (inferior a um mês) se comparado àquele nos pacientes com depressão maior (três meses), transtorno da personalidade borderline (30 meses) ou esquizofrenia (47 meses). Portzky e colaboradores (2005) conduziram autópsias psicológicas em adolescentes com transtorno da adaptação que tinham cometido suicídio e verificaram que o pensamento suicida nesses indivíduos foi breve e evoluiu rápida e silenciosamente. Um perfil ligeiramente diferente foi encontrado em dois outros estudos que examinaram pessoas com diagnóstico de transtorno da adaptação que tentaram o suicídio. Esses pacientes apresentavam maior probabilidade de ter funcionamento psicossocial global insatisfatório, tratamento psiquiátrico anterior, transtornos da personalidade, histórias de abuso de substância e perfil atual “misto” de sintomas de humor deprimido e transtorno do comportamento (Kryzhanovskaya e Canterbury, 2001; Pelkonen et al., 2005). Um estudo de variáveis neuroquímicas em pacientes com transtorno da adaptação de todas as idades que tinham tentado o suicídio revelou correlatos biológicos consistentes com as doenças psiquiátricas mais importantes. Foi constatado que eles tinham atividade de monoaminoxidase (MAO) plaquetária mais baixa e de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) mais alta, bem como níveis de cortisol mais elevados, do que os dos sujeitos-controle. Embora esses achados sejam diferentes dos níveis de MHPG e cortisol mais baixos encontrados em pacientes com depressão maior e potencial suicida, eles são semelhantes a descobertas em outras condições relacionadas a estresse maior.
Conclusão Os atributos etiológicos e dinâmicos em relação ao diagnóstico tornam os transtornos da adaptação uma categoria fascinante, a qual constitui uma “cavilha” entre normalidade e patologia, bem como entre morbidade psiquiátrica subliminar e psicopatologias mais graves. O tratamento adequado é fundamental para os pacientes com transtornos da adaptação a fim de que seus sintomas não piorem, seus relacionamentos significativos não sejam ainda mais prejudicados ou sua capacidade para trabalhar, estudar ou ser ativo em seus interesses interpessoais essenciais não seja
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comprometida. Resumidamente, o tratamento deve buscar prevenir uma nova erosão da capacidade de funcionamento do paciente, que poderia sofrer consequências trágicas. A má adaptação pode prejudicar o paciente a ponto de ocorrerem perdas irreversíveis em áreas importantes de sua vida. O custo para o paciente e para a sociedade em termos de incapacidade e perda de produtividade é enorme. A pesquisa futura deve incluir experiências clínicas sistemáticas visando coortes puras de pacientes com transtornos da adaptação. Análises de custo-benefício das várias modalidades terapêuticas também devem ser realizadas. Embora falte especificidade rigorosa a esse diagnóstico, sua intervenção não é menos desafiadora ou menos importante. As questões de rigor diagnóstico e utilidade clínica parecem pendentes para os transtornos da adaptação. Os médicos necessitam de um “coringa”, e os estudos de campo precisam usar instrumentos confiáveis e válidos (p. ex., escalas de avaliação de depressão ou ansiedade e análises avaliações de estresse, duração da incapacidade, resultado terapêutico, padrões familiares) para determinar especificações mais exatas dos parâmetros diagnósticos. A identificação do curso de tempo, remissão ou evolução para outro diagnóstico e a avaliação de estressores (características, duração e natureza da adaptação ao estresse) aumentariam o entendimento do conceito de uma doença de resposta ao estresse. Estudos com listas de verificação de sintomas adequadas e avaliadas independentemente a partir do estabelecimento do diagnóstico ajudariam a esclarecer o limiar entre depressão maior e menor e ansiedade, bem como a orientar um ponto de corte de entrada para transtorno da adaptação. Embora o limiar superior seja estabelecido pelos critérios para os transtornos maiores, o limiar inferior entre transtorno da adaptação e problemas existenciais/normalidade é destituído de quesitos operacionais que definiriam uma “fronteira” de entrada. O exame cuidadoso de variáveis de resultado demográfico e de tratamento associadas também permitiria que os médicos descrevessem mais especificamente as fronteiras entre os diagnósticos. Aspectos relacionados como história familiar, correlatos biológicos, resposta terapêutica e curso de longo prazo são decisivos para o estabelecimento da autenticidade de um diagnóstico, ou seja, validade de constructo e de critério. A teoria e a prática da medicina têm documentado a necessidade de uma formulação multidimensional abrangente de variáveis e mecanismos fisiológicos e funcionais múltiplos para caracterizar uma doença.
Independentemente de sua posição na árvore diagnóstica, as síndromes subliminares podem incluir psicopatologia significativa, que deve ser não apenas reconhecida, mas também tratada (p. ex., ideação ou comportamento suicida). Transversalmente, o transtorno da adaptação pode parecer a fase incipiente de uma síndrome maior emergente. Consequentemente, esse transtorno, apesar de seus problemas de confiabilidade e validade, serve a uma importante função diagnóstica na prática da psiquiatria. Diagnósticos no nível de problema e subliminar são críticos para a função de qualquer área médica. Visto que tal transtorno pode ser a fase inicial, ou uma forma leve, de uma condição que não está ainda totalmente desenvolvida, a relação entre o incipiente e o desenvolvido e entre o subliminar e o definido deve ser descrita. Esse aparente caos, a falta de especificidade e a insegurança em relação a confiabilidade e validade são a “marca registrada” de condições de interface e fenômenos subliminares, estejam eles no diabetes melito, na hipertensão ou na depressão. Combinada ao problema restante da certeza do diagnóstico, prevalece a questão: medicamentos devem ser usados no tratamento de transtorno da adaptação? A solução para tal dilema exige cautela em relação à terapia medicamentosa; os estudos farmacológicos são atualmente inconclusivos. A incerteza diagnóstica em relação ao transtorno da adaptação apresenta dificuldade intrínseca, com seus aspectos mistos, comorbidade médica frequente e obscuridade de diagnóstico (Hosaka et al., 1994; Hugo et al., 1996; Oxman et al., 1994). É melhor ser prudente e adiar a administração de medicamento psicotrópico em vez de submeter o paciente ao risco de interações farmacológicas desfavoráveis. A condição pode obter resolução ou evoluir para uma doença psiquiátrica maior, que precisa ser tratada de acordo, requerendo, em alguns casos, agentes farmacológicos. Talvez secundariamente à natureza subjetiva do diagnóstico, há uma falta significativa de instrumentos para ajudar o médico a identificar o transtorno da adaptação. Hoje, muitas ferramentas de avaliação amplamente usadas (p. ex., Programa de Entrevista Clínica–Revisado, Entrevista Diagnóstica Internacional Composta) encontradas na pesquisa psiquiátrica deixam de incorporar o diagnóstico (Casey, 2001; Casey et al., 2001). Embora a Escala de Ansiedade e Depressão Hospitalar, um instrumento de autorrelato comumente empregado para sofrimento psicológico em pacientes hospitalizados, não avalie os transtornos da adaptação de forma
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específica, um estudo recente de pacientes de câncer em fase terminal considerou-o um prognosticador útil desses transtornos e da depressão maior em indivíduos que não apresentavam evidência de sofrimento psicológico na linha de base (Akechi et al., 2004). Recursos psicométricos breves também foram desenvolvidos recentemente para ajudar na detecção de transtornos da adaptação em pacientes de câncer. A entrevista de uma pergunta e o termômetro de impacto são dois desses recursos que parecem eficazes para identificar pacientes com tais transtornos (Akizuki et al., 2003, 2005). Embora sua validade tenha sido demonstrada, eles não têm a capacidade de diferenciar o transtorno da adaptação de outros transtornos depressivos, limitando desse modo sua utilidade na promoção do conceito de transtorno da adaptação como uma entidade diagnóstica independente e significativa. As características de um transtorno mental variam durante o ciclo de vida, e essa variação é claramente ilustrada pelos transtornos da adaptação. Determinadas épocas do desenvolvimento podem estar associadas a um perfil de sintoma particular, conforme visto no infarto agudo do miocárdio e na apendicite. O efeito do estressor pode variar, e a avaliação de funcionamento deve ser “medida” de acordo com as demandas do estágio do desenvolvimento (p. ex., escola [jovens], trabalho [adultos], autocuidado e manutenção [idosos]). As características sintomáticas e a avaliação funcional de outros diagnósticos também pode variar do nascimento à velhice. Psicopatologias como transtornos depressivos maiores, transtornos mentais orgânicos, disfunções sexuais e transtornos da alimentação precisam
ser reformuladas em outra hierarquia para incorporar as vicissitudes do estágio do ciclo de vida em vigor no momento da avaliação. Considerar as variações normais ao longo das etapas de desenvolvimento tornaria o transtorno da adaptação e outras condições psiquiátricas do DSM-IV-TR muito mais confiáveis e válidas, bem como menos vulneráveis à caracterização como “injustas” em relação ao idoso, às crianças e aos adolescentes ou ao enfermo (L. George, comunicação pessoal, maio de 1981; Strain, 1981). O resultado seria uma taxonomia que acomodasse as vicissitudes de desenvolvimento, gênero, idade e condição médica. Esse esforço também pode tornar o transtorno da adaptação, o DSM-IV-TR e as futuras edições do DSM mais úteis a psiquiatras infantis e geriátricos, pediatras, geriatras e especialistas em cuidados primários, que acreditam que muitas doenças manifestadas por seus pacientes não se ajustam ao léxico da psiquiatria. De fato, um número significativo de pacientes tratados por tais profissionais permanece com queixas somáticas no nível de problema dos diagnósticos. É comum que uma febre de origem desconhecida não seja diagnosticada ou que uma dor no peito permaneça inespecificada. É a arte da medicina que a torna uma profissão, e isso é o mais difícil na interface de medicina e psiquiatria ou na de normalidade e patologia. Anna Freud (1968) enfatizou a dificuldade de entender normalidade e patologia em suas avaliações da infância. Esse importante conselho prevaleceria ao longo do ciclo de vida e seria um desafio substancial para aqueles que confeccionam os diagnósticos subliminares (p. ex., transtorno da adaptação) e as futuras edições do DSM.
Pontos-chave Os transtornos da adaptação apresentam-se sob duas formas: agudos (seis meses ou menos) e crônicos (superior a seis meses). Em crianças, os transtornos da adaptação são preditivos de transtornos mentais mais graves para o final da adolescência e a idade adulta. Um transtorno da adaptação pode ser empregado concomitantemente com outro diagnóstico do eixo I. Os transtornos da adaptação têm um limiar claro quando são suplantados por outro diagnóstico do eixo I, porque os outros diagnósticos estabeleceram limiares e diretrizes de sintomas. Entretanto, o ponto no qual o paciente cruza o limiar entre comportamento normal e um transtorno da adaptação é menos claro, porque as diretrizes de sintomas para entrada são menos específicas. Foi sugerido que os transtornos da adaptação poderiam ser colocados com outros diagnósticos identificados pelo humor e comportamento; por exemplo, transtorno da adaptação com humor depressivo poderia ser posicionado como um transtorno do humor.
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Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 809
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810 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
19 TRANSTORNOS DO CONTROLE DOS IMPULSOS NÃO CLASSIFICADOS EM OUTRO LOCAL Eric Hollander, M.D. Heather A. Berlin, D.Phil., M.P.H. Dan J. Stein, M.D., Ph.D.
Embora os transtornos do controle dos impulsos (TCIs) já tenham sido conceitualizados como comportamentos de dependência ou compulsivos, eles são agora classificados dentro da categoria de TCIs do DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000). Esses incluem transtorno explosivo intermitente (TEI; fracasso em resistir a impulsos agressivos), cleptomania (fracasso em resistir a impulsos de roubar objetos), piromania (fracasso em resistir a impulsos de produzir incêndio), jogo patológico (fracasso em resistir a impulsos de jogar) e tricotilomania (fracasso em resistir a impulsos de arrancar o próprio cabelo) (Tab. 19-1). Entretanto, os comportamentos característicos dos TCIs podem ser observados em indivíduos como sintomas de outro transtorno mental. Se os sintomas progridem a tal ponto que ocorrem em episódios diferentes e frequentes e começam a interferir no funcionamento da pessoa, eles podem então ser classificados como um TCI distinto. Há também diversos transtornos que não são incluídos como uma categoria distinta, mas são classificados como TCIs sem outra especificação no DSM-IV-TR, a saber: compulsões sexuais (comportamento sexual impulsivo-compulsivo), compra compulsiva (transtorno de compra impulsivo-compulsivo), skin picking (escoriação psicogênica impulsivo-compulsiva) e dependência de internet (transtorno de uso do computador impulsivo-compulsivo). Uma pro-
posta para o DSM-V é incluir esses transtornos emergentes como TCIs novos e únicos em vez de agrupá-los como TCIs sem outra especificação. Esses transtornos são exclusivos, já que compartilham aspectos de impulsividade e compulsividade e poderiam ser rotulados como TCIs. Os indivíduos com esses transtornos envolvem-se no comportamento para aumentar a excitação. Entretanto, há um componente compulsivo em que o paciente continua a realizar o comportamento para diminuir a disforia. Uma área de discussão para o DSM-V pode abordar se esses transtornos devem ser reconhecidos como TCIs distintos. No DSM-IV-TR, os TCIs são caracterizados por cinco estágios de comportamento sintomático (Tab. 19-2). O primeiro é o senso aumentado de tensão ou excitação; o segundo, o fracasso em resistir ao impulso de agir; o terceiro, a noção exacerbada de excitação; uma vez completado o ato, ocorre o quarto estágio, a sensação de alívio do impulso; e finalmente, o quinto, o paciente sente culpa e remorso por ter cometido o ato. Para conceitualizar adequadamente os TCIs, é necessário entender o papel da impulsividade nesses quadros. A impulsividade é uma característica definidora de muitas doenças psiquiátricas, mesmo aquelas não classificadas como TCIs, tais como, transtornos da personalidade do grupo B, por exemplo, transtorno da personalidade borderline (TPB) e transtorno da personali-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 811 TABELA 19-1. Transtornos do controle dos impulsos do DSM-IV-TR Transtornos do controle dos impulsos não classificados em outro local Transtorno explosivo intermitente Cleptomania Piromania Jogo patológico Tricotilomania Transtornos do controle dos impulsos sem outra especificação Comportamento sexual impulsivo-compulsivo Comportamento de automutilação impulsivo-compulsivo Transtorno de uso do computador impulso-compulsivo Transtorno de compra impulsivo-compulsivo Outros transtornos com impulsividade Transtornos da conduta da infância Transtorno de compulsão alimentar periódica Bulimia nervosa Parafilias Exibicionismo Fetichismo Frotteurismo Pedofilia Masoquismo sexual Sadismo sexual Travestismo fetichista Voyeurismo Parafilia sem outra especificação Transtorno bipolar Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade Transtornos por uso de substância Transtornos da personalidade do grupo B Transtornos neurológicos caracterizados por comportamento desinibido Fonte. American Psychiatric Association, 2000.
TABELA 19-2. Aspectos principais dos transtornos do controle dos impulsos Aspectos principais
Fracasso em resistir a impulso, instinto ou tentação de realizar um ato que é prejudicial a si próprio ou a terceiros.
Antes do ato
O indivíduo percebe uma tensão ou crescente excitação.
Durante o ato
O indivíduo experimenta prazer, gratificação ou alívio.
Após o ato
O indivíduo experimenta uma sensação de alívio do impulso. O indivíduo pode ou não apresentar arrependimento, autorreprovação ou culpa.
Fonte. American Psychiatric Association, 2000.
dade antissocial; transtornos neurológicos caracterizados por comportamento desinibido, transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH); abuso de substâncias; transtorno da conduta; compulsão alimentar e bulimia; e parafilias. É importante que os médicos reconheçam que os indivíduos propensos a impulsividade e TCIs são frequentemente acometidos por um agrupamento de condições relacionadas, incluindo compulsões sexuais, transtornos por uso de substâncias e transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), e avaliem as condições comórbidas que contribuem para impulsividade, tais como transtorno bipolar e TDAH (Fig. 19-1). Pesquisas sobre impulsividade foram conduzidas tanto em transtornos caracterizados por impulsividade, como TPB, transtorno da personalidade antissocial e transtorno da conduta, e nos TCIs tradicionais, como TEI. Sendo assim, os princípios básicos da impulsividade podem ser aplicados tanto aos TCIs como a outras condições psiquiátricas relacionadas. Impulsividade é o fracasso em resistir a um impulso, um instinto ou uma tentação potencialmente prejudicial para si mesmo ou para os outros. É tanto um problema clínico comum como um aspecto central do comportamento humano. Um impulso é irrefletido e carece de deliberação. Ele pode ser súbito e efêmero ou uma elevação constante na tensão, que alcança o clímax em uma expressão explosiva do impulso, resultando, às vezes, em ações imprudentes sem consideração por si próprio ou por terceiros. A impulsividade é evidenciada comportamentalmente como imprudência; senso subestimado de dano; extroversão; impaciência, incluindo incapacidade de adiar gratificação; e tendência a assumir riscos, obter prazer e buscar sensação (Hollander, 2002). O impulso torna-se patológico quando há incapacidade de resistir a ele e a sua expressão. A natureza da impulsividade como uma esfera de sintoma central nos TCIs permite que ele seja diferenciado em um sintoma ou um transtorno distinto, quase da mesma maneira que ansiedade ou depressão.
Transtorno Explosivo Intermitente Definição e Critérios Diagnósticos
O TEI é um diagnóstico do DSM usado para descrever pessoas com agressão impulsiva patológica.
812 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Espectro bipolar
Espectro de TDAH Transtorno de Tourette/TOC
Transtornos da personalidade do grupo B
Transtorno da personalidade borderline
Impulsividade
Compulsões sexuais TEPT
Transtornos do desenvolvimento
Transtornos do controle dos impulsos
Transtornos por uso de substância
FIGURA 19-1. Espectro de transtorno impulsivo. TDAH = transtorno de déficit de atenção/hiperatividade; TOC = transtorno obsessivo-compulsivo; TEPT = transtorno de estresse pós-traumático. Fonte. Reimpressa de Hollander E, Baker BR, Kahn J, et al.: “Conceptualizing and Assessing”, in Clinical Manual of Impulsive-Control Disorders. Editado por Hollander E, Stein DJ. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2006, pp. 1-18. Copyright 2006. American Psychiatric Publishing. Usada com permissão.
Muitos médicos e pesquisadores raramente consideram tal diagnóstico, embora o comportamento agressivo impulsivo seja relativamente comum. Em levantamentos comunitários, 12 a 25% dos homens e mulheres nos Estados Unidos relataram envolvimento em lutas corporais quando adultos, uma manifestação frequente de agressão impulsiva (Robins e Regier, 1991). O comportamento agressivo impulsivo geralmente é patológico e causa sofrimento ou perturbação psicossocial significativa (McElroy et al., 1998). Ser o alvo de um comportamento agressivo impulsivo pode ocasionar conduta semelhante em uma criança que cresce em tal ambiente (Huesmann et al., 1984).
Cristérios de Pesquisa para Transtorno Explosivo Intermitente – Revisados
Devido a dificuldades com os critérios do DSM, até recentemente pouca pesquisa tinha sido feita com expressões categoriais de agressão impulsiva. Para usar um diagnóstico de TEI em estudos de pesquisa, foram criados critérios de pesquisa. Os Critérios de Pesquisa para Transtorno Explosivo Intermitente – Revisados (TEI-R) descreveram cinco quesitos para TEI, enfatizando a gravidade, a natureza impulsiva, a frequência e a patologia do comportamento agressivo impulsivo. O comportamento agressivo impulsivo menos grave (i.e., agressão verbal ou contra propriedade) foi incluído porque essas formas de agres-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 813
são respondem a tratamento (Coccaro e Kavoussi, 1997). Os critérios também especificaram que agressão impulsiva, não premeditada, seria necessária para esse diagnóstico. Pesquisas anteriores mostram achados de resposta psicossocial, biológica e terapêutica específicos apenas à agressão impulsiva e não à premeditada. Uma frequência mínima de atos agressivos era exigida para aumentar a confiabilidade do diagnóstico de TEI e excluir aqueles sem sintomas graves. Finalmente, para caracterizar o diagnóstico de TEI como patológico, os critérios requeriam a presença de sofrimento subjetivo e/ou disfunção social ou ocupacional. Critérios do TEI-R e do DSM-IV: Definindo Critérios de Pesquisa Integrados para Transtorno Explosivo Intermitente
TABELA 19-3. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno explosivo intermitente A. Diversos episódios distintos em que houve fracasso em resistir a impulsos agressivos, resultando em atos agressivos ou destruição de patrimônio. B. O grau de agressividade expressada durante os episódios está nitidamente fora de proporção com quaisquer estressores psicossociais desencadeantes. C. Os episódios agressivos não são mais bem explicados por outro transtorno mental (p. ex., Transtorno da Personalidade Antissocial, Transtorno da Personalidade Borderline, Episódio Maníaco, Transtorno da Conduta ou Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade), nem se devem aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral (p. ex., traumatismo craniano, doença de Alzheimer).
Embora o DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) tenha feito algumas mudanças nos critérios de TEI (Tab. 19-3), ele não forneceu quesitos úteis para pesquisa. Os “impulsos agressivos” do critério A não são específicos em relação ao tipo ou ao número de atos ou ao período de tempo em que os atos devem ocorrer. Aparentemente, diretrizes oficiais para esses itens não foram determinadas ou consideradas pelo subcomitê do DSM-IV. Quando a amostra da série TEI-R original foi reavaliada com os critérios de pesquisa para TEI-R e com os do DSM-IV para TEI, 69% dos indivíduos satisfizeram os diagnósticos tanto para TEI como para TEI do DSM-IV, 20% preencheram os critérios apenas para TEI do DSM-IV e 11% contemplaram os critérios apenas para TEI-R (Coccaro, 2003). Visto que os dois conjuntos de critérios não distinguiam grupos com diferentes níveis de agressão e impulsividade, e que cada um isoladamente deixa uma quantidade de indivíduos sem diagnóstico, foram criados os Critérios de Pesquisa Integrados para Transtorno Explosivo Intermitente (TEI-IR) para identificar indivíduos de qualquer um ou de ambos os grupos.
transtorno. Os números variam entre 1,1% e 6,3%. A avaliação dos estudos é complicada pela variedade de critérios definidores usados, do DSM-III (American Psychiatric Association, 1980) aos critérios de pesquisa atuais e ao TEI-IR. Mais recentemente, Zimmerman e colaboradores (1998) empregaram a Entrevista Clínica Estruturada do DSM-IV a fim de estudar o TEI atual ou durante a vida em 411 pacientes psiquiátricos ambulatoriais. Eles relataram uma taxa de 3,8% para TEI atual e de 6,2% para TEI durante a vida usando os critérios do DSM-IV. Uma nova análise de uma amostra extensa da mesma população revelou taxas semelhantes de TEI (Coccaro et al., 2005). Além disso, dados de um estudo-piloto com amostra da comunidade apresentaram uma taxa de TEI durante a vida pelos critérios do DSM-IV-TR de 4% e pelos critérios do TEI-IR de 5,1% (Coccaro et al., 2004). Considerando as taxas encontradas nesses estudos mais recentes, o TEI é tão comum quanto outras condições psiquiátricas, como esquizofrenia ou doença bipolar. A maior parte dos poucos dados publicados sobre diferenças de gênero sugere que os homens superam em número as mulheres com TEI. Entretanto, dados mais recentes indicam que a proporção homem para mulher é de aproximadamente 1 para 1 (Coccaro et al., 2005).
Epidemiologia
Comorbidade
O DSM-IV-TR descreve o TEI como “aparentemente raro”. Entretanto, dados de entrevista clínica e pesquisas revelam um quadro diferente. Inúmeros estudos examinaram populações clínicas, e um levantamento comunitário foi feito para determinar a prevalência do
Indivíduos com TEI têm frequentemente outros transtornos do eixo I e II. Os diagnósticos do eixo I mais comuns comórbidos com TEI durante a vida incluem transtorno do humor, transtorno de ansiedade, transtorno relacionado a substâncias, transtor-
814 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
no da alimentação e outros TCIs variando em frequência de 7 a 89% (Coccaro et al., 1998a; McElroy et al., 1998). Essas taxas de comorbidade do eixo I levantam a questão de se o TEI é um transtorno independente. Todavia, dados recentes encontrando início mais precoce de TEI comparado ao de todos os transtornos, exceto o transtorno de ansiedade tipo fóbico, sugerem que o TEI não é secundário a essas psicopatologias (Coccaro et al., 2005). Transtorno Bipolar
McElroy e colaboradores (1998) relataram que os episódios agressivos observados em seus pacientes lembravam crises maníacas “microdisfóricas”. Sintomas em comum nos episódios maníacos e do TEI incluíam irritabilidade (79 a 92%), energia aumentada (83 a 96%), pensamentos acelerados (62 a 67%), ansiedade (21 a 42%) e humor depressivo (disfórico) (17 a 33%). Contudo, tal achado pode não ser supreendente, porque 56% dos indivíduos em questão tinham um diagnóstico bipolar comórbido de algum tipo (bipolar I, 33%; bipolar II, 11%; bipolar sem outra especificação ou ciclotimia, 11%). O Estudo do Rhode Island Hospital (Coccaro et al., 2005) aponta uma taxa muito mais baixa de doença bipolar comórbida, ou seja, 11% (bipolar I, 5%; bipolar II, 5%; bipolar sem outra especificação, 1%). Independentemente, os médicos devem avaliar por completo a presença de transtorno bipolar antes de estabelecer a intervenção para TEI, pois os estabilizadores do humor, em vez dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs), são o tratamento de primeira linha para TEI comórbido com transtorno bipolar. Outros Transtornos do Controle dos Impulsos
McElroy e colaboradores (1998) relataram que até 44% de seus indivíduos com TEI tinham outro TCI, tal como comprar compulsivo (37%) ou cleptomania (19%). Entretanto, no estudo de Coccaro e colaboradores (1998a), poucos indivíduos com TEI apresentavam um TCI comórbido, e no Estudo do Rhode Island Hospital, apenas 5% dos sujeitos com TEI apresentavam outro TCI (Coccaro et al., 2005). Transtornos da Personalidade Borderline e Antissocial
Coccaro e colaboradores (1998a) relataram uma taxa de TPB e/ou transtorno da personalidade antisso-
cial em indivíduos com TEI de 38%. Porém, foram observadas taxas de 78% de TEI em pacientes com TPB e de 58% em pessoas com transtorno da personalidade antissocial (Coccaro et al., 1998a). Uma revisão de dados não publicados do programa de pesquisa do autor (E. Hollander, não publicado, 2005) sugere que essas taxas são mais baixas entre indivíduos que não buscam tratamento e são mínimas na comunidade (23% para TPB e/ou transtorno da personalidade antissocial; ver também Coccaro et al., 2004). Independentemente, pessoas com TPB e transtorno da personalidade antissocial com um diagnóstico comórbido de TEI parecem ter escores mais altos para agressão e mais baixos para função psicossocial geral do que indivíduos com TPB/transtorno da personalidade antissocial sem TEI (Coccaro et al., 2005). Patogênese Estudos de Famílias e com Gêmeos
Observações clínicas e dados da história familiar sugerem que o TEI é familiar. A agregação familiar de acessos de raiva e TEI foi relatada em pacientes psiquiátricos com “problemas de temperamento” (Mattes e Fink, 1987), e McElroy e colaboradores (1998) descreveram que quase um terço de parentes de primeiro grau de probandos com TEI tinham o transtorno. Um estudo recente de história familiar cego, controlado e usando critérios do TEI-IR (Coccaro, 1999) encontrou um risco mórbido de TEI de 26% em parentes de probandos com o transtorno, comparado ao de 8% entre os parentes de probandos-controle, uma diferença significativa. Embora os estudos com gêmeos tenham confirmado a hipótese de que tanto impulsividade (Seroczynski et al., 1999) como agressão (Coccaro et al., 1997a) estão sob influência genética substancial, não há pesquisas com gêmeos sobre o TEI propriamente dito. A influência genética para esses dois traços varia de 28 a 47%, com interferências ambientais não compartilhadas constituindo a maior parte da variação restante. Estudos Genéticos Moleculares
Os estudos de genes particulares em populações agressivas usaram a abordagem do gene candidato. Genes candidatos são os genes para proteínas com uma associação biológica, suspeitada ou comprovada, com um transtorno (p. ex., receptores de serotonina [5-HT] na agressão). O polimorfis-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 815
mo HTR1B/G861C e a região de repetição em tandem curta D6S284 são parte do gene para o receptor de 5-HT1B para serotonina. Esses lócus genéticos foram examinados em 350 pares de irmãos finlandeses e 305 pares de irmãos de indígenas do sudoeste dos Estados Unidos, todos com alta taxa de alcoolismo. Os diagnósticos de transtorno da personalidade antissocial e TEI foram usados para examinar os traços de impulsividade e agressão. A taxa de TEI em parentes de probandos com transtorno da personalidade antissocial foi de 15%, e os parentes de sujeitos-controle saudáveis não tinham nem TEI nem transtorno da personalidade antissocial. Lappalainen e colaboradores (1998) foram capazes de descobrir que o gene predisponente de transtorno da personalidade antissocial e alcoolismo localiza-se próximo à versão HTR1B da sequência codificadora. Eles concluíram que a impulsividade e a agressão poderiam ser influenciadas, em parte, por receptores de 5-HT1B. Outros genes candidatos incluem os para triptofano hidroxilase e monoaminoxidase-A (MAO-A). Manuck e colaboradores (1999, 2000) revelaram uma associação entre os traços de agressão e impulsividade e a atividade de serotonina (testada por provocação de dol-Fen) com variações tanto nos genes da triptofano hidroxilase como nos da MAO-A em amostras da comunidade. Correlatos Biológicos
A serotonina e outros neurotransmissores de ação central são os fatores biológicos mais estudados na agressão. Medidas de avaliação da função da serotonina central (bem como da periférica) correlacionam-se inversamente a história de vida, inventários psicométricos e testes laboratoriais de agressão. Tal relação foi demonstrada por ácido 5-hidroxindolacético do líquido cerebrospinal (5-HIAA do LCS; Linnoila et al., 1983; Virkkunen et al., 1994), respostas fisiológicas a provas de agonista de serotonina (Coccaro et al., 1989, 1997b; Dolan et al., 2001; Manuck et al., 1998) e medidas plaquetárias de atividade de serotonina (Birmaher et al., 1990; Coccaro et al., 1996). O tipo de agressão associado à função de serotonina central reduzida parece ser o impulsivo, em oposição à agressão não impulsiva (Linnoila et al., 1983; Virkkunen et al., 1994). Esses achados sugerem que o comportamento agressivo-impulsivo pode ser diferenciado biologicamente de agressão não impulsiva. Curiosamente, a relação inversa entre
agressão e serotonina não é observada quando a função do sistema de catecolamina está prejudicada (Coccaro et al., 1989; Wetzler et al., 1991). Também há evidência apoiando o papel de outros sistemas cerebrais não serotonérgicos na agressão impulsiva. Essas descobertas indicam uma ação facilitadora para dopamina (DePue et al., 1994), noradrenalina (Coccaro et al., 1991), vasopressina (Coccaro et al., 1998b), fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) (Lyons et al., 1991), opioides (Post et al., 1984) e testosterona (Giammanco et al., 2005; Virkkunen et al., 1994), bem como uma interação inibitória entre óxido nítrico sintetase (NOS) neuronal e testosterona em roedores (Kriegsfeld et al., 1997). Imagem e Localização Cerebral
Poucos estudos funcionais e de localização examinaram a agressão impulsiva ou o TEI. Por meio de tomografia por emissão de pósitrons (PET) com fluorodesoxiglicose, Siever e colaboradores (1999) encontraram ausência de respostas de utilização de glicose à estimulação de serotonina no córtex orbitofrontal (uma área associada à agressão impulsiva) de indivíduos com TEI e TPB. Um achado semelhante foi relatado nos córtices cingulado anterior e orbital anteromedial de indivíduos agressivo-impulsivos após estimulação com o agonista direto da serotonina da metaclorofenilpiperazina (m-CPP) (New et al., 2002). Usando PET com um antagonista de 5-HT1A em voluntários saudáveis, Parsey e colaboradores (2002) descobriram uma correlação inversa significativa entre agressão durante a vida e ligação de receptor de serotonina na rafe dorsal, no córtex cingulado anterior, na amígdala, no córtex pré-frontal (CPF) medial e no CPF orbital. Por meio de testagem neuropsicológica em indivíduos agressivo-impulsivos, os dados de Best e colaboradores (2002) sustentaram a existência de disfunção em um possível circuito frontal. Mais estudos são necessários para revelar as anormalidades cerebrais funcionais específicas em indivíduos agressivo-impulsivos. Curso
Existe pouca pesquisa em relação a idade de início e curso natural do TEI. Entretanto, de acordo com o DSM-IV-TR, o transtorno parece surgir da infância ao início da terceira década. A idade de início e o curso de TEI discrimina o transtorno de seus diagnósticos comórbidos. O curso de TEI é variável,
816 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
podendo ser episódico em alguns indivíduos e crônico em outros. Foram descritas idade média de início de 16 anos e duração média de aproximadamente 20 anos (McElroy et al., 1998). Dados preliminares (Coccaro et al., 2005) confirmam esses achados e indicam que o início de TEI, segundo os critérios do DSM-IV-TR, ocorre no final da primeira década em 31% dos indivíduos que apresentam o transtorno, no final da segunda década em 44%, no final da terceira década em 19% e no final da quarta década em apenas 6%. O modo de início do TEI é abrupto e sem fase prodrômica. Os episódios tipicamente duram menos de 30 minutos e envolvem agressão física, agressão verbal e/ou destruição de propriedade. Se houver provocação, ela é em geral de uma pessoa conhecida e aparentemente de natureza insignificante (McElroy et al., 1998). Muitos indivíduos manifestam com frequência episódios agressivos menores no intervalo entre aqueles seriamente agressivos/destrutivos. Um sofrimento considerável e consequências sociais, financeiras, ocupacionais ou legais costumam resultar desses episódios. Tratamento
Existem poucos estudos nos quais os pacientes com TEI foram o foco de tratamento. Há, entretanto, inúmeros trabalhos relativos ao tratamento de agressão impulsiva em indivíduos relacionados (Tab. 19-4). Farmacoterapia
Diversos medicamentos têm sido usados para tratar agressão impulsiva, como antidepressivos tricíclicos (ADTs), benzodiazepínicos, estabilizadores do humor e neurolépticos. Recentemente, estudos sobre a farmacoterapia para agressão focaram os ISRSs e estabilizadores do humor como tratamentos de primeira linha. A fluoxetina e outros ISRSs foram estudados em indivíduos agressivo-impulsivos e com TEI. Em um estudo de tratamento com pessoas que satisfaziam os critérios TEI-IR, o comportamento agressivo-impulsivo respondeu à fluoxetina (Coccaro e Kavoussi, 1997), mas os antidepressivos específicos não serotonérgicos apresentaram pouca eficácia para agressão impulsiva e muitos efeitos colaterais. Soloff e colaboradores (1986a) verificaram que os sintomas afetivos melhoraram com amitriptilina em alguns pacientes internados com TPB e transtorno da personalidade esquizotípica (TPS), mas a
impulsividade e a agressão pioraram em um grupo de pacientes, talvez devido aos efeitos noradrenérgicos dos ADTs (Links et al., 1990). Portanto, os médicos devem ter cautela ao usar os novos antidepressivos de ação dupla nesses indivíduos. Os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs), como tranilcipromina e fenelzina, também foram estudados em indivíduos impulsivamente agressivos. Em um estudo duplo-cego, Soloff e colaboradores (1993) verificaram que a fenelzina, em comparação a placebo e haloperidol, produziu uma redução moderada na raiva e na hostilidade em pacientes com TPB. Contudo, uma fase de continuação de 16 semanas revelou que os indivíduos tinham manifestado apenas ganhos menores na depressão e na irritabilidade, permanecendo com prejuízo significativo após a etapa de tratamento (Cornelius et al., 1993; Soloff et al., 1993). Em um estudo duplo-cego com cross-over (Cowdry e Gardner, 1988), pacientes com TPB e história de agressão impulsiva resistentes a tratamento apresentaram melhora com tranilcipromina, carbamazepina (gravidade diminuída do descontrole comportamental) e trifluoperazina, mas tiveram um aumento na gravidade e na frequência dos episódios de descontrole grave com alprazolam. O tratamento com benzodiazepínico poderia ter diminuído o controle dos indivíduos ou a inibição desses episódios. Os estabilizadores do humor também foram usados para tratar a agressão. Links e colaboradores (1990) constataram que as avaliações de raiva e de potencial suicida em pacientes ambulatoriais com TPB melhoraram muito devido ao uso de lítio se comparado a desipramina e placebo, mas os indivíduos e seus médicos não relataram mudança positiva no humor. Sheard e colaboradores (1976) constataram uma melhora com o uso de lítio (versus placebo) em prisioneiros cronicamente agressivos . Mais uma vez, entretanto, apenas achados objetivos apoiaram tal descoberta; nenhuma melhora foi relatada subjetivamente. Barratt e colaboradores (1997) também descreveram redução na agressão com fenitoína em prisioneiros agressivo-impulsivos. Os outros estabilizadores do humor estudados para agressão impulsiva foram a carbamazepina e o divalproato. No estudo de Cowdry e Gardner (1988), a carbamazepina diminuiu os episódios de agressão impulsiva em indivíduos com TPB, mas 18% deles tiveram uma piora no humor, que melhorou quando o medicamento foi suspenso. Kavoussi e Cocca-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 817 TABELA 19-4. Transtorno explosivo intermitente: resumo do tratamento Autores
Tratamento
Descrição
Coccaro e Kavoussi, 1997
Fluoxetina
Soloff et al., 1986a
Amitriptilina
Cornelius et al., 1993 Soloff et al., 1993
Fenelzina vs. haloperidol
Cowdry e Gardner, 1988
Alprazolam, tranilcipromina, carbamazepina, trifluoperazina
Links et al., 1990
Lítio vs. desipramina
Sheard et al., 1976
Lítio
Barratt et al., 1997
Fenitoína
Kavoussi e Coccaro, 1998
Divalproato
Hollander et al., 2003
Divalproato
Soloff et al., 1986b, 1989
Haloperidol vs. amitriptilina
Montgomery e Montgomery, 1982
Flupentixol
Zanarini e Frankenburg, 2001
Olanzapina
Duplo-cego, controlado por placebo; indivíduos satisfazem os critérios de TEI-IR; agressão impulsiva reduzida Duplo-cego, controlado por placebo; pacientes internados com TPB e TPS; sintomas afetivos melhorados; impulsividade e agressão pioradas Duplo-cego, controlado por placebo; pacientes internados com TPB; fenelzina produziu redução moderada na raiva e hostilidade; apenas benefícios discretos na depressão e na irritabilidade após 16 semanas Duplo-cego, controlado por placebo, cruzado; pacientes ambulatoriais com TPB resistentes a tratamento com história de agressão impulsiva; melhora com tranilcipromina, carbamazepina (gravidade do descontrole comportamental e frequência de episódios de agressão impulsiva diminuídas; 18% sofreram agravamento do humor) e trifluoperazina (avaliações apenas objetivas de melhora na depressão e ansiedade); gravidade e frequência dos episódios de descontrole grave intensificadas com alprazolam Controlado por placebo; pacientes ambulatoriais com TPB; avaliações objetivas de melhora na raiva e no potencial suicida com lítio; humor não apresentou mudanças positivas Duplo-cego, controlado por placebo; prisioneiros com agressão impulsiva crônica; redução significativa no comportamento agressivo por avaliação objetiva Duplo-cego, controlado por placebo, cruzado; prisioneiros agressivo-impulsivos; atos agressivo-impulsivos reduzidos, exceto nas ações agressivas premeditadas Ensaio aberto; vários transtornos da personalidade resistentes a ISRSs; irritabilidade e agressão impulsiva diminuídas Controlado por placebo; transtorno da personalidade do grupo B; agressão impulsiva, irritabilidade e gravidade global diminuídas Duplo-cego, controlado por placebo; pacientes internados com TPB; haloperidol produziu redução na gravidade do sintoma; depressão, depressão hostil, ansiedade, hostilidade, impulsividade, sintomas esquizotípicos, ideação paranoide, psicoticismo minimizados; funcionamento global melhorado Controlado por placebo; indivíduos com história de comportamento suicida e parassuicida; comportamento suicida e parassuicida diminuído Duplo-cego, controlado por placebo; pacientes com TPB; raiva, hostilidade, impulsividade e relacionamentos interpessoais melhorados, exceto a depressão
Psicoterapia Grodnitzky e Tafrate, 2000
Terapia de exposição imaginal
Farmacoterapia
Deffenbacher et al., 2000, 2002
Linehan et al., 1994
Treinamento de relaxamento; treinamento de relaxamento mais terapia cognitiva Terapia comportamental dialética vs. tratamento usual
Pacientes ambulatoriais adultos encaminhados para tratamento da raiva; raiva diminuída e habituação a cenários promotores de raiva Ensaio controlado; universitários com raiva intensa ao dirigir; traço de raiva e raiva ao dirigir diminuídos Pacientes com TPB suicidas crônicos; melhora na raiva, na adaptação social e no funcionamento global
Nota. TPB = transtorno da personalidade borderline; TEI-IR = Critérios de Pesquisa Integrados para Transtorno Explosivo Intermitente; TPS = transtorno da personalidade esquizotípica; ISRS = inibidor seletivo da recaptação de serotonina.
818 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ro (1998) e Hollander e colaboradores (2003) sinalizaram um efeito antiagressivo do divalproato sódico em indivíduos com TEI com um transtorno da personalidade do grupo B. Dados os perfis de evento adverso relativos para ISRSs versus estabilizadores do humor, é provável que o tratamento clínico de pacientes com TEI deva começar com ISRSs, a menos que o indivíduo seja extremamente agressivo ou tenha uma história de transtorno bipolar, o que justificaria a farmacoterapia com um estabilizador do humor. Os neurolépticos haloperidol, trifluoperazina e flupentixol de depósito foram estudados em sujeitos com TPB. Os indivíduos da amostra de Cowdry e Gardner (1988) apresentaram melhora significativa nas avaliações objetivas de depressão e ansiedade com trifluoperazina, mas as análises subjetivas não apoiam isso. A trifluoperazina foi considerada menos útil do que a tranilcipromina (um IMAO) e a carbamazepina para melhorar o comportamento e o afeto dos indivíduos. Soloff e colaboradores (1986b, 1989) verificaram que pacientes internados com TPB melhoraram em medidas de hostilidade e função global com haloperidol, todavia uma depressão considerável permaneceu. Montgomery e Montgomery (1982) verificaram que o comportamento suicida e parassuicida diminuiu em um grupo de tratamento com flupentixol de depósito versus um grupo de tratamento com placebo. Zanarini e Frankenburg (2001) compararam o antipsicótico atípico olanzapina com o placebo em pacientes ambulatoriais com TPB. O tratamento melhorou a raiva, a hostilidade e outros sintomas, contudo não aliviou a depressão, e os pacientes continuaram doentes.
Em um estudo controlado com universitários com altos níveis de raiva na direção, Deffenbacher e colaboradores (2000) compararam treinamento de relaxamento isolado a treinamento de relaxamento combinado com terapia cognitiva e um controle apenas de avaliação. Nenhum procedimento terapêutico minimizou a raiva-traço geral, mas as duas abordagens melhoraram a raiva na direção. Quando a experiência foi repetida com uma nova população de motoristas sob níveis de raiva mais altos, os dois tratamentos diminuíram a raiva-traço (Deffenbacher et al., 2002). Visto que o treinamento de relaxamento com terapia cognitiva proporcionou pouco ganho em relação ao treinamento de relaxamento isolado, este per se é uma intervenção adequada para raiva na direção. Outras versões de TCC, como a terapia comportamental dialética, foram estudadas em pacientes com TPB. Um estudo mostrou que essa abordagem melhorou a raiva, a adaptação social e o funcionamento global comparada a uma condição de tratamento usual (Linehan et al., 1994). Alívio na raiva e na impulsividade foi demonstrado com terapia comportamental dialética em muitos transtornos. Não há estudos duplos-cegos, controlados por placebo, publicados sobre indivíduos com TEI em terapia, mas estudos de terapia para indivíduos com esse transtorno estão em andamento.
Psicoterapia
Definição e Critérios Diagnósticos
Os estudos de tratamento da raiva focalizam-se na abordagem terapêutica da raiva como um componente de outras doenças psiquiátricas, como abuso de substância, TEPT, depressão e violência doméstica, em populações forenses e prejudicadas mentalmente. A abordagem da raiva e da agressão concentra-se na terapia cognitivo-comportamental (TCC) de grupo. Em alguns casos raros, a raiva é tratada como o problema principal ou único, e um número limitado de intervenções foi descrito. A terapia de exposição na imaginação, usada frequentemente nos transtornos de ansiedade, foi examinada em um estudo-piloto não controlado de tratamento da raiva (Grodnitzky e Tafrate, 2000). Os indivíduos habituaram-se a cenários provocadores de raiva, e o tratamento foi considerado proveitoso.
A cleptomania foi oficialmente designada um transtorno em 1980 no DSM-III e, no DSM-III-R, (American Psychiatric Association, 1987), ela foi agrupada sob a categoria “transtornos do controle dos impulsos não classificados em outro local”. A cleptomania é atualmente classificada no DSM-IV-TR como um TCI, mas ela ainda é pouco entendida e tem recebido uma quantidade muito escassa de estudos empíricos. Os critérios do DSM-IV-TR para cleptomania são listados na Tabela 19-5. O critério A, que focaliza a insensatez dos itens furtados, tem sido frequentemente considerado o item que diferencia cleptomaníacos de ladrões de loja comuns (Goldman, 1991), mas a interpretação desse quesito é controversa. O arquétipo da cleptomaníaca de meia-idade que furta objetos peculiares não
Cleptomania
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 819 TABELA 19-5. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para cleptomania A. Fracasso recorrente em resistir a impulsos de furtar objetos desnecessários para o uso pessoal ou destituídos de valor monetário. B. Sentimento de tensão aumentada imediatamente antes da realização do furto. C. Prazer, satisfação ou alívio no momento de cometer o furto. D. O furto não é cometido para expressar raiva ou vingança, nem ocorre em resposta a um delírio ou alucinação. E. O furto não é mais bem explicado por um Transtorno da Conduta, um Episódio Maníaco ou um Transtorno da Personalidade Antissocial.
reflete adequadamente todas as pessoas com cleptomania (Goldman, 1991; McElroy et al., 1991a). Os indivíduos com cleptomania podem de fato desejar os itens que furtam e usá-los, mas eles não precisam deles. Esse pode ser particularmente o caso de sujeitos com cleptomania que colecionam ou acumulam itens (Goldman, 1991), para os quais várias versões do mesmo objeto geralmente não são necessárias, mas o objeto em si pode ser desejado e ser de uso prático para o cleptomaníaco. Os cleptomaníacos frequentemente relatam amnésia do ato de furtar (Goldman, 1991; Grant, 2004) e negam tensão ou excitação antes do furto e prazer ou alívio após. Muitas vezes, eles lembram de entrar e sair de uma loja, mas não recordam dos eventos dentro do estabelecimento, incluindo o furto (Grant, 2004). Outros pacientes, que não são amnésticos para os furtos, descrevem o ato como “automático” ou como “um hábito” e também podem negar sentimentos de tensão antes do roubo ou de prazer após (critério B ou C do DSM-IV-TR), embora eles indiquem uma incapacidade de controlar seu impulso (critério A). Alguns descrevem sentimentos de tensão e prazer quando começaram a furtar, mas isso tornou-se um “hábito” com o passar do tempo. Alguns especulam que os pacientes amnésticos para o roubo ou que furtam “por hábito” representam dois subtipos de cleptomania.
constrangimento associados ao furto impedem que a maioria das pessoas relate voluntariamente sintomas de cleptomania (Grant e Kim, 2002c). Nenhum estudo epidemiológico nacional de cleptomania foi realizado, mas pesquisas sobre esse transtorno em várias amostras clínicas indicam uma prevalência mais alta. Um estudo recente nos Estados Unidos, com 204 pacientes psiquiátricos adultos internados com vários transtornos, revelou que a cleptomania pode ser razoavelmente comum. O estudo verificou que 7,8% (n = 16) endossaram sintomas atuais consistentes com um diagnóstico de cleptomania e 9,3% (n = 19) receberam um diagnóstico de cleptomania durante a vida (Grant et al., 2005). A cleptomania pareceu igualmente comum em indivíduos com transtornos do humor, de ansiedade, relacionado a substâncias ou psicose. Esses achados são apoiados ainda por dois estudos franceses. Um estudo com 107 pacientes com depressão internados revelou que quatro (3,7%) tinham cleptomania (Lejoyeux et al., 2002); em outro estudo com 79 pacientes internados dependentes de álcool, 3 (3,8%) relataram sintomas consistentes com cleptomania (Lejoyeux et al., 1999). Em dois trabalhos sobre comorbidade em jogadores patológicos, as taxas de cleptomania comórbida variavam de 2,1 a 5% (Grant e Kim, 2003; Specker et al., 1995). Um estudo com pacientes de bulimia constatou que 24% satisfaziam os critérios do DSM-III para cleptomania (Hudson et al., 1983). A literatura sugere claramente que a maioria dos pacientes com cleptomania é do sexo feminino (p. ex., Grant e Kim, 2002b; McElroy et al., 1991b; Presta et al., 2002). Uma explicação para isso é que a cleptomania ocorre mais frequentemente em mulheres, mas uma outra razão pode ser que elas têm mais probabilidade de se apresentar para avaliação psiquiátrica. Os tribunais podem enviar ladrões de loja para a prisão, enquanto encaminham ladras de loja para avaliação psiquiátrica (Goldman, 1991). A gravidade e a apresentação clínica dos sintomas de cleptomania não parecem diferir em relação ao gênero (Grant e Kim, 2002b). Comorbidade
Epidemiologia
Embora a evidência preliminar sugira que a prevalência de cleptomania durante a vida seja de aproximadamente 0,6% (Goldman, 1991), esse número pode constituir uma subestimativa. A vergonha e o
Foram encontradas altas taxas de outros transtornos psiquiátricos em pacientes com cleptomania, as quais promoveram debates sobre a caracterização adequada dessa condição. As taxas de transtornos do humor comórbidos durante a vida variam de 59 (Grant
820 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
e Kim, 2002b) a 100% (McElroy et al., 1991b). A taxa de transtorno bipolar comórbido durante a vida foi descrita como variando de 9 (Grant e Kim, 2002b) a 27 (Bayle et al., 2003) a 60% (McElroy et al., 1991b). Estudos também apontaram altas taxas durante a vida de transtornos de ansiedade comórbidos (60 a 80%; McElroy et al., 1991b, 1992), TCIs (20 a 46%; Grant e Kim, 2003), transtornos relacionados a substâncias (23 a 50%; Grant e Kim, 2002b; McElroy et al., 1991b) e transtornos da alimentação (60%; McElroy et al., 1991b). Transtornos da personalidade foram detectados em 43 a 55% dos cleptomaníacos, os mais comuns sendo transtorno da personalidade paranoide e transtorno da personalidade histriônica (Bayle et al., 2003; Grant, 2004). Patogênese Teorias Biológicas Serotonina e inibição. Pacientes com cleptoma-
nia relatam elevações significativas de impulsividade e comportamento de risco em comparação a sujeitos-controle (Bayle et al., 2003; Grant e Kim, 2002d), e mecanismos inibitórios diminuídos podem ser a causa subjacente do comportamento arriscado da cleptomania. As vias inibitórias mais bem estudadas envolvem a serotonina e o CPF (Chambers et al., 2003). Níveis reduzidos de serotonina há muito têm sido associados a uma variedade de comportamentos de risco no adulto, incluindo alcoolismo, provocação de incêndio e jogo patológico (Moreno et al., 1991; Virkkunen et al., 1994). Respostas serotonérgicas ausentes no CPF ventromedial foram observadas em indivíduos com agressão impulsiva (New et al., 2002), e essa região também foi implicada na tomada de decisão insatisfatória (Bechara, 2003), como foi notado em cleptomaníacos. Embora existam poucos estudos biológicos sobre cleptomania, evidências anteriores podem apoiar uma teoria de envolvimento serotonérgico no transtorno. Um estudo encontrou um número mais baixo do transportador de serotonina plaquetária em pacientes com cleptomania versus sujeitos-controle saudáveis (Marazziti et al., 2000). Estudos de caso farmacológicos sinalizam que os inibidores da recaptação de serotonina como a clomipramina e os ISRSs (Lepkifker et al., 1999; McElroy et al., 1991b) podem reduzir o comportamento impulsivo associado à cleptomania.
Dopamina e deficiência da recompensa. Os sis-
temas dopaminérgicos que influenciam os comportamentos gratificantes e reforçadores também foram implicados nos TCIs e podem interferir na patogênese da cleptomania. Um mecanismo proposto é a “síndrome de deficiência da recompensa”, um postulado estado hipodopaminérgico envolvendo vários genes e estímulos ambientais que coloca um indivíduo em risco para diversos comportamentos adictivos impulsivos e compulsivos (Blum et al., 2000). Alterações nas vias dopaminérgicas foram propostas como razões subjacentes à busca de recompensas (p. ex., furto de loja) que disparam a liberação de dopamina e produzem sentimentos de prazer (Blum et al., 2000). Além disso, a liberação de dopamina no nucleus accumbens foi implicada na tradução de impulso motivado em ação, servindo como um sinal de “partida” (Chambers et al., 2003). A liberação de dopamina no nucleus accumbens parece máxima quando a probabilidade de recompensa é mais incerta, sugerindo que ela desempenha um papel central na orientação do comportamento durante situações de risco (Fiorillo et al., 2003). A estrutura e a função dos neurônios de dopamina no nucleus accumbens, em conjunto a atividades glutamatérgicas aferentes e GABAérgicas intrínsecas, parecem mudar em resposta a experiências que influenciam a função do nucleus accumbens. Portanto, o comportamento futuro pode ser determinado em parte por experiências gratificantes anteriores pelas alterações neuroplásicas no nucleus accumbens. Isso pode explicar o motivo de, com o passar do tempo, muitos cleptomaníacos relatarem furtar “por hábito”, mesmo sem uma ânsia ou um impulso pronunciado. Sistema opioide, ânsia e prazer. Estudos pré-clí-
nicos e clínicos demonstram que o mecanismo biológico subjacente de transtornos fundamentados no impulso pode envolver o processamento de estímulos de recompensa pelo circuito da área tegmentar ventral-nucleus accumbens-córtex orbitofrontal (ATV-NA-COF) (Hyman, 1993; Koob e Bloom, 1988), que modula a motivação de animais e humanos (p. ex., impulsos, ânsias). A dopamina pode agir de forma significativa na regulação dessa região (Koob, 1992). Os cleptomaníacos descrevem impulsos frequentes de furtar que resultam em roubos duas vezes por semana, em média (Grant e Kim, 2002b). Portanto, os impulsos associados à experiência de recompensa e prazer configuram um alvo clínico importante no
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 821
tratamento da cleptomania. Muitos indicam que o ato de furtar reduz os impulsos ou a tensão que esses impulsos produzem (McElroy et al., 1991b). Embora muitos considerem os impulsos intrusivos, o ato de furtar é frequentemente uma “emoção” para alguns, produzindo um sentimento prazeroso (Goldman, 1991; Grant e Kim, 2002b). Acredita-se que o sistema µ-opioide esteja subjacente à regulação do impulso processando a recompensa, o prazer e a dor, pelo menos em parte, por meio da modulação de neurônios de dopamina na via mesolímbica pelos interneurônios de ácido -aminobutírico (GABA) (Potenza e Hollander, 2002). Os estudos sobre a naltrexona, um antagonista de µ-opioide, demonstraram a eficácia do fármaco na redução dos impulsos em pacientes com cleptomania e outros TCIs (Dannon et al., 1999; Grant e Kim, 2002c; Kim et al., 2001). A naltrexona pode ser efetiva por meio da modulação da função de dopamina no circuito ATV-NA-COF pelo antagonismo de receptores opioides na área tegmentar ventral (Broekkamp e Phillips, 1979). Em resumo, o comportamento cleptomaníaco repetido pode ser resultado de desequilíbrio entre um impulso patologicamente aumentado e uma inibição patologicamente diminuída. O comportamento de furto reincidente pode, portanto, ser devido à atividade aumentada do circuito de dopamina mesocorticolímbico, elevado de modo indireto pelo sistema opioide, e à ação diminuída nos processos inibidores corticais, influenciados em grande escala pela serotonina. Teorias Psicológicas
A cleptomania pode ocorrer devido à tentativa de aliviar sentimentos de depressão pela estimulação (Goldman, 1991; McElroy et al., 1991a). O comportamento de risco às vezes produz um efeito antidepressivo em alguns pacientes (Fishbain, 1987; Goldman, 1991). O furto de lojas pode distrair indivíduos deprimidos de estressores e cognições desagradáveis. Ironicamente, os problemas imediatos resultantes do furto de lojas (p. ex., constrangimento e vergonha por ser apanhado) podem, por sua vez, ocasionar mais roubos como um meio equivocado de controle do sintoma (Goldman, 1991). A hipótese de automedicação da cleptomania é apoiada pelos relatos dos pacientes de altas taxas de depressão durante a vida (45 a 100%; Bayle et al., 2003; McElroy et al., 1991b), que geralmente (60% dos casos) precede o comporta-
mento cleptomaníaco (McElroy et al., 1991b). Além disso, diversos estudos de caso evidenciam pacientes que descreveram o furto como um alívio para seus humores deprimidos (Fishbain, 1987) e sugerem que os sintomas de cleptomania melhoram com antidepressivos (Lepkifker et al., 1999; McElroy et al., 1991b). Modelos comportamentais também fornecem indícios quanto à patogênese da cleptomania. Operacionalmente, o reforçador positivo nesse transtorno é a aquisição de itens sem motivo, e o reforço intermitente (p. ex., nem sempre ser capaz de furtar devido à segurança da loja) do comportamento cleptomaníaco pode, portanto, ser em especial resistente à extinção. A excitação fisiológica relacionada ao ato de furtar (Goldman, 1991) pode ser outro aspecto promotor que inicia e perpetua o comportamento. O reforço negativo (i. e., aspectos relacionados à remoção de um estímulo punitivo) postula que o ato de furtar é efetuado para aliviar a excitação aversiva dos impulsos. A teoria da automedicação para a cleptomania pode representar um reforço negativo. Isso explicaria a continuidade do comportamento cleptomaníaco apesar de o transgressor ser apanhado. Além disso, pode haver erros cognitivos específicos diretamente ligados ao comportamento cleptomaníaco: 1) crença de que apenas o furto reduzirá o impulso ou o estado depressivo; 2) memória seletiva (p. ex., lembrar a emoção de furtar e ignorar a vergonha e o constrangimento de ser apanhado); e 3) autoavaliação errônea (p. ex., a pessoa merece ser apanhada roubando porque não tem valor intrínseco). Uma perspectiva biopsicológica provavelmente fornecerá um entendimento mais proveitoso para o tratamento e a prevenção da cleptomania. Curso
A cleptomania pode começar na infância, na adolescência ou na idade adulta e, algumas vezes, na terceira idade. Entretanto, a maioria dos pacientes apresenta os sintomas antes dos 21 anos (i.e., no final da adolescência; Goldman, 1991; Grant e Kim, 2002b; McElroy et al., 1991a, 1991b; Presta et al., 2002). O início do transtorno depois dos 50 anos é incomum, e em alguns desses casos, episódios remotos de cleptomania podem ser revelados (Goldman, 1991). A maioria das amostras clínicas com cleptomaníacos aponta furto de loja por mais de 10 anos
822 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
antes de receber tratamento (Goldman, 1991; Grant e Kim, 2002c; McElroy et al., 1991b). Devido à escassez de dados sobre o curso da cleptomania e à indisponibilidade de estudos longitudinais, o prognóstico não é claramente conhecido. Todavia, sem tratamento, o comportamento pode persistir por décadas, apesar de várias condenações por furto de loja (cadeia ou prisão), com períodos transitórios de remissão. Três cursos típicos foram descritos: esporádico com episódios breves e longos períodos de remissão; episódico com períodos de furto longos e de remissão; e crônico com intensidade variável (American Psychiatric Association, 2000). Um indivíduo pode só procurar tratamento após 15 ou 16 anos de comportamento cleptomaníaco (Goldman, 1991; McElroy et al., 1991a). Na frequência máxima, McElroy e colaboradores (1991a) encontraram uma média de 27 episódios de furto por mês, com um paciente relatando até quatro roubos por dia. Tratamento
Estudos relacionados à abordagem terapêutica da cleptomania são resumidos na Tabela 19-6. Farmacoterapia
Atualmente, nenhum medicamento está aprovado pela U.S. Food and Drug Administration (FDA) para o tratamento de cleptomania. Logo, é importante informar os pacientes em relação ao uso “fora da bula” dos medicamentos prescritos para tal transtorno, bem como a base empírica para a consideração de farmacoterapia. Apenas relatos de caso, duas séries pequenas e um estudo aberto de farmacoterapia foram conduzidos para cleptomania. Vários medicamentos, tais como ADTs, ISRSs (Lepkifker et al., 1999), estabilizadores do humor e antagonistas de opioides, foram avaliados para o tratamento desse transtorno (Grant e Kim, 2002c; McElroy et al., 1989). McElroy e colaboradores (1991b) relataram resposta a tratamento em 10 de 20 pacientes com os seguintes agentes únicos: fluoxetina, nortriptilina, trazodona, clonazepam, valproato e lítio. Outros fármacos empregados com sucesso como monoterapia para cleptomania incluem fluvoxamina (Chong e Low, 1996) e paroxetina (Kraus, 1999). Algumas combinações farmacológicas também foram efetivas em relatos de caso: lítio e fluoxetina (Burstein, 1992); fluvoxamina e buspirona (Durst et al., 1997); fluoxetina e lítio; fluoxetina
e imipramina (McElroy et al., 1991b); e fluvoxamina e valproato (Kmetz et al., 1997). Os achados de relatos de caso não foram consistentes. Sete casos de fluoxetina, três de imipramina, dois de lítio como monoterapia, dois de potencialização de lítio, quatro de tranilcipromina e um de carbamazepina combinada com clomipramina não conseguiram reduzir os sintomas de cleptomania (McElroy et al., 1991b). Inclusive, há evidência sugerindo que os ISRSs podem até induzir sintomas do transtorno (Kindler et al., 1997). Contudo, uma série de caso constatou que os sintomas de cleptomania cedem ao topiramato (Dannon, 2003). Em outra série, os dois indivíduos tratados com naltrexona responderam ao medicamento (Dannon et al., 1999). No único estudo aberto de farmacoterapia para cleptomania, a naltrexona (dose efetiva média de 145 mg/dia) resultou em um declínio significativo na intensidade dos impulsos, dos pensamentos e do comportamento de furto (Grant e Kim, 2002c). Uma dosagem mais baixa, possivelmente 50 mg/dia, pode ser eficaz em cleptomaníacos mais jovens (Grant e Kim, 2002a). Os antagonistas de opioide, como a naltrexona, podem apresentar sucesso na redução tanto dos impulsos de furtar como do comportamento de furto por minimizar a “emoção” associada ao roubo e, portanto, prevenir o reforço positivo do comportamento. Os antidepressivos, particularmente aqueles que agem no sistema serotonérgico (p. ex., inibidores da recaptação de serotonina), também podem ser efetivos para diminuir os sintomas de cleptomania por visarem aos sistemas serotonérgicos envolvidos na regulação do impulso prejudicada. Se a cleptomania representa um déficit na regulação do impulso e na inibição do comportamento, tanto os antagonistas de opioide como os antidepressivos podem desempenhar um papel fundamental no controle desse transtorno. Psicoterapia
Diversos tipos de psicoterapia foram empregados no tratamento de cleptomania. O sucesso dessa abordagem é visto apenas em relatos de caso, sem experiências controladas de terapia publicadas. A psicanálise mostrou algum êxito em sintomas de cleptomania, mas geralmente com a adição de medicamento (Fishbain, 1988; Schwartz, 1992). A psicoterapia orientada ao insight, entretanto, não foi efetiva no tratamento desse transtorno em 11 casos publicados (McElroy et al., 1991b). Já as terapias comporta-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 823 TABELA 19-6. Cleptomania: resumo de tratamento Autores
Tratamento
Descrição
Lepkifker et al., 1999
Fluoxetina ou paroxetina mais psicoterapia
Pacientes com cleptomania (n = 5); tratados com sucesso
McElroy et al., 1989
Fluoxetina, trazodona ou tranilcipromina
Pacientes com cleptomania e bulimia nervosa (n = 3); resposta parcial ou completa tanto de bulímicos como de cleptomaníacos
McElroy et al., 1991b
Fluoxetina, nortriptilina, trazodona, clonazepam, valproato, lítio
Pacientes com cleptomania (n = 20); 10 de 20 responderam ao tratamento
Chong e Low, 1996
Fluvoxamina
Paciente com cleptomania (n = 1); tratado de forma efetiva com fluvoxamina; não respondeu a psicoterapia, terapia comportamental e farmacoterapia com clomipramina, imipramina e lítio
Kraus, 1999
Paroxetina
Paciente com cleptomania (n = 1); tratado com sucesso
Burstein, 1992
Lítio mais fluoxetina
Paciente com cleptomania (n = 1); tratado com sucesso
Durst et al., 1997
Fluvoxamina mais buspirona
Paciente com cleptomania (n = 1); tratado com sucesso
McElroy et al., 1991b
Fluoxetina mais imipramina Fluoxetina mais lítio
Paciente com cleptomania (n = 1); remissão com fluoxetina mais imipramina Paciente com cleptomania (n = 1); resposta parcial com fluoxetina mais lítio
Farmacoterapia
Kmetz et al., 1997
Fluvoxamina mais valproato
Paciente com cleptomania (n = 1); tratado com sucesso
Kindler et al., 1997
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs)
Pacientes deprimidos (n = 3); comportamento cleptomaníaco induzido
Dannon, 2003
Topiramato (isolado ou combinado a ISRSs)
Pacientes com cleptomania (n = 3); responderam bem
Dannon et al., 1999
Naltrexona
Pacientes com cleptomania (n = 2); responderam bem
Grant e Kim, 2002a
Naltrexona
Adolescente com cleptomania (n = 1); respondeu ao tratamento
Grant e Kim, 2002c
Naltrexona
Único ensaio aberto de medicamento para cleptomania (n = 10); impulsos, pensamentos e comportamento relacionados ao furto reduzidos; funcionamento social e ocupacional apresentou melhora
Psicanálise
Sucesso limitado para sintomas de cleptomania, mas geralmente com o acréscimo de medicamento
Psicoterapia Fishbain, 1988 Schwartz, 1992 McElroy et al., 1991b
Psicoterapia orientada ao insight
Pacientes com cleptomania (n = 11); sem sucesso
Gauthier e Pellerin, 1982 Glover, 1985 Keutzer, 1972
Terapia comportamental (i.e., sensibilização velada, exposição e prevenção de respostas, condicionamento)
Alguns casos de cleptomania tratados com sucesso
McConaghy e Blaszczynski, 1988
Dessensibilização imaginal
Furto de loja compulsivo (n = 2); remissão completa
Gudjonsson, 1987
Substituição dos impulsos de furtar por fontes alternativas de satisfação/ excitação
Paciente com cleptomania (n = 1); tratado com sucesso por 5 meses; 2 anos de remissão de sintomas
mentais, como sensibilização velada, exposição e prevenção de respostas (ERP) e condicionamento, demonstraram eficácia em alguns casos de cleptomania (Gauthier e Pellerin, 1982; Glover, 1985; Keutzer, 1972). A dessensibilização imaginal inclui a ideia de mentalizar as etapas relacionadas ao furto enquanto
o indivíduo mantém um estado de relaxamento. O paciente então imagina a cena potencial de roubo, mas também mentaliza sua capacidade de não furtar naquele contexto. Realizando 14 sessões de 15 minutos durante cinco dias, dois pacientes relataram remissão completa dos sintomas por dois anos (McConaghy e Blaszczynski, 1988). Aprender a uti-
824 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
lizar fontes alternativas de satisfação e excitação quando os impulsos de furtar ocorrem foi uma abordagem bem-sucedida em uma mulher tratada semanalmente por cinco meses, que relatou dois anos de remissão dos sintomas (Gudjonsson, 1987). Visto que existem poucos estudos empíricos, pesquisas são necessárias para orientar a seleção da psicoterapia a ser empregada e para investigar a combinação de medicamento e terapia psicológica no tratamento de cleptomaníacos.
Piromania Definição e Critérios Diagnósticos
O aspecto fundamental da piromania é a provocação deliberada e intencional (mais do que acidental) de incêndios (Tab. 19-7). O comportamento incendiário é primário, não relacionado a outro estado psiquiátrico, ideologia, vingança ou criminalidade e não resulta de julgamento prejudicado (p. ex., na demência ou no retardo mental). O DSM-IV-TR também exclui “incêndio comunicativo”, ou seja, uso do fogo por alguns indivíduos com transtornos mentais ou da personalidade para comunicar um desejo ou uma necessidade. Outro aspecto clínico importante da piromania é a fascinação pelo fogo. Indivíduos com piromania
TABELA 19-7. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para piromania A. Comportamento incendiário deliberado e proposital em mais de uma ocasião. B. Tensão ou excitação afetiva antes do ato. C. Fascinação, interesse, curiosidade ou atração pelo fogo e seus contextos situacionais (p. ex., parafernália, usos, consequências). D. Prazer, gratificação ou alívio ao provocar incêndios, ou quando os presencia ou participa do rescaldo. E. O comportamento incendiário não ocorre com o objetivo de obter ganhos financeiros, expressar uma ideologia sociopolítica, encobrir uma atividade criminosa, expressar raiva ou vingança, melhorar as próprias condições de vida, em resposta a um delírio ou alucinação ou em consequência de um prejuízo no julgamento (p. ex., na Demência, no Retardo Mental ou na Intoxicação com Substância). F. O comportamento incendiário não é mais bem explicado por um Transtorno da Conduta, um Episódio Maníaco ou um Transtorno da Personalidade Antissocial.
gostam de assistir aos incêndios. Eles são frequentemente reconhecidos como “observadores” de incêndios em sua vizinhança e gostam de disparar alarmes de incêndio falsos. A fascinação dos piromaníacos pelo fogo leva alguns deles a tornarem-se bombeiros. Além disso, os piromaníacos podem ser indiferentes às consequências do incêndio para a vida ou a propriedade ou até obter satisfação com a destruição resultante. Seus comportamentos ocasionam dano à propriedade, envolvimento legal, ferimento ou morte para si mesmos ou para terceiros. As classificações diagnósticas recentes incluem a piromania nos TCIs. Embora a provocação de incêndio resulte de um fracasso em resistir a um impulso, pode haver premeditação do ato com pistas óbvias de sua preparação (Wise e Tierney, 1999). Entretanto, a piromania é considerada um comportamento incontrolado e frequentemente impulsivo. Epidemiologia
A maioria dos estudos epidemiológicos não se focaliza diretamente na piromania. Essas análises incluem várias populações de incendiários, e a maior parte delas revela uma preponderância de homens com uma história de fascinação por fogo (Barker, 1994). Os estudos também sugerem que piromania verdadeira é rara, ou seja, provocar incêndio por lucro ou vingança ou secundário a delírios ou alucinações é mais frequente do que o TCI “autêntico”. A produção de incêndio recaí amiúde em crianças e adolescentes. Piromania “genuína” aparece raramente na infância. Provocação de incêndio juvenil está associada com mais frequência a transtorno da conduta, TDAH ou transtorno da adaptação. O Pathological Fire-Setting (Pyromania) de Lewis e Yarnell (1951) é um dos maiores estudos epidemiológicos de piromania e inclui aproximadamente 2 mil registros do National Board of Fire Underwriters e casos fornecidos por departamentos de bombeiros, clínicas e instituições psiquiátricas e departamentos de polícia próximos de Nova York. Nesse estudo, 39% da amostra de incendiários receberam o diagnóstico de piromania, 22% tinham inteligência limítrofe a normal e 13% apresentavam inteligência entre embotada e média baixa. Os autores descreveram o incendiário como uma “criatura insignificante, pálida e amarela” levada por um impulso irresistível de atear fogo. A maior incidência de provocação de incêndio era entre 16 anos e 18 anos
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 825
de idade, mas tal observação não foi confirmada por estudos mais recentes. A piromania é encontrada geralmente em adolescentes, porém está presente em qualquer idade. Nas mulheres, a diversidade etária é particularmente aparente (Barker, 1994). As altas taxas de prevalência de piromania não foram corroboradas por trabalhos atuais. Koson e Dvoskin (1982) não encontraram casos de piromania em uma população de 26 incendiários. Ritchie e Huff (1999) identificaram apenas três casos do transtorno em 283 incêndios criminosos. De acordo com o DSM-IV-TR, a piromania ocorre mais frequentemente em homens, sobretudo naqueles com habilidades sociais mais precárias e dificuldades de aprendizagem. Tal observação ratifica os dados de Lewis e Yarnell (1951) de que apenas 14,8% dos piromaníacos são mulheres. Comorbidade Piromania e Depressão
Lejoyeux e colaboradores (2002) avaliaram os TCIs, usando a Entrevista de Transtornos Impulsivos de Minnesota, em 107 indivíduos deprimidos internados que satisfaziam os critérios do DSM-IV-TR para episódios depressivos maiores (Tabs. 19-8 e 19-9). Dentre eles, 31% satisfaziam os critérios para TCIs: 18 tinham TEI; 3, jogo patológico; 4, cleptomania; 3, piromania e 3 tricotilomania. Os pacientes com TCIs comórbidos eram significativamente mais jovens (idade média de 37,7 vs. 42,8 anos). Os piromaníacos manifestavam uma quantidade maior de episódios depressivos prévios (3,3 vs. 1,3, P = 0,01). Os transtornos bipolares eram mais frequentes no grupo de TCI do que naquele sem TCI (19 vs. 1,3%, P = 0,002). Bulimia (42 vs. 10,5%, P = 0,005) e compra compulsiva (51 vs. 22%, P = 0,006) eram consideravelmente mais frequentes no grupo de TCI. Os achados desse estudo sugerem taxas de prevalência mais altas de TCIs do que aquelas encontradas em uma população menos gravemente doente. Não houve diferença de gênero significativa entre os indivíduos com TCIs, e em todos os casos, o TCI apareceu quando os pacientes não tinham mais mania ou hipomania.
romaníacos. Estes eram mais jovens (idade média de 20 anos) do que os incendiários criminosos (idade média de 30 anos). Dentre os 103 indivíduos, 70 tinham consumido álcool antes de provocar um incêndio e 54 apresentaram-se com dependência de álcool. Os autores sugeriram uma correlação entre a quantidade de álcool consumida e a frequência de produção de incêndio. Rasanen e colaboradores (1995) verificaram que incendiários jovens tinham problemas relacionados ao álcool frequentes: 82% apresentavam alcoolismo e 82% estavam intoxicados ao cometer o incêndio. O consumo pesado de álcool tinha uma ligação estreita com o incêndio cometido. Lejoyeux e colaboradores (1999) procuraram TCIs em internações consecutivas para desintoxicação de dependentes de álcool em um departamento de psiquiatria francês. Eles identificaram 30 dependentes de álcool apresentando pelo menos um TCI (19 com TEI, 7 com jogo patológico, 3 com cleptomania e 1 com tricotilomania), mas nenhum dos pacientes manifestava dois ou mais TCIs, nem piromania. Entretanto, não é possível concluir com essa população restrita que a piromania não está relacionada à dependência de álcool. Evidentemente, mais estudos são necessários para confirmar ou refutar tal resultado preliminar. Provocação de Incêndio e Transtornos Psiquiátricos
Na maioria dos casos, o comportamento incendiário não está diretamente relacionado à piromania. Todavia, a produção de incêndio em indivíduos que não têm piromania parece frequente e muitas vezes não é reconhecida. Uma pesquisa constatou que 26% dos pacientes psiquiátricos exibiam uma história de comportamento incendiário. Dentre esses pacientes, 16% tinham de fato provocado incêndios (Geller e Bertsch, 1985). Ritchie e Huff (1999) revisaram registros de saúde mental e de prisão de 283 incendiários, 90% dos quais possuíam uma história documentada de problemas de saúde mental, 36% tinham esquizofrenia ou transtorno bipolar e 64% estavam abusando de álcool ou drogas na época da provocação de incêndio. Patogênese
Piromania e Dependência de Álcool
Marcadores Biológicos
Laubichler e colaboradores (1996) compararam os registros (n = 103) de incendiários criminosos e pi-
Virkkunen e colaboradores (1987, 1994) sugeriram que a piromania pode estar associada a hipoglicemia
Pacientes, n (%) Idade, em anos (média + DP) Proporção por gênero, homens:mulheres Casados, n (%) aDiferença bDiferença
Sem TCI
Piromania
Jogo patológico
Transtorno explosivo intermitente
Cleptomania
Tricotilomania
Todos os TCIs
76 (71,0)
3 (2,8)
3 (2,8)
18 (16,8)
4 (3,7)
3 (2,8)
31 (29,0)
42,8 (13,9)
49,3 (6,6)
46,6 (13)
35,1 (10)a
39,7 (2,5)
30 (5)
37,7 (11)
17:59
1:2
2:1
3:15
0:4
0:3
6:25
34 (44,7)
3 (100)
3 (100)
9 (50)
3 (75)
3 (100)
21 (67)b
Todos os TCIs
estatisticamente significativa entre grupos de TCI e sem TCI, t = 2,19; df = 92; P = 0,03. estatisticamente significativa entre grupos de TCI e sem TCI, x2 = 4,66; df = 1; P = 0,03.
DP = Desvio padrão
Fonte. Adaptada de Lejoyeux et al., 2002.
TABELA 19-9. Características clínicas de pacientes deprimidos com e sem transtornos do controle dos impulsos (TCIs)
Pacientes, n Episódios depressivos anteriores, n (média +DP) História de episódios maníacos (transtorno bipolar), n (%) Tentativas de suicídio, n (média + DP)
Sem TCI
Piromania
Jogo patológico
Transtorno explosivo intermitente
Cleptomania
Tricotilomania
76
3
3
18
4
3
31
1,3 (1,3)
3,3 (1)a
1,3 (1,1)
1,3 (1,5)
5,7 (4)b
0
1,9 (2,4)
1 (1,3)
0
0
3 (16)
3 (75)
0
6 (19)c
1,1 (2,1)
1 (1)
1 (1,7)
0,5 (0,6)
6 (4,2)d
0,6 (0,5)
1,3 (2,3)
Personalidade antissocial, n (%)
1 (1,3)
0
0
1 (5,5)
0
0
1 (3)
Personalidade borderline, n (%)
8 (10)
1 (33)
1 (33)
5 (27)
1 (25)
0
8 (26)
Bulimia, n (%)
8 (10,5)
0
1 (33)
5 (27)
4 (100)
3 (100)
13 (42)e
Compra compulsiva, n (%)
17 (22)
0
3 (100)
9 (50)
1 (25)
3 (100)
16 (51)f
Nota. Foi empregado o teste t para estudantes. aDiferença entre grupos sem TCI e com piromania, t = 2,46; df = 88; P = 0,01 bDiferença entre grupos sem TCI e com cleptomania, t = 5,33; df = 78; P < 0,0001. cDiferença entre grupos sem TCI e com TCI, x2 = 8,95; df = 1; P = 0,002. dDiferença entre grupos sem TCI e de cleptomania, t = 4,17; df = 78; P < 0,001. eDiferença entre grupos sem TCI e com TCI, x2 = 11,8; df = 1; P = 0,0005. fDiferença entre grupos sem TCI e com TCI, x2 = 7,5; df = 1; P = 0,006. DP = Desvio padrão
Fonte. Adaptada de Lejoyeux et al., 2002.
826 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
TABELA 19-8. Características sociológicas e demográficas de pacientes deprimidos sem e com transtornos do controle dos impulsos (TCIs)
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 827
reativa e/ou concentrações mais baixas de 3-metoxi4-hidroxifenilglicol (MHPG) e 5-HIAA do LCS. Seus resultados apoiaram a hipótese de que o controle do impulso deficiente em criminosos está associado a níveis baixos de certos metabólitos de monoamina do LCS com uma tendência hipoglicêmica. Incendiários impulsivos que são criminosos violentos frequentemente exibem dependência de álcool e têm um pai que também é alcoolista (Linnoila et al., 1989). Virkkunen e colaboradores (1996) investigaram variáveis bioquímicas e familiares e prognosticadores de reincidência em pacientes psiquiátricos forenses que tinham provocado incêndios. Os alcoolistas e incendiários do sexo masculino (n = 114) foram acompanhados por uma média de 4,5 anos após a libertação da prisão. As concentrações baixas de 5-HIAA do LCS e de ácido homovanílico (HVA) estavam associadas a uma história familiar de alcoolismo paterno com violência. A concentração de colesterol plasmático baixa estava relacionada a uma história familiar positiva para alcoolismo paterno sem violência. Comparados aos não reincidentes, os reincidentes que provocaram incêndios durante o acompanhamento tinham concentrações de 5-HIAA e MHPG do LCS baixas e ambientes familiares na infância caracterizados por ausência paterna e convívio com irmãos. Modelos Psicodinâmicos
Os modelos psicodinâmicos referem-se ao simbolismo do fogo, que é complementado pelo interesse humano “normal” por esse elemento. A atração por fogo começa entre os 2 anos e os 3 anos de idade e foi quase universal em um estudo com meninos saudáveis de 6, 8 e 10 anos (Kafry, 1980). Nessas crianças, a diferença entre interesse normal por fogo e atração excessiva levando à piromania nem sempre é clara. Brincar com fósforos não é um sintoma de piromania. Kolko e Kazdin (1989) mostraram que “futuros” piromaníacos tinham mais curiosidade sobre fogo e gostavam de estar em contato com amigos ou membros da família implicados com fogo. De acordo com Geller e Bertsch (1985), crianças com risco de piromania estavam mais frequentemente envolvidas com provocação de incêndio, ameaças de produzir um incêndio, disparos de alarmes de incêndio falsos ou chamadas falsas de incêndio ao departamento de bombeiros do que os sujeitos-controle. Portanto, pode haver um continuum entre interesse excessivo por fogo e piromania “pura”.
Desde a primeira descrição de piromania por M. Marc, um psiquiatra francês, em 1833, a dimensão sexual simbólica desse transtorno tem sido observada. Os piromaníacos foram posteriormente descritos como fetichistas de fogo. Uma “experiência com fogo” pode tornar-se um “fetiche de fogo” (McGuire et al., 1965). Por exemplo, uma fantasia de fogo, imaginada ou lembrada exatamente antes do orgasmo, é condicionada pelo feedback positivo da satisfação sexual, tornando-se cada vez mais excitante. Lewis e Yarnell (1951) sugeriram três grupos principais de incendiários: o acidental, o ocasional e o habitual. As motivações poderiam incluir gratificação sexual derivada da conversão de um impulso sexual em excitação substituta ou o efeito acidental ou involuntário, delirante, erótico, vingativo ou grupal em crianças e adolescentes. Os diferentes simbolismos do fogo são representados nas interpretações psicanalíticas da piromania. Mulheres com piromania têm frequentemente uma história de automutilação, abuso sexual e traumas psicossociais (Noblett e Nelson, 2001). Os autores indicaram que a piromania poderia ser um deslocamento de agressão, que é observada em pessoas com uma história de trauma sexual. O pacientes podem ser incapazes de confrontar pessoas diretamente. A canalização da agressão por meio da provocação de incêndio pode ser vista como uma tentativa de influenciar o ambiente e melhorar a autoestima quando outros meios fracassaram. A produção de incêndio às vezes é uma busca de comunicação por indivíduos com poucas habilidades sociais (Geller e Bertsch, 1985). Os motivos mais frequentes para incêndio criminoso por jovens (Rasanen et al., 1995) são vingança dos pais ou de outras autoridades, busca por heroísmo ou excitação, autodestrutividade, ânsia por sensação e expressão de ultraje. Além disso, há, em grande escala, comportamento autodestrutivo por jovens antes da provocação do incêndio: 74% têm pensamentos suicidas e 44% já tentaram cometer suicídio antes de executar seus crimes. Curso
De acordo com o DSM-IV-TR, não há dados suficientes para estabelecer a idade de início típica de piromania e prever o curso longitudinal. Em indivíduos com esse transtorno, os incidentes de produção de incêndio são episódicos e podem aumentar e diminuir de frequência. Estudos indicam que a taxa de reincidência
828 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
para incendiários varia de 4,5 (Mavromatis e Lion, 1977) a 28% (Lewis e Yarnell, 1951). Barnett e colaboradores (1997, 1999) compararam incendiários mentalmente doentes e “saudáveis” a partir de registros de julgamentos na Alemanha em um estudo transversal com posterior acompanhamento de 10 anos. Os incendiários mentalmente perturbados apresentavam mais probabilidade do que aqueles sem o transtorno de ter uma história de incêndio criminoso antes de seu julgamento. Eles também eram condenados outras vezes com mais frequência por incêndio criminoso (recaída de 11 vs. 4%); tinham menos registros de crimes comuns, como furto, violações de tráfego e transgressões relacionadas ao álcool; exibiam uma taxa mais alta de recorrência; e cometiam menos crimes comuns além da provocação de incêndio. Em todos os incendiários que cometeram outros delitos que não apenas o incêndio criminoso, os que foram considerados parcialmente responsáveis por suas transgressões executaram mais crimes, seguidos por aqueles que foram julgados irresponsáveis por seus atos e aqueles que eram responsáveis de forma plena.
e Jenson, 1985; McGrath e Marshall, 1979). Outros métodos terapêuticos baseiam-se no reforço positivo com ameaças de punição, saciedade do estímulo e fantasias estruturadas operantes (Bumpass et al., 1983). Bumpass e colaboradores (1983) trataram 29 crianças incendiárias por meio de uma técnica de gráfico que correlacionava sequencialmente estresse externo, comportamento e sentimentos. Após o tratamento (acompanhamento médio de 2,5 anos), apenas duas das 29 crianças continuaram a provocar incêndios. Os estudos relacionados a abordagens terapêuticas para piromania são resumidos na Tabela 19-10. G.A. Franklin e colaboradores (2002) confirmaram o efeito positivo de um programa de prevenção para piromania. Em 1999, eles desenvolveram o Trauma Burn Outreach Prevention Program (TBOPP). Todos os indivíduos presos e condenados após provocar um incêndio receberam um dia de informação. O conteúdo interativo do programa focalizava o impacto médico, financeiro, legal e social do comportamento incendiário. A taxa de reincidência foi abaixo de 1% no grupo que participou do programa, comparada a 36% no grupo-controle.
Tratamento
O tratamento para incendiários é problemático, pois eles recusam-se frequentemente a assumir a responsabilidade por seus atos, manifestam negação, sofrem de alcoolismo e carecem de insight (Mavromatis e Lion, 1977). As abordagens comportamentais, como a terapia aversiva, são úteis para os incendiários (Koles
Jogo Patológico Definição e Critérios Diagnósticos
O jogo patológico tem sido considerado uma entidade diagnóstica distinta desde 1980, quando ele
TABELA 19-10. Piromania: resumo do tratamento Autores
Tratamento
Descrição
Terapia comportamental
Criança incendiária (n = 1); bem-sucedida
Farmacoterapia McGrath e Marshall, 1979 Koles e Jenson, 1985
Terapia comportamental
Criança incendiária (n = 1); bem-sucedida
Bumpass et al., 1983
Técnica que correlaciona sequencialmente estresse externo, comportamento e sentimentos em papel gráfico para ajudar os pacientes a tomarem consciência da relação de causa e efeito entre sentimentos e comportamento para substituí-los por um comportamento aceitável
Crianças incendiárias (n = 29); após tratamento (média do acompanhamento de 2,5 anos), apenas 2 das 29 crianças continuaram a provocar incêndios
G.A. Franklin et al., 2002
TBOPP, em 1 dia, programa interativo focalizando o impacto médico, financeiro, legal e social do comportamento incendiário, salientando a responsabilidade individual
122 jovens (66 incendiários criminosos, 66 provocadores de incêndio) no grupo TBOPP; 99 jovens (33 incendiários criminosos e 66 provocadores de incêndio) no grupo sem TBOPP; os participantes do TBOPP não apresentaram reincidência comparados ao grupo sem TBOPP
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 829
foi incluído pela primeira vez no DSM-III e similarmente na Classificação Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde, 9a Revisão, Modificação Clínica (CID-9-CM) (World Health Organization, 1978). Atualmente, o DSM-IV-TR considera o jogo patológico um TCI não classificado em outro local. O aspecto fundamental desse transtorno é comportamento de aposta recorrente, o qual é mal-adaptativo (p. ex., perda de julgamento, jogo excessivo) e no qual esforços pessoais, familiares ou vocacionais são rompidos (Tab. 19-11). Epidemiologia
As estimativas de prevalência para jogo patológico variam de 1 a 3% da população dos Estados Unidos (American Psychiatric Association, 1994) e indicam uma prevalência crescente entre mulheres (33% dos indivíduos com jogo patológico são mulheres; Lesieur, 1988) e estudantes do ensino médio (1,7 a 5,7%; Ladouceur TABELA 19-11. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para jogo patológico A. Comportamento de jogo mal-adaptativo, persistente e recorrente, indicado por no mínimo cinco dos seguintes quesitos: (1) preocupação com o jogo (p. ex., preocupa-se com reviver experiências de jogo passadas, avalia possibilidades ou planeja a próxima parada, ou pensa em modos de obter dinheiro para jogar) (2) necessidade de apostar quantias de dinheiro cada vez maiores, a fim de obter a excitação desejada (3) esforços repetidos e fracassados no sentido de controlar, reduzir ou parar de jogar (4) inquietude ou irritabilidade quando tenta reduzir ou parar de jogar (5) jogo como forma de fugir de problemas ou de aliviar um humor disfórico (p. ex., sentimentos de impotência, culpa, ansiedade, depressão)
e Mireault, 1988; Lesieur e Klein, 1987). Um levantamento nacional norte-americano sugeriu que 68% da população geral participava de alguma forma de aposta e que 0,77% dos adultos são considerados prováveis jogadores patológicos (Commission on the Review of the National Policy Toward Gambling, 1976). As estimativas de prevalência de provável jogo patológico de levantamentos estaduais variam de 1,2 a 3,4%, com taxas aumentadas em estados nos quais se tem maior acesso ao jogo legal (Commission on the Review of the National Policy Toward Gambling, 1976; Volberg, 1990; Volberg e Steadman, 1988, 1989). Uma metanálise de 120 estudos publicados indicou que a prevalência de jogo patológico grave durante a vida (satisfazendo os critérios do DSM para o transtorno) entre adultos é de 1,6% (Shaffer et al., 1999). Em indivíduos com menos de 18 anos, a prevalência é de 3,9%, com as taxas do ano anterior para adultos e adolescentes sendo de 1,1 e 5,8%, respectivamente (Shaffer e Hall, 1996). As estimativas de prevalência de jogo patológico na população geral difere daquelas na população que busca tratamento. Em um levantamento epidemiológico estadual em Nova York, relativo a jogadores identificados em programas de tratamento, foram identificadas taxas mais altas de jogadores patológicos ou prováveis jogadores patológicos que incluíam mulheres (36 vs. 7%, respectivamente), mais jovens (abaixo de 30 anos; 38 vs. 18%, respectivamente) e não brancos (43 vs. 9%, respectivamente) (Volberg e Steadman, 1988). As mulheres jogadoras patológicas representam claramente um grupo pouco estudado e menosprezado, já que elas respondem por mais ou menos um terço da população com esse transtorno (Lesieur, 1988). As estimativas de prevalência de jogo patológico entre estudantes do ensino médio variam de 1,7 a 3,6% (Ladouceur e Mireault, 1988) até 5,7% (Lesieur e Klein, 1987).
(6) após perder dinheiro no jogo, frequentemente volta outro dia para ficar quite (“recuperar o prejuízo”) (7) mente para familiares, para o terapeuta ou outras pessoas, para encobrir a extensão do seu envolvimento com o jogo (8) cometeu atos ilícitos, tais como falsificação, fraude, furto ou estelionato, para financiar o jogo (9) colocou em perigo ou perdeu um relacionamento significativo, o emprego ou uma oportunidade educacional ou profissional em razão do jogo (10) recorre a terceiros com o fim de obter dinheiro para aliviar uma situação financeira desesperadora causada pelo jogo B. O comportamento de jogo não é mais bem explicado por um Episódio Maníaco.
Comorbidade
A literatura até o momento sugere de forma considerável que três transtornos do eixo I frequentemente ocorrem com jogo patológico: abuso ou dependência de substância, transtornos do humor (i.e., doença de espectro bipolar) e TDAH (Fig. 19-2). Parece haver uma forte relação entre jogo patológico e abuso de substância, conforme evidenciado pelas altas taxas de comorbidade envolvendo esses transtornos (Lesieur, 1988; Lesieur et al., 1986; Linden et al., 1986; McCormick et al., 1984). A falha
830 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Espectro bipolar
Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade
Espectro obsessivo-compulsivo Jogo patológico Jogo profissional
Dependência de sexo
Outros transtornos do controle dos impulsos
Suicídio
Abuso de substância
FIGURA 19-2. Jogo patológico: comorbidade e problemas na classificação. Fonte. Reimpressa de Pallanti S, Baldini Rossi N, Hollander E: “Pathological Gambling”, in Clinical Manual of Impulse-Control Disorders. Editado por Hollander E, Stein DJ. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2006, pp. 251-289. Copyright 2006, American Psychiatric Publishing. Usada com permissão.
em tratar transtornos por uso de substância comórbidos em jogadores pode produzir taxas de recaída mais altas (Maccallum e Blaszczynski, 2002). O jogo patológico também é altamente comórbido com transtornos do humor tanto em pacientes internados (McCormick et al., 1984) como nos ambulatoriais (Linden et al., 1986). O jogo patológico também foi associado ao TDAH (Carlton e Goldstein, 1987). Curiosamente, visto que uma relação entre alcoolismo e TDAH da infância (Wood et al., 1983) e uma alta coocorrência entre jogo patológico e abuso de álcool foram encontradas (Linden et al., 1986; McCormick et al., 1984), o controle do impulso inadequado é considerado um fator-chave de conexão dimensional entre esses três transtornos (Carlton e Manowitz, 1988). O jogo patológico foi descrito como uma condição integrante do espectro obsessivo-compulsivo que compartilha aspectos tanto com o TOC como com o agrupamento impulsivo das psicopatologias de espectro compulsivo-obsessivo (Bienvenu et al., 2000; Dell’Osso et al., 2005). Comportamento sexual compulsivo, transtorno de compra compulsiva e TEI são relativamente frequentes, assim como os transtornos da personalidade. Murray (1993) constatou que os jogadores patológicos não se enquadram em qualquer perfil de personalidade em particular, mas diversos investigadores relataram traços de personalidade anormais nesses indivíduos com base em avaliações dimensionais
(p. ex., Roy et al., 1989). Taber e colaboradores (1987) relataram que 20% de 66 pacientes internados por jogo patológico tinham transtornos da personalidade. Patogênese Neurobiologia
Há evidência de disfunção serotonérgica, noradrenérgica e dopaminérgica no jogo patológico, e cada um desses sistemas neurotransmissores desempenha um papel único nos mecanismos subjacentes a excitação, iniciação e desinibição comportamentais e recompensa ou reforço evidentes nesse transtorno e em outras psicopatologias de dependência (Tab. 19-12). O sistema serotonérgico está ligado a iniciação, inibição e agressão comportamentais. O sistema noradrenérgico medeia a excitação e detecta estímulos novos ou aversivos, e o sistema dopaminérgico está associado a mecanismos de recompensa e reforço. Portanto, a função de serotonina diminuída, a de noradrenalina e a de dopamina aumentadas propiciam o comportamento de dependência ou impulsivo (Tab. 19-13). A evidência de disfunção serotonérgica em jogadores patológicos provém de estudos neurobiológicos (Carrasco et al., 1994; DeCaria et al., 1998; Moreno et al., 1991). Ademais, há indícios de disfunção serotonérgica na depressão (Coccaro et al., 1989), na impulsividade (Linnoila et al., 1983), no potencial suicida (Mann et al., 1992) e no alcoolismo (Tollefson, 1991). Isso é interessante uma vez que o jogo patológico está fortemente associado a depressão (Roy et al., 1988a, 1988b), impulsividade (Moreno et al., 1991), potencial suicida (Ciarrochi TABELA 19-12. Modelo desenvolvimental e neurobiológico do jogo patológico Estado vulnerável Impresso geneticamente/neurobiologicamente Exposição ambiental repetida Ciclo de jogo: mecanismos comportamentais Prontidão de estimulação noradrenalina Iniciação do comportamento serotonina Recompensa/reforço dopamina Desinibição do comportamento serotonina Fonte. Reimpressa de Pallanti S, Baldini Rossi N, Hol-lander E: “Pathological Gambling”, in Clinical Manual of Impulse-Control Disorders. Editado por Hollander E, Stein DJ. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2006, p. 262. Usada com permissão.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 831 TABELA 19-13. Evidência de disfunção neurobiológica no jogo patológico Disfunção de noradrenalina Aumento nos níveis de noradrenalina urinária Aumento nos níveis de MHPG do líquido cerebrospinal Intensificação da resposta de hormônio do crescimento à clonidina
noradrenérgico central (Brown, 1986; Commission on the Review of the National Policy Toward Gambling, 1976; Dickerson et al., 1987; Roy et al., 1988a). Mecanismos noradrenérgicos também foram implicados no comportamento impulsivo e compulsivo em outros transtornos relacionados (Glassman et al., 1993; Hollander et al., 1991).
Disfunção de serotonina Baixa atividade de monoaminoxidase plaquetária Resposta de prolactina ausente à clomipramina intravenosa e aumentada à metaclorofenilpiperazina Resposta aos inibidores da recaptação de serotonina Disfunção de dopamina Prevalência aumentada de alelos alterados dos genes para receptores de dopamina D1, D2, D3 e D4 Nota. MHPG = 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol. Fonte. Reimpressa de Pallanti S, Baldini Rossi N, Hollander E: “Pathological Gambling”, in Clinical Manual of Impulse-Control Disorders. Editado por Hollander E, Stein DJ. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2006, p. 263. Usada com permissão.
e Richardson, 1989) e abuso de substâncias (Linden et al., 1986; McCormick et al., 1984). Logo, o jogo patológico também pode estar associado à disfunção serotonérgica uma vez que tem relação com tais aspectos comórbidos. Além de ser considerado um TCI, o jogo patológico foi relacionado fenomenologicamente a TOC e transtornos do espectro obsessivo-compulsivo (DeCaria e Hollander, 1993; DeCaria et al., 1992; Hollander e Wong, 1995a, 1995b), que também sinalizaram perturbação serotonérgica (Hollander et al., 1992a). Outrossim, indivíduos com TOC, transtornos do espectro obsessivo-compulsivo e jogo patológico respondem bem aos bloqueadores da recaptação de serotonina, como a clomipramina, ou aos ISRSs (Clomipramine Collaborative Study Group, 1991; Hollander, 1993; Hollander et al., 1992b). O sistema noradrenérgico também parece agir na fisiopatologia do jogo patológico. Jogadores patológicos demonstraram níveis significativamente mais altos de MHPG do LCS, um metabólito da noradrenalina, e maior produção urinária de noradrenalina do que sujeitos-controle (Roy et al., 1988a). Medidas de extroversão em jogadores patológicos correlacionam-se substancialmente a índices de função noradrenérgica (Roy et al., 1989). Ademais, função noradrenérgica aumentada foi associada a excitação, irritabilidade e comportamento de risco (Coccaro et al., 1991), e o jogo patológico foi relacionado a excitação e atividade tônica exacerbadas do sistema
Genética
Genes serotonérgicos, noradrenérgicos e dopaminérgicos foram investigados devido ao suposto papel desses neurotransmissores no jogo patológico, e inúmeros estudos genéticos moleculares realizados até o momento apresentaram achados consistentes com o envolvimento desses sistemas em tal transtorno (Comings et al., 1996, 1997; Ibanez et al., 2000, 2001; Perez de Castro et al., 1997, 2002). Entretanto, alguns dos estudos executados até hoje não foram controlados adequadamente para possíveis diferenças nas composições raciais e étnicas, aspectos que poderiam responder por distinções nas distribuições da variante alélica. Assim, esses estudos, embora promissores, devem ser considerados preliminares. Estudos com amostras clínicas de indivíduos com jogo patológico sugerem uma incidência de aproximadamente 20% do transtorno em parentes de primeiro grau (Ibanez et al., 2003; Lesieur, 1988), e isso levou à consideração de um possível papel de um componente genético no desenvovimento de tal condição. Gambino e colaboradores (1993) verificaram que os indivíduos que percebiam problemas de jogo em seus pais apresentavam três vezes mais probabilidade de pontuar como prováveis jogadores patológicos no South Oaks Gambling Screen (Lesieur e Blume, 1987). Aqueles que também notavam que seus avós possuíam problemas de jogo manifestavam um risco 12 vezes maior se comparados aos que não se davam conta dessa condição em seus pais e avós. Atualmente, a principal fonte de indícios para a influência genética na etiologia do jogo patológico deriva de um estudo de 3.359 pares de gêmeos da coorte do Vietnam Era Twin Registry (Eisen et al., 1998, 2001; Slutske et al., 2000). Esses dados indicam que problemas de jogo de gravidade crescente representam mais um continuum de vulnerabilidade do que entidades distintas (Eisen et al., 1998, 2001), um modelo de suscetibilidade genética na patogênese do jogo patológico (Eisen et al., 1998), e apontam uma vulnerabilidade genética comum para o
832 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
transtorno e dependência de álcool em homens (Slutske et al., 2000). Em um estudo pequeno com gêmeos, Winters e Rich (1999) encontraram uma herdabilidade significativa para jogo de “alta ação”, como cassinos e máquinas caça-níqueis, em 92 pares de gêmeos monozigóticos e dizogóticos, porém diferenças em tal aspecto não foram detectadas em homens para jogos de “baixa ação” e em 63 pares de gêmeas monozigóticas e dizigóticas para jogo tanto de “alta” como de “baixa ação”. Neuropsicologia
Comorbidades clínicas, bem como observações de que o jogo patológico envolve fortes motivações de se envolver em jogo e sentimentos subjetivos de recompensa, abstinência e ânsia por jogar, apoiam a categorização do transtorno como “uma adicção não farmacológica” (Blanco et al., 2001; Holden, 2001). Tal visão é confirmada por achados de neuroimagem de que eventos cognitivos e motivacionais, ou respostas de jogadores patológicos a estímulos, ambos relacionados a jogo, estão associados a alterações metabólicas em regiões cerebrais implicadas na pesquisa de transtornos relacionados a substâncias (Breiter et al., 2001; Holden, 2001; Potenza et al., 2003). Por meio de PET com fluorodesoxiglicose em jogadores patológicos não medicados sem transtornos relacionados a substâncias comórbidos (n = 7), Hollander e colaboradores (2001) encontraram ativação límbica e sensorial aumentada em uma condição de jogo por dinheiro com valência emocional aumentada e maior risco e recompensa, o que confirma a importância da compensação financeira no desenvolvimento do transtorno. Existem dados apoiando a noção de que indivíduos com controle dos impulsos prejudicado exibem anormalidades na tomada de decisão de risco-benefício, tanto em tarefas de jogo como nas demais atividades, e comprometimento em seu senso cognitivo e emocional que diferencia o jogo de outras decisões da vida diária (Bechara, 2001; Bechara et al., 2000, 2001; Crean et al., 2000; Petry, 2001a, 2001b, 2001c; Petry e Casarella, 1999; Potenza, 2001; Rogers e Robbins, 2001). Esses déficits produzem uma incapacidade de inibir impulsos motivados de jogar, ocasionando o jogo persistente. Falta de visão de futuro e insensibilidade à punição também foram demonstradas em indivíduos com lesões do CPF orbitofrontais e ventromediais (Bechara et al., 1994; Berlin et al., 2004), com o uso de tarefas de jogo. Os
dados de Cavedini e colaboradores (2002) sugerem uma ligação entre jogo patológico e outros transtornos (i.e., TOC e drogadição) associada à capacidade diminuída de avaliar consequências futuras, que pode ser explicada pelo menos em parte por um funcionamento anormal do córtex orbitofrontal. Problemas de atenção e impulsividade em jogadores patológicos podem refletir déficits no funcionamento executivo, os quais, em geral são consequência de lesão cerebral mínima com comprometimento do córtex orbitofrontal (Berlin et al., 2004; Rugle e Melamed, 1993; Specker et al., 1995). Curso
O curso do jogo patológico tende a ser crônico, mas o padrão pode ser regular ou episódico. A cronicidade está geralmente associada com aumentos na frequência do jogo e na quantia apostada. O jogo pode aumentar durante períodos de maior estresse. O comportamento de jogo ocasiona com frequência prejuízo grave nas esferas pessoal, familiar, financeira, social e ocupacional. Doenças psiquiátricas como depressão maior e abuso e dependência de álcool ou substância podem surgir ou ser agravadas devido ao jogo patológico. Há também um risco de mortalidade associado a esse transtorno. As estimativas voltadas à tentativa de suicídio em jogadores patológicos variam de 17 a 24% (Ciarrochi e Richardson, 1989; Hollander et al., 2000a). Um estudo constatou que a taxa de suicídio em cidades onde o jogo foi legalizado é quatro vezes mais alta do que aquela em municípios onde o jogo é ilegal (Phillips et al., 1997). Indivíduos mais jovens têm mais probabilidade de apresentarem tendências suicidas e transtornos depressivos maiores (McCormick et al., 1984). Visto que a maioria dos jogadores patológicos começa a jogar durante a adolescência (Hollander et al., 2000a), a identificação e prevenção precoces são fundamentais. Foram descritas diferenças de gênero no curso do jogo patológico. Em homens, o transtorno começa geralmente na adolescência (Hollander et al., 2000a) e pode permanecer sem ser diagnosticado por anos; os jogadores patológicos do sexo masculino possuem com frequência uma história de jogo de 20 a 30 anos, com desenvolvimento gradual da dependência. Em comparação, o início do jogo patológico em mulheres tem mais probabilidade de ocorrer mais tarde na vida. Antes da procura por tratamento, a duração
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 833
do transtorno em mulheres é em torno de três anos. Portanto, como resultado das diferenças no início e na duração, as jogadoras patológicas geralmente têm um melhor prognóstico do que os jogadores patológicos (Rosenthal, 1992). Elas também tendem a ser deprimidas e podem usar o jogo como um anestésico, acompanhado por excitação, para fugir dos problemas existenciais (i.e., como no estado dissociativo [Jacobs, 1988]). Tratamento
Há uma relativa falta de tratamentos efetivos relatados para o jogo patológico na literatura. Os estudos de abordagens terapêuticas não controlados e os pouco controlados existentes na literatura, embora úteis para fornecer uma orientação preliminar, são com frequência falhos no âmbito metodológico. Estudos de tratamento para jogo patológico estão resumidos na Tabela 19-14. Farmacoterapia
Atualmente, há poucos estudos controlados sobre farmacoterapia de jogo patológico, embora essa seja uma área de pesquisa em desenvolvimento crescente. Os estudos sobre tratamento farmacológico de jogo patológico têm demonstrado alguns resultados promissores com o uso de inibidores da recaptação de serotonina (de la Gandara, 1999; Hollander et al., 1992b, 1998, 2000b; Kim et al., 2002; Zimmerman et al., 2002), antagonistas de serotonina (Pallanti et al., 2002a), estabilizadores do humor (Haller e Hinterhuber, 1994; Hollander et al., 2002; Pallanti et al., 2002b), antagonistas de opioide (Kim et al., 2001) e antipsicóticos atípicos (Potenza e Chambers, 2001). Entretanto, alguns estudos não relataram achados significativos, principalmente devido a amostras pequenas, altas taxas de resposta a placebo e de descontinuação do tratamento (Blanco et al., 2002; Grant et al., 2003). Esses dados sugerem a necessidade de conduzir ensaios clínicos controlados bem delineados de vários medicamentos no tratamento de jogo patológico, de acordo com diferentes apresentações clínicas e comorbidades. O tratamento deve visar, em última análise, todas as esferas sintomatológicas de cada paciente que contribuem para a compulsão de jogar, incluindo condições comórbidas comuns, como transtorno do espectro bipolar,
TDAH e transtornos de abuso/dependência de substâncias. Psicoterapia
As modalidades terapêuticas para jogo patológico são semelhantes às de outros transtornos de abuso de substâncias e foram criadas com base no modelo de dependência, tais como grupos de autoajuda e programas de tratamento hospitalares e de reabilitação. Os aspectos fundamentais de qualquer intervenção para jogo patológico incluem a necessidade de estabelecer tanto uma aliança como uma rede terapêutica, tratar a patologia subjacente, interromper o comportamento e manter a abstinência, resolver problemas e melhorar a qualidade de vida. A abordagem terapêutica mais popular para problema de jogo é o Jogadores Anônimos (JA), que é semelhante ao Alcoólicos Anônimos e ao Narcóticos Anônimos. Todavia, a evidência sugere que o JA pode não se mostrar efetivo quando usado sem outras modalidades de tratamento (Petry e Armentano, 1999). Estudos retrospectivos revelam uma taxa de desistência de até 70% no primeiro ano (Stewart e Brown, 1988), e as taxas de abandono globais variam de 75 a 90% (Moody, 1990). Apenas 8% dos membros do JA relatam abstinência total em um ano de acompanhamento e 7% em dois anos (Brown, 1985). Embora a participação no programa para cônjuges do JA, o Jog-Anon, possa ser útil para alguns membros da família, poucas evidências indicam que ela reduza o jogo problemático (Petry e Armentano, 1999). Os programas hospitalares para jogo patológico têm incluído várias combinações de psicoterapia individual e de grupo e tratamento para o uso de substância (Taber, 1981), e a maioria encoraja fortemente ou requer participação em encontros do JA. Muitos pacientes melhoraram em todos os programas, e estudos de resultado demonstraram que 55% dos jogadores patológicos relataram abstinência em um ano de acompanhamento (Russo et al., 1984; Taber et al., 1987). Ainda que metodologicamente falhos, esses relatos sugerem que programas de terapia multimodal fornecido por profissionais, isolados ou em combinação com o JA, podem ser mais efetivos do que o JA por si só. Manuais de autoajuda também podem ser úteis para alguns indivíduos (Dickerson et al., 1990), e estudos comparando sua efetividade com TCC fornecida por profissionais estão em andamento (Petry e Armentano, 1999).
834 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 19-14. Jogo patológico: resumo do tratamento Autores
Tratamento
Descrição
de la Gandara, 1999 Hollander et al., 1992b, 1998, 2000a Kim et al., 2002 Zimmerman et al., 2002
Inibidores da recaptação de serotonina
Resultados positivos
Pallanti et al., 2002b
Antagonista de serotonina (nefazodona)
Prospectivo aberto de 8 semanas; pacientes de jogo patológico ambulatoriais (N = 14); melhora em todas as medidas de resultado do jogo e nas escalas de depressão e ansiedade
Haller e Hinterhuber, 1994 Hollander et al., 2002 Pallanti et al., 2002a
Estabilizadores do humor
Resultados positivos
Kim et al., 2001
Antagonista de opiato (naltrexona)
Ensaio simples-cego de 1 semana com placebo seguido por um teste duplo-cego de 11 semanas com naltrexona ou placebo; jogadores patológicos (N = 45); melhora significativa em todas as três medidas de sintomas de jogo
Potenza e Chambers, 2001
Antipsicóticos atípicos
Resultados positivos
Petry e Armentano, 1999, revisão
Jogadores Anônimos (JA); terapia cognitivo-comportamental
Apenas 8% de participantes do JA alcançaram um ano de abstinência; a combinação de terapia profissional e participação no JA incrementa a retenção e a abstinência; os poucos estudos de terapias cognitivo-comportamentais são promissores
Russo et al., 1984 Taber, 1981 Taber et al., 1987
Programas hospitalares para jogo patológico com várias combinações de psicoterapia individual e de grupo e tratamento para uso de substâncias
Abstinência total foi relatada por 55 a 56% dos pacientes 1 ano mais tarde; relacionamentos interpessoais mais satisfatórios, melhor condição financeira, depressão diminuída e participação na pós-terapia profissional e no JA
Farmacoterapia
Psicoterapia
Dickerson et al., 1990
Manuais de autoajuda
Útil para alguns
Ladouceur, 1990
Reestruturação cognitiva
Diminuição na frequência do jogo e nas crenças irracionais associadas ao jogo
Relatos anteriores na literatura psicanalítica sinalizam que o problema de jogo é regressivo e representativo de vários instintos pré-genitais e genitais, conflitos inconscientes ou afetos dolorosos. A maioria dos estudos que relatam bons resultados é baseada em investigações de caso único, e alguns autores acreditam que o tratamento puramente psicodinâmico de jogo patológico é difícil. Rosenthal e Rugle (1994) publicaram uma abordagem psicodinâmica contemporânea para tratamento de jogo patológico que integra a psicoterapia psicodinâmica tradicional e um modelo de dependência. Métodos comportamentais, cognitivos e cognitivo-comportamentais foram usados no tratamento de jogo patológico. A terapia aversiva foi empregada para alcançar a abstinência total do jogo, assim como monitoração do comportamento, manejo e contratação da contingência, sensibilização velada, dessensi-
bilização sistemática e imaginal, exposição in vivo, relaxamento imaginal, psicoeducação, reestruturação cognitiva, treinamento de habilidades de solução de problema e de habilidades sociais e prevenção de recaída. O uso da reestruturação cognitiva facilita a diminuição na frequência do jogo e de verbalizações irracionais associadas a essa atividade (Ladouceur, 1990).
Tricotilomania Definição e Critérios Diagnósticos
A tricotilomania é um TCI crônico caracterizado por arrancar o próprio cabelo de forma repetitiva, resultando em perda capilar perceptível. Os critérios do DSM-IV-TR para esse transtorno são listados na Tabela 19-15.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 835 TABELA 19-15. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para tricotilomania A. Comportamento recorrente de arrancar os cabelos, resultando em perda capilar perceptível. B. Sensação de tensão crescente, imediatamente antes de arrancar os cabelos ou quando o indivíduo tenta resistir ao comportamento. C. Prazer, satisfação ou alívio ao arrancar os cabelos. D. O distúrbio não é mais bem explicado por outro transtorno mental, nem se deve a uma condição médica geral (p. ex., uma condição dermatológica). E. O distúrbio causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
Os critérios B e C são um tanto controversos, pois uma minoria significativa de indivíduos que arranca os próprios cabelos não relata experimentar as sensações citadas em tais quesitos (Christenson et al., 1991a; Hanna, 1997; King et al., 1995; Schlosser et al., 1994). Tais dados indicam que a atual classificação diagnóstica de tricotilomania pode ser excessivamente restritiva, sobretudo em amostras pediátricas. Hoje, ainda não está claro se o comportamento crônico de arrancar os cabelos é mais bem conceitualizado como uma entidade única ou um sintoma com inúmeras causas originais ainda não identificadas, com poucos dados unificando esses subtipos teoricamente. Em torno de 75% dos adultos com tricotilomania relatam que a maior parte de seu comportamento de arrancar os cabelos ocorre “de forma automática” ou fora da consciência, enquanto os 25% restantes descrevem-se como primariamente focados na ação no momento da realização (Christenson e Mackenzie, 1994). Entretanto, alguns pacientes estão envolvidos em ambos os tipos de comportamento. Comparados com os tricotilomaníacos não focados, o subgrupo focado tem mais probabilidade de arrancar os pelos pubianos e de relatar vergonha como resultado do comportamento (du Toit et al., 2001). Alguns sugerem que os tricotilomaníacos que se envolvem primariamente no arrancamento de cabelos focado são mais parecidos com os pacientes com TOC e podem ser mais responsivos à intervenções farmacológicas consideradas efetivas para esse transtorno (Christenson e O’Sullivan, 1996; du Toit et al., 2001). O problema da subtipagem da tricotilomania é de considerável importância e de contínuo debate, e nenhum sistema de subtipagem formal incorporando correlatos afetivos do comportamento foi proposto.
Os poucos dados publicados sobre como a tricotilomania apresenta-se em crianças e adolescentes apontam semelhanças com o comportamento no adulto. Da mesma forma que nos adultos, o couro cabeludo é mais visado em crianças e adolescentes, seguido por cílios e sobrancelhas (Hanna, 1997; Reeve, 1999). Em um estudo, quase metade das crianças e adolescentes descreve ou um ritual ou uma rotina envolvida no comportamento de arrancar os cabelos (Hanna, 1997). O trabalho clínico com adolescentes parece consistente com os dados extraídos de adultos, pois o arrancamento de pelos de outros locais além do rosto e do couro cabeludo também é comum; em crianças, tal observação não ocorre devido à ausência de pelo corporal. Uma pesquisa está sendo realizada sobre os locais preferidos de crianças e adolescentes para incrementar tal base de conhecimento (M.E. Franklin et al., 2002; Tolin et al., 2002). Epidemiologia
Estudos clínicos anteriores sugeriram que a tricotilomania era extremamente rara; entretanto, a pesquisa com amostras não clínicas indicou que o comportamento de arrancar os cabelos é mais comum do que proposto a princípio. Em estudos com amostras universitárias, 10 a 13% dos estudantes relataram arrancar pelos, com uma prevalência do comportamento clinicamente significativo variando entre 1 e 3,5% (Christenson et al., 1991c; Rothbaum et al., 1993). Um grande estudo epidemiológico voltado à tricotilomania e ao comportamento de skin picking em uma amostra expressiva de calouros universitários e com o uso de instrumentos de autorrelato está em andamento (Hajcak et al., 2006). A pesquisa epidemiológica sobre tricotilomania é muito limitada tanto em quantidade de estudos como em metodologia. Um levantamento epidemiológico de adolescentes com 17 anos em Israel sugere uma taxa de prevalência de 1% para o comportamento de arrancar cabelo atual ou passado, com menos indivíduos relatando perda capilar perceptível ou sofrimento causado por esses sintomas (King et al., 1995). Há a necessidade de mais pesquisa epidemiológica direcionada a esse transtorno. Comorbidade
A comorbidade psiquiátrica é bastante comum nos adultos com tricotilomania. Christenson e colabo-
836 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
radores (1991a) verificaram que aproximadamente 82% de uma amostra adulta com tricotilomania satisfaziam os critérios para uma condição do eixo I comórbida passada ou atual, a mais comum sendo transtornos do humor, de ansiedade e de dependência. Nos indivíduos com transtornos comórbidos, houve uma taxa de prevalência durante a vida de 65% para transtornos do humor, 57% para transtornos de ansiedade, 22% para transtornos de abuso de substância, 20% para transtornos da alimentação e 42% para transtornos da personalidade. Os transtornos da personalidade comórbidos mais citados são histriônico, borderline e obsessivo-compulsivo (Christenson et al., 1992; Schlosser et al., 1994; Swedo e Leonard, 1992). Em uma amostra maior de adultos em tratamento para tricotilomania, Christenson (1995) encontrou taxas de comorbidade de 57% para depressão maior, 27% para transtorno de ansiedade generalizada (TAG), 20% para transtornos da alimentação, 19% para abuso de álcool e 16% para abuso de outras substâncias. Em uma amostra mista de crianças, adolescentes e adultos com tricotilomania, Swedo e Leonard (1992) detectaram taxas de comorbidade de 39% para depressão unipolar, 32% para TAG, 16% para TOC e 15% para abuso de substância. Reeve e colaboradores (1992) e King e colaboradores (1995) verificaram que sete de 10 e nove de 15 crianças com tricotilomania tinham pelo menos um transtorno do eixo I comórbido, respectivamente. M.E. Franklin e colaboradores (2002) e Tolin e colaboradores (2002) relataram comorbidade em suas amostras em tratamento pediátrico, indicando que uma comorbidade pode desenvolver-se secundariamente à tricotilomania. Problemas de amostragem apresentam grande probabilidade de encontrar-se subjacentes a tais diferenças observadas. Contudo, se realmente as crianças e os adolescentes com tricotilomania são menos comórbidos do que os adultos com essa condição, a intervenção precoce bem-sucedida em crianças e adolescentes com esse transtorno pode ajudar a reduzir as taxas e a gravidade da comorbidade psiquiátrica adulta e do prejuízo funcional posteriores (Keuthen et al., 2002). Mais pesquisas longitudinais e de psicopatologia são necessárias. Um debate fundamental é se a tricotilomania deve ser conceitualizada como um TCI ou como uma variante de TOC. Em apoio à classificação como um transtorno de espectro obsessivo-compulsivo está a aparente semelhança entre as compulsões e a natu-
reza repetitiva e incontrolável percebida do comportamento de arrancar o cabelo, com o consequente alívio da ansiedade associada (Swedo, 1993; Swedo e Leonard, 1992), a possível responsividade seletiva da tricotilomania aos inibidores da recaptação de serotonina e as taxas elevadas de TOC em tricotilomaníacos (Christenson et al., 1991a). Outros argumentam que a tricotilomania e o TOC são diagnósticos distintos, porque a primeira não é caracterizada por pensamentos intrusivos persistentes em relação ao ato de arrancar o cabelo, a ação ocorre frequentemente fora da consciência e o comportamento repetitivo é em geral limitado a arrancar o cabelo, enquanto as compulsões do segundo envolvem amiúde uma variedade de comportamentos que aliviam a ansiedade. Além disso, os pacientes com TOC descrevem suas compulsões como desagradáveis, mas necessárias para reduzir o afeto negativo (i.e., mantido por reforço negativo), enquanto a maioria dos indivíduos com tricotilomania relata o ato de arrancar os cabelos como prazeroso ou satisfatório (i.e., perpetuado por reforço positivo). Outrossim, a idade de início do TOC é geralmente mais tardia (Himle et al., 1995; Swedo, 1993; Tukel et al., 2001), e os indivíduos com esse transtorno exibem níveis mais altos de ansiedade global (Himle et al., 1995; Tukel et al., 2001) e têm uma matiz de estados afetivos mais restrita do que os pacientes com tricotilomania (Stanley e Cohen, 1999). A diferença proposta entre o TOC e a tricotilomania levou ao uso de estratégias de TCC distintas para cada um desses transtornos. Muitos autores (p. ex., Christenson e Mansueto, 1999) também observaram semelhanças com skin picking e roer as unhas como coocorrências comuns. Se os comportamentos de skin picking e roer as unhas parecem ser reforçadores negativos – reduzindo a ansiedade associada a pensamentos obsessivos específicos e/ou a probabilidade de resultados temidos –, eles podem ser melhor conceitualizados como sintomas de TOC. A experiência clínica sugere que essas condições tedem a lembrar formalmente a tricotilomania. Mais pesquisas são necessárias para determinar se elas são uma única entidade ou condições distintas. Patogênese
A Figura 19-3 ilustra um diagrama esquemático de um modelo biopsicossocial preliminar de tricotilomania, pois a pesquisa experimental e descritiva de psicopatologia disponível em relação a esse transtor-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 837 Vulnerabilidade biológica Sensibilidade à dor alterada
Estados internos negativos Sensações de prazer aumentadas
Emoções desagradáveis Sensações fisiológicas aversivas Hipo ou hiperexcitação
Sugestões discriminativas
Impulso de arrancar os cabelos
Arrancar os cabelos e comportamentos associados
Estímulos contextuais Pensamentos automáticos Impressões táteis e visuais relacionadas ao cabelo
Consequências sociais ou emocionais negativas Sensações aversivas diminuídas
FIGURA 19-3. Diagrama esquemático de um modelo biopsicossocial preliminar de tricotilomania. Fonte. Reimpressa de Franklin ME, Tolin DF, Diefenbach GJ: “Trichotillomania”, in Clinical Manual of Impulse-Control Disorders. Editado por Hollander E, Stein DJ. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2006, pp. 149-173. Copyright 2006, American Psychiatric Publishing. Usada com permissão.
no é escassa. Tal modelo é mais heurístico do que explanatório, mas há a expectativa de que ele estimule novos estudos sobre os mecanismos da tricotilomania e seja modificado quando novos dados tornarem-se disponíveis. Vulnerabilidade Biológica
A vulnerabilidade biológica provavelmente aumenta a probabilidade de desenvolvimento de tricotilomania por um indivíduo. A pesquisa familiar sugere que a tricotilomania pode estar associada a taxas aumentadas de TOC ou outros comportamentos excessivos em parentes de primeiro grau (Bienvenu et al., 2000; King et al., 1995). Isso é consistente com a provável existência de uma base genética para um espectro de comportamentos de arrumação excessiva que inclui tricotilomania, porém fatores ambientais como aprendizagem social não podem ser excluídos. A neuroimagem demonstrou hiperatividade no cerebelo esquerdo e no lobo parietal superior direito (Swedo et al., 1991), bem como possíveis anormalidades estruturais no putame esquerdo (O’Sullivan et al., 1997), no giro frontal inferior esquerdo e no córtex do cúneo direito (Grachev, 1997). Os tricoti-
lomaníacos também demonstraram déficits no processamento espacial (Rettew et al., 1991), na atenção dividida (Stanley et al., 1997), na memória não verbal e no funcionamento executivo (Keuthen et al., 1996), embora a correção de Bonferroni para comparações múltiplas nesse último estudo tornasse essas diferenças insignificantes. Estudos como esses não sugerem necessariamente que anormalidades cerebrais preexistentes causem os sintomas de tricotilomania; pode ser que o transtorno crônico ou seus aspectos associados levem a alterações na estrutura ou na função cerebral ou que tanto a tricotilomania como as anormalidades cerebrais sejam causadas por uma terceira variável desconhecida. Sensibilidade à Dor Alterada
Os tricotilomaníacos relatam frequentemente que o ato de arrancar os cabelos não é doloroso (Christenson et al., 1991c) e, para alguns, até se configura como algo bom ou prazeroso (Stanley et al., 1992). Nenhum estudo comparou ainda as sensações de arrancar cabelo em indivíduos com tricotilomania e naqueles sem o transtorno, mas suspeita-se que estes em geral não sentem prazer no ato; antes, eles provavelmente o descrevem como doloroso. Portanto,
838 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
alterações na sensibilidade à dor podem influenciar a qualidade reforçadora do comportamento. Um possível mecanismo para tais alterações é a up regulation do sistema opioide endógeno; esse modelo não foi comprovado por tarefas de provocação (Frecska e Arato, 2002), embora alguma evidência aponte que o comportamento de arrancar cabelo pode diminuir com a administração de antagonistas do receptor de opiato (Carrion, 1995; Christenson et al., 1994a). Os tricotilomaníacos não parecem apresentar dor reduzida em áreas não afetadas pelo comportamento, como as pontas do dedos (Christenson et al., 1994b), logo as sensações de dor não são alteradas globalmente no transtorno, mas, antes, são diminuídas apenas nos locais acometidos. Isso pode resultar de habituação da resposta de dor causada pelo arrancamento de cabelo repetido com o passar do tempo, ainda que a ausência de dor tenha sido observada mesmo em crianças pequenas com histórias breves do transtorno (Chang et al., 1991). Até agora, nenhum estudo de tolerância à dor no local preferido para arrancar os cabelos foi conduzido. Para os pacientes que sentem dor relacionada ao comportamento, a própria dor pode ser reforçadora, porque desvia a atenção do indivíduo em relação aos estados emocionais ou fisiológicos negativos (Christenson e Mansueto, 1999). Sugestões Relacionadas ao Ato de Arrancar os Cabelos
O modelo comportamental da tricotilomania indica que o ato de arrancar os cabelos começa como uma resposta normal ao estresse, mas eventualmente se torna associado a uma variedade de sugestões internas e externas por meio de condicionamento (Mansueto et al., 1997). Christenson e colaboradores (1993) identificaram duas expressões das sugestões para arrancar os cabelos: afeto negativo (hiperexcitação) e impressões sedentárias/contemplativas (hipoexceitação, como tédio, fadiga, atividades estáticas como ler e assistir à TV). Sensações físicas como sensibilidade cutânea, coceira, irritação, pressão e queimação precedendo os episódios de arrancar os cabelos também foram identificadas como sugestões promotoras do comportamento (Mansueto, 1990). As cognições também servem como sugestões e consequências para a sequência comportamental. As cognições negativas sobre o próprio hábito de ar-
rancar os cabelos, como o medo de avaliação negativa ou a preocupação de que o impulso de arrancar os cabelos nunca irá desaparecer ou aumentará até que o cabelo seja arrancado, resultando em emoção negativa, também podem exacerbar os impulsos do transtorno (p. ex., “Arrancar o cabelo vai fazer eu me sentir melhor”) ou os pensamentos promotores do ato (p. ex., “Vou arrancar um só”) também podem sugerir episódios da doença (Gluhoski, 1995). Sugestões contextuais comuns associadas por condicionamento à tricotilomania ou a sentimentos relacionados ao comportamento de arrancar os cabelos incluem impressões visuais de que o cabelo está disforme ou não é atraente, sensações táteis como sentir um pelo grosseiro, lugares ou atividades em que o comportamento ocorreu anteriormente, estar sozinho ou a presença de instrumentos como pinças. Reforço
O comportamento de arrancar os cabelos é precedido frequentemente por estados internos negativos, como emoções desagradáveis, sensações fisiológicas aversivas ou excitação desregulada. O ato de arrancar os cabelos produz a diminuição desses estados. Com o tempo, os impulsos de arrancar os cabelos que são reforçados pelo próprio ato ocasionam impulsos mais intensos, perpetuando o ciclo comportamental. Os indivíduos com tricotilomania relatam retrospectivamente que arrancar os cabelos reduz os sentimentos de tensão, tédio e ansiedade, e os tricotilomaníacos não clínicos também relatam alívio na tristeza e na raiva (Stanley et al., 1995). Nesses casos, o comportamento é reforçado negativamente e, portanto, é algo semelhante aos sintomas compulsivos vistos no TOC (Tolin e Foa, 2001). Todavia, uma vez que arrancar os cabelos evoca sensações prazerosas (Stanley et al., 1992), o hábito também pode ser intensificado por meio de reforço positivo (Mansueto et al., 1997). O prazer pode ser obtido não apenas pelo ato de arrancar os cabelos, mas também por meio de comportamentos associados, tais como brincar com ou inspecionar os cabelos, estimulação oral ou tricofagia (Christenson e Mansueto, 1999). Sendo assim, o comportamento pode ser mantido por reforço negativo ou positivo. Alguns pacientes podem experimentar uma ou a outra forma de reforço, ou diferentes tipos de reforço podem estar ativos para a mesma pessoa em momentos distintos. A
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 839
atenção cuidadosa às contingências do comportamento é importante no planejamento de intervenções terapêuticas para tricotilomania. Curso
A idade de início geralmente varia desde a infância até a idade adulta jovem. O surgimento do transtorno após a idade adulta jovem é raro, mas houve relatos de início tanto aos 14 meses como aos 61 anos de idade. O pico etário de manifestação da tricotilomania em crianças é aproximadamente dos 5 aos 8 anos, enquanto para os adultos que se apresentam ao médico, a idade média de início é em torno dos 13 anos (Rothbaum et al., 1993; Swedo et al., 1989). Os períodos transitórios de arrancar os cabelos na infância podem ser considerados benignos e em geral têm um curso autolimitado, com a maioria dos casos desaparecendo espontaneamente na adolescência. Períodos circunscritos de arrancamento de cabelo (semanas a meses) seguidos por remissão completa são comuns em crianças, talvez porque a tricotilomania costuma representar um “hábito” sem a presença de um precipitante óbvio ou um comportamento transitório em resposta a um estressor psicossocial. Tipicamente, a tricotilomania em adolescentes e adultos segue um curso crônico, acomete múltiplos locais do corpo e está associada a altas taxas de comorbidade psiquiátrica (Christenson et al., 1991a). O curso crônico pode mostrar-se sob dois padrões: primeiro, a frequência e a gravidade do comportamento aumentam e diminuem com o passar dos meses, sem quaisquer remissões verdadeiras; segundo, os episódios são caracterizados por arrancamentos de cabelo intercalados por longos períodos de remissão (Moore e Jefferson, 2004). Alguns indivíduos apresentam sintomas contínuos por décadas. Já em outros, o transtorno pode desaparecer por semanas, meses ou anos. As áreas do corpo afetadas às vezes variam com o passar do tempo, e a progressão da condição parece ser imprevisível. Tratamento
A literatura sobre o tratamento para tricotilomania é constituída em geral por estudos de caso, com o surgimento progressivo de estudos controlados nos últimos anos. Em geral, o conhecimento relacionado ao tratamento de tricotilomania é limitado por
tamanhos de amostra modestos, falta de especificidade nas características da amostra, atribuição para abordagem terapêutica não aleatória, carência de dados de acompanhamento de longo prazo, confiança exclusiva em medidas de autorrelato do paciente e ausência de informação sobre as taxas de recusa e desistência do tratamento. Os estudos de abordagens terapêuticas para tricotilomania estão resumidos na Tabela 19-16. Farmacoterapia
Dos seis ensaios clínicos randomizados controlados que avaliam a eficácia da farmacoterapia conduzidos até hoje, cinco envolveram inibidores da recaptação de serotonina. Isso pode refletir a visão prevalente anterior de que a tricotilomania é uma variante de TOC e, portanto, deve responder aos mesmos agentes farmacológicos comprovadamente bem-sucedidos nesse transtorno. Em suma, os resultados de tais estudos controlados com inibidores da recaptação de serotonina são, na melhor das hipóteses, duvidosos, embora, devido às pequenas dimensões da amostra, mais pesquisas controladas devam ser conduzidas para determinar a eficácia desses agentes de forma definitiva (Christenson et al., 1991b; Ninan et al., 2000; Streichenwein e Thornby, 1995; Swedo et al., 1989, 1993; van Minnen et al., 2003). Talvez diferenças consideráveis entre o TOC e a tricotilomania estejam subjacentes a essa aparente discrepância na resposta terapêutica. Entretanto, diversos estudos de caso indicaram que a potencialização de ISRSs com neurolépticos atípicos pode ser benéfica (Epperson et al., 1999; Stein e Hollander, 1992), e um estudo aberto sugeriu que a olanzapina pode ser eficaz como monoterapia para tricotilomania (Stewart e Nejtek, 2003). Curiosamente, a naltrexona, um antagonista de opioide que parece diminuir o reforço positivo, também foi considerada superior ao placebo para reduzir os sintomas de tricotilomania (Christenson et al., 1994a). Ainda que nenhum estudo de descontinuação duplo-cego tenha sido conduzido na tricotilomania, a evidência de experiências abertas indica que a resposta terapêutica obtida da farmacoterapia pode não ser mantida a longo prazo (Iancu et al., 1996; Pollard et al., 1991). A ausência de um estudo aleatório e controlado na tricotilomania pediátrica restringe as recomendações de tratamento para tal população.
840 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 19-16. Tricotilomania: resumo do tratamento Autores
Tratamento
Descrição
Farmacoterapia Swedo et al., 1989, 1993
Clomipramina vs. desipramina
Christenson et al., 1991c
Fluoxetina
Streichenwein e Thornby, 1995
Fluoxetina
Ninan et al., 2000
TCC vs. clomipramina
Cruzado duplo-cego de 10 semanas; mulheres com tricotilomania grave (n = 13); maior melhora e gravidade reduzida dos sintomas com clomipramina vs. desipramina; pacientes relataram que a compulsão diminuiu de intensidade e foram mais capazes de resistir ao impulso de arrancar os cabelos com clomipramina; redução de 40% (moderada) na gravidade dos sintomas em uma média de 4,3 anos de acompanhamento. Cruzado duplo-cego, controlado por placebo de 18 semanas; tricotilomaníacos crônicos adultos (n = 15 completaram); eficácia de curto prazo da fluoxetina para tricotilomania não foi demonstrada no tratamento. Cruzado, controlado por placebo, duplo-cego de longo prazo (31 semanas); tricotilomaníacos crônicos adultos (n = 16 completaram); a eficácia da fluoxetina para tricotilomania não foi demonstrada no tratamento. Tratamento paralelo, randomizado, controlado por placebo; pacientes com tricotilomania (n = 16 completaram); TCC reduziu dramaticamente os sintomas e foi muito mais efetiva do que clomipramina ou placebo; clomipramina minimizou os sintomas mais do que placebo, mas a diferença não foi significativa.
van Minnen et al., 2003
Terapia comportamental
Epperson et al., 1999
ISRSs mais risperidona
Stein e Hollander, 1992
ISRSs mais pimozida
Stewart e Nejtek, 2003
Olanzapina
Christenson et al., 1994b
Naltrexona
Pollard et al., 1991
Clomipramina
Iancu et al., 1996
Agentes serotonérgicos
Aberto; 12 pacientes com tricotilomania; a resposta terapêutica não foi mantida no acompanhamento.
Ninan et al., 2000 van Minnen et al., 2003
TCC
Ver anterior
Azrin et al., 1980
Reversão de hábito
Reversão de hábito foi mais efetiva do que prática negativa no tratamento de tricotilomania.
Lerner et al., 1998 Keuthen et al., 2001 Mouton e Stanley, 1996
TCC
Recaída significativa após TCC.
Controlado por lista de espera, randomizado de 12 semanas; vs. fluoxetina vs. lista de espera pacientes com tricotilomania ( n = 40 completaram); terapia comportamental foi altamente efetiva para reduzir sintomas de tricotilomania no curto prazo, enquanto fluoxetina não foi. Aberto; 3 pacientes com tricotilomania refratária a inibidor da recaptação de serotonina; todos eles apresentaram diminuição notável no comportamento de arrancar os cabelos medida por instrumentos avaliados pelo médico. Aberto; melhora no comportamento de arrancar os cabelos em 6 de 7 pacientes com tricotilomania; a resposta foi mantida naqueles capazes de tolerar o medicamento. Aberto de 3 meses; pacientes com tricotilomania (n = 16 completaram em 1 semana); comportamento de arrancar os cabelos e ansiedade diminuídos, melhora global. Duplo-cego, controlado por placebo; redução dos sintomas de tricotilomania. Aberto; 3 de 4 pacientes com tricotilomania sofreram recaída completa em 3 meses de acompanhamento, embora ainda tomando níveis anteriormente efetivos do medicamento; o paciente restante sofreu recaída por duas semanas, mas recuperou os benefícios terapêuticos iniciais.
Psicoterapia
Nota. TCC = terapia cognitivo-comportamental; ISRSs = inibidor seletivo da recaptação de serotonina.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 841
Psicoterapia
Com relação a abordagens comportamentais e TCC, várias técnicas específicas foram aplicadas, incluindo treinamento da consciência, automonitoração, aversão, sensibilização velada, prática negativa, treinamento de relaxamento, reversão de hábito, treinamento concorrente, controle do estímulo e supercorreção. Embora a literatura sobre TCC indique apenas recomendações cautelosas, reversão de hábito, treinamento da consciência e controle do estímulo são considerados as intervenções mais eficazes para tricotilomania. Há relato de resultado bem-sucedido com essas abordagens, porém, visto que a maioria dos estudos presentes na literatura consiste de casos não controlados ou séries de caso pequenas, não é possível concluir de forma segura a especificidade das reduções observadas. Isso é evidenciado pelos três ensaios clínicos randomizados com adultos que foram conduzidas em relação à eficácia da TCC. Ninan e colaboradores (2000) consideraram a TCC superior a clomipramina e placebo no pós-tratamento, e o mesmo padrão foi relatado por van Minnen e colaboradores (2003) em um ensaio randomizado e controlado de TCC, fluoxetina e uma condição de lista de espera. Azrin e colaboradores (1980) consideraram que a reversão de hábito foi mais efetiva do que a prática negativa. O grave problema de recaída após TCC foi ressaltado em diversos estudos (Keuthen et al., 2001; Lerner et al., 1998; Mouton e Stanley, 1996). A literatura limitada e duvidosa sobre tratamento sugere que não há uma resposta nem universal nem completa a qualquer intervenção voltada à tricotilomania. Estudos controlados sobre a eficácia de TCC envolvendo reversão de hábito, farmacoterapia e a combinação das duas são necessários.
Transtorno do Controle dos Impulsos Sem Outra Especificação Conforme já mencionado, há inúmeros outros transtornos que não são incluídos como uma categoria distinta, mas são classificados como TCIs sem outra especificação no DSM-IV-TR, são eles: compulsões sexuais (comportamento sexual impulsivo-compulsivo), compra compulsiva (transtorno de compra impulsivo-compulsivo), skin picking (escoriação psicogênica impulsivo-compulsiva), e dependência de
internet (transtorno de uso do computador impulsivo-compulsivo). A seguir, são apresentados uma descrição breve da natureza de cada um desses comportamentos e os critérios diagnósticos provisórios que se enquadram na estrutura dos TCIs. Compulsões Sexuais
As compulsões sexuais foram conceitualizadas de diversas formas, sendo as mais comuns: transtornos de dependência, impulsivos ou compulsivos. Não há concordância unânime sobre a natureza, ou mesmo a definição, das compulsões sexuais, mas em seu âmago estão pensamentos, impulsos e comportamentos difíceis de resistir. As compulsões sexuais podem ser classificadas como parafilias ou transtornos relacionados à parafilia, às vezes referidos como dependências sexuais não parafílicas, sendo a diferença entre eles fundamentada em se a compulsão sexual em particular está fora das normas sociais, embora tal limite nem sempre seja colocado facilmente. Tanto nas populações clínicas como nas forenses, fica claro que muitos indivíduos têm uma incapacidade de controlar seus pensamentos, impulsos e comportamentos sexuais, apesar das consequências negativas. As parafilias compõem uma categoria reconhecida de transtornos no DSM-IV-TR, os quais acarretam pensamentos, impulsos ou comportamentos sexuais desviantes socialmente e em geral intensos e persistentes, envolvendo terceiros não consensuais, ou produzem sofrimento ou prejuízo no funcionamento. Em comparação, os transtornos relacionados à parafilia incluem pensamentos, impulsos e comportamentos sexuais normais, mas que ocorrem com tal frequência ou intensidade que levam a sofrimento ou prejuízo no funcionamento (Kafka, 1994, 1997). Nenhum dos transtornos relacionados à parafilia é caracterizado como transtornos específicos no DSM-IV-TR. As compulsões sexuais podem ser conceitualizadas como integrantes de um espectro obsessivo-compulsivo (Bradford, 2001; Hollander e Wong, 1995a), porque, como o TOC, elas são caracterizadas por preocupações obsessivas (pensamentos, fantasias e impulsos sexuais) e comportamentos repetitivos compulsivos (nesse caso, comportamentos sexuais). Os comportamentos sexuais compulsivos diferem um pouco das compulsões ritualísticas do TOC. Os rituais do TOC não são atividades prazerosas realizadas para o próprio interesse, mas são comportamen-
842 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
tos neutros e frequentemente irritantes e desagradáveis que são executados para reduzir a ansiedade. Os comportamentos sexuais em geral têm um elemento de prazer, pelo menos inicialmente, embora eles possam perder sua qualidade prazerosa com o passar do tempo; nesse sentido, eles são semelhantes às dependências e a TCIs como o jogo patológico. As obsessões sexuais podem ser uma apresentação de TOC. As parafilias e obsessões relacionadas à parafilia podem ser diferenciadas das obsessões sexuais encontradas no TOC, pois estas são caracterizadas por pensamentos e/ou imagens sexuais intrusivas, recorrentes e egodistônicas, moralmente repugnantes e de ansiedade, que ocasionam em geral mais evitação e rituais não sexuais do que comportamentos sexuais (Hollander e Wong, 1995a). Os pensamentos obsessivos incluem com frequência o medo ou a crença de que a pessoa pode ter cometido de fato o comportamento sexual temido sem saber. Logo, os rituais que acompanham as obsessões sexuais no TOC são comportamentos repetitivos de natureza não sexual destinados a evitar ou anular os pensamentos ou medos sexuais angustiantes de algum modo. Esses rituais podem assumir praticamente qualquer forma. Por exemplo, alguém com uma obsessão sexual do TOC pode exibir pensamentos intrusivos de ter relações sexuais com uma estranha por quem passou na rua e sentir-se compelido a confessar a sua esposa que fez sexo com a desconhecida. Compra Compulsiva
Muitos termos têm sido usados para citar o transtorno de compra compulsiva, incluindo gasto patológico, consumo patológico, compulsão adictiva, compra adictiva, compra descontrolada, compralismo e até mania de shopping. Há considerável debate na literatura sobre a classificação adequada de tal condição. Alguns investigadores sugeriram que a compra compulsiva é semelhante à dependência de substâncias (Glatt e Cook, 1987; Krych, 1989), enquanto outros pesquisadores ressaltaram as semelhanças do transtorno com TOC, colocando-o dentro do espectro obsessivo-compulsivo (Frost et al., 1998; Hollander, 1993). Hollander (1993), por exemplo, descreveu um espectro de comportamento obsessivo-compulsivo envolvendo muitos transtornos que ele relacionou a TOC, incluindo a compra compulsiva. Contudo, outros investigadores, seguindo a tradição de Kraepelin e Bleuler, apoiaram a classificação
dessa condição como um TCI semelhante a psicopatologias como jogo patológico (Black et al., 2001), enquanto alguns relacionaram a compra compulsiva aos transtornos do humor e de ansiedade (Lejoyeux et al., 1996; McElroy et al., 1995). Atualmente, há pouca evidência em favor da classificação de compra compulsiva como uma dependência, um transtorno de espectro obsessivo-compulsivo ou um transtorno do humor (Black, 2000). Nos dias atuais, embora o DSM-IV-TR não estabeleça uma categoria diagnóstica para compra compulsiva, os indivíduos que sofrem desse transtorno podem ser colocados na categoria residual “transtornos do controle dos impulsos sem outra especificação”. No DSM-IV-TR, os TCIs compartilham a incapacidade de resistir a um “impulso ou tentação de executar um ato perigoso para si próprio ou para terceiros” (p. 623). Se a compra compulsiva é um ato nocivo pode ser uma questão discutível, mas suas consequências secundárias são, sem dúvida, prejudiciais ao indivíduo. Seguindo a tradição de diagnósticos com base em critérios, McElroy e colaboradores (1994) desenvolveram uma definição operacional de compra compulsiva para uso tanto na clínica como na pesquisa (Tab. 19-17). A definição fornecida por eles reconhece que a compra compulsiva tem componentes cognitivos e comportamentais, cada um causando possivelmente prejuízo manifestado por sofrimento pessoal; disfunção social, conjugal ou ocupacional; e problemas financeiros ou legais. Eles excluem de tal categorização pessoas cujo excesso de compras ocorre no contexto de mania ou hipomania. A definição desenvolvida por esses investigadores é agora amplamente usada por psiquiatras pesquisadores. Comportamento de Automutilação
O comportamento de automutilação (CAM) pode ser definido como qualquer atitude envolvendo a imposição deliberada de lesão direta ao próprio corpo sem qualquer intenção de morrer como consequência. O DSM-IV-TR oferece poucos diagnósticos sob os quais alguns CAMs podem ser “enquadrados”: tricotilomania ou TCIs sem outra especificação (ambos do eixo I); TPB do eixo II de acordo com o critério “recorrência de comportamento, gestos ou ameaças suicidas ou de comportamento automutilante” (p. 664); e transtorno de movimento estereotipado com comportamento autoprejudicial (outros transtornos da infância ou adolescência).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 843 TABELA 19-17. Critérios diagnósticos para compra compulsiva 1. Preocupação mal-adaptativa com comprar ou entrar em lojas, ou impulso ou comportamento de compra mal-adaptativo conforme indicado por pelo menos um dos seguintes quesitos: a. Preocupação crescente com comprar ou impulsos de comprar que são experimentados como irresistíveis, intrusivos e/ou sem sentido b. Compra frequente de mais do que a pessoa pode permitir-se, compra frequente de artigos que não são necessários, ou compra por períodos mais longos do que o pretendido 2. A preocupação, os impulsos ou os comportamentos de comprar causam sofrimento substancial, consomem tempo, interferem significativamente no funcionamento social ou ocupacional, ou resultam em problemas financeiros (p. ex., endividamento ou falência). 3. O comportamento de comprar excessivo não ocorre exclusivamente durante períodos de hipomania ou mania. Fonte. Reimpressa de McElroy S, Keck PE Jr, Pope HG Jr, et al.: “Compulsive Buying: A Report of 20 Cases”. Journal of Clinical Psychiatry 55:242-248, 1994. Copyright 1994, Physicians Postgraduate Press. Usada com permissão.
Mais recentemente, Simeon e Favazza (2001) propuseram um esquema abrangente fundamentado na fenomenologia e clinicamente relevante para a classificação dos CAMs. Eles apresentaram quatro categorias principais: estereotipado, maior, compulsivo e impulsivo. Os comportamentos estereotipados referem-se a atos repetitivos, monótonos, fixos, frequentemente rítmicos, com alta motivação e em geral sem conteúdo (i.e., destituídos de pensamento, afeto e significado) que podem variar de forma ampla em relação à lesão de tecido autoimposta de leve a grave ou até mesmo fatal. Esse CAM parece mais motivado biologicamente do que os outros tipos e está associado com frequência a retardo mental (as estimativas de CAM em pacientes com retardo mental variam de 3 a 46% [Bodfish et al., 1995; Winchel e Stanley, 1991]), autismo e síndromes como Lesch-Nyhan, Cornelia de Lange e Prader-Willi. Os CAMs maiores incluem formas graves e frequentemente fatais de autoferimento e envolvem destruição importante e em geral irreversível de tecido corporal, como castração, enucleação ocular e amputação de extremidades. Eles estão mais associados a estados psicóticos como esquizofrenia, mas também ocorrem em intoxicações, condições neurológicas, transtornos bipolar e da personalidade grave e transexualismo. Os temas comuns englobam pecado, tentação sexual, punição e salvação. Os delírios religiosos são bastantes frequentes (Nakaya, 1996).
O autoferimento compulsivo inclui comportamentos repetitivos, em geral ritualísticos que tipicamente ocorrem várias vezes por dia, como tricotilomania (arrancar os cabelos), onicofagia (roer as unhas) e picar ou arranhar a pele (escoriações neuróticas). Dentre eles, a tricotilomania é o mais extensivamente investigado e o único classificado no âmbito diagnóstico como um transtorno distinto no DSM-IV-TR. Os demais CAMs compulsivos, por exemplo, picar a pele e roer as unhas, parecem ser bastante comuns, mas receberam muito menos atenção na literatura psiquiátrica. Os CAMs impulsivos envolvem cortar e/ou queimar a pele e autoespancamento. Esses comportamentos podem ser conceitualizados amplamente como atos de agressão impulsiva, não diferente de tentativas de suicídio impulsivas, em que o alvo da agressão é a própria pessoa. Ademais, tais ações fornecem com frequência alívio rápido ao indivíduo, mas de curta duração, de diversos estados intoleráveis, exercendo uma função patológica, todavia autossustentadora. Para aumentar a efetividade do tratamento, os determinantes, as motivações e os precipitantes altamente complexos dos pacientes precisam ser entendidos de forma plena em nível descritivo e motivacional sob uma base individual. Cinco estágios descritivos foram delineados no autoferimento impulsivo (Leibenluft et al., 1987). O evento precipitante inclui frequentemente perda real ou percebida, rejeição ou abandono. Ele é acompanhado pelo surgimento intenso de vários tipos de afetos intoleráveis. Após tentativas fracassadas de prevenir o CAM, o comportamento é executado e seguido tipicamente por alívio emocional de duração breve. Os indivíduos descrevem diversos estados de self e motivações associadas desencadeadores de autoferimento (Favazza, 1989, 1996; Leibenluft et al., 1987). Os CAMs impulsivos são às vezes tão habituais e repetitivos que ocorrem diariamente sem precipitantes importantes, tornando-se de certo modo “compulsões”. De fato, há alguma evidência de que os indivíduos com CAMs impulsivos com traços obsessivos têm mais probabilidade de apresentar autoferimento repetitivo (McKay et al., 2000). Portanto, é provavelmente mais correto conceitualizar o autoferimento impulsivo como detentor de alguns traços obsessivo-compulsivos, da mesma forma que o autoferimento compulsivo pode incluir alguns traços impulsivos. Os dois traços facilitam a perpetuação de CAMs por meio da dificuldade no controle dos impulsos e da tendência à repetição.
844 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Dependência de Internet
Ao serem descritos, os problemas comportamentais associados à internet receberam vários termos, como vício de computador, adicção à internet (transtorno), internetomania, uso patológico da internet e uso problemático da internet. Há poucos estudos sobre essa condição, e a maioria foi conduzida pela internet e não possui populações-controle (DeAngelis, 2000). Devido a tais limitações, parece que 6 a 14% dos internautas podem ser usuários problemáticos (DeAngelis, 2000). Em um estudo sobre o uso inadequado da internet no local de trabalho, 60% das corporações participantes relataram diversos usos impróprios da internet pelos funcionários, e 30% declararam ter demitido empregados devido a esse comportamento (Greenfield, 2000). Em dois estudos online com universitários taiwaneses, incluindo um com mais de 753 participantes, foi observado que mais de 10% dos estudantes eram potenciais “viciados em internet” (Chou, 2001; Tsai e Lin, 2001). Com a rápida expansão e a crescente disponibilidade da internet, a quantidade de problemas de comportamento associada ao uso desse recurso provavelmente aumentará. A utilização inadequada da internet pode ser tipificada pela incapacidade do usuário de limitar o uso da rede, a qual produz prejuízo psicológico, bem como disfunção social, educacional e ocupacional (Shapira et al., 2000). O uso da internet pode acarretar inúmeros riscos ao usuário. A rede pode ser empregada por alguns para acessar conteúdos que manifestam sua doença psiquiátrica, por exemplo, jogo patológico, parafilias e compra compulsiva. Alguns estudos pequenos demonstraram que um grande contigente da amostra de indivíduos avaliados com uso problemático da internet apresenta condições psiquiátricas comórbidas, especialmente transtornos do humor e de ansiedade (Black et al., 1999; Shapira et al., 2000). Esses mesmos estudos revelaram sofrimento significativo e prejuízo diário nos usuários problemáticos. Foi observado que os indivíduos com uso problemático da internet preferem ambientes virtuais que contenham grandes quantidades de interação interpessoal, como e-mail, chats e jogos interativos (Black et al., 1999; Chou, 2001; Griffiths, 1995, 1996; Shapira et al., 2000; Young, 1998). As pesquisas indicam que o uso da internet é dependente de gênero e idade, com os dependentes do sexo feminino e mais velhos preferindo salas de bate-papo com
conteúdo sexual, enquanto dependentes do sexo masculino e mais jovens, sites de pornografia e jogos (Mitchell, 2000). Se esses comportamentos desviantes e problemáticos são o resultado de um único transtorno ou simplesmente a manifestação de outras condições psiquiátricas é uma questão que ainda precisa ser esclarecida. Portanto, é imperativo que os critérios sugeridos sejam capazes de diferenciar o uso problemático da internet de outras psicopatologias. O termo “dependência comportamental”, variante do modelo de dependência clássico, foi proposto como uma forma de conceitualizar a dependência da internet (Bradley, 1990; Marks, 1990), bem como outros transtornos, por exemplo, compra compulsiva, jogo patológico, comportamento sexual impulsivo-compulsivo, cleptomania e compulsão alimentar. Em um levantamento com 129 universitários, Greenberg e colaboradores (1999) verificaram que estudantes com dependências comportamentais (internet, exercício físico, jogo) tendiam a ser também dependentes de substâncias, incluindo nicotina e álcool. A dependência psicológica está presente tanto nas dependências químicas como nas comportamentais (Bradley, 1990; Marks, 1990). No início da década de 1990, o termo “adicção tecnológica” foi cunhado por Griffiths (1995, 1996) para descrever “adicções não químicas (comportamentais) que envolvem a interação homem-máquina” (Griffiths, 1995, p. 15). Alguns sugerem que as adicções tecnológicas, como aquela de computador e internet, podem ser semelhantes à drogadição em razão da presença de aspectos comuns, como euforia, tolerância, abstinência e recaída (Griffiths, 1995). As “adicções tecnológicas” foram estudadas primariamente em apostadores viciados em caça-níqueis por meio de condicionamento operante para treinar os dependentes a esperar uma recompensa por seu comportamento (Donegan et al., 1983). Nem toda puxada da manivela resulta em uma recompensa, e, portanto, as apostas continuam (Griffiths, 1993). Griffiths (1995) propôs que dois tipos de indivíduos tornam-se dependentes da internet: aqueles que são intrinsecamente atraídos pela tecnologia e os que usam a tecnologia como uma distração para os desprazeres da vida. Conforme a tecnologia avança (maior velocidade, gráficos aprimorados), mais indivíduos são negativamente afetados pela internet (Griffiths, 1995; Griffiths e Parke, 2002).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 845
Pontos-chave A impulsividade patológica é um constructo útil no entendimento de diversos sintomas e transtornos psiquiátricos, incluindo os TCIs sem outra especificação. Os TCIs são altamente prevalentes e estão associados a incapacidade e custos significativos, mas recebem pouca atenção dos médicos e pesquisadores. Agora, há instrumentos diagnósticos estruturados e escalas de avaliação padronizadas que permitem o diagnóstico confiável dos TCIs. Ocorreram avanços significativos no entendimento dos circuitos neuronais que medeiam a impulsividade, bem como no delineamento dos genes e das proteínas que contribuem para tais circuitos. Finalmente, uma compreensão mais apurada a respeito das explicações psicobiológicas de impulsividade, dependência comportamental e outros constructos relacionados pode ocasionar uma classificação mais adequada desses transtornos. Embora nenhum medicamento esteja registrado para o tratamento de TCIs, diversos ensaios clínicos randomizados e controlados demonstraram o valor potencial da farmacoterapia. A prática clínica atual também enfatiza a necessidade de uma abordagem terapêutica abrangente para os TCIs, que inclua psicoterapia e intervenção familiar. Ademais, estudos adicionais são imperativos para melhorar a eficácia.
Conclusão Este capítulo focalizou os transtornos encontrados na seção do DSM-IV-TR sobre TCIs sem outra classificação: TEI, cleptomania, jogo patológico, piromania e tricotilomania. Contudo, a impulsividade patológica pode ser um constructo crucial no entendimento de uma ampla variedade de doenças psiquiátricas, de transtornos psicóticos comuns (p. ex., transtorno bipolar) a uma série de condições que surgiram com novos estilos de vida e tecnologias (p. ex., compra compulsiva, dependência de internet). O desenvolvimento de critérios diagnósticos confiáveis para TCIs foi extremamente útil na promoção da pesquisa sobre esses transtornos e forneceu uma base para estudos epidemiológicos, que demonstraram a prevalência dessas condições, sua alta comorbidade e morbidade, e seus custos sociais significativos. Ao mesmo tempo, avanços na pesquisa básica sobre impulsividade e dependência concomitantes a novos métodos na investigação clínica levaram a um maior entendimento sobre os neurocircuitos e a neuroquímica supostamente sobrepostos a uma variedade dessas condições, e isso, por sua vez, pode enfim promover uma revisão da nosologia de tais problemas. Desenvolvimentos na psicometria e psicobiologia encorajaram os pesquisadores a conduzir ensaios clínicos randomi-
zados rigorosos de muitos medicamentos e psicoterapias relacionadas aos TCIs, e muitas estratégias efetivas estão disponíveis hoje. Contudo, a variedade de ensaios clínicos nessa área continua sendo comparativamente limitada. Portanto, os médicos devem adotar uma abordagem flexível que inclua diversas modalidades terapêuticas para os TCIs. Embora muitos pacientes possam ser ajudados com essas intervenções, muitos mais estudos são necessários para delinear totalmente a psicobiologia desses transtornos e desenvolver tratamentos eficazes. Também há a necessidade de criar abordagens coordenadas à prevenção de transtornos, como jogo patológico, que são influenciados enormemente pela disponibilidade de determinados recursos ou tecnologias.
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Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 851
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854 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
20 TRANSTORNOS DA PERSONALIDADE Andrew E. Skodol, M.D. John G. Gunderson, M.D.
Os médicos deparam-se frequentemente com indivíduos com transtornos da personalidade tanto em clínicas ambulatoriais como em hospitais. Os estudos indicam que pelo menos 50% dos pacientes avaliados em ambientes clínicos têm um transtorno da personalidade (Zimmerman et al., 2005), em geral comórbido com uma psicopatologia do eixo I, situação que coloca os transtornos da personalidade entre as condições mais encontradas por profissionais da saúde mental. Esses transtornos também são comuns na população em geral, com uma prevalência estimada de aproximadamente 12% (Torgersen, 2005). Os indivíduos com transtornos da personalidade estão entre os pacientes mais complexos e clinicamente desafiadores. Alguns desejam de forma intensa relacionamentos com outras pessoas, mas os evitam por medo de sofrer rejeição. Outros buscam incessantemente admiração e são absorvidos por fantasias grandiosas de superpoderes, inteligência ilimitada ou amor ideal. Há ainda aqueles que têm autoconceitos tão perturbados que acreditam incorporar o mal ou não existir e, por conseguinte, exibem comportamento de automutilação ou tentam o suicídio.
Considerações Gerais O que É um Transtorno da Personalidade?
De acordo com o DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000), os transtornos da personalidade são
padrões de traços de personalidade e comportamentos inflexíveis e mal-adaptativos que causam sofrimento subjetivo, e/ou prejuízo significativo no funcionamento social ou ocupacional. Esses padrões desviam-se de forma substancial da variação culturalmente esperada e aceita e manifestam-se em duas ou mais das seguintes áreas: cognição, afetividade, controle dos impulsos e da necessidade de gratificação e formas de relacionamento interpessoal. Os traços e comportamentos mal-adaptativos são invasivos, ou seja, são exibidos por meio de uma ampla variedade de contextos e situações mais do que em apenas uma circunstância-gatilho específica ou em resposta a determinado estímulo ou pessoa. Finalmente, os padrões devem ter ocorrido de forma estável e persistente desde a adolescência ou o início da idade adulta. Embora útil para identificar o transtorno da personalidade prototípico, essa definição apresenta ambiguidades e limitações. Pode ser difícil, por exemplo, determinar se os traços de personalidade são inflexíveis, assim como diferenciar desvio de normalidade e de saúde. A inflexibilidade da personalidade é um aspecto fundamental que ajuda a distinguir traços ou estilos de personalidade normais de transtornos da personalidade. Esse aspecto é indicado por um repertório restrito de respostas, que são repetidas mesmo quando a situação exige um comportamento alternativo ou em face de evidência clara de que um comportamento é inadequado ou não está funcionando. Por exemplo, uma pessoa obsessivocompulsiva apega-se rigidamente a regras e organi-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 855
zação mesmo nos momentos de lazer e, como consequência, não se diverte. Um indivíduo esquivo tem tanto medo de ser avaliado ou criticado, mesmo em contextos de grupo nos quais dificilmente seria o foco de atenção, que sua vida torna-se dolorosamente solitária. Além disso, se a dependência dos outros, os hábitos de trabalho compulsivos ou a autoconfiança extrema são vistos como excessivos ou problemáticos, tal julgamento está sujeito, em algum grau, ao contexto pessoal, social e cultural em que ocorre. Alguns transtornos da personalidade, por sua natureza, podem não vir acompanhados por sofrimento subjetivo óbvio do paciente. Exemplos incluiriam o transtorno da personalidade esquizoide, no qual o indivíduo está ostensivamente satisfeito com seu isolamento social e não parece necessitar ou desejar a companhia de outras pessoas, e o transtorno da personalidade antissocial (TPA), em que o paciente exibe total desprezo e desconsideração pelas normas sociais e não experimenta sofrimento, exceto quando suas atitudes são contrariadas. Em contrapartida, há os indivíduos com transtorno da personalidade borderline (TPB), que em geral experimentam e expressam considerável sofrimento, sobretudo quando decepcionados por uma pessoa significativa, ou os pacientes com transtorno da personalidade esquiva, que, ao contrário dos indivíduos esquizoides, sentem-se muito desconfortáveis e infelizes com a ausência de amigos íntimos e o isolamento social. Todos os transtornos da personalidade são mal-adaptativos e geram prejuízo funcional na escola ou no trabalho, nos relacionamentos sociais ou nas atividades recreativas. Outrossim, a estabilidade dos transtornos da personalidade foi questionada recentemente (Skodol et al., 2005a; Zanarini et al., 2005). Tradicionalmente, presume-se que a personalidade e os transtornos da personalidade refletem descrições estáveis de uma pessoa, pelo menos após determinada idade. Logo, os padrões de experiência interior e comportamentos descritos são chamados de “persistentes”. Esses conceitos permanecem como essenciais à definição de transtorno da personalidade apesar de muitas evidências indicarem que tal patologia não é tão estável quanto à conceitualização proposta pelo DSM. Estudos longitudinais sinalizam que os transtornos da personalidade tendem a melhorar com o tempo, pelo menos os sinais e sintomas clínicos manifestos. Ademais, os conjuntos de critérios dos transtornos da
personalidade consistem de combinações de traços de personalidade patológicos e comportamentos sintomáticos (McGlashan et al., 2005). Alguns comportamentos, como o “automutilante” (TPB), podem manifestar-se com frequência muito menor do que o de traços como “vê a si mesmo como socialmente inepto, sem atrativos pessoais ou inferior aos outros” (transtorno da personalidade esquiva) (American Psychiatric Association, 2000). O quanto as manifestações individuais de transtornos da personalidade são realmente estáveis ou quais são os componentes inalteráveis dessas condições tornaram-se objetos de pesquisa empírica ativa. Pode ser que alguns aspectos da psicopatologia da personalidade, na verdade, aumentem e diminuam conforme as circunstâncias de vida de cada pessoa. História dos Transtornos da Personalidade
Tipos e transtornos da personalidade têm sido relatados há milhares de anos, conforme evidenciado pela descrição de Hipócrates dos quatro temperamentos: o melancólico pessimista, o sanguíneo excessivamente otimista, o colérico irritável e o fleumático apático. De forma surpreendente, a primeira teoria grega de que esses temperamentos eram determinados pela proporção relativa dos quatro humores corporais (bile negra, sangue, bile amarela e fleuma, respectivamente) é refletida em tentativas atuais de descobrir as bases biogenéticas da personalidade. No início dos anos 1800, psiquiatras como Pinel, Esquirol, Rush e Pritchard escreveram sobre os tipos de personalidade socialmente mal-adaptativas observadas em contextos clínicos. Os tipos de personalidade mais específicos foram descritos na virada do século XX, quando, por exemplo, Janet (1901) e Freud (Breuer e Freud, 1893-1895/1957) delinearam os traços psicológicos associados à histeria, o precursor do transtorno da personalidade histriônica. Mais adiante, sob a estrutura da primeira teoria psicanalítica do instinto, Abraham propôs que interrupções nos três estágios psicossexuais do desenvolvimento – as fases oral, anal e fálica – produziam os tipos de caráter dependente, obsessivo-compulsivo e histérico, respectivamente. Entretanto, tal visão mudou quando a primeira teoria dos instintos e o subsequente modelo teórico egopsicológico foram suplantados gradualmente pela teoria das relações objetais, a qual postula que a personalidade é moldada em grande parte pelos primeiros relacionamen-
856 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
tos da criança com os pais. Nessa estrutura, os traços de personalidade dependente derivam de privação parental; os obsessivo-compulsivos, de lutas por controle com figuras parentais; e os histéricos, em parte, de erotização e competição com os pais. Os conceitos de TPB e transtorno da personalidade narcisista também surgiram a partir da estrutura das relações objetais. De uma perspectiva bastante diferente, na década de 1920, os fenomenologistas alemães Kraepelin (1921) e Kretschmer (1925) descreveram tipos de personalidade fundamentados no conceito de espectro, ou seja, os tipos de personalidade seriam variantes biogeneticamente relacionadas das psicoses paranoide e afetiva (atualmente consideradas transtornos do eixo I). Este primeiro espectro de tipos de personalidade foi o precursor dos atuais transtornos da personalidade paranoide, esquizotípica, ciclotímica e depressiva. Em comparação, Schneider (1958), outro fenomenologista alemão, não aderiu ao conceito de espectro, pois entendia que os transtornos da personalidade representavam variantes desviantes e extremas no âmbito social de traços de personalidade de ocorrência frequente. Ele desenvolveu o primeiro sistema abrangente de categorias de transtornos da personalidade, que forneceu o modelo para a classificação de algumas dessas patologias na Classificação internacional de doenças e problemas relacionados à saúde, 10a Revisão (CID-10; World Health Organization, 1992) e no DSM-IV-TR. Tanto o conceito de espectro (Krueger et al., 2005) como as relações de transtornos da personalidade com traços de personalidade normais estão sendo revisados atualmente para redefinir esses transtornos da personalidade no DSM-V (Clark, 2005). Os transtornos da personalidade foram incluídos em todas as versões do DSM, mas apenas os transtornos da personalidade paranoide, obsessivo-compulsivo e antissocial têm sido categorias consistentes do manual (Fig. 20-1). Algumas categorias atuais (p. ex., TPB) foram acrescidas em edições posteriores, enquanto outras (p. ex., personalidade inadequada) foram suprimidas. As justificativas teóricas em relação às categorias de transtorno da personalidade do DSM também mudaram com o passar do tempo. O DSM-I (American Psychiatric Association, 1952) definiu os transtornos da personalidade não como padrões estáveis e persistentes, mas como traços que funcionam de forma inadequada sob circunstâncias estressantes, levando a comportamento
inflexível e mal-adaptativo. O DSM-II (American Psychiatric Association, 1968) enfatizou que esses transtornos devem produzir sofrimento e prejuízo no funcionamento, e não apenas comportamento socialmente desviante. No DSM-III (American Psychiatric Association, 1980), ocorreram diversas alterações importantes na conceitualização e classificação do transtornos da personalidade. Houve uma mudança da orientação psicanalítica para uma abordagem ateórica e descritiva; critérios diagnósticos específicos foram acrescentados e os transtornos da personalidade foram colocados em um eixo separado, o que salientou sua importância. As alterações feitas no DSM-III-R (American Psychiatric Association, 1987) e no DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) tentaram aumentar a confiabilidade e validade das categorias de transtorno da personalidade pela incorporação de achados da literatura empírica (Widiger et al., 1996). Embora as descrições do DSM atual busquem uma síntese ideal de tradição clínica e achados de pesquisa, elas continuarão certamente a evoluir em antecipação ao DSM-V e a edições subsequentes conforme aumenta o entendimento desses transtornos. Problemas de Classificação
Desde o DSM-III, os transtornos da personalidade foram reunidos em três agrupamentos: o grupo A, bizarro ou excêntrico (paranoide, esquizoide e esquizotípica); o grupo B, dramático, emocional ou errático (borderline, histriônica, narcisista e antissocial); e o grupo C, ansioso ou medroso (esquiva, dependente e obsessivo-compulsiva) (Tab. 20-1). Embora esses grupos fossem fundamentados originalmente apenas no significado manifesto, receberam, em momento posterior, algum apoio empírico (Sanislow et al., 2002). Contudo, esses grupos são limitados, pois são fundamentados mais em semelhanças descritivas do que em analogias etiológicas ou em validadores externos, tais como história familiar ou resposta terapêutica. Recentemente, o interesse nos transtornos da personalidade do grupo A aumentou, porque as anormalidades neurobiológicas encontradas em indivíduos com esses transtornos e em pacientes com esquizofrenia crônica sugerem vulnerabilidades comuns, bem como a presença de aspectos que protegem os indivíduos vulneráveis do desenvolvimento de psicose franca (Siever e Davis, 2004).
DSM-I (1952)
DSM-II (1968)
Transtorno de padrão de personalidade
Transtorno ciclotímico do eixo I
Inadequada
Inadequada
Paranoide
Paranoide
Ciclotímica
Ciclotímica
Esquizoide
Esquizoide
Transtorno de traço de personalidade Emocionalmente instável
Grupo A
Tipo dependente Passivo-agressivo
Obsessivo-compulsivo
Transtorno ciclotímico do eixo I
Grupo A Paranoide
Esquizoide
Esquizoide
Esquizotípico
Esquizotípico
Grupo B
Histriônico
Histriônico
Antissocial
Antissocial
Borderline
Borderline
Narcisista
Narcisista
Grupo C Compulsivo
DSM-IV (1994)
Paranoide
Grupo B Histérico
Passivo-agressivo
Tipo agressivo
DSM-III (1980)
Grupo C
Compulsivo
Compulsivo
Esquivo
Esquivo
Dependente
Dependente
Passivo-agressivo
Distúrbio da personalidade sociopática Astênica Antissocial
Explosiva
Transtorno explosivo intermitente do eixo I
Transtorno explosivo intermitente do eixo I Apêndice do DSM-IV Passivo-agressivo Depressivo
Apêndice do DSM-III-R Autoderrotista Sádico
FIGURA 20-1. Ontogenia da classificação de transtornos da personalidade. Nota. “—|” indica que a categoria foi suspensa Fonte. Reimpressa de Skodol AE: “Classification, Assessment, and Differential Diagnosis Personality Disorders”. Journal of Practical Psychiatry and Behavioral Health 3:261-274, 1997. Copyright 1997, Lippincott Williams & Wilkins. Usada com permissão.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 857
Dissocial
Antissocial
858 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 20-1. Grupos de personalidade do DSM-IV-TR, tipos específicos e seus aspectos clínicos característicos Grupo
Tipo
Aspectos característicos
Paranoide
Desconfiança e suspeita invasiva de outras pessoas, de modo que os motivos delas são interpretados como malévolos. Padrão global de distanciamento de relacionamentos sociais e âmbito restrito de expressão de emoções em contextos interpessoais. Padrão global de déficits sociais e interpessoais marcado por desconforto agudo e capacidade reduzida para relacionamentos íntimos, bem como por distorções cognitivas ou perceptivas e excentricidades de comportamento.
A (bizarro ou excêntrico)
Esquizoide Esquizotípico
B (dramático, emocional ou errático) Antissocial
Borderline Histriônico Narcisista
História de transtorno da conduta antes dos 15 anos de idade; padrões globais de desconsideração e violação dos direitos alheios; idade atual mínima de 18 anos. Padrão global de instabilidade de relacionamentos interpessoais, autoimagem e afetos e impulsividade significativa. Padrão global de emotividade e busca de atenção excessivas. Padrão global de grandiosidade (em fantasia ou comportamento), necessidade por admiração e falta de empatia.
C (ansioso ou medroso) Esquivo Dependente Obsessivo-compulsivo
Padrão global de inibição social, sentimentos de inadequação e hipersensibilidade à avaliação negativa. Necessidade global e excessiva de ser cuidado que gera comportamento submisso e apegado e medos de separação. Padrão global de preocupação com organização, perfeccionismo e controle mental e interpessoal à custa de flexibilidade, receptividade e eficiência.
Fonte. Adaptada de American Psychiatric Association, 2000.
Uma questão premente é se os transtornos da personalidade são mais bem classificados como dimensões ou como categorias (Widiger e Samuel, 2005). Esses transtornos existem ao longo de dimensões que refletem variantes extremas de funcionamento geral da personalidade ou são categorias distintas, qualitativamente diferentes e diferenciadas de forma evidente de traços de personalidade normais e entre si? Os diagnósticos categoriais de transtornos da personalidade têm sido cada vez mais criticados por inúmeras razões. Primeiro, coocorrência diagnóstica excessiva entre essas patologias foi observada em muitos estudos: a maioria dos pacientes com transtornos da personalidade satisfaz os critérios para mais de uma condição psiquiátrica. Segundo, há considerável heterogeneidade de aspectos em indivíduos que recebem o mesmo diagnóstico. Por exemplo, visto que o diagnóstico de TPB exige quaisquer cinco de nove critérios de seu conjunto de quesitos politéticos, há 256 formas diferentes de satisfazer os quesitos para essa doença. Os limiares para estabelecer o diagnóstico de transtorno da personalidade são arbitrários,
uma vez que foram fundamentados em consenso de especialista e não em pesquisa empírica. O quanto é diferente um paciente que preenche cinco de oito critérios para transtorno da personalidade dependente (TPD), o limiar diagnóstico, daquele que satisfaz quatro de oito (subliminar)? Finalmente, apesar de listar 10 tipos de transtorno da personalidade específicos no DSM-IV-TR, a categoria residual de transtorno da personalidade sem outra especificação pode ser a prática clínica mais comum (Verheul e Widiger, 2004), sugerindo uma cobertura inadequada em relação à psicopatologia da personalidade pelo DSM. Muitas abordagens dimensionais diferentes à avaliação de transtorno da personalidade foram propostas como alternativas às categorias do DSM-IV-TR (Widiger e Simonsen, 2005). A mais simples foi transformar as categorias em dimensões, contando critérios ou avaliando o grau com que os pacientes satisfazem os quesitos em uma escala contínua (Oldham e Skodol, 2000). Tal estratégia intensificou relação de representações de transtorno da personalidade com validadores externos como prejuízo fun-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 859
cional (Skodol et al., 2005b). A abordagem dimensional “centrada na pessoa”, uma combinação de protótipo proposta por Westen e colaboradores (2006), permite que os médicos avaliem o grau com que os pacientes satisfazem descrições escritas de um indivíduo prototípico com cada transtorno da personalidade em escalas contínuas. Ela também demonstrou ter utilidade clínica e ser “familiar ao médico”. Outras visões dimensionais avaliam os traços de personalidade patológicos em escalas de gravidade (Clark, 1993; Livesley e Jackson, 2000), e os modelos “de espectro” tentam reunir os transtornos dos eixos I e II que parecem compartilhar dimensões subjacentes fundamentais de psicopatologia, tais como internalização versus externalização (Krueger et al., 2005) ou déficits cognitivos/perceptuais versus problemas afetivos (Siever e Davis, 1991). As abordagens dimensionais mais usadas descrevem extensamente a personalidade de acordo com uma quantidade de fatores amplos e dimensões de traço mais restritas e avaliam o grau com que os traços estão presentes para determinado paciente. Tais métodos podem cobrir de modo mais abrangente os traços de personalidade tanto normais como patológicos. De fato, uma das recentes tentativas de larga escala na pesquisa da personalidade foi descrever os tipos de transtorno da personalidade do DSM conforme as dimensões de funcionamento da personalidade geral (Widiger, 2000). As “Cinco Grandes” dimensões anunciadas extensamente do Modelo dos Cinco Fatores da Personalidade – neuroticismo, extroversão, abertura à experiência, sociabilidade e escrupulosidade – são de especial importância (Tab. 20-2; Costa e McCrae, 1990). O modelo psicobiológico de temperamento e caráter de sete dimensões de Cloninger (Tab. 20-3; Cloninger et al., 1993), que foi teoricamente associado a anormalidades em sistemas de neurotransmissor específicos, produziu uma grande quantidade de pesquisa, mas, até o momento, não sustentou essas hipóteses neurobiológicas (Paris, 2005b). Cada modelo dimensional varia em relação a sua sustentação empírica. Felizmente, as amplas esferas da maioria dos modelos com base em traço podem ser agrupadas em uma estrutura comum com quatro dimensões básicas da personalidade: 1) extroversão versus introversão; 2) antagonismo versus anuência; 3) constrangimento versus impulsividade; e 4) desregulação emocional versus estabilidade emocional (Markon et al., 2005; Widiger e Mullins-Swe-
att, 2005). Além disso, as estruturas genética e fenotípica dos traços básicos que delineiam os transtornos da personalidade demonstraram consistência (Livesley et al., 1998). Todavia, tais abordagens são desconhecidas para os profissionais treinados em um modelo médico de diagnóstico; apresentam uso complexo (até 30 dimensões para descrever a personalidade pelas facetas do Modelo dos Cinco Fatores); e dispõem de dados empíricos escassos para apoiar sua utilidade na tomada de decisão clínica (First et al., 2004; Verheul, 2005). Visto que os médicos já ignoram os transtornos da personalidade em suas avaliações diagnósticas (Zimmerman e Mattia, 1999), parece improvável que eles adotem um modelo de avaliação mais exigente. O modelo categorial, em contrapartida, reflete melhor como os médicos pensam, ou seja, a presença ou ausência de síndromes em um paciente. O uso de categorias também possibilita que os médicos sintetizem as dificuldades dos pacientes, facilitando a discusão a respeito delas. Embora o DSM-IV-TR seja fundamentado primariamente no modelo categorial, ele também incorpora uma abordagem dimensional sob um âmbito limitado uma vez que encoraja os médicos a identificar traços de personalidade problemáticos subliminares para qualquer diagnóstico em particular. Os modelos de classificação que incorporam tanto uma abordagem dimensional como uma categorial podem finalmente se revelar muito úteis aos médicos, e vários desses modelos foram propostos (Gunderson, 1992). Esses e outros problemas de classificação estão sendo debatidos e pesquisados, o que provavelmente acarretará mudanças na classificação dos transtornos da personalidade. Seja qual for o sistema empregado, é importante que ele seja útil aos médicos e, em última análise, reflita o que é conhecido sobre a etiologia desses transtornos. Problemas e Métodos de Avaliação
A avaliação de transtornos do eixo II é, em alguns aspectos, mais complexa do que a dos transtornos do eixo I. Analisar as diversas esferas de experiência e comportamento (i.e., cognição, afeto, controle dos impulsos e interações interpessoais) e determinar que traços são aflitivos ou prejudiciais, de início precoce, invasivos e suficientemente persistentes (Skodol, 2005) são tarefas complexas. Contudo, a investigação de transtorno da personalidade é essencial para
860 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 20-2. Modelo dos cinco fatores da personalidade Esferas do fator
Facetas (principais adjetivos correlatos)
Neuroticismo
Ansiedade (ansioso, medroso, preocupado) Hostilidade irada (irado, irritável, impaciente) Depressão (preocupado, - contente, - confiante) Constrangimento (envergonhado, - autoconfiante, tímido) Impulsividade (mal-humorado, irritável, sarcástico) Vulnerabilidade (- pensamento claro, - autoconfiante, - confiante)
Extroversão
Cordialidade (cordial, caloroso, sociável) Gregarismo (sociável, expansivo, ávido por prazer) Assertividade (agressivo, - envergonhado, assertivo) Atividade (“energético”, apressado, rápido) Busca intensa por excitação (ávido por prazer, audaz, aventureiro) Emoções positivas (entusiasmado, bem-humorado, elogioso)
Abertura à experiência
Fantasia (sonhador, imaginativo, bem-humorado) Estética (imaginativo, artístico, original) Sentimentos (excitável, apressado, rápido) Ações (interesses amplos, imaginativo, aventureiro) Ideias (idealista, interesses amplos, inventivo) Valores (- conservador, informal, - prudente)
Sociabilidade
Confiança (magnânimo, confiante, - desconfiado) Franqueza (- complicado, - exigente, - perspicaz) Altruísmo (cordial, generoso, gentil) Submissão (- teimoso, - exigente, - voluntarioso) Modéstia (- exibido, - esperto, - assertivo) Ternura (cordial, caloroso, simpático)
Escrupulosidade
Competência (eficiente, autoconfiante, meticuloso) Ordem (organizado, meticuloso, eficiente) Responsabilidade (- defensivo, - distraído, - descuidado) Esforço de realização (meticuloso, ambicioso, diligente) Autodisciplina (organizado, - preguiçoso, eficiente) Ponderação (- precipitado, - impulsivo, - descuidado)
Nota. Os sinais de subtração antes dos adjetivos indicam correlações negativas com a escala de faceta. Fonte. Adaptada de McCrae RR, Costa PT Jr: “Discriminant Validity of NEO PI-R Facet Scales”, in Education and Psychogical Measurement 52:229237, 1992. Copyright 1992, Sage Publications. Usada com permissão.
a avaliação abrangente e o tratamento adequado de todos os pacientes. Abrangência da Avaliação
Uma entrevista clínica especializada é o esteio do diagnóstico de transtornos da personalidade e requer que o médico esteja familiarizado com os critérios do DSM, adote uma visão longitudinal e use diversas fontes de informação. Uma perspectiva psicodinâmica pode contribuir sobremaneira para a avaliação devido a sua atenção a defesas, atitudes e desenvolvimento. Entretanto, quando uma abordagem aberta não fornecer dados suficientes para examinar todos os transtornos do eixo II, um instrumento de avaliação de transtorno da personalidade de autorrelato ou semiestruturado (i.e., administrado por entrevistador) pode ser acrescido para intensificar uma entrevista clínica (Tab. 20-4) (Kaye e Shea,
2000; McDermut e Zimmerman, 2005). Esses recursos psicométricos examinam sistematicamente cada critério de transtorno da personalidade com perguntas e sondagens padronizadas. Embora os instrumentos de autorrelato tenham a vantagem de poupar tempo e serem isentos quanto à tendência do entrevistador, eles produzem frequentemente diagnósticos falso-positivos e permitem contaminação de traços do eixo II por estados do eixo I. As entrevistas semiestruturadas – que requerem que o entrevistador use determinadas perguntas, mas possibilitam sondagem adicional – facilitam o diagnóstico preciso de diversas maneiras, a saber: garantem a cobertura de esferas relevantes de psicopatologia da personalidade, permitem que o entrevistador diferencie traços do eixo II de estados do eixo I, encorajam o esclarecimento de contradições ou ambiguidades na resposta do paciente e permitem determi-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 861 TABELA 20-3. Modelo dos sete fatores da personalidade: inventário de temperamento e caráter Descritores de variações extremas
Descritores de variações extremas
Temperamento
Alto
Baixo
Caráter
Alto
Baixo
Evitação de dano
Pessimista Medroso Tímido Fatigável
Otimista Audaz Expansivo “Energético”
Auto-orientado
Responsável Precavido Habilidoso Autotolerante Disciplinado
Acusador Sem objetivo Inepto Fútil Indisciplinado
Busca de novidade
Explorador Impulsivo Extravagante Irritável
Reservado Rígido Frugal Estoico
Cooperativo
Terno Empático Útil Compassivo Íntegro
Intolerante Insensível Hostil Vingativo Oportunista
Dependência de recompensa
Sentimental Aberto Afetuoso Simpático
Crítico Arredio Distante Independente
Autotranscendente
Autonegligente Transpessoal Espiritual Culto Idealista
Sem imaginação Controlador Materialista Possessivo Prático
Persistência
Diligente Determinado Ambicioso Perfeccionista
Preguiçoso Mimado Não empreendedor Pragmático
Fonte. Adaptada de Cloninger CR: “The Genetics and Psychobiology of the Seven-Factor” in Biology of Personality Disorders. Editado por Silk KR. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1998, pp. 63-92. Copyright 1998, American Psychiatric Press. Usada com permissão.
nar que os traços são difusos (i.e., evocando vários exemplos de expressão de traço) em vez de limitados a uma situação específica. Contudo, mesmo com o emprego de uma entrevista semiestruturada, o entrevistador deve usar seu julgamento. Por exemplo, certo traço está presente em situações suficientes para ser considerado difuso? Quanto sofrimento ou prejuízo é necessário para considerar o critério presente? Determinada característica da personalidade é um traço ou um sintoma de um transtorno do eixo I (i.e., um estado)? Outrossim, a concordância entre instrumentos existentes é razoavelmente baixa, e tais recursos não indicam se o transtorno é mais grave ou se deve ser o foco do tratamento.
tes que conhecem bem o paciente). Ademais, uma vez que estudos demonstraram baixas taxas de concordância entre entrevistas baseadas no paciente e em informante (Klonsky et al., 2002), os entrevistadores devem considerar sua experiência pessoal com o paciente para chegar a uma conclusão (Westen, 1997). Tal como escolher um tratamento ou prever um resultado, ainda precisa ser determinada a fonte de informação mais útil para um propósito clínico específico: o paciente, o informante ou a experiência inicial do entrevistador com o paciente. Na prática, os médicos valorizam e usam todas as perspectivas em suas avaliações diagnósticas, mas os planos terapêuticos sempre devem partir de problemas que o paciente pode reconhecer.
Traços Egossintônicos
Conforme já observado, alguns indivíduos não têm consciência dos traços que refletem seu transtorno ou podem não percebê-los como problemáticos. Tal limitação da autoconsciência pode interferir na avaliação do transtorno da personalidade, especialmente se as perguntas feitas apresentarem implicações negativas ou pouco favoráveis. Esse problema pode ser minimizado pelo uso de diferentes fontes de informação (p. ex., registros médicos e informan-
Estado Versus Traço
A presença de um transtorno do eixo I pode complicar a avaliação de traços do eixo II. Por exemplo, uma pessoa com retraimento social, autoestima baixa e falta de motivação ou energia devido à depressão maior pode sinalizar transtorno da personalidade esquiva ou dependente, quando na verdade esses aspectos refletem a condição do eixo I. Um indivíduo hipomaníaco com sintomas de grandiosidade
862 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 20-4. Aspectos de entrevistas e instrumentos de autorrelato para a avaliação de transtornos da personalidade Entrevista ou Instrumento
Autor
Tipo
Aspectos especiais
Entrevista Estruturada para os Transtornos da Personalidade do DSM-IV (SIDP-IV)
Pfohl et al., 1997
Entrevista
Perguntas a paciente e informante
Exame Internacional de Transtorno da Personalidade (IPDE)
Loranger, 1999
Entrevista
Manual de instrução detalhado; traduzido para várias línguas
Entrevista Clínica Estruturada para Transtornos da Personalidade do eixo II do DSM-IV (SCID-II)
First et al., 1997
Entrevista
Seção do eixo I; Questionário de avaliação do eixo II
Entrevista Diagnóstica para os Transtornos da Personalidade do DSM-IV (DIPD-IV)
Zanarini et al., 1996
Entrevista
Boa confiabilidade teste-reteste
Entrevista de Transtorno da Personalidade-IV(PDI-IV)
Widiger et al., 1995
Entrevista
Manual de instrução detalhado; avaliações categoriais e dimensionais
Questionário de Diagnóstico da Personalidade-4 (PDQ-4)
Hyler, 1994
Autorrelato
Itens de valor nominal; útil para triagem
Inventário Multiaxial Clínico de Millon-III (MCMI-III)
Millon et al., 1997
Autorrelato
Dimensões do eixo I e psicopatologia do eixo II
Inventário de Transtornos da Personalidade de Wisconsin-IV (WPI-IV)
M. Klein, 1993
Autorrelato
Análise estrutural integrada de modelo de comportamento sociala
Roteiro para Personalidade Não Adaptativa e Adaptativa (SNAP)
Clark, 1993
Autorrelato
Medidas de traço de personalidade normal e anormal; diagnósticos do DSM-IV
Nota. Todos os instrumentos listados avaliam o matiz total de transtornos da personalidade. Outros instrumentos estão disponíveis para avaliar certos transtornos da personalidade individuais. aVer L.S. Benjamin, 1974. Fonte. Adaptada de Skodol e Oldham, 1991.
ou hipersexualidade pode parecer narcisista ou histriônico. Em alguns casos, a avaliação de transtornos do eixo II deve ser protelada até que a condição do eixo I, como depressão grave ou episódio maníaco, tenha cedido. Entretanto, o médico pode diferenciar com frequência traços de personalidade de estados do eixo I durante um episódio desse eixo pedindo ao paciente para descrever sua personalidade usual quando não está sob manifestação de um episódio do eixo I; o uso de informantes que tenham observado o paciente por algum tempo com e sem o transtorno do eixo I também é útil. A avaliação sistemática de condições do eixo I antes de voltar a atenção para o eixo II é valiosa para alertar o médico a respeito de quais traços do eixo II necessitarão de análise minuciosa. Todavia essa tarefa pode ser muito difícil em indivíduos com condições do eixo I crônicas e de início precoce. Condição Médica Versus Traço
Similarmente, o entrevistador deve determinar quais traços de personalidade aparentes não são sintomas de condição médica. Por exemplo, acessos de agressividade causados por uma convulsão não devem ser atribuídos a TPB ou TPA, nem as experiências per-
ceptuais incomuns que acompanham a epilepsia do lobo temporal devem ser consideradas manifestações de transtorno da personalidade esquizotípica. Uma avaliação médica deve ser incluída em caso de suspeita de uma doença médica. Situação Versus Traço
O entrevistador também deve definir que as características do transtorno da personalidade são difusas, ou seja, não limitadas a uma única situação, ou que ocorrem em resposta a um gatilho ou uma pessoa específica. Do mesmo modo, os traços de personalidade devem ser relativamente mais persistentes do que transitórios. Pedir ao paciente exemplos comportamentais da expressão dos traços pode determinar a presença de certo traço em uma variedade de situações e sua expressão em muitos relacionamentos. Comportamentos específicos, como manifestações suicidas ou outras atitudes autodestrutivas, podem apenas ser evidentes em situações particulares, mas o traço de impulsividade deve ser persistente. Preconceito Sexual e Cultural
Embora a maioria das pesquisas sugira que os critérios de transtorno da personalidade existentes sejam
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 863
relativamente livres de preconceito sexual (Morey et al., 2005), os entrevistadores podem permitir de forma inconsciente que tal aspecto afete suas avaliações. É importante, por exemplo, que os transtornos da personalidade histriônica, borderline e dependente sejam avaliados tão cuidadosamente em homens quanto em mulheres, e que os transtornos da personalidade obsessivo-compulsiva (TPOC), antissocial e narcisista sejam estudados de forma tão minuciosa em mulheres quanto em homens. Os entrevistadores também devem ter o cuidado de evitar preconceitos culturais ao diagnosticar transtornos da personalidade, especialmente ao avaliar traços como timidez, passividade, emotividade, desconfiança ou imprudência; ênfase no trabalho e produtividade; ou crenças e rituais incomuns que refletem normas diferentes em culturas distintas (Alarcon, 2005). Diagnóstico de Transtornos da Personalidade em Crianças e Adolescentes
Como as personalidades de crianças e adolescentes ainda estão em desenvolvimento, os transtornos da personalidade devem ser diagnosticados com cuidado nesses grupos etários. Embora crianças e adolescentes jovens manifestem frequentemente características significativas de transtorno da personalidade (Johnson et al., 2000), muitas vezes é melhor adiar o diagnóstico dessa condição até o início da idade adulta, período mais adequado para esse diagnóstico, desde que as características pareçam difusas, estáveis e persistentes. O diagnóstico precoce pode mostrar-se equivocado conforme as dificuldades específicas da adolescência resolvem-se e o indivíduo amadurece (Cohen e Crawford, 2005). Uma metanálise de 152 estudos longitudinais sobre traços da personalidade mostrou que a mudança foi a regra até aproximadamente 22 anos de idade (Roberts e DelVecchio, 2000). Contudo, adolescentes com altos níveis de psicopatologia da personalidade têm maior risco de desenvolver transtornos da personalidade no início da idade adulta (Kasen et al., 1999). Importância Clínica dos Transtornos da Personalidade
Por definição, os transtornos da personalidade causam prejuízos significativos. As pessoas com esses transtornos sofrem com frequência, e seus relacionamentos costumam ser problemáticos. Elas têm dificuldade em responder flexível e adaptativamente ao amzbiente e às mudanças e demandas da vida, e lhes falta resiliência
quando sob estresse. Em vez disso, suas formas usuais de responder tendem a perpetuar e intensificar seus déficits. Entretanto, esses indivíduos em geral não percebem que sua personalidade é problemática e, portanto, tendem a culpar os outros por seus impasses ou mesmo negar de forma veemente sua condição. Inúmeros estudos compararam indivíduos com transtornos da personalidade com pacientes com condições do eixo I ou sem transtornos da personalidade e verificaram que aqueles com patologias da personalidade tinham mais probabilidade de ser separados, divorciados ou de nunca ter casado, bem como de apresentar mais desemprego, mudanças frequentes de emprego ou períodos de incapacidade. Todavia, foi constatado que os indivíduos com esses transtornos raramente eram menos bem-educados. Estudos que examinaram a qualidade do funcionamento encontraram funcionamento social ou relacionamentos interpessoais e funcionamento profissional ou realização e satisfação ocupacional mais insatisfatórios. Entre os diferentes transtornos da personalidade, os indivíduos com tipos graves, como esquizotípico e borderline, revelaram ter significativamente mais prejuízo no trabalho, nos relacionamentos sociais e nas atividades de lazer do que aqueles com condições menos preocupantes, como transtorno obsessivo-compulsivo (TOC), ou com uma psicopatologia do eixo I debilitante, como depressão maior sem transtorno da personalidade. Mesmo os sujeitos com transtornos da personalidade menos prejudicados (p. ex., obsessivo-compulsivos), contudo, apresentam prejuízo moderado a grave em pelo menos uma área de funcionamento (ou escore na Avaliação Global do Funcionamento [AGF] igual ou inferior a 60) (Skodol et al., 2002). Logo, indivíduos com transtornos da personalidade específicos diferem entre si não apenas no grau de prejuízo funcional associado, mas também na amplitude do comprometimento ao longo das esferas funcionais. O prejuízo no funcionamento em pessoas com transtornos da personalidade tende a ser persistente mesmo após a melhora aparente na própria psicopatologia (Seivewright et al., 2004; Skodol et al., 2005c). A constância do comprometimento é compreensível, porque o transtorno foi em geral relativamente duradouro e, portanto, interrompeu o desenvolvimento profissional e social da pessoa durante um período (Roberts et al., 2003). As “cicatrizes”, ou os resíduos do transtorno, podem levar tempo para curar ou serem superadas. Mesmo assim, con-
864 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
forme o tempo avança (e por meio de tratamento), a melhora no funcionamento pode ser alcançada. Os transtornos da personalidade também causam com frequência problemas para terceiros e são dispendiosos para a sociedade. Eles estão associados a taxas elevadas de separação, divórcio, conflito intrafamiliar e conjugal, processos de custódia de filhos, desamparo, comportamento sexual de alto risco e abuso infantil. Ademais, os indivíduos com transtornos da personalidade apresentam taxas aumentadas de acidentes; contatos com a polícia; atendimento em prontos-socorros; hospitalização médica e realização de tratamentos; violência e comportamento criminoso, incluindo homicídio; comportamento autoprejudicial (CAP); e tentativa de suicídio e suicídio consumado. Uma alta porcentagem de criminosos condenados (70 a 85% em alguns estudos), alcoolistas (60 a 70%) e pessoas que abusam de outras substâncias (70 a 90%) têm um transtorno da personalidade. Finalmente, os transtornos da personalidade devem ser identificados devido a suas implicações terapêuticas. Eles devem ser com frequência o foco do tratamento ou, no mínimo, precisam ser considerados quando condições do eixo I comórbidas são tratadas, porque a presença de transtornos da personalidade afeta em geral o prognóstico e a resposta terapêutica da psicopatologia do eixo I. Por exemplo, indivíduos com transtornos depressivo, bipolar e de pânico, TOC e abuso de substância respondem em geral mais insatisfatoriamente à farmacoterapia quando têm um transtorno da personalidade comórbido. A presença de um transtorno da personalidade comórbido também está associada à adesão insatisfatória à terapia medicamentosa. Além disso, foi demonstrado que os transtornos da personalidade predizem o desenvolvimento e a recaída de depressão maior (Johnson et al., 2005b), e os indivíduos com esses transtornos possuem menor probabilidade de remissão da doença depressiva maior (Grilo et al., 2005), do transtorno bipolar (Dunayevich et al., 2000) e do transtorno de ansiedade generalizada (TAG) (Yonkers et al., 2000). Como a maioria dos médicos bem sabe, as características patológicas de pacientes com transtornos da personalidade manifestam-se no relacionamento terapêutico independentemente de o transtorno ser o foco do tratamento. Por exemplo, alguns pacientes podem ser excessivamente dependentes do médico, outros podem não seguir as recomendações terapêuticas, e há ainda aqueles que podem experimentar conflito signifi-
cativo em relação a se curar. Embora os indivíduos com transtornos da personalidade costumem usar serviços psiquiátricos extensivamente (Bender et al., 2001), eles apresentam maior probabilidade de ficar insatisfeitos com o tratamento recebido (Kent et al., 1995). Etiologia e Patogênese
O que causa os transtornos da personalidade é a pergunta mais enigmática e desafiadora em relação a esse grupo de psicopatologias complexas. Conforme descrito na seção sobre a história dos transtornos da personalidade, várias hipóteses foram formuladas com o passar dos anos. A teoria psicanalítica tem enfatizado a contribuição de fatores evolucionários e ambientais, tais como parentela patológica e inadequada, enquanto a perspectiva neurobiológica tem salientado aspectos genéticos, constitucionais e biológicos. Assim como ocorre em outras doenças psiquiátricas, a resposta provavelmente não é simples. Todos os dados disponíveis sugerem que os transtornos da personalidade (bem como os traços de personalidade normais) resultam de uma combinação complexa e de uma interação entre temperamento (fatores genéticos e outros biológicos) e aspectos psicológicos (evolucionários ou ambientais) (Paris, 2005a). Embora o grau com que os fatores genéticos e ambientais contribuem para a etiologia possam variar nos diferentes transtornos da personalidade, o primeiro estudo maior com gêmeos indica que os dois aspectos são relevantes nessas psicopatologias (Torgersen et al., 2000). De importância, também, são os estudos mostrando que aproximadamente metade da variação observada em traços de personalidade como neuroticismo, introversão e submissão pode remontar à variação genética (Carey e DiLalla, 1994). A investigação da neurobiologia subjacente de transtornos da personalidade está crescendo rapidamente. Cada vez mais, evidências apoiam a relevância de várias anormalidades neurobiológicas em indivíduos com transtorno da personalidade esquizotípica (TPS): foi demonstrado que atividade dopaminérgica exacerbada, particularmente no corpo estriado, está relacionada a sintomas do tipo psicótico, e atividade dopaminérgica diminuída, sobretudo nas regiões pré-frontais, a sintomas tipo déficit (Siever e Davis, 2004). Reduções no volume do córtex temporal comparáveis àquelas de esquizofrênicos também foram detectadas; entretanto, os volumes frontais são preservados, talvez servindo como
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 865
um escudo para a deterioração cognitiva ou social grave. Os volumes estriatais são menores em pacientes esquizotípicos, consistente com atividade dopaminérgica reduzida, em comparação a esquizofrênicos (Shihabuddin et al., 2001). Anormalidades no sistema serotonérgico, que parecem mediar a inibição comportamental, foram encontradas em indivíduos impulsivos/agressivos com TPB e TAS (Coccaro et al., 1996). Análises genéticas moleculares sugeriram associação entre o neuroticismo e o alelo curto do gene transportador de serotonina (5-HTTL-PR) (Lesch et al., 1996) e entre a busca de novidade e o alelo longo do gene receptor de dopamina (DRD4) (J. Benjamin et al., 1996). Ainda que esses estudos tenham aberto uma nova fronteira na pesquisa sobre traços e transtornos da personalidade, os primeiros resultados em geral não foram reproduzidos ou os polimorfismos genéticos em questão revelaram-se menos específicos do que originalmente se pensava (Kluger et al., 2002; Munafo et al., 2003). Quantidades cada vez maiores de estudos de antecedentes ambientais de transtornos da personalidade, como ambiente familiar e abuso sexual e físico, estão documentando um provável papel desses fatores no desenvolvimento de certos transtornos, particularmente no TPB (Zanarini, 1997). Além disso, mecanismos de defesa parecem agir de forma significativa na expressão de transtornos da personalidade, que são caracterizados por mecanismos de defesa menos maduros, como projeção e atuação (acting out) (Perry e Bond, 2005). Espera-se que a pesquisa nessas áreas continue a aumentar rapidamente. Além de fornecer informação sobre as origens dos transtornos da personalidade, há a expectativa de que esses achados abram novos caminhos para o tratamento dessas condições complexas. Tratamento
Como acreditava-se que os transtornos da personalidade consistiam de atitudes e padrões de comportamento muito arraigados que se consolidavam durante o desenvolvimento e persistiam desde o início da idade adulta, eles têm sido considerados tradicionalmente muito resistentes à mudança. Outrossim, conforme já observado, os esforços de tratamento são confundidos também pelo grau com que os indivíduos com esses transtornos não reconhecem seus traços de personalidade mal-adaptativos como indesejáveis ou carecedor de mudança. Apesar dessa cautela geral sobre a complacência à intervenção te-
rapêutica de pacientes com transtornos da personalidade, há cada vez mais evidência de estudos longitudinais de que tais condições têm um curso bastante variável (Grilo e McGlashan, 2005) e são muito mais maleáveis e tratáveis do que se pensava (Leichsenring e Leibing, 2003). Os psicanalistas são pioneiros em relação à noção de que os pacientes com transtornos da personalidade podem responder a tratamento (Gabbard 2005). A concepção original de neurose como um conjunto específico de sintomas relacionados a uma fase distinta do desenvolvimento ou a determinados conflitos foi substituída gradualmente pela ideia de que estilos defensivos e processos de identificação mais persistentes eram o alicerce dos traços de caráter. A partir de tal perspectiva, Wilhelm Reich (1949) e outros desenvolveram os conceitos de análise de caráter e análise de defesa. Estes referem-se aos esforços de um analista para tratar as formas como uma pessoa resiste à aprendizagem e às confrontações pelas quais ele chama a atenção para os efeitos mal-adaptativos dos traços de caráter do paciente. Um desenvolvimento paralelo na técnica evoluiu da experiência de terapia de grupo. Maxwell Jones (1953) identificou o valor das confrontações oferecidas em contextos de grupo, nos quais a pressão dos pares tornava difícil para os pacientes ignorar o feedback ou abandonar a turma (Piper e Ogrodniczuk, 2005). Um objetivo primário do tratamento era tornar mais distônico os aspectos egossintônicos, mas mal-adaptativos, do estilo pessoal e comportamental do paciente. Esse princípio geral foi adotado mais tarde por outras formas de socioterapia, notavelmente aquelas dentro de ambientes hospitalares e em terapias familiares. Famílias ou casais podem apresentar complicações porque os padrões interpessoais e comportamentais perturbados do doente podem exercer funções ou ser complementares aos padrões inadequados das pessoas com as quais ele está associado estreitamente. Por exemplo, uma pessoa dependente está propensa a se ligar a um parceiro muito autoritário, ou um indivíduo emocionalmente contraído e obsessivo pode achar uma pessoa emocionalmente expressiva e histérica atraente. Sob essas circunstâncias, o tratamento é primariamente dirigido não à confrontação dos aspectos mal-adaptativos dos traços de caráter de uma pessoa, mas à identificação da maneira como esses fatores podem ser bem-vindos e reforçados em um relacionamento, mas inadequadas e prejudiciais em outros (Sholevar, 2005).
866 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Avanços significativos na intervenção de transtornos da personalidade incluem o uso de diversas modalidades, o incremento de uma base empírica dos resultados de estudos de tratamento e um maior otimismo em relação à efetividade terapêutica. Revisões de estudos de resultado de psicoterapia, incluindo terapias psicodinâmicas/interpessoais, cognitivo-comportamentais, mistas e de apoio, revelaram que esse tipo de abordagem estava associado a uma taxa significativamente mais rápida de recuperação em comparação ao curso natural dos transtornos da personalidade (Leichsenring e Leibing, 2003; Perry et al., 1999). O niilismo terapêutico sucumbiu ao uso difundido, mas muito inconsistente, do espectro de modalidades de tratamento potencialmente valiosas. Entretanto, cada estilo interpessoal problemático de relacionamentos do transtorno da personalidade afeta necessariamente a aliança com o terapeuta, da qual o sucesso do tratamento é dependente (Bender, 2005). Um desenvolvimento considerável foi a aplicação de estratégias cognitivo-comportamentais aos transtornos da personalidade. Essas estratégias são geralmente mais focalizadas e estruturadas do que as terapias psicodinâmicas. As estratégias cognitivas envolvem a identificação dos esquemas mentais internos específicos pelos quais os pacientes costumam interpretar mal certas situações ou representam de forma equivocada a si mesmos e a aprendizagem de como modificar esses esquemas (Beck et al., 2004). A terapia cognitiva para transtornos da personalidade é mais complicada do que para a maioria dos transtornos do eixo I devido aos desafios únicos que a patologia de caráter apresenta (p. ex., evitação cognitiva e afetiva, falta de flexibilidade psicológica, difusão de problema e ambivalência em relação a ter problemas e obter tratamento para eles). As estratégias comportamentais envolvem tentativas de diminuir traços como impulsividade ou aumentar a assertividade usando técnicas de relaxamento, exercícios de desempenho do papel e outros métodos comportamentais. Um tipo específico de terapia cognitivo-comportamental (TCC), chamado terapia dialética comportamental (Linehan, 1993), desenvolvido para indivíduos suicidas e autoprejudiciais com TPB, passou a ser usado amplamente nos últimos anos (Stanley e Brodsky, 2005). Embora a psicoterapia continue sendo o esteio do tratamento de transtornos da personalidade, nas duas últimas décadas o uso da terapia medicamen-
tosa começou a ser explorado conforme foram sendo identificadas as dimensões biológicas de tais psicopatologias, que podem responder a diferentes classes de fármacos. Por exemplo, a pesquisa tem sugerido cada vez mais que a impulsividade e a agressividade podem responder a agentes serotonérgicos; a instabilidade e a labilidade do humor, a agentes serotonérgicos, outros antidepressivos e estabilizadores do humor; e as experiências tipo psicóticas, a antipsicóticos (Soloff, 2005). Esses princípios foram incorporados à Practice Guideline for Borderline Personality Disorder (Diretriz Prática para Transtorno da Personalidade Borderline; American Psychiatric Association, 2001). Um panorama a respeito do conhecimento sobre a possível utilidade dos três tipos principais de tratamento psiquiátrico – psicoterapias, socioterapias e farmacoterapias – é fornecido na Tabela 20-5. Espera-se que o uso dessas intervenções seja orientado cada vez mais por informações mais específicas e baseadas na experiência sobre quais modalidades, e em que sequência, são mais efetivas para o tratamento do diferentes transtornos da personalidade. Um resumo dirigido clinicamente de cada transtorno da personalidade do DSM-IV-TR é apresentado a seguir. Essas descrições, embora baseadas na tradição clínica, também foram inspiradas pela grande quantidade de pesquisa empírica sobre essas psicopatologias – um progresso facilitado pela colocação de tais condições em um eixo II separado no DSM-III. Essa pesquisa focalizou muitos aspectos dos transtornos da personalidade, tais como fatores descritivos, história familiar, curso, resposta a tratamento e etiologia, bem como as raízes psicodinâmicas, biogenéticas e socioculturais. A pesquisa em andamento está aumentando gradualmente o entendimento desses transtornos complexos.
Transtornos da Personalidade Específicos Transtorno da Personalidade Paranoide História
O transtorno da personalidade paranoide foi rica e consistentemente representado na literatura psiquiátrica descritiva. Ele foi caracterizado por Mayer, Koch, Kraepelin, Bleuler, Kretschmer e Schneider sob rubricas como “tipo pseudoquei-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 867 TABELA 20-5. Evidência de efetividade terapêutica nos transtornos da personalidade EZT –
EZ +
Socioterapiasa
+
Farmacoterapias
+
Psicoterapias
P –
B ++
AS –
H +
+
–
++
+
–
–
+
+
–
–
N ++
OC ++
D ++
ESQ ++
–
–
+
+
–
–
–
+
Nota. – = sem apoio; + = apoio incerto; + = modestamente útil; ++ = significativamente útil. EZT = esquizotípica; EZ = esquizoide; P = paranoide; B = borderline; AS = antissocial; H = histriônica; N = narcisista; OC = obsessivo-compulsiva; D = dependente; ESQ = esquiva. aInclui terapias de grupo, familiar e ambiental.
xoso” e “psicopata fanático” (Millon, 1981). Entretanto, tal condição recebeu menos atenção na literatura psicanalítica do que muitos outros transtornos da personalidade. O transtorno da personalidade paranoide é uma das quatro patologias da personalidade incluídas em todas as versões do DSM, e sua descrição está focada consistentemente no aspecto central do transtorno, ou seja, em uma desconfiança global e injustificada dos outros. Epidemiologia
Estima-se que o transtorno da personalidade paranoide ocorra em 1,25 a 1,5% da população geral (Torgersen, 2005). Ele revelou-se mais comum em homens do que em mulheres (Zimmerman e Coryell, 1990). Aspectos Clínicos
Os indivíduos com transtorno da personalidade paranoide apresentam uma desconfiança global, persistente e inadequada dos outros (Tab. 20-6). Eles suspeitam dos motivos das pessoas e supõem que elas pretendem explorá-los, prejudicá-los ou iludi-los. Portanto, eles podem questionar, sem justificativa, a lealdade ou fidelidade de amigos ou parceiros e relutam em confiar nos outros por medo que a informação seja usada contra eles. Os indivíduos com tal transtorno parecem cautelosos, tensos e hipervigilantes e frequentemente esquadrinham seus ambientes em busca de indícios de possíveis ataques, decepção ou traição. Eles encontram em geral “evidência” dessa malevolência, interpretando erroneamente eventos benignos (como um olhar em sua direção) como humilhantes ou ameaçadores. Em resposta a insultos ou traições percebidas ou reais, eles reagem exagerada e rapidamente, tornando-se muito irritados e rebatendo com comportamento de contra-ataque.
Ademais, eles são incapazes de perdoar ou esquecer esses incidentes. Em vez disso, alimentam rancores de longo prazo contra seus supostos traidores; algumas pessoas com transtorno da personalidade paranoide são extremamente litigiosas. Embora os indivíduos com essa condição pareçam silenciosa e tensamente distantes e hostis, alguns deles são irritados e combativos de forma evidente. Os indivíduos com o transtorno da personalidade paranoide encontram-se geralmente isolados no âmbito social devido a sua paranoia e demonstram com frequência dificuldades em lidar com chefes e colegas de trabalho. Diagnóstico Diferencial
Ao contrário do transtorno da personalidade paranoide, as condições do eixo I esquizofrenia paranoide e transtorno delirante, tipo persecutório, são caracterizadas por delírios paranoides proeminentes e persistentes de proporções psicóticas; a esquizofrenia paranoide também é acompanhada por alucinações e outros sintomas centrais de esquizofrenia. Embora os transtornos da personalidade paranoide e esquizotípica envolvam desconfiança, o primeiro não inclui pensamento mágico, distorções perceptivas e pensamento ou fala bizarros. Pessoas que são extremamente constrangidas temem que os outros estejam vigiando-as ou tenham pensamentos negativos ou críticos sobre elas, pois projetam suas ideias negativas sobre si mesmas em terceiros, enquanto indivíduos paranoides remetem pensamentos e sentimentos malévolos para os outros. Etiologia
Algumas teorias psicológicas sugerem que o transtorno da personalidade paranoide é originado por excessiva raiva parental ou humilhação constante por terceiros. Qualquer uma dessas experiências
868 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 20-6. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da personalidade paranoide A. Um padrão global de desconfiança e suspeitas em relação aos outros de modo que suas intenções são interpretadas como maldosas, que se manifesta no início da idade adulta e está presente em uma variedade de contextos, indicado por, no mínimo, quatro dos seguintes critérios: (1) suspeita, sem fundamento suficiente, de estar sendo explorado, maltratado ou enganado (2) preocupa-se com dúvidas infundadas acerca da lealdade ou confiabilidade de amigos ou colegas (3) reluta em confiar nos outros por um medo infundado de que essas informações possam ser maldosamente usadas contra si (4) interpreta significados ocultos, de caráter humilhante ou ameaçador, em observações ou acontecimentos benignos (5) guarda rancores persistentes, ou seja, não perdoa quaisquer insultos, injúrias ou deslizes (6) percebe ataques a seu caráter ou reputação que não são visíveis pelos outros e reage rapidamente com raiva ou contra-ataque (7) tem suspeitas recorrentes e infundadas quanto à fidelidade do cônjuge ou parceiro sexual B. Não ocorre exclusivamente durante o curso de Esquizofrenia, Transtorno do Humor com Características Psicóticas ou outro Transtorno Psicótico, nem é decorrente dos efeitos fisiológicos diretos de uma condição médica geral. Nota: Se os critérios são satisfeitos antes do início de Esquizofrenia, acrescentar “Pré-mórbido”, por exemplo, “Transtorno da Personalidade Paranoide (Pré-mórbido)”.
pode gerar sentimentos de inadequação e vulnerabilidade, seguidos por projeção nos outros de hostilidade e raiva, bem como uma tendência a culpar terceiros por seus defeitos e problemas. Geralmente, acredita-se que o mecanismo de defesa de projeção esteja envolvido na expressão dos aspectos dessa psicopatologia. É possível que o transtorno da personalidade paranoide apresente contribuições neurobiológicas. No início do século XX, Kraepelin (1921) teorizou que esse transtorno era o tipo de caráter pré-mórbido de pessoas predispostas a paranoia (agora conhecido como transtorno delirante do eixo I). Uma associação entre essas duas condições foi apoiada por estudos de história familiar, que encontraram um risco mórbido maior de transtorno da personalidade paranoide nos parentes de primeiro grau de probandos de transtorno delirante do que em parentes de probandos com esquizofrenia ou condição médica (Kendler e Gruenberg, 1982). Diversos estudos de-
tectaram transtorno da personalidade paranoide nos parentes de probandos com esquizofrenia, mas outros não (Webb e Levinson, 1993). Ligações a transtornos psicóticos totalmente desenvolvidos implicam o envolvimento de fatores ambientais e constitucionais na etiologia de transtorno da personalidade paranoide. Tratamento
Devido à desconfiança dos outros, as pessoas com transtorno da personalidade paranoide geralmente evitam intervenção psiquiátrica; mas, quando recorrem ao terapeuta, ele imediatamente encontra o desafio de envolvê-las e mantê-las no tratamento. Isso pode ser obtido por meio de um estilo de tratamento incomumente atencioso, direto e não invasivo na construção da confiança entre médico e paciente. Se uma ruptura se desenvolver na aliança terapêutica, por exemplo, o paciente acusa o terapeuta de alguma falha, é melhor simplesmente oferecer desculpas diretas, se justificável, em vez de responder de forma evasiva ou defensiva. Também é melhor evitar um estilo excessivamente caloroso, porque o afeto demasiado e a expressão de interesse podem intensificar os pensamentos do paciente sobre as intenções do terapeuta (Appelbaum, 2005). Uma psicoterapia de apoio individual que incorpore essas abordagens pode representar o tratamento ideal para esses pacientes (Gabbard, 2000). Embora a terapia de grupo ou a TCC visando o manejo da ansiedade e o desenvolvimento de habilidades sociais possa ser benéfica, os pacientes com transtorno da personalidade paranoide tendem a resistir a essas abordagens devido a desconfiança, hipersensibilidade a críticas e interpretação errônea dos comentários de terceiros (Piper e Ogrodniczuk, 2005). Ainda que raramente estudados, às vezes os medicamentos antipsicóticos podem ser úteis no tratamento de transtorno da personalidade paranoide. Os pacientes podem encarar a farmacoterapia com antipsicóticos com desconfiança. Ademais, esses agentes são mais indicados claramente na intervenção de descompensações psicóticas evidentes que os indivíduos com tal condição experimentam às vezes (Tab. 20-7).
TABELA 20-7. Tratamento do transtorno da personalidade paranoide Psicoterapia de apoio individual Medicamentos antipsicóticos para descompensação psicótica
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 869
Transtornos da Personalidade Esquizoide História
Originalmente, acreditava-se que o transtorno da personalidade esquizoide era o tipo de personalidade associado à esquizofrenia, qualidade agora assumida pelo transtorno da personalidade esquizotípica. Como uma variante tipo traço de esquizofrenia, o transtorno da personalidade esquizoide foi descrito por Hoch (1910) como a “personalidade aprisionada”, por Bleuler (1922) como “esquizoidia” e por Kraepelin (1919) como “personalidade autista”. Um tipo de personalidade semelhante pode ser encontrado também na literatura psicanalítica em escritos dos teóricos das relações objetais Fairbairn (1940/ 1952) e Guntrip (1971), que usaram o termo de uma forma mais ampla para descrever indivíduos socialmente retraídos que apresentavam dificuldades com intimidade e algumas peculiaridades comportamentais incluídas agora no transtorno da personalidade esquizotípica. O transtorno da personalidade esquizoide foi incluído em todas as versões do DSM, mas seu sentido variou de modo significativo nas diferentes edições. Amplamente definida no DSM-I e DSM-II, a categoria foi dividida no DSM-III em três tipos, a saber: transtorno da personalidade esquizoide, esquiva e esquizotípica.
TABELA 20-8. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da personalidade esquizoide A. Um padrão global de distanciamento das relações sociais e uma faixa restrita de expressão emocional em contextos interpessoais, que se manifesta no início da idade adulta e está presente em uma variedade de contextos, indicado por, no mínimo, quatro dos seguintes critérios: (1) não deseja, nem gosta de relacionamentos íntimos, incluindo fazer parte de uma família (2) quase sempre opta por atividades solitárias (3) manifesta pouco, se algum, interesse em ter experiências sexuais com um parceiro (4) tem prazer em poucas atividades, se alguma (5) não tem amigos íntimos ou confidentes, outros que não parentes em primeiro grau (6) mostra-se indiferente a elogios ou críticas (7) demonstra frieza emocional, distanciamento ou embotamento afetivo B. Não ocorre exclusivamente durante o curso de Esquizofrenia, Transtorno do Humor com Características Psicóticas, outro Transtorno Psicótico ou um Transtorno Global do Desenvolvimento, nem é decorrente dos efeitos fisiológicos diretos de uma condição médica geral. Nota: Se os critérios são satisfeitos antes do início de Esquizofrenia, acrescentar “Pré-mórbido”, por exemplo, “Transtorno da Personalidade Esquizoide (Pré-mórbido)”.
O transtorno da personalidade esquizoide é uma das patologias da personalidade mais raras, ocorrendo em menos de 1% da população em geral (Torgersen, 2005). Como o transtorno da personalidade paranoide, o transtorno da personalidade esquizoide é mais comum em homens do que em mulheres (Torgersen et al., 2001; Zimmerman e Coryell, 1990).
mundo de fantasia elaborado, para o qual se retiram e que substitui os relacionamentos com pessoas reais. Como resultado de sua falta de interesse em relacionamentos, eles têm poucos ou não têm amigos ou confidentes; raramente namoram e casam; apresentam interesse escasso em sexo; e muitas vezes trabalham em empregos que requerem pouca interação interpessoal (p. ex., guardas-noturnos). Esses indivíduos também são notáveis por sua falta de expressão emocional ou afeto. Eles geralmente parecem frios, isolados, distantes e contraídos e sentem particular desconforto com sentimentos calorosos. Se chegarem a ocorrer, poucas atividades ou experiências são prazerosas, aspecto que resulta em anedonia crônica.
Aspectos Clínicos
Diagnóstico Diferencial
O transtorno da personalidade esquizoide é caracterizado por um profundo defeito na capacidade de relacionar-se com os outros de forma significativa (Tab. 20-8). Os indivíduos com esse transtorno têm pouco ou nenhum desejo por relacionamentos com terceiros e, como resultado, são extremamente isolados no âmbito social. Eles preferem atividades solitárias, em geral intelectuais, como jogos de computador ou quebra-cabeças, e frequentemente criam um
O transtorno da personalidade esquizoide compartilha os aspectos de isolamento social e expressão emocional limitada com o transtorno da personalidade esquizotípica, mas sem as distorções cognitivas e perceptivas características deste último. Ao contrário de indivíduos com transtorno da personalidade esquiva, que desejam intensamente relacionamentos, mas evitam isso devido a medos exagerados de rejeição, as pessoas com transtorno da personalida-
Epidemiologia
870 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
de esquizoide têm pouco ou nenhum interesse aparente em interagir com os outros. Os indivíduos esquizoides podem ser diferenciados daqueles com transtorno da personalidade paranoide pela falta de suspeita e desconfiança e podem ser diferenciados de formas mais leves de transtorno autista ou de Asperger pelas interações mais gravemente prejudicadas, bem como pelo comportamento e pelos interesses estereotipados observados neste último.
uso das chamadas pontes inanimadas, como escrita e produções artísticas, para tranquilizar o paciente no relacionamento terapêutico. A incorporação de abordagens cognitivo-comportamentais que encorajam o envolvimento social gradual é útil (Beck et al., 2004). Embora muitos pacientes possam não estar dispostos a participar de um grupo, a terapia de grupo ajuda a desenvolver habilidades sociais e relacionamentos (Piper e Ogrodniczuk, 2005) (Tab. 20-9).
Etiologia
Transtorno da Personalidade Esquizotípica
Os médicos notaram que o transtorno da personalidade esquizoide ocorre em adultos que tiveram relacionamentos frios, negligentes e insatisfatórios na primeira infância, que presumivelmente levaram esses indivíduos a supor que os relacionamentos não são valiosos ou não merecem ser buscados. Há razão para acreditar que fatores constitucionais contribuem para o padrão de timidez da infância que precede frequentemente o transtorno. A introversão (problemas de intimidade, inibição) que caracteriza o transtorno da personalidade esquizoide (bem como esquiva e esquizotípica) parece ser substancialmente hereditária (DiLalla et al., 1996). Também foi demonstrado que a exposição pré-natal à fome aumenta o risco para transtorno da personalidade esquizoide, indicando um papel precoce dos fatores ambientais no desenvolvimento da condição (Hoek et al., 1996). Tratamento
Os indivíduos com transtorno da personalidade esquizoide, como aqueles com transtorno da personalidade paranoide, raramente buscam tratamento. Eles não consideram a formação de qualquer relacionamento – incluindo o terapêutico – como potencialmente valioso ou benéfico. Ocasionalmente, entretanto, eles podem buscar tratamento para um problema associado, como depressão, ou ser trazidos por outras pessoas. Enquanto alguns indivíduos toleram apenas terapia de apoio ou outra intervenção visando a resolução de uma crise ou de um transtorno do eixo I associado, outros podem realmente melhorar com psicoterapia orientada ao insight a fim de efetuar uma mudança básica em seu desconforto com intimidade e afetos. O desenvolvimento de uma aliança terapêutica pode ser difícil, mas é facilitado por uma atitude interessada e zelosa de tratar necessidades subjacentes (Bender, 2005) e pela evitação de interpretação ou confrontação precoces. Alguns autores sugeriram o
História
Mesmo os precursores do transtorno da personalidade esquizotípica dos tempos modernos estavam ligados teoricamente à esquizofrenia. O conceito de Bleuler (1922) de esquizofrenia latente, que consistia de sintomas leves ou atenuados de esquizofrenia sem deterioração para psicose, foi um dos principais pioneiros clínicos do TPS. O termo esquizotipo, criado por Rado (1956), denotava uma suposta variante fenotípica não psicótica do genoma de esquizofrenia. Esse termo foi usado posteriormente para citar a síndrome de “esquizofrenia borderline”, ou seja, um transtorno tipo esquizofrenia mais leve encontrado em parentes biológicos de probandos com esquizofrenia identificados nos estudos de adoção (Kety et al., 1968). O TPS apareceu no DSM-III; seus critérios baseavam-se nas características dos parentes (i.e., os “esquizotipos”) identificados em estudos de adoção dinamarqueses (Spitzer et al., 1979). A conceitualização de uma variante não psicótica de esquizofrenia como um transtorno da personalidade chamou atenção para as diferentes implicações de prognóstico e tratamento desses diagnósticos. Epidemiologia
O TPS ocorre em 0,7 a 1,2% da população em geral (Torgersen, 2005). Ao contrário dos outros dois transtornos da personalidade do grupo A, nenhuma TABELA 20-9. Tratamento de transtorno da personalidade esquizoide Psicoterapia de apoio individual Psicoterapia psicodinâmica individual Terapia cognitivo-comportamental Psicoterapia de grupo
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 871
diferença de gênero na prevalência foi encontrada para o TPS (Torgersen et al., 2001; Zimmerman e Coryell, 1990). Aspectos Clínicos
O TPS, como a esquizofrenia, é caracterizado por sintomas tipo psicóticos, positivos, e tipo déficits, negativos (Tab. 20-10). Pessoas com TPS experimentam distorções cognitivas ou perceptivas (positivas), comportam-se de maneira excêntrica e são socialmente retraídas e ansiosas (negativas). As distorções cognitivas e perceptivas comuns incluem ideias de referência, ilusões corporais e experiências telepáticas e clarividentes incomuns. Esses desvios, que são inconsistentes com normas subculturais, ocorrem frequentemente e são um componente importante e global da experiência da pessoa. Além disso, elas ajudam a explicar o comportamento bizarro e excêntrico característico desse transtorno. Indivíduos com TPS podem, por exemplo, falar sozinhos em público, gesticular sem razão aparente ou vestir-se de maneira peculiar ou descuidada; sua fala é com frequência bizarra e idiossincrásica, por exemplo, incomumente circunstancial, metafórica ou vaga; e seu afeto é contraído ou inadequado. Esse tipo de pessoa pode, por exemplo, rir inadequadamente ao discutir seus problemas. Os indivíduos com TPS sentem-se desconfortáveis e isolados no âmbito social, por conseguinte possuem poucos amigos. Tal isolamento é frequentemente devido a cognições e comportamento excêntricos, bem como à falta de desejo por relacionamentos, que deriva em parte da desconfiança dos outros. Se eles desenvolvem relacionamentos, tendem a permanecer distantes ou podem terminá-los devido a ansiedade social e paranoia persistentes. Diagnóstico Diferencial
O TPS compartilha o aspecto de desconfiança com o transtorno da personalidade paranoide e o de isolamento social com o transtorno da personalidade esquizoide, mas as duas últimas psicopatologias não possuem o comportamento substancialmente peculiar e as distorções cognitiva e perceptivas significativas típicos de transtorno da personalidade esquizotípica. Os sintomas desse transtorno parecem ser versões atenuadas daqueles de esquizofrenia, mas os períodos persistentes de psicose manifesta e deterioração social com o passar do tempo não são característicos.
TABELA 20-10. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da personalidade esquizotípica A. Um padrão global de déficits sociais e interpessoais, marcado por desconforto agudo e reduzida capacidade para relacionamentos íntimos, além de distorções cognitivas ou perceptivas e comportamento excêntrico, que se manifesta no início da idade adulta e está presente em uma variedade de contextos, indicado por, no mínimo, cinco dos seguintes critérios: (1) ideias de referência (excluindo delírios de referência) (2) crenças bizarras ou pensamento mágico que influenciam o comportamento e não estão de acordo com as normas da subcultura do indivíduo (p. ex., superstições, crença em clarividência, telepatia ou “sexto sentido”; em crianças e adolescentes, fantasias e preocupações bizarras) (3) experiências perceptivas incomuns, incluindo ilusões somáticas (4) pensamento e discurso bizarros (p. ex., vago, circunstancial, metafórico, pernóstico ou estereotipado) (5) desconfiança ou ideação paranoide (6) afeto inadequado ou constrito (7) aparência ou comportamento esquisito, peculiar ou excêntrico (8) não tem amigos íntimos ou confidentes, exceto parentes em primeiro grau (9) ansiedade social excessiva que não diminui com a familiaridade e tende a estar associada com temores paranoides, em vez de julgamentos negativos acerca de si próprio B. Não ocorre exclusivamente durante o curso de Esquizofrenia, Transtorno do Humor com Características Psicóticas, outro Transtorno Psicótico ou um Transtorno Global do Desenvolvimento. Nota: Se os critérios são satisfeitos antes do início de Esquizofrenia, acrescentar “Pré-mórbido”, por exemplo, “Transtorno da Personalidade Esquizotípica (Pré-mórbido)”.
Etiologia
O TPS é considerado uma patologia do espectro de esquizofrenia, ou seja, está relacionado à esquizofrenia do eixo I (Siever e Davis, 2004). Dados fenomenológicos, bem como genéticos, biológicos, de tratamento e de resultado, apoiam tal ligação. Por exemplo, estudos de história familiar mostram um risco aumentado para transtornos relacionados à esquizofrenia em parentes de probandos esquizotípicos e, inversamente, um risco exacerbado para TPS em parentes de probandos com esquizofrenia (Kendler et al., 1993; Torgersen et al., 1993). Tanto os componentes positivos como os negativos da personalidade esquizotípica são moderadamente hereditários (Linney et al., 2003), embora apenas os sintomas de déficit possam estar relacionados à esquizofrenia no
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âmbito genético (Fanous et al., 2001; Torgersen et al., 2002). Além disso, pelo menos algumas formas de TPS envolvem anormalidades de estrutura cerebral, fisiologia, química e características de funcionamento da esquizofrenia, por exemplo, líquido cerebrospinal (LCS) aumentado e volume cortical reduzido; diminuição de volume e disfunções do lobo temporal; alterações de funções fisiológicas cerebrais que modulam a atenção e inibem o estímulo sensorial, como supressão de P50, inibição de pré-pulso, movimentos oculares de busca suave prejudicados e performance insatisfatória na tarefa de desempenho contínuo. Concentrações de LCS e ácido homovanílico (HVA) plasmático mais altas correlacionadas a sintomas tipo psicóticos e mais baixas correlacionadas a sintomas de déficit foram encontradas em indivíduos com TPS, bem como em esquizofrênicos. Pacientes com personalidades esquizotípicas também demonstraram desempenho prejudicado em testes de função executiva e em outros testes de atenção visual ou auditiva, como o Teste da Escolha do Cartão de Wisconsin e a tarefa mascarada invertida, e déficits na aprendizagem verbal e em tarefas da memória de trabalho, de orientação da atenção e motoras instrumentais. Devido a essa evidência, o TPS é colocado na CID-10 junto à esquizofrenia em vez de aos transtornos da personalidade. Entretanto, há também diferenças entre os transtornos, particularmente com relação à estrutura e ao funcionamento do lobo frontal, que pode responder pela ausência de psicose manifesta em pacientes esquizotípicos (Suzuki et al., 2005). Fatores genéticos ou ambientais que promovem capacidade do lobo frontal aumentada e reatividade dopaminérgica estriatal reduzida podem proteger as pessoas com TPS do desenvolvimento de psicose e da deterioração social e cognitiva grave da esquizofrenia crônica (Siever e Davis, 2004). Não está claro se há um subtipo de TPS que represente uma variante não psicótica, tipo traço, mais leve de esquizofrenia e outro que represente um pródromo de esquizofrenia, que poderia progredir para os episódios psicóticos mais descomedidos da esquizofrenia verdadeira.
sonalidade paranoide, é difícil estabelecer uma aliança com pacientes esquizotípicos e improvável que eles tolerem técnicas exploratórias que enfatizem interpretação ou confrontação. Um relacionamento de apoio que se oponha às distorções cognitivas e aos problemas de fronteira do ego podem ser úteis (Stone, 1985). Isso pode envolver uma abordagem educativa que promova o desenvolvimento de habilidades sociais ou encoraje um comportamento arriscado em situações sociais, ou, se tais esforços falharem, estimule o estabelecimento de atividades com menos envolvimento social. Se o paciente estiver disposto a participar, a TCC e os grupos educativos altamente estruturados com um foco nas habilidades sociais também podem ser benéficos. Diversos estudos apoiam a utilidade de medicamentos antipsicóticos de dosagem baixa no tratamento de TPS, incluindo antipsicóticos atípicos como risperidona (estudo duplo-cego, controlado por placebo; Koenigsberg et al., 2003) e olanzapina (Keshavan et al., 2004). Esses agentes podem melhorar a ansiedade e os aspectos tipo psicóticos associados a esse transtorno, sendo particularmente indicados na intervenção das descompensações mais evidentes que esses pacientes podem experimentar (Tab. 20-11). Transtorno da Personalidade Antissocial História
Pritchard (1835) usou o termo insanidade moral para descrever pessoas com um padrão de comportamentos imorais repetidos pelos quais elas não eram totalmente responsáveis. O transtorno que ele caracterizou foi descrito por muitos outros expoentes da psiquiatria sob uma variedade de rótulos (Millon, 1981). Mesmo quando a psiquiatria execrava o uso de tal diagnóstico para desculpar atos antissociais, foi firme em reconhecer que os indivíduos com essa condição têm um prejuízo psicológico significativo.
Tratamentos
Como são socialmente ansiosas e um pouco paranoicas, as pessoas com TPS em geral evitam tratamento psiquiátrico. Entretanto, elas podem buscar ajuda psicológica ou ser trazidas por familiares quando ficam deprimidas ou abertamente psicóticas. De modo similar aos indivíduos com transtorno da per-
TABELA 20-11. Tratamento de transtorno da personalidade esquizotípica Psicoterapia de apoio individual Terapia cognitivo-comportamental Terapia de habilidades sociais de grupo, psicoeducacional Medicamentos antipsicóticos de baixa dosagem
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Ao final do século XIX, o termo personalidade psicopática havia se tornado um descritor amplamente aplicável para pessoas com traços de caráter mal-adaptativos no âmbito social. A definição de 1941 de Harvey Cleckley do psicopata (Cleckley, 1964) influenciou fortemente os conceitos de personalidade antissocial do DSM-I e DSM-II, enquanto, no DSM-III e DSM-III-R, eles baseavam-se no trabalho empírico de Robins (1966). As definições do DSM-III e DSM-III-R consistiam de um padrão estabelecido de transtorno da conduta na infância, bem como de um conjunto de comportamento nocivos socialmente (p. ex., violação da lei, agressões, fraudes) ocorrendo na idade adulta. Essas significações apresentavam as vantagens de ser explicitamente comportamentais e de aumentar a confiabilidade da avaliação, mas possuíam a desvantagem de focalizar-se demais em atos criminosos. No DSM-IV, as manifestações de base comportamental de Robins foram combinadas com os traços psicopáticos de Cleckley, como falta de empatia e remorso, de modo a alinhar a definição do transtorno novamente com as observações clínicas e descrições da personalidade fundamentadas em traço. Epidemiologia
O TPA ocorre em aproximadamente 1,7% da população em geral (Torgersen, 2005). Ele é muito mais comum em homens do que em mulheres (Torgersen et al., 2001; Zimmerman e Coryell, 1989). Aspectos Clínicos
O aspecto central do TPA é um padrão duradouro de comportamentos irresponsáveis socialmente que reflete um desrespeito pelos direitos dos outros (Tab. 20-12). Muitas pessoas com esse transtorno envolvem-se em atos ilegais repetidos. As características de personalidade mais prevalentes incluem falta de interesse ou preocupação em relação aos sentimentos dos outros, atos fraudulentos e, mais notavelmente, ausência de remorso pelo dano que podem causar a terceiros. Essas características em geral fazem indivíduos antissociais fracassarem em papéis que requerem fidelidade (p. ex., como cônjuge), honestidade (p. ex., como empregado) ou confiabilidade (p. ex., como pai). Algumas pessoas antissociais possuem uma loquacidade e um encanto que podem ser usados para seduzir, lograr e explorar os outros. Embora a maioria dos indivíduos antissociais seja indiferente aos seus efeitos sobre os outros, alguns sentem prazer sádico em fazer o mal (Stone, 2005).
TABELA 20-12. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da personalidade antissocial A. Um padrão global de desrespeito e violação dos direitos alheios, que ocorre desde os 15 anos, indicado por, no mínimo, três dos seguintes critérios: (1) incapacidade de adequar-se às normas sociais com relação a comportamentos ilícitos, indicada pela execução repetida de atos que constituem motivo de detenção (2) propensão para enganar, indicada por mentir repetidamente, usar nomes falsos ou ludibriar os outros para obter vantagens pessoais ou prazer (3) impulsividade ou fracasso em fazer planos para o futuro (4) irritabilidade e agressividade, indicadas por repetidas lutas corporais ou agressões físicas (5) desrespeito irresponsável pela segurança própria ou alheia (6) irresponsabilidade consistente, indicada por um repetido fracasso em manter um comportamento laboral consistente ou de honrar obrigações financeiras (7) ausência de remorso, indicada por indiferença ou racionalização por ter ferido, maltratado ou roubado alguém B. O indivíduo tem no mínimo 18 anos de idade. C. Existem evidências de Transtorno da Conduta (ver DSM-IV-TR, p. 98) com início antes dos 15 anos de idade. D. A ocorrência do comportamento antissocial não se dá exclusivamente durante o curso de Esquizofrenia ou Episódio Maníaco.
Uma pesquisa recente demonstrou que a psicopatia é multidimensional e que cada dimensão pode ter trajetórias evolutivas distintas (Edens et al., 2006) e ser variante de traços de personalidade e comportamentos normais (Hare e Neumann, 2005). As síndromes da personalidade antissocial estão associadas a altas taxas de abuso de substância (Compton et al., 2005), que contribuem para a persistência do comportamento antissocial com o passar do tempo (Malone et al., 2004). Diagnóstico Diferencial
O principal problema do diagnóstico diferencial em relação ao TPA envolve o transtorno da personalidade narcisista. De fato, essas duas doenças podem ser variantes do mesmo tipo básico de psicopatologia (Hare et al., 1991). Entretanto, a pessoa antissocial, ao contrário do indivíduo narcisista, tem a probabilidade de ser imprudente e impulsiva. Além disso, quando se fala em indivíduos narcisistas, a exploração e o desrespeito pelos outros são atribuíveis mais a seu senso de singularidade e superioridade do que a um desejo por ganhos materiais.
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Etiologia
Estudos com gêmeos e de adoção indicam que fatores genéticos predispõem ao desenvolvimento de TPA (Grove et al., 1990; Lyons et al., 1995). Contudo, não está claro o quanto variação é explicada por fatores genéticos e se a natureza da predisposição é relativamente específica ou se é mais bem conceitualizada em termos de traços pouco específicos, como impulsividade, excitabilidade ou hostilidade. Problemas de conduta (56%), busca de estímulo (40%) e insensibilidade (56%) são traços antissociais que apresentam herdabilidade significativa (Jang et al., 1996). Traços psicopáticos de dominância destemida e antissociabilidade impulsiva também mostram influências genéticas consideráveis (Blonigen et al., 2005). Cada vez mais evidências indicam que os comportamentos impulsivos e agressivos podem ser mediados por funcionamento anormal do transportador de serotonina no cérebro (Coccaro et al., 1996). Entretanto, padrões psicofisiológicos diferentes podem caracterizar agressão, psicopatia e comportamento antissocial (Lorber, 2004). Pessoas com transtorno da personalidade antissocial têm reduções nos volumes cerebrais totais e no volume do lobo temporal em particular (Barkataki et al., 2006). A ativação do cérebro no circuito límbico-pré-frontal durante condicionamento por medo demonstrou ser deficitária em criminosos psicopatas (Birbaumer et al., 2005). Prejuízos não cognitivos nas funções espacial e de memória foram encontrados em adolescentes com comportamento antissocial persistente (Raine et al., 2005). Além dos fatores biológicos, também é claro que a vida familiar dessas pessoas apresenta frequentemente desvantagens ambientais graves na forma de parentagem ausente, inconsistente ou abusiva. De fato, muitos membros da família também portam psicopatologia orientada à ação significativa, como abuso de substância ou o próprio TPA. A pesquisa genética comportamental moderna está focalizando as interações entre os genes e o ambiente para explicar a gênese do comportamento antissocial (Moffitt, 2005; Reiss et al., 1995). Tratamento
É clinicamente importante reconhecer o TPA, porque uma aceitação não crítica das declarações loquazes ou superficiais desses indivíduos de boas intenções e colaboração podem permitir que eles tenham influências disruptivas sobre as equipes
de tratamento e outros pacientes. Entretanto, há pouca evidência sugerindo que tal condição pode ser tratada com sucesso por intervenções psiquiátricas usuais. De interesse, contudo, são os relatos indicando que em situações de confinamento, como serviço militar ou prisões, preocupações depressivas e introspectivas podem vir à tona. Sob essas circunstâncias, a confrontação por iguais pode ocasionar mudanças nos comportamentos sociais da pessoa antissocial (Tab. 20-13). Também é notável que alguns indivíduos antissociais demonstrem capacidade de formar uma aliança terapêutica com psicoterapeutas, o que é um bom prognóstico para o curso futuro desses pacientes (Woody et al., 1985). Esses achados contrastam com a tradição clínica que enfatiza a incapacidade das pessoas com essa condição de aprender com consequências prejudiciais. Contudo, estudos de acompanhamento longitudinais têm demonstrado que a prevalência desse transtorno diminui com a idade, conforme esses indivíduos tornam-se mais conscientes da má adaptatividade social e interpessoal de seus comportamentos mais nocivos. Transtorno da Personalidade Borderline História
O constructo de TPB originou-se das observações de terapeutas psicanalíticos que ficaram impressionados pela busca exigente dessas pessoas por afeto, por sua desconsideração pelas fronteiras usuais de terapia e por sua tendência a regredir em situações não estruturadas. Impelido pela importância clínica de prever esses problemas e por uma nova onda de otimismo psicoterapêutico, um trabalho empírico foi iniciado para melhor definir esse transtorno. A pesquisa anterior levantou a questão de se esses pacientes apresentavam uma forma atípica de transtorno do humor em vez de uma forma incomum de esquizofrenia, como tinha sido pensado e, mais importante, levou à inclusão do TPB no DSM-III. O desenvolvimento de critérios diagnósticos produziu a efusão de mais pesquisa empírica, o que oca-
TABELA 20-13. Tratamento de transtorno da personalidade antissocial Grupo de pares, terapia ambiental
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 875
sionou revisões do constructo desse transtorno e inspirou seu tratamento (Gunderson et al., 1991). O TPB tornou-se a patologia da personalidade mais amplamente estudada. A evidência de sua validade é cada vez maior, e o transtorno é reconhecido agora como a condição mais prevalente do eixo II na maioria dos contextos clínicos. Epidemiologia
O TPB ocorre em 1 a 1,5% da população em geral (Torgersen, 2005). Embora tenha sido demonstrado que é mais comum em mulheres do que em homens em contextos clínicos (Morey et al., 2005), essa diferença pode ser o resultado de tendência de amostragem (i.e., mais mulheres procuram tratamento), porque nenhuma distinção de gênero na prevalência foi encontrada em estudos com base na comunidade (Torgersen et al., 2001; Zimmerman e Coryell, 1990). Aspectos Clínicos
O TPB é caracterizado por instabilidade e disfunção nas esferas afetiva, comportamental e interpessoal. Centrais à psicopatologia desse transtorno estão uma capacidade gravemente prejudicada para ligação (Levy et al., 2005) e padrões de comportamento mal-adaptativos relacionados à separação (Gunderson, 1996). Quando indivíduos borderlines percebem que são cuidados, protegidos e apoiados, os aspectos depressivos (notavelmente solidão e vazio) são mais evidentes (Tab. 20-14). Quando a ameaça de perder esse tipo de relacionamento sustentador surge, a imagem idealizada de um cuidador beneficente é substituída pela imagem desvalorizada de um perseguidor cruel. Essa mudança entre idealização e desvalorização é denominada cisão. Uma separação iminente também evoca intensos medos de abandono. Para minimizar esses medos e prevenir a separação, são reveladas acusações enraivecidas de maus-tratos e crueldade e comportamentos autodestrutivos irados. Esses comportamentos frequentemente despertam nos demais uma resposta culpada, temerosa ou protetora. Outro aspecto central dessa psicopatologia é instabilidade afetiva extrema, que com frequência leva a comportamentos impulsivos e autodestrutivos. Esses episódios são geralmente mais breves e reativos e envolvem alterações entre estados irritados e deprimidos. A experiência e expressão de raiva podem ser particularmente difíceis para o paciente borderline. Durante períodos de estresse incomum, ex-
TABELA 20-14. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da personalidade borderline Um padrão global de instabilidade dos relacionamentos interpessoais, da autoimagem e dos afetos e acentuada impulsividade, que se manifesta no início da idade adulta e está presente em uma variedade de contextos, indicado por, no mínimo, cinco dos seguintes critérios: (1) esforços frenéticos no sentido de evitar um abandono real ou imaginário. Nota: Não incluir comportamento suicida ou automutilante, coberto no Critério 5. (2) um padrão de relacionamentos interpessoais instáveis e intensos, caracterizado pela alternância entre extremos de idealização e desvalorização (3) perturbação da identidade: instabilidade acentuada e resistente da autoimagem ou do sentimento de self (4) impulsividade em pelo menos duas áreas potencialmente prejudiciais à própria pessoa (p. ex., gastos financeiros, sexo, abuso de substâncias, direção imprudente, comer compulsivo) Nota: Não incluir comportamento suicida ou automutilante, coberto no Critério 5. (5) recorrência de comportamento, gestos ou ameaças suicidas ou de comportamento automutilante (6) instabilidade afetiva devido a uma acentuada reatividade do humor (p. ex., episódios de intensa disforia, irritabilidade ou ansiedade geralmente durando algumas horas e apenas raramente mais de alguns dias) (7) sentimentos crônicos de vazio (8) raiva inadequada e intensa ou dificuldade em controlar a raiva (p. ex., demonstrações frequentes de irritação, raiva constante, lutas corporais recorrentes) (9) ideação paranoide transitória e relacionada ao estresse ou graves sintomas dissociativos
periências dissociativas, ideias de referência ou atos impulsivos desesperados (incluindo abuso de substância e promiscuidade) ocorrem. Aproximadamente metade dos indivíduos borderline apresentam remissões significativas de sua psicopatologia manifesta em dois anos. Os níveis de disfunção social, a gravidade do trauma da infância e a persistência de abuso de substância são preditivos de pior prognóstico (Gunderson et al., 2006). No total, o curso de mais longo prazo de TPB pode ser mais benigno do que anteriormente se pensava e pode ser previsto por meio de aspectos da história, clínicos, funcionais e de personalidade do indivíduo (Zanarini et al., 2006). Entretanto, cerca de 10% dos indivíduos com esse transtorno cometem suicídio (Oldham, 2006). Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico diferencial mais comum envolve a interface de TPB com transtorno bipolar, particular-
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mente o bipolar II. As principais diferenças são que os pacientes bipolares têm períodos de exaltação e os indivíduos borderline exibem medos de abandono e episódios repetidos de dano a si próprios quando sozinhos. Os intensos sentimentos dos pacientes borderline de serem maus ou perniciosos são bastante diferentes da autoimagem idealizada dos narcisistas. Os indivíduos com TPB diferem daqueles com TPA uma vez que os comportamentos impulsivos dos pacientes borderline são orientados primariamente ao interpessoal e visam mais obter apoio do que ganhos materiais. Ideias paranoides também podem ocorrer em indivíduos com TPS ou transtorno da personalidade paranoide, mas esses sintomas são mais transitórios, reativos interpessoalmente e responsivos à estruturação externa nos pacientes borderline. Os indivíduos com transtorno da personalidade dependente (TPD) são caracterizados por medo de abandono, mas reagem a essas ameaças mais por esforços de apaziguamento e submissão do que por sentimentos de vazio e raiva. Etiologia
As teorias psicanalíticas enfatizaram a importância dos primeiros relacionamentos entre pai e filho na etiologia do TPB, são eles: 1) o manejo inadequado dos esforços das crianças de 2 a 3 anos de tornarem-se autônomas (Masterson, 1972); 2) a frustração materna exagerada que agrava a raiva da criança (Kernberg, 1975); e 3) a desatenção a emoções e atitudes da criança (Adler, 1985). Uma quantidade considerável de pesquisa empírica complementou essas teorias pela documentação de uma alta frequência de abandono, abuso físico e abuso sexual precoces (Johnson et al., 2005a). Tais experiências traumáticas parecem ocorrer em um contexto de negligência contínua, a partir do qual a criança pré-borderline desenvolve raiva e ódio persistentes de si mesma. A falta de um vínculo seguro com os cuidadores durante o desenvolvimento é uma fonte da incapacidade nos pacientes borderline de manterem percepção estável de si mesmos ou de outros sem contato contínuo (i.e., seus defeitos de constância objetal ou ausência de introjetos estáveis) (Gunderson, 1996). Zanarini e Frankenburg (1997) propuseram um modelo causativo tripartite de TPB consistindo de infância traumática, temperamento vulnerável e eventos ativadores. A teoria biossocial de Linehan sugere que disposição biológica à vulnerabilidade emocional, exposição a ambientes invalidantes e dé-
ficits nas habilidades de regulação da emoção são fatores etiológicos fundamentais (Linehan, 1993). Joyce e colaboradores (2003) propuseram uma combinação característica de fatores de risco consistindo de temperamento caracterizado por alta busca de novidade e alta evitação de dano, abuso e/ou negligência na infância, de psicopatologia da infância ou adolescência nas esferas afetiva e da conduta e de abuso de substância. Posner e colaboradores (2003), em seu modelo proposto, incluíram a combinação de alta emotividade negativa e déficit em uma rede de controle da atenção executiva. A evidência de estudo com gêmeos de 69% de herdabilidade global para TPB (Torgersen et al., 2000) mobilizou esforços para identificar contribuições genéticas para a etiologia de traços borderline específicos. Siever e Davis (1991) postularam dimensões fundamentais de instabilidade afetiva e agressão impulsiva subjacentes ao TPB. Livesley e colaboradores (1993) encontraram herdabilidade em torno de 50% para traços borderline como labilidade afetiva e apego inseguro e, posteriormente, para as esferas mais amplas de desregulação emocional e comportamento dissociativo (Livesley et al., 1998). Há evidência de disfunção serotonérgica no traço borderline de impulsividade. Estudos de neuroimagem estrutural e funcional mostraram reduções nos volumes do lobo frontal e orbitofrontal, metabolismo alterado em regiões cerebrais pré-frontais e falha de ativação dessas regiões cerebrais sob estresse. Visto que essas áreas cerebrais são importantes na função serotonérgica e medeiam o controle afetivo, os déficits observados podem ser a fonte dos impulsos desinibidos e afetos característicos de pacientes com TPB. Outros estudos demonstraram hiperatividade da amígdala, que também desempenha um papel central na regulação da emoção. Os pacientes com TPB têm desempenho pior em diversas esferas neurocognitivas, particularmente em funções lateralizadas ao hemisfério direito. Não se sabe, entretanto, se as disfunções neurobiológicas são devidas a genética, fatores pré ou pós-natais ou eventos adversos durante a infância, ou, ainda, se representam as consequências do transtorno (Lieb et al., 2004). Portanto, embora a etiologia do TPB ainda precise ser determinada, ela é, sem dúvida, complexa e multifatorial. Tratamento
Os pacientes borderline são utilizadores frequentes de tratamento psiquiátrico ambulatorial, hospitalar e psicofarmacológico (Tab. 20-15). A literatura ex-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 877 TABELA 20-15. Tratamento de transtorno da personalidade borderline Psicoterapia psicodinâmica individual Psicoterapia de apoio individual Terapia cognitivo-comportamental focalizada no esquema Terapia comportamental dialética Psicoterapia interpessoal Psicoeducação familiar Medicamentos antidepressivos inibidores seletivos da recaptação de serotonina Medicamentos antipsicóticos atípicos Medicamentos anticonvulsivantes
tensiva sobre o tratamento de TPB observa universalmente as dificuldades que os médicos encontram com esses pacientes. Tais problemas derivam do apelo dos pacientes às qualidades sustentadoras de seus médicos e de suas acusações enraivecidas em resposta às falhas percebidas nos terapeutas. Frequentemente, os terapeutas desenvolvem reações de contratransferência intensas que os levam a tentar representar o papel de pais ou, de forma inversa, a rejeitar os pacientes borderline. Como consequência, independentemente da abordagem de tratamento usada, maturidade pessoal e considerável experiência clínica são trunfos importantes. Grande parte das primeiras literaturas sobre tratamento focalizava o valor de psicoterapias exploratórias intensivas visando modificar a estrutura de caráter básica de pacientes borderline. Entretanto, essa literatura tem sugerido cada vez mais que a melhora pode estar relacionada não à aquisição de insight, mas à experiência corretiva de desenvolver um relacionamento estável e de confiança com um terapeuta que é incapaz de retaliar em resposta ao comportamento irado e disruptivo dos pacientes com TPB. Paralelamente a esse desenvolvimento, houve a sugestão de que psicoterapias de apoio ou terapias de grupo podem realizar mudanças semelhantes (Appelbaum, 2005; Piper e Ogrodniczuk, 2005). A evidência tem dado apoio à efetividade de um tratamento psicanalítico de 18 meses denominado “tratamento baseado na mentalização”, que acontece em um contexto hospitalar (Bateman e Fonagy, 1999). Além disso, um modelo de fases de terapia psicodinâmica de longo prazo que combina estratégias baseadas em hospital e aquelas fundamentadas na comunidade foi relatado como sendo mais efetivo do que apenas tratamento em contexto hospitalar (Chiesa e Fonagy, 2000).
Atualmente, o tratamento de pacientes borderline em geral inclui intervenções cognitivo-comportamentais e farmacológicas (American Psychiatric Association, 2001). Linehan e colaboradores (2006) demonstraram que a terapia comportamental envolvendo um regime individual uma vez por semana e de grupo duas vezes por semana pode diminuir efetivamente os comportamentos autodestrutivos e as hospitalizações de pacientes borderline. O sucesso e os benefícios de custo dessa abordagem, denominada terapia comportamental dialética (DBT), levaram a sua adoção corrente e a modificações que podem ser usadas em uma variedade de contextos. A terapia focalizada no esquema é uma abordagem cognitiva mais recente que também demonstrou ser eficaz (Giesen-Bloo et al., 2006). Embora nenhum medicamento tenha demonstrado efeitos drásticos ou previsíveis, estudos indicam que muitos fármacos podem diminuir problemas específicos como impulsividade, labilidade afetiva ou distúrbios cognitivos e perceptuais intermitentes (Tab. 20-16), bem como irritabilidade e comportamento agressivo (Soloff, 2005). Mais recentemente, estudos demonstraram eficácia de antipsicóticos atípicos para disforia e agressão (Soler et al., 2005) e de anticonvulsivantes para raiva e agressão (Hollander et al., 2005). Em geral, a profusão de modalidades terapêuticas e a introdução de empirismo apontam para o uso cada vez maior de estratégias de tratamento mais focalizadas. Transtorno da Personalidade Histriônica História
Uma primeira conceitualização de transtorno da personalidade histriônica pode ser encontrada em relatos de histeria escritos por Pierre Janet e Sigmund Freud. Janet ficou impressionado com o papel da sedução real (ou outro trauma) na infância, enquanto Freud focalizou a elaboração inconsciente do impulso sexual da criança (i.e., a libido). Observadores psicanalíticos subsequentes notaram que os sintomas histéricos estavam frequentemente associados a um conjunto particular de traços de caráter, o que levou à designação de um tipo histérico de transtorno da personalidade no DSM-II. O exame empírico inicial de traços de personalidade histérica empregou métodos de análise fatorial, que ajudaram a consolidar os componentes dessa
878 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 20-16. Eficácia de medicamentos no transtorno da personalidade borderline Medicamento
Desregulação afetiva
Impulsividade
Aspectos tipo psicótico
Inibidores da monoaminoxidase
+
+
?
Inibidores da recaptação de serotoninaa
++
++
?
Antidepressivos tricíclicos
±
±
±
Antipsicóticos típicos
+
+
++
Antipsicóticos atípicos
+
+
++
Estabilizadores do humor
+
+
+
Benzodiazepínicos
±
–
?
Nota. + + = melhora clara; + = melhora modesta; + = melhora ou piora variáveis; – = alguma piora. A informação nessa tabela deve ser considerada experimental; alguns agentes receberam relativamente pouca investigação, muitas experiências eram pequenas e abertas e, dentre os medicamentos listados, poucos foram comparados de forma direta entre si. aA maioria dos estudos publicados de inibidores da recaptação de serotonina usou a fluoxetina.
síndrome e também ocasionou um conceito amplo. De fato, as primeiras definições desse transtorno eram tão amplas que tornaram o diagnóstico sem sentido para alguns. O rótulo histérica foi mudado para histriônica no DSM-III na tentativa de usar um termo que fosse mais teoricamente neutro e mais alinhado com a tradição descritiva da psiquiatria. Embora o termo personalidade histérica ainda denote a erotização conflitada de figuras parentais, o termo histriônica reflete a preocupação do diagnosticador com os aspectos observáveis de instabilidade emocional e busca de atenção. A versão dos critérios desse transtorno do DSM-III, entretanto, capturou enormemente seus elementos “orais” e manipulativos mais graves e, desse modo, ampliou de forma involuntária sua sobreposição com outras categorias, tais como TPB. As modificações do DSM-III-R e DSM-IV ajudaram a diferenciar o transtorno da personalidade histriônica de outros e colocou-o na variação de transtornos da personalidade menos graves, que podem ser conceitualizados como variantes mal-adaptativas de traços que ocorrem normalmente. Essa visão foi refletida pela sugestão de Chodoff (1982) de que tal transtorno representa uma caricatura de feminilidade estereotipada.
Aspectos Clínicos
Epidemiologia
Diagnóstico Diferencial
O transtorno da personalidade histriônica é uma das patologias da personalidade de ocorrência mais frequente; ele ocorre em quase 2% da população em geral (Torgersen, 2005). Os pacientes com transtorno da personalidade histriônica são na maioria mulheres (Torgersen et al., 2001; Zimmerman e Coryell, 1990).
O transtorno da personalidade histriônica pode ser confundido com os transtornos da personalidade dependente, borderline e narcisista. Indivíduos histriônicos estão frequentemente dispostos, mesmo ansiosos, que os outros tomem decisões e organizem suas atividades por eles. Entretanto, ao contrário de pessoas com TPD, os indivíduos histriônicos são com-
O aspecto central do transtorno da personalidade histriônica é uma preocupação excessiva com atenção e aparência (Tab. 20-17). Pessoas com esse transtorno gastam uma quantidade de tempo considerável buscando atenção e fazendo-se atraentes. O desejo de ser considerado atraente pode levar a vestuário e comportamento de flerte inadequadamente sedutores ou provocativos, e o desejo por atenção pode levar a outros atos extravagantes ou comportamento autodramatizador. Todos esses aspectos refletem a insegurança subjacente dessas pessoas em relação a seus valores como nada além de acompanhantes atraentes. Os indivíduos com transtorno da personalidade histriônica também exibem uma variação de sentimentos efusivos, mas lábeis e superficiais. Eles são frequentemente muitos impressionáveis e propensos a descrições hiperbólicas dos outros (p. ex., “Ela é maravilhosa” ou “Ela é horrível”). Geralmente, essas pessoas não prestam atenção em detalhes ou fatos e relutam ou são incapazes de fazer análises críticas raciocinadas de problemas ou situações. Indivíduos com esse transtorno frequentemente se apresentam com queixas de depressão, problemas somáticos de origem obscura e história de relacionamentos românticos decepcionantes.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 879 TABELA 20-17. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da personalidade histriônica Um padrão global de excessiva emotividade e busca de atenção, que se manifesta no início da idade adulta e está presente em uma variedade de contextos, indicado por, no mínimo, cinco dos seguintes critérios: (1) desconforto em situações nas quais não é o centro das atenções (2) a interação com os outros frequentemente se caracteriza por um comportamento inadequado, sexualmente provocante ou sedutor (3) mudanças rápidas e superficialidade na expressão das emoções (4) constante utilização da aparência física para chamar a atenção sobre si próprio (5) estilo de discurso excessivamente impressionista e carente de detalhes (6) dramaticidade, teatralidade e expressão emocional exagerada (7) sugestionabilidade, ou seja, é facilmente influenciado pelos outros ou pelas circunstâncias (8) considerar os relacionamentos mais íntimos do que realmente são
Tratamento
A psicoterapia psicodinâmica individual, incluindo a psicanálise (Tab. 20-18), continua sendo a base da maioria dos tratamentos para pessoas com transtorno da personalidade histriônica (Gabbard, 2005). Essa abordagem é dirigida a aumentar a consciência dos pacientes de: 1) como sua autoestima está mal-adaptativamente ligada a sua capacidade de atrair atenção à custa do desenvolvimento de outras habilidades; e 2) como seus relacionamentos e experiências emocionais superficiais refletem medos inconscientes de compromissos reais. Muito desse aumento na consciência ocorre pela análise do relacionamento médico-paciente hic et nunc em vez de pela reconstrução de experiências da infância. Como a idealização e erotização típicas que esses pacientes trazem para o tratamento são o material para exploração, os terapeutas devem estar cientes da gratificação contratransferencial. Transtorno da Personalidade Narcisista
panhias desinibidas e alegres que intencionalmente abrem mão de parecer autônomas porque acreditam que isso atrai os outros. Diferentemente de indivíduos com TPB, aqueles com personalidade histriônica não se percebem como maus e não possuem problemas contínuos com raiva e autodestrutividade intencional. Os narcisistas também buscam atenção para manter sua autoestima, mas diferem já que ela é caracterizada por grandiosidade, e a atenção que eles anseiam recai na admiração. Etiologia
A teoria psicanalítica propõe que o transtorno da personalidade histriônica origina-se na fase edípica do desenvolvimento (i.e., 3 a 5 anos de idade), quando um relacionamento excessivamente erotizado com o pai do sexo oposto é encorajado, e a criança teme, devido à excitação inadequada, a perda ou a retaliação pelo pai do mesmo sexo. Esse conflito resulta em formações de caráter duradouras de fantasia exagerada e promessa exibicionista com análise factual inibida e produtividade real diminuída. A pesquisa sugere que qualidades como expressividade emocional (Jang et al., 1996) e egocentrismo (Torgersen et al., 1993) sejam temperamentos hereditários. Desse ponto de vista, o transtorno da personalidade histriônica consistiria de variantes extremas de disposições temperamentais, cujas contribuições ambientais podem ser menos específicas do que aquelas das teorias antes mencionadas.
História
Havelock Ellis (1898) introduziu o termo narcisismo em 1898 para descrever o tipo de perversão que envolve tratar a si mesmo como um objeto sexual. Freud então adotou o termo para abordar uma atitude mais geral de autoabsorção e amor próprio. Posteriormente, os analistas mudaram o conceito para amor próprio excessivo e grandiosidade que se desenvolvem em resposta à autoestima ferida (Morrison, 1989). O conceito de um tipo narcisista de transtorno da personalidade desenvolveu-se durante a década de 1980 e foi inspirado em grande parte pela enorme atenção dada ao narcisismo patológico na comunidade psicanalítica (Gunderson et al., 1991). Ironicamente, tal atenção foi em sua maioria uma consequência das contribuições teóricas e clínicas de Heinz Kohut (1971), muitas das quais focalizadas no narcisismo patológico. Epidemiologia
O transtorno da personalidade narcisista está entre as psicopatologias mais raras encontradas em estu-
TABELA 20-18. Tratamento de transtorno da personalidade histriônica Psicoterapia psicodinâmica individual Psicanálise
880 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
dos da comunidade, com uma prevalência aproximada de apenas 0,5% (Torgersen, 2005). Ele parece ser mais comum em homens (Torgersen et al., 2001; Zimmerman e Coryell, 1990). Aspectos Clínicos
Visto que as pessoas com transtorno da personalidade narcisista têm autoestima grandiosa, fantasias de potencial ilimitado, senso de intitulamento e necessidades de admiração, elas são vulneráveis a reações intensas quando sua autoimagem é prejudicada (Tab. 20-19) e respondem com sentimentos intensos de dor ou raiva mesmo a pequenos desprezos, rejeições, derrotas ou críticas. Como resultado, esses indivíduos geralmente fazem todo o possível para evitar exposição a essas experiências e, quando não conseguem, reagem tornando-se depreciativos ou enraivecidos. Ademais, depressão grave pode surgir, que é o precipitante usual para a busca de ajuda clínica por esses indivíduos. Nos relacionamentos, os narcisistas são frequentemente distantes e tentam manter “uma ilusão de autossuficiência” (Modell, 1975). Eles carecem de empatia pelos outros, são invejosos e exploram os outros em seu próprio benefício. É provável que eles sintam que aqueles com quem se associam precisem ser especiais e únicos, porque eles veem-se dessa forma; portanto, eles geralmente desejam estar associados apenas a pessoas, instituições ou bens que confirmem seu senso de superioridade. Os critérios do DSM-IV-TR são mais precisos na identificação das formas arrogantes, socialmente visíveis de transtorno da personalidade narcisista; entretanto, há outras formas nas quais uma convicção de superioridade pessoal está oculta sob um retraimento social e uma fachada de autossacrifício e mesmo humildade. Diagnóstico Diferencial
O transtorno da personalidade narcisista pode ser muito facilmente confundido com os TPA e transtorno da personalidade histriônica. Semelhante às pessoas com TPA, as narcisistas são capazes de explorar os outros, mas geralmente racionalizam seu comportamento à base da excepcionalidade de seus objetivos ou de sua virtude pessoal. Em comparação, os objetivos das pessoas antissociais são materialistas, e suas racionalizações, se oferecidas, são baseadas na visão de que os outros fariam o mesmo. O excessivo orgulho do narcisista por suas realizações,
TABELA 20-19. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da personalidade narcisista Um padrão global de grandiosidade (em fantasia ou comportamento), necessidade de admiração e falta de empatia, que se manifesta no início da idade adulta e está presente em uma variedade de contextos, indicado por, no mínimo, cinco dos seguintes critérios: (1) sentimento grandioso acerca da própria importância (p. ex., exagera realizações e talentos, espera ser reconhecido como superior sem realizações à altura) (2) preocupação com fantasias de ilimitado sucesso, poder, inteligência, beleza ou amor ideal (3) crença de ser “especial” e único e de que somente pode ser compreendido ou deve associar-se a outras pessoas (ou instituições) especiais ou de condição elevada (4) exigência de admiração excessiva (5) presunção, ou seja, possui expectativas irracionais de receber um tratamento especialmente favorável ou obediência automática às suas expectativas (6) é explorador em relacionamentos interpessoais, isto é, tira vantagem de outros para atingir seus próprios objetivos (7) ausência de empatia: reluta em reconhecer ou identificar-se com os sentimentos e necessidades alheias (8) frequentemente sente inveja de outras pessoas ou acredita ser alvo da inveja alheia (9) comportamentos e atitudes arrogantes e insolentes
a relativa restrição na expressão de sentimentos e a desconsideração pelos direitos e pela sensibilidade de outras pessoas ajudam a diferenciá-lo dos indivíduos com transtorno da personalidade histriônica. Talvez o problema de diagnóstico diferencial mais difícil seja se uma pessoa que satisfaz os critérios para transtorno da personalidade narcisista possui uma patologia estável da personalidade ou está sofrendo um episódio de uma condição do eixo I, tal como uma reação de adaptação. Se o aparecimento de traços narcisistas foi desencadeado defensivamente por experiências de fracasso ou rejeição, esses traços podem diminuir de maneira radical, e a autoestima pode ser restaurada quando novos relacionamentos ou sucessos ocorrerem. Quando maníacos, os pacientes com transtorno bipolar podem ser muito semelhantes àqueles com transtorno da personalidade narcisista. Etiologia
Há pouca evidência científica disponível sobre a patogênese do transtorno da personalidade narcisista. Reconstruções baseadas na história do desenvolvimento e em observações da psicanálise indicam que esse transtorno desenvolve-se em pessoas que tiveram medos, falhas ou dependência respondidos com crítica, desdém ou negligência durante a infância.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 881
Essas experiências criaram nos narcisistas um grande menosprezo em relação a tais reações em si mesmos e em terceiros, bem como a incapacidade de ver os outros como fontes de conforto e apoio. Ademais, desenvolvem uma invulnerabilidade e uma autossuficiência que mascara seu vazio subjacente e inibe sua capacidade de sentir profundamente. Tratamento
A psicoterapia psicodinâmica individual, incluindo a psicanálise (Tab. 20-20), é a base do tratamento para pessoas com transtorno da personalidade narcisista (Gabbard, 2005). Seguindo a orientação de Kohut, alguns terapeutas acreditam que a vulnerabilidade à lesão narcisista indica que a intervenção deve ser dirigida à transmitir empatia pelas sensibilidades e pelos desapontamentos do paciente. Essa abordagem, na teoria, permite o desenvolvimento de uma transferência idealizada positiva que, então, será gradualmente desiludida pelas frustrações inevitáveis encontradas na terapia – desilusão que esclarecerá a natureza excessiva das reações do paciente a insatisfações e desapontamentos. Um ponto de vista alternativo, explicado por Kernberg (1975), é que a vulnerabilidade deve ser tratada mais cedo e mais diretamente por interpretações e confrontações, que permitem a essas pessoas reconhecer sua grandiosidade e suas consequências mal-adaptativas. Com qualquer uma das abordagens, o processo terapêutico em geral requer um programa relativamente intensivo durante anos, sendo que a hipersensibilidade do paciente narcisista a desprezos e a tendência a tratar o terapeuta como um objeto para gratificar suas necessidades devem estar presentes na mente e nas intervenções do terapeuta. Transtorno da Personalidade Esquiva História
O transtorno da personalidade esquiva, uma novidade do DSM-III, foi teoricamente derivado da tipologia de transtornos da personalidade de Millon (1981) (correspondendo a seu padrão ativo-destacado). O transtorno tem alguns antecedentes histó-
ricos, incluindo o tipo hiperestético de Kretschmer (1925), o sensitivo de Schneider (1959), o isolado de Horney (1945) e o caráter fóbico de Fenichel (1945). No DSM-III-R, o constructo de transtorno da personalidade esquiva foi aproximado do constructo psicanalítico do caráter fóbico. As alterações do DSM-IV focalizaram-se em melhorar a diferenciação entre esse transtorno e a fobia social generalizada, uma condição do eixo I (Millon, 1981). Epidemiologia
As estimativas da prevalência de transtorno da personalidade esquiva baseadas em estudos epidemiológicos variam amplamente, resultando em uma prevalência média de 1,35%, mas uma prevalência combinada de quase 3% (Torgersen, 2005). Isso é devido em parte à frequência com que ele foi encontrado em um estudo escandinavo (Torgersen et al., 2001), que ilustra como a cultura pode contribuir para a forma que um transtorno da personalidade pode tomar. O transtorno da personalidade esquiva pode ser mais comum em mulheres (Zimmerman e Coryell, 1989, 1990). Aspectos Clínicos
Pessoas com transtorno da personalidade esquiva experimentam ansiedade e desconforto excessivos e globais em situações sociais e em relacionamentos íntimos (Tab. 20-21). Elas evitam, embora os desejem intensamente, porque temem ser ridicularizadas, criticadas, rejeitadas ou humilhadas. Esses medos refletem sua autoestima baixa e a hipersensibilidade à avaliação negativa pelos outros. Quando se envolvem em situações sociais ou relacionamentos, sentem-se ineptas e ficam constrangidas, tímidas, desajeitadas e preocupadas com sofrer críticas ou rejeição. Suas vidas são restritas, já que tendem a evitar não apenas relacionamentos, mas também quaisquer atividades novas, pois temem embaraços ou humilhações. Pacientes com transtorno da personalidade esquiva podem manifestar autoprejuízo deliberado (Klonsky et al., 2003) e experimentar incapacidade em esferas sociais, educacionais ou físicas (Kessler, 2003). Diagnóstico Diferencial
TABELA 20-20. Tratamento de transtorno da personalidade narcisista Psicoterapia psicodinâmica individual
O transtorno da personalidade esquizoide também envolve isolamento social, mas a pessoa esquizoide não deseja relacionamentos, enquanto o indivíduo
882 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 20-21. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da personalidade esquiva Um padrão global de inibição social, sentimentos de inadequação e hipersensibilidade à avaliação negativa, que se manifesta no início da idade adulta e está presente em uma variedade de contextos, indicado por, no mínimo, quatro dos seguintes critérios: (1) evita atividades ocupacionais que envolvam contato interpessoal significativo por medo de críticas, desaprovação ou rejeição (2) reluta em envolver-se, a menos que tenha certeza da estima da pessoa (3) mostra-se reservado em relacionamentos íntimos, em razão do medo de passar vergonha ou ser ridicularizado (4) preocupação com críticas ou rejeição em situações sociais (5) inibição em novas situações interpessoais, em virtude de sentimentos de inadequação (6) vê a si mesmo como socialmente inepto, sem atrativos pessoais ou inferior (7) extraordinariamente reticente em assumir riscos pessoais ou envolver-se em quaisquer novas atividades, porque estas poderiam provocar vergonha
esquivo o faz, mas acaba evitando-os devido a ansiedade e medos de humilhação e rejeição. Enquanto o transtorno da personalidade esquiva é caracterizado por evitação de situações e relacionamentos envolvendo possível rejeição, desapontamento, exposição ao ridículo ou vergonha, a fobia social do eixo I consiste em geral de medos específicos relacionados a desempenho social (p. ex., medo de dizer algo inadequado ou de ser incapaz de responder a perguntas na frente de outras pessoas). Além disso, os padrões de evitação em pessoas com transtorno da personalidade esquiva frequentemente vão além de situações sociais para incluir evitação de emoção e novidade (Taylor et al., 2004). Alguns indivíduos esquivos são, na verdade, subtipos vulneráveis de estilos de caráter narcisista (Dickinson e Pincus, 2003). Etiologia
Millon (1981) sugeriu que o transtorno da personalidade esquiva é originado pela rejeição e censura parental, que podem ser reforçadas por repúdio do grupo de pares. A teoria psicodinâmica sugere que o comportamento esquivo pode derivar de experiências do início da vida que levam a um desejo exagerado por aceitação ou a uma intolerância em relação à crítica. A pesquisa sobre experiências da infância de pessoas esquivas revela memórias negativas (p.ex., isolamento, rejeição) (Meyer e Carver, 2000); desempenho atlético deficiente, menos envolvimento em passatempos e baixa popularidade (Rettew et al.,
2003); e negligência parental (Joyce et al., 2003). A pesquisa na esfera biológica tem implicado a importância do temperamento inato no desenvolvimento do comportamento esquivo. Kagan (1989) verificou que algumas crianças de até 21 meses manifestam excitação fisiológica aumentada e traços de evitação em situações sociais (p. ex., afastamento do desconhecido e evitação de interação com estranhos) e que essa inibição social tende a persistir por muitos anos. Estudos familiares demonstraram taxas elevadas de traços como evitação de dano nos parentes em primeiro grau de pacientes com fobia social generalizada, sugerindo que a ansiedade social localiza-se em um continuum que pode ser influenciado por fatores familiares (Stein et al., 2001). Tratamento
Devido a seu excessivo medo de rejeição e crítica e a sua relutância em formar relacionamentos, pode ser difícil envolver indivíduos com transtorno da personalidade esquiva no tratamento. A adesão à psicoterapia pode ser facilitada pelo emprego de técnicas de apoio e sensibilidade à hipersensibilidade do paciente, bem como sútil interpretação do uso defensivo da evitação. Embora esses pacientes possam tolerar apenas técnicas de apoio no início do tratamento, eles podem responder bem a todos os tipos de psicoterapia (Gabbard, 2005). Os médicos devem estar cientes do potencial para reações de contratransferência como superproteção, hesitação em desafiar adequadamente o paciente ou expectativas excessivas por mudança. Ainda que existam poucos dados, parece provável que o treinamento da assertividade e de habilidades sociais pode aumentar a confiança e disposição do paciente em assumir riscos em situações sociais. Técnicas cognitivas que desafiam delicadamente as suposições patológicas dos pacientes sobre seu senso de ineficiência também podem ser úteis (Beck et al., 2004). Experiências de grupo – talvez, em especial, grupos de apoio homogêneos que enfatizam o desenvolvimento de habilidades sociais – podem ser benéficos para pacientes esquivos (Piper e Ogrodniczuk, 2005). Dados preliminares promissores indicam que o transtorno da personalidade esquiva pode melhorar por meio de tratamento com inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) ou inibidores da recaptação de serotonina. Às vezes, os ansiolíticos ajudam os pacientes a manejar melhor a ansiedade (sobretudo ansiedade grave) causada pelo enfrentamento de situa-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 883
ções evitadas anteriormente ou pela tentativa de novos comportamentos (Tab. 20-22). Transtorno da Personalidade Dependente História
O caráter “oral” de Abraham (1927) foi o principal predecessor clínico de TPD. Foi considerado que esse tipo de caráter resulta de fixação no primeiro estágio, ou seja, a fase oral, de desenvolvimento psicossexual – uma teoria que foi refletida na observação de Fenichel (1945) de que “certas pessoas agem como mães zelosas em todos os seus relacionamentos objetais” (p. 489). Tal tipo de personalidade era semelhante ao tipo “submisso” de Horney (Millon, 1981). O TPD era um subtipo de transtorno da personalidade passivo-agressiva no DSM-I e só tornou-se uma entidade psicopatológica separada no DSM-III. As mudanças do DSM-IV deram maior ênfase aos aspectos centrais do transtorno e tentaram diminuir sua sobreposição com outras patologias da personalidade. Epidemiologia
O TPD ocorre em aproximadamente 1,25% da população em geral (Torgersen, 2005) e é muito mais comum em mulheres (Torgersen et al., 2001; Zimmerman e Coryell, 1989, 1990). Aspectos Clínicos
A personalidade dependente é caracterizada por uma necessidade excessiva de ser cuidado pelos outros, que leva a comportamento submisso e aderente e medos excessivos de separação (Tab. 20-23). Embora esses indivíduos sejam capazes de cuidar de si próprios, eles duvidam de suas capacidades e de seu julgamento e veem os outros como muito mais fortes e mais aptos. Essas pessoas contam excessivamente com TABELA 20-22. Tratamento de transtorno da personalidade esquiva Psicoterapia de apoio individual Psicoterapia psicodinâmica individual Terapia cognitivo-comportamental Treinamento da assertividade e de habilidades sociais Psicoterapia de grupo Medicamentos antidepressivos inibidores da monoaminoxidase e inibidores da recaptação de serotonina Medicamentos ansiolíticos
TABELA 20-23. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da personalidade dependente Uma necessidade global e excessiva de ser cuidado, que leva a um comportamento submisso e aderente e a temores de separação, que se manifesta no início da idade adulta e está presente em uma variedade de contextos, indicado por, no mínimo, cinco dos seguintes critérios: (1) dificuldade em tomar decisões do dia a dia sem uma quantidade excessiva de conselhos e reasseguramento da parte de outras pessoas (2) necessidade de que os outros assumam a responsabilidade pelas principais áreas de sua vida (3) dificuldade em expressar discordância de outros, pelo medo de perder apoio ou aprovação. Nota: Não incluir temores realistas de retaliação (4) dificuldade em iniciar projetos ou fazer coisas por conta própria (em vista de uma falta de autoconfiança em seu julgamento ou capacidades, não por falta de motivação ou energia) (5) vai a extremos para obter carinho e apoio, a ponto de oferecer-se para fazer coisas desagradáveis (6) sente desconforto ou desamparo quando só, em razão de temores exagerados de ser incapaz de cuidar de si próprio (7) busca urgentemente um novo relacionamento como fonte de carinho e amparo, quando um relacionamento íntimo é rompido (8) preocupação irrealista com temores de ser abandonado à propria sorte
outros “poderosos” para iniciar e fazer coisas por elas, tomar decisões por elas, assumir responsabilidade por suas ações e guiá-las ao longo da vida. Autoestima baixa e dúvidas sobre sua efetividade fazem os indivíduos com TPD evitarem posições de responsabilidade. Uma vez que eles sentem-se incapazes de funcionar sem orientação excessiva, fazem todo o possível para manter relacionamentos dependentes. Eles podem, por exemplo, sempre concordar com aqueles dos quais dependem e tendem a ser excessivamente passivos e dedicados. Como sentem-se incapazes de cuidar de si próprios quando os relacionamentos terminam, esses indivíduos consideram-se impotentes e temerosos. Eles podem iniciar indiscriminadamente outro relacionamento a fim de receber orientação e carinho; para tais indivíduos, um relacionamento insatisfatório ou mesmo abusivo é melhor do que ficar sozinho. Diagnóstico Diferencial
Embora pessoas com TPB também temam ficar sozinhas e necessitem de apoio constante, os indivíduos dependentes querem que os outros assumam uma função de controle que assustaria o paciente
884 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
borderline. Além disso, pessoas com TPD tornam-se mais apaziguadoras do que enraivecidas ou autodestrutivas quando ameaçadas com separação. Ainda que ambos os transtornos da personalidade esquiva e dependente sejam caracterizados por autoestima baixa, sensibilidade à rejeição e uma necessidade excessiva por reafirmação, as pessoas com TPD buscam, e não evitam, relacionamentos e substituem rápida e indiscriminadamente relações terminadas em vez de se afastar ainda mais dos outros. Etiologia
Abraham (1927) sugeriu que o caráter dependente deriva de tolerância excessiva ou escassa durante a fase oral do desenvolvimento (i.e., do nascimento aos 2 anos). Dados empíricos subsequentes deram mais apoio à hipótese de pouca tolerância. Entretanto, estudos de adultos não sustentaram a associação específica entre amamentação ou outros hábitos orais na infância e dependência na idade adulta. Padrões de cuidados não relacionados à fase oral per se – por exemplo, no cuidado de uma criança com doença física crônica ou educação que pune comportamentos independentes – são provavelmente mais relevantes para o desenvolvimento desse transtorno. Fatores genéticos ou constitucionais, tais como submissão inata, também podem contribuir para a etiologia do TPD; um estudo com gêmeos encontrou herdabilidade de 45% em uma escala medindo submissão e obediência (Jang et al., 1996). Outro estudo com gêmeos não detectou herdabilidade para submissão, com base nos critérios do DSM-III-R, mas 4% para insegurança e 63% para comportamento recatado (Torgersen et al., 1993). Esses estudos levantam questões complexas sobre os componentes hereditários de traços de personalidade e sua avaliação. Fatores culturais e sociais também podem interferir no desenvolvimento de TPD. A dependência é considerada não apenas normal, mas desejável em certas culturas, incluindo a nossa própria. Portanto, o TPD pode representar uma variante exagerada e mal-adaptativa de dependência normal; ou seja, ele pode – juntamente a transtornos da personalidade histriônica, obsessivo-compulsiva e esquiva – ser melhor conceitualizado como uma psicopatologia “de traço” (i.e., ocorrendo em um continuum com traços de personalidade normais). É importante reconhecer que para a qualificação a um diagnóstico de TPD, os traços dependentes devem causar sofrimento significativo e prejuízo no funcionamento.
Tratamento
Pacientes com TPD buscam tratamento frequentemente com queixas de depressão ou ansiedade, as quais podem ser precipitadas pela perda ameaçada ou real de um relacionamento dependente. Em geral, eles respondem bem a vários tipos de psicoterapia individual. O tratamento pode ser particularmente útil se explorar os medos de independência dos pacientes; usar a transferência para explorar sua dependência; e visar o aumento da autoestima, do senso de efetividade, da assertividade e do funcionamento independente. Os pacientes com TPD muitas vezes buscam um relacionamento excessivamente dependente com o terapeuta, o que ocasiona problemas de contratransferência, reforçando a dependência. O terapeuta pode, por exemplo, superproteger ou ser muito diretivo com o paciente, dar reafirmação e apoio inadequado ou prolongar o tratamento desnecessariamente. Ele também pode ter expectativas demasiadas por mudança ou afastar-se de um paciente que é percebido como muito carente. A terapia de grupo (Piper e Ogrodniczuk, 2005) e a TCC (Beck et al., 2004) visando aumentar o funcionamento independente, incluindo treinamento da assertividade e de habilidades sociais, são úteis para alguns pacientes. Se o indivíduo com TPD estiver em um relacionamento que está mantendo ou reforçando sua excessiva dependência, a terapia de casal ou familiar pode ser benéfica (Tab. 20-24). Transtorno da Personalidade Obsessivo-compulsiva História
No início do século XX, Freud (1908/1924) fez sua observação frequentemente citada de que pessoas com TPOC eram caracterizadas por três “peculiaridades”: organização (que incluía limpeza e escrupulosidade), parcimônia e obstinação. Similarmente, em 1918, Ernest Jones (1918/1938) descreveu esses TABELA 20-24. Tratamento para transtorno da personalidade dependente Psicoterapia psicodinâmica individual Terapia cognitivo-comportamental Psicoterapia de grupo Treinamento da assertividade e de habilidades sociais Terapia de casal Terapia familiar
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 885
indivíduos como sendo preocupados com limpeza, dinheiro e tempo. Tais observações foram citadas repetidamente e amplificadas na literatura psicanalítica subsequente – com o transtorno sendo referido como caráter anal – e na literatura descritiva (Millon, 1981). A descrição do DSM do transtorno refletiu estreitamente essas primeiras observações clínicas. Além disso, de acordo com sua representação consistente na literatura clínica, o TPOC é uma das quatro patologias da personalidade que foram incluídas em todas as versões do DSM. Na psiquiatria europeia, o TPOC foi denominado de transtorno da personalidade anancástica, um termo usado por Kretschmer e Schneider na década de 1920 e ainda empregado na CID-10. Epidemiologia
O TPOC, da mesma forma que o transtorno da personalidade histriônica, é um dos mais comuns na população em geral, com uma prevalência de aproximadamente 2% (Torgersen 2005). Todavia, ao contrário da personalidade histriônica, o TPOC é mais comum em homens do que em mulheres (Torgersen et al., 2001; Zimmerman e Coryell, 1989, 1990). Aspectos Clínicos
Conforme Freud observou, e como refletem os critérios do DSM-IV-TR, pessoas com TPOC são excessivamente organizadas (Tab. 20-25), limpas, pontuais, ordeiras e escrupulosas. Embora esses traços sejam considerados virtudes em algumas culturas, especialmente naquelas que apoiam a ética de trabalho puritana, o TPOC pode ser diagnosticado quando tais traços causam sofrimento significativo e prejuízo no funcionamento do indivíduo. Como Abraham (1923) observou, a perseverança desses indivíduos é improdutiva. Por exemplo, a atenção a detalhes é tão excessiva ou consome tanto tempo que o objetivo da atividade é perdido; a escrupulosidade é tão extrema que causa rigidez e inflexibilidade; e o perfeccionismo interfere na finalização da tarefa. Como esses indivíduos tendem a ser extremamente devotados ao trabalho, eles sacrificam atividades de lazer e relacionamentos. Como Shapiro (1965) salientou, o pensamento mais característico dos indivíduos com TPOC é “eu devo”, uma frase que reflete de forma adequada o superego severo e captura os
TABELA 20-25. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva Um padrão global de preocupação com organização, perfeccionismo e controle mental e interpessoal, à custa de flexibilidade, abertura e eficiência, que se manifesta no início da idade adulta e está presente em uma variedade de contextos, indicado por, no mínimo, quatro dos seguintes critérios: (1) preocupação tão extensa com detalhes, regras, listas, ordem, organização ou horários, que o alvo principal da atividade é perdido (2) perfeccionismo que interfere na conclusão de tarefas (p. ex., é incapaz de completar um projeto porque não consegue atingir seus próprios padrões demasiadamente rígidos) (3) devotamento excessivo ao trabalho e à produtividade, em detrimento de atividades de lazer e amizades (não explicado por uma óbvia necessidade econômica) (4) excessiva conscienciosidade, escrupúlos e inflexibilidade em questões de moralidade, ética ou valores (não explicados por identificação cultural ou religiosa) (5) incapacidade de desfazer-se de objetos usados ou inúteis, mesmo quando não têm valor sentimental (6) relutância em delegar tarefas ou trabalhar em conjunto com outras pessoas, a menos que estas se submetam a seu modo exato de fazer as coisas (7) adoção de um estilo miserável quanto a gastos pessoais e com outras pessoas; o dinheiro é visto como algo que deve ser reservado para catástrofes futuras (8) rigidez e teimosia
padrões, a exigência, a escrupulosidade, o perfeccionismo, a rigidez e a devoção ao trabalho e aos deveres excessivamente altos desses indivíduos. Essas pessoas ainda tendem a ser excessivamente preocupadas com controle, não apenas em relação a detalhes de suas próprias vidas, mas também a respeito de suas emoções e das de outras pessoas. Elas têm dificuldade de expressar afeto e sentimentos ternos, por conseguinte, usam frequentemente frases afetadas e distantes que revelam pouco de sua experiência interior. Elas podem ser obstinadas e relutantes em delegar tarefas ou em trabalhar com terceiros a menos que estes submetam-se exatamente a sua maneira de fazer as coisas, fato que reflete a necessidade de controle interpessoal de tais indivíduos, bem como seus medos de cometer erros. A tendência das pessoas com TPOC a dúvida e preocupação também se manifesta na incapacidade de se desfazer de objetos deteriorados ou inúteis, e, como Freud e Jones observaram, tais indivíduos são avarentos em relação a si mesmos e a terceiros. A citação de Rado (1959) “máquinas vivas” descreve de forma caricaturada os indivíduos com TPOC.
886 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Diagnóstico Diferencial
O TPOC difere do TOC do eixo I já que este último é caracterizado por pensamentos repetitivos específicos e comportamentos ritualísticos em vez de traços de personalidade de organização, perfeccionismo e controle. Além disso, os sintomas de TOC têm sido tradicionalmente considerados egodistônicos, enquanto os traços e comportamentos de TPOC egossintônicos. Esses dois transtornos são às vezes comórbidos. Etiologia
A visão de Freud de que o TPOC deriva de dificuldades no estágio anal do desenvolvimento psicossexual (2 a 4 anos) foi repetida e elaborada por pensadores psicanalíticos subsequentes, como Karl Abraham e Wilhelm Reich (Reich, 1933). De acordo com tal teoria, os impulsos libidinais anais-eróticos infantis das crianças entram em conflito com as tentativas dos pais de socializá-las – em particular, de treiná-las na toalete. Embora essas postulações enfatizem a importância das percepções das crianças de desaprovação parental durante o treinamento da toalete, e das resultantes lutas por controle entre pai e filho – a que Rado (1959) referia-se como “a batalha do urinol” –, tais fatores não são considerados atualmente centrais à etiologia desse transtorno. Entretanto, pode ser que os conflitos gerados durante o treinamento da toalete – como aqueles característicos do estágio de autonomia versus vergonha de Erikson (1950) – e continuando em outros estágios do desenvolvimento desempenhem um papel. Em especial, controle parental excessivo, críticas e humilhação podem resultar em insegurança contra a qual a pessoa defende-se com perfeccionismo, organização e tentativa de manter o autocontrole. Freud acreditava que fatores constitucionais também contribuíam de forma importante para a formação do TPOC; do mesmo modo, Rado postulou a relevância etiológica da raiva constitucionalmente excessiva que produz lutas de poder com os outros. Foi demonstrado que compulsividade (37%), oposição (46%), expressão restrita de emoção (50%; Jang et al., 1996) e perfeccionismo (30%; Torgersen et al., 1993) são moderadamente hereditários. Um aumento na atividade de serotonina foi associado a perfeccionismo e compulsividade. Como nos outros transtornos da per-
sonalidade, mais estudos empíricos são necessários para esclarecer as fontes do TPOC. Tratamento
As pessoas com TPOC podem parecer difíceis de tratar devido a excessiva intelectualização e dificuldade de expressar emoções. Entretanto, esses indivíduos costumam responder bem à terapia psicanalítica ou psicanálise (Gabbard, 2005). Em geral, os terapeutas precisam ser relativamente ativos no tratamento e devem evitar ser induzidos a discussões interessantes, mas sem sentimento, que não apresentam benefício terapêutico. Em outras palavras, em vez de intelectualizar com os pacientes, os terapeutas devem focalizar-se nos sentimentos que esses indivíduos geralmente evitam. Outras defesas comuns no TPOC, como racionalização, isolamento, anulação e formação de reação, também devem ser identificadas e esclarecidas. Lutas de poder durante o tratamento oferecem oportunidades para tratar a necessidade excessiva de controle do paciente. As técnicas cognitivas também podem ser usadas para diminuir a excessiva necessidade do paciente por controle e perfeição (Beck et al., 2004). Embora os indivíduos com TPOC possam resistir à terapia de grupo devido a sua necessidade de controle, grupos de orientação dinâmica que se focalizam nos sentimentos fornecem insight e aumentam o conforto do paciente em explorar e expressar novos afetos (Tab. 20-26). Outros Transtornos da Personalidade
Há três transtornos da personalidade que foram considerados para inclusão no eixo II do DSM-IV com base em sua tradição histórica, utilidade clínica e/ou apoio empírico. Entretanto, eles necessitam de mais estudos. Deve ser observado que esses três transtornos envolvem pessoas cronicamente soturnas que apresentam problemas com a expressão direta de sua agressão.
TABELA 20-26.
Tratamento de transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva
Psicoterapia psicodinâmica individual Psicanálise Terapia cognitivo-comportamental Psicoterapia psicodinâmica de grupo
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 887
Transtorno da Personalidade Depressiva
De todas as patologias da personalidade, o transtorno da personalidade depressiva pode ter a mais longa tradição clínica, tendo sido reconhecido 2 mil anos atrás por Hipócrates em sua descrição da “bile negra”, ou temperamento melancólico. Kraepelin (1921) também citou esse temperamento e, como Hipócrates, considerava-o um transtorno de espectro depressivo – uma variante tipo traço constitucional das psicopatologias depressivas mais graves e outra predispondo a essas condições. A descrição de Schneider (1959) em relação a esse tipo de personalidade ocasionou sua inclusão na CID-9 (World Health Organization, 1977) como um transtorno da personalidade afetiva. Kernberg (1988), que se baseou nos escritos de Laughlin, enfatizou os aspectos psicodinâmicos de tal tipo de personalidade, que envolvem um superego severo, a expressão inibida de agressão e uma dependência excessiva contra a qual a pessoa defende-se com contradependência. Devido à força da tradição histórica dessa condição, sua inclusão na CID-9, e alguma evidência empírica em seu apoio, o transtorno da personalidade depressiva foi adicionado a um apêndice no DSM-IV. Pessoas com transtorno da personalidade depressiva são persistentemente melancólicas, oprimidas, preocupadas, sérias, pessimistas e incapazes de experimentar prazer ou relaxamento (Tab. 20-27). Elas também tendem a ser culpadas, moralistas, abnegadas, passivas, negativas e introvertidas. Além disso, têm autoestima baixa e são excessivamente sensíveis a crítica e rejeição. Embora possam ser críticas dos TABELA 20-27. Critérios de pesquisa do DSM-IV-TR para transtorno da personalidade depressiva A. Um padrão global de cognições e comportamentos depressivos, que se manifesta no início da idade adulta e está presente em uma variedade de contextos, indicado por pelo menos cinco dos seguintes critérios: (1) humor habitual dominado por abatimento, tristeza, desânimo, descontentamento e infelicidade (2) autoconceito centralizado em crenças de inadequação, inutilidade e baixa autoestima (3) críticas, acusações e autodepreciação (4) meditações e preocupações (5) negativismo, críticas e preconceitos quanto aos outros (6) pessimismo (7) propensão a sentir culpa ou remorso B. Não ocorre exclusivamente durante Episódios Depressivos Maiores, nem é mais bem explicado por Transtorno Distímico.
outros, elas apresentam dificuldade para dirigir o julgamento ou qualquer forma de agressão a terceiros e acham mais fácil criticar a si mesmas. Elas também são excessivamente dependentes do amor e da aceitação dos outros, mas inibem a expressão de tal dependência e, portanto, podem parecer contradependentes. Ainda que tenha sido expressada a preocupação de que esse transtorno da personalidade pode sobrepor-se excessivamente com condições depressivas do eixo I – em particular, a distimia –, os dados disponíveis sugerem que sua sobreposição com distimia, depressão maior e outros transtornos da personalidade está longe de ser completa e que esse transtorno parece ser um constructo separado (D.N. Klein e Shih, 1998). O transtorno da personalidade depressiva não deve ser diagnosticado, entretanto, se ocorrer apenas durante episódios depressivos maiores. Embora esse transtorno pareça ser diferente das doenças depressivas do eixo I, a história familiar e outros dados indicam que ele pode estar relacionado a essas condições, apoiando o conceito de espectro de Kraepelin. Acredita-se que o transtorno da personalidade depressiva responda bem a psicoterapia psicanalítica e psicanálise. Transtorno da Personalidade Passivo-agressiva
O transtorno da personalidade passivo-agressiva entrou no apêndice do DSM-IV para substituir o transtorno da personalidade negativista, que era considerado excessivamente limitado, representando um único comportamento ou mecanismo de defesa em vez de um padrão extensivo de traços e comportamentos característicos de uma psicopatologia da personalidade. Outras restrições do transtorno da personalidade passivo-agressiva em versões anteriores do DSM eram o escasso apoio empírico e o fato de que o comportamento passivo-agressivo pode ser normativo, até louvável, em certas situações. O transtorno da personalidade negativista é um constructo mais amplo com precedentes históricos, incluindo os “depressivos mal-humorados” de Schneider (1923). O transtorno da personalidade negativista, como o transtorno da personalidade passivo-agressiva, descreve um padrão global de resistência passiva a demandas por desempenho social e ocupacional (Tab. 20-28). Entretanto, ele também inclui uma extensa variedade de atitudes e comportamentos negativis-
888 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 20-28. Critérios de pesquisa do DSM-IV-TR para transtorno da personalidade passivo-agressiva (transtorno da personalidade negativista) A. Um padrão global de atitudes negativistas e resistência passiva às exigências de um desempenho adequado, que se manifesta no início da idade adulta e está presente em uma variedade de contextos, conforme indicado por quatro (ou mais) dos seguintes critérios: (1) resistência passiva à realização de tarefas sociais e ocupacionais rotineiras (2) queixas de ser incompreendido e desconsiderado pelos outros (3) mau humor e propensão a discussões (4) críticas irracionais e desprezo pela autoridade (5) inveja e ressentimento para com aqueles que aparentemente são mais afortunados (6) queixas exageradas e persistentes de infortúnio pessoal (7) alternância entre o desafio hostil e o arrependimento B. Não ocorre exclusivamente durante Episódios Depresivos Maiores, nem é mais bem explicado por Transtorno Distímico.
tas, como raiva, pessimismo e cinismo; mau humor e propensão à discussão; crítica a terceiros; e inveja daqueles que são percebidos como mais afortunados. Além disso, os indivíduos com tal condição tendem a alternar entre autoafirmação hostil e submissão contrita. Um estudo de análise fatorial revelou que o transtorno da personalidade negativista é um constructo unidimensional que está associado ao transtorno da personalidade narcisista (Fossati et al., 2000). Os aspectos clínicos desse transtorno e sua diferenciação de outras patologias da personalidade ainda necessitam de confirmação empírica.
rotista nunca se configurou como um diagnóstico psiquiátrico oficial. Ele foi incluído no apêndice do DSM-III-R, mas foi descartado no DSM-IV e no DSM-IV-TR. Entretanto, os proponentes de tal condição argumentam que seus aspectos são distintivos, prognosticam a ocorrência de prejuízo e sofrimento e aplicam-se a homens e a mulheres, ademais o transtorno é um conceito clinicamente útil com importantes implicações de tratamento (Cruz et al., 2000). O transtorno da personalidade autoderrotista caracteriza indivíduos que exibem um padrão global de comportamento autoderrotista que não ocorre apenas em resposta a – ou em antecipação de – abuso físico, sexual ou psicológico. Pessoas com esse transtorno sentem-se indignas de ser tratadas bem e, como resultado, tratam mal a si mesmas e involuntariamente encorajam os outros a incutir sofrimento nelas próprias. Elas podem, por exemplo, rejeitar oportunidades prazerosas, escolher pessoas ou situações que produzem maus-tratos ou fracasso e incitar os outros a se irritarem com elas ou rejeitá-las. Se tudo vai bem, elas tentam prejudicar a si mesmas, por exemplo, ficando deprimidas ou autoinfligindo dor. O tratamento dessa patologia é complicado devido às tendências autoderrotistas do indivíduo; os pacientes podem sabotar inconscientemente a intervenção e seu progresso porque não se sentem merecedores de melhora ou felicidade. Explorar a necessidade do paciente de ser vitimizado e tornar seu investimento no sofrimento egodistônico pode gerar um resultado bem-sucedido na psicoterapia orientada ao insight ou psicanálise (Gabbard, 2005).
Transtorno da Personalidade Autoderrotista
O transtorno da personalidade autoderrotista tem sido objeto de muita controvérsia. Esse tipo de personalidade possui uma tradição histórica e clínica significativa, começando no século XIX com a descrição de Kraft-Ebbing de masoquismo sexual (classificado como uma parafilia no DSM) e a subsequente postulação de Freud de masoquismo moral, um padrão de comportamento submisso não sexual que ocasiona dor e maus-tratos psicológicos. Contudo, tem havido preocupação em relação ao uso inadequado de tal diagnóstico, sobretudo em mulheres que estão sendo realmente abusadas e, desse modo, invertendo a culpa para a vítima. Em parte devido a essa questão, o transtorno da personalidade autoder-
Conclusão O interesse clínico e a pesquisa relacionados aos transtornos da personalidade cresceram de forma espantosa desde 1980, quando essas psicopatologias foram colocadas em um eixo separado no DSM-III. O período subsequente trouxe à luz estratégias de tratamento mais específicas e efetivas e um maior entendimento do prognóstico e da etiologia dessas condições. Ainda mais crucial do que o conhecimento obtido é a consciência mais ampla do impacto clínico e da importância de pesquisa dos transtornos da personalidade, bem como as questões inovadoras e mais informadas que tal consciência gerou. Os desafios a enfrentar incluem uma resolução
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 889
das fronteiras entre os transtornos da personalidade e a personalidade normal e as condições do eixo I, a descoberta de bases biogenéticas para traços de personalidade subjacentes aos transtornos e o desenvolvimento de tratamentos ainda mais efetivos. Há boas razões para
acreditar que a contínua indagação dos investigadores clínicos e das ciências básicas promoverá uma mudança constante na classificação dos transtornos da personalidade, de modo a torná-la ainda mais ligada à etiologia, ao tratamento e ao resultado.
Pontos-chave Os transtornos da personalidade são comuns em contextos clínicos e na comunidade. Os transtornos da personalidade constituem um desafio diagnóstico. Os transtornos da personalidade causam problemas significativos não só para seus portadores, mas para outras pessoas e são dispendiosos para a sociedade. Os transtornos da personalidade complicam frequentemente o tratamento de outras psicopatologias. Os transtornos da personalidade resultam da interação entre fatores temperamentais (genéticos/biológicos) e psicológicos (evolucionários/ambientais).
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Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 895
21 TRANSTORNOS GERALMENTE DIAGNOSTICADOS PELA PRIMEIRA VEZ NA INFÂNCIA OU NA ADOLESCÊNCIA Amy M. Ursano, M.D. Paul H. Kartheiser, M.D. L. Jarrett Barnhill, M.D.
Nos últimos anos, evidenciou-se cada vez mais que muitos transtornos iniciam na infância. Como muitas experiências da infância, essas condições podem ter efeitos persistentes e afetar o senso de satisfação de um indivíduo com relacionamentos, ocupação ou consigo mesmo e, finalmente, contribuir de forma significativa no desenvolvimento de psicopatologia adulta. As variações na apresentação de diagnósticos psiquiátricos podem ser atribuídas ao estágio de desenvolvimento de um indivíduo. De fato, ansiedade de separação e distúrbios de eliminação representam comportamentos normais em uma idade precoce. Entretanto, sintomas persistentes e inadequados para o nível de desenvolvimento de um paciente tornam-se um transtorno diagnosticável e, consequentemente, um foco de tratamento. Apesar das pesquisas serem limitadas, existem intervenções efetivas para muitas doenças psiquiátricas da infância. O desenvolvimento e os tratamentos psiquiátricos da criança são discutidos em outros capítulos neste livro (ver Cap. 7, “Desenvolvimento Normal da Criança e do Adolescente”, e Cap. 36, “Tratamento de Crianças e Adolescentes”). Este capítulo focaliza a categoria do DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000) “Transtornos Geralmente Diagnosticados Primeiro na Infância ou na Adolescência”, o qual inclui condições que não ape-
nas começam na infância, mas também são diagnosticadas tipicamente durante essa etapa (Tab. 21-1). Condições com transtornos do humor, ansiedade, transtornos da alimentação e uso de substâncias também podem manifestar-se durante a infância, embora possam permanecer algum período sem ser completamente reconhecidas ou diagnosticadas. Esses transtornos também são discutidos em outros capítulos nesta obra. Com um entendimento mais consistente a respeito do desenvolvimento, da psicopatologia e do tratamento da criança, os médicos serão mais capazes para abordar pacientes de todas as idades.
Retardo Mental Descrição Clínica
Incapacidade intelectual (anteriormente denominada retardo mental) é um transtorno do desenvolvimento com início antes dos 18 anos de idade caracterizado por prejuízo em medidas de desempenho intelectual e habilidades adaptativas em diversas esferas (Tab. 21-2). O DSM-IV-TR classifica retardo mental como uma condição do eixo II, separado da maioria dos transtornos psiquiátricos primários. A
896 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 21-1. Transtornos geralmente diagnosticados pela primeira vez na infância ou na adolescência conforme o DSM-IV-TR Retardo mental Retardo mental leve Retardo mental moderado Retardo mental grave Retardo mental profundo Retardo mental, gravidade inespecificada Transtornos da aprendizagem Transtorno da leitura Transtorno da matemática Transtorno da expressão escrita Transtorno da aprendizagem sem outra especificação Transtorno das habilidades motoras Transtorno do desenvolvimento da coordenação Transtornos da comunicação Transtorno da linguagem expressiva Transtorno misto da linguagem receptivo-expressiva Transtorno fonológico Tartamudez Transtorno da comunicação sem outra especificação Transtornos globais do desenvolvimento Transtorno autista Transtorno de Rett Transtorno desintegrativo da infância Transtorno de Asperger Transtorno global do desenvolvimento sem outra especificação Transtornos de déficit de atenção e de comportamento disruptivo Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade Tipo combinado Tipo predominantemente desatento Tipo predominantemente hiperativo-impulsivo Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade sem outra especificação Transtorno da conduta Tipo com início na infância Tipo com início na adolescência Início inespecificado Transtorno desafiador de oposição Transtorno de comportamento disruptivo sem outra especificação Transtornos da alimentação da primeira infância Pica Transtorno de ruminação Transtorno da alimentação da primeira infância Transtornos de tique Transtorno de Tourette Transtorno de tique motor ou vocal crônico Transtorno de tique transitório Transtorno de tique sem outra especificação Transtornos da excreção Encoprese Com obstipação e incontinência por extravasamento Sem obstipação e incontinência por extravasamento Enurese
TABELA 21-1. (continuação) Outros transtornos da infância ou adolescência Transtorno de ansiedade de separação Mutismo seletivo Transtorno de apego reativo na infância Transtorno de movimento estereotipado Transtorno da infância ou adolescência sem outra especificação Fonte. American Psychiatric Association, 2000.
separação de transtornos do desenvolvimento de transtornos mentais é uma tentativa de estabelecer e manter a fronteira entre essas condições, bem como de lembrar os médicos de que incapacidade intelectual não é sinônimo de doença psiquiátrica (Harris, 2006). Contudo, a realidade clínica é mais complexa. Frequentemente, é difícil diferenciar transtornos graves do comportamento de diagnósticos psiquiátricos primários em indivíduos com incapacidade intelectual. Agressão, comportamento automutilador, retraimento social, estereotipias e maneirismos são as queixas mais comuns para busca de tratamento. Todavia, mesmo quando esses comportamentos desafiadores são acompanhados por alterações do afeto ou descontrole de impulsos, muitos indivíduos não satisfazem critérios diagnósticos para doenças psiquiátricas maiores. Para complicar ainda mais, esses comportamentos desafiadores podem representar alterações relacionadas a instalação de um outro transtorno. Por exemplo, irritabilidade crescente durante um episódio maníaco pode estar associada a comportamento agressivo aumentado. Para indivíduos com incapacidade intelectual e transtorno depressivo maior, o surgimento de anedonia pode diminuir a efetividade de reforçadores anteriormente efetivos e prejudicar estratégias de reforço alternativas (Aman et al., 2003). Em muitas situações clínicas, a fronteira entre comportamentos desafiadores em indivíduos com incapacidade intelectual e transtornos psiquiátricos é difícil de estabelecer. Essas condições são um quesito especial de confusão para pessoas com prejuízo intelectual grave a profundo. Isso deve-se em parte a taxas mais altas de doenças cerebrais, tais como formas complexas de epilepsia e paralisia. Transtornos afetivos, sintomas psicóticos e comportamentos impulsivo-disruptivos, bem como manifestações internalizantes, têm mais probabilidade de ocorrer em pacientes comprometidos neurologicamente. Esses fatores não apenas aumentam o risco para transtornos, mas também exercem uma influência considerável sobre a expressão clínica, o diagnóstico dife-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 897 TABELA 21-2. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para retardo mental A. Funcionamento intelectual significativamente inferior à media: um QI igual ou inferior a 70, em um teste de QI individualmente administrado (para bebês, um julgamento clínico de funcionamento intelectual significativamente inferior à média). B. Déficits ou comprometimentos concomitantes no funcionamento adaptativo atual (i.e., a eficiência do indivíduo em atender aos padrões esperados para sua idade por seu grupo cultural) em pelo menos duas das seguintes áreas: comunicação, cuidados pessoais, vida doméstica, habilidades sociais/interpessoais, uso de recursos comunitários, independência, habilidades acadêmicas, trabalho, lazer, saúde e segurança. C. Início anterior aos 18 anos de idade.
Codificar com base no nível de gravidade, refletindo o nível de comprometimento intelectual: 317
Retardo Mental Leve:
QI de 50-55 a aproximadamente 70
318.0
Retardo Mental Moderado:
QI de 35-40 a 50-55
318.1
Retardo Mental Grave:
QI de 20-25 a 35-40
318.2
Retardo Mental Profundo:
QI abaixo de 20 ou 25
319
Retardo Mental, Gravidade Inespecificada: quando existe forte suspeita de Retardo Mental, mas não é possível testar a inteligência do indivíduo mediante instrumentos padronizados.
rencial, o tratamento e o prognóstico de longo prazo para muitas dessas condições (Barnhill, 1999). Para lidar com a complexidade que envolve os pacientes com incapacidades intelectuais, psiquiatras e outros profissionais da saúde mental precisam desenvolver uma abordagem sistemática. É importante pensar em termos de um modelo transacional: a interação entre influências ambientais, ecologia social, desenvolvimento cerebral anômalo, fenótipos comportamentais e comportamentos ou transtornos mentais desafiadores. Para cada paciente, há uma história de vida repleta de aprendizagem e experiências em determinado contexto social. A fim de entender a incapacidade intelectual, é preciso examinar o desenvolvimento como uma progressão epigenética em contínua mudança, mais um mosaico do que um processo linear (Barnhill, 2003). Sociedade, Cultura e Incapacidade Intelectual
Os médicos que estabelecem o diagnóstico de incapacidade intelectual lidam com uma variedade de questões e circunstâncias socioculturais. Os testes de quociente de inteligência (QI) foram projetados de modo geral para medir aprendizagem especificamente preditiva de desempenho acadêmico. Como resultado, as perguntas podem refletir experiências culturais ou tecnológicas que não são universais. Na melhor das hipóteses, os instrumentos padronizados mostram uma variedade limitada de capacidades cognitivas quando comparados ao âmbito de adaptabilidade e habilidades humanas. Grande parte da inteligência humana está liga-
da à capacidade de se adaptar a desafios ecológicos e relacionamentos sociais complexos – dominar cálculo e Shakespeare seriam tarefas muito mais tardias. A definição de incapacidade também está entrelaçada com experiências sociais e culturais. Conforme a educação e a base de conhecimento em uma cultura tornam-se mais especializadas, a necessidade de aprendizagem mais específica substitui o conhecimento tradicional, com ênfase cada vez maior no desempenho acadêmico. Com frequência, isso marginaliza de modo desproporcional indivíduos com incapacidade intelectual. Em culturas menos avançadas tecnologicamente, permanecem disponíveis papéis sociais e ocupacionais que não são mais relevantes ou valorizados nas sociedades industrializadas. Essas oportunidades permitem que pessoas com incapacidade intelectual participem em papéis sociais e ocupacionais mais significativos, o que propicia maior integração dentro da comunidade. Epidemiologia
A incapacidade intelectual é definida operacionalmente por escores de testes de inteligência dois desvios padrões abaixo da média (com a média igual a 100 pontos de QI e cada desvio padrão igual a 15 pontos). De acordo com uma curva campanular simétrica, 3% da população deve ser incapaz intelectualmente. Contudo, estudos de prevalência de amostras da comunidade relatam de forma consistente taxas de 1,5%. Tal discrepância pode ser devida a idade e condição socioeconômica da população pesquisada; perda prematura de bebês com doença
898 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
grave; morte inexplicada de indivíduos com epilepsia, anormalidades congênitas ou doenças associadas; e “desaparecimento” de pessoas com incapacidade leve e boas habilidades adaptativas quando suas carreiras escolares chegam ao fim (Aman et al., 2003). Ao longo do espectro de incapacidade intelectual, há uma proporção de homem para mulher de 1,4 a 1,0. A preponderância de homens também é observada em muitos transtornos do desenvolvimento, incluindo transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) e alguns transtornos da aprendizagem (TAs), transtornos de espectro de autismo e transtorno de Tourette. As fontes dessa tendência de gênero incluem vulnerabilidade a anomalias cromossômicas e genéticas (transtornos ligados ao X) e suscetibilidade aumentada a danos pré-natais e perinatais em homens. Em alguns transtornos genéticos e autismo, os indivíduos do sexo feminino podem apresentar subtipos mais graves da condição (Guthrie et al., 1999; Joy et al., 2003). Os indivíduos classificados com incapacidade intelectual leve abrangem quase 89%; aqueles com incapacidade moderada, 7%; e os com incapacidade grave a profunda, aproximadamente 3 a 4% dentre os identificados (Tab. 21-3). Os levantamentos da comunidade tendem às vezes a identificar indivíduos capazes de viver e trabalhar em suas comunidades natais (i.e., leve a moderado) que apresentem uma intensidade mais baixa de comportamentos desafiadores e coocorrência infrequente de transtornos neuropsiquiátricos. Os levantamentos de centros residenciais mantidos pelo estado constumam estar sujeitos à tendência oposta, indicando mais indivíduos com incapacidade intelectual grave a profunda que impuseram desafios consideráveis em programas com base na comunidade (Vaccarino e Leckman, 2003). Os padrões de institucionalização também refletem modelos socioculturais, econômicos e tradicionais de lidar com pessoas com incapacidade intelectual. A disponibilidade de tratamento de qualidade frequentemente é o fator que resulta na institucionalização, sobretudo no caso de indivíduos com necessidades médicas e neurológicas complexas. A falta de médicos qualificados em análise funcional e intervenções comportamentais e a disponibilidade limitada de serviços de intervenção em crise e de programas de tratamento precoce restringem a capacidade de alcance de muitas comunidades, em especial no caso de pacientes com comportamentos graves e desafiadores e psicopatologias comórbidas (Aman et al., 2003; Coccaro e Siever, 2002).
Etiologia
As causas biológicas mais comuns de incapacidade intelectual incluem exposição pré-natal a toxinas ou agentes infecciosos, anormalidades genéticas e cromossômicas, distúrbios no desenvolvimento normal do cérebro, fatores nutricionais e prejuízos pós-natais precoces. As fontes mais comuns de neurotoxicidade pré-natal são as substâncias de abuso, como álcool. Além disso, os efeitos adversos dessas neurotoxinas sobre o desenvolvimento são influenciados ainda por saúde e estado nutricional materno geral; tempo, dose e duração da exposição; quantidade de gestações anteriores; e crescimento intrauterino em relação à idade gestacional (Harris, 2006; Vaccarino e Leckman, 2003). Há um padrão semelhante de fatores de risco para a maioria das doenças infecciosas: tipo de infecção, neurotropismo inerente do vírus ou da bactéria, tempo de exposição (p. ex., primeiro trimestre na rubéola) e período de reconhecimento e tratamento. As exposições pós-natais são mais devastadoras para bebês e crianças muito pequenas (Joy et al., 2003). A exposição a doenças infecciosas e a neurotoxinas ambientais pré e pós-natais (p. ex., HIV e água contaminada) continua sendo uma importante etiologia de dificuldades de desenvolvimento em crianças (Harris, 2006). Outrossim, a inanição e subnutrição têm um impacto profundo sobre o desenvolvimento do cérebro. Lesões pós-natais, incluindo síndrome do bebê sacudido, meningite neonatal e eventos vasculares intracranianos, apresentam consequências catastróficas. Como acontece com exposição a toxinas, o momento de ocorrência dessas lesões é crucial para o impacto e o prognóstico. Um trauma cerebral grave durante a infância pode produzir incapacidade intelectual significativa em razão de efeitos adversos sobre a aquisição de habilidades básicas. Tal observação pode parecer contraintuitiva à luz da grande plasticidade e capacidade de reorganização funcional em bebês e crianças pequenas. Entretanto, estudos de desfecho sugerem limites à neuroplasticidade. Além dos déficits neurocognitivos, muitas crianças experimentam estimulação cognitiva deficitária; psicopatologia parental; e ambientes desorganizados e caóticos (Goldstein e Reynolds, 1999). Por muitos anos, o risco para incapacidade intelectual leve e sua prevalência aumentada foram atribuídos a inteligência parental, fatores psicossociais e educacionais e influência de vários genes conhecidos sobre a inteligência. Uma extensão errante do
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 899 TABELA 21-3. Aspectos clínicos de retardo mental Leve
Moderado
Grave
Profundo
QI
50-55 a aproximadamente 70
30-40 a 50-55
20-25 a 35-40
<20 ou 25
Idade de óbito (em anos)
Quinta década
Quinta década
Quarta década
Segunda década
Porcentagem na população mentalmente retardada
89
7
3
1
Classe socioeconômica Baixa
Menos baixa
Sem inclinação
Sem inclinação
Nível acadêmico alcançado na idade adulta
Sexta série
Segunda série
Abaixo do nível de primeira série em geral
Abaixo do nível de primeira série em geral
Educação
Educável
Treinável (cuidados próprios)
Não treinável
Não treinável
Residência
Comunidade
Abrigo
Vive em geral sob ambientes altamente estruturados e supervisionados com rigor
Vive em geral sob ambientes altamente estruturados e supervisionados com rigor
Economia
Faz mudança; mantém Faz pequenas mudanças; Usa máquinas de um emprego; efetua geralmente é capaz moedas; faz lista de orçamento com esforde lidar bem com compras ço ou ajuda mudança
Depende dos outros para lidar com dinheiro
Fonte. Reimpressa da American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition, Text Revision. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000. Usada com permissão.
modelo poligenético propunha que pais menos inteligentes tendiam a produzir filhos menos inteligentes – a ideologia equivocada subjacente a eugenia, programas de esterilização e exterminações do século XX. Os efeitos dos genes sobre a inteligência são muito mais complexos do que esse entendimento elementar e estão eles próprios sujeitos a influências sociais. Crianças oriundas de ambientes caóticos e pouco estimuladores têm maior risco de déficits cognitivos e educacionais. O desempenho acadêmico também é afetado adversamente por pobreza, atitudes parentais, abuso de substância, psicopatologia e negligência ou abuso infantil (Harris, 2006). Indivíduos com incapacidade intelectual grave apresentam taxas de prevalência mais altas para psicopatologias genéticas, prejuízos pré-natais graves, formas complicadas e medicamentosamente refratárias de epilepsias sintomáticas e anomalias do desenvolvimento cerebral significativas. A confluência de anomalias tanto genéticas como do desenvolvimento, transtornos motores, prejuízos sensoriais e déficits de linguagem limitam ainda mais as habilidades adaptativas nessa população (Joy et al., 2003). Finalmente, muitos indivíduos com incapacidade intelectual são mais sensíveis a situações ambientais
desafiadoras, doença ou estresse fisiológico. Na falta de estratégias de comunicação eficientes, esses indivíduos podem exibir comportamentos disruptivos ou desafiadores com frequência correlacionados ao curso de uma enfermidade em particular (Barnhill, 2003). Avaliação Diagnóstica
O diagnóstico de incapacidade intelectual surge frequentemente das preocupações de pais ou professores. O diagnóstico formal requer um processo multidisciplinar que incorpora história familiar, genética, do desenvolvimento e educacional em um exame neurológico médico completo. Para avaliar corretamente as habilidades adaptativas, é fundamental coletar dados de diferentes fontes. As avaliações médicas e neurológicas devem ser abrangentes e procurar especificamente condições tratáveis. Estudos de neuroimagem, neurofisiológicos, genéticos e metabólicos detalhados são necessários na presença de um alto índice de suspeita de anomalias estruturais, convulsões ou distúrbios genéticos-metabólicos (Joy et al., 2003). Crianças com incapacidade leve podem não ser diagnosticadas até apresentar um desempenho aca-
900 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
dêmico pobre. O reconhecimento precoce também pode ser adiado por fatores socioculturais, tais como comportamentos disruptivos, suspeita diminuída de professores, níveis relativamente altos de habilidades sociais e adaptativas e tendências preconcebidas sobre indivíduos com incapacidade intelectual leve. O exame inclui avaliação de fatores psicológicos e habilidades adaptativas, medidas de capacidades intelectuais e testagem psicoeducacional. No caso de dúvidas, devem ser feitos encaminhamentos para avaliações médicas e neurológicas mais extensivas (Harris, 2006). Frequentemente, a testagem genética detalhada não é prática, mas crianças provenientes de famílias com história de transtorno do desenvolvimento, retardo mental ou doenças específicas, como síndrome do X frágil, justificam uma avaliação mais minuciosa (Harris, 2002). Especificamente, tal análise deve ser feita na presença de dismorfologia significativa, envolvimento de múltiplos órgãos ou sistemas e outras condições médicas ou neurológicas comórbidas, incluindo combinações malcontroladas de convulsões complexas e parciais simples ou mioclônicas (Guthrie et al., 1999). A combinação de aspectos dismórficos múltiplos, anormalidades anatômicas (frequentemente cardíacas ou gastrintestinais), atrasos de crescimento, problemas endócrinos e incapacidade intelectual sugere aberrações cromossômicas (Guthrie et al., 1999). Já incapacidade intelectual grave, progressão de sintomas, alterações bioquímicas (p. ex., níveis de amônia, aminoácidos ou ácidos orgânicos elevados), distúrbios hepáticos, atrasos de crescimento e amadurecimento, anormalidades em estudos de neuroimagem e convulsões indicam patologia metabólica subjacente (Joy et al., 2003). O padrão de herança também é útil na avaliação mais extensiva. Os pais de crianças com doenças autossômicas recessivas podem não ser afetados ou (como heterozigotos ou portadores) ter apenas sintomas leves. Entretanto, 25% dos irmãos também podem ser afetados. As doenças autossômicas dominantes acometem até 50% dos irmãos e membros da família (exceto para novas mutações), mas exibem expressão (penetrância) ou gravidade variável. Os homens atingidos sinalizam patologias ligadas ao X ou possíveis doenças mitocondriais, e, portanto, testagem genética mais ampla seria justificada (Guthrie et al., 1999). Devido a atrasos significativos no desenvolvimento sensório-motor e da linguagem, crianças com incapacidade intelectual grave a profunda são reconhecidas frequentemente em uma idade precoce. Elas têm mais probabilidade de apresentar transtornos
do desenvolvimento motor pré-natais, trauma perinatal, infecções congênitas e doenças genéticas ou cromossômicas. Os diagnósticos sindrômicos ajudam a definir abordagens de tratamento e a alertar os médicos para a presença de fenótipos comportamentais e cognitivos associados (Moldavsky et al., 2001). Condições degenerativas também causam incapacidade intelectual. O transtorno desintegrativo da infância apresenta-se com um período de desenvolvimento normal seguido por regressão acelerada de habilidades adaptativas cognitivas e socioemocionais. O reconhecimento do curso degenerativo do transtorno é uma questão de tempo. Algumas leucodistrofias podem se apresentar por meio de declínio comportamental ou cognitivo na infância ou, no caso de deficiência enzimática leve, no início da idade adulta. Embora o indivíduo às vezes não revele comprometimento na capacidade intelectual a princípio, a natureza progressiva do transtorno neurológico vai tornar-se aparente conforme habilidades antigas forem perdidas e novas não forem adquiridas. Infelizmente, a progressão longitudinal ou o perfil temporal dessas perdas podem não ser estimados durante uma única entrevista ou avaliação (Joy et al., 2003). Fenótipos Comportamentais
Nos últimos anos, houve um interesse crescente nos fenótipos comportamentais associados a síndromes genéticas específicas. Fenótipos comportamentais são padrões de cognição e comportamento que têm uma maior probabilidade de expressão em um transtorno específico (Harris, 2002). Por exemplo, ansiedade social ou aversão a olhar fixo é um traço indicativo da síndrome do X frágil. Um outro exemplo, mais dramático, é o comportamento automutilador compulsivo e implacável associado à síndrome de Lesch-Nyhan (Goldstein e Reynolds, 1999). Em ambas as condições, a probabilidade de respostas emocionais e comportamentos específicos ocorrerem nessas síndromes é maior do que na população geral de indivíduos com incapacidade intelectual. Embora pacientes com fenótipos comportamentais específicos não satisfaçam os critérios para transtornos psiquiátricos maiores, bem como a fronteira entre fenótipos comportamentais conhecidos e psicopatologias ainda não tenha sido estabelecida, os fenótipos comportamentais fornecem indícios sobre a natureza complexa de interações entre genes e comportamento. Por exemplo, quase um terço das crianças com síndrome velocardiofacial (deleção de 22q) desenvolve sintomas consisten-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 901
tes com transtorno bipolar e psicose de início na adolescência (Goldstein e Reynolds, 1999; Harris, 2002). Transtornos Psiquiátricos Comórbidos
Todas as psicopatologias podem ocorrer simultaneamente com incapacidade intelectual. Os diagnósticos psiquiátricos comórbidos incluem depressão, transtornos bipolar e de ansiedade, transtornos de espectro autista, transtornos de aprendizagem e psicoses. Os indivíduos com incapacidade intelectual podem manifestar transtornos do comportamento disruptivo, e até 50% podem ter TDAH. O diagnóstico preciso de transtornos psiquiátricos primários em indivíduos com incapacidade intelectual requer o conhecimento do grau de comprometimento da inteligência e de suas capacidades verbais e comunicativas, bem como o entendimento a respeito de condições médicas ou neurológicas comórbidas. O médico também pode julgar que a desorganização comportamental grave é ocasionada por uma resposta a desafios ambientais. É difícil para muitos médicos diagnosticar com segurança transtornos comórbidos, porque os psiquiatras geralmente dependem do autorrelato do indivíduo sobre estados mentais ou emocionais. Pacientes não verbais exigem recursos adicionais, incluindo instrumentos padronizados para indivíduos com incapacidade intelectual. É importante que o clínico examine ou observe diretamente o indivíduo e revise relatos de diversas fontes familiarizadas com a pessoa, bem como dados comportamentais objetivos (Aman et al., 2003; Einfield e Aman, 1995). Mesmo de posse de informação adequada, pode ser difícil diferenciar os sintomas relacionados à incapacidade intelectual (p. ex., agressão basal) daqueles secundários a um transtorno psiquiátrico (p. ex., aumento na agressão basal em um indivíduo com transtorno bipolar comórbido). O diagnóstico é ainda mais complicado em indivíduos com incapacidade intelectual moderada a grave, pois eles podem apresentar-se com sintomas atípicos ou subsindrômicos de transtornos do humor ou de ansiedade, fobias ou mesmo esquizofrenia prodrômica. Essas complexidades explicam, em parte, a razão de tantos pacientes com incapacidade intelectual receberem diagnósticos “sem outra especificação” (Barnhill, 2003; Harris, 2006). Tratamento
Não há cura para incapacidade intelectual. A prevenção e a intervenção precoce continuam sendo as
medidas mais efetivas, as quais incluem correção de defeitos enzimáticos em distúrbios metabólicos, cuidado pré-natal mais aprimorado, tratamento para doenças infecciosas e reconhecimento e abordagem terapêutica precoces de convulsões (Aman et al., 2003). As estratégias de intervenção precoce mais eficazes empregam modificações ecológicas específicas às crianças (p. ex., enriquecimento ambiental) e educação e intervenções comportamentais focalizadas no desenvolvimento. Por exemplo, há cada vez mais evidência de que a gravidade da incapacidade intelectual em crianças com trissomia do 21 pode ser modificada com experiências de enriquecimento intensivo precoces. Além disso, esforços focalizados dirigidos a vulnerabilidades temperamentais ou fenótipos comportamentais podem influenciar o surgimento de atitudes desafiadoras. Essas estratégias de intervenção permitem acomodação e treinamento de habilidades que são específicas às necessidades e vulnerabilidades neurobiológicas, cognitivas ou emocionais de cada criança (Harris, 2006). Contexto
A maioria dos planos terapêuticos envolve alguma forma de habilitação que aumenta as habilidades adaptativas ou sociais ou fornece treinamento para nichos vocacionais ou educacionais específicos. Esses programas geralmente incluem treinamento na escola, emprego assistido, aumento da comunicação e prática de habilidades da vida diária. Outros programas com base na comunidade focalizam o aumento de apoio da família, de serviços de moradia e de centros de desenvolvimento (Griffiths et al., 1998). Complicações médicas e neurológicas, comportamentos desafiadores e transtornos psiquiátricos comórbidos apresentam problemas na área de fornecimento de serviços. De fato, agressão, destruição de propriedade, autoferimento grave e outros comportamentos disruptivos são as causas mais comuns para expulsão de casa. No passado, muitos desses indivíduos viviam em instalações residenciais maiores ou programas de custódia. Os defensores dos direitos humanos e do tratamento humanitário mudaram esse padrão de encaminhamento drasticamente (Coccaro e Siever, 2002; Stein et al., 2002). Melhoras nas estratégias comportamentais e psicofarmacológicas para manifestações desafiadoras graves também contribuíram de modo significativo para o movimento de reinserção na comunidade. O acesso e a utilização de serviços e a disponibilidade de pessoal qualificado treinado variam de acordo com con-
902 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
textos demográficos, econômicos e sociais. Avanços na tecnologia (p. ex., telemedicina) estão expandindo o fornecimento de serviços para regiões remotas ou pouco povoadas. A distribuição desigual de serviços e profissionais continua sendo um problema em muitos locais e afeta negativamente a capacidade de condução de muitos programas com base na comunidade. Muitos indivíduos com incapacidade intelectual funcionam bem em ambientes familiares ou comunitários versus em instituições. Esses indivíduos tendem a manifestar poucos comportamentos problemáticos e sintomas neurológicos ou psiquiátricos. Aqueles com incapacidades intelectuais leves e sem transtornos comportamentais ou psiquiátricos significativos chegam raramente ao conhecimento médico após o final de suas carreiras escolares. Esses indivíduos podem usar serviços clínicos quando surge uma crise, mas as taxas de comportamentos desafiadores e transtornos psiquiátricos são, no máximo, moderadamente elevadas. Indivíduos com incapacidade intelectual com histórias de abuso, problemas comportamentais ou emocionais da infância e com histórias familiares de adicção ou transtornos psiquiátricos maiores requerem níveis mais altos de cuidados (Griffiths et al., 1998; Harris, 2006). Psicoterapia
A psicoterapia é uma parte importante do plano de tratamento. Para indivíduos com incapacidade intelectual leve, as habilidades verbais e cognitivas podem ser adequadas para formas modificadas em diversas psicoterapias. Há cada vez mais evidência de que formas modificadas de terapia de apoio tradicional, dinâmica, cognitiva e comportamental dialética são extremamente efetivas. A disponibilidade de terapeutas qualificados ou especializados é com frequência o fator limitador do uso de tais recursos (Harris, 2006). Em indivíduos com incapacidade intelectual grave, habilidades de linguagem e comunicação prejudicadas ou ausentes e déficits cognitivos significativos, muitas formas de psicoterapia ficam comprometidas. As intervenções comportamentais continuam sendo a forma mais comum de terapia. O objetivo da terapia comportamental é reduzir comportamentos indesejados pela modificação de fatores ambientais ou antedecentes ou pela mudança das contingências de comportamentos mal-adaptativos. As estratégias bem-sucedidas podem variar desde procedimentos de extinção, reforço diferen-
cial de comportamentos alternativos ou incompatíveis até construção de habilidades por meio de técnicas de modelagem. (Ver Cap. 31, “Terapia Cognitiva”, para discussão complementar a respeito da terapia comportamental.) Farmacoterapia
A farmacoterapia tem uma história complicada no tratamento de indivíduos com incapacidade intelectual. No passado, medicamentos eram usados para realizar controle comportamental ou compensar a superpopulação e a falta de programas em instituições de custódia. Ao contrário da revolução farmacológica que despovoou largamente as instituições mentais e impulsionou o movimento de saúde mental na comunidade, muitos desses mesmos medicamentos permitiram um aumento paradoxal na dimensão de vários programas residenciais para indivíduos com incapacidade intelectual. Tranquilização ou controles comportamentais mais efetivos promoveram aumento nas densidades populacionais. Nos mesmos locais da comunidade, há uma escassez de pessoal qualificado, e as instituições podem ter programas comportamentais ou de habilitação inadequados. Sob tais circunstâncias, infelizmente, os psicotrópicos são mais usados que programas comportamentais efetivos, e a polifarmácia tornou-se a nova forma de manter a “intervenção comportamental” baseada na comunidade (Harris, 2006). Mesmo com programas comportamentais efetivos, muitos indivíduos com incapacidade intelectual continuam a apresentar comportamentos desafiadores. A fim de manter ou preservar uma colocação menos restritiva, há a necessidade frequente de farmacoterapia monitorada de forma cuidadosa. A decisão de prosseguir com a terapia medicamentosa deve ser resultado de uma revisão minuciosa da neurobiologia e etiologia da incapacidade intelectual, da presença de um fenótipo comportamental específico, da história de tratamentos anteriores e de uma avaliação neurológica. O médico precisa integrar dados comportamentais disponíveis e consultar todos os membros da equipe terapêutica sobre fatores ambientais ou interpessoais especiais (Aman et al., 2003). Não é raro ver indivíduos com incapacidade intelectual grave tomando dosagens excessivas de diversos medicamentos. Parece haver uma tendência cada vez maior à polifarmácia baseada em modelos de tratamento extrapolados da pesquisa básica ou
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 903
transtornos psiquiátricos diagnosticados incorretamente. Na origem dessa tendência está a preferência por selecionar agentes farmacológicos com base em um único sintoma (p. ex., um paciente que está chorando ou parece triste deve estar deprimido) ou uma anormalidade de neurotransmissor hipotética (p. ex., toda agressão está relacionada a reduções na atividade de serotonina). O problema básico de tal abordagem é a falha em reconhecer a heterogeneidade de comportamentos desafiadores (Barnhill, 2003). Mesmo o tratamento de transtornos psiquiátricos claramente definidos é confundido por comorbidades, bem como por possíveis sintomas relacionados à substância ou iatrogênicos em pacientes que podem receber medicamentos de diversos médicos. Muito da limitada base de evidências para o uso de agentes farmacológicos não responde por essas condições comórbidas. Um entendimento total da apresentação de um paciente vem da integração dessa informação com o conhecimento da história evolutiva, neurológica e médica do paciente (Aman et al., 2003; Harris, 2006). Houve uma explosão no uso de medicamentos antipsicóticos de segunda e terceira gerações, antidepressivos e ansiolíticos (p. ex., inibidores seletivos da recaptação de serotonina [ISRSs], inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina [IRSNs], antidepressivos atípicos) e estabilizadores do humor antiepilépticos. Esses medicamentos são usados para tratar transtornos psiquiátricos primários, bem como comportamentos desafiadores. Quando comparados a abordagens anteriores, esses fármacos mais modernos parecem reduzir alguns dos efeitos colaterais intoleráveis de agentes mais antigos (p. ex., sintomas extrapiramidais, risco de discinesia tardia, sedação e efeitos colaterais anticolinérgicos). Entretanto, os novos tratamentos não estão isentos de efeitos colaterais, e aqueles que envolvem as áreas dermatológica, hematológica, endocrinológica e cardíaca ainda são problemáticos. Em cada situação, o médico deve usar uma base de evidência voltada a indivíduos com incapacidade intelectual para fazer julgamentos de risco-benefício. Infelizmente, muitas abordagens terapêuticas são “fora da bula” ou extrapoladas de dados extraídos de crianças ou adultos típicos (Aman et al., 2003; Joy et al., 2003; ver Cap. 36, “Tratamento de Crianças e Adolescentes”). Os médicos enfrentam três problemas básicos ao considerarem farmacoterapia em indivíduos com incapacidade intelectual. O primeiro envolve o foco
do tratamento. Tipicamente, os sintomas (em oposição a síndromes ou transtornos) são o alvo das intervenções medicamentosas. O objetivo é estabelecer diagnósticos psiquiátricos precisos e tratamento direto dos sintomas problemáticos. A resposta pode ser monitorada por meio de instrumentos de avaliação e tratamento disponíveis. Aqueles concebidos ou adaptados para pessoas com incapacidade intelectual são preferidos. Quando os comportamentos desafiadores continuam resistentes a terapias comportamentais na ausência de transtorno diagnosticável, a farmacoterapia deve prosseguir com base nos melhores dados de evidência disponíveis. Se não houver tal evidência, os melhores dados de prática ou consenso de especialistas podem ajudar o médico na tomada de decisão. O segundo problema recai na dificuldade em fazer diagnósticos psiquiátricos confiáveis em pacientes com incapacidade intelectual. As doenças psiquiátricas podem afetar o curso clínico, o prognóstico e o tratamento da síndrome presente. Também há o grau de heterogeneidade nas categorias diagnósticas, como diferenças na perturbação do sono nos transtornos do humor. Tal heterogeneidade é maior em indivíduos com incapacidade intelectual grave, os quais têm frequentemente transtornos neurológicos e do desenvolvimento, bem como distúrbios metabólicos e neurofisiológicos (Barnhill, 2003). O terceiro problema está na heterogeneidade da própria incapacidade intelectual. Há muitos subgrupos de incapacidade intelectual baseados em gravidade, transtornos neurológicos comórbidos, etiologia genética e anormalidades do desenvolvimento cerebral subjacentes. Por exemplo, pacientes com síndrome do X frágil variam desde os comprimentos das repetições CGG e do grau de metilação do ácido desoxirribonucleico (DNA) a fenômenos epigenéticos, como capacidade intelectual e presença e gravidade de estereotipias ou autoferimento. Indivíduos com trissomia do 21 e transtornos do humor precisam ser avaliados para distúrbios da tireoide, anormalidades dos gânglios basais ou surgimento de apatia e convulsões em conjunto com o declínio cognitivo da demência em desenvolvimento. O médico deve entender essas variáveis a fim de adaptar o tratamento ao diagnóstico psiquiátrico e determinar e monitorar o limiar de base pré-doença (bem como analisar a recuperação ou a remissão), além de antecipar possíveis efeitos adversos do medicamento (Joy et al., 2003).
904 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Não há um medicamento único efetivo para todas as formas de agressão ou comportamento automutilador, de modo que os médicos devem fazer todos os esforços para definir subtipos de comportamentos desafiadores com base em diferenças etiológicas. Começar com uma dosagem baixa e prosseguir lentamente com o medicamento é a estratégia mais razoável. Ademais, o médico deve estabelecer curvas de resposta conforme o nível da dosagem medicamentosa ou sorológica com base em dados comportamentais; monitorar efeitos colaterais como acatisia, irritabilidade ou desinibição; e fazer ajustes nos fármacos quando indicado. A decisão de reduzir ou interromper eventualmente o medicamento deve fundamentar-se em uma análise de risco-benefício que inclua efeitos colaterais de longo prazo, história passada de regressão com dosagens mais baixas e gravidade ou periculosidade inerentes ao comportamento. Toda decisão deve ser tomada em conjunto com o terapeuta comportamental e a equipe de tratamento direta ou a família. A polifarmácia deve ser evitada ao máximo (Aman et al., 2003). Resumo de Incapacidade Intelectual
A incapacidade intelectual é uma coleção heterogênea e complexa de transtornos caracterizados por déficits na inteligência medida e nas capacidades adaptativas de início durante o período de desenvolvimento. Dependendo da gravidade da incapacidade intelectual, há uma diversidade considerável de condições neurológicas, metabólicas e genéticas comórbidas que pode confundir o tratamento psiquiátrico. Comportamentos desafiadores surgem no contexto de variáveis médicas, neurológicas e ecológicas como manifestações de uma desproporção entre as necessidades e capacidades do indivíduo e seu ambiente de vida. Esses sujeitos desafiam o entendimento das relações entre desenvolvimento do cérebro e comportamento. Basicamente, o conhecimento da incapacidade intelectual requer uma compreensão operante completa de neuropsiquiatria do desenvolvimento e uma avaliação dos diversos fatores que influenciam o comportamento humano. O tratamento de comportamentos desafiadores e transtornos neuropsiquiátricos exige uma equipe. Provavelmente, não há uma modalidade terapêutica única que se ajuste a cada indivíduo. Frequentemente, são necessários tratamentos combinados. O objetivo final da intervenção é aumentar a qualidade
de vida das pessoas com incapacidade intelectual. Muitos desses indivíduos estão sujeitos a estressores diários que afetam seriamente suas capacidades de adaptação. A fim de ser úteis, os médicos precisam abordar cada paciente a partir de uma estrutura de referência biopsicossocial.
Transtornos da Aprendizagem e das Habilidades Motoras Descrição Clínica
Os TAs envolvem déficits na aquisição e realização de habilidades acadêmicas básicas. Atualmente, eles incluem os transtornos da leitura, da matemática e da expressão escrita (Tabs. 21-4 a 21-6). O transtorno do desenvolvimento da coordenação (TDC), a única psicopatologia das habilidades motoras no DSM, é definido no DSM-IV-TR por prejuízo sig-
TABELA 21-4. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da leitura A. O rendimento em leitura, medido por testes padronizados, de correção ou compreensão da leitura, administrados individualmente, está acentuadamente abaixo do nível esperado, considerando a idade cronológica, a inteligência medida e o nível escolar próprios da idade do indivíduo. B. A perturbação no Critério A interfere significativamente no rendimento escolar ou em atividades da vida diária que exigem habilidades de leitura. C. Em presença de um déficit sensorial, as dificuldades de leitura excedem as geralmente a este associadas. Nota para a codificação: Se uma condição médica geral (p. ex., neurológica) ou um déficit sensorial estiver presente, codificá-la no Eixo III.
TABELA 21-5. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da matemática A. A capacidade matemática, medida por testes padronizados individualmente administrados, está acentuadamente abaixo do nível esperado, considerando a idade cronológica, a inteligência medida e o nível escolar próprios da idade do indivíduo. B. A perturbação no Critério A interfere significativamente no rendimento escolar ou nas atividades da vida diária que exigem habilidades matemáticas. C. Em presença de um déficit sensorial, as dificuldades na capacidade matemática excedem as habitualmente a este associadas. Nota para a codificação: Caso esteja presente uma condição médica geral (p. ex., neurológica) ou um déficit sensorial, codificar no Eixo III.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 905 TABELA 21-6. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da expressão escrita A. As habilidades de escrita, medidas por testes padronizados (ou avaliações funcionais das habilidades de escrita), individualmente administrados, estão acentuadamente abaixo do nível esperado, considerando a idade cronológica, a inteligência medida e o nível escolar próprios da idade do indivíduo. B. A perturbação no Critério A interfere significativamente no rendimento escolar ou em atividades da vida diária que exigem a composição de textos escritos (p. ex., escrever frases gramaticalmente corretas e parágrafos organizados). C. Em presença de um déficit sensorial, as dificuldades nas habilidades de escrita excedem as habitualmente associadas com esses problemas. Nota para a codificação: Se uma condição médica geral (p. ex., neurológica) ou um déficit sensorial estiver presente, codificar no Eixo III.
nificativo na coordenação motora grossa e fina, incluindo atrasos nos marcos motores e dificuldade em outras tarefas motoras durante o desenvolvimento (Tab. 21-7). O TDC frequentemente ocorre junto e está relacionado de forma estreita ao TA da expressão escrita. A presença de sinais neurológicos sutis em indivíduos com TA da expressão escrita é evidência de problemas na regulação das funções sensório-motoras que podem situar-se em um continuum com transtornos das habilidades motoras (Rourke et al., 2003). TABELA 21-7. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno do desenvolvimento da coordenação A. O desempenho em atividades diárias que exigem coordenação motora está substancialmente abaixo do nível esperado, considerando a idade cronológica e a inteligência medida do indivíduo. O quadro pode manifestar-se por atrasos acentuados em alcançar marcos motores (p. ex., caminhar, engatinhar, sentar), propensão a deixar cair coisas, desajeitamento, fraco desempenho nos esportes ou caligrafia insatisfatória. B. A perturbação no Critério A interfere significativamente no rendimento escolar ou nas atividades da vida diária. C. A perturbação não se deve a uma condição médica geral (p. ex., paralisia cerebral, hemiplegia ou distrofia muscular), nem satisfaz os critérios para um Transtorno Global do Desenvolvimento. D.
Em presença de Retardo Mental, as dificuldades motoras excedem as habitualmente associadas com esse transtorno.
Nota para a codificação: Se uma condição médica geral (p. ex., neurológica) ou um déficit sensorial estiver presente, codificar no Eixo III.
Os atuais critérios para TA enfatizam retardos no desempenho acadêmico. De um ponto de vista prático, a maioria das diretrizes estaduais e federais usa uma definição baseada em uma discrepância de 1,5 a 2 desvios padrões entre desempenho esperado em testes padronizados e capacidades intelectuais medidas. Esses critérios diagnósticos atuais não abordam a diversidade neuropsicológica subjacente de TA e, portanto, podem ter valor limitado para planejamento e intervenções educacionais (Rourke et al., 2003). Algumas tentativas foram feitas para subdividir os TAs específicos com base em perfis neuropsicológicos a fim de melhor focalizar esforços compensatórios ou reparadores (Connors e Schulte, 2002). Uma abordagem mais ampla à classificação dos TAs diferencia problemas fundamentados na linguagem daqueles não verbais (Fletcher, 2005; Forrest, 2004). Outro modelo subdivide os TAs nas seguintes categorias funcionais: problemas com 1) entrada; 2) processamento; ou 3) produção de informação. Essas categorias demonstram a adequabilidade de incluir o TDC nos TAs do DSM-IV-TR. Transtorno da Leitura
Ler é essencial para o desempenho acadêmico e o funcionamento em sociedades com estratificação social baseada na educação. Historicamente, os transtornos da leitura eram considerados transtornos perceptivos. Nos últimos anos, o foco desviou-se para o relacionamento entre velocidade e precisão da leitura e velocidade de processamento de morfema/grafema e grafema visual e fatores relacionados à compreensão da leitura. Atualmente, a literatura apoia a ideia de que a leitura é organizada de modo hierárquico e requer a integridade funcional de diversos circuitos cerebrais (Ramus et al., 2003). Evolutivamente, a leitura progrediu do reconhecimento de palavras pela visão e o uso de sugestões contextuais (p. ex., figuras) para o emprego aumentado de análise fonética rápida e sugestões sintáticas. Clinicamente, a leitura correlaciona-se com a velocidade e eficiência do processamento e a resposta a fonemas (i.e., velocidade e precisão do processamento). Transtorno da Expressão Escrita e das Habilidades Motoras
Embora sejam entidades distintas, o transtorno da expressão escrita e o TDC estão inter-relacionados.
906 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
A escrita é uma habilidade motora, e alguns problemas descritos nos transtornos da linguagem escrita são compartilhados com outras dispraxias motoras. Escrever, entretanto, envolve a combinação dessas habilidades motoras com leitura. A caligrafia e a descoordenação motora são comumente problemáticas em TAs não verbais, transtornos de tique e outras psicopatologias do desenvolvimento. Para muitas crianças com tais problemas, a qualidade das apresentações orais, a riqueza da linguagem e a complexidade de ideias que surgem nas manifestações orais diferem consideravelmente daquelas que ocorrem nas tarefas escritas. Com frenquência, a produção escrita parece telegráfica e, em alguns aspectos, lembra aquele feito por pessoas com lesões adquiridas associadas à afasia não fluente ou de Broca (Ardila e Surloff, 2006). A escrita fornece evidência gráfica do amadurecimento das vias motoras e cognitivas complexas. O desenvolvimento de habilidades escritas começa com compreensão e habilidade motora, fluência de movimentos rápidos, organização e associação com cognição e, finalmente, substituição de modalidades (p. ex., usar um processador de texto). Atrasos na linguagem escrita podem ocorrer com outros transtornos das habilidades motoras, mas são reconhecidos em geral mais tarde, quando as demandas por expressão escrita aumentam (Peters et al., 2001). Os estatutos federais de educação recentes requerem competência na escrita e podem aumentar a pressão sobre crianças com essas incapacidades. Em alguns aspectos, o transtorno da expressão escrita é um subconjunto de transtornos das habilidades motoras, que são transtornos do planejamento, da organização e da implementação de programas motores. Eles diferem da paralisia ou paresia em relação ao nível de prejuízo motor. A inépcia é um exemplo de TDC. Ela pode envolver déficits na aprendizagem de novas habilidades motoras, na automatização e na implementação de habilidades motoras finas. Além do desempenho na escrita e nos esportes, os transtornos das habilidades motoras podem não ser tão devastadores para crianças em sociedades avançadas eletronicamente quanto para aquelas em culturas que ainda requerem destreza manual para comércio ou artesanato (Peters et al., 2001; Rourke et al., 2003). Transtornos da Matemática
Como os transtornos da escrita, as incapacidades na matemática representam uma combinação de ope-
rações cognitivas organizadas hierarquicamente. Os fatores de risco precoces envolvem dificuldade com conceitos espaciais (p. ex., “em cima”, “embaixo”) e outros conteúdos de TA não verbal (Mazzocco, 2001; Rourke et al., 2003). Os problemas variam de falha em reconhecer as diferenças entre “1 + 2” e “1 x 2” ou incapacidade de manter a integridade espacial de colunas de número até inaptidão em cumprir as demandas de tarefas sequenciais de múltiplos passos, tais como divisão longa (Fletcher, 2005; Marshall et al., 1999). Em resumo, o transtorno da matemática representa um descarrilamento da progressão de habilidades, um déficit em passar da contagem para operações matemáticas básicas (aritmética) e, então, para matemática avançada, que exige raciocínio sequencial, habilidades verbais significativas e abstração (Fletcher, 2005). O raciocínio matemático pode ser deficitário. Um déficit interessante envolve capacidade de estimativa deficiente ou dificuldade em reconhecer erros matemáticos ou validade de respostas. Ainda mais intrigantes são os sábios matemáticos. Pessoas com autismo às vezes podem realizar cálculos matemáticos inacreditáveis, mas são incapazes de usar essas habilidades para fazer mudanças ou aprimorar o funcionamento ocupacional (Lachiewicz et al., 2006). Epidemiologia
Os TAs são os transtornos do desenvolvimento mais prevalentes da infância, e, embora existam definições padronizadas, as taxas de prevalência variam. A inconsistência entre as taxas de prevalência relatadas pode ser ocasionada tanto pela heterogeneidade clínica quanto pela natureza em desenvolvimento desses diagnósticos. Por exemplo, a idade de reconhecimento para TA e TDC é influenciada pelo tipo e pela gravidade das demandas impostas à criança. Outros fatores que afetam a identificação incluem o limiar para reconhecimento (p. ex., o índice de suspeita por professores e pais), a qualidade e a disponibilidade de recursos de encaminhamento, a instabilidade do diagnóstico com o passar do tempo, o impacto de mudança sociocultural ou de aspectos médicos, as alterações comportamentais ou os comportamentos disruptivos e as variações nos padrões usados por comunidades para ingressar nos serviços (Ingalls e Goldstein, 1999). O TA mais comum, ou seja, o transtorno da leitura, parece ocorrer em 2 a 10% das crianças. Ele
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 907
responde por até 80% das crianças diagnosticadas com um TA (Shaywitz et al., 2000). O transtorno da leitura tende a ter o maior impacto sobre os níveis educacionais e o desempenho ocupacional, mas muitas crianças aprendem a compensar em algum grau. Acredita-se que o transtorno da matemática ocorra em 1 a 6% e que os transtornos da expressão escrita apresentem uma prevalência de 2 a 8% (American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 1998). Estima-se que o TDC ocorra em até 6% das crianças com 5 a 11 anos de idade (American Psychiatric Association, 2000). Talvez o TA mais devastador envolva uma combinação de déficits de habilidade acadêmica. As incapacidades globais sobrepõem-se e são confundidas frequentemente com incapacidade intelectual ou transtorno global do desenvolvimento (TGD) (Lachiewicz et al., 2006; Rourke et al., 2003). Há diferenças de gênero nas taxas de prevalência para TA e TDC. Como é o caso para muitos transtornos do desenvolvimento, os homens são mais frequentemente afetados por TDC e TAs, exceto por transtorno da matemática, que acomete mais meninas do que meninos. Também há diferenças de gênero nos tipos de psicopatologias comórbidas que interferem nos TAs. Os homens apresentam com mais frequência comportamentos disruptivos, como TDAH, transtorno desafiador de oposição (TDO) e transtorno da conduta (TC; Connors e Schulte, 2002). Mulheres com TA demonstram transtornos internalizantes. A taxa de transtornos psiquiátricos comórbidos pode chegar até 50% em crianças e adolescentes com TA. Os transtornos da linguagem ocorrem frequentemente de forma simultânea, e 20% dos indivíduos com TA também podem manifestar TDAH. Em adolescentes, problemas de conduta e TAs podem ocorrer juntos. Além disso, os indivíduos com TA têm um risco aumentado para transtornos relacionados ao uso de substâncias (Klein e Mannuzza, 2000). Essas condições psiquiátricas comórbidas podem atrasar o reconhecimento de transtornos da leitura e afetar o acesso e a utilização de intervenções compensatórias (Connors e Schulte, 2002). O TDC está associado comumente aos TAs, transtornos da comunicação e TDAH (American Psychiatric Association, 2000). Etiologia
Embora a maioria dos TAs tenha uma base na linguagem verbal ou não verbal, as diferenças nos estu-
dos de neuroimagem funcional deixam claro que nenhuma área exclusiva representa o “centro” da leitura ou da matemática, ou seja, isso é resultado de uma rede que integra ambos os hemisférios e diversas regiões e circuitos subcorticais. Esse grau de coerência e integração segue uma trajetória evolutiva que muda com o amadurecimento neuronal, a mielinização de vias interligadas-chave e supervisão pré-frontal/executora (Litt et al., 2005; Rourke et al., 2003). Esses processos parecem ser interrompidos em crianças com TA. Achados controversos, mas interessantes, demonstraram acalculia em crianças com um giro angular esquerdo disfuncional, sugerindo que as capacidades matemáticas estão ligadas a centros integrativos, porque essa mesma área está associada ao reconhecimento de dedos e à orientação direita-esquerda, bem como às habilidades de leitura (Forrest, 2004; Marshall et al., 1999). O transtorno da leitura parece ser caracterizado por uma distorção na integração e coerência funcional entre diferentes regiões no sistema nervoso central (SNC). Sob tal perspectiva, a incapacidade de leitura é expressão persistente de uma interrupção evolutiva do amadurecimento cerebral e da aquisição de habilidades (Online Mendelian Inheritance in Man Database, 2003). Vários genes podem estar implicados no transtorno da leitura. Especificamente, um gene marcador no cromossomo 6 parece estar subjacente à análise fonológica e sintática (Online Mendelian Inheritance in Man Database, 2003). Outras anormalidades cromossômicas envolvendo duplicação genética estão associadas a dificuldades de linguagem e leitura (p. ex., XYY e XXY em homens) (Ingalls e Goldstein, 1999). As patologias do desenvolvimento neuronal, como epilepsia, facomatoses e distúrbios de migração e amadurecimento neuronal, afetam a aprendizagem e contribuem para muitos casos de TA (Ramus et al., 2003). A linguagem escrita envolve tanto o processamento de morfema/fonema como o planejamento motor. Em alguns aspectos, o transtorno da expressão escrita pode ser um subgrupo altamente especializado de transtorno das habilidades motoras, no qual os déficits envolvem planejamento motor, sequenciamento, habilidades motoras finas, automatização das conexões de pensamento e ideias, encontro de palavras, sintaxe e produção (escrita). Com a prática, essas aptidões tornam-se automáticas. A produção lenta pode interromper tal transformação, exi-
908 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
gindo que a criança “pense” sobre subprocessos (como fazer um “d”) e não no tema à mão. O planejamento de práxis e de ordem superior da expressão escrita envolve uma rede complexa adicional que inclui o cerebelo, os gânglios basais e vários centros corticais (Ardila e Surloff, 2006; Ramus et al., 2003). Curso e Prognóstico
Há considerável variabilidade no curso evolutivo do TA. Um subgrupo de crianças apresenta-se com atrasos na aquisição de habilidades, sugerindo uma trajetória anormal de amadurecimento do cérebro que melhora com a maturidade. Outras parecem ter um déficit ou uma “lesão” funcional no desenvolvimento que requer treinamento ou habilitação corretiva mais extensiva. Muitas dessas crianças podem manifestar problemas vitalícios ou exibir compensação apenas parcial (Litt et al., 2005). O TDC é diagnosticado tipicamente quando os pais percebem um atraso no desenvolvimento da habilidade motora. As crianças com essa condição são provocadas com frequência por seus pares devido a seu desajeitamento. Isso muitas vezes produz autoestima baixa, sentimentos de inadequação e retraimento social. Há um curso variável com tal transtorno, sendo alguns indivíduos remitentes por completo, enquanto outros mantêm algum déficit durante a vida. Avaliação Diagnóstica
O diagnóstico de TA exige uma discrepância entre a idade, a capacidade intelectual e o desempenho de uma criança em testes de aptidão acadêmica. A idade cronológica da criança está associada comumente a série em que ela é colocada e aumentos na complexidade das expectativas e das demandas acadêmicas. A capacidade de uma criança dominar conteúdos no nível da série depende de ensino de sala de aula adequado e exposição fora da sala de aula a ambientes de aprendizagem, bem como da capacidade intelectual geral. Problemas em muitas dessas áreas contribuem para dificuldade acadêmica e justificam uma avaliação para TA (Ingalls e Goldstein, 1999; Rourke et al., 2003; Weinberg e McLean, 1986). Determinar a capacidade intelectual de uma criança é fundamental na avaliação de TA. Uma análise dos escores de subteste em testes de inteligência atuais fornece sugestões sobre subtipos de proble-
mas de aprendizagem, mas esses não são de forma alguma os instrumentos de avaliação definitivos para TA (Lachiewicz et al., 2006; Stengel-Rutkowski e Anderlik, 2005). As ferramentas de avaliação para TA são testes de desenvolvimento planejados e padronizados com base na idade e no nível de inteligência da criança. Há testes gerais de habilidades acadêmicas (p. ex., Teste Wide Range Achievement, Teste de Capacidades Educacionais Woodcock Johnson) que fornecem um panorama das áreas importantes de desempenho acadêmico. Instrumentos mais especializados focalizam-se em áreas específicas, como expressão escrita, capacidade matemática ou subtipos de transtornos de leitura. As avaliações neuropsicológicas ajudam a definir esferas funcionais subjacentes à aprendizagem e podem ser bastante úteis no planejamento da reparação cognitiva (Connors e Schulte, 2002; Rourke et al., 2003; Weinberg e McLean, 1986). Cada subteste fornece uma peça do quebra-cabeças, mas não explica inteiramente os conflitos de um indivíduo na escola. É importante escutar a história de vida de cada criança, porque determinação, motivação, talentos e paixões afetam a aprendizagem (Rourke et al., 2003). Um aspecto fundamental dos critérios atuais para TA requer exposição a experiências de aprendizagem adequadas à idade. As crianças necessitam de um ambiente seguro e enriquecedor que forneça experiências de aprendizagem básicas. Formas extremas de privação e abuso na infância prejudicam seriamente a epigênese do amadurecimento do cérebro, a aprendizagem e a saúde mental. Exemplos menos dramáticos incluem altas taxas de déficis cognitivos e desempenho acadêmico pobre em muitas crianças de famílias com interesse parental e realização educacional baixos, cuidado pré-natal deficitário, exposição intrauterina a toxinas, nível de caos alto, violência e abuso, doença mental e uso de substâncias (Litt et al., 2005). A inteligência geral e as habilidades acadêmicas especializadas em desenvolvimento são sensíveis a fatores ambientais. Além disso, esses mesmos fatores influenciam a motivação acadêmica, a frequência escolar, as atitudes dos pares em relação à escola, as taxas de desistência, o comportamento disruptivo e o risco de transtornos psiquiátricos maiores e relacionados ao uso de substâncias. Esses, por sua vez, interferem no desempenho acadêmico (Fletcher, 2005; Forrest, 2004). Na avaliação de TDC, deve-se obter uma história cuidadosa, incluindo a fase pré-natal e perinatal,
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bem como uma revisão dos marcos do desenvolvimento e dos comportamentos específicos, como agarrar, desenhar ou vestir-se (Denckla e Roeltgen, 1992). O TDC exige uma avaliação médica para excluir condições neurológicas ou TGDs. Na presença de retardo mental, as dificuldades motoras devem ser maiores do que aquelas geralmente associadas ao nível de retardo. Nesses casos, a consulta com um terapeuta ocupacional é útil.
Igualmente ao TA, a intervenção mais significativa para uma criança com TDC que satisfaz os critérios para educação especial na escola pública é a implementação de um plano educativo individual com metas anuais para melhora. O tratamento principal para TDC é a terapia ocupacional individual ou em grupo.
Transtornos da Comunicação Tratamento
Como outras doenças crônicas em crianças, os TAs não são curáveis. O tratamento consiste primariamente de técnicas ou tecnologias compensatórias para minimizar o impacto desses transtornos sobre a função educacional e social. A importância de um plano de educação individualizado com intervenção de profissionais de comunicação apoiados por pais envolvidos e interessados não deve ser demasiadamente enfatizado. As técnicas comportamentais tentam desenvolver estratégias efetivas para auxiliar a aprendizagem e, finalmente, promover a autoestima. Mesmo com técnicas compensatórias e melhora funcional, os substratos neurocognitivos subjacentes podem continuar a influenciar o desenvolvimento cerebral e aumentar o risco para transtornos de comportamento e psiquiátricos comórbidos (Fletcher, 2005; Litt et al., 2005). Não há cura por meio de farmacoterapia para o TA. Na melhor das hipóteses, os medicamentos podem ajudar a reduzir o impacto de psicopatologias comórbidas, como TDAH ou transtornos do humor, que podem apresentar efeitos profundos sobre a manifestação de sintoma. Medicamentos, notavelmente os anticonvulsivantes, podem impedir a aprendizagem de vias complexas. Por exemplo, os anticonvulsivantes reduzem os efeitos disruptivos das convulsões, mas com níveis séricos altos eles também prejudicam a aprendizagem e a atenção. Nos últimos 25 anos, várias estratégias de farmacoterapias alternativas foram desenvolvidas para suplementar intervenções de sala de aula, mas estudos aleatórios objetivos não comprovaram eficácia de tais abordagens. O uso de piracetam, suplementos vitamínicos e agentes psicotrópicos tradicionais, incluindo inibidores da colinesterase, está atualmente sob grande popularidade. Todavia, os efeitos terapêuticos dessas novas estratégias são modestos (Connors e Schulte, 2002; Rourke et al., 2003).
Os transtornos da comunicação, conforme definido no DSM-IV-TR, são caracterizados por atrasos na linguagem expressiva ou receptiva que excedem as dificuldades esperadas de acordo com a inteligência de um indivíduo e que resultam em prejuízo escolar, ocupacional ou social significativo. Esses transtornos têm um impacto enorme sobre as modalidades de desenvolvimento, o funcionamento social e os resultados psiquiátricos concomitantes e subsequentes. Transtorno da Linguagem Expressiva e Transtorno Misto da Linguagem Receptivo-expressiva Descrição Clínica
No transtorno da linguagem expressiva, o entendimento da linguagem está intacto, mas o indivíduo não pode expressar-se adequadamente. Esse prejuízo resulta com frequência em respostas verbais breves e formação de frases e uso incorreto de palavras. Fala aparentemente regressiva ou imatura é comum e é consistente com a aquisição lenta de habilidades (Tab. 21-8). No transtorno misto da linguagem receptivo-expressiva, a comunicação expressiva prejudicada é caracterizada por déficits na compreensão de aspectos da linguagem (Tab. 21-9). Devido às capacidades discrepantes entre intelecto e habilidades expressivas, uma frustração significativa é comum e pode ser tomada como uma etiologia para as dificuldades sociais e a disforia que indivíduos com tais condições experimentam. Epidemiologia
As prevalências para os transtornos da comunicação são difíceis de determinar em razão das definições variáveis que foram, e continuam sendo, usadas. O Departamento de Educação norte-americano relatou que 18,9% das quase 5,8 milhões de crianças
910 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 21-8. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da linguagem expressiva A. Os escores obtidos em medições padronizadas do desenvolvimento da linguagem expressiva, individualmente administradas, estão acentuadamente abaixo daqueles obtidos em medições padronizadas da capacidade intelectual não verbal e do desenvolvimento da linguagem receptiva. A perturbação pode manifestar-se clinicamente por sintomas que incluem um vocabulário acentuadamente limitado, erros nos tempos verbais ou dificuldades com a evocação de palavras ou com a produção de frases de extensão ou complexidade próprias do estágio evolutivo.
TABELA 21-9. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno misto da linguagem receptivo-expressiva A. Os escores obtidos em uma bateria de testes padronizados do desenvolvimento da linguagem tanto receptiva quanto expressiva, individualmente administrados, estão acentuadamente abaixo daqueles obtidos a partir de medições padronizadas da capacidade intelectual não verbal. Os sintomas incluem os do Transtorno da Linguagem Expressiva, acrescidos de dificuldade para compreender palavras, frases ou tipos específicos de palavras, tais como termos espaciais.
B. As dificuldades com a linguagem expressiva interferem no desempenho escolar ou profissional ou na comunicação social.
B. As dificuldades de linguagem receptiva e expressiva interferem significativamente no rendimento escolar ou profissional ou na comunicação social.
C. Não são satisfeitos os critérios para Transtorno Misto da Linguagem Receptivo-expressiva ou Transtorno Global do Desenvolvimento.
C. Não são satisfeitos os critérios para Transtorno Global do Desenvolvimento.
D. Em presença de Retardo Mental, déficit sensorial ou motor da fala ou privação ambiental, as dificuldades de linguagem excedem as habitualmente associadas com esses problemas. Nota para a codificação: Caso esteja presente um déficit motor da fala, um déficit sensorial ou uma condição neurológica, codificar a condição no Eixo III.
nas escolas públicas recebendo educação especial são tratadas para “prejuízos de fala e linguagem” (U.S. Department of Education, 2002), embora tal número possa ser limitado pela disponibilidade de serviços. A predominância masculina de 3 a 4 para 1 é evidente. Etiologia
As etiologias para transtornos da comunicação são encontradas frequentemente em combinação e parecem ser cumulativas. Foi demonstrado que fatores biológicos, como exposição pré-natal, adversidade perinatal, doença da primeira infância (p. ex., otite média) e distúrbios genéticos ou metabólicos conhecidos, são relevantes. Fatores de risco ambientais, como abuso, negligência e pobreza, também foram implicados em tais transtornos. A comorbidade psiquiátrica é corriqueira. A possibilidade de uma etiologia comum entre os transtornos da linguagem e o TDAH foi proposta. Transtornos de comportamento disruptivo, de ansiedade e relacionados ao uso de substâncias são frequentemente comórbidos em indivíduos com transtornos da comunição. Curso e Prognóstico
Aproximadamente metade das crianças pequenas com transtornos da linguagem expressiva e mistos
D. Em presença de Retardo Mental, déficit motor da fala ou outro déficit sensorial ou privação ambiental, as dificuldades de linguagem excedem as habitualmente associadas com esses problemas. Nota para a codificação: Caso esteja presente um déficit motor da fala, um déficit sensorial ou uma condição neurológica, codificar a condição no Eixo III.
da linguagem receptivo-expressiva desenvolve capacidade linguística normal na adolescência. Aquelas com transtornos persistentes demonstram tipicamente maior gravidade de sintomas por ocasião da apresentação inicial. Um diagnóstico de transtorno misto da linguagem receptivo-expressiva pode ter um prognóstico mais insatisfatório do que o de transtorno da linguagem expressiva. Avaliação Diagnóstica
Além de documentar a história do desenvolvimento, a avaliação cuidadosa da linguagem deve ser obtida no contexto de um exame clínico. Rutter (1987) propôs uma atenção especial à linguagem interior (o uso de simbolização), à produção de linguagem, à fonação e à comunicação pragmática. Caso surjam preocupações, o indivíduo deve ser encaminhado para nova avaliação envolvendo testagem cognitiva e de linguagem. Tratamento
O tratamento especializado para crianças com um transtorno da comunicação é fornecido em serviços de educação especial no sistema escolar público norte-americano. As intervenções disponíveis variam de um sistema para outro, mas devem resultar de uma avaliação e um plano individuais. As abordagens es-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 911
pecíficas são classificadas aproximadamente como comportamentais, centradas na criança ou a combinação de ambas (Paul, 2001).
mas com os mecanismos da fala são excluídos do diagnóstico. Como nos outros transtornos da comunicação, fatores biológicos e ambientais são prováveis.
Transtorno Fonológico
Avaliação Diagnóstica
Descrição Clínica e Sintomas
Muito comum em populações pediátricas, o transtorno fonológico é caracterizado por prejuízo na capacidade de produzir e usar sons da fala adequados ao desenvolvimento. Tipicamente, isso resulta em inteligibilidade pobre ou aparência de “fala de bebê” persistente (Tab. 21-10). A maioria das crianças supera seus sintomas; entretanto, sobretudo em casos moderados a graves, as dificuldades persistem. Epidemiologia
Ocorrendo em quase 20% das crianças pré-escolares e em aproximadamente 6% das crianças em idade escolar, a prevalência dos transtornos fonológicos diminui com o avanço da idade. As formas mais leves são mais comuns do que as moderadas e graves. O transtorno fonológico afeta homens mais frequentemente do que mulheres e está associado a TAs, enurese, sinais neurológicos sutis, TDC e dificuldades acadêmicas (American Psychiatric Association, 2000). Etiologia
Os prejuízos de produção da fala resultantes somente de incapacidade intelectual, déficit auditivo ou proble-
TABELA 21-10. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno fonológico A. Fracasso em usar os sons da fala esperados para o estágio do desenvolvimento, próprios da idade e do dialeto do indivíduo (p. ex., erros na produção, uso, representação ou organização dos sons, tais como substituições de um som por outro [uso de /t/ em vez de /k/] ou omissões de fonemas). B. As dificuldades na produção dos sons da fala interferem no desempenho escolar ou profissional ou na comunicação social. C. Em presença de Retardo Mental, déficit motor da fala, déficit sensorial ou privação ambiental, as dificuldades da fala excedem as habitualmente associadas com esses problemas. Nota para a codificação: Caso um déficit motor da fala, um déficit sensorial ou uma condição neurológica esteja presente, codificar a condição no Eixo III.
Novamente, como nos outros transtornos da comunicação, a avaliação pode ocorrer durante as entrevistas iniciais, dando atenção especial à história do desenvolvimento ou a dificuldades escolares. Devido às altas taxas de comorbidade com outros transtornos da comunicação e TAs, análises de inteligência e audição e uma avaliação completa de fala e linguagem são justificadas. Tratamento
A melhora dos sintomas pode ser obtida pela terapia da fala. O tratamento adequado de dificuldades associadas é essencial. Tartamudez Descrição Clínica
Tartamudez é a interrupção do fluxo normal da fala. Ela é caracterizada por repetições frequentes ou prolongamentos de sons e sílabas, hesitação involuntária e irregular, palavras truncadas e bloqueios silenciosos ou audíveis (Tab. 21-11). A tartamudez começa tipicamente a partir dos 2 aos 7 anos de idade, com um pico de início aos 5 anos. A tartamudez pode ser diferenciada de disfluências normais que ocorrem frequentemente em crianças pequenas, mas, em geral, duram menos de seis meses. O início costuma ser insidioso, e a criança não tem consciência disso. A ansiedade agrava o transtorno. Cerca de dois terços dos indivíduos que gaguejam por fim são capazes de usar de forma efetiva técnicas de tratamento e superar a dificuldade. Alguns indivíduos recuperam-se espontaneamente, em geral antes dos 16 anos. Epidemiologia
Aproximadamente 1% das crianças pequenas gaguejam, e taxas aumentadas de patologias da comunicação comórbidas, como transtorno fonológico, são encontradas com frequência. A proporção homem para mulher é de aproximadamente 3 para 1 (American Psychiatric Association, 2000). Isso pode ser secundário ao fato de que as mulheres demonstram taxas mais altas de recuperação se comparadas aos
912 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 21-11. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para tartamudez A. Perturbação na fluência e no ritmo da fala (que não é própria da idade do indivíduo), caracterizada por ocorrências frequentes de um ou mais dos seguintes aspectos: (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8)
repetições de sons e sílabas prolongamentos de sons interjeições palavras truncadas (p. ex., pausas dentro de uma palavra) bloqueio audível ou silencioso (p. ex., pausas preenchidas ou não preenchidas na fala) circunlocuções (substituições de palavras para evitar as que são problemáticas) palavras produzidas com um excesso de tensão física repetições de palavras monossilábicas completas (p. ex., “Eu-eu-eu vou”)
B. A perturbação na fluência interfere no rendimento escolar e profissional ou na comunicação social. C. Em presença de um déficit da fala, déficit sensorial, as dificuldades na fala excedem as habitualmente associadas com esses problemas. Nota para a codificação: Caso um déficit motor da fala, um déficit sensorial ou uma condição neurológica esteja presente, codificar a condição no Eixo III.
homens. O efeito da tartamudez sobre a autoestima está associado a prejuízo aumentado no funcionamento social, bem como a dificuldades acadêmicas e ocupacionais. Etiologia
Os mecanismos genéticos estão fortemente implicados na tartamudez devido a forte associação familiar e altas taxas de parentes em primeiro grau afetados. A tartamudez também pode ser adquirida por acidente vascular cerebral ou condição degenerativa no cerebelo, nos gânglios basais ou no córtex. Avaliação Diagnóstica
Na tartamudez, além da entrevista abrangente, que é adequada na suspeita de um transtorno da comunicação, possíveis causas orgânicas (i.e., de base cerebral) devem ser consideradas e excluídas. Avaliações de fala, linguagem e audição são necessárias, e tipicamente o paciente é encaminhado a um especialista em fala e linguagem. Tratamento
As intervenções comportamentais são a base do tratamento para tartamudez; elas incluem terapia de fala específica, bem como abordagens de relaxamen-
to, controle de ritmo, feedback, modificação de gatilhos ambientais, desempenho do papel (role-playing) e treinamento da assertividade. A farmacoterapia e a psicoterapia podem ser consideradas para sintomas receptivos associados (p. ex., ansiedade de desempenho, autoestima).
Transtornos Globais do Desenvolvimento Os TGDs são um grupo heterogêneo de transtornos neuropsiquiátricos caracterizados por padrões reconhecíveis de desvio no desenvolvimento típico durante os primeiros anos de vida. Esses desvios aparecem tipicamente nas áreas de 1) entendimento e interesse social; 2) comunicação; e 3) capacidades cognitivas. Entretanto, outras esferas do desenvolvimento estão envolvidas com frequência. A avaliação do indivíduo afetado é amiúde complicada pelo grau não uniforme de ruptura em áreas específicas do desenvolvimento, e perfis de capacidades, interesses e dificuldades altamente individuais são característicos. Transtorno Autista Descrição Clínica
Descrito formalmente pela primeira vez por Kanner (1943), o “autismo infantil precoce” era caracterizado por desinteresse autista no ambiente social e insistência obsessiva na igualdade. Os aspectos adicionais incluíam atraso da fala, ecolalia e inversão de pronomes e comportamentos motores repetitivos incomuns (ou estereotipias). O uso de Kanner da palavra autismo pode ter contribuído involuntariamente para uma associação infeliz e duradoura com a descrição de esquizofrenia de Bleuler, e, por décadas, o autismo foi considerado por muitos como a primeira manifestação de esquizofrenia. Vários termos (p. ex., esquizofrenia da infância, psicose infantil ou simbiótica) foram empregados em resposta a teorias proeminentes relativas à etiologia do autismo, e inúmeros critérios diagnósticos foram propostos. Em 1968, Rutter sugeriu quatro características essenciais que se originavam da evidência existente e estavam presentes em quase todas as crianças com autismo: 1) falta de interesse e responsividade social; 2) linguagem prejudicada; 3) comportamento motor bizarro; e 4) início antes dos 30 meses de ida-
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de. Em 1980, com o desenvolvimento do DSM-III (American Psychiatric Association, 1980), os critérios básicos de Rutter predominaram, e o diagnóstico de autismo infantil foi incluído na nova classe de “transtornos globais do desenvolvimento”. No DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994), o diagnóstico de transtorno autista foi estabelecido por meio de um grande estudo multicêntrico (Volkmar et al., 1994), e a ênfase foi colocada nos aspectos evolutivos do transtorno. Adaptações menores aos critérios diagnósticos foram feitas no DSM-IV-TR na tentativa de facilitar o uso na prática clínica (Tab. 21-12). O transtorno autista pode apresentar-se em qualquer idade, embora com maior frequência nos primeiros anos de vida. Níveis amplamente variáveis de forças e fraquezas relativas em áreas específicas de funcionamento são típicos, e quando o diagnóstico ocorre com incapacidade intelectual (retardo mental), esse perfil de inteligência pode diferenciar o diagnóstico do padrão uniforme de dificuldades visto na incapacidade intelectual per se. Estudos validaram o diagnóstico de autismo em crianças com menos de 3 anos (Baird et al., 2000; Lord, 1995), e (em uma
amostra de 82 encaminhamentos consecutivos) a idade média da criança no momento em que os pais começaram a se preocupar foi de 19,1 meses, buscando pela primeira vez conselho profissional aos 24,1 meses (DeGiacomo e Fombonne, 1998). Um subgrupo de crianças diagnosticadas com autismo parece manifestar as características após dois anos de um desenvolvimento inicial aparentemente típico, embora seja difícil esclarecer se esses casos demonstraram achados sutis ou não observados antes da preocupação inicial. Embora associados frequentemente à incapacidade intelectual, os diagnósticos de transtorno autista e retardo mental são distintos. Aproximadamente dois terços a três quartos de indivíduos com autismo também têm incapacidade intelectual. Os médicos devem estar cientes de que os indivíduos com autismo parecem estar em especial desvantagem quando se trata de desempenho em avaliações padronizadas de capacidade cognitiva, em função das dificuldades inerentes da condição em compreensão verbal e de leitura, sequenciamento, extração de característica e função executiva. A presença de capacidades extraordinárias ou habilidades geniais é rara.
TABELA 21-12. Critérios do DSM-IV-TR para transtorno autista A. Um total de seis (ou mais) itens de (1), (2) e (3), com pelo menos dois de (1), um de (2) e um de (3): (1) comprometimento qualitativo da interação social, manifestado por pelo menos dois dos seguintes aspectos: (a) comprometimento acentuado no uso de múltiplos comportamentos não verbais, tais como contato visual direto, expressão facial, posturas corporais e gestos para regular a interação social (b) fracasso em desenvolver relacionamentos com seus pares, próprios do nível de desenvolvimento (c) ausência de tentativas espontâneas de compartilhar prazer, interesses ou realizações com outras pessoas (p. ex., não mostrar, trazer ou apontar objetos de interesse) (d) ausência de reciprocidade social ou emocional (2) comprometimento qualitativo da comunicação, manifestado por pelo menos um dos seguintes aspectos: (a) atraso ou ausência total de desenvolvimento da linguagem falada (não acompanhado por uma tentativa de compensar por meio de modos alternativos de comunicação, tais como gestos ou mímica) (b) acentuado comprometimento da capacidade de iniciar ou manter uma conversa em indivíduos com fala adequada (c) uso estereotipado e repetitivo da linguagem ou linguagem idiossincrática (d) ausência de jogos ou brincadeiras de imitação social variados e espontâneos próprios do nível de desenvolvimento (3) padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses e atividades, manifestados por pelo menos um dos seguintes aspectos: (a) preocupação insistente com um ou mais padrões estereotipados e restritos de interesse, anormais em intensidade ou foco (b) adesão aparentemente inflexível a rotinas ou rituais específicos e não funcionais (c) maneirismos motores estereotipados e repetitivos (p. ex., agitar ou torcer as mãos ou dedos, ou movimentos complexos de todo o corpo) (d) preocupação persistente com partes de objetos B. Atrasos ou funcionamento anormal em pelo menos uma das seguintes áreas, com início antes dos 3 anos de idade: (1) interação social, (2) linguagem para fins de comunicação social ou (3) jogos imaginativos ou simbólicos. C. A perturbação não é mais bem explicada por Transtorno de Rett ou Transtorno Desintegrativo da Infância.
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Interação Social
Indivíduos com transtorno autista demonstram amplas variações de interesse e capacidade na interação social. A descrição original de autismo infantil de Kanner (1943), que salientou um desinteresse arredio pelos outros e evitação de contato visual, representa apenas uma porção da população autista. Muitos indivíduos corretamente diagnosticados com transtorno autista demonstram interesse social, mas não possuem o entendimento necessário para interação recíproca típica. Desde o início, há com frequência uma falta de referência social, e os outros existem somente como objetos. O apego a coisas incomuns pode ser evidente, enquanto o vínculo e a afeição pelos outros demonstram característicamente um atraso significativo. O interesse social pode aumentar com o tempo; entretanto, a falta de reciprocidade e a incapacidade de apreciar as percepções de terceiros podem causar cada vez mais problemas com os pares, e frustração com amizades é comum. Prejuízo da Comunicação
Os indivíduos com autismo demonstram tipicamente compreensão verbal prejudicada, fala atrasada e incomum e comunicação não verbal limitada. Mutismo é muito comum em autistas, e, mesmo em indivíduos inteligentes, a fala pode apresentar desenvolvimento lento (ou parece eclodir desenvolvida por completo após um período de demora). Gestos são usados raramente. A ecolalia, inversão de pronomes e entonação anormal ou ausente tornam a fala de indivíduos com autismo de difícil entendimento. As sutilezas do humor e o pensamento imaginativo ou abstrato permanecem tipicamente indefiníveis. Os temas de discussão tendem a ser restritos a áreas de interesse especial. Amiúde, pessoas de alto funcionamento com autismo desenvolvem e baseiam-se em partículas roteirizadas de diálogo, que podem revelar-se surpreendentemente efetivas durante interações superficiais ou iniciais. Padrões de Comportamento
Os autistas são resistentes à mudança de forma incomum, e alterações aparentemente menores de um padrão esperado podem provocar sofrimento e ansiedade significativos. Isso com frequência resulta na automatização de atividades. Pensamentos e comportamento compulsivos ritualizados são comuns e
podem ser manifestados em preocupações, questionamento repetitivo e maneirismos físicos (p. ex., abanar as mãos, girar). Respostas incomuns a estímulos sensoriais são características, com sentimento de “esmagamento” por sons, cheiros ou níveis de iluminação toleráveis aos outros, ou, ao contrário, tolerância (até apreciação) de estímulos que indivíduos não autistas consideram nocivos. As observações físicas associadas frequentemente incluem imitação motora pobre, anormalidades de marcha e tom e sinais neurológicos sutis. Podem incluir hiperatividade e comportamento automutilador. A “impulsividade”, sob cuidadosa avaliação, é em geral explicável à luz do entendimento de interesses especiais ou ansiedades do indivíduo. Epidemiologia
O autismo parece ocorrer em torno de 10 a 20 por 10 mil nascimentos (Fombonne et al., 2006; Gillberg e Wing, 1999), embora prevalências amplamente variáveis tenham sido relatadas (0,15 a 34,00 por 10 mil; ver Tsai, 2004). As prevalências têm aumentado de modo consistente desde a metade da década de 1990, e isso despertou muita preocupação do público. É difícil determinar se existe um aumento verdadeiro na incidência ou se ele é um reflexo de maior reconhecimento e verificação. Há uma predominância masculina de aproximadamente 4 para 1, embora as mulheres tendam a ser afetadas de forma mais grave e possam apresentar maior prejuízo cognitivo. Cerca de 70% têm incapacidade intelectual, ainda que essa porcentagem tenha diminuído nos últimos anos, talvez devido a maior reconhecimento popular do autismo, bem como a maior aceitação do conceito de um espectro de disfunção no transtorno. As primeiras sugestões de que o autismo está associado à classe socioeconômica mais alta foram resultado de tendência de verificação. Ainda é difícil quantificar as comorbidades psiquiátricas devido à significativa sobreposição de sintomas entre autismo, retardo mental e outras psicopatologias. A consideração cuidadosa e, de forma ideal, a comparação com uma grande população de indivíduos com autismo são necessárias para diferenciar, por exemplo, a ansiedade, os comportamentos obsessivos e compulsivos ou a impulsividade comum no autismo de transtornos de ansiedade, transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) e transtornos do controle dos impulsos, respectivamente. Os diagnósticos psiquiátricos não devem acumular-se a menos
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 915
que os sintomas excedam aqueles esperados por causa da presença de autismo e a condição justifique intervenção além daquela que poderia ser considerada para autismo per se. Complicando essa questão está a necessidade de reconhecer apresentações psiquiátricas não clássicas em pacientes com dificuldades de comunicação e/ou cognitivas. O transtorno convulsivo é mais comum em indivíduos com autismo e demonstra uma distribuição bimodal aparente de início, com novas convulsões surgindo mais frequentemente no primeiro ano de vida e durante a adolescência. A privação ambiental intensa pode resultar em uma apresentação com muitos aspectos consistentes com o autismo; entretanto, a extensão da reversibilidade e a modificação do quadro com intervenção adequada com frequência diferencia essas duas condições. Etiologia
Certas condições médicas estão associadas ao autismo; esclerose tuberosa, síndrome do X frágil, rubéola materna, hipertireoidismo congênito, fenilcetonúria, síndrome de Down, neurofibromatose e síndrome de Angelman são algumas das condições que foram identificadas. Na maioria dos casos (provavelmente maior que 90%), não há causa imediata identificável para autismo. Evidências crescentes de estudos de famílias, de gêmeos e cromossômicos apoiam a base genética do autismo. Membros em primeiro grau de autista demonstraram incidências maiores do que a esperada de transtornos de ansiedade, depressão maior e tiques motores. Além disso, foi descoberto que pais de crianças com autismo têm taxas mais altas de rigidez, alheamento, ansiedade e amizades limitadas, parte de um conjunto de características que foi chamado de “fenótipo de autismo amplo” (Piven et al., 1997). Vários estudos revelaram que 2 a 7% dos irmãos de pessoas com autismo também possuem a doença. Estudos demonstraram concordância muito alta para autismo em gêmeos monozigóticos e relativamente baixa para os dizigóticos. Pesquisas que implicaram anormalidades cromossômicas (mais frequentemente 7q e 15q) e inúmeros genes candidatos requerem replicação. Esses achados genéticos promissores foram efetivos na erradicação da crença errônea de que o autismo origina-se de parentagem desviante. Uma quantidade cada vez maior de informação de estudos de imagem funcional (p. ex., imagem de ressonância magnética funcional IRMf )
pode unir perfis neuropsicológicos com as anormalidades neuroanatômicas que as investigações de imagem identificaram. Novas técnicas, como imagem de tensor de difusão, podem fornecer suporte para a teoria da “conectividade neural prejudicada” do autismo. Achados que implicaram fatores pré-natais, imunológicos e bioquímicos (p. ex., serotonina, catecolaminas) aguardam replicação ou pesquisa adicional para avaliar sua importância. Apesar da preocupação popular em relação à implicação da vacina tríplice viral ou da exposição à timerosal na etiologia do autismo, isso não é apoiado pela evidência atual (Fombonne et al., 2006). Curso e Prognóstico
Embora o autismo seja uma condição crônica, a maioria dos indivíduos demonstra melhora gradual em seus sintomas devido ao amadurecimento e ao entendimento da necessidade de modificar seu comportamento. A melhora é consistentemente aumentada quando pessoas com autismo recebem apoio adequado, educação (que pode estimular os pontos fortes do indivíduo) e tratamento de sintomas problemáticos ou comorbidades. A quantidade de melhora está estreitamente ligada à gravidade do sintoma, à capacidade cognitiva e de linguagem e ao estabelecimento de expectativas realistas em relação às áreas específicas de dificuldade. Avaliação Diagnóstica
O diagnóstico correto baseia-se em uma avaliação psiquiátrica e médica completa. Devido às condições médicas raras, mas reconhecíveis, associadas ao autismo, a atenção estreita às histórias materna e pré-natal é essencial. A análise do desenvolvimento da pessoa requer um historiador informado. Exames sensoriais (audição, incluindo respostas evocadas auditivas do tronco cerebral [se necessário] e teste visual) são frequentemente necessários. O uso de avaliações diagnósticas padronizadas não é indicado para o diagnóstico clínico de transtorno autista, mas pode ser útil com testagem cognitiva e de linguagem para decisões terapêuticas subsequentes. Dados laboratoriais adicionais clinicamente baseados devem ser obtidos com frequência, muitas vezes com base na idade da apresentação. Avaliação genética para distúrbios metabólicos, análise cromossômica e aconselhamento genético em casos de incapacidade in-
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telectual e síndromes potencialmente identificáveis são justificados. O estudo sobre metais pesados é apropriado se uma possível história de ingestão for reconhecida. A consulta neurológica é necessária na presença de preocupações clínicas relativas a convulsões, e eletroencefalogramas (EEGs) são frequentemente obtidos. Na maioria dos casos idiopáticos de autismo, a neuroimagem não é justificada nem clinicamente útil. Tratamento
As bases do tratamento efetivo para o transtorno autista incluem aconselhamento parental; intervenções educacionais da criança, que são talhadas especificamente para as suas forças e dificuldades; e modificação comportamental (p. ex., aquisição e prática de habilidades em um grupo social) e ambiental (p. ex., o uso de horários, sugestões visuais e ambientes bastante estruturados). Embora historicamente a psicoterapia – mesmo para indivíduos de alto funcionamento – fosse desencorajada, as abordagens cognitivo-comportamentais podem ser benéficas conforme o nível de interesse e insight de alguns indivíduos. Não há farmacoterapia para o transtorno autista. Entretanto, as intervenções psicofarmacológicas são com frequência coadjuvantes no tratamento de alguns indivíduos. A seleção e vigilância cuidadosas de sintomas-alvo adequados são da maior importância e exigem contato estreito com as famílias e os médicos. Além disso, devido ao nível de rigidez e resistência à mudança que a maioria dos indivíduos com autismo demonstra, a adição aparentemente inconsequente de um medicamento em uma rotina matinal, por exemplo, pode ser suficiente para induzir sofrimento significativo. Portanto, testes medicamentosos de longa duração costumam ser necessários para assegurar que o médico está medindo um efeito farmacológico. Provavelmente, isso está relacionado à crença clínica de que indivíduos com autismo em geral respondem a dosagens triviais de medicamentos psicoativos. Tudo isso serve para lembrar o médico da importância de “começar baixo e ir lento” com medicamentos em uma população que é limitada ou incomum em sua capacidade de relatar benefícios e efeitos colaterais. Recentemente, foi testemunhado um aumento na quantidade de pesquisa psicofarmacológica em populações com transtornos do desenvolvimento.
Embora um tratamento para autismo continue sendo improvável, há o benefício de alguns pequenos estudos (e de maiores em andamento) avaliando o valor de certas abordagens farmacológicas para vários sintomas associados. Os ISRSs, especialmente a fluoxetina, a sertralina e o citalopram, parecem ser úteis para a redução de comportamentos compulsivos e repetitivos, rigidez comportamental e agressividade (Posey et al., 2006). O antipsicótico atípico risperidona minimiza o autoferimento e a agressividade (McCracken et al., 2002), bem como os comportamentos repetitivos (McDougle et al., 2005), mas deve-se ter cautela em função do ganho de peso e de outros efeitos colaterais potenciais e graves característicos dessa classe de medicamentos. Outros agentes comumente prescritos incluem -agonistas para impulsividade e hiperatividade; estimulantes para hiperatividade e má concentração (embora haja opiniões divergentes em relação ao papel dos estimulantes em indivíduos com TGD); e anticonvulsivantes para agressão intensa. O valor de vários relatos nutricionais, dietéticos e “nutracêuticos” de benefício no autismo é difícil de avaliar. A melatonina é amiúde usada para facilitar o sono; entretanto, atualmente, nenhuma intervenção específica a partir desses relatos em geral não investigados pode ser recomendada. Transtorno de Rett Descrição Clínica
Descrito originalmente em 1966, o transtorno de Rett é caracterizado por um período de crescimento desacelerado da cabeça, perda de movimentos voluntários da mão, estereotipias de linha média da extremidade superior (p. ex., torcer as mãos), retardo psicomotor grave, apraxia de marcha e tronco, linguagem prejudicada e retraimento social. Em geral diagnosticado após os 3 anos de idade, o transtorno existe quase exclusivamente em mulheres. Os achados associados incluem sintomas respiratórios (p. ex., prender a respiração, apneia de vigília, hiperventilação), convulsões, espasticidade, perda e distonia muscular, escoliose e atraso de crescimento. Evidência de atraso de crescimento intrauterino, lesão cerebral perinatal ou distúrbio neurológico metabólico ou progressivo excluem o diagnóstico (Tab. 21-13).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 917
Sintomas
Crianças com transtorno de Rett também têm frequentemente arquitetura do sono anormal, tal como sono diurno e total aumentados e sono noturno diminuído. Distúrbios da tireoide, risco aumentado de osteoporose e problemas de alimentação devido a anormalidades orofaríngeas justificam o monitoramento clínico. Epidemiologia
As estimativas de prevalência de transtorno de Rett variam de 0,44 a 2,10 por 10 mil mulheres. Alguns casos em homens foram relatados e geralmente demonstram uma apresentação atípica. Etiologia
Várias mutações diferentes no gene codificando MECP2 em Xq28 foram identificadas em um grande número de indivíduos com transtorno de Rett típico e atípico (Amir et al., 1999), e quase todas elas parecem ser espontâneas. Curso e Prognóstico
Um modelo de quatro estágios desse transtorno progressivo foi proposto (Hagberg e Witt-Engerström, 1986):
desacelerado da cabeça, hipotonia e perda de interesse no brinquedo. 2. Estágio de regressão rápida do desenvolvimento de 1 a 2 anos de idade e durando 13 a 19 meses, com o início de sintomas autistas e convulsões com frequência. 3. Estágio pseudoestacionário ocorrendo tipicamente aos 3 a 4 anos de idade, mas pode ser protelado e persistir por anos a décadas, com o desenvolvimento de anormalidades respiratórias características. 4. Estágio de deterioração motora tardia ocorrendo frequentemente durante a idade escolar ou no início da adolescência, com perda muscular, fraqueza, escoliose e distorção de membros; a maioria dos indivíduos com transtorno de Rett vive bem até a idade adulta (resumido de Tsai, 2004). Avaliação Diagnóstica
O diagnóstico de transtorno de Rett pode ser apoiado por análise molecular do gene codificando MECP2 em Xq28, embora a ausência de anormalidade genética reconhecível nesse loci não refute a presença da doença. Tratamento
1. Estágio de estagnação de início precoce dos 6 meses aos 1,5 anos de idade, com crescimento
TABELA 21-13. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de Rett A. Todos os quesitos abaixo: (1) desenvolvimento pré-natal e perinatal aparentemente normal (2) desenvolvimento psicomotor aparentemente normal durante os primeiros 5 meses de vida (3) perímetro cefálico normal ao nascer B. Início de todas as seguintes características após o período de desenvolvimento normal: (1) desaceleração do crescimento cefálico entre a idade de 5 e 48 meses (2) perda de habilidades manuais voluntárias anteriormente adquiridas entre a idade de 5 a 30 meses, com o desenvolvimento subsequente de movimentos estereotipados das mãos (p. ex., gestos como torcer ou lavar as mãos) (3) perda do envolvimento social no início do transtorno (embora, em geral, a interação social desenvolva-se posteriormente) (4) incoordenação da marcha ou dos movimentos do tronco (5) desenvolvimento das linguagens expressiva ou receptiva severamente comprometido, com severo retardo psicomotor
Conforme é indicado para outros TGDs, o tratamento de apoio para as famílias e os pacientes com transtorno de Rett é indicado. Modificação educacional adicional é justificada à luz da incapacidade intelectual acompanhante. A preparação para as limitações físicas tipicamente progressivas é apropriada. Transtorno Desintegrativo da Infância Descrição Clínica
Em 1908, Heller descreveu uma série de casos de demência pediátrica com início após os 3 a 4 anos de idade, cujo desenvolvimento até então tinha sido inteiramente normal. Chamada de demência infantil em um primeiro momento, essa síndrome relativamente rara consiste de declínio cognitivo que em geral estabiliza-se e permanece estático ou melhora de forma mínima com o passar do tempo. Outros pesquisadores descreveram apresentações semelhantes e desenvolveram o termo diagnóstico psicose desintegrativa da infância, o qual se tornou transtorno desintegrativo da infância (Tab. 21-14). A validade desse diagnóstico foi bem demonstrada (Volkmar e Rutter, 1995).
918 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 21-14. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno desintegrativo da infância A. Desenvolvimento aparentemente normal durante pelo menos os 2 primeiros anos de vida, manifestado pela presença de comunicação verbal e não verbal, relacionamentos sociais, jogos e comportamento adaptativo próprios da idade. B. Perda clinicamente importante de habilidades já adquiridas (antes dos 10 anos) em pelo menos duas das seguintes áreas: (1) linguagem expressiva ou receptiva (2) habilidades sociais ou comportamento adaptativo (3) controle esfincteriano (4) jogos (5) habilidades motoras C. Funcionamento anormal em pelo menos duas das seguintes áreas: (1) comprometimento qualitativo da interação social (p. ex., comprometimento de comportamentos não verbais, fracasso em desenvolver relacionamentos com seus pares, falta de reciprocidade social ou emocional) (2) comprometimento qualitativo da comunicação (p. ex., atraso ou ausência de linguagem falada, fracasso em iniciar ou manter uma conversa, uso estereotipado e repetitivo da linguagem, ausência de jogos variados de faz de conta (3) padrões restritos, repetitivos e estereotipados de comportamento, interesses e atividades, incluindo estereotipias motoras e maneirismos D. A perturbação não é mais bem explicada por outro Transtorno Global do Desenvolvimento específico ou por Esquizofrenia.
Etiologia
Nenhuma causa subjacente de transtorno desintegrativo da infância foi identificada. Curso e Prognóstico
A perda progressiva de capacidades com o passar dos dias a meses parece ser muito consistente, com uma minoria de indivíduos experimentando declínio persistente e em geral morte. A maioria experimenta uma estabilização de sintomas (com ou sem melhora mínima), e o prognóstico torna-se um produto do nível final de capacidade cognitiva e funcionamento adaptativo da pessoa. Avaliação Diagnóstica
A avaliação diagnóstica de transtorno desintegrativo da infância é semelhante à de transtorno autista; entretanto, a extensão da avaliação neurológica é apropriadamente intensificada. Tratamento
O apoio para as famílias e a adaptação da intervenção psicossocial recomendados no transtorno autista são apropriados. Os medicamentos visando sintomas problemáticos específicos são considerados úteis; todavia, há poucos dados apoiando tal questão. Transtorno de Asperger
A perda da capacidades de comunicação e do funcionamento social nos pacientes com esse transtorno imita a apresentação de autismo. Sintomas comportamentais iniciais (como acessos de raiva, ansiedade ou irritabilidade, às vezes aparecendo após uma doença neurológica) às vezes estão presentes, e alterações cognitivas desenvolvem-se abrupta (durante dias a semanas) ou gradualmente (durante semanas a meses) e, enfim, progridem para perda da capacidade cognitiva, da fala, da linguagem e das habilidades sociais. Tipicamente, os pacientes com transtorno desintegrativo da infância têm incidências mais altas de convulsões de início recente (quando comparados a indivíduos com apenas incapacidade intelectual). Epidemiologia
Uma incidência de 1 por 100 mil é comumente aceita, com uma predominância masculina significativa.
Descrição Clínica
Enquanto Kanner estava descrevendo o autismo infantil precoce nos Estados Unidos, Asperger relatou uma série de pacientes que demonstrava apresentações parecidas. Semelhante àqueles do autismo infantil de Kanner, as crianças avaliadas por Asperger evidenciavam entendimento e habilidades sociais pobres, interesses especiais intensos e desajeitamento, mas não exibiam atraso de linguagem. Asperger referiu-se a esses pacientes como “pequenos professores” (Asperger, 1944/1991). O diagnóstico de transtorno de Asperger manifestou grande proeminência (especialmente nos Estados Unidos) durante a década de 1980. O quadro clínico de indivíduos com transtorno de Asperger é notável pela ausência de incapacidade intelectual, mas como no transtorno autista, quadros variáveis são comuns (Tab. 21-15). A diferenciação entre transtorno de Asperger e autismo (sobretudo em indivíduos com inteligência normal)
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 919 TABELA 21-15. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de Asperger A. Comprometimento qualitativo da interação social, manifestado por pelo menos dois dos seguintes quesitos: (1) comprometimento acentuado no uso de múltiplos comportamentos não verbais, tais como contato visual direto, expressão facial, posturas corporais e gestos para regular a interação social (2) fracasso em desenvolver relacionamentos próprios do nível de desenvolvimento com seus pares (3) ausência de tentativas espontâneas de compartilhar prazer, interesses ou realizações com outras pessoas (p. ex., não mostrar, trazer ou apontar objetos de interesse a outras pessoas) (4) ausência de reciprocidade social ou emocional B. Padrões restritos, repetitivos e estereotipados de comportamento, interesses e atividades, manifestados por pelo menos um dos seguintes quesitos: (1) insistente preocupação com um ou mais padrões estereotipados e restritos de interesses, anormal em intensidade ou foco (2) adesão aparentemente inflexível a rotinas e a rituais específicos e não funcionais (3) maneirismos motores estereotipados e repetitivos (p. ex., dar pancadinhas ou torcer as mãos ou os dedos, ou movimentos complexos de todo o corpo) (4) insistente preocupação com partes de objetos C. A perturbação causa comprometimento clinicamente importante nas áreas social e ocupacional ou em outras áreas importantes de funcionamento. D. Não existe um atraso geral clinicamente importante na linguagem (p. ex., utiliza palavras isoladas aos 2 anos, frases comunicativas aos 3 anos).
Epidemiologia
Taxas de prevalência de 0,6 a 10,0 por 10 mil foram publicadas, embora alguns desses estudos não tenham aplicado critérios diagnósticos consistentes. A investigação de comorbidades psiquiátricas associadas implicou diagnósticos semelhantes àqueles relacionados ao transtorno autista; doença afetiva, transtorno de Tourette, TDAH, transtornos de ansiedade e esquizofrenia foram associados ao transtorno de Asperger. Etiologia
A etiologia específica de transtorno de Asperger é desconhecida, ainda que a maioria concorde que as semelhanças com transtorno autista sugiram etiologias comuns. Curso e Prognóstico
Embora as características de transtorno de Aspeger pareçam ser vitalícias em sua duração, a pesquisa mais recente parece indicar que esses pacientes demonstram taxas mais altas de emprego e educação e níveis mais altos de autossuficiência do que os autistas. Avaliação Diagnóstica
E. Não existe um atraso clinicamente importante no desenvolvimento cognitivo ou no desenvolvimento de habilidades de autocuidados próprios da idade, no comportamento adaptativo (outro que não na interação social) e na curiosidade acerca do ambiente na infância.
A avaliação não difere significativamente daquela recomendada no transtorno autista. De acordo com os critérios de exclusão do diagnóstico, uma atenção cuidadosa à história de desenvolvimento cognitivo e de linguagem do indivíduo é essencial.
F. Não são satisfeitos os critérios para outro Transtorno Global do Desenvolvimento ou Esquizofrenia.
Tratamento
pode ser bastante difícil, e existe controvérsia quanto a se o transtorno de Asperger representa um subtipo de TGD ou a porção de funcionamento mais alto de um espectro de transtorno autista (South et al., 2005). Os prejuízos na interação social e os interesses e comportamentos restritos e repetitivos são características típicas desse transtorno. A comunicação insólita é comum, frequentemente caracterizada por fala pedante, preocupações intensas e comunicação não verbal pobre ou inexistente, diferentemente do transtorno autista, sendo “atraso geral na linguagem clinicamente significativo” e “atraso cognitivo” critérios de exclusão. Além disso, afirma-se em geral que os indivíduos com transtorno de Asperger são desajeitados.
Como no transtorno autista, o reconhecimento adequado do perfil de qualidades e dificuldades do indivíduo vai orientar a intervenção. Abordagens cognitivas na terapia individual são benéficas para pessoas interessadas e motivadas. A farmacoterapia é empregada na presença de sintomas comportamentais semelhantes àqueles descritos para autismo.
Transtorno de Déficit de Atenção/ Hiperatividade Descrição Clínica
O TDAH é definido por três grupos centrais de sintomas: desatenção, hiperatividade e impulsividade (Tab. 21-16). O DSM-IV-TR divide o TDAH em
920 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 21-16. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de déficit de atenção/hiperatividade A. Ou (1) ou (2): (1) seis (ou mais) dos seguintes sintomas de desatenção persistiram pelo período mínimo de 6 meses, em grau mal-adaptativo e inconsistente com o nível de desenvolvimento:
Desatenção: (a) frequentemente não presta atenção a detalhes ou comete erros por omissão em atividades escolares, de trabalho ou outras (b) com frequência tem dificuldade para manter a atenção em tarefas ou atividades lúdicas (c) com frequência parece não ouvir quando lhe dirigem a palavra (d) com frequência não segue instruções e não termina seus deveres escolares, tarefas domésticas ou deveres profissionais (não devido a comportamento de oposição ou incapacidade de compreender instruções) (e) com frequência tem dificuldade para organizar tarefas e atividades (f) com frequência evita, demonstra ojeriza ou reluta em envolver-se em tarefas que exijam esforço mental constante (como tarefas escolares ou deveres de casa) (g) com frequência perde coisas necessárias para tarefas ou atividades (p. ex., brinquedos, tarefas escolares, lápis, livros ou outros materiais) (h) é facilmente distraído por estímulos alheios à tarefa (i) com frequência apresenta esquecimento em atividades diárias (2) seis (ou mais) dos seguintes sintomas de hiperatividade persistiram pelo período mínimo de 6 meses, em grau mal-adaptatlvo e inconsistente com o nível de desenvolvimento:
Hiperatividade: (a) frequentemente agita as mãos ou os pés ou se remexe na cadeira (b) frequentemente abandona sua cadeira na sala de aula ou em outras situações nas quais se espera que permaneça sentado (c) frequentemente corre ou escala em demasia, em situações impróprias (em adolescentes e adultos, pode estar limitado a sensações subjetivas de inquietação) (d) com frequência tem dificuldade para brincar ou se envolver silenciosamente em atividades de lazer (e) está frequentemente “a mil” ou muitas vezes age como se estivesse “a todo vapor” (f) frequentemente fala em demasia
Impulsividade: (g) frequentemente dá respostas precipitadas antes de as perguntas terem sido completamente formuladas (h) com frequência tem dificuldade para aguardar sua vez (i) frequentemente interrompe ou se intromete em assuntos alheios (p. ex., em conversas ou brincadeiras) B. Alguns sintomas de hiperatividade-impulsividade ou de desatenção causadores de comprometimento estavam presentes antes dos 7 anos de idade. C. Algum comprometimento causado pelos sintomas está presente em dois ou mais contextos (p. ex., na escola [ou trabalho] e em casa). D. Deve haver claras evidências de um comprometimento clinicamente importante no funcionamento social, acadêmico ou ocupacional. E. Os sintomas não ocorrem exclusivamente durante o curso de um Transtorno Global do Desenvolvimento, Esquizofrenia ou outro Transtorno Psicótico, nem são mais bem explicados por outro transtorno mental (p. ex., Transtorno do Humor, Transtorno de Ansiedade, Transtorno Dissociativo ou Transtorno da Personalidade).
Codificar com base no tipo: 314.01 Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade, Tipo Combinado: se tanto o Critério A1 quanto o Critério A2 são satisfeitos durante os últimos 6 meses. 314.00 Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade, Tipo Predominantemente Desatento: se o Critério A1 é satisfeito, mas não o Critério A2, durante os últimos 6 meses. 314.01 Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade, Tipo Predominantemente Hiperativo-Impulsivo: se o critério A2 é satisfeito, mas não o critério A1, durante os últimos 6 meses. Nota para a codificação: Para indivíduos (em especial adolescentes e adultos) que atualmente apresentam sintomas que não mais satisfazem todos os critérios, especificar “Em Remissão Parcial”.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 921
três tipos de acordo com a presença ou ausência de seis sintomas em cada categoria, a saber: tipo predominantemente desatento; tipo predominantemente hiperativo-impulsivo; e tipo combinado (para aqueles com sintomas de ambas as categorias). Alguns sintomas devem estar presentes antes dos 7 anos de idade e ocorrer por pelo menos seis meses em mais de uma situação. Eles devem causar prejuízo clinicamente significativo no funcionamento social, acadêmico ou ocupacional e ser inconsistentes para a idade de desenvolvimento e a capacidade intelectual (American Psychiatric Association, 2000). Indivíduos com TDAH têm desempenho escolar mais insatisfatório e taxas mais altas de TAs do que outras crianças. Como resultado de seus conflitos escolares, eles necessitam frequentemente de aulas particulares ou salas de aula especiais. Eles também costumam repetir uma série. Ademais, os pacientes com TDAH apresentam dificuldades no funcionamento executivo, conforme demonstrado por planejamento pobre e déficits na memória de trabalho, na fluência verbal e no sequenciamento motor. Os prejuízos adicionais do funcionamento executivo incluem a incapacidade de prestar atenção, codificar e manipular informação, bem como a inaptidão de organizar e manejar uma sequência de ações. Em geral, essas crianças são rejeitadas por seus pares devido a seus comportamentos impulsivos e hiperativos. Tal rejeição tem uma forte relação com resultados insatisfatórios como TC, abuso de substância e fracasso escolar. O tipo desatento apresenta déficits na atenção focalizada e seletiva. Essas crianças tendem a ser menos ativas e podem ter mais ansiedade e queixas somáticas do que aquelas com o tipo combinado ou hiperativo-impulsivo. Elas também têm taxas mais altas de TAs. Em contrapartida, crianças com o tipo combinado possuem déficits na manutenção da atenção e distratibilidade. Elas apresentam frequentemente mais comportamentos externalizantes, agressividade e delinquência aumentadas e maior probabilidade de serem diagnosticadas com transtorno de comportamento disruptivo comórbido. Epidemiologia
O DSM-IV-TR estima que as taxas de TDAH sejam entre 3 e 7% em crianças de idade escolar, embora tenha sido relatada uma variação de 1,9 a 14,4% (Scahill e Schwab-Stone, 2000). Sua prevalência va-
ria com diferentes ambientes de tratamento e é mais comum em crianças em idade escolar. Um QI mais alto pode compensar frequentemente os prejuízos do TDAH e ocasionar um diagnóstico mais tardio. O TDAH responde por 30 a 50% dos encaminhamentos a serviços de saúde mental para crianças (Multimodal Treatment of ADHD Cooperative Group, 1999). Os professores identificam menos meninas do que meninos com sintomas de TDAH, e o tipo combinado é o mais comum em ambos. O transtorno aparece com mais frequência em homens do que em mulheres, na proporção de 4 para 1 (Gershorn, 2002), ainda que, para o tipo predominantemente desatento, ocorra um decréscimo de 2 para 1 (Wolraich et al., 1996). Curiosamente, mesmo em crianças que satisfazem os critérios para qualquer tipo de TDAH, menos meninas do que meninos recebem diagnóstico de TDAH ou tratamento com estimulante. Aproximadamente 4% dos universitários e adultos têm TDAH, com uma proporção de gênero de 1 para 1 (Wilens e Dodson, 2004). De 4 a 75% dos casos persistem até a idade adulta (Fischer, 1997; Hechtman, 1993). Essa ampla variação é provavelmente secundária a diferenças metodológicas nos estudos. História familiar de TDAH, adversidade psicossocial e comorbidade com TC, transtorno do humor e de ansiedade aumentam o risco de persistência dos sintomas de TDAH (Biederman et al., 1996). A proporção por gênero em adultos é de aproximadamente 1 para 1. As taxas de TDAH podem variar entre culturas, países e ambientes (urbano, suburbano ou rural) (Shen et al., 1985; Verhulst et al., 1993; Zahner et al., 1993). O TDAH é altamente comórbido com outras psicopatologias (Tab. 21-17). Até dois terços de indivíduos com TDAH apresentam outra doença psiquiátrica comórbida, como transtornos de comportamento disruptivo, do humor ou de ansiedade, TAs, transtornos de linguagem, retardo mental, funcionamento intelectual borderline, TGDs e psicoses. Outros comportamentos disruptivos são observados com alta frequência – 50% de TDO e 30 a 50% de TC. Além disso, 15 a 20% dos indivíduos com TDAH podem apresentar um transtorno do humor, e outros 20 a 25%, um transtorno de ansiedade concomitante que afeta o nível global de prejuízo (Biederman et al., 1991; Jensen et al., 1993; Newcorn e Halperin, 1994). Crianças com TDAH e TC exibem frequentemente maior incapacidade e uma per-
922 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 21-17. Transtornos psiquiátricos frequentemente associados a transtorno de déficit de atenção/hiperatividade Transtorno da conduta Transtorno desafiador de oposição Transtornos de ansiedade Transtornos da aprendizagem Transtorno das habilidades motoras Transtornos relacionados a substâncias Transtornos da comunicação Transtorno bipolar Transtorno depressivo maior Transtorno de estresse pós-traumático Transtorno obsessivo-compulsivo Transtorno de Tourette Esquizofrenia Retardo mental Transtornos globais do desenvolvimento, incluindo transtorno autista Nota. Vários estados psiquiátricos devem ser avaliados clinicamente em indivíduos com transtorno de déficit de atenção/hiperatividade, ainda que fortes associações estatísticas não tenham sido demonstradas para cada uma dessas condições.
sistência mais longa de sintomas do que aquelas com apenas uma das condições. A alta frequência de transtornos de tique e TDAH levantou a questão da possível relação genética entre tais condições (Comings e Comings, 1990). Atrasos de fala e linguagem são comuns em crianças com TDAH. Os TAs podem ocorrer em 10 a 25% dos indivíduos com TDAH, embora, em geral, crianças com o transtorno com ou sem um TA formal tenham desempenho escolar mais pobre do que aquelas sem TDAH (Faraone et al., 1993). Em adolescentes, o TDAH também pode estar associado a transtornos por uso de substâncias, TCs e transtornos do humor e de ansiedade. Adultos com TDAH apresentam mais comumente risco para depressão, ansiedade e transtornos por uso de substâncias comórbidos (Spencer et al., 1999). É importante lembrar que os sintomas de desatenção e impulsividade não são equivalentes ao diagnóstico de TDAH e que diversas psicopatologias podem ser confundidas com o transtorno (Tab. 21-18). Além disso, outras condições médicas podem apresentar-se com sintomas de desatenção, hiperatividade ou impulsividade. É fundamental que o médico esteja alerta e exclua quaisquer causas subjacentes de doença. As causas físicas de desatenção incluem visão ou audição prejudicada, sequelas de traumatismo craniano, convulsões, doença médica agu-
da ou crônica, privação de sono e nutrição deficiente. Vários medicamentos, como pseudoefedrina, carbamazepina, benzodiazepínicos e teofilina, podem causar sintomas de TDAH. Diferenciar o TDAH de transtorno bipolar em crianças pode ser particularmente desafiador, pois há sobreposição significativa de sintomas (distratibilidade, impulsividade, hiperatividade, mudanças de humor, irritabilidade). Portanto, é imperativo que o médico faça todo o possível para distinguir essas condições (Tab. 21-19). A diferenciação das características de transtorno bipolar incluem grandiosidade, humor elevado e necessidade de sono diminuída. Uma história familiar genuína de transtorno bipolar auxilia nesse diagnóstico. As características distintivas úteis de TDAH são idade de início mais precoce, curso clínico contínuo e história familiar. A presença tanto de TDAH como de transtorno bipolar sinaliza um prognóstico muito grave, com alto risco de hospitalização, suicídio e incapacidade psicossocial e psiquiátrica crônicas. Etiologia
O TDAH é um transtorno comportamental heterogêneo com múltiplas etiologias possíveis, no qual inúmeros fatores biológicos e ambientais estão implicados. Genética
O TDAH é um transtorno altamente familiar, com 25 a 50% de casos ocorrendo em famílias. Dentre os parentes em primeiro grau de crianças com TDAH, 15 a 25% exibem o transtorno, e até 50% das crianças cujos pais têm o transtorno também possuem TDAH (Wilens e Dodson, 2004). Estudos de adoção confirmam a maior frequência de TDAH em parentes biológicos em primeiro grau de probandos adotados do que nas famílias adotivas (Hechtman, 1994). A concordância é mais alta em parentes de primeiro grau do que em meios-irmãos e mais alta em gêmeos monozigóticos do que em dizigóticos. Podem haver diversos genes envolvidos no TDAH, e seus efeitos são cumulativos. Anormalidades nos genes codificadores de proteínas na função dopaminérgica do SNC foram implicadas (Gainetdinov e Caron, 2001). Os genes específicos associados ao TDAH incluem o receptor de dopamina, o transportador de dopamina e o de dopamina -hidroxilase (Wilens e Dodson, 2004).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 923 TABELA 21-18. Diagnóstico diferencial de transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) Psiquiátrico Transtorno da conduta Transtorno desafiador de oposição Transtorno depressivo maior Ansiedade (situacional, do desenvolvimento) Transtorno de ansiedade de separação Transtorno de estresse pós-traumático Transtorno de pânico Fobias Transtornos dissociativos Transtorno bipolar Esquizofrenia precoce Agitação psicótica Transtornos relacionados a substâncias (intoxicação ou abstinência) Comportamento de busca de atenção ou manipulador
Médico Distúrbios da tireoide Agitação induzida por substâncias Estimulantes recreativos Estimulantes médicos: pseudoefedrina Barbitúricos, benzodiazepínicos Carbamazepina Teofilina Complicação pré-natal ou perinatal extrema (raro) Lesão cerebral (após trauma ou infecção) Envenenamento por chumbo (toxicidade pós-natal) Efeito teratogênico de exposição a álcool, cocaína, chumbo, provavelmente tabagismo Dietético Excesso de cafeína Fome
Psicossocial Abuso físico ou sexual Negligência Tédio Estimulação excessiva Privação sociocultural
Constipação Dor persistente menor Comportamento normal
Nota. Vários fatores etiológicos engedram TDAH ou condições semelhantes ao TDAH. Algumas doenças psiquiátricas semelhantes ao TDAH podem ser diagnósticos mais apropriados clinicamente para pacientes específicos do que esse transtorno, e outras podem ser melhor diagnosticadas como condições comórbidas com TDAH. Devido à coocorrência comum de TDAH e condições semelhantes ao transtorno, todas essas psicoTabela 21-18. Diagnóstico diferencial deque transtorno de doenças déficit dedevem atenção/hiperatividade patologias e algumas condições etiológicas geram tais ser consideradas no(TDAH) diagnóstico diferencial de TDAH. Na prática clínica, todos os fatores listados na tabela (transtornos, sintomas, situações e estados) devem ser considerados – identificados ou excluídos – antes que o diagnóstico final de TDAH seja estabelecido. Na verdade, o TDAH é um “diagnóstico de exclusão”, ou seja, que é feito pela eliminação de outros fatores. Fonte. Reimpressa de Americam Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition, Text Revision. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000. Usada com permissão.
TABELA 21-19. Diferenciação de transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) de transtorno bipolar TDAH
Características compartilhadas
Transtorno bipolar
História familiar de TDAH Idade de início mais precoce Curso clínico contínuo
Distratibilidade Impulsividade Hiperatividade Mudanças de humor Irritabilidade
Grandiosidade Necessidade de sono diminuída Humor elevado História familiar Curso clínico episódico
Fatores Neuroanatômicos e Neuroquímicos
Embora a fisiopatologia específica de TDAH permaneça obscura, a pesquisa recente sobre os circuitos neurais do córtex pré-frontal e do corpo estriado, bem como sobre os sistemas de catecolamina do tronco cerebral que inervam esses circuitos, aprimoraram o entendimento dos possíveis mecanismos subjacentes desse transtorno. Estudos de neuroimagem sugeriram que prejuízos nas regiões pré-frontoestriatais agem centralmente na fisiopatologia do TDAH. Estudos usando imagem de ressonância magnética (IRM) revelaram anomalias sutis, mas únicas, no córtex pré-frontal e nos gânglios basais de crianças
com TDAH. Outra alteração encontrada em crianças com TDAH é uma diminuição no córtex pré-frontal direito, no núcleo caudado, no globo pálido (Castellanos et al., 2003), no joelho anterior do corpo caloso (Hynd et al., 1991), na substância branca da região parietoccipital (Filipek et al., 1997) e no verme posterior do cerebelo (Motofsky et al., 1998). A imagem funcional, incluindo IRMf, tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) e tomografia por emissão de pósitrons (PET), apoiou atividade basal mais baixa no córtex pré-frontal e corpo estriado em crianças e adultos com TDAH (Rubia et al., 1999), mas não em ado-
924 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
lescentes (Zametkin et al., 1993). Essas áreas do cérebro são altamente sensíveis a estímulo de catecolamina, incluindo noradrenalina e dopamina, as quais, por conseguinte, podem contribuir de forma considerável na fisiopatologia do TDAH. Ainda que não tenha sido relatada até agora uma evidência clara de disfunção noradrenérgica, achados sugeriram que crianças com TDAH podem apresentar anormalidades na função dopaminérgica no SNC (Ernst et al., 1999). Outra Condição Médica
Mesmo que um risco aumentado de TDAH tenha sido relatado em uma doença genética rara de resistência generalizada ao hormônio da tireoide (Hauser et al., 1993), a taxa de anormalidades tiroidianas em crianças com TDAH é muito baixa (Elia et al., 1994). Não há evidência apoiando avaliação de rotina da função tiroidiana em crianças com TDAH sem outros indicadores de doença da tireoide. Pode haver taxas aumentadas de TDAH em crianças com história de infecções de ouvido recorrentes e perda auditiva sensório-neural adquirida (Elia et al., 1994; Kelly et al., 1993). Entretanto, não parecem existir indícios apoiando a ideia de que crianças com alergias ou doença tipo alérgica, como asma ou eczema, apresentem taxas mais altas de TDAH (Biederman et al., 1994; McGee et al., 1993). Fatores Pré-natais e Perinatais
A exposição a toxinas durante a gravidez pode contribuir para o desenvolvimento de TDAH. O tabagismo materno na gestação está associado a taxas mais altas de TDAH nos filhos, possivelmente ligadas à testosterona fetal aumentada (Rizwan et al., 2007). Crianças expostas a chumbo e álcool na fase perinatal podem manifestar muitos sintomas de desatenção, hiperatividade e impulsividade. Complicações perinatais também podem promover o desenvolvimento do transtorno. Estudos retrospectivos comparando pacientes com TDAH a indivíduos sem o transtorno encontraram taxas mais altas de hemorragia antes do parto, parto prolongado e escores de Apgar baixos (Chandola et al., 1992). Crianças com peso de nascimento baixo e lesão da substância branca podem ter um risco aumentado para o desenvolvimento do transtorno (Whitaker et al., 1997). Estudos de modelo animal verificaram que asfixia no
nascimento ou próximo dele produz hiperatividade e problemas de atenção (Sechzer et al., 1973; Speiser et al., 1983), embora a correlação com comportamento humano ainda seja incerta. Dieta
O papel de conservantes, corantes artificiais ou alergias alimentares na hiperatividade e impulsividade permanece controverso, com estudos apoiando e refutando sua relevância (Barling e Bullen, 1985; Egger et al., 1992; K.S. Rowe e Rowe, 1994). Avaliação Diagnóstica
A avaliação diagnóstica de TDAH requer diversos tipos e fontes de informação diagnóstica. Entrevistas de pai e filho são suplementadas com dados de relatos escolares, escalas de avaliação de pais e professores, testes neuropsicológicos conforme indicado e observação clínica direta. Embora não haja um achado físico ou teste laboratorial simples que auxilie no diagnóstico de TDAH, é importante excluir outras causas médicas de desatenção e impulsividade. Entrevistas e Escalas de Avaliação
Diagnosticar TDAH em crianças e adolescentes é complicado já que os sinais podem não ser diretamente observáveis. Em um ambiente bem estruturado e novo, ou em um com supervisão individual ou recompensas frequentes por comportamento positivo, uma criança com TDAH pode não parecer desatenta ou hiperativo-impulsiva. Algumas crianças e a maioria dos adolescentes são capazes de manter a atenção no consultório. Inversamente, os sintomas desse transtorno costumam piorar em situações que não são estruturadas ou são pouco supervisionadas (American Psychiatric Association, 2000). Portanto, diversas fontes são necessárias para o diagnóstico. A entrevista da criança é mais bem realizada com uma abordagem flexível que permita a exploração dos sintomas apresentados. Além disso, um questionamento mais estruturado é necessário para rever sintomas de TDAH e suas comorbidades comuns. Muitas crianças não têm insight de seus problemas comportamentais ou são incapazes ou não estão dispostas a relatar seus sintomas. Geralmente, considera-se que os pais são melhores relatores de comportamentos externalizantes, e as crianças são
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 925
narradoras mais eficientes de sintomas internalizantes (American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 1997). A entrevista dos pais é a essência da avaliação diagnóstica, e o diagnóstico é mais válido quando é fundamentado no relato parental (Pelham et al., 1992). Esse relato, entretanto, pode ser influenciado por psicopatologia parental, pela presença de TC comórbido nas crianças e/ou por fatores culturais (Abikoff et al., 1993; Fergusson et al., 1993). Os relatos de pais e professores a respeito de problemas comportamentais da criança e o autorrelato individual da criança são muito diferentes. Embora professores e pais em geral concordem se uma criança é de risco, a correlação entre seus relatos é baixa, provavelmente devido aos ambientes diferentes nos quais eles observam a criança. As escalas mais comumente usadas também são as mais bem padronizadas e validadas. Elas incluem a Child Behavior Checklist (Lista de Verificação do Comportamento da Criança), a Teacher Report Form of the Child Behavior Checklist (Formulário de Relato do Professor da Lista de Verificação do Comportamento da Criança), o Conners Parent and Teacher Forms (Formulários para Pai e Professor de Conners), a Attention Deficit With Hyperactivity Comprehensive Teacher Rating Scale (Escala Abrangente de Avaliação do Professor de Deficit de Atenção com Hiperatividade) e a Barkley Home Situations (Situações em Casa de Barkley). A identificação de transtornos de comportamento em crianças está correlacionada significativamente a entrevistas estruturadas e escalas dimensionais (Jensen et al., 1993). Entrevistas estruturadas, como a Diagnostic Interview Schedule for Children (Programa de Entrevista Diagnóstica para Crianças), continuam a ser usadas principalmente na pesquisa. Mesmo que essas medidas sejam menos úteis na identificação de sintomas de TDAH, elas podem ser válidas para a identificação de diagnósticos comórbidos ou alternativos. Escalas adicionais, como a Conners Abbreviated Form (Formulário Abreviado de Conners) e a Child Attention Problems Rating Scale (Escala de Avaliação de Problemas de Atenção da Criança), são empregadas comumente para avaliar a resposta do paciente ao medicamento. Testagem
Embora não haja um exame neuropsicológico específico para TDAH, a testagem pode fornecer infor-
mação adicional útil para estabelecer um diagnóstico e um plano de tratamento. Os dados extraídos de testes cognitivos e educacionais podem ajudar o examinador a obter uma perspectiva sobre o nível de funcionamento cognitivo e de atenção, bem como a avaliar condições como retardo mental ou TAs. Essa informação é essencial para desenvolver um plano terapêutico. Os transtornos da linguagem podem apresentar-se como desatenção, inquietação ou hiperatividade motora. Perda parcial da visão ou audição pode manifestar-se da mesma forma. Sendo assim, a avaliação desses déficits é justificada. Em circunstâncias especiais, análises ocupacionais ou recreativas podem fornecer dados suplementares em relação a desajeitamento motor ou habilidades adaptativas (American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 1997). Avaliação Médica
Crianças com TDAH devem ser submetidas a uma avaliação médica e um exame físico completos. Originalmente denominado disfunção cerebral mínima, o TDAH foi associado a sinais sutis de função cerebral anormal, como alterações neurológicas discretas (reflexos assimétricos, incapacidade de realizar movimentos alternados rápidos, movimentos coreoatetoides menores) e coordenação motora pobre (Ornoy et al., 1993; Vitiello et al., 1990). Todavia, esses sinais neurológicos sutis não auxiliam o diagnóstico de TDAH e podem estar associados mais frequentemente a transtornos de ansiedade. Embora haja evidência tanto apoiando como refutando os efeitos de psicoestimulantes sobre o crescimento, a altura e o peso devem ser medidos antes do início desse medicamento e periodicamente durante o curso do tratamento (Charach et al., 2006; Spencer et al., 2006; Zachor et al., 2006). Esses fármacos podem causar um atraso temporário no ganho de peso. A pressão sanguínea e o pulso basais devem ser obtidos, sobretudo no tratamento com psicoestimulante (ver Cap. 36, “Tratamento de Crianças e Adolescentes”). Testes da função tireoidiana são indicados apenas na presença de achados clínicos de hipertireoidismo ou hipotireoidismo, bócio, história familiar de distúrbios da tireoide ou velocidade de crescimento diminuída. Não existem dados claros apoiando a medição rotineira de níveis de zinco em indivíduos com TDAH (Arnold e DiSilvestro, 2005). Ainda que o envenenamento por chumbo tenha sido associado a
926 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
transtornos cognitivos e comportamentais, ele respondeu por apenas 1% da variação quando fatores psicossociais foram controlados. Como resultado, os níveis de chumbo devem ser obtidos apenas quando clinicamente indicado. A menos que haja preocupação clínica com convulsões ou outras doenças neurológicas, EEG, TC, ou varredura por IRM de rotina não são justificados como parte da avaliação diagnóstica para TDAH. Curso e Prognóstico
Alguns comportamentos característicos de TDAH são observáveis nos anos pré-escolares. Comportamentos hiperativos e impulsivos geralmente antecedem relatos de desatenção, embora com frequência a desatenção não seja notada até que a criança enfrente as demandas aumentadas do ensino fundamental. O TDAH é um transtorno crônico e resistente, e a maioria dos indivíduos com essa condição são encaminhados para tratamento quando crianças, experimentando prejuízo até a adolescência. Até 65% das crianças continuam a ter aspectos de TDAH na idade adulta (American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 1997). Diversos estudos revelaram que a maioria dos sintomas hiperativos e impulsivos diminui quando os pacientes alcançam a idade adulta, ainda que a desatenção costume permanecer. Uma história familiar de TDAH, adversidade psicossocial e comorbidade com TC e transtornos do humor e de ansiedade aumentam o risco de persistência dos sintomas de TDAH. As complicações do transtorno incluem realização acadêmica ou profissional mais baixa e risco aumentado de comportamentos antissociais, bem como abuso de substâncias. Alguns estudos indicam que indivíduos com desatenção têm com mais frequência dificuldades educacionais, e aqueles com hiperatividade e impulsividade apresentam um risco maior para TCs. Pessoas com TDAH exibem um risco aumentado de ferimento devido a sua percepção de perigo diminuída. O prejuízo em adultos é em geral resultado de desatenção, desorganização (funcionamento executivo pobre) e impulsividade. Além disso, o TDAH pode afetar o comportamento sexual; estudos mostram adultos com TDAH tendo filhos em idade precoce e apenas metade deles mantém a custódia desses filhos. Altos níveis de impulsividade levam a risco aumentado de doenças sexualmente transmissíveis (Tab. 21-20).
Tratamento
O tratamento de TDAH inclui intervenções não farmacológicas e farmacológicas. O papel central do medicamento para tratamento de TDAH foi descrito no estudo de referência National Institute of Mental Health-funded Multimodal Treatment of ADHD (Tratamento Multimodal de TDAH patrocinado pelo Instituto Nacional de Saúde Mental) (Multimodal Treatment of ADHD Cooperative Group, 1999). Nesse estudo, crianças entre 7 e 9 anos de idade com TDAH, tipo combinado, foram divididas aleatoriamente para receber medicamentos (sobretudo psicoestimulantes), intervenções psicossociais (treinamento dos pais, programa de terapia intensiva de verão e consulta na escola), intervenções combinadas de medicamento e terapia psicossocial ou tratamento-padrão da comunidade. Esse estudo sugere que indivíduos recebendo a combinação de medicamento e intervenção psicossocial demonstraram uma melhora pouco maior do que aqueles só sob medicamento. Medicamento Psicoestimulantes. Os psicoestimulantes são um
dos tratamentos psicofarmacológicos de TDAH mais antigos e estabelecidos. Eles demonstraram eficiência em inúmeros ensaios clínicos duplos-cegos controlados por placebo em crianças e adultos. Os psicoestimulantes reduzem os sintomas de TDAH, incluindo desatenção, impulsividade e hiperatividade. Além disso, eles demonstram melhorar sintomas de TDAH na presença de outras doenças psiquiátricas comórbidas. Esses agentes também podem aliviar os sintomas de TC e transtorno de ansiedade. Ademais, acredita-se que os psicoestimulantes melhorem a interação de pais e filhos, os comportamentos durante
TABELA 21-20. Efeitos secundários de transtorno de déficit de atenção/hiperatividade Autoestima baixa Habilidades sociais comprometidas Mais fracasso escolar Mais mudanças de residência Mais uso de cigarro, maconha e álcool Mais violações de tráfego e acidentes de automóvel Mais comparecimentos a tribunal e condenações por crime Risco aumentado de doença sexualmente transmissível Fonte. Spencer et al., 1999; Wilens e Dodson, 2004.
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a execução da tarefa e a obediência. Outros efeitos positivos incluem avaliações melhores dos pares em relação à reputação social e atenção aumentada durante atividades esportivas. Os psicoestimulantes aprimoram a memória de curto prazo, o tempo de reação, o cálculo matemático, a solução de problema e a atenção contínua (American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 2002; Tab. 21-21). A maioria das crianças hiperativas melhora com medicamento psicoestimulante, mesmo que tal resposta não possa ser considerada um diagnóstico do transtorno. Embora a maioria dos dados venha primariamente de estudos de meninos hiperativos, os sintomas centrais de TDAH em meninas parecem responder de forma similar a essa classe de fármaco. Os psicoestimulantes geralmente permanecem efetivos durante muitos anos; entretanto, um pequeno subgrupo de indivíduos pode desenvolver tolerância a um medicamento após vários meses de tratamento. Os pacientes que não apresentam outra doença psiquiátrica ou médica para justificar o efeito terapêutico diminuído do psicoestimulante costumam responder a um psicoestimulante alternativo. Alguns indivíduos com TDAH não respondem aos psicoestimulantes. Em alguns casos, os sintomas de uma psicopatologia comórbida como um transtorno de ansiedade, doença bipolar ou psicose podem ser exacerbados por esses agentes. Indivíduos com transtornos neurológicos do desenvolvimento ou outras neuropatologias podem ser particularmente sensíveis ao tratamento e manifestar efeitos adversos ou paradoxais, mesmo com dosagens baixas. O metilfenidato é um agente de ação curta que geralmente requer várias doses diárias. Ele é aprovado pela U.S. Food and Drug Administration (FDA) para crianças a partir dos 6 anos de idade, ainda que existam diversos relatos publicados considerando esse medicamento efetivo em crianças mais jovens. O cloTABELA 21-21. Efeitos positivos do tratamento com psicoestimulante Sintomas centrais de hiperatividade, impulsividade e desatenção reduzidos Interações entre pais e filhos aprimoradas Comportamentos durante a execução da tarefa mais adequados Memória de curto prazo mais eficiente Tempo de reação melhorado Cálculo matemático e solução de problemas mais apurados Fonte. American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 2002.
ridrato de dexmetilfenidato (Focalin) é o enantiômero d-treo do metilfenidato racêmico de curta ação e é atualmente aprovado para tratamento de TDAH (Wigal et al., 2004). O desenvolvimento de agentes de metilfenidato de longa ação, como Concerta, Metadate CD e Ritalina LA, permitiu um maior benefício com dosagem diária única e eliminou a necessidade de doses no meio do dia na escola. Isso também parece ter diminuído a incidência de rebote – um fenômeno visto com frequência em preparações de ação mais curta, nas quais a exacerbação do sintoma ocorre antes da administração da próxima dose. A dextroanfetamina e sais de anfetamina mistos (Adderall) são outros psicoestimulantes usados no tratamento de TDAH. As anfetaminas de curta ação têm uma meia-vida ligeiramente mais longa do que o metilfenidato, mas ainda requerem várias doses diárias. As preparações de dextroanfetamina são aprovadas pela FDA para o TDAH em crianças a partir de 3 anos de idade. Formulações de ação mais longa incluem a dextroanfetamina spansules e o Adderall XR. Como as formulações de metilfenidato de ação mais longa, a dextroanfetamina spansules e o Adderall XR possibilitam uma dosagem diária única e a diminuição nos efeitos de rebote. A pemolina de magnésio, mesmo que efetiva, foi associada a insuficiência hepática potencialmente fatal e não é mais recomendada mesmo para tratamento de segunda ou terceira linha de TDAH. O mecanismo de ação dos psicoestimulantes ainda não é claro, mas é provável que aumente a atividade dopaminérgica e adrenérgica no SNC. Os efeitos colaterais dos psicoestimulantes são geralmente leves e podem incluir sono atrasado, apetite diminuído, perda de peso, dor de estômago, cefaleia, elevações discretas na pressão sanguínea e taxa cardíaca, tremor, foco cognitivo excessivo e irritabilidade. Em pessoas saudáveis, os efeitos adversos mais graves dos psicoestimulantes incluem psicose e desenvolvimento ou exacerbação de tiques. Embora se tenha conhecimento de que os psicoestimulantes diminuem o limiar convulsivo, não há evidência demonstrando atividade convulsiva aumentada com seu uso. Os psicoestimulantes não causam dependência, pelo contrário, crianças com TDAH tratadas com estimulantes têm menos probabilidade de abusar de substâncias do que outras crianças com TDAH. Os psicoestimulantes podem diminuir ou retardar os ganhos de peso e altura, embora nenhum
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efeito adverso de longo prazo na altura adulta final seja aparente. A diminuição no ganho de peso é pequena, e os efeitos sobre a altura podem ser minimizados pelo uso de “folgas de medicamento” nos fins de semana ou feriados escolares. Atomoxetina. A atomoxetina (Strattera) é o pri-
meiro medicamento não estimulante aprovado pela FDA para o tratamento de TDAH em crianças e adolescentes. Ela é usada como intervenção medicamentosa de primeira linha e em casos refratários a tratamento. Às vezes, ela é escolhida para tratar indivíduos com transtornos por uso de substâncias devido a seu baixo potencial para abuso. Casos isolados de insuficiência hepática reversível foram relatados, mas as recomendações na prática não foram afetadas. Antidepressivos tricíclicos. Os antidepressivos tricíclicos (ADTs) podem tratar sintomas centrais de TDAH, embora eles sejam menos efetivos do que os psicoestimulantes para minimizar a desatenção. As dosagens baixas são efetivas para administração diária única. Entretanto, o relato de morte cardíaca súbita em cinco crianças e adolescentes tratados com desipramina (Popper e Elliott, 1990; Riddle et al., 1991) gerou a preocupação a respeito do uso de ADTs em transtornos não letais como o TDAH. Vários dos pacientes que morreram tinham riscos cardiovasculares preexistentes. Os ADTs podem ser considerados para aqueles que não respondem aos psicoestimulantes, desenvolvem depressão ou têm um transtorno de tique. Agonistas . Os agonistas -adrenérgicos como a clonidina e a guanfacina têm alguma evidência apoiando seu uso no tratamento de TDAH. Todavia, eles continuam sendo agentes de terceira linha devido à falta de estudos duplos-cegos, controlados por placebo, reproduzidos. Em geral, os agonistas são capazes de aliviar os sintomas centrais de impulsividade e hiperatividade, mas costumam ser menos efetivos do que os psicoestimulantes no tratamento de desatenção. Eles podem ser especialmente úteis para pacientes com TDAH e transtorno de tique ou de Tourette comórbido (Chappell et al., 1995; Scahill et al., 2001). Além disso, eles têm sido usados para tratar agressão ou insônia associada. Os efeitos colaterais incluem sonolência, hipotensão e bradicardia. A clonidina deve ser reduzida lentamente, porque a
interrupção súbita pode causar hipertensão e taquicardia de rebote. Outros medicamentos. A bupropiona tem sido útil
no tratamento de TDAH em crianças e adultos, ainda que ela possa piorar os tiques em crianças com transtornos de tique (Spencer et al., 1993). Os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) também têm sido efetivos, embora o risco de crise hipertensiva com a não aderência à dieta restrinja seu uso. Os antipsicóticos parecem ser eficazes no tratamento de sintomas de TDAH, mas os riscos de efeitos colaterais neurológicos e metabólicos tornam essa classe de medicamentos mais adequada para o tratamento de pacientes com doença grave refratária a outras intervenções. Um recente estudo duplo-cego, controlado por placebo, constatou que o modafinil é efetivo e bem tolerado no tratamento de crianças com TDAH (Biederman et al., 2006). Intervenções Psicossociais
Para um diagnóstico correto e um tratamento efetivo, o médico deve coordenar todos os aspectos terapêuticos. Medicamento; psicoeducação de pacientes, familiares e professores; e comunicação consistente com famílias e escolas constituem os aspectos centrais do tratamento para TDAH. Intervenções psicossociais mais intensivas são comumente usadas, mesmo que sua eficácia precise ser validada e seu uso possa ser de maior benefício para indivíduos com condições comórbidas ou para aqueles cujos sintomas não melhoram apenas com medicamento. Embora a farmacoterapia trate os sintomas centrais de desatenção, hiperatividade e impulsividade, pode ser útil em alguns casos incluir modificações ambientais em casa e na escola para abordar as manifestações comportamentais do transtorno. Incapacidades nas esferas escolar e social podem melhorar pelo desenvolvimento de habilidades específicas. A psicoterapia adjuvante pode tratar dificuldades de relacionamento observadas frequentemente nessa população (American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 1997; Swanson et al., 1993). Resumo do TDAH
O TDAH é um transtorno comum e bem estudado, sobretudo em crianças. Há forte evidência apoiando que o TDAH tem bases biológicas e influências ambientais importantes que afetam sua apresentação e
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seu curso. Os sintomas centrais de desatenção, impulsividade e hiperatividade resultam frequentemente em desempenho escolar ou profissional insatisfatório, bem como em dificuldades de relacionamento e autoestima baixa. A hiperatividade e impulsividade em geral diminuem na idade adulta, embora os sintomas de desatenção costumem permanecer. O TDAH é altamente comórbido e resistente em alguns pacientes. Existem tratamentos efetivos com o uso de medicamentos como componente central. Os psicoestimulantes são seguros e bem tolerados pela maioria dos indivíduos. Em casos mais simples, a pesquisa demonstrou benefício modesto na adição de intervenções psicossociais ao tratamento com psicoestimulantes. No futuro, a pesquisa descreverá a fisiopatologia subjacente desse transtorno e talvez defina melhor seus tipos. Um maior entendimento a respeito do TDAH permitirá melhores intervenções e resultados terapêuticos.
Transtornos de Comportamento Disruptivo A classificação de TC e TDO juntos dentro dos transtornos de comportamento disruptivo é controversa devido à ampla variedade de possíveis etiologias e apresentações e ao relacionamento obscuro entre essas duas condições. Transtorno da Conduta Descrição Clínica
O TC está entre os diagnósticos estabelecidos com mais frequência e provavelmente entre os mais usados na psiquiatria infantil. Apesar disso, muitos indivíduos com esse transtorno são insuficientemente tratados. O TC descreve um padrão de comportamento que demonstra desconsideração por normas sociais e pelos direitos dos outros. A subtipagem baseada na idade de apresentação do sintoma inicial do indivíduo ajuda a determinar o prognóstico. A gravidade está fundamentada no número de sintomas e na quantidade de prejuízo induzido. Inúmeros sintomas questionavelmente relacionados são listados nos critérios diagnósticos e variam em gravidade de violações do toque de recolher a estupro (Tab. 21-22).
A importância de diferenciar o TC de outro comportamento delinquente é insuficientemente valorizada. O reconhecimento de delinquência adaptativa ou subcultural em ambientes socioculturais específicos é essencial para o diagnóstico correto (Popper et al., 2003). A ausência de impulsividade é uma característica típica do diagnóstico (Halperin et al., 1995); a presença de tal aspecto provavelmente indica transtorno psiquiátrico comórbido. Epidemiologia
A prevalência de TC foi estimada em 1 a 10%, com relatos variáveis atribuíveis a métodos de detecção e critérios diagnósticos diferentes (p. ex., entrevistas clínicas vs. prisões) e populações diversificadas. Uma predominância masculina é aceita e varia de 2 para 1 a 4 para 1, com o subtipo de início na infância demonstrando proeminência masculina especialmente maior. Na maioria dos casos, o TC é comórbido com outras doenças psiquiátricas, e isso contribui para a falta de evidência epidemiológica clara para o transtorno. O TDAH está com frequência presente e contribui para maiores níveis de agressão grave e comportamento antissocial (J.L. Walker et al., 1987). Sintomas de humor maiores e menores e dificuldades cognitivas, incluindo TAs e transtornos por uso de substâncias, são em geral comórbidos, e taxas de prevalência de mais de 50% foram relatadas para todas essas condições em indivíduos com TC. Etiologia
A interação de fatores biológicos, psicológicos e sociais contribui para o desenvolvimento dos transtornos de comportamento disruptivo. Foi sugerido que a coocorrência comum de TC, TDO e TDAH resulta de influências genéticas compartilhadas, embora cada um dos transtornos mantenha fatores genéticos únicos (Dick et al., 2005). Os fatores genéticos também foram associados de forma consistente a aspectos de personalidade antissocial e traços que provavelmente contribuem para TC, como agressividade, busca de novidade e desatenção (Hendren e Mullen, 2006). Os genes específicos responsáveis pelo transporte de serotonina (Seeger et al., 2001), pela recepção de 5-HT1B (Soyka et al., 2004) e pela função adrenérgica (Comings et al., 2000) foram relacionados a problemas de conduta em crianças. Apesar das suposições comuns sobre o papel dos
930 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 21-22. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da conduta A. Um padrão repetitivo e persistente de comportamento no qual são violados os direitos individuais dos outros, ou normas, ou regras sociais importantes próprias da idade, manifestado pela presença de três (ou mais) dos seguintes critérios nos últimos 12 meses, com presença de pelo menos um deles nos últimos 6 meses: Agressão a pessoas e animais (1) provocações, ameaças e intimidações frequentes (2) lutas corporais frequentes (3) utilização de arma capaz de infligir graves lesões corporais (p. ex., bastão, tijolo, garrafa quebrada, faca, revólver) (4) crueldade física para com pessoas (5) crueldade física para com animais (6) roubo em confronto com a vítima (p. ex., bater carteira, arrancar bolsa, extorsão, assalto à mão armada) (7) coação para que alguém tivesse atividade sexual consigo Destruição de patrimônio (8) envolveu-se deliberadamente na provocação de incêndio com a intenção de causar sérios danos (9) destruiu deliberadamente o patrimônio alheio (diferente de provocação de incêndio) Defraudação ou furto (10) arrombou residência, prédio ou automóvel alheios (11) mentiras frequentes para obter bens ou favores ou para esquivar-se de obrigações legais (i. e., ludibria pessoas) (12) roubo de objetos de valor sem confronto com a vítima (p. ex., furto em lojas, mas sem arrombar e invadir; falsificação) Sérias violações de regras (13) frequente permanência na rua à noite, contrariando proibições por parte dos pais, iniciando antes dos 13 anos de idade (14) fugiu de casa à noite pelo menos duas vezes, enquanto vivia na casa dos pais ou em lar adotivo (ou uma vez, sem retornar por um extenso período) (15) gazetas frequentes, iniciando antes dos 13 anos de idade B. A perturbação do comportamento causa comprometimento clinicamente significativo do funcionamento social, acadêmico ou ocupacional. C. Se o indivíduo tem 18 anos ou mais, não são satisfeitos os critérios para Transtorno da Personalidade Antissocial.
Codificar com base na idade de início: 312.81 Tipo com Início na Infância: início de pelo menos um critério característico do Transtorno da Conduta antes dos 10 anos de idade. 312.82 Tipo com Início na Adolescência: ausência de quaisquer critérios característicos do Transtorno da Conduta antes dos 10 anos de idade. 312.89 Transtorno da Conduta, Início Inespecificado: a idade de início não é conhecida.
Especificar gravidade: Leve: poucos problemas de conduta, se houver, além dos exigidos para fazer o diagnóstico, sendo que os problemas de conduta causam apenas um dano pequeno a outras pessoas. Moderado: o número de problemas de conduta e o efeito sobre os outros são intermediários, entre “leve” e “grave”. Grave: muitos problemas de conduta além dos exigidos para fazer o diagnóstico ou problemas de conduta que causam dano considerável a outras pessoas.
hormônios nas alterações comportamentais do adolescente, relativamente poucos estudos examinaram tal relação. Uma curiosidade é que, embora níveis elevados de testosterona tenham sido associados a agressão aumentada em meninos com grupos de pares desviantes, exacerbações semelhantes foram observadas em meninos que demonstram graus mais altos de liderança entre seus pares não desviantes (R.
Rowe et al., 2004). Graus e componentes variados da função serotonérgica são com frequência detectados em indivíduos com agressão e impulsividade. As associações neuropsicológicas incluem QI relativamente baixo, mesmo em estudos prospectivos, independente de classe social. Cognitivamente, crianças com problemas de conduta demonstram estilos mais imaturos de solução de problema e interação
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 931
social. A relevância de psicopatologia parental e ambientes domésticos empobrecidos é notável, mesmo que a ligação não seja muito clara. O grau de discórdia parental diferente de divórcio e separação reais (Hetherington e Stanley-Hagan, 1999), tamanho maior da família, pais ausentes e menos interesses culturais ou étnicos estão correlacionados a risco aumentado de problemas comportamentais. Curso e Prognóstico
O curso de TC é altamente variável. Maior gravidade está correlacionada à maior probabilidade de cronicidade (American Psychiatric Association, 2000). Idade mais precoce de aparecimento do sintoma e presença de agressão estão associadas a prognóstico mais insatisfatório. Aproximadamente 40% de crianças com TC tornam-se adultos antissociais, sobretudo aquelas com uso de substâncias antes dos 15 anos de idade, história de problemas de custódia parental e sob pobreza extrema (Robins e Ratcliff, 1979). As crianças “resilientes” parecem ser primogênitos altamente inteligentes de famílias pequenas com pouca discórdia (Werner, 1989). Avaliação Diagnóstica
O diagnóstico correto dos transtornos de comportamento disruptivo requer informações precisas. A necessidade de acesso a diversas fontes de dados, frequentemente em vários órgãos, é essencial para estabelecer o diagnóstico, recomendar o tratamento e prever o prognóstico. A dificuldade encontrada nesse processo tem efeitos significativos sobre o esforço despendido pelos indivíduos que realizam a avaliação. Tratamento
A falta de especificidade no diagnóstico de TC contribui para a ampla variedade de intervenções para o transtorno. Diversos tipos de tratamento demonstraram ser benéficos. Uma avaliação dos componentes psicossociais do transtorno e o entendimento claro dos recursos da comunidade ajudam o médico na seleção do tratamento com a mais alta probabilidade de sucesso. É especialmente importante reconhecer e iniciar o tratamento para quaisquer transtornos psiquiátricos comórbidos. A evidência apoia três tipos principais de intervenções para TC: treinamento do manejo dos pais, treinamento de habilidades de solução de problema e terapia multissistêmica (Brestan e Eyberg, 1998; Farmer et al., 2002).
O treinamento do manejo dos pais fornece meios adequados de interagir que promovem comportamentos positivos e desencorajam atitudes antissociais. Ele usa reforços positivos e consequências negativas e ensina habilidades de negociação. Contar com os esforços parentais constitui um risco nessa abordagem voltada para tal população. O treinamento das habilidades de solução de problema inclui abordagens baseadas na cognição e emprega modelagem e desempenho do papel (role-playing) para ajudar os indivíduos a identificar e lidar melhor com situações potencialmente difíceis. Visar essas dificuldades em uma população com déficits de função executiva e coocorrência comum de TDAH pode ser complicado e reforça a necessidade de avaliação precisa e tratamento de comorbidades. Não é surpreendente que os maiores sucessos foram observados em crianças mais velhas. A terapia multissistêmica baseia-se no uso de sistemas disponíveis dentro do mundo da criança e na maximização de interações e efeitos positivos. Amigos, família, escola e outras comunidades são envolvidos. Sendo assim, ela é customizada para o indivíduo. Esse ponto forte da terapia aumenta seu custo e dificulta sua reprodução, mas promove maior efetividade. As intervenções farmacológicas para TC são dirigidas a sintomas e comportamentos perturbadores, mas, devido à ausência de especificidade das manifestações desse diagnóstico, não é de surpreender a falta de achados reproduzíveis claros. Os alvos mais adequados de intervenção medicamentosa são agressão, impulsividade, hiperatividade e sintomas do humor. Foi demonstrado que antipsicóticos, antidepressivos, estabilizadores do humor, anticonvulsivantes, estimulantes e agentes adrenérgicos são efetivos (Tcheremissine e Lieving, 2006); entretanto, ainda é difícil diferenciar o benefício no próprio TC advindo do tratamento de comorbidade psiquiátrica. (Ver Cap. 36, “Tratamento de Crianças e Adolescentes”, para uma discussão mais detalhada a respeito das abordagens terapêuticas.) Transtorno Desafiador de Oposição Descrição Clínica
O TDO reconhece um padrão de interação patológico persistente, que, por períodos mais breves e durante fases do desenvolvimento bem reconhe-
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cidas, é apropriado e típico. O manejo da raiva e do gênio difícil situa-se frequentemente na essência do transtorno. Figuras de autoridade são em geral os alvos de acessos de raiva, que costumam ser breves. Como no TC, a impulsividade está comumente ausente, e as discussões assumem uma importância por sua própria conta. Muitas crianças com TDO preferem vencer a batalha a perder a guerra. O reconhecimento de regras sociais e direitos pessoais diferencia crianças com TDO daquelas com TC. A maioria das crianças com TDO não progride para TC; aquelas com início mais precoce dos sintomas, agressão física, condição socioeconômica baixa e abuso de substância parental têm mais probabilidade de desenvolver TC (Loeber et al., 1995; Tab. 21-23). Epidemiologia
As estimativas de prevalência para TDO variam de 2 a 12%, com uma predominância masculina de aproximadamente 2 para 1 (American Psychiatric Association, 2000). Os diagnósticos psiquiátricos comórbidos são semelhantes aos para TC e incluem TDAH e transtornos de ansiedade e do humor. A atenção cuidadosa a elementos da história e da apresentação é necessária para diferenciar TDO de sintomas reativos secundários a dificuldades psiquiátricas ocultas.
TABELA 21-23. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno desafiador de oposição A. Um padrão de comportamento negativista, hostil e desafiador com duração mínima de 6 meses, durante os quais quatro (ou mais) das seguintes características estiveram presentes: (1) frequentemente perde a calma (2) frequentemente discute com adultos (3) frequentemente desacata ou recusa-se ativamente a obedecer as solicitações ou regras dos adultos (4) frequentemente adota um comportamento deliberadamente incomodativo (5) frequentemente responsablliza os outros por seus erros ou mau comportamento (6) frequentemente mostra-se suscetível ou irrita-se com facilidade (7) frequentemente enraivecido e ressentido (8) frequentemente rancoroso ou vingativo Nota: Considerar o critério satisfeito apenas se o comportamento ocorrer com maior frequência do que se observa tipicamente em indivíduo de idade e nível de desenvolvimento comparáveis. B. A perturbação do comportamento causa comprometimento clinicamente significativo no funcionamento social, acadêmico ou ocupacional. C. Os comportamentos não ocorrem exclusivamente durante o curso de um Transtorno Psicótico ou Transtorno do Humor. D. Não são satisfeitos os critérios para Transtorno da Conduta e, após os 18 anos, não são satisfeitos os critérios para Transtorno da Personalidade Antissocial.
Etiologia
A etiologia de TDO é desconhecida, embora ela pareça ser multifatorial. Aspectos familiares são frequentemente citados e incluem parentagem inadequada, violência e questões de apego. (Ver “Transtorno da Conduta”.)
Tratamento
O tratamento consiste tipicamente de abordagens psicoterapêuticas, incluindo terapia individual focada no comportamento e manejo da família. O envolvimento dos pais é fundamental para o sucesso da intervenção. Em geral, a farmacoterapia não é indicada.
Curso e Prognóstico
Ainda que tenha sido demonstrado que o diagnóstico persiste por pelo menos quatro anos, a maioria das crianças com TDO não demonstra comportamento antissocial na idade adulta.
Transtornos da Alimentação da Primeira Infância Pica
Avaliação Diagnóstica
Devido a alta incidência de comorbidade e possíveis etiologias de comportamento de oposição, a entrevista cuidadosa do indivíduo e da família é primordial. A atenção especial a fontes comuns de conflito familiar e frustração individual é de suma importância.
Descrição Clínica
Pica é a ingestão persistente de substâncias não nutritivas inadequada ao nível de desenvolvimento do indivíduo. Levar à boca e comer substâncias não nutritivas são comportamentos comumente observados e adequados ao desenvolvimento em um nú-
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mero significativo de crianças de progressão típica dos 12 aos 36 meses de idade (Tab. 21-24). Essa ingestão também pode ser vista em grávidas e indivíduos com retardo mental grave ou profundo. Em algumas culturas, a ingestão de substâncias não nutritivas como barro é considerada de valor.
toda. O risco de ingestão tóxica ou complicação de consumo específico é significativo. As complicações da pica podem incluir constipação, impactação fecal, má absorção, obstrução intestinal e anemia. A ingestão de itens contendo chumbo pode ocasionar encefalopatia tóxica ou prejuízos de aprendizagem.
Epidemiologia
A prevalência de pica não é claramente estabelecida, embora estime-se que 10 a 20% das crianças exibam comportamento tipo pica. A remissão espontânea, em geral após alguns meses, é comum. A incapacidade intelectual está comumente associada à pica, e 20 a 40% dos indivíduos com retardo mental grave a profundo institucionalizados têm pica. A prevalência de pica em gestantes foi relatada como sendo de 0 a 70%. Etiologia
Muitas crianças com pica têm pais que apresentaram o transtorno, e uma etiologia multifatorial é provável. Estresse psicossocial, privação, psicopatologia familiar e interrupção do vínculo pai e filho podem estar envolvidos na etiologia. Muitas crianças com pica também exibem outras atividades orais compulsivas (p. ex., sugar o polegar, roer as unhas). Na incapacidade intelectual, a autoestimulação é a etiologia provável. A ingestão de gelo em grávidas foi associada à deficiência de ferro, e a prescrição de suplementos de ferro minimiza anemia e, por conseguinte, o consumo de gelo. Curso e Prognóstico
A pica começa geralmente no segundo ano de vida e diminui antes dos 6 anos de idade; entretanto, na incapacidade intelectual, ela pode durar a vida
Avaliação Diagnóstica
A avaliação da criança deve incluir a história do desenvolvimento e dos pais detalhada e uma análise do ambiente doméstico, incluindo o relacionamento entre pai e filho. O diagnóstico deve ser considerado em casos de ingestão acidental, anemia, costipação crônica ou outras condições resultantes de consumo não nutritivo. Deve ser obtido o nível de zinco protoporfirina e de chumbo das crianças a fim de avaliar a possibilidade de envenenamento plúmbico. Tratamento
Terapias comportamentais que recompensam alimentação adequada ou reforçam negativamente a ingestão de itens não nutritivos têm sido bem-sucedidas, sobretudo em indivíduos com incapacidade intelectual. Reduzir em casa a disponibilidade de itens não nutritivos possíveis de serem ingeridos é essencial. As intervenções psicossociais não foram avaliadas, mas aprimoram as interações entre pai e filho e aumentam a supervisão e estimulação da criança. Melhoras na higiene pessoal e doméstica são úteis. Os esforços dos órgãos de saúde pública focalizados na diminuição da exposição a chumbo têm mostrado-se muito efetivos. Transtorno de Ruminação
TABELA 21-24. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para pica A. Ingestão persistente de substâncias não nutrientes por um período mínimo de 1 mês. B. A ingestão de substâncias não nutrientes é imprópria em relação ao nível de desenvolvimento do indivíduo. C. O comportamento alimentar não faz parte de uma prática culturalmente aceita. D. Se o comportamento alimentar ocorre exclusivamente durante o curso de outro transtorno mental (p. ex., Retardo Mental, Transtorno Global do Desenvolvimento, Esquizofrenia), ele é suficientemente grave a ponto de indicar uma atenção clínica independente.
Descrição Clínica
O transtorno de ruminação é a regurgitação e remastigação repetida do alimento. Ele é comumente observado em bebês e é em geral acompanhado por movimentos rítmicos e relaxamento. Outros comportamentos autotranquilizantes são observados com frequência em crianças com transtorno de ruminação, como chupar o polegar, bater a cabeça e girar o corpo. Os comportamentos são particularmente proeminentes quando a criança está sozinha (Tab. 21-25).
934 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 21-25. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de ruminação A. Regurgitação repetida e remastigação do alimento pelo período mínimo de 1 mês após um período de funcionamento normal. B. O comportamento não é devido a uma condição gastrintestinal ou outra condição médica geral associada (p. ex., refluxo esofágico). C. O comportamento não ocorre exclusivamente durante o curso de Anorexia Nervosa ou Bulimia Nervosa. Se os sintomas ocorrem exclusivamente durante o curso de Retardo Mental ou Transtorno Global do Desenvolvimento, eles são suficientemente graves a ponto de indicar uma atenção clínica independente.
podem contribuir para a ruptura do apego e a falta de estimulação da criança. Avaliação Diagnóstica
A avaliação para transtorno de ruminação deve incluir um exame psiquiátrico e comportamental completo dos pais e da criança. A observação das interações entre pai e filho também é necessária. A análise de possíveis etiologias médicas ou efeitos resultantes da ruminação é útil, incluindo exame de refluxo gastroesofágico ou anormalidades fisiológicas. Tratamento
Epidemiologia
Não existem taxas de prevalência para o transtorno de ruminação, mas ele parece ser raro e estar em declínio em populações de indivíduos sem incapacidade intelectual. Ele pode ocorrer com maior frequência em homens do que em mulheres. Em pacientes com incapacidade intelectual, ele é razoavelmente comum, com 10% dos indivíduos institucionalizados apresentando os sintomas do transtorno. Etiologia
Causas tanto ambientais como biológicas foram sugeridas. Frequentemente, a inadequação do relacionamento entre pai e filho é citada como causa de transtorno de ruminação, uma vez que a criança é forçada a buscar gratificação internamente; entretanto, não existe evidência clara apoiando tal teoria. Os fatores predisponentes para esse transtorno também incluem outros estressores psicossociais, como falta de estimulação ou negligência. A exploração da associação entre transtorno de ruminação e refluxo gastroesofágico pode ser proveitosa. Os fatores genéticos relacionados ao transtorno são desconhecidos. Curso e Prognóstico
Aparecendo tipicamente entre as idades de 3 e 12 meses, o transtorno de ruminação em geral desaparece de forma espontânea por volta dos 3 anos. Indivíduos com incapacidade intelectual demonstram frequentemente duração mais longa ou cronicidade. Os riscos associados ao transtorno englobam aspiração e subnutrição. Uma complicação importante é a reação dos pais aos sintomas, incluindo ansiedade, frustração, sofrimento e repugnância, todos os quais
Não foram desenvolvidos tratamentos específicos para transtorno de ruminação, embora intervenções comportamentais que recompensam a não ruminação com atenção parental e reforçam negativamente nova ruminação tenham demonstrado eficácia (Lavigne et al., 1981). Medicamentos, incluindo sedativos e antiespasmódicos, foram tentados. A hospitalização pode fornecer um novo ambiente de alimentação para a criança e um descanso, mesmo que breve, para os pais. Transtorno da Alimentação da Primeira Infância Descrição Clínica
Aproximadamente 80% dos casos de falha de desenvolvimento são atribuídos a aspectos não orgânicos. O diagnóstico de transtorno da alimentação da primeira infância tenta descrever esses casos e é caracterizado pelo fracasso em comer e ganhar ou manter peso na presença de alimento adequado. Os bebês podem recusar-se a consumir alimentos ou comem inadequadamente. A ingesta em crianças pequenas pode ser limitada por problemas comportamentais ou do desenvolvimento, ou restringir-se a escolhas demasiado restritas (Tab. 21-26). Uma nova subtipagem é provavelmente adequada, e diagnósticos adicionais como transtorno da alimentação de regulação de estado, transtorno da alimentação de reciprocidade de cuidador-bebê, anorexia infantil, aversões sensoriais a alimentos, transtorno da alimentação pós-traumático e transtorno da alimentação associado a condição médica concomitante pode esclarecer melhor as possíveis etiologias e orientar o tratamento (Chatoor, 2004).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 935 TABELA 21-26. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da alimentação da primeira infância A. Perturbação na alimentação, manifestada pelo fracasso persistente em comer ou mamar adequadamente, com fracasso significativo em ganhar peso ou perda significativa de peso ao longo do período mínimo de 1 mês. B. A perturbação não se deve a uma condição gastrintestinal ou outra condição médica geral associada (p. ex., refluxo gastroesofágico). C. A perturbação não é melhor explicada pela presença de outro transtorno mental (p. ex., Transtorno de Ruminação) ou pela falta de alimentos. D. O início ocorre antes da idade de 6 anos.
Epidemiologia
As estimativas baseadas na comunidade de falha de desenvolvimento não orgânica são de 1 a 4%. Essas representam 1 a 5% de internações em hospital pediátrico (Popper et al., 2003). Etiologia
Vários fatores específicos e combinados estão tipicamente envolvidos. As subdivisões diagnósticas de Chatoor esclarecem algumas das etiologias mais comuns. Pode haver dificuldades com a regulação do sono e a tranquilização do bebê que interferem na alimentação. O bebê pode recusar-se a comer ou ser incapaz de sinalizar fome ao cuidador. A aversão a determinados sabores, texturas ou odores pode fazer os indivíduos recusarem-se a comer. Prejuízos na reciprocidade social ou no apego entre bebê e cuidador também podem colaborar para esse quadro clínico. A recusa de alimento pode ocorrer após um evento traumático ou lesão repetida no trato orofaríngeo ou gastrintestinal. Nessas situações, a criança pode demonstrar sofrimento antecipatório ou intensa resistência para ser alimentada (Chatoor, 2004). A separação/individuação da primeira infância às vezes envolve lutas de poder em relação a alimento que pode ocasionar alimentação exigente ou recusa de comida. Curso e Prognóstico
O início ocorre tipicamente no primeiro ano de vida, embora possa ser um pouco mais tarde em indivíduos com incapacidade intelectual. Uma grande variedade de resultados é possível, de remissão espontânea a subnutrição grave e morte. Taxas de mortali-
dade de até 25% foram relatadas. Os transtornos da alimentação da primeira infância estão associados a QI mais baixo, estatura baixa, hiperatividade e risco aumentado para outros transtornos da alimentação (Marchi e Cohen, 1990). Avaliação Diagnóstica
Eliminação minuciosa de causas médicas de falha de desenvolvimento; atenção à história parental e do desenvolvimento e ao relacionamento entre pai e filho, incluindo temperamento; avaliação do ambiente doméstico ou de alimentação; e elementos de análise comportamental são imprescindíveis para o esclarecimento do diagnóstico. Tratamento
O tratamento adequado visa a etiologia específica ou suspeitada do transtorno. Por ocasião do diagnóstico, a hospitalização é frequentemente encorajada para avaliar a criança por completo, controlar o ambiente e aliviar um pouco do estresse dos pais. A educação e o treinamento parental são importantes. As intervenções específicas são esclarecidas com base na etiologia característica e suposta.
Transtornos de Tique Descrição Clínica
O tique é uma vocalização ou um movimento involuntário e aparentemente sem sentido. A maioria dos tiques simples não é percebida ou não chega ao nível da consciência. Muitas crianças não são incomodadas por seus tiques motores e com frequência exibem alguma indiferença em relação a eles. Os tiques vocais são em geral disruptivos e angustiantes. Muitas vezes, eles são descritos de forma incorreta como hábitos disruptivos. Comumente, os tiques são sensíveis a estresse e fadiga. Eles aumentam e diminuem em gravidade, mas, para a maioria das crianças, não são progressivos (Walkup et al., 2006; Tab. 21-27). Os tiques pertencem à classe de transtornos de movimento hipercinético, que inclui coreia, movimentos coreoatetoides, mioclonos, tremores e algumas distonias. Os transtornos de movimento hipercinético representam anormalidades nas interconexões complexas entre o córtex pré-motor e motor,
936 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 21-27. Alguns tiques comuns Tiques motores simples
Tiques vocais simples
Piscar os olhos Encolher os ombros Abrir a boca Sacudir o cabelo na frente dos olhos Estender o braço Fazer caretas Lamber os lábios Girar os olhos Arregalar/abrir os olhos
Pigarrear Grunhir Urrar ou gritar Fungar Latir Bufar Tossir Cuspir Zunir
Fonte. Eapen et al., 2002.
gânglios basais, sistema límbico, tálamo e núcleos cerebelares selecionados. Devido à neurobiologia elaborada dessas redes, não é surpreendente que os tiques estejam associados a uma variedade de sintomas cognitivos, comportamentais e emocionais. A avaliação e o tratamento de tiques e transtornos de tique deve englobar a consideração de suas associações frequentes, mas variáveis, com outras condições psiquiátricas e médicas (Swerdlow e Leckman, 2002). Os transtornos de tique são diferenciados pela duração, frequência, gravidade e localização anatômica dos movimentos ou das vocalizações anormais (Tab. 21-28). Todos os transtornos de tique compartilham os aspectos comuns de um curso de aumento e diminuição, uma exacerbação por estresse e fadiga e um risco mais elevado de sintomas relacionados ao humor. O transtorno de Tourette é ainda distinguido pelo desenvolvimento de tiques mais complexos com o passar do tempo e pela presença de sensações prodrômicas ou impulsos de realizar os tiques (Robertson, 2000). Epidemiologia
Os tiques são extremamente comuns. Tiques transitórios ocorrem em 10 a 25% dos meninos nos primeiros anos escolares e em um pouco menos de meninas em momento semelhante. Muito frequentemente, os tiques desaparecem durante um período de semanas a meses. Os transtornos de tique demonstram uma maior predominância masculina do que os tiques transitórios, com os homens apresentando-se com tiques 2 a 4 vezes mais do que as mulheres. As mulheres afetadas têm mais probabilidade de manifestar tiques mais graves e taxas mais altas de sintomas obsessivo-compulsivos. Tal tendência de gênero pode estar relacionada a um limiar genético
ou uma carga familiar mais alta para transtornos de tique em mulheres afetadas (Leckman et al., 2003; Santangelo et al., 1994; Saxena et al., 2001). Os transtornos de tique estão comumente associados a outras doenças psiquiátricas, como TDAH, TOC, transtornos do humor e de ansiedade, TDO ou TC. A presença dessas psicopatologias tem uma profunda influência sobre a apresentação clínica e o curso do transtorno de tique. TAs, incluindo transtornos da expressão escrita, e transtornos da comunicação, como tartamudez e outras formas de disfluência da fala, são comorbidades adicionais (Robertson, 2000; Saint-Cyr et al., 1995). O comportamento automutilador é mais comum nessa população do que anteriormente se pensava. As taxas de prevalência para autoferimento com possível lesão a tecido em indivíduos com transtornos de tique pode ser de 15 a 30%. É evidente que existem vários subtipos de autoferimento envolvidos nessa estatística. Um subtipo consiste de comportamentos de alta frequência e baixa intensidade (p. ex., coçar, roer as unhas, limpar o nariz e arrancar os cabelos). O ferimento ocorre como resultado de repetição. Muitos desses comportamentos acontecem durante períodos de atenção diminuída ou demanda ou atividade mínima (Barnhill e Horrigan, 2002). O comportamento automutilador mais grave é frequentemente dirigido a áreas de dor ou ao local percebido de fenômenos sensoriais associados e termina apenas quando “é sentido direito”. Indivíduos com comportamento automutilador grave podem ter tiques mais significativos e comportamentos compulsivos concomitantes. A presença de distonia ou coreia, idade de início mais tardia, alterações cognitivas ou mordida com lesão tecidual grave requer uma avaliação diagnóstica mais extensiva. Etiologia
Os transtornos de tique representam uma disfunção em uma rede complexa envolvendo o sistema límbico, o córtex pré-frontal e os gânglios basais. Sob uma perspectiva analógica, os sintomas neurocomportamentais associados aos transtornos de tique implicam circuitos relacionados a atenção, barreira sensorial, controle do impulso, capacidade para automatização de habilidades motoras (linguagem escrita) e inibição prepotente de comportamentos repetitivos automáticos (Leckman et al., 2003; Potenza e Hollander, 2002; Robertson, 2000).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 937
Estudos anteriores de neuroanatomia funcional e substratos neuroquímicos de transtornos de tique apoiaram uma visão baseada na desregulação da dopamina. Esse modelo foi derivado da pesquisa que examinou os receptores de dopamina, o transporte de proteína transportadora de dopamina e as vias de síntese dopaminérgica, bem como a presença de alterações na gravidade do tique após administração de agonistas de dopamina e o benefício clínico durante o tratamento com antagonistas de dopamina como haloperidol ou pimozida. A investigação subsequente implicou muitos outros neurotransmissores, neuromoduladores de peptídeo e sistemas de segundo mensageiro, e está cada vez mais evidente que diferenças no tipo e na tipografia dos tiques e coocorrência de transtornos psiquiátricos refletem heterogeneidade neuroquímica. Embora a dopamina e a serotonina continuem sendo integrantes fundamentais, a história completa é cada vez mais complicada (Jankovic e DeLeon, 2002; Walkup et al., 2006). Muito esforço tem sido feito para definir o risco genético para transtornos de tique. Há diversas abordagens promissoras, ainda que um gene marcador definitivo permaneça desconhecido. Estudos de linhagem sugerem agrupamentos familiares de probandos afetados. Esses mesmos estudos revelam diversidade significativa de expressão fenotípica. Gêmeos monozigóticos apresentam taxas substancialmente elevadas de concordância e tipos e gravidade semelhantes de tiques quando comparados a gêmeos dizigóticos. Também é evidente que não apenas os gêmeos monozigóticos têm mais probabilidade de manifestar transtorno de Tourette (maior que 50 vs. 20% para gêmeos dizigóticos), mas tal percentual aumenta quando a presença de sintomas obsessivo-compulsivos é incluída na comparação (Leckman et al., 2003). O modo de transmissão preciso é desconhecido. Foi postulado que o transtorno de Tourette é uma condição autossômica dominante com penetrância variável e variabilidade fenotípica resultando de influências ambientais. Outro indício sinaliza influências poligênicas ou mesmo um gene único com efeitos múltiplos. A maioria das condições comórbidas parece ser herdada independentemente. A variação em aspectos como tipo de tique, gravidade e curso pode ser secundária a fatores ambientais, como exposição a neurotoxinas, complicações pré-natais (p. ex., hiperemese gravídica) ou produto de efeitos colaterais de medicamento (Walkup et al., 2006).
Insight adicional em relação às causas de transtornos de tique pode ser obtido examinando o que é conhecido sobre movimentos anormais em geral. Movimentos anormais podem ser ocasionados por condições neuroendócrinas ou autoimunes, doença infecciosa, trauma ou exposição a uma variedade de neurotoxinas com predileção pelos gânglios basais e sistemas relacionados. Além disso, uma ampla variedade de anormalidades pode acompanhar os tiques: níveis altos de hormônios tireoidianos, cálcio baixo, títulos de anticorpos antiestreptolisina ou desoxirribonuclease (DNAase) B antiestreptocócica elevados, anticorpo antinuclear aumentado, ceruloplasmina baixa e níveis altos de cobre urinário. Por exemplo, transtornos de movimento hipercinético imunológicos ou pós-infecciosos como coreia de Sydenham ou transtorno neuropsiquiátrico autoimune pediátrico associado a infecções estreptocócicas (PANDAS) conectam uma resposta imune (p. ex., produção de anticorpos por células plasmáticas) e a especificidade do anticorpo às alterações reversíveis nas estruturas dos gânglios basais. As sequelas emocionais, cognitivas e comportamentais associadas desses transtornos de tique secundários podem fornecer insight sobre a ação das redes frontoestriatais-límbicas-cerebelares na etiologia do tique e de outras condições neuropsiquiátricas (Edwards et al., 2004; Walkup et al., 2006). Clinicamente, o transtorno de Tourette pode representar um caminho comum final para diversos transtornos do movimento sobrepostos. Isso é apoiado pela ampla variabilidade de movimentos anormais (p. ex., tiques simples vs. tiques distônicos), bem como por sua sensibilidade e resposta à intervenção farmacológica. Nesse modelo, um prejuízo em vários pontos nas vias cortical, límbica e subcortical poderia produzir diferentes sintomas clínicos e condições comórbidas associadas. Tal modelo também é responsável por algumas das dificuldades na identificação de genes marcadores em levantamentos do genoma humano (Leckman et al., 2003; Swerdlow e Leckman, 2002). Curso e Prognóstico
A gravidade e intensidade dos tiques tendem a aumentar e diminuir com o passar do tempo. Muitos resolvem-se espontaneamente e, embora sendo preocupante para os pais, raras vezes resultam em um encaminhamento para tratamento. A pouca quanti-
938 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
TABELA 21-28. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtornos de tique Critérios
Transtorno de tique sem outra especificação
Transtorno de tique transitório
Transtorno de tique vocal crônico
Transtorno de tique motor crônico
Transtorno de Tourette
Tipologia dos tiques
Tiques motores ou vocais
Tiques motores ou vocais
Tiques vocais
Tiques motores
Tiques motores e vocais
Idade de início
>18 anos
<18 anos
<18 anos
<18 anos
<18 anos
Duração
<4 semanas
<1 ano >4 semanas
<1 ano
<1 ano
<1 ano
Frequência
Nenhum padrão requerido
Nenhum padrão requerido
Diversos tiques por dia
Diversos tiques por dia
Diversos tiques por dia
Exclusão
Falha em satisfazer os critérios para outro transtorno de tique
Efeitos de substâncias (estimulantes) Condições médicas gerais
Induzido por medicamento Condição médica geral
Presença de tiques vocais Induzido por medicamento Condições médicas gerais
Induzido por medicamento Condições médicas gerais
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 939
dade de tempo dos transtornos de tique transitórios sugere que a duração pode estar relacionada a vulnerabilidade do amadurecimento e fatores ambientais. É possível que os tiques transitórios representem uma carga genética mais baixa para transtornos de movimento e, mais provavelmente, que eles signifiquem um atraso leve do desenvolvimento no amadurecimento normal de mecanismos inibitórios. O surgimento comum de condições de coocorrência entre crianças pré-escolares e em idade de ensino fundamental (p. ex., pesadelos, parassonias, cefaleias enxaquecosas e sintomas associados ao TDAH) apoia um modelo do desenvolvimento (King et al., 2003; Robertson, 2000). Em meses, os tiques simples podem evoluir para tiques motores ou vocálicos persistentes. Por definição, transtornos de tique motor crônico, de tique fônico e de Tourette perseveram por mais de um ano. Em crianças com transtorno de tique motor crônico, o aparecimento de vocalizações ou movimentos tende a permanecer estável. Em comparação, o transtorno de Tourette começa frequentemente com um tique motor simples (p. ex., pestanejo) e progride em meses a anos para tiques motores e (em geral mais tarde) fônicos mais complexos. Os transtornos de tique seguem uma trajetória semelhante a de outros transtornos de movimento hipercinético não progressivos. Para alguns, os tiques alcançam sua intensidade máxima 4 a 5 dias após o início e, então, começam a diminuir em gravidade. Outros experimentam um aumento na gravidade durante a elevação na atividade de andrógeno no início da puberdade. Obviamente, os tiques que começam aos 7 anos de idade alcançam um pico natural na intensidade durante o início da puberdade, e a elevação de andrógeno associada pode ser menos relevante do que anteriormente se pensava (Bruun e Budman, 1994). No final da adolescência, a maioria dos indivíduos experimenta um declínio gradual na frequência do tique. Outros pacientes experimentam tiques e lesão de movimento repetitivo, autoferimento ou complicações de tratamento de longo prazo cada vez mais graves (p. ex., discinesia tardia) (Robertson, 2000). Tiques complexos, tiques sensoriais e sensações prodrômicas geram frequentemente mais sofrimento psicológico e social. Pacientes com tiques motores complexos queixam-se amiúde de impulsos prodrômicos e presença de tiques sensoriais. Os movimentos podem difundir transitoriamente os impul-
sos ou as sensações, fazendo esses tiques (ou movimentos) parecerem volitivos. Os movimentos podem ser confundidos com compulsões, estereotipias ou comportamentos irritantes deliberados na sala de aula. O impulso de movimentar-se associado pode ser entendido equivocadamente como acatisia ou síndrome das pernas inquietas. A persistência de tiques durante o sono justifica um novo exame para averiguar movimentos periódicos dos membros ou convulsões noturnas. Tiques complexos, sobretudo aqueles com imagem visual ou fenômenos sensoriais prodrômicos, também embotam as fronteiras entre doenças psiquiátricas primárias e neuropatologias (Eapen et al., 2002; Robertson, 2000). Um segundo tipo de desenvolvimento de tiques inclui pessoas cujos tiques diminuem e são subsequentemente substituídos por sintomas obsessivo-compulsivos (p. ex., simetria, contagem, ordenação e comportamentos de entesouramento) (de Groot e Bornstein, 1994; Eapen et al., 2002). Para esses pacientes, as obsessões podem ser imagens ou pensamentos violentos ou sexuais intrusivos. Esse grupo inclui uma maior proporção de mulheres. Os comportamentos compulsivos associados aos transtornos de tique prévios diferem frequentemente de compulsões em crianças com TOC. Muitos desses comportamentos compulsivos associados a tiques requerem uma sensação de “sentir-se direito” (mais do que um alívio da ansiedade acompanhante) para cessar o comportamento repetitivo. Em geral, esses pacientes podem ser menos responsivos a ISRSs e terapias cognitivo-comportamentais (TCCs) do que os com TOC (Baer, 1994; Iiada et al., 1996). Palilalia (necessidade de repetir seus próprios pensamentos ou sons), ecolalia e ecopraxia (necessidade de repetir as palavras ou os movimentos de outra pessoa), coprolalia e copropraxia (produção de linguagem ou movimentos obscenos), autoferimento compulsivo e sugestibilidade são relatados com frequência em indivíduos com transtornos de tique mais complicados ou graves. No passado, esses comportamentos bizarros eram erroneamente atribuídos a psicose, transtornos conversivos e outras doenças psiquiátricas primárias. A evidência clínica sugere que esses fenômenos também são observados em neuropatologias que envolvem lesões frontoestriatais e pré-frontais mediais. Sintomas semelhantes são detectados em doenças degenerativas frontotemporais de início mais tardio e em outros transtornos do movi-
940 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
mento. Ademais, a combinação de apatia e comportamentos agressivos explosivos, destruição de propriedade e alterações na reatividade emocional podem acompanhar tais condições (Eapen et al., 2002; Jankovic e DeLeon, 2002). A persistência de transtorno de Tourette ou de tique crônico até a idade adulta sugere que existem fatores tanto genéticos como ambientais que contribuem para a permanência da doença. Um fator pode ser a gravidade do transtorno de tique durante o desenvolvimento. Outro aspecto pode estar relacionado à herança bilinear, indicando impacto da carga genética. Fatores psicossociais como história de exposição a trauma também podem aumentar a vulnerabilidade de uma criança. Finalmente, o tratamento do transtorno durante a infância pode contribuir para o prolongamento ou a anormalidade do curso natural de tiques subclínicos (p. ex., o desenvolvimento de transtorno de Tourette tardio após exposição por muito tempo a medicamento antipsicótico) (King et al., 2003). Avaliação Diagnóstica
Os tiques são diferenciados de coreia, atetose, distonia, mioclonos e tremores por meio de avaliação minuciosa dos seguintes aspectos: idade do paciente no início do sintoma, distribuição, duração, capacidade de supressão, agentes ou eventos predisponentes e curso natural de movimentos e vocalizações (que podem ser bem caracterizados por registro em vídeo). É importante diferenciar tiques de outros movimentos hipercinéticos, neuropatologias como epilepsia mioclônica e de comportamentos repetitivos associados a perseveração ou transtornos frontotemporais. Em comparação a convulsões mioclônicas e alguns movimentos paroxísticos noturnos, os tiques tendem a diminuir de intensidade durante o sono. Infelizmente, a comorbidade com síndrome das pernas inquietas, movimentos periódicos dos membros durante o sono e algumas parassonias complica a relação entre sono e tique. Em comparação a muitos outros movimentos dos gânglios basais, os tiques não estão relacionados de forma direta ao início de movimentos voluntários e podem ser suprimidos periodicamente (Jankovic e DeLeon, 2002; Walkup et al., 2006). Pode ser difícil diferenciar alguns tiques complexos de estereotipias, maneirismos e outros comportamentos compulsivos ou ritualísticos vistos nos transtornos autistas (Barnhill e Horrigan, 2002).
O propósito de um exame neurológico detalhado em crianças com transtornos de tique é caracterizar a natureza do transtorno de movimento e eliminar neuropsicopatologias do desenvolvimento mais graves. Em geral, os tiques não são acompanhados por sintomas neurológicos lateralizantes, como hemiparesia, rigidez grave, acinesia ou convulsões. Muitas crianças com tiques têm sinais sutis do desenvolvimento não específicos que também estão presentes no TDAH, TAs e TGDs. Achados como rigidez unilateral, disfluência de movimento ou overflow/sincinesias sugerem lateralização nos gânglios basais, enquanto habilidades motoras perceptivas e déficits executivos indicam uma relação mais complexa com a região cerebral. Em geral, a maioria desses achados pode ter mais significado educacional do que neurológico (Walkup et al., 2006). Em muitas situações, a IRM ou tomografia computadorizada são rotineiramente solicitadas, embora o produto desses estudos seja em geral baixo na ausência de outros achados físicos anormais ou evidência laboratorial. Um EEG pode mostrar achados não específicos na ausência de eventos mioclônicos ou paroxísticos (noturnos ou diurnos) bem definidos. Por exemplo, hiper-reflexia (resposta de sobressalto excessiva) e sintomas fisiológicos associados ao estresse agudo podem ser confundidos com tiques. A persistência de movimentos anormais durante o sono ou relacionados a estímulos específicos é útil para esclarecer o diagnóstico diferencial (Jankovic e DeLeon, 2002; ver Tab. 21-29). Tratamento
É fundamental avaliar o impacto do transtorno de tique sobre a qualidade de vida e adaptação psicológica global da pessoa. Para a maioria das crianças, a decisão de tratamento não está relacionada à gravidade do tique. A intervenção está mais frequentemente relacionada a rupturas psicológicas, reações dos pares ou sensibilidade emocional da criança afetada. Para adultos com tiques persistentes, as decisões de tratamento são amiúde baseadas na gravidade dos tiques, na comorbidade psiquiátrica e no grau de interferência no trabalho ou na interação social (King et al., 2003). É fundamental avaliar o nível de desconforto e sofrimento experimentado pelo paciente e pela família. O planejamento do tratamento requer um entendimento completo do curso natural do transtor-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 941 TABELA 21-29. Diagnóstico diferencial de tiques Formas hereditárias de transtornos de movimento
Causas de transtornos de tique secundários
Coreia de Huntington Neuroacantocitose Distonias de torção Transtorno de Tourette Doença de Wilson
Doenças autoimunes Eventos cerebrovasculares Doenças cromossômicas Doenças degenerativas Distúrbios metabólicos Síndromes neurocutâneas Neurotoxinas Transtorno neuropsiquiátrico autoimune pediátrico associado a infecções estreptocócicas (PANDAS) Estimulante ou medicamento (respostas imediatas ou tardias) Coreia de Sydenham Transtorno de Tourette Lesão cerebral traumática
Fonte. Jankovic e DeLeon, 2002; Robertson, 2000; Walkup et al., 2006.
no de tique; da relação entre as necessidades de desenvolvimento, psicossociais e acadêmicas da pessoa e os estressores; da gravidade dos movimentos e das vocalizações anormais; dos sintomas disruptivos (p. ex., coprolalia, copropraxia); da comorbidade psiquiátrica; e da análise de risco e benefício das intervenções disponíveis. O tratamento de tiques prossegue em proporção algoritmica na maioria das situações. Para tiques simples com poucos indicadores de sofrimento significativo, a estratégia de observar e aguardar costuma ser apropriada. Já indivíduos com tiques graves e sintomas comórbidos altamente disruptivos exigem tratamento mais imediato. Muitas crianças com tiques graves são resistentes ou intolerantes a tratamentos-padrão esboçados em protocolos baseados na evidência. O tratamento desses casos graves envolve aplicação de abordagens neurofarmacológicas de transtornos de movimento não relacionados a tiques como distonia ou mioclonos (Walkup et al., 2006). Os riscos e os benefícios do tratamento devem estar correlacionados à gravidade dos sintomas. Expor uma criança aos riscos do haloperidol por pestanejo e fungação isolados é tão inadequado quanto tratar uma criança com tiques distônicos graves com baixas doses de clonidina. O curso de aumento e diminuição dos transtornos de tique pode dificultar a avaliação da efetividade das intervenções. Tiques que diminuem naturalmente podem criar a ilusão de uma resposta terapêutica positiva (King et al., 2003).
Para a maioria das crianças, os tiques são estáveis, geralmente leves, não progressivos e raras vezes tratados. Entretanto, a espera vigilante pode não ser uma estratégia adequada quando sintomas de TDAH ou obsessivo-compulsivos graves estão presentes. Visto que as taxas de TDAH excedem a 40% em muitas crianças com tiques, a chance de uma criança ter ambos os transtornos é bastante provável. A presença de TDAH levanta diversas questões. Até pouco tempo atrás, os estimulantes eram considerados um fator causativo no desenvolvimento de transtornos de tique, e essa classe de medicamentos era contraindicada em crianças com movimentos anormais. Embora existam crianças para as quais os estimulantes desempenham um papel no início e na evolução de seu transtorno de tique, a pesquisa subsequente não conseguiu sustentar uma suposição categorial. Na maioria das crianças, os medicamentos estimulantes têm impacto mínimo ou nulo no curso dos tiques. Em alguns transtornos de tique graves, os agonistas de dopamina diretos e indiretos exercem efeitos paliativos (Walkup et al., 2006). A gravidade dos sintomas centrais de TDAH combinada a atitudes familiares determina frequentemente a ação dos estimulantes no tratamento. Para aqueles avessos ao uso de estimulantes, clonidina, guanfacina, ADTs, modafinil, atomoxetina, ISRSs, ISRNs e mecamilamina (Inversine) estão disponíveis para tiques e sintomas relacionados ao TDAH. Se os tratamentos com não estimulantes para transtorno de tique comórbido com TDAH não forem efetivos, os estimulantes devem ser considerados após cuidadosa revisão dos possíveis riscos e benefícios com a família e a criança (King et al., 2003). Agonistas (p. ex., clonidina, guanfacina) podem ser úteis para tiques, TDAH e comportamentos explosivos. Sintomas obsessivo-compulsivos comórbidos também impõem dificuldades significativas de diagnóstico e tratamento. Pode ser difícil diferenciar TOC de tiques complexos e de comportamentos repetitivos comuns em transtornos de tique (p. ex., organização, necessidade de simetria, aritmomania e sensação de “exatidão”). Uma alternativa é tratar diferenças fenomenológicas nos sintomas centrais. Outra é a análise de resposta terapêutica a medicamentos (Eapen et al., 2002; Santangelo et al., 1994). Muitas crianças com transtornos de espectro obsessivo-compulsivo são menos responsivos aos ISRSs. Além disso, algumas exibem uma forma de desinibição comportamental. Para esses pacientes, compor-
942 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
tamentos compulsivos sob impulsividade significativa, menos queixas relacionadas à ansiedade e presença de um impulso crescente podem prognosticar uma resposta menos completa a ISRSs e terapias cognitivas e comportamentais. Nessas circunstâncias, a adição de uma baixa dosagem de antipsicótico de segunda geração, anticonvulsivante ou naltrexona pode ser benéfica (Potenza e Hollander, 2002). As altas taxas de prevalência para coocorrência de transtornos de tique, TDAH, e comportamentos explosivos complicam ainda mais a tomada de decisão terapêutica. Agonistas , estabilizadores do humor ou agentes antipsicóticos mais modernos parecem ser as escolhas adicionais mais comuns para os médicos (King et al., 2003). Experiências subsequentes de estimulante, atomoxetina ou mecamilamina podem ser proveitosas. Em geral, os transtornos do humor são comuns em indivíduos com transtornos do movimento. Alterações do humor associadas a difunções dos gânglios basais afetam a intensidade de movimentos anormais. Para muitos, a intensidade dos movimentos piora com depressão, e em pacientes bipolares, ela melhora com hipomania. O aumento e a diminuição dos tiques e dos comportamentos agressivos explosivos podem ser confundidos com hipertimia, estado misto ou forma não clínica de transtorno bipolar (Robertson, 2000). Resumo dos Transtornos de Tique
Os transtornos de tique, como outros transtornos de movimento hipercinético, são frequentemente comórbidos com patologias como TOC, TDAH, TAs (em geral da expressão escrita) e déficits na função executiva. Essas comorbidades também implicam os gânglios basais e as vias pré-motoras, o sistema límbico e as regiões pré-frontais na fisiopatologia do transtorno. O desenvolvimento interfere no curso da doença. Embora os transtornos de tique possam intensificar-se com o passar do tempo em alguns indivíduos, não há evidência de alterações neurodegenerativas na cognição ou nas habilidades motoras. Os médicos precisam estar cientes das diferenças entre tiques transitórios, primários e secundários, bem como das causas de movimentos anormais adquiridos posteriormente durante a vida. O aparecimento de tiques e condições comórbidas no início da vida afeta o subsequente desenvolvimento psicológico ou cognitivo, especialmente a
aquisição de habilidades específicas. A maioria das crianças com transtornos de tique tem menos consequências adversas, mas algumas, sobretudo aquelas com tiques graves, sintomas neuropsiquiátricos comórbidos ou doenças psiquiátricas, apresentam problemas que interferem em várias esferas psicossociais. O tratamento tenta minimizar (e frequentemente não eliminar por completo) os tiques e deve incluir tanto terapia medicamentosa como psicoterapia.
Transtornos da Excreção Encoprese Descrição Clínica
Encoprese é definida pelo DSM-IV-TR como a passagem involuntária ou intencional de fezes em lugares inadequados por crianças com mais de 4 anos de idade ou com um nível de desenvolvimento equivalente (Tab. 21-30). Ela é subdividida nos tipos primário e secundário. Na encoprese primária, um período de continência fecal nunca se desenvolveu e está tipicamente associado a atraso do desenvolvimento ou fixação. A encoprese secundária, encontrada em pouco mais da metade dos casos, caracteriza-se por pelo menos um ano de continência fecal e está associada a problemas de conduta. Perturbações comportamentais, encontradas em aproximadamente um terço dos indivíduos afetados, resolvem-se amiúde com a melhora da encoprese. A encoprese com constipação e incontinência por extravasamento (ou encoprese “retentiva”) engloba 75 a 95% dos casos e é tipicamente acompanhada por dor e constrangimento. Constipação crônica e movimentos intestinais infrequentes resultam em passagem frequente (até várias vezes por dia) de fezes líquidas e mancha nas roupas íntimas. A encoprese sem constipação e incontinência por extravasamento pode ser intencional (e associada a comportamento de lambuzar-se com fezes e outros problemas de comportamento) ou devido a sensação, preocupação ou treinamento inadequados. Epidemiologia
A encoprese é provavelmente pouco relatada no âmbito individual. Prevalências de 1,5 a 7,5% foram descritas, com uma predominância masculina de 3 para 1 a 4 para 1 (C.E. Walker et al., 1988).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 943 TABELA 21-30. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para encoprese A. Repetida evacuação de fezes em locais impróprios (p. ex., nas roupas ou no chão), involuntária ou intencional. B. Pelo menos um desses eventos uma vez por mês, pelo período mínimo de 3 meses. C. Idade cronológica mínima de 4 anos (ou nível de desenvolvimento equivalente). D. O comportamento não se deve exclusivamente aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p. ex., laxantes) ou de uma condição médica geral, exceto por meio de um mecanismo envolvendo constipação.
Codificar se: 787.6 Com Obstipação e Incontiência por Extravasamento 307.7 Sem Obstipação e Incontinência por Extravasamento
Alguns estudos sugeriram a associação com condição socioeconômica mais baixa. A comorbidade psiquiátrica acompanha 35% das crianças com encoprese (Popper et al., 2003). As doenças psiquiátricas associadas incluem retardo mental, TC, TDO, psicoses e transtornos do humor. Etiologia
O diagnóstico de encoprese deve excluir quaisquer causas de incontinência fecal com explicação médica, como hipercalcemia; hipotireoidismo; deficiência de lactase e fissura ou malformação anal; megacolo agangliônico; estenose retal; e traumatismo. Motilidade alterada e secreção anormal de hormônios gastrintestinais também ocasionam encoprese. A encoprese com constipação e incontinência por extravasamento podem ocorrer por qualquer causa não médica de constipação crônica, treinamento inadequado ou evitação do banheiro. As causas de encoprese não retentiva podem englobar avaliação sensorial diminuída ou falta de planejamento, treinamento ou interesse adequado. Curso e Prognóstico
A maioria dos indivíduos com encoprese melhora. O tratamento promove taxas de recuperação de 30 a 50% após um ano e 48 a 75% após cinco anos (Loening-Baucke, 2002). Os indicadores de prognóstico insatisfatório incluem sujar-se à noite ou expressão de raiva, atitude indiferente e problemas de conduta (Landman e Rappaport, 1985).
Avaliação Diagnóstica
É importante excluir razões médicas para incontinência fecal, como sequelas endocrinológicas, megacolo agangliônico (doença de Hirschsprung) e fissura anal, embora uma avaliação extensiva não seja frequentemente necessária (Loening-Baucke, 2002). Um roentgenograma abdominal auxilia o diagnóstico e o tratamento de encoprese (Rockney et al., 1995). A atenção cuidadosa à história do desenvolvimento e do treinamento da toalete, bem como observação das interações familiares, é essencial para avaliar por completo essa condição desagradável e aflitiva. Tratamento
O tratamento consiste tipicamente de uma combinação de intervenções médicas, comportamentais e psicoterapêuticas. A educação do paciente e da família sobre o transtorno, a avaliação e as etiologias ajuda a aliviar os estresses associados. Para indivíduos com impactação, laxantes ou enemas são necessários com frequência. Subsequentemente, dietas ricas em fibras e consumo aumentado de água são recomendados. Um “horário para sentar no vaso” é estabelecido e a adesão é recompensada; às vezes, consequências aversivas, como tomar banho e lavar as cobertas sujas, são úteis para a falta de adesão. A intervenção psicoterapêutica pode visar a autoestima nos pacientes ou utilizar trabalho familiar focalizando possíveis etiologias ou resultados do transtorno. Enurese Descrição Clínica
Embora o termo seja usado com frequência para descrever incontinência urinária independentemente da causa, enurese é, de modo mais preciso, a persistência de incontinência urinária não explicada por doenças médicas após a idade típica de controle da bexiga. A subtipagem é definida de acordo com a hora do dia em que a incontinência ocorre. A enurese noturna é mais comum, e crianças com enurese diurna geralmente têm sintomas à noite também. Cerca de 80% das crianças apresentam enurese primária, ou seja, o controle da bexiga nunca foi alcançado. As demais obtiveram previamente o controle da bexiga, e o termo enurese secundária costuma ser usado. A relação entre enurese primária e secundária e a incidência e gravidade da psicopatologia associada não são claras (Tab. 21-31).
944 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 21-31. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para enurese A. Repetida eliminação de urina na cama ou na roupa (involuntária ou intencional). B. O comportamento é clinicamente significativo, manifestado por uma frequência de duas vezes por semana pelo período mínimo de 3 meses consecutivos ou pela presença de sofrimento clinicamente significativo ou prejuizo no funcionamento social, acadêmico (ocupacional) ou outras áreas importantes da vida do indivíduo. C. Idade cronológica mínima de 5 anos (ou nível de desenvolvimento equivalente). D. O comportamento não se deve exclusivamente ao efeito fisiológico direto de uma substância (p. ex., diurético) ou de uma condição médica geral (p. ex., diabetes, espinha bífida, transtorno convulsivo).
Especificar tipo: Exclusivamente Noturna Exclusivamente Diurna Noturna e Diurnal
Epidemiologia
As taxas de prevalência relatadas variam amplamente, com estimativas de até 25% para enurese noturna ocasional. A prevalência de enurese mais significativa em crianças acima dos 5 anos de idade é de 7 a 10% para meninos e 3% para meninas. Os diagnósticos psiquiátricos associados incluem TDAH, transtornos de ansiedade, encoprese e atrasos do desenvolvimento. Etiologia
A etiologia para enurese ainda não é conhecida, embora a transmissão genética pareça provável. Os estágios do sono não parecem estar relacionados à ocorrência do transtorno. O papel das variações diurnas individuais de hormônio antidiurético endógeno não é claro. Anormalidades na anatomia, na função e no tamanho da bexiga foram implicadas em uma minoria de casos. A enurese secundária em crianças pequenas foi associada a ambientes e eventos estressantes. Curso e Prognóstico
Mesmo quando não tratada, a enurese diminui a uma taxa de aproximadamente 10 a 20% por ano. Cerca de 1% dos adultos tem enurese. A enurese de início na adolescência parece exibir mais psicopatologia associada e prognóstico mais insatisfatório. Indivíduos com enurese frequentemente sentem-se constrangidos e manifestam raiva. Os efeitos secundários en-
volvem punição dos cuidadores, provocação dos pares e retraimento social. Avaliação Diagnóstica
A eliminação de possíveis etiologias médicas requer uma avaliação urológica, porque foi constatado que aproximadamente 20% das crianças com enurese noturna têm anormalidades nessa área. Infecções no trato urinário e convulsões são amiúde suspeitadas, e exames urinários são justificados, todavia os EEGs provavelmente demonstram pouca utilidade. Tratamento
Tanto as abordagens comportamentais como as farmacológicas são efetivas no tratamento de enurese; entretanto, as primeiras provavelmente fornecem maior segurança. As terapias comportamentais mais bem-sucedidas e usadas são o sino e a almofada ou um simples relógio despertador acertado para a hora da noite em que as bexigas estão em geral cheias. Tais instrumentos despertam a criança perto da hora ou na hora mais provável para enurese. Ambos os métodos apresentam taxas de sucesso de aproximadamente 75%. A imipramina iniciada em 25 mg e titulada a cada 4 a 7 dias até um máximo de 5 mg/kg é efetiva para enurese. A maioria das crianças responde na variação de 75 a 125 mg, e eletrocardiogramas devem ser obtidos e acompanhados em dosagens acima de 3,5 mg/kg (Mikkelsen e Rapoport, 1980). O acetato de desmopressina é usado amplamente e mostrou-se quase tão efetivo quanto o método do sino e a almofada. Reduções na frequência da enurese variando de 10 a 91% foram relatadas; contudo, o uso continuado de acetato de desmopressina é necessário para controle constante da bexiga (Moffat et al., 1993). Devido à alta taxa de remissão espontânea na enurese, o tratamento medicamentoso de longo prazo não é apropriado (ver Cap. 36, “Tratamento de Crianças e Adolescentes”).
Outros Transtornos da Infância ou Adolescência Transtorno de Ansiedade de Separação Descrição Clínica
O transtorno de ansiedade de separação é um fenômeno normal do desenvolvimento que começa tipicamente
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 945
em torno dos 6 a 7 meses, alcançando um pico mais ou menos aos 18 meses e diminuindo após os 30 meses (ver Cap. 7, “Desenvolvimento Normal da Criança e do Adolescente”). Alguns aspectos de ansiedade de separação podem persistir subclinicamente até a infância e o início da adolescência. O transtorno de ansiedade de separação, entretanto, é caracterizado por um medo esmagador de separação ou perda de uma figura de ligação, em geral um pai ou cuidador. Essa resposta de ansiedade pode incluir distorções cognitivas, excitação afetiva e sintomas comportamentais e somáticos. Associado à intensa excitação simpática, o sofrimento da separação produz busca exagerada de proximidade (aderência) e está sujeito a uma rápida expansão de gatilhos antecipatórios e generalização que incluem sensibilidade aumentada a separações futuras, medos de separação catastrófica, interrupção do início do sono e frequência exacerbada de sonhos de ansiedade (pesadelos) ( Tab. 21-32). Como esperado, o condicionamento do medo a condições específicas (separação) e dependentes do contexto (situação) pode juntar-se a experiências antecipatórias (p. ex., o trajeto até a escola desencadeia a resposta de ansiedade) (Swedo e Pine, 2005). O medo intenso limita frequentemente a exposição de um indivíduo a experiências típicas da infância e da adolescência. Como resultado, o transtorno de ansiedade de separação afeta o desempenho escolar, os relacionamentos com os pares e o crescimento e desenvolvimento globais. A recusa escolar parece ser amiúde uma manifestação comportamental do transtorno; entretanto, tal atitude pode estar associada a inúmeros diagnósticos, incluindo transtorno de ansiedade generalizada (TAG), fobia específica, transtornos do pensamento e depressão, além de transtorno de ansiedade de separação. Epidemiologia
O DSM-IV-TR relata uma prevalência de aproximadamente 4%; entretanto, um estudo recente de larga escala em crianças com 9 a 13 anos de idade encontrou uma taxa global de 1% para ambos os sexos (Costello et al., 2003). A prevalência do transtorno de ansiedade de separação diminui com o aumento da idade (American Psychiatric Association, 2000). O transtorno pode ser ligeiramente mais prevalente em indivíduos do sexo feminino. Ele é mais comum em parentes de primeiro grau e ocorre com relativa frequência em filhos de mães com transtorno de pânico. É comum a ansiedade de separação acompanhar o TAG, embora a primeira
muitas vezes tenha seu início em uma idade mais precoce. Indivíduos com transtorno de ansiedade de separação podem ter um risco aumentado para o desenvolvimento de outros transtornos de ansiedade, incluindo transtorno de pânico com agorafobia e depressão. Etiologia
Uma interação complicada entre fatores genéticos, temperamento, apego, ansiedade parental, estilo de criação e experiências de vida é a etiologia aceita geralmente de ansiedade em crianças. Os fatores de risco incluem alta reatividade a situações novas, padrões de apego inseguro e pais com transtornos de ansiedade ou intrusivos e controladores. Curso e Prognóstico
O transtorno de ansiedade de separação pode surgir após estresse, perda ou trauma na vida. O início pode ser já na idade pré-escolar e ocorrer em qualquer tempo antes dos 18 anos; entretanto, o começo na adolescência é raro e pode ter implicações ameaçadoras, porque ele pode ser uma expressão prematura de transtorno do humor grave ou esquizofrenia. Quando não tratadas, até 80 a 95% de crianças com transtorno de ansiedade de separação experimentam remissão; todavia, a exposição contínua pode intensificar a gravidade da resposta afetiva (sensibilização) ou dos comportamentos de recusa (evitação de separação) e expandir-se de focos específicos (p. ex., a mãe) para gatilhos antecipatórios (p. ex., escola). Infelizmente, acessos de raiva e “aderência” (comportamentos de busca de proximidade) associados a recusas a sair de casa ou frequentar a escola podem ser reforçados por membros da família também ansiosos. Visto que os pais podem ser oprimidos por um senso de impotência em face dos comportamentos de protesto, a ansiedade de separação e as atitudes esquivas facilmente se tornam uma defesa de toda a família contra sair de casa ou deixar uma comunidade familiar. Avaliação Diagnóstica
A avaliação de transtorno de ansiedade de separação requer uma entrevista da criança e dos pais juntos e individualmente. Além disso, ela deve incluir uma revisão sistêmica do ambiente de sala de aula, o contexto do surgimento dos sintomas, as intervenções anteriores, as reações familiares a esses comportamentos e as funções do comportamento na estrutura do sistema familiar. A idade
946 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 21-32. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de ansiedade de separação A. Ansiedade imprópria e excessiva em relação ao nível de desenvolvimento, envolvendo o afastamento do lar ou de figuras de vinculação, evidenciada por três (ou mais) dos seguintes aspectos: (1) sofrimento excessivo e recorrente frente à ocorrência ou previsão de afastamento de casa ou de figuras importantes de vinculação (2) preocupação persistente e excessiva acerca da possível perda ou perigos envolvendo figuras importantes de vinculação (3) preocupação persistente e excessiva de que um evento indesejado leve à separação de uma figura importante de vinculação (p. ex., perder-se ou ser sequestrado) (4) relutância persistente ou recusa a ir para a escola ou a qualquer outro lugar, em virtude do medo da separação (5) temor excessivo e persistente ou relutância em ficar sozinho ou sem as figuras importantes de vinculação em casa ou sem adultos significativos em outros contextos (6) relutância ou recusa persistente a se recolher sem estar próximo a uma figura importante de vinculação ou a pernoitar longe de casa. (7) pesadelos repetidos envolvendo o tema da separação (8) repetidas queixas de sintomas somáticos (tais como cefaleias, dores abdominais, náusea ou vômitos) quando a separação de figuras importantes de vinculação ocorre ou é prevista B. A perturbação tem duração mínima de 4 semanas. C. A perturbação inicia antes da idade de 18 anos. D. A perturbação causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, acadêmico (ocupacional) ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. E. A perturbação não ocorre exclusivamente durante o curso de um transtorno Global do Desenvolvimento, Esquizofrenia ou outro Transtorno Psicótico e, em adolescentes e adultos, não é mais bem explicada por Transtorno de Pânico com Agorafobia.
Especificar se: Início Precoce: se o início ocorre antes dos 6 anos de idade.
de início da recusa escolar deve ser considerada. Ansiedade de separação transitória não é rara na pré-escola ou na creche. Em crianças em idade escolar, tal condição pode representar o transtorno de ansiedade de separação verdadeiro ou o início dos transtornos do humor ou de pânico (Labellarte e Ginsburg, 2003). Tratamento
O tratamento de transtorno de ansiedade de separação envolve TCC. Há alguma evidência apoiando a terapia adjuvante dos pais e o tratamento da ansiedade parental (Cobham et al., 1998; Mendlowitz et al., 1999). Além dessas terapias, devem ser acrescidas intervenções farmacológicas com ISRSs, ADTs e, em algumas circunstâncias, tentativas breves de benzodiazepínicos de alta potência (i.e., clonazepam ou alprazolam) (Barnett e Riddle, 2003; ver Cap. 36, “Tratamento de Crianças e Adolescentes”). Mutismo Seletivo
nósticos atuais requeiram a exclusão de transtornos da comunicação ou outras doenças psiquiátricas, é evidente que há uma considerável sobreposição entre essas condições. Como tal, o mutismo seletivo inclui um espectro de problemas de comunicação potenciais que variam de alterações na articulação, disfluência (tartamudez) e fraqueza da linguagem expressiva a preocupações sobre comunicação em uma segunda língua. Entretanto, o componente fundamental para o transtorno é uma forma de comportamento esquivo: a recusa em falar em público apesar de falar com mínima dificuldade em outras situações, tais como na família, com amigos íntimos ou com membros da comunidade da língua primária (Tab. 21-33). Tipicamente, esses indivíduos recusam-se a falar em determinadas situações sociais, embora eles possam usar gestos, acenos, sussurros ou palavras escritas para se comunicar. Os aspectos associados englobam timidez excessiva, apego, traços compulsivos, medo de constrangimento, isolamento social, comportamentos controladores e acessos de raiva (American Psychiatric Association, 2000).
Descrição Clínica
O mutismo seletivo não é classificado como um transtorno primário da comunicação ou como um transtorno de ansiedade. Embora os critérios diag-
Epidemiologia
As estimativas de prevalência variam de 0,03 a 2%, com a variabilidade provavelmente secundária a dife-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 947 TABELA 21-33. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para mutismo seletivo A. Fracasso persistente para falar em situações sociais específicas (nas quais existe a expectativa para falar, p. ex., na escola), apesar de fazê-lo em outras situações. B. A perturbação interfere na realização educacional ou ocupacional ou na comunicação social. C. Duração mínima de 1 mês (não limitada ao primeiro mês de escola). D. O fracasso para falar não se deve a um desconhecimento ou desconforto com o idioma exigido pela situação social. E. A perturbação não é mais bem explicada por um Transtorno da Comunicação (p. ex., Tartamudez), nem ocorre exclusivamente durante o curso de um Transtorno Global do Desenvolvimento, Esquizofrenia ou outro Transtorno Psicótico.
renças nas idades e no limiar para diagnóstico. Há uma ligeira predominância feminina. As condições comórbidas podem ser transtornos da comunicação, neuropatologias e retardo mental. Estudos encontraram uma alta prevalência de transtorno da personalidade esquiva ou fobia social comórbidos. Outros transtornos de ansiedade também estão comumente presentes nesses pacientes (Black e Uhde, 1995). Etiologia
Originalmente, o mutismo seletivo era entendido no âmbito psicodinâmico como uma afirmação primitiva de autonomia. Mais recentemente, cogitou-se que uma etiologia pós-traumática é possível à luz da alta prevalência de abuso físico e sexual em crianças com o transtorno. Além disso, lesões cerebelares e envolvimento genético foram implicados como possíveis etiologias. Curso e Prognóstico
O mutismo seletivo pode apresentar-se aos 3 a 5 anos de idade, embora o diagnóstico seja frequentemente adiado até o ensino fundamental. O transtorno pode persistir por semanas ou meses e até por vários anos. Alguns casos não surgem até a adolescência, mesmo que esses indivíduos apresentem amiúde aspectos passivo-agressivos ou antissociais e tenham em geral um prognóstico mais insatisfatório. As complicações incluem dificuldades acadêmicas e relacionamentos insatisfatórios com os pares. Avaliação Diagnóstica
As avaliações diagnósticas abordam geralmente a exclusão de psicopatologias comórbidas, como transtornos do humor e de ansiedade, bem como de ou-
tras causas de uso diminuído da linguagem, como TGD, transtorno de espectro autista ou surdez. É útil descartar uma condição neurológica primária. A investigação de padrões familiares de comunicação abuso físico ou sexual é imprescindível. Tratamento
O tratamento de mutismo seletivo inclui intervenções farmacológicas e psicoterapêuticas. Foi demonstrado que os ISRSs melhoram o mutismo seletivo e o nível geral de funcionamento (Black e Uhde, 1994). A fluoxetina demonstrou ser benéfica em estudos de caso, em uma experiência aberta e em um teste duplo-cego controlado por placebo. Os IMAOs foram descritos como úteis em estudos de caso isolados e em apresentações refratárias. Os ansiolíticos e os antipsicóticos atípicos podem ser usados como adjuvantes. A psicoterapia direcionada ao mutismo seletivo emprega principalmente procedimentos de dessensibilização. O paciente é colocado com um “estranho” e um membro da família (com quem o paciente sentese à vontade para falar). A diminuição da presença do membro da família leva idealmente à generalização secundária, permitindo que o paciente converse com o “estranho”. O manejo da contingência, as técnicas baseadas em exposição e a automodelagem também são estratégias frequentemente empregadas. A união desse protocolo comportamental com medicamento ansiolítico serve para dessensibilizar e reduzir níveis altos de ansiedade. Os fármacos são eventualmente reduzidos e, então, interrompidos se possível (Koda et al., 2003). Terapia individual de orientação psicodinâmica, ludoterapia e terapia familiar são comumente usadas, embora haja evidência limitada em relação a tais intervenções. Transtorno de Apego Reativo na Infância Descrição Clínica
O apego é um componente central do desenvolvimento social e emocional, e o transtorno do apego é definido por padrões específicos de comportamento anormal no contexto de cuidado patogênico começando antes dos 5 anos de idade (American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 2005; ver Cap. 7, “Desenvolvimento Normal da Criança e do Adolescente”). O transtorno de apego reativo (TAR) engloba manifestações de dois resultados de negli-
948 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
gência ou abuso físico ou emocional prolongados: crianças que são hipervigilantes e arredias (tipo inibido) ou aquelas que são indiscriminadoras em suas ligações (tipo desinibido) (Tab. 21-34). As crianças inibidas mantêm um grau de cautela e podem parecer hipoativas ou letárgicas. Quando bebês, elas têm pouca interação com seu ambiente e resistem frequentemente a serem pegas no colo. Em contrapartida, as crianças desinibidas demonstram apegos exagerados, embora emocionalmente vazios, e podem apresentar comportamento adesivo ou caloroso inadequado. Essas crianças não conseguem discriminar entre figuras de ligação e buscam ou aceitam com frequência conforto de qualquer um, mesmo estranhos. Em ambos os tipos de TAR, as perturbações na relação, a reatividade emocional e a cognição parecem originar-se de desenvolvimento conturbado do primeiro vínculo interpessoal. Epidemiologia
Existem pouquíssimos dados descrevendo a prevalência de TAR, embora o transtorno seja considerado “raro”. Nos escassos estudos disponíveis de crianças de alto risco em lares adotivos ou instituições, 30 a 40% tinham sinais de TAR (Smyke et al., 2002; Zeanah et al., 2002, 2005). As condições associadas são retardo mental, atraso do desenvolvimento, trans-
torno da comunicação e transtorno de estresse pós-traumático (TEPT). Etiologia
Por definição, o TAR resulta de cuidado patogênico que inclui a desconsideração persistente das necessidades emocionais ou físicas básicas de uma criança ou diversas mudanças de cuidadores, não permitindo o desenvolvimento de um vínculo estável. Entretanto, o entendimento a respeito de tal etiologia evoluiu de parentagem imperfeita para um modelo transacional, no qual um déficit do desenvolvimento na sinalização de apego ou comportamento pode desempenhar um papel (Zeanah et al., 2002). Bebês que têm doença ou incapacidades crônicas ou são indesejados podem ser ineptos para induzir comportamento de apego nos primeiros cuidadores. Muitos fatores parentais contribuem para uma ruptura no apego e podem gerar depressão, psicose, retardo mental ou abuso de substância, bem como pobreza, educação deficitária e vida caótica. Ainda que o TGD seja excluído do diagnóstico diferencial de TAR, um estudo dos aspectos centrais de autismo pode fornecer indícios sobre as origens do insulamento e das formas incomuns ou aberrantes de comportamentos de apego, porque crianças com autismo formam vínculos, mas de maneira idiossincrásica ou peculiar (Sund e
TABELA 21-34. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de apego reativo na infância A. Um vínculo social acentuadamente perturbado e impróprio para o nível de desenvolvimento na maioria dos contextos, iniciando antes dos 5 anos e evidenciado por (1) ou (2): (1) fracasso persistente para iniciar ou responder de maneira adequada ao nível de desenvolvimento à maior parte das interações sociais, manifestado por respostas excessivamente inibidas, hipervigilantes ou altamente ambivalentes e contraditórias (p. ex., a criança pode responder aos responsáveis por seus cuidados com um misto de aproximação, esquivamento e resistência ao conforto, ou pode apresentar uma vigilância fixa) (2) vínculos difusos, manifestados por uma sociabilidade indiscriminada, com acentuado fracasso em apresentar vínculos seletivos adequados (p. ex., familiaridade excessiva com pessoas relativamente estranhas ou falta de seletividade na escolha das figuras de apego) B. A perturbação no Critério A não é explicada unicamente por um atraso no desenvolvimento (como no Retardo Mental), nem satisfaz os critérios para um Transtorno Global do Desenvolvimento. C. Cuidados patogênicos, evidenciados por pelo menos um dos seguintes critérios: (1) negligência persistente em relação às necessidades emocionais básicas da criança por conforto, estimulação e afeto (2) negligência persistente quanto às necessidades físicas básicas da criança (3) repetidas trocas de responsáveis primários, impedindo a formação de vínculos estáveis (p. ex., trocas frequentes de pais adotivos) D. Existe um pressuposto de que os cuidados no Critério C são responsáveis pela perturbação comportamental no Critério A (p. ex., as perturbações no Critério A começaram após os cuidados patogênicos do Critério C).
Especificar tipo: Tipo Inibido: predomínio do Critério A1 no quadro clínico. Tipo Desinibido: predomínio do Critério A2 no quadro clínico.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 949
Wichstrom, 2002). O TAR não é o resultado universal de parentagem negligente e abusiva. Os fatores que contribuem para a resiliência são desconhecidos. Curso e Prognóstico
O curso e o prognóstico de TAR não tratado variam de remissão espontânea a outras sequelas de parentagem patológica e morte. Crianças sob ambientes de privação podem apresentar QI baixo, estatura baixa e hiperatividade. A persistência do tipo inibido de TAR é extremamente rara em crianças adotadas de instituições para ambientes mais normais, embora a qualidade dos vínculos subsequentes ainda possa estar comprometida. Algumas crianças com TAR do tipo desinibido mantêm um padrão de sociabilidade indiscriminada mesmo após a adoção. A qualidade do novo ambiente é um fator significativo na determinação da extensão dos problemas comportamentais e emocionais posteriores (Zeanah, 2000).
a qualidade do apego por meio de um processo de regressão e reexperimentação corretiva (“sustentação terapêutica” ou “terapia de renascimento”) não têm apoio e foram associadas a ferimento grave e óbito. Não foram feitas tentativas de intervenção farmacológica para TAR. É possível tratar as condições psiquiátricas comórbidas, mas intervenções comportamentais ou farmacológicas bem-sucedidas dirigidas aos aspectos centrais do transtorno do apego podem revelar-se mais desafiadoras (Zeanah et al., 2002). A pesquisa recente indica que durante contato social, as vias de recompensa são ativadas e comunicam-se com regiões que processam informação social, facial e afetiva. Esses achados sugerem que diversos peptídeos neuromoduladores (endorfinas, oxitocina e neuropeptídeo Y) e neurotransmissores estão envolvidos em comportamentos de apego, podendo ser o alvo de tratamentos futuros (Davidson, 2003). Transtorno de Movimento Estereotipado
Avaliação Diagnóstica
Além de um exame psiquiátrico completo da criança, a observação das interações entre mãe e filho e uma avaliação psiquiátrica dos pais são fundamentais para o diagnóstico de TAR. Uma visita à casa, se os pais estiverem dispostos, fornece um quadro mais completo do relacionamento com os pais. O exame físico pode revelar atraso de crescimento, neuropatologias, abuso físico, deficiências vitamínicas, subnutrição ou doenças infecciosas. Tratamento
No TAR, a intervenção inicial é o fornecimento de ambiente seguro e tratamento médico básico. Uma das abordagens terapêuticas mais importantes para crianças com TAR que não possuem vínculo com um cuidador discriminado é o médico interceder por uma figura de ligação emocionalmente disponível para o paciente (American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 2005). Esse cuidador deve ser sensível à criança e mostrar interesse por ela. Uma vez que a criança esteja em um ambiente seguro e estável, a terapia inicial deve focalizar a promoção de interações positivas com o cuidador. Às vezes, o tratamento individual para o pai é necessário. A terapia interativa da díade pode promover interações positivas, maior entendimento mútuo e reconstrução da confiança. A terapia individual com a criança também é útil. Intervenções que buscam aprimorar
Descrição Clínica
Os critérios diagnósticos para transtorno de movimento estereotipado (TME) incluem comportamentos repetitivos e sem objetivo, como agitar as mãos e balançar o corpo e muitas formas de autoferimento, como bater a cabeça. A combinação de estereotipia e comportamento automutilador cria uma condição heterogênea que envolve uma variedade de comportamentos repetitivos, nos quais há considerável variabilidade de tipologia, gravidade, estados motivacionais ou funcionais e abordagens terapêuticas (Rapp e Vollmer, 2005a). Outras adversidades são o resultado da natureza inconstante do TME durante o desenvolvimento da criança, a coocorrência de incapacidade intelectual e a relação de gravidade do sintoma com outras doenças neuropsiquiátricas da infância (De Raeymaecker, 2006; Tab. 21-35). Na população geral, o TME afeta principalmente bebês e crianças pequenas. A persistência além desse grupo etário sugere outras condições como incapacidade intelectual, TGD, déficit sensorial (surdez, cegueira) ou possível psicose. Em comparação com crianças e adultos de desenvolvimento típico, as estereotipias persistentes e o comportamento automutilador são muito mais comuns naqueles com incapacidade intelectual grave. Diversas estereotipias podem ocorrer ao mesmo tempo, e sua frequência pode aumentar com estresse, frustração e tédio.
950 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 21-35. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de movimento estereotipado A. Comportamento motor repetitivo, não funcional e aparentemente intencional (p. ex., agitar as mãos ou acenar, balançar o corpo, bater a cabeça, levar objetos à boca, morder partes do corpo, beliscar a pele ou enfiar os dedos em orifícios corporais, golpear o próprio corpo). B. O comportamento interfere acentuadamente nas atividade normais ou provoca lesão corporal autoinfligida que exige tratamento médico (ou provocaria lesão, caso não fossem adotadas medidas preventivas). C. Na presença de Retardo Mental, o comportamento estereotipado ou autodestrutivo apresenta suficiente gravidade a ponto de tornar-se um foco de tratamento. D. O comportamento não é mais bem explicado por uma compulsão (como no Transtorno Obsessivo-Compulsivo, por um tique (como no Transtorno de Tique), por uma estereotipia própria do Transtorno Global do Desenvolvimento, ou pelo hábito de arrancar os cabelos (como na Tricotilomania). E. O comportamento não se deve aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância ou de uma condição médica geral. F. O comportamento persiste pelo período mínimo de 4 semanas.
Especificar se: Com Comportamento Autodestrutivo: se o comportamento resulta em lesão corporal que exige tratamento específico (ou resultaria em lesão corporal, caso medidas de proteção não fossem adotadas).
Além das diferenças entre subtipos de estereotipias e comportamento automutilador, há também variações importantes na motivação (função), nos fatores ativadores, na intensidade, na gravidade dos comportamentos e, no caso de comportamento automutilador, nos limiares de dor e eventos de término (Richman e Lindauer, 2005; Robertson, 2000). Por exemplo, a dor pode servir como um evento ativador, mas também pode ser útil para cessar o autoferimento. Em algumas condições, como síndrome de Lesch-Nyhan, o comportamento automutilador é grave e extremamente doloroso, contudo continua até ser interrompido. Os indivíduos afetados podem usar restrições autoimpostas para prevenir as compulsões de mutilar-se (Barnhill, 2003). Os critérios atuais para TME excluem tiques e outros transtornos do movimento, TOC, TGDs e condições neurodegenerativas caracterizadas por perseveração de respostas motoras (Owley et al., 2005; Robertson, 2000). Para a maioria das crianças com esses transtornos, as fronteiras entre estereotipia, autoferimento, tiques, sintomas obsessivo-compulsivos e transtornos de espectro autista
são frequentemente difíceis de determinar (Richman e Lindauer, 2005). Epidemiologia
Estereotipias transitórias durante o desenvolvimento ocorrem em 15 a 20% da população geral. Essas parecem afetar os homens e as mulheres igualmente, embora haja indicações de que bater a cabeça é mais prevalente em homens, com uma proporção de 3 para 1, e morder-se pode ser mais comum em mulheres (American Psychiatric Association, 2000). A prevalência de comportamento automutilador é mais alta em crianças e adultos que vivem em grandes instituições de tratamento (Barnhill, 2003; Symons et al., 2005). O comportamento automutilador resultando em lesão tecidual afeta 15 a 20% dos adultos com incapacidade intelectual grave. A prevalência, gravidade e tipologia de comportamento automutilador são influenciadas por condições médicas comórbidas (p. ex., cefaleias, constipação ou patologias neurodegenerativas, como neuroacantocitose), fenótipos comportamentais (síndromes de Lesch-Nyhan, de Prader-Willi, do X frágil e de Smith-Magenis), efeitos colaterais de medicamentos (acatisia) e doenças psiquiátricas comórbidas (Barnhill, 2006; Rapp e Vollmer, 2005b). Condições psiquiátricas podem interferir nas frequências de estereotipias pré-mórbidas e no comportamento automutilador. Por exemplo, pode haver uma exacerbação considerável de comportamentos estereotipados com o início de mania ou de comportamento automutilador com depressão maior. Para outros, o comportamento automutilador pode representar um aspecto central da doença psiquiátrica. Indivíduos com transtorno da personalidade borderline, esquizofrenia, comportamento suicida no transtorno depressivo maior e TEPT podem manifestar comportamento automutilador, cujas formas diferem substancialmente. Acredita-se que o TME seja o caminho comum final para diversos substratos neurobiológicos (Barnhill, 2003; Rapp e Vollmer, 2005a). Etiologia
Os TMEs exercem diferentes funções e são mantidos por muitas formas distintas de reforço (Kennedy et al., 2000). As apresentações mais comuns de TME em indivíduos encaminhados para avaliação são respostas comportamentais à hiperexcitação e sofrimento significativos. As estereotipias que surgem durante períodos de demandas ambientais aumen-
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tadas ou afeto desconfortável diminuem com frequência a ansiedade e permitem que o indivíduo escape temporariamente de situações estressantes (De Raeymaecker, 2006). Isso pode ocasionar uma frequência aumentada desses comportamentos e interferir no desempenho escolar, no funcionamento ocupacional e na interação social. É mais provável que tal condição ocorra na presença de incapacidade intelectual, transtornos do desenvolvimento neuronal, autismo e fenótipos comportamentais como síndrome do X frágil (Symons et al., 2005; Troster, 1994). Alguns comportamentos repetitivos parecem agradáveis, e acredita-se que sejam intrinsecamente reforçadores. Tal autoestimulação ocorre com frequência durante tédio ou isolamento. Outros comportamentos surgem em ambientes pouco estimulantes (comportamentos vazios), mas parecem fornecer pouca evidência de reforço intrínseco ou alívio do sofrimento (Barnhill, 2003, 2006). Alguns indivíduos experimentam uma necessidade compulsiva de ferir a si mesmos, independentemente de dor ou outras consequências adversas. As forças motrizes dessas formas progressivas de comportamento automutilador são desconhecidas, porém compartilham aspectos com comportamentos compulsivos e adicção (Barnhill, 2003). No passado, um relativo excesso de dopamina e deficiência de serotonina eram vistos como os principais fatores nos comportamentos repetitivos e autoprejudiciais. Mais recentemente, foi cogitado que o ácido -aminobutírico, o glutamato, as endorfinas, a vasopressina, a oxitocina, o hormônio liberador de corticotropina, os neuroesteroides e outros neuropeptídeos interferem de alguma forma nesses comportamentos. Outros fatores incluem diferenças fenotípicas em sistemas enzimáticos, proteínas transportadoras, sistemas de segundo mensageiro, discrepâncias nas respostas a estresse e sensibilidade à dor (Edwards et al., 2004; Rapp e Vollmer, 2005b). Curso e Prognóstico
Entre 6 e 12 meses de idade, comportamentos repetitivos surgem como parte do desenvolvimento normal durante períodos de excitação aumentada ou atenção focalizada, os quais são manifestações de reflexos do desenvolvimento neuronal. Na primeira infância, esses reflexos basicamente desaparecem, e há uma divergência cada vez maior entre comportamentos repetitivos da infância normais e aqueles associados ao TOC. O TOC difere tanto quantitativamente (frequência) quanto qualitativamente de comportamentos ritualísticos do desenvolvimento.
As diferenças qualitativas de TOC incluem uma variação relativamente limitada de ansiedades e rituais; uma associação diminuída a comportamentos sociais; um estado motivacional associado a sofrimento interno, impulsos, medos e obsessões; e em geral um senso de que os comportamentos são distônicos ao indivíduo (Richman e Lindauer, 2005; Symons et al., 2005). As crianças com TME manifestam um curso de desenvolvimento variável. Em algumas, comportamento automutilador ou comportamentos repetitivos aparecem durante a primeira infância, mas diminuem com a idade. Em outras, o TME progride de comportamentos estereotipados de baixa intensidade (balançar o corpo ou roer as unhas) para comportamentos mais graves (comportamentos automutiladores). Tal progresso para autoferimento durante a infância é acompanhado por alterações na tipologia e na gravidade ou mudança de comportamento repetitivo intrinsecamente estimulado para TME motivado por fuga (Rapp e Vollmer, 2005b; Symons et al., 2005). Avaliação Diagnóstica
Na avaliação diagnóstica para TME, o médico deve obter descrição e análise detalhadas dos comportamentos e avaliar variáveis genéticas, neurológicas, psiquiátricas e psicossociais (Rapp e Vollmer, 2005b). No TME da primeira infância, incapacidade intelectual e TGD devem ser excluídos. O TME de início mais tardio requer avaliação adicional para transtornos de ansiedade, do humor ou psicóticos. Além disso, o médico deve observar cuidadosamente efeitos colaterais de os medicamentos, já que eles podem causar ou confundir os movimentos repetitivos, sobretudo os agonistas de dopamina como os estimulantes. Muitos comportamentos estereotipados ou repetitivos associados ao TME também são observados em pacientes com tiques, TOC e transtornos de espectro autista. Pode ser difícil diferenciar o TME dessas outras psicopatologias (Owley et al., 2005). Ademais, devido à incapacidade intelectual cada vez mais grave, muitas crianças apresentam-se com comportamentos repetitivos persistentes que resistem à classificação fácil (Troster, 1994). Tratamento
O TME é muitas vezes resistente a tratamento. Terapias comportamentais e intervenções farmacológicas podem ser indicadas. Embora seja tipicamente um componente das terapias comportamentais, o reforço positivo em geral não é efetivo quando usa-
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do de forma isolada no TME. A hipercorreção tem o maior apoio empírico, ainda que esforços para reduzir a ansiedade e bloquear os efeitos prazerosos da autoestimulação também possam ser úteis. Na ausência de comportamento automutilador, a desconsideração dos comportamentos pode ser uma estratégia terapêutica eficaz; todavia, na presença de comportamento automutilador, estímulos levemente aversivos podem ser benéficos. Crianças pequenas com TME precisam ser avaliadas para a inadequação dos comportamentos repetitivos. Se esses comportamentos forem adequados para a idade cronológica, então nenhum tratamento é necessário, a menos que a ansiedade parental seja suficiente para interromper seu curso normal de tempo limitado. Superproteção, reforço inadvertido e dinâmica familiar que “patologiza” esses comportamentos precisam de intervenção. Psicoterapia, terapia familiar e intervenções comportamentais são úteis nessas situações. As técnicas de modificação comportamental incluem intervenções antecedentes (p. ex., enriquecimento ambiental) e consequentes (reforço diferencial de comportamentos alternativos) (ver Cap. 31, “Terapia Cognitiva”). Comportamentos que satisfazem os critérios para TOC ou transtornos de tique comórbidos requerem psicoterapia e, dependendo da gravidade, até tratamento medicamentoso. Os ISRSs podem ser úteis, mas devem ser usados com TCC ou terapias de prevenção de resposta (Rapp e Vollmer, 2005a, 2005b). Pacientes com síndromes genéticas ou fenótipos comportamentais específicos exigem uma avaliação mais abrangente e encaminhamento para médicos familiarizados com tais doenças. Para indivíduos com TME e incapacidade intelectual, ISRSs, agentes antiepilépticos estabilizadores do humor, bloqueadores de opiato como naltrexona e medicamentos antipsicóticos de segunda geração podem ser benéficos, mas o médico precisa estar ciente de que as rea-
ções adversas podem exacerbar o transtorno e o comportamento automutilador (Rapp e Vollmer, 2005a; ver Cap. 36, “Tratamento de Crianças e Adolescentes”). Resumo do Transtorno de Movimento Estereotipado
O TME é um transtorno do desenvolvimento caracterizado por comportamentos repetitivos e, em algumas situações, automutiladores. O médico deve diferenciar os comportamentos repetitivos do desenvolvimento normal daqueles que representam risco significativo para psicopatologia. Embora excluídos do diagnóstico, os transtornos de tique, TOC e transtornos de espectro autista podem sobrepor-se ao TME, e a exclusão deles pode ser difícil. Visto que a incapacidade intelectual também é um fator de risco para formas persistentes ou progressivas de TME, o médico pode precisar da ajuda de indivíduos qualificados para abordar pacientes em tal condição. O uso precipitado e imprudente de protolocos de medicamento pode tornar-se contraprodutivo e expor as crianças a riscos que poderiam ser evitados por avaliação cuidadosa e intervenções comportamentais.
Conclusão Muitos transtornos psiquiátricos têm seu início na infância ou adolescência. Essas condições podem influenciar o desenvolvimento e permanecer até a idade adulta, exercendo efeitos significativos e duradouros sobre a autoestima e o senso de satisfação com relacionamentos ou trabalho de uma pessoa. As variações na apresentação dependem do nível de desenvolvimento do indivíduo. A pesquisa nos transtornos psiquiátricos da infância continua a crescer, e tratamentos efetivos estão agora disponíveis para muitos deles.
Pontos-chave Os transtornos globais do desenvolvimento são condições neuropsiquiátricas do desenvolvimento caracterizadas por sintomas sociais, comunicativos e comportamentais que variam em apresentação e gravidade. O transtorno da conduta e o transtorno desafiador de oposição são diagnósticos heterogêneos, não específicos e com prováveis etiologias multifatoriais. Transtornos psiquiátricos comórbidos são comuns
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e requerem atenção. Os tratamentos efetivos incluem desenvolvimento da habilidade cognitiva, treinamento parental e envolvimento de serviços adequados da comunidade. O transtorno de déficit de atenção/hiperatividade é uma condição altamente comórbida e parece ser persistente em alguns indivíduos. Os critérios diagnósticos atuais para transtornos da aprendizagem enfatizam o atraso no desempenho acadêmico. A maioria das diretrizes estaduais e federais define os transtornos da aprendizagem como uma discrepância de 1,5 a 2,0 desvios padrões entre desempenho esperado em testes padronizados e capacidades intelectuais medidas. Comportamentos estereotipados ou repetitivos podem surgir como eventos do desenvolvimento normal dos 6 aos 12 meses de idade. Um exame psiquiátrico completo de uma criança deve incluir uma avaliação médica e física completa para investigar as etiologias orgânicas dos sintomas apresentados.
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Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 957
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Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 959
22 TRANSTORNOS DO SONO Daniel J. Buysse, M.D. Patrick J. Strollo Jr., M.D. Jed E. Black, M.D. Phyllis G. Zee, M.D., Ph.D. John W. Winkelman, M.D., Ph.D.
O sono e a vigília são estados neurocomportamentais fundamentais presentes em todos os animais, incluindo os seres humanos. Embora a função do sono e dos ritmos de sono-vigília esteja sob debate há anos, é improvável que tal processo seja algum dia equiparado a um único propósito. As teorias da função do sono apresentam diversas possibilidades: Vantagem ecológica ou ambiental. O sono fornece um período regular de inatividade comportamental que iguala os animais com seu ideal temporal e ambiental dentro do ciclo de claro/escuro. Restauração física. A privação do sono está associada a prejuízo no metabolismo de glicose, relativa insensibilidade à insulina (Spiegel et al., 1999) e alteração na função imunológica. Inversamente, o sono restaura essas funções. Otimização da função neurocognitiva e emocional de vigília. A privação do sono está associada a diminuições no alerta subjetivo, na vigilância e na tomada de decisão (Belenky et al., 2003; Harrison e Horne, 2000; VanDongen et al., 2003) e efeitos adversos sobre o humor (Pilcher e Huffcutt, 1996). Aprendizagem. Além do desempenho simples, formas visuais e outras formas de aprendizagem são intensificadas pelo sono e prejudicadas pela sua ausência (Stickgold et al., 2000). O sono de
movimento rápido dos olhos (REM) está associado à ativação de estruturas do sistema límbico, sugerindo uma atuação no processamento emocional (Nofzinger et al., 1997). Saúde e sobrevivência. Estudos em ratos mostram que a morte é a consequência inevitável da privação de sono prolongada (Rechtschaffen et al., 1989). Em humanos, estudos epidemiológicos evidenciam uma associação entre durações do sono tanto curtas (<5 horas) como longas (>9 horas) e risco de mortalidade aumentada (Kripke et al., 2002). Pesquisas semelhantes demonstram relações entre duração do sono e obesidade, ganho de peso e doença cardiovascular (Hasler et al., 2004). Outrossim, os transtornos do sono específicos também têm consequências adversas claras sobre a saúde, e tal questão será discutida posteriormente. O sono e seus transtornos são particularmente relevantes à prática psiquiátrica. Praticamente todo transtorno psiquiátrico pode estar associado a distúrbios da função de sono-vigília ou dos ritmos circadianos. Há uma forte evidência sugerindo que as alterações no sono estão associadas a risco aumentado de transtornos psiquiátricos subsequentes, e sintomas de sono persistentes afetam adversamente o resultado das psicopatologias. Os transtornos do sono
960 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
primários incluem com frequência sintomas neuropsiquiátricos, os quais, às vezes, tornam os diagnósticos diferenciais desafiadores. Finalmente, muitos dos tratamentos para transtornos do sono, incluindo terapias comportamentais e abordagens farmacológicas, encontram-se no campo de ação da prática psiquiátrica. Informações detalhadas sobre os tópicos neste capítulo podem ser encontradas em referências mais especializadas (Chokroverty, 1999; Kryger et al., 2005). Dados sobre transtornos do sono pediátricos não são fornecidos neste capítulo, mas podem ser apreciados em outra referência (Sheldon et al., 2005).
Neurobiologia do Sono e dos Ritmos Circadianos A maioria das funções fisiológicas e psicológicas nos humanos apresenta ritmos endógenos. Esses ritmos diferem no período, ou o tempo para completar um ciclo, variando de muito curto (p. ex., ritmos eletroencefalográficos e cardíacos) a muito longos (p. ex., ciclo menstrual). Os ritmos circadianos possuem uma duração periódica de aproximadamente 24 horas. Os seres humanos têm um período de ritmo circadiano de pouco mais de 24 horas (Czeisler et al., 1999). O ciclo de sono-vigília é o ritmo circadiano mais óbvio, mas quase todos os outros sistemas fisiológicos também apresentam variação circadiana, tais como secreção hormonal (p. ex., cortisol, melatonina), temperatura corporal central, função cardiovascular, insônia/alerta e função cognitiva e psicomotora (Czeisler et al., 2005). Amplitude de um ritmo é a medida do “tamanho” da oscilação do máximo ao mínimo, e fase refere-se à cronometragem de um ritmo. Os ritmos circadianos são endógenos – ou seja, propriedades inerentes do organismo – e não o resultado do ciclo claro-escuro ambiental. Embora os ritmos circadianos possam ser sincronizados (modulados) com sinais de tempo externos, eles são expressos mesmo em isolamento temporal e ambiental. Os sinais de tempo ambientais também são chamados de zeitgebers ou “doadores de tempo”. Nas pessoas e na maioria dos animais, a luz brilhante é o zeitgeber mais forte para sincronizar ritmos circadianos, embora a luz de intensidade mais baixa, como a comumente usada em um cômodo, por exemplo, também afete a cronometragem do ritmo circadiano (Zeitzer et al., 2000). Mudanças de fase induzidas
pela luminosidade são mais sensíveis à luz de comprimento de onda curto, de aproximadamente 460 nm (variação azul-verde) (Lockley et al., 2003). O efeito dos zeitgebers sobre a cronometragem dos ritmos depende do tempo. Por exemplo, a luz brilhante emitida ao final do período de sono usual faz os ritmos circadianos moverem-se para um horário mais adiantado (“avanço de fase”), enquanto aquela enviada próximo da hora de dormir trivial faz os ritmos circadianos deslocarem-se para um horário mais tardio (“atraso de fase”). O padrão de efeitos de mudança de fase em função do tempo circadiano é chamado de curva de resposta de fase. A melatonina, um hormônio pineal secretado durante as horas de escuridão, é um modulador endógeno importante dos ritmos circadianos e do sono. A administração de melatonina exógena no início da noite produz avanços de fase; já pela manhã bem cedo, atrasos de fase (Cajochen et al., 2003). Os ritmos circadianos são gerados e controlados pelo sistema nervoso central (SNC). Os principais marca-passos do sistema circadiano são os núcleos supraquiasmáticos pareados (NSQ) do hipotálamo (Moore, 1997). Células ganglionares da retina especializadas contendo melanopsina projetam-se através do trato retino-hipotalâmico para o NSQ, fornecendo impulso luminoso independentemente de visão (Bellingham e Foster, 2002). O NSQ possui vias eferentes para o hipotálamo e o tálamo por meio dos quais ele transmite informação de ajustamento para o resto do SNC, incluindo os sistemas de sono-vigília (Czeisler et al., 2005; Pace-Schott e Hobson, 2002). A atividade rítmica do NSQ, por sua vez, resulta de um circuito de feedback de transcrição-translação, o qual envolve um conjunto de genes do ritmo circadiano (King e Takahashi, 2000). Tais genes codificam para produtos proteicos que têm controle de feedback sobre sua própria produção, realizando seu ciclo em um ritmo de quase 24 horas. Mutações nesses genes estão associadas a prolongamento e encurtamento do período de livre curso. O sono é um estado neurocomportamental rapidamente reversível caracterizado por alteração quase simultânea nos padrões de atividade e no modo de disparo de neurônios e dos circuitos do SNC. A periodicidade (i.e., um ritmo circadiano) é o aspecto mais dominante dos ritmos circadianos humanos, e a reversibilidade rápida diferencia tal aspecto de estados patológicos como coma e inconsciência. O início do sono é um processo involuntário que ocor-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 961
re apenas quando circunstâncias neurobiológicas e ambientais permitem. Em humanos, as características eletrofisiológicas do sono podem ser caracterizadas por polissonografia (PSG), uma adaptação da eletroencefalografia (EEG). A PSG tipicamente inclui EEG para medir a atividade elétrica cerebral, eletro-oculografia (EOG) para mensurar os movimentos oculares e eletromiografia (EMG) da superfície submental para medir o tônus muscular (Fig. 22-1). Os padrões de atividade eletroencefalográfica, os movimentos oculares e o tônus muscular revelam diferenças claras entre vigília e sono – este é dividido ainda em dois estados, sono REM e sono de movimento não rápido dos olhos (NREM) (Carskadon e Rechtschaffen, 2005). Esses três estados são diferenciados por padrões característicos de responsividade ambiental, fisiologia geral, formas de ondas eletroencefalográficas, tônus muscular e atividade mental (Tab. 22-1). O sono NREM é subdividido em quatro estágios de “profundidade” crescente, os quais estão correlacionados à diminuição da excitabilidade. Os sonos NREM e REM alternam-se periodicamente durante a noite (Fig. 22-2). A maior parte do sono NREM do estágio 3-4 (sono “profundo” ou “delta”) ocorre na primeira metade da noite. Os sonos NREM e REM alternam-se aproximadamente a cada 90 a 100 minutos durante o período de sono. Os episódios de sono REM tornam-se mais longos e mais intensos próximo da manhã, conforme medido pelo número de movimentos oculares e pela complexidade dos sonhos. Os estágios do sono são afetados por inúmeros fatores individuais e ambientais. A idade é o mais importante deles (Ohayon et al., 2004). Os recém-nascidos passam quase 50% do sono em uma forma de sono que lembra o REM, mas isso diminui rapidamente no primeiro ano de vida. A duração do sono também reduz de forma considerável durante a infância e, então, aumenta ligeiramente na adolescência. Durante a vida adulta, o sono do estágio 3-4 diminui de modo gradual a partir de seu pico no final da adolescência. Na terceira idade, o número e a duração de despertares e a quantidade de sono do estágio 1 aumenta, enquanto os sonos NREM e REM do estágio 2 são relativamente consistentes. Além disso, o período de sono inteiro tende a atrasar de fase durante a adolescência e avançar na terceira idade. Fisiologicamente, o sono humano é regulado por dois fatores, um homeostático e outro circadiano (Fig. 22-3). O fator homeostático representa um
aumento no “impulso” de sono em função da vigília anterior e pode ser medido no curso de tempo de atividade de onda lenta eletroencefalográfica durante um período de sono. O impulso de sono homeostático aumenta durante as horas de vigília e então diminui no sono subsequente. O fator circadiano de sono e vigília, por sua vez, apresenta impulso para dormir mais alto na segunda metade do período de sono usual. Os fatores de sono homeostático e circadiano funcionam em geral de forma interativa. O impulso de sono homeostático aumenta à noite quando se aproxima a hora usual de dormir e garante uma entrada rápida no sono NREM profundo. Conforme o impulso de sono homeostático enfraquece durante a metade da noite, o impulso de sono circadiano aumenta, mantendo o sono pela segunda metade do período de sono. O sono e a vigília são controlados por inúmeros sistemas cerebrais amplamente distribuídos (Pace-Schott e Hobson, 2002). Nenhuma região cerebral por si só é necessária ou suficiente para a geração de sono ou vigília. As regiões do cérebro críticas para vigília normal incluem os núcleos histaminérgicos do hipotálamo posterior, os colinérgicos do prosencéfalo basal, os núcleos noradrenérgico e serotonérgico do sistema ativador reticular ascendente e tegmento do mesencéfalo e da ponte. Além disso, um sistema descoberto mais recentemente promove a vigília pela atividade de um peptídeo neurotransmissor chamado hipocretina ou orexina. O sistema de hipocretina estabiliza a vigília por meio de sua inervação de sistemas cerebrais colinérgicos, aminérgicos e histaminérgicos. As regiões críticas para a geração de sono NREM envolvem o trato solitário, que se projeta ventralmente pelo prosencéfalo basal e em dorsal pelo tálamo para o córtex. A hiperpolarização progressiva de circuitos corticotalâmicos durante o sono NREM está subjacente às formas de onda rítmicas características desse estado. A área pré-óptica ventrolateral do hipotálamo, uma das poucas regiões cerebrais que se tornam mais ativas durante o sono do que na vigília, age como um “interruptor do sono” por meio de interações recíprocas com os centros promotores de vigília já descritos (Saper et al., 2001). Ademais, a regulação homeostática do sono pode envolver atividade de adenosina extracelular no prosencéfalo basal. Finalmente, o sono REM resulta de interações recíprocas entre os núcleos “REM ligado” colinérgicos do tronco cerebral e “REM desligado” noradrenérgicos/serotonérgicos no tegmento da ponte.
A. Vigília relaxada (estágio W)
B. Sono do estágio 1
C3-REF
C3-REF
C4-REF
A
C4-REF
01-REF
01-REF
02-REF
02-REF
LOC-REF
LOC-REF
ROC-REF
ROC-REF
EMG
EMG
A
B
C
REMs
C. Sono do estágio 2 S
D. Sono do estágio 3 K C3-REF
C3-REF C4-REF C4-REF
01-REF
01-REF
02-REF
02-REF
LOC-REF ROC-REF
LOC-REF EMG ROC-REF EMG
962 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Transtornos do sono
E. Sono do estágio 4 C3-REF C4-REF 01-REF 02-REF
LOC-REF
F. Sono de movimento rápido dos olhos (REM) C3-REF C4-REF 01-REF 02-REF LOC-REF
ROC-REF ROC-REF EMG
EMG
FIGURA 22-1. Polissonografia em diferentes estágios do sono.
Fonte. Reimpressa de Buysse DJ (ed) Sleep Disorders and Psychiatry (Review of Psychiatry Series, Volume 24, Number 2; Oldham JM and Riba MB, serie editors). Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, pp. 7-9. Copyright 2005, American Psychiatric Publishing. Usada com permissão.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 963
Os seis painéis ilustram atividade na eletroencefalografia, eletro-oculografia e eletromiografia durante a vigília e os diferentes estágios do sono. Cada traçado mostra 30 segundos. (A) A vigília é caracterizada por EEG de baixa voltagem e frequência rápida, movimentos oculares voluntários e tônus muscular tônico. Os segmentos da EEG marcados com “A” evidenciam ritmo , que é característico da vigília relaxada com os olhos fechados. As setas marcadas com “REMs” sinalizam os movimentos rápidos dos olhos. Os canais são rotulados no lado esquerdo: C3, C4, O1 e O2 são eletrodos de EEG, que são medidos em relação a um eletrodo comum ou referencial (REF). LOC e ROC são eletrodos nos cantos externos esquerdo e direito do olho. (B) O sono NREM do estágio 1 é caracterizado por um ligeiro aumento na amplitude da EEG e uma lentificação de frequências EEG (A), movimentos de rolamento ocular lento (indicado por “montes e vales” recíprocos nos canais EOG, [B]) e tônus muscular mais baixo (C). (C) O sono NREM do estágio 2 é caracterizado por lentificação adicional da EEG, com um aumento na amplitude. Eventos fásicos incluem “complexos K”, ondas EEG lentas de grande amplitude isoladas (K) e “fusos de sono”, surtos episódicos de atividade EEG rápida durando aproximadamente 0,5 segundos (S). A EOG mostra atividade elétrica cerebral subjacente, e, portanto, lembra a EEG. O tônus muscular é ainda mais reduzido. (D) O sono do estágio 3 é caracterizado por atividade EEG de grande amplitude, lenta (0,5 a 4,0 Hz), também conhecida como atividade “delta” ou de “sono de onda lenta”, que constitui 20 a 50% do período de 30 segundos. A EOG espelha a atividade EEG, e o tônus muscular é baixo. (E) O sono do estágio 4 é idêntico ao do estágio 3, exceto que a atividade delta ocupa mais de 50% do período. (F) O sono REM é definido pelo retorno de EEG de voltagem mista e frequência mais rápida, semelhante ao sono NREM do estágio 1. A característica marcante do sono REM é o aparecimento de REMs fásicos, que se apresentam como formas de ondas “espigadas” de grande amplitude que diferem claramente dos movimentos oculares mais lentos do sono NREM do estágio 1. O tônus muscular está essencialmente ausente, exceto pela ocorrência intermitente de contrações musculares fásicas, que acompanham com frequência os movimentos oculares.
964 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 22-1. Características fisiológicas de estados de sono-vigília Transtorno
Vigília
NREM
REM
Eletroencefalograma
Rápido, baixa voltagem
Lento, alta voltagem
Rápido, baixa voltagem
Movimento ocular
Relacionado à visão
Lento, irregular
Rápido
Tônus muscular
++
+
0
Atividade neuronal em TDL/TPP
+
0
++
Atividade neuronal em LC/DR/NTM
++
+
0
Atividade neuronal em POLV (agrupada)
0
++
+?
Atividade neuronal em POLV (estendida)
0
+?
++
Atividade neuronal em neurônios de hipocretina
++
0?
0?
Taxa cardíaca, pressão sanguínea, taxa respiratória
Variável
Lenta/baixa, regular
Variável, maior que NREM
Resposta a hipoxia e hipercarbia
Ativa
Responsividade reduzida
Responsividade mais baixa
Termorregulação
Regulação comportamental e fisiológica
Apenas regulação fisiológica
Regulação fisiológica reduzida
Atividade mental
Total
Nenhuma ou limitada
Sonhos do tipo histórias
Nota. + = nível de atividade; 0 = inativo; DR = rafe dorsal; LC = locus ceruleus; TDL = tegmento da ponte dorsolateral; NREM = sono de movimento não rápido dos olhos; TPP = tegmento pedúnculo-pontino; REM = sono de movimento rápido dos olhos; NTM= núcleo tuberomamilar; POLV (agrupado) = porção central do núcleo pré-óptico lateroventral; POLV (estendido) = porção periférica do núcleo pré-óptico ventrolateral. Fonte. Adaptada de Saper et al., 2001.
Embora inúmeros neurotransmissores estejam implicados na regulação do estado de sono e vigília, suas atividades são complicadas e muitas vezes contraditórias (Zoltoski et al., 1999). Em geral, os neurotransmissores acetilcolina, histamina, serotonina, noradrenalina e hipocretina promovem a vigília. Os neurotransmissores inibitórios ácido -aminobutírico (GABA) e galanina estão associados à promoção do sono NREM. Outras substâncias, tais como citocinas, protaglandinas e vários hormônios, também influenciam os estados de sono e vigília.
Avaliação Clínica do Sono e de Transtornos do Sono Avaliação Clínica
O diagnóstico e o tratamento de pacientes com queixas de problemas de sono baseiam-se em uma história clínica precisa. Os aspectos importantes da história são: a natureza, a gravidade e a frequência dos sintomas; a duração da queixa; os prejuízos associados; e os fatores exacerbantes e aliviadores. Em relação à avaliação clínica, os seguintes itens são particularmente relevantes para os transtornos do sono e do ritmo circadiano:
História de 24 horas. Visto que o sono afeta a vigília e vice-versa, é importante avaliar sintomas noturnos e diurnos. Acompanhar a cronologia de uma noite e um dia “típicos” é fundamental para analisar problemas de sono e sonolência diurna. Regularidade dos padrões de sono-vigília. Muitos pacientes com transtornos do sono desenvolvem horários altamente irregulares, procurando “pegar” no sono sempre que podem. Esse padrão por si próprio pode contribuir para mais dificuldades de sono. Relato do parceiro de cama. Certos sintomas, incluindo ronco e comportamentos relacionados ao sono, podem não ser evidentes para a pessoa com o transtorno. Condições médicas, neurológicas e psiquiátricas. Os problemas de sono estão associados a uma ampla variedade de outras condições que podem exacerbar os sintomas (Tab. 22-2). Medicamentos e demais substâncias. Todos os medicamentos que afetam o controle da função do sistema nervoso, assim como muitos usados para condições médicas, podem afetar o sono (Tab. 22-3). Exame físico. Embora a maioria dos transtornos do sono não apresente achados físicos específicos, as síndromes de apneia do sono frequentemente apresenta. Portanto, é útil avaliar os seguintes aspectos em pacientes que re-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 965
Atividade EEG delta
A. Adulto jovem 120 80 60 40 20 0 23:00:00 Estágios do sono
Mulher de 20 anos de idade
100
01:00:00
03:00:00
05:00:00
07:00:00
01:00:00
03:00:00
05:00:00
07:00:00
VIGÍLIA Estágio 1/REM Estágio 2 Estágio 3 e 4
23:00:00
Atividade EEG delta
B. Adulto 120 100 60 40 20 0 23:00:00 Estágios do sono
Mulher de 71 anos de idade
80
01:00:00
03:00:00
05:00:00
07:00:00
01:00:00
03:00:00
05:00:00
07:00:00
VIGÍLIA Estágio 1/REM Estágio 2 Estágio 3 e 4
23:00:00
Hora do dia
FIGURA 22-2. Hipnogramas de estágios do sono em indivíduos saudáveis. A cada período de sono de 20 a 30 segundos durante uma noite inteira é atribuído um estágio do sono por um “pontuador” humano. Esses pontos do período podem então ser mostrados graficamente em um “hipnograma”, para exibir a progressão dos estágios do sono ao longo da noite. (A) Hipnograma para uma noite inteira de sono em um adulto jovem saudável. Os estágios do sono são indicados por “profundidade” crescente no eixo vertical, com o sono REM representado por linhas horizontais grossas. O tempo é indicado no eixo horizontal. Notar que a maior parte do sono NREM do estágio 3 e 4 ocorre na primeira fração da noite, e os períodos REM ficam mais longos ao final da noite. (B) Hipnograma para um adulto mais velho. Notar a ausência de sono NREM do estágio 3 e 4 e a maior quantidade de despertares durante o período de sono.
Fonte. Reimpressa de Buysse DJ (ed) Sleep Disorders and Psychiatry (Review of Psychiatry Series, Volume 24, Number 2; Oldham JM and Riba MB, series editors). Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, p. 10. Copyright 2005, American Psychiatric Publishing. Usada com permissão.
966 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 22-2. Doenças médicas e psiquiátricas e condições associadas à insônia
Impulso homeostático (processo S)
Sistema Nível
Cardiovascular
Insuficiência cardíaca congestiva
Pulmonar
Doença pulmonar obstrutiva crônica, asma
Renal e geniturinário
Insuficiência renal crônica, hipertrofia prostática
de alerta
Ritmo circadiano (processo C)
Exemplos
Gastrintestinal
Doença de refluxo gastroesofágico
Musculoesquelético
Fibromialgia, osteoartrite, artrite reumatoide
Endócrino
Hipertireoidismo, diabetes
Neurológico
Doença de Parkinson, doença cerebrovascular
FIGURA 22-3. O modelo de dois processos.
Outro
Menopausa
O nível de alerta é determinado pela interação entre dois processos. O impulso de sono homeostático (processo S) promove o sono e aumenta durante a vigília, alcançando um pico máximo à noite (próximo da hora de dormir usual). O sistema do ritmo circadiano (processo C) promove a vigília durante o dia. Ele é bifásico e tende a decrescer na metade da tarde. O processo C também alcança seu pico à noite para contrabalançar a acumulação de impulso homeostático que aumentou durante todo o dia e começa a decrescer exatamente antes da hora de dormir usual. Esse sistema promove a vigília durante o dia e consolida o sono à noite.
Transtornos do humor
Depressão maior, transtorno distímico, transtorno bipolar
Transtornos de ansiedade
Transtorno de ansiedade generalizada, transtorno de pânico, transtorno de estresse pós-traumático
Transtornos psicóticos
Esquizofrenia
Transtornos por uso de substâncias
Álcool, sedativos
9h
15h
21h Tempo
3h
9h
Fonte. Reimpressa de Buysse DJ (ed) Sleep Disorders and Psychiatry (Review of Psychiatry Series, Vol 24, No 2; Oldham JM and Riba MB, series editors). Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, p. 191 Copyright 2005, American Psychiatric Publishing. Usada com permissão.
latam queixas de sono-vigília: altura, peso e índice de massa corporal (IMC); circunferência do pescoço; permeabilidade ou vias aéreas oral e nasal; e anormalidades craniofaciais, incluindo retrognatia. O exame cardiopulmonar e neurológico pode revelar insuficiência cardíaca associada à apneia do sono ou neuropatias que contribuem para a síndrome das pernas inquietas (SPI). Questionários. Diários de sono-vigília podem fornecer um quadro mais completo dos padrões de sono do indivíduo e da variabilidade diária, auxiliando o paciente a identificar padrões contribuintes para os problemas de sono (Fig. 22-4). A Escala de Sonolência de Epworth (Epworth Sleepiness Scale) (Johns, 1991) avalia a sonolência diurna pela investigação da probabilidade de adormecer em situações comportamentais específicas. Os escores variam de 0 (sem sonolência) a 24 (sonolência extrema). O Índice de Qualidade do Sono de Pittsburgh é
uma escala de autoavaliação com 19 itens que mede a qualidade do sono global, com escores variando de 0 (boa qualidade do sono) a 21 (qualidade do sono insatisfatória) (Buysse et al., 1989). Escores maiores que cinco estão associados a problemas de sono significativos. Actigrafia. A actigrafia mede padrões de movimento corporal durante o sono por meio de um pequeno acelerômetro usado no pulso. Os padrões de atividade motora correspondem razoavelmente bem a
TABELA 22-3. Medicamentos e substâncias associados à insônia Álcool (uso agudo, abstinência) Cafeína Nicotina Antidepressivos (inibidor seletivo da recaptação de serotonina, inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina) Corticosteroides Descongestionantes (fenilpropanolamina, pseudoefedrina) Agonistas , derivados da teofilina Antagonistas Estatinas Estimulantes Agonistas dopaminérgicos
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 967 A. Diário do sono em gráfico
Data
S
02/12/02
T
03/12/02
Q
04/12/02
Q
05/12/02
S
06/12/02
S
07/12/02
D
08/12/02
S
09/12/02
T
10/12/02
Q
11/12/02
Q
12/12/02
S
13/12/02
S
14/12/02
D
15/12/02
12
Nome:XXXXXXXXXXXXXX Meia-noite
Meio-dia
DIÁRIO DO SONO Após o meio-dia Tarde 1
2
3
Noite 4
5
6
7
8
9
10
11
12
Antes do meio-dia Manhã 1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
B. Diário do sono em texto
FIGURA 22-4. Diários de sono-vigília. (A) Em um diário do sono em gráfico, o indivíduo “bloqueia” os horários em que ele estava realmente dormindo. Nesse exemplo, o indivíduo apresenta um tempo de sono muito irregular com alguns episódios de sono muito longos. (B) Em um diário de sono em texto, o indivíduo escreve os horários de ir para a cama, levantar, cochilar, etc.
Fonte. Reimpressa de Buysse DJ (ed): Sleep Disorders Psychiatry (Review of Psychiatry Series, Volume 24, Number 2; Oldham JM and Riba MB, series editors). Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, p. 16. Copyright 2005, American Psychiatric Publishing. Usada com permissão.
968 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
sono e vigília e podem ser úteis para avaliar padrões de sono-vigília com o passar do tempo. Polissonografia. Além da EEG, da EOG e da EMG, a PSG clínica inclui tipicamente medidas de fluxo aéreo oronasal, pressão nasal e movimentos torácicos e abdominais para avaliar a respiração; oximetria para medir eventos de dessaturação; eletrocardiografia (ECG); e EMG tibial anterior para examinar os movimentos das pernas durante o sono (Fig. 22-5). A PSG é indicada para a avaliação de pacientes com suspeita de apneia do sono e narcolepsia e pode ser útil para diagnosticar corretamente parassonias. Ela não costuma ser indicada para a avaliação de insônia, transtornos do ritmo circadiano do sono (TRCSs) ou SPI, mas é reservada para casos atípicos ou resistentes a tratamento (Chesson et al., 1997). A sonolência diurna objetiva é avalia-
da com uma variante da PSG denominada teste de latência do sono múltiplo (TLSM). Após uma noite de sono monitorado polissonograficamente, é permitido que o paciente cochile 4 ou 5 vezes em intervalos de duas horas durante o dia. A latência do sono média serve como uma medida global de sonolência diurna; valores maiores que 10 minutos são considerados em geral normais, valores inferiores a oito minutos indicam sonolência clinicamente relevante e valores abaixo de cinco minutos sinalizam sonolência grave. O sono REM em dois ou mais cochilos sugere narcolepsia. Classificação dos Transtornos do Sono
Os transtornos do sono envolvem uma variedade de condições com origens fisiológicas, neurológicas ou
C4-A1A2 EEG 256Hz EOG1-A1A2 EOG 256Hz EOG2-A1A2 EOG 256Hz EMG1 EMG 256Hz C3-A1A2 EEG 256Hz EKG1 EKG 256Hz
TIBS EMG 256Hz RESP FLOW 256Hz
RESPRS FLOW 256Hz
THOR EFF 256Hz
ABDO EFF 256Hz OXIM SpO2 256Hz O2-A1A2 EEG 256Hz
FIGURA 22-5. Período de 30 segundos de uma polissonografia (PSG) clínica típica. Além de uma eletroencefalografia (EEG [C4-A1A2, C3-A1A2, O2-A1A2]), uma eletro-oculografia (EOG [EOG1-A1A2, EOG2-A1A2]) e uma eletromiografia (EMG [EMG1]), um PSG clínico inclui canais adicionais para monitorar os movimentos das pernas (eletrodos tibiais anteriores [TIBS EMG]), padrões respiratórios (pressão nasal [RESPRS], termístores oronasais [RESP]), movimentos da parede torácica e abdominal (THOR EFF, ABDO EFF), oximetria (OXIM) e eletrocardiografia (ECG [ECG1]). Fonte . Reimpressa de Buysse DJ (ed): Sleep Disorders and Psychiatry (Review of Psychiatry Series , Volume 24, Number 2; Oldham JM and Riba MB, series editors). Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, p. 18. Copyright 2005, American Psychiatric Publishing. Usada com permissão.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 969
comportamentais. Os sistemas de classificação para transtornos do sono incluem o DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000), a Classificação Internacional de Transtornos do Sono, 2a Edição (ICSD-2; American Academy of Sleep Medicine, 2005) e a classificação Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde, 9a e 10a Revisão (CID-9 e CID-10) (World Health Organization, 1992). As classificações da ICSD-2 são resumidas na Tabela 22-4. O DSM-IV-TR classifica os transtornos do sono em dissonias (insônias, hipersonias e TRCSs), parassonias e transtornos do sono secundários. A ICSD-2 divide os transtornos do sono em seis grupos: insônias, transtornos respiratórios relacionados ao sono, TRCSs, parassonias e transtornos de movimento relacionados ao sono. Este capítulo segue a classficiação da ICSD-2.
TABELA 22-4. Classificações de transtornos do sono segundo à ICSD-2 (continuação) Síndromes de apneia obstrutiva do sono (apneia obstrutiva do sono adulta; apneia obstrutiva do sono pediátrica) Síndromes de hipoventilação/hipoxêmicas relacionadas ao sono Outros transtornos respiratórios relacionados ao sono III. Hipersonias de origem central (não devidas a transtorno do ritmo circadiano do sono, transtorno respiratório relacionado ao sono ou outra causa de sono noturno perturbado) Narcolepsia com cataplexia Narcolepsia sem cataplexia Narcolepsia devida à condição médica Hipersonia recorrente Hipersonia idiopática com tempo de sono longo prolongado Hipersonia idiopática sem tempo de sono longo Síndrome de sono insuficiente induzida por comportamento Hipersonia devida à condição médica Hipersonia devida a droga ou substância IV. Transtornos do ritmo circadiano do sono
Insônia
Transtorno do ritmo circadiano do sono, tipo fase do sono atrasada
Definição e Descrição
Insônia refere-se à queixa de dificuldade para adormecer, despertares frequentes ou prolongados, qualidade do sono inadequada ou duração do sono total curta em um indivíduo que tem tempo suficiente para dormir. A insônia não é avaliada por PSG ou duração do sono específica. Visto que a insônia ocorre apenas quando há oportunidade adequada para dormir, ela deve ser diferenciada de privação do sono, na qual o indivíduo tem capacidade de sono relati-
Transtorno do ritmo circadiano do sono, tipo fase do sono avançada Transtorno do ritmo circadiano do sono, tipo sono-vigília irregular Transtorno do ritmo circadiano do sono, tipo não sincronizado Transtorno do ritmo circadiano do sono devido à condição médica V. Parassonias Transtornos de despertar do sono NREM (despertares confusionais, sonambulismo, terrores noturnos) Parassonias geralmente associadas a sono REM (transtorno de comportamento do sono REM, paralisia do sono recorrente isolada, transtorno de pesadelo)
I. Insônias
Outras parassonias (p. ex., enurese relacionada ao sono, grunhido [catatrenia] relacionado ao sono, síndrome da explosão da cabeça, alucinações relacionadas ao sono, transtorno da alimentação relacionado ao sono)
Insônia de ajuste
VI. Transtornos de movimento relacionados ao sono
Insônia psicofisiológica
Síndrome das pernas inquietas
Insônia paradoxal
Transtorno de movimento periódico dos membros
Insônia idiopática
Cãibras das pernas relacionadas ao sono
Insônia devida a transtorno mental
Bruxismo relacionado ao sono
Higiene do sono inadequada
Transtorno de movimento rítmico relacionado ao sono
Insônia comportamental da infância
Transtorno de movimento relacionado ao sono devido a droga ou substância
TABELA 22-4. Classificações de transtornos do sono segundo à ICSD-2
Insônia devida a droga ou substância Insônia devida a álcool
Transtorno de movimento relacionado ao sono devido à condição médica
Insônia devida à condição médica II. Transtornos respiratórios relacionados ao sono Síndromes da apneia central do sono
(continua)
Nota. As categorias selecionadas da ICSD-2 foram transformadas em tabela para simplificar a apresentação. ICSD-2 = Classificação Internacional de Transtornos do Sono, 2a Edição (American Academy of Sleep Medicine, 2005); REM = movimento rápido dos olhos.
970 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
vamente normal, mas oportunidade imprópria para dormir. A insônia é uma síndrome que envolve queixa de dificuldade para dormir em conjunto com prejuízo ou sofrimento significativo. Os prejuízos diurnos comuns associados à insônia incluem alterações do humor (irritabilidade, disforia leve ou dificuldade de tolerar estresse), déficit na função cognitiva (dificuldade de concentração, finalização de tarefas e realização de tarefas complexas, abstratas ou criativas) e fadiga diurna (Moul et al., 2002). Os médicos geralmente consideram a insônia mais um sintoma do que um transtorno e quase sempre uma condição “secundária”. Entretanto, com base em aspectos clínicos consistentes, curso e resposta a tratamento, uma recente conferência do National Institutes of Health sugeriu que insônia “comórbida” é um termo mais adequado do que “secundária” (National Institutes of Health, 2005). Epidemiologia e Consequências
A prevalência de um ano de sintomas de insônia é de aproximadamente 30 a 40% na população geral e até 66% em contextos de cuidados primários e psiquiátricos. A prevalência de insônia primária como um transtorno específico é de 5 a 10% da população geral (Ohayon, 2002). Os fatores de risco estabelecidos para insônia incluem idade mais avançada, sexo feminino, estado civil divorciado ou separado, desemprego e condição médica e psiquiátrica comórbida. Os estressores psicossociais, tais como mudanças, dificuldades de relacionamento, problemas ocupacionais e financeiros e responsabilidades de pais, comumente desencadeiam ou mantêm a insônia. A história natural da insônia determinada a partir de estudos com base na população não foi bem descrita. Todavia, estudos longitudinais de pacientes clínicos e amostras da população indicam que esse transtorno é uma condição crônica ou recorrente em cerca de 50 a 85% dos indivíduos afetados. A remissão não ocorre, mesmo em adultos mais velhos (Foley et al., 1999), particularmente quando condições médicas e psiquiátricas comórbidas são tratadas de forma efetiva (Katz e McHorney, 1998). As consequências da insônia incluem risco aumentado para desenvolvimento posterior de transtornos depressivos, de ansiedade e por uso de substâncias (Breslau et al., 1996; Riemann e Voderholzer, 2003). A insônia comórbida está associada a sintomas mais graves e resultados de tratamento mais in-
satisfatórios em pacientes com transtorno depressivo maior e dependência de álcool. A insônia também está associada a maior utilização de tratamento de saúde, absenteísmo, custos médicos diretos e indiretos, acidentes, inclusive automobilísticos, quedas em idosos e qualidade de vida reduzida (revisado em Buysse, 2005). Fisiopatologia e Etiologia
Frequentemente, considera-se que a insônia resulte de excitação aumentada. Excitação refere-se ao estado de atividade e reatividade do SNC no indivíduo, variando de sono a vigília com excitação ou pânico. A hiperexcitação é caracterizada por um alto nível de prontidão tônica ou em resposta a situações específicas, como o ambiente de sono. A hiperexcitação na insônia é sugerida por evidência psicofisiológica, metabólica, eletrofisiológica, neuroendócrina e neuroanatômica funcional (revisado em Perlis et al., 2005). Estudos de imagem funcional demonstram taxas metabólicas de glicose aumentadas durante a vigília e o sono e atenuação do declínio usual no metabolismo relacionado ao sono NREM nos centros de excitação do tronco cerebral em indivíduos com insônia comparados a sujeitos-controle saudáveis. As vigílias autorrelatadas durante o sono estão relacionadas à atividade metabólica aumentada nas regiões citadas anteriormente (Nofzinger, 2006; Nofzinger et al., 2004). As teorias psicológicas e comportamentais também podem ajudar a explicar o desenvolvimento e a persistência da insônia. No modelo comportamental de Spielman e colaboradores (1987) (Fig. 22-6), fatores predisponentes individuais, como excitação fisiológica e cognitiva aumentada, interagem com aspectos precipitantes ou elementos estressores externos para produzir insônia aguda. Os fatores perpetuadores – ou seja, estratégias de enfrentamento mal-adaptativas, tal como passar mais tempo na cama – mantêm e reforçam o transtorno mesmo após os precipitantes originais desaparecerem. No modelo de Morin (1993), a hiperexcitação cognitiva é indicada por pensamentos ruminantes, focalizados no sono, particularmente na hora de dormir. Segue-se um círculo vicioso de excitação cognitiva, excitação fisiológica, perturbação do sono e consequências diurnas, levando à adoção de estratégias de enfrentamento mal-adaptativas. Perlis e colaboradores (1997) propuseram um modelo neurocognitivo de insônia enfatizando o papel central da excitação cor-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 971 Transtorno do sono (unidades arbitrárias) 70 60 50 Limiar de insônia
40 30 20 10 0 Pré-mórbida Fatores predisponentes
Insônia aguda
Insônia inicial
Fatores precipitantes
Insônia crônica Fatores perpetuadores
FIGURA 22-6. Modelo heurístico do desenvolvimento da insônia. Esse modelo comportamental da insônia propõe que os indivíduos têm predisposições variadas para tal condição e que fatores precipitantes específicos promovem aos indivíduos vulneráveis o cruzamento do “limiar” da insônia. Fatores comportamentais produzem a perpetuação da insônia após os precipitantes originais terem cedido. O eixo y indica transtorno do sono (números mais altos = pior), e o eixo x representa os estágios sucessivos de insônia. Fonte. Adaptada de Spielman AJ: “Assessment of Insomnia”. Clinical Psychology Review 6:11-25, 1986.
tical. Tal modelo sugere que a excitação cortical, medida por atividade eletroencefalográfica , produz excitação fisiológica, bem como cognitiva. Harvey (2002) postulou que estratégias cognitivas empregadas por indivíduos com insônia mantêm o transtorno por produzirem atenção seletiva e monitoração em relação a sintomas autônomos e sinais ambientais associados à falta de sono. As teorias psicológicas e comportamentais da insônia são importantes não apenas por seu valor heurístico, mas também pelas intervenções por elas criadas. Avaliação e Diagnóstico
A avaliação de pacientes com insônia baseia-se em uma história clínica detalhada focalizada em sintomas específicos, cronologia, fatores exacerbadores e aliviadores e resposta a tratamentos anteriores. A história de insônia deve cobrir os períodos de sono e vigília usuais do paciente, considerando especificamente comportamentos, cognições e fatores ambientais relacionados à hora de dormir e ao sono, bem como a sua variabilidade diária. Sintomas de SPI, ronco ou outros problemas de respiração e dor ou
limitações à mobilidade durante o sono também devem ser avaliados. Outros elementos importantes da história incluem rotina de exercícios, regularidade de trabalho e atividades diurnas, limitações nessas atividades e sonolência e cochilos diurnos. Rotineiramente, a PSG não é recomendada para a avaliação de insônia crônica (Sateia et al., 2000), porque, na maioria dos casos, ela apenas confirma o relato subjetivo do paciente sem indicar uma causa para os despertares. Todavia, ela pode ser útil em situações específicas, por exemplo, em indivíduos com outros sintomas, como apneia do sono, movimentos periódicos de membros ou parassonias. A classificação de insônia baseada nos sintomas (i.e., início do sono, manutenção do sono ou insônia tipo mista) são de valor limitado, pois o tipo específico de queixa de sono frequentemente varia em um indivíduo com o passar do tempo (Hohagen et al., 1994), e a maioria dos pacientes, na verdade, queixa-se de mais de um tipo de transtorno do sono. Classificações fundamentadas em duração (p. ex., insônia aguda, de curto prazo e crônica) também são de valor restrito devido à alta taxa de cronicidade ou recorrência nos sintomas de insônia. As classi-
972 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ficações do DSM-IV-TR e da ICSD-2 são preferidas, uma vez que elas incluem critérios específicos. Terapia Comportamental e Psicológica
As terapias comportamentais e psicológicas visam reduzir a latência do sono e a melhorar a consolidação do
sono alterando comportamentos, hábitos e cognições que interferem em tal estado fisiológico. A Tabela 22-5 resume as principais modalidades de terapias comportamentais e psicológicas para insônia, que podem ser administradas individualmente ou em grupo. Metanálises demonstraram que intervenções comportamentais para insônia reduzem significa-
TABELA 22-5. Terapias cognitivo-comportamentais para insônia Intervenção
Descrição geral
Técnicas específicas
Controle do estímulo
Conjunto de comportamentos que promove condicionamento associativo entre o ambiente de sono e a sonolência.
Ir para a cama apenas quando se sentir sonolento e pretendendo dormir. Se incapaz de dormir em 10 a 20 minutos (sem olhar o relógio, 10 a 20 minutos equivalem a reposicionar-se duas vezes para tentar adormecer), sair da cama e do quarto. Voltar apenas quando se sentir sonolento outra vez. Usar a cama e o quarto apenas para dormir. Não ler, assistir à televisão, falar ao telefone, pensar ou planejar atividades no quarto. Programar o despertador e acordar em um horário regular todos os dias. Não cochilar ou dormir durante o dia.
Terapia de restrição do sono
Práticas de sono que aumentam o “impulso de sono” e facilitam a capacidade de dormir.
Restringir o tempo acordado na cama estabelecendo uma hora de dormir e horários de levantar rigorosos limitados ao número médio de horas de sono real relatado em uma noite. Aumentar o tempo na cama avançando a hora de dormir em 15 a 30 minutos quando o tempo gasto dormindo é pelo menos 85% do tempo permitido na cama. Manter uma hora de levantar fixa, independentemente da duração do sono real. Se após 10 dias a eficiência do sono for mais baixa que 85%, adiar a hora de dormir em 15 a 30 minutos.
Treinamento do relaxamento
Treinamento de técnicas que diminuem os despertares e facilitam o sono à noite (tensão muscular e excitação cognitiva são incompatíveis com sono).
Praticar relaxamento muscular diariamente, usando treinamento de relaxamento progressivo. Realizar mentalização orientada para diminuir a ruminação na hora de dormir, substituindo conteúdo mental excitante por imagens calmantes e evitando deliberadamente pensamentos intrusivos.
Reestruturação cognitiva de crenças irracionais relacionadas ao sono
Identificação, provocação e substituição de crenças e atitudes disfuncionais relativas ao sono e a sua perda que aumentam o alerta e a tensão, os quais, por sua vez, impedem o sono e reforçam tais crenças.
Tratar crenças e medos irracionais sobre sono incluindo Hiperestimativa de números de horas de sono necessárias para ficar descansado. Expectativa apreensiva global de que o sono não pode ser controlado. Medo de sair da cama ao acordar por temer a hora em que o sono virá.
Higiene do sono
Promoção de comportamentos que melhoram o sono e restrição daqueles que prejudicam o sono.
Evitar cochilos. Fazer exercícios regulares, pelo menos seis horas antes de dormir. Manter um horário de dormir regular em sete noites por semana. Evitar estimulantes (cafeína, nicotina). Limitar o consumo de álcool. Não olhar o relógio quando acordado na cama.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 973
tivamente a latência de início do sono e a hora de acordar após o início do sono e melhoraram o tempo de sono total (Irwin et al., 2006; Morin et al., 2006). Esses efeitos são comparáveis em magnitude àqueles alcançados com medicamentos hipnóticos (Smith et al., 2002). Aproximadamente 70 a 80% dos indivíduos com insônia beneficiam-se de terapias comportamentais, e as melhoras são mantidas ou aumentadas no acompanhamento. Controle do estímulo, restrição do sono e intervenções comportamentais envolvendo diversas modalidades mostram efetividade mais consistente. Em geral, as intervenções comportamentais exercem efeitos um pouco menores em adultos mais velhos do que em indivíduos de meia-idade. As terapias cognitivo-comportamentais (TCCs) para insônia também são eficazes para melhorar a qualidade do sono em portadores de doenças médicas e psiquiátricas comórbidas e condições específicas como câncer e dor crônica (Lichstein et al., 2005). Um número cada vez maior de estudos também evidência que as TCCs fornecidas nos contextos primário e psiquiátrico são benéficas (Edinger e Sampson, 2003; Espie et al., 2001). Novas modalidades terapêuticas, tais como tratamento domiciliar (Espie et al., 2001) e intervenções telefônicas ou via internet (Strom et al., 2004), e material de autoajuda (Mimeault e Morin, 1999) estão sob análise visando a divulgação de tais procedimentos e reduzir a carga e o custo para o paciente. A maioria das terapias comportamentais compartilha princípios básicos que podem ser usados efetivamente em uma variedade de situações clínicas (Germain et al., 2006). Essas intervenções específicas são razoavelmente diretas e baseadas nos princípios do modelo de dois processos de regulação do sono já descrito. Elas incluem restringir o tempo na cama para combinar com o período de sono real; estabelecer um tempo de acordar regular, independente da duração do sono na noite anterior; não ir para a cama a menos que esteja com sono; e não permanecer na cama durante despertares prolongados. Tratamento Farmacológico Os medicamentos aprovados para o tratamento de insônia incluem agonistas do receptor de benzodiazepínico (BzRAs) e um agonista do receptor de melatonina (Walsh et al., 2005b). Entretanto, os médi-
cos usam frequentemente outras medicações para esse transtorno, apesar da falta de eficácia e de dados de segurança (Buysse et al., 2005b; Walsh, 2004). Agonistas do Receptor de Benzodiazepínico
Os BzRAs são indicados para o tratamento de insônia aguda e primária crônica e são úteis como intervenção adjuvante para insônia secundária relacionada a determinadas condições médicas, transtornos psiquiátricos e outras patologias do sono primárias, como SPI e TRCSs. Esses agentes ligam-se em sítios de reconhecimento específicos no receptor de ácido -aminobutírico-A (GABAA). Os receptores GABAA são amplamente distribuídos no SNC, incluindo o córtex, os gânglios basais e o cerebelo. O receptor GABAA contém cinco subunidades de proteína; os BzRAs conectam-se na interface de subunidades e (Bateson, 2004). Alguns medicamentos dessa classe, como zolpidem e zaleplon, ligam-se de forma seletiva em receptores GABAA contendo subunidades 1. A importância clínica de tal seletividade não é clara, embora esses agentes possam ser relativamente mais específicos para efeitos hipnóticos e ter potencial de abuso mais baixo. Os receptores GABAA com subunidades 1 medeiam os efeitos sedativos, amnésticos e anticonvulsivantes dos BzRAs, enquanto aqueles contendo subunidades 2 e 3 intermedeiam as ações ansiolíticas e miorrelaxantes (Mohler et al., 2002). Os BzRAs têm efeitos clínicos diferentes principalmente em razão de suas propriedades farmacocinéticas distintas, a saber: taxa de absorção, extensão da distribuição e meia-vida de eliminação terminal (Tab. 22-6). As propriedades farmacocinéticas e a dosagem determinam a duração de ação de um medicamento; elas são importantes na seleção de um agente em particular para um paciente específico. Por exemplo, um medicamento de ação muito curta, como o zaleplon, pode ser útil para indivíduos com problemas de início do sono, enquanto fármacos de ação mais longa, como o temazepam, podem ser mais proveitosos para despertares frequentes. Como classe, os BzRAs diminuem a latência do sono; aqueles com duração de ação mais longa também reduzem o número e a duração dos despertares do sono e aumentam o período do sono. A maioria abrevia o sono NREM do estágio 3-4 e o sono REM em pequenas quantidades, mas a relevância clínica dessas alterações não é clara. Metanálises demons-
974 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 22-6. Agonistas do receptor de benzodiazepínico: farmacocinética Medicamento
Início da ação, min
Meia-vida de eliminação, h
Zaleplon
10–20
1,0
Zolpidem
10–20
1,5–2,4
Eszopiclona
10–30
5–6 1,5–5
Dosagem típica para adultos, mg 5–20 5–10 (IR) 5–10 (RM) 1–3
Triazolam
10–20
Temazepam
45–60
8–20
0,125–0,25
Estazolam*
15–30
20–30
0,5–2
Quazepam*
15–30
15–120
7,5–15
Flurazepam*
15–30
36–120
15–30
7,5–30
Nota. IR = liberação imediata; RM = liberação modificada. *Tem metabólito ativo.
traram que esses agentes são eficazes no tratamento de insônia crônica (Holbrook et al., 2000; Nowell et al., 1997; Soldatos et al., 1999) em resultados autorrelatados de latência, duração, qualidade do sono e número de despertares. Os efeitos são comparáveis em magnitude àqueles de TCCs (Smith et al., 2002). A grande quantidade dos estudos de BzRAs foi conduzida por curtos períodos, o que limita sua utilidade clínica, porque a maioria dos pacientes tratados com esses medicamentos tem insônia crônica. Em um estudo aleatório controlado por placebo, a eficácia da eszopiclona foi demonstrada durante seis meses de uso noturno contínuo com melhores resultados em medidas de sono subjetivo e funcionamento diurno (Krystal et al., 2003). Outros estudos apontaram eficácia do zolpidem, do zaleplon e da eszopiclona durante 4 a 5 semanas de uso noturno, sugerindo que os BzRAs podem ser eficazes durante períodos mais longos em pelo menos alguns pacientes. Esses agentes também são efetivos quando usados intermitentemente (i.e., 3 a 5 vezes por semana) (Perlis et al., 2004; Walsh et al., 2000). Os fármacos dessa classe têm efeitos colaterais semelhantes que diferem apenas de acordo com suas propriedades farmacocinéticas e incluem sedação, desempenho psicomotor prejudicado (Vermeeren, 2004), quedas e fraturas de quadril em idosos (Cumming e Le Couteur, 2003), acidentes automobilísticos (Thomas, 1998) e depressão respiratória de importância clínica insignificante na maioria dos pacientes (Camacho e Morin, 1995). Embora a tolerância tenha sido sempre uma preocupação com os BzRAs, a evidência apresentada aqui não mostra perda geral de eficácia com tratamento
noturno ou intermitente. Estudos epidemiológicos indicam que até dois terços dos pacientes sob uso crônico de hipnóticos relatam benefício substancial contínuo (Ohayon e Guilleminault, 1999). Em muitas experiências de BzRA controladas por placebo, os grupos tratados com placebo mostram melhoras graduais com o passar do tempo, o que pode também explicar um pouco da aparente perda de eficácia da intervenção com BzRA. Os efeitos da descontinuação incluem insônia de rebote, ou seja, aumento nos transtornos do sono para um nível mais alto do que o basal com a interrupção do medicamento. Uma metanálise sugere que a insônia de rebote é um fenômeno de curta duração dependente da dosagem (Soldatos et al., 1999). Contudo, a suspensão abrupta de BzRAs leva à piora dos sintomas em comparação ao período de tratamento. Os BzRAs têm tendência marginal para autoadministração em animais, que é frequentemente usada como um modelo de potencial de abuso em seres humanos (Woods e Winger, 1995), e, portanto, raras vezes são o medicamento de escolha em indivíduos que abusam de susbtâncias. Dessa forma, pessoas com história anterior de adicção, particularmente de sedativos ou álcool, devem ser tratadas com cautela (Griffiths e Weerts, 1997). Evidências limitadas sugerem que os BzRAs constituem uma abordagem adjuvante eficaz em indivíduos com insônia comórbida a condições médicas e psiquiátricas. Por exemplo, o zolpidem melhorou o tempo de sono e o despertar após o início do sono em pacientes deprimidos tratados com inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) (Asnis et al., 1999), e a coadministração de eszopiclona com fluoxetina aliviou tanto a perturbação do sono como
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 975
os sintomas depressivos em comparação ao placebo (Fava et al., 2006). Melatonina e Agonistas do Receptor de Melatonina
Conforme já descrito, a melatonina é um hormônio pineal secretado exclusivamente à noite em um ritmo circadiano intenso. A melatonina exógena foi estudada como hipnótico. Ela é rapidamente absorvida, com níveis máximos ocorrendo em 20 a 30 minutos, e tem uma meia-vida de eliminação de 40 a 60 minutos. Estudos dos efeitos subjetivos em adultos jovens saudáveis sob uso de melatonina durante o dia, quando a atividade do NSQ é mais alta, apoiam sua eficácia hipnótica (Cajochen et al., 2003). Quando administrada à noite, a melatonina pode diminuir a latência do sono subjetivo, embora outras ações sejam menos consistentes (Brzezinski et al., 2005), mas sua eficácia em medidas polissonográficas não é bem documentada. O Ramelteon é um agonista sintético dos receptores de melatonina MT1 e MT2, com afinidade muito mais alta do que a melatonina endógena. Experiências clínicas controladas com esse medicamento demonstraram que ele é eficaz para reduzir a latência do sono, mas apresenta efeitos variáveis sobre a duração do sono (Buysse et al., 2005a; Erman et al., 2006). Outros Agentes
Outros medicamentos e compostos são frequentemente empregados para tratar insônia, apesar da falta de indicação da U. S. Food and Drug Administration (FDA) e da pequena quantidade de dados de eficácia e segurança para isso (revisto em Buysse et al., 2005b). O uso de antidepressivos sedativos pode estar relacionado à ausência de potencial de abuso, bem como à ideia de que eles podem mitigar a depressão subsindrômica. Em relação à insônia primária, ensaios clínicos de pequeno porte controlados por placebo apoiam a efetividade da trazodona, da doxepina e da trimipramina. A mirtazapina foi avaliada em estudos pequenos com adultos saudáveis e indivíduos com depressão e apresentou melhora na latência do sono, nos despertares, no sono NREM do estágio 1 e do estágio 3-4 (Winokur et al., 2000). Os efeitos de antidepressivos sedativos são resumidos na Tabela 22-7. Os anti-histamínicos, o álcool, a valeriana, a gabapentina, a pregabalina e os antipsicóticos sedativos tam-
bém são usados para tratar a insônia. Todavia, conforme declarado anteriormente, há pouca evidência empírica apoiando a eficácia e a segurança dessas substâncias para o tratamento desse transtorno, e, em alguns casos, os efeitos adversos potenciais são significativos.
Transtornos Respiratórios Relacionados ao Sono Diversos tipos de transtornos respiratórios relacionados ao sono foram descritos, incluindo síndrome da apneia central do sono, síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) e síndromes hipoventilatórias/hipoxêmicas (American Academy of Sleep Medicine, 2005). Este capítulo focaliza a SAOS em adultos, que é o transtorno respiratório relacionado ao sono mais prevalente e bem estudado. Apneia Obstrutiva do Sono Definição e Descrição
A SAOS é caracterizada por episódios repetitivos de obstrução das vias aéreas superiores completa (apneia) ou parcial (hipopneia) durante o sono que resultam frequentemente em dessaturação de oxigênio e terminam com breves despertares. Por definição, os eventos de apneia e hipopneia duram 10 segundos ou mais e são acompanhados por esforços contínuos para respirar. As hipopneias obstrutivas são tipicamente definidas por uma diminuição no fluxo aéreo de, no mínimo, 30% com dessaturação de 4% ou mais (Strollo e Rogers, 1996; Fig. 22-7). Como os resultados neurocognitivos e cardiovasculares são semelhantes para apneias e hipopneias, esses eventos normalmente são avaliados em conjunto para fornecer um índice global de gravidade, o Índice de Apneia-Hipopneia (IAH; número de apneias e hipopneias por hora de sono) (Gottlieb et al., 1999). A SAOS leve é estabelecida com IAH entre 5 e 15; a moderada, com IAH de 15 a 30; e a grave, com IAH acima de 30. Além de apneias e hipopneias, a SAOS inclui queixa de sonolência diurna ou insônia, ronco alto e/ou episódios de prender a respiração, ofegar ou sufocar durante o sono. Outros achados são queixas de fadiga, dificuldade de memória e cognitiva, obesidade e hipertensão ou outra doença cardiovascular.
976 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 22-7. Resumo de outros medicamentos usados para tratar insôniaa Latência do sono
Continuidade do sonob
Quantidade de sono NREM do estágio 3/4, %
Trazodona
para
Quantidade, % ( para Efeito colateral infrequente em estudos individuais) de priapismo
Doxepina
Amitriptilina
Timipramina
Mirtazapina
Quantidade, % de REM; Apneia do sono (efeito movimentos oculares menor); ou fásicos (densidade REM) movimento periódico Quantidade, % de REM; dos membros; movimentos oculares síndrome das pernas fásicos (densidade REM) inquietas; pode induzir Quantidade, % movimentos oculares durante o sono NREM; efeitos anticolinérgicos Pode causar ganho de peso
Melatonina
para
Difenidramina
para
para
Efeitos anticolinérgicos
Valeriana
para
para
para
Gabapentina
para
Tiagabina
para
Olanzapina, quetiapina
para
para
Efeitos inconsistentes sobre a continuidade do sono, estágio 3/4 Movimentos periódicos dos membros Efeito colateral infrequente de convulsões Relatos de movimentos periódicos dos membros aumentados, alimentação relacionada ao sono
-hidroxibutirato
para
para
Efeitos colaterais de sonambulismo, enurese; potencial de abuso
Hidrato de cloral
para
Tolerância rápida; hepatotoxicidade
Medicamento
Sono REM
Outros
aOs efeitos relatados são fundamentados na preponderância da evidência de estudos publicados (ver texto para detalhes). Muitos efeitos são inconsistentes entre os estudos individuais. “‘” indica aumento a partir do limiar basal pré-tratamento; “” indica diminuição a partir do limiar basal pré-tratamento; “” indica nenhuma mudança a partir do limiar basal pré-tratamento. bContinuidade do sono refere-se à proporção de sono em relação a despertar após o início do sono conforme mensurado por medidas como eficiência do sono. Outros indicadores de continuidade do sono, como despertar após o início do sono ou o número de despertares, teriam sinais opostos. Portanto, “” indica melhora na continuidade do sono global.
Epidemiologia e Consequências
Em coortes na população predominantemente branca de meia-idade, a prevalência da SAOS estebelecida por meio de IAH de 10 ou mais indivíduos com sonolência diurna e/ou hipertensão é de aproximadamente 5% (Young et al., 2002). Em um estudo familiar longitudinal, a incidência em cinco anos de SAOS leve (IAH 10 a 15) foi de 7,5%; e de SAOS moderada a grave (IAH 15), de 16% (Tishler et al., 2003). Estudos clínicos indicam um risco aumentado em homens, com uma razão de prevalência homem para mulher de
3,3 para 1 (Bixler et al., 2001; Young et al., 1993). Ganho de peso e idade avançada também exacerbam o risco de SAOS (Young et al., 2002), embora o aspecto de idade alcance estabilização após os 65 anos (Young et al., 1993). A menopausa aumenta o risco em mulheres; a prevalência de SAOS é de 2,7% em mulheres após a menopausa sem terapia de reposição hormonal versus 0,6% na população pré-menopausica (Bixler et al., 2001). A prevalência de SAOS parece ser mais alta entre afro-americanos em comparação a norte-americanos de origem europeia (Ancoli-Israel et al., 1995).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 977 A. Apneia obstrutiva
B. Hipopneia obstrutiva EEG
EEG
Excitação
Excitação Fluxo aéreo
Fluxo aéreo
Esforço (Caixa torácica)
Esforço (Caixa torácica)
Esforço (Abdome) Esforço (Abdome) Esforço (Pes cm H2O)
0 20 40 60
% SaO2
100 75 50
Esforço (Pes cm H2O)
0 20 40 60
% SaO2
100 75 50
10 seg 10 seg
FIGURA 22-7. Apneia e hipopneia obstrutivas. (A) Representação diagramática de apneia obstrutiva. O esforço ventilatório crescente é visto na caixa torácica, no abdome e no nível de pressão esofagiana (medido por meio de um balão esofagiano), apesar da falta de fluxo aéreo oronasal. A excitação na eletroencefalografia (EEG) está associada a esforço ventilatório crescente, conforme indicado pela pressão esofagiana. A dessaturação de oxiemoglobina acompanha o término da apneia. Notar que, durante a apneia, os movimentos da caixa torácica e do abdome (esforço) ocorrem em direções opostas (setas) como resultado de tentativas de respirar contra uma via aérea fechada. Uma vez que a via área abre-se em resposta à excitação, os movimentos da caixa torácica e do abdome tornam-se sincronizados. (B) Representação diagramática de hipopneia obstrutiva. O fluxo aéreo diminuído está associado a esforço ventilatório crescente (refletido pela pressão esofagiana) e subsequente excitação na EEG. Os movimentos da caixa torácica e do abdome ocorrem em direções opostas durante a hipopneia (setas), refletindo dificuldade crescente para respirar contra uma via aérea parcialmente fechada. Os movimentos da caixa torácica e do abdome tornam-se sincronizados após a excitação produzir a abertura da via aérea. A dessaturação de oxiemoglobina acompanha o término da hipopneia. Fonte. Adaptada de Strollo PJ, Rogers RM: “Obstructive Sleep Apnea”. New England Journal of Medicine 334:99-104, 1996.
A SAOS está associada a efeitos cardiovasculares, metabólicos e neurocognitivos significativos (Tab. 22-8). Respostas cardiovasculares normais ao sono, incluindo pressão sanguínea e taxa cardíaca diminuídas, são alteradas negativamente pela SAOS (esse tópico será debatido mais adiante). O IAH está relacionado de forma dose-dependente a complicações cardiovasculares (Shahar et al., 2001), tais como hipertensão sistêmica noturna e diurna, hipertensão pulmonar diurna, disritmias atriais, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. A hipoxemia noturna associada à SAOS e as consequências mecânicas respiratórias relacionadas à obesidade foram implicadas na hipertensão pulmonar e na insuficiência cardíaca do lado direito (Bady et al., 2000). O tratamento da SAOS com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) resulta em melhora na hipertensão pulmonar e na insuficiência cardíaca direita, sugerindo uma relação causal (Sajkov et al., 2002). O IAH também está relacionado de maneira dose-dependente a biomarcadores de distúrbio metabólico (p. ex., glicose séri-
ca e sensibilidade à insulina), mesmo após controle para obesidade concomitante (Punjabi et al., 2003). A leptina, uma adipocinina que regula o controle metabólico e ventilatório, é elevada em indivíduos com SAOS comparados a sujeitos-controle obesos (Ip et al., 2000). A SAOS também apresenta relações de dose-resposta com consequências neurocognitivas, como sonolência diurna (Gottlieb et al., 1999) e acidentes de veículo motor e de trabalho (Lindberg et al., 2001; Teran-Santos et al., 1999), mesmo após o ajuste para IMC, consumo de álcool, visão, medicamentos, experiência de direção e horário de sono. A SAOS não tratada está associada a déficits significativos em funções neuropsicológicas como vigilância, funcionamento executivo e coordenação (Beebe et al., 2003). A análise de um grande banco de dados de tratamento gerenciado identificou um aumento substancial nas razões de chances para SAOS em indivíduos sob terapia com antidepressivo (Farney et al., 2004). A fadiga persistente após intervenção adequada para SAOS pode indicar depressão não tratada concomi-
978 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 22-8. Comorbidades e consequências associadas a síndrome de apneia do sono obstrutiva Complicações cardiovasculares Disritmias noturnas Bradiarritmia
Complicações metabólicas
Complicações neurocognitivas
Resistência à leptina
Sonolência diurna
Resistência à insulina
Acidentes de veículo motor
Fibrilação atrial
Acidentes de trabalho
Hipertensão noturna
Função neuropsicológica prejudicada
Hipertensão diurna
Qualidade de vida prejudicada
Hipertensão pulmonar Insuficiência cardíaca congestiva Infarto do miocárdio Acidente vascular cerebral
tante (Bardwell et al., 2003) ou possível sonolência diurna residual relacionada à SAOS. Entretanto, devido à alta prevalência tanto de transtornos depressivos como de SAOS na população, a coocorrência verdadeira dessas condições é provavelmente comum. Enfim, a SAOS e suas consequências afetam a qualidade de vida, conforme análise obtidas por medidas genéricas e específicas de doença. Em contrapartida, o tratamento de SAOS melhora a sonolência, a função cognitiva e a qualidade de vida (Engleman e Douglas, 2004). Fisiopatologia
As vias aéreas superiores humanas não possuem um apoio rígido de osso ou cartilagem nas zonas retropalatal e retrolingual (Fig. 22-8). Durante a inspiração, a pressão intratorácia negativa resulta em uma força de sucção aplicada nas vias aéreas retropalatal e retrolingual, que são pequenas e complacentes, e um estreitamento (hipopneia) ou fechamento (apneia) pode ocorrer. A vibração dessas estruturas produz o ronco. Portanto, a causa primária de apneia é o diâmetro pequeno das vias aéreas funcionais. A estrutura e a função craniofaciais, assim como a obesidade, são os principais determinantes de diâmetro reduzido das vias aéreas em adultos. Durante a transição de vigília para sono, o tônus muscular diminui, e, em indivíduos vulneráveis, há a ocorrência de ronco e estreitamento das vias aéreas. O despertar do sono, precipitado por resistência aumentada das vias aéreas, hipopneia ou apneia, estimula a retomada da respiração (Gleeson et al., 1990). Tentar respirar com uma via área parcial ou completamente obstruída gera aumento na pressão intratorácica e no tônus vagal e hipoventilação; os despertares subsequentes são acompanhados por tônus simpá-
tico elevado. Episódios repetidos de bradicardia/taquicardia e tônus simpático aumentado (Somers et al., 1995) produzem os efeitos cardiovasculares descritos anteriormente. A isquemia/reperfusão associada à hipoxemia intermitente também resulta em estresse oxidativo e subsequente disfunção endotelial (Lavie, 2003). Os biomarcadores de estresse oxidativo, como proteína C-reativa e interleucina 6, aumentam o risco e o avanço de doença cardiovascular e metabólica. Avaliação e Diagnóstico
A história e o exame físico podem identificar indivíduos em alto risco para SAOS, que é confirmada por meio de PSG. Ronco alto noturno, pausas respiratórias durante o sono, bufos, sufocação e sonolência diurna subjetiva sugerem SAOS. Obesidade (em especial da parte superior do corpo) e hipertensão sistêmica estão frequentemente presentes. Em alguns indivíduos, anormalidades craniofaciais (retrognatia ou micrognatia) e/ou de tecido mole, como amígdalas aumentadas, estreitamento lateral da via aérea ou palato mole alongado, indicam risco de SAOS (Schellenberg et al., 2000; Zonato et al., 2003). Sinais de insuficiência cardíaca do lado direito na ausência de cardiopatia estabelecida pode sinalizar SAOS oculta. Entretanto, os achados clínicos per se não bastam para confirmar o diagnóstico de SAOS (Schellenberg et al., 2000). Medição objetiva e quantificação do sono e da respiração com PSG constituem o padrão atual para diagnosticar essa condição. Tratamento
As terapias comportamentais desempenham um papel menor no tratamento da SAOS. Visto que a obesidade é um fator de risco importante para essa sín-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 979
Via aérea nasofaríngea
Via aérea retropalatal Via aérea retrolingual
FIGURA 22-8. Sítios potenciais de instabilidade das vias aéreas. Visão transversal das vias aéreas superiores ilustrando os sítios potenciais de instabilidade das vias aéreas (setas). Fonte . Reimpressa de Buysse DJ (ed): Sleep Disorders and Psychiatry (Review of Psychiatry Series, Volume 24, Number 2; Oldham JM and Riba MB, series editors). Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, p. 82. Copyright 2005, American Psychiatric Publishing. Usada com permissão.
drome, a perda de peso melhora tanto o sono como a respiração (Peppard et al., 2000). A privação do sono aumenta a gravidade da sonolência diurna e diminui o tônus muscular das vias aéreas superiores e, portanto, deve ser evitada. O álcool e os hipnóticos BzRAs também reduzem o tônus muscular das vias aéreas. Se o paciente tem uma SAOS posicional (tipicamente pior em supino), dormir em posição lateral ou elevar a cabeceira da cama são ações úteis. Pressão positiva fornecida por meio de máscara nasal ou oronasal previne com segurança o fechamento das vias aéreas durante o sono e é o tratamento de primeira linha para SAOS. A terapia de pressão positiva funciona pela abertura pneumática das vias aéreas com splints durante o sono (Fig. 22-9). O efeito dessa intervenção é praticamente imediato quando é realizada uma titulação adequada da pressão positiva. A pressão positiva pode ser aplicada como CPAP ou como pressão positiva de dois níveis nas vias aéreas (BPAP). Com BPAP, a pressão é mais alta na inspiração do que na expiração, respondendo pela variação normal na pressão durante o ciclo
respiratório. As máquinas tanto de CPAP como de BPAP são operadas eletricamente e são portáteis. Ensaios clínicos aleatórios, controlados por placebo, de terapia de pressão positiva documentaram um efeito favorável sobre a qualidade de vida, função diurna objetiva e pressão sanguínea. Dados emergentes indicam que a CPAP também melhora a sensibilidade à insulina, a função ventricular esquerda, a hipertensão pulmonar, a função endotelial e a mortalidade cardiovascular e global (Punjabi e Beamer, 2005; Strollo et al., 2005; Weaver e George, 2005). A adesão objetiva à terapia de pressão positiva é semelhante à maioria dos regimes médicos, ou seja, aproximadamente 50% (Grunstein, 2005). A aceitação e a adesão podem ser melhoradas com educação do paciente e atenção a problemas da interface entre paciente e máquina. A CPAP e a BPAP são geralmente fornecidas por meio de uma interface nasal, e o ajuste adequado é essencial. Pacientes com SAOS frequentemente relatam congestão nasal antes do tratamento, que pode ser exacerbada por terapia de pressão positiva e secura nasal. Umidifica-
980 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
A
B
FIGURA 22-9. Vias aéreas na apneia obstrutiva do sono, sem e com tratamento de CPAP. Visão transversal das vias aéreas superiores, ilustrando fechamento no nível do palato e na base da língua observado de forma característica na apneia do sono obstrutiva (A) e quando as vias aéreas são abertas pneumaticamente por meio de splints com pressão positiva contínua (CPAP) (B). Fonte. Reimpressa de Buysse DJ (ed): Sleep Disorders and Psychiatry (Review of Psychiatry Series, Volume 24, Number 2; Oldham JM and Riba MB, series editors). Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, p. 93. Copyright 2005, American Psychiatric Publishing. Usada com permissão.
dores aquecidos para a unidade de CPAP/BPAP em geral melhoram a secura nasal e a subsequente congestão. Ocasionalmente, uma máscara que cobre o nariz e a boca pode ser útil. Em indivíduos claustrofóbicos, a dessensibilização é uma boa alternativa. A terapia de dispositivo oral (TDO) modifica a posição da mandíbula e da língua para aumentar a dimensão da via aérea superior e reduzir a possibilidade de colapso. A TDO é considerada uma intervenção de segunda linha para SAOS, porque requer diversos ajustes durante semanas a meses, não é 100% efetiva e a adesão objetiva é difícil de medir. Estudos metodologicamente rigorosos sobre a efetividade da TDO são limitados, mas sugerem que mais ou menos 33% dos pacientes obtêm uma intervenção (Lim et al., 2003). Os indivíduos que respondem melhor a essa modalidade têm SAOS posicional supina leve e roncam (Marklund et al., 2004). A TDO afeta favoravelmente a sonolência subjetiva, o transtorno respiratório relacionado ao sono e a pressão sanguínea em comparação a intervenções-controle (Gotsopoulos et al., 2004). Dois tipos básicos de TDO são comumente usados, a saber: retenção da língua e avanço mandibu-
lar. Uma via área nasal patente é essencial para ambos os tipos. Pacientes com SAOS leve a moderada que não aceitam (ou não podem tolerar) terapia de pressão positiva são candidatos razoáveis para TDO. Os efeitos colaterais são geralmente leves e raras vezes exigem intervenção, mas podem incluir secura das mucosas, desconforto dentário e hipersalivação (Fritsch et al., 2001). Os dispositivos mandibulares alteram a oclusão com o passar do tempo; acompanhamento dentário regular é obrigatório em indivíduos sob uso desses aparelhos a longo prazo. A intervenção cirúrgica atua de forma modesta, mas importante, na SAOS adulta e pode ser dividida amplamente em duas categorias: traqueostomia (desvio das vias aéreas superiores) e reconstrução das vias aéreas superiores, que envolve várias áreas da nasofaringe à epiglote (Fig. 22-10). A traqueostomia era o tratamento de primeira linha para SAOS grave, mas agora é reservada ao pequeno contingente de pacientes com SAOS potencialmente fatal intolerantes a CPAP/BPAP. Existem poucas pesquisas bem planejadas avaliando definitivamente o efeito da cirurgia reconstrutora simples das vias aéreas superiores na SAOS (Bridgman e Dunn, 2000), mas estudos de caso sustentam essa intervenção como uma alternativa terapêutica para determinados pacientes (Riley et al., 2000). O procedimento mais comum é a uvulopalatofaringoplastia (UPFP), que altera o tamanho e a rigidez do palato mole. Tal procedimento é altamente efetivo para ronco alto, mas seu impacto sobre a SAOS é menos certo, com relatos de sucesso variando de 7 a 60% (Sher, 1995). O procedimento tradicional de UPFP envolve aparar o palato com um bisturi e realizar uma tonsilectomia; também pode ser usado laser, na clínica ambulatorial, para cortar o tecido palatal, sob anestesia, a fim de cessar o ronco (Littner et al., 2001). Finalmente, a ablação por radiofrequência pode ser aplicada para “endurecer” o palato. Essa abordagem produz menos dor, mas seus efeitos são menos consistentes e permanentes (Blumen et al., 2002). A cirurgia de reconstrução está associada a resultados menos certos do que a traqueostomia ou a terapia de pressão positiva, porque o fechamento das vias aéreas na SAOS pode ocorrer em mais de um local. Sendo assim, foi descrita uma abordagem de fases à reconstrução das vias aéreas superiores (Morrison et al., 1993). A fase I envolve geralmente palatoplastia e avanço genioglossal (Powell et al., 2005); e a fase II, avanço maxilomandibular. A reconstru-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 981
A
B
C
D
FIGURA 22-10. Tratamento cirúrgico para apneia obstrutiva do sono em adultos. (A) Aparência da orofaringe antes da uvulopalatofaringoplastia (UPFP); a linha pontilhada identifica o local da incisão. (B) No pós-operatório, com suturas no local. (C) Fase I, UPFP e avanço genioglossal. (D) Fase II, avanço maxilomandibular. Fonte. Reimpressa de Buysse DJ (ed): Sleep Disorders and Psychiatry (Review of Psychiatry Series, Volume 24, Number 2; Oldham JM and Riba MB, series editors). Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, pp. 98-99. Copyright 2005, American Psychiatric Publishing. Usada com permissão.
ção das vias aéreas para hipopneia ou apneia obstrutiva do sono deve ser considerada apenas após tentativas de CPAP/BPAP. Em indivíduos com retrognatia ou micrognatia, particularmente adultos jovens, a intervenção cirúrgica pode ser razoável em um estágio mais precoce. A PSG pós-operatória deve ser realizada para documentar alterações no IAH e na qualidade do sono. A terapia medicamentosa mostrou-se irrelevante no tratamento de respiração obstruída, mas pode ser importante para tratar depressão concomitante e
sonolência diurna residual após intervenção adequada. A sonolência diurna residual na SAOS pode estar relacionada ao próprio transtorno (Pack et al., 2001), que está associado à perda de substância cinzenta no córtex frontal, parietal e temporal, cingulado anterior, no hipocampo e no cerebelo (Macey et al., 2002). A hipoxia intermitente de longo prazo pode levar a lesões oxidativas graves nas regiões promotoras de vigília do prosencéfalo basal e tronco cerebral e desencadear sonolência (Veasey et al., 2004). O modafinil (discutido posteriormente) é
982 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
uma terapia adjuvante eficaz para pacientes de SAOS com sonolência diurna residual apesar de tratamento adequado com CPAP (Pack et al., 2001). A insônia também pode ocorrer na SAOS, embora sua real prevalência seja desconhecida. Alguns relatos sugeriram melhora da insônia com terapia de pressão positiva (Guilleminault et al., 2002a, 2002b). Os BzRAs devem ser evitados em indivíduos com SAOS ou sob suspeita dessa condição, a menos que eles tenham sido diagnosticados e tratados.
Hipersonias de Origem Central As hipersonias são transtornos do sono caracterizados por sonolência grave devidos à disfunção de mecanismos do SNC que regulam os estados de sono-vigília. Isso diferencia as hipersonias de outros transtornos do sono marcados por sonolência, como SAOS e TRCSs, cuja etiologia está relacionada à ruptura do sono ou à sincronização anormal do ritmo de alerta e sonolência. Narcolepsia Definição e Descrição
A narcolepsia é uma síndrome caracterizada por sonolência diurna excessiva (SDE) profunda, que ocorre frequentemente em associação a cataplexia, alucinações hipnagógicas ou hipnopômpicas, paralisia do sono, comportamento automático e sono noturno interrompido (American Academy of Sleep Medicine, 2005). Ela é subdividida em dois tipos: com cataplexia e sem cataplexia. A SDE manifesta-se como uma alta propensão a adormecer em situações de relaxamento ou sedentarismo ou como uma luta para evitar dormir nessas circunstâncias. A SDE pode ser tão grave a ponto de ser irresistível, produzindo, assim, sono em situações inadequadas ou perigosas. Cochilos breves aliviam temporariamente a sonolência em muitos indivíduos. A SDE pode gerar sintomas relacionados, incluindo “comportamento automático” (aquele que o indivíduo não lembra), irritabilidade e deficiências na memória, na concentração e na atenção. A quantidade total de sono por 24 horas não é aumentada na narcolepsia. De fato, muitos pacientes relatam sono noturno fragmentado, sugerindo que o transtorno subjacente é uma
incapacidade de manter qualquer estado de sono-vigília estável (Guilleminault e Fromherz, 2005). Cataplexia é a perda parcial ou completa de tônus muscular voluntário bilateral em resposta à emoção forte e ocorre em 60 a 100% dos indivíduos com narcolepsia. A atonia pode ser mínima, afetando alguns grupos musculares e causando sintomas sutis (ptose, inclinação da cabeça, fala arrastada, derrubamento de objetos) ou graves, resultando em completo colapso. Os episódios catapléticos duram geralmente de poucos segundos a um ou dois minutos (Honda, 1988). O paciente fica acordado e orientado durante esses episódios, o que diferencia a cataplexia de episódios de sono. A cataplexia é desencadeada com mais frequência por experiências emocionais positivas, como risada, mas pode ser produzida por outras emoções fortes (Gelb et al., 1994) e é exacerbada por estresse, fadiga ou sonolência. O início da cataplexia ocorre tipicamente em alguns meses após o início de SDE, mas pode ser protelada por anos (Honda, 1988). Alucinações hipnagógicas e hipnopômpicas são eventos visuais, táteis, auditivos ou multissensoriais que ocorrem por alguns minutos durante a transição da vigília para o sono (hipnagógicas) ou do sono para a vigília (hipnopômpicas). As alucinações podem combinar elementos oníricos e consciência e são frequentemente bizarras ou perturbadoras para os pacientes. Paralisia do sono é a incapacidade de mover-se por alguns segundos a minutos durante as transições de vigília-sono ou sono-vigília. Isso pode ser assustador, particularmente quando há alucinações ou sensação de ser incapaz de respirar. As alucinações hipnagógicas, a paralisia do sono e o comportamento automático não são específicos à narcolepsia e podem ocorrer em indivíduos com outros transtornos do sono, bem como em pessoas saudáveis. Entretanto, a coocorrência de tais condições com SDE sugere fortemente narcolepsia. Epidemiologia
Há relato de SDE que ocorre em três ou mais dias por semana e interfere nas atividades diárias em aproximadamente 15% da população adulta de países ocidentais (Ohayon et al., 2002). A prevalência de narcolepsia nos Estados Unidos, na Europa Ocidental, no Oriente Médio e no Japão é de aproximadamente 0,05%, com uma variação de 0,002 a 0,160% (Mignot, 1998). Os sintomas de narcolepsia começam em geral durante a adolescência ou na idade adulta jovem, mas podem ocorrer em qualquer ida-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 983
de. O curso usual dos sintomas é estável na ausência de tratamento. A narcolepsia está associada a complicações como depressão, acidentes de veículo motor e outros, bem como prejuízo ocupacional significativo devido à sonolência. Fisiopatologia
A narcolepsia resulta de disfunção do peptídeo hipotalâmico modulador hipocretina (orexina). Por meio de estratégias de orientação ao gene e clonagem posicional, a narcolepsia foi identificada em camundongos com ausência do gene pré-pró-hipocretina (Chemelli et al., 1999), e narcolepsia canina estava associada a mutações no gene do receptor da hipocretina 2 (Lin et al., 1999). Embora as mutações nos genes relacionados à hipocretina sejam extremamente raras em humanos, a maioria (85 a 90%) dos indivíduos com narcolepsia/cataplexia tem níveis baixos ou indetectáveis de hipocretina 1 no líquido cerebrespinal (LCS) (Nishino et al., 2000), um achado específico para esse transtorno (Mignot, 2005). Estudos de necropsia em indivíduos narcolépticos confirmaram deficiência do ligando de hipocretina 1 e 2 (Thannickal et al., 2000). A narcolepsia humana demonstra agregação familiar, mas não um mecanismo genético simples, e uma forte associação com haplótipos de antígeno de leucócito humano (HLA) específico, particularmente DQB1*0602, que está presente em quase 90% dos indivíduos com cataplexia inequívoca e apenas em mais ou menos 40% daqueles sem cataplexia (Mignot, 2005). A deficiência de hipocretina está fortemente associada à ocorrência de cataplexia e ao haplótipo DQB1*0602. A forte associação entre o tipo HLA e a narcolepsia com cataplexia levanta a possibilidade de que ela seja uma doença autoimune, mas não há evidência convincente de marcadores autoimunes típicos nesse transtorno (Fredrikson et al., 1990; Matsuki et al., 1988; Mignot, 2005). Avaliação e Diagnóstico
A avaliação clínica de indivíduos com SDE deve focalizar a gravidade, a frequência e as situações nas quais a sonolência ocorre. A relação entre SDE e sono noturno também é importante; pacientes com narcolepsia não relatam frequentemente uma relação forte, o que diferencia esse transtorno de privação do sono. Uma história clínica de SDE grave com cataplexia e/ou alucinações relacionadas ao sono ou pa-
ralisia do sono é praticamente diagnóstico de narcolepsia. A PSG também é um componente importante da avaliação e do diagnóstico diferencial. Ela pode identificar SAOS, transtorno de movimento periódico dos membros (TMPM) e transtorno de comportamento do sono REM (TCS/REM) que podem contribuir para SDE e interrupção noturna do sono (Overeem et al., 2001). As pessoas com narcolepsia também podem demonstrar períodos REM do início do sono durante testagem polissonográfica noturna. O TLSM aponta latência do sono reduzida (< 8 minutos) com dois ou mais períodos REM do início do sono. Os períodos REM do início do sono não são específicos para narcolepsia e podem ser resultantes de privação do sono, rebote de medicamento supressor de REM, horários de dormir alterados, SAOS e síndrome de fase do sono avançada. Entretanto, quando essas condições são excluídas, tais períodos são altamente sugestivos de narcolepsia (Guilleminault e Fromherz, 2005). Tratamento
O tratamento efetivo de SDE requer sono noturno estruturado e regular e cochilos diurnos planejados. Um período de sono noturno de oito horas ou mais deve ser estimulado, com horários de dormir e acordar consistentes. O turno de trabalho em qualquer formato é geralmente problemático para indivíduos com narcolepsia. Programar dois ou mais cochilos breves em horários regulares durante o dia é necessário para melhorar a função diurna em indivíduos com narcolepsia. Os estimulantes são indicados para o tratamento de SDE na narcolepsia (Guilleminault e Fromherz, 2005; Mitler et al., 1994; Tab. 22-9). Esses medicamentos produzem melhora substancial, mas não restauram o alerta diurno para níveis normais. Os estimulantes tradicionais são: o metilfenidato, a dextroanfetamina e a metanfetamina, que estão disponíveis sob preparações de liberação imediata e lenta. Os efeitos negativos com qualquer agente estimulante incluem nervosismo, anorexia, perda de peso e interrupção do sono. Alguns indivíduos relatam hipersonia de rebote (exacerbação da sonolência) quando o efeito passa e/ou tolerância à ação estimulante pode ocorrer com o tempo em alguns casos. Na presença de tolerância, mudar para a uma classe diferente ou proporcionar um “feriado de medicamento” pode ser útil. Dosagens de 20 a 80 mg/dia são típicas para a maioria dos estimulantes (10 a 40 mg
984 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 22-9. Agentes estimulantes comuns para o tratamento de sonolência diurna excessiva Tempo para concentração plasmática máxima (h)
Agente
Receptor
Meia-vida de eliminação (h)
Modafinil
Desconhecido
15
2–4
Anfetaminas
Agonista dopaminérgico
10 (SR:15+)
2 (SR:8–10)
Metilfenidato
Agonista dopaminérgico
4 (SR:8–10)
2 (SR:5)
Pemolina*
Agonista dopaminérgico
12
2–4
-hidroxibutirato
Inadequadamente caracterizado
2
1
Dosagem usual
Efeitos colaterais
100 a 400 mg + uma vez ao dia ou divididos 5 a 60 mg divididos
Cefaleia, náusea, ansiedade, irritabilidade Tanto as anfetaminas como o metilfenidato: cefaleia, ansiedade/ 5 a 60 mg irritabilidade, pressão divididos sanguínea aumentada, palpitação, supressão do apetite, tremor, insônia 18,75 a 112,5 mg Idem ao item anterior, por dia ou mas de forma mais divididos leve 6 a 9 g + solução Sedação, náusea, líquida divididos despertares confusos, a cada noite sonambulismo
Nota. SR = liberação contínua. *Potencialmente hepatotóxico: a monitoração frequente da função hepática é essencial.
para metanfetamina). O modafinil é um agente promotor da vigília um pouco menos potente do que os fármacos tradicionais, mas com maior tolerabilidade. O mecanismo de ação do modafinil parece ser mediado pela inibição do transportador de dopamina (Wisor e Eriksson, 2005). A duração do efeito do modafinil é relativamente longo por sua meia-vida de 12 a 15 horas. A eficácia desse medicamento foi avaliada extensivamente na SDE por narcolepsia, hipersonia idiopática e apneia do sono (U.S. Modafinil in Narcolepsy Multicenter Study Group, 1998). Um agente não relacionado aos estimulantes tradicionais que também aumenta o alerta na narcolepsia é o oxibato de sódio (-hidroxibutirato) (Mamelak et al., 2004). O mecanismo de ação dessa substância é desconhecido. O oxibato de sódio tem eficácia semelhante a de outros agentes, e seu efeito pode ser cumulativo com outros estimulantes (U.S. Xyrem Multicenter Study Group, 2002). A combinação de dois estimulantes de diferentes classes pode ser necessária quando um único medicamento é insuficiente. Os medicamentos usados para tratar cataplexia também melhoram as alucinações e a paralisia do sono. Além de seu efeito sobre a SDE, o oxibato de sódio reduz a cataplexia e as interrupções noturnas do sono e consolida o sono (U.S. Xyrem Multicenter Study Group, 2002). Dosagens baixas de antidepressivos tricíclicos (ADTs) e dosagens antidepressi-
vas típicas de ISRSs e inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSNs) também são úteis no tratamento de cataplexia (Guilleminault e Fromherz, 2005). A tolerância aos agentes para cataplexia pode ocorrer, exigindo a substituição do fármaco ou um “feriado de medicamento”. Hipersonia Idiopática
A hipersonia idiopática é caracterizada por SDE sem os aspectos específicos de narcolepsia ou outros transtornos do sono. Ela ocorre sob duas variações, uma com tempo de sono noturno longo e dificuldade para acordar e outra sem tempo de sono noturno longo; entretanto, pode ser bastante heterogênea na apresentação (Bassetti et al., 2005). Acredita-se que ela seja menos comum do que a narcolepsia, mas sua prevalência precisa é incerta devido à falta de critérios diagnósticos rigorosos e marcadores biológicos específicos. O início ocorre tipicamente na adolescência ou no começo da idade adulta, e os sintomas em geral persistem durante toda a idade adulta. Diferenciar hipersonia idiopática de narcolepsia pode ser difícil, mas pacientes com a primeira não têm cataplexia ou interrupção do sono noturno significativa. No tipo com sono noturno longo, os pacientes geralmente têm dificuldade para acordar de manhã, ficando confusos, desorientados, descoordenados, irritados ou mesmo agressivos em resposta às
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 985
tentativas de outros para despertá-los. Esses indivídos frequentemente tiram longos cochilos, que, ao contrário dos cochilos na narcolepsia, não melhoram o alerta. “Microssonos”, com ou sem comportamento automático, podem ocorrer durante todo o dia. A PSG na hipersonia idiopática em geral revela latência do sono curta, tempo de sono total aumentado e continuidade do sono normal. A latência do sono no TLSM é normalmente curta (8 a 10 minutos ou menos), mas, em comparação à narcolepsia, períodos REM do início do sono não são observados. A etiologia e a fisiopatologia da hipersonia idiopática são desconhecidas, mas doenças virais, tais como síndrome de Guillain-Barré, hepatite, mononucleose e pneumonia viral típica, podem precipitar sonolência em um subgrupo de pacientes. Casos familiares foram descritos, com frequência aumentada de HLA-Cw2 e HLA-DR11 (Montplaisir e Poirier, 1988). Alguns desses pacientes têm sintomas associados sugerindo disfunção do sistema nervoso autônomo, incluindo hipotensão ortostática, síncope, cefaleias vasculares e queixas vasculares periféricas. Entretanto, a maioria dos pacientes não tem nem história familiar nem doença viral associada óbvia. Estudos neuroquímicos com LCS sugeriram que os indivíduos com hipersonia idiopática podem ter função do sistema noradrenérgico alterada (Bassetti et al., 2005). O tratamento inclui tempo de sono noturno adequado, cochilos diurnos programados e medicamentos estimulantes conforme já descrito para narcolepsia, mas essas intervenções são menos úteis na primeira condição. Hipersonia Recorrente
Há dois tipos de hipersonia recorrente. A síndrome de Kleine-Levin é um transtorno autônomo que ocorre principalmente em adolescentes (Critchley, 1967), com preponderância masculina. Ele é caracterizado por episódios repetidos de SDE que são frequentemente acompanhados por hiperfagia, agressividade e hipersexualidade. Esses episódios duram de dias a semanas e são separados por períodos assintomáticos de semanas ou meses. Durante os períodos sintomáticos, os indivíduos dormem até 18 horas por dia e são geralmente sonolentos (com frequência ao grau de estupor), confusos e irritáveis. Nos episódios sintomáticos, as PSGs mostram tempo de sono total longo com alta eficiência do sono e sono de onda lenta diminuído. Estudos de TLSM evidenciam
latências do sono curtas e períodos REM do início do sono (Rosenow et al., 2000). A etiologia dessa síndrome permance desconhecida, embora lesões cerebrais estruturais tenham sido relatadas em alguns casos. Na hipersonia relacionada ao período menstrual, a SDE ocorre nos dias antes da menstruação (Billiard et al., 1975). A prevalência dessa síndrome não foi bem caracterizada. A etiologia, por sua vez, não é conhecida, mas presume-se os sintomas estejam relacionados a alterações hormonais. Alguns casos de hipersonia relacionada ao período menstrual responderam ao bloqueio da ovulação com estrógeno e progesterona (contraceptivos orais) (Bamford, 1993). Síndrome do Sono Insuficiente Induzida por Comportamento (Privação do Sono)
A privação e a restrição do sono são endêmicas em sociedades ocidentais. Dados recentes mostram que adultos norte-americanos dormem em média quase 6,5 horas por noite, o que contrasta com as 7 a 8 horas que eles tipicamente obtêm sob condições de isolamento de tempo e horários de dormir autosselecionados. Isso também representa uma diminuição no tempo de sono nos últimos 100 anos (Walsh et al., 2005a). A síndrome do sono insuficiente é caracterizada por queixas de SDE, às vezes bastante grave, que está relacionada à duração diminuída do sono à noite. A SDE pode ocasionar acidentes de trabalho ou de veículo motor, bem como uso de substâncias sem receita ou ilícitas para promover a vigília. Outros sintomas de restrição do sono incluem labilidade do humor, déficit de concentração e função interpessoal prejudicada. Quando o horário permite, os indivíduos afetados dormem mais tempo e relatam sintomas diurnos reduzidos (American Academy of Sleep Medicine, 2005). Entretanto, o recobramento do sono normal não ocorre imediatamente e pode exigir vários dias a uma semana para a total recuperação. Uma história cuidadosa e um diário do sono são úteis para identificar sono insuficiente. Todavia, o tratamento pode ser bastante difícil, porque requer mudança comportamental e aceitação de menos horas de vigília. Hipersonia Devida a Outras Condições
A SDE pode ser um sintoma de muitas condições médicas e psiquiátricas, bem como de um efeito de substâncias. Esse transtorno está frequentemente
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associado a neuropatologias, tais como processos encefalopáticos estruturais, vasculares, traumáticos, tóxicos, infecciosos e metabólicos. A SDE pode resultar de envolvimento direto de regiões cerebrais distintas (especialmente a formação reticular do tronco cerebral ou as estruturas diencefálicas da linha média) ou dos efeitos de continuidade do sono interrompida. Indivíduos com doenças neuromusculares ou neuropatias periféricas também podem desenvolver SDE devida a apneia central ou obstrutiva do sono associada, dor ou TMPM (George, 2000). Indivíduos com distrofia miotônica têm frequentemente SDE, mesmo na ausência de transtorno respiratório do sono (Gibbs et al., 2002). A sonolência também pode ocorrer em razão de doença infecciosa aguda, mesmo sem envolvimento direto do SNC, e pode ser mediada por citocinas, incluindo interferon, interleucinas e fator de necrose do tumor (Toth e Opp, 2002). Transtornos psiquiátricos, especialmente depressão, são em geral acompanhados por queixas de SDE. De fato, cansaço, fadiga e falta de energia são relatados pela maioria dos pacientes com depressão maior. Contudo, as escalas de avaliação e os achados do TLSM sugerem que SDE real é muito menos comum do que queixas de fadiga ou falta de energia (Nofzinger et al., 1991).
Transtornos do Ritmo Circadiano do Sono Alterações na regulação do sistema de tempo circadiano ou desalinhamento entre o ritmo circadiano endógeno e o ambiente físico ou social externo podem afetar o ajuste ou a duração do sono e desencadear um TRCS (Reid e Zee, 2005). Diversos tipos de TRCS foram descritos (Fig. 22-11). A abordagem da avaliação do diagnóstico é descrita primeiro, porque isso é semelhante em todos os tipos de TRCS. Avaliação e Diagnóstico
O diagnóstico de TRCS baseia-se na história clínica. Os TRCSs são diferenciados de sintomas subclínicos ou preferências circadianas pelo prejuízo no funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas. Diários de sono-vigília são úteis para confirmar anormalidades na sincronização do ritmo de sono-vigília, e a actigrafia fornece uma verificação
objetiva de padrões de repouso-atividade. Os diários do sono e a actigrafia devem ser obtidos por 1 a 2 semanas a fim de capturar as variações de horário típicas do indivíduo, como dias de trabalho e dias de folga. Os marcadores fisiológicos da fase circadiana, como melatonina ou ritmos de temperatura corporal central, podem confirmar anormalidade na fase circadiana, mas são raramente usados na prática clínica. Embora a PSG não seja necessária para o diagnóstico de TRCS, ela pode ser útil para excluir outros transtornos do sono como SAOS ou SPI. Os achados polissonográficos no TRCS podem variar dependendo do horário de registro do sono em relação ao horário de sono-vigília usual do indivíduo. Quando a avaliação objetiva de sonolência for necessária, tal como no TRCS devido ao turno de trabalho em que a segurança é uma preocupação, o TLSM deve ser conduzido durante as horas de trabalho usuais. A história médica é um componente essencial da avaliação no TRCS. O TRCS devido ao turno de trabalho está associado à prevalência aumentada de condições médicas como distúrbios cardiovasculares e gastrintestinais, apneia do sono, obesidade e aborto (Scott, 2000; Wagner, 1996). As neuropatologias que afetam a estrutura do marca-passo circadiano, seus aferentes ou seus eferentes (p. ex., prejuízo visual, tumores, demência, acidente vascular cerebral) devem ser investigadas em indivíduos com padrão de sono-vigília irregular e tipo não sincronizado. A avaliação de TRCS deve incluir rotineiramente triagem para transtornos psiquiátricos e medicamentos psicoativos. A prevalência de transtornos do humor e da personalidade é alta em indivíduos com TRCSs tipo fase do sono atrasada (DSPD) e padrão de sono-vigília irregular (Dagan, 2002). Os transtornos do humor e da personalidade promovem às vezes retraimento social, que pode ocasionar diminuição na exposição à luz, na atividade física e nas interações sociais, perpetuando, assim, um padrão de sono anormal. Como indivíduos deprimidos frequentemente se queixam de despertar matinal precoce, é importante diferenciar o TRCS tipo fase do sono avançada (ASPD) da depressão maior e de outros transtornos do humor (Wagner, 1996). Indivíduos com TRCS podem usar álcool, sedativos-hipnóticos e estimulantes para aliviar os sintomas, o que pode desencadear dependência de substâncias. O comportamento voluntário também constitui um problema na avaliação de TRCS. Por exemplo,
Dia 1 Tarde
Meia-noite
Dia 2 Manhã
Tarde
Meia-noite
Manhã
A. Normal
B. DSPD
C. ASPD
D. Tipo não sincronizado
FIGURA 22-11. Representação esquemática de sono normal e transtornos do ritmo circadiano do sono. Os dados são apresentados para sete dias e noites para cada condição. Barras pretas: Sono. Retângulos abertos: Vigília. Para cada condição hipotética, os dados de sono-vigília são “duplamente plotados” (i.e., os dados de cada dia são mostrados tanto à direita como abaixo do dia anterior) para facilitar a visão do padrão ao longo dos dias. Cada linha horizontal mostra dois dias; a linha vertical separa dias sucessivos. A linha vertical tracejada indica meia-noite. Para fins comparativos, cada condição é ilustrada com um tempo de sono total de aproximadamente oito horas. (A) sono normal. Os horários de sono durante dias sucessivos são aproximadamente da meia-noite às 7h. (B) Tipo fase do sono atrasada (DSPD). Os horários de sono são consistentemente retardados, com uma média em torno das 4h ao meio-dia. (C) Tipo fase do sono avançada (ASPD). Os horários de sono são consistentemente avançados, com uma média em torno das 20h às 4h. (D) Tipo não sincronizado. Os horários de sono são progressivamente mais tardios a cada dia, seguindo um período de ritmo circadiano do sono subjacente mais próximo de 25 horas do que de 24 horas. (E) Tipo sono-vigília irregular. Os horários de sono-vigília ocorrem irregularmente durante as 24 horas do dia, sem padrão circadiano distinguível.
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E. Tipo sono-vigília irregular
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alguns adolescentes e adultos jovens preferem horários de sono-vigília atrasados e não são fortemente motivados a mudar esse padrão; indivíduos com retraimento social ou prejuízo cognitivo podem apreciar um padrão de sono-vigília irregular. Nesses casos, o ritmo alterado de exposição à luz pode levar a um transtorno do ciclo de sono-vigília autoperpetuador. Tipo Fase do Sono Atrasada Definição e Descrição
O DSPD é caracterizado por horários de sono-vigília habituais substancialmente mais tardios do que as normas sociais, resultando em queixas de dificuldade para adormecer à noite e dificuldade para acordar pela manhã (Regestein e Monk, 1995). Indivíduos com DSPD adormecem tipicamente entre as 2h e as 6h e acordam entre as 10h e as 13h (Weitzman et al., 1981). Quando é permitido que durmam em seus horários de sono-vigília preferidos, os indivíduos com DSPD têm arquitetura e qualidade do sono relativamente normais. A preferência por horários de sono-vigília atrasados permanece estável durante um longo período, não é resultado de demandas de tempo externas e é acompanhada por dificuldade maior do que o usual de ajustar os horários de sono-vigília (Dagan, 2002). Epidemiologia e Consequências
A prevalência de DSPD na população geral foi estimada como inferior a 1% (Wagner, 1996). Entretanto, o DSPD é mais comum em adolescentes, com uma prevalência relatada de 7 a 16% (Pelayo et al., 1988). Aproximadamente 7% dos pacientes com insônia crônica que se apresentam a uma clínica do sono podem ter DSPD (Weitzman et al., 1981). Fisiopatologia
A evidência de contribuição genética para DSPD vem de estudos de famílias (Ancoli-Israel et al., 2001) e de polimorfismos nos genes do ritmo circadiano (Per3, Arilalquilamina N-acetiltransferase, HLA e Clock) e no gene circadiano em parentes afetados (Archer et al., 2003; Hohjoh et al., 2003). A desregulação circadiana fisiológica também pode contribuir para DSPD por meio dos seguintes aspectos: 1) períodos circadianos endógenos longos (Regestein e Monk, 1995); 2) alteração do ritmo circadiano pela luz devida a avanços de fase diminuídos pela luz
matinal ou atrasos aumentados pela luz vespertina (Weitzman et al., 1981); 3) alteração na sensibilidade à luz, em particular, sensibilidade aumentada à luz noturna (Aoki et al., 2001); e 4) fatores comportamentais, tais como exposição aumentada à luz vespertina e exposição diminuída à luz matinal, que pode perpetuar o atraso de fase (Ozaki et al., 1996). Finalmente, alterações nos processos reguladores do sono homeostáticos também podem contribuir para o DSPD. Embora a arquitetura do sono seja geralmente descrita como normal (Uchiyama et al., 1992; Weitzman et al., 1981), indivíduos com DSPD podem ter capacidade diminuída de compensar a perda do sono durante as horas de vigília (Uchiyama et al., 2000). Tratamento
O sucesso do tratamento depende de muitas variáveis, tais como gravidade do transtorno, psicopatologia comórbida, capacidade e disposição do paciente em aderir à intervenção, horário de escola ou trabalho e pressões sociais (Regestein e Monk, 1995; Thorpy et al., 1988). A cronoterapia é uma terapia comportamental em que a hora de dormir é adiada (i.e., estabelecida em um horário mais tardio) em aproximadamente três horas a cada dois dias até que o horário desejado seja alcançado (Weitzman et al., 1981). Os pacientes precisam ficar livres de compromissos sociais e profissionais por pelo menos uma semana e aderir a um horário de sono-vigília rigoroso. Além disso, a exposição à luz precisa ser cuidadosamente controlada (tópico discutido mais adiante). O protocolo rígido e a duração do tratamento podem limitar sua aceitabilidade por alguns pacientes, mas em adolescentes, para os quais fatores comportamentais são importantes, horários de sono-vigília rigorosos são frequentemente úteis. A exposição à luz clara durante as primeiras horas da manhã é um tratamento aprovado e efetivo para DSPD (Chesson et al., 1999). Embora o tempo, a intensidade e a duração ideais da terapia luminosa não sejam bem definidos, os regimes típicos incluem exposição à luz de espectro amplo de 2.000 a 10.000 lux por aproximadamente 1 a 2 horas logo após acordar. A aderência à exposição intermitente diária ou crônica à luz pode ser difícil. Um fator importante que afeta a aderência é a incapacidade dos pacientes de acordar pela manhã para expor-se à luz (Thorpy et al., 1988). Luz de comprimento de onda azul pode aumentar a aderência permitindo uma exposição à luz de inten-
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sidade mais baixa e de duração mais curta. A melatonina exerce tanto efeitos de mudança de fase circadiana como ações hipnóticas leves. A administração de 1 a 5 mg de melatonina à noite avança o início do sono e os horários de acordar e melhora a qualidade de vida dos indivíduos com DSPD (Dahlitz et al., 1991; Mundey et al., 2005), mas diretrizes clínicas definitivas para o uso de melatonina não foram desenvolvidas. Medicamentos hipnóticos e estimulantes são comumente prescritos para indivíduos com DSPD, porém há pouca evidência documentando sua eficácia e não existem diretrizes estabelecidas para o emprego desses medicamentos. Tipo Fase de Sono Avançada Definição e Descrição Clínica
O ASPD é caracterizado por horários de sono-vigília habituais substancialmente mais adiantados do que as normas sociais, resultando em queixas de sonolência no final da tarde e início da noite e insônia de manutenção do sono ou despertar muito precoce pela manhã. Indivíduos com ASPD relatam tipicamente início do sono entre as 18h e as 21h e horários de despertar entre as 2h e as 5h (Kamei et al., 1998). Quando é permitido que eles sigam seu horário habitual, os indivíduos com ASPD têm arquitetura e qualidade do sono normais para a idade. Epidemiologia
A prevalência real de ASPD na população geral é desconhecida, mas ela foi estimada em aproximadamente 1% em adultos de meia-idade e mais velhos. Como os ritmos circadianos tendem a avançar com a idade, apenas alguns poucos relatos de caso descreveram ASPD não associado ao envelhecimento (Jones et al., 1999; Reid et al., 2001). Fisiopatologia
Fatores genéticos parecem desempenhar um papel importante na patogênese do ASPD. Diversas famílias com ASPD foram identificadas (Jones et al., 1999; Reid et al., 2001), e o fenótipo segrega-se com um modo de herança autossômico dominante. Mutações nos genes do relógio circadiano hPer2 e CK1 delta foram ligadas ao ASPD, indicando heterogeneidade genética (Toh et al., 2001; Xu et al., 2005). Como no DSPD, a desregulação fisiológica também contribui para o desenvolvimento de ASPD. Espe-
cificamente, o ASPD pode estar relacionado a um período circadiano endógeno incomumente curto ou a alterações no processo de sincronização do sistema circadiano (Jones et al., 1999). Também semelhante ao DSPD, a interação entre ritmo circadiano e regulação homeostática do sono pode estar anormal em indivíduos com ASPD e adultos mais velhos com fase de sono não avançada patologicamente (Duffy e Czeisler, 2002). Tratamento
Os princípios do tratamento para ASPD são semelhantes àqueles para DSPD, exceto pelo momento das intervenções. A cronoterapia para ASPD requer horário de sono progressivamente avançado (i.e., estabelecer um horário mais adiantado para dormir) em duas horas a cada dois dias até que o horário de sono desejado seja alcançado (Moldofsky et al., 1986). A exposição à luz brilhante noturna (das 19h às 21h) atrasa os ritmos circadianos e melhora a eficiência do sono, mas os pacientes podem ter dificuldade para manter o regime terapêutico (Suhner et al., 2002). Concomitantemente, os pacientes devem evitar luz brilhante nas primeiras horas da manhã, porque a exposição à luz matinal avança ainda mais os ritmos circadianos. Teoricamente, a administração de melatonina pela manhã poderia atrasar os ritmos circadianos no ASPD, mas há poucos dados empíricos documentando sua eficácia, e os efeitos sedativos residuais podem limitar sua utilidade. Como no DSPD, a ação dos medicamentos hipnóticos e estimulantes no ASPD é incerta. Tipo Não Sincronizado Definição e Descrição
O TRCS tipo não sincronizado é caracterizado por um atraso progressivo do período de sono ao longo dos dias, correspondendo ao tempo endógeno do relógio circadiano. Nesse tipo de TRCS, o relógio circadiano não é sincronizado ou é apenas fracamente sincronizado ao ciclo físico e social de 24 horas. Quando o horário de sono-vigília está em fase com o ambiente, a qualidade e a duração do sono são tipicamente normais. Entretanto, visto que o período endógeno do relógio circadiano humano é ligeiramente mais longo que 24 horas (Czeisler et al., 1999), os horários de sono-vigília atrasam de forma gradual com o passar dos dias e ficam às vezes fora de fase (defasa-
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dos) com os horários desejados ou convencionais. Queixas de insônia ou sonolência excessiva surgem quando o indivíduo tenta manter os horários convencionais, mas elas variam de uma semana para outra. Epidemiologia
O TRCS tipo não sincronizado foi originalmente descrito em deficientes visuais, com uma prevalência estimada de 50% (Sack et al., 1992). Houve apenas alguns poucos relatos dessa condição em indivíduos com visão normal (McArthur et al., 1996).
Tipo Sono-Vigília Irregular (Ritmo Sono-Vigília Irregular Definição e Descrição
O TRCS tipo sono-vigília irregular é caracterizado pela ausência de períodos de sono ou vigília importantes claramente identificáveis durante as 24 horas do dia. Indivíduos com esse transtorno costumam queixar-se de insônia e/ou sonolência excessiva, tipicamente associada a três ou mais períodos de sono irregulares durante o dia, cada um durando poucas horas.
Fisiopatologia
O TRCS tipo não sincronizado em cegos muito provavelmente resulta da falta de sincronização fótica devida a lesões nos fotorreceptores. Entretanto, atividades sociais ou físicas programadas servem como agentes sincronizadores suficientemente poderosos para manter a sincronização em muitos desses deficientes. Em cegos com células ganglionares da retina e vias retino-hipotalâmicas intactas, o sistema circadiano ainda pode ser sincronizado à luz (Czeisler et al., 1995). A fisiopatologia do TRCS tipo não sincronizado em indivíduos com visão normal é menos clara. Eles podem ter períodos circadianos endógenos muito longos fora da variação de sincronização nas 24 horas do dia (Uchiyama et al., 2002), conforme sugerido por relatos de pacientes de DSPD que desenvolvem TRCS tipo não sincronizado durante cronoterapia de atraso de fase (Oren e Wehr, 1992). Como no DSPD, alterações na resposta do sistema circadiano a agentes sincronizadores como a luz podem resultar em sincronização atenuada ou ausência de sincronização dos ritmos circadianos. Tratamento
Estratégias comportamentais, tais como horários regulares de atividades de sono, sociais e profissionais, ajudam a sincronizar os ritmos circadianos em cegos com TRCS tipo não sincronizado. Quando apenas a estruturação das atividades é insuficiente para manter a sincronização, a administração de 10 mg de melatonina uma hora antes de dormir pode resolver (Sack et al., 2000), e, às vezes, até 0,5 mg de melatonina já são o bastante para tal (Lewy et al., 2001). Com base em dados disponíveis extraídos de deficientes visuais, melatonina à noite e exposição à luz brilhante durante o dia são abordagens razoáveis para reforçar a sincronização em pessoas com visão normal.
Epidemiologia
A prevalência do TRCS tipo sono-vigília irregular na população geral é desconhecida. Ele foi originalmente descrito em indivíduos com doenças físicas, mas com cognição intacta, que tinham passado anos presos ao leito e isolados. Todavia, ele é mais comumente visto em indivíduos com disfunção neurológica subjacente, como retardo mental, lesão cerebral traumática e demência (Hoogendijk et al., 1996; Witting et al., 1990). Fisiopatologia
Embora sua fisiopatologia seja desconhecida, o TRCS tipo sono-vigília irregular pode refletir ritmos circadianos de baixa amplitude ou irregulares devido à disfunção do sistema circadiano. Alterações estruturais no hipotálamo e no NSQ foram implicadas em pacientes com doença de Alzheimer (Hoogendijk et al., 1996). O TRCS tipo sono-vigília irregular é mais comum em populações que têm exposição diminuída a agentes sincronizadores, tais como luz e atividade (Pollak e Stokes, 1997; Van Someren et al., 1996). Por conseguinte, tanto a desregulação circadiana como a exposição diminuída a zeitgebers ambientais podem ocasionar o desenvolvimento e manutenção de padrões de sono e vigília irregulares ou arrítmicos. Tratamento
O tratamento do TRCS tipo sono-vigília irregular visa a consolidação do sono noturno pelo fortalecimento da exposição a zeitgebers e pela promoção de vigília durante o dia. Os métodos específicos incluem estruturação de atividades sociais e físicas, aumento da exposição à luz brilhante matinal e minimização de luz e ruído à noite (Ancoli-Israel et al., 2002;
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Naylor et al., 2000; Van Someren et al., 1999). Outras abordagens terapêuticas envolvem vitamina B12 e hipnóticos.
A perda de sono cumulativa crônica também contribui para sonolência excessiva. Tratamento
TRCS Devido ao Turno de Trabalho Definição e Descrição
O TRCS devido ao turno de trabalho é caracterizado por sonolência excessiva durante horários de trabalho que ocorrem no período de sono usual (quando o alerta circadiano é baixo) e insônia ao tentar dormir durante o período usual de vigília (quando o alerta circadiano é alto). Esse transtorno é detectado mais comumente nos turnos da noite e da madrugada. Os pacientes relatam tempo de sono total diminuído, qualidade do sono insatisfatória e desempenho prejudicado no trabalho (Akerstedt, 2003; Knauth et al., 1980). A segurança no trabalho e durante o deslocamento matinal é uma grande preocupação devido à diminuição do alerta. Epidemiologia
O TRCS devido ao turno de trabalho provavelmente é muito comum, mas a prevalência real é desconhecida. Aproximadamente 20% dos profissionais em países industrializados têm horários de trabalho fora dos padrões (Presser, 1999). Com base em dados disponíveis para trabalhadores do turno da noite, aproximadamente 5% da população tem a probabilidade de ser afetada por TRCS devido ao turno de trabalho (Akerstedt, 2003). Conforme já discutido, esse transtorno está associado à morbidade médica e psiquiátrica. Sintomas e transtornos do humor estão associados ao turno de trabalho atual e anterior (Scott, 2000). Visto que horários irregulares e privação do sono podem exacerbar mania, os pacientes com transtorno bipolar apresentam um risco especial para consequências adversas devido ao turno de trabalho. Fisiopatologia
O TRCS devido ao turno de trabalho resulta do desalinhamento entre o horário de trabalho e os horários de sono e do ritmo circadiano endógeno de propensão a alerta e sono. Mesmo em profissionais noturnos permanentes, os ritmos circadianos internos estão geralmente fora de fase em relação aos horários de sono-vigília desejados (Dumont et al., 2001).
O objetivo do tratamento clínico é alinhar a propensão circadiana para sono e vigília com o horário de trabalho, bem como empregar abordagens comportamentais para melhorar a qualidade do sono e o desempenho profissional. Para turnos rotativos, o revezamento no sentido horário, em que o horário é atrasado de manhã para tarde para noite, é recomendada. Como as perturbações no sono e na vigília são mais comuns em trabalhadores do turno da noite, a maioria das estratégias de tratamento focaliza esse grupo. Fatores familiares, sociais e ambientais são determinantes na intervenção desse transtorno. As responsabilidades familiares podem limitar o tempo disponível para dormir, e as dinâmicas da família podem afetar a capacidade de suportar o turno de trabalho. A adesão a bons hábitos e práticas de sono é importante para todos os pacientes e inclui proteger o tempo de sono, diminuir o ruído diurno e ter um quarto escuro e confortável. Educar o indivíduo, os membros da família e os empregadores em relação ao transtorno é essencial para o tratamento efetivo. Luz brilhante regulada (1.200 a 10.000 lux por 3 a 6 horas) e melatonina aceleram a adaptação circadiana ao turno da noite (Burgess et al., 2002; Sharkey et al., 2001). Um regime de exposição intermitente à luz brilhante (blocos de 20 minutos por hora) durante o turno da noite também melhora a adaptação (Boivin e James, 2002). A exposição à luz intermitente ou contínua deve começar no início do turno e terminar aproximadamente duas horas antes do final do turno para evitar os possíveis efeitos de avanço da luz brilhante do início da manhã (Crowley et al., 2003). Exposição à luz brilhante durante o deslocamento matinal pode impedir o atraso de fase desejado e, portanto, deve ser evitada (Boivin e James, 2002; Crowley et al., 2003). Melatonina administrada na hora de dormir após o turno noturno aumenta a duração do sono, mas tem efeitos limitados sobre o alerta (Burgess et al., 2002) e benefício cumulativo questionável quando combinada com terapia de luz brilhante intermitente e evitação de luz matinal (Crowley et al., 2003). O tratamento medicamentoso pode visar tanto ao sono como ao alerta. A administração de hipnóticos trata a insônia, porém não intervém necessariamente no desalinhamento circadiano e, portanto,
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é uma abordagem insuficiente quando isolada. A cafeína alivia a sonolência, um dos sintomas mais debilitantes do TRCS devido ao turno de trabalho (Babkoff et al., 2002). O modafinil é aprovado para o tratamento de sonolência excessiva e déficits neurocomportamentais associados a esse transtorno (Walsh et al., 2004). TRCS por Mudança de Fuso Horário Definição e Descrição
O TRCS por mudança de fuso horário refere-se à perturbação no ciclo sono-vigília associada à viagem rápida por zonas de tempo, resultante de uma incompatibilidade transitória entre o ambiente físico/ social externo e o ajustamento do ritmo circadiano endógeno do indivíduo. Os sintomas incluem dificuldade para adormecer à noite, sonolência diurna, mal-estar geral, desconforto gastrintestinal e alterações do humor (Winget et al., 1984). Eles são transitórios, resolvendo-se conforme o viajante se ajusta fisiológica e socialmente ao fuso horário do destino, e a gravidade e a duração deles estão relacionadas ao número de fusos horários cruzados. A viagem em direção ao leste, na qual o ajustamento requer um movimento de avanço dos ritmos circadianos, é geralmente mais difícil do que aquela em direção ao oeste, afetando até 80% dos viajantes (Wagner, 1996). As dificuldades de início do sono são mais comuns em viagens com destino ao leste, e sonolência vespertina e problemas de manutenção do sono são mais proeminentes com deslocamentos para o oeste (Boulos et al., 1995). Fatores como ansiedade, qualidade do ar, falta de atividade física e desidratação contribuem para a perda de sono e o mal-estar que acompanham frequentemente essas viagens. Fisiopatologia
A fisiopatologia do TRCS por mudança de fuso horário é semelhante ao do TRCS devido ao turno de trabalho. Uma diferença importante é que, no TRCS por mudança do fuso horário, indícios de tempo sociais e ambientais favorecem a adaptação a uma nova fase circadiana e a eventual resolução dos sintomas.
viseiras; aumentar a ingestão de líquido; e evitar álcool e cafeína durante o voo. Na chegada, os sintomas de fuso horário e perturbação do sono podem ser melhorados fazendo as refeições nos horários locais, exercitando-se e expondo-se à luz em horários adequados ao novo ambiente e mantendo bons hábitos de sono (Waterhouse et al., 1997). A sincronização ao novo fuso horário pode ser acelerada por exposição à luz brilhante e evitação de luz no tempo adequado, bem como uso de melatonina (Beaumont et al., 2004; Burgess et al., 2003). A regulagem ideal de exposição à luz depende da direção da viagem. Por exemplo, na chegada após voos em direção ao leste, os viajantes devem permanecer acordados, mas evitar luz brilhante no início da manhã, e, então, tentar expor-se à luz à tarde (Herxheimer e Waterhouse, 2003). A administração de 2 a 5 mg de melatonina na hora de dormir local por até aproximadamente quatro dias antes e após a viagem pode aliviar os sintomas de mudança de fuso horário (Herxheimer e Petrie, 2002; Herxheimer e Waterhouse, 2003). O uso por breve período de hipnóticos de ação curta pode ser útil no tratamento de sintomas de insônia (Jamieson et al., 2001). Embora não sejam aprovados para esse uso, medicamentos estimulantes como o modafinil podem melhorar o alerta em horários adequados no novo fuso horário.
Parassonias O termo parassonia deriva do latim para (próximo de) e somnus (sono). As parassonias são definidas como eventos físicos ou experiências indesejáveis que acompanham o sono (American Academy of Sleep Medicine, 2005) e são geralmente divididas em originadas do sono NREM e oriundas do sono REM. Esses tipos de parassonias podem ser frequentemente diferenciados por seus aspectos clínicos, tempo de ocorrência e ativação autônoma associada (Tab. 22-10). Parassonias NREM
Tratamento
Aspectos Clínicos, Epidemiologia e Fisiopatologia
O tratamento desse transtorno deve visar a ressincronização do relógio circadiano e a perda de sono. Os viajantes devem ser encorajados a vestir roupas folgadas e confortáveis; usar tampões de ouvido e
O despertar do sono não é um fenômeno tudo ou nada, mas, sim, um continuum de reestabelecimento do alerta, julgamento e controle sobre o comportamento (Mahowald e Schenck, 2001). Comporta-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 993 TABELA 22-10. Visão geral das parassonias Parassonias NREM
Despertares confusionais
Sonambulismo
Parassonias REM
Terrores noturnos
Transtorno de comportamento do sono REM
Transtorno de pesadelo
Estágio de despertar
NREM 2–4
NREM 3–4
NREM 3–4
REM
REM
Hora da noite
Qualquer hora
Primeiras 2 horas
Primeiras 2 horas
Qualquer hora
Qualquer hora
EEG com evento
NA
Misto
Misto
Característico de REM
NA
EMG com evento
Baixo
Baixo
Baixo
Alto, variável
NA
Ausência relativa de resposta durante o evento
Sim
Sim
Sim
Sim
Sim
Atividade autônoma
Baixo
Baixo
Alto
Alto
Alto
Amnésia
Sim
Sim
Sim
Não
Não
Confusão após o episódio
Sim
Sim
Sim
Não
Não
História familiar de parassonias
Sim
Sim
Sim
Não
Não
Nota. EEG = eletroencefalografia; EMG = eletromiografia; NA = não disponível; NREM = movimento não rápido dos olhos; REM = movimento rápido dos olhos.
mentos ou estados de humor podem ser expressos durante esses despertares parciais, que podem estar parcial ou completamente desligados da consciência. Mais comumente, tais comportamentos envolvem atividades motoras dissociadas (caminhar, comer, atividade sexual) ou respostas emocionais (medo, raiva, excitação sexual) (Schenck e Mahowald, 2000). Eles também são diferenciados de comportamento vigilante por ausência de pensamento complexo e julgamento lógico e por resposta reduzida a feedback ambiental. A interdependência entre comportamentos relacionados ao sono e estados emocionais e motivações ativadoras, estados psicológicos ou psicopatologia não é clara. As parassonias NREM mostram agregação familiar patente. (Mahowald e Cramer Bornemann, 2005). As parassonias NREM específicas compartilham muitos aspectos que podem proporcionar insight de sua fisiopatologia. Por exemplo, os episódios ocorrem com mais frequência em crianças e são tipicamente breves, estão associados à amnésia, acontecem nas primeiras 1 a 2 horas de sono e originam-se do sono de onda lenta. Diversos subtipos, definidos por aspectos clínicos, foram descritos. Despertares confusionais são comportamentos motores simples, breves e ocorrem geralmente sem forte expressão afetiva durante despertares parciais do sono NREM. Despertares confusionais podem
ocorrer durante cochilos diurnos. Confusão mental com comportamento automático, fala indistinta e relativa falta de responsividade ao ambiente são os aspectos típicos dessa condição (Mahowald e Cramer Bornemann, 2005). A amnésia para os eventos é densa; sem o relato de um observador, eles podem passar despercebidos. Os indivíduos não relatam sonhos ao acordar totalmente, mas uma simples atividade mental. Registros eletroencefalográficos no momento dos despertares confusionais podem mostrar ondas delta (características de sono de onda lenta) – e teta, atividade ou alternação entre sono e vigília (Gaudreau et al., 2000). A informação epidemiológica não é confiável, mas aproximadamente 10 a 20% das crianças e 2 a 5% dos adultos relatam história de despertares confusionais (Ohayon et al., 1999). A expressão de despertares confusionais depende de uma predisposição genética combinada a um evento precipitante, que pode ser endógeno (p. ex., SAOS, dor, movimentos das pernas) ou exógeno (p. ex., despertar forçado ou interrupção ambiental) (Hublin et al., 2001). Em indivíduos suscetíveis, privação do sono, medicamentos, transtornos do sono, estresse e desalinhamento circadiano podem agravar ou precipitar a parassonia NREM. As variantes de despertares confusionais incluem inércia do sono excessiva (“embriaguez do sono”) (Mahowald e Cramer Bornemann, 2005), compor-
994 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
tamento sexual anormal relacionado ao sono (“sexsonia”) (Shapiro et al., 2003) e violência relacionada ao sono (Cartwright, 2004). Ao contrário dos despertares confusionais, a embriaguez do sono origina-se de despertares finais pela manhã, mas, em outros aspectos, ela é semelhante a episódios confusionais originados do sono de onda lenta. O comportamento sexual anormal relacionado ao sono é geralmente distinto do comportamento típico do indivíduo em termos de parceiro ou ato sexual. A violência relacionada ao sono também é comumente diferente do comportamento de vigília do indivíduo e ocorre com raiva ou medo como emoção dominante, resistência agitada ao ambiente, retorno lento a níveis de alerta normais após o evento e amnésia subsequente. A maioria dos casos ocorre em homens jovens ou de meia-idade com história anterior de sonambulismo (Bonkalo, 1974). O sonambulismo também acontece nas primeiras 1 a 2 horas de sono sem atividade afetiva substancial, mas envolve comportamento mais elaborado do que os despertares confusionais. As ações são tipicamente simples, tais como tentativas de usar o banheiro, ir à cozinha ou sair de casa. Embora os olhos do sonâmbulo estejam abertos, o comportamento é frequentemente desajeitado (Crisp, 1996). Geralmente, sonhos não estão presentes ou consistem apenas de pensamento simples (p. ex., “Tenho que achar meu anel”). Se o episódio for interrompido, as respostas podem ser ausentes, incompletas ou inadequadas. Se deixados em paz, os sonâmbulos geralmente voltam a dormir, às vezes em lugares incomuns; se forem feitas tentativas de despertá-los, eles podem necessitar de um período prolongado até estarem totalmente alertas. Os indivíduos podem tornar-se violentos ou agitados se os episódios de sonambulismo forem interrompidos. Como em outras parassonias NREM, amnésia total ou parcial faz parte do quadro. O sonambulismo ocorre em 10 a 20% das crianças e em 1 a 4% dos adultos (Ohayon et al., 1999). Ele é mais comum em crianças dos 5 a 10 anos de idade e diminui gradualmente em prevalência com o aumento da idade. Não há diferenças de gênero ou raça na prevalência. Fatores genéticos parecem contribuir de forma importante no sonambulismo, conforme evidenciado por estudos epidemiológicos e de gêmeos (Hublin et al., 2001). O risco de sonambulismo aproximadamente duplica quando um dos pais também tem história dessa condição e tri-
plica quando ambos os pais apresentam história. Os fatores genéticos respondem por quase 60 a 80% da variação no sonambulismo. Cerca de 80% dos adultos com sonambulismo relatam história contínua do transtorno desde a infância, embora muitos não cheguem à atenção médica até a segunda ou terceira década como resultado de preocupações do parceiro. A frequência de sonambulismo é bastante variável, mas geralmente ocorre poucas vezes, isto é, um ou dois eventos por mês. A relação entre transtornos psiquiátricos e sonambulismo é controversa (Schenck e Mahowald, 2000). Embora sonambulismo na infância não pareça estar associado a transtorno psiquiátrico, diversas psicopatologias podem aumentar o risco de persistência do sonambulismo até a idade adulta (Ohayon et al., 1999). Não se acredita que o sonambulismo represente psicopatologia latente ou as “verdadeiras” motivações subjacentes do indivíduo que sofre do transtorno (Hartman et al., 2001). Estresse, privação do sono (Joncas et al., 2002) e horários de sono caóticos também aumentam o risco de sonambulismo. A documentação de sonambulismo em um laboratório do sono é frequentemente difícil devido à ocorrência irregular dos episódios (Broughton et al., 1986). A maioria das PSGs demonstra um aumento nos despertares breves do sono de onda lenta, com preservação de uma EEG do sono acompanhada por ativação autônoma (taxa cardíaca e respiratória aumentada) após o despertar (Gaudreau et al., 2000). A PSG pode ser útil para identificar precipitantes aos episódios, como SAOS, movimento periódicos dos membros ou convulsões noturnas. Os terrores noturnos compartilham muitos aspectos com o sonambulismo, mas são caracterizados por atividade e experiência motora, autônoma e afetiva mais intensas. O sonambulismo e os terrores noturnos podem ocorrer no mesmo indivíduo. Em crianças, os terrores noturnos são anunciados por um grito agudo, com aparente medo extremo, choro e inconsolabilidade (Mahowald e Cramer Bornemann, 2005). Em adultos, agitação é comum, com a percepção de uma ameaça iminente exigindo fuga ou defesa (Schenck et al., 1997). Por essa razão, pessoas com terrores noturnos podem causar ferimentos a si mesmas e aos outros ou danos à propriedade. Sonhos geralmente não são relatados, mas pensamentos simples às vezes estão presentes (“O quarto está pegando fogo” ou “Estou sendo atacado”) e podem
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 995
ser difíceis de dissipar, mesmo após o despertar. O indivíduo pode envolver parceiros ou membros da família no cenário ameaçador, possivelmente ferindo-os. Portanto, pessoas que sofrem de terror noturno devem ser reorientadas gentilmente. A recordação do evento é limitada. Os terrores noturnos são menos comuns do que o sonambulismo, com aproximadamente 5% das crianças e 1 a 2% dos adultos relatando esses eventos (Ohayon et al., 1999). Como no sonambulismo, fatores genéticos parecem aumentar a suscetibilidade a terrores noturnos, e os aspectos precipitantes podem ser endógenos ou exógenos. A PSG pode não capturar os episódios, embora vários despertares breves do sono de onda lenta com atividade autônoma aumentada possam ser observados (Gaudreau et al., 2000). Avaliação e Diagnóstico
O diagnóstico diferencial de pacientes com comportamentos motores ou do humor relacionados ao sono anormais inclui ataques de pânico noturnos, episódios dissociativos noturnos, convulsões do lobo frontal, delirium associado a condições médicas ou neurológicas e transtorno de comportamento do sono REM. Uma história de comportamentos diurnos semelhantes aos noturnos (p. ex., pânico ou episódio dissociativo) sugere outro diagnóstico que não parassonia NREM. Similarmente, a monitoração por PSG durante a noite pode confirmar a presença de transtorno de comportamento do sono REM ou transtorno convulsivo. Tratamento
A decisão de tratar parassonias NREM está baseada na frequência dos eventos, no risco de ferimento a si mesmo ou a terceiros e no sofrimento que os comportamentos causam ao paciente e aos membros da família (Schenck e Mahowald, 2000). Em geral, as parassonias ocorrem infrequente e imprevisivelmente, levantando a questão de se o tratamento crônico de eventos episódicos é justificado. Para a maioria das crianças, as parassonias não requerem tratamento, porque há pouco risco de ferimento e a criança não tem consciência dos eventos. Regular o horário de sono-vigília e evitar privação do sono podem reduzir a frequência dos eventos. Para sonambulismo, o ambiente de sono deve ser assegurado pelo bloqueio de portas e janelas e por corredores e escadas bem iluminados.
O tratamento de sonambulismo ou terrores noturnos em adultos envolve três etapas: modificação de fatores predisponentes e precipitantes; aumento da segurança do ambiente de sono; e, quando esses não forem bem-sucedidos, farmacoterapia. Os transtornos do sono, as condições médicas (dor, noctúria, dispneia) e o uso de medicamentos que prejudicam o sono devem sofrer intervenção quando possível. Se a parassonia ocorrer na primeira metade do período de sono, os BzRAs de ação curta, como triazolam (0,125 a 0,25 mg antes de dormir) ou zolpidem (5 a 10 mg antes de dormir), são recomendados. O clonazepam (0,5 a 1,0 mg antes de dormir) é o BzRA mais comumente empregado em parassonias e tem sido usado com sucesso a longo prazo sem o desenvolvimento de tolerância (Schenck e Mahowald, 1996). Esses medicamentos podem diminuir os despertares ou o sono de onda lenta. Entretanto, não foram realizadas experiências de eficácia controladas para parassonias NREM. Transtorno da Alimentação Relacionado ao Sono
O transtorno da alimentação relacionado ao sono foi descrito recentemente, e as informações relativas a descrição, curso, prevalência e tratamento desse transtorno são mais limitadas. Ele combina aspectos de um transtorno do sono (sonambulismo) com os de um transtorno da alimentação (transtorno de compulsão alimentar periódico) (Schenck et al., 1991; Winkelman, 2006). O comportamento consiste de despertares parciais repetidos do sono com alimentação de maneira compulsiva ou impulsiva, embora as pessoas possam posteriormente relatar que não estavam com fome. Os alimentos preferidos são tipicamente ricos em carboidratos. Diferentemente do sonambulismo, o transtorno da alimentação relacionado ao sono ocorre em geral toda noite ou várias vezes por noite. O nível de consciência varia, mas a lembrança dos eventos é geralmente incompleta, e os indivíduos relatam com frequência que estavam meio acordados, meio dormindo durante os episódios. Os indivíduos com essa condição sentem vergonha do comportamento, ganham peso e alteram o consumo de alimento durante o dia a fim de limitar a ingestão de calorias. A prevalência desse transtorno é estimada em 1 a 5% dos adultos e é 2 a 4 vezes mais comum em mulheres. Muito frequentemente, ele começa no final da adolescência ou no início da idade adulta e
996 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
segue um curso crônico sem tratamento (Winkelman et al., 1999). Transtornos da alimentação aumentam o risco de transtorno da alimentação relacionado ao sono, mas apenas uma minoria daqueles com a condição apresenta anorexia, bulimia ou transtorno de compulsão alimentar periódica durante o dia (Schenck et al., 1993). História de sonambulismo também é comum, mas uma vez que a alimentação noturna esteja estabelecida, essa condição geralmente não é observada. A SPI também é detectada com frequência em indivíduos com transtorno da alimentação relacionado ao sono, e o tratamento daquela pode eliminar este. Outrossim, os BzRAs podem estar associados ao transtorno (Morgenthaler e Silber, 2002). Aproximadamente um terço dos pacientes possui um parente em primeiro grau também com o transtorno, o que é consistente com os padrões familiares observados tanto no sonambulismo (Hublin et al., 2001) como nos transtornos da alimentação diurnos. Diferentemente das outras parassonias NREM, os episódios alimentares no transtorno da alimentação relacionado ao sono podem ocorrer a qualquer hora da noite e em todos os estágios do sono NREM (Winkelman, 2006). Aspectos polissonográficos característicos de sonambulismo, tais como despertares frequentes do sono de onda lenta, são comumente observados (Schenck et al., 1991). A fisiopatologia subjacente não é patente. Anormalidades na expressão de peptídeos que regulam o apetite e o ciclo de sono-vigília foram descritas (Birketvedt et al., 1999), mas não é claro se essas são uma causa ou uma consequência do transtorno da alimentação e do ciclo sono-vigília. O principal diagnóstico diferencial para transtorno da alimentação relacionado ao sono é a síndrome do comer noturno (SCN). Nesta, o indivíduo consome uma quantidade excessiva de comida antes de dormir ou durante despertares noturnos, embora mantenha total consciência dos episódios (Schenck et al., 1993). Portanto, esses dois diagnósticos representam extremidades de um continuum de transtornos da alimentação noturna relacionados, mas distintos pelo nível de consciência. O tratamento de transtorno da alimentação relacionado ao sono visa as causas subjacentes dos despertares anormais e/ou do transtorno da alimentação. Como em outras parassonias NREM, estratégias comportamentais são essenciais e incluem garantir a segurança do ambiente de sono, evitar a privação do sono e os horários de sono irregulares e
normalizar o horário de alimentação diurna. Indivíduos com história de sonambulismo podem ser tratados com BzRAs de ação curta a intermediária ou com outros agentes sedativos como trazodona. Entretanto, esses medicamentos também podem agravar a alimentação dissociada e a amnésia. Fármacos que suprimem ou normalizam os transtornos da alimentação, como os ISRSs ou o topiramato, têm sido efetivos em alguns estudos de caso (Winkelman, 2003). Os agonistas da dopamina também podem ser úteis, particularmente para pacientes com SPI (Schenck et al., 1993). Parassonias Relacionadas ao Sono REM Transtorno de Comportamento do Sono REM
No transtorno de comportamento do sono REM (TCS REM), a atonia usual do sono REM está ausente, permitindo que o indivíduo encene sonhos que, quando agitados ou violentos, podem resultar em ferimento a si próprio ou ao parceiro (Mahowald e Schenck, 2005). Durante esses episódios, o indivíduo está de olhos fechados e é completamente irresponsivo ao ambiente até ser despertado, momento em que alcançará rápido e total alerta e relatará um sonho que em geral corresponde ao comportamento exibido. Episódios do transtorno totalmente expressos são intermitentes, mas falar, gritar e atividade motora fragmentária ocorrem amiúde entre esses eventos. O TCS REM é crônico e acomete geralmente homens acima de 50 anos. Ele está fortemente associado à neuropatologia caracterizada por acumulação da proteína -sinucleína (doença de Parkinson, demência do corpúsculo de Lewy e atrofia de múltiplos sistemas) e pode servir como um marcador precoce dessas doenças (Boeve et al., 2003). Até dois terços dos pacientes acompanhados por 10 anos desenvolveram doença de Parkinson (Schenck et al., 1996). Embora o local da patologia no TCS REM não seja claro, anormalidades no transportador de dopamina no sistema estriadonigral e redução nos neurônios em torno do locus ceruleus foram relatadas (Turner et al., 2000). A disfunção do SNC mais difundida é sugerida por lentificação do EEG durante a vigília, bem como alteração neuropsicológica sutil (Gagnon et al., 2004). A descoberta do TCS REM foi antecipada por estudos em animais, nos
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quais lesões em torno do locus ceruleus produziram “sono REM sem atonia”, desse modo implicando tais estruturas do tronco cerebral no controle da atividade motora durante esse tipo de sono (Hendricks et al., 1981). Os antidepressivos supressores do sono REM, incluindo os ISRSs e os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs), são um fator de risco importante para TCS REM (Mahowald e Schenck, 2005). A administração aguda e crônica de antidepressivos serotonérgicos pode produzir doença subclínica, sendo observado tônus motor desinibido durante o sono REM (Winkelman e James, 2004). O diagnóstico de TCS REM é feito por PSG, que demonstra tônus muscular elevado ou atividade muscular fásica excessiva durante o sono REM (American Academy of Sleep Medicine, 2005). Movimentos corporais amplos e comportamentos relacionados ao sono REM também podem aparecer durante a PSG. Já os movimentos periódicos dos membros podem ser observados tanto durante o sono REM como no sono NREM. O tratamento de primeira linha consiste de BzRAs, e o agente mais comumente usado é o clonazepam (0,5 a 1,0 mg), que diminui o número e a extensão dos comportamentos de encenação dos sonhos patológicos (Mahowald e Schenck, 2005). Embora o clonazepam seja geralmente bem tolerado, sua meia-vida longa e a idade da maioria dos indivíduos com transtorno podem ocasionar sonolência diurna e/ou prejuízo cognitivo. Nesse caso, os benzodiazepínicos de ação mais curta (p. ex., lorazepam, 1 a 2 mg) são a melhor escolha. A melatonina (3 a 15 mg antes de dormir) e o pramipexol (0,5 a 1,0 mg antes de dormir) também foram usados com algum sucesso. A interrupção de medicamentos como os antidepressivos deve ser tentada se clinicamente possível. Como nas parassonias NREM, garantir a segurança do ambiente de sono tanto para o paciente como para o parceiro é fundamental (Mahowald e Schenck, 2005). Transtorno de Pesadelo
O transtorno de pesadelo é caracterizado por sonhos aflitivos recorrentes que comumente se originam do sono REM e são acompanhados por despertar com lembrança total. A emoção dominante é geralmente medo, embora raiva, tristeza e constrangimento também possam estar presentes. Os pesadelos podem ocorrer a qualquer hora da noite, mas são mais comuns no terço final quando o sono REM é mais proeminente (American Academy of Sleep Medicine, 2005; Nielsen e Zadra,
2005). Diferentemente dos terrores noturnos, o retorno ao sono após um pesadelo é em geral demorado, e pesadelos frequentes podem gerar medo de ir dormir. Os pesadelos estão associados à encenação complexa dos sonhos como no TCS REM. Pesadelos ocasionais são comuns tanto em crianças como em adultos (Nielsen e Zadra, 2005). Aproximadamente 5% dos adultos relatam pesadelos frequentes (Ohayon et al., 1997). A prevalência é mais alta em mulheres do que em homens. A aflição de pesadelo está associada à psicopatologia (Nielsen e Zadra, 2005). A PSG é geralmente de pouco valor diagnóstico para pesadelos frequentes, exceto para excluir TCS REM ou parassonias NREM. Os pesadelos ocorrem em mais de 50% dos indivíduos com transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) e são um aspecto diagnóstico dessa condição (Neylan et al., 1998). No TEPT, o pesadelo tem com frequência uma associação temática ou literal com o evento traumático (Harvey et al., 2003). Esses pesadelos são raramente observados no laboratório do sono, mas têm sua origem tanto do sono REM como do NREM. O tratamento de pesadelos inclui abordagens farmacológica e comportamental/psicológica. O prazosin (4 a 12 mg antes de dormir; Raskind et al., 2003), a ciproeptadina (Gupta et al., 1998), os anticonvulsivantes (Berlant e Van Kammen, 2002) e os antipsicóticos (Labbate e Douglas, 2000) foram eficazes em experiências controladas por placebo e/ou séries de caso não controladas. Ensaio por mentalização, no qual novas versões (com resultados melhores) dos pesadelos são repetidas durante o dia, demonstrou benefício consistente para pesadelos relacionados ou não a trauma (Krakow et al., 2001).
Transtornos de Movimento Relacionados ao Sono: Síndrome das Pernas Inquietas e Transtorno de Movimento Periódico dos Membros Embora uma variedade de transtornos de movimento relacionados ao sono sejam vistos na prática clínica, incluindo bruxismo relacionado ao sono e transtorno do movimento rítmico, o mais prevalente e clinicamente significativo é a SPI. Como a SPI costuma ser acompanhada por TMPM, os dois serão descritos juntos.
998 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Definição e Descrição
A SPI é um transtorno sensório-motor caracterizado pela necessidade de movimentar as pernas, acompanhada por sensações desconfortáveis ou desagradáveis (Allen et al., 2003; Montplaisir et al., 2005; Walters, 1995). A inquietação e as disestesias da SPI são descritas diversamente como “doloridas”, “arrepiantes/rastejantes”, “elétricas”, “mola enrolada”, “comichantes” e “dolorosas”. A necessidade de se movimentar e as sensações desagradáveis nas pernas pioram durante períodos de repouso ou inatividade como deitar, sentar ou tentar dormir. Os sintomas são alividados temporariamente por movimento, tais como caminhar ou esticar-se. Os indivíduos com SPI movimentam-se excessivamente na cama ou interrompem atividades que requerem imobilidade a fim de aliviar as sensações. Esse movimento tem aspectos tanto voluntários como involuntários e é descrito como irreprimível, mas pode ser adiado ou evitado por distração. Embora a pessoa esteja dormindo, os movimentos periódicos característicos das pernas aparecem, com um padrão e uma distribuição característicos. A necessidade de se movimentar ou as sensações desagradáveis ficam piores ou ocorrem exclusivamente ao anoitecer ou à noite entre as 20 h e as 4 h. Os sintomas de SPI demonstram um ritmo circadiano genuíno, em fase com a temperatura corporal e os ritmos de melatonina (Michaud et al., 2004). A maioria dos indivíduos com SPI apresenta sintomas de forma infrequente (até quatro vezes por mês), mas cerca de 25% descrevem sintomas diários ou quase diários. A SPI está fortemente associada à insônia de início do sono e de manutenção do sono. Devido ao ritmo circadiano dos sintomas de SPI, alguns pacientes adotam horários de sono-vigília atí-
picos. Apesar da interrupção do sono causada pela SPI, a sonolência diurna excessiva não é típica, e a capacidade de cochilar frequentemente é prejudicada pela síndrome. Cerca de 80% dos indivíduos com SPI têm movimentos periódicos dos membros no sono (MPMS), que são estereotipados e breves (0,5 a 5,0 segundos) e repetitivos do pé e da perna ocorrendo em intervalos de mais ou menos 20 segundos (Montplaisir et al., 2005; Fig. 22-12). A magnitude desses movimentos pode variar de apenas perceptível a muito grande. Eles podem estar associados a despertar do sono e taxa cardíaca e pressão sanguínea elevadas (Winkelman, 1999). Mais de cinco desses movimentos com despertar do sono por hora é considerado anormal; e os pacientes com SPI frequentemente apresentam mais de 40 deles por hora. Entretanto, devido à alta prevalência de MPMS na população em geral, os achados de PSG não são específicos para tal condição (Montplaisir et al., 2005). Movimentos periódicos involuntários das pernas também podem ser observados durante períodos de imobilidade na vigília. Epidemiologia e Consequências A prevalência de SPI é de aproximadamente 3 a 5% em adultos descendentes de europeus, subindo mais ou menos de forma linear com a idade para 10% daqueles acima de 65 anos (Montplaisir et al., 2005; Ohayon e Roth, 2002). As taxas de prevalência parecem ser mais baixas em outros grupos étnicos e são aproximadamente 50% mais altas em mulheres do que em homens. A SPI é mais comum em indivíduos com condições médicas incluindo doença renal de estágio final (15 a 30%, Unruh et al., 2004; Winkelman et al., 1996), anemia por deficiência de
EEG EMG do queixo Taxa cardíaca EMG T.A.D.
†
EMG T.A.E. 30 seg
FIGURA 22-12. Registro polissonográfico de movimentos periódicos dos membros no sono. EEG = eletroencefalografia; EMG = eletromiografia; T.A.D = tibial anterior direito; T.A.E. = tibial anterior esquerdo.
Fonte. Reimpressa de Czeisler CA, Winkelman JW, Richardson GS: “Sleep Disorders”, in Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. Editado por Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, et al. New York, McGraw-Hill Professional, 2004, pp. 153-162. Copyright 2004, The McGraw-Hill Co. Usada com permissão.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 999
ferro (Berger et al., 2002) e artrite reumatoide (Reynolds et al., 1986). Ela também é comum em grávidas, afetando até 33% daquelas no terceiro trimestre (Suzuki et al., 2003). A SPI está associada a prejuízo na qualidade de vida (Hening et al., 2004) e risco substancial de depressão, mesmo quando sob controle para transtornos confundíveis (Ulfberg et al., 2001). O início da SPI pode ocorrer em qualquer idade: 10 a 20% dos pacientes relataram início antes dos 10 anos e 40% aos 20 anos (Montplaisir et al., 2005). O início precoce está associado à história familiar de SPI (Winkelman et al., 2000), enquanto o surgimento tardio da síndrome sugere causas secundárias. O curso longitudinal de SPI não é bem definido, embora tradicionalmente a gravidade avance com o passar do tempo. Fisiopatologia
Aproximadamente 30 a 50% dos indivíduos com SPI relatam um parente em primeiro grau afetado (Winkelmann et al., 2000). Em dois estudos de associação de genoma completo recentes, três variantes de sequência distintas foram identificadas indivíduos com a síndrome (Stefansson et al., 2007; Winkelmann et al., 2007). A variante encontrada em ambos os estudos – uma variante de sequência em um íntron no cromossomo 6p – prognosticou a presença de MPMS e deficiência de ferro em indivíduos com SPI e suas famílias. Ligações significativas aos cromossomos 14q, 12q e 9p também foram apontadas (Montplaisir et al., 2005). Diversas linhas de evidência indicam um papel para o transporte e/ou a utilização de ferro no SNC anormal. A prevalência de deficiência de ferro é aumentada na SPI, e a reposição desse elemento pode aliviar os sintomas da síndrome (O’Keeffe et al., 1994). Igualmente, reduções na ferritina (a forma de proteína de armazenamento de ferro) do LCS foram observadas, mesmo quando o ferro sérico é normal (Connor et al., 2003). O ferro também é necessário para a síntese dopaminérgica e a regulação do receptor de dopamina (Allen, 2004). O tratamento bem-sucedido de SPI com precursores e agonistas de dopamina também focalizou a atenção no sistema dopaminérgico. Entretanto, estudos examinando a estrutura e função da dopamina produziram achados inconsistentes, incluindo densidade do receptor dopaminérgico D2, resposta a antagonistas dopaminérgicos e respostas fisiológicas à provocação de L-dopa em diferentes horas do dia (Mont-
plaisir et al., 2005). O sistema dopaminérgico A11, que se origina no tálamo e descende para a medula espinal, também pode ser relevante para a SPI, conforme sinalizado por respostas anormais à estimulação do nervo tibial (Bara-Jimenez et al., 2000) e à presença de MPMS em indivíduos com transecções da medula (de Mello et al., 1996). Avaliação e Diagnóstico
A SPI é um diagnóstico clínico fundamentado na presença de sintomas consistentes. O exame físico não produz achados específicos para SPI idiopática, mas indivíduos com doenças comórbidas (p. ex., doença renal de estágio final) apresentam descobertas consistentes com a síndrome. A PSG pode ser útil para excluir outros transtornos do sono, tais como apneia do sono, e documentar a presença e a gravidade do MPMS. As disestasias da SPI são frequentemente difíceis de diferenciar daquelas de neuropatias periféricas (p. ex., diabéticas, tóxicas, idiopáticas), sobretudo quando a SPI é descrita como “dolorosa”. Devido à distribuição etária de neuropatias e SPI, elas comumente ocorrem de forma simultânea. Além disso, a neuropatia periférica dolorosa, como a SPI, costuma piorar à noite. Entretanto, os sintomas neuropáticos geralmente não melhoram com movimento. Cãibras nas pernas, que ocorrem à noite e aliviam com movimento, também podem ser difíceis de distinguir de SPI. Todavia, as cãibras das pernas originam-se precipitadamente do sono e não estão associadas a sensações de inquietação motora. A diferenciação entre SPI e acatisia relacionada a medicamentos antipsicóticos ou antidepressivos serotonérgicos é às vezes complicada. É particularmente difícil determinar se os sintomas representam acatisia ou SPI relacionada a medicamento. Ambos são diagnósticos clínicos e podem produzir movimentos periódicos dos membros inferiores durante o sono. História de SPI anterior à administração de antidepressivo, presença de um componente sensorial, piora noturna dos sintomas e resposta terapêutica a agonistas dopaminérgicos apontam para o diagnóstico de SPI. A ansiedade associada a hora de dormir e início do sono também pode manifestar-se com “incapacidade de ficar confortável”, inquietação e queixas sensoriais vagas. Contudo, a ausência de localização nas pernas, experiência exclusiva na cama e ansiedade em relação à falta de sono sugerem mais ansiedade do que SPI.
1000 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Tratamento
Os pacientes devem primeiro ser avaliados e tratados para causas reversíveis de SPI, tais como deficiência de ferro, uso de antidepressivo ou abstinência de opiáceo (Montplaisir et al., 2005; Silber et al., 2004). Se razões subjacentes não puderem ser identificadas ou modificadas, o tratamento de SPI primário ou secundário é quase idêntico. As medidas comportamentais incluem evitação de cafeína, álcool e privação do sono. Indivíduos com SPI também devem evitar imobilidade desnecessária. Além disso, eles devem ser encorajados a ter como objetivo 80 a 90% (em vez de 100%) de controle dos sintomas fora do ambiente de dormir, que também limitará a dosagem e a duração do tratamento. Em indivíduos com sintomas intermitentes, medicamentos podem ser adicionados. Os agentes dopaminérgicos são considerados o tratamento de primeira linha para SPI (Montplaisir et al., 2005; Silber et al., 2004). A L-dopa, o primeiro agente dopaminérgico usado para SPI, pode melhorar radicalmente os sintomas da síndrome e a latência do sono (Trenkwalder et al., 1995). Sua ação curta está com frequência associada a sintomas de SPI “de rebote” várias horas mais tarde, o que pode ser minimizado com o emprego de preparações de efeito mais longo (Collado-Seidel et al., 1999). Embora extremamente efetiva, duas complicações são observadas amiúde com o uso da L-dopa: potencialização e tolerância. A potencialização, o aparecimento de sintomas de SPI progressivamente mais cedo durante o dia, é notada em mais ou menos dois terços dos indivíduos (Allen e Earley, 1996). O tratamento com doses adicionais do medicamento mais cedo no dia apenas exacerba esse problema e pode produzir sintomas graves durante o dia. Outras manifestações de potencialização incluem extensão de sintomas de SPI para outras partes do corpo e duração mais curta da efetividade do tratamento após uma dose. A tolerância à L-dopa é manifestada por efetividade reduzida do medicamento com o passar do tempo (Allen e Earley, 1996). Os agonistas do receptor de dopamina de longa ação pramipexol e ropinirol são considerados agora a intervenção de primeira linha para SPI e possuem aprovação da FDA para tal. Os perfis de ligação desses agonistas dopaminérgicos a substipos de receptor de dopamina (D1-D5) permanecem em discussão, mas parece que o pramipexol tem uma afinidade maior pelo receptor de D3 do que o ropinirol (Piercey, 1998). A importância de tal diferenciação para o tratamento de SPI não é
clara, ainda que os receptores de D3 no sistema límbico possam ser relevantes aos efeitos psiquiátricos desses medicamentos (Goldberg et al., 2004). A eficácia tanto do pramipexol quando do ropinirol na SPI foi demonstrada em inúmeros estudos duplos-cegos, controlados por placebo com durações variando de 3 a 12 semanas (Trenkwalder et al., 2004; Winkelman et al., 2006). Ambos os agentes reduzem consideravelmente o número de MPMS e melhoram a qualidade do sono subjetiva. Ensaios controlados por placebo de longo prazo com o uso desses fármacos não foram realizados. Entretanto, estudos naturalísticos longitudinais sugerem que um terço dos pacientes desenvolve potencialização (i.e., o aparecimento de sintomas de SPI progressivamente mais cedo durante o dia) após 8 a 12 semanas de administração de agentes dopaminérgicos (Winkelman e Johnston, 2004). O desenvolvimento de potencialização com agonistas da dopamina geralmente pode ser tratado por dosagem do medicamento mais cedo, ao contrário do caso da potencialização grave observada com L-dopa. Nenhum estudo aleatório examinou a eficácia comparativa de diferentes agentes dopaminérgicos. O agonista dopaminérgico derivado do ergot pergolida é evitado na SPI por seu potencial de produzir regurgitação da válvula cardíaca (Zanettini et al., 2007). A maioria dos indivíduos com SPI obtém alívio substancial dos sintomas com agentes dopaminérgicos, mas para indivíduos mais gravemente afetados, o tratamento adjuvante pode ser necessário com fármacos de segunda linha, em especial os opiáceos de ação curta, tais como oxicodona e codeína. Em pacientes acometidos de forma grave que relatam sintomas refratários penosos durante o dia, preparações de liberação contínua de oxicodona, morfina ou metadona podem ser úteis. Deve-se ter cautela ao prescrever opiáceos por causa de seu potencial para abuso e supressão respiratória. Os anticonvulsivantes também são considerados agentes de segunda linha para SPI e podem ser empregados como adjuvantes a agonistas dopaminérgicos ou como alternativas para pacientes que não toleram ou apresentam contraindicações a esses medicamentos. Ensaios controlados demonstraram eficácia tanto da gabapentina (Garcia-Borreguero et al., 2002) como da carbamazepina (Telstad et al., 1984) em comparação ao placebo. Embora a gabapentina não seja tão efetiva quanto os agonistas dopaminérgicos para reduzir os movimentos periódicos dos membros, ela é usada às vezes como tratamento adjuvante por seu efeito sedativo.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1001
Os agonistas dopaminérgicos são extremamente efetivos para os sintomas sensoriais e motores de SPI, mas ensaios clínicos demonstraram melhoras apenas modestas na eficiência do sono registrada por PSG. Os benzodiazepínicos de ação curta a intermediária podem tratar SPI leve e transtorno do sono persistente (Silber et al., 2004). Aproximadamente 33 a 60% dos pacientes sob uso de pramipexol para SPI também tomam hipnóticos como benzodiazepínicos, antidepressivos sedativos ou anticonvulsivantes para ajudar no sono (Winkelman e Johnston, 2004).
Conclusão O sono e a vigília são estados neurobiológicos fundamentais que promovem saúde e funcionamento físico e mental. Os transtornos do sono são geralmente observados em indivíduos com doenças psiquiátricas. Inversamente, sintomas e psicopatologias são comuns em
indivíduos com transtornos do sono. Os transtornos do sono representam um grupo heterogêneo de condições caracterizado por disfunção nos sistemas neurobiológico e fisiológico. As principais categorias desses transtornos incluem insônia, transtornos respiratórios relacionados ao sono, hipersonias, TRCS, parassonias e transtornos de movimento relacionados ao sono. A avaliação dos transtornos do sono baseia-se em uma história precisa de sintomas de sono e vigília, condições psiquiátricas e médicas comórbidas e uso de substâncias, em alguns casos complementada por PSGs do sono e outras técnicas especializadas. Os tratamentos dos transtornos do sono variam consideravelmente entre as categorias específicas da condição e envolvem intervenções psicológicas e comportamentais, medicamentos, terapias somáticas e cirurgia. Indubitavelmente, os profissionais da saúde mental estão aptos a contribuir para a avaliação e o tratamento de pacientes com esses transtornos no campo multidisciplinar da medicina do sono.
Pontos-chave O sono humano é regulado fisiologicamente pela interação entre o impulso de sono homeostático e o sistema de regulação circadiana. A desregulação desses processos contribuem para insônia, hipersonia e transtornos do ritmo circadiano do sono. As terapias comportamentais dos transtornos do sono funcionam em parte reforçando a atividade desses aspectos reguladores. A insônia é a queixa de sono insuficiente e funcionamento diurno prejudicado em um indivíduo com oportunidade de sono adequada. A eficácia das terapias comportamentais e BzRAs foi bem demonstrada. A SAOS deve ser suspeita em indivíduos obesos com sonolência diurna, ronco alto e sintomas neurocognitivos como depressão. Pressão positiva contínua aplicada por meio de máscara nasal é uma intervenção eficaz de primeira linha. A narcolepsia, um transtorno caracterizado por sonolência extrema, cataplexia, alucinações e paralisia relacionadas ao sono, é causada por disfunção em neurônios contendo hipocretina no hipotálamo. O tratamento inclui estimulantes para melhorar a sonolência diurna e agentes como antidepressivos e oxibato de sódio para controlar a cataplexia. Os TRCSs resultam de desalinhamento do sistema de regulação circadiana do indivíduo com o ciclo de claro/escuro do ambiente de trabalho, social ou físico. Terapias comportamentais, exposição adequadamente regulada à luz e ao escuro e melatonina exógena podem melhorar o alinhamento circadiano. A SPI é caracterizada por sensações desagradáveis nas pernas e necessidade de movê-las que são temporariamente aliviadas por movimento. Tratamentos eficazes envolvem agonistas do receptor de dopamina, BzRAs, medicamentos antiepilépticos e analgésicos opiáceos. As parassonias são eventos comportamentais ou afetivos anormais que ocorrem associados a sono ou despertares do sono. Aspectos clínicos únicos diferenciam as parassonias que ocorrem em associação ao sono NREM daquelas que acontecem em vinculação ao sono REM.
1002 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
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Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1005
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Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1009
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1010 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
23 TRANSTORNOS DA ALIMENTAÇÃO Anorexia Nervosa, Bulimia Nervosa e Obesidade Katherine A. Halmi, M.D.
Os transtornos da alimentação, anorexia nervosa e bulimia nervosa, e o quadro de obesidade são conhecidos desde os primórdios da civilização ocidental. Existem, na literatura, relatos de caso bem documentados de anorexia nervosa descrevendo os primeiros santos cristãos. Bell (1985) descreveu o comportamento de inanição grave e os episódios de compulsão de Santa Catarina de Siena, especificando o tipo de junco utilizado por ela para induzir vômito e os catárticos herbáceos empregados como purgante. Embora a compulsão alimentar e o comportamento purgativo estejam presentes na civilização romana, a bulimia nervosa como definida hoje não foi tão bem documentada. Os transtornos da alimentação são entidades ou síndromes, e não doenças específicas, com causa, curso e patologia comuns; são mais bem conceitualizados como síndromes e, portanto, recebem classificação de acordo com o conjunto de sintomas que apresentam. Devido às importantes interações entre a psicologia e a fisiologia nos transtornos da alimentação, este capítulo inicia com uma breve seção sobre a fisiologia da alimentação, seguida da revisão das características da anorexia nervosa, bulimia nervosa e obesidade, enfatizando os aspectos clínicos, complicações médicas, epidemiologia, curso, prognóstico, desenvolvimento patogênico, tratamento e teorias etiológicas.
Fisiologia e Farmacologia Comportamental da Alimentação Uma Conceitualização de Sistemas
Uma importante revisão conceitual para a compreensão da fisiologia e do comportamento da alimentação expandiu a teoria da dupla centralidade de núcleos hipotalâmicos facilitadores e inibidores da alimentação. Os centros hipotalâmicos sensíveis à alimentação são parte de um amplo complexo de interações neurorregulatórias, que inclui um sistema de saciedade periférico (hormônios gastrintestinais e pancreáticos liberados pela passagem do alimento pelo trato gastrintestinal) e de uma vasta rede neural cerebral que influencia a alimentação. É sabido atualmente que o comportamento alimentar reflete uma relação entre o estado fisiológico de um organismo e as condições ambientais. As variáveis fisiológicas proeminentes envolvem o equilíbrio de vários neuropeptídeos e neurotransmissores, o estado e a taxa metabólicos, as condições do trato gastrintestinal e a quantidade de tecido de armazenamento e receptores sensoriais para paladar e olfato. As condições ambientais referem-se aos aspectos do alimento como gosto, textura, novidade, acessibilidade e composição nutricional, bem como outros componentes externos, como temperatura ambiente, presença de terceiros e estresse (Blundell e Hill, 1986).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1011
Para entender o comportamento alimentar, é importante reconhecer o papel dos componentes condicionados (aprendidos) no início e no término da ingestão de nutrientes. Devido a complexidades metodológicas, essa é uma área pouco estudada. Booth (1985) realizou a melhor discussão sobre apetite e saciedade condicionados, uma vez que voltou sua atenção para a interação entre os fenômenos psicológicos e fisiológicos. É válido lembrar que quando um agente exógeno, como uma substância ou um peptídeo, é administrado a um ser humano ou um animal, ele não ativa simplesmente determinado grupo de receptores que induzem uma resposta específica, mas também interfere em uma trama transacional complexa (Blundell e Hill, 1986). Neurotransmissores Aminas Biogênicas
O estudo de vias catecolaminérgicas no hipotálamo realizado por Leibowitz (1980) levou à descoberta do papel dos receptores 2-adrenérgicos no núcleo paraventricular (NPV) e dos 2-adrenérgicos no hipotálamo perifornical (HPF) na alimentação. A microinjeção de agonistas 2 no NPV produz hiperfagia com consumo preferencial por carboidratos. Em contrapartida, esse circuito adrenérgico responsivo a 2 no HPF inibe a alimentação. Os indivíduos com anorexia nervosa que estão abaixo do peso e aqueles sem transtornos da alimentação sob dieta apresentam diminuição na atividade da noradrenalina central e periférica (Pirke, 1996). Tal achado é confirmado pela hipotermia, bradicardia e hipotensão. Foi demonstrado que a serotonina, uma indoleamina, facilita a saciedade (Hoebel, 1977) e pode, pelo menos em parte, controlar a ingestão de carboidratos (Wurtman e Wurtman, 1979). A injeção periférica e central de serotonina no NPV suprime a alimentação induzida por privação e aquela desencadeada pela noradrenalina (Leibowitz, 1980). O receptor de serotonina tipo 2A (5-HT2A) acoplado à proteína G controla a transdução de sinal pela ativação de fosfolipase C (Eison e Mullins, 1996). As propriedades do receptor 5-HT2A, como a regulação negativa da afinidade dos receptores aos ligantes ou da transdução de sinais, podem ser afetadas por qualquer alteração em uma variante de codificação genética para tal receptor. Essa anorma-
lidade pode contribuir para comportamento alimentar desordenado e anômalo da anorexia e bulimia nervosa. Há evidência indicando que a atividade neuronal de serotonina produz inibição comportamental (Soubrie, 1986), transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) (Barr e et al., 1992), ansiedade, medo (Charney et al., 1990) e depressão (Grahame-Smith, 1992); a atividade neuronal de serotonina também tem atuação bem estabelecida na saciedade alimentar. A anorexia nervosa apresenta condições comórbidas ou coexistentes de inibição comportamental, problemas obsessivo-compulsivos, ansiedade e medo excessivos e depressão. A bulimia nervosa, por sua vez, é frequentemente caracterizada por desinibição comportamental e depressão. A dopamina parece desempenhar um papel mais complexo no comportamento alimentar. Doses baixas tanto de dopamina como de seu agonista estimulam a alimentação, enquanto doses mais altas inibem o fenômeno (Leibowitz, 1980). A administração de glicose suprime o disparo em neurônios dopaminérgicos da substância negra. Há evidência de turnover de dopamina hipotalâmica aumentado durante a alimentação; esse achado sugere que mecanismos dopaminérgicos centrais medeiam os efeitos benéficos do alimento, assim como os impactos gratificantes de autoestimulação intracraniana e substâncias psicoativas. O antagonista da dopamina pimozida suprime a ingestão de alimento imitando a sacarose, talvez devido à inibição da ação satisfatória da glicose (Gibbs e Smith, 1984). Em ratos de alimentação livre, entretanto, a pimozida produz aumento no tamanho da refeição. Peptídeos e Opioides
O fator liberador de corticotropina (CRH) age no NPV para inibir a alimentação. A noradrenalina parece tolher a ação do CRH. O polipeptídeo pancreático neuropeptídeo Y aumenta a ingestão de alimento e água quando injetado no NPV. Outro polipeptídeo pancreático, o YY, é um estimulante do apetite mais potente do que o neuropeptídeo Y (Morley e Levine, 1985). O antagonismo aos opioides diminui a alimentação em muitas espécies, mas não tem efeito na redução da ingestão em outras. Sob algumas condições fisiológicas, como inanição ou hipoglicemia induzida por insulina, o naloxona não consegue suprimir a alimentação. A alimentação induzida por
1012 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
estresse é provavelmente estimulada por ativação do sistema de opioide. A dinorfina, um ligante de receptor de opioide endógeno, aumenta o consumo de alimento. Mais uma vez, o principal sítio de ação para dinorfina parece ser o NPV (Morley e Levine, 1985). A vasopressina e a ocitocina são neuropeptídeos distribuídos no cérebro e agem como neuromoduladores de longa ação com efeitos comportamentais complexos e frequentemente recíprocos. A ocitocina antagoniza a consolidação de aprendizagem da vasopressina adquirida durante o condicionamento aversivo (Bohus et al., 1978). A desregulação da secreção desses hormônios na anorexia nervosa (Demitrek et al., 1992) pode aumentar a retenção de distorções cognitivas das consequências negativas da alimentação. Rede Periférica de Saciedade
Vários peptídeos são liberados pelos alimentos no trato gastrintestinal; alguns deles inibem o apetite pela ativação das fibras ascendentes vagais. A colecistocinina é o peptídeo mais extensivamente estudado. Seus efeitos, mediados por fibras vagais, foram rastreados para o NPV do hipotálamo. Lesões nessa estrutura anulam as ações da colecistocinina sobre a alimentação. Baixas doses desse peptídeo infundidas no NPV diminuem o apetite, e infusões centrais de anticorpos contra ele aumentam a fome. A potência do efeito de saciedade da colecistocinina varia entre as espécies animais. Outros peptídeos que parecem inibir o apetite por meio de fibras vagais são o glucagon, a somatostatina e o hormônio liberador da tireotropina. A bombesina é um peptídeo gástrico que inibe a alimentação sem interferência de fibras vagais. O peptídeo liberador de gastrina e a calcitonina também suprimem a alimentação (Gibbs e Smith, 1984). Outrossim, alguns desses peptídeos, como a colecistocinina, a bombesina e o glucagon, quando administrados via parenteral em humanos, produziram saciedade. Entretanto, a utilidade deles como agentes terapêuticos atualmente é limitada em razão de sua absorção restrita ao intestino porque as altas doses requeridas induzem efeitos adversos, como náusea. A leptina é um hormônio proteico secretado por células de tecido adiposo e parece agir como um sinal aferente e regulador de reservas de gordura corporal (Zhang et al., 1994). Ela ativa receptores e é
codificada pelo gene DB no hipotálamo e pelos receptores de OB no plexo corioide (Tartaglia et al., 1995). Defeitos na sequência de codificação de leptina em roedores resultam em deficiência desse hormônio e falhas em seus receptores, os quais são associados à obesidade (Chen et al., 1996). A leptina apresenta correlação positiva com a massa adiposa em humanos em todas as faixas de peso (Considine et al., 1996). Pacientes abaixo do peso com anorexia nervosa apresentam concentrações significativamente reduzidas de leptina no plasma e no líquido cerebrospinal (LCS) em comparação a sujeitos-controle de peso normal (Mantzoros et al., 1997). Esses níveis alcançam valores normais com a restauração do peso. Visto que a perda de peso induzida por jejum agudo produz uma diminuição na concentração de leptina desproporcional à massa adiposa perdida (Boden et al., 1996), formulou-se a hipótese de que esse hormônio seja um regulador de proteção contra a inanição. Concentrações reduzidas de leptina incitam uma variedade de respostas neuroendócrinas, incluindo termogênese tireoidiana, secreção aumentada de esteroide de estresse e procriação diminuída (Ahima et al., 1996). A grelina é um peptídeo gastrintestinal secretado no estômago que estimula indiretamente a fome. Os níveis de grelina aumentam com a restrição alimentar (Gualillo et al., 2002) e atingem seu ápice próximo ao horário das refeições, decaindo com a ingestão de alimento; assim, eles têm aparentemente uma função de curto prazo no apetite (Cummings et al., 2001). Os níveis de grelina apresentam-se elevados em indivíduos com anorexia nervosa e baixo peso, diminuindo com o ganho de massa; há uma correlação negativa entre os níveis de grelina e o índice de massa corporal (IMC) (Le Roux e colaboradores 2005). A atividade do receptor de melanocortina e a proteína relacionada à agouti também podem estar envolvidas na regulação da ingestão de alimentos e do peso. Kas e colaboradores (2003) promoveram hiperatividade física e autoinanição em ratos restringindo a oferta de alimentos na presença de roda de atividade, e observaram que o aumento nos receptores de melanocortina no hipotálamo foi suprimido com a infusão central de proteína relacionada à agouti; dessa forma, o índice de sobrevivência nesses ratos foi aumentado devido à diminuição da hiperatividade física e ao aumento na ingestão de alimentos.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1013
Anorexia Nervosa Definição
A anorexia nervosa é um transtorno caracterizado por preocupações com peso corporal e alimentos, comportamentos voltados à perda de peso, padrões peculiares de manuseio dos alimentos, perda de peso, medo intenso de ganhar peso, percepção perturbada da imagem corporal e amenorreia. Os critérios do DSM-IV-TR (APA, 2000a) para anorexia nervosa são apresentados na Tabela 23-1. Aspectos Clínicos
Os indivíduos com anorexia nervosa normalmente apresentam medo exagerado de ganhar peso, tendem a se preocupar com pensamentos sobre comida e importam-se de modo irracional com a gordura. A negação dos próprios sintomas claramente observáveis é um aspecto típico dos anoréxicos, que observam-se com frequência no espelho para se certificar
TABELA 23-1. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para anorexia nervosa A. Recusa a manter o peso corporal em um nível igual ou acima do mínimo normal adequado à idade e à altura (p. ex., perda de peso levando à manutenção do peso corporal abaixo de 85% do esperado; ou incapacidade de atingir o peso esperado durante o período de crescimento, levando a um peso corporal menor que 85% do esperado). B. Medo intenso de ganhar peso ou de engordar, mesmo estando com peso abaixo do normal. C. Perturbação no modo de vivenciar o peso ou a forma do corpo, influência indevida do peso ou da forma do corpo sobre a autoavaliação, ou negação do baixo peso corporal atual. D. Nas mulheres pós-menarca, amenorreia, isto é, ausência de pelo menos três ciclos menstruais consecutivos. (Considera-se que uma mulher tem amenorreia se seus períodos ocorrem apenas após a administração de hormônio, p. ex., estrógeno.)
Especificar tipo: Tipo Restritivo: durante o episódio atual de Anorexia Nervosa, o indivíduo não se envolveu regularmente em um comportamento de comer compulsivamente ou de purgação (i.e., indução de vômito ou uso indevido de laxantes, diuréticos ou enemas). Tipo Compulsão Periódica/Purgativo: durante o episódio atual de Anorexia Nervosa, o indivíduo envolveu-se regularmente em um comportamento de comer compulsivamente ou de purgação (i.e., indução de vômito ou uso indevido de laxantes, diuréticos ou enemas).
de que estão magros e expressam de forma constante preocupação com sobrepeso e flacidez. Colecionar receitas e preparar refeições elaboradas para a família são outros comportamentos que refletem inquietação em relação à comida. O manuseio peculiar dos alimentos é comum em indivíduos com anorexia; eles escondem alimentos ricos em carboidratos e acumulam grandes quantidades de doces, carregando-os em seus bolsos e/ou bolsas. Em geral, eles jogam fora sua comida secretamente para não ingeri-las. Pessoas anoréxicas gastam muito tempo cortando o alimento em pedaços pequenos e reorganizando-o no prato. O medo de ganhar peso existe mesmo em face de crescente caquexia, e os anoréxicos apresentam normalmente desinteresse e até mesmo resistência ao tratamento. Os pacientes perdem peso pela redução drástica de sua ingestão total de alimento e pela diminuição desproporcional do consumo de carboidrato e gordura. Alguns desses indivíduos praticam programas de exercícios rigorosos, e outros simplesmente são o mais ativo possível o tempo todo. A autoindução de vômito e o abuso de laxantes e diuréticos são os comportamentos purgativos pelos quais as pessoas anoréxicas tentam perder peso. A perda de peso e a recusa em manter o peso corporal acima de um mínimo normal para idade e altura são os aspectos mais característicos desse transtorno. Os indivíduos anoréxicos apresentam transtorno na forma como vivenciam seu peso e sua forma corporal, e com frequência não conseguem reconhecer que o grau de emagrecimento é perigoso. Sua cognição está tão distorcida que julgam seu autovalor predominantemente com base no peso e na forma corporal. O comportamento obsessivo-compulsivo desenvolve-se em geral após o início da anorexia nervosa. A obsessão por limpeza, o aumento das atividades domésticas e uma abordagem mais compulsiva ao estudo são comumente observados nos pacientes com anorexia. Em mulheres anoréxicas, a amenorreia pode aparecer antes de perda de peso observável, e o ajustamento sexual insatisfatório às vezes está presente. Muitos adolescentes com anorexia manifestam atraso no desenvolvimento sexual e psicossocial, e os adultos anoréxicos apresentam em geral interesse por sexo substancialmente diminuído na instalação do quadro. Os pacientes com anorexia nervosa podem ser divididos em dois grupos: os que têm compulsão alimentar e tomam purgantes e aqueles que simples-
1014 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
mente restringem a ingestão de alimentos para perder peso. Há uma associação frequente com comportamentos impulsivos, como tentativas de suicídio, automutilação, furtos e abuso de substâncias (incluindo álcool), em indivíduos anoréxicos bulímicos, que também exibem menor chance de regressão na atividade sexual, podendo até ser promíscuos. Esses indivíduos manifestam mais chance de apresentar diagnósticos de transtornos da personalidade sútis (Halmi, 1987).
TABELA 23-2. Complicações médicas da anorexia nervosa Cardiovasculares Bradicardia Hipotensão ortostática Arritmias Alterações eletrocardiográficas – Prolongamento do QTc Anormalidades na onda ST-T Sistema nervoso central Neuropatia periférica Aumento dos ventrículos
Complicações Médicas
A maioria das alterações fisiológicas e metabólicas na anorexia nervosa é secundária ao estado de inanição ou ao comportamento purgativo e revertida com reabilitação nutricional (Tab. 23-2). Frequentemente, são encontradas anormalidades na hematopoese, como leucopenia e linfocitose relativa, em pacientes anoréxicos em estado de emaciação aguda. Os anoréxicos que induzem vômito ou que abusam de laxantes e diuréticos estão sujeitos a desenvolver alcalose hipocalêmica; esses indivíduos em geral apresentam níveis de bicarbonato sérico elevados, hipocloremia e hipocalemia. Anoréxicos com distúrbios eletrolíticos têm sintomas físicos de fraqueza e letargia e, às vezes, apresentam arritmias cardíacas, que podem produzir uma parada cardíaca súbita, causa comum de óbito em indivíduos que fazem uso de purgante. As demais complicações oriundas de compulsão alimentar e purgação são discutidas na seção sobre bulimia nervosa. A elevação das enzimas séricas reflete a degeneração adiposa do fígado e é observada na fase anoréxica emaciada e durante a realimentação. Níveis altos de colesterol sérico tendem a ocorrer com mais frequência em indivíduos mais jovens. A carotenemia pode ser comumente observada em anoréxicos mal nutridos. Todas essas alterações fisiológicas são revertidas com a reabilitação nutricional (Halmi e Falk, 1981). A amenorreia, um critério diagnóstico importante para anorexia nervosa, não está relacionada apenas à perda de peso e é discutida na seção “Etiologia e Patogênese” posteriormente neste capítulo.
Redução na substância cinzenta e branca Déficit cognitivo Endócrinas/metabólicas Hipotermia Amenorreia Hipocalemia Desequilíbrio eletrolítico Hipercolesterolemia Gastrintestinais Vômito Constipação Diarreia Hiperplasia da parótida Aumento da amilase sérica Alterações no teste de função hepática Renais Nefropatia hipocalêmica Hematológicas Anemia Leucopenia com relativa linfocitose Tegumentar Lanugo Carotenodermia Muscular Perda muscular Alteração na creatinoquinase Pulmonares Diminuição da capacidade pulmonar Reprodutivas Amenorreia, secundária ou primária Diminuição do estrógeno sérico em mulheres Diminuição da testosterona sérica em homens Perda da libido
Epidemiologia, Curso e Prognóstico
A incidência de anorexia nervosa vem aumentando desde meados do século XX, tanto nos Estados Unidos quanto na Europa Ocidental. No Condado de
Esqueléticas Osteopenia Osteoporose Fraturas patológicas por estresse
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1015
Monroe, Nova York, a taxa de incidência média anual de 0,35 por 100 mil pessoas na década de 1960 aumentou para 0,64 por 100 mil na década de 1970 (Jones et al., 1980). Em Londres, a prevalência de anorexia nervosa foi de 1 caso grave em aproximadamente 200 meninas com idade entre 12 e 18 anos na década de 1970 (Crisp et al., 1976). Um estudo de incidência no nordeste da Escócia na década de 1980 encontrou quatro casos de anorexia nervosa por 100 mil pessoas por ano (Szmukler, 1985). Um estudo de incidência mais recente conduzido também no nordeste da Escócia (Eagles et al., 1995) relatou que, entre 1965 e 1991, a ocorrência de anorexia nervosa aumentou quase seis vezes (de três por 100 mil para 17 por 100 mil casos). Esses estudos provavelmente subestimam a verdadeira incidência, porque nem todos os casos chegam ao conhecimento dos profissionais de saúde. Hoek (1991) encontrou uma incidência de anorexia nervosa em contexto de cuidados primários na Holanda de 6,3 por 100 mil pessoas por ano entre 1985 e 1986 e de 8,1 entre 1987 e 1989. Rooney e colaboradores (1995) examinaram pacientes recrutados para estudo de cuidados primários na Inglaterra; a prevalência de anorexia nervosa foi de 20,2 casos por 100 mil pessoas (0,02% da população total). A prevalência em mulheres com idade entre 15 e 29 anos era de 115,4 casos por 100 mil (0,1%). Em Rochester, Minnesota, Lucas e colaboradores (1991) registraram uma prevalência máxima de anorexia nervosa de 0,2% para mulheres e 0,02% para homens em 1o de janeiro de 1980. Cinco anos mais tarde, o estudo mostrou que a prevalência máxima de anorexia nervosa tinha aumentado para 0,48% em adolescentes do sexo feminino com idade entre 15 e 19 anos. Um levantamento mais recente que acompanhou universitários até os 24 anos de idade encontrou uma incidência de transtornos da alimentação de 2,8% aos 18 anos e de 1,3% para as idades entre 19 e 23 anos. A prevalência ao longo da vida de anorexia nervosa era de 0,6% (Lewinsohn et al., 2000). Apenas 4 a 6% da população anoréxica é masculina (Halmi, 1974). Em um levantamento epidemiológico da comunidade no Canadá, Woodside e colaboradores (2001) verificaram que homens com transtornos da alimentação eram muito semelhantes a mulheres com os mesmos diagnósticos. O padrão de agregação familiar de tais transtornos em homens anoréxicos revelou-se altamente similar aos padrões observados em
estudos familiares recentes de mulheres afetadas (Strober et al., 2001). O curso da anorexia nervosa varia entre um episódio isolado com recuperação psicológica e do peso, uma reabilitação nutricional com recaídas e um curso ininterrupto, que resulta em morte. Dois dos estudos de acompanhamento de longo prazo mais satisfatórios em termos metodológicos demonstraram uma taxa de mortalidade de 6,6% em 10 anos após um programa terapêutico bem definido (Halmi et al., 1991) e de 18% em 30 anos de acompanhamento (Theander, 1985). Essas pesquisas, além de um estudo de acompanhamento de Hsu e colaboradores (1979), indicaram que muitos anoréxicos podem apresentar melhora considerável no quadro médico, mas a maioria ainda manifesta o conjunto psicológico característico da doença. Menos de um quarto desses pacientes podem ser considerados com bom ajuste psicológico quando acompanhados até os 20 a 50 anos. Ao fim de seu acompanhamento de 30 anos, Theander (1985) observou que 75% de seus pacientes poderiam ser classificados como em situação psicológica estável, o que não correspondia à situação no momento dos exames de acompanhamento incipientes. Em termos gerais, os resultados insatisfatórios dos estudos já mencionados estavam associados à duração prolongada da doença, à idade mais avançada no início do quadro, a internações anteriores em hospitais psiquiátricos, ao desajuste social na infância, a dificuldades de personalidade pré-mórbidas e a conflitos de relacionamento entre os pacientes e membros da família. Um estudo prospectivo de cinco anos com 95 anoréxicos na Austrália observou que, neste período, três deles morreram, 56 não tinham mais o diagnóstico de transtorno da alimentação e o restante continuava doente, com dificuldades psicossociais (Ben-Tovin et al., 2001). Todos esses estudos sobre resultados indicam que a anorexia nervosa é um transtorno crônico grave. Etiologia e Patogênese
A etiologia e a patogênese que levam ao desenvolvimento da anorexia ainda não são conhecidas. A anorexia nervosa inicia após um período de intensa privação alimentar (Tabs. 23-3 e 23-4). Normalmente, são relatados períodos anteriores de restrição alimentar intensa, e não é rara a existência de histórias de dietas passadas. A questão é: o
1016 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 23-3. Razões comuns para privação alimentar grave Dieta voluntária para se tornar mais atraente Dieta voluntária para se tornar profissionalmente mais competente (como bailarinas, ginastas e jóqueis) Restrição alimentar secundária a estresse intenso Restrição alimentar secundária a doença grave e/ou cirurgia Inanição involuntária
TABELA 23-4. Peptídeos da saciedade Neuropeptídeos hipotalâmicos Hormônio liberador de corticotropina Hormônio liberador de tireotropina Hormônio -melanócito estimulador Neurotensina Somatostatina Leptina Peptídeos intestinais Colecistocinina Peptídeo YY Bombesina Peptídeo liberador de gastrina
que há de específico no indivíduo que desenvolve anorexia nervosa? As teorias psicológicas sobre as causas de anorexia concentram-se principalmente em mecanismos fóbicos e formulações psicodinâmicas. Crisp (1976) postulou que a anorexia nervosa constitui uma resposta de evitação fóbica a alimentos resultante das tensões sexuais e sociais geradas pelas alterações físicas associadas à puberdade. As teorias psicodinâmicas salientam as fantasias de fecundação oral e os relacionamentos sedutores dependentes com pais afetuosos e passivos e a culpa por agressividade direcionada a mães consideradas ambivalentes. Um déficit cognitivo e perceptivo de desenvolvimento foi postulado por Bruch (1962) como causa da anorexia nervosa. Ela descreveu os transtornos de imagem corporal (negação do emagrecimento), os da percepção (não reconhecimento ou negação da fadiga, fraqueza ou fome) e a sensação de ineficácia como sendo frutos de experiências de aprendizado adversas. Russell (1969) sugeriu que a amenorreia possa ser resultante de um distúrbio primário da função hipotalâmica e que a expressão total dele seja induzida por estresse psicológico. Ele acreditava que a
subnutrição gerada pela anorexia nervosa perpetuasse a amenorreia, mas que não fosse a principal responsável pelo transtorno endócrino. Essa hipótese é apoiada pelo fato de o retorno dos ciclos menstruais normais dispender mais tempo do que a retomada do peso normal; o recomeço do fluxo menstrual na anorexia nervosa está associado à melhora psicológica considerável (Falk e Halmi, 1982). Os estudos sobre neurotransmissão corroboram ainda mais a teoria da alteração na função hipotalâmica na anorexia nervosa. O aumento na produção de cortisol devido à anorexia é atribuído ao hipotálamo. Dois grupos de pesquisadores (Gold et al., 1986; Hotta et al., 1986) demonstraram que os indivíduos anoréxicos apresentam aumento de CRH no LCS, o que provavelmente significa que a exacerbação na produção de CRH pelo hipotálamo esteja gerando as alterações no cortisol observadas no transtorno. Já que os neurotransmissores centrais, como a dopamina, a serotonina e a noradrenalina, influenciam o apetite, a saciedade e o comportamento alimentar, é imperativo seu estudo na anorexia. Apesar de a avaliação da função dos neurotransmissores no cérebro em humanos apresentar problemas metodológicos graves, estudos preliminares indiretos indicam possível desregulação nessas estruturas. Kaye e colaboradores (1984a) apontaram uma diminuição no turnover da serotonina em pacientes com anorexia tipo bulímica em comparação a pacientes com anorexia tipo restritiva. Além disso, eles (1984b) detectaram baixos níveis de noradrenalina no LCS em pacientes anoréxicos de longa data que haviam atingido um peso de pelo menos 15% de sua faixa normal. Owen e colaboradores (1983) relataram que indivíduos com anorexia apresentam resposta diminuída do hormônio do crescimento à L-dopa, um indicativo de falha nos sítios receptores pós-sinápticos de dopamina. Mais recentemente, Brambilla e colaboradores (2001) evidenciaram resposta diminuída do hormônio do crescimento à estimulação do receptor pós-sináptico D2 com apomorfina em anoréxicos abaixo do peso. Eles sugeriram que tais receptores seriam regulados negativamente na anorexia nervosa devido ao feedback contraproducente associado à hiperfunção do eixo somatotrópico, a uma hipersecreção de dopamina pré-sináptica hipotalâmica e/ou à redução da recaptação de dopamina. Nesse estudo, respostas de hormônio do crescimento não se correlacionaram ao IMC, mas
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1017
estabelecem interdependência negativa com os escores do Inventário de Transtornos da Alimentação. Portanto, a alteração de dopamina na anorexia nervosa pode estar associada a parâmetros psicopatológicos. O receptor da serotonina 1A (5-HT1A) está associado à ansiedade e ao comportamento alimentar. Um estudo utilizando tomografia por emissão de pósitrons (PET) e um antagonista específico do receptor 5-HT1A, o [carbonil-11C] WAY-100635, observou que as mulheres que haviam se recuperado do tipo bulímico da anorexia nervosa apresentavam potencial de ligação nas regiões corticais do cíngulo, temporal lateromedial, orbitofrontal lateromedial, parietal e pré-frontal e na rafe dorsal em comparação àquelas do grupo-controle. Não foram detectadas diferenças para as mulheres que se recuperaram do tipo restritivo da anorexia nervosa em relação às do grupo-controle. Nas mulheres com o tipo restritivo de anorexia nervosa, o receptor pós-sináptico 5-HT1A nas regiões medial temporal e abaixo do joelho do giro do cíngulo manifestou correlação positiva com a evitação de lesão (Bailer et al., 2005). A função serotonérgica alterada pode estar relacionada aos sintomas de ansiedade que persistem após a recuperação da anorexia nervosa. Outro estudo utilizando PET demonstrou que as pacientes recuperadas da anorexia nervosa apresentavam potencial de ligação significativamente aumentado para a [11C] racloprida no estriado anteroventral em comparação às mulheres do grupo-controle. O potencial de ligação sinalizava correlação positiva com a evitação de lesão no núcleo da rafe dorsal e no putame dorsal. Os autores postularam que os indivíduos com anorexia nervosa possuem uma disfunção relacionada à dopamina para os mecanismos de recompensa que contri-
buem para a alteração hedonista da alimentação e o temperamento ascético (Frank et al., 2005). Foi descoberto que o neuropeptídeo Y, um poderoso estimulante endógeno do comportamento alimentar no sistema nervoso central, apresenta-se significativamente elevado no LCS de pacientes emagrecidos com anorexia (Kaye et al., 1990). Os níveis do neuropeptídeo Y em geral retornaram aos valores normais com a restauração de longo prazo do peso. Uma redução na ingesta de alimentos pode produzir aumento homeostático na secreção de neuropeptídeo Y que estimula a alimentação, mas tal mecanismo parece inócuo no paciente com anorexia nervosa. A relação entre o neuropeptídeo Y e a secreção de CRH e de hormônio luteinizante no transtorno é uma questão que necessita de mais investigação (ver Tab. 23-5). Há evidências crescentes em relação às influências genéticas no desenvolvimento da anorexia nervosa. Estudos familiares demonstraram prevalência significativamente maior de transtornos da alimentação em parentes de pacientes com anorexia nervosa em comparação aos parentes de sujeitos-controle (Lilenfeld et al., 1998; Strober et al., 1985). Estudos com gêmeos sobre anorexia nervosa apontaram índices de concordância para gêmeos monozigóticos de 52 a 56%, enquanto os índices de concordância para gêmeos dizigóticos foram estimados em 5 a 11% (Holland et al., 1988; Wade et al., 2000). A primeira análise de ligação genômica completa de famílias com pelo menos dois parentes afetados que receberam diagnóstico de anorexia nervosa restritiva sem compulsão alimentar ou comportamento de purgação apresentou um máximo de ligação não paramética multiponto de 3,45, sugerindo a presença de
TABELA 23-5. Neurotransmissores e neuropeptídeos na anorexia nervosa Hormônio Noradrenalina Serotonina Dopamina Fator liberador de corticotropina (CRH) Neuropeptídeo Y Colecistocinina
Efeito sobre o comportamento alimentar
Estado funcional na anorexia nervosa
Suprime o efeito inibidor do apetite do CRH Facilita a saciedade
Diminuição na ingestão de alimentos
Medeia os efeitos de recompensa da alimentação Inibe o apetite; estimula a atividade motora Aumenta a ingestão de alimentos Atenua o apetite
Sensação de saciedade após ingestão mínima de alimentos ?
Nota. Esta tabela é, naturalmente, bastante simplificada; os fenômenos reais são mais complexos.
Manifestações clínicas
Diminuição na ingestão de alimentos; aumento na atividade motora Deve estimular a alimentação, porém ineficaz na anorexia nervosa Diminuição no tamanho das refeições
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um locus de suscetibilidade ao transtorno no cromossomo 1p (Grice et al., 2002). Para explorar com mais detalhes as contribuições da genética para a anorexia nervosa, os fenótipos psiquiátricos, de personalidade e de temperamento dos indivíduos com diagnóstico de transtornos da alimentação, todos obtidos a partir de um participante com anorexia nervosa, foram avaliados por meio de uma análise multiponto para pares de gêmeos afetados com o uso um novo método que incorpora covariáveis. A motivação para a magreza e a obsessão foram as covariáveis utilizadas nessa análise, pois identificavam um grupo extremo de pares de gêmeos afetados que apresentava valores altos e concordantes em tais características, bem como outros grupos de pares de gêmeos acometidos com pontuações mais baixas. A análise dessas covariáveis detectou três regiões de ligação: no cromossomo 1, no cromossomo 2 e no cromossomo 13 (Devlin et al., 2002). A descoberta de sítios de ligação é interessante, pois tais regiões podem conter excelentes genes candidatos para a probabilidade para transtornos da alimentação. Um estudo subsequente na mesma população com esses transtornos demonstrou que o loci para o receptor da serotonina 1D (5-HT1D) e para os receptores opioides delta na região de ligação do primeiro cromossomo descrito anteriormente evidencia associação substancial com a anorexia nervosa (Bergen et al., 2003). A função neuronal dopaminérgica modula o comportamento alimentar, a atividade motora e o comportamento motivado por recompensa. Por essa razão, os autores desse estudo examinaram a mesma população com transtorno da alimentação em busca de polimorfismos funcionais ou alterações no receptor para a dopamina D2. Os polimorfismos ou as alterações no receptor D2 estavam significativamente associados ao diagnóstico de anorexia nervosa. Assim, os pacientes com anorexia nervosa e com variações no receptor D2 devem exibir alterações na disponibilidade desse receptor em estudos por neuroimagem em comparação a indivíduos sem anorexia nervosa e sem tais alterações de receptor. Essa é uma área cuja investigação futura é necessária. Em um estudo comparando mães de 57 pacientes anoréxicas com mães de sujeitos-controle de mesma idade e sexo, Halmi e colaboradores (1991) observaram uma prevalência significativamente maior de TOC nas mães das anoréxicas. A desregulação da serotonina pode ser uma ligação entre o TOC da mãe e a anorexia nervosa da filha.
Tratamento Para a anorexia nervosa, é necessário um tratamento multifacetado associando manejo médico e terapia comportamental, individual, cognitiva e familiar (Tab. 23-6). O primeiro passo terapêutico consiste na obtenção da cooperação do paciente anoréxico com o programa. A maioria dos indivíduos com anorexia nervosa não se interessa, e até mesmo resiste à intervenção, sendo trazida ao consultório contra a vontade por parentes ou amigos. Para esses pacientes, é importante enfatizar os benefícios da abordagem terapêutica, tais como o alívio da insônia e dos sintomas depressivos, a redução de pensamentos obsessivos sobre comida e peso corporal que interferem na capacidade de concentrar-se em outros assuntos, o aumento do bem-estar físico e da energia e a melhora nos relacionamentos com os grupos dos quais participam. Ademais e de forma imediata, é necessário recuperar o estado nutricional do paciente. O mero emagrecimento ou o peso ligeiramente baixo (15 a 25% inferior ao normal) pode causar irritabilidade, depressão, preocupação com comida e transtorno do sono. É extremamente difícil conseguir uma mudança comportamental com psicoterapia em um paciente que está vivenciando os efeitos psicológicos do emagrecimento. A intervenção ambulatorial como abordagem inicial apresenta melhor chance de sucesso em pacientes com anorexia que: 1) têm a doença há menos de seis meses; 2) não exibem compulsão alimentar e vômitos; e 3) possuem pais que estão dispostos a cooperar e participar efetivamente da terapia familiar. Os anoréxicos mais graves podem ser um desafio extremamente difícil para o manejo médico. Eles devem ser hospitalizados e monitorados todos os dias em relação ao peso, ao consumo alimentar e calórico e à eliminação de urina. Para pacientes com vômito, é necessária avaliação frequente dos eletrólitos séricos. A terapia comportamental é mais eficaz para o manejo médico e a reabilitação nutricional em indivíduos com anorexia, mas é possível, algumas vezes, mudar outros comportamentos-alvo com essa abordagem. Essa terapia pode ser usada tanto em pacientes ambulatoriais quanto naqueles hospitalizados. O paradigma de condicionamento operante tem sido a forma mais efetiva de terapia comportamental para o tratamento de anorexia nervosa, podendo ser utilizado tanto no contexto de uma unidade de internação estruturada quanto em um programa terapêutico particular estabelecido após completa aná-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1019 TABELA 23-6. Tratamento de anorexia nervosa Tipo de tratamento
Elementos-chave
Medições
Indicações
Manejo médico
Restauração do peso
Peso (pacientes internados – diariamente; pacientes não internados – semanalmente)
Peso 10% abaixo do normal para idade e altura
Reidratação e recuperação dos níveis de eletrólitos séricos
Eletrólitos séricos
Reforço positivo para ganho de peso
Peso (pacientes internados – diariamente; pacientes não internados – semanalmente)
Histórias de vômito, abuso de laxantes, intensa restrição alimentar e de líquidos Baixo peso
Prevenção de reposta de alimentação compulsiva e purgação
Eletrólitos e amilase séricos
Terapia cognitiva
Operacionalização de crenças, avaliação de pensamentos automáticos, teste de hipóteses prospectivas, análise das pressuposições de base
Terapia familiar
Aconselhamento familiar ou formato de terapia com base nas necessidades de determinada família
Avaliação de cognições distorcidas (p. ex., pensamentos dualistas do tipo tudo ou nada, preto no branco), sensação de que está gordo, autoapreciação avaliada unicamente pela imagem corporal, sensação generalizada de ineficácia, exceto para perda de peso Análise da funcionalidade da família, de seus papéis e de suas interações
Terapia comportamental
Farmacoterapia Clorpromazina
Ciproeptadina
Fluoxetina
Clomipramina
Antidepressivos tricíclicos
Contagem sanguínea completa, Suspensão oral, começar com doses baixas, como 10 mg pressão sanguínea em três vezes ao dia, com aumento decúbito e em posição gradual ortostática Suspensão oral, começar com Hemograma completo 4 mg 2x ao dia e aumentar com plaquetas para 8 mg 3x ao dia, se necessário Uso preferível após restauração Contagem sanguínea completa, do peso devido à tendência observação do tempo total a induzir inquietude de sono e atividade
Necessário iniciar com doses muito baixas devido aos efeitos colaterais de hipotensão; uso preferível após restauração do peso Necessário iniciar com doses muito baixas devido aos efeitos colaterais de hipotensão; uso preferível após restauração do peso
lise comportamental do paciente. Em tal abordagem, são utilizados reforços positivos, que incluem aumento na atividade física e privilégios para visitação e atividades sociais contingentes com os ganhos de peso. Uma análise comportamental individual pode
Contagem sanguínea completa, pressão sanguínea em decúbito e em posição ortostática, eletrocardiograma Contagem sanguínea completa, pressão sanguínea em decúbito e em posição ortostática, eletrocardiograma
Fraqueza, bochechas edemaciadas – aumento das parótidas, cicatrizes no dorso das mãos, desmaios Perturbação na forma como o peso corporal é vivenciado; negação da gravidade do baixo peso corporal; busca incessante pela magreza para controle do ambiente
Se o paciente estiver morando com a família, é essencial algum tipo de aconselhamento ou terapia familiar Pacientes com delírios graves, hiperativos, hospitalizados
Pacientes anoréxicos gravemente hiperativos que não apresentam compulsão ou purgação Comportamentos obsessivo-compulsivos graves relacionados ou não a transtornos da alimentação, depressão grave Comportamentos obsessivo-compulsivos graves
Depressão grave
mostrar que outros reforços positivos são mais relevantes clinicamente em determinados casos. A oportunidade do reforço é importante na terapia comportamental. Um adolescente anoréxico necessita de pelo menos um reforço diário para aumentar o peso,
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que deve ser de aproximadamente 0,1 kg por dia. Tornar o reforço positivo condicionado apenas a ganho de peso é útil para reduzir as discussões entre a equipe e o paciente e as intervenções estressantes em relação a como e o que o paciente está comendo, porque o peso é uma medida objetiva. Além de ser utilizada para induzir ganho de peso, essa terapia auxilia na interrupção do vômito. Uma técnica de prevenção de resposta é usada quando pacientes com compulsão alimentar e purgação permanecem em área observada por 2 a 3 horas após cada refeição, pois poucos anoréxicos regurgitam diante de outras pessoas. Sendo assim, a provocação de vômito é evitada e, por fim, abolida por completo. As técnicas de terapia cognitiva para o tratamento da anorexia nervosa foram desenvolvidas por Garner e Bemis (1982). A avaliação da cognição é a primeira etapa dessa terapia. Pede-se aos pacientes que escrevam seus pensamentos em um formulário de avaliação, de modo que possam ser investigadas distorções sistemáticas no processamento e na interpretação de eventos. As técnicas cognitivas incluem a operacionalização de crenças, a descentralização, o uso da estratégia do “e se”, a avaliação de pensamentos automáticos, o teste de hipóteses prospectivas, a reinterpretação da percepção equivocada da imagem corporal, a análise das pressuposições de base e a modificação delas. A terapia cognitivo-comportamental (TCC) para prevenção de recaída de anorexia nervosa foi aperfeiçoada por Kleifield e colaboradores (1996), que confeccionaram um manual terapêutico de fácil manuseio fundamentado em dois pressupostos centrais sobre o transtorno. Primeiro, a anorexia nervosa tem um funcionamento positivo significativo para a vida do paciente e surge como uma forma de lidar com experiências adversas associadas frequentemente a transições de desenvolvimento e a eventos estressantes. As deficiências nas habilidades que o paciente possui para enfrentar problemas produzem ansiedade e medo, e ele desvia de tais ansiedades preocupando-se exageradamente com alimentação e peso. O quadro anoréxico também é reforçador, pois o paciente vivencia um aumento na autoconfiança e uma sensação de competência e controle após o sucesso na dieta. Segundo, os comportamentos de restrição alimentar e de evitação ritualística dos alimentos tornam-se independentes dos eventos que os provocam. A ansiedade extrema do anoréxico a respeito de ganhar peso e tornar-se gordo é minimi-
zada pelo não comer. O alívio da ansiedade relacionada ao ganho de peso – combatida pela evitação de alimentos – é outro reforçador poderoso e, portanto, um fator essencial para a persistência dos pacientes em seguir as restrições alimentares. Com base nos pressupostos mencionados, duas providências terapêuticas são tomadas. Primeiro, a restrição dietética é considerada uma fobia alimentar, e a mudança no comportamento relacionado à alimentação é objetivo primário. Métodos comportamentais, como monitoração da ingesta e os detalhes que envolvem o consumo alimentício, com técnicas como exposição crescente são usados para aumentar gradualmente a ingestão do paciente. As TCCs também são empregadas para reduzir a ansiedade associada à mudança comportamental. Técnicas como reestruturação cognitiva e resolução de problemas ajudam o paciente a lidar com crenças distorcidas e supervalorizadas sobre comida e magreza e a manejar o estresse. A análise dos familiares deve ser realizada em todos os anoréxicos que vivem com a família. Com base nessa análise, deve-se fazer um julgamento clínico sobre o tipo de terapia ou aconselhamento familiar indicado. Quando a terapia familiar não é possível de ser empregada, os problemas nas relações familiares devem ser abordados durante a terapia individual e, em alguns casos, durante breves sessões de aconselhamento com parentes próximos. Um estudo controlado de terapia familiar feito por Russell e colaboradores (1987) mostrou que pacientes com anorexia nervosa com idade inferior a 18 anos beneficiam-se de terapia familiar, e aqueles com idade superior obtêm piores resultados em comparação à terapia-controle. Um estudo subsequente de LeGrange e colaboradores (1992) comparou a terapia familiar conjunta, na qual toda a família passava por tratamento simultâneo, e um aconselhamento em que os pais foram tratados separadamente da filha. As duas intervenções foram breves, com nove sessões em média por seis meses. As pacientes eram adolescentes entre os 12 e os 19 anos. Uma avaliação na 32a semana indicou que os dois grupos não apresentaram diferenças em relação ao peso, que estava dentro da faixa normal. Um estudo subsequente com 40 pacientes replicou tais resultados (Dare e Eisler, 2002). Os medicamentos podem ser úteis como tratamento adjuvante da anorexia nervosa. O primeiro fármaco utilizado para tratar esse transtorno foi a clorpromazina, especialmente eficaz para anoréxicos
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1021
com comportamento obsessivo-compulsivo grave. Todavia, nenhum estudo controlado duplo-cego foi feito para provar de forma definitiva a eficácia desse medicamento para indução do ganho de peso em indivíduos com anorexia. Esse fato é surpreendente, pois, além de ser o primeiro medicamento utilizado, a clorpromazina foi também o agente preferido pelos médicos para tratar os anoréxicos mais graves por muitos anos, em especial na Europa. Mais recentemente, os antipsicóticos atípicos foram estudados nesses pacientes. Em um ensaio clínico aberto de 10 semanas para avaliação da olanzapina com 18 pacientes com anorexia nervosa recebendo 10 mg/ dia, quatro abandonaram o estudo; 10 dos 14 que completaram o ensaio ganharam em média 3,8 kg; e os outros quatro perderam em média 1 kg. Os níveis plasmáticos de olanzapina demonstraram que a adesão aparentemente afetou o resultado de ganho de peso; os pacientes que haviam perdido peso apresentaram níveis insignificantes do medicamento (Powers et al., 2002). Os relatos de caso da risperidona mostram resultado positivo para ganho de peso. Outra categoria de fármacos utilizada frequentemente no tratamento de anorexia nervosa é a dos antidepressivos. Um estudo duplo-cego, no qual 72 pacientes com anorexia nervosa foram distribuídos aleatoriamente para tratamento com amitriptilina, ciproeptadina (um anti-histamínico) e placebo, mostrou que tanto a ciproeptadina como a amitriptilina tiveram efeito sem grande importância na diminuição do número de dias necessários para alcançar o peso normal. Além disso, ciproeptadina apresentou ação antidepressiva inesperada, demonstrada pela diminuição significativa nos escores da Escala de Avaliação da Depressão de Hamilton (Halmi et al., 1986). Nos subgrupos bulímicos de pacientes com anorexia, ela teve efeito negativo, comparada ao placebo e à amitriptilina. Essa ação diferencial dentro dos subgrupos anoréxicos bulímicos indica uma diferença médica real e parece justificar tal subclassificação. Ademais, a ciproeptadina tem a vantagem de não exercer os efeitos colaterais dos antidepressivos tricíclicos (ADTs), de redução na pressão sanguínea e de aumento na frequência cardíaca o que a torna especialmente útil para indivíduos emagrecidos com anorexia. Outros medicamentos foram testados em anoréxicos, mas não demonstraram efeitos relevantes. Os resultados de pesquisas com pequeno número de pacientes explorando a eficácia da fluoxetina e da
clomipramina indicam que são necessários mais estudos com esses fármacos (Crisp et al., 1987; Gwirtsman et al., 1990). Tanto a fluoxetina como a clomipramina são inibidores potentes da recaptação de serotonina, e ambas provaram eficiência para o TOC e a depressão. Esses medicamentos podem ser efetivos para prevenir a recaída na anorexia nervosa. Devido a certos efeitos colaterais (anorexia e hiperatividade na farmacoterapia de fluoxetina; hipotensão e taquicardia na intervenção com clomipramina), é necessária cautela especial quando forem administradas a pacientes anoréxicos abaixo do peso. Em um acompanhamento de 6 a 18 meses de 31 pacientes sob uso de fluoxetina após restauração do peso em regime hospitalar, foi verificado que 29 deles tinham mantido seu peso em ou acima de 85% do peso corporal médio (Kaye et al., 1991). Nesse estudo, os indivíduos com anorexia tipo restritiva apresentaram resposta significativamente melhor do que aqueles com anorexia tipo bulímica ou purgativa. A resposta geral foi considerada satisfatória em 10 pacientes; parcial, em 17; e insatisfatória em quatro. A adesão terapêutica e os índices relativamente altos de abandono são um grande problema para as pesquisas voltadas ao tratamento da anorexia nervosa. Em um estudo com 122 pacientes com anorexia nervosa distribuídos aleatoriamente para TCC, fluoxetina e a combinação de ambas por um ano, o índice geral de abandono foi de 46%. A adesão terapêutica, definida como a permanência no tratamento por no mínimo cinco semanas, ocorreu em 73% dos casos randomizados. Dos 41 pacientes encaminhados para a farmacoterapia isolada, a adesão ocorreu em 56% dos casos e, nos outros dois grupos, ela foi de 81%. Esse estudo mostrou que os pacientes com anorexia nervosa não aceitam medicamento se não for combinado à psicoterapia. Entre os anoréxicos que aderiram ao tratamento, aqueles com alta autoestima tinham maior chance de completar o regime terapêutico do que os com baixa autoestima (Halmi et al., 2005). É necessária uma abordagem de tratamento multifacetada para o cuidado eficaz de pacientes com anorexia nervosa. Conforme ocorre o progresso de reabilitação, há uma melhora associada ao estado psicológico. As contingências comportamentais são úteis para induzir o aumento de peso e alterar o quadro clínico. A ciproeptadina é proveitosa para promover o ganho de peso e diminuir a sintomatologia depressiva nos anoréxicos tipo restritivos. Se um paciente anoréxico apresentar predominância de sintomas
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depressivos e estiver em 80% da faixa de peso normal, a fluoxetina é conveniente para abordar a depressão. Os anoréxicos gravemente obsessivo-compulsivos, ansiosos e agitados requerem clorpromazina ou um antipsicótico atípico, como risperidona ou olanzapina. Todos os anoréxicos necessitam de psicoterapia cognitiva individual. Os mais gravemente doentes exigem hospitalização seguida por um programa de tratamento ambulatorial continuado bem planejado (Garner e Garfinkel, 1985). A prevenção de recaída é um tópico importante da abordagem terapêutica na anorexia nervosa. A terapia familiar é essencial para indivíduos com idade inferior a 18 anos e é igualmente eficaz tanto em grupo como individual. O tratamento efetivo de adolescentes abaixo de 18 anos é a melhor forma de prevenção para a forma crônica desse transtorno. Obviamente, o tratamento de pacientes com anorexia nervosa crônica envolve altos índices de mortalidade e morbidade; portanto, a prevenção da cronicidade do transtorno deve ser o principal objetivo. A melhor estratégia para a prevenção da anorexia nervosa crônica é o diagnóstico precoce e o tratamento adequado dos anoréxicos mais jovens.
Bulimia Nervosa Definição
Bulimia é um termo que significa “compulsão alimentar” (binge eating) pelo uso corrente deste termo no meio psiquiátrico. Esse comportamento tornou-se prática comum entre universitárias e, mais recentemente, em alunas do Ensino Médio. Nem todas as pessoas que sofrem de compulsões alimentares requerem diagnóstico psiquiátrico. A bulimia pode ocorrer na anorexia nervosa e, quando isso acontece, o paciente, de acordo com os critérios do DSM-IV-TR, deve receber o diagnóstico de anorexia nervosa, tipo compulsão periódica/purgativo. Ela também pode ocorrer em uma condição de peso normal associada à sintomatologia psicológica. Nesse caso, aplica-se o diagnóstico de bulimia nervosa (Tab. 23-7). Indivíduos de peso normal com compulsão e purgação podem se enquadrar em duas categorias: 1) indivíduos bulímicos de peso normal sem história de anorexia nervosa e 2) pacientes com história de anorexia nervosa. Infelizmente, o sistema de classificação do DSM-IV-TR não separa esses subgrupos de
TABELA 23-7. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para bulimia nervosa A. Crises bulímicas recorrentes. Uma crise bulímica é caracterizada por ambos os seguintes aspectos: (1) ingestão, em um período limitado de tempo (p. ex., dentro de um período de 2 horas) de uma quantidade de alimentos definitivamente maior do que a maioria das pessoas consumiria durante um período similar e sob circunstâncias similares (2) um sentimento de falta de controle sobre o comportamento alimentar durante o episódio (p. ex., um sentimento de incapacidade de parar de comer ou de controlar o tipo e a quantidade de alimento) B. Comportamento compensatório inadequado e recorrente, com o fim de prevenir o aumento de peso, como indução de vômito, uso indevido de laxantes, diuréticos, enemas ou outros medicamentos, jejuns ou exercícios excessivos. C. A crise bulímica e os comportamentos compensatórios inadequados ocorrem, em média, pelo menos duas vezes por semana, por 3 meses. D. A autoimagem é indevidamente influenciada pela forma e pelo peso do corpo. E. O distúrbio não ocorre exclusivamente durante episódios de Anorexia Nervosa.
Especificar tipo: Tipo Purgativo: durante o episódio atual de Bulimia Nervosa, o indivíduo envolveu-se regularmente na indução de vômitos ou no uso indevido de laxantes, diuréticos ou enemas. Tipo Não Purgativo: durante o episódio atual de Bulimia Nervosa, o indivíduo usou outros comportamentos compensatórios inadequados, tais como jejuns ou exercícios excessivos, mas não se envolveu regularmente na indução de vômitos ou no uso indevido de laxantes, diuréticos ou enemas
bulímicos. O termo bulimia nervosa implica um problema psiquiátrico e, portanto, é um rótulo melhor do que simplesmente bulimia. A bulimia nervosa é um transtorno no qual o comportamento de bulimia ou compulsão alimentar é predominante. A compulsão alimentar é definida como uma ingestão episódica, descontrolada e rápida de grandes quantidades de comida durante um curto período. Dor ou desconforto abdominal, vômito autoinduzido, sono ou interrupção social cessam o episódio bulímico, que é seguido por sentimentos de culpa, depressão ou autoaversão. Pacientes bulímicos frequentemente usam catárticos para controlar o peso e têm um padrão alimentar de compulsões e jejuns alternados. Eles também sentem medo de não serem capazes de parar de comer de
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forma voluntária. O alimento consumido durante um episódio de compulsão em geral tem alto conteúdo calórico e textura que facilita a ingestão rápida. As flutuações de peso são frequentes, mas sem a gravidade da perda de peso da anorexia nervosa. A bulimia também é encontrada no transtorno de compulsão periódica do DSM-IV-TR, que não existia no DSM-III-R (APA, 1987). Essa condição está listada como um exemplo sob a categoria “transtorno da alimentação sem outra especificação” (Tabs. 23-8 e 23-9). Atualmente, não há dados suficientes para tornar o transtorno de compulsão periódica um diagnóstico distinto do eixo I. Estudos de campo preliminares mostram que a maioria das pessoas que satisfaz os critérios para transtorno de compulsão periódica é obesa. Nos próximos cinco anos, estudos epidemiológicos determinarão se esse é um transtorno distinto ou meramente o tipo não purgativo de bulimia. Aspectos Clínicos
A bulimia nervosa normalmente inicia após um período de dieta de algumas semanas até um ano ou mais, tendo ela sido bem-sucedida ou não para a perda de peso. A maioria dos episódios de compulsão é seguida por vômito induzido e, com menor frequência, pelo uso de laxantes. A minoria dos bulímicos utiliza diuréticos para o controle de peso. A duração média do episódio de compulsão é de aproximadamente uma hora; a maioria dos pacientes aprende a vomitar colocando o dedo na garganta, e depois conseguem vomitar de maneira reflexa. Alguns bulímicos apresentam abrasões ou cicatrizes no dorso das mãos (o chamado sinal de Russel) provenientes dos vômitos persistentes. Muitos bulímicos não consomem refeições regulares e têm dificuldade para sentir saciedade ao finalizar uma refeição. Normalmente, preferem comer sozinhos e em casa. Cerca de um terço a um quinto dos bulímicos escolhe determinado peso dentro da faixa normal como seu peso ideal; um quarto a um terço deles apresenta história de anorexia nervosa. A maioria dos indivíduos bulímicos exibe sinais e sintomas depressivos, problemas nos relacionamentos interpessoais e em relação ao autoconceito, bem como comportamentos impulsivos e altos índices de ansiedade e compulsividade. A dependência química não é rara nesse transtorno, sendo o abuso de álcool a mais comum. Os bulímicos também abusam de anfetaminas para reduzir o apetite e perder peso.
TABELA 23-8. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno da alimentação sem outra especificação A categoria Transtorno da Alimentação Sem Outra Especificação serve para transtornos da alimentação que não satisfazem os critérios para qualquer Transtorno da Alimentação específico. Exemplos: 1. Mulheres para as quais são satisfeitos todos os critérios para Anorexia Nervosa, exceto pelo fato de que as menstruações são regulares. 2. São satisfeitos todos os critérios para Anorexia Nervosa, exceto que, apesar de uma perda de peso significativa, o peso atual do indivíduo está na faixa normal. 3. São satisfeitos todos os critérios para Bulimia Nervosa, exceto que a compulsão alimentar e os mecanismos compensatórios inadequados ocorrem menos de duas vezes por semana ou por menos de 3 meses. 4. Uso regular de um comportamento compensatório inadequado por um indivíduo de peso corporal normal, após consumir pequenas quantidades de alimento (p. ex., vômito induzido após o consumo de dois biscoitos). 5. Mastigar e cuspir repetidamente, sem engolir, grandes quantidades de alimentos. 6. Transtorno de compulsão periódica: crises bulímicas recorrentes na ausência do uso regular de comportamentos compensatórios inadequados, característico de Bulimia Nervosa (ver Apêndice B, no DSM-IV-TR, para critérios sugeridos para pesquisa).
Furtos por impulso podem ocorrer após o início do comer compulsivo; contudo, em média um quarto dos bulímicos começa a furtar de fato antes do início do transtorno. Alimentos, roupas e joias são os itens roubados com maior frequência. Complicações Médicas
Os pacientes com bulimia nervosa que induzem o vômito e abusam de purgativos ou diuréticos são suscetíveis à alcalose hipocalêmica. Eles apresentam alterações eletrolíticas, incluindo aumento nos níveis séricos de bicarbonato, hipocloremia, hipocalemia e, em alguns casos, baixos níveis de bicarbonato sérico, indicando acidose metabólica, particularmente naqueles que abusam de laxantes. É importante lembrar que o jejum pode provocar desidratação, que resulta em depleção de volume. Isso pode promover geração de aldosterona, que induz excreção adicional de potássio pelos rins. Desse modo, há perda de potássio indireta pelos rins e direta por meio de vômitos autoinduzidos. Bulímicos com distúrbios eletrolíticos têm sintomas físicos de fraqueza e letargia e, às vezes, apresentam arritmias cardíacas que, obviamente, podem
1024 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 23-9. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno de compulsão periódica A. Episódios recorrentes de compulsão periódica. Um episódio de compulsão periódica é caracterizado por ambos os seguintes critérios: (1) ingestão, em um período limitado de tempo (p. ex., dentro de um período de 2 horas), de uma quantidade de alimento definitivamente maior do que a maioria das pessoas consumiria em um período similar sob circunstâncias similares (2) um sentimento de falta de controle sobre a ingestão alimentar durante o episódio (p. ex., um sentimento de não conseguir parar ou controlar o tipo ou a quantidade de alimento ingerido) B. Os episódios de compulsão periódica estão associados com três (ou mais) dos seguintes critérios: (1) comer muito mais rapidamente do que o normal (2) comer até sentir-se incomodamente repleto (3) ingerir grandes quantidades de alimentos quando não fisicamente faminto (4) comer sozinho, em razão da vergonha diante da quantidade de alimentos que consome (5) sentir repulsa por si mesmo, depressão ou demasiada culpa após comer excessivamente C. Acentuada angústia relativamente à compulsão periódica. D. A compulsão periódica ocorre, em média, pelo menos 2 dias por semana, por 6 meses. Nota: O método de determinação da frequência difere daquele usado para Bulimia Nervosa; fururas pesquisas devem dirigir-se à decisão quanto ao método preferencial para o estabelecimento de um limiar de frequência, isto é, contar o número de dias nos quais ocorre a compulsão ou contar o número de episódios de hiperfagia. E. A compulsão periódica não está associada com o uso regular de comportamentos compensatórios inadequados (p. ex., purgação, jejuns, exercícios excessivos) e não ocorre exclusivamente durante o curso de Anorexia Nervosa ou Bulimia Nervosa.
produzir paradas cardíacas repentinas. Indivíduos com bulimia nervosa podem apresentar atrito e erosão grave dos dentes, que produz sensibilidade irritante, exposição patológica da polpa, perda da integridade das arcadas dentárias, diminuição na capacidade de mastigação e aparência antiestética. O aumento da glândula parótida associado aos níveis elevados de amilase sérica é observado com frequência em pacientes com compulsão seguida de vômito. De fato, os níveis de amilase sérica são uma forma excelente de acompanhar a redução do vômito em indivíduos com transtornos da alimentação que negam os episódios de purgação. A dilatação aguda do estômago é um quadro emergencial raro para os pacientes com compulsão. Podem ocorrer
lesões esofágicas devidas ao processo de indução do vômito, que podem ocasionar choque. Tais lesões devem ser tratadas por uma equipe médica e cirúrgica experiente. Dor abdominal intensa em bulímicos é sinal de alerta para o diagnóstico de dilatação gástrica e a necessidade de sucção nasogástrica, raios X e intervenção cirúrgica. A insuficiência cardíaca causada pela cardiomiopatia decorrente de intoxicação por ipecacuanha (IPECA) é uma emergência médica relatada com frequência cada vez maior e que normalmente resulta em óbito. Os sintomas de dor precordial, dispneia e fraqueza muscular generalizada associada a hipotensão, taquicardia e anormalidades no eletrocardiograma são indícios de intoxicação por IPECA. Outros achados laboratoriais podem incluir aumento de enzimas hepáticas e da taxa de hemossedimentação. Obviamente, nesse ponto, o paciente deve estar sob os cuidados de um cardiologista. Um ecocardiograma mostra o padrão de contração da cardiomiopatia associada à insuficiência cardíaca congestiva. Provavelmente, existem outros mecanismos para arritmias cardíacas e morte súbita em bulímicos. As arritmias observadas aqui estão associadas a desequilíbrios eletrolíticos e à intoxicação por IPECA. Estudos mais recentes mostraram arritmias associadas a comportamento compulsivo mesmo quando os eletrólitos séricos estão dentro da faixa normal. A Tabela 23-10 traz um resumo das complicações ocasionadas pela bulimia nervosa. Epidemiologia, Curso e Prognóstico
Não foram relatados estudos de incidência satisfatórios sobre bulimia nervosa. Isso não é surpreendente, já que esse transtorno surgiu apenas em 1980 como entidade diagnóstica distinta no DSM-III (APA, 1980). Os estudos a seguir tiveram um tamanho de amostra adequado. Soundy e colaboradores (1995) rastrearam todos os registros médicos de provedores de saúde, clínicos gerais e especialistas em Rochester, Minnesota, durante 1980 e 1990, em busca de diagnósticos clínicos de bulimia nervosa e encontraram uma incidência anual de 3,5 casos por 100 mil. Hoeck e colaboradores (1995), utilizando os critérios diagnósticos do DSM-III, avaliaram um grande estudo de clínica geral representativo da população em 1985 a 1989 na Holanda e observaram uma incidência anual de 11,5 casos por 100 mil. Turnbull e colaboradores (1996) analisaram as bases
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1025 TABELA 23-10. Complicações médicas da bulimia nervosa Anormalidades comportamentais e físicas Comer compulsivamente Vômito autoinduzido
Aumento na glândula parótida (vômito autoinduzido ou mastigação excessiva de chiclete) Uso de IPECA
Distúrbios fisiológicos Dilatação aguda do estômago – choque Lesões esofágicas – choque; desidratação Alcalose metabólica – hipocloremia, hipocalemia, fraqueza, letargia Arritmias cardíacas parada cardíaca Erosão do esmalte dos dentes – cáries, exposição da polpa Aumento da amilase sérica
Hipotensão, taquicardia, anormalidades eletrocardiográficas, enzimas hepáticas aumentadas
de dados de pesquisas em clínica geral do Reino Unido englobando uma grande amostra representativa da população da Inglaterra e do País de Gales para a bulimia nervosa em 1993 detectando uma incidência anual de 12,2 casos por 100 mil. No DSM-III, a bulimia nervosa foi chamada apenas de “bulimia”, e os critérios não permitiam a distinção entre episódios ocasionais de compulsão alimentar e a condição verdadeiramente incapacitante da bulimia nervosa. Os critérios diagnósticos da bulimia nervosa são revisados regularmente, o que pode explicar a disparidade entre os índices de prevalência relatados para o transtorno. Estudos que utilizaram critérios restritos observaram índices de prevalência entre 1 e 3,8 a cada 100 mulheres (Heart e Ollendick, 1985; Schotte e Stunkard, 1987). Em um estudo combinando pesquisas e entrevistas com universitárias no primeiro ano de faculdade, Kurth e colaboradores (1995) apontaram uma prevalência de bulimia nervosa de 2%. Em uma amostra comunitária canadense, na qual foi empregada uma entrevista estruturada, os índices de prevalência foram de 1% (Garfinkel et al., 1995). Hoek (1991) evidenciou um índice de prevalência de bulimia nervosa de 0,17% em um ano entre adolescentes e mulheres jovens dos 15 aos 19 anos de idade em um sistema de atendimento primário de saúde. A prevalência de homens com bulimia nervosa varia entre 10 e 15%. Na maioria dos estudos, a idade média para início
da bulimia nervosa é de 18 anos (variação: 12 a 35 anos). Esses estudos mostram uma representação muito maior das classes sociais IV e V (que incluem trabalhadores de baixa renda e sem formação universitária e indivíduos que entram e saem da faixa de pobreza) em pacientes com bulimia nervosa em comparação àqueles com anorexia nervosa. Os estudos sobre intervenção para a prevenção dos transtornos da alimentação realizados até o presente não impressionam por seus resultados. A maioria foi projetada para ter como alvo e avaliar as mudanças em níveis individuais. Austin (2000) sugeriu que esperar que as crianças desenvolvam resiliência a pressões pouco saudáveis pode ser uma estratégia menos útil do que criar alterações significativas no ambiente social. Um exemplo seria um “modelo de prevenção primária proativa tendo como alvo alterações ambientais e colaboração interdisciplinar com pesquisas em intervenções preventivas para doença cardíaca coronariana, câncer e obesidade” (Austin, 2000, p. 1252). A combinação dos resultados de metanálises de Keel e Mitchell (1997) e de Nielsen (2001) resulta em um índice de mortalidade corrigido para bulimia nervosa de 0,4% (11 óbitos em 2.692 pacientes), ou seja, os indivíduos com bulimia nervosa têm um aumento de 1,5% no risco de mortalidade. Logo, há poucas informações disponíveis sobre o curso natural do transtorno e os fatores prognósticos. Etiologia e Patogênese
Fairburn e Cooper (1984) verificaram que uma dieta rígida era o precipitante de comportamento de compulsão alimentar mais relatado e que um surto de compulsão intenso era o fator desencadeador mais comum para comportamento de vômito. Esse achado pode esclarecer os mecanismos fisiológicos envolvidos na compulsão alimentar e na purgação. Por exemplo, o período de dieta rigorosa influencia a secreção de peptídeos e neurotransmissores, que, por sua vez, afetam os mecanismos de apetite e saciedade. Estudos sobre a resposta de saciedade em indivíduos com transtornos da alimentação demonstraram que as percepções de fome e saciedade estão alteradas em indivíduos que comem e vomitam (Halmi e Sunday, 1991). Outro estudo apresentou diferenças características nas preferências de paladar por doçura e “gordura” em anoréxicos tipo restritos, anoréxicos tipo bulímicos, bulímicos de peso normal e
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sujeitos-controle (Sunday e Halmi, 1990). A identificação adicional de perturbações nos processos psicológicos de fome, saciedade e paladar pode fornecer indícios importantes com relação aos mecanismos centrais prejudicados. A evidência de desregulação da neurotransmissão serotonérgica na bulimia nervosa consiste de resposta da prolactina embotada ao agonista do receptor de serotonina metaclorofenilpiperazina (m-CPP), 5-hidroxitriptofano e dl-fenfluramina, bem como de resposta de cefaleia do tipo enxaqueca aumentada à provocação de m-CPP. Níveis baixos do ácido 5-hidroxindolacético do LCS estão associados a comportamentos impulsivos e agressivos e são detectados em pacientes com bulimia nervosa (Jimerson et al., 1997; Levitan et al., 1997). Em um grande estudo de entrevista feito por Braun e colaboradores (1994), 31% dos subgrupos bulímicos tinham um transtorno do grupo B (impulsivo). O transtorno da personalidade borderline estava presente em 25% dos subgrupos bulímicos e era a condição mais comum do grupo B. Os estudos com mulheres que se recuperaram da bulimia nervosa (Kaye et al., 2001) utilizando PET [18F] altanserina, um antagonista específico para 5-HT2A, observaram uma redução significativa na ligação do 5-HT2A no córtex frontal medial bilateral. Esses dados são indicativos de desregulação da serotonina na bulimia nervosa. Em um estudo sobre características clínicas, Hatsukami e colaboradores (1984) observaram que 43,5% de uma amostra com 108 mulheres com bulimia nervosa apresentaram transtorno do humor em algum momento e 18,5% tinham histórias de abuso de álcool ou drogas. Apesar de haver alta associação entre os transtornos do humor e a bulimia nervosa, atualmente existem poucas evidências que corroborem a descrição desta como uma forma frusta de transtorno do humor. A bulimia nervosa teoricamente se encaixa bem em um modelo de adicção (Szmuckler e Tantam, 1984). Um estudo utilizando o Inventário Multifásico da Personalidade de Minnesota para comparar mulheres com bulimia nervosa àquelas com abuso de álcool e drogas observou que os dois grupos apresentavam perfil semelhante, com elevação nas escalas de depressão, ansiedade, ruminação, abstinência social e pensamentos idiossincráticos (Hatsukami et al., 1982). Dois estudos, por meio da Escala de Ajustamento Social, notaram que as pacientes com bulimia nervosa evidenciavam resultados significativa-
mente piores em todas as áreas de ajuste (atividades de trabalho, sociais e de lazer; relacionamento com familiares distantes; papel como cônjuge; papel como mãe; papel como membro da unidade familiar) do que as mulheres em uma amostra-controle (Johnson e Berndt, 1983; Norman e Herzog, 1984). Esses achados mantiveram-se estáveis após um ano. Tais estudos indicam que há uma prevalência mais alta de diagnósticos do eixo II do DSM-IV-TR nos pacientes com bulimia nervosa em comparação à população normal. Há relatos de que a porcentagem de indivíduos com bulimia de acordo com o DSM-III-R (incluindo sujeitos com anorexia tipo bulímica) com pelo menos um transtorno da personalidade seja de 77% (Powers et al., 1988), 69% (Wonderlich et al., 1990), 62% (Gartner et al., 1989), 61% (Schmidt e Telch, 1990), 33% (Ames-Frankel et al., 1992) e 23% (Herzog et al., 1992). Todos esses estudos utilizaram entrevistas diagnósticas estabelecidas, porém os resultados são dissonantes. Tais discrepâncias provavelmente resultam desses fatores: 1) alguns dos estudos, com número muito pequeno de participantes, podem representar uma amostra tendenciosa; 2) os estudos utilizaram critérios diferentes, variando entre o DSM-III-R e o DSM-IV-TR, tanto para transtornos da alimentação quanto para os da personalidade; e 3) alguns dos entrevistadores para o eixo II não possuíam informações sobre os diagnósticos do eixo I dos pacientes, o que pode ter levado a diagnósticos falso-positivos de transtornos da personalidade. Contudo, evidências substanciais indicam que os transtornos da personalidade estão frequentemente associados à bulimia nervosa. Um estudo determinando agrupamentos coerentes de perfis de personalidade de pacientes com bulimia e anorexia nervosa foi conduzido por psiquiatras e psicólogos que utilizaram procedimento classe Q. Com esse procedimento de análise de agrupamento, surgiram três tipos de pacientes: 1) alto funcionamento-perfeccionista; 2) contraído-supercontrolado; e 3) emocionalmente desregulado-descontrolado. Tais categorias foram significativamente efetivas para prever sintomas de transtorno da alimentação (Westen e Harden-Fischer, 2001). Assim, os padrões de personalidade podem ser responsáveis por variações significativas nos diagnósticos de transtornos da alimentação. Há uma quantidade substancial de literatura demonstrando que a bulimia nervosa é fortemente fa-
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miliar (Lilenfeld et al., 1998; Strober et al., 2000) e que tal familiaridade deve-se grandemente aos efeitos aditivos de genes (Bulik et al., 2000). Um estudo de ligação linkage com famílias multiplex com transtornos da alimentação identificadas por meio de um probando com bulimia nervosa mostrou que o mais alto escore de logaritmo de chances multiponto observado (3,39) foi no cromossomo 10, o que serve como evidência de um locus de suscetibilidade para o transtorno no cromossomo 10p (Bulik et al., 2002). O próximo estágio para pesquisas será explorar prováveis genes candidatos sob o pico de ligação observado. Tratamento
Os estudos sobre tratamento da bulimia nervosa proliferaram nos últimos 15 anos, em contraste com as poucas pesquisas existentes sobre anorexia nervosa. Isso provavelmente é resultante da maior prevalência da bulimia nervosa e do fato de que esse transtorno em geral pode ser tratado sem internação. Técnicas terapêuticas específicas, como a terapia comportamental, a terapia cognitiva, a terapia psicodinâmica e a “terapia psicoeducacional” foram realizadas tanto de forma individual como em grupo (Tab. 23-11). Não há estudos controlados em que os pacientes tenham sido designados aleatoriamente para terapia individual ou em grupo para qualquer uma das técnicas. Na última década, também foram realizados estudos controlados com diversos medicamentos. Infelizmente, não há como prever quais pacientes bulímicos responderão a qual tipo de tratamento. As diretrizes práticas revisadas da Americam Psychiatric Association (2000b) para o tratamento de pacientes com transtornos da alimentação contêm uma seção útil sobre o desenvolvimento de um plano terapêutico individual para os pacientes. Os fatores a serem considerados são o grau de cuidado (sem internação, intensivo sem internação, hospitalização parcial, centro de tratamento residencial ou hospitalização tradicional), local do tratamento (disponibilidade de atendimento médico) e avaliação e terapia familiar. Terapia Psicodinâmica
Lacey (1983) descreveu o uso de terapia psicodinâmica com técnicas cognitivas e comportamentais nos formatos individual e de grupo. Os temas comuns que precisam ser abordados incluem autoestima baixa, dependência e sensação de ineficácia.
Terapia Cognitivo-comportamental
Quatorze estudos controlados publicados examinaram a eficácia da TCC na bulimia nervosa. Uma das primeiras e melhores descrições de TCC é a de Fairburn (1981). Todos os indivíduos nesses 14 estudos eram ambulatoriais, com exceção de um estudo sobre a eficácia da TCC individual, que envolveu pacientes internados. Quase todos os estudos utilizaram um componente psicoeducacional que englobava informação sobre a ênfase sociocultural na magreza; teoria do ponto de ajuste; efeitos físicos e complicações médicas da compulsão, do vômito e do abuso de laxantes e diuréticos; e a forma como a dieta e o jejum precipitam ciclos de compulsão-purgação. A automonitoração foi um componente essencial de todos esses estudos e consiste geralmente de um registro diário dos horários e da duração das refeições e de uma documentação dos episódios de compulsão alimentar e purgação, bem como descrições do humor e das circunstâncias em torno dos episódios de compulsão-purgação. Os estudos salientaram a importância de refeições regulares. A reestruturação cognitiva é a base de todos os programas de TCC. A primeira etapa da terapia cognitiva é a avaliação da cognição. Os pacientes são instruídos a escrever seus pensamentos em um formulário de avaliação, de modo que as cognições possam ser examinadas em busca de distorções sistemáticas no processamento e na interpretação de eventos. Duas revisões de estudos controlados sobre a TCC na bulimia nervosa concluíram que essa terapia beneficia a maioria dos pacientes (Fairburn et al., 1992a; Gotestam e Agras, 1989). A TCC foi mais efetiva do que o tratamento exclusivamente com antidepressivos, a automonitoração mais psicoterapia de apoio e a intervenção comportamental sem abordagem cognitiva. Estudos de acompanhamento de um ano com TCC mostraram manutenção satisfatória de mudança, superior àquela observada após farmacoterapia com antidepressivos. A terapia comportamental é usada especificamente para interromper comportamentos de compulsão alimentar/purgação. As abordagens comportamentais incluem restringir a exposição a situações que desencadeiam o episódio de compulsão-purgação, desenvolver uma estratégia de comportamentos alternativos e atrasar a resposta de vômito à alimentação. A prevenção de resposta é uma estratégia usada especialmente para impedir o vômito. Após comer, o paciente é colocado em uma situação inibitória
1028 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 23-11. Tratamento de bulimia nervosa Tipo de tratamento
Indicações
Medidas
Elementos-chave
Terapia cognitivo-comportamental (TCC) Grupo
Pacientes ambulatoriais – adultos jovens
Avaliações psiquiátricas e médicas antes de iniciar a terapia
Componente psicoeducacional em todos os aspectos do transtorno bulímico
Individual
Pacientes internados;pacientes ambulatoriais – adolescentes e adultos com transtornos da personalidade graves
Autorregistro de consultas médicas disponível durante todo o tratamento
Automonitoração, reestruturação cognitiva
Terapia comportamental
Geralmente usada em conjunto com tomografia computadorizada
Igual à TCC
Restringir a exposição a sugestões, desenvolver comportamentos alternativos, prevenção de resposta para parar o vômito
Terapia interpessoal
Pacientes ambulatoriais – adultos jovens
Avaliações psiquiátricas e médicas antes de iniciar a terapia e consultas disponíveis durante o tratamento
Comportamento de compulsão alimentar, depressão, relutância em aderir à TCC
Avaliação inicial: hemograma completo, eletrólitos e amilase séricos, eletrocardiograma, pressão arterial; repetir os testes após uma semana e com a frequência clinicamente indicada
Focalizar os relacionamentos interpessoais
Farmacoterapia Antidepressivos Fluoxetina Desipramina Imipramina Nortriptilina
para o ato de vomitar confortavelmente. Adicionar exposição (i.e., exigir que o paciente coma) não pareceu aumentar os efeitos da prevenção de resposta (Rosen, 1982). As ações combinadas da TCC com antidepressivo para bulimia nervosa foram examinadas em três estudos. Mitchell e colaboradores (1990) verificaram que a TCC de grupo era superior à farmacoterapia com imipramina para diminuir a compulsão alimentar e a purgação, e o tratamento combinado não mostrou efeitos cumulativos para aqueles tratados apenas com TCC de grupo. Agras e colaboradores (1992) tiveram resultados semelhantes comparando a TCC individual, a farmacoterapia com imipramina e a combinação de ambas em 16 semanas. Entretanto, em 32 semanas, apenas o tratamento combinado durante 24 semanas foi superior ao medicamento administrado por 16 semanas. Em um terceiro estudo, a terapia associada ao tratamento medicamentoso (desipramina, seguida por fluoxetina para aqueles que não responderam) foi superior ao medicamento isolado, mas a psicoterapia de apoio
Os antidepressivos afetam a função de catecolamina e indoleamina, que modulam o comportamento alimentar
associada à farmacoterapia, não. A combinação de TCC e medicamento foi mais efetiva do que a TCC isolada. Um estudo mostrou que a terapia interpessoal foi equivalente à TCC na redução de sintomas e psicopatologia bulímicos; no acompanhamento, ela foi até mesmo superior à TCC (Fairburn et al., 1992b). Esse foi o primeiro estudo a indicar que a bulimia nervosa pode ser tratada com sucesso sem atenção voltada diretamente para os hábitos alimentares e as atitudes em relação à forma e ao peso do paciente. Em outro estudo comparando a TCC e a terapia interpessoal, indivíduos bulímicos receberam 19 sessões de tratamento durante 20 semanas e foram avaliados por um ano após a intervenção em diferentes locais. A TCC foi significativamente superior à terapia interpessoal ao final do tratamento pelo número de participantes recuperados (29 vs. 6%). Em um ano de acompanhamento, não foi encontrada diferença considerável entre os dois tratamentos. Entretanto, a TCC foi mais rápida para iniciar melhora em pacientes com bulimia nervosa do que a terapia interpessoal.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1029
Portanto, os autores sugeriram que a TCC deveria ser considerada a intervenção psicoterapêutica de preferência para esse transtorno (Agras et al., 2000). Um estudo multicêntrico utilizando formato sequencial, que representa de maneira mais realista a prática terapêutica voltada à bulimia nervosa por médicos de ambiente ambulatorial, mostrou que os pacientes que não responderam à TCC distribuídos aleatoriamente para terapia interpessoal ou fluoxetina apresentaram melhoras semelhantes nas duas abordagens. Contudo, apenas 20% deles em cada tratamento atingiram a abstinência, um valor pouco impressionante (Mitchell et al., 2002). Outro estudo relatou que os indivíduos com bulimia nervosa que não responderam ou apresentaram recaídas após a TCC ou a terapia interpessoal tiveram resposta significativamente melhor à fluoxetina em comparação ao placebo (Walsh et al., 2000). Nos próximos 3 a 4 anos, esses estudos fornecerão dados muito úteis para auxiliar nas decisões sobre que tipo de terapia deve ser administrado a cada paciente. Terapia Medicamentosa
Estudos com antidepressivos têm mostrado consistentemente alguma eficácia no tratamento de bulimia nervosa. Esses estudos foram fundamentados pela observação de que indivíduos com bulimia nervosa também apresentavam transtornos do humor significativos. Desde 1980, mais de uma dúzia de ensaios duplos-cegos controlados por placebo de vários antidepressivos foram conduzidos em pacientes ambulatoriais de peso normal com bulimia nervosa. (Para uma revisão desses estudos, ver Fairburn et al., 1992a.) Todas essas experiências encontraram redução substancialmente maior na compulsão alimentar quando antidepressivos foram administrados em vez de placebo. Os antidepressivos melhoraram o humor e reduziram sintomas psicopatológicos como preocupação com forma e peso. Esses estudos forneceram evidência da eficácia de curto prazo dessa classe de medicamento, mas a eficácia de longo prazo permanece desconhecida. A taxa média de abstinência de compulsão e purgação nesses estudos foi de 22%, indicando que a maioria dos pacientes permanece sintomática ao final do tratamento com antidepressivos. Ambos os estudos sistemáticos conduzidos para avaliar a manutenção de mudança na sintomatologia bulímica produziram resultados decepcionantes: a maioria dos indivíduos não manteve a melhora (Pyle et al., 1990; Walsh et al., 1991).
A dosagem dos antidepressivos para bulimia nervosa foi semelhante àquela usada no tratamento de depressão. Os antidepressivos utilizados nos estudos de tratamento controlados de bulimia nervosa incluíram desipramina, imipramina, amitriptilina, nortriptilina, fenelzina e fluoxetina. É importante lembrar que os bulímicos são impulsivos e não conseguem seguir dietas; portanto, a fenelzina não deve ser empregada para tratar a compulsividade alimentar nesses pacientes. Houve vários casos de óbito em bulímicos tratados com esse medicamento. O topiramato, um agente antiepilético, foi eficaz para a redução do comportamento de compulsão/purgação em um estudo duplo-cego controlado com placebo no transtorno de compulsão periódica (McElroy et al., 2003); existem estudos mais recentes em andamento sobre esse fármaco para o tratamento da bulimia nervosa. Os dados atuais sugerem que a abordagem terapêutica de escolha para bulimia nervosa deve ser a TCC, e que um único antidepressivo administrado na ausência de psicoterapia não pode ser considerado um tratamento adequado.
Obesidade Definição
Ao contrário da anorexia e da bulimia nervosas, a obesidade é classificada não como um transtorno psiquiátrico, mas como um distúrbio médico. Obesidade é o acúmulo excessivo de gordura corporal e é definida operacionalmente como estar acima do peso. O IMC, que é o peso (kg)/altura ao quadrado (m²), tem a correlação mais alta, 0,8 – com gordura corporal medida por outros métodos laboratoriais mais precisos. Sobrepeso corresponde a um IMC entre 25 e 30, ou peso corporal entre o limite superior da faixa considerada normal e 20% acima do mesmo limite em mapas padronizados de altura e peso. A obesidade é estabelecida quando o IMC ultrapassa 30 ou o peso corporal encontra-se 20% acima do limite superior para a altura (Bray, 1978; ver Fig. 23-1). Aspectos Clínicos
Os aspectos clínicos mais óbvios de obesidade são físicos e serão discutidos na seção “Complicações Médicas”. Os aspectos psicológicos e comportamentais da obesidade são mais bem considerados quando
1030 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA 18,5
6’6”
25
30
40
6’5” 6’4’’ 6’3’’ 6’2’’ 6’1’’
Altura em (sem sapatos)
6’0’’ 5’11’’ Baixo peso
5’10’’
Saudável
Sobrepeso
Obeso
Obeso mórbido
5’9’’ 5’8’’ 5’7’’ 5’6’’ 5’5’’ 5’4’’
5’2’’
Legenda: IMC < 18,5 = baixo peso IMC 18,5 a 24,9 = saudável
5’1’’
IMC 25 a 29,9 = sobrepeso IMC 30 a 39,9 = obeso
5’0’’
IMC 40 ou mais = obeso mórbido
5’3’’
4’11’’ 4’10’’ 50
75
100
125
150 175 200 225 Peso em libras (sem roupa)
250
275
300
325
350
FIGURA 23-1. Valores de índice de massa corporal utilizados para avaliar o peso em adultos. Fonte. Reimpressa de An Invitation to Health (with ThomsonNOW(T) e InfoTrac(R) 1-Semester Printed Access Card), 12th Edition, by Hales, Dianne. 2007. Usada com permissão de Brooks/Cole, a division of Thomson Learning: www.thonson-rights.com. Fax 0800-730-2215.
agrupados em duas categorias: comportamento alimentar e transtorno emocional. A heterogeneidade é relevante nos padrões alimentares; é muito comum que as pessoas obesas queixem-se por não conseguir restringir a alimentação e por ter dificuldade em sentir-se saciadas. Algumas delas não diferenciam fome de outros estados disfóricos e comem quando estão emocionalmente perturbadas. Os estudos mais satisfatórios metodologicamente demonstraram que não há psicopatologia distinta ou mais comum na obesidade. Em um estudo de pacientes gravemente obesos que sofreram cirurgia de derivação gástrica, o diagnóstico psiquiátrico mais prevalente foi transtorno depressivo maior; contudo, esse diagnóstico não foi mais comum nos obesos do que na população geral. A autodepreciação da imagem corporal está especificamente presente nos obesos desde a infância, o que pode ser decorrente
do intenso preconceito social contra essa população. A estigmatização e o preconceito contra obesos são bem documentados em estudos de desvantagens educacionais e preconceitos de emprego em relação a pessoas com obesidade. Muitos indivíduos obesos desenvolvem ansiedade e depressão quando tentam fazer dieta (Halmi et al., 1980). Visto que os riscos para a saúde e a mortalidade variam com o grau de adiposidade, Bray (1986) propôs uma classificação: indivíduos de baixo risco (IMC = 25 a 30), de risco moderado (IMC = 31 a 40) e de alto risco (IMC > 40). Complicações Médicas
A obesidade afeta uma grande variedade de funções fisiológicas (Tab. 23-12). A circulação sanguínea é sobrecarregada conforme o peso corporal aumenta, e pode ocorrer insuficiência cardíaca congestiva em
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1031 TABELA 23-12. Complicações médicas da obesidade Resistência à insulina Intolerância à glicose Diabetes tipo II Baixa concentração de colesterol HDL Elevação dos triglicerídeos Elevação da pressão sanguínea Inflamação Disfunção endotelial Suscetibilidade à trombose Aumento da incidência de doença cardiovascular Aumento na mortalidade
indivíduos muito obesos. A hipertensão está fortemente associada à obesidade, e a prevalência de intolerância a carboidratos em pessoas muito acima do peso é de aproximadamente 50%. O aumento da gordura corporal na região superior do corpo em oposição à região inferior tem mais chance de estar associada ao desenvolvimento de diabetes melito. O prejuízo da função pulmonar torna-se extremo na obesidade grave, envolvendo hipoventilação, hipercapnia, hipoxia e sonolência (i.e., síndrome de Pickwick, com alto índice de mortalidade). A obesidade acelera o desenvolvimento de osteoartrite e de problemas dermatológicos por estiramento da pele, intertrigo e acantose nigricans. Mulheres obesas apresentam risco obstétrico, sendo suscetíveis a toxemia e hipertensão. A obesidade está associada a diversos tipos de câncer. Homens obesos têm taxa mais alta de câncer de próstata e colorretal, e mulheres obesas têm incidência mais alta de câncer de vesícula biliar, mama, colo do útero, endometrial, útero e ovário. A maioria dos estudos sobre o tema sugere que a obesidade promove o desenvolvimento e a progressão de câncer endometrial e de mama devido à influência sobre a produção de estrógeno. Os níveis de lipoproteína de baixa densidade (colesterol LDL) encontram-se aumentados na obesidade, e os de lipoproteínas de alta densidade (colesterol HDL), reduzidos. Os baixos níveis de HDL podem constituir um mecanismo pelo qual a obesidade está associada ao risco aumentado de doença cardiovascular. Epidemiologia, Curso e Prognóstico
Se a obesidade é definida como o fato de estar 20% acima do peso ideal, então quase um quarto da po-
pulação dos Estados Unidos pode ser considerada obesa (VanItallie, 1985). A situação socioeconômica está altamente correlacionada à obesidade: o quadro é muito mais comum em mulheres de baixa renda, isso também é observado em crianças obesas. Até os 50 anos, há uma associação entre idade mais avançada e obesidade. A prevalência de obesidade é mais alta em mulheres; em homens acima de 50 anos, isso pode ser devido à taxa de mortalidade aumentada em indivíduos obesos do sexo masculino em idade mais avançada. Infelizmente, estudos sobre expectativa de vida e obesidade são restritos a pesquisas de seguro de vida e, portanto, não representam uma população norte-americana aleatória. Apesar dessas limitações, os estudos demonstraram um crescimento progressivo no “excesso de mortalidade” conforme o IMC aumentava (Society of Actuaries, 1992). Outro estudo em pessoas obesas detectou que o excesso de mortalidade aumentava em homens mais jovens (25 a 34 anos) e diminuía gradualmente com a idade (Stevens et al., 1998). Etiologia e Patogênese
É pouco provável que a obesidade tenha uma única etiologia. Na primeira seção deste capítulo, foram discutidos os complexos mecanismos neurais envolvidos no controle do comportamento alimentar. O metabolismo de lipídeos, aminoácidos e glicose influencia de alguma forma os mecanismos reguladores neurais centrais que interferem no comportamento alimentar. A obesidade é considerada hoje pela maioria dos pesquisadores um distúrbio do equilíbrio de energia com um forte componente genético modulado por aspectos culturais e ambientais (Flegal et al., 2002). A obesidade tem um aspecto familiar definido. Oitenta por cento das filhas de pai e mãe obesos são obesas, comparadas a 40% dos filhos de um pai ou mãe obeso e apenas 10% dos filhos de pais magros. Os achados de estudos com gêmeos e adoção sugerem a ação de fatores genéticos no desenvolvimento dessa condição. A clonagem e o sequenciamento do gene obeso (Ob) do camundongo e de seu homólogo humano em 1994 (Zhang et al., 1994) forneceram a base para novas pesquisas das vias que regulam a adiposidade e o peso corporal. Foi demonstrado que a leptina, o produto genético do gene Ob, é uma proteína de
1032 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
16-kd presente no plasma humano e do camundongo (Halaas et al., 1995). Injeções intraperitoneais de leptina recombinante diminuem a ingestão de alimento e aumentam o gasto de energia em camundongos do tipo selvagem. A leptina reduz a gordura corporal em camundongos, e sua ausência naqueles com o gene Ob ocasiona aumento maciço na gordura corporal. Em humanos e em roedores, a leptina está altamente correlacionada com o IMC e a quantidade de gordura corporal (Maffei et al., 1995). A perda de peso devida à restrição de alimento está associada à diminuição nas concentrações plasmáticas de leptina em camundongos e em humanos obesos. Esses dados sugerem que a leptina tenha uma função endócrina, regulando o peso e os estoques de gordura corporal. Indivíduos obesos têm células adiposas maiores e mais numerosas. A proliferação celular tende a ocorrer cedo na vida, mas também acontece na vida adulta, quando as células adiposas existentes estão enormemente aumentadas. A regulação da proliferação e do tamanho de células adiposas não é bem entendida. A relação de atividade física com obesidade é complexa. Sabe-se que pessoas obesas são menos ativas do que aquelas de peso normal. O aumento no gasto calórico por atividade física é pequeno. Estudos animais mostram que a atividade física, na verdade, diminui o consumo alimentar e previne o declínio na taxa metabólica que em geral acompanha a dieta. Tratamento
Para obesidade leve (20 a 40% acima do peso), o tratamento mais eficiente até agora é a modificação comportamental em grupo, uma dieta balanceada e atividade física, geralmente realizados por organizações comerciais ou por associações sem fins lucrativos. Para obesidade moderada (41 a 100% acima do peso), uma dieta modificada escassa em proteínas como fonte de energia (400 a 700 calorias por dia) supervisionada por um médico é frequentemente necessária. Essa dieta pode ou não ser combinada com técnicas de modificação comportamental. Todavia, uma análise do comportamento é necessária para estabelecer um programa de modificação comportamental sensível. Os antecedentes de comportamento alimentar, o próprio comportamento alimentar, as suas consequências e as recompensas aceitáveis por executar vários comportamentos
prescritos são todos avaliados. Os programas de terapia comportamental incluem automonitoração, educação nutricional, atividade física e reestruturação cognitiva. O uso de medicamentos como fenilpropanolamina ou fenfluramina foi popular no passado. O problema com esses medicamentos é que, na abstinência, ocorre a recuperação de peso de rebote, e alguns pacientes exibem letargia e depressão concomitantes. Em 1997, a fenfluramina foi retirada do mercado pela U.S. Food and Drug Administration e proibida para o tratamento de obesidade devido aos efeitos adversos de hipertensão pulmonar e insuficiência da válvula mitral. Apenas um estudo controlado de longo prazo (cinco anos) documentou a segurança e a eficácia da combinação de fenfluramina e fentermina (Weintraub, 1992). A Força-Tarefa Americana para Prevenção e Tratamento de Obesidade (1996) revisou todos os relatos de estudos na língua inglesa sobre o tratamento de obesidade humana com medicamento administrado por pelo menos 24 semanas. Foi verificado que a perda de peso líquida atribuível ao uso de medicamento foi modesta, variando de 2 a 10 kg. A perda de peso tende a alcançar um platô em seis meses. A maioria dos efeitos adversos é leve e autolimitada, mas resultados graves raros, como hipertensão pulmonar, foram relatados. A conclusão da força-tarefa foi que a farmacoterapia para obesidade, quando combinada com abordagens comportamentais adequadas para mudar a dieta e a quantidade de atividade física, ajuda alguns obesos a perderem peso e a manterem essa perda por pelo menos um ano (National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity, 1996). A força-tarefa também estabeleceu que, até que mais dados estejam disponíveis, a farmacoterapia não pode ser recomendada para uso de rotina em indivíduos obesos, mas reconheceu que ela pode ser útil em alguns pacientes cuidadosamente selecionados. A obesidade grave (mais de 100% acima do peso normal) é a forma menos comum e a mais efetivamente tratada por procedimentos cirúrgicos para reduzir o tamanho do estômago. Tais procedimentos produzem uma grande perda de peso e mostram um bom registro de manutenção da perda. A modificação comportamental é o tratamento de escolha para crianças acima do peso e deve incluir o envolvimento dos pais e da escola. A psicote-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1033
rapia não é recomendada como uma abordagem terapêutica per se para obesidade, embora alguns pacientes que apresentam problemas particulares possam ser efetivamente tratados com psicoterapia. Para excelentes discussões sobre o tratamento de obesidade, ver Stunkard (1984), Brownell (1984) e Lasagna (1987).
aditivo no decorrer da vida. Embora comportamentos alimentares perturbados tenham estado presentes por toda a história da humanidade, ele foi sistematicamente estudado com metodologia científica apenas nas últimas décadas. Há necessidade de mais estudos sobre os transtornos da alimentação.
Leituras Sugeridas Conclusão Os transtornos da alimentação são síndromes complexas em que as interações entre fatores ambientais, psicológicos e fisiológicos criam e mantêm um comportamento alimentar perturbado. Quanto mais preciso for o entendimento obtido da associação entre mudanças fisiológicas básicas, mudanças psicológicas e comportamentos alimentares, maior será a capacidade dos médicos de planejar intervenções de tratamento efetivas. Muitas perguntas ainda precisam ser respondidas sobre as intervenções terapêuticas atuais. Por exemplo, por quanto tempo o paciente bulímico deve ser tratado com antidepressivos? Sessões periódicas de acompanhamento previnem recaídas em bulímicos tratados com terapia comportamental? Como é possível identificar o tratamento mais efetivo para um paciente? Estudos longitudinais prospectivos continuados são necessários para bulimia nervosa, pois não há informações disponíveis sobre o que acontece nesse comportamento de compulsão-purgação do tipo
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Pontos-chave A anorexia nervosa crônica é prevenida com mais sucesso mediante diagnóstico e tratamento intensivo precoces. Os adolescentes com anorexia nervosa são tratados com mais eficácia por meio de terapia familiar, seja em conjunto, seja com aconselhamento isolado dos pais. A TCC específica para a bulimia nervosa é o tratamento mais eficaz para esse transtorno. Os inibidores de recaptação de serotonina são efetivos para reduzir os episódios de compulsão alimentar e têm um perfil de efeitos colaterais mais benéfico do que os ADTS. A obesidade é um distúrbio complexo, sem etiologia isolada. Não há tratamento com garantia de eficácia com o passar do tempo. A modificação comportamental é a abordagem terapêutica de escolha para crianças com sobrepeso.
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Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1035
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24 FATORES PSICOLÓGICOS QUE AFETAM CONDIÇÕES MÉDICAS James L. Levenson, M.D.
A interferência de fatores psicológicos e transtornos psiquiátricos no curso clínico de doenças médicas é indiscutível. Os transtornos psiquiátricos podem, por exemplo, contribuir negativamente nos resultados, na duração da internação e nos custos do cuidado à saúde de pacientes internados em hospitais gerais (Daumit et al., 2006; Walker et al., 2003). Um exemplo flagrante é o aumento na morbidade e na mortalidade associado à presença de depressão maior em portadores de doença arterial coronariana (DAC; Frasure-Smith et al., 1993). Apesar de grande parte da literatura sobre interconsulta-ligação ter enfocado as inter-relações entre transtornos psiquiátricos comórbidos e doenças médicas, muitas pesquisas epidemiológicas identificaram fatores de risco comportamentais para o desenvolvimento de quadros clínicos. Aspectos comportamentais como tabagismo, obesidade, dependência de álcool e outras substâncias e práticas sexuais de risco são grandes causas de morte prematura e morbidade médica tanto nos Estados Unidos quanto no resto do mundo. A Tabela 24-1 descreve as áreas de investigação para a classificação de fatores psicológicos, comportamentais e sociais que interferem na saúde física. Este capítulo baseia-se originalmente no trabalho do comitê que examinou a categoria diagnóstica “fatores psicológicos que afetam a condição clínica”, do DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994; Tab. 24-2). Uma versão ampliada da avaliação do comitê sobre a relação entre fatores psiquiátricos, comportamentais e psicológicos e o início, a
precipitação e a exacerbação de condições médicas foi publicada há mais de uma década (Stoudemire, 1995). Tais revisões foram resumidas em edições anteriores deste livro e atualizadas, com ênfase espe-
TABELA 24-1. Fatores psicológicos e comportamentais que afetam a condição médica I.
Psicofisiologia A. Reações fisiológicas a variáveis psicológicas e comportamentais B. Mecanismos regulatórios biológicos associados a variáveis psicológicas e comportamentais 1. Psiconeurofisiologia 2. Psiconeuroendocrinologia 3. Psiconeuroimunologia 4. Psicocardiologia
II. Efeitos de psicopatologias concomitantes no curso e nos resultados de condições médicas III. Fatores comportamentais de risco para doenças e lesões A. Variáveis de personalidade B. Tabagismo C. Hábitos alimentares D. Abuso de substâncias E. Comportamento sexual de risco F. Comportamentos de risco (acidentes, lesões) G. Não adesão a tratamentos médicos H. Violência, suicídio, homicídio I. Mudanças de vida estressantes ou perturbadoras Fonte. Reproduzida com permissão de Stoudemire A, Hales RE: “Psychological and Behavioral Factors Affecting Medical Conditions and DSM-IV: An Overview”. Psychosomatics 32:5-13, 1991. Copyright 1991, Academy of Psychosomatic Medicine.
1038 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 24-2. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para fatores psicológicos que afetam a condição clínica A. Uma condição médica geral (codificada no Eixo III) está presente. B. Fatores psicológicos afetam adversamente a condição médica geral de uma das seguintes maneiras: (1) os fatores influenciaram o curso da condição médica geral, como demonstrado por uma estreita associação temporal entre os fatores psicológicos e o desenvolvimento, a exacerbação ou o atraso na recuperação da condição médica geral (2) os fatores interferem no tratamento da condição médica geral (3) os fatores constituem riscos adicionais para a saúde do indivíduo (4) respostas fisiológicas relacionadas ao estresse precipitam ou exacerbam sintomas da condição médica geral
Selecionar o nome com base na natureza dos fatores psicológicos (se mais de um fator estiver presente, indicar aquele que mais se destaca): Transtorno Mental Afetando... (Indicar a Condição Médica Geral) (p. ex., um transtorno do Eixo I, como Transtorno Depressivo Maior, atrasando a recuperação de um infarto do miocárdio). Sintomas Psicológicos Afetando... (Indicar a Condição Médica Geral) (p. ex., sintomas depressivos atrasando a recuperação de uma cirurgia; ansiedade exacerbando asma). Traços da Personalidade ou Forma de Manejo Afetando... (Indicar a Condição Médica Geral) (p. ex., negação patológica da necessidade de cirurgia em um paciente com câncer; comportamento hostil e tenso contribuindo para uma doença cardiovascular). Comportamentos de Saúde Mal-adaptativos Afetando... (Indicar a Condição Médica Geral) (p. ex., excessos alimentares, falta de exercícios, prática de sexo inseguro). Resposta Fisiológica Relacionada ao Estresse Afetando... (Indicar a Condição Médica Geral) (p. ex., exacerbações de úlcera, hipertensão, arritmia ou cefaleia tensional). Fatores Psicológicos ou Outros Inespecificados Afetando... (Indicar a Condição Médica Geral) (p. ex., fatores interpessoais, culturais ou religiosos).
cial nas implicações para a pratica clínica, especificamente para oncologia, endocrinologia, cardiologia, pneumologia, gastroenterologia, reumatologia, dermatologia e doença renal em estágio terminal. Versões mais completas sobre os efeitos de fatores psicológicos e transtornos psiquiátricos nas doenças médicas foram publicadas em outros textos (Levenson, 2005). Com poucas exceções, não são abordados os fatores sociais, que também exercem efeitos importantes sobre a incidência e o curso de patologias médicas, tais como apoio social, instrução, classe social, emprego e vizinhança (Isaacs e Schroeder, 2004; Kawachi e Berkman, 2003).
Fatores Psicológicos e Câncer A relação entre os fatores psicológicos e o início e o curso das doenças neoplásicas serve como um pretexto para examinar a literatura a respeito desse assunto tópico, uma vez que muitos profissionais de saúde e as pessoas em geral acreditam que tais fatores atuam de forma relevante no início do câncer e em sua progressão, crença reforçada em parte por uma bibliografia tanto científica quanto popular de
rápida expansão. O entusiasmo por intervenções terapêuticas baseadas nas relações “psicossomáticas” na oncologia deve ser pautado pelo reconhecimento de que as evidências científicas de tais abordagens ainda são incipientes e possuem muitas limitações metodológicas. A seguir, é apresentado um resumo crítico da literatura sobre o câncer e suas potenciais conexões com estados do humor, formas de enfrentamento do problema, estilos defensivos e traços da personalidade, relações interpessoais, eventos de vida estressantes e intervenções psicossociais. Estados do Humor e Câncer
A relação entre a depressão e o câncer tem sido foco de estudos extensos a partir de diversas perspectivas. O estudo epidemiológico de grande porte da Western Electric relatou que os sintomas depressivos estavam associados ao risco duas vezes mais alto de morte devida ao câncer 17 anos mais tarde e à incidência de doença neoplásica mais alta do que a normal nos primeiros 10 anos (Shekelle et al., 1991). Esse achado persistia no acompanhamento após 20 anos (Persky et al., 1987). O estudo da Western Electric tem sido citado há muitos anos como a confir-
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mação do vínculo entre sintomas depressivos e maior risco de câncer. Outros estudos, porém, não relataram esses achados (ver Levenson e McDonald, 2002). Todavia, pesquisas de acompanhamento de 10 e 15 anos não constataram sintomas de depressão significativos que pudessem ser considerados preditivos de morbidade ou mortalidade de câncer (Levenson e McDonald, 2002). Uma metanálise relacionando a depressão ao desenvolvimento de câncer relatou vínculo discreto, porém considerável, mas com baixa relevância prática (McGee et al., 1994). Estudos prospectivos tipo coorte recentes não observaram influência da depressão no risco para câncer de mama em mulheres finlandesas (Aro et al., 2005) ou para qualquer tipo de câncer em dinamarqueses (Bergelt et al., 2005). Além das pesquisas epidemiológicas, outros estudos examinaram o efeito da depressão no resultado de portadores de neoplasias, em especial a sobrevida com câncer de mama. No ano seguinte ao diagnóstico do câncer de mama, metade das mulheres na coorte de Burgess e colaboradores (2005) apresentava depressão clinicamente significativa, ansiedade ou ambos. Indivíduos com tal condição, mas que tinham “espírito guerreiro” ou usavam negação, exibiam taxa de sobrevida mais alta do que aqueles com aceitação estoica ou desesperança e desamparo expressos (Greer et al., 1979). Estudos subsequentes mostraram associações positivas, negativas e mistas entre depressão e mortalidade em pessoas com câncer (Levenson e McDonald, 2002). Variáveis de resultados que não a mortalidade devem ser investigadas, já que é razoável esperar que a depressão resulte em pior controle da dor, baixa adesão terapêutica e menor desejo de receber terapias para a manutenção da vida. Outros estados do humor receberam muito menos atenção. O sofrimento emocional em geral ocasiona menos sobrevida em pacientes com câncer de pulmão (Faller et al., 1999), assim como a raiva naqueles com melanoma metastático (Butow et al., 1999). O luto foi reconhecido como um estressor substancial e, muitas vezes, é um fator de risco para o início e a progressão do câncer. McKenna e colaboradores (1999), em uma metanálise de 46 estudos sobre câncer de mama, constataram associação apenas modesta entre experiências de perda ou separação e desenvolvimento da doença. Um estudo dinamarquês de grande porte tipo coorte que comparou pacientes com câncer que haviam perdido um
filho antes do diagnóstico a outros pacientes com câncer não constatou que a morte do filho influenciasse a sobrevida (Li et al., 2003). Considerando estudos retrospectivos, prospectivos, clínicos ou populacionais, o luto não se mostrou, até o momento, capaz de constribuir para o início ou a progressão do câncer (Levenson e McDonald, 2002). Estilos de Enfrentamento, Traços da Personalidade e Câncer
A maior parte da literatura médica analisa o grau de expressividade versus a repressão emocional do paciente e seu suposto efeito no prognóstico. Temoshok e colaboradores (1985) indicaram um padrão de comportamento do tipo C, descrito como um doente não assertivo e cooperativo que reprime emoções negativas, particularmente a raiva, e que aceita e obedece às autoridades externas. O Estudo sobre Câncer Colorretal de Melbourne constatou que os indivíduos com câncer tinham maior probabilidade de apresentar determinados traços de personalidade (semelhantes aos do padrão tipo C) do que os sujeitos-controle (Kune et al., 1991). Nos últimos 25 anos, as pesquisas tanto corroboraram quanto refutaram a crença de que o desenvolvimento e a mortalidade do câncer sofrem interferência de estilos defensivos e enfrentamento ou traços de personalidade (Levenson e McDonald, 2002). Cassileth e colaboradores (1988) apontaram que nenhum dos diversos fatores psicossociais que eram considerados preditivos de saúde estimava a sobrevida do câncer. Não foram encontradas diferenças de estilos de enfrentamento em pacientes com câncer de mama e sujeitos-controle (Buddeberg et al., 1991) ou naqueles com câncer de cabeça e pescoço e indivíduos-controle (Yamagiwa et al., 1991); tampouco foi detectada relação entre o estilo de enfrentamento e o curso do câncer de mama (Soler-Vila et al., 2003). Kreitler e colaboradores (1993) demonstraram que a repressão e a tendência defensiva aumentavam nos pacientes após o diagnóstico de câncer, fato que enfatiza uma das inconsistências dos estudos retrospectivos. Estudos epidemiológicos não ratificaram a relação entre “repressão emocional” e incidência ou mortalidade de câncer (Bleiker et al., 1996). A metanálise feita por McKenna e colaboradores (1999) observou associação apenas modesta entre manejo, por meio de repressão ou negação, e início do câncer de mama.
1040 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Eventos Estressantes de Vida e Câncer
Estudos humanos retrospectivos clínicos e epidemiológicos prospectivos demonstraram maior incidência de eventos de vida estressantes antes do início de câncer colorretal, cervical, pancreático, gástrico, de mama e de pulmão, mas outras pesquisas não encontraram essas associações (Levenson e McDonald, 2002). Alguns trabalhos mais antigos relacionaram eventos de vida estressantes à progressão ou à recorrência do câncer, mas relatos mais recentes não evidenciaram efeito desses eventos na recaída ou na progressão. A maioria dos estudos usou medidas agregadas de eventos de vida estressantes em vez de examinar tipos específicos de estresse. Alguns pesquisadores implicaram o estresse no trabalho e/ou a perda do emprego no aumento do risco de câncer de pulmão (Lynge e Anderson, 1997) e colorretal (Courtney et al., 1993). Contudo, um amplo estudo dinamarquês prospectivo mais atual observou que mulheres com altos níveis de estresse na linha de base mostraram redução no risco de desenvolvimento de câncer de mama (Nielsen et al., 2005). Fox (1983) assentou que, se os eventos de vida estressantes realmente têm efeito na incidência do câncer, ele é pequeno – uma conclusão que ainda hoje é apropriada. Intervenções Psicossociais e Resultado do Câncer
Contrariamente aos estudos que não produziram confirmação convincente de relação etiológica entre fatores psicológicos e câncer, a maioria das pesquisas sobre a terapia em grupo para pacientes com câncer evidenciou melhora no humor, na dor e na qualidade de vida (P.J. Goodwin et al., 2001; Spiegel et al., 1989), apesar de outras não terem detectado os mesmos resultados (Bordeleau et al., 2003). O treinamento de relaxamento e a terapia cognitivo-comportamental (TCC) também reduziram a ansiedade e a depressão em portadores de neoplasias (ver Holland et al., 1998). Spiegel e colaboradores (1989) realizaram um pequeno ensaio randomizado e controlado de terapia de apoio em grupo com treinamento em auto-hipnose para o controle da dor em mulheres com câncer de mama metastático. O grupo de psicoterapia exibiu menos alterações do humor, de respostas fóbicas e de dor, assim como sobrevida maior, quando comparado ao grupo-controle (34,8 meses vs. 18,9 meses). A perspectiva de que uma intervenção
psicológica pudesse melhorar a longevidade foi animadora; esse achado foi corroborado por outros trabalhos, porém não pelo estudo de replicação definitivo (P.J. Goodwin et al., 2001) e por alguns outros. Mortalidade mais baixa também foi relatada com interações psiquiátricas estruturadas em grupo para outros tipos de câncer (Fawzy et al., 1993), todavia muito mais evidências indicam melhoras nos índices de qualidade de vida, tais como humor, energia e controle da dor. É possível dizer que a terapia em grupo contribui para uma vida melhor, não necessariamente mais longa. Mecanismos
A questão de como os fatores psicológicos podem atuar no início e na progressão do câncer tem muitas respostas possíveis. O sistema imunológico é importante para alguns casos de câncer, e grande parte das pesquisas enfocou a influência de fatores psicológicos na imunidade relevante no âmbito oncológico. Várias explicações comportamentais que podem ser responsáveis pelos efeitos dos fatores psicológicos sobre o desenvolvimento e o curso do câncer foram avaliadas. A ação de alguns fatores psicológicos (p. ex., cinismo) sobre a mortalidade pode ser mediada pelo tabagismo ou pelo consumo de álcool. Os aspectos psicológicos também influenciam a forma como os pacientes procuram atendimento médico para seus sintomas iniciais de câncer, assim como suas preferências de autocuidado e intervenção terapêutica (Greimel et al., 1997). Outrossim, tais fatores ainda interferem na prevenção do câncer, incidindo sobre a realização do exame papanicolau e da mamografia, por exemplo (Leiferman e Pheley, 2006), e o emprego de testes genéticos (Case et al., 2005). Algumas relações entre aspectos psicológicos, comportamento e câncer podem ser específicos para o tipo de neoplasia (p. ex., comportamento sexual e câncer de colo do útero). Em resumo, vários estudos corroboram de alguma forma a relação entre vários fatores psicológicos e o início, a exacerbação ou o desfecho de doenças neoplásicas. Atualmente, não há associações claras (e muito menos uma relação causal) comprovadas, devido a limitações metodológicas nos estudos positivos e à ausência de tais vínculos nos demais estudos de metodologia equiparável. Em comparação a outros fatores de risco, os aspectos psicológicos isolados (exceto o alcoolismo e o tabagismo) contribuem muito modestamente para o início do câncer.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1041
Implicações Clínicas
A depressão e a ansiedade ainda são comuns, porém persistem relativamente sem diagnóstico e sem tratamento nos pacientes com câncer. Ainda não há resposta definitiva das pesquisas sistemáticas sobre se os transtornos do humor influenciam a incidência, o curso ou os resultados clínicos das neoplasias. No entanto, a depressão e a ansiedade justificam a atenção clínica devido a seus efeitos claramente negativos na qualidade de vida. Os comportamentos obviamente adversos para os pacientes de câncer (p. ex., tabagismo, abuso de álcool e não adesão ao tratamento) também devem ser alvo das intervenções. A bibliografia atual sobre estilos de enfrentamento e de personalidade não corrobora a conclusão de que um tipo de administração seja superior aos demais para todos os pacientes. A literatura popular pode fazer com que os pacientes sintam-se responsáveis pela doença (ou por sua reincidência), porque foram incapazes de desenvolver “a atitude certa” ou as características de personalidade necessárias para “vencer” o câncer. Os psiquiatras têm o dever não apenas de evitar contribuir para pontos de vista tão simplistas e geradores de culpa, mas também de ajudar os pacientes (e outros médicos) a compreender o valor de várias abordagens individualizadas para a adaptação. As psicoterapias são de grande benefício para esses doentes. Estudos mostram que a psicoterapia reduz a ansiedade, a depressão e o estresse traumático em pacientes com câncer (p. ex., P.J. Goodwin et al., 2001) e aumenta o senso de valor e a espiritualidade (Breitbart et al., 2004), apesar de os ganhos talvez não se aplicarem a todos os pacientes (Vos et al., 2004). Os poucos estudos que mostraram aparentemente redução na mortalidade em indivíduos que receberam tais intervenções levaram à sugestão otimista em demasia dos benefícios das terapias psicológicas para a cura e a remissão, o que gera um risco de frustração para doentes e familiares, além de desviá-los dos proveitos diretos do tratamento psiquiátrico para a qualidade de vida. Os psiquiatras devem manter em mente que as abordagens psicossociais apresentam maior chance de contribuir para a qualidade e não para a quantidade de vida dos portadores de neoplasias. Há muito entusiasmo entre profissionais e leigos a respeito de tratamentos que prometem superar o câncer por meio “da mente que controla o corpo”; porém, as atuais evidências científicas exigem cautela. As intervenções psiquiátricas são válidas quando reduzem o sofrimento e a inca-
pacidade, como em diagnósticos de depressão ou ansiedade no paciente com câncer. Ensaios clínicos controlados demonstraram os benefícios de medicamentos ansiolíticos e antidepressivos no tratamento de transtornos psiquiátricos nessa população (p. ex., Roscoe et al., 2005). O diagnóstico e o tratamento de transtornos psiquiátricos para tais indivíduos são discutidos detalhadamente em outros textos (Holland et al., 1998; Massie e Greenberg, 2005). Vários achados importantes sobre a relação entre fatores psicológicos e câncer, incluindo diversos estudos de resultados “sentinela”, são apresentados na Tabela 24-3.
Fatores Psicológicos e Doença Endócrina Embora haja uma quantidade considerável de literatura sobre a psiconeuroendocrinologia, sobretudo quanto à biologia dos transtornos do humor, existem poucas pesquisas metodologicamente sólidas a respeito dos aspectos clínicos de fatores psicológicos e de como eles interferem nas doenças endócrinas, exceto no caso do diabetes melito. Na seção a seguir, serão revisados os fatores psicológicos que influenciam o diabetes melito, a doença de Graves e a síndrome de Cushing. A discussão a respeito dos sintomas psiquiátricos causados ou exacerbados por distúrbios endócrinos encontra-se em outros textos (Goebel-Fabbri et al., 2005). Diabetes Melito
Há muito tempo, especula-se sobre a importância de fatores psicológicos no início do diabetes melito. Vários estudos anteriores mostraram uma associação entre eventos estressantes e o surgimento da doença, porém foram trabalhos retrospectivos, falhos em diversos pontos, ocasionando dados inconclusivos quanto à relação causal entre esses dois aspectos (Stoudemire, 1995). Um grupo evitou o viés de chamamento avaliando o número de eventos de vida estressantes em residentes da comunidade sem história de diabetes antes da realização do teste de tolerância à glicose. O diabetes foi diagnosticado em 5% deles, e associado ao número de eventos de vida estressantes (Mooy et al., 2000). Em uma revisão, Wales (1995) levou em conta esses dados conflitantes e sugeriu que, de modo
1042 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 24-3. Estudos que corroboram os efeitos de fatores psicológicos no câncer Fator psicológico
Tipo de estudo
Tipo de câncer
Achados
Referência(s)
Depressão
Epidemiológico
Misto
Duas vezes mais risco de morte por câncer no acompanhamento após 17 anos
Persky et al., 1987
Traços de personalidade
Controle de casos
Colorretal
Pacientes com câncer apresentavam menor probabilidade de ter traços de personalidade expressiva
Kune et al., 1991
Eventos de vida estressantes
Controle de casos
Mama
Maior número de eventos de vida estressantes precedendo o início do câncer
Geyer, 1991
Terapia em grupo com treinamento em auto-hipnose
Ensaio controlado aleatório
Mama
Redução do sofrimento e da dor e aumento da sobrevida no grupo de tratamento
Spiegel et al., 1989
geral, o estresse psicológico pode produzir uma deterioração no controle glicêmico em indivíduos pacientes assintomáticos e ainda não diagnosticados, precipitando os sintomas e revelando o distúrbio. Outros investigadores examinaram o papel dos fatores psicológicos no curso do diabetes melito. Embora os primeiros estudos apresentassem falhas principalmente em relação à dificuldade de mensurar de forma precisa o controle da glicose, os mais recentes medem a hemoglobina A1c (HbA1c), uma mensuração confiável de regulação metabólica. Estudos com amostras clínicas constatam em geral uma associação entre estresse percebido e menor controle metabólico, sejam eles avaliados pelo nível de glicose no sangue (Garay-Sevilla et al., 2000) ou pela HbA1c (Lloyd et al., 1999), mas tais análises são tipicamente transversais, limitando as conclusões a respeito da causalidade. Já as análises prospectivas intrassujeitos são mais persuasivas, demonstrando que uma monitoração metabólica menos eficiente é causada pelo estresse laboratorial padronizado (Goetsch et al., 1993) ou pelo estresse normal da vida (Kramer et al., 2000), ainda que essas pesquisas tenham usado um número relativamente menor de sujeitos. A depressão (sintomas ou diagnóstico) afeta de forma adversa o equilíbrio glicêmico e aumenta o risco de complicações diabéticas, mas os achados de estudos têm sido variáveis. O controle metabólico, por meio da HbA1c, foi considerado pior em crianças (Lernmak et al., 1999) e homens deprimidos, mas não em mulheres (Lloyd et al., 2000), e em pessoas deprimidas com diabetes do tipo I, mas não do tipo II (de Groot et al., 1999). Em uma abrangente revisão de metanálise, Lustman e colaboradores
(2000) postularam a existência de uma associação consistente entre valores elevados de HbA1c (indicativo de hiperglicemia crônica) e depressão. Essa relação aparenta ser bidirecional, com a depressão produzindo a hipoglicemia, e a deficiência no controle diabético, por sua vez, contribuindo para a depressão. Uma possível explicação é a de que a depressão, a ansiedade e o estresse estão associados com frequência à elevação do cortisol e de outros hormônios contrarregulatórios que se opõem à ação da insulina. É lógico que a adesão mais insatisfatória pode explicar os efeitos da depressão no manejo do diabetes; e os dados corroboram isso. Ciechanowski e colaboradores (2000) constataram que a gravidade dos sintomas depressivos estava associada a pior adesão à dieta e ao medicamento, bem como a maior comprometimento funcional e mais custos de saúde. Esses investigadores também detectaram que a adesão no diabetes é menor em pacientes com relacionamento do tipo “desapego”, os quais ainda manifestavam a comunicação médico-paciente mais insatisfatória (Ciechanowski et al., 2001). Pacientes deprimidos com diabetes têm os sintomas mais graves do distúrbio (Ludman et al., 2004), maior incapacidade (Von Korff et al., 2005), mortalidade mais alta (Katon et al., 2005) e custos mais extensos com a saúde (Simon et al., 2005). Assim como em outras doenças médicas, a influência das características da personalidade e estratégias de manejo também foi estudada em relação ao curso do diabetes melito tanto em crianças quanto em adultos, mas não foram encontradas conclusões claras. Por exemplo, um estudo constatou pior controle glicêmico somente em pacientes com “perfil dependente do grupo B” (Orlandini et al., 1997);
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outro detectou menor equilíbrio glicêmico apenas naqueles que eram mais altruístas (Lane et al., 2000); e um terceiro não observou correlação com variáveis de personalidade (Perros et al., 1998). Da mesma forma, estudos com crianças produziram associações mistas e muito diferentes das esperadas entre a personalidade e o controle da glicose. Embora diversos trabalhos tenham relatado os efeitos de intervenções comportamentais ou psicossociais no controle da glicose em diabéticos, os resultados não foram consistentes. No entanto, ensaios randomizados controlados constataram que a TCC e o treinamento de relaxamento ou em habilidades de enfrentamento podem melhorar o controle da glicose no diabetes (Grey et al., 2000; Lustman et al., 1998). O tratamento antidepressivo é eficaz e apresenta uma tendência inicial de melhor controle glicêmico, ainda que alguns medicamentos dessa classe possam causar hiper ou hipoglicemia moderada (Goebel-Fabbri et al., 2005). O Pathways Study, o ensaio clínico mais abrangente sobre melhora da depressão em pacientes diabéticos, relatou uma melhora da qualidade de cuidados e desfechos da depressão, mas não observou melhora do controle glicêmico (Katon et al., 2004). A deterioração da tolerância à glicose em esquizofrênicos submetidos a tratamento nos dias de hoje pode ser causada pela maioria dos novos antipsicóticos. Contudo, o diabetes já era um grande problema para os esquizofrênicos antes mesmo do uso disseminado de antipsicóticos, possivelmente devido a obesidade (um efeito colateral dos antipsicóticos convencionais), dietas pouco saudáveis e cuidados de saúde inadequados (Ruzickova et al., 2003). A monitoração ideal do diabetes requer organização, precisão, meticulosidade e consistência, o que é muito difícil para a maioria dos indivíduos com doença mental grave.
São necessários mais estudos que avaliem o papel dos fatores psicológicos no início e no curso do diabetes melito para esclarecer os dados atualmente conflitantes em relação ao estresse e ao próprio distúrbio. Tais informações aumentarão a compreensão a respeito das ações potenciais das intervenções comportamentais como mediadoras dos efeitos do estresse em diabéticos. Exemplos de achados essenciais na relação entre fatores psicológicos e diabetes são apresentados na Tabela 24-4. Doença de Graves
Weiner (1977) realizou uma revisão clássica dos fatores psicológicos na doença de Graves em seu livro Psychobiology and Human Disease. Essa obra retrata que diversas falhas metodológicas tornaram os estudos mais antigos difíceis de interpretar. Os principais complicadores para a análise da doença são o início e o curso variáveis dela, que dificultam a mensuração de mudanças relacionadas a fatores psicológicos. Além disso, o hipertireoidismo per se produz numerosos sinais e sintomas psicológicos, comportamentais e neuropsiquiátricos (Goebel-Fabbri et al., 2005). Há evidências mínimas de que as características psicológicas dos pacientes configurem um aspecto predisponente para o desenvolvimento da doença de Graves ou qualquer outro distúrbio da tireoide (Weiner, 1977). No entanto, estudos mais recentes identificaram os eventos de vida estressantes como os fatores de risco para essa patologia (Santos et al., 2002). Investigadores japoneses constataram que eventos de vida estressantes e tabagismo estavam associados à doença de Graves em mulheres, mas não em homens (Yoshiuchi et al., 1998b). Todavia, assim como em outras condições médicas, esses estudos sobre eventos de vida estressantes que precederam o início da patologia são inespecíficos e sujeitos a vieses e não
TABELA 24-4. Estudos que corroboram os efeitos de fatores psicológicos no diabetes melito Fator psicológico
Tipo de estudo
Achados
Referência(s)
Eventos de vida estressantes
Epidemiológico prospectivo
Diabetes de início recente associado ao número de eventos estressantes
Mooy et al., 2000
Estresse percebido
Transversal
Baixo controle metabólico
Lloyd et al., 1999
Depressão
Transversal
Baixa adesão, mais comprometimento, custos mais altos, relação médico-paciente pobre
Ciechanowski et al., 2000, 2001
Terapia cognitivo-comportamental
Ensaio controlado randomizado
Melhor controle da glicose
Lustman et al., 1998
1044 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
esclarecem a etiologia. Uma pesquisa sobre pacientes com estresse crônico devido a transtorno de pânico não encontrou evidências de acometimento mais frequente de hipertireoidismo de Graves pregresso ou atual em comparação a sujeitos-controle (Chiovato et al., 1998). Dois estudos prospectivos de indivíduos diagnosticados recentemente com doença de Graves constataram que, após o ajuste de variáveis complicadoras, o estresse psicológico afetava a resposta terapêutica e seu prognóstico (Fukao et al., 2003; Yoshiuchi et al., 1998a). Mais trabalhos prospectivos são necessários para confirmar esses resultados antes da definição de quais fatores psicológicos interferem no curso dessa doença. Síndrome de Cushing
O próprio doutor Cushing postulou que o estresse emocional contribui para o desenvolvimento da síndrome que leva seu nome. Semelhante à doença de Graves, embora algumas evidências sugiram que eventos de vida estressantes precedentes são mais comuns do que em sujeitos-controle, ainda não há indícios convincentes de que os fatores psicológicos incidam sobre a síndrome de Cushing. Apesar de saber claramente que estímulos estressantes podem exacerbar a secreção de corticosteroides, a dimensão do hipercortisolismo é muito menor daquela da síndrome de Cushing. No entanto, existem fortes pistas de que o hipercortisolismo de diversas etiologias, incluindo a síndrome de Cushing, está associado ao desenvolvimento de um amplo espectro de fenômenos neuropsiquiátricos (Goebel-Fabbri et al., 2005). São necessárias mais pesquisas para esclarecer tais assuntos e outras questões sobre o efeito dos fatores psicológicos sobre os distúrbios endócrinos.
Fatores Psicológicos e Cardiopatias Doença Arterial Coronariana
Os efeitos de fatores psicológicos, sociais e comportamentais na doença cardiovascular receberam considerável atenção clínica e têm sido um foco primário de pesquisas epidemiológicas e na medicina psicossomática nos últimos 30 anos. Os pacientes com transtornos mentais graves apresentam prevalência aproximadamente duas vezes maior de fatores de risco clássicos para doença arterial coronariana (DAC)
(Birkenaes et al., 2006). As evidências produzidas por estudos metodologicamente rigorosos de associação significativa entre DAC e transtornos depressivos são convincentes (Shapiro, 2005). A prevalência de depressão maior em pacientes com DAC é muito mais alta do que na população geral, em especial após infarto do miocárdio. A depressão não apenas ocorre de forma comum com a DAC, mas também afeta de maneira negativa seu desfecho. A dimensão dos efeitos da depressão sobre a morbidade e a mortalidade na DAC é semelhante àqueles dos fatores de risco médico reconhecidos. A depressão maior é um fator de previsão significativo de mortalidade após infarto agudo do miocárdio, igual à ação de aspectos preditivos como história de infarto do miocárdio ou índices de função cardíaca (Carney et al., 2003; Frasure-Smith et al., 1993, 1995a). Em um estudo epidemiológico que acompanhou uma coorte de 3 mil indivíduos com idades entre 55 anos e 85 anos por quatro anos, a depressão maior triplicava o risco relativo de mortalidade cardíaca naqueles sem cardiopatia e quadruplicava esse risco nos que apresentavam tal condição (Penninx et al., 2001). Pacientes hospitalizados por angina instável que também tinham sintomas depressivos exibiam probabilidade quatro vezes maior de sofrer infarto do miocárdio ou morrer no ano seguinte do que aqueles sem depressão (após o ajuste de outros fatores) (Lesperance et al., 2000). Além de seus efeitos sobre a morbidade e mortalidade na DAC, a depressão afeta de forma considerável a qualidade de vida e o funcionamento dos pacientes. A gravidade dos sintomas depressivos atua de forma mais intensa sobre a incapacitação funcional na DAC do que a quantidade de artérias coronárias estenosadas. No estudo Heart and Soul, com mais de mil indivíduos com DAC estável ambulatoriais, os sintomas depressivos contribuíram (muito negativamente) para o estado de saúde, sobretudo nos seguintes aspectos: fardo dos sintomas, limitação física, qualidade de vida e saúde geral; todavia, as mensurações para isquemia e fração de ejeção não indicaram qualquer interferência (Ruo et al., 2003). Há diversas explicações propostas para os efeitos da depressão no resultado clínico da DAC (Shapiro, 2005). Como será discutido mais adiante neste capítulo (ver “Fatores de Risco do Estilo de Vida”), a doença depressiva está intimamente associada à dependência de nicotina, mas também afeta de forma adversa o resultado da DAC mesmo depois que o tabagismo é controlado. A depressão ainda pode in-
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terferir na adesão às modificações de estilo de vida recomendadas, ao medicamento e à reabilitação cardíaca (Carney et al., 1995). Há cada vez mais evidências de que pacientes deprimidos podem sofrer alterações na agregação plaquetária mediadas por desregulação da serotonina plasmática. Outro potencial mecanismo que contribui para a menor sobrevida de indivíduos deprimidos com DAC é a redução na variabilidade da frequência cardíaca (Shapiro, 2005). Também é possível que algumas ações negativas da depressão sejam mediadas pelos efeitos cardíacos do estresse, como será descrito posteriormente nesta seção. Os efeitos da depressão na frequência cardíaca (em repouso) e na sua variabilidade podem explicar o maior risco de arritmias ventriculares e morte súbita em indivíduos cardíacos deprimidos (Shapiro, 2005). Mediadores pró-inflamatórios associados à depressão também interferem na DAC (Parissis et al., 2004). A ansiedade também é bastante comum em pacientes com DAC e afeta adversamente seu resultado. Algumas evidências indicam que ansiedade pós-infarto do miocárdio produz internações mais frequentes por angina instável e mais recorrências de infarto, mesmo depois do controle de muitos fatores complicadores, incluindo depressão comórbida (Frasure-Smith et al., 1995b). Em um ensaio clínico de grande porte, pacientes que tinham alto nível de ansiedade após infarto do miocárdio apresentavam um risco quase cinco vezes maior de eventos isquêmicos graves ou morte se comparados àqueles sem a condição, tornando a ansiedade pós-infarto um dos fatores preditivos mais consistentes de complicações hospitalares (Moser e Dracup, 1996). As ações adversas da ansiedade no resultado da DAC podem ser mediadas pelos efeitos da variabilidade da frequência cardíaca, do prolongamento do intervalo QT ou de outras anormalidades nas respostas do sistema nervoso autônomo (Januzzi et al., 2000). Assim como na depressão, alguns dos efeitos da ansiedade podem estar relacionados às consequências do estresse no coração (tópico debatido no parágrafo a seguir). Existem várias formas de estresse, e muitos estudos relatam seus efeitos adversos em pacientes com doença cardíaca preexistente (Krantz et al., 2000). O estudo INTERHEART, com mais de 11 mil pacientes com o primeiro infarto do miocárdio, comparados a mais de 13 mil sujeitos-controle de 52 países, observou que altos índices de estresse (traba-
lho, casa, condição financeira e eventos da vida) estavam relacionados ao aumento no risco de infarto do miocárdio (Rosengren et al., 2004). Acredita-se que o estresse psicológico atue de forma importante na precipitação de eventos cardíacos e na morte súbita nesses indivíduos. Esse estresse diminui o limiar para arritmias ventriculares potencialmente fatais. Estressores mentais experimentais padronizados produzem isquemia clinicamente significativa, em geral silenciosa (assintomática). Aqueles que experimentam tal condição têm probabilidade duas vezes maior de sofrer eventos cardíacos fatais e não fatais posteriores, comparados aos que não sofreram isquemia (Jiang et al., 1996). Tensão mental, frustração e tristeza duplicam o risco de isquemia regular na DAC (Gullette et al., 1997). Estudos que documentam aumentos de infarto do miocárdio e/ou mortes súbitas após ataques com mísseis, terremotos e outros desastres confirmam os efeitos do estresse na doença cardíaca (Krantz et al., 2000). Um estudo prospectivo recente com mulheres de meia-idade que haviam sido hospitalizadas por infarto do miocárdio ou angina instável constatou que, após o ajuste de outras variáveis psicossociais e cardíacas, aquelas com estresse conjugal grave apresentavam um risco três vezes maior de eventos coronarianos recorrentes do que as sem esse tipo de estresse (Orth-Gomér et al., 2000). A relação entre o comportamento do tipo A e a DAC é controversa. O tipo A é um constructo complexo de múltiplos traços, incluindo impaciência, hostilidade, grande impulso à realização e urgência temporal. Muitos estudos ratificaram o comportamento do tipo A como fator de risco para o desenvolvimento da DAC e aspecto preditivo de resultados insatisfatórios, mas um número igual de estudos não observou essa situação. Apesar dessa proposição confirmada de que o comportamento do tipo A esteja associado ao aumento no risco de desenvolvimento de doença cardíaca, tal comportamento não parece exacerbar a morbidade ou a mortalidade em pacientes que já desenvolveram DAC (Shapiro, 2005). Devido aos achados conflitantes entre muitos estudos, os investigadores tentaram identificar um componente em particular do comportamento do tipo A que pudesse ser um fator de previsão mais significativo para doença cardíaca. Dos traços específicos desse tipo, a hostilidade foi o relacionado de forma mais consistente a maior mortalidade e eventos cardíacos (Boyle et al., 2004). A raiva, que está
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relacionada, mas não corresponde de forma idêntica ao conceito de hostilidade, parece ser um desencadeador potente de isquemia (Ironson et al., 1992). Todavia, ainda não se sabe como a hostilidade ou outras manifestações do comportamento do tipo A podem levar a DAC ou piorar seu resultado. Os mecanismos considerados incluem alterações no equilíbrio entre a atividade dos sistemas nervosos simpático e parassimpático, assim como disfunções relacionadas à pressão arterial e ao controle da frequência cardíaca. A morte cardíaca súbita após estresse psicológico agudo tem sido relatada de forma ocasional, mas é difícil ser estudada empiricamente. As evidências sugerem que uma variedade de estressores psicológicos pode, por vezes, agir de modo importante na precipitação de arritmias ventriculares graves, cuja a incidência em norte-americanos aumentou após os ataques ao World Trade Center (Steinberg et al., 2005). Em relação às demais cardiopatias, foram realizados menos estudos sobre a influência de fatores psicológicos; porém para insuficiência cardíaca congestiva, a depressão parece aumentar o risco de mortalidade (Jiang et al., 2001) e representar um importante fator preditivo de baixa qualidade de vida (Rumsfeld et al., 2003). Muitos estudos associaram a depressão e outros estados psicológicos negativos ao aumento no risco cardiovascular, em contrapartida há indícios de que fatores positivos, como o otimismo, podem agir como protetores (Giltay et al., 2004). Alguns estudos que corroboram os efeitos de várias entidades psicológicas sobre a DAC são listados na Tabela 24-5. Hipertensão
Já que aproximadamente 85% dos casos de hipertensão são classificados como primários (essenciais), em que a etiologia não pode ser especificada, os fatores psicológicos foram investigados de forma intensa como contribuintes potenciais para a patogênese dessa condição (Shapiro, 2005). A magnitude da reatividade da pressão arterial ao estresse demonstrou promover o desenvolvimento e a progressão da hipertensão. Muitos pesquisadores examinaram as relações entre personalidade, estilo de enfrentamento, reatividade da pressão arterial e hipertensão, mas as conclusões permanecem controversas. Os achados vinculados à reatividade da pressão arterial em resposta ao estresse em indivíduos normotensos não
são necessariamente relevantes para a hipertensão clínica. Em alguns estudos, o alto nível de ansiedade foi um fator de previsão prospectivo bastante consistente para o desenvolvimento de hipertensão, assim como o estresse profissional. Um grande estudo populacional observou uma relação de dose-resposta entre as manifestações do comportamento do tipo A, urgência temporal/impaciência e hostilidade, e o aumento do risco de hipertensão (Yan et al., 2003). Estudos sobre intervenções psicológicas para essa condição, sobretudo técnicas de relaxamento e biofeedback, constataram reduções modestas, porém clinicamente significativas e sustentadas, na pressão arterial. No entanto, tais métodos são menos eficazes do que a terapia medicamentosa. De modo geral, as evidências relacionadas à importância dos fatores psicológicos na hipertensão são ambíguas se comparadas àquelas direcionadas a depressão e estresse mental na DAC (Friedman et al., 2001). Implicações Clínicas
O papel dos fatores psicológicos na doença cardíaca é um dos tópicos mais investigados da medicina psicossomática, mas, como já observado, a ambiguidade e a controvérsia quanto à importância de cada um deles em particular persiste. Mesmo assim, existem indícios replicados suficientes de que transtornos psiquiátricos significativos, sobretudo a depressão maior, têm efeitos adversos no resultado clínico após infarto do miocárdio. Indivíduos com transtornos mentais também podem apresentar problemas de saúde, pois têm menor probabilidade de receber intervenções definitivas como cateterizações cardíacas e angioplastias. Druss e colaboradores (2000) constataram que os esquizofrênicos que haviam sofrido infartos do miocárdio apresentavam probabilidade de apenas 41% de se submeter à cateterização em relação aos indivíduos sem transtornos. Devido ao peso das evidências que implicam os fatores psicológicos, em especial a depressão, no desenvolvimento e resultado da DAC, existem argumentos consistentes a favor de intervenções psicológicas e psiquiátricas para a prevenção das doenças cardíacas (Rozanski et al., 1999). Foram realizados diversos ensaios clínicos de psicoterapias e tratamento com psicofármacos, alguns deles – o Ensaio Randomizado do Antidepressivo Sertralina e Ataques Cardíacos (Setraline Antidepressant Heart Attack Randomized Trial [SADHART]; Glassman et al., 2002)
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1047 TABELA 24-5. Estudos que corroboram os efeitos de fatores psicológicos na doença arterial coronariana Fator psicológico
Tipo de estudo
Achados
Referência(s)
Depressão
Prospectivo
Maior mortalidade após infarto do miocárdio
Frasure-Smith et al., 1993, 1995a
Ansiedade
Ensaio clínico prospectivo
Mais eventos isquêmicos e morte após infarto do miocárdio
Moser e Dracup, 1996
Estresse mental
Estudos epidemiológicos após desastres
Mais mortes súbitas e infartos do miocárdio
Krantz et al., 2000
Esquizofrenia
Retrospectivo
Menor probabilidade de cateterização
Druss et al., 2000
Otimismo
Epidemiológico prospectivo
Menor mortalidade cardiovascular
Giltay et al., 2004
e o Melhorando a Recuperação na Doença Arterial Coronariana (Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease [ENRICHD]; (Writing Committee for the ENRICHD Investigators, 2003) – tiveram êxito tanto em reduzir o sofrimento emocional quanto em melhorar os resultados da condição médica. O diagnóstico e o tratamento de transtornos psiquiátricos em indivíduos com cardiopatias são discutidos com mais detalhes em outros textos (Shapiro, 2005).
Fatores de Risco do Estilo de Vida Como foi enfatizado na introdução deste capítulo, já está bem estabelecido que os comportamentos e estilo de vida são fatores de risco que contribuem significativamente para a taxa de mortalidade nos Estados Unidos (ver Tab. 24-1). Os fatores de risco mais amplamente estudados são o tabagismo, a obesidade e o consumo de álcool, e todos eles afetam o desenvolvimento, a perpetuação e a exacerbação de doenças médicas. Tabagismo
O tabagismo continua a ser o fator de risco modificável mais relevante no âmbito patológico e a principal causa de mortes prematuras evitáveis, sendo um forte contribuinte independente para a ocorrência de infarto do miocárdio, morte súbita, doença vascular periférica e acidentes vasculares cerebrais (AVCs). Foi demonstrado que o hábito de fumar age de forma sinérgica com outros fatores de risco tradicionais, como hipertensão e alto nível de colesterol no sangue, para aumentar o risco de DAC. O tabagismo responde por cerca de 80% das mortes relacionadas à doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). O papel do fumo no câncer de pulmão já
foi há muito estabelecido, e seu uso aumenta o risco de vários outros tipos de câncer. Fatores psicológicos afetam o início, a continuação, o abandono e a recaída do tabagismo. As interações complexas entre depressão, doença clínica e tabagismo que complicam a interrupção desse hábito nos pacientes foram as mais bem estudadas (Wilhelm et al., 2004). De modo geral, pessoas com doenças mentais têm cerca de duas vezes mais probabilidade de fumar do que as outras, e tal probabilidade é detectada também em todos os principais transtornos de ansiedade, do humor e psicóticos (Lasser et al., 2000). Infelizmente, o abandono do tabagismo é muito difícil devido à dependência física de nicotina nos fumantes crônicos. Já estão disponíveis tratamentos eficazes, especialmente quando abordagens comportamentais e farmacológicas são combinadas. Todavia, a abstinência permaneceu após um ano apenas em cerca de um terço dos sujeitos pesquisados que receberam a intervenção mais efetiva (bupropiona e aconselhamento). Supreendentemente, fumantes com doença mental têm taxas substanciais de abandono do tabagismo (cerca de 37%) com ou sem tratamento específico (Lasser et al., 2000). Obesidade
Após o tabagismo, a obesidade é o fator de risco mais estudado associado a maior morbidade e mortalidade. Existe um vínculo consistente entre obesidade e hipertensão, hipercolesterolemia e diabetes melito como fatores de risco para doença cardiovascular. A obesidade também pode aumentar o risco de câncer de próstata, colo e reto em homens e de câncer de colo do útero, de mama, de ovário, de endométrio e da bexiga em mulheres. Para indivíduos com obesidade mórbida (mais de 50 kg de excesso de peso), morte súbita, doen-
1048 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ça pulmonar, apneia do sono, cardiomiopatia, insuficiência cardíaca congestiva, disfunção hepática, refluxo gastroesofágico, osteoartrite, dor crônica e doença tromboembólica são as complicações comuns. As limitações funcionais e as sequelas psicossociais negativas também são resultados bem documentados em obesos mórbidos. A redução de peso é complicada por diferenças psicológicas, sociais e culturais. Evidências indicam que fatores psicológicos como ansiedade, depressão e estresse contribuem para o excesso de alimentação em alguns indivíduos. A obesidade é mais comum em algumas psicopatologias, porém a maioria dos pacientes com sobrepeso na comunidade não possui transtornos mentais (McElroy et al., 2004). De modo geral, apenas indícios modestos demonstraram que fatores psicológicos e comportamentais interferem no desenvolvimento da obesidade (Power e Parsons, 2000). Contudo, os achados corroboram o uso de estratégias terapêuticas comportamentais e cognitivo-comportamentais para perda de peso em obesidade leve a moderada, úteis principalmente quando combinadas a mudanças na dieta e exercícios (Shaw et al., 2005). Consumo de Álcool
O álcool está associado a maior morbidade e mortalidade devido a acidentes, violência, suicídio, úlceras e hemorragias gastrintestinais, cirrose e diversos tipos de câncer, todavia a ingestão modesta regular minimiza a DAC e os derrames trombóticos (Hill, 2005). Outros fatores de estilos de vida que foram relacionados a resultados negativos de saúde incluem sedentarismo, dieta com alto nível de colesterol e gorduras e baixa quantidade de fibras, práticas sexuais com risco de infecção pelos vírus da imunodeficiência humana (HIV), hepatite B e outros organismos transmissíveis, exposição excessiva ao sol e a outras fontes de luz ultravioleta, falta de uso de equipamentos de segurança em veículos motorizados e uso/abuso de substâncias psicoativas. Implicações Clínicas
Atualmente, devido a morbidade e mortalidade associadas a fatores de risco de estilo de vida, os psiquiatras devem colaborar com outros profissionais da saúde para auxiliar os pacientes a adotarem mudanças comportamentais. Isso aplica-se especialmen-
te a indivíduos com transtornos psicóticos, que apresentam altas taxas de tabagismo e obesidade (de Leon e Diaz, 2005). Considerando que o tabagismo é o fator de risco modificável para doenças mais significativo nos Estados Unidos, a abordagem à dependência de nicotina deve ser uma das metas principais nos planos de tratamento, com especial atenção para qualquer transtorno depressivo ou de ansiedade comórbido. Da mesma forma, intervenções para prevenir ou reduzir a obesidade são fundamentais no tratamento de condições como doença cardíaca, diabetes, doença pulmonar e dor crônica. Os fatores de risco de estilo de vida são apenas parte da explicação de como os aspectos psicológicos podem afetar o desenvolvimento e o resultado de condições médicas; são identificáveis e, no mínimo, possuem potencial para modificação.
Fatores Psicológicos e Doenças Pulmonares Asma
Historicamente, a asma era considerada uma doença “psicossomática” clássica, ou seja, acreditava-se que tipos específicos de personalidade e/ou conflitos inconscientes promoviam a vulnerabilidade à asma e até precipitavam as crises asmáticas. Pesquisas mais sistemáticas nas décadas seguintes desmentiram amplamente a visão de que a asma pode ser compreendida e tratada pela psicanálise, mas também documentaram que os fatores psicológicos afetam de fato o curso da doença. Até o presente, as evidências indicam que não existe uma “personalidade asmática” e que a psicopatologia não responde pela etiologia dessa condição. Contudo, os sintomas de ansiedade e depressão são comuns na asma. Em uma amostra populacional de mais de 13 mil alemães, a asma foi associada ao aumento significativo na probabilidade de transtornos de ansiedade (especialmente pânico, ansiedade generalizada e fobias) e do humor (R.D. Goodwin et al., 2003). Fatores psicológicos podem exercer efeitos profundos nos sintomas e no curso da asma. Rimington e colaboradores (2001) observaram que a ansiedade e a depressão ajudavam a explicar os escores para sintomas da asma, mesmo após controlar para função pulmonar e tratamento. A gravidade dos sintomas asmáticos aumentou 27% em nova-iorquinos
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1049
depois dos ataques terroristas de 11 de setembro de 2001 (Center for Disease Control and Prevention, 2002), e o transtorno de estresse pós-traumático foi fator preditivo substancial para tal aumento (Fagan et al., 2003). Um estudo europeu multicêntrico com 715 adultos jovens da comunidade detectou que as pontuações de ansiedade e depressão prediziam de forma independente mais sibilação, falta de ar e “aperto noturno no peito”, mas não o diagnóstico de asma (Janson et al., 1994). Rietveld e colaboradores (1999) ratificaram ainda mais essa relação por meio de um ensaio controlado que comparou adolescentes com asma a sujeitos-controle não asmáticos expostos a estressor padronizado (uma tarefa frustrante no computador). A falta de ar aumentou em todos pacientes com asma após o estressor, mas não ocorreram mudanças nas funções pulmonares objetivas. Portanto, o estresse e o sofrimento psicológico fazem os indivíduos com asma sentirem-se fisicamente pior, a despeito da inexistência de mudanças efetivas na função pulmonar. No entanto, a teoria de que os fatores psicológicos podem interferir adversamente na função pulmonar na asma permanece bastante plausível. Le Son e Gershwin (1996) analisaram uma coorte retrospectiva de 550 adultos jovens hospitalizados por asma para determinar fatores de risco para entubação. Os fatores psicológicos e problemas psicossociais eram os fatores preditivos mais intensos para entubação (razão de chances = 25; intervalo de confiança de 95% = 12,4 a 50,8) do que qualquer outra variável examinada (p. ex., tabagismo, infecção, hospitalização anterior). Embora bastante considerável, esse achado não esclarece como a ação de fatores psicológicos no resultado da asma é mediada, mas outros estudos o fazem. A morbidade psicológica está associada a altas taxas de negação e demora em buscar atenção médica na asma grave, as quais podem ser fatais (Miles et al., 1997). O uso excessivo de substâncias simpatomiméticas, especialmente remédios de venda livre ou preparações fitoterápicas contendo efedrina, coopera para a mortalidade por asma, assim como o emprego insuficiente de corticosteroides inaláveis. A morbidade psicológica está relacionada a menor adesão aos esteroides inaláveis prescritos e, por conseguinte, a controle da asma mais insatisfatório (Cluley e Cochrane, 2001). Asmáticos que não aderem ao tratamento são, em particular, mais deprimidos do que aqueles que aderem. Talvez como consequência disso, os sintomas psiquiátricos em doentes com asma grave são vincu-
lados ao maior uso de serviços de saúde (independentemente da gravidade da condição), incluindo consultas mais frequentes a clínicos gerais, visita ao pronto-socorro, agravamento do quadro e hospitalização (ten Brinke et al., 2001). Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) inclui enfisema e bronquite crônica, que, na maioria dos casos, são causados pelo tabagismo. Ainda que os pacientes com DPOC diferenciem-se daqueles com asma em relação a demografia, fisiopatologia, tratamento e prognóstico, existem semelhanças nos efeitos de fatores psicológicos nessas doenças. A depressão e a ansiedade são comuns em indivíduos com DPOC (Aydin e Ulusahin, 2001), embora isso em parte reflita a frequência da doença depressiva e dos transtornos de ansiedade em fumantes pregressos ou atuais. O sofrimento psicológico aumenta a apneia percebida, ou falta de ar, sem causar alterações nas funções pulmonares medidas. A depressão e ansiedade parecem resultar em menor tolerância ao exercício (Withers et al., 1999), menor adesão ao tratamento, pior condição de saúde (Gudmundsson et al., 2006) e maior incapacitação (Aydin e Ulusahin, 2001). Os indivíduos com DPOC com ansiedade apresentam maior probabilidade de serem hospitalizados e re-hospitalizados (Gudmundsson et al., 2005). A depressão em pacientes ambulatoriais com DPOC pode até mesmo ser um fator independente para previsão de mortalidade (Stage et al., 2005). Tanto a reabilitação pulmonar quanto a TCC melhoram a tolerância aos exercícios em indivíduos ansiosos com DPOC (Eiser et al., 1997; Withers et al., 1999). A DPOC por si só pode causar disfunção cognitiva que compromete a adesão terapêutica devido aos efeitos negativos nas concentrações arteriais de oxigênio e/ou dióxido de carbono, e a hipoxia crônica pode resultar em lesão cerebral irreversível. Perturbações na memória e na concentração também são ocorrem com frequência. Os pacientes sob ventilação crônica apresentam problemas diagnósticos e terapêuticos, e fatores psicológicos afetam o desmame de aparelhos de manutenção da vida. Implicações Clínicas
Uma história que sugira conexão entre eventos estressantes e agravamento de sintomas asmáticos
1050 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
requer consulta psiquiátrica, cujo objetivo específico deve ser ajudar o paciente a ter maior consciência dos estressores típicos que promovem a apneia a fim de que sejam desenvolvidas estratégias para lidar com eles. O psiquiatra também pode avaliar a importância dos ansiolíticos ou antidepressivos nos asmáticos para os quais a farmacoterapia é indicada. De modo geral, esses pacientes não retêm de forma crônica o dióxido de carbono, a menos que também tenham DPOC; portanto, o uso criterioso de doses baixas de benzodiazepínicos não é obrigatoriamente contraindicado. Ataques de pânico, às vezes, são difíceis de distinguir de crises de asma agudas ou ocorrem de forma interligada. Muitos pacientes usam de forma inadequada os medicamentos broncodilatadores para tratar a ansiedade, o que, por sua vez, pode exacerbar essa condição por via simpatomimética. Os benzodiazepínicos são apropriados em tais situações agudas, e os antidepressivos são úteis para o manejo profilático. Como observado, os efeitos colaterais da morbidade psicológica, tais como baixa adesão, exacerbação da dispneia subjetiva e hospitalizações e visitas ao pronto-socorro mais frequentes, também são encontrados em pacientes com asma ou DPOC. O tratamento apropriado dos transtornos de ansiedade ou depressivo maior, portanto, é essencial no manejo médico de pacientes com doença pulmonar crônica ou recorrente. A esquiva patológica ou a negação, seja por parte do paciente ou da família, no caso de crianças asmáticas, também demanda intervenção. Nada é mais importante no controle da asma ou da DPOC do que a interrupção do tabagismo. A falha em tratar um transtorno do humor ou de ansiedade comórbido prejudica a efetividade de intervenções voltadas ao abandono do fumo. Alguns dos achados mais relevantes relacionados a fatores psicológicos e doenças pulmonares são mostrados na Tabela 24-6.
Fatores Psicológicos e Doenças Reumáticas Os aspectos psicológicos que afetam todas as doenças reumáticas podem ser encontrados em outras publicações (Dickens et al., 2005). Aqui, o foco recai na artrite reumatoide. A maioria dos médicos e pacientes concorda que os fatores emocionais interferem no curso clínico da artrite reumatoide. Desde os trabalhos de Alexander (1950) e outros, existe interesse nos perfis de personalidade de indivíduos com artrite reumatoide, embora a teoria de que determinados conflitos neuróticos ou tipos de personalidade sejam específicos dessa doença tenha sido desmentida. A perda da mobilidade, do emprego e de relacionamentos contribui para a depressão e o retraimento, prejudicando o sistema de apoio essencial na reabilitação de qualquer doente com enfermidades crônicas. Certos “traços de personalidade” e a maior incidência de transtornos psiquiátricos devem ser considerados complicações da artrite reumatoide, e não suas causas. Algumas pesquisas mais antigas sugeriram que eventos de vida estressantes atuam no desenvolvimento ou no início da artrite reumatoide, mas estudos recentes não corroboraram qualquer relação significativa entre os dois (Dickens et al., 2005). Assim como em outras doenças crônicas, os fatores psicológicos exercem efeito significativo nos sintomas, na incapacitação e no tratamento da artrite reumatoide. A depressão é muito comum e está associada a mais dor e maior incapacitação, independentemente de índices objetivos de gravidade. Indivíduos com artrite reumatoide deprimidos percebem a doença como mais grave e são mais pessimistas quanto ao tratamento em comparação àqueles sem depressão (Murphy et al., 1999). Até mesmo a história de depressão maior prediz níveis mais altos de dor em pacientes com artrite reumatoide anos depois (Fifield et al., 1998). Um estudo longitudinal recente observou a depressão em indivíduos com artrite
TABELA 24-6. Estudos que corroboram os efeitos de fatores psicológicos na doença pulmonar Fator psicológico
Tipo de estudo
Achados
Referência(s)
Estresse Psicopatologia
Estressor experimental Coorte clínica
Rietveld et al., 1999 ten Brinke et al., 2001
Depressão e ansiedade
Variado
Mais falta de ar em asmáticos Exacerbação da asma, mais uso de serviços de saúde Menor tolerância a exercícios, menos adesão, mais incapacitação
Aydin e Ulusahin, 2001; Withers et al., 1999
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1051
reumatoide como um fator de risco independente para mortalidade (Ang et al., 2005). Ensaios controlados randomizados de antidepressivos em indivíduos com essa doença reumática e depressão demonstram tanto a eficácia do tratamento quanto a melhora da dor, da rigidez matinal e dos escores de incapacitação (Bird e Broggini, 2000). No entanto, relações casuais não devem ser compreendidas de forma simplista; por exemplo, alguns antidepressivos têm efeito analgésico independentemente de sua ação antidepressiva. Na artrite reumatoide juvenil, tanto o sofrimento emocional da criança como o da mãe estão associados a mais relatos de dor após o ajuste para características da doença (Ross et al., 1993). Os mecanismos pelos quais os fatores psicológicos afetam o curso da artrite não foram bem caracterizados. Explicações psiconeuroimunológicas parecem ser menos adequadas do que os efeitos psicológicos em relação a percepção da dor, energia, tolerância a exercícios, uso de analgésicos e adesão ao tratamento (Dickens et al., 2005). Mesmo que a visão da artrite reumatoide como uma condição psicossomática clássica tenha sido descartada, o consenso na literatura voltada à reumatologia é de que fatores psicológicos são relevantes, mas suas relações com a doença são complexas tanto em adultos quanto em crianças. Implicações Clínicas
A morbidade psicológica em pacientes com artrite reumatoide, como já mencionado, resulta em níveis mais altos de dor, mas também ocasiona pior qualidade de vida, mais incapacitação para o trabalho, quantidade maior de cirurgias nas articulações, uso de mais recursos e menor adesão (Dickens et al., 2005). Um ensaio clínico randomizado controlado observou que a terapia cognitiva em grupo melhorou tantos os sintomas psicológicos como os clínicos (Sharpe et al., 2001). Os psiquiatras devem atentar para a presença de transtornos do humor, uma vez que os sintomas depressivos podem ser falsamente atribuídos à artrite reumatoide. A avaliação do sistema de apoio é um dos primeiros passos na análise completa do paciente, e o envolvimento da família e dos amigos deve ser estimulado. A depressão e a desmoralização podem facilmente produzir uma espiral descendente de inatividade, retraimento social e não participação na fisioterapia, com perda de condicionamento físico e
massa muscular, distanciamento ou mesmo abandono por parte do sistema de apoio do paciente como consequências. O aumento da dor devido a depressão e outras dificuldades emocionais muitas vezes resulta em uso excessivo de analgésicos e, por conseguinte, riscos crônicos de toxicidade.
Fatores Psicológicos e Distúrbios Gastrintestinais Úlcera Péptica
Os primeiros investigadores das doenças psicossomáticas concentraram-se na úlcera duodenal, pois acreditavam que fatores psicológicos desempenhassem um papel mais importante nesta do que na úlcera gástrica. Alexander (1950) propôs que a úlcera do duodeno era decorrente do aumento de responsabilidade ou da frustração em indivíduos com desejos não realizados de ser cuidados (“dependência oral”). Em um estudo clássico que testou essa hipótese, Weiner e colaboradores (1957) combinaram características psicológicas individuais preexistentes a um traço biológico (alta secreção de pepsinogênio) para predizer com sucesso quando homens submetidos ao estresse de uma convocação militar viriam a desenvolver úlceras no duodeno. A compreensão da patogênese das úlceras pépticas foi revolucionada pela descoberta do papel central da bactéria Helicobacter pylori. Como consequência, muitos médicos concluíram que essa úlcera é uma doença infecciosa, exceto quando atribuída a anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), e que fatores psicológicos são irrelevantes. No entanto, apenas uma fração das pessoas infectadas pela H. pylori ou que tomam AINEs desenvolve úlceras pépticas, deixando em aberto a possibilidade de outros aspectos promotores. Um corpus substancial de pesquisas, resumido na tabela 24-7, demonstra que os fatores psicossociais contribuem para 30 a 65% das úlceras (Levenstein, 2000). Os fatores psicológicos apresentam maior probabilidade de existência em pacientes com úlcera duodenal que têm poucos fatores de risco médicos convencionais (especialmente a H. pylori) (Levenstein, 2000). O sofrimento psicológico é um fator de risco independente para o desenvolvimento (Rosenstock et al., 2003) e a recorrência (Levenstein, 2000) dessas úlceras. Demonstrou-se repetidamente que a úlcera péptica foi desencadeada
1052 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 24-7. Fatores que afetam o desenvolvimento e a progressão da doença de úlcera péptica Primários
Secundários
Helicobacter pylori Anti-inflamatórios não esteroides
Desastres Conflitos familiares ou no trabalho Sofrimento psicológico (ansiedade, depressão) Tabagismo Abuso de álcool Má alimentação Insônia
por estresse após uma variedade de situações catastróficas – incluindo bombardeios, terremotos e crises econômicas, bem como ser prisioneiro de guerra ou refugiado. Conflitos profissionais ou relativos a finanças e problemas familiares também aumentam o risco de desenvolvimento de úlcera péptica. A depressão, a má adaptação e a hostilidade também estão associadas prospectivamente a esse tipo de úlcera (Levenstein, 2000). Outrossim, o estresse, a ansiedade e a depressão retardam a cura das úlceras e pioram o prognóstico. Ainda há controvérsia sobre se emoções ou traços de caráter específicos são patogênicos da úlcera péptica; existe muito pouca evidência empírica, e alguns traços “neuróticos” podem ser a consequência, mais do que a causa, da lesão ulcerativa. Os fatores psicológicos parecem influenciar o desenvolvimento e o curso da úlcera péptica por meio de comportamentos de risco de saúde e mecanismos psicofisiológicos. Os primeiros incluem tabagismo, abuso de álcool, uso excessivo de AINEs, alimentação inadequada e insônia, já os segundos envolvem secreção de ácido e pepsinogênio, fluxo sanguíneo alterado, comprometimento das defesas das mucosas e retardamento da cura pelo cortisol (Levenstein, 2000). Síndrome do Colo Irritável
A presença de psicopatologias, tais como ansiedade (sobretudo ataques de pânico), depressão e somatização, é extremamente comum em indivíduos com síndrome do colo irritável (SCI), mas não há um padrão exclusivo de características psicológicas (Walker et al., 1990). Pacientes com SCI possuem maior probabilidade de história de abuso sexual na infância se comparados àqueles com outros distúrbios gastrintestinais (Walker et al., 1993), porém esse
achado é mais característico dos que buscam atendimento em centros de referência terciária. Não parece haver maior incidência de abuso sexual na infância em indivíduos da comunidade com sintomas de SCI que não procuraram tratamento. Na verdade, quase todos os traços ou sintomas psicológicos mais comuns na SCI aumentam diferencialmente apenas naqueles que buscam cuidados médicos para seus sintomas (Herschbach et al., 1999). Embora tanto os pacientes com SCI quando seus médicos notem que os sintomas gastrintestinais agravam-se com o estresse, não há evidências claras que demonstrem que este produza uma resposta diferente dos músculos gastrintestinais lisos em relação àquela observada em sujeitos-controle sem SCI. Por isso, o efeito predominante dos fatores psicológicos na SCI parece ocorrer em caso de dor, sensibilidade, percepção de outros sintomas e devido a comportamento de busca de atendimento médico. Por exemplo, Gwee e colaboradores (1999) acompanharam prospectivamente uma coorte de indivíduos que tiveram um episódio de gastrenterite infecciosa para determinar os fatores preditivos de desenvolvimento de SCI. Eles constataram que os pacientes que tinham mais eventos de vida estressantes e aqueles com pontuações mais altas de hipocondria apresentavam maior probabilidade de desenvolver a síndrome, embora não houvesse diferença em medidas fisiológicas intestinais entre os que desenvolveram a doença e os que não a desenvolveram. Em indivíduos com SCI grave, os transtornos psiquiátricos concorrentes estão relacionados à piora significativa na qualidade de vida associada à saúde e a maiores custos com assistência médica (Creed et al., 2005). Doença Inflamatória Intestinal
A colite ulcerativa era descrita na literatura como uma doença psicossomática, mas nunca foi demonstrado que qualquer fator psicológico contribuísse para a causa da colite ou da doença de Crohn. O sofrimento psicológico é comum nesses dois tipos de doença inflamatória intestinal (DII), mas ele pode ser uma consequência da condição crônica e de suas complicações ou de um estressor contribuinte. A depressão pode prever a reincidência da DII (Mittermaier et al., 2004). A ansiedade (estado, não traço) e a depressão estão correlacionadas com mais morbidade física e desnutrição na DII, todavia a direção da causa não é clara (Addolorato et al., 1997). No entanto, o sofri-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1053
mento psicológico afeta as queixas relacionadas à sintomatologia e, no caso da colite ulcerativa, agrava a atividade da doença na mucosa (Levenstein et al., 1994). A presença de um transtorno psiquiátrico concomitante contribui substancialmente para a incapacitação e o sofrimento em indivíduos com DII. De fato, a depressão e o estilo depressivo de enfrentamento são aspectos preditivos mais acurados de comprometimento subjetivo na síndrome do que sua atividade inflamatória (Cuntz et al., 1999). Implicações Clínicas
Pacientes com úlcera péptica do duodeno refratária ao tratamento devem ser monitorados em relação a características de alta ansiedade de estado ou traço. A TCC é útil para prover o paciente de maior sensação de domínio sobre as calamidades temidas e diminuir a impotência e a sobrecarga. Um ensaio randomizado não constatou benefícios na prevenção da recorrência, mas outros ganhos foram encontrados (Wilhelmsen et al., 1994). Os psiquiatras também podem avaliar os pacientes quanto ao uso apropriado de ansiolíticos, e os clínicos devem investigar a presença de depressão, uso excessivo de AINEs, abuso de álcool, tabagismo, estresse no trabalho e outros fatores psicossociais que podem agravar a úlcera péptica, recomendando intervenções terapêuticas apropriadas. Outrossim, a presença de ansiedade e transtornos do humor e somatoformes deve ser examinada em pacientes com SCI. Muitos deles parecem melhorar com o uso de ansiolíticos e antidepressivos, mas os ganhos em geral podem não estar relacionados aos efeitos psicotrópicos (p. ex., as ações anticolinérgicas dos antidepressivos tricíclicos reduzem alguns sintomas da SCI) (Creed e Olden, 2005). A terapia cognitiva também é eficaz para SCI, como foi demonstrado em ensaios controlados (Creed et al., 2003). A psicoterapia pode ajudar consideravelmente pacientes que sofrem de colite ulcerativa ou doença de Crohn (Maunder e Esplen, 2001). Um recente ensaio controlado, multicêntrico e prospectivo europeu de psicoterapia na doença de Crohn não constatou diferenças estatisticamente relevantes, mas as tendências indicavam menos episódios de SCI e menor quantidade de cirurgias resultantes de terapia medicamentosa malsucedida naqueles que recebiam tratamento-padrão mais psicoterapia (Jantschek et al., 1998). A farmacoterapia para transtornos do humor ou de ansiedade concorrentes também se mostra proveitosa.
O tratamento das complicações psiquiátricas da doença gastroenterológica é examinado em detalhes em outros textos (Creed e Olden, 2005).
Fatores Psicológicos e Doenças Dermatológicas Em vista de sua aparência e capacidade sensorial, a pele funciona como uma importante interface para a expressão emocional nas intervenções pessoais. A gama das emoções normais afeta a aparência da pele (p. ex., rubor, sudorese e palidez). As reações psicofisiológicas são mais facilmente observadas na pele do que em qualquer outro órgão, por meio, por exemplo, de mudanças na condutância e no fluxo sanguíneo. Embora pouco estudados empiricamente, os efeitos de fatores psicológicos na pele há bastante tempo têm sido reconhecidos pelos clínicos. Por muitos anos, o angioedema foi denominado edema angioneurótico. Processos patológicos de comportamento também interferem, tais como cuidado insuficiente com a pele e arranhões e beliscões compulsivos. Há muito acredita-se que eventos de vida estressantes desencadeiem ou exacerbem doenças dermatológicas. Existe alguma confirmação empírica para essa hipótese em casos de psoríase, alopecia, dermatite atópica e urticária, mas são escassos os indícios em relação a vitiligo, líquen plano, acne, pênfigo e dermatite seborreica (Arnold, 2005). Devido ao papel social e psicológico central desempenhado pela pele e sua aparência, as doenças dermatológicas podem produzir várias reações psicológicas, tais como depressão, vergonha, retraimento social, comportamentos obsessivo-compulsivos e raiva (Stoudemire, 1995). Por isso, a abordagem psiquiátrica é um componente indispensável no tratamento de muitos pacientes com doenças dermatológicas. Psoríase
A psoríase produz manchas secas hiperproliferativas que requerem tratamento contínuo com preparações tópicas. É uma doença comum e afeta até 3 milhões de pessoas nos Estados Unidos. Os fatores psicológicos são os determinantes mais consistentes de incapacitação em pacientes com essa doença do que os índices objetivos de gravidade da mesma (Richards et al., 2001). A ansiedade e a vergonha associadas à
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enfermidade combinam-se para exercer um intenso estresse psicológico, com forte antecipação de rejeição, sensação de deficiência e retraimento social. Indivíduos com psoríase (e muitas outras doenças de pele) sentem-se estigmatizados porque os outros evitam tocá-los. As lesões psoníacas com sangramento estão especialmente correlacionadas a sentimentos de estigma. A estigmatização e a privação dos toques sociais resultam em depressão, desespero, isolamento e não adesão terapêutica (Gupta et al., 1998). Os neuropeptídeos relacionados ao estresse e à depressão podem agir na patogênese da psoríase (Panconesi e Hautmann, 1996). Mais da metade de todos os pacientes com a doença nunca alcançou a remissão e tem alto risco de isolamento social; tais manobras defensivas contribuem para a falta de relacionamentos que poderiam amenizar os afetos dolorosos. Em um estudo longitudinal, Scharloo e colaboradores (2000) constataram que pacientes com psoríase que enfrentavam a doença de forma mais ativa expressavam mais emoções e buscavam mais apoio social, tinham melhor saúde física, apresentavam menos ansiedade e depressão e precisavam de menos tratamento um ano depois. O excesso de preocupação tem efeitos negativos substanciais sobre o desfecho do tratamento em pacientes com psoríase tratados com fotoquimioterapia (Fortune et al., 2003). Dermatite Atópica
Os eventos estressantes parecem precipitar e agravar a dermatite atópica, e os pacientes adultos tendem a ser mais ansiosos e depressivos do que os grupos-controle clínicos e sem a doença (Arnold, 2005). Os mecanismos do efeito do sofrimento psicológico podem ser acionados pela alteração da homeostase da barreira epidérmica à permeabilidade (Garg et al., 2001). O círculo vicioso de coceira, arranhões e agravamento das lesões é comum, e várias intervenções cognitivas e comportamentais são úteis para a redução dos sintomas e para ansiedade e depressão secundárias (Arnold, 2005). Acne
Muitos estudos psicológicos de pacientes com acne demonstram alta prevalência de sintomas emocionais, sendo ansiedade, depressão e sobretudo baixa autoestima e autoimagem negativa os mais comuns
(Arnold, 2005). O estresse agudo agrava a acne (Chiu et al., 2003). O tratamento bem-sucedido da acne grave tende a reverter sintomas como depressão e ansiedade, mas produz alterações discretas na estrutura da personalidade (Van der Meeren et al., 1985). Embora a adesão aos regimes terapêuticos constitua uma variável importante no resultado, poucos estudos examinaram os fatores psicológicos envolvidos. Comportamentos de autoescoriação são um fator agravante significativo da acne e estão mais fortemente relacionados a fatores psicológicos (autoconceito pobre, traços de personalidade perfeccionista e compulsiva) do que a índices dermatológicos de gravidade da acne (Gupta et al., 1996). Relata-se que o uso de isotretinoína para acne grave causa depressão, ideação suicida e, às vezes, outros sintomas psiquiátricos, porém nem todos os estudos mostraram esses efeitos adversos (Arnold, 2005). Urticária
A urticária é uma síndrome dermatológica comum, que produz vergões e pápulas avermelhadas que desaparecem dentro de 24 horas. As lesões de maior duração levantam a suspeita de um processo vasculítico, e, portanto, o foco deve voltar-se a etiologias que não as substâncias e causas psicológicas comuns da urticária transitória. As evidências indicam uma associação entre eventos estressantes e início da urticária, e a depressão e a ansiedade são comuns em indivíduos com urticária idiopática (Arnold, 2005). Os mecanismos neurofisiológicos na urticária induzida por ansiedade são semelhantes aos da anafilaxia sistêmica. O tratamento geralmente envolve anti-histamínicos e tranquilização do paciente quanto à transitoriedade das lesões, além disso os antidepressivos podem ser úteis (Arnold, 2005). Implicações Clínicas
As sequelas psicológicas das doenças dermatológicas são tão relevantes quanto seus antecedentes e, como já mencionados, exercem efeitos erosivos na rede de apoio do paciente e na sua adesão ao tratamento. A intervenção psiquiátrica ativa em colaboração com o tratamento dermatológico interrompe essa espiral descendente. Para muitos indivíduos com doenças de pele caracterizadas por prurido crônico, os estressores psicossociais apresentam ação exacerbadora di-
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reta, e a psicoterapia com ou sem ansiolíticos ajuda imensamente a mitigar tais efeitos. Indivíduos com urticária idiopática costumam apresentar rubor causado por ansiedade; nesses casos, os ansiolíticos e antidepressivos são bastante úteis. Em geral, os dermatologistas prescrevem doxepina, embora sua eficácia contra o prurido possa derivar primariamente de seu potente efeito anti-histamínico.
Fatores Psicológicos e Doença Renal em Estágio Terminal Com a evolução dos tratamentos para a doença renal em estágio terminal (DRET), surgiu grande interesse nos aspectos psicológicos e psicossociais da diálise e dos transplantes (Cohen et al., 2005; Kimmel, 2000). Nas seções a seguir, serão discutidos a literatura sobre a qualidade de vida e as diferentes modalidades terapêuticas, os efeitos da depressão e da não adesão no resultado e o abandono da diálise. Qualidade de Vida e Modalidade Terapêutica
Vários estudos já compararam a qualidade de vida psicossocial dos pacientes de diálise e dos submetidos a transplante renal. A maioria dos estudos nos Estados Unidos e em outros países observou melhor função psicossocial em pacientes transplantados (Cohen et al., 2005). Foram observados resultados semelhantes em crianças com insuficiência renal. Outros estudos não apresentaram diferença no ajuste psicológico de pacientes que receberam quaisquer das duas modalidades de tratamento. Pesquisadores também compararam a qualidade de vida entre pacientes que receberam diferentes modalidades de diálise. Alguns associaram a diálise ambulatorial peritoneal a melhor desfecho psicológico, enquanto outros observaram resultados mistos ou não indiferentes nesses desfechos. A diálise domiciliar é preferida em relação à diálise central para os pacientes capazes de realizá-la. Todos esses estudos sobre qualidade de vida devem ser interpretados com cautela, pois os pacientes nunca são designados aleatoriamente para determinada forma de diálise ou de transplante. Assim, as diferenças nos desfechos podem estar relacionadas a diferenças pré-tratamento em variáveis médicas, psicológicas ou outras. No entan-
to, a maioria dos estudos continua a demonstrar que os pacientes que recebem diálise peritoneal avaliam seu tratamento melhor do que os que recebem a hemodiálise (Cohen et al., 2005; Rubin et al., 2004). Efeitos da Depressão no Desfecho
Os sintomas depressivos predizem a qualidade geral de vida mais do que a adequação da diálise bioquímica, mesmo após o ajuste de outras variáveis (Steele et al., 1996). Um grupo canadense de pesquisa (Burton et al., 1986) constatou que a depressão era um melhor fator preditivo de menos sobrevida do que a idade ou um índice fisiológico composto de variáveis clínicas. Outros investigadores observaram que a depressão em pacientes com DRET está associada à maior mortalidade e morbidade (Shulman et al., 1989). Diversos estudos não detectaram efeitos da depressão na sobrevida (Kutner et al., 1994). Uma falha fundamental da maior parte das primeiras pesquisas era a ausência de tentativas de medir e/ ou controlar a gravidade da doença, um grande fator de complicação em estudos que relacionam a psicopatologia aos resultados em condições médicas. Estudos mais recentes controlaram a gravidade da patologia e outros complicadores potenciais, e, mesmo assim, a depressão ainda prediz mortalidade mais alta (Kimmel et al., 2000). Um estudo prospectivo com pacientes em diálise peritoneal notou mais sintomas depressivos associados a maior risco de peritonite, após ajuste para outros fatores de risco (Troidle et al., 2003). Efeitos da Adesão no Desfecho
Do ponto de vista clínico, a adesão é um componente relevante no manejo de pacientes em diálise. A não adesão pode se manifestar como ausência ou abreviamento das sessões, ganho de peso excessivo entre sessões e falta de aderência ao medicamento ou à dieta. Os fatores psicossociais com efeitos demonstrados sobre a adesão na DRET incluem as crenças dos pacientes a respeito de seus comportamentos de saúde, o “locus de controle”, a autoeficácia, os problemas familiares, o apoio social e o estresse diário (Stoudemire, 1995). A adesão também varia entre as culturas. Bleyer e colaboradores (1999) constataram taxas de falta às sessões de hemodiálise de 28,1 por 100 pacientes norte-americanos ao mês comparadas a nenhuma ausência entre pacientes
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japoneses ou suecos. A adesão é um conjunto complexo e multidimensional de comportamentos, e a relação entre ela e os resultados de saúde em pacientes de diálise não é simples (Kaveh e Kimmel, 2001). As formas diferentes de adesão geralmente estão inter-relacionadas, mas nem sempre ocorre dessa forma (Leggat et al., 1998). A análise de agrupamento recentemente foi usada para identificar três perfis distintos de não adesão entre receptores de transplantes renais: não aderentes acidentais, invulneráveis e não aderentes decisivos (Greenstein e Siegal, 1998). Os vários tipos e dimensões de não adesão em pacientes de diálise, além dos fatores de confusão como cultura e abuso de substância, não demonstra claramente a relação entre a não adesão e a morbimortalidade. Mesmo assim, a experiência dos clínicos de resultados piores, incluindo maior risco de vida, é corroborada por estudos multicêntricos recentes de grande porte (Leggat et al., 1998). Depois da doença cardíaca, a não adesão é a “contraindicação médica” mais comum para a exclusão de pacientes dos transplantes renais (Holley et al., 1998). Estudos pequenos sobre transplantados renais indicam que a não adesão pré-transplante previa a não adesão pós-transplante e a insuficiência do enxerto (Rodriguez et al., 1991). Transplantados renais não aderentes têm maior probabilidade de ser deprimidos e de possuir outros problemas psicossociais do que os aderentes (Rodriguez et al., 1991). De modo geral, embora os efeitos da não adesão nos pacientes de diálise e de transplante renais sejam bem conhecidos pelos clínicos, a aceitação do tratamento deve ser considerada um conjunto complexo de comportamentos, que requer investigação mais detalhada.
Abandono da Diálise
Uma consulta psiquiátrica pode ser requisitada quando pacientes que fazem diálise há muito tempo desejam descontinuar o tratamento, levantando questões éticas, clínicas e de ligação (Cohen et al., 2005). Em um estudo de grande porte (Neu e Kjellstrand, 1986), a diálise foi descontinuada por 9% dos pacientes, respondendo por 22% de todas as mortes. Metade dos indivíduos que abandonaram o tratamento era incapacitada e necessitou de tutores para a tomada de decisão. Estudos semelhantes foram conduzidos em outros países (Catalano et al., 1996). Pesquisas anteriores que haviam indicado uma alta taxa de suicídio em pacientes de diálise superestimaram sua prevalência por não distinguir o abandono racional da diálise do suicídio. Um estudo mais recente relatou um índice de suicídio de 4% dentre os que abandonaram a diálise (Catalano et al., 1996). A verdadeira taxa de suicídio na diálise não foi estabelecida sistematicamente, e tampouco houve uma caracterização empírica suficiente dos fatores psicológicos que podem afetar a decisão de abandonar o tratamento. Apesar de apenas uma pequena fração daqueles que abandonam a diálise ser suicida, os sintomas de depressão parecem contribuir para a decisão em muitos pacientes (McDade-Montez et al., 2006). Foram desenvolvidas, inclusive nos Estados Unidos, diretrizes consensuais para adesão ou abandono da diálise, incluindo razões psiquiátricas e comportamentais (Cohen et al., 2005). Os principais estudos que examinaram fatores psicológicos e resultados nas doenças renais são resumidos na Tabela 24-8. Mecanismos
A atual situação das pesquisas permite uma especulação bem informada sobre como fatores psicológicos
TABELA 24-8. Estudos que corroboram os efeitos de fatores psicológicos na doença renal em estágio terminal Fator psicológico
Tipo de estudo
Modalidade terapêutica
Achados
Referência(s)
Depressão
Coorte
Hemodiálise
A depressão prediz menor sobrevida
Burton et al., 1986; Kimmel et al., 2000
Diferenças culturais
Questionário
Hemodiálise
28,1 faltas ao tratamento por 100 pacientes/mês nos EUA vs. nenhuma ausência no Japão e na Suécia
Bleyer et al., 1999
Não adesão
Coorte
Transplante renal
Não adesão pré-transplante prediz não adesão pós-transplante e insuficiência do enxerto
Rodriguez et al., 1991
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como a depressão podem influenciar os desfechos em DRET. A experiência clínica é a que os pacientes com DRET deprimidos apresentam maior probabilidade de não adesão e de autocuidado e acompanhamento médico precários. A não adesão pode ser o mecanismo essencial para os efeitos da depressão e de outros fatores psicológicos. A depressão é associada em outras populações com o aumento no uso de analgésicos, o que se demonstrou ter um papel na etiologia e na exacerbação da insuficiência renal crônica. A depressão está associada a tabagismo, alcoolismo e outras formas de abuso de substâncias altamente prevalentes em pacientes com DRET (Hegde et al., 2000) que são, por si sós, causas importantes de aumento na morbidade e na mortalidade. A depressão pode afetar de maneira adversa o desfecho em DRET, servindo como fator de risco para outras comorbidades médicas – infarto do miocárdio ou desnutrição, por exemplo. Implicações Clínicas
Às vezes, pede-se que psiquiatras participem da tomada de decisão sobre qual modalidade de tratamento para DRET é mais adequada para determinado paciente. As atuais pesquisas lançam alguma luz sobre a questão, porém ela ainda deve ser respondida de acordo com as preferências e necessidades de cada paciente. Qual modalidade é mais atraente para ele (em relação a seu estilo de vida, a sua imagem corporal e a demandas do tratamento)? O paciente aderirá melhor a qual tratamento? A depressão é o transtorno psiquiátrico mais comum em pacientes com DRET, e os sintomas podem ser de difícil distinção entre uremia ou outras comorbidades médicas. Um diagnóstico diferencial cuidadoso identificará os pacientes que devem receber tratamento para depressão, com melhora esperável na qualidade de vida e na capacidade funcional. Os detalhes do tratamento de transtornos psiquiátricos na insuficiência renal e em pacientes de diálise podem ser encontrados em outros textos (Cohen et al., 2005). A não adesao continua a ser o motivo pelo qual os psiquiatras são consultados com maior frequência pelos nefrologistas. O psiquiatra deve auxiliar a equipe de tratamento de DRET a evitar pensamentos simplistas sobre a não adesão e a estar ciente do risco de utilizar o paciente como bode expiatório. A não adesão, conforme observado anteriormente, representa um conjunto complexo de comportamen-
tos e de relações interpessoais (paciente, familiares, médico, enfermeiro) com considerações culturais e éticas importantes. As intervenções comportamentais se mostraram capazes de melhorar a adesão à restrição de fluidos (Sagawa et al., 2003). A forma mais extrema de não adesão é a recusa ou a retirada do tratamento para DRET. Alguns clínicos erram em sempre considerar tais pacientes depressivos e suicidas, enquanto outros erram na direção oposta, com muita frequência aceitando tal decisão como racional. Os psiquiatras têm um papel crucial no que pode ser uma distinção difícil entre uma decisão racional autônoma e uma desistência suicida irracional, sintomática de uma depressão tratável (Cohen et al., 2005).
Conclusão Os critérios diagnósticos do DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000) para fatores psicológicos que afetam um quadro médico estão apresentados na Tabela 24-2. Neste capítulo, tentei identificar e ilustrar a complexidade da miríade de relações entre fatores psicológicos e quadros médicos, incluindo seu início, seu curso e o desfecho da doença. Os fatores psicológicos parecem ser fatores de risco independentes para algumas doenças médicas, apesar da “confusão” com outros fatores de risco ser típica. Os fatores psicológicos podem afetar sintomas somáticos de maneira fisiológica, porém com maior frequência afetam a percepção do paciente de seus sintomas. A importância de tais efeitos “subjetivos” não deve ser subestimada; conforme observamos neste capítulo, os sintomas cardinais de muitas doenças estão mais intimamente correlacionados com fatores psicológicos do que com índices objetivos de gravidade da doença. Os mecanismos pelos quais os fatores psicológicos afetam quadros médicos ainda estão sendo definidos e precisam de muito mais pesquisa. A gama de possíveis mecanismos é ampla, incluindo efeitos via psicofisiologia (como psiconeuroimunologia), relação médico-paciente, adesão e uso dos serviços de saúde. Apesar de ensaios clínicos controlados hoje corroborarem o valor de intervenções psiquiátricas e psicoterapêuticas em momento adequado para muitas doenças médicas, muitos trabalhos ainda devem ser realizados para determinar as aplicações mais efetivas dos serviços em saúde mental para pacientes com doenças médicas.
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Pontos-chave Os fatores psicológicos podem apresentar efeitos adversos profundos em várias condições médicas, incluindo: 1. Diminuição da capacidade funcional e da qualidade de vida 2. Aumento do risco de desenvolvimento de distúrbios médicos 3. Aumento na morbidade e na mortalidade 4. Aumento nos custos de saúde Os mecanismos pelos quais os fatores psicológicos afetam as condições médicas são: 1. Promoção de outros fatores de risco 2. Exacerbação dos sintomas somáticos 3. Interferência no acesso ao cuidado à saúde 4. Diminuição na motivação e na adesão 5. Efeitos sobre a relação médico-paciente 6. Efeitos sobre a fisiopatologia
Leituras Sugeridas Levenson JL (ed): The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychosomatic Medicine. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2005 Levenson JL (ed): Essentials of Psychosomatic Medicine. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2007 Stoudemire A (ed): Psychological Factors Affecting Medical Conditions. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1995
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25 TRANSTORNOS DOLOROSOS Raphael J. Leo, M.D.
A dor é a razão mais comum para a procura de atendimento médico (Schappert, 1992), sendo responsável por aproximadamente 35 milhões de consultas ao ano (Knapp e Koch, 1984). A maioria dos casos resulta em remissão espontânea ou responde a intervenções simples; contudo, até um quarto desses sintomas torna-se crônico (Schappert, 1992). A dor crônica é uma condição muito frequente; é provável que os médicos de várias especialidades encontrem casos desafiantes de pacientes com dor. O custo da dor crônica é monumental se forem considerados o cuidado à saúde, as faltas ao trabalho, as perdas salariais e a incapacitação (Fishman et al., 1997; Loeser, 1999; Stewart et al., 2003). A universidade, a refratariedade e os gastos associados à dor crônica forneceram a tal condição um status de prioridade em saúde pública, com esforços variados para a compreensão dos processos fisiopatológicos de base para a dor e o aprimoramento das estratégias de tratamento. Devido às complexidades envolvidas na experiência da dor, seu manejo exige uma avaliação abrangente e implementação de técnicas terapêuticas multimodais, incorporando tanto intervenções psicofarmacológicas quanto psicossociais.
Transtornos Dolorosos Foram feitos grandes esforços para definir a dor e suas características tanto na esfera psiquiátrica quanto na não psiquiátrica. De acordo com a Associação Internacional para o Estudo da Dor, a dor é definida amplamente como “uma experiência emocional ou
sensorial desagradável associada a uma lesão tecidual real ou iminente, ou descrita nos termos de tal lesão” (Merskey e Bogduk, 1994, p. 210). Conceitualizada dessa forma, a dor não é apenas um fenômeno físico ou sensorial, mas também uma percepção complexa que incorpora processos emocionais e psicológicos (Osterweis et al., 1987). O Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais (DSM) sofreu modificações com o passar dos anos para melhor conceitualizar os transtornos relativos à experiência da dor. Em versões anteriores, pedia-se que os clínicos inferissem se as queixas de dor eram precipitadas por bases ou conflitos psicológicos. Se o exame físico e o diagnóstico não demonstrassem uma causa física para a dor, evocavamse rótulos psiquiátricos que refletissem as suas origens psicológicas – por exemplo, o transtorno psicogênico de dor, do DSM-III (American Psychiatric Association, 1980), e o transtorno doloroso somatoforme, do DSM-III-R (American Psychiatric Association, 1987). Os critérios definidos em versões mais antigas do DSM perpetuaram a conceitualização dualística da dor, definível em termos de origem física ou psicológica. A dor física normalmente é acompanhada por sofrimento psicológico e perturbações cognitivas e tem desdobramentos sociais e interpessoais significativos. Assim, devido à indefinição dos componentes físicos e psicológicos da experiência da dor, a distinção entre dores com base física ou psicológica era subjetiva. Por esse motivo, não era de surpreender que os índices de diagnóstico de transtornos dolorosos variassem imensamente entre os diversos estu-
1064 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
dos clínicos, de 0,3% (Fishbain et al., 1986) a 100% (Owen-Salters et al., 1996), levantando questões quanto à confiabilidade da taxonomia diagnóstica na época. Houve uma modificação nos critérios diagnósticos relativos aos transtornos dolorosos na transição do DSM-IV para o DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 1994, 2000). Não existe mais a exigência de exclusão de causa física para a dor, e a primazia de fatores psicológicos de base (i.e., conflitos, defesas e estados emocionais) responsáveis pela dor perderam ênfase. O DSM-IV-TR deixa em aberto a possibilidade de que fatores psicológicos possam contribuir para a experiência de dor por meio de sua precipitação, da exacerbação ou da manutenção, porém não precisam ser necessariamente responsáveis per se pelo quadro. Essa perspectiva é mais consistente com o entendimento atual da inter-relação
entre a dor e os fatores psicológicos, como na definição da Associação Internacional para o Estudo da Dor. Os critérios diagnósticos para os transtornos dolorosos estão listados na Tabela 25-1. Diferentemente de muitas outras psicopatologias, os critérios para transtornos dolorosos são percebidos normalmente como operacionalizados de maneira insuficiente, com ausência de verificação de sintomas que, em conjunto, definam a síndrome. Não há diretrizes que permitam afirmar se os fatores psicológicos “exercem um papel importante” na dor (critério C) ou determinam se a dor “não é mais bem explicada” por um transtorno do humor (critério E) (M.D. Sullivan, 2000); na verdade, isso pode ser indecifrável devido à alta comorbidade de transtornos do humor com a dor (Dersh et al., 2002; Fishbain, 1999a). No DSM-IV-TR, há o reconhecimento de que a dor pode ser associada a uma condição médica ge-
TABELA 25-1. Critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno doloroso A. Dor em um ou mais sítios anatômicos é o foco predominante do quadro clínico, com suficiente gravidade para indicar atenção clínica. B. A dor causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. C. Fatores psicológicos supostamente exercem um papel importante no início, gravidade, exacerbação e manutenção da dor. D. O sintoma ou déficit não é intencionalmente produzido ou simulado (como no Transtorno Factício ou na Simulação). E. A dor não é mais bem explicada por Transtorno do Humor, Transtorno de Ansiedade ou Transtorno Psicótico e não satisfaz os critérios para Dispareunia.
Codificar como a seguir: 307.80 Transtorno Doloroso Associado com Fatores Psicológicos: fatores psicológicos exercem um papel importante no início, na gravidade, na exacerbação ou na manutenção da dor (se uma condição médica geral está presente, ela não desempenha um papel importante no início, na gravidade, na exacerbação ou na manutenção da dor). Este tipo de Transtorno Doloroso não é diagnosticado se também forem satisfeitos os critérios para Transtorno de Somatização.
Especificar se: Agudo: duração inferior a 6 meses. Crônico: duração superior a 6 meses. 307.89 Transtorno Doloroso Associado Tanto com Fatores Psicológicos Quanto com uma Condição Médica Geral: tanto fatores psicológicos quanto uma condição médica geral supostamente importantes papéis no início, na gravidade, na exacerbação ou na manutenção da dor. A condição médica geral associada ou o sítio anatômico da dor (ver a seguir) é codificado no Eixo III.
Especificar se: Agudo: duração inferior a 6 meses. Crônico: duração superior a 6 meses. Nota: O que vem a seguir não é considerado transtorno mental, sendo incluído aqui para facilitar o diagnóstico diferencial. Transtorno Doloroso Associado com uma Condição Médica Geral: uma condição médica geral desempenha um papel preponderante no início, na gravidade, na exacerbação ou na manutenção da dor (se fatores psicológicos estão presentes, eles supostamente não têm um papel importante no início, na gravidade, na exacerbação ou na manutenção da dor). O código diagnóstico para a dor é selecionado com base na condição médica geral associada, se alguma foi estabelecida (ver Apêndice G), ou no sítio anatômico da dor, se a condição médica geral subjacente não foi claramente estabelecida – por exemplo, dor lombar (724.2), ciática (724.3), pélvica (625.9), de cabeça (784.0), facial (784.0), torácica (786.50), articular (719.4), óssea (733.90), abdominal (789.0), mamária (611.71), renal (788.0), de ouvido (388.70), nos olhos (379.91), de garganta (784.1), de dentes (525.9) e urinária (788.0).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1065
ral, a fatores psicológicos que podem estar relacionados a uma condição médica geral, a fatores psicológicos ou à combinação deles. Os transtornos dolorosos associados a uma condição médica geral estão registrados apenas no eixo III, pois acredita-se que os fatores psicológicos tenham pouco ou nenhum envolvimento na experiência da dor. Quando os fatores psicológicos estão implicados, e há suspeita de que contribuam de forma significativa para a dor, um dos outros dois tipos de transtornos dolorosos deveria ser codificado no eixo I. Contudo, as distinções podem ser ambíguas. Além disso, levantam-se questões sobre se tais subtipos representam subclassificações úteis em termos clínicos; por exemplo, Aigner e Bach (1999) determinaram que os transtornos dolorosos com características psicológicas não poderiam ser diferenciados dos transtornos dolorosos com características tanto psicológicas como médicas gerais quanto à gravidade ou às medidas de incapacidade. Apesar de mais aprimorada em relação às versões anteriores, a taxonomia do DSM-IV-TR vem sendo criticada por vários motivos (Tab. 25-2). Primeiro, a intenção na revisão recente da nosologia dos transtornos dolorosos era desviar da conceitualização dualista da dor. Ironicamente, os atuais subtipos do DSM-IV-TR ainda compelem os clínicos a inferir se e o quanto fatores psicológicos estão envolvidos na dor do paciente, refletindo os vestígios do dualismo corpo-mente (Boland, 2002). Além disso, pelo agrupamento sob a categoria de transtornos somatoformes, os transtornos dolorosos ainda podem conotar o dualismo implícito de outras psicopatologias somatoformes, ou seja, a preocupação somática ocorrendo na ausência de achados objetivos, ou além do que se esperaria de tais achados. Antecipando o DSM-V, sugeriu-se que os transtornos dolorosos fossem totalmente removidos da categoria de transtornos somatoformes e fossem confinados ao eixo III somente (Mayou et al., 2005).
Segundo, a nosologia dos transtornos dolorosos é provavelmente mal-entendida por clínicos não psiquiatras (Mayou et al., 2003); a possível implicação pejorativa pode ser a de que o paciente não está sendo sincero, está exagerando ou mesmo fingindo. Quando consultados, portanto, os psiquiatras devem ser explícitos sobre o significado intencional da terminologia clínica e especificar que ela não significa de modo algum que as queixas do paciente sejam imaginárias. Terceiro, as características dos pacientes com transtornos dolorosos podem sobrepor-se consideravelmente àquelas dos pacientes com outras doenças somatoformes, obscurecendo a distinção entre eles (Hiller et al., 2000). No transtorno de somatização, por exemplo, os pacientes procuram cuidados médicos por causa de sintomas sem explicação, alguns deles relacionados à dor. Há muitos quadros álgicos que desafiam as justificativas etiológicas claras. Da mesma forma, pode haver pacientes com dor que se preocupem em ter um quadro médico grave com base na má interpretação de sensações corporais comuns e talvez até mesmo inócuas. Convencido da doença, o indivíduo pode buscar ajuda médica incessantemente, apresentando sintomas semelhantes aos da hipocondria (Barsky, 1979). Os transtornos somatoformes são discutidos em outro capítulo deste volume (ver Cap. 13, Transtornos Somatoformes). Além disso, apesar de não configurar uma psicopatologia, o ato de fingir doenças com segundas intenções também pode ser difícil de diferenciar de um transtorno doloroso. Não possuindo meios práticos ou sofisticados de comunicar seu sofrimento, os pacientes de dor que vivenciam frustração devido ao alívio inadequado ou que percebem atenção insuficiente das fontes de tratamento podem agir com comportamentos aparentemente manipulativos para conseguir cuidado de outras procedências (Boland, 2002). Por fim, surgem questões quanto à utilidade dos atuais critérios diagnósticos no auxílio do planejamento e da coordenação do tratamento. Ainda pa-
TABELA 25-2. Críticas em relação à nosologia do DSM-IV-TR para transtornos dolorosos As atuais subcategorias de transtornos dolorosos no DSM-IV-TR ainda compelem os clínicos a inferir se, e quanto, os fatores psicológicos estão envolvidos na dor do paciente. A nosologia dos transtornos dolorosos tende a ser mal compreendida por clínicos não psiquiatras; a possível implicação pejorativa pode ser a de que a dor é imaginária. As características dos pacientes com transtornos dolorosos podem sobrepor-se àquelas de pacientes com outros transtornos somatoformes. Os atuais critérios diagnósticos de transtornos dolorosos não são úteis ao planejamento e à coordenação do tratamento.
1066 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
recem justificáveis alterações consideráveis na nosologia dos transtornos dolorosos.
Perspectiva Biopsicossocial Apesar de os transtornos dolorosos carecerem de critérios diagnósticos rigorosos, a atual conceitualização permite a compreensão do paciente em relação à dor e uma abordagem terapêutica holística. Em vez de dicotomizar entre as origens físicas e as psicológicas, a perspectiva biopsicossocial sustenta que a experiência da dor e a apresentação e resposta do paciente ao tratamento são determinadas pela interação entre os fatores biológicos, de formatação psicológica, a presença de comorbidades psicológicas e a existência de apoio social e circunstâncias ambientais extenuantes (Gallagher, 1999; Leo, 2007). O espectro de conteúdos biopsicossociais pertinentes a determinado paciente pode variar conforme sua própria condição evolui ao longo de fases sucessivas (Gatchel, 1991). Após lesão tecidual, trauma e inflamação, há uma fase de dor aguda na qual o tratamento volta-se para o alívio da dor, a identificação e, se possível, a melhora do quadro médico de base. O paciente tende a vivenciar medo e ansiedade iniciais, como alarme, temor do significado da dor e preocupação quanto ao acesso aos meios de aliviá-la. Covariáveis psicológicas e sociais atuam de forma limitada na precipitação, manutenção ou exacerbação da dor durante essa fase; consequentemente, o envolvimento de psiquiatras acaba sendo desnecessário, ou, ao menos, bastante limitado. Às vezes, intervenções farmacológicas e psicoterapias focadas breves podem ser necessárias para tratar transtornos do humor e de adaptação, dificuldades de lidar com o estresse, etc., até que se consiga algum alívio e o quadro melhore. Geralmente, a maioria dos pacientes obtém recuperação conforme esperado. Contudo, para os indivíduos nos quais a dor persiste (i.e., em fases subaguda e crônica subsequentes), as covariáveis psicológicas e sociais começam a assumir um papel maior na experiência geral da dor, influenciada por características pré-mórbidas, semi dormentes e traços de personalidade ativados pelo sofrimento decorrente de uma dor sem remissão (Dersh et al., 2002). Por fim, os pacientes tendem a manifestar preocupações com a dor e a incapacidade percebida. A duração prolongada da dor tem vários efeitos, com alterações proporcionais no humor,
nos padrões de pensamento, nas percepções, nas habilidades de coping e na personalidade. Outrossim, em alguns casos, atividades são postergadas devido ao medo da dor; o interesse do paciente diminui, e as capacidades sociais e interpessoais sofrem efeitos substanciais. As vulnerabilidades psicológicas podem aumentar, transformando-se em transtornos psiquiátricos. O paciente pode demonstrar impaciência em relação aos procedimentos terapêuticos, intolerância aos efeitos adversos e pouca persistência com as medidas de reabilitação. Afetadas por diversos estressores psicossociais, as necessidades do indivíduo com dor crônica podem ser excessivas para um único profissional. Nesses casos, um psiquiatra deve ser consultado para trabalhar de modo coordenado com outros médicos a fim de auxiliar o paciente no manejo da dor e na melhora da função adaptativa.
Avaliação Abrangente da Dor Para obter o máximo de melhora funcional, o tratamento da dor e de todas as suas consequências exige uma avaliação ampla que segue uma abordagem biopsicossocial. Uma história detalhada dos eventos que levaram à dor, bem como a análise de seu curso, sua duração e suas características associadas, são a base para a determinação das estratégias de manejo. Uma perspectiva da história da dor pode ser útil para avaliar as queixas álgicas iniciais e as intervenções médicas e respostas terapêuticas pregressas, permitindo a comparação das atuais experiências de dor. As experiências de tratamentos anteriores podem determinar a relação do paciente com os fornecedores de tratamento e influenciar suas expectativas quanto à participação de abordagens de reabilitação à eficácia terapêutica. A avaliação pode ser enriquecida de forma considerável pelo exame de aspectos psicológicos, sociais e funcionais da experiência de dor e pela clareza dos fatores que podem predispor, ativar e perpetuar a dor e a incapacidade. Os assuntos que merecem atenção clínica estão listados na Tabela 25-3. É essencial investigar possíveis doenças psiquiátricas que acompanhem a dor (Fishbain, 1999a). A não identificação e o consequente não tratamento de transtornos psiquiátricos coexistentes comprometem os esforços para o manejo eficaz do quadro. Existem vários instrumentos disponíveis, tais como a Escala Visual Analógica e as escalas de ava-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1067 TABELA 25-3. Componentes de uma avaliação biopsicossocial abrangente de indivíduos com dor crônica Componente somático Aspectos da dor (características, intensidade, localização, irradiação, duração, fatores de precipitação e de alívio) Elementos do tratamento que diminuem ou exacerbam a dor Componente psicológico Transtorno psiquiátrico comórbido Estados subsindrômicos que interferem na intensidade da dor: Estados do humor/afetivos (tristeza, medo, raiva) Cognições (crenças quanto ao significado da dor, avaliações cognitivas ineficazes, incapacidade percebida, expectativas quanto ao futuro) Repertório de coping (capacidade de uso de medidas voltadas para o sofrimento físico e emocional, desespero, ideação suicida) Componente social Rede de apoio social (acessibilidade e disponibilidade de pessoas significativas na vida do paciente; impacto da dor sobre relacionamentos; capacidade de intimidade, sexualidade e mutualidade) Constituente adaptativo/funcional (atividades da vida diária, recreação, satisfação) Efeitos sobre objetivos vocacionais/acadêmicos Assuntos legais (litígio relativo a lesões, indenização trabalhista) Seguro de saúde/incapacitação (custos do cuidado com a saúde)
liação numéricas, que fornecem um índice de intensidade da dor (Jensen et al., 1986). O uso repetido dessas escalas pelo paciente pode dar ao clínico um índice de eficácia de tratamento, servindo para identificar áreas que necessitem de maior atenção. Ademais, avaliações multidimensionais de dor podem ser empregadas para expandir o foco a outros domínios, como aspectos afetivos e impacto da dor na qualidade de vida. Vários desses instrumentos de avaliação são apresentados na Tabela 25-4. O uso de tais recursos psicométricos complementa a informação coletada na entrevista clínica, promovendo o desenvolvimento de programas de tratamento abrangentes para as necessidades de cada paciente.
Transtornos Psiquiátricos Comórbidos Depressão
Os índices de prevalência da depressão em indivíduos com dor crônica são substancialmente mais
TABELA 25-4. Escalas psicométricas usadas na avaliação da dor crônica
Coping Strategies Questionnaire. Avaliação das estratégias de manejo para lidar com a dor crônica no repertório do indivíduo; pode prever o grau de atividade, a incapacidade física e o funcionamento psicológico associados à dor (Rosenstiel e Keefe, 1983). Fear-Avoidance Beliefs Questionnaire. Análise das crenças caracterizadas por perigo, ameaça ou lesão associadas à dor; do grau com que o paciente vincula a ameaça às ações que podem limitar a participação em atividades relacionadas ao trabalho, ocasionando evitação (Waddell et a., 1993). McGill Pain Questionnaire. Exame das características da intensidade e da gravidade da dor. Permite que os pacientes qualifiquem a dor nas esferas emocionais, cognitivas/avaliativas e sensoriais (Melzack, 1975). Inventário Multifásico da Personalidade de Minnesota. Perfis de personalidade e avaliação patológica de pacientes com dor crônica (Hathaway et al., 1989). Multidimensional Pain Inventory. Avaliação da análise do indivíduo sobre a dor, seu impacto na função e a percepção da resposta dos demais a sua dor (Kerns et al., 1985). Patient Outcome Questionnaire. Análise da satisfação do paciente com o tratamento para a dor, da forma como o paciente percebeu a resposta do clínico às queixas de dor e das instruções quanto ao uso de medicamentos (American Pain Society Quality of Care Committee, 1995). Quality of Life. Estudo do impacto dos estados de dor crônica sobre vários aspectos da vida do indivíduo: atividade, recreação e lazer; interações sociais; trabalho; autocuidado adaptativo. Fonte: Reimpressa de Leo RJ: Clinical Manual of Pain Management in Psychiatry. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2007, p. 49. Usada com permissão.
altos do que os da população geral, com estimativas entre 30 e 54% (Banks e Kerns, 1996). Logo, a depressão é uma comorbidade psiquiátrica comum (Fishbain, 1999a; Koenig e Clark, 1996). As estimativas variam conforme o quadro de dor avaliado, a situação de coleta da amostra de pacientes, ou seja, se clínica ou comunitária, e a metodologia empregada. Apesar de grande parte dos dados indicar que a dor crônica predispõe os pacientes à depressão (Fishbain et al., 1997), alguns deles sugerem que a depressão é um fator de previsão para dores futuras. Por exemplo, em um estudo longitudinal de 10 anos com trabalhadores industriais, a depressão agiu como fator preditivo do desenvolvimento de dor lombar e outras alterações musculoesqueléticas (Leino e Magni, 1993). As avaliações subjetivas da depressão estimaram o surgimento de fibromialgia em 25% das mulheres em
1068 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
uma pesquisa de acompanhamento de cinco anos (Forseth et al., 1999). Há novas evidências que sinalizam vários substratos teóricos associando a depressão, e talvez a ansiedade, à dor (Tab. 25-5). Devido a esses prováveis mediadores comuns de base, é possível que a depressão e a dor tenham influências recíprocas. Com dor persistente, há um aumento na substância P e na atividade das citocinas, bem como uma redução na ação das catecolaminas, predispondo à depressão. Com o avanço da depressão, a atividade da substância P aumenta, enquanto a inibição descendente das catecolaminas para as transmissões periféricas de dor é reduzida, exacerbando a percepção e a sensibilidade à dor. Assim, os pacientes depressivos podem apresentar mais dor e incapacidade quando comparados a não deprimidos (Dworkin et al., 1990; Greden, 2003; Kroenke et al., 1994). Da mesma forma, indivíduos com depressão e doenças médicas tendem a relatar mais sintomas somáticos e preocupações do que os pacientes com condições clínicas sem depressão (Katon et al., 2001). O transtorno depressivo pode perpetuar a dor e exacerbar o número, a gravidade e a duração dos sintomas físicos e a avaliação subjetiva de incapacidade relacionada à dor (p. ex., aumento do desemprego) (Bair et al., 2003; Burns et al., 1998b).
A depressão está associada a um pior prognóstico em pacientes com dor (Bair et al., 2003), influenciando tanto a adaptação à doença quanto a qualidade de vida. Outrossim, os comportamentos de risco à vida, como tabagismo, compulsão alimentar e diminuição na atividade física – que contribuem para a incapacitação funcional dos pacientes com dor – costumam estar vinculados à depressão. Ademais, os pacientes depressivos apresentam maior índice de não adesão do que os não depressivos, o que dificulta os esforços de reabilitação e aumenta o uso de serviços de atendimento à saúde (DiMatteo et al., 2000). O tratamento da depressão, portanto, é um aspecto essencial para uma abordagem terapêutica multimodal para a dor; quando tratados de forma efetiva, os pacientes experienciam com intensidade consideravelmente menor as interferências da dor (Lin et al., 2003). Ansiedade
Os achados de pesquisas sugerem a existência de uma relação entre estados de ansiedade e quadros de artrite (McWilliams et al., 2003), enxaqueca (Swartz et al., 2000), dor nas costas (McWilliams et al., 2004) e fibromialgia (H. Cohen et al., 2002). Em um estudo transversal com pacientes de dor crônica, a ten-
TABELA 25-5. Substratos biológicos comuns para a dor e a depressão Substrato biológico
Dor
Depressão
Relação
Catecolaminas
A medula ventromedial rostral (5-HT) e o tegmento da ponte dorsolateral (NA) inibem a transmissão da dor do corno dorsal da medula (Fields e Basbaum, 1999).
O locus ceruleus (NA) e os núcleos da rafe (5-HT) projetam para o sistema límbico e outras áreas cerebrais (Blier e Abbott, 2001).
A diminuição nas catecolaminas aumenta a dor e a depressão.
Substância P
Liga-se a receptores de neurocinina central e aumenta a transmissão periférica de dor Doyle e Hunt, 1999).
A substância P central está aumentada em paradigmas animais de estresse; inibe a atividade do locus ceruleus e dos núcleos da rafe (Mantyh, 2002; Santarelli et al., 2002).
O aumento na atividade da substância P exacerba dor e a depressão.
Receptor opioide
Modula a transmissão de dor central e perifericamente.
Presente nas estruturas límbicas; desativação de receptores associada à disforia (Zubieta et al., 2003).
A redução na atividade dos receptores opioides pode aumentar a dor e a depressão.
Citocinas
Agentes pró-inflamatórios que promovem a dor.
O interferon- administrado nos pacientes induz depressão (Capuron et al., 2002).
O aumento na atividade das citocinas eleva a dor e a depressão.
Nota. 5-HT = 5-hidroxitriptamina (serotonina); NA = noradrenalina. Fonte: Reimpressa de Leo RJ: “Chronic Pain and Comorbid Depression”. Current Treatment Options in Neurology 7:403-412, 2005. Usada com permissão de Current Science, Inc.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1069
dência à preocupação apresentou associação significativa com o sofrimento de longo prazo relacionado à dor (Lackner e Quigley, 2005). A presença de ansiedade comórbida ocasionava maior sensibilidade e hipervigilância à dor, bem como preocupações somáticas. A ansiedade pode influenciar a valência emocional associada a sensações somáticas e aumentar a tendência à interpretação errônea de tais sensações (Derakshan e Eysenck, 1997; van der Kolk et al., 1996). Os temores relacionados à precipitação da dor podem produzir restrições de movimento e evitação de atividades, dificultando os esforços de reabilitação, como a fisioterapia, e contribuindo, assim, para perda de condicionamento e fraqueza muscular (Vlaeyen et al., 1995). Por esse motivo, ao retomar a atividade, o paciente provavelmente apresentará fadiga, menor tolerância aos exercícios e aumento da tendência à dor (Asmundson et al., 1999). O tratamento da ansiedade comórbida suplementa as medidas terapêuticas preventivas para a dor (p. ex., para a enxaqueca; Breslau e Davis, 1993) e o aprimoramento das estratégias de reabilitação, sendo, portanto, um componente fundamental para uma intervenção abrangente. Deve-se reconhecer que os pacientes com quadros dolorosos terminais, como os relacionados ao câncer, podem vivenciar ansiedade existencial relacionada ao sentido da vida e à produtividade, às aspirações não cumpridas e à preocupação sobre um legado (Leo, 2007). Nesse caso, a abordagem aberta à ansiedade existencial é essencial para o cuidado no fim da vida. Transtornos do Sono
Problemas relacionados ao sono são comuns em pacientes com vários transtornos dolorosos (Moldofsky, 2001). A etiologia dos transtornos do sono é provavelmente multifatorial, incluindo perturbações devidas à dor em si, psicopatologias comórbidas, efeitos do medicamento analgésico, falta de exercícios aeróbicos e condicionamento comportamental ocasionado por reclinação protraída e cochilos diurnos (M.J.M. Cohen et al., 2000). Como consequência, os pacientes podem relatar dificuldade para adormecer, despertares frequentes e sono interrompido, diminuição no tempo total de sono e fadiga durante o dia. As medidas para abordar esses problemas exigem instrução do paciente quanto ao desenvolvimento de técnicas de higiene adequadas para o sono.
Também pode ser necessário ajustar a dosagem do analgésico para diminuir seus efeitos do sono. Os sedativos não benzodiazepínicos, como o zolpidem, podem ser indicados para facilitar o sono. Em conjunto, os antidepressivos e os anticonvulsivantes indicados para determinados estados de dor podem ser úteis para aumentar o potencial de sono devido a suas ações sedativas. Os estimulantes podem ser adicionados para reduzir o excesso de sonolência durante o dia associado ao uso de analgésicos opioides. Abuso e Dependência de Substâncias
Os índices de abuso e dependência de substâncias entre os indivíduos com dor crônica são mais altos do que na população geral (Brown et al., 1996). Para a maioria, os transtornos por uso de substâncias precedem o início do transtorno doloroso (Brown et al., 1996). De fato, um transtorno por uso de substância preexistente predispõe o indivíduo a acidentes e lesões, alguns dos quais podem se transformar em uma síndrome de dor crônica (Polatin et al., 1993). Não obstante os pacientes de dor crônica às vezes serem vulneráveis ao desenvolvimento de novos transtornos por uso de substâncias durante o tratamento (Brown et al., 1996; Dersh et al., 2002; Dunbar e Katz, 1996), alguns afirmam que esse é um fato pouco comum (Zenz et al., 1992). Os fatores de risco incluem história anterior de abuso de substâncias, físico ou sexual, depressão maior e transtornos de ansiedade ou da personalidade (Dersh et al., 2002; Fishbain et al., 1998). Apesar de os opioides serem os principais agentes de abuso no tratamento de dor crônica, outros medicamentos apresentam essa tendência, incluindo o relaxante muscular carisoprodol, a quetamina, o alcaloide do ergot e os barbitúricos empregados na enxaqueca, assim como os benzodiazepínicos. Embora complexo, o manejo efetivo da dor nunca deve ser evitado devido a história de abuso ou de adicção. O tratamento eficaz pode exigir o uso de várias abordagens para redução da dor – como acréscimo de agentes adjuntos ou com baixo potencial de abuso e terapias clínicas e psicológicas –, assim como a participação concomitante em programas para dependência de substâncias. Em alguns casos, a desintoxicação mostra-se necessária antes do início do tratamento. Outrossim, a substância de abuso pode ser atraente por controlar o sofrimento psicológico (p. ex., a cannabis ou os benzodiazepínicos para redu-
1070 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ção da ansiedade de base ou lidar com o manejo ineficiente da situação). Então, sob tal contexto, as intervenções psicológicas combinadas às abordagens farmacológicas adequadas para transtornos psiquiátricos de base são fundamentais para o melhor controle da dor.
Abordagens de Tratamento Devido às dificuldades inerentes à experiência da dor, é essencial ter em mente que os objetivos do tratamento incluem o alívio da dor e a maximização da função e da qualidade de vida, ao mesmo tempo em que os prejuízos iatrogênicos são minimizados. Os tópicos discutidos aqui enfocam o papel do psiquiatra nas estratégias de manejo da dor. Psicoterapia
Além dos quadros psiquiátricos já descritos, existem vários fatores psicológicos subsindrômicos – como estados do humor problemáticos, estilos de manejo e estratégias ineficazes e fatores interpessoais – que podem acompanhar a experiência da dor. Se não abordados, tais aspectos aumentam a percepção da dor, interferem na adaptação à doença e comprometem as técnicas de reabilitação. A intensidade da dor tende a estar temporariamente relacionada a determinados estados afetivos. Entre pacientes de dor crônica internados, por exemplo, os índices de dor apresentavam correlação linear com raiva, medo (ou ansiedade) e depressão. Contudo, a presença de alegria, interesse e surpresa foram fatores preditivos de menor intensidade da dor (Fernandez e Milburn, 1994). A expressão ineficaz de raiva e hostilidade serve para aumentar a intensidade da dor e a percepção de incapacidade (Burns et al., 1996, 1998a; Fernandez e Turk, 1995). Especula-se que, sob tais circunstâncias, a ativação do sistema nervoso autônomo e do sistema endócrino (p. ex., cortisol) desencadeada pela administração inadequada de estados do humor desagradáveis contribui para alterações fisiológicas que aumentam a dor (Huyser e Parker, 1999). As investidas psicoterapêuticas que elevam a capacidade de um indivíduo para modular as emoções do cotidiano podem reduzir o sofrimento vivenciado pelos pacientes de dor crônica ou recorrente. A experiência da dor não é somente um fenômeno sensorial, ela é também um aspecto que afeta a
maneira como os pacientes encaram os eventos da vida e até como percebem a si mesmos e o mundo. Dessa forma, podem surgir crenças distorcidas sobre si mesmo (p. ex., inadequação, desesperança e pouca vontade), o mundo (p. ex., perigo) e o futuro (p. ex., desesperança), produzindo sofrimento significativo. Um indivíduo com tais crenças pode apresentar diminuição da autoestima e da autoeficácia, perda de conexões com os demais e desapontamento e desilusão marcantes, além do desconforto físico. Essas crenças produzem também comportamentos insalutares, como abuso de substâncias, não adesão ao tratamento, omissão de sistemas de apoio e estados emocionais incapacitantes (p. ex., como disforia acentuada, raiva e ansiedade), justificando a intervenção psicoterapêutica. De fato, a baixa autoeficácia é um fator preditivo para incapacidade percebida resultante de dor persistente (Arnstein, 2000). O estilo cognitivo do paciente e a propensão à avaliação distorcida dos eventos da vida prejudica o funcionamento (Jensen et al., 1991b). A dor vivenciada pode, por exemplo, ser agravada pela catastrofização (M.J. Sullivan et al., 1998), ou seja, a tendência em exagerar a dor e as informações ameaçadoras relacionadas a ela, interferindo, assim, na capacidade do paciente de abordar os assuntos dentro de sua esfera de controle e procurar atividades produtivas (Crombez et al., 1998). A catastrofização está associada ao aumento da dor e da incapacidade percebida, à má adequação à dor e a um sofrimento emocional considerável (Hasenbring et al., 2001; M.J. Sullivan et al., 2001). Outros exemplos de estilos cognitivos que afetam a adequação à dor são apresentados na Tabela 25-6. Essas crenças atrapalham o desenvolvimento de estratégias de manejo eficazes e exasperam as fontes de tratamento, bem como outros sistemas de apoio social. O sofrimento relacionado à dor, a estados emocionais desagradáveis e a cognições negativas pode ser difícil de tolerar para o paciente. As estratégias empregadas pelo indivíduo para obter tranquilização, reduzir o sofrimento e modular estados físicos e emocionais desagradáveis são diversas. Os pacientes que utilizam estratégias de manejo passivas, como orações, evitação de atividades, etc., podem apresentar uma desvantagem clara em comparação àqueles que utilizam técnicas de administração mais ativas, como distração por meio de outras atividades ou realização de autoafirmações que produzem alívio (Jensen et al., 1991b; Rosenstiel e Keefe, 1983). A auto-
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1071 TABELA 25-6. Estilos cognitivos problemáticos na dor Catastrofização: tendência a ver e esperar o pior (“Estou fadado a sentir dor para sempre!”). Desesperança: crença de que nada que seja feito importa, que não há qualquer benefício apesar dos melhores esforços (“Meu médico disse que tenho que fazer exercício para melhorar a osteoartrite. Sei que não resolve!”). Rejeição de ajuda: recusa dos esforços de pessoas bemintencionadas como forma de expressão da raiva, garantia de “apoio” ou até mesmo manipulação dos demais (“Tive problemas com os quatro últimos medicamentos que você me prescreveu”.). Rotulagem: Associação do comportamento de um indivíduo a sua natureza (o paciente desapontado com a ineficácia de um medicamento pode menosprezar a qualificação do médico: “O remédio que o médico receitou não funcionou. Que charlatão!”). Magnificação: exagero da significância de um evento negativo (“Minha dor piorou no trabalho ontem. Precisei sair uma hora mais cedo. Bem que eu podia aceitar que estou totalmente incapacitado, mesmo!”). Supergeneralização: expansão de um evento adverso ou de um problema para muitos ou todos os aspectos da vida (“Se esse medicamento não ajudar, nada mais vai resolver!”). Personalização: interpretação de que um evento ou uma situação seja indicativo de algo sobre si mesmo (“Por causa da dor, sou um fracasso total!”). Abstração seletiva: propensão a dar atenção apenas aos aspectos negativos da vida, ignorando os satisfatórios (“Tudo o que me acontece é ruim!”). Fonte: Reimpressa de Leo RJ: Clinical Manual of Pain Management in Psychiatry. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2003, p. 43. Usada com permissão.
eficácia percebida pode ser um determinante importante da habilidade do paciente em utilizar estratégias de coping pró-ativo. (Jensen et al. 1991a). As evidências sobre manejo ineficaz (p. ex., tendência a florear ou a aumentar a dimensão de queixas somáticas; automedicação inadequada ou abuso de substâncias para diminuir o sofrimento) justificam uma intervenção, pois isso pode complicar as demais abordagens terapêuticas. As estratégias de manejo voltadas às emoções são muito eficazes e fáceis de ser ensinadas para os pacientes para facilitar o controle do estresse. Os indivíduos com repertório limitado de habilidades de manejo podem vivenciar desespero e até mesmo ideação suicida. Os índices de suicídio são extremamente altos em pacientes de dor crônica (Chochinov et al., 1998; Fishbain, 1999b), exigindo a identificação da letalidade e uma intervenção adequada. A análise dos entes queridos na vida do paciente e de como tais relacionamentos foram influenciados
pela dor é pertinente. As mudanças na responsabilidade de papéis em casa decorrentes da situação de dor podem causar bastante sofrimento, acompanhado por ressentimento e raiva. Pode haver pouca reserva emocional para investir em outras relações, assim como perda da intimidade e da satisfação sexual. A forma como a dor é comunicada, as respostas dos demais e o modo como o paciente percebe tais respostas podem revelar áreas que necessitem de uma intervenção. Para alguns pacientes, por exemplo, pode ser muito benéfico no âmbito interpessoal focar nas suas queixas, como evitar conflitos ou comunicar o desagrado em relação aos demais (Fishbain, 1994; Ford, 1986). A incapacidade do paciente de negociar dificuldades interpessoais, como pela tendência à falta de assertividade (Lackner e Gurtman, 2005), ou a insuficiência do sistema de apoio dele de adaptar-se adequadamente a suas necessidades alimentam o isolamento e prejudicam o manejo efetivo da dor. Modalidades Psicoterapêuticas
Há uma tendência a enfatizar a terapia de tempo limitado e de técnicas focadas no manejo da dor. A terapia cognitivo-comportamental (TCC) domina a literatura em termos de aplicabilidade para o manejo da dor. Contudo, existem outras abordagens terapêuticas promissoras para tal contexto (Tab. 25-7). O indivíduo com dificuldades significativas na transição de papéis ou no relacionamento conjugal pode se beneficiar com a psicoterapia interpessoal (M.M. Weissman et al., 2000) ou com terapias de casal e família. Técnicas de condicionamento operante podem ser usadas para modificar comportamentos disruptivos associados à dor que se incorporaram ao hábito do paciente por meio de contingências ambientais anteriores. O excesso de repouso, a evitação de atividades e a imobilidade são modificadas pela exposição gradual, pelo ritmo adequado para as atividades e pela implementação judiciosa de reforços sociais/ ambientais (Sanders, 2003). A seleção da modalidade psicoterapêutica depende, portanto, das necessidades específicas do paciente, do comprometimento em buscar a psicoterapia e do treinamento e das habilidades do psiquiatra e de outros profissionais da saúde mental. A TCC envolve um processo colaborativo entre terapeuta e paciente. As sessões iniciais envolvem a percepção do paciente em relação à própria dor, suas
1072 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 25-7. Modalidades psicoterapêuticas empregadas no manejo da dor Modalidade
Técnicas
Uso
Comportamental
Agendamento de atividades; ritmo e graduação de atividades; dessensibilização Processo colaborativo para identificação de avaliações cognitivas; reestruturação cognitiva; avaliação da utilidade das estratégias de manejo; treinamento de estratégias de manejo Interpretação de papéis; análise de padrões de comunicação
Aumento dos níveis de exercício e atividade; superação do medo e da evitação Redução da depressão e da ansiedade associadas à dor; desenvolvimento de estratégias de manejo eficazes; redução de estilos cognitivos disfuncionais
Biofeedback
Avaliação dos parâmetros fisiológicos e comunicação ao paciente para facilitar o controle sobre os mesmos
Relaxamento muscular; controle de parâmetros fisiológicos que contribuem para a dor (p. ex., cefaleia)
Visualização orientada
Indução do paciente a produzir imagens vívidas relaxantes e distração por meio de cenários agradáveis Focalização da atenção e dissociação para a mudança da experiência de dor Contração e relaxamento muscular sequencial
Relaxamento; distração da dor
Cognitivo-comportamental
Interpessoal
Tratamento das transições de papéis devidas à dor; conflitos/dificuldades de relacionamento
Técnicas adjuntas
Hipnose Relaxamento muscular progressivo
crenças sobre a vida, relacionamentos e futuro e as atuais estratégias de manejo. Nos encontros subsequentes, o foco recai na avaliação empírica da precisão e utilidade geral das crenças do paciente e de suas estratégias de manejo, substituindo manobras mal-adaptativas por abordagens alternativas. Por meio desse processo, é esperado que haja melhora no humor, na habilidade de interpretar os eventos diários e na adaptação do paciente. Em uma metanálise de ensaios clínicos controlados comparando pacientes tratados com TCC com sujeitos-controle na lista de espera com dor lombar crônica, atrite reumatoide, osteoartrite, fibromialgia e dores somáticas sem especificação, observou-se que a TCC foi significativamente mais eficaz na redução dos índices de intensidade e expressão da dor e no aprimoramento de estratégias de manejo (Morley et al., 1999; Sharpe et al., 2001). Infelizmente, o tamanho amostral reduziu de modo significativo, pois é difícil manter pacientes em abordagens de tratamento complexas e multicomponentes por muito tempo (Morley et al., 1999). Além disso, as medidas de uso de cuidado à saúde, de analgésicos e de retomada da capacidade ocupacional após o tratamento foram pouco avaliadas em vários estudos.
Relaxamento; redução da intensidade da dor; distração Relaxamento muscular; distração da dor
As técnicas terapêuticas adjuntas, como o treinamento de relaxamento, o biofeedback e a hipnose, são úteis para estados de dor crônica e aguda (Orne, 1976; Turk et al., 1979; Turner e Chapman, 1982a, 1982b). Em geral, essas medidas facilitam o relaxamento, reduzem parâmetros fisiológicos associados à gênese e à perpetuação da dor e, no caso da hipnose, levam a estados dissociativos que resultam em modificações na experiência da dor. No entanto, as medidas podem ter utilidade limitada em indivíduos sob sofrimento significativo ou em pacientes distraídos (Leo, 2007). As intervenções para aliviar a depressão ou a ansiedade comórbidas podem ser necessárias a princípio, para estimular os pacientes a participar e praticar abordagens voltadas à redução da intensidade da dor. Há poucas evidências da utilidade das medidas adjuntas no tratamento da dor (Blanchard et al., 1990; Carroll e Seers, 1998; Keel et al., 1998; Sarnoch et al., 1997). Alguns clínicos questionam a utilidade do biofeedback e a necessidade da instrumentação indispensável para a sua prática, argumentando que outras modalidades, como o treinamento de relaxamento, apresentam a mesma eficácia (Silver e Blanchard, 1978). Entretanto, a efetividade da hipnose está relacionada a casos isolados. É interessante
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1073
que a tecnologia de imagens sugira que a hipnose tenha a capacidade de alterar sinais em áreas cerebrais envolvidas na percepção e na integração de informações sensoriais (p. ex., córtex e tálamo); talvez seja por tais mecanismos que as experiências dolorosas sofram modificações (Raz e Shapiro, 2002). Abordagens Farmacológicas
Há diversos agentes disponíveis para o tratamento da dor (Tab. 25-8). Apesar de não ser o objetivo deste capítulo realizar uma revisão exaustiva, serão enfatizados os tipos de modalidades terapêuticas e os assuntos pertinentes sobretudo à prática da psiquiatria. A seleção das abordagens farmacológicas deve ser específica para cada caso, considerando-se aspectos como custo, facilidade de uso, tolerância aos efeitos colaterais, interações medicamentosas e comorbidades clínicas. Medicamentos Anti-inflamatórios Não Esteroides e Acetaminofeno
Eficazes para dor aguda e crônica entre leve e moderada, os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs, incluindo a aspirina) agem na síntese de prostaglandinas e nos processos inflamatórios que induzem dor
(Tab. 25-9). O mecanismo exato da atividade analgésica do acetaminofeno é desconhecido, porém acredita-se que ele seja um leve inibidor da síntese de prostaglandinas (Lucas et al., 2005). Contudo, esses agentes são limitados por um efeito de saturação, ou seja, um limite de dosagem acima do qual a ação do analgésico não é mais apreciada. Os efeitos adversos associados aos AINEs incluem irritação gástrica e ulcerações, disfunção renal e sangramento devido à diminuição na agregação de plaquetas. Os inibidores de ciclo-oxigenase-2 têm baixa incidência de efeitos colaterais gastrintestinais; no entanto, os riscos associados a acidentes vasculares cerebrais (AVCs) e complicações cardiovasculares resultaram na retirada de dois desses fármacos do mercado, o rofecoxib e o valdecoxib. Até o momento da produção deste texto, apenas o celecoxib está disponível. Em relação ao acetaminofeno, as preocupações recaem em sua hepatotoxicidade nas doses superiores a 4.000 mg/dia. Há algumas considerações psiquiátricas associadas a esses agentes. A administração concomitante de AINEs e lítio pode ocasionar toxicidade do último e, portanto, deve ser evitada. Alega-se que os AINEs podem induzir ou exacerbar os transtornos do humor e psicose em idosos e pacientes com condições psiquiátricos preexistentes (Browning, 1996;
TABELA 25-8. Medicamentos adjuvantes para o manejo da dor Classe de medicamento
Indicação
Restrições
Antidepressivos
Dor neuropática, cefaleia tensional e enxaqueca, fibromialgia, distúrbios gastrintestinais funcionais, depressão e ansiedade comórbidas
A analgesia é mais efetiva com agentes que exerçam influência sobre a recaptação de NA/5-HT. Efeitos colaterais: ADTs talvez menos toleráveis, interações medicamentosas
Anticonvulsivantes
Dor neuropática, enxaqueca, dor central, dor fantasma
Efeitos colaterais: sedação, eventos adversos motores e gastrintestinais, rash, interações medicamentosas
Benzodiazepínicos
Relaxamento muscular, ansiedade associada a dor aguda e procedimentos/intervenções, insônia
Potencial de abuso/dependência; sedação
Lítio
Profilaxia de cefaleia em salvas
Ineficaz para a crise de cefaleia em salvas; risco de toxicidade e desidratação com algumas combinações de medicamentos
Estimulantes
Potencialização de analgésicos opioides, fadiga e sedação induzidas por opioides
Potencial de abuso; dependência; hiperestimulação, anorexia, insônia
Antagonistas de NMDA
Potencialização de analgésicos opioides, dor neuropática
Efeitos colaterais: alucinações com quetamina
Relaxantes musculares
Dor muscular aguda, espasticidade muscular, fibromialgia
Potencial de abuso/dependência com alguns agentes; delírio com retirada abrupta do baclofeno; utilidade questionável a longo prazo
Nota. 5-HT = hidroxitriptamina (serotonina); NA = noradrenalina; NMDA = N-metil-D-aspartato; ADTs = antidepressivos tricíclicos.
1074 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 25-9. Abordagens farmacológicas para dor leve a moderada Classe de medicamento
Mecanismo
Indicação
Restrições
AINEs
Inibidor da síntese de prostaglandinas
Dor óssea, dor inflamatória
Acetaminofeno
Inibidor da síntese de prostaglandinas Inibidor da ciclo-oxigenase-2
Cefaleia, dor inflamatória Artrite reumatoide e osteoartrite
Agonista opioide leve; inibidor da recaptação de NA e de 5-HT
Dor aguda e crônica, dor neoplásica
Efeito de saturação; efeitos gastrintestinais e renais; exacerbação do sangramento Efeito de saturação; efeitos hepatotóxicos Altas doses podem estar associadas a efeitos gastrintestinais; pacientes sob risco cardiovascular podem precisar de complementação com aspirina Risco de crises epiléticas; potencial para síndrome serotonérgica; potencial de abuso
Celecoxib
Tramadol
Nota. 5-HT = hidroxitriptamina (serotonina); NA = noradrenalina; AINEs = anti-inflamatórios não esteroides.
Jiang e Chang, 1999). Recomenda-se cautela na administração concomitante de medicamentos com acetaminofeno que possam aumentar o risco de hepatotoxicidade, como a nefazodona e a clorzoxazona. Opioides
Os opioides são indicados para o manejo da dor aguda de moderada a severa e da dor neoplásica (World Health Organization, 1990). Cada vez mais, esses agentes são empregados para o controle de dor não maligna de intensidade moderada a severa (Clark, 2002; Zenz et al., 1992). Outrossim, eles estimulam os receptores opioides , e , resultando na inibição da transmissão da dor no sistema nervoso central e periférico. Em geral, os opioides são eficazes quando administrados em esquema fixo, em vez de “quando necessários” (Portenoy, 1996). Contudo, a necessidade de opioides suplementares deve ser antecipada para a dor que surge entre as doses marcadas (Portenoy e Hagen, 1990). O ideal é que as doses sejam administradas da forma menos invasiva possível; a administração oral é preferível à intramuscular. As aplicações transmucosas e transdérmicas são úteis para pacientes incapazes de engolir os agentes administrados por via oral. Os efeitos adversos associados à analgesia por opioides devem ser tratados para proporcionar conforto ao paciente (McQuay, 1997); as intervenções comuns estão listadas na Tabela 25-10. Apesar de apresentarem menos efeitos gastrintestinais e outros adversos, os agonistas-antagonistas de opioides, como o butorfanol e a nalbufina, possuem
ação de saturação que limitam sua utilidade para dor intensa. Alguns efeitos adversos podem ser evitados com o uso de fentanil transdérmico. Os opioides, quando administrados simultaneamente com outros agentes, apresentam várias interações medicamentosas importantes (K.C. Jackson e Lipman, 2001). Podem produzir sedação excessiva quando tomados com benzodiazepínicos, antidepressivos tricíclicos (ADTs) ou outros sedativos-hipnóticos. Em algumas situações, é necessário ajustar os medicamentos administrados em conjunto. O uso concomitante de carbamazepina ou de fenitoína com opioides pode ocasionar aumento do metabolismo destes, resultando na diminuição inadequada da analgesia e, em alguns casos, na abstinência. A paroxetina pode influenciar o metabolismo da codeína, necessário para a conversão em morfina, comprometen-
TABELA 25-10. Estratégias de manejo para os efeitos colaterais de opioides Efeito colateral
Estratégia
Delirium Disforia Gastrintestinais Constipação Náusea Hipogonadismo Prurido Depressão respiratória
Antipsicóticos (p. ex., haloperidol) Estimulantes, antidepressivos
Sedação
Emolientes de fezes (p. ex., bisacodil) Antieméticos (p. ex., metoclopramida) Testosterona Anti-histamínicos (p. ex., difenidramina) Naloxona (aguda); doses menores de opioides; uso de agonistas-antagonistas alternativos Estimulantes (p. ex., metilfenidato)
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1075
do os efeitos analgésicos. A administração simultânea de meperidina e inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) precipita a síndrome serotonérgica, resultando em várias sequelas possivelmente fatais. O risco de dependência é a explicação frequente para o controle subótimo da dor. Essa preocupação é discutível no contexto do tratamento da dor nos pacientes em situação terminal. A dependência relacionada a analgésicos opioides é pouco provável no tratamento da dor aguda e da dor neoplásica, em especial para indivíduos sem história familiar de abuso/dependência de substâncias e sem psicopatologia pré-mórbida (Passik e Weinreb, 2000). Contudo, a preocupação com a dependência é particularmente maior quando é necessário tratamento de longo prazo de dor crônica não maligna. Caso seja percebido que o indivíduo está em busca de medicamento ou haja a necessidade de abordar assuntos pertinentes ao abuso e à dependência de opioides, o envolvimento de um psiquiatra é uma boa alternativa. A dependência de substâncias pode estar presente quando há um desejo na aquisição de opioides para algo além do alívio da dor (p. ex., por seus efeitos psicológicos). O paciente dependente de analgésicos demonstra perda de controle sobre o uso do agente; a utilização compulsiva ou inadequada do medicamento, impedindo a função adaptativa e a responsabilidade no desempenho de papéis, prejudica as relações interpessoais e interfere na reabilitação. Os comportamentos sugestivos de abuso de dependência de substâncias incluem telefonemas repetitivos para clínicos solicitando mais medicamento devido a prescrições “perdidas” ou “roubadas”; aumentos graduais não sancionados na dose sem consulta ao clínico; aquisição de opioides adicionais “ilegais” por meio de amigos, parentes e/ou várias fontes terapêuticas desconhecidas do provedor de atendimento primário; abuso concomitante de substâncias ilícitas; e adulteração do uso de fármacos prescritos, como injetar agente destinado apenas à via oral (Miotto et al., 1996). Os clínicos podem interpretar de forma equivocada alguns comportamentos de indivíduos com dor como indicativos de um transtorno por uso de substância. É previsível que pacientes sob tratamento de longo prazo com opioides desenvolvam tolerância, mas ela em si não constitui uma dependência. Tais pacientes podem considerar que dosagens anteriormente eficazes tornaram-se insuficientes com o passar do tempo e, por conseguinte, solicitar doses mais
altas ou medicamentos adicionais para dores entre as doses. O rodízio de opioides, ou seja, ensaios sequenciais de analgésicos, pode ser útil para otimizar a ação supressora da dor quando há tolerância (Quang-Cantagrel et al., 2000). Contudo, a mudança para um agonista-antagonista em um indivíduo que já recebe dose máxima de agonista pode exacerbar a dor, e, portanto, deve ser evitada. A administração conjunta de agentes adjuntos como antidepressivos, antagonistas de N -metil- D -aspartato (NMDA) ou antagonistas dos canais de cálcio também é válida para o alívio da dor. O surgimento de novas lesões ou doenças, a progressão da patologia e o acréscimo de medicamentos concomitantes que aumentem o metabolismo de opioides podem ser aspectos a serem considerados quando os pacientes relatam que os analgésicos anteriores repentinamente se tornaram ineficazes. Para tanto, é necessária a reavaliação cuidadosa do indivíduo. Os pacientes podem participar de comportamentos aparentemente manipulativos ou típicos de dependência se a dor for tratada de forma inadequada, com dosagem errada ou intervalos desordenados entre as doses; esse quadro é chamado de pseudodependência (D.E. Weissman e Haddox, 1989). Eles também podem aumentar sintomas ou usar medicamentos além do recomendado na prescrição. Não é difícil constatar que a diferenciação entre a dependência e a pseudodependência seja bastante complexa. O tratamento com opioides oferece geralmente uma melhora verdadeira na qualidade de vida do paciente pela recuperação da função e pelo alívio da dor. Se, após otimizada a farmacoterapia analgésica, os comportamentos manipulativos forem interrompidos e a participação no tratamento e nas funções adaptativas aumentarem, presume-se que o comportamento seja realmente um reflexo da pseudodependência. Todavia, em um indivíduo que abusa de medicamentos, o aumento da acessibilidade aos opioides diminuirá a adesão e exacerbará o funcionamento mal-adaptativo. Os pacientes com dependência recente ou ativa em opioides podem ser um desafio à parte no manejo da dor (Prater et al., 2002). Devido à tolerância a narcóticos, as exigências de opioides desses indivíduos são altas, além da dosagem habitual. O uso de agonistas-antagonistas opioides deve ser evitado em caso de abuso recente desses agentes, pois pode precipitar abstinência, aumentando o sofrimento e o desconforto. Nesses casos, o emprego de prepara-
1076 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ções de ação prolongada, como fentanil transdérmico ou sulfato de morfina de liberação controlada via oral, entre outros, e de analgésicos com menor potencial de indução de euforia (p. ex., metadona) é preferível. Apesar da meia-vida prolongada da morfina, sua ação analgésica parece breve; assim, ela deve ser administrada em doses diárias, várias vezes, com horários marcados, para diminuir a dor. A desintoxicação de opioides deve ser abordada só quando o manejo da dor não for mais necessário, pois sua realização em um indivíduo com dor aguda aumentaria o sofrimento, comprometendo a aliança terapêutica. Pode ser prudente estabelecer um contrato de tratamento (Dunbar e Katz, 1996), estipulando as responsabilidades do paciente e do médico em relação ao atendimento realizado. Esses contratos podem especificar parâmetros de terapia, por exemplo, tornando os opioides contingentes à verificação da participação em intervenções para abuso de substâncias e naqualas direcionadas à dor (p. ex., presença regular em consultas médicas, fisioterapia ou tratamento psiquiátrico). Tramadol
O tramadol é útil no tratamento de dor aguda e crônica de intensidade leve a moderada (ver Tab. 25-9). É um agente único, pois possui efeito farmacológico duplo: ação agonista opioide leve e inibição da recaptação de serotonina e noradrenalina. Há uma variante que combina os efeitos anti-inflamatórios do acetaminofeno ao tramadol, eficaz para o tratamento de dor de intensidade moderada a severa (Schnitzer, 2003). Os riscos associados ao tramadol incluem crises epiléticas (especialmente em indivíduos com epilepsia), traumas cranioencefálicos, abstinência de álcool (Gardner et al., 2000) e síndrome serotonérgica, sobretudo se administrado de forma concomitante com antidepressivos serotonérgicos ou IMAOs (Lange-Asschenfeldt et al., 2002). O potencial de abuso e dependência do tramadol era considerado bastante baixo; contudo, surgiram relatos de dependência com seu uso, sobretudo em indivíduos com história prévia de dependências (Leo et al., 2000). Antidepressivos
As propriedades analgésicas dos antidepressivos costumam ser negligenciadas por muitos médicos. Apesar de essa classe ser útil para pacientes com dor e
ansiedade e depressão comórbidas, as evidências sugerem que os antidepressivos tenham ações analgésicas independentemente de seus efeitos sobre o humor. De forma específica, a ação analgésica dos antidepressivos pode ser obtida antes de seus efeitos antidepressivos e em doses menores. Isso foi demonstrado em pacientes com dor crônica sem depressão (Ansari, 2000; Egbunike e Chaffee, 1990; Fishbain, 2000). Assim, esses agentes podem ser usados de maneira adequada para pacientes com dor crônica, na presença ou não de depressão. Os antidepressivos são indicados para tratar dor associada à neuropatia (p. ex., pós-herpética, diabética e pós-AVC), cefaleias (p. ex., tensão e enxaqueca), dor orofacial, fibromialgia e distúrbios gastrintestinais funcionais (Ansari, 2000; Collins et al., 2000; J.L. Jackson et al., 2000; Magni, 1991; Onghena e Van Houdenhove, 1992; Rowbotham et al., 2005). Os efeitos dos antidepressivos sobre a dor continuam a ser objeto de intensas investigações; supõe-se que envolvam vários processos supramedulares, medulares e periféricos (Tab. 25-11). Além disso, quando administrados de forma concomitante, alguns antidepressivos podem potencializar a analgesia dos opioides (Schreiber et al., 2002). Embora existam controvérsias quanto à validade da hipótese das monoaminas na modulação da dor (Jasmin et al., 2003), as evidências coletadas de ensaios clínicos e metanálises sugerem que os antidepressivos com efeitos tanto na transmissão noradrenérgica quanto na serotonérgica apresentem ações analgésicas maiores do que os antidepressivos com atuações mais específicas, como aqueles que apenas influenciam na recaptação de serotonina ou de noradrenalina (Lynch, 2001; Max, 1994; Max et al., 1992; McQuay et al., 1996; Mochizucki, 2004; Sussman, 2003). Grande parte dos dados sobre a eficácia analgésica dos antidepressivos enfocou os ADTs. Uma revisão de ensaios clínicos controlados em que os ADTs e os anticonvulsivantes foram utilizados para tratar a dor associada a neuropatias diabéticas e pós-herpéticas observou que um terço dos pacientes apresentava até 50% de alívio com esses agentes (Collins et al., 2000; McQuay, 2002). Contudo, os efeitos colaterais dos ADTs (como influência anticolinérgica e -adrenérgica) restringem sua utilidade no tratamento da dor. Quando comparados aos anticonvulsivantes, suas ações adversas foram ligeiramente mais comuns (Collins et al., 2000; McQuay, 2002).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1077 TABELA 25-11. Efeitos analgésicos dos antidepressivos Sítio de ação
Mecanismo
Efeito
Supramedulara
Fibras inibitórias descendentes do Aumento de 5-HT e NA núcleo da rafe e do locus ceruleus
Medular
Interneurônios inibidores da dorb
Estimulação de receptores 1
Aumento na liberação de GABA e glicina, inibindo a transmissão da dor.
Interneurônios promotores da dorc
Estimulação de receptores 2
Diminuição da liberação de glutamato, impedindo a exacerbação da dor.
Neurônios periféricosd
Bloqueio de canais de sódio voltagem-dependentes
Diminuição nos disparos de neurônios, reduzindo o input para o corno dorsal.
Inflamaçãoe
Antagonismo para 5-HT2
Redução da dor em modelos de dor provocada por formalina.
Periférico
Melhora na modulação da dor devido ao aumento na atividade de fibras descendentes até o corno dorsal.
Nota. 5-HT = 5-hidroxitriptamina (serotonina); GABA = ácido -minobutírico; NA = noradrenalina. a Fields and Basbaum 1999; Sindrup and Jensen 1999. b Baba et al. 2000. c Kawasaki et al. 2003. d Gerner et al. 2001. e Abbot et al. 1997. Fonte. Reimpressa de Leo RJ: Clinical of Pain Management in Psychiatry. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2003, p. 100. Usada com permissão.
Os inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSNs) venlafaxina e duloxetina mostram-se úteis como agentes analgésicos e superam vários dos efeitos desagradáveis normalmente associados aos ADTs. Ambos os agentes apresentaram efeitos para mitigação da dor em ensaios randomizados controlados com indivíduos com neuropatias (Goldstein et al., 2005; Rowbotham et al., 2004; Sindrup et al., 2003) e fibromialgia (Arnold et al., 2004; Zijlstra et al., 2002), com ou sem depressão comórbida. A duloxetina recebeu aprovação da U.S. Food and Drug Administration (FDA) para o tratamento da neuropatia diabética. As influências simultâneas da serotonina e da noraderenalina são obtidas em doses baixas com a duloxetina, por exemplo, 20 mg/dia podem ser suficientes (Goldstein et al., 2005). Os efeitos da serotonina predominam nas doses baixas da venlafaxina. Para conseguir efeitos sobre a dor, pode ser necessária uma dose em nível antidepressivo (Zijlstra et al., 2002). Os eventos adversos dos IRSNs incluem náusea, boca seca, nervosismo, constipação e sonolência. A utilidade dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) para a dor é limitada pelos tamanhos amostrais relativamente pequenos e pelas baixas doses empregadas em vários estudos (Ansari, 2000). Em geral, tais agentes não são analgésicos tão consistentes quanto os ADTs ou os IRSNs (Lynch, 2001;
Sindrup e Jensen, 1999). Por exemplo, os ensaios clínicos avaliando a eficácia dos ISRSs para a dor associada a neuropatias e fibromialgia apresentaram resultados conflitantes (Anderberg et al., 2000; Arnold et al., 2002; Collins et al., 2000; Lynch, 2001; Max, 1994; Max et al., 1992; McQuay, 2002; McQuay et al., 1996; Norregaard et al., 1995, Sindrup e Jensen, 1999; Sussman, 2003). Há poucos dados sugerindo que a paroxetina e o citalopram possam ser eficazes para o alívio de sintomas de neuropatia diabética (Sindrup et al., 1990, 1992) e que a fluoxetina seja útil para a fibromialgia (Arnold et al., 2002). O uso dos ISRSs pode exacerbar a síndrome das pernas inquietas (SPI), (Ohayon e Roth, 2002). O tratamento deve ser iniciado no surgimento da doença para melhores resultados. Quando a amitriptilina, por exemplo, é administrada dentro de três meses do início do desenvolvimento da infecção por herpes zoster, os pacientes têm menor chance de apresentar as complicações da neuralgia pós-herpética (Bowsher, 1997). A restrição e a demora na eficácia dos ADTs para produção de analgesia ocorrem quando os medicamentos são administrados após a instalação de mecanismos fisiopatológicos centrais e periféricos significativos. É melhor iniciar o tratamento em doses baixas; a dosagem aumenta gradualmente a cada 3 a 7 dias. Se o alívio da dor for insuficiente, a elevação da dose deve ser feita, exceto na presença de efeitos colaterais intensos.
1078 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Determinadas comorbidades médicas podem impedir o uso de alguns agentes antidepressivos. O bloqueio cardíaco, as arritmias ou a cardiopatia grave não permitem o emprego de ADTs. Em caso de disfunção renal, a dose da venlafaxina deve ser reduzida; quando essa condição for grave, o fármaco não pode ser prescrito. Em pacientes com doença hepática, os ADTs podem exacerbar o risco de encefalopatia. Apesar de menos estudadas do que os antidepressivos citados, alguns dados sugerem que a bupropiona e a nefazodona são úteis para certos estados de dor, como neuropatia e cefaleia (Saper et al., 2001; Semenchuck e Davis, 2000; Semenchuck et al., 2001). A nefazodona está associada à disfunção hepática, sendo assim seu uso deve ser evitado em pacientes sob tratamento com agentes que apresentam possíveis efeitos hepatotóxicos (p. ex., acetaminofeno). A trazodona não foi considerada um analgésico relevante. A mirtazapina foi pouco estudada para a dor. Embora não estejam disponíveis nos Estados Unidos, o milnaciprano, um IRSN, e a reboxetina, um inibidor da recaptação de noradrenalina, são antidepressivos potencialmente úteis em terapias emergentes para a dor (Krell et al., 2005; Leo e Brooks, 2006; Vitton et al., 2004). Anticonvulsivantes
Os medicamentos anticonvulsivantes mostraram-se eficazes para a dor neuropática, incluindo neuralgia do trigêmeo e dor fantasma (McQuay et al., 1995), assim como para enxaqueca (Pappagallo, 2003; Snow et al., 2002). A carbamazepina é aprovada pela FDA para a neuralgia do trigêmeo; a gabapentina, para a neuralgia pós-herpética; a pregabalina, para a neuralgia pós-herpética, a neuropatia diabética e a fibromialgia; e o divalproato de sódio, para a profilaxia da enxaqueca. Novas evidências sugerem que os anticonvulsivantes mais recentes apresentem grande potencial analgésico, como a lamotrigina, a oxcarbazepina, a tiagabina e o topiramato (Galer, 1995; Khoromi et al., 2005; Novak et al., 2001; Pappagallo, 2003), que oferecem muito mais tolerabilidade do que os outros agentes da mesma classe. A analgesia produzida por um anticonvulsivante é muito variada (Tab. 25-12). Presume-se que a analgesia desencadeada pela carbamazepina, lamotrigina e oxcarbazepina esteja relacionada à inibição dos canais de sódio voltagem-dependentes, que retarda
a condução de nervos periféricos das fibras aferentes primárias e diminui a informação sensorial dolorosa encaminhada para o sistema nervoso central (SNC) (Pappagallo, 2003). Além disso, alguns anticonvulsivantes, como a pregabalina e a gabapentina, podem influenciar os mecanismos pró-neuropáticos centrais de dor mediados pelo antagonismo do cálcio e de processos que envolvem o ácido -aminobutírico (GABA) responsáveis pela inibição dos processos dolorosos no SNC (Guay, 2003; Vinik, 2005). Devido às diferenças nos mecanismos de ação presumidos, é plausível que os anticonvulsivantes sejam uma alternativa viável para indivíduos com dor persistente apesar do melhor uso dos antidepressivos ou aqueles para os quais esses medicamentos são intoleráveis. Como opção, é possível administrar simultaneamente antidepressivos e anticonvulsivantes, potencializando mecanismos de ação complementares. Quando tomados conjuntamente, doses mais baixas de um dos dois medicamentos, ou de ambos, podem apresentar ação analgésica suficiente, talvez evitando dosagens que produzam efeitos adversos. Assim como ocorre com a maioria dos psicofármacos, deve-se iniciar com doses baixas, que são aumentadas gradualmente enquanto o paciente é monitorado em busca de qualquer intolerância ou evento adverso. As doses para alívio da dor são comparáveis às empregadas para eficácia anticonvulsiva. Alguns dados sugerem que os anticonvulsivantes, como a pregabalina e a gabapentina, podem exercer ação analgésica preventiva (Dahl et al., 2004). Assim, a eficácia do tratamento pode ser melhor se o tratamento for iniciado logo no início do curso da doença. A escolha dos anticonvulsivantes para a dor exige atenção em relação aos riscos e benefícios para qualquer paciente. Esses agentes têm efeitos de estabilização de humor, podendo ser ideais para indivíduos com transtorno bipolar (Chandramouli, 2002). Entretanto, determinadas comorbidades médicas podem limitar o uso de alguns anticonvulsivantes. Em casos de disfunção renal, a dose de carbamazepina, oxcarbazepina, gabapentina, pregabalina e topiramato deve ser reduzida, e se o quadro for muito grave, o uso de tais agentes é contraindicado. Para pacientes com doença hepática, a dose de carbamazepina, oxcarbazepina e lamotrigina devem ser reduzida. Os efeitos adversos comuns dos anticonvulsivantes incluem sedação, fadiga e alterações gastrintestinais e motoras (p. ex., tremor, ataxia e nistagmo).
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1079 TABELA 25-12. Mecanismos de ação dos anticonvulsivantes
Medicamento
Diminuição da atividade dos canais de sódio
Carbamazepina
+
Fenitoína
+
Aumento da atividade de GABA no SNC
Modulação dos canais de Ca+2
Valproato
+
+
+
Gabapentina
+
+
+ (?)
Lamotrigina
+
Oxcarbazepina
+
Topiramato
+
Pregabalina
+ +
+
+
+
Levetiracetam
+
Tiagabina Zonisamida
Redução da atividade excitatória de aminoácidos
+ +
+
Nota. Ca2+ = cálcio; SNC = sistema nervoso central; GABA = ácido -aminobutírico. Fonte. Adaptada de Leo, 2006 e Massie, 2000.
Rash e síndrome de Stevens-Johnson são complicações possíveis com o uso de carbamazepina e lamotrigina (Pappagallo, 2003). Outrossim, os medicamentos anticonvulsivantes podem acentuar os efeitos sedativos quando combinados a álcool, benzodiazepínicos ou barbitúricos. A carbamazepina, a oxcarbazepina, a fenitoína e o topiramato podem reduzir a eficácia dos anticoncepcionais, aumentando o risco de gravidez. Há risco de malformação fetal associado ao uso de carbamazepina, valproato e fenitoína durante a gravidez (Yerby, 2000).
Mogil, 2003). Outras preocupações em relação ao uso prolongado dos benzodiazepínicos para dor crônica incluem dependência e potencial de depressão secundária (King e Strain, 1990). A prescrição desses agentes deve ser considerada com cautela, pois eles podem promover para sedação excessiva, instabilidade da marcha e déficits de memória. A buspirona é útil no tratamento da ansiedade comórbida que acompanha a dor. Contudo, os efeitos diretos de alívio da dor relacionados à buspirona não foram confirmados (Kishore-Kumar et al., 1989).
Outros Agentes Psicofarmacológicos Benzodiazepínicos. O uso de benzodiazepínicos
por curto prazo é indicado para aliviar dores resultantes de espasmos musculares (p. ex., fibromialgia), cefaleia tensional, neuralgia do trigêmeo, dor neuropática e dor fantasma (Bartusch et al., 1996; Bouckoms e Litman, 1985; Dellemijn e Fields, 1994). Contudo, o uso prolongado desses fármacos pode ser contraprodutivo. Em um estudo com pacientes de dor crônica encaminhados a centros terciários, a análise de regressão mostrou que o uso prolongado de benzodiazepínicos era fator de risco para índices de atividade baixos, uso demasiado de serviços médicos ambulatoriais e índices de incapacidade elevados (Ciccone et al., 2000). Além disso, a ação dos benzodiazepínicos pelos sistemas GABAérgicos influencia a liberação do neurotransmissor serotonina, atenuando a analgesia por opioides (Nemmani e
Estimulantes. No manejo da dor, os estimulantes apresentam dupla ação. Apesar de seu mecanismo de atuação não ser conhecido, esses agentes (como a dextroanfetamina e o metilfenidato) foram empregados para aumentar a analgesia por opioides (Forrest et al., 1977); além disso, eles também são utilizados para reduzir a sedação, a disforia e o déficit cognitivo resultantes da farmacoterapia com opioides. Contudo, o uso de estimulantes pode ser limitado devido a efeitos adversos, incluindo estimulação excessiva (p. ex., ansiedade e insônia), supressão do apetite, confusão e até mesmo paranoia. Em dose excessiva, eles podem promover arritmias, crises epiléticas, alucinações (como a sensação de insetos andando sobre o corpo), delirium e morte. As contraindicações para o uso desses agentes são: glaucoma, hipertensão sem controle, arritmias e distúrbios
1080 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
cardiovasculares, anorexia, crises epiléticas e hipertireoidismo. Devido a preocupações quanto à possibilidade de abuso, é recomendada cautela em indivíduos com transtornos por uso de substâncias atual ou anterior, especialmente estimulantes (p. ex., cocaína). Lítio. O lítio vem sendo empregado na profilaxia
de cefaleia em salvas; a dose eficaz é de aproximadamente 600 a 900 mg/dia (Ekbom e Hardebo, 2002). No entanto, um ensaio clínico randomizado controlado com placebo observou que o lítio não foi efetivo para a profilaxia de cefaleia em salvas episódicas (Steiner et al., 1997). Nesses casos, os bloqueadores de canais de cálcio ou os corticoesteroides podem ser alternativas melhores. Antagonista de Receptor de N-metil-D-aspartato
Apesar de os mecanismos de ação ainda não terem sido elucidados, algumas evidências sugerem que os antagonistas de NMDA, como o destrometorfano (Sang et al., 2002), a quetamina (Eide et al., 1994), a memantina (Sang et al., 2002) e a amantadina podem contribuir para o alívio da dor crônica, incluindo neuropatias, dor fantasma, fibromialgia e dor associada a lesão medular. Contudo, as ações analgésicas mostraram resultados inconsistentes em vários ensaios (Eisenberg et al., 1998; Enarson et al., 1999). Os efeitos colaterais associados aos antagonistas de NMDA incluem sedação, boca seca, dor de cabeça e constipação; em alguns casos, eles são graves a ponto de tornar o uso desses agentes proibitivo, o que limita sua utilidade (Eide et al., 1994); por exemplo, a quetamina pode produzir dissociação e delirium, e suas propriedades alucinógenas popularizaram-na como droga recreativa (“special K”) (Dillon et al., 2003). O destrometorfano aumenta a serotonina no SNC; sua combinação com agentes antidepressivos serotonérgicos pode predispor o paciente à síndrome da serotonêrgica.
prina, o metocarbamol e a orfenadrina, entre outros. O baclofeno é indicado também para dor mais crônica resultante de espasticidade muscular, como após AVC ou lesão medular grave. A utilidade desses agentes para uso a longo prazo é desconhecida; alguns foram empregados com sucesso em portadores de fibromialgia (Tofferi et al., 2004). Pode haver potencial de abuso associado ao carisoprodol e ao metocarbamol; a interrupção abrupta desses medicamentos pode desencadear síndrome de abstinência, incluindo cãibras abdominais, insônia, náusea, dor de cabeça e ansiedade. Foram relatados casos de transtornos psiquiátricos graves, como depressão psicótica, associados ao baclofeno (Sommer e Petrides, 1992); ademais, a interrupção repentina desse medicamento pode desenvolver delirium (Leo e Baer, 2005). Os eventos colaterais normalmente associados a tais medicamentos são sonolência e efeitos anticolinérgicos. A combinação com outras substâncias, como álcool, sedativos, hipnóticos, benzodiazepínicos ou barbitúricos pode produzir efeitos sedativos adicionais. O uso concomitante com ADTs pode aumentar consideravelmente o potencial de toxicidade anticolinérgica, sobretudos se combinados à ciclobenzaprina. A combinação desta com IMAOs pode resultar em reações tóxicas, incluindo hipertermia. Agentes Herbáceos
Os agentes herbáceos, listados na Tabela 25-13, são usados com frequência para várias queixas de dor (Kaufman et al., 2002). Como são às vezes chamados de “remédios naturais”, costuma-se acreditar que os agentes herbáceos sejam seguros e livres de efeitos adversos, e, portanto, seu uso pode não ser revelado pelos pacientes. É importante perguntar sobre o consumo de ervas medicinais, pois elas podem estar associadas a interações medicamentosas quando combinadas inadvertidamente a medicamentos prescritos (Ernst, 2000). Outras Modalidades Terapêuticas
Relaxantes Musculares
Em geral, os antiespasmódicos são empregados para dor aguda proveniente de estiramento ou lesão muscular, como dor lombar. Nessa categoria, estão os relaxantes musculares verdadeiros (dantroleno), os agonistas GABAB (baclofeno), os agonistas GABAA (diazepam), os agonistas 2 (tizanidina) e agentes de ação central que parecem suprimir os reflexos polissinápticos, como o carisoprodol, a ciclobensa-
Há várias modalidades terapêuticas para o manejo de dor aguda e crônica (Loeser et al., 2001). A adequação de uma intervenção depende em parte da etiologia e natureza da dor, dos riscos potenciais do procedimento e da probabilidade de bons resultados. Em geral, os métodos conservadores são realizados antes dos demais. Certas abordagens, como acupuntura, estimulação elétrica nervosa transcutânea e fisioterapia apresentam riscos relativamente menores do que intervenções mais
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1081 TABELA 25-13. Medicamentos adjuvantes para o manejo da dor Erva
Uso
Comentário
Erva-de-são-cristóvão
Cólica menstrual
Apresenta efeitos gastrintestinais adversos e dores abdominal, de cabeça e articular; pode intensificar os contraceptivos.
Camomila
Anti-inflamatório
Age como emético; pode interferir com anticoagulantes.
Óleo de prímula
Anti-inflamatório; artrite reumatoide; enxaqueca
Desencadeia epilepsia do lobo temporal; não é seguro para indivíduos sob tratamento com o antipsicótico fenotiazínicos.
Tanaceto
Anti-inflamatório; enxaqueca
Interage com agentes antitrombóticos.
Ginkgo biloba
Dor com claudicação
Produz efeitos gastrintestinais e cefaleia.
Hidraste
Anti-inflamatório
Promove crises epiléticas e deficiências de vitamina B; induz aborto.
Kava-Kava
Antiespasmódico
Potencializa a sedação de barbitúricos e álcool.
Erva-de-são-joão
Anti-inflamatório
Produz efeitos gastrintestinais; desencadeia síndrome serotonérgica quando combinada a inibidores seletivos da recaptação de serotonina (não é sabido se esse risco existe em aplicações tópicas).
Valeriana
Enxaqueca
Produz efeitos gastrintestinais e insônia; interfere com anticonvulsivantes e ansiolíticos.
Fonte: Reimpressa de Leo RJ: Clinical Manual of Pain Management in Psychiatry. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2003, p. 121. Usada com permissão.
invasivas, como a neurocirurgia. Contudo, se os procedimentos menos invasivos falharem, o tratamento pode avançar para diferentes modalidades aplicadas de forma simultânea e, talvez, até abordagens mais arriscadas (Tab. 25-14). Um procedimento emergente, a estimulação magnética transcraniana, tem potencial de utilidade para a dor neuropática (p. ex., lesões pós-AVC e de plexo braquial) (Lefaucheur, 2001; Leo e Latif, 2007). Apesar de os efeitos adversos dessa abordagem serem mínimos, sua aplicação prática e eficácia para o tratamento da dor ainda não foram determinadas. Pode-se solicitar que psiquiatras avaliem a adequação do paciente para várias intervenções te-
rapêuticas, como para identificar algum transtorno psiquiátrico que possa interferir no resultado (Trief et al., 2000). Além disso, a disponibilidade do paciente para assumir o risco ou tolerar efeitos desagradáveis e a sua capacidade para fornecer de consentimento para se submeter a um procedimento justificam uma avaliação psiquiátrica.
Tratamento Multidisciplinar para a Dor As abordagens de tratamento multidisciplinar são necessárias com frequência para quadros de dor
TABELA 25-14. Intervenções para o manejo de dor aguda e crônica Pouco invasiva
Moderadamente invasiva
Muito invasiva
Fisioterapia
Injeção em ponto-gatilho
Estimulação neural
Massagem
Bloqueio de nervos periféricos
Implante de bombas de medicamentos
Manipulação quiropática
Bloqueio epidural
Neuroablação/neurólise
Estimulação elétrica nervosa transcutânea
Procedimentos térmicos
Cirurgias
Acupuntura
Proloterapia
Estimulação magnética transcranianaa aApenas
evidências preliminares.
Fonte: Reimpressa de Leo RJ: Clinical Manual of Pain Management in Psychiatry. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2003, p. 162. Usada com permissão.
1082 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
complexos e incapacitantes. Tais programas, que incluem anestesiologia, neurologia, psiquiatria, psicologia e medicina da reabilitação, são voltados para a implementação de medidas para prover ao paciente-controle sobre a dor e aprimoramento de seus estilos cognitivos e de coping (Hoffman et al., 2007); Jensen et al., 1994, 2001). Os programas de tratamento multidisciplinar são eficazes para o alívio sintomático da dor, a redução do sofrimento emocional e a melhora das funções adaptativas e da qualidade de vida (Flor et al., 1992; Jensen et al., 2001; Skevington et al., 2001). A duração do efeito parece permanecer ao longo do tempo, minimizando a incapacidade e o uso de serviços de assistência à saúde (Flor et al., 1992). Infelizmente, as taxas de abandono podem ser bastante altas (Jensen et al., 1994). Os fatores que predispõem ao abandono incluem história longa de dor pré-tratamento, dependência de medicamentos, diversas cirurgias anteriores relacionadas à dor e percepção de apoio social para a manutenção da adesão terapêutica (King e Snow, 1989; Maruta et al., 1979).
A prática geral da psiquiatria capacita os psiquiatras a tratar a dor (Leo et al., 2003). Devido ao número significativo de estressores psicossociais e comorbidades que complicam a experiência da dor crônica, há ampla aceitação da necessidade de psiquiatras e outros profissionais da área de saúde mental para a avaliação e o tratamento de pacientes com dor. Em 1998, o American Board of Psychiatrists and Neurology (ABPN) e o American Board of Physical Medicine and Rehabilitation uniram-se ao American Board of Anesthesiology no reconhecimento de que o manejo da dor é uma subespecialidade interdisciplinar; desde 2000, os diplomados pelo ABPN podem candidatarem-se ao exame para certificação na subespecialidade de manejo da dor. Essa certificação é adequada a psiquiatras cuja prática seja grandemente voltada à medicina da dor. Invariavelmente, devido à universalidade das queixas de dor, muitos psiquiatras gerais encontrarão assuntos relativos ao manejo da dor de seus pacientes, e, portanto, devem familiarizarem-se a respeito disso (Leo, 2007).
Pontos-chave A dor é uma percepção complexa que envolve componentes sensoriais e psicológicos. A taxonomia diagnóstica da dor no DSM-IV-TR reconhece que fatores psicológicos podem interferir na experiência da dor; contudo, há críticas de que os critérios sejam insuficientemente operacionalizados para distinguir um transtorno doloroso de outras condições psiquiátricas, e que a nosologia ainda mantenha vestígios do dualismo corpo-mente. As comorbidades psiquiátricas que acompanham a dor crônica incluem depressão, ansiedade, abuso de substâncias e os transtornos do sono. O tratamento de comorbidades faz parte do manejo abrangente da dor. Há uma complexa gama de agentes adjuvantes com diferentes mecanismos de ação que pode ser usada para o tratamento da dor crônica, tais como antidepressivos e anticonvulsivantes, entre outros. Os antidepressivos têm efeitos diretos sobre a dor, além de suas influências sobre o humor. Os agentes com ações simultâneas na serotonina e na noradrenalina parecem ser os mais eficazes. As intervenções psicoterapêuticas são úteis no manejo abrangente da dor. Elas são usadas para abordar condições psiquiátricas comórbidas e estados psicológicos subsindrômicos que interfiram na reabilitação, assim como para reduzir a adversidade produzida pela dor per se. As abordagens de tratamento multidisciplinar são proveitosas para diminuir a dor percebida, melhorar as medidas de reabilitação, reduzir a incapacidade e abordar as comorbidades psicológicas que acompanham a dor crônica.
Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1083
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Parte III: TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1087
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Parte
IV
TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS
26 PSICOFARMACOLOGIA Melissa Martinez, M.D. Lauren B. Marangell, M.D. James M. Martinez, M.D.
As opções farmacológicas para o tratamento de doenças psiquiátricas estão se expandindo rapidamente, com medicamentos e modos de administração novos e identificação de possíveis alvos para intervenção biológica. Com a expansão da farmacopeia de psicotrópicos, os médicos enfrentam uma tarefa árdua: a de incorporar uma base de conhecimentos mais ampla sobre farmacologia e medicina para indicar de forma segura e eficaz tais medicamentos. Este capítulo oferece aos médicos um panorama dos principais medicamentos psicotrópicos, sem ser uma revisão exaustiva. Ele inicia com alguns princípios gerais relevantes para a prescrição segura e eficaz dos medicamentos psicotrópicos, seguidos por discussões específicas de suas principais classes, incluindo antidepressivos, ansiolíticos, antipsicóticos e estabilizadores do humor. Os estimulantes e os estimuladores cognitivos são discutidos neste mesmo volume, porém em outros textos (ver Cap. 21, “Transtornos Normalmente Diagnosticados pela Primeira vez na Infância ou na Adolescência”, e o Cap. 8, “Delirium, Demência, Transtornos Amnésticos e Outros Transtornos Cognitivos”).
Princípios Gerais Avaliação Inicial
A arte e a prática competente da psicofarmacologia envolvem vários aspectos, incluindo a determinação de um diagnóstico adequado, a identificação de sintomas-alvo responsivos à farmacoterapia, a exclusão de causas não psiquiátricas para a sintomatologia do paciente, a presença de outras condições médicas que influenciam a seleção do medicamento, a avaliação de fármacos usados simultaneamente que possam ocasionar interações medicamentosas e a análise da história pessoal e familiar de resposta a intervenções farmacológicas. Sintomas-alvo
Um componente essencial para a escolha de tratamento satisfatória é a identificação de sintomas-alvo. Após o estabelecimento do diagnóstico, o médico deve reconhecer os sintomas específicos que são alvos do tratamento e monitorar sua resposta durante o tratamento. As escalas de avaliação padronizadas
O texto, as tabelas e as figuras aqui apresentadas são derivados, em parte, de Marangell LB, Martinez JM: Concise Guide to Psychopharmacology, segunda edição, cuja origem encontra-se na edição anterior deste capítulo. Os autores expressam sincera gratidão a Stuart C. Yudofsky, M.D., Donald C. Goff, M.D. e a Jonathan M. Silver, M.D., coautores da versão anterior deste capítulo, e aos doutores Yudofsky e Silver, também coautores da primeira edição do Concise Guide to Psychopharmacology. A seção “Interações Medicamentosas” contém material desenvolvido durante vários anos por Lauren B. Marangell, M.D., em colaboração com Ann Callahan, M.D., e Terence Ketter, M.D.
1092 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
são úteis para verificar as mudanças nos sintomas-alvo; na ausência dessas ferramentas, os sintomas podem ser avaliados com uma escala determinada pelo médico, que pode ser revista com o passar do tempo. Também é importante avaliar o estado funcional do paciente, pois os objetivos principais do tratamento incluem tanto a recuperação sintomática quanto a funcional. Uso de Múltiplos Medicamentos
Um erro clínico frequente é tratar sintomas específicos de um transtorno com múltiplos medicamentos em vez de abordar a psicopatologia em si. É possível atender um paciente que recebeu dois tipos de benzodiazepínicos (um para ansiedade e outro para insônia), um analgésico para as queixas de dor, um estimulante para letargia e falta de concentração e uma dose subterapêutica de um antidepressivo para outros sintomas depressivos. Em alguns casos, o grupo de sintomas descrito nesse exemplo pode ser o componente de uma depressão de base, a qual pode ser agravada pela abordagem polifarmacêutica inerente ao tratamento sintomático. Além disso, a intervenção com muitos medicamentos pode expor o paciente a uma quantidade maior de efeitos colaterais e a possíveis interações medicamentosas significativas. Contudo, alguns pacientes podem precisar do uso racional de dois ou mais agentes psicotrópicos para manejar a doença de modo eficaz. Para um paciente com depressão maior, por exemplo, que apresentou resposta parcial, porém inadequada, à monoterapia com antidepressivo (apesar de otimização da dose), o acréscimo de um segundo medicamento como estratégia de potencialização baseada em evidências merece ser considerado. Escolha de Medicamentos
Felizmente, nos dias atuais, os psiquiatras possuem várias opções de medicamentos. Por haver tantas alternativas o médico deve considerar vários aspectos ao escolher determinado psicotrópico para o paciente, incluindo: presença de condições médicas comórbidas (que podem impedir o uso de certos medicamentos) ou de transtornos psiquiátricos comórbidos (que podem ser exacerbados por alguns fármacos, porém tratados de forma eficaz por outros); administração concomitante de agentes psicotrópicos e não psicotrópicos (que pode apresentar risco
de interações medicamentosas significativas); história de resposta e tolerabilidade a medicamentos; história familiar de resposta a medicamentos; circunstâncias específicas da vida do paciente que podem ser afetadas por determinados efeitos colaterais; preocupações do paciente em relação à evitação de certos efeitos colaterais; e custos do tratamento. Por exemplo, quando um paciente apresenta tanto transtorno depressivo maior quanto transtorno de ansiedade generalizada, o médico pode escolher inicialmente um único medicamento para tratar ambos os quadros; para um indivíduo com história de doença cardiovascular, o médico evitaria medicamentos com efeitos cardiovasculares conhecidos; para pacientes preocupados com ganho de peso, o médico pode escolher um fármaco com menor chance de causar ganho de peso em relação a outras opções terapêuticas; para indivíduos sob um regime medicamentoso complexo, o médico deve avaliar o risco de interações medicamentosas e evitar introduzir um psicotrópico com risco conhecido ou potencial para efeitos colaterais. Substituição por Medicamentos Genéricos
Os fármacos genéricos são alternativas mais acessíveis em relação aos equivalentes de marca. Alguns pacientes podem preferir os medicamentos genéricos, quando disponíveis, pelo menor preço. Todavia, é necessário cautela em relação a esses agentes, pois os “equivalentes” genéricos nem sempre são realmente equivalentes. As exigências atuais da U.S. Food and Drug Administration (FDA) estão fundamentadas na bioequivalência. Os produtos são bioequivalentes se não apresentarem diferença significativa em relação à taxa ou grau com que os ingredientes ativos tornam-se disponíveis no sítio de ação, nas mesmas doses e condições. Em alguns casos, mesmo pequenas diferenças entre uma formulação de marca e um genérico podem ter consequências clinicamente importantes. O paciente pode apresentar uma reação alérgica a um medicamento genérico, mas não a outro, devido a distinções no corante usado na preparação dos comprimidos. Assim, o médico deve estar ciente dos possíveis problemas quando medicamentos genéricos são usados e, no caso de uma reação inesperada, deve perguntar ao paciente se o aspecto do fármaco mudou. Alterações de tamanho, formato ou cor, por exemplo, servem de alerta para o médico quanto à possível mudança na formulação genérica.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1093
Interações Medicamentosas
Uma interação medicamentosa ocorre quando a ação farmacológica de um medicamento é alterada pela administração de outro fármaco concorrente (ou substância exógena). Com a expansão no uso de agentes psicotrópicos, aumenta a importância das interações medicamentosas na psicofarmacologia. A caracterização de enzimas específicas do citocromo P450 (CYP) permitiram a compreensão e a previsão de várias interações medicamentosas. Nas subseções seguintes, seão revisados brevemente alguns tipos básicos de interações medicamentosas. Para uma análise mais extensa sobre o assunto, é recomendado o excelente trabalho de Cozza e colaboradores (2003). Os três principais tipos de interações medicamentosas são as farmacocinéticas, as farmacodinâmicas e as idiossincráticas. As interações farmacocinéticas ocorrem quando um medicamento altera a farmacocinética de outro (i.e., sua absorção, sua distribuição, seu metabolismo ou sua excreção). As interações farmacodinâmicas acontecem quando a ação de um fármaco muda no sítio receptor ou biologicamente ativo, que altera o efeito farmacológico de determinada concentração plasmática do medicamento. As interações idiossincráticas ocorrem de maneira imprevisível em um pequeno número de pacientes; são inesperadas, dadas as ações farmacológicas conhecidas de cada medicamento. Enzimas do Citocromo P450
A maioria dos medicamentos psicotrópicos, com exceção do lítio, é metabolizada pelas enzimas do citocromo P450. Essas enzimas são classificadas em famílias e subfamílias com base em semelhanças na sequência de aminoácidos. As enzimas dentro das subfamílias têm afinidade relativamente específica com várias drogas e outras substâncias. As enzimas envolvidas primariamente no metabolismo de medicamentos são: CYP1A2, CYP2C9, CYP2C10, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A3 e CYP3A4. Uma interação medicamentosa importante que envolve as enzimas do citocromo P450 é a inibição enzimática. Alguns medicamentos, incluindo vários agentes psicotrópicos, podem produzir uma inibição clinicamente significativa em uma ou mais enzimas do citocromo P450. Se uma enzima do citocromo P450 for inibida por um medicamento, o nível plasmático de outros fármacos administrados que
dependam de tal enzima para seu metabolismo vai aumentar. A CYP2D6, por exemplo, é essencial para o metabolismo normal de antidepressivos tricíclicos (ADTs). Se o paciente tomar um ADT e iniciar um medicamento que inibe a CYP2D6, ou vice-versa, o nível plasmático do primeiro vai elevar-se, resultando em aumento nos seus efeitos colaterais ou na sua toxicidade. Um médico ciente dessa possível reação pode escolher utilizar uma dose menor de ADT. Esse exemplo ilustra um princípio essencial da prescrição de inibidores enzimáticos: em muitos casos, a administração conjunta de um inibidor enzimático e de um medicamento que seja o substrato para enzima em questão não é contraindicado, porém o paciente deve ser monitorado em busca de sinais e sintomas relativos ao aumento no nível do substrato, e a dose deve ser diminuída, se necessário. As enzimas do citocromo P450 responsáveis pelo metabolismo de muitos medicamentos ainda não são conhecidas, todavia as informações sobre a ação dessas enzimas estão aumentando. A Tabela 26-1 apresenta uma lista parcial de substratos clinicamente relevantes para as enzimas do CYP, bem como seus inibidores, envolvidos com maior frequência no metabolismo medicamentoso. Os efeitos dos inibidores ocorrem relativamente rápido (dentro de minutos ou horas) e são reversíveis em um período que varia de acordo com a meia-vida do inibidor. Além disso, há grande variedade interindividual quanto ao metabolismo de medicamentos e à propensão à alteração do metabolismo pela inibição enzimática. Parte dessa variação é resultado de polimorfismos genéticos, que é uma alteração hereditária da enzima. Indivíduos com polimorfismos genéticos que causem grande redução na quantidade de enzimas ativas são conhecidos como de baixo metabolismo e apresentam risco de níveis excessivos de medicamento, que podem levar à toxicidade. Em contrapartida, alguns indivíduos possuem nível mais alto de determinada enzima e são conhecidos como de metabolismo ultrarrápido. Estes podem apresentar nível reduzido de medicamento metabolizado pela enzima, resultando em menor eficácia. Outra interação significativa que pode ocorrer com as enzimas do citocromo P450 é a indução enzimática. Esse processo dá-se quando o fígado produz uma quantidade maior da enzima, e o aumento da sua disponibilidade pode elevar a eliminação e reduzir o nível plasmático de um medicamento (ou metabólito) que seja o substrato para aquela enzima. Um risco inerente a
1094 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 26-1. Lista parcial de substratos e inibidores do citocromo P450 (CYP)
Substratosa
Inibidoresc
CYP1A2
CYP2D6
CYP3A3/4
Aminofilina Amitriptilina Cafeína Clozapina (em parte) Ciclobenzaprina Flutamida Imipramina Riluzole Ramelteon Teofilina
A maioria dos antipsicóticos Anfetamina Codeína Donepezil Encainida Flecainida Galantamina -bloquadores lipofílicos Mexiletina Oxicodona Antidepressivos tricíclicosb Tramadol Trazodona Antiarrítmicos tipo Ic Venlafaxina
Acetaminofeno Alprazolam Amiodarona Antiarrítmicos Bloqueadores de canais de cálcio Carbamazepina Ciclosporina Donepezil Eszopiclona Etosuximida Galantamina Inibidor da HMG-CoA redutase Lamotrigina Lidocaína Midazolam A maioria dos antineoplásicos Contraceptivos orais Oxcarbazepina Inibidores de fosfodiesterase Pimozida Propafenona Inibidores da protease Quinidina Esteroides Zaleplon Zolpidem
CYP1A2
CYP2D6
CYP3A3/4
Cimetidina Ciprofloxacina Enoxacin Flutamida Fluvoxamina Suco de pomelo Cetoconazol Lomefloxacina Norfloxacina
Bupropiona Cimetidina Duloxetina Fluoxetina Paroxetina Quinidina Ritonavir Sertralina
Diltiazem Fluvoxamina Suco de pomelo Agentes antifúngicos imidazol Alguns macrolídeos Nefazodona Inibidores da protease Verapamil
Fonte: Callahan et al., 1996; Cozza et al., 2003; Greenblatt et al., 1998, 1999; Michalets, 1998. Adaptada de Marangell LB, Martinez JM: Concise Guide to Psychopharmacology, 2nd Edition, Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2006. Usada com permissão. Nota. HMG-CoA = 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A. aMedicamentos e substâncias metabolizadas por determinada enzima. bA enzima 2D6 é a via final comum para o metabolismo de antidepressivos tricíclicos. cPode aumentar o nível dos substratos.
essa interação é a possível perda de eficácia para medicamentos metabolizados por tal enzima induzida. De fato, se a efetividade clínica de um medicamento diminuir como resultado dessa interação, a dose deve ser aumentada para a obtenção da mesma concentração sérica efetiva terapeuticamente no momento anterior. Os efeitos dos indutores tendem a ser retardados por um período que varia entre dias e semanas, pois o processo envolve a síntese de enzimas. Há relatos de que a erva-de-são-joão diminui o nível e a efetividade da ciclosporina (Ahmed et al., 2001; Breidenbach et
al., 2000; Karliova et al., 2000) e dos inibidores da protease (Durr et al., 2000). Os exemplos de agentes psicotrópicos com propriedades indutoras de enzimas incluem a carbamazepina, a oxcarbazepina e o modafinil (ver revisão de Cozza et al., 2003). Além disso, o topiramato pode diminuir a eficácia dos contraceptivos orais que contenham etinilestradiol (Cozza et al., 2003). Ligação Proteica
Outra interação medicamentosa pode ocorrer quando os medicamentos competem por sítios de ligação pro-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1095
teica. De modo geral, os fármacos são distribuídos para seus vários sítios de ação pelo sistema circulatório. Na corrente sanguínea, a maioria dos agentes psicotrópicos (exceto o lítio) liga-se a proteínas plasmáticas em diferentes graus. Para substâncias com ligação proteica, a fração que não se agrega às proteínas é a farmacologicamente ativa, enquanto a fração ligada não o é. Quando dois fármacos com ligação proteica estão presentes de forma simultânea no plasma, ocorre competição pelos sítios de ligação, a qual pode produzir o deslocamento de uma substância anteriormente ligada à proteína, que em seu estado livre torna-se ativa farmacologicamente. Tal fenômeno em geral é chamado de interações de ligação proteica, que podem ser clinicamente significativas se os medicamentos envolvidos forem muito ligáveis (o que resulta em grandes mudanças na concentração plasmática da substância livre com um pequeno grau de seu deslocamento) e apresentar um índice terapêutico baixo ou uma janela terapêutica estreita (em que alterações discretas no nível plasmático podem ocasionar toxicidade ou perda de eficácia) (Callahan et al., 1996). Absorção e Excreção
As mudanças nos níveis plasmáticos resultantes de alterações na absorção e na excreção são menos comuns para os agentes psiquiátricos. As mudanças nas concentrações plasmáticas resultantes da excreção ou absorção são mais frequentes com o lítio, que depende da excreção renal (ver “Estabilizadores do Humor” neste capítulo). Interações Farmacodinâmicas
Nas interações farmacodinâmicas, o efeito farmacológico de um medicamento é alterado pela ação de um segundo agente em um receptor ou sítio bioativo comum. A administração concomitante de dois medicamentos com ação anticolinérgica e anti-histamínica, por exemplo, pode produzir sedação, constipação e outros efeitos anticolinérgicos de forma aditiva. Para evitar essas interações, o clínico deve conhecer todos os medicamentos usados pelo paciente, incluindo aqueles sem prescrição, bem como seus vários mecanismos de ação e efeitos sobre os receptores.
Medicamentos Antidepressivos Visão Geral
Uma das áreas em maior expansão na psicofarmacologia é o desenvolvimento de medicamentos antide-
pressivos. De fato, a classe dos antidepressivos contém vários tipos de medicamentos, geralmente categorizados conforme suas ações sobre a neurotransmissão. Até o momento, todos os antidepressivos parecem ter eficácia semelhante para o tratamento de depressão maior, porém pacientes individuais podem responder melhor a um ou outro agente. Além disso, esses fármacos diferem significativamente uns dos outros em relação a efeitos colaterais, letalidade em caso de superdosagem, farmacocinética, interações medicamentosas e utilidade para o tratamento de condições comórbidas. Esta seção vai abordar as propriedades farmacológicas de vários agentes antidepressivos, bem como alguns de seus usos clínicos. Mecanismos de Ação
Todos os agentes antidepressivos atualmente disponíveis atuam na transmissão noradrenérgica e/ou serotonérgica. Os efeitos desses medicamentos sobre a disponibilidade de monoaminas são imediatos, porém a resposta clínica normalmente demora várias semanas. A down regulation dos receptores ocorre em paralelo com o curso de tempo da resposta clínica. Tal regulação pode ser conceitualizada como um marcador da adaptação neuronal induzida por antidepressivos. Provavelmente, os efeitos terapêuticos são mais relacionados a modulação das proteínas G, sistemas de segundo mensageiro e expressão gênica, sobretudo de genes envolvidos no crescimento e na regeneração neuronal (para uma revisão, ver Nestler et al., 2002). Com o progresso no conhecimento da neurobiologia da depressão, talvez sejam desvendados os mecanismos de ação dos antidepressivos disponíveis, assim como identificados novos alvos para o desenvolvimento de medicamentos. Indicações e Eficácia
Todos os antidepressivos são eficazes para o tratamento da depressão maior. Além disso, alguns deles são efetivos para o transtorno obsessivo-compulsivo (TOC; inibidores seletivos da recaptação da serotonina [ISRSs] e clomipramina), transtorno de pânico (ADTs e ISRSs), transtorno de ansiedade generalizada (venlafaxina e ISRSs), bulimia (ADTs, ISRSs e inibidores da monoaminoxidase [IMAOs]), distimia (ISRSs), depressão bipolar (associados a estabilizadores do humor), fobia social (ISRSs, venlafaxina, IMAOs), transtorno de estresse pós-traumático (ISRSs), síndrome do intestino irritável (ADTs),
1096 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
enurese (ADTs), dor neuropática (ADTs, duloxetina), enxaqueca (ADTs), transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (bupropiona), autismo (ISRSs), transtorno da personalidade borderline (ISRSs), e cessação do tabagismo (bupropiona). Contudo, a FDA não avaliou ou aprovou o uso de antidepressivos para muitos desses quadros. Para determinar as indicações de uso aprovadas pela FDA desses agentes, o leitor deve recorrer ao rótulo atual deles. Uso Clínico
Nas subseções seguintes, são apresentadas informações clinicamente relevantes para cada classe de antidepressivo de uso comum. O tratamento farmacológico da depressão também é discutido. As informações sobre dosagem e meia-vida desses medicamentos estão resumidas na Tabela 26-2, e a Tabela 26-3 ilustra as características básicas e os efeitos colaterais de cada um deles. Os antidepressivos atualmente disponíveis são classificados de acordo com seus efeitos sobre os receptores dos neurotransmissores ou as enzimas catabólicas. Todos os antidepressivos são eficazes contra a depressão quando administrados em doses terapêuticas. A escolha de determinado antidepressivo baseia-se em vários fatores, incluindo sintomas psiquiátricos do paciente, história de respostas e tolerabilidade a tratamentos anteriores, história de resposta de familiares, perfil de efeitos colaterais do fármaco, potencial de interações medicamentosas e presença de transtornos comórbidos que possam responder a determinados agentes antidepressivos ou impedir seu uso. Em geral, os ISRSs e outros antidepressivos mais recentes são preferidos como tratamento inicial, pois são mais bem tolerados e seguros do que os ADTs e os IMAOs, apesar de muitos pacientes apresentarem melhora com medicamentos mais antigos. O uso dos antidepressivos para o tratamento de transtornos de ansiedade é abordado na subseção “Farmacoterapia para Transtorno de Ansiedade Generalizada”, ainda neste capítulo. Antidepressivos e Suicídio
Os pacientes com depressão e outros transtornos psiquiátricos têm maior risco de suicídio e de comportamento suicida. A farmacoterapia de longo prazo está associada à diminuição da taxa de suicídio (Angst et al., 2002), porém as fases agudas do trata-
mento com antidepressivos estão relacionadas ao aumento nos pensamentos e comportamentos suicidas, o que é particularmente preocupante em crianças e adolescentes. Uma análise conjunta realizada pela FDA (2004), incluindo 24 ensaios clínicos de curto prazo controlados com grupo de placebo entre crianças e adolescentes em tratamento com antidepressivos, observou risco de pensamento ou comportamento suicida em 4% dos pacientes sob terapia com antidepressivos em comparação a 2% dos indivíduos que receberam placebo. Felizmente, não houve suicídios consumados nesses estudos. Neste momento, os alertas se aplicam a todos os antidepressivos. Apesar de os dados de ensaios clínicos controlados com grupo de placebo realizados com adultos não terem sido avaliados da mesma maneira sistemática, alguns adultos podem correr risco de suicídio nas primeiras semanas do tratamento. Assim, é essencial que os terapeutas monitorem todos os pacientes, incluindo os adultos, para a emergência ou agravamento de pensamentos ou comportamentos suicidas durante o tratamento com antidepressivos. Esses alertas também enfatizam a necessidade de orientação cuidadosa do paciente. Ele deve ser instruído a ligar para o clínico imediatamente caso observe aumento nos impulsos suicidas, agitação ou inquietação grave. A educação da família também é importante, sobretudo no caso de pacientes pediátricos ou com déficit cognitivo. Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina Propriedades
Os ISRSs inibem a recaptação de serotonina e são desprovidos de quatro outras propriedades farmacológicas dos outros antidepressivos (como os ADTS), a saber: bloqueio de receptor muscarínico, bloqueio de receptor de histamina tipo 1 (H1), bloqueio de receptor 1-adrenérgico e inibição da recaptação de noradrenalina. A seletividade farmacológica tem várias vantagens, incluindo a redução de efeitos colaterais perigosos. Os ISRSs dificilmente afetam o limiar convulsivo ou a condução cardíaca, e são relativamente seguros na superdosagem. Apesar de sua atividade farmacológica altamente seletiva, os ISRSs têm amplo espectro de ação. São efetivos para depressão e muitos outros transtornos psiquiátricos, incluindo muitos dos principais transtornos de ansiedade.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1097
Todos os ISRSs possuem um espectro de eficácia e perfis de efeitos colaterais semelhantes. Contudo, são estruturalmente (às vezes também clinicamente) distintos. A alergia a um dos ISRSs, por exemplo, não prediz a reação alérgica a outro. Da mesma forma, a presença ou a ausência de resposta com um ISRS não necessariamente prediz uma reação semelhante a outro ISRS. É importante observar que esses medicamentos também têm propriedades farmacocinéticas distintas, incluindo diferenças quanto à meia-vida (Tab. 26-2) e às interações medicamentosas (Tab. 26-1).
pleta, não são necessários testes específicos antes do início da terapia com ISRSs. A Tabela 26-2 apresenta as doses iniciais usuais desses medicamentos. As doses-padrão normalmente devem ser diminuídas em 50% no caso de indivíduos com doença hepática e idosos (ver bula atual do produto para informações específicas quanto a ajustes da dose em populações especiais). Além disso, pacientes com sintomas de ansiedade significativos ou aqueles geralmente sensíveis a efeitos colaterais de medicamentos podem ser mais tolerantes se forem utilizadas doses iniciais menores; contudo, é importante ajustar a dose para alcançar uma dosagem eficaz após estabelecida a tolerabilidade. Em pacientes com depressão, os ISRSs apresentam uma curva dose-resposta plana, o que significa
Uso Clínico
Apesar de todos os pacientes com depressão deverem ser submetidos a uma avaliação médica com-
TABELA 26-2. Medicamentos antidepressivos: informações sobre doses e meia-vida Nome genérico do medicamento
Nome de marca do medicamento
Dose diária usual (mg)
Doses orais disponíveis (mg)
Meia-vida média, horas (metabólitos ativos)b
10 15 10
20-60 15-90 30-60
10 15 10
2 2 2
6
6
Nenhuma; doses transdérmicas: 6 mg/24 h 9 mg/24 h 12 mg/24 h
18-25
150
300-600
100, 150
2
25-50 25 25-50 25-50 25-50
100-300 100-250 100-300 100-300 100-300
10, 25, 50, 75, 100, 150 25, 50, 75 10, 25, 50, 75, 100, 150, L 10, 25, 50, 75, 100, 125, 150 25, 50, 100
16 (27) 32 (69) 17 8 (17) 24
25-50 25 10
100-300 50-150 15-60
10, 25, 50, 75, 100, 150 10, 25, 50, 75, L 5, 10
17 27 79
50 50
100-400 100-225
25, 50, 100, 150 25, 50, 75
8 43
20-40d 10-20 20-60d
10,20,40,L 5,10,20,L 10,20,40,L
35 27-32 72 (216)
Dose inicial usual (mg)a
Inibidores da monoaminoxidase
Inibidores da monoaminoxidase irreversíveis, não seletivos Isocarboxazida Fenelzina Tranilcipromina
Marplan Nardil Parnato
Inibidores da monoaminoxidase transdérmicos Selegilina transdérmica
EMSAM
Inibidores da monoaminoxidase A reversíveis Moclobemidac
Aurorix
Antidepressivos tricíclicos
Antidepressivos tricíclicos de amina terciária Amitriptilina Clomipramina Doxepina Imipramina Trimipramina
Elavil Anafranil Sinequan Tofranil Surmontil
Antidepressivos tricíclicos de amina secundária Desipramina Nortriptilina Protriptilina
Norpramin Pamelor Vivactil
Antidepressivos tetracíclicos Amoxapina Maprotilina
Asendin Ludiomil
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina Citalopram Escitalopram Fluoxetina
Cipramil Lexapro Prozac
20 10 20
(continua)
1098 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 26-2. Medicamentos antidepressivos: informações sobre doses e meia-vida (continuação) Nome genérico do medicamento Fluoxetina semanal Fluvoxaminae Paroxetina Paroxetina CR Sertralina
Nome de marca do medicamento
Dose inicial usual (mg)a
Dose diária usual (mg)
Doses orais disponíveis (mg)
Meia-vida média, horas (metabólitos ativos)b
Prozac semanal Luvox Aropax Paxil CR Zoloft
90 50 20 25 50
NA 50-300d 20-60d 25-62,5 50-200d
90 25,50,100 10,20,30,40,L 12,5,25,37,5 25,50,100
– 15 20 15-20 26 (66)
30 37,5 37,5
60-90 75-225 75-225
20,30,60 25,37,5,50,75,100 37,5,75,150
12 5 (11) 5 (11)
50 50
150-300 75-300
100,150,200,250 50,100,150,300
4 7
15
15-45
7,5,15,30,45, soltab
20
300 300 300
75,100 100,150 100,150
14 21 21
Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina Duloxetina Venlafaxina Venlafaxina XR
Cymbalta Effexor Effexor XR
Moduladores de serotonina Nefazodonae Trazodona
Serzone Donaren
Moduladores de serotonina e noradrenalina Mirtazapina
Remeron
Inibidores da recaptação de noradrenalina e dopamina Bupropiona Bupropiona SR Bupropiona XL
Wellbutrin Wellbutrin SR Wellbutrin XL
150 150 300
Nota. L = líquido; NA = não se aplica; CR = liberação controlada; XL ou XR = liberação prolongada; soltab = cápsulas que se desintegram na boca; SR = liberação sustentada. aSão recomendadas doses iniciais mais baixas para idosos e indivíduos com transtornos de pânico, ansiedade significativa ou doença hepática. bMeia-vida média dos metabólitos ativos encontra-se entre parênteses. cNão disponível nos Estados Unidos. dAs doses variam conforme o diagnóstico. Ver texto para diretrizes específicas. eApenas genérico. Fonte: Informações sobre dosagem da American Psychiatric Association, 2000b. Dados sobre meia-vida provenientes do Psysician’s Desk Reference, 2005. Informações sobre dosagem e meia-vida para o sistema transdérmico da selegilina extraída da EMSAM 2006. Adaptada de Marangell LB, Martinez JM: Concise Guide to Psychopharmacology, 2nd Edition. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2006, pp. 13-16. Usada com permissão.
que doses maiores tendem a não ser mais eficazes do que as doses-padrão, apesar de alguns pacientes responderem melhor a doses mais altas. Uma elevação precoce da dose do ISRS pode resultar em aumento nos efeitos colaterais sem necessariamente proporcionar maior eficácia antidepressiva. Assim, é recomendável manter a dose terapêutica usual por, no mínimo, quatro semanas; se não for observada melhora, justifica-se uma tentativa com dose mais alta. Se uma resposta parcial clara for detectada após quatro semanas de tratamento, a dose deve ser mantida por mais duas semanas, pois pode ocorrer melhora adicional com a mesma dose inicial. O tratamento do TOC exige doses mais altas e maior duração para avaliar a eficácia do antidepressivo. Um ensaio terapêutico para o TOC deve durar de 8 a 12 semanas. O tratamento de transtornos de ansiedade é discutido em mais detalhes posterior-
mente neste capítulo (ver subseção “Farmacoterapia para Transtorno de Ansiedade Generalizada”). O transtorno disfórico da fase lútea tardia é mais responsivo a agentes serotonérgicos do que a fármacos noradrenérgicos. É interessante observar que o transtorno disfórico da fase lútea tardia pode ser tratado com medicamentos administrados apenas durante o período sintomático pré-menstruação ou de modo continuado (Pearlstein et al., 2000; Wikander et al., 1998; Yonkers et al., 1997). Riscos, Efeitos Colaterais e seu Manejo Efeitos colaterais comuns. Náusea, mobilidade intestinal exacerbada, ansiedade, cefaleia, insônia e sudorese são efeitos colaterais iniciais comuns dos ISRSs. Os efeitos normalmente são dose-dependentes e podem ser minimizados com dosagem inicial baixa e ajuste gradual da dose. Esses eventos adver-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1099 TABELA 26-3. Efeitos colaterais comuns dos principais medicamentos antidepressivos Medicamentos
Sedação
Ganho de peso
Disfunção sexual
Outros efeitos colaterais significativos
Antidepressivos tricíclicos (ADTs)
Sim, a maioria
Sim
Sim
Efeitos anticolinérgicos, ortostase, efeitos semelhantes à quinidina na condução cardíaca; letal na superdosagem.
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs)
Mínima
Raro
Sim
Inicial: náusea, movimentos intestinais exacerbados, cefaleia, insônia
Bupropiona XL
Rara
Raro
Rara
Iniciais: náusea, cefaleia, insônia, ansiedade ou agitação; risco de crise convulsiva
Venlafaxina XR
Mínima
Raro
Sim
Semelhantes aos efeitos colaterais dos ISRSs; hipertensão dose-dependente
Duloxetina
Mínima
Raro
Alguma
Iniciais: náusea; semelhantes aos efeitos colaterais dos ISRSs; evitar uso em indivíduos com consumo pesado de álcool, insuficiência hepática, doença crônica do fígado ou insuficiência renal grave
Trazodona
Sim
Raro
Rara
Sedação, priapismo, tontura e ortostase
Mirtazapina
Sim
Sim
Rara
Efeitos anticolinérgicos; pode aumentar os níveis lipídicos séricos; raros: ortostase, hipertensão, edema periférico, agranulocitose
Inibidores da monoaminoxidase (IMAOs)
Rara
Sim
Sim
Hipotensão ortostática, insônia, edema periférico; evitar em pacientes com ICC; evitar fenelzina em pacientes com insuficiência hepática; risco potencial de morte em interações medicamentosas; restrições dietéticas
Nota. XR = liberação prolongada; ICC = insuficiência cardíaca congestiva. Fonte: Adaptada de Marangell LB, Martinez JM: Concise Guide to Psychopharmacology, 2nd Edition, Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2006, pp. 18-20. Usada com permissão.
sos iniciais quase sempre diminuem nas primeiras semanas de tratamento. A disfunção sexual (ver “Disfunção Sexual”, posteriormente neste capítulo) é um efeito colateral de longo prazo comum dos ISRSs. Sintomas gastrintestinais. A náusea é um sintoma inicial comum e normalmente transitório dos ISRSs. Alguns pacientes relatam menor náusea quando tomam o medicamento durante as refeições. Disfunção sexual. Diminuição da libido, anorgas-
mia e retardo da ejaculação são efeitos colaterais comuns dos ISRSs. Quando a disfunção sexual significativa persiste apesar da resposta positiva ao tratamento, a redução da dose pode ser considerada. Contudo, o clínico deve equilibrar eficácia e tolerância; para alguns pacientes, uma dose mais baixa pode aumentar a tolerabilidade sem comprometer os benefícios terapêuticos, enquanto outros podem não apresentar uma resposta terapêutica adequada com doses mais baixas. É importante observar que alguns pacientes podem apresentar efeitos colaterais sexuais
em qualquer faixa de dose. Se os eventos colaterais sexuais permanecerem após redução da dose, existem duas estratégias disponíveis: o antidepressivo pode ser substituído por um agente alternativo ou outros medicamentos podem ser prescritos concomitantemente para contrabalancear os efeitos colaterais. Em nossa experiência, substituir um ISRS por outro não costuma diminuir os efeitos colaterais sexuais; os antidepressivos que geralmente não provocam disfunção sexual incluem a bupropiona e a mirtazapina. Foram sugeridos vários medicamentos como antídotos para os efeitos colaterais associados à terapia antidepressiva. A bupropiona, em 75 mg/dia ou 150 mg/ dia, foi acrescentada a um regime de ISRS com algum sucesso em termos de melhora da libido (Labbate e Pollack, 1994). O sildenafil vem sendo usado conforme necessário antes da relação sexual (Fava et al., 1998). Agitação e insônia. Alguns indivíduos em uso de
ISRS podem apresentar inquietação, tensão muscular e perturbação do sono, especialmente no início do tratamento. Os pacientes devem ser informados
1100 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
sobre a possibilidade desses efeitos colaterais e devem ser tranquilizados que, caso surjam, eles tendem a ser transitórios. Em pacientes com ansiedade grave, a terapia com ISRS deve ser iniciada com doses baixas, seguida de ajustes conforme tolerado. Além disso, o uso a curto prazo de um benzodiazepínico (caso seja seguro) pode ajudar o paciente a lidar com a agitação nos estágios iniciais do tratamento. Apesar da excitação transitória, os ISRSs são eficazes em indivíduos com ansiedade ou depressão agitada. Da mesma forma, pode ocorrer insônia no início do tratamento, nesse caso o uso de um hipnótico na hora de dormir é justificável. Sedação. Os ISRSs podem induzir sedação em alguns pacientes. A mudança da hora da administração (p. ex., pedir ao paciente para tomar o medicamento à noite em vez de pela manhã) com frequência não apresenta resultados. Sonhos vívidos. Relatos de sonhos vívidos (os quais
não são pesadelos) ocorrem com frequência na terapia com ISRSs. O mecanismo do efeito é desconhecido. Sangramentos. Os ISRSs afetam os sistemas sero-
tonérgicos em todo o organismo, incluindo a serotonina nas plaquetas. Devido ao fato de as plaquetas não conseguirem sintetizar serotonina, pode haver diminuição na agregação plaquetária, o que pode levar a sangramentos anormais. Dois grandes estudos relataram uma associação entre o uso de ISRSs e o aumento no risco de sangramento gastrintestinal superior ou de outros sangramentos anormais (Dalton et al., 2003; de Abajo et al., 1999). Esse fato manifesta-se com frequência por meio de hematomas. Assim, é prudente que o médico seja cauteloso com a prescrição de ISRSs para indivíduos com outros fatores de risco para sangramento e que instrua todos os pacientes a entrar em contato caso percebam qualquer sangramento anomal ou hematoma. Efeitos neurológicos. Cefaleias são comuns no iní-
cio do tratamento e normalmente podem ser controladas com analgésicos comuns. Os ISRSs podem piorar a enxaqueca no início, porém são muitas vezes eficazes para a redução da gravidade e da frequência das crises. Também podem ocorrer tremores e acatisia, os quais podem ser controlados com a redução da dose ou o emprego de um -bloqueador, como o propranolol (10 a 40 mg). Há relatos de casos isolados de distonia e
aumento nos relatos de exacerbação da doença de Parkinson relacionados aos ISRSs (Di Rocco et al., 1998; Linazasoro, 2000). Alterações de peso. Todos os ISRSs têm o poten-
cial de produzir ganho de peso em alguns indivíduos. Em um estudo controlado, Fava e colaboradores (2000) observaram que a paroxetina estava associada a maiores ganhos de peso do que a fluoxetina e a sertralina. Rash. Assim como outros medicamentos, alguns pacientes em tratamento com ISRSs podem apresentar erupções cutâneas. Casos graves justificam a descontinuação desses agentes. Síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético. Alguns pacientes em tratamento
com ISRSs podem desenvolver a síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH), apesar de a incidência dessa condição no tratamento com ISRSs não ser conhecida. Os sintomas incluem letargia, dor de cabeça, hiponatremia, aumento da excreção urinária de sódio e urina hiperosmótica. A intervenção aguda dessa síndrome consiste na interrupção do medicamento e na restrição da ingestão de líquidos. Os pacientes que apresentarem confusão, convulsões ou coma devem receber cloreto de sódio intravenoso. Síndrome de apatia. Foi observada uma síndrome
de apatia em alguns pacientes após meses ou anos de tratamento bem-sucedido com ISRSs. Essa condição é caracterizada por perda de motivação, aumento na passividade e sensação de letargia ou indiferença. Contudo, tristeza, choro, angústia emocional, dificuldade de concentração, sentimentos de desesperança ou desvalia e pensamentos suicidas não estão associados a tal condição. Quando questionados, os pacientes muitas vezes comentam que os sintomas não são semelhantes aos depressivos originais. Essa síndrome não foi estudada adequadamente, e sua fisiopatologia é desconhecida. Todavia, existem especulações de que a estimulação subcrônica da serotonina central atenue a função da dopamina em várias áreas do cérebro, incluindo o córtex frontal. A síndrome da apatia parece ser dose-dependente e reversível. É importante distinguir entre a síndrome de apatia e a recaída ou a recorrência de sintomas depressivos, pois as abordagens terapêuticas para tais condições são diferentes. Se a síndrome de apatia for con-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1101
fundida com uma recaída de depressão, o clínico pode elevar a dose do antidepressivo, o que poderia levar à piora dos sintomas. Se a redução da dose não for eficaz, o acréscimo de um estimulante pode ser útil. Outros agentes que elevem a dopamina também podem ser valiosos. A olanzapina, que aumenta a dopamina no lobo frontal, também foi considerada efetiva na abordagem da apatia em pacientes sob tratamento com ISRSs (Marangell et al., 2002). Síndrome serotonérgica. A síndrome serotonér-
gica resulta do excesso de estimulação de serotonina e pode apresentar variação de gravidade – de leve a fatal. Os sintomas mais comuns são confusão, rubor, diaforese, tremor e contrações mioclônicas. O paciente pode ter sintomas dessa síndrome na monoterapia com medicamento serotonérgico, porém esse caso é menos comum do que sintomas resultantes do uso simultâneo de dois ou mais agentes serotonérgicos. A interrupção dos fármacos é a primeira atitude terapêutica, seguida de tratamento médico de emergência. A ciproeptadina, antagonista do receptor de serotonina tipo 2A (5-HT2A), pode ser usada no caso de maior necessidade de tratamento, começando com uma dose via oral de 12 mg, com posterior administração de 2 mg a cada duas horas. Apesar de a ciproeptadina só estar disponível em forma oral, os comprimidos podem ser esmagados, misturados em uma suspensão e administrados via tubo nasogástrico. Contudo, a eficácia desse antídoto presumido não foi estabelecida. Síndrome de descontinuação. Alguns pacientes podem apresentar uma série de sintomas após a descontinuação ou a diminuição da dose dos medicamentos antidepressivos serotonérgicos, incluindo tontura, cefaleia, parestesia, náusea, diarreia, insônia e irritabilidade. Os sintomas também podem ser observados quando o paciente deixa de tomar doses do antidepressivo serotonérgico. Um estudo duplo-cego com substituição de placebo confirmou que os sintomas de descontinuação são mais comuns com antidepressivos de meia-vida curta, como a paroxetina (Rosenbaum et al., 1998). Para evitar essa condição, o clínico deve executar lentamente a interrupção do medicamento, sobretudo aqueles com meia-vida curta.
Efeitos Teratogênicos
O manejo da depressão maior ou de qualquer outro transtorno na gestação é um desafio. Apesar de a mi-
nimização do risco para o feto ser um objetivo essencial, as pacientes, os familiares e até mesmo alguns médicos precisam ter em mente que a depressão pode ter efeitos adversos no feto e no recém-nascido. Toda mulher enfrentando uma gestação e as decisões sobre seu tratamento psiquiátrico precisa ser abordada e aconselhada conforme sua situação específica. Alguns dados indicam que a incidência de anormalidades congênitas associadas aos ISRSs são comparáveis à do placebo, porém outros relatos observam aumento no risco de anomalias congênitas, incluindo defeitos no septo cardíaco, com exposição no primeiro trimestre, e que o risco pode ser maior com a paroxetina e a clomipramina (Källén et al., 2006). Esses dados resultaram em uma nova classificação gestacional na categoria D para a paroxetina pela FDA. Outros dados indicam que os antidepressivos podem aumentar em média seis vezes o risco de hipertensão pulmonar com exposição após a vigésima semana (Chambers et al., 2006). Esses riscos devem ser comparados aos riscos de exacerbação de transtornos de ansiedade e do humor, pois as mulheres que descontinuam o tratamento durante a gravidez frequentemente apresentam recaída. Interações Medicamentosas
Foram relatadas várias mortes de pacientes em tratamento com antidepressivos serotonérgicos associados a IMAOs (Hodgman et al., 1997; Kolecki, 1997). Devido à potencial letalidade dessa interação, um paciente que precise mudar de um ISRS para um IMAO não deve começar este até que o ISRS tenha sido totalmente eliminado do organismo. Assim, um período de pelo menos cinco vezes a meia-vida do ISRS é necessário até que se possa iniciar o tratamento com o IMAO. Por exemplo, são obrigatórias pelo menos cinco semanas entre a interrupção da fluoxetina e o início da terapia com IMAO. É necessário um período de duas semanas após a interrupção de um IMAO antes que se possa iniciar o ISRS, para permitir a ressíntese da enzima de monoaminoxidase na ausência do IMAO. O uso concomitante de ISRSs e triptanos (p. ex., sumatriptano) resulta em sintomas consistentes com uma síndrome serotonérgica leve a moderada, porém a maioria dos pacientes tolera essa combinação. Os ISRSs também podem inibir uma ou mais enzimas do citocromo P450 e variam quanto à inibição de enzimas específicas (ver Tab. 26-1 e uma revisão completa em Cozza et al., 2003).
1102 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Inibidores da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina Propriedades
Apesar de os ISRSs apresentarem grandes vantagens sobre os ADTs, especialmente em relação à segurança e à tolerabilidade, pode ser útil empregar um medicamento com ação não apenas sobre a serotonina, mas também sobre a noradrenalina. Alguns autores sugeriram que os inibidores de recaptação duplos podem levar a mais casos de remissão (Thase et al., 2001). Os inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSNs), como a própria denominação indica, são de ação dupla, uma vez que agem na serotonina e na noradrenalina, porém têm pouco efeito sobre receptores muscarínicos, H1 ou 1-adrenérgicos. Assim, tais medicamentos compartilham muitos dos benefícios de tolerabilidade e segurança dos ISRSs, mas apresentam uma ação farmacológica adicional quando comparados aos ISRSs – a inibição da recaptação da noradrenalina. Dois IRSNs estão atualmente disponíveis nos Estados Unidos: a venlafaxina e a duloxetina.
dos ISRSs, e inclui distúrbios gastrintestinais, disfunção sexual e sintomas transitórios de descontinuação do tratamento. Assim como os ISRSs, a venlafaxina não afeta a condução cardíaca e tampouco diminui o limiar para crises convulsivas. Na maioria dos pacientes, a venlafaxina não está associada a sedação ou ganho de peso. Acredita-se que os efeitos colaterais diferentes daqueles presentes nos ISRSs estejam relacionados ao aumento da atividade noradrenérgica desse medicamento em doses mais altas; tais eventos adversos incluem ansiedade e hipertensão dose-dependentes. Podem ocorrer aumentos dose-dependentes na pressão sanguínea durante o tratamento com a venlafaxina. Uma metanálise observou que a magnitude da alteração na pressão sanguínea associada à venlafaxina é estatisticamente significativa, porém é pouco provável que seja clinicamente relevante em doses abaixo de 300 mg/dia. Contudo, a incidência de hipertensão é de 13% em doses acima de 300 mg/ dia. Caso ocorra hipertensão significativa, a redução da dose e/ou a descontinuação do tratamento devem ser consideradas.
Venlafaxina Propriedades. A venlafaxina é um IRSN, sendo
que a inibição da recaptação de serotonina é significativa em baixas doses, enquanto a inibição da recaptação de noradrenalina torna-se mais relevante com doses mais altas. Uso clínico. A dose recomendada da venlafaxina varia entre 75 mg/dia e 225 mg/dia. A preparação de liberação prolongada (XL), que permite uma única dose diária para a maioria dos pacientes, é preferível em relação à dose de ação breve. A dose inicial usual é de 37,5 a 75 mg/dia. São usadas doses de até 375 mg/dia em pacientes não responsivos ao tratamento. Recomenda-se o monitoramento da pressão sanguínea durante o uso da venlafaxina, pois há um risco dose-dependente de aumento na pressão diastólica média em alguns pacientes. Diferentemente dos ISRSs, a venlafaxina apresenta uma relação dose-resposta positiva: pacientes com depressão leve podem responder a doses mais baixas, enquanto aqueles com depressão mais grave ou recorrente podem responder melhor com doses mais altas. Riscos, efeitos colaterais e seu manejo. O perfil
de efeitos colaterais da venlafaxina é semelhante ao
Superdosagem. Há poucos dados disponíveis sobre a venlafaxina em caso de superdosagem, porém o seu perfil farmacológico sugere que ela seja mais segura do que os ADTs. Na maioria dos casos relatados até hoje, não ocorreram sintomas. Em outros casos, foram relatados sonolência, taquicardia sinusal leve e convulsões generalizadas. O tratamento recomendado inclui medidas gerais sintomáticas e de apoio. Em casos graves, deve-se considerar a realização de diálise. Interações medicamentosas. A venlafaxina não parece inibir de modo significativo as enzimas do citocromo P450 e não é altamente ligante a proteínas; assim, tem menor chance de contribuir para interações relacionadas à ligação proteica do que a maioria dos antidepressivos. Contudo, ela não deve ser combinada a IMAOs devido ao risco de síndrome serotonérgica.
Duloxetina Propriedades. O hidrocloreto de duloxetina é um IRSN aprovado pela FDA para tratar tanto depressão maior quanto a dor associada à neuropatia periférica diabética. É interessante observar que o medicamento
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1103
não parece induzir hipertensão sustentada quando comparado ao placebo, apesar de alguns casos raros. Sua meia-vida é de cerca de 12 horas, e ela é altamente ligante a proteínas. O efeito colateral mais frequente é náusea, em geral dose-dependente e transitória. Assim como a venlafaxina, a duloxetina não costuma estar associada a alterações de peso significativas. Uso clínico. A dose recomendada para a depressão
maior é de 60 mg/dia, enquanto para a neuropatia diabética é de até 120 mg/dia. A náusea no início do tratamento é dose-dependente, então os pacientes podem ter melhores resultados se começarem com 30 mg/dia durante a primeira semana, aumentando então até a dose-alvo de 60 mg. Até o momento, a duloxetina não é indicada para uso em indivíduos com doença renal em estágio terminal, insuficiência renal grave ou qualquer insuficiência hepática (Cymbalta, 2006). Riscos, efeitos colaterais e seu manejo. O perfil
de efeitos colaterais da duloxetina é semelhante ao dos ISRSs. Assim como os ISRSs, a duloxetina não afeta a condução cardíaca nem diminui o limiar para crises convulsivas. Na maioria dos pacientes, ela não está associada à sedação. Pode ocorrer náusea no início do tratamento, porém geralmente de caráter transitório. A duloxetina está associada a aumentos nos níveis séricos das transaminases. Em ensaios clínicos controlados de transtorno depressivo maior, houve aumento de até mais de três vezes o limite superior normal da alanina aminotransferase (ALT) em 0,9% dos pacientes tratados com duloxetina (8 de 930) e em 0,3% (2 de 652) dos sujeitos que receberam placebo (Cymbalta, 2006). Além disso, relatos após a comercialização do fármaco indicaram ocorrência de hepatite, hepatomegalia com elevação de enzimas hepáticas, aumento substancial de enzimas hepáticas e icterícia colestática (Cymbalta, 2006). A bula atual aconselha que a duloxetina não seja prescrita para indivíduos com uso pesado de álcool (porque a interação entre essas duas pode produzir lesão hepática) ou com evidências de doença hepática crônica (Cymbalta, 2006). O emprego da duloxetina está associado a um aumento no risco de midríase; assim, ela não deve ser usada em pacientes com glaucoma de ângulo fechado sem controle. Os ensaios clínicos controlados com a duloxetina no tratamento da depressão maior utilizaram uma escala de avaliação para analisar de modo prospecti-
vo a disfunção sexual desencadeada pelo tratamento. Assim como com os ISRSs e a venlafaxina, os homens que receberam duloxetina apresentaram maior dificuldade para atingir o orgasmo do que aqueles que utilizaram placebo. Contudo, as mulheres que receberam duloxetina não manifestaram mais disfunção sexual do que as que utilizaram placebo (Cymbalta, 2006). A razão para menos efeitos colaterais em indivíduos do sexo feminino não é clara, e algumas mulheres podem apresentar anorgasmia ou diminuição da libido com o tratamento. Superdosagem. Existem poucos dados disponíveis quanto à superdosagem de duloxetina. O tratamento recomendado inclui medidas gerais sintomáticas e de apoio. A diálise não é recomendada, pois o medicamento é altamente ligante a proteínas. Interações medicamentosas. A duloxetina é um
inibidor moderado da enzima CYP2D6 e pode aumentar o nível de outros medicamentos que se utilizam de tal enzima. Devido ao risco de síndrome serotonérgica, a duloxetina não deve ser combinada a IMAOs. Como ela é altamente ligante a proteínas plasmáticas, sua combinação com outro fármaco também ligante a proteínas plasmáticas pode levar a um aumento na concentração livre deste, possivelmente ocasionando efeitos adversos. Bupropiona Propriedades
A bupropiona facilita a transmissão de dopamina. Dessa forma, muitos clínicos preferem usar esse agente para portadores de doença de Parkinson. O fato de a dopamina estar integralmente relacionada ao sistema de recompensa do cérebro, o qual é estimulado pela nicotina e por outras substâncias aditivas, ofereceu a base teórica para pesquisas recentes, as quais indicam que a bupropiona pode ser eficaz para o abandono do tabagismo. Ensaios clínicos controlados com placebo composto por fumantes crônicos não deprimidos observaram um aumento dose-dependente na porcentagem de pacientes capazes de obter a abstinência. Os indivíduos que receberam 300 mg/dia de bupropiona conseguiram manter a abstinência por mais tempo do que os que receberam 150 mg/dia, e os resultados obtidos pelos pacientes que receberam bupropiona foram superiores
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àqueles nos grupos de placebo. A bupropiona é comercializada sob o nome Zyban como recurso para cessar o tabagismo (Zyban, 2005). Em geral, a bupropiona tem um perfil favorável de efeitos colaterais. O medicamento está associado a discreto (ou nenhum) ganho de peso, tem poucos efeitos na condução cardíaca e apresenta eventos sexuais adversos mínimos. As desvantagens incluem risco de crises convulsivas induzidas pelo medicamento em doses acima da recomendada. Uso Clínico
O uso de preparações XL é preferível devido ao aumento na tolerabilidade, à diminuição no risco de crise convulsiva e à conveniência da dose única diária. O tratamento com preparações de liberação sustentada (SR) ou XL inicia com uma dose de 150 mg, preferencialmente pela manhã. Após quatro dias, a dose pode ser aumentada para 150 mg duas vezes ao dia (SR) ou 300 mg uma vez ao dia, pela manhã (XL). Contraindicações
Pacientes com distúrbios convulsivos não devem tomar bupropiona. Da mesma forma, deve-se considerar um tratamento alternativo em pacientes com história de trauma craniano significativo, tumor no sistema nervoso central (SNC) ou transtorno da alimentação ativo. Riscos, Efeitos Colaterais e seu Manejo
Os efeitos colaterais mais comuns da bupropiona são cefaleia inicial, ansiedade, insônia, sudorese e desconforto gastrintestinal. Também podem ocorrer tremores e acatisia. O manejo é o mesmo para os efeitos colaterais dos ISRSs. A bupropiona não está associada a efeitos colaterais anticolinérgicos, hipotensão ortostática, ganho de peso ou alterações na condução cardíaca. Crises convulsivas. A incidência de crises convulsivas com a preparação de liberação imediata é de 0,4% em doses abaixo de 450 mg/dia, contanto que nenhuma das doses isoladas da preparação de ação breve exceda 150 mg. A incidência aumenta para 5% em doses de 450 a 600 mg/dia. A preparação SR está associada a incidências de crise convulsiva de 0,1%, com doses abaixo de 300 mg/dia, e de 0,4%, em doses de 300 a 400 mg/dia. Doses mais altas da preparação SR ainda não foram avaliadas.
Nenhuma dose isolada superior a 200 mg é recomendada para a preparação SR, enquanto é possível administrar até 450 mg em dose única com a preparação XL. A bupropiona deve ser usada com cautela em pacientes sob tratamento concomitante com medicamentos que baixem o limiar para crise convulsiva. Psicose. Os relatos de delírios, alucinações e para-
noia são consistentes com o aumento da dopamina central mediado pela bupropiona. O medicamento deve ser usado com cautela em pacientes com transtornos psicóticos. Superdosagem
Sabe-se muito mais sobre a superdosagem com a formulação de liberação imediata da bupropiona do que com as preparações SR e XL mais recentes. As reações de superdosagem relatadas com a forma de liberação imediata incluem crises convulsivas, alucinações, perda de consciência e taquicardia sinusal. O tratamento da superdosagem deve incluir indução do vômito, administração de carvão ativado e monitoramento eletrocardiográfico e eletroencefalográfico. No caso de crises convulsivas, recomenda-se uma preparação com benzodiazepínico. Outro risco associado a superdosagem de bupropiona é a ocorrência de crises convulsivas. Contudo, essas crises raramente colocam a vida do paciente em risco, a menos que resultem em acidentes automobilísticos, quedas ou outros eventos associados a traumas. Interações Medicamentosas
A combinação de bupropiona com um IMAO é potencialmente perigosa, porém menos arriscada do que a combinação de agentes serotonérgicos e IMAO. Apesar de a prática não recomendar tal associação farmacológica, a bupropiona vem sendo combinada aos IMAOs em alguns pacientes com depressão refratária. Os dados até o presente momento sugerem que a bupropiona seja metabolizada pela CYP2B6 (Faucette et al., 2000). Esse medicamento inibe a CYP2D6. Devido ao risco de crise convulsiva dose-dependente, é necessário ter cautela quando a bupropiona for combinada a outros medicamentos que possam inibir seu metabolismo. Nefazodona
A nefazodona é essencialmente um antagonista pós-sináptico do 5-HT2. O produto de marca foi reti-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1105
rado do mercado em 2003 após relatos de hepatotoxicidade. A taxa relatada de insuficiência hepática resultando em óbito ou transplante nos Estados Unidos é de aproximadamente um caso para cada 250 mil a 300 mil pacientes por ano de exposição (Serzone, 2002). A nefazodona está disponível em formulação genérica, em geral para pacientes estabilizados anteriormente com esse medicamento e que precisam de manutenção. Os indivíduos que desenvolvem aumento nos níveis séricos das transaminases três vezes acima do limite máximo normal (ou mais) devem abandonar a nefazodona definitivamente. Trazodona Propriedades
A trazodona é um antidepressivo associado à sedação significativa. Atualmente, não é recomendada como antidepressivo de primeira linha devido a um aumento no risco de hipotensão ortostática, arritmias e priapismo. Contudo, a trazodona pode ser útil para alguns pacientes com insônia (apesar de seu uso especificamente para essa condição não ser aprovado pela FDA). Uso Clínico
A dosagem recomendada da trazodona é de 200 a 400 mg/dia, em doses fracionadas. A dose inicial deve ser de 50 mg/dia. Para muitos pacientes, mesmo as doses baixas de trazodona podem ser associadas a sedação significativa, portanto a maior parte das doses diárias deve ser administrada à noite.
Superdosagem
Há um risco de irritação do miocárdio na superdosagem de trazodona em pacientes com anormalidades preexistentes na condução ventricular. Mirtazapina Propriedades
A mirtazapina mostrou-se eficaz na redução dos sintomas de ansiedade e dos transtornos do sono associados a depressão após apenas uma semana de tratamento. Outras vantagens são as disfunções sexuais mínimas, a náusea discreta e apenas uma dose diária. Além disso, é pouco provável que esse fármaco esteja associado a interações medicamentosas mediadas pelo citocromo P450. Mecanismo de Ação
A mirtazapina facilita a transmissão noradrenérgica e serotonérgica central pelo antagonismo aos autorreceptores e heterorreceptores 2-noradrenérgicos (De Boer, 1996). Além disso, ela antagoniza os receptores pós-sinápticos 5-HT2A, 5-HT3 e H1 e exerce atividade moderada sobre os receptores muscarínicos e 1-adrenérgicos. Uso Clínico
O tratamento com a mirtazapina é iniciado com uma dose de 15 mg ao deitar. A dose diária máxima recomendada é de 45 mg. Idosos e indivíduos com doença renal ou hepática podem exigir doses mais baixas.
Riscos, Efeitos Colaterais e seu Manejo
Riscos, Efeitos Colaterais e seu Manejo
A sedação excessiva é o efeito colateral mais comum da trazodona. Apesar de praticamente não apresentar efeitos colaterais anticolinérgicos, boca seca e visão borrada ocorrem com maior frequência na administração de trazodona do que na de placebo. A trazodona pode produzir hipotensão ortostática e tontura. Além disso, existem relatos de aumento na irritabilidade ventricular de pacientes com déficits de condução e arritmias ventriculares preexistentes (Aronson e Hafez, 1986; Jankowsky et al., 1983; Vitullo et al., 1990). A trazodona tem sido associada ao priapismo (Scher et al., 1983), que pode ser irreversível e exigir intervenção cirúrgica.
Efeitos colaterais comuns. Os efeitos colaterais
mais comuns associados à mirtazapina são sedação, ganho de peso e tontura. Sonolência ocorre em mais de 50% dos pacientes sob tratamento com esse medicamento (Bremner, 1995; Smith et al., 1990). A tolerância a esse efeito colateral geralmente se desenvolve após as primeiras semanas de terapia medicamentosa. O ganho de peso também pode estar associado ao tratamento, uma vez que vários estudos controlados relataram um aumento médio de 3,7 kg nas primeiras 28 semanas (Bremner, 1995; Smith et al., 1990). Um estudo sobre prevenção de recaída com 410 pacientes deprimidos em tratamento com a mirtazapina relatou um aumento médio no peso
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corporal de 2,5 kg após 12 semanas e de 3,3 kg após 40 semanas (Thase et al., 2000). Agranulocitose. Em ensaios clínicos prelimina-
res, dois dos 2.796 pacientes tratados com mirtazapina desenvolveram agranulocitose, e um apresentou neutropenia. Todos os três recuperaram-se após a descontinuação do tratamento, e havia outras possíveis etiologias em pelo menos um dos indivíduos. Treze pacientes com neutropenia pré-tratamento tiveram a doença agravada ou desenvolveram agranulocitose. A avaliação pós-comercialização até o presente não determinou uma relação causal entre a mirtazapina e a agranulocitose. Atualmente, o monitoramento laboratorial como rotina não é recomendado.
2D6 e 3A4), a concentração plasmática do fármaco pode aumentar até quatro vezes. Antidepressivos Tricíclicos e Heterocíclicos Propriedades
Há pouco conhecimento sobre a superdosagem com mirtazapina. Até o momento, os pacientes que sofreram superdosagem recuperaram-se completamente. Os sinais de alerta incluem sedação, perda de memória e taquicardia. O tratamento recomendado inclui lavagem gástrica, monitoramento cardíaco e medidas de apoio.
Todos os ADTs têm um núcleo de três anéis. A maioria dos médicos não utiliza os ADTs como tratamento de primeira linha para a depressão porque, em relação aos antidepressivos mais modernos, eles tendem a apresentar mais efeitos colaterais, exigem ajuste de dose gradual e podem ser fatais no caso de superdosagem. Alguns dados sugerem que os ADTs podem ser mais eficazes do que os ISRSs no tratamento da depressão maior com características melancólicas (Danish University Antidepressant Group, 1990). Contudo, muitos médicos preferem os antidepressivos mais recentes por sua segurança e tolerabilidade. A imipramina, a amitriptilina, a clomipramina, a trimipramina e a doxepina são ADTs de amina terciária. A desipramina, a nortriptilina e a protriptilina são ADTs de amina secundária. Os ADTs de amina terciária são mais potentes na inibição da recaptação de serotonina, e os ADTs de amina secundária são mais potentes para inibição da recaptação noradrenérgica. Os ADTs de amina terciária tendem a apresentar mais efeitos colaterais do que os ADTs de amina secundária. A desipramina e a protriptilina costumam ser ativadoras. Dentre os ADTs, a nortriptilina é a que apresenta menor potencial de produzir hipertensão ortostática. Devido ao fato de a amoxapina ter um metabólito ativo que antagoniza os receptores da dopamina tipo 2 (D2), ela pode ocasionar efeitos colaterais extrapiramidais (EEPs).
Interações Medicamentosas
Mecanismo de Ação
A mirtazapina não inibe de maneira significativa as enzimas hepáticas do citocromo P450. Todavia, efeitos aditivos podem ocorrer quando a mirtazapina for combinada a outros medicamentos com ação sedativa ou vascular. A mirtazapina não deve ser usada em combinação com IMAOs, nem dentro dos 14 dias após a interrupção do tratamento com agentes dessa classe. Quando combinada à fluvoxamina, um potente inibidor das enzimas do P450, as quais, por sua vez, metabolizam a mirtazapina (incluindo 1A2,
Os ADTs inibem a recaptação de noradrenalina, serotonina e (em menor grau) dopamina. Além disso, exercem efeito inibitório nos receptores H1, muscarínicos e 1-adrenérgicos.
Efeitos anticolinérgicos. A mirtazapina está associada a efeitos colaterais anticolinérgicos leves, incluindo boca seca e constipação. Os efeitos colaterais anticolinérgicos e seu manejo são discutidos na subseção “Antidepressivos Tricíclicos e Heterocíclicos”, mais adiante neste capítulo. Efeitos cardiovasculares. Podem ocorrer hiper-
tensão, hipotensão ortostática, tontura e vasodilatação com edema periférico durante o tratamento com mirtazapina. Superdosagem
Uso Clínico
Devido aos efeitos cardiovasculares potenciais e aos riscos associados aos ADTs, o clínico deve obter a história cardiovascular do paciente antes de iniciar o tratamento. Em indivíduos com doença cardíaca
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1107
preexistente e em pacientes acima dos 40 anos, deve-se realizar um eletrocardiograma (ECG) antes do início do tratamento. Os ADTs não devem ser usados em indivíduos com bloqueio de ramo, a menos que todas as outras opções tenham fracassado. Da mesma forma, devem ser consideradas outras opções de tratamento para pacientes com cardiopatia isquêmica. Como pode ocorrer hipotensão ortostática com o tratamento, devem ser explorados outros fatores de risco potencial para tal condição. As seguintes diretrizes para dosagem direcionam-se a adultos saudáveis, com ansiedade mínima. Pacientes com ansiedade significativa, crises de pânico ou tendência à sensibilidade a efeitos colaterais devem receber doses iniciais 50% menores. Da mesma forma, idosos e indivíduos com doença cardiovascular ou hepática também devem receber dose inicial mais baixa. A imipramina, a amitriptilina, a doxepina, a desipramina, a clomipramina e a trimipramina podem ser iniciadas com 25 a 50 mg/dia, em doses divididas para minimizar os efeitos colaterais, mas posteriormente a dose total pode ser administrada ao deitar. A dose pode ser aumentada para 150 mg/dia na segunda semana, 225 mg/dia na terceira e 300 mg/dia na quarta. A dose da clomipramina não deve exceder 250 mg/dia devido ao aumento no risco de crises convulsivas. A nortriptilina deve ser iniciada com 25 mg/dia e aumentada para 75 mg/dia em 1 a 2 semanas, dependendo da tolerabilidade e da resposta clínica. Alguns pacientes exigem doses de até 150 mg/dia. A amoxapina deve ser iniciada em 50 mg/dia, e a dose deve ser aumentada gradativamente até 400 mg/dia. A amoxapina tem meia-vida curta e deve ser administrada em doses fracionadas. A protriptilina pode ser iniciada com 10 mg/dia e aumentada para 60 mg/dia. A maprotilina deve ser iniciada em 50 mg/ dia; essa dose deve ser mantida por duas semanas. O risco de crise convulsiva é maior se a dose for aumentada muito rapidamente. A dose pode ser aumentada durante quatro semanas, para 225 mg/dia. Níveis Plasmáticos de ADTs e Monitoramento Terapêutico
Existem níveis plasmáticos clinicamente significativos para a imipramina, a desipramina e a nortriptilina. Para a imipramina, a soma do seu nível plasmático e daquele do metabólito desmetil (desipramina) deve ser maior que 200 ng/mL. Os níveis de desipramina devem ser maiores que 125 ng/mL. Observou-se uma janela terapêutica para a nortriptili-
na, com a melhor resposta situada entre 50 ng/mL e 150 ng/mL. Esses níveis terapêuticos baseiam-se em concentração em estado estável, atingido após 5 a 7 dias da administração desses medicamentos. É preciso coletar sangue aproximadamente 10 a 14 horas após a última dose do fármaco. Riscos, Efeitos Colaterais e seu Manejo Efeitos anticolinérgicos. Os efeitos colaterais anticolinérgicos comuns incluem boca seca, constipação, retenção urinária, visão borrada e taquicardia. Além disso, os medicamentos anticolinérgicos podem produzir déficit cognitivo e confusão. Por terem afinidade particularmente alta por receptores muscarínicos, os ADTs de amina terciária e a protriptilina apresentam maior chance de desencadear efeitos colaterais anticolinérgicos do que outros ADTs. Existem relatos de alívio de alguns dos efeitos colaterais anticolinérgicos com medicamentos colinérgicos (Everett, 1976; Yager, 1986). O acréscimo de fármacos para tratar efeitos colaterais só deve ser considerado após a redução na dose e a tentativa com antidepressivos alternativos, com menos efeitos colaterais anticolinérgicos. É necessária extrema cautela ao utilizar antidepressivos com efeitos colaterais anticolinérgicos no tratamento de indivíduos com hipertrofia prostática, glaucoma de ângulo fechado ou déficit cognitivo. Antidepressivos mais recentes, livres de efeitos anticolinérgicos, podem ser a escolha para pacientes com tais condições. Sedação. Muitos ADTs podem estar associados à
sedação. As propriedades sedativas dos ADTs parecem estar relacionadas a sua afinidade de ligação a receptores histamínicos. Efeitos cardiovasculares. Os efeitos cardiovascu-
lares incluem hipotensão ortostática, taquicardia e retardo na condução cardíaca. Eles podem ser clinicamente significativos para muitos pacientes, sobretudo nos com cardiopatia. Apesar de os ADTs em níveis tóxicos poderem causar arritmias graves, eles são agentes antiarrítmicos poderosos, pois possuem propriedades semelhantes às da quinidina. Como podem ocorrer prolongamentos nos intervalos PR e QRS com o uso de ADTs, esses medicamentos não devem ser prescritos para indivíduos com bloqueio cardíaco preexistente (especialmente dos ramos direito e esquerdo). Nesse caso, a farmacoterapia com
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ADT pode levar a bloqueio cardíaco de segundo ou terceiro grau, o que significa risco de vida para o paciente (Roose et al., 1987). Ganho de peso. Esse é um efeito colateral comum na farmacoterapia com ADTs. Crises convulsivas. Foi observado um risco de crises
convulsivas dose-dependentes com a clomipramina, o que levou à recomendação de que a dose total diária do medicamento não ultrapasse 250 mg. Superdosagens de ADTs, especialmente de amoxapina e desipramina, também estão associadas a crises convulsivas. Efeitos colaterais extrapiramidais (apenas para amoxapina). A amoxapina, que apresenta efeitos
neurolépticos leves, pode desencadear sintomas extrapiramidais, acatisia e até discinesia tardia. Superdosagem
As complicações devidas à superdosagem de ADT podem envolver incapacidade psiquiátrica, hipotensão, arritmias cardíacas e crises convulsivas. Pode ocorrer delirium anticolinérgico, assim como outras complicações de superdosagem anticolinérgica, incluindo agitação, arritmias supraventriculares, alucinações, hipertensão grave e crises convulsivas. Indivíduos com delirium anticolinérgico podem apresentar pele quente e seca, taquicardia, pupilas dilatadas, membranas mucosas desidratadas e ausência de ruídos intestinais. O delirium anticolinérgico é uma emergência médica e, portanto, requer atendimento imediato. A fisostigmina, um inibidor de acetilcolinesterase de ação central e periférica reversível, pode ser usada em caso de suspeita de toxicidade anticolinérgica. Esse agente é administrado por via intramuscular em dose de 1 a 2 mg ou intravenosamente de modo lento e controlado, em até 1 mg/min. A fisostigmina não deve ser empregada na manutenção da reversão da toxicidade, pois pode ocasionar crise colinérgica, caracterizada por náusea, vômito, bradicardia e convulsões. Tal condição pode ser revertida pela administração de um medicamento anticolinérgico potente, como a atropina. A hipotensão, possível resultado da depleção de noradrenalina ou de outras causas relacionadas aos efeitos centrais e periféricos dos ADTs, deve ser tratada com reposição intensa de fluidos. Também podem ocorrer convulsões e complicações cardíacas com a super-
dosagem de ADT. Quando o intervalo QRS for menor que 0,10 segundos, a probabilidade de crise convulsiva ou arritmias ventriculares diminui. As arritmias cardíacas secundárias a superdosagem são típicas das resultantes de altas doses de agentes semelhantes à quinidina, e começam em 24 horas após a baixa hospitalar. Essas devem ser tratadas com lidocaína, propranolol ou fenitoína. O tratamento profilático com fenitoína e a inserção temporária de um marca-passo devem ser considerados em indivíduos com intervalos QRS prolongados (i.e., maior que 120 ms). Interações Medicamentosas
Os medicamentos que induzem as enzimas microssomais do fígado ou inibem as enzimas hepáticas (especialmente os inibidores da CYP2D6) podem alterar os níveis plasmáticos dos ADTs. A administração conjunta de um ADT e um inibidor potente da CYP2D6 pode resultar em níveis perigosamente altos do primeiro. Apesar de vários medicamentos afetarem os níveis de ADTs, estes raramente afetam o metabolismo de outros agentes. Uma exceção importante é o valproato de sódio, cujos níveis podem diminuir quando um ADT for administrado de modo concomitante (Preskorn e Burke, 1992). Por meio de um modo de ação diferente, os ADTs também podem interferir no mecanismo de ação de dois medicamentos anti-hipertensivos. Tanto a guanetidina quanto a clonidina perdem sua eficácia se administradas com bloqueadores da recaptação de catecolaminas nos neurônios adrenérgicos (como os ADTs). Inibidores da Monoaminoxidase Propriedades
Atualmente, os IMAOs orais não são usados como agentes de primeira linha no tratamento da depressão maior, sobretudo porque os antidepressivos mais modernos são em geral mais seguros e mais bem tolerados. Contudo, os IMAOs ainda são excelentes para pacientes que não respondem aos medicamentos antidepressivos mais novos. Pacientes com depressão atípica, caracterizada por hipersonia e hiperfagia, apresentam resposta preferencial aos IMAOs (Quitkin et al., 1979). Recentemente, um adesivo contendo selegilina, um IMAO, foi disponibilizado no mercado; isso será discutido mais adiante neste capítulo.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1109
Mecanismo de Ação
A enzima monoaminoxidase A (MAO-A) age seletivamente sobre a noradrenalina e a serotonina, enquanto a monoaminoxidase B (MAO-B) afeta de forma preferencial a feniletilamina. Tanto a MAO-A quanto a MAO-B oxidam a dopamina e a tiramina. A inibição da MAO-A parece ser mais relevante para os efeitos antidepressivos desses medicamentos. Os fármacos que inibem a MAO-A e a MAO-B são chamados não seletivos. Como a tiramina poder ser metabolizada tanto pela MAO-A quanto pela MAO-B, os medicamentos que inibem seletivamente apenas uma dessas enzimas não exigem restrições alimentares. Os medicamentos seletivos para MAO-A, como a moclobemida, estão disponíveis em outros países (p. ex., Canadá) para o tratamento da depressão. Já os agentes seletivos para a MAO-B, como a pargilina, são comercializados com outras indicações. A selegilina é um IMAO irreversível seletivo para a MAO-B em dosagens mais baixas – aquelas comumente utilizadas para o tratamento da doença de Parkinson; porém, ela inibe tanto a MAO-A quanto a MAO-B quando administrada em doses antidepressivas. Além da potencial seletividade para MAO-A ou MAO-B, os IMAOs podem produzir inibição enzimática reversível ou irreversível. Um inibidor irreversível incapacita permanentemente a enzima, que precisa ser ressintetizada na ausência do medicamento antes que sua atividade seja restabelecida. A ressíntese das enzimas MAO pode levar até duas semanas na ausência de um IMAO; assim, é necessário um intervalo de até 14 dias após a descontinuação de agentes irreversíveis dessa classe antes do início
de outros antidepressivos, liberando o consumo de medicamentos e alimentos contraindicados. Por outro lado, um inibidor reversível pode se deslocar do sítio ativo da enzima, tornando-a disponível para metabolizar outras substâncias. A reversibilidade e a seletividade dos IMAOs atualmente disponíveis estão resumidas na Tabela 26-4. Uso Clínico
O médico deve discutir com o paciente os riscos associados ao uso de IMAOs, bem como a necessidade de restrições alimentares adequadas e evitação de medicamentos que possam apresentar interações potencialmente graves (Tab. 26-5). O paciente também deve receber por escrito listas de alimentos e medicamentos restritos, medicamentos seguros para uso concomitante, efeitos colaterais comuns e suas precauções, sinais e sintomas de eventos adversos potencialmente graves com as respectivas instruções caso ocorram, assim como informações sobre a importância de avisar outros profissionais da saúde, incluindo dentistas, de que está sob tratamento com IMAOs antes do uso de qualquer intervenção, tal como anestesia. Além disso, deve-se aconselhar o paciente a não iniciar qualquer medicamento sem informar o médico, pois muitos indivíduos acreditam que remédios vendidos sem receita, assim como suplementos naturais, sejam seguros e não apresentem risco. A fenelzina é iniciada com uma dose de 15 mg pela manhã, aumentada em 15 mg em dias intercalados até atingir 60 mg. Caso não haja resposta em duas semanas, a dose pode ser aumentada em 15 mg ao dia até a dosagem usual máxima de 90 mg/dia.
TABELA 26-4. Reversibilidade e seletividade dos inibidores da monoaminoxidase Inibição da enzima monoaminoxidase Medicamento genérico (nome de marca)
Tipo de inibição
Seletividade para a enzima
Isocarboxazida (Marplan)
Irreversível
MAO-A + B
Fenelzina (Nardil)
Irreversível
MAO-A + B
Tranilcipromida (Parnate)
Irreversível
MAO-A + B
Selegilina (Eldepryl; EMSAM)
Irreversível
MAO-Ba
Moclobemidab
Reversível
MAO-A
(Aurorix; Manerix)
Nota. MAO = monoaminoxidase aSeletivo em doses mais baixas, não seletivo em doses mais altas. O sistema transdérmico para selegilina permite a sua inibição tanto para MAO-A quanto para MAO-B. A selegilina via oral não é indicada para o tratamento da depressão. bNão disponível nos Estados Unidos. Fonte: Adaptada de Marangell LB, Martinez JM: Concise Guide to Psychopharmacology, 2nd Edition, Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2006. Usada com permissão.
1110 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 26-5. Restrições alimentares e medicamentosas para pacientes em tratamento com inibidores da monoaminoxidase não seletivos (IMAOs) Alimentos que devem ser evitados durante o tratamento e por duas semanas após a descontinuação do IMAOa Queijos envelhecidos Carnes envelhecidas ou fermentadas (p. ex., salame, salsichas e pepperoni) Alimentos que possam estar estragados Favas e feijões grandes Extratos de carne (p. ex., Bovril)
Chucrute Molho de soja Cerveja de tonel, incluindo a sem álcool Extratos fermentados (p. ex., Marmite)
Alimentos seguros Álcool (exceto cerveja de tonel) com moderação Queijos frescos (cream cheese, queijo cottage, ricota, queijo processado tipo cheddar, quantidades moderadas de mussarela)
Iogurte fresco Salmão defumado e peixe branco Fermento e alimentos assados que contenham fermento
Medicamentos que devem ser evitados durante o tratamento e por duas semanas após a descontinuação do IMAOb
Todos os medicamentos simpatomiméticos e estimulantes Anfetaminas Buspirona Medicamentos para dieta Efedrina Fenfluramina e dexfenfluramina Isoproterenol Levodopa e dopamina
Anestésicos locais contendo epinefrina ou cocaína Meperidina Metilfenidato Outros antidepressivos Fenilefrina Fenilpropanolamina
Descongestionantes nasais vendidos sem receita médica; medicamentos para gripe, sinusite e alergia que contenham pseudoefedrina, fenilefrina ou fenilpropanolamina; e suplementos Actified Alka-Seltzer Plus Allerest Contac Coricidin D CoTylenol Dristan L-Tryptofano Neo-Syneprine
NyQuil Robitussin PE, DM, CF, Night Relief Sine-Aid Sine-Off Sinex Erva-de-são-joão Triaminic Tylenol Vicks 44M, 44D
Outros medicamentos Carbamazepina
Oxcarbazepina
Medicamentos seguros contra gripe e alergia Alka-Seltzer (simples) Chlor-Trimeton Allergy (sem descongestionante)
Robitussin (simples) Tylenol (simples)
Outros medicamentos seguros Antibióticos Codeína Laxantes
Anestésicos locais sem epinefrina ou cocaína Morfina Anti-inflamatórios não esteroides
aRestrições
alimentares baseadas nos dados sobre conteúdo de tiramina de Walker et al., 1996. aconselhável consultar o Physicians’ Desk Reference atual antes de prescrever qualquer medicamento em combinação a um IMAO. Fonte. EMSAM, 2006; Feinberg e Holzer, 1997; Gardner et al., 1996; Physicians’ Desk Reference, 2006, Shulman e Walker, 1999, 2000; Shulman et al., 1997; Walker et al., 1996, 1997; Wing e Chen, 1997. Adaptada de Marangell LB, Martinez JM: Concise Guide to Psychopharmacology, 2nd Edition. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2006, pp. 48-50. Usada com permissão. bÉ
Às vezes, são utilizadas doses mais altas, quando toleradas, em pacientes com depressão refratária grave. O tratamento com tranilcipromina inicia com 10 mg, sofrendo aumento em dias intercalados até 30 mg/dia. Assim como para a fenelzina, podem ser
necessárias doses mais altas em quadro refratário (Amsterdam e Berwish, 1989). Após desenvolvida tolerância aos efeitos colaterais hipotensivos, normalmente em uma ou duas semanas, o paciente pode tomar o medicamento em dose única diária pela
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1111
manhã – horário preferencial, pois esses agentes tendem a ser estimulantes (sobretudo a tranilcipromina, que é relacionada à anfetamina). A selegilina é um IMAO seletivo para MAO-B em doses mais baixas. Quando administrada via oral, ela sofre metabolismo de primeira passagem extensivo para metabólitos de anfetamina e metanfetamina (Karoum et al., 1982). A selegilina transdérmica (EMSAM), que permite a absorção direta para a corrente sanguínea, evita metabolismo de primeira passagem (Rohatagi et al., 1997) e atinge seletivamente as enzimas MAO-A e MAO-B no cérebro em detrimento daquelas do trato gastrintestinal (Wecker et al., 2003). A selegilina transdérmica mostrou-se efetiva no tratamento de curto prazo para depressão em ensaios clínicos controlados (Amsterdam, 2003; Bodkin e Amsterdam, 2002). Ela é aplicada sobre a pele seca do tronco superior, da parte superior da coxa ou da superfície externa do braço uma vez a cada 24 horas e não deve ser administrada sobre a mesma área em dias consecutivos (EMSAM, 2006). Os pacientes devem ser orientados a lavar as mãos após aplicar o medicamento transdérmico e a evitar a exposição do adesivo a fontes externas de calor. Atualmente, a selegilina transdérmica está disponível em três doses: 6 mg/24 h (20 mg/20 cm2), 9 mg/24 h (30 mg/30 cm2), e 12 mg/24 h (40 mg/40 cm2). A dose inicial e a dose-alvo recomendadas são de 6 mg/ 24 h, sendo aumentada progressivamente em 3 mg/24 h em intervalos de, no mínimo, duas semanas. A dose diária máxima indicada é de 12 mg/24 h. Até o momento, não é necessário ajuste da dose para insuficiência renal ou hepática leve. Além disso, as informações do produto não exigem restrições alimentares para a dose de 6 mg/24 h, mas exigem para as doses de 9 mg/ 24 h e 12 mg/24 h (EMSAM, 2006). Contudo, os alertas e as restrições para medicamentos concomitantes envolvem todas as dosagens transdérmicas de selegilina. Há um guia com informações sobre segurança, restrições alimentares, interações medicamentosas e instruções de uso disponível para os pacientes. Riscos, Efeitos Colaterais e seu Manejo
Os seguintes efeitos colaterais dizem respeito aos antidepressivos IMAOs irreversíveis e não seletivos (fenelzina e tranilcipromina), sendo os mais comuns hipotensão ortostática, cefaleia, insônia, ganho de peso, disfunção sexual, edema periférico e sonolência à tarde. Apesar de os IMAOs não apresentarem
afinidade significativa para receptores muscarínicos, ocorrem eventos adversos semelhantes aos dos anticolinérgicos no início do tratamento. Boca seca é uma ocorrência frequente, porém não tão intensa quanto com os ADTs. Felizmente, os efeitos colaterais mais graves, como crise hipertensiva e síndrome serotonérgica, não são comuns. A selegilina transdérmica foi, de modo geral, bem tolerada em ensaios clínicos controlados; os eventos adversos comuns incluem cefaleia, insônia, diarreia, boca seca, dispepsia e rash (EMSAM, 2006). O efeito colateral relatado com maior frequência foi uma reação no local da aplicação, em geral leve a moderada na maioria dos casos. As taxas da maioria dos eventos adversos foram semelhantes entre a selegilina transdérmica e o placebo, com ocorrência significativamente mais frequente de reação no local da aplicação com a primeira (Bodkin e Amsterdam, 2002). Crise hipertensiva. A inativação da MAO intestinal interfere no metabolismo da tiramina. A tiramina pode agir como um falso transmissor, deslocando a noradrenalina dos grânulos de armazenamento pré-sinápticos. Assim, uma grande quantidade de tiramina na alimentação pode resultar em crise hipertensiva em pacientes sob tratamento com IMAOs, pois uma maior quantidade de noradrenalina é deslocada dos terminais adrenérgicos, resultando em uma profunda ativação -adrenérgica. Esse fenômeno também é chamado “reação do queijo”, pois a quantidade de tiramina é relativamente alta em queijos envelhecidos. A tiramina forma-se nos alimentos pela descarboxilação da tirosina durante o envelhecimento, o amadurecimento ou o apodrecimento. Indivíduos sob tratamento com IMAOs devem receber instruções para evitar determinados alimentos (ver Tab. 26-5), tais como queijos envelhecidos, linguiças e salsichas fermentadas, chucrute, molho de soja, extratos fermentados (como Marmite), favas e feijões grandes (que contêm dopamina) e aqueles excessivamente maduros ou estragados. Queijos frescos e não envelhecidos, como cottage, ricota e cream cheese, são seguros. Vários alimentos antes considerados perigosos hoje são seguros e não se encontram mais na lista de alimentos proibidos. A cerveja em garrafas ou latas, por exemplo, hoje é considerada segura se consumida com moderação (Gardner et al., 1996). Contudo, a cerveja de tonel, incluindo a sem álcool, continua perigosa. A maioria dos vinhos e licores é
1112 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
considerada segura sob consumo moderado. A cafeína e o chocolate são perigosos quando consumidos em grandes quantidades. Alguns medicamentos com atividade simpatomimética, tais como alguns descongestionantes e xaropes para tosse, devem ser evitados, pois podem precipitar uma crise hipertensiva (ver Tab. 26-5). Contudo, fármacos puramente anti-histamínicos, como a difenidramina, e expectorantes sem dextrometorfano, como a guaifenezina, são permitidos. Infelizmente, mesmo com a adesão perfeita à dieta e às outras restrições, não há garantia de proteção contra crises hipertensivas induzidas por IMAOs, pois podem ocorrer crises espontâneas. As reações variam entre leves e graves. Um paciente com reação leve pode apresentar queixa de sudorese, palpitação e ligeira cefaleia. A reação mais grave manifesta-se como crise hipertensiva, com cefaleia intensa, aumento na pressão arterial e possível hemorragia intracerebral. Se um indivíduo em tratamento com um IMAO experimentar cefaleia intensa, ele deve procurar imediatamente uma avaliação médica. Se a pressão arterial do paciente estiver muito aumentada, é necessário instituir intervenção farmacológica. Um tratamento comum para hipertensão induzida por IMAO é o bloqueador de canais de cálcio nifedipina. Medicamentos com propriedades bloqueadoras -adrenérgicas, como a fentolamina, também podem ser úteis. Contudo, o tratamento com fentolamina pode estar associado a arritmias cardíacas ou hipotensão grave; assim, essa abordagem só pode ser realizada em setor de emergência (Tollefson, 1983). Os pacientes em tratamento com IMAOs devem ser instruídos a carregar cartões de identificação indicando o uso de IMAOs. Antes de tomar qualquer medicamento ou aceitar anestesia, os pacientes devem avisar o médico que estão em tratamento com IMAOs. No caso de procedimentos odontológicos, devem ser utilizadas anestesias sem vasoconstritores (como epinefrina). Além disso, é útil os pacientes adquirirem um aferidor de pressão para uso doméstico. Síndrome serotonérgica. A combinação de medica-
mentos serotonérgicos, como ISRSs, com os IMAOs pode resultar em uma reação hipermetabólica potencialmente fatal, em geral chamada de síndrome serotonérgica. Os indivíduos afetados podem apresentar letargia, inquietação, confusão, enrubescimento, diaforese, tremor e contrações mioclônicas. Conforme o quadro progride, pode ocorrer hipertermia, hiperto-
nia, mioclônia e morte. A síndrome deve ser identificada o mais rapidamente possível. A descontinuação dos agentes serotonérgicos é o primeiro passo na intervenção para a síndrome, seguido de tratamento médico de emergência conforme necessário. A combinação de IMAOs com meperidina, e talvez outros analgésicos com fenilpiperidina, também tem sido implicada em óbitos atribuídos à síndrome serotonérgica. Em caso de dores leves a moderadas, deve-se usar aspirina, anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e acetaminofeno. Dentre os agentes narcóticos, a codeína e a morfina são seguras em combinação com IMAOs, embora as doses devam ser mais baixas do que as usuais. Efeitos cardiovasculares. Os IMAOs produzem hipotensão significativa, que muitas vezes é seu efeito colateral limitador da dose. A expansão do volume intravascular devida à administração de tabletes de sal ou de fludrocortisona pode ser uma abordagem eficaz. Ganho de peso. Os IMAOs estão associados a um risco de ganho de peso substancial durante o tratamento. Disfunção sexual. Os IMAOs são normalmente
associados à disfunção sexual, incluindo diminuição da libido, retardo na ejaculação, anorgasmia e impotência. Alguns pacientes desenvolvem tolerância a esse efeito colateral com o passar do tempo, porém é mais frequente que o problema persista até que a dose seja reduzida ou que outro medicamento seja usado para corrigir a disfunção. Efeitos sobre o SNC. Cefaleia e insônia são efeitos colaterais iniciais comuns que normalmente desaparecem após as primeiras semanas de tratamento. Um cochilo breve pode restabelecer o estado de alerta do paciente.
Superdosagem
A maioria das complicações relacionadas aos IMAOs surge devido à estimulação do sistema nervoso simpático. Esses medicamentos são mais perigosos quando os pacientes sofrem crise hipertensiva resultante da ingestão de alimentos com alta concentração de tiramina. Interações Medicamentosas
A inibição da MAO pode produzir graves interações com outros medicamentos, conforme discutido nas
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1113
subseções anteriores “Crise Hipertensiva” e “Síndrome Serotonérgica” neste capítulo. Há uma lista de medicamentos que interagem com os IMAOs não seletivos na Tabela 26-5. Tratamento de Transtornos Específicos Farmacoterapia para Depressão Maior Aguda
Em pacientes em tratamento com antidepressivos para depressão maior aguda, a resposta terapêutica inicial demora frequentemente várias semanas. Os médicos devem debater o possível retardo na melhora sintomática com seus pacientes ao prescrever antidepressivos, de modo que eles comecem o tratamento com expectativas realistas; caso contrário, os pacientes poderão se tornar frustrados e desestimulados ao não observar melhora imediata nos sintomas, descontinuando prematuramente o medicamento ou não retornando para consultas posteriores. Pacientes com ansiedade ou insônia graves podem obter benefícios com o uso por tempo limitado de um benzodiazepínico ou de um hipnótico de curta ação. Um paciente pode inicialmente recuperar a energia e a motivação ainda apresentando sensação de desesperança e culpa excessiva. Nesses pacientes, o risco de suicídio pode aumentar, pois a volta da energia em um indivíduo extremamente disfórico pode proporcionar o ímpeto e o meio para um ato autodestrutivo. É bastante difícil distinguir os sintomas da doença dos efeitos colaterais do medicamento. Muitos sintomas que os pacientes atribuem ao tratamento antidepressivo podem, na verdade, ser manifestações de sua doença depressiva de base. Os clínicos devem estimular o paciente a continuar com o tratamento apesar dos efeitos colaterais precoces (contanto que esses eventos adversos sejam toleráveis), em particular aqueles reconhecidamente de natureza transitória. Um ensaio adequado com antidepressivo é definido por uma intervenção com doses terapêuticas de um medicamento por no mínimo quatro semanas. Após esse tempo de tratamento com o antidepressivo, os pacientes podem ser divididos em três grupos: 1) os que apresentaram resposta total; 2) os que apresentaram resposta parcial; e 3) os que não apresentaram resposta. Nos pacientes com remissão total, o tratamento deve continuar por no mínimo quatro meses; para aqueles com história de depres-
são recorrente, a intervenção deve ser mantida por um período ainda mais longo (ver “Tratamento de Manutenção para Depressão Maior” ainda nesta seção). Caso uma resposta parcial seja obtida em quatro semanas, é possível conseguir uma resposta total com mais duas semanas, sem intervenções adicionais. Se o paciente não apresentar qualquer resposta, a dose deve ser aumentada, um antidepressivo diferente deve ser usado ou a terapia deve ser complementada com outro medicamento (ver “Depressão Resistente a Tratamento”, ainda nesta seção). Farmacoterapia para Depressão com Características Psicóticas
Na depressão psicótica, há relato de resposta a tratamento combinado com antidepressivos e antipsicóticos (Nelson e Bowers, 1978). Os pacientes com depressão psicótica também podem apresentar resposta significativa com eletroconvulsoterapia (ECT), muitas vezes o tratamento de escolha para esse transtorno. O tratamento de longo prazo com medicamentos antipsicóticos em geral não se justifica, porém os antidepressivos profiláticos devem ser mantidos, assim como para a depressão não psicótica. Farmacoterapia para Depressão Bipolar
Uma história de episódios de mania ou hipomania sugere o diagnóstico de transtorno bipolar. Como os antidepressivos podem precipitar episódios de mania e aumentar a ciclagem em pacientes bipolares (Wehr e Goodwin, 1979), o uso de estabilizadores do humor (p. ex., o lítio, a lamotrigina ou a quetiapina) é a primeira medida adequada no tratamento da depressão bipolar (ver “Estabilizadores do Humor”, posteriormente neste capítulo). Tratamento de Manutenção para Depressão Maior
Os resultados do estudo colaborativo do National Institute of Mental Health (NIMH) indicaram que a terapia antidepressiva não deve ser descontinuada antes de 4 a 5 meses livres de sintomas (Prien e Kupfer, 1986). A maioria dos clínicos trata episódios únicos de depressão por no mínimo seis meses. Na maioria dos casos, o antidepressivo deve ser mantido na mesma dose que promoveu a remissão. Infelizmente, a depressão costuma ser recorrente. Após um episódio de depressão, há 50% de chance de que o paciente apresente um segundo episódio;
1114 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
após três episódios, a chance de recorrência é de 90% (American Psychiatric Association, 2000a). Desse modo, períodos mais longos de antidepressivos são justificados, os chamados tratamentos de manutenção, para prevenir recorrências (American Psychiatric Association, 2000b). O valor do tratamento antidepressivo de manutenção, com e sem psicoterapia, para pacientes com depressão recorrente, foi confirmado por Frank e colaboradores (1990) em um estudo com quatro braços, duplo-cego e controlado com placebo. As atuais diretrizes da Organização Mundial da Saúde recomendam o tratamento de manutenção para pacientes que apresentaram dois ou mais episódios em cinco anos (Coppen et al., 1986). Para pacientes com depressão recorrente a profilaxia é indicada por pelo menos cinco anos (Kupfer, 1993). A terapia de manutenção também deve ser considerada para indivíduos com três ou mais episódios de depressão maior, ou para aqueles com dois ou mais episódios e uma história familiar de transtorno do humor, assim como para pacientes com recorrência rápida de depressão, idade mais avançada no início do quadro ou episódios graves (Keller, 2001). O regime de manutenção deve manter a dose do mesmo medicamento com o qual o paciente apresentou resposta e durar dois ciclos de episódios, o que pode variar entre 4 a 5 anos (Keller, 2001). Alguns pacientes podem precisar de tratamento de manutenção com antidepressivos por toda a vida. Depressão Resistente a Tratamento
Os pacientes cuja depressão aparentemente resiste ao tratamento-padrão com antidepressivos em geral receberam ensaios inadequados com o medicamento ou não aderiram à terapia. A depressão em pacientes que não completaram um tratamento antidepressivo adequado não constitui uma depressão resistente a tratamento. Para os pacientes cuja condição realmente não responde a tratamento ou para aqueles que apresentaram resposta parcial, as opções são mudar para outro antidepressivo, combinar dois antidepressivos com diferentes mecanismos de ação ou usar uma estratégia adicional. Tal estratégia envolve a adição de outro agente que não seja um antidepressivo, como lítio, hormônio da tireoide, ou psicoestimulante. A troca, a potencialização ou a combinação de medicamentos depende de muitos fatores, incluindo a gravidade da doença, os efeitos colaterais do agente atual e a disponibilidade do paciente para tomar mais de um fármaco.
Os melhores dados sobre opções de tratamento com antidepressivos são provenientes do estudo Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression (STAR*D), financiado pelo National Institute of Health (NIH). O STAR*D foi conduzido em contextos tanto psiquiátricos como médicos ambulatoriais. Os pesquisadores avaliaram a combinação de tratamentos, a potencialização do tratamento e estratégias de troca após o fracasso do tratamento com até 14 semanas de monoterapia com ISRS (citalopram) (Trivedi et al., 2006b). Os achados iniciais do STAR*D mostraram que 28 a 33% dos pacientes recebendo citalopram por até 14 semanas atingiram a remissão (Trivedi et al., 2006b). Os participantes que não apresentaram remissão com o ensaio inicial com o citalopram realizaram uma de duas alternativas terapêuticas: 1) a substituição do antidepressivo (do citalopram para a sertralina, a bupropiona SR, a venlafaxina XR ou para a terapia cognitiva) ou 2) uma potencialização do antidepressivo (bupropiona SR ou buspirona ou terapia cognitiva) (Rush et al., 2006; Trivedi et al., 2006a). As taxas de resposta e remissão foram semelhantes entre os grupos que optaram pela substituição e os que optaram pela potencialização (Rush et al., 2006). Os resultados também indicaram que a probabilidade de remissão diminuiu a cada passo terapêutico (37, 31, 14 e 13% de taxas de remissão após os passos 1, 2 3 e 4, respectivamente) (Rush et al., 2006). Os achados iniciais do acompanhamento indicaram que os pacientes que apresentaram remissão no passo 1 tiveram menores taxas de recaída comparados aos que não apresentaram remissão nesse passo do tratamento (Rush, 2007). Esse achado enfatiza a importância de obter a remissão em indivíduos que lutam contra a depressão. Os resultados do STAR*D também sugerem que o aumento na dose na sexta semana ou um regime medicamentoso mais longo (i.e., de até 10 semanas) pode ser benéfico para alguns pacientes (Rush, 2007; Trivedi et al., 2006b). Outras estratégicas de potencialização incluem o lítio (De Montigny et al., 1981; Dinan e Barry, 1989; Ontiveros et al., 1991; Thase et al., 1989), a tri-iodotironina (Goodwin et al., 1982; R.T. Joffe, 1988; R.T. Joffe e Singer, 1990; R.T. Joffe et al., 1993) e os estimulantes (Fava et al., 2005; Fawcett et al., 1991), apesar de essas estratégias não serem plenamente corroboradas em ensaios clínicos randomizados com os antidepressivos mais recentes. O uso de mais de um antidepressivo em pacientes com depressão resisten-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1115
te a tratamento pode ser benéfico, mesmo que existam poucos dados sistemáticos disponíveis. O segredo para a combinação de dois antidepressivos é a escolha de agentes que tenham diferentes mecanismos de ação. Ao se combinar antidepressivos, é importante garantir que o paciente tenha passado por um ensaio adequado com um fármaco isolado e estar ciente das possíveis interações medicamentosas ou dos efeitos colaterais aditivos. As opções não farmacológicas (p. ex., a ECT, a estimulação do nervo vago e a psicoterapia) também devem ser consideradas em casos de resposta terapêutica inadequada. Farmacoterapia para Transtorno da Personalidade Borderline
Vários estudos investigaram o tratamento do transtorno da personalidade borderline com diferentes antidepressivos, incluindo ADTs, IMAOs, ISRSs e venlafaxina (American Psychiatric Association, 2001; Soloff, 2000). O Practice Guideline for the Treatment of Patients with Borderline Personality Disorder da American Psychiatric Association (2001) recomenda o uso de ISRSs e venlafaxina (em doses antidepressivas usuais) para o tratamento de labilidade do humor, humor depressivo, sensibilidade à rejeição, raiva sem inibição, impulsividade e comportamentos autodestrutivos. Os efeitos positivos desses antidepressivos sobre a agressividade impulsiva e a raiva em estudos controlados com grupo de placebo parecem ser independentes das mudanças nos sintomas afetivos (Salzman et al., 1995). A potencialização com lítio é indicada para pacientes com resposta parcial a ISRSs, enquanto uma mudança para outro ISRS é aconselhável em indivíduos que não apresentaram resposta ao primeiro ISRS. Os agentes antipsicóticos atípicos podem ser úteis, porém foram pouco estudados até o momento (Zanarini et al., 2004). Os IMAOs também podem ser eficazes, especialmente para indivíduos com sintomas depressivos atípicos; todavia, não são recomendados como agentes de primeira linha devido a seus efeitos colaterais e à necessidade de restrições alimentares. Descontinuação de Antidepressivos
A descontinuação de antidepressivos deve ser feita de acordo com as diretrizes para duração do tratamento (ver “Farmacoterapia para Depressão Maior Aguda”, anteriormente neste capítulo). É aconselhável reduzir lentamente a dose, monitorando ao mesmo tempo os
sinais e sintomas de recaída. A interrupção abrupta também pode levar a sintomas de descontinuação de antidepressivos, muitas vezes chamados sintomas de abstinência. Entretanto, a ocorrência desses sintomas após a descontinuação não significa que os antidepressivos promovam dependência. Os sintomas de descontinuação parecem ocorrer mais frequentemente com medicamentos serotonérgicos de meia-vida curta (Coupland et al., 1996), como fluvoxamina, paroxetina e venlafaxina. Esses sintomas são descritos como “parecendo os de um resfriado” e incluem náusea, diarreia, insônia, indisposição, dores musculares, ansiedade, irritabilidade, tontura, vertigem e sonhos vívidos (Coupland et al., 1996). Os pacientes também podem apresentar sensações transitórias de “choque elétrico”; essa manifestação característica é útil em termos diagnósticos e sugere fortemente a presença de sintomas de abstinência de antidepressivos, pois raras vezes ocorre em outros quadros ou como efeito colateral de outros fármacos. Os sintomas de descontinuação normalmente surgem em 1 a 2 dias após a interrupção do medicamento e desaparecem dentro de 7 a 10 dias. Em alguns casos, os sintomas podem ocorrer durante a redução da dose, podendo persistir por até três semanas. Pode ser necessário reiniciar o tratamento e diminuir a dose mais lentamente, apesar de muitas vezes ser possível atenuar os sintomas de abstinência produzidos pelos antidepressivos de meia-vida curta administrando-se fluoxetina (que tem meia-vida mais longa). A interrupção abrupta dos ADTs produz em geral diarreia, sudorese, ansiedade e tontura, sintomas anteriormente atribuídos a rebote colinérgico. Contudo, a ocorrência de sintomas semelhantes após a interrupção de muitos dos novos antidepressivos serotonérgicos sugere que a fisiopatologia possa estar mais relacionada a alterações na serotonina. Substituição de Antidepressivos
Deve-se ter muito cuidado ao substituir um IMAO por um antidepressivo de outra classe. Em pacientes que completaram um ensaio com IMAO sem resposta terapêutica, o tratamento com outros antidepressivos não deve ser iniciado antes de 14 dias após a interrupção do IMAO. É necessário também ter muita cautela ao substituir a maioria dos antidepressivos para um IMAO. Um intervalo equivalente a cinco vezes a meia-vida do medicamento, incluindo seus metabólitos ativos, é obrigatório para começar uma farmacoterapia
1116 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
com o IMAO após o uso de antidepressivos de outra classe. Também é recomendado um período de duas semanas ao substituir a fenelzina pela tranilcipromina, pois esta é um derivado da anfetamina. A substituição entre outros antidepressivos é menos problemática. Com frequência, os médicos decidem interromper o primeiro medicamento antes de introduzir o segundo; porém, na maioria dos casos, não é necessário um período sem medicamento se nenhum deles for um IMAO. Em muitas situações, é possível administrar o novo fármaco enquanto a dose do primeiro é reduzida. Essa sobreposição de agentes farmacológicos é útil às vezes para minimizar o desconforto do paciente, porém deve ser avaliada em relação ao risco de aumento nos efeitos colaterais e nas interações medicamentosas (Marangell, 2001). Outros aspectos a serem considerados na substituição de antidepressivos incluem a meia-vida do medicamento e as interações medicamentosas. A troca de um ISRS ou IRSN para outro pode ser feita de forma direta. Apesar da interrupção abrupta de ISRSs ou IRSNs, sobretudo daqueles com meia-vida curta, poder produzir sintomas de descontinuação (Rosenbaum et al., 1998), eles geralmente não são observados se a substituição foi por outro medicamento que também seja inibidor da recaptação de serotonina. Apesar de ambos os agentes estarem presentes por até cinco vezes o tempo de meia-vida do primeiro medicamento, isso não costuma ser um problema na prática. Da mesma forma, pode ocorrer elevação no nível de qualquer um dos medicamentos se um ou ambos inibirem as enzimas do citocromo P450 (p. ex., fluoxetina ou paroxetina), podendo desencadear efeitos colaterais transitórios; porém, esse fato normalmente não oferecer risco à segurança. Na maioria dos casos, uma troca direta de um medicamento para outro é mais bem tolerada do que a retirada total do primeiro agente. Apesar de os ajustes de doses concomitantes serem úteis quando são utilizados medicamentos com diferentes efeitos sobre receptores (p. ex., um ISRS e a bupropiona ou a mirtazapina), essas estratégias não são proveitosas se ambos os agentes forem ISRSs.
Ansiolíticos, Sedativos e Hipnóticos Visão geral
A ansiedade e a insônia são sintomas comuns, com diversas etiologias. Existem tratamentos eficazes dis-
poníveis, porém são variáveis de acordo com o diagnóstico. Na maioria dos casos, o melhor curso de ação é tratar o transtorno de base em vez de instituir precipitadamente um tratamento com um ansiolítico não específico. Em determinadas situações, os ansiolíticos servem um propósito de transição. Para um paciente com transtorno de pânico de início agudo, ansiedade antecipatória grave e história familiar de depressão, por exemplo, a administração de um medicamento antidepressivo que também possua efeito antipânico pode ser o tratamento ideal, porém não apresentará resultado antes de várias semanas, durante as quais há o risco de progressão para agorafobia. Para esse paciente, o início da terapia com antidepressivo e a tentativa de alívio dos sintomas com um benzodiazepínico podem ser proveitosas. Após quatro semanas, a dose do benzodiazepínico deve ser lentamente diminuída, de modo que o quadro do paciente seja controlado apenas com o antidepressivo. Nesta seção, será apresentada uma revisão a respeito da farmacologia de medicamentos primariamente classificados como ansiolíticos, sedativos ou hipnóticos. As diretrizes de tratamento específicas para o diagnóstico estão descritas na Tabela 26-6. A Tabela 26-7 apresenta os ansiolíticos e hipnóticos mais comuns. TABELA 26-6. Medicamentos para o tratamento dos principais transtornos de ansiedade Transtorno de ansiedade
Opções de medicamentos
Transtorno de ansiedade generalizada Transtorno obsessivo-compulsivo Transtorno de pânico
Buspirona, benzodiazepínicos, venlafaxina, ISRSsa Clomipramina, ISRSsb
Ansiedade de desempenho Fobia social
ISRSs,c ADTs, IMAOs, benzodiazepínicos -bloqueadores, benzodiazepínicos ISRSs,b venlafaxina, IMAOs, benzodiazepínicos, buspirona, venlafaxina
Nota: ISRSs = inibidores seletivos da receptação de serotonina; ADTs = antidepressivos tricíclicos; IMAOs = inibidores da monoaminoxidade. aOs ISRSs aprovados atualmente pela FDA para tratamento de transtorno de ansiedade generalizada são a paroxetina e o escitalopram. bOs ISRSs aprovados atualmente pela FDA para tratamento de transtorno obsessivo-compulsivo são a paroxetina, a sertralina e a fluoxetina. cOs ISRSs aprovados atualmente pela FDA para o tratamento de transtorno de pânico são a paroxetina, a sertralina e a fluoxetina. dOs ISRSs aprovados atualmente pela FDA para o tratamento de fobia social são a paroxetina e a sertralina. Fonte. Adaptada de Marangell LB, Martinez JM: Concise Guide to Psychopharmacology, 2nd Edition, Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2006, p. 70. Usada com permissão.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1117 TABELA 26-7. Agentes ansiolíticos e hipnóticos de uso comum
Medicamento genérico
Nome de marca
Equivalência de dose (mg)
Dose inicial usual em adultosa (mg)
Faixa de dosagem diária média adultosa (mg/dia)
Medicamentos ansiolíticos
Benzodiazepínicos usados como ansiolíticos Alprazolam Alprazolam de liberação controlada Clordiazepóxido Clonazepam Clorazepato
Diazepam Lorazepam Oxazepam
Frontal
0,5
Xanax XR Psicosedin Rivotril Tranxene
NA 10 0,25 7,5
0,25-0,5 t.i.d. (0,5 t.i.d. para pânico) 0,5-1 5-25 t.i.d. ou q.i.d./dia 0,25 b.i.d. 15 (T-tab)
0,75-4 (dividida) (1-6 para pânico) 3-6 15-100 (dividido t.i.d. ou q.i.d.) 1-4 T-tab: 15-60 (dividida) SD: 22,5 q.d. para substituir T-tab 7,5 t.i.d. 4-40 (dividida) 2-4 (dividida) 30-120 (dividida)
Valium Lorax Serax
5 1 15
2-10 b.i.d. a q.i.d. 0,5-2 t.i.d. a q.i.d. 10-30 t.i.d. a q.i.d.
NA
10-30 (dividida)
30-60 (dividida)
– – – – –
1 15-30 7,5-15 15 0,125
1-2 15-30 7,5-15 15-30 0,125-0,25
Não benzodiazepínicos usados como ansiolíticos Buspirona
BuSpar
Medicamentos hipnóticos
Benzodiazepínicos utilizados como bipnóticos Estazolam Flurazepam Quazepam Temazepam Triazolam
ProSom Dalmadorm Doral Restoril Halcion
Agonistas do receptor GABA-benzodiazepínico não benzodiazepínicos usados como hipnóticos Eszopiclone Zaleplon Zolpidem Zolpidem de liberação prolongada
Lunesta Sonata Stilnox Ambien CR
NA NA NA NA
2 5-10 5-10 12,5
2-3 5-10 5-10 6,25-12,5
Agonistas dos receptores de melatonina MT1 e MT2 não benzodiazepínicos usados como hipnóticos Ramelteon
Rozerem
NA
8
8
Nota. NA = não se aplica; q.i.d. = quatro vezes ao dia; t.i.d. = três vezes ao dia; b.i.d. = duas vezes ao dia; q.d. = uma vez ao dia; CR = dose de liberação controlada; SD = dose única; T-tab = comprimido em forma de T; GABA = ácido -aminobutírico. aAs doses iniciais comuns são para adultos saudáveis. Populações especiais, como idosos, pacientes debilitados ou com problemas hepáticos ou renais, podem precisar de doses mais baixas ou talvez não possam utilizar determinados agentes. Fonte: Drug Facts and Comparisons, 2002; Fuller e Sajatovic, 2004b; Jenkins et al., 2001; Nishino et al., 2004; Physicians’ Desk Reference, 2006; Pies, 1998; Shader e Greenblatt, 2003.
Benzodiazepínicos Mecanismo de Ação
Os benzodiazepínicos facilitam a inibição promovida pelo ácido -aminobutírico (GABA), um importante neurotransmissor inibidor no cérebro (revisão de Tallman et al., 1980). O receptor benzodiazepínico é um subtipo do receptor GABAA. A ativação do receptor benzodiazepínico facilita a ação do GABA endógeno, que resulta na abertura dos canais de íons cloro e na diminuição da excitabilidade neuronal. Indicações e Eficácia
Os benzodiazepínicos são ansiolíticos e sedativos muito eficazes e possuem propriedades miorrelaxan-
tes, amnésicas e anticonvulsivas. Essa classe de fármaco representa um tratamento eficaz para ansiedade generalizada e transtorno de pânico agudos e crônicos. O alprazolam e o clonazepam, benzodiazepínicos de alta potência, receberam maior atenção como agentes antipânico, porém estudos duplos-cegos também confirmaram a eficácia do diazepam e do lorazepam no tratamento do transtorno de pânico. Apesar de poucos benzodiazepínicos serem aprovados pela FDA especificamente para o tratamento da insônia, quase todos podem ser usados com esse propósito. Os benzodiazepínicos têm função mais definida como hipnóticos em hospitais, onde altos níveis de estimulação sensorial, dor e estresse agudo podem interferir no sono. O uso seguro, eficaz e de
1118 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
duração restrita dos hipnóticos benzodiazepínicos pode prevenir perturbações crônicas do sono (NIMH/NIH Consensus Development Conference Statement, 1985). Os benzodiazepínicos também servem para tratar acatisia e catatonia e como terapia adjuvante para mania aguda. Devido ao fato de o álcool e os barbitúricos também agirem, em parte, no canal de íon cloro mediado pelo receptor GABAA, os benzodiazepínicos apresentam tolerância cruzada com tais substâncias. Assim, eles são com frequência utilizados para o tratamento da abstinência e desintoxicação de álcool e barbitúricos, que são mais perigosos do que os próprios benzodiazepínicos, pois, em doses mais altas, podem agir diretamente no canal de íon cloro. Em contrapartida, os benzodiazepínicos não têm efeito direto sobre os canais iônicos; sua ação é limitada pela quantidade de GABA endógeno. Escolha do Benzodiazepínico
Em doses equipotentes, todos os benzodiazepínicos têm efeitos semelhantes. A escolha do benzodiazepínico geralmente se baseia na meia-vida, na rapidez de ação, no metabolismo e na potência. Em indivíduos com disfunção hepática moderada a grave, eles devem ser evitados, pois todos são metabolizados em vários níveis pelo fígado, o que leva ao aumento no risco de sedação e confusão nesses pacientes. Caso seja necessário prescrever tal classe de medicamentos, o lorazepam e o oxazepam são opções razoáveis, pois sua eliminação não é afetada de maneira significativa no caso de disfunção hepática (Abernethy et al., 1984). Riscos, Efeitos Colaterais e seu Manejo Sedação e prejuízo no desempenho. A sedação
induzida por benzodiazepínicos pode ser considerada tanto um efeito terapêutico quando um efeito colateral. Quando um paciente toma um benzodiazepínico à noite, principalmente se for um agente com meia-vida longa, a sedação residual ainda pode estar presente ao despertar. Além disso, qualquer benzodiazepínico exibe potencial de sedação. O prejuízo no desempenho em testes psicomotores sensíveis após a administração de benzodiazepínicos tem sido bem documentada. Os pacientes devem ser alertados a evitar dirigir, participar de atividades físicas arriscadas e operar máquinas perigosas durante o tratamento com esses fármacos, especialmente no início.
Dependência, abstinência e efeitos de rebote. Mui-
tos pacientes e médicos preocupam-se com o potencial de abuso e dependência dos benzodiazepínicos; porém, a maioria deles apresenta baixo potencial de abuso quando prescrita adequadamente, com uso supervisionado (American Psychiatric Association, 1990). Contudo, a dependência física é frequente quando os benzodiazepínicos são consumidos em doses acima das usuais ou por períodos prolongados. Se os benzodiazepínicos forem interrompidos precipitadamente, os pacientes podem apresentar efeitos de abstinência (incluindo hiperpirexia, crises convulsivas, psicose e até morte). Os sinais e sintomas da abstinência podem incluir taquicardia, pressão arterial aumentada, cãibras, ansiedade, insônia, crises de pânico, perda de memória e concentração, distúrbios de percepção e delirium. Além disso, desrealização, alucinações e outros sintomas psicóticos podem estar presentes. Tais sintomas de abstinência podem iniciar até mesmo imediatamente após a interrupção do benzodiazepínico, prosseguindo por semanas ou meses. As evidências indicam que as reações de abstinência associadas a benzodiazepínicos de meia-vida mais curta atingem seu máximo mais rápida e intensamente. Os sintomas podem ser minimizados com a reintrodução do benzodiazepínico retirado. Ansiedade e insônia de rebote também são relatadas na interrupção abrupta dos benzodiazepínicos. Como regra geral, a maioria dos medicamentos psicoativos deve ser descontinuada gradualmente, nunca de forma repentina. Para indivíduos em tratamento com benzodiazepínicos há mais de 2 a 3 meses, a dose deve ser diminuída em aproximadamente 10% por semana; sendo assim, para um paciente que recebe 4 mg/dia de alprazolam, a dose deve ser reduzida em 0,5 mg/semana, durante oito semanas. Perda de memória. Os benzodiazepínicos estão asso-
ciados à amnésia anterógrada, especialmente quando administrados via intravenosa e em altas doses (Dixon et al., 1984; Lucki et al., 1986; Reitan et al., 1986). A amnésia pode ser um efeito desejável quando os benzodiazepínicos são utilizados para procedimentos cirúrgicos, porém a perda de memória em outras situações pode ser bastante prejudicial. Os clínicos devem alertar os pacientes sobre o possível risco de amnésia ao prescreverem qualquer benzodiazepínico. Desinibição e descontrole. Relatos de casos isola-
dos sugerem que os benzodiazepínicos podem oca-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1119
sionalmente provocar raiva e desinibição comportamental paradoxais (ver revisão de Rothschild, 1992). Uma história de hostilidade, impulsividade ou transtorno da personalidade borderline ou antissocial podem ser preditivos dessa reação. Deve-se ter cautela ao indicar benzodiazepínicos a pacientes que já têm uma história de agressividade e baixo controle de impulsos. Superdosagem
Os benzodiazepínicos são muito seguros em caso de superdosagem isolada. Todavia, quando a superdosagem envolve vários sedativos, especialmente o álcool, ela pode ser perigosa devido aos efeitos sinérgicos no sítio do íon cloro e à hiperpolarização da membrana resultante de tal sinergia. Em situação de emergência, o antagonista benzodiazepínico flumazemil pode ser administrado via intravenosa para reverter os efeitos de uma possível superdosagem de benzodiazepínicos. É necessário cautela quando o flumazenil for utilizado em uma superdosagem combinada a ADTs, pois ele pode precipitar arritmias induzidas por ADTs e crises convulsivas suprimidas pelos benzodiazepínicos.
de gestação (Dolovich et al., 1998). Alguns relatos observaram que o uso dos benzodiazepínicos próximo ao parto pode ocasionar sintomas de abstinência no recém-nascido, como hipotonia, apneia e desregulação da temperatura. Buspirona Propriedades
A buspirona é um agonista parcial dos receptores 5-HT1A. É importante observar que ela não interage com o receptor GABA ou com os canais de íons cloro. Assim, não produz sedação, interação com álcool, alteração no desempenho motor ou risco de abuso. Outrossim, entre a buspirona e os benzodiazepínicos não há tolerância cruzada; sendo assim, os benzodiazepínicos não podem ser substituídos abruptamente pela buspirona. Da mesma forma, a buspirona não pode ser utilizada para tratar abstinência ou desintoxicação de álcool ou barbitúricos. Assim como os antidepressivos, esse medicamento tem ação de início relativamente lento. Indicações e Eficácia
Interações Medicamentosas
A maioria dos medicamentos sedativos, incluindo narcóticos e álcool, potencializa os efeitos sedativos dos benzodiazepínicos. Além disso, os medicamentos que inibem a CYP3A3/4 aumentam os níveis séricos e os efeitos colaterais do clonazepam, alprazolam, midazolam e triazolam. Lorazepam, oxazepam e temazepam não dependem das enzimas hepáticas para seu metabolismo; assim, a inibição das enzimas do citocromo P450 não devem afetar significativamente esses benzodiazepínicos em especial. Uso Durante a Gestação
Os ansiolíticos, assim como a maioria dos medicamentos, devem ser evitados na gestação e amamentação sempre que possível. Há preocupação de que os benzodiazepínicos, quando usados no primeiro trimestre de gravidez, possam aumentar o risco de malformações, especialmente fenda palatina. Dados agrupados de estudos de coorte não corroboram o aumento no risco, porém os achados de estudos de caso-controle sugerem que o risco realmente exista (Rosenberg et al., 1983). Até que haja mais dados disponíveis, é necessário realizar um ultrassom de alta definição para mulheres que utilizaram benzodiazepínicos nos três primeiros meses
A buspirona é eficaz no tratamento de ansiedade generalizada. Apesar de o início da ação terapêutica ser mais lento, sua efetividade não é estatisticamente diferente da dos benzodiazepínicos (Cohn e Wilcox, 1986; Goldberg e Finnerty, 1979). Apesar de seu sucesso no tratamento do transtorno de ansiedade generalizada (TAG), a buspirona não parece eficaz no transtorno de pânico (Sheehan et al., 1990). Ela também é utilizada como agente de potencialização no tratamento do TOC (Harvey e Balon, 1995; Laird, 1996) e da depressão (Sramek et al., 1996; Trivedi et al., 2006a), e algumas evidências sugerem que a buspirona possa ser efetiva na fobia social (Munjack et al., 1991; Schneier et al., 1992). Uso Clínico
A buspirona está disponível para uso via oral em várias dosagens. A dose inicial usual é de 7,5 mg duas vezes ao dia, aumentada após uma semana para 15 mg duas vezes ao dia. A dose pode ser elevada conforme necessário para a obtenção de melhor resposta terapêutica. A dose diária máxima recomendada é de 60 mg. Por ser metabolizada pelo fígado e excretada pelos rins, a buspirona não deve ser empregada em pacientes com insuficiência hepática ou renal grave.
1120 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Efeitos Colaterais
Os efeitos colaterais mais comuns na farmacoterapia com buspirona são náusea, cefaleia, nervosismo, insônia, tontura e sensação de desmaio (Rakel, 1990). Também existem relatos de inquietação. Superdosagem
Não há relatos de morte por superdosagem. Contudo, a superdosagem de buspirona junto com outros medicamentos, pode apresentar desfechos graves.
XL está disponível em comprimidos de 6,25 mg e 12,5 mg. A dose recomendada para adultos é de 12,5 mg ao deitar (6,25 mg para idosos). Efeitos Colaterais
Em geral, os efeitos colaterais do zolpidem e do zaleplon são semelhantes aos dos benzodiazepínicos de curta duração. É importante observar o potencial de abuso desses fármacos. Superdosagem
Interações Medicamentosas
A buspirona é metabolizada pela enzima CYP3A3/ 4; portanto, a dose inicial deve ser mais baixa em indivíduos sob tratamento com medicamentos que inibam essa enzima. Além disso, a buspirona não deve ser administrada com IMAOs. Zolpidem e Zaleplon
O zolpidem e o zaleplon são hipnóticos que agem no receptor 1 do complexo central do receptor GABAA. Existe a hipótese de que essa seletividade esteja associada a menor risco de dependência. Diferentemente dos benzodiazepínicos, o zolpidem e o zaleplon não parecem apresentar propriedades ansiolíticas, miorrelaxantes ou anticonvulsivas significativas. Contudo, efeitos amnésicos podem ocorrer. Indicações e Eficácia
O zolpidem é um hipnótico de curta ação com eficácia estabelecida na indução e manutenção do sono. Devido à meia-vida curta do zolpidem, a maioria dos pacientes relata apenas ligeira sedação durante o dia. O zaleplon é um hipnótico de ação ultracurta; são observados efeitos sedativos residuais mínimos após quatro horas da administração. Uso Clínico
Tanto o zolpidem quanto o zaleplon estão disponíveis em comprimidos de 5 mg e 10 mg para administração oral. A dose máxima recomendada para adultos é de 10 mg/dia e 20 mg/dia, respectivamente, à noite. A dose inicial para idosos não deve exceder 5 mg. Aconselha-se cautela em pacientes com disfunção hepática. Em geral, os hipnóticos devem ser limitados a uso de curto prazo, com reavaliação em caso de terapia mais prolongada. O zolpidem
Tanto o zolpidem quanto o zaleplon parecem não ser fatais em caso de superdosagem. Contudo, superdosagens em combinação com outros agentes depressores do SNC apresentam grande risco. O tratamento indicado no caso de superdosagem envolve medidas gerais sintomáticas e de apoio, incluindo lavagem gástrica. O uso do flumazenil pode ser útil. Interações Medicamentosas
As pesquisas sobre interações medicamentosas são restritas, porém qualquer medicamento com efeito depressor sobre o SNC pode potencializar a ação depressora do SNC do zolpidem e do zaleplon por meio de interações farmacodinâmicas. Além disso, o zolpidem é metabolizado principalmente pela CYP3A3/4; e o zaleplon, metabolizado apenas de forma parcial pela mesma enzima; logo, os inibidores da CYP3A3/4 podem aumentar os níveis séricos e a toxicidade do zolpidem. Ramelteon
O ramelteon é um medicamento hipnótico com atividade agonista para o receptor da melatonina, em especial os MT1 e MT2. Não foi comprovado que esse medicamento induza dependência. Não foi detectada atividade considerável do princípio ativo sobre a serotonina, a dopamina, o GABA ou a acetilcolina, contudo estudos in vitro relatam que o metabólito primário do ramelteon, o M-II, tem ligeira atividade agonista para o receptor 5HT2B. Indicações e Eficácia
O ramelteon é indicado para o tratamento da insônia. Por ter meia-vida de 1 a 2,6 horas, acredita-se que não esteja associado à sedação durante o dia.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1121
Uso Clínico
O ramelteon está disponível em comprimidos de 8 mg para administração oral. A dose máxima atual é de 8 mg à noite. Esse medicamento deve ser usado com cautela em idosos, pois os níveis plasmáticos observados em ensaios clínicos foi duas vezes mais alto do que os de adultos saudáveis. O ramelteon não deve ser utilizado em pacientes com insuficiência hepática grave. Ele foi avaliado em apneia do sono e doença pulmonar obstrutiva crônica leves, porém não nas manifestações graves dessas enfermidades; sendo assim, seu uso não é recomendado em indivíduos sob essas condições. Efeitos Colaterais
Os efeitos colaterais mais comuns do ramelteon são sonolência, tontura e fadiga. Além disso, ele foi associado à diminuição nos níveis de testosterona e ao aumento nos níveis de prolactina. Até o momento, os ensaios clínicos não indicam potencial de abuso significativo para esse medicamento. Superdosagem
São recomendadas medidas de apoio em caso de superdosagem, devendo ser considerada lavagem gástrica. Interações Medicamentosas
O ramelteon é metabolizado pelo fígado; a principal isoenzima envolvida no processo é a CYP1A2. Recomenda-se cautela com outros agentes inibitórios, como a fluvoxamina. O ramelteon ainda é metabolizado em menor grau pela CYP2C9 e CYP3A4; logo, é necessária atenção com medicamentos que afetem essas enzimas do citocromo P450.
xima recomendada é de 3 mg/noite. Para idosos, a dose máxima é reduzida para 2 mg. Não há relato de evidências de tolerância ou dependência, porém o uso de longo prazo deve ser feito com cautela. Além disso, o eszopiclone deve ser usado com cuidado em indivíduos com história de abuso de substâncias, pois ensaios clínicos demonstraram efeitos eufóricos em altas doses. Efeitos Colaterais
O eszopiclone tem efeitos colaterais semelhantes aos dos benzodiazepínicos de curta ação. Tontura, dor de cabeça e gosto desagradável foram os eventos adversos relatados com maior frequência em ensaios clínicos com pacientes em uso de eszopiclone (Lunesta, 2005). Superdosagem
Existem poucas informações disponíveis sobre a superdosagem de eszopiclone até o momento. Não há relato de mortes com até 36 mg desse medicamento. Os sintomas de superdosagem são alteração de consciência, incluindo sonolência ou coma. O tratamento é sintomático e de apoio, e o flumazenil pode ser útil. Interações Medicamentosas
O eszopiclone é metabolizado no fígado pela CYP3A4 e não deve ser empregado em pacientes com insuficiência hepática grave. Recomendam-se ajustes na dose e cautela ao prescrever o eszopiclone para indivíduos sob tratamento com inibidores enzimáticos, como o cetoconazol, a ciprofloxacina, a eritromicina, a isoniazida e a nefazodona. O uso de outros sedativos-hipnóticos não é recomendado com essa medicação. Tratamento de Condições Específicas
Eszopiclone
O eszopiclone é um agente hipnótico que age sobre os complexos receptores do GABA próximos aos receptores benzodiazepínicos. Indicações e Eficácia
O eszopiclone tem meia-vida de aproximadamente seis horas e é indicado para o tratamento da insônia. Uso Clínico
O eszopiclone está disponível em comprimidos de 1 mg, 2 mg e 3 mg para administração oral. A dose má-
Farmacoterapia para Transtorno de Ansiedade Generalizada
O transtorno de ansiedade generalizada pode ser tratado com benzodiazepínicos, buspirona e determinados antidepressivos (ver Tabs. 26-6 e 26-7). A Tabela 26-8 mostra a comparação de benzodiazepínicos e antidepressivos para o tratamento da ansiedade. Os benzodiazepínicos são rapidamente efetivos, todavia apresentam riscos de abuso e sedação. Frequentemente, desenvolve-se tolerância ao efeito sedativo dos benzodiazepínicos, mas não à sua ação ansiolítica. Todos os benzodiazepínicos indicados
1122 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 26-8. Comparação entre benzodiazepínicos e antidepressivos para o tratamento da ansiedade Características
Benzodiazepínicos
Efeito terapêutico após uma única dose Sim Tempo até ação terapêutica total Dias Sedação Sim Potencial para dependência Sim Prejuízo no desempenho Sim Supressão de sintomas de abstinência de sedativos Sim Dose única diária Não Tratamento de depressão comórbida Não Efeitos colaterais Sedação, perda de memória
Antidepressivos Não Semanas Variável Não Não Não Sim Sim Efeitos gastrintestinais, disfunção sexual
Fonte: Adaptada de Marangell LB, Martinez JM: Concise Guide to Psychopharmacology, 2nd Edition. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2006. Usada com permissão.
para o tratamento da ansiedade são igualmente eficazes. A escolha de determinado agente normalmente depende da farmacocinética e da farmacodinâmica do fármaco. Apesar de alguns indivíduos apresentarem resposta em doses baixas, a dose média para a maioria dos pacientes costuma ser mais alta. Quando os benzodiazepínicos são usados para tratar a ansiedade, o médico deve iniciar com o alprazolam, 0,25 mg duas ou três vezes ao dia, ou uma dose equivalente de outro benzodiazepínico (ver Tab. 26-7). A dose deve então ser ajustada para atingir o máximo efeito ansiolítico com o mínimo de sedação. Os benzodiazepínicos devem ser evitados em pacientes com história recente e/ou considerável abuso de substâncias, e todos eles devem tomar a primeira dose em casa, em contexto seguro, para o caso de haver sedação maior que a esperada. Ao contrário dos benzodiazepínicos, a buspirona não está associada a sedação, alteração na função motora ou abuso significativos. Contudo, diferentemente do início de ação rápida dos benzodiazepínicos, a resposta à buspirona costuma ocorrer apenas após várias semanas de tratamento. A buspirona não apresenta tolerância cruzada com benzodiazepínicos ou outras substâncias sedativas e hipnóticas, como álcool, barbitúricos e hidrato de cloral. Assim, a buspirona não suprime os sintomas de abstinência dos benzodiazepínicos. Para pacientes ansiosos em tratamento com um benzodiazepínico que precisem mudar para a buspirona, o primeiro deve ser reduzido gradualmente para evitar os sintomas de abstinência. O transtorno de ansiedade generalizada também responde a antidepressivos. Assim como a buspirona, a resposta aos antidepressivos normalmente ocorre após várias semanas, e a resposta máxima pode levar meses. A venlafaxina, o escitalopram e a paroxetina receberam
aprovação da FDA para essa indicação, apesar de outros ISRSs também apresentarem eficácia. A duração da farmacoterapia para o transtorno de ansiedade generalizada é controversa. Recomenda-se psicoterapia para a maioria dos pacientes com esse transtorno, o que pode facilitar a retirada da medicação. Contudo, o transtorno de ansiedade generalizada é muitas vezes um quadro crônico, e alguns pacientes requerem farmacoterapia de longo prazo. Assim como nos demais transtornos de ansiedade, a necessidade de tratamento continuado deve ser reavaliada a cada 6 a 12 meses. Farmacoterapia para Transtorno de Pânico
Os benzodiazepínicos, os ADTs, os IMAOs e os ISRSs são eficazes no tratamento do transtorno de pânico. Entre os benzodiazepínicos, o alprazolam e o clonazepam, ambos agentes de alta potência, são os medicamentos de preferência, pois são bem tolerados em doses mais altas, frequentemente necessárias para abordar esse transtorno. Para esse transtorno, a terapia com clonazepam começa com 0,5 mg duas vezes ao dia, sendo muitas vezes aumentada para 2 a 4 mg/dia em doses divididas. Podem ser necessárias doses maiores para o alívio completo dos sintomas. A dose inicial do alprazolam normalmente é de 0,25 mg ou 0,5 mg três vezes ao dia. Como a exposição de longo prazo a altas doses de benzodiazepínicos apresenta risco de dependência para alguns pacientes, deve-se considerar o uso de antidepressivos para o tratamento do transtorno de pânico. As escolhas incluem ADTs, IMAOs e ISRSs. Para muitos indivíduos, os ISRSs podem ser considerados os agentes de primeira linha. Os IMAOs normalmente são reservados a pacientes cujos sintomas não diminuíram com o emprego de ISRSs e ADTs. Em geral, são usadas doses-padrão
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1123
ou altas para o tratamento do transtorno de pânico, apesar de alguns pacientes serem particularmente sensíveis aos efeitos estimulantes iniciais dos antidepressivos. Para eles, o tratamento pode ser iniciado com clonazepam ou alprazolam e um antidepressivo em dose baixa, sendo aumentada conforme a tolerância do paciente até atingir uma quantidade eficaz. Os benzodiazepínicos podem dar alívio imediato à ansiedade até o antidepressivo começar a agir. Quando os sintomas de pânico estiverem ausentes por várias semanas, a dose de benzodiazepínico deve ser diminuída lentamente, se possível. A duração da farmacoterapia para indivíduos com transtorno de pânico é desconhecida. O clínico deve considerar a descontinuação gradual do medicamento a cada 6 a 12 meses se o paciente estiver relativamente livre de sintomas. Contudo, muitos indivíduos podem necessitar de farmacoterapia de longo prazo. Farmacoterapia para Fobia Social
A fobia social responde a vários medicamentos, incluindo ISRSs, IMAOs, benzodiazepínicos e buspirona. As doses para o tratamento da fobia social são semelhantes àquelas para outros transtornos. Apesar de os IMAOs serem altamente eficazes, não são considerados agentes de primeira linha devido aos melhores perfis de segurança e tolerabilidade das outras opções terapêuticas. Farmacoterapia para Ansiedade de Desempenho
Os -bloqueadores podem ser eficazes no tratamento da ansiedade de desempenho. Se tomado duas horas antes do estressor, o propranolol em doses entre 20 a 80 mg pode reduzir os sintomas de ansiedade e melhorar o desempenho em exames (Drew et al., 1985), ao falar em público (Hertley et al., 1983) e em apresentações musicais (Brantigan et al., 1982). Um ensaio com dose de 20 a 40 mg deve ser realizado anteriormente, para garantir a tolerância antes do uso em situação crítica. Posteriormente, devem ser administradas doses de propranolol mais ou menos duas horas antes do evento. Farmacoterapia para TOC
Atualmente, a clomipramina e os ISRSs são a base para o tratamento farmacológico do TOC. Contudo, é importante observar que muitos indivíduos com TOC apresentam melhora de sintomas de apenas 60% ou menos (Jenike, 1990). Além
disso, as respostas ao medicamento podem não ser visíveis até 10 semanas de tratamento, e alguns pacientes podem exigir doses de ISRSs mais altas do que as normalmente utilizadas para a depressão maior. No TOC, a terapia cognitivo-comportamental (TCC) deve ser combinada com abordagens farmacológicas. A dose de clomipramina no tratamento do TOC varia entre 150 mg/dia e 200 mg/dia. Antes de iniciar o tratamento, o médico deve estar atento a todas as precauções e diretrizes de dosagem associadas ao uso de qualquer ADT. Ademais, ele deve monitorar o paciente para o surgimento de efeitos colaterais anticolinérgicos, anti-histamínicos e 2-adrenérgicos. Atualmente, os ISRSs fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina e sertralina foram aprovados pela FDA para o tratamento do TOC. A fluoxetina mostrou efeitos antiobsessivos aproximadamente equivalentes aos da clomipramina (Pigott et al., 1990). Conforme já mencionado, podem ser necessárias doses maiores de ISRS para alguns pacientes com TOC em comparação às doses normalmente utilizadas para o tratamento de depressão maior. Para a fluoxetina, a dose recomendada para o TOC varia de 20 a 60 mg/dia, apesar de alguns médicos empregarem uma dose diária de até 80 mg. As dosagens terapêuticas da fluvoxamina variam entre 100 e 300 mg/dia, em doses divididas. A dose recomendada de paroxetina para o TOC é de 40 a 60 mg/dia; e da sertralina, de 50 a 200 mg/dia. A duração exata da farmacoterapia para o TOC não foi determinada. O TOC normalmente é um transtorno para a vida toda, com um curso flutuante, para o qual muitos pacientes precisam de farmacoterapia prolongada. Farmacoterapia para Insônia
Apesar de os benzodiazepínicos, o zolpidem, o zaleplon e o eszopiclone serem os principais medicamentos na farmacoterapia para insônia, também podem ser utilizados outros sedativos, como trazodona, difenidramina e hidrato de cloral. Os medicamentos comumente prescritos para insônia são apresentados na Tabela 26-7, com suas doses recomendadas. A insônia deve primeiramente ser abordada de forma diagnóstica e, na maioria dos casos, as intervenções não farmacológicas devem ser tentadas antes da instituição de um tratamento com hipnóticos. De fato, técnicas de higiene do sono podem ajudar muitos pacientes a dormir melhor sem a necessidade de medicamentos hipnóticos. Quando esses agentes são utilizados, devem ser administrados na menor dose efetiva e du-
1124 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
rante períodos breves. Se o paciente já tiver história de abuso ou dependência de substâncias, o médico deve optar pelo uso de medicamentos não benzodiazepínicos para reduzir o risco de abuso. Farmacoterapia para Abstinência de Álcool
Uma possível estratégia para o tratamento da abstinência de álcool é a técnica de dose de carga de benzodiazepínicos (Sellers et al., 1983). Essa técnica vale-se da meia-vida prolongada dos benzodiazepínicos, como o diazepam e o clordiazepóxido. Por exemplo, o paciente recebe doses de 100 mg de clordiazepóxido (ou de 20 mg de diazepam) de hora em hora, até os sinais ou sintomas da abstinência de álcool desaparecerem. Esse estado normalmente é acompanhado por sedação leve a moderada. A partir daí, não são administradas mais doses de benzodiazepínicos. Os pacientes saudáveis devem receber pelo menos 300 mg de clordiazepóxido (ou 60 mg de diazepam) no regime inicial de dose de carga (Sullivan e Seller, 1986). Para pacientes com doença hepática, é melhor usar lorazepam ou oxazepam.
Medicamentos Antipsicóticos Propriedades
Os medicamentos antipsicóticos, antigamente chamados tranquilizantes maiores ou neurolépticos, são eficazes para o tratamento de vários sintomas psicóticos. Os antipsicóticos podem ser classificados de várias formas. Um sistema de classificação baseia-se na estrutura química desses medicamentos; por exemplo, fenotiazinas e butirofenonas são duas classes distintas. O termo convencional é empregado para descrever os medicamentos antipsicóticos antigos, ou de primeira geração, para diferenciá-los dos antipsicóticos chamados atípicos, mais recentes ou de segunda geração. Entre os antipsicóticos convencionais, existe a distinção entre agentes de alta e baixa potência, pois o nível de potência prediz os efeitos colaterais. Apesar de o termo antipsicóticos atípicos não ter uma única definição consistente, ele geralmente se refere aos medicamentos antipsicóticos mais novos que afetam tanto os receptores 5-HT2 quanto os receptores D2. Os antipsicóticos atípicos disponíveis nos Estados Unidos são a clozapina, a olanzapina, a risperidona, a quetiapina, a ziprasidona e o aripiprazol.
O perfil favorável de efeitos colaterais neurológicos dos antipsicóticos atípicos promoveu seu uso como agentes de primeira linha para o tratamento da psicose. Além disso, esses medicamentos eram considerados com frequência mais eficazes do que os antipsicóticos convencionais. Conforme já discutido nesta seção, foi documentada eficácia superior de forma evidente para a clozapina, mas não necessariamente para todos os agentes dessa classe (Lieberman et al., 2005). Apesar de os efeitos colaterais neurológicos serem menos frequentes com os antipsicóticos atípicos, eles podem ocasionar risco de morbidade médica para alguns indivíduos devido ao ganho de peso e aos efeitos adversos metabólicos; portanto, a escolha do medicamento deve ser individualizada. Nesta seção, primeiramente serão discutidas as propriedades comuns à maioria dos medicamentos antipsicóticos; a seguir, será descrito cada um dos antipsicóticos atípicos com suas recomendações de tratamento. Mecanismo de Ação
Todos os antipsicóticos disponíveis antagonizam os receptores D2 in vitro. Contudo, a teoria de que a psicose resulta de hiperdopaminergia é excessivamente simplista. A baixa atividade da dopamina em vias mesocorticais, especificamente naquelas que se projetam para o lobo frontal, pode ser responsável pelos sintomas negativos da esquizofrenia (p. ex., anergia, apatia e falta de espontaneidade) (K.L. Davis et al., 1991; Goff e Evins, 1998). Além disso, essa baixa atividade nos lobos frontais pode servir para desinibir a ação mesolímbica da dopamina pela alça de feedback corticolímbico. A hiperatividade da dopamina mesolímbica é o resultado, manifestando-se na forma de sintomas positivos da esquizofrenia (p. ex., alucinações e delírios). Os antipsicóticos atípicos também têm outras propriedades fisiológicas, algumas aparentemente relacionadas ao antagonismo do receptor 5-HT2, que pode modificar a atividade dopaminérgica em regiões específicas. Acredita-se que o antagonismo duplo 5-HT2/D2 seja responsável, pelo menos em parte, pelas propriedades únicas desse grupo de medicamentos. Uma outra hipótese é que os antipsicóticos atípicos tenham menor risco de induzir efeitos extrapiramidais (EEPs) por apresentarem um ligação menos estável com o receptor D2 (Kapur e Seeman, 2001).
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1125
Indicações e Eficácia As indicações mais comuns para os medicamentos antipsicóticos são para psicose aguda e manutenção da remissão dos sintomas psicóticos em pacientes com esquizofrenia. Todos os antipsicóticos convencionais apresentam eficácia comparável na esquizofrenia quando administrados em doses equivalentes (Tab. 26-9), porém eles possuem algumas diferenças quanto à propensão a efeitos colaterais. Os antipsicóticos atípicos parecem ter eficácia no mínimo semelhante à dos antipsicóticos convencionais no tratamento da esquizofrenia (Glick e Marder, 2005; Goff et al., 1998), todavia diferem no perfil de tolerabilidade. A clozapina demonstrou eficácia em esquizofrênicos não responsivos a um ou mais ensaios com medicamentos antipsicóticos, incluindo outros agentes atípicos (Kane, 1996; Lewis et al., 2006; McEvoy et al., 2006). Os antipsicóticos atípicos também são componentes essenciais do arsenal farmacológico para o tratamento do transtorno bipolar. De fato, todos os antipsicóticos atípicos (exceto a clozapina) são aprovados pela FDA para o tratamento da mania aguda. Além disso, a olanzapina e o aripiprazol são aprovados como terapias de manutenção para o transtorno bipolar. Desde setembro de 2007, a combinação de olanzapina e fluoxetina (comercializada nos Estados Unidos sob a marca Symbyax) e a quetiapina são os únicos tratamentos aceitos pela FDA para episódios de depressão bipolar aguda. O possível uso de outros antipsicóticos atípicos para a depressão bipolar aguda é uma área de interesse nas pesquisas atuais. O emprego desses agentes no tratamento do transtorno bipolar é discutido na seção “Estabilizadores do Humor”, posteriormente neste capítulo. Os medicamentos antipsicóticos também são eficazes para sintomas psicóticos associados a intoxicação por susbtâncias, transtornos delirantes e agitação inespecífica, apesar de os dados que corroboram o uso desses agentes em tais quadros serem limitados. Além disso, doses baixas de antipsicóticos podem ser eficazes em alguns pacientes com transtorno da personalidade borderline ou esquizotípica, especialmente quando o alvo é a ideação psicótica (Oldham, 2005). Em indivíduos com TOC grave, os antipsicóticos têm sido empregados como potencializadores de agentes antiobsessivos. Os antipsicóticos e outros medicamentos com ação bloqueadora sobre receptores dopaminérgicos (p. ex., metoclopramida) também são empregados por sua ação antiemética. A síndrome de Gilles de la Tourette também pode ser controlada com agentes antipsicóticos.
Devido às propriedades sedativas de alguns antipsicóticos, esses agentes podem ser usados inadequadamente em determinadas situações clínicas, como hipnótico para pacientes com insônia ou como ansiolítico para indivíduos com ansiedade. Com os riscos de eventos adversos de curto e longo prazos associados aos medicamentos antipsicóticos (como a síndrome neuroléptica maligna [SNM] e a discinesia tardia, revisados mais adiante neste capítulo), esses fármacos não devem ser utilizados apenas como ansiolíticos ou hipnóticos. Uso Clínico Escolha do Medicamento
A escolha do medicamento antipsicótico é com frequência determinada por seu perfil de segurança e tolerabilidade. O médico deve envolver o paciente em uma discussão sobre as opções de tratamento disponíveis e seus potenciais efeitos colaterais de longo e curto prazos. A clozapina normalmente é reservada para indivíduos com doença refratária, em especial para aqueles cujos sintomas não responderam a dois ou mais ensaios com medicamentos antipsicóticos (Lewis et al., 2006), devido ao risco de agranulocitose. Um constructo útil para a conceitualização de diferenças nos perfis de efeitos colaterais dos antipsicóticos convencionais é o conceito de “alta potência” e “baixa potência”. A potência de um medicamento refere-se a sua equivalência em miligramas; por exemplo, apesar de o haloperidol ser mais potente do que a clorpromazina (2 mg de haloperidol = 100 mg de clorpromazina), a dose terapêutica de ambos tem eficácia equivalente (12 mg de haloperidol = 600 mg de clorpromazina). Como regra, apenas para antipsicóticos convencionais, aqueles de alta potência têm uma dose equivalente de menos de 5 mg (ver Tab. 26-9). Em comparação aos antipsicóticos convencionais de baixa potência, os agentes de alta potência normalmente têm maior grau de EEPs, porém sedação, efeitos anticolinérgicos e hipotensão menores. Os antipsicóticos convencionais de baixa potência possuem uma dose equivalente de mais de 40 mg; exibem alto nível de sedação, efeitos colaterais anticolinérgicos e hipotensão, todavia menor grau de EEPs agudos. É importante observar que as taxas de discinesia tardia não diferem entre os antipsicóticos convencionais de alta e baixa po-
1126 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
tência. Os medicamentos antipsicóticos de potência média (i.e., dose equivalente entre 5 mg e 40 mg) possuem um perfil de efeitos colaterais intermediário ao dos outros dois. Os antipsicóticos atípicos produzem menos EEPs do que os antipsicóticos convencionais, em especial a clozapina e a quetiapina. Além disso, as evidências existentes até o momento sugerem que os antipsicóticos atípicos estejam associados a taxas mais baixas de discinesia tardia do que os convencionais. Com exceção da risperidona, os antipsicóticos atípicos também ocasionam significativamente menos hiperprolactinemia do que os agentes convencionais. Contudo, há vários pontos relacionados a segurança e tolerabilidade dos medicamentos antipsicóticos atípicos, incluindo o potencial de ganho de peso e anormalidades metabólicas. O ganho de peso é um efeito colateral importante associado a todos os agentes atípicos em diferentes graus, sendo a propensão menor para a ziprasidona e o aripiprazol. Doses Ideais
Uma dose ou faixa terapêutica de níveis séricos ideais ainda não foi identificada para a maioria dos antipsicóticos. As estratégias de altas doses não são mais recomendadas, pois estudos controlados observaram que doses modestas de medicamentos antipsicóticos convencionais são tão eficazes quanto as mais altas e mais bem toleradas. Várias revisões de ensaios controlados com antipsicóticos convencionais chegaram à conclusão de que a dose ideal para a maioria dos pacientes fica entre 300 e 600 mg/dia de equivalentes de clorpromazina, sendo que alguns indivíduos respondem a doses mais baixas e apresentam pouco benefício em doses acima de 700 mg/dia (Appleton e Davis, 1980; Baldessarini et al., 1988; J.M. Davis, 1985). É importante notar que a reversão da psicose geralmente não é um efeito imediato do tratamento antipsicótico; a melhora costuma ser gradual e pode levar várias semanas ou meses. Assim, os médicos devem evitar aumentos precipitados na dose dos antipsicóticos na fase inicial do tratamento se os sintomas psicóticos não responderem de imediato. As doses típicas de antipsicóticos estão descritas na Tabela 26-9, e as diretrizes gerais para o uso agudo de antipsicóticos estão resumidas na Tabela 26-10. Riscos, Efeitos Colaterais e seu Manejo
Muitos dos efeitos colaterais dos medicamentos antipsicóticos podem ser compreendidos em relação a
suas propriedades bloqueadoras de receptores. Quando os antipsicóticos reduzem a atividade dopaminérgica na via nigroestriatal (pelo bloqueio dos receptores de dopamina), ocorrem sinais e sintomas extrapiramidais semelhantes aos da doença de Parkinson. Outro locus de receptores dapaminérgicos é a hipófise e o hipotálamo (sistema tuberoinfundibular), em que a dopamina é sinônimo de fator de inibição de prolactina. O bloqueio dopaminérgico nesse sistema resulta em hiperprolactinemia. Da mesma forma, o antagonismo dos receptores da acetilcolina produz sintomas como boca seca, visão turva e constipação. O antagonismo dos receptores 1-adrenérgicos resulta em hipotensão, e o antagonismo das histaminas está associado à sedação. Efeitos Extrapiramidais
Os EEPs incluem reações distônicas agudas, síndrome parkinsoniana, acatisia, discinesia tardia e SNM. Apesar de haver mais chance de que os antipsicóticos convencionais de alta potência causem EEPs do que os antipsicóticos convencionais de baixa potência, todos os medicamentos de primeira geração apresentam a mesma probabilidade de produzir discinesia tardia. Os antipsicóticos atípicos causam consideravelmente menos EEPs, apesar de ser necessário ajustar a dose de risperidona de forma cuidadosa para evitar efeitos colaterais neurológicos. Embora os agentes anticolinérgicos ou a amantadina poderem prevenir ou minimizar os EEPs, o emprego de agentes atípicos é cada vez mais recomendado para evitar esses efeitos sem a introdução de outros medicamentos. O uso de longo prazo de agentes anticolinérgicos deve ser minimizado, pois podem produzir efeitos colaterais significativos, como problemas de memória e atenção. A clozapina parece ser o único agente que não causa discinesia tardia, e os dados sugerem que o risco dos agentes atípicos possa ser menor (Correll et al., 2004; Jeste et al., 1999; Margolese et al., 2005; Tarsy e Baldessarini, 2006; Tollefson et al., 1997). As reações distônicas agudas estão entre as mais perturbadoras e incapacitantes que ocorrem com a administração de medicamentos antipsicóticos. Essas reações surgem em horas ou dias após o início do tratamento com um medicamento antipsicótico convencional de alta potência. A contração muscular incontrolável normalmente envolve o pescoço, as costas (opistótono), a língua ou os músculos que controlam os movimentos oculares laterais (crise oculo-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1127 TABELA 26-9. Medicamentos antipsicóticos atípicos e convencionais comumente utilizados Nome genérico do medicamento
Nome de marca
Dose diária usual para adultos(mg)
Formulações Doses disponíveis para administração via oral (mg)
Abilify
15-30
po, L, ODT
Leponex Zyprexa Invega Seroquel Seroquel XR
250-500 10-20 3-12 300-600 400-800
po, ODT po, ODT, IM po po po
Risperdal
4-6
po, L, ODT, D
Geodon
80-160
Inapsina Haldol
Equivalentes aproximados da dose oral (mg)
Antipsicóticos atípicos Aripiprazol Clozapina Olanzapina Paliperidona Quetiapina Quetiapina de liberação prolongada Risperidona Ziprasidona
5, 10, 15, 20, 30; 1 mg/mL 25, 100 2,5, 5, 7,5, 10, 15, 20 3, 6, 9 25, 100, 200, 300 200, 300, 400
4 100 4 – 125 125
po, IM
0,25, 0,5, 1, 2, 3, 4; 1 mg/mL 20, 40, 60, 80
1 40
2,5-10 5-15
IM po, IM, D
2,5 mg/mL 0,5, 1, 2, 5, 10, 20
– 2
Loxitane
45-90
po
5, 10, 25, 50
10
Moban
30-60
po
5, 10, 25, 50
15
Amplictil
300-600
po, L, IM
10, 25, 50, 100, 200; 100 mg/mL
100
Anatensol Triaflon, Etrafon Stelazine
5-15 32-64 15-30
po, L, IM, D po, L po
1, 2,5, 5, 10 2, 4, 8, 16; 16 mg/mL 1, 2, 5, 10
2 10 5
Serentil Melleril
150-300 300-600
po po, IM
10, 25, 50, 100 10, 15, 25, 50, 100
50 100
Orap
2-6
po
1, 2
2
Navane
15-30
po, L
1, 2, 5, 10, 20; 5 mg/mL
4
Antipsicóticos convencionais
Butirofenonas Droperidol Haloperidol Dibenzoxazepinas Loxapina
Di-hidroindolonas Molindona
Fenotiazinas Alifáticas Clorpromazina Piperazinas Flufenazina Perfenazina Trifluoperazina Piperidinas Mesoridazina Tioridazina
Difenilbutilpiperidina Pimozida
Tioxantenos Tiotixeno
Nota. po = comprimidos ou cápsulas via oral; L = líquido; ODT = comprimidos que dissolvem na boca; IM = injeção intramuscular; D = decanoato. Fonte: Doses equivalentes de Fuller e Sajatovic, 2004a. Adaptada de Marangell LB, Martinez JM: Concise Guide to Psychopharmacology, 2nd Edition, Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2006, pp. 92-93. Usada com permissão.
gírica). O envolvimento da laringe pode comprometer as vias aéreas, resultando em dificuldades respiratórias (estridor). Essas reações são frequentemente apavorantes para o paciente e prejudicam consideravelmente a adesão aos medicamentos. A administração intravenosa ou intramuscular de agentes anticolinérgicos é uma medida rápida e efetiva para a distonia aguda. Os medicamentos e as doses utilizadas para tratar as reações distônicas estão descritas
na Tabela 26-11. Os efeitos dos medicamentos anticolinérgicos administrados para reverter a distonia evanescem após várias horas. Devido ao fato de os antipsicóticos terem meia-vida e duração de ação prolongados, devem ser prescritos medicamentos anticolinérgicos via oral adicionais por alguns dias após uma reação distônica aguda – ou por mais tempo, se o tratamento com o antipsicótico for continuado. A amantadina, 100 mg duas vezes ao dia, é útil no tra-
1128 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 26-10. Diretrizes para uso agudo de medicamentos antipsicóticos
Antes do tratamento, coletar uma história médica e psiquiátrica. Também são indicados exames laboratoriais de linha de base como parte da avaliação inicial, assim como a busca pela presença de movimentos anormais. Deve-se considerar eletrocardiograma para indivíduos com história de problemas cardíacos.
Após debate com o paciente e a família sobre os riscos e benefícios do tratamento, escolher o agente antipsicótico adequado com base no estado físico do paciente, no perfil de efeitos colaterais do medicamento e nas respostas anteriores do paciente aos medicamentos, se conhecidas.
Instruir o paciente e a família acerca dos riscos de desenvolvimento de síndrome metabólica, diabetes, obesidade, dislipidemia, síndrome neuroléptica maligna e discinesia tardia. Registrar a discussão no prontuário do paciente.
Iniciar o tratamento com o antipsicótico em doses baixas a moderadas, dependendo da história e da apresentação clínica do paciente. Dosar a quantidade do medicamento conforme tolerado, até atingir a dose-alvo.
Se possível, administrar o antipsicótico ao deitar para aumentar a adesão e minimizar os efeitos colaterais durante o dia.
Se o paciente aderir ao tratamento e seus efeitos colaterais forem mínimos, porém não ocorrer resposta ou ela ser irrelevante, aumentar a dose gradualmente (p. ex., cada 2 a 4 semanas). A resposta total pode demorar seis meses ou mais.
Se o paciente ainda não apresentar resposta mesmo tomando uma dose adequada e aderindo ao tratamento, considerar outro agente antipsicótico.
Fonte. Lehman et al., 2004. Adaptada de Marangell LB, Martinez JM: Concise Guide to Psychopharmacology, 2nd Edition, Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2006. Usada com permissão.
tamento de EEPs em idosos, que são muito sensíveis à atividade anticolinérgica, especialmente se a troca para um agente atípico não for adequada. As reações distônicas agudas podem ser tratadas profilaticamente com agentes anticolinérgicos, como a benztropina 1 a 2 mg duas vezes ao dia. Pacientes jovens em tratamento com medicamentos antipsicóticos de alta potência apresentam risco particularmente mais alto de desenvolver distonia aguda. Nesse caso, é indicado considerar o tratamento profilático para aqueles nos quais o risco de reações extrapiramidais seja alto, sobretudo para pacientes com menos de 40 anos que estejam iniciando com agentes convencionais de alta potência. O medicamento anticolinérgico pode ser reduzido e interrompido após 10 dias. A síndrome parkinsoniana tem muitas das características da doença de Parkinson idiopática, incluindo diminuição da expressão facial, rigidez em roda denteada, movimentos lentos, hipersalivação, escri-
ta com letras reduzidas (micrografia) e tremor do tipo rolar de pílula. Esses efeitos colaterais podem aparecer semanas após o início da administração de antipsicóticos. Os tratamentos mais comuns para a doença de Parkinson idiopática restauram o equilíbrio entre a dopamina e a acetilcolina pelo aumento da disponibilidade dopaminérgica. O tratamento do parkinsonismo relacionado ao medicamento antipsicótico com frequência envolve a diminuição do nível de acetilcolina (apesar de a amantadina, um agente dopaminérgico, normalmente aliviar os sintomas parkinsonianos sem exacerbar a doença psicótica de base). Os fármacos utilizados no tratamento dos efeitos colaterais parkinsonianos dos agentes antipsicóticos são apresentados na Tabela 26-11. A “síndrome do coelho”, que consiste de movimentos rápidos e finos dos lábios que se assemelham aos de mastigação dos coelhos, muitas vezes é considerada um subgrupo dos efeitos colaterais parkinsonianos. Esse efeito ocorre após tratamento mais prolongado e pode ser confundido com discinesia tardia bucolingual. É observado em aproximadamente 4% dos pacientes sob uso de antipsicóticos sem anticolinérgicos concomitantes (Yassa e Lal, 1986). Assim como os efeitos colaterais parkinsonianos, a “síndrome do coelho” é tratada de modo eficaz com medicamentos anticolinérgicos. A acinesia é um estado comportamental de diminuição na espontaneidade caracterizada por redução nos gestos, fala embaraçada, apatia e dificuldade para iniciar atividades usuais. A acinesia pode surgir após várias semanas de terapia e com frequência é parte da síndrome parkinsoniana. Essa síndrome induzida por medicamentos pode ser confundida com depressão ou sintomas negativos de esquizofrenia. A acatisia é um EEP que consiste na sensação subjetiva de inquietação nos membros inferiores, em geral manifestada como incapacidade de sentar imóvel. É uma reação comum que com frequência ocorre logo após o início do tratamento com antipsicóticos convencionais ou aripiprazol. Após uma única dose de 5 mg de haloperidol, 40% dos pacientes em um estudo apresentaram acatisia; esse índice aumentou para 75% após receberem uma dose noturna de 10 mg durante uma semana (van Putten et al., 1984). A acatisia está entre os EEPs mais resistentes ao tratamento. Os benzodiazepínicos são úteis em alguns casos. O atual tratamento de escolha para a acatisia é trocar para um agente atípico (exceto o aripiprazol) ou acrescentar um bloqueador
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1129 TABELA 26-11. Medicamentos utilizados para tratar efeitos extrapiramidais Medicamento genérico
Nome de marca
Tipo de medicamento (mecanismo)
Dose usual para adultos
Indicações para efeitos colaterais extrapiramidais
Amantadina
Mantidan
Agente dopaminérgico
100 mg po b.i.d.
Síndrome parkinsoniana
Benztropina
Cogentin
Agente anticolinérgico
1-2 mg po b.i.d. 2 mg iva
Distonia, síndrome parkinsoniana Distonia aguda
Difenidramina
Benadryl
Agente anticolinérgico
25-50 mg po b.i.d. 25 mg IM ou IVa
Distonia, síndrome parkinsoniana Distonia aguda
Propranolol
Inderal
-bloqueador
20 mg po t.i.d. 1 mg IV
Acatisia
Triexifenidil
Artane
Agente anticolinérgico
5-10 mg po b.i.d.
Distonia, síndrome parkinsoniana
Nota. po = administração via oral de comprimidos ou cápsulas; b.i.d. = duas vezes ao dia; IV = intravenoso; t.i.d. = três vezes ao dia; im = intramuscular. aContinuar com medicamento via oral. Fonte. Adaptada de Marangell LB, Martinez JM: Concise Guide to Psychopharmacology, 2nd edition. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2006, p. 98. Usada com permissão.
-adrenérgico, especialmente o propranolol. Vários estudos bem controlados documentaram que o propranolol, em doses de até 120 mg/dia, é um tratamento efetivo para a acatisia (Adler et al., 1985, 1989; Lipinski et al., 1984). Em geral, os -bloqueadores lipofílicos são mais eficazes no tratamento da acatisia do que os hidrofílicos. Atualmente, ainda há controvérsias se os medicamentos -seletivos tratam a acatisia de modo eficaz, com alguns achados negativos (Zubenko et al., 1984b); e outros, positivos (Dumon et al., 1992; Dupuis et al., 1987). Transtornos Tardios
A discinesia tardia é um EEP caracterizado por movimentos coreoatetoides involuntários do rosto, tronco ou membros. A síndrome normalmente está associada à exposição prolongada a agentes bloqueadores de receptores dopaminérgicos, em geral os medicamentos antipsicóticos. Contudo, o antidepressivo amoxapina e os agentes antieméticos metoclopramida e proclorperazina também podem desencadear essa quadro. A American Psychiatric Association Task Force on Tardive Dyskinesia estima uma incidência cumulativa de 5% ao ano de exposição entre adultos jovens e uma prevalência de 30% após um ano de tratamento com antipsicóticos convencionais em idosos (American Psychiatric Association, 1992). A clozapina parece apresentar pouco ou nenhum risco de induzir discinesia tardia. Sua incidência associada a outros antipsicóticos atípicos é mais alta do que aquela relacionada à clozapina, e mais baixa do que a vinculada a antipsicóticos convencionais (Correll et al., 2004; Jeste et al., 1999; Tol-
lefson et al., 1997). Idosos sob tratamento com antipsicóticos apresentam maior risco de discinesia tardia. Os médicos podem utilizar a Abnormal Involuntary Movement Scale (AIMS) para avaliar a presença ou o surgimento de discinesia tardia (Guy, 1976). Uma avaliação de movimentos anormais deve ser realizada antes do início do tratamento e a cada 6 a 12 meses após. Em casos típicos, o paciente não tem consciência de movimentos involuntários mínimos. Os movimentos discinéticos graves são menos comuns e podem ser desfigurantes e até mesmo incapacitantes quando envolvem os músculos da fala ou deglutição. Apesar de a forma mais comum de transtorno tardio ser a discinesia (i.e., com movimentos coreiformes rápidos, não rítmicos), já foram identificados outros tipos, incluindo a acatisia, a distonia e os tiques. A hipótese mais aceita para o mecanismo de desenvolvimento da discinesia tardia é que os receptores dopaminérgicos pós-sinápticos desenvolvem hipersensibilidade à dopamina após seu bloqueio prolongado. Esse modelo não explica o curso tardio do início da discinesia ou a persistência dos sintomas após a interrupção do medicamento. As pesquisas têm sugerido uma interação entre carga oxidativa (radicais livres) e a neurotoxicidade glutamatérgica no transtorno (Tsai et al., 1998). O fator de risco mais significativo e bem documentado para o desenvolvimento da discinesia tardia é a idade avançada (Branchey e Branchey, 1984; Jeste e Wyatt, 1982; Kane e Smith, 1982). A duração da exposição a antipsicóticos convencionais também é um aspecto importante, pois foi demonstrado que a incidência cumulativa permanece constante em aproximadamente 5% nos primeiros oito anos em pacientes não idosos. Observou-se que as mu-
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lheres apresentam maior risco de discinesia tardia grave, apesar de as evidências sugerirem que esse achado limite-se a população geriátrica (Kennedy et al., 1971; Seide e Muller, 1967). Outros fatores de risco podem incluir EEPs logo no início do tratamento, história de “feriados” de medicação (um maior número de períodos sem medicação está associado a um aumento no risco), lesão cerebral, diabetes melito e um diagnóstico de transtorno do humor. A questão do consentimento informado para o risco de discinesia tardia foi revisado extensivamente (Munetz e Roth, 1985; Roth, 1983). Em muitos casos, como em pacientes com psicose aguda, a obtenção desse consentimento pode ser impossível durante várias semanas. Uma orientação geral é informar e instruir a família do paciente sobre os riscos de discinesia tardia antes de iniciar o tratamento com antipsicóticos e orientar e avisar o paciente assim que possível. Apesar de as evidências de redução de risco para discinesia tardia com agentes atípicos ainda não serem conclusivas, o paciente e os familiares devem ser informados de que o tratamento com um agente convencional pode aumentar a probabilidade de movimentos irreversíveis comparados ao tratamento com um agente atípico. Todas as discussões com pacientes e seus familiares devem ser registradas no prontuário. Como os medicamentos antipsicóticos são os mais eficazes para o tratamento da esquizofrenia, muitas vezes surge a situação na qual o paciente desenvolve discinesia tardia, porém ainda precisa de antipsicóticos para manter sua função. Se a interrupção do medicamento for clinicamente possível, a discinesia tardia pode diminuir de forma gradual; contudo, os movimentos involuntários com frequência pioram inicialmente com a diminuição da dose, fenômeno chamado discinesia de abstinência (Glazer et al., 1984). Essa condição também pode ocorrer quando um antipsicóticos convencional for substituído por um antipsicóticos atípico. A discinesia de abstinência normalmente se resolve em seis semanas; contudo, a discinesia suprimida ou a latente que foi extinta por bloqueio do receptor D2 pode não desaparecer depois de iniciada. Ao contrário, os movimentos podem ser temporariamente mascarados pelo aumento na dose do antipsicótico, porém os sintomas acabam por reaparecer, com frequência de forma mais grave. Os medicamentos anticolinérgicos podem piorar, de forma reversível, os movimentos discinéticos (Reunanen et al., 1982; Yassa, 1985), todavia em altas doses, podem aliviar a distomia tardia (Burke et al., 1982; Fahn, 1985).
Até o momento, não foi identificado um tratamento definitivo para as discinesias tardias. Vários estudos pequenos demonstraram que o -tocoferol (vitamina E) tem algum benefício (Adler et al., 1993; Akhtar et al., 1993; Dabiri et al., 1994; Egan et al., 1992; Elkashef et al., 1990; Lohr e Caligiuri, 1996; Lohr et al., 1987), porém não foram observados ganhos com a vitamina E em um ensaio do Department of Veterans Affairs (Adler et al., 1998). Ainda assim, a vitamina E é um antioxidante relativamente benigno que pode proteger os neurônios do efeito lesivo dos radicais livres, os quais têm sido implicados na etiologia da discinesia tardia. Apesar das evidências inconsistentes de eficácia, a profilaxia com vitamina E tem sido recomendada; sua dose típica é de 1.600 UI/dia. A clozapina pode ser útil para alguns pacientes com discinesia tardia que precisem de medicamento antipsicótico. Em um estudo clínico de Lieberman e colaboradores (1991), 30 pacientes com discinesia tardia grave receberam clozapina em uma dose média de 486 mg/dia durante 36 meses. Na centésima semana do acompanhamento, 16 dos 30 pacientes apresentaram redução de mais de 50% nos sintomas de discinesia tardia de acordo com a Simpson Dyskinesia Scale, e 10 deles obtiveram remissão completa. De acordo com os pesquisadores, os sintomas não reapareceram durante o período de acompanhamento, sugerindo efeito terapêutico da clozopina sobre a discinesia tardia, diferente da ação dos neurolépticos, que apenas mascaram o quadro. O estudo de Lieberman e colaboradores parece confirmar os benefícios da clozapina para a discinesia tardia relatados em um estudo anterior de Gerbino e colaboradores (1980). Síndrome Neuroléptica Maligna
Em casos raros, os pacientes em tratamento com medicamentos antipsicóticos desenvolvem uma condição altamente perigosa à vida conhecida como SNM. Apesar de ocorrer com mais frequência com o uso de antipsicóticos convencionais de alta potência, a SNM pode surgir durante o tratamento com qualquer agente antipsicótico, incluindo os atípicos. Os pacientes com SNM normalmente apresentam rigidez muscular intensa, apesar de essa característica às vezes estar ausente em pacientes em tratamento com antipsicóticos atípicos. Outras características incluem febre, instabilidade autonômica, aumento da contagem de leucócitos (>15.000/mm3), elevação dos níveis de creatinoquinase (>300 U/mL) e
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delirium. O aumento na concentração de creatinoquinase é resultado do colapso muscular, que pode ocasionar mioglobulinúria e insuficiência renal aguda. Em um grande estudo prospectivo, Rosebush e Stewart (1989) observaram que a SNM estava associada com maior frequência ao início ou ao aumento do medicamento antipsicótico, e em todos os casos ocorria dentro de um mês após a internação em unidade psiquiátrica. Os episódios de SNM em pacientes em tratamento com dose estável de medicamentos antipsicóticos estavam quase sempre associados à desidratação anterior. O uso do lítio aumenta consideravelmente o risco, assim como a presença de um transtorno do humor. Doses mais altas, aumento rápido na dosagem e injeções intramusculares de antipsicóticos estão associadas ao desenvolvimento de SNM (Keck et al., 1989). O tratamento da SNM inclui a interrupção do medicamento antipsicótico, avaliação médica completa, administração de fluidos intravenosos e agentes antipiréticos e uso de cobertores de resfriamento. Rosebush e colaboradores (1989) revisaram 20 casos de SNM em pacientes sob tratamento com agentes convencionais e observaram que a postergação do reinício de um antipsicótico em pelo menos duas semanas após a resolução dos sintomas estava associada à diminuição considerável do risco de recorrência. Existem relatos de que o dantrolene e a bromocriptina melhoram os sintomas da SNM, contudo a eficácia desses medicamentos em relação ao tratamento de suporte ainda não foi comprovada e é controversa (Rosebush et al., 1991). A bromocriptina é um agonista dopaminérgico de ação central que tem sido usado com sucesso em alguns casos de SNM (Guze e Baxter, 1985). A bromocriptina é administrada na dose inicial de 1,25 a 2,5 mg duas vezes ao dia, e a dose pode ser aumentada para 10 mg três vezes ao dia. A rigidez pode apresentar resposta rápida, porém a temperatura, a pressão arterial e o nível de creatinoquinase podem permanecer anormais por vários dias. O dantrolene sódico, medicamento também empregado para tratar hipertermia maligna, é um relaxante muscular que pode reduzir a termogênese da SNM produzida pela contração tônica dos músculos esqueléticos. A recomendação do fabricante para a administração do dantrolene para a hipertermia aguda maligna é de 1 mg/kg por injeção intravenosa rápida. A administração do fármaco deve ser mantida até que os sintomas sejam revertidos ou até a dose máxima de 10 mg/kg ser atingida. A dose oral do dantrolene após uma crise hipertérmica maligna é 4 a 8 mg/kg/dia, dividido
em quatro doses. O regime deve ser mantido até que todos os sintomas sejam controlados. O potencial de hepatotoxicidade é significativo com o dantrolene, portanto ele não deve ser usado em portadores de disfunção hepática. Efeitos Colaterais Anticolinérgicos
Os efeitos colaterais anticolinérgicos são classificados como centrais ou periféricos. Os efeitos colaterais periféricos mais comuns são boca seca, diminuição da sudorese, diminuição das secreções brônquicas, visão turva, dificuldade para urinar, constipação e taquicardia. O cloreto de betanecol, um agente colinérgico que não atravessa a barreira hematencefálica, pode ser eficaz no tratamento desses efeitos colaterais em dose de 25 a 50 mg três vezes ao dia. Os efeitos colaterais centrais dos medicamentos anticolinérgicos incluem problemas de concentração, atenção e memória. Em caso de toxicidade, pode ocorrer delirium anticolinérgico, que inclui pele seca e quente, membranas mucosas secas, pupilas dilatadas, ausência de ruídos intestinais, taquicardia e confusão. O delirium anticolinérgico é uma emergência médica e requer atendimento de suporte completo. A fisostigmina, uma acetilcolinesterase reversível de ação central e periférica, pode ser usada como agente diagnóstico em caso de suspeita de toxicidade anticolinérgica. Ela é administrada via intramuscular em dose de 1 a 2 mg ou intravenosa de forma lenta e controlada, a uma taxa não superior a 1 mg/minuto. A fisostigmina não deve ser usada para manter a reversão da toxicidade, pois pode causar crise colinérgica (caracterizada por náusea, vômito, bradicardia e convulsões). A reação pode ser revertida pela administração de um anticolinérgico potente, como a atropina. Efeitos Colaterais Adrenérgicos
Os antipsicóticos bloqueiam os receptores -adrenérgicos, o que pode levar a hipotensão ortostática e tontura. A hipotensão é associada com frequência aos agentes convencionais de baixa potência. Entre os fármacos atípicos, a clozapina, a quetiapina, a risperidona e a ziprasidona requerem ajuste inicial lento da dose, especialmente em idosos, para evitar a hipotensão. A administração de epinefrina, que estimula os receptores e -adrenérgicos, produz queda paradoxal da pressão como resultado da estimulação dos receptores -adrenérgicos na presença de bloqueio -adrenérgico. Em indivíduos asmáticos que precisem de antipsicóticos e tratamento episó-
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dico com -adrenérgicos, é necessário alertá-los especificamente sobre os riscos associados ao uso da epinefrina na intervenção de crise asmática aguda. Efeitos Endócrinos
Vários estudos sugerem uma relação entre o uso de medicamentos antipsicóticos atípicos e o desenvolvimento de hiperglicemia, dislipidemia e síndrome metabólica (American Diabetes Association et al., 2004; revisão de Citrome et al., 2005). A síndrome metabólica engloba vários fatores de risco que podem estar vinculados a um aumento do risco cardiovascular. Uma definição da síndrome metabólica especifica a presença de três ou mais das seguintes características clínicas ou laboratoriais: 1) elevação dos níveis plasmáticos de triglicerídeos (150 mg/ dL); 2) diminuição dos níveis plasmáticos de lipoproteína de baixa densidade (LDL) (<50 mg/dL em mulheres ou <40 mg/dL em homens); 3) aumento dos níveis glicêmicos de jejum (110 mg/dL); 4) circunferência da cintura maior que 94 cm para homens e 80 cm para mulheres; 5) elevação da pressão arterial (130/85 mmHg) (Citrome et al., 2005; Expert Panel on the Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults, 2001). A hiperglicemia pode desenvolver-se independentemente ou ser secundária ao ganho de peso e, em alguns casos, resolve-se após a interrupção do medicamento. Os pacientes em tratamento com clozapina ou olanzapina apresentam maior risco de desenvolver diabetes em comparação àqueles em uso de outros antipsicóticos atípicos e convencionais (ver American Diabetes Association et al., 2004). Os dados indicam que as alterações nos níveis séricos de lipídeos ocorrem de acordo com o aumento no peso corporal. A clozapina e a olanzapina estão associadas ao maior aumento do colesterol total, da LDL e dos triglicerídeos, assim como à diminuição da lipoproteína de alta densidade (HDL). O aripiprazol e a ziprasidona não parecem associados à dislipidemia; contudo, é imprescindível o monitoramento de todos os indivíduos sob tratamento com antipsicóticos. O estudo Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness (CATIE), financiado pelo NIMH, designou aleatoriamente pacientes com esquizofrenia para tratamento com perfenazina, olanzapina, risperidona, quetiapina ou ziprasidona por até 18 meses (Lieberman et al., 2005). Em relação aos resultados metabólicos, os pacientes tratados com olanzapina apresentaram maior índice de interrup-
ção devido a ganho de peso ou efeitos no metabolismo, enquanto a ziprasidona foi o único medicamento associado a melhora nos parâmetros metabólicos (Lieberman et al., 2005). É importante monitorar todos os indivíduos sob tratamento com antipsicóticos atípicos em busca de alterações metabólicas. As diretrizes publicadas recomendam o monitoramento de indivíduos em farmacoterapia com antipsicóticos atípicos para vários fatores de risco metabólicos, incluindo história familiar e pessoal de tais riscos (na linha de base e anualmente), circunferência da cintura (na linha de base e anualmente), índice de massa corporal (IMC) (na linha de base, na quarta, oitava e décima segunda semanas e a cada trimestre), pressão arterial e glicemia de jejum (na linha de base, na décima segunda semana e anualmente) e painel lipídico (na linha de base, na décima segunda semana e a cada cinco anos) (American Diabetes Association et al., 2004). Todos os medicamentos antipsicóticos convencionais e a risperidona podem desencadear hiperprolactinemia. Os sinais e sintomas clínicos desse quadro podem incluir ginecomastia, galactorreia, amenorreia e diminuição na libido. Apesar de tais efeitos colaterais estarem associados com frequência à hiperprolactinemia ocasionada por antipsicóticos convencionais, uma revisão da experiência clínica com a risperidona observou taxas relativamente baixas de efeitos colaterais, a despeito da elevação importante dos níveis da prolactina (Kleinberg et al., 1997). A hiperprolactinemia pode reduzir de forma secundária os níveis de estrógenos, ocasionando amenorreia e teoricamente colocando o paciente em risco de osteoporose e fraturas patológicas (Klibanski et al., 1981). Ganho de Peso
Tanto os antipsicóticos convencionais quanto os atípicos podem estar associados a ganho de peso, incluindo a risperidona, a quetiapina, a clorpromazina, a tioridazina, a olanzapina e a clozapina (Allison et al., 1999; American Diabetes Association et al., 2004); contudo, todos os pacientes em tratamento com antipsicóticos devem ser monitorados para ganho de peso ao longo do tratamento. Allison e colaboradores (1999) analisaram os resultados de todos os ensaios clínicos controlados publicados sobre agentes antipsicóticos e estimaram a alteração média de peso após 10 semanas de tratamento para cada agente. O efeito dos antipsicóticos convencionais variou de uma perda média de 0,4 kg com a molin-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1133
dona a um ganho médio de 3,2 kg com a tioridazina. O haloperidol produziu um ganho de peso médio de 1,1 kg. Entre os agentes atípicos, apenas a ziprasidona não ocasionou alteração de peso; os outros fármacos foram associados às seguintes estimativas na décima semana: risperidona, 2,1 kg; olanzapina, 4,15 kg; e clozapina, 4,45 kg.
pós-comercialização não observaram aumento no risco dessa condição em pacientes sob tratamento com quetiapina em comparação àqueles sob farmacoterapia com outros antipsicóticos (Laties et al., 2000). No estudo CATIE, não foram notadas diferenças significativas na ocorrência de novos casos de catarata entre os grupos de tratamento (Lieberman et al., 2005).
Efeitos Sexuais
Uma combinação de efeitos anticolinérgicos, bloqueio de receptores -adrenérgicos e efeitos hormonais pode ocasionar vários tipos de disfunção sexual. Em homens, foi relatada incapacidade de conseguir ou manter ereções, diminuição na capacidade de atingir o orgasmo e alterações na qualidade do prazer produzido pelo orgasmo com os agentes convencionais (Ghadirian et al., 1982). A tioridazina pode causar ejaculação retrógrada dolorosa, na qual o sêmen é ejaculado para dentro da bexiga. O priapismo, que requer consulta urológica imediata, também foi relatado especialmente com a tioridazina e a clorpromazina, apesar de os agentes atípicos também terem sido associados ao quadro. As mulheres podem apresentar alterações na qualidade do orgasmo, bem como dificuldade em obtê-lo, com o uso de antipsicóticos. Como os efeitos colaterais sexuais são perturbadores para os pacientes e interferem frequentemente na adesão terapêutica, é importante avaliação regular dos efeitos colaterais sexuais pelo médico. Efeitos Oculares
Os antipsicóticos podem ocasionar alterações pigmentares no cristalino e na retina, especialmente se os medicamentos forem administrados por períodos prolongados. O depósito de pigmentos no cristalino não altera a visão; contudo, a retinopatia pigmentar, que pode produzir cegueira irreversível, foi associada especificamente ao uso da tioridazina. Apesar de a retinopatia pigmentar ter sido relatada com maior frequência em indivíduos sob tratamento com mais de 800 mg/dia de tioridazina (a dose máxima recomendada), o quadro também foi observado em doses clínicas usuais (Ball e Caroff, 1986; Hamilton, 1985). A quetiapina esteve associada à catarata em estudos pré-clínicos de segurança realizados em cães da raça beagle (bula do Seroquel, 2001). Estudos subsequentes envolvendo primatas não humanos não detectaram aumento no risco de catarata; as pesquisas
Efeitos Dermatológicos
Os pacientes em tratamento com antipsicóticos, especialmente as fenotiazinas alifáticas (p. ex., clorpromazina), às vezes desenvolvem sensibilidade à luz solar, podendo sofrer queimaduras graves. Efeitos Cardíacos
Nos materiais enviados ao Psychopharmacological Drugs Advisory Committee da FDA, a Pfizer, Inc. relatou resultados de um ensaio clínico projetado para avaliar os efeitos eletrocardiográficos dos agentes atípicos e da tioridazina em concentrações séricas terapêuticas máximas e nas concentrações potencialmente mais altas que podem ocorrer na prática clínica caso esses medicamentos sejam prescritos com inibidores metabólicos. Após corrigir o intervalo QT para a frequência cardíaca, a tioridazina produziu o maior retardo médio em QTc (35,6 ms), seguida pela ziprasidona (20,6 ms), quetiapina (9,1 ms), olanzapina (6,8 ms) e haloperidol (4,7 ms). A quetiapina produziu o maior incremento na frequência cardíaca (11 bpm). O acréscimo de inibidores metabólicos só produziu maiores aumentos em QTc quando acrescentados à quetiapina (19,7 ms) e ao haloperidol (8,9 ms). Apesar de a média de 39% de aumento nas concentrações séricas de ziprasidona produzida pela coadministração de cetoconazol não ter resultado em maior duração média de QTc, essas concentrações apresentaram fraca correlação com a duração de tal intervalo. Em oito casos de superdosagem relatados pelo fabricante e um caso publicado (Burton et al., 2000), a ziprasidona não produziu toxicidade cardíaca significativa. Somente dois dos 3.095 pacientes (0,06%) nos ensaios clínicos pré-comercialização desenvolveram intervalos QTc maiores que 500 ms; contudo, os participantes desses ensaios foram rastreados para excluir doença cardíaca. Em dois relatos de superdosagem com quetiapina, foi observado prolongamento do intervalo QT (Gajwani et al., 2000; Hustey, 1999), enquanto a
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maior parte dos relatos de superdosagem com risperidona e olanzapina descreveu achados relativamente benignos no ECG. No estudo CATIE, a ziprasidona não foi associada a maior índice de ocorrência de intervalos QTc prolongados quando comparada a outros antipsicóticos e não houve relatos de torsade de pointes (Lieberman et al., 2005). Em vários estudos, houve relatos de morte súbita atribuída à tioridazina ou à clorpromazina em pacientes jovens e saudáveis (Aherwadkar et al., 1974; Giles e Modlin, 1968). A tioridazina retarda a condução atrial e ventricular e prolonga os períodos refratários, podendo, portanto, ser muito perigosa se tomada em superdosagem ou em combinação com medicamentos tipo quinidina. A clorprozamina também prolonga os intervalos QT e a condução atrioventricular, mesmo em doses relativamente baixas (150 mg/dia). A pimozida também pode produzir mudanças significativas na condução cardíaca devido a suas propriedades bloqueadoras dos canais de cálcio. Recomenda-se a realização de ECGs seriais ao iniciar o tratamento com a pimozida, o qual deve ser interrompido se o intervalo QT exceder 520 ms (em adultos) ou 470 ms (em crianças). Essa estratégia deve ser considerada em pacientes em uso de tioridazina e ziprasidona, porém não é obrigatório em indivíduos saudáveis. Doses extremamente altas de haloperidol intravenoso foram administradas de forma segura em pacientes com doença cardíaca, apesar de haver relato de casos raros de torsade de pointes nessas dosagens (Metzger e Friedman, 1993). Efeitos Hepáticos
O aumento nos níveis das provas de função hepática tem sido associado ao tratamento com antipsicóticos. Caso as anormalidades sugiram doença hepática obstrutiva, com aumentos na bilirrubina e na fosfatase alcalina, o medicamentos deve ser interrompido imediatamente. Essa reação parece ser mais comum com antipsicóticos convencionais de baixa potência. Têm sido observadas elevações transitórias das enzimas hepáticas com a olanzapina e a quetiapina, porém tais achados laboratoriais não foram associados à lesão hepática. Efeitos Hematológicos
Leucopenia transitória e, em casos raros, agranulocitose foram relacionadas ao tratamento neuroléptico. Apesar de a agranulocitose ser definida estritamente como ausência total de granulócitos no san-
gue, também pode referir-se à neutropenia grave, com contagem de neutrófilos menor que 500/mL. Essa reação idiossincrática ocorre normalmente dentro das primeiras 3 a 4 semanas após o início do tratamento com antipsicóticos. Contudo, o risco continua por 2 a 3 meses durante a terapia. O risco de agranulocitose é maior com medicamentos antipsicóticos convencionais de baixa potencia e, em especial, com a clozapina. Os sinais e sintomas dessa reação incluem febre alta, estomatite, faringite grave, linfadenopatia e indisposição. Os pacientes devem ser instruídos em relação à sintomatologia da agranulocitose e orientados a entrar em contato com o médico imediatamente caso apresentem tal quadro. O tratamento dessa condição exige a retirada instantânea de todos os medicamentos, a avaliação e o tratamento médico imediatos e intervenção intensiva para qualquer infecção que venha a se desenvolver. A agranulocitose geralmente sofre remissão após a interrupção do agente causador. Diminuição do Limiar para Crises Convulsivas
A maioria dos antipsicóticos convencionais está associada a risco dose-dependente de diminuição do limiar para crises convulsivas, apesar de a incidência das convulsões com a maioria desses medicamentos ser bastante baixa. Dentre todos os antipsicóticos convencionais, a molindona e a flufenazina apresentam o menor potencial para esse efeito (Itil e Soldatos, 1980; Oliver et al., 1982). A clozapina, um antipsicótico atípico, está relacionada ao risco dose-dependente de crise convulsiva, e estima-se que produza convulsões em até 10% dos indivíduos que recebem o medicamento por 3,8 anos. Supressão da Regulação da Temperatura
Os medicamentos antipsicóticos afetam diretamente o hipotálamo, suprimindo a regulação da temperatura. Em combinação ao antagonismo dos receptores -adrenérgicos e colinérgicos dos antipsicóticos, o efeito torna-se particularmente grave em clima quente e úmido, podendo causar hipertermia grave, rabdomiólise, insuficiência renal e morte. Esse quadro potencialmente fatal exige intervenção médica e tratamento de suporte imediatos. Ambiente frio e quantidades adequadas de fluidos são essenciais para pacientes em tratamento com agentes antipsicóticos.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1135
Riscos em Pacientes Idosos com Demência
O tratamento com antipsicóticos atípicos foi recentemente associado a um aumento de quase duas vezes na mortalidade quanto utilizados em pacientes idosos com demência. É importante observar que esses medicamentos são empregados com frequência na prática clínica, porém não são aprovados pela FDA para o tratamento de psicose associada à demência (Herrmann e Lanctot, 2005). O risco associado aos antipsicóticos atípicos não é estatisticamente diferente daquele vinculado aos antipsicóticos convencionais (Gill et al., 2005). Uso na Gestação
Assim como a maioria dos medicamentos, os agentes antipsicóticos devem ser evitados, se possível, durante a gestação e a lactação. O uso de antipsicóticos fenotiazínicos de baixa potência durante o primeiro trimestre de gestação pode aumentar o risco na linha de base para anomalias congênitas em 0,4%, ou seja, quatro casos para cada mil gestações (Altshuler et al., 1996). Bebês de mães que tiveram a primeira exposição a medicamentos antipsicóticos durante a sexta até a décima semana de gestação podem apresentar mais defeitos congênitos (Edlund e Craig, 1984). Sabe-se pouco sobre o risco de efeitos teratogênicos, complicações perinatais e problemas neurocomportamentais associados aos medicamentos antipsicóticos atípicos. Dados de um estudo comparativo prospectivo indicaram que a olanzapina, a risperidona, a quetiapina e a clozapina não estavam relacionadas a aumento significativo de malformações importantes; contudo, o tratamento com tais agentes foi associado a menor índice de nascimento (P = 0,05) e maior índice de abortos terapêuticos (P = 0,003) (McKenna et al., 2005). Dados relacionados ao uso do aripiprazol e da ziprasidona ainda são limitados (ver revisão de Gentile, 2004). Um caso de agenesia do corpo caloso foi relatado com uso de risperidona (Physicians’ Desk Reference, 2001). Um possível caso de mielomeningocele e anquilobléfaro foi associado à olanzapina (Arora e Praharaj, 2006). O uso de medicamentos para gestantes sempre é uma decisão difícil. Edlund e Craig (1984), por exemplo, apontaram que, devido ao aumento do risco de morte fetal que ocorre em mães psicóticas, o pequeno risco de teratogênese induzida por neurolépticos deve ser avaliado cuidadosamente e ponde-
rado contra os riscos envolvidos em não oferecer tratamento. Esses aspectos relevantes já foram revisados de forma detalhada em outros textos (Altshuler et al., 1996). Além disso, o risco de desenvolvimento de hiperglicemia associada ao uso de antipsicóticos atípicos durante a gestação deve ser considerado. Os agentes antipsicóticos também devem ser prescritos com muita cautela no período próximo ao parto. Foram relatados sintomas extrapiramidais e icterícia neonatal após exposição intrauterina a medicamentos antipsicóticos convencionais. Os recém-nascidos também podem ser expostos a pequenas quantidades de antipsicóticos no leite materno (Stewart et al., 1980). Assim, é importante reavaliar os riscos e benefícios potenciais do tratamento antipsicótico quando a gestação vem a termo. Como diretriz geral, os medicamentos antipsicóticos devem ser usados em gestantes apenas se estritamente necessários, na dose mínima requerida e pelo período mais breve possível. É imperativo obter registro formal do consentimento informado tanto do pai quanto da mãe. No caso de gestante com psicose aguda, a ETC deve ser considerada. Interações Medicamentosas
Os medicamentos antipsicóticos têm efeitos profundos em vários receptores do SNC, e tais efeitos são intensificados com o acréscimo de outros fármacos. O bloqueio de receptores -adrenérgicos dos antipsicóticos, por exemplo, pode influenciar a eficácia da guanetidina, um anti-hipertensivo. Os efeitos sedativos e anticolinérgicos dos antipsicóticos são potencializadas por outros medicamentos sedativos ou anticolinérgicos. Conforme já mencionado, pacientes sob tratamento com medicamentos que apresentam efeitos adversos potencialmente graves devem ser monitorados por meio de avaliações de seus níveis plasmáticos quando outros fármacos forem usados de forma simultânea. As interações farmacocinéticas com os antipsicóticos são comuns e já foram revistas em outros textos (Goff e Baldessarini, 1995). A maioria dos antipsicóticos é metabolizada pela isoenzima hepática CYP2D6, com exceção da ziprazidona e da quetiapina, que são metabolizadas principalmente pela enzima CYP3A4. A atividade da CYP2D6 é muito variável entre os indivíduos (de acordo com polimorfismos genéticos) e pode ser inibida por determinados medicamentos, como os ISRSs. O acrésci-
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mo de fluoxetina em um estudo, por exemplo, aumentou as concentrações séricas de haloperidol em 20% e a de flufenazina em 65% (Goff et al., 1995). Duas categorias de possíveis interações medicamentosas são motivo de preocupação em especial. A primeira inclui interações que podem aumentar as concentrações séricas de antipsicóticos até níveis perigosos. A clozapina, por exemplo, é metabolizada pelas isoenzimas CYP2D6, CYP3A4 e CYP1A2. Quando combinada a inibidores de CYP3A4 e CYP1A2, como a eritromicina e a fluvoxamina, suas concentrações séricas podem atingir níveis tóxicos (L.G. Cohen et al., 1996; Wetzel et al., 1998). A segunda categoria de interações potencialmente graves envolve as interações que induzem o metabolismo dos agentes antipsicóticos, diminuindo suas concentrações séricas abaixo do limiar terapêutico. Foram relatadas reduções significativas da clozapina e do haloperidol sérico com o acréscimo de carbamazepina, fenobarbital e fenitoína (Arana et al., 1986; Byerly e DeVane, 1996). É importante observar que o tabagismo pode afetar o metabolismo dos antipsicóticos; as concentrações séricas da clozapina em particular são reduzidas com o fumo, retornando quando o paciente abandona o tabagismo (Byerly e DeVane, 1996; Haring et al., 1989). Antipsicóticos Atípicos
Os antipsicóticos atípicos (em comparação aos convencionais) são assim chamados por várias razões, incluindo seus perfis de ligação com receptores, o melhor perfil de efeitos colaterais e o espectro de eficácia em pacientes com esquizofrenia. Em geral, os antipsicóticos atípicos oferecem eficácia superior no tratamento de sintomas negativos, produzem menos efeitos adversos motores agudos, e podem reduzir o risco de discinesia tardia em comparação com antipsicóticos convencionais. Esses agentes também podem melhorar a função cognitiva em pacientes com esquizofrenia (Green et al., 1997; Hagger et al., 1993; Purdon et al., 2000; Rossi et al., 1997). Nesta subseção, são revisados os antipsicóticos atípicos atualmente disponíveis no mercado norte-americano, a saber: clozapina, olanzapina, risperidona, quetiapina, ziprasidona, aripiprazol e paliperidona. Clozapina
A clozapina, a primeira da classe de antipsicóticos atípicos, representou um marco no tratamento da esquizofrenia por varias razões. Foi o primeiro me-
dicamento a se mostrar eficaz em pacientes não responsivos e a atenuar de maneira significativa os sintomas negativos da esquizofrenia, como retraimento social e apatia, ajudando muitos pacientes a retornar a uma vida produtiva e com sentido. A clozapina raramente produz EEPs e, até o momento, é o único antipsicótico não associado à discinesia tardia produzida pela farmacoterapia. Essa importante propriedade clínica vai ao encontro da observação de que a administração crônica da clozapina resulta em inibição seletiva dos neurônios dopaminérgicos nas vias mesolímbicas, com pouco efeito funcional nos tratos estriados de dopamina. Por fim, a clozapina tem efeitos mínimos sobre o sistema tuberofundibular e, portanto, não causa hiperprolactinemia. A clozapina é o protótipo da classe de medicamentos antipsicóticos atípicos. Contudo, devido a sua associação ao risco de agranulocitose, ela é restrita a pacientes que não apresentaram resposta adequada ou que não toleraram dois outros antipsicóticos (Lewis et al., 2006). Vários estudos confirmaram sua eficácia em pacientes com ausência de resposta a tratamentos antipsicóticos anteriores (Kane et al., 1988; Lewis et al., 2006; McEvoy et al., 2006). Kane e colaboradores (1988) estudaram esquizofrênicos crônicos cujos sintomas não haviam respondido após pelo menos três ensaios adequados com antipsicóticos convencionais. Os dados desse grande estudo prospectivo multicêntrico duplo-cego indicaram melhora significativa em 30% dos pacientes em tratamento com a clozapina, em comparação a apenas 4% daqueles em uso de clorpromazina. McEvoy e colaboradores (2006) designaram de forma aleatória pacientes com esquizofrenia que anteriormente não tinham respondido a um antipsicótico atípico no estudo CATIE a tratamento aberto com clozapina ou a intervenção cega com olanzapina, risperidona ou quetiapina. Os pesquisadores relataram que a mudança para a clozapina era mais eficaz do que aquela para outros agentes em indivíduos que não haviam apresentado resposta. De modo semelhante, Lewis e colaboradores (2006) designaram aleatoriamente pacientes com um transtorno psicótico primário (esquizofrenia, transtorno esquizoafetivo ou transtorno delirante) que não haviam apresentado resposta a dois ou mais antipsicóticos a tratamento com clozapina ou outro antipsicótico atípico (risperidona, olanzapina, quetiapina ou amisulprida). Nesse ensaio clínico, a clozapina foi associada à melhora mais acentuada nos sintomas do que os outros antipsicóticos atípicos (Lewis et al., 2006).
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1137
Dados menos rigorosos sugerem que a clozapina também possa ser efetiva no transtorno esquizoafetivo refratário, transtorno do humor psicótico e transtorno bipolar de ciclagem rápida, mesmo na ausência de psicose (Calabrese et al., 1996; Keck et al., 1996; McElroy et al., 1991; Suppes et al., 1992; Zarate et al., 1995). Devido ao fato de a clozapina aparentemente não ter efeitos colaterais parkinsonianos, ela também é útil em doses baixas (25 mg/dia) para indivíduos com doença de Parkinson e psicose induzida por agonistas dopaminérgicos. Outras indicações requerem doses mais altas, conforme será discutido posteriormente, e longo período de ajuste para a obtenção de dose terapêutica e resposta clínica. A clozapina é um medicamento difícil tanto para o paciente quanto para o médico; porém, quando outros tratamentos fracassam, não há dúvida de que os benefícios potenciais desse agente notável compensam seus riscos para muitos pacientes com doenças psicóticas graves. Mecanismo de ação. A clozapina tem uma ampla
gama de ações fisiológicas. Muitas pesquisas enfocaram o antagonismo relativamente maior da clozapina em relação ao 5-HT2 em comparação ao D2, e essa propriedade tem sido o foco predominante do desenvolvimento de novos agentes da classe dos antipsicóticos atípicos. A clozapina apresenta afinidade alta in vitro pelos receptores D4, 5-HT2, -adrenérgicos, muscarínicos e H1 e relativamente baixa para os receptores D1, D2 e D3. A hipótese é a de que a alta razão entre o 5-HT2 e o D2 seja responsável por grande parte das vantagens da clozapina sobre os demais antipsicóticos típicos, seja de forma direta ou indireta (Meltzer, 1991). Outros pesquisadores sugeriram que a eficácia superior da clozapina esteja relacionada a sua capacidade de aumentar o fluxo de noradrenalina (Breier et al., 1994) ou seja resultado de efeitos indiretos sobre os sistemas glutamatérgicos (Goff e Coyle, 2001). Ao contrário dos agentes convencionais, a clozopina reverte diversos efeitos produzidos pelo bloqueio de receptores glutamatérgicos de N-metil-D-aspartato (NMDA) em modelos com animais considerados preditivos de respostas terapêuticas na esquizofrenia (Goff e Cayle, 2001). Uso clínico. Devido a sedação e hipotensão ortostática significativas, a terapia com a clozapina é iniciada com 12,5 mg/dia, com aumento rápido para 12,5 mg duas vezes ao dia. A seguir, a dose é elevada
conforme tolerado, em geral em incrementos de 25 a 50 mg a cada dia ou em dias alternados. Normalmente, a clozapina é acrescentada ao agente antipsicótico anterior em um ajuste cruzado, no qual a dose do antipsicótico é reduzida quando a dose da clozapina atinge aproximadamente 100 mg/dia. Essa estratégia deve ser usada com cautela caso o medicamento já presente seja um antipsicóticos convencional de baixa potência devido à possibilidade de efeitos colaterais -adrenérgicos e anticolinérgicos adicionais. As doses da clozapina normalmente podem ser aumentadas de forma muito mais rápida em pacientes internados, com monitoramento dos sinais vitais, do que naqueles ambulatoriais. A dosagem-alvo típica é de 300 a 500 mg/dia em doses divididas. Apesar de não se recomendar o monitoramento de rotina do nível plasmático do medicamento, um nível sérico acima de 350 ng/mL está associado a maior índice de resposta (Perry et al., 1991). Os níveis séricos devem ser verificados em pacientes que não apresentarem resposta. A duração do tratamento necessário para avaliação da resposta é maior que para outros medicamentos, ou seja, de 3 a 6 meses (Meltzer, 1994). Se os pacientes não responderem após seis meses de tratamento continuado com a clozapina, a dose pode ser aumentada gradualmente até o máximo de 900 mg/dia. Riscos, efeitos colaterais e seu manejo. Agranulocitose. Antigamente, a incidência de agranulocitose era estimada em 0,8% dos pacientes em tratamento com a clozapina durante o primeiro ano, com pico no terceiro mês. Contudo, um sistema de monitoramento hematológico reduziu os óbitos ocasionados pela agranulocitose a níveis extremamente baixos (Honigfeld et al., 1998). O fornecimento de clozapina nos Estados Unidos está condicionado a hemogramas semanais durante os primeiros seis meses de tratamento e a cada duas semanas a partir do sexto mês. Foram determinadas diretrizes rígidas baseadas na contagem de leucócitos e na contagem absoluta de neutrófilos (ANC) (Tab. 26-12). Desde a implementação do Clozaril National Registry nos Estados Unidos, estima-se que o índice de agranulocitose seja de 0,38%, com base nos dados coletados de fevereiro de 1990 a dezembro de 1994 (Honigfeld, 1996; Honigfeld et al., 1998). Caso a agranulocitose ocorra, é necessária uma consulta imediata com um hematologista. Isolamento reverso e antibióticos profiláticos podem ser usados para prevenir infecções. Podem ser administrados fatores de estimulação de colônias granulócitas
1138 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 26-12. Diretrizes de monitoramento hematológico para pacientes em uso de clozapina
A contagem de leucócitos (WBC) inicial deve ser maior que 3.500/mm3, e a contagem absoluta de neutrófilos (ANC), maior que 2.000/mm3.
A WBC e a ANC semanais são necessárias nos primeiros seis meses de tratamento e quatro semanas após a interrupção da clozapina. Após seis meses, o monitoramento é necessário a cada duas semanas e, após 12 meses, a cada quatro semanas.
Se a WBC estiver em 2.000 a 3.000/mm3 ou a ANC em 1.000 a 1.500/mm3, interromper a terapia e avaliar a presença de sinais de infecção. Realizar a WBC e contagens diferenciais diariamente. Caso não sejam observados sinais de infecção, se a WBC voltar a ser maior que 3.000/mm3 e se a ANC for maior que 1.500/mm3, retornar a terapia com clozapina com WBC e contagem diferencial duas vezes por semana até a WBC total alcançar outra vez valor superior a 3.500/mm3 e a ANC superior a 2.000/mm3.
Se a WBC for menor que 2.000/mm3 ou a ANC estiver abaixo de 1.000/mm3, interromper a clozapina e não tentar retornar à terapia. Realizar WBC e contagens diferenciais diárias até que a WBC esteja acima de 3.000/ mm3 outra vez e a ANC acima de 1.500/mm3. Então, monitorar duas vezes por semana até a WBC alcançar valor superior a 3.500/mm3 e a ANC estar acima de 2.000/ mm3. A partir daí, verificar semanalmente as contagens durante quatro semanas. Tratar qualquer infecção com antibióticos. Considerar punção de medula óssea para confirmar situação granulopoiética. Caso a granulopoiese apresente déficit, instituir isolamento de proteção.
Fonte: Adaptada de Marangell LB, Martinez JM: Concise Guide to Psychopharmacology, 2nd Edição. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2006, p. 112. Usada com permissão.
para reduzir a duração e a mortalidade da agranulocitose (Barnas et al., 1992; Gerson et al., 1992; Nielsen, 1993). Apesar de o lítio produzir com frequência leucocitose, ele não parece tratar ou prevenir a agranulocitose induzida por clozapina. Ocorrendo agranulocitose durante o tratamento com a clozapina, o paciente não deve retornar a usar o medicamento. A clozapina é contraindicada em indivíduos com doenças mieloproliferativas ou que estejam imunocomprometidos devido a doenças ativas, como tuberculose ou infecção pelo vírus da imunodeficiência humana, em razão de seu maior risco de desenvolver agranulocitose. A administração concomitante de medicamentos associados à supressão da medula óssea, como a carbamazepina, também é contraindicada. Efeitos colaterais extrapiramidais. Os EEPs são pouco comuns em qualquer dose da clozapina, apesar de alguns pacientes apresentarem acatisia ou tremo-
res nas mãos. Todavia, existe risco de SNM; de fato, existem relatos dessa condição em indivíduos tratados apenas com clozapina (Anderson e Powers, 1991; DasGupta e Young, 1991; Miller et al., 1991). Sedação. A sedação é o efeito colateral mais comum da clozapina, sendo particularmente significativa no início do tratamento. A sedação diminui normalmente com a redução da dose, quando ocorre tolerância a esse efeito colateral ou com a administração da maior quantidade de fármaco ao deitar. Efeitos cardiovasculares. Hipotensão e taquicardia ocorrem na maioria dos pacientes em uso de clozapina. Além disso, existem relatos de óbitos devido a miocardite e cardiomiopatia dilatada (Kilian et al., 1999). A miocardite ocorre em geral dentro de três semanas após o início do tratamento, porém a cardiomiopatia pode manter-se oculta por vários anos. Apesar de raras, a miocardite e a cardiomiopatia apresentam maior taxa de incidência com a clozapina do que com outros antipsicóticos. Ganho de peso. O ganho de peso é um efeito colateral comum da clozapina. O peso corporal aumenta em 10% ou mais em muitos pacientes. Um estudo naturalista observou que o ganho de peso não se estabilizou com a clozapina até o quarto ano e que não era dose-dependente (Henderson et al., 2000). Efeitos endócrinos. Conforme observado anteriormente, vários estudos sugeriram uma relação entre o uso de antipsicóticos atípicos e o desenvolvimento de hiperglicemia, dislipidemia e síndrome metabólica (American Diabetes Association et al., 2004; revisão de Citrome et al., 2005). Os pacientes devem receber aconselhamento nutricional no início do tratamento com a clozapina, e o peso e outros parâmetros metabólicos devem ser monitorados, conforme já mencionado. Hipersalivação. A hipersalivação ocorre em um terço dos pacientes sob farmacoterapia com clozapina. Contudo, como esse medicamento tem propriedades anticolinérgicas potentes, o acréscimo de um agente anticolinérgico para o controle da salivação não é recomendado. Febre. A clozapina está associada a aumentos de temperatura benignos e transitórios, geralmente nas
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três primeiras semanas de tratamento. Os indivíduos que apresentarem febre devem ser avaliados para infecções, agranulocitose e SNM. Crises convulsivas. A clozapina está associada com um risco dose-dependente de convulsões. A grande maioria das crises induzidas pela clozapina é tônico-clônica, porém crises mioclônicas também ocorrem. Doses de menos de 300 mg/dia estão associadas a um risco de 1 a 3% de convulsões; doses de 300 a 600 mg/ dia, de 2,7%; aquelas acima de 600 mg/dia, de 4,4% (Devinsky et al., 1991). Devido a esse risco, doses acima de 600 mg/dia não são recomendadas a menos que os sintomas do paciente não tenham apresentado resposta em doses mais baixas. Na presença de crise convulsiva, é necessário julgamento clínico para determinar a continuação ou a interrupção do medicamento. A carbamazepina deve ser evitada em pacientes em tratamento com clozapina devido ao risco adicional de supressão da medula óssea. Até o momento, o valproato parece ser o anticonvulsivante mais seguro para indivíduos em uso de clozapina. Efeitos colaterais anticolinérgicos. Os efeitos anticolinérgicos, como boca seca, visão turva, constipação e retenção urinária, são comuns no início do tratamento. Sintomas obsessivo-compulsivos. Há relatos de exacerbação de sintomas de TOC com a clozapina, provavelmente devido ao antagonismo de 5-HT2 (Ghaemi et al., 1995). Caso esses sintomas ocorram, eles normalmente são controlados com o acréscimo de um ISRS. Interações medicamentosas. A clozapina não deve ser combinada a quaisquer medicamentos com potencial supressor da medula óssea, como a carbamazepina. Existem relatos isolados de parada respiratória em indivíduos sob tratamento combinado de clozapina e algum benzodiazepínico de alta potência. Logo, os benzodiazepínicos (principalmente em altas doses) não devem ser administrados em indivíduos em uso de clozapina. A clozapina é metabolizada pela CYP1A2 e, em menor grau, pela CYP3A3/4; assim, ela está sujeita a alterações na concentração sérica quando combinada a medicamentos que inibam ou induzam tais enzimas. Os níveis séricos da clozapina aumentam com a administração conjunta de fluvoxamina ou eritromicina e
diminuem com o fenobarbital, a fenitoína e a nicotina (Byerly e DeVane, 1996). Tais interações farmacocinéticas são particularmente relevantes devido ao risco dose-dependente de crises convulsivas. Olanzapina
A olanzapina representa uma modificação da molécula da clozapina. Assim como a risperidona, a olanzapina é um antagonista monoaminérgico com ligação de alta afinidade aos receptores 5-HT2 e D1, D2, D3 e D4. Comparada à clozapina, a olanzapina tem maior afinidade pelo D2 e menor afinidade pelo D4 e pelo -adrenérgico. Apesar de sua semelhança estrutural com a clozapina, a olanzapina não está associada a índices acima do esperado de agranulocitose. Mesmo que os estudos sobre ligação in vitro tenham indicado alta afinidade aos receptores M1, os efeitos colaterais anticolinérgicos não são tão intensos quanto se poderia esperar. No estudo CATIE, que designou aleatoriamente 1.493 pacientes com esquizofrenia crônica para tratamento de até 18 meses com olanzapina (faixa de dose = 7,5 a 30 mg/dia; dose média modal = 20,1 mg/dia), quetiapina (faixa de dose = 200 a 800 mg/ dia; dose média modal = 543,4 mg/dia), risperidona (faixa de dose = 1,5 a 6,0 mg/dia; dose média modal = 3,9 mg/dia), ziprasidona (faixa de dose = 40 a 160 mg/dia; dose média modal = 112,8 mg/dia) e perfenazina (faixa de dose = 8 a 32 mg/dia; dose média modal = 20,8 mg/dia), a olanzapina mostrou maior efetividade (taxas menores de interrupção, menor tempo para obtenção de êxito terapêutico e taxas menores de hospitalização) (Lieberman et al., 2005). A distonia aguda é pouco comum. A acatisia pode ocorrer, porém é significativamente menos frequente do que com medicamentos antipsicóticos convencionais. Em estudos duplos-cegos prospectivos, a discinesia tardia produzida pelo tratamento ocorreu em 1% dos pacientes do grupo sob uso de olanzapina em comparação aos 4,6% daquele sob administração de haloperidol (Tollefson et al., 1997). A olanzapina está associada a elevações dose-dependentes modestas nos níveis séricos de prolactina, porém em geral esses aumentos são transitórios e situam-se dentro da faixa de referência normal (Tollefson et al., 1997). Uso clínico. A dose inicial recomendada de olan-
zapina é de 10 mg ao deitar para esquizofrênicos e 10 a 15 mg ao deitar para pacientes com mania aguda. A dose clinicamente efetiva é de 7,5 a 20 mg/dia
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(5 a 20 mg/dia para mania). A olanzapina pode ser administrada em uma dose única diária ao deitar. É importante observar que pode não haver melhora considerável nas primeiras semanas de tratamento. As doses usuais para terapia de manutenção em pacientes com transtorno bipolar variam de 5 a 20 mg/ dia. Apesar de não haver dados sistemáticos a respeito da mudança de outros antipsicóticos para olanzapina, a experiência clínica endossa um ajuste de dose cruzado gradual. Em geral, a olanzapina é adicionada ao medicamento antipsicótico já em uso, cuja dose é reduzida após 1 a 2 semanas. A olanzapina está disponível em forma injetável intramuscular de ação breve, oferecendo aos médicos outra opção para tratar a agitação aguda associada a psicose ou mania. Um estudo comparativo duplo-cego controlado com placebo da olanzapina e do haloperidol intramusculares no tratamento de agitação aguda em pacientes com esquizofrenia indicou que a olanzapina foi superior a injeções intramusculares de placebo na redução da agitação, a qual foi dose-dependente. Não houve diferença significativa de resposta entre os grupos de haloperidol e olanzapina. A olanzapina foi bem tolerada (Breier et al., 2002). As concentrações plasmáticas máximas são atingidas em 15 a 45 minutos. O medicamento está disponível em frascos de 10 mg. Riscos, efeitos colaterais e seu manejo. Sono-
lência. A sonolência é um efeito colateral comum e dose-dependente da olanzapina. Os pacientes frequentemente tornam-se mais tolerantes a esse efeito colateral com o passar do tempo. Efeitos colaterais anticolinérgicos. Os efeitos colaterais anticolinérgicos são clinicamente menos significativos do que seria previsto com base na afinidade de ligação a receptores muscarínicos. Contudo, existem relatos de boca seca associada à olanzapina (Beasley et al., 1996). Crises convulsivas. As crises convulsivas surgidas com o tratamento são raras na ausência de condições médicas concomitantes. Os estudos pré-comercialização relataram incidência de 0,9% de convulsões, algumas atribuídas a condições médicas associadas (bula do Zyprexa, 2007). A olanzapina deve ser usada com cautela em indivíduos com história de crises convulsivas e naqueles com quadros que possam diminuir o limiar para convulsões, como demência.
Efeitos hepáticos. Os níveis de transaminase encontraram-se aumentados em aproximadamente 2% dos pacientes em tratamento com olanzapina na avaliação pré-comercialização. Em muitos casos, esses níveis normalizaram-se sem a interrupção do tratamento. Não é recomendado monitoramento laboratorial de rotina, porém a olanzapina deve ser usada com cautela em indivíduos com doença hepática ou com fatores de risco adicionais para hepatotoxicidade. Os níveis de transaminase sérica devem ser avaliados quando esse grupo de pacientes estiver sob uso de olanzapina. Ganho de peso. O ganho de peso é comum no tratamento com olanzapina, sendo de em média 4,15 kg após 10 semanas (Allison et al., 1999). Em 39 semanas, o ganho de peso tende a se estabilizar (Kinon et al., 2001), e aproximadamente 20% dos pacientes não engordam mais. Indivíduos com IMC mais alto (>27,6 kg/m2) tendem a ganhar menos peso do que aqueles com IMC mais baixo. No estudo CATIE, um número significativamente maior de pacientes em tratamento com olanzapina ganharam 7% ou mais peso a partir de sua linha de base em comparação àqueles sob uso de outros agentes (Lieberman et al., 2005). Os pacientes devem receber instruções nutricionais e monitoramento do consumo calórico por meio de diários alimentares, e os exercícios físicos devem ser intensamente estimulados. Os grupos de redução de peso são com frequência úteis para fornecer materiais informativos e apoio. Interações medicamentosas. A olanzapina é meta-
bolizada por várias vias, e é pouco provável que seja afetada pela administração conjunta de outros medicamentos. Além disso, ela não parece inibir quaisquer enzimas do citocromo P450. Contudo, são esperados efeitos farmacodinâmicos aditivos se ela for consumida com agentes que também possuam efeitos colaterais anticolinérgicos, anti-histamínicos ou -adrenérgicos. Risperidona
A risperidona é um antipsicótico atípico que combina o antagonismo de receptores D2 com potente antagonismo de receptores 5-HT2. A risperidona tem maior afinidade com receptores D2 do que a clozapina e também antagoniza receptores D1 e D4, 1 e 2-adrenérgicos e H1. A risperidona foi mais eficaz do que o haloperidol 20 mg/dia tanto contra os sintomas positivos quanto contra os sintomas negati-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1141
vos da esquizofrenia crônica (Chouinard et al., 1993; Marder e Meibach, 1994). A dose ideal da risperidona em ensaios clínicos norte-americanos foi de 6 mg/dia, porém a experiência clínica subsequente indica que a maioria dos pacientes responde bem a doses mais baixas, entre 3 mg/dia e 6 mg/dia, e que idosos podem receber doses de até 0,5 mg/dia. Os clínicos devem ajustar lentamente a dose da risperidona para evitar EEPs. Diferentemente de outros agentes atípicos, a risperidona eleva os níveis de prolactina. Bondolfi e colaboradores (1996) relataram que a risperidona foi comparável à clozapina na esquizofrenia resistente ao tratamento; contudo, os sintomas dos pacientes não eram tão refratários quanto os sintomas anteriores da clozapina nessa condição, e a dose de clozapina administrada ao grupo de comparação foi relativamente baixa (Kane et al., 1988). Apesar de a experiência clínica sugerir que é pouco provável que a risperidona seja tão efetiva quanto a clozapina em casos altamente refratários, Marder e Meibach (1994) observaram que os esquizofrênicos considerados resistentes ao tratamento, pois haviam sido internados por seis meses ou mais até o momento da entrada no estudo, não responderam a 20 mg/dia de haloperidol, mas melhoraram significativamente com 6 mg/dia ou 16 mg/dia de risperidona em comparação ao placebo. Uso clínico. A risperidona é mais efetiva em dose
total diária de 4 a 6 mg. Para o tratamento inicial, é recomendada divisão da dose, começando com 1 mg duas vezes ao dia, aumentando rapidamente para 2 mg duas vezes ao dia. Para idosos, a dose inicial deve ser muito menor (0,25 a 0,5 mg/dia). Após a primeira semana de tratamento, a dose total pode ser administrada ao deitar. Essa abordagem normalmente ajuda o paciente a dormir e reduz os efeitos colaterais durante o dia. Contudo, essa abordagem não é indicada para idosos devido ao aumento no risco de queda. A risperidona é o único antipsicótico atípico disponível hoje em dia em forma injetável de longa ação (Risperdal Consta). Os resultados de um estudo multicêntrico duplo-cego de 12 semanas indicam que a risperidona de longa duração é mais eficaz do que o placebo para melhorar os sintomas positivos e negativos associados à esquizofrenia (Kane et al., 2003). A medicação em geral é bem tolerada. Riscos, efeitos colaterais e seu manejo. Insônia,
hipotensão, agitação, cefaleia e rinite são os efeitos co-
laterais mais comuns da risperidona. Esses efeitos tendem a reduzir com o passar do tempo, e o medicamento passa a ser bem tolerado. A risperidona não apresenta efeitos colaterais anticolinérgicos significativos. A hiperprolactinemia pode ocorrer com frequência. Efeitos colaterais extrapiramidais. Em comparação a doses relativamente altas de haloperidol (20 mg/ dia), a risperidona está associada à menor prevalência de EEPs agudos e acatisia. Os EEPs ocorrem de modo dose-dependente, sendo mais frequentes com doses acima de 6 mg/dia. Assim, aconselha-se aos médicos que ajustem lentamente a dose de risperidona de modo a maximizar seus benefícios clínicos e minimizar os EEPs. Efeitos cardiovasculares. Pode ocorrer hipotensão breve, como seria esperado devido ao bloqueio de receptor -adrenérgico. A taquicardia também surge com frequência. Distúrbios tardios. A risperidona em doses baixas produz poucos efeitos colaterais parkinsonianos. A incidência de discinesia tardia induzida pela risperidona é desconhecida, porém presume-se que se encontre entre a incidência da clozapina e a dos antipsicóticos convencionais. Em um estudo de nove meses com idosos, a risperidona produziu índices muito baixos de discinesia tardia em comparação ao haloperidol (Jeste et al., 1999). Ganho de peso. O ganho de peso associado à risperidona é bastante variável e costuma ser menor do que aquele relacionado a olanzapina e clozapina (Allison et al., 1999). O ganho de peso médio após 10 semanas de exposição à risperidona é de aproximadamente 2,1 kg. Todos os pacientes em tratamento com antipsicóticos atípicos devem ser monitorados em relação ao ganho de peso, sobretudo durante o início da farmacoterapia. Interações medicamentosas. A risperidona é metabolizada primariamente pela CYP2D6 (Byerly e DeVane, 1996). Os medicamentos que inibem essa enzima, como muitos dos ISRSs, produzem aumento nos níveis plasmáticos da risperidona. Contudo, não parece haver exacerbação dos efeitos colaterais devido a essa interação, possivelmente porque o metabólito primário da risperidona, a risperidona 9-OH, é ativo e excretado por completo sem alterações pelos rins (Shelton e
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Stahl, 2004). A inibição da CYP2D6 pode simplesmente modificar o equilíbrio entre a droga original e o metabólito sem alterar de maneira significativa a ocupação total do D2. Podem ocorrer interações farmacodinâmicas quando a risperidona for combinada a medicamentos que compartilhem um mesmo efeito fisiológico, como hipotensão ortostática. Quetiapina
A quetiapina é um derivado da dibenzotiazepina com pouca afinidade para receptores 5-HT1A, 5-HT2, D1, D2, H1, 1 e 2. A quetiapina tem ligação bastante “frouxa” com os receptores D2. A ocupação do receptor D2, por exemplo, pode diminuir de aproximadamente 57% quando medida três horas após a dose oral de 400 mg de quetiapina para 20% após nove horas. Em uma comparação de dose fixa da quetiapina com o haloperidol (12 mg/dia) e um placebo, a primeira foi superior ao placebo em doses de 150 a 750 mg na maioria das medidas, porém apenas na dose de 300 mg para o tratamento dos sintomas negativos (Arvanitis e Miller, 1997). Uma comparação da quetiapina em alta (aproximadamente 500 mg/dia) e baixa dose (mais ou menos 250 mg/ dia) observou eficácia significativamente maior com a dose mais alta (Small et al., 1997). A razão relativamente alta entre o 5-HT2 e o D2 da quetiapina é consistente com a hipótese das propriedades vantajosas dos antipsicóticos atípicos. O antagonismo de receptores H1 está associado a efeitos colaterais sedativos, e o antagonismo de 1, à hipotensão ortostática. Uso clínico. A quetiapina é indicada para o trata-
mento de esquizofrenia, mania aguda e depressão bipolar. A terapia é iniciada em 25 mg duas vezes ao dia para indivíduos com esquizofrenia, com aumento para 50 mg duas vezes ao dia no segundo dia, 100 mg duas vezes ao dia no terceiro dia e 100 mg pela manhã e 200 mg à noite no quarto dia. A dose ideal aparentemente fica entre 400 mg/dia e 600 mg/dia, apesar de o medicamento ser eficaz e seguro para alguns pacientes em 150 a 750 mg. Podem ser necessários ajustes de dose mais lentos e doses diárias menores em indivíduos com doença hepática e idosos. Devido a sua meia-vida relativamente curta, de 6 a 8 horas, a quetiapina costuma ser administrada duas vezes ao dia. Sua nova formulação, a quetiapina XR (de liberação prolongada), é administrada uma vez ao dia, em geral à noite. A dose inicial recomendada é de 300 mg/dia, e a dosagem eficaz situa-se
em 400 a 800 mg/dia. A dose pode ser aumentada em até 300 mg/dia, em intervalos de um dia. Para pacientes com mania aguda, o tratamento deve ser iniciado com duas doses diárias somando 100 mg no primeiro dia, 200 mg no segundo, 300 mg no terceiro e 400 mg no quarto. Podem ser feitos ajustes até a dose de 800 mg/dia até o sexto dia. As doses não devem ser aumentadas em mais de 200 mg/dia no quinto e no sexto dias. A maioria dos pacientes responde a doses entre 400 mg/dia e 800 mg/dia. Alguns médicos utilizam doses iniciais menores e titulação mais lenta para pacientes ambulatoriais menos graves; contudo, essa prática não é corroborada por dados controlados. Para pacientes sofrendo de depressão bipolar, a dose inicial recomendada da quetiapina é de 50 mg/ dia. A dose pode ser aumentada para 100 mg no segundo dia, 200 mg no terceiro e 300 mg no quarto. Apesar de não ter sido observado maior benefício com doses acima de 300 mg/dia, a dose pode ser titulada até 400 mg/dia no quinto dia e 600 mg/dia no oitavo dia. Riscos, efeitos colaterais e seu manejo. A que-
tiapina não foi diferente do placebo em doses até 750 mg/dia com relação a EEPs e alterações nos níveis séricos de prolactina (Arvanitis e Miller, 1997). Sonolência. A sonolência é um dos efeitos colaterais mais comuns da quetiapina. Sonolência e lentidão psicomotora são dose-dependentes, e os pacientes costumam tornar-se tolerantes a tais efeitos colaterais com o passar do tempo. Alterações oculares. Conforme mencionado anteriormente, foi observado desenvolvimento de catarata associada ao uso de quetiapina em estudos pré-clínicos em cães beagle, porém não foi determinada uma relação causal em humanos. Outrossim, não foram detectadas diferenças nas taxas de novos casos de catarata entre os grupos de tratamento (incluindo a quetiapina) no estudo CATIE (Lieberman et al., 2005). Efeitos cardiovasculares. Devido ao antagonismo de receptor 1-adrenérgico, a quetiapina pode induzir hipotensão ortostática e, por conseguinte, tontura, taquicardia e síncope. O risco de hipotensão sintomática é particularmente pronunciado durante a titulação inicial da dose. A quetiapina deve ser usada com cautela em pacientes com doença cardiovascular, cerebrovascular ou outras que predisponham à hipotensão.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1143
Efeitos hepáticos. Em ensaios pré-comercialização, foi observado aumento de 6% nos níveis séricos das transaminases nos pacientes sob tratamento com a quetiapina. Tais alterações costumam ocorrer durante as primeiras semanas de tratamento. Atualmente, não se recomenda o monitoramento laboratorial de rotina, porém a quetiapina deve ser usada com cautela em indivíduos com doença hepática ou fatores de risco adicionais para hepatotoxicidade. Ganho de peso. A quetiapina está associada a ganho de peso. Em estudos pré-comercialização controlados com grupo-placebo, foi observado um ganho de peso de no mínimo 7% do peso corporal em 23% dos pacientes com esquizofrenia tratados com quetiapina comparados a 6% dos sujeitos-controle, que receberam placebo. Assim, deve-se instruir os pacientes sobre o risco potencial de ganho de peso, e o peso deve ser monitorado periodicamente durante o tratamento. Interações medicamentosas. A quetiapina é metabolizada pela CYP3A3/4 hepática. A administração concomitante de medicamentos indutores do citocromo P450, como a carbamazepina, diminui os níveis séricos da quetiapina. Em tais circunstâncias, é adequado aumentar a dose da quetiapina. Ela não afeta de modo apreciável a farmacocinética de outros medicamentos. Efeitos farmacodinâmicos podem ocorrer se a quetiapina for combinada a medicamentos que também tenham efeitos colaterais anti-histamínicos ou -adrenérgicos. Devido a seu potencial de induzir hipotensão, a quetiapina pode potencializar o efeito de determinados agentes anti-hipertensivos.
Ziprasidona
A ziprasidona é o único antipsicótico atípico disponível em cápsulas. Esse medicamento combina uma grande afinidade por receptores 5-HT2 e uma afinidade intermediária por D2, resultando em uma razão muito alta de afinidade 5-HT2/D2. Uso clínico. A ziprasidona é aprovada para o trata-
mento de esquizofrenia e mania aguda. Para esquizofrênicos, a ziprasidona normalmente é iniciada em 20 a 40 mg duas vezes ao dia. Em pacientes não idosos clinicamente saudáveis, a dose pode ser titulada de forma rápida durante 2 a 4 dias até a dosagem terapêutica típica de 60 a 80 mg duas vezes ao dia. Para pacientes com mania aguda, o tratamento
deve ser iniciado em 40 mg duas vezes ao dia. Essa dose deve ser aumentada para 60 a 80 mg duas vezes ao dia no segundo dia e posteriormente ajustada com base na tolerância e nos sintomas individuais para algo entre 40 mg e 80 mg duas vezes ao dia. A ziprasidona tem meia-vida de 5 a 10 horas e normalmente é administrada duas vezes ao dia, com as refeições. A alimentação aumenta a absorção em cerca de 100%. A ziprasidona em dose de 80 mg duas vezes ao dia foi comparável ao haloperidol 15 mg/ dia em termos de eficácia geral, e um contingente significativamente menor de pacientes sob tratamento com a ziprasidona precisou de medicamento antiparkinsoniano em comparação aos que receberam haloperidol (10 vs. 53%) (Goff et al., 1998). A ziprasidona também mostrou eficácia para sintomas negativos em ensaios clínicos controlados com grupo de placebo (Daniel et al., 1999; Keck et al., 1998). Devido ao fato de os dados sobre segurança da ziprasidona serem em sua maioria derivados de estudos que excluíam sujeitos com cardiopatia, os clínicos devem monitorar os pacientes (preferivelmente por meio de ECG de base e níveis de eletrólitos séricos) em busca de fatores de risco cardíaco antes de iniciar o tratamento com esse medicamento. Os indivíduos com prolongamento no intervalo QTc na linha de base devem ser acompanhados com cautela, e recomenda-se consulta com cardiologista. A ziprasidona também está disponível para administração intramuscular. A dose recomendada para injeção intramuscular (para tratamento de agitação aguda associada à esquizofrenia) é de 10 a 20 mg, com o máximo de 40 mg/dia. As doses de 10 mg podem ser administradas a cada duas horas, enquanto as de 20 mg, a cada quatro horas. As concentrações plasmáticas máximas são atingidas em 60 minutos. Riscos, efeitos colaterais e seu manejo. Em geral,
a ziprasidona é bem tolerada. Os efeitos colaterais mais comuns são cefaleia, dispepsia, náusea, constipação, dor abdominal, sonolência e EEPs. A taxas de parkinsonismo e acatisia com a ziprasidona em 120 mg/dia não foram diferentes daquelas do placebo. Apesar de haver relatos de tontura, as taxas de hipotensão ortostática não diferiram das observadas com o placebo em ensaios clínicos controlados. A ziprasidona produz hiperprolactinemia transitória, que volta aos níveis de base em 12 horas; os níveis de prolactina são significativamente mais baixos com a ziprasidona do que com o haloperidol (Goff et al., 1998).
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Efeitos cardiovasculares. A FDA retardou a aprovação da ziprasidona até que fossem obtidos dados adicionais de segurança em relação a seus efeitos sobre a condução cardíaca. Em níveis sanguíneos terapêuticos máximos, a ziprasidona retarda o intervalo QTc em aproximadamente 20 ms, efeito maior que o observado em outros antipsicóticos atípicos, porém menor do que o da tioridazina. Conforme já mencionado nesta seção, a ziprasidona não foi associada a efeitos maiores nos intervalos QTc no estudo CATIE quando comparada a outros agentes (Lieberman et al., 2005). Apesar de o monitoramento do ECG não ser necessário rotineiramente, os médicos devem considerar o risco relativo de retardo na condução cardíaca em relação aos benefícios da ziprasidona (que incluem tolerabilidade e ganho de peso mínimo) ao definir a farmacoterapia. Ganho de peso. A ziprasidona está associada a menor ganho de peso em relação aos demais antipsicóticos atípicos. Allison e colaboradores (1999) calcularam um ganho de peso médio de menos de 1 kg após 10 semanas de tratamento com o medicamento. Interações medicamentosas. Os medicamentos
que inibem a CYP3A4 reduzem o metabolismo da ziprasidona: o tratamento conjunto com cetoconazol aumentou os níveis sanguíneos de ziprasidona em cerca de 40%. A carbamazepina (e possivelmente outros indutores enzimáticos) pode diminuir os níveis de ziprasidona em torno de 35%. Os efeitos da ziprasidona sobre o metabolismo de outros fármacos não foram relatados. Ela é contraindicada em pacientes sob tratamento com outros medicamentos que possam prolongar o intervalo QT, incluindo a quinidina, os antiarrítmicos classe Ia e II, sotalol, a dofetilida, o mesilato de dolasetrona, o probucol, o tacrolimus, determinados antibióticos (sparfloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina), a halofantrina, a mefloquina, a pentamidina, o trióxido de arsênico, alguns antipsicóticos (clorpromazina, tioridazina, mesoridazina, pimozida), o droperidol e o acetato de levometadil (Geodon, 2005). Aripiprazol
O aripiprazol tem alta afinidade por receptores D2 e D3, assim como por receptores 5-HT1a e 5-HT2a. Ele tem atividade agonista parcial nos receptores D2 e 5-HT1a e antagonista no receptor 5-HT2a.
Uso clínico. O aripiprazol foi aprovado para o tra-
tamento de esquizofrenia, episódios maníacos ou mistos agudos no transtorno bipolar e como terapia de manutenção para o transtorno bipolar. A dose inicial e a dose-alvo do aripiprazol recomendadas para pacientes com esquizofrenia é de 10 ou 15 mg/dia. A dose inicial recomendada para o tratamento de episódios mistos ou de mania agudos é de 30 mg; a dose recomendada como terapia de manutenção em indivíduos estáveis é de 15 mg/dia. A meia-vida de eliminação é de 75 horas, e as concentrações de fase estável são atingidas dentro de duas semanas. Assim, recomendam-se ajustes na dose a cada duas semanas, possibilitando tempo para avaliações clínicas dos efeitos do medicamento em concentrações de fase estável. Riscos, efeitos colaterais e seu manejo. Os efei-
tos colaterais mais comuns associados ao aripiprazol incluem cefaleia, náusea, dispepsia, agitação, ansiedade, insônia, sonolência e acatisia. Esse medicamento não está associado a sedação significativa, efeitos colaterais anticolinérgicos, ganho de peso ou efeitos cardiovasculares. Assim como outros agentes antipsicóticos, o aripiprazol está relacionado a risco de SNM e discinesia tardia. Conforme já observado, idosos com psicose relacionada à demência tratados com antipsicóticos atípicos apresentam maior risco de morte em comparação aos que receberam placebo. O alerta aplica-se a todos os medicamentos antipsicóticos atípicos. Além disso, em ensaios clínicos controlados sobre psicose relacionada à demência, os indivíduos sob tratamento com aripiprazol exibiram aumento na incidência de eventos cerebrovasculares adversos, incluindo morte, com um estudo mostrando uma relação dose-dependente para tais complicações (Abilify, 2005). Interações medicamentosas. O aripiprazol é
metabolizado no fígado, principalmente por duas enzimas do citocromo P450: a CYP2D6 e a CYP3A4. Assim, é necessário ajustar a dose quando esse medicamento for administrado com outros agentes que inibam ou induzam tais enzimas. Por exemplo, a dose de aripiprazol deve ser diminuída pela metade quando administrada com cetoconazol, um inibidor da CYP3A4, ou diminuída quando usada com fluoxetina, um inibidor da CYP2D6. Ao ser ministrado com indutores da CYP3A4, como a carbamazepina, a dose do aripiprazol deve ser dobrada.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1145
Paliperidona
Interações medicamentosas. Acredita-se que, a
A paliperidona, um derivado da benzisoxazota, é o principal metabólito ativo da risperidona. Esse medicamento age como antagonista nos receptores D2, 5-HT2A, 1, 2 e H1. Enquanto a risperidona atinge o pico de concentração plasmática em aproximadamente uma hora após a administração de uma dose oral única, a paliperidona alcança o pico plasmático 24 horas após uma dose, permitindo a administração de dose única diária, em vez de duas.
paliperidona não interaja de modo significativo com medicamentos metabolizados pelas enzimas do citocromo P450. Contudo, pode haver efeito aditivo se ela for administrada com outros agentes que produzam hipotensão ortostática.
Uso clínico. A paliperidona é aprovada para trata-
mento agudo e de manutenção da esquizofrenia. A eficácia clínica para intervenção aguda foi estabelecida em vários ensaios clínicos controlados (Davidson et al., 2007; Kane et al., 2007; Marder e colaboradores, 2007). As doses efetivas, conforme medidas pela diminuição significativa nos escores da Escala de Síndrome Positiva e Negativa (PANSS) em comparação ao placebo, variaram de 3 a 12 mg/dia. Em um ensaio randomizado duplo-cego controlado com placebo, Kramer e colaboradores (2007) observaram que o tratamento com paliperidona (3 a 15 mg/dia) retardou significativamente o tempo para recaída em comparação ao placebo. Em doses de 3 mg/dia e 6 mg/dia, o índice de eventos adversos foi semelhante entre a paliperidona e o placebo. Em alguns estudos, nas doses acima de 6 mg/dia, o índice de ocorrências adversas foi significativamente mais alto no grupo tratado com a paliperidona. A dose recomendada é de 6 mg/dia. Não é necessária titulação inicial. Caso uma dose acima de 6 mg/ dia seja necessária, recomendam-se incrementos de 3 mg a cada cinco dias. As doses mínima e máxima são de 3 mg/dia e 6 mg/dia, respectivamente. Riscos, efeitos colaterais e seu manejo. Os riscos
associados à paliperidona são semelhantes aos dos outros antipsicóticos atípicos. Os eventos adversos mais comuns, relatados com frequência significativamente maior com a paliperidona do que com o placebo, incluem taquicardia (12 a 14%), cefaleia (11 a 14%), sonolência (6 a 11%) e ansiedade (6 a 9%). Sintomas extrapiramidais, tais como parkinsonismo (3 a 14%), acatisia (4 a 9%), discinesia (3 a 9%) e tremor (3 a 5%), também foram observados. O tratamento dos efeitos colaterais e sintomas extrapiramidais foi discutido anteriormente neste capítulo (ver subseção “Riscos e Efeitos Colaterais” em “Medicamentos Antipsicóticos”).
Antipsicóticos Injetáveis de Ação Prolongada
Para pacientes com sintomas psicóticos crônicos que não aderem ao antipsicótico, deve-se considerar uma preparação depot de ação prolongada após estabilização com agentes via oral. A flufenazina, o haloperidol e a risperidona são os únicos antipsicóticos injetáveis de ação prolongada atualmente disponíveis nos Estados Unidos. A conversão para uma preparação decanoato é complicada pela farmacocinética individual, altamente variável, dos agentes orais e dos depot de ação prolongada. A maioria dos pacientes responde à dose de decanoato de flufenazina de 10 a 30 mg administrada a cada duas semanas. Foi determinada uma estratégia de dose de ataque para o decanoato de haloperidol, na qual o paciente recebe uma dose inicial de 20 vezes a quantidade de manutenção oral (Ereshefsky et al., 1993). O volume máximo por injeção de decanoato de haloperidol não deve exceder 3 mL, e a dose máxima por injeção não deve ultrapassar 100 mg. Se 20 vezes a dose oral corresponderem a mais de 100 mg, essa dose é administrada em injeções separadas com intervalo de 3 a 7 dias. As doses subsequentes são diminuídas mês a mês, até aproximadamente 10 vezes a dose oral por volta do terceiro ou quarto mês. Dez vezes a dose oral, administrada a cada quatro semanas, é a dosagem de manutenção típica para o decanoato de haloperidol. Para idosos ou pacientes debilitados, a dose inicial é de 10 a 15 vezes a quantidade oral diária anterior. Muitos médicos preferem continuar ministrando medicamento via oral em aproximadamente metade da dose de manutenção anterior durante os primeiros meses do uso de antipsicóticos depot do que empregar uma dose de ataque; essa abordagem permite maior flexibilidade em relação à titulação da dosagem inicial. Em ambas as estratégias, os sintomas psicóticos repentinos são tratados com medicamento complementar via oral, e a dose da próxima injeção depot programada pode ser aumentada de acordo. As concentrações séricas de fase estável
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são atingidas após aproximadamente 10 semanas (intervalo de cinco injeções) com decanoato de flufenazina e após mais ou menos 20 semanas com o decanoato de haloperidol. Os efeitos colaterais podem demorar meses para desaparecer, e a discinesia de abstinência pode levar meses para surgir após a interrupção do medicamento. A dose inicial recomendada para a injeção de ação prolongada da risperidona é 25 mg. Apesar de haver liberação inicial do medicamento, a quantidade disponibilizada é pequena, e a liberação principal começa três semanas após a injeção, mantendo-se por 4 a 6 semanas e decaindo em sete semanas. Como não há muita liberação de medicamento nas primeiras três semanas após a injeção, recomenda-se a complementação com um antipsicótico via oral. As injeções são administradas a cada duas semanas, e as concentrações plasmáticas estáveis são atingidas após quatro injeções. Não se deve ajustar a dose mais de uma vez ao mês; a dosagem máxima é de 50 mg a cada duas semanas. Estão disponíveis doses de 25 mg, 37,5 mg e 50 mg, e dosagens de potências diferentes não devem ser combinadas. A titulação da dose depende dos sintomas clínicos. Se o paciente não tiver tomado risperidona antes, é indicado um ensaio com a apresentação oral para avaliar se o paciente apresenta alguma reação de hipersensibilidade ao medicamento.
Tratamento da Esquizofrenia
1996, 1998; McEvoy et al., 1991; Schooler et al., 1997; Zhang-Wong et al., 1999), apesar de o tempo até a resposta ser em alguns casos mais longo (Lieberman et al., 1993). Além disso, uma duração mais prolongada da doença antes do tratamento pode ser preditiva de pior resposta terapêutica e maior demora até a remissão do quadro (Loebel et al., 1992). Esses dados sugerem que iniciar o tratamento precocemente, começar com doses baixas de antipsicótico e dar tempo suficiente para obter resposta (p. ex., 2 a 4 semanas) podem ser as medidas preferidas para tais pacientes. Em indivíduos com uma forma crônica reincidente de esquizofrenia, o medicamento antipsicótico deve ser mantido por até cinco anos livres de sintomas antes da sua interrupção (Johnson, 1985) ou provavelmente para sempre. O Practice Guideline for the Treatment of Patients with Schizophrenia de 2004 recomenda tratamento de manutenção indeterminado para os pacientes que apresentaram pelo menos dois episódios de psicose em cinco anos ou vários episódios anteriores (Lehman et al., 2004). A terapia de manutenção deve envolver as menores doses possíveis de antipsicótico, e os pacientes devem ser monitorados cuidadosamente em busca de sintomas de recaída. Se o paciente aderir ao tratamento, os medicamentos orais são suficientes. Contudo, se a história do paciente sugerir que ele possa não estar tomando o medicamento oral de forma confiável, pode-se prescrever uma preparação depot de ação prolongada.
Princípios Gerais
As evidências indicam que os desfechos de longo prazo para pacientes com esquizofrenia são melhores quando o tratamento do episódio agudo é iniciado rapidamente. Após o primeiro episódio psicótico, o tratamento com medicamento antipsicótico deve ser mantido por pelo menos um ano após a remissão completa dos sintomas. Pode-se, então, considerar um período de ensaio sem medicamento, exceto em pacientes com história de tentativas graves de suicídio ou comportamento agressivo (Lehman et al., 2004). O paciente e sua família devem ser informados quanto aos sinais e sintomas iniciais de recaída e ser alertados de que o risco dessa condição é alto. Algumas evidências indicam que o primeiro episódio de psicose pode ser mais responsivo ao tratamento e precisar de menores doses de antipsicóticos do que múltiplos episódios psicóticos (Lieberman et al.,
Esquizofrenia Resistente a Tratamento
Se os sintomas não estiverem respondendo ao tratamento indicado, se o paciente estiver apresentando efeitos colaterais mínimos (p. ex., EEPs, hipotensão, sedação) e se a baixa adesão terapêutica não for a causa da resistência, o médico pode aumentar gradualmente a dose até observar efeitos colaterais leves. Caso não seja detectada melhora após mais de 2 a 4 semanas na dose aumentada, outro antipsicótico deve ser iniciado. Resultados inadequados após um ensaio inicial com antipsicótico são aparentemente comuns; no estudo CATIE, 74% dos pacientes interromperam o medicamento antipsicótico inicial definido de forma aleatória em 18 meses (Lieberman et al., 2005). Um ensaio com clozapina deve ser considerado para pacientes que continuarem a apresentar sintomas positivos, recaídas frequentes ou agressividade
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apesar de tratamento adequado com pelo menos dois outros antipsicóticos, assim como para indivíduos com efeitos colaterais intoleráveis produzidos por, no mínimo, dois antipsicóticos de diferentes classes (American Psychiatric Association, 1997; Lewis et al., 2006; McEvoy et al., 2006). Pode-se considerar a ECT para pacientes com catatonia, ideação ou comportamento suicida, psicose persistente ou grave e para aqueles cujos tratamentos anteriores, incluindo a clozapina, não foram eficazes (Lehman et al., 2004). Uma estratégia adicional a ser utilizada em pacientes não responsivos é acrescentar outro medicamento para potencializar os efeitos terapêuticos do antipsicótico. As estratégias de potencialização atuais incluem o lítio (Cole et al., 1984; Delva e Letemednia, 1982), o valproato (Casey et al., 2003; Citrome, 2003; Linnoila et al., 1976), um benzodiazepínico (Csernansky et al., 1988; Douyon et al., 1989; Nestoros et al., 1982), outro antipsicótico ou um agente colinérgico (Lehman et al., 2004). Dois ensaios controlados recentes avaliaram a utilidade da lamotrigina como terapia adjuvante na esquizofrenia resistente a tratamento (Kremer et al., 2004; Tiihonen et al., 2003). Em um ensaio cruzado randomizado controlado com placebo com 34 pacientes hospitalizados com esquizofrenia resistente à clozapina, a potencialização com lamotrigina (200 mg/ dia) melhorou os sintomas positivos de forma mais eficiente do que a clozapina mais placebo (Tiihonen et al., 2003). Em um ensaio clínico randomizado controlado com placebo com 38 esquizofrênicos hospitalizados em tratamento com antipsicóticos convencionais e atípicos, a terapia coadjuvante com lamotrigina (titulação até 400 mg/dia) resultou em melhoras significativamente maiores nos sintomas positivos nos pacientes que completaram o estudo (mas não na análise com base na observação mais recente [LOCF] comparada ao acréscimo de placebo) (Kremer et al., 2004). A potencialização de antipsicóticos com o ácido graxo ômega-3 (ácido etil-eicosapentaenoico) também foi estudada (Emsley et al., 2002; Fenton et al., 2001; Peet e Horrobin, 2002). Contudo, com a atual disponibilidade de antipsicóticos atípicos, especialmente a clozapina, o uso dessas estratégias de potencialização em pacientes com esquizofrenia resistente a antipsicóticos deve ser reservado àqueles que não podem tomar a clozapina ou que não apresentaram resposta completa a ela (American Psychiatric Association, 1997). Devido ao potencial de efeitos colaterais e ao custo adicio-
nal, o tratamento combinado só deve ser tentado após um ensaio adequado com monoterapia. Caso não haja benefícios claros após seis semanas de tratamento combinado, o agente de potencialização deve ser interrompido (Lehman et al., 2004). A TCC mostrou-se promissora quando combinada a medicamentos na esquizofrenia refratária (Gould et al., 2001). O estudo CATIE (discutido anteriormente) avaliou as opções de troca de tratamento quando um paciente com esquizofrenia crônica apresenta resposta inadequada a antipsicóticos. Especificamente, os pacientes com esquizofrenia que interromperam um antipsicótico atípico na fase I do CATIE (n = 444) foram designados de forma aleatória para tratamento duplo-cego com um antipsicótico atípico diferente (olanzapina, risperidona, quetiapina ou ziprasidona) (Stroup et al., 2006). A risperidona e a olanzapina foram associadas a um tempo maior até a interrupção (sete meses e 6,3 meses, respectivamente) quando comparadas à quetiapina e à ziprasidona (Stroup et al., 2006). O estudo CATIE também avaliou a troca de um antipsicótico atípico para outro em comparação à substituição para clozapina (McEvoy et al., 2006). Nessa fase do ensaio clínico, os pacientes com esquizofrenia (n = 99) que interromperam o tratamento com um antipsicótico atípico na etapa I ou Ib, em sua maioria devido à baixa eficácia, foram designados aleatoriamente para intervenção cega com outro antipsicótico atípico ou tratamento aberto com clozapina (McEvoy et al., 2006). Os resultados mostraram que o tempo decorrido até a interrupção do tratamento devido à baixa eficácia foi mais longo para a clozapina do que para outros agentes; é importante observar que a clozapina também foi associada a um caso de agranulocitose e a um caso de eosinofilia (McEvoy et al., 2006).
Estabilizadores do Humor O termo estabilizador do humor refere-se a um grupo de medicamentos eficazes para o transtorno bipolar. Esses medicamentos são considerados a base para o tratamento psicofarmacológico das doenças bipolares. Atualmente, o lítio, o valproato, a carbamazepina, a lamotrigina e a maioria dos antipsicóticos atípicos são aprovados pela FDA para o tratamento de uma ou mais fases desse transtorno. Para prescrever estabilizadores do humor de modo adequado, o médico deve ter um conhecimento só-
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lido sobre a farmacologia de cada medicamento e as diferenças de eficácia, assim como de efeitos colaterais. Em comparação à maioria das outras classes de psicotrópicos, os estabilizadores do humor são muito mais diversificados em relação a suas propriedades farmacocinéticas e farmacodinâmicas, a seus perfis de efeitos colaterais e a seus potenciais para interações medicamentosas. Nesta seção, serão revisados o uso clínico do lítio e dos anticonvulsivantes que são estabilizadores do humor já definidos ou prováveis e o emprego dos antipsicóticos atípicos no transtorno bipolar. Por fim, será discutido o tratamento de cada fase do transtorno. Lítio Mecanismo de Ação
O lítio é um cátion que inibe vários passos do metabolismo fosfoinositídeo, assim como muitos segundos e terceiros mensageiros, incluindo as proteínas G e proteinoquinases (Bitran et al., 1995; Lenox et al., 1992; Manji et al., 1993, 1995, 1999). Evidências recentes sugerem que o lítio estimule o crescimento e a regeneração de neurônios e a neurogênese, efeitos provavelmente associados a sua ação terapêutica (Coyle e Duman, 2003; Kim et al., 2004). Indicações e Eficácia
O lítio mostrou-se eficaz para o tratamento agudo e profilático tanto de episódios de mania quanto de depressão em pacientes com transtorno bipolar (American Psychiatric Association, 2002), apesar de haver relatos de que indivíduos com doença bipolar de ciclagem rápida não respondam tão bem ao medicamento (Dunner e Fieve, 1974). O lítio também é efetivo na prevenção de futuros episódios de depressão em pacientes com transtorno depressivo unipolar (American Psychiatric Association, 2002) e como adjunto na terapia antidepressiva em indivíduos cuja doença seja particularmente refratária aos antidepressivos isolados (já discutido neste capítulo, na seção “Medicamentos Antidepressivos”). Além disso, o lítio pode ser benéfico na manutenção da remissão de transtornos depressivos após ECT (Sackeim et al., 2001), assim como no manejo de alguns casos de agressividade e descontrole comportamental.
Uso Clínico
O carbonato de lítio é completamente absorvido pelo trato gastrintestinal e atinge níveis plasmáticos máximos em 1 a 2 horas. A meia-vida de eliminação é de aproximadamente 24 horas. Os níveis estáveis do lítio são atingidos em torno de cinco dias. Os níveis plasmáticos terapêuticos para o tratamento do transtorno bipolar varia de 0,5 a 1,2 mEq/L. Apesar de níveis plasmáticos mais baixos estarem associados a efeitos colaterais menos perturbadores, muitos médicos buscam 0,8 mEq/L ou mais ao tratar episódios de mania aguda. Assim, o tratamento de mania aguda com lítio não deve ser considerado malsucedido até que tenha sido experimentado em toda a faixa de nível plasmático terapêutica (contanto que o tratamento seja tolerável). Além disso, pacientes mais graves podem precisar de tratamento combinado. As concentrações séricas necessárias para a profilaxia não estão bem determinadas. Um ensaio controlado com pacientes designados aleatoriamente para tratamento com lítio em níveis baixos (0,4 a 0,6 mEq/L) comparado a um grupo com dose-padrão (0,8 a 1,0 mEq/L) observou menos recorrências no grupo de dose-padrão (Gelenberg et al., 1989); contudo, uma reavaliação dos dados indicou que a queda abrupta do nível sérico do lítio pode ser um preditor maior de recorrência de transtorno bipolar do que a designação para grupo de baixa dose ou de dose-padrão (Perlis et al., 2002). A dose do lítio baseia-se na obtenção de níveis séricos terapêuticos, na resposta clínica e na minimização de efeitos colaterais, se possível. O lítio pode ser administrado em dose única ou fracionada. A dose diária fracionada resulta em vários níveis máximos durante o dia, enquanto a única está relacionada a apenas um pico, porém mais alto. Alguns médicos preferem a dose noturna, porque certos efeitos colaterais estão associados ao nível sanguíneo máximo. Os níveis do lítio devem ser avaliados 12 horas após a última dose. Após a estabilização dos níveis terapêuticos, os níveis devem ser medidos mensalmente nos primeiros três meses e a cada trimestre a partir de então. Em pacientes que se mantiveram estáveis e estejam conscientes dos primeiros sinais tanto de recaída quanto de toxicidade do lítio, os níveis do lítio podem ser avaliados com menor frequência. Além disso, os níveis de séricos de ureia e de creatinina devem ser medidos antes do início da terapia e a cada 3 a 6 meses, com testes mais frequentes caso haja queixas ou sinais específicos de dis-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1149
função renal. Assim como em qualquer tratamento, os pacientes devem ser informados sobre riscos e benefícios potenciais do lítio e também sobre outras alternativas terapêuticas. Contraindicações e Avaliação Médica Pré-tratamento
O lítio não deve ser administrado em pacientes com função renal instável. Como o lítio pode afetar o funcionamento do nó sinusal, os indivíduos com disfunção nessa estrutura (p. ex., síndrome do nó sinusal doente) não devem receber lítio. Apesar de o lítio também ter efeitos agudos e crônicos sobre a tireoide, os pacientes com hipotireoidismo podem receber lítio se a doença estiver controlada adequadamente. A Tabela 26-13 cita os exames laboratoriais a serem realizados antes do início da terapia com lítio. O lítio durante a gestação tem sido associado a efeitos teratogênicos. O risco de anomalia de Ebstein em bebês expostos ao lítio in utero é de 0,1 a 0,7% em comparação a 0,01% na população geral. O risco geral de anomalias congênitas maiores associado à exposição ao lítio é de 4 a 12% em comparação aos 2 a 4% dos grupos-controle (L.S. Cohen et al., 1994). O aumento no risco de malformações deve ser avaliada em relação ao risco de prejuízos tanto para a mãe quanto para o feto caso a interrupção do lítio leve à recaída maníaca. A tomada de decisão terapêutica durante a gestação pode ser difícil tanto para a mãe quanto para o médico, e existem revisões mais detalhadas sobre o tratamento do transtorno bipolar na gravidez em outros textos (Burt e Rasgon, 2004; Freeman e Gelenberg, 2005; Viguera et al., 2002; Yonkers et al., 2004). Riscos, Efeitos Colaterais e seu Manejo Efeitos renais. Na ausência de toxicidade, a maioria dos efeitos do lítio sobre os rins é reversível após a interrupção do medicamento (apesar de poderem ocorrer alterações morfológicas permanentes na estrutura renal de alguns pacientes). Contudo, o lítio inibe a vasopressina e pode resultar em diminuição na capacidade de concentração da urina pelos rins, o chamado diabetes insípido nefrogênico (DIN). Esse quadro resulta em poliúria de até 60% dos pacientes em uso de lítio. O DIN pode resultar em complicações graves, incluindo desidratação, toxicidade do lítio e desequilíbrio de eletrólitos. Casos de poliúria clinicamente significativa em geral se resolvem após a interrupção da terapia, porém podem persistir por vários meses. Entretanto, pode
haver um aumento menos intenso no volume urinário por tempo indeterminado, efeito que alguns investigadores acreditam ser consequência da atrofia dos túbulos renais (Hetmar et al., 1991). As estratégias preventivas e de manejo para DIN incluem o aumento na ingestão de líquidos e a diminuição da quantidade de lítio até a mínima dose eficaz. Uma dose única diária também resulta em menor perda urinária do que o esquema com várias doses (Hetmar et al., 1991; Plenge et al., 1982). Para alguns pacientes, a suplementação de potássio em 10 a 20 mEq/dia pode ser eficaz. A amilorida, um antidiurético não tiazídico, também pode ser usada no tratamento do DIN induzido por lítio. Nesse caso, a amilorida é receitada em dose de 5 mg duas vezes ao dia, aumentada para 10 mg duas vezes ao dia se necessário. Apesar desse medicamento aparentemente não aumentar os níveis plasmáticos do lítio, é prudente continuar a monitorar os níveis séricos do lítio com maior frequência (pelo menos a cada dois meses) no caso de terapia combinada. Existem relatos de que a nefrite intersticial seja consequência de tratamento de longo prazo com lítio. Hetmar e colaboradores (1987) realizaram biópsias renais em 46 pacientes bipolares com em média oito anos de terapia com lítio e observaram que a proporção de glomérulos escleróticos, túbulos atróficos e fibrose intersticial era significativamente maior em indivíduos que recebiam dose diária múltipla do que em pacientes com uma dose diária ou em sujeitos-controle sem história de exposição ao lítio. Lokkegaard e colaboradores (1985) relataram que diminuições na taxa de filtração glomerular (TFG) só são detectáveis após anos de terapia com lítio; contudo, a maioria dos investigadores não observou efeito clinicamente significativo sobre a TFG (Hetmar et al., 1991; Schou, 1989). A proteinúria é considerada um efeito colateral raro, possivelmente resultante de vazamento glomerular ou inibição da absorção tubular. Existem relatos de alterações morfológicas permanentes na estrutura renal em indivíduos que apresentaram toxicidade pelo lítio (Markowitz et al., 2000). Para minimizar o risco de complicações renais, é recomendada orientação constante ao paciente sobre os riscos de toxicidade renal. A consulta com um nefrologista é justificável se os exames laboratoriais de rotina detectarem algum aumento nos níveis de creatinina. Disfunção da tireoide. Pode ocorrer hipotireoidis-
mo reversível em até 20% dos pacientes em tratamento com lítio. Por esse motivo, a função da tireoide deve ser avaliada a cada 6 a 12 meses durante
Preparações disponíveis
Lítio
Valproato
Carbamazepina
Carbonato de lítio (Eskalith, Lithionate, Lithotabs; comprimidos de 150, 300 e 600 mg e cápsulas) Citrato de lítio líquido (8 mEq/5 mL) Lítio de liberação controlada (Eskalith CR, 450 mg; Lithobid, 300 mg)
Divalproato de sódio (Depakote, comprimidos de 125, 250 e 500 mg; cápsulas pulverizáveis de 125 mg) Injeção de valproato de sódio (Depacon) Ácido valproico (Depakene, cápsulas de 250 mg, solução oral de 250 mg/5mL) Divalproato de sódio de liberação prolongada (Depakote ER, 250 e 500 mg)
Carbamazepina (Tegretol; Lamotrigina (Lamictal, comprimidos comprimidos mastigáveis de de 25, 100, 150 e 200 mg); 100 mg; comprimidos de 200 mg) Lamictal CD [mastigável Cápsulas de carbamazepina de dispersível] comprimidos de 2, 5 liberação prolongada (Equetro, e 25 mg) 100, 200, 300 mg; Carbatrol, 200, 300 mg)
Meia-vida (em horas)
24
96
Dose inicial
300 mg 2x/dia
250 mg 3x/dia ou 20 mg/kgc
Nível sanguíneo
0,8-1,2 mEq/L
45-125 µg/mL
Metabolismo Contraindicaçõese
Renal Função renal instável
Hepático Disfunção hepática
Efeitos colaterais, riscos e Diabetes insípido nefrogênico características básicas Hipotireoidismo reversível Tremor Leucocitose benigna Ganho de peso índice terapêutico estreito Toxicidade potencialmente fatal Risco de anomalia de Ebstein com exposição no primeiro trimestre de gestação
Avaliação laboratorial pré-tratamento
Exames bioquímicosf, hemograma TSH, ECG (em pacientes acima dos 40 anos ou com doença cardíaca), teste de gravidez
Estratégia de titulação ou de dose de carga Hepatotoxicidade rara Pancreatite rara Síndrome do ovário policístico Ganho de peso Tremor Alopecia
Lamotrigina
Suspensão de carbamazepina (100 mg/5 mL) Comprimidos de carbamazepina de liberação prolongada (Tegretol XR, 100, 200 e 400 mg) Inicialmente, 25-65; diminui para 25-33b 12-17 devido à autoindução Comprimidos/cápsulas: 200 mg 25 mg/diab 2x/dia;d suspensão: 100 mg 4x/dia Irrelevante; monitorar sinais e Não monitorado; a dose-alvo da sintomas de toxicidade lamotrigina é 200 mg/dia Hepático Hepático Disfunção hepática, supressão de Hipersensibilidade anterior à medula óssea lamotrigina Indutor do citocromo P450 (falha em Risco de rash em 5-10% contraceptivos orais) Raramente, rash fatal (incluindo Autoindução síndrome de Stevens-Johnson) Discrasia de células sanguíneas Risco minimizado por dose inicial raras: anemia aplásica, baixa e titulação lenta agranulocitose Metabolismo inibido pelo valproato Hepatotoxicidade Metabolismo induzido pela Risco de rash, incluindo síndrome carbamazepina
Discrasias de células sanguíneas de Stevens-Johnson raras Risco de SIADH Risco de defeitos do tubo Risco de efeitos teratogênicos: neural com exposição no primeiro defeitos do tubo neural, defeitos trimestre de gestação craniofaciais Determinação do nível de AST e Determinação do nível de AST, ALT, Nenhuma; considerar teste de graALT, teste de gravidez hemograma e sódio; teste videz de gravidez
Nota. SIADH = síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético; TSH = hormônio estimulador da tireoide; ECG = eletrocardiograma; AST = aspartato aminotransferase; ALT = alanina aminotransferase. aOs antipsicóticos atípicos não estão incluídos na tabela. Ver a seção referente aos antipsicóticos neste capítulo para informações sobre suas características. bA meia-vida efetiva da lamotrigina aproximadamente duplica com o valproato e diminui quase pela metade com a carbamazepina, a primidona, a fenitoína, o fenobarbital e a rifampicina; portanto, as doses iniciais podem variar dependendo dos medicamentos concomitantes. Ler a bula do medicamento para informações específicas acerca de interações medicamentosas, efeitos sobre a lamotrigina e diretrizes para dosagem desta última. cAumentar a dose em 10 a 20% ao converter do valproato, divalproato ou ácido valproico para a forma de liberação prolongada do divalproato de sódio. d 100 mg 2x/dia se utilizada em combinação com um neuroléptico ou lítio. eO lítio, o valproato e a carbamazepina devem ser evitados na gravidez, se possível; ver texto para discussão. Relatos recentes também observaram casos de fendas orais com a lamotrigina; ver texto para discussão. f Principalmente níveis séricos de ureia, creatinina, sódio e cálcio. Fonte: Adaptada de Marangell LB, Martinez JM: Concise Guide to Psychopharmacology, 2nd Edition, Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2006, pp. 138-141. Usada com permissão.
1150 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
TABELA 26-13. Características básicas dos estabilizadores do humora
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1151
o uso do medicamento ou caso surjam sintomas que possam ser atribuídos a distúrbio tireoidiano, incluindo depressão ou ciclagem rápida. Caso achados laboratoriais indiquem o desenvolvimento de hipotireoidismo, o paciente deve ser encaminhado a um endocrinologista para maior avaliação e manejo. O psiquiatra e o endocrinologista também podem colaborar com o tratamento adequado do transtorno bipolar do paciente, decidindo em conjunto a continuação do lítio ou a troca do medicamento.
pode ser problemático com vários medicamentos psicotrópicos e é uma potencial causa de não adesão ao tratamento. Assim, os pacientes devem ser informados sobre o risco de ganho de peso antes de iniciarem a terapia com lítio e aconselhados quanto a suas estratégias de manejo, como hábitos alimentares e exercícios regulares. Caso ocorra ganho de peso durante o tratamento e as estratégias de manejo falharem, o médico deve discutir outras opções terapêticas com o paciente. Efeitos dermatológicos. As reações dermatológi-
Disfunção da paratireoide. Os efeitos do lítio sobre
o metabolismo do cálcio podem estar relacionados ao hiperparatireoidismo induzido pelo fármaco (Anath e Dubin, 1983; Mallette e Eichhorn, 1986). Foram relatados efeitos clinicamente significativos de hipercalcemia associada ao lítio, incluindo dor nas costas, cifoescoliose, osteoporose, hipertensão, cardiomegalia e distúrbios renais. As possíveis sequelas neuropsiquiátricas envolvem alterações no humor, ansiedade, agressividade, transtornos do sono, apatia, psicose, delirium, demência e crises convulsivas. Os sintomas de hiperparatireoidismo podem ser confundidos com toxicidade do lítio ou com as manifestações do transtorno do humor de base. Quando surgirem sinais e sintomas que possam estar relacionados ao hiperparatireoidismo, é imperativo verificar o nível sérico de íons cálcio e, se estiverem alterados, medir os níveis de hormônios da paratireoide e consultar um endocrinologista.
cas ao lítio incluem acne, erupções foliculares e psoríase. Queda e perda de espessura capilares também foram relatadas. Exceto para casos de exacerbação da psoríase, tais reações são normalmente benignas. A acne induzida pelo lítio responde a tratamento tópico com acido retinoico, como tretinoína (Retin-A). Sintomas gastrintestinais. Os efeitos colaterais gastrintestinais, especialmente a náusea e a diarreia, são comuns e ocorrem logo no início do tratamento. Tais efeitos podem ser aliviados pela diminuição da dose de lítio (a estratégia deve ser avaliada em relação ao risco de redução da eficácia) ou instruindo o paciente a tomar o medicamento durante as refeições. Em geral, as formulações de liberação lenta são associadas com maior frequência à náusea, e as de liberação imediata, à diarreia. Efeitos hematológicos. A alteração hematológica
Neurotoxicidade. Podem ocorrer vários tipos de
eventos adversos neurológicos com o uso do lítio. Um tremor fino em repouso é um efeito colateral comum. Os -bloqueadores, como o propanolol (<80 mg/dia em doses divididas), podem aliviar esse quadro (Zubenko et al., 1984a). Além disso, a perda subjetiva de memória ocorre com frequência (Goodwin e Jamison, 1990). Efeitos cardíacos. No ECG, o aplanamento benigno da onda T ocorre em 20 a 30% dos pacientes em tratamento com lítio (Bucht et al., 1984). Ademais, o lítio pode suprimir a função do nó sinusal e resultar em bloqueio sinoartrial. Assim, deve-se fazer um ECG antes do início do tratamento com esse medicamento em indivíduos acima dos 40 anos ou naqueles com história ou sintomas de doença cardíaca. Ganho de peso. O ganho de peso é um efeito cola-
teral frequente do lítio. De fato, o ganho de peso
mais frequente associada à terapia com lítio é a leucocitose (aproximadamente 15.000 WBCs/mm3). Essa alteração em geral é benigna, e costuma reverter-se após a interrupção do tratamento. Superdosagem e Toxicidade
Há uma margem estreita entre o níveis plasmáticos terapêuticos e tóxicos do lítio. Assim, o médico deve instruir o paciente sobre os riscos da toxicidade, seus sinais e sintomas, e a importância de preveni-la pela adequada ingesta de sal e água, tomando o medicamento conforme a prescrição e realizando o monitoramento laboratorial recomendado. Os sinais e sintomas da toxicidade pelo lítio, assim como o manejo indicado para a toxicidade, estão descritos na Tabela 26-14. Interações Medicamentosas
Como o tratamento com lítio está associado a uma estreita janela terapêutica, é essencial que os médicos te-
1152 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 26-14. Sinais, sintomas e manejo de toxicidade pelo lítio
TABELA 26-14. Sinais, sintomas e manejo de toxicidade pelo lítio (continuação)
Sinais e sintomas da toxicidade pelo lítio
Manejo da toxicidade pelo lítio
Intoxicação leve a moderada (nível de lítio = 1,5-2,0 mEq/L)
6. A hidratação intensiva e a manutenção do equilíbrio eletrolítico são essenciais. 7. Em um paciente com nível sérico de lítio acima de 4,0 mEq/L ou com manifestações graves de toxicidade, deve ser iniciada hemodiálise.a 8. Podem ser necessárias repetições de diálise a cada 6 a 8 horas até que o nível do lítio esteja na faixa não tóxica e o paciente não apresente sinais ou sintomas de toxicidade.
Sintomas gastrintestinais Vômito Dor abdominal Boca seca
Sintomas neurológicos
aDados
extraídos de Goldfrank et al., 1986. Fonte: Adaptada de Marangell LB, Martinez JM: Concise Guide to Psychopharmacology, 2nd Edition. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2006, pp. 146-147. Usada com permissão.
Ataxia Tontura Fala arrastada Nistagmo Letargia ou excitação Fraqueza muscular Intoxicação moderada a grave (nível de lítio = 2,1-2,5 mEq/L)
Sintomas gastrintestinais Anorexia Náusea e vômito persistentes
Sintomas neurológicos Visão turva Fasciculações musculares Movimentos clônicos dos membros Reflexo tendíneo profundo hiperativo Movimentos coreoatetoides Convulsões Delirium Síncope Alterações eletroencefalográficas Estupor Coma Insuficiência circulatória (pressão arterial reduzida, arritmias cardíacas, alterações de condução) Intoxicação grave (nível de lítio > 2,5 mEq/L) Convulsões generalizadas Oligúria e insuficiência renal Morte
nham bom conhecimento sobre possíveis interações medicamentosas associadas à administração do lítio com outros agentes. Como o lítio é excretado pelos rins, qualquer medicamento que altere a função renal pode modificar seus níveis. Diuréticos tiazídicos e AINEs podem aumentar os níveis do lítio por meio da redução do clearance renal. Outros medicamentos que podem aumentar os níveis do lítio são os inibidores de enzimas conversoras da angiotensina e da ciclo-oxigenase-2 (p. ex., celecoxib e rofecoxib). Medicamentos que podem diminuir os níveis do lítio incluem a teofilina e a aminofilina. O lítio pode potencializar os efeitos de relaxantes musculares tipo succinilcolina. Valproato
O divalproato de sódio é aprovado pela FDA para o tratamento de mania aguda. É usado com frequência para todas as fases do transtorno bipolar, porém suas maiores evidências até o momento são para a mania aguda. Mecanismo de Ação
Manejo da toxicidade pelo lítio 1. O paciente deve contatar imediatamente o médico ou encaminhar-se para o setor de emergência de algum hospital. 2. O lítio deve ser interrompido, e o paciente deve ingerir líquidos, se possível. 3. Devem ser realizados exames físico (incluindo a verificação de sinais vitais) e neurológico (incluindo um exame formal completo do estado mental). 4. Assim que possível, os níveis do lítio e dos eletrólitos séricos devem ser medidos, e devem ser realizados testes da função renal e eletrocardiograma. 5. Em casos de ingestão aguda significativa, o conteúdo gástrico residual deve ser removido por êmese induzida, lavagem gástrica e absorção com carvão ativado.a
(continua)
Apesar de muitos mecanismos de ação já terem sido propostos, é provável que a base para os efeitos estabilizadores do humor do valproato esteja mais de acordo com o mecanismo de ação do lítio – especificamente, a atenuação da atividade da proteinoquinase C e outros passos na via de transdução de sinais, levando a adaptação neuronal e alterações na expressão gênica (Chen et al., 1994; Manji et al., 1996), incluindo efeitos neurotróficos (Coyle e Duman, 2003). Uso Clínico
Antes de iniciar o tratamento com o valproato, os pacientes devem ser alertados de que podem sentir
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1153
náusea, sedação e tremor fino nas mãos. Tais efeitos são com frequência transitórios, porém podem persistir em alguns indivíduos. Existem várias preparações de valproato nos Estados Unidos, tais como o ácido valpróico, o valproato de sódio, o divalproato de sódio e uma preparação de liberação prolongada (XL) do divalproato de sódio. O divalproato de sódio é um dímero do valproato de sódio e do ácido valproico com uma cobertura entérica, muito mais bem tolerado do que as outras preparações. A meia-vida desse agente é de 9 a 16 horas. A maioria dos médicos usa duas estratégias gerais de dosagem ao tratar a mania aguda: 1) titulação gradual da dose; ou 2) estratégia de “dose de carga” mais rápida. É mais comum que o tratamento seja iniciado com a estratégia da titulação gradual, começando com uma dose de 250 mg três vezes ao dia, com aumento subsequente de 250 mg a cada três dias. A maioria dos pacientes requer uma dose diária de 1.250 a 2.000 mg. Apesar de o valproato apresentar meia-vida relativamente curta, doses moderadas podem ser administradas uma vez ao dia à noite para reduzir a sedação durante o dia em pacientes com transtorno bipolar (essa estratégia não deve ser usada quando o medicamento está sendo empregado para tratar convulsões). Quando um paciente em mania aguda exige estabilização rápida, o tratamento com valproato pode ser iniciado em 20 mg por quilo de peso (Keck et al., 1993). Os níveis plasmáticos recomendados são de 45 a 100 µg/mL para o tratamento da mania aguda (Bowden et al., 1996); contudo, a dose deve ser baseada no equilíbrio entre a resposta clínica e os efeitos colaterais em vez de apenas no nível sanguíneo. Indivíduos com condições menos graves, como transtorno bipolar II ou ciclotimia, respondem com frequência a doses e níveis sanguíneos mais baixos (Jacobsen, 1993). A preparação XL do divalproato tem 80 a 90% de biodisponibilidade do divalproato de sódio inicial; portanto, pode ser necessário que as doses sejam ligeiramente mais altas com essa preparação. Contraindicações
O valproato é relativamente contraindicado para pacientes com hepatite ou outra doença no fígado. Em caso de doença hepática significativa, outras alternativas devem ser consideradas. O valproato deve ser usado em tais casos apenas como último recurso e com a aprovação e o envolvimento constante de um gastroenterologista. O valproato está associado
a espinha bífida e outros defeitos do tubo neural em bebês de mulheres expostas ao medicamento no primeiro trimestre de gestação (Lammer et al., 1987; Robert e Guibaud, 1982). Assim, o risco de manter a terapia com valproato na gravidez deve ser comparado ao risco de recaída. A interrupção abrupta do medicamento em mulheres com doença grave que estejam estáveis com o valproato no segundo ou terceiro trimestre de gestação pode ser mais prejudicial do que benéfico. Riscos, Efeitos Colaterais e seu Manejo Hepatotoxicidade. Apesar da estimativa de que um
a cada 118 mil pacientes morra de insuficiência hepática não relacionada à dose, não ocorreram casos de óbito em indivíduos com mais de 10 anos de idade sob monoterapia com o valproato. No entanto, são indicados testes de função hepática na linha de base. Se os resultados forem normais, o monitoramento de sinais clínicos de hepatotoxicidade é mais importante do que a avaliação de rotina de enzimas hepáticas, as quais têm pouco valor preditivo e podem ser menos efetivas (Pellock e Willmore, 1991). Aumentos leves e transitórios nos níveis de enzimas hepáticas, até três vezes o limite superior normal, não requerem a interrupção do valproato. Apesar de o nível da -glutamiltransferase ser verificado com frequência pelos clínicos, ele normalmente se encontra elevado, ainda que sem relevância clínica, nos indivíduos sob uso de valproato e carbamazepina (Dean e Penry, 1992). Da mesma forma, os níveis de amônia plasmática apresentam muitas vezes um aumento transitório durante o tratamento, porém esse achado não requer sua interrupção (Jaeken et al., 1980). Os aumentos nos níveis de transaminases em geral são dose-dependentes. Caso não haja alternativa terapêutica adequada, pode-se tentar a redução da dose (com monitoramento cuidadoso). Efeitos hematológicos. O valproato está associado a alterações nas contagens de plaquetas, porém relatos de trombocitopenia clinicamente significativos são raros (Dean e Penry, 1992). Também existem relatos de problemas de coagulação. De modo geral, o risco de induzir um distúrbio coagulatório em um paciente adulto saudável é extremamente baixo. Contudo, em indivíduos para os quais a anticoagulação seja estritamente contraindicada ou naqueles já recebendo terapia anticoagulante, é neces-
1154 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
sário o monitoramento do perfil coagulatório na linha de base, após um mês de tratamento e depois a cada trimestre pelo menos. Sintomas gastrintestinais. Vários efeitos gastrin-
testinais associados ao valproato são possíveis, incluindo indigestão, náusea e queimação. O uso do divalproato de sódio e a administração do medicamento com alimentos podem aliviar esses sintomas. A pancreatite é uma ocorrência rara em indivíduos sob tratamento com doses relativamente altas de valproato (Murphy et al., 1981). Caso surjam vômito e dor abdominal intensa durante a terapia, deve-se determinar imediatamente os níveis de amilase sérica.
a 1,4% daquelas com transtorno bipolar tratadas com lítio ou outro anticonvulsivante (H. Joffe et al., 2006). Devido a isso, os médicos devem registrar irregularidades menstruais e observar sinais de hiperandrogenismo, como hirsutismo. Superdosagem
A superdosagem de valproato produz sedação crescente e, por fim, coma. O paciente também pode manifestar hiper ou hiporreflexia, crises convulsivas, supressão respiratória e taquicardia supraventricular. O tratamento deve incluir lavagem gástrica, monitoramento eletrocardiográfico, tratamento de eventuais convulsões e suporte respiratório.
Ganho de peso. O ganho de peso é um efeito cola-
teral comum do tratamento com valproato que não parece ser dose-dependente. Isojarvi e colaboradores (1996) relataram ganho de peso substancial associado à hiperinsulinemia em aproximadamente 50% de uma coorte de mulheres em tratamento com o valproato. Devido ao risco de ganho de peso, é necessário recomendar dieta e exercícios logo no início do tratamento. Efeitos neurológicos. Um tremor essencial benigno é um efeito colateral comum na terapia com o valproato. A sonolência é outro evento adverso frequente, porém normalmente há desenvolvimento de tolerância após o alcance do estado estável do medicamento. Alopecia. Pode haver tanto perda de cabelo transi-
tória quanto persistente com o uso do valproato. Os pacientes com alopecia induzida por valproato podem obter benefícios com a suplementação de zinco, em dose de 22,5 mg/dia (Hurd et al., 1984). Síndrome do ovário policístico. A síndrome do
ovário policístico é caracterizada por irregularidades menstruais, hiperandrogenismo, com a exclusão e outras etiologias. Isojarvi e colaboradores (1993) relataram uma associação entre a síndrome do ovário policístico e o valproato em mulheres sob tratamento de longo prazo para epilepsia, especialmente naquelas com idade inferior a 20 anos. Dados recentes do Systematic Treatment Enhancement Program for Bipolar Disorders indicaram que as mulheres sob uso de valproato apresentavam índice de 10,5% de oligomenorreia e hiperandrogenismo em comparação
Interações Medicamentosas
O valproato pode inibir enzimas hepáticas, promovendo um aumento nos níveis de outros medicamentos. O valproato também liga-se fortemente a proteínas plasmáticas, podendo deslocar outros medicamentos de sítios de ligação proteica. Assim, a administração concomitante de medicamentos altamente ligantes a proteínas ou que dependam de metabolismo hepático podem precisar de ajuste na dose. Fármacos que podem aumentar os níveis do valproato incluem a cimetidina, os antibióticos macrolídeos (p. ex., eritromicina) e o felbamato. O valproato pode aumentar as concentrações de fenobarbital, etosuximida e do metabólito ativo da carbamazepina 10,11-epóxido, exacerbando o risco de toxicidade. O valproato também pode elevar os níveis da lamotrigina, aumentando o risco de rash (a bula atual da lamotrigina contém diretrizes de dosagem para pacientes em tratamento com valproato). O metabolismo do valproato pode ser induzido por outros anticonvulsivantes, tais como a carbamazepina, a fenitoína, a primidona e o fenobarbital, resultando em aumento no clearance total do valproato e talvez em diminuição de sua eficácia. Carbamazepina
A carbamazepina é eficaz tanto no tratamento agudo quanto profilático da mania (Gerner e Stanton, 1992; Keck et al., 1992; Weisler et al., 2004, 2005). Uma formulação XL da carbamazepina, comercializada nos Estados Unidos sob o nome comercial Equetro, é aprovada pela FDA para o tratamento da mania aguda. As preparações XL são preferidas devido ao esquema de
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1155
dosagem simplificado, que pode melhorar a adesão terapêutica do paciente. Outras preparações estendidas da carbamazepina incluem o Tegretol XR e o Carbatrol, apesar de nenhum dos dois ser indicado especificamente para o tratamento do transtorno bipolar. Uso Clínico
A carbamazepina deve ser iniciada em uma dose de 200 mg duas vezes ao dia, com incrementos de 200 mg/dia a cada 3 a 5 dias. Os níveis plasmáticos de 8 a 12 g/mL baseiam-se no uso clínico em indivíduos com epilepsia, e não se correlacionam com a resposta clínica em pacientes com transtornos psiquiátricos. É recomendada uma titulação de dose que enfatize a obtenção de uma resposta clínica e minimize seus efeitos colaterais. Durante a fase de titulação, os pacientes podem mostrar-se particularmente sujeitos a efeitos colaterais como sedação, tontura e ataxia; caso ocorram, a titulação deve ser mais gradual (p. ex., a dose pode ser de 100 mg duas vezes ao dia). Como a carbamazepina induz seu próprio metabolismo (autoindução), pode ser necessário ajustar a dose durante semanas ou meses após o início do tratamento para a manutenção de níveis plasmáticos terapêuticos. Contraindicações
nulocitose e a anemia aplásica, que podem ser fatais. Embora a agranulocitose induzida pela carbamazepina seja extremamente rara (Pellock, 1987), outros efeitos hematológicos, como leucopenia (contagem de leucócitos <3.000 células/mm3), trombocitopenia e anemia leve, podem ocorrer com maior frequência. Apesar de ser importante avaliar a função hematológica e os fatores de risco antes de iniciar o tratamento, não parece haver benefício com o monitoramento constante na ausência de indicadores clínicos. A agranulocitose induzida pela carbamazepina apresenta instalação rápida. Assim, um hemograma completo normal em um dia não significa que a agranulocitose não vá desenvolver-se no dia seguinte. Assim, é importante instruir o paciente quanto aos sinais iniciais da agranulocitose e da trombocitopenia e alertá-lo a ligar para o psiquiatra imediatamente se tais manifestações surgirem. Caso haja o desenvolvimento de leucopenia significativa, como contagem de neutrófilos abaixo de 1.000, a terapia com carbamazepina deve ser interrompida, e um hematologista deve ser consultado. Hepatotoxicidade. A terapia com carbamazepina está ocasionalmente associada à toxicidade hepática (Gram e Bentsen, 1983), em geral uma hepatite por hipersensibilidade que surge após um período de latência de várias semanas e envolve um aumento nos níveis de ALT, AST e lactato desidrogenase. A colestase também é possível, com aumentos nas concentrações de bilirrubina e de fosfatase alcalina. Aumentos leves e transitórios nos níveis de transaminases geralmente não exigem interrupção da carbamazepina. Se os níveis de ALT e AST elevarem-se mais que três vezes o limite superior da faixa de normalidade, a carbamazepina deve ser interrompida.
Devido ao potencial de toxicidade hematológica e hepática, a carbamazepina não deve ser administrada em pacientes com doença hepática ou trombocitopenia ou naqueles com risco de agranulocitose. Por essa razão, a carbamazepina é estritamente contraindicada para indivíduos sob tratamento com a clozapina. Devido aos relatos de efeitos teratogênicos, incluindo riscos aumentados de espinha bífida (Rosa, 1991), microcefalia (Bertollini et al., 1987) e defeitos craniofaciais (Jones et al., 1989), a carbamazepina é relativamente contraindicada para gestantes. Além disso, como a carbamazepina tem estrutura tricíclica, existem preocupações em relação a seu uso com IMAOs. A avaliação pré-tratamento deve incluir hemograma completo e determinação dos níveis da alanina aminotransferase (ALT) e da aspartato aminotransferase (AST). Devido ao risco de efeitos teratogênicos, deve-se também realizar um teste de gravidez em mulheres em idade fértil (ver Tab. 26-13).
Efeitos dermatológicos. O rash é um efeito comum da carbamazepina e ocorre em 3 a 17% dos pacientes (Warnock e Knesevich, 1988), normalmente em 2 a 20 semanas após o início do tratamento. Em geral, a carbamazepina é interrompida em caso de rash devido ao risco de progressão para uma dermatite esfoliativa ou síndrome de Stevens-Johnson, uma grave forma vesicular de eritema multiforme (Patterson, 1985).
Riscos, Efeitos Colaterais e seu Manejo
Distúrbios endócrinos. A carbamazepina pode
Efeitos hematológicos. Os efeitos colaterais he-
reduzir os hormônios tireoidianos circulantes (Bentsen et al., 1983; Yeo et al., 1978). A SIADH,
matológicos mais graves da carbamazepina são a agra-
1156 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
com a hiponatremia resultante, também pode ser induzida pela carbamazepina. Pacientes dependentes de álcool podem apresentar maior risco de hiponatremia Os pacientes em tratamento com o medicamento e que desenvolverem sinais ou sintomas de hiponatremia devem realizar a mensuração do nível de sódio sérico. Sintomas gastrintestinais. Náusea e vômito ocasio-
nais são efeitos colaterais comuns da carbamazepina. Efeitos neurológicos. Os pacientes em tratamen-
to com a carbamazepina podem apresentar tontura, sonolência ou ataxia, especialmente no início. Caso isso ocorra, o médico deve reduzir a dose do medicamento e implementar um esquema de titulação mais lento.
nald e Kelly, 1995). A lamotrigina é aprovada pela FDA para a prevenção de mania e depressão em pacientes com transtorno bipolar. Dois ensaios controlados randomizados mostraram maior tempo até intervenção devido a episódio de qualquer transtorno do humor tanto para a lamotrigina quanto para o lítio em comparação ao placebo (Bowden et al., 2003; Calabrese et al., 2003). Contudo, a lamotrigina não mostrou eficácia como monoterapia para mania aguda, ainda que tenha sido efetiva em um ensaio clínico duplo-cego controlado com placebo para depressão bipolar (Calabrese et al., 1999). Apesar de a lamotrigina ser usada com frequência para tratamento agudo e de longo prazo da fase depressiva do transtorno bipolar (American Psychiatric Association, 2002; Marangell et al., 2004), seu emprego para depressão bipolar aguda não foi aprovado pela FDA.
Superdosagem
A superdosagem de carbamazepina pode se apresentar inicialmente com alterações neuromusculares, como nistagmo, mioclonia e hiper-reflexia, às vezes progredindo para crises convulsivas e coma. Distúrbios na condução cardíaca, náusea, vômitos e retenção urinária também podem surgir. O tratamento da superdosagem de carbamazepina envolve indução de vômito, lavagem gástrica e cuidados de apoio. Após uma superdosagem grave, a pressão arterial e a função renal devem ser monitoradas durante vários dias. Interações Medicamentosas
A carbamazepina induz as enzimas do citocromo P450, podendo reduzir o nível de alguns medicamentos. É importante observar que a terapia com carbamazepina pode ocasionar falha em anticoncepcionais orais (Coulam e Annegers, 1979). Assim, mulheres que pretendam usar carbamazepina devem ser aconselhadas a considerar outras formas de controle de natalidade. O uso de medicamentos ou substâncias que inibam a CYP3A3/4 pode resultar em aumentos significativos nos níveis plasmáticos da carbamazepina (Brodie e MacPhee, 1986; Cozza et al., 2003; Ketter et al., 1995). Lamotrigina
A lamotrigina é um anticonvulsivante que diminui os disparos repetitivos de alta frequência do canal de sódio voltagem-dependente, diminuindo, assim, a liberação de glutamato (Leach et al., 1991; Macdo-
Uso Clínico
O tratamento com a lamotrigina é iniciado normalmente em 25 mg ao dia. Devido ao aumento no risco de rash com titulação rápida, é essencial seguir o cronograma de titulação recomendado. Após duas semanas, a dose deve ser aumentada para 50 mg ao dia por mais duas semanas. Na quinta semana, a dose pode ser elevada para 100 mg/dia e, na sexta semana, para 200 mg/dia. Em pacientes sob tratamento com valproato ou outro medicamento que diminua o clearance da lamotrigina, o cronograma e a dose-alvo são reduzidos pela metade. Já em pacientes sob uso de carbamazepina, o cronograma da titulação e a dose devem ser aumentados. Na ausência de carbamazepina ou outros indutores enzimáticos, doses acima de 200 mg normalmente não são recomendadas para o tratamento do transtorno bipolar. Riscos, Efeitos Colaterais e seu Manejo
A lamotrigina é bem tolerada e não está associada a hepatotoxicidade, ganho de peso ou sedação significativa. Os efeitos colaterais comuns no início da terapia incluem cefaleia, tontura, distúrbios gastrintestinais e visão turva ou dupla. Rash. A lamotrigina está associada tanto a rashes benignos quanto graves. Há o desenvolvimento de um rash macropapular em 5 a 10% dos pacientes em tratamento com o medicamento, normalmente dentro das primeiras oito semanas. Calabrese e colaboradores (2002) analisaram dados de 12 ensaios
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multicêntricos com a lamotrigina em pacientes com transtorno do humor e relataram um índice de 8,3% de rashes benignos. Ela também está associada a rashes graves, exigindo internação e interrupção do tratamento. A incidência desses rashes, tais como a síndrome de Stevens-Johnson, é de aproximadamente 0,3% em adultos recebendo tratamento adjuvante para epilepsia; 0,13% naqueles em intervenção adjuvante em ensaios clínicos sobre transtornos do humor; e 0,08% em adultos recebendo a lamotrigina como monoterapia inicial em ensaios clínicos também sobre transtornos do humor (Lamictal, 2005). É importante observar que a síndrome de Stevens-Johnson é potencialmente fatal. Antes de iniciar a terapia com a lamotrigina, o paciente deve ser alertado sobre o risco de desenvolver rash grave e a necessidade de chamar o médico de imediato caso surja tal sintoma. O desenvolvimento de rash com sintomas sistêmicos concomitantes é um sinal particularmente preocupante, e o paciente deve ser avaliado de imediato. Para minimizar o risco de rash, o médico deve prescrever a lamotrigina de acordo com a dose inicial e a titulação recomendadas na bula do produto (observando que o cronograma de titulação varia dependendo da presença ou ausência de medicamentos concomitantes, em especial o valproato). Além disso, Ketter e colaboradores (2005) relataram diminuição na incidência de rash decorrente do tratamento com a lamotrigina aconselhando os pacientes a evitar novos medicamentos e alimentos, cosméticos, condicionadores, desodorantes, detergentes e amaciantes de roupas não usuais, assim como queimaduras solares e exposição a plantas venenosas. Teratogenicidade. Os dados publicados do North
American Antiepileptic Drug Registry relataram três casos de fenda palatina e dois de lábio leporino em bebês em um total de 564 crianças expostas à terapia com lamotrigina no primeiro trimestre (8,9 a cada 1.000) (Holmes et al., 2006). Ainda há dados sendo coletados neste e em outros registros de gestações. No momento, os médicos devem discutir a possibilidade desses riscos com as pacientes e considerar alternativas de tratamento para aquelas que pretendam engravidar.
aumenta os níveis da lamotrigina, enquanto a carbamazepina os diminui. Essas duas interações são de grande relevância para os psiquiatras, pois ambos os medicamentos costumam ser receitados como estabilizadores do humor para pacientes bipolares. Muitos outros anticonvulsivantes também interagem com a lamotrigina. Os contraceptivos orais podem reduzir as concentrações de lamotrigina, porém ela não interfere na disponibilidade dos anticoncepcionais. Oxcarbazepina
A oxcarbazepina é um derivado cetônico da carbamazepina, porém oferece várias vantagens. Especificamente, a oxcarbazepina não requer contagem de células sanguíneas, testes hepáticos ou monitoramento de nível sérico; produz menos indução enzimática do citocromo P450 do que a carbamazepina (porém pode diminuir a eficácia de contraceptivos orais que contenham etinilestradiol e levonorgestrel); e não induz seu próprio metabolismo. Essas propriedades, combinadas à semelhança com a carbamazepina, levou muitos médicos a usar esse medicamento para o tratamento do transtorno bipolar. Contudo, é importante observar que a oxcarbazepina não foi aprovada pela FDA para o tratamento agudo ou de longo prazo do transtorno bipolar. Até o momento, pequenos ensaios clínicos controlados sugerem eficácia no tratamento de mania aguda em comparação ao lítio e ao haloperidol (Emrich, 1990). A oxcarbazepina está associada à hiponatremia (Pendlebury et al., 1989; Trileptal, 2006). Desse modo, os níveis séricos de sódio devem ser monitorados em pacientes de risco. Além disso, a síndrome de Stevens-Johnson e a necrólise epidérmica tóxica podem ocorrer em índices 3 a 10 vezes maiores do que as taxas de incidência de base (Trileptal, 2006). Outros Anticonvulsivantes
Há bastante interesse na possível utilidade de novos anticonvulsivantes para o tratamento do transtorno bipolar. Contudo, ainda não existem dados positivos provenientes de ensaios controlados bem desenhados em monoterapia.
Interações Medicamentosas
Antipsicóticos Atípicos
Várias interações medicamentosas significativas podem ocorrer com a lamotrigina. De importância particular para os indivíduos com transtorno bipolar, o valproato
Todos os antipsicóticos atípicos (olanzapina, risperidona, quetiapina, ziprasidona e aripiprazol), com exceção da clozapina, são aprovados pela FDA para tratamento
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de mania aguda. Em ensaios controlados randomizados, os antipsicóticos atípicos mostraram-se eficazes no tratamento dos sintomas centrais da mania. A Tabela 26-15 mostra as diretrizes gerais de dosagem para a mania aguda. É prática clínica comum utilizar doses iniciais mais baixas para pacientes menos graves, em especial para aqueles em situação ambulatorial; todavia, essa prática não foi estudada em ensaios controlados randomizados. No momento, apenas dois dos antipsicóticos atípicos – a olanzapina e o aripiprazol – foram aprovados pela FDA como tratamento de manutenção para o transtorno bipolar, apesar de haver estudos em andamento com os outros agentes. O uso de tal classe para a fase depressiva do transtorno bipolar é uma área de investigação clínica ativa. A clozapina não recebeu aprovação pela FDA para uso no transtorno bipolar, contudo é uma opção considerável para pacientes cujos sintomas sejam resistentes a outros tratamentos (Suppes et al., 1999).
6 mg/50 mg, 12 mg/50 mg), permitindo ao médico individualizar o tratamento para oferecer quantidades maiores ou menores de cada componente. A dose inicial típica para a maioria dos pacientes é 6 mg/25 mg. Os efeitos colaterais comuns incluem sonolência, ganho de peso, aumento no apetite, astenia, edema periférico e tremor. Como esperado, os alertas e as preocupações que se aplicam à olanzapina e à fluoxetina também ocorrem com a combinação. Por exemplo, o uso concomitante de IMAOs é contraindicado devido à presença da fluoxetina. Da mesma forma, os alertas e as precauções sobre a possível associação entre olanzapina e hiperglicemia também se aplicam. Além disso, os médicos devem estar cientes das possíveis interações medicamentosas que ocorrem tanto com a olanzapina como com a fluoxetina isoladas, por exemplo, o potencial para inibição clinicamente relevante da isoenzima CYP2D6 pela fluoxetina. Farmacoterapia para Mania Aguda
Combinação de Olanzapina e Fluoxetina
A combinação de olanzapina e fluoxetina é atualmente a única aprovada pela FDA especificamente para o tratamento de depressão em pacientes com transtorno bipolar. Essa indicação baseia-se em dados de um estudo randomizado duplo-cego no qual a combinação foi superior tanto à monoterapia com olanzapina quanto ao placebo (Tohen et al., 2003). A mania ou a hipomania devida ao tratamento não ocorreu com frequência maior no grupo que recebeu a combinação de olanzapina e fluoxetina do que aquele que foi tratado com placebo durante o ensaio agudo. Uso Clínico
A combinação de olanzapina e fluoxetina está disponível em quatro doses (6 mg/25 mg, 12 mg/25 mg,
O primeiro passo no tratamento de um episódio de mania aguda é iniciar um ou dois estabilizadores do humor com propriedades antimaníacas agudas (American Psychiatric Association, 2002). O lítio, o valproato, a carbamazepina, a olanzapina, a risperidona, o aripiprazol, a quetiapina e a ziprasidona são indicados como agentes únicos para o tratamento da mania. A olanzapina e a ziprasidona também estão disponíveis em preparações injetáveis. Em pacientes gravemente doentes ou com episódios maníacos ou mistos com características psicóticas, as diretrizes da American Psychiatric Association (2002) recomendam tratamento inicial com lítio ou valproato e um antipsicótico atípico. Para pacientes menos graves, a monoterapia é a primeira medida caso não estejam usando um estabilizador do humor. Se
TABELA 26-15. Doses de antipsicóticos atípicos no tratamento de mania aguda Dose em mania aguda (mg/dia)a Medicamento genérico
Nome de marca
Olanzapina
Zyprexa
Risperidona
Risperdal
Dose inicial
Titulação da dose
Dose-alvo
10-15
Aumentos de 5 mg/dia
5-20
2-3
Aumentos de 1 mg/dia
1-6
Aripiprazol
Abilify
Aumentos de 15 mg
30
Quetiapina
Seroquel
100
Aumentos de 50-100 mg/dia
600
Ziprasidona
Geodon
80 (dividida 2x/dia)
Aumentos de 40-80 mg/dia
120-160
aSão
15-30
indicadas doses menores e titulação mais lenta para idosos. Ver bula atual do medicamento para informações específicas acerca das indicações aprovadas para uso e dosagens em populações específicas. Fonte: Adaptada de Marangell LB, Martinez JM: Concise Guide to Psychopharmacology, 2nd Edition, Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2006, p. 161. Usada com permissão.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1159
o paciente já estiver em tratamento com essa classe de medicamento, a dose deve ser aumentada. A escolha de agentes antimaníacos baseia-se na resposta anterior, nas doenças comórbidas e nos vários perfis de efeitos colaterais dos medicamentos disponíveis. É importante observar que a resposta clínica aos antimaníacos pode só aparecer após 1 a 2 semanas; assim, medicamentos adicionais, como o lorazepam ou o clonazepam, podem ser complementos eficazes caso alguns sintomas, como agitação grave, precisem de controle imediato. Os antidepressivos exacerbam a mania e devem ser reduzidos e interrompidos em pacientes maníacos ou em estado misto. Se o episódio de mania não for tratado de forma eficaz com a monoterapia, o passo seguinte é a combinação de medicamentos. Após o paciente estabilizar-se, é possível considerar a redução da dose do primeiro agente, apesar de alguns pacientes com transtorno bipolar necessitarem de tratamento de longo prazo com medicamentos combinados. A ECT é uma alternativa efetiva para a mania aguda, especialmente para pacientes que não podem esperar com segurança até que o medicamento faça efeito. Farmacoterapia para Depressão Bipolar
Um erro comum é tratar a depressão bipolar da mesma forma que a unipolar, ignorando a necessidade de um estabilizador do humor. Na depressão bipolar, a primeira intervenção farmacológica deve ser iniciar ou otimizar o tratamento com um estabilizador do humor, em vez de iniciar a administração de antidepressivos. Ademais, a função da tireoide deve ser avaliada, especialmente em indivíduos sob tratamento com lítio. O hipotireoidismo subclínico, manifestado por aumento na concentração do hormônio estimulador da tireoide (TSH) e níveis normais de tri-iodotironina e tiroxina, pode apresentar-se como depressão em sujeitos com predisposição a alterações do humor. Em tais casos, o acréscimo de hormônios da tireoide pode ser benéfico, mesmo que o paciente não tenha outros sinais de hipotireoidismo. O lítio, a lamotrigina, a quetiapina e a combinação de olanzapina e fluoxetina constituem o tratamento de primeira linha para a depressão bipolar. O índice de resposta ao lítio na depressão bipolar é de 79% (Zornberg e Pope, 1993). Em um ensaio clínico duplo-cego controlado com placebo, a lamotrigina também se mostrou eficaz para depressão bipolar
(Calabrese et al., 1999). A lamotrigina pode ser combinada a outros estabilizadores do humor, porém é importante lembrar que a terapia com lamotrigina é iniciada em doses mais baixas e a titulação de sua dose é mais lenta quando associada ao valproato, pois este é um inibidor do citocromo P450 e interfere no metabolismo daquela. A monoterapia com a quetiapina também apresentou eficácia em dois ensaios clínicos controlados com placebo sobre a depressão bipolar (Calabrese et al., 2005). Em ambos os ensaios, a eficácia antidepressiva foi observada tanto com 300 mg/dia como com 600 mg/dia. A combinação de olanzapina e fluoxetina é útil em especial a pacientes que não estejam atualmente tomando outros medicamentos psiquiátricos e que se beneficiariam com um único comprimido em vez dos tratamentos combinados tradicionais. Os resultados de um recente ensaio clínico duplo-cego controlado com placebo indicaram que a terapia adjuvante com antidepressivos não foi mais efetiva para a depressão bipolar do que um estabilizador do humor associado a um placebo (Sachs et al., 2007). Outrossim, não houve diferença significativa entre os grupos em relação a viradas afetivas ocasionadas pelo tratamento. Contudo, alguns pacientes com transtorno bipolar podem precisar de antidepressivos. Apesar de sua propensão a causar mudança para mania ou induzir ciclagem rápida ser discutível, os antidepressivos parecem arriscados para alguns pacientes. Assim, os pacientes com transtorno bipolar só devem tomar antidepressivos combinados a medicamentos com propriedades antimaníacas já estabelecidas. Os ADTs devem ser evitados na presença de outras opções terapêuticas viáveis, e a ECT deve ser considerada nos casos graves. Em um ensaio controlado randomizado de um ano, Miklowitz e colaboradores (2007) observaram que uma psicoterapia adjuvante específica e intensiva (i.e., terapia com foco familiar, terapia interpessoal e de ritmo social e terapia cognitivo-comportamental) estava associada a maiores índices de recuperação e menores períodos de recuperação comparada à abordagem breve. Tratamento de Manutenção no Transtorno Bipolar
Os pacientes com transtorno bipolar precisam de profilaxia com estabilizadores do humor por toda a vida, tanto para a prevenção de novos episódios como
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para diminuir a probabilidade de piora da doença. Dentre os pacientes bipolares, 90% sofrem recaída após a interrupção do lítio, a maioria nos primeiros seis meses (Suppes et al., 1991). Além do surto per se, a sequência de novos episódios pode agravar a doença, promovendo um curso mais maligno com menor resposta terapêutica. Quanto mais episódios o paciente apresentar, menor a chance de resposta ao tratamento (Gelenberg et al., 1989). Outra razão para a manutenção do tratamento profilático é a possibilidade de refratariedade induzida pela interrupção (Post et al., 1992). Alguns pacientes cujos sintomas foram tratados de forma bem-sucedida com lítio e que apresentaram outro episódio após a interrupção da farmacoterapia deixam de responder ao medicamento. Além disso, tais indivíduos tendem a apresentar má resposta a outros tratamentos. Apesar de a refratariedade induzida pela interrupção do tratamento só ter sido relatada com o lítio, é possível que o fenômeno ocorra com outros agentes. Contudo, caso a tolerância desenvolva-se, é recomendado um período sem o medicamento ineficaz,
bem como a instituição de outro agente. Na maioria das situações nas quais é necessário interromper um estabilizador do humor, a retirada deve ser feita do modo mais lento possível. A interrupção abrupta do lítio está associada a um índice substancialmente maior de recaída do que a retirada progressiva (Faedda et al., 1993).
Conclusão O arsenal farmacológico para o tratamento de doenças psiquiátricas continua a crescer. Os resultados de ensaios clínicos multicêntricos de eficácia e efetividade, como o CATIE e o STAR*D, fornecem informações para o tratamento e ajudam a definir áreas nas quais há necessidade de aprimoramento. Os medicamentos atuais com frequência apresentam eficácia limitada, e os efeitos colaterais diminuem a tolerabilidade e a adesão. Mais pesquisas para abordar tais problemas devem ser feitas, uma vez que eles interferem na remissão do quadro.
Pontos-chave O diagnóstico preciso é essencial para uma decisão clínica bem informada; sempre que possível, deve-se tratar a condição primária, e não seus sintomas. Vários fatores são importantes ao selecionar um medicamento adequado, incluindo a identificação de sintomas-alvo responsivos ao fármaco, a exclusão de causas não psiquiátricas da sintomatologia do paciente, a observação da presença de outras condições médicas que influenciem a escolha farmacológica, a avaliação de medicamentos associados que possam desencadear interações medicamentosas e a análise da história familiar e pessoal de resposta terapêutica. Sempre que possível, o médico deve envolver o paciente nas decisões sobre o medicamento e orientá-lo, bem como a seus familiares, sobre a doença e os riscos, os benefícios e os efeitos colaterais de qualquer medicamento prescrito. Os pacientes devem ser instruídos quanto ao tempo normal de resposta ao medicamento e a necessidade de adesão rígida ao regime terapêutico para garantir a maior chance de sucesso. Além da farmacoterapia, devem ser consideradas outras abordagens terapêuticas, como psicoterapias específicas para o transtorno. Ao avaliar um paciente com relatos de fracassos terapêuticos, o médico deve obter uma história detalhada com revisão da dose, duração, tolerabilidade, adesão e razão para interrupção de cada tratamento anterior; muitos fracassos com medicamentos pregressos podem ser resultado de dose e duração de tratamento inadequadas, não adesão ou tolerabilidade baixas.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1161
O monitoramento psiquiátrico e clínico constante durante o tratamento deve ser individualizado de acordo com vários fatores, incluindo a gravidade da doença, o estado de saúde atual do paciente (p. ex., muito acometido, em remissão parcial) e os medicamentos específicos que estão sendo prescritos. O clínico deve avaliar a resposta a cada tratamento prescrito pelo monitoramento de melhoras sintomáticas e funcionais e lutar pela recuperação sintomática e funcional plena. Os clínicos devem ter em mente a resposta para cada medicamento e considerar a interrupção de qualquer tratamento que não tenha fornecido benefícios apesar da dose e da duração adequadas.
Leituras Sugeridas
Referências
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Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1169
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27 TRATAMENTOS SOMÁTICOS NÃO FARMACOLÓGICOS Mark S. George, M.D. Ziad H. Nahas, M.D, M.S.C.R. Jeffrey J. Borckardt, Ph.D. Berry Anderson, B.S.N., R.N. Milton J. Foust Jr., M.D.
A Psiquiatria desenvolve hoje um terceiro grupo de modalidades terapêuticas, complementando os já bem estabelecidos grupos da psicofarmacologia (medicamentos) e da psicoterapia. Várias denominações são empregadas para descrever tais tratamentos – desde “neuromodulação” e “técnicas de estimulação cerebral” até a complexa nômina “tratamento somático não farmacológico”. Todos esses métodos envolvem algum tipo de estimulação elétrica focal do cérebro e variam muito quanto ao grau de invasividade e aos métodos de aplicação. A Tabela 27-1 lista os métodos existentes até o momento. Neste capítulo, serão revisados apenas os tratamentos aprovados pela Food and Drug Administration (FDA) para transtornos psiquiátricos de definição tradicional, como a eletroconvulsiva (ECT) e a estimulação do nervo vago (VNS), ou aqueles com ensaios clínicos
randomizados substanciais de classe I, como a estimulação magnética transcraniana (TMS). Essas técnicas também vêm sendo utilizadas em transtornos neurológicos de definição tradicional, tais como estimulação cerebral profunda (DBS) na distonia ou na doença de Parkinson. Outrossim, serão apresentados seus usos quando adequado, porém uma revisão completa de tais tratamentos pode ser encontrada nas referências listadas na seção “Leituras Sugeridas”. Ao considerar essas técnicas, é importante observar que o cérebro é um órgão eletroquímico. Todos os neurônios transmitem informações e comunicam-se com outras células por meio de impulsos elétricos (despolarização), que viajam a partir de um dendrito ao longo do corpo celular até a sinapse. No fascínio por eventos que ocorrem quimicamente entre os neurônios (psicofarmacologia), foi negligen-
O trabalho dos autores com tratamentos de estimulação cerebral é financiado há cinco anos, em parte, por fundos de pesquisa da NARSAD, da Stanley Foundation, da Borderline Personality Disorders Research Foundation (BPDRF) e da Dana Foundation; pelo fundo do National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) RO1 AG40956 (George); pelo fundo do National Institutes of Health (NIH) RO1 AG409565R01MH069887-02 (George), 1 RO1 MH069887-01 (George) e 1K08MH070915-01A1 (Nahas); e pela Defense Advanced Research Projects Agency (DARPA). O Brain Stimulation Laboratory, na Medical University of South Carolina, Charleston, também recebeu financiamento de GlaxoSmithKline, Jazz, Cyberonics, Neuronetics e NeuroPace. O doutor George possui várias patentes relacionadas à estimulação elétrica transcraniana, não na área de terapia, mas em projetos de novos equipamentos e na combinação da TMS com imagem por ressonância magnética (IRM). Ele trabalha, ou trabalhou, como consultor contratado para várias empresas farmacêuticas ou de equipamentos (ver lista completa).
1172 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ciado ou esquecido um princípio essencial: toda a comunicação e ação interneuronais começa com um impulso nervoso. O renascimento das técnicas de estimulação cerebral não seria tão bem-sucedido sem a revolução que ocorreu nas imagens cerebrais nos últimos 20 anos. Pode-se decidir sobre qual local estimular; portanto, os resultados dos estudos de imagens cerebrais oferecem a base de conhecimento necessária para saber onde aplicar as técnicas. Em algumas delas, as imagens cerebrais também permitem orientar a colocação individual (p. ex., DBS). Apesar de a neuroanatomia regional dos muitos tipos de depressão, ansiedade ou esquizofrenia não ser tão bem definida como, por exemplo, no caso da doença de Parkinson, existe hoje uma compreensão muito melhor das áreas envolvidas na regulação do humor ou das alucinações do que havia 20 anos atrás. As técnicas de estimulação cerebral constroem-se sobre essa base de conhecimento no que diz respeito à localização da aplicação. Por fim, é raro usar qualquer um dos métodos de estimulação cerebral isolado para tratamento. O mais comum é empregá-los em combinação com medicamento ou psicoterapia. De fato, uma área muito interessante para pesquisas futuras é a investigação de como combinar as diferentes técnicas de estimulação com medicamento ou até mesmo com terapia verbal. Parece provável que alguns fármacos ajam em maior sinergia com o tratamento por estimulação cerebral para determinado transtorno. Também é quase certo que o que a pessoa faz ou pensa durante a estimulação faça diferença em termos de resposta clínica.
Eletroconvulsoterapia A ECT é a primeira técnica dessa nova família terapêutica e envolve a indução deliberada de uma crise convulsiva tônico-clônica generalizada por meios elétricos. Os equipamentos de ECT atuais liberam em geral corrente bidirecional (alternada) de pulso breve, com estimulação por ondas quadradas por um par de eletrodos, posicionados externamente no couro cabeludo do paciente. Devido ao risco de lesão corporal com a convulsão, a ECT é realizada com o corpo do paciente paralisado por meio de anestesia geral. Assim como nas outras abordagens convulsivas anteriores à ECT, o objetivo é produzir uma crise epilética. A presença da crise parece ser essencial;
os estímulos abaixo do limiar de crise são aparentemente ineficazes e, apesar de a produção da convulsão parecer necessária, a crise isolada não é suficiente. Algumas formas de indução de crise são, na verdade, infrutíferas (Sackeim et al., 1993). Vários quadros psiquiátricos e neurológicos apresentam resposta favorável à ECT, especialmente se forem graves ou acompanhados por sintomas psicóticos, apesar de a maioria dos pacientes tratados com essa abordagem apresentar transtornos do humor, como depressão unipolar ou bipolar. Outros quadros, como mania, transtorno esquizoafetivo, catatonia, síndrome neuroléptica maligna, doença de Parkinson e crises intratáveis, também podem responder à ECT. A esquizofrenia também já foi tratada com essa técnica, porém os resultados tendem a ser menos favoráveis do que os obtidos em pacientes com transtornos do humor. Os esquizofrênicos que possuem transtorno do humor grave têm maior chance de responder de forma mais satisfatória à ECT. Para uma série típica de ECT, as sessões são administradas 2 a 3 vezes por semana durante 6 a 8 semanas, evoluindo para terapia de manutenção com uso de medicamentos, ECTs menos frequentes ou ambos. Ainda há dúvidas quanto a forma mais eficaz de administração da ECT e seu mecanismo (ou mecanismos) de ação. Dados recentes sugerem que pulsos de menor largura são menos tóxicos do que aqueles de larguras maiores, utilizados na ECT tradicional (Sackeim et al., 2000). (A aplicação de eletricidade após o neurônio ter se despolarizado é desnecessária, e talvez lesiva para a cognição.) A ECT, conforme praticada na comunidade em geral, tem índices de resposta mais baixos (20 a 50%) do que aqueles relatados na literatura publicada no meio médico acadêmico (60 a 80%) (Prudic et al., 2004). Infelizmente, a ECT está associada à perda de memória aguda e, às vezes, crônica (Lisanby et al., 2000; Sackeim, 2000). Devido a essas limitações, essa técnica é subutilizada.
Estimulação Magnética Transcraniana A TMS é talvez a mais interessante de todas as novas técnicas terapêuticas, pois o crânio não precisa ser aberto para a estimulação focal, não é necessária a produção de convulsões e, até o momento, parece haver poucos efeitos colaterais (Geor-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1173 TABELA 27-1. Panorama dos tratamentos somáticos não farmacológicos Acrônimo (nome completo) Convulsiva? Sítio de estimulação
Transtorno psiquiátrico
Situação para uso clínico
ECT (eletroconvulsoterapia)
Cortical
Depressão, mania, catatonia
Exceção para aprovação da FDA
TMSr (estimulação magnética transcraniana repetida)
Cortical
Depressão
Estudo crucial sobre depressão completo; revisão da FDA em andamento; alguns psiquiatras já utilizam
VNS (estimulação do nervo vago)
Nervo cranianocervical
Depressão
Aprovada pela FDA para depressão resistente a tratamento
Cortical
Depressão
Experimental para todas as condições
DBS (estimulação cerebral profunda)
Subcortical
Depressão
Aprovada pela FDA para doença de Parkinson; ensaios clínicos sobre depressão em andamento
tDCS (estimulação elétrica transcraniana direta)
Cortical
Abuso de substâncias, depressão
Experimental para todas as condições
TENS (estimulação elétrica nervosa transcutânea)
Nervo periférico
Dor
Aprovada pela FDA para condições dolorosas
EPI-fIRM (imagem ecoplanar – imagem por ressonância magnética funcional)
Não se sabe, possivelmente subcortical
Depressão
Experimental para todas as condições
FEAT (terapia focal por corrente elétrica alternada); também conhecida como tACS (estimulação transcraniana por corrente alternada)
Cortical
Depressão
Experimental para todas as condições
FEAST (eletroconvulsoterapia Sim por corrente elétrica alternada focal)
Cortical
Depressão
Experimental para todas as condições
MST (terapia magnética convulsiva)
Sim
Sim
Nota. FDA = U.S. Food and Drug Administration.
ge, 2002; George et al., 2000, 2002). A TMS envolve a criação de uma corrente elétrica intensa próxima ao couro cabeludo, que passa por uma bobina eletromagnética e gera um campo magnético extremamente potente (próximo de 1,5 tesla), porém breve (microssegundos). Tal campo atinge a superfície do cérebro sem interferências. Apesar de a pele e o crânio agirem como resistores, impedindo, assim, a entrada de correntes elétricas, o campo magnético atravessa livremente o crânio e os tecidos moles. No cérebro, o campo magnético encontra células nervosas com potencial de repouso e induz um fluxo da corrente elétrica (Fig. 27-1). Desse modo, a energia elétrica é convertida em campos magnéticos, os quais são reconvertidos para correntes elétricas no cérebro (Bohning, 2000). Às vezes, a TMS é chamada de “estimulação elétrica sem eletrodos”.
O campo magnético consegue criar uma ponte no cérebro. Como os campos magnéticos não exercem efeitos biológicos sobre tecidos, a maioria das ações da TMS são provavelmente derivadas das correntes elétricas induzidas geradas no cérebro. A TMS, com campos magnéticos poderosos, porém extremamente breves, é bastante diferente da tendência norte-americana de usar (ou dormir com) imãs de baixo campo magnético constante. Ela afeta diretamente o cérebro, enquanto imãs constantes e fracos não induzem corrente. Histórico Breve
A ideia de usar uma técnica como a TMS para alterar a função neural surgiu no início do século XX. Em 1902, Adrian Pollacsek e Berthold Beer, psiquiatras que trabalhavam na mesma rua que Sigmund
1174 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Bobina de metal
Profundidade máxima do campo Campo magnético pulsado
Região cerebral estimulada
Campo magnético Equipamento para posicionamento
Neurônios ativados
Neurônios em repouso
FIGURA 27-1. Estimulação magnética transcraniana (TMS). A TMS envia primeiramente uma corrente elétrica potente por uma bobina, que cria um campo magnético transitório. A corrente transita livremente ao longo do crânio, fazendo a corrente elétrica fluir nos neurônios. Fonte: Reimpressa de George MS: “Stimulating the Brain”. Scientific American 289:66-73, 2003. Copyright 2003, Bryan Christie Design, Maplewood, New Jersey. Usada com permissão.
Freud em Viena, entraram com um pedido de patente para o tratamento de depressão e neuroses com um aparelho eletromagnético muito parecido com os equipamentos de TMS de hoje (Beer, 1902). A era moderna da TMS começou em 1985, quando Tony Barker e seus colaboradores, trabalhando em Sheffield, na Inglaterra, criaram um aparelho eletromagnético focal com potência suficiente para induzir correntes na coluna (Barker et al., 1985, 1987). Eles perceberam rapidamente que o equipamento também poderia estimular o cérebro humano de forma direta e não invasiva. O aparelho só poderia in-
citar a superfície do cérebro, pois o campo magnético enfraquecia conforme aumentava a distância da bobina. Ainda hoje, vários pesquisadores estão trabalhando na criação de equipamentos de TMS mais potentes, que possam realizar estimulações mais profundas (Roth et al., 2002). Um único pulso de TMS, aplicado sobre o córtex motor, produz um movimento de espasmo na mão, no braço, no rosto ou na perna, dependendo do local de posicionamento da bobina. Um único pulso administrado na parte posterior do cérebro pode produzir um fosfeno. Contudo, essa é basica-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1175
mente a extensão dos efeitos positivos imediatos que a TMS com um único pulso pode produzir. Os pulsos da TMS aplicados em sucessão rítmica são chamados de TMS repetida, ou TMSr. A TMSr pode desencadear comportamentos não observados com os pulsos isolados, incluindo o risco de crise convulsiva não intencional. Ocorreram aproximadamente 20 crises convulsivas com o uso da TMS, 12 das quais não intencionais, dentre muito mais de 10 mil aplicações (o número total de indivíduos que receberam a TMS não é exato). Todas as convulsões surgiram durante a estimulação; foram autolimitadas e não deixaram sequelas. As crises da TMSr tendem a ocorrer em determinadas combinações de intensidade, frequência, duração e intervalo entre os estímulos (Wassermann, 1998; Wassermann et al., 1996). Pesquisas
Há várias pesquisas em andamento para determinar exatamente quais os neurônios afetados pela TMS e os eventos neurobiológicos desencadeados pela estimulação. Sabe-se que aspectos como a anatomia dos giros (a forma do cérebro), a distância entre o crânio e o cérebro (atrofia cerebral) e a orientação das fibras nervosas em relação à bobina são relevantes. Um dos efeitos intrigantes da TMSr é que, por breves períodos durante a estimulação, ela pode bloquear ou inibir a função cerebral, ou seja, se pulsada sobre as áreas motoras que controlam a fala, ela pode incapacitar temporariamente o paciente de falar (afasia motora), porém apenas enquanto o equipamento estiver em funcionamento. Os neurocientistas cognitivos utilizam esse aspecto de knockout, ou “lesão temporária”, para explorar e testar a grande quantidade de informações coletada em anos de estudo com pacientes com acidente vascular cerebral (AVC). Além disso, dois pulsos sucessivos com intervalo breve de TMS podem fornecer dados sobre a excitabilidade de base de uma região específica do córtex. A técnica de diagnóstico, chamada de TMS com pulsos pareados, pode demonstrar o comportamento de interneurônios locais no córtex motor e servir como medida indireta para o ácido -aminobutírico (GABA) ou o glutamato (Heide et al., 2006; Ziemann e Hallett, 2000). As células nervosas isoladas desenvolvem-se em circuitos funcionais com o passar do tempo por meio de descargas repetidas. A estimulação externa de baixa frequência de uma única célula nervosa pode pro-
duzir depressão de longo prazo (DLP), ou seja, a eficiência das ligações entre as células diminui. A estimulação de alta frequência, com o passar do tempo, pode exercer o efeito contrário, a chamada potencialização de longo prazo (PLP). Imagina-se que tais comportamentos estejam envolvidos no aprendizado, na memória e em mudanças cerebrais dinâmicas associadas a redes neurais. Uma questão muito interessante das pesquisas com TMS e outras técnicas desse tipo é se a estimulação cerebral externa pode ou não ser usada para alterar circuitos cerebrais com o passar do tempo de maneira análoga a sua aplicação para induzir DLP ou PLP. Apesar de ainda ser um assunto controverso e não totalmente resolvido, vários estudos com TMS mostram inibição e excitação que perduram por várias horas além do tempo da estimulação em si (Di Lazzaro et al., 2005; Pal et al., 2005; Wassermann et al., 1998). As implicações clínicas seriam imensas se a TMS ou outras técnicas fossem utilizadas para alterar o aprendizado e a memória ou para reproduzir circuitos cerebrais. Alguns estudos fisiológicos básicos indicam que um circuito só pode ser alterado enquanto o comportamento está em andamento e as células cerebrais envolvidas nas várias vias neurais estiverem agindo como um sistema de circularidade (Barnes et al., 1994; Bartsch e van Hemmen, 2001; Stanton e Sejnowsky, 1989). Outra questão relevante é se a TMS deve ser administrada enquanto os pacientes pensam em assuntos importantes ou “manifestam-se verbalmente”. Assim, em um futuro próximo, seria possível combinar a TMS com formas modificadas de terapia verbal ou cognitivo-comportamental; porém, ainda são necessárias muitas investigações nessa área. Estudos Animais com a TMS
Estudos animais e celulares com a TMS reforçam que ela é uma técnica poderosa, capaz de alterar a função neuronal. Um empecilho para a realização de estudos com a TMS em animais é a dificuldade de produzir bobinas com o mesmo tamanho em relação aos humanos; as bobinas muito pequenas explodem. Assim, a maioria dos estudos animais com TMS, especialmente as pesquisas com cobaias pequenas, não utiliza a TMS focal, que é aplicada em humanos. No entanto, estudos mostram que a TMSr aumenta a estereotipia induzida por apomorfina, reduz a imobilidade no Teste de Natação Forçada de Porsolt (Fleischmann et al., 1996) e produz altera-
1176 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ções semelhantes às do choque eletroconvulsivo nas monoaminas cerebrais em roedores, na ligação no receptor -adrenérgico e na codificação imediata de genes recentes (Ben-Sachar et al., 1997). Recentemente, pesquisadores observaram que a TMS pode promover a neurogênese (Jennum e Klintgaard, 1996; Post e Keck, 2001; Weissman et al., 1992). Associação da TMS com Imagem Funcional
Uma área de importância crítica, que terminará por orientar os parâmetros clínicos, é a combinação da TMS com imagens funcionais para monitorar diretamente os efeitos da TMS sobre o cérebro, o que facilitará a compreensão das ações de vários parâmetros de tal intervenção na função cerebral. Devido ao fato de as diferenças de frequência aparentemente terem efeitos divergentes sobre a atividade cerebral, a combinação da TMS com as imagens cerebrais funcionais delimitará melhor não apenas a neuropsicologia comportamental de várias síndromes psiquiátricas, mas também a de alguns circuitos fisiopatológicos do cérebro. Inversamente aos estudos de imagem com ECT, os quais revelaram que ela interrompe a atividade cerebral geral e local (Nobler et al., 2001), a maioria das análises com leituras seriais em pacientes deprimidos submetidos à TMS observou aumento na atividade do cíngulo e de outras regiões límbicas (Shajahan et al., 2002; Teneback et al., 1999). Contudo, dois estudos mostraram efeitos divergentes da TMS sobre a atividade regional em pacientes com depressão, determinados tanto pela frequência do estímulo quanto pelo estado do paciente na linha de base (Loo et al., 2003; Speer et al., 2000); ou seja, para pacientes com hipermetabolismo global ou focal, a estimulação pré-frontal de alta frequência aumenta a atividade cerebral com o passar do tempo. Em contrapartida, com o passar do tempo, os pacientes com hiperatividade focal apresentam redução da atividade após estimulação crônica diária de baixa frequência. Entretanto, esses dois estudos com pequenas amostras têm inúmeras falhas, mostrando simultaneamente o potencial e a complexidade do uso da TMS para alterar a atividade em circuitos definidos. Outrossim, eles apontam uma diferença óbvia entre a TMS e a ECT já que o efeito principal da crise convulsiva da ECT é diminuir a atividade pré-frontal e global (Nobler et al., 2001).
Surpreendente é o achado de que a TMS pode ser realizada com o paciente em um aparelho de ressonância magnética (RM), um imenso imã constantemente ativo (Baudewig et al., 2001; Bohning et al., 1998, 1999, 2000a, 2000b; Shastri et al., 1999). Essa tecnologia mostrou que a TMS em região pré-frontal a 80% do limiar motor (LM) produz muito menos alteração no fluxo sanguíneo local remoto do que a 120% (Nahas et al., 2001). Strafella e colaboradores (2001) usaram a tomografia por emissão de pósitrons (PET) para mostrar que a TMS no córtex pré-frontal provoca a liberação de dopamina no núcleo caudado e tem atividade recíproca com o giro do cíngulo anterior (Paus et al., 2001). Um grupo da Medical University of South Carolina (MUSC), nos Estados Unidos (Teneback et al., 1999), e outros pesquisadores da Escócia (Shajahan et al., 2002) e da Austrália (Loo et al., 2003) evidenciaram que a TMS pré-frontal lateral pode causar alterações no giro do cíngulo anterior e em outras regiões límbicas em pacientes deprimidos (Fig. 27-2). Dessa forma, fica claro que a TMS aplicada no córtex pré-frontal tem efeitos imediatos sobre importantes regiões límbicas subcorticais. A ação inicial da TMS no córtex e nas alterações sinápticas secundárias em outras regiões provavelmente diferem em função do humor, da excitabilidade cortical e de outros aspectos modificadores da atividade cerebral de repouso. A combinação da TMS com a imagem funcional tende a continuar como um método importante para a compreensão dos mecanismos de ação da TMS; outrossim, seu desenvolvimento irá promovê-la como ferramenta essencial na neurociência para a pesquisa da conectividade cerebral (George e Bohning, 2002; Paus et al., 1997). Usos Terapêuticos da TMS Depressão
Apesar das controvérsias e da necessidade de mais pesquisas, determinadas zonas cerebrais vem sendo implicadas de modo consistente na patogênese da depressão e na regulação do humor (George, 1994; George et al., 1994a, 1994b, 1995a, 1996, 1997b, 1998; Ketter et al., 1996; Kimbrell et al., 2002), são elas: os córtex dorsolateral e pré-frontal medial, o giro do cíngulo, e as regiões comumente chamadas límbicas (amígdala, hipocampo, para-hipocampo, septo, hipotálamo, tálamo e ínsula) e paralímbicas
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1177 Sobreposição de TMS/BOLD IRMf P<0,001, n = 14 pacientes com depressão
A TMS pré-frontal à esquerda em 1 Hz produz uma ativação secundária significativa em regiões límbicas – Dorsolateral pré-frontal esquerda – Córtex orbitofrontal esquerdo – Ínsula – Hipocampo – Tálamo bilateral – Lobos mediotemporais laterais (córtex auditivo devido ao som da descarga)
FIGURA 27-2. Efeitos secundários significativos da TMS (estimulação cortical direta), conforme observado na sobreposição da TMS/BOLD IRMf. A sobreposição da estimulação magnética transcraniana e da imagem por ressonância magnética funcional (IRMf) dependente do nível de oxigenação do sangue (BOLD – blood oxygen level-dependent) revela que a TMS pré-frontal esquerda produz efeitos transinápticos mais profundos. As imagens mostram cortes diferentes de um cérebro comum, nos quais foram somados os resultados de 14 pacientes com depressão sem medicamento. As áreas em vermelho são regiões com aumento no fluxo sanguíneo quando a TMS é aplicada sobre o córtex pré-frontal. É possível observar que, apesar de a TMS estimular diretamente apenas o córtex pré-frontal esquerdo, também há aumento na atividade em muitas regiões límbicas e paralímbicas conectadas ao córtex frontal. Fonte: Reimpressa de Li X, Nahas Z, Kozel FA, et al: “Acute Left Prefrontal Transcranial Magnetic Stimulation in Depressed Patients Is Associated With Immediately Increased Activity in Prefrontal Cortical as Well as Subcortical Regions”. Biological Psychiatry 55:882-890, 2004. Copyright 2004, Society of Biological Psychiatry. Usada com permissão.
(lobo temporal anterior e córtex orbitofrontal). Uma teoria amplamente disseminada na última década é a de que a depressão é resultado da desregulação dessas regiões corticais pré-frontais e límbicas (George et al., 1994b, 1995b, 1996; Mayberg et al., 1999). Os primeiros usos da TMS como abordagem antidepressiva não foram influenciados por essa literatura neuroanatômica regional, e a estimulação era aplicada no vértice (Beer, 1902; Grisaru et al., 1994; Kolbinger et al., 1995). Todavia, com o trabalho no âmbito da desregulação pré-frontal cortical límbica definido anteriormente e devido ao fato de as teorias da ECT enfatizarem o papel dos efeitos do córtex pré-frontal (Nobler et al., 1994), foi realizado, em 1995, o primeiro ensaio clínico aberto de TMS pré-frontal com propósito antidepressivo (George et al., 1995c), seguido de imediato por um estudo duplo-cego cruzado (George et al., 1997b). O raciocí-
nio desses autores foi de que a estimulação subconvulsiva crônica e frequente do córtex pré-frontal durante várias semanas poderia iniciar uma cascata terapêutica de eventos tanto nessa estrutura quanto nas regiões límbicas associadas, equilibrando, assim, os circuitos desregulados e, por conseguinte, aliviando os sintomas da depressão (George e Wassermann, 1994a). As evidências de imagens já discutidas mostram agora que esse raciocínio estava em grande parte correto: a TMS pré-frontal envia informações diretas para regiões importantes na regulação do humor, como o giro do cíngulo, o córtex orbitofrontal, a ínsula e o hipocampo. Assim, a partir desses estudos pré-frontais, a TMS moderna foi projetada especificamente para ser uma abordagem terapêutica não convulsiva baseada em circuitos. Desde os estudos iniciais, o interesse na TMS como tratamento antidepressivo aumentou. Até o
1178 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
momento, existem mais de 29 ensaios controlados randomizados avaliando a eficácia dessa técnica como antidepressivo (catalogados no site http:// www.ists.unibe.ch/TMSAvery.htm). Devido ao fato de a princípio não haver grandes empresas promovendo a TMS como terapia, até recentemente todos esses estudos eram financiados pelo governo ou por fundações, sendo realizados em um mesmo local. Assim como em qualquer outra área, nem todos os achados dos estudos sobre a TMS como terapia antidepressiva foram positivos (Loo et al., 1999). Cinco metanálises independentes sobre a literatura publicada em relação aos efeitos antidepressivos da TMS, todos diferentes quanto aos artigos incluídos e à estatística utilizada (Burt et al., 2002; Holtzheimer et al., 2001; Kozel e George, 2002; Martin et al., 2002; McNamara et al., 2001), em geral concluíram que a TMS pré-frontal diária durante várias semanas exerce ação antidepressiva maior do que o tratamento com placebo. Vários estudos com pequeno tamanho amostral compararam a TMS com a ECT sem observar diferenças na eficácia. A TMS foi claramente mais tolerável do que a ECT, sem efeitos colaterais cognitivos e sem necessidade de repetição da anestesia geral. Saxby Pridmore, um pioneiro da TMS nessa área, comparou, em 2000, os efeitos antidepressivos da ECT-padrão (três vezes por semana) ao regime de uma sessão de ECT por semana seguida de TMS nos outros quatro dias úteis (Pridmore, 2000). Na terceira semana, ambos os regimes haviam produzido efeitos antidepressivos semelhantes, e os índices de recaída aos seis meses após a ECT ou a TMSr também foram equivalentes (Dannon et al., 2002). Em resumo, até o momento, os estudos sugerem que os efeitos antidepressivos clínicos são de intensidade equivalente à de outros antidepressivos e persistem tanto quanto os efeitos clínicos da ECT. O’Reardon e colaboradores (2007) relataram recentemente resultados de um ensaio controlado randomizado patrocinado pela indústria com 301 pacientes com depressão maior sem medicamento. A TMS foi aplicada cinco vezes por semana na frequência de 10 Hz a 120% do limiar motor, por 4 a 6 semanas, sendo significativamente superior ao placebo. A TMS foi bem tolerada, com baixo índice de abandono ou de efeitos adversos (4,5%). Os eventos colaterais observados foram desconforto leve e transitório ou dor no couro cabeludo. Não ocorreram crises convulsivas. Alguns psiquia-
tras dos Estados Unidos, do Canadá e da Europa estão usando a TMS para tratar a depressão utilizando sua licença geral para a prática clínica. Tópicos pendentes. Apesar de a literatura suge-
rir que a TMS pré-frontal diária apresenta efeitos antidepressivos maiores do que a estimulação placebo e que a magnitude de sua ação equipara-se à de outros antidepressivos, ainda existem muitas questões a serem resolvidas. Pesquisas apresentam indícios substanciais de que a TMS pré-frontal produz alterações imediatas (George et al., 1999; Li et al., 2002; Nahas et al., 2001; Paus et al., 2001; Strafella et al., 2001) e de longo prazo (Teneback et al., 1999) nos circuitos reguladores do humor. Assim, a hipótese original sobre seus mecanismos de ação provavelmente ainda é válida. A dúvida que permanece é qual localização pré-frontal (ou outra) seria melhor para o tratamento da depressão, e se o sítio ideal pode ou não ser determinado com um algoritmo de grupo ou com uma orientação individual por imagem. Geralmente, para encontrar o córtex pré-frontal, a bobina foi posicionada utilizando-se um algoritmo fundamentado em regras empregadas nos primeiros estudos (George et al., 1995c). Contudo, esse método mostrou-se impreciso, pois regiões pré-frontais específicas estimuladas diretamente sob a bobina dependem muito do tamanho da cabeça do paciente (Herwig et al., 2001). Além disso, a maioria dos estudos aplicou uma estimulação com a intensidade necessária para produzir movimento no polegar (chamada de limiar motor[LMJ]). Atualmente, sabe-se que são necessárias intensidades de estimulação maiores para atingir o córtex pré-frontal, sobretudo em indivíduos de idade mais avançada, nos quais a atrofia pré-frontal pode ser maior que a do córtex motor, no qual o LM é avaliado (Kozel et al., 2000, McConnell et al., 2001; Mosimann et al., 2002; Padberg et al., 2002). Atualmente, está sendo realizado um ensaio clínico multicêntrico financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde para avaliar muitos desses importantes assuntos e melhorar o uso da TMS como intervenção terapêutica. Há poucas séries de caso sugerindo que sessões semanais ou mensais de TMSr podem ser empregadas como tratamento de manutenção após o paciente apresentar resposta aguda (Li et al., 2004a; Nahas et al., 2000; O’Reardon et al., 2005).
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1179
Outras Condições Psiquiátricas
A TMS também já foi objeto de pesquisa para possível tratamento de uma variedade de transtornos psiquiátricos. Em geral, essa literatura é muito menos extensa do que aquela sobre a TMS para a depressão; portanto, as conclusões em relação à significância clínica dos efeitos devem permanecer experimentais até que sejam realizados estudos com grande tamanho amostral. Esquizofrenia. Diagnóstico. Vários estudos utiliza-
ram a TMS para investigar a condutividade corticospinal na esquizofrenia (Feinsod et al., 1998). No primeiro estudo sobre a função motora nesse transtorno utilizando a TMS, Puri e colaboradores (1996) detectaram uma latência significativamente menor dos potenciais motores evocados em nove esquizofrênicos sem medicamento quando comparados a nove sujeitos-controle. Dois outros estudos avaliando a latência de potencial motor evocado não observaram diferenças entre indivíduos com esquizofrenia medicados e sujeitos-controle saudáveis (Davey et al., 1997; Puri et al., 1996). Tratamento. Hoffman e colaboradores (1999) utilizaram sessões diárias repetidas de TMS de baixa frequência sobre o lobo temporal para tratar alucinações em esquizofrênicos. Alguns grupos replicaram esses efeitos (d’Alfonso et al., 2002; Fitzgerald et al., 2006; Hoffman et al., 2000; Jim et al., 2006; Rollnik et al., 2000). Outros pesquisadores examinaram se a TMS seria efetiva no tratamento dos sintomas negativos da esquizofrenia (Cohen et al., 1999). Contudo, mais estudos ainda são necessários. Transtornos de ansiedade. Várias pesquisas indicaram resultados promissores no uso da TMS para o tratamento de transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). No estudo inicial na área, Greenberg e colaboradores (1997) observaram que uma única sessão de TMSr pré-frontal à direita diminuía os surtos compulsivos por oito horas. O humor também apresentou melhora transitória, porém não houve efeito sobre a ansiedade ou as obsessões. Dois outros estudos avaliaram possíveis efeitos terapêuticos da TMSr sobre o TOC. Um estudo duplo-cego utilizando TMSr pré-frontal direita lenta (1 Hz) e uma bobina menos focal não evidenciou ações estatisticamente significativas superiores ao placebo (Alonso et al., 2001). Em contrapartida, um estudo aberto com 12 indivíduos com TOC refratário ao tratamento pa-
dronizado, designados aleatoriamente para TMSr rápida direita ou esquerda, notou ser possível obter melhora relevante no âmbito clínico e sustentada em um terço deles (Sachdev et al., 2001). Por fim, em um estudo recente, foram detectadas melhoras significativas em indivíduos com TOC ou com transtorno de Tourette em um grupo de pacientes que recebeu estimulação na área motora suplementar (Mantovani et al., 2006). Obviamente, são necessárias mais pesquisas para avaliar a TMS como tratamento potencial para o TOC. Há grande interesse no uso da TMS para o tratamento da ansiedade, particularmente o transtorno de estresse pós-traumático (TEPT). McCann e colaboradores (1998) relataram que dois pacientes com TEPT apresentaram melhora com 1 Hz de TMSr sobre o córtex frontal direito. Grisaru e colaboradores (1998) aplicaram a estimulação sobre o córtex frontal de 10 indivíduos com o transtorno e observaram diminuição da ansiedade. São necessários mais estudos, especialmente com os pacientes de TEPT lembrando o trauma durante a estimulação. Dor. Os centros cerebrais de regulação do humor
sobrepõem-se significativamente às vias neurais envolvidas no controle da dor, sobretudo nas regiões que determinam se a dor é de fato incômoda. Por esse motivo, alguns pesquisadores começaram a explorar se a TMS exerceria ação terapêutica na dor aguda ou crônica. Há relatos interessantes a respeito da redução considerável da dor em adultos saudáveis ou em pacientes com dor crônica por meio de TMS aplicada sobre o córtex pré-frontal ou motor (Andre-Obadia et al., 2006; Johnson et al., 2006; Lefaucheur et al., 2001; Pridmore e Oberoi, 2000; Rollnik et al., 2002). Os resultados de recentes ensaios controlados randomizados indicam que uma única sessão de 20 minutos de TMSr aplicada na área pré-frontal esquerda em pacientes ainda na sala de recuperação pós-cirúrgica reduziu a autoadministração de morfina em 40% (Borckardt et al., 2006b). Resumo da TMS
Em termos gerais, a TMS é uma terapia promissora, assim como uma ferramenta de pesquisa útil. A maioria dos trabalhos clínicos até o momento enfocou a TMS como tratamento para depressão, uma vez que, sob tal propósito, ela encontra-se em análise para
1180 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
aprovação pela FDA. Esse método terapêutico também se mostra próspero para o tratamento de outros transtornos psiquiátricos.
Estimulação do Nervo Vago A TMS é não invasiva, focal, bastante limitada a diferentes sítios corticais e intermitente. Já a estimulação do nervo vago (VNS) é, de certa forma, o oposto da TMS, pois é invasiva e exige a implantação cirúrgica de um equipamento na parede do tórax e um fio no pescoço. A região cerebral estimulada sempre segue a mesma rota inicial – o nervo vago no pescoço. O equipamento é permanente, não podendo ser retirado sem cirurgia. Apesar de a TMS ainda não ter sido aceita pela FDA para qualquer transtorno psiquiátrico, ela recebeu aprovação há mais de 10 anos como intervenção para epilepsia (Ben-Menachem et al., 1994; George et al., 1994c; Salinsky et al., 1996; Uthman et al., 1993; Vagus Nerve Stimulation Study Group, 1995) e, em 2005, aprovada pelo FDA para uso crônico em pacientes com depressão resistente a tratamento. Histórico Breve
No último século, os pesquisadores investigaram quanto (e se) a estimulação dos nervos cranianos (NCs) apresentaria efeitos observáveis na função cerebral. Dentre todos os NCs, com exceção do NC I do olfato, o nervo vago (NC X) é o mais intrigante e, indiscutivelmente, o menos compreendido (Ammons et al., 1983; Bailey e Bremer, 1938; Duffin et al., 1994; Foley e DuBois, 1937; Otterson, 1981; Ter Horst e Streetland, 1994). O nervo vago ajuda a regular as funções autonômicas do organismo, importantes para uma variedade de tarefas emocionais. Por razões ainda abscuras, a maioria das pessoas está mais familiarizada com as funções eferentes do nervo vago, que atua como mensageiro de sinais provenientes do cérebro para as vísceras. Tradicionalmente, o nervo vago é considerado um nervo aferente parassimpático (que controla e regula funções autonômicas, como frequência cardíaca e tônus gástrico). O papel aferente do nervo vago é pouco enfatizado na literatura tradicional. O vago é, na verdade, um nervo misto, composto por 80% de fibras sensoriais que transmitem informações para o cérebro a partir da cabeça, do pescoço, do tórax e do abdome (Foley e DuBois, 1937) (Fig. 27-3).
Nos últimos cem anos, vários pesquisadores demonstraram de maneira convincente as projeções extensivas do nervo vago por meio de suas conexões sensoriais aferentes no núcleo do trato solitário para várias regiões cerebrais (Ammons et al., 1983; Bailey e Bremer, 1938; Otterson, 1981; Rutecki, 1990; Zardetto-Smith e Gray, 1990). Jake Zabara, fundamentado em parte nessa literatura, descobriu uma ação anticonvulsivante da VNS em convulsões experimentais em cães (Zabara, 1985a, 1985b, 1992). Ele criou a hipótese de que a VNS poderia evitar ou controlar os componentes motores e autônomos da epilepsia. Penry e outros pesquisadores iniciaram a aplicação clínica moderna da VNS em 1988, utilizando um equipamento implantado para tratar essa doença (Penry e Dean, 1990; Uthman et al., 1993). Apesar de a rota de entrada para o cérebro ser restrita, a VNS oferece o potencial de modulação e modificação da função cerebral em muitas áreas por meio de conexões transinápticas (George et al., 2000; Henry, 2002; Nemeroff et al., 2006). As conexões de entrada sensorial (aferentes) do nervo vago fornecem projeções diretas para muitas das regiões cerebrais implicadas em transtornos neuropsiquiátricos. Tais conexões são a base para a compreensão da forma como a VNS permite o acesso para o tronco encefálico e as áreas límbicas e corticais associadas. Essas vias são provavelmente responsáveis pelos efeitos psiquiátricos da VNS, promovendo novas considerações para possíveis pesquisas e aplicações clínicas. Os estudos de imagem funcional em pacientes com implante de estimuladores do nervo vago confirmam em geral esse aspecto importante da neuroanatomia de tal estrutura (Bohning et al., 2001; Chae et al., 2003; Conway et al., 2006; Henry et al., 1998, 1999; Lomarev et al., 2002; Mu et al., 2004). Métodos de VNS
O termo genérico estimulação do nervo vago refere-se a qualquer técnica usada para estimular o nervo vago, incluindo estudos animais em que esse nervo foi acessado pelo abdome e pelo diafragma. Contudo, para praticamente todos os estudos em humanos, a VNS refere-se à estimulação do nervo vago à esquerda da cervical, com a utilização de um aparelho comercial (Fig. 27-4). A VNS está disponível comercialmente na Europa para o tratamento de crises convulsivas de início parcial resistente desde 1994 e nos Estados
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1181
Giro do cíngulo
Tálamo
Córtex orbitofrontal Hipotálamo Amígdala Núcleo do locus ceruleus
Nervo vago
Ponte Cerebelo
Núcleo do trato solitário
Medula espinal
FIGURA 27-3. Anatomia do nervo vago. A figura representa o cérebro em divisão sagital. Os aferentes do nervo vago adentram no tronco cerebral e seguem para o locus ceruleus, assim como para outras regiões importantes para a regulação do humor e da ansiedade. Fonte: Reimpressa de George MS, Sackeim HA, Rush AJ, et al.: “Vagus Nerve Stimulation: A New Tool for Brain Research and Therapy”. Biological Psychiatry 47:287-295, 2000. Copyright 2000, Society of Biological Psychiatry. Usada com permissão.
Unidos desde 1997. Ela assemelha-se à implantação de um marca-passo; em ambos os casos, um gerador subcutâneo envia sinais elétricos para um órgão por meio de um eletrodo implantado. Com a VNS, o estímulo elétrico é administrado por um gerador de pulsos bipolares implantável, multiprogramável (do tamanho de um relógio de bolso), colocado na parede torácica esquerda para administrar sinais elétricos para o nervo vago esquerdo através de um cabo bipolar. O eletrodo é enrolado ao redor do nervo vago no pescoço e, então, conectado a um gerador subcutâneo. A cirurgia de implantação da VNS é realizada com maior frequência, mas não exclusivamente, por
neurocirurgiões. O gerador para a VNS pode ser controlado por um computador pessoal ou por uma agenda eletrônica conectada a um aparelho de infravermelho. Por segurança, o gerador é programado para desligar caso haja um campo magnético constante. Assim, cada paciente recebe um imã que, quando segurado acima do gerador de pulsos, interrompe a estimulação. Quando o imã é retirado, a estimulação normal programada volta a funcionar. Isso permite ao paciente controlar e eliminar temporariamente os efeitos colaterais relacionados à estimulação durante momentos importantes, como falar em público (tremor na voz) ou fazer exercícios pesados (leve falta de ar).
1182 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
FIGURA 27-4. Dose e aplicação da estimulação do nervo vago. O enfermeiro Berry Anderson, à esquerda, segura a agenda eletrônica com a programação que está conectada a um infravermelho posicionado sobre a parede torácica esquerda da assistente de pesquisa Lauren Forster (que não é uma paciente real de VNS). O paciente de VNS mantém o infravermelho sobre o gerador, normalmente implantado na parede torácica esquerda e conectado por um fio até um eletrodo, que envolve o nervo vago do lado esquerdo do pescoço. A partir daí, o médico responsável pelo tratamento pode ajustar os parâmetros de estimulação do aparelho. Fonte: Cortesia do Dr. Mark George, Medical University of South Carolina (MUSC) Brain Stimulation Laboratory.
Uso Terapêutico da VNS Epilepsia
A VNS foi mais estudada no tratamento da epilepsia. Dois estudos duplos-cegos foram realizados em 313 epiléticos, resistentes a tratamento (Ben-Manachem et al., 1994; Handforth et al., 1998). Entre eles, a diminuição média da frequência de crises epiléticas variou em 25 a 30% em comparação à linha de base. A maioria dos pacientes com epilepsia em tratamento com VNS não conseguiu reduzir ou abandonar os medicamentos antiepiléticos; portanto, a VNS, conforme aplicada atualmente, não se mos-
trou um substituto para os anticonvulsivantes. Contudo, em alguns pacientes, a dose ou a quantidade de medicamentos anticonvulsivantes foi reduzida quando associada à VNS. Essa terapia vem sendo cada vez mais utilizada em crianças com epilepsia, em parte devido à ausência de efeitos cognitivos negativos, comuns nos anticonvulsivantes (Helmers et al., 2001). Muitas variáveis programáveis determinam como será a aplicação da VNS. Esses “parâmetros de uso” incluem a largura do pulso do sinal elétrico (130, 250, 500, 750, 1.000 microssegundos), sua intensidade (0,25 a 4,00 mA são clinicamente toleráveis), frequência (1 a 145 Hz), comprimento do estímulo
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1183
(7 a 270 segundos) e tempo entre os trens de pulso (0,2 segundos a 180 minutos). Em geral, os parâmetros de uso iniciais para a epilepsia foram aqueles que interromperam as crises de forma aguda em modelos animais. Os estudos iniciais sobre a epilepsia humana compararam a eficácia em dois grupos com base nos diferentes parâmetros de utilização. Houve um grupo de alta estimulação (30 Hz, 30 segundos de tempo on, 5 minutos de tempo off, 500 microssegundos de largura de pulso) e um grupo de baixa estimulação (1 Hz, 30 segundos de tempo on, 90 a 180 minutos de tempo off, 130 microssegundos de largura de pulso). A maioria dos dados sobre eficácia e segurança da VNS é proveniente de ensaios clínicos com parâmetros de uso semelhante aos empregados no grupo de alta estimulação. Da mesma forma, os dados sobre outros transtornos neuropsiquiátricos (depressão, ansiedade) envolvem a VNS com parâmetros de uso parecidos com aqueles utilizados nos estudos iniciais sobre epilepsia. É difícil crer que tais parâmetros sejam a escolha mais efetiva ou que os mesmos parâmetros funcionem igualmente bem para todos os pacientes. Os médicos que tratam pacientes com epilepsia normalmente trocam os parâmetros de uso para os que não apresentam resposta terapêutica, adaptando diretrizes diferentes daquelas já estabelecidas. Contudo, não houve demonstração clara de que a mudança dos parâmetros melhore a eficácia. A compreensão da neurobiologia translacional de tais seleções de parâmetros de uso e a forma como ela se relaciona com os sintomas clínicos são essenciais para desenvolvimento da área. Depressão
As pesquisas em Psiquiatria têm um longo histórico demonstrando que os medicamentos anticonvulsivantes (p. ex., carbamazepina) ou os equipamentos para tal fim (p. ex., ECT) possuem efeitos antidepressivos ou de estabilização do humor. No início de 1998, várias evidências sugeriram que a VNS pudesse ter ação antidepressiva. Os relatos individuais de melhora do humor em pacientes com implantação de VNS, o conhecimento da função e da neuroanatomia do nervo vago, os estudos de imagem cerebral, o trabalho em animais e as pesquisas sobre o líquido cerebrospinal corroboraram um ensaio-piloto na depressão resistente ao tratamento (George et al., 2000). Em junho de 1998, o primeiro paciente a ser tratado com VNS para depressão recebeu o implante
na MUSC, em Charleston, lançando um estudo aberto sobre a VNS como intervenção terapêutica na depressão crônica ou recorrente resistente a tratamento. O estudo envolveu quatro locais (MUSC, em Charleston; New York State Psychiatric Institute; University of Texas Southwestern Medical Center, em Dallas; e Baylor College of Medicine em Houston, no Texas) e englobou inicialmente 30 sujeitos (Rush et al., 2000), com uma extensão posterior de mais 30 indivíduos para esclarecer a dimensão do efeito e identificar fatores de previsão de resposta (Sackeim et al., 2001b). O formato do estudo partiu da seleção de pacientes com episódio de depressão maior (unipolar ou bipolar sem ciclagem rápida) resistentes a tratamento, adicionando posteriormente a VNS com ou sem um regime estável de medicamentos antidepressivos. Não foi aplicada qualquer estimulação nas duas primeiras semanas após a implantação, estabelecendo um período placebo simples-cego e permitindo a recuperação pós-cirúrgica. Todos os pacientes preencheram os critérios de seleção por não responderem a pelo menos dois ensaios de tratamento adequado no presente episódio. Foram administradas 10 semanas de VNS com medicamento constante. Dentre os 59 pacientes que completaram o tratamento (um deles apresentou melhora durante o período de recuperação pós-operatório), os índices de resposta foram de 30,5% na Escala de Avaliação da Depressão de Hamilton primária (HRSD28), de 34,0% na Escala de Avaliação da Depressão de Montgomery-Åsberg (MADRS) e de 37,3% para a Escala de Avaliação Clínica Global – Escore de Melhora (CGI-I de 1 ou 2). A VNS foi bem tolerada nesse grupo, com efeitos colaterais semelhantes aos observados nos epiléticos. O efeito colateral mais comum foi rouquidão ou outra alteração na voz, 60% (36/60), mas geralmente de intensidade leve e relacionado à força da corrente de saída. Não houve efeitos cognitivos adversos (Sackeim et al., 2001a). O único fator de previsão de resposta foi a resistência a tratamento anterior com antidepressivo. A VNS, conforme usada nesse estudo, mostrou-se mais efetiva em pacientes menos resistentes a tratamento. Esses resultados iniciais animadores serviram de base para um ensaio multissítio duplo-cego norte-americano sobre a VNS completado recentemente para o tratamento de depressão crônica ou recorrente. Nesse ensaio, a VNS ativa não evidenciou dife-
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rença estatisticamente significativa na resposta aguda quando comparada à estimulação placebo (Rush et al., 2005). O índice de resposta do placebo foi de 10%, e o da estimulação ativa, de 15%. Os índices de resposta de mais longo prazo para os pacientes com depressão tratados com o implante de VNS são promissores (Nahas et al., 2005) e parecem melhores do que o esperado nessa população (Rush et al., 2006). Uma comparação paralela, porém não randomizada, observou que indivíduos com implante de VNS apresentavam melhores resultados após um ano em comparação àqueles que receberam tratamento usual (George et al., 2005). Esses dados servem de base para a aprovação pela FDA da VNS como tratamento de longo prazo (porém não agudo) para depressão crônica recorrente. Desse modo, a VNS é aceita pela FDA, apesar de não haver qualquer ensaio controlado randomizado duplo-cego evidenciando sua eficácia como antidepressivo em pacientes com depressão. Contudo, há estudos abertos (Harden et al., 2000) e duplos-cegos (Elger et al., 2000) mostrando que a VNS possui efeitos antidepressivos em pacientes epiléticos com depressão comórbida.
Outras Possíveis Aplicações da VNS Ansiedade. Conforme revisto anteriormente, as fi-
bras nervosas sensoriais aferentes estimuladas pela VNS na via do nervo vago até o cérebro terminam no núcleo do trato solitário. Essas fibras são o principal meio pelo qual o cérebro recebe informações dos órgãos internos e do diafragma. A partir daí, a informação viaja até o locus ceruleus, o principal sítio de todas as fibras noradrenérgicas do cérebro. A noradrenalina é considerada há muito tempo um sistema neurotransmissor crítico envolvido na patogênese e na regulação da ansiedade. Um equipamento que estimule diretamente esse sítio noradrenérgico provavelmente teria efeitos importantes sobre a ansiedade. A Figura 27-5 ilustra como a VNS produz a ativação do córtex orbitofrontal e da ínsula, assim como de áreas próximas à amígdala e ao hipotálamo. A relevância histórica dessa via modulada pela VNS pode ser vista na mais antiga teoria sobre as origens cerebrais do medo – a Teoria das Emoções, de James-Lange.William James (1884) apresentou o argumento radical de que todas as emoções residiam, na verdade, no corpo, e que era a interpreta-
Aumentos durante a tarefa 49
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VNS – Repouso
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Tom – Repouso
Nove sujeitos, espaço de Talairach, P<0,001, extensão P<0,05 FIGURA 27-5. Eferentes da estimulação do nervo vago no cérebro. Cortes representativos de um cérebro comum, nos quais os resultados de nove pacientes com depressão foram somados. Fila superior: As áreas ativadas (em cores) são as regiões com aumento na circulação sanguínea enquanto o equipamento estava realizando a estimulação, comparadas a poucos segundos antes, quando o aparelho estava inativo. Observar a ativação no hipotálamo, nos córtices orbitofrontal e pré-frontal e na ínsula. Fila inferior: As zonas coloridas são as áreas cerebrais ativadas quando os sujeitos ouviam um tom (principalmente o córtex auditivo). A VNS ativa o sistema “sensorial visceral”. Fonte: Reimpressa de Lomarev M, Denslow S, Nahas Z, et al: “Vagus Nerve Stimulation (VNS) Synchronized BOLD fMRI Suggests that VNS in Depressed Adults Has Frequency/Dose Dependent Effects”. Journal of Psychiatric Research 36:219-227, 2002. Copyright 2002, Elsevier LTD. Usada com permissão.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1185
ção cerebral desses sinais por meio do nervo vago que tornava os indivíduos ansiosos. Um equipamento que afetasse diretamente esse fluxo de informações poderia ser uma forma poderosa de alterar a ansiedade. Em um ensaio clínico multissítio de intervenção aberta com a VNS com 10 indivíduos com transtorno de ansiedade resistente a tratamento (sete deles com TOC), 30% responderam na fase aguda conforme avaliação da Escala de Avaliação da Ansiedade de Hamilton, e três dos pacientes com TOC responderam conforme a Escala Obsessivo-compulsiva de Yale-Brown (Y. Bocs) (George et al., impresso). Obesidade. As informações sobre fome e sacieda-
de provenientes do estômago e do intestino delgado são transmitidas para o cérebro pelo nervo vago. Parece plausível questionar se a estimulação desse nervo poderia ou não alterar os padrões de alimentação e as outras formas de desejo alimentar. Para investigar tal assunto, Roslin e colaboradores, em Nova York, implantaram estimuladores subdiafragmáticos bilaterais para o nervo vago em cães vira-latas de peso normal. Durante vários meses, a estimulação crônica intermitente do nervo vago resultou em perda de peso substancial. O achado mais interessante é que não houve alteração no metabolismo dos animais; em vez disso, eles demoravam muito mais para consumir os alimentos, e até mesmo deixavam comida no prato – algo que vira-latas não costumam fazer (Roslin e Kurian, 2001). Apesar de a VNS não ter apresentado efeito geral no peso em ensaios clínicos randomizados sobre epilepsia e depressão, ainda é possível que ela sirva para o tratamento da obesidade. Um recente estudo laboratorial sobre o tratamento com VNS para depressão observou que os sujeitos tiveram diferentes desejos por alimentos em resposta a fotos de comida quando o equipamento estava disparando a estimulação em comparação aos momentos em que estava desligado (Bodenlos et al., 2007).
gos é o controle de crises na epilepsia e na depressão concomitante à epilepsia. Ainda assim, o tratamento foi aprovado pela FDA para a depressão. Há muitas áreas em que mais informações facilitariam seu uso. Em comparação à terapia verbal, aos medicamentos e até mesmo à ECT, a VNS exige uma abordagem diferente para o tratamento da depressão. Enquanto os outros tratamentos podem ser iniciados, avaliados e facilmente abandonados se não forem eficazes, a VNS, com a instalação de um implante, requer uma avaliação cuidadosa antes de seu estabelecimento. Atualmente, não há qualquer método não invasivo para a VNS que poderia ser testado antes da implantação do aparelho permanente. Portanto, é crucial determinar, a partir dos dados disponíveis, quais indivíduos apresentam (ou não) chance de resposta terapêutica. Além disso, devido ao custo inicial relativamente alto do implante de um gerador de VNS, são necessários dados para convencer as fontes patrocinadoras que a relação custo-benefício é positiva. Uma taxa inicial de implante de US$ 20.000 (pelo equipamento e pela cirurgia) é equivalente a uma semana de internação ou um curso de ECT sem internação. Nessa perspectiva, a VNS apresenta uma relação custo-benefício satisfatória para pacientes com doenças crônicas recorrentes, uma vez que os implantes resultariam em melhoras clínicas, eliminando a necessidade de internação, ECT ou tratamentos ambulatoriais mais frequentes e agressivos. Outra diferença substancial entre a VNS e a farmacoterapia é que a primeira facilita a adesão do paciente em 100%. O equipamento, após implantado, mantém seus ciclos on e off sem problemas por vários anos. Muitos estudos mostraram que até mesmo os melhores pacientes esquecem ou “pulam” os medicamentos, resultando em dificuldades no curso clínico. Assim, a VNS é uma abordagem mais interessante para o tratamento da depressão, porém são necessárias mais informações definitivas.
Dor. Algumas informações sobre dor, principalmente
Outros Tratamentos Somáticos
a visceral, são transmitidas pelo nervo vago. Um estudo recente mostrando alterações na percepção álgica como função dos ajustes da VNS aponta para o uso promissor dessa abordagem como algum tipo de modulador da dor (Borckardt et al., 2005, 2006a). Em suma, a VNS ocupa uma posição de destaque no tratamento da epilepsia. Contudo, o único efeito clínico demonstrado com estudos duplos-ce-
Esse é um campo fértil e em rápida expansão, com muitas outras técnicas de estimulação cerebral surgindo quase mensalmente. Em geral, é melhor adotar uma abordagem aberta, porém cética, em relação a tais tratamentos, ou seja, pode ser que eles funcionem, mas são necessários ensaios controlados randomizados formais antes de adotá-los. Além da
1186 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
acupuntura, há vários métodos de estimulação pequenos e portáteis, como a estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS), que liberam estimulação periférica e têm como propósito alterar a função cerebral. Esses métodos utilizam corrente bifásica de baixa voltagem e parâmetros selecionáveis, como frequência e largura de pulso, para estimular os nervos sensoriais de modo a bloquear os impulsos de dor e, teoricamente, alterar a função cerebral. Como uma classe terapêutica, tais métodos abarcam várias afirmativas neuropsiquiátricas de tratamento disseminadas na internet e em propagandas não fundamentadas em ensaios clínicos randomizados rigorosos. Algumas evidências nesse grupo são projetadas para estimular o lobo da orelha, que possui fibras aferentes complexas (incluindo ramos do nervo vago). Harold Sackeim trabalhou muitos anos para construir equipamentos de TMS supercarregados realmente capazes de induzir convulsões em humanos, com a lógica de que uma crise induzida por TMS seria mais focal e eficiente do que aquela produzida pela ECT, poupando grande parte do cérebro de receber eletricidade desnecessária (George e Wassermann, 1994b; Sackeim, 1994). A magnetoconvulsoterapia (MST) mostrou-se plausível, primeiramente em animais e depois em humanos (Lisanby et al., 2003a, 2003b, 2003c). Os pacientes apresentam bem menos déficits cognitivos com a MST do que com a ECT tradicional. Ainda não está claro se a MST funciona ou não (i.e., se tem efeitos antidepressivos clínicos), mas há um estudo multissítio sendo realizado. A mais invasiva das técnicas é a DBS, na qual um eletrodo é implantado profundamente no cérebro e ligado a um gerador localizado na parede do tórax, que envia uma corrente elétrica cons-
tante para as áreas cerebrais. Teoricamente, os eletrodos da DBS podem ser removidos sem danificar grandes áreas cerebrais; por conseguinte, essa técnica apresenta menor mortalidade e morbidade do que a cirurgia de ressecção do cérebro. A DBS no globo pálido interno ou no núcleo subtalâmico é atualmente um tratamento aceito para a doença de Parkinson, sobretudo no caso de pacientes intolerantes ou resistentes a medicamentos (Kumar et al., 1998; Limousin et al., 1995, 1998), sendo também utilizada em pacientes com distonia. Outrossim, há uma pequena série aberta de DBS do giro do cíngulo anterior para o tratamento de depressão resistente (Mayberg et al., 2005). Entretanto, devido ao fato de a neuroanatomia da depressão não ser tão bem-conhecida quanto a da doença de Parkinson ou da distonia, justifica-se muita cautela nessa área. Os psiquiatras não devem repetir o erro cometido no emprego da lobotomia, quando o excesso de entusiasmo de uma tecnologia invasiva arruinou muitas vidas e abalou a reputação da Psiquiatria.
Conclusão A Psiquiatria está desenvolvendo um campo totalmente novo de terapia envolvendo a estimulação elétrica cerebral. Essa inovação associa neuroimagem, neuroanatomia, neurociências básicas e engenharia. As técnicas vêm sendo refinadas e testadas lentamente, com alguns tratamentos já aprovados pela FDA e em uso na prática clínica. Essa área certamente continuará a crescer conforme a tecnologia se desenvolve e a base de conhecimento se expande.
Pontos-chave O cérebro é basicamente um órgão eletroquímico, em que os impulsos elétricos servem de base para o fluxo de informações e, então, desencadeiam a liberação de neurotransmissores. A estimulação elétrica do cérebro pode ocasionar teoricamente alterações neuropsicofarmacológicas focais sem os efeitos colaterais dos medicamentos sistêmicos. As terapias de estimulação cerebral compartilham conceitos e princípios e podem ser compreendidas pela identificação de quais procedimentos produzem voluntariamente crises convulsivas (ECT, MST, eletroconvulsoterapia por corrente elétrica alternada focal [FEAST]), e de quais não promovem (TMS, VMS, DBS).
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1187
A ECT é o tratamento mais efetivo para transtorno depressivo maior agudo. A TMS é uma ferramenta de pesquisa promissora. A TMS pré-frontal diária repetida tem efeitos antidepressivos semelhantes aos dos medicamentos ou da ECT, todavia com menos efeitos colaterais. A VMS é aprovada pela FDA para a epilepsia e a depressão resistente a tratamento. O uso da VMS é mais adequado para indivíduos com longa história de depressão (crônica) que não podem receber outras alternativas de tratamento. A realização de mais pesquisas sobre os efeitos neurobiológicos fundamentais da estimulação elétrica cerebral auxiliará na continuidade do desenvolvimento e aprimoramento dessas técnicas.
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Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1189
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28 PSICOTERAPIAS BREVES Mantosh J. Dewan, M.D. Brett N. Steenbarger, Ph.D. Roger P. Greenberg, Ph.D.
Terapia breve é um termo genérico que se refere a uma classe de psicoterapias que buscam acelerar a mudança por meio de intervenções ativas e focadas por parte dos terapeutas e de um maior envolvimento dos pacientes. Nas últimas décadas, foram desenvolvidas várias abordagens de terapias breves, variando entre intervenções de sessão única e estratégias de vários encontros até modalidades psicodinâmicas de curto prazo, que frequentemente ultrapassam 20 sessões. Ao mesmo tempo, muitos estudos sobre resultados forneceram embasamento para a prática da terapia breve, identificando pacientes e problemas que provavelmente apresentariam melhora com tais abordagens. A mensagem dessas pesquisas é a de que o valor da terapia breve é significativo, porém depende muito das características do paciente e do terapeuta.
Terapia Breve: Histórico Por mais surpreendente que possa parecer, os próprios casos de Freud mostravam que a terapia psicanalítica era com frequência breve. Por exemplo, nos Estudos sobre a Histeria (Breuer e Freud, 1893-1895/ 1955), Freud descreve três pacientes com tratamento de nove semanas (Lucie R.), sete semanas (Emmy Von N.) e uma sessão (Katharina)! Contudo, ele não costumava enfocar o resultado do tratamento em seus escritos; em vez disso, ressaltava que a presença de um terapeuta neutro, que não se envolvia demais no
desfecho terapêutico, revelaria descobertas importantes sobre o desenvolvimento da psicopatologia (Fisher e Greenberg, 1985). Apesar de Freud ter atendido casos breves, a terapia breve tem início com a publicação do trabalho clássico de Alexander e French (1946), intitulado Psychoanalytic Therapy: Principles and Applications. Alexander e French foram os primeiros a colocar o terapeuta em um papel ativo na promoção da saúde do paciente. A mudança, segundo eles, não era uma função primária do insight, mas da experiência. A função do terapeuta era alimentar “experiências emocionais corretivas” em uma relação de ajuda. Essa reformulação destituiu os terapeutas de seu papel histórico de “tela em branco” e os transformou em agentes terapêuticos ativos, podendo usar sua relação com o paciente para catalisar as experiências de desenvolvimento necessárias. As pesquisas que se seguiram corroboram a utilidade dessa abordagem mais ativa. Interações de tratamento longas, que associam os ganhos principalmente com o aumento dos insights dos pacientes, terminaram por não ser consideradas tão essenciais para a mudança quanto muitos psicanalistas acreditavam (Fisher e Greenberg, 1996). Com os textos de Peter Sifneos (1972), James Mann (1973), David Malan (1976) e Habib Davanloo (1980), a brevidade tornou-se um componente bem-vindo no conhecimento psicanalítico. O crescimento das terapias comportamentais contribuiu significativamente para a proeminência das abordagens breves. As intervenções comportamentais atri-
1194 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
buem ao terapeuta o papel de professor; a terapia deixa de ser sobre a autoexploração e passa a se ocupar com o ensino de habilidades de enfrentamento e a alteração de padrões aprendidos. Essa mudança tornou a terapia altamente circunscrita, enfatizando o ensino direto e a designação estruturada de tarefas para serem realizadas em casa entre as sessões. A terapia comportamental foi formalmente apresentada pela primeira vez por B.F. Skinner na década de 1950, com o inspirador Psychotherapy by Reciprocal Inhibition (Wolpe, 1958). Na década de 1970, ela havia se tornado integrante da principal corrente de terapia (Skinner, 1974). Albert Ellis aplicou o paradigma do aprendizado à cognição com terapia emocionativa-racional na década de 1950, o que combinou o interesse psicodinâmico na vida interior do paciente com os procedimentos comportamentais práticos. O método cognitivo para ensinar os pacientes a desaprender padrões de pensamento disfuncionais e adquirir padrões novos e construtivos teve prosseguimento com os escritos de Aaron Beck na década de 1960 e o influente Cognitive Therapy and the Emotional Disorders (A.T. Beck, 1976). A combinação de um foco de tratamento claro com o envolvimento estruturado do paciente entre as sessões garantia que a terapia cognitiva, assim como a comportamental, possuísse os ingredientes essenciais para ser breve. Um terceiro tipo de terapia breve surgiu com os textos de Jay Haley (1963, 1976), cuja obra Strategies of Psychotherapy and Problem-Solving Therapy era fundamentada nas práticas clínicas de Milton Erickson (Erickson e Haley, 1967). Erickson considerava os problemas dos pacientes tentativas fracassadas de solucionar dificuldades comuns da vida, o que produzia ciclos nos quais as tentativas de solução promoviam os problemas iniciais, da mesma forma como os esforços ativos de um paciente com insônia encorajam seu estado de alerta. Segundo Erickson, o papel do terapeuta não é o de um indivíduo significativo (como no trabalho de psicoterapia breve) nem o de um professor cognitivo-comportamental. Em vez disso, ele é um solucionador de problemas que interrompe e redireciona esses ciclos de autorreforço. Tal objetivo pode ser alcançado em várias sessões pela prescrição de tarefas orientadas. Com a publicação do clássico de Watzlawick, Weakland e Fisch sobre os processos de mudança, a abordagem estratégica tornou-se essencial para a terapia, especialmente para a familiar. Conforme aumentaram os custos com o cuidado à saúde na década de 1980, a terapia breve encontrou
uma lógica econômica e prática. Budman e Gurman (1988) observaram que a terapia poderia ser realizada de forma mais eficaz em relação ao tempo. As pesquisas que apontavam as modalidades breves como efetivas para vários tipos de pacientes e de problemas (Steenbarger, 1992) corroboraram a adoção de trabalhos de curto prazo entre médicos e instituições de assistência à saúde. O movimento em direção à medicina baseada em evidências estimulou o desenvolvimento de psicoterapias com manuais que, por sua própria natureza, são altamente estruturados e de duração restrita (Huppert et al., 2006). Com tal popularidade, também surgiram preocupações quanto às limitações dessas abordagens, especialmente para transtornos psiquiátricos graves e persistentes e condições com altos índices de reincidência (Reed e Eisman, 2006). É sensato afirmar que, no século XX, as terapias breves já haviam tornado-se a regra entre os psicoterapeutas.
Modelos Atuais de Psicoterapia Breve As várias terapias breves fazem pressuposições diferentes quanto às causas do problema que se apresenta e quanto aos procedimentos necessários para alterá-los. Essas abordagens dividem-se em três grandes modelos: relacional, de aprendizado e contextual (Steenbarger, 2002). Devido a seus diferentes padrões de pressuposições e práticas, cada um dos modelos define a brevidade de maneira distinta. Como enfatizado a seguir neste capítulo, serão várias características comuns aos modelos, muitas das quais são essenciais para sua eficácia. Terapias Relacionais
As modalidades relacionais incluem as terapias psicodinâmicas de curto prazo e a terapia interpessoal (TIP). A pressuposição de base dessas abordagens é a de que os problemas apresentados refletem dificuldades nos relacionamentos significativos. Há várias diferenças importantes entre as terapias psicodinâmicas de curto prazo e a TIP, sendo a mais importante, o foco na relação terapêutica como veículo de mudança. Terapia Psicodinâmica
As terapias psicodinâmicas breves têm a mesma premissa de todas as terapias psicodinâmicas: a de que os problemas apresentados pelos pacientes são resul-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1195
tados da internalização de conflitos em relacionamentos anteriores significativos. A ansiedade desses conflitos é controlada por meio de defesas que auxiliam o enfrentamento a curto prazo, porém impedem a assimilação consciente e o trabalho sobre os assuntos centrais do relacionamento. Como resultado, os problemas ressurgem sempre que alguma ansiedade ou algum conflito semelhante são vivenciados, despertando velhos padrões de defesa. Esses esforços de enfrentamento não são adequados para os contextos de relacionamento atuais, gerando conflitos secundários e consequências que normalmente levam os indivíduos à terapia. Assim, o terapeuta psicodinâmico encara os problemas presentes mais do que sintomas de um transtorno de base; eles são resultado de esforços inadequados e atualmente mal-adaptativos (defensivos) diante de conflitos interpessoais. A terapia psicodinâmica tradicional trabalha em direção ao passado, partindo das queixas presentes para os conflitos de base. A estratégia terapêutica essencial nesse processo é a interpretação, pois o terapeuta promove insights sobre as defesas inadequadas e as lutas interpessoais repetidas. A relação terapêutica funciona como o local para tais insights, conforme essas lutas são reencenadas na relação de transferência. À medida que os pacientes repetem seus padrões de defesa mal-adaptativos e suas lutas interpessoais nas sessões, o terapeuta de orientação psicodinâmica envolve-se na relação real – a aliança madura entre o paciente que se auto-observa e o terapeuta – para ajudar o paciente a tomar consciência do que está acontecendo e por quê. Com esse insight dos padrões repetitivos e suas consequências, os pacientes podem tentar retrabalhar as formas como lidam com ameaças interpessoais enquanto estão na segurança da relação de ajuda. Devido ao fato de o trabalho psicodinâmico tradicional requerer a revelação de padrões das histórias na relação terapêutica, ele não pode ser abreviado. O foco na interpretação como ferramenta terapêutica essencial, com o insight como objetivo – tendo o trabalho durante a sessão e a exploração exaustiva do passado como contexto principal para o esforço em direção à mudança –, faz com que essa terapia requeira meses, ou até anos, de análise. Várias características da terapia psicodinâmica de curto prazo permitem que essa curva de tempo seja acelerada:
to em relacionamento” (Luborsky e Mark, 1991) que representam “padrões mal-adaptativos clínicos” (Binder e Strupp, 1991), associando o presente, o passado e as relações terapêuticas. Apesar da relevância da compreensão do papel desempenhado pelo passado na gênese desses temas, ela não é o foco principal da terapia psicodinâmica de curto prazo. Essa terapia salienta de maneira ativa as manifestações presentes altamente nítidas dos padrões cíclicos. Critérios de seleção de pacientes. A maioria dos clínicos de psicoterapia de curto prazo reconhece que o tratamento breve não é adequado para todos os pacientes e transtornos. Restringindo o trabalho aos pacientes sob desconforto emocional, capazes de criar prontamente uma relação de confiança e dispostos a ver seus problemas em um contexto interpessoal, os terapeutas garantem o progresso rápido do tratamento (Levenson, 2004). Provisão ativa de experiências positivas de relacionamento dentro do contexto da terapia. Seguindo as formulações de Alexander e French (1946), os terapeutas dinâmicos breves não contam essencialmente com a interpretação como fonte da mudança; em vez disso, a mudança é catalisada pelo envolvimento do terapeuta nos padrões centrais de relacionamento, rompendo os ciclos de repetição pela oferta de respostas diferentes daquelas esperadas pelo paciente (Levenson, 1995). Além disso, a contratransferência não é vista meramente como algo contra o qual o terapeuta precise se resguardar, mas como uma experiência inevitável e potencialmente útil, que permite que o terapeuta detecte e aja contra os impulsos emocionais de seus pacientes. Criação de contextos emocionais intensos para a mudança. O trabalho de Sifneos (1972) e Davanloo (1980) sugere que a mudança pode ser acelerada pelo estímulo de um estado intensificado de experiência entre os pacientes. Essas terapias provocadoras de ansiedade procuram desafiar e romper padrões de defesa e resistência em vez de contar apenas com a interpretação. Sob tais condições emocionalmente intensas, os pacientes podem conseguir acesso mais rápido a memórias, impulsos e sentimentos associados a padrões de conflito centrais, permitindo um trabalho acelerado sobre essas experiências na terapia.
Foco circunscrito, aqui e agora. O trabalho psicodinâmico breve enfoca “temas centrais de confli-
Em resumo, os terapeutas psicodinâmicos breves, diferentemente de seus colegas tradicionais, as-
1196 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
sumem um papel ativo no processo de ajuda, alimentando e sustentando o foco do tratamento e iniciando intervenções dentro desse foco para desafiar padrões defensivos mal-adaptativos e oferecendo novas experiências de relacionamento, corretivas (Tab. 28-1). Apesar de esse trabalho de curto prazo possivelmente não ser breve pelos padrões de cuidado à saúde, estendendo-se por até mais de 20 sessões, ele abrevia de forma substancial o curso usual da terapia de orientação psicanalítica. A ideia de que uma forma breve de psicoterapia pode conseguir bons resultados para muitos pacientes foi ratificada por observações de pesquisa (mesmo na psicanálise tradicional) de que aspectos como relacionamento, persuasão, sugestão, catarse e presença de um terapeuta como modelo são muito mais significativos para o processo de mudança do que se imaginava (Eisenstein et al., 1994; Fisher e Greenberg, 1996; Wallerstein, 1986, 1989). Terapia Interpessoal
A TIP preocupa-se com os assuntos relacionais, porém apresenta curso ainda mais abreviado por não tornar a relação terapêutica um foco essencial. De fato, diferentemente da terapia psicodinâmica de curto prazo, a TIP começou, em 1984, como uma intervenção breve com manual a ser seguido, aplicada com sucesso em vários problemas e preocupações interpessoais (Stuart e Robertson, 2003). A determinação de um foco de tratamento na vida interpessoal do paciente é essencial para a TIP e sua natureza breve. Essa terapia normalmente ressalta as mudanças e dificuldades vivenciadas pelos pacientes em seus relacionamentos. Grande parte do trabalho da terapia interpessoal está centralizada em padrões de mudança na comunicação, modificação de expectativas nos relacionamentos e uso de apoio social para o enfrentamento de crises interpessoais (Stuart, 2004; Weissman et al., 2000). Devido ao fato de o foco recair em preocupações atuais de relacionamento e como os mesmos podem ser abordados, explorações muito aprofundadas de conflitos passados não
são consideradas o componente central para a TIP. Da mesma forma, o terapeuta interpessoal não se detém nas relações de transferência com o paciente e na reencenação de padrões interpessoais do passado. Como resultado, essa abordagem tende a ser mais breve do que a maioria das terapias psicodinâmicas de curto prazo, com um curso terapêutico para depressão de 12 a 20 sessões (Stuart, 2004). Os alvos específicos para o trabalho na TIP incluem luto, disputas interpessoais, transição de papéis e sensibilidade interpessoal. Nesses aspectos, os alvos mais específicos de mudança incluem padrões de comunicação e de vínculo. O terapeuta tem papel ativo no tratamento, mantendo o foco em tais tópicos. Como ocorre na intervenção dinâmica de curto prazo, a TIP consegue ser breve em parte devido à limitação de sua aplicação em pacientes que atendam determinados critérios de avaliação. Em geral, observou-se que essa terapia é eficaz em pacientes com transtornos de ansiedade e do humor e que pode não ser proveitosa em pacientes com transtornos da personalidade que apresentam dificuldade para formar e manter alianças terapêuticas (Stuart, 2004). Após o período de avaliação e a determinação de um foco por meio de um contrato terapêutico, a TIP explora preocupações interpessoais atuais e busca formas de lidar com elas (Tab. 28-2). Essas possíveis soluções formam a base para o trabalho do paciente entre as sessões, garantindo seu envolvimento no tratamento. As sessões subsequentes revisam e aprimoram tal trabalho, promovendo ao terapeuta o papel de colaborador na solução de problemas. A resistência à mudança é abordada de forma direta pelo terapeuta, e não como a reencenação de padrões a serem interpretados e trabalhados. O objetivo do tratamento é possibilitar o funcionamento independente do paciente, assim como aliviar seus sintomas. Como enfatizaram Stuart e Robertson (2003), a TIP, diferentemente das outras abordagens desse tipo, não presume um término definitivo, pois o terapeuta parte do pressuposto de que podem ser necessárias
TABELA 28-1. Diferenças entre as terapias psicodinâmicas breve e tradicional Terapia psicodinâmica de curto prazo
Terapia psicodinâmica tradicional
Foco terapêutico
Padrões de relacionamento focais
Mudança de personalidade
Papel do terapeuta
Indivíduo significativo e ativo
Tela em branco
Mecanismo de mudança enfatizado
Experiências de relacionamento corretivas
Insight
Mecanismo para lidar com resistência
Desafio e confrontação
Interpretação
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1197 TABELA 28-2. Diferenças entre as terapias interpessoal e psicodinâmica de curto prazo Terapia interpessoal
Terapia psicodinâmica de curto prazo
Foco terapêutico
Padrões atuais em comunicação interpessoal e vínculos
Padrões repetidos no passado, no presente e nos relacionamentos terapêuticos
Papel do terapeuta
Solucionador de problemas
Objeto de transferência
Mecanismo de mudança enfatizado
Tentativa de novos padrões de comunicação e expectativas alteradas em relacionamentos extraterapêuticos
Experiências de relacionamento corretivas dentro da terapia
Estrutura
Breve, com manual a ser seguido
Eficaz em relação ao tempo; sem término definido
futuras sessões para a manutenção dos ganhos e a prevenção de recaídas. Comparação e Resumo
Em resumo, o modelo relacional de terapia consegue ser breve por meio da criação de um foco circunscrito nos padrões interpessoais do indivíduo e da limitação do tratamento a grupos de pacientes capazes de manter esse foco. Enquanto o papel do terapeuta difere na terapia psicodinâmica de curto prazo (de indivíduo significativo) quando comparada à TIP (colaborador na solução de problemas), o objetivo maior é semelhante: alterar padrões problemáticos por meio da criação de novas experiências relacionais construtivas. Terapias de Aprendizado
O modelo de tratamento por aprendizado, que inclui diversas terapias cognitivo-comportamentais, apresenta um grupo de premissas diferentes daquelas do modelo relacional. As preocupações exibidas pelos indivíduos são vistas como padrões mal-adaptativos aprendidos, os quais podem ser desaprendidos. Além disso, os pacientes são encarados como capazes de adquirir novos padrões adaptativos de pensamento e ação por meio do desenvolvimento de habilidades. Como resultado, as terapias de aprendizado colocam o terapeuta em modo de ensino direto e ativo e o paciente no papel de aluno. A construção da relação de aprendizado envolve ensaio ativo de habilidades durante as sessões e os exercícios para casa entre as sessões. A combinação entre o foco no tempo e a prática ativa das técnicas garante que a maioria das terapias de aprendizado seja de curta duração. É interessante distinguir entre tratamentos primariamente comportamentais, que enfatizam a exposição como aspecto central, e abordagens cognitivas,
que têm como alvo mais amplo os padrões disfuncionais de processamento de informações a serem reestruturados. Apesar de tais intervenções apresentarem elementos sobrepostos (p. ex., pacientes expostos a eventos traumáticos que podem ensaiar pensamentos para salientar o autocontrole), o grau relativo de ênfase é diferente, o que altera a conduta e a duração do tratamento. Terapia Comportamental
As terapias de aprendizado que utilizam a exposição como aspecto central incluem o trabalho de Edna Foa e colaboradores (Hembree et al., 2004) no tratamento do transtorno por estresse pós-traumático e do transtorno obsessivo-compulsivo e o estudo de David Barlow (2002) sobre o transtorno de pânico. O tratamento começa normalmente com um período de avaliação e instrução psicossocial, durante o qual os pacientes podem manter um registro detalhado que identifique o surgimento dos sintomas e as circunstâncias relacionadas. A análise desses diários nas sessões iniciais ajuda a criar um foco nos gatilhos específicos para os sintomas. Ao mesmo tempo, o terapeuta instrui o paciente sobre o modelo de aprendizado, explicando como e quando os sintomas surgem. Esse momento pode ser bastante reconfortante para os indivíduos com transtornos como o de pânico, os quais, às vezes, sentem-se incapazes de sobreviver a seus sintomas. Também na fase inicial do tratamento, as terapias fundamentadas no aprendizado por exposição introduzem habilidades específicas projetadas para ajudar a controlar os sintomas, que podem incluir relaxamento, interrupção de pensamentos e procura por apoio social. As habilidades são em geral introduzidas uma por vez, explicadas em detalhes como parte da instrução psicossocial, modeladas na sessão pelo terapeuta e ensaiadas pelo paciente. Somente após os pacientes compreenderem e dominarem a habilidade durante a sessão, eles poderão ensaiá-la como tarefa de casa.
1198 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Um componente importante para a curta duração dessas terapias é derivado do uso subsequente dessas habilidades. Identificados os gatilhos para os sintomas, eles são deliberadamente introduzidos na sessão por meio de imaginação ou exercícios reais. Assim, exige-se do paciente que use ativamente suas habilidades de enfrentamento enquanto são expostos ao estímulo que desencadeia os sintomas. Um indivíduo com compulsão por lavar as mãos, por exemplo, pode ser exposto à sujeira e impedido de limpar as mãos (i. e., prevenção de resposta). Um paciente com pânico pode simular as manifestações desse transtorno rodando na cadeira e, a seguir, usar habilidades cognitivas e de relaxamento para manter a compostura. Essa exposição real oferece aos pacientes experiências emocionais de controle, que parecem acelerar a resolução dos sintomas. Quando ganhos iniciais são obtidos, a terapia concentra-se nas tentativas de generalização, e as habilidades são usadas em várias situações relacionadas aos sintomas (Tab. 28-3). As variações na técnica e as necessidades específicas do paciente determinam se a exposição será realizada de forma mais gradual ou mais rápida e intensa. É interessante observar que pesquisas sugerem que uma imersão significativa em situações desencadeadoras de ansiedade pode, com frequência, ser terapêutica, pois os pacientes beneficiam-se de sessões estendidas de exposição (Hembree et al., 2004). Conforme indica o trabalho de Shapiro (2001), a exposição parece ser eficaz, pois fornece aos pacientes a oportunidade de reprocessar situações associadas a sofrimento. Terapia Cognitiva
Enquanto as terapias por exposição encontraram sua maior aplicação no tratamento de transtornos de
ansiedade, as terapias de reprocessamento cognitivo são aplicadas em casos de depressão, ansiedade, transtornos da alimentação e transtornos da infância e da adolescência (Hollon e Beck, 2004). Os sintomas, de acordo com essa abordagem, podem ser padrões de pensamento automáticos, que distorcem o processamento de informações sobre si mesmo, os outros e o futuro. O objetivo da terapia é identificar esses padrões, desafiá-los e substituí-los por alternativas mais construtivas (J.S. Beck, 1995). A combinação de ensaios durante a sessão e de tarefas de casa com alvo em padrões de pensamento automático torna o trabalho cognitivo eficaz em relação ao tempo. Assim como as terapias de aprendizado com base na exposição, os tratamentos de reestruturação cognitiva começam com um período de avaliação e instrução psicológica. A orientação no modelo cognitivo ajuda o paciente a entender a relação entre pensamentos e sentimentos e como os padrões de pensamento automáticos podem sustentar modelos indesejados de emoção e ação. Durante toda a terapia cognitiva, o terapeuta envolve o paciente de forma altamente colaborativa, minimizando resistências e mantendo a aliança de auxílio. Essa colaboração continua com a manutenção de um registro de pensamentos disfuncionais, no qual o paciente relaciona eventos, reações a tais eventos e crenças mediadoras. A maioria dessas crenças enquadra-se na sensação de desesperança ou do não merecimento de amor (J.S. Beck e Bieling, 2004); os pacientes, então, formam esquemas que filtram e colorem a percepção futura, criando distorções cognitivas. O registro de pensamento disfuncional possibilita que o terapeuta crie conceitualizações cognitivas do paciente, associando crenças de base a pensamentos automáticos, emoções e comportamentos.
TABELA 28-3. Comparação dos modelos de aprendizado e relacional da terapia breve Modelos de aprendizado
Modelos relacionais
Visão do problema
Padrões mal-adaptativos aprendidos de comportamento e pensamento
Conflitos e padrões de relacionamento internalizados
Objetivo da terapia
Desaprendizado de padrões disfuncionais; aquisição de novos padrões construtivos
Novas experiências interpessoais que podem ser internalizadas
Papel do terapeuta
Orientador
Facilitador da exploração
Mecanismo de mudança enfatizado
Ensaio de habilidades e experiências de domínio durante situações problemáticas
Mudança de padrões interpessoais em relacionamentos presentes
Estrutura
Breve, em geral com manual a ser seguido, ou altamente estruturada
Algumas vezes breve e com manuais a serem seguidos (terapia interpessoal), outras vezes não (psicodinâmica de curta duração)
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1199
O registro também ajuda os pacientes a perceber suas distorções conforme elas ocorrem e seu papel na manutenção dos sintomas. A partir da observação do paciente e do terapeuta, surge um foco para intervenção com alvo em distorções cognitivas específicas. O processo socrático de descoberta orientada entre terapeuta e paciente é central para as terapias de reconstrução cognitiva, questionando tais distorções e encorajando explicações alternativas (J.S. Beck e Bieling, 2004). Esse processo também ocorre entre as sessões, pois o terapeuta estimula o paciente a usar os registros de pensamento para avaliar o quanto ele mesmo acredita nas distorções. Cada padrão de pensamento disfuncional é visto pelo terapeuta e pelo paciente como uma hipótese a ser questionada e testada. Experimentos comportamentais projetados durante as sessões são realizados entre os encontros para fornecer testes experimentais diretos das pressuposições do paciente. O objetivo desse “empirismo colaborativo” (J.S. Beck, 1995) é criar experiências vívidas de desconfirmação para o paciente, que ajudam na construção de esquemas mais precisos (Tab. 28-4). Comparação e Resumo
Enquanto as terapias de exposição têm como alvo respostas condicionadas específicas e sua extinção, as terapias de reestruturação cognitiva englobam uma relação colaborativa abrangente entre terapeuta e paciente, que avaliam e reformulam diversos padrões cognitivos. Por esse motivo, assim como as diferenças entre as terapias quanto aos problemas abordados, as intervenções por exposição tendem a ser mais breves do que as terapias de reestruturação, em que a primeira dura menos de 10 sessões, e a última, 10
a 20 encontros. Apesar das distinções quanto a seus métodos específicos, há muitas semelhanças entre essas terapias. Elas são altamente estruturadas e focadas, com tarefas ativas entre as sessões, e procuram desafiar de forma direta os padrões que trazem o paciente à terapia, conseguindo ser breve pela substituição da expressão verbal por experiências de domínio da situação. Terapias Contextuais
As terapias relacionais e de aprendizado anteriormente citadas começam com uma premissa em comum: os problemas atuais do paciente são adquiridos durante toda a vida como resultado de experiências problemáticas na área dos relacionamentos ou do aprendizado. Nesse sentido, ambas enfocam o paciente. As terapias contextuais breves, por sua vez, não entendem os problemas como intrínsecos ao paciente, mas, como artefatos de interações pessoa-situação que, uma vez identificados, podem ser alterados rapidamente. A terapia de casal de curto prazo, por exemplo, vê os padrões problemáticos como sustentados pela contribuição recíproca de cada um dos parceiros (Baucom et al., 2004). Devido ao fato de as dificuldades serem consideradas situacionais, as interações com alvo na solução desses problemas tornam as terapias contextuais uma das mais breves. Terapia Estratégica
As terapias estratégicas, incluindo intervenções de uma única sessão (Hoyt et al., 1992), consideram os problemas presentes como sendo o resultado de tentativas de soluções que reforçam os próprios proble-
TABELA 28-4. Diferenças entre as terapias breves de exposição e de reestruturação cognitiva Terapia de exposição
Terapia de reestruturação cognitiva
Visão do problema
Padrões condicionados de emoção e comportamento disparados por gatilhos internos e ambientais
Resultado das distorções no processamento de informação originadas de esquemas disfuncionais
Objetivo da terapia
Descondicionamento de padrões pelo treino de habilidades durante a exposição a gatilhos dos sintomas
Desafio e substituição de distorções cognitivas por alternativas realistas e construtivas
Papel do terapeuta
Orientador
Empirista colaborador
Mecanismo de mudança enfatizado
Primeiras experiências de domínio sobre os sintomas
Esquemas cognitivos alterados
Estrutura
Breve, com foco circunscrito nos sintomas; em geral com manual a ser seguido, ou altamente estruturada
Mais extensa, com foco mais amplo; em geral com manual a ser seguido, ou altamente estruturada
1200 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
mas (Rosenbaum, 1990). Um indivíduo preocupado com rejeição em relacionamentos pode, por exemplo, interagir de modo protegido, levando os demais a evitar interações futuras. O problema, do ponto de vista da terapia estratégica, é uma função da construção formada pelo paciente, podendo ser resolvido por uma reformulação cuidadosa, que permite o acesso a novas alternativas de ação (Fisch et al., 1982) e a criação de tarefas direcionadas (Levy e Shelton, 1990) que desconfirmam as ideias existentes. O objetivo do tratamento é catalisar uma mudança inicial que o paciente possa manter por si só, e não criar alterações fundamentais de personalidade. Por esse motivo, as terapias estratégicas são propositadamente breves. A entrevista inicial da terapia estratégica é projetada para identificar as queixas atuais dos pacientes e suas tentativas de solução. A conceitualização do terapeuta não é um diagnóstico nem uma formulação de personalidade, mas uma descrição dos fatores situacionais presentes que ajudam a manter os problemas atuais do paciente. A descrição inclui os indivíduos envolvidos nos problemas do paciente e os papéis que desempenham, o ponto de vista do paciente sobre a situação, a sequência de comportamentos que resultam na queixa do paciente e os contextos específicos em que tais queixas surgem (Rosenbaum, 1990). Para essa conceitualização, o terapeuta consegue visualizar as formas pelas quais o paciente sente-se preso em suas tentativas de resolução, começando, a partir daí, a gerar maneiras de se libertar. Conforme enfatizou Rosenbaum (1990), o objetivo da terapia não é encontrar soluções para o paciente, mas sim gerar uma situação que se preste ao cumprimento espontâneo das metas. Muitas vezes, novas construções e soluções surgem simplesmente quando os pacientes se comportam de maneira diferente e imprevisível. O paciente que teme a interação social, por exemplo, não interage com outros se antecipar a rejeição. Contudo, esse mesmo indivíduo pode considerar a si próprio uma pessoa boa e sensível, iniciando interações para ajudar os outros. Tais interações oferecem a possibilidade de feedback positivo e novos incentivos para buscar mais contatos sociais. Mudando o contexto do paciente – da prisão em um padrão para o ensaio de um ponto forte – o terapeuta permite que os processos de crescimento sigam seu curso normal. Nesse sentido, a terapia estratégica é um processo para a remoção de barreiras para a mudança, e não um procedimento de mudança per se (Tab. 28-5).
TABELA 28-5. Modelos contextuais da terapia breve
As queixas presentes são resultado de ciclos de problema-solução autorreforçadores.
Os problemas são uma função do paciente e de seu contexto, e não aspectos internos dele.
O objetivo da terapia é iniciar a mudança, e não observá-la até o fim.
O papel do terapeuta é estruturar experiências que minem os comportamentos formados do paciente.
A terapia é altamente breve.
Terapia com Foco na Solução
Um ramo da terapia estratégica, a terapia breve com foco na solução de problemas, oferece uma abordagem contextual de certa forma diferente para a mudança de curto prazo. Os terapeutas dessa linha partem da premissa de que os indivíduos estão em constante mudança, criando tanto padrões de solução quanto de problema. De fato, há um ponto importante da terapia com foco na solução de problemas: os problemas, na verdade, não existem. Quando o paciente não consegue atingir seu objetivo, em algum momento identificam um problema. Essa designação do problema torna-se autorrealizadora: quanto mais o paciente enfoca seus problemas, mais ele sente e age de modo problemático. Não menos importante é o fato de que esse foco no problema impede o paciente de perceber momentos nos quais, na verdade, alcança seus objetivos. O objetivo da terapia com foco na solução de problemas é romper tal conceitualização autorrealizadora. O terapeuta atinge esse ponto enfocando os padrões de solução em vez de os problemas; assim, a avaliação inicial da terapia pede que o paciente identifique mudanças pré-sessão positivas e ocasiões nas quais os problemas não ocorreram ou aconteceram com menor frequência e intensidade (Walter e Peller, 1992). A encenação dessas exceções para os padrões-problema – fazer o que já funciona bem com maior frequência (de Shazer, 1988; O’Hanlon e Weiner-Davis, 1989) – é o foco da terapia, e não uma análise dos conflitos centrais ou o ensino de habilidades para remediar déficits. Devido ao fato de a terapia não estar iniciando novos comportamentos e padrões de pensamento, mas sim construindo sobre os já existentes, ela tende a ser altamente focada, com duração de várias sessões (Steenbarger, 2004). Muitos outros fatores contribuem para a curta duração dessa terapia, incluindo o trabalho com
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1201
os objetivos do paciente para minimizar a resistência, a manutenção de um foco para soluções, o envolvimento do paciente em tarefas entre as sessões para treinar padrões de solução e o alto grau de comprometimento do terapeuta (Steenbarger, 2004). A ênfase na força do paciente reduz o ciclo de pensamento com base em problemas, bem como as emoções e os comportamentos repetitivos. A centralização na mudança construtiva também abre caminho para o terapeuta e o paciente determinarem metas positivas e de ação que possam ser mantidas por tarefas direcionadas que estendam o padrão de solução. Tais objetivos podem ser formulados com exploração da história mínima, que contribui ainda mais para a curta duração da intervenção. Comparação e Resumo
Uma das diferenças da terapia com foco na solução de problemas quando comparada às outras abordagens breves é que ela se adapta ao uso de manuais. Os manuais (de Shazer, 1988; Walter e Peller, 1992) descrevem a terapia como uma série de passos, que envolve a identificação da mudança pré-sessão, a formulação de objetivos com base em soluções, o uso de perguntas milagrosas e o escalamento de questões para levantar exceções à queixa do paciente, o fornecimento de feedback para sustentar a mudança e a designação de tarefas para estender os padrões de solução (Tab. 28-6). Assim como as terapias estratégicas, a terapia com foco na solução de problemas conta menos com a exploração verbal e mais com a experiência direta para romper padrões circulares que interferem no cumprimento de objetivos. A meta para ambas as terapias não recai tanto em resolver um proble-
ma, mas em ajudar o paciente a ver que aquilo que considerava ser um problema era, na verdade, uma função de seu grau de experiência, de sua forma de construir a si mesmo e ao mundo.
Diferenças e Semelhanças entre as Terapias Breves A discussão anterior focou a descrição das principais escolas de terapia breve, pontuando as diferenças entre os modelos. A abordagem dos terapeutas relacionais, de aprendizado e contextuais difere quanto à conceitualização dos problemas presentes e aos procedimentos necessários para abordá-los. Essas modalidades distinguem-se também em outros aspectos: Escopo. Algumas das terapias breves definem um grupo de metas relativamente amplo, enquanto outras são muito mais focadas. As terapias psicodinâmicas de curto prazo, por exemplo, abordam objetivos relacionais mais abrangentes do que aqueles da TIP; as terapias de exposição e as variantes contextuais têm foco mais estreito do que as terapias de reestruturação cognitiva. Obviamente, as terapias com foco mais estreito tendem a ser mais breves; já as mais ambiciosas, costumam ser de longa duração. Grau de estrutura. Um subgrupo de terapias breves, incluindo a terapia psicodinâmica de curta duração e a terapia estratégica, considera a experiência intrassessão um componente central para a mudança. Essas terapias tendem a conter o uso da relação de ajuda e são difíceis de ser capturadas por manuais. Outras abordagens de curta
TABELA 28-6. Diferenças entre as terapias breves estratégica e com foco na solução Terapia estratégica
Terapia com foco na solução
Visão do problema
As tentativas de solução dos problemas reforçam os próprios problemas
Diminuição da ênfase nos problemas e foco nas exceções do padrão-problema
Objetivo da terapia
Interrupção do ciclo de problema e tentativa de iniciar novos padrões de ação
Geração de padrões de solução a partir das exceções dos padrões-problema
Papel do terapeuta
Promotor da mudança por meio de tarefas e experiências estruturadas
Promotor da mudança pela construção de padrões de solução
Mecanismo de mudança enfatizado
Reformulação de problemas e experiência direta de novos padrões de ação
Diminuição do foco no problema por meio da encenação de soluções
Estrutura
Bastante breve, porém não muito estruturada
Bastante breve; em geral com manual a ser seguido, ou altamente estruturada
1202 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
duração, como a terapia por exposição, a reestruturação cognitiva e a terapia com foco na solução de problemas, usam muito as tarefas intersessões como elementos para a mudança. Essas tarefas são relativamente fáceis de padronizar e codificar em manuais. Uso do tempo no tratamento. Algumas das intervenções breves, como a TIP e as terapias contextuais, são explicitamente curtas e conduzidas com frequência sob um modelo com tempo restrito, estabelecendo limites para o número de sessões. Outras terapias breves, como a psicodinâmica e a reestruturação cognitiva, são eficazes em termos de tempo (Budman e Gurman, 1988), porém não costumam determinar limite máximo de sessões disponíveis. Natureza da atividade do terapeuta. A terapia por exposição e as terapias contextualizadas fazem uso extensivo de tarefas designadas para o paciente, fornecendo ao terapeuta um papel de direção. As terapias relacionais colocam relativa ênfase na exploração entre o terapeuta e o paciente, com menor uso de tarefas estruturadas para casa. Devido às diferenças mencionadas, é possível conceitualizar as terapias breves em um continuum, variando entre terapias contextualizadas altamente abreviadas e estruturadas até intervenções relacionais mais exploratórias. As terapias mais breves ressaltam que as queixas do paciente são artefatos de sua construção de si mesmo, que podem ser abordadas aqui e agora por meio de experiências que minem essas construções. Tais terapias altamente abreviadas consideram os pacientes como seres capazes de crescer e mudar e tentam apenas
Terapias contextuais Única sessão estratégica
Foco na solução
catalisar esses processos naturais. As terapias de curto prazo um pouco mais longas observam os problemas presentes sob um contexto da história, enfatizando o insight e as experiências emocionais corretivas em uma relação desenvolvida como fatores essenciais para a mudança. Os pacientes, segundo elas, estão presos em padrões de relacionamento mal-adaptativos repetidos em diversas situações e, portanto, precisam de mais do que um fator de catalisação para mudar. Entre esses extremos, as terapias de aprendizado destacam o desaprendizado e o aprendizado excessivo de padrões disfuncionais aqui e agora, assim como a aquisição de alternativas construtivas por meio de experiências de aprendizado estruturadas (Fig. 28-1). Apesar dessas diferenças evidentes, muitas semelhanças entre as terapias breves ajudam a justificar sua brevidade. Não surpreende que essas terapias incluam componentes comuns (Greenberg, 2004); muitas pesquisas (Lambert e Ogles, 2004; Wampold, 2001) observaram que os fatores compartilhados pelas várias psicoterapias são responsáveis por uma proporção significativa da variação na mudança do paciente. Uma lista de fatores comuns a todos os modelos de psicoterapia (tanto breves quanto longos) normalmente incluiria a criação de uma forte aliança entre terapeuta e paciente, as oportunidades para confrontar problemas, o desenvolvimento de experiências de controle do paciente e a promoção de esperança e expectativas positivas para o paciente em relação a seu futuro. Os componentes específicos observados nas terapias de curto prazo são os seguintes: Brevidade no formato. Conforme notaram Budman e Gurman (1988), as terapias são breves por
Terapias de aprendizado Exposição
Reestruturação cognitiva
Terapias relacionais Terapia interpessoal
Psicodinâmica breve
Dimensões de ênfase Altamente abreviada Objetivos muito circunscritos Ênfase no aqui e agora Mais diretiva FIGURA 28-1. Diferenças entre os modelos de terapia breve.
Mais extensa Objetivos mais amplos Ênfase no passado e no presente Mais exploratória
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1203
seu próprio formato, e não por descuido. O tempo é parte integral do plano terapêutico, independentemente de as terapias serem ou não restritas em relação ao tempo de forma explícita ou se apenas eficientes em relação a seu uso. Cada vez mais, a brevidade é atingida pela criação e pelo emprego de manuais de tratamento que padronizam as abordagens de auxílio. Criação e manutenção do foco terapêutico. Algumas das modalidades de curto prazo são mais breves do que as demais, porém todas enfocam padrões específicos do paciente em vez de reconstrução mais ampla de sua personalidade. Um papel importante do terapeuta é manter esse foco de sessão a sessão, orientando a discussão e facilitando os esforços entre os encontros. Seletividade. Para ser breve, o terapeuta precisa criar uma relação empática célere com o paciente, o que significa trabalhar com indivíduos capazes de formar rapidamente essa aliança. A maioria das terapias breves contém critérios de inclusão e de exclusão, porque pacientes com padrões problemáticos graves e crônicos precisam amiúde de mais apoio do que a terapia de curto prazo pode oferecer. Evitação da resistência. Muitas das terapias breves abarcam procedimentos planejados para obter a compreensão e a cooperação do paciente, como o esforço explícito na instrução, no uso da linguagem do próprio paciente para a determinação dos objetivos e na formulação colaborativa dos objetivos terapêuticos, com o intuito de minimizar a resistência à mudança e manter expectativas favoráveis para o resultado. Atividade. Nas terapias breves, o terapeuta tem a responsabilidade de iniciar os esforços de mudan-
TABELA 28-7. Elementos estruturais comuns das terapias breves Engajamento Formação rápida de uma aliança terapêutica e tradução dos problemas presentes em objetivos claros. Discrepância Fornecimento de novas habilidades, novos insights e experiências que desafiem os padrões do paciente e facilitem novas compreensões e ações. Consolidação Ensaio de novos padrões em contextos variados, acompanhado de feedback, para a garantia da internalização e a prevenção de recaída.
ça pela oferta de novas experiências de relacionamento, pelo ensino de novas habilidades e pela criação de contexto para padrões de comportamento inovadores. Espera-se que os pacientes da terapia breve explorem padrões problemáticos, mas que também lidem com tais padrões de maneira ativa por meio das experiências na própria sessão e nas tarefas para casa. Estímulo à experiência do paciente. As terapias breves enfatizam a provisão de novas experiências, dentro e fora das sessões, como fatores de facilitação da mudança. Essas experiências suplementam as explorações verbais dos problemas com interações emocionalmente intensas. Steenbarger (2002) propôs que as terapias breves apresentam semelhanças estruturais, caracterizadas por uma série de estágios de mudança (Tab. 28-7). O tratamento começa com um período de engajamento, em que o terapeuta e o paciente forjam uma aliança de trabalho que envolve o desejo de mudar do último e cria mutuamente metas para os esforços de mudança. A tradução da queixa atual do paciente para a linguagem de uma abordagem terapêutica específica é essencial para a formação dessa aliança, permitindo que os pacientes percebam seus problemas a partir de outro ponto de vista, com novas possibilidades de mudança. Dessa forma, a terapia baseia-se nos procedimentos da abordagem escolhida para criar experiências discrepantes que desafiem padrões antigos de pensamento ou comportamento, facilitando novas compreensões e modelos de ação. A fase final da terapia busca consolidar essas compreensões, generalizando-as para uma variedade de situações, fixando a internalização dos novos padrões e evitando as recaídas. As terapias breves, sob essa ótica favorável, podem ser consideradas um instrumento gerador de novas experiências mais intensas (Steenbarger, 2006), acelerando os processos de aprendizado que ocorrem em todas as abordagens psicoterapêuticas.
Pesquisas sobre Terapia Breve e sua Efetividade Uma quantidade impressionante de pesquisas documenta a efetividade da psicoterapia para vários problemas (Roth e Fonagy, 2006). Esse fato é re-
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levante para a terapia breve, porque a maioria dos tratamentos cuja eficácia foi testada – incluindo as abordagens com manuais utilizadas normalmente em estudos controlados duplos-cegos sobre resultado – é de curta duração. De fato, não seria um exagero dizer que a maioria dos estudos sobre resultados em psicoterapia recai em investigações a respeito das terapias de curto prazo, uma vez que as terapias cognitivas e comportamentais dominam a literatura sobre resultados terapêuticos (Roth e Fonagy, 2006), apesar de uma quantidade razoável de estudos corroborar a efetividade da terapia psicodinâmica de curto prazo, da TIP e da terapia com foco na solução de problemas (Dewan et al., 2004). Pesquisa sobre Duração e Resultado em Psicoterapia
Uma revisão sobre a duração e o resultado em psicoterapia (Steenberger, 1994) indica que essa relação é complicada por vários fatores: População de pacientes. Em um gráfico apresentando a mudança na psicoterapia em função do tempo, a curva seria diferente para pacientes com transtornos da personalidade e condições crônicas e graves quando comparados aqueles com patologias mais recentes e menos graves do eixo I (Howard et al., 1986; Lambert e Ogles, 2004). Em geral, os resultados são mais lentos para portadores de transtornos psiquiátricos severos do que para indivíduos menos acometidos (Lambert e Ogles, 2004). Medida de resultado utilizada. As medidas de bem-estar e de alívio de sintomas do paciente normalmente mostram alteração antes daquelas de melhora funcional (Steenbarger, 1994); assim como observaram Lambert e Ogles (2004) em sua revisão, a dose de terapia necessária para obter um grau de sucesso depende do critério de êxito escolhido. É bem possível que as terapias breves sejam diferentes em sua curva tempo-resultado simplesmente devido à escolha de alvos distintos para mudança. As terapias relacionais, em particular, tendem a enfocar mudanças funcionais como quesito de melhora, enquanto as terapias comportamentais costumam salientar a alteração nos sintomas.
Momento da avaliação da mudança. O objetivo da psicoterapia, seja ela breve ou não, é promover uma mudança duradoura, e não apenas uma melhora observável do início até o fim do tratamento. A equação duração-resultado parece muito mais favorável para todas as terapias quando os resultados são avaliados na fase final tratamento do que após períodos mais longos de acompanhamento, especialmente em condições com altos índices de recaída, como transtorno depressivo maior ou de abuso de substâncias (Roth e Fonagy, 2006). Apesar de vários estudos corroborarem a eficácia de longo prazo da TIP e das TCCs (Lambert e Ogles, 2004), os dados também sugerem que as abordagens muito breves podem apresentar maior risco de recaída para o paciente (Steenbarger, 1994) e que as sessões de manutenção podem ser eficazes para reduzir os índices dessa situação (Lambert e Ogles, 2004) e melhorar os resultados de longo prazo. As investigações anteriores sobre a relação dose-efeito na psicoterapia observaram que aproximadamente 50% dos pacientes apresentam melhora significativa em oito sessões e 75% exibem tal melhora em 26 sessões (Howard et al., 1986). Essa relação curvilinear sugere que grande parte do efeito da terapia ocorre em um período curto para a maioria dos pacientes e indica também que alguns indivíduos obtêm ganhos com intervenções mais longas. Lambert e Ogles (2004), em uma revisão abrangente, relataram que a curva dose-efeito é de menor intensidade do que os achados anteriores sugeriram. Especificamente, 50% dos pacientes que começam o tratamento com menor nível de função psicológica atingem níveis de melhora significativos em 21 sessões; a mesma melhora é obtida em sete encontros em indivíduos que começam o tratamento com níveis de funcionamento psicológico mais satisfatórios quando são utilizados critérios de mudança de sintomas mais modestos. Nenhuma curva dose-efeito isolada descreve a relação entre o tempo e a mudança em todos os pacientes. Contudo, é seguro afirmar que, se o objetivo do tratamento for a mudança funcional sustentada, a maioria dos indivíduos que atendem aos critérios diagnósticos do DSM precisará de mais tempo do que aquele normalmente dispensado pelos modelos terapêuticos mais breves.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1205
Critérios de Seleção dos Pacientes
Os achados das pesquisas de dose-efeito enfatizam a importância da seleção de pacientes na condução da terapia breve e sugerem alguns critérios de inclusão: Duração dos problemas atuais. Padrões emocionais e comportamentais crônicos tendem a ser excessivamente aprendidos e, portanto, apresentam maior chance de requerer interação constante do que problemas de origem mais recente (Steenbarger, 2002). Funcionamento interpessoal. Devido à importância da aliança terapêutica para a mudança em todas as psicoterapias (Lambert e Barley, 2002), é pouco provável que os pacientes com funcionamento interpessoal insatisfatório e com dificuldade para manter relacionamentos obtenham ganhos com interações breves. De fato, eles podem precisar de muitas sessões antes mesmo de estabelecer uma relação de confiança. Gravidade dos problemas presentes. Conforme já observado, a maioria dos pacientes com problemas presentes graves não atinge resultados clinicamente significativos em um formato breve, sobretudo quando a gravidade dos sintomas presentes impede que os pacientes envolvam-se de forma ativa nos esforços para a mudança durante as sessões e em seus intervalos. Quando as dificuldades dos pacientes não são sufocantes, eles têm maior chance de tolerar o desconforto das tentativas de mudança. Complexidade dos problemas presentes. Alguns problemas trazidos para a terapia, como fobias, são relativamente simples e manifestam-se de forma limitada em situações restritas. Outras condições, como transtornos da alimentação, são altamente complexas, com manifestações envolvendo humor, funcionamento interpessoal e autoconceito. Uma leitura cuidadosa da literatura sobre resultados (Roth e Fonagy, 2006) aponta que os desfechos terapêuticos são mais favoráveis para problemas menos graves, provavelmente porque os objetivos do tratamento podem ser determinados de forma mais específica. Muitas condições complexas, como transtornos da alimentação e de abuso de substâncias, apresentam altos índices de recaída, que, por si só, podem exigir uma terapia de manutenção continuada e acompanhamentos mais extensos.
Compreensão da necessidade de mudança. Prochaska e Norcross (2002) observaram que o curso da terapia é diferente para pacientes com compreensão clara e aceitação de seus problemas e da necessidade de mudança. Os indivíduos dispostos a mudar têm chance muito maior de abraçar as técnicas de mudança da terapia breve do que aqueles em modo pré-contemplativo ou contemplativo, que podem precisar de várias sessões de exploração da dificuldade antes mesmo de reconhecerem a necessidade de modificação, a partir da qual podem ser formulados alvos terapêuticos. Apoio social. Quando os pacientes possuem pouco ou nenhum apoio social, eles podem procurar a terapia como forma de auxílio além de recurso promotor de mudança. Nesses casos, é pouco provável que eles aceitem limites de tempo para o tratamento. É mais plausível que a terapia breve proceda bem e sem resistência se for conduzida em pacientes cujos objetivos incluam mudanças rápidas e específicas. Os critérios supracitados (Tab. 28-8) podem ser usados durante entrevistas iniciais para determinar a probabilidade de alcance rápido das mudanças terapêuticas, o que pode ser útil em contextos que envolvam centros de saúde mental comunitários, serviços de convênios de assistência à saúde e instituições de aconselhamento em escolas e universidades, os quais precisam alocar os recursos escassos de tratamento para as necessidades da população. Os critérios também sugerem que restrições quanto ao tempo de tratamento dos pacientes tendem a se mostrar ineficazes para uma parcela significativa da população. Indivíduos com condições crônicas, graves e complexas têm mui-
TABELA 28-8. Critérios de seleção de pacientes que servem como fator de previsão de sucesso na terapia breve
duração dos problemas presentes: breve
funcionamento interpessoal: bom, capaz de formar relação de confiança rapidamente
gravidade dos problemas presentes: de leve a moderada
complexidade dos problemas presentes: limitados, circunscritos, com baixo potencial para recorrência
compreensão da necessidade de mudança e prontidão para ação
apoio social: intenso e de fácil acesso
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to mais chance de precisar de interações prolongadas do que pacientes com quadros recentes, simples e não graves. Da mesma forma, as intervenções breves costumam ser mais relevantes para indivíduos dispostos a mudar e com transtornos sob baixos índices de recaída. Contudo, as técnicas de terapia breve ainda podem ser válidas na conduta da psicoterapia em andamento. Cummings e Sayama (1995) fizeram uma solicitação persuasiva para terapia breve intermitente durante toda a vida, de modo que os benefícios da mudança focada sejam combinados aos da assistência de prazo mais longo. A terapia comportamental dialética de Marsha Linehan (Lineha, 1993), que se utiliza de interações comportamentais sequenciais de curto prazo no tratamento de transtornos da personalidade, ilustra uma forma na qual a brevidade pode ser compatível com o acompanhamento de longo prazo. Roth e Fonagy (2006) relataram que a terapia dialética foi mais eficaz na redução dos comportamentos impulsivos associados ao transtorno da personalidade borderline do que na mudança de aspectos como o funcionamento interpessoal. São necessárias mais pesquisas para determinar as possibilidades e os limites das interações sequenciais de curto prazo no tratamento de transtornos psiquiátricos graves, especialmente à luz dos achados de que os resultados para muitas psicopatologias são fortalecidos pela combinação de terapias breves com farmacoterapia (Thase e Jindal, 2004). O que Funciona na Terapia Breve?
Conforme já mencionado, um grande número de pesquisas sinaliza que os aspectos comuns às psicoterapias são mais importantes para a geração de resultados clínicos do que suas intervenções específicas (Asay e Lambert, 1999; Greenberg, 2004; Wampold, 2001). Esses aspectos eficazes compartilhados incluem a qualidade da relação terapêutica (Lambert e Barley, 2002), as expectativas do paciente e sua prontidão para a mudança, a capacidade de vínculo (Clarkin e Levy, 2004; Greenberg et al., 2006) e a habilidade do terapeuta em envolver o paciente de forma construtiva (Beutler et al., 2004). Um achado desconcertante na literatura sobre psicoterapia é o de que os pesquisadores que defendem determinadas abordagens de tratamento relatam resultados consistentemente mais favoráveis para tais intervenções do que aqueles que não assumem tratamentos
específicos (Wampold, 2001). Esse efeito provavelmente se refere ao papel das expectativas do terapeuta, assim como do paciente, para a geração de resultado. Quando estudos sobre resultados tentaram eliminar esse efeito de defesa como fator de influência e limitaram a variação no desfecho terapêutico a ações específicas do tratamento, os benefícios da psicoterapia foram imensamente reduzidos ou até eliminados (Wampold, 2001). À luz desses achados, as terapias breves atingem seus resultados das seguintes maneiras: 1) intensificando os ingredientes necessários para a mudança encontrados em todas as terapias, incluindo as mais longas (Steenbarger, 2002), e 2) limitando a aplicação dos métodos de curto prazo a pacientes que tiverem maior chance de se beneficiar com interações psicossociais. Lambert e Archer (2006) relataram que os indivíduos que obtiveram ganhos com as primeiras sessões de terapia tinham maior chance de apresentar resultados favoráveis ao fim do tratamento e nos períodos de acompanhamento, principalmente porque o curso e o resultado foram determinados antes de a maioria dos procedimentos que distinguem as várias escolas terapêuticas ter sido iniciada. Entre as terapias breves, os fatores de habilidade do terapeuta – capacidade de facilitar e manter o foco do tratamento e de oferecer novas experiências para os pacientes – podem ser mais importantes do que os métodos utilizados. Lambert e Archer (2006) notaram que os terapeutas que recebem feedback sobre o progresso de seus pacientes de prognóstico ruim logo no início do tratamento obtêm resultados mais favoráveis do que aqueles que não adquirem feedback, fato que aponta para fatores de aptidão profissional como potenciais mediadores do desfecho terapêutico. Uma análise detalhada realizada por Wampold (2001) indicou que a competência do terapeuta é responsável pela maior variação de resposta ao tratamento do que a terapia per se. De fato, quando os estudos sobre resultado designaram terapeutas para vários tratamentos diferentes, os profissionais competentes tendem a apresentar desfechos terapêuticos muito melhores do que os daqueles menos competentes, independentemente da modalidade da intervenção. Por fim, todas essas pesquisas sugerem que os fatores que tornam a terapia efetiva não são totalmente separáveis dos que a transformam em eficaz. Pode não ser totalmente errôneo afirmar que a terapia tem
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maior chance de ser breve quando realizada de maneira habilidosa com pacientes mais abertos a interações psicossociais e, portanto, com maior chance de se beneficiar das mesmas. As habilidades responsáveis pelo tratamento bem-sucedido – a capacidade de alimentar novas experiências sobre si e os outros em um contexto emocionalmente intenso por meio de uma aliança de apoio – parecem ser da mesma forma essenciais para sua brevidade.
Conclusão Na tentativa de tornar a psicoterapia mais eficiente, os terapeutas mais inovadores apresentaram os conceitos-chave da terapia breve, enfatizando critérios de inclusão restritos, foco estreito do tratamento, terapeuta ativo, limite de tempo e/ou de número de sessões e facilitação de experiências emocionais corretivas. Fundamentados na tradição psicodinâmica, os terapeutas cognitivos, comportamentais e estratégicos prosseguiram com o desenvolvimento de três grandes modelos de terapia com base no entendimento de cada escola sobre as causas dos problemas presentes e das técnicas necessárias para mudá-los. As terapias relacionais, que partem do pressuposto de que os sintomas são resultado de problemas nos relacionamentos significativos, incluem te-
rapias psicodinâmicas breves e interpessoal. As terapias de aprendizado, como as terapias comportamentais e a terapia cognitiva, entendem os sintomas como produto de padrões de comportamento mal-adaptativos aprendidos que podem ser desaprendidos. As terapias contextuais enfatizam a forma como os problemas presentes estão situados nos contextos psicossociais e são mantidos por eles. As terapias estratégicas e a terapia com foco na solução de problema são modelos importantes de terapia contextual. As terapias breves variam em suas abordagens, de uma única sessão e tratamentos estratégicos bastante curtos até interações dinâmicas que costumam ultrapassar 20 sessões. As terapias comportamentais e cognitivas são de duração média. Os manuais desenvolvidos por várias escolas terapêuticas facilitaram a prática de tais técnicas com fidelidade, facilitando também a realização de pesquisas. De fato, a maioria das pesquisas em psicoterapia é focada na terapia breve e corrobora claramente a eficácia das abordagens desse tipo para uma grande diversisdade de pacientes. Como fruto do crescimento dos modelos de terapia breve, de seus manuais e das evidências provenientes de pesquisas, associados às restrições financeiras e aos resultados positivos observados, a terapia breve se tornou a norma para a maioria dos pacientes na atualidade.
Pontos-chave A terapia breve consiste de um grupo de abordagens da psicoterapia e inclui modalidades de curta duração para terapia psicodinâmica, interpessoal, comportamental, cognitiva, estratégica e voltada para a solução de problemas. As diferentes terapias breves variam quanto à duração média do tratamento, seus alvos para mudança e suas pressuposições em relação ao processo de mudança. Há vários aspectos comuns às terapias, tais como tratamento circunscrito, grande atuação por parte do terapeuta e do paciente, ênfase na geração de experiências novas e critérios de inclusão para os pacientes. Em geral, as terapias breves são eficazes; porém, elas apresentam maior probabilidade de beneficiar pacientes prontos para aceitar mudanças e com condições recentes, não graves e simples do que pacientes com transtornos graves e crônicos. Apesar de uma proporção razoável de pacientes obter ganhos com intervenção de curto prazo, a relação entre o tempo e a mudança é complexa, mediada pela natureza dos resultados avaliados, pelo momento de avaliação do progresso e pelo grau de incapacitação do paciente. As terapias breves parecem ser eficazes devido à intensificação de fatores comuns responsáveis pela mudança em todas as abordagens.
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29 TERAPIA PSICODINÂMICA Robert J. Ursano, M.D. Stephen M. Sonnenberg, M.D. Susan G. Lazar, M.D.
Em geral, o terapeuta iniciante não tem formação sólida em psicanálise, como ocorria no passado; e nem sempre há oportunidade durante a residência para aprender determinada psicoterapia a fundo. Ainda assim, o terapeuta pode desejar compreender e utilizar a terapia psicodinâmica a fim de complementar suas habilidades, bem como na avaliação e no tratamento de pacientes para os quais uma psicoterapia completa pode não ser adequada ou possível. O desenvolvimento de habilidades na terapia psicodinâmica é um trabalho para toda a vida. Essa modalidade de tratamento fornece ao médico uma ótica a respeito do significado de comportamentos inexplicáveis a partir de outros pontos de vista. A terapia psicodinâmica pode ser breve, de longo prazo ou intermitente – seus princípios e suas técnicas são semelhantes, porém cada forma tem suas vantagens e limitações. Essa terapia exige que o terapeuta identifique padrões de interação interpessoal sem se envolver no “drama”. Em tal processo, o terapeuta passa a perceber suas próprias reações como indicadores precoces de eventos que devem surgir durante o tratamento e como um possível caminho para o êxito terapêutico. Esse conhecimento e essa habilidade também se aplicam a outras modalidades de intervenção psiquiátrica, tais como outras psicoterapias, manejo de medicamentos, interconsultas psiquiátricas, avaliações de emergência e tratamento de pacientes internados.
Neste capítulo, são apresentados os conceitos e as técnicas da terapia psicodinâmica. A eficácia e a relação custo-eficácia da psicoterapia em geral, e em particular da terapia psicodinâmica, são uma preocupação específica para a prática baseada em evidências da medicina e do cuidado à saúde mental (Gabbard et al., 2002). “Por que fazer psicoterapia?” é atualmente uma pergunta comum no contexto do atendimento psiquiátrico devido aos custos. Além disso, é cada vez mais importante identificar as habilidades e técnicas básicas da interação psicodinâmica utilizada em outros tratamentos que não a psicoterapia. A escuta psicanalítica e a avaliação psicodinâmica são duas técnicas mais bem aprendidas no contexto da terapia psicodinâmica de aprendizado, porém aplicadas em muitos outros métodos de diagnóstico, tratamento e previsão.
Por que Psicoterapia? A psicoterapia é parte do tratamento de pacientes psiquiátricos há anos. A experiência clínica e as pesquisas empíricas demonstram que ela é tanto eficaz quanto acessível em termos de custo. A reavaliação de um estudo clássico de Eysenck indica que a psicoterapia obtém em 15 sessões o que levaria dois anos para ser alcançado pela remissão espontânea (McNeilly e Howard, 1991). Smith e colaboradores (1980) observaram uma dimensão de efeito igual a 0,68, ou seja, após a terapia,
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o indivíduo tratado estava em média melhor que 75% da amostra sem tratamento (Sonnenberg et al., 1996, 2003). A magnitude de efeito notada por Smith e colaboradores é maior do que aquela detectada em outros ensaios clínicos, que foram interrompidos antes do término, porque os dados indicavam eficácia suficiente para o tratamento e porque seria antiético recusar a intervenção (Rosenthal, 1990). A dimensão de efeito equivale a um cirurgião afirmar que, com a operação, 66% dos pacientes sobreviveriam e que, sem ela, apenas 34% estariam vivos (Rosenthal e Rubin, 1982). Alguém questiona a validade da cirurgia? Foram observados valores semelhantes na magnitude de efeito para a terapia psicodinâmica em particular (Bond e Perry, 2004; Crits-Christoph, 1992; Leichsenring et al., 2004). As doenças psiquiátricas não são raras. Há “resfriados psiquiátricos” e “cânceres psiquiátricos”; porém, com frequência, diversas doenças psiquiátricas e, por conseguinte, inúmeras intervenções necessárias (incluindo a psicoterapia) passam despercebidas ao se considerar a saúde da comunidade como um todo. Devido a esse contingente de transtornos psiquiátricos e a seus efeitos sobre a saúde, aparentemente há vantagens econômicas substanciais para a inclusão da psicoterapia em todos os planos de saúde – não apenas para os pacientes com psicopatologias primárias, mas também para indivíduos com condições médicas acompanhadas por doenças psiquiátricas.
Contribuição da Psicoterapia A psicoterapia é essencial para o atendimento a muitos grupos diagnósticos de pacientes psiquiátricos e pode ser essencial para os deprimidos, especialmente aqueles que não podem tomar medicamentos antidepressivos, como gestantes e mulheres na fase de aleitamento, alguns idosos e indivíduos com doenças concomitantes. Cerca de 3% da população norte-americana realiza psicoterapia a cada ano (Weissman et al., 2006). De 1987 a 1997, o acesso à psicoterapia permaneceu constante nos Estados Unidos, mas o número de visitas por paciente diminuiu. Em 1997, 10,3% dos pacientes realizaram 20 consultas ou mais, comparados a 15,7% em 1987. Em 1997, quase 10 milhões de norte-americanos gastaram $5,7 bilhões com psicoterapia em contexto ambulatorial (Olfson et al., 2002). A psicoterapia em geral e a terapia psicodinâmica em particular melhoram sintomas interpessoais e de
autoestima (DiMascio et al., 1979; Klerman et al., 1974). Estudos indicam que a terapia psicodinâmica extensiva pode ser mais eficaz para pacientes depressivos perfeccionistas do que outras abordagens terapêuticas, tais como farmacoterapia (Blatt et al., 1995; Leichsenring e Leibing, 2003; Milrod et al., 2000). Observou-se que um ano de terapia psicodinâmica melhora náusea, dor, depressão e ansiedade em indivíduos com câncer metastático e aumenta significativamente o índice de sobrevida (Spiegel et al., 1989). O uso de terapia psicodinâmica em pacientes com transtorno da personalidade borderline possui uma base de evidência crescente, tanto com relação ao tratamento quanto ao custo-benefício (Clarkin et al., 2001; Hall et al., 2001). A psicoterapia breve está relacionada com o aumento da sobrevida em portadores de melanoma maligno (Fawzy et al., 1990, 1993). De maneira semelhante, crianças diabéticas que fazem psicoterapia apresentam uma trajetória médica mais estável e melhor controle diabético quando comparadas a um grupo-controle que não realiza psicoterapia (Moran et al., 1991; Winkley et al., 2006). Um estudo de pacientes com problemas de saúde mental não responsivos indicou melhora significativa no sofrimento psíquico e na função social seis meses após um ensaio com terapia interpessoal (TIP) psicodinâmica. O custo da psicoterapia foi recuperado em seis meses pela redução do uso do sistema de saúde (Guthrie et al., 1999). Em geral, os dados sobre efeitos específicos e diferenciais dos vários tipos de psicoterapia são limitados, sendo a maioria dos estudos empíricos voltada para a terapia cognitivo-comportamental (TCC). Devido à natureza complexa dos estudos sobre TCC, essa limitação continuará a existir por algum tempo. No entanto, os dados disponíveis sobre a terapia psicodinâmica de longo prazo com alguns grupos diagnósticos, a terapia psicodinâmica breve, a TIP derivada da terapia psicodinâmica e a terapia de apoio derivada da aplicação da terapia psicodinâmica são relevantes e com boa relação custo-eficácia para o conhecimento clínico (Lazar et al., 1997; Leichsenring, 2005; Malan, 1980). A habilidade nessa área deveria integrar a formação de todo clínico.
Princípios Básicos O comportamento, que inclui pensamentos, sentimentos, fantasias e ações, tem efeito direto e indire-
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to sobre a saúde. As doenças psiquiátricas são perturbações comportamentais que resultam no aumento da morbidade e da mortalidade. A psicopatologia normalmente limita a capacidade do indivíduo de identificar opções e fazer escolhas. Sentimentos, pensamentos e ações costumam tornar-se restritos, dolorosos e repetitivos. A psicoterapia, a chamada “cura pela fala”, é a abordagem voltada para a mudança de comportamentos por vias verbais. Pela fala, a psicoterapia fornece compreensão, apoio e novas experiências que resultam em aprendizado. O objetivo de todas as psicoterapias é aumentar a variedade de comportamentos disponíveis para o paciente e, dessa forma, aliviar os sintomas e alterar os padrões que ocasionaram o aumento da morbidade e possivelmente da mortalidade. É necessária uma visão abrangente sobre saúde e doença para entender a relação entre saúde e comportamento. O órgão-alvo da psicoterapia é o cérebro; sentimentos, pensamentos e comportamentos são suas funções básicas. Assim, se a psicoterapia pretende mudar o comportamento, deve alterar as funções cerebrais e sua organização em níveis básicos (Kandel, 1999; Meany, 2001). Se determinado comportamento for resultado de um neurônio A comunicando-se com o neurônio B, será necessário que o primeiro comunique-se com o neurônio C para que alguma mudança ocorra. Esse exemplo simplista exemplifica a importância do reconhecimento de resultados biológicos complexos do trabalho psicoterapêutico (Etking et al., 2005). As mudanças comportamentais podem ser resultado de efeitos biológicos diretos em nível cerebral (p. ex., toxinas, tumores), do desenvolvimento da biologia no processo de maturação ou da interação entre experiências passadas e presentes com fatores biológicos. A psicoterapia em si é uma experiência de vida, e pode tornar-se o meio pelo qual o “exterior” altera o “interior”. A compreensão da ciência básica desse processo – a forma como o exterior altera o interior – está apenas no começo (Huttenlocher, 2002; McEwen, 2001; Ursano e Fullerton, 1991). Por exemplo, no diagrama gestalt da mulher bonita/bruxa feia, inicialmente, a mulher bonita pode ser a única imagem clara; porém, quando algumas regiões mais escuras forem apontadas, torna-se possível detectar o queixo da bruxa em vez de o rosto da mulher. Nada mudou na quantidade de informação visual que chegou ao cérebro; o que se modificou foi a maneira como a informação estava organizada, permitindo a expressão de uma variedade maior de significados e de comportamentos.
Vários aspectos do lactente (como grau de atividade, vigília e neuroquímica cerebral) são regulados pela interação entre o bebê e a mãe, podendo ser profundamente influenciados por ela (Hofer, 1984; Meany, 2001). O grau de relacionamento social interfere no comportamento, na morbidade e na mortalidade também em adultos (House et al., 1988). É comum que um indivíduo com fobia aproxime-se do objeto fóbico quando acompanhado de alguém que lhe fornece apoio. Por quê? Como a presença de outra pessoa alterou a função cerebral de modo a permitir uma mudança tão profunda, porém tão frequente, no comportamento? Eventos mentais, simbólicos e representativos, incluindo esperanças, medos, memórias, expectativas e fantasias, servem de reguladores biológicos do mesmo modo que situações reais. O entendimento de como o mundo exterior (a psicoterapia) pode mudar o mundo interior (a biologia) está sendo ampliado, todavia ainda está em estágio inicial. As ciências básicas de psicoterapia modificaram a questão de se organização, significado, memória, expectativa e contato interpessoal influenciam a saúde e o comportamento para como e até que ponto essa interferência ocorre.
Foco da Terapia Psicodinâmica As diferentes psicoterapias enfocam a mudança de aspectos distintos da função psicológica. A terapia psicodinâmica (de orientação psicanalítica) destaca essencialmente os efeitos de experiências passadas sobre a formação dos padrões de comportamentos e expectativas por meio de determinadas cognições (defesas) e estilos interpessoais de interação e percepção (transferência) que se tornaram repetitivos e interferem na saúde (Tab. 29-1). O passado de um indivíduo existe no presente por meio da memória e da biologia. As expectativas (i. e., a antecipação do presente e do futuro) são formadas pelas experiências passadas e pela biologia. Da mesma forma, a maneira metafórica com que a linguagem é usada por um paciente pode refletir uma organização específica (agrupamentos de sentimentos, pensamentos e comportamentos) formada no passado que afeta a percepção e o comportamento presentes. Explorando o significado de eventos passados e presentes e seus contextos, a terapia psicodinâmica visa alterar os organizadores de comporta-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1213 TABELA 29-1. Terapia psicodinâmica Foco Efeitos de experiências passadas sobre comportamentos presentes (cognições, afetos, fantasias e ações) Objetivo Entender os mecanismos de defesa e as reações de transferência do paciente, principalmente conforme surgem na relação médico-paciente Técnica Aliança terapêutica Associação livre Interpretação de defesa e transferência Consultas frequentes Duração do tratamento De meses a anos
mento, reestruturando a forma em que informações e experiências são organizadas. A terapia psicodinâmica (também chamada de terapia psicanalítica, psicoterapia exploratória ou terapia focada em insights) é o método de tratamento de transtornos psiquiátricos que utiliza a troca de palavras entre duas pessoas para alterar comportamentos. A terapia psicodinâmica compartilha com as outras psicoterapias uma definição geral, a saber: é uma interação entre duas pessoas, essencialmente verbal, na qual um indivíduo é o provedor de ajuda, e o outro, o receptor. O objetivo é esclarecer os problemas de vida característicos do paciente, com a esperança de realizar mudanças comportamentais. A terapia psicodinâmica utiliza técnicas específicas e uma compreensão particular das funções mentais para direcionar a intervenção. Como em outros tratamentos médicos, há indicações e contraindicações para esse tipo de terapia. Embora os objetivos estratégicos gerais da terapia psicodinâmica sejam alterar sintomas e mudar o comportamento a fim de aliviar a dor e o sofrimento e diminuir a morbidade e a mortalidade, a meta altera-se a cada momento da intervenção. Assim como em uma cirurgia, na qual o objetivo estratégico é remover uma doença, conter uma hemorragia ou eliminar uma dor, não é esse objetivo direciona a intervenção em si. Às vezes, o cirurgião produz hemorragia e dor e é guiado por procedimentos técnicos para atingir o objetivo final. Da mesma forma na terapia psicodinâmica, é a compreensão do terapeuta acerca do que está causando a doença e de como uma intervenção em particular ocasionará a recuperação em longo prazo que norteia o processo terapêutico a cada momento.
A terapia psicodinâmica baseia-se nos princípios do funcionamento mental e nas técnicas de psicoterapia originalmente desenvolvidas por Sigmund Freud. O médico começou seu trabalho pelo uso da hipnose; mais tarde, voltou-se para a livre associação a fim de entender os conflitos desconhecidos (inconscientes) que surgem durante o desenvolvimento e permanecem ao longo da vida adulta. Tais conflitos são padrões comportamentais, ou seja, modelos de sentimentos, pensamentos e comportamentos estabelecidos no cérebro durante a infância. Esses padrões são resultantes da história de desenvolvimento e dos fatores biológicos de um indivíduo. Normalmente, os conflitos inconscientes variam entre desejos libidinais ou agressivos e medo de perda e retaliação, limites impostos pelo mundo real ou oposição de desejos conflitantes. Os desejos libidinais podem ser entendidos como ânsia por gratificação sexual e emocional. Os desejos agressivos, por sua vez, são desejos destrutivos primários ou resultantes de frustração ou privação (Ursano et al., 1990). O terapeuta incipiente muitas vezes confunde a terminologia antiga de desejos libidinais com a ideia de sentimentos genitais específicos. Segundo a psicodinâmica, gratificação sexual refere-se à ideia abrangente de prazer corporal – os estados de excitação e prazer experimentados desde a infância. O conteúdo verbal do paciente sobre felicidade, excitação, prazer, antecipação e amor retrata seus desejos libidinais. A ânsia por destruir ou a experiência do prazer por meio de ira, ódio e dor são normalmente a expressão de desejos agressivos. Os conflitos neuróticos (i. e., sentimentos conflitantes/ambivalentes derivados de experiências passadas [normalmente da infância] e em geral inconscientes) podem resultar em ansiedade; depressão; sintomas somáticos; inibições profissionais, sociais ou sexuais; ou dificuldade nos relacionamentos interpessoais. Eles tornam-se evidentes como padrões comportamentais: sentimentos, pensamentos, fantasias e ações. Tais padrões, adquiridos quando criança, podem ter sido adequados alguma vez para a visão de mundo infantil do paciente e adaptativos ou até mesmo necessários para sua sobrevivência. Embora esses modelos, bem como suas ramificações, sejam inicialmente invisíveis para o paciente, tornam-se claros por meio do trabalho psicoterapêutico. A terapia psicodinâmica é mais focada do que a psicanálise em si e um tanto quanto mais direcionada para o aqui e agora. No entanto, ambas as técni-
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cas compartilham o objetivo de entender a natureza dos conflitos do paciente – os padrões comportamentais mal-adaptativos derivados da infância (também chamados de neurose infantil), assim como seus efeitos na vida adulta.
Contexto da Terapia Psicodinâmica A terapia psicodinâmica pode ser breve (ver Cap. 28, “Psicoterapias Breves”), intermitente ou longa. O tipo intermitente é o mais comum, resultante de terapia psicodinâmica breve ou de tempo limitado administrada durante um período maior. A terapia psicodinâmica intermitente pode ser necessária devido aos recursos de tempo e finanças ou à falta de disposição do paciente para se submeter a uma intervenção de longo prazo. Essa psicoterapia, após a avaliação inicial, pode ser planejada de forma conjunta pelo paciente e o terapeuta, muitas vezes incluindo medicamentos (ver Cap. 33, “Psicoterapia e Farmacoterapia Combinadas”). A terapia psicodinâmica intermitente exige mais estudos, pois se tornou bastante comum, apesar de muitas vezes suas oportunidades e limitações características não serem avaliadas. A terapia psicodinâmica pode se estender por meses ou anos. Normalmente, o tratamento de longo prazo não tem fim preestabelecido. A duração da terapia depende da quantidade de áreas conflitantes a ser abordada, e as sessões são realizadas em geral uma, duas ou três vezes por semana, embora, em formatos breves, a frequência de uma vez por semana seja mais comum. As reuniões constantes permitem a exploração mais detalhada de aspectos introspectivos do paciente e o desenvolvimento mais completo da transferência, bem como fornecem mais ao indivíduo durante o processo de tratamento. Os medicamentos são utilizados na terapia psicodinâmica conforme a necessidade (ver Cap. 33, “Psicoterapia e Farmacoterapia Combinadas”), podendo aliviar sintomas biológicos ou transtornos regulatórios que não respondem à psicoterapia. Além disso, os medicamentos podem aliviar sintomas persistentes e debilitantes, possibilitando ao paciente participar da psicoterapia a fim de aprender novos comportamentos e evitar antigos padrões comportamentais debilitantes, enquanto vivencia uma maior variedade de sentimentos e emoções. Em certos transtornos, o medicamento pode mitigar o processo de
uma doença de base para que a psicoterapia possa abordar o quadro inicial da patologia, ajudar o paciente a evitar uma recaída e facilitar o reajuste, a recuperação e a integração com a família e a comunidade, reduzindo assim o risco de morbidade e mortalidade. A relevância do medicamento para o paciente é um tópico importante durante a psicoterapia, especialmente no momento de suspender o uso.
Técnica da Terapia Psicodinâmica Na terapia psicodinâmica, a mudança de comportamento ocorre basicamente por meio de dois processos terapêuticos: a compreensão dos padrões cognitivos e afetivos derivados da infância (os mecanismos de defesa) e o entendimento dos relacionamentos conflitantes com figuras importantes da infância, conforme revividos na interação médico-paciente (transferência). A recuperação e a compreensão de tais sentimentos e percepções são o foco do tratamento, cujo início é projetado para facilitar o surgimento de tais padrões de modo a permitir que sejam analisados, em vez de confundidos com a realidade do relacionamento médico-paciente ou ignorados por serem considerados triviais. É essencial para o sucesso da terapia de orientação psicanalítica que o paciente sinta-se engajado no trabalho e confie no terapeuta. Essa aliança terapêutica é estruturada nos elementos fundamentados na realidade do tratamento, tais como o trabalho em parceria voltado para um objetivo mútuo e a consistência e segurança do terapeuta (Bruch, 1974). Somente com uma aliança terapêutica bem estabebecida, o paciente poderá visualizar os sentimentos de transferência e experimentar a distorção revelada por ela. O terapeuta ouve com empatia o que o paciente diz para compreender o significado de determinada experiência (Fromm-Reichman, 1950). O tratamento lida com aquilo que o paciente é capaz de abordar (Coleman, 1968), e a profundidade da interpretação e da exploração está sempre de acordo com a urgência do paciente, não à frente ou atrás de seus pensamentos e sentimentos. Os terapeutas iniciantes frequentemente pensam que, tão logo observam algo, devem contar ao paciente. A hora de revelar a observação é a essência da habilidade do terapeuta; é necessário pensar e planejar cuidadosamente o momento adequado. Embora a interpretação (explicar um comportamento no contexto do presente e do
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passado e em relação aos elementos de transferência) seja espontânea, ela só se torna de fato “espontânea” após muita preparação. A hora de revelar uma nova informação ao paciente é determinada pelo momento em que o paciente vai ser capaz de ouvir e entender o que o terapeuta tem a dizer. A livre associação do paciente, ou seja, falar sem censura ou inibição de seus pensamentos, é estimulada pelo terapeuta. Isso pode ser tão simples quanto dizer ao paciente que ele pode falar sobre qualquer coisa que desejar. A tarefa mais importante do terapeuta é prestar atenção aos sentidos implícitos das associações. Muitas vezes, é necessário pensar sobre a ligação entre os comentários e ou entender como o paciente vê a pessoa sobre a qual está falando ou como vivencia determinada interação com o terapeuta. Frequentemente, prestar atenção à ambiguidade em uma associação do paciente pode fornecer acesso a conflitos inconscientes, bem como à pessoa do passado à qual tais conflitos relacionam-se. A transferência pode ser experimentada pelo terapeuta na forma de uma pressão para agir de determinada maneira com relação ao paciente. Para o terapeuta iniciante, ela é com frequência identificada da mesma forma como alguém que aprende a esquiar e enxerga um buraco no qual está prestes a cair! A transferência é um exemplo específico da tendência que o cérebro tem de ver o passado no presente, usar padrões antigos de percepção e reação e excluir novas informações. Quando a transferência está presente, ela é muito real para o paciente, e as informações contraditórias são ignoradas. Muitas vezes, é bastante difícil para o novo terapeuta perceber elementos irracionais nos sentimentos e percepções em relação a ele manifestados pelo paciente. A transferência costuma ser construída sobre um ponto de percepção correta em relação ao terapeuta. É a elaboração desse ponto que faz com que o inconsciente torne-se evidente. O terapeuta pode experimentar a precisão da percepção do paciente e deixar de ouvir os conteúdos do passado que podem surgir a partir dessa elaboração. A exploração da transferência é somente um caso especial do trabalho contínuo de exame dos padrões de relacionamento que o paciente vivencia. Tudo isso faz parte da tentativa de entender o mundo interior do paciente, ou seja, a forma como o paciente vê e experimenta pessoas e eventos, a esfera da realidade psíquica. A transferência não é
exclusiva do contexto psicoterapêutico; ela ocorre em todas as áreas da vida e em todos os tipos de tratamento médico. Na verdade, pedir a alguém que vá a um hospital (um contexto não familiar) e tire a roupa, sem ninguém saber quem ele é, e receber ordens de quando comer e aonde ir é uma maneira muito eficiente de induzir transferências. O fator específico para a terapia é a tentativa de entender a transferência e examinar quando ela ocorre, em vez de tentar desfazê-la (Gabbard, 2000; Luborsky e Crits-Christoph, 1998). O terapeuta também pode vivenciar, em relação ao paciente, sentimentos associados a seu passado – a chamada contratransferência –, que pode aumentar durante períodos de estresse e na presença de conflitos não resolvidos na vida do terapeuta. A contratransferência pode ser útil, promovendo ao terapeuta a visão de aspectos sutis do relacionamento médico-paciente que possam ter passado despercebidos. Contudo, ela pode ser um obstáculo para o sucesso do tratamento, induzindo o terapeuta a ouvir e interpretar o paciente de maneira incorreta.
Avaliação Avaliação, Diagnóstico e Prescrição da Terapia Psicodinâmica Breve, Intermitente ou Longa
A avaliação psiquiátrica é determinante para que um paciente seja encaminhado à psicoterapia, bem como para aquele que será avaliado para o manejo do medicamento (Ursano e Silberman, 1988). A prescrição da psicoterapia pode ser o resultado do exame psiquiátrico; o terapeuta deve levar em consideração as vantagens, as desvantagens, os sintomas a serem tratados, o plano de tratamento e as contraindicações da terapia psicodinâmica, da mesma forma que faria para qualquer outra prescrição. A terapia psicodinâmica pode ser breve (ver o Cap. 28, “Psicoterapias Breves”), de longo prazo ou intermitente. A estrutura de cada uma exige consideração e planejamento sobre os objetivos e alvos do tratamento. Atualmente, não é raro que o paciente receba a terapia psicodinâmica breve como sua primeira psicoterapia. Caso essa modalidade não seja suficiente, ele poderá ser submetido a uma terapia mais longa, a um tratamento breve adicional ou tal-
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vez a abordagens intermitentes de áreas que se destacaram durante a primeira intervenção. O tipo de tratamento – breve, de longo prazo ou intermitente – é determinado pelo paciente, pelo tipo de problema (de início recente ou relacionado ao caráter), pelo grau de apoio social para auxiliar na resposta terapêutica, pela dimensão do transtorno (conflito unifocal ou multifocal) e pelas questões relacionadas à disponibilidade e às preferências do indivíduo a ser tratado. Como parte da avaliação da terapia psicodinâmica, o médico deve avaliar a presença ou ausência de causas orgânicas para os transtornos psiquiátricos do paciente, a necessidade de medicamento, o risco de desfechos negativos (suicídio, homicídio, divórcio, interrupção do trabalho) e a possibilidade de piora. Muitas vezes, um terapeuta iniciante que começa a trabalhar com atendimento ambulatorial movimentado acaba não considerando a possibilidade de que um paciente indicado à psicoterapia possa ter sido avaliado de maneira incorreta e que a terapia psicodinâmica individual não seja o tratamento apropriado ou, ainda, de que nenhuma outra abordagem terapêutica seja indicada. A avaliação psiquiátrica para a terapia psicodinâmica inclui o uso de duas técnicas importantes: a escuta (Chessick, 2000) e a avaliação psicodinâmicas. É importante que ambas sejam diferenciadas como técnicas, pois são aplicáveis a muitos outros tipos de intervenção. O uso da escuta e da avaliação psicodinâmicas pode ser determinante no manejo de medicamentos, na análise de interconsulta psiquiátrica e no tratamento de pacientes internados, etc. A escuta psicodinâmica (Mohl, 2003; Sonnenberg, 1995) dispõe o psiquiatra em uma posição de questionamentos curiosos, na qual ele presta atenção a significados, metáforas, sequências de desenvolvimento e detalhes interpessoais da história do paciente e da interação médico-paciente (Edelson, 1993) (Tab. 29-2). O terapeuta ouve com atenção especial as histórias do presente e do passado sobre: 1) sentimentos e desejos; 2) manejo de vários sentimentos durante o ciclo da vida (p. ex., mecanismos de defesa e estilos cognitivos) e áreas de interação saudável com o mundo; 3) regulação da autoestima; e 4) relações interpessoais. Essas áreas refletem as quatro perspectivas psicodinâmicas sobre a psicopatologia: desejos, função do ego, psicologia do self e relações objetais (Pine, 1988; Tab. 29-3). A avaliação psicodinâmica utiliza informações obtidas dos questionamentos e da escuta psicodi-
nâmica (MacKinnon et al., 2006; Sullivan, 1954; Tab. 29-4). Essa análise visa integrar a queixa mais importante do paciente e a história da doença presente, do passado, familiar e do desenvolvimento, incluindo quaisquer eventos traumáticos ou desvios de padrões. Abarca também o exame do estado mental, o estilo de interação médico-paciente e os sentimentos de transferência e contratransferência do psiquiatra. O resultado dessa avaliação é o conhecimento psicodinâmico do passado do paciente e de suas experiências presentes do ponto de vista subjetivo do próprio paciente. Tal formulação fornece um conhecimento integrado por meio do ciclo de vida do paciente a partir das quatro perspectivas psicodinâmicas sobre o passado e as experiências presentes do indivíduo e prevê as possíveis interações médico-paciente e seus padrões de mecanismos de defesa e relacionamentos interpessoais. Outrossim, a fase de avaliação presta informações para a estimativa do tipo e do grau da doença e do envolvimento psiquiátrico, para a escolha da
TABELA 29-2. Escuta psicodinâmica I. Desejos O que o paciente deseja? O que, na história do desenvolvimento do paciente, fez esse desejo tornar-se proeminente? Os desejos são apropriados em relação ao desenvolvimento? II. Defesas O que, na história do desenvolvimento do paciente, causou a interrupção dos desejos? Como o paciente mantém seus desejos inconscientes? III. Autoestima O paciente gosta de si mesmo? O paciente sente-se valorizado, admirado, reconhecido pelos outros? Como o paciente reage a eventos na vida que tendem a diminuir a autoestima ou o senso de ser valorizado? IV. Relações interpessoais – presentes e em memória/ fantasia Quem são as pessoas importantes na vida do paciente, tanto no passado como no presente? Como o paciente lembra ou refere-se a tais pessoas nas diferentes fases da vida e do desenvolvimento? O paciente age, pensa e sente da mesma forma que qual pessoa do passado ou presente (mesmo que não tenha consciência disso)? De quem o paciente sente falta ou tem saudades? Quais pessoas saíram da vida do paciente durante a infância (devido a morte, mudança, doença, conflito ou ausência/negligência)?
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1217 TABELA 29-3. Perspectivas psicodinâmicas Teoria
Foco
Teoria das pulsões
Desejos e sentimentos
Funções do ego
Mecanismos de defesa, estilo cognitivo e áreas de saúde na personalidade
Psicologia do self
Regulação da autoestima
Relações objetais
Memórias internalizadas de relações interpessoais
Intersubjetividade e teoria relacional
Experiência subjetiva e relações interpessoais
Teoria do apego
Apego entre a criança e seu cuidador
modalidade de tratamento e a forma de conduzir a psicoterapia em si. Após uma avaliação bem conduzida, o paciente sente-se respeitado e seguro, acredita que seu bem-estar está em primeiro lugar para o médico e percebe que pode abordar qualquer assunto (Levinson et al., 1967). Quando o terapeuta pergunta sobre sinais e sintomas médicos e pensamentos e ações suicidas e homicidas, muitas vezes traz alívio ao paciente, que percebe não ser o único a se preocupar com tais assuntos. O paciente questiona com frequência a si mesmo se o médico fará essas perguntas. O fato de o psiquiatra fazer ou não perguntas sobre o assunto pode ser utilizado pelo paciente como uma maneira de avaliar se o profissional está realmente disposto a ouvi-lo, se está de fato preocupado com seu bem-estar ou se considera esses assuntos irrelevantes ou perigosos demais para serem abordados. Pessoas importantes ou pacientes que também são médicos, em particular, observam se o terapeuta faz ou não uma avaliação cuiTABELA 29-4. Diretrizes para avaliação psicodinâmica Ouvir e explorar: Os fatores que ocasionaram os sintomas, a doença e a busca por ajuda A história de eventos significativos, desde a infância até o presente Identificar as pessoas significativas na história do paciente, desde a infância até o presente Perguntar ao paciente sobre sua lembrança mais antiga Explorar sonhos recorrentes ou recentes e o contexto de ocorrência deles Observar como o paciente relaciona-se com o terapeuta Conversar sobre tratamentos/terapeutas anteriores do paciente Fornecer uma interpretação experimental Convidar o paciente a colaborar para o “entendimento”
dadosa e detalhada. O paciente que percebe que todas as áreas – tanto médicas quanto comportamentais –, todos os riscos e todas preocupações foram explorados aberta e enfaticamente estabelecerá relacionamento terapêutico com base na confiança e no respeito mútuo. O início da psicoterapia em sua fase de avaliação é essencial para o trabalho terapêutico apresentado a seguir, que pode envolver distorções da relação médico-paciente. É comum que, muito tempo depois do início de uma terapia (e muitas vezes em sua fase final), um paciente revele, por exemplo, que uma pergunta específica que o terapeuta lhe fez ou a maneira particular como o terapeuta o cumprimentou ao chegar o levou a sentir que seria possível o trabalho em conjunto. Início da Avaliação
A avaliação começa já no primeiro encontro com o paciente (Lazare e Eisenthal, 1989a, 1989b). No contexto ambulatorial, é melhor que o terapeuta apresente-se e explique tudo o que sabe sobre os problemas do paciente. O terapeuta não deve presumir que o paciente saiba que a sessão é uma avaliação; pelo contrário, ele deve explicar a dinâmica da sessão, relatando que gostaria de passar algum tempo conhecendo a natureza das dificuldades do paciente e convidando-o a contar mais detalhes (Tab. 29-5). O número de sessões de avaliação normalmente varia de 1 a 4, porém mais sessões podem ser necessárias. A duração da avaliação é determinada pela quantidade de tempo necessária para coletar informações para a análise psicodinâmica e diagnóstica e para abordar assuntos práticos do início do tratamento. É comum um terapeuta iniciante fazer avaliações curtas demais e análises incompletas (Tab. 29-6). O médico utiliza dois métodos para coletar informações durante a avaliação: fazer perguntas e ouvir sem realizar interferências (Silberman e Certa, 2003). Ambos os métodos podem ser usados para obter os dados necessários. Um paciente depressivo não deve deixar a primeira sessão de avaliação sem que o médico saiba a gravidade do quadro e o risco de suicídio, o que exige algumas perguntas diretas. Assuntos que envolvem risco de morte devem ser abordados cedo para que seja possível coletar as informações diagnósticas indispensáveis. No entanto, outros
1218 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 29-5. A avaliação Objetivo Instruir o paciente sobre o processo de avaliação Estabelecer uma atmosfera de segurança e questionamento Determinar o tratamento adequado Tarefas Analisar comportamentos de risco Buscar causas orgânicas para a doença do paciente Determinar o diagnóstico Identificar áreas de conflito durante o ciclo de vida Duração De 1 a 4 sessões Técnicas Fazer perguntas e ouvir o paciente Ouvir sobre o medo do paciente de iniciar o tratamento Examinar os fatores que causaram a doença e a busca por tratamento
dados a respeito da história do paciente podem ser angariados (Horowitz et al., 1995; Perry et al., 1987). Em geral, a habilidade profissional do terapeuta está na maneira como a história e as informações diagnósticas são obtidas. Quanto mais habilidade tiver o terapeuta, mais capacidade ele terá de entender e, portanto, trabalhar com uma variedade maior de pacientes. O terapeuta competente é capaz de estabelecer uma relação de afinidade com
TABELA 29-6. Dicas úteis para a avaliação Quando o trabalho do médico se restringe à avaliação, sendo o paciente indicado para outro terapeuta para o tratamento, é mais útil para a avaliação e uma finalização bem-sucedida da mesma que o paciente seja informado desse plano desde o início. Em certos casos, pode ser mais vantajoso e importante que a avaliação inicial seja conduzida por um médico que não será o que realizará a terapia. Quando o paciente exige uma abordagem de confronto firme e direta para ingressar no tratamento, o médico avaliador que não tratará o paciente pode se sentir mais livre para ser honesto e direto, porém de forma prudente, com o paciente. Os pacientes devem ter tempo e espaço para pintar o quadro do seu mundo sem que o terapeuta escolha as cores! Uma abordagem excessivamente intrusiva ou silenciosa pode resultar em perda de informações e causar confusão desnecessária para o paciente. Todo terapeuta vivencia diferenças paciente-terapeuta que não podem ser superadas; quando isso acontece, o terapeuta pode encaminhar o paciente para outro colega. A interrupção abrupta da terapia pode ser atribuída à resistência à busca de ajuda, a uma reação de transferência, à decisão que o tratamento presente não é apropriado ou até mesmo a um alívio dos sintomas como resultado da avaliação.
pacientes de diferentes classes socioeconômicas, opções sexuais, etnias, religiões, culturas e padrões emocionais. Na primeira sessão, o terapeuta deve ouvir sobre o medo do paciente de iniciar a psicoterapia. Esse medo deve ser explorado conforme surge e é articulado pelo paciente. Este irá sentir-se mais seguro e ficará mais interessado em prosseguir com a avaliação e o tratamento quando perceber que seu medo foi ouvido, respeitado e explorado pelo terapeuta. Além disso, quando o medo é liberado, o terapeuta consegue uma posição mais adequada para interpretar qualquer interrupção abrupta da terapia. Não é raro o paciente desistir já no período de avaliação, o que é um motivo para que essa fase seja vista como um período no qual paciente e terapeuta candidatam-se ao tratamento. (No contexto clínico, cerca de 50% dos pacientes desistem antes da quinta sessão [Malan et al., 1973; Tab. 29-7].)
Indicações e Critérios de Seleção A terapia psicodinâmica tem melhores resultados nos chamados “transtornos em nível neurótico”. Os pacientes com esses transtornos possuem conflitos de natureza edípica (p. ex., competição, sentimento de culpa, independência, sexualidade adulta e intimidade, perda de pais e identificação), que são vivenciados como internos pelo indivíduo. Embora os diagnósticos do DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000) não estejam organizados por nível de conflito de desenvolvimento (ou de maturação de defesas), alguns transtornos são mais propensos a apresentar conflitos de ordem neurótica. Dentre os transtornos do DSM-IV-TR que envolvem frequentemente conflitos de ordem neurótica estão o transtorno
TABELA 29-7. Primeira sessão Ao final da primeira sessão, o terapeuta deverá saber as respostas para as seguintes perguntas: Quais outros exames físicos são necessários? A psicose está no diagnóstico diferencial? Existem questões que envolvem risco de vida no presente ou possivelmente no futuro? Quantas sessões serão necessárias para avaliação (caso uma não seja suficiente)?
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1219
obsessivo-compulsivo, os transtornos de ansiedade (Bond e Perry, 2004), o transtorno conversivo, os fatores psicológicos que afetam a condição clínica, os transtornos distímicos, os transtornos do humor leves ou moderados (Bond, 2006), os transtornos da adaptação e os transtornos da personalidade de gravidade leve a moderada (Gabbard et al., 2002; Leichsenring, 2005; Leichsenring e Leibing, 2003). Pacientes psicologicamente conscientes, capazes de observar sentimentos sem agir sobre eles e de obter alívio dos sintomas por meio do conhecimento, podem obter ganhos com a terapia psicodinâmica. O indivíduo cercado de apoio – família, amigos, trabalho – normalmente se sai melhor, porque pode fazer uso da terapia de maneira mais intensa; eles não precisam que o terapeuta seja seu apoio primordial para que possam suportar as dificuldades da vida ou do tratamento. Quando não estão na fase aguda da doença ou lidando com reabilitação, adaptação e recuperação, os pacientes com psicopatologias mais graves – depressão profunda, esquizofrenia ou transtorno da personalidade borderline – também podem ser tratados na terapia de abordagem psicodinâmica, adicionando-se apoio e intervenções psicossociais conforme necessário (Blatt e Shahar, 2004; Fonagy et al., 2005). Para esses indivíduos, o tratamento é normalmente voltado para a alteração das condições de início da doença e a facilitação da adaptação, da recuperação e da integração na comunidade. O tratamento de apoio – derivado de muitos princípios da terapia psicodinâmica – é a intervenção principal durante a fase aguda dessas doenças (ver Cap. 32, “Psicoterapia de Apoio”). As tendências regressivas de tais pacientes são tratadas na terapia psicodinâmica com farmacoterapia e maior apoio e feedback da realidade por meio de sessões presenciais com o terapeuta (Gabbard, 2005). Os pacientes com patologia pré-edípica grave não são bons candidatos à terapia psicodinâmica. Esse tipo de patologia caracteriza-se por incapacidade de formar um relacionamento diádico de apoio, presença de relacionamentos de exploração, estilo de vida caótico ou comportamentos explosivos (ou de risco). Os pré-requisitos básicos da terapia psicodinâmica – ego observador forte e capacidade de estabelecer um relacionamento terapêutico de apoio – são aspectos muito complexos para pacientes sob tais condições.
Embora a consciência psicológica seja importante, a inteligência em si não é um critério de seleção; na verdade, ela pode refletir uma estrutura de caráter obsessiva altamente organizada, que pode ser muito difícil de tratar. A classe socioeconômica também não serve de parâmetro para indicar se o tratamento será bem-sucedido ou não; ou seja, a capacidade de trabalhar com indivíduos de diferentes classes socioeconômicas é parte da tarefa e da competência do terapeuta: cobrir uma variedade de experiências de vida e demonstrar empatia com relação ao mundo do paciente. A combinação paciente-terapeuta é, portanto, muito importante, principalmente durante o início do tratamento e o estabelecimento da aliança terapêutica. Em geral, os pacientes que gostam do terapeuta, possuem sintomas de menor duração e procuram compreender seus problemas – assim como aliviar seus sintomas – atingem os melhores resultados. O uso de uma interpretação experimental durante a fase de avaliação pode gerar informações úteis sobre como o paciente utiliza a razão para modificar seus sintomas e até que ponto ele considera o entendimento fornecido por meio da interpretação um recurso de apoio válido (Malan, 1980).
Tratamento Normalmente, o indivíduo que se encontra prestes a iniciar a psicoterapia não está familiarizado com a terapia psicodinâmica como forma de tratamento médico. Ao término da avaliação, o médico conversa com o paciente sobre as opções de tratamento possivelmente benéficas; além disso, debate como cada uma das abordagens funciona. Tal dinâmica também é válida para a terapia psicodinâmica. A terapia psicodinâmica pode ser explicada ao paciente como sendo um processo de aprendizado de um novo método para solucionar problemas com base na compreensão da história de vida pessoal, no funcionamento da mente (além da consciência) e na visão particular do mundo – a realidade psíquica de cada um. Essa realidade psíquica individual depende da maneira pela qual as experiências passadas são utilizadas como modelo inconsciente para comportamentos atuais – sentimentos, pensamentos, fantasias e ações. Informar ao paciente os objetivos e o processo da terapia psicodinâmica é muito importante para
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o início bem-sucedido dessa abordagem. Uma maneira de conceitualizar tal fase terapêutica e de que uma atmosfera de segurança deve ser criada. Embora essa tarefa possa parecer imposta, ela é semelhante ao trabalho do terapeuta em muitas situações. Quando um clínico geral descobre que um de seus pacientes – até então saudável – está com o nível de colesterol alto, deve educá-lo e desenvolver um relacionamento cooperativo de trabalho para que, juntos, possam iniciar um tratamento a fim de agir contra os efeitos potencialmente deletérios desse quadro silencioso. Na fase inicial do tratamento, o paciente aprende que a terapia psicodinâmica funciona, porque, em sua relação com o terapeuta, ele irá reviver o passado no presente por meio da relação de transferência. Examinando seus sentimentos no contexto da terapia, ele compreende como o passado pessoal é continuamente reexperienciado durante a vida, começando, então, a entender que a dor psicológica pode ser resultante da revivescência do passado simbolicamente no presente, despertando sentimentos conflitantes e ansiedades da infância. O paciente também assimila pela experiência que, por meio do reconhecimento desse processo inconsciente, os sentimentos dolorosos diminuem e que é possível criar novos comportamentos. O paciente é instruído diretamente por meio de ensino, explicações e exemplos. Às vezes, o médico deve esclarecer de forma bastante direta o processo de tratamento, expressando seu apoio. Feito isso, é melhor não continuar a repetir as explicações e mudar para a compreensão, ouvindo com atenção os possíveis bloqueios do paciente em relação ao entendimento. O médico competente está constantemente tomando decisões quanto ao momento adequado de instruir o paciente ou ouvi-lo, adiando quaisquer comentários instrutivos mais profundos. De forma geral, o terapeuta inexperiente sofre com o dilema de quando educar e quando ouvir nas sessões iniciais. Posteriormente, depois que as explicações estiverem claras, o terapeuta poderá presumir que a educação cognitiva não seja uma dificuldade do paciente. No entanto, não se pode pressupor isso logo na fase inicial, sobretudo no caso de indivíduos ingênuos. Entender os objetivos e os processos de tratamento é importante para que o paciente sinta-se suficientemente seguro e à vontade para explorar e tolerar a ansiedade que emerge no contexto terapêutico (Sonnenberg et al., 1996, 2003).
Abstinência, Neutralidade e Livre Associação Após o paciente começar a entender o processo de tratamento, o terapeuta, ao longo do tempo, irá tornar-se menos verbalmente ativo, para que possa ouvir mais sobre como o paciente organiza seu mundo psicológico. Tecnicamente, esse processo é chamado de abstinência. Talvez o terapeuta precise explicar isso ao paciente, caso seja questionado sobre seu silêncio. O terapeuta pode dizer: “Estou te ouvindo com atenção. Quero compreender a sua visão de mundo sem interferir no que você está dizendo”. O terapeuta também incentiva o paciente a falar da maneira mais livre possível, suspendendo qualquer julgamento com relação à lógica ou à precisão do que está sendo dito, explicando ao paciente: “Sinta-se livre para dizer o que desejar. De fato, será ainda melhor se você disser aquilo que lhe vier à mente. Sei que é difícil fazer isso”. Dessa forma, o terapeuta ajuda o paciente a dizer o que lhe vem à mente e a falar sem censura, mesmo que diga coisas que receie não ser verdade ou que venham a magoar o terapeuta ou as pessoas queridas. Esse método de comunicação é chamado de livre associação. É característico do modo de pensar e falar utilizado pelo paciente na psicanálise clássica, embora nessa escola seja muito mais livre devido a outros aspectos do tratamento psicanalítico. Contudo, o paciente da terapia psicodinâmica pode aproximar-se muito desse modo de expressão (S. Freud, 1917/1963). Inevitavelmente, a associação livre é apenas relativa, e os conflitos inconscientes que o paciente vivencia constituem a principal força que bloqueia a livre expressão de pensamentos, sentimentos e fantasias. O terapeuta ouve em busca de pistas sobre o que possa estar fora da percepção do paciente, podendo surgir como bloqueio à livre expressão de pensamentos. Essas formas de pensamento que bloqueiam sentimentos e conflitos desagradáveis são chamadas de mecanismos de defesa. O terapeuta observa cuidadosamente os padrões apresentados pelo paciente em seus pensamentos e sentimentos, assim como os bloqueios a tais pensamentos e sentimentos, e compartilha esses aspectos no momento adequado. O terapeuta também avalia as mudanças nos pensamentos e sentimentos do paciente, assim como qualquer movi-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1221
mento que se desvie do tratamento, vivenciando os mecanismos de defesa do indivíduo como formas de resistência ao trabalho. Por meio da compreensão de como agem tais resistências (os mecanismos de defesa do paciente), a transferência emerge mais tarde no tratamento. O médico e o paciente trabalham juntos a fim de reconhecer os padrões de pensamento e sentimento do paciente. Essa cooperação permite ao paciente vivenciar tal tarefa como um processo pelo qual poderá se responsabilizar em algum momento, em vez de algo mágico. A análise de defesas forma a base sobre a qual o paciente poderá optar por comportamentos alternativos. Porém, o entusiasmo do terapeuta inexperiente pode levá-lo a simplesmente revelar ao paciente um padrão observado, em vez de identificarem o padrão juntos. Isso pode fazer com que o terapeuta seja visto pelo paciente como alguém poderoso, ocasionando problemas futuros no tratamento. Eventualmente, o paciente experiencia sentimentos de frustração devido ao silêncio do terapeuta. Porém, ele deve perceber o terapeuta como alguém que está ao seu lado, um aliado com quem pode dominar as forças que mantêm tantas coisas fora de sua percepção (Schafer, 1983). Ajudar o paciente a entender isso durante a fase inicial do tratamento é essencial. Na terapia, aquilo que o paciente diz é abordado com um esforço para a compreensão sem julgamentos ou críticas. O terapeuta mantém a neutralidade. O trabalho do terapeuta psicodinâmico não envolve gerenciar a vida do paciente (razão pelo qual a seleção de pacientes é tão importante), emitir parecer sobre seu valor ou tampouco julgar a validade da forma como o paciente conduz sua vida (Poland, 1984). A postura abstinente e neutra do terapeuta no contexto da terapia é, em parte, uma técnica, um modo especial de comportamento que tem por objetivo fornecer ao paciente a oportunidade de vivenciar seus próprios sentimentos, pensamentos e fantasias. Devido a esse aspecto único da psicoterapia e também ao curso natural da vida, o paciente consegue pensar de maneira menos organizada e estruturada, permitindo o acesso a seus pensamentos e sentimentos mais inconscientes e, portanto, agindo no estágio psicoterapêutico. Com o passar do tempo, a terapia torna-se um laboratório, no qual o paciente é capaz de examinar com detalhes sentimentos, pensamentos e fantasias em relação à outra pessoa (o terapeuta) na segurança da aliança terapêutica (Bender, 2005).
Embora essa meta exija do terapeuta um comportamento relativamente passivo e silencioso, tal postura técnica não tem a intenção de ser rigorosa ou impeditiva. A colaboração desenvolve-se em parte pela preocupação apropriada do médico e por meio de explicações sobre o tipo especial de trabalho em equipe e parceria que são aspectos constituintes da terapia. O terapeuta e o paciente trabalham juntos a fim de compreender a experiência do paciente, o que resulta no alívio da dor psíquica. Ambos esforçam-se para estabelecer uma aliança de trabalho (Greenson, 1965) ou terapêutica (Curtis, 1979; Zetzel, 1956). O psiquiatra que trabalha com essa forma de terapia toma a perspectiva de um médico preocupado, que tem consciência da dor do paciente e demonstra compaixão (Schafer, 1983; Stone, 1981). Várias vezes, por meio do trabalho conjunto, o médico demonstra ciência de que o paciente está vivenciando uma dor psicológica não somente fora da terapia, mas também dentro dela, pelo fato de estar revivendo o passado. O psiquiatra demonstra respeito pelo esforço do paciente em tentar entender a si mesmo e prosseguir com a terapia, apesar da dor.
Transferência, Mecanismos de Defesa e Resistência Transferência
A transferência está no cerne do funcionamento da terapia psicodinâmica, porém nunca é compreendida facilmente pelo paciente. Freud desenvolveu a ideia de que todas as interações humanas são relações de transferência, o que significa que todos os seres humanos experimentam os outros pela sobreposição de suas percepções de figuras do passado aos novos indivíduos. Atualmente, apesar de haver uma variedade de pontos de vista sobre a natureza da transferência, a noção de que as lembranças do passado sejam ativadas em todos os relacionamentos é, em geral, aceita. Até certo ponto, todo indivíduo relaciona inconscientemente certos aspectos de seus relacionamentos passados a seus vínculos atuais (Tab. 29-8). Como o terapeuta psicodinâmico é abstinente e não compartilha detalhes de sua vida pessoal com o paciente, ele cria um tipo de tela em branco, na qual
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o indivíduo pode construir uma figura de transferência de seu próprio projeto. A tela em branco torna-se evidente ainda no começo da terapia, e quando o terapeuta aponta para esse fato, ele cria para o paciente um foco de atenção em comum. Dessa forma, o entendimento do paciente de como a terapia funciona também é aprofundado. Os indivíduos formam transferências em todos os relacionamentos. Isso acontece porque o passado é usado pelas pessoas como padrão para compreender o presente, e todos os indivíduos parecem ter uma necessidade psicológica de repetir o passado na tentativa de dominar aquilo que foi difícil ou doloroso emocionalmente. Portanto, não é somente na psicanálise ou na terapia psicodinâmica que as pessoas constroem vínculos no presente por meio da reprodução de aspectos emocionalmente importantes de seus relacionamentos passados: essa reprodução ocorre em todas as áreas da vida (S. Freud, 1912/ 1958; McLaughlin, 1981). Um jeito de idealizar o impacto da transferência de modo vívido é imaginar uma série de lâminas sobrepostas de um livro de anatomia. Quando o livro é aberto, o leitor vê a superfície do corpo. Quando a primeira lâmina é virada, os músculos tornam-se visíveis e os vasos sanguíneos mais importantes são vistos por baixo, mas com pouca clareza. Conforme o leitor vira a próxima lâmina, os vasos sanguíneos e os nervos mais importantes são ilustrados. Os ossos são observados subjacentemente, mas não de forma nítida. Por fim, quando o leitor vira a última lâmina, os ossos são apresentados claramente. A transferência é mais ou menos assim, uma vez que as memórias de vários relacionamentos são sobrepostas, e o que se observa na superfície é determinado pelas sutilezas subjacentes, fora da percepção consciente.
TABELA 29-8. Transferência A transferência... Faz parte de todos os relacionamentos. É um foco central da terapia psicodinâmica. Torna o passado vivo para o paciente por meio da relação médico-paciente. Ajuda a lembrar o passado. Fornece29-8 exemplos de padrões de comportamentos interpesTabela Transferência soais, fantasias, sentimentos e pensamentos que influenciam os relacionamentos presentes do paciente. Pode ser experimentada pelo terapeuta como “pressão de função” – a pressão para responder ao paciente de determinada maneira.
Portanto, outra maneira de conceituar a transferência é pensar na mente humana como construída em parte por conjuntos de memórias de indivíduos relevantes do passado. Esses conjuntos organizados de memórias são chamados de representações objetais. Sempre que o indivíduo conhece alguém novo, ele começa a formar uma nova representação objetal. Obviamente, esse processo só se estende até um ponto significativo, quando a pessoa é, de alguma forma, importante para o observador; contudo, sempre que isso ocorre, o observador, na tentativa de compreender um novo conhecido, examina suas memórias em busca de padrões a fim de avaliar e comparar o novo indivíduo. Logo, as representações objetais novas e antigas são psicologicamente conectadas em resposta a necessidade de familiaridade e outras exigências psicológicas (explicadas mais adiante). O recém-chegado está na extremidade receptora de ideias, pensamentos e sentimentos, originalmente direcionados ao antigo amigo, parente, amor ou inimigo. O que se vê ao observar e conversar com indivíduos sobre suas vidas ou seus relacionamentos presentes é a superfície da vida psicológica dessas pessoas. Subjacente a tal superfície estão as memórias de seus relacionamentos passados importantes que, como os músculos, nervos e ossos por baixo da pele, constituem partes vitais do conjunto orgânico do mundo interpessoal tanto presente quanto passado dessas pessoas (Goldstein e Goldberg, 2003; Sandler et al., 1973). O indivíduo, no entanto, percebe seu o relacionamento presente como um todo. As ligações entre um relacionamento presente e um antigo e a forma como o presente serve de veículo para solucionar vínculos antigos permanecem inconscientes. Logo, o terapeuta pode perceber a transferência na terapia como uma pressão para se comportar em relação ao paciente de uma forma que lembre um relacionamento antigo que este teve durante a infância. Na terapia psicodinâmica, por meio da neutralidade, da abstinência e do estímulo à associação livre, o terapeuta cria um ambiente no qual as reações de transferência conscientes são relativamente mais intensas do que em relacionamentos comuns (embora menos intensas do que na psicanálise clássica). O desenvolvimento e a compreensão da transferência estão entre as ferramentas mais importantes do terapeuta; são o veículo para trazer à tona as dificuldades do paciente na sala de consulta, examinando-as
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de modo profundo em um ambiente existencialmente significativo. De fato, é esse processo que, acima de tudo, diferencia a terapia psicodinâmica das outras formas de tratamento. Todavia, a transferência é o modo como o paciente lembra-se do que havia esquecido – o que é inconsciente e o que é fonte de dor psicológica. Em versões populares do tratamento psiquiátrico, o paciente lembra-se de eventos dramáticos da infância de maneira melodramática. Na realidade, essa lembrança ocorre como resultado de um esforço detalhado de dissecar pequenos conteúdos esquecidos do passado, às vezes revividos repetidamente, conforme surgem na relação de transferência. Por meio da transferência, o paciente passa a compreender o que ocorreu no passado e como essas experiências pregressas estão presentes no aqui e agora. Para ajudá-lo a entender a transferência e começar a desenvolver a habilidade de trabalhar com esse fenômeno, o psiquiatra deve direcionar a atenção do paciente para essa dimensão de seus pensamentos. Para tanto, o terapeuta pode pedir ao paciente que descreva o que está sentindo ou pensando em relação a ele quando perceber que essa sensação pode estar próxima à consciência do paciente (Halpert, 1994; Ogden, 1995). Mecanismos de Defesa e Resistência
O psicoterapeuta tenta esclarecer os sentimentos do paciente e o significado daquilo que ele está tentando dizer. Outras vezes, o terapeuta pode confrontar o paciente com atitudes que ele mesmo nega possuir, porém demonstra claramente. Em ambos os casos, o terapeuta espera apontar os tipos de sentimentos e pensamentos que o paciente encobre, assim como a maneira pela qual ele encobre, mantém inconscientes ou defende-se deles. Por meio desse processo, as formas de pensamento defensivas do paciente são elucidadas. Na fase inicial, o terapeuta tem a oportunidade de identificar padrões de defesa e resistência e deve orientar o paciente sobre como a consciência desses padrões pode ser utilizada para aumentar seu autoconhecimento (Loewald, 1960). Resistência é um termo genérico que se refere a todas as forças que se opõem ao trabalho doloroso da terapia. Há muitas categorias diferentes de resistência, tais como o medo genérico de mudança, a
consciência rígida demais, que pune o paciente com a continuação do sofrimento, e a insistência na gratificação de impulsos infantis que compõem em parte a doença emocional. Todos os indivíduos, inclusive os pacientes em terapia, utilizam mecanismos de defesa a fim de manter sentimentos e memórias que produzem dor fora da esfera consciente. Tais mecanismos de defesa são manobras discretas e específicas ou formas de pensar que a mente emprega para evitar conteúdo emocional doloroso (Nemiah, 1961; Shapiro, 1965). Sempre que um paciente manifesta a resistência, independentemente da forma como o faz, é porque está protegendo a si mesmo contra a lembrança e a revivescência de perigos e medos associados a conflitos da infância e a dificuldades de desenvolvimento. O caráter (conjunto de reações previsíveis de uma pessoa em determinado contexto) é resultante em grande parte dos mecanismos de defesa que cada um costuma utilizar. As defesas são os mecanismos cognitivos dos humanos para a estruturação da experiência mental e emocional, de modo a manter a dor psíquica em nível mínimo e tornar os funcionamentos intrapsíquico e interpessoal – bem como os relacionamentos – coerentes com a realidade externa. Os mecanismos de defesa do paciente são uma fonte importante de resistência na psicoterapia. Em O Ego e os Mecanismos de Defesa (A. Freud, 1966), Anna Freud traçou um perfil do funcionamento de muitas dessas manobras de defesa. Desde então, a lista vem sendo elaborada (Tab. 29-9). A Tabela 29-10 define vários mecanismos de defesa importantes. Existem também mecanismos de defesa primitivos – separação, projeção, identificação projetiva, onipotência, desvalorização e idealização primitiva – observados nos transtornos da personalidade graves,
TABELA 29-9. Mecanismos de defesa Mecanismos de defesa comuns
Mecanismos de defesa primitivos
Repressão Negação Formação reativa Deslocamento Identificação Identificação com o agressor Intelectualização Isolamento afetivo Sublimação
Separação Projeção Identificação projetiva Onipotência Desvalorização Identificação primitiva
1224 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 29-10. Definições de mecanismos de defesa comuns Repressão
Entre os primeiros mecanismos de defesa descritos por Sigmund Freud, a repressão refere-se ao ato de afastar memórias, sentimentos e impulsos que gerem dor.
Negação
Semelhante à repressão, a negação desvia a atenção do paciente de ideias ou sentimentos dolorosos, sem torná-los completamente indisponíveis à consciência. Um paciente que usa a negação simplesmente ignora realidades e atos dolorosos, como se não existissem.
Formação reativa
A formação reativa consiste no exagero de uma tendência emocional a fim de reprimir a emoção oposta. O paciente obsessivo pode manifestar pontualidade, avareza e limpeza para se defender contra desejos de estar atrasado, ser extravagante e desorganizado.
Deslocamento
O deslocamento é a mudança do objeto dos sentimentos de uma pessoa para outro mais seguro. Um bom exemplo é o trabalhador que está com raiva do chefe e vai para casa, então maltrata o cachorro e grita com a família.
Identificação com o agressor
É a tendência de imitar aquilo que o paciente vê como uma maneira agressiva e intimidante de uma pessoa com relação a ele. Crianças vítimas de abuso podem abusar de outros quando se tornam adultos, utilizando a identificação com o agressor como uma defesa.
Intelectualização
A intelectualização é a maneira excessivamente factual, detalhada e cognitiva de falar sobre tópicos carregados de emoção e experimentá-los sem os sentimentos e afetos associados.
Isolamento afetivo
Relacionado à intelectualização, é a repressão de sentimentos ligados a determinado pensamento. Tanto a intelectualização quanto o isolamento afetivo são mecanismos típicos de pacientes obsessivos.
Sublimação
Um mecanismo de defesa maduro, a sublimação é a evolução desejada, saudável e sem conflitos de impulsos primitivos da infância para um nível de expressão maduro.
como o transtorno da personalidade borderline, e nas psicoses (Kernberg, 1975). Na psicoterapia, o terapeuta esforça-se para ajudar o paciente a entender a origem e as funções de suas defesas (i. e., o terapeuta interpreta as defesas) para que este possa tomar consciência de seus sentimentos, pensamentos e fantasias que ele teme devido a conflitos passados.
Uso dos Sonhos O terapeuta também aborda os sonhos do paciente (Brenner, 1976; S. Freud, 1900/1953). Nem todos os pacientes em terapia trabalham de maneira extensiva com sonhos, mas muitos o fazem; para os que têm essa capacidade, esse é um recurso importante. A oportunidade de trabalhar com sonhos deveria ser concedida a todos os pacientes. Esse caminho para o entendimento é introduzido e aprendido na fase inicial. Com frequência, os sonhos relatados no início do tratamento são particularmente reveladores de conflitos centrais do paciente, podendo também servir para instruí-lo sobre os processos inconscientes (Sharpe, 1961). Os sonhos podem ser apresentados ao paciente como pensamentos e preocupações, embora as regras de como tais pensamentos e preocupações são criadas durante o sono sejam diferentes (i.e., pensamento de processo primário)
daquelas criadas durante a vigília (i.e., pensamento de processo secundário) (Reiser, 1994).
Contratransferência A contratransferência é a reação emocional do terapeuta ao paciente. Antigamente, o significado da contratransferência era limitado à transferência do terapeuta sobre o paciente; era entendido como uma resposta à transferência do paciente. Como todas as transferências, a contratransferência do terapeuta era resultante de conflitos inconscientes; todavia, esses conflitos não resolvidos pertenciam ao terapeuta, e não ao paciente. Acreditava-se, então, que a contratransferência prejudicava o julgamento do terapeuta na condução do tratamento (Gabbard, 1995; Gabbard e Wilkinson, 2001). As contratransferências são muitas e variadas, resultando amiúde de eventos da vida do terapeuta que podem torná-lo mais sensível a determinados assuntos nas associações do paciente. Portanto, o período de desenvolvimento da vida do terapeuta envolvendo questões de intimidade, realização ou velhice, por exemplo, podem afetar a forma como ele ouve o paciente. Transferências intensas de todos os tipos – eróticas, agressivas, depreciativas, idealísticas, etc. – são o ponto de partida que serve como estímulo e revelação de elementos do passado do terapeuta (Mitchell e Aron, 1999).
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1225
Quando todos os pacientes parecem falar sobre o quanto se sentem esgotados, aborrecidos ou tristes, o terapeuta pode refletir sobre tais sentimentos e questionar a si mesmo se esse tema está sendo escolhido por ele ou se é realmente uma questão central para todos os seus pacientes. Por fim, um problema comum de contratransferência ocorre no final do tratamento, quando o terapeuta e o paciente abordam o encerramento. Para o paciente, é o fim do tratamento; para o terapeuta, é o fim de um tratamento e de uma etapa da vida, acompanhada de mudanças e perda de colegas e amigos, mas também da sensação de uma nova realização. O médico pode perceber pela primeira vez uma questão conflitante significativa do paciente por meio de reações emocionais sutis despertadas nele mesmo (Kernberg, 1976; Searles, 1979), explorando, então, tais sentimentos pela autoanálise, como possíveis reverberações do inconsciente, mas também como aspectos oriundos do paciente, que talvez estejam ocultos em sua linguagem, seu comportamento ou suas fantasias. O terapeuta psicodinâmico observa suas reações emocionais e seus valores, processando-os como possíveis janelas para a experiência do paciente. Quanto mais intensas – até mesmo desagradáveis – forem essas reações, maior a chance de serem reflexo de um estado conflitante crítico e oculto que reside no paciente. Em geral, existem dois tipos de reações de contratransferência: concordante e complementar (Racker, 1968; Tab. 29-11).
Término Geralmente, o término da terapia psicodinâmica não é predeterminado, seja ela a breve ou a longa. No início, o terapeuta explicou ao paciente que o tratamento le-
TABELA 29-11. Contratransferência
varia o tempo necessário para descobrir e resolver seus conflitos inconscientes principais e para que o próprio paciente entendesse o funcionamento de sua mente. Contudo, chega um momento em que tanto o paciente quanto o terapeuta concordam que está na hora de encerrar a terapia. Nesse ponto, as áreas problemáticas da personalidade do paciente parecem separadas de sua noção de self (Alexander, 1941). O que anteriormente era crucial para as dificuldades do paciente, agora é vivenciado como estranho. O paciente aprendeu a usar a razão e a percepção de uma maneira emocionalmente rica a serviço da autoconsciência (Dewald, 1982). O terapeuta precisa lembrar, e o paciente deve compreender, que os objetivos do tratamento estão associados a suas metas de vida, porém não são seus propósitos de vida (Ticho, 1972). Os objetivos do tratamento sempre dependem das exigências e possibilidades da vida – o que é possível em determinado período da vida e em certo contexto. Terminar o tratamento não quer dizer que o paciente tenha realizado todos os seus desejos e esperanças. O paciente que entra na fase final de um tratamento bem-sucedido vivenciou um alívio expressivo do sofrimento psicológico, e esse alívio é evidente tanto para o paciente quanto para o terapeuta. Além disso, os conflitos internos do paciente, assim como seus sintomas, foram resolvidos, e ocorreram mudanças comportamentais razoavelmente permanentes. O paciente demonstra um conhecimento profundo sobre o funcionamento de sua mente e está começando a utilizar o autoquestionamento para resolver problemas. Muitas vezes, houve ganhos na maioria dessas áreas, embora não necessariamente em todas. Os ganhos são observados pelo terapeuta e compartilhados com o paciente como parte do aumento de consciência de novas áreas de força e de solução de conflitos do último (Tab. 29-12). A fase de término possui suas próprias tarefas, a fim de consolidar o tratamento e facilitar a despedida, embora o relacionamento terapêutico seja mantido (Tab. 29-13).
Contratransferência concordante O terapeuta vivencia e demonstra empatia em relação à posição emocional do paciente (p. ex., terapeuta pensa: “Meu paciente está certo! O chefe dele parece ser uma pessoa terrível!”). Contratransferência complementar O terapeuta vivencia e demonstra empatia em relação aos sentimentos de uma pessoa significativa na vida do paciente (p. ex., o terapeuta pensa: “Meu paciente é mesmo irritante; posso entender a razão pela qual o chefe dele fica bravo!”).
TABELA 29-12. Critérios para o término O paciente... Vivencia alívio dos sintomas. Vivencia seus sintomas como estranhos. Entende suas defesas características. É capaz de entender e reconhecer suas reações de transferências características. Utiliza o processo de autoquestionamento para resolver conflitos internos.
1226 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 29-13. Tarefas da fase de término Revisar o tratamento O paciente revisa o tratamento, reconsiderando sua história e seus conflitos e colocando em perspectiva aquilo que aprendeu. Frequentemente, o paciente vivencia um sentimento de orgulho, força e gratidão em relação ao terapeuta durante o processo, enquanto recapitula um “resumo” do seu conhecimento a respeito de si mesmo. Vivenciar a perda da psicoterapia e do terapeuta No término, o paciente vivencia um aspecto essencial e pungente da condição humana: a perda do relacionamento com uma pessoa que o ajudou muito e que muitas vezes é vista como amável e compreensiva. Essa perda pode despertar novamente os conflitos de perdas anteriores. Revivenciar e redominar a transferência Muitas vezes, no contexto do término, ressurgem sintomas e antigos padrões e estilos de transferência de interação com o terapeuta. Aumentar a habilidade de utilizar o autoquestionamento como método de resolver problemas O paciente passa a assumir as funções do terapeuta. Ele exercita cada vez mais o autoquestionamento a fim de resolver conflitos internos, agora conhecidos e compreendidos.
Conclusão A terapia psicodinâmica existe há mais de cem anos. O que começou como “estudos sobre a histeria” estendeu-se à investigação e ao tratamento da doença emocional durante todo o ciclo de vida humano. A terapia psicodinâmica explora as suti-
lezas do efeito da conexão entre o corpo e a mente; examina a interação da neurobiologia com as experiências do indivíduo durante o ciclo de vida e seus efeitos sobre o comportamento e sobre a esfera instrospectiva, bem como sobre a vida interpessoal. Esses padrões da infância – estabelecidos sobre a base das características biológicas, das primeiras experiências de família e do mundo interpessoal de cada um – constituem a lente pela qual o indivíduo enxerga o mundo e fornecem significado a sua experiência adulta. A terapia psicodinâmica visa alterar atuais padrões de comportamento mal-adaptativos por meio da compreensão da relação entre os comportamentos sintomáticos presentes e as experiências passadas que criaram o modelo para tais comportamentos e para a percepção cognitiva e emocional adulta. São necessárias mais pesquisas para desenvolver a base de evidência para o entendimento mais amplo da função da terapia psicodinâmica no arsenal da psicoterapia. Além disso, os conceitos principais da terapia psicodinâmica – o papel do conflito nos sentimentos, pensamentos e comportamentos do indivíduo; a interação da neurobiologia com as experiências durante o desenvolvimento e, especialmente, na infância; e o fato de que ocorrem sentimentos e pensamentos fora da percepção consciente – exigem o estudo de uma variedade de comportamentos associados à saúde para a identificação de novas abordagens desse método terapêutico.
Pontos-chave A transferência ocorre em todos os relacionamentos interpessoais. Os mecanismos de defesa são recursos cognitivos que visam reduzir a ansiedade e outros sentimentos dolorosos. O desenvolvimento na primeira infância estrutura o desenvolvimento cerebral e gera padrões de sentimentos, pensamentos e relacionamentos interpessoais. A psicoterapia é uma abordagem efetiva, assim como muitas outras intervenções médicas. O relacionamento de trabalho com o paciente, fundamentado na realidade, é chamado de aliança terapêutica. A terapia psicodinâmica pode ser breve, intermitente ou longa. Os princípios da terapia psicodinâmica são utilizados em várias interações médico-paciente além desse método terapêutico.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1227
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Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1229
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1230 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
30 TERAPIA INTERPESSOAL John C. Markowitz, M.D.
A terapia interpessoal (TIP) é um tratamento de tempo limitado que Gerald L. Klerman, M.D., e Myrna M. Weissman, Ph.D., desenvolveram na década de 1970 para pacientes adultos não hospitalizados com depressão maior. Essa modalidade é bastante conhecida como intervenção de pesquisa, com base no sucesso de numerosos ensaios clínicos randomizados controlados. Nos últimos anos, ela começou a se disseminar na prática clínica. Este capítulo revisa as indicações definidas pela pesquisa e apresenta um esboço da conduta geral para essa psicoterapia relativamente simples, mas potente. A TIP é um tratamento direto, focado, pragmático, otimista, com base em manuais e com tempo limitado que aborda transtornos psiquiátricos específicos. Ela foi inicialmente projetada e testada como tratamento para episódios depressivos maiores e tem duas premissas básicas (Tab. 30-1): 1) a depressão é uma doença médica tratável, e o paciente não é o culpado; e 2) o transtorno não ocorre em um vácuo, mas é influenciado pelo ambiente psicossocial do paciente, que também interfere nele. O objetivo do tratamento é ajudar o paciente a resolver dificuldades na performance de papéis ou no ambiente social. Isso ajuda o indivíduo a adquirir uma sensação de domínio sobre seu funcionamento e alivia os sintomas depressivos. A TIP foi definida em um manual (Klerman et al., 1984; atualizado por Weissman et al., 2000) e avaliada em testes clínicos randomizados. Evidências da eficácia em pesquisas para transtorno depressivo maior ocasionaram sua adaptação e testes para
outros transtornos do humor e para psicopatologias não relacionadas ao humor, bem como sua modificação para ser empregada em adolescentes e idosos, naqueles com transtornos distímicos e bipolares, em portadores de HIV, em grávidas e em indivíduos no contexto de cuidados primários. As psicopatologias-alvo não relacionadas ao humor incluem bulimia, abuso de substâncias e, cada vez mais, transtornos de ansiedade. A TIP também foi adaptada para ser usada como tratamento de manutenção, terapia de grupo e de casal, teleconsulta e guia de autoajuda (Weissman et al., 2000, 2007). Como foi lançada primeiramente como uma intervenção de pesquisa, apenas há pouco a TIP disseminou-se entre clínicos e programas de residência. Tem havido cada vez mais procura de treinamento TABELA 30-1. Premissas e objetivos da terapia interpessoal Axiomas 1. A depressão é uma doença médica tratável, e não é culpa do paciente. 2. A depressão é influenciada pelo ambiente psicossocial do paciente, o qual afeta o próprio paciente. Objetivos O objetivo primordial do tratamento é ajudar o paciente a solucionar uma dificuldade no funcionamento de papéis ou no ambiente social. Isso... Alivia os sintomas. Melhora o ambiente do paciente. Gera habilidades sociais. Estimula a sensação de controle sobre o ambiente.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1231
nessa abordagem após a publicação de dados sobre sua eficácia e a promulgação de diretrizes práticas que a incluem entre os tratamentos antidepressivos. Pressões econômicas e de empresas de plano de saúde também aumentaram o interesse por tratamentos definidos, com tempo limitado e base empírica, como a TIP. Outrossim, surgiram diretrizes práticas para o tratamento da depressão para profissionais da saúde mental (Karasu et al., 1993) e para aqueles que trabalham com cuidados primários (Agency for Health Care Policy and Research, 1993a, 1993b, 1993c, 1993d), e cada uma delas discutiu a TIP como intervenção aguda e de manutenção para a depressão, usada isoladamente ou combinada à farmacoterapia. As diretrizes práticas da American Psychiatric Association para adultos com depressão maior incluíram a TIP entre as poucas psicoterapias recomendadas. As diretrizes não exigem dados de eficácia de ensaios clínicos controlados como critério de inclusão. A TIP foi considerada útil para pacientes “que passam por conflitos recentes com outras pessoas significativas e para aqueles que têm dificuldade em se adaptar a alterações na carreira ou no papel social, ou em outra transição na vida” (Karasu et al., 1993, p. 6), ou seja, para a depressão associada a eventos da vida ou conflitos interpessoais. Embora muitos indivíduos apresentem esse tipo de mudança recente em sua vida, o apoio empírico para a eficácia da TIP para pacientes depressivos – parte do qual é documentada a seguir – faz com que tais indicações pareçam mínimas e conservadoras. As diretrizes de cuidados primários da Agency for Health Care Policy and Research para a depressão compreendem quatro volumes (Agency for Health Care Policy and Research, 1993a, 1993b, 1993c, 1993d). Os parâmetros para o médico e para o paciente sugerem TIP; terapia cognitivo-comportamental (TCC; Beck et al., 1979); e terapias comportamental, psicodinâmica breve e de casal como tratamentos para a depressão. A TIP foi recomendada como tratamento da fase aguda da depressão não psicótica para aliviar sintomas, prevenir recaídas e recorrência, corrigir problemas psicológicos perturbadores com a resolução de sintomas secundários e abordar as consequências secundárias da depressão. As diretrizes afirmam que apenas medicamento já pode ser suficiente como terapia de continuação para prevenir recaídas ou recorrência e como tratamento de manutenção para pacientes em remissão com depressão recorrente (E. Frank et al., 1990, 1991). A
TIP, a TCC e as abordagens comportamentais foram consideradas “efetivas na maioria dos casos de depressão de leve a moderada” (Agency for Health Care Policy and Research, 1993b, p. 12), mas acrescentou-se que as indicações para “psicoterapia na fase de continuação não são claras” (p. 18), embora “dois estudos sugiram que a continuação da psicoterapia possa reduzir a taxa de recaída” (p. 18). As diretrizes para pacientes indicam as terapias comportamental, cognitiva e interpessoal como “as mais estudadas com relação à efetividade para reduzir sintomas do transtorno depressivo maior” (Agency for Health Care Policy and Research, 1993d, p. 23). O uso da TIP está se espalhando, a partir de sua base inicial de pesquisa nos Estados Unidos. O manual de terapia interpessoal já foi traduzido para o italiano, o alemão, o japonês e o espanhol e está sendo empregado mais amplamente em todo o mundo. Descrições dessa psicoterapia apareceram em periódicos espanhóis (Puig, 1995) e holandeses (Blom et al., 1996). No encontro anual da American Psychiatric Association realizado em maio de 2000, em Chicago, Estados Unidos, foi criada a International Society for Interpersonal Psychotherapy (www.interpersonalpsychotherapy.org). A sociedade mantém encontros regulares. (Para uma descrição completa do método da TIP, ver Weissman et al., 2000; para um guia voltado a pacientes, ver Weissman, 1995; para adaptação direcionada a grupos, ver Wilfley et al., 2000; para adaptação direcionada a adolescentes depressivos, ver Mufson et al., 2004a; e para adaptação direcionada ao transtorno distímico, ver Markowitz, 1998; e para adaptação direcionada ao transtorno bipolar, ver E. Frank, 2005.)
Fundamentos Teóricos e Empíricos A TIP baseia-se na teoria interpessoal derivada do trabalho realizado após a 2a Guerra Mundial por Adolph Meyer, Harry Stack Sullivan (1953) e, posteriormente, por John Bowlby (1973) e outros. O princípio fundamental abstraído dessas teorias é que os eventos da vida que ocorrem após os primeiros anos da infância influenciam no surgimento de psicopatologias. O apoio social protege contra as doenças psiquiátricas, enquanto as perdas sociais podem desencadear sintomas em indivíduos vulneráveis. A TIP usa esse princípio por razões práticas, e não etiológicas. Ela não pretende discernir a causa de um episódio depressivo – já que a etiologia da depressão
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é multifatorial –, mas, de forma pragmática, emprega a conexão entre os eventos atuais da vida e o começo dos sintomas depressivos para ajudar o paciente a entender e combater o episódio da doença. A TIP também encontra fundamento na pesquisa da depressão relacionada a eventos psicossociais e vitais, a qual reforçou essas teorias, demonstrando relações entre depressão e luto complicado, disputas por papéis (p. ex., casamentos fracassados), transições de papéis (p. ex., mudanças significativas na vida) e déficits interpessoais (Tab. 30-2).
Conduzindo a Terapia Interpessoal Princípios Gerais
Os terapeutas da TIP definem a depressão como uma doença médica, uma condição tratável que não ocorre por culpa do paciente. Essa definição tende a deslocar a pesada culpa que o paciente depressivo sente pela doença, tornando os sintomas egodistônicos e discretos, e também proporcionando esperança de uma resposta ao tratamento. O terapeuta usa o DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000) para fazer um diagnóstico e emprega escalas de avaliação como a Escala de Avaliação da Depressão de Hamilton (HRSD; Hamilton, 1960) ou o Inventário de Depressão de Beck (BDI; Beck, 1978) para examinar e explicar os sintomas depressivos. Essa análise auxilia o paciente depressivo a reconhecer que ele está lidando com um transtorno do humor comum, com um conjunto previsível de sintomas – e não com o fracasso pessoal, a fraqueza ou a falha de caráter que ele costuma acreditar ser o problema. Para enfatizar essa ideia, os terapeutas interpessoais TABELA 30-2. Fundamentos teóricos e empíricos da terapia interpessoal I.
Teoria interpessoal A. Importância de eventos da vida para a psicopatologia (Meyer, Sullivan, entre outros) B. Teoria do apego (Bowlby)
II. Suporte empírico: associação de episódios depressivos com A. Perdas complicadas (luto) B. Disputas conjugais e outras interpessoais (disputas de papéis) C. Eventos da vida (transições de papéis) D. Isolamento e falta de apoio social (déficits interpessoais)
atribuem o “papel de doente” (Parsons, 1951) aos indivíduos depressivos, aliviando-os da culpa relacionada àquilo que a doença os impede de fazer, mas também os obrigando, como pacientes, a trabalhar para recuperar o papel de pessoas sadias que perderam. Resolvendo um problema interpessoal – lidando com um luto complicado, uma disputa ou transição de papéis ou um déficit interpessoal –, o paciente da TIP tem uma oportunidade de melhorar sua situação e, ao mesmo tempo, aliviar os sintomas do episódio depressivo. Essa fórmula combinada foi validada por ensaios clínicos randomizados controlados para testar a TIP e, portanto, pode ser oferecida com confiança e otimismo. O alívio dos sintomas pode estar correlacionado ao grau em que o paciente resolve suas crises interpessoais (Markewitz et al., 2006a). Essa disposição favorável, embora pouco específica, provavelmente é responsável por parte do poder da TIP de “remoralizar” o paciente. Por ser uma intervenção eclética, a TIP usa técnicas encontradas em outras abordagens de tratamento. Por exemplo, ela emprega um modelo médico de doença depressiva que é consistente com a farmacoterapia (o que a torna bastante compatível para ser usada em combinação com medicamento). Ela compartilha o emprego da dramatização e do foco no aqui e agora com a TCC e aborda questões interpessoais de modo semelhante àquele utilizado na terapia de casal. O que torna a TIP uma abordagem única e coerente não são suas técnicas específicas, mas suas estratégias gerais. Ela sobrepõe-se em certo grau às terapias psicodinâmicas, e muitos de seus primeiros terapeutas têm origem psicodinâmica. Todavia, a TIP também difere dessas terapias de maneira significativa, devido à ênfase no presente, e não no passado; ao foco em mudanças na vida real, em vez de autocompreensão; ao modelo médico; e à rejeição de transferência e interpretações genéticas e oníricas (Markowitz et al., 1998b). Ainda que, assim como a TCC, a terapia interpessoal constitua um tratamento de tempo limitado que visa um conjunto sindrômico (p. ex., depressão maior), ela é consideravelmente menos estruturada, não trabalha com tarefas de casa explícitas e concentra-se em áreas de problemas interpessoais, e não em pensamentos automáticos. Cada uma das quatro áreas de problemas interpessoais tem objetivos discretos – embora um pouco sobrepostos – para o terapeuta e o paciente alcançarem. As técnicas da TIP auxiliam o paciente a buscar esses objetivos interpessoais. O terapeuta repetidamente o ajuda a relacionar eventos da vida com o
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humor e outros sintomas. As técnicas incluem uma questão aberta que evoque a história do humor e de eventos; uma análise da comunicação, que consiste na reconstrução e avaliação de circunstâncias de vida recentes e com carga afetiva; uma exploração dos desejos e opções do paciente, para buscar tais desejos em situações interpessoais específicas; uma análise de decisões, para ajudar o paciente a escolher quais opções deve empregar; e uma encenação, para auxiliar o paciente a preparar táticas para a vida real. A TIP lida apenas com relacionamentos interpessoais atuais, concentrando-se no contexto social imediato do paciente. O terapeuta busca intervir nas áreas de formação de sintomas e de disfunções sociais associadas à depressão, em vez de abordar as-
pectos mais permanentes da personalidade. De qualquer forma, é difícil avaliar a personalidade com precisão durante um episódio de um transtorno do eixo I como a depressão (Hirschfeld et al., 1983). A TIP constrói novas habilidades sociais (Weissman et al., 1981), um benefício que pode ser tão valioso quanto mudar traços de personalidade. Um estudo observou que a terapia interpessoal de manutenção para depressão recorrente reduziu o conjunto de sintomas do grupo C do eixo II com o passar do tempo (Cyranowski et al., 2004). Fases do Tratamento Como tratamento agudo, a TIP tem três fases (Tab. 30-3). A primeira envolve normalmente 1 a 3 ses-
TABELA 30-3. Fases da terapia interpessoal (TIP) I.
Fase inicial A. Lidar com a depressão. 1. Revisão dos sintomas depressivos 2. Definição do transtorno: diagnóstico formal 3. Psicoeducação sobre a depressão e seu tratamento 4. Atribuição do “papel de doente” ao paciente 5. Avaliação da necessidade de medicamento B. Relacionar a depressão com o contexto interpessoal: histórico interpessoal. 1. Natureza da interação com pessoas significativas 2. Expectativas recíprocas do paciente e de pessoas significativas e o quanto foram preenchidas 3. Aspectos satisfatórios e insatisfatórios dos relacionamentos 4. Mudanças recentes em relacionamentos fundamentais 5. Mudanças de desejos do paciente em relacionamentos C. Identificar a principal área de problemas. 1. Determinação da área de problemas relacionada ao episódio atual e estabelecimento de objetivos terapêuticos 2. Qual relacionamento está ligado ao episódio? O que pode ser mudado nele? D. Explicar conceitos e contrato da TIP. 1. Esboço do entendimento do problema: formulação 2. Acordo em relação aos objetivos do tratamento (área de problema-alvo) a. Tratamento breve (tempo limitado) b. O alvo é a depressão (e não o caráter) 3. Descrição dos procedimentos da TIP: foco no “aqui e agora”, necessidade de discutir preocupações importantes; revisão de relacionamentos interpessoais atuais; debate sobre aspectos práticos do tratamento.
II. Fase intermediária Especificar estratégias para tratar o luto, a disputa de papéis, a transição de papéis ou os déficits interpessoais. III. Fase de término A. Consolidação de ganhos B. Estimulação da independência C. Abordagem da culpa (e terapia para a culpa) se o paciente não apresentar resposta D. Revisão do risco de recaída e recorrência E. Recontratação para continuação e terapia de manutenção, se apropriado
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sões, incluindo avaliação diagnóstica, anamnese psiquiátrica e estabelecimento da estrutura do tratamento. O terapeuta revisa sintomas e usa critérios padronizados (American Psychiatric Association, 2000) para atribuir um diagnóstico de depressão e o papel de doente ao paciente (Parsons, 1951). A história psiquiátrica abarca a “história interpessoal”, uma revisão cuidadosa do funcionamento social e dos relacionamentos íntimos atuais e passados do paciente, bem como os padrões e expectativas recíprocas desses relacionamentos. (A história interpessoal não é um instrumento estruturado.) Mudanças em relacionamentos próximas ao início dos sintomas são elucidadas, por exemplo, morte de um ente querido, saída dos filhos de casa, problemas no relacionamento conjugal ou afastamento de uma pessoa confidente. Essa revisão fornece uma estrutura para entender o contexto social e interpessoal do início dos sintomas depressivos e estabelece a base para o foco do tratamento. Após avaliar a necessidade de medicamento, com base na gravidade dos sintomas, na história e na resposta terapêutica, bem como as preferências de tratamento do paciente, o terapeuta realiza a psicoeducação em relação à depressão, discutindo o conjunto de sintomas que definem o transtorno depressivo maior, suas implicações sociais e o que o paciente pode esperar da terapia. A seguir, o terapeuta relaciona o transtorno depressivo com a situação interpessoal do paciente em uma formulação (Markowitz e Swartz, 1997) centrada em quatro áreas de problemas interpessoais (Tab. 30-4): 1) luto; 2) disputas de papéis; 3) transições de papéis; ou 4) déficits interpessoais. Se o paciente aceitar essa formulação explicitamente como o foco terapêutico subsequente, a terapia entrará na fase intermediária. É importante manter o tratamento concentrado em um tema simples o suficiente para que mesmo um paciente depressivo muito desatento possa dominá-lo. Embora alguns possam apresentar vários problemas interpessoais, o objetivo da formulação é isolar uma ou, no máximo, duas dificuldades salientes relacionadas ao transtorno do humor (seja como TABELA 30-4. Áreas de problema da terapia interpessoal Luto (perda complicada) Disputa de papéis Transição de papéis Déficits interpessoais (se nenhuma das opções anteriores for adequada)
precipitante ou como consequência). Mais de dois focos já determinaria a inexistência de um foco real. A escolha do problema focal depende dos critérios clínicos do terapeuta, apesar de uma pesquisa ter mostrado que os terapeutas interpessoais concordam ao escolher determinadas áreas (Markowitz et al., 2000) e que os pacientes parecem considerar os focos dignos de crédito. Na fase intermediária, os terapeutas interpessoais buscam estratégias específicas para a área de problemas escolhida. Para o luto – perda complicada pela morte de um ente querido –, o terapeuta facilita a catarse dessa condição e ajuda o paciente a encontrar novas atividades e novos relacionamentos para compensar a perda. As disputas de papéis são conflitos com outras pessoas significativas: um cônjuge, outro membro da família, um colega de trabalho ou um amigo íntimo. O terapeuta auxilia o paciente a explorar a disputa, sua natureza, se ela chegou a um impasse e as opções disponíveis para resolvê-la. Se tais opções fracassarem, o terapeuta e o paciente podem concluir que o relacionamento chegou a um impasse e considerar maneiras de resolvê-lo ou encerrá-lo. A transição de papéis inclui mudanças no status da vida, por exemplo, o começo ou o término de um relacionamento ou uma carreira, mudanças, promoções, aposentadoria, graduação ou diagnóstico de uma doença médica. O paciente aprende a administrar a mudança por meio do luto da perda do papel antigo, enquanto reconhece aspectos positivos e negativos do novo papel que está assumindo e cumpre etapas para adquirir domínio sobre ele. Os déficits interpessoais, melhor compreendidos como “sem eventos vitais agudos”, representam a quarta área residual de problemas da TIP e são usados para pacientes que não tenham problemas em qualquer uma das três outras áreas, ou seja, que não relatem eventos recentes que possam ter precipitado seus sintomas. Esse foco define o paciente como um indivíduo com déficits em habilidades sociais, tais como englobando problemas em iniciar ou manter relacionamentos, e desenvolvimento por parte do paciente de novos relacionamentos e habilidades. Alguns indivíduos que parecem encaixar-se nessa categoria podem, de fato, ter transtorno distímico, para o qual foram desenvolvidas estratégias próprias (Markowitz, 1998). As sessões de TIP apresentam problemas do aqui e agora, em vez de questões da infância ou do desenvolvimento. As sessões começam com uma pergunta: “Como foram as coisas desde o nosso último en-
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contro?”. Isso foca o paciente em eventos interpessoais e no humor recentes, os quais o terapeuta ajuda a conectar. Os terapeutas assumem uma postura ativa, solidária e esperançosa para contrabalançar o pessimismo do indivíduo depressivo. Eles evocam e enfatizam as opções que existem para a mudança na vida do paciente, alternativas que o episódio depressivo pode ter privado o paciente de enxergar ou explorar completamente. Entender a situação também não é suficiente: os terapeutas ressaltam a necessidade de os pacientes testarem essas opções para melhorar suas vidas e, simultaneamente, tratar seus episódios depressivos. Durante o curso da terapia, o terapeuta repete avaliações como a HRSD para evidenciar o progresso, tanto para o paciente quanto para si próprio. A fase final da TIP, que ocupa as últimas sessões da etapa aguda da doença ou os últimos meses do tratamento de manutenção, fortalece o recém-recuperado sentimento de independência e competência do paciente, reconhecendo e consolidando os ganhos terapêuticos. O terapeuta proporciona autoestima, destacando que o episódio depressivo do paciente melhorou por causa de suas atitudes para mudar a situação da sua vida – em um momento em que se sentia fraco e impotente. O terapeuta também auxilia o paciente a prever fatores desencadeadores que possam aparecer no futuro. Em comparação com a terapia psicodinâmica, a TIP não enfatiza o término: ele é a graduação do tratamento bem-sucedido. A tristeza da separação é diferenciada dos sentimentos depressivos. Se não houver melhora, o terapeuta ressalta que a terapia não fracassou, e nem o paciente, e que existem outras opções efetivas de tratamento. Indivíduos com diversos episódios depressivos maiores, que completam o tratamento da fase aguda da doença com sucesso, mas que permanecem em alto risco de recorrência, podem programar uma terapia de manutenção quando a intervenção da fase aguda da doença aproximar-se do final. Exemplo de Caso A senhora A, uma empresária latina de 37 anos, casada e católica, apresentava uma história de quatro meses de depressão maior e um escore de 28 na HRSD de 24 itens. Entre seus sintomas, havia um humor depressivo e ansioso com variação diurna, exaustão devida à insônia, dificuldade para se concentrar no trabalho e momentos de ideação suicida passiva. Embora inicialmen-
te sentisse que seus sintomas haviam surgido do nada, a consulta de avaliação com o terapeuta revelou que eles estavam relacionados a eventos recentes de sua vida. Ela havia sido promovida no trabalho há pouco, uma realização que a agradava, mas que também significava maior responsabilidade no trabalho e mais tempo longe de casa. Sua filha de quatro anos reclamava de sua ausência, e seu marido intensificara a pressão para ter um segundo filho. Ela achava que o marido não compreendia o seu difícil papel de “mãe moderna”. A senhora A havia sofrido um episódio de depressão 14 anos antes, logo após a sua graduação da faculdade e quando estava para se casar com o senhor A. Esse episódio tinha sido mais leve e foi resolvido com um rápido período de medicamento antidepressivo. Ela não apresentava história de abuso de substâncias, tentativa de suicídio ou psicoterapia no passado. A história de sua família era notável por depressão materna e abuso de álcool por parte de um irmão. Sua história pessoal revelou que ela tinha poucos amigos íntimos, com quem era mais provável de trocar confidências do que com o marido. Ela também contava com o apoio de sua família. Seu casamento tinha muitos aspectos positivos, mas era limitado pela atitude autoritária do marido, um advogado, fazendo com que ela sentisse que devia submeter-se a ele, o que fazia com ressentimento. A senhora A relutava em tomar medicamento antidepressivo. Seu terapeuta diagnosticou um episódio recorrente de depressão maior, apresentou-lhe o seu escore na HRSD e sugeriu que o episódio estava relacionado a uma disputa de papéis com o marido, a qual havia aumentado com a sua promoção. (Como o trabalho ia bem e ela sentia-se menos conflituosa quanto a esse aspecto de sua vida, o terapeuta concentrou-se na disputa de papéis, e não na transição de papéis.) A senhora A concordou em fazer 12 semanas de TIP e assumiu o papel de doente. As sessões concentravam-se na comunicação conjugal. A senhora A explicou ao marido o quanto seu novo trabalho era importante para ela e pediu o apoio dele para construir a sua carreira e para cuidar da filha; ambos discutiram compromissos com relação às horas de trabalho. Ela sentiu-se desencorajada quando o marido reagiu de forma irritada em uma das discussões. Então, ela e o terapeuta revisaram o encontro e exploraram opções de como ela poderia levantar o tema em um momento mais tranquilo. Eles dramatizaram a interação, com a paciente testando diversas expressões de seus sentimentos, com diferentes tons de voz. O encontro seguinte, após a quarta semana, teve mais sucesso, e, na
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semana seguinte, eles tiveram conversas mais produtivas e planejaram as primeiras férias da família para determinado momento. A senhora A já se sentia muito melhor (escore na HRSD = 10) e estava relacionando-se de modo mais satisfatório com o marido. Sua filha mostrava-se mais feliz, pois recebia mais atenção de ambos os pais. Nas férias, concordaram que seria mais adequado não ter outro filho. Na nona semana, a senhora A estava eutímica e funcionando bem no trabalho e em casa. Seu escore na HRSD era 5. Durante a fase de término, o terapeuta enfatizou que a melhora deu-se pelas próprias atitudes da paciente, ou seja, por ela ter encontrado maneiras mais efetivas de se comunicar com o marido para resolver a disputa de papéis. Embora estivessem terminando o tratamento agudo, o terapeuta observou que ela havia sofrido dois episódios de depressão maior e corria um risco significativo de um terceiro. Portanto, eles concordaram em continuar o tratamento com sessões mensais de TIP.
Terapia Interpessoal para Transtornos do Humor: Eficácia e Adaptações O crescimento constante das pesquisas sobre os resultados da TIP torna desnecessária a descrição de todos os estudos. O que se segue é uma seleção de pesquisas essenciais sobre a TIP para transtornos do humor e outros (Tab. 30-5). Tratamento da Fase Aguda da Depressão Maior
A TIP foi primeiramente testada como tratamento da fase aguda da depressão maior em um estudo randomizado de 16 semanas realizado em quatro centros que comparou TIP, amitriptilina, a combinação das duas abordagens e uma intervenção-controle não agendada para 81 pacientes com depressão maior (DiMascio et al., 1979; Weissman et al., 1979). Das duas monoterapias ativas, a amitriptilina aliviou os sintomas mais rapidamente do que a TIP, mas não houve diferenças significativas em relação à redução da sintomatologia entre essas duas abordagens no final do tratamento. Os dois tratamentos ativos diminuíram os sintomas de forma mais eficaz do que a intervenção-controle não agendada, e a combinação de TIP e amitriptilina foi mais eficaz do que as duas monoterapias. Os pacientes que apresentavam depressão psicótica não tiveram bons re-
TABELA 30-5. Indicações com base empírica para terapia interpessoal Depressão maior Aguda Recorrente (profilaxia) Idosos Adolescentes Portadores de HIV Indivíduos em cuidados primários Terapia conjunta para indivíduos com problemas conjugais Mulheres nas fases pré-parto e pós-parto Transtorno distímicoa Transtorno bipolar (tratamento coadjuvante) Orientação interpessoal para depressão subsindrômica Bulimia (individual ou em grupo) Fobia socialb Transtorno de estresse pós-traumáticob aEficácia bOs
limitada. resultados preliminares são promissores.
sultados apenas com TIP. Um acompanhamento naturalístico de um ano verificou que muitos sujeitos que receberam TIP breve mantiveram a melhora obtida e desenvolveram um funcionamento psicossocial muito melhor, tomando medicamento ou não. Esse efeito sobre o funcionamento social não foi detectado apenas com a amitriptilina e não foi evidente com a TIP imediatamente após o teste de 16 semanas (Weissman et al., 1981). No estudo de referência multicêntrico Treatment of Depression Collaborative Research Program (TD-CRP; Elkin et al., 1989) realizado pelo National Institute of Mental Health (NIMH), os investigadores dividiram aleatoriamente 250 pacientes ambulatoriais com depressão maior em 16 semanas de TIP; TCC; ou farmacoterapia com imipramina ou placebo combinados com administração clínica. A maioria dos indivíduos completou pelo menos 15 semanas ou 12 sessões de tratamento. Os pacientes com depressão mais leve (escore na HRSD de 17 itens <20) melhoraram igualmente em todos as quatro abordagens. Dentre os pacientes depressivos mais graves (escore na HRSD 20), a imipramina funcionou de forma mais rápida e teve um resultado superior ao placebo. A TIP foi equivalente à imipramina em várias medidas de resultados, incluindo melhora na HRSD, e superior ao placebo em indivíduos depressivos mais graves. A TCC não se mostrou superior ao placebo entre os pacientes com depressão mais grave.
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Klein e Ross (1993), reanalisando os dados do TDCRP mediante a técnica de Johnson-Neyman, verificaram uma ordenação para a eficácia do tratamento, com o “medicamento superior à psicoterapia, [e] as psicoterapias um pouco superiores ao placebo... particularmente entre os pacientes sintomáticos e debilitados” (Klein e Ross, 1993, p. 241). Os autores relataram que a TCC foi “relativamente inferior à TIP para pacientes com escores maiores do que mais ou menos 30 no BDI, em geral considerado o limite entre depressão moderada e grave” (p. 247). A reanálise não contradiz o relato de Elkin e colaboradores (1989), mas ressalta as diferenças entre os tratamentos. Em um estudo de acompanhamento naturalístico realizado nos 18 meses seguintes com os mesmos indivíduos do TDCRP, Shea e colaboradores (1992) não encontraram diferenças significativas entre os quatro grupos de tratamento na porcentagem daqueles que apresentaram remissão (i.e., que tiveram sintomas mínimos ou nenhuma manifestação após o final do tratamento e que mantiveram tal estado durante o acompanhamento). Trinta por cento dos pacientes da TCC, 26% dos da TIP, 19% daqueles que tomaram imipramina e 20% dos indivíduos que receberam placebo que exibiram alívio agudo permaneceram em remissão ao longo do período de acompanhamento. Entre os que tiveram remissão aguda, a taxa de recaída ao longo dos 18 meses do acompanhamento foi de 36% para a TCC, 33% para a TIP, 50% para a imipramina (com o medicamento terminando na décima sexta semana) e 33% para o placebo. Os autores concluíram que, para muitos pacientes, 16 semanas de tratamento específico foram insuficientes para alcançar a recuperação total e duradoura. Na Holanda, um grupo de pesquisa comparou a TIP, a nefazodona, a terapia mais a nefazodona e o placebo mais a nefazodona em um ensaio clínico randomizado para 193 portadores transtorno depressivo maior. Na Escala de Avaliação da Depressão de Montgomery-Åsberg (MADRS) (mas não no instrumento primário de avaliação, a HRSD), a combinação de TIP e nefazodona reduziu os sintomas de maneira mais efetiva do que a nefazodona isolada, apesar de não ter sido mais eficaz do que a TIP isolada ou a combinação de TIP e placebo (Blom et al., 2007). Tratamento de Manutenção
A TIP foi inicialmente desenvolvida para ser testada em um estudo realizado em 6 centros em 8 meses
(Paykel et al., 1975; Weissman et al., 1974). Hoje, esse estudo seria considerado uma abordagem de “continuação”, pois a duração do tratamento antidepressivo de manutenção de longo prazo foi prolongada. Mulheres com depressão aguda em tratamento externo (N = 150) que haviam respondido (50% de redução dos sintomas conforme a avaliação de um entrevistador clínico) a uma fase aguda de 4 a 6 semanas de amitriptilina foram aleatoriamente encaminhadas aos seguintes tratamentos: oito meses de TIP semanal, amitriptilina, placebo, combinação de TIP e amitriptilina, combinação de TIP e placebo ou intervenção sem medicamento. A randomização à TIP ou a uma condição de psicoterapia com pouco contato ocorreu na entrada da fase de continuação, ao passo que a randomização a medicamento, placebo ou intervenção sem fármaco deu-se ao final do segundo mês de continuação. Verificou-se que a farmacoterapia de manutenção preveniu recaídas e exacerbação de sintomas, enquanto a TIP melhorou o funcionamento social (Weissman et al., 1974). Os efeitos da TIP sobre o funcionamento social não apareceram por 6 a 8 meses. Os melhores resultados foram observados para a combinação de TIP mais tratamento medicamentoso. Em Pittsburgh, foram conduzidos dois estudos mais longos de manutenção antidepressiva. E. Frank e colaboradores (1990, 1991) estudaram 128 pacientes com depressão em tratamento ambulatorial com recorrências de sintomas múltiplas e rápidas. Eles foram tratados inicialmente com doses altas de imipramina (>200 mg/dia) e TIP semanal. Aqueles que responderam ao tratamento permaneceram com o medicamento em dose elevada, enquanto a TIP foi gradualmente reduzida, até a frequência mensal durante uma fase de continuação de quatro meses. Os pacientes que mantiveram a remissão foram divididos em três anos de: 1) doses altas de imipramina contínua e manejo clínico; 2) doses altas de imipramina e TIP mensal; 3) apenas TIP mensal; 4) TIP mensal e placebo; ou 5) placebo e administração clínica. Os investigadores verificaram que a imipramina em doses elevadas foi o tratamento mais eficaz, prevenindo recaídas em mais de 80% dos pacientes ao longo de três anos. Em comparação, a maioria dos sujeitos que tomaram placebo apresentou recaída nos primeiros meses. A TIP mensal, embora menos eficaz do que o medicamento, foi estatística e clinicamente superior ao placebo nessa população de alto risco. Reynolds e colaboradores (1999) repli-
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caram esses achados sobre a manutenção em um estudo com idosos com depressão maior. As mulheres em idade fértil são os pacientes modais com depressão. O achado em um estudo com um tempo de sobrevivência de 82 semanas sem recorrência de sintomas apenas com TIP já seria suficiente para evitar o uso de medicamento em muitas mulheres com depressão recorrente durante a gravidez e a amamentação. São necessários mais estudos para determinar a eficácia da TIP em relação a medicamentos mais novos (p. ex., inibidores seletivos da recaptação de serotonina [ISRSs]) e a efetividade de periodicidades mais frequentes do que as mensais como TIP de manutenção. Em um estudo com periodicidades diferentes de TIP para 233 mulheres deprimidas, E. Frank e colaboradores (2007) não observaram diferenças com base na frequência das sessões. Talvez a periodicidade ótima de TIP para manutenção dependa da necessidade individual dos pacientes. Idosos Depressivos
A TIP foi usada primeiramente em idosos como abordagem de acréscimo a um teste farmacoterapêutico de seis semanas para melhorar a adesão e proporcionar um tratamento para um grupo-controle com placebo (Rothblum et al., 1982; Sholomskas et al., 1983). Os investigadores observaram que o luto e a transição de papéis específicos de mudanças na vida eram o principal foco do tratamento. Eles sugeriram modificações para a TIP, incluindo duração mais flexível para as sessões e maior uso de orientação e apoio prático (p. ex., obter transporte, telefonar para o médico) e reconheceram que mudanças em papéis significativos podem ser pouco práticas e prejudiciais (p. ex., divórcio aos 75 anos de idade). O teste de seis semanas comparou a TIP usual com nortriptilina em 30 pacientes geriátricos depressivos. Os resultados apresentaram algumas desvantagens para a TIP, principalmente por causa do maior atrito no grupo de medicamento, por causa dos efeitos colaterais da nortriptilina (Sloane et al., 1985). Reynolds e colaboradores (1999), em Pittsburgh, Pensilvânia, conduziram um estudo de manutenção de três anos em idosos com depressão recorrente, usando TIP e nortriptilina em um modelo semelhante à pesquisa de E. Frank e colaboradores (1990). O manual da TIP foi modificado para permitir maior flexibilidade com relação à duração das sessões, pressupondo-se que alguns pacientes poderiam não to-
lerar encontros de 50 minutos. Os autores verificaram que os mais idosos precisavam abordar relacionamentos do começo de suas vidas na psicoterapia, o que constitui um afastamento do foco no aqui e agora da TIP. Como Sholomskas e colaboradores (1983), eles julgavam que os terapeutas deveriam ajudar os pacientes a resolver problemas práticos e a reconhecer que certos problemas podem não ter soluções acessíveis, como questões existenciais do final da vida ou psicopatologias crônicas (Rothblum et al., 1982). Os idosos depressivos cuja qualidade do sono foi normalizada no começo da fase de continuação apresentaram uma chance de 80% de permanecer bem durante o primeiro ano do tratamento de manutenção. A taxa de resposta foi semelhante para os que se trataram subsequentemente com nortriptilina ou TIP. Reynolds e colaboradores (1999) trataram 187 idosos (idade a partir de 60 anos) com depressão recorrente na fase aguda, com uma combinação de TIP e nortriptilina. Dentre eles, 107 tiveram remissão e, em seguida, recuperação após a terapia de continuação. Esses 107 foram, então, divididos aleatoriamente em quatro condições de manutenção de três anos: 1) farmacoterapia com nortriptilina, com níveis plasmáticos mantidos em uma janela terapêutica de 80 a 120 ng/mL; 2) farmacoterapia com placebo; 3) TIP de manutenção mensal com placebo; ou 4) TIP de manutenção com nortriptilina. As taxas de recorrência foram de 43% para a nortriptilina usada de forma isolada, 90% para o placebo, 64% para a TIP com placebo e 20% para o tratamento combinado. As duas monoterapias foram estatisticamente superiores ao placebo, ao passo que o tratamento combinado apresentou superioridade em relação à TIP isolada e uma tendência de maior êxito em relação à farmacoterapia apenas. Em comparação aos pacientes na faixa dos 60 anos de idade, aqueles com mais de 70 anos apresentaram maior probabilidade de recorrência, e mais rapidamente. Esse estudo corrobora os achados de E. Frank e colaboradores sobre a manutenção, com a diferença de que o tratamento combinado apresentou vantagens sobre a farmacoterapia isolada para a população geriátrica. Em um estudo de acompanhamento, Reynolds e colaboradores (2006) mais uma vez notaram que a TIP mensal de manutenção não foi eficaz na prevenção de recaída em pacientes depressivos de 70 anos ou mais que haviam respondido à combinação da TIP e paroxetina.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1239
A comparação entre os antidepressivos tricíclicos em doses elevadas e a TIP com pouca frequência, nos estudos de E. Frank e colaboradores (1990, 1991) e Reynolds e colaboradores (1999), é fácil de ser mal interpretada. Se a dosagem de ADTs tivesse sido reduzida de forma equivalente à frequência diminuída da psicoterapia, a recorrência no grupo de medicamento também teria sido maior. Entretanto, como não havia precedentes para tal pesquisa, o intervalo de frequência mensal escolhido para a TIP de manutenção foi razoável e, de fato, resultou em benefícios. Adolescentes Depressivos
Mufson e colaboradores (1999) modificaram a TIP para incorporar questões do desenvolvimento adolescente. (TIP-A) Eles conduziram um teste aberto de acompanhamento e de exequibilidade e um ensaio clínico controlado de 12 semanas comparando a TIP-A e o monitoramento clínico com 48 jovens (idades de 12 a 18 anos) indicados a clínicas, que preenchiam os critérios do DSM-III-R (American Psychiatric Association, 1987) para transtorno depressivo maior. Os pacientes eram atendidos quinzenalmente por um avaliador independente, cego ao status de seu tratamento, para avaliar a sintomatologia, o funcionamento social e as habilidades de resolução de problemas sociais. Dentre os 48 pacientes, 32 concluíram o protocolo (21 em TIP-A; 11 no grupo-controle). Os adolescentes que fizeram TIP-A relataram melhora significativamente maior em sintomas depressivos e funcionamento social geral, incluindo relacionamento com amigos e habilidades de resolução de problemas. Na amostra de intenção de tratar, 75% dos participantes da TIP-A preencheram o critério de recuperação (escore na HRSD 6), comparados a 46% dos pacientes sujeitos-controle. Os resultados sustentam a exequibilidade, a aceitação pelos pacientes e a eficácia de 12 semanas de TIP-A para reduzir a sintomatologia depressiva e melhorar o funcionamento social e as habilidades de resolução de problemas interpessoais em jovens depressivos agudos (Mufson et al., 1999). Outrossim, Mufson e colaboradores (2004b) testaram a TIP-A em um estudo sobre efetividade em clínica escolar e detectaram que essa abordagem é bastante superior ao tratamento usual. Eles pesquisam atualmente a TIP-A em grupo para adolescentes deprimidos (Mufson et al., 2004c).
Rossello, Bernal e Rivera, da Universidade de Porto Rico, compararam 12 semanas de TIP (n = 22), TCC (n = 25) e uma condição de lista de espera (n = 24) atribuídas aleatoriamente a adolescentes entre 13 anos e 18 anos que preencheram os critérios do DSM-III-R para depressão maior, distimia ou ambas. Os investigadores não usaram a TIP-A de Mufson e verificaram que a TIP e a TCC foram mais eficazes do que a condição de controle para reduzir as autoavaliações dos adolescentes sobre seus sintomas depressivos. A TIP foi mais efetiva do que a TCC para aumentar a autoestima e a adaptação social. O tamanho de efeito para a TIP foi de 0,73; e para TCC, de 0,43 (Rossello e Bernal, 1999). Depressivos Portadores de HIV
Markowitz e colaboradores (1992) modificaram a TIP para portadores de HIV (TIP-HIV) depressivos, enfatizando questões comuns nessa população, como preocupações com a saúde e a morte, luto e transições de papéis. Em um teste-piloto aberto, 21 de 24 pacientes depressivos responderam com redução de sintomas. Um estudo de 16 semanas randomizou 101 pacientes em TIP-HIV, TCC, psicoterapia de apoio e imipramina com psicoterapia de apoio (Markowitz et al., 1998a). Repetindo os resultados observados nos pacientes deprimidos mais graves do estudo TDCRP (Elkin et al., 1989), todos os tratamentos foram associados à diminuição da sintomatologia, mas a TIP e a imipramina com psicoterapia de apoio produziram melhoras sintomáticas e funcionais muito maiores do que as detectadas com a TCC ou a psicoterapia de apoio. Vários pacientes relataram melhoras em sintomas depressivos físicos que haviam atribuído erroneamente à infecção por HIV. Indivíduos Depressivos em Cuidados Primários
Schulberg e colaboradores compararam TIP e farmacoterapia para pacientes médicos ambulatoriais depressivos em contexto de cuidados primários (Schulberg e Scott, 1991; Schulberg et al., 1993). Embora não tenham modificado o manual, a TIP foi integrada à rotina da unidade de cuidado primário (p. ex., enfermeiros examinavam os sinais vitais antes de cada sessão). Se os pacientes fossem hospitalizados por razões médicas, a terapia era continuada no hospital, quando possível.
1240 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Aqueles com depressão maior (N = 276) foram divididos aleatoriamente em TIP, nortriptilina ou cuidado usual do clínico geral. Os pacientes que fizeram TIP foram atendidos semanalmente por 16 semanas e, depois disso, em regime mensal por quatro meses (Schulberg et al., 1996). A gravidade dos sintomas depressivos diminuiu mais rapidamente com a nortriptilina ou a TIP do que com o tratamento usual. Cerca de 70% daqueles que completaram o tratamento com nortriptilina ou TIP, mas apenas 20% dos que estavam sob intervenção usual, haviam se recuperado após oito meses. Brown e colaboradores (1996) verificaram que os pacientes que tinham história de transtorno de pânico comórbido apresentaram resposta pior a todos os tratamentos, em comparação aos que exibiam apenas depressão maior. Esses resultados-piloto sobre o transtorno de pânico comórbido foram corroborados por E. Frank e colaboradores (2000a). Tais estudos em pacientes médicos depressivos sugerem que o evento da vida de doença médica pode oferecer um foco em transição de papéis para a TIP (Koszycki et al., 2004). Terapia Interpessoal Conjunta para Indivíduos Depressivos com Conflitos Conjugais
Conflitos conjugais, separações e divórcios podem precipitar ou complicar episódios depressivos (Rounsaville et al., 1979). Alguns clínicos acreditam que a psicoterapia individual para indivíduos depressivos com conflitos conjugais pode ocasionar ruptura prematura do casamento (Gurman e Kniskern, 1978). Assim, foi desenvolvido um manual de terapia conjunta para indivíduos depressivos com problemas dessa ordem (TIP-CM) (Klerman e Weissman, 1993). A TIP-CM conjunta para indivíduos depressivos com conflitos conjugais inclui ambos os parceiros em todas as sessões e concentra-se no conflito atual. Dezoito pacientes com depressão maior relacionada ao início ou à exacerbação dos conflitos conjugais foram divididos aleatoriamente em 16 semanas de TIP individual ou TIP-CM. Os pacientes nas duas formas de tratamento apresentaram reduções semelhantes em sintomas depressivos, mas aqueles em TIP-CM relataram ajuste conjugal, afeto e relações sexuais melhores do que aqueles que fizeram TIP individual (Foley et al., 1989). Esses achados iniciais precisam ser replicados com uma amostra maior e com outros grupos-controle.
Depressão Pré-parto e Pós-parto A gravidez e seu desfecho são momentos de maior risco para a depressão, quando as mulheres desejam evitar medicamentos antidepressivos; esses momentos também marcam uma transição de papéis natural como foco para a TIP. Spinelli, da Universidade de Columbia, usou a TIP conjunta para tratar mulheres com depressão pré-parto. A investigação dessa transição de papel aborda a autoavaliação da grávida deprimida como mãe, as mudanças fisiológicas da gestação e os relacionamentos alterados com o parceiro ou outras pessoas significativas, bem como outras crianças. Spinelli acrescenta “gravidez complicada” como uma quinta área de problemas interpessoais. O tempo e a duração das sessões são adaptados em resposta a necessidades de repouso, parto, complicações obstétricas e cuidado infantil. Após o parto, as mães trazem o bebê para as sessões. Como no caso de portadores de HIV depressivos, às vezes, são necessárias sessões por telefone e consultas hospitalares (Spinelli, 1997). Um ensaio clínico controlado comparando a TIP com um grupo de educação didática para pais com mulheres grávidas sob mais de 16 semanas de tratamento agudo indicou vantagens para a TIP (Spinelli e Endicott, 2003). O’Hara e colaboradores (2000) realizaram uma comparação entre a TIP e uma condição de controle em lista de espera com 120 mulheres com depressão pós-parto. O teste, que durou 12 semanas, teve um acompanhamento de 18 meses. Os investigadores avaliaram os sintomas das mães e suas interações com seus bebês (Stuart e O’Hara, 1995). No grupo que fez TIP, 38% preencheram os critérios de remissão da HRSD, e 44% os do BDI, em comparação com 14% nas duas medidas para o grupo da lista de espera. Sessenta por cento das pacientes da TIP, versus 16% do grupo-controle, relataram uma redução acima de 50% no BDI. Mulheres em TIP também apresentaram melhor adaptação social em comparação ao grupo-controle. Klier e colaboradores (2001) trataram 17 mulheres com depressão pós-parto em nove sessões de grupo com 90 minutos de duração e uma sessão individual de término, com uma hora de duração. Os escores na HRSD de 21 itens caíram de 19,7 para 8,0, sugerindo a eficácia dessa abordagem. Zlotnick e colaboradores (2001) trataram 37 mulheres em risco de depressão pós-parto com quatro sessões de 60 minutos com um grupo sob princípios da TIP ou tratamento usual. Dentre as 35 mulheres que com-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1241
pletaram o tratamento, seis das 18 mulheres na condição de controle, versus 0 de 17 no grupo interpessoal, desenvolveram depressão três meses após o parto. Essa aplicação preventiva de uma abordagem que parece ser uma forma de grupo de orientação interpessoal (OIP; Klerman et al., 1987) necessita de replicação, mas é promissora. Transtorno Distímico
Uma modificação da TIP para transtornos distímicos (TIP-D) encoraja os pacientes a reconceitualizarem aspectos que consideravam falhas de caráter imutáveis como sintomas constantes, dependentes do humor e distônicos do ego – ou seja, como estados crônicos, mas tratáveis, em vez de traços imutáveis. A terapia em si foi definida como uma “transição de papéis iatrogênica”, com o indivíduo deixando de crer que tem um déficit na personalidade e reconhecendo e obtendo tratamento para seu transtorno do humor. Markowitz (1994, 1998) tratou 17 pacientes em um estudo-piloto com 16 sessões de TIP-D para transtorno distímico: nenhum deles piorou, e 11 tiveram remissão. O medicamento beneficia aproximadamente metade dos pacientes distímicos (Kocsis et al., 1988; Thase et al., 1996), mas aqueles que não respondem podem necessitar de psicoterapia, e mesmo os que respondem podem obter ganhos com os tratamentos combinados (Markowitz, 1994). Com base nesses resultados, um estudo comparativo de 16 semanas de TIP-D, psicoterapia de apoio, a combinação de sertralina e manejo clínico e a combinação de sertralina e TIP foi conduzido no Cornell Medical College em Ithaca, Nova York. Todos os grupos apresentaram melhora, porém a TIP não se mostrou melhor do que a terapia de apoio, e a farmacoterapia geral pareceu superior do que qualquer uma das psicoterapias (Markowitz et al., 2005). Browne, Steiner e outros, da McMaster University, em Hamilton, Ontario, trataram mais de 700 pacientes distímicos da comunidade com 12 sessões de TIP usual ao longo de quatro meses, sertralina por dois anos ou uma combinação das duas. Os pacientes foram acompanhados por dois anos. Embora os resultados ainda não tenham sido publicados, achados preliminares já foram apresentados em diversas conferências (p. ex., World Psychiatric Association, Thematic Conference, Jerusalém, Israel, 1997; American Psychiatric Association Annual Meeting, Chicago, IL, maio de 2000). Usando o cri-
tério de uma redução de 40% no escore da MADRS no acompanhamento de um ano, 51% dos pacientes que receberam apenas TIP melhoraram, um número significativamente menor do que os 63% daqueles que tomaram sertralina e os 62% dos que fizeram o tratamento combinado. Porém, no acompanhamento, a TIP foi associada a economias significativas no uso dos serviços sociais e de saúde. Assim, o tratamento combinado foi mais eficaz e menos custoso do que a farmacoterapia com sertralina isolada. Feijò de Mello e colaboradores (2001) dividiram aleatoriamente 35 pacientes ambulatoriais distímicos para tomar moclobemida com ou sem 16 sessões semanais de TIP. Ambos os grupos apresentaram alívio dos sintomas, mas houve uma tendência irrelevante de melhora maior na HRSD e na MADRS no grupo de tratamento combinado. Da mesma forma, Hellerstein e colaboradores (2001) observaram que a combinação de elementos interpessoais e cognitivos melhorou o desfecho em relação ao uso isolado da fluoxetina em pacientes distímicos que apresentaram resposta ao medicamento. Transtorno Bipolar
Frank e colaboradores, de Pittsburgh (E. Frank, 1991; E. Frank et al., 2000a) avaliaram os benefícios de uma TIP auxiliar modificada pela teoria do zeitgeber social – ordenamento comportamental de padrões cotidianos e do sono (Ehlers et al., 1988; Malkoff-Schwartz et al., 2000) – como tratamento de manutenção para 175 pacientes bipolares estabilizados com lítio, comparando a TIP de ritmos sociais (TIP-RS) com medicamento apenas. O componente comportamental ajuda a proteger os padrões de sono e limitar as interrupções que podem produzir mania; a abordagem da TIP para a depressão permanece a mesma. Os pacientes bipolares agudos foram tratados com medicamento e divididos aleatoriamente em TIP de ritmos sociais ou manejo clínico. Após atingirem quatro semanas de estabilização, foram randomizados novamente para TIP-RS ou manejo clínico por três anos de tratamento de manutenção, enquanto continuaram a farmacoterapia. Um relatório preliminar comparando a TIP-RS auxiliar ao tratamento clínico convencional com medicamento não encontrou diferenças com significância estatística entre os dois na fase aguda, embora o tempo mediano de remissão tenha sido de 21 semanas para a TIP-RS versus 40 para o manejo clí-
1242 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
nico (n = 22). Dos primeiros 82 pacientes a entrarem na fase de manutenção, os que receberam o mesmo tratamento (i.e., TIP de ritmos sociais ou manejo clínico) em ambas as fases tiveram taxas de recorrência e escores de sintomas mais baixos ao longo das 52 semanas seguintes do que os que mudaram de um método terapêutico para outro (E. Frank et al., 1999). Em análises subsequentes, parece que a mudança de TIP-RS para o manejo clínico de manutenção aumentou o risco de recorrência de depressão (E. Frank et al., 2000b). Além disso, os pacientes que receberam TIP-RS exibiram menos sintomas depressivos, mas uma taxa semelhante de episódios maníacos, em comparação aos que realizaram manejo clínico (E. Frank et al., 1999). Contudo, os resultados gerais nesse ensaio clínico complicado indicaram que, apesar de não ter havido diferença temporal para a estabilização inicial dos sintomas, a TIP-RS com medicamento foi superior à condição de comparação no que diz respeito à postergação da reincidência de episódios maníacos e depressivos (E. Frank et al., 2005). Idosos Hospitalizados com Depressão Subsindrômica
Mossey e colaboradores (1996) observaram que mesmo aqueles sintomas depressivos que não atingem o patamar da depressão maior prejudicam a recuperação de idosos hospitalizados. Eles conduziram um teste de 10 sessões com uma modificação da TIP, administrado por enfermeiros não psiquiátricos, chamado de orientação interpessoal (OIP) (Klerman et al., 1987) para pacientes clínicos idosos hospitalizados com sintomas depressivos menores. Eles foram atendidos em sessões de uma hora, com um horário flexível adaptado ao seu status médico. Setenta e seis pacientes hospitalizados com mais de 60 anos de idade que não preenchiam os critérios para depressão maior, mas que tiveram sintomas depressivos em duas avaliações consecutivas, foram divididos aleatoriamente em OIP ou cuidado normal. Os pesquisadores também acompanharam um grupo-controle eutímico sem tratamento. Os pacientes consideraram a OIP tolerável. Avaliações realizadas após três meses apresentaram melhoras irrelevantes em sintomas depressivos e em todas as variáveis de resultados para a OIP em comparação ao cuidado normal, ao passo que o grupo-controle uma leve piora nos sintomas. As taxas de nova hospitalização nos grupos de OIP e de controle eutímico foram prati-
camente idênticas (11 a 15%) e muito menores do que as do grupo depressivo subsindrômico que recebeu o cuidado normal (50%). As diferenças em redução de sintomas depressivos e saúde autoavaliada entre os grupos de OIP e de cuidado normal demonstraram relevância estatística após seis meses, o que não ocorreu com as diferenças em funcionamento físico ou social. Os investigadores perceberam que 10 sessões foram insuficientes para alguns pacientes e que uma fase de manutenção teria sido útil.
Terapia Interpessoal para Transtornos Não Relacionados ao Humor A eficácia da TIP como tratamento para depressão fez com que ela fosse adaptada para outros transtornos psiquiátricos. Os eventos da vida são ubíquos, mas quando é importante focar o tratamento neles? A pesquisa começa a responder essa questão. Abuso de Substâncias
A TIP não demonstrou eficácia em dois ensaios clínicos para indivíduos com abuso de substâncias. Rounsaville e colaboradores (1983) estudaram 72 adictos a opioides mantidos com metadona e verificaram que a combinação de TIP coadjuvante e o tratamento-padrão para o abuso de substâncias não trouxe benefícios adicionais na redução de psicopatologias. Ambos os grupos de tratamento melhoraram. Os mesmos pesquisadores observaram que 12 semanas de TIP não se mostraram efetivas, e a terapia foi levemente inferior a uma intervenção comportamental de controle para ajudar 42 cocainômanos a se manterem em abstinência (Carroll et al., 1991). Ainda que esses dois estudos negativos sugiram limites à faixa de utilidade da TIP, eles não impedem, necessariamente, seu emprego no abuso de substâncias. A terapia TIP pode ser útil, por exemplo, para alcoolistas recém-abstinentes que enfrentam estressores psicossociais que comprovadamente precipitam recaídas. Transtornos da Alimentação
Fairburn e colaboradores (1993) adaptaram a TIP para ser usada em pacientes bulímicos, eliminando os componentes do papel de doente e da dramatiza-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1243
ção, de modo que estratégias relativamente distintas possam ser analisadas, em uma comparação entre a TIP e a TCC. Os testes iniciais mostraram que, embora a TCC tenha alcançado resultados mais rapidamente, a TIP teve benefícios mais duradouros, que foram equivalentes aos da TCC e superiores aos de uma condição de controle comportamental. Todavia, em um estudo subsequente realizado em diversos locais, a TCC mostrou-se superior à TIP (Agras et al., 2000). Wilfley e colaboradores (1993, 2000) desenvolveram uma versão modificada da TIP para ser usada em formato de grupo em sessões de 90 minutos em 16 semanas. A fase inicial da TIP, na qual o terapeuta identifica as áreas-problema, apresenta os conceitos da terapia e oferece um contrato de tratamento, é realizada individualmente; para não ocorrer confusão entre as áreas-problema da TIP, foi fornecido a quase todos os sujeitos um foco nos “déficits interpessoais”. Eles compararam essa intervenção a TCC em grupo, a um grupo-controle e uma lista de espera de 56 mulheres com bulimia sem purgação. No término, a hiperfagia havia diminuído nos grupos de TIP em grupo e de TCC, mas não na condição da lista de espera. Os resultados persistiam no acompanhamento de um ano. Um ensaio clínico randomizado com 162 mulheres comparando a TIP em grupo e a TCC em grupo em 20 sessões ao longo de 20 semanas obteve resultados semelhantes (Wilfley et al., 2002). Um grupo de pesquisa em Christchurch, na Nova Zelândia, estudou a aplicação da TIP na anorexia nervosa. No ensaio clínico, nem a TIP nem a TCC mostraram-se eficazes como forma de tratamento sem internação, infelizmente um achado condizente com os resultados sobre a anorexia nervosa encontrados em geral na literatura (McIntosh et al., 2005). Fobia Social
Embora ainda não tenha sido testada em estudos controlados como tratamento para transtornos de ansiedade, a TIP foi modificada para a fobia social por dois grupos de pesquisa. Lipsitz e colaboradores (1999), da Columbia University, Nova York, trataram nove casos-piloto de TIP e obtiveram resultados promissores para a fobia social. Eles observaram que componentes padronizados da TIP, como o modelo médico, a provisão do papel de doente e a postura terapêutica de apoio parecem beneficiar a
maioria dos pacientes. Em um pequeno ensaio clínico controlado ainda não publicado, Weissman e Jacobson, da Columbia University, adaptaram a TIP a uma intervenção de grupo em 10 sessões para pacientes introvertidos que experimentavam fobia social em situações interpessoais não estruturadas (i.e., em festas, discussões íntimas com outras pessoas significativas, mas não em circunstâncias profissionais definidas). Transtorno de Pânico
Arzt e van Rijsoort, em Maastricht, na Holanda, estão estudando a TIP como tratamento para o transtorno de pânico. Lipsitz e colaboradores (2006) relataram resultados promissores para a TIP em um pequeno ensaio clínico aberto. Transtorno de Estresse Pós-traumático
O transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) é um transtorno de ansiedade desencadeado por um evento da vida, para o qual TIP pode ser útil. Krupnick e colaboradores estão avaliando, em clínicas ginecológicas públicas na Virginia, uma forma de TIP em grupo para mulheres vítimas de diversos traumas. Um grupo de pesquisadores da Cornell University modificou a TIP como uma alternativa para psicoterapias baseadas na exposição para o TEPT, observando resultados excelentes em um pequeno ensaio clínico-piloto (Bleiberg e Markowitz, 2005); está planejada, agora, a realização de uma comparação de controle. Outras Aplicações
Alguns grupos de pesquisa estão testando a aplicabilidade da TIP para transtorno dismórfico corporal, somatização crônica em indivíduos sob contexto de cuidados primários e depressão em pacientes pós-infarto do miocárdio (Stuart e Cole, 1996) e em pacientes com câncer, transtorno da personalidade borderline (Markowitz et al., 2006b), insônia e outras psicopatologias (Weissman et al., 2000). O foco da TIP em eventos da vida sugere a sua aplicabilidade potencial em indivíduos com doenças médicas. Swartz e colaboradores (2004) possuem achados preliminares indicando que a TIP talvez seja eficaz em um formato mais breve, com oito sessões.
1244 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Orientação Interpessoal
Orientação Interpessoal e Terapia Interpessoal por Telefone
Sofrimento
Como muitos pacientes evitam ou têm dificuldade de ir ao consultório para tratamento face a face, a OIP está sendo testada como teleconsulta. Miller e Weissaman (2002), da Columbia University, conduziram um teste-piloto de exequibilidade bem-sucedido, comparando a TIP por telefone com uma condição sem tratamento em 30 pacientes com depressão maior recorrente que nunca se submeteram à intervenção regular. Neugebauer e colaboradores (2006) observaram que a OIP foi útil como forma de interação para mulheres com depressão menor pós-aborto natural.
Muitos pacientes que consultam com clínicos gerais relatam sintomas psiquiátricos, mas não preenchem todos os critérios para psicopatologias. Seus sintomas podem ser debilitantes e resultar no uso demasiado de procedimentos médicos (Wells et al., 1989). Com base na TIP, a OIP foi projetada para tratar indivíduos sob contexto de cuidados primários que não satisfazem todos os critérios sindrômicos de transtornos psiquiátricos. Ela é administrada em um máximo de seis sessões por profissionais da saúde sem formação psiquiátrica, em geral enfermeiros. A primeira sessão pode durar até 30 minutos, com encontros subsequentes mais curtos. Na OIP, os terapeutas avaliam o funcionamento atual dos pacientes, eventos recentes da vida, estressores ocupacionais e familiares, além de mudanças em relacionamentos interpessoais. Eles pressupõem que esses eventos proporcionam o contexto no qual ocorrem os sintomas emocionais e corporais. Klerman e colaboradores (1987) conduziram um estudo em uma clínica de cuidados primários com 128 pacientes que apresentaram escores de 6 ou mais no Goldberg General Health Questionnaire (GHQ), randomizando-os em OIP ou atenção normal sem tratamento psicológico (Klerman et al., 1987). Ao longo de três meses em média, muitas vezes com apenas uma ou duas sessões, aqueles que receberam OIP apresentaram um alívio significativamente maior na sintomatologia (sobretudo no humor) no GHQ do que os sujeitos-controle. Outrossim, os indivíduos que tiveram OIP exibiram maior probabilidade de usar os serviços de saúde mental em seguida, sugerindo uma nova consciência do aspecto psicológico de seus sintomas. Em um estudo complexo demonstrando a possibilidade de uso da TIP em culturas muito diferentes, uma versão de grupo da OIP foi testada em vilarejos distribuídos aleatoriamente em áreas atingidas pela pobreza e pelo HIV de Uganda, onde os índices de depressão são altos. A TIP foi escolhida porque medicamentos antidepressivos não eram acessíveis e outras psicoterapias pareceram incompatíveis com a situação local. Os pesquisadores ajustaram para diferenças culturais, porém aplicaram o paradigma usual da TIP. No estudo, a interação de grupo com a OIP mostrou-se muito mais eficaz do que o tratamento de praxe (Bolton et al., 2003).
Guia do Paciente para Terapia Interpessoal
Weissman (1995) desenvolveu um guia do paciente para TIP, com fichas para leitores depressivos que desejem informações ou que estejam sob TIP. As fichas podem ser usadas para facilitar as sessões ou monitorar as áreas-problema após o tratamento. A utilidade desse guia em melhorar o tratamento ainda não foi estudada.
Resumo A TIP demonstrou eficácia como monoterapia de fase aguda e de manutenção e como um componente de abordagens combinadas para o transtorno depressivo maior. Ela também parece ser proveitosa para outras síndromes do humor e para aquelas não relacionadas ao humor, embora as evidências sejam escassas. Como é provável que uma monoterapia com TIP ou tratamento medicamentoso já seja suficiente para a maioria dos pacientes depressivos, a combinação dessas abordagens provavelmente deve ser reservada para pacientes graves ou crônicos (Rush e Thase, 1999). A maneira de combinar a psicoterapia de tempo limitado com a farmacoterapia – para quais pacientes, em que sequência, etc. – é uma área promissora para pesquisas futuras. Quando um tratamento apresenta probabilidade de melhores resultados do que outro (Tab. 30-6)? Testes comparativos estão começando a revelar os fatores moderadores ou preditores do resultado terapêutico. Estudos como o TDCRD, do NIMH, que
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1245 TABELA 30-6. Prescrição de terapia interpessoal e de terapia cognitivo-comportamental I.
Pontos em comum A. Fatores comuns da psicoterapia 1. Ajuda o paciente a se sentir compreendido (Relacionamento). 2. Apresenta parâmetros para a compreensão (Raciocínio). 3. Fornece esperança e otimismo. 4. Possue psicoeducação. 5. Apresenta técnica para melhorar (Ritual). 6. Apresenta experiências de sucesso. B. Fatores comuns para as psicoterapias antidepressivas 1. Baseadas em manuais. 2. Ativas. 3. Com tempo limitado. 4. Estruturadas (TCC > TIP). 5. Foco no “aqui e agora”. 6. Possibilidade de combinação com medicamento antidepressivo. 7. Objetivos de asserção e controle. 8. Propósito maior para novas habilidades de profilaxia. C. Semelhanças técnicas 1. Mobilizam o paciente para maior atividade. 2. Associam o humor a atividades e reações a eventos, apesar de possuírem ênfases distintas. 3. Lidam com a solução de problemas: “explorar opções” versus “teste de hipóteses empíricas”. 4. Apresentam abordagem de “expectativas” versus “pressuposições” sobre terceiros. 5. Possuem encenação.
II. Diferenças A. TIP: modelo médico. B. TCC: tarefas para casa. C. Foco no afeto (TIP) versus pensamentos ( afeto) (TCC); portanto, abordagem mais externa versus abordagem mais intrapsíquica. III. Terapêutica diferencial da depressão maior: qual funciona melhor e para quem? Preditor
TIP
TCC
Eventos da vida
Presentes
Ausentes
Disfunção social (linha de base)
Baixa
Muito alta (“déficits interpessoais”)
Gravidade dos sintomas (linha de base)
Mais alta
Mais baixa
Transtorno da personalidade
Obsessivo-compulsiva
Esquiva
comparou a TIP e a TCC, indicam fatores que podem prever melhores resultados com a primeira ou a última. Sotsky e colaboradores (1991) verificaram que pacientes depressivos com um nível baixo de disfunções sociais antes do tratamento responderam bem à TIP, ao passo que aqueles com dificuldades sociais graves (provavelmente equivalentes à área de problemas de “déficits interpessoais”) não responderam tão bem. Os pacientes com maior gravidade de sintomas e mais dificuldade para se concentrar responderam em menor grau à TCC. A gravidade
inicial da depressão maior e das limitações de funcionamento age como fator preditivo de resposta superior à TIP e à imipramina. Esta também funcionou de forma mais eficaz para indivíduos com dificuldade no trabalho, um resultado que provavelmente reflete a sua ação mais rápida. Pacientes com depressão atípica responderam melhor a TIP e TCC do que a imipramina ou placebo (Shea et al., 1999). Barber e Muenz (1996), examinando apenas os sujeitos que concluíram o TDCRP, verificaram que a TIP foi mais eficaz do que a TCC para pa-
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cientes com transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva, enquanto aqueles com transtorno da personalidade esquiva tiveram melhores resultados com a TCC. Um perfil de sono anormal no eletroencefalograma previu uma resposta significativamente menor com a TIP, em comparação a parâmetros de sono normais (Thase et al., 1997). E. Frank e colaboradores (1991) observaram que a adesão do psicoterapeuta a uma abordagem de TIP focada pode melhorar o resultado. A replicação e a elaboração desses fatores preditivos merecem mais estudos.
Formação em Terapia Interpessoal Até pouco tempo, os profissionais da TIP eram poucos e se limitavam-se quase exclusivamente a terapeutas envolvidos em pesquisas. Em resposta à demanda clínica por esse tratamento com base empírica, a formação em TIP está sendo cada vez mais incluída em workshops e conferências profissionais, com cursos de formação conduzidos em centros universitários no Canadá, no Reino Unido, na Europa Continental, na Ásia, na Nova Zelândia e na Austrália. A TIP é ensinada em um número pequeno, mas crescente, de programas de residência psiquiátrica nos Estados Unidos (Lichtmacher et al., 2006; Markowitz, 1995) e foi incluída em regimes de treinamento para formação em prática familiar e atenção primária. Ainda que os princípios e as práticas da TIP sejam claros, qualquer psicoterapia exige alguma habilidade terapêutica inata, assim como comodidade com os chamados fatores comuns da psicoterapia (J. Frank, 1971): tolerar e explorar o afeto, ajudar o paciente a se sentir compreendido, instilar esperança, etc. A formação em TIP requer mais do que ler o manual (Rounsaville et al., 1988; Weissman et al., 1981); psicoterapia aprende-se fazendo. A maioria dos programas de formação em TIP é projetada para ajudar os terapeutas experientes a refocarem seu tratamento, aprendendo novas técnicas, e não para ensinar novatos a realizar psicoterapia. Os candidatos devem ter pós-graduação clínica (M.D., Ph.D., M.S.W., R.N.), vários anos de experiência em realização de psicoterapia e familiaridade clínica com o diagnóstico dos pacientes que planejam tratar.
A formação em TIP usada no TDCRP (Elkin et al., 1989) tornou-se o modelo para pesquisas subsequentes. Ela inclui um breve programa didático, a revisão do manual e uma prática mais longa, na qual o terapeuta trata dois ou três pacientes sob supervisão rigorosa, monitorado por videoteipes das sessões (Chevron e Rounsaville, 1983). Rounsaville e colaboradores (1986) verificaram que muitos psicoterapeutas que se saíram bem em um caso inicial de TIP supervisionada não necessitaram de mais inspeção intensiva, e que os terapeutas experientes comprometidos com a abordagem exigiram menos monitoramento do que os outros (Rounsaville et al., 1988). Alguns clínicos aprenderam TIP sozinhos, usando o manual (Klerman et al., 1984) e a supervisão de colegas como orientação. Para obter certificação de pesquisa, recomenda-se pelo menos 2 a 3 casos tratados com sucesso, com supervisão integral das sessões gravadas (Markowitz, 2001). Não existe um certificado formal de proficiência e um conselho de credenciamento para a TIP. Quando sua prática restringiu-se a contextos de pesquisa, isso não foi um problema: um grupo de investigação ensinou o outro da maneira descrita anteriormente. Porém, com a disseminação da TIP na prática clínica, surgiram questões quanto aos padrões de formação clínica, e aspectos de competência e credenciamento adquiriram maior urgência. Conforme foi observado em um recente relatório do U.S. Surgeon General’s (Satcher, 1999), ainda não existem programas amplamente disponíveis de formação em TIP. Muitos programas de residência psiquiátrica e de formação em psicologia ainda se concentram na terapia psicodinâmica ou na terapia cognitiva de longo prazo. Outrossim, nesses programas, foi detectada a falta de exposição a tratamentos com tempo limitado (Sanderson e Woody, 1995-1996). Os programas de residência psiquiátrica e outros tratamentos de saúde mental devem incluir treinamento clínico nas psicoterapias com tempo limitado descritas nos manuais, além de proporcionar exposição a terapias psiquiátricas de longa duração. Contudo, parece não haver currículo de psicoterapia que seja aceito como modelo. O processo educacional da TIP na prática clínica exige mais estudos. Ainda não se sabe, por exemplo, quais são os níveis de educação e experiência necessários para aprender TIP ou qual a
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quantidade de supervisão requerida para um psicoterapeuta já experiente.
Futuro A história da TIP consiste em uma sucessão de ensaios clínicos que ajudaram a definir suas indicações diagnósticas. Como a psicoterapia recebe menos verbas do que a farmacoterapia, sabe-se muito menos sobre as indicações e a frequência adequada da TIP do que sobre medicamentos antidepressivos. Ensaios clínicos futuros podem continuar a definir o território para a utilidade da TIP, englobando ensaios para diagnósticos diferenciais, como transtornos de ansiedade, estudos de periodicidade, envolvendo frequência e duração ideais para as sessões, assim como pesquisas de sequenciamento da TIP com outros tratamentos. As questões a serem respondidas incluem as seguintes: Quando e para quem a TIP deve ser combinada com a farmacoterapia? Será melhor começar com farmacoterapia e depois adicionar a TIP? Se a resposta for positiva, em que intervalo e com que frequência isso deve ser feito? Quando a TIP deve ser usada para potencializar a farmacoterapia, e vice-versa? Outras pesquisas podem determinar a efetividade e o potencial de compensação de custos da TIP como uma intervenção que melhora os sintomas e o funcionamento social. A TIP também é anômala entre as psicoterapias por seu foco quase puro em estudos de eficácia. Até as últimas décadas, praticamente todas as
pesquisas em psicoterapia consistiam de investigações sobre o processo – uma análise do que ocorria entre o paciente e o terapeuta nas sessões. Gerald L. Klerman defendia a primazia da pesquisa de eficácia, enfatizando que, se a terapia não apresentasse benefícios clínicos reais, seu mecanismo seria de pouco interesse. Hoje está claro que a TIP ajuda muitos pacientes, e parece justo que a pesquisa do processo tente identificar seus fatores mediadores ativos. Pouco se sabe sobre o valor específico de muitas intervenções de TIP. Por exemplo, entende-se ainda menos se faz diferença para os pacientes salientar uma transição ou uma disputa de papéis, ou se determinados tipos de eventos da vida representam focos adequados ou inadequados. As características do paciente e do terapeuta também influenciam os resultados do tratamento. É possível que haja um aumento na oferta de formação clínica em TIP, e o seu modo de disseminação vai depender dos programas de treinamento. O treinamento provavelmente será formalizado e credenciado, para garantir competência clínica e satisfazer as organizações de planos de saúde. São necessárias pesquisas sobre como se deve ensinar e disseminar a TIP. Em síntese, a TIP é uma intervenção com tempo limitado e foco pragmático no futuro que define os transtornos psiquiátricos como doenças médicas tratáveis e relaciona-os à situação social atual do paciente. Essa estratégia mostrou-se eficaz para indivíduos com depressão maior e bulimia e promissora para outros transtornos, sejam do humor ou não.
Pontos-chave O ambiente interpessoal influencia a psicopatologia, e vice-versa. A definição da depressão (e outros diagnósticos psiquiátricos) como uma doença médica pode ser uma estratégia benéfica para o paciente. A solução de problemas interpessoais constrói habilidades sociais e alivia os sintomas. O limite de tempo intensifica o tratamento. A TIP deve ser considerada um tratamento de primeira linha para a intervenção aguda do transtorno depressivo maior e a prevenção de recaída. Com modelo médico comum, a TIP pode ser perfeitamente combinada à farmacoterapia.
1248 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Leituras Sugeridas Weissman MM, Markowitz JC, Klerman GL: Comprehensive Guide to Interpersonal Psychotherapy. New York, Basic Books, 2000 Weissman MM, Markowitz JC, Klerman GL: A Clinician’s Quick Guide to Interpersonal Psychotherapy. New York, Oxford University Press, 2007
Recursos na Internet The International Society for Interpersonal Psychotherapy: www.interpersonalpsychotherapy.org
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31 TERAPIA COGNITIVA Jesse H. Wright, M.D., Ph.D. Michael E. Thase, M.D. Aaron T. Beck, M.D.
A terapia cognitiva (TC) é um sistema de psicoterapia fundamentado em teorias do processamento de informações patológicas em transtornos mentais. O tratamento é principalmente direcionado para modificar cognições distorcidas ou mal-adaptativas e disfunções comportamentais relacionadas. As intervenções terapêuticas normalmente são focadas e orientadas para o problema. Embora o uso de técnicas específicas seja uma característica importante da terapia cognitiva, pode haver considerável flexibilidade e criatividade na sua aplicação clínica. Neste capítulo, delineamos as origens históricas da TC, explicamos as teorias básicas, discutimos resultados experimentais sobre patologias cognitivas e detalhamos as técnicas comumente usadas nessa psicoterapia. O principal foco está no tratamento da depressão e de transtornos de ansiedade em adultos; também são descritos os procedimentos de terapia cognitiva para transtornos da alimentação, psicoses, problemas de caráter e outras condições psiquiátricas. Por fim, é apresentada de forma breve a extensa pesquisa sobre a efetividade da terapia cognitiva. Foram desenvolvidos métodos para o uso dessa psicoterapia em crianças e adolescentes, porém tais aplicações não serão discutidas aqui. Aos leitores interessados na terapia cognitiva para indivíduos mais jovens são indicados excelentes livros sobre o assunto, como as
obras de Reinecke e colaboradores (2003), Albano e Kearney (2000) e March e Mulle (1998).
Origem Histórica A terapia cognitiva para depressão foi proposta primeiramente por Beck no início da década de 1960 (Beck, 1963, 1964). Ele havia começado a estudar a depressão sob uma perspectiva psicanalítica alguns anos antes, mas tivera sua atenção despertada para as incongruências entre o conceito de “hostilidade retrofletida” da psicanálise e a observação de que os indivíduos depressivos normalmente têm crenças distorcidas sobre si mesmos e seu ambiente (Beck, 1963, 1964). Subsequentemente, ele delineou uma terapia cognitiva abrangente para a depressão e ampliou o modelo de tratamento para uma variedade de outras condições, incluindo os transtornos de ansiedade (Beck, 1967, 1976). A terapia cognitiva foi descrita de forma completa em Cognitive Therapy of Depression (Beck et al., 1979), uma série de manuais de tratamento desenvolvida no Center of Cognitive Therapy da Universidade da Pensilvânia. As intervenções terapêuticas foram projetadas para ser compatíveis com o modelo cognitivo da depressão e originaram-se de várias fontes, tais como as experiên-
Os doutores Wright e Beck recebem parte dos lucros obtidos com a venda do programa “Good Days Ahead” para terapia cognitiva assistida por computador apresentado neste capítulo.
1252 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
cias clínicas de Beck e colaboradores e as obras de analistas pós-freudianos e comportamentais (Beck et al., 1979; Wright et al., 2006). A terapia cognitiva está ligada ao conceito dos filósofos estoicos gregos e às escolas orientais de pensamento, como o taoísmo e o budismo (Beck et al., 1979). O Manual de Epicteto (“Os homens não são perturbados pelas coisas, mas pelas visões que fazem delas”) captura a essência da perspectiva de que as ideias ou os pensamentos do homem são alguns dos fatores que controlam sua vida emocional. Os filósofos modernos também endossam o conceito de que as ideias inconscientes estão no centro da experiência humana e os significados ligados aos eventos são a fonte primária dos atos das pessoas. A abordagem fenomenológica da filosofia, conforme exemplificada na obra de Kant, Jaspers, Binswanger e outros, influenciou o desenvolvimento da terapia cognitiva substancialmente (Beck et al., 1979). A logoterapia de Frankl (1985) e as teorias de Mahoney (1985) e Guidano e Liotti (1983) sobre o construtivismo também contribuíram para tal ao formularem modelos de tratamento de orientação cognitiva. Esses autores enfatizaram a importância de fatores cognitivos para encontrar um significado na vida e promover o crescimento pessoal. Diversos avanços ocorreram no campo da psicoterapia durante o século XX, colaborando para a formulação da abordagem da terapia cognitiva. Os neofreudianos, como Adler, Horney, Alexander e Sullivan, concentraram-se na importância das percepções do self e da experiência consciente. Outras contribuições vieram do campo da psicologia evolutiva e da teoria dos constructos pessoais de Kelly (1955). Esses autores salientaram a importância de esquemas (padrões cognitivos) para percepção, assimilação e ação sobre a informação oriunda do ambiente. A terapia cognitiva também incorpora teorias e métodos de tratamento da terapia comportamental. Procedimentos como programação de atividades, tarefas graduais, exposição e treinamento em habilidades sociais desempenham um papel fundamental na terapia cognitiva (Beck et al., 1979; Meichenbaum, 1977). Além disso, a terapia racional emotiva de Ellis (Ellis, 1962) ajudou a divulgar a terapia cognitiva e as abordagens relacionadas. Investigações no campo da psicologia cognitiva solidificaram os conceitos propostos originalmente por Beck e ocasionaram o aprimoramento da abordagem da terapia cognitiva (p. ex., Alford e Beck, 1997; D.A. Clark et al., 1999; Dobson e Shaw, 1986; Hollon e
Kendall, 1980). Além disso, a utilidade do modelo cognitivo foi demonstrada em inúmeros ensaios clínicos, que serão revisados mais adiante neste capítulo. Os avanços recentes incluem a descrição de técnicas cognitivas e comportamentais para transtornos da personalidade (Beck e Freeman, 1990), abuso de substâncias (Beck et al., 1992), pacientes geriátricos (Beutler et al., 1987), transtornos da alimentação (Agras et al., 1992; Fairburn et al., 1991) e transtorno bipolar (Basco e Rush, 2005). Outrossim, foram desenvolvidos procedimentos e teorias para combinar a terapia cognitiva com o tratamento medicamentoso (Wright, 2004; Wright e Thase, 1992), aplicar princípios dessa terapia em indivíduos psicóticos (Kingdon e Turkington, 2005), implementar intervenções de orientação cognitiva para pacientes internados (Stuart et al., 1997; Wright et al., 1993), usar a terapia cognitiva na medicina comportamental (Sensky, 2004) e empregar a terapia cognitiva assistida por computador a fim de aumentar a eficiência terapêutica (Selmi et al., 1990; Wright e Wright, 1997; Wright et al., 2005). Em uma revisão da evolução da terapia cognitiva, Beck (1993) observou que foram feitos grandes esforços para que ela preenchesse os critérios para ser aceita como um sistema de psicoterapia (Tab. 31-1), são eles: 1) uma teoria abrangente; 2) dados empíricos para sustentar a teoria; 3) uma terapia operacionalizada relacionada com conceitos teóricos e; 4) eficácia comprovada do tratamento (Beck, 1993). O restante deste capítulo dedica-se a descrever as teorias cognitivas básicas e suas tendências experimentais, a tradução de constructos teóricos para a prática clínica e a validação da terapia cognitiva em pesquisas controladas.
Conceitos Básicos Modelo Cognitivo
O modelo cognitivo da psicoterapia baseia-se na teoria de que existem erros característicos no processamento de informações nos transtornos psiquiátricos
TABELA 31-1. Critérios para um sistema de psicoterapia Teoria abrangente Suporte empírico para a teoria Terapia operacionalizada com base em princípios teóricos Evidências empíricas para a efetividade da psicoterapia
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1253
e que tais processos de pensamento estejam intimamente associados a reações emocionais e padrões de comportamento disfuncionais (Beck, 1976; Wright et al., 2006). Por exemplo, Beck e colaboradores (Beck, 1976) propuseram que existem três áreas importantes de distorções cognitivas na depressão (a tríade cognitiva negativa self, mundo e futuro) e que pacientes com transtornos de ansiedade normalmente superestimam o perigo das situações. Acredita-se que distorções cognitivas como percepções incorretas, erros de lógica ou atribuições inexatas levem a afetos disfóricos e comportamentos mal-adaptativos. Além disso, um círculo vicioso é estabelecido quando a resposta comportamental confirma e amplifica as cognições distorcidas de forma negativa (Wright et al., 2006). Essa questão é ilustrada pelo caso do senhor S, um homem de 45 anos de idade, depressivo e recém-divorciado. Após ser rejeitado em sua primeira tentativa de convidar uma mulher para sair, o senhor S desenvolveu tais cognições disfuncionais, como: “Você devia saber... Você é um derrotado... Não adianta tentar”. Seu padrão de comportamento subsequente condizia com essas cognições; ele não fez outros contatos sociais e tornou-se mais solitário e isolado. O comportamento negativo levou a outras cognições mal-adaptativas (p. ex., “Ninguém vai me querer... Vou ficar sozinho pelo resto da minha vida... De que vale continuar vivendo?”).
A perspectiva da terapia cognitiva pode ser sintetizada em um modelo de trabalho (Fig. 31-1) que amplia o conhecido paradigma do estímulo-resposta (Wright, 1988; Wright et al., 2006). A mediação cognitiva tem um papel central nesse modelo. Porém, também é reconhecida uma relação interativa entre influências ambientais, cognição, emoção e comportamento. Deve-se enfatizar que esse modelo de trabalho não presume que as patologias cognitivas sejam a causa de síndromes específicas ou que outros fatores, como predisposições genéticas, alterações bioquímicas ou conflitos interpessoais, não estejam envolvidos na etiologia das doenças psiquiátricas. Em vez disso, o modelo é usado simplesmente como um guia para as ações do terapeuta cognitivo na prática clínica. Supõe-se que a maioria das formas de psicopatologia tenha etiologias complexas que envolvem influências cognitivas, biológicas, sociais e interpessoais e que existem várias abordagens te-
rapêuticas potencialmente úteis. Além disso, acredita-se que as mudanças cognitivas sejam obtidas por meio de processos biológicos e que os tratamentos psicofarmacológicos possam alterar as cognições (Wright e Thase, 1992). Essa posição vai ao encontro das pesquisas sobre resultados da terapia cognitiva e da farmacoterapia (Blackburn et al., 1981) e de outros estudos que documentaram alterações neurobiológicas associadas a condicionamento em animais (Kandel e Schwarz, 1982; Mohl, 1987) ou psicoterapia em humanos (Baxter et al., 1992; Goldapple et al., 2004). O modelo de trabalho da Figura 31-1 postula uma relação íntima entre cognição e emoção. A convicção geral da terapia cognitiva é de que as respostas emocionais dependem amplamente de avaliações cognitivas da relevância de estímulos ou situações ambientais. Por exemplo, é provável que haja tristeza quando o evento (ou a memória dele) for percebido de maneira negativa (como perda, derrota ou rejeição), e a raiva é comum quando se julga que haja ameaça a si mesmo ou a entes queridos. O modelo cognitivo também incorpora os efeitos da emoção sobre o processamento cognitivo. A emoção elevada pode estimular ou intensificar a ocorrência de distorções cognitivas (Greenberg e Safran, 1984). A terapia cognitiva envolve intervenções em todos os pontos do modelo de trabalho diagramado na Figura 31-1. Todavia, a maior parte do esforço é direcionada a estimular mudanças cognitivas ou comportamentais.
Avaliação cognitiva (distorcida) Evento
Comportamento (mal-adaptativo)
Emoção (depressão ou ansiedade)
Inclinação comportamental (desamparo e/ou esquiva) FIGURA 31-1. Modelo de trabalho para a terapia cognitiva. Fonte. Adaptada de Wright, 1988.
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Níveis de Cognições Disfuncionais Beck e colaboradores (Beck, 1976; Beck et al., 1979; Dobson e Shaw, 1986) sugeriram que existem dois grandes níveis de processamento de informações disfuncional: 1) pensamentos automáticos; e 2) crenças básicas incorporadas a esquemas. Os pensamentos automáticos são as cognições que ocorrem rapidamente enquanto a pessoa está com um problema (ou lembra-se de um evento). Esses pensamentos normalmente não estão sujeitos a uma análise racional e baseiam-se em uma lógica errônea. Embora o indivíduo possa estar consciente dessas cognições apenas de forma subliminar, os pensamentos automáticos são acessíveis por meio de técnicas de questionamento usadas na terapia cognitiva (Beck et al., 1979; Wright e Beck, 1983). Os diferentes tipos de lógica errônea no pensamento automático foram denominados erros cognitivos (Beck et al., 1979). Descrições de erros cognitivos típicos, como abstração seletiva, inferência arbitrária e pensamento absolutista, são encontradas na Tabela 31-2. Crenças, ou esquemas, são estruturas cognitivas mais profundas que contêm as regras básicas para identificar, filtrar e codificar as informações do ambiente (Beck et al., 1979; D.A. Clark et al., 1999; Wright e Beck, 1983). Esses constructos organizados são desenvolvidos por meio das primeiras experiências que ocorrem na infância e das influências formativas subsequentes. As crenças podem desempenhar um papel altamente adaptativo de permitir a assimilação rápida de dados e a tomada de decisões adequada. Entretanto, nos transtornos psiquiátricos, existem grupos de crenças mal-adaptativas que perpetuam o humor disfórico e os comportamentos inefetivos ou autodestrutivos (Beck, 1976; Beck e Freeman,
1990). Exemplos de crenças adaptativas e mal-adaptativas são fornecidos na Tabela 31-3. D.A. Clark e colaboradores (1999) sugeriram que as crenças podem ser agrupadas em três níveis: 1) crenças simples (p. ex., regras sobre objetos do ambiente), que podem ter pouca ou nenhuma influência sobre a psicopatologia; 2) crenças centrais, regras e pressupostos intermediários (p. ex., regras condicionais, afirmações do tipo “se-então”, tal como: “Para ser aceito, sempre devo agradar aos outros”); e 3) crenças centrais sobre o self (p. ex., regras centrais como: “É impossível eu ser amado”) que costumam ter uma qualidade global e absoluta. As crenças podem variar em seu grau de flexibilidade, permeabilidade (i.e., a intensidade em que podem ser modificadas por informações contraditórias), concretude, valor e amplitude (D.A. Clark et al., 1999). Foi sugerido que grupos de crenças inter-relacionadas (chamados modos) ajudam os indivíduos a organizar as demandas e a lidar com elas (D.A. Clark et al., 1999). Um dos pilares fundamentais da terapia cognitiva é que as crenças normalmente estão latentes, até que sejam suscitadas por eventos estressantes (Beck et al., 1979; D.A. Clark et al., 1999). A(s) crença(s) recém-emergente(s) então influencia(m) o nível mais superficial do processamento cognitivo, de modo que os pensamentos automáticos sejam condizentes com as regras da crença. Essa teoria aplica-se principalmente a transtornos episódicos como depressão. Em condições crônicas (p. ex., transtornos da personalidade e da alimentação), crenças que dizem respeito ao self podem estar consistentemente presentes e ser mais resistentes a mudanças do que na depressão ou em transtornos de ansiedade (Beck e Freeman, 1990).
TABELA 31-2. Erros cognitivos Abstração seletiva (também chamada de “filtro mental”) Inferência arbitrária Pensamento absolutista (pensamento “tudo ou nada”) Magnificação e minimização Personalização
Pensamento catastrófico
Chegar a uma conclusão com base apenas em uma pequena porção dos dados disponíveis. Chegar a uma conclusão sem evidências adequadas ou mesmo com indícios contrários. Categorizar a si mesmo ou experiências pessoais em dicotomias rígidas (p. ex., tudo bom ou tudo ruim, perfeito ou completamente malfeito, sucesso ou fracasso total). Supervalorizar ou subvalorizar a importância de um atributo pessoal, um evento ou uma possibilidade futura. Relacionar ocorrências externas consigo mesmo (p. ex., admitir culpa, assumir responsabilidade, criticar-se) quando há pouca ou nenhuma base para fazer tais associações. Prever o pior resultado possível, ignorando eventualidades mais prováveis.
Fonte: Adaptada de Beck AT, Rush AJ, Shaw BF, Emery G: Cognitive Therapy of Depression. New York, Guilford Press, 1979. Usada com permissão.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1255 TABELA 31-3. Crenças adaptativas e mal-adaptativas Adaptativas
Mal-adaptativas
Não importa o que acontecer, darei um jeito. Se eu praticar uma coisa, conseguirei dominá-la. Sou um sobrevivente. As pessoas podem confiar em mim. Sou adorável. As pessoas me respeitam. Consigo resolver as coisas. Quando me preparo, normalmente faço as coisas melhor. Gosto de desafios. Nada me assusta.
Devo ser perfeito para ser aceito. Se eu decidir fazer uma coisa, tenho que vencer. Sou um impostor. Sem uma mulher (um homem), não sou nada. Sou estúpido. Não importa o que fizer, vou fracassar. Não se pode confiar nas pessoas. Nunca estou confortável com outras pessoas. Se cometer um só erro, perderei tudo. O mundo é assustador demais para mim.
Um exemplo da relação entre as crenças e os pensamentos automáticos pode ser encontrado no caso da senhora C, uma professora de 39 anos, casada pela segunda vez, que vinha funcionando bem até que seu marido fez um investimento financeiro imprudente. Quando a situação econômica da família mudou, a senhora C ficou deprimida e começou a ter crises de choro na sala de aula. Durante a terapia cognitiva, foram revelados vários esquemas importantes. Um deles foi a crença mal-adaptativa: “Você irá fracassar, não importa o quanto tentar”. Esse esquema estava associado a diversos pensamentos automáticos negativos (p. ex., “Estraguei tudo de novo... Vou perder tudo... Não vale a pena tentar”). Embora houvesse uma grande perda financeira e o casamento apresentasse dificuldades por causa da situação, o surgimento do esquema subjacente da senhora C levou à generalização exagerada da relevância do problema e à perpetuação dos pensamentos automáticos disfuncionais.
Disfunções Cognitivas na Depressão e em Transtornos de Ansiedade
O papel do funcionamento cognitivo na depressão e nos transtornos de ansiedade foi amplamente estudado. O processamento de informações também foi examinado em transtornos da alimentação, problemas de caráter e outras condições psiquiátricas. De modo geral, os resultados dessa investigação confirmaram as hipóteses de Beck (Beck, 1963, 1964, 1976; Beck et al., 1979; D.A. Clark et al., 1999; Wright e Beck, 1983). Não se busca fazer uma revisão completa dessa pesquisa aqui, mas sim uma síntese dos resultados dos estudos mais importantes sobre a depressão e a ansiedade. Esses achados tiveram um papel importante em confirmar e moldar os procedimentos de tratamento usados na terapia
cognitiva. Disfunções cognitivas em transtornos da alimentação e da personalidade e em psicoses são descritas na seção sobre aplicações da terapia cognitiva. Revisões volumosas de pesquisas sobre os processos cognitivos na depressão encontraram fortes evidências de uma tendência cognitiva negativa nesse transtorno (D.A. Clark et al., 1999). Por exemplo, foram detectados pensamentos automáticos distorcidos e erros cognitivos com muito mais frequência em pessoas depressivas do que em sujeitos-controle (Blackburn et al., 1986; Dobson e Shaw, 1986; Hollon et al., 1986; LeFebvre, 1981). Uma tendência de memória seletiva também foi descrita. Os indivíduos com depressão apresentam maior probabilidade de lembrar informações negativas referentes a eles mesmos do que positivas (D.M. Clark e Teasdale, 1982). Foram coletadas evidências substanciais para o conceito da tríade cognitiva negativa (D.A. Clark et al., 1999). Um estudo particularmente bem projetado nessa área de pesquisa foi realizado por Blackburn e colaboradores (1986), que usaram o Cognitive Bias Questionnaire para testar distorções nas três áreas dessa tríade (self, mundo e futuro). Os indivíduos depressivos apresentaram escores duas vezes mais altos nessa escala do que os sujeitos-controle não depressivos. Um grande grupo de investigações estabeleceu que um dos elementos da tríade cognitiva negativa, a desesperança, está altamente associado ao risco de suicídio (Beck et al., 1975, 1985b; Fawcett et al., 1987). Beck e colaboradores (1985b) verificaram que a desesperança foi o mais forte fator de previsão de suicídio em uma amostra de pacientes depressivos internados que foram acompanhados por 10 anos após a alta. A terapia cognitiva mostrou-se uma abordagem terapêutica eficaz para re-
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duzir a desesperança e as tentativas de suicídio (Brown et al., 2005). A pesquisa sobre as crenças tem sido limitada por problemas na mensuração dessas estruturas cognitivas subjacentes (D.A. Clark et al., 1999). O instrumento mais usado, a Dysfunctional Attitude Scale (DAS; Weissman, 1979), foi criticado porque parece acessar uma tendência geral de pensamento negativo e não alcançar as crenças diretamente (D.A. Clark et al., 1999). Além disso, as teorias de Beck indicam que as crenças ficam latentes durante as remissões; portanto, não seria esperado que essas crenças centrais fossem facilmente acessíveis com um instrumento de autoavaliação como a DAS. Ainda assim, várias investigações encontraram escores elevados na DAS durante períodos de depressão e reduções pronunciadas com a melhora sintomática (p. ex., Blackburn et al., 1986; DeRubeis et al., 1990; Wright et al., 2005). Foi sugerido que pequenos aumentos residuais nos escores da DAS após a recuperação da depressão podem indicar que essa escala detecta crenças subjacentes indicadoras de vulnerabilidade a recaídas (Blackburn et al., 1986). Abramson e colaboradores (1978) propuseram que as formas de perceber os eventos da vida são negativamente distorcidas na depressão e que tais percepções errôneas podem interferir no desenvolvimento desse transtorno. A relevância das primeiras pesquisas sobre essas percepções foi questionada, pois a maioria das investigações foi realizada com indivíduos experimentais não clínicos (D.A. Clark et al, 1999; Peterson et al., 1985). Outrossim, alguns estudos com indivíduos com depressão diagnosticados cuidadosamente encontraram pouca ou nenhuma evidência de distorções em suas percepções (Hargreaves, 1985; Miller et al., 1982). Entretanto, os resultados gerais da pesquisa sobre as percepções distorcidas indicam que os indivíduos clinicamente depressivos são propensos a se culpar por eventos adversos em suas vidas, atribuem um significado global a acontecimentos restritos e acreditam que as situações negativas apresentam duração indefinida. Em comparação, aqueles que não têm depressão normalmente enxergam os eventos nocivos como decorrentes de forças externas (p. ex., azar, destino), de significância isolada (limitada apenas aos eventos específicos) e situações temporárias (Deutscher e Cimbolic, 1990; Zimmerman et al., 1986). Estudos de respostas a feedback proporcionaram outra perspectiva sobre o processamento disfuncio-
nal de informações. Indivíduos depressivos em geral subestimam a quantidade de feedback positivos que recebem (D.A. Clark et al., 1999; Rizley, 1978; Wenzloff e Grozier, 1988). Em experimentos análogos, as pessoas com depressão dedicaram-se menos em tentativas subsequentes após concluírem que haviam tido um desempenho fraco em um teste (Klein et al., 1976). De maneira interessante, vários estudos encontraram um “viés autosserviente positivo” em sujeitos-controle não depressivos (Rizley, 1978). A tendência de indivíduos não depressivos de escutarem mais críticas positivas e/ou menos comentários negativos do que recebem na verdade e de se esforçarem mais após serem informados de que tiveram um bom desempenho pode ser um traço adaptativo (Rizley, 1978). Estudos do processamento de informações em transtornos de ansiedade proporcionaram uma confirmação adicional para o modelo cognitivo da psicopatologia. Pacientes ansiosos manifestaram um viés de atenção ao responder a estímulos potencialmente ameaçadores (Mathews e MacLeod, 1987). Indivíduos com níveis significativos de ansiedade apresentam uma probabilidade maior de facilitar a entrada de informações sobre risco em potencial do que os não ansiosos. Ademais, aqueles que têm transtornos de ansiedade são irrealisticamente propensos a interpretar situações ambientais como sendo perigosas ou arriscadas (Mathews e MacLeod, 1987). Também foi demonstrado que pacientes ansiosos possuem uma capacidade aumentada para lembrar fatos associados a situações de perigo ou estados de ansiedade do passado (Cloitre e Liebowitz, 1991; Ingram et al., 1987). Assim, o pensamento disfuncional nos transtornos de ansiedade ocorre durante várias fases do processamento de informações, incluindo atenção, elaboração e inferência e evocação da memória. Foram observadas taxas muito mais altas de pensamentos automáticos associados a temas de risco, ameaça, descontrole ou incompetência prevista em pacientes com níveis elevados de ansiedade do que naqueles com níveis baixos (Ingram et al., 1987; Kendall e Hollon, 1989). Em outros estudos de tendências cognitivas em transtornos de ansiedade, os investigadores verificaram frequências altas de afirmações negativas sobre o próprio indivíduo (Glass e Furlong, 1990), crenças de que o comportamento social é inadequado ou de que os padrões das outras pessoas não podem ser alcançados (Wallace e Alden, 1991), interpretações errôneas de estímulos corpo-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1257
rais (McNally e Foa, 1987) e estimativas exageradas de dificuldades no futuro (Mizes et al., 1987). Comparações entre pacientes depressivos e ansiosos revelaram diferenças entre eles e características comuns dos transtornos (D.A. Clark et al., 1990; Ingram et al., 1987). Na depressão, cognições sobre desesperança, baixa autoestima e fracasso são mais frequentes, ao passo que, na ansiedade, os temas cognitivos normalmente estão relacionados a ameaças ou perigos antecipados (D.A. Clark et al., 1990). Além disso, os pacientes depressivos apresentam maior probabilidade de ter pensamentos absolutos sobre temas negativos, enquanto os indivíduos com transtornos de ansiedade tendem a manifestar dúvidas em relação à incerteza de eventos futuros (D.A. Clark et al., 1990; Ingram et al., 1987). Embora o conteúdo dos pensamentos possa ser diferente, tanto os pacientes depressivos quanto os ansiosos apresentam desmoralização, preocupação consigo mesmos, predominância de processamento de informações automático e redução na capacidade cognitiva necessária para a resolução de problemas e no desempenho em testes (D.A. Clark et al., 1990; Ingram et al., 1987). A Tabela 31-4 ilustra os resultados de estudos sobre processamento patológico de informações na depressão e em transtornos de ansiedade.
Princípios Terapêuticos Procedimentos Gerais
A terapia cognitiva costuma ser um tratamento curto, durando de 5 a 20 sessões. Em certos ca-
sos, são usadas versões breves para pacientes com problemas leves ou restritos, e séries mais longas de terapia cognitiva são destinadas a indivíduos com condições crônicas ou especialmente graves. Todavia, o paciente típico com depressão maior ou com um transtorno de ansiedade pode ser tratado sob o formato de curta duração. Após completar o curso inicial do tratamento, sessões intermitentes de reforço podem ser proveitosas em alguns casos, particularmente para indivíduos com história de doenças recorrentes e remissão incompleta (Jarrett et al., 2001). As sessões de reforço podem ajudar a manter os ganhos, solidificar o que foi aprendido na terapia cognitiva e diminuir as chances de recaída (Thase, 1992). Embora a terapia cognitiva seja principalmente direcionada ao aqui e agora, o conhecimento em relação a família, experiências de desenvolvimento, redes sociais e história médica do paciente auxilia o terapeuta a guiar o curso da terapia. A coleta de uma história detalhada é um componente essencial da fase inicial do tratamento e pode ser ampliada solicitando-se que o paciente escreva uma “autobiografia” breve como uma das primeiras tarefas de casa. Esse material é então revisado durante uma sessão subsequente. A maior parte da iniciativa terapêutica na terapia cognitiva focaliza questões e problemas específicos da vida atual do paciente. A abordagem orientada para problemas é enfatizada por diversas razões. Primeiro, direcionar a atenção do paciente para problemas atuais estimula o desenvolvimento de planos de ação que podem ajudar a reverter a sensação de abandono, a desesperança, a evitação ou outros sintomas disfuncionais. Segundo, os dados de respos-
TABELA 31-4. Processamento patológico de informações na depressão e nos transtornos de ansiedade Predominante na depressão Desesperança Autoestima baixa Visão negativa do ambiente
Pensamentos automáticos com temas negativos Interpretações errôneas Superestimativas de feedback negativo Desempenho prejudicado em tarefas cognitivas que exijam esforço, pensamento abstrato
Predominante nos transtornos de ansiedade
Comum à depressão e aos transtornos de ansiedade
Medo de ameaças ou perigos Alta sensibilidade a informações sobre ameaças potenciais Pensamentos automáticos associados a perigos, riscos, descontrole, incapacidade Superestimativas de risco em situações problemáticas Maior lembrança de situações ameaçadoras Maior lembrança de memórias negativas
Desmoralização Preocupação consigo mesmo Processamento de informações automático elevado Crenças mal-adaptativas Redução da capacidade cognitiva para resolução de problemas
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tas cognitivas a eventos recentes são mais acessíveis e verificáveis do que aqueles de situações que aconteceram há anos. Terceiro, o trabalho prático com os problemas atuais auxilia na prevenção do desenvolvimento de dependência excessiva ou regressão no relacionamento terapêutico. Finalmente, os problemas atuais em geral representam oportunidades amplas de entender e explorar o impacto de experiências passadas. Relação Terapêutica
A relação terapêutica na terapia cognitiva caracteriza-se pelo grau elevado de cooperação entre o paciente e o terapeuta e um teor empírico. O terapeuta e o paciente funcionam como uma equipe de investigação, desenvolvendo hipóteses sobre a validade de pensamentos automáticos e crenças ou, de maneira alternativa, sobre a efetividade de padrões de comportamento. Uma série de exercícios ou experimentos é projetada para testar a validade das hipóteses e, subsequentemente, para modificar cognições ou comportamentos. Beck e colaboradores (1979) chamaram essa forma de relação terapêutica de empirismo colaborativo. Métodos para construir um relacionamento colaborativo e empírico são listados na Tabela 31-5. O terapeuta normalmente é mais ativo na terapia cognitiva do que na maioria das outras psicoterapias. Seu grau de atividade varia com o estágio do tratamento e a gravidade da doença. Geralmente, enfatiza-se uma abordagem mais diretiva e estruturada no começo do tratamento, quando os sintomas
TABELA 31-5. Métodos para aumentar o empirismo colaborativo Trabalho em parceria, como uma equipe de investigação Adequação do nível de atividade do terapeuta com a gravidade da doença e a fase do tratamento Estímulo para automonitoração e autoajuda Obtenção de avaliação precisa da validade das cognições e eficácia do tratamento Desenvolvimento de estratégias de manejo para perdas e déficits reais Promoção de variáveis terapêuticas essenciais “não específicas” (como bondade, empatia, equanimidade, atitude positiva) Solicitação e oferta de feedback regularmente Reconhecimento e manejo da transferência Individualização das intervenções terapêuticas Uso sutil de humor
são graves. Por exemplo, um paciente notavelmente depressivo que está começando a terapia pode beneficiar-se com o direcionamento e a estrutura, devido a sintomas como desamparo, desesperança, pouca energia e falta de concentração (Wright e Salmon, 1990). À medida que ele melhora e compreende de forma mais exata os métodos da terapia cognitiva, o terapeuta pode tornar-se menos ativo. Ao final do tratamento, o paciente deve ser capaz de usar técnicas de automonitoramento e autoajuda com pouco reforço do terapeuta. O empirismo colaborativo é incentivado em toda a terapia, mesmo quando se necessita de trabalho diretivo. Embora o terapeuta possa sugerir estratégias específicas ou dar tarefas para casa projetadas para combater a depressão ou a ansiedade graves, a participação do paciente sempre é solicitada para enfatizar o componente de autoajuda desde o começo do tratamento. Além disso, deixa-se claro que a terapia cognitiva não é uma tentativa de converter todos os pensamentos negativos em positivos. De fato, coisas ruins ocorrem para as pessoas, e alguns indivíduos têm comportamentos não efetivos ou autodestrutivos. Sendo assim, é ressaltado que, na terapia cognitiva, busca-se obter uma avaliação precisa 1) da validade de cognições e 2) da natureza adaptativa, versus mal-adaptativa, do comportamento. Se distorções cognitivas ocorrerem, o paciente e o terapeuta devem trabalhar juntos para desenvolver uma perspectiva mais racional. Entretanto, se experiências negativas verdadeiras forem identificadas, eles buscarão maneiras de enfrentá-las ou mudá-las. O desenvolvimento de uma relação de trabalho colaborativa depende de diversas características do terapeuta e do paciente. As variáveis “não específicas” do terapeuta que são componentes importantes de todas as psicoterapias efetivas (Davis e Wright, 1994; Wright et al., 2006) são igualmente significativas na terapia cognitiva (Tab. 31-5). Os profissionais amáveis, compreensivos e que conseguem transmitir a empatia adequada são bons terapeutas cognitivos. Outros fatores importantes são a capacidade do terapeuta de gerar confiança, demonstrar um nível elevado de competência e exibir equanimidade sob pressão (Wright et al., 2006). Os terapeutas cognitivos também devem conseguir manter um andamento enérgico e concentrado nas sessões. Outra característica que influencia a relação terapêutica é a atitude geral do terapeuta. Os clínicos que têm uma perspectiva razoavelmente positiva da
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vida e uma crença de que iniciativas individuais podem levar a mudanças significativas apresentam maior probabilidade de formar relações terapêuticas mais adaptativas do que aqueles que são facilmente desencorajados ou pessimistas. Se essas características estiverem presentes, o terapeuta pode precisar de terapia pessoal para conseguir estabelecer a relação colaborativa e empírica necessária para uma terapia cognitiva efetiva. Outros procedimentos usados para encorajar o empirismo colaborativo são: 1) fornecer feedback no decorrer das sessões; 2) reconhecer e administrar a transferência; 3) projetar intervenções terapêuticas específicas para cada indivíduo e situação; e 4) usar humor com sutileza. O terapeuta faz comentários para manter a relação terapêutica ancorada no aqui e agora e para reforçar o aspecto de trabalho do processo terapêutico. Os comentários são feitos com frequência ao longo da sessão para resumir pontos importantes, dar direcionamento e manter o rumo. Além disso, perguntas são realizadas em intervalos a cada sessão para determinar o quanto o paciente entendeu um conceito ou captou a essência da intervenção psicoterapêutica. Como a terapia cognitiva é bastante psicoeducacional, o terapeuta assume o papel de um professor, até certo grau. Assim, dá-se um feedback positivo discreto para ajudar a estimular e recompensar os esforços do paciente para aprender. Contudo, o terapeuta cognitivo deve evitar fornecer instruções com zelo excessivo ou feedback positivo impreciso ou demasiado. Essas ações normalmente atrapalham o desenvolvimento de um bom relacionamento colaborativo. Os pacientes também são encorajados a fazer comentários no decorrer das sessões. No começo do tratamento, o terapeuta informa ao paciente que gostaria de ouvir seus comentários sobre o andamento das sessões regularmente. Quais são as reações do paciente ao terapeuta? O que está indo bem? O que o paciente gostaria de mudar? Quais pontos estão claros e fazem sentido? O que parece confuso? Uma relação terapêutica colaborativa com oportunidades frequentes para comentários dos dois lados geralmente desencoraja a formação de uma neurose de transferência. A metodologia da terapia cognitiva e a natureza de curto prazo do tratamento promovem relacionamentos de trabalho pragmáticos, ao contrário de recapitulações de vínculos disfuncionais anteriores. Todavia, podem ocorrer reações transferenciais significativas, que são mais pro-
váveis com indivíduos com transtornos da personalidade ou outras doenças crônicas que exijam tratamento de maior duração. A formação de reações transferenciais negativas ou problemáticas é rara na terapia cognitiva convencional e de curto prazo para pessoas com depressão descomplicada ou transtornos de ansiedade. Quando reações transferenciais estão presentes, o terapeuta aplica procedimentos da terapia cognitiva para entender o fenômeno e intervir. Em geral, pensamentos automáticos e crenças voltados à relação terapêutica são identificados, explorados e modificados, se possível. Outra característica da terapia cognitiva que aumenta a natureza colaborativa da relação terapêutica é a adaptação das intervenções ao nível de funcionamento cognitivo e social do paciente. Um indivíduo com depressão ou ansiedade profundas, com inteligência de média a baixa, pode necessitar de uma abordagem primariamente comportamental, com esforços limitados para entender conceitos como pensamentos automáticos e crenças, em especial no começo do tratamento. Da mesma forma, um paciente menos sintomático, com inteligência e capacidade superior de compreender conceitos abstratos, pode se beneficiar com a avaliação de crenças no começo da terapia. Se os procedimentos de tratamento são colocados no nível adequado, maior é a probabilidade de o paciente entender o material da terapia e formar uma relação colaborativa com o terapeuta. A relação terapêutica também pode ser melhorada com o uso de humor durante as sessões de terapia cognitiva. Por exemplo, o terapeuta pode encorajar o senso de humor do paciente, proporcionando oportunidades para rirem juntos de uma situação improvável ou uma cognição distorcida engraçada. Em certas ocasiões, o terapeuta pode empregar hipérboles de modo discreto para apontar alguma inconsistência ou conclusão ilógica. Deve-se utilizar o humor com cuidado na terapia cognitiva, pois alguns pacientes respondem bem a ele, fortalecendo a relação terapêutica, entretanto outros podem ter capacidade limitada para desfrutar de tal recurso. Todavia, o uso apropriado fortalece a relação terapêutica. Avaliação e Conceitualização dos Casos
A avaliação para a terapia cognitiva começa com uma história-padrão e um exame do estado mental do paciente. Apesar de se prestar atenção especial aos elementos cognitivos e comportamentais,
1260 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
faz-se uma avaliação biopsicossocial completa para ser usada no plano de tratamento. A Academy of Cognitive Therapy, uma organização de certificação para terapeutas comportamentais, delineou um método para avaliação e conceitualização de casos. Esse método envolve a consideração de influências de desenvolvimento, história familiar, assuntos sociais e interpessoais, contribuições genéticas e biológicas e pontos fortes, além de pensamentos, crenças e padrões de comportamento automáticos (Fig. 31-2). O livro Learning Cognitive-Behavior Therapy: An Illustrated Guide (Wright et al., 2006) oferece métodos, planilhas e exemplos detalhados usados nos procedimentos de formulação da Academy of Cognitive Therapy. As planilhas desse livro podem ser baixadas no site da American Psychiatric Publishing Inc. (www.appi.org). O site da Academy of Cognitive Therapy (www.academyofct.org) fornece ilustrações de como completar as conceitualizações de caso. Os elementos essenciais da conceitualização de casos são: 1) panorama dos aspectos mais salien-
tes do exame da história e do estado mental; 2) detalhes de pelo menos três exemplos da vida do paciente em relação a acontecimentos, pensamentos automáticos, emoções e comportamentos (ilustração específica do modelo cognitivo como pertinente a este paciente); 3) identificação de esquemas importantes; 4) lista de pontos fortes; 5) hipótese de trabalho que una todas as informações dos itens 1 a 4 com as teorias cognitivas e comportamentais que mais se encaixam com o diagnóstico do paciente (p. ex., modelos para transtornos de ansiedade, depressivo, da alimentação e da personalidade e outros quadros); e 6) plano de tratamento (incluindo escolhas para métodos específicos de terapia cognitiva) com base na hipótese de trabalho. A conceitualização é desenvolvida continuamente durante a terapia e pode ser aumentada ou revista conforme as novas informações são coletadas e os métodos de tratamento são testados. Um dos mitos comuns é o de que a terapia cognitiva é uma intervenção “manualizada”, seguindo
Diagnóstico/sintomas
Influências formativas
Situação/assuntos interpessoais
Fatores biológicos, genéticos e médicos
Hipótese de trabalho
Plano de tratamento
Pontos fortes
Pensamentos, emoções e comportamentos automáticos típicos
Esquemas de base
FIGURA 31-2. Gráfico de conceitualização de caso. Fonte: Reimpressa de Wright JH, Basco MR, Thase ME: Learning Cognitive-Behavioral Therapy: An Illustrated Guide (Core Competencies in Psychotherapy Series, Glen O. Gabbard, series ed.). Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2006, p. 51. Copyright 2006, American Psychiatric Publishing. Usada com permissão.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1261
uma “receita de bolo”. Apesar de ser verdade que terapia cognitiva tenha se diferenciado pela descrição clara de sua teoria e de seus métodos, o tratamento é orientado por uma conceitualização de caso individualizada. Profissionais experientes normalmente usam criatividade considerável para combinar as interações da terapia cognitiva aos atributos, a história cultural, estresses da vida e pontos fortes específicos de cada paciente (Tab. 31-6). Terapia Estruturada
Vários dos procedimentos de estruturação que costumam ser empregados na terapia cognitiva são listados na Tabela 31-7. Uma das técnicas mais importantes é o uso de uma agenda para a terapia. No começo de cada sessão, o terapeuta e o paciente trabalham juntos para produzir uma lista de tópicos, que consiste em geral de 2 a 4 itens. É aconselhável montar uma agenda que: 1) possa ser tratada dentro de uma sessão individual; 2) continue o conteúdo das sessões anteriores; 3) revise as tarefas de casa da sessão anterior e propicie uma oportunidade para novas tarefas; e 4) contenha itens específicos que sejam relevantes para o paciente, mas que não sejam globais ou abstratos demais. A criação de uma agenda ajuda a combater a desesperança e a sensação de abandono, reduzindo problemas aparentemente avassaladores em aspectos que possam ser trabalhados. O estabele-
TABELA 31-6. Elementos essenciais da conceitualização de caso na terapia cognitiva História e exame do estado mental Exemplos de modelo cognitivo-comportamental da vida do paciente Identificação de esquemas principais Lista de pontos fortes Hipótese de trabalho Plano de tratamento
TABELA 31-7. Procedimentos de estruturação para a terapia cognitiva Estabelecer uma agenda das sessões de terapia. Fazer comentários construtivos para direcionar o rumo da terapia. Empregar técnicas comuns da terapia cognitiva regularmente. Propor tarefas para casa a fim de conectar as sessões.
cimento da agenda também encoraja o paciente a adotar uma abordagem orientada para problemas no trato com suas dificuldades. A simples articulação de um problema de maneira específica pode dar início ao processo de mudança. Além disso, a agenda mantém o paciente concentrado em questões proeminentes e promove o uso eficiente do tempo na terapia. A agenda é estabelecida de maneira colaborativa, e as decisões que partem dela são feitas em conjunto pelo terapeuta e pelo paciente. Quando o trabalho em um item da agenda gera informações importantes sobre um tópico que não foi previsto no início da sessão, o terapeuta e o paciente discutem os méritos de desviar ou modificar a agenda. Não se encoraja uma abordagem excessivamente rígida no uso de uma agenda terapêutica, pois deve haver flexibilidade suficiente para investigar novos temas relevantes ou permitir que o paciente expresse pensamentos ou sentimentos significativos que não eram esperados no começo da sessão. Todavia, um comprometimento geral com o estabelecimento e o cumprimento da agenda proporciona a estrutura necessária para pacientes que não conseguem definir problemas de forma clara ou pensar em maneiras para enfrentá-los. Os procedimentos de feedback descritos anteriormente também são usados para estruturar as sessões de terapia cognitiva. Por exemplo, o terapeuta pode observar que o paciente está afastando-se da agenda estabelecida ou gastando muito tempo discutindo um tópico de relevância questionável. Em situações como essa, proporciona-se feedback construtivo para recolocar o paciente em uma área de investigação que seja proveitosa. Evita-se fazer feedbacks negativos e diretivos. Ao contrário, o terapeuta tende a realizar feedbacks encorajadores acerca de questões que propiciem oportunidades de mudança substanciais para o paciente. Na terapia cognitiva, as técnicas usadas normalmente adicionam um elemento estrutural, por exemplo, programação de atividades, registro de pensamentos e tarefas graduais. Essas e outras intervenções de natureza semelhante, possibilitam um método claro e compreensível para reduzir os sintomas. O uso repetido de procedimentos como registrar, rotular e modificar pensamentos automáticos ajuda a conectar as sessões, especialmente se forem introduzidos na terapia e depois empregados nas tarefas de casa.
1262 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Psicoeducação
Técnicas Cognitivas
Os procedimentos psicoeducacionais são um componente rotineiro da terapia cognitiva. Um dos principais objetivos dessa abordagem é ensinar aos pacientes uma nova maneira de pensar, que possa ser aplicada para resolver sintomas atuais e lidar com problemas futuros. A psicoeducação começa normalmente com o processo de familiarizar o paciente com a terapia. Na fase de início do tratamento, o terapeuta explica os conceitos básicos da terapia cognitiva e apresenta o formato das sessões ao paciente. Nessa etapa, o terapeuta também dedica tempo para discutir a relação terapêutica e as expectativas para o paciente e o terapeuta. O trabalho psicoeducacional durante uma terapia cognitiva envolve breves explicações ou ilustrações, juntamente a tarefas para casa. Essas atividades são entremeadas nas sessões, de maneira a enfatizar uma abordagem de aprendizagem ativa e colaborativa. Alguns terapeutas cognitivos até descreveram o uso de “minipalestras”, mas geralmente abordagens didáticas demais são evitadas. A psicoeducação pode ser facilitada com tarefas de leitura e programas de computador, que reforçam a aprendizagem, aprofundam o entendimento do paciente sobre os princípios da terapia cognitiva e promovem o uso de métodos de autoajuda. A Tabela 31-8 contém uma lista de recursos psicoeducacionais úteis, incluindo um panfleto, livros e um programa de computador, os quais ensinam o modelo da terapia cognitiva e encorajam a autoajuda. A maioria dos terapeutas cognitivos emprega as ferramentas psicoeducacionais livremente como um componente básico do processo terapêutico.
Identificação de Pensamentos Automáticos
Grande parte do trabalho em terapia cognitiva é dedicada a reconhecer e modificar pensamentos automáticos ilógicos ou distorcidos negativamente (Tab. 31-9). A maneira mais impressionante de apresentar ao paciente os efeitos de pensamentos automáticos é encontrar um exemplo real de como eles podem influenciar as respostas emocionais. As alterações de humor que ocorrem durante as sessões são quase sempre bons momentos para fazer uma pausa e identificar pensamentos automáticos. O terapeuta observa que surgiu uma emoção forte, como tristeza, ansiedade ou raiva, e pede que o paciente descreva os pensamentos que “passaram por sua cabeça” pouco antes da mudança no humor. Essa técnica é ilustrada no exemplo do senhor B, um homem depressivo de 50 anos que, após várias perdas recentes, havia desenvolvido uma autoestima extremamente baixa. Terapeuta: “Como você reagiu às críticas de sua esposa?” Senhor B: (De repente, parece mais triste e ansioso.) “Foi demais para mim.” Terapeuta: “Posso ver que isso realmente o incomoda. Você consegue pensar no que passou pela sua cabeça logo após eu fazer a última pergunta? Tente contar todos os pensamentos que lhe vieram à cabeça.” Senhor B: (Pausa, depois fala.) “Estou sempre cometendo erros. Não faço nada direito. Não há como agradá-la. Eu devia desistir.”
TABELA 31-8. Materiais e programas psicoeducacionais para terapia cognitiva Título
Autores
Descrição
“Coping With Anxiety”
A. T. Beck et al., 1985a
Apêndice de livro
“Coping With Depression”
A.T. Beck et al., 1995
Panfleto
Feeling Good
Burns, 1980, 1999
Livro com programa de autoajuda
Getting Your Life Back: The Complete Guide to Recovery From Depression
Wright e Basco, 2002
Good Days Ahead: The Multimedia Program for Cognitive Therapy
Wright et al., 2004
Livro com programa de autoajuda; integra abordagens de terapia cognitiva e biológica Terapia assistida por computador e programa de autoajuda
Mastery of Your Anxiety and Panic
Barlow e Craske, 1999
Autoajuda para ansiedade
A mente vencendo o humor
Greenberger e Padesky, 1995
Exercícios de autoajuda
Never Good Enough
Basco, 1999
Livro sobre perfeccionismo
Stop Obsessing! How to Overcome Your Obsessions and Compulsions
Foa e Wilson, 2001
Autoajuda para TOC
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1263 TABELA 31-9. Métodos para identificar e modificar pensamentos automáticos Questionamento socrático (descoberta orientada) Uso de variações do humor para demonstrar pensamentos automáticos in vivo Exercícios de imaginação Encenações Registro de pensamentos Geração de alternativas Análise das evidências Descatastrofização
to socrático estimula o reconhecimento de cognições disfuncionais e o desenvolvimento de um sentido de dissonância com relação à validade de pressupostos assumidos firmemente. O questionamento socrático costuma envolver uma série de questões indutivas que sejam prováveis de revelar padrões de pensamento disfuncionais. O uso dessa técnica para identificar pensamentos automáticos é ilustrado no caso da senhora W, uma mulher de 42 anos de idade com transtorno de ansiedade.
Reatribuição Ensaio cognitivo
Terapeuta: “Entendo por que você se sente tão triste. Quando esses pensamentos surgem na sua cabeça, você não para para pensar se ele estão certos ou não. É por isso que eles são chamados de pensamentos automáticos.” Senhor B: “Acho que você tem razão. Quase não notei que estava tendo esses pensamentos até que você me pediu para falar em voz alta.” Terapeuta: “Reconhecer que você está tendo pensamentos automáticos é um dos primeiros passos na terapia. Agora vamos ver o que podemos fazer para ajudá-lo com o seu pensamento e seus problemas com sua esposa.”
Beck descreveu a emoção como o “caminho real para a cognição” (Beck, 1989). O paciente normalmente é mais acessível durante períodos de excitação afetiva, e cognições como pensamentos automáticos e crenças em geral são mais fortes quando estão associadas a respostas emocionais intensas. Assim, o terapeuta cognitivo tira proveito dos estados afetivos espontâneos durante a entrevista e também busca linhas de questionamento que sejam prováveis de produzir afeto intenso. Um dos mitos sobre a terapia cognitiva é que ela é uma forma de terapia intelectualizada demais. Na verdade, a terapia cognitiva, conforme formulada por Beck e colaboradores (1979), envolve tentativas de potencializar e usar respostas emocionais como um componente fundamental. Um dos procedimentos usados com mais frequência na terapia cognitiva é o questionamento socrático. Não existe um formato estabelecido ou um protocolo para essa técnica. Pelo contrário, o terapeuta deve contar com a sua experiência e criatividade para formular questões que ajudem os pacientes a passarem de uma “mente fechada” para um estado de curiosidade e desejo de aprender. O questionamen-
Terapeuta: “O que parece desencadear a sua ansiedade?” Senhora W: “Tudo. Parece que, independentemente do que fizer, fico nervosa o tempo todo.” Terapeuta: “Suponho que ‘tudo’ poderia desencadear a sua ansiedade e que você não tem controle sobre isso. Mas paremos por um instante para ver se existem outras possibilidades. Pode ser?” Senhora W: “Claro.” Terapeuta: “Então tente pensar em uma situação na qual a sua ansiedade esteja muito alta e em outra na qual ela esteja muito baixa.” Senhora W: “Bem, um momento de alta ansiedade seria sempre que saio em público, como quando vou ao shopping ou a uma festa, e um de baixa ansiedade seria estar em casa assistindo à televisão.” Terapeuta: “Então já existe variação, dependendo do que você estiver fazendo no momento.” Senhora W: “Acho que sim.” Terapeuta: “Você gostaria de saber o que está por trás dessa variação?” Senhora W: “Acho que sim. Mas acho que é só porque estar com pessoas me deixa nervosa e estar em casa faz eu me sentir segura.” Terapeuta: “Essa é uma explicação. Será que existem outras que possam fornecer alguma pista sobre como superar o problema?” Senhora W: “Estou disposta a saber.” Terapeuta: “Bem, vamos tentar descobrir alguma coisa sobre os diferentes pensamentos que você tem sobre essas duas situações. Quando você pensa em ir a uma festa, o que lhe vem à cabeça?” Senhora W: “Fico com vergonha. Não sei o que dizer ou fazer. Provavelmente vou ter um ataque de pânico e fugir porta afora.”
Esse exemplo retrata o uso típico do questionamento socrático no começo do processo de terapia.
1264 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Seria necessário um questionamento mais aprofundado para ajudar a paciente a entender totalmente como as cognições disfuncionais estão envolvidas em suas respostas de ansiedade e como mudar essas cognições poderia atenuar sua ansiedade e promover um nível de funcionamento mais elevado. A imaginação e a dramatização são usadas como métodos alternativos para revelar cognições quando as questões diretas não conseguem produzir pensamentos automáticos suspeitos (Beck et al., 1979). Essas técnicas também são selecionadas quando apenas uma quantidade limitada de pensamentos automáticos é gerada com o questionamento socrático, e o terapeuta espera que pensamentos automáticos mais relevantes estejam presentes. Alguns pacientes conseguem usar procedimentos de imaginação com pouco incentivo ou direcionamento. Nesse caso, o clínico apenas precisa pedir que o paciente se imagine em determinada situação problemática ou emotiva e descreva os pensamentos que ocorrem. Porém, a maioria dos pacientes, particularmente nas fases iniciais da terapia, pode beneficiar-se ao “montar o cenário” para o uso da imaginação. O paciente então deve descrever os detalhes do cenário. Quando e onde aconteceu? O que aconteceu imediatamente antes do incidente? Como estavam os personagens na cena? Quais eram as principais características físicas do cenário? Questões como essas ajudam a dar vida à cena na mente do paciente e facilitam a lembrança de respostas cognitivas à situação. A dramatização é outra técnica usada para evocar pensamentos automáticos. Ao aplicar esse procedimento, o terapeuta primeiramente faz uma série de perguntas para tentar formar uma vinheta envolvendo um relacionamento interpessoal ou outra troca social que estimule pensamentos automáticos disfuncionais. Então, com a permissão do paciente, ele assume brevemente o papel do indivíduo na cena e facilita a dramatização de um conjunto de respostas típicas. A dramatização é empregada com menos frequência do que o questionamento socrático ou a imaginação e é mais adequada na presença de uma relação terapêutica excelente e na improbabilidade de o paciente responder com uma reação transferencial negativa ou distorcida. O registro de pensamentos é uma das estratégias de terapia cognitiva mais utilizadas para identificar pensamentos automáticos (J. Beck, 1995; Wright et al., 2006). É solicitado aos pacientes que registrem
os pensamentos automáticos de diversas maneiras. O método mais simples é a técnica de duas colunas – um procedimento que costuma ser usado quando o paciente está aprendendo a reconhecer esses pensamentos. Tal técnica é ilustrada na Tabela 31-10. Nesse caso, foi requerido que o paciente escrevesse os pensamentos automáticos que lhe ocorreram em situações estressantes ou perturbadoras. De maneira alternativa, ele pode tentar identificar reações emocionais em uma coluna e pensamentos automáticos na outra. Um exercício de três colunas incluiria uma descrição da situação, uma lista de pensamentos automáticos e uma anotação sobre a resposta emocional. O registro de pensamentos ajuda o paciente a reconhecer os efeitos de pensamentos automáticos subjacentes e a entender como o modelo cognitivo básico (i.e., a relação entre situações, pensamentos, sentimentos e comportamentos) aplica-se a suas próprias experiências. Outrossim, esse procedimento propulsiona o processo de modificação das cognições disfuncionais. O registro de pensamentos normalmente é explicado e ilustrado em uma sessão de terapia, com exercícios adicionais como tarefa de casa. Dependendo da conceitualização do caso, o terapeuta pode sugerir que o paciente preste especial atenção a certas situações ou questões (p. ex., fatores ambientais que induzem o pânico, problemas interpessoais recorrentes ou respostas comportamentais disfuncionais). Além disso, podem-se criar tarefas específicas em uma experiência in vivo que tenha probabilidade de gerar pensamentos automáticos, por exemplo, discutir uma situação problemática com um familiar ou tentar participar de uma circunstância ou um comportamento que produza ansiedade e que costume ser evitado. Os pensamentos automáticos registrados durante essas tarefas de casa são retomados na sessão seguinte para revisão e discussão.
TABELA 31-10. Registro de pensamentos em duas colunas Situação
Pensamentos automáticos
Ligação para o chefe para passar um relatório.
Não consigo fazer isso. Não sei o que fazer. Não serei aceito.
Minha esposa pede que eu ajude mais em casa.
Nada do que faço é suficiente. Ela acha que não tento.
O carro não liga.
Fui estúpido ao comprar esse carro. Nada funciona direito. É a gota d’água.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1265
Modificação de Pensamentos Automáticos
Normalmente, não existe uma divisão nítida na terapia cognitiva entre as fases de evocar e modificar pensamentos automáticos. De fato, os processos envolvidos na identificação desses pensamentos costumam ser suficientes para dar início a grandes mudanças. À medida que o paciente reconhece a natureza de seus pensamentos disfuncionais, há um grau maior de ceticismo com relação à validade deles. Embora os pacientes possam começar a revisar suas distorções cognitivas sem outras intervenções terapêuticas específicas, a modificação dos pensamentos automáticos pode ser acelerada se o terapeuta aplicar o questionamento socrático e outros procedimentos básicos de terapia cognitiva ao processo de mudança (ver Tab. 31-9). As técnicas usadas para revisar os pensamentos automáticos incluem: 1) gerar alternativas; 2) examinar as evidências; 3) descatastrofização; 4) reatribuição; 5) registro de pensamentos; e 6) ensaio cognitivo (Beck et al., 1979; J. Beck, 1995; Wright et al., 2006). O questionamento socrático é empregado em todos esses procedimentos. A geração de alternativas é ilustrada no caso da senhora D, uma mulher de 32 anos com depressão maior. As questões do terapeuta buscaram ajudar a senhora D a enxergar uma variedade mais ampla de possibilidades do que ela havia considerado originalmente. Senhora D: “Cada vez que penso em voltar a estudar, entro em pânico.” Terapeuta: “E quando você começa a pensar em voltar a estudar, que pensamentos lhe vêm à cabeça?” Senhora D: “Vou fracassar. Não vou conseguir. Vou ficar com muita vergonha quando tiver que desistir.” Terapeuta: “O que mais poderia acontecer? Algo pior, ou existe alguma possibilidade melhor?” Senhora D: “Bem, não pode ser muito pior, a menos que eu nunca chegue a tentar.” Terapeuta: “Como isso seria tão ruim assim?” Senhora D: “Então seria a mesma coisa – presa à mesma rotina, sem ir a lugar algum.” Terapeuta: “Podemos ver essa conclusão mais tarde – que não estudar significaria ficar presa à rotina. Mas, por enquanto, vamos ver as outras possibilidades se você tentar voltar a estudar.” Senhora D: “Tudo bem. Acho que existe uma chance de eu ir bem, mas vai ser difícil para mim lidar com os estudos, a casa e todas as minhas responsabilidades com a família.”
Terapeuta: “Quando você tenta sair do problema e não ouvir seus pensamentos automáticos, qual é o resultado mais provável de voltar a estudar?” Senhora D: “Vai ser uma adaptação difícil, mas é algo que quero fazer. Tenho inteligência para fazer isso, se me dedicar.”
Avaliar as evidências é um importante componente da experiência empírica colaborativa na terapia cognitiva. Pensamentos automáticos específicos ou grupos de pensamentos automáticos relacionados são colocados como hipóteses, e o paciente e o terapeuta buscam evidências a favor e contra essas hipóteses. No caso da senhora D, o pensamento “se eu não voltar a estudar, vai ser a mesma coisa – presa à rotina, sem ir a lugar algum” foi escolhido para examinar as evidências. O terapeuta acreditava que voltar a estudar provavelmente seria uma ação adaptativa para a paciente. Porém, também pensava-se que definir a volta aos estudos como a única rota de mudança colocaria uma carga excessiva nessa atividade, com uma mentalidade de “ou vai, ou racha”, e promoveria uma desconsideração por outras modificações que poderiam aumentar a autoestima e a autoeficácia. A descatastrofização envolve esforços para reconceitualizar resultados temidos de um modo que encoraje o enfrentamento e a resolução de problemas. Essa técnica pode ser efetiva mesmo na probabilidade razoavelmente alta de que uma previsão negativa ocorra. Por exemplo, um homem pode julgar de modo correto que seu casamento está com problemas, a ponto de sua esposa pedir divórcio. Nesse caso, o terapeuta ajudaria o paciente a reconhecer cognições distorcidas sobre a sua capacidade de lidar com um possível rompimento do casamento. O paciente poderia dizer: “Não consigo viver sem ela” ou “Vou perder tudo”. O procedimento de descatastrofização envolve examinar a validade dos pensamentos automáticos negativos; procurar atributos, interesses ou mecanismos de enfrentamento que antes não eram reconhecidos; revisar as maneiras com as quais o paciente lidou com perdas no passado; e estimulá-lo a pensar além da situação imediata. O uso de técnicas de reatribuição baseia-se nos achados de estudos sobre o processo de atribuição na depressão, já explicado neste capítulo. Verificou-se que os indivíduos depressivos têm atribuições com inclinações negativas em três dimensões: globais versus específicas, internas versus externas e fixas versus variáveis (Abramson et al., 1978). Há vários tipos de proce-
1266 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
dimentos de reatribuição, tais como psicoeducação sobre o processo de atribuição, questionamento socrático para estimular a reatribuição, exercícios escritos para reconhecer e reforçar atribuições alternativas e tarefas de casa para testar a precisão de atribuições, que podem ser empregados na terapia. Os registros de pensamentos disfuncionais (RPDs) (Beck et al., 1979) ou outros recursos semelhantes de registro do pensamento são ferramentas padronizadas usadas na modificação de pensamentos automáticos. O RPD de cinco colunas é aplicado para encorajar a identificação e a mudança de cognições disfuncionais. Uma quarta (pensamentos racionais) e quinta (resultado) colunas são adicionadas ao registro de pensamentos de três colunas descrito anteriormente. Instrui-se o paciente a usar essa forma para capturar e mudar pensamentos automáticos. Na primeira coluna, escreve-se um evento estressante ou a memória dele. Os pensamentos automáticos são registrados na segunda coluna e classificados pelo grau de crença (o quanto o paciente acredita que eles sejam verdadeiros no momento em que ocorrem) em uma escala de 0 a 100. A terceira coluna é utilizada para observar a resposta emocional aos pensamentos automáticos. A intensidade da emoção é avaliada em uma escala de 1 a 100. A quarta coluna, pensamentos racionais, é a parte mais crítica do RPD. O paciente então se afasta de seus pensamentos automáticos, avalia a sua validade e escreve um conjunto mais racional ou realista de cognições. Existe uma ampla variedade de procedimentos que podem ser empregados a fim de facilitar o desenvolvimento de pensamentos racionais para o RPD. A maioria dos pacientes pode aprender sobre erros cognitivos e começar a rotular exemplos específicos de lógica errônea em seus pensamentos automáticos. Esse costuma ser o primeiro passo na geração de um padrão mais racional de respostas cognitivas a eventos da vida. Tal processo é ilustrado no caso do senhor E, um homem de 58 anos com depressão maior, que completou um RPD durante a fase intermediária da terapia cognitiva (Tab. 31-11). Ele havia aprendido a usar o RPD durante sessões anteriores e foi familiarizado com o conceito de erros cognitivos por meio de experiências de terapia e leitura de materiais de autoajuda (ver Tab. 31-8). O senhor E observou os erros cognitivos específicos envolvidos com cada um de seus pensamentos automáticos e escreveu um conjunto mais racional de cognições.
Técnicas anteriormente descritas, como gerar alternativas, examinar as evidências e reatribuição também são utilizadas pelo paciente em um formato de autoajuda quando o RPD é oferecido como tarefa de casa. Além disso, o terapeuta normalmente consegue ajudar o paciente a refinar a lista de pensamentos racionais ou acrescentar itens a ela quando o RPD é revisado em uma sessão subsequente. A atenção repetida à geração de pensamentos racionais no RPD é muito útil para romper padrões mal-adaptativos de pensamento automático com distorções negativas. A quinta coluna do RPD, resultado, é usada para registrar quaisquer mudanças que tenham ocorrido como produto da revisão e da modificação de pensamentos automáticos. No caso do senhor E, houve uma redução significativa no afeto disfórico. Embora o uso do RPD normalmente leve ao desenvolvimento de um conjunto mais adaptativo de cognições e a uma redução no afeto doloroso, às vezes os pensamentos automáticos iniciais mostram-se acurados. Nessas situações, o terapeuta ajuda o paciente a adotar uma abordagem de resolução de problemas, incluindo o desenvolvimento de um plano de ação, para lidar com o evento estressante ou perturbador. O ensaio cognitivo é aplicado para auxiliar o paciente a revelar pensamentos automáticos negativos de forma antecipada e instruí-lo a respeito de formas de desenvolver cognições mais adaptativas. Primeiro, solicita-se que o paciente use imaginação ou dramatização para identificar cognições distorcidas que possam ocorrer em uma situação estressante. Segundo, o paciente e o terapeuta trabalham juntos para modificar as cognições disfuncionais. Terceiro, emprega-se imaginação ou dramatização novamente, desta vez para praticar o padrão mais adaptativo de pensamento. Por fim, como tarefa de casa, solicita-se que o paciente reproduza os padrões cognitivos recém-adquiridos em situações reais. Identificação e Modificação de Crenças
O processo de identificar e modificar crenças centrais é um pouco mais difícil do que mudar pensamentos automáticos negativos, pois elas são mais profundas, podem estar fora da consciência do paciente e normalmente foram reforçadas por anos de experiência de vida. Entretanto, muitas das mesmas técnicas descritas para os pensamentos automáticos são empregadas com sucesso no trabalho terapêutico envolvendo as crenças (Beck et al., 1979; Wright
TABELA 31-11. Registro de pensamento disfuncional (RPD) – exemplo Situação
Pensamento(s) automático(s)
Emoção(ões)
Descrever: vos. a. Evento atual que produziu uma emoção desagradável; ou b. Fluxo de pensamentos, sonhos acordados ou lembranças que levaram a uma emoção desagradável; ou c. Sensações fisiológicas desagradáveis
a. Escrever os pensamentos automáa. Mais uma vez, avaliar a ticos que precederam a emoção. b. Avaliar a crença nos b. pensamentos automáticos, 0- 100%.
Resposta racional
Resultado
a.
Especificar (triste, ansioso,
a. Identificar erros cogniti-
irritado, etc.). Avaliar o grau da emoção, 1-100%.
b. Escrever a resposta racional a pensamentos automáticos. c. Avaliar a crença em resposta racional, 0-100%.
crença nos pensamentos automáticos, 0-100%. b. Especificar e avaliar emoções subsequentes, 0-100%.
1. Magnificação. Embora seja difícil, tenho conseguido ir trabalhar todos os dias. Tomar banho e preparar o café – isso começa as coisas. (80%)
Triste: 30% Ansioso: 40%
Data: 15/4/98 Acordei e imediatamente me senti mal. Estou preocupado com o trabalho.
1. Não consigo enfrentar outro dia. (90%)
Triste: 90% Ansioso: 80%
2. Catastrofização, pensamento do tipo tudo ou nada. Metade do trabalho está pronto. Não entre em pânico. Divida em partes. Fazer uma parte de cada vez ajuda. (95%)
3. Todos sabem que estou a ponto de despencar. (90%)
3. Supergeneralização, magnificação. Certas pessoas sabem que estou com problemas, mas não me incomodaram. Sou o único que me critica. (95%)
4. Não há esperança (85%)
4. Magnificação. Conheço meu trabalho bem e tenho um bom histórico. Se me dedicar, provavelmente conseguirei terminar. (90%)
Nunca vou terminar. (100%)
Fonte: Adaptada de Beck AT, Rush AJ, Shaw BF, Emery G: Cognitive Therapy of Depression. New York, Guilford Press, 1979. Usada com permissão.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1267
2. O grande projeto é para daqui a duas semanas.
1268 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
et al., 2006). Procedimentos como questionamento socrático, imaginação, dramatização e registro de pensamentos são usados para revelar crenças mal-adaptativas (Tab. 31-12). Conforme o paciente adquire experiência em reconhecer pensamentos automáticos, padrões repetitivos começam a emergir, sugerindo a presença de crenças subjacentes. Os terapeutas têm diversas opções nesse momento. Ele pode empregar, por exemplo, uma abordagem psicoeducacional para explicar o conceito de esquemas (alternativamente chamados de crenças centrais ou pressupostos básicos) e sua ligação com pensamentos automáticos mais superficiais. Os pacientes então reconhecem as crenças por contra própria. Contudo, quando o paciente começa a aprender sobre pressupostos básicos, o terapeuta talvez precise propor que certas crenças podem ser práticas e envolvê-lo em exercícios colaborativos para testar essas hipóteses. A modificação de crenças pode exigir atenção repetida, intra e intersessões de terapia. Uma das estratégias empregadas consiste em solicitar ao paciente que faça uma lista, em um diário da terapia, de todas as crenças identificadas até o momento; essa lista pode ser revisada antes de cada sessão. Tal técnica promove um nível alto de consciência das crenças e encoraja o paciente a colocar questões que digam respeito a elas na agenda da terapia. As intervenções da terapia cognitiva que são particularmente proveitosas para modificar crenças incluem examinar as evidências, listar vantagens e desvantagens, gerar alternativas e usar o ensaio cognitivo. Após uma crença ser identificada, o terapeuta pode solicitar que o paciente faça uma análise de prós e contras (examinar as evidências) usando um procedimento de duas colunas. Essa técnica normal-
TABELA 31-12. Métodos para identificar e modificar crenças Questionamento socrático Imaginação e dramatização Registro de pensamentos Identificação de padrões repetitivos de pensamentos automáticos Psicoeducação Listagem de crenças em diário de terapia Exame das evidências Listagem de vantagens e desvantagens Geração de alternativas Ensaio cognitivo
mente induz o paciente a duvidar da validade da crença e a começar a pensar em explicações alternativas. Uma intervenção visando examinar as evidências é ilustrada no caso da senhora R, uma mulher de 24 anos com depressão e bulimia (Tab. 31-13). No decorrer da terapia cognitiva, ela identificou uma crença central importante que estava afetando a depressão e o transtorno da alimentação (“Devo ser perfeita para ser aceita”). Examinando as evidências, ela conseguiu ver que sua crença se baseava, pelo menos em parte, em uma lógica errônea. A senhora R também empregou a técnica de listar vantagens e desvantagens como parte da estratégia de modificar essa crença mal-adaptativa (Tab. 31-14). Certas crenças parecem ter pouca ou nenhuma vantagem (p. ex., “Sou estúpido”, “Sempre vou perder no fim”), mas muitas delas têm aspectos positivos e negativos (p. ex., “Se eu decidir fazer uma coisa, tenho que conseguir”, “Sempre tenho que trabalhar mais do que os outros ou fracasso”). O último grupo de crenças pode ser mantido mesmo em relação a seus aspectos disfuncionais, pois eles encorajam o trabalho, a perseverança ou outros comportamentos adaptativos. Mesmo assim, a natureza absoluta e exigente das crenças ocasiona estresse excessivo, expectativas frustradas, baixa autoestima ou outros resultados prejudiciais. Listar vantagens e desvantagens ajuda o paciente a examinar os efeitos que podem
TABELA 31-13. Modificação de crenças centrais pelo exame das evidências Crença: “Devo ser perfeita para ser aceita.” Evidências a favor
Evidências contra
Quanto mais faço, mais as pessoas gostam de mim.
Outras pessoas que não são “perfeitas” parecem ser amadas e aceitas. Por que eu seria diferente?
Mulheres que têm um corpo perfeito são mais atraentes para os homens.
Não é preciso ter um corpo perfeito. Quase ninguém tem – só as modelos na televisão.
Meus pais têm padrões muito altos, eles estão sempre me forçando a melhorar.
Meus pais querem que me saia bem, mas eles provavelmente me aceitariam se eu tentasse fazer o melhor possível, mesmo que não satisfizesse todas as suas expectativas. Essa afirmação é absoluta e faz com que eu fracasse, pois ninguém pode ser perfeito o tempo todo.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1269 TABELA 31-14. Modificação de crenças pela listagem de vantagens e desvantagens Crença: “Devo ser perfeita para ser aceita.” Vantagens
Desvantagens
Já tentei muito fazer o máximo.
Nunca me senti aceita porque nunca atingi a perfeição.
Sempre tirei boas notas na escola.
Estou sempre exigindo demais de mim. Tornei-me bulímica. Estou obcecada com o tamanho do meu corpo.
Tenho muitas atividades e já ganhei concursos de dança.
Tenho dificuldade para aceitar os meus sucessos. Exijo demais de mim e não consigo aproveitar coisas comuns.
tornar a crença mais adaptativa e menos prejudicial. No caso da senhora R, esse exercício prepara o caminho para outro passo na modificação de crenças: a geração de alternativas (Tab. 31-15). A listagem de crenças alternativas normalmente inclui várias opções diferentes, desde adaptações bastante pequenas a revisões amplas na crença. O terapeuta usa o questionamento socrático e outras técnicas da terapia cognitiva, como a imaginação e a dramatização, para ajudar o paciente a reconhecer crenças alternativas potenciais, ou seja, é encorajada uma atitude criativa. Em vez de tentar garantir que uma crença esteja totalmente certa à primeira vista, o terapeuta em geral sugere que eles tentem gerar várias crenças modificadas, sem considerar a validade ou praticidade no início. Isso estimula a criatividade e fornece ao paciente ânimo para se afastar de crenças antigas e rígidas.
Após o levantamento e a discussão das alternativas, a terapia volta-se para o exame das consequências potenciais de mudar atitudes básicas. É possível usar o ensaio cognitivo na sessão para testar a modificação de uma crença, seguido por uma tarefa de casa para revisar a crença na vida real. O terapeuta e o paciente trabalham juntos a fim de escolher as modificações mais razoáveis para crenças subjacentes e reforçar a aprendizagem desses novos constructos por meio de muitas práticas em sessões de terapia e experiências da vida real. Intervenções Comportamentais
As intervenções comportamentais são usadas na terapia comportamental para: 1) mudar padrões disfuncionais de comportamento (p. ex., desamparo, isolamento, evitação fóbica, inércia, hiperfagia e purgação); 2) reduzir sintomas perturbadores (p. ex., tensão, ansiedade física e somática, pensamentos intrusivos); e 3) auxiliar a identificar e modificar cognições mal-adaptativas (a Tab. 31-16 apresenta uma lista de técnicas comportamentais). Conforme discutido anteriormente neste capítulo, o modelo cognitivo de terapia (Fig. 31-1) sugere a existência de um relacionamento interativo entre a cognição e o comportamento. Assim, as iniciativas comportamentais influenciam a cognição, e as intervenções cognitivas, por sua vez, exercem um impacto no comportamento. As questões socráticas usadas em procedimentos de orientação cognitiva apresentam um paralelo direto quando a ênfase residir na mudança comporta-
TABELA 31-16. Técnicas comportamentais usadas na terapia cognitiva Questionamento para identificação de padrões comportamentais
TABELA 31-15. Modificação de crenças pela geração de alternativas Crença: “Devo ser perfeita para ser aceita.”
Agendamento de atividades com registro de desempenho e prazer proporcionado Automonitoração
Alternativas possíveis
Tarefas graduadas
As pessoas que têm sucesso apresentam maior probabilidade de ser aceitas.
Ensaio comportamental
Se eu tentar dar o máximo de mim (mesmo que não seja perfeita), é provável que os outros me aceitem.
Cartões de manejo
Gostaria de ser perfeita, mas esse objetivo é impossível. Vou escolher certas áreas para tentar me destacar (estudos, trabalho, carreira) e não vou exigir perfeição em qualquer uma delas.
Exposição e prevenção de respostas Distração Exercícios de relaxamento Controle respiratório Treino de assertividade
Não é preciso ser perfeita para ser aceita.
Modelagem
Sou digna de amor e aceitação sem ser perfeita.
Treino de habilidades sociais
1270 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
mental. O terapeuta realiza perguntas que ajudam a diferenciar déficits cognitivos reais de relatos de comportamentos com distorções negativas. Pacientes depressivos ou ansiosos tendem a exagerar seus sintomas ou dificuldades ao lidar com problemas. Muitas vezes, questões bem formuladas podem revelar distorções cognitivas e também estimular mudanças quando o paciente considera o impacto negativo do comportamento disfuncional. Quatro técnicas comportamentais específicas – programação de atividades, tarefas graduais, exposição e cartões de manejo – são explicadas a seguir. Uma descrição mais detalhada a respeito de métodos comportamentais pode ser encontrada em Wright e colaboradores (2006) ou Meichenbaum (1977). A programação de atividades é um método estruturado de aprendizagem sobre os padrões de comportamento do paciente, encorajando o automonitoramento, aumentando o humor positivo e projetando estratégias de mudança (Beck et al., 1979; Wright et al., 2006). Emprega-se um livro diário ou semanal de atividades, no qual o paciente deve registrar suas ações durante cada hora do dia e avaliar o seu grau de domínio em cada atividade por meio de uma escala de 0 a 10. Ao introduzir o registro de atividades, o terapeuta normalmente solicita que o paciente registre as atividades prévias, sem tentar fazer qualquer mudança. Os dados são revisados na sessão seguinte. Quase invariavelmente, o paciente avalia algumas atividades como superiores em domínio e/ou prazer. Por exemplo, o senhor G, um homem depressivo de 48 anos que havia dito ao terapeuta “não gosto de mais nada”, descreveu diversas ações em seu diário de atividades que contradiziam essa declaração. Ler um livro sozinho foi avaliado com um 6 em domínio e um 8 em prazer, e assistir ao coral de seu filho foi avaliado com um 7 em domínio e um 10 em prazer. Da mesma forma, tentar trabalhar em seu escritório em casa foi avaliado com 1 em domínio e 0 em prazer. A discussão sobre a tarefa de programar atividades ajudou o senhor G a ver que ele ainda tinha um desempenho razoável em certas situações e também que conseguia divertir-se bastante com algumas delas. Além disso, a tabela foi usada para abordar áreas de problema (p. ex., trabalhar em seu escritório em casa) a serem analisadas na terapia. Finalmente, a programação de atividades forneceu dados que foram empregados a fim de adaptar a rotina do senhor G para promover um sentido de domínio maior e mais prazer.
Outro procedimento comportamental, as tarefas graduais, pode ser aplicado quando o paciente enfrenta uma situação que parece ser excessivamente difícil ou impossível. Decompõe-se um objetivo comportamental difícil em pequenas etapas que possam ser feitas uma de cada vez. A tarefa gradual assemelha-se bastante aos protocolos de dessensibilização sistemática utilizados na terapia comportamental tradicional (Wolpe, 1969), porém é adicionado um componente cognitivo à metodologia. Há uma ênfase maior em aumentar a autoestima e a autoeficácia, combater a desesperança e a sensação de abandono e em usar a tarefa gradual para desmistificar pensamentos e crenças centrais mal-adaptativos. Em indivíduos depressivos, a tarefa gradual é usada em geral como técnica de resolução de problemas. Essa abordagem, junto com técnicas cognitivas como o questionamento socrático e o registro de pensamentos, reativa o paciente e foca sua energia de maneira produtiva. Um exemplo do emprego de uma tarefa gradual pode ser encontrado no caso do senhor G descrito na seção sobre a programação de atividades. Um dos itens particularmente problemáticos descobertos na atividade foi sua dificuldade em trabalhar em seu escritório residencial. O questionamento socrático revelou que o senhor G não conseguia trabalhar em casa há seis semanas. Contas, correspondências e cartas dos amigos empilhavam-se, até que ele passou a considerar a situação impossível. Dentre as cognições relacionadas com o problema, estavam pensamentos automáticos como: “É demais... Posterguei por tempo demais desta vez... Estou totalmente sobrecarregado... Não consigo dar conta disso”. O terapeuta e o paciente construíram uma série de passos que encorajou o senhor G a abordar a tarefa e, finalmente, dominar o problema. A tarefa gradual incluiu as seguintes etapas: 1) entrar no escritório e sentar à escrivaninha por pelo menos 15 minutos; 2) passar pelo menos 20 minutos separando a correspondência em categorias; 3) abrir e descartar a correspondência indesejada; 4) abrir e ler cartas pessoais, bem como escrever uma lista de respostas necessárias; 5) abrir e organizar as contas; 6) limpar o escritório; 7) responder pelo menos uma carta; 8) fazer o balanço dos talões de cheque; 9) pagar todas as contas vencidas; 10) responder outras cartas, se necessário. Foram discutidos objetivos razoáveis para intervalos de tempo específicos, e o terapeuta usou instrução, questionamento socrático e
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1271
outras técnicas cognitivas para auxiliar o senhor G a cumprir sua tarefa. As técnicas de exposição constituem um componente central das abordagens cognitivo-comportamentais aos transtornos de ansiedade. Por exemplo, uma fobia pode ser conceitualizada como um medo irreal de um objeto ou de uma situação, juntamente a um padrão condicionado de evitação. O tratamento pode seguir duas linhas complementares: a reestruturação cognitiva, para modificar os pensamentos disfuncionais, e a terapia de exposição, para romper o padrão de evitação. Normalmente, desenvolve-se uma hierarquia de estímulos temidos com o paciente, que deve conter diversos estímulos que causem níveis variados de perturbação. Em geral, os itens são classificados por grau de perturbação. Um sistema que costuma ser empregado envolve avaliar cada item em uma escala de 0 a 100, em que 100 representa o maior grau de perturbação possível. Depois de estabelecida a hierarquia, o terapeuta e o paciente trabalham de forma colaborativa para determinar objetivos para a exposição gradual, começando com os itens avaliados com escores mais baixos na escala de perturbação. Treinamento de respiração, exercícios de relaxamento e outras estratégias comportamentais (ver Tab. 31-16) podem ser aplica-
dos para aumentar a capacidade do paciente de cumprir o protocolo de exposição. A exposição pode ser feita com o uso de imaginação em sessões de tratamento ou ao vivo. Além disso, foram desenvolvidos métodos inovadores de realidade virtual para a terapia de exposição (Rothbaum et al., 1995). As técnicas de exposição com realidade virtual mostraram-se efetivas em testes empíricos, mas são caras e ainda não estão amplamente disponíveis. A terapia de exposição administrada pelo clínico costuma ser aplicada como parte da abordagem cognitivo-comportamental para fobias simples, transtorno de pânico com agorafobia, fobia social e transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). Os cartões de manejo são outro método comum para obter mudanças de comportamento. O terapia orienta o paciente a identificar ações específicas passíveis de ajudá-lo a lidar com um problema previsto ou de colocar as habilidades de terapia comportamental em ação. Essas ideias são então anotadas em um pequeno cartão, que o paciente carrega consigo como lembrete para auxiliá-lo a solucionar problemas. Os cartões de manejo contêm com frequência tanto intervenções cognitivas como comportamentais, conforme ilustrado na Figura 31-3. Outras técnicas comportamentais usadas na terapia cognitiva envolvem ensaio comportamental
Situação: Minha namorada chega tarde ou realiza algo que me faz acreditar que ela não se importa comigo. Estratégia de Manejo:
Identificar pensamentos extremos, especialmente quando uso palavras como nunca ou sempre.
Olhar a situação de uma perspectiva externa e avaliar meus pensamentos antes de começar a gritar.
Pensar no lado positivo do relacionamento.
Fazer um “time-out” se começar a ficar com raiva.
Dizer que preciso de um tempo para me acalmar.
Dar um passeio curto ou ir para outro cômodo da casa.
FIGURA 31-3. Cartão de manejo do senhor W. Esse exemplo mostra como senhor W, um homem de meia-idade com transtorno bipolar, desenvolveu uma estratégia de manejo eficaz para lidar com situações de raiva em relação a sua namorada. Fonte: Wright et al., 2006.
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(um procedimento que costuma ser combinado com o ensaio cognitivo já descrito), prevenção de resposta (um exercício colaborativo, no qual o paciente concorda em interromper um comportamento disfuncional, como ataques de choro prolongados, e monitorar respostas cognitivas), distração (atividades alternativas que desviam o paciente temporariamente de pensamentos intrusivos, ideias depressivas ou outras cognições disfuncionais), exercícios de relaxamento, controle respiratório, treinamento em assertividade, modelagem e treino em habilidades sociais (D.M. Clark et al., 1985; Meichenbaum, 1977; Wright et al., 2006). Terapia Cognitiva Assistida por Computador
As novas formas de terapia cognitiva assistida por computador apresentam um grande potencial para aumentar a eficiência de intervenções cognitivo-comportamentais e o acesso ao tratamento (Pull, 2005; Wright, 2004; Wright e Wright, 1997). Selmi e colaboradores (1990) desenvolveram um protótipo de abordagem terapêutica computadorizada, ou seja, um programa textual que ensina os pacientes como usar a terapia cognitiva para enfrentar a depressão. Um estudo de resultados demonstrou que os indivíduos com depressão leve a moderada responderam bem ao programa (Selmi et al., 1990). Os que fizeram a terapia computadorizada melhoraram tanto quanto aqueles que foram tratados com terapia cognitiva padronizada, e as duas intervenções ativas foram superiores a um controle de lista de espera. Os programas de computador mais recentes utilizam multimídia, realidade virtual e palmtops para produzir experiências terapêuticas eficazes e atrativas para os pacientes. Wright e colaboradores (1995, 2002, 2004), por exemplo, introduziram uma forma multimídia de terapia cognitiva projetada para ser de uso fácil e adequada a uma grande variedade de pacientes, inclusive aqueles sem experiência prévia com computadores ou teclados. O programa (“Good Days Ahead: The Multimedia Program for Cognitive Therapy”) é um DVD-ROM com muitos vídeos e áudio, junto com exercícios interativos de autoajuda. Um ensaio controlado randomizado de terapia cognitiva assistida por computador para depressão, realizado com um protótipo do programa de Wright e colaboradores, observou que a terapia assistida por computador foi equivalente à tera-
pia cognitiva padrão, apesar de o tempo total do terapeuta na terapia por computador ter sido reduzido em aproximadamente quatro horas (Wright et al., 2005). Os sujeitos do estudo não usavam medicamento. As teorias cognitivas assistidas por computador e padrão foram bastante eficazes para o alívio dos sintomas de depressão, e ambas foram superiores à condição de controle de tratamento postergado. Outro programa de terapia cognitivo-comportamental (TCC) multimídia, o “Beating the Blues”, foi considerado eficaz em um ensaio clínico controlado com pacientes sob contexto de cuidados primários (Proudfoot et al., 2004). Os indivíduos com depressão e ansiedade que receberam tratamento com esse programa de computador apresentaram melhora significativamente maior na depressão do que aqueles que realizaram tratamento usual. Os dois programas (o “Good Days Ahead” e o “Beating the Blues”) foram bem aceitos pelos pacientes (Proudfoot et al., 2004; Wright et al., 2002). As aplicações da realidade virtual para a terapia assistida por computador são voltadas primariamente para fobias e outros transtornos de ansiedade. O ambiente virtual é usado para reproduzir as situações temidas e promover a terapia por exposição. Pesquisas controladas corroboram a eficácia da realidade virtual como parte da teoria cognitiva para medo de voar, fobia de altura, etc. (Krijn et al., 2004; Pull, 2005; Rothbaum et al., 2000). Esse método também se mostra promissor para o tratamento de fobia social, transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) e transtorno de pânico com agorafobia (Pull, 2005). Para tais quadros, o ambiente virtual pode incluir simulações de pessoas ou lugares, como espaços públicos lotados, experiências de falar em público e zonas de guerra. Os palmtops vêm sendo usados para ajudar na aplicação de vários componentes da terapia cognitiva para transtornos de ansiedade, como instruções de relaxamento, identificação de distorções cognitivas, retreinamento respiratório e reestruturação cognitiva (Anderson et al., 2004). Em geral, o palmtop é empregado entre as sessões para reduzir a dependência do terapeuta. Apesar de suas aplicações terem se mostrado úteis, há algumas evidências de que a terapia abreviada com o tratamento assistido por computador pode nem sempre ser tão eficaz quanto um curso completo de terapia administrada por um profissional. Newman e colaboradores (1997) observaram que, imediatamente pós-tratamento, a te-
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rapia assistida por computador (incluindo quatro sessões com o terapeuta) produziu melhoras significativas. Contudo, a resposta não foi tão consistente quanto a da terapia-padrão de 12 sessões com um profissional. No acompanhamento, ambos os tratamentos mostraram-se igualmente benéficos. As possíveis contribuições da terapia cognitiva assistida por computador incluem diminuição nos custos do tratamento, maior acesso ao tratamento, socialização mais rápida a seus procedimentos e técnicas e menor carga sobre o terapeuta para o ensino dos conceitos básicos da terapia cognitiva (Wright e Wright, 1997). Mais oportunidades para o aprimoramento da eficiência terapêutica, maiores avanços em programação computacional e proliferação dos computadores promoverão ainda mais o uso da informática na terapia cognitiva. Seleção de Pacientes para Terapia Cognitiva
Foram descritos procedimentos de terapia cognitiva para um grande número de categorias diagnósticas (Beck, 1993). Embora não haja contraindicações para o uso de terapia cognitiva, normalmente ela não é empregada em pacientes que apresentem doenças cerebrais orgânicas graves. A terapia cognitiva deve ser considerada a abordagem primária para: 1) transtornos em que ela tenha mostrado efetividade em pesquisas controladas (p. ex., depressão unipolar [não psicótica], transtornos de ansiedade, transtornos da alimentação e transtornos psicofisiológicos); e 2) outras condições para as quais tenha sido desenvolvido um método claramente detalhado (p. ex., transtornos da personalidade, abuso de substâncias) e exista alguma evidência de eficácia. A terapia cognitiva deve ser considerada um recurso coadjuvante para depressão maior com aspectos psicóticos, transtorno bipolar e esquizofrenia, nas quais haja evidências claras da efetividade de intervenções biológicas e não tenham sido estudados os efeitos da terapia cognitiva isolada em comparação à farmacoterapia. Diversas pesquisas já examinaram os possíveis fatores de previsão de resultados na terapia cognitiva. Simons e colaboradores (1985) observaram que escores elevados em um teste do autocontrole previram uma resposta maior à terapia cognitiva em comparação a um antidepressivo tricíclico. Embora alguns estudos posteriores (Jarrett et al., 1991; Wetzel et al., 1992) não tenham conseguido comprovar esse
achado, outro estudo (Burns et al., 1994) apresentou parcialmente sua replicação. Miller e colaboradores (1989) verificaram que níveis altos de disfunção cognitiva em indivíduos com depressão internados foram associados a uma resposta superior ao tratamento combinado com terapia cognitiva e farmacoterapia em comparação à farmacoterapia isolada. Outro grupo de investigadores relatou que pacientes com depressão crônica ou muito grave podem responder de forma menos favorável à terapia cognitiva do que indivíduos com níveis mais baixos de sintomatologia depressiva (p. ex., Thase et al., 1993, 1994), apesar de tais achados possivelmente refletirem o impacto mais negativo sobre o prognóstico dessas variáveis. Quando a terapia cognitiva foi diretamente comparada ao tratamento medicamentoso, a maioria dos estudos não encontrou relação entre a gravidade ou o subtipo endógeno e o resultado terapêutico (ver a seção “Efetividade da Terapia Cognitiva”, mais adiante neste capítulo). As investigações sobre fatores de previsão biológicos produziram resultados conflitantes. A não supressão da dexametasona foi associada a uma resposta menos consistente da terapia cognitiva e da farmacoterapia em um estudo (McKnight et al., 1992). Thase e colaboradores (1996) detectaram que níveis urinários elevados de cortisol livre foram relacionados a uma resposta menor à terapia cognitiva. Um grande estudo com 90 pacientes ambulatoriais tratados com terapia cognitiva verificou que um perfil de anormalidades múltiplas no eletroencefalograma (EEG) de sono estava associado a uma taxa de recuperação mais lenta e a um risco maior de recaídas (Thase et al., 1996). Mais recentemente, uma alteração específica na ativação cortical (conforme imagens obtidas por ressonância magnética funcional) apresentou forte associação com resposta de curto prazo à terapia cognitiva (Siegle et al., 2006). Apesar de esses estudos sugerirem que vários marcadores biológicos para a depressão possam estar associados à presença ou à ausência de resposta à terapia cognitiva, as pesquisas até o momento não justificam o uso de testes laboratoriais para selecionar pacientes para essa abordagem. A experiência clínica indica que pacientes que não apresentem patologias de caráter grave (especialmente aspectos borderlines ou antissociais), que tenham formado relacionamentos firmes e confiáveis com pessoas significativas, que acreditem na importância da autoconfiança e que exibam uma natureza curio-
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sa ou inquisitiva são especialmente adequados para a terapia cognitiva (Wright et al., 2006). A inteligência acima da média não está associada a resultados melhores, e os procedimentos da terapia cognitiva podem ser simplificados para aqueles que apresentem capacidade intelectual abaixo da média ou problemas de aprendizagem e funcionamento da memória. Sabe-se que a maioria dos indivíduos não tem a combinação completa das características ideais identificadas. Sendo assim, uma abordagem flexível pode ser empregada, na qual os procedimentos da terapia cognitiva sejam projetados para se adaptarem aos aspectos especiais da história, do nível intelectual, da estrutura da personalidade e do transtorno do paciente (Wright et al., 2006).
Aplicações da Terapia Cognitiva Os procedimentos básicos descritos neste capítulo são usados em todas as aplicações da terapia cognitiva. Todavia, os alvos de mudança, a seleção de técnicas e o momento das intervenções podem variar, dependendo da condição que está sendo tratada e do formato da terapia. Uma discussão completa das diversas aplicações e dos formatos da terapia cognitiva está além do escopo deste capítulo. São indicados ao leitor alguns livros abrangentes sobre terapia cognitiva para uma narrativa mais detalhada dos diferentes transtornos (ver a seção “Leituras Sugeridas”, ao final do capítulo). Existem métodos de terapia cognitiva para diversos problemas clínicos que não são tratados aqui, incluindo condições como abuso de substâncias (Wright et al., 1993), depressão crônica (McCullough, 2000), hipocondria (Warwick e Salkovskis, 1990), transtorno dismórfico corporal (N.B. Schmidt e Harrington, 1995), jogo patológico (Bujold et al., 1994) e patologias psicofisiológicas (Sensky, 2004). Técnicas de terapia cognitiva em grupo foram descritas por Covi e Primakoff (1988) e Freeman e colaboradores (1992), e procedimentos para terapia cognitiva conjugal e familiar foram propostos por Beck, (1988), Epstein e colaboradores (1988) e outros. Além disso, foram desenvolvidas estratégias para o uso da terapia cognitiva como um modelo abrangente para pacientes internados (Wright et al., 1993). Aqui serão examinadas brevemente as características da terapia cognitiva para seis doenças psiquiátricas comuns, a saber: depressão, transtornos de ansiedade, transtornos da
alimentação, transtornos da personalidade, psicose e transtorno bipolar. Depressão
Na fase inicial do tratamento da depressão, o terapeuta cognitivo concentra-se em estabelecer uma relação colaborativa e apresenta o modelo cognitivo ao paciente. Agendas, feedback e procedimentos psicoeducacionais são usados para estruturar as sessões. A ênfase recai em duas grandes formas de disfunção cognitiva: pensamentos negativamente distorcidos e déficits em aprendizagem e memória. No começo da terapia, há um esforço especial para aliviar a desesperança devido à ligação estreita entre esse elemento da tríade cognitiva negativa e o risco de suicídio. Além disso, a redução da desesperança é um passo importante para reativar e reenergizar o paciente depressivo. Problemas com a aprendizagem e o funcionamento da memória são combatidos com os procedimentos de estruturação já mencionados e técnicas de reforço como registros, diagramas e tarefas de casa. Cuidadosamente, o clínico adapta o trabalho terapêutico ao nível de funcionamento cognitivo do paciente, de modo a encorajar a aprendizagem e não saturar o paciente com o material da terapia. As técnicas comportamentais, como programação de atividades e tarefas graduais, são em geral um componente essencial da fase inicial da terapia cognitiva para a depressão. A parte intermediária do tratamento costuma ser dedicada a evocação e modificação de pensamentos automáticos negativamente distorcidos. Na maioria dos casos, as técnicas comportamentais continuam sendo usadas. Nesse ponto da terapia, os pacientes devem entender o modelo cognitivo e conseguir empregar técnicas de monitoramento do pensamento para reverter todos os três elementos da tríade cognitiva negativa (self, mundo e futuro). Normalmente, o paciente aprende a identificar erros cognitivos (p. ex., abstração seletiva, inferência arbitrária, pensamento absolutista) e a gerar alternativas e examinar as evidências para alterar o pensamento distorcido de forma negativa. O trabalho de evocar e testar pensamentos automáticos permanece durante a parte final do tratamento. Porém, se houver ganhos em funcionamento e o paciente tiver entendido os princípios básicos da terapia cognitiva, a intervenção pode voltar-se
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principalmente para identificar e alterar crenças centrais mal-adaptativas. O conceito de crenças costuma ser introduzido antes na terapia, mas os principais esforços para mudar essas estruturas subjacentes são reservados para a fase final do tratamento, quando é mais provável que o paciente entenda e retenha iniciativas terapêuticas complexas. Antes de concluir a terapia, o terapeuta ajuda o paciente a revisar o que foi aprendido no decorrer do tratamento e também sugere pensar adiante, em possíveis circunstâncias que possam desencadear o retorno da depressão. A possibilidade de recaída é reconhecida, e são desenvolvidas estratégias de resolução de problemas que possam ser empregadas em situações estressantes no futuro. Transtornos de Ansiedade
Embora as técnicas usadas na terapia cognitiva para os transtornos de ansiedade sejam semelhantes às empregadas no tratamento da depressão, os esforços da abordagem terapêutica são dirigidos para alterar quatro tipos importantes de cognições disfuncionais que produzem ansiedade: 1) superestimativas da probabilidade de ocorrência de um evento temido; 2) estimativas exageradas da gravidade de um evento temido; 3) subestimação das capacidades pessoais de enfrentamento; e 4) estimativas baixas irreais acerca da ajuda que os outros podem oferecer. A maioria dos autores recomenda o uso de uma combinação de estratégias cognitivas e comportamentais para pacientes com transtornos de ansiedade (Barlow e Cerney, 1988; Beck et al., 1985a). No transtorno de pânico, a ênfase recai em ajudar o paciente a reconhecer e mudar estimativas exageradas da importância de respostas fisiológicas ou medos de desastres psicológicos iminentes (Beck et al., 1985a, 1992; D.M. Clark, 1986). Por exemplo, um indivíduo com transtorno de pânico pode começar a transpirar ou respirar mais rapidamente, fazendo com que cognições como “Não consigo respirar... Vou desmaiar... Vou ter um derrame” aumentem a intensidade da atividade do sistema nervoso autônomo. O círculo vicioso entre as cognições catastróficas e a excitação fisiológica pode ser interrompido de duas formas: 1) alterando-se as cognições disfuncionais e 2) interrompendo-se a hiperatividade autônoma em cadeia. Intervenções cognitivas comuns incluem questionamento socrático, imaginação, registro de pensamentos, geração de alter-
nativas e exame de evidências. Medidas comportamentais como o treino em relaxamento e o controle respiratório são aplicadas para reduzir a excitação fisiológica associada ao pânico (D.M. Clark et al., 1985). Além disso, quando os ataques de pânico são estimulados por situações específicas (p. ex., dirigir, falar em público, multidões), a exposição gradual pode ser particularmente proveitosa para ajudar no domínio da atividade temida e na superação dos sintomas do pânico. A terapia cognitiva para transtornos fóbicos está centrada em modificar estimativas irreais de risco e perigo em situações difíceis e envolver o paciente em uma série de tarefas de exposição gradual. Geralmente, são usados procedimentos cognitivos e comportamentais de forma simultânea. Por exemplo, uma tarefa gradual para um indivíduo com agorafobia pode incluir aumento progressivo em experiências em um cenário social, acompanhado do uso do RPD para documentar e revisar o pensamento automático mal-adaptativo. Pacientes com transtorno de ansiedade generalizada (TAG) normalmente têm distorções cognitivas difusas sobre muitas circunstâncias de suas vidas (p. ex., saúde física, finanças, perda do controle, questões familiares), bem como excitação autônoma exagerada (Beck et al., 1985a). A abordagem de terapia cognitiva ao TAG está intimamente relacionada a métodos empregados no transtorno de pânico e nas fobias. Contudo, presta-se especial atenção à definição dos estímulos associados ao aumento da ansiedade. A decomposição do estado generalizado de ansiedade em segmentos que possam ser trabalhados pode ajudar o paciente a dominar aquilo que, inicialmente, parecia ser uma situação incontrolável. Técnicas comportamentais como exposição e prevenção de resposta são utilizadas junto à reestruturação cognitiva em indivíduos com TOC (Salkovskis, 1985). As intervenções cognitivas englobam as seguintes ações: interromper o pensamento, desafiar a validade de pensamentos obsessivos, tentar substituir cognições disfuncionais por autodeclarações positivas e modificar pensamentos automáticos negativos. Salkovskis e Warwick (1985) observaram que, em determinados casos, podem ser necessários procedimentos cognitivos para ajudar o paciente a trabalhar com exposição e prevenção de resposta. Também é usada uma abordagem combinada de técnicas cognitivas para mudar padrões de pensamento e interações comportamentais a fim de combater pa-
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drões de evitação na terapia cognitiva para o TEPT (Harvey et al., 2003). Transtornos da Alimentação
A terapia cognitiva é a intervenção de primeira linha, já bem estabelecida, para a bulimia nervosa e a compulsão alimentar. Para ambos os quadros, ela recebeu avaliação máxima do National Institute for Clinical Excellence (NICE) do Reino Unido, o que indica alto grau de apoio para eficácia em ensaios científicos (Wilson e Shafran, 2005). Apesar de os métodos terem sido descritos e testados para a anorexia nervosa, o NICE não fez recomendações específicas para essa forma mais grave de transtorno da alimentação (Wilson e Shafran, 2005). Foram realizadas consideravelmente menos pesquisas sobre a terapia cognitiva para a anorexia nervosa em comparação aos outros transtornos da alimentação; contudo, as interações cognitivas e comportamentais podem ser incluídas em programas terapêuticos abrangentes para essa condição de difícil tratamento. Indivíduos com transtornos da alimentação podem apresentar muitas das distorções cognitivas observadas na depressão. Todavia, eles têm um grupo adicional de tendências cognitivas em relação à imagem corporal, ao comportamento alimentar e ao peso (D.A. Clark et al., 1989). Esses indivíduos normalmente atribuem um valor inadequado à forma do corpo como medida de valor pessoal e condição de aceitação (p. ex., “Devo ser magro para ser aceito”, “Se for gordo, ninguém vai me desejar”, “Pessoas gordas são fracas”). Eles também acreditam que qualquer variação em seus padrões excessivos significa uma perda total do controle. Os procedimentos da terapia cognitiva são usados para submeter essas cognições mal-adaptativas a um teste baseado nos fatos e incluem evocar e testar pensamentos automáticos, examinar as evidências, bem como fazer reatribuições e tarefas de casa. Além disso, as técnicas comportamentais devem estimular comportamentos alimentares mais adaptativos e revelar cognições significativas relacionadas à alimentação. Como na intervenção de outros transtornos, a ênfase relativa em procedimentos cognitivos comparada a medidas comportamentais é ditada pela gravidade da doença e pela fase do tratamento. Um indivíduo com anorexia nervosa que está subnutrido e apresenta desequilíbrio eletrolítico necessita de hospitalização durante a fase inicial do tratamento
em um programa de manejo de contingências. Pacientes dessa gravidade exibem uma grande limitação em aprendizagem e memória e, portanto, uma capacidade limitada de entender o registro de pensamentos ou outras intervenções cognitivas. Em comparação, um indivíduo com bulimia nervosa simples pode obter ganhos com procedimentos de orientação cognitiva relativamente difíceis já no começo da terapia. Um dos fatores críticos no tratamento de pacientes com transtornos da alimentação é o desenvolvimento de uma relação de trabalho efetiva. Em comparação a indivíduos com depressão ou transtornos de ansiedade, os com transtornos da alimentação muitas vezes relutam em participar integralmente de uma terapia, uma vez que apresentam padrões antigos de esconder seu comportamento das pessoas e já possuem métodos elaborados para manter sua abordagem disfuncional à alimentação, ao peso corporal e aos exercícios. Assim, o paciente com um transtorno da alimentação representa um desafio para o terapeuta cognitivo. Em geral, são necessários um grande esforço psicoeducacional e muita paciência para a formação de uma relação empírica colaborativa. Outrossim, se o terapeuta concentrar-se em áreas de problemas que o paciente deseje mudar claramente (p. ex., autoestima baixa, desesperança, perda de interesse) já no começo da intervenção, disputas pelo controle dos transtornos da alimentação podem ser evitadas até que ocorram experiências bem-sucedidas no trabalho conjunto da terapia. Transtornos da Personalidade
Beck e Freeman (1990) articularam uma abordagem de terapia cognitiva para transtornos da personalidade que se baseia em uma conceitualização de perturbações do caráter. Eles sugerem que os diferentes tipos de personalidade têm cognições idiossincráticas em quatro áreas principais: crenças básicas, visão de si mesmo, visão dos outros e estratégias de interação social. Por exemplo, um indivíduo com uma personalidade narcisista pode acreditar que: “Sou especial... Sou melhor do que os outros... As regras comuns não se aplicam a mim”. Esse conjunto cognitivo leva a estratégias de comportamento como manipulação, quebra de regras e exploração de terceiros (Beck e Freeman, 1990). Em comparação, uma pessoa com um transtorno da personalidade dependente pode ter crenças centrais como: “Preciso dos outros para sobreviver... Não consigo me virar sozi-
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nho... Não consigo ser feliz se ficar sozinho”. As estratégias interpessoais associadas a essas crenças incluem tentativas de se prender aos outros ou de prendê-los (Beck e Freeman, 1990). Os métodos da terapia cognitiva normalmente empregados no tratamento de transtornos do humor podem não ter sucesso com problemas de caráter (Beck e Freeman, 1990). Parâmetros de modificação da terapia cognitiva para o tratamento de transtornos da personalidade são resumidas na Tabela 31-17 (Beck e Freeman, 1990; Linehan, 1993). As características colaborativas, estruturadas e de orientação para o problema da terapia cognitiva são mantidas para os indivíduos com transtornos da personalidade, mas há uma ênfase maior na relação terapêutica. A terapia cognitiva direcionada aos transtornos da personalidade pode demorar consideravelmente mais do que o tratamento de condições mais restritas, como a depressão e a ansiedade. Pacientes com transtornos da personalidade têm crenças arraigadas de modo profundo, que são improváveis de serem mudadas no formato de curto prazo usado para outros transtornos (Brown et al., 2004). Quando o tempo da terapia aumenta, há uma chance maior de desenvolvimento de reações de transferência e contratransferência. Na terapia cognitiva, a transferência é vista como uma manifestação de crenças subjacentes. Portanto, os fenômenos de transferência são reconhecidos como oportunidades para examinar e modificar crenças centrais. Na terapia cognitiva direcionada aos transtornos da personalidade, é utilizada uma conceitualização de caso individualizada, que inclui hipóteses sobre o
TABELA 31-17. Modificação da terapia cognitiva para os transtornos da personalidade Prestar atenção especial à relação terapêutica. Cuidar das próprias respostas cognitivas e reações emocionais (terapeuta). Desenvolver uma conceitualização de caso individualizada (incluindo avaliação do impacto das experiências de desenvolvimento, traumas significativos e estresses ambientais). Enfocar inicialmente a autoeficácia. Utilizar técnicas comportamentais, como ensaio e treino de habilidades sociais, para reverter déficits reais no funcionamento interpessoal. Determinar limites firmes, razoáveis. Estabelecer metas. Antecipar problemas de adesão. Revisar e repetir intervenções terapêuticas.
papel de crenças mal-adaptativas na produção de sintomas. Também é necessário considerar as influências de conflitos entre pais e filhos, experiências traumáticas e rede social atual sobre patologias cognitivas e comportamentais. Pacientes com esses transtornos muitas vezes têm problemas substanciais na vida real, tais como relacionamentos interpessoais perturbados e déficits pronunciados em habilidades sociais. Embora o objetivo fundamental do tratamento seja modular crenças mal-adaptativas ou não efetivas, as primeiras iniciativas (usando procedimentos como técnicas comportamentais ou registro de pensamentos) podem ser direcionadas a alvos mais acessíveis, como aumentar a autoeficácia ou reduzir o humor disfórico. O automonitoramento, os exercícios de autoajuda e os procedimentos de estruturação empregados na terapia cognitiva ajudam a prevenir a dependência excessiva. Porém, pacientes com perturbações de caráter (especialmente aqueles com transtornos da personalidade borderline, narcisista ou dependente) são propensos a ter expectativas excessivas, a ser muito exigentes ou a exibir comportamento manipulador. Assim, o terapeuta cognitivo deve estabelecer limites firmes, mas razoáveis, e ajudar o paciente a articular objetivos terapêuticos realistas (Beck e Freeman, 1990). A adesão às recomendações pode ser outro problema na terapia cognitiva para transtornos da personalidade. Nesse caso, o terapeuta pode usar procedimentos como o questionamento socrático ou a identificação de crenças para revelar as razões para a falta de adesão e ajudar o paciente a cumprir tarefas de casa ou outros trabalhos terapêuticos. Revisar e repetir as intervenções é outra ação importante da terapia cognitiva voltada aos transtornos da personalidade. O terapeuta deve ter muita paciência e persistência para ajudar o paciente a reverter psicopatologias crônicas e profundamente arraigadas. A terapia comportamental dialética (TCD) é uma forma especializada de TCC desenvolvida por Marsha Linehan (1993) para o tratamento do transtorno da personalidade borderline. Ela emprega métodos cognitivos e comportamentais, além de estratégias de aceitação, que são derivados do ensino e da prática Zen. A TCD é de longa duração e envolve análise do comportamento repetida, instrução em habilidades comportamentais, manejo de contingências, reestruturação cognitiva, intervenções de exposição para reduzir a evitação e as emoções disfuncionais e treinamento em cau-
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tela. Essa terapia foi usada com sucesso em pacientes borderlines com comportamento suicida e abuso de substâncias (Linehan et al., 1991, 1993, 1994, 2006). Psicose
Os transtornos psicóticos são uma das indicações da terapia cognitiva adjuvante. Embora a intervenção biológica seja a forma aceita de tratamento para pacientes psicóticos, diversos testes controlados randomizados demonstraram que a terapia cognitiva pode reduzir os sintomas positivos de indivíduos com sintomatologia residual após a estabilização com medicamentos. Também foi observado que ela pode ajudar os indivíduos psicóticos a entender seus transtornos, a aderir a recomendações terapêuticas e a desenvolver um funcionamento psicossocial mais efetivo (Cochran, 1986; Kingdon e Turkington, 2005). Na terapia cognitiva de pacientes com sintomas psicóticos, o terapeuta explica que cognições mal-adaptativas e reações ao estresse da vida podem interagir com fatores biológicos na expressão da doença. Portanto, tentativas de desenvolver cognições mais adaptativas ou de aprender a lidar melhor com pressões ambientais auxiliam o manejo do transtorno. Na fase inicial do tratamento, há bastante ênfase na construção de uma aliança terapêutica (Kingdon e Turkington, 2005). O terapeuta tenta normalizar e eliminar o estigma da doença (Kingdon e Turkington, 2005), bem como explica as razões para a combinação de terapia cognitiva e medicamento antipsicótico. O argumento para o uso de medicamento antipsicótico é apresentado, e o terapeuta tenta estimular a esperança, modificando cognições intensamente negativas sobre a doença ou seu tratamento (p. ex., “A culpa é minha... Nada vai ajudar... Os medicamentos não funcionam”). Em geral, as investidas para combater as alucinações ou os delírios diretamente são postergadas até que uma relação terapêutica sólida seja estabelecida. Todavia, é imperativo reverter cognições autodestrutivas delirantes o mais cedo possível no processo terapêutico. A realidade é testada sutilmente e sem confrontação (Kingdon e Turkington, 2005). Em geral, delírios com um nível de convicção menor são abordados em primeiro lugar. O terapeuta usa a descoberta orientada como intervenção principal, mas também pode ajudar o paciente a registrar e mudar pensamentos automáticos distorcidos ou a ter melhor desempenho por meio da avaliação dos exercícios de
evidências. Técnicas comportamentais, como organização de atividades, tarefas graduais e treinamento em habilidades sociais, costumam ser empregadas nesses pacientes para proporcionar a estrutura necessária ou ensinar comportamentos adaptativos. Tipicamente, os sintomas negativos são abordados de forma lenta, devido à dificuldade de mudança desse tipo de sintoma dos transtornos psicóticos (Kington e Turkington, 2005). Outros componentes da terapia cognitiva direcionada aos transtornos psicóticos incluem: 1) uso de técnicas que aumentem a adesão a medicamentos (ver, p. ex., Lecompte, 1995); 2) identificação de fatores que possam desencadear a exacerbação de sintomas; 3) desenvolvimento de estratégias cognitivas e comportamentais para administrar eventos estressantes; e 4) implementação de técnicas de terapia familiar e/ou de grupo da terapia cognitiva (Wykes et al., 2005). Transtorno Bipolar
Os métodos da terapia cognitiva para o transtorno bipolar enfocam primariamente o auxílio ao paciente para entender e lidar com uma doença que aparenta fortes influências genéticas e biológicas. Basco e Rush (2005), por exemplo, recomendam psicoeducação extensiva, além de gráficos de humor e planilhas com resumo dos sintomas; estas servem para ajudar o paciente a reconhecer os primeiros sinais de uma mudança de humor e desenvolver métodos para reduzir o risco de um episódio completo de depressão ou mania, por exemplo, um indivíduo cuja diminuição no sono normalmente desencadeia um episódio de mania pode ser treinado com estratégias cognitivo-comportamentais para melhorar seu padrão de sono ou um paciente em que a distração ou o excesso de atividade em geral progridem para sintomas mais graves de mania pode praticar métodos de TCC para desacelerar e manter o foco na realização de tarefas. A adesão à farmacoterapia é outro objetivo importante da terapia cognitiva para o transtorno bipolar (Basco e Rush, 2005; Cochran, 1986), pois as cognições disfuncionais sobre medicamentos podem ser modificadas com tal abordagem por meio de interações comportamentais, como lembretes e planos para superar obstáculos nessa área. O tratamento de episódios de depressão na doença bipolar utiliza muitas das mesmas interações descritas para a terapia cognitiva no transtorno depressivo maior. Geralmente, a terapia cognitiva não é
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usada como intervenção principal para mania grave quando o indivíduo está muito agitado e psicótico. Em vez disso, ela é mais adequada quando os sintomas são menos extremos e o paciente pode concentrarse no trabalho terapêutico. As metas gerais da terapia cognitiva para o transtorno bipolar são: minimizar os sintomas tanto da depressão quanto da mania; melhorar o funcionamento psicossocial; conseguir estratégias de manejo do estresse; e reduzir o risco de recaída.
Aprendizado da Terapia Cognitiva Atualmente, os residentes em Psiquiatria precisam ter competência em terapia cognitiva antes de completar a especialização, e muitas outras disciplinas em saúde mental estão enfatizando a aptidão nessa abordagem em seus programas educativos. Os profissionais que completaram o treinamento sem ênfase em terapia cognitiva também podem buscar o domínio da técnica. Apesar de haver várias formas de obter treinamento em terapia cognitiva, os programas típicos incluem pelo menos um ano de experiência de aprendizado com uma série de apresentações, leituras e vídeos didáticos, além de encenações ilustrativas e supervisão. O Beck Institute (www.beckinstitute.org) oferece treinamento em terapia cognitiva a distância para profissionais que não possuem um programa local de treinamento em terapia cognitiva e desejam participar de um programa intensivo de formação nessa abordagem. Foram fundados vários outros centros de terapia cognitiva em todo o mundo que prestam serviço clínico e treinamento (listados em Wright et al., 2006). São disponibilizados workshops em encontros anuais da American Psychiatric Association, da American Psychological Association, da Association for the Advancement of Behavioral and Cognitive Therapies, entre outras instituições. Os livros-texto básicos para o treinamento em terapia cognitiva são: Learning Cognitive-Behavioral Therapy: An Illustrated Guide (Wright et al., 2006), que inclui um DVD com demonstrações de métodos da terapia cognitiva; Cognitive Therapy: Basics and Beyond (J. Beck, 1995); e Cognitive Behavioral Therapy for Clinicians (Sudak, 2006). Outras leituras recomendadas e sites encontram-se no final deste capítulo. A Academy of Cognitive Therapy tem uma home page muito útil (www.academyofct.org) com
um conteúdo específico para os interessados em terapia cognitiva.
Efetividade da Terapia Cognitiva A terapia cognitiva foi investigada em muitos ensaios clínicos projetados de forma detalhada, os quais documentaram a sua efetividade. As pesquisas mais intensivas enfocaram a terapia cognitiva para a depressão e os transtornos de ansiedade. Contudo, há um aumento progressivo nas pesquisas sobre terapia cognitiva em transtornos da alimentação, psicóticos, bipolar, etc. Mais de 350 ensaios controlados randomizados com terapia cognitiva foram completados (Butler et al., 2006). O foco deste capítulo é oferecer um panorama a respeito das pesquisas sobre resultados. Os estudos representativos e mais importantes serão discutidos brevemente para ilustrar as investigações direcionadas à terapia cognitiva. Depressão Estudos sobre a Fase Aguda do Tratamento
Metanálises dos numerosos estudos de resultados da terapia cognitiva para a depressão verificaram que essa abordagem pode ser comparada a outros tratamentos para o transtorno (Dobson, 1989; Gaffan et al., 1995; Robinson et al., 1990). Por exemplo, Dobson (1989) concluiu que a terapia cognitiva foi pelo menos tão efetiva quanto a farmacoterapia e que houve evidências para a superioridade da primeira quando todos os estudos foram considerados em conjunto. Em uma revisão subsequente, Hollon e colaboradores (1991) argumentaram que alguns estudos apresentaram uma tendência para a terapia cognitiva ou a farmacoterapia e, por isso, sugeriram que quaisquer conclusões definitivas sobre a eficácia relativa dessas abordagens seriam prematuras. Uma metanálise de 65 estudos sobre terapia cognitiva para a depressão tentou controlar os possíveis vieses do investigador, classificando todas as pesquisas em uma escala de fidelidade do pesquisador (Gaffan et al., 1995). Embora a análise da fidelidade dos pesquisadores tenha previsto os achados dos estudos de forma significativa, os resultados da metanálise original de Dobson (1989) foram mantidos. Os estudos da terapia cognitiva para a depressão foram o tema de uma revisão detalhada de Thase
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(2001), que analisou algumas das investigações mais importantes já realizadas. A primeira grande comparação da terapia cognitiva com a farmacoterapia foi feita no Center for Cognitive Therapy da Universidade da Pensilvânia (Rush et al., 1977). Nesse estudo, a terapia cognitiva foi considerada superior à imipramina no tratamento de pacientes depressivos em ambulatório. Todavia, esses resultados foram questionados por causa do “efeito Lourdes” e porque a imipramina foi interrompida antes do final do teste. Dois estudos posteriores, ambos realizados no Reino Unido, também concluíram que a terapia cognitiva é uma abordagem efetiva para a depressão em comparação à farmacoterapia (Blackburn et al., 1981) ou ao tratamento usual (Teasdale et al., 1984). Após o estudo original de Rush e colaboradores (1977), quatro dentre cinco grandes investigações nos Estados Unidos observaram que a terapia e a farmacoterapia são igualmente eficazes. Murphy e colaboradores (1984), da Washington University, em Saint Louis, Missouri, dividiram pacientes depressivos ambulatoriais aleatoriamente em tratamento com terapia cognitiva isolada; apenas nortriptilina; terapia cognitiva e placebo; ou terapia cognitiva combinada com nortriptilina. Os resultados desse estudo indicaram que todos os tratamentos foram efetivos para a redução dos sintomas em curto prazo. Achados semelhantes foram obtidos em um ensaio clínico realizado na Universidade de Minnesota (Hollon et al., 1992) e na Southwestern Medical School da Universidade do Texas (Jarrett et al., 1999), assim como em um estudo de dois centros na Universidade da Pensilvânia e na Vanderbilt University (DeRubeis et al., 2005) – este último (o primeiro a utilizar um inibidor seletivo da recaptação de serotonina) é de interesse particular, pois o estudo foi limitado a pacientes com sintomas depressivos entre moderado a grave. Vale a pena observar que, apesar de os tratamentos em geral terem sido eficazes na mesma medida, a terapia cognitiva foi ligeiramente mais efetiva na Universidade da Pensilvânia; e a farmacologia, na Vanderbilt University. Até o presente, apenas os resultados do estudo Treatment of Depression Collaborative Research Program (TDCRP; Elkin et al., 1989, 1995) do National Institute of Mental Health (NIMH) não corroboraram totalmente a eficácia relativa da TC em comparação à farmacoterapia. Apesar de a diferença entre as terapias não ter sido significativa na primeira análise (Elkin et al., 1989), uma segunda
avaliação sugeriu que a terapia cognitiva – porém não a terapia interpessoal (TIP) – foi menos eficaz que a imipramina em pacientes com depressão mais grave (Elkin et al., 1995). Contudo, esse achado não foi confirmado em uma metanálise de dados de pacientes individuais provenientes de quatro estudos comparativos (DeRubeis et al., 1999), e, de acordo com as descobertas mais recentes de DeRubeis e colaboradores (2005), ele pode ser explicado pela diferença na localização na resposta a terapia cognitiva (Jacobson e Hollon, 1996). É interessante observar que, enquanto a gravidade foi associada a uma resposta de certo modo inferior na terapia cognitiva (em relação à imipramina) em uma análise secundária do TDCRP, em outro exame secundário, Stewart e colaboradores (1998) notaram que a terapia cognitiva foi superior à imipramina em um subgrupo de pacientes com sintomas depressivos atípicos. Em um estudo controlado com placebo relativamente grande (n = 108), Jarrett e colaboradores (1999) evidenciaram que a terapia cognitiva foi tão eficaz quanto um inibidor da monoaminoxidase para a depressão atípica. Outras evidências da efetividade da terapia cognitiva para a depressão provêm de estudos a respeito dessa abordagem sob formato de grupo (Covi e Lipman, 1987; Free et al., 1991; Zettle e Rains, 1989) envolvendo idosos (Beutler et al., 1987) e pacientes hospitalizados depressivos (Bowers, 1990; Miller et al., 1989, 2005; Thase et al., 1991). Os achados gerais de estudos de resultado da terapia cognitiva indicam que ela é uma forma de tratamento efetiva para a depressão, sendo comparável aos antidepressivos por produzir alívio sintomático agudo e 10 a 12 semanas. Estudos de Resultado em Longo Prazo
Várias das investigações revisadas mediram os efeitos das terapias de curta duração após um ou dois anos do término do tratamento. Os resultados desses estudos normalmente favorecem a terapia cognitiva em relação à prevenção de recaídas. Por exemplo, Kovacs e colaboradores (1981) verificaram que pacientes tratados com terapia cognitiva no estudo de Rush e colaboradores (1977) tiveram uma taxa de recaída de 31% em um ano, comparada à de 65% para aqueles que receberam imipramina. Um acompanhamento naturalístico de dois anos com pacientes tratados no estudo de Blackburn e colaboradores (1981) observou uma taxa de recaída substancial-
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mente mais baixa em indivíduos que receberam terapia cognitiva isolada (23%) ou com tratamento combinado (21%), em comparação àqueles que foram submetidos apenas à farmacoterapia (78%). Simons e colaboradores (1986), que acompanharam pacientes um ano após seu estudo, encontraram taxas de recaída mais baixas naqueles que tiveram apenas terapia cognitiva (20%) ou terapia cognitiva e placebo (18%). O tratamento combinado foi associado a uma taxa de recaída de 43% após a farmacoterapia ser interrompida. O grupo tratado apenas com farmacoterapia apresentou uma taxa de recaída mais alta (67%). Os pacientes do estudo de Hollon e colaboradores (1992) exibiram o mesmo padrão de resposta a longo prazo (Evans et al., 1992). A taxa de recaída para os que foram tratados com farmacoterapia (sem a fase de continuação) foi duas vezes maior do que a de pacientes que receberam terapia cognitiva ou tratamento combinado. Esse achado foi replicado em um estudo mais recente realizado pela Universidade da Pensilvânia e pela Vanderbilt University (Hollon et al., 2005): a terapia cognitiva com limitação de tempo apresentou eficácia sustentada comparável à farmacoterapia continuada. A única investigação que não encontrou evidências claras de efeitos sustentados para a terapia cognitiva foi o TDCRP. Contudo, como ela não foi tão eficaz como intervenção para a fase aguda nesse estudo (Elkin et al., 1995), não era esperado que tivesse um efeito duradouro (Thase, 2001). Dois estudos mais recentes examinaram a utilidade da terapia cognitiva no tratamento de sintomas residuais da depressão em pacientes que não responderam totalmente a antidepressivos (Fava et al., 1996; Paykel et al., 1999). No estudo de Fava e colaboradores (1996), a taxa de recaída foi de 40% para a terapia cognitiva e 90% para o manejo clínico de rotina ao longo de um acompanhamento de seis anos (Fava et al., 2004). Paykel e colaboradores (1999) também observaram um efeito substancial da terapia cognitiva na prevenção de recaídas em um estudo conduzido em dois centros diferentes com pacientes em remissão incompleta que continuaram recebendo farmacoterapia. A terapia cognitiva reduziu o risco de recaída de 47 para 29% ao longo das 68 semanas de acompanhamento. Vistos em conjunto, os resultados dessas investigações a respeito dos efeitos a longo prazo sustentam o uso da terapia cognitiva para reduzir as recaídas e as recorrências.
Talvez os resultados em longo prazo mais intrigantes venham dos estudos de Fava e colaboradores (1998) e Jarrett e colaboradores (2001). De forma aleatória, os primeiros dividiram 45 pacientes em remissão com depressão recorrente para receber apenas farmacoterapia ou 10 sessões quinzenais de terapia cognitiva (além do tratamento farmacológico) antes de descontinuar o medicamento. Enquanto 80% dos pacientes do grupo-controle tiveram episódios recorrentes de depressão ao longo dos 24 meses seguintes, 75% daqueles do grupo tratado com terapia cognitiva permaneceram bem após a retirada do medicamento. Jarrett e colaboradores (2001), por sua vez, examinaram o efeito de sessões de terapia cognitiva na fase de continuação após a resposta à terapia da fase aguda. Anteriormente, Thase e colaboradores (1992) haviam sugerido que a terapia cognitiva poderia ser terminada após 12 a 16 semanas se a resposta inicial fosse rápida e plena. Em comparação, os pacientes em remissão incompleta apresentaram um risco alto (50%) de recaída após a descontinuação da terapia na fase aguda. Jarrett e colaboradores (2001) confirmaram essa avaliação “de risco” e demonstraram que os pacientes em remissão incompleta foram “protegidos” de sofrer recaídas pela terapia cognitiva da fase de continuação. Em confronto, os pacientes no nível de menor risco (em remissão total) não obtiveram benefícios com sessões adicionais de terapia cognitiva. Os efeitos duráveis da prevenção de recaídas com essa modalidade terapêutica podem estar ligados a mudanças no processamento de informações com carga afetiva (Teasdale et al., 2000). Transtornos de Ansiedade
A terapia cognitiva também foi considerada efetiva para os transtornos de ansiedade. Foram coletadas evidências especialmente consistentes para sustentar a utilidade dessa abordagem e de terapias relacionadas no tratamento do transtorno de pânico. Desenvolveram-se duas formas de terapia significativas, a saber: tratamento de controle do pânico – uma combinação de treinamento de relaxamento, reestruturação cognitiva e exposição (Barlow e Cerney, 1988) – e terapia cognitiva focada – uma intervenção de orientação mais cognitiva que usa exposição, mas coloca menos ênfase em abordagens comportamentais do que o tratamento de controle do pânico (Beck et al., 1985a).
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Barlow e colaboradores (1989) relataram que 87% dos pacientes que concluíram um tratamento de controle do pânico encontravam-se livres dele; essa intervenção foi significativamente mais efetiva do que o treinamento de relaxamento isolado ou um controle de lista de espera. Em uma investigação relacionada que comparou o tratamento de controle do pânico e alprazolam para o transtorno de pânico, foi observado que o tratamento de controle do pânico mostrou-se superior ao controle de lista de espera e ao placebo (Klosko et al., 1990). Dentre os sujeitos que concluíram o estudo, 87% dos que fizeram tratamento de controle do pânico não tiveram ataques de pânico, em comparação a 50% para o alprazolam, 33% para o controle da lista de espera e 36% para o placebo. O protocolo de tratamento preparado por Barlow e Cerney (1988) também foi eficaz em um teste aberto de terapia administrado por clínicos com orientação farmacológica que possuíam formação nessa abordagem (Welkowitz et al., 1991). Shear e colaboradores (1991a) verificaram que a combinação de terapia cognitiva e comportamental intimamente relacionada ao tratamento de controle do pânico mostrou eficácia na prática clínica e, além disso, foi capaz de reverter a vulnerabilidade ao pânico induzido por lactato de sódio (Shear et al., 1991b). No maior estudo já conduzido sobre o tratamento de controle do pânico, Barlow e colaboradores (2000) observaram seus efeitos a curto prazo em comparação com os da imipramina. Ambas as intervenções ativas foram significativamente mais efetivas do que um ensaio duplo-cego de manejo clínico com placebo. A combinação de terapia cognitiva e imipramina apresentou uma vantagem modesta sobre as monoterapias. Após o término da intervenção, os pacientes submetidos a tratamento de controle do pânico apresentaram respostas mais duráveis do que aqueles que interromperam a farmacoterapia com imipramina. A terapia cognitiva focada, conforme descrita por A.T. Beck e colaboradores (1985a), também exibiu resultados favoráveis em ensaios clínicos. Sokol e colaboradores (1989) relataram reduções consideráveis na frequência do pânico (média de 4,5 crises uma semana antes do tratamento e nenhuma após) em um estudo não controlado com pacientes tratados no Center for Cognitive Therapy da Universidade da Pensilvânia. Subsequentemente, Beck e colaboradores (1992) estudaram indivíduos com trans-
torno do pânico que foram divididos aleatoriamente em terapia cognitiva ou terapia de apoio. Os resultados favorecem muito a terapia cognitiva. Após oito semanas, quase o triplo de pacientes que haviam feito terapia cognitiva (versus aqueles que fizeram terapia de apoio) estava livre do pânico. Um estudo adicional comparou a terapia cognitiva focada, o treinamento de relaxamento, a imipramina e um controle de lista de espera no tratamento do transtorno de pânico (D.M. Clark et al., 1994). Todas as três abordagens ativas foram superiores à condição de controle, mas a terapia cognitiva produziu reduções maiores nos níveis de ansiedade, cognições catastróficas e frequência dos ataques de pânico. Outros investigadores também documentaram a efetividade de programas de terapia cognitiva e comportamental para o transtorno de pânico com ou sem agorafobia (J.G. Beck et al., 1994; Craske et al., 1995; Heldt et al., 2006; Ost et al., 1993; Pollack et al., 1994). Otto e colaboradores (1993) demonstraram que a terapia cognitiva é mais efetiva do que o manejo clínico para ajudar os indivíduos com transtorno de pânico a descontinuarem o uso de benzodiazepínicos. Além disso, a TCC tem demonstrado ser um tratamento efetivo para pacientes que não responderam à farmacoterapia para o transtorno de pânico (Heldt et al., 2006). Os estudos que examinaram os efeitos terapêuticos a longo prazo para o transtorno de pânico encontraram ações significativas da terapia cognitiva sobre a prevenção de recaídas (Otto e Whittal, 1995). Uma possível crítica ao modelo da terapia cognitiva para o transtorno de pânico é a de que alguns pacientes podem apresentar pânico noturno, quando acordam repentinamente em meio a uma crise. Imagina-se que a via cognitiva para disparar ou acelerar uma crise de pânico não esteja envolvida, ou esteja de maneira menos saliente, no caso do pânico noturno. Contudo, Craske e colaboradores (2005) demonstraram que a terapia cognitiva é eficaz para o pânico noturno e que os resultados positivos do tratamento mantiveram-se por nove meses no acompanhamento. Apesar de os primeiros estudos sobre a terapia cognitiva para o TAG terem relatado evidências da eficácia do tratamento, não foram encontradas diferenças consistentes entre ela e as abordagens direcionadas ao apoio ou as intervenções comportamentais mais tradicionais (Hollon e Beck, 1994). Os es-
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tudos iniciais com a terapia cognitiva para ansiedade generalizada foram afetados por problemas de formato, como falta de especificidade nas abordagens terapêuticas, uso de formas de terapia cognitiva pouco sofisticadas ou truncadas e seleção de terapeutas cognitivos com pouco treinamento ou experiência. No entanto, a maioria dos estudos sobre a terapia cognitiva (ou a combinação das terapias cognititiva e comportamental) para o tratamento do TAG observou eficácia com a terapia cognitiva (Hollon e Beck, 1994). Os estudos mais recentes sobre a terapia cognitiva para ansiedade generalizada utilizaram formatos de pesquisa mais precisos. Power e colaboradores (1990) designaram aleatoriamente pacientes com TAG para tratamento com diazepam, placebo, terapia cognitiva, diazepam mais terapia cognitiva ou placebo mais terapia cognitiva. Os indivíduos tratados com qualquer uma das intervenções que envolvia terapia cognitiva estavam significativamente melhores ao final do estudo. O diazepam isolado também apresentou efeitos terapêuticos substanciais quando comparado ao placebo, porém tal ação foi menos marcante quando o fármaco foi comparado à terapia cognitiva. Butler e colaboradores (1991) realizaram um estudo minuciosamente projetado sobre a terapia cognitiva para ansiedade generalizada. Eles tinham muita experiência na prática e na pesquisa da terapia comportamental, além disso fizeram um treinamento intensivo em terapia cognitiva (incluindo supervisão no Center for Cognitive Therapy da Universidade da Pensilvânia). A adesão aos modelos de tratamento (tanto a terapia cognitiva quanto comportamental) foi monitorada por observadores independentes. Os resultados desse estudo indicam que a terapia cognitiva foi claramente superior à comportamental ou a um controle de lista de espera. Ademais, os pacientes tratados com terapia cognitiva apresentaram mudanças muito maiores em medidas de cognição disfuncional, incluindo pensamentos ansiosos e crenças mal-adaptativas. Outro estudo bem projetado comparou a terapia cognitiva com psicoterapia analítica e treinamento em manejo da ansiedade (uma terapia psicoeducacional que ensina estratégias para enfrentar a ansiedade) no tratamento de 110 indivíduos com TAG (Durham et al., 1994). A terapia cognitiva mostrou-se claramente superior às outras intervenções. A resposta di-
ferencial entre a terapia cognitiva e a psicoterapia analítica foi tão grande que os autores questionaram se esta seria adequada para pessoas com TAG. Um grupo de pesquisas alemão corroborou o uso da terapia cognitiva para o TAG quando observou que a redução média no escore da Escala de Avaliação da Ansiedade de Hamilton foi muito maior com essa modalidade (35,4%) do que com o controle de lista de espera (6,4%) (Linden et al., 2005). Diversos estudos bem executados encontraram evidências da efetividade da terapia cognitiva para a fobia social (Davidson et al., 2004; Gelernter et al., 1991; Heimberg et al., 1990; Hope et al., 1995). Todavia, o método de terapia cognitiva e comportamental em grupo de Heimberg foi o mais pesquisado (Juster e Heimberg, 1995). Em um grande ensaio com 295 indivíduos com fobia social, não foram detectadas diferenças entre o grupo tratado com a terapia cognitiva e aquele que recebeu fluoxetina em relação à resposta terapêutica (51,7 vs. 50,9%) (Davidson et al., 2004). Essa investigação também indicou não haver vantagem com tratamento combinado (índice de resposta de 54,2%). Todas as abordagens ativas levaram a índices de resposta significativamente maiores do que o placebo (31,7%). No entanto, um grupo de pesquisa no Reino Unido observou que a terapia cognitiva individual foi superior à fluoxetina mais autoexposição e o placebo mais autoexposição para o alívio dos sintomas da fobia social (D.M. Clark et al., 2003). Quando a terapia cognitiva individual foi comparada diretamente com a versão em grupo, o formato individual foi considerado superior (Stangier et al., 2003). Portanto, a possível vantagem de custo da terapia cognitiva em grupo pode ser superada pela maior eficácia da versão individual. A exposição e prevenção de respostas (ERP), tratamento de foco primariamente comportamental, é bastante estudado para o TOC. Apesar de a ERP em geral ser combinada à terapia cognitiva (James e Blackburn, 1995), há poucas pesquisas comparando esta com aquela. Van Oppen e colaboradores (1995) designaram de modo aleatório 71 indivíduos com TOC que não estavam sob uso de antidepressivos para terapia cognitiva na versão de Beck ou ERP. Ambos os tratamentos produziram melhoras estatisticamente significativas, porém a terapia cognitiva foi superior à EPR para redução dos sintomas de TOC. Em comparação, Whittal e colaboradores (2005) verificaram
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que a ERP foi tão eficaz quanto a terapia cognitiva para o transtorno. Vários estudos indicaram que a ERP é um tratamento efetivo para o TOC (James e Blackburn, 1995; Salkovski e Westbrook, 1989; Simpson et al., 2006). Em um estudo com 122 pacientes tratados com ERP; clomipramina; ERP e clomipramina; ou placebo, a ERP ou o tratamento combinado foi superior à farmacoterapia para a remissão dos sintomas (ERP = 52%; ERP + clomipramina = 58%; clomipramina = 25%; placebo = 0%) (Simpson et al., 2006). Esse grupo de pesquisa também demonstrou que a ERP foi substancialmente melhor para a prevenção de recaída do que a clomipramina após o término do tratamento (Simpson et al., 2004). O TEPT também respondeu à terapia cognitiva. McDonagh e colaboradores (2005), por exemplo, observaram que essa modalidade foi um tratamento eficaz para o TEPT em mulheres que haviam sofrido abuso sexual na infância. Foa e colaboradores (2005) compararam a terapia cognitiva com a ERP em um grande estudo (n = 171) com mulheres que sofriam de TEPT crônico após abuso sexual. As duas intervenções foram significativamente melhores do que o controle de lista de espera para o alívio dos sintomas, e os ganhos com o tratamento mantiveram-se na avaliação de acompanhamento. Outro ensaio com a terapia cognitiva para mulheres vítimas de abuso confirmou a validade dessa abordagem. Kubany e colaboradores (2004) relataram remissão total do TEPT em 87% das mulheres tratadas com terapia cognitiva. A TCC foi comparada à terapia de apoio e a um grupo-controle de lista de espera em 78 indivíduos com sintomas crônicos de TEPT após acidentes automobilísticos (Blanchard et al., 2003). Os resultados do estudo indicam que a terapia cognitiva foi mais eficaz do que a terapia de apoio, que, por sua vez, mostrou efetividade superior à da condição de lista de espera. Uma nova abordagem do uso da terapia cognitiva para o TEPT foi relatada por Bisson e colaboradores (2004), que desenvolveram uma forma breve dessa terapia com quatro sessões, para tratar indivíduos que haviam vivenciado alguma lesão física recente e relatavam sofrimento psicológico. Em comparação ao grupo-controle de não tratamento, os indivíduos que receberam terapia cognitiva apresentavam sintomas significativamente menores de
TEPT. Os resultados desse estudo parecem indicar que essa modalidade pode ser valiosa no início do TEPT e apresentar efeitos preventivos em relação à instalação do quadro. Transtornos da Alimentação
Uma grande quantidade de testes experimentais verificou que a terapia cognitiva melhora os sintomas da bulimia nervosa substancialmente (Agras et al., 1992, 2000; Banasiak et al., 2005; Carter et al., 2003; Cooper et al., 1996; Fairburn et al., 1991, 1993, 1995; Grilo e Masheb, 2005; Goldbloom et al., 1997; Leitenberg et al., 1994; Thackwray et al., 1993; Walsh et al., 1997). Revisões de estudos controlados sobre a terapia cognitiva para bulimia nervosa concluíram que existem evidências convincentes de eficácia da TCC (Mitchell et al., 1996; Ricca et al., 2000; Wilson, 1999; Wilson e Shafran, 2005). Normalmente, a terapia cognitiva reduz a frequência de comportamentos de hiperfagia de 73 a 93% (Fairburn et al., 1992) e conduz à remissão completa dos sintomas bulímicos em 51 a 84% dos casos (Carter et al., 2003; Ricca et al., 2000). Exemplos de grandes estudos sobre a terapia cognitiva para bulimia nervosa incluem os trabalhos de Fairburn e colaboradores (1991, 1992) e Agras e colaboradores (2000). Fairburn e colaboradores (1991, 1993) compararam a terapia cognitiva com as terapias comportamental e interpessoal. Embora todos os três tratamentos usados por Fairburn tenham produzido a melhora de sintomas bulímicos, a terapia cognitiva e a TIP foram superiores à terapia comportamental; a terapia cognitiva foi a mais efetiva para modificar dietas extremas, vômitos e atitudes disfuncionais (Fairburn et al., 1991, 1993). Em outra investigação relevante sobre psicoterapias para a bulimia nervosa, Agras e colaboradores (2000) envolveram 220 pacientes, divididos de modo aleatório em terapia cognitiva e TIP. A primeira mostrou-se consideravelmente superior à segunda ao final do tratamento. Foram observadas taxas de remissão de 48% e de recuperação de 29% para a terapia cognitiva, e taxas de remissão (28%) e de recuperação (6%) muito mais baixas para a TIP. Thackwray e colaboradores (1993) verificaram que pacientes bulímicos tratados com a combinação das terapias cognitiva e comportamental, ou seja, TCC, apresentaram resultados muito melhores ao longo do tempo do que aqueles que apenas fizeram
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terapia comportamental. Seis meses após o tratamento, 69% dos indivíduos que receberam terapia cognitiva estavam abstinentes de hiperfagia e purgação. As taxas de abstinência para os sujeitos que realizaram terapia comportamental e aqueles de um grupo com placebo foram de 38 e 15%, respectivamente. Assim, a TCC parece oferecer vantagens sobre a abordagem apenas comportamental à bulimia. A eficácia relativa da terapia cognitiva, da farmacoterapia e da combinação das duas foi avaliada em vários ensaios controlados randomizados. Agras e colaboradores (1992) observaram que a terapia cognitiva e a combinação dela com a desipramina foram superiores à desipramina isolada para o tratamento da bulimia nervosa. Foram relatados achados semelhantes no estudo de Jacobi e colaboradores (2002), o qual demonstrou que a terapia cognitiva isolada levava a melhores resultados do que a fluoxetina nesse quadro. Não houve vantagem no uso combinado da terapia cognitiva e da fluoxetina nesse estudo. Revisões de investigações da combinação entre terapia cognitiva e farmacoterapia para o tratamento da bulimia concluíram que essa terapia tem efeitos positivos significativos quando vinculada a antidepressivos (Ricca et al., 2000; Wilson, 1999). Contudo, o acréscimo de medicamentos à terapia cognitiva parece oferecer poucos benefícios em relação ao uso da terapia isolada. A avaliação extensiva realizada pelo NICE no Reino Unido concluiu que a terapia cognitiva foi mais eficaz do que os antidepressivos para a bulimia nervosa (Wilson e Shafran, 2005). Por não haver terapeutas treinados em número suficiente para administrar para um grande contingente de indivíduos com transtornos da alimentação, vários grupos de pesquisadores avaliaram a utilidade de recursos terapêuticos de autoajuda para a redução dos sintomas. U. Schmidt e colaboradores (1993) forneceram apenas um manual de terapia cognitiva a 28 pacientes bulímicos. Dentre eles, 20 foram avaliados como muito melhores (n = 12) ou um pouco melhores (n = 8) após seguirem o manual por 4 a 6 semanas. Outro grupo de pesquisa relatou que um programa de terapia cognitiva de oito sessões de 20 a 30 minutos administrado por um assistente social, junto com o uso de um manual de autoajuda, promoveu a redução de 80% na frequência de episódios bulímicos (P.J. Cooper et al., 1996). Em um ensaio clínico randomizado, Banasiak e colaboradores (2005) examinaram a eficácia de um
programa de “autoajuda orientada” para a bulimia nervosa, que incluiu o manual Bulimia Nervosa and Binge Eating: A Guide to Recovery (Cooper, 1995) e 10 sessões (uma sessão de 30 a 60 minutos mais nove sessões de acompanhamento de 20 a 30 minutos cada) com um médico de atendimento ambulatorial. Os pesquisadores observaram que a autoajuda produziu uma diminuição de 60% na compulsão alimentar comparada a uma de 6% no grupo-controle de espera no tratamento. Foram descritos resultados semelhantes em Grilo e Masheb (2005), os quais verificaram que a autoajuda orientada proporcionou remissão de 48% para o transtorno de compulsão alimentar periódica (TCAP), enquanto o grupo-controle apresentou um índice de remissão de 13%. Um novo estudo sobre o uso bem-sucedido de um programa de autoajuda por CD-ROM foi revisado na seção “Terapia Cognitiva Assistida por Computador”, neste capítulo. O TCAP foi estudado de forma menos intensa do que a bulimia nervosa. Todavia, existem evidências crescentes de que a terapia cognitiva também é efetiva para esse transtorno da alimentação (Agras et al., 1994; Grilo et al., 2005; Ricca et al., 2000; Wilfley et al., 1993, 2002; Wilson, 1999). Em revisões de estudos da terapia cognitiva para o TCAP, Wilson (1999) e Ricca e colaboradores (2000) notaram que essa intervenção mostrou-se benéfica para reduzir a hiperfagia, mas não ajudou a promover a perda de peso de forma consistente nos pacientes com transtorno. Para o TCAP, a terapia cognitiva é usada tipicamente em formato individual, todavia Wilfley e colaboradores (2002) constataram uma taxa alta de recuperação (79%) para o uso desse método em grupo. Um dos ensaios mais influentes sobre a terapia cognitiva para o TCP foi realizado por Grilo e colaboradores (2005), que observaram os índices mais altos de remissão nos pacientes tratados com TCC mais placebo (73%) ou com TCC mais fluoxetina (55%). Já os índices de remissão foram muito mais baixos para os indivíduos tratados apenas com fluoxetina (29%) ou placebo (30%). Psicose
Existe um interesse crescente em estudar o uso da terapia cognitiva e de outras relacionadas para os transtornos psicóticos. Em diversos estudos controlados, foi relatado que a terapia cognitiva reduz os sintomas esquizofrênicos (Garety et al., 1994; Tarrier et al., 1993).
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Estudos controlados randomizados também documentaram a eficácia dessa abordagem para a psicose. Uma metanálise de 14 investigações realizadas entre 1990 e 2004 sinalizou que a TCC foi significativamente superior às medidas adjuntas para diminuir os sintomas psicóticos (Zimmerman et al., 2005). Contudo, a intensidade e a duração dos efeitos da terapia cognitiva variaram entre as pesquisas. Drury e colaboradores (1996a, 1996b) observaram uma melhora substancial em sintomas positivos no tempo necessário para a recuperação em um grupo de pacientes internados tratados com terapia cognitiva. Quarenta pacientes com psicose não afetiva foram divididos de forma aleatória entre terapia cognitiva e manejo clínico tradicional ou tratamento usual. A terapia cognitiva foi superior ao tratamento usual para reduzir os sintomas positivos e as convicções delirantes. As porcentagens de pacientes que tiveram sintomas residuais graves após o tratamento foram de 5% para os que fizeram terapia cognitiva e de 56% para aqueles tratados com manejo clínico tradicional. Em outro teste controlado randomizado, Kuipers e colaboradores (1997) encontraram uma redução superior em escores na Escala de Avaliação Psiquiátrica Breve (BPRS) para pacientes com psicose não afetiva tratados com terapia cognitiva, em comparação ao cuidado de rotina. Entretanto, não houve diferenças consideráveis entre os grupos de tratamento para outras medidas de mudança. Tarrier e colaboradores (1998) estudaram 87 pessoas com esquizofrenia que apresentavam sintomas persistentes apesar de estarem sob farmacoterapia adequada. Os indivíduos foram divididos aleatoriamente em terapia cognitiva e cuidado de rotina, terapia de apoio e cuidado de rotina ou apenas cuidado de rotina. Após o final do tratamento, os sujeitos que fizeram terapia cognitiva tiveram escores significativamente mais baixos em medidas de sintomas positivos do que aqueles que foram tratados apenas com terapia de apoio ou cuidado de rotina. As alterações em sintomas negativos foram equivalentes em todos os três grupos terapêuticos. Um dos estudos controlados mais cuidadosos da terapia cognitiva para psicose relatados até hoje foi conduzido por Sensky e colaboradores (2000). Noventa pessoas que preencheram os critérios do DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) para esquizofrenia e que tinham sintomas persistentes e resistentes a medicamentos foram divididas aleatoriamente em terapia cognitiva ou “suporte” (terapia
de apoio) com cuidado de rotina. Manuais e sessões gravadas foram usados para garantir a fidelidade ao método terapêutico. O medicamento foi equivalente em ambos os grupos de terapia. Após nove meses de terapia, não havia diferenças entre as intervenções. O tratamento com terapia cognitiva e o suporte foram associados a melhoras substanciais em sintomas positivos e negativos. Contudo, no acompanhamento de nove meses, os pacientes tratados com terapia cognitiva apresentaram escores muito mais baixos em medidas de sintomas positivos e negativos. Por exemplo, a mudança em escores médios na Escala para Avaliação de Sintomas Negativos desde a fase pré-tratamento até o acompanhamento de nove meses foi de 49,3% para a terapia cognitiva e de 19% para o suporte. Também foi observada grande redução em sintomas depressivos nos pacientes que receberam terapia cognitiva. Além disso, outros estudos sobre a terapia cognitiva para transtornos psicóticos descreveram benefícios do acréscimo da psicoterapia ao medicamento. Turkington e colaboradores (2002), por exemplo, observaram que enfermeiros da comunidade poderiam ser treinados para aplicar uma forma de terapia cognitiva que fosse mais eficaz do que o tratamento usual para a melhora da sintomatologia geral, da depressão e dos insights. Cather e colaboradores (2005), em um estudo realizado nos Estados Unidos, também apontaram que uma versão manualizada da terapia cognitiva apresentava maiores benefícios na dimensão do efeito intragrupo do que a abordagem psicoeducacional. Tarrier e colaboradores (2004) descreveram resultados mais modestos em um grande estudo sobre a terapia cognitiva para esquizofrenia e quadros relacionados. Apesar de Tarrier e colaboradores terem observado melhoras mais rápidas em pacientes tratados com terapia cognitiva em comparação ao aconselhamento de apoio, as abordagens ativas foram equivalentes ao fim da sexta semana de tratamento. Tanto a terapia cognitiva quanto o aconselhamento de apoio foram superiores à intervenção de controle para a redução dos sintomas após um acompanhamento de 18 meses. Ainda assim, a psicoterapia apresentou efeito relevante para a diminuição de recaída. Em outro estudo com efeitos modestos, Rector e colaboradores (2003) verificaram que a TCC melhorou tanto os sintomas positivos quanto os negativos, porém não mais do que uma forma de
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tratamento usual “melhorada”. No acompanhamento, a terapia cognitiva foi superior à intervenção de controle para a redução dos sintomas negativos. Em comparação aos estudos que demonstraram ganhos sustentados ou melhoras mais acentuadas no acompanhamento, Valmaggia e colaboradores (2005) observaram que a terapia cognitiva foi superior ao aconselhamento de apoio no fim do tratamento, mas não seis meses depois de seu término. Os resultados gerais dos estudos sobre a terapia cognitiva para psicose não afetiva sugerem que ela pode acrescentar benefícios aos efeitos do medicamento e do cuidado de rotina no tratamento de indivíduos com sintomas persistentes. No entanto, os resultados dos estudos são variáveis, e alguns observaram apenas benefícios de curto prazo ou impacto parcial sobre os sintomas da psicose. Não se sabe as razões para a variabilidade nos resultados, porém é possível que as diferenças nos métodos de tratamento, na cronicidade e gravidade dos sintomas, no controle do medicamento concomitante e na experiência e habilidade do terapeuta tenham influenciado os desfechos. Um estudo de Wykes e colaboradores (2005), por exemplo, observou redução nas alucinações nos grupos de terapia cognitiva atendidos por terapeutas altamente habilidosos, porém não naqueles liderados por profissionais menos experientes. Os protocolos de tratamento na maioria dos estudos concentram-se em métodos para reduzir delírios e alucinações. Obviamente, são necessárias mais pesquisas sobre a aplicação da terapia cognitiva para os sintomas positivos. Entretanto, o desenvolvimento e os testes de métodos específicos para sintomas negativos são especialmente bem-vindos devido à da resistência frequente desses quadros à farmacoterapia. Um dos alvos potenciais principais para a terapia cognitiva de transtornos mentais graves e crônicos é a adesão terapêutica. A terapia cognitiva demonstrou melhorar a aceitação de regimes de carbonato de lítio em pacientes com transtorno bipolar (Cochran, 1986) e pareceu aumentar a adesão ao medicamento em um estudo não controlado com esquizofrênicos tratados em lares de pequenos grupos (Perris e Skagerlind, 1994). O emprego relativamente breve de terapia cognitiva foi estudado em um ensaio controlado randomizado por Kemp e colaboradores (1996, 1998), que detectaram benefícios de longo prazo, tais como melhora na adesão
ao medicamento e prevenção de novas internações. Mais pesquisas sobre o uso da terapia cognitiva para a adesão terapêutica são necessárias. Transtorno Bipolar
Há poucos ensaios controlados randomizados sobre a terapia cognitiva para o transtorno bipolar. Um ensaio clínico preliminar com 42 sujeitos foi relatado por Scott e colaboradores (2001), que observaram redução de 60% nos índices de recaída, bem como índices de melhora significativamente superiores no Inventário de Depressão de Beck (BDI) e na Escala de Avaliação Global do Funcionamento (AGF) naqueles que realizaram terapia cognitiva. Apesar desses achados favoráveis, um estudo posterior com 253 sujeitos do mesmo grupo de pesquisa não encontrou nenhum benefício global para a terapia cognitiva em comparação ao tratamento usual na redução de recaída (Scott et al., 2006). Entretanto, a terapia cognitiva foi mais eficaz para postergar a recaída em indivíduos com menos de 12 episódios bipolares anteriores. Lam e colaboradores (2003) notaram um efeito bastante intenso da terapia cognitiva para a redução de recaída em indivíduos com transtorno bipolar. Os sujeitos (n = 103), que apresentavam recaídas frequentes, foram designados de modo aleatório para terapia cognitiva ou grupo-controle. Durante os primeiros 12 meses de tratamento, o grupo da terapia cognitiva exibiu uma quantidade significativamente menor de episódios de bipolaridade, menos sintomas de humor e maior funcionamento social. Ela foi menos eficaz para os indivíduos com uma noção “hiperpositiva de si mesmos” – presumivelmente porque eles acreditavam não precisar de terapia (Lam et al., 2005). Um acompanhamento de 30 meses dos indivíduos do estudo de Lam e colaboradores detectou que aqueles do grupo da terapia cognitiva haviam apresentado uma redução no índice de recaída geral quando comparados aos sujeitos-controle, porém a maioria dos ganhos foi observada no primeiro ano. Assim sendo, foram consideradas sessões de reforço ou terapia de manutenção. Outro estudo sobre a terapia cognitiva para o transtorno bipolar, realizado por Ball e colaboradores (2006), demonstrou que seis meses de terapia apresentavam benefícios clínicos para a redução da depressão, das atitudes disfuncionais e dos índices globais de gravidade dos sintomas. Houve uma ten-
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dência (P = 0,06) para menores índices de recaída em indivíduos tratados com terapia cognitiva. Ball e colaboradores também observaram que os efeitos de curto prazo foram maiores do que as ações de longo prazo e defenderam que a terapia cognitiva sob modo de manutenção talvez seja necessária para a continuação dos seus benefícios para o transtorno bipolar. A possibilidade de a terapia cognitiva melhorar os sintomas e diminuir os índices de recaída no transtorno bipolar é animadora, pois muitos pacientes com esse transtorno não apresentam resposta completa à farmacoterapia. Contudo, são necessárias mais pesquisas para determinar o valor geral dessa abordagem e delinear as características do paciente que podem agir como fator de previsão para um resultado favorável com a terapia cognitiva. Pesquisas de Resultados para Outros Transtornos
A maioria das pesquisas de resultados da terapia cognitiva é direcionada aos transtornos depressivo maior, de ansiedade, da alimentação e psicoses. Porém, foi realizada uma quantidade substancial de investigações sobre a eficácia desse método terapêutico para outras condições, como doenças psicofisiológicas, abuso de substâncias e transtornos da personalidade. Uma ampla variedade de estudos examinou a utilidade da terapia cognitiva na medicina comportamental (Sensky et al., 2004). Por exemplo, pacientes com esclerose múltipla tratados com terapia cognitiva apresentaram funcionamento psicológico e físico significativamente melhor (Rodgers et al., 1996). Em outro estudo, a terapia cognitiva mostrou-se superior ao cuidado de rotina para reduzir a depressão e aumentar o controle da glicose em pessoas com diabetes tipo II (Lustman et al., 1998). Foi demonstrada a efetividade da terapia cognitiva para diminuir a prescrição de medicamentos em indivíduos hipertensos (Shapiro et al., 1997). Diversos grupos relataram que a terapia cognitiva pode ser valiosa no manejo da dor crônica (Linton e Nordin, 2006; Linton e Ryberg, 2001; Moore et al., 2000). Uma metanálise de 25 estudos sobre a terapia cognitiva para dor (exceto cefaleia) verificou que essa abordagem foi efetiva quando comparada a um controle de lista de espera e tratamentos ativos alternativos (Morley et al., 1999). O modelo de terapia cognitiva para dor crônica foi descrito detalhadamente por Turk e colaboradores (1983).
Outros pesquisadores observaram que a terapia cognitiva pode ser útil no tratamento de doenças dermatológicas (Horne et al., 1989), epilepsia (Goldstein, 1990), asma (Maes e Schlosser, 1988), síndrome do intestino irritável e doença inflamatória intestinal (Kennedy et al., 2006; Payne e Blanchard, 1995), distúrbios temporomandibulares (Mishra et al., 2000; Turner et al., 2006), fibromialgia (White e Nielson, 1995), síndrome da fadiga crônica (Deale et al., 2001; Stulemeijer et al., 2005) e sintomas físicos inexplicáveis sob o ponto de vista clínico (Kroenke e Swindle, 2000). A terapia cognitiva também foi eficaz para reduzir o risco de deficiência decorrente de doenças médicas. Em um estudo randomizado de programas para prevenção de deficiências causadas por dores na coluna, Linton e Andersson (2000) verificaram que seis sessões de TCC produziu uma diminuição de nove vezes no risco de faltas ao trabalho a longo prazo. Uma aplicação particularmente útil da terapia cognitiva é no tratamento da insônia. Ela mostrou-se satisfatória em estudos sobre resultados quando comparada à farmacoterapia. Sivertsen e colaboradores (2006), por exemplo, observaram que a terapia cognitiva foi superior à zopiclona para melhorar a eficácia do sono, promover o sono de ondas lentas e reduzir o tempo acordado. Resultados semelhantes foram relatados por Wu e colaboradores (2006), que verificaram benefícios de longo prazo da TCC em comparação a medicamentos hipnóticos. Em outra investigação, Jacobs e colaboradores (2004) apontaram que a terapia cognitiva foi mais eficaz do que a farmacoterapia para melhorar a latência e a eficiência do sono em adultos jovens e de meia-idade, e que a adição do tratamento medicamentoso à terapia não resultava em ganhos complementares. Tais estudos sugerem que a terapia cognitiva ofereça vantagens consideráveis sobre a farmacoterapia no tratamento da insônia. As aplicações da terapia cognitiva para abuso de substâncias e perturbações de caráter ainda não foram estudadas de forma ampla em condições controladas. No entanto, para o alcoolismo e outras adicções, as TCCs de definição mais abrangente tornaram-se um dos tratamentos de primeira escolha (Carroll e Onkin, 2005). Uma investigação sobre adicção indicou que a terapia cognitiva (com orientação paraprofissional voltada às substâncias ilícitas) pode ser superior à orientação isolada no tratamento de dependentes de heroína (Woody et al.,
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1983). Em um grande estudo sobre intervenções para o abuso de cocaína, Wells e colaboradores (1994) verificaram que um programa de prevenção de recaídas com base, em parte, em métodos cognitivo-comportamentais e em uma abordagem de 12 Passos foram igualmente efetivos para reduzir o uso dessa droga e do álcool. Os pacientes que receberam prevenção de recaídas apresentaram um uso mais baixo de álcool na avaliação do acompanhamento após o tratamento em comparação àqueles que foram tratados com a abordagem dos 12 Passos. Outro estudo envolvendo programas de prevenção de recaídas com base na terapia cognitiva evidenciou que a TCC foi mais efetiva do que a desipramina ou o manejo clínico na redução do uso de cocaína e na promoção da abstinência (Carroll et al., 1995). Carroll e colaboradores (1995) não encontraram diferenças logo após o tratamento em dependentes de cocaína que fizeram terapia cognitiva (prevenção de recaídas) ou tomaram desipramina ou placebo. Todavia, os participantes da terapia cognitiva apresentaram uma resposta muito melhor no acompanhamento de um ano. Os autores concluíram que esse efeito provavelmente se deve à “implementação das habilidades de enfrentamento generalizáveis aprendidas na terapia”. Em confronto, o teste patrocinado pelo National Institute on Drug Abuse, que comparou a terapia cognitiva, a psicoterapia de apoio-expressiva e uma orientação para drogas em grupo não conseguiu demonstrar a efetividade da primeira como tratamento para cocainômanos (Crits-Christoph et al., 1999). De fato, nenhuma das psicoterapias acrescidas ao grupo de aconselhamento para drogas foi mais eficaz do que o aconselhamento per se, apesar das 8 a 10 horas adicionais de intervenção individual. Uma possível explicação para esse resultado negativo é que muitos dos psicoterapeutas eram relativamente inexperientes no tratamento de dependentes químicos. Foram relatados resultados mais favoráveis em estudos de modelos de TCC de definição mais ampla (Carroll e Onkin, 2005). Em dois estudos com indivíduos com esquizofrenia e transtornos por uso de substâncias, a combinação de TCC e farmacoterapia melhorou significativamente os resultados quando comparada a tratamento medicamentoso e manejo clínico (Barrowclough et al., 2001; Naeem et al., 2005). A TCC também pode ser combinada a outras intervenções. Em um estudo, a TCC isolada foi menos eficaz do que uma abordagem de manejo
por contingência baseada em pontos para a redução do uso pesado de Cannabis, porém a combinação das estratégias foi associada a resultados de longo prazo substancialmente melhores após o término do programa de pontos (Budney et al., 2006). Foram concluídas algumas pesquisas limitadas sobre a terapia cognitiva para abuso de álcool, mas estudos preliminares mostraram que os alcoolistas, mesmo com psicopatologias significativas do eixo II, podem responder bem a uma abordagem desse tipo (Fisher e Bentley, 1996; Longabaugh et al., 1994; Schonfeld e Dupree, 1995; Sitharthan et al., 1996). Ainda em relação ao alcoolismo, a TCC combinada à naltrexona reduziu consideravelmente a probabilidade de recaída e melhorou os resultados de longo prazo (Anton et al., 2005). Ensaios clínicos sobre a eficácia da terapia cognitiva para transtornos da personalidade estão em um estágio inicial de desenvolvimento. Os resultados dos primeiros estudos indicam que a presença de um transtorno do Eixo II pode complicar o tratamento dos transtornos depressivo maior, de ansiedade e da alimentação com terapia cognitiva (Persons et al., 1988; Rush e Shaw, 1983). Porém, a ocorrência de transtornos da personalidade não foi fator de previsão de resposta insatisfatória à terapia cognitiva no TDCRP, do NIMH (Shea et al., 1990), ou em um estudo de centro único conduzido pelo grupo de Pittsburgh (Stuart et al., 1992). Um grande ensaio clínico randomizado sobre terapia cognitiva para o tratamento de abuso de álcool também verificou que os pacientes que tinham transtorno da personalidade antissocial responderam de forma mais satisfatória e, em alguns casos, ficaram ainda melhor do que aqueles que não apresentavam transtorno da personalidade (Longabaugh et al., 1994). Além disso, também foi evidenciado que indivíduos com transtorno dismórfico corporal e patologias do eixo II comórbidos exibiam melhora bastante significativa após a realização de terapia cognitiva (Neziroglu et al., 1996). A pesquisa mais notável sobre uma abordagem cognitivo-comportamental aos transtornos da personalidade foi conduzida por Linehan e colaboradores (Bohus et al., 2000; Linehan, 1993; Linehan et al., 1991, 1993, 1994, 1999, 2006). Em um teste randomizado com 44 pacientes borderline tratados com terapia comportamental dialética (TCD) ou intervenção usual, foi detectada redução substancial em suicídio e risco médico de suicídio em pessoas
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que foram submetidas à TCD (Linehan et al., 1991). Na avaliação realizada seis meses após o tratamento, ela ainda era superior à intervenção usual, mas essa diferença desapareceu na análise de 12 meses (Linehan et al., 1993). Os indivíduos tratados com TCD tiveram menos dias de internação hospitalar do que os sujeitos-controle durante um ano pós-terapia. Em um estudo mais recente, 101 mulheres com transtorno da personalidade borderline foram designadas de forma aleatória para um ano de TCD ou terapia psicodinâmica realizadas por especialistas “realmente fiéis” (Linehan et al., 2006). Ao fim do tratamento e durante o acompanhamento de um ano, o grupo da TCD manifestou resultados significativamente melhores na maioria das avaliações, incluindo uma redução 50% no comportamento suicida e uma quantidade muito menor de internações psiquiátricas. Outra análise dos dados dos estudos de Linehan indicou que a TCD apresentou efeitos dúbios sobre o funcionamento social e interpessoal (Linehan et al., 1994). Em um grupo de 26 indivíduos com personalidade borderline e atos suicidas crônicos tratados com TCD ou intervenção usual, verificou-se que a TCD melhorou muito as medidas de raiva e ajuste social avaliadas por um observador. A satisfação global com a vida foi a mesma nos dois grupos experimentais. Em um estudo com pacientes internados com diversos diagnósticos do eixo II, a TCD não foi mais efetiva do que a terapia de apoio em grupo (Springer et al., 1996). O programa terapêutico foi bastante curto, em comparação à TCD descrita por Linehan, sendo empregados vários outros tratamentos para a amostra. Assim, o estudo de Springer e colaboradores (1996) não parece ser um teste adequado da TCD. Em um estudo não controlado posterior, Bohus e colaboradores (2000) relataram melhoras significativas em depressão, dissociação, ansiedade e estresse global após um programa de TCD para pacientes internados com três meses de duração. O modelo de Beck para terapia cognitiva voltado aos transtornos da personalidade foi pouco estudado. Duas séries de casos foram descritas, nas quais a terapia cognitiva pareceu útil para tratar indivíduos com esses transtornos (Davidson e Tyrer, 1996; Nelson-Gray et al., 1996). Em uma metanálise de estudos anteriores, Leichsenring e Leibing (2003) concluíram que as terapias cognitiva e psicodinâmica apresentavam eficácia equivalente, apesar de te-
rem apontado a necessidade de estudos prospectivos maiores. No único estudo subsequente com foco específico em indivíduos com transtornos da personalidade, Svartberg e colaboradores (2004) distribuíram aleatoriamente 50 pacientes com transtornos da personalidade do grupo C para receber 40 semanas de terapia cognitiva ou psicodinâmica. Embora várias medidas no final do tratamento mostrassem uma tendência favorável a psicoterapia psicodinâmica, não houve diferenças significativas nos resultados, tanto no término da terapia quanto durante o acompanhamento de dois anos. Em um grande ensaio prático com 480 indivíduos com história de autolesão deliberada recente, o impacto do transtorno da personalidade foi analisado em relação à resposta à terapia cognitiva assistida por manual ou à intervenção usual (Tyrer et al., 2004). Em geral, a terapia cognitiva apresentou uma vantagem descrita sobre a intervenção usual. Contudo, entre um subgrupo com transtorno da personalidade borderline, a terapia cognitiva parece ter aumentado o custo do atendimento sem melhora nos resultados. Os ensaios clínicos são extremamente limitados para qualquer tipo de psicoterapia para transtornos da personalidade, uma vez que esses quadros são difíceis de tratar sob condições controladas por causa de déficits interpessoais, habilidades difusas e necessidade frequente de terapia de longa duração. A pesquisa inovadora de Linehan e os trabalhos de outros investigadores sobre TCD e terapia cognitiva despertaram a esperança de que estudos adicionais elucidem os métodos mais efetivos para tratar esse difícil grupo de pacientes.
Conclusão A terapia cognitiva envolve um sistema de psicoterapias desenvolvido há pouco e ligado filosoficamente à tradição de considerar a cognição como um dos aspectos determinantes primários da emoção e do comportamento. Os constructos teóricos da terapia cognitiva baseiam-se em um grande repertório de descobertas experimentais com relação ao processamento disfuncional de informações nos transtornos psiquiátricos. Na prática clínica, ela costuma ser de curta duração, orientada para problemas e bastante colaborativa. Os terapeutas e pacientes trabalham juntos em um estilo empírico, buscando identificar e modificar padrões mal-adaptativos de pensamen-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1291
to. As técnicas comportamentais são usadas para revelar cognições distorcidas e promover um funcionamento mais efetivo. Além disso, os procedimentos psicoeducacionais e as tarefas de casa ajudam a reforçar conceitos aprendidos nas sessões de terapia. Os objetivos da terapia cognitiva incluem o alívio de sintomas imediatos e a aquisição de habilidades cognitivas e comportamentais que reduzam o risco de recaídas. A eficácia desse método terapêutico para depressão, TAG, transtorno de pânico, transtornos da alimentação e outras condições foi estabelecida em diversos ensaios clínicos. As aplicações mais novas da terapia cognitiva, como transtornos da personalidade, abuso de substâncias e psicose, estão começando a receber a aten-
ção dos pesquisadores. Foram descritos manuais de tratamento detalhados e outras diretrizes voltados a essa terapia para a maioria das doenças psiquiátricas. A terapia cognitiva evoluiu rapidamente, transformando-se em uma das principais orientações no tratamento psiquiátrico moderno. Entre seus desafios futuros estão o estudo da importância relativa dos componentes do tratamento, o exame detalhado de fatores de previsão de resultados, a elucidação da interface entre processos biológicos e cognitivos e a incorporação de novos avanços na aprendizagem assistida por computador. A natureza empírica da terapia cognitiva deve promover a exploração de usos potenciais para essa modalidade de tratamento.
Pontos-chave Os estudos sobre o processamento de informações nos transtornos mentais observaram padrões característicos de cognições associados a emoções disfóricas e comportamentos mal-adaptativos. O tratamento com terapia cognitiva envolve a modificação de cognições disfuncionais e de seus comportamentos associados. A terapia cognitiva é um tratamento ativo, caracterizado por uma relação terapêutica altamente colaborativa. A estrutura, a psicoeducação e as tarefas para casa são componentes importantes do tratamento. Os terapeutas cognitivos ajudam os pacientes a identificar e mudar pensamentos automáticos e crenças centrais (esquemas). Os métodos comportamentais são usados para reverter a desesperança, a apatia, a evitação e outros sintomas centrais dos transtornos mentais. A terapia cognitiva foi pesquisada extensivamente. Há grande corroboração empírica para a eficácia dessa abordagem de tratamento. Os métodos de terapia cognitiva foram desenvolvidos para muitos quadros, incluindo transtornos do humor e de ansiedade, esquizofrenia, transtornos da alimentação, abuso de substâncias e transtornos da personalidade.
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Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1297
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32 PSICOTERAPIA DE APOIO Arnold Winston, M.D.
A psicoterapia de apoio é uma abordagem ampla, com grande aplicabilidade, e o método terapêutico individual mais praticado. De fato, as pesquisas concordam com as observações clínicas de que a psicoterapia de apoio é efetiva para uma variedade de quadros, e pode ser tão eficaz quanto a psicoterapia expressiva (Conte, 1994; Mellersteins et al., 1998; Winston e Winston, 2002). O conceito de psicoterapia de apoio foi desenvolvido no início do século XX para descrever uma abordagem de tratamento com objetivos mais limitados do que as metas da psicoterapia expressiva. O propósito da psicoterapia de apoio não era mudar a personalidade do paciente, mas ajudá-lo a lidar com sintomas, prevenir recorrências de doenças mentais graves ou auxiliar no manejo de uma crise ou um problema transitório. Conforme definido nos anos anteriores, a psicoterapia de apoio é composta por determinadas técnicas, como reforço, aconselhamento, exortação e encorajamento, incluídas na compreensão psicodinâmica e utilizadas para tratar pacientes gravemente doentes. Com base nessa conceitualização, os estudos anteriores sobre terapias rebaixavam a psicoterapia de apoio a uma intervenção de “segunda classe” da sugestão direta, comparada à abordagem de “primeira classe” da psicanálise (Freud, 1919/1955). Qualquer outra intervenção diferente da psicanálise “não passava de sugestão” (Glover, 1931). Até mais recentemente, Stewart (1985) chegou à conclusão depreciativa de que “o psiquiatra altamente treinado pode ficar tentado a se envolver na psicoterapia e com frequência se torna menos eficaz do que alguém com um nível menor de treinamento” (p. 1360).
A psicoterapia de apoio pode agora ser definida como um tratamento dual que utiliza medidas diretas para minimizar sintomas e manter, restaurar ou melhorar a autoestima, a função do ego e as habilidades adaptativas (Pinsker, 1997; Pinsker et al., 1991; Winston et al., 2004). Para atingir tais objetivos, o tratamento pode envolver a avaliação de relacionamentos reais ou transferenciais e de padrões de resposta ou de comportamentos emocionais, tanto passados como presentes. A autoestima engloba a sensação de capacidade, confiança, esperança e autoconsideração. As funções do ego incluem a relação com a realidade, os pensamentos, as defesas, os relacionamentos, a regulação do afeto, a função sintética e outros (Bellak, 1958; Beres, 1956; Winston et al., 2004). As funções do ego também são chamadas de funções psicológicas pelos terapeutas cognitivocomportamentais, cujas formulações não incluem o ego como componente do mecanismo mental. As habilidades adaptativas são ações atreladas ao funcionamento efetivo em várias esferas. É importante observar que o limite entre as funções do ego e as habilidades adaptativas é bastante tênue. A avaliação dos eventos por parte do paciente é uma função do ego; a ação tomada por ele em resposta a tal avaliação é uma função adaptativa. O termo terapia de apoio, em outras situações que não a psicoterapia formal, pode significar nada além da expressão de interesse, atenção a serviços concretos, encorajamento e otimismo. Esse termo é uma relação de apoio, e não uma psicoterapia de apoio. A psicoterapia de apoio baseia-se na avaliação diagnóstica; as ações do terapeuta são propositais e pro-
1300 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
jetadas para atingir objetivos específicos. Contudo, relações de apoio que não se qualificam como psicoterapia também podem ser úteis e fornecer ajuda.
Teoria A psicoterapia de apoio baseia-se em várias abordagens teóricas (Tab. 32-1), que devem ser integradas pelo terapeuta no tratamento de cada paciente (Winston e Winston, 2002). A terapia psicanalítica é geralmente considerada a base para a psicoterapia de apoio, com ênfase na psicologia e no desenvolvimento do ego (Hartmann, 1958; Jacobson, 1964; Mahler et al., 1975), na teoria da relação objetal (Fairbairn, 1952; Winnicott, 1965), nos assuntos relativos à psicologia do self (Kohut, 1971), nas abordagens interpessoais e relacionais (Levenson, 1983; Mitchell, 1988; H.S. Sullivan, 1953) e na teoria do vínculo (Bowlby, 1969, 1988). A ênfase na psicoterapia de apoio recai em assuntos relacionais/interpessoais relativos ao self dentro da realidade do mundo presente, em contraste ao trabalho com conflitos e questões indistintas, que ressaltam o passado. A relação de apoio entre terapeuta e paciente oferece ao último a segurança para acessar e reconhecer experiências e crenças dolorosas. O terapeuta serve como figura de vínculo, fornecendo uma base segura para o paciente. Um dos principais resultados da abordagem psicanalítica/dinâmica é a conceitualização do continuum de psicopatologia-psicoterapia, que combina a psicopatologia do paciente ao tratamento adequado (ver seção “Continuum de Psicopatologia-Psicoterapia” a seguir). A psicoterapia de apoio também emprega várias ideias e técnicas derivadas da terapia cognitivo-comportamental (TCC), as quais são seus constituintes essenciais e servem para abordar condições como pânico, depressão, fobias, sintomas obsessivo-compulsivos e pensamentos disfuncionais (Pinsker, 1997; Winston e Winston, 2002). A teoria do aprendizado também contribui para a psicoterapia de apoio, todavia não foi incorporada de modo sistemático à maioria das formas desse tipo de abordagem. Grande parte da psicoterapia de apoio pode ser conceitualizada como um auxílio aos pacientes para que aprendam a se comportar de forma mais adaptativa. A reflexão crítica é um conceito essencial da teoria do aprendizado. É o processo pelo qual um indivíduo questiona e então substitui ou
reformula uma pressuposição e o processo pelo qual perspectivas alternativas sobre ideias, ações e formas de raciocínio, anteriormente dadas como certezas são formadas. A psicoterapia de apoio e outras abordagens psicoterapêuticas utilizam a reformulação e tentam oferecer aos pacientes formas alternativas de pensar sobre o mundo, o relacionamento interpessoal e a solução de problemas.
Continuum Psicopatologia-Psicoterapia Os humanos são dotados de estruturas psicológicas complexas e funcionam em um continuum doença-saúde de acordo com seu nível de psicopatologia, capacidade adaptativa, autoconceito e aptidão para se relacionar com os demais (Fig. 32-1; Winston et al., 2004). O continuum é conceitualizado como variando entre os indivíduos mais debilitados até aqueles mais preservados e centrados. A debilidade consiste de comportamentos que interferem na função do indivíduo em sua vida diária, na formação de relacionamentos e no pensamento claro de forma relativamente madura e adaptativa. Os indivíduos à extrema direita do continuum tendem a apresentar boa função, ter relacionamentos satisfatórios e levar uma vida produtiva, sendo capazes de aproveitar diversas atividades relativamente livres de conflito. No meio do continuum estão os indivíduos cujos comportamento e adaptação são desiguais, apresentando, portanto, dificuldades significativas para manter uma função consistente e relacionamentos estáveis. A posição de um indivíduo no continuum pode variar com o tempo, dependendo de vários fatores, incluindo resposta a estressores ambientais, doença física, crescimento maturacional e psicoterapia e/ou farmacoterapia.
TABELA 32-1. Abordagens teóricas
Psicanalítica, incluindo: – desenvolvimento e psicologia do ego – relação de objetos – psicologia do self – interpessoal e relacional – vínculo
Cognitivo-comportamental
Teoria do aprendizado
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1301
A localização dos indivíduos no continuum é associada ao diagnóstico. Pacientes com transtornos mentais maiores, transtornos globais do desenvolvimento e transtorno da personalidade borderline grave normalmente se localizam à esquerda do continuum da psicopatologia, por exemplo. Baixos níveis de inteligência e instrução também podem indicar um posicionamento mais à esquerda. Em consultas com indivíduos sob tais condições, o terapeuta enfoca as atividades diárias do paciente, os medicamentos e o uso de recursos para a reabilitação social. Os pacientes mais bem-adaptados encontram-se à direita, incluindo os com transtornos de personalidade do grupo C (esquiva, dependente, obsessivo-compulsiva), distimia, transtorno de pânico ou transtornos da adaptação. No meio do continuum situam-se os indivíduos com quadros como transtorno da personalidade narcisista ou depressão não psicótica. O abuso de substâncias ocorre ao longo de todo o continuum. Apesar de o diagnóstico oferecer uma noção geral da localização do indivíduo no continuum, o ponto exato depende do grau de psicopatologia e adaptação do paciente. O pareamento da técnica psicoterápica com o ponto em que o paciente encontra-se no continuum é crucial. As psicoterapias individuais são conceitualizadas como um espectro ou continuum que se estende da psicoterapia de apoio até a psicoterapia expressiva ou exploratória, conforme mostra a Figura 32-1. Da esquerda para a direita, o continuum da psicoterapia começa na psicoterapia de apoio, passa pela psicoterapia de apoio-expressiva e expressiva-de apoio, e finalmente termina na psicoterapia expressiva. A psicoterapia de apoio utiliza abordagens de apoio, incluindo intervenções cognitivo-comportamentais voltadas para a construção de estrutura psicológica, estabilidade, noção de self, relacionamentos e autoestima. A psicoterapia expressiva é indicada para pacientes com estruturas relativamente pre-
Mais debilitado
De apoio
servadas, pois explora assuntos relacionais e de conflito, buscando a alteração da personalidade pela análise da relação entre o terapeuta e o paciente e pelo desenvolvimento de insights sobre sensações, pensamentos e necessidades antes não identificados. Na prática, a maioria dos indivíduos não se situa nos extremos do continuum, mas apresenta tanto problemas estruturais como conflitos. Muitos pacientes precisam de abordagem em ambas as áreas, normalmente partindo de dificuldades de relacionamento e construção de estrutura e, talvez, passando para manejo de conflitos. Assim, a intervenção psicoterapêutica com frequência consiste em uma combinação das psicoterapias de apoio e expressiva (Luborsky, 1984). Conforme um indivíduo aproxima-se do ponto médio do espectro, as distinções tornam-se difusas e menos bem diferenciadas. Até mesmo as formas mais exploratórias e expressivas da terapia incluem alguns componentes e experiências de apoio, enquanto os tipos de psicoterapia de apoio podem incluir a expansão da consciência do paciente sobre seus próprios processos mentais, envolvendo, assim, elementos de técnicas exploratórias. (Dewald, 1994, p. 505).
O tratamento da maioria dos pacientes engloba psicoterapia de apoio com alguns elementos expressivos, que devem ser usados de forma integrada e coerente. Os indivíduos mais debilitados precisam de intervenções diretas, com o objetivo de melhorar as funções do ego, do enfrentamento no cotidiano e da autoestima. A psicoterapia expressiva é contraindicada para tais pacientes; ela é reservada tradicionalmente para aqueles menos graves, com relacionamentos e funcionamento da vida diária satisfatórios. Contudo, as pesquisas e os ensaios clínicos mais recentes indicam que os pacientes respondem de maneira igualmente positiva à psicoterapia de apoio ou à psicoterapia expressiva (Hellerstein et al., 1994,
Moderadamente debilitado
De apoio-expressiva
Maior apoio FIGURA 32-1. O continuum psicopatologia-psicoterapia.
Menos debilitado
Expressiva-de apoio
Maior exploração
Expressiva
1302 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
1998; Rosenthal et al., 1999) e que a mudança para técnicas mais expressivas só deve ocorrer na presença de indicadores favoráveis para outra abordagem.
TABELA 32-2. Critérios de seleção tradicionais para pacientes debilitados
Prejuízo no teste de realidade
Defesas primitivas e imaturas
Relações objetais/interpessoais significativamente debilitadas
Regulação do afeto inadequada
Controle de impulsos baixo
Ansiedade exagerada
Indicações Devido à falta de dados para corroborar o encaminhamento dos pacientes para determinada intervenção, a psicoterapia de apoio foi previamente reservada para indivíduos não adequados à terapia expressiva – os chamados pacientes difíceis (Horowitz e Marmar, 1985) –, que provavelmente não apresentam chance de mudança (Rosenthal et al., 1999; Winston et al., 1986). Contudo, o estudo de Menninger observou que os pacientes tratados com a psicoterapia de apoio se saíram tão bem quanto aqueles que foram submetidos à psicanálise ou à psicoterapia expressiva (Wallerstein, 1989). Estudos mais recentes (Hellerstein et al., 1998; Piper et al., 1998) observaram que pacientes mais funcionais respondem igualmente bem à psicoterapia de apoio quando comparada à psicoterapia expressiva (ver seção “Pesquisa sobre Eficácia” ainda neste capítulo). Esses achados sugerem que a psicoterapia de apoio possa ser usada em um espectro mais amplo de problemas e em pacientes com maior grau de função. Luborsky (1984) desenvolveu uma psicoterapia expressiva-de apoio usada em vários ensaios clínicos para uma grande variedade de diagnósticos e detectou resultados positivos. No passado (Winston et al., 1986), a psicoterapia de apoio era considerada a abordagem de escolha para pacientes à esquerda do continuum saúde-doença, com maior grau de psicopatologias, doenças crônicas e habilidades adaptativas deficitárias. Em geral, indivíduos com doenças crônicas graves não toleram a psicoterapia expressiva, uma vez que seu foco está na exploração de sentimentos, nas relações interpessoais, nos conflitos e nas fantasias, pois eles apresentam déficits significativos no ego ou na função psicológica (Tab. 32-2), incluindo os seguintes itens: Problemas para teste de realidade e defesas primitivas. Esses indivíduos utilizam mecanismos de defesa como projeção e negação, que com frequência são mal-adaptativos. Além disso, eles possuem grande dificuldade para separar o self dos demais e podem apresentar alucinações, delírios, irradiação dos pensamentos e outros sintomas psicóticos.
Relações objetais/relações interpessoais. Os indivíduos têm menor capacidade para mutualidade e reciprocidade e são incapazes de manter relacionamentos estáveis ou níveis sustentados de intimidade e confiança, o que pode ocasionar grandes problemas na relação terapeuta-paciente. Além disso, eles não conseguem envolver-se na auto-observação ou na autoexploração, o que limita sua capacidade de introspecção e de desenvolvimento de insights. Regulação inadequada de afeto e pouco controle de impulsos. Tais pacientes apresentam grande dificuldade de conter a agressividade e tendem a envolver-se em comportamentos destrutivos. Ansiedade exagerada. Assuntos relativos a separação e individuação podem produzir ansiedade exagerada, incapacitando os indivíduos de explorar seus sentimentos (Buckley, 1986; Werman, 1984). Na outra extremidade do continuum saúde-doença estão as pessoas relativamente saudáveis, que se tornaram sintomáticas devido a um evento traumático grave e com frequência devastador. Em outras circunstâncias, esses indivíduos podem ser encaminhados para psicoterapia expressiva, pois apresentam teste de realidade satisfatório e relações objetais/interpessoais de alto nível com capacidade de formar uma aliança de trabalho, tolerar e conter afetos e impulsos, assim como aptidão para introspecção (Tab. 32-3). Em situações de crise, a psicoterapia de apoio normalmente é administrada em formato agudo ou episódico. Por exemplo: Um homem saudável e competente perdeu a esposa em um acidente de carro e entra em depressão, apresentando atitude negativa em relação ao trabalho e aos relaciona-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1303 TABELA 32-3. Critérios de seleção tradicionais para pacientes em crise
Relativamente bem e com funcionamento satisfatório antes da crise
Teste de realidade preservado
Relações objetais/interpessoais de alto nível
Capacidade de formar uma aliança de trabalho
Capacidade de tolerar e conter afetos e impulsos
Capacidade de introspecção
Apoios sociais satisfatórios
mentos sociais e baixa autoestima. Ele começa a participar de psicoterapia de apoio/intervenção em crises. Por meio de terapia, ele consegue vivenciar o processo “normal” de luto e recuperar sua autoestima, bem como iniciar o planejamento de mudanças em sua vida.
Uma crise aguda não é um diagnóstico, mas sim uma descrição sindrômica para pacientes cujas habilidades de enfrentamento e defesas normais sofreram impacto de um evento normalmente inesperado, produzindo, por conseguinte, ansiedade intensa e outros sintomas (Dewald, 1994). Crise é o estado vivenciado pelo indivíduo devido a uma perda real ou iminente (ver seção “Intervenção em Crises” neste capítulo). Os indivíduos em crise podem satisfazer os critérios para transtorno da adaptação, que costumam durar um tempo limitado. A psicoterapia de apoio pode ajudar esses pacientes a manejar sentimentos desconfortáveis e melhorar suas estratégias de enfrentamento conforme o transtorno sofre remissão. O foco do tratamento é garantir ao paciente que os sintomas geralmente desaparecem com o passar do tempo, reduzir o estresse fornecendo informações sobre a dificuldade de adaptação, e apoiar novos métodos de enfrentamento e de solução de problemas, incluindo mudanças ambientais (Misch, 2000). Outros indicadores para a psicoterapia de apoio são doenças médicas, transtornos por uso de substâncias, luto patológico e alexitimia. Para muitos transtornos mentais, a psicoterapia de apoio é o único tratamento recomendado. A compreensão dos estilos de defesa, cognitivos e interpessoais do indivíduo permite ao terapeuta auxiliar no desenvolvimento de melhores estratégias de enfrentamento (Bronheim et al., 1998). A psicoterapia de apoio vem sendo aplicada com sucesso em pacientes com cân-
cer de mama (Classen et al., 2001; Hunter et al.,1996) e de pâncreas (Alter, 1996), indivíduos com câncer e depressão (Massie e Holland, 1990), com dor crônica (Thomas e Weiss, 2000) ou com dor neuropática relacionada ao HIV (Evans et al., 2003), pacientes HIV-positivos com depressão (Markowitz et al., 1995) e pessoas com transtornos de somatização (Quality Assurance Project, 1985). Em transtornos por uso de substâncias, o terapeuta busca primeiramente o desenvolvimento de uma aliança terapêutica para melhorar a adesão ao tratamento e criar um ambiente no qual o paciente possa iniciar um trabalho cognitivo e motivacional (O’Malley et al., 1992). Em indivíduos com pouca força de ego, o luto patológico interfere nas habilidades de enfrentamento e produz sintomas como autorreprovação, ostracismo social, incapacidade de vivenciar o luto e sintomas depressivos e de ansiedade (Horowitz et al., 1984). A psicoterapia de apoio fornece ao paciente um ambiente de amparo empático, em que o manejo do luto pode ser realizado em segurança. Além disso, defesas saudáveis são fortalecidas e assistência concreta para atividades de rotina é proporcionada quando necessário, bem como ajuda é prestada ao paciente para evitar a abstinência social (Novalis et al., 1993). Indivíduos com alexitimia e restrição de afeto grave, aparente falta de capacidade de introspecção, inaptidão para articular estados de sentimento e diminuição ou ausência de imaginação (Sifneos, 1973, 1975) podem mostrar-se sintomáticos em situações de estresse, pois tendem a desenvolver preocupações somáticas e a se tornar cada vez mais disfuncionais; todavia, não conseguem comunicar o efeito da situação de estresse sobre sua experiência afetiva. A psicoterapia de apoio, pelo trabalho direto sobre experiências somáticas e metáforas pessoais, auxilia o paciente a reconhecer, admitir e identificar emoções, produzindo assim um aumento na sensação de domínio e autoestima (Misch, 2000). Há poucas circunstâncias para as quais a psicoterapia de apoio é contraindicada (Frank, 1975; Pinsker et al., 1996), a saber: delirium, intoxicação com substâncias, estágios tardios de demência, psicopatia e pacientes queixosos que rejeitem ajuda. A TCC mostrou-se mais efetiva do que a psicoterapia de apoio para alguns quadros, tais como transtorno de pânico (Barlow e Craske, 1989; Beck et al., 1992), transtorno obsessivo-compulsivo (Foa e Franklin, 2002; Greist, 1990), bulimia nervosa (Walsh et al., 1997) e transtorno de estresse pós-traumático (Foa, 1997).
1304 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Contudo, conforme mencionado, a psicoterapia de apoio utiliza muitas das técnicas da TCC, e as duas abordagens podem ser integradas com sucesso (Winston e Winston, 2002).
Estratégias A psicoterapia de apoio conta com medidas diretas em vez de insights (Pinsker, 1997). Um dos principais dogmas da terapia psicanalítica tradicional era o de que o conflito inconsciente que produzia o sintoma ou o problema de personalidade deveria tornar-se consciente, para ser explorado e trabalhado; como resultado, o sintoma ou problema de personalidade melhoraria, pois não seria mais psicologicamente necessário. O processo terapêutico envolve a exploração da história do paciente, especialmente os relacionamentos antigos, de modo a compreender a gênese da perturbação. Já na psicoterapia de apoio, o terapeuta deve compreender muitos dos assuntos relativos à dinâmica do paciente e de seus conflitos inconscientes. Contudo, eles geralmente não são explorados com os pacientes do lado mais afetado do continuum, pois estes não conseguem conter ou explorar sentimentos e impulsos e podem descontrolar-se com a ansiedade. Sendo assim, são abordados os problemas e conflitos conscientes da vida do indivíduo (Dewald, 1964/1971) (Tab. 32-4). Defesas
Do ponto de vista da teoria psicanalítica, a psicoterapia de apoio apoia as defesas do paciente. Quando a terapia é essencialmente expressiva, as defesas são desafiadas e exploradas, de modo que os conflitos, desejos e sentimentos contra os quais o paciente estava se protegendo tornem-se disponíveis para investigação e resolução. Na psicoterapia de apoio, as defesas são questionadas ou confrontadas apenas quando são mal-adaptativas e interferem no funcionamen-
to. Contudo, na prática, não se trabalha diretamente com a defesa, mas com o comportamento expressado por ela (Gill, 1951; Winston et al., 2004). Por exemplo, a projeção pode ser lesiva quando o paciente projeta sentimentos hostis sobre seu chefe e passa a discutir com ele. Esse comportamento precisa ser abordado, a fim de que o paciente não perca o emprego. Relação Terapêutica
A relação entre o terapeuta e o paciente é profissional, ou seja, o terapeuta oferece o serviço do qual o paciente precisa. O terapeuta, em todas as formas de psicoterapia, deve manter limites adequados entre si e o paciente. Este pode precisar de amor e amizade, porém o terapeuta não deve se tornar seu amigo ou amante. O terapeuta não aconselha o paciente sobre em que investir, em quem votar ou para onde ir durante as férias. Essas decisões são fruto de sua opinião pessoal, e não profissional. Na terapia psicanalítica tradicional, o terapeuta mantém a neutralidade e a abstinência para ampliar o processo exploratório, de modo que, quando o paciente descrever suas percepções ou sentimentos a respeito do terapeuta, os mesmos possam ser analisados como resultado de projeção sobre o terapeuta dos sentimentos que o paciente tem a respeito de figuras importantes de seu passado ou presente. Essas projeções sobre o terapeuta são chamadas de transferência. Na psicoterapia de apoio, o terapeuta é ativo, expressa-se verbalmente, demonstra suas opiniões, responde perguntas e deixa-se transparecer. Na relação terapêutica de apoio, o terapeuta oferece segurança ao paciente, servindo mais como modelo de identificação do que como figura de transferência (Winston et al., 2004). Assim, o efeito paralisante que a abstinência pode ter sobre os pacientes é evitado (Pinsker, 1997). Uma relação terapeuta-paciente positiva é sempre alimentada ativamente, e reparada quando houver algum problema pelo terapeuta (Winston e Winston, 2002). Transparência
TABELA 32-4. Estratégias
Fortalecer e consolidar defesas
Manter e reparar a relação terapêutica
Promover a autoestima do paciente
Utilizar a transparência à modelagem do terapeuta
Trabalhar essencialmente no presente
A transparência do terapeuta deve ter um raciocínio terapêutico, isto é, deve ser do interesse do paciente (Winston e Winston, 2002). Se a transparência for do interesse do terapeuta e mostrar-se na forma de orgulho, reclamações ou sedução, torna-se uma violação de limites e exploração. Simon (1988) obser-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1305
vou que a decisão de transparência por parte do terapeuta está relacionada geralmente à educação e à modelagem, à promoção da aliança terapêutica, à validação da realidade e ao estímulo da sensação de autonomia por parte do paciente. Essa transparência permite que os pacientes com ego prejudicado construam uma percepção mais estável e coerente de si e do outro. Podem ser dadas respostas diretas a perguntas pessoais na forma de convenções sociais adequadas de privacidade e reticência. A transparência tem implicações na transferência, porém o terapeuta não menciona esse fato ao paciente (Winston e Winston, 2002). Autoestima
A melhora da autoestima é um objetivo importante na psicoterapia de apoio. Positividade, aprovação, aceitação, interesse, respeito, genuinidade e admiração ajudam a elevar a autoestima do paciente. Um indivíduo que não consegue formar relações interpessoais encontra no terapeuta alguém que demonstra interesse e aceitação. O terapeuta comunica seu interesse pelo paciente relatando que se lembra das conversas que tiveram e que sabe sobre gostos, atitudes e aspectos sensíveis gerais do paciente. A aceitação é comunicada pela evitação de interações verbais negativas, argumentativas ou críticas ou de influências defensivas por parte do terapeuta.
Avaliação e Formulação do Caso O processo de avaliação e formulação do caso é um elemento essencial para todas as abordagens psicoterapêuticas. Um objetivo central do processo de avaliação é o diagnóstico da doença do paciente e a descrição do problema, de modo que ele possa ser tratado adequadamente. Outra meta importante do processo de avaliação é estabelecer uma relação terapêutica que aumente o interesse e o comprometimento do paciente com a psicoterapia. Uma avaliação completa deve ajudar o terapeuta a selecionar a abordagem de tratamento adequado, a qual deve ser individualizada para atender as necessidades e os objetivos específicos do paciente. A organização do tratamento para cada paciente deve ser baseada nos assuntos centrais que surgem a partir da avaliação e formulação do caso. Ao encontrar o paciente pela primeira vez, normalmente o
terapeuta não sabe o grau de deficiência e psicopatologia ou os pontos fortes do indivíduo em questão. Portanto, a entrevista inicial deve começar com a tentativa por parte do terapeuta de compreender o motivo que levou o paciente a buscar tratamento. Todos os pacientes devem receber uma avaliação completa tanto dos problemas presentes como de sua história. Ao fim da avaliação, o terapeuta deve entender o problema do paciente, seus relacionamentos interpessoais, sua função diária e sua estrutura psicológica ou executiva. A avaliação não deve ser simplesmente uma série de perguntas e respostas, mas a exploração da vida do paciente; a entrevista deve ajudar a motivar o paciente para o tratamento e promover a aliança terapêutica, bem como promover os objetivos da psicoterapia de apoio, a saber: aliviar sintomas e manter, restaurar ou melhorar a autoestima, as habilidades adaptativas e as funções psicológicas ou do ego (Pinsker et al., 1991). Na psicoterapia de apoio, avaliação terapêutica normalmente envolve o uso de interações desse tipo de abordagem, como reforços, tranquilização, encorajamento, esclarecimento e confrontação (Winston et al., 2004). A formulação de caso depende da avaliação precisa e completa do paciente e consiste na explicação de seus sintomas e funcionamento psicossocial. A formulação do terapeuta governa suas interações, assim como quais assuntos da vida do paciente serão selecionados para abordagem. A noção dos problemas de base logo no início do tratamento aumenta a capacidade do terapeuta de responder de forma empática. Ao mesmo tempo, a empatia para com o paciente ajuda o terapeuta a guiar e planejar a intervenção de modo eficaz. A primeira formulação é uma tentativa e deve ser modificada conforme mais informações sobre o paciente são angariadas durante o curso da psicoterapia. O diagnóstico do DSM é um componente relevante da formulação de caso, porém de forma alguma é o único dado necessário, pois não esclarece as características adaptativas ou mal-adaptativas do indivíduo, tampouco explica sua história de vida. As abordagens para formulação de caso (Winston et al., 2004) usadas pela psicoterapia de apoio são derivadas de intervenções psicanalíticas (psicologia do ego-interpessoal e relacional) e cognitivo-comportamentais (incluindo a teoria do aprendizado) (Tab. 32-5), contudo diferem em cada método devido à forma de aplicação. Por exemplo, o conflito de base ou subjacente do paciente pode ser claramente compreendido e for-
1306 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 32-5. Tipos de formulação de caso
Estrutural
Genética
Dinâmica
Cognitivo-comportamental
mulado pelo terapeuta, porém nunca, ou apenas de forma parcial, explorado na psicoterapia de apoio. Apesar de essas abordagens para formulação de caso terem sempre sido descritas isoladamente, há muita sobreposição, o que gera, às vezes, descrições repetitivas. Uma formulação de caso estrutural (Bellak, 1958; Beres, 1956; Freud, 1923/1961; Winston et al., 2004) tenta captar as características relativamente fixas da personalidade de um indivíduo, compreendida em um contexto funcional (em contraste com as abordagens genética e dinâmica, com maior base no conteúdo). A abordagem estrutural também é uma avaliação da psicopatologia e permite que o clínico situe o paciente com alguma precisão em um ponto do continuum. Os principais componentes da abordagem estrutural são a relação com a realidade, as relações objetais, os afetos, o controle de impulsos, as defesas, os processos de pensamento, as funções autonômicas (percepção, intenção, inteligência, linguagem e desenvolvimento motor) e as funções sintéticas (capacidade de formar um todo coeso), assim como a consciência, a moral e os ideais (Tab. 32-6). A área genética da formulação de caso envolve a exploração do começo do desenvolvimento e dos eventos do início da vida que podem ajudar a expli-
TABELA 32-6. Componentes da abordagem estrutural
car a situação atual do indivíduo. A vida apresenta muitos desafios, conflitos e crises que podem ser traumáticos dependendo de sua gravidade, do estágio de desenvolvimento da criança e da qualidade de seus sistemas de apoio. Um exemplo de uma dificuldade ou situação traumática persistente é a experiência de uma criança crescendo com um pai alcoolista violento, que humilha e abusa fisicamente dela. A abordagem dinâmica preocupa-se com as tensões mentais e/ou emocionais, que podem ser conscientes ou inconscientes. Ela enfoca desejos e necessidades conflitantes e seus significados, salientando conflitos atuais, enquanto a abordagem genética destaca os traumas e conflitos de infância e seus possíveis significados. Na psicoterapia de apoio, a estratégia mais relevante é a formulação estrutural (e, até certo ponto, a dinâmica), uma vez que o mapeamento de áreas de dificuldade presentes e sua melhora são mais importantes do que a compreensão da base genética ou da causa da dificuldade (Rosenthal, 1991; Winston et al., 2004). A TCC aborda a estrutura psicológica de base do indivíduo e o conteúdo de seus pensamentos (Winston et al., 2004). O modelo de formulação de caso cognitivo-comportamental foi descrito por Tomkins (1996) como englobando vários componentes, tais como a listagem de problemas, seguida de crenças centrais, origens, fatores precipitantes e obstáculos previstos para o tratamento (para uma descrição mais completa da TCC, ver Cap. 31, “Terapia Cognitiva”). Um plano terapêutico bem planejado e abrangente deve ser criado a partir da formulação de caso (Winston et al., 2004). Em geral, ele inclui objetivos de tratamento, tipos de intervenção a serem usados e frequência das sessões. Na psicoterapia de apoio, a periodicidade dos encontros deve ser flexível, dependendo das necessidades do paciente. Em uma situação de crise, o paciente pode ser atendido com mais frequência, enquanto um paciente mais estável pode ser visto menos vezes no mesmo período. Contudo, a determinação de um horário específico de atendimento tende a reduzir a ansiedade – objetivo essencial desse tipo de terapia.
Relação com a realidade
Relações objetais
Afeto
Controle de impulsos
Defesas
Processos de pensamento
Funções autônomas (percepção, intenção, inteligência, linguagem e desenvolvimento motor)
Objetivos
Funções sintéticas (capacidade de formar um todo coeso ou gestalt)
Consciência, moral e ideais
Para os pacientes que precisam da psicoterapia de apoio, os objetivos descritos pela maioria dos autores são o alívio dos sintomas e a melhora da adapta-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1307
ção, da autoestima e da função geral (Dewald, 1994; Holmes, 1995; Munich, 1997; Winston et al., 2004). Esses propósitos são muito diferentes daqueles da psicoterapia expressiva, porém semelhantes aos da TCC. Na psicoterapia expressiva, o objetivo é a mudança tanto nos sintomas como na personalidade pela análise da relação terapeuta-paciente e pelo desenvolvimento de insights sobre sentimentos, pensamentos, necessidades e conflitos antes não reconhecidos (Tab. 32-7). Até recentemente, assumiu-se que mudanças de longo prazo em sintomas, autoestima, conflitos e adaptações não ocorriam na psicoterapia de apoio, pois seu objetivo não recai em alterar a personalidade ou a estrutura do ego. Contudo, estudos mais atuais sugerem que essa psicoterapia pode produzir alterações de personalidade em pacientes mais próximos ao extremo saudável do continuum saúde-doença (Rosenthal et al., 1999; Winston et al., 2001). A determinação de objetivos na psicoterapia é importante para a orientação do tratamento, pois tanto o terapeuta quanto o paciente devem concordar em relação às metas estabelecidas. Os objetivos determinados nas primeiras sessões devem ser vistos como preliminares e sujeitos a mudanças. Tanto os objetivos imediatos para cada sessão quanto os finais do tratamento devem ser considerados (Parloff, 1967). Um exemplo de meta imediata para um paciente que abandonou o trabalho seria retornar ao emprego dentro de aproximadamente uma semana, e um objetivo final seria promover a estabilidade profissional e melhorar o relacionamento com seus colegas de trabalho. Metas bem delimitadas ajudam a motivar os indivíduos e a promover a aliança terapêutica, com o paciente e o terapeuta trabalhando para um mesmo fim. Os objetivos da terapia devem, em geral, representar os propósitos do paciente e ser realistas. Caso haja discordância quanto às metas a serem atingidas, o terapeuta volta-se à exploração do problema. Muitos indivíduos com doença psiquiátrica crônica, por exemplo, interrompem o medicamento com
TABELA 32-7. Objetivos
Aliviar sintomas
Aprimorar a adaptação
Aumentar a autoestima
Melhorar a função
frequência. Nesses casos, um dos principais objetivos terapêuticos é ajudar o paciente a aderir à farmacoterapia; assim, a investigação dos motivos para a interrupção e a instrução do paciente quanto os riscos da não adesão são essenciais. Por fim, os objetivos do tratamento não devem ser considerados fixos e imutáveis. Se o paciente melhora, as metas podem ser expandidas ou alteradas.
Intervenções A psicoterapia de apoio depende de técnicas claramente definidas, projetadas para atingir metas de manutenção ou melhora da autoestima, função psicológica (do ego) e adaptação ao ambiente (Pinsker et al., 1991). Nessa psicoterapia, os objetivos incluem a redução da ansiedade, a promoção da estabilidade e o alívio dos sintomas. Tais metas são atingidas por meio da abordagem no aqui e agora, e não no passado. A relação terapêutica constitui um foco real, e não transferencial. Em geral, a resistência não é trabalhada, e as defesas adaptativas são fortalecidas e apoiadas (Winston e Winston, 2002). Estilo Informal de Comunicação
O estilo de comunicação na psicoterapia de apoio tende a ser mais informal do que na psicoterapia expressiva (Winston et al., 2004). O silêncio é evitado, pois pode aumentar a ansiedade do indivíduo. Há uma troca do tipo “dar e receber”, e perguntas desafiadoras não são realizadas. Outrossim, questões que começam com “por que” são igualmente descartadas, já que podem aumentar a ansiedade e ameaçar a autoestima (Pinsker, 1997). Reforço, Tranquilização e Encorajamento
O reforço, a tranquilização e o encorajamento são técnicas úteis para a promoção da autoestima do paciente, especialmente se o terapeuta utiliza tais recursos de forma verdadeira (Lewis, 1978). Os pacientes percebem rapidamente comentários condescendentes ou gratuitos e podem sentir-se mal compreendidos. Os reforços, quando feitos, devem ser fundamentados na realidade e corroborar os comportamentos adaptativos, por exemplo: “É bom que você tenha tanta consideração pelos outros” ou “É ótimo que você tenha se convencido a ir àquela palestra”.
1308 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
As palavras ditas na tentativa de tranquilizar o paciente não devem ser vazias ou infundadas, e o paciente deve acreditar que a tranquilização baseia-se na compreensão de sua situação específica. Além disso, o terapeuta deve restringir a tranquilização a áreas sobre as quais tenha conhecimento ou informações confiáveis (Winston et al., 2004). Muitos pacientes perguntam aos terapeutas se vão melhorar. Uma resposta tipo “Sim, você vai melhorar” pode ser enganadora; a resposta mais adequada seria “A maioria das pessoas com seu quadro melhora”. O encorajamento tem um papel essencial na medicina geral e na reabilitação. Pacientes com esquizofrenia crônica, depressão ou personalidade passivo-dependente com frequência são física e mentalmente pouco ativos. O psiquiatra encoraja o paciente a manter a higiene, fazer exercícios, interagir com outras pessoas, às vezes ser mais independente ou aceitar o cuidado e a preocupação dos demais. É interessante pensar no encorajamento como uma forma de treinamento para ajudar o paciente a se engajar em comportamentos e atividades diferentes (Pinsker et al., 1997). Por exemplo, no caso de um indivíduo que se queixa de ser inapto por não conseguir escrever uma carta de apresentação para se candidatar a um emprego, o terapeuta pode intervir assim: “Você só precisa começar. Vamos ver o que podemos fazer para que você comece a escrever”.
seu amigo que sempre o deixava esperando; aí, você perde a paciência e grita com as pessoas. Lidar com o problema antes que ele se torne extremo em geral é uma abordagem melhor”. Quando o terapeuta recebe um telefonema de um paciente que se desorganiza ao menor sinal de estresse, ele primeiramente orienta o paciente para que se arrume, tome o café da manhã e organize a casa; o terapeuta não está dando conselhos, mas oferecendo ajuda com a rotina, proporcionando estrutura e possivelmente encorajando o uso de defesas coercivas. Racionalização e Reformulação
A racionalização e a reformulação oferecem ao paciente uma forma alternativa de encarar um evento anteriormente percebido como doloroso ou negativo. O desafio para o uso da racionalização e da reformulação é evitar que a estratégia seja considerada tola ou argumentar com um paciente contraditório. Um exemplo é o de uma jovem mãe que se queixa do filho, que aprendeu a andar e começou a fugir dela, expressando a crença de que a criança está perdendo o interesse por ela. Uma reformulação dessa percepção negativa e dolorosa seria: “Seu filho sente-se tão seguro com você a ponto de conseguir liberdade para explorar o mundo”. Ensaio e Orientação Antecipada
Aconselhamento
O aconselhamento é uma tática importante da psicoterapia de apoio e deve ser baseado no conhecimento do terapeuta sobre a área de psiquiatria. Enquanto as autoridades em psicanálise desconsideravam o valor dos conselhos, P.R. Sullivan (1971) mostrou que o aconselhamento era com frequência subestimado. Em contraste à postura de maior abstinência da psicoterapia expressiva, o terapeuta da psicoterapia de apoio deve ser direto e exercer um papel ativo com o paciente. O ensino e o aconselhamento normalmente ocorrem juntos. Na literatura sobre a psicoterapia de apoio, o termo lending ego é usado para expressar que o terapeuta modela comportamentos razoáveis e controlados, além de ensinar a respeito de tais comportamentos. Ele aconselha ou ensina sobre os objetivos da psicoterapia de apoio para a melhora das habilidades adaptativas ou funções do ego, como no seguinte exemplo: “Você tende a tolerar tudo até ficar furioso, como fez com
O ensaio e a orientação antecipada são técnicas proveitosas tanto para a psicoterapia de apoio quanto para a TCC. A orientação antecipada é útil para ajudar os pacientes a se preparar para situações futuras percebidas como potencialmente problemáticas. A preparação para um evento difícil pode ser comparada a estudar para uma prova ou ensaiar para uma apresentação. O objetivo é considerar antecipadamente quais os possíveis obstáculos para determinado curso de ação e, a partir daí, formular estratégicas para lidar com tais barreiras. O domínio sobre uma situação antecipada diminui a ansiedade e aumenta a autoestima. Um exemplo de orientação antecipada seria fazer o paciente experienciar um telefonema com um possível empregador. Ele espera uma recepção fria e rejeição. O ensaio oferece ao paciente vários cenários e respostas diferentes, de modo que ele esteja equipado para lidar com a ansiedade criada pelo telefonema e conte com um repertório de respostas prontas.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1309
Confrontação, Clarificação e Interpretação
A confrontação aborda a atitude defensiva do paciente mostrando a ele um padrão de comportamento, de ideias ou sentimentos não identificados ou evitados. Na psicoterapia de apoio, a confrontação geralmente é empática e serve para abordar defesas mal-adaptativas; as defesas adaptativas, por sua vez, são encorajadas. A confrontação de apoio é exemplificada da seguinte forma: Paciente: Fui à casa de meus pais para falar com eles sobre um empréstimo financeiro para pagar várias contas inesperadas que tenho, mas entrei em uma discussão boba e não consegui pedir. Terapeuta: Sei que é difícil para você solicitar qualquer coisa a eles, então não seria possível que você tenha entrado na discussão só para evitar o pedido de empréstimo?
A clarificação é o resumo, a paráfrase ou a organização sem elaboração ou inferência. É central para o estilo de comunicação entre o terapeuta e o paciente e consiste na intervenção mais utilizada na psicoterapia de apoio-expressiva. Essa técnica demonstra que o terapeuta está atento e processando o que ouviu. A clarificação envolve a comunicação; sendo assim, ambas as partes devem concordar com o que está sob debate. A síntese e a reafirmação ajudam a organizar o pensamento do paciente, proporcionando estrutura. No exemplo a seguir, o terapeuta clarifica por meio de síntese: Paciente: Parece que não consigo me concentrar em nada. Minha casa está me custando muito caro, então tenho que vendê-la, mas preciso consertar algumas coisas antes... parece que não consigo começar. As agências de cobrança estão atrás de mim, e minha ex-mulher fica me ligando sobre a pensão das crianças – e agora bateram no meu carro, e não posso dirigir mais. Terapeuta: Parece que várias coisas estão perturbando, e você está sobrecarregado. Vamos avaliar essas coisas uma de cada vez e ver o que conseguimos fazer.
A interpretação é uma explicação que fornece significado ao comportamento ou pensamento do paciente (Othmer e Othmer, 1994); geralmente, torna o indivíduo consciente de algo antes inconsciente (Greenson, 1967). Uma interpretação pode associar pensamentos, sentimentos e comporta-
mentos em relação às pessoas da vida presente, àquelas do passado e/ou ao terapeuta. Na psicoterapia de apoio, a interpretação normalmente é mais restrita. Apenas os relacionamentos do presente são enfatizados; e os afetos e impulsos raramente são interpretados. Interpretações inexatas ou incompletas (Glover, 1931) oferecem explicações plausíveis e ajudam o paciente a conseguir tirar algum sentido de sua experiência, mas não contêm material que possa perturbá-lo. A Tabela 32-8 apresenta uma lista de intervenções utilizadas na psicoterapia expressiva-de apoio.
Relação Terapêutica Os componentes da relação terapêutica são a configuração transferência-contratransferência, a relação real e a aliança terapêutica (Greenson, 1967). Apesar de esses três aspectos estarem intimamente relacionados e formarem um todo coeso, a discussão de cada um deles de forma isolada permite maior clareza. A transferência e os assuntos relativos à relação real têm papel importante em cada transação da relação terapêutica. Em alguns momentos, os aspectos da transferência podem ser mais relevantes, enquanto, em outros pontos, os assuntos relativos à relação real podem predominar. Sob essa ótica, há um continuum entre os assuntos de transferência e as questões reais que correspondem ao continuum da psicoterapia expressiva-de apoio. A terapia expressiva presta maior ênfase à transferência, enquanto a psicoterapia de apoio salienta mais a relação real. Pinsker (1997) e outros (p. ex., Misch, 2000; Novalis et al., 1993) descreveram os princípios gerais que permeiam a interação da psicoterapia de apoio com a relação terapêutica, os quais são descritos na Tabela 32-9.
TABELA 32-8. Intervenções
Estilo informal
Reforço, tranquilização e encorajamento
Aconselhamento
Racionalização e reformulação
Ensaio ou orientação antecipada
Clarificação e confrontação
1310 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 32-9. Relação entre o terapeuta e o paciente
Sentimentos e pensamentos positivos sobre o terapeuta normalmente não são enfocados para manter a aliança terapêutica. O terapeuta deve manter-se alerta em relação a comportamentos negativos e distanciamentos do paciente, a fim de antecipar e evitar perturbações no tratamento. Quando um problema entre o terapeuta e o paciente não é resolvido em uma discussão prática, o terapeuta direciona o debate para a relação terapêutica. O terapeuta tenta modificar as percepções distorcidas por meio da clarificação e da confrontação, porém normalmente sem o uso de interpretação. Se meios indiretos não forem capazes de abordar a transferência negativa ou os impasses terapêuticos, uma discussão explícita sobre a relação terapêutica pode ser necessária. O terapeuta usa apenas a quantidade necessária de técnicas expressivas para abordar assuntos negativos na relação com o paciente. Uma aliança terapêutica positiva permite que o paciente ouça o terapeuta apresentar dados que não aceitaria de outra pessoa. Ao fazer uma afirmação que o paciente possa considerar crítica, o terapeuta deve formulá-la de maneira empática e protetora ou, primeiramente, oferecer orientação antecipada.
Transferência e Relação Real
Em termos clássicos, a transferência é descrita como um tipo especial de relação objetal que envolve comportamentos, pensamentos, sensações, desejos e atitudes voltadas ao terapeuta e relacionadas às pessoas significativas no passado do paciente. As atitudes mais comumente transferidas para o terapeuta são aquelas referentes a pessoas próximas, como pais, irmãos, avós ou professores. Em geral, o passado é revivido no presente. A relação real é a base de toda a psicoterapia; ela existe no aqui e agora da interação terapêutica entre o paciente e o terapeuta, englobando uma ligação mútua para cada um dos envolvidos que é autêntica, confiável e real, sem as distorções características da transferência (Greenson, 1967, 1971). A relação real inclui as esperanças e ambições do paciente a respeito de ajuda, cuidado, compreensão e amor, assim como as interações diárias interpessoais que ocorrem no âmbito social. Na terapia localizada no extremo de apoio do continuum psicoterapêutico, a transferência pode ser usada para orientar as intervenções. Contudo, ela normalmente não é discutida a menos que sua manifestação negativa ameace perturbar o tratamento. Na psicoterapia de apoio, as reações positivas de transferência em geral não são exploradas, mas sim-
plesmente aceitas. No entanto, as reações negativas devem sempre ser investigadas, pois podem comprometer a intervenção (Winston e Winston, 2002). Outrossim, nesse tipo de terapia, a relação real é crucial e é baseada na reciprocidade. Na psicoterapia expressiva, tanto os fenômenos de transferência positivos como os negativos são determinantes para a identificação de conflitos intrapsíquicos; os ganhos terapêuticos são relacionados ao trabalho emocional por meio dessas relações. Outrossim, o esclarecimento e a interpretação da transferência – que é a ênfase – são imperativos nesse contexto, enquanto a relação real, por sua vez, serve como um pano de fundo. Desse modo, considerando a psicoterapia de apoio em um extremo e a psicoterapia expressiva no extremo contrário de um mesmo continuum, a transferência é cada vez mais trabalhada conforme a psicoterapia expressiva é alcançada, enquanto a ênfase na relação real aumenta à medida que a psicoterapia de apoio fica mais próxima. No meio do continuum, no qual ocorre a maioria das psicoterapias, há uma combinação das abordagens expressiva e de apoio em relação à transferência. Na psicoterapia de apoio, o terapeuta clarifica com frequência, confronta eventualmente, porém interpreta raras vezes. As intervenções do terapeuta ajudam o paciente a reconhecer e trabalhar comportamentos mal-adaptativos e déficits cognitivos refletidos na atitude voltada ao terapeuta, ilustrativos do comportamento do paciente para com os demais. O objetivo dessas interações vai ao encontro das metas da psicoterapia de apoio: aumentar a autoestima e a função adaptativa. A seguinte vinheta exemplifica algumas das estratégias utilizadas para abordar as reações de transferência positivas em momentos distintos do continuum terapêutico. John, de 54 anos, diz a seu terapeuta o quanto sua relação com a esposa melhorou desde que começou a terapia. Ele atribui essa melhora ao interesse do terapeuta em seu caso.
Na psicoterapia de apoio, o terapeuta não exploraria esse fato, mas aceitaria o reforço, conceitualizando a afirmação de John como reflexo da relação real e diria: “Fico feliz por ter ajudado”. Essa oportunidade também poderia ser usada para aumentar a autoestima do paciente, declarando “Como nosso trabalho foi um esforço conjunto, você também tem parte nesse sucesso”.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1311
Contratransferência
Em termos clássicos, a contratransferência é a transferência do terapeuta para o paciente (Greenson, 1967). Ela envolve comportamentos, pensamentos, desejos, atitudes e conflitos derivados do passado do terapeuta e transferidos para o paciente. Uma definição mais ampla de contratransferência inclui a relação real, que consiste da reação que a maioria das pessoas teria para com o paciente, determinada pelas interações momento a momento na relação terapêutica, que é em si uma construção transacional, afetada pelo que o terapeuta traz para a situação, assim como pelo que o paciente projeta (Gabbard, 2001; Kiesler, 2001; Winston e Winston, 2002). As reações de contratransferência podem ocasionar mal-entendidos sobre o paciente, resultando em comportamentos inadequados em relação a ele. Elas também podem ser uma ferramenta poderosa para entender e criar empatia com o paciente (Gabbard, 2001). Para conseguir isso, o terapeuta deve monitorar seus próprios sentimentos em relação ao paciente, de modo a ter acesso a seu mundo interior e seu inconsciente. O uso da empatia é importante para promover a conscientização de contratransferências facilitatórias, iminentes ou de distorção. A empatia pode ser definida como “sentir-se dentro” de alguma coisa ou alguém (Wolf, 1983). Portanto, a empatia é um método para coletar dados sobre a existência mental de outra pessoa. A capacidade de empatia pela sensação e compreensão exata do que a pessoa está vivenciando permite ao terapeuta abordar as reações de contratransferência. A seguir, um exemplo do uso da contratransferência na psicoterapia de apoio: Um homem de meia-idade começou a descrever como era evitado pelos colegas de trabalho, mesmo quando imaginava estar sendo amigável. O terapeuta respondeu empaticamente, comentando: “Deve ter sido difícil para você”. O paciente reagiu agressivamente. O terapeuta respondeu dizendo: “Estou incomodado com suas críticas e imagino que seus colegas de trabalho também sintam isso. Contudo, não vou expressar meus sentimentos da forma como eles o fazem. Vou continuar sentado conversando com você; não vou dar uma desculpa e sair”.
Do ponto de vista da teoria da comunicação interpessoal, Kiesler (2001) descreveu o feedback efetivo do sentimento da contratransferência como a aplicação do princípio de que a revelação de metáfo-
ras ou fantasias tem efeito menos lesivo quando comparada a sentimentos diretos ou tendências à ação. Esse princípio é altamente consistente com as abordagens da psicoterapia de apoio, pois é mais seguro, mais respeitoso e mais protetor para a aliança terapêutica dizer: “Estou incomodado” do que: “Estou muito irritado com você”. A expressão moderada de contratransferência por parte do terapeuta não só oferece a desconfirmação do estilo do paciente, mas também fornece um modelo adulto de restrição e controle, sem negação de afeto. O terapeuta que responde à hostilidade do paciente também de modo adverso está entrando em discussão. Discutir não é só uma técnica ruim; é um fator de previsão para resultado insatisfatório (Henry et al., 1986, 1990). A Aliança Terapêutica
A aliança terapêutica é um componente da relação real e parte essencial da base sobre a qual se constrói toda a psicoterapia. Zetzel (1956) utilizou pela primeira vez o termo aliança terapêutica para a “irrepreensível transferência positiva”, vista como um aspecto fundamental para o sucesso do tratamento. Ela acreditava que a capacidade de formar a aliança baseava-se nas experiências precoces do indivíduo com seu cuidador primário. Na ausência dessa capacidade, a tarefa do terapeuta, logo no início do tratamento, é oferecer uma interação de apoio para estimular o desenvolvimento de uma relação terapêutica. Greenson (1967) enfatizou a natureza colaborativa da aliança, na qual o paciente e o terapeuta trabalham juntos para promover a mudança. Bordin (1979) operacionalizou o conceito de aliança terapêutica como o grau de concordância entre o terapeuta e o paciente em relação às tarefas e aos objetivos da psicoterapia, assim como à qualidade do vínculo entre eles. Ele definiu a aliança como mutável e em desenvolvimento – fruto do processo interativo dinâmico entre o paciente e o terapeuta. As pesquisas em resultados na psicoterapia corroboram a ideia de que a qualidade da aliança terapêutica é o melhor fator de previsão de resultado (Gaston, 1990; Hovath e Symonds, 1991). Há evidências de que, no início da psicoterapia de apoio breve e da psicoterapia de apoio-expressiva, uma aliança terapêutica precoce e forte constitui um fator de previsão para resultados positivos (Hellerstein et al., 1998; Luborsky, 1984; Pollack et al., 1991). É provável que a aliança terapêutica seja a base para a mudança na psicoterapia de apoio, e não o
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veículo para isso, como nas abordagens mais expressivas (Gaston, 1990; Hellerstein et al., 1998; Horvath e Symonds, 1991; Westerman et al., 1995). Assim, o terapeuta estimula a aliança por meio de medidas ativas, agindo como um bom modelo de parentalidade, sendo tolerante e não expressando julgamentos (Misch, 2000), procedimentos diretos que sustentam a autoestima do paciente, intensificando o vínculo terapêutico. Rompimentos na Aliança
A estabilidade da aliança terapêutica parece estar relacionada ao continuum da psicoterapia. A aliança tende a ser mais estável no extremo da psicoterapia de apoio em comparação ao extremo da psicoterapia expressiva, pois não é ameaçada por confrontações desafiadoras ou interpretações, que aumentam a ansiedade do paciente (Hellerstein et al., 1998). A capacidade dos indivíduos de estabelecer uma aliança terapêutica é variável. Os pacientes no extremo da doença no continuum da psicopatologia, com déficits estruturais, especialmente nas relações objetais, podem apresentar dificuldade para desenvolver uma relação positiva com o terapeuta. A incapacidade de estabelecer essa “confiança básica” (Erikson, 1950) interfere no estabelecimento do vínculo terapêutico. No caso desses pacientes, a maior tarefa, especialmente no início do tratamento, é construir uma relação de confiança. Os rompimentos na aliança terapêutica não são raros (Safran e Segal, 1990; Safran et al., 1994; Winston e Muran, 1996). De fato, os mal-entendidos entre o terapeuta e o paciente ocorrem por várias razões. Durante a psicoterapia, o paciente pode, em vários momentos, considerar o terapeuta crítico, insensível, distante, abstinente, repulsivo, intrusivo e assim por diante, o que gera problemas na aliança. Na psicoterapia de apoio, há uma grande oportunidade e abrangência estratégica para intervir de maneira eficaz quando surgirem dificuldades nesse aspecto. Coloca-se menos restrição no terapeuta quanto à comunicação de seu arrependimento sincero por ter contestado ou sido condescendente com o paciente, ou por ter levantado um assunto considerado intrusivo, provocador de ansiedade ou simplesmente desagradável para o indivíduo em tratamento. Em geral, quando o terapeuta antecipa ou percebe a ruptura na aliança, são utilizadas técnicas de apoio como primeira linha para reparar a situação
(Bond et al., 1998). O terapeuta tenta abordar o problema de maneira prática, mantendo-se na circunstância atual, antes de partir para assuntos simbólicos ou de transferência. A seguir, um exemplo de problemas na aliança: Um paciente de psicoterapia de apoio, que normalmente vem a todas as sessões, não apareceu. O terapeuta não entrou em contato. Na sessão seguinte, o paciente começou perguntando rispidamente ao terapeuta por que ele não havia ligado. O paciente complementou justificando sua ausência: tinha ficado doente e estava no hospital.
Em qualquer psicoterapia, porém em especial na de apoio, o terapeuta deve procurar o paciente; isso transmite a mensagem de respeito e interesse e evita a ruptura na aliança. Contudo, tendo ocorrido o rompimento, o terapeuta deve rapidamente tentar reparar a aliança encorajando o paciente a expressar seus sentimentos por não ter sido procurado e, então, reconhecer e aceitar a crítica com um pedido de desculpas.
Populações Especiais Os transtornos no extremo da doença do continuum da psicopatologia para os quais se indica a psicoterapia de apoio incluem a esquizofrenia, o transtorno bipolar, transtornos da personalidade graves, os transtornos por uso de substâncias e a doença mental simultânea ao abuso de substâncias. Todas essas condições podem ser minimizadas com abordagens especializadas integradas de psicoterapia de apoio e técnicas cognitivo-comportamentais. Uma discussão completa a respeito de tal tópico está além do escopo deste capítulo; portanto, aqui será apresentado apenas um breve resumo sobre esse assunto, utilizando dois transtornos para exemplificação. Para uma revisão mais abrangente, é recomendada a leitura do capítulo “Applicability to Special Populations”, do livro Introduction to Supportive Psychotherapy (Winston et al., 2004). Para indivíduos gravemente acometidos, como os esquizofrênicos, é indicada uma abordagem mais abrangente de treinamento de habilidades sociais (Benton e Schroeder, 1990) e psicoeducação (Goldman e Quinn, 1988). A combinação dessas intervenções com a psicoterapia de apoio envolveria o seguinte: informações sobre a doença, facilitação do teste de realidade, promoção da adesão aos medica-
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mentos, ajuda ao paciente para solucionar problemas e reforço de comportamentos adaptativos (Lamberti e Herz, 1995). Além disso, o terapeuta emprega técnicas de apoio, como a determinação de metas, o encorajamento, a modelagem e os reforços da terapia comportamental, para ensinar habilidades interpessoais (Glynn et al., 2002). Estudos demonstraram a utilidade dessas interações no aprimoramento da competência social (Heinssen et al., 2000; Lauriello et al., 1999). Indivíduos com transtornos relacionados a substâncias podem obter ganhos com a psicoterapia de apoio, que promove o desenvolvimento de estratégias de enfrentamento para controlar ou reduzir o uso de substâncias e diminuir a ansiedade e a disforia. O terapeuta deve tentar ativamente manter uma aliança terapêutica positiva, de modo que o paciente envolva-se no tratamento e contribua de forma diligente para o trabalho. Novas estratégias baseadas em evidências, como a psicoeducação, a prevenção de recaídas (Marlatt e Gordon, 1985) e a entrevista motivacional (Roelnick e Miller, 1995) devem ser integradas à psicoterapia de apoio, bem como programas de 12 passos e psicoterapia de grupo.
Intervenção em Crises A intervenção em crises teve início durante a Segunda Guerra Mundial, quando os soldados sob estresse traumático eram tratados na linha de frente, ou próximo a ela, e rapidamente voltavam à unidade de combate (Glass, 1954). Praticamente ao mesmo tempo, Lindemann (1944) começou a trabalhar com sobreviventes e familiares do incêndio no clube Coconut Grove, em Boston. Esses indivíduos apresentavam sofrimento agudo e eram incapazes de lidar com o luto. Em seu influente artigo, Lindemann (1944) descreveu o luto normal e o mórbido, contrastando-os. Os sobreviventes e parentes receberam ajuda para “elaborar o luto”, que envolveu passar pelo processo de luto e vivenciar a perda. Parad e Parad (1990) definiram crise como uma “perturbação no estado de equilíbrio, um ponto de virada que leva para melhor ou pior, um rompimento no padrão de funcionamento normal ou usual de uma família ou de um indivíduo” (p.3-4). A crise ocorre quando um indivíduo é confrontado com uma situação que produz rompimento do funcionamento, criando desequilíbrio. Em geral, a crise é precipi-
tada por um evento lesivo ou estressor, como uma catástrofe ou um desastre (p. ex., terremoto, incêndio, guerra, terrorismo), uma ruptura ou perda de um relacionamento, um estupro ou abuso. Ela também pode ser resultado de uma série de eventos ou infortúnios difíceis, em vez de um único acontecimento. Durante as crises, os indivíduos percebem risco para a vida, a segurança, os relacionamentos e a sensação de bem-estar. A reação de uma pessoa ao estresse é fruto de vários fatores, incluindo idade, saúde, assuntos relativos à personalidade, experiências anteriores com eventos estressantes, sistema de apoio e de crenças e vulnerabilidade biológica ou genética de base. A crise tende a ser de tempo limitado, geralmente não ultrapassando mais que alguns meses; a duração depende do estressor e da percepção e resposta do indivíduo a ele. A intervenção em crise é um processo terapêutico com o objetivo de restaurar o equilíbrio homeostático e diminuir a vulnerabilidade ao estressor (Parad e Parad, 1990; Winston et al., 2004). A homeostase é obtida pela ajuda do terapeuta para a mobilização das capacidades e redes sociais do indivíduo a fim de promover mecanismos adaptativos de enfrentamento para restabelecer o equilíbrio. A intervenção em crise é de curto prazo e enfoca a solução do problema imediato, incluindo todo o repertório terapêutico para auxiliar o paciente a lidar com os desafios e ameaças de estresses devastadores (Tab. 32-10). A distinção entre intervenção em crises e psicoterapia normalmente é pouco nítida, pois as duas abordagens podem sobrepor-se em relação à técnica e ao tempo de tratamento (Marmor, 1979). Em geral, espera-se que a intervenção em crise envolva 1 a 3 sessões, enquanto a duração da psicoterapia breve pode variar de algumas consultas até 20 sessões ou mais. Nos últimos anos, a intervenção em crise incluiu tratamentos que duraram mais do que algumas poucas sessões (Parad e Parad, 1990). A forma mais inclusiva de terapia de crise baseia-se em várias intervenções distintas, tais como abordagens de
TABELA 32-10. Intervenções em crises Crise – situação que pode ocasionar perturbação no funcionamento, criando desequilíbrio. Intervenção em crise – processo terapêutico breve com o objetivo de restaurar o equilíbrio homeostático e promover mecanismos adaptativos de enfrentamento.
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apoio-expressivas, cognitivo-comportamentais, humanistas, familiares e de sistemas, assim como o uso de medicamento quando indicado (Winston et al., 2004). As abordagens de sistemas podem ser amplas e até incluir ações como trabalhar com agências de serviço social ou encaminhar o paciente para tais agências; unidades móveis para atendimento de crises; linhas telefônicas para prevenção de suicídio; e departamentos policiais. Mais recentemente, observou-se um recurso adicional para a intervenção em crise – o manejo e a prevenção de emergência pelo uso de várias formas de debriefing (Everly e Mitchell, 1999). A avaliação completa do paciente em crise é essencial, englobando avaliação do ego (Caplan, 1961). A avaliação consiste na análise da capacidade do indivíduo para lidar com o estresse, manter a estrutura e o equilíbrio do ego e encarar a realidade, assim como no estudo das habilidades de solução de problemas e enfrentamento. A sessão de avaliação deve ser tanto terapêutica como diagnóstica, pois o paciente em crise procura alívio para seu sofrimento. Pensamentos e comportamentos suicidas são muito comuns em indivíduos em crise, e é essencial investigar esse aspecto diretamente com eles. Uma avaliação cuidadosa e completa do paciente suicida é obrigatória para determinar o diagnóstico e a abordagem de tratamento adequada. As abordagens de intervenção em crise, geralmente acompanhadas pelo uso de farmacoterapia, são componentes indispensáveis no tratamento de pacientes suicidas (Winston et al., 2004). (Para uma descrição mais completa sobre suicídio, ver Cap. 43, “Suicídio”.) As abordagens terapêuticas utilizadas variam conforme as necessidades do paciente, porém geralmente incluem interações de apoio, terapia por exposição e reestruturação cognitiva. Os terapeutas devem prestar atenção especial para o estabelecimento e a manutenção de uma aliança terapêutica positiva. Os ataques terroristas de 11 de setembro de 2001, em Nova York e Washington, tornaram os profissionais da área de saúde mental e as pessoas em geral mais conscientes sobre essa questão, bem como sobre a necessidade de serviços de intervenção em crises.
Pesquisas sobre Eficácia Há uma quantidade restrita de ensaios clínicos controlados sobre a psicoterapia de apoio. Contudo, é possível encontrar alguns estudos anteriores sem con-
trole e ensaios clínicos controlados mais recentes que corroboram sua eficácia. Infelizmente, não existem estudos comparando a psicoterapia de apoio com o placebo ou a terapia mínima. O projeto de pesquisa em psicoterapia da Menninger Foundation foi uma comparação importante da psicoterapia de apoio e a psicoterapia expressiva com a psicanálise. Wallerstein e colaboradores (Wallerstein, 1986, 1989) estudaram o tratamento, o curso clínico e o acompanhamento após o término da intervenção de 42 pacientes internos da Menninger Foundation. Os achados incluíram os seguintes dados: a psicanálise produziu menos resultados do que o previsto, enquanto a psicoterapia, incluindo a de apoio, conseguiu mais do que o esperado; todas as intervenções tornaram-se mais “de apoio” durante o curso da terapia; e as interações de apoio foram responsáveis pela maioria das mudanças no resultado. O estudo teve uma abordagem naturalista, sem sujeitos-controle ou randomização da amostra, porém foi digno de nota por ter chamado a atenção para a possível eficácia da psicoterapia de apoio. Estudos sobre Esquizofrenia
Em um estudo do National Institute of Mental Health (NIMH) com esquizofrênicos tratados por dois anos por meio de psicoterapia exploratória voltada ao insight três vezes por semana ou psicoterapia de apoio adaptada à realidade uma vez por semana, houve evidências claras de melhores resultados para os pacientes que receberam psicoterapia de apoio (Gunderson et al., 1984; Stanton et al., 1984). Todos os indivíduos foram mantidos sob seu tratamento medicamentoso usual ao longo do estudo. Em outro estudo, os pacientes esquizofrênicos foram designados aleatoriamente para a psicoterapia de apoio ou a terapia familiar (Rea et al., 1991). Eles foram tratados por nove meses e acompanhados por dois anos. Os sujeitos da psicoterapia de apoio apresentaram melhora significativa no estilo de enfrentamento e interpessoal quando comparados àqueles da terapia familiar. Contudo, a análise dos dados desse estudo não levou em consideração a diferença nas habilidades de enfrentamento entre os dois grupos. O Danish National Schizophrenia Project sobre o primeiro episódio de psicose (Rosenbaum et al., 2005) verificou uma tendência não significativa em direção a maior melhora na função social de pacientes tratados com a psicoterapia de apoio ou terapia
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integrada quando comparados àqueles sob tratamento usual. Todos os pacientes receberam medicamento antipsicótico, e o grupo de tratamento usual foi submetido a várias terapias com base nas necessidades dos pacientes e nos recursos disponíveis na clínica. Hogarty e colaboradores (1997) afirmaram que a psicoterapia de apoio apresenta resultados menos positivos quando comparada a outras abordagens psicossociais, como psicoeducação, terapia familiar, treino de habilidades ou manejo de papéis. Contudo, estabelecer psicoterapia de apoio sem a psicoeducação, o treino de habilidades ou manejo de papéis é problemático, pois essas intervenções geralmente complementam essa terapia. Tal fato salienta a importância da descrição das intervenções empregadas nos ensaios clínicos sobre psicoterapia. Abordagens mais recentes sobre a psicoterapia direcionada a pacientes esquizofrênicos incluem o treino de habilidades sociais, que pode ser intensificado com ênfase na comunidade (Glynn et al., 2002; Liberman et al., 1998). Estudos sobre Transtornos Depressivos
As pesquisas com pacientes com transtornos depressivos também demonstraram a eficácia da psicoterapia de apoio. No estudo Treatment of Depression Collaborative Research Program (TDCRP) do NIMH, dois tipos de psicoterapia (TCC e terapia interpessoal [TIP]) foram comparadas a um antidepressivo (imipramina), ao manejo clínico e ao controle com placebo e manejo clínico (Elkin, 1994; Elkin et al., 1989; Imber et al., 1990). O manejo clínico foi uma abordagem de apoio de baixo nível. Todas as três intervenções terapêuticas – TCC, TIP e psicoterapia de apoio – foram consideradas eficazes e equivalentes nas medidas para sintomas depressivos e função geral. Em outro estudo (Thompson e Gallagher, 1985), 30 idosos não internados foram designados aleatoriamente para um tratamento de 16 semanas com terapia cognitiva, terapia comportamental ou psicoterapia de apoio. Ao término dos tratamentos, foi verificada melhora semelhante para as três intervenções, porém, no acompanhamento de um ano, a maioria dos pacientes da psicoterapia de apoio recebeu diagnóstico de depressão. Contudo, o pequeno número de pacientes estudados e o tipo de psicoterapia de apoio utilizado limitam a validade desses achados. Em um ensaio clínico randomizado envolvendo 100 adolescentes deprimidos,
Renaud e colaboradores (1998) observaram que aqueles com resposta rápida à terapia apresentavam melhores resultados no acompanhamento de um ano e escores mais satisfatórios em algumas das medidas no acompanhamento de dois anos. Os pesquisadores concluíram que os pacientes com formas mais brandas de depressão podem obter ganhos com psicoterapia de apoio inicial ou ensaios clínicos breves com tipos de terapia mais especializados. Em outro estudo (Maina et al., 2005), indivíduos com depressão leve foram designados para terapia psicodinâmica breve, psicoterapia de apoio ou lista de espera. Os pacientes tratados com a terapia psicodinâmica breve ou a psicoterapia de apoio apresentaram melhora significativa após a intervenção quando comparados aos sujeitos-controle sem tratamento, porém a terapia psicodinâmica breve foi mais efetiva no acompanhamento de seis meses. Estudos sobre Transtornos de Ansiedade
A dessensibilização hierárquica sistemática foi comparada à psicoterapia de apoio em um ensaio clínico de 26 semanas com portadores de vários tipos de fobias (Klein et al., 1983). Ambos os tratamentos apresentaram bons resultados, e não houve diferença entre as abordagens. Os autores especularam que, para indivíduos fóbicos, a psicoterapia serve como um instigador de atividades corretivas fora da sessão em si pela manutenção da exposição in vivo. Em outro estudo, pacientes com fobias e crises de pânico receberam imipramina mais terapia comportamental ou imipramina mais psicoterapia de apoio (Zitrin et al., 1978). A maioria dos pacientes apresentou remissão, e não houve diferença no índice de melhora entre os dois tratamentos. Em um estudo sobre ansiedade social, Alstrom e colaboradores (1984) observaram que a psicoterapia de apoio e a terapia por exposição prolongada foram igualmente eficazes. Shear e colaboradores (2001) relataram que a terapia focada nas emoções, uma forma de psicoterapia de apoio que envolve empatia e estratégias de amparo, tem pouca eficácia para o transtorno de pânico quando comparada à TCC ou à imipramina. Contudo, a terapia focada nas emoções, é uma abordagem atípica, pois, obviamente, tenta identificar e processar emoções, o que em geral não é feito na psicoterapia de apoio. O trabalho com as emoções foi fundamentado na no-
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ção de que as emoções não identificadas disparam crises de pânico, contribuindo, assim, para a manutenção do transtorno. Estudos sobre Transtornos da Personalidade
Em uma comparação entre a psicoterapia de apoio e a interpretativa (expressiva), Piper e colaboradores (1998) não observaram diferenças nos resultados entre os dois tratamentos. Os pacientes apresentavam transtornos de ansiedade ou depressão, e 60,4% deles exibiam transtorno da personalidade comórbido. Hellerstein e colaboradores (1998), em um estudo envolvendo indivíduos com transtorno da personalidade do grupo C primário e com transtorno da personalidade “sem outra especificação” do grupo C, compararam a psicoterapia de apoio breve com a terapia psicodinâmica breve e verificaram resultados positivos equivalentes nas duas abordagens quanto a sintomatologia, queixas presentes e função interpessoal. A maioria dos pacientes apresentava transtornos comórbidos do eixo I, como depressão ou ansiedade. Essas mudanças foram detectadas não apenas no término do tratamento, mas também no acompanhamento de seis meses. Em um subestudo de Hellerstein e colaboradores (1998), os autores utilizaram o modelo circumplexo interpessoal e demonstraram graficamente mudanças positivas duradouras no funcionamento interpessoal de sujeitos tratados com psicoterapia de apoio (Rosenthal et al., 1999; Winston et al., 2001). Estudos sobre Anorexia Nervosa
Um recente ensaio controlado randomizado de três psicoterapias para a anorexia nervosa observou que a psicoterapia de apoio foi superior à TCC e à TIP (McIntosh et al., 2005). A psicoterapia de apoio usada nesse estudo combinava educação, cuidado e apoio para estimular uma relação terapêutica que promovia a adesão ao tratamento, bem como reforço, tranquilização e aconselhamento. Estudos sobre Condições Médicas
Mumford e colaboradores (1982) revisaram estudos controlados de psicoterapia de apoio – incluindo educação sobre a doença e seu tratamento, técnicas cognitivo-comportamentais, expressão da angústia e tranqui-
lização em uma relação de amparo – em pacientes em recuperação de infarto do miocárdio e cirurgia. Os autores observaram que essa abordagem ocasionou melhor reação à dor, aumento da adesão e da velocidade da recuperação, assim como menos complicações e uma quantidade menor de dias de internação. Certamente, são necessárias mais pesquisas para esclarecer os indicadores para a psicoterapia de apoio e sua eficácia geral, assim como explicações sobre como esse tratamento deve ser integrado a outras abordagens terapêuticas e à psicofarmacologia. Contudo, parece que a psicoterapia de apoio é útil em diversas condições médicas e psiquiátricas.
Educação É essencial que os psiquiatras tenham conhecimento prático sobre a psicoterapia de apoio, pois é a psicoterapia mais comumente aplicada. Em todas as formas de prática em psicoterapia – com pacientes ambulatoriais, internados, em consultas, manejo medicamentoso, etc. –, as estratégias e técnicas da psicoterapia de apoio são valiosas. Todo psiquiatra deve ser capaz de realizar uma avaliação e uma entrevista diagnóstica completa do paciente e formular um plano terapêutico abrangente, que pode incluir diversas abordagens, tais como tratamento medicamentoso e intervenção psicossocial. Além disso, eles devem saber sobre a relação a ser estabelecida com os pacientes e como criar uma aliança terapêutica. Conceitos como transferência, contratransferência, defesas, estilo adaptativo e autoestima devem ser compreendidos e trabalhados de maneira efetiva. Os psiquiatras envolvidos sobretudo na prática da psicofarmacologia devem ter bom conhecimento do uso de psicoterapia de apoio, pois é a abordagem aparentemente mais eficaz com a maioria dos pacientes e utiliza a psicoeducação de forma importante. A psicoeducação envolve a transmissão de informações para o paciente na forma de troca de dados, sobre transtornos psiquiátricos, ações e efeitos colaterais de medicamentos, assuntos interpessoais e familiares e problemas da vida diária. Infelizmente, a psicoterapia de apoio não tem sido ensinada de forma sistemática nos programas de residência. Entretanto, as novas regras do Residency Review Committee for Psychiatry requerem que os residentes em Psiquiatria apresentem certificado de
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competência em cinco tipos de psicoterapia, certificado esse emitido pela instituição na qual fizeram residência, sendo uma delas a psicoterapia de apoio. Essas novas exigências promovem o ensino e a supervisão da psicoterapia de apoio em programas de residência em psiquiatria.
Conclusão A psicoterapia de apoio é um tratamento amplo e efetivo para muitos pacientes e diferentes transtor-
nos psiquiátricos. Apesar de ser o método psicoterapêutico mais utilizado, ela continua a ser pouco valorizada e raramente é ensinada de maneira sistemática. Contudo, parece que o quadro está mudando devido às novas exigências para o ensino da psicoterapia de apoio em programas de residência. São necessários mais estudos sobre essa terapia para ajudar a definir e distinguir quais estratégias e técnicas são úteis para quais pacientes. Além disso, é preciso uma maior compreensão sobre o mecanismo de mudança e uma base teórica mais abrangente e integrada para a psicoterapia de apoio.
Pontos-chave A psicoterapia de apoio pode ser definida como um tratamento que utiliza medidas diretas para aliviar sintomas e manter, restaurar ou melhorar a autoestima, as funções do ego e as habilidades adaptativas. A teoria psicanalítica normalmente é considerada a base para a psicoterapia de apoio. É essencial parear a técnica da psicoterapia ao ponto no qual o paciente localiza-se no continuum psicopatológico. Há poucos casos em que a psicoterapia de apoio é contraindicada, geralmente naqueles em que psicoterapia não é recomendada, tais como delirium, intoxicação com substâncias, estágios finais de demência ou psicopatia. As principais estratégias envolvem o fortalecimento das defesas, a manutenção e a reparação da aliança terapêutica, o aumento da autoestima e o uso do modelo e da transparência por parte do terapeuta. As principais intervenções da psicoterapia de apoio incluem um estilo informal de comunicação, reforços, tranquilização, encorajamento, aconselhamento, racionalização, reformulação, ensaio, clarificação e confrontação. A psicoterapia de apoio enfoca mais a relação real e menos a transferência. Uma relação de amparo não é psicoterapia de apoio. Ensaios clínicos sugerem que a psicoterapia de apoio seja eficaz para muitos transtornos psiquiátricos.
Leituras Sugeridas
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33 PSICOTERAPIA E FARMACOTERAPIA COMBINADAS Michelle B. Riba, M.D., M.S. Richard Balon, M.D.
Nos últimos 50 anos de prática psiquiátrica, observa-se um aumento pronunciado de novos tipos e classes de agentes psicotrópicos para transtornos psiquiátricos maiores e menores (Olfson et al., 1999, 2002; West et al., 2003). Acompanhando o surgimento dessas novas modalidades farmacológicas, há uma tendência cada vez maior à recomendação de psicoterapia combinada ao tratamento farmacológico para condições como esquizofrenia, transtorno bipolar e depressão maior (American Psychiatric Association, 1994, 1997, 2000a). Além disso, a American Psychiatric Association tem publicado diretrizes e artigos para auxiliar seus membros e outros profissionais da saúde mental a compreender melhor as peculiaridades do trabalho com a combinação de psicoterapia e farmacoterapia (American Psychiatric Association, 1980, 2002a). São muitas as evidências de que a combinação do tratamento psicofarmacológico e psicoterapêutico produz melhores resultados para pacientes com depressão maior (Frank et al., 2000; Keller et al., 2000; Lenze et al., 2002), ansiedade (Barlow et al., 2000; Mavissakalian 1993), transtorno bipolar (Clarkin et al., 1998; G.A. Fava et al., 2001; Frank et al., 2005), distimia (Dunner et al., 1996), bulimia nervosa (Walsh et al., 1997) e dependência de nicotina (U.S. Department of Health and Human Services, 2000), entre outros. Uma literatura extensa recomenda a combinação de farmacoterapia e psicoterapia para tratar condições tão diversas quanto transtornos somatoformes (Lipsitt e Starcevic,
2006), transtorno da personalidade borderline (Oldham, 2006) e disfunção erétil (Banner e Anderson, 2007). Paralelamente ao reconhecimento do valor dos tratamentos combinados, constata-se o desenvolvimento de novas necessidades a serem contempladas no campo da Psiquiatria. A mais importante é a disponibilidade de clínicos capazes de oferecer uma combinação apropriada e eficaz de farmacoterapia e psicoterapia. Para tanto, é preciso que as habilidades e a competência na combinação de farmacoterapia e psicoterapia sejam adquiridas durante a formação psiquiátrica, ou seja, pela avaliação e pelo registro da aptidão dos residentes em Psiquiatria em oferecer tratamentos adequados com base em diagnósticos corretos nos vários níveis de formação (Epstein e Hundert, 2002). Os residentes devem ser capazes de empregar tanto a psicoterapia como a farmacoterapia em seus pacientes, seja em colaboração com outros profissionais de saúde mental, seja conduzindo eles mesmos ambos os tratamentos, inicialmente sob supervisão e mais tarde de forma independente. Para contemplar essa competência tão importante, os programas de residência em Psiquiatria voltaram a enfatizar os aspectos psicoterapêuticos da formação, que talvez não esteja muito claras é como os programas de formação. O que talvez não esteja muito claro é como os programas de formação podem ajudar os residentes a dominarem os difíceis e complexos aspectos do tratamento combinado e em
1322 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
que estágios do treinamento diferentes tarefas devem ser negociadas e aprendidas. Outrossim, é cada vez maior o papel dos profissionais de atenção primária na condução do tratamento psicofarmacológico, muitas vezes sem uma psicoterapia concomitante ou em condições inadequadas ou mal supervisionadas de colaboração com terapeutas não médicos. Ademais, conseguir que os pacientes recebam psicoterapia continua a ser muito difícil devido a fatores como restrições de seguro-saúde, falta de cobertura para doenças mentais, padrões complexos de encaminhamento, escassez de psiquiatras em geral e de psiquiatras de crianças e adolescentes em particular, dificuldades no diagnóstico de condições psiquiátricas no ambiente médico, estigma, etc. Algumas dessas dificuldades devem-se a aspectos geográficos (p. ex., é difícil encontrar certos tipos de profissionais de saúde mental em zonas rurais). Mais recentemente, têm havido inovações nos métodos de disponibilização de intervenções psicofarmacológicas e psicoterapêuticas, como o uso de telemedicina e outras tecnologias via internet (Gibson et al., 2002; Stofle, 2002). Psicólogos e psiquiatras ainda discordam quanto ao alcance dos respectivos campos de atuação. A cons-
tatação da necessidade de proporcionar tratamentos abrangentes para doenças mentais, que incluam tanto a farmacoterapia quanto a psicoterapia, levou os psicólogos a reivindicarem o direito de prescrever medicamentos. Atualmente, apenas dois estados norte-americanos, o Novo México e a Louisiana, permitem que psicólogos prescrevam psicotrópicos segundo várias diretrizes e algoritmos. Diversos programas também foram criados para ensinar os princípios da psicofarmacologia a psicólogos. Outro aspecto importante dos tratamentos combinados que pode gerar confusão diz respeito ao modo como os pacientes são triados no sistema de saúde mental. Esse processo é um conjunto de aspectos complexos, que muitas vezes apresenta pouca relação com o diagnóstico ou as necessidades específicas do paciente, indo muito mais ao encontro das preferências e práticas de seguradoras, sistemas de atenção gerenciada e redes de prestação de serviços. Como o paciente, o responsável pela triagem e/ ou o clínico decidem se o tratamento vai abarcar psicoterapia, farmacoterapia ou ambas? O sequenciamento – qual intervenção é iniciada primeiro – e quem realiza o tratamento são aspectos importantes
TABELA 33-1. Questões relativas à triagem de pacientes associadas a decisões sobre farmacoterapia e ou psicoterapia
Não existem diretrizes reconhecidas para determinar o melhor tipo de atendimento com base em sintomas, diagnósticos específicos ou fatores como idade, gênero e transtornos médicos ou psiquiátricos comórbidos.
A triagem costuma ser fundamentada na cobertura do seguro-saúde ou no valor que o paciente pode pagar.
Alguns dos critérios do manage care na área comportamental são julgados de acordo com o tempo decorrido entre a busca de atendimento pelo paciente e a primeira consulta com um clínico. Devido a esse sistema, o paciente pode ser encaminhado ao primeiro clínico disponível, em vez de ao profissional mais adequado para seu caso em particular.
A maioria dos planos de seguro-saúde impõe limites ao número total de consultas em psicoterapia ou psicofarmacologia permitidas em determinado período. Algumas seguradoras complicam ainda mais o processo não permitindo que os pacientes agendem uma sessão de psicoterapia e uma consulta para revisão de medicamento no mesmo dia.
Os pacientes nem sempre conseguem o que necessitam. Eles podem solicitar uma consulta com um psiquiatra, mas, devido aos sintomas que apresentam, são inicialmente encaminhados a outro especialista ou, às vezes, não há psiquiatras disponíveis.
O maior contingente de triagem no sistema de saúde mental é conduzido via telefone por funcionários com diferentes formações e não necessariamente profissionais de saúde mental habilitados.
Pouquíssimas pesquisas sobre resultados investigaram os procedimentos não padronizados descritos anteriormente.
Com frequência, existe pouca colaboração entre os profissionais de áreas diversificadas (psiquiatria, psicologia, assistência social, atenção primária) sobre a melhor forma de realizar uma triagem e como administrar as questões do tratamento combinado. Os sistemas de cooperação costumam surgir de forma improvisada, e sua estabilidade e permanência dependem primariamente de fatores ligados a pagamento/reembolso.
As questões relativas à combinação de psicoterapia e farmacoterapia (p. ex., sequenciamento) foram estudadas de forma mais ampla no contexto ambulatorial, e em menor escala nos serviços de internação psiquiátrica.
O papel do profissional de atenção primária no diagnóstico e na triagem dos pacientes para psicoterapia e farmacoterapia continua a ser uma importante área de estudo. É difícil para esses clínicos identificar sintomas psiquiátricos no tempo reduzido que têm com cada paciente.
Fonte. Adaptada de Riba MB, Balon R: “Introduction to Integrated and Split Treatment”, in Competency in Combining Pharmacotherapy and Psychotherapy: Integrated and Split Treatment. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2005, pp. 3-4.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1323
que influenciam o tipo de atendimento oferecido e os resultados. A Tabela 33-1 enfatiza algumas questões surpreendentes comumente associadas ao ponto de partida do atendimento no sistema de saúde mental. Os tratamentos combinados (psicoterapia e farmacoterapia) geralmente são considerados úteis e significativos pelos pacientes (Seligman, 1995). Existem vários aspectos, no entanto, que devem ser enfatizados. Normalmente, é mais caro oferecer um tratamento combinado nas primeiras 6 a 12 semanas do que instituir apenas psicoterapia ou farmacoterapia, embora sejam necessários estudos de longo prazo que examinem vários transtornos para realmente encerrar essa questão (Dewan, 1999; Goldman et al., 1998; Thase, 2003). Além dos custos, seria logisticamente complicado garantir que todos os pacientes que recebem atendimento em saúde mental fossem tratados por dois clínicos diferentes ou por psiquiatras. Isso iria sobrecarregar o sistema de saúde mental, que já é fragmentado e carente de profissionais. Tampouco há evidências (até agora) da eficácia do tratamento combinado para muitas condições psiquiátricas.
O papel da farmacoterapia ainda é muito discutido no tratamento psiquiátrico. Alguns clínicos temem que aliviar os sintomas com medicamentos possa reduzir o desejo do paciente de fazer mudanças necessárias ou de buscar insight sobre seus problemas (Klerman et al., 1994); outros questionam o efeito da prescrição de fármacos na relação médico-paciente (Tasman et al., 2000). O clínico que prescreve pode ser visto como autoritário ou ditatorial, enquanto aquele que não prescreve pode ser considerado mais gentil e dinâmico. Muitas questões transferenciais e contratransferenciais influenciam a interação entre médico e paciente no que diz respeito a tal prática. A transferência refere-se aos sentimentos do paciente em relação ao psiquiatra, mas também pode estender-se aos medicamentos prescritos, à psicoterapia, a outros tipos de tratamento e à clínica ou outros aspectos do setting. A transferência pode ser positiva ou negativa. A contratransferência está relacionada aos sentimentos do psiquiatra para com o paciente, mas também, por extensão, pode estar ligada a questões gerais como diagnóstico, medicamento, set-
TABELA 33-2. Interação entre fatores externos e internos nos sentimentos transferenciais negativos e positivos dos pacientes em relação ao psiquiatra e ao medicamento no início do tratamento Fatores externos
Aspectos positivos
Sentimentos transferenciais
Psiquiatra
Aparência profissional Observação de convenções sociais Escuta empática Educação do paciente Envolvimento do paciente nas decisões Adesão aos horários das consultas Resposta rápida e focada a telefonemas Equipe de apoio educada e eficiente Altamente eficaz Perfil de efeitos colaterais favorável Fácil de usar Resposta rápida
Confiança e segurança Validação dos sintomas e sofrimento Cuidado adequado Apreciação Informação suficiente
Medicamento
Benéfico Eficaz Ferramenta útil Validação do sofrimento Fonte de esperança Objeto transicional
Fatores internos
Aspectos negativos
Sentimentos transferenciais
Psiquiatra
Desorganizado Comportamento, aparência ou roupas estranhos Interação grosseira Desinteressado no paciente Negligente Displicente em relação às queixas Eficácia limitada Efeitos colaterais desfavoráveis Difícil de lembrar Resposta gradual
Desconfiança Insegurança Sintomas e sofrimento desconsiderados Negligenciado Diminuído Confuso
Medicamento
Tratamento artificial “Bengala” Veneno Negação de evitação de questões reais Minimizador da interação com o terapeuta
Fonte. Reproduzida de Tasman T, Riba MB, Silk KR (eds.): The Doctor-Patient Relationship in Pharmacotherapy: Improving Treatment Effectiveness. New York, Guilford, 2000, p. 100. Copyright 2000, The Guilford Press. Usada com permissão.
1324 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ting, etc. Como mais de um clínico pode estar envolvido no tratamento combinado (um que prescreve, outro que não), muitos aspectos transferenciais podem surgir desde o início da intervenção (Tab. 33-2), e várias possibilidades diagnósticas podem ser consideradas em resposta a sentimentos contratransferenciais (Tab. 33-3) (Jibson, 2000). Kay (2005) e outros autores também apontaram que, durante o tratamento combinado, os pacientes podem atribuir erroneamente sua melhora ao medicamento em vez de às mudanças ocasionadas pela psicoterapia. Ao longo dos últimos 50 anos, foi demonstrada a eficácia da farmacoterapia para transtornos mentais graves como esquizofrenia, depressão psicótica, transtorno bipolar e transtorno obsessivo-compulsivo (Klerman et al., 1994). Porém, embora os medicamentos sejam eficazes para os sintomas-alvo, muitas vezes os pacientes têm questões psicossociais e interpessoais persistentes, bem como dificuldades vocacionais e de solução de problemas, que não são resolvidas pela farmacoterapia. Segundo Thase (2003), os tratamentos combinados passaram a ser vistos como um meio de diminuir a disfunção psicossocial e melhorar a qualidade de vida em graus que o medicamento per se não é capaz de alcançar. Além disso, esperava-se que a psicoterapia pudesse melhorar a adesão aos regimes medicamentosos. Algumas intervenções, como a terapia cognitivo-comportamental, tiveram sua utilidade como tratamento adjuvante demonstrada até mesmo para transtornos como a esquizofrenia (Turkington et al., 2004). As evidências também indicaram que algumas formas de psicoterapia podiam ser valiosas para ansiedade e
TABELA 33-3. Possibilidades diagnósticas a serem consideradas em resposta a sentimentos contratransferenciais Sentimento contratransferencial
Possível sintoma do paciente
Raiva
Manipulação
Tédio
Distanciamento pessoal
Posição defensiva
Raiva, hostilidade
Medo
Paranoia, agressividade
Desesperança
Desesperança
Narcisismo
Idealização
Fantasias de salvação
Dependência
Excitação sexual
Comportamento sedutor
Fonte. Reproduzida de Tasman T, Riba MB, Silk KR (eds.): The Doctor-Patient Relationship in Pharmacotherapy: Improving Treatment Effectiveness. New York, Guilford, 2000, p. 112. Copyright 2000, The Guilford Press. Usada com permissão.
transtornos depressivos por si só, sem a ajuda de psicotrópicos. Muitos pesquisadores e clínicos tentaram estudar o tratamento combinado com base na concepção de que as duas modalidades funcionam por mecanismos paralelos, que não se sobrepõem – o que poderia permitir uma soma de efeitos –, ou pelo menos por um efeito sinergístico. Thase (2000) e Keller e colaboradores (2000) demonstraram que, embora haja alguns efeitos sinergísticos e cumulativos nos tratamentos combinados, é difícil controlar e avaliar todos os efeitos não específicos que ocorrem em um regime terapêutico tão complexo. Wright e Hollifield (2006), discutindo Gabbard (2006), observaram que os efeitos genéticos e biológicos da pesquisa em psicoterapia corroboram fortemente a adoção de um modelo integrativo de tratamento (i.e, qualquer combinação de farmacoterapia e psicoterapia) e refutam as teorias que separam mente e corpo (p. 143).
Eles também sugerem algumas interações possíveis entre os tratamentos, que são resumidas na Tabela 334. Gabbard (2006), citando Hollon e Fawcett (2007), afirma que combinar tratamentos pode aumentar a magnitude, a probabilidade e o alcance da resposta e a adesão terapêutica. A combinação de farmacoterapia e psicoterapia parece trazer com frequência várias vantagens comparada a um tratamento isolado. Espera-se que futuras pesquisas venham a fornecer mais evidências dos benefícios do tratamento combinado em muitos ou em todos os transtornos mentais. Neste capítulo, são destacados alguns dos principais aspectos do tratamento combinado, incluindo a escolha entre intervenção paralela e integrada, os transtornos para os quais há evidências que corroboram a eficácia da combinação de psicoterapia e farmacoterapia, e considerações relativas à seleção de medicamentos e psicoterapias específicas para abordagens integradas e paralelas.
Definição de Tratamento Integrado e Paralelo Muitos termos são usados na literatura para descrever os tratamentos paralelo e integrado (Tab. 33-5) (Riba e Balon, 2001).
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1325 TABELA 33-4. Algumas interações hipotéticas entre farmacoterapia e psicoterapia Positivas
Negativas
Farmacoterapia
Aumenta a concentração e, com isso, melhora a memória e a capacidade de participar e aprender com a psicoterapia. Reduz os pensamentos irracionais ou distorcidos e, assim, promove os efeitos salutares da psicoterapia. Alivia a ansiedade, a excitação fisiológica ou outros estados de humor dolorosos e, por conseguinte, incentiva o paciente a obter benefícios com a psicoterapia.
Interfere na aprendizagem e prejudica a capacidade do paciente de recordar ou utilizar as lições aprendidas na terapia. Apresenta um maior risco de recaída após a suspensão do medicamento, o que afeta negativamente os efeitos de prevenção de recorrência de certas terapias a longo prazo. A dependência de benzodiazepínicos pode ter efeitos nocivos para a psicoterapia. Produz um alívio prematuro dos sintomas, o que pode reduzir a motivação a continuar a psicoterapia.
Psicoterapia
Melhora a adesão ao medicamento. Auxilia o paciente a compreender e administrar melhor sua doença. Ajuda o paciente a lidar com estresse, questões interpessoais e outros aspectos psicossociais. Melhora o efeito de prevenção de recaídas do medicamento. Produz efeitos que operam em conjunto com o medicamento para reverter anormalidades biológicas.
Pode representar um estresse indevido em doenças de fundo biológico.
Fonte. Adaptada de Wright JH, Hollifield M: “Combining Pharmacotherapy and Psychotherapy. Guest Editorial”. Psychiatric Annals 36:302-305, 2006.
O tratamento integrado é aquele em que a farmacoterapia e a psicoterapia são conduzidas por um único médico, enquanto o tratamento paralelo envolve pelo menos dois clínicos diferentes. A Tabela 33-6 lista alguns exemplos dos tipos de profissionais que podem ser responsáveis por tratamentos paralelos e integrados. Tais definições possuem algumas nuanças. Por exemplo, Kay (2001, p. xv) afirmou: “A abordagem combinada ou integrada é a prescrição simultânea de psicoterapia e farmacoterapia no tratamento de TABELA 33-5. Termos usados para descrever os tratamentos paralelo e integrado Tratamento colaborativo Tratamento combinado Tratamento concomitante
uma doença mental”. O uso concomitante ou sequenciado de medicamento e psicoterapia e qual inicia primeiro são assuntos complexos. Até mesmo a própria questão de se o medicamento realmente é um tratamento psicológico e/ou biológico implica uma discussão mais ampla sobre se a utilização “isolada” do fármaco é de fato uma abordagem “integrada”. Steven Roose (2001) apresentou uma revisão histórica muito completa sobre esse tópico, observando que, quando os medicamentos psicotrópiTABELA 33-6. Tratamentos integrado e paralelo: profissionais envolvidos A – Tratamento integrado
B – Tratamento paralelo
Psicoterapia e farmacoterapia conduzidas por:
Psicoterapia e farmacoterapia conduzidas pela combinação de profissionais das colunas A e B Psiquiatra Psicólogo Assistente social Clérigo Enfermeira Médico osteopata Terapeuta especializado em aconselhamento para abuso de substâncias
Cotratamento Tratamento dividido Atendimento integrado Tratamento conjunto Reforço médico Verificação de medicamento Manejo de medicamento Tratamento compartilhado Tratamento paralelo Tratamento triangular (ou triangulado)
Psiquiatra Internista/especialista Médico de família Enfermeira psiquiátrica ou auxiliar médico Psicólogo (nos estados norte-americanos que permitem a prescrição de medicamentos por psicólogo)
1326 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
cos começaram a ser usados para transtornos psiquiátricos, a literatura analítica refletia uma hierarquia de tratamentos na qual a abordagem psicológica, especificamente a analítica, era vista como profunda e curativa, devendo manter-se inalterada quando possível. O medicamento era empregado para aliviar sintomas sem afetar os conflitos psíquicos subjacentes, que eram considerados a etiologia da doença psicológica. Com os trabalhos de Gorman e colaboradores (2000) e Kandel (1979), foi possível compreender que os tratamentos eficazes não são exclusivamente psicológicos ou biológicos e que os próprios transtornos psiquiátricos são ao mesmo tempo psicológicos e biológicos. A literatura a respeito dos conceitos da “dicotomia mente e cérebro” revelou que a psicoterapia influencia a função cerebral, e a farmacoterapia, por sua vez, a mente (Beitman, 2003). As pesquisas sobre a combinação de psicoterapia e farmacoterapia foram revisadas por Thase (2000) e outros, produzindo algumas conclusões gerais, as quais são apresentadas de forma breve na Tabela 33-7.
Tratamento Integrado Algumas das dificuldades que cercam a escolha entre tratamento integrado ou paralelo estão relacionadas a:
1. A forma de triagem dos pacientes 2. O profissional que conduz a avaliação e estabelece o diagnóstico 3. O nível de experiência e habilidade do clínico em vários tipos de psicoterapia 4. Os objetivos, o comprometimento e os recursos do paciente 5. As expectativas realistas do(s) clínico(s) Independentemente de a recomendação ser de tratamento integrado ou paralelo, as questões quanto ao tipo de psicoterapia e ao uso de medicamento (se deve ou não ser instituído, quando administrá-lo e que tipo utilizar) evidentemente são relevantes. O contato de início e a relação médico-paciente começam com o telefonema para marcar a primeira consulta, e a pessoa que atende o paciente ao telefone é uma extensão do médico (Simon, 2004). Quando um paciente liga para marcar uma consulta com um clínico, é porque está com um problema. O paciente pode ter algumas expectativas ou um certo entendimento sobre suas próprias necessidades com base em sua história, experiências de amigos ou familiares com situações semelhantes (ou diferentes), informações da mídia ou algo dito pelo médico que o encaminhou. Também pode ser que o paciente não tenha quaisquer expectativas e esteja apenas buscando ajuda.
TABELA 33-7. Conclusões de pesquisas sobre a combinação de psicoterapia e farmacoterapia
Comparados a farmacoterapia ou psicoterapia conduzidas isoladamente, os tratamentos combinados não produzem benefícios cumulativos de modo uniforme. A psicoterapia pode assumir muitas formas e, por isso, na tentativa de determinar se uma combinação de farmacoterapia e psicoterapia é mais benéfica do que apenas um dos tratamentos isolados, é importante avaliar configurações específicas de psicoterapia. Há diferenças entre as terapias cognitiva, de casal e interpessoal, portanto é necessário clareza sobre o que se recomenda. Além disso, é importante saber quais medidas serão usadas para avaliar a resposta, por exemplo, diminuição de sintomas e taxas de re-hospitalização e recaída após o tratamento. Durante o processo de psicoterapia, o tratamento medicamentoso pode ser considerado mais uma intervenção psicoterapêutica, tornando a distinção entre atendimento paralelo e integrado um tanto artificial (Beitman et al., 2003). A farmacoterapia deve ser entendida não apenas como o uso da substância ativa, mas também do efeito “placebo” e da ação de oferecer, prescrever e alterar os medicamentos. Uma das máximas básicas do tratamento é tentar uma abordagem de cada vez, isto é, ou psicoterapia ou farmacoterapia. Contudo, existem muitos fatores nos quais os clínicos devem basear suas decisões, como as preferências do paciente, o diagnóstico, a história familiar, a gravidade dos sintomas, a resposta a tratamentos anteriores, a dinâmica familiar, os custos, a disponibilidade de profissionais ou do tipo de procedimento recomendado, as comorbidades médicas e a história do uso de substâncias. Alguns autores sugerem que a farmacoterapia e a psicoterapia devem ser empregadas conjuntamente desde o início (M. Fava e Rush, 2006). As pesquisas comparando a farmacoterapia à psicoterapia e ao tratamento combinado são muito caras e complexas. Há muitos aspectos subjetivos – mesmo quando os clínicos utilizam manuais na condução da psicoterapia existem diferenças de postura, estilo, empatia e relacionamento entre o paciente e o terapeuta. Além disso, a ordem do sequenciamento de medicamento e psicoterapia provavelmente apresenta diferenças para cada pacientes. As preferências do paciente, a história psiquiátrica e médica do paciente e da família e o diagnóstico são variáveis que afetam os resultados, e é difícil, talvez até impossível, controlar esses aspectos no delineamento de uma pesquisa.
Fonte. Adaptada de Thase ME: “Psychopharmacology in Conjunction With Psychotherapy”, in Handbook of Psychological Change: Psychotherapy Process and Practices for the 21st Century. Organizado por Ingram R, Snyder RC. New York, Wiley, 2000, pp. 474-497.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1327
Como foi descrito por Bender e Messner (2003), o telefonema inicial pode ser um desafio para o paciente e também para o terapeuta incipiente. Mas são a privacidade e as preocupações do paciente que devem ser contempladas (Bender e Messner, 2003). O foco da primeira ligação geralmente é agendar o primeiro encontro e determinar se o seguro-saúde vai cobrir os custos do tratamento. O horário proposto deve ser adequado tanto para o paciente quanto para o clínico, a fim de que não haja pressa em iniciar ou encerrar a sessão, e o custo e a duração da consulta devem ser esclarecidos de antemão. Os primeiros momentos da sessão são muito importantes e podem produzir ansiedade no paciente. Este pode analisar o modo como o clínico cumprimenta-o (na sala de espera, é importante preservar o sigilo de dados pessoais do paciente), a sua aparência, a decoração da sala de espera e do consultório (p. ex., a presença de itens pessoais). A primeira impressão é a que conta em quase todas as situações, e isso certamente se aplica à interação entre médico e paciente. Muitas vezes, os pacientes chegam ao tratamento com concepções já formadas, e é importante que o médico compreenda o sistema de crenças de cada um deles a respeito de medicamentos e psicoterapia (Carli, 1999). Por exemplo, alguns pacientes já podem ter experiências positivas e bons resultados com agentes psicotrópicos ou outros tipos de fármacos (p. ex., antibióticos), e por isso estarão abertos a discutir o uso de medicamentos. Se o paciente vivenciou eventos adversos relacionados a medicamentos, tais como reações alérgicas ou efeitos colaterais sérios, é importante debater o uso de tratamento farmacológico. Alguns indivíduos podem estar muito assustados com seus sintomas psiquiátricos e com tudo o que imaginam ou temem a respeito de consultar um psiquiatra. Há muitas representações estigmáticas no cinema, na televisão e em outros meios de comunicação, nos quais o tratamento psiquiátrico é representado como um evento potencialmente apavorante e com consequências terríveis, como ser trancafiado, ser obrigado a usar uma camisa de força, receber eletroconvulsoterapia ou ser colocado em coma diabético. Embora a maioria dos pacientes provavelmente não chegue a se preocupar com isso, o clínico deve estar atento e avaliar tais questões para dissipar qualquer temor. Também é importante que o médico pergunte ao paciente o que o levou a marcar a consulta, como ocorreu esse processo, se houve qualquer dificulda-
de em contatá-lo e, depois, como parte da anamnese, que crenças e questões ele traz que devem ser resolvidas entre ambos. A Tabela 33-8 lista alguns aspectos que devem ser considerados durante o contato telefônico inicial com o paciente em potencial. São perguntas abertas que podem ajudar a revelar questões, pensamentos e sentimentos importantes. Se essas perguntas não forem feitas no início, às vezes é difícil voltar a elas e obter informações relevantes. Do ponto de vista do paciente, o objetivo da primeira sessão muitas vezes é descobrir se consegue sentir-se à vontade com o médico e confiar nele. O paciente quer saber se o médico tem capacidade, empatia, habilidade e experiência para ajudá-lo com seus sintomas atuais e futuros. Esse profissional entende o que me levou à clínica? Ele parece interessado em meu problema? E, caso haja a primeira impressão de que o clínico realmente compreende a situação, qual é o fator decisivo que fará o paciente retornar para acompanhamento? As perguntas do paciente durante a sessão inicial podem ser sobre psicoterapia: Vou deitar no divã? Serei hipnotizado ou hospitalizado? Alguma outra pessoa será solicitada a participar das sessões? O quanto terei que revelar? Qual a frequência das sessões e a duração do tratamento: meses ou anos? Qual a disponibilidade do médico? Será necessário retornar? As questões também podem ser sobre medicamentos: Os medicamentos são obrigatórios? Os remédios serão os mesmos que meus amigos ou familiares já tomaram? Quais os efeitos colaterais? O medicamento vai ter algum impacto na sexualidade? Por quanto tempo será preciso tomar o remédio? Quanto vai custar? O psiquiatra já conduz a psicoterapia durante a entrevista inicial: estabelecendo e desenvolvendo a
TABELA 33-8. Aspectos que devem ser considerados durante o telefonema para marcação da primeira consulta
Assegurar a privacidade e os temores do paciente.
Manter o foco na marcação da primeira sessão e discutir a cobertura do seguro-saúde.
Propor um horário adequado tanto para o paciente quanto para o terapeuta para que não haja pressa em iniciar ou encerrar a sessão.
Especificar o custo e a duração da consulta.
Fonte. Adaptada de Bender S, Messner E: Becoming a Therapist. What Do I Say, and Why? New York, Guilford Press, 2003.
1328 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
relação médico-paciente, formando aliança terapêutica, aprendendo a compreender os recursos, mecanismos de coping e pontos fortes e fracos do paciente e determinando a direção para sessões futuras. Quer o foco da sessão esteja no medicamento, no diagnóstico ou em outras questões, o médico deve demonstrar competência, autoconfiança e habilidade em avaliar a capacidade de autorreflexão e estabelecimento de metas do paciente, bem como determinar se ele está pronto para as etapas seguintes. A segurança do paciente sempre deve ser discutida e avaliada. Embora a primeira sessão contenha perguntas abertas, o tempo limitado não permite que esta termine em aberto, e, portanto, o psiquiatra precisa ser mais diretivo. As anotações não podem ser muito extensas e devem ser explicadas ao paciente de forma positiva. Antes de falar sobre medicamentos, é preciso estabelecer um diagnóstico. Por exemplo, não se pode discutir a prescrição de um antidepressivo sem antes conversar com o paciente sobre transtornos do humor. Para isso, o médico precisa determinar se o paciente está pronto para escutar e aceitar esse assunto. Da mesma forma, se houver um transtorno do humor presente e o tratamento incluir terapia interpessoal (TIP), o psiquiatra deve esclarecer o que ela aborda, quantas sessões são necessárias, quais as metas do tratamento e qual a sua relação com o uso de medicamento. O psiquiatra também precisa encontrar uma forma de avaliar a disposição do paciente para mudanças (Beitman et al., 2003). Além disso, se um transtorno da personalidade comórbido for detectado, ele deve ser avaliado e considerado no plano de tratamento. Sem uma boa anamnese, é quase impossível diagnosticar um transtorno da personalidade. Os componentes-chave da primeira sessão de um tratamento combinado de psicoterapia e psicofarmacologia estão resumidos na Tabela 33-9. Medicamentos: Questões Gerais a Serem Abordadas
Se o medicamento for uma das alternativas terapêuticas que podem beneficiar o paciente, o psiquiatra deve determinar as questões listadas na Tabela 33-10. O psiquiatra deve proporcionar uma quantidade satisfatória de informações ao paciente (e possivelmente aos membros da família) quando prescreve algum medicamento. Em certos estados norte-americanos, os pacientes devem assinar formulários de
TABELA 33-9. Componentes-chave da primeira sessão de tratamento combinado 1. Estabelecer uma aliança médico-paciente. 2. Perguntar como o paciente chegou à primeira sessão. 3. Indagar e escutar a respeito das crenças do paciente quanto ao medicamento e à psicoterapia. 4. Avaliar a capacidade do paciente de discutir o diagnóstico, o plano de tratamento e os tipos de terapia. 5. Analisar a capacidade do próprio psiquiatra de conduzir os tratamentos recomendados. 6. Tranquilizar o paciente quanto à natureza confidencial do tratamento, mas também discutir os motivos que podem quebrar o sigilo (p. ex., perigo para o próprio paciente ou outras pessoas, abuso infantil). Fonte. Adaptada de Riba MB, Balon R: Competency in Combining Pharmacotherapy and Psychotherapy: Integrated and Split Treatment. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2005, p. 21.
consentimento para a administração de fármacos, e folhetos informativos sobre os remédios e seus efeitos colaterais devem ser fornecidos e registrados no prontuário. Essas ações consomem tempo, e o psiquiatra deve avaliar a duração da sessão e decidir quanto tempo dedicar a elas. Não se pode apressar os pacientes e seus familiares. Por exemplo, pode ser melhor que o psiquiatra comece a discussão sobre o medicamento em uma sessão, mas deixe a prescrição para o encontro seguinte. O
TABELA 33-10. Questões relativas a medicamentos 1. O paciente está motivado a usar medicamento? Em caso negativo, quais os fatores? Negação? Externalização? 2. Quais são os sintomas-alvo do medicamento? Quais deles são mais importantes ou causam mais sofrimento ao paciente? 3. Quais são os diagnósticos comórbidos médicos ou de outra natureza que podem interagir com o uso do agente psicotrópico? 4. Quais efeitos colaterais do medicamento podem causar mais sofrimento ao paciente? E aos seus familiares? 5. Quais são os obstáculos ao uso da medicamento? (Por exemplo, horários das doses, necessidade de exames de sangue e idas a laboratórios, problemas gerais de adesão a medicamentos diários, dificuldade em engolir pílulas, ou lembrar de tomar o remédio, custos do medicamento, problemas relacionados ao trabalho ou aos estudos [p. ex., dirigir veículos].) 6. Que crenças o paciente tem a respeito do medicamento? (Por exemplo, o paciente acredita que o agente psicotrópico causa dependência ou lesões cerebrais?) Fonte. Adaptada de Riba MB, Balon R: Competency in Combining Pharmacotherapy and Psychotherapy: Integrated and Split Treatment. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2005, pp. 21-22.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1329
paciente pode levar para casa os materiais informativos sobre medicamentos e diagnósticos (p. ex., depressão). Alguns indivíduos também podem obter ganhos por meio de websites confiáveis com informações adicionais, portanto, devem estar os clínicos preparados para indicar recursos na internet (Hsiung, 2002).
ções (p. ex., pílulas, solução, injeção), de modo que há alternativas caso o paciente tenha dificuldade com um tipo de medicamento. Os farmacêuticos do hospital costumam facilitar ao máximo o uso dos medicamentos recomendados, por exemplo, cortando pílulas. Regime Ambulatorial
Fatores que Afetam a Prescrição de Medicação
É importante que os psiquiatras avaliem sua aliança de trabalho com os pacientes para garantir o sucesso do uso de medicamentos e psicoterapia. Outrossim, o conjunto de habilidades do clínico e o regime terapêutico – ambulatorial ou hospitalar – também são fatores relevantes. Regime Hospitalar
Iniciar o uso de medicamentos é mais fácil no regime hospitalar do que no ambulatorial por vários motivos: o surgimento de efeitos colaterais pode ser observado continuamente; o medicamento é administrado pelos enfermeiros em horário regular, reforçando e possivelmente garantindo a adesão, e o custo do fármaco está incluído na estada hospitalar. Muitas vezes há sessões de grupo específicas para discutir questões relacionadas a medicamentos, o que evita que o paciente sob farmacoterapia se sinta isolado. Ademais, como os pacientes não estão em seu ambiente habitual (p. ex., casa, trabalho), certas questões simplesmente não surgem, como a necessidade de dirigir veículos ou ter reflexos rápidos. Ainda, sempre há psiquiatras, enfermeiros e outros profissionais que podem conversar com o paciente e a família para reforçar o diagnóstico e a necessidade de medicamento para determinados transtornos. Em unidades de internação, os padrões de sono são monitorados, as alterações de apetite são avaliadas pela pesagem diária e pelos alimentos deixados nos pratos e quaisquer sintomas gastrintestinais são observados. Os fármacos costumam ser administrados em doses mais altas do que no regime ambulatorial, pois elas podem ser reajustadas rapidamente. Além disso, os clínicos podem consultar outros médicos caso haja temores em relação a interações medicamentosas com doenças preexistentes dos pacientes. Geralmente, são agendados encontros com a família para discutir diversas questões, e os medicamentos podem ser um dos assuntos em pauta caso a família e o paciente queiram. Ademais, o hospital normalmente possui fármacos sob diversas prepara-
O regime ambulatorial é mais complicado em relação à prescrição de medicamentos. Ao contrário das unidades de internação, onde há monitoramento constante do uso de medicamentos, no contexto ambulatorial geralmente ocorre um intervalo entre a sessão em que clínico prescreve o fármaco e o próximo encontro com o paciente. O médico deve perguntar como o paciente vai pagar pelo medicamento para se certificar, por exemplo, de que o remédio proposto conste no formulário farmacêutico do paciente. Os copagamentos podem ser um obstáculo, especialmente para indivíduos que usam diversos fármacos, portanto tal assunto também deve ser discutido. O médico deve orientar o paciente a telefonar para informar como está se sentindo em relação ao medicamento antes da sessão seguinte, especialmente se ela ocorrer em algumas semanas. Não é recomendável marcar a segunda sessão de um paciente novo para várias semanas após o encontro inicial: ela deve acontecer rapidamente (p. ex., dentro de uma ou duas semanas). Encontros frequentes são importantes sobretudo devido às novas recomendações governamentais para o início da terapia com antidepressivos em jovens, as quais sugerem, idealmente, encontros no mínimo semanais com os pacientes ou seus familiares durante as primeiras quatro semanas de tratamento medicamentoso, depois consultas semanais pelas quatro semanas seguintes, uma consulta após 12 semanas e encontros conforme as indicações clínicas depois disso. Contatos adicionais por telefone também são apropriados entre as consultas. Durante a fase inicial, é importante ajudar a dissipar as ansiedades quanto a tratamento, efeitos colaterais e outras questões, bem como consolidar a relação médico-paciente. Tal abordagem de marcação de consultas ajuda a garantir que o médico seja informado de quaisquer efeitos colaterais ou problemas que o paciente possa estar apresentando por causa do medicamento. Também oferece a oportunidade de discutir a dosagem (e mudá-la, se necessário) e, o mais importante, possibilita ao paciente sentir que o médico está atento ao impacto do medicamento e que eles têm uma relação de parceria no tratamento farmacológico.
1330 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Alguns pacientes gostam de se comunicar com seus clínicos por e-mail, mas é aconselhável que toda a discussão a respeito de medicamentos seja feita por telefone e/ou pessoalmente, e que essas conversas sejam registradas no prontuário do paciente. A comunicação via correio eletrônico apresenta vários problemas (p. ex., sigilo, ausência de pistas não verbais, atrasos no envio e recebimento), e, como o medicamento implica dificuldades potenciais, é sugerido que seja usado o telefone em vez da internet (Yager, 2003). Como os pacientes em tratamento ambulatorial geralmente trabalham, é importante discutir o impacto dos medicamentos no desempenho profissional. Por exemplo, se o trabalho do paciente inclui dirigir veículos, o agente psicotrópico afeta sua capacidade de dirigir ou de ter reflexos rápidos? Em caso positivo, há necessidade de substituir o fármaco ou o horário em que ele é tomado, ou, até mesmo, as responsabilidades do paciente no emprego. A maioria dos agentes psicotrópicos afeta a libido ou causa outros efeitos colaterais sexuais, portanto é fundamental que o clínico pergunte ao paciente sobre esses eventos. Muitas vezes, os pacientes ficam constrangidos de tocar nesse assunto e sentem-se mais seguros quando o médico indaga a respeito. O mesmo aplica-se a ganho de peso, problemas de sono e constipação; sendo assim, as perguntas sobre tais aspectos devem ser rotina. Às vezes os pacientes notam que seus parceiros ou outros familiares estão preocupados com os medicamentos que eles tomam. É útil para o médico entender esses temores, pois eles interferem na adesão ao regime medicamentoso. Convidar o membro da família em questão a participar de uma sessão para discutir tais problemas pode ser proveitoso. O medicamento deve ser mantido fora do alcance de crianças pequenas. É importante que o psiquiatra determine quais moradores da residência podem ter acesso ao fármaco do paciente e garantir que ele seja mantido em local seguro. Se o paciente não quiser que seus filhos saibam sobre seus problemas psiquiátricos ou seu medicamento, o psiquiatra e ele devem debater o assunto. Também é essencial investigar o potencial do paciente para suicídio, homicídio e violência em todas as sessões, particularmente quando ele estiver sob uso de agentes psicotrópicos e, como já foi mencionado, durante a fase inicial da terapia com antidepressivos.
Condições Médicas e Abuso/Dependência de Substâncias Comórbidos Condições médicas. Os psiquiatras devem estar bem informados sobre as condições médicas de seus pacientes, os medicamentos que estão tomando e sua história médica e cirúrgica. Quaisquer alergias a fármacos devem ser registradas. Especialmente em regime ambulatorial, deve-se enfatizar ao paciente que todas as mudanças em condições médicas ou medicamentos durante os intervalos entre sessões precisam ser informadas ao clínico. A comunicação entre o psiquiatra e os profissionais de atenção primária ou especialistas deve ser feita por escrito, com o consentimento do paciente. É imperativo que o psiquiatra informe aos outros médicos envolvidos a adição ou alteração de agentes psicotrópicos, também com a aprovação por escrito do paciente. A maioria dos pacientes valoriza muito essa comunicação entre seus médicos, mas alguns podem sentir-se constrangidos ou estigmatizados se o seu médico de atenção primária ou outros souberem da necessidade de uso de medicamentos psicotrópicos. Nesses casos, deve haver uma discussão franca e aberta entre o paciente e o psiquiatra, e este deve explicar que não pode proporcionar um bom atendimento se essas informações não forem compartilhadas com os outros clínicos. Pode haver sérios prejuízos à saúde do paciente se os demais médicos não souberem que ele usa agentes psicotrópicos. Por exemplo, pode haver problemas com interações medicamentosas e mudanças na concentração sanguínea dos fármacos se os vários médicos não estiverem cientes sobre todos os remédios que o paciente está tomando. Se o paciente proibir tal comunicação, o psiquiatra deve questionar seriamente a possibilidade de oferecer um atendimento adequado e discutir alternativas terapêuticas. O paciente (e todos os profissionais envolvidos em seu tratamento) deve saber claramente quem é responsável por cada medicamento. Médicos de atenção primária não devem, por exemplo, prescrever agentes psicotrópicos nem alterar dosagens sem informar o psiquiatra e outros clínicos de saúde mental, e vice-versa, ou seja, o psiquiatra não deve prescrever outros fármacoss além dos psicotrópicos (embora haja emergências e outras exceções para ambas as partes). Se não houver um prontuário médico eletrônico ou se o paciente não estiver sendo atendido em um sistema fechado, os profissionais devem discutir com antecedência como transmitir tais infor-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1331
mações de forma conveniente (p. ex., por telefone, e-mail, fax, carta). Essa tarefa não deve ser de responsabilidade do paciente. Abuso/dependência de substâncias. O abuso e
a dependência de substâncias são objetos de outra discussão importante, especialmente em regime ambulatorial, no qual os pacientes têm maior acesso a substâncias de abuso. Os pacientes muitas vezes não gostam de admitir sua dependência e o uso de substâncias como nicotina, álcool, maconha, etc. Além disso, muitos são dependentes de substâncias prescritas, como bitartarato de hidrocodona e cloridrato de oxicodona. É essencial que o médico evite conclusões apressadas sobre esses problemas e faça perguntas, ofereça os encaminhamentos adequados para o tratamento de abuso de substâncias (possivelmente para um programa de diagnóstico dual) e observe de forma cuidadosa o paciente para determinar se, por exemplo, receitas de benzodiazepínicos não estão sendo solicitadas rápido demais. Se o paciente não estiver tendo os resultados esperados com um certo medicamento dentro de determinado intervalo de tempo, o psiquiatra deve investigar se há problemas em relação ao uso de substâncias. Também pode-se suspeitar de abuso de substâncias em indivíduos que solicitam licenças médicas discrepantes ao diagnóstico psiquiátrico inicial. É fundamental obter conhecimentos sobre a história de problemas de abuso ou dependência de substâncias ao iniciar o tratamento e antes de prescrever agentes psicotrópicos, bem como avaliar continuamente as dificuldades que surgem. Também é essencial considerar o papel e a influência dos Alcoólicos Anônimos (AA). Frequentemente, os participantes e padrinhos do AA (sobretudo os menos experientes) desencorajam os pacientes a usarem medicamentos psicotrópicos. Embora eles possam ter razão a respeito dos benzodiazepínicos, é importante esclarecer o papel dos antidepressivos e de outras classes de medicamentos psicotrópicos. Preferências e Crenças dos Pacientes
Alguns pacientes ou familiares podem resistir ao uso de medicamentos tanto em geral como específicos (p. ex., “Não vou tomar lítio, é forte demais”). Suas preferências também podem ser baseadas em experiências anteriores com medicamentos e efeitos colaterais. Os pacientes e as famílias também podem ser influenciados por vários relatos na mídia e propagandas diretas ao consumidor.
Experiência, Formação e Preferências do Psiquiatra
A psicofarmacologia clínica desenvolveu-se de modo significativo e tornou-se bastante complexa nas últimas duas décadas. Os psiquiatras podem não estar familiarizados com todos os novos medicamentos que surgiram no mercado desde que concluíram sua formação. Podem ter aprendido a usar apenas um ou dois agentes de cada classe e também serem influenciados por propagandas ou representantes de laboratórios. Fatores que Afetam o Planejamento da Psicoterapia no Tratamento Integrado
Desenvolver uma formulação biopsicossocial é a chave para compreender o diagnóstico do paciente e elaborar um plano de tratamento. É quase impossível recomendar uma certa modalidade de psicoterapia sem nunca ter conduzido esse tipo de abordagem terapêutica. Essa é uma área em que a formação e uma experiência clínica extensa são muito importantes. Formular uma Lista de Problemas
Embora o diagnóstico psiquiátrico seja determinado pelo sistema classificatório do DSM, os psiquiatras operam conforme o modelo médico, no qual precisam abordar as questões do paciente como uma lista de problemas resumida. As dificuldades apresentadas são acrescentadas à lista que já existe na pasta ou no prontuário médico eletrônico. Para os psiquiatras, há questões de sigilo, privacidade e outras que devem ser contempladas em todos os sistemas de atendimento. Priorizar Problemas
É importante que o médico elabore uma lista dos problemas do paciente para então estabelecer, com a ajuda dele, como tais dificuldades devem ser priorizadas e sequenciadas. Essa é uma tarefa difícil, pois implica a discussão de questões que não estão necessariamente claras para o paciente (ou para o clínico) no momento. Às vezes, é preciso aguardar mais informações ou insights de outros familiares ou mesmo esperar um novo emprego, uma mudança na estrutura conjugal ou os resultados de exames médicos para determinar o passo seguinte. É fundamental que o psiquiatra seja paciente e dê orientações sem ser muito intrusivo ou diretivo ou antecipar-se ao paciente.
1332 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Determinar os Objetivos do Tratamento
Uma das principais tarefas é determinar em conjunto os objetivos – tanto farmacológicos como psicoterapêuticos – do tratamento. Uma vez estabelecidos, eles devem ser avaliados e revistos constantemente, pois podem ter que ser modificados ou substituídos. As suposições devem ser evitadas nesse processo desafiador. A combinação de medicamento e psicoterapia dificulta a identificação das causas e dos efeitos específicos de cada um deles, mas essa é uma das principais questões a ser contemplada em todas as sessões. Estimar uma Previsão de Tempo
Uma das perguntas mais frequentes dos pacientes e de suas famílias é sobre a duração do tratamento – por quanto tempo eles terão que tomar remédios e até quando e com que frequência precisarão fazer terapia. O mais importante, eles querem saber quando vão começar a se sentir melhor, em quanto tempo seus sintomas vão aliviar, quando vão poder retornar ao trabalho e quando suas notas na escola vão melhorar. Diagnóstico
Como já foi discutido, as evidências da eficácia da psicoterapia em geral, ou de um tipo em particular, no tratamento de várias doenças mentais ainda são insuficientes. Mesmo assim, o diagnóstico influencia a escolha da psicoterapia (partindo do princípio de que o psiquiatra tem uma habilidade razoável na modalidade indicada). Por exemplo, a terapia interpessoal de ritmos sociais (TIP–RS) (Frank, 2005) pode ser o melhor tratamento de manutenção para o transtorno bipolar, enquanto o treinamento de assertividade, a dramatização e a modelagem comportamental podem ser a escolha mais adequada para a depressão não melancólica com características de sensibilidade à rejeição (Parker e Manicavasagar, 2005). Alguns transtornos da personalidade – por exemplo, transtorno da personalidade borderline – podem responder melhor à psicoterapia especificamente em um modelo de tratamento combinado, devido ao maior enfoque na integração em vez de no splitting.
lução fácil com remédios”. Eles podem ter vivenciado experiências negativas com a psicoterapia (p. ex., a terapia não teve sucesso, a interação com o terapeuta não foi insatisfatória), ou já ter iniciado tal abordagem com outro profissional (nesse caso, o psiquiatra deve decidir se quer dividir o tratamento com o terapeuta envolvido). Habilidade e Experiência do Psiquiatra/Médico
Historicamente, a formação dos psiquiatras concentrou-se em especial na terapia psicodinâmica e em algumas variantes da psicoterapia breve. Os novos requisitos de competência do Comitê de Avaliação de Residências em Psiquiatria do Accreditation Council of Graduate Medical Education (ACGME)* incluem o domínio de habilidades e a experiência em terapia cognitivo-comportamental (TCC) e terapia de apoio. A maioria dos psiquiatras, no entanto, provavelmente não pratica todas as principais modalidades de psicoterapia e, portanto, nem sempre estão preparados para usar a terapia mais apropriada para um paciente específico (nesse caso, novamente, o psiquiatra deve decidir se deseja dividir o tratamento com outro profissional). Sequência de Modalidades Terapêuticas
O sequenciamento das modalidades no tratamento integrado começa com farmacoterapia e, mais tarde, é acrescentada a psicoterapia, ou vice-versa. Os psiquiatras geralmente iniciam com uma modalidade, avaliam seu alcance e eficácia e depois acrescentam a outra. G.A. Fava (1999) propôs que o tratamento da depressão maior aguda inicie com medicamento antidepressivo e que a TCC seja reservada para a fase de continuação. Contudo, o sequenciamento pode ser bastante complexo. É possível argumentar que os clínicos que conduzem abordagens integradas devam adotar uma variante da intervenção sugerida por M. Fava e Rush (2006) para a farmacoterapia, ou seja, o uso de estratégias de complementação ou combinação desde o início do tratamento. Resta investigar se uma abordagem análoga ao tratamento integrado – isto é, começar o medicamento e a psicoterapia ao mesmo tempo – é a melhor.
Crenças e Preferências do Paciente
Alguns pacientes (e seus familiares) podem não estar dispostos a iniciar uma terapia e desejar uma “so-
* N. de T.: O ACGME é um conselho privado e sem fins lucrativos que avalia e licencia os programas de residência médica nos Estados Unidos.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1333
Encaminhamentos e Complexidade
Como foi observado por Kay (2005), alguns pacientes que requerem medicamento e sofrem de várias condições graves podem ter resultados melhores com o modelo integrado. Certos indivíduos podem ser encaminhados ao psiquiatra por um terapeuta que concluiu que uma abordagem mais complexa é necessária no caso ou por outro especialista que prefere a colaboração com apenas um profissional de saúde mental. Depois que a avaliação inicial é finalizada e algumas ou todas as questões que afetam a escolha do medicamento e da psicoterapia são discutidas, é necessário definir o sequenciamento e começar o tratamento. A questão do sequenciamento também pode vir à tona no momento do fim do tratamento. A farmacoterapia pode ser encerrada antes, com alguma forma de psicoterapia sendo mantida para preservar os ganhos ou para abordar outras questões dinâmicas. A psicoterapia também pode ser finalizada primeiro, com a continuação do medicamento em regime de manutenção (p. ex., lítio na doença bipolar). Raramente, ambas as modalidades podem ser interrompidas ao mesmo tempo (p. ex., quando o paciente muda de cidade). Como já foi sugerido (Riba e Balon, 2005), o encerramento deve ser planejado com cuidado, seja desde o começo no caso de tratamentos breves ou com diversos meses de antecedência em intervenções de longo prazo. Os temores do paciente quanto ao fim do tratamento e a transferência devem ser debatidos regularmente. Nos casos em que a psicoterapia é encerrada primeiro, deve-se oferecer diversas sessões intermitentes aos pacientes. O medicamento pode ter de ser ajustado quando a psicoterapia é concluída primeiro. Os pacientes devem ser aconselhados a evitar estressores durante o término.
Tratamento Paralelo Conforme mencionado, tratamento paralelo consiste no emprego de farmacoterapia, as quais são divididas ou compartilhadas por pelo menos dois clínicos diferentes. Um psiquiatra pode envolver-se em um tratamento paralelo de várias formas, e os cenários possíveis são os seguintes: A. Um paciente é atendido por um psiquiatra para avaliação. Durante o processo, o psiquiatra de-
termina que seria melhor o paciente submeter-se a uma psicoterapia com outro profissional (geralmente um assistente social ou psicólogo) e limitar o atendimento psiquiátrico ao manejo do medicamento e das questões médicas do tratamento. B. Um paciente é atendido por um psiquiatra para avaliação. Durante o processo, o paciente diz ao médico que já está fazendo terapia e foi encaminhado devido ao uso de medicamento. Caso avalie que o medicamento é realmente necessário, o psiquiatra concorda em assumir o manejo dos psicotrópicos e de outros aspectos médicos pertinentes ao tratamento. C. O paciente já está sendo atendido por um terapeuta. Um médico de atenção primária ou outro está tratando o paciente com agentes psicotrópicos, mas ele não está melhorando. Por isso, o médico (ou o terapeuta) encaminha o paciente à clínica/ao psiquiatra para uma avaliação mais detalhada e uma intervenção especializada. D. O paciente está sendo atendido por um psiquiatra em tratamento integrado (psicoterapia e medicamento), mas a psicoterapia está sendo encerrada por algum motivo (p. ex., o tratamento chegou a um impasse, a cobertura do seguro-saúde mudou, o paciente não tem mais como pagar as abordagens com o mesmo profissional). O psiquiatra decide continuar o manejo médico e medicamentoso enquanto o paciente procura outro psicoterapeuta. Em todas as situações anteriores, o psiquiatra deve tomar decisões específicas para fornecer um atendimento adequado ao paciente: o tipo de atenção que ele é capaz de oferecer, o sequenciamento do medicamento e da psicoterapia e o profissional para o qual o paciente deve ser encaminhado dependendo da necessidade de intervenções específicas. As questões e tarefas citadas são difíceis mesmo para clínicos experientes. O psiquiatra muitas vezes deve fazer tais avaliações em uma única sessão, ao mesmo tempo em que tenta formular um diagnóstico e um plano terapêutico, avaliar os pontos fortes e fracos desse plano e os obstáculos a sua implementação e determinar o acesso do paciente ao atendimento. Os aspectos a serem abordados no início do tratamento paralelo são semelhantes aos já descritos para a intervenção combinada, e encontram-se na Tabela 33-11.
1334 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 33-11. Aspectos a serem abordados no início do tratamento paralelo 1. Estabelecer uma aliança médico-paciente (o que geralmente é mais difícil devido à natureza do tratamento paralelo). 2. Perguntar sobre o encaminhamento para medicação e o que o paciente pensa e sente sobre isso. 3. Indagar a respeito das crenças do paciente quanto à medicação e à psicoterapia e a medicação versus a psicoterapia. 4. Avaliar a capacidade do paciente de discutir o diagnóstico, o plano de tratamento, a combinação de terapia e medicação e os riscos e benefícios da medicação. 5. Avaliar a capacidade do próprio psiquiatra de participar do tratamento paralelo. 6. Tranquilizar o paciente quanto à natureza confidencial do tratamento, mas também discutir os motivos que podem levar o sigilo a ser quebrado (p. ex., perigo para o próprio paciente ou para outras pessoas, prática de abuso infantil), e se e como será feita a comunicação entre o médico e o psicoterapeuta. O médico deve pedir permissão explícita do paciente para se comunicar com o terapeuta e determinar se alguma questão não deve ser discutida com este e por quê. Fonte. Adaptada de Riba MB, Balon R: Competency in Combining Pharmacotherapy and Psychotherapy: Integrated and Split Treatment. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2005, p. 21.
Assim como no tratamento integrado, o médico que prescreve medicamentos também deve abordar a motivação do paciente para aderir à farmacoterapia, os sintomas-alvo, as comorbidade, os possíveis efeitos colaterais, os obstáculos (níveis sanguíneos, as doses múltiplas) e as crenças do paciente. Além disso, o médico deve estar preparado para debater os sentimentos e as crenças do terapeuta quanto ao medicamento e o que foi discutido sobre isso entre o paciente e o terapeuta. O tratamento paralelo tem aspectos positivos e negativos (Balon, 1999, 2001; Goldsmith et al., 1999). Os aspectos potencialmente positivos incluem: combinação das habilidades e dos talentos do terapeuta e psiquiatra, a utilização mais racional dos recursos disponíveis, oportunidade do paciente de escolher um terapeuta do mesmo gênero ou da mesma origem étnica, mais tempo e recursos para o paciente, quantidade maior de informações clínicas, aumento da adesão e do apoio profissional e emocional de ambos os profissionais. Já os aspectos negativos do tratamento paralelo são: dissociação, percepções equivocadas por parte do terapeuta, paciente e/ou psiquiatra, prescrição inadequada de medicamentos pelo psiquiatra sem ter ciência do que se passa na terapia, várias questões legais e técnicas (que
serão abordadas mais adiante) e competição entre os profissionais (Kay, 2005). Kay (2005) propôs algumas diretrizes úteis para evitar ou administrar algumas das armadilhas que reduzem a eficácia do tratamento paralelo. Ele sugeriu que tal abordagem deve ser selecionada criteriosamente, que psiquiatra e terapeuta devem chegar a um acordo quanto aos limites e responsabilidades do caso e quanto à comunicação entre si e com o paciente e sua família quando um dos profissionais estiver ausente, bem como sobre os contatos com seguradoras. Kay também recomendou a obtenção do consentimento informado para todos os aspectos do tratamento paralelo. Outros conselhos incluem psicoeducação para o paciente e sua família, instrução do terapeuta a respeito de decisões envolvendo a farmacoterapia e transmissão de informações em discussões diretas entre o terapeuta e o psiquiatra sem o envolvimento do paciente (Kay, 2005). Fatores que Afetam a Prescrição de Medicamentos no Tratamento Paralelo
Os fatores que afetam a prescrição do medicamento, já discutidos neste capítulo, interferem também no contexto de um tratamento paralelo. Esses e outros fatores são listados na Tabela 33-12. Outros fatores que podem afetar a prescrição de medicamentos no tratamento paralelo são: 1. Experiência, formação e preferências do terapeuta. Alguns terapeutas podem, consciente ou incons-
TABELA 33-12. Fatores que afetam a prescrição de medicamentos no tratamento paralelo Fatores primários 1. Regime ambulatorial versus hospitalar 2. Condições médicas comórbidas 3. Abuso/dependência de substâncias 4. Preferências/crenças do paciente 5. Experiência, formação e preferências do psiquiatra Fatores adicionais 6. Experiência, formação e preferências do terapeuta 7. Experiência, formação e preferências do psiquiatra quanto ao tratamento paralelo 8. Crenças, preferências e fantasias do paciente quanto ao tratamento paralelo 9. Comunicação entre o psiquiatra e o terapeuta
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1335
cientemente, ter sentimentos/atitudes negativos em relação ao medicamento (assim como alguns médicos no que diz respeito à psicoterapia). Em função disso, eles podem comunicar tais sentimentos/atitudes de forma mais ou menos óbvia e consciente ao paciente. Outrossim, os terapeutas podem não ter uma formação suficiente em tratamento paralelo e não transmitir adequadamente ao médico algumas questões relativas ao medicamento que surgem durante as sessões de psicoterapia (p. ex., efeitos colaterais sutis não mencionados ou explorados durante a revisão do fármaco devido à falta de tempo, superestimação de eventos adversos, ausência de melhora não comunicada ao médico pelo paciente devido ao temor de decepcioná-lo). O terapeuta também pode sentir-se forçado a concordar com o tratamento paralelo (p. ex., pelas circunstâncias, pelo paciente ou por sua família, por seguradoras interessadas em uma solução rápida) apesar de preferir tratar a doença e as questões relacionadas sem a instituição de remédios. Por fim, o terapeuta pode ter experimentado circunstâncias negativas com tratamentos paralelos no passado que podem influenciar sua disposição atual a participar de tal modalidade. 2. Experiência, formação e preferências do psiquiatra quanto ao tratamento paralelo. Alguns médicos podem ter experimentado circunstâncias negativas (reais ou percebidas) com tratamentos paralelos, bem como (especialmente os não psiquiatras) não possuir uma formação adequada na colaboração com terapeutas. Por fim, certos psiquiatras podem ser forçados a participar de tratamentos paralelos por questões econômicas (p. ex., o paciente não pode arcar com os custos ou seu seguro-saúde não oferece cobertura), apesar de preferir realizar ambos os tratamentos ele próprio de forma integrada. 3. Crenças, preferências e fantasias do paciente quanto ao tratamento paralelo. Os pacientes também podem sentir-se forçados a participar dessa modalidade por várias circunstâncias (custos, seguro-saúde) apesar de preferirem o tratamento somente com o médico ou o psicoterapeuta. Tais questões precisam ser abordadas e discutidas com ambos os profissionais. 4. Comunicação entre o psiquiatra e o terapeuta. A comunicação frequente, aberta e respeitosa entre o médico que prescreve e o terapeuta é condição
sine qua non para um tratamento paralelo bem executado. Os canais de comunicação devem permanecer abertos em todos os momentos, especialmente durante as crises. Fatores que Afetam o Planejamento da Psicoterapia no Tratamento Paralelo
Os fatores que afetam o planejamento da psicoterapia no tratamento paralelo são semelhantes aos da intervenção integrada – formular a lista de dificuldades, priorizar problemas, determinar os objetivos terapêuticos, estimar o tempo, o diagnóstico, as crenças e as preferências do paciente, a habilidade e a experiência do psiquiatra/médico, o sequenciamento, os encaminhamentos e a complexidade do caso. Esses fatores geralmente são de responsabilidade do terapeuta, mas o médico também deve abordar alguns deles, se não todos. Observar, por exemplo, o diagnóstico. O psiquiatra sempre deve aceitar o diagnóstico estabelecido pelo terapeuta? Certamente não. Ambos os profissionais devem conduzir suas próprias avaliações e chegar a um diagnóstico próprio, aí, sim, compará-lo ao diagnóstico da outra parte. Alguns diagnósticos (p. ex., transtorno da personalidade borderline) podem não se adequar ao tratamento paralelo e devem ser encaminhados a um tratamento integrado. Outros fatores que podem afetar o planejamento da psicoterapia no tratamento paralelo incluem a formação, as experiências e preferências do psiquiatra e a comunicação entre o médico e o terapeuta. O sequenciamento de um tratamento paralelo, isto é, a questão de iniciar pelo medicamento, pela psicoterapia ou ambos, pode ser determinado por circunstâncias ou encaminhamentos. Começar as duas modalidades ao mesmo tempo é muito raro. Com frequência, o paciente pode ser encaminhado para abordagem farmacológica durante a terapia para complementar os efeitos do tratamento ou resolver a ausência de resposta. O paciente pode ser direcionado à terapia pelo médico que está manejando seu medicamento para trabalhar questões psicológicas que podem ou não estar relacionadas ao foco do tratamento farmacológico, com o objetivo de melhorar a adesão. Assim como no tratamento integrado, o sequenciamento também pode ser considerado na fase final da intervenção. A farmacoterapia pode ser encerrada, com a continuação de alguma forma de psi-
1336 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
coterapia para manter os ganhos ou para abordar outras questões dinâmicas. A psicoterapia também pode terminar antes, enquanto o medicamento permanece em regime de manutenção (p. ex., lítio na doença bipolar). Raramente, ambas as modalidades podem ser interrompidas de forma simultânea (p. ex., quando o paciente muda de cidade). Como já sugerido (Riba e Balon, 2005), o encerramento deve ser planejado com cuidado, seja desde o começo no caso de tratamentos breves, seja com diversos meses de antecedência em intervenções de longo prazo. Tanto o psiquiatra como o terapeuta devem estar cientes dos planos de cada um quanto ao fim do tratamento, e seus esforços devem ser articulados. Nos casos em que a psicoterapia é interrrompida primeiro, pode-se oferecer algumas consultas extras ou mais longas para a revisão do medicamento, e vice-versa quando este for suspenso antes.
Questões Éticas, Legais e Administrativas Tanto o tratamento paralelo como o integrado podem envolver uma multiplicidade de questões éticas e legais. Lazarus (1999) descreveu exemplos de problemas éticos que podem ser encontrados no tratamento paralelo, como auxiliar uma pessoa não habilitada a praticar medicina (p. ex., fornecer receituário assinado em branco para ser preenchido por um terapeuta), falta de independência nas decisões do psiquiatra quanto à intervenção no contexto de atenção gerenciada (i.e., ser apenas um “testa de ferro”), aceitar uma avaliação e as conclusões feitas por outro profissional de saúde mental sem conduzir a sua própria análise em relação ao paciente, divisão antiética de honorários, pouco tempo dedicado aos pacientes devido a pressões da gerência e colaboração com profissionais sem formação e habilitação adequadas. As questões éticas envolvidas no tratamento integrado receberam relativamente pouca atenção; exemplos de tais dilemas incluem tempo inadequado dedicado ao paciente, considerando o fato de que um único clínico executa e recebe por ambos os tratamentos (p. ex., 15 minutos para a revisão de medicamento e uma sessão pela metade de terapia são insuficientes e o foco impróprio em uma modalidade de tratamento, enquanto se enfatiza outra de modo desproporcional).
MacBeth (1999, 2001) enumerou alguns desafios legais dos tratamentos paralelos: 1. A relação com e a responsabilidade pelos terapeutas não médicos (p. ex., processos judiciais contra quem pode pagar mais, responsabilidade conjunta e individual, questão de “morrer abraçados” ou não, tópico do “capitão do navio” e o problema do manage care). 2. As características da população de pacientes e das práticas (p. ex., a prescrição de medicamentos psiquiátricos a todos ou à maioria dos pacientes está associada a um maior risco de erros relacionados à farmacoterapia; os tratamentos divididos são predominantemente oferecidos a pessoas com transtornos do humor e de ansiedade graves com maior chance de suicídio; e tratamento de várias centenas de pacientes a cada ano aumenta a chance de erros e de processos judiciais contra o médico). 3. O perfil financeiro do psiquiatra (p. ex., tornar-se alvo por poder pagar mais em caso de processo judicial; praticar em um sistema imune a processos devido à natureza beneficente; colaborar com terapeutas cobertos ou não por seguro; ou assumir responsabilidades legais adicionais por contrato). 4. Inflexibilidade do sistema (p. ex., restrições ao acesso do paciente a um psiquiatra). 5. Relação médico-paciente (p. ex., ausência de relações terapêuticas e/ou familiares sólidas). 6. Outros profissionais (p. ex., dependência de um terapeuta com formação, habilitação e/ou experiência inadequadas ou de profissionais desconhecidos). 7. Tratamento sem informações adequadas (p. ex., prescrição de medicamentos, aprovação de intervenções ou aceitação de responsabilidades sem avaliação do paciente; problemas sistêmicos no fluxo de informação; falta de autoridade; desorganização do sistema). MacBeth (1999) propôs que, para se proteger dessas questões, os psiquiatras devem estar atentos ao manejo de riscos e seguir princípios, tais como exercitar o próprio julgamento em todas as circunstâncias da prática: compreender as operações e rotinas de todos os locais de prática; excluir ou evitar locais e situações problemáticos, articular o atendimento com os profissionais com os quais o tratamento está sendo compartilhado; compreender e utilizar os processos de revisão e apelação dos siste-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1337
mas de manage care; estabelecer um regime de supervisão com base nas condições e necessidades do paciente; instituir um programa para a avaliação pessoal do paciente quanto a condição, status e intervenção; e não emitir apólices de seguro para sistemas de manage care ou outros. Assim como as questões éticas, os aspectos legais do tratamento integrado foram menos analisados e não são tão claros. Kerber (1999) delineou alguns tópicos do tratamento paralelo inerentes ao manage care, e Rand (1999) discutiu como maximizar a eficácia dessa abordagem em vários contextos.
Questões de Formação À medida que a combinação de farmacoterapia e psicoterapia tornou-se a abordagem mais usada no tratamento de transtornos mentais, algumas questões sobre a competência de médicos e terapeutas para praticar e participar no tratamento combinado começaram a ser levantadas. Anteriormente, o modelo do aprendiz ou a clássica abordagem de “primeiro observar, depois fazer, então ensinar” eram considerados apropriados. Mais recentemente, porém, o Residency Review Comittee for Psychiatry decidiu que são necessárias formação estruturada e competência em várias modalidades de terapia, inclusive a combinação de farmacoterapia e psicoterapia, e passou a requerer ambas para habilitação. Há pouco tempo, a American Psychiatric Publishing publicou uma série de textos sobre a aquisição de competência em várias abordagens psicológicas, e artigos sobre a competência em combinar farmacoterapia e psicoterapia (Riba e Balon, 2005). Tais obras apresentam algumas questões cruciais de formação e supervisão em tratamento combinado, são elas: o que significa ser competente, padrões e domínios de competência nessa modalidade, diretrizes para avaliar a habilidade, o conhecimento e as atitudes de um residente, ações na combinação de farmacoterapia e psicoterapia e os requisitos e a experiência necessária na formação. Os residentes devem ser supervisionados, monitorados e avaliados no manejo de diversos casos de tratamento integrado e paralelo durante sua formação. Há a expectativa de que outras disciplinas introduzam cursos que além de explorarem os princípios básicos da psicofarmacologia, exijam e desenvolvam a formação em tratamento paralelo.
Tratamento Combinado: Aplicações Clínicas Gerais1 Existem diversos benefícios potenciais do tratamento combinado que não foram abordados em detalhes até agora. Usar a psicoterapia no tratamento medicamentoso diminui a incidência de recaídas (Hogarty et al., 1986) e o retorno de sintomas após a suspensão do fármaco (Spiegel et al., 1994; Wiborg e Dahl, 1996). A combinação promove a capacidade do paciente de empregar estratégias de coping saudáveis, aborda questões que não são tipicamente contempladas no tratamento psicofarmacológico, como padrões disfuncionais de relacionamento ou autoavaliação negativa devidos a eventos traumáticos no passado, e melhora a adesão aos psicotrópicos (Cochran, 1984; Paykel, 1995). Da mesma forma, existem aspectos positivos no uso do tratamento medicamentoso no contexto de uma relação psicoterapêutica (Kay, 2001; Klerman, 1991). Aliviar a ansiedade e outros sintomas agudos auxilia o paciente a participar da psicoterapia com mais facilidade, aumentar sua autoestima, melhorar o ambiente geral da relação médico-paciente, elevar a cognição e permitir que o medicamento seja visto como um aspecto transicional durante certos períodos da terapia. Vários padrões de sequenciamento podem ser empregados na combinação de psicoterapia e farmacoterapia. G.A. Fava (1999) resumiu os mais comuns, a saber: 1. Usar um segundo tipo de psicoterapia quando a primeira não alcançou a remissão completa ou as metas do tratamento. 2. Introduzir um segundo tipo de farmacoterapia quando o primeiro medicamento não alcançou a remissão adequada da doença ou o alívio dos sintomas. 3. Introduzir a psicoterapia quando a farmacoterapia inicial não foi adequadamente eficaz. 4. Introduzir a farmacoterapia quando a psicoterapia inicial não foi totalmente eficaz. 1
Esta seção foi adaptada de Riba MB, Miller RR: Combined therapies: psychotherapy and pharmacoterapy, in Psychiatry, 2nd Edition. Organizado por Tasman A, Kay J, Lieberman JF. Chichester, England, John, Wiley & Sons, 2003, pp. 2184-2201.
1338 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
A complexidade da combinação de farmacoterapia e psicoterapia e do sequenciamento do tratamento é ainda mais intensificada pelo fato de que os pacientes atribuem diferentes significados ao medicamento, à psicoterapia, à sequência e a si próprios (Beck, 2001; Carli, 1999). Quando um paciente inicia um tratamento combinado, em especial na modalidade paralela, a transferência e a contratransferência geralmente se tornam mais proeminentes. Smith (1989, p. 79) observou que nas situações contemporâneas de tratamento que incluem um paciente, um terapeuta, um farmacoterapeuta e um medicamento, as questões transferenciais podem apresentar-se mais complexas do que os padrões de aterrissagem em um aeroporto de grande porte.
Os clínicos devem estar cientes disso, e o psiquiatra que prescreve deve estar especialmente atento aos sentimentos, experiências e reações do paciente. Os pacientes devem ter a oportunidade de falar sobre seus sintomas, problemas de adesão ao medicamento, efeitos colaterais e questões gerais do atendimento. Como foi sugerido por Jibson (2000), os psiquiatras podem organizar as consultas de farmacoterapia de modo a abordarem os vários aspectos terapêuticos que necessitem de atenção (Tab. 33-13). Além disso, Jibson (2000) oferece uma série de passos para lidar com as questões transferenciais altamente complexas que surgem nos tratamentos combinados (Tab. 33-14).
TABELA 33-13. Sugestão de plano para consultas de revisão de medicamento de 15 a 30 min
Atividade Perguntas abertas Perguntas de seguimento Perguntas específicas sobre resposta ao tratamento Perguntas e discussão específicas sobre efeitos colaterais Discussão do plano de tratamento Informações ao paciente Prescrições
Sessão de 15 minutos
Sessão de 30 minutos
5 minutos 2 minutos 2 minutos
15 minutos 5 minutos 3 minutos
2 minutos
2 minutos
2 minutos
2 minutos
1 minuto 1 minuto
2 minutos 1 minuto
Fonte. Reproduzida de Tasman T, Riba MB, Silk KR (eds.): The Doctor-Patient Rela-tionship in Pharmacotherapy: Improving Treatment Effectiveness. New York, Guilford, 2000, p. 119. Copyright 2000, The Guilford Press. Usada com permissão.
TABELA 33-14. Passos para lidar com questões transferenciais Passos iniciais
Determinar as preferências do paciente.
Esclarecer as preferências do médico.
Informar o paciente a respeito do diagnóstico e tratamento.
Discutir as opções de tratamento.
Enfatizar o valor e os riscos próprios de cada opção de tratamento.
Considerar a situação real.
Manter uma postura neutra quanto à escolha do tratamento.
Passos posteriores
Manter a comunicação aberta.
Estar atento a padrões e significados.
Avaliar a adesão do paciente.
Analisar a resposta do paciente.
Avaliar os efeitos colaterais.
Considerar a situação real.
Revisar as informações fornecidas ao paciente.
Transmitir com clareza as recomendações e suas justificativas.
Manter em aberto outras opções de tratamento.
Fonte. Reproduzida de Tasman T, Riba MB, Silk KR (eds.): The Doctor-Patient Relationship in Pharmacotherapy: Improving Treatment Ef-fectiveness. New York, Guilford, 2000, p. 117. Copyright 2000, The Guilford Press. Usada com permissão.
A eficácia dos tratamentos combinados foi avaliada e demonstrada por meio de ensaios randomizados e controlados em um número crescente de transtornos psiquiátricos. Doenças depressivas unipolares e bipolares, psicoses e transtornos da alimentação, transtornos relacionados ao uso de substâncias e transtorno da personalidade borderline têm diretrizes bem desenvolvidas da American Psychiatric Association e evidências em outros estudos de grande porte sobre a efetividade dos tratamentos combinados (American Psychiatric Association, 2000b, 2002b; Keller et al., 2000). A Tabela 33-15 lista alguns trabalhos que investigaram esse tipo de tratamento, usando a depressão unipolar como exemplo (Riba e Miller, 2003).
Conclusão A combinação de farmacoterapia e psicoterapia, integrada ou paralela, tornou-se a abordagem mais
TABELA 33-15. Estudos sobre o tratamento combinado na depressão unipolar Estudo
Combinação usada
Idade/gênero
Diagnóstico/gravidade
Medida de resultados
Resultado
Frank et al., 1990
TIP Imipramina
21-65 anos, 38-78% feminino
TDM, recorrente
Taxa de recaída após 3 anos
Tratamento combinado não foi superior
Thase et al., 1997
TIP Imipramina
Média de 44 anos, 69% feminino
TDM, grave, recorrente TDM, menos grave,
Taxa de resposta Taxa de resposta
Tratamento combinado superior Sem vantagens no tratamento combinado
Reynolds et al., 1999
TIP Nortriptilina
>59 anos
TDM, recorrente
Taxas de resposta/recorrência
Tratamento combinado superior
Ravindran et al., 1999
Terapia cognitiva de grupo Sertralina
21-54 anos, 60% feminino
Distimia
Variável
Tratamento combinado superior em medidas de comprometimento funcional
Keller et al., 2000
SPACC Nefazodona
18-75 anos, 65% feminino
TDM, crônico
Taxas de resposta/remissão
Tratamento combinado superior à TCC isolada ou ao medicamendo isolado
Frank et al., 2000
TIP ISRS ou imipramina
21-65 anos, 100% feminino
TDM, recorrente
Remissão
Tratamento combinado superior em sujeitos que não responderam à TIP e receberam medicamento
de Jonghe et al., 2001
TPAB Fluoxetina, amitriptilina ou moclobemida
Média de 34 anos, 62% feminino
TDM, ambulatorial
Taxa de resposta
Tratamento combinado superior, menos abandono
Lenze et al., 2002
TIP Nortriptilina
>60 anos
TDM, recorrente
Adaptação social
Tratamento combinado superior
Hirschfeld et al., 2002
SPACC Nefazodona
18-75 anos, 65% feminino
TDM, crônico
Funcionamento psicossocial
Tratamento combinado superior
Fonte. Adaptada de Riba MB, Miller RR: “Combined Therapies: Psychotherapy and Pharmacotherapy”, in Psychiatry, 2nd Edition. Organizado por Tasman A, Kay J, Lieberman JF. England, John Wiley & Sons Ltd, 2003, pp. 2184-2201.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1339
Nota. TPAB = terapia psicodinâmica de apoio breve; SPACC = sistema psicoterapêutico de análise cognitivo-comportamental; ISRS = inibidor seletivo da recaptação de serotonina; TIP = terapia interpessoal,; TDM = transtorno depressivo maior, TCC = terapia congnitivo-comportamental.
1340 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
comum no tratamento dos transtornos mentais. Diversos estudos demonstraram a superioridade do tratamento combinado em relação a farmacoterapia e psicoterapia isoladas. Não está claro qual é o mais eficaz e qual tem a melhor relação custo-benefício. A abordagem integrada, ou o modelo de uma só pessoa, pode ser preferível no tratamento de psicopatologias graves e para alguns transtornos da personalidade (p. ex., borderline). Parece que a prática do tratamento paralelo apresenta boa relação custo-benefício, mas os trabalhos de Dewan (1999) e Goldman e colaboradores (1998) levantaram dúvidas sobre tal afirmação. Ambas as abordagens têm suas vantagens e desvantagens. As duas são muito complexas e exigem atenção a diversas questões, incluindo os sentimentos e as crenças dos pacientes quanto ao medicamento e à psicoterapia, a experiência
e a formação dos clínicos, a cobertura de segurosaúde e aos aspectos éticos e legais. Vários tópicos do tratamento combinado precisam ser contemplados em pesquisas futuras, como, por exemplo, se a abordagem integrada ou paralela é a melhor para determinados transtornos, se tanto a farmacoterapia quanto a psicoterapia devem ser iniciadas ao mesmo tempo ou devem ser sequenciadas – no caso do sequenciamento, em que ordem e para quais transtornos – e quais fatores do tratamento integrado ou paralelo são determinantes para melhorar os resultados dos pacientes (Kay, 2005). A questão de qual modelo – integrado ou paralelo – tem melhor relação custo-benefício continua a ser essencial no mercado atual de assistência à saúde, tão voltado para os custos, e precisa ser examinada e pesquisada de forma mais ampla e detalhada.
Pontos-chave A combinação de farmacoterapia e psicoterapia tornou-se a abordagem mais comum no tratamento dos transtornos mentais. Um grande número de estudos demonstrou que o tratamento combinado frequentemente é superior a farmacoterapia e psicoterapia isoladas para transtornos como depressão maior, ansiedade, doença bipolar, dependência de nicotina e outros. Comparado à farmacoterapia ou psicoterapia isoladas, o tratamento combinado não gera benefícios cumulativos de modo uniforme. O tratamento combinado pode ser conduzido de forma integrada ou paralela. O tratamento integrado (modelo de uma só pessoa) é a abordagem na qual a farmacoterapia e a psicoterapia são conduzidas por um único profissional, preferencialmente um médico. O tratamento paralelo (ou modelo de duas pessoa) é a abordagem na qual a farmacoterapia e a psicoterapia são divididas ou compartilhadas por pelo menos dois clínicos diferentes, um psiquiatra e um terapeuta. A crença predominante de que o tratamento paralelo tem melhor relação custo-benefício do que o integrado tem sido questionada em alguns estudos. Tanto o tratamento integrado quanto o paralelo envolvem questões clínicas, éticas, legais e administrativas complexas. Tanto o tratamento integrado quanto o paralelo exigem formação, habilidade e conhecimentos adequados. O tratamento paralelo envolve aspectos clínicos, éticos, legais e administrativos mais complexos. Os pacientes devem ser envolvidos na escolha da sua abordagem de tratamento e de como este será conduzido e encerrado. Deve-se obter o consentimento informado quanto à escolha de tratamento e às condições de sua execução. Uma comunicação satisfatória entre o médico responsável pelo medicamento e o terapeuta é condição sine qua non para o sucesso do tratamento paralelo.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1341
Leituras Sugeridas Beitman BD, Blinder BJ, Thase ME, et al. (eds): Integrating Psychotherapy and Pharmacotherapy: Dissolving the Mind– Brain Barrier. New York, WW Norton, 2003. Bender S, Messner E: Becoming a Therapist. What Do I Say, and Why? New York, Guilford, 2003 Kay J (ed): Integrated Treatment of Psychiatric Disorders (Review of Psychiatry Series; Oldham JM and Riba MB, series eds). Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2001 Riba MB, Balon R (eds): Psychopharmacology and Psychotherapy: A Collaborative Approach. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1999 Riba MB, Balon R: Competency in Combining Pharmacotherapy and Psychotherapy: Integrated and Split Treatment (Core Competencies in Psychotherapy Series, Glen O. Gabbard, series ed). Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2005
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1342 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA Goldman W, McCulloch J, Cuffel B, et al: Outpatient utilization patterns of integrated and split psychotherapy and pharmacotherapy for depression. Psychiatr Serv 49:477–482, 1998 Goldsmith RJ, Paris M, Riba MB: Negative aspects of collaborative treatment, in Psychopharmacology and Psychotherapy: A Collaborative Approach. Edited by Riba MB, Balon R. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1999, pp 33– 63 Gorman JM, Kent JM, Sullivan GM, et al: Neuroanatomical hypothesis of panic disorder, revised. Am J Psychiatry 157:493–505, 2000 Hirschfeld RM, Dunner DL, Keitner G, et al: Does psychosocial functioning improve independent of depressive symptoms? A comparison of nefazodone, psychotherapy, and their combination. Biol Psychiatry 51:123–133, 2002 Hogarty G, Anderson CM, Reiss DJ, et al: Family psychoeducation, social skills training, and maintenance chemotherapy in the aftercare of schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 43:633– 642, 1986 Hollon SD, Fawcett J: Combined medication and psychotherapy for mood disorders, in Gabbard’s Treatments of Psychiatric Disorders, 4th Edition. Edited by Gabbard GO. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2007, pp 439– 448 Hsiung RC (ed): E-Therapy: Case Studies, Guiding Principles, and the Clinical Potential of the Internet. New York, WW Norton, 2002 Jibson MD: Transference and countertransference, in The Doctor–Patient Relationship in Pharmacotherapy. Edited by Tasman A, Riba MB, Silk KR. New York, Guilford, 2000, pp 95–126 Kandel E: Psychotherapy and the single synapse. N Engl J Med 308:1028–1037, 1979 Kay J: Integrated treatment: an overview, in Integrated Treatment of Psychiatric Disorders. Edited by Kay J (Review of Psychiatry Series, Vol 20; Oldham JM and Riba MB, series eds). Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2001, pp 1–29 Kay J: Psychotherapy and medication, in Oxford Textbook of Psychotherapy. Edited by Gabbard GO, Beck JS, Holmes J. New York, Oxford University Press, 2005, pp 463–475 Keller MB, McCullough JP, Klein DN, et al: A comparison of nefazodone, the cognitive behavioral-analysis system of psychotherapy, and their combination for the treatment of chronic depression. N Engl J Med 342:1462– 1470, 2000 Kerber KB: Collaborative treatment in managed care, in Psychopharmacology and Psychotherapy: A Collaborative Approach. Edited by Riba MB, Balon R. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1999, pp 307–324 Klerman GL: Ideologic conflicts, in Integrating Pharmacotherapy and Psychotherapy. Edited by Beitman BB, Klerman G. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1991, pp 3– 20 Klerman GL, Weissman MM, Markowitz J, et al: Medication and psychotherapy, in Handbook of Psychotherapy and Behavior Change. Edited by Bergin AE, Garfield SL. New York, Raven, 1994, pp 734–782 Lazarus J: Ethical issues in collaborative or divided treatment, in Psychopharmacology and Psychotherapy: A Collaborative Approach. Edited by Riba MB, Balon R. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1999, pp 159–177 Lenze EJ, Dew MA, Mazumdar S, et al: Combined pharmacotherapy and psychotherapy as maintenance treatment for latelife depression: effect on social adjustment. Am J Psychiatry 159:466–468, 2002
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Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1343
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1344 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
34 TERAPIA FAMILIAR E DE CASAL Eva C. Ritvo, M.D. Ilan Melnick, M.D. Ira D. Glick, M.D. As pesquisas em muitas áreas da Medicina mostram que a família tem influência poderosa sobre a saúde, equivalente a (ou maior que) outros fatores de risco, e que intervenções familiares breves aumentam a saúde e diminuem o risco de reincidência de doenças crônicas. As pesquisas em Psiquiatria afirmam que as intervenções familiares reduzem o índice de recaída, melhoram a recuperação e aumentam o bem-estar familiar. Heru, 2006
A estrutura dos casais e das famílias mudou drasticamente no século passado, e a demanda para terapia familiar e de casal continua a aumentar. O século XX testemunhou a separação das famílias conforme a população disseminou-se pelo globo, evidenciando uma mudança radical nas formas de comunicação entre os indivíduos. Mensagens instantâneas via internet para chamar para o jantar, torpedos pelo celular durante o dia e mudanças constantes de planos graças à facilidade da telefonia móvel são apenas alguns exemplos de como os padrões de comunicação modificaram-se. Familiares distantes podem comunicar-se melhor, e as distâncias e os espaços de tempo estão entrando em colapso conforme aumenta o número de pessoas que usam as mensagens instantâneas e os e-mails. Assim como ocorre com a cultura popular, a natureza do “amor” muda conforme a sociedade transforma-se. Alguns argumentam que é mais difícil criar vínculos e mantê-los. Há dois ou três séculos, homens e mulheres conviviam por apenas curtos períodos (p. ex., 3 a 4 anos) devido a guerras, epidemias, mortes no parto, etc. A mulher tinha dois ou três “relacionamentos significativos” durante a vida; a maioria dos casais não compartilhava o mesmo espaço por muito tempo. Os casais de hoje em dia
têm muitos desafios, problemas, liberdades e expectativas. Nessa nova era, eles encontram versões inéditas de “amor e felicidade”, com configurações familiares e padrões de interação divergentes (p. ex., relacionamentos em série). Os relacionamentos não são mais definidos por restrições geográficas; as práticas de namoro mudaram consideravelmente. É possível acessar um dentre as centenas de sites da internet e “encomendar” o parceiro “ideal” – faixa etária dos 25 a 30 anos, com determinada religião, “que goste de cães”, e assim por diante; é factível também fazer novas amizades e retomar contato com conhecidos de longa data. Diariamente, surgem novas home pages que conectam pessoas em vários níveis. Não apenas os estilos de comunicação estão mudando, mas também os assuntos. A liberdade para expressão de uma diversidade de emoções agora é aceitável, não só em público, mas também no horário nobre da televisão. A legalização do casamento entre homossexuais é assunto nacional. Fertilização in vitro, doação de óvulos, concepção e adoção por casais do mesmo sexo e muitos outros assuntos são discutidos abertamente. Como mudam as relações interpessoais com as alterações na natureza da comunicação?
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1345
Hoje, tais mudanças e avanços estão criando situações inéditas para as quais o terapeuta familiar precisa estar preparado. A internet facilitou o adultério; há sites específicos para indivíduos casados “divertirem-se” extraconjugalmente. Existem até mesmo home pages que facilitam o processo de traição – homens casados procurando namoradas, ou vice-versa e homens procurando homens, etc. A internet também facilitou o acesso à pornografia infantil, em que predadores sexuais encontram crianças via salas de bate-papo e sites de relacionamento. A adicção em pornografia via internet é uma condição que muitos terapeutas precisam diagnosticar e tratar ou encaminhar para um profissional qualificado. Neste capítulo, é fornecida uma introdução à terapia familiar e de casal para apresentar alguns dos conceitos essenciais, ou seja, as competências básicas do modelo familiar. Muitas dessas competências são análogas às do modelo de psicoterapia individual. Para atingir tais competências, acredita-se que o modelo familiar precisa ser transferido da periferia do treinamento para uma posição mais central entre os vários modelos de psicoterapia. É suposto consistentemente que o clínico que utilize um modelo familiar amplo obterá maior flexibilidade (e maior eficácia) para o manejo de uma ampla gama de problemas psiquiátricos observados na prática clínica hoje. Este capítulo é dividido em duas discussões: a primeira sobre a terapia familiar; e a segunda a respeito da terapia de casal.
Terapia Familiar Definição e Panorama
A terapia familiar é uma intervenção psicoterapêutica em que são envolvidos mais indivíduos além do marido e da mulher, ou seja, pais, filhos e até parentes de segundo ou terceiro grau, caso compartilhem ou participem do quadro. Há maior ênfase na compreensão de como o sistema em geral se mantém funcional e no entendimento de padrões individuais de comportamento como produto de uma retroalimentação inevitável das complexas interações dentro do fenômeno familiar. Os pensamentos, sensações e comportamentos de um indivíduo são considerados resultado de muitas variáveis e parcialmente produzidos por relacionamentos interpessoais significativos. Qualquer abordagem psicoterapêutica que tente a compreender ou intervir em
um sistema familiar e use um modelo conceitual com ênfase no sistema familiar a fim de influenciar toda a sua estrutura pode ser chamada de terapia familiar. Qualquer tipo de intervenção psicossocial com estrutura conceitual que dê ênfase ao sistema familiar e tenha como objetivo afetar a estrutura da família como um todo pode ser considerado como terapia de família. A terapia familiar diferencia-se das demais psicoterapias por sua mudança fundamental de paradigma, que parte do pressuposto de que os indivíduos são mais bem compreendidos como operadores de um sistema em funcionamento e que o tratamento deve incluir, seja em pessoa ou em uma compreensão teórica, a conceitualização de todos os componentes relevantes ao sistema. A partir dessa pressuposição, diferentes metas, focos, participações, etc. são contempladas. A terapia familiar conota um formato de interação que visa incluir os membros significativos ao sistema; desse modo, a presença de familiares é essencial para o objetivo de tal intervenção: o aprimoramento do funcionamento da família como um sistema interligado de indivíduos. Outrossim, o objetivo da terapia familiar é ajudar a família a atingir suas metas de forma mais bem-sucedida e estabelecer maneiras mais gratificantes de viver e interagir como uma unidade familiar. A família constitui uma das relações mais importantes da vida, e sua dinâmica interfere diretamente no desenvolvimento psicológico, na comunicação com os demais, nas interações emocionais e na autoestima, influenciando muitas vezes o curso de quadros psiquiátricos e médicos em geral (Heru, 2006). Da mesma forma que um membro de uma equipe interfere nos resultados de um grupo, o grupo também influencia seus membros, sobretudo no caso da família. Os familiares normalmente estão unidos por laços fortes e duradouros de experiências passadas, papéis sociais, apoio e necessidade mútua e expectativas. Quando o equilíbrio da família é perturbado ou alterado devido a fatores internos ou externos, a unidade familiar pode tornar-se disfuncional. A terapia familiar tenta ajudar as famílias a restabelecer o equilíbrio e a função de forma mais harmônica e produtiva (Ritvo e Glick, 2002). O terapeuta familiar é sensível e versado nos aspectos relativos especificamente ao sistema familiar tanto em suas características individuais quanto na matriz social como entidade mais ampla. Famílias Funcionais
As famílias podem ser vistas como laboratórios para o desenvolvimento e a manutenção social,
1346 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
psicológica e biológica de seus membros. Para exercerem essa função, os casais e as famílias devem executar tarefas vitais, incluindo a provisão de necessidades físicas básicas (alimento, abrigo e roupas), o desenvolvimento de uma coalizão conjugal e da socialização das crianças e a resolução de crises que possam surgir em decorrência de doenças ou de outros eventos extrafamiliares. Assim, as famílias não têm apenas determinada estrutura que expressa seu sistema de crenças de base; ela também possui funções essenciais. Ao se trabalhar com famílias, é fundamental compreender os preceitos básicos que constituem um sistema familiar “saudável” ou funcional. Em famílias com funcionamento satisfatório, é possível observar determinadas características. Walsh (1993) identificou 10 processos que delimitam a família funcional, ou, em outras palavras, a família “saudável” ou “normal” (Tab. 34-1).
TABELA 34-1. Características das famílias funcionais 1. Ligação e comprometimento dos familiares como uma unidade que dispensa cuidado e apoio mútuos. 2. Respeito pelas diferenças individuais, autonomia e necessidades particulares, estimulando o desenvolvimento e o bem-estar dos familiares de cada geração, dos mais jovens aos mais velhos. 3. Em relação aos casais, um relacionamento caracterizado por respeito mútuo, apoio e compartilhamento igualitário de poder e responsabilidades. 4. Em relação à criação de filhos, proteção e socialização das crianças ou de outros familiares vulneráveis e autoridade e liderança executiva/de parentalidade efetivas. 5. Estabilidade organizacional qualificada por clareza, consistência e previsibilidade nos padrões de interação. 6. Adaptação e flexibilidade para atender demandas internas ou externas de mudança, lidar de maneira efetiva com o estresse e os problemas e dominar transições e desafios normativos e não normativos durante os ciclos de vida. 7. Comunicação aberta, caracterizada por clareza de regras e expectativas, interações agradáveis e diversas expressões emocionais e respostas empáticas. 8. Processos de solução de problemas e resolução de conflitos eficazes. 9. Sistema de crenças compartilhado por todos que permite a confiança mútua, o domínio sobre os problemas, a conexão com gerações passadas e futuras, os valores éticos e a preocupação com a comunidade humana como um todo. 10. Recursos adequados para segurança econômica básica e apoio psicossocial de parentes distantes, redes de amizades, comunidade e sistemas sociais mais amplos.
Famílias Disfuncionais
Uma família funcional é como uma orquestra tocando uma bela sinfonia: cada um dos músicos toca um instrumento diferente, porém, em conjunto, criam uma configuração de harmonia eficaz e plena. Uma família disfuncional, ao contrário, é aquela em que há falta de harmonia, assim como um humor negativo disseminado de não relação entre seus membros. É como um jogo de pôquer, em que cada jogador tem suas cartas, todavia nenhum deles coloca-as na mesa; dessa forma, o mesmo jogo permanece. Ninguém se arrisca a perder (ou ganhar) jogando uma carta nova, então o jogo torna-se um exercício sem sentido; ou ainda, um jogador pode ganhar a mesma vitória vazia repetidamente, enquanto outro pode ser identificado sempre como o perdedor. Uma família disfuncional raramente apresenta os recursos internos necessários para mudar, devido às regras não oficiais pelas quais opera. Se os apresentasse, poderia mudar, deixando de ser disfuncional. Um familiar pode pedir ajuda externa para si mesmo ou para outro membro da família, ou ainda pode tentar ferir a si próprio ou terceiros e assim, conseguir auxílio de um serviço de atendimento. Considerar apenas o “paciente identificado” por sua aparente situação sem levar em conta os demais membros representa uma perspectiva bastante limitada e distorcida da disfunção inerente à família. Relacionamentos em Série
Antes da década de 1960, o ciclo de vida típico incluía um longo processo de corte e um casamento duradouro, próximo dos 20 anos de idade. Esse padrão baseia-se na crença de que a melhor forma de satisfação pessoal ocorre pelo casamento, o que a maioria das pessoas ainda tenta atingir. Alguns indivíduos desenvolvem um padrão de relacionamentos sequenciais que inclui várias relações amorosas duradouras e sérias, podendo incluir vários casamentos com a geração de duas ou três unidades familiares. Com frequência, é difícil distinguir se esse modelo indica problemas emocionais e medo de compromisso ou se representa o crescimento pessoal dos indivíduos envolvidos. Alguém que escolhe sempre o mesmo tipo de parceiro(a) ou que passa de um parceiro para o seguinte sem se esforçar para entender a si mesmo ou o que aconteceu com o relacionamento anterior apresenta maior chance de sofrer tal tipo de disfunção.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1347
Regime de União Estável
Separação Conjugal
Nos Estados Unidos, o fato de parceiros morarem juntos sem casarem passou de indecente para normal em menos de uma geração. Em outras regiões do mundo, tais uniões consensuais são comuns há séculos. Os casais decidem morar junto por diversos motivos, desde a conveniência até uma tentativa experimental antes da oficialização, ou um relacionamento permanente que, por motivos emocionais ou financeiros, não foi formalizado em um contrato matrimonial. Casais em regime de união estável têm tanto as vantagens quanto as desvantagens de um contrato de relacionamento mais flexível, incluindo a sensação de liberdade e de incerteza. Apesar de a tarefa básica da coalizão de casais – lidar com intimidade, poder, limites e sexualidade – estar presente, por definição, a coabitação implica menor crença quanto à permanência (p. ex., o significado do status do casal) e também limites mais permeáveis com o mundo exterior do que aqueles observados em parceiros casados oficialmente. As primeiras pesquisas sobre o regime de união estável sugerem que os que se casam após morar juntos apresentam maior chance de divórcio (Messinger, 1976). As razões para tal achado nunca ficaram claras, apesar de, nas décadas de 1960 e de 1970, haver uma explicação comum: pessoas não convencionais o suficiente para coabitarem também apresentavam mais disposição a exibir comportamentos pouco aceitos, como o divórcio. Em coortes mais recentes, nas quais o regime de união estável é mais comum, o diferencial nos índices de dissolução vem diminuindo, sofrendo até mesmo ligeira reversão (Schoen, 1992). Aproximadamente 40% dos casais em regime de união estável moram com os filhos de um ou de ambos os parceiros. Pesquisas (p. ex., Isaacs e Leon, 1988) indicam que morar com um dos pais biológicos e seu(sua) parceiro(a) é uma situação extremamente difícil para a criança, que precisa desenvolver um relacionamento com alguém que pode abandoná-la e que não tem direitos reais sobre sua disciplina, porém não pode ser ignorado. As evidências apontam que os abusos físicos e sexuais são realizados com mais frequência por um adulto sem relação biológica que mora na mesma casa. Enquanto os filhos de relacionamentos anteriores estão na casa, a coabitação deve ser limitada a casais permanentes ou prestes a se casar, sempre que possível.
A separação é uma crise relativamente comum na vida conjugal. Apesar de ser emocionalmente traumática para os indivíduos envolvidos, ela pode oportunizar a reavaliação do contrato conjugal e dos objetivos de cada um e, às vezes, até renovar o casamento, tornando-o mais funcional. A separação pode ocorrer por diferentes fatores; assim, pode ser necessário abordar diversos tópicos. Para alguns casais, as diferenças no desenvolvimento adulto levam a uma situação na qual eles não têm muito mais em comum. Os cônjuges cujos filhos cresceram e saíram de casa podem ter dificuldades para se acostumar a viver sozinhos como um casal. Na diminuição ou ausência do papel de pais, às vezes resta pouca viabilidade emocional ou funcional no casamento. Apesar de ser natural pensar em separação conjugal como um evento negativo, ela pode ser vista como um indício de problemas no sistema conjugal que precisam ser abordados. Nesse sentido, a separação e sua subsequente resolução oferecem um potencial de crescimento e de mudança favorável. As separações experimentais podem ser consideradas períodos de tranquilização para os parceiros cujas dificuldades parecem intransponíveis, uma vez que oferecem a oportunidade de avaliar a relação de forma mais objetiva. Ao mesmo tempo, os indivíduos podem testar sua capacidade de morar sozinhos. Essa separação, bem como as novas experiências de vida de vários tipos (que podem não ter ocorrido quando o casal estava junto), com frequência proporciona aos parceiros a oportunidade de mudar o comportamento e sentimentos em relação ao outro até tentarem a reconciliação. Às vezes, um dos cônjuges pode usar a separação para manipular o outro ou para iniciar imediatamente outro relacionamento. Se os parceiros não conseguirem comunicar-se e compreender um ao outro, a separação não será de grande ajuda, independente da reconciliação do casal. A experiência clínica sugere que cerca da metade dos casais que se separam retoma a relação; desses, quase a metade acaba optando pelo divórcio. Divórcio
O índice de divórcio na maioria dos países em desenvolvimento vem aumentando, mesmo que, desde meados da década de 1980, haja sinais de estabilização. Se a relação apresentar duração para estabe-
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lecer vínculo real (dois anos são considerados suficientes), o divórcio pode ser uma das experiências mais dolorosas na vida de uma pessoa. O divórcio é um processo, e não um evento; tem seu próprio curso de desenvolvimento. Normalmente, representa uma de uma série de transições que iniciaram na insatisfação conjugal e pode ou não terminar em outro casamento. Vários autores (Kessler, 1975; Salts, 1979) delinearam estágios do processo de divórcio, assim resumidos: 1. Uma fase pré-divórcio, com crescente desilusão em relação ao casamento e o início da ideia de divórcio; 2. A separação em si, incluindo a saída de casa e o enfrentamento do luto imediato. Para muitos, esse é um período de grande sofrimento emocional, confusão e tristeza. 3. Um período de 1 a 2 anos durante o qual o casal lida com assuntos parentais, reorganização financeira e familiar, status na comunidade e assuntos legais. Os estresses negativos da vida são mais marcantes nos primeiros dois anos após o divórcio. As crianças têm maior chance de vivenciar perda da parentalidade nesse período devida à preocupação dos pais com os assuntos relacionados ao divórcio e tendem a responder com desobediência, raiva, exigências ou depressão. 4. A reformulação da identidade de cada cônjuge, ou seja, ser novamente um indivíduo solteiro. Devido ao fato de essa fase ocorrer na última parte do processo, os assuntos relativos aos filhos também se apaziguam, a não ser que os pais continuem a usar as crianças como armas nos procedimentos do divórcio. Os aspectos legais do divórcio em si podem levar entre três meses (em alguns estados no caso de divórcio sem contestação) até vários anos, dependendo das leis e do sentimento de raiva envolvido. Porém, os assuntos psicológicos têm seu cronograma próprio. Se o casal possui filhos, há a necessidade de encontrar formas de continuar juntos como pais enquanto separados como casal. Avaliação da Família
A unidade familiar é mais difícil de ser avaliada do que a unidade conjugal devido à interconexão de relacionamentos entre os membros. O funcionamento da família pode ser examinado por uma versão
modificada do McMaster Model of Family Functioning (Epstein e Bishop, 1981), que aborda sete dimensões da unidade familiar: 1) comunicação; 2) solução de problemas; 3) papéis e coalizões; 4) responsividade afetiva; 5) envolvimento afetivo; 6) controle de comportamento; e 7) crenças e histórias operativas da família. O terapeuta também deve levantar as crenças dos familiares sobre si mesmos e sobre o problema. As crenças culturais da família, seus valores e tradições também devem ser avaliados, assim como o papel desempenhado por tais aspectos nas interações. Ritvo e Glick (2002) observaram a importância de compreender as seguintes questões: Qual a principal queixa ou preocupação que trouxe a família à terapia? Por que a família considerou necessário procurar ajuda nesse momento? Qual a história do problema atual? Qual a história das tentativas anteriores de solução do problema (se houve)? Quais os objetivos nesse momento em relação ao problema? Quais as motivações, resistências ou consequências de solucionar o problema? As respostas dessas questões permite o insight da dinâmica da família e ajuda o terapeuta a começar a formular um plano de tratamento (Tab. 34-2). Uma avaliação abrangente e o diagnóstico devem incluir tanto uma formulação funcional como uma descritiva para a família e o indivíduo (Glick et al., 2000, p. 176). Obviamente, o diagnóstico sempre precede os objetivos da terapia. Os dados coletados devem possibilitar que o terapeuta identifique dimensões ou aspectos particulares do funcionamento da família e de seus membros que exijam atenção especial. Conforme as informações são coletadas, o terapeuta observa áreas de saúde e disfunção e cria uma lista de prioridades para abordar os problemas. A priorização das dificuldades apresentadas pela família permite que o terapeuta enfoque a gravidade relativa de cada uma delas, determinando qual deve ser abordada primeiro. Essas informações também possibilitam que o clínico formule com maior clareza as estratégias terapêuticas e as táticas indicadas para determinado objetivo e fase específica do tratamento.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1349 TABELA 34-2. Projeto para a avaliação familiar I. Fase atual do ciclo de vida da família e dados de identificação II. Dados explícitos da entrevista A. Qual o problema atual da família? B. Por que a família procura terapia neste momento? C. Qual a história do problema da família? D. Qual a história de tentativas de terapia anteriores ou outras alternativas para solução do problema pela família? E. Quais os objetivos e expectativas da família com a terapia? Quais suas motivações e seus pontos de resistência? III. Formulação das áreas de problema da família A. Avaliação de dimensões relevantes do funcionamento da família: 1. Comunicação
TABELA 34-3. Estratégias para iniciar a terapia familiar 1. Adaptar-se ao grupo e unir-se a ele. O terapeuta deve participar do grupo assegurando aos familiares que os entende e que quer trabalhar para o bem deles. O terapeuta deve usar seus próprios traços de personalidade, associados a sua sensibilidade e seu calor humano para se aproximar à família em sofrimento. 2. Entrevistar subgrupos, parentes distantes e outras redes de relacionamento. O terapeuta deve compreender o imenso poder e a influência do ambiente social sobre o indivíduo e decidir quais áreas precisam ser tratadas diretamente na abordagem e quais as que podem ser trabalhadas apenas na avaliação. 3. Negociar os objetivos do tratamento. A família normalmente vem à terapia com seus próprios objetivos de tratamento em mente, e alguns indivíduos apresentam metas específicas de mudança para outros, mas não para si mesmos. Há, ainda, aqueles que sequer desejam estar ali.
2. Solução de problemas 3. Papéis e coalizões 4. Receptividade e envolvimento afetivo 5. Controle comportamental 6. Crenças familiares operativas B. Classificação da família e “diagnóstico” IV. Planejamento da abordagem terapêutica e estabelecimento do contrato de tratamento
Estratégias para o Início da Terapia Familiar
As habilidades necessárias para iniciar o trabalho com a família são básicas, pressupostas para todas as orientações de tratamento e essenciais para permitir que o terapeuta atinja o objetivo final da intervenção familiar (Tab. 34-3). É importante que o terapeuta ouça cada um dos familiares, de modo a conseguir uma história abrangente durante as primeiras sessões. Contudo, alguns modelos de terapia enfatizam menos o diagnóstico e a história abrangente e mais o aqui e agora, trabalhando mais o que ocorre durante a sessão e coletando dados longitudinais conforme necessário. O terapeuta pode decidir ouvir cada um dos familiares isoladamente sobre determinados assuntos importantes ou deixar a interação verbal seguir seu curso. Ele deve permitir pelo menos alguns minutos de conversa livre entre a família, a fim de testemunhar os padrões de interação. Ele ainda pode chamar um dos pais primeiro, depois o outro, e então os filhos em ordem decrescente de idade. Pode parecer mais interessante falar primeiramente com o pai intimidado, mais fraco ou passivo. Todavia, o tera-
peuta também pode deixar a família decidir quem fala primeiro. Outrossim, o clínico pode escolher entre usar o primeiro nome para todos, para ajudar a mantê-los em uma relação de igualdade ou ser mais formal ao falar com os pais, fortalecendo limites geracionais e parentais debilitados. Alguns terapeutas estimulam os familiares a se comunicarem por meio dele, ou a falar uns com os outros, pelo menos nas primeiras sessões, em momentos de estresse ou em situações caóticas. O terapeuta deve decidir qual caminho trilhar com base na história do problema presente e na forma como os familiares interagem entre si. Não há “receita” para a terapia familiar, pois ela é uma interação fluida, em constante mudança, de acordo com as circunstâncias. Contudo, o terapeuta deve sempre seguir uma diretriz para o tratamento. Genogramas para Organização de Dados da História Familiar
O terapeuta pode coletar e organizar dados da história por meio de um genograma, a árvore genealógica de três gerações que descreve o padrão da família em relação a problemas específicos ou ao funcionamento familiar geral (Fig. 34-1). O genograma pode revelar possíveis conexões entre as situações da família e as experiências anteriores vivenciadas pelos membros (p. ex., quanto ao manejo de doenças graves, perdas e outras transições significativas), situando, dessa forma, o evento presente em um contexto histórico (McGoldrick e Gerson, 1985; Shorter, 1977). A construção de um genograma no início do
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70
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São Francisco
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74
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Divórcio
37 Ex-marido
Divórcio 1975
St. Louis 39
Mãe
Pai
39
45 7
Leucemia
10
Divórcio Ex-mulher 1974 41 Nova York 17
(família nuclear)
Paciente identificado
FIGURA 34-1. Genoma. Nesse exemplo de genograma, um mapa familiar geral foi criado para representar graficamente o paciente e identificar os outros membros da família (incluindo idade, gênero e relação com o paciente) e onde moram, ilustrando também eventos familiares importantes ou estressantes (aqui, o “divórcio” dos pais).
tratamento oferece muitos dados, os quais fornecem indícios sobre pressões, expectativas e esperanças também em relação ao casamento. Objetivos da Terapia Familiar
Uma forma conveniente de conceitualizar os objetivos do tratamento é distinguir entre as metas finais (os resultados desejados) e as de mediação (intermediários) que devem preceder os desfechos finais. Apesar de o terapeuta determinar objetivos únicos e específicos para cada família, é comum abordar certas metas intermediárias e finais mais gerais (Tabs. 34-4 e 34-5). Esses objetivos representam áreas amplas, que permitem considerável flexibilidade de acordo com as especificidades de cada unidade familiar ou conjugal, e não são mutuamente exclusivos – são com frequência interligados. Estratégias de Tratamento
Os problemas das famílias e os objetivos a serem abordados, tanto os intermediários quanto os finais, devem definir a estratégia do tratamento (Tab. 34-6). Há várias formas de conceitualizar estratégias gerais de interações familiares, descritas a seguir. Mecanismos Adaptativos de Apoio
Há várias formas de auxiliar as famílias a utilizar as estratégias já existentes e desenvolver novas estraté-
gias de enfrentamento. Um foco importante é a provisão de informações à família (psicoeducação), por exemplo, sobre doenças psiquiátricas de familiares ou habilidades de parentalidade. Aconselhamentos de apoio e encorajamento de habilidades já existentes também são recursos úteis e eficazes. A estratégia de “testemunhar” (i.e., reconhecer e compreender a experiência de sofrimento ou trauma emocional da família) pode ser essencial em uma família que esteja tentando recuperar-se de desafios ou traumas – ou enfrentá-los. Expansão da Experiência Emocional
Para auxiliar as famílias a expandir a capacidade de resposta às experiências emocionais, o terapeuta usa as técnicas de ouvir, identificar e encorajar respostas de apoio para os sentimentos compartilhados pelos membros. O terapeuta deve incentivar primeiramente um dos familiares a compartilhar sua experiência de dor; então, pode oferecer um modelo de resposta adequada, fazendo um comentário do tipo: “Deve ser muito difícil para você”, ou mais generalizado, como: “A maioria das pessoas sofreria muito com essa situação”. Por meio da validação e do estímulo à expressão franca de sentimentos, o terapeuta ajuda a estabelecer novas formas de comunicação para a família, promovendo aos familiares a oportunidade de apoiarem-se. Dependendo de sua formação e linha de trabalho, o terapeuta muitas vezes utiliza a fanta-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1351 TABELA 34-4. Objetivos intermediários da terapia familiar 1. Estabelecer uma aliança de trabalho. Os pacientes e as famílias criam rapidamente uma primeira impressão do terapeuta, e essas atitudes precoces tendem a se manter. Assim, a ligação inicial entre o terapeuta e cada familiar é crucial para o resultado final do trabalho. O engendramento dessa aliança na terapia individual parece ser relativamente simples em comparação à mesma tarefa com os vários indivíduos de uma família que com frequência não se relacionam bem entre si. O terapeuta também precisa encontrar uma forma de vínculo com cada indivíduo, em vez de favorecer apenas alguns deles. 2. Especificar o(s) problema(s). Esse passo inclui um delineamento detalhado dos sentimentos e comportamentos de cada parente em relação aos sintomas ou problemas que trouxeram a família à terapia. 3. Esclarecer tentativas de solução. É bem provável que os familiares já tenham tentado solucionar seus problemas antes de chegar à conclusão de que precisavam de intervenção externa. Quase por definição, essas tentativas de solução fracassaram, então o terapeuta deve determinar o que não funcionou (muitos dizem que problemas são simplesmente situações comuns com soluções ruins). 4. Esclarecer e especificar desejos e necessidades individuais conforme são expressados, mediados ou atendidos em todo o ambiente e em toda a rede de relacionamento da família/do casal. É a falta de clareza e o conflito (aberto ou encoberto) a respeito de tais necessidades e desejos que produz ou constitui o problema familiar. 5. Modificar expectativas ou necessidades individuais. 6. Reconhecer as contribuições mútuas para o problema. Apesar de os terapeutas divergirem quanto à crença de que tal reconhecimento deve ocorrer no início da terapia e de quão explícito ele deve ser, a mera aceitação do formato de intervenção familiar (i.e., a maioria dos familiares comparece à maioria das sessões) implica alguma aceitação de que há contribuições mútuas para o problema ou pelo menos para sua solução. 7. Redefinir o(s) problema(s). Redefinir completamente o problema ou reformulá-lo em várias partes, algumas complicadas e outras não, são passos em direção a possíveis soluções. O terapeuta pode dizer: “Vocês não são ‘maus’, vocês estão respondendo ao estresse com ansiedade e raiva”. 8. Estimular o aprimoramento das habilidades de comunicação. Tais habilidades incluem ouvir e expressar-se, diminuir o comportamento coercivo ou de culpa, aumentar a reciprocidade e apresentar atitudes eficazes de solução de problemas e resolução de conflitos. 9. Facilitar a mudança de coalizões e papéis distorcidos ou inflexíveis. Esse passo inclui promover a autonomia e a individualização dos membros da família, impulsionar uma liderança mais flexível de parentes diferentes conforme as circunstâncias e facilitar a realização de tarefas gerais por um ou mais familiares. 10. Instruir a família a respeito de doenças psiquiátricas graves. Em famílias com um ou mais membros com psicopatologias do eixo I (como esquizofrenia ou transtornos do humor recorrentes), um objetivo intermediário comum é aumentar as informações da família a respeito do quadro, de seu curso e de sua resposta a estresses ambientais (incluindo estresses familiares). 11. Promover insight para fatores da história relacionados aos problemas atuais ou aos padrões de interação. Esse objetivo pode ser relativamente importante no trabalho familiar ou conjugal com orientação psicodinâmica, porém pode estar ausente em outras linhas. Contudo, outras linhas podem reformular determinadas histórias sobre a história familiar como forma de mudar as interações.
TABELA 34-5. Objetivos finais da terapia familiar 1. Reduzir ou eliminar os sintomas ou comportamentos sintomáticos em um ou mais familiares, que podem incluir transtornos do humor maiores ou menores (ansiedade e depressão), do pensamento, comportamento disruptivo em crianças e adolescentes, conflitos e brigas conjugais e disfunções sexuais. 2. Buscar a resolução do(s) problema(s) originalmente apresentado(s) pela família. 3. Promover uma comunicação clara, eficiente e satisfatória. 4. Estabelecer flexibilidade e adaptabilidade de papéis na matriz familial. 5. Assegurar tolerância às diferenças únicas e distinção adequada à idade e ao grau de desenvolvimento. 6. Instituir o equilíbrio de poder na díade conjugal, com compartilhamento adequado de autonomia em relação às crianças. 7. Aumentar a autoestima dos indivíduos da família. 8. Exacerbar a intimidade familiar/conjugal. 9. Resolver os conflitos neuróticos, a identificação projetiva inadequada e o fenômeno de transferência conjugal.
1352 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 34-6. Estratégias para atingir os objetivos intermediários da terapia familiar Objetivos intermediários
Estratégias
Aumento do conhecimento, diminuição da culpa, redefinição do problema e aumento do uso de mecanismos de enfrentamento adaptativos.
Apoiar mecanismos adaptativos.
Estímulo a experiências e comunicação adequadas.
Expandir a experiência emocional.
Melhora nas habilidades de comunicação, solução de problemas e parentalidade.
Desenvolver habilidades interpessoais.
Definição de limites, determinação de limites adequados entre os subsistemas familiares e a família de origem.
Reorganizar a estrutura familiar.
Facilitação de insights em relação a transições atuais e fatores da história; diminuição de conflitos.
Aumentar os insights.
Exploração de assuntos relativos à família de origem.
Construir uma realidade ou história alternativas.
sia, o humor, a ironia, o confronto direto e a dramatização para criar novas áreas de experiência emocional direta para a família. Desenvolvimento de Habilidades Interpessoais
Por meio de várias técnicas terapêuticas (incluindo modelagem de intenções, ouvir os demais, insistir que apenas uma pessoa fale de cada vez, questionar o significado do que o outro está dizendo ou tentando dizer e dar instruções explícitas sobre habilidades de comunicação), a família aprende a se comunicar de forma mais efetiva com o passar do tempo. Tal aprimoramento nas habilidades de comunicação pode ser um objetivo per se ou um meio para solucionar os problemas interpessoais específicos que levaram a família à terapia. Reorganização da Estrutura Familiar
A recomposição dos problemas, a reencenação das sequências de interação, a redefinição de limites e outras formas de reestruturação podem ser usadas para mudar os comportamentos familiares já cristalizados considerados fatores causais ou contribuintes para o sofrimento da família. Estratégias como a insistência para que os pais tomem decisões conjuntas sobre os filhos em vez de deixar que a mãe assuma o comando enquanto o pai permanece passivo, o encorajamento dos pais para que controlem a sessão em vez de permitir que o filho domine o delineamento das responsabilidades dos avós e de outros parentes adultos possibilitam que os familiares experimentem novas formas de estruturação. Tarefas para casa que estimulem limites claros, como garantir o fechamento da porta do quarto dos pais à noite, ajudam a reforçar tal mensagem.
Aumento do Insight
As técnicas tradicionais da terapia psicodinâmica, como esclarecimento, confronto e interpretação (seja no aqui e agora ou em material anterior) podem ser utilizadas nos formatos familiar ou conjugal para trazer à tona conflitos de base e reduzir interações perturbadoras. Aqui, o insight deve ser relacional em termos de como o passado de cada indivíduo afeta seu presente e as respostas aos demais. O questionamento direto dos pais e a análise das relações atuais por meio de trabalho com a família de origem são também modos interessantes de desenvolver insights e auxiliar as famílias a funcionar de forma mais efetiva. Auxílio à Família para Compreender e Modificar sua Narrativa
As estratégias com foco na narrativa têm como meta auxiliar a família a contar sua história e encontrar relatos menos problemáticos que possam oferecer soluções. Tanto o terapeuta quanto os familiares procuram redefinições (entusiasmadas, e não ruidosas; com sobreviventes, e não vítimas), compreensões (medo do fracasso, e não preguiça) e desfechos inéditos (e quando deu certo, como foi?). Descrição de Caso A.S., uma menina de 12 anos, a mais nova de dois filhos, estava com problemas com um dos colegas de sala. A.S. e sua amiga formavam uma “gangue” contra esse aluno. As ações envolviam xingamentos e gozações quanto à singularidade do colega, porém não chegavam a agressões físicas. A escola perdoou os demais alunos, porém devido ao fato de A.S. ter se recusado a pedir desculpas, foram tomadas medidas rígidas. Seus pais
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autorizaram a escola a puni-la como achasse adequado e seguiram o conselho da escola de puni-la em casa também. A.S. não entendeu por que estava sendo repreendida de forma tão intensa por ter feito gozações com um aluno e tentou suicidar-se ingerindo um frasco de Tylenol. Sua irmã de 15 anos, P.S., após negociar com ela pela porta trancada do quarto por quase uma hora, conseguiu convencê-la a ir para o hospital. Logo após o incidente, a família buscou terapia. O terapeuta atendeu os quatro familiares juntos para uma avaliação e a coleta da história. Ele sugeriu que o pai e a mãe procurassem a terapia de casal com outro terapeuta, no mesmo prédio. As sessões foram realizadas em vários formatos e utilizaram diferentes estratégias (ver Tab. 34-6). Em alguns encontros, os familiares veriam o terapeuta juntos, por 20 minutos; após, o pai e a mãe sairiam para a terapia de casal enquanto as filhas ficavam com o terapeuta familiar por mais 40 minutos. Nas outras sessões, o terapeuta veria os pais sozinhos por 20 minutos, depois por mais 20 minutos com as meninas presentes, e, por mais 20 minutos, recapitularia com todos na sala. O formato mudava continuamente. Os familiares conseguiram compartilhar suas experiências individuais e seus sentimentos em relação aos eventos que os levaram à terapia. O foco primário foi as gozações ao colega feitas por A. S. para sentir que tinha mais poder (devido a sua autoestima baixa). Com o passar dos anos, a lição valiosa aprendida na terapia familiar ajudou A.S. a se ajustar e a enfrentar o mundo.
Eficácia da Terapia Familiar
Em estudos controlados, as terapias familiar e de casal mostraram-se mais eficazes do que o não tratamento psicoterapêutico em incontáveis condições, sendo a terapia familiar a abordagem de escolha (em comparação às demais formas de psicoterapia) para os seguintes quadros: sofrimento ou problemas conjugais, dificuldades sexuais, transtornos do humor em mulheres com problemas conjugais ou com o parceiro, famílias com crianças ou adolescentes fora de controle e naquelas em que um dos membros apresenta esquizofrenia ou transtorno do humor. Abandono da Terapia
O índice de abandono nos estágios iniciais da terapia familiar é relativamente alto. Em um estudo, aproximadamente 30% de todas as famílias encaminhadas para a terapia familiar não apareceram para a primeira sessão (“deferidas”), e outros 30% inter-
romperam o tratamento nos primeiros três encontros, restando em média 40% dos encaminhamentos (Shapiro e Budman, 1973). Segundo as famílias, a principal razão para o abandono foi a falta de ação por parte do terapeuta, enquanto os deferidos em geral apresentaram uma “mudança” e negaram a existência de problemas. A motivação do pai/marido pareceu ter um papel crucial – quanto mais motivado, maior a chance de a família continuar a terapia. A ideia de que o abandono representa “negação do problema” pode ou não ser verdadeira. Devido ao fato de a terapia ser assustadora para muitos e de o terapeuta atender as necessidades de várias pessoas, não surpreende que o início desse procedimento seja conturbado.
Terapia de Casal Definição e Panorama
A terapia de casal, ou terapia conjugal, pode ser definida como uma interação que envolve ambos os membros da díade, com foco da intervenção nos padrões interacionais problemáticos do casal envolvendo seus aspectos íntimos e sexuais. Neste capítulo, a terapia conjugal e a terapia de casal são tratadas de modo idêntico, pois os assuntos são os mesmos na maioria das vezes. Por “casal” entende-se uma relação homem-mulher, homem-homem ou mulher-mulher. O índice de divórcio nos Estados Unidos mantém-se relativamente constante, em aproximadamente 50%; assim, não surpreende que o sofrimento nas relações seja uma queixa permanente na maioria das clínicas de psicoterapia. Não há um único modelo para descrever um casal funcional, assim como não existe uma modalidade de tratamento exclusiva a ser aplicada universalmente. A tarefa do terapeuta é compreender as necessidades de determinado casal no momento em que busca a terapia e ajudá-lo a funcionar do modo mais efetivo possível nos seus vários domínios de práxis. As abordagens terapêuticas integradoras costumam ser as mais eficazes. Nem todos os casamentos e relacionamentos devem ser mantidos, e, às vezes, o terapeuta tem como função facilitar a separação do modo mais construtivo possível. Casais Funcionais
A relação conjugal em todas as sociedades é uma combinação peculiar: representa tanto a relação mais
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idiossincrática e íntima quanto a mais padronizada culturalmente. Cada sociedade apresenta uma variação na ênfase sobre os aspectos externos do casamento (p. ex., os mecanismos de transferência de propriedade e privilégio e o manejo da paternidade) e as questões íntimas (amizade, amor e assuntos sexuais que ligam o casal). Em geral, quanto mais ocidentalizada a cultura, mais livre a escolha conjugal e maior a ênfase sobre os assuntos relacionados ao amor e à intimidade. Contudo, ainda há fortes sanções étnicas ou de classes. Atualmente, os casamentos ocidentalizados são caracterizados por liberdade na escolha do parceiro e nos votos do casamento (apesar de não ocorrer o mesmo em relação à situação ou a propriedades), emancipação da família de origem e aumento na ênfase sobre a intimidade. O casamento, entre todas as relações familiares, destaca-se principalmente por sua peculiar diferença de poder, em geral ditada pelo gênero. No âmbito emocional, em relação ao vínculo, os parceiros são igualitários. A desigualdade de poder em relacionamentos ligados pelo amor é um assunto complexo (Goldner et al., 1990). As razões para isso incluem a superioridade dos homens na cultura, a maior força física masculina e o fato de que a escolha marital em geral envolve a união de mulheres com homens mais velhos ou financeiramente mais bem-sucedidos. O matrimônio também é único entre as relações familiares por ser voluntário – não é possível ser um “ex-pai” ou “ex-filho”, mas é totalmente viável tornar-se um ex-marido, rompendo por completo a relação conjugal. Essa vulnerabilidade fornece à relação uma complexidade particular, que pode tornar-se um aspecto central para o tratamento. Na cultura ocidental atual, o casamento estendeu-se de modo a contemplar não apenas a união de um homem e de uma mulher, mas também a de dois homens ou de duas mulheres. As uniões homossexuais são cada vez mais comuns e aceitas; a legalização de tais parcerias está sendo discutida na legislação de vários estados norte-americanos e já é realidade em alguns países. A capacidade de um casal para se comunicar com clareza, solucionar problemas e ter uma relação livre de projeções e de agendas incompatíveis baseia-se nas necessidades intrapsíquicas dos indivíduos, nos comportamentos reflexos trazidos de suas famílias de origem, na mudança da dinâmica conjugal e no estágio de desenvolvimento do casamento. Um assunto crucial no matrimônio é a mistura de necessida-
des individuais com exigências relacionais. Os comportamentos e crenças dos casais disfuncionais tendem a ser mais rígidos do que aqueles dos casais bem ajustados. Casais Disfuncionais
Períodos de disfunção são inevitáveis em qualquer relacionamento de longo prazo. O ônus de cumprir papéis íntimos, sociais e parentais envolve inevitavelmente conflito em algum aspecto da vida. É comum que casais passem por períodos de crise e reorganização, e os problemas ocorrem quando o casal desacredita o casamento ou perde o respeito e o carinho mútuo. Pais que tiveram maus modelos de parentalidade, com experiências de infância relacionadas à perda ou à violência, ou que são pouco adequados um para o outro em termos de estilo ou inclinações apresentam problemas que crescem ao longo do tempo. Há várias teorias clássicas (que não se excluem mutuamente) que tentam explicar como os casamentos tornam-se conflituosos até um ponto severo. Os indivíduos entram no casamento com o legado dos assuntos multigeracionais de suas famílias de origem mais as crenças e os modelos de seus pais. Isso significa que carregam consigo ideias firmes sobre como o casamento deve ser, como homens e mulheres devem se comportar e quais atitudes representam amor e respeito. No processo de seleção de parceiros, a atração deve-se parcialmente ao fato de que o homem ou a mulher representam a redescoberta de um aspecto importante da própria personalidade que se perdeu ou de que ele ou ela oferece a chance de “refazer” um conflito não resolvido com um dos pais. Quando os parceiros unem-se no matrimônio, estabelecem um “contrato” conjugal no qual cada um assume que irá, assim como o outro, honrar determinadas “obrigações”, fazer determinadas coisas (Sager, 1976). Algumas dessas pressuposições são conscientes e compartilhadas (“Você vai cuidar dos filhos, e eu vou trabalhar”), outras não, e há aquelas que são secretas até para a própria pessoa. Por exemplo, alguém pode se casar para sair de casa ou acreditar que se agir como um “bom filho” sua parceira agirá como uma “boa mãe”. A escolha de parceiros, é claro, também é determinada por razões menos psicodinâmicas, como atração física, exigências familiares, aspectos financeiros, tempo e sorte. Conforme apontou Lewis (1998), as relações fracassam quando “a pessoa com maior poder sente-se não recompensada pela responsabilidade ou a pes-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1355
soa com menor poder já esgotou-se com essa situação relativamente frágil”. Avaliação do Casal
Para avaliar o casal, o terapeuta deve colher informações sobre o estágio atual do ciclo familiar/conjugal, determinar por que o casal buscou ajuda naquele momento em especial e obter o ponto de vista de cada um dos parceiros sobre o problema no relacionamento (Tab. 34-7). Com frequência, o terapeuta faz uma sessão individual com cada um dos parceiros após o primeiro ou segundo encontro conjunto; isso fornece aos parceiros a oportunidade de apresentar questões não debatidas de outra forma. Outrossim, os assuntos que exigem sigilo devem ser discutidos cuidadosamente. No processo de compreensão das dificuldades conjugais, o avaliador deve considerar a comunica-
ção, a solução de problemas, os papéis, a expressão de afeto e o envolvimento e a expressão comportamental, sobretudo em áreas relativas à agressividade e ao sexo. Ele também deve examinar a influência do gênero e assuntos culturais, raciais e de desigualdade de poder resultantes de gênero, classe, idade ou situação financeira. É essencial investigar questões sobre uso de drogas ou álcool, saúde (especialmente reprodutiva) e abusos físicos ou verbais. Mesmo que os parceiros não mencionem os filhos como problema, o terapeuta deve perguntar como estão as crianças. É interessante explorar se há um filho favorito ou algum problema com uma das crianças e se os filhos estão sendo envolvidos nos conflitos conjugais. Às vezes, os filhos podem ser a fonte de conflito do casal ou podem representar o elo que mantém o relacionamento. Se grande parte das dificuldades do casal estiver centrada nos filhos, a terapia familiar pode ser mais adequada, depen-
TABELA 34-7. Diretrizes para entrevista de casais Perguntas
Raciocínio
Vocês podem falar um pouco de vocês? Como indivíduos? Como um casal?
Participar, formar uma aliança com cada indivíduo e com o casal, construindo um ambiente de segurança
O que trouxe vocês aqui? Como entendem o problema? Quais os sentimentos que o problema produz em cada um?
Desenvolver um foco interacional no problema.
Como funciona o padrão problemático? Podem mostrar?
Observar por meio de dramatização.
Como esse padrão originou-se? Como vocês criaram isso?
Colocar o problema no contexto do relacionamento, das famílias de origem e do desenvolvimento individual.
Como vocês mantêm esse padrão? O que vocês têm feito para isso?
Colocar o padrão do problema sob controle mútuo.
Digam-me o que acreditam que deveria estar acontecendo.
Revelar mitos, histórias, ideias e expectativas sobre o amor, a sexualidade, o casamento e a proximidade.
De que outras formas o padrão é reforçado atualmente? O que sua família e seus amigos acreditam ser o problema?
Refletir como empregos, familiares distantes e amigos contribuem para a resiliência do problema.
Esse padrão sempre ocorre ou há exceções?
Demonstrar quão abrangente é o padrão (i. e., se é crônico ou está relacionado a um momento de transição).
O que vocês fizeram para tentar mudar o esse padrão?
Tentar evitar a redundância perguntando sobre comportamentos de solução.
Seus esforços para mudar o padrão melhoraram ou pioraram a situação?
Olhar o problema com tentativas de solução.
Qual a influência desse problema na vida de vocês?
Observar a influência do problema sobre a vida do casal.
Quão motivados vocês estão para mudar o padrão agora?
Avaliar a motivação individual e do casal.
O que aconteceria se conseguissem mudar o padrão?
Antecipar possíveis consequências da mudança, tanto positivas quanto negativas.
Quais padrões de relacionamento vocês criaram e gostariam de manter?
Identificar e facilitar recursos já existentes.
Vocês estão prontos para mudar? Que tal tentar algo diferente?
Preparar o casal para explorar novos padrões de interação.
1356 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
dendo da idade das crianças e da configuração da família. O terapeuta sempre deve perguntar como a chegada dos filhos mudou a natureza da relação. O terapêuta deve certificar-se em relação à presença de condição psiquiátrica concomitante, especialmente transtornos do eixo I. Se positivo, o impacto do quadro em cada um dos membros deve ser explorado. Outras áreas que merecem atenção especial incluem o comprometimento de cada cônjuge com a união conjugal e a vida sexual do casal. A avaliação é complicada quando um dos cônjuges tem dúvidas sobre o seu comprometimento ou mantém relacionamento extraconjugal em segredo. Podem ser necessárias sessões conjuntas e individuais. Ao surgirem assuntos relativos ao comprometimento e à infidelidade, o terapeuta e o casal devem analisar a permanência da união. Avaliação de Disfunções Sexuais
Estima-se que aproximadamente metade dos casamentos norte-americanos apresente alguma dificuldade de ordem sexual. Tais problemas podem ser divididos em “dificuldades” (p. ex., discordância quanto à frequência – claramente problemas diádicos) e disfunções, perturbações específicas relacionadas ao desejo, à excitação e ao orgasmo, conforme o DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000). As disfunções podem ser orgânicas ou psicológicas, ser adquiridas ou estarem presentes ao longo da vida e ser generalizadas ou situacionais. Outrossim, elas podem estar profundamente associadas a conflitos de poder ou intimidade ou representar o único problema em uma relação com bom funcionamento em outras áreas. A maioria dos terapeutas familiares acredita que os dois membros estão envolvidos, mesmo quando apenas um dos parceiros do casal apresenta uma disfunção sexual; todavia isso não significa que o relacionamento em si seja a causa da perturbação. O terapeuta deve reconhecer da forma mais precisa possível a etiologia do problema e escolher a terapia mais efetiva, seja médica, individual, relacional ou uma combinação dessas intervenções. Também é responsabilidade do terapeuta determinar se o casal gostaria de melhorar uma relação sexual funcional no âmbito técnico, porém relativamente insatisfatória, assim como pode oferecer tratamento com foco no aumento da intimidade para um casal que busque o crescimento pessoal.
O terapeuta deve realizar uma análise cuidadosa de todas as interações do casal, bem como uma avaliação física, no caso de disfunção sexual. Quando o casamento é aparentemente sólido, porém o casal sofre com dificuldades sexuais específicas (que podem apresentar várias consequências conjugais secundárias), o foco primário deve ser a terapia sexual. Contudo, em muitos casos, a terapia sexual específica não pode ser realizada até que a relação entre os dois parceiros melhore em outras áreas; de fato, os problemas sexuais podem ser claramente um afloramento das dificuldades conjugais. Quando os problemas conjugais são abordados, as perturbações sexuais podem resolver-se imediatamente. Às vezes é difícil diferenciar os problemas conjugais das perturbações sexuais; ou descobrir qual ocorreu primeiro; sendo assim, as prioridades para a terapia nem sempre são claras. O DSM-IV-TR (American Psyquiatric Association, 2000) identifica as seguintes disfunções sexuais: Transtornos do Desejo Sexual: transtorno do desejo sexual hipoativo (TDSH), transtorno de aversão sexual. Transtornos da excitação sexual: transtorno da excitação sexual feminina, transtorno erétil masculino. Transtornos do orgasmo: transtorno do orgasmo feminino, transtorno do orgasmo masculino, ejaculação precoce. Transtornos sexuais dolorosos: dispareunia (não devida a uma condição médica geral), vaginismo (não devido a uma condição médica geral). (Os transtornos sexuais dolorosos são codificados separadamente se forem devidos a uma condição médica geral ou induzidos por substâncias.) Muitas pessoas têm mais de uma disfunção sexual (p. ex., TDSH e transtorno do orgasmo), assim como muitos cônjuges apresentam cada um uma perturbação sexual (p. ex., ejaculação precoce no homem e desejo hipoativo na mulher). É importante levantar a sequência de início das disfunções para compreender como elas interagem entre si. Como já mencionado, muitos problemas sexuais não são disfunções, mas insatisfações com o próprio relacionamento. Técnicas específicas foram desenvolvidas para o levantamento da história sexual e a avaliação do funcionamento sexual. O terapeuta conjugal deve estar familiarizado e possuir experiência com tais métodos. A Tabela 34-8 apresenta os componentes bási-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1357 TABELA 34-8. Avaliação de problemas sexuais I. Definição do problema A. Como o casal descreve o problema? Quais suas teorias sobre a etiologia? Como se relacionam com a sexualidade, conforme refletida em sua linguagem, suas atitudes em relação a isso, seu grau de conforto e seu sistema de permissão? B. Como o problema torna-se um incômodo para o casal? Qual a função do problema em seu sistema de relacionamento? O problema de relacionamento é uma dificuldade central? Por que agora? II. História do relacionamento. A. Parceiro atual. B. Histórias de relacionamentos anteriores. C. História psicossexual, incluindo informações sobre experiências na primeira infância, natureza dos encontros sexuais anteriores ao relacionamento, orientação sexual, sentimentos em relação à masculinidade e à feminilidade. D. Descrição do atual funcionamento sexual, com foco em condições para sexo satisfatório, comportamentos positivos, técnicas específicas, etc. Quem inicia o sexo, quem lidera ou faz as duas ações? Como o padrão sexual do casal para intimidade e controle reflete ou compensa outros aspectos do relacionamento? III. Assuntos relativos ao desenvolvimento do ciclo de vida (nascimentos, mortes, transições). IV. História médica, com foco na situação médica atual, medicamentos e cuidado médico, especialmente endócrino, vascular e metabólico. V. Objetivos (pontos de vista dos pacientes e do terapeuta), com foco na avaliação de se os objetivos são realistas e o que as tentativas de solução anteriores geraram.
cos de uma avaliação sistemática das disfunções sexuais. Além disso, em casais com possíveis problemas orgânicos, é essencial insistir na realização de um checkup, particularmente em relação aos homens, uma vez que pequenas alterações fisiológicas na potência podem produzir ansiedade e exacerbar o quadro. A história sexual do marido e da esposa deve, obviamente, ser colhido sem a presença das crianças e ser realizado com cuidado e sem constrangimento dos parceiros. Os indivíduos quase sempre apresentam uma vida sexual mais interessante do que se imagina, e a maioria das pessoas provavelmente discutiria esse aspecto com mais detalhes em sessões individuais do que na presença do cônjuge. Ao debater assuntos de cunho sexual, é importante que o terapeuta não utilize termos ofensivos ou desconfortáveis para si mesmo ou para os cônju-
ges. Ao mesmo tempo, ele deve ter cuidado para não empregar generalidades que não revelem informações sexuais específicas. Estimula-se a franqueza, que pode ser modelada pelo terapeuta. Quando os parceiros são vagos, o terapeuta pode realizar perguntas mais diretas. O terapeuta deve usar linguagem simples ou termos técnicos mais elementares com os quais o indivíduo sinta-se confortável. Alguns pacientes não compreendem vocábulos técnicos, enquanto outros acham o uso deles inadequado. O problema com a escolha da linguagem é, por si só, um indicativo do desconforto cultural geral com a sexualidade. O emprego de determinado vocábulo sexual pelo terapeuta pode ser um modelo para ajudar os parceiros a se sentirem confortáveis ao se comunicar entre si de forma mais aberta. A coleta da história sexual de um casal de lésbicas ou gays pode ser particularmente difícil para um terapeuta heterossexual, seja pelo desconforto com a homossexualidade, seja devido à falta de conhecimento sobre as normas e convenções do homossexualismo. Além disso, o casal pode apresentar práticas sexuais mais amplas ou diferenciadas das que o terapeuta está acostumado (obviamente, isso também pode ocorrer com casais heterossexuais). Nesse caso, o terapeuta deve pesquisar sobre o homossexualismo (a quantidade de livros disponível nas livrarias sobre esse assunto aumentou consideravelmente nos últimos anos; além disso, há informações na internet) e/ou perguntar ao casal sobre suas próprias práticas sexuais e outras comuns a tal população. Se um terapeuta apresentar extrema ansiedade ao atender um casal homossexual, talvez seja melhor encaminhá-lo a outro profissional. Casais homossexuais, tanto masculinos quanto femininos, podem apresentar quaisquer disfunções e insatisfações manifestadas por um casal heterossexual. A identificação dos objetivos do tratamento ajuda a determinar as modalidades mais efetivas, bem como a ordem de aplicação. As Tabelas 34-9 e 34-10 apresentam os objetivos intermediários e finais comumente abordados na terapia de casal. Abordagem de Tratamento
O maior fator preditor para satisfação geral com a vida é a qualidade do relacionamento central do indivíduo. Além disso, “uma relação boa e estável
1358 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 34-9. Objetivos intermediários da terapia de casal
parceiro ou outro familiar. A duração média do tratamento é de seis sessões.
1. Especificar o problema de interação. 2. Identificar as contribuições mútuas para os problemas. 3. Esclarecer os limites conjugais. 4. Esclarecer e especificar as necessidades e os desejos de cada cônjuge no relacionamento. 5. Aumentar as habilidades de comunicação. 6. Diminuir a coerção e a culpa. 7. Aumentar a diferenciação. 8. Resolver distorções de transferência conjugal.
protege contra vulnerabilidades genéticas tanto a condições médicas quanto a psiquiátricas”. Assim, ajudar um casal a obter um relacionamento mais satisfatório produz influência profunda e amplamente a sua vida e a daqueles a sua volta. O tratamento de cada casal é único e pode exigir uma combinação de abordagens terapêuticas, tais como terapia de casal, individual, de grupo (principalmente de autoajuda, como os Alcoólicos Anônimos [AA]), familiar e farmacoterapia. Utilizando um modelo integrativo com cada casal, o terapeuta maximiza as chances de sucesso. O tratamento de um casal é conceitualizado com frequência como terapia relativamente breve (apesar de nem sempre ser o caso), em geral uma vez por semana, com foco na interação conjugal. A principal indicação para terapia de casal é a presença de conflito relacional; outras recomendações incluem comportamentos sintomáticos que afetem ambos os parceiros, como depressão, transtornos de ansiedade, abuso de substâncias e doença em um dos filhos,
TABELA 34-10. Objetivos finais da terapia de casal 1. Resolver problemas atuais. 2. Reduzir sintomas. 3. Aumentar a intimidade. 4. Aumentar a flexibilidade e a adaptação de papéis. 5. Aumentar a tolerância às diferenças. 6. Abordar o equilíbrio de poderes. 7. Estimular uma comunicação clara. 8. Resolver interações conflituosas. 9. Melhorar o relacionamento com os filhos e a família de origem. 10. Melhorar a função psicossexual.
Estratégias e Técnicas
A terapia de casal utiliza estratégias para criar informações e descobrir experiências conjugais e individuais novas e mais amplas, procedimentos psicodinâmicos para insights individuais e interacionais, técnicas de comunicação e de solução de problemas e métodos para reestruturar as interações repetitivas entre os cônjuges. Conforme regride o pensamento divisor da era das antigas escolas de psicoterapia, substituído por um crescente pluralismo e pragmatismo clínico, os terapeutas tentam integrar as várias estratégias em uma abordagem de tratamento coerente que possa ser adaptada para cada caso individual. Estes autores defendem um modelo de terapia de casal integrativo, que empregue métodos de intervenção psicodinâmica, comportamental e estrutural-estratégica (ver a seguir). Para casais em que haja um parceiro com transtorno do eixo I, os dados sugerem que o diagnóstico e o quadro de sintomas do cônjuge afetado e as características do outro formem uma relação complexa com os assuntos da interação conjugal e, portanto, influenciem o planejamento da intervenção (i.e., os objetivos). Por exemplo, se um dos cônjuges tem depressão unipolar não endógena sem evento da vida claramente responsável pela precipitação do quadro, a interação conjugal pode ser um estressor crônico, que contribui para a doença. A terapia conjugal, nesse caso, pode ser a forma de tratamento de preferência. Entretanto, se o cônjuge sofre de episódios maníacos da doença bipolar, e o relacionamento conjugal tenha sido satisfatório até então, a intervenção psicoeducacional com o casal pode ser prioritária, com pouca ou nenhuma atenção à interação conjugal. Alguns casais apresentam histórias crônicas de conflitos sem solução ou sem minimização. Outros casais estão em estado de transição, talvez saindo da chamada etapa de expansão do casamento para a crise inevitável relacionada à reavaliação do contrato (o que significa que nada mudou). Em qualquer um dos casos, esclarecer o processo para o casal e avaliar seus padrões recorrentes de comportamento é o primeiro passo na terapia. Ao tratar conflitos conjugais, o foco primário deve residir nas distorções interpessoais entre os parcei-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1359
ros, e não na transferência casal-terapeuta. Contudo, as questões negativas da transferência em relação ao terapeuta devem ser abordadas de forma rápida e clara (Tab. 34-11). A terceira estratégia da Tabela 34-11 é a mais importante. De fato, no estágio inicial do tratamento conjugal, pede-se que cada parceiro enfoque o que gostaria de mudar em si mesmo, e não o que gostaria de modificar em seu parceiro. Nesse modelo integrativo, o foco está em três domínios relacionados: o relacionamento funcional entre os antecedentes e as consequências de sequências de interações discretas; os padrões recorrentes de interação, incluindo as regras implícitas; e o esquema individual de cada cônjuge para relacionamentos íntimos. No estágio inicial, a aliança entre o terapeuta e cada um dos cônjuges deve ser desenvolvida, por meio de empatia, acolhimento e compreensão do terapeuta. Ele também precisa formar uma unidade com o casal, compartilhando a linguagem dos cônjuges, assim como seus estilos diferentes de atitude e de solução de problemas. Técnicas comportamentais (p. ex., tarefas a serem cumpridas entre e durante as sessões), habilida-
TABELA 34-11. Estratégias do terapeuta para terapia focada e ativa no conflito conjugal 1. Interromper conluios entre os cônjuges. A interação pode envolver falha por parte de um dos cônjuges, não percebendo aspectos positivos ou negativos do outro que ficam claros para um observador externo (p. ex., crueldade ou generosidade) ou comportamento de proteção realizado por um dos parceiros para proteger o outro de experiências inconsistentes com a autopercepção do parceiro (p. ex., o marido que trabalha meio período considera-se o ganha-pão da família; enquanto a esposa trabalha em período integral e controla os gastos para proteger o marido da realidade da renda e das finanças da família). 2. Associar experiências individuais, incluindo aquelas do passado e os pensamentos internos, com o relacionamento do casal. 3. Criar e designar tarefas para estimular os parceiros a diferenciar entre o impacto do comportamento do outro e a sua intenção; trazer à esfera consciente o comportamento concreto do cônjuge que contradiz percepções anteriores (anacrônicas) daquele parceiro. encorajar ambos os parceiros a reconhecer as mudanças em seus comportamentos incompatíveis com as formas mal-adaptativas que cada um tem visto em si mesmo e as quais também tem sido visto pelo parceiro. Além disso, essas tarefas ajudam a reconstruir a narrativa do casal, de modo a torná-la mais positiva.
des de comunicação e treino de solução de problemas facilitam ao casal reintegrar aspectos negados em relação a si mesmo e ao outro. Contudo, o foco não é sobre a mudança de comportamento isolada, uma vez que o comportamento externo é visto como reflexo dos sentimentos e percepções de cada um. O ideal é que o processo terapêutico ofereça uma base segura sobre a qual cada parceiro possa considerar o que gostaria de mudar em si mesmo, e não o que gostaria que fosse diferente em seu cônjuge, e também explorar novas crenças, sentimentos e comportamentos, incluindo experiências com padrões de interação inéditos que possam ser estranhos e até mesmo gatilhos de ansiedade. Tratamento de Disfunções Sexuais em Casais
A disfunção ou insatisfação sexual podem ocorrer devido a: transtorno psiquiátrico de base; desconhecimento da anatomia e fisiologia sexual; atitudes negativas, comportamentos autoderrotistas ou raiva; assuntos relacionados a poder ou intimidade entre os parceiros; problemas médico-fisiológicos; e traumas sexuais passados. Além disso, os efeitos colaterais de medicamentos são uma causa bastante comum de disfunção sexual, sobretudo em indivíduos sob tratamento com inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs). Os problemas de ereção são cada vez mais tratáveis por meio de intervenções médicas. Também é importante lembrar que a importância dada pelos indivíduos aos aspectos sexuais e eróticos da vida é bastante variada. De acordo com resultados de pesquisas publicados no The Social Organization of Sexuality: Sexual Practices in the United States (Laumann et al., 1994), quase um terço das pessoas atualmente em um relacionamento faz sexo pelo menos duas vezes por semana; um terço faz sexo algumas vezes por mês; e um terço faz sexo algumas vezes ao ano ou não faz. Em geral, quando o sexo não faz parte do casamento durante um longo período, a relação apresenta menos vitalidade. Contudo, até mesmo casamentos bastante funcionais podem ter períodos nos quais a sexualidade é um quinhão bem menor da vida dos parceiros (p. ex., após o nascimento do primeiro filho, durante uma crise familiar ou de saúde). As pessoas têm tolerância imensamente diferente a tais períodos. O funcionamento sexual saudável pode ser considerado resultado de atitudes não conflitantes e au-
1360 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
toconfiantes sobre o sexo e da crença de que o parceiro está satisfeito com o desempenho sexual. Nessas circunstâncias, é possível ativar um ciclo de reforço positivo. Contudo, quando um dos parceiros tem dúvidas quanto a sua atratividade sexual ou sua capacidade de dar prazer ao outro, seu desempenho sexual pode ser abalado. Tal autoabsorção e ansiedade produzem uma queda característica no desempenho sexual e no prazer, ocasionando às vezes impotência e dificuldades para atingir o orgasmo. Vários tipos de dificuldades individuais e conjugais podem se seguir, ativando o círculo vicioso no qual o aumento da preocupação piora o desempenho sexual. Devido ao fato de o sexo envolver a vulnerabilidade de cada um dos indivíduos ao outro, é difícil praticá-lo quando um dos parceiros está bravo ou indisposto à proximidade (apesar de algumas pessoas conseguirem bloquear outros sentimentos e manter a área sexual mais isolada). Além disso, um indivíduo que se sinta vítima de abuso e maus-tratos ou que se considere ignorado em um relacionamento apresenta chances menores de querer agradar o parceiro. Para aqueles que sentem que não são ouvidos no relacionamento, a falta de desejo é às vezes a única forma de expressar desagrado. Os casais que se mantém em terapia individual ou de casal por longos períodos podem resolver alguns dos problemas conjugais, mas continuar a sofrer com dificuldades especificamente sexuais. Também é fato que algumas perturbações sexuais podem mostrar remissão completa após períodos breves de terapia sexual, mesmo não apresentando resposta em longos períodos de psicoterapia usual. Contudo, o funcionamento sexual abalado devido ao fato de os parceiros não quererem proximidade dificilmente responde à terapia sexual, a menos que sejam abordados outros aspectos. Normalmente, quando um casal tem um relacionamento satisfatório em termos gerais, qualquer problema sexual menor é apenas temporário. A resolução de dificuldades sexuais, no entanto, não produz de forma obrigatória efeitos positivos em outras áreas do relacionamento. Os problemas conjugais e sexuais podem interagir de várias formas: 1. A disfunção sexual produz ou contribui para o problema conjugal secundário. Estratégias específicas com foco na disfunção sexual seriam con-
sideradas normalmente o tratamento de escolha em tais situações, sobretudo se a mesma disfunção ocorreu nos outros relacionamentos do indivíduo. 2. A disfunção é secundária ao problema conjugal. Em tais circunstâncias, as estratégias gerais da terapia de casal podem ser consideradas o tratamento de escolha. Se o relacionamento não estiver muito abalado, é possível fazer uma tentativa com a terapia sexual, pois o alívio relativamente rápido dos sintomas produz efeitos benéficos sobre o interesse do casal em abordar outras questões conjugais. 3. O problema conjugal ocorre simultaneamente à disfunção sexual. É improvável que essa situação melhore com a terapia sexual devido à hostilidade dos parceiros entre si. Nesse caso, a terapia de casal costuma ser a primeira escolha, com atenção posterior para a disfunção sexual. 4. A disfunção sexual ocorre sem problemas conjugais. Essa condição pode ser observada nos casos em que a doença médica do parceiro interfere em seu funcionamento sexual, forçando o casal a encontrar formas de manejo inovadoras para sua nova situação. Outro exemplo é quando um dos parceiros tem história de abuso sexual ou sofre agressão sexual, criando ansiedade em relação ao sexo. Apesar de a terapia individual ser útil em ambos os casos, a terapia de casal mostra-se especialmente interessante para instituir um ambiente seguro no qual sentimentos dolorosos e expectativas ansiosas possam ser abordadas, com o fornecimento de informação e orientação para os casais que passam por essas transições. O tratamento de transtornos psicossexuais no modelo desenvolvido por Masters e Johnson (1966) envolvia avaliação completa dos parceiros e do relacionamento, educação sobre o funcionamento sexual e vários exercícios comportamentais. Esse modelo baseava-se em três postulados fundamentais: 1) uma sequência paralela de excitação fisiológica e subjetiva em ambos os gêneros; 2) a primazia de fatores psicogênicos, particularmente de déficits da aprendizagem e de ansiedade de desempenho; e 3) o fato de que a maioria dos transtornos sexuais é influenciável por abordagens terapêuticas breves e centradas no problema (i.e., com foco concreto). Os exercícios com foco concreto foram desenvolvidos predominantemente para a dessensibilização comporta-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1361
mental, porém também serviam para ensinar o parceiro sobre seus próprios desejos sexuais e os desejos dos demais e para revelar problemas de relacionamento. Nesses exercícios, o casal agrada um ao outro, alternando o papel de provedor e de receptor, primeiramente em áreas não genitais, e depois nas áreas genitais, passando então para a relação sexual. Na forma tradicional dessas atividades, a relação sexual é proibida nos primeiros estágios para evitar a ansiedade de desempenho. Também há exercícios específicos para cada uma das disfunções sexuais. Diferentes autores desenvolveram exercícios e formas distintas para abordá-los. Para uma descrição completa dos exercícios com foco concreto, consultar Kaplan (1995), LoPiccolo e Stock (1996) e Zilbergeld (1992). Tal abordagem funciona melhor quando o problema sexual é causado por ignorância, vergonha, ou por uma disfunção específica, como ejaculação precoce. É difícil completar os exercícios se os parceiros sentem raiva ou pouco afeto um pelo outro. Muitos dos pacientes tratados por Masters e Johnson nos anos de 1970 tinham problemas relacionados a desconhecimento e inexperiência sexual. Duas décadas mais tarde, o aumento nos índices de sexo antes do casamento e na proliferação de artigos e livros de fácil acesso sobre sexualidade reduziu a ignorância e permitiu que alguns casais com disfunção sexual resolvessem por si seus problemas. Estudos recentes de casais que buscam terapia sexual mostraram maior proporção de casais com problemas conjugais concomitantes. Outros teóricos na área, particularmente Schnarch (1997), destacariam os aspectos cognitivos/emocionais da sexualidade – sobretudo os significados associados a atos sexuais específicos e grau de intimidade envolvido. Após a compreensão extensa sobre os mecanismos mais orgânicos e mecânicos relacionados à excitação e ao orgasmo, é fundamental repensar outros aspectos do sexo – como erotismo, paixão, mistério e dominação/ submissão – que tornam o ato em si mais significativo. Isso é especialmente importante em áreas de enfado sexual ou falta de desejo circunstancial. Os terapeutas dessa linha não utilizam exercícios com estágios rígidos, mas ressaltam a conexão do casal durante o sexo; contudo, podem sugerir tarefas para casa específicas para ajudar o casal a enfocar algum aspecto em particular de sua sexualidade. Apesar de não citadas no DSM-IV, as compulsões ou as dependências sexuais podem ocorrer em casais. Nesses casos, a compulsão frequente de um
dos parceiros para pensar, falar e fazer sexo pode ser muito desgastante para o outro, sobretudo porque um dos componentes essenciais dessa condição é que tais indivíduos sentem-se extremamente ansiosos em caso de recusa, podendo envolver-se em diversos casos extraconjugais ou fazer exigências constantes. Contudo, a maioria dos indivíduos que tem esse tipo de relacionamento não apresenta compulsão sexual. O tratamento para dependência sexual ainda é controverso. Alguns terapeutas utilizam a abordagem dos 12 Passos e a terapia em grupo; outros empregam terapia individual e medicamento (particularmente ISRSs, como a fluoxetina). A terapia de casal ainda é uma abordagem essencial para educar o casal e, caso tenham havido diversos relacionamentos extraconjugais, para discutir a viabilidade do casamento. Recentemente, a ênfase mudou para a contribuição dos fatores biomédicos e orgânicos da disfunção sexual, ocasionando o aumento no uso de intervenções médicas e cirúrgicas. Em especial, está sendo ressaltado o papel dos distúrbios vasculares e neuroendócrinos, bem como a tendência que muitos medicamentos têm de afetar o funcionamento sexual. É essencial para cada paciente passar por uma avaliação física completa. Para uma revisão benfeita sobre a interação entre farmacoterapia e sexualidade, ver Abramowicz (1992). Nos últimos anos, diversas abordagens médicas foram desenvolvidas para o tratamento de disfunção erétil em homens, incluindo próteses cirúrgicas ou implantes penianos (raras vezes usados ultimamente), injeções intracorporais de medicamentos vasoativos como papaverina, anéis de constrição, bombas a vácuo e supositórios intrauretrais. Em 1998, foram introduzidos medicamentos orais para o tratamento da impotência (p. ex., sildenafil [Viagra]). Esses fármacos parecem estar mudando algumas percepções fundamentais dos terapeutas sexuais sobre sexualidade e tratamento, ou seja, até agora, eles acreditavam que a introdução de um “medicamento” não iria, ou não conseguiria, alterar o relacionamento sexual de um casal. Parece que tal pressuposição não é tão “verdadeira” quanto se pensava. Devido ao fato de a compreensão e o tratamento da disfunção erétil estarem desenvolvendo-se de forma tão rápida, é importante que os terapeutas mantenham-se atualizados sobre novas pesquisas na área. Há tratamentos cirúrgicos disponíveis para a correção de insuficiência arterial ou disfunção veno-oclusiva. Esses métodos podem ser mais ou menos aceitáveis, tanto para
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o homem quanto para o parceiro. A resposta do parceiro ao tratamento é com frequência um aspecto essencial para seu sucesso. Foi observado algum êxito no tratamento da ejaculação precoce com ISRSs e clomipramina; contudo, devido ao fato de os medicamentos também diminuirem o desejo sexual, são necessários cautela e monitoramento cuidadoso (Abramowicz, 1992). Em um estudo com pacientes sob tratamento de longo prazo com ISRSs, o sildenafil melhorou significativamente as medidas de função erétil, excitação, ejaculação, orgasmo e satisfação geral quando comparado ao placebo (Nurnberg et al., 2003). Para as mulheres, a maioria das intervenções médicas foi realizada para a dispareunia. A dispareunia feminina secundária à diminuição na lubrificação genital devida à idade pode ser tratada com estrógeno tópico ou gel lubrificante. Mesmo quando as causas orgânicas da dispareunia são descobertas e tratadas, a ansiedade condicionada e a falta de excitação que se associaram ao sexo normalmente exigem um curso adicional de terapia de casal com foco sexual. O tratamento hormonal para a falta de desejo não se mostrou eficaz (Rosen e Leiblum, 1995). Eficácia da Terapia de Casal Sofrimento ou Problemas do Casal
Os dados acumulados em três décadas sugerem que a terapia de casal seja superior à individual para situações de conflito conjugal. Os maiores ganhos são o aumento na satisfação conjugal e a redução dos conflitos. (É preciso lembrar que essas duas condições não são sinônimos – alguns indivíduos com altos índices de conflito conjugal ainda relatam satisfação, enquanto outros apresentam poucos conflitos porque o casamento está “morto”.) Não é surpresa que os casais com menores índices de sofrimento apresentem maiores melhoras. Algumas dessas ações esvaem-se com o tempo, como acontece em quadros crônicos. Dificuldades Sexuais
Vinte e cinco anos de experiência no tratamento de disfunções sexuais mostraram que a combinação das terapias de casal e sexual é consistentemente superior à terapia individual. Apesar de os índices de sucesso originais de Masters e Johnson (1970) não se repetirem em estudos posteriores, 60 a 95% das disfunções sexuais são tratáveis, dependendo do tipo. Os
recentes avanços na terapia sexual incluíram mudança dos modelos basicamente comportamentais para aqueles mais integrativos, com maior atenção a fatores cognitivos e sistêmicos e foco mais intenso em causas orgânicas e tratamento médico para disfunção masculina, sobretudo a erétil (Rosen e Leiblum, 1995). Transtornos do Humor em Mulheres com Conflitos Conjugais
A revisão de Prince e Jacobson (1995) sobre terapia familiar e de casal para transtornos do humor sugerem que o medicamento associado à terapia conjugal é mais benéfico do que a terapia individual isolada para mulheres deprimidas e em sofrimento conjugal. Nesses casos, a terapia individual tem pouca ação para moderar problemas conjugais “nocivos” que aumentam a depressão. Os medicamentos per se também são ineficazes para essa condição. A maioria dos desfechos de estudos envolveu casais em que a esposa era o cônjuge deprimido; portanto, há poucas informações para orientar o trabalho com maridos depressivos. Contudo, alguns homens ficam profundamente transtornados ao falar sobre problemas, preferindo abordá-los em particular. Além disso, certos maridos deprimidos têm esposas muito irritadas devido aos efeitos de conviver com um parceiro com depressão, e a discussão disso na terapia pode exacerbar a doença. Há evidências de que mulheres com transtornos comórbidos do eixo I respondem melhor à terapia de casal do que homens com essas doenças psiquiátricas. Separação como Desfecho da Terapia de Casal?
Geralmente, a separação é considerada um desfecho terapêutico negativo, uma vez que as terapias familiares e de casal são entendidas por alguns como abordagens projetadas para manter as famílias unidas. Contudo, a experiência parece indicar algo diferente. A terapia de casal possibilita aos parceiros avaliar se é ou não vantajoso permanecer juntos e fornece a permissão para a separação caso acreditem que seja a decisão correta. Indicações para a Terapia de Casal
O processo de escolha do tipo de terapia é complexo, e as pesquisas estão apenas começando a desenvolver diretrizes para tal decisão. O terapeuta deve ba-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1363
sear seu julgamento na intuição clínica, na opinião clínica geral e nos desejos e pareceres dos envolvidos. Terapia de Casal versus Terapia Individual
Uma das questões mais comuns para os terapeutas fluentes nas duas abordagens é sobre o tipo e o momento ideal para a terapia. As premissas teóricas básicas das terapias de casal e familiar são de que muitos problemas são puramente relacionais, que sintomas individuais em um paciente podem ser tidos como interpessoais em termos de etiologia ou manutenção da dificuldade e que tais manifestações ou conflitos podem ser mudados com a alteração do sistema. Em comparação, a proposição básica da terapia individual é a de que os problemas ou sintomas surgem devido a genes ou dinâmicas intrínsecas ao indivíduo, e que as mudanças ocorrem no indivíduo (seja de forma comportamental, seja pela compreensão cognitiva dos problemas) na presença de uma relação intensa e exclusiva com o terapeuta. Na verdade, os dois tipos de terapia podem ser úteis ou necessários para muitos indivíduos. O autoconhecimento nem sempre ajuda as pessoas a compreender um complexo sistema familiar e como seus comportamentos são influenciados pelos parentes. Além disso, a terapia familiar não dá margem a uma exploração intensa de questões psicodinâmicas. A terapia individual também não permite que o terapeuta veja como os problemas de outros familiares podem estar afetando o sistema. Por exemplo, descobre-se que uma mulher que solicita ajuda terapêutica para “depressão” tem um marido com transtorno bipolar sem tratamento (i.e., sintomas de mania). Muito do que se presumia ser sintoma de depressão era de fato uma resposta ao comportamento do marido em estado de mania ou hipomania. Um dos fatores-chave para o tratamento da depressão dessa mulher seria tratar os sintomas do marido e ajudá-lo a reconhecer a validade da preocupação da esposa com ele. Todavia, para muitos indivíduos, os sintomas ocorrem independentemente dos diferentes sistemas ao seu redor (i.e., sintomatologia não relacionadas ao estresse). Devido ao fato de que os indivíduos tendem a selecionar parceiros cujo estado de desenvolvimento seja semelhante ao seu, não é raro que pacientes com transtornos tenham esposas com condições semelhantes ou complementares, porém de mesma gravidade. Além da necessidade de avaliar o parceiro, deve-se reconhecer que tais casais criam problemas para manter o sistema familiar, os quais, portanto, precisam ser abordados de
maneira direta. As crianças nessas famílias normalmente sofrem de doenças semelhantes com base genética (p. ex., depressão) ou apresentam sintomas que se desenvolvem como resultado dos problemas dos pais. Esses sintomas ou doenças em geral são mais bem tratados com a terapia familiar, contudo isso não exclui a terapia individual. Para muitas pessoas, as duas intervenções são úteis, pois fornecem maior prazer com o parceiro e um cenário para crescimento pessoal. A escolha do momento ideal para a terapia sempre é importante. Se o indivíduo estiver altamente sintomático e apresentar uma condição controlável com medicamento, com frequência é interessante começar o tratamento farmacológico e a terapia familiar primeiro, para reduzir os sintomas e instruir os parentes, assim como para eliminar as fontes familiares de estresse. Em geral, o primeiro passo é lidar com as dificuldades mais agudas primeiro. Se isso for possível em termos financeiros e de tempo, pode-se realizar a terapia familiar e a individual simultaneamente. Com frequência, recomenda-se que as terapias sejam dirigidas por terapeutas diferentes; contudo, é imperativo nessa estratégia que os profissionais mantenham-se em contato para evitar tratamento dividido ou conflitante. Outros, incluindo os autores deste capítulo, já trataram tanto o casal como um dos cônjuges individualmente, apesar de essa abordagem apresentar alguns desafios para o terapeuta, que deve manter-se neutro e livre de vieses. A decisão de quem deve ser tratado e por qual terapeuta depende mais das características do casal e de seu funcionamento do que do diagnóstico ou da área-problema em particular. Contudo, o viés do casal ou do indivíduo também deve ser considerado. Terapias Individual, de Casal ou Sexual para Disfunções Sexuais
As diferenças entre as terapias individual, de casal e sexual eram mais claras há algumas décadas, quando a terapia sexual envolvia um protocolo comportamental altamente específico e detalhado. Nos últimos anos, a terapia sexual caminhou em direção ao maior entendimento das causas fisiológicas da disfunção sexual e ao foco em questões cognitivo-comportamentais. Nesse ponto, fica evidente que os problemas sexuais raramente desaparecem com a terapia de casal isolada, a menos que se dê atenção especial à natureza e à qualidade das perturbações. Em geral, é mais eficaz lidar com conflitos graves entre o casal antes de abordar diretamente assuntos relacionados ao sexo. A terapia sexual inclui
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instrução, atenção nos aspectos de intimidade e poder e, em geral, tarefas para casa que, de alguma forma, lidem com a ansiedade em relação ao sexo e a expansão das opções sexuais. A terapia individual é indicada se os problemas estiverem claramente relacionados à história do parceiro (p. ex., abuso sexual e ódio das mulheres), tiverem ocorrido em vários relacionamentos e não forem influenciáveis por trabalho no contexto de casais. Essa terapia não é uma forma eficiente de lidar com a maioria dos problemas sexuais centrados nos casais. Também é importante considerar a possível influência de condições orgânicas em qualquer disfunção (Tab. 34-12). Pesquisas demonstram que nenhuma linha de terapia é definitivamente superior a qualquer outra (Shadish et al., 1993). Em geral, a tendência vem sendo uma abordagem mais integrativa, utilizando-se vários modelos e permitindo um tipo de trabalho mais fluido (Lebow, 1997). Os modelos integrativos costumam combinar a abordagem no aqui e agora (cognitivo ou comportamental) com o foco na compreensão da história dos padrões que ocasionaram o problema atual. Contraindicações da Terapia de Casal
A terapia de casal não é indicada para todos os casais em sofrimento. Na verdade, pode haver até mesmo contraindicações em alguns casos; se um dos parceiros estiver escondendo algum segredo importante (p. ex., um marido portador de HIV que se recuse a compartilhar essa informação com a esposa), a tentativa de trabalho com ambos os cônjuges pode fracassar, e o terapeuta terá que ser firme ao negar o atendimento. Eventualmente, um dos parceiros pode estar doente demais para obter benefícios com a terapia de casal (p. ex., no caso de um dos cônjuges apresentar transtorno bipolar ou esquizofrenia e estar em estado psicótico muito agudo).
Outros casais sentem-se mais à vontade quando consultam com terapeutas individuais. Pode ser uma forma mais eficaz, com boa coordenação entre os dois terapeutas. Por fim, há casos em que o atendimento de ambos os parceiros ao mesmo tempo pode pôr em risco a integridade física de um deles. Quando um dos indivíduos tem uma história de violência contra o outro, o terapeuta deve atendê-los isoladamente de modo a garantir a segurança dos envolvidos. A discussão de áreas de conflito juntos pode desencadear o comportamento violento do parceiro. A terapia sexual é contraindicada nas mesmas situações descritas anteriormente. Além disso, muitos casais não se sentem à vontade em uma terapia com foco exclusivo no sexo. Esses casais podem obter mais progresso se a terapia sexual for cuidadosamente integrada ao tratamento geral do casal. Ao encaminhar um casal para a terapia sexual, é importante ter conhecimento das habilidades e credenciais do terapeuta. Assuntos Sexuais na Terapia de Casal Homossexualidade e Bissexualidade
Os terapeutas familiares devem ser adequadamente instruídos em relação a orientação e identidade sexuais. Os termos em si já são confusos. Orientação sexual é outra forma de indicar a tendência de um indivíduo a se sentir atraído por um ou ambos os sexos. A orientação sexual, assim como a maioria dos fenômenos psicológicos, não é uma característica absoluta ou mutuamente exclusiva. Um indivíduo pode sentir-se atraído sexualmente pelo sexo oposto, pelo mesmo sexo ou por ambos, isto é, a orientação sexual é um continuum, no qual a preferência homossexual absoluta ou heterossexual plena localizam-se nos extremos, com várias graduações entre elas. A orientação sexual também pode mudar com o tempo. Algumas pessoas passam de hete-
TABELA 34-12. Indicações para a terapia sexual e de casal Terapia sexual
Terapia de casal
O problema conjugal está claramente voltado para a disfunção sexual.
A sexualidade não é problema ou é uma dificuldade dentre muitas no conflito conjugal.
Fatores de capacitação para a terapia
Fatores de capacitação para a terapia
O casal está disposto e é capaz de realizar tarefas sexuais designadas pelo terapeuta.
A raiva e a resistência são muito intensas para que o casal realize tarefas relativas à função sexual entre as sessões.
Os parceiros são fortemente ligados um ao outro; ambos estão interessados em reverter a disfunção.
O casal não está comprometido um com o outro; comportamentos abertos ou encobertos ocorrem para dissolver o relacionamento.
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rossexuais para homossexuais, ou o contrário, por volta dos 30, 40 ou 50 anos. Alguns permanecem bissexuais durante toda a vida adulta. As observações de comportamento sexual humano, fantasias e preferências eróticas e excitação sugerem que a orientação e a identidade sexuais não sejam estáticas. Na verdade, ambas podem flutuar durante a vida. Às vezes, as mudanças na sexualidade são “só uma fase”, outras vezes tornam-se a disposição sexual predominante. Independentemente disso, o desvio da heterossexualidade na sociedade ocidental é acompanhada com frequência por rejeição, não apenas por familiares mais próximos, mas também por pares e, em alguns casos, pela sociedade. As acusações de discriminação e violência, como “espancamento de gays”, são notícia o tempo todo. Indivíduos bissexuais sofrem rejeição de amigos ou colegas homossexuais, que podem acusá-los de “ficar em cima do muro”, “dormir com o inimigo” ou estarem errados porque não escolhem entre a heterossexualidade ou a homossexualidade. Para o terapeuta, os assuntos relativos à contratransferência devem ser centrados na compreensão da experiência do indivíduo, mesmo que seja muito diferente da sua. A infidelidade, a comunicação e o abuso de substâncias são comuns em todos os casais, incluindo homossexuais e bissexuais. Contudo, casais homossexuais e bissexuais têm de lidar também com outras questões, tais como os efeitos de homofobia internalizada, os papéis do gênero, a opressão social e a “revelação” (Connolly, 2004). A homofobia internalizada existe quando pessoas homo ou bissexuais vivenciam sentimentos negativos em relação a si mesmas ao reconhecerem a própria sexualidade (Herek, 1997); essa condição pode desencadear no indivíduo sentimentos de culpa, raiva de si mesmo e negatividade quanto à duração de relacionamentos de longo prazo (Ossana, 2000). Dificuldades na formação da identidade, no manejo da mesma e no processo de “revelação” podem ser ocasionadas pela homofobia internalizada (Connolly, 2004). A opressão social ocorre de duas formas: homofobia e heterossexismo. A homofobia é definida como qualquer crença, reação, atitude ou ação negativa em relação aos homossexuais (Bernat, 2001). Ela pode ser hostil devido a sua natureza inerentemente discriminatória e preconceituosa (Connolly, 2004). O heterossexismo, por sua vez, é a crença de que as relações heterossexuais sejam preferíveis ou superiores aos relacionamentos homo ou bissexuais. A crença em si é opressiva (Connolly, 2004).
Questões Éticas na Terapia Familiar e de Casal
Os dilemas éticos fundamentais da psicoterapia – sigilo, demarcação de controle, alerta/denúncia de abuso e limites terapeuta-paciente – tornam-se mais complexos quando o tratamento envolve mais de uma pessoa. O terapeuta tem responsabilidade ética para com todos na família. Em alguns casos, as necessidades individuais e as do sistema podem estar em conflito. Por exemplo, um marido pode querer esconder da esposa um episódio breve de sexo sem proteção com outra mulher, todavia a esposa estará mais segura, tanto por motivos de saúde quanto por razões psicológicas, se souber do ocorrido. O desejo de divórcio de uma mulher casada com um marido psiquiatricamente doente pode entrar em conflito com a necessidade de cuidado do cônjuge. Essas situações são dilemas para o terapeuta. O terapeuta deve ter claro que, na maioria dos casos (p. ex., em divórcio iminente), seu trabalho é ajudar os parceiros a determinar seus valores, obrigações e opções, e não tomar a decisão por eles. Contudo, em outras situações (p. ex., abuso de menores), a decisão ética deve ser a do terapeuta. Há também algumas circunstâncias em que o terapeuta enfrenta difíceis zonas de indefinição, que devem ser decididas caso a caso. O terapeuta também tem determinadas obrigações éticas imutáveis, como evitar as “relações duplas” (ver a seguir) ou a exploração dos pacientes para seu próprio benefício. Apesar de o conceito operativo ser “primeiramente, não faça mal”, a forma como o “mal” é definido e quem será ou não lesado por determinada ação são tópicos difíceis quando se trata um casal ou uma família. Esses assuntos são abordados no Código de Ética (2006) da American Association of Marital and Family Therapy (AAMFT). Interesses Conflitantes entre Familiares
Não é raro que os interesses de cada um dos parceiros entrem em conflito em algum momento. Boszormenyi-Nagy e Spark (1973) enfatizam a obrigação contratual e a responsabilidade que existe entre os indivíduos de uma família multigeracional. A ética relacional refere-se ao equilíbrio de justiça entre os indivíduos. Para avaliar o equilíbrio de justiça no aqui e agora, no passado e nas gerações, cada um dos familiares deve considerar tanto seu próprio interesse quanto os dos outros parentes. O ponto-chave é a equiparação, ou seja, cada familiar tem direito à consideração de seu próprio bem-estar e interesse de forma justa em relação às prioridades dos outros membros da família.
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Há momentos em que é difícil decidir se determinada ação ou abordagem terapêutica sugerida será útil para um indivíduo, porém neutra (ou até negativa) para outro. Na preocupação com o funcionamento do sistema como um todo, o terapeuta pode ignorar inadvertidamente o que é melhor para um indivíduo. A forma como tais decisões devem ser tomadas é uma questão ética: o equilíbrio das necessidades e dos interesses de ambos os parceiros é uma preocupação só do terapeuta ou deve ser compartilhada com o casal? Quanta informação o médico deve fornecer aos pacientes no que se refere aos prós e contras de determinadas modalidades terapêuticas? A preferência dos autores deste capítulo é negociar com o casal, fornecendo todas as informações relevantes, de modo que eles possam tomar uma decisão com o máximo de dados possível. (Para mais discussões sobre ética, ver também Hare-Mustin et al., 1979 e Hare-Mustin, 1980.) Segredos e Sigilo
A menos que o terapeuta sempre atenda ambos os parceiros ao mesmo tempo, ele acabará enfrentando situações nas quais segredos familiares serão revelados em sessões individuais. Os segredos são uma fonte comum de disfunção, e sua descoberta e abordagem são um foco frequente da terapia. Conforme observou Imber-Black (1993), Segredos, decisões sobre sigilo e abertura e manejo de informações estão inseridos na trama de nossa sociedade. O(s) paradoxo(s) de o que deve ser secreto e o que deve ser compartilhado, e com quem, estão à nossa volta, em cada encontro entre o terapeuta e a família.
O terapeuta precisa distinguir segredo de privacidade. Privacidade normalmente consiste de informações detidas por um indivíduo que prefere não compartilhá-las, uma vez que elas não afetam de forma direta a relação em questão. A privacidade tende a implicar uma zona de conforto, livre de intrusão. Segredos em geral são sentimentos ou informações que afetam diretamente a relação em questão. Os segredos costumam estar associados a medo, ansiedade ou vergonha e são mantidos por grupos, ou seja, alguns indivíduos do sistema sabem, outros não. Também há uma área indefinida, na qual diferentes indivíduos podem ter ideias distintas sobre se determinadas informações são importantes e devem ser compartilhadas com o cônjuge ou outros familiares
(p. ex., um caso extraconjugal encerrado há 10 anos seria considerado privacidade ou segredo?). Segredos definem hierarquia e relacionamentos, deixando o desconhecedor mistificado e excluído da aliança. Alguns segredos envolvem o passado (p. ex., um caso extraconjugal encerrado), e outros, o presente (p. ex., um caso extraconjugal atual ou a falência iminente). A maioria dos segredos nocivos é, de alguma forma, relacionado a sexo (tais como abortos e nascimentos ilegítimos), dinheiro ou traição. Em geral, a melhor regra é a de que um segredo deve ser revelado se estiver afetando gravemente a relação interpessoal, apresentar risco a parentes (abuso sexual) ou formar coalizões e alianças familiares. Normalmente, os segredos representam uma barreira tão grande que é melhor revelá-los, mesmo que seja doloroso, porque, de outra forma, a sensação de mistificação e isolamento do desconhecedor aumenta intensamente (o que parece ocorrer de fato em muitas questões envolvendo crianças, como em casos de adoção, gestação fora do casamento e inseminação artificial). Um marido homossexual ou bissexual, por exemplo, que não tenha revelado o fato à esposa e que pratica sexo sem proteção (ou até mesmo com proteção) está colocando a esposa em risco. Devido à sexualidade do marido ser claramente um fator de preocupação para a esposa, manter esse segredo representa uma séria ameaça ao relacionamento. O terapeuta deve considerar cuidadosamente o momento e as consequências da revelação. A divulgação prematura de um segredo familiar, antes que o terapeuta tenha formado uma aliança com a família, pode promover o abandono da terapia de forma precipitada pelos pacientes, sem que questões potencialmente polêmicas tenham sido abordadas. Outrossim, o terapeuta deve ser especialmente cuidadoso na presença de história de violência ou abuso. Normalmente, acredita-se que, se um familiar recusa-se a comunicar um segredo tão grave a ponto de perturbar a terapia, o terapeuta deve encerrar o tratamento, porém sem revelar o segredo. A exceção é o caso em que haja violência em potencial, sobretudo abuso de crianças ou ameaças de homicídio; então, o terapeuta deve relatar às autoridades e às supostas vítimas, revelando inevitavelmente o segredo. A necessidade de divulgar um segredo que pode pôr fim ao relacionamento com a família é uma situação muito difícil para o terapeuta e requer a orientação de um um supervisor ou mentor. Também podem surgir dúvidas quando um paciente é portador de HIV, mas não revelou o fato a(o) parceiro(a). No âmbito legal, o
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terapeuta não é obrigado a divulgar o segredo; já sob a perspectiva da ética, é extremamente difícil não fazê-lo; ele deve encorajar fortemente a revelação do segredo. Atualmente, a revelação de segredos está sendo discutida de forma intensa no sistema jurídico. Limites entre o Terapeuta e o Paciente
Os limites e as relações duplas são críticos em todas as formas de psicoterapia. Como a terapia de casal envolve mais de um indivíduo na sala de consulta, há menor chance de contato sexual inadequado entre o terapeuta e o paciente. Contudo, já houve casos em que terapeutas tiveram relacionamentos extraconjugais com pacientes durante ou após a terapia de casal. Contratransferência
O fato de os assuntos pertinentes ao casal serem os mesmos que os terapeutas enfrentam na própria vida possibilita que, em algum momento, a contratransferência torne-se um problema ético. Por exemplo, é extremamente difícil atender um casal passando por uma separação ao mesmo tempo que o próprio terapeuta está enfrentando os primeiros estágios de um divórcio, e a chance de neutralidade de ambas as partes é baixa nesse caso. Apesar de ser obviamente impossível para os terapeutas interromper o atendimento de pacientes quando estiverem sob processo de divórcio, eles podem decidir não aceitar novos indivíduos cuja situação seja muito semelhante a sua ou que lembrem o seu ex-cônjuge. Abuso de Substâncias
O abuso de substâncias, inclusive o de álcool, abalam muito uma família ou um casal. A terapia comportamental mostrou-se eficaz para ajudar casais a lidar com o abuso de drogas ou álcool por um dos parceiros. Fals-Stewart e colaboradores (2005) relataram melhora na funcionalidade entre casais que receberam essa intervenção, com menor número de prisões relacionadas a substâncias, diminuição no uso de substâncias e nas internações devidas a substâncias, maior satisfação no relacionamento e contingente menor de casos de violência doméstica durante 12 meses de avaliação póstratamento. Grupos de ajuda a usuários de substâncias são obviamente úteis nesses casos. Questões Financeiras
Quem paga as contas é uma decisão relativamente simples no tratamento individual de adultos, porém
não tão simples na terapia familiar ou de casal. O problema ético de quem paga as contas torna-se especialmente tenso no tratamento de cônjuges em conflito. Se ambos têm convênio por seus empregadores, qual deve ser usado? Tal questão ainda é mais delicada quando, por qualquer razão, os cônjuges têm pontos de vista diferentes sobre o assunto (p. ex., “Não quero que a secretária veja os formulários do seguro”; “Usar o meu seguro faz de mim o paciente”). Assim como muitos aspectos concretos de conflito, o terapeuta da família deve abordar a questão financeira com justiça. O significado simbólico de quem paga deve ser explorado intensamente. Quando ambos os parceiros têm renda e/ou arranjos financeiros independentes, cada um deve pagar metade da conta. Outro tópico financeiro envolve mudanças repentinas de status econômico; por exemplo, se uma mulher casada com um homem bem-sucedido financeiramente se divorcia, sofrendo uma diminuição vertiginosa em sua renda, o terapeuta está disposto a continuar a atendê-la mesmo que o marido não queira pagar? Para muitos terapeutas e pacientes, dinheiro é o um grande tabu, ainda maior que o sexo. É função do terapeuta esclarecer sua própria compreensão e seus sentimentos sobre o dinheiro, para que isso possa ser discutido abertamente com os pacientes.
Conclusão As terapias de casal, familiar e sexual são tipos importantes de psicoterapia. É inquestionável a compreensão da forma como os relacionamentos mudam com o passar do tempo para o desenvolvimento de habilidades imprescindíveis para trabalhar com famílias sob muitas dificuldades, assim como a necessidade de entender como os problemas surgem e se mantêm e como o tratamento com foco conjugal pode aliviar o sofrimento e a disfunção. A recompensa é grande quando o terapeuta consegue ajudar famílias e casais a reconhecer e mudar os padrões que inibem sua capacidade de desfrutar a vida com satisfação e intimidade. Conforme os padrões familiares alteram-se, a técnica da terapia familiar também muda. O modelo familiar deve ser alterado da periferia para o centro do treinamento e da prática em psicoterapia para auxiliar não apenas as famílias e os casais, mas também os indivíduos envolvidos nos sistemas.
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Pontos-chave A terapia de casal pode ser definida como um formato de intervenção que envolve ambos os membros de uma díade, na qual o foco da intervenção reside nos padrões interacionais problemáticos do casal, incluindo os aspectos emocionais e sexuais íntimos dos parceiros. A terapia familiar é uma intervenção psicoterapêutica na qual são envolvidos familiares além da díade, tais como pais, filhos e até mesmo parentes mais distantes, caso compartilhem ou constituam a patologia. O objetivo da terapia familiar é ajudar a família a atingir suas metas de maneira mais bem-sucedida e estabelecer formas mais gratificantes de viver e interagir como uma unidade familiar. Os terapeutas familiares devem usar um modelo integrado. Neste capítulo, foi estimulada a integração de uma variedade de técnicas dependendo do problema e da personalidade da família ou do casal. Os períodos de disfunção são inevitáveis em qualquer relação conjugal de longo prazo. O terapeuta deve perguntar sempre como a chegada do(s) filho(s) alterou a natureza do relacionamento. O terapeuta deve promover a comunicação íntima (com foco na forma de exploração de assuntos difíceis e no aumento da empatia). As diferenças de gênero quanto à necessidade de comunicação normalmente complicam ainda mais os conflitos conjugais. O trabalho do terapeuta é certificar-se ao máximo quanto à etiologia do problema e escolher a abordagem terapêutica mais eficaz, seja ela médica, individual ou relacional. Os indivíduos quase sempre têm uma vida sexual mais interessante do que se imagina, e há maior chance de eles discutirem esse assunto em sessões individuais do que na presença do parceiro. Em geral, quando o sexo deixa de fazer parte de um casamento por um longo período, a relação possui menos vitalidade. A revisão de Prince e Jacobson (1995) sugeriu que a combinação de medicamento e terapia conjugal é melhor do que a terapia individual isolada. As decisões sobre quem deve ser tratado por quem depende mais das características do casal e de como os cônjuges funcionam do que de um diagnóstico ou da área de problemas em particular. O viés do casal ou do indivíduo também deve ser considerado. Em geral, um segredo familiar deve ser revelado se abalar gravemente a conexão entre os indivíduos, for motivo de risco para um dos familiares (p. ex., abuso sexual) ou produzir coalizões e alianças entre os parentes. O terapeuta pode coletar e organizar dados da história familiar por meio de um genograma, a árvore genealógica de três gerações descrevendo os padrões, problemas específicos ou função geral familiar.
Leituras Sugeridas
Recursos na Internet
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www.masrvenus.com – Aconselhamento de especialistas em relacionamentos www.healthyminds.org – Site patrocinado pela American Psychiatric Association sobre vida saudável www.aamft.org – Site da America Association for Marriage and Family Therapy
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1369
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35 TERAPIA DE GRUPO Paul D. Cox, M.D Sophia Vinogradov, M.D. Irvin D. Yalom, M.D.
Os relacionamentos interpessoais são determinantes para o desenvolvimento psicológico do indivíduo (Siegel, 1999). Há muitas implicações psiquiátricas e terapêuticas para essa simples premissa. A personalidade e os padrões de comportamento de um indivíduo podem ser vistos como o resultado das suas primeiras interações com outras pessoas significativas. As escolas modernas de terapia psicodinâmica enfatizam a ligação entre a psicopatologia e os relacionamentos interpessoais distorcidos e defendem que o tratamento psiquiátrico deve ser direcionado para compreender e corrigir tais distorções. Embora isso possa ocorrer no contexto da díade terapeuta-paciente, é evidente que um grupo de pessoas pode servir como uma ferramenta terapêutica bem específica. Em tal cenário, os pacientes apresentam uma diversidade de relacionamentos interpessoais que, com orientação adequada, lhes permite identificar, explorar e alterar comportamentos mal-adaptativos entre os indivíduos. Além disso, o agrupamento é um fenômeno onipresente e muitas vezes difícil de compreender na sociedade. Afinal, as pessoas encontram-se o tempo todo rodeadas por grupos no decorrer de suas vidas, desde as primeiras unidades familiares até a sala de aula e colegas, além daqueles que com elas interagem no trabalho, no lazer e em casa. Ao mesmo tempo, há queixas por causa da crescente alienação interpessoal da vida moderna – uma sensação de isolamento, anonimato e até mesmo fragmentação social. Talvez por causa disso, e porque consegue proporcionar uma experiência terapêutica tão poderosa
e singular, o contexto de grupo esteja sendo usado cada vez mais, não apenas por profissionais da saúde mental, mas por pessoas leigas. Os Alcoólicos Anônimos (AA), Parents Without Partners, Recovery, Inc., Overeaters Anonymous, Mended Hearts e Compassionate Friends são apenas alguns dos grupos especializados e de autoajuda disponíveis atualmente no cenário não diplomado. Inúmeros grupos especializados surgiram também para funcionar como apoio e, ocasionalmente, abordagem terapêutica em cenários médicos não psiquiátricos. O trabalho pioneiro de Spiegel e colaboradores (1989) demonstrou um aumento de duas vezes na taxa de sobrevivência para indivíduos com câncer de mama metastático que participaram de um grupo de apoio com orientação psicodinâmica de longo prazo. Fawzy e colaboradores (1993) verificaram melhora no emprego de estratégias de enfrentamento e funcionamento imunológico em portadores de melanoma maligno que realizaram uma intervenção de grupo de curta duração. A terapia de grupo aumenta a qualidade de vida de pacientes com câncer (Blake-Mortimer, 1999; Greenstein e Breitbart, 2000).
Relevância Clínica da Terapia de Grupo Ainda que os princípios gerais da terapia de grupo estejam cada vez mais sendo empregados pelo movimento dos grupos de autoajuda e outros profissio-
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nais da saúde mental, a tendência atual na educação psiquiátrica desaconselha o ensino e a prática desse tipo de terapia. Talvez a remedicalização da psiquiatria, com ênfase nos modos biológicos de tratamento para doenças mentais, explique tal tendência. Ademais, certos psiquiatras podem ser alienados pelo fato de que a modalidade de tratamento em grupo esteja sendo utilizada com muita frequência por leigos em cenários que são, no sentido exato da palavra, não psiquiátricos. Contudo, uma metanálise realizada por Barlow e colaboradores (2000) indicou que muitos grupos de autoajuda envolvem profissionais. Tais autores também observaram que a efetividade desses grupos é uma área interessante e nova para pesquisa. Entretanto, o afastamento que o trabalho de grupo tem dos psiquiatras é preocupante, pois a terapia de grupo é praticada amplamente, empregada em um grande número de cenários clínicos e possui um grau comprovado de efetividade (Montgomery, 2002). O advento dos planos de assistência médica e sistemas de saúde comunitária tem expandido a importância dos grupos. Estudos demonstraram que quando os médicos do atendimento ambulatorial encaminham pacientes para terapia em grupo, estes melhoram de forma substancial (Kanas, 2005). Eficácia
Antes de tudo, a terapia em grupo é um tratamento efetivo. Muitos estudos de resultados, com níveis de sofisticação e modelos metodológicos variados, já foram realizados desde o começo da década de 1960. Há um considerável consenso clínico e muitas evidências de pesquisa indicando que várias formas de terapia de grupo são benéficas (Dies, 1979; 1993; Hoag e Burlingame, 1997; Kaul e Bednar, 1986; MacKenzie, 1997a; Orlinsky e Howard, 1986; Piper et al., 1992; Smith et al., 1980; Yalom, 1983; 1985). Ao longo dos anos, os investigadores concluíram que a terapia de grupo é tão efetiva quanto a terapia individual para tratar doenças psicológicas (Shapiro e Shapiro, 1982; Smith et al., 1980). Quarenta e oito estudos que compararam abordagens individuais e em grupo foram analisados (McDermut et al., 2001; Truax, 2001); em 43 deles, houve reduções estatisticamente significativas nos sintomas depressivos após a terapia de grupo; e nove não demonstraram diferença entre a terapia de grupo e a individual. Muitas
metanálises anteriores também não observaram grandes distinções entre as duas modalidades (Budman et al., 1998; McRoberts et al., 1998; Tillitski, 1990; Toseland e Siporin, 1986). Estudos mais recentes estão delineando os aspectos particulares das terapias em grupo que funcionam em populações específicas (Kanas, 2005). Número de Pacientes de Terapia de Grupo
Muitos pacientes psiquiátricos recebem seu único tratamento ou sua intervenção primária em grupos. Isso é particularmente verdadeiro em ambientes institucionais e para pessoas com doenças mentais crônicas. Pelo menos a metade de todos os hospitais psiquiátricos e um quarto das instituições correcionais, sem falar na maioria dos centros comunitários de saúde mental, utilizam terapias em grupo (Shapiro, 1978). Muitas organizações de manutenção da saúde também fazem uso em larga escala da terapia de grupo (Cheifetz e Salloway, 1984; MacKenzie, 1997b, 2001a; Spitz, 1997; Taylor et al., 2001). De modo geral, milhares de pacientes realizam esse tipo de terapia. Além disso, os pacientes mais comuns em cenários institucionais – os doentes crônicos – representam um dos maiores desafios atuais a profissionais psiquiátricos e a políticas sociais voltadas para as pessoas com doenças mentais. Quando comparados a essas populações, os pacientes que fazem terapia individual de rotina são um contingente relativamente irrelevante em termos de políticas de saúde mental em grande escala e em números absolutos. Grupos Não Psiquiátricos
Novas ordens de magnitude são observadas ao considerar o número impressionante de pacientes não psiquiátricos que recebem tratamento em grupos de terapia especializada ou de autoajuda. Por exemplo, para pacientes com determinados problemas médicos, o uso de grupos, tais como de apoio ao câncer, pós-infarto do miocárdio e de educação para o diabetes, está crescendo rapidamente no âmbito da assistência à saúde (Fawzy et al., 1995; Stern, 1993). Em 1983, 12 a 14 milhões de pessoas frequentaram algum tipo de grupo de autoajuda (p. ex., AA, Compassionate Friends, Recovery, Inc.) (Lieberman, 1990). Goodman e Jacobs (1994) sugeriram que os grupos de autoajuda podem tornar-se o tratamento
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de escolha para muitas psicopatologias e condições não psiquiátricas até o ano 2020. Inevitavelmente, terapeutas profissionais de quase todas as linhas encontram indivíduos que já tiveram contato com alguma forma de experiência de grupo.
Aspectos Práticos da Terapia de Grupo: Eficiência e Relação Custo-Efetividade Quando foi criada, a terapia de grupo baseava-se em aspectos práticos. Para facilitar o tratamento de uma grande quantidade de portadores de tuberculose na virada do século, um clínico internista de Boston, Joseph Pratt, desenvolveu um modelo terapêutico eficiente e funcional: reuniões em grupo. Muitos dos pacientes do doutor Pratt eram indigentes e não podiam pagar pelo atendimento. Vários deles estavam debilitados e desesperados, bem como marginalizados. Para tratar muitos indivíduos diferentes de modo eficaz, o doutor Pratt organizou grupos de 20 ou 30 pacientes e fez palestras para eles uma ou duas vezes por semana (Pratt, 1922). Ainda hoje, é claro, a terapia de grupo mantém essa característica vantajosa da conveniência, pois grandes contingentes de indivíduos podem ser tratados, com o uso eficiente do tempo e de outros recursos. Por esse motivo, a terapia de grupo é o centro do tratamento sendo comunitário efetivo para indigência (McCracken e Black, 2005). A relação custo-efetividade influenciou de forma importante o desenvolvimento da terapia de grupo. Conforme já mencionado, o próprio Pratt trabalhou com pacientes indigentes, e diversos outros pioneiros da abordagem de grupo trataram indivíduos psicóticos que somente poderiam realizar intervenções oferecidas gratuitamente. Alfred Adler, um psiquiatra austríaco que se interessava por teorias do comportamento de grupo e de interesse social, também falava em “levar a psicologia ao povo” (Ansbacher, 1980). Na Inglaterra, durante a 2a Guerra Mundial, o número avassalador de problemas psiquiátricos e as limitações da equipe hospitalar transformaram a abordagem em grupo na modalidade mais prática e ocasionaram um aumento extraordinário da prática e da pesquisa sobre terapia de grupo, incluindo o trabalho de Wilfred Bion e o modelo de comportamento de grupo de Tavistock e de análise em grupo de S.H. Foulkes (Pines e Hutchinson, 1993). Hoje, a mesma situação é verdadeira em
muitos serviços comunitários ou ambientes institucionais com pessoal reduzido: os grupos de tratamento permitem o uso mais eficiente da equipe limitada. A liderança dos serviços que oferecem planos ou seguros de saúde apoia as práticas em formato de grupo em grande parte por razões de conveniência. Felizmente, o raciocínio subjacente à terapia de grupo vai bem além da economia de tempo e dinheiro. Ao examinar nove estudos que comparavam a eficiência diferencial das terapias de grupo e individual, Toseland e Siporin (1986) concluíram que o formato de grupo é mais efetivo até em termos de custo. À medida que as tentativas de melhorar os resultados com contenção de custos continuarem, essas considerações práticas de conveniência e custo-benefício da equipe sem dúvida assumirão mais peso. De fato, diversos terapeutas de grupo já sugeriram que, em pouco tempo, será possível que os profissionais precisem justificar a terapia individual e defender a sua decisão de não usar a terapia de grupo, que é mais efetiva em relação ao custo (Dies, 1986; MacKenzie, 1997b). Outrossim, as vantagens da terapia de grupo vão além de simples considerações financeiras: ela é uma forma de tratamento que faz uso de propriedades terapêuticas únicas que não são compartilhadas por outras psicoterapias.
Alcance da Prática Atual de Terapia de Grupo A prática atual da terapia de grupo abrange um espectro amplo, variando do grupo interacional de pacientes externos a longo prazo e daquele de apoio com medicamento para o grupo psicoeducacional com tempo limitado e o aberto para crises agudas (MacKenzie, 1997a; Vinogradov e Yalom, 1989). Os grupos de terapia podem ser categorizados por meio de quatro características inter-relacionadas (Tab. 35-1): a localização do grupo, a duração, o objetivo e as técnicas. Setting*
Uma característica entre os grupos é seu setting clínico. Uma distinção particularmente clara pode ser
* N. de R. T.: A expressão setting, de uso consagrado na psiquiatria e na psicanálise, pode ter inúmeros sentidos, tais como situação, localização, enquadre, ambiente, cenário, contexto ou atmosfera.
TABELA 35-1. Alcance da prática atual da terapia de grupo Duração média de permanência no grupo
Duração do grupo
Frequência
Grupos prototípicos de orientação interacional
Indefinida; de acordo com o horário profissional dos líderes do grupo
Voluntária, mas regularidade é essencial
1 a 2 anos
Alteração de caráter; alívio dos sintomas
Aprendizagem interpessoal; Pacientes com funcionamento recapitulação corretiva superior; patologias de grupo familiar primário interpessoais; desejo de mudar, capaz de tolerar foco interpessoal; capaz de frequentar todas as sessões
Grupos de pacientes agudos internados
Indefinida; normalmente parte integral do programa da clínica
Geralmente obrigatória durante a hospitalização; apresenta rotatividade maior Obrigatória
1 a 2 dias por várias semanas, dependendo da duração da hospitalização
Restauração de funções
Instilação de esperança; técnicas de socialização; altruísmo; fatores existenciais
Pacientes podem ser colocados em grupos diferentes por nível de funcionamento; a participação oscila amplamente
Normalmente um número fixo de sessões
Desinstitucionalização
Instilação de esperança; compartilhamento de informações; comportamento imitativo; técnicas de socialização
Pacientes precisam de continuação do tratamento após a alta; capazes de tolerar situação de grupo
Voluntária e aberta
Indefinida; depende do tempo do paciente na clínica
Apoio, informação, manutenção de funções
Universalidade, comparti- Pacientes sob medicamento lhamento de informações, psiquiátrico de longa duração; técnicas de socialização, capazes de tolerar situação de altruísmo grupo
Grupos de acompanha- Indefinida; normalmente mento ou cuidado conassociada a um tinuado; grupos para programa específico planejamento da alta; grupos hospitalares diurnos; grupos de teste Grupos clínicos ou de Indefinida; apoio à farmaconormalmente parte terapia do programa clínico
Objetivos
Principais fatores/ técnicas terapêuticas
Tipo de grupo
Critérios para participação
Tempo limitado, normalmente de 6 a 12 sessões; alguns grupos são contínuos
Voluntária, mas a frequência regular geralmente é pré-requisito para participação
Duração do grupo
Mudança discreta no comportamento
Técnicas de modificação do comportamento; universalidade; comportamento imitativo
Pacientes comum problema específico de comportamento; desejo de mudar
Grupos especializados em condições médicas (p. ex., diabetes, doença cardíaca)
Tempo limitado, normalmente de 6 a 12 sessões; alguns grupos são contínuos
Voluntária e aberta
Duração do grupo ou número fixo de sessões
Informação, apoio, socialização
Universalidade, coesão, compartilhamento de informações, comportamento imitativo, altruísmo, fatores existenciais
Pacientes com condições médicas específicas, desejo de mais educação e apoio
Grupos especializados para eventos da vida (p. ex., divórcio, luto)
Tende a ser por tempo limitado, de 8 a 12 sessões
Voluntária, muitas vezes flexível
Duração do grupo
Apoio, catarse, socialização
Coesão, altruísmo, fatores existenciais
Pacientes que sofreram algum evento da vida; desejo de experiência em grupo
Grupos de apoio especializados (p. ex., apoio a veteranos do Vietnã, vítimas de estupro, centro estudantil, apoio profissional ou retiros com profissionais)
Indefinida/contínua para retiros com profissionais, que normalmente duram de 1 a 3 dias
Normalmente aberta; para grupos de apoio à equipe, especialmente durante retiros, todos os membros da equipe devem participar
Variável
Apoio, catarse
Coesão, altruísmo, aprendizagem interpessoal ocasional
Pacientes em situações especiais; desejo de apoio
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Grupos de orientação comportamental (p. ex., grupo de transtornos da alimentação)
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feita entre grupos de pacientes internos e externos. Os grupos de pacientes internos de uma clínica psiquiátrica tendem a se reunir todos os dias, normalmente são compostos por indivíduos com problemas psiquiátricos agudos e muitas vezes envolvem participação obrigatória. A rotatividade é grande, com a participação flutuando bastante por causa da curta duração da hospitalização. Os grupos de pacientes externos, por sua vez, encontram-se semanalmente, incluem indivíduos que apresentam níveis de funcionamento mais semelhantes e estáveis e envolvem participação voluntária; o número de participantes tende a ser mais constante. É claro que há exceções, algumas clínicas para pacientes internos tentam formar grupos mais homogêneos, com base no nível de funcionamento, embora a participação ainda varie amplamente. Os grupos de pacientes psiquiátricos externos possuem muitas formas de apresentação, desde o grupo mensal aberto para doentes crônicos em uma clínica para farmacoterapia até o grupo interacional, que se reúne duas vezes por semana em um consultório particular. A distinção entre pacientes internos e externos é apenas uma entre muitas. A terapia de grupo também é praticada em muitas outras situações clínicas, estendendo-se de pequenos grupos diários em um hospital psiquiátrico diurno e grupos de experiências semanais a retiros acompanhados ou grupos de apoio. Os grupos especializados para condições médicas (p. ex., grupos de educação para diabetes ou de apoio para lúpus) reúnem-se seguidamente em contexto hospitalar ou clínico, ao passo que outros tipos de grupos especializados (p. ex., grupos de estupro, veteranos do Vietnã) podem encontrar-se em um centro que oferece serviços de orientação (p. ex., centro de trauma de estupro, centro de apoio a veteranos). Duração
Outra característica para qualquer grupo de terapia é a sua duração. A maioria dos grupos de pacientes internados é parte integral do programa de tratamento. O censo da clínica pode mudar e tipos diferentes de pacientes podem ser hospitalizados, mas o grupo reúne-se todos os dias. Os grupos de pacientes externos têm mais liberdade em relação à duração, podendo existir por apenas uma sessão (p. ex., um grupo de crise aberto que se reúne conforme a necessidade em um centro de saúde para estudantes) ou ser abertos e de duração longa, o que renova-
ria seus membros periodicamente com o passar dos anos. Em um grupo para pacientes externos de orientação interacional, os membros ficam em terapia geralmente por 1 a 3 anos, e os que “se formam” são substituídos à medida que saem, de modo que o tamanho do grupo permanece quase constante. Todavia, muitos grupos de pacientes ambulatoriais escolhem um formato com tempo limitado, especialmente se o foco está em um problema específico. Por exemplo, um grupo educacional-comportamental para indivíduos com transtornos da alimentação pode ser projetado para se reunir por seis sessões. Já os grupos para transtornos da personalidade podem durar anos (Kanas, 2005). Objetivos
O terceiro aspecto que caracteriza os diferentes tipos de terapia de grupo é o objetivo do grupo, que pode ser conceitualizado como um espectro. Em uma das extremidades do espectro, estão os objetivos ambiciosos de grupos interacionais a longo prazo: alívio de sintomas e mudança de caráter. Na outra extremidade, há a meta mais determinante de restauração do funcionamento: o papel de desinstitucionalização dos grupos de terapia interna aguda. Entre esses dois extremos, encontram-se os objetivos da maioria dos grupos de terapia. Para alguns, como grupos clínicos de apoio à farmacoterapia ou de pacientes internos e externos com doenças mentais crônicas, o propósito mais importante é a manutenção do funcionamento psicossocial adequado. Inúmeros outros, incluindo grupos de treinamento em habilidades sociais e de autoajuda especializados, fornecem educação, socialização e apoio. Muitos grupos voltados a sintomas a curto prazo com orientação comportamental (p. ex., grupos centrados em bulimia, agorafobia ou de abandono do tabagismo) têm como meta produzir mudanças definidas de comportamento. Orientação Teórica e Técnicas
A quarta característica de qualquer terapia de grupo recai em sua orientação teórica e nas técnicas empregadas pelo terapeuta. Esse aspecto está intimamente relacionado aos objetivos do grupo. Um grupo de transtornos da alimentação cuja meta é obter mudanças de comportamento definidas, por exem-
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plo, pode ter uma orientação cognitivo-comportamental e concentrar-se em identificar distorções cognitivas e fatores que desencadeiam respostas comportamentais. Um grupo de terapia analítica que tem o objetivo de melhorar o funcionamento do ego, por sua vez, pode voltar-se para a análise da transferência e resistência. Diversas teorias e técnicas embasam a prática atual da terapia de grupo (Alonso e Swiller, 1993). Neste capítulo, são descritos o entendimento e a aplicação da terapia de grupo que partem do modelo interpessoal do funcionamento psicológico. Essa orientação interpessoal tem uma base clínica e empírica sólida e traduz-se em um conjunto de tarefas e técnicas claras e coerentes para o terapeuta de grupo. Critérios de Participação
Conforme observado na Tabela 35-1, os critérios específicos de participação para determinada terapia de grupo podem variar de forma ampla de um tipo de grupo para outro e estão intimamente ligados aos objetivos do grupo. Em um grupo de orientação comportamental para pessoas com transtorno obsessivo-compulsivo, por exemplo, os critérios de inclusão são a sintomatologia obsessivo-compulsiva e o desejo de mudar. O quesito de exclusão seria simplesmente a incapacidade de compartilhar da experiência de grupo (p. ex., um indivíduo muito paranoide e obsessivo). Em comparação, um grupo de orientação interacional apresenta critérios de inclusão muito mais rígidos: o membro deve admitir alguma patologia interpessoal, ter a força e o funcionamento do ego necessários para tolerar um foco interpessoal e comprometer-se a participar regularmente. A partir desses exemplos, o princípio subjacente para a participação fica claro: seja qual for a natureza específica do grupo, o membro deve ser capaz de realizar a tarefa, enquanto o grupo trabalha para atingir seu objetivo. Portanto, o integrante deve apresentar áreas de problemas compatíveis às metas do grupo e mostrar motivação para mudar. Os critérios de exclusão compreendem quaisquer fatores que possam interferir na tarefa do grupo, como incompatibilidade com as normas do grupo ou com um ou mais membros, incapacidade de tolerar a situação de grupo ou tendência de adotar papéis em desacordo com o grupo. Tais quesitos gerais são apresentados na Tabela 35-2 e são discutidos novamente na seção sobre seleção de pacientes e composição de um grupo de terapia.
TABELA 35-2. Critérios gerais de participação para a terapia de grupo Critérios de inclusão Capacidade de cumprir a tarefa do grupo Áreas de problemas compatíveis com os objetivos do grupo Motivação para mudar Critérios de exclusão Incompatibilidade com as normas do grupo relacionadas ao comportamento aceitável Incapacidade de tolerar situação de grupo Incompatibilidade grave com um ou mais membros Tendência a adotar papéis dissonantes com o grupo
Em suma, o alcance da prática atual de terapia de grupo é realmente extenso. Aqueles que recebem o tratamento variam de indivíduos psiquiátricos hospitalizados que se encontram gravemente doentes e pacientes externos com funcionamento elevado a pessoas com condições não psiquiátricas específicas. A terapia de grupo é uma modalidade psicoterapêutica muito flexível, pois pode ser adaptada para uma variedade de situações, limitações de tempo, objetivos e técnicas.
Fatores Terapêuticos na Terapia de Grupo: o Foco Interpessoal Se a psicoterapia com um paciente individual já é suficientemente complexa, aquela que envolve grupo é uma torre de Babel em potencial! Considerando, por exemplo, um grupo de oito pacientes externos: são oito indivíduos interagindo intensamente, cada um apresentando uma queixa diferente, necessidades psicológicas variadas, problemas específicos em sua vida e, é claro, uma estrutura de caráter distinta. Certos teóricos argumentam que o grupo em si forma uma nova entidade, com sua própria personalidade e características. A complexidade para compreender esse empreendimento muitas vezes é um desafio para o terapeuta neófito. Algum princípio simplificador é necessário para distinguir entre os aspectos verdadeiramente essenciais e capazes de produzir mudanças da experiência de terapia de grupo e os elementos que representam as características suplementares da interação consciente e inconsciente no grupo. É preciso fazer a seguinte pergunta: De todos os eventos
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complexos e perturbadores que ocorrem nas transações do grupo, quais deles realmente ajudam o paciente a mudar? A partir daí, o terapeuta deve identificar os mecanismos de mudança da terapia de grupo. Identificação dos Fatores Terapêuticos na Terapia de Grupo
A terapia de grupo já era praticada por quase meio século antes que os pesquisadores começassem a determinar quais fatores realmente ajudavam os pacientes a mudar. Desde a década de 1950, diversas abordagens de pesquisa têm sido usadas com sucesso, incluindo entrevista e testes da terapia de grupo, assim como questionários direcionados a terapeutas de grupo experientes e observadores treinados. Por meio de tais métodos, os pesquisadores identificaram diversos mecanismos de mudança na terapia de grupo, ou seja, os fatores curativos e terapêuticos. Normalmente, há um grau elevado de sobreposição entre os vários sistemas de classificação propostos por diferentes investigadores (Bloch, 1986; Bloch e Crouch, 1985; Butler e Fuhriman, 1983; Corsini e Rosenberg, 1955; Dies, 1993; Fuhriman e Burlingame, 1990; Yalom, 1970). Yalom (1995) propôs um conjunto ateórico de 11 fatores de mecanismos terapêuticos que operam na terapia de grupo (Tab. 35-3): 1) instilação de esperança; 2) universalidade; 3) compartilhamento de informações; 4) altruísmo; 5) desenvolvimento de técnicas de socialização; 6) comportamento imitativo; 7) catarse; 8) recapitulação corretiva do grupo familiar primário; 9) fatores existenciais; 10) coesão do grupo; e 11) aprendizagem interpessoal. Yalom sugere que esses fatores primários, derivados de inúmeras evidências clínicas e de
TABELA 35-3. Inventário de Yalom dos fatores terapêuticos aplicados na terapia de grupo Instilação de esperança Universalidade Compartilhamento de informações Altruísmo Desenvolvimento de técnicas de socialização Comportamento imitativo Catarse Recapitulação corretiva do grupo familiar primário Fatores existenciais Coesão do grupo Aprendizagem interpessoal
pesquisa, servem como diretrizes provisórias para determinar como a terapia de grupo ajuda os pacientes a mudar. Além disso, tais fatores podem constituir a base para uma abordagem técnica efetiva de terapia. Em seu texto abrangente sobre a terapia de grupo, The Theory and Practice of Group Psychotherapy, Yalom (1995) utilizou esses fatores terapêuticos como o princípio organizador central. Aqui, será definido e discutido brevemente cada um desses fatores. O último fator – o poderoso, mas muitas vezes incompreendido, mecanismo da aprendizagem interpessoal – será debatido mais detalhadamente. Instilação de Esperança
Instilar e manter a esperança é essencial em todas as psicoterapias, apresentando efeito singular na terapia de grupo. O sentimento clínico e as evidências de pesquisa indicam que a fé na modalidade de tratamento já pode ser benéfica do ponto de vista terapêutico, quando o paciente tem uma expectativa elevada de ajuda e o terapeuta acredita na eficácia da intervenção (Bloch e Crouch, 1985). Em grupos de terapia de todos os tipos, existirão pacientes que melhoram e outros que se encontrarão em situação ruim. Os indivíduos muitas vezes dizem ao final da terapia o quanto foi importante observar a melhora dos outros e, assim, ter esperança em sua própria recuperação. Muitos dos grupos de autoajuda que surgiram nas décadas de 1970 e 1980, como o Compassionate Friends para pais em luto ou o Mended Hearts para pacientes que se submeteram à cirurgia cardíaca, também colocam grande ênfase na instilação de esperança. Grupos como o AA, que abordam o abuso de álcool, empregam frequentemente o testemunho de ex-alcoolistas em recuperação para inspirar esperança em novos membros. Universalidade
Muitos pacientes vivem com sensação de isolamento. Secretamente convencidos de que são únicos em sua solidão ou sua miséria, que somente eles têm determinados problemas ou impulsos inaceitáveis, esses indivíduos permanecem isolados no âmbito social e possuem poucas oportunidades para uma validação consensual franca e honesta. Em uma terapia de grupo, sobretudo em seus estágios iniciais, a não confirmação da singularidade surge como uma poderosa fonte de alívio. De fato, certos grupos espe-
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cializados concentram-se em ajudar indivíduos cujos segredos representavam uma parte substancial e isoladora da vida. Por exemplo, grupos estruturados de curta duração para indivíduos com bulimia exigem abertura em relação a atitudes para com a imagem corporal e relatos detalhados do comportamento de comer e vomitar. Como regra, os pacientes experimentam uma grande sensação de alívio quando descobrem que não estão sós, pois alguns de seus problemas são “universais” e outros membros do grupo compartilham os mesmos dilemas. É comum o grau de alívio estar diretamente relacionado ao nível de relutância em revelar seus problemas. Compartilhamento de Informações
O compartilhamento de informações ocorre em um grupo sempre que o terapeuta fornece instruções didáticas para os pacientes com relação ao funcionamento mental ou sempre que o líder ou outros membros do grupo oferecem conselhos ou orientação direta sobre problemas da vida. Embora grupos interacionais de longa duração em geral não valorizem o uso de educação ou aconselhamento didático, outros tipos de grupos baseiam-se muito nessas duas formas de comparticipar informações, que serão discutidas separadamente a seguir. Muitos grupos de autoajuda, como o Recovery, Inc. (para problemas psicológicos), o Make Today Count (para câncer) e o Gamblers Anonymous (para jogo patológico), enfatizam a instrução didática. Especialistas são convidados com frequência para palestrar para o grupo, e os membros são encorajados a trocar informações entre si. A maioria dos grupos especializados, se não todos, liderados por profissionais baseia-se amplamente em tais estratégias. Grupos que visam indivíduos com algum transtorno específico ou que estão enfrentando uma crise na vida (p. ex., obesidade, estupro, epilepsia, dor crônica) atêm-se a um componente de ensino e oferecem instrução explícita sobre a natureza da doença ou a situação de vida do paciente. Muitos grupos de tratamento diurno ou de treinamento em habilidades sociais para pessoas com doenças mentais também empregam o ensino aos membros. Ao contrário da instrução didática explícita do terapeuta, o aconselhamento direto por outros membros ocorre sem exceção em todos os tipos de grupos de terapia. Em grupos de terapia interacional dinâmica, ele invariavelmente compõe as ações iniciais do grupo, mas em geral tem valor limitado para
os membros. Posteriormente, quando o grupo já avançou além do estágio de “resolução de problemas” e começou a se engajar em um verdadeiro trabalho interacional, o ressurgimento da procura e oferta de conselhos em relação à determinada questão é uma importante pista da resistência no grupo. Em comparação, grupos de orientação não interacional muitas vezes fazem uso explícito e efetivo de sugestões e orientação direta. Por exemplo, grupos que visam moldar comportamentos e de alta (aqueles que preparam os pacientes para a alta do hospital), o Recovery, Inc. e o AA trabalham muito com conselhos diretos. Os grupos de alta podem discutir a respeito da visita de teste de um paciente a sua casa e oferecer sugestões para comportamentos alternativos, ao passo que o AA e o Recovery, Inc. empregam slogans diretivos de orientação. Uma pesquisa sobre um grupo de agressores sexuais masculinos que pretendia moldar o comportamento verificou que as formas mais efetivas de aconselhamento foram instruções operacionalizadas sistemáticas ou sugestões alternativas dos outros membros em relação a como alcançar o objetivo desejado (Flowers, 1979). Altruísmo
Em um grupo de terapia, os pacientes tornam-se muito úteis uns para os outros: eles compartilham problemas semelhantes e trocam apoio, confiança, sugestões e compreensão. Para o indivíduo em início de terapia que sente desmoralização e autodesvalia, a experiência de ser útil para os outros membros pode ser surpreendentemente gratificante. O ato altruístico não apenas aumenta a autoestima, mas também distrai indivíduos que gastam grande parte de sua energia psíquica em autoabsorção mórbida. Por conta de sua própria estrutura, o grupo de terapia promove o ato de ser útil para outras pessoas e contrabalança preocupações excessivamente isoladas. Desenvolvimento de Técnicas de Socialização
A aprendizagem social – o desenvolvimento de habilidades sociais básicas – é um fator terapêutico que opera em todos os grupos de terapia, embora a natureza das habilidades ensinadas e o caráter explícito do processo variem amplamente conforme o tipo de terapia de grupo. Em determinados grupos, como aqueles que preparam pacientes hospitalizados a longo prazo para a alta ou para adolescentes com pro-
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blemas de comportamento, pode haver uma ênfase explícita no desenvolvimento de habilidades sociais. Frequentemente, emprega-se representação de papéis, na qual os pacientes aprendem a abordar possíveis patrões ou a convidar uma garota para dançar. Em grupos com uma orientação mais interacional, os membros muitas vezes aprendem sobre comportamentos sociais mal-adaptativos por meio de comentários abertos entre eles. Por exemplo, um paciente pode aprender sobre sua tendência embaraçosa de evitar o contato visual durante conversas, sobre o efeito que a sua voz sussurrante e seus braços constantemente cruzados têm sobre terceiros ou a respeito de diversos outros hábitos sociais que, sem ele saber, atrapalham seus relacionamentos. Comportamento Imitativo
A importância do comportamento imitativo como fator terapêutico em grupos é difícil de medir, mas existem evidências de pesquisa em psicologia social indicando que os terapeutas às vezes subestimam essa técnica. Bandura e colaboradores (1969), por exemplo, demonstraram de forma experimental, há quase 40 anos, que a imitação de comportamentos saudáveis é uma ação terapêutica efetiva no tratamento de certas fobias. Na terapia de grupo, seguidamente são detectados ganhos em um indivíduo por meio da observação da terapia de outro paciente com um conjunto de problemas semelhantes, ou seja, um fenômeno de “aprendizagem vicária” (Bandura, 1986). Uma participante tímida e um pouco reprimida pode observar outra mulher do grupo começar a melhorar conforme experimenta comportamentos mais envolventes e apresenta uma aparência mais atraente. A paciente inibida também poderá experimentar novas maneiras de se apresentar. Catarse
A catarse, ou a ventilação das emoções, é um fator terapêutico complexo que está ligado a outros processos que ocorrem no grupo, particularmente a universalidade e a coesão. O simples ato de ventilação, em si, ainda que acompanhado pela sensação de excitação e alívio emocional, raramente promove mudanças duradouras no paciente. O compartilhamento afetivo de seu mundo interior e a aceitação por parte das outras pessoas são os aspectos fundamentais. Ser aceito pelos outros após expressar emoções fortes desencoraja a crença do indivíduo de que
ele é basicamente repugnante, inaceitável ou difícil de amar. A terapia é uma experiência emocional e corretiva. Para que a mudança ocorra, o paciente deve experimentar algo de forma muito forte na situação de grupo e entender as implicações dessa experiência emocional. Essa premissa fundamental será revista mais adiante na discussão do foco da terapia de grupo no aqui e agora. Recapitulação Corretiva do Grupo Familiar Primário
Os pacientes entram frequentemente na terapia de grupo com uma história de insatisfações em sua primeira e mais importante experiência de grupo, a família primária. Como a terapia de grupo oferece uma variedade grande de possibilidades de recapitulação, os pacientes podem começar a interagir com os líderes ou outros membros da mesma forma pela qual se relacionavam com seus pais e irmãos (Baker e Baker, 1993). Um paciente desamparadamente dependente pode atribuir conhecimento e poder irreais ao líder. Um indivíduo rebelde e desafiador pode enxergar o terapeuta como alguém que bloqueia a autonomia do grupo e rouba a individualidade de seus membros. O membro caótico ou “primitivo” pode tentar dividir os coterapeutas ou até o grupo todo, iniciando focos de desacordo e rivalidade. A pessoa competitiva pode disputar com outros membros a atenção do terapeuta e talvez até mesmo buscar aliados na tentativa de depô-lo. Já alguém retraído ou com baixa autoestima pode negligenciar os seus próprios interesses em um esforço aparentemente abnegado de conciliar ou agradar os outros membros. Todos esses padrões de comportamento podem representar uma recapitulação de experiências familiares. A importância capital na terapia de grupo interacional (e, em grau menor, em outras situações de grupo que usam o insight psicológico) não recai apenas na repetição desses tipos de conflitos familiares precoces, mas no seu entendimento e na sua correção. O líder do grupo não deve permitir que tais relacionamentos – que inibem o crescimento – congelem o sistema rígido e impenetrável que caracteriza muitas estruturas familiares. Em vez disso, ele deve explorar e desafiar constantemente os papéis fixos no grupo e encorajar os membros a testar novos comportamentos. Analisando e alterando padrões arraigados de comportamento com os líderes e outros membros do grupo, o paciente é liberado do jugo de questões pendentes do passado.
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Fatores Existenciais
Uma abordagem existencial ao entendimento das preocupações dos pacientes postula que a luta fundamental do ser humano é com as certezas da existência: morte, isolamento, liberdade e falta de significado (Yalom, 1980). Em certos grupos de terapia, em especial naqueles centrados em pessoas com câncer ou doenças médicas crônicas e possivelmente fatais, ou em grupos de luto, os membros muitas vezes confrontam algumas dessas questões existenciais. Eles entendem que há um limite na orientação e no apoio que recebem dos outros e descobrem que a responsabilidade fundamental pela condução de suas vidas é sua. Eles frequentemente aprendem que, embora se possa estar perto de outras pessoas, a existência ainda possui uma solidão básica, a qual não pode ser evitada. Na terapia de grupo, o relacionamento sólido e confiável entre os membros – o encontro íntimo básico – tem um valor intrínseco, uma vez que proporciona uma “companhia” frente a essas realidades da existência (Benioff e Vinogradov, 1993; Yalom e Vinogradov, 1988). Coesão do Grupo
Ainda que seja tratada quase ao final desta breve discussão sobre fatores terapêuticos, a coesão grupal é uma das características mais complexas e absolutamente essenciais em um grupo de terapia bem-sucedido (Dies, 1993). A coesão no contexto grupal refere-se à afinidade que cada um tem com seu grupo e com os outros membros. Os membros de um grupo coeso aceitam e apoiam uns aos outros e tendem a formar relacionamentos significativos, estando prontos para cumprir com as tarefas. Dessa forma, a coesão pode ser conceitualizada como uma pré-condição necessária para a mudança, em vez de um mecanismo de modificação verdadeiro. Ainda assim, muitos pacientes psiquiátricos apresentam uma história escassa de participação em grupos terapêuticos, ou seja, nunca foram membros valorosos e integrais de qualquer grupo; portanto, a negociação bem-sucedida da experiência de terapia de grupo pode ser curativa por si só. Para esses pacientes, a coesão do grupo parece ser um fator terapêutico verdadeiro. Além disso, o comportamento social que se exige dos membros para serem estimados pelo grupo coeso também tende a ser adaptativo para o indivíduo em sua vida social fora do grupo. De que outra forma a coesão do grupo promove a mudança? De maneira bastante simples, proporcionando condições de aceitação e compreensão. Sob coesão,
os pacientes são mais inclinados a se expressar, a se explorar, a ter consciência e integrar aspectos inaceitáveis de si mesmos, além de se relacionar com os outros de modo mais intenso. A coesão em um grupo, portanto, facilita que os indivíduos se abram, corram riscos e expressem seus conflitos e confrontações de forma construtiva – fenômenos que promovem o êxito da terapia. Os grupos bastante coesos são estáveis e apresentam melhor frequência, comprometimento e participação mais ativa por parte dos pacientes, bem como menos rotatividade de membros. Determinados grupos em alguns cenários, como aqueles especializados em um problema ou transtorno específico (p. ex., grupo de apoio ao câncer ou para estudantes de direito do sexo feminino, dirigido pelo centro estudantil da universidade), por sua própria natureza, desenvolvem bastante coesão. Já em outros tipos de grupos, especialmente aqueles em que os membros mudam com frequência, o líder deve facilitar o desenvolvimento ativo desse importante fator terapêutico. As maneiras de estimular a coesão serão discutidas nas seções que exploram as tarefas e as técnicas do terapeuta de grupo (Tab. 35-4). Aprendizagem Interpessoal
A terapia de grupo pode fazer uso de qualquer um dos fatores terapêuticos descritos aqui, mas seu asTABELA 35-4. Coesão do grupo A coesão do grupo é um pré-requisito necessário. inerentemente terapêutica. Os participantes aceitam uns aos outros. apoiam uns aos outros. tendem a formar relacionamentos significativos no grupo. estão dispostos a realizar as tarefas do grupo. A coesão do grupo estimula a abertura dos pacientes. os membros a correrem riscos terapêuticos. a expressão e o confrontamento construtivos. maior participação. A coesão do grupo é facilitada pela homogeneidade dos participantes (p. ex., mesmo problema, similaridade demográfica). pela técnica do terapeuta (p. ex., adequação ao estilo prevalente do grupo, observação de semelhanças entre os membros do grupo de modo a enfatizar possíveis ligações entre eles).
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pecto principal é que ela reúne indivíduos diferentes que desejam mudar algo sobre si mesmos ou sua situação. Isso proporciona que cada membro do grupo tenha um conjunto particular de interações interpessoais para explorar. R.D. Laing (1967) sugeriu: “Minha experiência e minha ação ocorrem em um campo social de influências e interações recíprocas. Experimento a mim mesmo... como alguém que outros experimentam e sobre quem atuam”. De maneira surpreendente, esse mecanismo potente para mudança na terapia de grupo – aprendizagem interpessoal – muitas vezes é omitido ou aplicado ou entendido de forma inadequada pelos líderes, talvez porque o encorajamento da exploração interpessoal exige considerável habilidade e experiência por parte do terapeuta. Para contextualizar o uso da aprendizagem interpessoal, é necessário o exame de três conceitos subjacentes: a importância dos relacionamentos interpessoais; o grupo como microcosmo social; e a aprendizagem a partir de padrões comportamentais no microcosmo social. A importância dos relacionamentos interpessoais.
Os humanos são seres gregários, comprometidos para toda a vida com uma existência social baseada na comunicação interpessoal por meio da linguagem. Harry Stack Sullivan (1953) afirmou que a necessidade de aceitação interpessoal e segurança é básica e, devido ao prolongado período de impotência da primeira infância, pode ser tão crucial para a sobrevivência quanto qualquer função biológica. Para garantir e promover a aceitação interpessoal, uma criança em desenvolvimento acentua os aspectos do comportamento que apresentem aprovação ou obtenham os objetivos desejados e suprime aqueles que causem punição ou desaprovação. Assim, pode-se considerar que a personalidade humana é moldada quase totalmente pela interação com outros indivíduos significativos. Goffman (1961) observou: “Parece não haver agente mais efetivo do que outra pessoa para dar vida ao mundo de alguém, ou, de relance, um gesto, um comentário, sacudindo a realidade em que se abriga”. A psicopatologia surge quando essas interações resultam em distorções no modo como se percebe os outros e como se reage a eles. Os psicoterapeutas que usam um modelo de referência interpessoal – e qual psicoterapeuta não o faz em um ou outro momento? – concentram-se na patologia interpessoal subjacente ou resultante de determinado conjunto de sintomas. O terapeuta tra-
duz os sintomas para a linguagem interpessoal. Por exemplo, raras vezes se aborda a “depressão” propriamente dita. O grupo de sintomas típicos do humor disfórico e de sinais neurovegetativos não oferece em si um ponto de partida para o processo de mudança psicoterapêutica. Em vez disso, o terapeuta forma um relacionamento com a pessoa que está deprimida e identifica os problemas interpessoais subjacentes que surgem da depressão e que certamente também a exacerbam (p. ex., dependência, subserviência, incapacidade de expressar raiva e hipersensibilidade à rejeição). Uma vez que esses temas interpessoais mal-adaptativos foram identificados, o terapeuta e o paciente podem trabalhar a fim de entendê-los e alterá-los. O grupo como microcosmo social. Mais cedo ou
mais tarde, com suficiente tempo e liberdade, cada membro do grupo começa a interagir com os outros da mesma forma que se relaciona com pessoas de fora do grupo. Em outras palavras, os participantes criam no grupo o mesmo tipo de mundo interpessoal em que vivem do lado de fora. O grupo torna-se um experimento de laboratório, no qual os pontos interpessoais fortes e fracos desdobram-se “em miniatura”. Lentamente, mas de modo previsível, a patologia interpessoal de cada indivíduo começa a se apresentar para o grupo. Arrogância, impaciência, narcisismo, grandiosidade, assédio sexual, etc. um dia vêm à tona. É desnecessário que os membros descrevam o seu passado ou relatem dificuldades atuais com relacionamentos de sua vida exterior. O comportamento no grupo proporciona dados muito mais precisos e imediatos. Os membros expõem seus problemas interpessoais perante todos no grupo; um grupo que interage livremente se transformará com o tempo em um microcosmo social para cada um dos membros. Os seguintes relatos de caso exemplificam esse princípio: John, um dentista bem-sucedido e atarefado, tinha problemas conjugais sérios e foi “coagido” a fazer terapia de grupo por sua esposa e seu orientador conjugal. Sua esposa reclamava que ele era distante e distraído e que ela precisava ter um “ataque” para fazê-lo responder. John acreditava que sua mulher estava sempre brava e o criticava sem razão. Embora fosse educado e agradável, sua participação no grupo ainda encontrava-se em um nível superficial após vários meses. Ele sentia-se distante e um pouco desdenhoso em relação ao grupo do qual havia
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sido “forçado” a tomar parte. Em pouco tempo, as mulheres participantes começaram a implicar com ele, perguntando: “Onde está o John hoje?” e ficavam cada vez mais bravas e agressivas ao interagir com ele (como sua esposa) a fim de obter uma resposta, qualquer que fosse – uma amostra dos problemas do seu casamento. Elizabeth era uma mulher muito atraente que, após seu marido ser promovido e transferido, abandonou sua carreira de sucesso e teve um bebê. Em seguida, entrou em depressão profunda e sentia-se sobrepujada por uma dor que não conseguia expressar. Ela achava que sua vida não tinha intimidade e que seus relacionamentos externos, assim como o casamento, eram superficiais e pouco autênticos. No grupo, Elizabeth era bastante popular. Era charmosa, sensível e preocupava-se com todos. Todavia, ela raramente deixava que o grupo tivesse acesso às profundezas de sua dor e desespero. Sua vergonha em relação à depressão (afinal, “tudo estava bem para ela”) que era ainda mais profunda por causa de sua infância pobre e por ter sofrido abuso, dos quais havia conseguido sair, resultaram na recriação no grupo por parte dela dos mesmos relacionamentos distantes e superficiais que havia estabelecido em sua vida social e seu casamento. Mark entrou para o grupo após seu divórcio e diversos encontros românticos fracassados. Ele não tinha amigos próximos, era compulsivo e competitivo do ponto de vista sexual e, embora namorasse com frequência, a emoção da conquista inicial inevitavelmente se desvanecia, deixando-o com uma sensação de vazio. Mark logo recriou esse comportamento no grupo de terapia. Apesar de ser um membro ativo e envolvido, ele dedicava-se quase exclusivamente a cortejar as mulheres do grupo, incluindo a coterapeuta. As mulheres começaram a se sentir assediadas e afastaram-se dele. Como também adotava uma postura excessivamente competitiva com os membros do sexo masculino (sobretudo com os homens poderosos, como o coterapeuta), Mark logo isolou-se de todos os relacionamentos gratificantes no microcosmo social do grupo.
ção no relacionamento com terceiros. Então, por meio do uso de feedback, os participantes buscam identificar e mudar seu comportamento interpessoal. Tal dinâmica é descrita na Figura 35-1 (Yalom, 1985, 1986, 1995). A aprendizagem interpessoal é o principal mecanismo para mudança em grupos de interação com funcionamento a longo prazo e não estruturados. Sob tais contextos, os elementos da aprendizagem interpessoal são avaliados normalmente pelos membros como sendo o aspecto mais proveitoso da experiência de terapia em grupo (Butler e Fuhriman, 1980; Freedman e Hurley, 1980; Lieberman et al., 1973; Yalom e Leszcz, 2005). É claro que nem todos os grupos de terapia concentram-se de maneira explícita na aprendizagem interpessoal. Contudo, a interação interpessoal, com seu rico potencial de aprendizagem e mudança, ocorre sempre que qualquer grupo reúne-se. Aspectos Modificadores dos Fatores Terapêuticos na Terapia de Grupo
Aplicamos um princípio simplificador ao processo terapêutico de grupo e identificamos um conjunto abrangente de fatores que operam nessa modalidade. Além disso, esse tipo de abordagem é um espaço claro para a mudança, cujos conteúdo, forma e processo variam consideravelmente entre os grupos e dentro do mesmo grupo em determinado momento. Em outras palavras, diferentes tipos de grupos fazem uso de conjuntos de fatores terapêuticos distintos (ver a Tab. 35-1); ademais, à medida que o grupo evolui, outros conjuntos de fatores passam a atuar (Dies, 1993). Sendo assim, é necessária a consciência de que três aspectos modificadores podem influenciar os mecanismos terapêuticos que agem em determinado grupo: o tipo de grupo, o estágio da terapia e as diferenças entre os pacientes. Tipo de Grupo
Aprendizado por meio de padrões de comportamento no microcosmo social. Os conceitos ante-
riores inter-relacionam-se no processo de terapia de grupo, proporcionando ao terapeuta um instrumento de mudança muito poderoso: a aprendizagem interpessoal. Nesse processo, a psicopatologia emerge e é incorporada em interações interpessoais distorcidas, transformando o grupo em um microcosmo social conforme cada membro apresenta sua disfun-
A pesquisa sobre a terapia de grupo interacional e a longo prazo para pacientes ambulatoriais indica que os membros selecionam um conjunto consistente de três fatores – aprendizagem interpessoal, catarse e compreensão pessoal – como os aspectos terapêuticos que proporcionaram maior auxílio a eles. (Yalom e Leszcz, 2005). Os pacientes internados, por sua vez, tendem a identificar outros mecanismos: a instilação de esperança e o fator existencial de assu-
1382 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA Demonstrar patologia interpessoal Os membros demonstram seu comportamento interpessoal distorcido.
Proporcionar feedback e auto-observação Os membros compartilham as observações de cada um e descobrem seus próprios pontos cegos.
Compartilhar reações Os membros comentam os pontos cegos uns dos outros e como o comportamento de cada um é percebido pelos outros.
Examinar resultados de reações compartilhadas Cada membro começa a ter uma visão mais objetiva de seu comportamento e do impacto que isso exerce sobre os outros.
Entender a própria opinião sobre si mesmo Cada membro toma consciência de como seu comportamento influencia as opiniões dos outros e, a partir daí, as suas opiniões sobre si mesmo.
Desenvolver um sentido de responsabilidade Como resultado de compreender como o próprio comportamento influencia a sua autoestima, o indivíduo torna-se mais consciente da responsabilidade pela sua vida interpessoal.
Compreender o próprio poder para efetuar mudanças Com a aceitação da responsabilidade pelos dilemas da vida interpessoal, os membros começam a entender que cada um pode mudar aquilo que criou.
Potenciar a mudança por meio do afeto pleno Quanto mais emoção houver nos eventos dessa sequência, maior será o potencial para a mudança. FIGURA 35-1. Aprendizado por meio de padrões de comportamento no microcosmo social da terapia.
mir responsabilidade (Leszcz et al., 1985; Yalom, 1983). Essa diferença em ênfase deve-se ao fato de que os grupos de pacientes internados apresentam uma rotatividade maior de participantes e são heterogêneos em sua composição clínica (i.e., indivíduos com diferentes níveis de força do ego, motivação, objetivos e psicopatologias reúnem-se no mesmo grupo por períodos variados). Além disso, os pacientes psiquiátricos normalmente chegam ao hospital com uma sensação de desespero, após exaurirem todos os recursos disponíveis. Grupos centrados em
conceitos de autoajuda, como os AA, o Recovery, Inc. e aqueles de apoio para pais em luto, baseiam-se nas premissas de universalidade, orientação, altruísmo e coesão (Lieberman e Borman, 1979). Estágio da Terapia
As necessidades e os objetivos dos pacientes mudam durante o curso da terapia, assim como os fatores terapêuticos mais proveitosos para eles. Nos estágios iniciais, um grupo para pacientes ambulatoriais está mais preocupado em estabelecer os
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limites e manter a participação, e fatores como instilação de esperança, orientação e universalidade parecem mais importantes. Outros aspectos, como o altruísmo e a coesão, operam no decorrer da terapia, mas sua natureza muda conforme o estágio do grupo. No caso do altruísmo, por exemplo, no início da terapia, os pacientes oferecem sugestões uns para os outros, fazem perguntas apropriadas e demonstram preocupação e atenção. Posteriormente, eles são capazes de expressar um interesse mais profundo e maior apoio para os demais e exibir um compartilhamento de emoções verdadeiro. Inicialmente, a coesão ocorre por meio do apoio e da aceitação no grupo, ao passo que, mais adiante, ela facilita a abertura. Essencialmente, esse fator possibilita que os membros explorem questões de confrontação e conflito, essenciais para a aprendizagem interpessoal (Fig. 35-2). Quanto mais tempo os pacientes participam do grupo, mais eles valorizam os fatores terapêuticos de coesão, compreensão pessoal e interação entre as pessoas (Butler e Fuhriman, 1983).
Altruísmo e coesão do grupo
Conforme já mencionado, cada membro da terapia de grupo é único, e pacientes com níveis de funcionamento distintos devem considerar diferentes fatores terapêuticos como benéficos. Os membros com funcionamento superior tendem a valorizar a aprendizagem interpessoal mais do que aqueles com funcionamento inferior do mesmo grupo. Em um estudo com grupos de pacientes internados, os membros tanto com funcionamento superior quanto inferior escolheram a consciência da responsabilidade e a catarse como elementos úteis da terapia de grupo. Contudo, os últimos valorizaram também a instilação de esperança, enquanto os primeiros, a universalidade e as aprendizagens vicária e interpessoal como experiências úteis adicionais (Leszcz et al., 1985). A experiência de grupo é como um “bufê” terapêutico: existem muitos mecanismos de mudança diferentes disponíveis, mas cada paciente faz maior uso dos fatores específicos que são mais adequados para suas necessidades e problemas. Por exemplo, uma pessoa passiva e reprimida pode beneficiar-se ao experimentar e expressar afetos fortes por catarse,
Comportamento imitativo
Início
Foco principal na instilação de esperança, orientação e universalidade
Se aprofunda com o andamento do grupo
Catarse para engajamento e determinação das bases para o trabalho no “aqui e agora”
Desenvolvimento de socialização
Recapitulação corretiva da dinâmica de família primária
Aumenta com a repetição Aprendizado interpessoal
Fim
Meio ou trabalho
Diferenças entre Pacientes
Ênfase em fatores existenciais
FIGURA 35-2. Desenvolvimento do grupo e fatores terapêuticos.
1384 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ao passo que alguém com descontrole de impulsos pode obter mais ganhos com o autocontrole e uma estruturação intelectual da experiência afetiva por meio do comportamento imitativo. Certos pacientes precisam desenvolver habilidades sociais bastante básicas, por meio de técnicas de socialização, enquanto outros beneficiam-se com a identificação e a exploração de questões interpessoais muito mais sutis – por exemplo, o indivíduo que exagera seu desamparo e sua irracionalidade como forma de controlar as outras pessoas. Fatores Terapêuticos: Resumo
Em suma, a utilidade comparativa e a potência desses fatores terapêuticos simplificados são complexas e variam entre os grupos, os membros do mesmo grupo e ao longo do tempo. A pesquisa indica que diferentes tipos de grupos fazem uso de fatores terapêuticos distintos, e os terapeutas que estão liderando grupos devem ter um domínio firme dos fatores mais compatíveis com as necessidades e as capacidades dos membros. Uma ênfase na aprendizagem interpessoal não é adequada para um grupo de orientação comportamental voltado à bulimia nervosa, e o tempo dedicado para a educação didática frustraria os membros de um grupo interacional intensivo de longa duração. O terapeuta, assim, não apenas tem a tarefa básica de entender os mecanismos e os objetivos apropriados para a mudança em determinado grupo, mas também – como será explorado na próxima seção – de estabelecer e manter o grupo dentro dos limites desses propósitos.
tarefas básicas do terapeuta estabelecer e manter o grupo, bem como resolver os problemas normalmente encontrados na situação de grupo (Tab. 35-5). Aqui, esses princípios gerais serão explorados acerca do modelo, da composição e da manutenção do grupo, tendo em mente que as tarefas básicas podem ser modificadas para se adequarem às necessidades de determinados tipos de grupos de terapia. Idealmente, a decisão de iniciar um grupo de terapia reflete a sinergia entre as necessidades dos pacientes, a habilidade e disponibilidade do terapeuta e os recursos administrativos necessários. Portanto, tudo é essencial: se não há espaço adequado, não há grupo; se não há pacientes, não há grupo. Um novo grupo deve ser instituído com a ideia clara da origem dos pacientes e do motivo pelo qual são encaminhados à terapia. Elaboração de um Grupo de Terapia Setting e Dimensão
Antes que ocorra a primeira reunião do grupo, o terapeuta toma certas decisões com relação a suas circunstâncias. A decisão mais pragmática envolve escolher um local apropriado para os encontros. Um lugar que proporcione privacidade e seja livre de distrações é fundamental, obviamente, mas uma sala
TABELA 35-5. Tarefas básicas do terapeuta na terapia de grupo 1. A decisão de estabelecer um grupo de terapia (avaliação das necessidades: que grupo será apoiado pela situação e terá resultados?). a. Determinar a situação e o tamanho do grupo.
Tarefas Básicas do Terapeuta na Terapia de Grupo Quando o terapeuta começa uma psicoterapia individual com um novo paciente, a díade terapeuta-paciente existe ipso facto, e o trabalho inicial da terapia ocorre a partir desse ponto. Porém, quando o terapeuta começa um grupo de terapia, o processo é bastante diferente. Muito antes do primeiro encontro, o líder já estará trabalhando arduamente, pois a tarefa inicial do terapeuta de grupo é criar uma entidade física. O líder monta o grupo e oferece a ajuda profissional que é a própria razão para a existência do grupo; seleciona os membros e estabelece o tempo, o local e o estilo dos encontros. Em suma, são
b. Escolher a frequência e a duração das sessões do grupo. c. Decidir se o grupo será aberto ou fechado. d. Selecionar um coterapeuta para o grupo. 2. A criação de um grupo de terapia. a. Formular objetivos apropriados. b. Selecionar pacientes que possam cumprir a tarefa do grupo. c. Preparar os pacientes para a terapia de grupo. 3. A construção e a manutenção de um ambiente terapêutico. a. Construir a cultura do grupo de forma explícita e implícita. b. Identificar e resolver problemas comuns (rotatividade de participantes, formação de subgrupos, conflitos). c. Usar recursos de apoio metodológico apropriados.
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de reuniões de grupo também deve estar disponível e ter tamanho adequado e cadeiras confortáveis. É necessário fazer um arranjo circular, pois todos os membros devem enxergar uns aos outros. O uso de salas de lazer com sofás longos para pacientes não permite uma boa interação. Quando três ou quatro participantes sentam-se em fila, eles não se enxergam e, consequentemente, a maioria dos comentários montados assim é dirigida ao terapeuta, a única pessoa que é avistada por todos. Móveis no centro da sala podem esconder detalhes do comportamento corporal. Por exemplo, uma mesa pode ocultar os punhos fechados de um membro com uma expressão facial estoica. Alguns terapeutas fornecem café e chá na sala de reuniões. Um efeito disso é aumentar a sociabilidade do cenário, pelo menos antes da sessão. A dimensão ideal do grupo é função de seus objetivos terapêuticos. Organizações como os AA e Recovery, Inc., que operam em situações de grupo com até 80 membros, baseiam-se amplamente em inspiração, orientação e supressão para mudar o comportamento. Contudo, líderes que trabalham em uma grande comunidade terapêutica (p. ex., em um lar residencial intermediário) podem desejar usar um conjunto de fatores diferente, como pressão e interdependência do grupo, para promover testes de realidade ou instilar um senso de responsabilidade individual na prática social. Nesse contexto, grupos com cerca de 15 membros provavelmente são mais apropriados. O tamanho ótimo para um grupo interacional prototípico é de 7 a 8 membros e, certamente, não mais que 10. Um número pequeno demais de participantes não forma o contingente crítico necessário para interações interpessoais. Em um grupo pequeno demais, não há oportunidades suficientes para validação consensual ampla, e os pacientes tendem a interagir com o terapeuta um de cada vez, e não entre si. Qualquer um que já tenha tentado conduzir um grupo com apenas dois ou três pacientes sabe a frustração dessa tentativa. Em um grupo com mais de 10 membros, é possível a interação de forma ampla e frutífera entre os membros, todavia alguns podem ficar excluídos. Infelizmente, há pouco tempo para examinar e entender todas as interações. Quando o terapeuta está trabalhando com indivíduos internados ou liderando grupos especializados de pacientes ambulatoriais, seu foco pode não ter uma orientação interpessoal tão explícita, mas ele ainda tentará formar um grupo vivo e envolvente, que encoraje a participação ativa do máximo de
membros possível. Segundo a experiência clínica dos autores deste capítulo, o tamanho ideal para um grupo que permita aos membros compartilharem suas histórias varia de 4 ou 5 até um máximo de 12 participantes. Grupos entre seis e oito membros oferecem a melhor oportunidade para trocas verbais entre todos os componentes. Limitações de Tempo e Uso de Grupos Abertos ou Fechados
Entre o final da década de 1960 e início da de 1970, houve grande quantidade de experimentação em relação ao tempo na terapia de grupo. Não eram incomuns grupos semanais de 4 a 8 horas de duração, bem como maratonas aos finais de semana. A pesquisa não conseguiu demonstrar superioridade para os encontros com tempo mais longo e, atualmente, há um consenso clínico de que a duração ideal para uma sessão de terapia de grupo contínua está em 60 a 120 minutos (Yalom e Leszcz, 2005). Em geral, são necessários 20 a 30 minutos para que o grupo “esquente” e pelo menos 60 para trabalhar os principais temas da sessão. Após cerca de duas horas, a maioria dos terapeutas acredita que os indivíduos comecem a ficar fatigados, e o grupo torna-se cansado e repetitivo. Grupos que se reúnem com frequência, como os de pacientes internados, ou que sejam compostos por indivíduos com funcionamento inferior, que apenas conseguem tolerar estímulos sociais limitados, trabalham melhor em sessões mais breves. Grupos que se reúnem com menor frequência ou que sejam centrados em trabalho interacional que exija um funcionamento superior requerem pelo menos 90 minutos por sessão para ser produtivos. A frequência dos encontros pode variar de uma vez por dia – normalmente com pacientes internados, em que os grupos de terapia reúnem-se de 3 a 6 vezes por semana – a uma vez a cada 3 a 12 semanas, como em grupos de apoio à farmacoterapia clínica. O horário de uma vez por semana é mais comum com pacientes ambulatoriais e parece bastante apropriado para grupos especializados ou de apoio. Os grupos interacionais de longo prazo também costumam reunir-se uma vez por semana, embora a experiência clínica sugira que duas sessões semanais, quando possível, aumentam a intensidade e a produtividade desse tipo de grupo. A decisão de formar um grupo aberto ou fechado está relacionada aos objetivos do grupo e com sua duração especificada. Um grupo fechado reúne-se por uma quantidade predeterminada de sessões,
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começa com um número fixo de membros e não permite a inclusão de novos participantes. Por exemplo, terapeutas que trabalham com um grupo especializado de cônjuges em luto ou pacientes com transtornos da alimentação podem adotar um número fixo de indivíduos por uma quantidade preestabelecida de sessões, em geral de 8 a 12 encontros. Nesses grupos com tempo limitado, cada sessão pode seguir um protocolo predeterminado. Restrições externas de tempo também influenciam o formato do grupo. Por exemplo, em um centro de saúde universitário, pode ser criado um grupo de apoio a estudantes de pós-graduação com problemas em suas dissertações que dure todo o semestre acadêmico. Em comparação, grupos abertos são mais flexíveis no tamanho – por exemplo, um grupo de pacientes internados contínuo em uma clínica psiquiátrica, que reflete o censo da instituição – ou seja, podem manter uma quantidade consistente de membros, substituindo-os à medida que deixam o grupo. Grupos abertos costumam ter um conjunto mais amplo de objetivos terapêuticos e reúnem-se indefinidamente. Embora haja muita rotatividade de participantes, o grupo tem vida própria. Grupos abertos de pacientes ambulatoriais em centros de ensino psiquiátrico continuam por mais de 20 anos; por conseguinte, tais centros têm sido o local de formação para várias gerações de residentes. Uso de um Coterapeuta
A maioria dos terapeutas de grupo prefere trabalhar com um coterapeuta. Os coterapeutas complementam e apoiam uns aos outros. À medida que os terapeutas compartilham pontos de vista e examinam indícios juntos, amplia-se o limite de observação de cada um. Há bastante concordância entre os clínicos de que uma equipe de coterapeutas composta por um homem e uma mulher apresenta vantagens especiais, pois recria a configuração parental da família primária, aumentando, para muitos membros, a carga afetiva do grupo. Muitos pacientes podem beneficiar-se ao observar terapeutas dos sexos masculino e feminino trabalhando juntos com respeito mútuo e sem depreciação, exploração ou assédio sexual, características muitas vezes consideradas por eles inevitáveis em relacionamentos entre homens e mulheres. Além disso, o grupo apresenta uma variedade mais ampla de possibilidades de transferência, pois os pacientes têm reações diferentes a cada um dos terapeutas e ao relacionamento dos coterapeu-
tas. Em um grupo liderado por uma equipe de coterapeutas composta por homens e mulheres, por exemplo, uma participante um pouco histriônica pode favorecer o terapeuta e ignorar a terapeuta, um padrão que não surgiria claramente em um grupo liderado por apenas um terapeuta. Outros membros podem ter fantasias com relação ao relacionamento entre os dois coterapeutas. O formato de coterapia parece particularmente proveitoso para os terapeutas, tanto iniciantes quanto experientes, que trabalham com uma população difícil. Além de esclarecer distorções na transferência na apresentação de cada um ao grupo, os coterapeutas podem ajudar-se a manter a objetividade frente à grande pressão do grupo. Em uma ocasião, os autores deste capítulo trabalharam com uma única participante do sexo feminino em um grupo, uma voluntária do hospital que se envolveu romanticamente com um de seus pacientes psiquiátricos. Ela discutiu a situação em uma sessão do grupo e autoflagelou-se verbalmente. Na tentativa de apoiá-la, os outros membros perdoaram o seu comportamento de forma unânime e tentaram pressionar os líderes a também assumirem uma postura acrítica. Como coterapeutas, eles foram mais capazes de resistir à poderosa pressão do grupo e manter a objetividade profissional com relação ao comportamento daquela mulher. De maneira semelhante, os coterapeutas são valiosos para auxiliar uns aos outros a se defender de ataques dos membros do grupo de forma construtiva. Um terapeuta que seja o alvo em tal situação pode sentir-se ameaçado demais para esclarecer o ataque ou encorajar a sua exploração sem parecer defensivo e condescendente. Não há nada mais desconcertante do que quando um líder sob ataque diz: “É muito bom que você esteja expressando seus sentimentos e me atacando. Pode continuar!”. Normalmente, o terapeuta é quem melhor consegue ajudar os membros a dirigir a sua raiva de maneira apropriada e conduzi-los ao exame da fonte e do significado de tal sentimento. Existem dúvidas sobre o quanto de suas diferenças de opinião deve ser revelado pelo terapeuta durante a sessão de grupo. Para tanto, dois fatores devem ser considerados: o nível de funcionamento e a maturidade do grupo. Pacientes com funcionamento inferior e que sejam mais frágeis ou instáveis em geral não devem ser expostos a conflitos entre os coterapeutas, independentemente de tais conflitos
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serem expressos de forma educada ou não. Da mesma forma, discordâncias entre os coterapeutas não ajudam no começo do trabalho com indivíduos de funcionamento mais elevado, pois um grupo iniciante em geral não é estável ou coeso de forma suficiente para tolerar divisões na liderança. Contudo, mais adiante nesse grupo, a honestidade do terapeuta com relação a seus desacordos pode contribuir substancialmente para a força e a sinceridade do grupo. Os membros observam líderes que respeitam discordando abertamente e resolvendo suas diferenças com honestidade e tato. Eles também passam a não experimentar os terapeutas como figuras de autoridade infalíveis, mas como seres humanos com imperfeições e, assim, aprendem a diferenciar os outros segundo seus atributos individuais, em vez de papéis estereotipados. As principais desvantagens desse formato situam-se no próprio relacionamento da coterapia (Tab. 35-6). Se os colíderes estão desconfortáveis consigo mesmos, fechados e competitivos, ou em desacordo com relação ao estilo e à estratégia, existem poucas chances de que seu grupo possa funcionar de maneira efetiva. A pesquisa demonstra que as principais causas de fracasso ocorrem quando os coterapeutas defendem posições ideológicas muito distintas (Paulson et al., 1976) e não abordam as tarefas evolutivas do relacionamento da coterapia como repercussão do trabalho de aprimoramento do grupo (Dugo e Beck, 1997). Portanto, ao escolher um colíder, é fun-
TABELA 35-6. Terapia em grupo com coliderança Vantagens
Desvantagens
Papéis complementares Aumento na amplitude observacional Um mantém a transferência enquanto o outro explora as experiências do paciente Potencial inerente para apoio Recriação da configuração parental Modelagem de relacionamento adulto saudável Grande diversidade de possibilidades de transferência Tutoria para terapeutas menos experientes
Menos eficiente (valores divididos entre dois terapeutas) Coordenação do horário de dois terapeutas Problemas com diferenças ideológicas em relação à orientação teórica
damental selecionar alguém suficientemente diferente em estilo pessoal para complementar, mas que seja semelhante em orientação teórica e que possa discutir o relacionamento, sobretudo em relação ao desenvolvimento do grupo. Sempre que dois terapeutas de níveis de experiência muito diferentes lideram o mesmo grupo, é importante que eles tenham mente aberta e sintam-se confortáveis um com o outro e em seus papéis como colegas de trabalho ou como professor e aprendiz. A divisão é um fenômeno que ocorre muitas vezes em grupos liderados por coterapeutas, e alguns pacientes são muito perceptivos quanto a tensões no relacionamento entre os líderes. Por exemplo, se um terapeuta neófito sente ciúme da experiência e sabedoria de um coterapeuta clínico mais experiente, um membro pode admirar tudo que o terapeuta mais versado disser e criticar as intervenções do iniciante. Ocasionalmente, todo o grupo pode dividir-se em duas facções, com cada coterapeuta liderando um “time” de membros alinhado com ele. Isso pode acontecer quando os pacientes acreditam ter uma relação especial com um dos terapeutas ou com outro, ou acham que um deles é mais inteligente, mais experiente ou mais atraente ou que possuem origem étnica semelhante. A divisão, como o problema da formação de subgrupos apresentado mais adiante, sempre deve ser observada e interpretada abertamente no grupo. Combinação da Terapia de Grupo com Outras Modalidades Terapêuticas
O modelo de terapia de grupo padronizado, no qual um terapeuta reúne-se com 6 a 8 pacientes, muitas vezes é combinado com outras modalidades terapêuticas. Por exemplo, alguns ou todos os pacientes em determinado grupo também podem estar fazendo psicoterapia individual simultânea com outros terapeutas. Isso costuma ser descrito como terapia conjunta e é um dos meios preferidos para combinar psicoterapias. Inclusive, é possível que alguns dos membros em um grupo estejam sob terapia individual concomitante com o terapeuta do grupo, o que se conhece como terapia combinada. Esse último tipo normalmente surge quando um psicoterapeuta em prática privada individual forma um grupo a partir de seus pacientes. As terapias conjunta e combinada são usadas frequentemente por terapeutas que dirigem grupos em clínicas ou alas de internação. Amaranto e Benden (1990) estão desenvolvendo modelos para incorporar as vantagens desses dois tipos de intervenção.
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Quando é proveitoso combinar modalidades psicoterapêuticas? Certos pacientes podem passar por uma crise tão grave em suas vidas que exigem apoio individual temporário além da terapia de grupo. Outros podem ficar com prejuízos crônicos por causa de medo, ansiedade ou uma agressão e precisar de terapia individual para participar efetivamente do grupo e evitar ficar presos a um estereótipo. Às vezes, a intervenção individual ativa é necessária simplesmente para explorar os conflitos do paciente na terapia de grupo e, assim, prevenir que ele tenha uma experiência desfavorável ou que abandone o grupo. As abordagens de terapia de grupo e individual complementam-se de forma mais efetiva quando os terapeutas individuais e de grupo prestam auxílio mútuo e têm contatos frequentes, bem como quando a terapia individual tem orientação interpessoal e explora os sentimentos e os incidentes relacionados aos encontros do grupo atual. A terapia individual concomitante pode atrapalhar a terapia de grupo de várias maneiras. Quando existe uma diferença pronunciada em abordagem entre o terapeuta individual e o de grupo, os pacientes podem ficar confusos e as duas terapias podem funcionar com propósitos contrários. O paciente que é a base e tem a gratificação narcisista da terapia individual – e está acostumado a explorar fantasias, sonhos, associações e memórias e a ser o centro exclusivo da atenção de um terapeuta – pode frustrar-se com os encontros iniciais do grupo. As primeiras sessões em geral oferecem menos amparo pessoal e podem ser dedicadas mais a construir uma unidade coesa e a examinar interações no aqui e agora do que a explorar com profundidade a vida de cada membro. As terapias individual e de grupo também podem interferir uma na outra se os pacientes externarem fora do grupo afetos nele despertados, reagindo aos eventos com carga emocional que ocorrerem na terapia de grupo somente depois, na terapia individual. Outra situação é o uso da terapia de grupo com consultas clínicas de medicamento, uma combinação prática de modalidades que é empregada com frequência, mas não exclusivamente, com pacientes psiquiátricos crônicos (Brook, 1993, 2001). Nessa abordagem, pacientes que têm consultas de medicamento mensais ou quinzenais, em geral para receber receitas de antipsicóticos ou estabilizadores do humor, também participam de uma reunião de grupo associada à consulta. As sessões costumam ser bastante estruturadas e concentram-se em educar os
pacientes com relação a seus medicamentos, resolver problemas práticos e compartilhar uma situação difícil. Um paciente psicótico crônico que vive em relativo ostracismo pode utilizar esses grupos para praticar alguma habilidade social básica e receber apoio por seus esforços. A terapia de grupo é um recurso para personalizar, intensificar e reforçar a experiência do paciente em uma consulta clínica de medicamento. Criação de um Grupo de Terapia Formulação de Objetivos
O primeiro passo do terapeuta para criar um grupo de terapia é examinar cuidadosamente todos os fatos clínicos da vida dos membros que terão influência sobre o grupo. Os fatores intrínsecos (p. ex., participação obrigatória para indivíduos em liberdade condicional, duração do tratamento em grupo para pacientes hospitalizados com câncer) são parte da situação clínica e não podem ser mudados. Por isso, o líder do grupo deve adaptar-se a eles. Já os fatores extrínsecos são aqueles que se tornaram tradição ou política em determinado contexto – por exemplo, o programa fixo de reuniões comunitárias em uma clínica para pacientes internados. Esses fatores são arbitrários e estão dentro dos limites de mudança do terapeuta. Após obter o panorama dos fatos clínicos da vida, o segundo passo do líder é construir um conjunto razoável de objetivos clínicos para o grupo. Esse é o aspecto mais importante na criação do grupo, pois a seleção de objetivos inadequados ou definidos de forma vaga certamente resulta em fracasso. Os objetivos de um grupo de pacientes de ambulatório de longo prazo são ambiciosos: oferecer alívio de sintomas e mudar a estrutura do caráter. Uma tentativa de aplicar essas mesmas metas em um grupo de acompanhamento para esquizofrênicos crônicos resultaria em niilismo terapêutico. É necessário estabelecer objetivos apropriados à situação clínica que sejam exequíveis no tempo disponível. Em grupos especializados, com tempo limitado, os objetivos devem ser concentrados, exequíveis e específicos para a capacidade e o potencial dos membros do grupo. É importante que a terapia de grupo seja uma experiência de sucesso, uma vez que os pacientes chegam até ela sentindo-se derrotados e desmoralizados, e a única coisa de que não precisam é outro fracasso.
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1389
Seleção de Pacientes e Composição de um Grupo de Terapia
Quando o terapeuta tem uma ideia clara dos objetivos do grupo, ou melhor, da tarefa do grupo, ele deve selecionar membros que possam alcançar tais metas e realizar o trabalho proposto. A experiência do líder na seleção e na preparação dos membros afeta muito o destino do grupo. O terapeuta deve criar um grupo com coesão, e, como nada ameaça mais esse aspecto do que a presença de um membro com comportamento muito distorcido, a seleção dos componentes deve buscar a integridade do grupo e evitar desvios de conduta. Um grupo de residentes de clínicas de internação para esquizofrênicos crônicos não pode ser efetivamente coeso na presença de um membro explorador e manipulador com um transtorno da personalidade, assim como um grupo de pacientes ambulatoriais com funcionamento elevado não pode trabalhar de forma satisfatória com um participante que frequentemente apresente estados dissociativos. O critério crucial para a seleção de membros, independentemente do grupo, é a capacidade de cumprir a tarefa do grupo. O estudo de fracassos nessa modalidade revela que desvios de comportamento (i.e., a incapacidade ou recusa em participar da tarefa do grupo) estão relacionados negativamente aos resultados. Um indivíduo que se considera (ou que os outros membros consideram) “fora do grupo”, diferente ou um “mascote” apresenta pouca probabilidade de se beneficiar com a terapia de grupo e uma chance razoável de resultado negativo (Lieberman et al., 1973). Portanto, a seleção para a terapia de grupo, na prática, é conduzida pelo processo de eliminação, na qual os terapeutas excluem certos indivíduos (em geral porque o paciente pode adotar posteriormente um papel diferente ou não tem motivação para mudar) e aceitam os restantes. Um membro que se desvie de determinado grupo pode se beneficiar em outro, no qual sua participação e as tarefas propostas estejam mais adequadas a suas necessidades e capacidades. Após o líder definir que um paciente pode obter ganhos com a terapia de grupo, como ele procede para compor o grupo? Como decidir quais pacientes trabalharão bem juntos? Acima de tudo, o terapeuta deve preocupar-se com a integridade do grupo. Os membros selecionados devem comprometer-se com a tarefa da terapia e a participar do grupo regularmente. Refinar o processo de composição ain-
da mais – formar um grupo composto idealmente para interagir de forma terapêutica – é o desejo de todo terapeuta de grupo, mas não há conhecimento e instrumentos necessários para permitir que isso seja realizado. Talvez o conceito fundamental seja a coesão do grupo. Uma regra básica efetiva para grupos de pacientes de ambulatório de maior duração é “homogeneidade na força do ego, heterogeneidade nas áreas de problemas” (Whitaker e Lieberman, 1964). Em outras palavras, os pacientes tiram proveito de um misto de estilos de personalidade, idades e problemas – fatores que enriquecem as interações –, mas o grupo consegue mais coesão se todos os membros possuírem a força do ego necessária para participar igualmente da tarefa do grupo. A situação é diferente em grupos especializados ou orientados para sintomas. Neles, os membros sempre têm pelo menos uma área problemática em comum (p. ex., um transtorno da alimentação, luto, dor crônica), mas podem ser heterogêneos em termos de força do ego. Sempre que possível, o terapeuta busca níveis semelhantes de motivação e capacidade de introspecção ou de insight na composição do grupo. Um ou dois membros frágeis, irritadiços ou que evitam trabalhar atrapalham a ação de um grupo motivado e rápido. Da mesma forma, um grupo apático, com pacientes com doenças psiquiátricas crônicas mais concretas, pode ser desestabilizado se for forçado demais por um indivíduo maníaco, agitado ou confrontador (Kahn, 1984; Kanas, 1985, 1986). Além disso, os líderes podem equilibrar a composição do grupo de acordo com diversos parâmetros, como optar por um número igual de homens e mulheres, uma faixa ampla de idade ou níveis variados de atividade interpessoal. Muitas vezes (p. ex., em grupos obrigatórios para pacientes internos ou em instituições correcionais), o terapeuta tem influência mínima sobre a participação no grupo. Entretanto, ele deve utilizar a prerrogativa de terapeuta do grupo e excluir membros que sejam notavelmente incompatíveis com as normas predominantes no grupo para aquilo que representa um comportamento aceitável. Exemplos disso podem incluir pacientes fisicamente agitados ou maníacos. Os participantes que não conseguem tolerar o estresse de uma situação de grupo, como indivíduos paranoicos ao extremo ou absolutamente incompatíveis com pelo menos um dos demais membros, também não devem ser incluídos no grupo. A triagem dos membros é ainda mais complicada em
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contextos de planos de saúde/convênios, pois os terapeutas muitas vezes são pressionados pela administração para encaixar pacientes em um grupo, tolerando um risco maior de desajuste. Em contrapartida, é mais provável que cenários institucionais grandes, com programas de grupos amplos, tenham grupos adequados para qualquer paciente. Infelizmente, a situação anterior é mais comum no desenvolvimento de programas de grupos. Uma das razões pelas quais a composição de um grupo ideal é complicada está relacionada ao fato de que é extremamente difícil prever o comportamento subsequente do grupo a partir de informações disponíveis no momento do procedimento de triagem. Uma importante fonte de informações é a experiência prévia do candidato em grupos; outra, o procedimento de triagem em si. Em uma ou duas consultas, o terapeuta deve concentrar-se no funcionamento interpessoal do candidato: no passado, no presente e no próprio encontro. O terapeuta deve avaliar a capacidade do indivíduo de tolerar interações interpessoais e de refletir sobre elas. Para tanto, há algumas questões apropriadas, por exemplo: “Como está sendo esta consulta para você até agora?”, “Houve algum momento que o deixou desconfortável?” ou “Como você se sente revelando coisas sobre si mesmo para uma pessoa relativamente estranha?” Preparação do Pacientes para a Terapia de Grupo
A preparação do paciente para a terapia de grupo é outra tarefa essencial do terapeuta. Muitas evidências sólidas demonstram que a preparação prévia do grupo diminui a quantidade de abandono, aumenta a coesão e acelera o trabalho da terapia (Piper e Perrault, 1989; Piper et al., 1982; Yalom, 1966, 1995). Em determinados cenários, como em uma clínica para pacientes internados ou em um grupo de apoio à farmacoterapia, essa preparação necessariamente deve ser mínima e consistir em orientar o participante sobre a hora, o local, a composição, os procedimentos e os objetivos do grupo. Porém, até essa breve ação preliminar ajuda a direcionar os pacientes em relação à experiência da terapia de grupo e proporciona diretrizes sobre como se beneficiar com ela. Para a maioria dos grupos de pacientes ambulatoriais, a preparação é realizada melhor durante uma ou duas sessões individuais com cada membro antes que comece a terapia. Após decidir, durante a consulta de admissão, que o paciente é um
candidato adequado para esse tipo de terapia, o terapeuta pode, então, orientá-lo em relação à situação de grupo. Os pacientes apresentam muita ansiedade primária, e os terapeutas devem evitar o exacerbamento dessa condição – a ansiedade secundária que surge por ter que enfrentar uma situação ambígua e intrinsecamente ameaçadora. Portanto, proporcionar clareza é o principal objetivo da preparação do paciente para a terapia de grupo. O terapeuta deve fornecer aos pacientes uma estrutura cognitiva que permita uma participação de forma mais efetiva no grupo desde o começo. Muitos pacientes têm concepções errôneas em relação ao valor e à eficácia da terapia de grupo. Eles acreditam que ela é inferior ou diluída e que, por isso, não vale tanto quanto a terapia individual. Essas expectativas negativas devem ser consideradas abertamente e ajustadas, de modo que o paciente envolva-se no tratamento de forma integral. Outros indivíduos expressam preocupações com os procedimentos e o processo: o tamanho do grupo, o tipo de participantes, a quantidade de confrontação negativa ou a confidencialidade. Um dos temores mais comuns é ter de revelar transgressões vergonhosas para estranhos. Outro aspecto inquietante é o medo de contágio mental, ou seja, de ficar mais doente devido ao relacionamento com outros pacientes psiquiátricos. Com frequência, esse temor é típico de indivíduos esquizofrênicos ou borderlines, embora também possa ser observado naqueles que projetam seus próprios sentimentos de desprezo por si mesmos ou de hostilidade nos outros. A aliança com o(s) terapeuta(s) é bastante relevante para o resultado da maioria dos tratamentos. Piper e colaboradores (2005) demonstraram que a aliança também ajuda a prever os desfechos em grupos de curto prazo. Uma abordagem cognitiva à preparação da terapia de grupo possui diversos objetivos (Tab. 35-7).
TABELA 35-7. Bases racionais da preparação da terapia de grupo Proporcionar uma explicação racional para o paciente em relação ao processo de terapia. Descrever o comportamento esperado dos pacientes no grupo. Estabelecer um contrato de tratamento. Levantar as expectativas sobre os efeitos do grupo. Prever alguns dos problemas comuns e o desencorajamento que possam ocorrer nas primeiras sessões.
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Subjacente a tudo que o terapeuta diz, há um processo de desmistificação e o estabelecimento de uma aliança terapêutica. Essa preparação abrangente propicia que o paciente tome a decisão informada de entrar na terapia e aumenta o comprometimento com o grupo desde o começo. Construção e Manutenção de um Ambiente Terapêutico Construção da Cultura do Grupo
Uma vez que um grupo tornou-se uma realidade física e o primeiro encontro está em andamento, o líder deve estabelecer as normas de comportamento que conduzirão as interações do grupo recém-formado. Na terapia individual, o terapeuta é o único agente designado de mudança direta, mas, na terapia em grupo, a situação é mais complexa. De maneira ideal, todos os membros devem proporcionar apoio, um sentido de universalidade e feedback interpessoal – em outras palavras, os próprios membros são importantes agentes de mudança. Sempre que um grupo de pessoas reúne-se, seja em um contexto profissional, social ou até familiar, ele desenvolve uma “cultura”, um conjunto de regras ou normas não escritas que determinam o procedimento comportamental aceitável do grupo. Na terapia de grupo, é tarefa do líder criar uma cultura de grupo que promova ao máximo a interação efetiva e o desenvolvimento dos vários fatores terapêuticos. As normas construídas no começo do grupo são fundamentais. Elas são moldadas pelas expectativas dos membros quando começam a terapia e pelo comportamento do terapeuta durante as primeiras sessões. O terapeuta influencia o processo de estabelecimento de normas de duas maneiras diferentes. Na primeira, o líder, no papel de especialista técnico, pode moldar as normas do grupo explicitamente. Durante a preparação inicial dos pacientes para a terapia de grupo, por exemplo, eles podem receber instruções explícitas com relação a regras para comportamento apropriado no grupo, como compartilhar preocupações com a imagem corporal em um grupo para transtornos da alimentação. Quando o grupo começa a trabalhar, o líder deve recompensar comportamentos desejáveis com reforço social. Se um membro que normalmente é tímido começa a participar ou se os membros passam a fornecer feedback honesto e espontâneo uns para os outros, esse
novo comportamento pode ser moldado e recompensado de modo verbal ou não verbal, como mudança na linguagem corporal, no contato visual ou na expressão facial do terapeuta. A segunda maneira pela qual o terapeuta constrói normas terapêuticas no grupo é por meio do estabelecimento de modelos. Em um grupo de terapia para pacientes agudos internados, por exemplo, o líder oferece um modelo de aceitação e apreciação sem julgamento dos pontos fortes dos membros, assim como de suas áreas de problemas, ajudando a dar forma a um grupo que será orientado para a saúde. Em um grupo de treinamento em habilidades sociais para esquizofrênicos, o líder pode escolher modelar conversas simples, diretas e socialmente gratificantes. Independentemente do nível e funcionamento do grupo, o líder efetivo estabelece um modelo de honestidade e espontaneidade interpessoal para os membros. Porém, a sinceridade do terapeuta deve estar a serviço de sua principal responsabilidade, e nada assume precedência sobre o objetivo de ajudar o paciente. Existem diversas normas básicas para grupos terapêuticos que devem ser encorajadas em qualquer situação de grupo, independentemente de sua orientação. A primeira delas é a norma do grupo automonitorado, em que o próprio grupo aprende a assumir a responsabilidade pelo seu funcionamento. Qualquer terapeuta que já tenha trabalhado com um grupo em que os membros dependam completamente da orientação do líder conhece os sinais de passividade de imediato. Os pacientes parecem estar sentados na plateia de um teatro, esperando que o líder suba a cortina e ordene o início da peça. O grupo mostra-se formal, pesado e forçado. Após cada encontro, o líder sente-se fatigado, fraco e irritado com o encargo de fazer o grupo funcionar. Como pode o terapeuta construir uma cultura que encoraje o desenvolvimento de um grupo automonitorado? Isso pode ser obtido tendo-se em mente que, inicialmente, apenas o líder sabe quando o grupo foi produtivo. O terapeuta deve começar a compartilhar esse conhecimento com os pacientes desde o começo do grupo e educá-los lentamente para que reconheçam uma boa sessão. O terapeuta pode dizer: “Este foi um encontro animador e todos compartilharam muitas coisas. É uma pena que tenha de terminar”. Ele pode então passar a função avaliativa para os pacientes, declarando: “Como está indo o grupo até agora? Qual foi a parte mais inte-
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ressante?”. E, por fim, os membros podem aprender que têm a capacidade de influenciar o curso de uma sessão. O terapeuta pode falar: “Hoje foi um pouco devagar. O que podemos fazer para que seja diferente?”. Entender a dinâmica que desafia a cultura de um grupo saudável é essencial. Grupos de liderança experiente, supervisão por clínicos versados e reflexões conscientes ajudam o terapeuta de grupo a desenvolver estratégias para abordar as dificuldades (Large, 2005). Existem muitas outras regras básicas que influenciam a terapia. As normas metodológicas gerais sempre devem ser compartilhadas ativamente pelo líder. De modo ideal, o formato metodológico mais terapêutico para um grupo é aquele que não é estruturado, não é ensaiado e flui livremente. O terapeuta deve intervir de maneira ativa para evitar o surgimento de um procedimento não terapêutico, por exemplo, um formato de “alternar a vez”, no qual os membros fazem fila figurativamente para discutir problemas específicos ou crises pessoais. Nesse caso, o terapeuta pode interromper e perguntar como a prática começou ou que efeito ela tem sobre o grupo. O líder também poderia apresentar outras opções metodológicas para o grupo escolher. Quando os membros consideram o grupo importante, a terapia torna-se mais efetiva, e o líder que reforça essa norma aumenta a força terapêutica de seu grupo. Da mesma forma, o terapeuta maximiza a energia do grupo aumentando a continuidade entre as reuniões. É tarefa do terapeuta, como “aglutinador do tempo” do grupo, chamar a atenção para padrões de comportamento que se desenvolvem ao longo dos encontros. Finalmente, um grupo funciona melhor quando enxerga seus membros como agentes de ajuda e apoio. Uma cultura verdadeiramente terapêutica implica, de forma explícita e implícita, que os membros irão aprender o máximo e realizar o máximo de ajuda mútua. Identificação e Resolução de Problemas Comuns na Terapia de Grupo Problemas com a participação. A sequência evo-
lutiva inicial e a força de um grupo de terapia são afetadas consideravelmente por problemas de participação. A rotatividade na participação, os atrasos e as ausências são eventos inerentes a todos os grupos, mas eles podem ameaçar a sua estabilidade e integridade. Um alto absenteísmo redireciona a atenção e a
energia de um grupo de pacientes ambulatoriais de suas tarefas evolutivas para o problema de manter a participação, enquanto a rotatividade contínua de indivíduos internados afeta bastante a coesão do grupo. Atrasos e participação irregular devem ser desencorajados em todos os contextos grupais e vistos da mesma forma como eles são considerados na terapia individual. Os líderes de grupos de terapia de longa duração para pacientes ambulatoriais devem ter em mente que, no curso normal, de 10 a 35% dos membros abandonam o grupo nos primeiros 12 a 20 encontros (Yalom, 1966, 1995). Em um grupo aberto, é tarefa do terapeuta repor a quantidade de indivíduos que abandonaram, adicionando novos membros. A desistência ameaça a estabilidade do grupo por duas razões: impede o desenvolvimento da coesão e desvaloriza o grupo implicitamente (e, às vezes, explicitamente). Pessoas que abandonam também desestruturam o líder, em especial o neófito, e ele pode involuntariamente adotar uma postura sedutora na tentativa de manter o paciente no grupo. A taxa de abandono pode ser reduzida por meio de seleção e preparação cuidadosas antes da terapia (Connelly et al., 1986; McCallum et al., 1992; Orlinsky e Howard, 1986; Piper e Perrault, 1989). Todavia, se não forem antecipados, para os membros novos, problemas e frustrações gerais que podem surgir no grupo, há a possibilidade de que eles desistam da terapia. Formação de subgrupos. Um segundo problema
encontrado na terapia de grupo é a formação de subgrupos, ou seja, a divisão em unidades menores. Em geral, um subgrupo surge pela crença de dois ou mais membros de que eles podem tirar mais gratificação de um relacionamento entre eles do que do grupo por completo. A socialização extragrupal, que ocorre com frequência em grupos de pacientes de ambulatório (e quase sempre naqueles de indivíduos internados), muitas vezes é o primeiro estágio da formação de subgrupos. Uma “panelinha” de 3 ou 4 membros começa a trocar telefonemas, tomar café ou sair para jantar e a compartilhar observações e interações entre si. Em algumas ocasiões, dois membros envolvem-se sexualmente. Um subgrupo também pode unir-se completamente nos confins da sala de terapia, à medida que membros que se percebem como semelhantes formam coalizões baseadas em idade, valores equivalentes, educação comparável, etc. Os outros membros do grupo, excluídos da “pa-
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nelinha”, em geral não possuem habilidades sociais efetivas e não formam um segundo subgrupo. Esse fenômeno de “grupo in” versus “grupo out” pode ser notavelmente observado em pacientes internados. Os membros de um subgrupo podem ser reconhecidos por um código de comportamento: eles concordam uns com os outros, independentemente da questão, e evitam confrontações entre seus membros. Trocam olhares cúmplices quando alguém que não é do subgrupo está falando, chegam e saem da reunião juntos. É comum surgirem complicações para todos os membros do grupo de terapia, pertencentes ou não ao subgrupo. Quando pertencentes, a lealdade ao subgrupo é uma questão importante, segredos estão presentes e a discussão livre e honesta dos sentimentos é inibida. Se um membro foi excluído do subgrupo, sentimentos complexos de inveja, competição e inferioridade são mobilizados. Infelizmente, quando essas emoções e a ansiedade associada a experiências anteriores de exclusão são evocadas, torna-se muito difícil para os membros comentar a respeito desse assunto. Não é a socialização extragrupal que causa problemas para o grupo em si, o perigo consiste na conspiração de silêncio em torno de tal socialização. A principal tarefa do grupo é examinar em profundidade os relacionamentos interpessoais entre todos os membros, e a socialização extragrupal inibe que isso ocorra. Aspectos importantes – o relacionamento entre os membros que estão interagindo fora do grupo, sentimentos de exclusão em pacientes que não fazem parte dessa interação – permanecem ocultos, e a tarefa do grupo é sabotada. Os pacientes que violam as normas do grupo buscando formar subgrupos ou ligações secretas extragrupais estão optando por uma gratificação imediata de necessidades em vez de envolvimento em aprendizagem e mudança interpessoal. Os subgrupos ou comportamentos extragrupais que permanecem velados – que não são examinados na sessão – tornam-se uma potente forma de resistência, atrapalhando o terapeuta e os esforços dos outros membros para se abrirem, fazerem comentários honestos e participarem de forma integral e autêntica do processo terapêutico. Os subgrupos representam uma situação que contém risco e ganho elevados. Na preparação pré-grupo, o terapeuta tenta prevenir a ocorrência dessas associações, encorajando ativamente o desenvolvimento de normas, segundo as quais todo comporta-
mento extragrupal deve ser trazido ao grupo para discussão. Quando isso ocorre, a formação de subgrupos deve ser identificada explicitamente – em geral pelo líder – e explorada à luz da tarefa do grupo, que é a análise aprofundada dos relacionamentos interpessoais entre todos os membros. Ao discutir abertamente e resolver as questões que propiciam a formação de subgrupos, elas podem apresentar relevância terapêutica considerável para o próprio grupo que antes atrapalhavam. De fato, o uso deliberado dos subgrupos faz parte do núcleo conceitual da terapia focada nos sistemas. Agazarian (1997) utilizou a teoria sistêmica e direcionou suas iniciativas terapêuticas principalmente para os subgrupos. O “grupo como um todo” é uma supraentidade (ele contém o subgrupo), e os membros individuais formam subgrupos (subgrupos do subgrupo). Mudanças que ocorrem no nível do subgrupo influenciam a natureza do “grupo como um todo”, bem como dos indivíduos que dele participam. Essa parcimônia de esforços é aumentada pelo tratamento deliberado da formação de subgrupos. A observação de mudanças nos “limites” entre subgrupos (p. ex., rompimentos, diferenças que separam e integram) e a direção da energia dos sistemas ou subsistemas (vetores) podem ser a base para as intervenções que, colocadas em um modelo que Agazarian (1997) chamou de “modificação de defesa”, parecem avançar rapidamente o trabalho do “grupo como um todo”, assim como o dos indivíduos. A formação de subgrupos, como qualquer outro fenômeno magno, pode ser destrutiva se não for abordada. Entretanto, ela também é potencialmente instrutiva e produtiva. Agazarian aumentou a capacidade dos terapeutas de grupo de usar subgrupos de forma efetiva. Conflitos. Os conflitos, um terceiro problema co-
mum, são inevitáveis no curso do desenvolvimento de um grupo. A tarefa do terapeuta é identificá-los à medida que surgem e mobilizá-los a serviço da tarefa do grupo. A resolução de conflitos é praticamente impossível na presença de uma hostilidade desviada ou oblíqua e, mais uma vez, é tarefa do terapeuta identificar e expor o que estiver oculto. Por exemplo, ele pode dizer: “Bob, notei que você cortou a Mary algumas vezes hoje. Acho que você está um pouco bravo por causa dos comentários que as mulheres do grupo fizeram na semana passada” (Fig. 35-3).
1394 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA Problema Baixa participação (<5)
Alto abandono
Baixo encaminhamento
Subgrupos
Desafio e oportunidade
Técnica
Objetivos não se ajustam à população
Rever objetivos
Preparação pré-grupo insuficiente
Reforçar a preparação pré-grupo
Revisar avaliação de necessidades
Rever objetivos e critérios de seleção
Estimular curiosidade sobre subagrupamento
Dinâmica à parte criada no grupo
Estabelecer cultura de subagrupamento funcional
Identificar e explorar contato extragrupo o mais cedo possível Socialização extragrupo
Dinâmica partida fora do grupo Interpretar a dinâmica se enactments forem muito perturbadores ou destrutivos
Demonstrar redução do conflito Criar curiosidade Conflito
Excitação afetiva perturba o funcionamento do grupo de maneira persistente
Atenção direta a aspectos úteis do conflito Demonstrar tolerância ao conflito Demonstrar exploração do conflito Metabolizar projeções Antecipar e difundir conflito se o grupo não for coeso o suficiente
FIGURA 35-3. Problemas comuns na terapia de grupo.
Como o terapeuta pode mobilizar os conflitos do grupo e usá-los a serviço do crescimento interpessoal? Uma ação importante é encontrar o nível certo para o grupo em questão. Conflitos demais são ameaçadores e contraproducentes para qualquer grupo de indivíduos, mas conflitos de menos – sobretudo no caso de pacientes com funcionamento superior – deixam o grupo estagnado, excessivamente cau-
teloso e superficial. Nesse caso, uma quantidade razoável de confrontação, raiva e resolução de conflitos proporciona uma experiência de aprendizagem com carga afetiva para os membros do grupo. A coesão do grupo é o primeiro pré-requisito para o sucesso na administração de conflitos. Os membros devem ter desenvolvido um sentimento de confiança e respeito mútuos e valorizar o grupo o sufi-
Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1395
ciente para conseguirem tolerar interações que gerem confrontos ou que sejam desconfortáveis. O líder deve enfatizar que a comunicação aberta precisa ser mantida para que o grupo sobreviva. Todos os participantes devem continuar a lidar diretamente uns com os outros, não importa o quanto fiquem bravos. É necessário o estabelecimento de normas em que fique claro que os membros do grupo estão lá para se entenderem, e não para se superarem, derrotarem ou ridicularizarem. Além disso, todos os participantes devem ser levados a sério. Quando um grupo começa a tratar uma pessoa como alguém cujas opiniões e raiva devem ser tratadas de forma superficial, a esperança de um tratamento efetivo para esse paciente foi abandonada quase oficialmente. Nem todos os grupos toleram o mesmo nível de conflito. A confrontação aberta e tumultuada entre dois membros de um grupo de pacientes ambulatoriais de longa duração seria devastadora no caso de indivíduos esquizofrênicos (Kanas, 1985, 1996). Já desacordos gentis e cautelosos seriam toleráveis em pacientes com um grupo com tempo limitado para pacientes com transtorno de pânico, ao passo que esses mesmos desacordos seriam considerados uma fuga das questões verdadeiras em um grupo de longa duração para pacientes ambulatoriais. Além disso, tal grupo talvez não suportasse o mesmo nível de conflito em diferentes pontos de seu desenvolvimento. No começo, um grupo prototípico precisa investir sua energia no desenvolvimento de coesão, confiança e apoio. Em suas fases intermediárias, esse grupo começa a exploração construtiva do desacordo e da confrontação. Muito depois, conforme terminam a terapia, os membros podem querer enfocar novamente os aspectos mais íntimos e positivos da experiência de grupo, em vez das divisões. Por fim, os terapeutas devem lembrar que os conflitos perdem o controle com facilidade, não importa a situação do grupo. Muitas vezes, o terapeuta deve intervir vigorosamente para manter os conflitos dentro de limites construtivos. Com frequência, isso envolve ajudar os pacientes a expressar raiva de modo mais direto e justo e garantir que todos tenham sua vez de responder ao sentimento. Como em qualquer experiência no grupo que tenha carga emocional, o terapeuta precisa encorajar o feedback ativo e a validação consensual de todos os membros e, mais do que tudo, deve ajudar os pacientes a processar o significado dessa experiência no contexto grupal.
Técnicas da Terapia de Grupo Apesar de os terapeutas que atendem pacientes individuais e grupos muitas vezes usarem técnicas psicoterapêuticas semelhantes, muitas intervenções são exclusivas da terapia de grupo, tais como abordar o aqui e agora, empregar transparência por parte do terapeuta e utilizar vários recursos de apoio metodológico que facilitam o trabalho do grupo. Essas técnicas de terapia em grupo e a forma como cada uma delas pode ser modificada para se adaptar a situações especializadas serão descritas a seguir. Trabalho no Aqui e Agora
Mesmo na ausência de uma liderança direta, por exemplo, em um grupo de autoajuda sem um líder designado, pode-se desenvolver um ambiente em que operem quase todos os fatores terapêuticos, da universalidade ao altruísmo. A única exceção significativa é a aprendizagem interpessoal. Na terapia de grupo, a aprendizagem interpessoal exige a presença de um líder, alguém que seja versado nas técnicas terapêuticas específicas de trabalhar no aqui e agora. Os princípios desse trabalho e o uso da aprendizagem interpessoal apresentam grandes consequências em grupos interacionais prototípicos, mas tais conceitos fundamentais podem ser modificados para se adaptar às necessidades de outros tipos de grupos, integrando de forma essencial o arsenal de qualquer terapeuta (Dies, 1993; Kahn, 1984; Rothke, 1986). Objetivos
O principal objetivo do grupo de terapia de longa duração para pacientes ambulatoriais e, em um nível menor, de muitos outros tipos de grupos é ajudar cada indivíduo a entender o máximo possível suas interações com os outros participantes, incluindo os terapeutas. Para realizar isso, os membros devem aprender a se concentrar nas transações interpessoais imediatas que ocorrem no grupo. Para o terapeuta, isso significa que o princípio mais fundamental da técnica é concentrar-se no presente ou naquilo que ocorre na sala de terapia no aqui e agora da interação do grupo. Atendo-se diretamente no aqui e agora, o líder solicita e envolve a participação ativa de todos os membros, maximizando o poder e a eficiência do grupo. Em outras palavras, o foco do grupo de terapia é mais poderoso se estiver basicamente além da his-
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tória, isto é, se não enfatizar o passado e a vida atual externa de cada membro, mas os eventos que ocorrem no aqui e agora do grupo. Não destacar não implica que a história seja irrelevante, mas que o grupo trabalha de forma mais eficiente nas interações que acontecem no presente imediato. Para ser efetiva do ponto de vista terapêutico, uma experiência de grupo deve conter um componente afetivo e um cognitivo, quer dizer, os membros do grupo devem ser envolvidos entre si por uma matriz afetiva: eles precisam interagir livremente, revelar muito sobre si mesmos e vivenciar e expressar emoções significativas. Porém, também devem sair da experiência e examinar, entender e integrar o significado da experiência emocional pela qual passaram (Yalom e Vinogradov, 1993). Assim, o foco no aqui e agora consiste em um ciclo que envolve evocar e examinar afetos (Fig. 35-4). A ausência dos componentes afetivos ou cognitivos da experiência no aqui e agora apresenta risco para a terapia. As reuniões de grupo costumavam ser eventos mais intensos e animados nas décadas de 1960 e 1970, mas muitos participantes verificaram que qualquer fato emocional forte sem exame subsequente promovia pouca aprendizagem real. Nenhuma mudança terapêutica verdadeira ocorre sem que os membros do grupo integrem o que aprenderam no aqui e agora e transfiram essa aprendizagem para a situação de vida real. Da mesma forma, os líderes que se concentram exclusivamente em explicações e integração intelectual podem silenciar toda expressão de afeto espontâneo e criar um grupo estéril. Técnicas
Esses dois estágios do foco no aqui e agora – evocação seguida de exame do afeto – são diferentes em caráter e exigem dois conjuntos distintos de técnicas. Para o estágio da experiência emocional, o teraCiclo do processo: Interação do grupo
Evocar afetos
Examinar afetos
FIGURA 35-4. Representação esquemática da técnica do aqui e agora na terapia de grupo.
peuta necessita de um conjunto de técnicas que mergulhem o grupo nas interações interpessoais imediatas. Para o estágio de esclarecimento e compreensão da experiência emocional, o terapeuta precisa de um conjunto de técnicas que ajudem o grupo a transcender a si mesmo para examinar e interpretar a própria experiência. Tais estágios serão considerados separadamente. Mergulho do grupo no aqui e agora. O ponto de partida para moldar um grupo concentrado no aqui e agora é a preparação pré-grupo. O líder pode oferecer ao paciente uma base racional do procedimento no aqui e agora por meio de uma discussão breve e simplificada da abordagem interpessoal à terapia. Os pacientes beneficiam-se com uma discussão explícita de como diversos tipos de problemas psicológicos surgem (e manifestam-se) no seu relacionamento com os outros e como a terapia de grupo é um cenário ideal para apreciar uma experiência próxima dos relacionamentos interpessoais. Sem essa preparação, os pacientes podem ser confundidos pelo foco do grupo no aqui e agora. Afinal, eles buscaram fazer terapia para lidar com sentimentos dolorosos como ansiedade, raiva ou depressão. Como podem não ficar confusos ao se encontrarem em um grupo no qual o terapeuta pede que revelem seus sentimentos para com estranhos? Para contornar esse tipo de equívoco e garantir que os pacientes participem integralmente, o terapeuta deve criar uma conexão cognitiva para os membros novos. Após assentar tais bases para o foco no aqui e agora na preparação pré-grupo, o líder continua a reforçar esse ponto principal no decorrer da terapia. Terapeutas de grupo experientes pensam “aqui e agora” todo o tempo e mantêm o grupo trabalhando nas interações atuais. Todos os indivíduos desgarrados no passado, na vida externa ou na intelectualização devem ser gentilmente conduzidos de volta para o presente. Sempre que o grupo envolve-se em uma discussão do “lá e então”, por exemplo, o líder deve pensar: “Como posso trazer o foco de volta para o aqui e agora?” O terapeuta deve começar a dirigir o grupo para o aqui e agora já na primeira sessão. Por exemplo, no começo de qualquer grupo de terapia, de maneira típica, algum membro dá início ao trabalho, compartilhando com o grupo algum problema importante de sua vida ou uma preocupação e as razões pelas quais se encontra em terapia de grupo. Nor-
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malmente, essa abertura recebe reciprocidade e certo apoio dos outros e, em um curto tempo, os membros do grupo estão compartilhando diversas questões. Para inserir o grupo no aqui e agora, o terapeuta de orientação interacional deve intervir com um comentário do tipo: “Este grupo teve um bom começo, e muitos de vocês compartilharam aspectos importantes sobre si mesmos. Porém, tenho a sensação de que algo mais também está acontecendo aqui hoje. (Claro que é mais do que uma sensação. O terapeuta sabe perfeitamente bem que aquilo que vai falar já aconteceu.) Cada um de vocês foi jogado no meio de um grupo de estranhos. Sem dúvida, vocês estão se observando, medindo uns aos outros e tirando as primeiras impressões”. Nesse momento, algumas pessoas estarão sacudindo a cabeça concordando, e o terapeuta pode, então, dar a tarefa para o grupo: “Quem sabe podemos passar o resto da reunião de hoje discutindo o que vocês já descobriram até agora”. Ou, em um grupo mais frágil e com um funcionamento inferior, no qual os membros considerariam essa tarefa ameaçadora, uma alternativa seria: “Talvez possamos compartilhar o que mais gostamos na participação de cada um até agora”. Contudo, essa não é uma intervenção sutil, é uma instrução diretiva explícita para começarem o processo de interação no aqui e agora. E, ainda assim, a maioria dos grupos, independentemente de sua composição e orientação, responde de modo favorável a intervenções desse tipo. Mesmo grupos de pacientes hospitalizados, se forem estabelecidos os limites adequados, cumprem tal tarefa com considerável facilidade e gratificação. Os terapeutas de grupo devem ser ativos e continuar diligentemente, de sessão para sessão, a trazer a discussão do grupo para o aqui e agora. Devem mudar o conteúdo do material externo ao grupo para o material interno, de reflexões abstratas sobre problemas para revelações específicas, de afirmações genéricas para a abertura pessoal. Quando um paciente afirma que tem vergonha de falar sobre certos assuntos no grupo, o terapeuta pode perguntar o que ele acha que poderá acontecer se correr o risco e falar sobre algo “embaraçoso”. Se o paciente pressupõe que as pessoas irão rir ou julgá-lo, o líder pode então dizer: “Quem do grupo você acha que riria de você?”. Quando o membro do grupo revela suas suposições sobre as reações dos outros, a abertura para um bom trabalho interacional está estabelecida. Outros participantes podem confirmar ou, como costuma ocorrer, discordar das suposições.
Uma técnica útil para ativar o aqui e agora é identificar um grupo in que seja análogo a algum problema do grupo out e trabalhar com a situação daquele grupo, em vez da situação análoga deste. Por exemplo, se um paciente do sexo masculino traz à tona uma briga que teve com sua esposa, na qual ela o acusou de ser insensível, a incumbência do líder é procurar algum tipo de manifestação desse conflito no aqui e agora. O terapeuta pode refletir sobre interações recentes que ocorreram no grupo, nas quais os membros questionaram se o paciente havia realmente demonstrado empatia para com seus problemas, ou pode pedir que as mulheres do grupo imaginem como seria ser casada com o paciente. Até que grau de contato emocional íntimo elas poderiam idear chegar com ele? Sem uma intervenção desse tipo, o grupo gastará suas energias para ajudar o paciente a resolver os problemas que levaram à briga com sua esposa – um uso ineficiente do tempo. Como geralmente os problemas externos são apresentados com dados incompletos ou tendenciosos, os grupos estão quase sempre destinados ao fracasso em resolver tais dificuldades, e os membros sentem-se frustrados ou desencorajados. O terapeuta experiente em trabalhar no aqui e agora consegue usar quase qualquer incidente como um elemento impulsionador para a exploração interacional. Se um paciente monopoliza o grupo com uma narrativa demorada de 20 minutos sobre um período doloroso que ocorreu em sua vida, o líder deve refletir: “Quais são os aspectos interacionais desse comportamento?”. O terapeuta pode lembrar que, na primeira sessão, esse paciente disse que seguidamente sentia que os outros não o escutavam. O terapeuta poderia perguntar em voz alta: “É possível que esta seja uma dessas vezes?”. Outra linha poderia ser perguntar por que o paciente escolheu proferir esse monólogo hoje no grupo: “O que vocês pensam? Será que poderia estar relacionado à sensação de ser mal-entendido na sessão da semana passada?”. Ou, ainda, o paciente poderia ser encorajado a pensar como o resto do grupo está reagindo ao que ele disse. Qualquer uma dessas abordagens tem o mesmo efeito: elas afastam os membros do grupo de um monólogo orientado para o conteúdo, que os impede de participar da discussão sobre os relacionamentos entre si. Os indivíduos não se envolvem com naturalidade e facilidade no aqui e agora. A experiência é nova e assustadora, especialmente para aqueles que não
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tiveram relacionamentos íntimos e honestos antes ou que passaram suas vidas encobrindo certos pensamentos e sentimentos, tais como raiva, dor, intimidade. O terapeuta deve oferecer bastante apoio, reforço e treinamento explícito. O primeiro passo é ajudar os pacientes a entender que o foco no aqui e agora não é sinônimo de confrontação e conflito. De fato, muitos membros não têm problemas com a raiva ou a ira, mas com a proximidade e a expressão honesta e não exigente ou não manipulativa de sentimentos positivos. Da mesma forma, é importante encorajar a expressão de sentimentos positivos e críticos no começo do grupo (Yalom e Vinogradov, 1993). O terapeuta deve ensinar os membros como pedir e como oferecer feedback centrado nas interações do grupo e específico e pessoal. Observações ou pedidos que tenham a ver com problemas do “lá e então” ou que sejam globais e abstratos, como “O que devo fazer com relação a minhas brigas com meu namorado?”, “Você é muito legal!” ou “Sou uma pessoa chata?”, sempre são inúteis. Quanto mais específicos forem a questão e o comentário, mais úteis e potentes serão. Pedidos muito mais proveitosos são: “Eu gostaria de explorar a razão pela qual fico disputando com os homens deste grupo” e comentários como: “Sinto-me mais próximo de você quando divide sua dor comigo, mas me afasto quando você se apresenta como alguém que está com tudo em cima e precisa pouco deste grupo”. Entendendo o aqui e agora. O segundo estágio do foco no aqui e agora exige um conjunto de funções e técnicas inteiramente diferente do terapeuta. Se a primeira fase implica ativar e mergulhar o grupo na experiência afetiva presente, a segunda envolve reflexão, explicação e interpretação. Muitas vezes, essa última etapa do trabalho é chamada de processo de grupo. Se diversos indivíduos envolvem-se em uma discussão, o conteúdo dela é óbvio. A discussão consiste de palavras reais faladas e questões substantivas abordadas. Todavia, o processo de discussão é completamente diferente. Ele refere-se a como esse conteúdo foi expresso e o que ele revela com relação à natureza do relacionamento dos indivíduos que mantêm a discussão. O terapeuta de grupo deve sempre prestar atenção ao processo de comunicação no grupo, ou seja, deve examinar como as palavras trocadas iluminam os relacionamentos entre os participantes. Por exemplo, a paciente que, de repente, revela em um en-
contro que, quando criança, foi sexualmente molestada por seu padrasto. Os membros do grupo provavelmente sondariam em busca de mais “abertura vertical” e detalhes, como quanto tempo durou o abuso, qual foi o papel da sua mãe e se o abuso afetou o relacionamento da paciente com os homens. Um terapeuta orientado para o processo está mais interessado em “abertura horizontal” (i.e., abertura sobre a abertura) e, assim, ressalta os aspectos relacionais da revelação da paciente (Vinogradov e Yalom, 1989). O terapeuta pode fazer perguntas como: “Por que Betty está revelando isso hoje, e não outro dia?”, “O que permitiu que ela corresse esse risco hoje?”, “O que a impedia de contar isso antes?” ou “Como ela prevê que o grupo irá responder?”. O reconhecimento do processo faz parte da arte da psicoterapia e muitas vezes exige uma longa aprendizagem. Para entender o processo, todos os dados disponíveis devem ser registrados continuamente. Quem escolhe onde sentar? Quem está sempre atrasado? Para quem os membros olham quando conversam entre si? Quem se encontra com quem ao final da sessão? Como o grupo muda quando determinado membro está ausente? Alguns dos dados mais valiosos provêm das reações do próprio terapeuta. Sentimentos de impaciência, frustração ou aborrecimento em uma sessão de grupo representam informações valiosas e devem ser considerados. Da mesma forma, quando o líder sente-se envolvido ou animado pelas interações do grupo, em geral isso é sinal de uma sessão consistente na qual se trabalhou muito. Outrossim, para reconhecer e compreender o processo no aqui e agora, é importante ter em mente que certos desentendimentos e tensões estarão presentes em determinado grau em todos os grupos de terapia. Dentre eles, um dos mais fundamentais é a luta pela dominação. Outros incluem conflitos de grupo básicos que cada membro enfrenta: a rivalidade entre irmãos e a necessidade de apoio mútuo, os interesses pessoais e o desejo de ajudar outra pessoa e a vontade de submergir-se no corpo confortável do grupo, por um lado, e o medo de perder a autonomia, por outro. Alguns modelos teóricos de comportamento de grupo foram desenvolvidos por Bion (1959) e outros autores para descrever e explicar tais conflitos básicos. O terapeuta que reconhece e identifica essas tensões fundamentais quando elas manifestam-se no grupo terá realçado uma parte importante do processo no aqui e agora. Por exemplo, um jovem arti-
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culado e provocativo desfrutava havia tempo do papel de membro dominante de um grupo. Quando um homem mais velho, bem-sucedido e agressivo, entrou para o grupo, o mais jovem gradualmente ficou retraído e deprimido e logo anunciou sua intenção de sair do grupo. Somente depois que o terapeuta chamou a atenção para a luta pela dominação, o jovem começou a explorar alguns de seus sentimentos em relação a competição e inveja. Uso de Transferência e a Transparência do Terapeuta Transferência
Por diversas razões, os membros do grupo consideram os terapeutas de maneira irrealista. A verdadeira transferência ou deslocamento do afeto de algum objeto anterior, como uma figura parental precoce, é um desses motivos. Outras são atitudes conflitantes para com a autoridade que o líder representa (p. ex., dependência, autonomia, rebeldia) e a tendência do paciente de atribuir características sobre-humanas aos terapeutas, de modo que eles possam ser usados como escudos contra a ansiedade existencial. Uma fonte realista de sentimentos fortes reside na apreciação explícita ou intuitiva dos membros sobre o grande poder que os terapeutas de grupo possuem. A presença consistente e a imparcialidade dos terapeutas são essenciais para a sobrevivência e a estabilidade do grupo. Eles não podem ser expostos e têm permissão para adicionar novos membros, expulsar participantes antigos e mobilizar uma enorme pressão no grupo em torno de qualquer questão que desejarem. A verdadeira transferência, é claro, ocorre em grupos de terapia. De fato, ela é poderosa e influencia radicalmente a natureza do discurso do grupo. Contudo, assim como haverá, em qualquer grupo, pacientes cuja terapia depende da resolução das distorções da transferência, também existirão muitos outros cuja melhora depende da aprendizagem interpessoal que parte não do trabalho de transferência com o terapeuta, mas da lide com outro membro sobre questões como competição, exploração ou conflitos de intimidade ou sexuais. Assim, quando os líderes ignoram considerações relacionadas à transferência, eles cometem sérios mal-entendidos sobre transações importantes. Se, em contrapartida, eles apenas enxergam os aspectos da transferência no gru-
po, não encorajam a exploração de muitas outras interações substanciais e podem não se relacionar de forma autêntica com alguns dos participantes. A regra é manter a flexibilidade. Os terapeutas de grupo têm uma variedade de tarefas: eles devem fazer um bom uso de quaisquer atitudes irracionais dirigidas a eles sem, ao mesmo tempo, negligenciar as muitas outras funções do líder. Para trabalhar efetivamente com a transferência na terapia de grupo, o terapeuta deve ajudar os pacientes a reconhecer, entender e mudar suas atitudes distorcidas. Duas abordagens ou técnicas importantes facilitam a resolução da transferência. A primeira delas envolve a validação consensual (ou, como ocorre com mais frequência, a invalidação consensual) das visões distorcidas do paciente por outros membros do grupo. A segunda, que será discutida separadamente, utiliza maior transparência por parte do terapeuta. Na validação consensual, o líder de grupo encoraja um paciente a validar suas impressões contra as de outros membros. Se muitos ou todos os participantes do grupo concordam com a visão e os sentimentos do paciente para com o terapeuta (p. ex., ele é “autocrático demais”), pode-se concluir que a reação daquele a este parte de forças globais do grupo relacionadas ao papel do líder ou que ela não é irrealista e, portanto, o paciente está percebendo o terapeuta de forma correta. Os terapeutas também têm pontos cegos. Se, sob outro aspecto, apenas um membro tem uma certa visão do líder, é necessário ajudá-lo a examinar a possibilidade de que enxergue o líder do grupo, e talvez outros membros também, por meio de um prisma interno distorcido. Transparência do Terapeuta
Os terapeutas de grupo também podem permitir que um membro confirme ou refute impressões irracionais revelando gradualmente mais sobre si mesmos, reagindo como uma pessoa real no aqui e agora. Os líderes podem, então, responder a seus pacientes de maneira autêntica, compartilhar seus sentimentos de forma razoável e responsável e reconhecer ou refutar motivos e sentimentos atribuídos a eles. Nessa abordagem, eles analisam seus próprios pontos cegos e demonstram respeito pelo feedback que os membros proporcionam. Em face do acúmulo de dados fundamentais na realidade sobre o terapeuta, torna-se cada vez mais difícil para os membros manter suas crenças fictícias sobre o líder do grupo (Vinogradov e Yalom, 1990).
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Os terapeutas às vezes têm medo de que a autoabertura cresça a ponto de o grupo exigir insaciavelmente que ele revele-se cada vez mais. Porém, forças intensas no grupo opõem-se a essa tendência. Embora os membros sejam extremamente curiosos com relação a seu líder, eles também desejam que o terapeuta permaneça desconhecido e todo-poderoso. Ainda que os pacientes apreciem o uso responsável do feedback interpessoal de seu líder para promover o crescimento, poucos querem que o terapeuta discuta seus problemas pessoais (Tab. 35-8). Existem muitas abordagens diferentes de transparência do terapeuta, dependendo do seu estilo pessoal e dos objetivos do grupo em determinado momento. É proveitoso questionar-se a respeito do propósito da autoabertura em certas ocasiões: “Será que estou tentando facilitar a resolução da transferência? Será que estou proporcionando um modelo para criar normas terapêuticas? Será que estou tentando auxiliar a aprendizagem interpessoal dos membros, trabalhando seu relacionamento comigo? Será que estou tentando apoiar e demonstrar minha aceitação dos membros, dizendo: ‘Valorizo e respeito você de verdade e demonstro isso doando a mim mesmo?’”. Em todos os momentos, o terapeuta deve considerar se a transparência está de acordo com as outras tarefas da terapia de grupo (Vinogradov e Yalom, 1990). Embora a autoabertura do líder em geral facilite a interação do grupo, é importante ter em mente que a principal razão de ser o terapeuta de grupo é não se abrir totalmente. Além disso, a autorrevelação do líder deve ser conduzida pelas diferentes necessidades de cada membro do grupo. Nem todos os pacientes apresentam a mesma necessidade, tanto do terapeuta quanto do grupo. Alguns precisam abrandar seus controles e aprender como expressar suas emoções de maneira honesta e responsável, sejam elas raiva, amor, ternura, inveja, etc. Outros pacien-
tes necessitam do oposto, uma vez que precisam adquirir controle de seus impulsos e aceitar limites na expressão de suas emoções. Seus estilos de vida já podem ser caracterizados por um afeto instável e que provoca ação imediata. Até mesmo o terapeuta transparente e autenticamente aberto a respeito de si mesmo deve proporcionar uma estruturação cognitiva – alguma integração intelectual da experiência do grupo. Somente dessa maneira os pacientes podem aprender a generalizar suas experiências para a vida real. O papel do líder passa por uma metamorfose gradual durante a gestão de qualquer grupo interacional que seja relativamente estável. No começo, os terapeutas ocupavam-se com as muitas funções necessárias para a criação do grupo, com o desenvolvimento de um sistema social em que os diversos fatores terapêuticos pudessem operar e com a ativação e o realce do aqui e agora. Gradualmente, o líder começa a interagir com cada um dos membros, e os seus primeiros estereótipos tornam-se mais difíceis de manter. Esse processo entre o terapeuta e cada um dos membros não é qualitativamente diferente da aprendizagem interpessoal que decorre do relacionamento de cada participante com os outros. Enfim, os terapeutas não possuem monopólio sobre a autoridade, dominação, sagacidade ou indiferença, e muitos membros resolvem seus conflitos nessas áreas não apenas com o líder, mas também com outros participantes que têm tais atributos. Recursos de Apoio Metodológico
As ferramentas de um terapeuta de grupo podem ser expandidas por meio do uso de recursos de apoio metodológico, ou seja, técnicas especializadas que não são essenciais, mas que facilitam o curso da terapia. Três desses recursos – registros escritos, gravações em vídeo e exercícios estruturados – serão discutidos a seguir. Registros Escritos
TABELA 35-8. Qualidades da autorrevelação no grupo 1. É sempre focada nos participantes e fundamentada nas tarefas do grupo. 2. Facilita a resolução da transferência. 3. Modela as normas terapêuticas. 4. Contribui para o aprendizado interpessoal dos participantes com o líder. 5. Demonstra aceitação e respeito para com os participantes.
O andamento da maioria dos grupos de terapia para pacientes ambulatoriais, especialmente os de orientação interacional, é facilitado pelo uso de registros escritos (Yalom e Leszcz, 2005; Yalom et al., 1975). O procedimento mais útil é o líder do grupo redigir uma descrição honesta e concisa da sessão do grupo após cada reunião e enviar uma cópia (de aproximadamente 2 a 3 páginas com espaço simples) para os membros do grupo no dia seguinte. Esses registros
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servem para estender o efeito das interações no aqui e agora durante a semana entre as reuniões. Os pacientes costumam ser unânimes em avaliar positivamente essa técnica. A maioria dos membros espera ansiosa pela chegada do registro semanal, lendo-o seriamente – alguns leem diversas vezes –, e guarda para revisões futuras. As perspectivas terapêuticas e os compromissos são aprofundados, e o relacionamento entre o paciente e o terapeuta é fortalecido. Não foram observadas complicações transferenciais sérias, quebras em confidencialidade ou outras consequências adversas naqueles que praticam o método. Os registros semanais são mais valiosos quando são honestos e diretos em relação ao processo de terapia do grupo. Eles são praticamente idênticos aos registros que os terapeutas fazem para seus próprios arquivos e baseiam-se no pressuposto de que cada paciente é um colaborador integral do processo terapêutico, sendo a psicoterapia fortalecida, e não enfraquecida, pela desmistificação. O direcionamento do material no registro reflete a orientação terapêutica do grupo. Em um grupo de interação a longo prazo, o registro concentra-se nas transações interpessoais que ocorreram na reunião e nas reflexões do terapeuta sobre a dinâmica e as implicações dessas transações. Em um grupo de pacientes externos com tempo limitado para viúvos em luto, os registros apresentam uma natureza mais descritiva e enfatizam os modos de enfrentar a perda de alguns membros: solidão, mudança no papel social, disposição da influência do cônjuge falecido e confrontação de questões existenciais como morte, solidão, significado da vida e arrependimento (Yalom e Vinogradov, 1988). O registro apresenta várias funções (Tab. 35-9): proporciona o entendimento dos eventos no aqui e agora da sessão e facilita a integração de experiências afetivas magnas; rotula as sessões como satisfatórias ou com resistência, observa e recompensa os ganhos dos pacientes no grupo e prevê acontecimentos indesejáveis, minimizando, assim, o seu impacto; e aumenta a coesão do grupo, enfatizando similaridades entre os membros, enfocando a expressão de afeto ou de outras emoções positivas e promovendo continuidade de um encontro para outro. O registro também é o meio ideal para interpretações feitas durante a sessão (que podem ter caído em ouvidos moucos, se proferidas no meio de uma discussão calorosa) ou resultantes de análises do terapeuta após a reunião. Finalmente, o registro fornece esperança aos pacientes, ajudando-os a entender que o grupo é
TABELA 35-9. Benefícios do registro escrito semanal da sessão de terapia em grupo 1. Proporciona um maior entendimento dos eventos do aqui e agora na sessão. 2. Ajuda a integrar experiências afetivas poderosas. 3. Rotula a sessão como satisfatória ou com resistência. 4. Observa e recompensa ganhos dos pacientes. 5. Prevê acontecimentos indesejáveis. 6. Aumenta a coesão do grupo enfatizando semelhanças entre os membros. 7. Ressalta o afeto ou as emoções positivas. 8. Proporciona continuidade de encontro para encontro. 9. Permite interpretações. 10. Possibilita uma visão do desenvolvimento do grupo a longo prazo. Nota. Os registros escritos semanais são enviados para todos os membros entre as sessões.
um processo ordenado e que o terapeuta tem uma visão coerente acerca do desenvolvimento do grupo a longo prazo. Gravações em Vídeo
A tecnologia científica moderna sem dúvida contribuiu para a desumanização da sociedade atual, a desconstituição de grupos sociais, de trabalho e de parentesco estáveis e que proporcionavam apoio e, consequentemente, a necessidade da terapia de grupo. Todavia, ela também forneceu um instrumento, a filmadora, que apresenta um benefício potencial considerável para o ensino, a prática e o entendimento da terapia de grupo. Alguns terapeutas consideram a filmagem um componente essencial da terapia, pois podem reproduzir certos segmentos imediatamente durante uma sessão ou marcar horários regulares para isso. Outros terapeutas, incluindo esses autores, consideram a técnica válida, mas preferem usá-la como um instrumento de ensino ou ocasionalmente como um material de apoio ao processo terapêutico. Embora o feedback de terceiros a respeito do comportamento do indivíduo seja importante, ele nunca é tão convincente quanto as informações que o próprio indivíduo descobre por si mesmo, e o videoteipe fornece um feedback que não é mediado por uma segunda pessoa. Muitas vezes, a autoimagem que o paciente tanto admira é radicalmente desafiada por uma filmagem. Não é incomum que alguém de repente se lembre e aceite um feedback anterior que já havia recebido de outros membros. O paciente compreende
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que o grupo estava sendo honesto e, de maneira alguma, superprotetor nas confrontações anteriores. Com frequência, compreensões profundas são estabelecidas: pela primeira vez, os pacientes observam com os próprios olhos todo o seu comportamento e o impacto desse sobre os outros. Muitas reações iniciais à filmagem são relacionadas à atração física e a seus maneirismos, ao passo que, em sessões subsequentes, os membros começam a fazer observações mais cuidadosas de suas interações com os outros, seu retraimento ou sua timidez e suas preocupações individuais, indiferença ou hostilidade. Os pacientes que conseguem assistir à filmagem normalmente concordam com a ideia de registrar a sessão em vídeo. Contudo, é comum que eles preocupem-se com a confidencialidade e necessitem de reasseguramento com relação a isso. Se o videoteipe for assistido por alguém além dos membros do grupo (p. ex., estudantes, pesquisadores, supervisores), o terapeuta deve ser explícito a respeito do propósito disso e da identidade da plateia, bem como obter permissão escrita de todos os pacientes. Exercícios Estruturados
O termo exercícios estruturados refere-se às atividades nas quais os membros do grupo seguem conjuntos específicos de ordens, em geral prescritas pelo terapeuta. Esses tipos de exercícios desempenham uma função relevante em muitos grupos de terapia especializados, mas podem ser contraproducentes em grupos gerais de longa duração para pacientes ambulatoriais (Lieberman et al., 1973; McKay e Paleg, 1992; Yalom, 1985; Yalom et al., 1975). A base racional precisa dos procedimentos varia, mas, em geral, os exercícios estruturados devem modificar o andamento do grupo e direcionar a atenção dos membros para fatores considerados importantes para os objetivos terapêuticos. Na terapia interpessoal (TIP) breve de grupo, os exercícios estruturados (de aquecimento) permitem um direcionamento dos primeiros passos do grupo, em geral hesitantes e difíceis. Outros aceleram a interação, atribuindo tarefas interacionais aos indivíduos, que envolvem comportamentos sociais ritualizados e cuidadosos. Há ainda aqueles que aceleram o trabalho individual ajudando os membros a entrarem em contato com emoções suprimidas, com partes desconhecidas ou ocultas de si mesmos e com o próprio corpo. Em um grupo de apoio à farmacoterapia ou em um cognitivo-comportamental, um procedimento de che-
ck-in estruturado concentra a atenção em determinadas questões e aspectos do tratamento. Um exercício estruturado pode exigir apenas alguns minutos ou consumir toda a sessão. Embora o exercício possa ser predominantemente não verbal em sua natureza, sempre há um componente verbal, uma vez que o exercício gera dados que podem ser discutidos pelo grupo. O exercício pode envolver o grupo como um todo; por exemplo, um grupo de doentes mentais crônicos de tratamento diurno pode ser solicitado a planejar um passeio ou selecionar um membro para um exercício de confiança, usado para desenvolver habilidades para encontros: um participante fica de pé com os olhos fechados no centro do grupo disposto em círculo e depois se deixa cair, para que os demais o amparem. Os exercícios podem incluir cada indivíduo do grupo, por “rodada”, na qual cada membro deve fornecer suas impressões iniciais sobre todos os outros. Em outro tipo de rodízio útil para o começo de um grupo, cada participante compartilha um pouco de sua história. No trabalho com viúvos em luto, solicita-se que os membros tragam uma fotografia do seu casamento para mostrar aos demais indivíduos do grupo durante a sessão. Muitas das tarefas e técnicas dos terapeutas para a terapia de grupo interpessoal e interativa – o estabelecimento de normas e a ativação e o entendimento do aqui e agora – envolvem abordagens que têm uma qualidade prescritiva (na forma de questões como: “A opinião de quem no grupo interessa especialmente a você?”, “Será que você pode olhar para Mary enquanto fala com ela?”, “Como foi para você compartilhar isso conosco?” ou “Em uma escala de risco de 1 a 10, quanto você arriscou-se conosco hoje?”). Todo líder experiente usa alguns exercícios estruturados, às vezes de maneira sutil e espontânea. Por exemplo, se um grupo está tenso e bloqueado e produz um silêncio de um ou dois minutos (um minuto de quietude parece muito longo em um grupo!), o terapeuta pode propor uma rodada em que cada membro diga rapidamente o que estava sentindo ou pensando em falar durante aquele momento de silêncio, mas não falou. Esse tipo de exercício costuma produzir muitos dados valiosos. Ainda que o emprego criterioso de exercícios estruturados possa facilitar o curso da terapia de grupo, o excesso dessas dinâmicas pode ser contraproducente, dependendo dos objetivos do grupo. Na terapia de grupo psicodinâmica ou interpessoal de longa duração, os membros apresentam maior progresso, do ponto de vista terapêutico, se forem en-
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corajados pelos líderes a experimentar sua timidez ou desconfiança e a compreender a dinâmica do que se submetidos a exercício de exposição ou expressão total sem qualquer entendimento (Flowers e Booraem, 1990). Em contextos agudos ou de curta duração, como grupos para pacientes internados e grupos especializados para indivíduos ambulatoriais, a situação é mais complexa. Dada a quantidade limitada de tempo para tratar muitos pacientes diferentes, os terapeutas podem considerar os exercícios estruturados extremamente úteis: eles aumentam a participação dos membros, proporcionam uma tarefa discreta e adequada e elevam a eficiência do grupo. Porém, há uma situação ardilosa que deve ser evitada: sempre que os terapeutas prescrevem tarefas estruturadas, mesmo durante um único encontro, eles correm o risco de infantilizar os membros e estabelecer normas que bloqueiem o grupo a desenvolver forças terapêuticas potentes. Os membros de um grupo muito estruturado e centrado no líder começam a perceber que toda a ajuda emana dele e esperam passivamente por sua vez de trabalhar com o terapeuta. Eles desabilitam-se do ponto de vista interpessoal e deixam de tirar proveito do apoio e dos recursos que os outros participantes podem proporcionar. Os terapeutas que lideram grupos assim devem abordar deliberada e diretamente essa dinâmica, encorajando interações que sejam focadas em tarefas. Por exemplo, em um grupo de apoio à farmacoterapia, o terapeuta pode incitar a discussão entre os membros sobre como administrar os efeitos colaterais dos medicamentos. Embora seja útil impor uma estrutura de forma criteriosa ao trabalhar com certos grupos, é essencial que ela seja empregada de forma que contribua para os objetivos do grupo e melhore o funcionamento de cada participante. Modificação de Técnicas Básicas para uma Situação Clínica Especializada Grupo de Terapia para Pacientes Agudos Internados
O terapeuta que enfrenta a tarefa de organizar um grupo de terapia em uma situação clínica especializada deve aprender a modificar princípios e técnicas fundamentais do trabalho em grupo. São sugeridos três passos básicos: Avaliação da situação clínica. Determinar as limitações clínicas imutáveis que envolvem o grupo.
Formulação de objetivos. Desenvolver objetivos apropriados e realizáveis de acordo com as limitações clínicas existentes. Modificação de técnicas tradicionais. Manter os princípios básicos da terapia de grupo, mas alterar as técnicas para adaptá-las à situação clínica e alcançar os objetivos específicos. Esses três passos serão ilustrados por meio de duas situações bastante especializadas: a terapia de grupo para pacientes agudos internados e o grupo de apoio à farmacoterapia para pacientes de ambulatório. A primeira circunstância foi escolhida por duas razões. Primeira, o desafio clínico da terapia de grupo para pacientes internados é complexo, e modificações radicais em técnicas e estratégias são necessárias para conduzir grupos efetivos sob tal contexto (Kibel, 1993). Segunda, o grupo para pacientes internados é a situação especializada mais comum, sendo encontrada praticamente em todas as clínicas psiquiátricas dos Estados Unidos. Os grupos de apoio à farmacoterapia, por sua vez, são empregados em pacientes menos agudos, bem como exemplificam as tentativas para enfrentar os “desafios fiscais” do ambiente atual dos planos de saúde. De modo geral, os grupos especializados agregam valor a ambientes com limitações de recursos, mas exigem modificações da técnica da terapia de grupo. Avaliação do setting clínico. O setting clínico que o terapeuta de pacientes internados enfrenta parece bastante inóspito para a prática da terapia de grupo tradicional. Limitações intrínsecas, sobre as quais o terapeuta não tem controle, incluem a rápida rotatividade de membros (os pacientes muitas vezes comparecem a um único encontro) e a gravidade e a heterogeneidade de psicopatologias entre os indivíduos hospitalizados. Limitações extrínsecas que afetam a formação de um grupo de pacientes internados englobam questões como políticas da clínica, pessoal e apoio administrativo (ou a sua falta) em relação à terapia em grupo. O terapeuta deve delinear cuidadosamente as limitações intrínsecas e extrínsecas da situação clínica e adotar medidas para mudar os fatores exteriores que possam atrapalhar o grupo. No caso de pacientes internados, por exemplo, o terapeuta pode obter o apoio da equipe administrativa e clínica para garantir que a terapia de grupo faça parte do programa da instituição, o tempo para o grupo seja garantido
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e resguardado para todos os pacientes e as reuniões aconteçam em instalações adequadas.
TABELA 35-10. Objetivos dos grupos de terapia para pacientes internados graves Envolver o paciente no processo terapêutico.
Formulação de objetivos. Levando em conta os
fatos clínicos da vida ou as limitações da situação de internação, o terapeuta deve formular objetivos apropriados para um grupo de terapia voltado a pacientes internados (Tab. 35.10). São enfatizados seis objetivos para a situação de internação (Yalom, 1983): Envolver os pacientes no processo terapêutico. Os pacientes são auxiliados a se envolver em um processo que considerem construtivo e solidário, e podem desejar continuar após a alta do hospital. Ensinar aos pacientes que falar ajuda. Os pacientes são expostos aos benefícios de psicoterapia e a habilidades de comunicação mais aprimoradas. Identificar os problemas. Os pacientes são ajudados a aprender a identificar seu comportamento interpessoal mal-adaptativo. Reduzir a sensação de isolamento dos pacientes. Os pacientes são encorajados a desenvolver contatos sociais satisfatórios. Permitir que os pacientes ajudem uns aos outros. Os pacientes devem perceber que podem contribuir positivamente na vida das pessoas ao seu redor. Aliviar a ansiedade relacionada ao hospital. Os pacientes são estimulados a compartilhar preocupações com relação ao estigma da hospitalização psiquiátrica, discutir eventos perturbadores na clínica (p. ex., comportamentos bizarros de outros pacientes, tensões entre os membros da equipe, indivíduos com perturbações agudas) e obter amparo de outros participantes do grupo. Modificação de técnicas tradicionais. Após o esta-
belecimento dos objetivos adequados, os terapeutas devem modificar suas técnicas de terapia de grupo para conduzir grupos efetivos na clínica psiquiátrica para pacientes internados (Tab. 35-11). Quatro alterações essenciais discutidas são: 1) o aproveitamento do tempo reduzido; 2) o uso de apoio direto; 3) a ênfase no aqui e agora; e 4) a manutenção de uma estrutura. Aproveitamento do tempo reduzido. É a modificação mais fundamental que o líder do grupo para pacientes agudos internados deve fazer. O terapeuta desse tipo de intervenção deve considerar que a vida do grupo é de apenas uma sessão e tentar oferecer algo útil para o máximo possível de pacientes durante esse encontro.
Ensinar ao paciente que falar ajuda. Identificar os problemas. Diminuir o isolamento. Permitir que os pacientes ajudem. Aliviar a ansiedade relacionada à hospitalização.
TABELA 35-11. Modificações das técnicas básicas voltadas aos grupos de terapia para pacientes internados graves Aproveitar o tempo reduzido. Usar o apoio direto. Enfatizar o aqui e agora. Oferecer estrutura.
Naturalmente, uma estrutura de tempo de uma única sessão exige eficiência. Não há tempo para desperdiçar: o líder tem apenas uma oportunidade para envolver cada paciente. Essa necessidade de eficácia requer mais dinamismo do terapeuta, que deve estar preparado para ativar o grupo, conclamar os membros, apoiá-los e interagir pessoalmente com eles. Uso de apoio direto. Os terapeutas de grupos para pacientes internados também devem aprender a oferecer apoio de forma rápida e sem rodeios. A maneira mais direta de realizar essas ações é reconhecer abertamente os esforços, as intenções, os pontos fortes, as contribuições positivas e os riscos de cada paciente. Se, por exemplo, um membro afirma que considera uma mulher do grupo muito atraente, o líder deve ampará-lo de forma ponderada pelo risco que ele correu. O terapeuta pode questionar se o membro era capaz de expressar antes sua admiração por outra pessoa de modo tão aberto ou observar que essa abertura encoraja outros membros a correr riscos e revelar sentimentos importantes. Outrossim, os terapeutas devem tentar enfatizar os aspectos positivos, e não os negativos, dos comportamentos ou das defesas de um membro. Por exemplo, em vez de confrontar o paciente que insiste em brincar de “terapeuta assistente”, o líder pode fazer comentários positivos sobre o quanto esse paciente tem sido útil para os outros. O ambiente, então, está pronto para um comentário gentil sobre a abnegação do paciente e sua relutância em solicitar algo pessoal do grupo.
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O terapeuta que apoia também faz questão de ajudar os pacientes – especialmente os repreensíveis ou irritáveis – a obter amparo do grupo. Uma paciente autocentrada que reclama de forma incessante de um problema de saúde ou de uma situação insolúvel rapidamente indispõe qualquer grupo. Quando o terapeuta identifica esse comportamento, ele deve intervir imediatamente para impedir o desenvolvimento de animosidade e rejeição no grupo. Ele pode, por exemplo, atribuir à paciente a tarefa de apresentar novos membros ao grupo, proporcionando feedback positivo para outros participantes ou tentando adivinhar e expressar qual é a avaliação de cada membro sobre o grupo naquele dia. Outrossim, o líder pode reformular o comportamento irritante da paciente: “Talvez você também tenha necessidades, mas tem dificuldade para expressá-las. Imagino se a sua preocupação com sua saúde (finanças, cônjuge) não é uma forma de pedir algo para o grupo”. Ajudar um paciente a formular uma solicitação específica de atenção do grupo gera muitas vezes uma resposta positiva dos demais membros. Outra abordagem é oferecer segurança ao grupo. Enquanto um pouco de tensão e conflito é necessário para o trabalho terapêutico em um grupo de indivíduos externos de longa duração, os pacientes internados são muito mais vulneráveis à ansiedade adicional relacionada às dificuldades do grupo. O terapeuta deve prever e evitar confrontações e desentendimentos sempre que possível. Se os pacientes são irritáveis ou críticos, o líder pode canalizar isso nele mesmo. Se dois pacientes prendem-se a uma posição adversária, o terapeuta pode lembrá-los de que sempre há contestações entre duas pessoas que apresentam semelhanças ou inveja. Cada um dos pacientes, então, pode ser convidado a falar sobre os aspectos do outro que admira ou inveja ou a discutir as semelhanças entre eles. Quando o terapeuta conduz um grupo de pacientes com regressões graves, ele deve proporcionar ainda mais apoio de uma maneira ainda mais direta. O comportamento dos pacientes deve ser examinado e reformulado positivamente. O terapeuta pode, por exemplo, cumprimentar um paciente calado por ter participado de toda a sessão, o membro que chega cedo por ter esperado por 20 minutos ou os participantes passivos por terem prestado atenção durante toda a reunião. Às vezes, o terapeuta deve ainda rotular afirmações inapropriadas ou bizarras como tentativas de comunicação com o grupo.
Ênfase no aqui e agora. As considerações sobre eficiência, atividade e apoio do terapeuta na situação de internação não tornam o foco no aqui e agora menos importante do que no contexto de ambulatório. A ênfase no aqui e agora ajuda os pacientes internados a aprender muitas habilidades interpessoais fundamentais para se comunicarem de forma mais clara, aproximarem-se dos outros, expressarem sentimentos positivos, observarem maneirismos pessoais que afastam os demais, escutarem, oferecerem apoio, revelarem a si mesmos e formarem amizades. Entretanto, condições clínicas com duração de tratamento extremamente breve e patologias mais graves exigem modificações na técnica básica. O tempo é insuficiente para resolver questões interpessoais. Em vez disso, o terapeuta simplesmente auxilia os pacientes a identificar problemas interpessoais importantes e a reforçar pontos fortes das interações. Outrossim, ele deve fornecer instrução explícita com relação à relevância do aqui e agora, por exemplo, explicando que a terapia de grupo concentra-se na maneira como as pessoas relacionam-se umas com as outras, pois isso é o que essa intervenção faz melhor e é o que o grupo, por sua vez, realiza de maneira mais efetiva pelo exame dos relacionamentos entre os seus membros. O líder deve enfatizar que, embora os pacientes possam vir ao hospital por muitas razões diferentes, todos beneficiam-se aprendendo como aproveitar mais de seu relacionamento com outras pessoas. Fornecimento de estrutura. Finalmente, o trabalho com o grupo de pacientes agudos internados exige estrutura e, para tanto, o terapeuta, além de ativo, deve ser diretivo. Os líderes proporcionam estrutura para o grupo de pacientes internados de diversas maneiras: instruindo-os e orientando-os para a natureza e o propósito da reunião; estabelecendo limites espaciais e temporais claros; e usando um estilo pessoal lúcido e confiante, que dê segurança a membros confusos e ansiosos e contribua para um sentido de organização. Uma das formas mais consistentes de proporcionar estrutura é transformar cada sessão em uma sequência coerente e explícita. Embora diferentes sessões tenham sequências distintas dependendo da composição e tarefa do grupo, os pontos de divisão mais comuns são: Primeiros minutos. O terapeuta fornece uma estrutura explícita para o grupo. Se houver novos
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membros (e normalmente há no grupo de pacientes agudos internados), esse é o momento de orientá-los para a terapia. Definição da tarefa. O terapeuta define a direção mais proveitosa para o grupo tomar em determinada sessão. O líder pode escutar para ter uma ideia das questões urgentes na clínica daquele dia ou propor um exercício estruturado, como fazer com que cada paciente crie (com a ajuda do terapeuta) uma agenda para seguir durante a sessão (Yalom, 1983), por exemplo, no caso de uma jovem tímida e inibida, tal tarefa pode incluir a tentativa de expressar alguns sentimentos positivos no grupo. Realização da tarefa. O terapeuta ajuda o grupo a abordar as questões amplas levantadas no começo da sessão e, no processo, tenta fazer com que o máximo de pacientes participe. Se o grupo usa um formato de agenda, esse é o momento de preenchê-la: por exemplo, ajuda-se aquela paciente tímida a identificar os membros para com os quais ela tem sentimentos positivos e a expressá-los. Últimos minutos. O líder indica que a fase de trabalho passou e que o tempo restante será dedicado para revisar e analisar a sessão. Esse é o período de resumo e do ciclo autorreflexivo do processo do aqui e agora, no qual o terapeuta busca analisar a interação que ocorreu na sessão, por exemplo, o grupo respondeu quando um membro inibido expressou sentimentos positivos abertamente? Grupo de Apoio à Farmacoterapia
Os terapeutas trabalham frequentemente em situações clínicas com limitações fiscais significativas. Os diretores muitas vezes esperam que os psiquiatras prescrevam apenas medicamentos e limitem indicações para psicoterapia. Os planos de saúde somente reembolsam os psiquiatras por consultas para obter medicamentos, e os pacientes que necessitam de administração prolongada de remédios normalmente são encaminhados para seu clínico geral. Em suma, muitos psiquiatras enfrentam limitações fiscais que impedem a utilização de importantes grupos de terapia tradicional. Entretanto, psiquiatras e terapeutas buscam proporcionar o melhor tratamento com os recursos disponíveis. Muitos pacientes beneficiam-se com grupos de apoio à farmacoterapia. Nesse caso, eles podem ter acesso ao conhecimento de psiquiatras e te-
rapeutas e ao apoio de seus colegas. Contudo, como no caso de tratamentos médicos especializados, alguns indivíduos podem precisar de outros serviços. Os grupos especializados funcionam melhor quando fazem parte de um programa terapêutico abrangente. Formulação de objetivos. Os objetivos do grupo de apoio à farmacoterapia são modestos, mas importantes. Alguns se assemelham aos dos grupos para pacientes internados. Cinco objetivos exequíveis são pertinentes aos grupos de apoio à farmacoterapia:
Proporcionar uma situação de tratamento flexível. Os pacientes podem participar do grupo com mais frequência quando atravessam uma crise e marcar consultas com seus provedores com facilidade. Ensinar aos pacientes que falar na terapia ajuda. Os pacientes são expostos a alguns dos benefícios da psicoterapia de grupo. Identificar problemas. Os líderes podem observar os pacientes em um ambiente interpessoal mais complexo e desafiador e identificar problemas e comportamentos interpessoais mal-adaptativos que não estão sendo tratados. Reduzir a sensação de isolamento dos pacientes. Por exemplo, cada paciente descobre que não é a única pessoa a tomar medicamentos. Permitir que os pacientes ajudem uns aos outros. Os pacientes compartilham suas histórias sobre seus medicamentos e a recuperação da psicopatologia e, assim, contribuem positivamente para as vidas das pessoas que os rodeiam. Modificação de técnicas tradicionais. Três modificações essenciais discutidas aqui são: 1) a flexibilidade da estrutura do tratamento; 2) o manejo da ansiedade; e 3) a manutenção da estrutura.
Flexibilidade da estrutura do tratamento. Em comparação à participação em grupos de psicoterapia, os membros frequentam grupos de apoio à farmacoterapia de maneira irregular. Como no caso de grupos para pacientes internos, cada reunião tem a participação de indivíduos diferentes, e a vida do grupo dura apenas uma única sessão. Os terapeutas são ativos e estruturam os encontros para alcançar os objetivos do grupo e maximizar seu tempo. A participação nesses grupos muda ainda mais do que naqueles
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para pacientes internados. As pessoas que estão lidando com crises menores podem participar semanalmente, embora mais de uma sessão por semana seja uma situação muito rara. Os indivíduos que estão passando por mudanças no medicamento podem participar a cada 2 a 4 semanas, e os que se encontram mais estáveis, a cada 4 a 12 semanas. Essa flexibilidade tem muitos benefícios. No decorrer de um tratamento longo, os pacientes podem usar o grupo de diversas maneiras e participar como membros de diferentes subgrupos. Indivíduos com doenças agudas, curados ou em remissão formam três subgrupos distintos, cada um com algo a oferecer para os outros. O paciente estável pode oferecer apoio para aquele que está passando por alterações no medicamento e pode sentir-se justificavelmente orgulhoso e aliviado por se encontrar em estado de equilíbrio. Os membros que sofrem mudanças no medicamento oferecem aos que estão em crise um modelo de trabalho com o médico para otimizar o tratamento. Pode-se obter muitos ganhos nos grupos de apoio à farmacoterapia. Manejo da ansiedade. Apesar da situação terapêutica e de participantes com um funcionamento relativamente alto, os grupos de apoio à farmacoterapia assemelham-se mais àqueles para pacientes internados do que aos de contexto ambulatorial. Os terapeutas devem oferecer apoio de forma rápida e ajudar diretamente os pacientes repreensíveis ou irritáveis. Ao contrário dos profissionais que trabalham sob uma estrutura voltada à abordagem pessoal, os terapeutas do grupo de apoio à farmacoterapia devem intervir rapidamente para manter a coesão a serviço dos objetivos modestos do grupo. O trabalho no aqui e agora é extraordinariamente poderoso e, como qualquer recurso potente, deve ser manejado de forma criteriosa e nas circunstâncias apropriadas. A maioria dos membros não participa do grupo com frequência suficiente para sentir o seu efeito de reduzir a ansiedade do trabalho no aqui e agora. Aqueles que participam com mais frequência em geral estão em crise e apresentam menor probabilidade de tirar benefícios do foco no aqui e agora. Embora os membros não sejam tão doentes quanto os de uma unidade de internação, o líder não conta com a facilidade de eles retornarem para uma unidade de internação onde possam ser observados após a sessão. O manejo da ansiedade é fundamental nos grupos de apoio à farmacoterapia.
Fornecimento de estrutura. Semelhantes ao grupo agudo para pacientes internados, aqueles de apoio à farmacoterapia necessitam de estrutura. Os líderes devem apresentar-se a cada encontro com uma breve declaração dos propósitos e da estrutura da reunião. Para proporcionar a administração adequada do medicamento, os grupos de apoio à farmacoterapia devem abranger áreas específicas para cada paciente. Um procedimento de integração ao grupo abrangente é uma forma de fornecer uma estrutura previsível. Embora o processo sequencial de integração ao grupo consuma a maior parte do tempo e não possa ser caracterizado como uma interação encorajadora entre os membros, ele pode representar oportunidades para utilizar fatores terapêuticos como instilação de esperança, universalidade, compartilhamento de informações e altruísmo. A catarse e os aspectos existenciais também são abordados ocasionalmente. A maioria dos pacientes considera as instruções de integração proveitosas. As seguintes instruções exemplificam aquelas normalmente usadas em um processo de integração: Por favor, diga seu nome, os medicamentos, as dosagens e a forma como eles são tomados (adesão). Conte como os medicamentos são úteis para você. (Quais são seus sintomas-alvo?) Descreva os problemas que os medicamentos causam a você. (Quais são os efeitos colaterais?) Relate os “grandes eventos” recentes ou futuros. (Quais são as situações de estresse para as quais você pode precisar de apoio?)
Programas de Terapia em Grupo e Planos de Saúde A importância da terapia de grupo está crescendo no ambiente atual de planos de saúde. Nos Estados Unidos, programas de saúde mental comunitários, o exército e o Department of Veterans Affairs usam abordagens sistemáticas para a prestação de atendimento de saúde mental. A terapia de grupo está avançando além do setor público e do consultório particular para as instituições do setor privado. As empresas de assistência à saúde são cada vez mais cuidadosas na hora de alocar recursos e avaliar resultados. Conforme a prestação de serviços de saúde cres-
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ce, os programas de terapia em grupo tornam-se ainda mais sofisticados. A razão econômica mais óbvia para aumentar a utilização da terapia de grupo é o uso eficiente do tempo da equipe (número de pacientes por hora da equipe). Entretanto, a terapia de grupo como estratégia para economizar trabalho apresenta a propensão de uso incorreto. Os dirigentes dos planos de saúde enfrentam grandes desafios para expandir o emprego da terapia de grupo no intuito de servir melhor a populações amplas. Os terapeutas, os administradores e suas equipes devem mudar a cultura institucional e desenvolver protocolos para implementar programas de terapia de grupo. O desenvolvimento de tais programas assemelha-se à aplicação de qualquer outra nova abordagem estratégica (p. ex., pré-autorização e revisão concomitante do uso). Os novos requisitos e políticas podem parecer autoritários a princípio, mas as técnicas úteis para iniciar mudanças serão aprimoradas (Bennett, 1993) e irão tornar-se rotineiras. Começar um programa de terapia de grupo e alterar os padrões de uso são alterações imensas. Apesar das vantagens econômicas óbvias da terapia de grupo, as instituições ainda enfrentam uma resistência interna substancial e um mercado extraordinariamente complexo em evolução. Os planos de saúde unem as atividades clínica e empresarial de maneira complexa. O risco econômico ameaça substituir o foco clínico da prática como principal paradigma para dividir a responsabilidade. A importância de ser capaz de prever os custos torna necessário o uso de avaliações atuariais. O fato de cobrirem grandes populações permite às empresas de planos de saúde prever e planejar patologias raras, mas dispendiosas. Muitas doenças onerosas podem ser prevenidas, e um programa amplo de terapia de grupo pode facilitar o suprimento de cuidado preventivo para a população, diminuindo, assim, a morbidade por meio da prevenção secundária. Desenvolvimento de um Programa de Grupos
A coordenação da terapia de grupo é uma função essencial. Alguém deve supervisionar o desenvolvimento do novo programa. Cada estágio implica diferentes desafios e exige estratégias específicas. Entretanto, sempre é importante facilitar e reforçar a mudança de comportamento. As tentativas iniciais
podem até ser difíceis, e o coordenador do programa deve planejar cuidadosamente quais grupos deve começar primeiro para maximizar a utilidade para pacientes e clínicos. Existem duas estratégias básicas: trabalhar a princípio diversos grupos de membros heterogêneos (i.e., demografia, diagnósticos e problemas), por exemplo, ciclos breves de grupos de terapia interpessoal e grupos contínuos de apoio à farmacoterapia. Alternativamente, iniciar grupos concentrados em problemas, doenças ou dificuldades com estágios do tratamento que sejam comuns ao contexto do paciente, por exemplo, grupo de terapia cognitivo-comportamental para transtorno de estresse pós-traumático ou de prevenção de recaídas para alcoolismo. Nem todos os indivíduos podem ser tratados efetivamente no mesmo tipo de terapia de grupo, e o processo de decidir qual paciente pertence a qual grupo ainda está sob aprimoramento (Harwood, 1996). Entretanto, o coordenador deve começar grupos que venham ao encontro das discussões com a equipe que encaminha os pacientes (Tab. 35-12). Começar um programa de grupo é um desafio. O coordenador deve apoiar a equipe de encaminhamento e prestar atenção a inúmeras questões práticas. No caso de indicação precoce, há o risco de recusa por parte do paciente, do médico que o atende, do terapeuta ou do grupo, e faz-se necessário um equilíbrio sensível de prioridades. Erros no encaminhamento de pacientes e o consequente abandono do grupo desencorajam o clínico que o encaminhou, bem como o terapeuta. A princípio, o esforço gasto para tomar decisões como aquelas que dizem respeito a qual grupo deve ser iniciado, quando deve ser começado e como adequar pacientes e grupos é desproporcional à economia que um pequeno programa de grupos produz. À medida que o programa
TABELA 35-12. Fatores essenciais para iniciar um programa de terapia de grupo e sua integração a outros serviços clínicos 1. Coordenador da terapia de grupo 2. Sanção administrativa a. Recursos para início: tempo do médico e do pessoal administrativo de apoio b. Recursos: espaço e apoio administrativo 3. Avaliação das necessidades 4. Liderança efetiva
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cresce, essas questões relacionadas com o encaixe e a adequação tornam-se menos problemáticas, mas ainda exigem uma abordagem coerente e criteriosa. Os coordenadores cumprem ou supervisionam as muitas tarefas executivas, administrativas e educacionais essenciais que são necessárias para o desenvolvimento, o crescimento e a manutenção de um programa de terapia de grupo. O programa de grupos deve se encaixar o máximo possível em outras funções terapêuticas, como uso de medicamento, estabilização de crises e indicação de recursos fora da clínica. As avaliações e a estabilização de crises quase sempre são realizadas individualmente. Depois disso, abordagens de grupo ou individuais podem ser usadas para prevenção secundária – pelo emprego de intervenções com tempo limitado ou de manutenção. Os esforços preventivos, embora sejam desvalorizados historicamente, estão adquirindo adeptos, à medida que seu valor em sistemas comerciais torna-se mais aparente. Devido à ausência de um preditor para a probabilidade de fracasso na terapia de grupo, pode-se argumentar que a indicação para tal intervenção sempre deve integrar o plano inicial de tratamento. Em vez de “Quem fracassa no tratamento em grupo?”, a questão deve ser: “Como podemos preparar todos para obterem de alguma forma benefícios coma terapia de grupo?”. Os grupos de longo prazo com populações altamente prejudicadas em geral oferecem a maior economia, devido a sua natureza prolongada e à desobrigação de cuidados mais onerosos em saúde (Gabbard et al., 1997; MacKenzie, 1997a). Os grupos com tempo limitado são direcionados a pacientes menos debilitados, portanto uma população maior. Oferecem maior flexibilidade, permitindo aos cuidadores mais opções de assistência com pouco impacto sobre o tempo do médico. Os benefícios clínicos são essencialmente equivalentes comparando-se um grupo com cinco pessoas a um com oito, e o tempo dispensado pelo terapeuta é o mesmo. Em situações nas quais a mudança para a terapia de grupo está em bom andamento, os clínicos e administradores devem manter seus esforços. Em qualquer situação na qual essa abordagem não esteja sendo utilizada, os funcionários devem questionar: “Por que não a terapia de grupo?” em vez de “Por que a terapia de grupo?”. Essa é uma mudança de perspectiva relevante, pois forma a base para alterações na cultura institucional.
Sistemas de Atendimento e Terapia de Grupo
A introdução da terapia de grupo nos serviços clínicos sempre dependeu das tendências sociais e de políticas relacionadas ao acesso a eles (MacKenzie, 1997a). Conforme observado anteriormente, credita-se o primeiro grupo de terapia ao especialista em doenças internas Joseph Pratt. Em uma época na qual a tuberculose era comum, Pratt reuniu seus pacientes do sanatório para assistirem a palestras. Logo, outros profissionais, incluindo os primeiros psicanalistas, começaram a atender seus pacientes em situações de grupo. Ao longo das décadas subsequentes, mudanças na necessidade de atendimento de saúde mental produziram trabalhos criativos e mudanças na prática da terapia de grupo. Durante a Segunda Guerra Mundial, Wilfred Bion, um psicanalista britânico, usou o processo de grupo para tratar indivíduos com problemas psiquiátricos pós-guerra. Suas ideias, descritas neste capítulo, continuam a influenciar o entendimento da dinâmica institucional, da terapia de grupo básica e da mudança organizacional. Durante a década de 1970, houve uma modificação na assistência à saúde mental, ou seja, de reuniões fechadas para abordagem comunitária, e foram criados grupos de terapia. Embora esse tenha sido um período produtivo por diversas razões, muitos programas não recebiam as verbas adequadas. Sistemas malformulados usavam com frequência reuniões de grupo como uma panaceia. Assim, os sintomas psicóticos de alguns pacientes que sofriam de esquizofrenia pioraram com o emprego de terapias de grupo que eram excessivamente estimulantes e promotoras de ansiedade. Líderes de grupo com formação inadequada conduziam experimentos arriscados, resultando em violações de limites e outros desfechos negativos. Durante esse período, a pesquisa empírica de Yalom (descrita anteriormente) levou à criação de uma lista de fatores terapêuticos e da TIP de grupo. A terapia de grupo, popularizada e exageradamente ampliada durante a década do amor livre (1960), veio à tona outra vez nos anos de 1970. Desde a década de 1990, o incentivo para desenvolver grupos tem aumentado. Como no passado, ainda há o desafio de aplicar a terapia de grupo de novas formas criteriosas e o risco de usá-la indevidamente como um recurso remediador. O que se pode esperar que seja diferente nos dias atuais?
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Mudanças dentro e fora do âmbito da terapia de grupo devem estimular um maior desenvolvimento. Bion e Yalom conseguiram esboçar algumas verdades sobre o comportamento de grupo em contextos institucionais e grupos pequenos. Suas teorias são válidas para os grupos de tratamento de pacientes, mas não são suficientes para o desenvolvimento de programas de grupos para prevenção primária e secundária. Além disso, o tratamento de doenças mentais exige a integração da teoria do comportamento de grupo e das intervenções inovadoras (p. ex., farmacoterapia com novos medicamentos, terapia cognitiva para o uso substâncias, TIP para transtornos da alimentação) (Verhulst, 1996). As mudanças no sistema de prestação de serviços de saúde provavelmente estimularão novas investigações sobre aplicações negligenciadas ou subdesenvolvidas do comportamento em grupo (p. ex., grupos psicoeducacionais, grupos de apoio à farmacoterapia). Os pesquisadores que examinam os serviços de saúde empregam sistemas de informações aperfeiçoados para analisar tratamentos em cenários clínicos em vez de apenas contextos de pesquisa. Mesmo os sistemas modestos que existem atualmente permitem um planejamento criterioso ao mesmo tempo em que protegem contra a utilização incorreta e abusos mais notórios da terapia de grupo. Por exemplo, em populações amplas, doenças que não são frequentes ocorrem em taxas previsíveis. Esse conhecimento possibilita que as grandes organizações de planos de saúde desenvolvam planos mais detalhados para os sistemas de atendimento, incluindo a formação de grupos de terapia especializados. Existem muitas maneiras diferentes de usar o processo de grupo para aprimorar o tratamento prestado aos pacientes. A análise do grupo concentra-se no tratamento pelo grupo. Essa abordagem continua a influenciar outras formas de terapia grupal. Os fatores terapêuticos de Yalom proporcionam uma estrutura para os terapeutas aumentarem a eficácia de abordagens comportamentais, cognitivas e psicoeducacionais. Na terapia de grupo, a universalidade, o altruísmo, a oportunidade maior de modelagem positiva e a esperança amplificam o impacto que as outras abordagens precisam causar para ajudar os pacientes. Aumentar a pressão para proporcionar uma assistência eficiente muda a direção do desenvolvimento e da inovação. Por exemplo, os grupos homogêneos adquirem coesão mais rapidamente, o que contribui para o desenvolvimento de gru-
pos específicos para sintomas, doenças e estágios evolutivos. A necessidade de métodos que sejam sensíveis aos recursos disponíveis ocasionou a criação desenvolvimento de diferentes tipos de grupos com tempo limitado. A urgência de uma nova maneira de incorporar a terapia de grupo sem dúvida irá influenciar quais aspectos receberão mais atenção em círculos de pesquisa e desenvolvimento. Uso dos Programas de Grupo
Apesar da vantagem de haver vários grupos para escolher, raramente os terapeutas de grupo combinam suas forças. Com comunicação adequada, é possível um melhor ajuste entre o paciente e o grupo. Um dos desafios inerentes ao fato de haver muitos pacientes e grupos é a maneira de combinar ambos. Infelizmente, ainda não há um sistema de triagem aplicado de modo amplo para essa combinação. Chegar à melhor opção possível depende da boa comunicação entre os médicos que fazem a indicação e os terapeutas de grupo. O máximo deve ser feito para transmitir aos clínicos e membros da equipe todas as informações necessárias sobre os tipos e a natureza dos grupos disponíveis (Crosby e Sabin, 1995). A combinação entre paciente e tratamento é um tema de pesquisa substancial. Duas ações significativas para proporcionar feedback para os programas de terapia de grupo são coletar dados de resultados e aprimorar os sistemas de informações. Os novos sistemas de informação permitem, e os padrões de reembolso encorajam, a utilização mais criteriosa dos terapeutas de grupo. A equipe administrativa usa sistemas de informação mais sofisticados e mais amplos para identificar as necessidades clínicas de populações cada vez maiores. Os pagadores dos planos de saúde recompensam os médicos por manterem as pessoas saudáveis e intervirem mais rapidamente em doenças crônicas, mantendo um modelo de contato regular. Embora o desenvolvimento da terapia de grupo tenha sido substancial e influente, as recentes mudanças que ocorreram fora do campo têm o mesmo, ou até mais, nível de relevância. Resposta Atual
Em 1996, a American Group Psychotherapy Association (AGPA) estabeleceu o Registro Nacional de Psicoterapeutas de Grupo Certificados. O processo de certificação exige níveis elevados de formação,
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incluindo didática formal com conteúdo especificado, além de ampla experiência e supervisão clínica. De maneira proativa, a AGPA abordou os excessos e os usos inadequados que ocorreram no início da expansão da terapia de grupo. Contudo, ainda há muito trabalho a fazer. A combinação entre terapia e paciente, a preparação pré-grupo e o desenvolvimento de programas de grupo ainda encontram-se em fase inicial. Muitos clínicos e acadêmicos concentram-se em desenvolver tratamentos manualizados para doenças específicas (Spitz, 1996). Outros estudam “processos de grupo”, ou de que forma a relação entre os membros do grupo muda em função do tempo. A pesquisa científica básica sobre a terapia de grupo é essencial, mas o desenvolvimento de sistemas de tratamento fundamentados nesse tipo de terapia é um desafio à parte. Os planos de saúde devem estar ansiosos para enfrentar o dilema de descobrir como melhor empregar tratamentos que sejam comprovados pela pesquisa, efetivos do ponto de vista clínico e sensíveis aos recursos disponíveis. Ironicamente, o mercado dinâmico encoraja a terapia de grupo, mas está mudando de forma tão rápida que muitas empresas não têm tempo para desenvolver e refinar programas inovadores em tal âmbito. As organizações de manutenção da saúde com equipes-modelo estabelecidas lideram a iniciativa de identificar quais tipos de grupos são comercialmente mais úteis para proporcionar atendimento a grandes populações. Os coordenadores de grupo concentram-se em abordagens com tempo limitado, especialmente grupos psicoeducacionais, que ajudem a prevenir o desenvolvimento total da doença. No passado, grupos para pacientes mentais crônicos persistentes e graves eram domínio quase exclusivo dos programas públicos de saúde mental. Na década de 1990, foram escritos diversos livros sobre o tratamento desses pacientes em grupo. Bauer e McBride (1996) e Stone (1996) escreveram sobre a terapia de grupo para pacientes mentais graves (transtorno bipolar e doenças mentais crônicas, respectivamente). O desenvolvimento de modelos de terapia de grupo para transtornos psicóticos foi ainda mais vigoroso, com obras de Kanas (1996), Schermer e Pines (1999) e Martindale e colaboradores (2000). Linehan (1993), MacKenzie (2001b) e Budman e colaboradores (1996) e outros decorreram a respeito ou desenvolveram modelos para tratar em grupo transtornos da personalidade graves, com testagem empírica da sua eficácia.
Várias abordagens de terapia em grupos com tempo limitado para transtornos não psicóticos comuns também foram desenvolvidas e publicadas em livros e manuais. Muitas utilizam os princípios da terapia de grupo cognitiva ou comportamental (p. ex., Padesky, sobre a depressão; Zueker-White, sobre o transtorno de pânico). A base teórica e o leiaute dos livros aplicam-se a uma abordagem estruturada e concentrada. Muitos livros fornecem avaliações pré e pós-tratamento ao leitor. A adição de testes para avaliar parâmetros como locus de controle, motivação, competência social, desenvoltura aprendida, força do ego, estilo de enfrentamento (Piper e Joyce, 1996), capacidade para introspecção e insight (McCallum e Piper, 1996) e defesas psicológicas (Tasca et al., 1994) ao pré-teste facilita a combinação entre pacientes e grupos. Paleg e Jongsma (2000) contribuíram de forma importante ao apresentar abordagens abrangentes de desenvolvimento de programas por meio de uma obra sobre formatos de terapia de grupo para 28 problemas diferentes (Fig. 35-5). Ao contrário da terapia de grupo cognitiva ou comportamental com limite de tempo, aqueles de apoio à farmacoterapia são foco de pesquisa com Recursos disponíveis Avaliação de necessidades (Espaço, tempo, experiência, (Fontes de encaminhamento) apoio administrativo)
Gerar objetivos para o grupo
Solicitar e identificar possíveis participantes
Selecionar os indivíduos que apresentam capacidade para realizar as tarefas do grupo
Preparar os participantes 1) 2) 3) 4)
Estimular a aliança com terapeuta(s). Antecipar o agrupamento dos participantes. Refinar os objetivos dos participantes. Monitorar qualquer participante dissonante (substancialmente diferente dos demais no grupo, por exemplo, devido a idade, etnia). 5) Revisar as experiências anteriores em situação de grupo. 6) Oferecer uma estrutura cognitiva e/ou contenção emocional. 7) Abordar os mitos/temores. FIGURA 35-5. Criação de um grupo para terapia.
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menos frequência, mas ainda são comuns. Os psiquiatras podem proporcionar prevenção secundária com grupos de apoio à farmacoterapia, que oferecem aos membros um contato regular com profissionais da saúde mental bastante treinados. Como são mais eficientes em relação à quantidade de pacientes atendidos, as reuniões apresentam frequência maior do que as consultas individuais para verificar o medicamento. Entretanto, não precisam ser semanais, pois a tarefa dessa intervenção é diferente daquela de um grupo de terapia. Em um grupo de apoio à farmacoterapia, o clínico pode observar o nível de funcionamento do paciente em um ambiente que provavelmente seja mais semelhante ao mundo externo do que aquele de interações diádicas e que não se limita às descrições dos pacientes sobre eventos externos. Além disso, a terapia de grupo oferece ao paciente a oportunidade de se beneficiar dos fatores terapêuticos de Yalom: universalidade, altruísmo e compartilhamento de informações. O grupo de TIP com tempo limitado assemelha-se aos grupos de apoio à farmacoterapia, uma vez que é amplamente utilizado e não costuma ser objeto de pesquisa. Os terapeutas podem tratar dificuldades interpessoais que decorrem de um episódio de doença mental ou de relacionamentos e exacerbam a doença. Um membro pode concentrar-se em se adaptar ao estresse do local de trabalho após um episódio depressivo grave. Essa adaptação pode ser difícil se a depressão tiver durado muito tempo e modificado negativamente seu estilo interpessoal, por exemplo, se o paciente tinha tendência a se retrair quando ficava deprimido, em vez de buscar ajuda. Outro indivíduo pode ter uma história de dificuldades interpessoais que o tornam suscetível a rejeitar as preocupações de sua parceira com relação a sinais de mania incipiente. De certa forma, a TIP de grupo com tempo limitado é genérica e exige menos esforço por parte dos profissionais que a indicam. Eles não precisam ter tanto cuidado em combinar a doença do paciente com o propósito do grupo. Da mesma forma, a terapia de grupo concentra-se em ajudar o participante a conceitualizar sua doença em um modelo interpessoal, em vez de enfocar os critérios de exclusão ou inclusão. A participação é heterogênea, e os terapeutas de grupo podem contar com uma diversidade maior de situações. Eles podem instituir grupos com mais frequência, simplesmente porque existe uma probabilidade maior de pacientes que podem aprender a conceitualizar sua doença mental em um modelo interpessoal.
Os grupos em geral se aplicam a relacionamentos mais generosos no momento da indicação. Generosidade, nesse caso, significa que a pessoa que indica pode errar, sem a preocupação de causar um problema para o terapeuta do grupo. Ao contrário de um paciente encaminhado para tratamento individual, que terá o tempo somente para si, uma indicação a um grupo ocupa o espaço de uma cadeira, e não da hora toda. A TIP de grupo com tempo limitado é igualmente efetiva para cada membro quando a participação oscila de 5 a 8 ou 9 pessoas. Assim, a indicação para um grupo desse tipo não precisa ter o uso de seus recursos avaliado de forma tão rigorosa. Pode-se até argumentar que a utilização de um grupo de tempo limitado após o alívio da crise do paciente deveria ser o padrão de assistência, pois diminui a probabilidade e a gravidade de episódios subsequentes. A TIP de grupo com tempo limitado pode ser uma forma de proporcionar benefícios e prevenção secundária para o paciente, com poucos custos adicionais. Resistência
Os clínicos são responsáveis por superar não apenas as restrições dos pacientes, mas as suas próprias. Os terapeutas de grupo preocupam-se com vir a ser sobrepujados e precisam de tempo antes de iniciar os grupos para se preparar e depois para documentar a sessão para todos os membros e, em outros momentos do dia, responder ligações telefônicas dos participantes. Os administradores podem planejar isso no horário do médico e/ou oferecer apoio administrativo adicional (Cox et al., 2000). Certas pessoas argumentariam que dar mais tempo livre para os terapeutas é uma recompensa adequada por serem inovadores e dedicados. Enfim, o médico beneficia-se porque mais pacientes recebem prevenção secundária todos os dias (Dick e Wooff, 1986), e talvez o terapeuta de grupo sinta-se suficientemente encorajado por essa recompensa para começar outro grupo. Os médicos devem educar seus pacientes sobre a psicopatologia, o tratamento e a terapia de grupo. O fato de que a terapia de grupo é tão efetiva quanto a terapia individual não é amplamente conhecido, mesmo entre profissionais da saúde mental. É essencial que os médicos comuniquem a efetividade dessa terapia para os pacientes. Além disso, deve-se abordar o medo dos pacientes de rejeição pelo grupo. Terapeutas de grupo inexperientes, mesmo que
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sejam médicos experientes, são como os seus pacientes, uma vez que também temem a exposição pública e envergonham-se por seus erros. Os terapeutas de grupo neófitos devem aprender (ou pelo menos se adaptar) a um novo conjunto de parâmetros de tratamento. Tanto os pacientes quanto os terapeutas devem compreender a forma como a terapia de grupo pode ajudá-los, de modo que possam superar a sensação inicial de intimidação. Os membros e os terapeutas muitas vezes se sentem ansiosos quando começam um grupo pela primeira vez. Além do temor de encontrar novas pessoas, os membros podem ter medo de compartilhar experiências vergonhosas e revelar sentimentos dolorosos. Ironicamente, o nível em que os pacientes esperam ser humilhados muitas vezes prevê o grau de alívio que eles sentem quando descobrem que outras pessoas têm problemas e medos semelhantes. Da mesma forma, os terapeutas que temem a complexidade de dirigir um grupo e que se intimidam com a força da terapia de grupo podem ter mais probabilidade de reconhecer oportunidades que possam influenciar esse processo. No mínimo, esses terapeutas podem usar melhor a supervisão clínica. Assim como um ansioso e ávido membro novo, um terapeuta de grupo iniciante deve ficar animado e amedrontado com a tarefa à sua frente. Os manuais de tratamento escritos por especialistas e usados em sua pesquisa muitas vezes se concentram em doenças ou questões específicas e empregam uma ampla variedade de modelos teóricos. Os manuais não devem limitar-se à pesquisa, e o seu desenvolvimento não apenas permite delinear o que funciona bem em situações particulares, como também reduz a ansiedade do terapeuta de grupo neófito.
O Futuro Cresce o número de estudos sobre os serviços de saúde que examinam a eficiência econômica de diferentes sistemas de tratamento. Pesquisadores universitários e empresas de planos de saúde buscam esclarecer quais tratamentos funcionam e em quais circunstâncias. O trabalho conjunto de pesquisadores, diretores de clínicas, coordenadores de grupos e clínicos que tratam pacientes externos irá delinear melhor os benefícios dos diferentes tipos de terapia de grupo e os padrões de implementação para pacientes com diversos transtornos, bem como para
responder as muitas questões que envolvem o auxílio a indivíduos que utilizam tal intervenção. Mesmo antes da ascensão da medicina de grupo no contexto de planos de saúde, diversos autores proeminentes já haviam escrito livros e artigos sobre o desenvolvimento e a manutenção de programas de formação em terapia de grupo. A aprovação administrativa, a liderança efetiva do programa de grupo e a coordenação de diversos profissionais são alguns dos fatores essenciais para a formação em terapia de grupo (Lonergan, 1991, 1995, 2000).
Conclusão A terapia de grupo é um método de tratamento bastante praticado e efetivo em muitos contextos clínicos. Ela envolve uma variedade de fatores ou mecanismos terapêuticos de mudança, muitos dos quais são peculiares a sua prática. Esses mecanismos variam dos fatores terapêuticos encontrados amplamente em muitos tipos de grupos diferentes (como a universalidade, o altruísmo, a catarse e o compartilhamento de informações) à potente, mas seguidamente mal compreendida, aprendizagem interpessoal, que exige um terapeuta habilidoso e experiente trabalhando em um cenário interacional especializado. Arranjos diversificados desses fatores terapêuticos operam em diferentes tipos de grupos em determinado momento. Os terapeutas devem entender os mecanismos específicos de mudança em operação nos diferentes tipos de grupo e empregar técnicas adequadas para promover tais mecanismos e cumprir com a tarefa do grupo. Os líderes de grupo fazem uso de técnicas e intervenções específicas, e todos os médicos devem estar familiarizados com a tecnologia empregada na terapia de grupo. Algumas dessas intervenções exclusivas envolvem trabalho no aqui e agora, transparência por parte do terapeuta e utilização de vários recursos de apoio metodológico. Tais técnicas fundamentais podem ser modificadas para se adaptar a qualquer setting grupal especializado, desde o grupo agudo para pacientes internados até aqueles de contexto ambulatorial orientado para os sintomas. De fato, a força da terapia de grupo está em sua adaptabilidade. Bastante flexível e eficiente, talvez ela seja o único tipo de psicoterapia que pode acomodar uma variedade quase infinita de settings, objetivos e pacientes.
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Pontos-chave Os objetivos do grupo devem ser a base de informações sobre a qual o terapeuta formula suas técnicas e abordagem, assim como a estrutura do grupo. A coesão refere-se à afinidade que os participantes têm por seu grupo e pelos outros participantes. Um grupo coeso está pronto para realizar a tarefa do grupo. Uma das tarefas essenciais é preparar o paciente para a terapia de grupo, desmistificando o grupo, e estabelecendo uma aliança terapêutica. O líder deve determinar normas de comportamento que orientarão as interações do grupo recém-formado; os próprios participantes serão agentes de mudanças importantes, e uma “cultura”, isto é, um conjunto de regras não escritas que define o procedimento comportamental aceitável do grupo, deve ser formulada para criar uma atmosfera o mais condutiva possível para interações eficazes entre o grupo e desenvolvimento de vários fatores terapêuticos. As “panelas” que se formam dentro do grupo (subgrupos) e os conflitos entre participantes são exemplos de dinâmicas que, se mal manejadas, são destrutivas nos estágios iniciais do desenvolvimento do grupo, porém são oportunidades terapêuticas valiosas quando negociadas de forma adequada em estágios mais avançados. O foco direto no aqui e agora, desconsiderando histórias passadas e da vida fora do grupo, permite ao líder estimular o envolvimento ativo de todos os participantes, maximizando o poder e a eficiência do grupo. Frases como “análogo no grupo” e “microcosmo social” são úteis para explicar o foco no aqui e agora, e devem ser explicadas repetidamente antes, durante e depois do encaminhamento na preparação pré-grupo. O processo de grupo oferece informações adicionais além do conteúdo explícito, que é fruto de palavras faladas e assuntos abordados. O processo de discussão é inteiramente diferente e refere-se a como esse conteúdo foi colocado e o que ele revela sobre a natureza do relacionamento dos indivíduos envolvidos. A coordenação da terapia de grupo é uma função essencial. Os coordenadores dos programas de grupo realizam ou supervisionam muitas tarefas executivas, burocráticas e educacionais necessárias para desenvolver, aumentar e manter a terapia de grupo. A questão fundamental é: “Como preparar os participantes para que todos obtenham benefícios com a terapia de grupo?”
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Parte IV: TRATAMENTOS PSIQUIÁTRICOS 1417
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Parte
V
POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS
36 TRATAMENTO DE CRIANÇAS E ADOLESCENTES Glen C. Crawford, M.D. Stephen J. Cozza, M.D. Mina K. Dulcan, M.D.
Este capítulo apresenta um panorama do tratamento psiquiátrico de crianças e adolescentes e orientações para a sua prática. As modalidades de tratamento aplicadas a adultos são abordadas nos capítulos da Parte III desta obra. Aqui, serão discutidos os aspectos diferentes do tratamento voltado a crianças e adolescentes em comparação aos adultos. A psicopatologia da infância e os métodos terapêuticos empregados para cada transtorno são discutidos em outras partes deste volume (ver o Cap. 21, “Transtornos Geralmente Diagnosticados pela Primeira Vez na Infância ou na Adolescência”). No presente capítulo, os termos criança e crianças referem-se a crianças de todas as idades, incluindo adolescentes, salvo quando outro sentido for indicado expressamente. As técnicas usadas no tratamento das condições psiquiátricas infantis desenvolveram-se a partir de duas fontes diferentes: a tradição que entende e trata a criança com base na singularidade de sua fase evolutiva; e abordagens originalmente desenvolvidas para adultos que depois vieram a ser aplicadas em crianças e adolescentes. Com o passar do tempo, os procedimentos de avaliação e diagnóstico mais rigorosos permitiram uma maior especificidade na administração de tratamentos aos pacientes mais jovens. Além disso, as pesquisas sobre a eficácia de métodos terapêuticos específicos continua a expandir o arsenal disponível de intervenções empiricamente testadas.
As metas de qualquer tratamento são reduzir sintomas, melhorar o funcionamento emocional e comportamental, corrigir déficits em habilidades e remover obstáculos ao desenvolvimento normal. Ao contrário do tratamento do adulto, a criança geralmente é trazida por alguém, e sempre haverá pelo menos dois indivíduos sendo atendidos, a criança e seu responsável, cujos desejos e necessidades podem entrar em conflito. Comparadas aos adultos, as crianças são mais dependentes dos outros para a satisfação de suas necessidades básicas, têm menos poder de escolha quanto a moradia e atividades e devem frequentar a escola.
Avaliação O tratamento psiquiátrico de crianças deve ser precedido de uma avaliação clínica completa, cujo objetivo é semelhante ao da avaliação de adultos: determinar a presença de um ou mais transtornos psiquiátricos e recomendar um plano de tratamento bem formulado que contemple as especificidades das psicopatologias identificadas. Algumas considerações especiais diferenciam a avaliação de crianças da de adultos. Os profissionais devem ter uma compreensão clara do desenvolvimento normal e das diferenças que podem existir entre crianças da mesma idade e de faixas etárias diferentes, para que possam distinguir entre comportamentos patoló-
1422 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
gicos e normais. Eles também devem ser capazes de aplicar uma perspectiva evolutiva à entrevista diagnóstica da criança, usando recursos como jogos de faz de conta em crianças menores ou com menor habilidade de comunicação verbal. As informações da escola sempre são úteis, sobretudo quando há problemas envolvendo a aprendizagem, o comportamento escolar ou o relacionamento com os pares. Após obter o consentimento dos pais ou responsáveis, o médico deve conversar com os professores, revisar a história de exames, notas e frequência da criança e solicitar que o professor responda listas de verificação padronizadas, como o Formulário de Relato do Professor da Lista de Verificação do Comportamento da Criança (Achenbach, 1991) ou a Escala de Avaliação de TDAH de Vanderbilt (Wolraich et al., 1998). Embora possa representar uma inconveniência para o médico, o melhor é agendar uma visita à escola para observar a interação do paciente com seus pares em sala de aula e no recreio e conversar com professores e orientadores. O encaminhamento a outro profissional, como pediatra, neuropediatra, psicólogo infantil ou fonoaudiólogo, pode ser necessário para completar a investigação inicial. Uma avaliação psicológica, incluindo testes de inteligência e de realização acadêmica, deve ser realizada sempre que houver dúvidas quando à aprendizagem ou ao quociente de inteligência (QI), com testagens adicionais conforme cada caso. Em uma situação de emergência, o tratamento pode ser iniciado após uma avaliação rápida do estado médico e psicológico da criança. Uma investigação mais detalhada deve ser conduzida assim que possível. As situações de emergência felizmente são raras, e, na maioria dos casos, a avaliação é feita antes do início do tratamento. Evidentemente, o processo de avaliação não se encerra com o início do tratamento, mas continua ao longo dele. A American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (AACAP) desenvolveu diretrizes para a prática profissional que servem para direcionar a avaliação e o tratamento de transtornos específicos. O texto completo desses parâmetros está disponível no site da AACAP (www.aacap.org) e na Tabela 36-1.
Plano de Tratamento O plano de tratamento leva em conta o diagnóstico psiquiátrico, os sintomas-alvo emocionais e compor-
tamentais e os pontos fortes e fracos do paciente e de sua família. Outrossim, os recursos e os riscos presentes na escola, na comunidade, na rede de apoio social do paciente e em qualquer grupo religioso ao qual ele ou sua família pertença influenciam a escolha das estratégias de tratamento. Ao elaborar um plano, o psiquiatra deve considerar qualquer uma das modalidades apresentadas neste capítulo ou uma combinação delas. A prática de apenas um único tratamento a todos os pacientes com base na formação e nas crenças teóricas do profissional ou devida à disponibilidade na instituição deve ser evitada, seja tal modalidade terapia individual, terapia familiar, farmacoterapia, hospitalização ou qualquer outra intervenção. Os tratamentos que não integrarem o repertório do médico ou necessitarem de uma equipe ou estrutura adicional devem ser providenciados por meio de encaminhamentos. Na prática, infelizmente, a qualidade e a disponibilidade de recursos gratuitos e das famílias para custear tratamentos muitas vezes forçam o profissional a buscar um meio-termo, comprometendo o plano ideal de ação. O clínico deve decidir quais tratamentos serão mais eficientes ou terão a maior relação risco-benefício e se eles devem ser conduzidos simultaneamente ou em sequência. Infelizmente, até agora, são poucos os estudos prospectivos sistemáticos comparando abordagens bem definidas para grupos de pacientes infantis descritos de forma cuidadosa. Os pais devem ser incluídos na escolha das estratégias de tratamento, e a confiança nas recomendações do médico vai depender da clareza de suas indicações. Um clínico habilidoso vai apresentar o curso provável do transtorno caso este não seja tratado, assim como a melhor estimativa dos benefícios e riscos de todos os tratamentos disponíveis para cada criança. O pequeno paciente também deve acompanhar o processo de tomada de decisões conforme apropriado. A motivação e a capacidade dos adultos responsáveis de levarem adiante o plano são aspectos de extrema relevância, pois mesmo os melhores tratamentos têm pouca chance de sucesso sem a cooperação da família. O planejamento de uma intervenção terapêutica é um processo contínuo, e as reavaliações devem ser feitas conforme os procedimentos forem instituídos e os resultados observados, bem como sempre que houver novas informações sobre a criança e a família.
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1423 TABELA 36-1. Parâmetros de prática publicados pela American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (AACAP) Tópico
Data de publicação
Comportamento agressivo em instituições psiquiátricas para crianças e adolescentes, com referência especial a contenção e isolamento
2002
Transtornos de ansiedade
2007
Avaliação de crianças e adolescentes
1997
Avaliação da família
2007
Avaliação de bebês e crianças até 2 anos
1997
Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade
2007
Autismo
1999
Transtorno bipolar
2007
Cuidados em saúde mental de crianças e adolescentes em sistemas comunitários
2007
Avaliações sobre a guarda de crianças
1997
Transtorno da conduta
1997
Consultoria a escolas
2005
Transtornos depressivos
2007
Eletroconvulsoterapia
2004
Enurese
2004
Avaliações forenses de abuso físico ou sexual
1997
Transtornos da linguagem e da aprendizagem
1998
Retardo mental e transtornos mentais comórbidos
1999
Transtorno obsessivo-compulsivo
1998
Transtorno desafiador de oposição
2007
Transtorno de estresse pós-traumático
1998
Transtorno de apego reativo
2005
Esquizofrenia
2001
Jovens abusadores sexuais
1999
Medicamentos estimulantes
2002
Transtornos por uso de substâncias
2005
Comportamento suicida
2001
Jovens infratores institucionalizados
2005
Fonte: American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (http://www.jaacap.com). Parâmetros de prática individuais da AACAP estão disponíveis no website.
Consentimento Informado A implementação de qualquer tratamento requer o consentimento informado dos pais, obtido com os devidos cuidados antes de o plano terapêutico ser posto em prática. O conceito de consentimento informado é mais complicado com crianças devido a sua falta de competência legal. Embora os pais consintam pela criança, o clínico deve esforçar-se para obter a concordância dos pacientes antes de iniciar o tratamento. Para tanto, o profissional deve estar atento à capacidade cognitiva e ao nível de desenvolvimento da criança. O processo de obtenção do consentimento inclui uma discussão geral sobre a modalidade terapêutica selecionada e seus objetivos,
a disponibilidade de abordagens alternativas (inclusive a recusa de tratamento) e a natureza de quaisquer reações adversas conhecidas da terapia proposta. A discussão aberta e franca das dúvidas e dos temores do paciente não apenas representa uma obrigação legal do profissional, mas também resguarda a aliança terapêutica caso venham a ocorrer efeitos indesejáveis. Embora nem sempre necessário, o consentimento por escrito dos pais é útil em algumas situações. Já estão disponíveis materiais impressos para complementar as conversas com o médico e informar os pais e as crianças a respeito de uma variedade de tratamentos (Dulcan, 2006). Além disso, a internet tornou-se uma importante fonte de informações a respeito de medicamentos e tratamentos
1424 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
para os usuários de serviços de saúde. Como a qualidade dos dados disponíveis na rede mundial de computadores é variável, os pacientes e suas famílias devem ser orientados sobre as melhores fontes de informação de questões voltadas à saúde mental. Os
médicos também devem estar preparados para responder a perguntas e desfazer equívocos quanto ao tratamento resultantes de informações da internet. Alguns sites úteis referentes à saúde mental infantil são listados na Tabela 36-2.
TABELA 36-2. Sites sobre saúde mental infantil About Our Kids ADD Resources American Academy of Pediatrics American Association of Suicidology
www.aboutourkids.org www.addresources.org www.aap.org www.suicidology.org
American Foundation for Suicide Prevention American Medical Association American Psychiatric Association
www.afsp.org www.ama-assn.org www.psych.org
American Psychological Association American Society of Adolescent Psychiatry Anxiety Disorders Association of America
www.apa.org www.adolpsych.org www.adaa.org
Autism Society of America Canadian Academy of Child and Adolescent Psychiatry Canadian Mental Health Association
www.autism-society.org www.canacad.org www.cmha.ca
Canadian Paediatric Society Canadian Psychiatric Association Caring for Kids
www.cps.ca www.cpa-apc.org www.caringforkids.cps.ca
Center for Mental Health Services Child Advocate Child and Adolescent Bipolar Foundation
www.mentalhealth.org www.childadvocate.net www.bpkids.org
Children and Adults with Attention Deficit Disorder Connect for Kids Depression and Bipolar Support Alliance
www.chadd.org www.connectforkids.org www.dbsalliance.org
Families for Depression Awareness Federation of Families for Children’s Mental Health Health Canada Mental Health Web site
www.familyaware.org www.ffcmh.org www.hc-sc.gc.ca/dc-ma/mental/index_e.html
MentalHealthSites National Alliance for the Mentally Ill National Association of Psychiatric Health Systems
www.mentalhealthsites.org www.nami.org www.naphs.org
National Center for Children Exposed to Violence National Center for Learning Disabilities National Center for Missing and Exploited Children
www.nccev.org www.ncld.org www.ncmec.org
National Child Traumatic Stress Network National Clearinghouse for Alcohol and Drug Information National Initiative for Children’s Healthcare Quality
www.nctsnet.org www.health.org www.nichq.org
National Institute of Child Health and Human Development National Institute of Mental Health National Institute on Drug Abuse
www.nichd.nih.gov www.nimh.nih.gov www.nida.nih.gov
National Mental Health Association Parents Anonymous ParentsMedGuide
www.nmha.org www.parentsanonymous.org www.parentsmedguide.org
Reportof the U.S. Surgeon General on Children’s Mental Health Suicide Awareness Voices of Education Tourette’s Syndrome Association
www.surgeongeneral.gov/topics/cmh www.save.org www.tsa-usa.org
U.S. Department of Health and Human Services Administration for Children and Families
www.hhs.gov/children
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1425
Sigilo É essencial que as diretrizes de sigilo e compartilhamento de informações entre crianças e pais estejam claras. Os adolescentes geralmente são mais sensíveis a essa questão do que as crianças. Os pais podem temer que o terapeuta não lhes transmita informações vitais a respeito de seus filhos ou que revele indiscriminadamente à criança dados sigilosos fornecidos pelos pais. Portanto, uma conversa franca sobre a importância do sigilo, bem como suas limitações, é tranquilizadora tanto para os pacientes quanto para os pais no início do tratamento e pode representar um passo importante para desenvolver a confiança na relação terapêutica. Como regra geral, ambas as partes devem ser informadas quando conteúdos mencionados na sessão vão ser transmitidos à outra parte. Em algumas situações, pais e filhos podem participar da decisão. Os pais devem ser informados quando as crianças estiverem envolvidas em atividades potencialmente perigosas ou tiverem sérias intenções de causar danos a si próprias ou a terceiros. Sessões em família planejadas em detalhes, nas quais o terapeuta estimula e dá suporte aos pais ou à criança para que compartilhem informações, podem ser mais úteis do que relatos de segunda mão. Uma preocupação crescente para os clínicos é a interferência das práticas exigidas pelas seguradoras no sigilo. Os profissionais devem informar pacientes e pais a respeito da possível necessidade de revelar certas informações a terceiros e tomar decisões prudentes quanto à natureza e à quantidade das informações que devem ser divulgadas.
Psicofarmacologia Necessariamente breve e relativamente superficial, esta seção aborda as diferenças entre o tratamento medicamentoso de crianças e adultos. A psicofarmacologia pediátrica tem recebido atenção considerável nos últimos anos, sobretudo devido ao aumento no uso de medicamentos psicotrópicos por crianças. Olfson e colaboradores (2002) relataram um crescimento de quase três vezes no uso geral de agentes psicotrópicos por crianças e adolescentes no período de 1987 a 1996, sobretudo de antidepressivos e estimulantes, enquanto Zito e colaboradores (2000) indicaram a triplicação da administração de estimu-
lantes em crianças pré-escolares no início da década de 1990. Aumentos preocupantes na polifarmácia psicotrópica em crianças e adolescentes também foram descritos (Olfson et al., 2002). Tais aumentos ocorreram apesar das limitadas evidências empíricas que corroboram o uso eficaz e seguro desses medicamentos na faixa etária pediátrica, exceto dos estimulantes. Em dezembro de 2003, a British Medicines and Healthcare Regulatory Agency (Agência Reguladora de Serviços de Saúde e Medicamentos do Reino Unido [MHRA]) publicou uma resolução declarando que o uso de inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs), com exceção da fluoxetina, era contraindicado para o tratamento da depressão pediátrica. No final de 2004, a U.S. Food and Drug Administration (FDA) ordenou que a tarja preta – seu alerta máximo – fosse incluída nas embalagens de todos os antidepressivos comercializados nos Estados Unidos, de modo a alertar os consumidores para o aumento no risco de suicídio em crianças usuárias de tais medicamentos. Embora controversas, essas ações chamaram a atenção de pacientes, pais e profissionais de saúde para os possíveis riscos de tais agentes em crianças. Sempre vale a pena repetir dois princípios importantes da psicofarmacologia pediátrica: a polifarmácia deve ser minimizada e o medicamento nunca deve ser o único tratamento. A maior parte dos transtornos de crianças e adolescentes que requerem uso de medicamento é crônica (p. ex., transtorno de déficit de atenção/hiperatividade [TDAH], transtorno autista, transtorno de Tourette) ou apresenta possibilidade de episódios recorrentes (p. ex., transtornos do humor), e, nesses casos, uma relação de longo prazo com o médico é essencial. É importante educar a família quanto ao transtorno, seu tratamento e as diferentes necessidades em cada estágio do desenvolvimento da criança. O médico deve levar em conta o significado da prescrição e administração de um fármaco para a criança, a família, a escola e o grupo de pares. Questões Especiais para Crianças e Adolescentes Farmacocinética, Farmacodinâmica e Farmacogenética
A farmacocinética é o estudo da movimentação dos fármacos no corpo humano por meio dos processos
1426 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
de absorção, distribuição, metabolismo e eliminação. Embora o processamento fisiológico dos medicamentos por parte das crianças tenha alguns aspectos em comum com o dos adultos, as diferenças de desenvolvimento são clinicamente relevantes, sobretudo no que diz respeito à distribuição e ao metabolismo dos fármacos. Os fatores que afetam de forma mais intensa as distinções evolutivas na distribuição dos fármacos em crianças são diferenças na proporção do volume hídrico extracelular e da gordura corporal. O volume hídrico extracelular diminui substancialmente do nascimento ao início da adolescência. Tal redução resulta em um maior volume de distribuição para fármacos hidrossolúveis em crianças mais jovens, que, por conseguinte, necessitam de uma dose relativamente mais alta para alcançar uma concentração plasmática comparável (Clein e Riddle, 1995). As crianças têm menor proporção de gordura corporal do que os adultos, reduzindo assim o volume de distribuição para os medicamentos lipossolúveis. Embora isso devesse resultar em um aumento esperado nas concentrações plasmáticas de tais fármacos ao se usar dosagens ajustadas por peso, foram relatados níveis plasmáticos mais baixos. Esse achado indica que outras diferenças farmacocinéticas, presumivelmente o metabolismo aumentado nas crianças, compensam tal efeito (Clein e Riddle, 1995). A atividade metabólica hepática alcança seu pico na primeira infância. Essa taxa metabólica muito mais alta está relacionada ao tamanho proporcionalmente maior do fígado em crianças se comparado ao dos adultos. Em relação ao seu peso corporal, o fígado de uma criança de 2 anos é 40 a 50% maior; e o de uma criança de 6 anos, 30% maior do que o de um adulto. Tal taxa metabólica mais alta foi indicada como o principal fator contribuinte para os níveis menores de concentração plasmática e as menores meias-vidas de fármacos em crianças comparadas a adultos (Clein e Riddle, 1995). A compreensão do sistema enzimático do citocromo P450 (CYP) está tornando-se cada vez mais importante para os clínicos que prescrevem medicamentos psiquiátricos para crianças e adolescentes. Muitos medicamentos inibem, induzem ou são substratos de uma ou mais isoenzimas CYP. Interações potencialmente tóxicas podem resultar de combinações inadequadas de fármacos que inibem enzimas
CYP. Uma excelente fonte de informações sobre esse tópico é o trabalho de Cozza e colaboradores (2003). A dosagem de medicamentos também é determinada pela farmacodinâmica, ou seja, como o sistema biológico reage ao fármaco. Por exemplo, a interação com receptores é determinada por número, distribuição, estrutura, função, sensibilidade e mecanismo de ação deles. Pouco se sabe a respeito da influência do crescimento e desenvolvimento em tais variáveis. A farmacogenética é o estudo de como a genética influencia a resposta aos fármacos e o seu efeito fisiológico. Por exemplo, variações genéticas na isoenzima CYP 2D6 podem estimular o metabolismo de psicofármacos usados com frequência em crianças e adolescentes. Polimorfismos que foram identificados em certas isoenzimas da 5’-difosfato de uridina glicuronosiltransferase (UDP – glicuronosiltransferase) podem afetar o metabolismo dos agentes psicoterapêuticos, exceto o lítio. Pesquisas sobre as variações genéticas em sítios de receptores de fármacos e neurotransmissores importantes para o campo da psiquiatria, como a serotonina, a noradrenalina e a acetilcolina, estão em andamento (G.M. Anderson e Cook, 2000). Idealmente, as doses de medicamentos para crianças devem ser derivadas de estudos com essa população, e não com adultos, mas isso nem sempre é possível. Não são permitidos protocolos que usem crianças saudáveis, e poucos estudos de dosagem foram conduzidos com crianças sintomáticas. A dosagem pode ser determinada empiricamente ou por peso ou área de superfície. De modo geral, antecipa-se que as crianças necessitem de uma dose mais alta ajustada por peso para alcançar os mesmos níveis sanguíneos e efeitos terapêuticos que os adultos. No entanto, os clínicos devem permanecer atentos à possibilidade de toxicidade. Efeitos Colaterais
Os efeitos colaterais são comuns em crianças tratadas com agentes psicotrópicos. Os clínicos devem investigar ativamente a ocorrência de reações adversas, pois as crianças muitas vezes não as relatam, e os pais podem não percebê-las. Ocasionalmente, as crianças vão desenvolver uma resposta incomum ou paradoxal a um agente farmacológico em particular. Essa resposta pode ser extremamente individual em sua manifestação, afetando uma criança, mas não outra. Toxicidade comportamental é um termo usado
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1427
para descrever a resposta da criança a um medicamento específico, sob a forma de agravamento comportamental ou sintomático (Van Putten e Marder, 1987). Mensuração de Resultados
O manejo eficaz do medicamento em crianças requer a identificação de sintomas-alvo claros, que devem ser monitorados durante o uso do fármaco. O médico deve obter dados emocionais, comportamentais e físicos em linha de base periodicamente durante o tratamento e no período pós-intervenção. Os efeitos terapêuticos podem ser examinados por meio de entrevistas e escalas de avaliação, observação direta, coleta de dados de fontes externas (p. ex., professores) ou testes específicos para avaliar a atenção ou a aprendizagem. Na Tabela 36-3, há uma lista com determinadas escalas de mensuração de sintomas de utilidade clínica. Ao ler a literatura sobre psicofarmacologia, é importante distinguir os efeitos estatisticamente significativos dos clinicamente significativos, saber se os sintomas-alvo são reduzidos para níveis quase normais ou apenas alterados e compreender o significado clínico dessas alterações. A porcentagem de pacientes que me-
TABELA 36-3. Algumas escalas clinicamente úteis para a avaliação de sintomas psiquiátricos em crianças e adolescentes (continuação) Escala de Avaliação da Ansiedade Pediátrica (PARS) Inventário de Ansiedade e Fobia Social para Crianças (SPAI-C) Screen de Transtornos Emocionais Relacionados à Ansiedade Infantil (SCARED)
Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) Escala de Avaliação do Transtorno de Déficit de Atenção – Segunda Edição (ADDES-2) Escala de Avaliação de Sintomas de TDAH (ADHD-SRS) Escalas de Transtorno de Déficit de Atenção para Crianças e Adolescentes de Brown (BADDS) Escalas de Avaliação de Conners – Revisadas (CRS-R) Escala de Avaliação de Swanson, Kotkin, Agler, M-Flynn e Pelham (SKAMP) Escala de Avaliação SNAP-IV Escalas de Avaliação de TDAH de Vanderbilt para Pais e Professores (VADPRS/VADTRS)
Autismo e retardo mental Lista de Verificação de Comportamento Aberrante Inventário de Problemas de Comportamento Escala de Avaliação do Autismo na Infância Formulário de Avaliação do Comportamento Infantil de Nisonger
Transtorno de Tourette Escala de Tiques Motores e Vocais de Hopkins Escala de Gravidade da Síndrome de Tourette Escala Global de Gravidade de Tiques de Yale
Comportamentos agressivos e de externalização TABELA 36-3. Algumas escalas clinicamente úteis para a avaliação de sintomas psiquiátricos em crianças e adolescentes Escalas de sintomatologia geral Escala de Avaliação Clínica Global (CGI) Lista de Verificação do Comportamento da Criança (CBCL) Escala de Avaliação Psiquiátrica Breve para Crianças (BPRS-C) Escalas para transtornos específicos
Escala de Agressividade Manifesta Escala de Agressividade para Crianças (Versões para Pais e Professores)(CAS-P/CAS-T) Inventário de Comportamento Infantil de Eyeberg (ECBI) Inventário de Comportamento para Estudantes de Sutter-Eyeberg – Revisado (SESBI-R) Escala de Avaliação para Professores de Nova York (NYTRS) Nota. Ver também: Ten-Year Review of Rating Scales, I-VIII. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 41(2, 6, 10, 12), 2002; 42(9, 10), 2003; e 44(4), 2005. (Os artigos individuais incluídos nesta revisão estão listados na seção “Sugestões de Leitura” ao final do capítulo.)
Depressão Inventário de Depressão para Crianças (CDI) Escala de Avaliação da Depressão para Crianças – Revisada (CDRS-R) Inventário de Depressão de Beck (BDI) Escala de Autoavaliação da Depressão Inventário Listado de Depressão Pré-escolar Escala de Avaliação da Depressão de Hamilton (HRSD)
Mania Escala de Avaliação da Mania de Young – Versão para Pais (P-YMRS) Inventário Geral do Comportamento – Versão para Pais (P-GBI)
Transtornos de ansiedade Escala Multidimensional de Ansiedade para Crianças (MASC) Escala Obsessivo-compulsiva de Yale-Brown para Crianças (CY-BOCS)
(continua)
lhoram pode ser mais importante do que as alterações médias verificadas em um grupo, uma vez que alguns indivíduos podem apresentar remissão dos sintomas, enquanto outros pioram, resultando em dados grupais irrelevantes. Por outro lado, alterações grupais estatisticamente significativas podem se traduzir em mudanças apenas modestas no funcionamento de pacientes individuais, não compensando os riscos da farmacoterapia. Pacientes com Retardo no Desenvolvimento
É ainda mais difícil avaliar os efeitos farmacológicos em crianças e adolescentes com retardo mental ou
1428 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
transtornos globais do desenvolvimento (TGDs). A capacidade reduzida de verbalizar sintomas é relevante para o diagnóstico, a mensuração da eficácia e a detecção de efeitos colaterais nessa população. Tais indivíduos são propensos a eventos adversos físicos e apresentam risco de efeitos comportamentais idiossincráticos ou simplesmente de ações terapêuticas menos proeminentes. A heterogeneidade das amostras de crianças autistas em relação ao desenvolvimento da linguagem, à atividade motora, à gravidade das estereotipias, a variação e labilidade afetiva, à idade cronológica e ao QI pode ocasionar efeitos medicamentosos variados. Essas crianças têm probabilidade ainda maior de reagir diferentemente a fármacos específicos do que aquelas com outros transtornos psiquiátricos, mesmo quando os sintomas-alvo parecem semelhantes.
Tomar medicamentos conforme a prescrição pode ser particularmente problemático para crianças, pois é necessária a cooperação de duas pessoas – a criança e o responsável – e, às vezes, também da equipe da escola. Na prática pediátrica geral, a adesão ao regime medicamentoso está associada ao grau de preocupação dos pais com a gravidade da doença e dos sintomas da criança e à adesão a tratamentos anteriores (Lewis, 1995). A adesão parece estar inversamente relacionada à complexidade do regime medicamentoso (incluindo a quantidade de fármacos usados e a frequência da dosagem). Embora as experiências em pediatria geral e psiquiatria de adultos indiquem que esforços educativos podem melhorar a adesão, a administração de agentes psicotrópicos em crianças é mais complexa. Bastiaens (1992) não encontrou correlação entre o conhecimento a respeito do medicamento e a adesão em um grupo de crianças e adolescentes hospitalizados. Em um estudo posterior, ele constatou que a adesão em um grupo de adolescentes hospitalizados correlacionava-se melhor com as atitudes do que com o conhecimento sobre farmacoterapia, indicando a necessidade de examinar e explorar os sentimentos da criança em relação ao uso de medicamentos (Bastiaens, 1995).
damentada amiúde no tratamento de adultos, pois são poucos os estudos duplos-cegos rigorosamente controlados na população infantil. As empresas farmacêuticas muitas vezes preferem não enfrentar o processo trabalhoso e dispendioso de testar fármacos em crianças e adolescentes, embora, em 1997, uma lei federal, que ampliou a proteção à patente de fármacos estudados em crianças por mais seis meses, tenha sido aprovada nos Estados Unidos a fim de encorajar a testagem nessa população. Além disso, em dezembro de 2000, a FDA publicou diretrizes para incentivar a investigação clínica de fármacos para uso na população pediátrica. Como poucos agentes psicotrópicos têm indicação aprovada pela FDA para crianças, a maioria dos fármacos é usada “off-label” nesses pacientes. Embora as diretrizes da FDA publicadas no Physicians’ Desk Reference (PDR) não tenham como objetivo restringir a prática clínica, o médico deve ser responsável pela administração criteriosa desses medicamentos na população infantil, fundamentando suas decisões em um entendimento detalhado da literatura científica. A falta de conhecimento sobre o impacto potencial dos medicamentos no desenvolvimento neural de crianças complica ainda mais a questão. O clínico deve levar em conta diversos fatores: o risco do transtorno não ser tratado; a eficácia relativa dos medicamentos; e os possíveis resultados adversos ou desconhecidos do seu uso. A interação entre a farmacoterapia e o ambiente já é uma questão crucial no caso de adultos, sendo ainda mais para crianças e adolescentes, uma vez que o estado imaturo de desenvolvimento desses indivíduos requer o cuidado de adultos, sejam pais, professores ou equipes de unidades residenciais ou hospitalares. Existe o perigo de interpretar equivocadamente a resposta do jovem ao meio familiar, escolar ou institucional como uma exacerbação que exige medicamentos ou como uma melhora devida a eles. Muitos adultos usam fármacos para eliminar ou controlar comportamentos problemáticos, em vez de instituir estratégias terapêuticas ou de manejo do comportamento, que são mais difíceis e demandam tempo. O médico deve, portanto, avaliar e monitorar o ambiente, assim como o paciente, empregando todas as informações disponíveis para tomar decisões terapêuticas.
Questões Éticas
Estimulantes
Os psiquiatras que tratam crianças com farmacoterapia enfrentam desafios éticos significativos (Coffey, 1995). A prática da farmacoterapia em crianças é fun-
Essa classe de medicamentos é a mais estudada e usada na psicofarmacologia pediátrica, sendo prescrita com mais frequência por médicos não psiquiatras, como
Adesão ao Regime Medicamentoso
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1429
pediatras e clínicos gerais. O metilfenidato e a dextroanfetamina, os fármacos considerados o “padrão ouro” no tratamento de TDAH em crianças, foram aperfeiçoados nos últimos anos com a introdução de uma formulação de sal racêmico de anfetamina (Adderall), sistemas inovadores de administração para o metilfenidato (Concerta e Daytrana), uma forma isomérica do metilfenidato (Focalin) e um pró-fármaco da dextroanfetamina (Vyvanse). Ao contrário dos mitos prevalentes, tanto meninos hiperativos, como garotos e adultos saudáveis têm respostas cognitivas e comportamentais semelhantes a doses comparáveis de estimulantes. Embora esteja claro que esses fármacos não apresentam efeito “paradoxal” no TDAH, seu mecanismo específico de ação ainda não é inteiramente conhecido. Atualmente, postula-se que a ação terapêutica dos estimulantes esteja relacionada ao aumento da atividade dopaminérgica e noradrenérgica no sistema nervoso central (SNC). Os estimulantes reduzem a queda no desempenho observada quando os pacientes com TDAH realizam tarefas, talvez porque melhorem a motivação e o foco na tarefa em questão. Indicações e Eficácia
A indicação mais estabelecida para o uso de estimulantes é o tratamento do TDAH. Há uma extensa corroboração empírica da segurança e da eficácia a curto prazo dos agentes estimulantes (American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 2002). A maioria dos sujeitos de estudos era branca, do sexo masculino e em idade escolar, mas não há evidências de que a eficácia ou os efeitos colaterais sejam diferentes para meninas. Em sua revisão de nove estudos controlados com placebo sobre o uso de estimulantes no TDAH na pré-escola, Connor (2002) identificou respostas positivas ao tratamento em oito deles. Os efeitos colaterais do medicamento nessa faixa etária foram considerados leves e variavam conforme a idade da criança. Por exemplo, enquanto a insônia pode ser um evento adverso dose-dependente do metilfenidato em crianças mais velhas, esse sintoma, na verdade, apresentou melhora em crianças pré-escolares que receberam metilfenidato em vez de placebo. Mais recentemente, o Estudo sobre o Tratamento do TDAH na Pré-escola (PATS) (Greenhill et al., 2006a) constatou que o metilfenidato é seguro e eficaz em crianças pré-escolares, embora a melhora tenha sido menor e os efeitos colaterais tenham sido um tanto maiores em comparação àque-
las em idade escolar. Uma revisão dos estudos sobre o tratamento de adolescentes com estimulantes (Spencer et al., 1996) indicou que essa classe de medicamento é tão eficaz para adolescentes quanto para crianças em idade escolar. Um estudo usando diversas dosagens de metilfenidato e dextroanfetamina sinalizou que 96% da amostra obteve melhora comportamental em resposta a um ou ambos os fármacos, embora algumas crianças descontinuassem o medicamento devido a efeitos adversos (Elia et al., 1991). Os efeitos estimulantes em diferentes domínios (cognitivo, comportamental e social) são altamente variáveis intra e interindivíduos. Uma dose que produza melhoras em um desses aspectos pode não ter qualquer efeito ou mesmo piorar o quadro. A resposta também pode diferir entre as medidas avaliadas (p. ex., matemática e leitura) na mesma esfera. Os efeitos específicos documentados em grupos de pacientes com TDAH que responderam a estimulantes são listados na Tabela 36-4. TABELA 36-4. Efeitos terapêuticos dos medicamentos estimulantes em indivíduos com transtorno de déficit de atenção/hiperatividade Efeitos cognitivos Melhora da atenção sustentada Melhora do tempo de reação Redução da impulsividade Melhora da sensibilidade e do estilo de resposta cognitiva Melhora da memória de curto prazo Efeitos motores Redução do comportamento motor excessivo Efeitos em sala de aula Redução de comportamentos sem relação com as tarefas propostas Redução de verbalizações inadequadas Melhora do trabalho nas tarefas propostas Melhora do desempenho acadêmico Melhora na obediência Efeitos sobre a agressividade Redução da agressividade física Redução da agressividade verbal Efeitos na interação criança-mãe/família Aumento da afetuosidade materna Redução das críticas maternas Aumento das interações verbais Melhora nas interações familiares positivas Efeitos nas relações com pares Melhora na cooperação com os pares “Normalização” parcial da interação com os pares
1430 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
O efeito terapêutico a longo prazo dos estimulantes ainda não é claro. A maioria dos estudos até esta data foi de curta duração. O Estudo Multicêntrico Multimodal Colaborativo sobre o Tratamento do TDAH (MTA) do National Institute of Mental Health foi delineado de modo a suprir os déficits de estudos anteriores. A análise dos resultados após 14 meses do MTA sugerem que a combinação de tratamentos medicamentoso e comportamental não oferece mais benefícios clínicos em relação aos sintomas centrais do TDAH do que somente o medicamento administrado criteriosamente, mas pode apresentar alguns ganhos em outras áreas de habilidade social e desempenho acadêmico (Jensen, 2000). Em contrapartida à resposta positiva observada no grupo de medicamento aos 14 meses, o estudo MTA não mostrou diferenças substanciais entre as abordagens terapêuticas (medicamento, terapia comportamental, combinação dos dois ou cuidados na comunidade) em três anos de acompanhamento (Jensen et al., 2007), embora melhoras tenham sido observadas em todos os grupos em relação à linha de base. As razões para essa mudança são obscuras e provavelmente multifatoriais. No acompanhamento de 79 crianças que completaram um estudo inicial randomizado e controlado de 12 meses com um programa combinado de metilfenidato e tratamento para pais, Charach e colaboradores (2004) demonstraram melhoras mais importantes nos sintomas de TDAH relatados pelos professores em 2 e 5 anos para crianças que permaneceram sob uso de estimulante, comparadas às que interromperam o medicamento. Os efeitos colaterais dos estimulantes não diminuíram com o tempo. Foi constatado que os estimulantes são eficazes para o TDAH em crianças com retardo mental. No entanto, essa população é propensa a efeitos colaterais mais graves (Handen et al., 1999). A análise de uma amostra agrupada de 90 sujeitos de três estudos agregados sobre o uso de metilfenidato em crianças com TDAH e QI abaixo de 90, realizada por Aman e colaboradores (2003), demonstrou que o fármaco é eficaz quando usado na dose única de 0,40 mg/kg pela manhã, embora a resposta ao tratamento não seja tão substancial quanto em crianças com QI normal e TDAH. Em um pequeno estudo duplo-cego e controlado de metilfenidato em crianças com TDAH e retardo mental de leve a moderado, conduzido por Pearson e colaboradores (2003), a melhor resposta aos sintomas do transtorno foi ob-
servada em crianças tratadas com um regime de 0,60 mg/kg duas vezes ao dia. De fato, foi observada uma exacerbação dos efeitos colaterais associados ao metilfenidato (como insônia e supressão do apetite) conforme a dosagem era aumentada. Além disso, foi demonstrado que crianças com síndrome do X frágil obtêm ganhos significativos com o uso de estimulantes para os sintomas de TDAH (Hagerman et al., 1988). O benefício dos agentes estimulantes no tratamento da desatenção e hiperatividade em crianças com TGDs ainda não é claro. Apesar dos temores quanto ao tratamento com estimulantes para crianças com TGDs, estudos pequenos descreveram o uso eficaz desses medicamentos em tais pacientes. Mais recentemente, um estudo cruzado multicêntrico, duplo-cego e controlado com placebo em crianças com autismo e hiperatividade, conduzido pelas Unidades de Pesquisa em Psicofarmacologia Pediátrica (RUPP) da Autism Network (Aman et al., 2005), demonstrou que o metilfenidato foi superior ao placebo. É importante ressaltar que a resposta favorável observada no estudo das RUPP foi menos significativa do que aquela detectada em crianças com TDAH que não apresentam TGD, e a incidência de efeitos colaterais foi maior. Obviamente, são necessários mais estudos para determinar qual o papel dos estimulantes no tratamento de sintomas de TDAH em crianças com TGDs. O uso de estimulantes em pacientes com tiques ou transtorno de Tourette é corroborado por diversos ensaios clínicos (Tourette’s Syndrome Study Group, 2002). Anteriormente, a maior preocupação a respeito do uso de estimulantes nessa população era a precipitação de novos tiques. No entanto, os pacientes com transtorno de Tourette frequentemente são muito mais incapacitados por sua desatenção, impulsividade, baixa tolerância à frustração e comportamento opositor do que pelos tiques. O ensaio do Grupo de Estudos sobre a Síndrome de Tourette (2002), que comparou o metilfenidato, a clonidina e a combinação dos dois ao placebo em 136 crianças com TDAH e um transtorno de tique crônico, mostrou que a frequência dos tiques não apresentava aumento maior com o metilfenidato em relação à clonidina ou ao placebo. Tais estudos sugerem que o aumento aparente dos tiques, antes atribuído ao tratamento com estimulantes em crianças com TDAH e transtorno de tique, pode, na verdade, ser em função da natureza intermitente dos tiques. Ainda assim, o monitoramento dos tiques durante o uso de estimulantes é recomendável.
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1431
Foi demonstrado que os estimulantes não apresentam efeitos sobre dificuldades de aprendizagem na ausência de déficit de atenção (Gittelman et al., 1983). O uso de estimulantes em populações com TDAH e transtornos de aprendizagem comórbidos parece influenciar o tratamento dos sintomas subjacentes de atenção e comportamento relacionados ao TDAH (Gadow, 1983). Início e Manutenção
A decisão de medicar uma criança ou adolescente com um estimulante baseia-se na presença de sintomas-alvo persistentes que sejam suficientemente graves para causar prejuízos funcionais na escola, em casa e com os pares. Os pais devem estar dispostos a monitorar o medicamento e comparecer às consultas. Em crianças pré-escolares, outras intervenções geralmente são implementadas antes do medicamento, a não ser que a impulsividade e a desobediência graves criem uma situação de emergência. Diversas medidas de resultados, determinadas com o uso de mais de uma fonte, um local e um método de coleta de dados e que incluam informações escolares em linha de base pré-medicamento a respeito do comportamento e do desempenho acadêmico da criança, são essenciais. Antes do início da farmacoterapia, é útil fornecer o máximo de informações possíveis sobre o transtorno e o tratamento a criança, família e professor (ver Dulcan et al., 2003). O médico deve esclarecer explicitamente os mitos comuns a respeito do tratamento com estimulantes, por exemplo, que esses agentes têm ação sedativa paradoxal, que levam ao abuso de drogas e que são desnecessários ou ineficazes após a puberdade. O médico deve solicitar a colaboração dos pais em relação aos ajustes na dose e também obter testagens acadêmicas anuais e relatos mais frequentes dos professores. A multiplicidade das preparações disponíveis de medicamentos estimulantes proporciona grande flexibilidade na adaptação às necessidades clínicas de cada criança. Embora o metilfenidato seja o mais utilizado e o melhor estudado, nenhuma característica específica do paciente é capaz de sugerir qual agente estimulante é o melhor para uma criança em particular. Em uma amostra com meninos com TDAH que tomaram metilfenidato e dextroanfetamina, 25% deles apresentaram resposta comportamental positiva para um dos fármacos, mas não para o outro. Dentre aqueles que não responderam a um dos fármacos, a maioria apresentou resposta ao ou-
tro (Elia et al., 1991). Atualmente, estão disponíveis diversas preparações de ação prolongada de estimulantes que permitem dosagens apenas uma ou duas vezes ao dia. Esses medicamentos são úteis para crianças que apresentam uma duração breve de ação das formulações-padrão (2 a 3 horas) ou rebote grave, bem como para os casos em que administrar o medicamento a cada quatro horas é inconveniente, estigmatizante ou impossível. A revisão recente do Algoritmo de Medicamento para Crianças com TDAH do Texas (Pliszka et al., 2006) fornece um guia valioso para o manejo farmacológico do TDAH, bem como para o tratamento do transtorno com outras psicopatologias comórbidas. Resumidamente, tal algoritmo recomenda iniciar o tratamento da TDAH com um agente estimulante. Se a resposta ao tratamento for subótima ou a presença de efeitos colaterais ou de outras circunstâncias justificar, o passo seguinte deve ser a substituição por estimulante diferente. Por exemplo, se o metilfenidato (ou uma de suas formulações) for tentado primeiro, então ele deve ser substituído por uma preparação de anfetamina, ou vice-versa. Foi demonstrado em diversos estudos duplos-cegos, controlados com placebo e randomizados, que o Adderall, uma mistura racêmica de quatro sais de anfetamina (sacarato de d-anfetamina, sulfato de d-anfetamina, sulfato de d,l-anfetamina e aspartato de d,l-anfetamina) tem eficácia idêntica à do metilfenidato no tratamento dos sintomas comportamentais do TDAH (Pliszka, 2000). Não foi observada qualquer diferença significativa em efeitos colaterais em relação ao metilfenidato. O Adderall XR (liberação prolongada) incorpora as formulações de liberações imediata e lenta do medicamento em uma proporção de 50:50 em de uma única cápsula, para proporcionar um período mais longo de ação. A eficácia do Adderall XR em melhorar a atenção e o comportamento em sala de aula foi demonstrada em ensaios controlados (McCracken et al., 2003), outrossim a tolerabilidade a longo prazo dele foi sugerida por um estudo aberto de extensão de 24 meses, conduzido por McGough e colaboradores (2005). Em fevereiro de 2005, o Health Canada (o órgão federal canadense cujas responsabilidades incluem funções comparáveis às da FDA) suspendeu a venda do Adderall XR no mercado canadense após revisar relatos do mundo todo de 20 ocorrências de morte súbita e 12 de acidentes vasculares cerebrais (AVCs) em pacientes que tomavam esse medicamento, in-
1432 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
cluindo 14 e 2 crianças, respectivamente (Health Canada, 2005a). A formulação de liberação não prolongada do Adderall nunca foi comercializada no Canadá. Após uma revisão independente dos dados, o Health Canada (2005b) autorizou o reinício da venda do Adderall XR em agosto de 2005, todavia com uma alteração na embalagem alertando contra seu uso em pacientes com déficits cardíacos estruturais, bem como para os riscos resultantes do mau uso de anfetaminas. A embalagem atual do produto nos Estados Unidos contém alertas semelhantes tanto para o Adderall quanto para o Adderall XR. O Concerta é uma preparação de metilfenidato de ação prolongada para ser tomada em uma única dose diária, que fornece uma quantidade imediata de metilfenidato seguida da liberação gradual do fármaco ao longo de várias horas por meio de um sistema osmótico. Ele foi considerado comparável à dosagem de metilfenidato três vezes ao dia, e superior ao placebo em um ensaio duplo-cego e em ensaios duplos-cegos randomizados (Swanson et al., 2002). Não foram relatados aumentos significativos em efeitos colaterais nos grupos de tratamento ativo. Um estudo multicêntrico aberto conduzido por Wilens e colaboradores (2005) sugeriu que o Concerta foi eficaz e bem tolerado no tratamento a longo prazo, embora aumentos modestos de dose possam ser necessários. O Metadate CD (liberação controlada) é uma preparação de liberação modificada do metilfenidato que incorpora formulações de liberação imediata e prolongada de modo a ampliar sua duração de ação. Em um estudo multicêntrico cego e controlado com placebo, Greenhill e colaboradores (2002) concluíram que o Metadate CD é seguro e efetivo para controlar os sintomas do TDAH. A Ritalina LA (ação prolongada) usa o Sistema de Absorção de Fármaco Oral Esferoide (SODAS) patenteado, que administra doses de liberação imediata e prolongada do medicamento, e também demonstrou ser superior ao placebo em um ensaio multicêntrico, randomizado e controlado breve de duas semanas (Biederman et al., 2003). O Daytrana é uma preparação do metilfenidato em adesivo transdérmico que apresentou eficácia no tratamento de sintomas do TDAH em ensaios randomizados e controlados (McGough et al., 2006). Esse método de administração do metilfenidato é particularmente útil para crianças que têm dificuldade em engolir comprimidos ou cápsulas. O adesi-
vo deve ser aplicado duas horas antes do efeito do medicamento ser necessário e pode permanecer na pele por até nove horas. Embora seja comum o surgimento de eritema no local da aplicação do adesivo, seu uso deve ser interrompido na presença de sensibilização por contato (Shire U.S. Inc.). Diversas dosagens estão disponíveis, permitindo a titulação da dose. O Focalin (dexmetilfenidato) é o d-enantiômero do d,l-treo-metilfenidato racêmico. Constatou-se que o dexmetilfenidato é significativamente superior ao placebo e tão eficaz quanto o metilfenidato racêmico em diversas medidas de comportamento e desempenho em um ensaio randomizado e controlado (Wigal et al., 2004). Embora tenha sido observada uma duração de ação ligeiramente mais longa para o dexmetilfenidato em comparação com o metilfenidato, são necessários mais estudos para determinar se o primeiro oferece outras vantagens clínicas distintas em relação ao último. Uma preparação de liberação prolongada do dexmetilfenidato (Focalin XR), recentemente introduzida no mercado norte-americano, demonstrou ser superior ao placebo para controlar os sintomas do TDAH em um ensaio randomizado e controlado (Greenhill et al., 2006b). O Vyvanse (dimesilato de lisdexanfetamina) é um pró-fármaco da dextroanfetamina. A lisdexanfetamina, uma molécula terapeuticamente inativa formada por dextroanfetamina ligada à L-lisina, libera dextroanfetamina após a ingestão. Com dosagem de uma vez ao dia, a lisdexanfetamina foi superior ao placebo para tratar sintomas de TDAH em um estudo cruzado randomizado e controlado (Biederman et al., 2007a) e em outro estudo randomizado e controlado com grupos paralelos (Biederman et al., 2007b). A pemolina de magnésio (antes comercializada sob o nome Cylert) é um estimulante do SNC de ação mais prolongada estruturalmente diferente do metilfenidato e da dextroanfetamina. Desde seu primeiro uso nos Estados Unidos em 1975, 15 casos de insuficiência hepática aguda foram relatados à FDA, 12 dos quais resultaram em morte ou necessidade de transplante. A pemolina foi retirada do mercado norte-americano em outubro de 2005. O medicamento estimulante deve ser iniciado em dose baixa e titulado dentro da faixa recomendada uma vez por semana ou a cada duas semanas, conforme a resposta e os efeitos colaterais, considerando o peso corporal um guia aproximado. Quando as crianças alcançam os três anos de idade, a absorção, a distribuição, a ligação de proteínas e o metabolis-
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1433
mo de estimulantes delas são semelhantes aos de um adulto (Coffey et al., 1983), embora estes sofram mais efeitos colaterais do que as crianças com a mesma dose de mg/kg. Tomar o medicamento após as refeições minimiza a anorexia. Crianças em idade pré-escolar ou com TDAH do tipo predominantemente desatento, assim como crianças com retardo mental ou TGDs obtêm benefícios com doses mais baixas do que as usadas em pacientes com TDAH com sintomas proeminentes de hiperatividade ou impulsividade (e também apresentam menos efeitos colaterais). Uma dose inicial apenas pela manhã pode ser útil para avaliar o efeito do fármaco, comparando-se o desempenho escolar pela manhã e pela tarde. A necessidade de uma dose após a escola ou durante os fins de semana deve ser determinada individualmente. Enquanto algumas crianças que experimentam perturbações do sono ou do apetite, mas boa resposta clínica aos estimulantes, podem apresentar alívio dessas condições com a suspensão do tratamento nos fins de semana e nas férias escolares, aquelas ativamente envolvidas em esportes ou atividades extracurriculares de fim de semana podem precisar manter a farmacoterapia também nesse período. Os resultados do estudo do MTA sugerem que a maioria das crianças continua a obter ganhos com doses de manutenção semelhantes à dose inicial de titulação. No entanto, foram necessários ajustes de dose frequentes para crianças, indicando a urgência de monitoramento contínuo da resposta terapêutica e manejo ativo do medicamento (Vitiello et al., 2001). Os resultados do estudo do MTA corroboram a superioridade dos estimulantes com uso ao longo do dia, sete dias por semana, em crianças com TDAH do tipo combinado. As listas de verificação comportamentais, como as versões revisadas das Escalas de Avaliação de Conners para Pais e Professores (Conners et al., 1998a, 1998b) e as versões para pais e professores das Escalas de Avaliação de TDAH de Vanderbilt (Wolraich et al., 1998, 2003), são úteis para medir a gravidade dos sintomas de desatenção e hiperatividade em uma variedade de contextos antes de iniciar o tratamento, bem como para monitorar a eficácia do medicamento durante o mesmo. Se os sintomas não forem graves fora da escola, as crianças podem suspender os fármacos no verão, pelo menos por duas semanas (ou mais, se possível). Se o comportamento escolar e o desempenho acadêmico forem estáveis, um ensaio sem medicamento
cuidadosamente monitorado durante o ano escolar (mas não no seu início) vai fornecer dados para julgar se a farmacoterapia ainda é necessária. Existem relatos pontuais de tolerância, mas em muitos deles a adesão é irregular, e este deve ser o primeiro aspecto considerado quando o medicamento parecer ineficaz. As crianças não devem ser responsáveis pela administração do medicamento, pois os jovens costumam ser impulsivos e esquecidos e não gostam de tomar remédios, mesmo quando são capazes de verbalizar os efeitos positivos e não conseguem identificar os eventos colaterais. Com frequência, eles evitam, “esquecem” ou simplesmente recusam medicamento. A eficácia mais baixa de uma preparação genérica pode ser outra possibilidade. O efeito reduzido do fármaco também pode ser resultante de uma reação a mudanças em casa ou na escola. Greenhill (1995) usou o termo pseudotolerância para definir circunstâncias em que um aumento da sintomatologia é atribuído erroneamente à diminuição na eficácia do medicamento (p. ex., quando os sintomas são exacerbados em razão de mudanças na vida da criança, e não de alterações na resposta ao fármaco). A verdadeira tolerância pode ser mais provável com formulações de ação prolongada (Birmaher et al., 1989), e, caso ocorra, é possível substituir por outro estimulante. A Tabela 36-5 lista os medicamentos estimulantes disponíveis atualmente, suas formulações e faixas de dosagem. Riscos e Efeitos Colaterais
A maioria dos efeitos colaterais são semelhantes para todos os estimulantes (Tabela 36-6). A insônia pode ocorrer devido ao efeito do fármaco, ao rebote ou a uma perturbação do sono preexistente. Os estimulantes podem piorar ou melhorar o humor irritável (Gadow, 1992). Adolescentes negros do sexo masculino que tomam estimulantes apresentam risco maior de pressão sanguínea alta (Brown e Sexson, 1989). O retardo de crescimento induzido por estimulantes ainda é uma preocupação significativa, e sua magnitude está relacionada à dose e parece ser maior com a dextroanfetamina do que com o metilfenidato. Em uma revisão de 22 estudos sobre os efeitos dos estimulantes no crescimento de crianças, Poulton (2005) encontrou 11 relatos identificando atenuação da altura devida ao tratamento com tais medicamentos. Os estudos que não constataram um efeito significativo de tal classe de medicamentos apresentavam limitações estatísticas ou de delinea-
Nome genérico
Tempo de ação
Nome comercial*
Metilfenidato
6 horas
Methylin
Ritalina Genérico
Formas e dosagens disponíveis Comprimidos de 5, 10 e 20 mg Comprimidos mastigáveis de 2,5, 5 e 10 mg Solução oral de 5 mg/5 mL Solução oral de 10 mg/5 mL Comprimidos de 5, 10 e 20 mg Comprimidos de 5, 10 e 20 mg Comprimidos de 2,5, 5 e 10 mg
Dexmetilfenidato
6 horas
Focalin
Dextroanfetamina
6 horas
Dexedrine
Comprimidos de 5 mg
Dextrostat
Comprimidos de 5 e 10 mg
Genérico Adderall
Comprimidos de 5 e 10 mg Comprimidos de 5, 7,5, 10, 12,5, 15, 20 e 30 mg Comprimidos de 5, 7,5, 10, 12,5, 15, 20 e 30 mg Comprimidos de 10 e 20 mg
Sais mistos de anfetamina
6 horas
Genérico Metilfenidato
Dextroanfetamina
8 horas
8 horas
Metadate ER
Dose inicial
Dose diária máxima
5 mg b.i.d.
60 mg
Espaçar as doses a cada 3-5 horas. Considerar uma dose inicial menor para crianças < 6 anos de idade.
2,5 mg b.i.d.
20 mg
<6 anos: 2,5 mg /dia 6 anos: 5 mg /dia
40 mg
Começar com 2.5 mg b.i.d. para crianças nunca tratadas com metilfenidato racêmico. Em caso de conversão do metilfenidato, começar com metade da dose diária de metilfenidato (máximo 20 mg/dia divididos b.i.d.). Possui alerta tipo “tarja preta”. Espaçar doses a cada 4-6 horas.
<6 anos: 2,5 mg/dia 6 anos: 5 mg/dia 10 mg/dia
40 mg
Metadate CD
Cápsulas de 10, 20, 30, 40, 50 e 60 mg
20 mg/dia
Methylin ER
Comprimidos de 10 e 20 mg
10 mg/dia
Ritalina SR
Comprimidos de 20 mg
20 mg/dia
Ritalina LA
Cápsulas de 10, 20, 30 e 40 mg
20 mg/dia
Genérico
Comprimidos de 20 mg
20 mg/dia
Dexedrine
Cápsulas de 5, 10 e 15 mg
5 mg/dia
*N. de R.T.: Alguns desses medicamentos não estão disponíveis no Brasil.
60 mg
40 mg
Observações
Possui alerta tipo “tarja preta”. Começar com dosagem uma vez ao dia; pode ser dada duas vezes ao dia se necessário. Não cortar, triturar ou mastigar os comprimidos. A cápsula pode ser engolida inteira ou aberta e polvilhada sobre purê de maçã. Não cortar, triturar ou mastigar os comprimidos. Não cortar, triturar ou mastigar os comprimidos. Não cortar, triturar ou mastigar os comprimidos. A cápsula pode ser engolida inteira ou aberta e polvilhada sobre purê de maçã. Não cortar, triturar ou mastigar os comprimidos. Não cortar, triturar ou mastigar os comprimidos. Possui alerta tipo “tarja preta”.
(continua)
1434 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
TABELA 36-5. Uso clínico de estimulantes em pacientes pediátricos
TABELA 36-5. Uso clínico de estimulantes em pacientes pediátricos (continuação) Nome genérico
Tempo de ação
Nome comercial
Formas e dosagens disponíveis
Dose inicial
Dose diária máxima
Spansule
Metilfenidato
12 horas
Observações Começar com dosagem uma vez ao dia; pode ser dada duas vezes ao dia se necessário.
Genérico Concerta
Cápsulas de 5, 10 e 15 mg Comprimidos de 18, 27, 36 e 54 mg
Daytrana
Adesivos transdérmicos de 10, 15, 20 e 30 mg (dose nominal liberada ao longo de 9 horas)
10 mg/dia
<13 anos: 54 mg/dia 13 anos: 72 mg/dia ou 2 mg/kg 30 mg/dia
18 mg/dia
12 horas
Focalin XR
Cápsulas de 5, 10 e 20 mg
5 mg/dia
20 mg/dia
Sais mistos de anfetamina
12 horas
Adderall XR
Cápsulas de 5, 10, 15, 20, 25 e 30 mg
10 mg/dia
30 mg/dia
Lisdexanfetamina
12 horas
Vyvanse
Cápsulas de 30, 50 e 70 mg
30 mg/dia
70 mg/dia
Nota. As preparações de anfetamina recebem um alerta do tipo “tarja preta” devido a seu potencial para abuso e à possibilidade de morte súbita e eventos cardiovasculares graves em caso de uso inadequado. Além disso, essas preparações devem ser evitadas em indivíduos com defeitos cardíacos estruturais. Todos os medicamentos desta tabela são substâncias controladas da lista II da Drug Enforcement Administration. Muitas preparações genéricas desses medicamentos estão disponíveis. Os nomes comerciais são incluídos somente para fins informativos e não implicam o endosso de uma preparação em particular. Para mais informações sobre a prescrição, consultar o texto deste capítulo e as bulas dos produtos. b.i.d. = duas vezes ao dia. Fonte: Adaptada a partir das informações extraídas das bulas dos produtos e do site Drugs@FDA (http://www.fda.gov/cder).
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1435
Dexmetilfenidato
ENGOLIR INTEIRO. O comprimido OROS® é eliminado com as fezes. Começar com adesivo de 10 mg aplicado no quadril; aumentar a dosagem semanalmente conforme o necessário. Aplicar 2 horas antes do efeito da medicação ser necessário. Remover o adesivo após 9 horas de uso. O eritema é um efeito colateral comum no local da aplicação. Alternar o local diariamente. Reações dermatológicas mais severas podem demandar a interrupção do uso. Começar com 5 mg/dia para crianças nunca tratadas com metilfenidato racêmico. Em caso de conversão do metilfenidato, começar com metade da dose diária de metilfenidato (máximo 20 mg/dia divididos b.i.d.). A cápsula pode ser engolida inteira ou aberta e polvilhada sobre purê de maçã. Não triturar ou mastigar as cápsulas. Possui alerta tipo “tarja preta”. A cápsula pode ser engolida inteira ou aberta e polvilhada sobre purê de maçã. Não triturar ou mastigar as cápsulas. Possui alerta tipo “tarja preta”. A cápsula pode ser engolida inteira ou aberta e dissolvida em água. Não foi estudada em crianças com menos de 6 anos ou mais de 12 anos de idade.
1436 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 36-6. Efeitos colaterais dos medicamentos estimulantes Efeitos colaterais iniciais comuns (tentar redução da dosagem) Anorexia Perda de peso Irritabilidade Dor abdominal Cefaleias Supersensibilidade emocional; choro fácil Efeitos colaterais menos comuns Insônia Disforia (especialmente em doses mais altas) Interesse social reduzido Ganho de peso menor do que o esperado Superatividade e irritabilidade de rebote (à medida que passa o efeito da dose) Ansiedade Hábitos nervosos (p. ex., beliscar a pele, arrancar cabelos)
Rash, conjuntivite ou urticária por supersensibilidade Efeitos da abstinência Sintomas de TDAH de rebote Depressão (rara) Efeitos colaterais raros mas potencialmente graves Tiques motores ou vocais Transtorno de Tourette Depressão Retardo do crescimento Taquicardia Hipertensão Alucinações Compulsões ou atividades estereotipadas
mento consideráveis. Um retardo significativo na taxa de crescimento relacionado aos estimulantes em crianças tratadas com agentes estimulantes foi detectado em um estudo de acompanhamento de três anos do MTA (Swanson et al., 2007). No entanto, os possíveis mecanismos pelos quais o uso de estimulantes interfere no crescimento e as implicações a longo prazo para a estatura final ainda precisam ser claramente elucidados. Embora alguns autores tenham sugerido que os atrasos no crescimento em crianças com TDAH podem estar relacionados à imaturidade inerente ao próprio transtorno, e não aos efeitos do medicamento (Spencer et al., 1996), os achados de Swanson e colaboradores (2007) indicam o contrário: comparadas a crianças sem TDAH pareadas por idade, as com TDAH que nunca fo-
ram submetidas a farmacoterapia tinham altura e peso iniciais maiores do que o esperado, e as que permaneceram não medicadas ao longo do estudo apresentaram maior taxa de crescimento. À luz de tais achados, são recomendadas medições de altura e peso no início do tratamento e em intervalos regulares ao longo dele. Os efeitos de rebote, que consistem em aumento da excitabilidade, tagarelice, irritabilidade e insônia começando 4 a 15 horas após uma dose, podem ser observados quando a última dose do dia perde o efeito ou por até vários dias após a interrupção súbita de doses diárias altas de estimulantes. Esse efeito pode assemelhar-se à piora dos sintomas originais (Zahn et al., 1980). Embora a psicose seja um efeito colateral bem conhecido de todos os agentes estimulantes, sintomas psicóticos não foram estudados rigorosamente em crianças e adolescentes tratados para TDAH. Ao revisar prontuários, um estudo retrospectivo observou que 6% de 98 crianças tratadas com metilfenidato apresentaram sintomas psicóticos, mais frequentemente alucinações, embora delírios também tenham sido relatados (Cherland e Fitzpatrick, 1999). Esses sintomas geralmente desapareciam após a suspensão do medicamento. Embora preliminares, tais dados sugerem que os efeitos colaterais psicóticos podem não ser incomuns em crianças com TDAH tratadas com estimulantes. É preciso atenção para evitar possíveis efeitos emanantes do medicamento, isto é, consequências cognitivas e sociais indiretas e inadvertidas, como autoestima e autoeficácia baixas, atribuição dos sucessos e fracassos da criança ao fármaco em vez de a seus esforços (tanto por parte da própria criança quanto dos pais e professores), estigmatização por parte dos pares e confiança excessiva dos pais e professores no medicamento, o que pode levá-los a não fazerem as mudanças obrigatórias no ambiente (Whalen e Henker, 1991). Deve ficar claro aos pacientes, pais e demais adultos envolvidos que o medicamento permite à criança realizar o que deseja, mas não faz com que ela se torne capaz de fazer qualquer coisa. As crianças e os adolescentes devem ter suas melhoras reconhecidas e aprender a assumir a parcela adequada de responsabilidade por seus problemas. Embora haja uma noção bastante difundida de que os estimulantes reduzem o limiar de convulsão, não há evidências de que eles produzam aumento na atividade convulsiva. Não foi constatada dependência resultante da prescrição de estimulantes para o TDAH.
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1437
Agonistas 2-noradrenérgicos
A clonidina e a guanfacina são agonistas -noradrenérgicos aprovados para o tratamento da hipertensão. Indicações e Eficácia Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade.
A clonidina é útil para modular o humor e o nível de atividade e melhorar a cooperação e a tolerância à frustração em um subgrupo de crianças com TDAH, sobretudo aquelas altamente excitadas, hiperativas, impulsivas, desafiadoras e lábeis (Hunt et al., 1990). Steingard e colaboradores (1993) relataram que crianças com TDAH e tiques comórbidos podem ter uma resposta mais positiva à clonidina do que aquelas com TDAH sem tiques. Um ensaio controlado e randomizado com 136 crianças com TDAH e um transtorno crônico de tiques, conduzido pelo Grupo de Estudos sobre a Síndrome de Tourette (2002), observou melhoras significativas em todos os grupos de tratamento (clonidina, metilfenidato e a combinação dos dois). Os maiores benefícios comparados ao placebo foram detectados no grupo que recebeu clonidina e metilfenidato. Embora ambos os fármacos tenham sido eficazes para tratar o TDAH individualmente, o metilfenidato proporcionou mais alívio aos sintomas de impulsividade e de desatenção do transtorno. Uma metanálise da literatura de 1980 a 1999, feita por Connor e colaboradores (1999), demonstrou uma dimensão de efeito para a clonidina nos sintomas de TDAH entre a resposta mais alta obtida com estimulante e a mais baixa conseguida com antidepressivos tricíclicos (ADTs). Um pequeno estudo controlado de Connor e colaboradores (2000), com 24 pacientes com TDAH comórbido com transtorno desafiador de oposição agressivo ou transtorno da conduta, randomizados em três grupos (clonidina, metilfenidato ou a combinação dos dois), demonstrou uma resposta terapêutica com a clonidina semelhante à obtida com o metilfenidato nessa população. Não foi observado benefício adicional com a combinação dos fármacos. Um estudo duplo-cego e randomizado mais recente, de Hazell e Stuart (2003), examinou o acréscimo de clonidina ou placebo ao regime terapêutico de 67 crianças com TDAH e transtorno da conduta ou transtorno desafiador de oposição comórbido que tomavam metilfenidato ou dextroanfetamina. Embora mais crianças no grupo de tratamento (clonidina mais estimu-
lante) tivessem demonstrado melhoras em comparação ao grupo de placebo mais estimulante, diferenças estatisticamente significativas só foram detectadas após cerca de cinco semanas. Como resultado desse achado, os autores sugeriram que podem ser necessárias 4 a 6 semanas de tratamento com clonidina para que seus benefícios possam ser adequadamente avaliados. Foi demonstrado que a guanfacina é eficaz em ensaios abertos com crianças com TDAH e TDAH comórbido e transtorno de Tourette. Um estudo controlado com placebo também evidenciou a eficácia da guanfacina para tratar crianças com TDAH e transtornos de tique comórbidos (Scahill et al., 2001), e um ensaio aberto (Scahill et al., 2006) corroborou uma possível ação da guanfacina na hiperatividade associada a TGDs em crianças, porém mais pesquisas são necessárias. Transtornos de tique. Em um estudo duplo-cego,
foi constatado que a clonidina diminui de forma modesta os tiques motores e vocais complexos (Leckman et al., 1991), ainda que outro estudo (Singer e Brown, 1995) não tenha ratificado tal achado. A clonidina parece ser mais útil para reduzir o sofrimento subjetivo e os sintomas comportamentais da hiperatividade e da impulsividade, que muitas vezes acompanham o transtorno de Tourette. Conforme mencionado, algumas evidências sugerem que a guanfacina também é útil para minimizar tiques (Scahill et al., 2001). Início e Manutenção
Como a clonidina e a guanfacina têm perfis farmacológicos semelhantes, a pressão sanguínea e o pulso devem ser medidos antes da instituição do tratamento e em intervalos regulares ao longo dele. Outrossim, eletrocardiograma (ECG) e análises sanguíneas laboratoriais em linha de base (especialmente a glicose em jejum) devem ser realizados. A clonidina é iniciada com uma dose baixa de 0,05 mg (metade do menor comprimido comercializado) na hora de dormir. Essa dose converte o efeito colateral da sedação inicial em um benefício. Uma estratégia alternativa é iniciar com 0,025 mg quatro vezes ao dia. De qualquer forma, a dosagem deve ser titulada gradualmente ao longo de várias semanas até 0,15 a 0,30 mg/dia (0,003 a 0,01 mg/kg/dia) em três ou quatro doses fracionadas. Crianças pequenas (5 a 7
1438 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
anos) podem precisar de doses iniciais e de manutenção mais baixas. A forma transdérmica (adesivo aplicado na pele) é útil para aumentar a adesão e reduzir a variabilidade nos níveis sanguíneos e dura apenas cinco dias em crianças (comparada a sete dias em adultos) (Hunt et al., 1990). Depois que a dose diária for determinada com o uso de pílulas, é possível substituí-las por um adesivo de tamanho equivalente (0,1, 0,2 e 0,3 mg/dia). Os adesivos não devem ser cortados para ajustar a dose, pois isso pode danificar a membrana de liberação e causar um aumento na quantidade de clonidina disponibilizada (Broderick-Cantwell, 1999). Infelizmente, os adesivos não aderem bem à pele em climas quentes e úmidos. Para a guanfacina, as dosagens variam de 0,5 a 4,0 mg/dia, em três doses fracionadas, e o regime inicial recomendado é de 0,5 mg uma ou duas vezes ao dia em crianças e de 1 mg uma ou duas vezes ao dia em adolescentes, com aumentos a cada 3 ou 4 dias até que o efeito terapêutico seja observado (Silver, 1999). Quando a clonidina ou a guanfacina forem suspensas, as doses devem ser gradualmente reduzidas ao longo de vários dias até uma semana, e não interrompidas de forma súbita, para evitar uma síndrome de abstinência caracterizada por aumento da inquietação motora, cefaleias, agitação, elevação da pressão sanguínea e do pulso e exacerbação dos tiques (em pacientes com transtorno de Tourette) (Leckman et al., 1986).
isolada ou em combinação com o metilfenidato, geraram temores a respeito da segurança desse fármaco na população pediátrica. Em diversos casos, a presença de polifarmácia ou outras condições médicas dificultou o esclarecimento da atuação da clonidina em tais eventos adversos (Wilens et al., 1999). Estudos mais recentes (Hazell e Stuart, 2003; Tourette’s Syndrome Study Group, 2002) apontaram benefícios e segurança na combinação de clonidina e metilfenidato em grupos selecionados de pacientes. No entanto, ainda são recomendados screening e monitoramento cardiovascular em crianças sob uso de clonidina ou guanfacina, bem como ajustes graduais da dose para diminuir os efeitos colaterais cardiovasculares. Horrigan e Barnhill (1999) descreveram sintomas maníacos em cinco crianças de um grupo de 95 jovens tratados com guanfacina, os quais se resolveram com a suspensão do medicamento. O tratamento anterior com clonidina em quatro delas não havia produzido sintomas maníacos. Entretanto, mais estudos são necessários para a compreensão das implicações de tais achados.
Riscos e Efeitos Colaterais
Indicações e Eficácia
As sedação e a irritabilidade são efeitos colaterais complicados da farmacoterapia com clonidina, embora costumem diminuir após algumas semanas. Quando administrada em doses elevadas, foram relatadas boca seca, náuseas e fotofobia, às vezes com hipotensão e tontura. O adesivo transdérmico de clonidina frequentemente causa dermatite pruriginosa local; a rotação diária do local do adesivo ou o uso de um creme esteroide minimizam esse efeito colateral. É possível o surgimento de depressão, sobretudo em pacientes com história pessoal ou familiar de sintomas depressivos (Hunt et al., 1991). A tolerância à glicose pode diminuir, principalmente em indivíduos com risco de diabetes. Embora a guanfacina seja menos sedativa e menos hipotensiva do que a clonidina, ela causa uma quantidade muito maior dos efeitos colaterais dessa classe de medicamentos. Relatos de reações adversas graves (incluindo morte súbita) em crianças tratadas com clonidina,
A eficácia da atomoxetina no tratamento do TDAH na população pediátrica foi demonstrada em diversos ensaios clínicos controlados (M. Weiss et al., 2005). Uma metanálise de 13 estudos sobre o uso a longo prazo da atomoxetina em crianças de 6 a 7 anos concluiu que ela mantinha sua eficácia e tolerabilidade por até dois anos (Kratochvil et al., 2006). A atomoxetina mostrou-se benéfica em crianças com a TDAH e transtorno desafiador de oposição comórbido em um ensaio randomizado e controlado de Newcorn e colaboradores (2005), embora doses mais altas (1,8 mg/kg/dia) fossem necessárias. Um pequeno ensaio-piloto controlado de Arnold e colaboradores (2006) detectou eficácia e segurança da atomoxetina no tratamento de sintomas de TDAH em crianças com um transtorno do espectro autista comórbido. Os estudos que comparam a eficácia da atomoxetina com a dos estimulantes são limitados. Comparações publicadas e inéditas entre a atomoxetina e
Atomoxetina
A atomoxetina, um inibidor de recaptação de noradrenalina, é um agente não estimulante aprovado para o tratamento de TDAH em crianças e adultos.
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1439
os estimulantes sugerem uma dimensão de efeito menor para a atomoxetina (Wigal et al., 2005). Embora um ensaio aberto prospectivo de Kratochvil e colaboradores (2002) não tenha apontado diferença estatisticamente significativa entre a atomoxetina e o metilfenidato, considerações importantes a respeito do seu delineamento restringem as conclusões resultantes do estudo. Mais pesquisas são necessárias para determinar a eficácia da atomoxetina em relação aos estimulantes para o tratamento do TDAH, e, por enquanto, a atomoxetina deve ser considerada uma intervenção de segunda linha para esse transtorno. O Algoritmo de Medicamento para Crianças com TDAH do Texas (Pliszka et al., 2006) recomenda o uso da atomoxetina somente após ensaios com dois estimulantes diferentes, a menos que efeitos colaterais graves ou contraindicações ao uso destes exijam que a atomoxetina seja administrada preferencialmente. As informações sobre o uso concomitante de atomoxetina e estimulantes limitam-se a relatos de casos e a um estudo-piloto pequeno de curto prazo, que não demonstrou efeitos prejudiciais para a combinação de atomoxetina e metilfenidato de ação prolongada, embora não fosse detectado benefício clínico aparente no tratamento combinado (Carlson et al., 2007). São necessários mais estudos sobre a eficácia e a segurança da combinação de atomoxetina e estimulantes. Início e Manutenção
Com base em estudos clínicos e na posologia indicada pelo fabricante, a atomoxetina pode ser iniciada a uma dose de 0,5 mg/kg/dia. A dose pode ser administrada uma vez ao dia ou em frações iguais pela manhã e à noite, podendo, então, ser gradualmente aumentada, com alguns dias de intervalo conforme o tolerado, até 1,2 mg/kg/dia. A dose diária total em crianças e adolescentes com menos de 70 kg não deve exceder 1,4 mg/kg/dia ou 100 mg, o que for menor. Para crianças e adultos com mais de 70 kg, a dose diária máxima é de 100 mg. Riscos e Efeitos Colaterais
Atualmente, a embalagem da atomoxetina inclui um alerta do tipo “tarja preta” devido à possibilidade de aumento da ideação suicida em crianças e adolescentes. Seguindo as recomendações para o uso de antidepressivos na população pediátrica, esse risco deve ser discutido com os pacientes e responsáveis
antes do início do tratamento. Deve-se estar atento a qualquer exarcebação de ansiedade, irritabilidade, agressividade ou perturbação do humor, assim como à presença de pensamentos suicidas. A atomoxetina deve ser usada com cautela em crianças com história de doença bipolar ou história familiar desse transtorno ou suicídio. Houve dois casos de dano hepático em pacientes que tomavam atomoxetina, mas ambos recuperaram-se sem necessidade de transplante de fígado. Embora tais problemas sejam raros, os pacientes e seus responsáveis devem ser alertados sobre tal risco e orientados a relatar imediatamente ao médico o desenvolvimento de sinais e sintomas que possam indicar alteração hepática. A atomoxetina é metabolizada em primeira passagem pela via enzimática da CYP 2D6, embora não seja essencialmente uma inibidora dessa enzima. Como os efeitos adversos podem estar relacionados à dose, a atomoxetina deve ser usada com cautela, e uma quantidade menor pode ser necessária para pacientes que não metabolizam muito bem ou que estejam sob tratamento com outros medicamentos que inibem tal via enzimática (Caballero e Nahata, 2003). A atomoxetina geralmente é bem tolerada. Os efeitos colaterais mais comuns incluem dor abdominal; cefaleia; irritabilidade ou labilidade do humor; tontura; sonolência ou fadiga; diminuição do apetite; e náusea ou vômitos. Elevações modestas da pressão sanguínea e do pulso dose-dependentes também foram observadas. A maioria dos efeitos colaterais parece desaparecer com o tempo e raramente resultam em interrupção do tratamento. Uma metanálise do efeito da atomoxetina no crescimento ao longo de dois anos de tratamento, feita por Spencer e colaboradores (2005), mostrou efeitos mínimos sobre a altura e o peso comparados às taxas de crescimento esperadas com base em mensurações extrapoladas em linha de base e comparações com as tabelas de crescimento dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos (CDCs), com diminuições relativas de altura e peso abaixo de 0,5 cm e 1 kg, respectivamente. Modafinil
O modafinil está aprovado para o tratamento da hipersonolência relacionada a narcolepsia e outros transtornos do sono em pacientes de 16 anos ou mais. Farmacologicamente distinto dos agentes estimulan-
1440 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
tes, o mecanismo de ação do modafinil não é bem compreendido. Diversos ensaios randomizados e controlados demonstraram que ele é eficaz no tratamento do TDAH em crianças e adolescentes (Swanson et al., 2006). Em todos os estudos mencionados anteriormente, o modafinil foi bem tolerado, sendo insônia, cefaleia, dor de estômago e diminuição do apetite os efeitos colaterais mais comuns. As doses de modafinil nos estudos variaram de 100 a 425 mg/dia. Atualmente, o modafinil não possui indicação aprovada para uso no TDAH. Um pedido feito à FDA para a comercialização de uma formulação de modafinil para o tratamento do TDAH foi rejeitado devido a temores quanto a rashes cutâneos graves. São necessários estudos de comparação com estimulantes para determinar se o modafinil possui alguma vantagem distinta em relação às intervenções aprovadas no momento. O modafinil pode ser considerado uma abordagem alternativa para o TDAH quando todos os tratamentos-padrão forem ineficazes ou mal tolerados. Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina
Seis ISRSs estão aprovados pela FDA: citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina e sertralina. A fluoxetina está aprovada para o tratamento da depressão em indivíduos de 8 a 17 anos de idade e do transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) naqueles com 7 a 17 anos. A fluvoxamina está liberada para o tratamento do TOC em crianças a partir dos 8 anos; e a sertralina, naquelas a partir dos 6 anos. Todos os ISRSs foram empregados em uma ampla variedade de transtornos em crianças e adolescentes, todavia o uso desses agentes na população pediátrica tornou-se mais controverso nos últimos anos, quando os resultados de estudos clínicos, alguns inéditos, questionaram a eficácia deles no tratamento da depressão infantil. Mais importante, surgiram temores de que os antidepressivos em geral, e os ISRSs em particular, possam induzir de fato pensamentos ou comportamentos suicidas em indivíduos suscetíveis. Controvérsia Sobre o Uso de ISRSs em Crianças
A preocupação quanto ao emprego de ISRSs em crianças começou em junho de 2003, quando a MHRA britânica, que tem uma função semelhante
à da FDA, publicou uma declaração voltada aos profissionais de saúde relatando o recebimento de novos dados de ensaios clínicos com paroxetina que não demonstravam eficácia nas doenças depressivas em crianças. Além disso, os estudos também apontavam um aumento nos atos de natureza suicida e comportamentos potencialmente suicidas em crianças que tomaram paroxetina em relação ao placebo (Duff, 2003a). A MHRA recomendou que a paroxetina não fosse usada em crianças para tratar doenças depressivas. Uma advertência semelhante foi divulgada em setembro de 2003 para a venlafaxina (Duff, 2003b). Em dezembro de 2003, a MHRA lançou uma diretriz afirmando que, com exceção da fluoxetina, o uso de qualquer ISRS para o tratamento da depressão em crianças é contraindicado (Duff, 2003c). A FDA monitorou com atenção as decisões da MHRA. Menos de 10 dias após a primeira ação da MHRA, a FDA divulgou sua própria diretriz para os clínicos, recomendando que a paroxetina não fosse usada em crianças para o tratamento da depressão até que fossem conhecidos os resultados de uma revisão dos dados clínicos disponíveis (U.S. Food and Drug Administration, 2003a). Após conduzir uma revisão inicial, a FDA lançou uma Public Health Advisory (Diretriz de Saúde Pública) em outubro de 2003, alertando os clínicos em relação aos relatos de pensamento suicida em crianças que tomavam antidepressivos (U.S. Food and Drug Administration, 2003b). A diretriz afirmava também que, embora “os dados não estabeleçam claramente uma associação entre esses fármacos e o aumento de pensamentos ou ações suicidas em pacientes pediátricos”, tal risco não poderia ser excluído. A FDA solicitou a uma equipe de especialistas da Columbia University que examinasse cuidadosamente os dados disponíveis para julgar se os eventos adversos descritos nos estudos configuravam de fato atos de natureza suicida. Parte da dificuldade em interpretar os dados resultava das diferenças entre os vários estudos na delimitação dos comportamentos ou pensamentos que podiam ser classificados como “suicidas”, definições distintas de resposta entre os estudos, ausência de monitoramento da adesão e altas taxas de abandono do tratamento por parte dos sujeitos em algumas pesquisas (Brent e Birmaher, 2004). Em sua metanálise dos estudos publicados e inéditos sobre o uso de ISRSs na depressão pediátrica, Whittington e colaborados (2004) concluíram que
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somente a fluoxetina apresentava um perfil favorável de risco-benefício para o tratamento dessa condição. Eles relataram ainda que, embora os estudos publicados sobre o uso da paroxetina e da sertralina sugerissem um perfil de risco-benefício ligeiramente benéfico, a soma de tal dado aos achados de estudos inéditos mostrava que esses medicamentos não eram eficazes para a depressão pediátrica. Embora Whittington e colaboradores tenham enfatizado que os estudos analisados não foram delineados especificamente para examinar eventos raros como o suicídio, a ausência de evidências de eficácia na depressão pediátrica levou-os a concluir que os riscos do tratamento com ISRSs (exceto a fluoxetina) eram maiores do que os potenciais benefícios (Whittington et al., 2004). A Columbia University relatou seus achados à FDA em julho de 2004 (U.S. Food and Drug Administration, 2004a). Em setembro do mesmo ano, a FDA realizou encontros públicos de seus Comitês Consultivos em Pediatria e em Agentes Psicofarmacológicos, durante os quais foi analisada a contribuição da comunidade leiga e uma revisão das informações científicas existentes até então. Com a incorporação dos achados da Columbia University à metanálise da FDA sobre os dados de estudos publicados e inéditos, foi determinado que a taxa de atos suicidas “possíveis ou claramente definidos” entre crianças no grupo de tratamento era duas vezes maior do que a do grupo de placebo (Newman, 2004). A FDA não chegou a contraindicar o uso de antidepressivos nessa faixa etária, mas exigiu que um alerta do tipo “tarja preta” fosse colocado em todos os antidepressivos, advertindo para o aumento no risco de atos de natureza suicida em pacientes pediátricos (U.S. Food and Drug Administration, 2004c). Tais ações por parte da FDA não encerraram o debate sobre o uso de ISRSs em crianças. Nenhum suicídio efetivamente ocorreu entre as mais de 4 mil crianças incluídas nos estudos sobre o uso de ISRSs na população pediátrica (U.S. Food and Drug Administration, 2004b). Os estudos controlados analisados pela FDA excluíam crianças que tinham pensamentos ou comportamentos suicidas. Portanto, é possível que os ISRSs possam, na verdade, reduzir os atos de natureza suicida em crianças deprimidas medicadas, em vez de os induzirem em crianças deprimidas não suicidas que se submetem a tratamento (Riddle, 2004). Alguns estudos sugerem que as taxas de suicídio diminuí-
ram em áreas dos Estados Unidos onde o uso de ISRSs aumentou (Gibbons et al., 2005). Apesar da controvérsia atual, muitos profissionais de saúde continuam a acreditar, com base em sua própria experiência e nos resultados de estudos clínicos, que os ISRSs podem ser benéficos para crianças que sofrem de depressão, ansiedade e outros transtornos. Indicações e Eficácia Transtornos depressivos. A fluoxetina é atual-
mente o único ISRS com aprovação da FDA para o tratamento da depressão em crianças. A eficácia da fluoxetina em tratar a depressão pediátrica foi demonstrada em dois ensaios randomizados e controlados rigorosos (Emslie et al., 2002). Emslie e colaboradores (2004) também relataram os achados de um estudo de prevenção de recaídas de 32 semanas, controlado com placebo, que foi uma extensão de sua pesquisa de 2002. Nesse ensaio, o tempo médio de recaída foi maior para o grupo de continuação com fluoxetina do que para o de fluoxetina e placebo (P = 0,046), sugerindo benefícios na continuação do medicamento. As limitações do estudo foram o pequeno tamanho de amostra e a significativa desistência de sujeitos. O Estudo sobre o Tratamento para Adolescentes com Depressão (March et al., 2006), um ensaio randomizado e controlado com 439 pacientes de 12 a 17 anos de idade com transtorno depressivo maior, comparou a eficácia da fluoxetina (10 a 40 mg/dia) e da terapia cognitivo-comportamental (TCC), sozinhas ou em combinação, contra placebo em um período de 12 semanas. Na conclusão do estudo, a fluoxetina com TCC e a fluoxetina isolada foram superiores ao placebo e à TCC isolada, conforme a Escala de Avaliação da Depressão para Crianças – Revisada (CDRS-R). Keller e colaboradores (2001) realizaram um estudo duplo-cego controlado com placebo sobre a paroxetina, no qual 275 adolescentes com depressão maior foram randomizados para paroxetina (20 a 40 mg/dia), imipramina (200 a 300 mg/dia) ou placebo. Embora demonstrasse superioridade em relação ao placebo conforme determinado por um escore de 8 ou menos na Escala de Avaliação da Depressão de Hamilton (HRSD) na conclusão do estudo de oito semanas, a paroxetina não diferiu significativamente do placebo nas medidas primárias de resultado. Outrossim, a imipramina não demonstrou melho-
1442 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ras estatisticamente substanciais em qualquer instrumento de medida comparada ao placebo. Um ensaio multicêntrico, randomizado e controlado de paroxetina em crianças e adolescentes com transtorno depressivo maior, conduzido por Emslie e colaboradores (2006), tampouco apontou a sua superioridade em relação ao placebo. Wagner e colaboradores (2003) agruparam dados de dois ensaios randomizados e controlados com placebo e sertralina, demonstrando que ela foi superior ao placebo em medidas de mudança média geral na CDRS-R, bem como no escore total. Uma análise do grupo da sertralina evidenciou que sete crianças desenvolveram agitação, comparadas a duas crianças no grupo de placebo. Os dados dos estudos individuais não foram analisados separadamente. Outro estudo de Wagner e colaboradores (2004a) examinou a eficácia do citalopram comparado ao placebo em um ensaio randomizado e controlado de 174 crianças com depressão maior, ao longo de oito semanas. O citalopram foi superior ao placebo até mesmo com apenas uma semana de tratamento, conforme medido pela mudança média em relação à linha de base com a CDRS-R. O citalopram também foi mais eficaz do que o placebo na medida primária de resultado do estudo, um escore de 28 ou menos na CDRS-R. A dosagem média do citalopram era de 24 mg/dia, geralmente bem tolerada. Wagner e colaboradores (2006a) também conduziram um estudo randomizado e controlado de oito semanas sobre o escitalopram no tratamento da depressão em 264 crianças de 6 a 17 anos de idade. O escitalopram é o S-enantiômero terapeuticamente ativo do citalopram. Na conclusão do estudo, o escitalopram não foi considerado superior ao placebo nem na medida primária de resultado (diminuição média do escore total na CDRS-R em relação à linha de base), nem nas medidas secundárias. A análise dos dados sugere que o escitalopram pode ser superior ao placebo em adolescentes, embora o estudo não tenha sido delineado para detectar diferenças de resposta nos subgrupos da coorte. Estudos adicionais são necessários para determinar se esse fármaco é superior ao placebo para a depressão adolescente. Transtorno obsessivo-compulsivo. As evidências que corroboram o uso dos ISRSs no TOC são mais consistentes. Uma metanálise de ensaios randomizados e controlados de medicamentos usados no tra-
tamento do TOC pediátrico, feita por Geller e colaboradores (2003), mostrou que os ISRSs são superiores ao placebo. Os quatro ISRSs estudados na análise (fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina e sertralina) foram considerados iguais em eficácia. Em 2004, o Estudo sobre o Tratamento do TOC Pediátrico (POTS) (March et al., 2004) examinou o uso de sertralina, TCC e a combinação das duas em um estudo randomizado e controlado de 12 semanas com 112 crianças e adolescentes com o transtorno. Foi constatado que todas as modalidades de tratamento eram significativamente superiores ao placebo. A combinação de sertralina e TCC foi mais efetiva do que a de ambas as modalidades. A monoterapia de sertralina não foi mais efetiva do que a de TCC no tratamento do TOC pediátrico. Na verdade, a dimensão de efeito da monoterapia de TCC foi maior do que a sertralina isolada, levando mais crianças à remissão, embora o benefício em relação à monoterapia de sertralina não tenha alcançado relevância estatística. Um estudo aberto de acompanhamento de 52 semanas com 120 crianças e adolescentes diagnosticadas com TOC, realizado por Cook e colaboradores (2001), indica que a sertralina pode ser eficaz no tratamento a longo prazo dos sintomas do transtorno. Outros transtornos. Os ISRSs demonstraram ser eficazes no tratamento de outros transtornos de ansiedade além do TOC na população pediátrica. Em um estudo multicêntrico, duplo-cego e controlado com placebo, o Grupo de Estudos sobre Ansiedade das RUPP (Walkup et al., 2001) sinalizou a superioridade da fluvoxamina em relação ao placebo no tratamento da fobia social, transtorno de ansiedade de separação ou transtorno de ansiedade generalizada (TAG) em crianças e adolescentes de 6 a 17 anos. Ao longo das oito semanas do estudo, os pacientes que tomaram fluvoxamina tiveram uma diminuição significativamente maior em seu escore na Escala de Avaliação da Ansiedade Pediátrica (PARS), comparados àqueles que receberam placebo. O grupo da fluvoxamina também exibiu maior resposta geral ao tratamento, medida pelo Escore de Melhora da Escala de Avaliação Clínica Global (CGI-I). Foi constatado que a fluoxetina era significativamente mais eficaz do que o placebo para tratar TAG, transtorno de ansiedade de separação ou fobia social em um ensaio randomizado e controlado com 74 crianças feito por Birmaher e colaboradores (2003). Outros
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1443
estudos controlados apontaram a efetividade da sertralina no tratamento do TAG (Rynn et al., 2001) e a da paroxetina na fobia social (transtorno de ansiedade social) (Wagner et al., 2004b). Masi e colaboradores (2001a) realizaram um estudo naturalístico de 18 crianças com transtorno de pânico, tratadas com paroxetina em dosagens de até 40 mg/dia. Os resultados desse estudo sugerem uma possível ação do medicamento no tratamento de tal transtorno na população pediátrica, com mais de 80% das crianças apresentando resposta, a qual foi determinada com base no Escore de Gravidade da CGI. Seedat e colaboradores (2002) compararam a resposta de pacientes pediátricos e adultos com transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) ao tratamento com citalopram em um ensaio aberto de oito semanas com doses de até 40 mg/dia. Na conclusão do estudo, não foram detectadas diferenças significativas de resultado entre os grupos adulto e pediátrico, conforme medido pela CGI e pela Escala de TEPT Administrada pelo Médico (CAPS), com ambos os grupos mostrando alívio substancial nos sintomas do transtorno. Embora esses relatos iniciais sejam encorajadores, mais ensaios randomizados e controlados são necessários. Um ensaio duplo-cego e controlado com placebo examinando a eficácia da fluoxetina no tratamento do mutismo seletivo em um pequeno grupo de crianças apontou resultados mistos (Black e Uhde, 1994). No entanto, em outro ensaio aberto de nove semanas com fluoxetina em 21 crianças com mutismo seletivo, conduzido por Dummit e colaboradores (1996), 76% das crianças tiveram melhora, com menos ansiedade e mais ocorrência de fala em ambientes públicos. As dosagens do fármaco variaram entre 10 e 60 mg/dia. Dosagem e Administração
Todos os ISRSs possuem uma advertência do tipo “tarja preta” a respeito de seu potencial para aumento de atos de natureza suicida, e os pacientes e seus responsáveis devem ser alertados para tal fato. Enquanto a FDA recomenda o monitoramento semanal das crianças durante as primeiras quatro semanas de tratamento, com controle adicional na sexta, oitava e décima segunda semanas, a American Psychiatric Association e a AACAP sugerem um esquema de manejo adaptado às necessidades individuais do paciente e de sua família (PhysiciansMedGuide). A excelente monografia de Walkup e
Labellarte (2001) sobre as complicações mais comuns do tratamento com ISRSs em crianças e adolescentes pode servir como guia para os médicos na obtenção do consentimento informado de pais e pacientes a respeito desses fármacos. As seguintes diretrizes de dosagem, resumidas na Tabela 36-7, devem ser consideradas à luz das evidências atuais a respeito da eficácia dos ISRSs nos transtornos pediátricos. Os parâmetros do Projeto do Algoritmo de Medicamento para Crianças do Texas (Hughes et al., 2007), atualizados recentemente, recomendam o primeiro uso de fluoxetina, sertralina ou citalopram para o tratamento do transtorno depressivo maior pediátrico, com base na disponibilidade de pelo menos um ensaio randomizado e controlado comprovando a efetividade de tais medicamentos nessa faixa etária. A fluoxetina continua a ser a primeira opção do painel de consenso, com a sertralina e o citalopram indicados como escolhas alternativas. A fluoxetina, o citalopram e a paroxetina podem ser iniciados em dosagens de 5 a 10 mg/dia, que podem ser aumentadas conforme o necessário até 20 mg/dia. Embora a maioria das crianças obtenha uma resposta adequada com 20 mg/ dia ou menos de tais medicamentos, alguns indivíduos podem exigir quantidades maiores. Todos os medicamentos recém-citados estão disponíveis em uma formulação líquida, que facilita a administração ou a titulação da dosagem em crianças pequenas. O escitalopram geralmente requer a metade da dose habitual do citalopram. As dosagens da sertralina e da fluvoxomina podem ser iniciadas em 25 mg/dia e aumentadas conforme o necessário, até 100 a 150 mg/dia. As doses podem ser elevadas com alguns dias de diferença, conforme o tolerado. A sertralina também está disponível em preparação líquida. Embora crianças, adolescentes e adultos geralmente tolerem bem essa classe de medicamentos, as crianças podem experimentar os mesmos efeitos colaterais observados em adultos, como distúrbios gastrintestinais ou cefaleias. Além disso, os pacientes podem experimentar uma síndrome de abstinência caso o medicamento seja interrompido abruptamente. Os sintomas incluem mal-estar, mialgias, cefaleia e ansiedade e podem ocorrer até mesmo se apenas uma dose deixar de ser tomada. Por isso, é melhor reduzir gradualmente a dose do fármaco ao longo de vários dias, em vez de suspendê-lo de imediato. A síndrome de absti-
1444 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 36-7. Uso clínico de inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) em pacientes pediátricos Formas e Nome genérico dosagens disponíveis
Indicações
Dosagem diária habitual Observações
Citalopram
Depressão*
20 mg/dia
Considerar uma dose inicial pequena se usado em crianças.
Depressão* Transtorno de ansiedade generalizada*
10 mg/dia
Considerar uma dose inicial pequena se usado em crianças. Esperar uma semana entre os aumentos de dosagem. Dosagens acima de 20 mg/dia não demonstraram benefícios em estudos com adultos. Um ECR recente não indicou superioridade em relação ao placebo em pacientes pediátricos.2 Considerar uma dose inicial de 10 mg/dia em crianças pequenas. O medicamento pode ser suspenso sem diminuição gradual da dose.
Escitalopram
Fluoxetina
Fluvoxamina
Comprimidos de solução de 10 mg/5 mL Comprimidos de solução de 5 mg/5 mL
Comprimidos de 10, 20 e 40 mg Depressão
20 mg/dia
Cápsulas de 10, 20 e 40 mg
20-60 mg/dia
Solução de 20 mg/5 mL Cápsulas de 90 mg (para administração semanal) Comprimidos de 25, 50 e 100 mg Transtorno obsessivo-compulsivo
Paroxetina
Comprimidos de 10, 20, 30 e 40 mg Solução oral de 10 mg/5 mL Comprimidos de liberação controlada de 12,5, 25, 37,5 mg3
Sertralina
Transtorno obsessivo-compulsivo Bulimia nervosa* Transtorno de pânico*
Comprimidos de 25, 50 e 100 mg
Concentrado oral de 20 mg/mL
60 mg/dia 20 mg/dia 25 mg/dia
Depressão*
20 mg/dia
Transtorno obsessivo-compulsivo* Transtorno de pânico* Transtorno de ansiedade generalizada* Transtorno de ansiedade social*
40 mg/dia
Transtorno de estresse pós-traumático* Transtorno obsessivo-compulsivo Depressão* Transtorno de pânico* Transtorno de estresse pós-traumático* Transtorno disfórico pré-menstrual* Transtorno de ansiedade social*
20 mg/dia
40 mg/dia 20 mg/dia
A dose diária máxima para indivíduos de 8 a 17 anos é de 200 mg. As indicações e dosagens aplicam-se apenas à formulação de liberação regular. Todas as indicações e dosagens são para pacientes adultos. A dosagem máxima diária recomendada é de 60 mg.
20 mg/dia
50 mg/dia 50 mg/dia 25 mg/dia 25 mg/dia
Começar com 25 mg/dia em crianças e 50 mg/dia em adolescentes. A dosagem máxima diária recomendada é de 200 mg.
50 mg/dia 25 mg/dia
Nota. Todos os antidepressivos possuem uma advertência do tipo “tarja preta” a respeito do potencial para aumento de atos de natureza suicida em pacientes pediátricos. Todos os ISRSs têm o potencial de inibir a citocromo P450 (CYP) 2D6 e outras isoenzimas CYP. Usar com cautela em combinação com outros medicamentos que sejam metabolizados por essas vias. Consultar o texto do capítulo e as bulas dos produtos para mais informações sobre a prescrição. *Não é uma indicação pediátrica aprovada. 1Também está disponível em preparação de desintegração oral. 2Wagner et al., 2006a. 3A preparação de liberação controlada da paroxetina (Paxil-CR) é indicada para o tratamento de depressão, transtorno de pânico, transtorno de ansiedade social e transtorno disfórico pré-menstrual somente em adultos. Ela não foi aprovada para o uso em crianças. Fonte: Adaptada a partir das informações extraídas das bulas dos produtos e do site Drugs@FDA (http://www.fda.gov/cder).
nência em geral não é observada com a fluoxetina, devido a seus metabólitos ativos e meia-vida longa. Caso um paciente apresente recorrência de
sintomas após uma resposta inicial boa, deve-se indagar cautelosamente a respeito da adesão ao medicamento antes de alterar a dosagem.
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1445
Efeitos Adversos
Diversos casos de “ativação comportamental” e sintomas maníacos, presumivelmente causados pelo tratamento com ISRSs, foram relatados em pacientes pediátricos. Em muitos desses casos, os sintomas maníacos apareceram em dias a semanas do início do tratamento com um ISRS e geralmente se resolveram dentro de alguns dias da redução da dose ou suspensão do medicamento. Em determinadas situações, foi necessário o uso de um estabilizador do humor, e, em muitos casos, não havia história pré-mórbida ou familiar de um transtorno de humor cíclico. Em uma revisão sistemática dos prontuários de 82 crianças e adolescentes tratados com ISRSs para depressão ou TOC, Wilens e colaboradores (2003) constataram que 22% deles experimentaram um “evento adverso psiquiátrico”, sendo perturbação do humor o mais comum. Garland e Baerg (2001) evidenciaram cinco relatos de “síndrome do lobo frontal”, ou seja, apatia, desinibição ou falta de motivação, em crianças tratadas com ISRS. Os sintomas tipicamente se desenvolveram em 6 a 8 semanas após o início de um ISRS ou devido ao aumento da dose e desapareceram com a sua redução. Também há relatos esporádicos de diminuição do crescimento, presumivelmente resultante do uso de ISRS. Nilsson e colaboradores (2004) analisaram os efeitos da fluoxetina no crescimento de 96 crianças que participaram por 19 semanas das fases aguda e de continuação do estudo sobre o uso do medicamento no tratamento da depressão pediátrica feito por Emslie e colaboradores (2002), já descrito neste capítulo. Comparadas às crianças tratadas com placebo, aquelas que receberam fluoxetina apresentaram resultados significativamente menores em medidas de crescimento (1 cm ± 2,4 vs. 2,1 cm ± 2,6) e ganho de peso (1,2 kg ± 2,7 vs. 2,3 kg ± 2,6). Tais achados devem ser interpretados com cautela, pois as medidas não foram coletadas de modo padronizado e houve imprecisões nas mensurações de altura, uma vez que algumas crianças pareceram perder estatura. Embora nenhuma conclusão possa ser derivada desses relatos até que sejam realizados estudos mais definitivos, é prudente monitorar o crescimento dos pacientes durante o curso do tratamento. Os adolescentes, assim como os adultos, podem experimentar disfunção sexual com o uso de ISRSs. Scharko (2004) publicou os resultados de sua revisão da literatura com foco em relatos de disfunção sexual em adolescentes que tomavam
ISRSs. Apesar das taxas semelhantes de efeitos adversos não sexuais nas faixas etárias pediátrica e adulta, existem muito poucas informações sobre a disfunção sexual induzida por ISRSs em adolescentes comparados aos adultos. Embora muitas explicações sejam possíveis, Scharko (2004) especulou que as razões mais prováveis são que as pesquisas não examinam consistentemente esse efeito colateral na população adolescente e que os clínicos não investigam o funcionamento sexual de seus pacientes adolescentes. Devido ao potencial da disfunção sexual induzida pelos ISRSs de afetar a adesão ao tratamento e a qualidade de vida, os clínicos devem estar atentos à presença desse efeito adverso em seus pacientes adolescentes. Transtornos do movimento (reações distônicas agudas, acatisia e movimentos semelhantes a tiques) também foram observados em crianças que tomavam ISRSs (Sokolski et al., 2004). Como acredita-se que os transtornos do movimento induzidos pelos ISRSs sejam devidos à inibição da transmissão dopaminérgica mediada pela serotonina (Lipinski et al., 1989), eles podem ocorrer com qualquer agente dessa classe. A síndrome serotonérgica é uma reação potencialmente fatal a agentes serotonérgicos e sua ocorrência é mais provável quando eles são usados em combinação. Diversos sinais caracterizam tal síndrome: alterações do estado mental, febre, tremor, diaforese e agitação. Embora incomum, existem muitos casos dessa condição na população pediátrica. A síndrome pode surgir após uma única dose de um agente serotonérgico. Os médicos devem estar atentos à possibilidade da ocorrência desse efeito colateral em seus pacientes pediátricos e orientá-los, bem como seus pais, de modo apropriado. Outros Antidepressivos
Muitos outros antidepressivos são empregados para tratar diversas condições psiquiátricas, além da depressão, na população pediátrica, embora nenhum deles tenha indicação da FDA para uso em crianças. Todos eles possuem alertas do tipo “tarja preta” nas embalagens, devido ao seu potencial percebido de induzir atos de natureza suicida. Os estudos que demonstram a eficácia desses agentes na faixa etária pediátrica são limitados, e, em alguns casos, não foi comprovada sua efetividade em crianças. A maioria de tais agentes é considerada tratamento de segunda ou terceira linha.
1446 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Poucos estudos examinaram o uso da venlafaxina em crianças. Em um ensaio duplo-cego e controlado com placebo, Mandoki e colaboradores (1997) compararam uma dose baixa de venlafaxina mais terapia a placebo mais terapia no tratamento de 33 crianças de 8 a 17 anos com diagnóstico de depressão maior. O estudo não mostrou diferenças significativas entre os dois grupos. Mais recentemente, Emslie e colaboradores (2007) relataram dois ensaios controlados por placebo com emprego de venlafaxina em crianças e adolescentes com depressão. Em crianças de 7 a 11 anos, a venlafaxina não foi superior ao placebo em nenhuma medida de resultado, e, embora o grupo de tratamento de adolescentes mostrasse melhora significativa em algumas mensurações de resposta terapêutica, a dimensão de efeito foi pequena e de relevância clínica questionável. Além disso, mais pacientes no grupo de tratamento (10%) abandonaram o estudo devido a efeitos adversos, comparados ao grupo de placebo (3%). À luz da literatura atual, o uso da venlafaxina no tratamento da depressão pediátrica não é corroborado.
tamento adjuvante do tabagismo, a literatura sobre o seu uso na depressão infantil limita-se a estudos abertos pequenos. Não há ensaios controlados que comprovem o emprego da bupropiona na depressão em crianças. Esse agente está disponível em três formulações. A bupropiona de liberação regular é administrada em duas ou três doses diárias, começando com uma quantidade baixa (37,5 ou 50 mg duas vezes ao dia), com titulação ao longo de duas semanas até um máximo habitual de 250 mg/dia (300 a 400 mg/dia em adolescentes). Uma preparação de liberação sustentada genérica da bupropiona está disponível e permite uma dosagem de 1 ou 2 vezes ao dia. Além disso, há uma preparação de liberação prolongada do fármaco (Wellbutrin XL) com dosagem de uma vez ao dia. O efeito colateral mais grave da bupropiona é a diminuição no limiar convulsivo, observada mais frequentemente em pacientes com transtornos da alimentação, e, por isso, ela é contraindicada para tais indivíduos. Outros eventos adversos em crianças incluem rash cutâneo, edema perioral, náuseas, aumento do apetite, agitação e exacerbação de tiques.
Duloxetina
Mirtazapina
A duloxetina, como a venlafaxina, é um inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN) recentemente aprovado para o tratamento da depressão em adultos. Até o momento, não há ensaios abertos ou randomizados e controlados sobre o uso desse fármaco em crianças.
A mirtazapina é indicada para o tratamento da depressão em adultos. Seu perfil farmacológico resulta em efeitos ansiolíticos e antidepressivos, com menos distúrbios gastrintestinais e menos disfunção sexual do que os ISRSs. No entanto, sonolência e ganho de peso são eventos adversos comuns. Ainda que um estudo aberto tenha sugerido uma possível atuação para a mirtazapina no tratamento da depressão adolescente (Haapasalo-Pesu et al., 2004), ensaios randomizados e controlados são necessários para determinar seus potenciais benefícios na depressão pediátrica.
Venlafaxina
Bupropiona
Estudos controlados modestos demonstraram a superioridade da bupropiona em relação ao placebo no tratamento do TDAH em crianças. Conners e colaboradores (1996) relataram os achados de um estudo multicêntrico, duplo-cego e controlado com placebo que corroboraram que a bupropiona pode ser benéfica no tratamento do TDAH e possivelmente do transtorno da conduta. Outro estudo constatou que a eficácia da bupropiona para tratar o TDAH não era significativamente diferente da do metilfenidato (Barrickman et al., 1995). Foi relatado que a bupropiona exacerba tiques em crianças com TDAH comórbido e transtorno de Tourette e pode não ser adequada para uso nessa população (Spencer et al., 1993). Embora a bupropiona seja comercializada nos Estados Unidos como um antidepressivo e como tra-
Inibidores da Monoaminoxidase
Os inibidores não seletivos da monoaminoxidase (IMAOs) fenelzina, tranilcipromina e isocarboxazida são prescritos de modo pouco frequente para adultos hoje em dia, e seu uso na faixa etária pediátrica é praticamente inexistente, devido à disponibilidade de outros tratamentos seguros e eficazes. Porém, alguns estudos sugeriram uma possível contribuição da selegilina no tratamento de crianças com TDAH. A selegilina, ao contrário dos IMAOs não seletivos, inibe seletivamente a monoaminoxidase-B (MAO-B) em doses terapêuticas, e,
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1447
por isso, sua probabilidade de induzir crises hipertensivas às vezes fatais devido à ingestão de alimentos ricos em tiramina é muito menor. A selegilina é metabolizada em anfetamina e metanfetamina (Standaert e Young, 2006), o que pode explicar em parte a sua utilidade no tratamento do TDAH. Mohammadi e colaboradores (2004) não encontraram diferenças significativas nos relatos de pais e professores na Escala de Déficit de Atenção/Hiperatividade em seu ensaio duplo-cego com 40 crianças que foram randomizadas para tratamento com metilfenidato (até 40 mg/dia) ou selegilina (até 10 mg/ dia). Um estudo de delineamento similar, porém mais breve, feito por Akhondzadeh e colaboradores (2003), produziu resultados semelhantes. No entanto, um pequeno estudo cruzado, duplo-cego e controlado de Feigin e colaboradores (1996), que examinou o uso de deprenil (a selegilina é L-deprenil) em 24 crianças com TDAH e transtorno de Tourette, não demonstrou ganho estatisticamente substancial com o fármaco comparado ao placebo. Embora tenham sido observados benefícios no primeiro período de tratamento de oito semanas, nenhum ganho adicional ocorreu na segunda etapa terapêutica. Mais estudos sobre a selegilina são necessários antes que seu uso possa ser cogitado rotineiramente no TDAH pediátrico. Uma formulação transdérmica da selegilina foi aprovada recentemente nos Estados Unidos para o tratamento da depressão, mas há carência de estudos sobre a sua segurança e eficácia em pacientes pediátricos. Os autores não identificaram pesquisas sobre o uso de tal medicamento em transtornos depressivos pediátricos. Antidepressivos Tricíclicos
Até a introdução dos ISRSs no mercado norte-americano no final dos anos de 1980, os ADTs eram a base do tratamento farmacológico de vários transtornos em crianças e adolescentes. No entanto, a escassez de estudos clínicos que demonstrassem a eficácia dos ADTs, a crescente atenção aos potenciais efeitos cardíacos dessa classe de medicamentos e a disponibilidade de agentes alternativos resultaram no abandono dos tricíclicos como tratamento de primeira linha (Safer, 1997). Desde a publicação da última edição deste compêndio, pouco foi acrescentado à literatura médica sobre o uso dos ADTs em crianças.
Indicações e Eficácia Depressão. Em repetidos estudos, foi constatado
que os ADTs não demonstravam superioridade em relação ao placebo no tratamento da depressão pediátrica (Geller et al., 1999). Diversas hipóteses foram propostas para explicar essa baixa resposta, incluindo dosagens subótimas, aumento dos níveis hormonais em adolescentes, diferenças na maturação dos sistemas de neurotransmissores serotonérgicos e noradrenérgicos e especulações de que alguns jovens estudados pudessem estar na fase inicial de um transtorno bipolar (Ambrosini, 2000). Tendo em vista a ausência de dados empíricos que apontassem a efetividade dos ADTs e devido a seu perfil desfavorável de riscos e efeitos colaterais, o seu uso no tratamento da depressão pediátrica não parece justificável. Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade.
Os ADTs são indicados para pacientes que não respondem a estimulantes e também são úteis para o tratamento de sintomas de TDAH em indivíduos com tiques ou transtorno de Tourette (Spencer et al., 2002). A eficácia em melhorar os sintomas cognitivos não parece ser tão relevante quanto a dos estimulantes. O Algoritmo de Medicamento para Crianças do Texas (Pliszka et al., 2006) revisado descreve os ADTs como os fármacos de quarta linha no tratamento do TDAH. Transtorno obsessivo-compulsivo. A clomipra-
mina, um ADT que inibe a recaptação de serotonina, é indicada para o tratamento do TOC em crianças acima de 10 anos de idade. Em uma metanálise sobre a intervenção farmacológica para o TOC pediátrico, Geller e colaboradores (2003) constataram que a clomipramina era mais eficaz do que os ISRSs. Porém, assim como na depressão, o perfil mais favorável de efeitos colaterais e de segurança dos ISRSs colocou a clomipramina na segunda ou terceira linha de tratamento do TOC em crianças. Transtorno autista. Gordon e colaboradores (1993)
relataram um estudo duplo-cego no qual a clomipramina foi significativamente mais eficaz do que o placebo e a desipramina no alívio de sintomas autistas graves (sintomas obsessivo-compulsivos, interações sociais recíprocas, estereotipias e ferimentos autoinduzidos). Não foram observadas diferenças entre a desipramina e o placebo. Em um estudo aberto que examinou o uso da clomipramina para tratar
1448 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
crianças pequenas (3,5 a 8,7 anos), Sanchez e colaboradores (1996) não observaram efeito terapêutico, e foram detectadas reações adversas consideráveis (retenção urinária). Enurese. Foi constatado que todos os ADTs são
eficazes no tratamento da enurese noturna. Em 80% dos pacientes, esses fármacos reduzem a frequência da enurese na primeira semana. A remissão total, porém, ocorre em relativamente poucos casos. A enurese invariavelmente retorna quando o fármaco é interrompido. Tratamentos comportamentais – que descartam os efeitos colaterais dos fármacos e têm taxas mais altas de remissão – devem ser a primeira escolha. Caso a intervenção farmacológica seja necessária, a desmopressina (1-deamino-8-D-arginina vasopressina [DDAVP]) é a intervenção de primeira linha preferida em relação aos ADTs, devido a sua maior eficácia e a seu perfil de segurança mais favorável (Hjalmas et al., 2004). Um ensaio com imipramina pode ser útil se outros procedimentos não tiverem sucesso (Gepertz e Nevéus, 2004). Transtornos de ansiedade. A maioria dos traba-
lhos examinou o uso de ADTs para transtorno de ansiedade de separação e absenteísmo da escola. A eficácia da imipramina em pacientes com transtorno de ansiedade é controversa (Klein et al., 1992), e outros medicamentos já estão disponíveis. A intervenção medicamentosa pode ser útil como ação adjuvante se a terapia psicológica for ineficaz. Em um ensaio duplo-cego e randomizado comparando imipramina mais TCC no tratamento da recusa da escola, mostrou que tal combinação é mais efetiva do que a TCC mais placebo para diminuir os sintomas depressivos e melhorar a frequência escolar (Bernstein et al., 2000).
tado, é provável que as crianças necessitem de doses de ADTs ajustadas por peso mais altas do que as dos adultos. Crianças pré-púberes tendem a oscilações rápidas e substanciais nos níveis sanguíneos – de tóxicos a ineficazes – e devem receber doses fracionadas para produzir níveis mais estáveis (Ryan, 1992). Os pais devem supervisionar atentamente a administração do medicamento e manter as pílulas em local seguro. Wilens e colaboradores (1996) recomendam diretrizes para o monitoramento dos efeitos cardiovasculares dos ADTs. A utilidade das medições de níveis plasmáticos é limitada pela escassez de laboratórios capazes de realizá-las satisfatoriamente. O medicamento não pode ser titulado com segurança pelo nível plasmático, uma vez que não é conhecido um nível abaixo do qual seja garantido que a toxicidade não ocorra. Os níveis plasmáticos (medidos 9 a 11 horas após a última dose) podem identificar metabolizadores rápidos e lentos. A determinação dos níveis é recomendada para indivíduos que não respondem às doses habituais (possivelmente níveis baixos) ou que têm efeitos colaterais graves com as mesmas (provavelmente níveis muito altos). Se a história do paciente sugerir trauma encefálico ou crises epiléticas, um EEG é indicado antes do início do tratamento. As diretrizes de dosagem para os ADTs em indivíduos pediátricos são encontradas na Tabela 36-8. Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade.
A imipramina é iniciada em dosagem de 10 mg/dia ou 25 mg/dia e aumentada semanalmente. A dosagem máxima é de 5 mg/kg/dia (administrada em três doses fracionadas para crianças). Os níveis plasmáticos não predizem a eficácia. Alguns pacientes respondem a uma dose diária de apenas 2 mg/kg. A nortriptilina é administrada 25 a 75 mg/dia sob duas doses divididas (Saul, 1985).
Início e Manutenção
Transtorno obsessivo-compulsivo. As doses de
A farmacocinética dos ADTs é diferente nas crianças em relação aos adolescentes e adultos. A menor proporção gordura-músculos nas crianças leva à redução no volume de distribuição, e as crianças não são protegidas de uma dosagem excessiva por um grande volume adiposo no qual o fármaco pode ficar armazenado. As crianças também têm fígados maiores em relação ao seu tamanho corporal, ocasionando metabolismo (Sallee et al., 1986) e absorção mais rápidos e menos ligação de proteínas do que os adultos (Winsberg et al., 1974). Como resul-
clomipramina usadas para tratar o TOC geralmente são mais baixas do que as de ADTs empregadas para a depressão. A resposta terapêutica leva de 10 a 14 dias, assim como na depressão, e é diferente da ação imediata observada no TDAH ou na enurese (Rapoport, 1986). A clomipramina é iniciada com 25 mg/dia (ou em dias alternados) e elevada gradualmente ao longo de duas semanas até o máximo de 100 mg/dia ou 3 mg/kg/dia, o que for menor. Se necessário, a dosagem em crianças e adolescentes pode ser aumentada gradualmente até o máximo de
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1449 TABELA 36-8. Uso clínico dos antidepressivos (ADTs) tricíclicos em pacientes pediátricos Nome genérico
Indicações
Faixa de dosagem pediátrica
Observações
Amitriptilina
Depressão*
30-150 mg/dia
Clomipramina
Transtorno obsessivo-compulsivo
25-200 mg/dia
Desipramina
Depressão*
25-100 mg/dia
Não é recomendada para pacientes com idade <12 anos. Não possui indicação pediátrica. Começar com doses mais baixas em adolescentes. Começar com 25 mg/dia. Pode ser aumentada ao longo de duas semanas para até 100 mg/dia ou 3 mg/kg/dia, o que for menor. A dosagem máxima é de 200 mg/dia ou 3 mg/kg/dia, o que for menor. Não é recomendada para crianças. Não possui indicação pediátrica. Dosagens acima de 150 mg/dia não são recomendadas em adolescentes. Considerar monitoramento por meio de EEG no início do tratamento e a intervalos regulares ao longo dele. Ver o texto do capítulo para mais informações sobre o uso da desipramina em pacientes pediátricos.
Imipramina
Depressão* Enurese noturna
25-75 mg/dia
Depressão*
30-50 mg/dia (adolescentes)
Nortriptilina
Começar com 10-25 mg/dia. Pode ser aumentada até 50 mg/dia em crianças <12 anos e 75 mg em crianças 12 anos. Dosagens acima de 2,5 mg/kg/dia não são recomendadas em pacientes pediátricos. Não possui indicação pediátrica.
Nota. Todos os antidepressivos possuem uma advertência do tipo “tarja preta” a respeito do potencial para aumento de atos de natureza suicida em pacientes pediátricos. Usar com cautela em combinação com outros medicamentos que inibam a citocromo P450 (CYP) 2D6 e outras isoenzimas CYP. Favor consultar o texto do capítulo e as bulas dos produtos para mais informações sobre a prescrição. *Não é uma indicação pediátrica aprovada. Fonte: Adaptada a partir das informações extraídas das bulas dos produtos e do site Drugs@FDA (http://www.fda.gov/cder).
200 mg/dia ou 3 mg/kg/dia, o que for menor. Doses divididas são preferíveis durante a titulação da dosagem. O tratamento crônico pode ser necessário. Enurese. Um registro diário da ocorrência de enurese noturna deve ser feito antes do início da farmacoterapia para a obtenção de uma linha de base e o monitoramento do progresso subsequente. São necessárias doses muito mais baixas para essa condição do que para a depressão. A imipramina é iniciada com 10 a 25 mg à hora de dormir e aumentada em incrementos de 10 a 25 mg semanais até 50 mg (75 mg em pré-adolescentes), se necessário. A dosagem máxima é 2,5 mg/kg/dia (Ryan, 1990). É possível que haja tolerância, o que requer o aumento da dosagem. Para algumas crianças, os ADTs perdem totalmente o efeito. Se o medicamento for usado de modo crônico, a criança ou o adolescente deve realizar um ensaio de interrupção do fármaco pelo menos a cada seis meses, pois a enurese apresenta taxa de remissão espontânea alta. Transtornos de ansiedade. No transtorno de an-
siedade de separação e no absenteísmo escolar, in-
tervenções psicológicas como terapia familiar, trabalho com a equipe da escola e dessensibilização devem ser tentadas antes e junto à farmacoterapia. Para crianças com fobia escolar, McDaniel (1986) recomenda 125 mg como dose máxima da imipramina. A dosagem inicial para crianças de 6 a 8 anos é de 10 mg à hora de dormir; e, para crianças mais velhas, 25 mg à hora de dormir. A dosagem pode ser aumentada em 10 a 50 mg/dia, mas pacientes com esquiva da escola necessitam de pelo menos 75 mg/ dia. Alguns indivíduos necessitam de uma dose mais alta para uma resposta completa, mas, se não houver ação detectável com 125 mg/dia, será pouco provável a ocorrência de melhora com quantidades mais altas. Após a resposta clínica (6 a 8 semanas), o medicamento deve ser continuado por pelo menos mais oito semanas e, então, retirado gradualmente. Riscos e Efeitos Colaterais
Assim como outros antidepressivos, os ADTs apresentam potencial de induzir pensamentos ou comportamentos suicidas, independentemente da condição para a qual estejam em uso, e por isso contêm
1450 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
uma advertência do tipo “tarja preta” na embalagem. Os pacientes e seus responsáveis devem ser alertados a respeito desse efeito adverso e orientados quanto aos sinais e sintomas comportamentais que podem indicar a tendência ao suicídio. O monitoramento frequente dos pacientes pelos médicos nos estágios iniciais do tratamento é essencial. Os ADTs são particularmente letais em superdosagem. A ação semelhante à da quinidina dos ADTs torna mais lentos a repolarização e o tempo de condução cardíaca. Com dosagens acima de 3 mg/kg/dia de imipramina, crianças e adolescentes podem sofrer elevação do pulso e alterações pequenas, mas estatisticamente significativas, no ECG (defeitos de condução intraventricular, como intervalo P-R alongado, que podem progredir para bloqueio atrioventricular de primeiro grau e eventual ampliação do complexo QRS) (Wilens et al., 1996). A tendência das crianças pré-púberes a apresentarem oscilações mais extensas nos níveis sanguíneos pode colocá-las em maior risco de alterações graves da condução cardíaca. Uma minoria da população tem um defeito genético no metabolismo dos ADTs, aumentando o risco de toxicidade. Efeitos colaterais anticolinérgicos podem ocorrer em crianças, embora sejam menos comuns do que nos adultos. A maioria desses eventos adversos é transitória e/ou responde à diminuição da dose. De particular importância para as crianças são boca seca (que pode produzir aumento nas cáries dentárias com o uso a longo prazo [Herskowitz, 1987]), ressecamento das secreções brônquicas (especialmente problemático para indivíduos asmáticos), sedação, anorexia, constipação, náuseas, taquicardia, palpitações e aumento da pressão sanguínea diastólica. Outros efeitos colaterais relatados incluem dor abdominal, dor torácica, cefaleia, hipotensão ortostática (rara em pacientes jovens), síncope, tremores leves das mãos e dedos, perda de peso e tiques. O limiar convulsivo pode sofrer redução, com piora das anormalidades preexistentes no EEG e, raramente, uma crise epilética. As crises parecem ser mais comuns com a clomipramina. Efeitos colaterais com um provável mecanismo alérgico incluem rash cutâneo, piora de eczemas e, raramente, trombocitopenia (Campbell et al., 1985). A toxicidade no âmbito comportamental pode manifestar-se por meio de irritabilidade, piora da psicose, mania, agitação, raiva, agressividade, esquecimento ou confusão. A toxicidade do SNC pode ser confundida com a exacerbação da condição pri-
mária, e, muitas vezes, a medição dos níveis sanguíneos do fármaco é necessária para diferenciar essas duas situações. Como as crianças deprimidas, sobretudo aquelas que são anérgicas e retraídas, melhoram com o uso de ADTs, o choro e as verbalizações de tristeza e raiva podem aumentar transitoriamente. A interrupção súbita de doses moderadas ou mais altas resulta em síndrome de abstinência anticolinérgica semelhante à gripe, com náuseas, cólicas, vômitos, cefaleias e dores musculares. Outras manifestações podem incluir retraimento social, hiperatividade, depressão, agitação e insônia (Ryan, 1990). Por isso, os ADTs devem ser diminuídos gradualmente ao longo de 2 a 3 semanas. A meia-vida curta desses agentes em crianças pré-púberes muitas vezes produz sintomas diários de abstinência se o medicamento for administrado somente uma vez ao dia. Tais sintomas também podem indicar dificuldades de adesão que resultam em doses não tomadas. Devido à previsibilidade das alterações eletrocardiográficas induzidas pelos ADTs, uma tira de ritmo é útil para monitorar a adesão. O médico deve estar atento para o risco de superdose intencional ou intoxicação acidental, não apenas por parte do paciente como também de outros membros da família, especialmente crianças pequenas. Advertência quanto ao uso da desipramina. Sete casos de morte súbita foram relatados em crianças que estavam sendo tratadas com desipramina, três das quais morreram imediatamente após exercícios físicos (Varley e McClellan, 1997). Não foi estabelecida uma relação causal entre o medicamento e as mortes. Existe a suspeita de etiologia cardíaca, mas uma revisão das alterações cardiovasculares em crianças tratadas com ADTs (Wilens et al., 1996) concluiu que, embora alterações na pressão sanguínea, nos batimentos cardíacos e nos parâmetros de ECG sejam identificáveis, sua significância provavelmente seja pequena. Um estudo dos efeitos da desipramina na função cardíaca durante exercícios concluiu que ela tem efeitos apenas menores em relação a isso, e que tais efeitos não pareciam estar relacionados à idade (Waslick et al., 1999). Outro estudo de Walsh e colaboradores (1999) demonstrou que a desipramina reduz o input parassimpático ao coração, medido pela variabilidade do intervalo R-R. Embora essa redução no tônus parassimpático teoricamente eleve a vulnerabilidade a arritmias cardíacas, a variabilidade do intervalo R-R não diferiu com a idade nos 42 sujeitos (7 a 66 anos de idade) estudados. Ainda assim, já
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1451
que estão disponíveis outros medicamentos seguros e eficazes, o uso da desipramina em crianças é desencorajado. Estabilizadores do Humor
O lítio é um elemento natural e um metal alcalino que possui propriedades antimaníacas. Ele está aprovado nos Estados Unidos desde 1970 para o tratamento da mania em pacientes acima dos 12 anos. Os fármacos antiepiléticos carbamazepina, oxcarbazepina, divalproato de sódio, lamotrigina e clonazepam têm sido empregados para diversas indicações psiquiátricas (não aprovadas pela FDA), embora o divalproato de sódio seja liberado pela FDA para a
mania em adultos, e a lamotrigina, para o tratamento de manutenção do transtorno bipolar adulto. A eficácia desses agentes pode não estar relacionada aos seus efeitos anticonvulsivantes. As amplas variações na biodisponibilidade e na taxa de absorção dos produtos genéricos levaram a recomendações de que o nome comercial (ou pelo menos um mesmo produto genérico) seja prescrito. Os dados sobre crianças e adolescentes são mais limitados do que a respeito de adultos, mas os padrões de efeitos colaterais parecem semelhantes. Todos os estabilizadores do humor, particularmente os anticonvulsivantes, têm interações complexas com diversos fármacos. As diretrizes de dosagem para os estabilizadores do humor voltados a pacientes pediátricos são listadas na Tabela 36-9.
TABELA 36-9. Uso clínico de estabilizadores do humor em pacientes pediátricos Nome genérico
Indicações
Faixa de dosagem pediátrica
Carbonato de lítio
Episódios maníacos de 300-1.200 mg/dia transtorno bipolar Tratamento de manutenção do transtorno bipolar
Lamotrigina
Terapia adjunta para crises parciais Monoterapia para adultos com crises parciais já estabilizados com certos medicamentos antiepiléticos* Tratamento de manutenção do transtorno bipolar*
Valproato
Crises parciais complexas e crises de ausência simples e complexas Mania aguda* Profilaxia de cefaleias tipo enxaqueca*
Como terapia adjunta para crises parciais: 1-5 mg/kg/dia (máximo: 200 mg/dia) em crianças de 2-12 anos que tomam valproato 5-15 mg/kg/dia (máximo: 400 mg/dia) em crianças de 2-12 anos que não tomam valproato 100-400 mg/dia em crianças >12 anos que tomam valproato 300-500 mg/dia em crianças >12 anos que não tomam valproato Iniciar o tratamento com 250-500 mg/dia em doses divididas Avaliar o nível quando alcançar a dosagem total de 15 mg/kg/dia A faixa de dosagem terapêutica habitual é de 15-60 mg/kg/dia
Observações Não é aprovado para o uso em crianças com idade <12 anos. Começar com 150-300 mg/dia em crianças. O nível terapêutico é 0,6-1,2 mEq/L. Hemograma completo em linha de base, enzimas hepáticas, ureia sanguínea, testes da função da tireoide, análise da urina e ECG são recomendados antes do início do tratamento e em intervalos regulares ao longo dele. Não usar durante a gravidez. Possui advertência do tipo “tarja preta”.1 A lamotrigina tem recomendações complexas de dosagem, baseadas no uso de medicamentos concomitantes; consultar as diretrizes de dosagem mais recentes na bula. A dosagem de lamotrigina nos relatos de uso nos transtornos pediátricos do humor varia de 25 a 250 mg/dia, dependendo do uso concomitante ou não de valproato. Pacientes que tomam lamotrigina têm risco de desenvolver rashes potencialmente graves. A titulação lenta do medicamento parece diminuir esse risco. Possui advertência do tipo “tarja preta”.2
Hemograma completo, análises químicas do soro com testes de função hepática, ureia sanguínea e creatinina são recomendados antes do início do tratamento e em intervalos regulares ao longo dele. O nível terapêutico é de 50-120 g/mL. Não usar durante a gravidez. Usar com cautela em pacientes com idade <2 anos. Possui advertência do tipo “tarja preta”.3
Nota. Usar com cautela em combinação com outros medicamentos, especialmente aqueles que inibam a citocromo P450 (CYP) 2D6 e outras isoenzimas CYP. Favor consultar o texto do capítulo e as bulas para mais informações sobre prescrição. ECG = eletrocardiograma. *Não é uma indicação pediátrica aprovada. 1A toxicidade do lítio está relacionada aos níveis séricos e pode ocorrer em níveis próximos dos terapêuticos. 2Rashes graves ocorreram com o uso de lamotrigina, incluindo síndrome de Stevens-Johnson. O risco desse efeito colateral é maior em crianças. 3Casos de insuficiência hepática resultando em morte e de pancreatite quase fatal foram relatados com o uso de valproato. A incidência de defeitos do tubo neural e outros eventos teratogênicos pode ser maior em filhos de mulheres que tomam valproato durante a gravidez. Fonte: Adaptada a partir das informações extraídas das bulas dos produtos e do site Drugs@FDA (http://www.fda.gov/cder).
1452 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Lítio Indicações e eficácia. Embora os resultados de diversos ensaios abertos tenham corroborado o uso do lítio no transtorno bipolar pediátrico (Kafantaris et al., 2003; Kowatch et al., 2000), são poucos os estudos controlados com esse agente. Em um estudo duplo-cego e controlado com placebo em 25 adolescentes com doença bipolar e um transtorno de dependência de substâncias, Geller e colaboradores (1998b) constataram que o lítio melhorava significativamente o funcionamento global e diminuía o uso de substâncias em comparação ao placebo. Mesmo que a dimensão modesta da amostra e a ausência de uma fase de acompanhamento tenham limitado esse estudo, ele foi o primeiro a examinar o uso do lítio em tal população. Mais recentemente, Kafantaris e colaboradores (2004) conduziram um estudo de descontinuação controlado com placebo envolvendo 40 adolescentes que tinham respondido a quatro semanas de tratamento com lítio. Durante a fase de descontinuação de duas semanas, 23 deles experimentaram exacerbação aguda de sintomas maníacos, e a diferença entre os grupos de lítio e placebo não foi estatisticamente significativa. Diversas hipóteses foram propostas para tentar explicar o mau desempenho do lítio, incluindo o período de estabilização relativamente breve (quatro semanas) antes do início da fase de descontinuação, bem como o tamanho relativamente pequeno do estudo. Obviamente, são necessários mais estudos para definir melhor a ação do lítio no tratamento da mania adolescente. O lítio pode ser mais útil para a fase depressiva do transtorno bipolar pediátrico do que para a depressão unipolar em crianças sob risco de desenvolver transtorno bipolar devido a uma forte história familiar. Patel e colaboradores (2006) observaram uma redução significativa nos escores na CDRS-R na conclusão de um ensaio aberto de seis semanas com lítio no tratamento de adolescentes que experimentavam um episódio depressivo associado ao transtorno bipolar I. Contudo, em um estudo cego e controlado de crianças pré-púberes com transtorno depressivo maior sem história de sintomas de mania, mas com história familiar de transtorno bipolar ou episódio depressivo maior multigeneracional, Geller e colaboradores (1998a) constataram que o lítio não foi estatisticamente mais eficaz do que o placebo no tratamento da depressão nesse grupo. As informações sobre a combinação do lítio com ISRSs são esparsas. O lítio não é indicado para a profilaxia
do transtorno bipolar em crianças e adolescentes, a menos que haja uma história bem documentada de episódios recorrentes. Ainda não está claro se o lítio é eficaz para o tratamento de distúrbios de comportamento sem um transtorno do humor evidente em filhos de pais bipolares ou para crianças e adolescentes que tenham distúrbios de comportamento acompanhados de oscilações de humor. O lítio demonstrou eficácia em alguns estudos controlados com placebo em crianças com agressividade impulsiva grave, enquanto outros ensaios controlados produziram resultados menos animadores (Malone et al., 2000). O lítio pode ser útil em jovens com retardo mental ou autismo com agressividade grave contra si ou terceiros ou com sintomas que sugiram transtorno bipolar (Campbell et al., 1985; Kerbeshian et al., 1987; Steingard e Biederman, 1987). Início e manutenção. O lítio só deve ser prescrito
para crianças se a família tiver capacidade e disposição de aderir à administração de múltiplas doses diárias e ao monitoramento dos níveis sanguíneos do medicamento. Além da história médica detalhada habitual e do exame físico, um hemograma completo com diferencial, testes de função hepática, eletrólitos, tiroxina e hormônio estimulador da tireoide (TSH) no soro, ureia sanguínea, creatinina e ECG devem ser obtidos antes de iniciar-se a farmacoterapia com lítio. Alguns clínicos recomendam determinar a capacidade de concentração renal (gravidade específica ou osmolalidade da urina após uma noite de privação de líquidos). Pacientes com história que indique maior risco de convulsões devem ser submetidos a um EEG. Altura, peso, TSH, creatinina e gravidade específica da urina pela manhã (ou osmolalidade) devem ser medidos a cada 3 a 6 meses. Os níveis de lítio, mensurados 10 a 12 horas após a última dose, devem ser obtidos duas vezes por semana durante o ajuste inicial da dosagem e mensalmente daí em diante. Três a quatro dias são necessários para alcançar níveis estáveis após uma mudança de dose. Os níveis terapêuticos são os mesmos dos adultos, 0,6 a 1,2 mEq/L. A dose inicial é 150 a 300 mg/dia, titulada gradualmente em quantidades fracionadas segundo os níveis séricos e efeitos clínicos. A dosagem terapêutica diária total geralmente é atingida entre 900 mg/dia e 1.200 mg/dia. Como a excreção do lítio ocorre primariamente pelos rins e a maioria das crianças tem a função renal mais efi-
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1453
ciente do que os adultos, elas podem precisar de doses mais altas para o seu peso corporal (Weller et al., 1986). Níveis sanguíneos mais estáveis podem ser obtidos com o uso de uma formulação de liberação lenta. O lítio deve ser tomado com um alimento para minimizar os distúrbios gastrintestinais. Algumas diferenças de farmacocinética entre o carbonato de lítio e o citrato de lítio podem existir, e os clínicos não devem pressupor dosagens iguais quando substituírem um pelo outro (Reischer e Pfeffer, 1996). Devido à teratogenicidade do lítio, o médico deve abordar esse efeito potencial com adolescentes do sexo feminino sexualmente maduras, bem como opções adequadas de métodos anticoncepcionais. Riscos e efeitos colaterais. Quanto mais jovem a
criança, mais provável a ocorrência de efeitos colaterais (Campbell et al., 1991). Crianças autistas sofrem eventos adversos com mais frequência e mais graves devido ao uso de lítio do que crianças com transtorno da conduta, mesmo em doses mais baixas (Campbell et al., 1991). As crianças podem experimentar efeitos colaterais com níveis séricos mais baixos do que os adultos: os mais comuns são ganho de peso, vômitos, cefaleias, náuseas, tremor, enurese, dores de estômago, perda de peso, sedação e anorexia (Campbell et al., 1991). Os eventos adversos iniciais mais encontrados que parecem estar relacionados ao aumento rápido dos níveis séricos incluem náuseas, diarreia, fraqueza muscular, sede, aumento da frequência urinária, sensação de entorpecimento e tremores das mãos. Polidipsia e poliúria secundárias ao diabetes insípido resistente à vasopressina podem resultar em enurese, especialmente em indivíduos com retardo institucionalizados (Campbell et al., 1985). Em crianças em crescimento, as consequências do hipotireoidismo (que podem ser semelhantes à depressão retardada) são potencialmente mais graves do que em adultos. A mobilização de cálcio dos ossos observada em adultos é um problema significativo no caso de crianças em crescimento (Herskowitz, 1987). A tendência do lítio a agravar a acne pode ser especialmente relevante em adolescentes. Os efeitos do lítio na glicose são controversos, mas tanto hiperglicemia quanto hipoglicemia induzida por exercícios podem ocorrer. Raramente, o lítio causa efeitos colaterais extrapimiramidais (EEPs) em crianças (Samuel, 1993). A toxicidade está fortemente relacionada aos níveis séricos, e a margem terapêutica é estreita. Os
sintomas de toxicidade do lítio incluem vômitos, sonolência, hiper-reflexia, lentidão, fala arrastada, ataxia, anorexia, convulsões, estupor, coma e morte. A ingestão adequada de sal e de líquidos é necessária para evitar que os níveis elevem-se até a faixa nociva. A família deve ser instruída sobre a importância de evitar a desidratação devida ao calor ou aos exercícios e a necessidade de suspender o lítio e contatar o médico caso a criança ou o adolescente apresente febre, vômitos, diarreia e/ou redução da ingestão de líquidos. O consumo errático de grandes quantidades de guloseimas e aperitivos salgados ocasiona flutuações nos níveis de lítio (Herskowitz, 1987). Os médicos devem estar cientes das potenciais interações medicamentosas, especialmente com anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), antipsicóticos, ISRSs e antibióticos (Kowatch e Bucci, 1998). Carbamazepina
As evidências que sugerem um potencial benefício da carbamazepina no tratamento do transtorno bipolar juvenil limitam-se a uma pequena série de casos (Woolston, 1999) e um estudo aberto randômico que comparou a dimensão de efeito do lítio, do divalproato de sódio e da carbamazepina no tratamento dos transtornos bipolar I e II em crianças e adolescentes (Kowatch et al., 2000). Nenhum estudo controlado foi relatado. Embora dados preliminares sugiram a eficácia desse fármaco em crianças com agressividade explosiva grave, um ensaio duplo-cego e controlado com placebo posterior não conseguiu comprovar qualquer superioridade da carbamazepina em relação ao placebo na redução da agressividade nessa população (Cueva et al., 1996). O uso da carbamazepina foi em grande parte suplantado por outros tratamentos mais eficazes para todos esses transtornos. Divalproato de sódio Indicações e eficácia. Foram relatados três ensaios abertos de divalproato de sódio no tratamento de crianças e adolescentes com mania (Wagner et al., 2002), todos os quais constataram que esse fármaco era bem tolerado e benéfico nessa população. Como já mencionado, Kowatch e colaboradores (2000) completaram um estudo aberto randômico que comparou a dimensão de efeito do lítio, do divalproato de sódio e da carbamazepina no tratamento dos transtornos bipolar I e II em crianças e adolescentes. Semelhante à carbamazepina e ao lítio, o divalproato de sódio teve um tamanho de efeito maior e foi geralmente bem tolerado.
1454 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Findling e colaboradores (2003c) observaram melhoras significativas em todas as medidas de resultado em seu ensaio aberto de tratamento combinado com lítio e divalproato de sódio em 90 crianças e adolescentes com transtorno bipolar I ou II. O tratamento combinado geralmente foi bem tolerado, embora 15 crianças tenham sido retiradas do estudo devido aos efeitos colaterais do medicamento. Os autores (2005a) publicaram então os resultados comparando a eficácia do lítio à do divalproato em um estudo randomizado de crianças que inicialmente receberam terapia combinada com os dois agentes. O estudo não encontrou diferenças relevantes entre os grupos de tratamento com lítio e divalproato quanto ao tempo de recaída. Embora o divalproato de sódio possa ser benéfico no tratamento da mania no transtorno bipolar, estudos controlados maiores ainda são necessários. Início e manutenção. Hemoglobina, hematócritos, hemograma completo, plaquetas, provas de função hepática, ureia sanguínea e creatinina devem ser medidos antes dos pacientes iniciarem o valproato. Os testes de função hepática e o hemograma completo podem ser repetidos semanalmente no primeiro mês, e depois a cada 4 a 6 meses. Para crianças com idade abaixo dos 10 anos, são aconselhados testes de função hepática mensais (Trimble, 1990). O divalproato de sódio pode ser iniciado com 250 mg uma ou duas vezes ao dia, dependendo do peso da criança. Os níveis plasmáticos devem ser obtidos ao alcançar 15 mg/kg/dia, administrados em três doses fracionadas. As dosagens devem ser tituladas até chegar a um nível sérico dentro da faixa terapêutica (50 a 120 g/mL). Os médicos devem estar atentos ao fato de que o uso de doses de ataque baseadas na contagem de mg/kg para o divalproato de sódio pode ocasionar níveis supraterapêuticos em crianças com sobrepeso (Good et al., 2001). Riscos e efeitos colaterais. Os efeitos adversos mais frequentes do divalproato são náuseas, vômitos e distúrbios gastrintestinais (que podem ser diminuídos com o uso de divalproato de sódio revestido), sedação, ganho de peso e tremor (Trimble, 1990). A insuficiência hepática aguda quase sempre se restringe a crianças com menos de 3 anos, especialmente aquelas com retardo mental ou que estão seguindo um regime de politerapia anticonvulsivante. Outros eventos adversos são semelhantes aos vis-
tos em adultos. Os relatos de distúrbios menstruais, ovários policísticos e hiperandroginismo em mulheres tratadas com divalproato de sódio para epilepsia é de significância incerta (Isojarvi et al., 1993). Tais achados foram questionados em uma revisão recente da literatura (Genton et al., 2001). Oxcarbazepina
A oxcarbazepina é o 10-ceto análogo da carbamazepina e está aprovada para uso em crianças e adultos como anticonvulsivante. A literatura sobre seu emprego no transtorno bipolar pediátrico consiste em apenas alguns relatos de casos e um ensaio multicêntrico, randomizado e controlado (Wagner et al., 2006b), no qual a oxcarbazepina não foi considerada mais eficaz do que o placebo. Para quaisquer recomendações quanto ao seu uso na bipolaridade pediátrica, deve-se aguardar mais ensaios controlados. Lamotrigina
A lamotrigina é um anticonvulsivante aprovado para o tratamento de certos transtornos convulsivos e como terapia de manutenção para adultos com transtorno bipolar. Assim como os outros agentes anticonvulsivantes mais novos, apenas um número pequeno de relatos descreve seu emprego em crianças com transtornos psiquiátricos. Carandang e colaboradores (2003) relataram observações de uma resposta benéfica em oito dentre nove adolescentes com um transtorno do humor (predominantemente depressão bipolar ou unipolar) tratados com lamotrigina; três indivíduos da amostra receberam lamotrigina como monoterapia. Resultados semelhantes na depressão unipolar adolescente foram descritos em um ensaio aberto por Chang e colaboradores (2006). A lamotrigina tem o potencial de induzir rashes cutâneos graves e potencialmente fatais nos pacientes. Esse risco parece ser maior em pacientes pediátricos tratados para transtornos convulsivos (0,8%) comparados a adultos (0,3%) (GlaxoSmithKline, 2005). A suspensão imediata do tratamento é necessária aos primeiros sinais de rash, embora isso possa não evitar o desenvolvimento de um rash mais grave. A titulação muito lenta do medicamento parece reduzir o potencial de desenvolvimento de rashes. Até que ensaios controlados estabeleçam a eficácia da lamotrigina no tratamento de transtornos do humor pediátricos, seu uso deve ser relegado ao status de segunda ou terceira linha.
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1455
Topiramato
O topiramato é indicado para o tratamento de transtornos convulsivos em crianças e adultos e como terapia profilática para a enxaqueca adulta. Embora algumas poucas revisões retrospectivas tenham sugerido uma ação do topiramato no transtorno bipolar pediátrico, DelBello e colaboradores (2005) interromperam um estudo controlado e duplo-cego sobre a monoterapia com esse fármaco em 56 crianças e adolescentes com transtorno bipolar I depois que um ensaio controlado de topiramato no transtorno bipolar adulto (Powers et al., 2004) não demonstrou superioridade. Na ausência de efetividade comprovada para o tratamento da mania adulta, e até que estudos abertos ou ensaios controlados forneçam mais suporte para seu uso em crianças, há poucos motivos para instituir o topiramato como intervenção para o transtorno bipolar pediátrico. Medicamentos Antipsicóticos Indicação e Eficácia
Os agentes antipsicóticos são discutidos com mais detalhes em outra parte deste volume (ver o Cap. 26, “Psicofarmacologia”). Além de seu uso no tratamento da esquizofrenia e de outros transtornos psiquiátricos, os antipsicóticos têm sido usados na população pediátrica para tratar transtornos bipolares, da conduta e outras psicopatologias agressivas, de Tourette e manifestações comportamentais de TGDs. A introdução dos antipsicóticos de segunda geração ou “atípicos” (aripiprazol, clozapina, olanzapina, quetiapina, risperidona e ziprasidona) foi importante ao arsenal farmacêutico da psiquiatria pediátrica. Os agentes de segunda geração estão cada vez mais sendo empregados no lugar dos medicamentos de primeira geração, devido ao seu perfil de efeitos colaterais mais favorável e ao menor risco de indução de efeitos extrapiramidais (EEPs) e discinesia tardia, apesar de os estudos que examinam sua eficácia e segurança em crianças e adolescentes permanecerem limitados, ainda que promissores. Excelentes revisões a respeito do uso de tais agentes na população pediátrica foram publicadas recentemente (ChengShannon et al., 2004; Findling et al., 2005b). Transtornos psicóticos. Existem poucos estudos que examinam a eficácia dos medicamentos antipsicóticos de primeira geração em crianças esquizofrê-
nicas (Findling et al., 2005b). Dois estudos controlados (Pool et al., 1976; Realmuto et al., 1984) com critérios diagnósticos de admissão estritos apontaram efetividade moderada para os agentes antipsicóticos em adolescentes esquizofrênicos. Os efeitos colaterais induzidos por essa classe farmacológica foram substanciais em ambos os estudos, particularmente sedação (com agentes de baixa potência) e EEPs (com agentes de alta potência), corroborando a crença de que as crianças podem ter risco maior do que os adultos de desenvolver efeitos colaterais com os antipsicóticos típicos. Spencer e colaboradores (1992) relataram resultados preliminares do primeiro ensaio duplo-cego e controlado com placebo de haloperidol em crianças pré-púberes esquizofrênicas, e os achados ratificam a melhora moderada dos sintomas naquelas que tomaram haloperidol em vez de placebo. Os efeitos mais limitados dos antipsicóticos típicos, combinados a seus perfis de efeitos colaterais menos favoráveis (incluindo discinesia tardia) em crianças levaram os médicos a considerar o uso de antipsicóticos de segunda geração como primeira linha de tratamento da população pediátrica. Ensaios abertos e estudos duplos-cegos examinando a eficácia da clozapina em adolescentes com esquizofrenia de início na infância resistente a tratamento demonstraram consistentemente a superioridade desse agente em relação às abordagens-padrão, sobretudo o haloperidol (Kumra et al., 1996). Porém, uma vez que o tratamento com clozapina é complicado por possíveis efeitos colaterais graves (agranulocitose, crises epiléticas e ganho significativo de peso), seu uso é reservado para pacientes pediátricos que não responderam a ensaios com antipsicóticos de primeira geração ou outras alternativas de segunda geração. As informações sobre o emprego de risperidona ou olanzapina no tratamento da esquizofrenia na população pediátrica são escassas. Um estudo randomizado e controlado (Sikich et al., 2004) comparou a risperidona, a olanzapina e o haloperidol ao placebo em 50 pacientes com idade entre 8 e 19 anos com uma variedade de psicoses, incluindo transtornos do espectro da esquizofrenia e transtornos do humor com características psicóticas. Ambos os antipsicóticos de segunda geração foram considerados tão eficazes quanto o haloperidol para controlar os sintomas psicóticos. No entanto, efeitos colaterais como ganho de peso e EEPs foram proeminentes. Embora um número pequeno de estudos abertos tenha sugerido melhora nos sintomas
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positivos e negativos da esquizofrenia com a risperidona, ensaios retrospectivos e abertos da olanzapina produziram resultados mistos. Mais pesquisas controladas sobre o uso de tais medicamentos na esquizofrenia pediátrica precisam ser realizadas. Poucos estudos abertos constataram que a quetiapina é útil no tratamento de crianças com uma variedade de doenças psicóticas, incluindo transtornos do espectro da esquizofrenia e transtornos do humor com características psicóticas. Um ganho de peso substancial foi observado nos sujeitos. Foram relatados benefícios continuados com a quetiapina em doses de 300 a 800 mg/dia por até 64 semanas em um estudo aberto de extensão, feito por McConville e colaboradores (2003). A literatura sobre o uso do aripiprazol e da ziprasidona nos transtornos psicóticos pediátricos limita-se a relatos de casos; o emprego desses agentes em outras condições psiquiátricas pediátricas foi estudado de modo mais extenso. Transtornos do humor. O uso bem-sucedido da
clozapina no tratamento do transtorno bipolar pediátrico foi descrito somente em relatos únicos ou séries pequenas de casos (Kant et al., 2004). A literatura sobre o emprego favorável de risperidona ou olanzapina no transtorno bipolar pediátrico também se limita a alguns relatos de casos e estudos abertos (Biederman et al., 2005). Em um ensaio randomizado e controlado da quetiapina, conduzido por DelBello e colaboradores (2002), em 30 adolescentes com transtorno bipolar que também estavam sendo tratados com divalproato, foram demonstradas reduções estatisticamente superiores nos escores na Escala de Avaliação da Mania de Young (YMRS) com a combinação desses medicamentos em comparação ao grupo de placebo e divalproato. Outro estudo randomizado e controlado conduzido por DelBello e colaboradores (2006) constatou que a quetiapina era tão eficaz quanto o divalproato para tratar sintomas maníacos agudos. Pathak e colaboradores (2005) relataram benefícios em sete de 10 adolescentes com transtorno depressivo maior que não responderam a pelo menos oito semanas de farmacoterapia com um ISRS quando a quetiapina foi acrescida aos seus regimes. Barnett (2004) descreveu quatro casos de crianças e adolescentes com transtorno bipolar que responderam à ziprasidona após tratamento insatisfatório com outros estabilizadores do humor ou antipsicóticos. Existem pouquíssimos relatos sobre o uso do aripiprazol no transtorno bipolar pediátrico.
Embora vários dos estudos anteriores sugiram um possível papel para os antipsicóticos de segunda geração no tratamento dos transtornos do humor pediátricos, primariamente como terapia adjunta, mais ensaios abertos rigorosos ou randomizados e controlados precisam ser feitos antes que o uso de tais medicamentos possa ser recomendado para essas condições. Transtornos globais do desenvolvimento. Den-
tre os agentes de segunda geração, a risperidona tem sido a mais extensamente estudada em crianças e adolescentes. Em 2002, a Rede de Autismo das RUPP (Scahill et al., 2002) publicou os achados de um ensaio randomizado e controlado da risperidona em 101 crianças e adolescentes com autismo. Na conclusão do estudo de oito semanas, as crianças do grupo de tratamento (que receberam doses de risperidona entre 0,5 mg/dia e 3,5 mg/dia) demonstraram reduções significativas no Subescore de Irritabilidade da Lista de Verificação de Comportamento Aberrante se comparadas às do grupo do placebo. A taxa de resposta geral também foi substancialmente mais alta para o grupo da risperidona do que para o do placebo. Shea e colaboradores (2004) conduziram um ensaio semelhante, randomizado e controlado, de oito semanas, com risperidona em 79 crianças com autismo, o qual produziu resultados similares. A Rede de Autismo das RUPP decidiu, então, examinar a eficácia a longo prazo da risperidona em crianças com autismo por meio de uma extensão em duas partes de seu estudo inicial randomizado e controlado de oito semanas (McCracken et al., 2005). Durante a fase aberta de tratamento do estudo, mais de 80% das crianças continuaram a ser avaliadas como “bastante” ou “muito” melhores na CGI-I. Na fase controlada de descontinuação, a taxa de recaída para o grupo de substituição com placebo foi significativamente maior do que para o de continuação do tratamento. Troost e colaboradores (2005) replicaram os achados desse estudo em um protocolo menor, mas de delineamento semelhante. A risperidona geralmente foi bem tolerada em todos esses estudos, embora o ganho de peso tenha sido considerável. Embora os estudos recém-citados demonstrem a eficácia da risperidona em controlar a agressividade, os comportamentos de autoagressão e as birras, a risperidona parece ter benefícios limitados no tratamento dos sintomas primários do autismo. Analisando os dados das medidas secundárias de resultados usadas nos dois estudos da Rede de Autismo das
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1457
RUPP, McDougle e colaboradores (2005) concluíram que a risperidona não resolvia as dificuldades sociais ou de comunicação do autismo, ainda que tenham sido observadas melhoras significativas nos comportamentos repetitivos e estereotipados. Masi e colaboradores (2001b) relataram os benefícios de doses baixas de risperidona (0,5 mg uma vez ao dia) em um ensaio aberto de 16 semanas com crianças pré-escolares com TGDs. O fármaco tratou eficazmente os comportamentos disruptivos, bem como a desregulação afetiva, e foi bem tolerado. Os benefícios terapêuticos de longo prazo com risperidona na faixa etária pré-escolar foram descritos em um estudo naturalístico de três anos com 53 crianças com transtornos do espectro autista (Masi et al, 2003). Um ensaio randomizado e controlado pequeno sugere que a olanzapina pode ser segura e efetiva para os sintomas centrais em crianças e adolescentes com transtornos do espectro autista (Hollander et al., 2006). No entanto, um estudo aberto de 25 crianças com esses transtornos feito por Kemner e colaboradores (2002) relatou que, embora o tratamento com olanzapina melhorasse diversas medidas na Lista de Verificação de Comportamento Aberrante, somente três sujeitos foram considerados responsivos com base na CGI-I. Da mesma forma, existem resultados mistos para a quetiapina. Ensaios abertos (Corson et al., 2004) apontaram ganhos terapêuticos limitados ou inexistentes com esse agente e relataram efeitos colaterais graves. Todavia, ainda que Hardan e colaboradores (2005) tenham relatado que seis das 10 crianças em seu estudo retrospectivo parecessem melhorar com a quetiapina, a dose média do medicamento ultrapassava em mais de 200 mg/ dia aquela usada nos pacientes estudados por Corson e colaboradores (2004), e seis das 10 crianças estavam recebendo outros agentes psicoativos além da quetiapina. Os relatos do emprego do aripiprazol e da ziprasidona nos TGDs são ainda mais restritos. Somente metade das 12 crianças e jovens adultos com um TGD tratados com ziprasidona em um ensaio aberto (McDougle et al., 2002) foi considerada responsiva com base em avaliações de “bastante” ou “muita” melhora na CGI. Muitos dos sujeitos do estudo recebiam medicamentos psicoativos concomitantes. Um estudo aberto (Stigler et al., 2004) sinalizou melhoras em comportamentos desajustados em todas as cinco crianças com um TGD tratadas com
aripiprazol. Tanto o aripiprazol quanto a ziprasidona parecem ser bem tolerados. De todos os antipsicóticos de segunda geração, a risperidona têm as evidências mais consistentes de benefícios no tratamento dos comportamentos disruptivos associados aos TGDs, com eficácia demonstrada em ensaios abertos e controlados. Os indícios de ganhos de outros agentes de segunda geração são mistos, com a olanzapina e o aripiprazol demonstrando algum potencial, enquanto os relatos da quetiapina e ziprasidona são menos promissores. Obviamente, mais estudos controlados sobre tais medicamentos no tratamento dos TGDs são necessários. Transtorno de Tourette. Dois ensaios randomizados e controlados de oito semanas em pacientes adultos e pediátricos com transtorno de Tourette mostraram que a risperidona é significativamente superior ao placebo para reduzir a gravidade dos sintomas (Dion et al., 2002; Scahill et al., 2003). A dose diária média de risperidona era equivalente nos dois estudos (2,5 mg/dia), e o medicamento geralmente foi bem tolerado. Em um dos estudos, um ganho de peso médio de 2,5 kg foi relatado no grupo de tratamento (Scahill et al., 2003), mas não no de placebo. Gaffney e colaboradores (2002) constataram que a risperidona e a clonidina foram igualmente eficazes em reduzir os sintomas de tiques em um ensaio randomizado de oito semanas com 21 crianças e adolescentes. A olanzapina demonstrou benefícios para tratar tiques em um ensaio aberto pequeno e em um estudo piloto-cego de oito semanas (Stephens et al., 2004). Relatos de casos e um ensaio aberto modesto (Mukaddes e Abali, 2003) indicaram uma possível utilidade da quetiapina. Um estudo-piloto comparando a ziprasidona e o placebo no tratamento de crianças e adolescentes com transtorno de Tourette relatou melhora clínica significativa, e o fármaco foi bem tolerado pelos sujeitos (Sallee et al., 2000). Contudo, pesquisas controladas são necessárias para estabelecer mais claramente a segurança e a eficácia desses fármacos. Transtorno da conduta e agressividade. Em 2003, as Recomendações de Tratamento para o Uso de Antipsicóticos para Jovens Agressivos (TRAAY) foram desenvolvidas em colaboração com o Centro para o Avanço da Saúde Mental Infantil da Columbia University, o Departamento de Saúde Mental do Estado de Nova York e especialistas de todos os
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Estados Unidos (Pappadopulos et al., 2003; Schur et al., 2003). O grupo criou diretrizes para intervenções psicossociais e farmacológicas no tratamento de crianças e adolescentes agressivos. Em resumo, foi constatado que os agentes antipsicóticos, sobretudo os “atípicos” ou de segunda geração, eram eficazes no tratamento da agressividade em populações pediátricas seletas, contudo mais estudos ainda precisavam ser desenvolvidos. A risperidona é o antipsicótico de segunda geração mais estudado para o tratamento da agressividade pediátrica. Um ensaio duplo-cego sobre o uso da risperidona (até 3 mg/dia) no tratamento do transtorno da conduta relatou melhoras substanciais nos sintomas agressivos em uma população de 10 jovens quando comparada ao placebo (Findling et al., 2000). A risperidona foi significativamente superior ao placebo para controlar comportamentos disruptivos em um estudo duplo-cego e controlado com 110 crianças com transtorno de comportamento disruptivo e QI abaixo da média conduzido por Snyder e colaboradores (2002). O benefício desse medicamento não foi afetado por TDAH comórbido, administração concomitante de estimulantes, diagnóstico de transtorno de comportamento disruptivo ou QI. Embora a sonolência fosse um efeito colateral comum nos grupos de tratamento e de placebo, os ganhos terapêuticos da risperidona para controlar o comportamento disruptivo pareciam ser independentes de sua ação sedativa. Um estudo de delineamento semelhante com 118 crianças, feito por Aman e colaboradores (2002), produziu resultados comparáveis. Em ambos os estudos, a dose média de risperidona usada foi modesta (0,98 e 1,16 mg/dia, respectivamente). Turgay e colaboradores (2002) demonstraram os benefícios a longo prazo da risperidona em pacientes com essas condições em um ensaio aberto de 48 semanas de extensão do estudo inicial de Snyder e colaboradores (2002). A dose média do fármaco, que apresentou boa tolerância, foi de 1,38 mg/dia. O ganho de peso foi significativo, e 26% dos participantes experimentaram EEPs, mas não foram relatados casos de discinesia tardia. Um estudo de acompanhamento com delineamento semelhante, realizado por Findling e colaboradores (2004), usando participantes do ensaio randomizado e controlado citado anteriormente por Aman e colaboradores (2002), produziu resultados equivalentes. No estu-
do de Findling, a dose média de risperidona empregada foi de 1,51 mg/dia. A literatura sobre o uso de aripiprazol (Findling et al., 2003a), clozapina (Soderstrom et al., 2002), olanzapina (Handen e Hardan, 2006; Soderstrom et al., 2002) e quetiapina (Findling et al., 2007) no tratamento da agressividade em pacientes pediátricos limita-se a relatos e séries pequenas de casos ou ensaios abertos modestos. A ziprasidona intramuscular foi usada com sucesso para tratar agitação aguda em três meninos, segundo Hazaray e colaboradores (2004). Os autores ressaltaram, no entanto, que tais achados devem ser considerados à luz do relato de Measham (1995) de que injeções intramusculares muitas vezes reduzem comportamentos agressivos ou perturbadores mesmo com a administração de um placebo. Mais estudos sobre essas medicações na agressividade pediátrica são necessários. Início e Manutenção
O medicamento não deve ser usado como o único tratamento nos transtornos complexos mencionados nesta seção. Antes de iniciar a farmacoterapia, um exame físico abrangente e uma investigação laboratorial em linha de base, incluindo hemograma completo com diferencial, químicas do soro (incluindo glicose em jejum e enzimas associadas ao fígado), TSH, estudos de lipídeos e análise da urina, devem ser realizados. Um EEG basal é recomendado em crianças tratadas com clozapina, e uma contagem de células brancas semanal com diferencial é obrigatória pelo menos nos primeiros seis meses no caso de terapia com clozapina. O uso de agente antipsicótico foi ligado ao desenvolvimento de diabetes melito tipo II, que pode ou não estar associado a ganho de peso. Pacientes tratados com agentes atípicos devem ser submetidos a monitoramento específico em relação a alterações de peso, bem como a mudanças nos níveis de glicose em jejum. Foi demonstrado que tanto os agentes antipsicóticos de primeira quanto os de segunda geração aumentam os intervalos QT em ECGs, podendo ocasionar disritmias e morte súbita. Os médicos devem considerar o monitoramento do ECG quando apropriado. As doses devem ser tituladas individualmente, com muita atenção aos efeitos positivos e negativos. A idade, o peso e a gravidade dos sintomas não representam diretrizes claras. A dose inicial deve ser muito baixa, com incrementos graduais não mais do que uma ou duas vezes por semana. Embora doses
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fracionadas sejam usadas com frequência durante a titulação, na maioria dos casos uma única dose diária é suficiente depois que se alcança a dosagem terapêutica (geralmente à hora de dormir). As crianças metabolizam esses fármacos mais rapidamente do que os adultos, mas também podem precisar de níveis plasmáticos mais baixos para obter a eficácia (Teicher e Glod, 1990). Os antipsicóticos interagem com uma grande variedade de fármacos diferentes (Teicher e Glod, 1990). Os parâmetros de dosagem para os antipsicóticos de segunda geração estão disponíveis na Tabela 36-10. Esquizofrenia. Adolescentes mais velhos com es-
quizofrenia podem precisar de doses de medicamento na faixa adulta, já os jovens requerem quantidades no nível intermediário. Outrossim, nessa população, as doses devem ser determinadas empiricamente, pois existem poucos dados disponíveis. Podem ser necessárias várias semanas até que a eficácia plena seja alcançada. Embora os dados sejam poucos, eles sugerem eficácia e segurança dos agentes antipsicóticos atípicos como tratamento de primeira linha nos adolescentes. Devido ao potencial de efeitos colaterais letais, a clozapina só deve ser usada em casos refratários ao tratamento com outros agentes de primeira ou segunda geração, e deve ser iniciada em dosagens muito baixas – 12,5 ou 25 mg/dia – e titulada lentamente, de modo a minimizar os eventos adversos, até uma faixa de dosagem de 250 a 500 mg/dia. A risperidona deve ser iniciada em doses baixas (0,25 a 0,5 mg) e titulada lentamente para evitar o desenvolvimento de EEPs até uma faixa de 2,0 a 4,0 mg/dia. A olanzapina pode ser iniciada com 5,0 mg/dia e titulada até uma faixa de dosagem de 10 a 15 mg/dia. Transtornos globais do desenvolvimento. É importante realizar um ensaio de duração suficiente para determinar se o medicamento é eficaz, a menos que surjam efeitos colaterais graves que demandem sua suspensão imediata. É necessário planejar a interrupção do fármaco a cada 3 a 6 meses para verificar a ocorrência de discinesias por abstinência e definir se o tratamento deve continuar. Crianças com déficits de desenvolvimento tratadas com risperidona podem obter benefícios com dosagens de apenas 0,5 a 1,0 mg/ dia, sendo que a maioria delas responde a doses entre 0,5 e 2,0 mg/dia. As dosagens terapêuticas diárias para a olanzapina podem variar de 5 a 20 mg.
Transtorno de Tourette. O monitoramento cui-
dadoso dos pacientes com transtorno de Tourette por vários meses antes do início da farmacoterapia é possível, uma vez que essa doença é crônica. Tal monitoramento permite ao médico estabelecer uma linha de base dos sintomas e avaliar a necessidade de intervenções educativas e psicológicas. Dosagens de risperidona na faixa de 0,5 a 2,5 mg/dia parecem úteis. Sallee e colaboradores (2000) iniciaram a ziprasidona com 5 mg/dia, titulando até 40 mg/dia para alcançar efeitos clínicos nas crianças com transtorno de Tourette estudadas por eles. As dosagens eficazes da quetiapina nos dois estudos publicados variaram de 50 a 150 mg/dia (Mukaddes e Abali, 2003; Párraga et al., 2001). Para a olanzapina, dosagens de 10 a 15 mg/dia podem trazer benefícios (Stephens et al., 2004). Riscos e Efeitos Colaterais
Uma excelente revisão dos efeitos colaterais dos antipsicóticos de segunda geração em crianças pode ser encontrada em Correll e colaboradores (2006). Efeitos colaterais extrapiramidais. Os EEPs agudos, incluindo reações distônicas, tremor parkinsoniano, rigidez e acatisia, ocorrem como nos adultos e podem ser induzidos por agentes de primeira ou segunda geração. A distonia laríngea é potencialmente fatal. A distonia aguda pode ser tratada com difenidramina oral ou intramuscular, 25 ou 50 mg, ou mesilato de benztropina, 0,5 a 2,0 mg. Os adolescentes do sexo masculino parecem mais vulneráveis às reações distônicas agudas do que os adultos, o que pode levar os médicos a optarem por um medicamento antiparkinsoniano profilático. Em crianças, porém, a redução da dose do antipsicótico é preferível em vez do uso de agentes antiparkinsonianos (Campbell et al., 1985). Para o tratamento ou a prevenção de sintomas parkinsonianos, pode ser prescrito aos adolescentes o anticolinérgico mesilato de benztropina, 1 a 2 mg/ dia, em doses divididas. Muitas vezes, os sintomas parkinsonianos crônicos simplesmente não são reconhecidos pelos médicos (Richardson et al., 1991). As alterações neuromusculares afetam o desempenho em atividades apropriadas à idade, e os efeitos subjetivos podem ocasionar a não adesão ao medicamento. A acatisia pode ser especialmente difícil de identificar em pacientes jovens ou com habilidades verbais limitadas.
Nome genérico Formas e dosagens disponíveis Indicações
Dosagem-alvo adulta Dosagem pediátrica Observações
Aripiprazol
10-15 mg/dia
Comprimidos de 2, 5, 10, 15, 20 e 30 mg Solução oral de 1 mg/mL
Esquizofrenia
Clozapina
Comprimidos de 12,5, 25, 50, 100 e 200 mg
Mania bipolar aguda 30 mg/dia Tratamento de manutenção 15-30 mg/dia do transtorno bipolar Esquizofrenia resistente ao 300-600 mg/dia tratamento
Olanzapina
Comprimidos de 2,5, 5, 7,5, 10, 15, 20 mgc
Esquizofrenia Mania bipolar aguda
10-15 mg/diaa
Começar com dose de 5-10 mg/dia em pacientes pediátricos. A dosagem máxima é de 30 mg/dia.
250-500 mg/diab
Usar apenas quando o paciente não responder adequadamente aos agentes de primeira ou segunda geração. Começar o tratamento com 12,5 mg/dia; a dosagem máxima em adultos é de 900 mg/dia. Pacientes que tomam clozapina têm risco de desenvolver agranulocitose, miocardite, outros efeitos colaterais cardíacos ou convulsões. É necessário monitoramento sanguíneo frequente. Começar com uma dosagem de 2,5 mg/dia em crianças, 5 mg/dia em adolescentes e 5-10 mg/dia em adultos. As mudanças de dosagem devem ser feitas semanalmente, devido à meia-vida longa do medicamento. A dosagem adulta máxima é de 20 mg/dia.
10 mg/dia 5-15 mg/dia 10-15 mg/dia (faixa de 5-20 mg/dia)
Comprimidos de desintegração oral de 5, 10, 15, 20 mg
Injeção intramuscular de 10 mg Quetiapina
Comprimidos de 25, 100, 200, 300 mg
Risperidona
Comprimidos de 0,25, 0,5, 1, 2, 3, 4 mgc Comprimidos de desintegração oral de 0,5, 1, 2 mg Solução oral de 1 mg/mLc Depot intramuscular de 25, 37,5, 50 mg
‘ Tratamento de manutenção 5-20 mg/dia do transtorno bipolar Esquizofrenia 300-400 mg/dia Mania bipolar aguda 400-800 mg/dia
Esquizofrenia Mania bipolar aguda
4-8 mg/dia 1-6 mg/dia
300-800 mg/diad
2-6 mg/dia
Dosar b.i.d. ou t.i.d. Começar com 25-50 mg/dia em doses divididas, aumentar em 25-50 mg a cada 1 ou 2 dias, conforme o tolerado. A dosagem adulta máxima é de 800 mg/dia. Recomenda-se exame oftalmológico para catarata antes de iniciar o tratamento e em intervalos de 6 meses daí em diante. Dosar q.d. ou b.i.d. A dosagem adulta máxima é de 16 mg/dia. Começar com 0,25 mg em crianças e 0,5 mg em adolescentes.
(continua)
1460 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
TABELA 36-10. Uso clínico de estimulantes em pacientes pediátricos
TABELA 36-10. Uso clínico de estimulantes em pacientes pediátricos (continuação) Nome genérico Formas e dosagens disponíveis Indicações
Dosagem-alvo adulta Dosagem pediátrica Observações
Ziprasidona
40-200 mg/dia 80-160 mg/dia
Esquizofrenia Mania bipolar aguda
20-120 mg/dia
Dosar b.i.d. As doses iniciais habituais para adultos são 20 mg b.i.d. na esquizofrenia e 40 mg b.i.d. na mania aguda, aumentadas a cada 1-2 dias, conforme o tolerado. Um eletrocardiograma em linha de base, com repetição após a estabilização da dosagem, é recomendado devido ao potencial de prolongamento do QTc.
Nota. b.i.d. = duas vezes ao dia; q.d. = uma vez ao dia; t.i.d. = três vezes ao dia. Todos os antipsicóticos de segunda geração possuem uma advertência do tipo “tarja preta” na embalagem devido ao aumento da mortalidade em idosos com psicose relacionada à demência. Nenhum dos medicamentos dessa tabela tem indicação pediátrica aprovada pela FDA. As diretrizes de dosagem pediátrica derivam da literatura disponível e são apenas recomendações. A dosagem desses medicamentos em pacientes pediátricos deve ser titulada com base na tolerabilidade e resposta sintomática. Tais medicamentos são usados com frequência em pacientes pediátricos para tratar outras condições que não aquelas para as quais são indicadas em adultos, tais como transtornos de comportamento disruptivo, globais do desenvolvimento e de Tourette. Os relatos publicados sobre o uso de antipsicóticos de segunda geração em outras condições além da mania aguda e da esquizofrenia são limitados, especialmente na faixa etária pediátrica. As faixas de dosagem relatadas variam amplamente quando usadas para essas outras condições e podem diferir das faixas empregadas para a esquizofrenia e a mania aguda. Consultar o texto do capítulo e as bulas dos produtos para mais informações sobre a prescrição. aAs dosagens na maioria dos estudos pediátricos variaram de 1 a 15 mg/dia. bAs dosagens na maioria dos estudos pediátricos sobre a esquizofrenia variaram de 75 a 500 mg/dia. cAprovação provisória da FDA para a preparação genérica em 15 de abril de 2006. dAs informações disponíveis sobre a dosagem pediátrica da quetiapina são limitadas. Estudos de casos individuais relatam dosagens de 100 a 600 mg/dia, sendo o transtorno de Tourette tratado com dosagens de 50 a 150 mg/dia. Estudos de casos de maior porte descrevem dosagens que variam de 300 a 800 mg/dia, predominantemente para esquizofrenia ou mania aguda. Fonte: Adaptada a partir das informações extraídas das bulas dos produtos e do site Drugs@FDA (http://www.fda.gov/cder).
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Discinesia tardia ou por abstinência. A discinesia
tardia ou por abstinência – algumas transitórias, outras irreversíveis – exige cautela quanto ao uso desses fármacos. Ela foi documentada em crianças e adolescentes após apenas cinco meses de tratamento com um agente de primeira geração (Herskowitz, 1987) e pode aparecer até mesmo durante períodos de dosagem constante do medicamento. A discinesia tardia também foi detectada em jovens tratados com antipsicóticos de segunda geração (Kumra et al., 1998), indicando que os indivíduos que recebem fármacos modernos como esses não estão imunes a tal reação adversa. Em crianças com autismo ou transtorno de Tourette, pode ser especialmente difícil distinguir os movimentos induzidos pelo medicamento daqueles característicos das psicopatologias. Antes de começarem a tomar um agente antipsicótico, os pacientes devem ser cuidadosamente examinados em relação à presença de movimentos anormais, com o uso de recursos psicométricos como a Escala de Movimentos Involuntários Anormais (AIMS, 1988), periodicamente. Pais e pacientes (se tiverem condições de entender) devem receber orientações sobre o risco de transtornos do movimento. Efeitos colaterais cardiovasculares. Os medicamentos antipsicóticos foram associados a prolongamento do intervalo QTc, torsade de pointes e morte súbita (Glassman e Bigger, 2001). A tioridazina possui um alerta do tipo “tarja preta” devido ao seu risco significativamente maior de causar prolongamento do QTc e morte súbita, e o haloperidol, além dos riscos anteriores, foi associado à torsade de pointes. Foi demonstrado que a ziprasidona tem um efeito claro na repolarização cardíaca, resultando em prolongamento do QTc maior do que com a maioria dos agentes antipsicóticos, mas menor do que com a tioridazina. Embora não tenham ocorrido evidências de eventos cardíacos graves durante a testagem pré-comercialização da ziprasidona, sua associação à morte súbita ainda não foi esclarecida (Glassman e Bigger, 2001). Blair e colaboradores (2005) realizaram um ensaio aberto prospectivo do uso de ziprasidona em 20 crianças e adolescentes, com dosagens relativamente baixas (40 mg/dia). O prolongamento médio do QTc foi de 28 ms, um aumento, segundo os autores, maior do que aqueles que levaram a FDA a exigir uma advertência na embalagem do medicamento. Dentre as 20 crianças do estudo, oito exibiram QTc de 440 ms, e três,
450 ms. Incidentalmente, Blair e colaboradores também comentaram a baixa correlação entre a computação manual e a automatizada do intervalo QTc e aconselharam os clínicos a terem cautela com intervalos QTc calculados por equipamento. Com base nesses achados, o uso prudente do monitoramento por ECG em linha de base e durante a titulação da dosagem em medicamentos de maior risco é indicado. O emprego de clozapina foi associado ao desenvolvimento de outras cardiotoxicidades, como cardiomiopatia, miocardite e pericardite, acometendo também a população pediátrica (Wehmeier et al., 2004). Os clínicos que cogitarem o tratamento com clozapina em indivíduos pediátricos devem estar cientes do potencial de efeitos colaterais cardíacos e, portanto, monitorar seus pacientes adequadamente. Efeitos colaterais metabólicos. O ganho de peso pode ser problemático com o uso de antipsicóticos, especialmente os de segunda geração (Martin et al., 2004). O ganho de peso associado à risperidona, embora significativo, parece ser menor do que aquele relacionado à olanzapina (Vieweg et al., 2005). Distinguir o ganho de peso associado ao crescimento daquele resultante do uso de antipsicóticos pode ser uma ação complexa em crianças e adolescentes, e nenhum critério específico foi amplamente adotado para isso (Correll, 2005). Medições de altura e peso e cálculos do índice de massa corporal (IMC) são recomendados antes do início do tratamento com agentes antipsicóticos e, daí em diante, em intervalos regulares. Foram publicados relatos de crianças e adolescentes que desenvolveram hiperglicemia ou diabetes melito após o tratamento com agentes de segunda geração, embora a polifarmácia ou história familiar de diabetes estivessem presentes em muitos casos. Até que mais estudos venham a elucidar (ou não) uma relação clara entre os agentes de segunda geração e o desenvolvimento de hiperglicemia ou diabetes melito em crianças, aconselha-se prudência no uso de tais medicamentos em pacientes que já estejam em situação de sobrepeso ou que apresentem uma história familiar substancial de diabetes. A medição da glicemia em jejum em linha de base, com mensurações ocasionais a partir de então, é recomendada para todos os pacientes tratados com esses medicamentos. Outros efeitos colaterais. A hiperprolactinemia é
uma ação potencial do tratamento com agentes an-
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tipsicóticos, devido às suas ações nas vias tuberoinfundibulares no SNC, embora esse potencial seja teoricamente mais baixo com os fármacos de segunda geração por causa dos seus efeitos serotonérgicos, que resultam em menor estimulação da secreção de prolactina (Stahl, 2000). A hiperprolactinemia foi associada à galactorreia, irregularidades menstruais, disfunção sexual e osteoporose. Pappagallo e Silva (2004) descreveram diversos casos de níveis elevados de prolactina em uma revisão de pacientes pediátricos tratados com antipsicóticos atípicos. Saito e colaboradores (2004) estudaram prospectivamente 40 crianças e adolescentes tratados com risperidona, olanzapina ou quetiapina e constataram que os níveis de prolactina após um período médio de 11 semanas eram muito mais altos nas crianças que tomavam risperidona do que naquelas que recebiam olanzapina ou quetiapina. Findling e colaboradores (2003b) agruparam os resultados de cinco ensaios clínicos de risperidona em pacientes pediátricos e concluíram que, embora o medicamento elevasse a prolactina nas primeiras semanas do tratamento, os níveis desse hormônio em meninas já tinham retornado a limites normais na décima segunda semana, e o nível médio nos meninos declinava até um pouco acima do limite superior normal até a vigésima quarta semana. Para ambos os sexos, o nível médio de prolactina já tinha retornado à faixa normal na quadragésima oitava semana de tratamento, embora os valores médios ainda estivessem acima da linha de base. Findling e colaboradores (2003b) também observaram que apenas 13 das 592 crianças desenvolveram sintomas que podiam ser atribuídos à hiperprolactinemia, sendo que nove delas obtiveram a resolução de tais sintomas até o fim do estudo. Em relação aos agentes de primeira geração, existe a preocupação com a toxicidade comportamental, que se manifesta pela piora do quadro preexistente ou pelo desenvolvimento de nova sintomatologia, como hiperatividade ou hipoatividade, irritabilidade, apatia, retraimento, estereotipias, tiques ou alucinações (Campbell et al., 1985). A sedação, que é comum com os antipsicóticos atípicos, também é experimentada com antipsicóticos de baixa potência de primeira geração, como a clorpromazina e a tioridazina, e pode interferir na capacidade escolar. As crianças podem apresentar risco maior do que os adultos de crises epiléticas induzidas por antipsicóticos, devido à imaturidade de seu sistema nervoso e à alta prevalência de EEGs anormais em indivíduos com distúrbios graves.
Efeitos colaterais anticolinérgicos, como hipotensão, boca seca, constipação, congestão nasal, visão borrada e retenção urinária, são experimentados com maior frequência no uso de antipsicóticos de primeira geração, e parecem incomuns em crianças. A síndrome neuroléptica maligna, que é potencialmente fatal, foi relatada em crianças e adolescentes (Chungh et al., 2005) com a apresentação semelhante àquela em adultos. Ansiolíticos, Sedativos e Hipnóticos
Existem poucos dados sobre a segurança e a eficácia dos ansiolíticos e sedativos-hipnóticos em crianças e adolescentes, embora essa população pareça responder da mesma forma que os adultos (Spencer et al., 1995). Na maioria dos casos, intervenções psicossociais devem preceder e acompanhar a farmacoterapia. Benzodiazepínicos Indicações e eficácia. Poucas pesquisas foram feitas sobre o uso de benzodiazepínicos nos transtornos psiquiátricos em crianças. Os benzodiazepínicos podem ser úteis no tratamento a curto prazo de crianças com ansiedade antecipatória grave (Pfefferbaum et al., 1987). Embora um ensaio aberto de alprazolam para crianças com transtornos evitativos e de ansiedade excessiva tenha sido promissor, um estudo duplo-cego não constatou superioridade desse fármaco em relação ao placebo no contexto de um programa de tratamento intensivo (Simeon et al., 1992); a eficácia pode ter sido limitada pelas doses baixas e pela curta duração do regime terapêutico. Evidências preliminares sugerem que o clonazepam pode ser útil no tratamento do transtorno de pânico e na acatisia induzida por neurolépticos em adolescentes (Biederman, 1987; Kutcher et al., 1989). Em um estudo duplo-cego e controlado por placebo, Graae e colaboradores (1994) relataram a eficácia clínica desse fármaco no tratamento dos transtornos de ansiedade em crianças (predominantemente o transtorno de ansiedade de separação). No entanto, não foi constatada superioridade estatística em relação ao placebo, e a maioria das crianças sofreu efeitos colaterais, principalmente sedação e desinibição. Início e manutenção. Bebês e crianças absorvem e metabolizam o diazepam mais rapidamente do que
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os adultos (Simeon e Ferguson, 1985). As faixas habituais de dose diária para crianças e adolescentes são as seguintes: lorazepam, 0,25 a 6,00 mg; diazepam, 1 a 20 mg; e alprazolam, 0,25 a 4,00 mg. O clonazepam foi usado em 0,5 a 3,0 mg/dia. O esquema de dosagem depende da idade (especialmente em crianças) e do fármaco específico (Coffey, 1990). Quando o medicamento for retirado, a dose deve ser reduzida gradualmente para evitar crises epiléticas por abstinência ou ansiedade de rebote. Riscos e efeitos colaterais. Além do risco de abuso
de substâncias e dependência física ou psicológica, os efeitos colaterais incluem sedação, embotamento cognitivo, ataxia, confusão, labilidade emocional e piora da psicose. Reações paradoxais ou de desinibição podem ocorrer, manifestadas como excitação aguda, irritabilidade, aumento da ansiedade, alucinações, exacerbação da agressividade e hostilidade, reações de raiva, insônia, euforia e/ou descoordenação. Buspirona
A buspirona é um ansiolítico não benzodiazepínico considerado menos sedativo e com menor risco de abuso e dependência do que os benzodiazepínicos. Além disso, há relato de uma possível eficácia antidepressiva fraca. Indicações e eficácia. A maioria dos relatos sobre
o tratamento de transtornos de ansiedade com buspirona em crianças é pontual. Outros usos sugeridos incluem redução da agressividade e da ansiedade em pacientes com retardo mental (Ratey et al., 1991) ou TGDs (Buitelaar et al., 1998) e tratamento do TDAH (Niederhofer, 2003). São necessários estudos clínicos randomizados e controlados para avaliar a segurança e a eficácia da buspirona nos transtornos psiquiátricos em crianças. Início e manutenção. As diretrizes voltadas a crian-
ças e adolescentes recomendam uma dosagem inicial de 2,5 a 5,0 mg/dia, aumentando para três vezes ao dia ao longo de 2 a 3 dias (Kutcher et al., 1992). A dosagem pode ser elevada gradualmente até um máximo de 20 mg/dia em crianças e 60 mg/dia em adolescentes, em três doses fracionadas. Os efeitos terapêuticos podem demorar 1 a 2 semanas para serem observados após alcançar a dosagem apropriada, sendo que os efeitos máximos podem não ser detectados por outras duas semanas (Coffey, 1990).
Riscos e efeitos colaterais. Os efeitos adversos
relatados são insônia, tontura, ansiedade, náuseas, cefaleia, inquietação, agitação, depressão e confusão (Coffey, 1990). Possíveis sintomas psicóticos foram relatados em duas crianças tratadas com buspirona (Soni e Weintraub, 1992), indicando que os clínicos devem monitorar atentamente os jovens pacientes que tomam esse medicamento. Agentes -bloqueadores Indicações e Eficácia
Uma revisão feita por Connor (1993) apontou a falta de estudos metodologicamente controlados sobre o uso de -bloqueadores no tratamento da agressividade na população pediátrica e pouco foi acrescentado à literatura desde então. Foi constatado que o propranolol é eficaz em doses diárias de 50 a 960 mg, com mediana de 160 mg, em pacientes com reações de raiva e agressividade impulsiva ou comportamentos de autoagressão incontroláveis por outros meios, especialmente aqueles com evidências de organicidade (Williams et al., 1982). Um estudo de Connor e colaboradores (1997) examinou o emprego do nadolol no tratamento da agressividade manifesta em 12 jovens com retardo do desenvolvimento entre as idades de 13 a 24 anos. Dentre os 12 participantes, 7 receberam exclusivamente nadolol. Nesse estudo-piloto prospectivo e aberto, 10 dos 12 pacientes demonstraram melhora em medidas de agressividade e gravidade da doença avaliadas por observadores. Relatos pontuais sugerem que o propranolol pode ser eficaz no tratamento de crianças e adolescentes com TEPT com agitação e hiperestimulação (Famularo et al., 1988) e em crianças e adolescentes com “ataques de hiperventilação” (Joorabchi, 1977). Em um ensaio aberto, uma dose única de 40 mg de propranolol aparentemente foi capaz de reduzir a ansiedade de teste e melhorar o desempenho em estudantes do ensino secundário (Faigel, 1991). O pindolol e o nadolol, com menos efeitos colaterais e meia-vida mais longa, foram indicados como alternativas. Estudos randomizados e controlados ainda são necessários. Início e Manutenção
A investigação inicial deve incluir a história recente e um exame físico, com particular atenção às seguintes contraindicações clínicas: asma, diabetes, bradi-
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cardia, bloqueio e falência cardíacos ou hipotireoidismo. Glicemia em jejum e testes de tolerância à glicose são indicados na suspeita de diabetes. Outrossim, um ECG pode ser considerado. Em crianças e adolescentes, a dose inicial de propranolol é de 10 mg três vezes ao dia, com aumentos em 10 a 20 mg a cada 3 a 4 dias, e o pulso e a pressão sanguínea devem ser monitorados (pulso mínimo 50, pressão sanguínea 80/50). A faixa de dosagem-padrão diária é de 10 a 120 mg para crianças e 20 a 300 mg para adolescentes, divididas em três doses (2 a 8 mg/kg/dia) (Coffey, 1990). A meia-vida de eliminação curta em crianças (2 a 3 horas) pode requerer quatro doses diárias. A dose é titulada conforme os efeitos clínicos ou colaterais. A melhora máxima com determinada dose pode não ser observada por até oito semanas. Os -bloqueadores devem ser reduzidos gradualmente, em vez de suspensos de forma abrupta, de modo a evitar hipertensão ou taquicardia de rebote. Como podem alterar os níveis sanguíneos de outros medicamentos, é preciso ter cautela quando os -bloqueadores (sobretudo o propranolol, que tem alta ligação com proteínas) forem usados em combinação com outros fármacos. Riscos e Efeitos Colaterais
Os efeitos colaterais dos -bloqueadores geralmente são os mesmo observados nos adultos, sendo os mais comuns cansaço, hipotensão leve e bradicardia. Além disso, diminuição do interesse e do desempenho sexual, disforia, insônia, pesadelos ou hipoglicemia (em pacientes com diabetes) podem ocorrer. Naltrexona e Acamprosato
Foram sugeridas anormalidades nos opioides endógenos de indivíduos com autismo ou retardo mental que apresentam comportamentos de autoagressão. Os relatos publicados a respeito dos benefícios da naltrexona, um potente antagonista dos opiáceos, são mistos para tais condições. Diversos estudos duplos-cegos e controlados com placebo demonstraram que a naltrexona é eficaz no tratamento da hiperatividade em crianças autistas (Kolmen et al., 1995; Willemsen-Swinkels et al., 1996). Embora descrições anteriores indicassem que o tratamento com naltrexona aumentava as interações sociais e diminuía a autoagressão em autistas, esses estudos controlados mais recentes não demonstraram diferença significativa em relação à resposta ao placebo para tais compor-
tamentos. Um estudo cruzado, duplo-cego e controlado com placebo, de Feldman e colaboradores (1999), não observou melhora nas habilidades de comunicação ao comparar a naltrexona ao placebo em crianças autistas. No entanto, o estudo foi limitado por um período curto de avaliação por fármaco (duas semanas). Em um estudo cruzado, randomizado e controlado com placebo de 25 pacientes com síndrome de Rett que receberam naltrexona, Percy e colaboradores (1994) apontaram uma piora da função motora e progressão mais rápida do transtorno em 40% dos indivíduos que tomaram o medicamento versus nenhum dos sujeitos que receberam placebo. Relatos de casos e um estudo aberto pequeno (Deas et al., 2005) indicam que a naltrexona pode ser benéfica na dependência de álcool em adolescentes. Todos os pacientes foram tratados com 50 mg/dia. Esses relatos, embora pontuais, sugerem que a naltrexona pode agir nessa condição em adolescentes, assim como nos adultos, mas são necessários mais estudos. A naltrexona parece ser segura em doses de 0,5 a 2,0 mg/kg/dia, tendo sido observados apenas efeitos colaterais leves. Nenhuma alteração em medidas laboratoriais, ECG ou sinais vitais foi detectada em crianças ou adolescentes. O acamprosato é um modulador do receptor de glutamato recentemente aprovado nos Estados Unidos para uso na dependência de álcool em adultos que estejam abstinentes no início do tratamento. Um estudo modesto, duplo-cego e controlado por placebo de adolescentes com dependência de álcool, feito por Niederhofer e Staffen (2003), relatou que, ao final de três meses de pesquisa, sete dos 13 adolescentes tratados com acamprosato permaneciam abstinentes, comparados a dois dos 13 adolescentes tratados com placebo. Ensaios controlados maiores sobre o uso do acamprosato em adolescentes dependentes de álcool são necessários. Desmopressina
A desmopressina (DDAVP) é um análogo do hormônio antidiurético, sendo administrado como spray nasal ou comprimido oral para tratar a enurese noturna. A DDAVP age aumentando a absorção da água pelos rins, reduzindo, assim, o volume da urina. O início de ação é rápido, e os efeitos colaterais são leves em pacientes com regulação normal de eletrólitos (secura ou irritação da mucosa nasal, cefaleia, epistaxe e náuseas).
1466 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Em sua revisão da literatura, Thompson e Ray (1995) concluíram que a DDAVP é superior ao placebo no tratamento da enurese noturna. Eles observaram ainda que os métodos comportamentais são mais eficazes e que a taxa de recaída após a suspensão da DDAVP é alta. A maioria dos estudos citados na época foi de duração breve, geralmente duas semanas. Um estudo aberto de um ano de duração, feito por Hjalmas e colaboradores (1998), corrobora o uso seguro e eficaz da DDAVP a longo prazo. A dosagem usual é de 20 a 40 g intranasais à hora de dormir ou 0,2 a 0,4 mg orais. Estudos randomizados e duplos-cegos demonstraram que a DDAVP oral é igualmente eficaz em relação à preparação intranasal, podendo ser mais bem tolerada (Janknegt et al., 1997; Skoog et al., 1997). A probabilidade de recaída é alta na suspensão do tratamento. A intoxicação hídrica é rara, mas as crianças devem ser encorajadas a limitar a ingestão de líquidos à noite quando estiverem sob uso de DDAVP.
Psicoterapia
crianças atendidas no ambiente de pesquisa, as observadas na prática clínica “da vida real” geralmente são mais sintomáticas, têm outras condições comórbidas, possuem famílias com mais estresse psicossocial e recebem formas mais ecléticas de psicoterapia (Borkovec e Miranda, 1996; Kazdin, 2000; Weisz, 2000). Diversos desafios metodológicos também surgem nas pesquisas que examinam a eficácia da psicoterapia para crianças e adolescentes. Donenberg (1999) listou alguns desses desafios, que incluem identificar e mensurar as muitas influências na vida da criança que afetam seu funcionamento e tratamento, bem como determinar o que (ou quem) deve ser o foco das mudanças (p. ex., os pais, a criança, o estilo de maternagem). Além disso, como devem ser medidos os resultados da psicoterapia e quem deve mensurá-los (p. ex., os pais, a criança, os professores)? E finalmente, como o desenvolvimento contínuo da criança influencia a eficácia da terapia? A análise das diferentes questões relacionadas à pesquisa em psicoterapia é primordial, pois vai servir como base para o entendimento sobre como as mudanças biológicas, psicológicas e sociais causadas pelo tratamento produzem o alívio do sofrimento das crianças e de suas famílias. As psicoterapias são classificadas segundo o modelo teórico, o alvo da intervenção, a duração ou as metas de tratamento. Atualmente, existem mais de 550 técnicas psicoterapêuticas usadas com crianças e adolescentes (Kazdin, 2000). Mais dados estão surgindo quanto ao uso e a eficácia de formas específicas de psicoterapia para psicopatologias particulares, especialmente transtornos depressivos e de ansiedade. As seções a seguir descrevem, em termos muito gerais, alguns dos tipos mais comuns de psicoterapia empregados em crianças, as quais também são listadas na Tabela 36-11. Explicações mais detalhadas sobre as várias técnicas e sua aplicação em crianças podem ser encontradas em materiais de referência e manuais de tratamento específicos.
Introdução
Psicoterapia Individual
O foco crescente na medicina baseada em evidências resultou em maior atenção às pesquisas e práticas psicoterapêuticas. Embora a psicoterapia infantil tenha sua eficácia comprovada no contexto de pesquisa (Kazdin, 2000; Weisz, 2000), os resultados costumam ser menos favoráveis quando ela é estudada no cenário clínico ou em consultório (B. Weiss et al., 2000; Weisz e Jensen, 2001). Comparadas às
Todas as psicoterapias individuais apresentam alguns temas em comum (Strupp, 1973):
Eletroconvulsoterapia Atualmente, a eletroconvulsoterapia (ECT) é reservada para adolescentes que não respondem a intervenções mais conservadoras (como diversos ensaios medicamentosos) ou cujos sintomas (como intenção suicida persistente e grave) requeiram uma resposta terapêutica urgente. A experiência no uso da ECT em adolescentes é limitada e é extremamente rara em crianças pré-púberes. Os parâmetros atuais de prática da AACAP (Ghaziuddin et al., 2004) oferecem uma revisão detalhada da literatura e diretrizes para o uso dessa modalidade de tratamento em adolescentes.
A relação com um terapeuta, que é identificado como a pessoa que auxilia e exerce algum grau de controle e influência sobre o paciente. O incentivo para que o paciente mantenha a esperança e melhore a autoestima.
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1467 TABELA 36-11. Tipos de psicoterapia Fundamentos teóricos Cognitivo-comportamental (TCC) Aprendizagem comportamental ou social Evolutiva Interpessoal (TIP) Familiar sistêmica Psicanalítica Alvo da intervenção Indivíduo Pais Família Grupo Duração Breve (4-6 sessões) Intermediária (até 6 meses) Longa (de 6 meses a anos) Metas da terapia Intervenção em crises Apoio Remoção de sintomas Minimização de problemas de desenvolvimento Nota. TCC = terapia cognitivo-comportamental; TIP = terapia interpessoal.
O uso de atenção, encorajamento e sugestão. As metas de ajudar o paciente a alcançar mais controle, competência, domínio e/ou autonomia; melhorar habilidades de enfrentamento (coping) e abandonar ou modificar expectativas pouco realistas quanto a si mesmo, os outros e o meio. Ao tratar pacientes pediátricos, é essencial considerar o ambiente e a dinâmica familiar deles. Na maioria dos casos, o trabalho com os pais e a escola, e muitas vezes com pediatras e órgãos de assistência ao menor ou de justiça, deve acompanhar a terapia individual. A cooperação dos pais e professores é necessária para manter a criança no tratamento e remover quaisquer ganhos secundários resultantes dos sintomas. O terapeuta deve estar ciente do nível de desenvolvimento físico, cognitivo e emocional do paciente para compreender os sintomas, determinar metas apropriadas e eleger as intervenções eficazes em cada caso. Comunicação com Crianças e Adolescentes
Como as crianças têm uma capacidade menor de usar a linguagem abstrata se comparadas aos adultos, elas costumam expressar seus sentimentos, nar-
rar eventos do passado, elaborar traumas e regredir por meio de brincadeiras. A situação torna-se menos ameaçadora e produz menos ansiedade na criança se o terapeuta fizer uso da metáfora da brincadeira, baseando suas perguntas e comentários nas personagens do jogo em vez de no paciente (mesmo se a conexão entre eles – personagem e paciente – estiver clara para o profissional). A comunicação efetiva deve ser adaptada ao estágio de desenvolvimento linguístico, cognitivo e afetivo da criança. O terapeuta deve estar ciente de que o vocabulário de algumas crianças inteligentes e precoces excede sua compreensão emocional dos eventos e conceitos. A dramatização com bonecas ou fantoches, desenhos, pinturas ou modelagem com argila, bem como perguntas sobre sonhos, desejos, histórias ou programas de televisão favoritos podem permitir o acesso a fantasias, emoções e temores das crianças. Os adolescentes podem preferir a escrita criativa ou as técnicas artísticas de maior complexidade expressiva. Criança/Adolescente Resistente
Não surpreende que muitas crianças e adolescentes não cooperem na terapia, pois a maioria deles é trazida para tratamento por adultos. Esses jovens pacientes muitas vezes não desejam mudar a si mesmos ou seus comportamentos, e consideram as queixas de pais e professores irracionais ou injustas. Ademais, a criança/o adolescente pode recusar-se a participar ou tentar sabotar a terapia por diversas razões dinâmicas (Gardner, 1979). As intervenções mais eficazes são aquelas que se adaptam ao motivo da resistência. Uma criança ansiosa ou com dificuldade em se separar de um dos pais pode ficar mais à vontade se, inicialmente, o pai ou a mãe acompanhá-la nas sessões. Quando uma criança/um adolescente não fala, seja devido à ansiedade ou à oposição, o terapeuta deve abordar tal relutância diretamente ou por meio de brincadeiras. Silêncios longos geralmente não são produtivos e tendem a aumentar a ansiedade e a disputa pelo controle. Materiais lúdicos atraentes ajudam a tornar a terapia menos ameaçadora e estimulam a participação, enquanto o terapeuta constrói uma aliança com o paciente. No entanto, o terapeuta deve atentar para as sessões não tornarem-se mera recreação, em vez de terapia. Diversas técnicas incorporam atividades terapêuticas a histórias, faz de conta e jogos de tabuleiro (Gardner, 1979). O uso de contingências comportamentais na terapia
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também podem melhorar a motivação e a cooperação. Tipos de Psicoterapia Individual Terapias psicodinâmicas. Na psicanálise, uma modalidade aplicada relativamente com pouca frequência em crianças e adolescentes, os sintomas neuróticos são vistos como produto de conflitos intrapsíquicos internalizados, bloqueios evolutivos não orgânicos ou regressão. As metas consistem em remover esses sintomas, que se tornaram independentes de seu contexto original, por meio de mudanças estruturais na organização defensiva e na personalidade. O analista funciona como um objeto de transferência. A principal técnica para produzir mudanças é a interpretação do conteúdo inconsciente, resultando em um maior controle adaptativo das emoções e do comportamento. O custo, a frequência das sessões, a duração do tratamento e, muitas vezes, a falta de um alívio imediato dos sintomas contribuíram para a redução no emprego da psicanálise. A psicoterapia de orientação psicanalítica fundamenta-se na teoria psicanalítica, mas é mais flexível e enfatiza a verdadeira relação com o terapeuta e a experiência emocional corretiva em vez da transferência. Tipicamente, a frequência é de uma ou duas vezes por semana, em geral ao longo de 1 a 2 anos, embora terapias psicodinâmicas mais breves, com limite de tempo, também estejam disponíveis (Dulcan, 1984). A interação entre os pais e o terapeuta é mais ativa. As metas da terapia incluem a resolução dos sintomas, a mudança de comportamento e o retorno ao processo normal do desenvolvimento. A mudança ocorre por meio de interpretação da transferência e maturação das defesas, catarse, desenvolvimento do insight, fortalecimento do ego, melhora do teste de realidade e sublimação (Adams, 1982). O terapeuta forma uma aliança com a criança ou o adolescente, promove uma regressão controlada, identifica sentimentos, esclarece pensamentos e eventos, faz interpretações, educa e aconselha de forma criteriosa e age como um defensor do paciente (Adams, 1982). Como modalidade única de tratamento, a terapia individual de orientação dinâmica apresenta muito mais chance de ser eficaz para crianças e adolescentes em sofrimento emocional ou com dificuldades para lidar com um estressor do que para indivíduos com problemas de comportamento. Crianças e adolescentes com transtorno de déficit de aten-
ção, de oposição ou da conduta reconhecem raramente seus comportamentos problemáticos e em geral obtêm mais resultados com terapia de grupo ou familiar, treinamento parental em manejo do comportamento ou em um meio estruturado. Jovens com TDAH possuem insight pobre sobre seu comportamento e os efeitos dele nos outros, bem como podem ser verdadeiramente incapazes de relatar seus problemas ou refletir sobre eles. No entanto, a terapia orientada para o insight pode ser útil para alguns desses indivíduos, permitindo a abordagem de ansiedade ou depressão comórbidas ou sintomas resultantes de traumas psicológicos. A terapia psicanalítica geralmente é considerada contraindicada para crianças psicóticas ou muito perturbadas (Sours, 1978). Terapia de apoio. Esse tipo de terapia tem metas
menos ambiciosas do que as terapias de orientação psicodinâmica e geralmente focaliza uma crise ou um estressor específico. O terapeuta oferece apoio ao paciente até que o estressor resolva-se, a crise passe e o paciente ou o meio sofra alteração o suficiente para que outros adultos possam assumir o papel de amparo. Outrossim, existe uma relação real com o terapeuta, que facilita a catarse e fornece compreensão e conselhos criteriosos. Terapia breve. Todos os vários modelos de terapias
com limite de tempo compartilham os seguintes aspectos: duração planejada e relativamente breve, foco predominante na queixa principal, alto grau de estruturação e atenção a metas específicas e restritas, e papéis ativos tanto para o terapeuta quanto para o paciente. A duração do tratamento varia de algumas sessões a seis meses. A duração breve é usada para aumentar a motivação, a participação e a confiança do paciente nos seus recursos internos, em vez da dependência do terapeuta (Kisch, 1997). Os referenciais incluem as teorias psicodinâmica, de crise, familiar sistêmica, cognitiva, da aprendizagem comportamental e social e educacionais (Dulcan, 1984; Dulcan e Piercy, 1985). Os poucos dados de resultado disponíveis indicam que a terapia breve é pelo menos tão eficaz para alguns pacientes quanto a de longo prazo. A terapia breve pode ser usada em famílias com diversos problemas em situação de crise, que dificilmente persistem em uma terapia de longo prazo, e para crianças e famílias com bom funcionamento, mas enfrentando dificuldades circunscritas de início recente.
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Apesar do limite de tempo, as crianças ou famílias podem retornar ao terapeuta para um novo período de intervenção caso outros problemas ou sintomas surjam. Tal interação intermitente pode permanecer focada em uma dificuldade específica, bem como reduzir a dependência em relação ao terapeuta (Kisch, 1997). Terapia interpessoal. Um modelo de terapia in-
terpessoal (TIP) foi modificado para adolescentes depressivos (TIP-A) (Mufson et al., 2004a). Essa abordagem de 12 semanas concentra-se em melhorar as relações interpessoais de adolescentes deprimidos por meio de esclarecimento de papéis e comunicação mais eficiente. A modalidade foi apresentada em um manual de tratamento e demonstrou eficácia em diversos estudos controlados (Mufson et al., 2004b). Terapia cognitivo-comportamental. As técnicas
de TCC desenvolvidas para o tratamento da depressão em adultos foram adaptadas para o uso em crianças e adolescentes. Um grande número de ensaios controlados demonstrou que a TCC é eficaz no tratamento de transtornos depressivos e de ansiedade em crianças e adolescentes (Compton et al., 2004). Outros estudos randomizados apontaram que a TCC é eficaz em tratar o TEPT pediátrico (Cohen et al., 2005; Smith et al., 2007). É preciso cautela para garantir que as tarefas extraconsulta, que constituem essa terapia, não sejam consideradas aversivas quando somadas aos temas de casa da escola. Os processos cognitivos mais concretos das crianças pré-púberes podem tornar pouco prático tal modelo de trabalho, que é um tanto intelectualizado, embora as adaptações criativas e incorporação de técnicas comportamentais possam simplificar a abordagem (Emery et al., 1983). Estudos também mostraram que o treinamento cognitivo de autocontrole é útil para reduzir o comportamento agressivo em adolescentes (Kazdin, 2000; Weisz et al., 2004). Aconselhamento Parental
O aconselhamento ou orientação parental é uma intervenção primariamente educativa conduzida no contexto de um tratamento em saúde mental, que pode ser feita com somente um dos pais, com os dois ou em grupos. Nas sessões de aconselhamento, os pais aprendem a respeito do desenvolvimento normal de crianças e adolescentes. O terapeuta au-
xilia os pais a compreenderem melhor os filhos e seus problemas e a modificarem as práticas promotoras de dificuldades familiares (quaisquer que sejam suas causas originais). O entendimento, por parte do terapeuta, do ponto de vista dos pais e da dificuldade de viver com um filho problemático é fundamental para o sucesso do trabalho com a criança. Para aqueles pais que apresentam sérias dificuldades, o aconselhamento parental pode abranger ou encaminhar a um tratamento individual para o adulto ou o casal. Praticamente, todos os pais de crianças com transtornos psiquiátricos, inclusive da aprendizagem, devem receber informações a respeito da natureza da condição de seus filhos, apoio para suas próprias necessidades emocionais e ajuda para escolher tratamentos e lidar com comportamentos problemáticos. Como os pais passam muito mais tempo com seus filhos do que os terapeutas, eles podem ajudar ou atrapalhar o tratamento. Os pais de crianças com condições crônicas precisam ser ativos e hábeis para garantir que seus filhos recebam o tratamento e a educação que necessitam. Materiais de leitura cuidadosamente selecionados e outros recursos são de extrema utilidade para informar os pais. Terapia Comportamental
Na terapia comportamental, os sintomas são encarados como resultado de maus hábitos, falhas de aprendizagem ou respostas ambientais inadequadas ao comportamento, e não de motivações inconscientes ou intrapsíquicas. A atenção é focada em comportamentos observáveis, respostas psicofisiológicas e autorrelatos. As abordagens comportamentais caracterizam-se por uma análise detalhada de respostas destorcidas e condições ambientais que as estimulam e mantêm, pelo desenvolvimento de estratégias para produzir mudanças no ambiente e, por conseguinte, no comportamento do paciente, e pela avaliação constante para medir o sucesso da intervenção. Na abordagem operante, fatores ambientais positivos e negativos, que exacerbam e reduzem, respectivamente, a frequência dos comportamentos, são identificados e modificados com o intuito de diminuir os comportamentos problemáticos e aumentar os adaptativos. O sistema de recompensas emprega pontos, estrelas ou fichas, que são oferecidos para premiar os comportamentos desejáveis ou retirados caso ocorram comportamentos problemáticos e po-
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dem ser trocados por reforçadores que servem como recompensa. Os reforçadores podem ser dinheiro, alimentos, brinquedos, privilégios ou a companhia de um adulto em uma atividade agradável. O sistema de recompensas pode ser usado com sucesso por pais, professores e terapeutas (em grupo ou individualmente) e pelas equipes de instituições. Indicações e Eficácia
A terapia comportamental é, sem dúvida, a psicoterapia voltada para crianças mais extensamente avaliada. Para alcançarem eficácia máxima, os programas requerem a cooperação da família e da escola, o foco em comportamentos-alvo específicos e a garantia de que as contingências sejam postas em prática de forma rápida e consistente após a ocorrência dos comportamentos. Essa modalidade é a mais eficaz para fobias simples, enurese e encoprese e desobediência observada nos transtornos desafiador de oposição e da conduta. Para jovens com TDAH, a modificação comportamental pode melhorar os resultados acadêmicos e o comportamento, se eles forem os alvos específicos. São necessários tanto os componentes de punição (“dar um tempo” e custo de resposta) e de recompensa. A modificação comportamental é mais efetiva do que o medicamento para melhorar as interações com os pares, mas é necessário ensinar as habilidades antes. Muitos jovens precisam de programas consistentes, intensivos e prolongados (de meses a anos). Diversas condições da infância, como tiques motores e vocais, tricotilomania e transtornos do sono, são tratados com modificação comportamental, seja isolada ou combinada à farmacoterapia. Os pontos fracos da terapia comportamental são a dificuldade de manutenção da melhora a longo prazo e a falta de generalização das mudanças para outras situações além daquelas em que o treinamento ocorreu. A generalização e a manutenção podem ser maximizadas pela condução do treinamento nos ambientes em que a mudança comportamental for desejada e em diversos locais e horários, facilitando a transferência para reforçadores de ocorrência natural e diminuindo gradualmente o reforço segundo um regime intermitente. Treinamento em Manejo Parental
Pacotes eficazes de treinamento, fundamentadas na teoria da aprendizagem social, foram desenvolvidos
para pais de crianças desobedientes, opositoras e agressivas (Barkley, 1997; Forehand e Long, 2002; McMahon e Forehand, 2003) e adolescentes delinquentes (Kazdin, 2005; Patterson e Forgatch, 2005). Foi constatado que tais comportamentos produzem respostas parentais inadequadamente graves ou ineficazes. Por meio do treinamento, os pais aprendem a fornecer instruções claras, reforçar positivamente o bom comportamento e usar punições de modo eficiente. Uma contingência negativa de uso frequente é o “dar um tempo”, que possui essa denominação porque a criança é colocada em um local silencioso e entediante durante certo período, no qual ela não vai receber qualquer reforço positivo natural ou acidental. Os programas de treinamento parental mais efetivos empregam a combinação de materiais escritos, instruções verbais e vídeos sobre princípios de aprendizagem social e manejo de contingências, modelagem por parte do terapeuta e ensaio comportamental de habilidades. Famílias com nível socioeconômico baixo, psicopatologia parental (como depressão), conflitos conjugais e ausência de uma rede de suporte social requerem intervenções de potência máxima, com atenção também aos problemas dos pais, se necessário. Outras famílias podem obter êxito apenas com materiais escritos ou manuais complementados por palestras em grupo. O treinamento em manejo parental (TMP) demonstrou ser eficaz para melhorar o comportamento infantil em metanálises conduzidas por Serketich e Dumas (1996) e Montgomery e colaboradores (2006). As intervenções comportamentais também podem ser usadas na terapia familiar, na qual os membros aprendem a negociar e resolver problemas em conjunto. Uma técnica-chave é o contrato de contingências entre os pais e a criança, ou seja, um acordo social entre pais e filhos para alterar comportamentos de ambos, com especificação de contingências (Blechman, 1981). Modificação Comportamental na Sala de Aula
As técnicas para a modificação comportamental nas escolas incluem sistemas de recompensas, regras da classe e atenção ao comportamento positivo, bem como programas de custo de resposta, nos quais os reforçadores são retirados em resposta a comportamentos indesejáveis. Reforços como reconhecimento positivo ou estrelas em um quadro podem ser distribuídos pelos professores e, com o uso de relatórios diários, complementados pelos pais com recom-
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1471
pensas ou privilégios mais tangíveis. Mesmo os professores de educação especial raras vezes possuem habilidades especializadas em modificação comportamental, e, nesses casos, os terapeutas devem trabalhar intensivamente com a equipe da escola para desenvolver programas apropriados. Alguns métodos eficazes para uso em sala de aula incluem o programa de Competências Acadêmicas e Comportamentais (ABC) (Pelham et al., 2005) e o de Apoio ao Comportamento Positivo (Sugai e Horner, 2002). Terapia Comportamental de Sintomas Específicos
As terapias comportamentais são úteis para tratar a enurese, a encoprese e certos transtornos de ansiedade em crianças. A avaliação de outros transtornos psiquiátricos ou traumas e a obtenção de uma história médica e de um exame físico devem preceder a terapia comportamental.
(Bradbury e Meadow, 1995). Butler e colaboradores (2001) desenvolveram um programa estruturado de abstinência para auxiliar na prevenção de recaídas, retirando sistematicamente o medicamento (desmopressina ou imipramina) ao mesmo tempo em que a criança registra em um quadro suas noites secas. Esse programa estimula as crianças a se concentrarem nos fatores internos, em vez de nos externos, que contribuem para sua capacidade de não molhar a cama enquanto estão sem medicamento. Quase 75% das crianças não apresentaram enurese nas últimas duas semanas do programa de 10 semanas (sem administração de medicamento), e mais de 70% delas continuavam sem molhar a cama seis meses após o tratamento. Crianças com enurese secundária (que anteriormente não molhavam a cama) e aquelas com outras condições psiquiátricas são mais difíceis de tratar. Outras intervenções podem ser necessárias antes que elas sintam-se motivadas a participar ou responder às técnicas comportamentais.
Enurese. Em crianças mais jovens, especialmente
aquelas que urinam na cama somente à noite, a enurese é em grande parte uma consequência de atraso na maturação. Enquanto aguarda-se que a criança supere o problema naturalmente, a estratégia mais útil é minimizar os sintomas secundários, orientando os pais a não ridicularizarem ou punirem a criança. Crianças mais velhas podem ser ensinadas a trocar os próprios lençóis, diminuindo as reações negativas dos pais. Um procedimento simples de monitoramento e recompensa, que inclui um quadro com estrelas a serem trocadas por prêmios, pode funcionar positivamente para aquelas crianças que estejam motivadas a parar de molhar a cama. Há dois outros programas considerados eficazes para tratar a enurese noturna: o dispositivo de alarme de urina e o treinamento de cama seca (TCS). O alarme de urina é um procedimento de condicionamento com resultados positivos em 65 a 75% das crianças (Butler e Gasson, 2005; Mikkelson, 2001). A taxa de sucesso pode ser aumentada, e as recaídas, minimizadas pelo acréscimo de várias intervenções comportamentais complementares (Houts, 1995). O TCS (Azrin et al., 1974) é um programa comportamental igualmente efetivo, mas muito mais trabalhoso, que combina prática positiva, resposta contingente e alarme de urina. Combinar o alarme de urina à farmacoterapia é particularmente eficaz em crianças que molham a cama com frequência, e demonstrou ser mais efetivo do que apenas o alarme de urina em um estudo
Encoprese. O tratamento da encoprese é um tan-
to mais complexo, pois ela frequentemente resulta de constipação crônica e retenção das fezes, as quais criam consequências fisiológicas que requerem atenção médica. Além disso, é mais comum que crianças com encoprese apresentem transtornos psiquiátricos associados do que aquelas com enurese. A terapia comportamental da encoprese deve ser integrada a abordagens educacionais e psicológicas (Levine, 1982). Como a encoprese muitas vezes resulta de retenção e impactação das fezes, às vezes é necessária uma limpeza intestinal inicial. Tal regime é seguido de um programa de “retreinamento” dos intestinos, com uso de óleo mineral oral, dieta rica em fibras, ampla ingestão de líquidos e aplicação de supositório leve. O programa comportamental concentra-se no desenvolvimento de uma rotina regular de ida à toalete, com práticas positivas previstas no vaso. Comportamentos que se aproximam progressivamente da defecação apropriada no banheiro são recompensados. A verificação de rotina das roupas da criança, seguida de respostas contigentes positivas ou negativas, também deve ser realizada. A administração de enemas pelos pais é contraindicada, pois não melhora a função intestinal e pode prejudicar a relação parental com a criança. Transtornos de ansiedade. A dessensibilização,
in vivo ou imaginária, é a abordagem de escolha para
1472 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
as fobias simples, muitas vezes complementada por modelagem. Os princípios e as técnicas são essencialmente os mesmos usados em adultos, com adequação conforme o nível de desenvolvimento. A dessensibilização in vivo, muitas vezes combinada ao manejo de contingências e à orientação parental, é eficaz no tratamento da esquiva escolar (fobia escolar) resultante do transtorno de ansiedade de separação. As abordagens comportamentais que empregam exposição e prevenção de resposta (ERP) parecem úteis no tratamento do TOC em crianças e adolescentes. March e colaboradores (1994) desenvolveram um tratamento de ERP breve e estruturado que demonstrou efeito terapêutico em um ensaio aberto com crianças e adolescentes com TOC. Em um estudo de 22 crianças com TOC randomizadas para 12 semanas de terapia comportamental ou tratamento com clomipramina, De Haan e colaboradores (1998) constataram que a terapia comportamental promoveu melhoras significativamente maiores do que a clomipramina, segundo a Escala Obsessivo-compulsiva de Yale-Brown para Crianças (CYBOCS). Porém, não foi encontrada uma diferença substancial entre os dois tratamentos em outra medida primária de resultado, o Inventário de Obsessões de Leyton – Versão Infantil. Técnicas de Medicina Comportamental
Os métodos comportamentais podem ser usados para tratar sintomas somáticos. Essas intervenções devem ser realizadas em colaboração com o clínico primário e quaisquer especialistas da área médica envolvidos. As crianças são tão sensíveis quanto os adultos a insinuações de que seus sintomas não são “reais”, e por isso é preciso ter o cuidado de explicar a interação entre os processos psicológicos e os sintomas físicos e desenvolver uma aliança de trabalho. Diversas técnicas direcionadas a adultos foram aplicadas em crianças, mas com adaptações para o nível de desenvolvimento cognitivo ou emocional infantil. É especialmente importante compreender qualquer concepção equivocada que os jovens possam ter a respeito da doença e de seu tratamento. Essas noções variam segundo o estágio de desenvolvimento cognitivo de cada paciente e suas experiências singulares. Hipnoterapia. As crianças são mais hipnotizáveis
do que os adultos (Williams, 1979). Embora a hipnose seja ocasionalmente empregada para remover
sintomas ou hábitos comportamentais, seus usos mais comuns em crianças incluem a intervenção de sintomas físicos com um componente psicológico ou o auxílio à criança no manejo de dor ou náuseas associadas a uma condição física ou a seu tratamento. O uso bem-sucedido da hipnose para reduzir a dor ou a ansiedade não foi relatado em crianças com idade inferior a 6 anos (Varni et al., 1986). Uma excelente fonte de informações sobre o emprego da hipnoterapia em crianças e adolescentes é o texto de Olness e Kohen (1996). Treinamento em relaxamento. Quatro tipos de
procedimentos de relaxamento são aplicáveis em crianças e adolescentes: relaxamento muscular progressivo, respiração meditativa, autogenia (i.e., repetir silenciosamente comandos ou afirmações) e técnicas baseadas na visualização de imagens (Masek et al., 1984). A escolha é determinada pelas características da criança ou do adolescente e do transtorno a ser tratado. Por exemplo, crianças ou adolescentes asmáticos podem ter dificuldade em realizar técnicas de respiração. A visualização de imagens adequa-se particularmente bem ao interesse na fantasia da maioria das crianças. O relaxamento foi empregado no tratamento de enxaqueca pediátrica, artrite reumatoide juvenil e hemofilia. Essas técnicas, também denominadas autorregulação cognitivo-comportamental da percepção da dor, podem resultar não apenas em uma redução da experiência subjetiva da dor e da necessidade de analgésicos, como também em melhora do humor, da autoestima e do funcionamento físico e social (Varni et al., 1986). Procedimentos semelhantes também foram usados no tratamento de crianças e adolescentes com asma ou fibrose cística. Outrossim, o treinamento em relaxamento autogênico pode ser benéfico para reduzir sintomas leves de internalização e externalização em crianças (Goldbeck e Schmid, 2003). Manejo comportamental da dor. A estratégia do
manejo comportamental da dor envolve técnicas operantes no tratamento da dor crônica. Por exemplo, os antecedentes e as consequências das cefaleias são determinados pela observação e pela utilização de um diário da dor (se a criança tiver idade suficiente), então o terapeuta trabalha com o paciente, pais, professores, pediatras e outros adultos relevantes para modificar as situações e os eventos que precipitam ou reforçam positivamente a dor. São enfa-
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1473
tizadas as técnicas de manejo do estresse (Masek et al., 1984) e também o funcionamento normal apesar da dor. Com a redução da dor e dos comportamentos relacionados a ela, os pacientes experimentam maior sensação de controle e domínio e um aumento das atividades positivas apropriadas a sua idade (Varni et al., 1986). Tais técnicas foram adaptadas para o tratamento de sintomas respiratórios em crianças ou adolescentes com asma ou fibrose cística. Inoculação do estresse. A inoculação do estresse é uma abordagem cognitivo-comportamental com diversos componentes que combina educação, procedimentos de modelagem, dessensibilização sistemática, hipnose, manejo de contingências e treinamento e prática em habilidades de enfrentamento, como exercícios de respiração e visualização de imagens. É útil para prevenir o estresse e a ansiedade em crianças antes de procedimentos médicos e dentários ou naquelas com doenças crônicas para reduzir a ansiedade, a dor e outros desconfortos relacionados a intervenções repetidas, como punções lombares, aspirações de medula óssea e injeções de quimioterapia. Antes da implementação de uma dessas abordagens pelo terapeuta, o procedimento médico deve ser analisado em detalhes, incluindo os motivos, as etapas com os respectivos efeitos colaterais e sensações e os componentes com maior probabilidade de serem percebidos como desconfortáveis ou assustadores. Também são importantes as características e as experiências anteriores do paciente, diretas ou observadas (Melamed et al., 1984; Varni et al., 1986).
Tratamento da Família
Quaisquer tentativas de tratar crianças e adolescentes sem levar em conta as pessoas significativas com quem eles convivem, bem como as relações entre eles, estão condenadas ao fracasso. Qualquer mudança em um membro da família, seja resultante de um transtorno psiquiátrico ou de seu tratamento, de um processo normal de desenvolvimento ou de um evento externo, vai afetar os outros familiares e suas relações. Os conjuntos familiares variam muito, desde uma família nuclear tradicional até aquela liderada por um pai ou mãe solteiros, famílias reconstituídas por padrasto/madrasta, famílias adotivas ou lares grupais. O termo pais neste capítulo aplica-se aos adultos que desempenham o papel parental, independentemente de sua real relação com o paciente.
Avaliação das Famílias
Devem ser coletados dados sobre cada pessoa que vive com o paciente, bem como sobre outras pessoas relevantes tanto no presente quanto no passado (p. ex., o pai ou a mãe que perdeu a guarda da criança após um divórcio, os avós, os irmãos que já saíram de casa). É proveitoso realizar pelo menos uma sessão com todos os membros significativos da família. Para famílias com crianças pequenas, técnicas como o uso de desenhos ou fantoches ou a solicitação de tarefas a serem realizadas em conjunto durante a sessão são úteis. Existe uma variedade de esquemas para avaliar a estrutura e o funcionamento dinâmico de uma família. O estágio evolutivo da família oferece uma pista para as crises transicionais previsíveis que ocorrem quando uma criança nasce, chega à adolescência e desvencilha-se da família nuclear (Carter e McGoldrick, 1980). Algumas tarefas importantes para todas as famílias estão listadas na Tabela 36-12. Diversos modelos de avaliação familiar estão disponíveis. Qualquer que seja o modelo usado, a análise deve identificar o estágio do ciclo de vida da família e os desafios produzidos por ele, indicar os aspectos problemáticos da interação que requerem intervenção e revelar as áreas do desenvolvimento da criança sob risco devido às influências familiares (p. ex., déficit de comunicação ou modelagem de papéis). Outras metas da avaliação da família são definir as áreas de problema ou psicopatologia parentais, reconhecer outros parentes vulneráveis e determinar como isso pode estar compensando ou contribuindo para o transtorno da criança (Davidson et al., 2001). As tarefas de uma sessão inicial de avaliação familiar incluem estabelecer uma aliança com os membros, reunir dados por meio de questionamento direto e observação e análise do impacto de intervenções e propor um plano provisório de tratamento.
TABELA 36-12.
Tarefas da família
Formar uma “coalizão conjugal” para satisfazer as necessidades de intimidade, sexualidade e apoio emocional dos adultos.
Estabelecer uma coalizão parental que permita um relacionamento flexível com os filhos e forme uma frente disciplinar consistente.
Nutrir, educar e emancipar os filhos.
Enfrentar crises.
Fonte: Adaptada de Fleck, 1976.
1474 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Terapia Familiar
Em sentido mais amplo, a terapia familiar é uma intervenção psicológica conduzida que envolve um paciente identificado e pelo menos um membro biológico ou funcional (por casamento, adoção, etc.) da família. As técnicas relacionadas incluem terapia com um paciente individual segundo a perspectiva familiar sistêmica ou sessões com outros membros da família que não o paciente identificado, devido a sua não adesão ao tratamento, gravidade da doença ou outros aspectos. Alguns terapeutas familiares requerem que todos os membros da família compareçam às sessões, mas essa exigência é desnecessariamente rígida. A terapia familiar aborda a princípio a interação entre os membros da família, mais do que seus processos internos. A maioria dos clínicos concorda que existem situações em que a terapia familiar é preferível em relação a outras abordagens, deve ser combinada a diferentes técnicas ou é impossível ou relativamente contraindicada. Como as pesquisas sobre esse tópico são limitadas, devem prevalecer o julgamento clínico e a experiência acumulada. A terapia familiar pode ser particularmente útil na presença de interações disfuncionais ou dificuldades de comunicação dentro da família, sobretudo quando tais condições parecem relacionadas à queixa principal. Ela também é proveitosa quando os sintomas são resultantes de dificuldades enfrentadas por um indivíduo ou pela família devido a um estágio do desenvolvimento ou em razão de uma mudança na dinâmica familiar, como um segundo casamento ou divórcio. Se mais de um membro da família for sintomático, a terapia familiar pode ser mais eficiente do que diversos tratamentos individuais. Outrossim, a terapia familiar deve ser considerada quando um membro da família melhora com a intervenção, mas outro, que não está sendo tratado, piora. Em qualquer caso, a família deve ter motivação suficiente para participar ou ser induzida a tanto. Quando o paciente identificado estiver relativamente desmotivado a participar ou mudar, a terapia familiar apresenta maior chance de sucesso do que a intervenção individual. A atenção às questões familiares sistêmicas é essencial na presença de um obstáculo ao progresso da terapia individual ou comportamental. A terapia familiar é contraindicada como método terapêutico exclusivo em casos de doença mental ou física claramente orgânica ou quando o equilíbrio familiar for precário e um ou mais membros apresentar
risco significativo de descompensação. Nessas situações, a terapia familiar pode ser combinada a outros tratamentos, como medicamento ou hospitalização. É contraproducente incluir nas sessões um paciente que esteja agudamente psicótico, violento ou delirante em relação à família. As sessões familiares não são benéficas quando um dos pais tem psicopatologia grave, intratável ou minimamente relevante ou quando a criança manifesta clara preferência pela intervenção individual. As crianças não devem ser envolvidas nas sessões em que os pais persistem em criticar os filhos ou divulgar informações inadequadas (apesar de redirecionamento), nas quais a terapia conjugal é mais urgente, ou quando os pais precisam primariamente de ajuda específica e concreta em relação a questões práticas. Há uma variedade de terapias familiares direcionadas ao tratamento de crianças e adolescentes (Tab. 36-13). Tipos de Terapia Familiar Terapia estrutural. A terapia estrutural tem sido o
modelo mais estudado e usado quando uma criança ou adolescente é o paciente identificado. Desenvolvida por Salvador Minuchin na Philadelphia Child Guidance Clinic, ela foi empregada extensamente em famílias de crianças e adolescentes com transtornos da alimentação e condições psicofisiológicas, como asma. Seu foco é no presente, presumindo-se que os sintomas sirvam a alguma função para a família. O processo de avaliação inclui o mapeamento dos padrões de comunicação e da estrutura familiar, incluindo a localização e a permeabilidade das fronteiras entre os membros e em torno da família e seus subsistemas. Outras variáveis importantes são o caráter e a flexibilidade dos alinhamentos dos familiares, inclusive alianças (junção de dois ou mais membros em torno de um interesse ou uma tarefa em comum) e coalizões (ações conjuntas direcionadas contra um ou mais membros). São coletados dados sobre a distribuição do poder dentro da família e as fontes de estresse e apoio que ela encontra em seu meio. TABELA 36-13.
Modelos de terapia familiar
Estrutural
Multigeracional
Estratégica
Comportamental
Psicoeducacional
Grupos de várias famílias
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1475
O terapeuta determina tarefas e usa as interações com os membros para promover mudanças na estrutura familiar e, por coseguinte, em seu funcionamento. Quando um sintoma não é mais necessário, ele desaparece. A renomeação (i.e., a redefinição de um comportamento ou sintoma como tendo um significado diferente, menos negativo) abre caminhos alternativos para as interações familiares. Terapia familiar multigeracional. Proposta inicial-
mente por Murray Brown e baseada em sua teoria dos sistemas familiares, a terapia multigeracional enfatiza que os padrões atuais da família são repetições do passado. A mudança resulta de insights obtidos na análise e discussão a respeito das famílias de origem dos pais e dos relacionamentos da família nuclear com a família extensa ao longo de várias gerações. Os avós muitas vezes são envolvidos indiretamente ou até mesmo incluídos nas sessões.
depressão. Apresentações didáticas detalhadas a respeito dos transtornos, destinadas a grupos com várias famílias, são planejadas para melhorar as habilidades de enfrentamento pela maior compreensão sobre a doença e seu tratamento e pelo ensino de técnicas de manejo do comportamento em casa e de aprimoramento das redes de apoio familiar. O tratamento individual da família envolve intervenções familiares sistêmicas e ocorre quando as técnicas comportamentais e educacionais são bloqueadas por estruturas ou processos familiares disfuncionais. O paciente identificado é incluído nas sessões quando seu estado clínico permitir. Terapia com várias famílias. A abordagem com várias famílias combina características das terapias familiares e de grupo. As sessões incluem de 3 a 5 famílias com problemas semelhantes, que não dispõem de outras formas de apoio e podem obter benefícios da interação com outras famílias.
Terapia familiar estratégica. A terapia familiar es-
tratégica, desenvolvida por Jay Haley e Mara Selvini-Palazzoli e seus colaboradores, produz mudanças por meio de um plano complexo e indireto de ação, que não é inteiramente compartilhado com a família. Na prática, são fornecidas instruções paradoxais para interferir no equilíbrio familiar e permitir mudanças, sobretudo em famílias resistentes a técnicas mais diretas. Esse modelo, que pode ser muito eficaz, só deve ser usado por terapeutas experientes. Terapia familiar comportamental. Os modelos de
terapia familiar comportamental incluem o de Patterson (1975), fundamentado na teoria da aprendizagem social, e a terapia familiar funcional de Alexander (1992), ambos aplicados no tratamento de crianças e adolescentes com transtorno da conduta. Esse modelo foi estendido a uma abordagem multissistêmica, que usa intervenções ativas no lar, na comunidade e na escola, e acrescenta o grupo de pares e as ações escolares ao tratamento da família de adolescentes delinquentes (Henggeler e Borduin, 1990; Henggeler et al., 1998). Terapia familiar psicoeducacional. A abordagem
psicoeducacional da terapia familiar foi mais extensamente aplicada no tratamento de famílias de esquizofrênicos adultos (C.M. Anderson et al., 1980), mas foi estendida a algumas psicopatologias da infância, como transtornos da alimentação, TDAH e
Terapia de Grupo Indicações
A terapia de grupo é adequada em especial para crianças, pois, muitas vezes, elas estão mais dispostas a revelar seus pensamentos e sentimentos aos pares do que aos adultos. O terapeuta também pode observar o comportamento em relação ao pares sem ter de depender de relatos de terceiros. Estabelecer relacionamentos sociais satisfatórios, uma tarefa evolutiva crucial para crianças de todas as idades, é particularmente difícil para jovens com transtornos psiquiátricos. A terapia de grupo oferece a oportunidade para o clínico modelar e facilitar a prática de habilidades importantes, bem como proporciona companhia e apoio mútuo aos jovens. As intervenções dos pares apresentam um efeito muito mais rápido e intenso do que as de um terapeuta adulto. Um benefício adicional é o número maior de pacientes tratados no tempo limitado do terapeuta. Uma metanálise de 56 estudos de resultados publicados entre 1974 e 1997 corrobora a eficácia da psicoterapia de grupo em crianças e adolescentes (Hoag e Burlingame, 1997). Os sintomas-alvo incluem relacionamentos ausentes ou conflituosos com pares, agressividade, retraimento, timidez, dificuldade de separação e habilidades deficientes de solução de problemas ou de interação social. Esses problemas muitas vezes não
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são aparentes ou acessíveis a intervenções em sessões individuais de terapia. A terapia de grupo pode ser especialmente eficaz no tratamento de adolescentes com transtornos da alimentação ou abuso de substâncias. Entretanto, formar um grupo de pacientes ambulatoriais muitas vezes é entendiante e demorado. Conflitos de horários e dificuldades de transporte atrapalham a reunião de um número suficiente de participantes. Também são necessários mais espaço e preparação do que na terapia individual ou familiar. A terapia de grupo é contraindicada para pacientes agudamente psicóticos, paranoides ou suicidas. Adolescentes com traços ou comportamentos sociopáticos não devem ser incluídos em grupos com outros que podem ser vitimizados ou intimidados. Crianças gravemente agressivas ou hiperativas não devem participar de grupos com pacientes ambulatoriais, devido à dificuldade de controlar seu comportamento, ao contágio comportamental e à intimidação de indivíduos menos assertivos. Os grupos não devem ser usados como um repositório de pacientes desmotivados, não verbais ou difíceis. Embora a terapia de grupo possa ser empregada como modalidade exclusiva, ela muitas vezes é utilizada em combinação com outras intervenções. Os grupos também podem ter uma função de avaliação, particularmente para crianças em idade pré-escolar e escolar (Scheidlinger, 1984). Considerações Técnicas Modelos teóricos. Todos os modelos teóricos usados na terapia individual podem ser empregados em grupos. A terapia pode ser exclusivamente verbal ou incluir técnicas artísticas expressivas; psicodramatização; artesanato e atividades esportivas; técnicas comportamentais como modelagem ou prática; ou estratégias cognitivo-comportamentais para a depressão (Lewinsohn et al., 1990) e transtornos de ansiedade (Silverman et al., 1999). Qualquer que seja seu modelo de intervenção, um terapeuta de grupo experiente deve ter uma boa compreensão da teoria sistêmica e dos processos de grupo. O manejo de contingências (i.e., recompensas e consequências) é um recurso adicional essencial para grupos que contenham crianças com distúrbios de comportamento. Tamanho dos grupos. Os grupos variam de 4 a 10 pacientes, de acordo com o número de líderes, a idade e o tipo de patologia dos membros e a quantidade de candidatos adequados disponíveis.
Composição do grupo. A composição do grupo
depende da sua finalidade. Os pacientes de grupos de apoio são escolhidos porque têm um único estressor em comum, por exemplo, abuso sexual, divórcio dos pais ou doença física crônica. Outros grupos focalizam especificamente um único transtorno. Os grupos que se concentram em habilidades sociais funcionam melhor com diversos tipos de pacientes. Grupos de pacientes em escolas especiais, unidades de internação ou hospitais-dia tipicamente incluem todas as crianças ou adolescentes inscritos no programa, embora os membros possam ser divididos por idade ou nível de funcionamento. Grupos específicos, como tratamento de abuso de substâncias ou de pré-alta também são oferecidos nesse contexto. É útil para o terapeuta entrevistar individualmente os possíveis integrantes de um grupo para avaliar se eles adequam-se à proposta do trabalho, orientá-los a respeito de objetivos e métodos, aprender mais a respeito da criança ou do adolescente e começar a desenvolver uma aliança terapêutica entre o paciente e o líder. Pelas mesmas razões, é importante entrevistar os pais. Quanto mais jovem a criança, mais relevante é a cooperação parental. Os membros do grupo devem estar no mesmo estágio de desenvolvimento ou em etapas adjacentes. As crianças mudam tão drasticamente conforme se desenvolvem que uma variação de idade maior que 2 a 3 anos entre os membros dificilmente resultará em um processo terapêutico. Ao formar grupos de pré-adolescentes e adolescentes, o estágio do desenvolvimento costuma ser mais importante do que a idade cronológica, pois as meninas estão aproximadamente dois anos à frente dos meninos em termos de desenvolvimento físico e social e há grande variabilidade entre jovens do mesmo sexo. As questões dinâmicas diferem nas várias fases do desenvolvimento. As opiniões quanto a misturar meninos e meninas são diversas. Embora algumas questões sejam mais fáceis de tratar em grupos do mesmo sexo, crianças e adolescentes precisam aprender a se relacionar com o sexo oposto na escola e na comunidade, e muitas vezes com os irmãos. Por isso, misturar meninos e meninas, embora seja inicialmente mais difícil, pode trazer muitos benefícios. Frequência, duração e objetivos. Por conveniên-
cia, os grupos ambulatoriais tipicamente se reúnem uma vez por semana. A frequência das reuniões de
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grupo em unidades de internação varia de 1 a 7 vezes por semana. Os grupos podem ter uma duração limitada, de vários meses a um ano acadêmico, ou ser abertos. Os grupos de curto prazo focalizam “comportamentos atuais e explícitos, adaptação, enfrentamento, competência, pontos fortes e crescimento... [com] ênfase na dinâmica da experiência emocional corretiva ‘do aqui e agora’, [e] na participação ativa dos pacientes no esforço para mudar” (Scheidlinger, 1984, p. 581). Os grupos de longo prazo geralmente buscam promover o insight, a resolução de conflitos inconscientes e a remoção de obstáculos ao desenvolvimento. Embora existam exceções, os grupos de curto prazo costumam ser fechados, e nenhum membro é aceito após o início do trabalho. É de praxe que os grupos de longo prazo tenham mudanças na sua constituição, com pacientes entrando e saindo conforme as exigências de seu estado clínico.
nas têm menor capacidade de verbalização e, por isso, requerem mais estrutura e atividades planejadas. O grupo proporciona um contexto rico para a aprendizagem de habilidades sociais e de linguagem, especialmente para crianças autistas ou com deficiências graves.
Liderança no grupo. De todas as modalidades de
Grupos em idade escolar. Como as crianças em
terapia, a necessidade de coterapeutas torna-se mais evidente nas abordagens de grupo. Os grupos são complexos, com muitos eventos ocorrendo simultaneamente, e um segundo observador é valioso. Esse arranjo também permite a continuidade do tratamento quando um líder precisa ausentar-se. Colíderes de idades, raças, gêneros ou etnias diferentes aumentam as oportunidades de diferentes tipos de relacionamento entre o terapeuta e o paciente. Regras de grupo. A natureza do grupo e dos pa-
cientes determina o grau ótimo de estruturação. Um grupo de TCC composto de adolescentes deprimidos ou ansiosos vai precisar de muito menos regras do que um grupo cuja meta seja ensinar habilidades sociais a meninos em idade escolar com problemas de conduta. Os líderes são responsáveis por manter o controle dos comportamentos dentro do grupo. Às vezes, tal controle pode até mesmo exigir estratégias como “dar um tempo”. O(s) líder(es) deve(m) explicitar as regras de confidencialidade do grupo, uma vez que essa modalidade multiplica o risco de quebra do sigilo e inclui os pares dos pacientes. Tal questão diz mais respeito a adolescentes e pré-adolescentes. Contato com a família. Envolver os pais é especial-
mente importante para crianças em idade escolar e pré-escolar para esclarecer eventos significativos na vida
das crianças e avaliar seu progresso. Os adolescentes têm maior capacidade e disposição de fazer relatos e são mais sensíveis a questões de sigilo. Todos os pais devem ser informados a respeito dos objetivos do grupo, tanto gerais quanto específicos a seus filhos. A educação parental sobre o desenvolvimento e o manejo do comportamento pode ser oferecida de maneira eficiente formando-se grupos também de pais. Os pais também podem apreciar a oportunidade de conhecer outras famílias de crianças com problemas semelhantes. Questões Evolutivas Grupos em idade pré-escolar. As crianças peque-
idade escolar apresentam maior dificuldade de introspecção e de trazer material de fora para discussão, é necessário focalizar os aspectos verbais do trabalho grupal nos eventos que ocorrem dentro do próprio grupo. Jogos e atividades manuais são úteis, mas os líderes não devem permitir que a recreação torne-se a única função do grupo. As técnicas de modificação comportamental e solução cognitiva de problemas são valiosas em especial para crianças dessa idade. Muitas crianças não se relacionam espontaneamente com as outras, enquanto algumas são rejeitadas ou transformadas em bodes expiatórios por seus pares. Se o grupo tiver sucesso, as crianças vão usar as habilidades que adquirirem para formar relacionamentos com seus pares na escola e na comunidade. Crianças com TDAH são encaminhadas com frequência para terapia de grupo devido à dificuldade em se relacionar com pares e à falta de insight a respeito dos próprios problemas. Crianças sob farmacoterapia com estimulantes devem receber uma dose antes do encontro do grupo para que possam aproveitar a terapia e não perturbar o trabalho para os outros. Grupos de adolescentes. Scheidlinger (1985) identificou quatro categorias principais de trabalho grupal com adolescentes:
1. Terapia de grupo. Oferece tratamento a uma seleção equilibrada de pacientes, usando o grupo
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como a modalidade primária. As metas envolvem o alívio do sofrimento psicológico, a modificação de modos patológicos de funcionamento e a melhora das disfunções da personalidade. 2. Grupos terapêuticos para pacientes internados em instituições médicas ou residenciais de saúde mental. Usado como tratamento auxiliar ou apoio na reabilitação. 3. Grupos de treinamento e desenvolvimento humano. Disponibilizado a jovens que não são pacientes psiquiátricos, com foco na prevenção e no enriquecimento. 4. Grupos de autoajuda e auxílio mútuo. Podem ter ou não líderes profissionais e consistem em pares trabalhando juntos para satisfazer uma necessidade ou superar um déficit em comum. São empregados com frequência no tratamento do abuso de substâncias. Embora atividades possam ser úteis, muitos grupos de adolescentes podem ser conduzidos em um formato exclusivamente verbal. Se meninos e meninas estiverem incluídos no mesmo grupo, o líder deve estar atento a tensões e acting-out de natureza sexual ao facilitar discussões sobre questões sexuais e praticar habilidades sociais heterossexuais (Scheidlinger, 1985). Para evitar discriminações, é importante que a proporção de meninos para meninas seja equivalente. Tratamento Institucional e Residencial Indicações
Como as crianças devem ser tratadas no contexto menos restritivo possível para não causar mudanças em sua vida normal, o tratamento institucional ou residencial só é indicado em emergências ou para jovens não responsivos à intervenção ambulatorial devido a gravidade de seus transtornos, falta de motivação e resistência ou desorganização dos pacientes e/ou da família. Os programas variam muito em seus critérios de admissão. A internação em um centro de tratamento residencial pode ser indicada para crianças e adolescentes com problemas crônicos de comportamento, como agressividade, fugas, faltas à escola, abuso de substâncias, fobia social ou atos autodestrutivos que a família e/ou a comunidade não consigam manejar ou tolerar. Alguns pais têm atitudes negativas em relação a suas crianças ou adolescentes ou apresen-
tam psicopatologias graves. As crianças cujo retorno para casa não é aconselhável devido a aspectos dos próprios jovens, da família ou de ambos podem ser encaminhadas a um centro de tratamento residencial após internação hospitalar. A hospitalização de curto prazo em geral é um evento agudo, causado por risco físico imediato para si próprio ou a terceiros, psicose aguda, crise que reduza a capacidade dos responsáveis adultos de cuidarem da criança ou do adolescente ou necessidade de avaliação e observação mais intensivas, sistemáticas e detalhadas do paciente e da família do que seria possível em um regime ambulatorial ou de hospital-dia. A duração das hospitalizações tem diminuído significativamente, muitas vezes permitindo apenas a estabilização clínica do paciente antes de sua alta. Hospitalizações mais breves de pacientes psiquiátricos pediátricos com doenças graves requerem uma transferência bem coordenada para níveis menos restritivos de cuidados no continuum clínico (tratamento residencial, hospital-dia e intervenção ambulatorial intensiva). Hospitalizações de longo prazo são indicadas àqueles pacientes que não melhoram o bastante em um período breve e requerem um ambiente seguro e tratamento intensivo. Eficácia
A avaliação sistemática dos resultados é extremamente difícil devido à complexidade dos casos e à necessidade de intervenções de crise. Estudos controlados e metodologicamente rigorosos comparando o tratamento 24 horas por dia a nenhuma intervenção ou a outros tipos de abordagem terapêutica podem não ser éticos nem viáveis. De modo geral, os pacientes com doenças mais graves e com menos recursos individuais e familiares apresentam os piores resultados. Diferenças de Regime
Os centros de tratamento residencial, comparados a unidades hospitalares, tendem a ser mais abertos e integrados à comunidade e a não seguir uma organização segundo o modelo médico. Geralmente, os centros residenciais possuem uma proporção de membros da equipe por paciente mais baixa e pessoal menos treinado. Esses centros costumam basear-se em um modelo de grupo familiar e ser divididos em seções ou lares grupais.
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As instalações são custeadas pela União, pelo Estado ou pelo Município ou fazem parte de uma faculdade de medicina ou de um hospital particular ou de caridade. As unidades de internação estão localizadas em um hospital geral, pediátrico ou psiquiátrico. A maioria dos locais separa as crianças dos adolescentes, todavia há alguns que misturam as faixas etárias. Um avanço relativamente recente são as unidades médico-psiquiátricas pediátricas ou psicossomáticas para crianças e adolescentes com problemas físicos e psiquiátricos coexistentes. Algumas unidades são fechadas e recebem pacientes involuntários, com história de fugas, altamente impulsivos, psicóticos ou suicidas que necessitam de segurança reforçada. Outras unidades são abertas e admitem apenas pacientes voluntários. O tamanho das equipes varia muito, sendo que as unidades que fazem parte de um centro médico acadêmico costumam ter equipes maiores devido à presença de muitos estagiários. Os programas públicos muitas vezes possuem menos profissionais por equipe devido a limitações orçamentárias e problemas de contratação. As unidades de internação para crianças podem ser classificadas segundo a duração dos tratamentos. As estadas em unidades de internação breve ou intervenção de crise são de 1 a 2 semanas em média. Tais unidades enfatizam a avaliação rápida, a triagem, a estabilização e o desenvolvimento de um plano terapêutico que será implementado em regime ambulatorial ou em outro local. As internações em unidades intermediárias duram de várias semanas a meses e podem oferecer tratamentos mais definitivos. Jovens e crianças com problemas mais graves podem ficar em unidades de longo prazo de vários meses até mais de um ano. As pressões financeiras crescentes têm resultado na diminuição geral das estadas hospitalares em todos os tipos de unidades. Plano de Tratamento
Idealmente, a hospitalização faz parte de um continuum abrangente de cuidados para a criança. Com internações cada vez mais breves, o planejamento e a execução rápidos e eficientes de estratégias de avaliação e tratamento são essenciais. A meta não é eliminar toda a psicopatologia, mas abordar o “problema focal” que precipitou a hospitalização e, então, dar alta ao paciente para que retorne à casa, ao tratamento residencial ou ao lar alternativo onde vai receber intervenção em regime ambulatorial ou de hospital-dia (Harper, 1989).
Componentes do Tratamento
A ênfase relativa dada a cada modalidade terapêutica difere segundo a filosofia do local, a natureza da população de pacientes, a duração habitual da estada e a disponibilidade de equipes altamente especializadas. Todos os seguintes procedimentos devem estar presentes de alguma forma: Ambientoterapia. A ambientoterapia inclui o am-
biente total de um regime estruturado para refeições, sono, etc., bem como um programa de atividades. O paciente pode ser observado durante um período extenso dedicado a estudos, jogo livre com pares, refeições, sono e cuidados pessoais. Nos ambientes mais eficazes, todas as atividades e interações com a equipe são consistentes com o plano de tratamento. As metas da ambientoterapia são: promover uma sensação de segurança pela clareza das regras e regularidade dos horários e aumentar a autoestima e a competência por meio da aprendizagem de habilidades. A maioria dos locais utiliza um regime de trocas ou programa de níveis, que também podem ser empregados em um tratamento específico ou no manejo de comportamento (p. ex., estimular um paciente com anorexia nervosa a comer). Farmacoterapia. A hospitalização oferece uma
oportunidade ideal para ensaios sistemáticos de medicamentos em crianças ou adolescentes que não respondem ao tratamento convencional, cujo diagnóstico ainda é obscuro, que possuam condições médicas que compliquem a farmacoterapia ou cujos pais tenham dificuldades em aderir à intervenção, organizar-se ou relatar efeitos colaterais de modo confiável. O ambiente de internação permite a observação constante da resposta terapêutica em ensaios de agente psicotrópico e também o pronto atendimento em caso de eventos adversos. Os medicamentos administrados conforme necessário (p.r.n.) para controlar a agressividade ou outros comportamentos problemáticos devem ser usadas somente por períodos breves até que tratamentos mais eficazes e contínuos sejam estabelecidos. Psicoterapia individual. Conforme os tratamen-
tos mais modernos evoluem e as estadas hospitalares tornam-se mais breves, a psicoterapia individual vem deixando de ser uma modalidade terapêutica primária. No entanto, sessões individuais regulares com um terapeuta que construa com a criança ou o ado-
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lescente uma relação especial continuam a ser essenciais para compreensão mais completa das dinâmicas intrapsíquica, familiar e social do paciente e para ajudá-lo a desenvolver modos mais adaptativos de lidar com as emoções fortes. O terapeuta pode ajudar o paciente a enfrentar traumas e perdas do passado, compreender melhor suas dificuldades atuais e fazer uso dos outros tratamentos disponíveis. O sigilo, que é normal na terapia ambulatorial, não está presente em instituições hospitalares ou residenciais, uma vez que toda a equipe participa do plano terapêutico. Terapia de grupo. Além dos grupos gerais ou de
tópicos especiais (p. ex., 12 Passos, sobreviventes de abuso), a terapia de grupo pode incluir reuniões comunitárias nas quais os privilégios e as regras são decididos, as habilidades sociais são praticadas e os pacientes aprendem a observar seu próprio comportamento e o de terceiros e a reconhecer o impacto de suas ações nas pessoas. Tratamento da família. O trabalho com as famílias
é uma parte essencial do tratamento hospitalar e engloba a avaliação intensiva do funcionamento familiar e a decisão de onde a criança deverá residir. As intervenções podem incluir terapia familiar, aconselhamento parental em manejo do comportamento e educação a respeito da natureza do transtorno dos filhos. Os pais podem necessitar de terapia conjugal, avaliação e tratamento médico ou psiquiátrico individual, ou ajuda para encontrar moradia ou obter renda. Educação. Praticamente todas as crianças que ne-
cessitam de hospitalização psiquiátrica apresentam problemas na escola. As classes com poucos alunos e os professores altamente treinados de uma unidade hospitalar podem fornecer uma avaliação detalhada dos pontos fortes e fracos de um jovem em relação ao desempenho acadêmico, incorporando dados de testes de aquisições e de inteligência e de verificações especiais para déficits de aprendizagem à observação direta do comportamento e do aprendizado em sala de aula. Estratégias educacionais podem ser desenvolvidas e testadas. Uma das etapas mais importantes do planejamento da alta é a colocação educacional apropriada e o trabalho com o novo professor para continuar o progresso obtido no hospital. A hospitalização muitas vezes proporciona às crianças ou aos adolescentes a primeira experiência bem-sucedida no âmbito acadêmico.
Muitos centros de tratamento residencial possuem escolas próprias para os pacientes. À medida que melhoram, os jovens são gradualmente integrados a programas regulares ou de educação especial em instituições de ensino particulares ou públicas locais. Serviços adicionais. Avaliações e tratamentos mé-
dicos, bem como estudos e intervenções neurológicas se houver necessidade, devem ser oferecidos. Planejamento pós-alta e aftercare. O planejamen-
to e o acompanhamento pós-alta são etapas fundamentais do tratamento no que diz respeito à manutenção dos ganhos obtidos. Um plano de aftercare completo inclui decisões sobre as condições de moradia da criança, sua colocação escolar e a continuação da terapia individual e familiar e/ou farmacoterapia. Hospitalização Parcial Indicações
A hospitalização parcial (hospital-dia) é ideal para uma criança que necessita de uma intervenção mais intensiva do que aquela oferecida em consultas ambulatoriais, mas pode continuar residindo com a família. A hospitalização parcial perturba menos o paciente e a família do que a internação ou a colocação residencial e permite um trabalho mais intensivo com os pais, que podem frequentar o programa de modo regular. Essa modalidade pode ser usada como um recurso de transição para uma criança que tenha sido hospitalizada ou para evitar uma internação e pode ser combinada à colocação em um lar adotivo ou coletivo. Programas
Os programas de tratamento-dia englobam o dia inteiro, cinco vezes por semana, e incluem um programa escolar ou de creche terapêutico. O plano e o foco de tratamento podem ser integrados a todas as atividades do dia. Outras modalidades, como programas ambulatoriais intensivos ou de “meio período”, podem ocorrer ao fim da tarde ou à noite, depois que os pacientes saem da escola na comunidade. Recomenda-se oferecer todas as modalidades terapêuticas descritas anteriormente em uma unidade de internação. Programas de tratamento de verão, inovadores e intensivos, foram desenvolvidos para crianças com TDAH e problemas de comportamento e aprendizagem associados (Pelham e Hoza, 1987; Pelham et al., 2000).
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Tais programas propiciam experiências sociais e recreativas positivas para crianças que, de outra forma, não poderiam participar de acampamentos de verão, ao mesmo tempo em que ensinam técnicas de mudança comportamental aos pais, complementam o trabalho de sala de aula e avaliam rigorosamente a eficácia e os efeitos colaterais dos medicamentos.
Tratamentos Adjuntos Por vezes, uma intervenção que não é psiquiátrica pode ser recomendada como parte de um plano de tratamento. Esses programas podem mostrar-se fundamentais para o bem-estar da criança e/ou o tratamento do transtorno psiquiátrico ou podem agir como facilitadores, acelerando o progresso e melhorando o nível de funcionamento. Grupos de Apoio para os Pais
Os pais de crianças com transtornos psiquiátricos, em parceria com profissionais de saúde mental e professores, criaram grupos que oferecem educação e apoio para os pais e reivindicam serviços e levantamento de fundos para pesquisas. Nos Estados Unidos, as organizações nacionais com capítulos locais incluem a Parents Anonymous, para pais abusivos ou potencialmente abusivos, a Association for Retarded Citizens, a Austism Society of America, a Children and Adults with Attention Deficit Disorder (CHADD) e a Learning Disabilities Association of America. Recentemente, a National Alliance for the Mentally Ill (NAMI) instituiu uma rede para crianças e adolescentes (NAMI-CAN), uma vez que seu campo de atuação expandiu-se para englobar esse público. Grupos locais focados em um transtorno em particular ou em questões mais genéricas representam um recurso adicional importante aos serviços clínicos. Educação Especial
Programas escolares modificados são indicados para crianças que não alcançam um desempenho satisfatório em salas de aula regulares ou que precisam de estrutura ou técnicas de ensino especiais para desenvolver seu potencial acadêmico. Tais programas variam em intensidade, de aulas de reforço várias horas por semana e salas especiais em escolas regulares a instituições de ensino públicas ou particulares que
atendem apenas crianças com necessidades educativas especiais. Os recursos diferem de uma comunidade para a outra, mas a maioria apresenta programas para indivíduos com retardo mental ou déficits de aprendizagem (transtornos do desenvolvimento específicos) ou para aqueles cujos problemas emocionais e/ou comportamentais requerem um ambiente especial para a aprendizagem ou o controle de seu comportamento. As turmas são pequenas, com alta proporção de professores por alunos, e os profissionais são especialmente treinados. Antes de serem colocados em classes especiais, os jovens devem realizar uma bateria de testes psicológicos aplicados individualmente, incluindo testes de inteligência e de aquisições e avaliação de problemas de aprendizagem. A lei federal norte-americana Individuals with Disabilities Education Act (IDEA) determina que todas as crianças que precisem de serviços especiais tenham acesso a eles e que os serviços sejam oferecidos no ambiente menos restritivo possível (i.e., em escolas regulares e com outras crianças e adolescentes sempre que viável). Um Programa Educativo Individualizado (PEI) deve ser criado para cada criança, descrevendo a natureza de seu déficit educacional ou de desenvolvimento, os objetivos anuais e de curto prazo do tratamento e as intervenções educacionais ou terapêuticas específicas a serem usadas. Internatos também podem ser úteis quando uma condição não encontra resolução com o tratamento estabelecido para os pais e a criança. Algumas dessas instituições têm programas especiais para crianças com dificuldades de aprendizagem ou transtornos psiquiátricos. Recreação
Aprender um esporte ou uma habilidade que possam ser realizados com competência é um recurso adjunto importante no tratamento de uma criança com poucas relações positivas com pares ou adultos devido ao isolamento social ou retraimento ou que seja ignorada ou ativamente rejeitada. Um relacionamento com um mentor ou conselheiro adulto e a oportunidade de interagir com um grupo normal de pares sob supervisão proporcionam apoio e aumentam a autoestima até que a criança melhore o suficiente para estabelecer seus relacionamentos de forma independente. Algumas famílias contratam estudantes do ensino secundário ou uni-
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versitários uma ou mais tardes por semana para ensinar habilidades sociais e lúdicas, desenvolver um relacionamento, proporcionar tempo estruturado e ajudar com os deveres de casa. Tal abordagem também fornece aos pais momentos de descanso e dedicação aos outros filhos. Acampamentos de verão frequentados apenas durante o dia ou com estada noturna podem apresentar oportunidades de crescimento psicológico em vários domínios. Alguns jovens podem frequentar acampamentos regulares, enquanto outros precisam de um programa especial para indivíduos com condições médicas ou psiquiátricas. Lares Substitutos
A colocação em um lar substituto provisório é necessária quando os pais não conseguem ou não desejam cuidar de um filho. As indicações são mais claras em casos de negligência física ou abuso sexual ou físico. Outras famílias podem ser incapazes de oferecer um ambiente emocional ou físico apropriado. É imperativa uma intervenção jurídica para a colocação de uma criança em um lar substituto. Embora essa seja uma ação adequada e eficaz, as crianças ainda podem apresentar uma variedade de necessidades físicas, evolutivas e de saúde mental que não são satisfeitas, transformando a colocação em lares substitutos uma opção claramente inadequada e insuficiente como solução a longo prazo (Rosenfeld et al., 1997). Infelizmente, em muitas comunidades, os órgãos dedicados ao bem-estar infantil são sobrecarregados, e as crianças e os adolescentes podem necessitar da intervenção de algum indivíduo ou organização para serem retirados de casa e colocados em um lar substituto ou para serem removidos do seu lar substituto e encaminhados para os pais, para um lar coletivo ou para a adoção. Um estudo recente de McMillan e colaboradores (2005) demonstrou que crianças mais velhas em lares substitutos apresentam uma taxa muito mais alta de doença psiquiátrica se comparadas a pares equiparados por idades. Crianças com problemas comportamentais ou físicos graves ou adolescentes mais velhos que são difíceis de colocar ou manter em lares substitutos ou adotivos podem ser admitidos em lares coletivos. Essas instituições variam em termos de equipe e intensidade de seus programas. Alguns são semelhantes a uma instituição residencial de tratamento, enquanto outros simplesmente oferecem moradia supervisionada.
Tratamentos Nutricionais
Desde meados dos anos de 1970, os defensores do tratamento nutricional de problemas comportamentais têm sido notavelmente persistentes, apesar da falta de evidências científicas. Diversos aditivos e alergênicos alimentares foram apontados como contribuintes ou causas dos transtornos de comportamento infantis, sobretudo de hiperatividade e autismo. Revisões de estudos metodologicamente adequados (Rojas e Chan, 2005) nunca conseguiram demonstrar melhoras comportamentais ou cognitivas com a Dieta Kaiser-Permanente (Feingold, 1975). Não há dados que corroborem os tratamentos nutricionais para o autismo. Pais e clínicos gerais consideram o tratamento nutricional atraente por ser mais “natural” do que o medicamento. No entanto, dietas especiais exigem trabalho extra e aumentam as despesas para uma família já sobrecarregada pelos problemas comportamentais de um filho. Devido às evidências mínimas de eficácia e à extrema dificuldade em induzir as crianças a aderirem a dietas restritas, esse procedimento não deve ser recomendado. Famílias que insistam em tentar uma dieta – desde que ela seja nutricionalmente saudável – devem ter permissão para tanto; as tentativas iniciais de dissuasão prejudicam a aliança terapêutica. Uma metanálise abrangente feita por Wolraich e colaboradores (1995) desmente a noção de que o açúcar contribui para a hiperatividade. A cafeína, na forma de café ou refrigerantes de cola, tem sido recomendada por não profissionais para o tratamento da hiperatividade, apesar de efeitos colaterais significativos e nenhuma eficácia demonstrada. A terapia megavitamínica, isto é, a prescrição de vitaminas em quantidades muito maiores do que as diretrizes de valor diário (VD) recomendado, foi sugerida para a esquizofrenia, o autismo, a hiperatividade e os déficits de aprendizagem. Afirmações radicais foram feitas a partir de estudos não controlados. Além da ausência de evidências científicas de eficácia, há a possibilidade de toxicidade (Harley, 1980). Os pais, particularmente os de crianças autistas, podem buscar esse tratamento por desespero.
Integração de Diversas Modalidades O uso sequencial ou simultâneo aprimorado de diferentes técnicas oferece perspectivas substanciais de
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resultados terapêuticos melhores. Existe uma necessidade clara de intensidade maior e cobertura mais abrangente dos sintomas do que aquelas oferecidas por um único tratamento. Alguns exemplos são apresentados a seguir. Terapia Colaborativa
De modo geral, o tratamento com um único terapeuta é mais efetivo. As indicações para a terapia colaborativa (dois ou mais terapeutas trabalhando em equipe) em regime ambulatorial incluem uma criança que seja excessivamente preocupada com o sigilo, a necessidade de vários tipos de habilidades distintas que um único terapeuta em geral não possui (p. ex., psicoterapia individual, terapia familiar e farmacoterapia) ou indicações claras para qualidades diferentes nos terapeutas do paciente e dos pais (p. ex., um menino que se beneficiaria muito de um modelo masculino, mas cuja mãe tem grande dificuldade em se relacionar com homens). Na terapia colaborativa, para manter a comunicação livre e aberta, discutir e chegar a um consenso sobre os planos de tratamento, é essencial que os terapeutas evitem aliar-se aos pacientes de modo a criar grupos rivais. Conflitos quanto ao poder e a autoridade relativa de cada terapeuta interferem negativamente no tratamento. É fundamental que o psiquiatra da criança ou do adolescente não desenvolva somente o papel de farmacoterapeuta. Tratamentos Combinados
Está cada vez mais claro que os pacientes psiquiátricos infantis não se beneficiam de uma abordagem “purista” de tratamento que faça uso de uma única modalidade. O clínico deve ser capaz de flexibilizar a intervenção e empregar os princípios úteis das abordagens psicodinâmica, comportamental, familiar sistêmica e farmacoterapêutica, de modo a contemplar os sintomas da criança no seu nível de desenvolvimento específico (Lewis, 1997). Psicoterapias Combinadas
Integrar técnicas de diferentes escolas teóricas (p. ex., lúdica, cognitivo-comportamental e psicodinâmica) é mais vantajoso e apropriado no tratamento de crianças e adolescentes do que empregar apenas uma teoria ou abordagem em particular (Silverman, 1997). Foram desenvolvidos modelos que reúnem técnicas para abordar questões clínicas específicas. Por exemplo, um mo-
delo altamente estruturado foi criado a partir do referencial da teoria psicanalítica das relações de objeto para crianças com transtorno desafiador de oposição ou da conduta que tenham alguns laços sociais e capacidade de sentir culpa. As intervenções incluem psicoterapia lúdica de apoio e terapia expressiva individual, treinamento parental e psicoterapia lúdica em grupo, de acordo com os problemas apresentados pela criança (Kernberg e Chazan, 1991). Um modelo engenhoso de psicoterapia infantil desenvolvido por Strayhorn (1988) explicita a identificação das “habilidades ou competências psicológicas” esperadas para a idade da criança ausentes ou prejudicadas. Nesse modelo, são criadas intervenções específicas para contemplar as habilidades ausentes, tais como terapia lúdica e verbal, educação da criança e dos pais e técnicas comportamentais como modelagem e manejo de contingências. Medicamento Mais Psicoterapia
Tradicionalmente, o uso de medicamentos ou psicoterapia era percebido como exclusivo, e os proponentes de cada modalidade entendiam sua abordagem como mais valiosa e a outra como desnecessária ou mesmo nociva. Cada vez mais, os profissionais da área estão conscientes do efeito sinergístico potencial de combinar medicamento a intervenções psicoterapêuticas, uma vez que esses tratamentos contemplam diferentes aspectos de um único transtorno (O’Brien e Perlmutter, 1997). Por exemplo, a combinação de TCC e farmacoterapia demonstrou ser particularmente eficaz no tratamento da depressão e do TOC pediátricos (March et al., 2004, 2006). Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade. A implementação de um tratamento clínico multimodal para o TDAH tem sido tradicionalmente encorajada. Esse tratamento combina medicamento (quase sempre estimulantes), intervenções comportamentais, treinamento parental em manejo, colocação escolar adequada e intervenções baseadas na escola, bem como abordagens focadas na criança (psicoterapia, TCC e treinamento em habilidades sociais). Relatos mais recentes questionaram os benefícios do tratamento multimodal em relação ao medicamento isolado. O relatório inicial do MTA em crianças (MTA Cooperative Group, 1999) descreveu melhoras significativamente maiores nos grupos que receberam farmacoterapia ou uma combinação de medicamento e terapia compor-
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tamental do que naqueles que se submeteram a apenas terapia comportamental ou cuidados na comunidade. É interessante notar que a combinação de medicamento e intervenções comportamentais não foi substancialmente mais benéfica do que farmacoterapia isolada para os sintomas centrais do TDAH. Um estudo de acompanhamento de 24 meses reafirmou os achados do estudo inicial, embora as dimensões de efeito fossem menores (MTA Cooperative Group, 2004). As terapias comportamentais parecem mais proveitosas para crianças que sofrem de TDAH com ansiedade comórbida (Jensen et al., 2001). Transtorno autista. Crianças com autismo exigem um plano terapêutico abrangente, que pode incluir psicoeducação dos pais e da família, colocação em educação especial, tratamento fonoaudiológico e linguístico, abordagens de manejo comportamental, treinamento em habilidades sociais e farmacoterapia. Um tratamento individualizado deve levar em consideração os déficits específicos da criança, bem como os pontos fortes individuais e familiares. Depressão. As recomendações atuais para o tratamento da depressão envolvem psicoterapia individual ou de grupo (TCC, TIP ou terapia de orientação psicodinâmica) além de terapias de família e dos pais. A farmacoterapia também pode ser útil, embora seja desencorajada. Os tratamentos devem ser individualizados, fundamentados na etiologia presumida, na gravidade da doença e nos pontos fortes do indivíduo e da família. Transtornos de ansiedade. As abordagens sugeridas para tratar crianças mais velhas e adolescentes com transtornos de ansiedade englobam o uso combinado de terapias comportamental, TCC, psicodinâmica, de apoio e familiar, bem como tratamento
medicamentoso adaptado para as necessidades clínicas da criança (Bernstein et al., 1996). Transtorno obssesivo-compulsivo. A combinação de TCC e farmacoterapia parece ser ótima para o TOC. O POTS (March et al., 2004) demonstrou que a TCC combinada à sertralina era mais eficaz do que ambas as modalidades isoladas para tratar os sintomas do transtorno. Esquizofrenia e transtornos psicóticos. Embora a farmacoterapia seja um componente essencial no tratamento dos transtornos psicóticos pediátricos, as intervenções psicossociais sempre devem ser incluídas no plano terapêutico. A psicoterapia de apoio e o treinamento de habilidades sociais, adequados à idade e ao nível de desenvolvimento, ajudam as crianças e os adolescentes a compreenderem melhor sua doença e a aprimorarem as interações sociais com amigos e familiares. A educação e a terapia voltadas à família auxiliam todos os parentes a entenderem a doença de um filho ou irmão e o impacto dela na unidade familiar e em cada membro. A comunicação com a escola ou outros cuidadores também deve ser enfatizada.
Conclusão O tratamento de transtornos psiquiátricos em crianças e adolescentes é, ao mesmo tempo, uma arte e uma ciência. As pesquisas sobre avaliação e diagnóstico, correlatos biológicos dos transtornos e resultados de técnicas tradicionais e de desenvolvimento recente continuam a aprimorar a especificidade e o desfecho dos tratamentos. No entanto, sempre haverá a necessidade de habilidades clínicas para adaptar e aplicar as técnicas psicossomáticas aos pacientes individuais e suas famílias.
Pontos-chave Assim como nos adultos, o tratamento psiquiátrico de crianças e adolescentes requer conhecimento sobre avaliação e formulação de casos nessa área, uso eficaz de estratégias terapêuticas complexas e respeito pelos princípios do consentimento informado e sigilo. A compreensão do desenvolvimento humano é a chave para o sucesso no tratamento de pacientes psiquiátricos pediátricos, por incluir o conhecimento das diferenças entre jovens e adultos, bem como as distinções evolutivas entre as crianças de todas as idades.
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Idealmente, os tratamentos identificados de forma exclusiva para crianças e adolescentes devem refletir práticas baseadas em evidências. No entanto, muitas intervenções foram desenvolvidas aplicando-se tratamentos adultos reconhecidamente eficazes à população pediátrica. As pesquisas em psicofarmacologia pediátrica continuam limitadas, apesar do aumento no uso de agentes psicotrópicos em crianças. É necessária cautela ao prescrever medicamentos, bem como segurança e monitoramento. As decisões quanto ao uso de agentes psicoativos em crianças, assim como em adultos, encontram corroboração em ensaios de eficácia duplos-cegos e controlados com placebo e por meio da coleta de dados longitudinais a respeito da segurança dos medicamentos. Os clínicos devem evitar o uso rotineiro de fármacos em jovens com base apenas em relatos de casos e ensaios não controlados. Os pais devem ser criteriosamente informados sobre a presença ou ausência de evidências científicas que comprovem o uso de um medicamento específico em crianças, bem como sobre os possíveis efeitos colaterais e adversos desse agente. A psicoterapia continua a ser um componente básico da prática eficaz da psiquiatria em crianças e adolescentes e pode ser usada sozinha ou em combinação com outros tratamentos, dependendo das necessidades do paciente. Mais estudos são necessários para demonstrar quais tipos de psicoterapia são mais efetivos para os vários diagnósticos psiquiátricos infantis. Os estudos de eficácia ainda representam um desafio metodológico. Embora cada psicoterapia baseie-se em seus próprios constructos teóricos e princípios terapêuticos, todas elas tendem a se valer de alguns preceitos semelhantes: a importância da relação com o terapeuta, a ênfase na esperança, o uso por parte do terapeuta da atenção e da sugestão e a expectativa de mudança em um ou mais aspectos, tais como constituição psicológica, cognição, comportamento, noção de self ou experiência emocional.
Leituras Sugeridas Geral Barkley RA: Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for Diagnosis and Treatment, 3rd Edition. New York, Guilford, 2006 Connor DF, Meltzer B: Pediatric Psychopharmacology: Fast Facts. New York, WW Norton, 2006 Dulcan MK, Wiener JM (eds): Essentials of Child and Adolescent Psychiatry. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2006 Dulcan MK, Martini, DR, Lake MB: Concise Guide to Child and Adolescent Psychiatry, 3rd Edition. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2003 Mash EJ, Barkley RA (eds): Treatment of Childhood Disorders, 3rd Edition. New York, Guilford, 2006
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1496 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
37 TRATAMENTO DE IDOSOS Dan G. Blazer, M.D., Ph.D.
Os psiquiatras que trabalham com idosos deparam-se com problemas diagnósticos e terapêuticos mais complexos do que os observados em adultos jovens e de meia-idade. A maioria dos idosos com transtornos psiquiátricos não se encaixa com facilidade nas categorias diagnósticas do DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000), pois experimentam sintomas múltiplos que afetam tanto o funcionamento físico quanto o mental. Isso se aplica especialmente ao tratamento dos indivíduos mais idosos dessa população (Blazer, 2000). Depois de formulado o problema pelo clínico, as abordagens terapêuticas habituais devem ser modificadas de modo a tratar os déficits funcionais resultantes dos sintomas psiquiátricos e reverter o transtorno subjacente. Os quadros que envolvem diversos sistemas e prejuízos funcionais não se restringem à psiquiatria geriátrica. Os geriatras precisam lidar com apresentações patológicas igualmente complexas que englobam muitas disfunções, do âmbito molecular ao psicossocial. Por exemplo, o início do diabetes melito tipo II em adultos mais velhos altera não apenas o metabolismo da glicose, como também os padrões de alimentação e exercício adotados ao longo da vida. Intervenções educativas e psicoterapêuticas, bem como a prescrição de uma dieta e de medicamentos, são necessárias para o sucesso do tratamento. O diabetes tipo II não tem cura, e por isso a meta do clínico é preservar o funcionamento geral do idoso. Em uma era que enfatiza transtornos psiquiátricos específicos, os psiquiatras que trabalham com idosos obtêm benefícios maiores por meio da abordagem sindrômica, uma mudança de paradigma desenvolvida por geriatras para estruturar as estratégias diagnósticas e te-
rapêuticas para pacientes mais velhos. Os geriatras não dão tanta importância a diagnósticos específicos, eles preferem concentrar-se em síndromes geriátricas, incluindo incontinência, tontura, quedas, perda de peso e constipação (Hazzard, 1994). Neste capítulo, é utilizada tal abordagem sindrômica, identificando as sete síndromes psiquiátricas mais prevalentes entre os idosos – confusão aguda, perda de memória, insônia, ansiedade, desconfiança e agitação, depressão e hipocondria – e descrevendo-as no contexto do manejo do comprometimento resultante (Tab. 37-1). Como os transtornos psiquiátricos que contribuem para essas síndromes são descritos em outros capítulos deste compêndio, será dada ênfase aos aspectos das síndromes que são próprios da velhice e ao manejo de adultos idosos com essas síndromes.
Confusão Aguda A confusão aguda, ou delirium, é uma síndrome cerebral orgânica transitória caracterizada por início
TABELA 37-1. Síndromes psiquiátricas geriátricas Confusão aguda Perda de memória Insônia Ansiedade Desconfiança e agitação Depressão Hipocondria
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repentino e comprometimento global da função cognitiva. O idoso com confusão aguda apresenta diminuição na capacidade de manter a atenção para estímulos do ambiente e dificuldade em deslocar a atenção de um conjunto de estímulos para outro (Tab. 37-2). O pensamento é desorganizado, a fala torna-se incoerente e o nível de consciência decresce. Muitas vezes, a confusão aguda é acompanhada por alterações emocionais, que podem ser o motivo da consulta em idosos. Tais alterações incluem ansiedade, medo, irritabilidade e raiva. Alguns idosos, em contrapartida, mostram-se apáticos e retraídos durante um episódio de delirium, tornando o diagnóstico mais difícil de ser realizado. A confusão aguda é breve por definição, em geral durando poucas horas, mas possivelmente durando semanas, como nos casos de confusão secundária a medicações.
TABELA 37-3. Estressores biológicos externos comuns que precipitam a confusão aguda no idoso em risco Intoxicação Substâncias (agentes anticolinérgicos, sedativos-hipnóticos, ansiolíticos, agentes hipertensivos e álcool) Sintomas de abstinência Medicamentos (sedativos, hipnóticos, ansiolíticos) Álcool Distúrbios metabólicos Hipoxia Hipoglicemia Insuficiência de órgãos vitais, como fígado e rins Distúrbios nutricionais Deficiência vitamínica (tiamina, vitamina B12, folato) Desequilíbrio de líquidos e eletrólitos Desidratação Alcalose ou acidose Hipernatremia ou hiponatremia
Frequência e Origens
A frequência do delirium entre a população idosa é difícil de estimar, pois muitos episódios não são detectados devido a sua brevidade. A maioria das estimativas de incidência varia de 15 a 25% em alas médicas e cirúrgicas (Martin et al., 2000). A incidência é mais alta em unidades de tratamento intensivo e em pessoas em recuperação de cirurgias cardiovasculares. Quando o delirium é diagnosticado em um idoso hospitalizado, o tempo de internação geralmente é prolongado, e as taxas de mortalidade durante e após a hospitalização são elevadas. A mortalidade em acompanhamento após dois anos chega a 50%. A confusão aguda na velhice é o resultado comum de uma cascata de fatores biológicos, cognitivos e ambientais (Tab. 37-3). A função cerebral biológica declina com a idade, embora a capacidade funcional varie muito no mesmo grupo etário. MuTABELA 37-2. Características da confusão aguda Início agudo Diminuição da capacidade de manter a atenção Dificuldade de deslocar a atenção Pensamento e fala desorganizados Déficit de memória Níveis alterados de consciência Perturbação do ciclo sono-vigília Ansiedade, medo, irritabilidade e raiva Paciente apático e retraído Curso flutuante, geralmente de duração breve
Distúrbios endócrinos Hipertireoidismo ou hipotireoidismo Doença de Addison ou síndrome de Cushing Hipofuncionamento da hipófise Doenças cardiovasculares Insuficiência cardíaca congestiva Arritmia cardíaca Infarto do miocárdio Infecções Pneumonia Gripe AIDS Lesões físicas Hipertermia ou hipotermia
danças degenerativas, como as que caracterizam a doença de Alzheimer (DA), tornam os idosos mais suscetíveis a alterações fisiológicas secundárias ao envelhecimento e a doenças. Tais mudanças fisiológicas incluem intoxicação medicamentosa, desequilíbrio de eletrólitos, infecções, desidratação, hipoalbuminemia e hipoxia. Déficits visuais e auditivos também podem contribuir para o delirium. Por exemplo, um idoso nos estágios iniciais de demência degenerativa primária e com perda de visão pode sofrer insuficiência cardíaca congestiva. O sistema nervoso vulnerável não consegue adaptar-se à redução do suprimento de oxigênio e glicose durante a insuficiência devido à menor capacidade de reserva, e, por conseguinte, surge a confusão. Os estressores biológicos externos mais comuns que precipitam a
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confusão aguda em idosos sob risco são listados na Tabela 37-3. Os fatores cognitivos que contribuem para o delirium incluem predisposição para alucinações e delírios, como nos idosos com história de esquizofrenia. Os fatores ambientais envolvem a permanência em locais estranhos, como hospitais ou casas geriátricas, e o isolamento social. Vê-se que o hospital, onde a convergência desses fatores é provável, é um ambiente de alto risco para o delirium. Outros fatores que podem cooperar para o delirium no hospital são a contenção física e o uso de cateter urinário (S. Inouye, 2000). Tratamento
A terapia geral para o idoso confuso, a ser administrada paralelamente à intervenção específica para a causa primária da confusão aguda, inicia com o suporte médico (Tab. 37-4). Os sinais vitais e o nível de consciência devem ser monitorados intensivamente (S.K. Inouye et al., 1999). Todos os medicamentos que não forem críticos devem ser suspensos. Agentes vasopressores podem ser necessários para aumentar a pressão sanguínea, e a febre excessiva deve ser tratada com banhos gelados e esponjas com álcool. Quando a síndrome da confusão aguda for identificada e o precipitante da confusão for estabelecido por meio de pesquisa da história do paciente, exame físico e estudos laboratoriais, o clínico pode iniciar a terapia. Testes laboratoriais devem ser solicitados conforme o indicado, incluindo testes da função tireoidiana, medição dos níveis séricos de medicamentos, screen toxicológico, mensuração dos níveis de amônia ou cortisol, eletrocardiograma (ECG) e neuroimagens (S. Inouye, 2006). A confusão agu-
TABELA 37-4. Tratamento da confusão aguda Monitorar os níveis de consciência com testes breves (séries de 7s e teste de repetição de dígitos [digit span]). Verificar os sinais vitais. Suspender todos os medicamentos não essenciais. Estabelecer uma via aérea adequada (se necessário). Administrar 100 mL de dextrose a 50% mais 100 mg de tiamina por via intravenosa.
da pode manifestar-se como uma emergência psiquiátrica, com potencial de causar lesões cerebrais permanentes. Hipoglicemia grave, hipoxia e hipertermia são exemplos de condições críticas que podem apresentar-se como confusão aguda. Por isso, o tratamento inicial deve incluir o estabelecimento de uma via aérea adequada para garantir a respiração e a administração de 100 mL de dextrose a 50%, mais 100 mg de tiamina por via intravenosa na impossibilidade de excluir a presença de hipoglicemia e encefalopatia de Wernicke. O médico também deve dar especial atenção à redução das demandas de estímulos ambientais excessivos e conflitantes à função cerebral do paciente. Um ambiente ordenado e simples é essencial para o manejo do idoso confuso, que deve ser mantido em um quarto silencioso, bem iluminado e com mobília simples. As luzes devem permanecer acesas à noite. Os cuidados podem ser facilitados pela atenção constante de pessoas conhecidas, como familiares, que devem orientar o paciente em relação ao local, à hora e à pessoa. Os médicos, enfermeiros e outros membros da equipe hospitalar devem explicar todos os procedimentos, e a contenção deve ser mínima. A agitação comportamental geralmente pode ser controlada com o uso criterioso de agentes antipsicóticos, como a risperidona, em doses baixas (administradas por via intramuscular ou oral).
Perda de Memória A síndrome da perda de memória (síndrome da demência) é uma das condições mais frequentes e debilitantes em idosos (Tab. 37-5). A perda de memória na velhice geralmente é acompanhada por um declínio mais ou menos sustentado da função cognitiva em relação ao nível intelectual prévio e costuma ter início insidioso. Outras capacidades cognitivas que declinam com a memória são: a linguagem (p. ex., afasia), a orientação temporal ou espacial, o julgamento, a função executiva e o pensamento abstrato. O estado de consciência em geral não se altera até que haja um grande avanço da síndrome da perda de memória, ao contrário da confusão aguda.
Deixar as luzes do quarto acesas. Evitar estímulos desnecessários (p. ex., manter o quarto em silêncio e mobiliado de forma simples).
Frequência e Origens
Usar agentes antipsicóticos (haloperidol 0,5-1,0 mg VO, 2 vezes ao dia. 0,5-1,0 IM conforme a necessidade).
A perda de memória debilitante pode ter início na meia-idade, mas é muito mais frequente em pessoas
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1499 TABELA 37-5. Características clínicas da perda de memória Comprometimento da memória (dificuldade em recordar informações aprendidas previamente e em aprender novas informações) Problemas de linguagem (observados nas fases avançadas – incapacidade de completar frases) Dificuldade em realizar atividades motoras (apesar da função motora intacta) Incapacidade de reconhecer objetos (apesar da função sensorial intacta) Dificuldade de calcular (incapacidade de realizar o teste das séries de 7s) Sinais neurológicos focais (na demência vascular) Problemas de função executiva (p. ex., planejar uma viagem para três lugares diferentes) Curso flutuante (especialmente na demência vascular) Alucinações e delírios (alucinações visuais proeminentes são frequentes na demência do corpúsculo de Lewy)
com mais de 75 anos do que naquelas entre 65 e 74 anos. As estimativas de prevalência do comprometimento da memória em amostras comunitárias geralmente são de 5 a 15%, e a maioria dos investigadores estima que pelo menos 10% das pessoas com mais de 65 anos na comunidade e 30 a 50% dos residentes em instituições sofram comprometimento da memória (Evans et al., 1989; Small et al., 1997). A DA, a condição mais comum que contribui para a síndrome da demência, é prevalente em 6 a 8% dos residentes na comunidade com mais de 65 anos, taxa que sobe para 30% em pessoas com mais de 85 anos. As estimativas de prevalência da DA incluem casos graves e leves, portanto um comprometimento significativo da memória pode ser encontrado apenas em um contingente das pessoas afetadas pela doença em amostras comunitárias. Até os 75 anos de idade, a expectativa de vida dos indivíduos com DA ou demência vascular é reduzida pela metade. Após os 75 anos, a expectativa de vida é menos influenciada pela perda de memória. Outras causas da perda de memória envolvem demência vascular, demência do corpúsculo de Lewy, demência associada à doença de Parkinson e demências relacionadas ao álcool (Tab. 37-6). Embora a apresentação clínica da perda de memória nem sempre forneça evidências claras da etiologia, existem algumas características distintivas, como o aumento das alucinações visuais na demência do corpúsculo de Lewy e os declínios súbitos de memória na demência vascular. Até mesmo as pessoas que têm DA
podem experimentar um declínio substancial por um período e depois manter um nível estável de funcionamento ao longo de vários meses. Algumas condições demenciantes, no entanto, não produzem um declínio inevitável das funções. Por exemplo, o transtorno amnéstico induzido pelo álcool pode ter seu curso inibido se a pessoa parar de beber e seguir uma dieta nutritiva. Mais de 50% das pessoas com perda de memória crônica exibem as alterações da DA somente na autópsia. A DA caracteriza-se por emaranhados neurofibrilares, depósitos de -amiloide e atrofia cerebral. O segundo fator mais comum que contribui para a perda de memória é a demência vascular, caracterizada por diversos pequenos infartos cerebrais. Tanto em termos clínicos quanto fisiopatológicos, é difícil separar as demências. A demência vascular frequentemente é comórbida com a DA, mas, ao contrário desta, é mais comum em homens do que em mulheres. Muitos pacientes com doença de Parkinson em fase avançada desenvolvem alterações cerebrais semelhantes às mudanças observadas na DA. Clinicamente, exceto pelos sintomas parkinsonianos, não é possível distinguir tais pacientes daqueles com DA. Além disso, muitos indivíduos com DA exibem alterações na substância negra post-martem. Aproximadamente 5% dos idosos experimentam perda de memória como resultado de um transtorno amnéstico induzido pelo álcool. Uma variante da DA é a demência do corpúsculo de Lewy, caracterizada pela presença de inclusões citoplasmáticas contendo sinaptofisina fora da substância negra. Além de comprometimento da memória, as flutuações da função cognitiva também são manifestações desse transtorno. Os fatores de risco primários para a DA são idade e história familiar, sendo a sua prevalência, como já mencionado, uma função exponencial da idade. Outros fatores de risco para DA são síndrome de TABELA 37-6. Diagnóstico diferencial da perda de memória Demência do tipo Alzheimer Demência vascular Demência devida à doença do HIV Demência devida a traumatismo craniano Demência devida à doença de Parkinson Demência devida à coreia de Huntington Demência devida à doença de Pick Demência do corpúsculo de Lewy
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Down, trauma encefálico e possivelmente um baixo nível de escolaridade. (O uso de estatinas e/ou anti-inflamatórios não esteroides [AINEs] pode representar um fator protetor [Breitner e Zandi, 2001].) Os fatores genéticos de risco têm recebido muita atenção recentemente, sobretudo a relação entre a doença e o alelo 4 do gene da apolipoproteína E (APOE) (Roses, 1994). Os portadores de pelo menos uma cópia do alelo 4 da APOE apresentam maior risco de DA. Uma das vias fisiopatológicas propostas para a ação do alelo 4 na doença é que ele aumenta os depósitos de -amiloide, que, por sua vez, danificam os oligodendrócitos, as células que produzem a mielina. Formas muito mais raras de DA foram associadas aos cromossomos 14 e 1 (genes da presenilina 1 e 2). A maioria dos casos de DA, porém, não pode ser atribuída a um único agente etiológico. Sexo masculino, hipertensão e possivelmente raça negra consitituem os fatores de risco para demência vascular. O uso regular de álcool ao longo de muitos anos é a causa primária do transtorno amnéstico induzido por essa substância. Investigação Diagnóstica
A investigação diagnóstica do idoso com perda de memória inicia com a história, o componente mais importante da avaliação (Tab. 37-7). A história deve ser obtida tanto do paciente quanto dos familiares. A natureza e a gravidade da perda de memória devem ser avaliadas à luz de um relato cronológico do início dos problemas e das alterações comportamentais específicas do idoso. O paciente e a família devem ser questionados a respeito de eventos comuns resultantes da perda de memória, como desorientar-
TABELA 37-7. Investigação diagnóstica na perda de memória História detalhada obtida do paciente e de um membro da família Um exame do estado mental, como o Miniexame do Estado Mental Avaliação física, incluindo um exame neurológico completo Relato de todos os medicamentos e frequência de uso Exames neuropsicológicos mais complexos Exames laboratoriais de rotina: hemograma completo, eletrólitos, teste de função hepática, testes da função tireoidiana, vitamina B12 e folato Ressonância magnética ou tomografia computadorizada Testagem genética de rotina não é recomendada
-se em locais familiares, ter dificuldade para dirigir, tornar-se repetitivo e perder objetos. A história médica deve incluir perguntas sobre doenças sistêmicas relevantes, traumas, cirurgias, condições psiquiátricas, dieta e uso de álcool e drogas. (A documentação detalhada do uso de fármacos prescritos e de venda livre também é essencial.) A familiar deve conter perguntas sobre parentes que tenham perda de memória, síndrome de Down, problemas com o álcool e transtornos psiquiátricos. O exame físico deve envolver, além de um exame neurológico completo, uma investigação física geral para determinar a saúde do paciente. A natureza e o grau da disfunção cognitiva devem ser analisados por meio de um extenso exame do estado mental e de testes cognitivos objetivos. Exames padronizados do estado mental, como o Miniexame do Estado Mental (Folstein et al., 1975) são recursos quantitativos úteis para documentar a perda de memória na avaliação inicial. A avaliação inicial da memória e do funcionamento cognitivo feita no consultório ou no hospital é seguida de uma investigação mais aprofundada da cognição com testes de funções específicas, como funcionamento executivo (Teste da Trilha), linguagem (Teste de Nomeação de Boston), memória (Escala de Memória de Wechsler) e capacidade espacial (testes de práxis construtiva). O desempenho nos testes breves de screening e na testagem neuropsicológica mais aprofundada oferece uma linha de base pela qual o declínio das funções e/ou a resposta à intervenção terapêutica pode ser determinada. Exames laboratoriais de rotina são essenciais, com foco especial em achados que contribuam para a perda de memória, como hipotireoidismo, anemia e (em casos mais raros) deficiências vitamínicas, como a de vitamina B12. Estudos de imagem de ressonância magnética (IRM) ou tomografia computadorizada já são rotina na avaliação inicial da perda de memória, mas a frequência positiva de achados clinicamente significativos de tais estudos é mínima (exceto para atrofia cerebral ou microinfartos na demência vascular). Estão surgindo muitas pesquisas interessantes que exploram a associação entre a perda de memória e as neuroimagens funcionais (p. ex., tomografia por emissão de posítrons), mas esses estudos ainda não são apropriados para os cuidados clínicos de rotina. Embora o screening para causas reversíveis seja essencial, a utilidade de muitos desses testes é pequena. Os relatos indicando que uma
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grande porcentagem dos pacientes que consultam clínicos devido à perda de memória experimenta o retorno à função anterior com o tratamento são enganosos. A testagem do genótipo de um paciente com DA ou seus familiares ainda não se justifica, apesar das evidências recentes de uma predisposição hereditária com certos genótipos como o APOE 4/4 (Roses, 1997). Tratamento
A maioria das farmacoterapias baseia-se na hipótese colinérgica da memória e incluem primariamente inibidores da colinesterase (Tab. 37-8). Tacrina, donepezil, rivastigmina e galantamina estão disponíveis para os médicos que trabalham em consultório. (A tacrina é usada raramente devido aos seus efeitos colaterais, sobretudo disfunção hepática.) Esses fármacos demonstraram ser moderamente eficazes para reduzir o declínio da memória até seis meses após a administração, mas sua capacidade de retardar a perda de memória a longo prazo é questionada. Novos estudos sugerem que a função cognitiva entre os indivíduos que tomam tais agentes é semelhante à dos sujeitos-controle após 1 a 2 anos. A memantina, um antagonista do receptor do N-metil-D-aspartato (NMDA), foi aprovada para o tratamento da DA de moderada a grave (com base na teoria de que a superestimulação glutaminérgica pode causar alterações neuronais excitotóxicas). Outras estratégias empregadas com frequência, mas com menos evidências objetivas de eficácia, incluem o uso de AINEs em doses baixas, terapia de reposição hormonal e antioxidantes como a vitamina E. Idosos com perda de memória podem ser encaminhados a centros especializados (clínicas de transtornos amnésticos), onde podem ser avaliados e, se satisfizerem os critérios, inscritos em um ensaio clínico no
TABELA 37-8. Medicamentos para o tratamento primário da perda de memória Inibidores da colinesterase Donepezil (começar com 5 mg e tentar dosagem de 10 mg/dia) Rivastigmina (começar com 1,5 mg 2 vezes ao dia e aumentar até pelo menos 3 mg 2 vezes ao dia) Galantamina (começar com 4-8 mg/dia e aumentar até 16-24 mg/dia) Agonista do receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) Memantina (começar com 5 mg/dia e aumentar até 20 mg/dia)
qual poderão receber uma série de agentes experimentais, incluindo estrógenos. Os agentes psicotrópicos são administrados de forma extensa em pacientes com perda de memória, primariamente devido a sintomas secundários como agressividade física ou verbal, ansiedade, depressão, psicose e agitação grave ou comportamento regressivo (ver a seção “Desconfiança e Agitação”, mais adiante neste capítulo) (Katz et al., 1999). Outros comportamentos secundários, porém, como errância (perambulador), verbalizações inapropriadas, atividades repetitivas (toques), obstinação em seguir sugestões ou comandos, colecionismo patológico (hoarding), roubos e evacuação indevida, não respondem tão bem à farmacoterapia. Por isso, o primeiro passo do clínico ao tratar um paciente com perda de memória deve ser avaliar quais sintomas podem responder a medicamentos. Após determinar que o problema comportamental não pode ser manejado por meios não farmacológicos, o medicamento pode ser prescrito com cautela. Os detalhes específicos do uso de cada medicamento podem ser encontrados em outras seções deste compêndio. A agitação e a ansiedade podem ser tratadas com agentes antiansiedade (p. ex., benzodiazepínicos de ação breve), neurolépticos (p. ex., risperidona, olanzapina), anticonvulsivantes (p. ex., carbamazepina), -bloqueadores, lítio, buspirona e, ocasionalmente, doses baixas de agentes antidepressivos (p. ex., trazodona) à noite. O clonazepam pode ser benéfico em pacientes agitados com demência vascular, mas a confusão aguda e as oscilações de humor episódicas que muitas vezes acompanham a demência não respondem muito bem à farmacoterapia. Os antipsicóticos são os agentes psicotrópicos mais eficazes para controlar a agitação grave, o comportamento agressivo e as psicoses. A maioria dos neurolépticos é eficaz, mas produz efeitos colaterais, por isso a seleção de um fármaco geralmente é determinada pelo perfil de eventos adversos menos nocivo para cada paciente. Os agentes antipsicóticos atípicos, como a olanzapina e a risperidona, são os fármacos preferidos atualmente devido ao perfil mais baixo de efeitos colaterais imediatos. Os eventos adversos mais problemáticos que resultam do uso de agentes antipsicóticos são hipotensão postural (com risco de quedas) e discinesia tardia, ambas menos frequentes em usuários de antipsicóticos atípicos. Esses agentes e seus efeitos colaterais são discutidos com mais detalhes mais adiante neste capítulo (ver a seção “Desconfiança e Agitação”).
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Como a depressão (mesmo o transtorno depressivo maior) é frequente em pacientes com perda de memória crônica, o uso de um agente antidepressivo muitas vezes é indicado (Reifler et al., 1989), mas ele não vai ocasionar melhoras na memória. A hipotensão postural e os efeitos colaterais anticolinérgicos são a maior preocupação quando medicamentos antidepressivos são usados. Por esse motivo, os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) (p. ex., sertralina, escitalopram), que possuem menos efeitos colaterais potenciais, são preferidos. Qualquer que seja o medicamento prescrito para o idoso com perda de memória, ele deve ser interrompido gradual e lentamente de maneira periódica para determinar se seu uso ainda é necessário. Se o fármaco não for mais útil, isso significa que um agente dispensável e potencialmente perigoso pode ser eliminado do regime medicamentoso. A documentação cuidadosa dos sintomas-alvo do medicamento e o monitoramento de sua eficácia em reverter esses sintomas auxiliam o médico e a equipe de enfermagem a identificar os fármacos que podem ser suspensos. O manejo comportamental do idoso com perda de memória não é útil apenas para o paciente, pois propicia à família uma sensação de realização na presença de uma doença que tende a deixar os parentes vulneráveis e confusos. A família e o médico devem desenvolver comportamentos que promovam a segurança tanto do paciente quanto daqueles que o cercam. As rotinas conhecidas e a repetição consistente de instruções geralmente aumentam a segurança. A família, tanto quanto possível, deve proporcionar momentos de diversão ao paciente, mesmo que esses breves períodos de alívio sejam esquecidos rapidamente. Os familiares podem suprir as habilidades perdidas pelo paciente realizando tarefas como escolher as roupas que ele vestirá pela manhã. A família não deve hesitar em fazer as tarefas pelo paciente, pois idosos com perda de memória realmente são mais dependentes do que outras pessoas de idade. A família também deve compensar a perda do controle dos impulsos que acompanha a perda de memória. Um meio de fazer isso é a distração: o paciente que está prestes a tirar as roupas ou masturbar-se em público pode ser distraído com uma conversa envolvente ou um convite para uma caminhada com um membro da família. Pacientes com perda de memória em geral são capazes de ajudar em tarefas domésticas, mesmo quando o transtorno for moderadamente grave. Embora o idoso com per-
da de memória não possa preparar uma refeição sozinho, ele pode auxiliar seu cônjuge ou outros familiares em tarefas rotineiras. O manejo da perda de memória deve incluir uma revisão das características de segurança do ambiente do paciente. Problemas típicos de segurança incluem comportamentos como perder-se ou vagar pela rua em meio ao tráfego, usar remédios de maneira caótica ou acidental, sofrer quedas (devido à iluminação insuficiente ou superfícies escorregadias) ou acidentes ao dirigir e esquecer aparelhos ligados. Visitas domiciliares feitas por enfermeiros geriátricos especializados são muito úteis para detectar os possíveis problemas de segurança em uma moradia. Talvez o componente mais importante no manejo a longo prazo do idoso com perda de memória seja o apoio da família. Os familiares são os cuidadores primários das pessoas idosas com perda de memória até que ela torne-se tão grave que exija a institucionalização. Com o apoio adequado, o idoso pode permanecer em casa por um período mais longo, e a família pode funcionar mais eficientemente em meio à devastação causada pela perda de memória grave. A educação da família a respeito da progressão esperada da perda de memória e dos muitos comportamentos que a acompanham, mas que podem não ser intuitivamente reconhecidos como resultado da doença, são a chave para o amparo familiar. Excelentes materiais educativos estão disponíveis, e existem grupos de apoio no mundo inteiro para auxiliar as famílias de pacientes com perda de memória. Além disso, é preciso monitorar o estresse dos familiares que atuam como cuidadores. Se o clínico não for sensível ao potencial de estresse dos cuidadores, os membros da família podem exceder seus limites e sofrer burnout, o que pode resultar em negligência e/ou abuso do idoso. Momentos de descanso, educação e terapia para os cuidadores são essenciais para manter o bom funcionamento do sistema de cuidados.
Insônia A insônia é mais frequente na população idosa do que em qualquer outra faixa etária: 28% relatam dificuldade em adormecer, e 46%, sintomas de dificuldade tanto em adormecer quanto em permanecer dormindo e maior uso de medicamentos sedativos-hipnóticos (Foley et al., 1995). Tanto a falta de sono quanto o uso subsequente de medicamentos com frequência ocasionam a deterioração do estado
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de alerta e do funcionamento durante o dia. As causas mais comuns de perturbações do sono são listadas na Tabela 37-9. As alterações do sono características da velhice incluem diminuição do tempo total de sono, despertar frequente, maior porcentagem de sono dos estágios 1 e 2, menor quantidade de sono dos estágios 3 e 4, menor latência de movimento rápido dos olhos (REM), redução da porção absoluta de sono REM e tendência à redistribuição do sono ao longo das 24 horas do dia (p. ex., cochilos durante o dia). Muitas dessas perturbações do sono são semelhantes às que ocorrem na depressão e nos transtornos demenciantes, embora não sejam tão graves. As pessoas mais velhas também têm mais propensão para avançar as fases do ciclo do sono, com tendência “matutina”. Frequência
Em torno de 5% de todos os idosos que inicialmente relatam a inexistência de problemas de sono passam a descrever novos sintomas a cada ano (Ancoli-Israel, 2000). A proporção de pessoas idosas que vivem em instituições residenciais e tomam agentes sedativos-hipnóticos para problemas de sono é muito mais alta do que na comunidade. A apneia do sono é mais prevalente em homens idosos do que em mulheres, sendo o índice de apneia (i.e., o número de episódios apneicos por hora de sono) de 5 ou mais em 25 a 35% dos idosos na comunidade. A prevalência de transtorno de movimento periódico das pernas (em geral manifestado por chutes involuntários e pés frios, com insônia) provavelmente varia de 25 a 50% entre idosos saudáveis na comu-
TABELA 37-9. Perturbações do sono que produzem insônia em idosos
nidade, e requer com frequência a realização de uma polissonografia para confirmar o diagnóstico. A síndrome das pernas inquietas (SPI) é igualmente frequente, mas não exige polissonografia. Não há estudos adequados sobre a prevalência de transtorno do ritmo circadiano do sono, mas essa condição é relatada com frequência por pessoas idosas, especialmente aquelas que vivem em instituições residenciais. Investigação Diagnóstica
A investigação diagnóstica de um idoso com insônia começa com o reconhecimento da gravidade da perturbação do sono (Tab. 37-10). As perguntas de screening durante a entrevista devem incluir uma avaliação em relação à satisfação do paciente com o próprio sono, os cochilos durante o dia, a fadiga durante atividades cotidianas e a ocorrência de queixas do parceiro ou de outro observador a respeito de comportamentos incomuns durante o sono (p. ex., roncos, pausas na respiração, movimentos mioclônicos periódicos). Uma história médica e psiquiátrica cuidadosa é necessária para identificar ou excluir doenças graves que possam estar contribuindo para a perturbação do sono. Uma história dos medicamentos tomados é essencial para determinar a etiologia da insônia. Fármacos prescritos, especialmente sedativos-hipnóticos e ansiolíticos, bem como o álcool, têm efeitos significativos no sono e podem prejudicar a função cardiopulmonar. Alguns sintomas dos transtornos psiquiátricos maiores que afetam pessoas idosas, como demência, depressão ou ansiedade grave, também produzem insônia. Na presença de suspeita de disfunção do ciclo sono-vigília, é útil solicitar ao paciente que registre em um diário os seus cochilos e os horários em que dorme e desperta. Exames físicos e neurológicos são necessários, sobretudo na pos-
Insônia primária Distúrbios da respiração durante o sono (i.e., apneia do sono)
TABELA 37-10.
Mioclônus noturno ou movimentos periódicos das pernas Transtorno do ritmo circadiano do sono
Investigação diagnóstica da insônia em idosos
Perturbações do sono secundárias ao uso de medicamentos
Screening (satisfação com o próprio sono, cochilos durante o dia, transtorno do ritmo circadiano do sono, fadiga e queixas do parceiro [p. ex., roncos])
Transtornos de ansiedade
História médica
Transtornos do humor
História psiquiátrica
Transtornos demenciantes
Uso de medicamentos
Condições físicas comórbidas (p. ex., insuficiência cardíaca congestiva, doença pulmonar obstrutiva crônica, noctúria)
Polissonografia
Causas secundárias de insônia
Tratamentos anteriores para a insônia
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sibilidade de apneia do sono. Um ronco pesado requer um exame detalhado do nariz e da garganta, feito geralmente por um otorrinolaringologista. Embora os médicos de atenção primária possam reconhecer e tratar de modo eficaz a maioria dos transtornos do sono, às vezes é necessária uma avaliação especializada. O encaminhamento a um psiquiatra ou neurologista com especial interesse em transtornos do sono é ideal. Ao serem encaminhados, a maioria dos pacientes é avaliada por polissonografia, após uma história detalhada e um exame físico completo com retirada de medicamentos. As técnicas polissonográficas foram aperfeiçoadas nos últimos anos, e os pacientes agora recebem instrumentos portáteis para o registro de dados do sono e retornam para casa por duas noites. A polissonografia, seguida de um teste de latência múltipla do sono, é usada para quantificar a sonolência diurna, bem como para documentar a apneia do sono. Tratamento
As bases do tratamento efetivo da insônia na velhice são o manejo das causas originais do transtorno e a melhora da higiene do sono. Por exemplo, uma parcela significativa dos idosos que experimentam insônia crônica também sofrem de transtornos psiquiátricos, especialmente depressão e problemas com o uso de álcool, os quais respondem à terapia. Condições físicas como hipotireoidismo ou artrite podem ser irreversíveis, mas os sintomas podem ser aliviados com medicamentos ou outras intervenções terapêuticas. O mioclônus noturno ou a SPI podem responder a fármacos como agonistas da dopamina (p. ex., pergolida), anticonvulsivantes (p. ex., carbamazepina), benzodiazepínicos (p. ex., clonazepam) e opioides em casos graves e resistentes a outros tratamentos. A síndrome da apneia do sono que não responde ao manejo conservador (p. ex., uso de respiração por pressão positiva) requer cirurgia para melhorar o fluxo na região nasofaríngea. A instituição de uma boa higiene do sono é o passo seguinte no manejo da insônia em pacientes idosos (Tab. 37-11). O paciente deve ser encorajado a iniciar o sono no mesmo horário todas as noites, preferivelmente em uma hora mais avançada (para evitar que desperte cedo demais). O quarto deve ser usado primariamente para dormir, e não para cochilos. Portanto, se a dificuldade em dormir ocorre à noite, a cama deve ser feita pela manhã, e o paciente
deve ser encorajado a não cochilar na cama e passar o menor tempo possível no quarto durante o dia. Exercícios físicos podem facilitar o sono, mas não devem ser realizados após o cair da tarde. O álcool e a cafeína devem ser evitados à noite, e a refeição noturna deve ser moderada e ocorrer pelo menos 2 a 3 horas antes do horário de dormir. A ingestão de líquidos também deve ser limitada durante essas 2 a 3 horas (para evitar noctúria). O quarto geralmente deve ser mantido a uma temperatura entre 18 e 22oC. Para manter o quarto fresco, muitas pessoas idosas que não tem condições de ter um condicionador de ar são forçadas a deixar as janelas abertas à noite, expondo-se a ruídos que perturbam o sono. Uma forma de amenizar tal problema é instituir um ruído branco (p. ex., sons de cachoeira ou de chuva) por meio de aparelhos específicos ou deixar um ventilador ligado durante a noite. Se o idoso ainda assim não conseguir dormir, ele deve levantar-se, ir para outra peça da casa e envolver-se em alguma atividade não estimulante (p. ex., ler ou ouvir música). Quando sentir-se sonolento outra vez, deve retornar ao quarto e tentar adormecer novamente. Caso tenha uma noite de sono difícil, o idoso deve evitar cochilos no dia seguinte. O treinamento em métodos de relaxamento pode ser usado com sucesso para auxiliar o idoso insone a adormecer. O relaxamento progressivo envolve o tensionamento e o relaxamento alternados de grupos musculares combinados à visualização de uma cena que alivie a tensão. Os pacientes podem ser treinados nessas técnicas de relaxamento por meio de recursos de mídia (que explicam o relaxamento progressivo), tais como gravações, ou diretamente por um profissional de saúde. No entanto, um idoso não
TABELA 37-11.
Higiene do sono em idosos
Iniciar o sono no mesmo horário todas as noites. Usar o quarto apenas para o sono noturno, e não para cochilos diurnos. Praticar exercícios, mas não ao fim da tarde. Evitar álcool e cafeína à noite. Fazer uma refeição moderada à noite, pelo menos 2 a 3 horas antes do horário de dormir. Manter a temperatura do quarto entre 18 e 22oC. Usar “ruídos brancos” para neutralizar sons noturnos que possam perturbar o sono. Caso não consiga dormir, sair da cama e realizar alguma atividade não estimulante, como ler ou escutar música.
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1505
deve usar esses recursos de treinamento como hábito para adormecer, mas, sim, ser estimulado a autorregular o próprio sono. Diversos medicamentos podem ser empregados para facilitar o sono na população idosa, embora devam ser prescritos com cuidado (Tab. 37-12). Se um idoso estiver tomando medicamentos que afetam adversamente o sono (p. ex., uso prolongado de um agente sedativo-hipnótico), a providência terapêutica é suspender esse fármaco (em geral 10 dias para os sedativos-hipnóticos). Se a perturbação do sono for secundária a uma condição médica, o manejo ótimo de tal condição com farmacoterapia pode auxiliar o paciente a dormir. Por exemplo, o tratamento adequado da artrite com analgésicos pode melhorar o sono. Os antidepressivos não são úteis apenas no manejo do idoso com insônia secundária à depressão, mas também podem ser usados como agentes sedativos, especialmente se prescritos em doses baixas. Por exemplo, 25 a 50 mg de trazodona podem ser preferíveis à administração prolongada de um benzodiazepínico, caso seja indicado o uso crônico de um sedativo. A trazodona, no entanto, não provou ser eficaz em ensaios clínicos, e a abstinência pode produzir insônia de rebote (além disso, esse fármaco reduz o tempo de sono REM). De modo geral, os benzodiazepínicos de ação breve a média são preferíveis em relação aos de ação mais prolongada. Portanto, agentes de ação mais breve, como o zolpidem (5 mg) e o temazepam (15 mg), são a melhor escolha como sedativos-hipnóticos. Um novo agonista do receptor de benzodiazepínicos, o zaleplon (10 mg), tem a meia-vida mais curta dentre esses agentes e não parece causar insônia de rebote ou afetar adversamente a função psicomotora (Ancoli-Israel, 2000). A eszopiclona (1 a 2 mg), embora aprovada sob uso a longo prazo para melhorar o sono, deve ser prescrita com a mesma cautela que outros agentes. Todos os fármacos mais novos mostraram ser se-
TABELA 37-12.
Medicamentos e doses recomendados para tratar a insônia no idoso
Trazodona (25-50 mg) Zolpidem (5 mg) Temazepam (15 mg) Zaleplon (10 mg) Eszopiclona (1-2 mg)
guros e efetivos em idosos (Ancoli-Israel e Ayalon, 2006).
Ansiedade A ansiedade é um sintoma frequente em pessoas mais velhas, secundária a doenças físicas como hipertireoidismo, comórbida com outros transtornos psiquiátricos, como a depressão, ou sintoma primário de uma psicopatologia, como o transtorno de ansiedade generalizada (TAG) (Blazer, 1997). Muitos dos transtornos de ansiedade, no entanto, são relativamente menos frequentes na velhice. Embora as fobias possam afetar pessoas em todos os estágios do ciclo de vida, aquelas mais graves, como a agorafobia e a fobia social, começam na juventude e são mais comuns em crianças e adultos jovens do que em idosos. O TAG é um diagnóstico frequente que independe da idade, mas a ansiedade generalizada muitas vezes é comórbida com outros transtornos psiquiátricos, como depressão maior. O transtorno de pânico é relativamente frequente e grave em indivíduos mais jovens, mas muito menos entre idosos (embora os dados que documentam a prevalência mais baixa entre pessoas de idade sejam esparsos). O transtorno de estresse pós-traumático pode ocorrer em qualquer idade, mas é encontrado com maior frequência em pessoas mais jovens do que mais velhas. Traços obsessivo-compulsivos são comuns em todo o ciclo da vida, embora as manifestações graves de tal condição tenham menor chance de ocorrer em pessoas idosas. Por isso, o manejo dos sintomas de ansiedade em indivíduos mais velhos consiste em controlar os sintomas de ansiedade generalizada que são comórbidos com outros transtornos ou o problema primário. Frequência e Origens
Os levantamentos de indivíduos com sintomas de ansiedade na comunidade estimam que aproximadamente 5% dos idosos satisfaçam os critérios do DSM-III (American Psychiatric Association 1980) para o diagnóstico de TAG (Blazer et al., 1991). (Não houve estudos comunitários de grande porte sobre a ansiedade generalizada usando os critérios do DSM-IV [American Psychiatric Association, 1994], mas uma comparação de quesitos para esse transtorno
1506 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
sugere que a sua prevalência seria um tanto mais baixa usando-se os novos critérios.) Aproximadamente 20% das pessoas idosas relatam algum sintoma cognitivo ou somático de ansiedade em levantamentos comunitários, sendo as manifestações somáticas mais prevalentes do que as cognitivas. Em um levantamento na Carolina do Norte, a fobia simples do DSM-III foi encontrada em 10% das pessoas com 65 anos ou mais em comparação a 13% dos indivíduos de meia-idade (Blazer et al., 1985). De modo geral, porém, essas fobias não são incapacitantes, pois os adultos mais velhos costumam encontrar formas convenientes de evitar a situação fóbica. A agorafobia foi observada em 5% do grupo de 65 anos ou mais comparados a 7% do grupo de meia-idade (Blazer et al., 1991). A ansiedade e a depressão frequentemente são comórbidas, atingindo 50% em alguns estudos (Beekman et al., 2000). A ansiedade resulta de uma série de condições médicas e psiquiátricas (Tab. 37-13). O hipertireoidismo com apresentação atípica pode ser confundido com um transtorno de ansiedade psicogênico. Arritmias cardíacas podem produzir palpitações e falta de ar em idosos, quadro que lembra a ansiedade generalizada, com exacerbações e remissões periódicas dependendo do estado do coração. A embolia pulmonar, se não for grave, pode manifestar-se como falta de ar e ansiedade subjetiva. Muitos medicamentos desencadeiam sintomas de ansiedade. A cafeína é uma causa frequente de ansiedade, e as pessoas idosas muitas vezes não estão cientes das diversas fontes de cafeína em sua dieta ou medicamentos. Agentes simpatomiméticos de venda livre (p. ex., efedrina) podem ocasionar palpitações e sintomas subjetivos de ansiedade subsequentes. Os anticolinérgicos, quando afetam a memória, produzem ansiedade secundária à perda de memó-
TABELA 37-13.
Causas médicas da ansiedade em idosos
Hipertireoidismo
ria e confusão. Pessoas idosas também podem experimentar ansiedade significativa em razão da abstinência de certas substâncias e medicamentos, especialmente o álcool e os agentes ansiolíticos. A hipotensão postural pode desencadear tontura e falta de ar, que às vezes são interpretadas como ansiedade episódica. A hipoglicemia que ocorre após 4 a 5 horas de uma refeição pesada é outro fator que contribui para a ansiedade. Muitos transtornos psiquiátricos manifestam-se, em parte, como sintomas de ansiedade. A confusão aguda de moderada a grave geralmente está associada a ansiedade e agitação, sobretudo quando o idoso está em um local desconhecido. A ansiedade é comum na depressão maior, e idosos que sofrem de depressão maior também satisfazem os critérios para TAG em mais de 50% dos casos. A hipocondria também está relacionada à ansiedade, especialmente quando a necessidade de atenção do idoso não é atendida pela família e pelos profissionais de saúde. Os transtornos demenciantes, principalmente nos estágios iniciais e intermediários, estão associados a ansiedade e agitação. Nas fases posteriores, a agitação é episódica e a ansiedade cognitiva e subjetiva não é tão bem documentada. Na velhice, a esquizofrenia com ideação paranoide aguda geralmente é acompanhada de agitação e ansiedade, sobretudo à noite, quando o idoso está sozinho em casa. Além disso, alguns idosos sofrem ataques de pânico agudos e satisfazem os critérios para transtorno de pânico, e outros exibem sintomas de ansiedade generalizada sem causas biológicas ou psicossociais aparentes. O clínico não deve ignorar a possibilidade de os sintomas de ansiedade serem secundários a um medo justificado. Muitas pessoas idosas expõem-se diariamente a situações que ameaçam sua integridade. Os idosos que vivem em áreas urbanas costumam temer possíveis ataques de terceiros ao andar pela rua, e indivíduos com perda de memória que vivem sós também receiam perder-se no caminho até o consultório do médico. Pessoas com diminuição de seus reflexos têm medo de dirigir em estradas e/ou avenidas movimentadas.
Arritmia cardíaca Embolia pulmonar Hipoglicemia Substâncias Cafeína Fármacos simpatomiméticos de venda livre Agentes anticolinérgicos Abstinência de medicamentos ansiolíticos
Tratamento
O uso de abordagens não farmacológicas, como treinamento em relaxamento, reestruturação cognitiva e estruturação de atividades, para o tratamento da ansiedade em idosos não foi estudado extensamente. Mesmo assim, os riscos do uso de medicamentos,
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bem como o sucesso na aplicação de terapias cognitivo-comportamentais (TCCs) em outras psicopatologias da velhice (especialmente a depressão), sugerem que as intervenções não farmacológicas podem ser úteis para os transtornos de ansiedade. Pessoas idosas que não apresentem déficit cognitivo podem ser bons candidatos ao treinamento em relaxamento e biofeedback. Não há evidências de que os idosos sejam menos capazes de obter ganhos com tais terapias do que indivíduos de meia-idade. A reestruturação cognitiva, baseada na terapia cognitiva descrita originalmente para a depressão, ainda não foi adaptada para a ansiedade em idosos. No entanto, os indicativos de que a psicoterapia não estruturada seja benéfica no tratamento da ansiedade generalizada ou dos ataques de pânico na velhice são escassos. A base da farmacoterapia para os transtornos de ansiedade são os benzodiazepínicos (Tab. 37-14). Por várias vezes, foi demonstrado que esses fármacos são eficazes no controle da ansiedade quando comparados ao placebo, além de apresentarem relativamente poucos efeitos colaterais. Eles são geralmente bem tolerados por pessoas de todas as idades, mas exibem problemas especiais quando prescritos para idosas. Por exemplo, a meia-vida dos benzodiazepínicos pode aumentar consideravelmente na velhice, com o diazepam (2,5 a 5,0 mg) chegando a ter meia-vida próxima de quatro dias em pessoas de 80 anos ou mais. Indivíduos mais velhos também são mais suscetíveis aos efeitos colaterais potenciais dos benzodiazepínicos, como fadiga, sonolência, disfunção motora e comprometimento da memória. Os clínicos devem ser cuidadosos ao prescrever benzodiazepínicos para idosos que ainda dirigem. Por tudo isso, os agentes de ação mais curta, como o alprazolam (0,25 mg), o oxazepam (15 mg) e o lorazepam (0,5 mg), administrados 2 a 3 vezes ao dia, têm sido os preferidos para pacientes idosos. Ainda assim, os fár-
TABELA 37-14.
Medicamentos e doses iniciais típicas para o tratamento da ansiedade em idosos
Alprazolam (iniciar com 0,25 mg duas vezes ao dia) Oxazepam (iniciar com 15 mg duas vezes ao dia) Lorazepam (iniciar com 0,5 mg duas vezes ao dia) Buspirona (iniciar com 5 mg duas vezes ao dia e aumentar até um total de 20-30 mg/dia) Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ver dosagens na Tab. 37-20) Propranolol (iniciar com 10 mg duas vezes ao dia)
macos de ação curta podem produzir episódios breves de abstinência durante o dia e ansiedade de rebote em alguns indivíduos mais velhos. Geralmente, outros agentes são menos eficazes em controlar a ansiedade na velhice. A buspirona (10 mg três vezes ao dia) é relativamente segura, com poucos efeitos colaterais e não parece ocasionar abuso ou dependência. No entanto, seu efeito terapêutico leva de 3 a 4 semanas para se manifestar, e os idosos que obtiveram benefícios com benzodiazepínicos em geral não aceitam a buspirona como alternativa. Os agentes antidepressivos são úteis para tratar a ansiedade acompanhada de depressão. Porém, em muitas pessoas idosas com síndromes mistas de ansiedade e depressão, os sintomas depressivos melhoram enquanto o agente antidepressivo está sendo usado, mas as manifestações de ansiedade persistem. Por isso, às vezes é preferível a combinação de um benzodiazepínico e um antidepressivo. A gabapentina, 100 mg 2 a 3 vezes ao dia, foi usada por alguns médicos para controlar os sintomas de ansiedade em idosos, mas sua eficácia ainda precisa ser demonstrada. Há indícios de que os -bloqueadores, como o propranolol (10 mg duas vezes ao dia), atuam de alguma forma nos transtornos de ansiedade. Esses fármacos devem ser monitorados criteriosamente devido a sua propensão para diminuir a taxa de batimentos cardíacos. A buspirona e os -bloqueadores podem ser mais efetivos para controlar a agitação e os problemas comportamentais de pacientes com demência do que para regular a ansiedade generalizada.
Desconfiança e Agitação Um sintoma frequente em idosos, especialmente nos com comprometimento cognitivo, é a desconfiança, que pode variar de maior cautela e suspeitas em relação à família e amigos até francos delírios paranoides. Dentre os idosos desconfiados ou paranoides, um grupo singular vem sendo descrito há muitos anos, sobretudo na literatura europeia. A parafrenia da velhice (ou, como foi definida mais recentemente, a esquizofrenia de início muito tardio) foi distinguida tanto da esquizofrenia crônica como da demência, e caracteriza-se por delírios paranoides proeminentes em adultos mais velhos que ainda mantêm função na comunidade por meses ou mesmo anos (Almeida et al., 1995). As pessoas que sofrem de parafrenia são predominantemente mulheres e
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com frequência vivem sós. Todavia, as apresentações mais comuns desse quadro incluem forte desconfiança e psicose manifesta, bem como comprometimento cognitivo. Existem justificativas empíricas esparsas para diferenciar a parafrenia da velhice de outros transtornos psicóticos. Os delírios encontrados em idosos são predominantemente persecutórios e somáticos. Os delírios persecutórios costumam versar sobre um único tema ou uma série de tópicos conectados, como uma conspiração da família e dos vizinhos contra o idoso ou uma alucinação de abuso sexual. Os delírios somáticos muitas vezes envolvem o trato gastrintestinal e com frequência refletem o medo do idoso de estar sofrendo de câncer. Independentemente da etiologia da desconfiança e dos delírios paranoides, quando idosos acreditam estar sob ameaças vindas do ambiente social, muitas vezes porque não compreendem o que está acontecendo nesse meio, a agitação torna-se proeminente. A agitação no idoso desconfiado é um sintoma agudo que demanda atendimento de emergência, como será descrito mais adiante neste capítulo. Frequência e Origens
A desconfiança e o comportamento paranoide foram encontrados em 17% das pessoas em um levantamento comunitário (Christenson e Blazer, 1984; Lowenthal, 1964), e a sensação de perseguição foi relatada em 4% em outro (Christenson e Blazer, 1984). Portanto, a percepção pelos idosos de que vivem em um ambiente social hostil é comum e representa uma proporção muito maior de indivíduos mais velhos do que de pessoas diagnosticadas com esquizofrenia ou desconfiança secundária ao comprometimento cognitivo. Algumas dessas suspeitas podem justificar-se quando o idoso reside em uma comunidade pouco segura ou foi vítima de fraudes. Dentre os indivíduos da comunidade, menos de 1% apresenta esquizofrenia ou um transtorno paranoide. Muitos transtornos diferentes podem desencadear desconfiança, delírios e agitação (Tab. 37-15). A esquizofrenia crônica, que tem início na juventude e persiste até a idade avançada, talvez seja a causa de desconfiança identificada mais facilmente (Jeste et al., 2004). Como a esquizofrenia tende a se caracterizar por um declínio na função social ao longo do ciclo da vida e uma expectativa de vida mais curta (embora o prognóstico desse transtorno varie muito
TABELA 37-15.
Causas de desconfiança, delírios e agitação em idosos
Esquizofrenia Transtorno delirante de início tardio Síndrome delirante orgânica
Delirium
de pessoa a pessoa), a forma crônica desse transtorno que persiste até a idade avançada, mas deixa o idoso relativamente livre de outros sintomas, é rara. Ainda assim, um indivíduo pode manifestar sintomas graves de esquizofrenia na juventude ou meia-idade e depois entrar em um período de remissão sem recaídas até a velhice. Doenças semelhantes à esquizofrenia também podem ter início na terceira idade, e essa população têm menor probabilidade de sofrer sintomas negativos e comprometimento neuropsicológico, respondendo muitas vezes a doses baixas de agentes antipsicóticos. Geralmente, a depressão e os transtornos mentais orgânicos não contribuem para tais estados semelhantes à esquizofrenia de início tardio. Em contrapartida, os transtornos mentais orgânicos e a depressão de início tardio estão com frequência associados a alguns sintomas psicóticos. O transtorno delirante de início tardio, com sintomas de leves a moderados, é uma causa mais frequente de desconfiança na velhice. Os delírios, muitas vezes a respeito de perseguições por parte de amigos e familiares, geralmente estão centrados em um único tema ou uma conexão de tópicos. Por exemplo, uma idosa pode estar convicta que sua filha contribuiu para a morte do pai (ou que ela negligenciou o pai durante uma doença crônica). Ela pode recusar-se a escutar qualquer argumento em contrário e nunca perdoar a filha por seu suposto comportamento abusivo ou negligente, ocasionando a negação de afeto, apoio financeiro ou contato social provenientes da filha. Outra causa comum de desconfiança na velhice é a síndrome delirante orgânica (ou demência com psicose). Tais delírios, em contraste com o transtorno delirante de início tardio, são intermitentes em gravidade e conteúdo ao longo do tempo. Em alguns casos, o idoso funciona bem e não parece perturbado pelos pensamentos delirantes, embora os expresse com frequência. A infidelidade imaginária do cônjuge é um exemplo comum. Se o delírio não gera estresse subjetivo e/ou problemas de manejo, a
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avaliação regular do paciente e da família sem o uso de medicamento é a intervenção preferível. Os delírios persecutórios são mais comuns e muitas vezes surgem quando o ambiente do idoso é alterado de alguma forma. A síndrome delirante orgânica frequentemente deriva de medicamentos ou de lesões cerebrais localizadas (p. ex., no abuso de álcool ou na coreia de Huntington). A desconfiança, no entanto, geralmente resulta de transtornos demenciantes. Para algumas pessoas com DA, os pensamentos paranoides podem dominar outros sintomas da doença, sobretudo nos estágios iniciais. Talvez a experiência mais comum dos psiquiatras com idosos desconfiados sejam os pacientes com demência cujo manejo tornou-se extremamente problemático devido à desconfiança e à agitação. Esses também são sintomas frequentes do delirium, como já foi descrito. Apesar da grande diversidade de transtornos que produzem desconfiança em pessoas mais velhas, alguns investigadores sugeriram fatores psicobiológicos comuns que contribuem para a síndrome na idade avançada. Uma história familiar de desconfiança e pensamento delirante é incomum entre pessoas idosas desconfiadas, e, portanto, as contribuições hereditárias provavelmente sejam menos importantes do que nos estágios iniciais do ciclo da vida. A degeneração dos tecidos subcorticais com a idade pode alterar a neurotransmissão e as funções cerebrais superiores, o que, por sua vez, promove uma deficiência na manutenção da atenção e na filtragem das informações, sintomas associados ao pensamento psicótico. O fato de as mulheres serem mais suscetíveis a síndromes mais graves de desconfiança do que os homens na velhice (em contraste com a distribuição igual por sexo das psicoses na juventude) levou alguns investigadores a propor que a menopausa e a redução resultante na ligação de estrogênio aos receptores de dopamina podem vulnerabilizar mulheres que anteriormente estavam protegidas contra o desenvolvimento de pensamento delirante. A privação sensorial também foi identificada como um fator de risco em potencial para a desconfiança, independentemente do transtorno subjacente, bem como o isolamento social.
tória fornecida pelo paciente, e por isso os membros da família também devem ser entrevistados a respeito do comportamento do idoso, com especial atenção a quaisquer alterações. Episódios psicóticos ou delirantes anteriores devem ser documentados, bem como tratamentos prévios. Os médicos que avaliam idosos desconfiados devem estar cientes de que esses pacientes às vezes sofrem abusos de familiares, e uma descrição aparentemente delirante de um comportamento agressivo pode conter um certo grau de verdade. Tratamento
O manejo da desconfiança em adultos idosos envolve: 1) garantir um ambiente seguro; 2) iniciar uma aliança terapêutica; 3) avaliar e, se apropriado, instituir um tratamento medicamento (Tab. 37-16); e 4) tratar crises comportamentais agudas. O clínico deve, em primeiro lugar, decidir se é necessária uma hospitalização. De modo geral, idosos paranoides não se adaptam bem ao hospital, e a retirada do ambiente familiar e a interação com pessoas estranhas tendem a exacerbar a desconfiança. Outrossim, um transtorno esquizofrênico ou delirante às vezes incapacita de tal forma os pacientes idosos que uma hospitalização torna-se inevitável. Depois que o paciente for hospitalizado, o clínico deve iniciar uma aliança terapêutica. Com idosos, tal aliança é facilitada seguindo-se uma abordagem médica e expressando interesse por todas as queixas físicas e emocionais do paciente. A maioria dos idosos desconfiados aceita bem os cuidados de saúde e confia em seus médicos. Raramente é necessário que o clínico questione o paciente a respeito de suas suspeitas ou pensamentos delirantes; por isso, as respostas dos idosos podem ser apenas corroborativas, e os médicos não precisam concordar com afirmações que sabem não ser verdadeiras. A base do manejo do idoso com desconfiança de moderada a grave é o medicamento, especialmente TABELA 37-16.
Medicamentos para o manejo de desconfiança e agitação em idosos
Agentes antipsicóticos atípicos Risperidona (Risperdal) 1-3 mg/dia
Investigação Diagnóstica
A chave para a investigação diagnóstica do idoso desconfiado é a avaliação psiquiátrica. O pensamento delirante e a agitação geralmente desvalorizam a his-
Olanzapina (Zyprexa) 5-15 mg/dia Quetiapina (Seroquel) 50-100 mg/dia Agentes antipsicóticos mais antigos Haloperidol (Haldol) 0,5-2,0 mg/dia
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os antipsicóticos (ver Tab. 37-16). Os fármacos mais usados para tratar idosos são a risperidona (1 a 3 mg/dia), a olanzapina (5 a 15 mg/dia), a quetiapina (50 a 100 mg/dia) e o haloperidol (0,5 a 2,0 mg por via oral três vezes ao dia). A dosagem inicial desses agentes é relativamente baixa, e durante a noite deve ser dada metade da dose. Em um estudo controlado de grande porte, doses mais baixas de risperidona (1 mg/dia) melhoraram significativamente os sintomas de psicose e o comportamento agressivo e tiveram menos efeitos colaterais comparadas a 2 mg/dia (Katz et al., 1999). As doses podem ser aumentadas se necessário. Relatos recentes sugerem que adultos mais velhos que tomam agentes antipsicóticos típicos e atípicos para o tratamento de transtornos de comportamento relacionados à demência podem ter maior risco de mortalidade, o que levou a U.S. Food and Drug Administration (FDA) a exigir um alerta do tipo tarja preta nas embalagens desses medicamentos. Os médicos que prescrevem agentes antipsicóticos para o tratamento da desconfiança em idosos devem discutir os benefícios e riscos em potencial com o paciente e a família. Se o fármaco não for considerado bem-sucedido – por exemplo, se os sintomas-alvo não se alterarem –, ele deve ser suspenso devido aos efeitos colaterais significativos que podem ocorrer. A discinesia tardia é de 5 a 6 vezes mais prevalente em idosos do que em indivíduos mais jovens (Jeste, 2000). Por último, o médico deve estar preparado para lidar com a agitação grave e o comportamento violento (Tab. 37-17). O medicamento per se não vai controlar tais problemas, e os clínicos devem trabalhar em conjunto com a equipe de enfermagem para evitar esses comportamentos em pacientes de risco que estejam hospitalizados e instruir os fa-
miliares a respeito dos métodos de prevenção quando os pacientes encontrarem-se em casa. Os períodos de agitação grave em geral são breves e, com manejo adequado, rapidamente esquecidos pelo idoso. Desse modo, o médico pode, a partir daí, retomar a tarefa de estabelecer uma relação terapêutica positiva com o paciente.
TABELA 37-17.
TABELA 37-18.
Sugestões para prevenir comportamentos agressivos e violentos em idosos
Depressão A depressão é uma das condições psiquiátricas mais frequentes e a segunda mais incapacitante (após a perda de memória) experimentada por idosos (Blazer, 2002, 2003). A depressão na idade avançada que não é comórbida com doenças físicas e/ou um transtorno demenciante caracterizase por sintomas semelhantes aos experimentados nos estágios anteriores do ciclo da vida, com algumas diferenças consideráveis (Tab. 37-18). O humor deprimido geralmente é evidente no idoso, mas pode não ser uma queixa espontânea. As pessoas mais velhas tendem a perder peso (em vez de ganhá-lo ou não alterá-lo) durante um episódio depressivo maior e a não relatar sentimentos de desvalor ou culpa. Embora tenham mais dificuldade nos testes de desempenho cognitivo durante um episódio depressivo, as pessoas mais velhas têm a mesma probabilidade de relatar problemas cognitivos subjetivamente do que as de meia-idade. As queixas de disfunção cognitiva são comuns nos episódios depressivos mais graves, independente da idade. A anedonia persistente associada à falta de resposta a estímulos prazerosos é um sintoma comum e central da depressão na velhice. Indivíduos idosos também têm maior
Características dos idosos com depressão
Desarmar psicologicamente o paciente, auxiliando-o a expressar seus temores.
Não se queixam espontaneamente de depressão.
Distrair a atenção do paciente.
Queixam-se de insônia, mas raramente de dormir demais.
Dar explicações em termos simples. Comunicar-se de forma clara e concisa. Comunicar expectativas.
Perdem, mas raramente ganham peso. Queixam-se de problemas de concentração e perda de memória.
Evitar discussões e postura defensiva.
Apresentam resultado positivo para comprometimento em testagens psicológicas.
Evitar gestos e linguagem corporal ameaçadores.
Sofrem de anedonia.
Permanecer a uma distância segura do paciente até receber ajuda.
Podem exibir sintomas psicóticos com mais frequência do que adultos de meia-idade.
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1511
chance do que os mais jovens de exibir sintomas psicóticos durante um episódio depressivo. Estudos recentes sugeriram comprometimento da função executiva em adultos mais velhos com depressão, que pode estar associado à maior probabilidade de recaída e recorrência de sintomas (Alexopoulos et al., 2000). Frequência e Origens
Em levantamentos na comunidade, os adultos mais velhos apresentam menor chance de ser diagnosticados com depressão maior do que aqueles mais jovens ou de meia-idade. Os sintomas depressivos, no entanto, têm prevalência praticamente igual em todo o ciclo da vida. Entrevistas padronizadas revelam que 1 a 3% das pessoas na comunidade recebem diagnóstico de distimia (Blazer et al., 1987). A depressão maior é muito mais prevalente entre idosos hospitalizados e que vivem em instituições residenciais, variando entre 10 e 20% (Koenig et al., 1988). A depressão na velhice encaixa-se bem no modelo biopsicossocial dos transtornos psiquiátricos (Blazer e Hybels, 2005). Embora uma predisposição hereditária seja menos provável em idosos sob o primeiro episódio de depressão, uma série de fatores biológicos está associada a esse transtorno na terceira idade. A regulação deficiente do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal, bem como a perturbação do ciclo do sono e de outros ritmos circadianos tendem a ocorrer mais em idosos do que em jovens, e tais problemas também foram associados à depressão maior. Mais recentemente, a associação entre depressão e lesões nas estruturas subcorticais e suas projeções frontais no cérebro tem recebido grande atenção dos pesquisadores (Alexopoulos et al., 1997; Krishnan et al., 1997). A maioria dos idosos está satisfeita com sua vida e não é psicologicamente predisposta à depressão, mas alguns indivíduos experimentam desmoralização e desesperança resultante não apenas da incapacitação decorrente do envelhecimento, mas também da sensação de não ter realizado suas expectativas em relação à vida. Pessoas mais velhas devem adaptar-se a muitas experiências adversas, especialmente à perda de parentes e amigos, e muitas vezes costumam responder a tais eventos com menor dificuldade do que indivíduos mais jovens. Os idosos, por exemplo, sabem que vão perder amigos e familiares, geralmente devido a doenças crônicas, o que permite que eles façam o luto desses entes bem antes da morte em si.
A depressão maior é relativamente infrequente entre idosos, mas, ainda assim, seu manejo pode representar um desafio. Pessoas mais velhas podem sofrer de transtorno bipolar com um primeiro episódio maníaco após os 65 anos de idade, e as depressões psicóticas são mais comuns na velhice do que em outros estágios do ciclo de vida (Meyers, 1992). Outras causas comuns de depressão na velhice incluem transtornos do humor orgânicos, como humor deprimido secundário a medicamentos anti-hipertensivos, e transtornos demenciantes mais comuns, como a depressão resultante de demência degenerativa primária e de demência vascular. Doenças médicas, como hipotireoidismo, desencadeam com frequência um transtorno do humor orgânico. Um transtorno da adaptação com humor deprimido secundário a incapacitação física e/ou doença crônica está entre as causas mais frequentes de humor deprimido em idosos. Investigação Diagnóstica
Assim como no diagnóstico de outras síndromes psiquiátricas geriátricas, a história obtida do paciente e uma história auxiliar extraída de um familiar são essenciais para o diagnóstico de depressão na velhice. Embora pessoas mais velhas possam exibir uma tendência a “mascarar” seus sintomas depressivos, uma entrevista cuidadosa quase invariavelmente revela uma depressão significativa caso ela exista. A história deve ser complementada por um exame completo do estado mental, com especial atenção a perturbações do comportamento motor e da percepção, presença ou ausência de alucinações, alterações do pensamento e testagem cognitiva detalhada. Pode-se conduzir uma testagem psicológica para distinguir a depressão da demência, mas isso não deve ser feito durante um episódio depressivo grave. O estudo laboratorial do idoso deprimido é apresentado na Tabela 37-19. Alguns testes, como o hemograma e a medição dos níveis de vitamina B12 e folato, são úteis para um screening de condições médicas que podem manifestar-se por meio de sintomas depressivos. A pesquisa da função tireoidiana é fundamental para o diagnóstico do idoso deprimido, uma vez que distúrbios hipotireoidianos subclínicos frequentemente são descobertos na investigação. Embora as anormalidades do sono associadas à depressão sejam com frequência paralelas às relacionadas ao envelhecimento normal, profissionais ex-
1512 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 37-19.
Estudo laboratorial do idoso deprimido
Rotina Hemograma completo
TABELA 37-20.
Tratamento antidepressivo para idosos, com doses iniciais típicas
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina
EQU = exame qualitativo de urina
Fluoxetina (Prozac) (10 mg/dia)
Tri-iodotironina (T3), tiroxina (T4), tiroxina livre, hormônio estimulante da tireoide (TSH)
Sertralina (Zoloft) (50 mg/dia em doses divididas)
Teste de floculação para sífilis (VDRL)
Citalopram (Cipramil) (10 mg/dia)
Níveis de vitamina B12 e folato
Escitalopram (Lexapro) (10 mg/dia)
Screen de química (sódio, cloro, potássio, ureia, cálcio, glicose, creatina)
Trazodona (Donaren) (50 mg à noite)
Eletrocardiograma Eletivos Polissonografia Imagens de ressonância magnética ou tomografia computadorizada
Paroxetina (Aropax) (10 mg/dia)
Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina Venlafaxina (Effexor) (37,5 mg/dia) Duloxetina (Cymbalta) (20 mg uma ou duas vezes ao dia) Antidepressivos tricíclicos Nortriptilina (50-75 mg à noite) Desipramina (50-75 mg à noite)
Teste de estimulação do hormônio de liberação da tireotropina (TRHS)
Screening para HIV
perientes podem distingui-las por meio de polissonografias. Uma IRM é opcional, apesar da associação entre hiperintensidades da substância branca subcortical e depressão na velhice. O médico que solicita testes laboratoriais para um paciente mais velho deprimido também deve considerar as potenciais consequências adversas para a saúde de um idoso que sofre de um transtorno do humor crônico ou grave. Por exemplo, a depressão maior está associada à diminuição da densidade mineral óssea, promovendo às mulheres idosas deprimidas um risco maior de osteoporose (Michelson et al., 1996). Tratamento
O manejo clínico envolve tratamento medicamentoso, eletroconvulsoterapia (ECT), psicoterapia e trabalho com a família. O tratamento medicamentoso de escolha no momento é um dos agentes antidepressivos de nova geração (Tab. 37-20). Apesar do advento desses novos agentes, alguns psiquiatras geriátricos ainda preferem administrar primeiramente uma das aminas secundárias, como a nortriptilina ou a desipramina, em idosos saudáveis. As duas têm efeitos anticolinérgicos relativamente baixos e são antidepressivos eficazes. A hipotensão postural é o efeito colateral mais problemático geralmente experimentado pelos idosos tratados com antidepressivos tricíclicos. O custo mais baixo desses medicamentos, comparados ao dos agentes mais novos, é um dos fatores determinantes para sua prescrição. Os ISRSs fluoxetina, sertralina, paroxetina, ci-
talopram e escitalopram podem ser usados em dosagens mais baixas do que as prescritas nos estágios anteriores do ciclo da vida (p. ex., 10 mg/dia para a paroxetina). Os efeitos colaterais mais comuns que limitam o emprego dos ISRSs são agitação e perda de peso persistente. Foi demonstrado que a paroxetina melhora de modo significativo (mas não radical) os sintomas de depressão menor e distimia em dosagens de 10 a 40 mg/dia (Williams et al., 2000). A administração de antidepressivos, primariamente os ISRSs, aumentou muito nos últimos anos, com mais de 10% das pessoas com 75 anos ou mais utilizando essa classe de medicamento por um período determinado (Blazer, 2000). Se o tratamento com um ISRSs não mostrar êxito, os agentes de segunda linha geralmente são os inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSNs), como a venlafaxina (começando com cerca de 37,5 mg/dia) ou a duloxetina (iniciando com 20 mg/dia) (Alexopoulos et al., 2001). O idoso que não responder aos medicamentos antidepressivos ou que experimentar efeitos colaterais significativos com o tratamento pode ser um candidato à ECT. Pessoas idosas deprimidas que são candidatas à ECT devem estar sob um episódio depressivo grave e têm especial chance de responder ao tratamento se estiverem experimentando sintomas psicóticos. Com o suporte médico adequado, a ECT é uma intervenção segura e eficaz para pessoas de idade. Apesar de apresentarem mais doenças físicas e maior comprometimento cognitivo, os pacientes mais velhos com depressão maior grave podem tolerar a ECT tão bem quanto indivíduos mais jovens e demonstrar resposta aguda semelhante ou até melhor. A ECT unilateral não domi-
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nante é preferível. Se o tratamento tiver sucesso, a ECT de manutenção em intervalos progressivamente maiores é um bom método para prevenir recaídas. Diversos estudos demonstraram a eficácia de abordagens cognitivas e comportamentais (incluindo a terapia interpessoal [TIP]) no tratamento ambulatorial de pessoas mais velhas com depressão maior sem melancolia (Lynch e Aspnes, 2004). A terapia cognitiva também pode ser uma intervenção adjuvante para as depressões melancólicas graves tratadas concomitantemente com medicamentos. Em um ensaio controlado de grande porte envolvendo pacientes com idade superior a 59 anos e com depressão maior, a manutenção com TIP e paroxetina foi suficiente de forma substancial em prevenir ou retardar recorrências (Reynolds et al., 2006). Para a manutenção de longo prazo, os medicamentos foram mais efetivos do que a psicoterapia. A TCC é bem tolerada por pessoas mais velhas devido a sua duração limitada e orientação educativa, bem como ao intercâmbio ativo entre o terapeuta e o paciente. Qualquer terapia eficaz para a depressão em idosos deve incluir o trabalho com a família. Muitas vezes, os familiares são os aliados mais importantes do clínico que lida com idosos deprimidos. Os membros da família devem ser informados a respeito dos indícios de risco em um parente idoso deprimido, como a possibilidade de suicídio. Além disso, a família pode fornecer estrutura para que o idoso retraído e deprimido envolva-se novamente em atividades sociais.
Hipocondria A hipocondria em idosos é um dos transtornos somatoformes mais comuns e frustrantes encontrados pelos profissionais da saúde. A característica essencial da hipocondria nessa população é a crença da existência de uma doença grave (Tab. 37-21). Tal crença deriva de uma interpretação exagerada de sensações e sinais físicos. A investigação médica muitas vezes revela alguma anormalidade física, mas não um diagnóstico médico que explique a gravidade e a amplitude dos sintomas relatados. Porém, os sintomas hipocondríacos não alcançam o nível de delírios somáticos. A distinção entre um transtorno psicótico que se manifesta por meio de delírios somáticos e a hipocondria geralmente é fácil de fazer, porque o delírio não está relacionado a uma sensação física ou aos sintomas relatados. Para satisfazer os critérios para o diagnóstico de hipocondria, os
TABELA 37-21.
Características da hipocondria em idosos
O paciente acredita que sofre de uma ou mais doenças graves. A interpretação de sinais físicos é exagerada. O curso é crônico. Os sintomas geralmente se concentram nas áreas gastrintestinal e genitourinária. A preocupação não é aliviada pelas explicações do médico. Os efeitos colaterais de medicamentos são superestimados.
idosos devem experimentar o transtorno por pelo menos seis meses. Quando a maioria dos médicos atende pela primeira vez idosos hipocondríacos, seus sintomas já duram muito mais que seis meses. Os sintomas hipocondríacos em idosos geralmente são localizados na área gastrintestinal ou genitourinária. Preocupações exageradas com constipação, dificuldade em comer devida a problemas gástricos e dor abdominal e genitourinária são as mais frequentes. Assim como os pacientes com hipocondria de outras faixas etárias, os idosos não sentem alívio quando um profissional de saúde garante que o problema médico não é grave. Frequência e Origens
Em levantamentos comunitários, a preocupação exagerada com a saúde é detectada em 10% dos idosos (Blazer e Houpt, 1979). Em contrapartida, outros 10% geralmente percebem sua saúde como muito melhor do que ela efetivamente é. A maioria das pessoas idosas avalia a própria saúde adequadamente, não sendo verificada a tendência de percepção da própria saúde como melhor ou pior do que a realidade. Não há levantamentos comunitários que estimem com precisão a prevalência de hipocondria. O fato dos médicos de atenção primária atenderem frequentemente idosos hipocondríacos não deve levar à suposição de que esse seja um problema comum em tal população. Os idosos hipocondríacos usam exageradamente os serviços de saúde, e, por isso, um ou dois pacientes podem ocupar um tempo considerável no consultório de um médico de atenção primária, levando-o a acreditar que a hipocondria é uma condição comum. A etiologia da hipocondria é, por definição, não biológica. Isso não significa, porém, que as pessoas idosas hipocondríacas não sofram de doenças físicas ou que os sintomas relatados por alguns idosos não sejam, em certo grau, a expressão de problemas físicos reais. O exagero de sintomas (em oposição à invenção de sintomas) representa a manifestação da hipocondria.
1514 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Fatores Contribuintes Diversos fatores podem contribuir para a hipocondria em idosos. Os sintomas podem ser usados para deslocar a ansiedade de conflitos psicológicos específicos para problemas mais concretos do funcionamento corporal. Uma pessoa mais velha pode temer a perda de suas capacidades mentais, do cônjuge ou de algum papel social. O medo de tais perdas é então substituído pela preocupação com a saúde física na hipocondria. Alguns idosos podem usar os sintomas hipocondríacos como um meio para punir a si mesmos por sentimentos ou comportamentos hostis inaceitáveis do passado, pelos quais agora se sentem culpados. Se o idoso teve um caso extraconjugal na juventude, por exemplo, os sintomas hipocondríacos dominantes na idade avançada podem ser dores ou desconforto de natureza genitourinária. Infelizmente, interpretar a associação entre as culpas do passado e os problemas do presente em geral não alivia o transtorno. Os fatores sociais provavelmente são a principal razão pelas quais os idosos apresentam o risco de desenvolver hipocondria. Esses indivíduos em geral têm dificuldade em satisfazer expectativas pessoais e/ou sociais. Os familiares podem desejar que o idoso participe de atividades que estão além de sua capacidade, como fazer longas caminhadas, carregar objetos pesados ou preparar uma refeição. O fracasso em satisfazer tais expectativas da família, ou talvez a raiva pela insistência dos parentes nessas tarefas, pode levar o idoso a se concentrar em seus problemas físicos como uma forma de não enfrentar a questão diretamente. As pessoas mais velhas também usam a hipocondria como um meio para adaptar-se ao problema real do isolamento. A preocupação e a busca de tratamento para condições físicas tornam-se o centro da vida do idoso em alguns casos. Consultas frequentes com o médico requerem auxílio da família ou amigos para o transporte, proporcionando contato social, inclusive com profissionais da saúde e seus funcionários. O paciente mais velho também aprende que queixas físicas facilitam a comunicação com outras pessoas, uma vez que são um pretexto para iniciar conversas. Pessoas idosas isoladas às vezes sentem que tem pouco a contribuir para um diálogo e, por isso, concentram-se em seus problemas físicos. O clínico que trabalha com um idoso hipocondríaco deve manter-se atento à presença de psicopatologias mais graves. A depressão é acompanhada em geral por queixas físicas exageradas, independente da idade. Se um idoso exibe sintomas depressivos significativos e
também de hipocondria, o clínico deve estar atento à possibilidade de suicídio. Foi demonstrado que o suicídio é mais comum em pessoas que apresentam ao mesmo tempo depressão e queixas físicas exageradas, comparadas às que relatam apenas sintomas depressivos. A hipocondria também pode mascarar o surgimento de déficits de memória. Pessoas mais velhas podem evitar desafios diretos ao seu status cognitivo concentrando-se nas queixas físicas. Investigação Diagnóstica
A investigação diagnóstica do idoso hipocondríaco envolve uma pesquisa de sua história detalhada e um exame físico de rotina. Exames laboratoriais de rotina devem ser realizados, todavia quando estiver convencido de que o paciente não tem um problema físico grave ou desconhecido que contribua para os sintomas, o médico deve limitar esses exames. O diagnóstico diferencial inclui depressão maior e distimia, transtornos de ansiedade (tanto ansiedade generalizada quanto pânico), esquizofrenia (se a queixa física exagerada do paciente caracterizar pensamento delirante) e transtornos demenciantes. O diagnóstico de hipocondria não exclui o de outros transtornos psiquiátricos. Muitos idosos hipocondríacos satisfazem os critérios para um transtorno somatoforme e, até mesmo, para um transtorno demenciante. Tratamento
Tratar um idoso hipocondríaco requer tato e paciência. O desenvolvimento de uma estratégia de manejo deve se basear em metas (Tab. 37-22). Idosos com hipocondria apresentam melhores resultados quando tratados por médicos de atenção primária, e não por psiquiatras. Após a avaliação inicial, o paciente deve ser atendido em consultas relativamente breves, porém regulares, que não durem mais de 10 a 20 minutos. Inicialmente, a ênfase das consultas de acompanhamento deve cair na revisão breve da evolução dos sintomas desde a última consulta e em um exame físico rápido (incluindo a verificação do pulso e da pressão sanguínea). O restante da consulta deve enfocar os eventos da vida do paciente. O médico deve evitar interpretações a respeito da ligação entre os problemas físicos e eventos específicos, incentivando o paciente a discutir preocupações sobre a família, os amigos, o isolamento, etc. O clínico pode prescrever medicamentos, mas deve estar ciente de que os idosos hipocondríacos têm risco
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1515 TABELA 37-22.
Metas para o manejo da hipocondria em idosos
Controlar o uso excessivo de serviços de saúde. Diminuir os temores e a ansiedade do paciente. Reafirmar ao paciente o compromisso profissional com o manejo de sua condição. Aliviar o estresse da família e facilitar sua capacidade de oferecer apoio social. Reduzir a ansiedade, raiva e frustração do profissional de saúde que trata o paciente. Prescrever medicamentos com cautela.
maior de desenvolver dependência de substâncias psicotrópicas. Placebos geralmente não são aconselhados, pois a descoberta desse fato vai afetar de forma inevitável a relação terapêutica. Os medicamentos que podem ser usados para tratar o idoso hipocondríaco são aqueles com poucos efeitos colaterais e que já demonstraram ser pelo menos minimamente eficazes em aliviar os sintomas do paciente. Por exemplo, o L-triptofano pode ser prescrito para perturbações do sono (2 g à noite é apropriado), bem como a trazodona, em 25 a 50 mg (à noite). Nenhum desses fármacos conduz à dependência. O conceito de “tratamento” para a hipocondria é enganoso. Qualquer que seja o plano terapêutico instituído, ele será, na verdade, uma estratégia de manejo com as seguintes metas: 1) controlar e diminuir o uso de serviços de saúde; 2) reduzir a preocu-
pação e a ansiedade expressadas pelo idoso hipocondríaco a respeito da disponibilidade e do comprometimento dos profissionais de saúde; 3) aliviar a pressão sobre a família; 4) aumentar a capacidade da família de propiciar um ambiente de apoio para o idoso hipocondríaco; 5) diminuir os conflitos intrafamiliares; e 6) minimizar a ansiedade expressada pelo profissional de saúde. Estabelecidas tais metas, é essencial que o paciente seja tratado no contexto da família, quando os membros estiverem disponíveis. Os sintomas hipocondríacos muitas vezes desaparecem durante o processo de envelhecimento. À medida que os idosos resolvam seus conflitos com a família e aceitem sua vida como ela é, a ansiedade diminui e as interações sociais apropriadas aumentam.
Conclusão Os sete sintomas geriátricos discutidos neste capítulo respondem pela maior parte de psicopatologia que tanto psiquiatras quanto geriatras detectam em idosos. A abordagem sindrômica permite ao clínico focalizar o comprometimento funcional que resulta da doença psiquiátrica e o manejo cotidiano do idoso tanto no hospital quanto no consultório. Tal abordagem também oferece uma conceitualização mais realista da psicopatologia na velhice, que muitas vezes é comórbida com condições médicas.
Pontos-chave A confusão aguda é muito mais comum em idosos hospitalizados do que é habitualmente reconhecido. Um processo de screening cuidadoso é necessário para identificar tais pacientes. O trabalho com a família do idoso com perda de memória é a chave para diminuir o sofrimento do paciente e evitar uma institucionalização antes do necessário. Uma boa higiene do sono é mais importante do que o manejo farmacológico da insônia em idosos. A ansiedade generalizada geralmente é comórbida com outras condições, como depressão ou doenças físicas. Diagnosticar as condições comórbidas é o primeiro passo para o manejo da ansiedade em idosos. A desconfiança e a agitação são os sintomas mais disruptivos dos transtornos demenciantes. A depressão sem complicações na velhice responde tão bem ao tratamento quanto na meia-idade. A depressão comórbida com doenças físicas ou perda de memória é muito mais difícil de tratar. A implementação de uma abordagem estruturada para cada contato com um paciente hipocondríaco reduz significativamente o uso excessivo de serviços de saúde.
1516 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
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1518 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
38 TRATAMENTO DE PACIENTES HOMOSSEXUAIS, BISSEXUAIS E TRANSEXUAIS Jack Drescher, M.D. Benjamin H. McCommon, M.D. Billy E. Jones, M.D., M.S.
Este capítulo aborda algumas questões encontradas no tratamento psiquiátrico de homossexuais, bissexuais e transexuais (GLBT). Antes da década de 1970, a psiquiatria voltada aos pacientes GLBT com frequência tinha como objetivo: 1) “curar”, ou seja, mudar a orientação sexual do indivíduo de homossexual para heterossexual ou 2) auxiliar as pessoas com comportamento de gênero atípico a se adaptarem aos estereótipos de gênero. Tal ênfase começou a mudar em 1973, quando a American Psychiatric Association (APA) removeu a homossexualidade da sétima impressão do DSM-II (American Psychiatric Association, 1968). A normalização cultural da homossexualidade (e, em menor grau, do transexualismo) começou a ocorrer devido à decisão da APA. Por exemplo, no momento da redação deste capítulo, o direito ao casamento entre pessoas do mesmo sexo já está garantido na Bélgica, no Canadá, na Holanda, na Espanha e no estado norte-americano do Massachusetts. Além disso, houve uma enorme expansão dos estudos acadêmicos sobre o homossexualismo nas últimas três décadas. Nos campos da Medicina e da Psiquiatria, há uma literatura crescente composta de relatos pontuais e estudos de pesquisa com amostras pequenas, sendo assim, muito ainda precisa ser feito. Por que é importante que os psiquiatras conheçam a orientação sexual ou a identidade de gênero
dos pacientes que tratam? Primeiro, a sexualidade tem um papel importante no desenvolvimento, na psicologia e nos relacionamentos dos seres humanos. Os impulsos sexuais, os mecanismos de “enfrentamento” sexual, a escolha de objetos sexuais e o agrupamento social desenvolvem-se em estreita relação com a identidade sexual de um indivíduo. Contudo, como a maioria dos psiquiatras acaba por descobrir, o estudo formal da sexualidade humana é mínimo – geralmente restrito a algumas aulas nas faculdades de Medicina e programas de residência. No modelo biopsicossocial da psiquiatria, os significados da orientação sexual ou identidade de gênero de um indivíduo são moldados por fatores culturais e precisam ser entendidos a partir desse dado. Compreender a vida e as questões de saúde mental de pacientes GLBT significa embarcar em uma exploração transcultural (Drescher, 2007). Este capítulo vai abordar algumas questões gerais e específicas que inevitavelmente emergem quando um paciente cresce como membro de uma minoria sexual. Na verdade, crescer como sujeito GLBT constitui uma experiência cultural diferenciada – e talvez muitas experiências culturais diferenciadas – em comparação a crescer como um membro heterossexual. O objetivo deste capítulo é apresentar aos clínicos alguns aspectos culturais da vida dos indivíduos GLBT e de suas questões de saúde mental e
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fornecer recursos e referências para um estudo mais aprofundado.
Definições O tratamento psiquiátrico de indivíduos GLBT requer que os médicos familiarizem-se com crenças tanto científicas quando culturais a respeito de sexualidade e gênero. Os termos profissionais e coloquiais apresentados na Tabela 38-1 auxiliam os profissionais de saúde mental na prática clínica com pessoas GLBT, sendo que a maioria deles será discutida mais detalhadamente no decorrer do capítulo.
Perspectivas Históricas O interesse da psiquiatria moderna na homossexualidade começou na Europa do século XIX, à medida que pesquisadores, juristas, filósofos e clínicos buscavam substituir as explicações religiosas tradicionais por uma compreensão científica e médica do comportamento humano. Os debates pós-religiosos centravam-se em definir a homossexualidade como uma variante normal da sexualidade humana ou um transtorno mental. Os psiquiatras norte-americanos só viriam a encerrar tal discussão em 1973 (conforme a seguir). Em 1864, Karl Heinrich Ulrichs publicou um tratado político atacando as leis alemãs que criminalizavam a homossexualidade masculina (leis contra a sodomia). Ele defendia que a homossexualidade era uma condição normal para algumas pessoas, e que esses indivíduos constituíam um “terceiro sexo”. Na virada do século XX, Magnus Hirschfeld (1914), um psiquiatra alemão abertamente homossexual, era o principal proponente da teoria do terceiro sexo. Em 1869, o jornalista Karl Maria Kertbeny, ao publicar escritos que também condenavam as leis contra a sodomia, cunhou os termos “homossexual” e “homossexualidade”. O neurologista Richard von KrafftEbing adotou a terminologia de Kertbeny, mas considerava a homossexualidade um transtorno neurológico “degenerativo” em sua obra Psychopathia Sexualis, de 1886 (Krafft-Ebing 1886/1965). Krafft-Ebing via a homossexualidade como uma doença congênita de origens biológicas. Em contraste com a teoria de Hirschfeld da variação normal e a de Krafft-Ebing da patologia, Sigmund Freud propôs uma visão diferente. Em Três ensaios sobre a teoria da sexualidade, Freud (1905/
1953) contrapôs-se à teoria da degeneração de Krafft-Ebing, observando que a homossexualidade era encontrada em indivíduos sem quaisquer outras patologias mentais e naqueles que “distinguem-se por um desenvolvimento intelectual especialmente alto e grande cultura ética”. Porém, Freud também discordava da teoria do terceiro sexo de Hirschfeld, declarando-se “contrário a qualquer tentativa de separar os homossexuais do resto da humanidade como um grupo de caráter especial”. Em vez disso, afirmava ele, a homossexualidade – como parte de uma bissexualidade inata dos seres humanos – era uma fase normal do desenvolvimento heterossexual, e as expressões de homossexualidade adulta podiam ser atribuídas a uma “inibição” do desenvolvimento sexual. Posteriormente, os praticantes da psicanálise de meados do século XX rejeitaram as ideias de Freud e basearam suas abordagens clínicas nas teorias propostas por Sandor Rado em 1940. Rado afirmava que não havia uma bissexualidade inata ou homossexualidade normal e que a heterossexualidade era a norma biológica, conceitualizando a homossexualidade como uma esquiva fóbica da heterossexualidade causada por cuidados maternos inadequados na primeira infância. As teorias psicanalíticas de Rado tiveram um impacto significativo no pensamento psiquiátrico da época e embasaram a inclusão do diagnóstico de “homossexualidade” na primeira e segunda edições do Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais (DSM). Em 1973, porém, a APA removeu a homossexualidade do DSM-II (Drescher e Merlino, 2007). O ímpeto inicial para tal mudança surgiu quando ativistas gays passaram a interromper reuniões da APA para protestar contra a inclusão do diagnóstico no DSM. Esses protestos acabaram levando a APA a rever a questão da permanência da homossexualidade em seu manual diagnóstico. O subcomitê científico que discutia tal questão revisou a literatura psicanalítica sobre o assunto, mas também consultou a literatura científica da sexologia que, ao contrário da psicanálise da época, corroborava a visão da homossexualidade como uma variante normal. Os relatos de Alfred Kinsey sobre a sexualidade de homens e mulheres (Kinsey et al., 1948, 1953) destacavam-se dentre os estudos de sexologia e afirmavam que a homossexualidade era mais comum do que se acreditava. Além disso, o estudo transcultural e etológico de Ford e Beach (1951) confirmou a visão de Kinsey de que a homossexualidade não era um fenômeno raro. Então, em 1957, Evelyn Hooker
1520 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 38-1. Definições de termos de uso comum Termo
Definição
Violência antigay
Violência física dirigida a pessoas por serem homossexuais (também pode ser usado para descrever agressões verbais contra gays).
Atitudes anti-homossexuais
Atitudes como heterossexismo, homofobia e condenações morais da homossexualidade.
Bissexual
Termo amplo aplicável a homens e mulheres, usado para descrever: 1) comportamento sexual, 2) identidade sexual ou 3) orientação sexual.
“No armário”
Termo coloquial que descreve indivíduos que escondem sua homossexualidade de outras pessoas. “Estar no armário” (ou ser enrustido*) envolve diversas atividades psicológicas e comportamentais com o objetivo de manter a homossexualidade em segredo.
Assumir-se
Admitir a própria homossexualidade para si mesmo ou revelá-la a outras pessoas. Também referido como “sair do armário”.
Down low (DL)*
Termo coloquial afro-americano que descreve homens que fazem sexo com homens. Os praticantes de down low podem ter comportamento homossexual ou bissexual sem adotar uma identidade sexual correspondente.
Gay
Identidade sexual adotada por homens (e algumas mulheres) que aceitam abertamente, em certo grau, a própria orientação homossexual. Coloquialmente, gay costuma ser usado como sinônimo de homossexual.
Gênero
Aspectos psicológicos e sociais do sexo de uma pessoa.
Disforia de gênero
Desconforto com o próprio sexo biológico.
Identidade de gênero
Sensação psicológica de um indivíduo de ser homem ou mulher, muitas vezes confundida erroneamente com orientação sexual.
Transtorno da identidade de gênero (TIG)
Termo que se refere a um dos diagnósticos do DSM-IV-TR: TIG na infância ou TIG na adolescência ou idade adulta (anteriormente definido como transexualismo). Ambos os diagnósticos caracterizam-se por disforia de gênero persistente, que, no caso dos adultos, ocasiona a busca de cirurgias de mudança de sexo.
Heterossexismo
Sistema de crenças que naturaliza e idealiza a heterossexualidade e ignora ou desvaloriza a subjetividade gay.
Heterossexual
Termo que descreve comportamentos sexuais entre indivíduos de sexos diferentes ou sua orientação sexual. Quando usado como substantivo, pode caracterizar uma identidade sexual (p. ex., “Sou um heterossexual”).
Homofobia
Homofobia externa: descreve o ódio e o medo irracional que heterossexuais podem sentir em relação a gays. Homofobia interna ou internalizada: é autodesprezo de gays devido à dificuldade de aceitar sua orientação sexual.
Homossexual
Termo adotado originalmente pela medicina do século XIX. Quando usado como adjetivo, denota comportamentos sexuais entre pessoas do mesmo sexo ou uma orientação sexual dirigida a pessoas do mesmo sexo. Referir-se a uma pessoa como “um homossexual” é considerado ofensivo por muitos gays.
Homossexualidade
Termo que engloba comportamento, orientação, atração e identidade sexual em relação a pessoas do mesmo sexo.
Lésbica
Identidade sexual adotada por mulheres que aceitam abertamente, em certo grau, sua atração por outras mulheres.
Homens que fazem sexo com homens (HSH)
Termo usado na epidemiologia e na saúde pública para descrever homens que não necessariamente adotam uma identidade gay, mas cujo comportamento inclui sexo com outros homens. Esses indivíduos apresentam menor probabilidade de praticar sexo seguro (com preservativo), colocando a si próprios e a seus parceiros sexuais em maior risco de exposição a HIV e outras doenças sexualmente transmissíveis.
Condenações morais da homossexualidade
Crenças que consideram os atos homossexuais intrinsecamente prejudiciais para o indivíduo, seu espírito e para o tecido social. Geralmente são de natureza religiosa, embora algumas sejam seculares.
Outing**
Revelação indesejada, por parte de terceiros, da homossexualidade de um indivíduo não assumido, muitas vezes com a intenção de prejudicá-lo.
Queer****
Historicamente, um termo depreciativo. Mais recentemente, queer está sendo usado como um termo inclusivo para todos os gays, lésbicas, bissexuais e transexuais (GLBT) ou como uma identidade alternativa em si (dando origem ao termo GLBTQ).
Sexo
Atributos biológicos de ser homem ou mulher; muitas vezes usado como sinônimo de gênero.
(continua)
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1521 TABELA 38-1. Definições de termos de uso comum (continuação) Termo
Definição
Comportamento sexual
Atividades sexuais de um indivíduo (homossexuais, heterossexuais, bissexuais), independente de sua orientação ou identidade sexual.
Identidade sexual
Experiência subjetiva de um indivíduo da sua própria orientação sexual. Enquanto a orientação sexual geralmente é inata, a identidade sexual desenvolve-se com o tempo e o contexto cultural. Por exemplo, definir a si próprio como gay ou lésbica é uma afirmação subjetiva da própria orientação homossexual.
Orientação sexual
Atração inata de um indivíduo por pessoas do mesmo sexo (homossexual), do sexo oposto (heterossexual) ou de ambos os sexos (bissexual). O reconhecimento da própria orientação homossexual não ocasiona necessária ou automaticamente a aceitação da identidade sexual gay ou lésbica.
Transgênero
Termo coloquial que inclui transexuais, travestis ou qualquer indivíduo com uma apresentação de gênero não convencional ou atípica.
Transfobia
Ódio ou não aceitação de transexuais ou transgêneros.
Transexual
Indivíduo que se submeteu à cirurgia de mudança de sexo, seja de masculino para feminino (MPF), seja de feminino para masculino (FPM).*****
*N. de T.: Termo considerado depreciativo pelos movimentos de defesa dos direitos de homossexuais, devendo ser evitado. **N. de T.: Termo sem versão equivalente no português. Ver o verbete “Homens que fazem sexo com homens (HSH)” mais adiante neste glossário. ***N. de T.: Termo sem versão equivalente no português. “Entregar” e “dedurar” podem ser usados coloquialmente. ****N. de T.: Termo sem versão equivalente no português, geralmente traduzido como “homossexual”. Essa tradução, porém, não denota todos os tipos de sexualidades alternativas que o termo original engloba. *****N. de T.: De modo geral, a literatura médica define “transexual” como o indivíduo que se identifica psicologicamente como sendo do sexo oposto, mesmo que ainda não tenha feito cirurgias para mudar de sexo (daí os termos transexual “pré” e “pós-operatório”).
publicou um estudo que mostrava, mais uma vez contrariamente às crenças psiquiátricas da época, que homens homossexuais – que não eram pacientes psiquiátricos – não evidenciavam mais psicopatologia do que sujeitos-controle heterossexuais. Também estavam surgindo no campo da sexologia pesquisas sobre crianças intersexuais (hermafroditas), ou seja, nascidas com genitália ambígua, e adultos que mais tarde viriam a ser definidos como transexuais. John Money (Money e Ehrhardt, 1996; Money et al., 1957) propôs a distinção entre os conceitos, historicamente tão conflagrados, de identidade de gênero (a sensação psicológica de um indivíduo de ser homem ou mulher) e orientação sexual. Mais tarde, o psicanalista Robert Stoller (1964, 1968) introduziu tal distinção na literatura psicodinâmica e psiquiátrica. Ao revisar a literatura sobre sexologia, a APA concluiu que havia mais evidências científicas para corroborar a homossexualidade com a visão de variante normal do que a de patologia. Em 1973, a homossexualidade foi removida da sétima impressão do DSM-II. Em seu lugar, surgiu um novo diagnóstico, “distúrbio da orientação sexual” (DOS), que definia a homossexualidade como doença se um indivíduo considerasse a sua atração por pessoas do mesmo sexo uma fonte de sofrimento e desejasse mudá-la. Esse novo diagnóstico também contemplava a rara possibilidade de que uma pessoa insatisfeita com
sua orientação heterossexual buscasse tratamento psiquiátrico para tornar-se gay. Para refletir as realidades da prática clínica, a revisão de 1980, o DSM-III (American Psychiatric Association, 1980), substituiu o DOS por “homossexualidade egodistônica” (HED). No entanto, como a HED mostrava-se cada vez mais inconsistente com a abordagem baseada em evidências que o novo sistema diagnóstico pretendia introduzir, ela também foi removida da revisão de 1987, o DSM-III-R (American Psychiatric Association, 1987). Desde 1973, a APA divulgou inúmeras declarações de apoio aos direitos civis de gays e lésbicas e contra a discriminação com base na orientação sexual. Em sua declaração mais recente sobre esse tópico (2005), ela endossou o direito ao casamento de pessoas do mesmo sexo.
Desenvolvimento Seria difícil, se não impossível, estabelecer uma linha evolutiva para todos os pacientes GLBT ou heterossexuais. Primeiro, o conhecimento sobre como um indivíduo adquire sua orientação sexual ou sua identidade de gênero continua a ser objeto de especulação teórica. Nenhuma pesquisa explica de modo definitivo as origens da homossexualidade, da heterossexualidade, da bissexualidade,
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da identidade de gênero convencional ou do transtorno de identidade de gênero (TIG). Segundo, é improvável que uma única linha evolutiva possa ser aplicada a todos os indivíduos GLBT – mesmo dentro de cada subgrupo representado nessa sigla. Certas pessoas tomam consciência de sua identidade sexual na infância, algumas na adolescência, outras somente quando adultas jovens e ainda há aquelas que só na meia-idade ou após. Terceiro, uma vez que as identidades sexuais são construídas socialmente para dar sentido aos sentimentos de atração sexual ou à noção de gênero de cada pessoa, experiências muito diversificadas levam os indivíduos a se definirem como “gays”, “lésbicas”, “bissexuais” ou “transexuais”. Em outras palavras, existe uma multiplicidade de estados psicológicos, experiências interpessoais e crenças culturais a partir das quais a diversidade das identidades GLBT modernas são engendradas. Embora seja impossível estabelecer uma única linha de maturação que conduza a identidades GLBT, existem temas evolutivos que são recorrentes nos relatos retrospectivos de adultos GLBT. Por exemplo, muitos deles afirmam que “sabiam” que eram lésbicas, gays, bissexuais ou transexuais desde a infância. Em um estudo retrospectivo, um número significativo de mulheres e homens adultos gays recordava ter comportamentos atípicos para o seu gênero (Bell et al., 1981). O projeto “Sissy Boy Syndrome”, de Richard Green (1987), um estudo prospectivo de 66 meninos com transtorno da identidade de gênero na infância (TIGI), 75% deles cresceram identificando-se como homens gays (e não transexuais). Porém, nem todos os adultos GLBT relatam comportamento de gênero atípico na infância, e a maioria dos homens gays não exibiu TIGI. Consequentemente, não é uma tarefa fácil predizer quais condições vão levar uma criança a adotar uma identidade GLBT. Nesta seção, o foco visa os tópicos evolutivos manifestados por indivíduos GLBT. Para uma revisão mais aprofundada a respeito de questões evolutivas dos transexuais, o leitor deve consultar o Capítulo 17 deste volume, “Transtornos da Identidade de Gênero e Parafilias”. Infância
Um tema comum na vida daqueles que, quando adultos ou adolescentes, vêm a se definir como gays, lésbicas ou bissexuais (GLB) é a lembrança precoce
de atração pelo mesmo sexo – um sentimento que eles acreditavam diferenciá-los das outras pessoas. Algumas dessas “crianças que se tornam gays ao crescer” recordam sentir atração ou interesse por indivíduos do mesmo sexo já aos 4 anos de idade. Como todas as crianças são ensinadas que somente devem sentir atração pelo sexo oposto, aquelas que vêm a se tornar gays ao crescer precisam lidar com os modelos heterossexuais de relacionamento. O interesse pelo sexo oposto das crianças futuramente heterossexuais é naturalizado e visto como normal, embora as ações motivadas por tal atração possam ser desencorajadas até que elas alcancem uma certa idade ou até se casarem. Em contrapartida, uma criança que se torna gay ao crescer geralmente não encontra explicações para seus sentimentos em relação ao mesmo sexo que não sejam pejorativas ou estigmatizantes. Embora aquilo que sentiam na infância pudesse não ser uma atração de natureza sexual, muitos indivíduos GLB conectam retrospectivamente seus sentimentos sexuais infantis à curiosidade a respeito dos membros do seu próprio sexo ou ao seu desejo de intimidade com eles. O surgimento precoce da atração pelo mesmo sexo nas crianças que se tornam gays ao crescer gera um dilema evolutivo. Os sentimentos que mais tarde evoluem para uma atração sexual adulta por pessoas do mesmo sexo levam algumas crianças a questionarem a autenticidade do gênero que lhes foi atribuído. Por exemplo, existe uma crença cultural comum, porém equivocada, de que um menino torna-se gay ao crescer devido à confusão de gênero. Uma explicação alternativa é que a consciência desses sentimentos espontâneos por outros meninos pode levar um garoto a questionar a veracidade do gênero que lhe foi atribuído, tornando difícil para ele acreditar que tem uma identidade masculina, uma vez que possui um traço (atração por meninos) que, segundo foi ensinado a ele, pertence exclusivamente ao outro gênero. Alguns homens gays e bissexuais relatam uma sensação de “alteridade” na infância, que eles associam a sua incapacidade de participarem de brincadeiras “brutas”, como lutas e jogos envolvendo contato físico com outros meninos. Não está claro se o sentimento de alteridade pode ocasionar a inibição de tais brincadeiras ou vice-versa, ou mesmo se o desinteresse por esse tipo de atividade tem qualquer relação com os sentimentos de atração pelo mesmo
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sexo. Foi proposto que alguns meninos que se tornam gays ou bissexuais ao crescer consideram as brincadeiras brutas sexualmente estimulantes e evocativas de sentimentos de vergonha – levando-os a evitarem tais atividades por completo. Adolescência
Quando as crianças que se tornam gays ao crescer chegam à adolescência, suas dificuldades são ainda mais complicadas pelos desafios evolutivos comuns a essa fase da vida. A inobservância dos adolescentes gays na literatura sobre o desenvolvimento deve-se em parte à suposição de que indivíduos dessa faixa etária são jovens demais para ter uma identidade homossexual fixa (Drescher, 2002). Isso não se aplica a muitos adultos GLB, que recordam ter sentido forte atração pelo mesmo sexo desde muito cedo e que se assumiram ainda jovens. Muitos adolescentes já se identificam como gays e, de acordo com numerosos relatos acadêmicos e populares (D’Augelli, 1996; Savin-Williams, 2005), estão assumindo essa condição muito mais cedo do que nas gerações anteriores. Às vezes, a puberdade pode desencadear a primeira expressão pública de tais sentimentos, como, por exemplo, quando uma adolescente confusa e ansiosa conta aos pais que se sente atraída por meninas. Em outras situações, os pais descobrem esses sentimentos por acaso, gerando ansiedade e levando a um maior controle sobre o adolescente ou até mesmo a tentativas de coerção para que ele mude sua orientação sexual. A adolescência, de modo geral, caracteriza-se pela exacerbação dos sentimentos sexuais. Em muitas culturas, há meios de expressão sublimados socialmente aceitos que servem para os adolescentes modelarem ou testarem os papéis de futuros adultos heterossexuais. Por exemplo, os namoros adolescentes e as atividades supervisionadas para ambos os sexos, como festas organizadas pela escola, são úteis para desenvolver as habilidades interpessoais necessárias para a vida e os relacionamentos posteriores. Em tais interações, a capacidade de se adaptar aos papéis tradicionais de gênero pode reforçar a autoconfiança de um adolescente. Esse processo de socialização heterossexual permeia o cotidiano. Porém, os mesmos rituais da adolescência convencional que ilustram os futuros papéis heterossexuais adultos podem produzir confusão, vergonha e ansiedades em adolescente que se tornam gays ao crescer. Por conseguinte, estes tornam-se ansiosos, superficiais ou
retraídos em uma etapa evolutiva na qual seus pares heterossexuais estão adquirindo as habilidades sociais necessárias para a vida adulta. Por exemplo, a suposição de que todos os jovens são heterossexuais ocasiona separação de meninos e meninas em situações nas quais eles precisam despir-se coletivamente. Um adolescente gay pode sentir-se excessivamente estimulado nesse contexto, da mesma forma como um menino heterossexual se sentiria se tivesse que tirar a roupa no vestiário das meninas. Para alguns adolescentes gays, a repetição de tais experiências promove uma associação entre os sentimentos sexuais e a ansiedade. Por fim, os adolescentes gays podem apresentar um risco alto de suicídio. Em um estudo, Remafedi e colaboradores (1998) constataram que homossexuais do sexo masculino tinham três vezes mais chance de exibir intenções suicidas do que seus pares heterossexuais. “No Armário”
As pessoas que escondem sua identidade sexual muitas vezes são referidas como “no armário” ou “não assumidos”.* Os adolescentes GLB com frequência desenvolvem técnicas para ocultar sua verdadeira identidade até a vida adulta, meia-idade e, às vezes, velhice. Eles escondem-se por medo de sofrer atitudes anti-homossexuais, tais como provocações, zombarias ou agressão física. Revelar a própria identidade GLB é referido como “sair do armário” ou “assumir-se”. Por exemplo, uma mulher não assumida pode isolar seus sentimentos e atividades homossexuais de si própria, dos conhecidos e da família. Do ponto de vista intrapsíquico, ela pode estar “no armário” para si própria. Ainda assim, pode ser doloroso ocultar aspectos do self ou separá-los vigilantemente. Por esse motivo, apesar do estigma da homossexualidade, muitos indivíduos percebem que “sair do armário” reduz a ansiedade. Identidade Sexual
A história de desenvolvimento dos indivíduos GLB frequentemente inclui períodos de dificuldade em reconhecer a própria homossexualidade, seja para si
* N. de T.: Conforme já observado em nota feita na Tabela 38-1 (p.1521), o termo “enrustido”, ainda que popular, é considerado pejorativo e, portanto, deve ser evitado.
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mesmos, seja para os outros. As crianças que se tornam gays ao crescer raramente recebem apoio da família para lidar com o preconceito. Pelo contrário, desde a infância – o que os distingue das minorias raciais e étnicas –, os gays muitas vezes sofrem ações anti-homossexuais, que podem incluir homofobia, heterossexismo, condenações morais da homossexualidade e violência, de suas próprias famílias e comunidades. Os indivíduos não assumidos muitas vezes não conseguem admitir para si mesmos seus sentimentos, atrações e fantasias homoeróticas. A própria homossexualidade é tão inaceitável que deve ser mantida fora da consciência e não pode ser integrada à persona pública. Consequentemente, esses sentimentos devem ser dissociados do self e escondidos dos outros. Quando os sentimentos e as atrações pelo mesmo sexo chegam à consciência, o que pode não ocorrer, o indivíduo torna-se ciente da própria homossexualidade. Ele pode reconhecer alguns aspectos de sua homossexualidade para si próprio, porém a aceitação desses sentimentos não é um resultado predeterminado. Por exemplo, uma mulher religiosa consciente da própria homossexualidade pode optar por uma vida celibatária para evitar a integração de suas identidades religiosa e homossexual, o que, para ela, seria uma questão problemática. Os indivíduos que estão conscientemente preparados para agir de acordo com sentimentos homoeróticos ou reconhecer uma identidade homossexual perante os outros em geral se definem como lésbicas, gays ou bissexuais. Identificar-se como GLB, em contraste com estar consciente da própria homossexualidade, é reivindicar para si uma identidade normativa. Em outras palavras, definir-se como GLB comumente requer algum grau de autoaceitação. Um homossexual pode optar por “sair do armário” perante a família ou os amigos íntimos, enquanto outro pode assumir-se apenas para pessoas que conhece na comunidade gay e manter sua identidade à margem de outros aspectos de sua vida. Por fim, um indivíduo que não se identifica como gay pode ter consciência da própria homossexualidade e até se identificado como GLB no passado. No entanto, essas pessoas acham difícil, se não impossível, naturalizar os sentimentos e atrações pelo mesmo sexo. Embora reconheçam seus sentimentos homossexuais, eles rejeitam isso e, apesar da pouca chance de sucesso, podem até mesmo tentar mudar sua orientação sexual (Erzen, 2006).
Prevalência e Epidemiologia As pessoas GLB são minoria na população geral, mas podem estar representadas desproporcionalmente em algumas populações psiquiátricas. Os estudos Kinsey já mencionados encontraram taxas de orientação homossexual de até 10% em homens, mas muito mais baixas em mulheres. Tais estudos foram prejudicados pela seleção não randômica dos participantes e pela falta de amostras com base populacional. Levantamentos mais recentes (Laumann et al., 1994) incluíram a seleção randômica dos sujeitos a partir de amostras com base populacional de grande porte e apontaram taxas de prevalência mais baixas. As taxas de prevalência variam segundo a definição da homossexualidade como uma identidade ou um comportamento. Uma análise de duas amostras de grande porte nos Estados Unidos mostrou que 2,5% dos homens identificavam-se como gays ou bissexuais, e 1,1% das mulheres, como lésbicas ou bissexuais. No entanto, 4,2% dos homens e 2,7% das mulheres haviam tido pelo menos um parceiro do mesmo sexo nos cinco anos anteriores. A avaliação dos dados do censo norte-americano de 1990 também sugere que essas taxas podem ser de 2 a 3 vezes mais altas nas 20 maiores cidades dos Estados Unidos (Black et al., 2000). Estudos recentes indicam que as pessoas GLB podem ter taxas mais altas de determinados transtornos psiquiátricos. Isso não significa que a homossexualidade cause a patologia psiquiátrica, mas sim que a orientação sexual, assim como a idade, a raça, o gênero e o status socioeconômico, pode ser um aspecto predetivo de risco para doença (Cochran, 2001). Estudos mais antigos, que não usaram seleção randômica a partir de amostras de base populacional de grande porte, encontraram taxas mais altas de transtornos depressivos, tendência ao suicídio, transtornos de ansiedade, transtornos do uso de substâncias e transtornos da alimentação em algumas populações homossexuais (Sandfort et al., 2006). Estudos mais recentes, que usaram seleção randômica a partir de amostras com base populacional de grande porte, produziram resultados variados, mais uma vez possivelmente relacionados à definição da homossexualidade como identidade ou comportamento. Um estudo norte-americano que examinou a morbidade psiquiátrica e a orientação sexual autoidentificada constatou que, no ano anterior, homens gays e bissexuais exibiam taxas mais altas de depressão maior (31 vs. 10% em homens he-
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terossexuais) e transtorno de pânico (18 vs. 4%). Também no ano anterior, as lésbicas ou bissexuais apresentavam taxas mais altas de transtorno de ansiedade generalizada (TAG) (15 vs. 4% em mulheres heterossexuais). (Cochran et al., 2003). Outro estudo conduzido nos Estados Unidos, que empregou o comportamento sexual em relação ao mesmo sexo como marcador de orientação sexual, detectou taxas mais altas de pensamentos suicidas e abuso e dependência de substâncias em homens homossexuais e de pensamentos suicidas, depressão maior, transtornos de ansiedade e abuso de substâncias em mulheres homossexuais (Gilman et al., 2001). Uma pesquisa holandesa sobre o comportamento sexual com parceiros do mesmo sexo constatou taxas mais altas de transtornos do humor (17 vs. 5% em homens heterossexuais) e transtornos de ansiedade (20 vs. 8%) em homossexuais do sexo masculino e de transtornos por uso de substâncias (14 vs. 3% em mulheres heterossexuais) no ano anterior e transtornos do humor na vida inteira (49 vs. 24%) em homossexuais do sexo feminino (Sandfort et al., 2001). Um trabalho da Nova Zelândia sinalizou taxas mais altas de depressão maior, TAG e transtornos por uso de substâncias em jovens gays e lésbicas entre as idades de 14 a 21 anos (Fergusson et al., 1999). Além de mostrar taxas mais altas de alguns transtornos, esses estudos forneceram mais evidências da potencial relevância da orientação sexual nos cuidados psiquiátricos. Em um trabalho, a população GLB apresentou maior probabilidade de ter consultado um profissional de saúde mental no ano anterior do que os indivíduos heterossexuais (19% dos homens gays ou bissexuais vs. 8% dos homens heterossexuais, e 33% das mulheres lésbicas ou bissexuais vs. 11% das mulheres heterossexuais) (Cochran et al., 2003). Tal estudo e outro (Sandfort et al., 2001) também evidenciaram taxas de comorbidade psiquiátrica nas populações homossexuais que eram de 2 a 4 vezes maiores do que nos indivíduos heterossexuais, enfatizando a importância especial de uma avaliação psiquiátrica detalhada para as pessoas GLB. Mais pesquisas são necessárias para identificar as causas das disparidades relacionadas à saúde mental nas populações GLB. O estigma social e o viés anti-homossexual muitas vezes foram apontados como fatores causais. Foi relatado que as pessoas GLB, especialmente as mais jovens, apresentam taxas mais altas de discriminação e vitimização; fato associado ao sofrimento psicológico (Cochran, 2001). Outros
possíveis fatores contribuintes para o estresse dessa minoria incluem baixa autoestima (devida à internalização das atitudes sociais) e incapacidade percebida de levar uma vida aberta, gerando a inacessibilidade a elementos protetores da saúde mental, como manter um relacionamento estável (Sandfort et al., 2006).
Considerações Diagnósticas As diretrizes mais recentes para a avaliação da competência de psiquiatras em formação enfatizam a importância da sensibilidade à orientação sexual do paciente (American Psychiatric Association, 2006; Scheiber et al., 2003). Uma vez que todas as avaliações diagnósticas baseiam-se na entrevista clínica, o entrevistador deve manter uma postura empática e acrítica, sob pena de não ter acesso a informações clínicas necessárias para um diagnóstico preciso. O tato terapêutico é de suma importância, e uma interconsulta é recomendada quando – se ocorrer – um possível viés ou um conhecimento limitado das questões GLBT atrapalham uma avaliação aprofundada. É essencial estabelecer uma relação de confiança com os indivíduos GLBT ao discutir orientação sexual ou identidade de gênero, pois eles podem precisar de mais garantias de sigilo do que os outros pacientes. Por exemplo, a avaliação diagnóstica geralmente exige a obtenção de informações de outras fontes, que podem incluir um parceiro do mesmo sexo, os familiares que não estão cientes da identidade sexual do paciente ou os amigos identificados como GLBT. Quando questões de segurança obrigam o profissional de saúde a contatar a família ou os amigos de um indivíduo GLBT, a coleta de informações não requer necessariamente a revelação da identidade sexual do paciente. Em atendimentos de emergência, porém, a alta pode demandar uma avaliação da sensibilidade e das reações da família ou outros cuidadores à revelação da identidade sexual do paciente. A orientação sexual pode interferir de forma significativa na compreensão de algumas queixas, como sentimentos suicidas associados a “sair do armário”, padrões de abuso de substâncias de populações de subgrupos GLBT ou comorbidade psiquiátrica relacionada a condições médicas gerais, como o HIV. Para todos os pacientes, uma avaliação completa deve envolver uma pesquisa da história sexual, com informações sobre orientação sexual, relacionamentos íntimos e práticas sexuais. Ao considerar fatores de
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risco para infecção por HIV, é fundamental incluir mulheres bissexuais e lésbicas, pois elas podem contrair o vírus de parceiros do sexo masculino ou por meio de outros comportamentos, como o compartilhamento de seringas. Diagnósticos psiquiátricos realizados no contexto de uma relação de confiança com o clínico influenciam a disposição do paciente a receber cuidados médicos apropriados, incluindo testagem para HIV. A entrevista diagnóstica com pacientes GLBT deve englobar a avaliação das redes de suporte além da família e dos amigos, como o trabalho, as organizações religiosas e os grupos na comunidade. O indivíduo GLBT pode estar afastado da família biológica devido a rompimento e, portanto, ter laços mais fortes com uma rede de amigos; não se sentir confortável para assumir-se no trabalho; e sua religião pode ser tolerante ou não. Outrossim, ele pode estar envolvido em atividades voluntárias com uma organização GLBT ou receber serviços de uma entidade desse tipo. A avaliação psicossocial envolve uma pesquisa da história dos relacionamentos com parceiros, incluindo filhos de relações pretéritas ou atuais (bem como, para alguns indivíduos dessa população, casamentos com pessoas do sexo oposto no passado). As questões legais para os pacientes GLBT podem englobar abuso por parte do parceiro ou violência antigay (agressões homofóbicas). O DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000a) enfatiza a importância dos fatores culturais na maioria dos transtornos e inclui um esboço de formulação cultural. Antecipa-se que o DSM-V irá enfatizar a orientação sexual entre os fatores culturais pertinentes ao diagnóstico (Alarcon et al., 2002). Em particular, a orientação sexual deve ser considerada no eixo IV, que abarca problemas relacionados ao meio social. A orientação sexual pode ser relevante de modo geral e também em domínios específicos do eixo IV, tais como o grupo de apoio primário, a escolarização, a moradia, o acesso a cuidados de saúde e as questões ocupacionais, econômicas e legais. O DSM-IV-TR contém poucas menções específicas à orientação sexual. A orientação sexual homossexual é um critério de exclusão para o diagnóstico de travestismo fetichista. No esforço de focalizar o sofrimento profundo em relação ao gênero em vez da simples inconformidade a estereótipos sobre a orientação sexual, o DSM-IV-TR salienta que o TIGI não deve ser diagnosticado quando meramente há um comportamento “masculinizado” em meninas ou “afeminado” em meninos; como já foi discutido neste capítulo, em um estudo, 75% das crianças que rece-
beram esse diagnóstico tornaram-se homossexuais ou bissexuais na idade adulta (sem diagnóstico de TIG). O diagnóstico de transtorno sexual sem outra especificação inclui a categoria de “sofrimento acentuado e persistente devido à orientação sexual”. Como o sofrimento ligado à orientação sexual geralmente não representa um transtorno psiquiátrico, o DSM-IV-TR inclui duas outras categorias para problemas relacionados à orientação sexual. Tais diagnósticos podem ser usados quando um paciente tem dúvidas a respeito de sua orientação sexual ou está em processo de assumir-se. A categoria problema de identidade “pode ser usada quando o foco da atenção clínica é uma incerteza sobre múltiplas questões relacionadas à identidade, tais como ... orientação e comportamento sexual” (American Psychiatric Association, 2000a, p. 741). Já a categoria problema de fase da vida “pode ser usada quando o foco da atenção clínica é um problema associado com determinada fase do desenvolvimento ou alguma outra circunstância de vida que não se deve a um transtorno mental” (American Psychiatric Association, 2000a, p. 742). Muitos fatores sociais e comportamentais são relevantes para o diagnóstico de transtornos psiquiátricos em populações GLBT (Dean et al., 2000). Os fatores culturais incluem a ênfase na aparência, que conduz a transtornos da alimentação em alguns homens gays. Em comunidades sem infraestrutura social ampla para a população GLBT, também há o problema da socialização em bares e clubes, que pode contribuir para o aumento dos transtornos por uso de substâncias, envolvendo álcool, fumo e drogas recreativas, como nitrato de amila, cetamina e ecstasy (3,4-metilenodioximetanfetamina [MDMA]). A revelação da orientação sexual pode gerar conflitos com a família de origem, falta de suporte social e deslocamento físico e econômico, todos fatores que contribuem para transtornos da adaptação, depressivos e de ansiedade e tendência ao suicídio. Conforme já discutido, o encobrimento da orientação sexual demanda demora no tratamento e uma história psiquiátrica incompleta.
Aspectos Terapêuticos Os princípios gerais da psicoterapia podem ser aplicados no trabalho com pacientes GLBT. No entanto, a abordagem psicoterapêutica com tais indivíduos às vezes exige atenção a aspectos do processo
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da terapia que podem ser negligenciados na lida de pacientes heterossexuais. Esta seção discute alguns fatores específicos a serem considerados no tratamento de pacientes GLBT. Respeito
Todos os pacientes, não apenas os GLBT, obtêm benefícios em um ambiente terapêutico fundamentado em princípios respeitosos. Os temas da homossexualidade e do transexualismo muitas vezes evocam sentimentos de desconforto e, quando surgem no tratamento, precisam ser tolerados, legitimados e tratados como um conteúdo valioso a ser explorado pelo terapeuta. Os pacientes GLBT geralmente chegam ao tratamento com histórias de situações embaraçosas devidas a sua identidade sexual. Para compensar tais histórias, um dos pré-requisitos da psicoterapia com indivíduos GLBT é que o terapeuta seja capaz de aceitar a orientação sexual ou identidade de gênero de seu paciente sem constrangê-lo, ainda que sem intenção. Uma forma de expressar respeito é ter cuidado com intervenções psicoterapêuticas que pretendam elucidar as supostas causas da orientação sexual ou identidade de gênero do paciente, assim como os terapeutas geralmente não tentam determinar as “causas” da heterossexualidade de outros. Também existem poucas evidências empíricas para corroborar a hipótese de que psicoterapias de qualquer tipo possam revelar “causas” para a orientação sexual ou identidade de gênero de um indivíduo, ou produzir mudanças nelas. Em vez disso, a busca do próprio paciente por “explicações etiológicas” pode ser um recurso para mascarar ansiedades, o que limita uma exploração psicoterapêutica mais proveitosa de seus problemas atuais. Por fim, muitos indivíduos GLBT internalizam as atitudes anti-homossexuais da cultura dominante. Em momentos de estresse, e independentemente de estarem ou não em processo de “sair do armário”, pessoas GLBT podem criticar ou condenar sua própria homossexualidade, considerando apenas sua orientação sexual, e não as circunstâncias de vida específicas em que se encontram, como a causa de seu sofrimento.
-se em sua mãe, a quem ele se refere como “dominadora” e responsável por transformá-lo em homossexual. O terapeuta explica ao paciente que as causas da homossexualidade são desconhecidas e mesmo que sua mãe fosse muito dominadora, é pouco provável que ela tenha sido a responsável pela orientação sexual dele. O deslocamento do foco terapêutico da discussão sobre etiologia desorienta o paciente, que chegou com a impressão equivocada de que a psicoterapia poderia revelar “por que ele é gay”. O terapeuta, então, interpreta o desejo do paciente de saber por que é gay como motivado pelo sentimento de que há algo errado com ele e afirma ter a impressão de que o paciente não está totalmente confortável com o fato de ser homossexual. O paciente concorda. A exploração da dificuldade em aceitar a si próprio produz uma discussão mais útil e significativa a respeito de seus problemas interpessoais e como eles atrapalham seus relacionamentos.
Falando de Sexo
Outra área importante do conhecimento especializado é a familiaridade com as práticas sexuais dos pacientes GLBT. O terapeuta não deve pressupor nada a respeito das práticas sexuais de um paciente GLBT em particular, ou de qualquer outro, na verdade. Mesmo quando se trata de heterossexuais, falar sobre práticas sexuais que diferem das do terapeuta pode gerar constrangimento no paciente e ansiedade contratransferencial no profissional. Quando indivíduos GLBT revelam suas identidades sexuais, podem evocar diversas reações contra-transferenciais. Por exemplo, o terapeuta pode aceitar a homossexualidade de um paciente em termos abstratos, mas isso é muito diferente de se sentir suficientemente confortável e acrítico para escutar e coletar a história sexual respeitando a dignidade do paciente e evitando o seu constrangimento. Ao conduzir uma psicoterapia, o terapeuta deve estar atento a seus próprios julgamentos, incluindo suas crenças a respeito do que constitui o comportamento sexual humano “normal”. O profissional também deve estar ciente do grau em que a teoria que aprendeu traz em seus princípios julgamentos sobre a sexualidade “normal” e “anormal”.
Exemplo Clínico 1
Exemplo Clínico 2
Um homem gay de 30 anos chega à terapia queixando-se de dificuldade em manter relacionamentos. Porém, nas primeiras sessões, os principais tópicos concentram-
Uma lésbica de 35 anos procurou tratamento em busca de alívio para sintomas de ansiedade. Suas queixas eram consistentes com um diagnóstico de TAG, segundo o
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DSM, e ela teve um alívio rápido dos sintomas após ser tratada com uma combinação de benzodiazepínicos administrada quando necessário (p.r.n.) e terapia de apoio de orientação psicodinâmica. Com a progressão do tratamento, o foco deslocou-se para os estressores interpessoais que exacerbavam a ansiedade da paciente, que incluíam a dificuldade em aceitar a autoridade de seu chefe do sexo masculino e as expressões de intimidade com sua parceira de longa data. A história evolutiva da paciente incluía abuso físico grave por parte da mãe, desde os 5 anos até a adolescência. Segundo a paciente, o pai nada fazia para impedir a violência e justificava esse comportamento com motivos que ela considerava simples racionalizações. Aos 16 anos, a paciente fugiu de casa e nunca mais teve contato com os pais. Ao recapitular sua história, ela sofreu estados afetivos intensos de medo, raiva e ansiedade, bem como flashbacks, ocasionando a modificação de seu diagnóstico para transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), que respondeu ao acréscimo de antidepressivos no tratamento. Quanto a suas circunstâncias atuais, a paciente descreveu seu relacionamento lésbico como “amoroso”, afirmando que a “bondade” de sua parceira permitia que elas continuassem juntas apesar da dificuldade dela em vivenciar a intimidade. Em uma ocasião em que elas “fizeram amor”, a paciente relatou sentir-se “tão feliz que era como se estivesse em uma experiência fora do corpo, como se gravitasse para fora de mim mesma e ficasse me observando em um filme muito feliz”. A experiência dissociativa durante um momento íntimo não é incomum em pessoas com traumas significativos. Porém, as emoções intensas da paciente geraram reações do mesmo modo complexas no terapeuta, que se viu estranhamente relutante em fazer perguntas mais aprofundadas a respeito dos detalhes sexuais das ações da paciente enquanto se dissociava. O terapeuta, também homossexual, não se sentiu à vontade para perguntar o que a paciente estava fazendo quando sentiu que estava “deixando” o próprio corpo. Parte da resistência do terapeuta tinha origem na impressão de vulnerabilidade da paciente a intromissões. No entanto, ele também percebeu um certo desconforto interno, que o inibiu de pedir uma descrição da intimidade física na relação lésbica da paciente. O terapeuta comparou sua hesitação incomum neste caso à facilidade que sentia em perguntar sobre detalhes sexuais íntimos nos homens gays que tratava, mesmo aqueles que haviam sido tão traumatizados quanto a paciente lésbica em questão. Ele decidiu discutir esse fato em
supervisão, perguntando aos seus colegas: “Como os terapeutas em geral aprendem a falar confortavelmente sobre as atividades sexuais íntimas de seus pacientes se tais práticas forem diferentes das suas?”.
HIV e Comportamento de Risco
Estima-se que mais de 1 milhão de pessoas nos Estados Unidos sejam HIV-positivo, e mais de 20% desses podem não saber que são portadores do vírus. Tais números sugerem uma função importante do psiquiatra na avaliação dos fatores de risco para a exposição ao HIV e na educação a respeito da redução de riscos e testagem para o vírus. Embora registrem-se taxas crescentes de exposição ao HIV no mundo todo devido ao sexo heterossexual desprotegido, nos Estados Unidos, a prática sexual insegura entre homens continua a ser um risco substancial para a transmissão do vírus (Forstein et al., 2006). A avaliação adequada dos fatores de risco para HIV inclui: 1) obter dados de risco (especialmente comportamentos de alto risco, como penetrações vaginais ou anais sem preservativos); 2) considerar a necessidade de um teste para anticorpos do HIV; 3) incentivar a redução de riscos; e 4) promover a busca de tratamento médico apropriado (American Psychiatric Association, 2000b). As questões que podem surgir durante o aconselhamento pré-teste de HIV de homens gays envolvem: 1) medo de saber que é portador do HIV; 2) receio de ter exposto os parceiros sexuais ao vírus; 3) medo de ter exposto a si próprio ao vírus; 4) receio de ser abandonado caso seja portador de HIV; e 5) temores quanto a informar os parceiros sexuais. Alguns estudos encontraram taxas mais altas de ideação suicida no período imediatamente pós-teste; por isso, uma avaliação dos fatores de risco para suicídio é importante (Ostrow, 1996). Alguns homens que não se identificam como gays podem fazer sexo com homens (HSH) e, portanto, devem ser informados e incentivados a praticar sexo seguro. Os fatores psicossociais associados ao sexo desprotegido em homens gays englobam autoestima, apoio social, humor, otimismo, fatalismo, idade, escolaridade e uso de substâncias (Dean et al., 2000; Halkitis et al., 2005; Wainberg et al., 2006). Outrossim, atitudes anti-homossexuais internalizadas impedem que homossexuais do sexo masculino protejam a própria saúde (Gay and Lesbian Medical Association and GBT Health Experts, 2001).
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1529
Homens que fazem sexo desprotegido com homens e que trocam de parceiro com frequência apresentam um maior risco de exposição ao HIV. A presença de outras doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) também aumenta o risco de transmissão do HIV, por isso as perguntas sobre DSTs devem fazer parte da avaliação de risco. Caso seja constatada uma DST, o paciente deve ser encaminhado ao tratamento adequado. Como as minorias – em particular as populações latinas e afro-americanas – estão super-representadas entre os portadores de HIV, é especialmente importante garantir avaliações de risco e aconselhamento para tais indivíduos (Gay and Lesbian Medical Association and LGBT Health Experts, 2001). Estudos modestos encontraram taxas baixas de transmissão do HIV entre mulheres, todavia mais pesquisas são necessárias (Gay and Lesbian Medical Association and LGBT Health Experts, 2001). Na avaliação dos fatores de risco para HIV, é importante analisar não apenas os comportamentos sexuais de risco, mas também o uso de substâncias injetáveis ou de outras drogas que possam aumentar a probabilidade de tais comportamentos (Forstein et al., 2006). Os psiquiatras podem atuar no monitoramento e incentivo à adesão ao tratamento com regimes medicamentosos complicados. Além disso, a comorbidade entre HIV e transtornos psiquiátricos interfere substancialmente na não adesão ao tratamento. De modo geral, os portadores de HIV que também têm um transtorno depressivo apresentam maior probabilidade de resultados insatisfatórios, como piora da doença ou morte (Forstein et al., 2006).
noite anterior, cuja origem ele não conseguia identificar. A terapeuta respondeu que tivera uma sensação de pavor durante a sessão. Enquanto escutava o paciente falar sobre suas atividades autodestrutivas, ela sentiu-se assustada e fora de controle e disse isso claramente ao paciente. Ela perguntou se os sentimentos dela faziam algum sentido para ele. O paciente respondeu que também se sentia fora de controle, envergonhado e culpado por talvez estar infectando outras pessoas. Desde a infância, porém, ele tinha desenvolvido uma fachada de indiferença como recurso para conviver com o abuso verbal e físico de seus pais alcoolistas. O diagnóstico de HIV fora traumático e, ao fingir que nada sentia a respeito da sua soro-positividade, o paciente estava tentando evitar pensar sobre qualquer tópico que pudesse lembrá-lo do vírus. A psiquiatra escutou o paciente sem julgá-lo, permitindo que ele falasse sobre seus sentimentos. Seus comentários ao final da sessão induziram ansiedade no paciente, mas, mesmo assim, funcionaram para chamar a atenção dele para os sentimentos de incapacidade de controlar o próprio comportamento. Tal troca possibilitou ao paciente escutar e fazer um esforço para seguir o plano de tratamento proposto: uma abordagem de redução de prejuízos devidos ao abuso de CMA (Wainberg et al., 2006) e a participação em um programa terapêutico para dependência de substâncias, conversas francas sobre o uso de preservativos e os incentivos e riscos do barebacking (Halkitis et al., 2005), bem como uma combinação de psicoterapia e farmacoterapia para tratar o transtorno depressivo subjacente.
Exemplo Clínico 3
Distinção entre Orientação Sexual e Identidade Sexual
Um homem gay, portador de HIV assintomático, sentindo-se deprimido e ansioso, buscou uma consulta psiquiátrica. Ele usava cristal (metanfetamina [CMA]) e tinha comportamentos sexuais de risco, como relações anais desprotegidas (RAD), referidas coloquialmente como “barebacking” (Halkitis et al., 2005). Ao relatar sua história sexual, o paciente revelou atividades desprotegidas de maneira indiferente, sem fazer uma ligação direta entre seus comportamentos de risco e os sintomas depressivos e ansiosos que sofria. A psiquiatra, sentindo-se desconfortável com o desenrolar da história do paciente, nada disse sobre suas reações internas, simplesmente escutou e fez perguntas neutras. Mais perto do fim da sessão, o paciente descreveu uma sensação de pavor que o impedira de dormir na
A orientação sexual é definida como a soma das atrações e fantasias sexuais de um indivíduo ao longo de um período demarcado de tempo. Se as experiências acumuladas de atração sexual são por pessoas do mesmo sexo, a orientação é homossexual; se as atrações são primariamente por pessoas do sexo oposto, então a orientação é heterossexual. Se a pessoa tem períodos significativos de atração ou fantasias a respeito de indivíduos de ambos os sexos, a orientação é bissexual. A identidade sexual (ver anteriormente) é um conceito mais subjetivo e inclui os sentimentos e atitudes de uma pessoa em relação a seu gênero e suas atrações sexuais. A identidade sexual pode modificar quando o indivíduo muda de perspectiva quanto a seus sentimentos sexuais. Por exemplo, quando um gay decide que agora
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é “ex-gay”, suas atrações sexuais podem não ter se alterado, nem virem a se alterar. O que pode mudar, porém, é sua atitude quanto à própria homossexualidade, de aceitação subjetiva a rejeição (Erzen, 2006). Duplo Status de Minoria
Em uma sociedade dominada por homens brancos, ser negro, hispânico, asiático ou índio e GLBT confere o status de “dupla minoria”. Para muitos pacientes GLBT de minorias étnicas e raciais, essa é uma questão clínica significativa. Tais indivíduos apresentam dificuldades associadas à vida em uma sociedade que, de modo geral, condena a homossexualidade e incentiva os preconceitos raciais e étnicos. Ser membro de uma “dupla minoria” acarreta questões interpessoais e familiares, bem como conflitos intrapsíquicos que afetam o desenvolvimento bem-sucedido de uma identidade afirmativa e da autoestima. Essas questões englobam não se sentir aceito pelo grupo étnico ou racial de origem ou pela cultura gay (p. ex., “Nenhum grupo me quer como um todo”), ter dificuldade em escolher uma identificação primária (p. ex., “Sou de uma minoria étnica em primeiro lugar ou gay em primeiro lugar?”) e lidar com racismo aberto ou dissimulado, homofobia e sexismo (dentro das comunidades de minorias e dentro da comunidade gay). O terapeuta deve ajudar um membro de dupla minoria a descobrir, identificar e resolver alguns desses conflitos. Aspectos Terapêuticos Específicos de Mulheres Homossexuais
Homossexuais do sexo feminino podem sofrer discriminação e estresse como mulheres e como gays. Comparadas aos homens gays, as lésbicas estão sujeitas a maior invisibilidade social e um número menor de modelos sociais. Foram encontradas diferenças na prevalência de certos transtornos psiquiátricos em lésbicas, embora tais achados tenham manifestado inconsistências e os estudos que os relatam possam ter apresentado problemas metodológicos. Estudos recentes, que usaram amostras de base populacional e relatos de orientação sexual autoidentificada (em vez de práticas sexuais), constataram que, em comparação às mulheres heterossexuais, as homossexuais relatavam maior ingestão diária de álcool (Case et al., 2004), taxas mais altas de depressão e de uso de antidepressivos (Case et al., 2004; Diamant e Wold, 2003), mais estresse emocional na adolescência, taxas mais altas de transtornos da alimentação, maior
ocorrência de ideação suicida no ano anterior, histórias mais frequentes de tentativas de suicídio (Koh e Ross, 2006) e mais dias de má saúde mental no mês anterior (Diamant e Wold, 2003). As mulheres homossexuais podem se dar conta de sua atração pelo mesmo sexo e ter a primeira relação sexual mais tarde do que os gays. Elas podem primeiro casar com homens e só descobrir seus sentimentos homoeróticos após muito tempo casadas. Alguns estudos mostraram taxas menores de masturbação e sexo para lésbicas e uma importância relativa do contato físico não genital, com a satisfação sexual determinada não apenas pela frequência do sexo, mas também por fatores emocionais. As lésbicas em relações estáveis podem exibir mais coesão e proximidade do que casais gays ou heterossexuais, segundo alguns estudos mais antigos. As taxas de monogamia podem ser mais altas do que em casais gays (Klinger, 1996). O contato sexual orogenital e manual-genital pode ser mais comum do que o sexo vaginal com uso de vibradores ou outros objetos. Alguns casais de lésbicas podem apresentar insatisfação sexual, que surgem quando ambas as parceiras são relativamente passivas em tomar a iniciativa para o sexo, e o tratamento pode ajudar a explorar o motivo pelo qual elas apresentam relutância em expressar seu desejo sexual (Herbert, 1996). Casais de lésbicas ou mulheres solteiras que cogitam ter filhos precisam decidir entre adotar ou engravidar e, se optarem por uma inseminação artificial, precisam resolver entre um doador conhecido ou anônimo (Mamo, 2004). Os estresses familiares de casais de lésbicas podem incluir questões ligadas à adoção, como quando uma parceira deseja adotar legalmente os filhos biológicos da outra. Aspectos Terapêuticos Específicos de Homens Homossexuais
Alguns homens homossexuais chegam ao tratamento com maneirismos, gestos ou vozes afeminados. A expressão afeminada na infância (não confundir com o TIG do DSM) às vezes pode fazer parte da história evolutivo normal dos gays que buscam tratamento, mesmo daqueles que podem parecer convencionalmente masculinos quando adultos. Porém, o impacto social da afetação acentuada pode ser enorme: em muitas culturas, não há criança mais desprezada do que o “maricas”. Por isso, não é raro que homens gays em tratamento relatem que,
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quando crianças, seus professores, pares e mesmo familiares implicassem com eles. Essas experiências constrangedoras não são apenas traumáticas, pois podem, em alguns casos, impedir que um indivíduo confie inteiramente em figuras de autoridade, inclusive em profissionais de saúde mental (Sherman, 2005). A atenção e a sensibilidade do psiquiatra ao trauma e ao estigma gerados pelas reações à afetação são úteis nesse tipo de paciente. Outro aspecto terapêutico diz respeito a homens de meia-idade ou idosos que pertencem a comunidades gays urbanas e que sofreram várias perdas na primeira década de epidemia da AIDS. Antes do desenvolvimento dos fármacos antivirais atuais, a mortalidade devida à infecção por HIV era muito alta, e alguns homens gays mais velhos perderam inúmeros amigos e conhecidos. Alguns deles, cujas redes de apoio dizimadas nunca foram reconstituídas, podem chegar ao tratamento com isolamento social, luto não resolvido e mesmo TEPT. Homens homossexuais que cogitam ter filhos enfrentam muitas das mesmas decisões e obstáculos legais experimentados pelas lésbicas. As questões de adoção são semelhantes, mas os homens gays que desejam ter um filho biológico podem recorrer a uma “barriga de aluguel”. Aspectos Terapêuticos Específicos de Bissexuais
Os bissexuais representam uma porcentagem pequena da população GLB. Em tratamento, os pacientes bissexuais podem relatar distanciamento tanto das comunidades gays e lésbicas quanto das heterossexuais. Entre os homossexuais, há alguns que declaram que “não são realmente bissexuais”, mas sim resistentes a assumirem uma identidade gay ou lésbica. Embora seja verdade que alguns gays e lésbicas identifiquem-se primeiro como “bissexuais” antes de “sair do armário”, certas pessoas são bissexuais tanto em comportamento quanto em desejo. Em determinadas épocas, o indivíduo pode ser um “bissexual em série”, ou seja, atraído por indivíduos de um dos sexos de cada vez – por exemplo, primeiro parceiros homossexuais, então heterossexuais, depois homossexuais novamente (Money, 1988). Alguns bissexuais buscam tratamento em razão da dificuldade em aceitar as convenções do casamento ou de relacionamentos monogâmicos, enquanto outros podem sentir que ter que escolher um parceiro de um sexo restringe de modo injusto seu acesso a parceiros do outro sexo.
Aspectos Terapêuticos Específicos de Transexuais
Como já foi dito, a orientação sexual e a identidade de gênero são variáveis independentes na maioria dos indivíduos. Consequentemente, conhecer a identidade de gênero de uma pessoa não indica nada a respeito de sua orientação sexual. Um indivíduo ostensivamente heterossexual, nascido com corpo masculino e atraído por mulheres, pode tornar-se uma mulher e continuar atraído por mulheres após essa transição. Outra questão de tratamento muito importante para pacientes transexuais é como referir-se a eles. Por exemplo, um homem transexual pré-operatório, mesmo nos estágios iniciais da transição de mulher para homem, provavelmente vai preferir ser chamado por um nome masculino e ser referido por pronomes masculinos. É possível que tais indivíduos encontrem forte resistência ao fazerem esse pedido a amigos, familiares, servidores públicos, empregadores e mesmo psiquiatras. Os transexuais necessitam de auxílio psicoterapêutico no processo de transição de um gênero para o outro (Leli e Drescher, 2004). Exemplo Clínico 4 Um jovem de 17 anos com sintomas depressivos foi trazido ao psiquiatra para uma consulta. Embora tivesse nascido menina, aos 14 anos de idade, o paciente se reconhecia mais como um menino e tinha atração por meninas. O adolescente começou a insistir em ser chamado de “Joe” pelos pais, amigos e professores. Os amigos e alguns professores concordaram, mas os pais recusaram-se a aceitar essa mudança de gênero, assim como a direção da escola. O paciente não desejava assumir-se como indivíduo transexual ao se candidatar a vagas em universidades, preferindo ser identificado como menino nas inscrições. Porém, a escola não concordava em enviar cartas de recomendação usando um nome ou pronomes masculinos, e os pais tampouco apoiavam o desejo do paciente de ser chamado por um nome de menino. O jovem foi diagnosticado com depressão maior, episódio único, e TIG na adolescência. O conflito familiar a respeito da identidade de gênero do paciente era um estressor significativo no desenvolvimento dos sintomas depressivos. Além do tratamento com antidepressivos, foram recomendadas terapias individual e familiar. O adolescente concordou com relutância, mas temia que os terapeutas fossem trabalhar de modo a satisfazer o desejo dos pais, coagindo-o psicologicamente a abandonar a identidade de gênero masculina. Na terapia familiar, os pais ameaçaram
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colocar o paciente em um internato, esperando com isso obter mais controle sobre seu comportamento. A família estava imersa em conflitos a respeito dessa questão quando o adolescente fugiu de casa. Embora acabasse retornando, o incidente mudou a atitude dos pais, que (pelo menos por algum tempo) passaram a referir-se ao filho como “Joe”.
Contratransferência e Autorrevelação
A tradição da neutralidade psicoterapêutica dita que os terapeutas não devem levar questões pessoais para o contexto do tratamento. Mais recentemente, críticos vêm questionando os conceitos de neutralidade e argumentando que a subjetividade do terapeuta influencia de forma inevitável a narrativa do paciente. A partir dessa perspectiva, a identidade sexual, em parte, pode ser vista como uma narrativa sobre o significado dos próprios sentimentos sexuais. Isso se aplica tanto ao paciente quanto ao terapeuta, cada um dos quais vai ter uma identidade sexual baseada em suas experiências de vida. No entanto, a revelação da subjetividade do terapeuta a um paciente ainda é um assunto controverso. Para os que se opõem, um terapeuta abertamente gay só poderia existir como enactment contratransferencial. Contudo, muitos terapeutas GLBT hoje trabalham abertamente em suas comunidades profissionais. A presença deles levanta a questão de se os terapeutas devem contar aos pacientes suas próprias identidades sexuais. Seria um erro pressupor que um terapeuta, em virtude de ser GLBT, automaticamente tenha maior insight sobre as questões que levam os pacientes GLBT a buscar tratamento. Simplesmente ser gay ou transexual não é um critério substituto para a formação em psicoterapia. Não é necessário ser GLBT para tratar pacientes GLBT, assim como não é obrigatória uma identidade heterossexual para lidar com pacientes heterossexuais. Em muitas cidades, porém, os pacientes GLBT têm a opção de encontrar terapeutas competentes, he-
terossexuais ou GLBT, que se sentem à vontade com homossexuais e conhecem o estilo de vida dessa população. Um terapeuta que saiba pouco sobre a vida de pessoas GLBT pode encontrar alguns pacientes dispostos a compartilhar essas informações, todavia outros podem achar que o tempo de suas sessões não deve ser usado para educar um terapeuta desinformado. Pode haver situações em que revelar diretamente a identidade sexual do terapeuta ajude um paciente, embora os heterossexuais possam não estar acostumados com a necessidade de tais declarações. Um terapeuta heterossexual pode pressupor que seus pacientes não são capazes de determinar sua real identidade sexual. No entanto, a identidade sexual, seja ela homo ou heterossexual, é mais do que apenas uma orientação, e o terapeuta sempre revela pistas sobre sua própria identidade, mesmo quando não oferece uma confirmação direta. Como as pessoas GLBT aprendem muito cedo que revelar a própria identidade sexual pode ser perigoso, alguns desenvolvem uma sensibilidade aguda – o “radar gay” ou gaydar – em relação à identidade sexual dos outros. Os terapeutas homossexuais que não se assumiram na vida profissional possuem uma necessidade especial de se esconder, pois também experimentam a própria homossexualidade como algo vergonhoso e que deve ser mantido em segredo. Isay (1991) acredita que os analistas gays e lésbicas sempre devem se assumir para seus pacientes, a fim de evitar a perpetuação contratransferencial dos sentimentos de vergonha e da necessidade de ocultação dos indivíduos sob tratamento. No entanto, essa não é a única função de “sair do armário”, e tampouco tal ato evita outros enactments na transferência e contratransferência do constrangimento e da ocultação. Qualquer terapeuta, independentemente de sua própria identidade sexual, deve avaliar de forma individual a necessidade de se assumir para um paciente e estar preparado para fazer isso.
Pontos-chave A homossexualidade foi removida do DSM da American Psychiatric Association em 1973. As causas da heterossexualidade, da homossexualidade, da bissexualidade e do transexualismo são desconhecidas.
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1533
A orientação sexual (o sexo pelo qual uma pessoa sente atração) é uma variável independente da identidade de gênero (reconhecer-se como homem ou mulher). A situação de crescer sendo GLBT é uma experiência cultural diferente de crescer sendo membro da maioria heterossexual. As expectativas da normatividade heterossexual são estressantes para os indivíduos GLBT, levando-os muitas vezes a ocultar sua identidade sexual. A prevalência da homossexualidade nos Estados Unidos foi estimada em 1 a 4%, sendo que as taxas em metrópoles podem ser de 2 a 3 vezes mais altas. Alguns estudos encontraram taxas mais altas de determinadas psicopatologias em indivíduos GLBT, incluindo transtornos depressivos, de ansiedade e relacionados a substâncias. Os indivíduos GLB apresentam maior probabilidade de ter comorbidades psiquiátricas e usar serviços psiquiátricos. A sensibilidade à orientação sexual é essencial para a entrevista clínica e um bom diagnóstico psiquiátrico. O DSM-IV-TR permite que o diagnóstico de problema de identidade ou problema de fase da vida seja usado para conflitos quanto à identidade sexual e ao processo de assumir-se como homossexual. A identidade sexual reflete a relação (de aceitação ou rejeição) de uma pessoa com sua própria orientação sexual. Como os pacientes GLBT muitas vezes têm histórias de constrangimento, os terapeutas devem abordá-los com tato e respeito. Alguns pacientes GLBT são membros de “duplas minorias”. Trabalhar com esses indivíduos requer uma atenção clínica cuidadosa em relação a aspectos culturais.
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1534 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
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1536 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
39 TRATAMENTO DE MULHERES Vivien K. Burt, M.D., Ph.D. Kira Stein, M.D.
Embora de modo geral homens e mulheres apresentem o mesmo risco de desenvolver psicopatologias ao longo da vida, existem diferenças específicas de gênero na prevalência e no curso clínico de diversos transtornos mentais. Essas diferenças têm origem em uma variedade de fatores, sejam biológicos ou de vivências, entre os sexos. Provavelmente devido, em parte, a alterações de base genética no risco de depressão em resposta a mudanças hormonais durante o ciclo menstrual, gravidez e puerpério, a hereditariedade da depressão maior parece ser mais alta em mulheres do que em homens (Kendler et al., 2006). Tais diferenças hormonais e fisiológicas específicas não apenas predispõem as mulheres a certas doenças psiquiátricas, mas também costumam orientar as decisões de tratamento. A Tabela 39-1 lista os períodos relacionados à reprodução que influenciam o início, curso e tratamento de transtornos psiquiátricos em mulheres. TABELA 39-1. Períodos e eventos relacionados à reprodução com consequências psiquiátricas para as mulheres
Fase do ciclo menstrual
Uso de contraceptivos hormonais
Gravidez
Puerpério
Amamentação ou desmame
Aborto induzido
Aborto espontâneo
Tratamento para infertilidade
Histerectomia
Perimenopausa
Cada uma dessas épocas ou eventos transicionais traz consigo desafios hormonais com possíveis consequências para o humor, o comportamento e os processos de pensamento femininos. Para algumas mulheres vulneráveis, as transições reprodutivas são momentos de grande estresse psicossocial, que aumentam ainda mais o risco de transtornos de ansiedade e depressão. Em alguns casos, os hormônios endógenos (p. ex., hormônio da tireoide, estrogênio e progesterona) e exógenos (p. ex., encontrados em anticoncepcionais, tratamento hormonal pós-menopausa, tratamentos para a fertilidade) interferem nos estados psiquiátricos das mulheres (Freeman et al., 2004; Oinonen e Mazmanian, 2002). Além disso, uma vez que mais de 50% das gestações nos Estados Unidos não são planejadas, a avaliação psiquiátrica de mulheres em idade reprodutiva sempre deve incluir perguntas sobre atividade sexual, uso e forma de anticoncepcionais, história de sexo desprotegido, atrasos menstruais recentes e regularidade do ciclo menstrual. Para mulheres acima dos 30 anos e que planejam engravidar, dados recentes que sugerem que uma depressão atual ou prévia pode estar associada a um declínio mais precoce da função ovariana aumentam ainda mais a importância de tratar a depressão de forma ostensiva até a remissão completa (Harlow et al., 2003). Diversos fatores, como diferenças de gênero quanto a absorção, biodisponibilidade, metabolismo e eliminação, agem no modo como as mulheres respondem a agentes psicotrópicos. Embora essas diferenças sejam complexas e ainda com-
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1537
preendidas parcialmente, seu efeito geral é que as mulheres tendem a maior biodisponibilidade e depuração mais lenta de fármacos se comparadas aos homens, de modo que as doses ótimas para homens podem ser altas demais para mulheres. Além disso, as mulheres costumam usar mais fármacos do que os homens, apresentando maior propensão a efeitos colaterais associados a interações medicamentosas (Seeman, 2004). A história médica, social e evolutiva tem um impacto nas necessidades de saúde mental das mulheres. Mulheres com doenças médicas crônicas (p. ex., diabetes, epilepsia, distúrbios da tireoide, fibromialgia) têm maior risco de transtornos do humor e de ansiedade. As preferências sexuais, os estilos de relacionamento, o estado atual dos relacionamentos e a presença de uma história de abuso emocional, físico ou sexual auxiliam o clínico a decidir quais opções de tratamento serão mais eficazes. É comum que mulheres com história de transtornos mentais maiores relacionem-se com homens com condições semelhantes. Desse modo, mães deprimidas que se unem a pais antissociais estão colocando seus filhos em risco de psicopatologia que vai muito além do fardo de ter uma mãe com depressão (Marmorstein et al., 2004). Foi demonstrado que o risco de transtornos de comportamento em crianças aumenta com o grau de dificuldades psicológicas e sociais sofridas pela mãe (saúde mental, uso de substâncias, violência doméstica) (Whitaker et al., 2006). Os transtornos psiquiátricos, de forma independente ou em associação com estressores psicossociais, portanto, afetam não apenas o bem-estar das mães, mas também a saúde emocional de seus filhos e a estabilidade de suas famílias (Tab. 39-2). Como as mulheres tendem a exibir estilos de afiliação intensos em suas relações sociais (Cyranowski et al., 2000), os relacionamentos disfuncionais, bem como as doenças psiquiátricas, afetam mulheres de todas as idades, com ou sem filhos.
Transtorno Disfórico Pré-menstrual No DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000), o transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM) é listado como um transtorno do humor sem outra especificação. Tal condição engloba sintomas físicos e emocionais recorrentes que surgem na fase lútea tardia do ciclo menstrual e têm remissão no primeiro ou segun-
TABELA 39-2. Questões psicossociais com consequências psiquiátricas para as mulheres
História de abuso físico ou sexual na infância
Falta de uma pessoa significativa saudável e que ofereça apoio ao ego, particularmente na infância
Violência doméstica
História de estupro
Parceiro abusivo ou que não ofereça apoio
Privação econômica
Vários filhos com pouco recurso econômico ou emocional
Responsabilidade por cuidar de várias gerações de familiares (filhos e pais idosos)
Doenças crônicas (p. ex., diabetes, fibromialgia, disfunção da tireoide)
Divórcio e viuvez
do dia após o início da menstruação. Além dos sintomas físicos (inchaço, sensibilidade das mamas, cólicas e cefaleias), as manifestações emocionais abrangem depressão, irritabilidade, ansiedade e insônia. O TDPM, quando corretamente diagnosticado, caracteriza-se por sintomas afetivos e físicos proeminentes e incapacitantes. A Tabela 39-3 apresenta os critérios do DSM-IV-TR para esse transtorno. Embora documentar uma avaliação diária prospectiva de sintomas ao longo de um intervalo de dois meses seja a forma mais precisa de estabelecer o diagnóstico, o TDPM frequentemente é diagnosticado de forma provisória, e o tratamento começa enquanto as avaliações diárias prospectivas estão ocorrendo. O TDPM deve ser diferenciado da síndrome pré-menstrual (SPM), que é mais comum e consiste em inchaço pré-menstrual, sensibilidade das mamas e alteração psicológica leve. Embora os sintomas da SPM sejam experimentados por até 70% das mulheres em idade reprodutiva durante pelo menos parte de seus ciclos, apenas 5 a 9% delas satisfazem todos os critérios para TDPM. Como irritabilidade, raiva, disforia e labilidade do humor são comuns em uma variedade de transtornos psiquiátricos, outras condições devem ser excluídas, pois as abordagens de tratamento para o TDPM podem exacerbar ou precipitar algumas doenças psiquiátricas (p. ex., transtorno bipolar). A avaliação do TDPM envolve a documentação do curso e da natureza dos sintomas apresentados, possíveis precipitantes e tratamentos prévios com as respectivas respostas. Embora, por definição, o TDPM ocorra durante a fase lútea do ciclo menstrual, não foram estabelecidas diferenças hormonais
1538 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 39-3. Critérios de pesquisa do DSM-IV-TR para transtorno disfórico pré-menstrual A. Na maioria dos ciclos menstruais durante o ano anterior, no mínimo cinco dos sintomas seguintes estiveram presentes na maior parte do tempo durante a última semana da fase lútea, começaram a remitir dentro de alguns dias após o início da fase folicular e estiveram ausentes na semana após a menstruação, com pelo menos um dos sintomas sendo (1), (2), (3) ou (4): (1) humor acentuadamente deprimido, sentimentos de falta de esperança ou pensamentos autodepreciativos (2) acentuada ansiedade, tensão, sentimento de estar “com os nervos à flor da pele” (3) instabilidade afetiva acentuada (p. ex., subitamente triste ou em prantos ou sensibilidade aumentada à rejeição) (4) raiva ou irritabilidade persistente e acentuada ou conflitos interpessoais aumentados (5) diminuição do interesse pelas atividades habituais (p. ex., trabalho, escola, amigos, passatempos) (6) sentimento subjetivo de dificuldade em concentrar-se (7) letargia, fadiga fácil ou acentuada falta de energia (8) acentuada alteração do apetite, excessos alimentares ou avidez por determinado alimentos (9) hipersonia ou insônia (10) sentimento subjetivo de descontrole emocional (11) outros sintomas físicos, tais como sensibilidade ou inchação das mamas, cefaleia, dor articular ou muscular, sensação de “inchaço geral”, ganho de peso Nota: Em mulheres que menstruam, a fase lútea corresponde ao período entre a ovulação e o início da menstruação, e a fase folicular inicia-se com a menstruação. Em mulheres que não menstruam (p. ex., aquelas que sofreram histerectomia), o momento das fases lútea e folicular pode exigir uma medição dos hormônios sexuais circulantes. B. A perturbação interfere acentuadamente no trabalho ou na escola ou em atividades sociais habituais e relacionamentos (p. ex., evitar atividades sociais, redução da produtividade e da eficiência no trabalho ou na escola). C. A perturbação não é uma mera exacerbação dos sintomas de outro transtorno, como um Transtorno Depressivo Maior, Transtorno de Pânico, Transtorno Distímico ou um Transtorno da Personalidade (embora possa estar sobreposto a qualquer um destes). D. Os critérios A, B e C devem ser confirmados por avaliações diárias feitas durante pelo menos dois ciclos sintomáticos consecutivos (o diagnóstico pode ser feito provisoriamente antes desta confirmação).
consistentes em mulheres com sintomas emocionais e físicos pré-menstruais. As condições físicas que podem causar sintomas em associação com a fase pré-menstrual do ciclo mensal (p. ex., endometriose, doença fibrocística da mama, cefaleia do tipo enxaquecosa) devem ser descartadas. Como os sintomas pré-menstruais tendem a se repetir na família, a avaliação deve incluir história familiar desses sintomas e tratamentos eficazes. O uso de medicamentos de venda livre e prescritos deve ser registrado, e os seus possíveis efeitos colaterais psiquiátricos devem ser considerados. O uso de cafeína, sal, álcool e nicotina deve ser investigado, pois tais substâncias causam sintomas semelhantes aos do TDPM (p. ex., inchaço, letargia, irritabilidade, sensibilidade das mamas). Uma boa história psicossocial também é importante, pois foi observada associação entre TDPM e eventos estressantes, inclusive abuso sexual no passado. Sintomas pré-menstruais leves podem responder a intervenções não farmacológicas, como educação para a higiene do sono, exercícios, terapia de relaxamento e terapia cognitivo-comportamental (TCC). Foi relatado que modificações na dieta, incluindo a redução de comidas salgadas, ca-
feína, carne vermelha e álcool; o consumo maior de frutas, legumes, grãos integrais e água; e a diminuição da porção das refeições, com aumento da frequência e com alto teor de carboidratos, melhoram a tensão e a depressão. O registro de avaliações diárias prospectivas muitas vezes alerta a paciente para as ocasiões de alto risco, durante as quais é melhor evitar decisões difíceis. As intervenções não farmacológicas também são úteis para tratar os sintomas enquanto os resultados das avaliações prospectivas não estão disponíveis. Um estudo-controle recente de casos derivados da coorte prospectiva do Nurses’ Health Study II sugeriu que uma alta ingestão de cálcio e vitamina D pode reduzir o risco de sintomas pré-menstruais de moderados a graves (Bertone-Johnson et al., 2005). Esses dados corroboram os de um ensaio de grande porte anterior que constatou que 600 mg de cálcio duas vezes ao dia diariamente reduziam os sintomas pré-menstruais, sobretudo a depressão (Thys-Jacobs et al., 1998). Embora sejam necessários dados mais substanciais, os outros benefícios da ingestão adequada de cálcio (não mais que 1.500 mg diariamente) e vitamina D em mulheres (p. ex., possível redu-
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1539
ção do risco de osteoporose) certamente justificam o incentivo do consumo desses nutrientes na dieta diária das mulheres. Muitas vezes, a depressão resultante do TDPM é tão grave quanto a depressão maior, e, embora esses sintomas ocorram somente durante a fase lútea, eles repetem-se mensalmente por anos, ocasionando sofrimento e disfunção significativos. Felizmente, cerca de 70% das mulheres com TDPM de moderado a grave respondem robustamente ao tratamento medicamentoso com inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) (Yonkers et al., 2006). Os ISRSs fluoxetina, sertralina, paroxetina e citalopram foram considerados eficazes para tratar o transtorno. Os ISRSs costumam ser administrados durante o mês todo, embora o uso somente durante as duas semanas anteriores à menstruação (i.e., na fase lútea) também tenha apresentado êxito (p. ex., Steiner et al., 2006). Resultados preliminares sugerem que o tratamento com um ISRS desde o surgimento dos sintomas até o início da menstruação também pode ser eficaz, mas são necessários estudos maiores para confirmar tais dados (Yonkers et al., 2006). O tratamento medicamentoso contínuo (i.e., durante o mês todo) é melhor para as mulheres que têm transtornos depressivos ou de ansiedade comórbidos, ou para aquelas que tendem a não aderir de forma completa à terapia intermitente. O tratamento intermitente com ISRSs é melhor para pacientes com sintomas claramente localizados no período pré-menstrual e que podem ter eventos adversos (p. ex., efeitos sexuais) que se dissipam nos dias em que os ISRSs não são usados. A ansiedade e a irritabilidade pré-menstruais podem ser tratadas com ansiolíticos, tais como a buspirona e o alprazolam.
Contraceptivos Hormonais e Efeitos sobre o Humor Os contraceptivos hormonais incluem anticoncepcionais orais (a “pílula”), adesivos transdérmicos e agentes de longa duração (implantes e injeções). Os contraceptivos orais apresentam eficácia acima de 99% quando usados adequadamente, garantem uma menstruação regular e reduzem o risco de câncer dos ovários e do endométrio, cistos no ovário, gravidez ectópica e anemia por deficiência de ferro. As pílulas anticoncepcionais de associação monofásicas contêm doses fixas de estrogênio e proges-
tina por todo o ciclo, enquanto os agentes bifásicos ou trifásicos apresentam doses que variam de acordo com as diferentes fases do ciclo. Embora sejam um pouco menos eficazes do que os agentes de associação e possam causar irregularidades menstruais, as pílulas com apenas progestina são indicadas para mulheres lactantes ou no caso de contraindicação de estrogênio (p. ex., para mulheres com hipertensão ou câncer de mama). Os agentes contraceptivos orais podem ser categorizados segundo seus níveis de atividade estrogênica, progestacional e androgênica. Os efeitos colaterais estrogênicos incluem náusea, sensibilidade das mamas, cefaleias, elevação da pressão sanguínea e aumento uterino fibroide. Já os dos agentes progestacionais são ganho de peso, diminuição da libido, cefaleias e sangramento irregular; e aqueles associados ao androgênio, hirsutismo, acne e ganho de peso. Um acréscimo recente ao regime dos contraceptivos orais é o agente de ciclo prolongado, que foi desenvolvido para reduzir o número de períodos menstruais. Esse agente (p. ex., Seasonale, uma combinação de etinilestradiol e da progestina levonorgestrel) deve ser tomado diariamente por 84 dias, seguido da administração de um comprimido inerte por sete dias. As mulheres que usam esse protocolo contraceptivo experimentam sangramento por abstinência aproximadamente uma vez a cada três meses. Outra forma confiável de anticoncepção envolve a aplicação semanal de um adesivo transdérmico contendo uma combinação de estrógeno e progestina (p. ex., Ortho Evra) por três semanas, seguida de uma semana sem o adesivo para permitir o sangramento por abstinência. Os agentes anticoncepcionais progestacionais de ação prolongada Norplant (implantes de levonorgestrel) e Depo-Provera (injeções de acetato de medroxiprogesterona) ganharam cada vez mais aceitação devido a facilidade de uso e eficácia duradoura. O Norplant, um implante subdérmico, proporciona até cinco anos de contracepção, e o Depo-Provera, um agente injetável, é administrado a cada três meses. Como nos agentes progestacionais orais, os possíveis efeitos colaterais desses contraceptivos progestacionais de ação prolongada incluem sangramento irregular e ganho de peso. Muitas mulheres que tomam anticoncepcionais orais tendem a sofrer menos instabilidade do humor do que aquelas não tratadas (Oinonen e Mazmanian,
1540 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
2002). Contudo, esses medicamentos podem precipitar sintomas recorrentes em mulheres com história de depressão, dismenorreia, sintomas pré-menstruais de humor ou manifestações de humor relacionadas à gravidez. Outras mulheres em risco de instabilidade do humor associada ao uso de contraceptivos orais são as puérperas e aquelas com história familiar de humor negativo relacionado a esse tipo de medicamento (Oinonen e Mazmanian, 2002). Os agentes contraceptivos orais trifásicos apresentam maior probabilidade de associação a sintomas depressivos, especialmente para mulheres com história de depressão pré-menstrual (Oinonen e Mazmanian, 2002). A diminuição da libido não relacionada à depressão foi associada ao uso de anticoncepcionais orais em alguns relatos. Contraceptivos altamente progestacionais (p. ex., contendo mais de 1,5 mg de acetato de noretindrona) também podem causar fadiga e letargia. O Norplant e o Depo-Provera foram implicados de maneira pontual na depressão, mas esses achados não foram corroborados por resultados de estudos controlados. Para mulheres com alterações do humor sob uso recente de anticoncepcionais orais, a troca de agente ou o uso de um método contraceptivo alternativo devem ser considerados.
Aspectos Psicológicos da Infertilidade, Aborto Induzido e Aborto Espontâneo Infertilidade
Até 15% de todos os casais não conseguem conceber após um ano de relações desprotegidas. A infertilidade provavelmente é causada por fatores masculinos em 40 a 60% dos casos. Além das causas femininas habituais de infertilidade conhecidas (disfunção ovulatória, doenças uterinas ou tubárias, problemas do colo do útero, doenças infecciosas, fatores imunológicos), a anorexia nervosa e a amenorreia induzida por estresse, que frequentemente resultam em síndrome hipotalâmica-hipofisária, também estão associadas a essa condição. Além disso, constatou-se que depressão atual e história de depressão estão associadas ao declínio da função ovariana e, portanto, também contribuem para as causas femininas da infertilidade (Harlow et al., 2003).
Muitos casais com infertilidade experimentam depressão e diminuição da autoestima, tanto o homem como a mulher podem apresentar redução da libido. Muitas vezes, eles sentem-se distantes dos amigos cujas atividades giram em torno dos filhos. O custo da investigação e do tratamento da infertilidade é alto, tanto em termos de tempo quanto de gastos, reduzindo com frequência a possibilidade de férias ou atividades sociais, que são indiscutivelmente importantes para casais expostos a estresse e incertezas. A avaliação do casal inclui screening para doenças sexualmente transmissíveis e funcionamento endócrino normal. A investigação da infertilidade abarca análise da ovulação, quantidade e qualidade do esperma, visualização da anatomia da mulher e determinação da desobstrução dos sistemas dúcteis na mulher e/ou no homem. Muitas vezes, os testes são repetidos a intervalos variados ao longo do mesmo ciclo menstrual e em ciclos subsequentes. O exame invariavelmente requer uma reorganização substancial do cotidiano de ambos os parceiros, com consultas ditadas por respostas terapêuticas, datas de ovulação e agenda do médico. Tratamento da Infertilidade
Em alguns casos, uma cirurgia pode corrigir bloqueios mecânicos no trato reprodutivo feminino. A endometriose pode ser tratada com agonistas do hormônio liberador da gonadotropina (GnRH), como a leuprolida (Lupron). A disfunção ovulatória pode ser revertida com citrato de clomifeno oral e injeções diárias de gonadotropinas humanas da menopausa (hormônio folículo estimulante [FSH] e hormônio luteinizante [LH]). Frequentemente, esses tratamentos hormonais causam fadiga, náusea, cefaleia, diarreia e ganho de peso. A taxa de gestações múltiplas é de 5% com citrato de clomifeno e chega a 20% com as gonadotropinas humanas. A indução farmacológica da ovulação tem maior probabilidade de sucesso quando combinada à inseminação intrauterina. A taxa de êxito dos dois procedimentos combinados é de aproximadamente 33%. Séries de ecografias são realizadas para monitorar o desenvolvimento folicular e confirmar a ovulação. Se tais intervenções não promoverem a gravidez, o casal pode optar por tecnologias de reprodução assistida, como transferência intratubária de gametas (GIFT) ou transferência intratubária de zigotos
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1541
(ZIFT). No primeiro método, ovócitos e espermatozoides são combinados in vitro e imediatamente depositados nas tubas uterinas; no segundo, os óvulos são fertilizados in vitro e os zigotos resultantes são colocados nas tubas. No caso da fertilização in vitro (IVF), os embriões fertilizados são colocados diretamente no útero. A ovulação e o desenvolvimento embrionário após a transferência são monitorados por ecografia, que também controla a hiperestimulação ovariana, um efeito colateral potencialmente perigoso. As taxas de sucesso para os ciclos de tecnologia de reprodução assistida usando óvulos ou embriões novos não obtidos de doador são de aproximadamente 34% de nascimentos vivos por recuperação ou transferência. A taxa de gestações múltiplas é de 25%, e há uma chance de 6% de síndrome de hiperestimulação ovariana grave. Por motivos ainda obscuros, o uso de tecnologias de reprodução assistida parece dobrar o risco de nascimento de bebês com anomalias congênitas ou baixo peso para a idade gestacional (Mitchell, 2002). Não obstante, como 94% dos casais que concebem por meio de reprodução assistida têm bebês com peso normal e 91% geram bebês sem anomalias congênitas significativas, muitos casais inférteis valem-se dos mais recentes tratamentos tecnológicos para gerar seus filhos. Em casos de infertilidade devida a um fator masculino intratável, alguns casais optam pela inseminação com o esperma de um doador. A doação de óvulos é uma opção para mulheres que não respondem à estimulação ovariana. São administrados medicamentos tanto para a mulher doadora quanto para a infértil, de modo a sincronizar seus ciclos. Os óvulos da doadora são então fertilizados com espermatozoides por meio de IVF ou GIFT e transferidos para a mulher infértil, que leva a gravidez a termo. No caso de uma mulher que é capaz de ovular, mas não de manter uma gravidez, um óvulo fertilizado pode ser inseminado em uma mãe substituta, que vai levar a gestação a termo. Implicações Psicológicas do Tratamento da Infertilidade
As dificuldades e exigências da infertilidade muitas vezes têm um impacto negativo na intimidade e na espontaneidade entre o casal, e o monitoramento diário das funções corporais relacionadas à reprodução pode ser penoso. Os homens podem apresentar problemas no desempenho sexual em horários predeterminados devido à ansiedade. As taxas de sucesso modestas e incertas e o alto custo dos procedimen-
tos aumentam o estresse do tratamento. Uma mulher que adiou a gravidez devido a sua carreira pode experimentar culpa e autorrecriminações substanciais. Para complicar mais a situação, os medicamentos usados (citrato de clomifeno, gonadotropinas humanas da menopausa, agonistas do GnRH) podem produzir alterações do humor negativas, ansiedade e insônia, além de uma série de efeitos colaterais físicos. Embora não esteja associada ao desenvolvimento de transtorno depressivo maior, a infertilidade gera alterações do humor negativas e pode exacerbar qualquer psicopatologia preexistente. Por isso, a avaliação e o tratamento psiquiátrico são indicados (Tab. 39-4). Dados indicativos de que uma depressão atual ou prévia pode estar associada à disfunção ovariana (Harlow et al., 2003) aumentam a lista crescente de motivos que justificam o tratamento rápido e eficaz da depressão, com a remissão como uma meta terapêutica importante. Para sintomas psiquiátricos de leves a moderados, a psicoterapia pode ser suficiente. Intervenções psicológicas de grupo também podem ser úteis, e há relatos de que aumentam as taxas de gravidez em mulheres inférteis. Para transtornos do humor ou de ansiedade maiores, o tratamento deve envolver psicoterapia e/ou medicamento psicotrópico. O psiquiatra também pode agir na exploração de outras alternativas, como a adoção. Outrossim, ele deve incentivar o casal a participar da terapia, seja em conjunto, seja individualmente. Aborto Induzido
Desde a decisão da Suprema Corte norte-americana no caso de Roe vs. Wade, em 1973, os abortos no primeiro trimestre tornaram-se um direito legal das
TABELA 39-4. Funções do psiquiatra no tratamento de casais com infertilidade
Avaliação psiquiátrica
Esclarecimento de questões relevantes para decisões terapêuticas
Facilitação do consenso entre os parceiros quanto ao tratamento
Ajuda para lidar com o estresse dos tratamentos para infertilidade
Apoio durante pausas no tratamento ou após um curso terapêutico malsucedido
Encaminhamento dos pacientes a grupos de apoio
Tratamento medicamentoso
1542 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
mulheres. Nos Estados Unidos, a maioria das mulheres que optam por interromper uma gravidez tem idade abaixo de 25 anos, é solteira e sem filhos. Cerca de 20% das mulheres já fizeram um aborto legal. A maioria dos abortos é realizada por dilatação e evacuação do conteúdo uterino pela utilização de aspiração a vácuo ou curetagem e está associada a uma taxa de mortalidade de aproximadamente 0,4 por cem mil procedimentos. Tal taxa é 25 vezes mais baixa do que aquela associada a gestações levadas a termo. Recentemente, foi introduzida uma série de métodos médicos para a indução de abortos. Em setembro de 2000, um regime de mifepristona seguido dois dias mais tarde pelo análogo da prostaglandina E misoprostol foi aprovado pela U.S. Food and Drug Administration (FDA) para a interrupção de gestações com menos de 49 dias de duração. A combinação de metotrexato e misoprostol também foi empregada – em off-label – para induzir abortos. Os motivos para a interrupção de uma gravidez incluem pouco apoio do parceiro, falta de condições financeiras para sustentar um filho, incapacidade ou ausência de desejo de assumir a responsabilidade por um filho e questões relacionadas à saúde da mãe. Pode haver relutância em levar uma gestação a termo no caso de anomalia fetal congênita ou de a gravidez ser resultante de estupro ou incesto. Para a maioria das mulheres, o humor melhora após um aborto e nos anos seguintes. Algumas mulheres, porém, podem sofrer depressão ou outras manifestações psiquiátricas negativas. O preditor mais forte de depressão após um aborto eletivo é a história do transtorno antes da gravidez. O risco de depressão pós-aborto também aumenta em caso de ambivalência quanto ao procedimento, em abortos após o primeiro trimestre e naqueles ocasionados por morte ou deformidade substancial do feto. O aconselhamento pré-aborto oferece à mulher e a seu parceiro informações a respeito do procedimento e das suas possíveis sequelas e dos métodos anticoncepcionais eficazes para evitar futuras gestações indesejadas. Para mulheres cuja gravidez é resultante de estupro, o aconselhamento é essencial para a recuperação do trauma da agressão. Para uma mulher que se submete a um aborto devido a uma deformidade congênita ou morte iminente do feto, o luto pela perda de uma criança
desejada e a autorrecriminação por ter produzido um bebê deformado não são raras. A mulher pode experimentar ansiedade e ambivalência quanto a uma nova gravidez, e, nesse caso, a educação e o apoio sensíveis são de grande valia. Sempre que possível, o parceiro deve ser incluído na terapia, sobretudo porque pode estar em processo de luto também. Quando uma mulher com uma doença mental crônica deseja um aborto, deve ser realizada uma avaliação psiquiátrica cuidadosa para determinar sua capacidade de compreender a própria condição e as várias opções disponíveis para lidar com a gravidez. Outrossim, é necessário analisar a presença de delírios e paranoia que possam afetar o estado da paciente e influenciar a capacidade de decidir entre levar a gestação adiante ou fazer um aborto. Se a opção for a interrupção da gravidez, a condição psiquiátrica da paciente deve ser estabilizada antes do procedimento. Aborto Espontâneo
Embora o aborto espontâneo clinicamente documentado (morte intrauterina durante as 20 primeiras semanas) ocorra em 12 a 24% das gestações identificadas, até 50% das gestações não são mantidas, pois muitas delas ocorrem em mulheres que não estão cientes de estarem esperando um filho. O aborto espontâneo pode ser um evento traumático grave, e os casais afetados muitas vezes sentem-se isolados. Nos seis meses após a perda de uma gravidez, as mulheres frequentemente sofrem de ansiedade e depressão. Mulheres sem filhos, mais jovens e com história prévia de depressão apresentam um risco especial de depressão maior após um aborto espontâneo (Neugebauer, 2003). Compreensivelmente, a perda de uma gravidez é mais traumática em casos de morte fetal. Embora a prática comum para o parto de natimortos seja incentivar os pais a ter contato com seu bebê falecido, em alguns casos isso pode ser nocivo ao bem-estar emocional do casal em luto. O luto normal deve ser distinguido da psicopatologia, e o acompanhamento psiquiátrico deve ser encorajado para casais com história de depressão ou que sofreram perda fetal no último trimestre. Mulheres que sofrem abortos espontâneos e que têm história significativa de depressão devem ser monitoradas durante a próxima gravidez para reduzir o risco do transtorno.
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1543
Transtornos Psiquiátricos na Gravidez A gravidez não é necessariamente uma época de estabilidade emocional, sobretudo se a gestante tem história prévia de condições psiquiátricas ou se alterou ou interrompeu um regime medicamentoso que a mantinha estável e funcional (Cohen et al., 2006a; Flynn et al., 2006; Viguera et al., 2000). A maioria das grávidas com sintomas depressivos maiores atuais não está em tratamento ou seu tratamento é subótimo (Flynn et al., 2006). O melhor momento para mulheres com história psiquiátrica decidirem entre possíveis opções de tratamento durante uma gestação é antes de engravidar. Dessa forma, pode ser formulado um algoritmo terapêutico que maximize a segurança e o bem-estar tanto para a paciente quanto para o feto. Caso seja clinicamente viável, o uso de medicamentos psiquiátricos deve ser suspenso. No entanto, a experiência clínica demonstra que isso não é possível em alguns casos, seja porque a história prévia demonstra que a redução das doses ou a suspensão da farmacoterapia resulta em recaídas graves, seja porque a paciente não está completamente estabilizada apesar de receber um regime terapêuticos abrangente, que inclui psicoterapia e agente psicotrópico. Intervenções não farmacológicas podem não ser suficientes durante a gravidez, pois mulheres com transtornos psicóticos, do humor ou de ansiedade graves, quando não medicadas, muitas vezes não são capazes de cuidar adequadamente de si próprias ou aderir ao pré-natal. A descompensação psiquiátrica durante a gravidez aumenta o risco não apenas de dificuldades para a mãe, mas também de complicações obstétricas e resultados adversos para o feto (p. ex., pré-eclâmpsia, anormalidades placentárias, baixo peso ao nascer, parto prematuro e sofrimento fetal) (Chung et al., 2001; Evans et al., 2001; Federenko e Wadwha, 2004; Jablensky et al., 2005; Kurki et al., 2000). Além disso, a instabilidade psiquiátrica pré-natal aumenta o risco de doenças no pós-parto, quando as responsabilidades maternas são novas e particularmente árduas para pacientes com doenças psiquiátricas. As pacientes devem ser informadas de que o uso de cafeína, nicotina e álcool é prejudicial ao feto e a si mesmas, e estratégias devem ser elaboradas para garantir oportunidades de sono adequado e uma alimentação saudável. Psicoterapia, apoio
de grupo e aconselhamento familiar e conjugal são recursos valiosos, pois a gravidez é uma fase estressante e especialmente desafiadora para mulheres com doenças psiquiátricas, que muitas vezes estão tão sobrecarregadas que tendem a descompensar durante períodos de transição. Quando indicado, medicamentos psicotrópicos devem ser administrados durante a gravidez para prevenir recaídas. Antes de um agente psicotrópico ser administrado em uma paciente grávida, os riscos e benefícios para a mãe e para o feto devem ser avaliados e discutidos com a paciente, o parceiro (sempre que possível) e o obstetra. A paciente e o parceiro devem ser informados de que, embora a FDA não corrobore a segurança de qualquer fármaco psiquiátrico na gravidez, tanto ela quanto a Associação Médica Americana concordam que os médicos podem prescrever medicamentos segundo conhecimentos fundamentados em dados e em seu próprio julgamento clínico. O aconselhamento durante a gravidez deve enfatizar que a meta é comparar quaisquer riscos associados ao tratamento materno com medicamentos àqueles relacionados à doença não tratada para a mãe e o bebê, durante a gestação e também no pós-parto. As discussões devem ser documentadas, e o clínico deve avaliar e registrar a compreensão e a capacidade de consentimento da paciente em relação ao plano terapêutico. A Tabela 39-5 apresenta princípios gerais para orientar o tratamento de doenças psiquiátricas durante a gravidez. Tratamento da Depressão durante a Gravidez
Foi constatado que as taxas de depressão são maiores na trigésima segunda semana de gestação do que oito semanas após o parto (Evans et al., 2001). A depressão pode ser negligenciada durante a gravidez, pois muitos de seus sintomas neurovegetativos coincidem com as queixas somáticas comuns da gestação. A incapacitação funcional que ocorre frequentemente em associação com a depressão é uma preocupação especial durante a gravidez, uma vez que tende a afetar a saúde e o bem-estar tanto da gestante como do feto. Além disso, a depressão na gravidez aumenta significativamente o risco de depressão pós-parto (Miller, 2002). Para a depressão de leve a moderada, modalidades não farmacológicas, como psicoterapia individual ou de grupo e aconselhamen-
1544 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 39-5. Tratamento de doenças psiquiátricas na gravidez
A saúde mental geral da gestante é um fator determinante para a saúde do feto e do neonato.
Doenças psiquiátricas que comprometam a função materna aumentam o risco de maus resultados obstétricos.
A depressão durante a gravidez aumenta substancialmente o risco de depressão pós-parto.
O risco do tratamento materno com agentes psicotrópicos deve ser comparado aos riscos conhecidos do transtorno não tratado para a mãe e o bebê.
As questões de risco-benefício durante a gravidez devem ser decididas caso a caso, por uma paciente informada e em combinação com o parceiro e os médicos envolvidos.
Para transtornos leves a moderados, deve-se tentar primeiramente intervenções não farmacológicas, tais como: –
Psicoterapia
–
Aconselhamento conjunto
–
Estratégias de redução do estresse
–
Mobilização de recursos psicológicos
–
Fototerapia (para depressão)
Para transtornos graves e incapacitantes, o risco da farmacoterapia com agentes psicotrópicos para a mãe e para o bebê geralmente é menor do que o risco da doença sintomática.
Ao tratar mulheres grávidas com psicopatologia, seja com agentes psicotrópicos ou não, os indicadores clínicos gerais da saúde materna, como apetite, peso e padrões de sono, devem ser monitorados com cuidado para otimizar o bem-estar da mãe e o resultado obstétrico.
to para a redução do estresse, são boas opções iniciais (Spinelli e Endicott, 2003). Contudo, para a doença depressiva grave e resistente ao tratamento, sobretudo se os sintomas põem em risco a estabilidade emocional da paciente e a viabilidade da gestação (p. ex., se a mulher apresentar-se suicida ou psicótica, não ganhar peso ou mostrar-se sob consideração relutante de um aborto), a psicofarmacologia é uma escolha razoável. O uso de antidepressivos durante a gravidez não está isento de riscos. Como já foi observado, os medicamentos antidepressivos devem ser evitados quando possível. A fototerapia foi sugerida como uma opção de tratamento não invasiva para a depressão antenatal (Oren et al., 2002). Além de promover o neurodesenvolvimento fetal e reduzir o risco de parto prematuro, os ácidos graxos poli-insaturados ômega-3 também foram propostos como intervenção para a depressão durante a gravidez (Chiu et al., 2003). No entanto, se uma mulher estiver experimentando uma depressão grave e debilitante ou se tiver história de depressão crônica com recaídas significativas após suspensão do me-
dicamento, o uso de antidepressivos deve ser considerado (Cohen et al., 2006a). Quando forem empregados antidepressivos durante a gravidez, as dosagens devem ser mantidas ao mínimo necessário para promover a estabilidade do humor e o funcionamento normal. Os tópicos de preocupação mais importantes na avaliação de resultados de qualquer medicamento na gravidez são os riscos de malformação congênita, o aborto, a toxicidade perinatal, a duração da gestação e as sequelas neurocomportamentais. Nos últimos cinco anos, multiplicaram-se as publicações (revisadas ou não por pares) e análises de dados farmacêuticos sobre o uso de antidepressivos durante a gravidez. Como resultado, a FDA lançou uma série de alertas de saúde pública amplamente divulgada que, de forma compreensível, levaram muitas mulheres e seus médicos a reconsiderarem o uso de antidepressivos na gravidez. Para mulheres com depressão de leve a moderada, a decisão de interromper os antidepressivos durante um acompanhamento psiquiátrico criterioso é prudente e sensata. No entanto, muitas mulheres com depressão maior grave ou transtornos de ansiedade são sintomáticas e disfuncionais imediatamente antes ou ao longo da gravidez. Elas podem sofrer ideação suicida (em geral passiva, mas muito perturbadora), e algumas optam pelo aborto por não conseguir ficar sem o medicamento que alivia os sintomas debilitantes. Em outros casos, mulheres com história de depressão grave ficaram tão alarmadas com a literatura que sugere que os antidepressivos são prejudiciais na gravidez que interromperam seu uso, sofreram recaídas e precisaram de estabilização com esses medicamentos para recuperar a saúde durante o restante da gestação (Cohen et al., 2006a). Na discussão a seguir, que enfatiza dados de estudos revisados por pares, é apresentado o conhecimento atual sobre o uso de antidepressivos na gravidez. Como os ISRSs são os antidepressivos mais amplamente empregados no tratamento da depressão e devido à grande quantidade de dados conflitantes, controversos e alarmantes publicados recentemente sobre o uso desses agentes durante a gravidez, o texto a seguir aborda o uso desses fármacos no pré-natal. Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina Teratogenicidade. Embora inúmeros estudos revisa-
dos por pares sobre o uso de ISRSs na gravidez não tenham constatado um risco significativamente maior
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1545
de defeitos congênitos (Chambers et al., 1996; Cohen et al., 2000; Costei et al., 2002; Ericson et al., 1999; D.J. Goldstein 1995; Heikkinen et al., 2002; Hendrick et al., 2003a; Hostetter et al., 2000; Kulin et al., 1998; Laine et al., 2003; Nulman et al., 1997; Oberlander et al., 2004; Pastuszak et al., 1993; Simon et al., 2002; Sivojelezova et al., 2003), diversos trabalhos recentes sugeriram uma possível teratogenicidade devida à exposição a esses medicamentos no primeiro trimestre (Bérard et al., 2007; Kallen et al., 2007; Wogelius et al., 2006). Dois estudos-controle de grande porte atuais, envolvendo quase 20 mil bebês-caso com anomalias congênitas significativas e quase 10 mil bebês-controle, revelaram aumentos estatisticamente significativos em alguns defeitos raros envolvendo o trato gastrintestinal, o tubo neural e o crânio entre crianças de mães que usaram ISRSs (Alwan et al., 2007; Louik et al., 2007). Embora tais estudos tenham pontos fortes consideráveis, duas das principais dificuldades metodológicas são o pequeno número de sujeitos expostos e o baixo risco absoluto básico de anomalias incomuns. Portanto, embora ambos os estudos tenham constatado que os ISRSs podem conferir um maior risco de anomalias específicas, com a exceção de um risco aumentado de defeitos cardíacos com a paroxetina, eles se contradizem em relação à exacerbação dos riscos para outras deficiências particulares com tais agentes. Ainda que o risco de certas malformações congênitas raras possa aumentar em 2 a 3 vezes, o risco absoluto para esses defeitos é muito baixo – provavelmente não mais que um em cada 2.500 nascimentos. Embora a exposição à paroxetina no primeiro trimestre talvez cause um risco substancial de anormalidades cardíacas, o risco de falhas do ventrículo direito provavelmente não excede um em cem, e o risco para todos os defeitos cardíacos congênitos provavelmente não excede dois em cem. Colocando esses dados em perspectiva, deve-se observar que a gravidez per se envolve um risco de cerca de 3% de defeitos congênitos, independentemente de qualquer exposição, e que o estresse e a depressão maternos durante essa fase também foram associados a resultados reprodutivos adversos (Alwan et al., 2007). Portanto, como foi ressaltado em um editorial que acompanhou os estudos-controle mais recentes de caso, ainda que seja impossível determinar definitivamente a ocorrência ou não de risco com a maioria dos ISRSs (ou com a maioria dos outros medicamentos) na gravidez, “qualquer aumento no risco
de malformações em associação ao uso de ISRSs tende a ser pequena em termos do risco absoluto” (Greene, 2007, p. 2733). Baixa adaptabilidade neonatal. A exposição a
ISRSs no terceiro trimestre está associada a um aumento no risco de sintomas perinatais, que, às vezes, requer admissão em berçários de cuidados especiais (p. ex., movimentos coreiformes, baixo tônus muscular, choro ausente ou débil, sofrimento respiratório, hipoglicemia, baixo escore Apgar e convulsões) (Chambers et al., 1996; Costei et al., 2002; Kallen, 2004; Laine et al., 2003; Oberlander et al., 2002). Quando ocorrem, esses sintomas são geralmente leves e desaparecem em até duas semanas do nascimento. Convulsões são raras em bebês levados a termo (um em 313 casos publicados) (Costei et al., 2002; Moses-Kolko et al., 2005). Em abril de 2004, o U.S. Departament of Health and Human Service Center of the Evaluation of Risk to Human Reproduction (Centro para a Avaliação de Riscos à Reprodução Humana do Departamento de Saúde e Serviços Sociais dos Estados Unidos) publicou o relato de um painel de especialistas sobre a segurança da fluoxetina para a reprodução e o desenvolvimento (Center for the Evaluation of Risks to Human Reproduction, 2004). O painel afirmou que o uso in utero de fluoxetina pode estar associado à baixa adaptação neonatal, mas também observou a importância de avaliar os possíveis riscos relacionados a doenças psiquiátricas não tratadas, particularmente a depressão maior. Presume-se que esse alerta também se aplique ao emprego de outros agentes psicotrópicos na gravidez, especialmente se forem administrados para estabilizar mulheres grávidas cuja condição mental possa comprometer sua própria segurança ou a do bebê. Um estudo prospectivo recente de pequeno porte com crianças que haviam sido expostas a ISRSs no período pré-natal e tinham exibido dificuldades transitórias de adaptabilidade neonatal (p. ex., diminuição da expressão de afeto) constatou que elas não apresentavam diferenças nos comportamentos de internalização (p. ex., ansiedade/depressão, retraimento, queixas somáticas) aos 4 a 5 anos de idade em comparação a crianças-controle (Misri et al., 2006). Hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido. Um estudo-controle recente de casos relatou
uma associação entre o uso de ISRSs após a vigésima
1546 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
semana de gestação e uma condição na qual o sistema circulatório do recém-nascido não se adapta completamente à respiração fora do útero (Chambers et al., 2006). Tal condição, chamada hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido (HPPRN), ocorre a uma taxa básica de 1 a 2 bebês por mil nascimentos e é potencialmente letal, embora nenhum dos bebês expostos a ISRSs nesse estudo tenha vindo a óbito devido à HPPRN. Ainda que os estudos-controle de casos não estabeleçam causalidade, o valor deles é levantar a questão de uma possível associação e sugerir a necessidade de uma investigação de coorte prospectiva para examinar a validade de tal achado. Contudo, se esses dados forem corroborados, a exposição a ISRSs após 20 semanas de gestação pode aumentar a taxa de HPPRN para um em cem nascimentos. As mulheres expostas a um ISRSs na fase final da gravidez devem ser informadas sobre essa associação, e a questão deve ser incorporada na discussão sobre os riscos e benefícios do tratamento da depressão durante a gestação. Abreviação da gravidez. Os dados a respeito do efeito da exposição a ISRSs na duração da gestação são mistos. Diversos relatos constataram que o uso desses medicamentos no período pré-natal está associado a um risco maior de gestação mais breve (possivelmente nascimento prematuro), bebês de tamanho pequeno para a idade gestacional e admissão em berçários de cuidados especiais (Chambers et al., 1996; Costei et al., 2002; Ericson et al., 1999; Kallen, 2004; Malm et al., 2005; Oberlander et al., 2006; Simon et al., 2002; Zeskind e Stephens, 2004). Alguns desses relatos associaram tais achados à exposição a ISRSs no terceiro trimestre, mas, em outros, o uso antenatal de ISRSs não foi localizado em um período específico da gravidez. Foi sugerido que o aumento no risco de bebês com tamanho pequeno para a idade gestacional pode ser explicado em parte pelo ganho de peso materno menor que acompanha a exposição a ISRSs no terceiro trimestre (Chambers et al., 1996). Desse modo, o monitoramento do ganho de peso de mulheres grávidas tratadas com ISRSs reduz a probabilidade de nascimento de bebês pequenos para a idade gestacional (Bodnar et al., 2006). Um estudo-controle prospectivo completado recentemente constatou que o uso de ISRSs durante a gestação estava associado a idade gestacional mais baixa no nascimento, aumento na taxa de prematuridade e admissão a berçários de
cuidados especiais. Nesse estudo, o peso ao nascer e os escores Apgar não foram afetados adversamente devido ao emprego de antidepressivos (Suri et al., 2007). Sequelas neurocomportamentais. Os resultados
evolutivos de crianças expostas a antidepressivos in utero foram avaliados em cinco estudos. Dois estudos prospectivos de Nulman e colaboradores (1997, 2002) não encontraram diferenças de temperamento, humor, distratibilidade, comportamento ou quociente da inteligência (QI) global em crianças expostas à fluoxetina ou a antidepressivos tricíclicos (ADTs) comparadas àquelas de controle não expostas. Com relação às sequelas neurocomportamentais, um estudo prospectivo que comparou crianças-controle com as expostas à fluoxetina ou a ADTs no período pré-natal não detectou diferenças de QI, temperamento, humor, comportamento ou atenção em indivíduos de até 7 anos de idade (Nulman et al., 1997). É interessante notar que o mesmo grupo relatou que a depressão materna estava associada a aquisições de cognição e de linguagem mais baixas em crianças expostas (Nulman et al., 2002). Em uma revisão dos registros pediátricos de 384 bebês expostos a ADTs e ISRSs no período antenatal comparados àqueles de controle não expostos, não houve diferenças em resultados de desenvolvimento (Simon et al., 2002). Em um estudo de 31 crianças (idades de 6 a 40 meses) de mães deprimidas que tomaram ISRSs durante a gravidez, os escores de desenvolvimento psicomotor foram mais baixos do que os encontrados em 13 crianças não expostas (Casper et al., 2003). Uma grande falha desse estudo foi a idade muito baixa das crianças, pois os escores de desenvolvimento em sujeitos com idades abaixo dos 5 anos não são confiáveis. Por fim, um estudo longitudinal recente constatou que crianças de 4 a 5 anos que foram expostas in utero a ISRSs (e em alguns casos a ISRSs e clonazepam) e exibiram sintomas de dificuldade de adaptação neonatal não demonstraram evidências de comportamentos de internalização (reatividade emocional comprometida, ansiedade, depressão, retraimento, queixas somáticas) (Misri et al., 2006). Resumo sobre o uso de ISRSs durante a gravidez. Como foi observado em um importante edito-
rial sobre o uso de agentes antidepressivos durante a gravidez (Rubinow, 2006), o tratamento da depressão na gestação expõe o clínico e a paciente a deci-
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1547
sões difíceis. Em um resumo, David Rubinow aponta várias questões essenciais que devem ser consideradas ao tratar mulheres em risco de depressão durante a gravidez. Esse é um problema muito real e perturbador, e, em grande parte devido às dificuldades associadas à realização de estudos metodológica e conceitualmente corretos, os dados sobre o uso de antidepressivos são limitados e conflitantes. Não obstante, a gravidez não protege contra a depressão, e as taxas de recaída são altas em mulheres não tratadas com doença recorrente. A depressão materna é um fator de risco para dificuldades afetivas e outros problemas nos filhos. Como foi observado anteriormente, a paroxetina pode aumentar o risco de determinados defeitos cardíacos. Embora possa haver um pequeno aumento no risco de outras alterações congênitas raras com os ISRSs, o risco absoluto é muito pequeno. Não se deve pressupor que dificuldades transitórias de adaptação neonatal vão acarretar problemas a longo prazo, especialmente no contexto de uma piora da depressão materna. Ainda assim, os ISRSs podem promover uma consequência médica rara, porém grave (i.e., a HPPRN). Um alerta de saúde pública recente da FDA indicou que, embora bebês expostos a ISRSs no fim da gravidez possam experimentar irritabilidade, dificuldade de amamentação e (em casos raros) problemas respiratórios, o risco potencial de recaída da depressão da gestante após a interrupção dos antidepressivos torna as decisões sobre como tratar esse quadro um desafio para os profissionais de saúde e as pacientes (U.S. Food and Drug Administration Center for Drug Evaluation and Research, 2006). Embora os fabricantes tenham sido instruídos a incluir o risco potencial de HPPRN nas bulas, a FDA também aconselhou as gestantes ou mulheres que pensam em engravidar a não suspenderem o uso de antidepressivos sem antes consultar um médico. Antidepressivos Tricíclicos
Os dados disponíveis não demonstram anomalias congênitas associadas aos ADTs, ainda que toxicidade perinatal transitória ou sintomas de abstinência tenham sido relatados quando esses agentes são usados próximo do parto (Altshuler et al., 1996). Os sintomas dessas condições incluem movimentos coreiformes, irritabilidade, letargia, tônus muscular diminuído e efeitos anticolinérgicos como constipação, taquicardia e retenção urinária (McElhatton et al., 1996). Os ADTs podem estar associados (assim
como os ISRSs) a gestações mais curtas (Suri et al., 2007). Se o tratamento de uma gestante com ADTs for inevitável, a nortriptilina ou a desipramina são os agentes preferíveis, pois apresentam menor probabilidade de efeitos colaterais anticolinérgicos e hipotensivos. As dosagens dos antidepressivos podem precisar de ajustes ao longo da gravidez, uma vez que os níveis sanguíneos podem declinar, particularmente depois que a gestação entra no terceiro trimestre. Outros Antidepressivos
Três estudos sobre a exposição in utero venlafaxina (n = 150), nefazodona (n = 91) e trazodona (n = 58) na gravidez não demonstraram aumento no risco de defeitos congênitos ou complicações perinatais (Einarson et al., 2001, 2003; Yaris et al., 2004). À luz dos dados sobre o aumento no risco de complicações neonatais em bebês expostos in utero a ISRSs, a FDA estendeu seu alerta de modo a incluir o uso de inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSNs), como a venlafaxina, no terceiro trimestre. Um estudo (136 casos) que investigou o uso de bupropiona na gravidez sugere que ela não está associada a um aumento no risco de malformações maiores (Chan et al., 2005). Outro estudo, feito pelo fabricante (GlaxoSmithKline), analisou os resultados de 1.213 mulheres que tinham tomado bupropiona no primeiro trimestre da gravidez, não constatando aumento no risco de malformações (Cole et al., 2007). No estudo menor, a taxa de abortos espontâneos foi maior tanto no grupo que tomou o agente para o tabagismo como para a depressão, mesmo com o uso de nicotina tendo sido levado em conta (Chan et al., 2005). São necessários mais dados que empreguem amostras maiores para explorar essa possível associação. Os dados publicados sobre a mirtazapina sinalizam que ela não aumenta o risco de malformações graves de órgãos (Djulus et al., 2006; Saks, 2001; Yaris et al., 2004). No maior desses três estudos (n = 104 exposições in utero à mirtazapina), que foi prospectivo e comparou grávidas com depressão pareadas por doença que tomavam outros antidepressivos a mulheres expostas a fatores não teratógenos, não houve diferenças estatisticamente significativas nas taxas de aborto espontâneo, aborto terapêutico, natimortos ou peso gestacional médio no nascimento. A taxa de nascimentos prematuros foi mais alta no grupo da mirtazapina do que naquele que não foi
1548 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
exposto a antidepressivos, mas não foi maior do que a do grupo exposto a outros antidepressivos (Djulus et al., 2006). Isso sugere uma associação com exposição a antidepressivos ou com depressão. Se possível, o uso de inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) durante a gravidez deve ser desencorajado, pois o risco de hipertensão com esses agentes provavelmente aumentaria caso medicamentos tocolíticos como a terbutalina fossem usados para tratar o trabalho parto prematuro. Além disso, os IMAOs foram associados a uma taxa maior de anomalias congênitas em estudos com animais. Não há estudos publicados sobre o uso in utero de duloxetina. A Tabela 39-6 apresenta os pontos principais resumidos sobre o uso antenatal de antidepressivos, incluindo os ISRSs. Tratamento do Transtorno Bipolar durante a Gravidez
Embora algumas mulheres com transtorno bipolar (particularmente aquelas com história de resposta ao tratamento) possam se estabilizar durante a gravidez, outras permanecem com o risco de instabilidade do humor quando a farmacoterapia é suspensa (Grof et al., 2000; Viguera et al., 2000). Pode ser que o curso da doença bipolar tanto com quanto sem estabilização do humor prediga o seu curso no contexto da gravidez. Gestantes que não são tratadas com estabilizadores do humor têm um risco substancialmente maior de descompensação pós-parto. Além disso, a interrupção abrupta (em vez de gradual) do lítio também parece aumentar o risco de recaída no pós-parto (Viguera et al., 2000). Com o uso de lítio no primeiro trimestre, a incidência de anomalia de Ebstein, um defeito grave na formação da válvula tricúspide do coração, passa da taxa estimada de um por 20 mil na população geral para aproximadamente um por mil. O lítio durante a gravidez também foi ligado a outras malformações cardíacas, incluindo a coarctação da aorta e atresia mitral. Outras consequências adversas potenciais para o neonato exposto ao lítio na gravidez são hipotonia, reflexo de sucção enfraquecido, hipoglicemia, cianose, bócio neonatal e diabetes insípido. O uso de valproato e carbamazepina no primeiro trimestre está associado a um aumento no risco de defeitos no tubo neural, incluindo espinha bífida (até 5% para o valproato e 1% para a carbamazepina) e
atraso do desenvolvimento, anomalias craniofaciais e hipoplasia das unhas. Esses medicamentos produzem efeitos antifolato que contribuem significativamente para a embriotoxicidade. Também podem produzir uma deficiência de fatores coagulantes dependentes da vitamina K, aumentando, assim, o risco de complicações hemorrágicas no feto e no neonato. A suplementação com vitamina K e folato deve, portanto, ser administrada em gestantes que tomam esses agentes. Hipoglicemia e insuficiência hepática também foram relatadas em neonatos expostos. Uma avaliação recente de dados do North American Antiepileptic Drug Pregnancy Registry sobre a monoterapia com lamotrigina durante o primeiro trimestre encontrou uma associação positiva entre o medicamento e fissuras orais, com uma taxa de prevalência de 8,9 por mil em bebês expostos (vs. uma taxa de prevalência de 0,37 por mil na população geral) do Brigham and Women’s Hospital Surveillance Program (Holmes et al., 2006). Achados de vários outros registros de grande porte estão sendo reanalisados atualmente em busca de mais informações sobre a possível associação de fissuras orais em bebês expostos à terapia com lamotrigina. Existem poucos dados humanos sobre o uso de gabapentina ou topiramato durante a gravidez. A Tabela 39-7 resume os riscos dos estabilizadores do humor de uso comum na gestação. Os antipsicóticos são usados com frequência para tratar o transtorno bipolar. Como esse transtorno, quando descompensado, representa um risco altíssimo para a mãe e o bebê durante a gravidez e o pós-parto, o uso de tais medicamentos às vezes é considerado durante a gravidez, particularmente em casos com doença lábil, que requer estabilização rápida e prolongada. Embora haja relatos que as fenotiazinas de baixa potência aumentam o risco de anomalias congênitas não específicas, os antipsicóticos de alta potência não foram associados a malformações maiores. Um estudo de coorte prospectivo comparou bebês que foram expostos a antipsicóticos atípicos in utero a um grupo de bebês não expostos (McKenna et al., 2005). Esse estudo, que incluiu o uso de olanzapina (n = 60), risperidona (n = 49), quetiapina (n = 36) e clozapina (n = 6), não encontrou risco aumentado de malformações maiores. Outras revisões – incluindo um estudo de 23 mulheres, diversos relatos adicionais de casos e dados de mais de cem exposições registradas pelo fabricante da olanzapina (Gentile, 2004; D.J. Goldstein et
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1549 TABELA 39-6. Uso de antidepressivos na gravidez: pontos principais Antidepressivo
Teratogenicidade
Outros efeitos adversos
Comentários
ISRSs
A paroxetina pode aumentar o risco de anomalias congênitas, particularmente de defeitos ventriculosseptais. Existem mais dados a respeito da fluoxetina (n = 1.700+). Como grupo, os ISRSs que não a paroxetina não parecem aumentar o risco de malformações congênitas maiores.
Maior risco de baixa adaptabilidade A paroxetina deve ser evitada se neonatal. possível. Possível aumento no risco de O uso desses agentes se justifica hipertensão pulmonar persisse a história sugere que o tratente do recém-nascido. tamento antenatal é essencial Maior risco de período gestacional para manter uma gestante gravecional reduzido, nascimento mente deprimida eutímica e prematuro (<37 semanas de funcional. gestação). Ecografias direcionadas no início Maior risco de bebês com tamanho do segundo trimestre devem ser pequeno para a idade gestacional. realizadas em fetos expostos. Estar atento para possíveis efeitos colaterais neonatais – observar os bebês expostos por vários dias além dos 1 a 2 dias normais no pós-parto. Monitorar o apetite, o peso da mãe e outros indícios de saúde materna.
ADTs
Os ADTs não parecem aumentar o risco de malformações congênitas maiores.
Maior risco de baixa adaptabilidade neonatal. Maior risco de período gestacional reduzido (<37 semanas de gestação).
O uso desses agentes se justifica se a história sugere que o tratamento antenatal é essencial para manter uma gestante gravemente deprimida eutímica e funcional. Estar atento para possíveis efeitos colaterais neonatais – observar os bebês expostos por vários dias além dos 1 a 2 dias normais no pós-parto. Monitorar o apetite, o peso da mãe e outros indícios de saúde materna.
Outros antidepressivos: Fluvoxamina Venlafaxina Bupropiona Trazodona Nefazodona Mirtazapina Duloxetina
Menos casos publicados; mais Mais dados são necessários. dados são necessários. Existem algumas sugestões de que A venlafaxina (n = 150) não parece os antidepressivos podem auaumentar o risco de malformamentar o risco de período gestações congênitas maiores (mas cional reduzido, nascimento mais dados são necessários). prematuro (<37 semanas de A mirtazapina (n = 154) não parece gestação). aumentar o risco de malformações congênitas maiores (mas mais dados são necessários).
O uso desses agentes se justifica apenas se a história sugere que o tratamento antenatal é essencial para manter uma gestante gravemente deprimida eutímica e funcional. Estar atento para possíveis efeitos colaterais neonatais – observar os bebês expostos por vários dias além dos 1 a 2 dias normais no pós-parto. Monitorar o apetite, o peso da mãe e outros indícios de saúde materna.
IMAOs
Dados de animais sugerem teratogenicidade.
Os IMAOs estão associados a alÉ melhor evitar os IMAOs durante terações da pressão sanguínea a gravidez. potencialmente prejudiciais ao feto e que podem comprometer o uso de agentes para evitar parto prematuro e tratar complicações obstétricas.
al., 2000; Mendhekar et al., 2002), bem como relatos de casos únicos de uso de risperidona e quetiapina (Ratnayake e Libretto, 2002; Tenyi et al., 2002) – não revelaram resultados teratogênicos ou outros efeitos adversos resultantes da administração desses agentes. Mesmo que tais dados sejam encorajadores, o número de exposições ainda é muito pequeno para
que seja possível afirmar com certeza que os antipsicóticos atípicos são seguros na gravidez. Além disso, um estudo comparando a passagem placentária de olanzapina, risperidona, quetiapina e haloperidol demonstrou que a quetiapina atravessava a placenta em quantidade mais baixa (24,1%), e a olanzapina, em mais alta (72,1%). Esse mesmo estudo sugeriu
1550 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 39-7. Estabilizadores do humor de uso comum na gravidez: pontos principais Medicamento
Teratogenicidade
Possíveis efeitos perinatais
Lítio
Risco cardíaco – especialmente anomalia de Ebstein Nenhuma sequela neurocomportamental a longo prazo Anomalias do tubo neural Anomalias craniofaciais Atraso no desenvolvimento Coagulopatia Anomalias do tubo neural Anomalias craniofaciais Atraso no desenvolvimento Anormalidades cardiovasculares/coronárias Coagulopatia Possível fissura oral Ver a Tabela 39-10
Hipotonia, dificuldade de amamentação, cianose, bócio neonatal, diabetes insípido Hipoglicemia Disfunção hepática Coagulopatia
Valproato
Carbamazepina
Lamotrigina Antipsicóticos atípicos
tendências (que não alcançaram significância estatística) de baixo peso ao nascer e admissão em UTI neonatal nos recém-nascidos expostos à olanzapina (Newport et al., 2007). Uma preocupação em particular durante a gravidez é o risco de hiperglicemia induzida por antipsicóticos atípicos, que está associada independentemente a um risco de diabetes gestacional. Para bebês expostos a agentes antipsicóticos tradicionais próximo do parto, foi observado um quadro transitório de inquietação motora, tremor, hipertonia, hiper-reflexia, irritabilidade, discinesia e dificuldade de amamentação. A Tabela 39-8 apresenta alguns princípios básicos de manejo da bipolaridade durante a gravidez. Nos casos em que foram demonstrados lon-
TABELA 39-8. Tratamento da gestante bipolar
Em mulheres com transtorno bipolar leve a moderado, deve-se tentar suspender os estabilizadores do humor durante o primeiro trimestre. (Advertência: uma supervisão psiquiátrica intensiva é necessária para monitorar o início de recaídas.)
Em mulheres com transtorno bipolar moderado a grave, deve-se continuar os estabilizadores do humor e outros medicamentos psiquiátricos conforme o necessário para manter a eutimia durante a gravidez.
Como todos os estabilizadores do humor apresentam risco de teratogenicidade e toxicidade periparto, a escolha do tratamento deve ser feita após uma análise cuidadosa caso a caso do regime mais seguro para manter a estabilidade do humor materno e a segurança do bebê.
O lítio, apesar de seu risco de teratogenicidade cardiovascular, é uma escolha razoável para a paciente gestante bipolar. A testagem pré-natal (translucência nucal, ecografia de nível II na semana 18-20) e outras diretrizes de manejo (ver a Tab. 39-9) devem ser seguidas.
Hipoglicemia Disfunção hepática Coagulopatia
Nenhum conhecido Ver a Tabela 39-10
gos períodos de eutimia entre os episódios, pode ser feita uma tentativa, antes da concepção, de evitar estabilizadores do humor durante o primeiro trimestre. Uma redução gradual cuidadosa do medicamento pode ser instituída ao longo de 2 a 4 semanas para diminuir a probabilidade de recaída. Contudo, para mulheres com história de instabilidade sem farmacoterapia, geralmente é melhor manter o medicamento durante todo o período gestacional. O lítio é preferível à carbamazepina e ao valproato devido ao seu baixo risco de teratogenicidade e deve ser administrado em doses diárias tradicionais para evitar níveis sanguíneos de pico, os quais devem ser monitorados intensivamente. Deve ser feita a medição da translucência nucal para identificar malformações cardiovasculares desde a décima segunda semana de gestação. Na décima oitava semana, uma ecografia estrutural deve ser realizada para avaliar anomalias cardiovaculares, entre outras. Como o lítio equilibra-se livremente através da placenta, e níveis maternos acima de 0,64 mEq/L foram associados à toxicidade neonatal (escores Apgar mais baixos, estadas hospitalares mais longas, taxas mais altas de complicações neuromusculares e do sistema nervoso central), o lítio sérico deve ser monitorado cuidadosamente durante toda a gravidez, sobretudo próximo do parto. As concentrações maternas de lítio devem ser mantidas no menor nível possível para manter a estabilidade psiquiátrica. Foi sugerido que o lítio deve ser suspenso por 1 a 2 dias anteriores a um parto planejado (p. ex., cesariana) ou no início do trabalho de parto (Newport et al., 2005). No momento do parto, devem ser administrados fluidos intravenosos para
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1551
evitar a toxicidade de lítio na mãe. Como as mulheres bipolares têm alto risco de episódio grave durante o puerpério, as doses de lítio usadas antes da gravidez devem ser retomadas depois da estabilização médica da mãe no pós-parto. As diretrizes para o manejo do lítio na gestante bipolar são apresentadas na Tabela 39-9. Se o uso de carbamazepina ou valproato permanecer durante a gravidez, uma análise das -feto-proteínas amnióticas na semana 16 e uma ecografia na semana 18 a 22 devem ser realizadas para investigar defeitos no tubo neural. Para mulheres que sofrem aumento dos sintomas, a eletroconvulsoterapia (ECT) pode ser outra opção. Tratamento da Esquizofrenia durante a Gravidez
Mesmo que algumas mulheres com esquizofrenia permaneçam estáveis durante a gestação, outras são
TABELA 39-9. Diretrizes para o manejo do lítio na gestante bipolar
Manter as concentrações desejadas de lítio na mãe em níveis mínimos clinicamente eficazes.
Monitorar cautelosamente os níveis séricos de lítio na mãe, sobretudo próximo ao fim da gravidez.
Se possível, evitar situações que aumentem os níveis de lítio:
–
Uso de agentes que exacerbam os níveis de lítio: anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), diuréticos, inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), bloqueadores dos canais de cálcio
–
Restrição de sódio na dieta (p. ex., para evitar pré-eclâmpsia, edema)
Manter especial atenção à possível toxicidade materna por lítio em casos de: –
Perda aguda de líquidos durante o parto
–
Hiperemese gravídica
–
Pré-eclâmpsia
Manter uma preocupação constante em relação a anormalidades nefrológicas fetais: –
Oligoidrâmnio pode resultar da nefrotoxicidade fetal associada ao lítio
–
Poli-hidrâmnio pode resultar do diabetes insípido fetal
Considerar a interrupção do lítio 24 a 48 horas antes de uma cesariana, em caso de indução ou no início do parto espontâneo.
Manter os líquidos durante todo o parto.
Reiniciar o lítio na dose anterior à gravidez assim que a mãe for estabilizada após o parto.
Fonte: Adaptada de Newport et al., 2005.
tão desorganizadas e psicóticas que apresentam risco aumentado de abuso fetal ou neonaticídio e tendem a ter cuidados pré-natais deficientes. Elas podem ser paranoides a ponto de não conseguir cooperar durante procedimentos médicos ou obstétricos necessários, podem não reconhecer o parto e têm maior risco de resultados adversos na gravidez (placenta abrupta, prematuridade, baixo peso ao nascer, escores Apgar baixos, deformidades cardiovasculares) (Jablensky et al., 2005). As pacientes devem ser submetidas a screening para abuso de substâncias e investigadas a respeito de estressores psicossociais, recursos financeiros, condições de moradia e outros fatores que afetam negativamente a capacidade de maternagem. Mulheres com esquizofrenia apresentam maior probabilidade de obesidade e baixa ingestão de folato; por essa razão, têm maior risco de gerarem filhos com defeitos no tubo neural. Deve-se procurar maximizar o suporte psicossocial para garantir a nutrição adequada, adesão a instruções pré-natais (incluindo ingestão diária de vitaminas e folato), frequência às consultas obstétricas, preparação para as responsabilidades da maternidade, moradia apropriada e acesso a serviços de assistência social. Assim como acontece com todos os agentes psicotrópicos, os antipsicóticos só devem ser usados na gravidez quando necessário (p. ex., para mulheres com sintomas psicóticos que põem em risco a si própria ou o feto). Embora o uso de agentes antipsicóticos conforme o necessário possa reduzir a quantidade de medicamento à qual o feto é exposto, a dosagem diária ao longo de toda a gravidez às vezes é imprescindível para pacientes com expressão grave da doença. Os dados limitados sobre medicamentos antipsicóticos na gravidez foram detalhados anteriormente. Os agentes para tratar efeitos colaterais extrapiramidais (EEPs) devem ser evitados durante a gravidez, pois estão associados a anomalias congênitas maiores e menores. Os agentes anticolinérgicos triexifenidil e benztropina foram associados a malformações congênitas menores e sintomas anticolinérgicos no recém-nascido, incluindo obstrução funcional do intestino e retenção urinária. A maioria dos estudos sugere que a difenidramina não aumenta o risco de anomalias congênitas. Estudos com animais relataram malformações cardiovasculares após a exposição in utero à amantadina. Trocar para um agente antipsicótico de potência mais baixa provavelmente reduz a probabilidade de EEPs.
1552 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
A Tabela 39-10 resume os riscos associados ao uso de antipsicóticos na gravidez. Tratamento dos Transtornos de Ansiedade durante a Gravidez
O curso do transtorno de pânico na gravidez é variável. Ainda que, em alguns casos, os sintomas se dissipem durante a gestação, muitas vezes eles persistem ou agravam-se. Foi relatado que o transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) piora durante a gravidez. Embora haja poucos dados sobre a prevalência do transtorno de ansiedade generalizada (TAG) durante a gravidez, a experiência clínica sugere que as mulheres com essa condição continuam sintomáticas na gestação e sentem-se particularmente ansiosas quanto à saúde do feto. Uma vez que o TAG e o transtorno depressivo maior em geral são comórbidos, não é incomum que grávidas com um deles também tenham o outro. Além disso, a interrupção de antidepressivos ansiolíticos e outros medicamentos no início da gravidez muitas vezes resulta em recaída dos sintomas. Existem evidências acumuladas de que o estresse e a ansiedade na gravidez aumentam o risco de alterações cognitivas, comportamentais e emocionais nas crianças (Van den Bergh et al., 2005). Parece haver uma ligação direta entre a ansiedade, estresse antenatais, comportamento fetal observado
TABELA 39-10. Uso de antipsicóticos na gravidez: pontos principais Possíveis efeitos perinatais
Medicamento
Teratogenicidade
Agentes antipsicóticos de baixa potência: Fenotiazinas
Anomalias congê- Irritabilidade comnitas não especíportamental, inficas quietação Dificuldade na amamentação Icterícia Nenhuma anomalia Irritabilidade comcongênita maior portamental, inconhecida quietação Dificuldade na amamentação Dados limitados Irritabilidade com não revelam portamental, inanomalias quietação, maiores – mais tremor dados são neHiper-reflexia cessários (olan- Dificuldade na zapina, risperiamamentação dona, quetiapina, clozapina)
Agentes antipsicóticos de alta potência:
Antipsicóticos atípicos
em ecografia de 25 a 26 semanas de gestação em diante. A ansiedade grave durante a gravidez pode estar associada a autonegligência, maus hábitos alimentares, perturbações do sono e baixo ganho de peso materno. Ainda mais importante: mulheres com transtornos de ansiedade que sofrem recaídas durante a gravidez estão em risco especial de exacerbação pós-parto. Desse modo, as gestantes com transtornos de ansiedade devem receber tratamentos que aliviem o quadro com especial atenção à saúde psiquiátrica e física pré-natal e as capacitem a assumir as responsabilidades da maternidade sem se sentirem sobrecarregadas. As intervenções não farmacológicas para os transtornos de ansiedade incluem TCC, eliminação da cafeína e nicotina, redução dos estressores psicossociais e terapia de casal. A TCC é útil por oferecer recursos comportamentais para lidar com ruminações, obsessões perturbadoras e medos antecipatórios e para reduzir as doses necessárias para dissipar sintomas ou mesmo eliminar a necessidade de medicamentos durante a gravidez. Os ADTs e os ISRSs são opções de tratamento razoáveis para sintomas intratáveis graves que não responderem a outras medidas não farmacológicas. Para o TOC, as doses de ISRSs geralmente são mais altas do que para a depressão, e como indivíduos com TOC frequentemente sofrem pensamentos intrusivos egodistônicos a respeito de danos aos seus fetos, pode não ser possível estabelecer doses baixas, mesmo no terceiro trimestre. Para mulheres grávidas com ansiedade grave, podem ser necessárias doses baixas ocasionais de um benzodiazepínico, especialmente quando um ISRS começa a fazer efeito. O uso intermitente de doses baixas de benzodiazepínicos durante a gravidez, particularmente após o primeiro trimestre, não parece aumentar o risco de sequelas neonatais adversas. Não obstante, o uso de benzodiazepínicos na gravidez é controverso, com alguns pesquisadores registrando risco de fissuras orais, sobretudo com alprazolam e diazepam. Outros estudos, porém, não encontraram tal associação. Mesmo assim, deve-se tentar evitar os benzodiazepínicos durante as semanas 5 a 9 da gestação, pois é nesse período que ocorre a formação do palato no feto. Dos benzodiazepínicos, o lorazepam é uma escolha razoável, pois não tem metabólitos ativos e parece atravessar a placenta a uma taxa inferior à dos demais agentes dessa classe. Para pacientes que necessitam de ação mais prolongada, o clonazepam é um agente alternativo no
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1553
tratamento eficaz da ansiedade e do pânico. Síndromes perinatais transitórias, incluindo hipotonia, incapacidade de mamar, desregulação da temperatura, apneia e escores Apgar baixos, foram observadas com o uso de benzodiazepínicos no último trimestre. Próximo do parto, o emprego desses agentes deve, de modo geral, ser mantido ao mínimo. Sempre que possível, as mudanças na dosagem dos benzodiazepínicos devem ser graduais, para evitar a abstinência in utero. Uso de Eletroconvulsoterapia durante a Gravidez
A ECT é viável para pacientes gestantes com transtornos do humor graves, pois parece segura e eficaz e expõe o feto em desenvolvimento a um mínimo de medicamentos psicoativos (Miller, 1994). Considerações especiais na administração de ECT em gestantes incluem a necessidade de um exame pélvico e tocodinamometria uterina para excluir contrações e elevação do quadril direito para garantir a perfusão placentária adequada. O relaxante muscular succinilcolina e o agente anticolinérgico glicopirrolato parecem relativamente seguros na gravidez (Miller, 1994). Após o procedimento, o monitoramento fetal externo deve ser mantido por várias horas.
Abuso de Substâncias durante a Gravidez Além de parto prematuro, placenta abrupta, morte fetal e outras complicações obstétricas, o álcool e seu metabólito acetaldeído também estão associados a efeitos teratogênicos. A síndrome alcoólica fetal, uma condição permanente e debilitante que resulta da exposição ao álcool in utero, é constatada em até 1,5 por mil nascimentos vivos nos Estados Unidos. Anormalidades isoladas que não constituem a síndrome completa são descritas como efeitos alcoólicos fetais, e acredita-se que ocorram três vezes mais frequentemente do que a síndrome completa. Os bebês expostos ao álcool in utero apresentam risco de retardo mental, microcefalia, traços faciais anormais, transtorno da conduta e transtorno de déficit de atenção/hiperatividade na infância. Não foi estabelecida uma quantidade segura para o consumo pré-natal de álcool.
Os efeitos adversos da cocaína no feto são devidos, pelo menos em parte, a seus efeitos tóxicos agudos na gestante. O uso de cocaína durante a gravidez está associado a parto prematuro, placenta abrupta e outras complicações obstétricas secundárias aos efeitos vasoconstritores da droga. Embora a teratogenicidade da cocaína seja objeto de algumas controvérsias, a exposição in utero pode aumentar o risco de malformações do trato genitourinário. Uma das principais causas de anomalias congênitas em fetos expostos à cocaína está relacionada mais ao estilo de vida e a outras atividades maternas de alto risco do que ao uso da droga em si. Os neonatos expostos podem experimentar uma síndrome de abstinência de vários meses de duração. O uso de heroína na gravidez frequentemente está associado a complicações obstétricas e a uma síndrome de abstinência perinatal caracterizada por irritabilidade, dificuldade de amamentação, problemas respiratórios e tremores. A exposição a opiáceos in utero também foi ligada a um risco maior de síndrome da morte súbita infantil (SMSI). Mulheres que tomam metadona e recebem cuidados pré-natais têm resultados obstétricos melhores do que aquelas sob uso de opioides não tratadas. Ainda que estudos-controle mais rigorosos sejam necessários, dados recentes sugerem que o tratamento com buprenorfina pode ser preferível à metadona para mulheres dependentes de opioides, pois a primeira tem menor probabilidade de causar síndrome de abstinência neonatal (Fischer et al., 2004; Johnson et al., 2003). Embora a nicotina não seja uma substância ilegal, seu uso no pré-natal foi associado a retardo do crescimento intrauterino, baixo peso ao nascer, aborto espontâneo e parto prematuro. O consumo de mais de 10 cigarros por dia foi implicado no aumento da instabilidade cromossômica em células fetais isoladas durante a amniocentese (de la Chica et al., 2005). Da mesma forma, a cafeína pode aumentar o risco de abortos espontâneos (Cnattingius et al., 2000).
Transtornos Psiquiátricos Pós-parto Os primeiros seis meses após o parto são o período de maior risco de instabilidade emocional para muitas mulheres (Miller, 2002). A psicopatologia pós-parto foi associada a risco de doença recorrente no
1554 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
futuro e exerce efeitos negativos graves no bebê e na família. As manifestações de humor perturbado após o nascimento de um filho incluem tristeza, depressão e psicose pós-parto. O puerpério também é um período de recorrência e de surgimento de novos transtornos de ansiedade. O transtorno de pânico pós-parto, com ou sem agorafobia, parece ser a condição de ansiedade descrita com mais frequência. O TOC pós-parto também foi relatado. Ainda que não tenha sido encontrada uma etiologia para explicar o início de doenças psiquiátricas no puerpério, as causas provavelmente residem em uma combinação de fatores biológicos/endrocrinológicos e psicossociais. Como os dados sobre os transtornos de ansiedade pós-parto são escassos, a discussão a seguir sobre condições puerperais vai focar os transtornos do humor. A Tabela 39-11 resume os três transtornos do humor que ocorrem no puerpério, sua apresentação e considerações de tratamento. Tristeza Pós-parto (“Blues”)
Até 85% das mães experimentam tristeza pós-parto, uma condição transitória que começa nos primeiros
2 a 4 dias após o nascimento do bebê, tem seu pico entre os dias 5 e 7 e dissipa-se ao final da segunda semana do puerpério. Os sintomas incluem choro, labilidade do humor, irritabilidade e ansiedade. Embora a tristeza pós-parto resolva-se espontaneamente, todos os pais prospectivos e recentes devem ser informados de sua existência, uma vez que a alta hospitalar ocorre em geral dentro de 24 a 48 horas após o parto. Assim, os parceiros, outros familiares e profissionais de saúde vão estar preparados para oferecer o apoio e a tranquilidade necessários para a nova mãe. Depressão Pós-parto
A depressão maior durante o puerpério ocorre a uma taxa de 12 a 13%, igual à da população feminina geral. No entanto, a taxa de depressão preocupante que não satisfaz todos os critérios para depressão maior parece ser muito mais alta. Ainda que muitos estudos sobre a depressão após o parto tenham incluído mulheres cujos sintomas começaram em 3 a 12 meses do nascimento dos filhos, o especificador “com início no pós-parto” do DSM-IV-TR só pode ser aplicado à depressão que começa nas primeiras quatro semanas do puerpério. A
TABELA 39-11. Transtornos do humor pós-parto Transtorno
Incidência
Apresentação
Tratamento
Tristeza pós-parto
Muito comum – até 85%
Labilidade do humor, hiper-sensibilidade emocional, nenhuma disfunção. 80% dos casos resolvem-se em duas semanas, 20% evoluem para depressão pós-parto.
Apoio, tranquilização, monitoramento clínico (particularmente para mulheres com história prévia de transtornos do humor ou transtornos pós-parto). Se for grave, debilitante ou durar mais de 12 dias, cogitar outro diagnóstico.
Depressão pós-parto
Aproximadamente 12 a 13% dos casos são de depressão maior; sintomas depressivos menores são mais comuns
Depressão maior com sintomas obsessivos, sintomas de ansiedade. A mãe não consegue dormir mesmo quando o bebê está sendo cuidado por outra pessoa.
Psicoterapia individual (cognitivo-comportamental ou interpessoal), terapia conjunta para abordar dificuldades interpessoais, terapia de grupo para obter apoio de pares, assistência psicossocial (creche, auxílio domiciliar), antidepressivos, às vezes ansiolíticos. Para depressão psicótica ou suicida, hospitalizar, cogitar antipsicóticos, ECT. Lactantes: informar a respeito dos medicamentos e amamentação; avaliar o bem-estar da mãe e do bebê.
Psicose pós-parto
Até 1/1.000
Início precoce, geralmente 2 a 3 dias após o parto; muitas vezes apresenta ciclagem mista/rápida com características psicóticas. Mãe não consegue dormir. Advertência: risco de infanticídio.
Hospitalizar a paciente, informar e tranquilizar a família, enfatizar uso de medicamentos e cuidados de apoio. Farmacoterapia: estabilizadores do humor, antipsicóticos, benzodiazepínicos, possivelmente antidepressivos (atenção ao risco de induzir mania), considerar ECT em casos refratários. Na maioria dos casos, as mães psicóticas no pós-parto não devem amamentar.
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1555
depressão pós-parto, assim como aquela que ocorre em mães após o período puerperal, afeta não apenas a mulher, mas também sua família. Mães deprimidas têm maior probabilidade do que as não deprimidas de exibir comportamentos negativos de maternagem, e seus filhos apresentam risco de déficits cognitivos e comportamentais desde o nascimento até a primeira infância. Os bebês lactentes de mães deprimidas ganham menos peso do que os de mães não deprimidas, possivelmente porque as primeiras não se alimentam de forma adequada, têm mais dificuldade em amamentar e podem ser menos sensíveis ao choro de fome de seus bebês. O tratamento rápido e eficaz da depressão pós-parto não apenas traz alívio para as novas mães como também reduz a probabilidade de problemas comportamentais na infância e padrões de apego inseguros. Uma história de depressão maior aumenta o risco desse transtorno no pós-parto em 24%, e a depressão durante a gravidez eleva ainda mais a probabilidade de depressão pós-parto. Mulheres que já tiveram um episódio depressivo no puerpério têm risco de 50 a 60% de sofrer um novo episódio. Outros fatores de risco para a depressão pós-parto incluem eventos estressantes e falta de apoio de um parceiro, cônjuge ou outros. A função da tireoide sempre deve ser avaliada em mulheres deprimidas ou ansiosas no puerpério, pois esse é um período de maior risco de disfunção tireoidiana. O melhor tratamento para a depressão pós-parto é uma abordagem abrangente, com psicoterapia individual e de grupo, psicofarmacologia e psicoeducação. A terapia interpessoal (TIP) e a TCC são úteis para tratar a depressão pós-parto. Estudos randomizados e duplos-cegos recentes que compararam os resultados de mulheres deprimidas no pós-parto tratadas com ADTs ou sertralina não mostraram diferenças de resposta, remissão, tempo até a resposta e a remissão e melhora no funcionamento psicossocial com ambas as farmacoterapias (Wisner et al., 2006). As decisões sobre o medicamento devem incluir considerações sobre a amamentação (ver a seção “Amamentação e medicamentos psicotrópicos”). Para novas mães com história de depressão pós-parto, os estudos sobre a eficácia da profilaxia com antidepressivos iniciados 24 a 48 horas após o parto tiveram resultados mistos. Todas as mulheres com história de depressão pós-parto devem ser monitoradas cuidadosamente para sinais de recaída ao longo da gravidez e do puerpério.
Como os dados disponíveis que sugerem que o estrógeno pode melhorar a depressão pós-parto são limitados, e como esse hormônio aumenta o risco de hiperplasia endometrial e tromboembolia e diminui a produção de leite em mães lactantes, tal tratamento não deve ser considerado uma intervenção primária para a depressão pós-parto. Grupos leigos (p. ex., Postpartum Support International) oferecem assistência na forma de terapia de grupo e apoio mútuo. As dificuldades interpessoais entre a paciente e seu parceiro podem ser mais bem abordadas na terapia conjunta. O auxílio nas tarefas domésticas e nos cuidados com os filhos fornecem à paciente oportunidades de reduzir a privação de sono. Informar a paciente e sua família que os transtornos pós-parto são comuns e tratáveis é tranquilizador e auxilia os familiares a criarem estratégias práticas para diminuir o estresse no lar e colaborar com as tarefas do cotidiano. A questão de amamentar ou não deve ser discutida detalhadamente, pois pode alterar a modalidade de tratamento ou influenciar a escolha do medicamento caso a psicofarmacoterapia seja indicada. Para pacientes cuja depressão é complicada por psicose ou pensamentos suicidas, A ECT frequentemente é a intervenção de escolha para acelerar a melhora. Esses casos geralmente requerem hospitalização até a estabilização completa. Psicose Pós-parto
A doença puerperal mais grave, a psicose pós-parto, ocorre em 1 a 2 de cada mil nascimentos, e é considerada uma manifestação do transtorno bipolar. A condição caracteriza-se por labilidade do humor, agitação, confusão, desorganização do pensamento, alucinações e perturbações do sono. Mulheres que tiveram um episódio de psicose pós-parto têm risco de transtorno bipolar subsequente, sugerindo que a condição pode ser uma subcategoria desse transtorno. A história de transtorno bipolar está associada a um risco de aproximadamente 20 a 35% de desenvolvimento de psicose pós-parto. Ter transtorno bipolar e um episódio psicótico anterior no puerpério aumenta o risco de psicose pós-parto subsequente para 50%. A história familiar de transtorno bipolar também parece elevar os riscos de psicose pós-parto. Como a psicose pós-parto apresenta o risco de suicídio, negligência do bebê e infanticídio, as pacientes devem ser hospitalizadas. A avaliação inicial
1556 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
inclui um exame médico para excluir etiologias orgânicas, como tireoidite pós-parto, síndrome de Sheehan, transtornos autoimunes relacionados à gravidez, infecção por HIV e estados de intoxicação/ abstinência. O tratamento medicamentoso agudo abrange o uso de um estabilizador do humor, um agente antipsicótico e um benzodiazepínico conforme o necessário para a agitação. Antidepressivos devem ser administrados com cautela, pois podem produzir mania. O tratamento de manutenção para a paciente cuja psicose pós-parto foi precedida de doença afetiva crônica recorrente geralmente envolve farmacoterapia de longo prazo com um estabilizador do humor. Para pacientes sem história psiquiátrica além de um único episódio de psicose pós-parto, os medicamentos geralmente são reduzidos aos poucos e interrompidos após um ano de tratamento, embora essas mulheres devam ser acompanhadas, uma vez que apresentam em torno de 60% de chance de recorrência de doença afetiva. Para pacientes com história de psicose pós-parto que engravidam novamente, é prudente instituir profilaxia com um estabilizador do humor durante o terceiro trimestre ou no momento do parto.
Amamentação e Medicamentos Psicotrópicos Aproximadamente metade das novas mães amamenta seus filhos. A amamentação promove o vínculo entre mãe e bebê e é uma excelente fonte de nutrição para a criança. Para as mulheres que necessitam de farmacoterapia para transtornos psiquiátricos pós-parto, a decisão de evitar a amamentação ou proceder aos medicamentos pode ser difícil. A Tabela 39-12 lista as questões que devem ser consideradas ao se discutir amamentação com mulheres com transtornos psiquiátricos. Os dados sobre a segurança dos agentes psicotrópicos para as lactantes aumentaram substancialmente na última década. Mesmo assim, nenhum medicamento deve ser tomado por uma lactante sem uma avaliação cuidadosa de riscos e benefícios. Se o uso de agente psicotrópico for aceitável durante a amamentação, o médico responsável deve revisar as informações disponíveis com a mãe e o pai. As diretrizes para o uso de medicamentos psicotrópicos em mães lactantes incluem informar o pediatra a respeito da necessidade de monitorar a ocor-
TABELA 39-12.
Amamentação: questões relevantes para mulheres com transtornos psiquiátricos no pós-parto
A amamentação fornece a nutrição ideal para os bebês.
A amamentação promove o vínculo entre a mãe e o bebê.
A amamentação invariavelmente resulta em privação de sono.
Para muitas mães “de primeira viagem” com doenças psiquiátricas, a melhor maneira de garantir sua estabilidade emocional é evitar a privação do sono. Por isso, deve-se pensar em meios de maximizar o sono (p. ex., uso exclusivo de fórmula, suplementação da amamentação com fórmula).
Todos os medicamentos psiquiátricos são excretados no leite materno.
A quantidade de exposição via leite materno é invariavelmente menor do que pela circulação materno-fetal (na gestação).
Os bebês prematuros geralmente têm enzimas P450 imaturas e, por isso, apresentam maior risco de efeitos colaterais ou toxicidade quando expostos a medicamentos pelo leite materno.
O efeito da exposição neonatal ao medicamento via leite materno no desenvolvimento dos bebês é desconhecido.
O monitoramento do apetite e do peso é necessário em mulheres lactantes que usam agentes psiquiátricos para garantir o bem-estar da mãe e otimizar a qualidade nutricional do leite.
rência de possíveis efeitos adversos no bebê. O comportamento e os padrões de sono e alimentação do bebê devem ser avaliados no ponto de partida, antes de a mãe começar a usar o medicamento. A depuração hepática de fármacos dos bebês passa de um terço da depuração da mãe ajustada por peso no nascimento para 100% aos 6 meses. Por isso, a exposição a fármacos por meio do leite materno pode ser mais arriscada em um neonato do que em um bebê mais velho. Em particular, bebês prematuros não devem ser expostos a agentes psicotrópicos pelo leite materno até alcançarem a maturidade completa. A exposição a medicamentos deve ser minimizada com a prescrição da dosagem mais baixa capaz de produzir a remissão dos sintomas psiquiátricos. Agentes de ação curta são preferíveis aos de ação prolongada, e a suplementação do leite materno com fórmula reduz a exposição do bebê aos fármacos. Como a relevância clínica para o bebê de qualquer exposição a agentes psicotrópicos, mesmo a doses pequenas (e indetectáveis), é desconhecida, o estado clínico da criança deve ser monitorado continuamente. Os pontos principais relativos às grandes classes de agentes psicotrópicos estão listados na Tabela 39-13.
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1557 TABELA 39-13. Agentes psicotrópicos na amamentação: pontos principais Medicamento
Comentário
Antidepressivos
Ansiolíticos
Antipsicóticos
Estabilizadores do humor
De modo geral, os ADTs e ISRSs não produzem efeitos adversos em bebês amamentados. Os níveis séricos em bebês tipicamente ficam abaixo da sensibilidade laboratorial. Os dados para venlafaxina, duloxetina, nefazodona, mirtazapina e bupropiona são limitados. Como precaução extra, monitorar possíveis efeitos colaterais ou toxicidade no bebê. Os benzodiazepínicos podem se acumular no neonato devido à imaturidade das enzimas hepáticas (citocromo P450). Doses baixas ocasionais de benzodiazepínicos de ação curta são aceitáveis. Os dados para zolpidem e zaleplon são escassos. Dados limitados. De modo geral, mulheres no puerpério que necessitam de medicamento antipsicótico não devem amamentar, pois precisam dormir bem e, muitas vezes, estão doentes de mais para amamentar. Dados limitados. Mulheres bipolares precisam dormir bem para evitar recaídas no pós-parto, e, por isso, a amamentação não é recomendada.
A maioria dos medicamentos, incluindo ADTs, benzodiazepínicos e agentes antipsicóticos, foi classificada pela Academia Americana de Pediatria como “fármacos cujo efeito em bebês lactentes é desconhecido, mas pode ser preocupante” (American Academy of Pediatrics Committee on Drugs, 2001). Os dados sobre o uso de ISRSs e ADTs vêm cada vez mais reduzindo os temores quanto a esses agentes (Burt et al., 2001; Wisner et al., 2006). Como os bebês amamentados por mães que tomam ISRSs, sobretudo a paroxetina e a sertralina, tipicamente recebem baixos níveis séricos de exposição ao medicamento, o monitoramento de rotina das concentrações séricas não é necessário (Burt et al., 2001). É melhor evitar os IMAOs, pois podem causar hiper-
tensão no bebê. Mulheres que amamentam enquanto tomam antidepressivos podem sofrer distúrbios de apetite, os quais podem resultar em alterações na ingestão de alimentos e no peso; isso pode ser indicativo de depressão ou, em alguns casos, um efeito colateral do medicamento, e pode comprometer a composição nutricional do leite materno. Por esse motivo, o apetite e o peso devem ser monitorados em todas as lactantes deprimidas, incluindo as que tomam antidepressivos (Bodnar et al., 2006). O lítio é contraindicado pelo American Academy of Pediatric Committee on Drugs (Comitê de Fármacos da Academia Americana de Pediatria) (2001), pois foram observados efeitos adversos, tais como cianose, baixo tônus muscular e alterações no eletrocardiograma (ECG), em bebês expostos ao fármaco pela amamentação. Embora o valproato e a carbamazepina sejam considerados pelo comitê compatíveis com a amamentação, houve alguns relatos raros de disfunção hepática e um caso possível de atividade convulsiva transitória em bebês expostos à carbamazepina via leite materno. Ainda que se acumule em menor grau no leite materno do que a carbamazepina, o valproato deve ser usado com cautela em mães lactantes, pois foi associado à hepatotoxicidade em bebês.
Perimenopausa e Menopausa A menopausa envolve o fim da ovulação e dos ciclos menstruais e geralmente ocorre a partir dos 44 a 55 anos (idade média de 51,4 anos). A perimenopausa (climatério) descreve os anos antes da menopausa, quando a função ovariana começa a declinar. Alterações Hormonais
À medida que a produção ovariana de estrógeno declina, os hormônios da hipófise LH e FSH aumentam. Um nível sérico elevado de FSH (aproximadamente 13 mU/mL), em especial se obtido logo após o início da menstruação (quando o FSH está em seu nível mais baixo), sugere que a mulher está na perimenopausa. Níveis elevados de FSH (i.e., a partir de 40 mU/mL), obtidos mais adiante no ciclo podem ser enganosos, pois esse hormônio pode alcançar a faixa da menopausa em mulheres na pré-menopausa, particularmente na metade do ciclo. Embora níveis muito altos de FSH indiquem pós-
1558 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
-menopausa e níveis ligeiramente elevados sugiram que uma gravidez pode ser difícil (mas não impossível), existe uma sobreposição considerável de faixas de FSH entre a perimenopausa e a pós-menopausa. Os níveis de estradiol, a forma biologicamente ativa do estrogênio, permanecem abaixo de 25 pg/mL após a menopausa. O sinal inicial da menopausa sempre foi considerado o declínio na secreção de estrogênio ovariano e inibina, o que causa elevação dos hormônios hipofisários LH e FSH. Contudo, dados mais recentes apontaram a possibilidade de que a menopausa possa ser na verdade uma resposta ovariana, relacionada à idade, à insensibilidade hipotalâmicahipofisária ao estrogênio (Weiss et al., 2004). O achado preliminar de que história de depressão maior possa estar associada a um declínio mais precoce da função ovariana (Harlow et al., 2003) pode refletir uma resposta ovariana a alterações cerebrais que ocorrem como consequência de depressão repetitiva ou atual. Se isso for verdade, a implicação de que o declínio ovariano associado à depressão pode causar diminuição da fertilidade e outros eventos interligados, tais como sintomas vasomotores, doença cardiovascular, disfunção sexual, declínio da função cognitiva e redução da densidade óssea, seria mais um motivo persuasivo para tratar a depressão em mulheres de modo rápido e eficaz. Outros fatores associados a uma transição mais precoce para a menopausa incluem tabagismo, baixo nível de escolaridade, estado cívil de viúva ou divorciada, desempregada, história de doenças cardíacas e dieta de redução de peso. Dentre as mulheres na menopausa, 80% experimentam fogachos e suores frios, que são um resultado direto da redução da produção de estrogênio pelos ovários. Os fogachos podem ser confundidos com um ataque de pânico, particularmente porque ocorrem de forma inesperada e podem estar associados à ansiedade. Os suores noturnos podem causar privação do sono, que subsequentemente ocasiona diminuição da concentração, fadiga e irritabilidade. Outros sinais de declínio de estrogênio incluem atrofia do revestimento do trato urogenital, o que produz infecção, frequência e urgência urinária e incontinência por estresse ocasional. As mulheres podem experimentar dor nas relações sexuais e redução da libido. A osteoporose e as doenças cardiovasculares são consequências particularmente graves dos níveis baixos de estrogênio a longo prazo.
Depressão na Perimenopausa
Dados epidemiológicos recentes constataram um aumento nos sintomas depressivos à medida que as mulheres passam da pré para a pós-menopausa (Bromberger et al., 2003). Os resultados de dois estudos prospectivos independentes atuais que acompanharam quase 700 mulheres com status de pré-menopausa confirmado endocrinologicamente por oito anos constataram que, à medida que elas entravam na perimenopausa, apresentavam mais probabilidade de experimentar um primeiro episódio de depressão (Cohen et al., 2006b; Freeman et al., 2006). Além disso, quanto mais rápida a elevação do FSH (i.e., quanto mais curta a transição para a perimenopausa), menor a probabilidade de desenvolver depressão (Freeman et al., 2004). Embora haja algumas indicações de que a depressão na perimenopausa não pode ser inteiramente explicada pelo desconforto vasomotor, o grau em que os fogachos e eventos adversos da vida contribuem para o humor negativo durante a transição para a menopausa permanece incerto (Cohen et al., 2006b; Freeman et al., 2006). Fatores de Risco
Os fatores de risco para sintomas depressivos na menopausa envolvem ser divorciada, viúva ou separada, ter responsabilidades significativas como cuidadora, ter baixo status social, sofrer uma doença crônica, ter experimentado depressão no passado, exibir problemas de sono e manifestar sintomas vasomotores proeminentes. A morte dos pais e a saída de casa dos filhos não parecem aumentar o risco de depressão na perimenopausa. A Tabela 39-14 resume os fatores de risco para a depressão nesse período. Tratamento
Alguns estudos constataram que o estrogênio produz elevação do humor em mulheres na perimenopausa (Cohen et al., 2003; Schmidt et al., 2000; Soares et al., 2001) e na menopausa cirurgicamente induzida (Sherwin, 1988), mas não em mulheres na pós-menopausa (Cohen et al., 2003; Morrison et al., 2004). São necessários mais dados para estabelecer a eficácia do estrogênio como monoterapia para a depressão; atualmente, o hormônio por si só não é aceito como tratamento eficaz para a depressão clínica. Os dados sobre a eficácia do estrogênio como complemento para os antidepressivos-padrão em mulhe-
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1559 TABELA 39-14.
Fatores de risco para a depressão na perimenopausa
1. Elevação lenta do hormônio estimulador de folículos (transição mais longa da pré para a pós-menopausa) 2. História de depressão, incluindo depressão pós-parto, sintomas pré-menstruais graves 3. Sintomas vasomotores 4. Dificuldades de sono 5. Problemas crônicos de saúde 6. Perda de entes significativos (morte do parceiro ou filhos, divórcio) 7. Responsabilidade por cuidar de outras pessoas 8. Problemas financeiros 9. Desemprego 10. Baixo nível de escolaridade
res deprimidas na perimenopausa são conflitantes (Amsterdam et al., 1999; Morgan et al., 2005; Schneider et al., 1997). Para mulheres na perimenopausa com depressão maior, o tratamento antidepressivo-padrão, muitas vezes incluindo psicoterapia, é considerado como primeira linha. Se também estiverem presentes sintomas vasomotores, a terapia com estrogênio é efetiva para reduzir a perturbação do sono devido ao despertar no meio da noite por causa dos sintomas físicos do declínio do estrogênio endógeno. Para mulheres na perimenopausa com fogachos ou suores noturnos intensos e que relatam depressão subclínica e letargia, a terapia hormonal (TH) pode aliviar os sintomas psicológicos à medida que as manifestações vasomotoras tornam-se menos intensas. Com a minimização dos sintomas vasomotores (geralmente dentro de duas semanas do início da terapia de reposição hormonal), o quadro depressivo também deve melhorar. Se após a resolução dos sintomas vasomotores a depressão persistir ou piorar, o tratamento psiquiátrico-padrão é, então, iniciado. Fatores psicossociais que podem contribuir para o humor deprimido também devem ser contemplados, bem como a responsabilidade por cuidar de pais idosos, os problemas de saúde de surgimento recente na paciente ou em seu cônjuge, as dificuldades financeiras e as mudanças na sexualidade da paciente ou de seu parceiro. Terapia Hormonal
A TH têm riscos e benefícios. Além de proporcionar alívio dos sintomas vasomotores, a terapia com es-
trogênio ajuda a proteger contra osteoporose e atrofia urogenital. Embora o estrogênio aumente os riscos de câncer do endométrio, o acréscimo de uma progestina em mulheres com o útero intacto contrabalança esse risco. O Women’s Health Initiative (WHI), um estudo prospectivo, randomizado e controlado com placebo de grande porte que avaliou os riscos e benefícios da TH na probabilidade de eventos coronarianos, acidente vascular cerebral (AVC), embolia pulmonar, câncer de mama, saúde óssea e cognição em 27 mil mulheres na pós-menopausa, constatou que, de modo geral, as mulheres que tomavam estrogênio e progesterona tinham mais ataques cardíacos, AVCs, coágulos sanguíneos e câncer de mama, e menos fraturas do quadril e câncer colorretal do que aquelas tratadas com placebo (Rossouw et al., 2002). Em uma subanálise dos dados do WHI publicada recentemente, foi revelado que mulheres que iniciaram a TH mais próximo da menopausa tendiam a apresentar risco menor de doença arterial coronariana comparadas às que começaram a TH em momento mais distante da última menstruação (Rossouw et al., 2007). Dados de mulheres menopáusicas por motivos cirúrgicos que foram tratadas somente com estrogênio indicam que esse hormônio estava associado a um maior risco de coágulos sanguíneos e menos fraturas do quadril. Ao contrário dos sujeitos tratados com estrogênio e progesterona, o grupo de somente estrogênio não teve aumento em ataques cardíacos e apresentou uma possível diminuição no câncer de mama (Anderson et al., 2004). Um subgrupo de mulheres com idade superior a 65 anos também foi acompanhado para observar o desenvolvimento de demência. Tanto no grupo de estrogênio mais progesterona quanto no de somente estrogênio, a TH estava associada a uma incidência mais alta de demência e nenhuma melhora nos escores globais de cognição comparados ao tratamento com placebo (Espeland et al., 2004; Shumaker et al., 2003). De modo geral, os dados do WHI sugerem que a TH (seja estrogênio mais progesterona ou somente estrogênio) está relacionada a aumentos em AVCs e coágulos sanguíneos. Para a maioria das mulheres, a TH envolve a administração de estrogênio e progestina. O objetivo da progestina é contrabalançar a proliferação endometrial que ocorre com o estrogênio e aumenta o risco de câncer do endométrio. Mulheres que sofreram histerectomia não necessitam de suplementação com progestina. A progestina é tomada diaria-
1560 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
mente com o estrogênio (regime contínuo) ou em uma dose mais alta durante apenas 12 a 14 dias de cada mês (regime cíclico). O regime cíclico produz sangramento vaginal após a suspensão da progestina. Não há sangramento mensal no regime contínuo, mas pode haver sangramento leve irregular (spotting), que requer biópsia endometrial para excluir hiperplasia ou malignidade. A suplementação de estrogênio e progesterona está disponível em diversas preparações. Quando forem prescritos um estrogênio e uma progestina, as doses devem ser as menores possíveis para satisfazer os objetos terapêuticos. Em resumo, o uso de curto prazo do estrogênio para o tratamento de sintomas vasomotores e atrofia urogenital é aceitável. Em mulheres na perimenopausa e menopausa que têm risco alto de osteoporose, a reposição de estrogênio é apropriada. Contudo, a TH não se justifica como intervenção primária de longo prazo para prevenir doenças cardíacas e declínio cognitivo em mulheres na pós-menopausa. Embora os dados preliminares sejam promissores, mais estudos de qualidade são necessários antes que a terapia de curto prazo com estrogênio possa ser considerada uma abordagem primária para a depressão em mulheres na perimenopausa.
Mulheres Vítimas de Violência Agressões Sexuais
As agressões sexuais afetam mulheres de todas as idades, origens culturais e étnicas e condições econômicas. Cerca de 20 a 25% das mulheres adultas, 15% das universitárias e 12% das adolescentes relatam ter sofrido abuso e/ou agressão sexual durante suas vidas, e essas taxas são mais altas para mulheres afro-americanas. A cada ano, mais de 1,5 milhão de mulheres nos Estados Unidos sofrem abuso físico/sexual por parte de um companheiro íntimo, e as mulheres têm 10 vezes mais chance de serem assassinadas por um parceiro sexual do que os homens. Apesar do impacto negativo das agressões sexuais no bem-estar físico e psicológico, somente 10% das mulheres agredidas buscam ajuda profissional. Além de sintomas físicos como tremor e suores frios, as reações psicológicas iniciais a uma agressão sexual incluem choque, embotamento, retraimento e negação. Os sintomas prolongados podem abranger reações de sobressalto, transtornos do sono, fadiga
extrema e queixas somáticas. Embora os sintomas tendam a se dissipar com o tempo, eles muitas vezes retornam intermitentemente ao longo de meses ou mesmo anos subsequentes. As sequelas negativas a longo prazo englobam disfunção e aversão sexual, comprometimento da capacidade de estabelecer relacionamentos interpessoais saudáveis e sentimentos de vulnerabilidade, vergonha, desamparo e depressão. O transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) é particularmente comum e intenso quando há história de abuso. Idealmente, a avaliação psiquiátrica inicial deve incluir uma análise dos sintomas atuais, diagnósticos psiquiátricos ou dificuldades emocionais prévios e a disponibilidade de uma rede de apoio saudável. Se não puder ser obtida logo após a agressão, uma avaliação detalhada deve ser realizada em uma consulta posterior. Se necessário, devem ser tomadas providências para garantir a segurança imediata da paciente. Doenças psiquiátricas preexistentes devem ser tratadas para reduzir o risco de recorrência. Ainda que o acompanhamento psiquiátrico muitas vezes seja recusado, é importante oferecer à vítima de uma agressão sexual a oportunidade de retornar para receber assistência no futuro. O profissional de saúde mental deve proporcionar um “ambiente de contenção” empático, no qual a paciente possa recapitular com segurança a sua experiência e o modo como ela alterou sua noção de self e comprometeu sua capacidade de funcionar. Se necessário, farmacoterapia pode ser instituída para tratar depressão, TEPT e ansiedade. As pacientes devem ser informadas de que, embora tendam a se dissipar com o tempo, os sintomas mais intensos podem retornar em momentos de estresse futuros. Nesses casos, um retorno à psicoterapia é útil. Na Tabela 39-15, são descritas questões específicas associadas à avaliação e ao tratamento de mulheres que sofreram agressão sexual. Violência Doméstica
Até 4 milhões de mulheres são agredidas por seus parceiros a cada ano. A taxa de agressões a mulheres por seus companheiros atuais ou anteriores é mais alta do que por todos os outros agressores combinados. Cerca de 7% das mulheres grávidas são vítimas de violência doméstica, e as gestantes que são abusadas tendem a receber golpes no abdome, ao contrário das mulheres não grávidas, que tendem a ser espancadas no rosto. Além da possibilidade de lesões
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1561 TABELA 39-15. Considerações especiais na avaliação e no tratamento de mulheres vítimas de agressão sexual Tópico de avaliações
Questões abordadas
Revisão de sintomas
Sintomas agudos Sintomas somáticos: tremores, diaforese, falta de ar, palpitações Sintomas psicológicos: choque, embotamento, retraimento, tendência ao isolamento, negação Sintomas prolongados ou que surgem tardiamente Reações de sobressalto, perturbações do sono, fadiga, queixas somáticas Disfunção sexual, comprometimento dos relacionamentos interpessoais, depressão, transtorno de estresse pós-traumático
Nível de funcionamento anterior à agressão
Relacionamentos interpessoais Condição financeira História de emprego e estudos Capacidade de lidar com o estresse agudo
Rede de apoio disponível
Segurança imediata Sistema de apoio a longo prazo
Doença anterior à agressão
Transtorno preexistente Tratamentos anteriores
Tratamento
Facilitar e garantir providências para a segurança imediata Tratar doenças psiquiátricas preexistentes e atuais Proporcionar um contexto seguro para recapitular a agressão e os eventos associados Normalizar o efeito negativo na noção de self sem deixar de reconhecer seu impacto nocivo Estabelecer mecanismos cognitivos e comportamentais apropriados para restaurar o funcionamento e, com isso, a autoestima Considerar o uso de medicamentos psicotrópicos para aliviar a depressão, o transtorno de estresse pós-traumático, o transtorno de ansiedade Explicar que pode haver recorrência de sintomas no futuro Oferecer oportunidades para acompanhamento psiquiátrico no futuro
físicas graves ou morte, as mulheres vítimas de violência doméstica têm risco de sequelas psicológicas significativas, como depressão, ansiedade, transtornos da alimentação e alcoolismo. Além disso, os filhos de mães espancadas também correm o risco de ferimentos físicos e maior probabilidade de abusar de substâncias, ter problemas escolares, exibir comportamento agressivo e violento contra outros ou si mesmos e apresentar perturbações do sono, enurese e condições somáticas crônicas. Muitas vezes, as mulheres relutam em revelar espontaneamente que foram espancadas. Como parte da avaliação psiquiátrica de rotina, todas as mulheres devem passar por uma investigação a respeito de violência doméstica, perguntando-se a elas se sentem-se pouco seguras ou se já foram espancadas ou feridas em casa. Os clínicos devem ter uma lista de hospitais locais e recursos de apoio para mulheres vítimas de agressões físicas. A obrigatoriedade de denúncia por parte do médico caso uma paciente tenha sido vítima de abuso doméstico varia de estado para estado nos EUA. Durante uma agressão doméstica, a mulher tipicamente teme por sua vida. Após o espancamento, as mulheres podem exibir choque, negação, isola-
mento, confusão, embotamento psicológico e medo. As sequelas a longo prazo incluem transtornos do sono e alterações do apetite, respostas de sobressalto, queixas somáticas, fadiga, ansiedade e depressão. Um estudo de coorte de nascimento prospectivo recente de mais de mil indivíduos que foram acompanhados dos 3 aos 26 anos revelou que, embora os transtornos psiquiátricos aumentassem o risco de envolvimento em relacionamentos abusivos para homens e mulheres, o abuso pelo parceiro precipitava psicopatologias em mulheres, mas não em homens (Ehrensaft et al., 2006). Os médicos devem estar cientes de que a existência de responsabilidades legais, financeiras e parentais compartilhadas muitas vezes dificulta que as mulheres se afastem do contexto de abuso. O tratamento deve ser empático e priorizar o apoio. A farmacoterapia pode ser necessária para tratar condições psiquiátricas comórbidas como depressão e ansiedade e para facilitar o afastamento da zona de perigo. A modalidade terapêutica inicial deve ser individual, pois a terapia de casal tende a precipitar comportamentos defensivos. Depois que a mulher estiver em um local seguro, se houver o desejo de retomar o relacionamento com o parceiro, a terapia de casal deve ser instituída.
1562 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Questões Relacionadas ao Gênero no Tratamento de Transtornos Psiquiátricos A Tabela 39-16 resume as diferenças específicas de gênero mais importantes nos transtornos psiquiátricos. Esquizofrenia
Embora a incidência de esquizofrenia fosse considerada igual entre os sexos, uma metanálise recente constatou que a proporção de incidência para homens em relação às mulheres fica entre 1,31 e 1,42 (Aleman et al., 2003). Um motivo pode ser que a taxa de esquizofrenia em homens tenha aumentado nos últimos anos, possivelmente associada à precipitação da doença pelo uso de substâncias ilícitas em homens geneticamente suscetíveis. Além disso, como os anticoncepcionais orais contêm estrogênio, o qual apresenta efeitos de bloqueio da dopamina em estudos animais, o uso desses agentes pode ter desempenhado um efeito protetor nas mulheres. O início da esquizofrenia tende a ocorrer aproximadamente cinco anos mais tarde em mulheres do que em homens (idade de 20 a 29 anos nas mulheres vs. 15 a 24 anos em homens). Ademais, cerca de 15% das mulheres com esquizofrenia têm início da doença na meia-idade, desenvolvendo os sintomas entre 45 e 50 anos. A esquizofrenia é diagnosticada mais tarde em mulheres do que nos homens, possivelmente porque as mulheres tendem a apresentar história pré-mórbida mais benigna e exibir mais sintomas afetivos e positivos, aparentando, dessa forma um episódio depressivo maior ou um transtorno bipolar (Seeman, 2004). Os familiares de mulheres esquizofrênicas têm maior probabilidade de desenvolver o transtorno do que os esquizofrênicos do sexo masculino. Estudos neuroanatômicos sugerem que anormalidades cerebrais estruturais possuem maior chance de afetarem homens do que mulheres. Portanto, a hereditariedade da esquizofrenia pode ser maior para as mulheres, enquanto o ambiente pode interferir relativamente com maior intensidade nos homens. Outrossim, a tendência das mulheres esquizofrênicas a terem melhor função da linguagem do que seus equivalentes masculinos pode ser explicada pelo fato de que os dimorfismos sexuais em áreas do cérebro relacionadas à linguagem apresentam maior probabilidade de estarem relativamente preservados nas mulheres com o transtorno do que
nos homens esquizofrênicos (J.M. Goldstein et al., 2002). Entre as diferenças específicas de sexo no tratamento da esquizofrenia, alguns estudos sinalizam que as mulheres respondem melhor e requerem doses mais baixas de medicamento do que os homens (Seeman, 2004). A teoria de que o estrogênio, que têm efeitos dopaminérgicos em animais, pode proteger contra a esquizofrenia, é corroborada por observações de que esse transtorno piora durante as fases de baixo estrogênio do ciclo menstrual (Bergmann et al., 2002) e na perimenopausa (Seeman, 1986). A hiperprolactinemia induzida por certos agentes antipsicóticos (p. ex., risperidona, haloperidol) frequentemente causa irregularidades menstruais e amenorreia. Esta tende a ocorrer com níveis de prolactina acima de 60 ng/mL (níveis normais de prolactina = 5 a 25 ng/mL). Se os níveis de prolactina excederem 100 ng/mL, uma consulta endocrinológica é necessária para avaliar a possibilidade de adenoma hipofisário. A hiperprolactinemia induzida por antipsicóticos causa hipoestrogenemia, a qual, por sua vez, está associada a infertilidade e redução da densidade mineral óssea (Seeman, 2004). No caso de hiperprolactinemia induzida por antipsicóticos, a dose do medicamento deve ser reduzida ou o fármaco deve ser substituído por agentes mais novos da mesma classe, como olanzapina, ziprasidona, aripiprazol ou quetiapina, que costumam não aumentar os níveis de secreção de prolactina. Se a dose administrada for necessária para controlar os sintomas psicóticos, o agonista da dopamina bromocriptina (2,5 a 7,5 mg duas vezes ao dia) ou a cabergolina (0,5 mg/semana) podem ser receitados. Uma terceira abordagem é o uso de um anticoncepcional oral, que tem o efeito triplo de restaurar a regularidade do ciclo menstrual, fornecer contracepção e proteger contra as ações hipoestrogênicas a longo prazo de osteoporose e doença cardíaca. Embora tendam a reverter a hiperprolactinemia induzida por antipsicóticos, os anticoncepcionais orais podem nem sempre ser eficazes por completo, tornando necessária a avaliação constante da prolactina. Mulheres com esquizofrenia têm risco de gravidez devido ao uso ineficaz de contraceptivos e altas taxas de agressão sexual. Gestantes esquizofrênicas apresentam risco aumentado de morte fetal, parto prematuro, neonatos de baixo peso ao nascer e morte súbita infantil. Em parte, isso pode ocorrer devido à baixa adesão ao acompanhamento pré-natal.
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1563 TABELA 39-16. Diferenças de gênero em transtornos psiquiátricos Proporção (mulheres:homens)
História, apresentação e curso nas mulheres
Questões de tratamento para mulheres
Esquizofrenia
Anteriormente considerada igual, mas dados recentes sugerem que as taxas podem estar aumentando em homens.
Comparadas aos homens esquizofrênicos, as mulheres têm melhor história pré-mórbida, são diagnosticadas mais tarde e apresentam maior chance de de ter história familiar de esquizofrenia; exibem menos abuso de substâncias e menor de cometer suicídio; possuem mais sintomas afetivos, mais sintomas positivos e menos sintomas negativos; e demonstram melhor proficiência de linguagem e melhor funcionamento social. Dentre as mulheres com esquizofrenia, 15% desenvolvem a doença na meia-idade.
Comparadas aos homens esquizofrênicos, as mulheres têm melhor resposta ao tratamento, mas apresentam maior risco de hiperprolactinemia induzida por antipsicóticos. Mulheres esquizofrênicas requerem aconselhamento sobre métodos anticoncepcionais e terapia comportamental para evitar avanços sexuais indesejados.
Depressão maior unipolar, distimia
1,7:1,0.
As mulheres têm risco maior de exacerbação em períodos de transição reprodutiva (i.e., pré-menstruação, puerpério, perimenopausa).
O tratamento da depressão até a remissão é aconselhável em mulheres em idade reprodutiva para evitar recaídas na gravidez e depressão pós-parto. Uma análise risco-benefício cuidadosa é necessária tanto para a mãe quanto para o feto em casos de gravidez de mulheres com depressão prévia ou atual. Dados mais antigos sugerem que o estrogênio pode ser útil na depressão da perimenopausa.
Transtorno bipolar
De modo geral, aproximadamente iguais.
Comparadas aos homens bipolares, as mulheres têm mais estados mistos, mais transtorno bipolar II e mais TEPT comórbido. Risco de piora no período pré-menstrual.
Comparadas a homens bipolares, as mulheres têm maior risco de hipotireoidismo induzido por lítio. Mulheres bipolares apresentam risco possivelmente elevado de SOPC (devido ao valproato, ao efeito hipotalâmico-hipofisário-gonadal independente ou ambos) e alto risco de desestabilização pós-parto.
Transtornos de ansiedade
Transtorno de pânico: 2,5:1,0. Fobia social: 4:1. TAG: 1,8:1,0. TOC: 1:1. TEPT: 2:1.
Risco acentuadamente mais alto de TAG em mulheres com mais de 45 anos. As mulheres experimentam maior risco de exacerbação em períodos de transição reprodutiva (i.e., pré-menstruação, puerpério, perimenopausa, gravidez [TOC]). Mulheres com TEPT têm maior risco de TDPM.
Considerar um diagnóstico diferencial completo, pois será a base do tratamento. As mulheres têm maior risco de distúrbios da tireoide, que podem produzir sintomas semelhantes aos de um transtorno de ansiedade. Avaliar sintomas pré-menstruais de ansiedade – diferenciar SPM/TDPM de um transtorno de ansiedade com exacerbação pré-menstrual. Avaliar alterações físicas da perimenopausa (p. ex., vasomotoras) que possam simular sintomas de ansiedade.
Transtornos por uso
Dependência de álcool: 0,4:1,0. Abuso de álcool sem dependência: 0,5:1,0. Dependência de drogas: 0,6:1,0. Abuso de drogas sem dependência: 0,6:1,0.
As mulheres têm maior probabilidade de desenvolver complicações médicas induzidas pelo álcool e são mais suscetíveis à intoxicação.
A gravidez pode representar uma janela terapêutica por causa da motivação da saúde fetal.
Transtornos da alimentação
Anorexia nervosa: 10:1. Bulimia: 11:1.
Transtornos do sono
1,5:1,0.
A anorexia frequentemente está associada a amenorreia hipotalâmica e infertilidade secundária. As mulheres sofrem maior risco de exacerbação em períodos de transição reprodutiva (i.e., pré-menstruação, puerpério, perimenopausa).
A gravidez pode representar uma janela terapêutica por causa da motivação da saúde fetal. Diferenciar um transtorno do sono das mudanças normativas do sono durante a gravidez e o puerpério e das perturbações do sono devidas a sintomas vasomotores da menopausa.
Transtorno
Nota: TOC = transtorno obsessivo-compulsivo; SOPC = síndrome do ovário policístico; SPM = síndrome pré-menstrual; TDPM = transtorno disfórico pré-menstrual; TEPT = transtorno de estresse pós-traumático; TAG = transtorno de ansiedade generalizada.
1564 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Além disso, a esquizofrenia materna está associada a maus resultados de maternagem (Abel et al., 2005). As mulheres esquizofrênicas devem, portanto, receber aconselhamento a respeito de métodos anticoncepcionais e estratégias comportamentais para evitar avanços sexuais indesejados. Como as mães com esquizofrenia costumam desempenhar melhor as tarefas da maternagem se estiverem saudáveis o bastante para manter relacionamentos conjugais e sociais que lhes ofereçam apoio, os obstetras e psiquiatras devem avaliar cuidadosamente a natureza dos recursos interpessoais disponíveis em relação ao parto com a maior antecedência possível (Abel et al., 2005). Depressão
A depressão é mais prevalente em mulheres do que em homens em um fator de 1,7 a 2,0. A distimia é duas vezes mais predominante em mulheres do que em homens. Embora os estressores ambientais aumentem o risco de depressão em ambos os sexos, as mulheres tendem a se deprimir em resposta a dificuldades interpessoais, enquanto os homens costumam se deprimir devido ao estresse profissional (Kendler et al., 2001). Além disso, a hereditariedade da depressão maior parece ser maior em mulheres do que em homens (Kendler et al., 2006). Talvez os genes que influenciam o risco de depressão em mulheres ajam em resposta às alterações hormonais associadas a ciclo menstrual, gestação ou puerpério (Kendler et al., 2006). O transtorno afetivo sazonal também é mais frequente em mulheres do que em homens. Mulheres com uma ou mais condições depressivas relacionadas ao ciclo reprodutivo (p. ex., depressão induzida por anticoncepcionais orais, depressão pós-parto, TDPM, depressão na perimenopausa) apresentam maior risco de outros episódios depressivos relacionados ao ciclo reprodutivo. Para pacientes psiquiátricas em idade reprodutiva que pretendem engravidar e que vão necessitar de terapia psicotrópica durante a gestação e o puerpério, devem ser prescritos medicamentos cuja segurança não obrigue a mudanças de regime em caso de gravidez. Para as mulheres cuja condição depressiva ocorre ao longo de todo o mês, mas com exacerbação pré-menstrual, o registro dos sintomas é um recurso útil para documentar os dias em que um aumento na dose dos antidepressivos ou o acréscimo de outro agente pode proteger contra recorrências do quadro. Como as mulheres com história de-
pressiva têm risco substancial de depressão puerperal, é imprescindível considerar a introdução profilática de um antidepressivo imediatamente após o parto. Transtorno Bipolar
O transtorno bipolar apresenta a mesma prevalência em homens e mulheres. Alguns estudos (Grant et al., 2005), mas não todos (Baldassano et al., 2005), relatam que as mulheres bipolares sofrem mais episódios depressivos e menos crises maníacas se comparadas a homens bipolares. Embora os estados mistos possam ser mais frequentes em mulheres (Grant et al., 2005), a visão convencional de que a ciclagem rápida é aproximadamente duas vezes mais comum em mulheres do que em homens tem sido questionada (Baldassano et al., 2005). Além disso, comparadas aos homens, as mulheres bipolares apresentam maior probabilidade de ter taxas mais altas de transtorno bipolar II, distúrbio da tireoide comórbido e TEPT concomitante (Baldassano et al., 2005). Ainda que mais homens do que mulheres com transtorno bipolar abusem de álcool e substâncias, ao se comparar homens e mulheres bipolares com homens e mulheres na população geral, as mulheres bipolares apresentam maior risco de uso comórbido de álcool e substâncias (Frye et al., 2003). Algumas mulheres bipolares sofrem recaídas ou exacerbação de sintomas no período pré-menstrual. Se os sintomas alteram-se no curso do ciclo menstrual, os níveis séricos de lítio devem ser verificados durante os dias sintomáticos para que ajustes na dosagem possam ser realizados. Como as mulheres que tomam lítio têm risco de desenvolver hipotireoidismo induzido por esse agente, a função da tireoide deve ser monitorada pelo menos a cada seis meses, e talvez com maior frequência em mulheres com idade superior a 40 anos, as quais apresentam risco particularmente maior de desregulação tireoidiana relacionada à idade. A carbamazepina induz a depuração e o metabolismo dos hormônios, diminuindo, assim, a eficácia dos contraceptivos orais. Além disso, as mulheres que tomam carbamazepina e recebem TH após menopausa ou histerectomia completa podem necessitar de doses mais altas de estrogênio para tratar com eficácia os sintomas vasomotores relacionados à menopausa. Como o metabolismo da lamotrigina é induzido na presença de estrogênio, as mulheres bipolares que tomam anticoncepcionais orais ou recebem
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1565
TH podem precisar de doses maiores do medicamento para manter a estabilidade do humor. Diversos estudos constataram que o valproato pode estar associado a um aumento no risco de síndrome do ovário policístico (SOPC) (Betts et al., 2003; Isojarvi et al., 1993; McIntyre et al., 2003). Parece que, independentemente do uso de medicamento, as mulheres bipolares têm maior probabilidade do que as deprimidas unipolares e as saudáveis de ter relatado um início precoce de disfunção menstrual (Joffe et al., 2006). Por isso, não está claro se condições como a SOPC em mulheres bipolares podem refletir um efeito do valproato ou uma anormalidade independente do eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal. Também foi descrito um maior risco de osteoporose com o uso de carbamazepina ou valproato (Pack e Morrell, 2004). Como o transtorno bipolar tende a ser incapacitante quando tratado de forma incompleta, devem ser administrados os agentes mais eficazes para controlar o quadro, embora as mulheres bipolares devam ser monitoradas para sintomas de SOPC (p. ex., irregularidades menstruais, hirsutismo, resistência à insulina), particularmente se estiverem sob terapia com valproato. Em relação à saúde óssea, elas devem tomar cálcio e vitamina D, expor-se ao sol com uma frequência adequada (mas não excessiva) e fazer exercícios regulares com pesos. Como já foi dito, o transtorno bipolar aumenta o risco de recorrência pós-parto (incluindo depressão bipolar, mania e psicose). Por esse motivo, é essencial garantir que todas as mulheres bipolares em idade reprodutiva recebam manejo criterioso com os medicamentos mais seguros durante a gestação, ao mesmo tempo em que sua estabilidade clínica seja maximizada. Transtornos de Ansiedade
As mulheres têm maior probabilidade do que os homens de sofrer transtornos de ansiedade, muitas vezes com depressão comórbida. Como resultado, elas apresentam o dobro de probabilidade de usar ansiolíticos do que os homens. Por exemplo, as mulheres têm o dobro de chance do que os homens de desenvolver TEPT e de 2 a 3 vezes mais prossibilidade de sofrer de transtorno de pânico com agorafobia. O transtorno de pânico com agorafobia é mais comum em mulheres alcoolistas do que em homens alcoolistas. Embora as taxas de prevalência de TOC
sejam mais ou menos semelhantes em ambos os sexos, o início da doença tende a ser mais precoce em mulheres do que em homens (25 anos para mulheres vs. 20 anos em homens), e as mulheres costumam a experimentar mais obsessões relacionadas a comida e peso. A avaliação da ansiedade deve excluir condições médicas com sintomas que se assemelham aos da ansiedade (p. ex., doença cardiovascular, distúrbios da tireoide, lúpus, anemia por deficiência de ferro). Cafeína e nicotina, que tendem a exacerbar a ansiedade, devem ser restritas. Medicamentos como descongestionantes não esteroides, esteroides, complementos fitoterápicos e inibidores do apetite podem desencadear crises de ansiedade. Em algumas mulheres na perimenopausa, os sintomas vasomotores (p. ex., sensações de calor, sudorese, falta de ar) podem ser confundidos com ataques de pânico. Embora a exposição a eventos traumáticos ao longo da vida seja aproximadamente igual para ambos os sexos, as mulheres têm maior probabilidade de sofrer estupro e agressões sexuais, enquanto os homens experimentam mais agressões físicas. Ainda que a etiologia não seja clara, mulheres com história de trauma aparentemente apresentam maior risco de TDPM. Abuso de Substâncias
Embora a taxa de prevalência do alcoolismo em homens seja mais de duas vezes a das mulheres, que é de 6%, a taxa de abuso dessa substância está aumentando cada vez mais no sexo feminino (Greenfield et al., 2003). Como possuem mais gordura e menos líquidos no corpo, as mulheres alcançam níveis mais altos de álcool no sangue e, com isso, tornam-se mais intoxicadas quando bebem a mesma quantidade de álcool por unidade de peso corporal que os homens. As complicações resultantes do abuso de álcool, como úlcera péptica, doença hepática, anemia e atrofia cerebral, desenvolvem-se mais rapidamente nas mulheres, e elas têm maior probabilidade de morrer em decorrência do alcoolismo do que os homens (Greenfield et al., 2003). Os fatores de risco para o alcoolismo em mulheres incluem história de abuso sexual, abuso de substâncias, transtorno da personalidade antissocial e depressão. Ainda que o abuso de alucinógenos e opiáceos predomine em homens, as taxas de prevalência de dependência de cocaína e anfetamina são iguais para ambos os sexos, e as mulheres muitas vezes usam
1566 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
estimulantes para controlar o peso. As mulheres que abusam de substâncias têm maior probabilidade de desenvolver transtornos psiquiátricos comórbidos. Como muitas mulheres bebem para automedicar a tensão pré-menstrual, é importante avaliar os sintomas pré-menstruais no caso de uso de substâncias. Os fatores de risco para o abuso de substâncias em mulheres são história familiar de abuso de substâncias, transtorno da personalidade antissocial, depressão e parceiro usuário ou dependente de drogas. O tratamento do abuso de substâncias envolve encaminhamento a grupos de autoajuda como os Alcoólicos Anônimos (AA), Cocainômanos Anônimos e o grupo de apoio exclusivamente feminino Women for Sobriety. Os conflitos familiares e conjugais devem ser examinados e abordados cuidadosamente, pois a probabilidade de uma mulher se manter abstêmia, muitas vezes, depende da sobriedade das pessoas significativas que a rodeiam. Transtornos da Alimentação
A anorexia nervosa e a bulimia ocorrem em aproximadamente 4% da população, com mais de 90% dos casos envolvendo mulheres. Esses transtornos geralmente começam na adolescência. Os sintomas da anorexia nervosa incluem peso corporal abaixo de 85% do esperado para a idade e a altura, medo intenso de ganhar peso, imagem corporal distorcida e (em mulheres pós-menárquicas) amenorreia. A anorexia nervosa ocorre em 0,3 a 1,0% das mulheres e divide-se nos tipos restritivo e de compulsão periódica/purgativo. Aproximadamente 50% dos casos encaixam-se em cada categoria (Yager e Andersen, 2005). A bulimia nervosa abrange episódios repetidos e incontroláveis de compulsão alimentar associados à preocupação excessiva com a imagem corporal. Para compensar o consumo de alimentos, as pacientes jejuam, fazem exercícios em demasia, usam laxantes, diuréticos ou enemas, ou induzem o vômito. Para satisfazer os critérios diagnósticos de bulimia do DSM-IV-TR, os episódios de compulsão alimentar e os comportamentos compensatórios devem ocorrer pelo menos duas vezes por semana por no mínimo três meses. O transtorno é caracterizado como do tipo purgativo (i.e., envolvendo vômitos autoinduzidos e uso de laxantes, diuréticos ou enemas) ou não purgativo. A anorexia e a bulimia nervosas frequentemente são complicadas por transtornos do
humor, de ansiedade, da personalidade e do uso de substâncias. A avaliação de mulheres com transtornos da alimentação deve incluir avaliações da imagem corporal, dos hábitos alimentares, do peso real e desejado, dos padrões menstruais, do exercício, dos vômitos autoinduzidos, da presença de outras psicopatologias, do uso de laxantes, diuréticos, enemas, eméticos e comprimidos para perda de peso e do abuso de álcool e substâncias ilícitas. As complicações médicas que podem resultar da anorexia e da bulimia nervosas são anormalidades eletrocardiográficas, hipotensão, arritmias atriais e ventriculares, perfuração do esôfago, prolapso retal, alcalose metabólica, hipocalemia, amenorreia, osteoporose, erosão do esmalte dentário, hipertrofia das glândulas parótida e submandibular e anemia. Por isso, a avaliação deve envolver um exame físico e dentário. Testes laboratoriais de albumina, proteína total e níveis de glicose (para ajudar a avaliar o status nutricional), níveis de amilase (para examinar o grau de indução de vômitos), eletrólitos, ureia e creatinina devem ser realizados. Um ECG é necessário, pois pode haver anormalidades de condução cardíaca resultantes de desequilíbrio de eletrólitos, desnutrição e cardiomiopatia induzida por ipeca. O tratamento dos transtornos da alimentação requer uma equipe multidisciplinar de profissionais de saúde mental, médicos de atenção primária, nutricionistas e dentistas. A meta terapêutica inicial é estabilizar problemas médicos significativos, como desnutrição e desequilíbrio de eletrólitos. Em casos graves, a alimentação via tubo nasogástrico deve ser instituída. Quando a condição médica da paciente se estabilizar, o tratamento deve concentrar-se em estabelecer padrões saudáveis de alimentação e examinar os fatores psicossociais que contribuem para o transtorno. As intervenções psicossociais voltadas a esse transtorno incluem aconselhamento familiar, terapia individual/de casal, educação e apoio de grupo. A TCC e a TIP foram eficazes para tratar os transtornos da alimentação, particularmente a bulimia nervosa. Agentes antidepressivos serotonérgicos em altas doses (p. ex., 60 a 80 mg de fluoxetina) foram considerados úteis na bulimia nervosa. Os ISRSs não parecem acelerar o ganho de peso em pacientes anoréxicas gravemente desnutridas, e um estudo recente não demonstrou benefícios da fluoxetina no tratamento de manutenção do transtorno (Walsh et al., 2006). Não obstante, depois que o peso for restabe-
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1567
lecido, uma abordagem abrangente envolvendo TCC e um ISRSs costuma ser empregada, especialmente porque os ISRSs são úteis na presença de transtornos do humor e de ansiedade associados. Foi levantada a hipótese de que algumas pacientes anoréxicas têm sintomas psicóticos com delírios e alucinações relacionados ao peso corporal e aos atributos dos alimentos (Powers et al., 2005). Embora os medicamentos antipsicóticos frequentemente sejam usados para tratar pacientes com anorexia nervosa, os dados de eficácia para esses agentes são provenientes sobretudo de estudos abertos pequenos (Powers et al., 2005; Yager e Andersen, 2005). O tratamento intensivo com hospitalização ou hospital-dia geralmente é necessário para pacientes com anorexia nervosa, uma vez que esses ambientes permitem que a alimentação seja supervisionada e encorajada. A hospitalização é imperativa para pacientes que se negam a comer ou que apresentem complicações médicas graves. Transtornos do Sono
As mulheres apresentam uma taxa bem mais alta de insônia do que os homens, em parte porque dificuldades relacionadas ao sono ocorrem mais frequentemente durante as fases reprodutivas femininas. A perturbação do sono pode resultar de cólicas pré-menstruais, desconforto físico no terceiro trimestre da gravidez e sudorese noturna na perimenopausa. Outras causas comuns de insônia são depressão e transtornos de ansiedade, efeitos colaterais de fármacos (p. ex., broncodilatadores, medicamentos para a pressão, descongestionantes), álcool, cafeína, nicotina, drogas ilícitas e condições médicas (apneia do sono). Na avaliação inicial, a causa subjacente da insônia deve ser determinada. Se a causa primária for uma condição psiquiátrica ou médica, ela deve ser tratada. Também devem ser investigados o uso diário de cafeína, nicotina e álcool e a ocorrência de cochilos durante o dia (Millman, 1999). Se as perturbações do sono estiverem relacionadas ao desconforto pré-menstrual, agentes anti-inflamatórios ou anticoncepcionais orais em doses baixas podem ajudar. Para mulheres na perimenopausa que apresentam transtornos do sono resultantes de sudorese noturna, a reposição hormonal é eficaz. Quando as intervenções para promover o sono não funcionarem, medicamentos hipnóticos podem ser prescri-
tos, tais como benzodiazepínicos, zolpidem e zaleplon. O uso desses agentes deve ser de curto prazo para evitar o risco de dependência e insônia de rebote. Antidepressivos com ação sedativa (p. ex., trazodona, doxepina) são outra opção terapêutica para insônia.
Cânceres Femininos Específicos Tanto o câncer de mama quanto os cânceres ginecológicos são particularmente estressantes para as mulheres, porque afetam os órgãos da reprodução, sexualidade e feminilidade. As estratégias de tratamento para o câncer incluem cirurgia, radioterapia e quimioterapia. Podem surgir problemas sexuais nos pacientes após o tratamento devido a efeitos físicos diretos dessas modalidades, medo de recorrência ou sensação de feminilidade diminuída. Embora as mulheres com câncer de mama sofram menos comprometimento emocional, sexual e social com o passar do tempo, a qualidade de vida pode ser afetada negativamente por um longo período após o tratamento da doença ser encerrado. As atitudes do parceiro são extremamente relevantes, pois as mulheres com esse tipo de câncer precisam de apoio e incentivo. Uma interconsulta psiquiátrica pode ser útil para pacientes submetidas a tratamento para um câncer de mama ou ginecológico. Para mulheres cujas etiologias orgânicas para transtornos do humor foram excluídas, a psicoterapia é uma modalidade valiosa para melhorar a sensação de controle, particularmente as abordagens cognitivas ou de apoio. Medicamentos antidepressivos-padrão podem ser prescritos para aumentar o apetite e o sono, pois o tamoxifeno pode reduzir os níveis séricos de ADTs. Para pacientes com câncer tratadas com antidepressivos que não estejam respondendo tão bem quanto o esperado, os níveis séricos dos compostos principais e seus metabólitos devem ser avaliados e comparados aos níveis anteriores ao tratamento com tamoxifeno. Se um agente antidepressivo for necessário para uma paciente com câncer tratada com tamoxifeno, é necessário verificar se a dose do antidepressivo deve ser aumentada para obter eficácia clínica. A menopausa secundária a uma histerectomia radical e os sintomas vasomotores devidos ao tamoxifeno causam desconforto adicional, perturbações do sono, depressão, irritabilidade e ansiedade. Além de tratar eficazmente a depressão e a ansiedade, os
1568 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ISRSs e a venlafaxina podem reduzir os fogachos induzidos pelo tamoxifeno. Foi observado que a paroxetina reduz o nível de um metabólito ativo do tamoxifeno encontrado em algumas mulheres (Stearns et al., 2003), e foi indicado que o uso de ISRSs para pacientes com câncer de mama tratadas com o fármaco pode reduzir a eficácia antiestrogênica dele. Contudo, parece que outros metabólitos ativos do tamoxifeno que não são reduzidos na presença da paroxetina podem ser agentes antiestrogênicos efetivos. Mulheres com câncer de mama que estão tomando tamoxifeno devem, portanto, discutir com seus médicos o uso concomitante de paroxetina ou outros ISRSs. Muitas mulheres com câncer de mama ou ginecológico experimentam ansiedade em resposta ao estresse de regimes de tratamento difíceis e desconfortáveis, bem como em resposta ao fardo da doença. Técnicas de visualização orientada e de relaxamento progressivo, em conjunto com o uso de doses baixas de agente ansiolítico, podem ser úteis na fase aguda do tratamento. Para perturbações do sono, é importante revisar as técnicas básicas de higiene do sono, e se a insônia persistir, benzodiazepínicos de ação curta ou trazodona em doses baixas são uma alternativa proveitosa. Mulheres com câncer que têm história de abuso ou dependência de substâncias apresentam risco de recorrência. Incentivar essas mulheres a participarem de grupos leigos (p. ex., AA, Narcóticos Anônimos) e oferecer oportunidades para que discutam seu medo, raiva e tristeza na terapia individual é especialmente importante. Mulheres com câncer ginecológico ou de mama experimen-
tam mudanças na qualidade de suas relações conjugais ou sexuais. A noção da própria sexualidade e feminilidade pode ser posta em dúvida por mulheres que se submeteram a cirurgias extensas. Com frequência, o parceiro também experiencia uma sensação de perda e medo e pode ter dificuldade em olhar para as cicatrizes cirúrgicas ou de radiação da companheira. A educação e o aconselhamento conjuntos são de grande valia. O apoio de grupo, na forma de grupos leigos como o Reach to Recover ou grupos oferecidos pela American Cancer Society são úteis porque oferecem aos membros a oportunidade de compartilhar conselhos práticos, temores e considerações a respeito das implicações de um diagnóstico de câncer. Não está claro se a terapia de grupo efetivamente aumenta a sobrevida para as pacientes com câncer de mama, embora melhore o humor e reduza a percepção da dor.
Resumo Ao avaliar e tratar mulheres com transtornos psiquiátricos, é importante que os clínicos reconheçam as questões específicas de gênero relacionadas a diagnóstico, curso e tratamento. Não há dúvida de que tais diferenças se devem a uma combinação de fatores biológicos, genéticos e psicossociais, e, por isso, as modalidades psicofarmacológicas e psicoterapêuticas devem contemplar as necessidades especiais e variadas das mulheres no curso de suas vidas.
Pontos-chave Embora homens e mulheres tenham o mesmo risco de desenvolver transtornos psiquiátricos ao longo da vida, existem diferenças específicas de gênero na prevalência e no curso clínico de certas psicopatologias. As mulheres têm risco especial de transtornos do humor em períodos de transição reprodutiva. Quando diagnosticado adequadamente, o transtorno disfórico pré-menstrual responde de forma intensa ao tratamento com inibidores seletivos de recaptação da serotonina. A saúde mental geral de uma gestante é um fator determinante significativo da saúde e do bem-estar da mãe e do bebê. As decisões quanto ao uso de agentes psicotrópicos na gravidez devem levar em conta se é mais arriscado para a mãe e o feto que a gestante tenha um transtorno psiquiátrico sintomático ou que receba um medicamento que trate eficazmente a doença.
Parte V: POPULAÇÕES DE PACIENTES ESPECIAIS 1569
Embora o uso pré-natal de muitos antidepressivos esteja associado a um risco maior de efeitos adversos na gravidez, ao se comparar os riscos e benefícios, às vezes esses agentes são necessários para a saúde e o bem-estar da mulher e do bebê. Até 60% das mulheres bipolares tornam-se instáveis se seus estabilizadores do humor são suspensos quando elas engravidam. As mulheres bipolares têm risco substancialmente maior de transtornos do humor no puerpério, tais como depressão e psicose pós-parto. As mulheres apresentam maior risco de depressão à medida que se aproximam da perimenopausa. Esse risco é particularmente mais alto se houver uma história de depressão maior. O tratamento de mulheres com transtornos psiquiátricos requer uma avaliação abrangente e cuidadosa dos riscos fisiológicos, genéticos, reprodutivos, clínicos e psicossociais para a doença atual, bem como o potencial de recaída e recorrência. À luz de tal avaliação, o médico de saúde mental pode escolher entre várias opções de tratamento para fornecer o melhor resultado possível para a paciente, seus filhos e sua família.
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Parte
VI
QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES
40 QUESTÕES CULTURAIS Albert C. Gaw, M.D.
A cultura é importante para o diagnóstico e o tratamento psiquiátrico, pois oferece o contexto no qual os pacientes interpretam suas experiências e lhes atribuem significado. A cultura constrói a experiência psiquiátrica do indivíduo, fornece a base para a interpretação idiossincrática de fenômenos mentais e dá forma à expressão única para cada situação. Assim, a cultura define para a pessoa o significado intrínseco da experiência da doença, ajudando-a a obter sentido de uma situação normalmente caótica. Uma vez que cada indivíduo pode ser considerado um epítome de seu produto cultural e suas conquistas e a cultura varia geograficamente, os sintomas mentais podem apresentar-se de forma diversificada em diferentes indivíduos e entre grupos culturais. O que é cultura? Como o estudo da cultura fornece informações à psiquiatria? Igualmente a um antropólogo que deve partir de alguma base teórica antes de embarcar na exploração de um novo território, o psiquiatra clínico precisa de alguma ferramenta conceitual para compreender os antecedentes culturais da experiência do paciente. O objetivo deste capítulo é fornecer essa ferramenta. O escopo da psiquiatria cultural é bastante amplo. Pode incluir fenômenos comportamentais de qualquer sistema social, com seu próprio conjunto de normas desenvolvidas ao longo dos anos por pessoas que vivem e trabalham juntas, e que são transmitidas ao longo de gerações. Exemplos de tais fenômenos incluem as práticas indígenas de cura; a
influência da cultura no início do desenvolvimento e na formação da personalidade; o comportamento ritualístico em situações normais e patológicas; a imigração e a aculturação; os assuntos relativos a religião, gênero e ética; a linguagem; variações étnicas; e respostas a agentes psicotrópicos. Como o foco deste capítulo é clínico e está voltado para a prática psiquiátrica ocidental, a discussão abrange tópicos culturais centrais que talvez sejam os mais relevantes para o médico em um encontro com o paciente. Assim, o capítulo começa com a definição de cultura, delineando seus componentes essenciais e suas características como uma ferramenta genérica para compreender os fenômenos culturais. Uma base sólida sobre tais conceitos ajudará o médico a saber o que buscar em uma consulta clínica. Posteriormente, serão enfocadas cinco áreas clínicas contemporâneas nas quais os assuntos culturais estão intimamente envolvidos na interação médico-paciente. Essas áreas incluem a abordagem do clínico quanto à avaliação dos problemas apresentados pelo paciente, assim como a forma como o paciente responde às intervenções terapêuticas prescritas. A cultura influencia essas áreas na interação terapêutica que envolvem ideias e hábitos de pensamento, sentimentos e padrões de comportamento – funções do cérebro e da mente – fenômeno semelhante ao que o antropólogo Goodenough (1961) chamou de cultura subjetiva ou ordem ideacional da mente. As cinco áreas clínicas são as seguintes:
1576 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
• Fatores culturais no DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000) • Formulação cultural de problemas psiquiátricos • Síndromes ligadas à cultura • Fatores culturais para a não aderência a medicamentos psicotrópicos • Cultura e psicoterapia No encerramento deste capítulo, há um apêndice contendo o “Glossário de Síndromes Ligadas à Cultura”, extraído do DSM-IV-TR, e o “Glossário de Termos de Psiquiatria Cultural”.
Conceitos, Componentes e Características Essenciais da Cultura A cultura é a variável entre o “organismo” humano e seu “ambiente” físico (Kroeber e Kluckholn, 1952). Assim sendo, a cultura é “criada pelo homem”, apesar de haver fatores genéticos que também podem contribuir para o fenômeno cultural. O conceito de cultura foi desenvolvido no século passado, com cada autor acrescentando novas ideias e refinamentos à definição. O antropólogo britânico Sir Edward Burnett Tylor (1874) cunhou o que se considera a primeira definição abrangente de cultura, definindo-a como “o complexo que inclui conhecimentos, crenças, artes, morais, leis, costumes e outras aptidões e hábitos adquiridos pelo homem como membro da sociedade” (p. 1). A cultura é aprendida e inclui a totalidade das conquistas humanas.O National Institute of Mental Health Culture and Diagnostic Group adotou uma definição de cultura com orientação mais clínica, a saber: Significados, valores e normas comportamentais aprendidas e transmitidas na sociedade dominante e dentro de seus grupos sociais. A cultura tem influência poderosa sobre as cognições, os sentimentos e o conceito de self, assim como sobre o processo diagnóstico e as decisões de tratamento (Mezzich et al., 1993, p. 7).
Assim, os conceitos de cultura apresentados aqui expandem o modelo biopsicossocial de Engel (1980) sobre a saúde e a doença, acrescentando uma dimensão contextual e oferecendo uma abordagem holística para o cuidado do paciente.
A cultura é a variável que nos torna humanos. Dentro do contexto de cada indivíduo, os fatores biopsicossociais exercem sua influência para produzir a doença ou alcançar a “cura” ou a recuperação. Desse modo, os conceitos culturais permitem o paradigma de encarar a doença mental não apenas como uma interação corpo-mente, mas, segundo Kleinman (1988), como uma interação corpo-mente dentro de determinado contexto. Componentes da Cultura
A utilidade da cultura pode ser mais bem compreendida pelo exame de seus componentes. Perceptos
Um percepto é “uma impressão da mente a respeito de algo percebido pelos sentidos, visto como o componente básico da formação dos conceitos” (Morris, 1970, p. 972). Os órgãos de visão, audição, olfato, tato e paladar recebem informações sensoriais ininterruptamente, que são enviadas para os centros mais superiores do cérebro. Essas informações são submetidas à interpretação cognitiva com base nas experiências individuais, que terminam por dar sentido às impressões. Conceitos
Os conceitos são ideias ou compreensões gerais, sobretudo aquelas decorrentes de ocorrências específicas (Morris, 1970), normalmente codificadas em palavras. Muitas vezes, conceitos importantes estão incorporados nas leis, como a presença obrigatória nas escolas ou o direito ao voto nas sociedades democráticas. Proposições
Perceptos e conceitos não são suficientes. A mente deve ser capaz de manipular tais símbolos para que a relação entre as coisas ao nosso redor faça sentido. As formas com que os perceptos e os conceitos se relacionam uns com os outros são chamadas de proposições. As proposições permitem que a pessoa use o raciocínio lógico e as inferências. Essa operação fornece as informações a respeito daquilo que está acontecendo ao nosso redor. Crenças
As crenças são proposições consideradas verdadeiras. Os cristãos creem que um Deus Todo-Poderoso reencarnou em Jesus Cristo. Os muçulmanos acreditam
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1577
que Maomé seja o profeta de Deus. Os judeus acreditam que a Torá seja as palavras inspiradas por Deus. Quando as crenças não são baseadas na realidade, não podem ser desfeitas por fatos objetivos, são sustentadas firmemente e têm influência em todas as áreas da percepção do indivíduo do mundo; essas crenças falsas são chamadas delírios. Valores
Quando conceitos e proposições são organizados em uma hierarquia de preferência, o resultado é o valor. “Não faça o mal” tem valor mais alto do que a experimentação cega na ética do cuidado aos pacientes. Espera-se que os clínicos e os psiquiatras estejam dentro desse padrão. Métodos ou Procedimentos Operacionais
Os métodos são as formas pelas quais os indivíduos organizam seus esforços para cumprir determinadas tarefas. Desse modo, os métodos podem ser explícitos, como em um memorando escrito, ou implícitos, como nas regras de etiqueta. Os profissionais da saúde mental são instruídos a fazer um exame do estado mental, realizar uma entrevista psiquiátrica, formular um plano de tratamento e prescrever medicamentos ou realizar psicoterapia. Esses são procedimentos operacionais, parte de um sistema de valores e ações que definem um psiquiatra. Etnia
A etnia está associada intimamente à cultura, porém é aplicada em um sentido mais restrito. Schermerhorn (1970), um sociólogo, definiu etnia como uma coletividade dentro de uma sociedade maior, com ancestrais e memórias comuns reais ou putativas de um passado histórico compartilhado, e um foco cultural em um ou mais elementos simbólicos definidos como a epítome de sua população (p. 12; itálico nosso).
Assim, os judeus observam a Passagem, os norte-americanos têm o Dia de Ação de Graças e os chineses comemoram o Ano-novo Chinês. Esses ritos ou procedimentos operacionais ajudam a definir a identidade de cada grupo étnico e servem para relembrar seus ancestrais e vínculos em comum. A etnia é um fator poderoso de união. Também se presta para diferenciar um indivíduo ou vários indiví-
duos como participantes de dentro ou de fora de um grupo. Esse sentimento de afiliação dentro de um grupo influencia de forma significativa a confiança e a idenfiticação entre médico e paciente durante a consulta. A raça, em contrapartida, é um termo mais relacionado à biologia. Raça refere-se a várias divisões amplas da espécie humana em grupos com base em origem geográfica, determinadas características físicas comuns e distribuição típica de frequência de genes (Kalow, 1997). Características Essenciais da Cultura
A Tabela 40-1 resume as características essenciais da cultura, as quais também são apresentadas a seguir, com os respectivos comentários. 1. A cultura é aprendida. Diferentemente dos dotes biológicos, a cultura é aprendida. Inclui as pressuposições sobre a vida, que são amplamente compartilhadas, e orienta comportamentos específicos. 2. A cultura refere-se a sistemas de significados. A cultura refere-se a sistemas de significados – aquilo que Geertz (1973) chamou de “redes de significado” que governam a conduta e a compreensão da vida dos indivíduos. Sistemas de significados são os acordos negociados, como a relação entre uma palavra, um comportamento ou outro símbolo e seu significado ou sentido correspondente. 3. A cultura age como uma base de formação. Como um conjunto de comportamentos aprendidos comuns a determinada comunidade, a cultura desencadeia ações, com forma e conteúdo previsíveis, para modelar a consciência e o comportamento em uma sociedade de geração em geração. 4. A cultura é ensinada e reproduzida. A cultura é transmitida entre gerações pelas famílias e instituições humanas. 5. A cultura existe em constante estado de mudança. A cultura é relativista e está em mudança dinâmica constante. Sociedades distintas concordam com TABELA 40-1. Características essenciais da cultura É aprendida. Refere-se a sistemas de significados. Age como uma base de formação. É ensinada e reproduzida. Existe em constante estado de mudança. Inclui padrões tanto objetivos quanto subjetivos do comportamento humano.
1578 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
relações e significados distintos em situações de tempo e espaço diferentes. 6. A cultura inclui padrões tanto objetivos quanto subjetivos do comportamento humano. Além do sistema mais específico de significados mencionados por Geertz (ver Item 2), Goodenough descreveu duas ordens amplas de realidade na cultura: a implícita, ou ideacional, e a explícita, ou fenomenal. Ambas são resultantes das conquistas humanas. Portanto, a cultura inclui padrões de símbolos ou ideias subjetivos da mente, assim como a expressão objetiva de tais símbolos ou pensamentos conforme incorporados em relíquias, comportamentos e outros produtos da condição humana. Em resumo, a compreensão da cultura pode servir como ferramenta conceitual para informar a Psiquiatria em relação aos seguintes objetivos, entre outros: 1. Melhorar o diagnóstico e o tratamento. 2. Aumentar a sensibilidade do médico em relação ao paciente. 3. Elevar o conhecimento psiquiátrico, em especial para o sistema simbólico da cura. 4. Oferecer um contexto para diferenciar os comportamentos “normais” dos “anormais”. 5. Aumentar a compreensão geral do ser humano.
Pronunciamento Cultural para a Introdução ao DSM-IV-TR Na seção introdutória do DSM-IV-TR, os médicos são lembrados de que a avaliação diagnóstica pode ser particularmente desafiadora quando um clínico de determinada origem étnica utiliza a classificação do DSM-IV para analisar outro indivíduo de etnia ou grupo cultural diferente. Um médico não familiarizado com as nuanças da formação cultural de um indivíduo pode julgar psicopatológicas as variações normais de comportamento, crença ou experiência particulares à cultura daquele indivíduo (American Psychiatric Association, 2000, p. xxxiv).
Os episódios de alucinação induzidos pelo uso do peiote durante o ritual religioso dos índios norte-americanos podem ser erroneamente diagnostica-
dos como manifestações de transtorno psicótico. Da mesma maneira, ver ou ouvir um parente já falecido durante o processo de luto, o que costuma ser uma experiência normal, também pode receber um diagnóstico equivocado. Assim, é importante considerar o contexto cultural ao realizar uma avaliação diagnóstica. Uma das contribuições importantes do DSM-IV-TR é a inclusão de “Características Específicas de Cultura, Idade e Gênero” entre as informações presentes no texto. Ao acrescentar tais informações, o DSM-IV-TR exige que o médico considere os fatores culturais ao realizar uma avaliação diagnóstica. As características culturais do DSM-IV-TR apresentadas a seguir foram selecionadas para enfatizar as considerações culturais na apresentação dos sintomas em diferentes grupos étnicos.
Considerações Culturais Específicas nas Categorias Diagnósticas do DSM-IV-TR Transtornos Normalmente Diagnosticados pela Primeira Vez na Infância ou na Adolescência Retardo Mental e Transtornos da Aprendizagem
Como testes individualizados sempre são necessários para fazer o diagnóstico de retardo mental ou de transtorno da aprendizagem, é imprescindível observar se os testes de inteligência foram validados em diferentes grupos culturais. O teste deve ser aplicado por avaliadores familiarizados com os aspectos étnicos ou culturais do indivíduo. Transtorno da Linguagem Expressiva e Transtorno Fonológico (Anteriormente Chamado Transtornos do Desenvolvimento da Articulação)
É preciso ter cautela ao se avaliar transtornos da linguagem expressiva em indivíduos que estejam crescendo em ambiente não falante de inglês ou bilíngue. O profissional deve estar familiarizado com os contextos culturais e linguísticos do paciente no momento da avaliação do desenvolvimento de habilidades de comunicação.
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1579
Mutismo Seletivo
Transtornos Relacionados a Opioides
O profissional deve ter cuidado para não diagnosticar crianças imigrantes como apresentando mutismo seletivo quando elas não estiverem familiarizadas com a língua oficial do país anfitrião e recusarem-se a falar com estranhos em seu novo ambiente.
No fim do século XIX e no início do século XX, a dependência de opioides era observada com maior frequência entre indivíduos brancos de classe média, sugerindo que as diferenças quanto ao uso refletiam a disponibilidade dos medicamentos opioides e de outros fatores sociais. Desde a década de 1920, nos Estados Unidos, tem havido uma representação exagerada da dependência de opioides entre membros de minorias residentes em áreas economicamente desprivilegiadas.
Delirium, Demência, Transtorno Amnéstico e Outros Transtornos Cognitivos
Na avaliação do estado mental, determinados indivíduos podem não estar familiarizados com as informações utilizadas nos itens do teste. Alguns itens, como conhecimentos gerais (p. ex., nomes de presidentes, localização geográfica), abstração (p. ex., provérbios), memória (p. ex., data de nascimento, pois algumas culturas não comemoram o aniversário) e orientação (p. ex., senso de localização, pois a localização pode ser conceitualizada de maneira diferente), são inúteis se a informação requisitada for estranha ao indivíduo.
Esquizofrenia e Outros Transtornos Psicóticos
O conteúdo, o curso e o desfecho dos sintomas de esquizofrenia podem variar entre os grupos culturais. O comportamento catatônico parece ser mais prevalente em culturas não ocidentais em comparação aos relatos nos Estados Unidos. Nos países em desenvolvimento, observa-se um curso agudo e um desfecho melhor em indivíduos com esquizofrenia.
Transtornos Relacionados a Substâncias Transtornos do Humor Intoxicação com Substâncias
A aceitação de substâncias que alterem o humor, a atitude em relação ao uso de drogas, a exposição e o padrão de uso de substâncias variam entre grupos culturais. Alguns grupos incorporam o uso de substâncias como parte de seus rituais. Transtornos Relacionados ao Álcool
Há diferenças flagrantes entre as diversas culturas em relação a quantidade, frequência e padrão de uso de álcool. Na maioria das culturas asiáticas, a prevalência geral dos transtornos relacionados ao álcool parece ser relativamente baixa, e a relação entre homens e mulheres é alta. Diferenças genéticas podem influenciar a prevalência do alcoolismo. Cerca de 50% dos japoneses, chineses e coreanos apresentam deficiência na enzima aldeído desidrogenase, que metaboliza o aldeído, produto intermediário do álcool, levando ao acúmulo desse produto no sangue e produzindo os sintomas de enrubescimento da face, palpitações e disforia. Nos Estados Unidos, os brancos e os afro-americanos apresentam índices praticamente idênticos de abuso e dependência de álcool. Os homens latinos apresentam índices ligeiramente mais altos. A prevalência em mulheres latinas é mais baixa do que em mulheres de outros grupos étnicos.
A depressão, em algumas culturas, pode ser vivenciada principalmente de formas somáticas, em vez de tristeza e culpa. As experiências depressivas podem ser demonstradas na forma de queixas de fraqueza, cansaço, “desequilíbrio” (em culturas chinesa e asiática), “nervos” e dor de cabeça (em culturas latinas e mediterrâneas) ou estar “com o coração partido” (entre os índios norte-americanos hopi). Em determinadas culturas, a irritabilidade como sintoma da depressão pode produzir mais preocupação do que a tristeza ou o retraimento. Experiências culturalmente distintas (p. ex., medo de estar sendo enfeitiçado, sensação de “cabeça quente” ou de vermes ou formigas rastejando sobre a pele, bem como a visita de pessoas já falecidas) devem ser distinguidas de alucinações ou delírios agudos. Os transtornos bipolares tendem a ser subdiagnosticados em alguns grupos étnicos nos Estados Unidos. Transtornos de Ansiedade Transtorno de Pânico Com ou Sem Agorafobia
Em determinadas culturas, as crises de pânico podem ser precipitadas pelo medo intenso de magia
1580 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ou bruxaria. Algumas síndromes associadas à cultura, como o koro, podem incluir características de crises de pânico associadas ao medo de que os órgãos sexuais encolham para o interior do corpo.
envolvidas nos sintomas e mais tipos de disfunção corporal quando comparados aos irlandeses (Zola, 1966). Transtorno Dismórfico Corporal
Fobia Social
No Japão e na Coreia, em vez de um temor persistente e intenso de situações sociais ou de desempenho nas quais possa haver embaraço (critério A do DSM-IV-TR), alguns indivíduos podem desenvolver um medo persistente e exagerado de ofender os demais em situações sociais. No Japão, o medo na fobia social – a síndrome cultural chamada taijin kyofusho – apresenta-se na forma de ansiedade extrema de que o enrubescimento, o contato visual ou os odores corporais sejam ofensivos aos demais.
Fatores culturais podem influenciar ou amplificar preocupações em relação a um defeito físico imaginário. O koro, uma síndrome cultural relatada principalmente no sudeste da Ásia e caracterizada pela preocupação com a retração dos genitais para o interior do abdome e por pensamentos de morte, pode estar associado ao transtorno dismórfico corporal, porém difere por ser em geral de curta duração, com sintomas de pânico e medo de morrer associados, resposta positiva à tranquilização e ocorrência ocasional em proporções epidêmicas.
Transtorno de Estresse Pós-traumático
Transtornos Dissociativos
Os imigrantes recentes vindos de áreas com agitação social e guerra podem apresentar maiores índices de transtorno de estresse pós-traumático (TEPT). Além disso, esses indivíduos podem relutar em compartilhar as experiências de tortura e trauma por medo de repercussões políticas ou do risco de perder o status de imigrante. Crianças menores podem expressar as experiências traumáticas de modo diferente dos adultos. Sonhos com o evento podem transformar-se em pesadelos generalizados de resgate de outros indivíduos ou de ameaças a si ou aos demais. A revivência do trauma pode ocorrer por meio de brincadeiras repetitivas. Pode ocorrer diminuição do interesse nas atividades diárias, constrição do afeto, sensação de futuro abreviado, crença na capacidade de prever eventos futuros negativos (presságios) ou queixas de vários sintomas físicos, como dores gastrintestinais e cefaleias. Nesses casos, os médicos necessitam dos relatos de pais, professores e de outros observadores para a avaliação dos sintomas. Transtornos Somatoformes Transtorno Doloroso
Há variações consideráveis entre grupos étnicos e culturais quanto à reação a estímulos dolorosos e em relação à forma como expressam tais reações. Em um estudo clássico, indivíduos italianos demonstraram significativamente mais sintomas de dor, um número muito maior de áreas corporais
Fuga Dissociativa
Foram relatadas síndromes vinculadas à cultura com características dissociativas, como a pibloktoq (síndrome do correr) entre os nativos do Ártico, grisi siknis entre os miskito de Honduras e da Nicarágua, feitiçaria frenzy entre os índios navajos e algumas formas de amok em culturas do Oeste do Pacífico. Essas síndromes podem satisfazer os critérios para fuga dissociativa, envolvendo início repentino com alto nível de atividade, estado tipo transe, comportamento potencialmente arriscado na forma de escape ou fuga (homicídio entre os amok), bem como exaustão, sono e amnésia para o episódio. Transtorno Dissociativo sem Outra Especificação
O transtorno de possessão, que envolve a substituição do senso habitual de identidade pessoal por uma nova identidade atribuída à influência de um espírito, uma deidade, outro indivíduo, animais ou até mesmo de um objeto inanimado, foi relatado em muitas culturas. O transe de possessão, com seus estereótipos de movimentos “involuntários” ou amnésia pode estar associado ao amok (Indonésia), bebainan (Indonésia), latah (Malásia), pibloktoq (Ártico), ataque de nervios (América Latina) e possessão (Índia). O transtorno de transe dissociativo não deve ser confundido com os estados de transe induzido normativos em práticas religiosas ou culturais.
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1581
Transtornos Sexuais e da Identidade de Gênero
Deve-se ter cautela no diagnóstico de disfunção sexual. A história étnica, cultural, social e religiosa do indivíduo interfere em seu desejo sexual, em suas expectativas e em sua atitude em relação ao desempenho. Em algumas culturas, é atribuído mais valor à fertilidade, e o desejo sexual das mulheres é menos relevante. Transtornos da Alimentação: Anorexia Nervosa
Em sociedades industrializadas, a abundância de alimentos e a ideia cultural de que a atração está associada à magreza para as mulheres têm sido implicadas como as razões para a maior prevalência de anorexia nervosa. Os imigrantes que assimilaram a ideia do corpo magro também podem ser afetados. A expressão cultural da motivação para a restrição alimentar é variável; em vez da perturbação significativa na percepção do corpo, os indivíduos podem se queixar de desconforto epigástrico ou falta de gosto pela comida. Transtornos do Sono: Transtorno de Pesadelo
A interpretação do significado dos pesadelos difere entre as culturas. Algumas os consideram sinais de fenômenos espirituais ou sobrenaturais, enquanto outras relacionam tais experiências a distúrbios físicos ou mentais. O diagnóstico do transtorno de pesadelo não deve ser feito a menos que haja sofrimento ou incapacitação persistente, que justifique atenção clínica por si só. Transtornos do Controle dos Impulsos Não Classificados em Outro Local: Jogo Patológico
Culturas diferentes têm tipos de atividades de jogo distintos (p. ex., rinhas de galo, corrida de cavalos, mercado de ações). Os clínicos devem adequar o tratamento à atitude em relação ao jogo no contexto cultural do paciente e à atividade específica sendo praticada.
Transtornos da Adaptação
O limiar para a adaptação inadequada é variável, pois culturas diferentes têm formas distintas de vivenciar e lidar com estressores e interpretar seus significados. Os médicos devem considerar o contexto cultural do indivíduo antes de fazer o diagnóstico de transtorno da adaptação. Transtornos da Personalidade
Os critérios para desvio variam entre as culturas. Em imigrantes, os fatores de aculturação e a expressão habitual de hábitos, costumes e valores políticos ou religiosos devem ser considerados para a determinação do desvio. Transtorno da Personalidade Paranoide
Deve-se ter cautela ao diagnosticar um indivíduo como “paranoide”, especialmente em minorias, imigrantes, refugiados políticos e econômicos e pessoas de diferentes origens étnicas. Esses pacientes podem apresentar atitudes ou comportamentos defensivos devido à pouca familiaridade com a cultura da sociedade anfitriã ou em resposta a negligência ou indiferença percebidas. Os médicos podem ser considerados como “agentes” da sociedade anfitriã, causando confusão em relação à confiança mútua. Esses fatores devem ser diferenciados do transtorno da personalidade paranoide genuíno. Transtorno da Personalidade Esquizoide
O comportamento inibido ou defensivo, como aquele observado em alguns imigrantes ou migrantes, não deve ser rotulado como esquizoide. O fenômeno do congelamento emocional como reação de adaptação a um novo ambiente foi descrito em indivíduos que se mudam da zona rural para áreas metropolitanas. Tal fenômeno é caracterizado por atividades solitárias, afeto constrito e outros déficits de comunicação e deve ser diferenciado do transtorno da personalidade esquizoide. Transtorno da Personalidade Dependente
Algumas culturas enfatizam a passividade, a gentileza e a deferência no trato social. A norma cultural do indivíduo deve ser levada em consideração ao determinar se o comportamento dependente é ou não excessivo.
1582 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Formulação Cultural A formulação cultural do DSM-IV-TR é um grupo de diretrizes utilizadas pelos médicos como um processo de análise cultural que se relaciona com cada encontro clínico. É uma ferramenta para auxiliar o profissional a avaliar de forma sistemática e relatar o impacto do contexto cultural na experiência de doença do indivíduo, bem como a formular um plano de tratamento mais congruente com a formação cultural do paciente. O julgamento de desvio pode ser inferido pelo grau de distorção comportamental do indivíduo em relação à norma de seu meio sociocultural. Sendo sensível e atento aos sentimentos que surgem a partir de seu próprio contexto cultural, o médico pode utilizar a sua compreensão a respeito do fenômeno cultural durante o encontro clínico para lidar com questões contratransferenciais. A Tabela 40-
-2 apresenta um resumo do DSM-IV-TR sobre formulação cultural. Elaboração da Formulação Cultural Identidade Cultural do Indivíduo
Os médicos não devem partir de pressupostos ou prejulgar a identidade do indivíduo na primeira sessão com base apenas na aparência física. Durante a entrevista, é importante questionar sobre a forma como o paciente define a si mesmo, por exemplo: “Considerando sua origem étnica, ajude-me a entender como você se definiria”. Ao fim da entrevista, é interessante perguntar: “Depois de tudo o que você disse, de qual aspecto mais importante da sua doença você quer falar?”. As revelações causadas por tais perguntas podem desvendar as queixas que levaram o indivíduo a buscar ajuda psiquiátrica.
TABELA 40-2. Resumo do DSM-IV-TR para formulação cultural O plano de formulação cultural proposto a seguir visa suplementar a avaliação diagnóstica multiaxial e abordar dificuldades que podem ser encontradas na aplicação dos critérios do DSM-IV em um contexto multicultural. A formulação cultural oferece uma revisão sistemática da bagagem cultural do indivíduo, do papel do contexto cultural na expressão e avaliação dos sintomas e disfunções bem como o do efeito que as diferenças culturais podem exercer sobre o relacionamento entre o indivíduo e o clínico. Como indicamos na introdução do manual, é importante que se leve em consideração o contexto étnico e cultural do indivíduo na avaliação de cada um dos eixos do DSM-IV. Além disso, a formulação cultural sugerida a seguir oferece uma oportunidade para descrever sistematicamente o grupo de referência cultural e social do indivíduo e os modos como o contexto cultural apresenta relevância para os cuidados clínicos. O profissional pode oferecer um resumo narrativo para cada uma das seguintes categorias: Identidade cultural do indivíduo. Observar os grupos étnico ou cultural de referência do indivíduo. Para imigrantes e minorias étnicas, observar em separado o grau de envolvimento tanto com a cultura de origem quanto com aquela na qual o indivíduo está (quando aplicável). Observar, também, capacidades, usos e preferências relativas à linguagem (incluindo o uso de múltiplos idiomas). Explicações culturais para a doença do indivíduo. Os seguintes itens podem ser identificados: idiomas predominantes de sofrimento, pelos quais os sintomas ou a necessidade de suporte social são comunicados (p. ex., “nervosismo”, possessão por espíritos, queixas somáticas, azar inexplicável), o significado e a gravidade atribuídos aos sintomas do indivíduo em relação a normas do grupo cultural de referência, qualquer categoria local relativa à doença usada pela família e comunidade do indivíduo para identificar a condição, causas percebidas ou modelos explicativos que o indivíduo e o grupo de referência usam para explicar a doença, preferências atuais e experiências passadas com fontes de cuidados profissionais e populares. Fatores culturais relacionados ao ambiente psicossocial e níveis de funcionamento. Observar interpretações culturalmente relevantes de estressores sociais, suportes sociais disponíveis e níveis de funcionamento e incapacitação. Isso pode incluir estresses no ambiente social local e o papel da religião e redes similares no oferecimento de apoio emocional, instrumental e informativo. Elementos culturais do relacionamento entre o indivíduo e o clínico. Indicar diferenças de situação cultural e social entre o indivíduo e o clínico e problemas que essas diferenças podem causar no diagnóstico e tratamento (p. ex., dificuldade de comunicação na língua materna do indivíduo, no levantamento de sintomas ou no entendimento de sua importância cultural, na negociação de um relacionamento ou nível de intimidade apropriados, na decisão quanto ao caráter normal ou patológico de um comportamento). Avaliação cultural geral para diagnóstico e cuidados. A formulação conclui com uma discussão da influência específica das considerações culturais sobre o diagnóstico e os cuidados. Fonte: Reimpressa da American Psychiatric Association: Diagnostic and Estatical Manual of Mental Disorders, 4th Edition, Text Revision. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000, pp. 897-898. Copyright 2000. Usada com permissão.
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1583
Explicação Cultural da Doença
Para obter sentido de uma experiência normalmente assustadora e caótica durante o curso de uma doença psiquiátrica, cada indivíduo costuma ter sua própria noção da causa, natureza e solução para o(s) problema(s). Tais ideias em geral são omitidas do examinador por vergonha (ser “motivo de chacota”) ou medo de ser ignorado. Ainda assim, essas noções a respeito da doença exercem forte influência sobre a forma como o indivíduo conceitualiza a patologia e busca ajuda. Se a doença é atribuída a um “espírito do mal”, é mais provável que o paciente procure um curandeiro local, um padre ou um xamã e utilize prática xamanista ou outras práticas nativas ou indígenas, rezas ou rituais religiosos de cura. Se a doença for conceitualizada como um problema “físico”, como medo de câncer, o paciente provavelmente procurará clínicos de orientação ocidentalizada. Fatores Culturais Relacionados ao Ambiente Psicossocial do Paciente
A cultura influencia a construção da matriz social de cada indivíduo. Os brancos, por exemplo, que tendem a valorizar a autonomia pessoal e a independência, constroem suas relações e redes sociais de maneira diferente dos asiáticos, que costumam estimar a interdependência; entre os filipinos, é observado um senso de coesão social, orientação familiar e regionalismo (Sanchez e Gaw, 2007, p. 811), o qual foi desenvolvido devido à necessidade de viverem juntos nas várias ilhas das Filipinas. O grau de estresse ou sofrimento produzido pela ruptura dessas relações ou redes pode variar entre indivíduos de diferentes culturas, com valores distintos. Elemento Cultural da Relação Médico-Paciente
Os fatores culturais mediados pelo eixo de transferência/contratransferência podem influenciar a transação expressiva (rapport) e a transação instrumental (informação técnica) entre o paciente e o médico. Vieses inconscientes e inerentes podem interferir nessa relação e atrapalhar a interação. Muitos pacientes pertencentes a minorias podem ser extremamente sensíveis ao diferencial de poder em relação ao terapeuta. A forma como o terapeuta se relaciona com todos os pacientes, em especial durante a primeira sessão, determina de forma decisiva a percepção que
os pacientes têm do médico. É importante demonstrar respeito, sensibilidade, aceitação, abertura e interesse por meio de palavras e ações durante a entrevista clínica. Avaliação Cultural Geral para Diagnóstico e Cuidado
A formulação de fatores culturais e questões relacionadas às queixas principais do paciente deve ser tão rigorosa quanto o exercício da elaboração psicodinâmica. Ao fim da entrevista diagnóstica, o terapeuta deve ter uma imagem clara de todos os possíveis antecedentes da doença do paciente. Os possíveis fatores culturais devem ser anotados de forma clara e discutidos com o paciente na formulação da gênese de seus problemas e do plano de tratamento (Lim, 2006). O paciente talvez se sinta mais capaz se o terapeuta pedir seu feedback sobre o diagnóstico e o plano de tratamento.
Síndromes Ligadas à Cultura Em várias partes do mundo, há padrões únicos de comportamentos bizarros e experiências problemáticas, cujas descrições clínicas não se adaptam imediatamente às categorias ocidentais convencionais de diagnóstico do DSM-IV-TR ou da CID10 (World Health Organization, 1992). Ainda assim, tais padrões são considerados pelos povos locais como “doenças”. A forma, o conteúdo e a frequência dessas categorias refletem de maneira exclusiva a cultura e a condição social na qual ocorrem. Desse modo, assumem expressões de comunicação de sofrimento (termos linguísticos) e podem até mesmo possuir nomes populares regionais que apresentam significados coerentes. Em determinadas situações, a frequência do quadro exibe proporções epidêmicas, como na ocorrência de pelo menos quatro epidemias de koro no sudeste da Ásia nas últimas décadas. Essas categorias são chamadas síndromes ligadas à cultura, termo cunhado por Yap (1969) em Hong Kong e agora adotado para uso oficial no DSM-IV-TR. O DSM-IV-TR é inconclusivo quanto à classificação de muitas das síndromes ligadas à cultura. No entanto, inclui um “Glossário para Síndromes Ligadas à Cultura” em seu Apêndice I (ver Apêndice A no fim deste capítulo) para estimular mais pesquisas e o refinamento do diagnóstico. A seguir, são apre-
1584 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
sentadas algumas das mais conhecidas síndromes ligadas à cultura com a sugestão de uma forma de classificá-las no DSM-IV-TR. Amok
Amok é um termo malaio para agitação homicida precedida por um estado de quietude e terminada em sonolência e amnésia. Os indivíduos afetados normalmente são homens jovens ou de meia-idade que moram longe de casa. Os fatores desencadeadores podem ser uma perda recente, um insulto ou eventos humilhantes para o indivíduo. Ataque de Nervios
O ataque de nervios é caracterizado por início repentino de gritos incontroláveis, tremores, palpitações, sensação de calor no peito que sobe para a cabeça, desmaio e atividades semelhantes a crises convulsivas em resposta a experiências de estresse agudo, como funerais, ameaças, cenas de acidentes ou conflitos familiares. A pessoa com frequência perde a consciência e, após recuperá-la, pode experimentar amnésia. Considerada uma resposta culturalmente sancionada ao estresse agudo entre porto-riquenhos e latinos, o ataque normalmente aflige mulheres de classes sociais mais baixas acima dos 45 anos, com grau de instrução inferior ao ensino médio. A forma como o ataque deveria ser classificado no DSM-IV-TR não foi definida. Esgotamento Mental
O esgotamento mental é caracterizado por queixas de que o cérebro está “fatigado”, com sintomas desagradáveis na cabeça, como sensação de queimação, insetos caminhando e “vazio”; e visuais, como vista turva, dor nos olhos e lacrimejamento excessivo; incapacidade de compreender símbolos impressos ou palavras faladas; pouca retenção para memória e fadiga ou sonolência, apesar de repouso adequado. O termo teve origem no oeste da África, e o quadro afeta principalmente estudantes do sexo masculino sob estresse escolar. O esgotamento mental foi comparado à neurastenia nos chineses, ao hwa-byung nos coreanos e ao susto nos latinos. Há relatos de casos de esgotamento cerebral que responderam a antidepressivos, ansiolíticos e terapia de relaxamento. Muitos estudiosos o consideram uma síndrome somatoforme de ansiedade e depressão de mediação cultural.
Hwa-Byung
Hwa-byung significa “doença do fogo” em coreano. Como “fogo” é uma expressão metafísica asiática para a raiva, hwa-byung é traduzido literalmente para o inglês como uma “doença da raiva”. Os indivíduos acometidos queixam-se de sensação de aperto no peito, “peso” no epigástrio ou no estômago, sensação de calor que sobe pelo peito ou pelo corpo, indigestão, dispneia, fadiga, suspiros e dor de cabeça. Os sintomas emocionais incluem medo, pânico, disforia, tristeza, pensamentos niilistas, perda de interesse, ideias suicidas e culpa. A doença afeta mais mulheres do que homens. Kim (1993) atribui o hwa-byung à supressão crônica da raiva e da indignação na Coreia, onde há uma longa história de colonização estrangeira e subjugação e uma cultura em que a expressão aberta dos sentimentos é desestimulada. Koro
O koro é caracterizado pelo início repentino de ansiedade aguda e pânico associados ao medo de que os genitais se retraiam para dentro do abdome, e pela ideia de morte em decorrência do quadro. O koro normalmente afeta homens com grau de instrução mais baixo, porém há relatos de casos de mulheres preocupadas com a retração da vulva e dos mamilos (Bernstein e Gaw, 1990). Foram relatadas epidemias de koro em Singapura, na Tailândia, na Ilha Hainan, na China, e na Índia. Durante essas epidemias, os pacientes podem chegar ao hospital segurando o pênis ou utilizando grampos de madeira ou cordões para evitar que o órgão “encolha-se” para o interior do abdome. O quadro é autolimitante e pode ser aliviado por meio de persuasão, explicações e instruções. Acredita-se que o termo koro seja derivado de uma palavra malaia que significa “tartaruga”. A associação simbólica do koro com o fenômeno de retração da cabeça da tartaruga para dentro do próprio corpo é bastante clara. Há quadros semelhantes descritos como suk-yeong em chineses cantoneses, suo yang em chineses mandarins, jinjinia bemar em Assam e rok joo na Tailândia. Latah
O latah é caracterizado pela hipersensibilidade a medo ou sustos, com frequência acompanhada de ecopraxia, ecolalia, obediência automática e com-
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1585
portamento dissociativo ou de transe. Os indivíduos afetados normalmente respondem a estímulos repentinos com reação exagerada, às vezes derrubando ou atirando objetos e falando palavras obscenas com frequência. Tais indivíduos normalmente são motivo de chacota. A maioria dos casos de latah é observada em mulheres de classe socioeconômica baixa. O latah é bem descrito entre os malaios. Fora da Malaia, quadros semelhantes incluem amurakh, irkunii, ikota, olan, myriachit, menkeiti, bah tschi, imu, mali-mali, silok e jumping. Simons e Hughes (1985) consideram o latah uma elaboração específica da cultura do potencial do reflexo de sobressalto. Pibloktoq
O pibloktoq, também chamado histeria do Ártico, é caracterizado por episódios abruptos de excitação extrema, geralmente seguidos de “crises convulsivas” e “coma” transitório. É relatado entre comunidades esquimós árticas e subárticas, e afeta mais mulheres do que homens. Os indivíduos acometidos podem apresentar pródromos de cansaço, silêncios depressivos, expressividade vaga e confusão por vários dias. Durante as crises, os indivíduos podem exibir força sobre-humana e comportamentos motores e verbais bizarros, como rasgar as roupas e ficar total ou parcialmente nus, correr, rolar na neve, pular na água, pegar ou atirar coisas, fazer ações mímicas e apresentar movimentos coreiformes, glossolalia e coprofagia. Após as crises, os indivíduos podem chorar e manifestar tremores, febre, olhos vermelhos e frequência cardíaca acelerada. O indivíduo, exausto, pode dormir por várias horas. O comportamento racional retorna após o despertar. Consistente com a cultura esquimó, imagina-se que os indivíduos afetados, em especial as mulheres, expressem sua sensação de desamparo e de ego traumatizado com pânico e ansiedade de maneira regressiva.
mória associados a perda de controle sobre seus atos, perda de consciência sobre o que ocorre a sua volta, mudança no tom de voz e perda da sensibilidade à dor. (Gaw et al., 1998). As mulheres são mais atingidas do que os homens. Os indivíduos afetados normalmente pertencem a classes socioeconômicas mais baixas e têm menor grau de escolaridade. O transtorno de possessão é observado em todo o mundo e em todas as culturas. Os estados de possessão são considerados normais quando o fenômeno ocorre no contexto de uma prática cultural ou religiosa amplamente aceita. Shenjing Shuairuo
O shenjing shuairuo é caracterizado por sensação de exaustão física e mental, dificuldade de concentração, perda de memória, fadiga, tontura, insônia, inapetência, disfunção sexual, irritabilidade e dor de cabeça. O termo em mandarim significa literalmente “fraqueza do sistema nervoso”. É uma síndrome comum entre os chineses, também conhecida como neurastenia no Ocidente. Apesar de a neurastenia hoje não ser uma categoria oficial do DSM-IV-TR, ela é incluída oficialmente na Classificação Chinesa de Transtornos Mentais, Segunda Edição (Chinese Society of Psychiatry, 1989) e na CID-10. Taijin Kyofusho
O taijin kyofusho é caracterizado pela preocupação extrema de que partes do corpo, funções corporais ou o próprio corpo possam ofender, envergonhar ou desagradar os demais. Os sintomas incluem medo de situações embaraçosas; enrubescimento; desconforto pelo olhar, pela expressão facial ou pelos odores corporais; ou ofensa a terceiros por falar os pensamentos em voz alta. Considerada uma fobia social específica da cultura entre os japoneses, o quadro afeta principalmente os jovens, sobretudo em situações interpessoais.
Transtorno de Possessão
O transtorno de possessão é caracterizado pela percepção de um indivíduo de que sua identidade foi possuída por outra entidade, que pode envolver uma pessoa, um deus, um demônio, um espírito, um animal ou até mesmo um objeto inanimado. Os indivíduos afetados podem apresentar um ou mais episódios de alteração de consciência, identidade ou me-
Classificação Proposta para Síndromes Ligadas à Cultura no DSM-IV-TR Para estabelecer o diagnóstico de uma síndrome ligada à cultura conforme o DSM-IV-TR, foram propostos os seguintes critérios:
1586 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
1. O transtorno deve ser uma síndrome e bem definida. 2. O transtorno deve ser reconhecido como uma doença específica da cultura à qual está associada. 3. O transtorno deve ser esperado, reconhecido e, até certo grau, sancionado como resposta a determinados fatores de precipitação na cultura em particular. 4. A incidência ou prevalência do transtorno deve ser maior nas sociedades em que ele seja culturalmente reconhecido em comparação às demais. É importante que as queixas correspondentes às categorias diagnósticas dos eixos I, II e III sejam excluídas antes de estabelecer o dignóstico de uma síndrome associada à cultura. Tal diagnóstico deve ser reservado para uma entidade clínica que atenda os critérios propostos. A Figura 40-1 mostra uma árvore de decisão proposta para a instituição desse diagnóstico.
O quadro clínico inclui sinais e sintomas da suposta CBS
SIM Achados cerebrais orgânicos demonstráveis ou padrão típico de uma condição física são responsáveis pelos sintomas
SIM
Transtorno específico do eixo III
SIM
Transtorno específico do eixo I
SIM
Transtorno específico do eixo II
SIM
Síndrome associada à cultura específica
NÃO
Presença de sintomas associados a outro transtorno do eixo I que não seja a suposta CBS
NÃO
Presença de personalidade pré-mórbida consistente com transtorno do eixo II
NÃO
Atende os critérios para o diagnóstico ligado à cultura
Caso individual Epidêmica
NÃO
Fatores Culturais para a Não Adesão a Agentes Psicotrópicos1 A não adesão é definida como “o grau de não coincidência do comportamento do paciente (em termos de uso de medicamentos, obediência a dietas ou execução de outras mudanças de estilo de vida) com o aconselhamento médico ou para a saúde” (Haynes et al., 1979, p. 1, grifo nosso). Esse aspecto é um grande desafio nos Estados Unidos e em todo o mundo. Sackett e Haynes (1976) estimaram que pelo menos 50% dos pacientes não aderem ao regime de medicamentos prescrito pelo médico. Em vários contextos culturais, a não adesão a agentes psicotrópicos também é um problema grave e prevalente entre pacientes psiquiátricos. Um acompanhamento de 406 pacientes dois anos após a alta de um hospital psiquiátrico na África do Sul revelou índices de não adesão a fenotiazinas via oral de aproximadamente dois terços para os indivíduos negros, metade para os de raças mistas (“de cor”) e um quarto para os indivíduos brancos (Gillis et al., 1987). A não adesão a regimes medicamentosos deve ser abordada como qualquer outro desafio médico urgente. Esse obstáculo demanda para o médico ou
1Em
Transtorno sem outra especificação
FIGURA 40-1. Árvore de decisão proposta para as síndromes ligadas à cultura (CBSs) no DSM-IV. Fonte. Reimpressa de Gaw AC: Concise Guide to Cross-Cultural Psychiatry. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2001, p. 92. Copyright 2001, American Psychiatric Publishing. Usada com permissão.
outro profissional da saúde a busca pela compreensão das possíveis razões específicas subjacentes à recusa da farmacoterapia e a análise sistemática disso sob a perspectiva do paciente. O diagnóstico diferencial de fatores que contribuem para a não adesão e a formulação de estratégias de intervenção adequadas devem ser tão rigorosos quanto o trabalho para obter um diagnóstico clínico. Fatores Socioculturais que Interferem na Psicofarmacoterapia e na Não Adesão
Os médicos que usam a psicofarmacoterapia e os pesquisadores interessados na eficácia dos agentes psicotrópicos observam há muito tempo a impor-
agradecimento a John A. Nichols, psiquiatra, por sua contribuição para esta seção.
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1587
tância de fatores “não farmacológicos”, como o efeito placebo, na resposta medicamentosa dos pacientes (Lin et al., 1993). Estima-se que essas hipotéticas ações “não biológicas”, supostamente mediadas por um mecanismo simbólico, sejam responsáveis por 30 a 70% da resposta terapêutica a qualquer método de tratamento. Apesar disso, Lin e colaboradores (1993) relataram que, em meio ao atual fervor das pesquisas farmacológicas, sabe-se menos a respeito dos fatores socioculturais e simbólicos que interferem nas respostas aos medicamentos do que sobre os mecanismos biológicos ativos por meio de cinética, genética e dinâmica. As poucas informações disponíveis não são sistemáticas, representadas em sua maioria por relatos de casos isolados. Apesar disso, é importante começar a abordar essas “variáveis não farmacológicas” para as respostas aos medicamentos. Alguns dos fatores, como as crenças em relação a saúde e a não adesão, foram mencionados anteriormente neste capítulo e serão discutidos em mais detalhes aqui. A Tabela 40-3 lista alguns dos principais fatores socioculturais que contribuem para a não adesão aos agentes psicotrópicos. Vieses dos Médicos para Diagnóstico e Prescrição
Os vieses dos médicos para a prescrição tornam-se evidentes em relatos de diferenças raciais no diagnóstico psiquiátrico e nas respostas aos medicamentos psicotrópicos para várias categorias diagnósticas. Apesar de o estudo V. S. Epidemiologic Catchment Area (Robins et al., 1991) não ter revelado diferenças significativas quanto à prevalência de transtornos do humor em afro-americanos e brancos, os primeiros têm maior chance de receber um diagnóstico de esquizofrenia do que de transtornos do humor na prática clínica (Adebimpe, 1994). Vários transtornos de ansiedade, incluindo o transtorno obsessivo-compulsivo, o transtorno de pânico e o transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) deixam de ser reconhecidos ou diagnosticados com maior frequência entre os afro-americanos quando comparados aos brancos (Lawson, 1996a, 1996b). As razões para a falha diagnóstica permanecem desconhecidas. No entanto, suas consequências para pacientes afro-americanos são graves e acarretam demora na implementação de tratamento medicamentoso adequado, como terapia com lítio para o transtorno bipolar; prescrição de antipsicóticos quando não estão indicados; uso de doses maiores de antipsicóticos e em-
TABELA 40-3. Principais fatores socioculturais que contribuem para a não adesão a agentes psicotrópicos Vieses dos médicos para diagnóstico e prescrição Crenças em relação à saúde Uso concomitante de medicamentos fitoterápicos e ocidentais Alimentação Crenças religiosas Efeito placebo Custo e disponibilidade de medicamentos
prego mais frequente de medicamentos “conforme necessários”; e maior chance de tratamento com fármacos depot. Da mesma forma, os hispânicos com diagnóstico confirmado de transtorno bipolar apresentavam chance muito maior de receber diagnóstico inicial de esquizofrenia (Mukherjee et al., 1983). A heterogeneidade entre os subgrupos hispânicos e a presença de síndromes ligadas à cultura também são aspectos de confusão para o diagnóstico (Mendoza et al., 1991). Alguns estudos sugerem que a dose necessária de antidepressivos tricíclicos (ADTs) em mulheres hispânicas seja diferente da dose para as brancas. Uma revisão retrospectiva de pacientes hispânicas em clínicas mostrou resultado de tratamento equiparável com a metade da dose de ADTs (Marcos e Cancro, 1982). Assim, se a dose habitual de ADTs usada por brancos fosse prescrita para essa população, talvez houvesse mais queixas de efeitos colaterais. De fato, foram observadas mais reclamações quanto a eventos adversos para as pacientes hispânicas nessa coorte (78 vs. 33% para brancas) e de interrupção prematura do medicamento. Entre os asiáticos, a não consideração do tamanho corporal e da possível variação devido ao metabolismo lento de determinadas enzimas pode ocasionar mais relatos de efeitos colaterais quando os pacientes recebem a dose usual recomendada pelo Physicians’ Desk Reference. Assim, para alguns indivíduos étnicos nos Estados Unidos, alguns estudos indicam que as doses dos medicamentos, os padrões de uso e a não adesão podem ser diferentes do observado em pacientes brancos de classe média. Os clínicos cada vez mais envolvidos no atendimento de pacientes étnicos precisam estar cientes de tais variações na reação aos medicamentos.
1588 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Crenças Relacionadas a Saúde e Tradições e Práticas Alternativas de Cura
Em muitas culturas não ocidentais, as antigas tradições de sistemas regionais de cura coexistem com os modernos sistemas de cura científica ocidental. Os exemplos de sistemas de cura locais incluem o Sistema Médico Tradicional Chinês e a Medicina Ayurvédica Asiática Indiana. Essas práticas médicas tradicionais influenciam as escolhas do paciente e suas reações a formas de tratamento modernas, incluindo os medicamentos. Conceitos médicos chineses como o chi e o “fluxo de energia”, por exemplo, em geral configuram as concepções dos pacientes quanto ao uso da medicina ocidental, assim como a suas respostas ao tratamento (Gaw, 1993). De fato, discordâncias entre concepções profissionais e leigas quanto a atribuições causais podem determinar a satisfação do paciente com o tratamento, a adesão ao medicamento e o desfecho clínico (Lin et al., 1993). O estudo de Sing Lee (1993) em Hong Kong é bastante informativo e ilustra como a reação dos pacientes aos efeitos colaterais pode variar de acordo com suas crenças em saúde. Em um estudo biocultural sobre o relato de efeitos colaterais com 70 pacientes de Hong Kong em tratamento crônico com lítio, Sing Lee observou haver “uma correspondência imperfeita entre efeitos colaterais de psicotrópicos biomedicamente prescritos e os culturalmente aceitos” (p. 301). Ao contrário dos relatos usuais de pacientes ocidentais, os pacientes de Hong Kong não consideravam os efeitos colaterais de polidipsia e poliúria incômodos, ou os traduziam em metáforas utilizadas para descrever eventos indesejáveis. Apesar de as queixas de cansaço, tontura e problemas de memória serem comuns, sua frequência foi significativamente mais baixa do que nos sujeitos-controle. Os pacientes chineses não tinham um equivalente conceitual para a queixa de “perda de criatividade”. As queixas de falta de elevações de humor, perda de assertividade e medo de ganhar peso eram raras. As crenças relacionadas à saúde em geral tornam-se claras nas diferentes expectativas de ação de medicamentos ocidentais ou fitoterápicos. Com a tendência em direção à maior popularidade de métodos de cura “alternativos” ou não tradicionais, muitos indivíduos podem simplesmente rejeitar a introdução de qualquer substância “não orgânica” no corpo. Muitos indivíduos étnicos acreditam que o medicamento ocidental ofereça ação mais rápida, sendo, portanto, mais adequado para tratar doenças
agudas (Lin et al., 1993). Em contrapartida, alguns pacientes consideram os medicamentos fitoterápicos menos propensos a produzir efeitos colaterais e postergam ou evitam o uso de fármacos ocidentais necessários. As preocupações com os efeitos aditivos e tóxicos dos medicamentos entre hispânicos e afro-americanos nos Estados Unidos fazem com que muitos deles evitem o uso de agentes necessários por períodos mais prolongados, podendo interromper precocemente a farmacoterapia e o atendimento psiquiátrico. Entretanto, em muitos países asiáticos, onde costuma ser prescrita a combinação de vários medicamentos fitoterápicos, assim como na prática médica tradicional, a polifarmácia é em geral aceita. Uso Concomitante de Medicamentos Fitoterápicos e Ocidentais
Com a crescente popularidade dos métodos alternativos de cura nos países ocidentais, o uso de medicamentos fitoterápicos também aumentou (Eisenberg et al., 1993). Mais pacientes agora recorrem ao uso concomitante de medicamentos fitoterápicos e ocidentais. Nos Estados Unidos, esse fato é observado principalmente em algumas comunidades de minorias. Demonstrou-se que alguns medicamentos fitoterápicos têm propriedades farmacológicas que podem interagir com os agentes psicotrópicos atuais (Lin et al., 1993). Alguns medicamentos fitoterápicos chineses induzem a ação das enzimas hepáticas do citocromo P450 (Allen et al., 1977), enquanto outros herbáceos têm efeitos inibitórios. Alimentação
É fato que grupos culturais diferentes têm preferências alimentares distintas. Nos últimos anos, mais estudos documentaram o efeito da dieta sobre as enzimas microssomais hepáticas e as substâncias metabolizadas por elas. As diferenças transculturais de alimentação e enzimas metabólicas foram bem documentadas em um estudo comparando as distinções na biotransformação de substâncias em indianos que moravam na Índia e naqueles que imigraram para a Grã-Bretanha. A biotransformação tanto da antipirina quanto da clomipramina se mostrou mais lenta nos indianos que mantiveram sua dieta vegetariana tradicional se comparados aos que adotaram a dieta britânica (Allen et al., 1977; Fraser et al., 1979).
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1589
Crenças Religiosas
Quantidade e Qualidade do Apoio Social
Determinados grupos religiosos desencorajam o consumo de remédios. Os pacientes com crenças religiosas tão arraigadas que apresentam sintomas psiquiátricos, como flutuações de humor bipolar incontroláveis, podem se sentir em extremo conflito e culpa quando recebem a prescrição de estabilizadores do humor. A possibilidade de esses pacientes evitarem ou interromperem o medicamento é alta, e é necessário muito esforço para abordar suas preocupações e crenças religiosas.
A quantidade e a qualidade do apoio social estão associadas ao resultado do tratamento e às respostas aos medicamentos. Dependendo da qualidade do envolvimento familiar, observou-se que os pacientes cujos parentes têm alta expressão de emoção (caracterizada por críticas frequentes, hostilidade e envolvimento emocional exagerado) apresentam maior chance de recaída em doses neurolépticas-padrão (Anderson et al., 1986; Falloon et al., 1984). Apesar de limitados, alguns dados revelaram que os grupos étnicos apresentam variações quanto à expressão da emoção. Certos estudos mostraram que famílias norte-americanas brancas têm maior chance de apresentar expressão de emoção mais elevada quando comparadas a seus pares britânicos. As famílias hispânicas tendem a pontuar menos do que os brancos norte-americanos e britânicos (Jenkins e Karno, 1992; Keefe et al., 1978). Ainda não foi confirmado se esses fatores traduzem-se em aspectos causativos reais. Em termos clínicos, não é difícil observar o fato de que, quando familiares sujeitam pacientes mentalmente doentes a críticas negativas frequentes, o paciente apresenta maior estresse e pode manifestar maior risco de recaída, a despeito da dose adequada de neurolépticos. De fato, Lieberman e Strauss (1984) demonstraram que, quando os pacientes bipolares são submetidos a conflitos interpessoais intensos, exibem maior índice de recaída apesar de receberem doses adequadas de lítio. Ao contrário, os achados de dois estudos de seguimento multinacionais da Organização Mundial da Saúde sobre o desfecho da esquizofrenia revelaram um resultado mais favorável para pacientes não ocidentais e indicaram que eles têm mais apoio social quando comparados a seus pares ocidentais (Jablensky et al., 1992). Esses achados fornecem credibilidade ao postulado de que o apoio social influencia o curso da doença mental e o grau de adesão aos agentes psicotrópicos.
Efeito Placebo
Presume-se que o efeito placebo seja mediado por mecanismos simbólicos, e estima-se que eles sejam responsáveis por 30 a 70% da resposta a qualquer tratamento (Lin e et al., 1993). Ao comparar as respostas de um grupo pareado de pacientes com depressão endógena à trazodona e à imipramina versus o placebo entre negros e brancos nos Estados Unidos e na Colômbia, não foram observadas diferenças significativas entre a trazodona e o placebo em nenhum dos três grupos. A resposta à imipramina foi muito melhor do que ao placebo para todos os grupos, e os pacientes colombianos apresentaram melhora mais relevante independentemente do tratamento administrado, inclusive o placebo (Escobar e Tuason, 1980). Assim, a variação étnica mesmo para o efeito placebo deve ser considerada na avaliação da resposta a medicamentos. Custo e Disponibilidade de Medicamentos
Observou-se que o crescente custo e a limitação da disponibilidade de agentes psicotrópicos são fatores para a não adesão (Pi e Gray, 1998). Quando os pacientes têm renda restrita e são confrontados com a escolha entre alimento ou remédio, este com frequência perde. Na tentativa de controlar os crescentes custos dos agentes psicotrópicos, as agências reguladoras e as empresas seguradoras costumam recorrer ao uso de formulários de medicamentos como forma de controle de custos. Ao se determinar quais medicamentos serão incluídos ou excluídos do formulário, o fator da variação étnica na resposta a agentes psicotrópicos costuma ser ignorado. Como resultado, os medicamentos considerados úteis para determinados grupos étnicos podem deixar de ser disponibilizados ou sua prescrição pode ser desenconrajada.
Estratégias para Aumentar a Adesão ao Medicamento
Considerando os fatores supracitados que interferem na adesão, pode ser interessante usar um protocolo clínico, o Clinician’s Inquiry Into the Meanings of Taking Psychotropic Medications (Tab. 40-4), para aumentar a adesão ao tratamento medicamentoso. Esse formato pode ser integrado à entrevista
1590 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
para explorar a possível reação do paciente aos medicamentos ou para quando a não adesão estabelecer-se. Identificada a razão da não adesão, as estratégias terapêuticas podem ser direcionadas.
TABELA 40-4. Questões feitas pelo médico sobre os significados dos agentes psicotrópicos 1. Você sente algo em relação a tomar medicamento(s)? O que significa tomar medicamento para você? 2. O que sua família, seus amigos (ou outras pessoas importantes em sua vida) pensariam se você tomasse medicamento(s)?
Cultura e Psicoterapia Definição de Psicoterapia
Jerome Frank definiu a psicoterapia como “uma interação planejada, de confiança e carregada emocionalmente entre um curador treinado e sancionado no âmbito social e um sofredor” (Frank, 1982, p. 10). Considerando que os psicoterapeutas buscam interpretar e transformar os significados das comunicações do paciente, Frank (1987) concluiu que a psicoterapia se assemelha à retórica e à hermenêutica: Todas as realizações psicoterapêuticas, quaisquer que sejam suas formas, transpiram inteiramente no reino dos significados. Todas as psicoterapias dependem do fato de que o pensamento, sentimento e comportamento humano são guiados pelas pressuposições do indivíduo sobre a realidade; ou seja, os significados atribuídos a eventos e experiências, e não suas propriedades objetivas (p. 10).
Como os significados dos eventos e experiências do indivíduo estão enraizados em sua formação cultural, a cultura oferece o contexto a partir do qual o evento ou a experiência são interpretados e imbuídos de significado, ou seja, a “realidade interna” à qual o indivíduos responde (Frank, 1982). O trabalho do terapeuta é “decifrar” esse sistema de significado e reformulá-lo de modo que faça sentido para o paciente. As metáforas culturais, a linguagem e as explicações congruentes com a formação do paciente tornam-se vias importantes para transmitir tais mensagens. O terapeuta competente está atento a essas formas de comunicação para transmitir significados e ajudar o paciente a agir de maneira adequada para a recuperação. O significado de uma doença varia de acordo com a formação cultural do indivíduo. Um homem branco, atlético e de classe média que considere seu corpo uma “máquina perfeita” pode desenvolver um quadro de depressão como resultado de um ataque cardíaco se sua autoestima estiver muito atrelada a sua imagem corporal, pois ele passa a perceber seu
3. Quais suas preocupações (se há alguma) quanto aos efeitos e/ou eventos adversos de seus(s) medicamento(s)? 4. Você tem alguma crença religiosa em relação a tomar medicamento(s)? 5. Quais os benefícios de tomar o medicamento? 6. Quais os benefícios de não tomar o medicamento? 7. A cor, o tamanho ou a forma do medicamento significam alguma coisa para você? 8. Você tem alguma preocupação em perder o controle se tomar medicamento(s)? (Se positivo, fale mais a respeito.) 9. A possibilidade de mudança, mesmo que positiva, deixa você preocupado ou desconfortável? (Se positivo, fale mais a respeito.) 10. Tomar medicamento mudaria a forma como você se vê? (Se positivo, por favor, fale mais a respeito.) 11. Tomar medicamento afetaria sua autoestima? (Se positivo, por favor, fale mais a respeito.) 12. Fale mais sobre seus dilemas ou suas preocupações específicas ao pensar em tomar medicamento. Fonte. Reimpressa de Gaw AC: Concise Guide to Cross-Cultural Psychiatry. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2001, p. 158. Copyright 2001, American Psychiatric Publishing. Usada com permissão.
corpo como uma “máquina defeituosa”. Ele também pode sentir a ameaça a sua autoestima e à integridade de seu corpo com todas as consequências de uma ameaça contra si, sua família e seu emprego. Como resultado, pode perceber-se “vulnerável” e psicologicamente impotente, apresentando autoestima baixa. Esses pensamentos podem seguir uma espiral descendente até o ponto de o paciente sentir que a vida não vale a pena e não faz sentido, entrando em depressão. Para um imigrante asiático com valores familiares tradicionais, o impacto de um ataque cardíaco pode ter um significado diferente, conforme ilustra o caso a seguir: Uma idosa chinesa desenvolveu um quadro de depressão grave após um ataque cardíaco e foi internada em um hospital local em Boston. A paciente recusava-se a falar, comer ou beber. Lentamente, passou a apresentar problemas metabólicos. Uma consulta psiquiátrica foi realizada para considerar a possibilidade de eletrocon-
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1591
vulsivoterapia. Durante a entrevista psiquiátrica, a paciente revelou que tinha apresentado dor no peito após voltar de uma visita à cidade de Nova York, durante a qual foi ignorada pelo filho e pela nora, ambos trabalhando durante o dia. Ela foi deixada sozinha no apartamento, e se sentiu muito solitária e rejeitada. Ao voltar para casa, sofreu um ataque cardíaco e ficou literalmente “com o coração partido”. Ela entrou em depressão profunda. O significado do ataque cardíaco para essa mulher foi a rejeição que sentiu em relação ao filho ausente. Ficou com “o coração partido”. A descoberta disso levou a uma intervenção na qual os desejos da paciente e o significado dinâmico da doença foram comunicados ao filho e à família dele. Foi organizada uma reunião em família, na qual houve a reconciliação. A paciente passou a tomar pequenos goles de chá e a comer a comida trazida pelo filho. Por meio de uma ação familiar ativa, a paciente recuperou-se do quadro depressivo sem o uso de medicamentos ou eletroconvulsivoterapia.
Psicoterapia em Diferentes Grupos Culturais
Ao instituir a psicoterapia em indivíduos de diferentes culturas, é importante pôr em prática o conhecimento cultural no processo terapêutico específico no contexto do paciente. Sue e Zane (1987) estudaram dois elementos básicos no processo terapêutico, nos quais o conhecimento cultural apresenta influência positiva: a credibilidade e a entrega. A credibilidade refere-se à percepção do paciente sobre o terapeuta, como um ajudante efetivo e confiável. A credibilidade do terapeuta é resultante de dois aspectos: 1. Posição ou papel atribuído pelos demais. Diplomas, certificados ou exames de especialização, placas de reconhecimento e certificados de afiliação ou participação em organizações profissionais transmitem determinadas impressões quanto à competência do terapeuta e supostamente conferem a ele status. Tais símbolos culturais, quando usados adequadamente, aumentam a credibilidade do terapeuta e recebem a denominação de status atribuído. 2. As habilidades do terapeuta aplicam-se ao processo terapêutico. A capacidade de estabelecer um diagnóstico correto, prescrever medicamentos que aliviem os sintomas, fazer interpretações adequadas de significados encobertos de comportamento disfuncional e usar a linguagem para motivar
o paciente a mudar padrões de pensamento, sentimento e comportamento mal-adaptativos são habilidades terapêuticas consolidadas por meio de anos de experiência, e o conjunto dessas capacidades é chamado credibilidade alcançada. O conhecimento da cultura pode fortalecer a credibilidade do terapeuta de, pelo menos, três formas: 1. Conceitualizando o problema do paciente de modo congruente com seus sistemas de crenças. 2. Oferecendo meios culturalmente adequados para a resolução do problema. 3. Definindo objetivos compatíveis para o terapeuta e o paciente (Sue e Zane, 1987). A entrega, por sua vez, é a percepção do paciente de que algo é recebido do terapeuta durante a consulta clínica. O ato de entrega pode ser tão concreto quanto a prescrição de medicamentos ou o fornecimento de amostras grátis ou envolver intervenções verbais, como a interpretação de sintomas e pressuposições confusos, o esclarecimento de objetivos de vida, o aconselhamento sobre estratégias de enfrentamento ou as recomendações sobre dietas e exercícios. Essas “dádivas” simbólicas devem ser culturalmente adequadas para atingir o máximo de impacto terapêutico. O exemplo da senhora chinesa com depressão e as estratégias de intervenção terapêutica orientadas pelo conhecimento sobre os valores culturais asiáticos ilustram a utilidade e o poder da aplicação adequada do conhecimento cultural no processo de tratamento. Implicações para Psicoterapeutas e Conselheiros
É importante ter em mente os seguintes aspectos na condução da psicoterapia entre culturas distintas: 1. A psicoterapia é ligada à cultura. Tanto o paciente quanto o terapeuta são o epítome de sua herança cultural única. Cabe tanto ao primeiro quanto ao segundo compreender como suas heranças culturais interferem na relação terapêutica. 2. O fenômeno de transferência e contratransferência pode ser acentuado no encontro transcultural. A condução da terapia em diferentes grupos culturais é tanto recompensadora quanto desafiadora. As variações em percepções e conceitos, proposições, valores, crenças e procedimentos operacionais cul-
1592 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
turais podem exacerbar os sentimentos de transferência e contratransferência. 3. O terapeuta deve estar ciente das questões micro e macrossocioculturais que podem influenciar na estrutura e nos processos da relação terapêutica. As exigências de fontes pagadoras e institucionais podem interferir na relação terapêutica e minar a confiança e o sigilo. 4. Mais pesquisas comparativas para a psicoterapia entre culturas são necessárias. Tanto a estrutura quando os processos de cura simbólica na psicoterapia precisam ser avaliados em relação às diferenças culturais. Enfim, colocadas dentro de um contexto cultural, a estrutura e os processos da psicoterapia podem ser avaliados com ênfase na elucidação do poder da cura simbólica. Os psicoterapeutas que atuam em diferentes culturas devem estar cientes das variáveis que afetam suas interações com pacientes, e vice-versa. A compreensão de fatores culturais deve ser maximizada para potencializar o processo terapêutico e seu desfecho.
Conclusão Este capítulo abordou questões culturais que fornecem aos psiquiatras e outros profissionais da área de saúde
mental uma perspectiva sobre o contexto das experiências psiquiátricas de seus pacientes e do significado de suas doenças. O conhecimento sociocultural auxilia o processo diagnóstico e a formulação de planos terapêuticos congruentes com a história do paciente. O DSM-IV-TR começou a incluir mais informações relativas à cultura, disponibilizando um esquema de formulação cultural que serve de base para levantar e organizar dados culturais no trabalho diagnóstico. O manual oferece também um glossário de síndromes ligadas à cultura a serem consideradas em pesquisas e recomenda ao clínico a seção “Características Específicas de Cultura, Idade e Gênero” no momento da avaliação diagnóstica. Este capítulo amplia e aprofunda os esforços realizados pela DSM-IV-TR Cultural Task Force. Além disso, ele explica o conceito de cultura, elabora a formulação cultural do DSM e discute os aspectos técnicos da entrevista psiquiátrica para o levantamento de dados culturais. Também oferece uma discussão mais aprofundada das síndromes mais bem conhecidas ligadas à cultura e propõe um esquema para integrá-las e incorporá-las às categorias diagnósticas do DSM-IV-TR. Outrossim, o capítulo aborda aspectos culturais essenciais enfrentados pelos psiquiatras na prática clínica, como fatores culturais para a não adesão a agentes psicotrópicos e questões culturais envolvidas na psicoterapia.
Pontos-chave • A cultura auxilia o diagnóstico e o tratamento psiquiátricos oferecendo um contexto para compreender o sofrimento do paciente e seus significados simbólicos. • A cultura é um conjunto de padrões comportamentais que um grupo ou indivíduo utiliza como orientação e que guia o comportamento do indivíduo em todas as circunstâncias sociais, incluindo o comportamento na doença. • Os componentes da cultura incluem percepções, conceitos, proposições, crenças, valores e procedimentos operacionais (métodos). • As características essenciais da cultura são as seguintes: – A cultura é aprendida; – A cultura refere-se a sistemas de significados; – A cultura age como uma base de formação; – A cultura é ensinada e reproduzida; – A cultura existe em constante estado de mudança; – A cultura inclui padrões de elementos tanto objetivos quanto subjetivos do comportamento humano.
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1593
• A formulação cultural do DSM-IV-TR é uma ferramenta para levantar dados culturais pertinentes para a prática clínica. • As síndromes ligadas à cultura são padrões recorrentes e específicos de comportamento aberrante e experiências problemáticas consideradas “doenças” ou quadros que afligem o indivíduo. Geralmente se limitam a sociedades ou áreas culturais específicas. • A maioria das síndromes ligadas à cultura poderia ser incluída nos “transtornos sem outra especificação” em cada uma das categorias diagnósticas relevantes do DSM-IV-TR. • Os fatores socioculturais que podem influenciar a prescrição de medicamentos e sua administração abrangem (porém não se restringem a) vieses do médico, crenças e expectativas do paciente, efeito placebo, custo e disponibilidade de medicamentos, apoio da família e adesão ou não adesão à farmacoterapia. • Os fatores socioculturais para a não adesão a medicamentos psicotrópicos são menos estudados do que os biológicos, todavia exercem grande influência sobre essa questão. • O fenômeno da não adesão a agentes psicotrópicos pode ser compreendido se os fatores que contribuem para isso forem abordados com o mesmo rigor de outros problemas clínicos complexos. • A psicoterapia conduzida em diversas culturas pode ser estimulante, contudo desgastante, uma vez que ela requer conhecimento e sensibilidade às normas culturais locais.
Leituras Sugeridas American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Illness, 4th Edition, Text Revision. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000 Gaw AC (ed): Culture, Ethnicity, and Mental Illness. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1993 Gaw AC: Concise Guide to Cross-Cultural Psychiatry. Washington, DC, American Psychiatric Press, 2001 Kleinman A: Rethinking Psychiatry. New York, Free Press, 1988 Lim RF (ed): Clinical Manual of Cultural Psychiatry. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2006 Lin KM, Poland RE, Nakasaki G (eds): Psychopharmacology and Psychobiology of Ethnicity. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1993
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APÊNDICE A
Glossário de Síndromes Ligadas à Cultura O termo síndrome ligada à cultura denota padrões recorrentes e específicos de determinadas localidades de comportamento aberrante e experiências problemáticas que podem ou não estar associadas a uma determinada categoria diagnóstica do DSM-IV. Muitos desses padrões são localmente considerados “doenças”, ou ao menos preocupações, e a maioria possui denominação regional. Apesar de serem encontradas apresentações de acordo com as principais categorias do DSM-IV em todo o mundo, os sintomas, o curso e a resposta social específicas são muitas vezes influenciados por fatores culturais locais. Em comparação, as síndromes ligadas à cultura comumente são limintadas a sociedades ou áreas culturais específicas e constituem categorias diagnósticas localizadas, populares, que envolvem significado coerente para determinados conjuntos de experiências e observações repetitivas, problemáticas e que obedecem um padrão. Raramente, há equivalência idêntica de qualquer síndrome associada à cultura com alguma entidade diagnóstica do DSM. Um comportamento aberrante que poderia ser classificado em várias categorias do DSM-IV pode ser incluído em uma única classe popular, e quadros que poderiam ser considerados pertencentes a uma única categoria do manual podem ser classificados em diversas categorias por um clínico regional. Além disso, alguns quadros e transtornos foram conceitualizados como síndromes ligadas à cultura específicas de culturas industrializadas (p. ex., anorexia nervosa, transtorno dissociativo de identi-
dade), devido a sua aparente raridade ou ausência em outras culturas. Também deve ser observado que todas as sociedades industrializadas englobam subculturas distintas e grupos imigrantes bastante diversos, que podem apresentar síndromes ligadas à cultura. Este glossário lista algumas das síndromes ligadas à cultura mais bem estudadas e as expressões para descrição do sofrimento que podem ser encontradas na prática clínica na América do Norte e inclui categorias relevantes do DSM-IV quando os dados sugerirem a consideração delas em uma formulação diagnóstica. Amok Um episódio dissociativo caracterizado por um período de retraimento seguido de um surto de comportamento violento, agressivo ou homicida dirigido a pessoas e objetos. O episódio tende a ser precipitado por um suposto deslize ou insulto e parece ocorrer apenas entre homens. O episódio é frequentemente acompanhado de ideias persecutórias, automatismo, amnésia, exaustão e retorno a um estado pré-mórbido após o episódio. Alguns casos de amok podem ocorrer durante um episódio psicótico breve ou constituir o início ou exacerbação de um processo psicótico crônico. Os primeiros relatos utilizando o termo vinham da Malásia. Um padrão comportamental similar é encontrado no Laos, nas Filipinas, na Polinésia (cafard ou cathard), em Papua na Nova Guiné, em Porto Rico (mal de pelea) e entre os índios navajos (iich’aa).
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1596 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Ataque de nervios (ataque de nervos)
Boufée delirante
Um meio de expressão do sofrimento relatado sobretudo entre os latinos do Caribe, mas reconhecido entre muitos latino-americanos e grupos latinos do Mediterrâneo. Os sintomas habitualmente relatados incluem gritos incontroláveis, ataques de choro, tremor, calor no tórax irradiando-se para a cabeça e agressão verbal ou física. Experiências dissociativas, episódios tipo convulsões ou desmaios e gestos suicidas são proeminentes em alguns ataques, mas estão ausentes em outros. Uma característica geral de um ataque de nervos é um senso de descontrole sobre as próprias emoções. O ataque de nervos ocorre frequentemente como resultado direto de um acontecimento estressante relacionado à família (p. ex., notícias sobre a morte de um parente próximo, separação ou divórcio, conflitos com o cônjuge ou filhos ou presenciar um acidente envolvendo um membro da família). As pessoas podem experimentar amnésia para o ocorrido durante o ataque mas, exceto por isso, voltam rapidamente a seu nível habitual de funcionamento. Embora descrições de alguns ataques de nervos se ajustem melhor à descrição de Ataques de Pânico do DSM-IV, a associação da maior parte dos ataques com um acontecimento precipitador e a ausência frequente de sintomas marcantes de medo agudo ou apreensão os diferenciam do Transtorno de Pânico. Os ataques abrangem uma faixa que vai desde expressões normais de sofrimento não associadas ao fato de ter um transtorno mental, até apresentações sintomáticas associadas com diagnósticos de Transtornos de Ansiedade, do Humor, Dissociativos ou Somatoformes.
Uma síndrome observada na África Ocidental e no Haiti. Esse termo francês refere-se a um súbito surto de comportamento agressivo e agitado, confusão acentuada e excitação psicomotora. Ele pode ser acompanhado, às vezes, de alucinações visuais e auditivas ou ideação paranoide. Esses episódios podem lembrar um episódio de Transtorno Psicótico Breve.
Bile ou cólera (também chamada de muina) A causa subjacente dessas síndromes supostamente é a experiência de um intenso sentimento de raiva ou fúria. A raiva é vista entre muitos grupos latinos como uma emoção particularmente poderosa, que pode ter efeitos diretos sobre o corpo e exacerbar sintomas existentes. O principal efeito da raiva é uma perturbação no equilíbrio corporal básico (que pode ser compreendido como um equilíbrio entre valências de calor e frio no organismo e entre os aspectos material e espiritual do corpo). Os sintomas podem incluir tensão nervosa aguda, dor de cabeça, tremores, gritos, perturbações estomacais e, em casos mais graves, perda da consciência. Uma fadiga crônica pode resultar do episódio agudo.
Dhat Um termo diagnóstico popular usado na Índia para referir-se a uma ansiedade grave e a preocupações hipocondríacas associadas com a descarga do sêmen, descoloração esbranquiçada da urina e sensações de fraqueza e exaustão. Similar a jiryan (Índia), sukra prameha (Sri Lanka) e shen-k’uei (China). Doença do fantasma Uma preocupação com morte e com os mortos (ocasionalmente associada com feitiçaria), observada com frequência entre membros de muitas tribos de índios norte-americanos. Vários sintomas podem ser atribuídos à condição, incluindo pesadelos, fraqueza, sensações de perigo, perda do apetite, desmaios, tontura, medo, ansiedade, alucinações, perda da consciência, confusão, sensações de futilidade e uma sensação de sufocamento. “Escurecimento” ou “apagão” Esses episódios ocorrem sobretudo no sul dos Estados Unidos e em grupos do Caribe e são caracterizados por um súbito colapso, que às vezes ocorre sem aviso mas, ocasionalmente, é precedido por sensações de tontura. Os olhos do indivíduo em geral estão abertos, mas a pessoa afirma uma incapacidade para ver. A pessoa habitualmente ouve e entende o que está ocorrendo à sua volta, mas é incapaz de se mover. Isso pode corresponder a um diagnóstico de Transtorno Conversivo ou Transtorno Dissociativo. Esgotamento mental Um termo inicialmente usado na África Ocidental para referir-se a uma condição vivenciada por estudantes de ensino médio e universitários em resposta aos desafios da escolarização. Os sintomas incluem
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dificuldades na concentração, recordação e pensamento. Os estudantes com frequência afirmam que seus cérebros estão “fatigados”. Sintomas somáticos adicionais em geral se concentram na cabeça e no pescoço e incluem dor, pressão, visão turva, calor ou ardência. “Cansaço mental” ou fadiga por “pensar demais” é um modo de expressão do sofrimento em muitas culturas, e as síndromes resultantes podem assemelhar-se a certos Transtornos de Ansiedade, Depressivos e Somatoformes. Hwa-byung (também conhecida como wool-hwabyung) Uma síndrome popular na Coreia, traduzida literalmente como “síndrome da raiva” e atribuída à supressão dessa emoção. Os sintomas incluem insônia, fadiga, pânico, medo de morte iminente, afeto disfórico, indigestão, anorexia, dispneia, palpitações, dores generalizadas e uma sensação de volume no epigástrio. Koro Termo, provavelmente originário da Malásia, que se refere a um episódio de ansiedade súbita e intensa de que o pênis (ou, em mulheres, a vulva e os mamilos) irá retrair-se para dentro do corpo, talvez causando a morte. A síndrome é relatada no sul e leste da Ásia, onde é conhecida por uma variedade de termos locais, como shuk yang, shook yong e suo yang (China); jinjinia bemar (Assam) ou rok joo (Tailândia). Ocasionalmente, o koro ocorre no ocidente. Em certas áreas da Ásia Oriental, o koro ocorre, às vezes, de uma forma epidêmica localizada. Esse diagnóstico é incluído na Classificação Chinesa de Transtornos Mentais, Segunda Edição (CCMD-2). Latah Hipersensibilidade ao susto súbito, muitas vezes com ecopraxia, ecolalia, obediência automática e comportamento dissociativo ou tipo transe. O termo latah tem origem na Malásia ou Indonésia, mas a síndrome tem sido encontrada em muitas partes do mundo. Outros termos para esta condição incluem amurakh, irkunii, ikota, olan, myriachit e menkeiti (grupos da Sibéria); bah tschi, bah-tsi, baah-ji (Tailândia); imu (Ainu, Sakhalin, Japão); mali-mali e silok (Filipinas). Na Malásia, ela é mais frequente em mulheres de meia-idade.
Locura (loucura) Um termo usado por latinos nos Estados Unidos e na América Latina para referir-se a uma forma grave de psicose crônica. A condição é atribuída a uma vulnerabilidade herdada, ao efeito de múltiplas dificuldades da vida ou a uma combinação desses fatores. Os sintomas apresentados por pessoas com locura incluem incoerência, agitação, alucinações auditivas e visuais, incapacidade para obedecer a regras de interação social, imprevisibilidade e possível violência. Mal de ojo Um conceito amplamente encontrado em culturas do Mediterrâneo e em outros locais do mundo inteiro. É uma expressão espanhola traduzida para o português como “mau olhado”. As crianças estão em risco especial. Os sintomas incluem sono interrompido, choro sem causa aparente, diarreia, vômitos e febre em um bebê ou criança pequena. Ocasionalmente, adultos (em especial mulheres) apresentam a condição. Nervios (nervos) Um termo comum para a expressão de sofrimento entre os latinos nos Estados Unidos e na América Latina. Outros grupos étnicos têm ideias relacionadas, embora frequentemente um pouco diferentes, de nervios (tais como nevra entre os gregos da América do Norte). O termo nervios refere-se tanto a um estado geral de vulnerabilidade a experiências estressantes da vida quanto a uma síndrome causada por circunstâncias difíceis da vida. O termo nervios inclui uma ampla faixa de sintomas de sofrimento emocional, perturbação somática e incapacidade para funcionar. Sintomas comuns incluem cefaleias e “dor no cérebro”, irritabilidade, perturbações estomacais, dificuldades com o sono, inquietação, choro fácil, incapacidade para concentrar-se, tremores, sensações de formigamento no corpo e tontura, com ocasionais exacerbações tipo vertigem. Nervios tende a ser um problema contínuo, embora variável no grau de incapacitação manifestada. É uma síndrome bastante ampla, que vai desde casos com ausência de um transtorno mental até apresentações semelhantes aos Transtornos da Adaptação, de Ansiedade, Depressivos, Dissociativos, Somatoformes ou Psicóticos. O diagnóstico diferencial dependerá do conjunto de sintomas experimentados, do tipo de acontecimentos sociais associados com o início e a evolução do nervios e do nível de incapacitação experimentada.
1598 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Pibloktoq
Shen-k’uei (Taiwan); shenkui (China)
Um episódio dissociativo abrupto acompanhado de extrema excitação por até 30 minutos e frequentemente seguido de crises convulsivas e coma durando até 12 horas. A síndrome é observada sobretudo em comunidades esquimós árticas e subárticas, embora existam variações regionais em seu nome. O indivíduo pode mostrar-se retraído ou levemente irritável por algumas horas ou dias antes do ataque e, em geral, relata completa amnésia para ele. Durante o ataque, o indivíduo pode rasgar e tirar as próprias roupas, quebrar móveis, gritar obscenidades, comer fezes, fugir de locais onde estaria protegido ou executar outros atos irracionais ou perigosos.
Uma designação popular chinesa que descreve acentuada ansiedade ou sintomas de pânico com queixas somáticas concomitantes, para os quais nenhuma causa física pode ser demonstrada. Os sintomas incluem tontura, dor lombar, cansaço, fraqueza geral, insônia, sonhos frequentes e queixas de disfunção sexual (tais como ejaculação precoce e impotência). Os sintomas são atribuídos à perda excessiva de sêmen por relações sexuais frequentes, masturbação, polução noturna ou micção de “urina esbranquiçada”, que supostamente contém sêmen. A perda excessiva de sêmen é temida em razão da crença de que isso representa a perda da própria essência vital, podendo, portanto, apresentar risco de vida.
Reação psicótica de qi-gong Um termo que descreve um episódio agudo e de duração limitada, caracterizado por sintomas dissociativos, paranoides ou outros, psicóticos ou não psicóticos, que podem ocorrer após a participação em práticas chinesas populares de qi-gong (“exercício da energia vital”), para melhoria da saúde. Os indivíduos que se envolvem demais na prática são especialmente vulneráveis. Esse diagnóstico é incluído na Classificação Chinesa de Transtornos Mentais, Segunda Edição (CCMD-2). Sangue dormido Esta síndrome é encontrada na população da ilha de Cabo Verde (e em imigrantes portugueses nos Estados Unidos) e inclui dor, torpor, tremor, paralisia, convulsões, acidente cerebrovascular, cegueira, ataque cardíaco, infecção e aborto espontâneo. Shenjing shuairuo (“neurastenia”) Na China, uma condição caracterizada por fadiga física e mental, tontura, cefaleias, outras dores, dificuldades de concentração, perturbação do sono e perda de memória. Outros sintomas incluem problemas gastrintestinais, disfunção sexual, irritabilidade, excitabilidade e vários sinais sugerindo perturbação do sistema nervoso autônomo. Em muitos casos, os sintomas satisfariam os critérios para um Transtorno de Ansiedade ou do Humor do DSM-IV. Esse diagnóstico é incluído na Classificação Chinesa de Transtornos Mentais, Segunda Edição (CCMD-2).
Shin-byung Um rótulo tradicional coreano para uma síndrome cujas fases iniciais são caracterizadas por ansiedade e queixas somáticas (fraqueza geral, tontura, medo, anorexia, insônia, problemas gastrintestinais), com dissociação subsequente e possessão por espíritos ancestrais. Susto (“perda da alma”) Uma doença ligada à cultura predominante entre alguns latinos nos Estados Unidos e entre mexicanos, centro-americanos e sul-americanos. O susto também é chamado de espanto, pasmo, tripa ida, perdida del alma ou chibih. O susto é uma doença atribuída a um acontecimento assustador, que faz com que a alma abandone o corpo, provocando infelicidade e melancolia. Os indivíduos com susto também experimentam tensão significativa em papéis sociais importantes. Os sintomas podem aparecer a qualquer momento, de dias a anos após a vivência do acontecimento atemorizante. Em casos extremos, o susto pode, resumivelmente, resultar em morte. Sintomas típicos incluem perturbações do apetite, sono excessivo ou inadequado, sonhos ou sono perturbado, sentimentos de tristeza, falta de motivação para fazer qualquer coisa e sensações de menosvalia ou sujeira. Os sintomas somáticos que acompanham o susto incluem dores musculares, cefaleia, dor abdominal e diarreia. Curas rituais focalizam-se em chamar a alma de volta ao corpo e em “limpar” a pessoa, para restaurar o equilíbrio corporal e espiritual. Dife-
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rentes experiências de susto podem estar relacionadas a Transtorno Depressivo Maior, Transtorno de Estresse Pós-Traumático e Transtornos Somatoformes. Crenças etiológicas e configurações sintomáticas similares são encontradas em muitas partes do mundo.
citado a fazer “trabalhos” contra um inimigo. Esse conceito é encontrado no sul dos Estados Unidos (rootwork), entre populações tanto afro-americanas quanto euro-americanas e nas sociedades do Caribe. Também é conhecido como mal puesto ou brujeria nas sociedades latinas.
Taijin kyofusho Uma fobia culturalmente singular do Japão, assemelhando-se, em alguns aspectos, à Fobia Social no DSM-IV. Essa síndrome refere-se ao intenso medo de um indivíduo de que seu corpo ou partes ou funções dele desagradem, embaracem ou ofendam outras pessoas, devido a sua aparência, seu odor, suas expressões faciais ou seus movimentos. Essa síndrome é incluída no sistema diagnóstico oficial do Japão para transtornos mentais.
Transe
“Trabalho” Um conjunto de interpretações culturais que atribui a doença a bruxarias, feitiço, magia ou influência malévola de outra pessoa. Os sintomas podem incluir ansiedade generalizada e queixas gastrintestinais (p. ex., náusea, vômitos, diarreia), fraqueza, tonturas, medo de ser envenenado e, ocasionalmente, medo de ser assassinado (“morte por vodu”). “Trabalhos”, “feitiços” ou “encantamentos” podem ser “preparados” ou colocados em outras pessoas, causando uma variedade de problemas emocionais e psicológicos. A pessoa sob influência de um “trabalho” pode inclusive temer a morte, até que esse “trabalho” seja “desfeito” (eliminado), geralmente por meio de um curandeiro, que também pode ser soli-
Um estado no qual os indivíduos “comunicam-se” com parentes falecidos ou com espíritos. Às vezes, esse estado está associado com breves períodos de alteração da personalidade. Essa síndrome específica da cultura é vista entre afro-americanos e euro-americanos do sul dos Estados Unidos. Os transes não são considerados como eventos clínicos na tradição cultural, mas podem ser concebidos erroneamente como episódios psicóticos em contextos clínicos. Zar Um termo geral aplicado na Etiópia, na Somália, no Egito, no Sudão, no Irã e em outras sociedades da África do Norte e do Oriente Médio para a experiência de possessão de um indivíduo por espíritos. As pessoas possuídas por um espírito podem vivenciar episódios dissociativos que incluem gritar, gargalhar, bater com a cabeça contra uma parede, cantar ou chorar. Os indivíduos podem demonstrar apatia e retraimento, recusando-se a comer ou executar atividades diárias, ou desenvolver um relacionamento a longo prazo com o espírito que os possui. Esse comportamento não é considerado patológico na cultura local.
APÊNDICE B
Glossário de Termos de Psiquiatria Cultural Aloplástico Abordagem da psicoterapia com o objetivo de efetuar mudanças no ambiente externo. Ver também autoplástico.
cultura é um conjunto de padrões de comportamento atribuído por um grupo de indivíduos àqueles ao seu redor, utilizado para orientar seu comportamento.
Autoplástico
Cultura operacional
Abordagem da psicoterapia com o objetivo de efetuar mudanças no indivíduo para que se acomode às circunstâncias externas. Ver também aloplástico.
Padrões utilizados pelo indivíduo em determinado momento com pessoas significativas.
Congelamento emocional Reação de adaptação a um novo ambiente às vezes observado em indivíduos que se mudam da zona rural para áreas metropolitanas. Caracterizado por atividades solitárias, afeto constrito e outros déficits de comunicação, características que podem simular sinais do transtorno da personalidade esquizoide.
Termo derivado de fonêmico e um dos dois (ver também etic) níveis contrastantes de dados ou métodos de análise apresentados por Kenneth L. Pike (1967) que explicam a ideologia ou o comportamento de membros de uma cultura de acordo com definições regionais. Os modelos êmicos são específicos para cultura.
Credibilidade
Entrega
Termo introduzido pelos psicólogos Stanley Sue e Nolan Zane (1987) que se refere à percepção do terapeuta pelo paciente como um ajudante efetivo e confiável. A credibilidade é um dos dois componentes (o outro é a entrega) do processo terapêutico, no qual se acredita que a aplicação adequada de conhecimento cultural resulte em psicoterapia intercultural efetiva.
Termo introduzido por Sue e Zane (1987) que se refere à percepção do paciente de que algo é recebido na relação terapêutica. Ver também credibilidade.
Cultura Significados, valores e normas comportamentais aprendidos e transmitidos na sociedade dominante e dentro de seus grupos sociais. A cultura exerce grande influência em cognições, sentimentos e conceito de self, assim como no processo diagnóstico e nas decisões de tratamento (DSM-IV-TR). A
Êmico
Etic Termo derivado de fonético e um dos dois (ver também êmico) níveis contrastantes de dados ou métodos de análise fundamentados em critérios externos a determinada cultura. Os modelos etic são considerados universais. Etnia Coletividade de indivíduos dentro de uma sociedade maior definida com base em origens comuns, símbolos compartilhados e padrões de comportamento.
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1601
Farmacocinética Respostas corporais gerais à presença de uma substância externa (xenobiótica), como um medicamento no organismo humano. É o estudo dos processos bioquímicos e fisiológicos envolvidos na absorção, na distribuição, no metabolismo e na excreção de uma substância, a soma dos quais determina a concentração plasmática final desta.
terapia reside em sua capacidade de restaurar a moral do paciente, com consequente diminuição ou desaparecimento dos sintomas. Indutores Substratos que aumentam a síntese de enzimas do citocromo P450 e o índice de biotransformação e reduzem o nível sérico do composto original.
Farmacodinâmica
Inibidores
Efeitos bioquímicos e fisiológicos de substâncias em seu sítio de ação no organismo.
Área especial da genética bioquímica que lida com a variação nas respostas a substâncias e a contribuição de fatores genéticos para tal variação.
Substratos que diminuem a síntese de enzimas P450 e que normalmente resultam da competição entre duas ou mais substâncias pelo sítio ativo da mesma enzima. Os efeitos resultantes são aumento no nível sérico do composto original menos metabolizado, prolongamento das ações farmacológicas e aumento na incidência de toxicidade induzida por substância.
Haan
Metabolizadores lentos
Termo coreano que se refere a um complexo emocional subconsciente individual e coletivo entre os coreanos, envolvendo sentimentos reprimidos de raiva, ira, desespero, frustração, mágoa, indignação e vingança. Acredita-se que a síndrome seja resultado da vitimização dos coreanos, tanto individual como coletivamente. O haan é considerado um fator relevante no desenvolvimento do hwa-byung (“síndrome da raiva”). Ver também hwa-byung no Apêndice A, “Glossário de Síndromes Ligadas à Cultura” extraído do DSM-IV-TR.
Indivíduos com enzimas metabólicas deficientes. Ver também metabolizadores rápidos.
Farmacogenética
Hipótese da desmoralização Conceito introduzido pelo psiquiatra Jerome Frank (1982) para explicar como a psicoterapia age. Considera que o paciente, quaisquer que sejam seus sintomas, compartilha um tipo de sofrimento que responde a componentes comuns a todas as escolas de psicoterapia. A desmoralização sugere um estado mental caracterizado por um ou mais dos seguintes itens: incompetência subjetiva, perda da autoestima, alienação, desesperança (sentimento de que ninguém pode ajudar) ou desamparo (sentimento de que outras pessoas poderiam ajudar, mas não vão). Imagina-se que a desmoralização manifeste-se por meio de sintomas subjetivos (ansiedade, depressão, solidão) ou transtornos comportamentais (conflitos interpessoais). Frank sugeriu que o benefício da psico-
Metabolizadores rápidos Indivíduos com quantidade normal de enzimas metabólicas. Ver também metabolizadores lentos. Polimorfismo Condição na genética quando dois ou mais genótipos alternativos estão presentes em uma população, cada um em uma frequência maior do que aquela possível de ser mantida apenas por mutações recorrentes. É refletido em uma distribuição bimodal ou trimodal da atividade da enzima metabolizadora da substância. O polimorfismo pode resultar em atividade enzimática deficiente ou alterada. Procedimento operacional (também chamado “método”) Formas pelas quais os indivíduos organizam seus esforços para atingir determinados propósitos. Psicofarmacologia transcultural Área especial da farmacologia que lida com a variação nas respostas a agentes psicotrópicos em diferentes populações e na contribuição de fatores farmacológicos para tal variação.
1602 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Psicoterapia
Subcultura
Interação planejada, emocionalmente carregada e de confiança entre um curador treinado e sancionado no âmbito social e um sofredor.
Conjuntos mais estreitos de padrões que governam a forma como o indivíduo age em um grupo específico de atores dentro de uma diversidade menor de comportamentos.
Raça Várias divisões amplas da espécie humana em grupos com base em origem geográfica comum, determinadas características físicas compartilhadas e distribuição típica de frequência de genes.
Transação expressiva Interação humana e rapport entre dois indivíduos na psicoterapia. A transação expressiva baseia-se firmemente nos atributos de personalidade dos dois indivíduos. Ver também transação instrumental.
Síndrome ligada à cultura Padrões recorrentes e específicos de determinadas localidades de comportamento aberrante e experiências problemáticas regionais consideradas “doenças” ou quadros que afligem o indivíduo, geralmente limitados a determinadas sociedades ou áreas culturais. São categorias diagnósticas localizadas e populares que fornecem significados coerentes para determinados conjuntos de experiências e observações repetitivas, padronizadas e problemáticas. Incluem categorias em sistemas nosológicos populares e expressões “de sofrimento”, ou expressões culturalmente distintas para a comunicação de sintomas (DSM-IV-TR).
Transação instrumental Conhecimento, habilidade e procedimentos especiais transmitidos pelo terapeuta no processo de cura entre dois indivíduos na psicoterapia. Ver também transação expressiva. Windigo Expressão de sofrimento de indígenas algonquinos normalmente associada à ideia de mistério e grande preocupação com a perda de indivíduos. É citada com frequência na literatura com referência à compulsão canibal entre esses índios.
41 LEIS E PSIQUIATRIA Robert I. Simon, M.D. Daniel W. Shuman, J.D.
Os princípios legais aplicados à Psiquiatria não diferem dos que se aplicam à Medicina em geral. Contudo, o diagnóstico, o tratamento e o manejo de indivíduos com transtornos psiquiátricos apresentam aspectos peculiares ao psiquiatra, o que pode criar uma oposição entre o seu dever em relação ao paciente e o seu dever com à comunidade. A determinação da competência de um paciente para tomar decisões sobre a saúde, por exemplo, normalmente é do âmbito da Psiquiatria, assim como a definição dos riscos que um indivíduo doente pode apresentar para os demais e a melhor forma de minimizá-los. É comum os psiquiatras enfrentarem questões éticas ou legais, por exemplo, o consentimento informado, o direito ao tratamento – bem como o de recusá-lo –, a tomada de decisões alternativas e as diretrizes avançadas, quando tratam pacientes psiquiátricos. A capacidade mental mínima para um processo criminal em geral exige uma avaliação psiquiátrica do réu. De modo a garantir a justiça e a responsabilidade, é requerido que, independentemente do desejo da defesa de aceitar um pedido de acordo e abrir mão do julgamento, ou ainda de dar andamento a ele, o réu deve atender aos padrões mínimos de competência. O padrão legal é funcional, e não confunde os critérios de competência legal e diagnóstico. Os acusados com condições psiquiátricas podem não atender ao padrão de competência. Contudo, ao se levantar a questão, avaliações prejulgamento desses indivíduos em relação a sua capacidade mental para compreender as acusações,
sua responsabilidade criminal e a sentença podem ser necessárias. O impacto de um transtorno psiquiátrico pode ocasionar a redução ou a evitação da responsabilidade criminal por um ato ou ainda a determinação da duração ou dos termos para o encarceramento após a condenação. Na área civil, os psiquiatras, assim como todos os outros profissionais que prestam algum serviço, estão sujeitos a processos por dano causado a seus pacientes. Determinadas áreas da prática psiquiátrica estão mais sujeitas a processos por má conduta. A Tabela 41-1 revela a experiência com acusações de erro médico do Professional Liability Insurance Program, patrocinado pela American Psychiatric Association (APA) (Benefacts, 1996). Terapias somáticas, suicídios, avaliação e manejo de pacientes agressivos, técnicas para recuperar memórias de abuso sexual, problemas de conduta sexual, violações de limites, alta prematura de indivíduos potencialmente violentos e situações envolvendo empresas de convênio médico representam áreas de maior responsabilidade para o psiquiatra. A chance de um psiquiatra ser processado na década de 1980 era de 1:25 ao ano (Benefacts, 1996). Porém, até 1995, a probabilidade aumentou para 1:12 psiquiatras ao ano. Em certos estados norte-americanos, os psiquiatras são processados na taxa de 1:6 ao ano. O Professional Liability Insurance Program da APA identifica diversos fatores que explicam o aumento de processos por erro médico:
1604 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 41-1. Alegações recentes de má conduta (frequência aproximada de queixas) Alegação
Frequência (%)
Tratamento incorreto
33
Tentativa/conclusão de suicídio
20
Diagnóstico incorreto
11
Supervisão inadequada
7
Erro de medicamento/reação ao fármaco
7
Comprometimento inadequado
5
Rompimento de sigilo
4
Hospitalização desnecessária
4
Intimidade indevida
3
Calúnia/difamação
2
Outros (p. ex., abandono, eletroconvulsoterapia, lesões em terceiros)
4
18,3 vs. 15 minutos). A duração da consulta foi fator de previsão isolado para processos civis. O suicídio de pacientes é um risco inevitável na prática psiquiátrica, responsável por inúmeros processos de má conduta e pela maior porcentagem de acordos e veredictos cobertos por seguro de risco profissional (Fig. 41-1). No entanto, ainda é difícil para um autor persuadir um júri de que um erro médico levou ao suicídio do paciente. Apesar de o potencial para processos por má conduta ainda ser alto para psiquiatras que atendem indivíduos suicidas ou violentos, o índice de sucesso do autor em processos de erro médico é de apenas dois ou três a cada 10 queixas litigiosas.
Fonte. Dados de Benefacts, 1996.
Relação Psiquiatra-Paciente e a Lei 1. Os psiquiatras estão tratando pacientes altamente comprometidos em cenários de managed care. 2. Os meios de comunicação confrontam as chamadas memórias recuperadas e os casos de abuso em rituais satânicos. 3. A reforma na legislação sobre delitos civis fracassou. 4. Os psiquiatras estão se especializando em novas áreas, como psicofarmacologia geriátrica, medicina para adolescentes viciados, transtorno dissociativo de identidade, manejo da dor e filhos adultos de alcoolistas. 5. Os psiquiatras estão prestando mais cuidados primários, como manejo de pacientes com diabetes, hipertensão e muitas outras doenças médicas gerais agudas. Com o advento do managed care, os psiquiatras tratam um grande volume de pacientes com consultas breves, criando uma exposição ainda maior a responsabilidades civis. Quando o psiquiatra passa menos tempo com um paciente, é menos provável que a aliança terapêutica ocorra. Em relação aos médicos que prestam cuidados primários, aqueles que não sofrem acusações de erro médico usam mais afirmações de orientação e humor, riem mais e envolvem em maior grau os pacientes em um diálogo de troca do que os seus colegas processados (Levinson et al., 1997). Os generalistas que não sofrem acusações, por sua vez, passam mais tempo em consultas de rotina do que os que são processados (média de
Panorama da Relação Consentimento Informado
A decisão de iniciar um tratamento ou um procedimento diagnóstico é do paciente, que tem o direito de determinar o que será feito em seu corpo (Schloendorff vs. Society of New York Hospital, 1914). Concomitantemente, o médico assume um papel fiduciário na assistência à decisão do paciente. A lei busca substanciar tais decisões, solicitando que o médico informe o paciente quanto às escolhas disponíveis – o chamado consentimento informado. Dentre os fatores a serem revelados ao paciente estão os possíveis riscos, alternativas e consequências do diagnóstico ou tratamento. A não observância dessa exigência do consentimento informado é uma quebra no dever do médico para com o paciente, passível de ação por delito civil (Appelbaum et al., 1987). Os tribunais normalmente requerem que a decisão seja consciente, inteligente e voluntária para preencher as exigências do consentimento informado (Long vs. Jaszczak, 2004). São utilizados o termo “competência” em vez de “inteligência” e “informação” em vez de “conhecimento”, pois, segundo os autores, são considerações mais práticas para os psiquiatras clínicos. Contudo, não há a pretenção de alterar as exigências principais: • Competência (inteligência) • Informação (conhecimento) • Voluntariedade
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1605 Quebra de sigilo 3% Supervisão inadequada 4%
Intimidade indevida 3%
Fen-phen 2%
Hospitalização desnecessária 4%
Outros 9%
Diagnóstico incorreto 8%
Reação a medicamentos 14%
Tratamento incorreto 36%
Suicídio/tentativa de suicídio 17% FIGURA 41-1. Processos psiquiátricos por “causa de perda”: Estados Unidos, 1998-2006.
A “causa de perda” é a principal alegação em um processo ou ação. Em quase todas as ações judiciais, há diversas alegações de negligência. Esses dados são coletados com base na queixa principal. Assim, a categoria “tratamento incorreto” pode ser apresentada em uma ação judicial baseada no suicídio do paciente, porém a alegação/queixa principal é chamada de “tratamento incorreto”. O suicídio ou a tentativa de suicídio é a causa de perda identificável mais frequente. A categoria “reação a medicamentos” utilizada aqui engloba todos os tipos de desventuras com medicamentos, incluindo erros de prescrição, reações adversas, manejo inadequado do regime medicamentoso do paciente ou outros desfechos previsíveis relacionados ao uso de fármacos. “Outros”, nesse caso, inclui responsabilidade vicária, “PC”, calúnia/difamação, outros/inespecífico, terceiros (p. ex., pais), administrativo, ausência de consentimento informado, abandono, Tarasoff, forense, responsabilidade prevista, violação de limites. Fonte. The Psychiatrists’ Program, gerenciado pelo Professional Risk Management Services (PRMS; www.prms.com).
Em geral, os clínicos representam o primeiro nível de triagem ao identificar a competência do paciente e ao decidir se aceitam as decisões dele com relação ao tratamento. O paciente ou um representante legítimo deve receber uma descrição adequada da abordagem terapêutica. Se o paciente que recusa o tratamento parece não ter capacidade para tomar decisões relacionadas a sua saúde, isso não significa que ele não possa ser tratado. Um responsável pode proporcionar (ou negar) o consentimento. Para ser capaz de fornecer o consentimento informado, o paciente ou o responsável deve conhecer os riscos, os benefícios e os prognósticos com e sem o tratamento, assim como intervenções alternativas. Ademais, o paciente competente deve consentir ou re-
cusar, de maneira voluntária, o tratamento ou o procedimento proposto. A doutrina legal do consentimento informado condiz com a prestação de um cuidado de saúde adequado. Essa doutrina permite que os pacientes se tornem parceiros na tomada de decisões sobre o tratamento que estejam de acordo com as próprias necessidades e seus valores. No passado, os médicos operavam segundo o princípio de “não causar mal”. Hoje, os psiquiatras cada vez mais devem atuar sob o modelo do consentimento informado e da autonomia do paciente. A maioria dos psiquiatras concorda com uma autonomia maior do paciente para promover o desenvolvimento da aliança terapêutica, tão essencial ao tratamento. Além disso, atingir a
1606 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
autonomia do paciente é o objetivo da maioria dos tratamentos psiquiátricos (Beahrs e Gutheil, 2001). Competência (inteligência). Do ponto de vista clí-
nico, é importante distinguir os termos incompetência e incapacidade. A incompetência refere-se a uma adjudicação de um tribunal, ao passo que a incapacidade indica uma inabilidade funcional, determinada por um clínico (Mishkin, 1989). Do ponto de vista legal, apenas pessoas competentes podem dar consentimento informado. Um paciente adulto é considerado legalmente competente, a menos que seja adjudicado incompetente ou incapacitado temporariamente devido a uma emergência médica. A incapacidade não impede o tratamento; ela apenas exige que o clínico obtenha consentimento de um responsável ou que obtenha uma exceção à exigência de consentimento informado. Na ausência de emergência, é proibido tratar um paciente incompetente sem consentimento substituto. A competência legal é definida – segundo as leis que governam as transações – em termos de capacidade cognitiva. Conceitos clínicos importantes, como incompetência afetiva, normalmente não são reconhecidos pela lei. Por exemplo, um paciente gravemente deprimido, mas intacto no âmbito cognitivo, pode ser considerado competente para recusar medicamento antidepressivo. Os pacientes maníacos enfatizam os riscos de medicamentos, enquanto fazem pouco caso de seus benefícios; e os esquizofrênicos, por sua vez, costumam temer que o remédio cause danos graves. Por conseguinte, esses pacientes não conseguem fazer uma avaliação equilibrada que considere os riscos e os benefícios de um fármaco proposto. Um estudo no qual foram usados três instrumentos para avaliar a competência para decisões relacionadas ao tratamento verificou que os grupos com esquizofrenia e depressão demonstraram menos entendimento sobre as informações, raciocínio inferior na tomada de decisões e maior probabilidade de não compreender a sua doença ou os benefícios potenciais da intervenção (Grisso e Appelbaum, 1995a). A negação da doença interfere no insight e na capacidade de apreciar a significância das informações fornecidas ao paciente. Em In the Guardianship of John Roe (1992), a Suprema Corte Judicial de Massachusetts reconheceu que a negação da doença inabilita um paciente para tomar decisões quanto ao tratamento. A competência não é um estado que possa ser determinado por vias científicas, ela é específica de
cada situação. A questão da competência surge em inúmeros contextos legais civis, criminais e familiares. Embora não existam definições rígidas e rápidas, a capacidade do paciente de realizar as seguintes ações é legalmente adequada para determinar a competência: • Entender o tratamento que está sendo proposto. • Escolher um tratamento. • Comunicar a escolha de forma verbal ou não verbal. Uma revisão da jurisprudência e da literatura especializada revela quatro padrões para determinar a incompetência na tomada de decisões (Appelbaum et al., 1987). Em ordem crescente de capacidade mental necessária, tais padrões incluem: 1. Comunicação da escolha. 2. Compreensão de informações relevantes fornecidas. 3. Entendimento de opções disponíveis e consequências. 4. Tomada de decisões racional. Os pacientes com transtornos mentais graves negam a sua doença com frequência. Mesmo que eles possam comunicar uma escolha e entender as informações fornecidas, esses pacientes às vezes não têm o insight ou a capacidade necessária para apreciar tais dados (Grisso e Appelbaum, 1995b). A tomada racional de decisões também está prejudicada. Por exemplo, os esquizofrênicos costumam temer algum dano idiossincrático devido à intervenção, enquanto ignoram o risco real de efeitos colaterais do medicamento. Os psiquiatras geralmente se sentem mais confortáveis com um padrão racional de tomada de decisões para determinar incompetência. A maioria dos tribunais prefere os dois primeiros padrões mencionados, mas muitas vezes combina os padrões de competência. Um consentimento verdadeiramente informado, que considere a autonomia, as necessidades pessoais e os valores do paciente, ocorre quando o paciente aplica a tomada de decisões racional aos riscos e benefícios das opções de tratamento apropriadas que o clínico oferece. Grisso e Appelbaum (1995a) verificaram que a escolha de padrões que especifiquem a competência afeta o tipo e a proporção de pacientes classificados como incapacitados. Quando foram usados padrões
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1607
compostos, a proporção de pacientes identificados como incapacitados aumentou. Eles sugeriram que os médicos informem-se a respeito dos padrões aplicáveis em suas jurisdições. Um consentimento válido pode ser explícito (oral ou escrito) ou implícito (a partir das ações do paciente). A questão da competência é particularmente sensível no caso de menores ou indivíduos com retardo mental que não possuam a capacidade cognitiva para tomar decisões relacionadas a sua saúde. Em ambas as situações, a lei geralmente reconhece que um representante autorizado ou um tutor pode fornecer o consentimento pelo paciente.
resultado desejado”. (p.241). Em contrapartida, a coação ocorre “quando o médico visa manipular o paciente, introduzindo elementos externos que tenham o efeito de atrapalhar a capacidade de raciocínio dele” (p. 241).
Voluntariedade. Para que o consentimento seja con-
Exceções e responsabilidade. Existem duas exceções básicas para a necessidade de consentimento informado. Quando o tratamento imediato é imprescindível para salvar uma vida ou prevenir um risco significativo iminente e quando não for possível obter o consentimento do paciente ou de alguém autorizado a fazê-lo em seu nome, a lei normalmente admite o consentimento presumido. Duas questões devem ser observadas ao aplicar essa exceção: primeiro, a emergência deve ser substancial e iminente; segundo, a condição do paciente, e não o entorno (p. ex., condições ambientais adversas), determina a existência de uma situação de urgência. A segunda exceção – o privilégio terapêutico – dispensa o consentimento informado se o psiquiatra determinar que a revelação completa de riscos e alternativas possíveis pode ter um impacto deletério sobre a saúde e o bem-estar do paciente. As diferentes jurisdições variam no emprego dessa exceção. Na ausência de jurisprudência ou estatutos específicos que tratem dos fatores relevantes a tal decisão, o médico deve substanciar a incapacidade psicológica do paciente para suportar as informações sobre o tratamento proposto. Alguns tribunais decidem que o privilégio terapêutico somente pode ser evocado se a informação do paciente piorar sua condição ou assustá-lo, interferindo negativamente a tomada racional de decisões (Canterbury vs. Spence, 1972; Natanson vs. Kline, 1960). O privilégio terapêutico não pode ser usado como uma maneira de evitar a exigência legal de obter o consentimento informado do paciente antes de iniciar o tratamento.
siderado legalmente voluntário, ele deve ser dado de forma livre pelo paciente, sem qualquer forma de coação, fraude ou rigor que force a tomada de decisão. Ao avaliarem se o consentimento é verdadeiramente voluntário, os tribunais costumam examinar todas as circunstâncias relevantes, incluindo o estilo do psiquiatra, as condições ambientais e o estado mental do paciente. Malcolm (1992) observou as diferenças sutis nos conceitos de coação e persuasão. A persuasão é definida como o objetivo do médico de “utilizar a capacidade de raciocínio do paciente para chegar a um
Dispensa das informações. Por fim, o médico não precisa revelar os riscos do tratamento quando o paciente tiver renunciado, de forma competente, consciente e voluntária seu direito de ser informado (p. ex., quando ele não deseja saber os riscos do medicamento). Essa não é uma exceção para a exigência do consentimento informado, mas uma escolha do paciente para tomar suas decisões com menos dados. Caso não haja dispensa do consentimento informado ou exceção, o tratamento sem o consentimen-
Informação (conhecimento). Nos Estados Unidos, o padrão de revelação suficiente do ponto de vista legal varia de estado para estado. Tradicionalmente, o dever de revelar era medido por um padrão profissional: aquilo que um médico sensato divulgaria nas mesmas circunstâncias ou a prática costumeira de revelação dos médicos da comunidade em questão. No famoso caso Canterbury vs. Spence (1972), foi aplicado um padrão orientado para o paciente. Esse padrão enfocava as informações “materiais” que uma pessoa sensata na posição de paciente desejaria saber para tomar uma decisão razoavelmente informada. Cada vez mais, os tribunais têm empregado tal padrão, e alguns expandiram os “riscos materiais” para incluir informações relacionadas às consequências de não consentir o tratamento ou o procedimento (Truman vs. Thomas, 1980). Mesmo em jurisdições orientadas para o paciente, não existe o dever de divulgar todos os riscos possíveis. O “risco material” é definido como aquele em que o médico sabe, ou deveria saber, o que seria considerado significativo por um indivíduo sensato na posição do paciente.
1608 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
to informado ou com um consentimento inadequado dá margem a um processo por danos devido a crime civil intencional ou por crime devido à negligência, respectivamente. Sigilo e Privilégios Testemunhais
O sigilo representa o direito do paciente de que as suas comunicações confidenciais faladas ou escritas não sejam reveladas a terceiros sem autorização implícita ou explícita. O dever de sigilo restringe a ação do profissional, porém não limita o poder de um juiz para exigir a revelação de confidências relacionais relevantes. O privilégio, ou mais precisamente o privilégio testemunhal, é a limitação do poder de um juiz para exigir a revelação de confidências relacionais. O privilégio psiquiatra-paciente, psicoterapeuta-paciente ou médico-paciente pode ser reconhecido por jurisprudência (Jaffee vs. Redmond, 1996), porém normalmente é uma regra de evidências criada por estatuto, que permite ao detentor do privilégio (p. ex., o paciente) exercer o direito de impedir que a pessoa a quem informações confidenciais foram transmitidas (p. ex., o psiquiatra) revele tais informações em procedimentos judiciais. Sigilo. Apesar de as leis relativas ao sigilo de infor-
mações sobre saúde nos Estados Unidos serem estaduais, o Health Insurance Portability and Accountability Act de 1996 (HIPAA) acrescenta um nível de lei federal para proteger as informações sobre saúde dos pacientes. Caso haja conflitos entre as leis federais e estaduais, a regra de maior proteção prevalece. O HIPAA restringe a revelação de informações de saúde do paciente sem sua autorização, exceto quando imprescindível para tratamento, pagamento e operações de assistência à saúde; contudo, a restrição não é absoluta. O HIPAA permite a revelação em um procedimento judicial ou administrativo (como indenização de trabalhadores ou seguro social) na presença de: 1) consentimento por escrito do paciente; 2) intimação; ou 3) ordem do tribunal assinada por um juiz. É necessário um consentimento separado para permitir a divulgação de anotações da psicoterapia. Bases Clínico-legais. Os privilégios relacionais exigem que os tribunais associem sua busca pela verdade sem abrir mão das evidências relevantes. Os tribunais normalmente relutam em reconhecer um
privilégio e rapidamente encontram uma exceção que se aplique ao caso (Shuman e Weiner, 1987). De fato, a lei civil não reconhece o privilégio médico-paciente ou psicoterapeuta-paciente; e os tribunais que o fizeram foram convencidos da necessidade disso para manutenção de um relacionamento de grande utilidade para a sociedade. Em 1996, por exemplo, a Suprema Corte dos Estados Unidos decidiu que a comunicação entre psicoterapeutas e pacientes era confidencial e não deveria ser revelada em julgamentos federais (Jaffee vs. Redmon, 1996) a menos que se enquadrasse em uma exceção. Na maioria dos casos em que o privilégio foi reconhecido por estatuto ou pela prova, normalmente se identifica um raciocínio semelhante. Quebra de Sigilo. Quando um relacionamento entre um médico e um paciente é estabelecido, o primeiro assume um dever automático de proteger aquilo que o paciente lhe revelar. Esse dever não é absoluto, e existem circunstâncias em que a quebra do sigilo é considerada ética e legal. Os pacientes também podem abrir mão do sigilo em diversas situações, sobretudo em contextos de managed care. Os registros médicos podem ser enviados para empregadores potenciais ou para companhias de seguros quando são solicitados benefícios. Em geral, a renúncia limitada do sigilo ocorre quando o paciente participa de uma terapia de grupo. A questão de se um membro do grupo pode ser forçado no tribunal a revelar informações compartilhadas por outro participante ainda não está legalmente definida (Slovenko, 1998). Muitos estatutos estaduais de sigilo têm exceções para a confidencialidade entre o psiquiatra e o paciente em determinadas circunstâncias (Brakel et al., 1985) (Tab. 41-2). Se um paciente fornece uma razão consistente ao psiquiatra para crer que deve ser emitida uma advertência para uma terceira pessoa ameaçada, o sigilo pode ser quebrado. Os psiquiatras que emitem advertências são chamados a testemunhar em casos criminais (Leong et al., 1992), apesar de a obrigação para quebra de sigilo talvez não solucionar a questão do privilégio no tribunal. Privilégio testemunhal. O paciente – e não o psi-
quiatra – é o detentor do privilégio que controla a liberação de informações confidenciais. Os privilégios relacionais doutrinam a revelação em situação judicial (p. ex., depoimentos e julgamentos); o de-
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1609 TABELA 41-2. Limitações comuns do privilégio testemunhal Consentimento válido do paciente Procedimento de comprometimento civil
1. 2. 3. 4.
Má conduta (quebra do sigilo) Quebra do dever estatutário Invasão de privacidade Quebra de contrato (implícito)
Procedimentos criminais Disputa pela custódia de crianças
Direito de Recusar Tratamento
Relatos por ordem judicial
Com o amparo constitucional do direito à privacidade e à proteção contra punições cruéis e hediondas, da lei civil da agressão física e da doutrina do consentimento informado, os indivíduos com doença mental recebem cada vez mais anteparos tradicionalmente reservadas a pacientes não psiquiátricos – o direito de recusar tratamento. Essa nova liberdade muitas vezes é contrária aos ditames do julgamento clínico (i.e., tratar e proteger). Como resultado de tais conflitos, os tribunais variam consideravelmente em relação aos parâmetros desse direito e aos procedimentos a serem seguidos em caso de negação do direito. Dois casos de referência ilustram tal questão. Em Rennie vs. Klein (1978), a Third Circuit Court of Appeals reconheceu o direito de recusar tratamento em New Jersey. O tribunal, após disputas prolongadas, entendeu que esse direito pode ser cancelado e agentes antipsicóticos podem ser administrados “sempre que, no exercício do julgamento profissional, tal ação for considerada necessária para prevenir que o paciente cause danos a si mesmo ou a terceiros”. No segundo caso, Rogers vs. Commissioner of Department of Mental Health (1983), o tribunal decidiu que, na ausência de uma emergência (p. ex., ameaça substancial de violência extrema ou danos pessoais), qualquer indivíduo que não tenha sido adjudicado como incompetente tem o direito de recusar medicamentos antipsicóticos. Pessoas sem competência possuem um privilégio semelhante, porém o direito deve ser exercido por meio de um “julgamento substituto para o plano de tratamento” revisado e aprovado pelo tribunal. Essas duas decisões costumam ser vistas como os pilares legais para a questão do direito de recusar tratamento. Os casos sugerem parâmetros para outros tribunais que busquem a definição desse direito. O caso Rennie tornou-se o modelo para as decisões legais subsequentes que adotam um raciocínio voltado para o tratamento com relação ao direito de recusá-lo. O caso Rogers representa a base para as abordagens de privilégios que certos tribunais adotam ao disporem sobre o direito de recusar o tratamento. Várias decisões estaduais e federais já trataram de algum aspecto de tal questão. De modo geral, existe
Exceção do paciente-litigante Procedimentos por abuso de crianças Fonte: Reimpressa com permissão de Simon RI: A Concise Guide to Psychiatry and the Law for Clinicians, 3rd Edition. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2001, p. 54.
ver do sigilo governa a divulgação de informações em situações extrajudiciais (p. ex., festas, memórias, visitas da polícia). Os estatutos que regem privilégios representam o reconhecimento pelo Estado da importância de proteger as informações que o paciente fornece ao psicoterapeuta. Esse reconhecimento se afasta do propósito essencial de sistema de justiça norte-americano (p. ex., “encontrar a verdade”), impedindo que certas informações sejam divulgadas no tribunal. Tal proteção justifica-se com base no fato de que a necessidade especial de privacidade no relacionamento entre médico e paciente supera a busca descontrolada por um desfecho preciso no tribunal. Os estatutos do privilégio normalmente são escritos com referência a quatro relacionamentos, dependendo do tipo de profissional, a saber: 1. Médico-paciente (geral) 2. Psiquiatra-paciente 3. Psicólogo-paciente 4. Psicoterapeuta-paciente Os estatutos do privilégio também especificam exceções ao privilégio testemunhal. Embora as exceções variem, as mais comuns estão resumidas na Tabela 41-2. O último desvio de regra, conhecida como a exceção do paciente/litigante, ocorre geralmente em defesa de insanidade, contestação de testamentos, casos de indenização de trabalhadores, disputas por custódia e ações por lesão corporal ou por erros médicos. Responsabilidade. Uma quebra não autorizada ou
injustificada do sigilo pode causar prejuízo emocional considerável ao paciente. Como resultado, o psiquiatra pode ser responsabilizado pela quebra, com base em pelo menos quatro elementos:
1610 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
um reconhecimento quase judicial do direito de pacientes hospitalizados de recusar farmacoterapia em situações não emergenciais ou de adjudicação de incompetência feita com a ordem de internação. Os critérios da jurisprudência para emergências variam de um risco de perigo iminente para o sujeito ou para outras pessoas até a deterioração da condição mental do paciente se o tratamento for interrompido. Enquanto mais estados norte-americanos não aprovarem uma legislação ou a Suprema Corte dos Estados Unidos não definir tal questão, as decisões continuarão a variar com relação ao direito de recusar o tratamento e aos procedimentos pelos quais esse privilégio pode ser implementado. Outro contexto no qual surge a questão do direito de recusar tratamento é quando o governo deseja medicar um indivíduo que não consente a consideração no âmbito terapêutico de incompetência para enfrentar um julgamento. Em Sell vs. United States (2003), a Suprema Corte dos Estados Unidos propôs os dados que o julgamento deve obter antes que o governo possa administrar medicamentos antipsicóticos para tornar competente um réu sob a condição recém-citada. O tribunal admitiu que sua decisão nos casos Riggins vs. Nevada (1992) e Washington vs. Harper (1990) haviam reconhecido o interesse de liberdade aceito constitucionalmente de evitar agentes antipsicóticos, o qual poderia ser vencido em determinadas circunstâncias. O tribunal concluiu que tais decisões permitem que a corte autorize a administração involuntária de medicamentos para restaurar a competência do réu apenas quando: 1. houver interesses estaduais importantes atendidos pelo julgamento do réu pela administração involuntária de medicamentos que não seriam observados por meio da internação de longo prazo. 2. for provável que o medicamento involuntário recupere a competência do réu, porém não interfira em sua capacidade de interagir com seu advogado. 3. não houver tratamento menos intrusivo que possa atender os interesses do governo. 4. a administração de medicamentos servir ao melhor interesse médico do réu. Competência
A capacidade de exercer de maneira efetiva os direitos reconhecidos pela lei exige uma aptidão mental ou competência mínima. Uma das atribuições do significado da competência é “ter capacidade, habili-
dade suficiente …[ou] possuir as qualificações físicas, mentais, naturais ou legais necessárias” (Black, 1990, p. 285). Essa conceitualização é deliberadamente vaga, pois a competência é um conceito amplo, que engloba contextos e questões legais distintos. Como resultado, seus pré-requisitos podem ser extremamente variáveis, dependendo das circunstâncias em que estão sendo avaliados (p. ex., tomar decisões médicas, redigir um testamento ou confessar um crime). A competência refere-se a uma habilidade mental cognitiva ou comportamental mínima, um traço ou uma capacidade exigida para realizar certo ato reconhecido legalmente (p. ex., abrir mão de um advogado) ou para adotar um papel legal (p. ex., exercer a prática odontológica). A incompetência é uma determinação judicial. O termo incapacidade, que muitas vezes é substituído por incompetência, descreve a inaptidão funcional do indivíduo para entender ou formar uma intenção com relação a determinado ato, conforme especificada pelos prestadores de assistência à saúde (Mishkin, 1989). A designação legal de “incompetente” aplica-se a um indivíduo que não passe em algum dos testes mentais de capacidade e, portanto, seja considerado por lei como mentalmente incapaz de realizar determinado ato ou adotar um papel específico. A adjudicação de incompetência por um tribunal é específica do tema ou da questão em jogo. Por exemplo, o fato de que um paciente psiquiátrico é adjudicado como incompetente para dirigir não o torna automaticamente incapaz para fazer outras coisas, como consentir um tratamento, testemunhar, casar-se ou assinar um contrato legal. Em geral, a lei somente reconhece as decisões ou escolhas feitas por um indivíduo competente. Ela busca proteger as pessoas incompetentes dos efeitos prejudiciais de seus atos. Sujeitos que atingiram a maioridade, que hoje ocorre aos 18 anos (U.S. Department of Health and Human Services, 1981), são considerados competentes (Meek vs. City of Loveland, 1929). Esse pressuposto, contudo, pode ser refutado por evidências de incapacidade de um indivíduo (Scaria vs. St. Paul Fire and Marine Ins. Co., 1975). Para o paciente psiquiátrico, a percepção, a memória de curto e longo prazo, o discernimento, a compreensão da linguagem, a fluência verbal e a orientação para a realidade são funções mentais que passam pelo escrutínio do tribunal em relação à “capacidade” e à “competência”.
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1611
Em termos legais, a incompetência não pode ser presumida em decorrência de tratamento para doença mental (Wilson vs. Lehman, 1964) ou internação em unidade psiquiátrica (Rennie vs. Klein, 1978). As deficiências ou doenças mentais não tornam o indivíduo necessariamente incompetente em qualquer área de funcionamento. Pelo contrário, deve-se determinar se existem incapacidades funcionais específicas que tornem a pessoa inapta a tomar determinadas decisões ou realizar algum tipo de tarefa. O respeito pela autonomia individual (Schloendorff vs. Society of New York Hospital, 1914) requer que os indivíduos possam tomar decisões quando forem capazes, mesmo se apresentarem doença mental grave, retardo de desenvolvimento ou condições orgânicas. Como regra, um indivíduo com algum transtorno psiquiátrico que leve à incapacidade mental deve ser declarado judicialmente incompetente antes que se impeça o exercício dos seus direitos legais. A história passada ou atual de doenças físicas ou mentais é apenas um dos fatores avaliados para determinar se ela deve ser submetida ao teste de competência. Tutela
A tutela é um processo de tomada de decisões substituta para indivíduos judicialmente considerados incapazes de agir por si mesmos (Brakel et al., 1985). Historicamente, o Estado ou um soberano possuía o poder e a autoridade para salvaguardar a propriedade de pessoas incompetentes (Regan, 1972). Hoje, esse papel ainda reflete o propósito da tutela. Em alguns estados norte-americanos, existem cláusulas separadas para a indicação de um “tutor do indivíduo” (p. ex., tomada de decisões relacionada à assistência à saúde) e para um “tutor da propriedade do indivíduo” (p. ex., autoridade para vender uma propriedade de alguém; Sale et al., 1982). Esse último tipo de tutor é frequentemente chamado de conservador, embora essa designação não seja usada de maneira uniforme em todos os Estados Unidos. Outra distinção, também encontrada em algumas jurisdições, é entre tutor geral (pleno) e específico (Sale et al., 1982). Como o nome implica, o tutor específico somente atua na tomada de decisões em determinado âmbito, por exemplo, sobre procedimentos médicos emergenciais ou importantes, enquanto o indivíduo deficiente mantém a liberdade de decidir sobre quaisquer outras questões médicas. Os tutores gerais,
por sua vez, têm total controle sobre o indivíduo deficiente, sua propriedade ou ambos (Sale et al., 1982). Os arranjos de tutela são cada vez mais usados em casos de pacientes com demência, particularmente aquela relacionada à AIDS e à doença de Alzheimer (Overman e Stoudemire, 1988). Conforme o sistema legal anglo-americano, presume-se que o indivíduo seja competente a menos que adjudicado incompetente. A incompetência é a determinação de um tribunal, feita com base em evidências fornecidas por provedores de assistência à saúde e outros, de que a capacidade funcional mental do indivíduo está significativamente prejudicada. O Uniform Guardianship and Protective Proceedings Act (UGPPA) e o Uniform Probate Code (UPC) são empregados como base para leis que governam a competência em muitos estados norte-americanos (Mishkin, 1989). Escritas por especialistas legais e advogados profissionais, as leis de uniformidade servem como modelos para o propósito de obter consistência entre as normas regulamentares estaduais, com a criação de leis-modelo (UGPPA § 5-101). A incompetência geral é definida pelo UGPPA como limitada por razão de doença mental, deficiência mental, doença ou invalidez física, idade avançada, uso crônico de substâncias, intoxicação crônica ou outra causa (exceto minoridade) a ponto de não possuir a compreensão ou a capacidade suficiente para tomar e comunicar decisões sensatas.
Alguns indivíduos com transtornos psiquiátricos podem adequar-se à definição anterior. Geralmente, a indicação de um tutor restringe-se a situações em que a capacidade de decisão do indivíduo está tão limitada que ele não consegue cuidar de sua segurança pessoal ou suprir necessidades como alimentação, abrigo, vestimenta ou cuidado médico, com o resultado provável de lesões físicas (In re Boyer, 1981). O padrão de prova exigido para uma determinação judicial de incompetência é a apresentação de evidências claras e convincentes. Embora a lei não atribua porcentagens a provas, as evidências claras e convincentes estão na faixa de 75% de certeza (Simon, 1992a). O nível de confiança em avaliações psiquiátricas varia de estado para estado. Profissionais não médicos, como assistentes sociais, psicólogos, familiares, amigos e colegas, assim como o próprio indivíduo submetido ao procedimento, podem testemunhar.
1612 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Tomada de Decisões Relacionadas ao Tratamento
Como os pacientes psiquiátricos com frequência apresentam capacidade mental limitada, a obtenção de um consentimento informado válido para procedimentos diagnósticos e tratamentos propostos pode ser difícil e frustrante. A necessidade de consentimento informado e competente não deixa de existir apenas porque “parece” que o paciente precisa de intervenção médica ou provavelmente se beneficiaria com ela. Em vez disso, os clínicos devem garantir que o paciente ou um responsável adequado tenha dado o consentimento competente antes de proceder com o tratamento. Cada vez mais os estados norte-americanos exigem determinação judicial de incompetência e consentimento substituto do tribunal antes da administração de tratamentos com neurolépticos para indivíduos considerados mentalmente incapazes de fornecer consentimento pelos serviços de assistência à saúde (Simon, 1992a). Somente uma pessoa competente do ponto de vista legal é considerada capaz de dar consentimento informado. Os pacientes competentes não devem ser tratados contra sua vontade, o que é particularmente importante para provedores de saúde que lidam com indivíduos que, às vezes, têm competência questionável devido a doenças mentais, abuso de narcóticos ou alcoolismo. Quando os psiquiatras tratam pacientes com déficits neuropsiquiátricos, a responsabilidade de obter um consentimento informado válido pode ser difícil do ponto de vista clínico, por causa dos estados mentais oscilantes e imprevisíveis associados a muitos transtornos que comprometem o sistema nervoso central (SNC). Os pacientes psiquiátricos considerados desprovidos da capacidade mental de funcionalmento necessária para tomar uma decisão quanto ao seu tratamento (Frasier vs. Department of Health and Human Resources, 1986) devem possuir um representante ou tutor autorizado para decidir por eles (Aponte vs. United States, 1984). Dependendo da jurisdição, há diversas opções de consentimento para indivíduos sob essas condições. Direito de Morrer
As decisões legais relacionadas ao “direito de morrer” de um paciente atêm-se a duas categorias: decisões a respeito de indivíduos incompetentes no momento em que se buscou a remoção dos equipamen-
tos que os mantinham vivos (In re Conroy, 1985; In re Quinlin, 1976) e decisões a respeito de indivíduos competentes. Pacientes incompetentes. A Suprema Corte dos
Estados Unidos decidiu, em Cruzan vs. Director, Missouri Department of Health (1990), que o estado do Missouri poderia recusar a remoção de um tubo que fornecia água e alimento implantado cirurgicamente no estômago de Nancy Cruzan, que se encontrava em estado vegetativo há sete anos, sem evidências claras e convincentes de seus desejos. Sob tais circunstâncias, o estado tem o direito de manter a vida do indivíduo, mesmo contra a vontade da família. O desfecho do caso Cruzan ilustra a importância de os médicos que tratam pacientes graves ou terminais buscarem instruções claras e competentes com relação a decisões de tratamento previsíveis. Por exemplo, um psiquiatra que trata um paciente com doença degenerativa progressiva deve tentar garantir os desejos do paciente a respeito do uso de medidas de manutenção da vida enquanto ele ainda puder articular tais vontades de forma competente. Essas informações são mais bem fornecidas sob um testamento em vida, uma procuração permanente ou um responsável pelo cuidado à saúde do doente. Embora os médicos temam a responsabilização civil ou criminal por interromper o tratamento que mantém o indivíduo vivo, eles também podem ser acusados por proporcionarem intervenção exagerada a doentes críticos ou terminais (Weir e Gostin, 1990), indesejada para um paciente autônomo ou ainda abordagem terapêutica que vá contra os melhores interesses de um paciente não autônomo. Pacientes competentes. Uma quantidade crescente de casos surgiu envolvendo pacientes competentes – normalmente com dores excruciantes e doenças terminais – que buscam interromper o tratamento médico. Considerando o princípio fundamental de que “nenhum direito é considerado mais sagrado... do que o direito de cada indivíduo à posse e ao controle de sua própria pessoa” (Schloendorff vs. Society of New York Hospital, 1914; Union Pacific Realty Co. vs. Botsford, 1891), os tribunais desenvolveram a doutrina atual do consentimento informado, aplicando-a em casos que envolvem o direito de morrer. O direito de rejeitar intervenções médicas de manutenção da vida, mesmo para uma pessoa competente, não é absoluto. Conforme observado em In
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1613
re Conroy (1985), geralmente existem quatro interesses estatais que limitam esse direito: 1) a preservação da vida; 2) a prevenção do suicídio; 3) a proteção da integridade da profissão médica; e 4) o resguardo de terceiros inocentes. Ponderando autonomia e esses quatro interesses estatais, a tendência tem sido apoiar o direito de um paciente competente de interromper o uso de sistemas artificiais de manutenção da vida (Bartling vs. Superior Court, 1984; Bouvia vs. Superior Court, 1986; In re M.B., 2006; In re Farrell, 1987; In re Jobes, 1987; In re Peter, 1987; Tune vs. Walter Reed Army Medical Hospital, 1985). Como resultado da decisão Cruzan, os tribunais no momento concentram-se principalmente na confiabilidade das evidências proferidas para estabelecer a competência do paciente, em especial na clareza e na certeza com as quais se toma uma decisão de interromper o tratamento médico. Quando um paciente terminal informado e competente decide abortar qualquer intervenção terapêutica, é pouco provável que os tribunais cancelem sua escolha. Diretrizes Avançadas
O uso de diretrizes avançadas, como um testamento em vida, uma procuração para o cuidado à saúde ou o poder médico amplo para um advogado, é recomendado para evitar complicações éticas e legais associadas a pedidos para suspender medidas terapêuticas para manutenção da vida (Simon, 1992a; Solnick, 1985). O Patient Self-Determination Act, que entrou em vigor em 1o de dezembro de 1991, exige que hospitais, enfermarias, hospícios, organizações de managed care (MCOs) e agências de cuidado residencial orientem os pacientes ou seus familiares a respeito do direito de aceitar ou de recusar assistência médica e de executar uma diretriz avançada (LaPuma et al., 1991). Esses parâmetros avançados proporcionam um método para que os indivíduos, enquanto competentes, escolham os responsáveis pelas decisões médicas por procuração para a incompetência no futuro. Um testamento em vida pode ser incluído como uma subseção de um contrato de amplos poderes para o seu advogado. No contrato comum para a administração de finanças e negócios, o poder do advogado torna-se nulo se a pessoa que o criou ficar incompetente. O direito de formular uma diretriz avançada é determinado pelas leis estaduais. Todos os 50 estados norte-americanos e o Distrito de Columbia permitem que os indivíduos forneçam amplos poderes
para seu advogado (i.e., que perdurem, mesmo que a competência acabe) (Cruzan vs. Director, Missouri Department of Health, 1990). Vários estados norte-americanos e o Distrito de Columbia têm estatutos regulamentando os amplos poderes do advogado, que autorizam expressamente a indicação de procuradores para tomar decisões relacionadas à assistência à saúde (Cruzan vs. Director, Missouri Department of Health, 1990). De modo geral, os amplos poderes do advogado foram criados para dar poder a um agente na tomada de decisões relacionadas ao cuidado de saúde. Esse documento é muito mais abrangente e flexível do que um testamento em vida, que cobre apenas o período de uma doença terminal diagnosticada, especificando apenas que não sejam usados “tratamentos extraordinários” que prolongariam a morte (Mishkin, 1985). Para retificar o status às vezes incerto dos amplos poderes do advogado aplicados a decisões relacionadas à assistência à saúde, vários estados norte-americanos aprovaram ou estão aprovando leis que regulamentam as procurações para o cuidado de saúde. A procuração de saúde é um instrumento legal, semelhante aos amplos poderes do advogado, mas criado especificamente para a tomada de decisões relacionadas à assistência à saúde. Apesar do uso crescente de diretrizes avançadas, existem evidências de que os valores do médico, em vez dos do paciente, são mais decisivos para a tomada de decisões que abordam o fim da vida (Orentlicher, 1992). Em uma procuração de saúde ou nos amplos poderes do advogado, são estabelecidas diretrizes gerais ou específicas sobre as tomadas de decisão futuras caso o indivíduo torne-se incapaz. A determinação da competência de um paciente não é especificada na maioria dos estatutos que regem os amplos poderes do advogado e as procurações de saúde. Como essa é uma questão médica ou psiquiátrica, um exame realizado por dois médicos para determinar a capacidade do paciente de entender a natureza e as consequências do tratamento ou procedimento proposto, assim como para determinar sua capacidade de fazer uma escolha e de comunicá-la, normalmente já é suficiente. Essa informação, como todas as observações médicas significativas, deve ser claramente registrada na ficha do paciente. Vários estados norte-americanos desenvolveram leis autorizando um indivíduo a designar, por escrito, um responsável pelo cuidador de sua saúde que
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tome decisões refletindo seus valores, que passa a ter efeito quando ele for considerado incapaz. Alguns estados norte-americanos autorizam responsáveis distintos para tomar decisões relativas à saúde mental. A menos que haja restrições de tempo, a autorização prossegue até ser revogada. Se o indivíduo que realizou a designação tentar revogá-la na presença de transtorno psiquiátrico e dúvida quanto a sua capacidade, pode ser útil obter uma determinação judicial da competência para tal. Julgamento Substituto
Os psiquiatras frequentemente consideram que o tempo necessário para obter uma adjudicação de incompetência é indevidamente longo e que o processo costuma interferir no fornecimento de tratamento com qualidade. Além disso, as famílias relutam frente aos procedimentos judiciais normais imprescindíveis para declarar seu familiar incompetente, em especial quando questões familiares delicadas são reveladas. Uma solução comum para esses problemas é buscar o consentimento legalmente autorizado por procuração de um cônjuge ou parente, que atue como tutor quando o paciente é considerado incompetente. Porém, atualmente, o consentimento por procuração é menos aceito como opção de consentimento (Simon, 1992a). Muitos estados norte-americanos excluem autorizações substitutas para o tratamento de transtornos mentais. Existem vantagens evidentes associadas a permitir a tomada de decisões pela família (Perr, 1984). Primeira, o emprego de membros da família como responsáveis mantém a integridade da unidade familiar e utiliza as fontes mais provavelmente conhecedoras da vontade do paciente. Segunda, isso é mais eficiente e custa menos do que tentar provar a incompetência. Todavia, também há certas desvantagens. Tomar decisões por procuração requer sintetizar os diversos valores, crenças, práticas e afirmações prévias do paciente para determinada circunstância (Emanuel e Emanuel, 1992). Como um juiz caracterizou o problema, qualquer decisão por procuração é “na melhor das hipóteses, uma aproximação otimista” (In re Jobes, 1987b). Sentimentos ambivalentes, dificuldades intrafamiliares e com o paciente e interesses econômicos conflitantes tornam alguns membros da família inadequados como tutores (Gutheil e Appelbaum, 1980). Outrossim, os parentes podem não estar disponíveis ou não querer envolvimento. Eles também podem ter uma competência
dúbia ou até ser menos competentes do que o paciente. A President’s Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research (1982) recomendou que os familiares de pacientes incompetentes fossem selecionados como responsáveis pelas seguintes razões: 1. A família geralmente se preocupa com o bem-estar do paciente. 2. A família normalmente conhece os objetivos, as preferências e os valores do paciente. 3. A família merece reconhecimento como uma importante unidade social, que deve ser tratada, dentro de limites, como responsável única em questões que afetem seus membros de forma íntima. Vários estados norte-americanos permitem a tomada de decisões por procuração em seus estatutos, principalmente nos que regem o consentimento informado (Solnick, 1985). Alguns estatutos estaduais especificam que um terceiro pode autorizar o consentimento em nome do paciente incompetente, ao passo que outros mencionam parentes específicos. A menos que o consentimento substituto por um parente seja indicado no estatuto ou por jurisprudência no estado em que o psiquiatra atua, não é recomendado que o consentimento de boa-fé do parente sirva para tratar um paciente considerado incapaz de tomar decisões (Klein et al., 1983). O procedimento legalmente adequado é buscar o reconhecimento judicial do familiar como responsável. O debate sobre a teoria da responsabilidade de tomada de decisões substituta permanece. Será que o responsável (i.e., o tutor ou o substituto designado) deve agir segundo os melhores interesses do paciente (o “teste objetivo”) ou ele deve seguir o que o paciente decidiria se fosse competente (a abordagem “subjetiva” ou de “julgamento substituto”)? O teste subjetivo, que é cada vez mais usado, é de difícil implementação para pacientes que nunca foram competentes, que já tomaram decisões imprudentes ou pouco competentes no passado ou que não declararam abertamente suas escolhas para que outras pessoas as implementassem. Além disso, os valores dos responsáveis podem ser facilmente impostos, seja qual for o tipo de teste empregado (Roth, 1985). Os padrões de melhores interesses e de julgamento substituto levam a tendências previsíveis por parte dos que os implementam. O uso do padrão de melhores in-
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teresses implica o tratamento dos pacientes e a opção de manter a vida. Um padrão do julgamento substituto favorece a recusa do tratamento e a manutenção das liberdades civis (E.D. Robertson, 1989). O padrão do julgamento substituto tem sido favorecido judicialmente. Ele é fundamentado no direito à privacidade da pessoa incompetente, traduzido no contexto médico como o direito de recusar tratamento. O direito à privacidade é a expressão constitucional da autonomia que os norte-americanos reivindicam como indivíduos livres que vivem em uma sociedade livre. Sobre essa questão, os tribunais encontram autoridade e inspiração em John Stuart Mill: O único propósito segundo o qual a força pode ser genuinamente exercida sobre qualquer membro de uma comunidade civilizada contra a sua vontade é prevenir o perigo para outras pessoas. O seu próprio bem, seja físico ou moral, não é garantia suficiente. O indivíduo não pode ser genuinamente forçado a fazer algo ou deixar de fazê-lo porque seria melhor para ele se o fizesse, porque o deixaria mais feliz ou porque, na opinião de outrem, o fazer seria sensato ou mesmo correto (Mill, 1859/1951).
Suicídio Assistido pelo Médico
Com o crescente reconhecimento legal do suicídio assistido pelo médico, os psiquiatras provavelmente deverão tornar-se os guardiões. Esse papel configura um afastamento radical do código de ética do médico, que o proíbe de tomar parte de qualquer intervenção que acelere a morte. Anteriormente, a Suprema Corte dos Estados Unidos decidiu, no caso Cruzan, que os doentes terminais poderiam recusar o tratamento médico para prolongar sua vida. Os tribunais e as legislaturas deverão determinar se acelerar a morte é uma extensão não autorizada do direito de recusar tratamento. Todas as propostas de suicídio assistido pelo médico exigem avaliação ou consulta com um psiquiatra para definir a competência da pessoa para cometer suicídio. A presença de transtornos psiquiátricos associados ao suicídio, particularmente a depressão, deve ser excluída como fator promotor do suicídio assistido pelo médico. Existem grandes controvérsias subjacentes à ética dessa função de guardião (American Medical Association, 1994). O capítulo mais recente nesse debate é o caso Gonzales vs. Oregon (2006), em que a Suprema Cor-
te dos Estados Unidos sustentou que o Controlled Substances Act, federal, não autorizou o Ministro da Justiça a proibir os clínicos de Oregon a prescrever medicamentos regulados para uso em suicídio assistido pelo médico, conforme permitido pelo Oregon Death With Dignity Act. Apesar de grande parte das opiniões voltarem-se a leitura técnica da lei federal e sua autoridade, há aquelas que se baseiam na competência do estado de regulamentar a prática da Medicina ao ponto de permitir que médicos assistam a administração de doses fatais de medicamentos. Relações de Alto Risco Conduta Inadequada em Psiquiatria
A má conduta médica é uma violação civil (i.e., um delito não criminoso e que não está relacionado com qualquer forma de contrato) cometida como resultado de negligência por um clínico, mas não deliberada (p. ex., espancamento, encarceramento por motivo falso). A negligência, o conceito fundamental de um processo por má conduta, é o ato de não agir de maneira sensata de acordo com as circunstâncias. Na prática médica, a negligência envolve fazer algo que o médico não deveria ter feito ou deixar de fazer algo que ele deveria ter feito em determinada circunstância. O fato de um psiquiatra cometer um ato insensato não o sujeita automaticamente a ser processado pelo paciente. Para que um psiquiatra seja considerado legalmente responsável por má conduta, quatro aspectos essenciais devem ser estabelecidos pela preponderância das evidências (i.e., mais prováveis de ocorrer do que de não ocorrer). Cada um desses aspectos deve ser satisfeito para que médico possa ser responsabilizado. Um psiquiatra pode ser negligente, mas mesmo assim não ser considerado responsável. Por exemplo, se o paciente não sofreu prejuízos reais por causa da negligência ou, se houve um dano, porém não causado diretamente pela negligência do psiquiatra, a acusação de má conduta é invalidada. Na maioria dos estados norte-americanos, o fato de ter havido ou não quebra no dever do psiquiatra para com seu paciente é efetivado se o deliberador decidir que o réu agiu com grau de habilidade e cuidado aceitáveis para um médico comum da mesma especialidade, dadas as circunstâncias (Stepakoff vs. Kantar, 1985). O uso de intervenção somática, in-
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cluindo eletroconvulsoterapia (ECT), é avaliado da mesma forma que o emprego de outros procedimentos médicos no que tange a possível responsabilidade. O mesmo padrão do grau de habilidade e cuidado de um médico comum na prática da mesma especialidade rege a análise de o uso ou não uso de uma intervenção somática ter sido negligente. No meio psiquiátrico, em geral é reconhecida a ausência de um padrão absoluto de protocolo para a administração de medicamento psicotrópico ou ECT. Contudo, a existência de diretrizes e procedimentos de tratamentos profissionais normalmente aceitos e usados por um número significativo de psiquiatras deveria alertar os clínicos para que considerem tais parâmetros como fontes de referência prática. Por exemplo, a APA publicou resultados e diretrizes abrangentes na forma de relatórios de sua força-tarefa sobre ECT (American Psychiatric Association, 2001a), discinesia tardia (American Psychiatric Association, 1992) e tratamento de transtornos psiquiátricos (American Psychiatric Association, 2004). Entretanto, os parâmetros oficiais não devem impedir um julgamento profissional sólido no atendimento das necessidades clínicas específicas dos pacientes. A publicação de diretrizes e procedimentos por organizações não governamentais particulares não define o padrão de atendimento segundo o qual um tribunal pode avaliar o tratamento de determinado psiquiatra. Com o testemunho de especialistas, as diretrizes são fontes de informação relevante a serem consideradas na determinação do padrão de cuidado (Shuman, 2001). Dessa forma, um psiquiatra sensato deve estar familiarizado com as diretrizes da APA, assim como com outros parâmetros semelhantes (Stone vs. Proctor, 1963). Há menos autonomia e flexibilidade profissional associadas ao uso da ECT. Normalmente, o padrão de “cuidado razoável” aplicado ao tratamento psiquiátrico é interpretado de um modo bastante amplo. Contudo, certas intervenções psiquiátricas, como a ECT, são regulamentadas de forma mais rígida do que as outras. Por exemplo, a Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO) considera a ECT um tratamento especial, que deve ser regulamentado por políticas escritas. Sempre que usado, o procedimento deve ser adequadamente justificado e documentado na ficha médica do paciente (Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations, 2006a). As po-
líticas para o uso de ECT das instituições de tratamento, assim como as decisões judiciais e sua regulamentação estatutária, também podem contribuir para o estabelecimento das bases para a responsabilização. Entretanto, o padrão para julgar o uso e a administração de medicamento parece condizer com suas exigências mais gerais e flexíveis. Outra fonte de referência é a Physicians’ Desk Reference (PDR), um recurso para estabelecer ou discutir os procedimentos de farmacoterapia empregados por psiquiatras. A PDR é uma referência a respeito de medicamentos usados nos Estados Unidos, publicada de forma privada e adquirida comercialmente. A U.S. Food and Drug Administration (FDA) exige que os fabricantes de medicamentos publiquem suas bulas oficiais na PDR (Simon, 1992a). Assim, os psiquiatras consultam tais publicações para se manter atualizados com informações precisas sobre fármacos. Embora diversos tribunais já tenham citado a PDR como uma fonte confiável de informações relacionadas a medicamentos para uso médico, ela não determina o padrão de atendimento (Gowan vs. United States, 1985; Witherell vs. Weimer, 1986). Em vez disso, ela pode ser empregada como evidência para estabelecer o padrão de tratamento em uma situação específica (Callan vs. Norland, 1983; Doerr vs. Hurley Medical Center, 1984). Os tribunais geralmente seguem o raciocínio de Ramon vs. Farr (1989), sustentando que as bulas por si só não determinam o padrão de tratamento; elas são apenas um elemento a ser considerado, junto a experiência médica anterior, literatura científica, aprovações em outros países, testemunhos de especialistas e outros fatores pertinentes. A presença de uma literatura científica substancial que justifique o tratamento do clínico é muito mais persuasiva do que a aprovação pela FDA. Nem a PDR nem qualquer outra referência pode substituir o julgamento clínico idôneo do psiquiatra. Os tribunais reconhecem a importância do julgamento profissional e dão aos psiquiatras, assim como a outros especialistas médicos, espaço para explicar diagnósticos especiais ou considerações que orientam as decisões que tomaram quanto ao tratamento. Por exemplo, os dados clínicos com relação à farmacoterapia do transtorno bipolar de ciclagem rápida indicam que existe uma diversidade de agentes que podem ser úteis, alguns deles experimentais ou de vanguarda (Simon, 1997). Vários medicamentos e hormônios são clinicamente proveitosos como
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estabilizadores do humor, tais como a carbamazepina, a clozapina, a reposição de estrógeno e de hormônios da tireoide, bloqueadores dos canais de cálcio, anti-hipertensivos, neurolépticos, antipsicóticos atípicos e outros anticonvulsivantes (lamotrigina, valproato, gabapentina). Os tribunais não exigem profissionais ortodoxos. Evidências de que uma intervenção é aceita pelo menos por uma minoria respeitável de profissionais do campo podem determinar que um tratamento é uma prática profissional razoável (Simon, 1993). O padrão mínimo de tratamento associado ao uso de uma terapia somática para tratar um paciente psiquiátrico está descrito na Tabela 41-3.
TABELA 41-3. Padrão mínimo para tratamento somático de pacientes psiquiátricos Pré-tratamento História clínica completa (médica, psiquiátrica). Exame físico completo, conforme indicação clínica (realizado preferivelmente por outro médico ou, se necessário, pelo psiquiatra). Realização de exames de laboratório necessários e revisão de resultados anteriores. Revelação de informações suficientes para o paciente a fim de obter consentimento informado, incluindo dados sobre os riscos e os benefícios de realizar ou não o tratamento. Documentação minuciosa de todas as decisões relacionadas ao tratamento, informações quanto ao consentimento informado, respostas pertinentes do paciente e outros dados terapêuticos relevantes. Pós-tratamento
Teorias da responsabilidade. O potencial de ne-
gligência de um psiquiatra parece ser maior em situações clínicas que envolvam o uso de agente psicotrópico. Diferentemente das terapias pela fala, em que a causa de prejuízo é mais difusa (i.e., se uma terapia pela fala diferente poderia ter produzido um resultado distinto), os erros de medicamento tendem a ser mais nítidos, e suas consequências mais fáceis de serem identificadas. Embora não tenha sido publicada uma compilação de dados de queixas por má conduta, as informações que sugerem que os processos relacionados ao medicamento são um componente significativo dos litígios contra psiquiatras. Conforme observado anteriormente, dados de queixas recentes do Professional Liability Insurance Program da APA mostram que os erros em medicamento e a reação a agentes farmacológicos constituíram 7% das alegações de má conduta. Porém, as reclamatórias de administração incorreta de fármacos provavelmente contribuem de forma substancial para o “tratamento incorreto”, a queixa de má conduta mais comum. Uma revisão da jurisprudência relevante indica que diversos enganos, omissões e práticas errôneas de farmacoterapia normalmente resultam em processos por má conduta contra psiquiatras. A discussão a seguir, ainda que não pretenda ser exaustiva, proporciona uma estrutura para identificar áreas de problemas associadas ao tratamento medicamentoso. Ausência de Avaliação Adequada. A prática clínica idônea exige que, antes que se inicie qualquer forma de tratamento, o paciente seja avaliado de forma adequada. A natureza e o grau de uma avaliação são ditados amplamente pelo tipo de tratamento que está
Monitoração cuidadosa da resposta do paciente ao tratamento, incluindo avaliações de acompanhamento adequadas e exames laboratoriais apropriados. Ajustes imediatos no tratamento, conforme indicação clínica. Obtenção de consentimento informado adicional quando o tratamento for alterado de forma considerável ou uma nova intervenção for iniciada.
sendo contemplado e o problema médico e psiquiátrico do paciente. É necessário realizar um exame físico, se houver indicação clínica; um exame físico recente pode servir. Nesse momento, é importante garantir a obtenção do consentimento informado. Ausência de Monitoração. É provável que o ato de negligência mais comumente associado à farmacoterapia seja a ausência de monitoração do paciente, incluindo o acompanhamento cuidadoso de efeitos colaterais. Quando medicamentos psicotrópicos são receitados, é dever do psiquiatra monitorar o paciente. Pode ser necessária uma consultoria ou um encaminhamento, conforme as exigências clínicas do paciente. A monitoração pode exigir exames de laboratório para a obtenção dos níveis séricos para diversos agentes psicotrópicos. As principais indicações para os testes laboratoriais incluem a avaliação de níveis terapêuticos e tóxicos de medicamentos e a adesão terapêutica do paciente. O uso de carbamazepina, valproato e clozapina requer uma monitoração periódica do sistema hematopoiético e hepática. A ausência de acompanhamento para garantir que os pacientes estejam tomando os medicamentos protela ou impede a detecção de efeitos colaterais prejudiciais e a mudança para um tratamento mais efe-
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tivo. Se o paciente sofrer algum prejuízo, o resultado pode ser um processo por conduta inadequada (Chaires vs. St. John’s Episcopal Hospital, 1984; Clifford vs. United States, 1985; Kilgore vs. County of Santa Clara, 1982; Muldrow vs. Re-Direct, Inc. 2005).
entendimento profissional, devem determinar quais medicamentos serão prescritos, segundo as necessidades clínicas especiais do paciente. O tratamento dividido vem sendo cada vez mais utilizado por empresas de managed care e é um campo potencial para situações de má conduta (Meyer e Simon, 1999).
Tratamento dividido. As situações de tratamento
dividido exigem que o psiquiatra permaneça totalmente informado acerca do status clínico do paciente, assim como da natureza e da qualidade da intervenção que ele está recebendo do profissional não médico (Sederer et al., 1998). Em um relacionamento colaborativo, a responsabilidade pelo cuidado do paciente é compartilhada conforme as qualificações e limitações de cada área. As responsabilidades de cada área não diminuem as das outras, e os pacientes devem ser informados sobre as obrigações separadas de cada uma. É essencial que o psiquiatra e o profissional não médico façam uma avaliação periódica da condição clínica e das necessidades do paciente para determinar se o tratamento dividido deve continuar, e no caso de término do relacionamento colaborativo, o paciente deve ser informado pelos clínicos, separadamente ou em conjunto. Nesse tipo de tratamento, se houver negligência por parte do profissional não médico, é provável que o psiquiatra envolvido seja processado e vice-versa (Woodward et al., 1993). Em managed care ou cenários terapêuticos semelhantes, a simples prescrição de medicamentos sem um relacionamento de trabalho informado entre o médico e o paciente não preenche os padrões geralmente aceitos de uma atenção clínica satisfatória. O cuidado fragmentado, no qual o psiquiatra funciona apenas como alguém que receita medicamento, enquanto permanece desinformado sobre o status clínico geral do paciente, é um tratamento abaixo dos padrões. Essa prática diminui a eficácia do tratamento medicamentoso ou até leva o paciente a não tomar o fármaco prescrito. Os psiquiatras que prescrevem medicamentos em arranjos de tratamento dividido devem ser capazes de hospitalizar os pacientes, se necessário. Se o psiquiatra não proporcionar privilégios na hora da admissão, devem ser feitos ajustes prévios com outros psiquiatras que possam hospitalizar o paciente em caso de emergência. Em cenários de managed care, às vezes é exigido que os psiquiatras receitem medicamentos com fórmulas restritas ou fechadas. Os psiquiatras, em seu
Práticas de Prescrição Negligentes. A escolha de um medicamento, a determinação da dosagem inicial e da forma de administração e outros procedimentos relacionados são decisões pertinentes ao entendimento profissional do psiquiatra. Em cenários de managed care, os psiquiatras devem resistir vigorosamente a tentativas de limitar sua escolha de medicamentos. A prescrição de certos agentes deve ser determinada pelo psiquiatra e pelas necessidades clínicas do paciente. É indicado entrar com um pedido de recurso se um fármaco for negado por não ter aprovação. A lei reconhece que o médico está na melhor posição de “conhecer o paciente” e de definir o melhor curso de tratamento nas circunstâncias que se apresentam. O padrão pelo qual as práticas de prescrição de um psiquiatra são avaliadas é a razoabilidade. Ao administrarem medicamentos psicotrópicos, os psiquiatras devem orientar seus procedimentos e decisões segundo aqueles que são comumente praticados por outros psiquiatras em circunstâncias semelhantes. Uma revisão de casos envolvendo alegações de procedimentos de prescrição negligentes revela várias práticas comuns que representam desvios potenciais da prática de tratamento comumente aceita (Tab. 41-4). Conforme já observado, qualquer médico que prescreva medicamento deve antes conseguir o consentimento informado do paciente (Tab. 41.5). A obtenção do consentimento informado competente pode ser complicada pelo fato de que certos pacientes psiquiátricos têm a capacidade mental compro-
TABELA 41-4. Práticas comuns de negligência na prescrição Exceder dosagens recomendadas sem indicações clínicas. Receitar vários medicamentos de maneira negligente. Prescrever medicamentos para uso não aprovado sem registro documental dos motivos. Receitar medicamento não aprovado. Não informar os riscos do medicamento.
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metida para tomar decisões relacionadas ao cuidado de sua saúde devido à sua doença. Os indivíduos que não possuem a capacidade de tomada de decisões necessitam que responsáveis forneçam o consentimento para o seu tratamento (Tab. 41-6). Cada vez que um medicamento é alterado e um fármaco novo é introduzido, deve-se obter o consentimento informado. A falta de esclarecimento adequado ao paciente sobre os riscos e os benefícios de um medicamento receitado pode gerar um processo por má conduta, se houver prejuízo (Karasik vs. Bird, 1984; Moran vs. Botsford General Hospital, 1984; Wright vs. State, 1986). Outras áreas de negligência envolvendo medicamentos que resultam em ações legais são: 1) não tratar efeitos colaterais depois que foram ou deveriam ter sido reconhecidos; 2) não monitorar a adesão do paciente aos limites da prescrição; 3) não prescrever medicamento ou seus níveis adequados conforme as necessidades de tratamento do paciente; 4) não encaminhar o paciente para consultoria ou tratamento com um especialista; e 5) retirar o medicamento de forma negligente e apresentar receitas confusas ou ilegíveis.
TABELA 41-5. Consentimento informado: dados que em geral devem ser fornecidos Embora não exista um conjunto de informações consistentemente aceitas para serem discutidas no caso de determinada situação médica ou psiquiátrica, como regra, cinco áreas de informações costumam ser fornecidas: 1. Diagnóstico: Descrição da condição ou do problema 2. Tratamento: Natureza e propósito do tratamento proposto 3. Consequências: Riscos e benefícios do tratamento proposto 4. Alternativas: Opções viáveis ao tratamento proposto, incluindo riscos e benefícios 5. Prognóstico: Resultado projetado com e sem tratamento Fonte. Reimpressa com permissão de Simon RI: Clinical Psychiatry and the Law, 2nd Edition. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1992, p. 128.
TABELA 41-6. Opções de consentimento comuns voltadas a pacientes sem capacidade mental para tomar decisões relacionadas ao cuidado de sua saúde Consentimento por procuração de parente próximo, conforme permissão de lei estaduala Adjudicação de incompetência, indicação de um tutor Consentimento substitutivo do tribunal
Discinesia tardia. O desenvolvimento de agentes
neurolépticos em meados da década de 1950 melhorou consideravelmente o tratamento e o manejo de pacientes com esquizofrenia. Porém, logo após a introdução dos neurolépticos como agentes terapêuticos, os pesquisadores e os clínicos observaram movimentos musculares inusitados em alguns indivíduos, condição chamada de discinesia tardia. O risco de desenvolver discinesia tardia é de aproximadamente 4 a 7% ao ano de uso de neurolépticos (Lohr et al., 1986). Essas projeções são ainda maiores para idosos (Kane et al., 1982; Klawans e Barr, 1982). Com o uso cada vez maior de medicamentos antipsicóticos atípicos, é esperado que o risco de desenvolver essa condição diminua. Apesar da possibilidade de um grande número de processos em decorrência da discinesia tardia, relativamente poucos psiquiatras responderam legalmente por má prática devido ao quadro. Uma das prováveis razões para tal é que os indivíduos que desenvolvem a discinesia tardia possivelmente não têm a força física ou psicológica necessária para prosseguir com uma causa litigiosa. As alegações de negligência após o desenvolvimento de discinesia tardia fundamentam-se nos
Diretrizes antecipadas (testamento em vida, amplos poderes de advogados, procurações para tratamento de saúde) aPode
ser excluído no caso do tratamento de transtornos mentais.
Fonte. Adaptada com permissão de Simon RI: Clinical Psychiatry and the Law, 2nd Edition. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1992, p. 109.
mesmos elementos legais de qualquer outra ação por má conduta. As bases da negligência incluem, mas não se limitam a: • Não avaliação e monitoração inadequada do paciente. • Não obtenção de consentimento informado. • Diagnóstico negligente da condição de um paciente. Por exemplo, em Hyde vs. University of Michigan Board of Regents (1986), uma mulher recebeu 1 milhão de dólares porque o centro médico diagnosticou seu quadro como coreia de Huntington em vez de discinesia tardia. O veredicto foi revertido posteriormente, com base em um caso subsequente que ampliou a imunidade soberana do estado (Ross vs. Consumer Power Company, 1985).
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• Prescrição errônea de medicamentos neurolépticos. Por exemplo, em Dovido vs. Vasquez (1986), um total líquido de 700 mil dólares foi pago a um queixoso de 42 anos que desenvolveu discinesia tardia devido à prescrição negligente de doses extremamente altas de flufenazina pelo réu psiquiatra. • Não monitoração de efeitos colaterais do medicamento. Por exemplo, em Clites vs. State (1982), o queixoso era um homem com retardo mental que havia sido internado desde os 11 anos de idade e tratado com tranquilizantes fortes dos 18 aos 23 anos, quando foi diagnosticada a discinesia tardia. A família moveu uma ação, alegando que os réus receitaram o medicamento de forma negligente, não informaram o paciente sobre a possibilidade de desenvolver discinesia tardia e não monitoraram nem trataram os efeitos colaterais resultantes. O júri retornou com um veredicto em favor do queixoso e compensou suas lesões com o valor de 760.165 dólares, que foi reafirmado na apelação. O tribunal julgou que os réus haviam sido negligentes, pois se afastaram dos padrões vigentes. De maneira específica, o tribunal citou várias omissões na prática psiquiátrica comum que, segundo sua conclusão, psiquiatras sensatos teriam cumprido. Dentre os desvios que observaram constavam: ausência de exames físicos e laboratoriais regulares; falta de uma intervenção ao primeiro sinal de discinesia tardia; uso inadequado de vários medicamentos concomitantemente; prescrição de fármacos por conveniência em vez de terapia; e inexistância de consentimento informado. Os pacientes em tratamento com medicamentos neurolépticos precisam ser monitorados com frequência. Não existe uma resposta pronta para a questão da frequência em que o psiquiatra deve atender o paciente. Em geral, os psiquiatras devem marcar consultas de retorno com uma periodicidade que esteja de acordo com a necessidade clínica do paciente. Todavia, quanto mais tempo se passar entre as visitas, maior o risco de inobservância de reações adversas a medicamentos e situações desfavoráveis na condição do paciente. As defesas e medidas preventivas que se aplicam a queixas de má conduta relacionadas à discinesia tardia condizem com as usadas em qualquer caso que alegue tratamento medicamentoso negligente. A prá-
tica clínica sólida, acompanhada pelo consentimento informado e competente do paciente e documentada de forma apropriada na ficha médica, serve como uma proteção efetiva para quaisquer alegações de má conduta caso o paciente desenvolva discinesia tardia (Chandler vs. Simpson, 2000). Eletroconvulsoterapia. Atualmente, com um tempo mais curto de estadia hospitalar, o uso desse procedimento parece estar aumentando. As ações legais alegando negligência associada à ECT são raras (Krouner, 1975; Perr, 1980). Contudo, ocasionalmente ocorrem processos judiciais envolvendo tal intervenção. Casos de lesões relacionadas à ECT representam uma variedade de circunstâncias em que ocorreu negligência e podem ser categorizados em três grupos: pré-tratamento, tratamento e pós-tratamento.
Pré-tratamento. Embora as avaliações pré-ECT variem um pouco, os procedimentos recomendados pela força-tarefa em ECT da APA (American Psychiatric Association, 2001a) geralmente são os seguintes: 1. Coleta de história e realização de exame psiquiátrico para avaliar as indicações para ECT. 2. Exame médico para determinar os fatores de risco. 3. Avaliação anestésica. 4. Consentimento informado (escrito). 5. Análise por um médico especializado em ECT. Ainda que essas recomendações não definam em termos absolutos o padrão de cuidado com ECT, elas podem ser proferidas como evidência do padrão de atendimento em processos de má conduta envolvendo o procedimento. Contudo, as diretrizes oficiais não devem ser um substituto para o julgamento clínico idôneo do psiquiatra. Tratamento. Os psiquiatras não são considerados responsáveis por erros de julgamento simples; outrossim, não é exigido deles um padrão de 100% de precisão ou desempenho perfeito (Smith, 1986; ver também Holton vs. Pfingst, 1976). Um resultado negativo não estabelece uma razão automática para um processo judicial (Howe vs. Citizens Memorial Hospital, 1968). Os processos judiciais que envolvem lesões relacionadas à ECT em que haja negligência associada ao processo terapêutico incluem os seguintes erros:
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• A falta de uso de um relaxante muscular para reduzir o risco de fratura óssea. • A administração negligente do procedimento. • A ausência de uma avaliação do paciente antes de continuar o tratamento. Pós-tratamento. É comum que os pacientes tratados com ECT experimentem efeitos colaterais, como confusão temporária, desorientação e perda de memória imediatamente após a administração do procedimento. Por causa dessas ações debilitantes temporárias, a prática clínica sólida requer que os psiquiatras proporcionem cuidado e garantias razoáveis após o tratamento. A ausência de atendimento adequado ao paciente pós-administração de ECT pode resultar em responsabilização por má conduta. As seguintes circunstâncias terapêuticas são exemplos que podem sustentar um processo judicial: • A não avaliação de queixas de dor ou desconforto após o tratamento. • A inobservância da condição do paciente antes de prosseguir com as aplicações de ECT. • A não monitoração de um paciente de forma adequada para prevenir quedas. • A falta de supervisão adequada de um paciente que tenha sofrido lesões por causa da ECT. Os processos relacionados à ECT são raros e provavelmente não representam um risco significativo de acusações por má conduta para os psiquiatras. Contudo, como advertiu Perlin (1989), avanços recentes na lei do direito de recusar tratamento e na regulamentação estatutária de terapias intrusivas provavelmente assegurem que litígios futuros envolvendo a ECT ainda sejam considerados cuidadosamente (pp. 47-48).
que prestam assistência à saúde devem relatar quaisquer ações disciplinares adotadas contra provedores que durarem mais de 30 dias. As ações disciplinares incluem limitações, suspensões ou revogações de privilégios ou participação em sociedades profissionais. As MCOs não divulgam casos em que médicos não seguem os protocolos de tratamento para o banco de dados. Quando um médico é rejeitado por um problema relacionado à qualidade do atendimento, a MCO deve relatar esse fato (“The National Practitioner Data Bank and MCOs”, 1999). As compensações por má conduta contabilizam aproximadamente três quartos dos relatos feitos ao banco de dados. Segundo o Health Care Quality Improvement Act, a imunidade da responsabilização é conferida a entidades e provedores que divulgam revisões com boa-fé (Walzer, 1990). Os hospitais devem verificar as informações do banco de dados para todos os médicos que solicitam privilégios dentro de sua equipe. A cada dois anos, eles devem fazer uma consulta no banco de dados para cada médico ou outros profissionais da equipe. Os hospitais que não seguirem essa diretriz correm o risco de perder a imunidade para as atividades da próxima revisão. O público não tem acesso ao banco de dados. Os advogados de queixosos somente podem recorrer a ele se conseguirem provar que o hospital não consultou os dados do médico em questão. As informações obtidas só podem ser usadas para processar um hospital por credenciamento negligente. Os médicos podem solicitar informações do seu próprio arquivo no banco de dados. Um estudo recente verificou que a quantidade de relatos de hospitais sobre ações relacionadas a privilégios clínicos entre 1991 e 1995 diminuiu, levantando a questão preocupante de que elas não estejam sendo relatadas (Baldwin et al., 1999).
National Practitioner Data Bank
Paciente Suicida
Em 1o de setembro de 1990, entrou em vigor o National Practitioner Data Bank, estabelecido pelo Health Care Quality Improvement Act, de 1986. Esse banco de dados contém ações disciplinares, julgamentos por má conduta e decisões contra médicos, dentistas e outros profissionais da saúde (Johnson, 1991). Hospitais, organizações de manutenção da saúde (health maintenance organizations, HMOs), managed care organizations (MCOs) , sociedades profissionais, órgãos médicos estaduais e outros serviços
A ação legal mais comum envolvendo o cuidado psiquiátrico ocorre quando uma forma razoável de impedir que os pacientes causem danos a si mesmos não é proporcionada. As teorias da negligência com relação ao suicídio podem ser agrupadas em três categorias amplas: diagnósticos incorretos (i.e., ao avaliar o potencial de suicídio); não tratamento (i.e., usar intervenções e precauções razoáveis); e não implementação (i.e., conduzir o tratamento de maneira adequada e não negligente).
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Essas categorias de erros, todas aplicáveis tanto a pacientes hospitalares como ambulatoriais, são apenas formas distintas de rompimento do dever de cuidar devido à conduta inadequada. As queixas quanto à conduta que resulta em morte são reguladas pelos mesmos princípios de lei civil que se aplicam quando um paciente vivo registra uma reclamatória por má conduta. Contudo, como as queixas na lei civil não sobrevivem com a morte do paciente, a maioria dos estados norte-americanos tem legislação que permite a manutenção de tais ações no estado do falecido sob o título de wrongful death. Apesar de serem empregados princípios civis tradicionais, a maioria das ações por wrongful death causadas pelo suicídio de pacientes baseia-se nos conceitos legais de previsibilidade, razoabilidade e causalidade. Como regra, um psiquiatra que exercita o cuidado razoável em obediência a práticas médicas aceitas não é responsabilizado por qualquer lesão resultante. Assim, se o deliberador concluir que o suicídio do paciente não foi previsível, que as precauções tomadas pelo psiquiatra foram razoáveis ou, mesmo que não tenham sido, o suicídio tenha sido desencadeado por um fator interveniente imprevisível, a queixa será sem efeito.
dos pelo indivíduo em uma tentativa de suicídio. A lei tende a supor que o suicídio é evitável, se for previsível. Porém, previsibilidade não deve ser confundida com evitabilidade. Depois de ocorridos, muitos suicídios que não eram claramente previsíveis parecem evitáveis. Quando as avaliações do risco de suicídio são realizadas e registradas de maneira competente, o psiquiatra demonstra que foi cuidadoso e meticuloso no trato com o paciente suicida. Além disso, as evidências de uma análise razoável do risco de suicídio também demonstram que o psiquiatra aderiu ao padrão prevalente de atendimento. Embora não possam garantir resultados favoráveis com suicidas, os psiquiatras podem assegurar que o processo de avaliação do risco de suicídio foi conduzido de forma competente (Simon, 2002).
Suicídio previsível. A avaliação do risco de suicídio é uma das tarefas mais complexas e difíceis na Psiquiatria (Simon, 2004). O suicídio é um evento raro. Uma avaliação abrangente do risco de um paciente cometer suicídio é essencial para qualquer plano de tratamento clínico sólido. Um cuidado razoável na avaliação do risco de suicídio evita o problema de predizer a ocorrência real do suicídio, para a qual ainda não existem padrões profissionais. A literatura psiquiátrica descreve abordagens padronizadas para o exame do risco de suicídio (Simon e Hales, 2006). O tempo atenua as avaliações, exigindo que elas sejam um processo, e não um evento. Como um padrão aceito de tratamento, a avaliação do risco de suicídio deve ser feita para todos os pacientes, independentemente da presença de queixas suicidas explícitas. Uma revisão da jurisprudência mostra que o cuidado razoável exige que o paciente suicida ou provável suicida seja submetido a certas precauções. O fracasso em examinar a propensão do paciente a cometer suicídio ou em implementar um plano de precaução adequado após o potencial de suicídio ser previsto pode gerar a responsabilização do profissional por ferimentos sofri-
A documentação cuidadosa de intervenções de avaliação e tratamento com mudanças conforme a situação clínica do paciente deve ser considerada como evidência de uma atenção psiquiátrica suficiente, do ponto de vista legal e clínico. A avaliação do risco de suicídio é apenas parte da equação. O registro dos benefícios de uma intervenção psiquiátrica (p. ex., mudança de enfermaria, autorizações, alta) contra o risco de suicídio permite uma abordagem imparcial no manejo clínico do paciente. Os psiquiatras estão submetidos a um risco maior de serem processados quando um paciente internado comete suicídio. A lei pressupõe que as oportunidades de prever (i.e., antecipar) e controlar (i.e., tratar) pacientes suicidas são maiores no hospital (Hofflander vs. St. Catherine’s Hospital, 2003).
Pacientes Internados. A intervenção em cenário de internação normalmente exige os seguintes aspectos: • Avaliações de triagem; • Desenvolvimento de um plano de tratamento apropriado; • Implementação do plano; • Revisão contínua de casos pela equipe clínica.
Pacientes Ambulatoriais. Espera-se que os psiquiatras avaliem de forma razoável a gravidade e a iminência de um ato suicida previsível. O resultado da avaliação define as opções de manejo e segurança. Quando um paciente ambulatorial comete suicídio, o terapeuta não é imediatamente considerado responsável (Speer vs. United States, 1981). Em vez dis-
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so, a razoabilidade dos esforços do psiquiatra é o fator determinante. Pactos para prevenção do suicídio. Os contratos visando a prevenção do suicídio entre o clínico e o paciente buscam desenvolver uma compreensão expressa de que este pedirá ajuda em vez de agir conforme pensamentos ou impulsos suicidas. Esses contratos não possuem autoridade legal. Embora possam servir para concretizar a aliança terapêutica, eles podem dar uma falsa segurança ao psiquiatra. Os acordos para prevenção de suicídio entre pacientes e psiquiatras não devem ser usados no lugar de uma avaliação adequada do potencial suicida (Simon, 1999). Defesas legais. A resposta do psiquiatra a uma
queixa por má conduta resultante de suicídio de um paciente pode consistir da negação da alegação na acusação do queixoso, na qual o deliberador poderá rejeitar a reivindicação de que houve quebra de um dever que possivelmente desencadeou o suicídio. Além disso, a resposta do réu a acusação pode incluir defesas afirmativas que tenham o efeito legal de derrubar a acusação mesmo que a sua negligência tenha possivelmente causado o suicídio do paciente. Uma abordagem para negação de uma alegação crucial no caso do queixoso é provar que o cuidado e a supervisão foram razoáveis. Um exemplo disso é a defesa pelo melhor julgamento, que afirma que o paciente foi avaliado e tratado de modo adequado para o risco de suicídio, porém cometeu suicídio mesmo assim (J.D. Robertson, 1991). Em alguns casos, o tratamento pode aparentemente contribuir para o risco. Esse fato mostrou-se controverso no uso da política de “portas abertas”, na qual o paciente tem liberdade de movimento para propósitos terapêuticos. Em tais situações, os fatos isolados e a sensatez da aplicação da política de “portas abertas” pela equipe parecem ser de fundamental importância. No entanto, os tribunais têm dificuldade com noções de tratamento abstratas, tais como crescimento pessoal, ao lidarem com a morte de um paciente. O queixoso deve persuadir o deliberador de que a negligência do psiquiatra, com maior chance que não, produziu o suicídio do paciente. Assim, a prova de que o suicídio foi desencadeado por uma causa imprevisível neutraliza o elemento-chave do processo. Por exemplo, um deliberador pode considerar o psiquiatra não responsável pelo ato suicida de um paciente borderline vivenciando a perda traumática
de um relacionamento amoroso entre as sessões da terapia, tentando o suicídio de maneira impulsiva e sem entrar em contato com o profissional. Defesas afirmativas, como o estatuto das limitações, impedem acusações em momentos inadequados a despeito de seu mérito. A imunidade governamental ou soberana, onde existente, não permite acusações independentemente da força da alegação do queixoso. Paciente Violento
Como regra, e na ausência de relação especial, um indivíduo não tem o dever de controlar a conduta de outro para prevenir que ele machuque um terceiro (Restatement [Second] of Torts 1965). Aplicando essa norma ao cuidado psiquiátrico, os psiquiatras tradicionalmente têm apenas um dever limitado de controlar seus pacientes. Incluídos nessa classe restrita de dever para com terceiros pelos atos de seus pacientes encontram-se a alta negligente de indivíduos perigosos que ferem outra pessoa e o não alerta a um paciente a respeito dos riscos de dirigir sob efeito de determinado medicamento, resultando em lesão a terceiros (Felthous, 1990). Depois de Tarasoff (Tarasoff vs. Regents of the University of California, 1976), o dever legal e a responsabilidade potencial do terapeuta aumentaram significativamente em muitos estados norte-americanos (Thapar vs. Zezulka, 1999). No caso Tarasoff, a Suprema Corte da Califórnia reconheceu que o dever de proteger terceiros prevalecia na presença de um relacionamento especial entre a vítima, o indivíduo cuja conduta criou o perigo e o réu. A corte afirmou que “o relacionamento singular de um médico com o seu paciente já é suficiente para cumprir com o dever de exercitar o cuidado razoável de proteger os outros [de atos violentos de seus pacientes]”. Para o reconhecimento do dever nessa situação, foi essencial a pressuposição do tribunal acerca dos profissionais de saúde mental e a previsibilidade da violência. Os psiquiatras não possuem a capacidade de prever a violência com precisão. Os comportamentos violentos resultam da interação complexa entre fatores sociais, clínicos e da personalidade, que variam de forma significativa em diferentes circunstâncias e momentos (Widiger e Trull, 1994). Porém, existem métodos clínicos para avaliar o risco de violência que refletem o atual padrão de cuidado (Baxter e Beck, 1998; Monahan e Steadman, 1994; Simon, 1992a; Tardiff, 2002).
1624 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
A avaliação do risco de violência é essencialmente um julgamento clínico. Como a validade das avaliações do risco de violência é apenas um pouco maior do que o acaso, foi estabelecido o MacArthur Violence Risk Assessment Study. Seu propósito foi aumentar a validade da avaliação do risco clínico, elevar o manejo efetivo do risco clínico e fornecer dados sobre os transtornos mentais e a violência para informar leis e políticas relacionadas à saúde mental (Monahan et al., 2001). Nesse estudo, a validade das avaliações do risco de violência foi considerada modestamente melhor do que o acaso. Até que mais estudos estejam disponíveis, a prática clínica requer que sejam realizadas avaliações minuciosas do risco de violência de forma rotineira com pacientes potencialmente violentos, com base no conhecimento atual dos fatores de risco da violência. Ainda que essas análises devam ser feitas em momentos críticos, como no início de mudanças de status na enfermaria, em autorizações de saídas e altas, a avaliação do risco de violência é um processo contínuo, e não um evento isolado. Todas essas avaliações devem ser devidamente registradas. É primordial avaliar pacientes com história de violência que estejam fazendo ameaças substanciais a indivíduos específicos. O potencial de violência é maior se o paciente apresentar crises psicóticas agudas, abuso de substâncias, medo de ser agredido e delírios de ser controlado ou influenciado (Link e Stueve, 1994). Após o caso Tarasoff, os tribunais em outras jurisdições interpretaram tal situação de diversas maneiras. Alguns estados norte-americanos adotaram a decisão do caso, ao passo que outros limitaram ou ampliaram seu alcance e abrangência. Na maioria dos estados norte-americanos, os psicoterapeutas têm o dever, estabelecido por jurisprudência ou estatuto, de agir de forma afirmativa para proteger uma pessoa ameaçada pelos atos violentos ou perigosos de um paciente. Alguns tribunais preferem não considerar um dever, conforme a decisão do caso Tarasoff em casos específicos, enquanto outros simplesmente rejeitaram o dever de Tarasoff (Evans vs. United States, 1995; Green vs. Ross, 1997). Em Thapar vs. Zezulka (1999), a Suprema Corte do Texas entendeu que o estatuto do estado permite, mas não exige, a revelação por parte dos terapeutas de ameaças de perigo de seus pacientes contra terceiros. Quando os tribunais observaram o dever de proteger, exigiram uma ameaça “iminente” de lesão grave
a uma vítima previsível. Contudo, o termo iminente é problemático para a avaliação da violência (Simon, 2006). Da mesma forma que as decisões buscaram estreitar o período no qual pode surgir a violência que leva ao dever de proteger, também procuraram restringir os indivíduos em risco. Apenas uma minoria dos tribunais sustenta que o dever de proteger existe para a população em geral; a maioria requer uma vítima identificável. Em algumas jurisdições, os tribunais entendem que a necessidade de proteger o bem-estar público está acima de todas as demais considerações, incluindo o sigilo. A despeito do fato de que o dever de Tarasoff ainda não seja lei em algumas jurisdições e esteja sujeito a diferentes interpretações por tribunais individuais, o dever de proteger é, com efeito, a prática nacional-padrão. Vários estados norte-americanos já promulgaram estatutos de imunidade que protegem o psiquiatra da responsabilidade legal causada pelos atos violentos de um paciente para com terceiros quando toma determinadas providências, como advertir a pessoa ameaçada e/ou notificar as autoridades (Appelbaum et al., 1989). A linguagem do “dever de proteger” usada em certos estatutos permite uma variedade maior de intervenções clínicas. Tendências em evolução. Uma importante tendência em evolução é a aplicação do dever de Tarasoff em casos de abuso sexual por um suposto pedófilo. Um psiquiatra foi processado e perdeu a ação por não relatar para a Faculdade de Medicina que o seu paciente era pedófilo (Garamella vs. New York Medical College, 1998). O paciente, um residente de Psiquiatria, molestou uma criança no centro de crises do hospital. O tribunal entendeu que o controle do réu (o psiquiatra) sobre o residente era muito maior do que no relacionamento terapêutico típico, deixando a julgamento se o queixoso se encontrava dentro de uma classe previsível de vítimas para a qual o doutor Ingram [supervisor do programa de residência] poderia ter o dever de cuidar a partir da revelação de DeMasi [o residente]. A questão da previsibilidade é discutível, adequadamente reservada para o deliberador (pp. 174-175).
Também foi considerado um dever de Tarasoff um caso no qual uma esposa tinha conhecimento sobre o comportamento sexualmente abusivo de seu marido contra crianças do bairro em que moravam
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(J.S. vs. R.T., 1998; Touchette vs. Ganal, 1996). Em outro caso, o tribunal considerou que poderia haver um dever de Tarasoff, mas preferiu não levar em conta a responsabilidade dos pais de um garoto que trabalhava como babá responsáveis pelo comportamento sexual perigoso de seu filho (People vs. Rose, 1998). O tribunal determinou que não havia evidências de que os pais soubessem da tendência de seu filho de cometer uma agressão sexual. Alta de pacientes potencialmente violentos. No managed care, a alta de pacientes internados violentos ou potencialmente violentos apresenta desafios consideráveis para os psiquiatras (Simon, 1998). O tratamento de pacientes psiquiátricos internados mudou de forma substancial na era do managed care (Lazarus e Sharfstein, 1994). Hoje, a maioria das unidades psiquiátricas, particularmente em hospitais gerais, é formada por instalações rápidas de cuidado agudo. De modo geral, apenas pacientes suicidas, homicidas ou muito comprometidos devido a transtornos psiquiátricos maiores passam na rígida revisão pré-certificação para a hospitalização (Tischler, 1990). O escrutínio rigoroso dos revisores apenas permite a hospitalização rápida desses indivíduos (Wickizer et al., 1996). O propósito da hospitalização é a intervenção e o manejo de crises para estabilizar os pacientes e garantir sua segurança. O tratamento desses indivíduos vem sendo realizado por diversos profissionais de saúde mental. Porém, o psiquiatra muitas vezes deve carregar o pesado ônus da responsabilidade por tratamentos que fracassam (“Why Are Liability Premiums Rising?”, 1996). Atualmente, existe pouca oportunidade, durante a estadia hospitalar, de desenvolver uma aliança terapêutica. A capacidade de se comunicar com os pacientes, o principal recurso do psiquiatra, costuma ser muito limitada. Todos esses fatores contribuem para um risco muito maior de processos por má conduta contra os psiquiatras devido à alta prematura ou negligente de pacientes em decorrência de políticas de contenção de despesas. Há um controle maior sobre o paciente no contexto hospitalar do que no ambulatorial. Os tribunais avaliam rigorosamente as decisões de psiquiatras que tratam indivíduos internados que afetem estes ou terceiros de maneira adversa. A responsabilidade imposta às instalações psiquiátricas fora da instituição após uma fuga ou alta é claramente diferente da situação real do caso Tarasoff. Os casos de “dever de advertir” costumam envolver pacientes sob
tratamento ambulatorial. A responsabilidade surge da falta de ação do terapeuta, que não toma medidas assertivas para proteger ou advertir terceiros em perigo. Em casos de alta negligente, a responsabilidade pode surgir da alegação de que o ato assertivo da instituição ao liberar o paciente causou lesões para terceiros. Entretanto, é possível argumentar que o psiquiatra ou a equipe do hospital falhou, antes da alta do paciente, por não haver advertido os indivíduos em risco de agressão. Os processos judiciais que ocorrem devido à liberação de indivíduos previsivelmente perigosos que ferem ou matam outras pessoas são de 5 a 6 vezes mais comuns do que litígios que envolvem o “dever de advertir” em pacientes ambulatoriais (Simon, 1992b). A responsabilidade do psiquiatra é determinada com base em padrões profissionais. Uma consulta com outros psiquiatras pode proporcionar proteção adicional quando a alta de um paciente potencialmente violento parece problemática. Uma consulta com um advogado ajuda a esclarecer obrigações legais, porém os clínicos devem continuar a exercer o seu julgamento profissional. A disposição do paciente em cooperar com o psiquiatra é fundamental para o tratamento de manutenção. A obrigação do psiquiatra concentra-se em estruturar as visitas de acompanhamento de maneira a encorajar a adesão terapêutica. Um estudo de indicações de indivíduos internados do Department of Veterans Affairs (VA) para uma clínica de saúde mental voltada a sujeitos ambulatoriais mostrou que, dentre 24% dos pacientes referidos, aproximadamente a metade não compareceu já nas primeiras consultas (Zeldow e Taub, 1981). Entretanto, existem limites para a capacidade do psiquiatra de garantir o acompanhamento, e a maioria dos pacientes mantém o direito de recusar o tratamento. Tais restrições devem ser reconhecidas pelas comunidades psiquiátrica e legal (Simon, 1992a). O Council on Scientific Affairs da American Medical Association desenvolveu critérios baseados em evidências para a alta hospitalar segura (American Medical Association, 1996). No contexto ambulatorial ou hospitalar, os psiquiatras estarão cumprindo com a responsabilidade de advertir e proteger outras pessoas de indivíduos violentos se avaliarem o risco de violência do paciente e fizerem intervenções clínicas apropriadas com base em seus achados. Há padrões profissionais para a avaliação dos fatores de risco para a violência (Simon, 2001). No entanto, não há um padrão de cui-
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dado para a previsão do comportamento violento. O clínico deve examinar o risco de violência continuamente, atualizando a avaliação em momentos clínicos importantes (p. ex., mudança de quarto ou de enfermaria, autorizações, alta). Uma avaliação de risco e benefício deve ser conduzida e registrada antes de fornecer autorização ou alta. A avaliação do risco de violência é feita no “aqui e agora” e no momento da alta. Depois que o paciente recebe alta, o potencial de violência contra ele mesmo ou outras pessoas depende da natureza e do curso da doença mental, da adequação do tratamento futuro, da adesão a recomendações terapêuticas e da exposição a eventos estressantes e imprevisíveis da vida. Hospitalização Involuntária
Um indivíduo com transtornos mentais só pode ser hospitalizado involuntariamente se certos critérios estatutários forem preenchidos. Com base na decisão do estado de exercer sua autoridade constitucional, todos os estados norte-americanos autorizaram a internação civil de indivíduos mentalmente doentes e perigosos para si mesmos ou terceiros, e alguns permitem a internação caso o doente mental seja incapaz de prover suas necessidades básicas. De modo geral, cada estado decide quais critérios são exigidos e o que cada um deles significa. Termos como doente mental muitas vezes são descritos de forma vaga, colocando a responsabilidade pela definição adequada no julgamento clínico do queixoso. Além de indivíduos com doenças mentais, alguns estados norte-americanos criaram legislações que permitem a hospitalização involuntária de três outros grupos distintos de pacientes: indivíduos com déficits de desenvolvimento (retardo mental), adictos em substâncias (álcool, drogas) e menores com deficiências mentais. Podem existir cláusulas especiais regulando exigências para a admissão e a alta de menores com deficiências mentais, assim como muitos direitos conferidos a esses indivíduos (Parham vs. J.R., 1979). A hospitalização involuntária de pacientes psiquiátricos em geral surge quando o comportamento violento ameaça voltar-se contra o próprio indivíduo ou outras pessoas e quando os pacientes são incapazes de cuidar de si mesmos. Esses pacientes tendem a manifestar condições mentais que preenchem prontamente os critérios fundamentais para a hospitalização involuntária. Os clínicos não podem encarcerar os pacientes; isso é feito apenas sob jurisdição do tribunal. O psi-
quiatra dá início a um processo que coloca o paciente perante o tribunal, normalmente após um breve período de hospitalização para avaliação ou após a avaliação de determinado indivíduo a pedido do tribunal. O psiquiatra deve orientar-se pelas necessidades de tratamento do paciente ao buscar a internação involuntária, segundo as restrições dos padrões que regem a internação. Os estatutos que doutrinam o confinamento não requerem a hospitalização involuntária e são permissivos (Appelbaum et al., 1989). Eles propiciam que profissionais de saúde mental e outros busquem a hospitalização involuntária para pessoas que preencham certos critérios importantes. Todavia, o dever de procurar a hospitalização involuntária é uma questão que diz respeito ao padrão de cuidado. Os doentes mentais que representam uma ameaça significativa e iminente para si mesmos e para terceiros podem necessitar de hospitalização involuntária como intervenção psiquiátrica primária. Responsabilidade. Devido ao fato de os psiquiatras
receberem com frequência imunidade condicional por sua participação de boa-fé em procedimentos de internação involuntária, não surpreende que a maioria das acusações de conduta inadequada envolvendo internação involuntária alegue ausência de lisura na atitude do profissional. Esses processos costumam ser feitos segundo a teoria do falso aprisionamento. Outras áreas de responsabilização incluem ataques e agressões físicas, instauração de processos mal-intencionados, abuso de autoridade e imposição intencional de perturbações emocionais (Simon, 1992a). O uso do julgamento profissional sensato talvez seja a principal evidência de que as ações do psiquiatra tenham sido realizadas de boa-fé (Mishkin, 1989). Efetuar um exame cuidadoso do paciente, obedecer às exigências da lei e garantir que o raciocínio idôneo motive a certificação do doente representa uma prática clínica satisfatória e, apenas secundariamente, um bom manejo de riscos. Evidências de falta de adesão voluntária, ostensiva ou total a procedimentos de confinamento estatutários podem expor o psiquiatra a um processo judicial. Direitos de pacientes hospitalizados involuntariamente. A maioria dos estados norte-americanos
reconhece o direito dos pacientes internados de recusar o tratamento. Mesmo que o paciente seja hospitalizado de forma involuntária, essa hospitalização não nega o pressuposto da competência. Na maioria
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dos estados norte-americanos, os pacientes que recusam medicamentos têm uma nova audiência para a obtenção de uma adjudicação de incompetência e para que o tribunal forneça um consentimento substituto. Em uma ação por direitos civis de um prisioneiro estadual em desacordo com o tratamento involuntário com agentes antipsicóticos sem uma audiência judicial anterior (Washington vs. Harper, 1990), a Suprema Corte dos Estados Unidos determinou que o tratamento involuntário de um detento era permitido pela constituição quando o indivíduo fosse considerado um grave risco para si ou para terceiros como resultado de doença mental e que o tratamento fosse do seu interesse. A Corte concluiu que, em vez de uma audiência judicial, procedimentos administrativos que incluíssem a revisão de um grupo administrativo satisfariam as exigências processuais. Os pacientes hospitalizados possuem outros direitos. Eles têm o direito à visitação, embora este possa ser suspenso temporariamente por causas adequadas relacionadas ao cuidado e ao tratamento. Comunicações livres de indivíduos hospitalizados por correio, telefone ou visitas são consideradas um direito, a menos que a proteção do paciente ou de outras pessoas exija a supervisão da comunicação. O direito à privacidade abarca permitir que os pacientes tenham um espaço seguro no armário, instalações privadas de banho e toalete e um local mínimo para transitar. Também está incluída a proteção ao sigilo. Os direitos econômicos envolvem o privilégio de ter e gastar dinheiro e de tratar dos seus assuntos pessoais de forma responsável. Na maioria das jurisdições, os indivíduos hospitalizados involuntariamente não perdem seus direitos civis, como o de administrar o próprio dinheiro. Ademais, eles devem ser remunerados por seu trabalho em algumas jurisdições, a menos que seja um trabalho realmente terapêutico (i. e., que tenha a intenção de beneficiar o paciente, e não o hospital). Os “direitos dos pacientes” não são absolutos e muitas vezes devem ser examinados pelo julgamento clínico do profissional de saúde mental. Inevitavelmente, há disputas sobre violações reais ou percebidas dos direitos dos pacientes. Em determinadas jurisdições, o estatuto exige a presença de uma autoridade de direitos civis ou um ombudsman para mediar tais conflitos. Reclusão e Imobilização
As questões psiquiátricas legais que envolvem a reclusão e a imobilização são complexas. A reclusão e
a imobilização têm indicações e contraindicações como ferramentas para o manejo clínico (American Psychiatric Association, 1985; ver Tabs. 41-7 e 41-8). A regulamentação legal de ambas tornou-se cada vez mais rigorosa na última década. O uso de reclusão e imobilização foi combatido em nome de indivíduos com doença ou retardo mental. Em geral, esses processos judiciais não se sustentam por si só, mas fazem parte de uma objeção à ampla variedade de abusos que, supostamente, ocorrem dentro do hospital. Em geral, os tribunais ou decretos preveem que a reclusão e a imobilização são intrusas ao interesse do paciente protegido constitucionalmente e que elas só podem ser implementadas quando o paciente apresentar risco de ferir a si mesmo ou terceiros e não houver uma alternativa menos restritiva. Alguns tribunais também exigiram as seguintes condições: 1. A reclusão e a imobilização podem ser implementadas apenas por ordem escrita de uma autoridade médica apropriada. TABELA 41-7. Indicações para reclusão e imobilização 1. Prevenir perigo claro e iminente ao paciente ou a outras pessoas. 2. Prevenir perturbação significativa do programa de tratamento ou do entorno físico. 3. Auxiliar no tratamento como parte da terapia comportamental em andamento. 4. Reduzir a hiperestimulação sensorial (apenas reclusão). 5. Responder a um pedido razoável e voluntário do paciente.a aPrimeiramente
reclusão; se necessário, imobilização.
Fonte: Reimpressa com permissão de Simon RI: Concise Guide to Psychiatry and Law for Clinicians, 3rd Edition. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2001, p. 114.
TABELA 41-8. Contraindicações para reclusão e imobilização 1. Quadros médicos e psiquiátricos extremamente instáveis.a 2. Pacientes delirantes ou dementes, incapazes de tolerar estimulação reduzida.a 3. Pacientes explicitamente suicidas.a 4. Pacientes com reações graves a substâncias ou overdoses, bem como aqueles que exigem monitoração rigorosa de dosagens de drogas.a 5. Por punição ou conveniência da equipe. aA
menos que haja supervisão e observação direta.
Fonte. Reimpressa com permissão de Simon RI: Concise Guide to Psychiatry and Law for Clinicians, 3rd Edition. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2001, p. 117.
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2. As ordens são restritas a períodos específicos e limitados. 3. O estado de saúde do paciente deve ser revisado e documentado regularmente. 4. Qualquer extensão de uma ordem original deve ser revisada e reautorizada. Além dessas diretrizes, alguns tribunais e estatutos estaduais pressupõem que determinados procedimentos processuais sejam seguidos antes que uma ordem de reclusão ou imobilização seja implementada. Considerações típicas incluem alguma forma de aviso, uma audiência e o envolvimento de um responsável imparcial. O processo varia conforme o contexto; assim, uma emergência às 3 horas é diferente de uma às 15 horas. A aceitabilidade da reclusão e da imobilização para propósitos de treinamento foi reconhecida no famoso caso Youngberg vs. Romeo (1982). Youngberg envolveu uma objeção às práticas de “tratamento” da Pennhurst State School e do Hospital da Pensilvânia. A Suprema Corte dos Estados Unidos entendeu que os pacientes não poderiam ser imobilizados para garantir a sua segurança ou em circunstâncias para “facilitar o treinamento necessário”. Embora tenha reconhecido que o réu julgava importante a segurança e a liberdade da imobilização corporal, a Suprema Corte acrescentou que tais interesses não eram absolutos e iam de encontro à necessidade de proporcionar treinamento, considerando também que as decisões tomadas por profissionais adequados com relação a imobilizar o paciente seriam presumidas como corretas. A Corte concluiu que os profissionais, em vez dos tribunais, são mais capazes de determinar as necessidades dos pacientes, inclusive quando a imobilização é apropriada. A maioria dos estados norte-americanos criou estatutos regulamentando o uso de imobilização, normalmente especificando as circunstâncias em que ela pode ser aplicada. Com bastante frequência, essas circunstâncias apenas ocorrem quando há um risco “iminente” de perigo para o indivíduo ou para outras pessoas. A regulamentação estatutária do uso de reclusão é muito menos comum. A maioria dos estados norte-americanos com leis para a reclusão e a imobilização exige alguma forma de documentação do seu emprego. O Center for Medicare Services do Governo Federal, a Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO; Joint Comis-
sion on Accretation of Healthcare Organizations, 2006b) e a maioria dos estados norte-americanos desenvolveu requisitos planejados para minimizar e evitar o uso de reclusão e imobilização (Simon e Hales, 2006). Quando aplicáveis, os critérios federais determinam um platô, podendo ser substituído por leis estaduais mais restritivas. Os requisitos definem a reclusão e a imobilização da seguinte forma: a reclusão é o confinamento involuntário de um indivíduo sozinho em uma sala onde seja fisicamente impedido de sair ou a separação do paciente de outros indivíduos em um ambiente seguro, restrito e controlado. A imobilização é a aplicação direta de força física sobre o indivíduo, com ou sem sua permissão, para restringir sua liberdade de movimento. A força física pode envolver toque humano, equipamentos mecânicos ou a combinação de ambos. Sob as leis federais, o emprego de tais intervenções é considerado um risco inerente à segurança física e ao bem-estar do paciente. Portanto, apenas pode ser efetivado em caso de “risco iminente” do paciente infligir dano a si próprio ou a terceiros. Assim como em muitos estados norte-americanos, a lei federal inclui a administração de fármacos na definição de imobilização (Simon e Hales, 2006). A lei federal permite o emprego de reclusão e imobilização apenas como último recurso para proteger a segurança e a dignidade do paciente e nunca para conveniência da equipe. Especificamente, os requisitos federais possiblitam que funcionários qualificados iniciem a reclusão ou a imobilização para a segurança e a proteção do paciente e da equipe apenas sob ordem de um clínico licenciado independente em uma hora após o início do procedimento. Há definições claras para os critérios rigorosos de avaliação presencial do paciente dentro de uma hora após o início do procedimento e para avaliação, frequência da reanálise, monitoração, ordens de restrição de tempo, notificação de familiares, interrupção do processo o quanto antes e debriefing com o paciente e a equipe no Center for Medicare Services e na JCAHO. O tratamento de pacientes psiquiátricos internados sofreu alterações na era do managed care. A maioria das unidades psiquiátricas, em especial as dos hospitais gerais, é de estadia breve e tratamento agudo. Em geral, apenas indivíduos suicidas, homicidas e gravemente incapacitados devido a transtornos psiquiátricos maiores passam a revisão pré-certificação para hospitalização. Aproximadamente metade desses indivíduos apresenta transtornos por abuso de
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substâncias comórbidos. O objetivo da internação é a intervenção em crise e o manejo para estabilização do paciente e garantia de sua segurança o mais rápido possível (Simon e Hales, 2006). O corpo clínico pode sofrer sobrecarga temporariamente pela internação rápida de pacientes muito graves. Pode ser necessário que a unidade psiquiátrica restrinja ou abrevie as novas internações. Os pacientes não devem ser colocados em isolamento ou imobilizados para conveniência da equipe ou por número insuficiente de funcionários. As indicações e as precauções de segurança para reclusão e imobilização devem ser documentadas em detalhes. O isolamento e a restrição só devem ser usados quando todas as outras medidas de tratamento e segurança fracassarem. As indicações e contraindicações para imobilização e isolamento já foram discutidas em outros textos (American Psychiatric Association, 1985). A imobilização e o isolamento podem ser necessários para o indivíduo sob alto risco para suicídio, de modo a evitar a autolesão. Se o paciente puder ser envolvido pela equipe logo após a internação, é possível desenvolver uma aliança terapêutica. Medicamentos adequados administrados em níveis terapêuticos com frequência estabilizam o indivíduo de risco. Se o paciente suicida for colocado em imobilização e isolamento, é necessária observação direta de acordo com as políticas hospitalares e regulatórias, e as salas de isolamento devem ter janelas ou vigilância audiovisual (Lieberman e et al., 2004). O isolamento em portas abertas é preferível, quando clinicamente apropriado. Desvios da Conduta Sexual
Geralmente, relações sexuais entre terapeuta e paciente são precedidas por violações progressivas nos limites do tratamento (Simon, 1989). Por conseguinte, os pacientes costumam ser prejudicados pelas violações de limites e pelos desvios na conduta sexual do terapeuta (Simon, 1991). Uma excelente narrativa da erosão gradual dos limites de tratamento, quase levando à perda do controle com um paciente, é apresentada por Rutter (1989). Existem diretrizes gerais de limites para conduzir tratamentos psiquiátricos (Simon, 1992c). A consciência desses parâmetros e de sua transgressão ajuda a alertar o terapeuta sobre violações progressivas de limites (Simon, 1994). Os desvios da conduta sexual não ocorrem de forma isolada, mas envolvem em geral diversos atos negligentes de omissão e perpetração.
Três tipos de respostas legais a desvio de conduta sexual foram exercidos: comunicações ou relatos, responsabilização civil e processos criminais. Os estatutos da informação exigem que um terapeuta que fique sabendo de qualquer relação sexual atual ou passada entre terapeuta e paciente revele essas informações. Alguns estados norte-americanos possuem estatutos civis que proscrevem desvios da conduta sexual (Bisbing et al., 1995). Também foram criadas sanções criminais para os desvios da conduta sexual; tais sanções podem ser a única medida corretiva para terapeutas abusadores que não forneçam seguro contra má conduta, que não sejam licenciados ou que não pertençam a organizações profissionais. Responsabilidade civil. Os psiquiatras que exploram seus pacientes sexualmente estão sujeitos a atos civis e criminais, assim como procedimentos éticos e profissionais de revogação da licença. Conforme exposto em The Principles of Medical Ethics With Annotations Especially Applicable to Psychiatry (American Psychiatric Association, 2001), a prática de relações sexuais com um (ex-) paciente é antiética (Seção 2, Nota 1). Contudo, o principal motivo de responsabilização legal é a conduta inadequada. Em caso de queixa de má conduta por exploração sexual, o queixoso tem o difícil ônus de provar, pela preponderância das evidências (i.e., “mais provável do que improvável”), entre outros aspectos, que o abuso realmente aconteceu. Isso pode ser efetivado quando o queixoso fornece indícios para basear a acusação, como cartas, recibos de hotel ou motel, fotografias e a identificação de marcas corporais incriminadoras do explorador, assim como o testemunho de outros (ex-)pacientes que sofreram abuso. O queixoso também tem a responsabilidade de mostrar que a conduta resultou em prejuízo, como piora na condição psiquiátrica, tentativas de suicídio ou necessidade de hospitalização. O testemunho especializado de psiquiatras costuma ser necessário para estabelecer o tipo e o grau de prejuízo psicológicos e determinar se houve uma quebra no padrão de cuidado. Alguns estados norte-americanos aprovaram estatutos civis proscrevendo desvios da conduta sexual (Simon, 1992a). Vários estados norte-americanos transformaram em crime os desvios da conduta sexual por parte de terapeutas (Bisbing et al., 1995). Outros julgam processos de exploração sexual utilizando seus estatutos de agressão sexual. Diversos estados norte-americanos criaram estatutos que pro-
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porcionam compensação civil ou criminal para pacientes que sofreram abuso sexual pelos seus terapeutas (Appelbaum, 1990; Strasburger et al., 1991). Por exemplo, o estado do Minnesota promulgou uma legislação que afirma o seguinte: Existe razão para processos contra psicoterapeutas por exploração sexual de paciente ou ex-pacientes, por lesões causadas pelo contato sexual com o psicoterapeuta, se o contato sexual tiver ocorrido: 1) durante o período em que o paciente estava fazendo psicoterapia... ou 2) após o período da psicoterapia... se a) o ex-paciente era emocionalmente dependente do psicoterapeuta; ou b) o contato sexual tiver ocorrido por meio de uma fraude terapêutica (Minn. Stat. Ann. § 148A.02, 2005).
Uma pessoa que se envolva em relação sexual com outra é culpada de conduta sexual criminosa de terceiro grau se houver qualquer uma dessas circunstâncias: (h) o autor for um psicoterapeuta e o queixoso for paciente do psicoterapeuta, e o intercurso sexual tiver ocorrido: (i) durante a sessão de psicoterapia; ou (ii) fora da sessão de psicoterapia se existir uma relação psicoterapeuta-paciente em andamento. O consentimento pelo queixoso não é considerado defesa (Minn. Stat. Ann. § 609.344, 2005).
A argumentação de que o paciente estava ciente de que o sexo não fazia parte do tratamento, a relação sexual ocorreu fora do cenário terapêutico, o tratamento terminou antes do relacionamento sexual começar ou que o paciente consentiu com o contato sexual foi rejeitada pelos tribunais. Os pacientes não podem consentir a má conduta. Em casos de desvios da conduta sexual, a questão nunca é o consentimento do paciente, mas sempre uma quebra na confiança fiduciária por parte do terapeuta e o dano causado. Não existe uma “minoria respeitada” no meio profissional que alegue que relações sexuais com pacientes sejam terapêuticas. Essa posição teve alguns defensores em uma época, mas não é mais sustentada por profissionais da saúde mental que sejam dignos de crédito. Sanções criminais. A exploração sexual de um pa-
ciente, sob certas circunstâncias, pode ser considerada estupro ou agressão sexual (Hoge et al., 1995). Muitos dos estatutos que criminalizam a má conduta terapeuta-paciente partem do pressuposto, em termos legais, de que o paciente é incapaz de consentir
uma relação sexual com seu(sua) terapeuta e tratam todas as relações sexuais entre o terapeuta e o paciente como delito cometido pelo primeiro (Minn. Stat. Ann. § 609.344, 2005). Nos estados norte-americanos sem tal provisão, relações sexuais com um paciente atual podem ser criminalizadas sob o estatuto de agressão sexual se o estado puder provar que o paciente foi coagido a participar do ato sexual. Em geral, esse tipo de evidência limita-se ao uso de alguma substância (p. ex., medicamentos) para induzir a obediência ou para reduzir a resistência. A anestesia, a ECT, a hipnose, os medicamentos, a força e as ameaças de agressão são usadas para coagir pacientes à submissão sexual (Schoener et al., 1989). Até hoje, as alegações de coação sexual pela manipulação de fenômenos de transferência não tiveram sucesso em estabelecer a imposição necessária para um caso ser considerado criminoso. Em casos que envolvam um paciente menor de idade, a questão do consentimento ou coação é irrelevante, pois os menores e os adultos incompetentes são considerados incapazes de proporcionar consentimento válido. Portanto, o sexo com uma criança ou um indivíduo incompetente é automaticamente entendido como um ato criminoso. Ação disciplinar profissional. Para adjudicar alegações de desvios da conduta profissional, os órgãos licenciadores normalmente recebem algum grau de autoridade regulatória e disciplinar dos estatutos estaduais. Como resultado, as organizações licenciadoras estaduais, ao contrário de entidades profissionais, podem disciplinar um profissional agressor suspendendo ou revogando sua licença. O paciente está livre de custas quando busca reparação por esse meio, e os comitês de licença médica estão isentos das restrições impostas por estatutos. Uma revisão de relatos publicados de casos de desvio da conduta revelou que, na maioria deles, as evidências foram razoavelmente suficientes para substanciar a alegação de exploração, levando à revogação da licença do profissional ou à suspensão da prática por períodos variados, incluindo a cassação definitiva. Os pacientes podem levantar acusações éticas contra psiquiatras perante as seções distritais da APA a qualquer momento. Aqueles que cometeram violações éticas podem ser repreendidos, suspensos ou expulsos da APA. Todas as organizações nacionais de profissionais da saúde mental proscreveram, por razões éticas, as relações sexuais entre terapeutas e pacientes.
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1631
Psiquiatria no Tribunal Psiquiatra como Testemunha Psiquiatria Forense Definição e abrangência. A Psiquiatria Forense é
definida como uma “subespecialidade da Psiquiatria em que o conhecimento científico e clínico é aplicado a questões legais em contextos legais que envolvam aspectos civis, criminais, correcionais ou legislativos” (American Academy of Psychiatry and the Law, 1989/ 1991, p. x). Desde a década de 1990, o interesse na Psiquiatria Forense aumentou, conforme demonstrado pela proliferação de periódicos dedicados exclusivamente a essa área, pelo desenvolvimento de sociedades de psiquiatria forense e pela certificação estabelecida por conselhos. A American Board of Medical Specialties reconheceu a Psiquiatria Forense como uma subespecialidade da Psiquiatria, e a American Board of Psychiatry and Neurology conduz exames para certificação nessa área desde 1994. Nos Estados Unidos, a maioria dos serviços de psiquiatria forense é realizada por psiquiatras generalistas, não certificados na subespecialidade (Simon, 2004). Algumas das grandes áreas em que os psiquiatras forenses avaliam casos e proporcionam testemunho incluem litígios por má conduta e por lesões pessoais, disputas por testamentos, determinações de competência (civil e criminal), responsabilidade criminal e audiências antes de condenações. Muitos outros campos do Direito e da Psiquiatria também exigem os serviços profissionais do psiquiatra forense. O psiquiatra forense muitas vezes lida com situações inusitadas e difíceis que não são encontradas normalmente na prática geral da Psiquiatria. No final do capítulo, uma lista de leituras sugeridas em Psiquiatria Forense é fornecida após as referências. Avaliação psiquiátrica forense. A avaliação psiquiátrica forense do queixoso prejudicado difere de várias maneiras do exame psiquiátrico tradicional. Conforme já observado, a distinção entre os papéis de psiquiatra terapeuta e perito forense deve ser mantida no contexto do litígio. Invariavelmente, surgem problemas no tratamento e no testemunho para o clínico quando esses papéis são confundidos. Em geral, há equivalência em ambos os lados de um caso. As evidências conflitantes, assim como as opiniões de peritos opostos devem ser consideradas com cuidado.
Abordagem de Equipe. O psiquiatra forense que avalia o queixoso pode necessitar da opinião de neurologista, psicólogo, neuropsicólogo e internista ou clínico geral. Dependendo da complexidade do caso, representantes de diversas outras disciplinas podem ser consultados. O avaliador forense também deve considerar os achados de outros exames realizados a pedido da contraparte. O número crescente de estudos cerebrais cada vez mais complicados torna a consultoria com um neurologista qualificado imprescindível em casos que envolvam alegações de lesões cerebrais. Ausência de Relacionamento Terapêutico. O psiquiatra deve informar ao queixoso que, no momento do exame, não será estabelecido qualquer tipo de relacionamento médico-paciente. Ou seja, o psiquiatra não irá tratar o queixoso de modo algum. Ele deve explicar que foi convocado por (nome da pessoa ou instituição) para realizar um exame independente e fornecer informações para a parte relacionada ao psiquiatra e, possivelmente, o tribunal. Ausência de Sigilo. O queixoso deve ser informado de que, ao contrário do relacionamento médico-paciente comum, não há sigilo na avaliação forense. Se o advogado que o convocou decidir revelar as informações da avaliação no tribunal ou em alguma instância caso a acusação ou a defesa dependerem do estado mental do paciente, a informação será divulgada. Todavia, uma Ordem de Proteção emitida pelo tribunal pode exigir que o psiquiatra forense mantenha o sigilo de determinados registros e documentos. Esquema Diagnóstico-padrão. A avaliação diagnóstica de pessoas envolvidas em litígios deve ser feita segundo o sistema de classificação multiaxial do DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000). Todos os cinco eixos devem ser empregados adequadamente. O eixo I permite que o clínico considere as síndromes psiquiátricas maiores, seja de forma individual ou múltipla. Não é raro que o queixoso apresente diagnósticos do eixo I concomitantes, que podem ser preexistentes ou sofrer exacerbação. O Eixo II obriga o clínico a considerar transtornos da personalidade que costumam ser omitidos ou ignorados na avaliação forense de um queixoso. A ocorrência de lesões graves na cabeça é alta na população criminosa violenta, na qual existe uma
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incidência maior de transtorno da personalidade antissocial. O transtorno da personalidade borderline é complexo para o avaliador forense, especialmente na distinção entre a verdade na narrativa do queixoso e a verdadeira história. É difícil diagnosticar ou excluir os transtornos da personalidade porque os exames da Psiquiatria Forense normalmente apresentam restrições de tempo. Nessas situações, os testes psicológicos podem ser úteis. No eixo III, a relação de condições médicas e seus tratamentos com o quadro clínico do paciente no eixo I deve ser avaliada de forma minuciosa. O queixoso pode ter diversas lesões que exijam farmacoterapia extensiva, o que pode complicar o quadro clínico ainda mais. Além disso, uma variedade de condições médicas pode estar presente ou haver sintomas associados de disfunções cerebrais. Lesões anteriores na cabeça ou patologias preexistentes do SNC devem ser consideradas. Por exemplo, jovens adultos com história de dificuldades de aprendizagem ou transtorno de déficit de atenção tendem a desenvolver uma incapacidade significativa quando sofrem trauma cranioencefálico (TCE). O eixo IV permite a avaliação de um estressor psicossocial ou vários estressores psicossociais, ocorrendo normalmente no ano que antecede a análise, que pode(m) ter contribuído para o desenvolvimento de um transtorno mental novo, para a recorrência de uma psicopatologia anterior ou para a exacerbação de uma condição psiquiátrica preexistente. A busca por estressores psicossociais múltiplos deve ser conduzida de forma cuidadosa. É raro um queixoso ter apenas um estressor psicossocial afetando a sua vida. O prejuízo tende a ocorrer no contexto de outros estressores psicossociais existentes, como dificuldades interpessoais prolongadas, problemas financeiros ocupacionais ou outras perdas pessoais. Finalmente, as limitações funcionais devem ser examinadas no eixo V, conforme a Escala de Avaliação Global do Funcionamento (AGF) junto a outros métodos padronizados de avaliação de problemas psiquiátricos discutidos a seguir. O DSM-IV-TR contém uma advertência com relação a seu uso em situações de litígio. Os advogados e os tribunais referem-se extensivamente ao DSM-IV-TR. Os psiquiatras prestam um importante serviço ao sistema judicial, aplicando o DSM-IV-TR de forma adequada em disputas judiciais, pois advogados e tribunais costumam empregar as diretrizes clínicas e os manuais diagnósticos como líquidos e
certos, ficando ainda mais confusos com sua aplicação. Portanto, antes de preparar um relato por escrito ou de testemunhar em relação a um diagnóstico do DSM, o perito forense deve considerar se o emprego do diagnóstico é útil para o deliberador levando em conta os critérios legais (Greenberg, et al., 2004). Fontes Colaterais de Informações. Na situação de tratamento, o psiquiatra conta quase exclusivamente com o relato subjetivo do paciente. Presume-se que o paciente com um transtorno seja honesto. Em geral, não há intenções ocultas conscientes. Porém, em situações de litígio, espera-se que naturalmente o queixoso favoreça a sua defesa legal. A possibilidade de simulação sempre deve ser considerada (Tab. 41-9). A simulação não se limita à invenção de sintomas, sendo muitas vezes manifestada pelo exagero ou pela minimização do quadro. Assim, o psiquiatra deve atentar para uma ampla variedade de informações. No decorrer dos procedimentos legais por ambas as partes envolvidas no processo, uma grande quantidade de dados é apresentada. O examinador forense deve requisitar que o advogado que o convocou forneça todas as informações relevantes. O fato de alguém se dirigir ao tribunal com informações incompletas provavelmente será revelado pela parte contrária interferindo no testemunho do psiquiatra e, talvez, prejudicando o caso do queixoso. O psiquiatra forense deve revisar todos os dados cuidadosamente antes de chegar a uma conclusão. As fontes colaterais de informações listadas na Tabela 41-10, embora não exaustivas, indicam importantes áreas de investigação. Traumatismo Cranioencefálico. Ao avaliar alguém com TCE, o psiquiatra deve ser capaz de conduzir um exame detalhado e confiável do estado mental. A análise do estado mental é uma parte integral do exame psiquiátrico que não pode ser delegada para outras pessoas. Normalmente, é melhor conduzir o exame em sessões divididas ao longo de alguns dias, por causa de possíveis flutuações no estado mental do indivíduo. O estudo neuropsicológico pode ser um coadjuvante valioso da avaliação neuropsiquiátrica do queixoso com TCE (Becker e Kay, 1986). No entanto, os achados neuropsicológicos devem complementar – mas não substituir – o exame do estado mental. O modelo de exame do estado mental descrito por Strub e Black (1985) proporciona
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1633 TABELA 41-9. Maior grau de suspeita de simulação Contexto do litígio (compensação financeira, evasão de condenação criminal) Discrepância pronunciada entre achados clínicos e queixas subjetivas Falta de cooperação durante a avaliação e o tratamento Traços antissociais ou transtorno da personalidade antissocial Dramatização exagerada de queixas História de acidentes ou lesões recorrentes Evidências de lesões autoinduzidas Sintomas definidos de forma vaga História ocupacional vaga Incapacidade de trabalhar, mas capacidade para realizar atividades prazerosas Fonte. Reimpressa com permissão de Simon RI: “Legal and Ethical Issues in Traumatic Brain Injury”, in Textbook of Traumatic Brain Injury. Organizado po Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, p. 598.
TABELA 41-10. Fontes colaterais de informação Outros médicos e provedores de atendimento de saúde (relatos, discussões diretas) Registros hospitalares
ca para o TCE de uma pessoa. Ademais, em situações de litígio, a causação é uma questão para o promotor investigar. Geralmente, déficits neuropsicológicos são encontrados na população normal. Se as limitações são observadas sem a avaliação da história e do nível de funcionamento neuropsicológico anterior do queixoso, é provável que os dados de testes sejam interpretados de forma exagerada. A revisão minuciosa de registros escolares e ocupacionais é importante para estabelecer o padrão de base de desempenho. As limitações neuropsicológicas detectadas na população geral aumentam com a idade, e escores mais baixos de quociente de inteligência (QI) e respostas mais lentas também são associados ao envelhecimento normal. A comorbidade e os efeitos de substâncias também devem ser investigados nas considerações de resultados de avaliações de testes neuropsicológicos. Desfechos questionáveis são obtidos quando o impacto de transtornos psiquiátricos atuais e de medicamentos sobre os dados neuropsicológicos não é levado em consideração.
Família Outras pessoas Registros militares Registros escolares Registros policiais Informações de testemunhas Registros de trabalho Produtos do trabalho (cartas, projetos de trabalho) Procedimentos legais (depoimentos, documentos legais) Registros médicos e psiquiátricos Avaliações psicológicas e neuropsicológicas anteriores Fonte. Reimpressa com permissão de Simon RI: “Legal and Ethical Issues in Textbook of Traumatic Brain Injury”, in Traumatic Brain Injury. Organizado por Silver JM., McAllister TW, Yudofsky SC. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, p. 598.
um formato confiável, abrangente e quantitativo para essa avaliação. A relevância dos testes neuropsicológicos deve ser avaliada de forma minuciosa em cada caso, pois eles não são totalmente objetivos; é essencial que a motivação do clínico seja considerada. Além disso, escores baixos em testes podem ser causados por outros fatores que não lesões cerebrais (Tab. 41-11). São os médicos, e não os testes, que fazem os diagnósticos. O escore de um teste neuropsicológico per se não pode ser usado para determinar uma causa específi-
Semelhança com Traumatismo Cranioencefálico. Diversos transtornos mentais podem assemelhar-se a TCEs. Alguns deles incluem conversão, somatização e transtornos factícios e depressivos que se apresentam como sintomas de disfunção neurológica e cerebral. Os sintomas do transtorno conversivo se parecem com uma doença neurológica clássica. Os sintomas dissociativos podem estar presentes com amnésia ou uma perda de memória atípica. A pseudodemência depressiva é uma condição clínica que costuma ser detectada em idosos. O transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), manifestando sintomas de dificuldade de concentração e amnésia psicogênica, também pode simular um TCE. De maneira semelhante, transtornos de ansiedade podem estar associados a problemas de memória secundários à incapacidade de concentração. Além disso, TCEs podem desencadear ansiedade e depressão. Para complicar a questão, os litigantes podem estar sob efeito de substâncias psicoativas. Neurolépticos, antidepressivos, lítio e benzodiazepínicos são capazes de produzir eventos adversos que se parecem com patologias neurológicas e cerebrais. As substâncias psicoativas podem gerar dificuldades de memória significativas, seja por sua ação direta na química do cérebro, seja por seu efeito indireto de seda-
1634 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 41-11. Principais fatores que influenciam os achados dos testes neuropsicológicos Habilidades prévias/originais Ambiente (p. ex., instrução, ocupação, experiências de vida) Motivação (esforço) Saúde física Sofrimento psicológico Transtornos psiquiátricos (p. ex., depressão, transtornos dissociativos) Medicamentos (p. ex., anticonvulsivantes e psicotrópicos) Qualificação e experiência do neuropsicólogo Erros na contagem dos pontos Erros de interpretação Fonte. Reimpressa com permissão de Simon RI: “Legal and Ethical Issues in Traumatic Brain Injury”, in Textbook of Traumatic Brain Injury. Organizado por Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, p. 599.
ção. Várias combinações de medicamentos podem interagir para produzir uma variedade de efeitos colaterais que envolvem o SNC. O abuso de substâncias psicoativas também é bastante comum nesses casos, em especial quando o litigante reclama de dores persistentes. Os agentes narcóticos e não narcóticos para a dor costumam ser tomados de forma abusiva. Determinantes de Deficiência. Além do diagnóstico psiquiátrico, deve ser feita uma avaliação da limitação e da deficiência funcional. Em situações de litígio, o grau de limitação funcional, e não o diagnóstico psiquiátrico em si, é o que determina o valor da compensação monetária. O psiquiatra também deve entender a diferença entre limitação e deficiência. Um indivíduo com limitações pode não ser necessariamente deficiente. A limitação psiquiátrica somente é considerada debilitante quando uma psicopatologia restringe a capacidade da pessoa de cumprir com as demandas da vida. Um golpe traumático no olho do presidente de uma empresa, que cause uma pequena limitação visual incorrigível, provavelmente não irá afetar seu funcionamento ocupacional de maneira significativa. Já o mesmo ferimento em um jogador de futebol profissional pode ser debilitante de fato e encerrar sua carreira. De maneira semelhante, um paciente pode ter uma limitação moderada, mas uma deficiência apenas leve em seu funcionamento social ou ocupacional, desenvolvendo mecanismos de enfrentamento compensatórios. Todavia, praticamente todos os clínicos psiquiátricos já trataram pacientes com limi-
tações leves, mas que são bastante deficientes. Essa situação é comum em casos de litígio. Para os queixosos que manifestam esse quadro, o psiquiatra deve prestar particular atenção à possível presença de transtornos da personalidade, estressores psicossociais, comorbidades, abuso de substâncias, assim como de efeitos medicamentosos e de questões litigiosas sobre a apresentação clínica do queixoso. Métodos padronizados de análise de limitações devem ser usados em combinação com a AGF do eixo V do DSM-IV-TR. A avaliação psiquiátrica confiável de limitações funcionais evita pronunciamentos estritamente subjetivos e conclusivos sobre as dificuldades do examinado e a necessidade de tratamento futuro. Em vez disso, quando possível, suas limitações funcionais e necessidades futuras de tratamento devem ser examinadas segundo o Guide to the Evaluation of Permanent Impairment da American Medical Association (2001). O guia segue rigorosamente as diretrizes da Social Security Administration para a avaliação de deficiências. O exame de limitações permanentes não deve ser feito até que o indivíduo alcance o máximo da melhora médica prevista. Custódia Infantil. Psiquiatras costumam ser envolvidos em casos de custódia de crianças em processos de separação e divórcio (Billick e Kerry, 1994). Suas opiniões fazem-se necessárias nas seguintes situações: • Decisões relacionadas com a custódia (solicitadas pelos pais antes do litígio); • Litígios envolvendo a custódia de crianças; • Auxílio a um tutor ad litem (um advogado apontado pelo tribunal para representar uma criança); • Agência de proteção infantil (normalmente determinado pelo tribunal após alegações de abuso); • Procedimentos de mediação em casos de divórcio • Visitação; • Tratamento psiquiátrico dos pais ou da criança, ou de ambos. O princípio diretivo nas decisões de custódia infantil é o reconhecimento dos direitos da criança por meio da aplicação do padrão dos “melhores interesses da criança”. Os psiquiatras que se envolvem em decisões relacionadas à custódia de crianças devem ter formação especializada em Psiquiatria Infantil. Psiquiatras com formação geral adequada também podem realizar avaliações de custódia infantil, po-
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1635
rém eles devem reconhecer quaisquer limitações em seu conhecimento e sua experiência ao realizar esse tipo de análise (Simon e Wettstein, 1997), podendo ser necessário aconselhamento com um psiquiatra infantil. A APA fornece diretrizes para a avaliação da custódia infantil (American Psychiatric Association, 1982). Ao realizar avaliações para a custódia de crianças, o psiquiatra deve, se possível, conversar com ambas as partes envolvidas no litígio antes de emitir um parecer comparativo. As diretrizes éticas da American Academy of Psychiatry and the Law (1989/1991, Secção IV) determinam o seguinte: Em casos de custódia, a honestidade e a busca de objetividade exigem que todas as partes sejam entrevistadas, se possível, antes que qualquer opinião seja proferida. Quando isso não for viável ou, por alguma razão, não for feito, esse fato deve ser indicado de forma clara no relatório e no testemunho do psiquiatra forense. Quando um dos pais não foi consultado, mesmo após esforços deliberados, pode ser inconveniente comentar sobre a sua adequação como pai. Qualquer comentário sobre a sua adequação deve ser qualificado e os dados da opinião devem ser claramente indicados.
As disputas envolvendo a custódia de crianças muitas vezes resultam em litígios “pesados”. Se um dos pais acusa o outro de abuso sexual infantil, inicia uma batalha entre as partes. Muitos psiquiatras recusam-se a realizar avaliações para custódia porque temem ser acusados por advogados agressivos. Os psiquiatras com conhecimento forense normalmente conseguem funcionar de maneira efetiva em litígios estressantes. A avaliação para casos de custódia infantil apresenta desafios e recompensas especiais. Os psiquiatras devem dispor do tempo necessário para fazer entrevistas longas e lidar com a tensão emocional inerente a esses processos. Outrossim, eles devem tomar cuidado para identificar e corrigir tendências pessoais e não permitir que eles próprios se influenciem por advogados importunos. As recomendações do psiquiatra exercerão um efeito profundo por toda a vida da criança. O psiquiatra deve manter uma posição firme de defender as necessidades da criança. É gratificante profissional e pessoalmente quando a avaliação do psiquiatra proporciona o potencial para o desenvolvimento saudável da criança e uma base sólida para a sua vida adulta.
Quando o divórcio é definitivo, um dos pais normalmente fica com a custódia dos filhos menores. Aquele que detém a custódia tem o poder para tomar decisões relacionadas à saúde dos filhos. Os psiquiatras podem ser convocados para realizar um exame ou uma avaliação de filhos menores de idade a pedido da parte que não possui a custódia e, aqueles que fazem tais estudos, expõem-se a ações legais (Simon, 1992a). Antes de efetuar uma avaliação ou um exame em um menor de idade, o psiquiatra deve obter o consentimento da parte que tem a custódia legal e, quando adequado, solicitar cópias da documentação do divórcio. Transtorno de Estresse Pós-traumático
Em casos criminais, tanto a acusação como a defesa vem se baseando nesse transtorno. Alguns réus alegam inocência por insanidade secundária ao TEPT com sucesso. Acusados que cometeram atos criminosos durante dissociação comportamental pela revivescência de um evento traumático anterior encaram o TEPT como um meio de corroborar a defesa por insanidade (Sparr, 1990). O diagnóstico de TEPT é apresentado em procedimentos criminais para aumentar a credibilidade da vítima ou por especialistas que tentam argumentar a partir de sintomas do transtorno para estabelecer a recorrência de um estressor traumático (p. ex., estupro). As vítimas de crimes que desenvolvem TEPT podem processar, segundo as leis de compensação, por lesões criminosas. O transtorno aumentou o número de defensores dos “direitos das vítimas”, cuja defesa representa uma ameaça aos direitos constitucionais dos réus (Stone, 1993). Foram propostas diretrizes para a avaliação do TEPT em situações de litígio (Simon, 2003). Psiquiatria e a Lei Criminal: Procedimentos Criminais
Indivíduos acusados de cometer crimes frequentemente apresentam problemas psiquiátricos e neurológicos significativos com papel causal na execução do crime ou precipitados pelas acusações. A conexão causal entre as lesões cerebrais e a violência permanece frustrantemente obscura. O comportamento violento tem um espectro amplo, desde uma resposta normal a uma situação ameaçadora até a violência que emana diretamente de um transtorno cerebral orgânico. Além disso, o comportamento vio-
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lento muitas vezes resulta da interação entre um indivíduo e uma situação específica. As lesões cerebrais e as doenças mentais podem ou não ter um papel substancial nessa questão. Intenção Criminosa (Mens Rea)
Segundo a jurisprudência, os elementos básicos de um crime são: 1) o estado mental ou o nível de intenção de cometer o ato (i. e., mens rea ou mente culposa); 2) o próprio ato ou a conduta associados a cometer um crime (i. e., actus reus ou ato culposo); e 3) a coincidência temporal entre o ato e o estado mental culposos (Bethea vs. United States, 1977). Para condenar uma pessoa por determinado crime, o estado deve comprovar que o réu cometeu o ato criminoso com a intenção de fazê-lo. Todos os três elementos são necessários para satisfazer os requisitos para a imposição de sanções criminais. A intenção do réu define não apenas a culpablidade pelo crime, mas também sua gravidade. Um indivíduo que deliberadamente planejou cometer um crime é submetido a um processo e uma punição mais severos do que alguém que o fez movido por impulso. Obviamente, a dificuldade reside na avaliação retrospectiva da intenção (Simon e Shuman, 2002). Tradicionalmente, as definições legislativas de crime exigiam provas de intenção geral para alguns delitos, e provas de intenção específica para atender o requisito do mens rea para outros. A intenção específica refere-se ao mens rea em crimes nos quais haja outro propósito além da intenção criminosa geral. Por exemplo, o propósito necessário para um assassinato em primeiro grau geralmente inclui “intenção específica de matar” (Rogers e Shuman, 2005). Diferentemente da intenção geral, a intenção criminosa específica pode não ser presumida apenas a partir do ato criminal. Devido às dificuldades inerentes dessas categorias, os códigos estatutários modernos criaram critérios mais precisos para a definição de estado mental que distinguem intenção, conhecimento, descuido e negligência (Rogers e Shuman, 2005). Déficits ou incapacidades mentais representam muitos problemas para o sistema judicial criminal. O impacto da incapacidade mental permeia o sistema judiciário criminal, tanto no que diz respeito à avaliação da adequação de encaminhamento para tribunais especiais mentais ou para o sistema de saúde mental, quanto em relação ao risco gerado pela liberação sob fiança, ou a competência para enfren-
tar julgamento por acusações criminais (Dusky vs. United States, 1960); para abordar o mens rea ou uma defesa afirmativa de insanidade e a disposição de uma absolvição por insanidade (M’Naughten’s Case, 1843; United States vs. Brawner, 1972); e para a determinação da sentença de criminosos condenados e da elegibilidade para sentença de morte (Penry vs. Lynaugh, 1989; Tennard vs. Dretke, 2004), assim como da competência para ser executado (Ford vs. Wainwright, 1986). O primeiro e principal contexto no qual surge a incapacidade mental é a competência para enfrentar julgamento. Não é exigido que todos os réus sejam avaliados e considerados competentes antes do início do julgamento; a competência é presumida. Contudo, quando a questão emerge em decorrência da conduta do réu, o advogado de defesa, o de acusação ou o juiz podem levantar esse aspecto, solicitando que o tribunal decida se o réu compreende as acusações e é capaz de auxiliar os advogados em sua defesa. Competência para Ser Julgado
O padrão legal para avaliar a competência antes do julgamento foi estabelecido pela Suprema Corte dos Estados Unidos em Dusky vs. United States (1960). Por meio do envolvimento no processo de julgamento, o réu deve ter “suficiente capacidade para ser orientado por seu advogado, com um grau razoável de entendimento racional, e ter um entendimento racional e factual dos procedimentos contra ele” (Dusky vs. United States, 1960). As decisões subsequentes esclarecem que o grau de compreensão não precisa ser refinado. Apesar de o teste Dusky não exigir a ausência de compreensão resultante da presença de um transtorno ou uma alteração mental, essa é a situação mais frequente. Contudo, o réu pode ser considerado incompetente para enfrentar julgamento mesmo que não porte déficit ou doença mental conforme a definição da última versão do DSM, como no caso de patologia física que interfira na cognição. Embora a maioria das limitações implicadas em avaliações de competência seja funcional, em vez de orgânica (Reich e Wells, 1985), vários problemas neuropsiquiátricos geralmente levantam questões sobre a competência do réu para enfrentar julgamento. Em Wilson vs. United States (1968), o réu não tinha memória do momento de um suposto assalto, pois apresentava amnésia retrógrada permanente. Essa limitação foi causada por lesões devidas a um acidente automobilístico quando a polícia perseguiu
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o réu após o crime. Dos vários critérios que o tribunal estabeleceu para determinar a competência do réu para enfrentar julgamento, os seguintes são diretamente relevantes para as limitações neuropsiquiátricas (Wilson vs. United States, 1968): 1. O grau em que a amnésia afetou a capacidade do paciente de receber orientação de seu advogado. 2. O grau em que a amnésia interferiu na capacidade do paciente de testemunhar em sua própria defesa. Qualquer transtorno, seja funcional ou orgânico, que limite as capacidades cognitivas e comunicativas do réu de maneira significativa provavelmente exerce um impacto na sua competência. Porém, é a capacidade funcional real para cumprir com padrões mínimos de competência para o julgamento, e não a gravidade dos déficits, que determina se um indivíduo é cognitivamente capaz de ser julgado. Por exemplo, Slovenko (1995) questionou se o diagnóstico psiquiátrico é relevante para a competência necessária para enfrentar julgamento. A presença ou ausência de uma doença mental é irrelevante se o réu for capaz de cumprir com as exigências de competência. O que governa a competência são os critérios legais, e não o diagnóstico médico ou psiquiátrico. O diagnóstico somente é relevante para a restauração da competência do réu para enfrentar julgamento por meio de intervenção terapêutica. Foram desenvolvidas listas de itens e entrevistas estruturadas para avaliar determinados fatores psicológicos aplicáveis aos padrões de competência estabelecidos no caso Dusky. A Interdisciplinary Fitness Interview, projetada para ser usada por advogados e profissionais da saúde mental (Schreiber et al., 1987), possibilita uma investigação detalhada da psicopatologia e do conhecimento legal por meio de escalas explícitas para examinar cada resposta em relação à competência. A obra Evaluating Competencies: Forensic Assessments and Instruments, de Thomas Grisso (1986), é uma referência nesse campo. A limitação do réu em determinada função, contudo, não o torna automaticamente incompetente. Por exemplo, o fato de que o réu está manifestando certos déficits por causa de lesões no lobo parietal não significa necessariamente que ele não possua a capacidade cognitiva suficiente para colaborar com a sua defesa no julgamento (Tranel, 1992). Quem decide a determinação final de incompetência é o
tribunal (United States vs. David, 1975). Além disso, a limitação deve ser considerada no contexto do caso ou procedimento específico. A limitação mental pode tornar um indivíduo incompetente para ser julgado em um caso complicado de evasão fiscal, mas pode não isentar de um julgamento por delitos leves. Os psiquiatras e psicólogos que testemunham como especialistas em relação ao efeito de condições psiquiátricas sobre a competência de um réu para enfrentar julgamento serão mais efetivos se seus achados forem considerados segundo o grau em que o réu é capaz, do ponto de vista cognitivo, de cumprir com os padrões enunciados no caso Dusky. Defesa por Insanidade
Uma das questões mais controversas na jurisprudência norte-americana é a defesa por insanidade. Os réus que apresentam déficits mentais funcionais ou orgânicos e foram considerados competentes para serem julgados podem tentar a absolvição por não serem criminalmente responsáveis por seus atos devido à insanidade no momento em que o delito foi cometido. A avaliação retrospectiva do estado mental do acusado no momento do crime em casos de defesa por insanidade é uma das tarefas mais complexas realizadas pelo psiquiatra forense (Simon e Shuman, 2002). Os criminosos cometem delitos por muitas razões, mas a lei presume que todos eles transgridem de forma racional e por livre e espontânea vontade. Como resultado disso, a lei conclui que eles merecem alguma forma de punição. Contudo, certos transgressores apresentam comportamento e pensamento tão perturbados que são considerados incapazes de fazer alguma escolha que poderia ser incluída na lei criminal, e para a qual se justifique punição. Apesar das controvérsias, a lei civil reconhece há muito tempo alguma restrição à punição de um indivíduo “louco” (Blackstone, 1769; Coke, 1680). É raro que a alegação de insanidade seja utilizada, e ainda mais incomum que seja bem-sucedida. Aproximadamente 1% dos réus criminais alega inocência por razão de insanidade. Dentre eles, apenas 10 a 25% têm sucesso. A chance de justificativa é maior quando o réu é considerado psicótico no momento do crime pela avaliação prévia ao julgamento (Brakel et al., 1985). Assim, não há uma definição universal de insanidade legal. Com o passar dos anos, os testes para avaliar a insanidade foram objeto de controvérsias,
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modificações e refinamentos (Brakel et al., 1985). Assim, há muita variabilidade no padrão de defesa por insanidade nos Estados Unidos conforme o estado ou a jurisdição. Após a absolvição, por razão de insanidade, de John Hinckley Jr. das acusações de tentar assassinar o presidente Reagan e outras pessoas, a indignação pública exigiu mudanças na defesa por insanidade, com nova legislação federal e estadual para tal. Entre 1978 e 1985, aproximadamente 75% dos estados norte-americanos fizeram algum tipo de modificação importante em sua lei de defesa por insanidade (Perlin, 1989). Entretanto, vários estados norte-americanos continuam a seguir o padrão de defesa por insanidade do American Law Institute (ALI) ou alguma versão dele. O teste do ALI diz que uma pessoa não é responsável por sua conduta criminosa se, no momento do crime devido a doenças ou problemas mentais, ela não tiver a capacidade necessária para entender a ilegalidade (erro) de sua conduta ou para agir segundo a lei. Conforme usados nesse artigo, os termos doença ou problema mental não incluem uma anormalidade manifestada apenas por conduta criminosa ou antissocial repetida (Model Penal Code § 4.01, 1962). Esse padrão contém um aspecto volitivo e um cognitivo. O aspecto cognitivo deriva da regra M’Naughten de 1843, que escusa o réu que não conhece a natureza e a qualidade do suposto ato ou que não sabe que a ação é errada. O aspecto volitivo é um vestígio da regra do impulso irresistível, que afirma que o réu que é sobrepujado por um impulso irresistível que o leva a cometer determinado ato não é responsável por ele. Em comparação, o réu julgado em um tribunal federal e na maioria dos estados é regido por um padrão cognitivo, pré-ALI. O padrão federal consta no Comprehensive Crime Control Act (CCCA) de 1984 (P.L. 98-473, 1984), que considera uma defesa afirmativa para todos os crimes federais que, no momento do ato, “o réu, devido a uma doença ou um problema mental grave, fosse incapaz de entender a natureza e a qualidade ou a ilegalidade de seus atos. A doença ou problema mental não constitui defesa para outros casos”. Essa codificação elimina a porção volitiva ou do impulso irresistível da defesa por insanidade, ou seja, ela não permite uma defesa por insanidade baseada na incapacidade do réu de agir conforme a lei. A defesa limita-se a réus que sejam incapazes de entender a ilegalidade de seus atos
(i.e., a porção cognitiva da defesa). Os tribunais federais exigem que o réu prove sua insanidade com evidências claras e convincentes. O ônus da prova varia entre os estados norte-americanos. Na minoria deles, a acusação tem a obrigação de provar, além de qualquer dúvida, que o réu era são. Na maioria dos estados norte-americanos, o réu tem a obrigação de provar, com a preponderância das evidências, que estava insano (Melton et al., 1997). Alguns estados norte-americanos aboliram a alegação especial de insanidade. Ao mesmo tempo, evidências de insanidade são admissíveis para negar a mens rea. Dependendo das definições contidas no código criminal ou na jurisprudência, a falta de capacidade decorrente de problemas mentais além de doenças mentais já pode ser suficiente. Por exemplo, o retardo mental pode representar uma base adequada para a defesa por insanidade em certas circunstâncias. Os transtornos do controle dos impulsos – transtorno explosivo intermitente, cleptomania, jogo patológico e piromania – não têm servido como defesa por insanidade, pois alguns deles são especificamente excluídos em certos estados norte-americanos e, em jurisdições com apenas um teste cognitivo, tais patologias não atendem o requisito de deficiência cognitiva. Na ausência de exclusões de classes gerais desses transtornos e de motivação voluntária aplicável, é indicada uma avaliação cuidadosa, caso a caso. O jogo patológico tem pouco sucesso como base para defesa por insanidade (Rosenthal e Lorenz, 1992). McGarry (1983) apontou que a falta de controle volitivo sobre o ato isolado de jogar não pressupõe uma ausência de domínio com relação a atos criminosos cometidos a serviço do impulso de jogar. Porém, o jogo compulsivo está sendo considerado um fator mitigador de sentenças (Rosenthal e Lorenz, 1992). Dependendo da gravidade do transtorno mental funcional ou orgânico e seu efeito sobre os processos cognitivos e afetivos do transgressor, é possível justificar uma defesa por insanidade. No mínimo, a presença de um transtorno psiquiátrico deve ser investigada como um aspecto mitigador que pode ter reduzido a capacidade do transgressor. Capacidade Reduzida
Sendo a defesa por insanidade afirmativa, ela só é apresentada em casos nos quais a acusação demonstrou evidências suficientes para persuadir um jurado sensato de que o estado cumpriu com as provas de mens rea e de actus reus. Contudo, existem espec-
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tros de transtornos mentais que obviamente podem afetar a mens rea, mas não a ponto de anulá-la. Em reconhecimento a esse fato, foi desenvolvido o conceito de capacidade reduzida (Melton et al., 1997). Considerada de forma ampla, a capacidade reduzida permite que o acusado introduza evidências médicas e psicológicas relacionadas diretamente com a mens rea para o crime, sem ter de alegar defesa por insanidade (Melton et al., 1997). Quando possível, a capacidade reduzida aplica-se a crimes com intuito específico. Quando a mens rea é negada por evidências psiquiátricas, o réu é absolvido somente daquela acusação, podendo ser responsabilizado por um ato que exija mens rea menor, como homicídio culposo (Melton et al., 1997). Pacientes com transtornos psiquiátricos que cometem atos criminosos podem ser qualificados para uma defesa por capacidade reduzida. Culpado, mas Mentalmente Doente
Em diversos estados norte-americanos, um veredicto alternativo de culpado, mas mentalmente doente foi estabelecido. Segundo esses estatutos, se o réu alegar inocência por razão de insanidade, esse veredicto alternativo é uma possibilidade. Conforme a alegação de insanidade, o veredicto pode ser: • • • •
inocente; inocente por razão de insanidade; culpado, mas mentalmente doente; culpado.
Culpado, mas mentalmente doente é uma opção alternativa que não é diferente de considerar o réu apenas culpado, pois o tribunal ainda deve impor uma sentença ao condenado, e a duração da sentença e os termos do confinamento não se alteram. Ainda que o condenado receba tratamento especial se for necessário, esse tratamento também está disponível para qualquer prisioneiro com transtorno mental. Além disso, a indisponibilidade frequente de tratamento psiquiátrico apropriado para prisioneiros acrescenta um elemento de ilegitimidade a esse veredicto. Transtornos Justificativos e Mitigadores
Transtornos psicóticos de diferentes etiologias embasam uma defesa por insanidade. Além de transtornos cerebrais orgânicos e psiquiátricos importantes, diversos outros quadros podem proporcionar a
base para uma defesa por insanidade ou capacidade reduzida. Automatismos. Para a condenação por um crime,
não apenas deve haver um estado mental criminoso (mens rea), como também a realização de um ato proibido (actus reus). O ato físico necessário para satisfazer o requisito do actus reus deve ser consciente e voluntário. Além de estatutos e jurisprudências em muitas jurisdições, a Seção 2.01(2) do Model Penal Code (1962) exclui especificamente do actus reus o seguinte: (a) um reflexo ou uma convulsão; (b) um movimento corporal durante inconsciência ou sono; (c) conduta durante hipnose ou resultante de sugestão hipnótica; [e] (d) uma ação que, de outra forma, não é produto da atitude ou determinação do agente.
Automatismo é a alegação de defesa que justifica a prática de um crime como um ato involuntário. O exemplo clássico, ainda que raro, é a pessoa que comete uma ofensa enquanto estava “sonâmbula”. Os tribunais consideram que alguém nesse estado não tem controle consciente sobre suas ações e, por tanto, age involuntariamente (Fain vs. Commonwealth, 1879; H.M. Advocate vs. Fraser, 1878). Uma ação consciente e reflexiva conduzida em circunstâncias estressantes pode qualificar para uma defesa por automatismo. Algumas situações relevantes para a Psiquiatria, nas quais a defesa pode ser usada, ocorrem quando o crime é cometido durante um estado de consciência alterado, causado por uma concussão após uma batida na cabeça, ingestão involuntária de substâncias, hipoxia, distúrbios metabólicos como hipoglicemia ou ataques epiléticos (Low et al., 1982). Há restrições para a defesa por automatismo. Ações voluntárias por parte do réu (p. ex., uso de substâncias) que ocasionem alteração do estado de consciência não se qualificam para tal defesa. Além disso, se o indivíduo que alega a defesa por automatismo estava consciente da condição antes da ofensa e não agiu para preveni-la, essa defesa também não se aplica. Por exemplo, se um réu com uma história conhecida de ataques epiléticos perde o controle de um carro durante uma convulsão e mata alguém, ele não poderá alegar defesa por automatismo. Embriaguez. Normalmente, a embriaguez não constitui uma defesa contra uma acusação criminal. Como essa condição, ao contrário da doença men-
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tal, do retardo mental e da maioria das patologias neuropsiquiátricas, costuma ser o produto das ações do indivíduo, a lei é cautelosa em considerá-la uma defesa completa ou um fator mitigador. A maioria dos estados norte-americanos considera o alcoolismo voluntário relevante para a questão de se o réu possuía a mens rea necessária para cometer determinado crime intencional ou se houve premeditação em um crime de assassinato. O simples fato de que o réu se embriagou voluntariamente justifica a não alegação de automatismo ou insanidade. Outra diferença surge quando, por causa do uso crônico e pesado de álcool, o réu desenvolve um transtorno psicótico induzido por álcool, delirium por abstinência, transtorno amnéstico ou demência. Se forem apresentadas evidências psiquiátricas competentes de que algum transtorno neuropsiquiátrico relacionado ao álcool produziu déficits cognitivos ou volitivos significativos, é possível usar uma defesa por insanidade ou capacidade reduzida. Convulsões do lobo temporal. Outra defesa por “estado mental” que os réus levantam ocasionalmente com relação a crimes associados a agressões é que o comportamento agressivo foi precipitado de maneira involuntária por padrões elétricos anormais no cérebro do réu. Essa condição é diagnosticada com frequência como epilepsia do lobo temporal (Devinsky e Bear, 1984). A síndrome de descontrole episódico (Elliott, 1978, 1982) também foi proposta como uma condição neuropsiquiátrica que produz agressão involuntária. Estudos levantaram a hipótese de que existem “centros de agressividade” no lobo temporal ou no sistema límbico, principalmente na amígdala. Tal hipótese promoveu a ideia de que o comportamento agressivo prolongado em pessoas sob essa condição pode ser o produto de uma arritmia cerebral anormal, aleatória e incontrolável. Assim, existe o argumento legal de que esses indivíduos não devem ser responsabilizados por suas ações. Apesar de sua simplicidade e sucesso ocasional no tribunal, há poucos dados para sustentar tal teoria atualmente (Blumer, 1984). Distúrbios metabólicos. Defesas baseadas em dis-
túrbios metabólicos também foram experimentadas. Em 1979, a conhecida defesa Twinkie foi usada como parte da bem-sucedida defesa por capacidade reduzida de Dan White nos assassinatos do prefeito de San Francisco, George Moscone, e do supervisor Harvey Milk. Essa defesa baseou-se na teoria de que
a ingestão de grandes quantidades de açúcar contribuiu para um estado de insanidade temporária (People vs. White, 1981). O relatório psiquiátrico forense afirmou que o réu havia “se entupido de Twinkies e Coca-Cola” (Blinder, 1981-1982). O júri considerou White culpado apenas de homicídio culposo voluntário. Em 1981, o estado da Califórnia anulou a defesa por capacidade reduzida (Slovenko, 1995). Estados hipoglicêmicos também podem estar associados a limitações psiquiátricas significativas (Droba e Whybrow, 1989). Quando ocorre depleção substancial de glicose, pode haver uma diversidade de respostas, incluindo descontrole episódico e repetitivo, amnésia temporária, depressão e hostilidade com recuperação espontânea (i.e., recuperação rápida após o consumo de nutrientes adequados). O grau de anormalidade mental associado aos estados hipoglicêmicos varia de leve a grave, conforme o nível de glicose no sangue. O grau de perturbação, e não a simples presença de um componente metabólico etiológico, é o determinante em uma defesa baseada no estado mental. Esse princípio também se aplica a alterações mentais desencadeadas por distúrbios dos sistemas hepático, renal, adrenal e neuroendócrino (p. ex., síndrome pré-menstrual; Parry e Berga, 1991) Psiquiatria e a Lei Civil: Litígios Envolvendo Lesões Pessoais Avaliação do Assédio Sexual
Os psiquiatras realizam avaliações de litigantes e fornecem testemunho no tribunal em diversas áreas de litígio civil. Como exemplo, crescem os processos que alegam assédio sexual. Os psiquiatras são chamados a testemunhar nesses casos, os quais apresentam complexas questões psicológicas e sociais emergentes (Gold, 2004). As bases estatutárias para queixas de assédio sexual são encontradas no Título VII da Lei de Direitos Civis de 1964. A Seção 703(a)(1) do Título VII, 42 U.S.C. § 2000e-2(a) diz o seguinte: Será considerada prática ilegal um empregador... recusar-se a contratar ou liberar qualquer indivíduo, ou discriminar qualquer indivíduo com relação a sua compensação, termos, condições ou privilégios de emprego, por causa de sua raça, cor, religião, sexo ou origem nacional.
Em 1980, a Equal Employment Opportunity Commission (EEOC) criou diretrizes declarando que o as-
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sédio sexual seria uma violação da Seção 703 do Título VII. Os parâmetros apresentam critérios para determinar conduta indesejada de natureza sexual que constituísse assédio sexual, definem as circunstâncias em que um empregador pode ser responsabilizado e sugerem medidas afirmativas que o empregador pode adotar para prevenir tal situação (Guidelines on Discrimination Because of Sex, 29 C.F.R. § 1604.11). Ao definir o assédio sexual, o Título VII não proscreve toda forma de conduta de natureza sexual no local de trabalho. Somente a conduta sexual indesejada, que seja um termo ou uma condição para o emprego, constitui uma violação. As diretrizes da EEOC conceitualizam dois tipos de assédio sexual: “quid pro quo” e “ambiente hostil”. A conduta sexual constitui assédio quando “a submissão a tal situação é transformada, de forma explícita ou implícita, em um termo ou condição empregatícia do indivíduo” (Guidelines on Discrimination Because of Sex, 29 C.F.R. § 1604.11 [a][1]). O assédio quid pro quo ocorre quando a submissão ou a rejeição a essa conduta por alguém é usada como base para decisões que afetem o seu emprego” (Guidelines on Discrimination Because of Sex, 29 C.F.R. § 1604.11 [a][2]). As diretrizes da EEOC também reconhecem que a conduta sexual indesejada que “interfere de forma irracional no desempenho profissional do indivíduo” ou cria um “ambiente de trabalho constrangedor, hostil e ofensivo” pode constituir discriminação sexual, mesmo que não cause consequências tangíveis ou econômicas para o emprego (Guidelines on Discrimination Because of Sex, 29 C.F.R. § 1604.11 [a][3]). A Suprema Corte dos Estados Unidos, em Harris vs. Forklift Systems, Inc. (1993), decidiu, de maneira unânime, que uma mulher que alegue ter sido vítima de assédio sexual no trabalho não precisa provar que sofreu dano psicológico para receber indenização monetária. A Corte definiu o assédio ilegal como algo que cria um ambiente de trabalho que uma pessoa normal consideraria “hostil ou abusivo”. Essa decisão ampla provavelmente tornará mais fácil para empregados moverem processos por assédio sexual contra seus patrões. Os psiquiatras que se envolvem em litígios por assédio sexual são solicitados a determinar a veracidade das queixas, suas consequências psicológicas e as necessidades de tratamento e prognóstico de mulheres ou homens que foram vitimados. Binder (1992) apresentou exemplos de casos em que o tes-
temunho do psiquiatra ajudou a tomar decisões para avaliar os prejuízos secundários aos efeitos psicológicos do assédio sexual. Foram propostas diretrizes para conduzir uma avaliação psiquiátrica forense idônea em litígios por assédio sexual (Simon, 1996). Testemunho de Peritos
Os litígios civis em casos que envolvem danos psíquicos e traumas cranioencefálicos podem exigir a avaliação e o testemunho de psiquiatras, que frequentemente trabalham em conjunto com neurologistas e outros especialistas, psicólogos, neuropsicólogos e outros profissionais da saúde mental. Os psiquiatras participam de litígios como testemunhas de duas formas: como terapeutas ou como peritos forenses. Terapeuta. O psiquiatra que presta tratamento e o
psiquiatra forense perito têm funções distintas e incompatíveis em casos de litígio (Greenberg e Shuman, 1997; Strasburger et al., 1997). O psiquiatra terapeuta deve contar amplamente com o relato subjetivo do paciente. No contexto terapêutico, os psiquiatras estão mais interessados na percepção do paciente de suas dificuldades do que na realidade objetiva. Como consequência, não costumam falar com outras pessoas para conferir dados pertinentes e obter informações adicionais sobre um paciente ou para corroborar as afirmações dele. Porém, a lei se interessa pela verdade sob escrutínio do sistema adversário. Relatos não ratificados de pacientes nos quais o terapeuta confia são vulneráveis a acusações de que não sejam fidefignos. Há uma grande quantidade de questões relacionadas à credibilidade. O psiquiatra é, e deve ser, um aliado do paciente. Essa tendência em favor do paciente é uma postura adequada de tratamento, que promove a aliança terapêutica. O psiquiatra procura transtornos mentais para tratar. O tratamento, em vez da agenda de um litígio, é a postura ideal do psiquiatra. No tribunal, a credibilidade é um bem crucial. Os advogados da contraparte usarão cada oportunidade para retratar o psiquiatra como um defensor paciente-litigante, que pode ou não estar certo. Além disso, o testemunho do psiquiatra no tribunal pode levar à divulgação de informações que não tenham privilégio legal, mas que, mesmo assim, o paciente considere íntimas e confidenciais. A revelação de dados por um terapeuta em quem o paciente confia pode prejudicar o relacionamento terapêutico (Strasburger, 1987). Além disso, os psiquiatras devem ter
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o cuidado de informar os pacientes sobre as consequências de divulgar dados do tratamento, particularmente em questões legais. A Seção 4, Nota 2, do The Principles of Medical Ethics with Annotations Especially Applicable to Psychiatry (American Psychiatric Association, 2001b), afirma que o dever constante do psiquiatra de proteger o paciente inclui informá-lo integralmente das conotações de renunciar ao privilégio da privacidade. Isso pode tornar-se importante quando o paciente for investigado por uma agência governamental, estiver tentando uma vaga ou encontra-se envolvido em uma ação legal”.
Por fim, quando o psiquiatra testemunha sobre a necessidade de continuar o tratamento, há um conflito de interesses claro. Ao fazer tal prognóstico, o psiquiatra pode beneficiar-se economicamente da recomendação de continuar o tratamento. Embora essa possa não ser a sua intenção, a contraparte com certeza dirá que o psiquiatra tem interesse financeiro no caso. A American Academy of Psychiatry and the Law (1989/1991), em sua declaração de ética, declara que “um psiquiatra que presta tratamento geralmente não deve atuar como testemunha especializada ou realizar uma análise de seu paciente com propósitos legais, pois uma avaliação forense exige que outras pessoas sejam entrevistadas e o testemunho pode afetar o relacionamento terapêutico de forma adversa”(p. xii).
O psiquiatra deve tentar permanecer apenas na função de terapeuta. Se for necessário testemunhar em nome do paciente, ele deve portar-se como testemunha factual, e não como perito. Como testemunha factual, o psiquiatra deverá descrever o número e a duração das consultas, o diagnóstico, o tratamento e o prognóstico. O relacionamento terapêutico não fornece uma base adequada para além de
tais questões. Os psiquiatras sempre devem ter em mente os papéis de agente duplo que podem emergir quando a Psiquiatria e o litígio são compartilhados (Simon, 1987, 1992a). Perito forense. O perito forense, por sua vez, está livre dessas dificuldades. Nenhum relacionamento entre médico e paciente, com suas tendências de tratamento favorecendo o último, é estabelecido durante a avaliação forense. O perito forense normalmente revisa vários registros e busca diversas fontes de informação para confirmar as pressuposições factuais que fundamentam qualquer opinião (Shuman e Greenberg, 2003). Além disso, o perito forense considera a hipótese de exageros ou simulações, por causa de sua apreciação clara do contexto do litígio e da ausência de vieses típicos do tratamento. Por fim, o psiquiatra forense não está na posição de um conflito de interesse por recomendar um tratamento do qual se beneficiaria pessoalmente (i.e., no âmbito financeiro). Contudo, a ausência de relacionamento terapêutico tradicional faz com que o perito forense possa ser visto como um “matador profissional”.
Conclusão As questões éticas e legais que envolvem o tratamento e o manejo de pacientes psiquiátricos são difíceis e complexas. O psiquiatra que é legalmente informado está em uma posição mais privilegiada para proporcionar um cuidado clínico adequado ao paciente na crescente regulamentação da Psiquiatria pelos tribunais e pela legislação governamental. Além disso, os psiquiatras cada vez mais serão convocados para testemunhar no tribunal sobre pacientes psiquiátricos. A familiaridade e o conforto com a função de testemunha factual ou perito facilitará o depoimento psiquiátrico competente.
Pontos-chave • Sendo o risco de processo inerente à prática da Psiquiatria, o tempo dispensado conversando com os pacientes reduz as chances de ser processado quando algo sair errado. • Exceto em casos de emergência, o psiquiatra deve obter um consentimento informado – inteligente, com conhecimento e voluntário – de um paciente competente antes de administrar um tratamento. Se
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o paciente não for competente, é necessário utilizar um método alternativo de consentimento (p. ex., diretrizes avançadas e tutela). • O sigilo do paciente é sagrado e só pode ser revelado sob autorização por escrito do paciente, ordem do tribunal ou em caso excepcional pela lei (p. ex., abuso de idosos ou crianças). • Apesar de os psiquiatras poderem ser competentes em muitos papéis, eles devem evitar funções conflitantes como a de perito forense e terapeuta para o mesmo paciente/litigante. • O psiquiatra que se mantém informado sobre a regulamentação legal da Psiquiatria pode manejar de maneira mais eficaz questões clínicos-legais que inevitavelmente surgem na prática da profissão.
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Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1647
Citações Legais Aponte v. United States, 582 F.Supp 65 (D PR 1984) Bartling v. Superior Court, 163 Cal.App.3d 186, 209 Cal.Rptr. 220 (1984) Bethea v. United States, 365 A.2d 64 (D.C. App. 1976), cert. negado, 433 U.S. 911 (1977) Bouvia v. Superior Court, 179 Cal.App. 3d 1127, 225 Cal.Rptr. 297 (1986) Callan v. Norland, 114 Ill.App.3d 196, 448 N.E.2d 651 (1983) Canterbury v. Spence, 464 F.2d 772 (D.C. Cir. 1972), cert negado, Spence v. Canterbury, 409 U.S. 1064 (1972) Chaires v. St. John’s Episcopal Hospital, No. 808/75 N.Y. Cty.Sup.Ct (N.Y. Feb 21, 1984) Chandler v. Simpson, 100 Wn. App. 1034 (2000) Civil Rights Act de 1964, 42 U.S.C. §§ 2000a–2000h Clifford v. United States, No 82-5002 USDC (SD 1985) Clites v. State, 322 N.W.2d 917 (Iowa App. 1982) Cruzan v. Director, Missouri Department of Health, 497 U.S. 261 (1990) Doerr v. Hurley Medical Center, No 82–674–39 NM Mich Aug (1984) Dovido v. Vasquez, No 84–674 CA(L)(H) 15th Jud. Dist. Cir. Ct., Palm Beach Cty. (FL Apr 4, 1986) Dusky v. United States, 362 U.S. 402 (1960) Evans v. United States, 883 F.Supp. 124 (SD Miss 1995) Fain v. Commonwealth, 78 Ky. 183 (1879) Ford v. Wainwright, 477 US 399 (1986) Frasier v. Department of Health and Human Resources, 500 So.2d 858, 864 (La. Ct. App. 1986) Garamella v. New York Medical College, 23 F.Supp. 2d 167 (D Conn 1998) Gonzales v. Oregon, 126 S.Ct. 904 (2006) Gowan v. United States, 601 F.Supp. 1297 (D. Or. 1985) Green v. Ross, 691 So.2d 542 (Fla. 2d DCA 1997) Guidelines on Discrimination Because of Sex, 29 C.F.R. §1604.11 Harris v. Forklift Systems, 510 U.S. 17 (1993) Health Care Quality Improvement Act of 1986, 42 U.S.C. §11101 (Supp v. 1987) H.M. Advocate v. Fraser, 4 Couper 70 (1878) Hofflander v. St. Catherine’s Hospital, 664 N.W.2d 545 (WI 2003) Holton v. Pfingst, 534 S.W.2d 786, 789 (Ky. App. 1976) Howe v. Citizens Memorial Hospital, 426 S.W.2d 882 (Tex. Civ. App. Corpus Christi 1968), rev’d, 436 S.W.2d 115 (Tex. 1968) Hyde v. University of Michigan Board of Regents, 426 Mich. 223, 393 N.W.2d 847 (1986), revised de acordo com Ross v. Consumer Power Company, 420 Mich. 567, 363 N.W.2d 641 (1986) In the Guardianship of John Roe, 411 Mass. 666 (1992) In re Boyer, 636 P.2d 1085, 1089 (Utah 1981) In re Conroy, 98 N.J. 321, 486 A.2d 1209, 1222–23 (1985) In re Farrell, 108 N.J. 335, 529 A.2d 404 (1987) In re M.B., 2006 WL 721511, Court of Appeals N.Y., Mar 23, 2006 In re Jobes, 108 N.J. 394, 529 A.2d 434 (1987) In re Peter, 108 N.J. 365, 529 A.2d 419 (1987) In re Quinlin, 70 N.J. 10, 355 A.2d 647, cert negado, 429 U.S. 922 (1976)
Jaffee v. Redmond, 518 U.S. 1 (1996) J.S. v. R.T., 714 A.2d 924 (N.J. 1998) Karasik v. Bird, 98 A.D.2d 359, 470 N.Y.S.2d 605 (1984) Kilgore v. County of Santa Clara, No. 397–525 (Santa Clara Cty. Super. Ct. Cal. 1982) Long v. Jaszczak, 688 N.W.2d 173 (N.D. 2004) Meek v. City of Loveland, 85 Colo. 346, 276 p. 30 (1929) Minn. Stat. Ann. § 148A.02 (West 2005) Minn. Stat. Ann. § 609.344 (West 2005) Caso M’Naughten’s. 10 Cl. & Fin. 200, 8 Eng. Rep 718 (HL 1843) Model Penal Code (1962) Moran v. Botsford General Hospital, No. l 81–225–533, Wayne Cty. Cir. Ct. (MI Oct. 1, 1984) Muldrow v. Re-Direct, Inc., 397 F.Supp.2d 1 (D.D.C. 2005) Natanson v. Kline, 186 Kan. 393, 350 P.2d. 1093 (1960) P.L. 98–473, 1984 Parham v. J.R., 442 U.S. 584 (1979) Penry v. Lynaugh, 492 U.S. 302 (1989) People v. Rose, 573 N.W.2d 765 (Neb 1998) People v. White, 117 Cal.App.3d 270, 172 Cal. Rptr. 612 (1981) Ramon v. Farr, 770 P.2d 131 (Utah 1989) Rennie v. Klein, 462 F.Supp. 1131 (D. N.J. 1978), revisado, 476 F.Supp. 1294 (D. N.J. 1979), aff ’d em parte, modificado em parte e revisado, 653 F.2d 836 (3d. Cir. 1980), cancelado e revisado, 458 U.S. 1119 (1982), 720 F.2d 266 (3rd Cir. 1983) Restatement [Second] of Torts 315(a) (1965) Riggins v. Nevada, 504 U.S. 127 (1992) Rogers v. Commissioner of Department of Mental Health, 390 Mass. 489, 458 N.E.2d 308 (Mass. 1983) Ross v. Consumer Power Company, 363 N.W. 2d 641 (Mich 1985) Scaria v. St. Paul Fire and Marine Ins. Co., 68 Wis.2d 1, 227 N.W.2d 647 (1975) Schloendorff v. Society of New York Hospital, 211 N.Y. 125, 105 N.E. 92 (1914), overruled, Bing v. Thunig, 2 N.Y.2d 656, 143 N.E.2d 3, 163 N.Y.S.2d 3 (1957) Sell v. United States, 539 U.S. 166 (2003) Speer v. United States, 512 F.Supp. 670 (N.D. Tex. 1981), aff ’d, Speer v. United States, 675 F.2d 100 (5th Cir. 1982) Stepakoff v. Kantar, 473 N.E.2d 1131 (Mass. 1985) Stone v. Proctor, 259 N.C. 633, 131 S.E.2d 297 (1963) Tarasoff v. Regents of the University of California, 17 Cal.3d 425, 551 P.2d 334; 131 Cal. Rptr. 14 (1976) Tennard v. Dretke, 542 U.S. 274 (2004) Thapar v. Zezulka, 944 S.W.2d 635 (Tex. 1999) Touchette v. Ganal, 922 P.2d 347 (Haw. 1996) Truman v. Thomas, 27 Cal.3d 285, 611 P.2d 902, 165 Cal. Rptr. 308 (1980) Tune v. Walter Reed Army Medical Hospital, 602 F.Supp. 1452 (D.D.C. 1985) Uniform Guardianship and Protective Proceedings Act (1997) Union Pacific Realty Co. v. Botsford, 141 U.S. 250, 251 (1891) United States v. Brawner, 471 F.2d 969 (D.C. Cir. 1972), substituído por estatuto, ver Shannon v. United States, 512 U.S. 573 (1994) United States v. David, 511 F.2d 355 (D.C. Cir. 1975) Washington v. Harper, 494 U.S. 210 (1990)
1648 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA Wilson v. Lehman, 379 S.W.2d 478, 479 (Ky. 1964) Wilson v. United States, 391 F.2d 460, 463 (D.C. Cir. 1968) Witherell v. Weimer, 148 Ill. App.3d 32, 499 N.E.2d 46 (1986), rev’d em outras bases, 118 Ill. 2d 515 N.E.2d 68 (1987)
Wright v. State, No. 83-5035 Orleans Parish Civ. Dist. Ct. (LA April 1986) Youngberg v. Romeo, 457 U.S. 307 (1982); em revisão, Romeo v. Youngberg, 687 F.2d 33 (3rd Cir. 1982)
APÊNDICE A
Glossário de Termos Jurídicos Ação Ver Ação civil Ação civil Processo aberto por um indivíduo ou um grupo para recuperar dinheiro ou propriedade, executar ou proteger um direito civil ou evitar ou corrigir um ilícito civil. Ação judicial As bases de uma ação, isto é, os fatos que, se alegados e provados em uma lide, permitem que o réu seja levado a julgamento. Alçada Direito legal por meio do qual tribunais ou representantes judiciais exercem sua autoridade. Alegação Declaração escrita preparada por advogado sustentando um caso. Ameaça Qualquer tentativa ou menção de causar lesão voluntária. Autor da ação A parte queixosa de uma ação; indivíduo que abre a ação judicial. Capacidade Status ou atributo necessário a um indivíduo para que seus atos possam ser legal e responsavelmente reconhecidos.
Claro e convincente Prova que resulta em certeza razoável da verdade de um fato em controvérsia (75% de certeza); por exemplo, o grau mínimo de evidência necessário para hospitalizar involuntariamente um paciente. Coação Compulsão ou constrição, por força ou ameaça, realizada para obrigar um indivíduo a fazer ou dizer algo contra a sua vontade. Código de Leis dos Estados Unidos (United States Code – U.S.C.) Compilação de leis derivadas da legislação federal. Competência Capacidade mental de compreender a natureza de um ato. Comunicação privilegiada Declarações feitas por determinados indivíduos em relação protegida (como a relação médico-paciente) que a lei protege da revelação obrigatória. Consentimento informado Acordo voluntário de um indivíduo competente para permitir algo com base na revelação completa dos fatos necessários para tomar uma decisão ciente. Consórcio Direito do esposo ou da esposa de receber carinho, afeição, companhia e cooperação por parte do outro cônjuge em todos os aspectos da relação marital.
Causa de fato Necessidade de fato que, sem a conduta ilícita do réu, o dolo ao autor da ação não teria ocorrido.
Contrato Acordo executável legalmente entre duas ou mais partes de realizar ou não determinado ato após consideração suficiente.
Causa próxima Causa direta e imediata à qual se pode atribuir um dolo ou uma perda e sem a qual tal dolo ou perda não teriam ocorrido.
Danos irrelevantes Geralmente, danos de pequeno valor monetário indicando a violação de um direito legal sem qualquer perda ou prejuízo significativo para o queixoso.
1650 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Decreto de consentimento Acordo feito pelo réu de interromper as atividades consideradas ilegais pelo governo. Delito civil Qualquer delito privado ou civil por ação ou omissão, exceto quebra de contrato. Delito intencional Delito civil no qual o autor é considerado expressa ou implicitamente possuidor de intenção ou propósito de causar dolo. Dever Obrigação legal que um indivíduo deve a outro. Sempre que um indivíduo tem um direito, outro tem um dever correspondente de preservar tal direito ou não interferir no mesmo. Direito Poder, privilégio, exigência ou declaração possuídos por determinado indivíduo em virtude da lei. Todo direito legal possuído por um indivíduo impõe deveres legais correspondentes sobre os demais. Direito civil Ao contrário do Direito Penal, é um sistema para a execução de direitos privados que surgem de fontes como delitos civis e contratos. Direito comum Sistema de leis fundamentado em costumes, tradições de uso e jurisdições anteriores em vez de em um código de leis escritas (lei emanada do Legislativo). Direito penal Ramo do Direito que define os crimes e fornece suas punições. Ao contrário do Direito Civil, as penalidades incluem a prisão. Due process (of law) Garantia constitucional que protege indivíduos de ações arbitrárias e não razoáveis por parte do governo que os privaria de seus direitos básicos à vida, à liberdade ou à propriedade. Erro médico Qualquer erro de conduta profissional ou falta de habilidade não razoável em deveres profissionais ou fiduciários.
Espancamento Contato físico intencional e ilícito com um indivíduo sem seu consentimento que cause alguma lesão ou toque condenado pela lei e/ou pela moral. Estatuto Ato legislativo que declara, ordena ou proíbe algo. Fiduciário Indivíduo que age para outro em posição que envolva confiança. Fraude Qualquer ato de engodo, trapaça ou falso testemunho projetado para privar alguém de propriedade ou causar dolo. Guarda Acordo legal em que um indivíduo (o guardião) tem o direito e o dever de cuidar de outro indivíduo e de sua propriedade. Imunidade Liberdade de dever ou pena. Imunidade soberana Imunidade de um governo de ser processado em tribunal, exceto com seu consentimento. Incompetência Falta de habilidade ou adequação para alguma qualificação legal necessária para a realização de um ato (p. ex., ser menor de idade ou não ter competência mental). Indenização Compensação fornecida a um indivíduo como restituição ou retribuição por um dano causado. Indenização de caráter punitivo Indenização cedida além daquela de direito do queixoso, geralmente para punir ou dar exemplo ao réu. Intimação Mandato judicial exigindo que um indivíduo compareça aos tribunais. Julgamento Determinação ou adjudicação final por um tribunal sobre as declarações das partes envolvidas. Jurisprudência Conjunto de casos relatados que formam um grupo de leis sobre determinado assunto.
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1651
Miranda warning (direitos constitucionais dos detidos) Refere-se à decisão do processo Miranda vs. Arizona, que exige um alerta realizado por uma terceira pessoa antes de qualquer interrogatório sob custódia. Negligência Não exercício do padrão de cuidado que seria esperado de um indivíduo dentro de parâmetros normais de razoabilidade e prudência em determinado conjunto de circunstâncias. Ônus da prova Obrigação legal de provar de modo afirmativo um fato (ou fatos) discutível relacionado a uma questão levantada pelas partes em um caso. Padrão de cuidado (Lei de Negligência) É o grau de cuidado que um indivíduo razoavelmente prudente deve ter em circunstâncias idênticas ou semelhantes. Para além de toda dúvida razoável Nível de evidência necessário para condenar uma pessoa em um julgamento criminal. É o nível mais alto de evidência necessário (90 a 95% de certeza). Parens patriae Autoridade do Estado de exercer soberania e guarda de um indivíduo com déficit legal de modo a agir em seu nome na proteção de seus interesses em saúde, conforto e bem-estar. Poder de polícia Poder de um governo de criar e viger todas as leis e regulamentações necessárias para o bem-estar do Estado e de seus cidadãos. Prisão ilegal Restrição ou detenção ilícita de um indivíduo por outro. Procuração Documento que fornece a alguém a autoridade para atuar em nome do outorgante. Procurador Indivíduo a quem foi fornecido o poder de representar, agir ou votar em nome de outrem.
Psiquiatria forense Subespecialidade da Psiquiatria em que se aplica experiência científica e clínica a questões legais em contextos legais envolvendo conteúdos civis, criminais, correcionais ou legislativos. Quebra de contrato Violação ou não cumprimento de qualquer ou de todos os termos de um acordo. Relevância das evidências Superioridade no peso de evidências apresentadas por um lado em comparação ao outro (51% de certeza); nível de certeza necessário para preponderar em julgamentos civis. Respondeat superior Doutrina na qual o mestre (i.e., o empregador) é estritamente responsável em determinados casos pelos atos ilícitos de seus subordinados (i.e., os empregados). Responsabilidade vicária Ver Respondeat superior. Réu Indivíduo ou entidade legal contra o(a) qual se faz uma acusação. Salvaguarda Acordo para proteger uma parte de danos. Sentença Pronunciamento formal de um julgamento ou sentença administrativa em uma ação judicial. Stare decisis Dever de aderir a precedentes estabelecidos, e não a princípios legais não instituídos. Subpoena ad testificandum Mandato judicial exigindo que um indivíduo compareça aos tribunais para testemunhar. Subpoena duces tecum Mandato judicial exigindo que um indivíduo compareça aos tribunais com determinados documentos ou outras evidências.
1652 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
42 ÉTICA EM PSIQUIATRIA Laura Weiss Roberts, M.D., M.A. Jinger G. Hoop, M.F.A. Laura B. Dunn, M.D. A ética é uma conquista. Refere-se a formas de se compreender o que é bom e correto na experiência humana; está relacionada a discernimento, conhecimento e autorreflexão e se sustenta por meio da busca, do esclarecimento e da tradução. É a expressão concreta de ideais morais na vida diária. A ética está vinculada ao significado e à ação. Roberts, 2002a, p. 525
A importância da ética na Psiquiatria está fundamentada no papel poderoso e íntimo do psiquiatra na vida dos pacientes. Os pacientes que convivem com transtornos mentais, alguns altamente incapacitantes e estigmatizantes e que às vezes colocam a vida em risco, acreditam que seus cuidadores não fazem apenas o que é certo como curadores, mas também os valorizam e respeitam como seres humanos. Os psiquiatras com frequência têm acesso aos pensamentos, esperanças e temores mais íntimos dos pacientes. Qualquer que seja a gravidade da doença, os pacientes com transtornos mentais e seus familiares devem ter coragem e correr riscos para buscar ajuda, muitas vezes lidando com várias formas de estigma e barreiras sociais sistêmicas para o cuidado (Link e Phelan, 2006). Além disso, os indivíduos doentes geralmente lutam sozinhos por anos e recebem diagnósticos errados antes de chegar ao atendimento psiquiátrico e, por conseguinte, precisam de esforço e tempo consideráveis para que o clínico ganhe sua confiança. Merecer essa confiança também requer, logo de início, que o psiquiatra desenvolva e trabalhe para manter uma profunda capacidade de autorreflexão e sensibilidade às nuanças éticas de seu trabalho (Roberts e Dyer, 2004; Roberts et al., 1996).
O grande valor da ética na Psiquiatria também se origina da posição única da especialidade na Medicina e em toda a sociedade. Como médicos bem treinados na observação do comportamento humano, os psiquiatras possuem credenciais especiais para tomar decisões sobre situações complexas que requerem compreensão em ética, na Medicina e na Psicologia, e em aspectos psicossociais da vida diária. Assim, eles costumam ser chamados para esclarecer e solucionar dilemas éticos que surgem no cuidado de pacientes médicos para participar de comitês éticos, bem como para refletir publicamente sobre questões éticas enfrentadas pela sociedade. Por tais motivos, o cultivo e a compreensão da ética são vitais para prover cuidado psiquiátrico com competência e compaixão e para atender os vários e complexos papéis do psiquiatra. Ademais, o comportamento ético é uma característica central do que significa ser um profissional médico. Enquanto o profissionalismo já foi definido de diversas formas (Tab. 42-1), um elemento-chave de muitas conceitualizações é a aceitação voluntária pelos médicos da obrigação ética de colocar os interesses do paciente e da sociedade acima de seus próprios (Roberts e Dyer, 2004). A educação em ética
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1653 TABELA 42-1. Definições de profissionalismo
Ser um profissional é uma questão ética, que inclui a devoção a um estilo de vida a serviço dos demais e de algum bem maior (Kass, 1983).
Uma profissão é uma atividade sancionada pela sociedade cujo objetivo primário é o bem-estar dos demais, acima do ganho pessoal do profissional (Racy, 1990).
Uma profissão tem três características: treinamento intelectual que envolve conhecimento, como distinção de uma habilidade; trabalho que seja puramente voltado para os demais, e não para si; e sucesso avaliado além da quantidade de retorno financeiro (Brandeis, 1993).
O profissionalismo não é questão de tentar, mas sim de ser (LaCombe, 1993).
Uma profissão é um conjunto de valores, atitudes e comportamentos que resulta no serviço aos interesses dos pacientes e da sociedade acima daqueles do próprio profissional (Reynolds, 1994).
Profissionalismo significa aspiração por altruísmo, responsabilidade, excelência, dever, serviço, honra, integridade e respeito pelos demais (Stobo e Blank, 1994).
Fonte: Adaptada de Roberts LW, Dyer AR: “Ethics: Principles e Professionalism”, in Concise Guide to Ethics in Mental Health Care. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2004, pp. 15-16.
para especializandos está, portanto, fortemente associada ao desenvolvimento do profissionalismo; para os psiquiatras, as obrigações e os privilégios especiais que acompanham seu papel tornam a educação em ética um componente essencial da especialização em Psiquiatria e um aprendizado para a vida toda. O conhecimento, a habilidade e as atitudes profissionais relevantes para os comportamentos éticos, a análise e a solução de problemas são componentes essenciais do treinamento psiquiátrico (Roberts et al., 2004). Foram desenvolvidos modelos de currículo para o ensino da ética para residentes em Psiquiatria, tanto para a ética clínica quanto para a relacionada a pesquisas, e ainda são necessários trabalhos constantes na prática para refinar e testar tais modelos (Chen, 2003; Rosenstein et al., 2001).
Habilidades Éticas Essenciais para o Psiquiatra As habilidades clínicas e pessoais de um psiquiatra competente traduzem-se imediatamente em uma facilidade natural para a solução de problemas éticos, que vai além da simples adesão a diretrizes, leis e códigos escritos. O treinamento clínico e, com fre-
quência, a aptidão natural, permitem que o psiquiatra observe as sutilezas e nuanças, perceba as motivações escusas e forme o hábito da autorreflexão e do autoescrutínio. Essas habilidades representam a sensibilidade a questões morais e a capacidade de solucionar dilemas éticos de forma sistemática e com consideração pelo outro. Os psiquiatras cujo trabalho incorpora os mais altos padrões éticos tendem a confiar em seis “habilidades éticas” centrais aprendidas antes ou durante a especialização, as quais são praticadas e refinadas continuamente ao longo da carreira profissional (Tab. 42-2) (Roberts e Dyer, 2004; Roberts et al., 1996). A aquisição dessas habilidades para corroborar a conduta profissional na Psiquiatria é, em si, um processo de desenvolvimento, com determinadas questões e metas previsíveis em relação à natureza desse trabalho e aos papéis que a sociedade confiam aos psiquiatras (Fann et al., 2003; Hoop, 2004; Roberts et al., 1996). A primeira dessas habilidades básicas é a capacidade de identificar questões éticas conforme surgem. Para alguns, essa habilidade é um insight intuitivo (i.e., a sensação de que “tem alguma coisa errada”); para outros, ela é derivada de um raciocínio mais lógico (p. ex., que o tratamento involuntário ou o cuidado de pacientes “VIP” apresenta questões éticas específicas). A capacidade de identificar questões éticas exige alguma familiaridade com conceitos básicos desse âmbito e também com o campo emergente da bioética. Como coro-
TABELA 42-2. Habilidades éticas essenciais na prática clínica Capacidade de identificar as características éticas do cuidado a um paciente. Capacidade de notar como a vida do próprio clínico, suas experiências e atitudes e seu conhecimento podem influenciar o cuidado ao paciente. Capacidade de identificar as áreas de experiência clínica (i.e., o escopo de sua competência clínica) e trabalhar dentro desses limites. Capacidade de antecipar situações arriscadas ou problemáticas em termos éticos. Capacidade de coletar informações e buscar aconselhamento e mais experiência para esclarecer e, se possível, solucionar conflitos éticos. Capacidade de desenvolver proteção ética para a situação de atendimento a pacientes. Fonte: Reimpressa de Roberts LW, Dyer AR: “Clinical Decision-Making and Ethics Skills”, in Concise Guide to Ethics in Mental Health Care. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2004, p. 20. Copyright 2004, American Psychiatric Publishing. Usada com permissão.
1654 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
lário, essa capacidade pressupõe a competência do psiquiatra em observar fenômenos complexos e traduzi-los em padrões, utilizando a linguagem comum da profissão (com conflitos entre autonomia, beneficência e justiça quando um paciente com transtorno mental ameaça a vida de um indivíduo e, portanto, é retido para uma avaliação contra sua vontade) (Tabs. 42-3 e 42-4). A segunda habilidade é a compreensão de como valores, crenças e a noção do próprio self do psiquiatra
podem influenciar seu atendimento aos pacientes. Assim como os psiquiatras devem identificar e lidar com a contratransferência na situação terapêutica, eles também devem ser capazes de compreender como a personalidade e as experiências dele próprio podem interferir no seu julgamento ético. Por exemplo, um psiquiatra que valorize muito sua capacidade de “fazer o bem” como cuidador deve reconhecer que esse fato pode influenciar sutilmente seu julgamento ao avaliar a capacidade de tomar decisões de
TABELA 42-3. Conflitos éticos em situações clínicas comuns Situação clínica
Princípios éticos relevantes
Conflitos e tensões
O paciente recusa o tratamento médico indicado.
Autonomia e beneficência
O paciente diz ao médico que pretende fazer mal a outra pessoa.
Sigilo e beneficência
Um amigo próximo pede a um psiquiatra que forneça uma receita de remédios para dormir.
Não maleficência
O pai de um paciente adolescente pede informações sobre a vida sexual do filho e o uso de álcool e drogas.
Sigilo e beneficência
O paciente pede ao psiquiatra que registre um diagnóstico menos estigmatizante ao preencher os papéis do seguro. O paciente de um psiquiatra da zona rural precisa de um tratamento que o profissional não tem competência para administrar, mas não há outro clínico disponível. Um aluno de Medicina faz uma punção lombar pela primeira vez.
Veracidade e não maleficência
O direito do paciente de tomar suas próprias decisões vai de encontro com o dever do clínico de fazer o bem oferecendo o tratamento médico indicado. O dever do médico de preservar a privacidade do paciente deve ser contrabalanceada em relação à obrigação de proteger a pessoa ameaçada. O desejo de ajudar um amigo pode entrar em atrito com o dever de evitar prejuízos por meio do fornecimento de receitas sem realizar uma avaliação médica e estabelecer uma relação terapêutica. O dever do médico de preservar o sigilo do paciente pode ir de encontro com o desejo de fazer o bem informando o pai sobre os comportamentos de risco do filho. A obrigação de preencher a ficha com a verdade pode se opor ao desejo de evitar o mal que pode ocorrer se a seguradora souber do diagnóstico. O dever do psiquiatra de evitar o mal administrando tratamentos fora de sua competência está em desacordo com a obrigação de evitar o mal para o paciente deixando-o sem qualquer fonte de atenção terapêutica. A obrigação do aluno de evitar o mal para o paciente realizando um procedimento sem experiência suficiente deve ser contraposta à necessidade de “aprender pela prática”, para poder ajudar outros pacientes. O dever de preservar a privacidade do paciente e evitar fazer mal entra em atrito com a obrigação de proteger os pacientes do médico supostamente abalado pela relatada incapacidade dele às autoridades responsáveis.
Um psiquiatra ao atender um médico acredita que este esteja muito abalado para exercer a Medicina com segurança, todavia o paciente/médico se recusa a fechar a clínica por não ter outra fonte de renda. Uma empresa farmacêutica oferece ao psiquiatra uma grande soma em dinheiro para encaminhar os pacientes a um ensaio clínico. Um psiquiatra transfere o atendimento “difícil” para outro médico.
Não maleficência
Não maleficência e beneficência
Sigilo, não maleficência e beneficência
Fidelidade
O interesse financeiro ameaça o dever do psiquiatra de se manter fiel aos objetivos do tratamento e a sua função de cura.
Fidelidade, não maleficência e beneficência
A obrigação do psiquiatra de se manter fiel aos objetivos do tratamento e de evitar fazer mal devido ao abandono do paciente deve ser confrontado com seu dever de fazer o bem, transferindo o atendimento para um cuidador mais adequado ou competente quando clinicamente necessário.
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1655 TABELA 42-4. Desafios éticos em situações clínicas especiais Situação clínica
Desafio ético de base
Psiquiatria acadêmica
Conflito entre funções clínicas e de supervisão da faculdade e entre os papéis de médico e aluno do residente. Conflito financeiro de interesses relacionados a contratos de managed care e relacionamento com a indústria. Dever de fornecer cuidado competente a despeito do nível de aprendizado do residente ou do aluno de Medicina. Sigilo devido a consequências legais e sociais adversas dos comportamentos de adicção. Justiça devido à falta de tratamento igualitário para indivíduos com transtornos por abuso de substâncias em comparação àqueles com outros transtornos. Sigilo e veracidade para o paciente e seus responsáveis. Consentimento informado para o tratamento, que pode envolver o consentimento dos responsáveis. Conflitos entre a função de perito forense e psiquiatra clínico. Consentimento informado para tratamento quando a capacidade decisional estiver comprometida. Assuntos relativos ao término da vida, incluindo suicídio assistido e interrupção de tratamento. Conflito entre a atuação de psiquiatra e militar. Sigilo devido à natureza intrinsecamente particular das revelações do paciente. Manutenção de limites terapêuticos. Dever de oferecer cuidado competente a despeito dos recursos limitados. Justiça voltada à distribuição com equidade dos recursos sociais. Sigilo em uma situação do tipo “todo mundo conhece todo mundo”. Conflitos entre as múltiplas funções de médicos e pacientes na comunidade. Dever de oferecer cuidado competente na ausência de um especialista. Não abandono de pacientes, prestando-lhes cuidado adequado na ausência de clínicos qualificados. Dever de oferecer cuidado competente para pacientes com psicopatologias clinicamente complexas. Não abandono devido à contratransferência ou à exaustão do médico.
Psiquiatria da adicção
Psiquiatria para crianças e adolescentes
Psiquiatria forense Psiquiatria geriátrica
Psiquiatria militar Psicoterapia e psicanálise Psiquiatria pública Psiquiatria rural
Tratamento de pacientes “difíceis”
Fonte: Adaptada de Roberts e Dyer, 2004.
pacientes que se recusem a aceitar tratamentos médicos necessários. Um psiquiatra atlético e com forte comprometimento com seu autocuidado pode ter dificuldade em aceitar pacientes que não compartilhem desse comportamento e envolvam-se voluntariamente em situações de alto risco que, em si, apresentam consequências éticas. Essa capacidade, a de identificar tal aspecto da relação médico-paciente, é importante para proteger a tomada de decisões do profissional a serviço das necessidades e do melhor interesse do paciente. Outra habilidade ética básica é a consciência dos limites de seu próprio conhecimento e sua experiência e a disposição para praticar a Medicina dentro desses limites. Fornecer cuidado competente dentro do escopo de sua experiência atende tanto ao dever ético positivo de fazer o bem como ao negativo de “não fazer o mal”. Contudo, em algumas situações reais, os psiquiatras podem se sentir tentados a prestar serviços fora de sua área de competência. Tais circunstâncias são observadas com frequência em comuni-
dades geograficamente isoladas, onde os provedores de atendimento podem enfrentar o dilema de fornecer atendimento para o qual não têm qualificação adequada, tratar indivíduos com os quais mantêm outros tipos de relacionamento (p. ex., empresários locais) ou serem incapazes de tratar todos os pacientes que precisam de ajuda (Roberts e Dyer, 2004). Nessas circunstâncias, os clínicos podem considerar eticamente justificável a escolha de fazer o melhor na situação clínica presente enquanto, ao mesmo tempo, tentam solucionar o problema de base (American Psychiatric Association, 2001b). Um psiquiatra da zona rural, por exemplo, pode expandir sua área de competência marcando consultas por telefone. A quarta habilidade é a capacidade de reconhecer as situações de alto risco nas quais as questões éticas costumam surgir, com frequência em circunstâncias em que o psiquiatra pode se abster da relação terapêutica usual para proteger o paciente de outras formas de lesão. Tais situações incluem o início de hos-
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pitalização e tratamento involuntários, relato de abuso de crianças ou idosos e informação a um terceiro sobre a intenção do paciente de infligir dano. A quinta habilidade é a disposição para buscar informações e consultas ao enfrentar uma situação complexa no âmbito clínico ou ético, e a capacidade de utilizar a orientação oferecida por outras fontes. Assim como os psiquiatras devem lidar com casos clinicamente complexos pela revisão da literatura psiquiátrica e consultar colegas mais experientes, eles devem esclarecer e solucionar situações complexas no âmbito da ética utilizando como referência os códigos e diretrizes afins e consultando colegas e comitês de ética. A última habilidade essencial para o psiquiatra é a capacidade de criar segurança ética em seu trabalho. No atendimento de crianças e adolescentes, por exemplo, é interessante informar rotineiramente no início do tratamento – os novos pacientes e seus pais – sobre os limites do sigilo e a obrigação legal do psiquiatra de relatar abuso infantil (Belitz, 2004). Da mesma forma, os pesquisadores clínicos podem evitar alguns conflitos éticos no curso de sua pesquisa formulando protocolos que incorporem segurança, tais como treinamento cuidadoso de pessoal, sessões informativas de instrução com consentimento informado, procedimentos operacionais que protegem as informações pessoais coletadas com voluntários do estudo (p. ex., com dados criptografados) e critérios de exclusão definidos anteriormente para participantes desistentes (Roberts, 1999).
Bases Conceituais e Empíricas para a Ética em Psiquiatria Princípios do Comportamento Moral
Devido ao fato de a capacidade de identificar questões éticas ser uma habilidade essencial para a prática clínica, é importante que os psiquiatras sejam fluentes na linguagem do discurso ético (Tab. 42-5). A discussão da ética contemporânea com frequência se baseia em um grupo de princípios morais aos quais os médicos são considerados ligados por dever. Os princípios essenciais do comportamento moral de alta relevância ao campo da ética médica incluem a não maleficência, a beneficência, a autonomia, o respeito aos indivíduos, a justiça, a fidelidade e os conceitos associados de privacidade e sigilo (Beauchamp e Childress, 2001).
A não maleficência é o termo moderno para a antiga regra do primum non nocere (primeiramente, não faça o mal). Na ética médica, o mal é definido de maneira ampla, incluindo matar, produzir sofrimento físico ou emocional ou privar alguém de receber benefícios. A beneficência refere-se à crença de que os indivíduos devem tentar fazer o bem e buscar o benefício para os demais. A beneficência engloba a noção de utilidade e o dever de agir de modo que ofereça o máximo de consequências positivas e o mínimo de consequências negativas. A autonomia, que significa a “autorregulação”, sugere um princípio moral com base na importância de respeitar o direito de autogovernância dos demais. Para ser autônomo, o indivíduo precisa estar livre de influências coercitivas e ser capaz de tomar decisões e agir de forma independente. Respeitar a autonomia do paciente requer que o profissional comporte-se de forma que permita e fortaleça a capacidade do paciente de tomar suas próprias decisões (Roberts, 2002b). O respeito pelos indivíduos é um conceito vasto, que envolve o respeito pela autonomia e uma profunda consideração pelo valor e pela dignidade de todos os seres humanos. A proteção de grupos potencialmente vulneráveis representa um aspecto essencial do respeito aos indivíduos e está incluída em diretrizes éticas específicas. Justiça é um princípio moral relativo ao tratamento justo e, na sociedade moderna, sem preconceitos. A justiça distributiva refere-se à distribuição equitativa dos benefícios e do ônus entre os membros da sociedade. A legislação por “paridade”, que busca garantir a provisão de seguro para transtornos mentais e quadros relacionados igual ou equivalente ao seguro para doença física, ilustra o esforço real para alcançar a justiça distributiva nos Estados Unidos. A veracidade remonta honestidade e a afirmação da verdade. Sustentar o ideal moral da veracidade envolve tanto um dever ético “positivo” (p. ex., dizer a verdade em um depoimento) quanto um dever “negativo” (i.e., não mentir e evitar a interpretação ou a representação errôneas, como enganando outros por omissão da verdade ou de alguns de seus aspectos). Fidelidade, na Medicina, é quando os clínicos demonstram fieldade, sendo decididos em seu papel de curador, não abandonando ou explorando pacientes e não colocando seu interesse próprio ou o de terceiros acima das necessidades do paciente.
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1657 TABELA 42-5. Glossário de termos éticos Altruísmo. Virtude de agir pelo bem de outrem em vez de seu próprio, às vezes envolvendo o autossacrifício. Autonomia. Literalmente, “autorregulação”. Na ética médica, a autonomia é a capacidade de tomar decisões deliberadas ou razoáveis para si e de agir com base em tais escolhas. Beneficência. Ação realizada para o benefício de outros. O princípio da beneficência na Medicina significa a obrigação de auxiliar os pacientes e buscar o bem deles. Coerção. Uso de alguma forma de pressão para persuadir ou compelir um indivíduo a concordar com um ato ou uma crença. Compaixão. Literalmente, “sofrer com” outra pessoa, expressando bondade e consideração ativas para com o bem-estar dela. A compaixão relaciona-se mais intimamente com a empatia do que com a piedade, pois esta conota a experiência mais distante de “sentir muito” pela situação do indivíduo. Sigilo. A obrigação do médico de não divulgar informações reveladas pelo paciente ou observadas sobre eles sem sua permissão. No cuidado clínico, inclui a tomada de precauções para proteger os dados pessoais do paciente. O sigilo é um privilégio associado ao direito legal à privacidade, o qual pode eventualmente ser quebrado por exceções estipuladas pela lei. Conflito de interesses. Sob a perspectiva da Medicina, é quando as funções, os relacionamentos ou os interesses conflitantes do médico interferem em sua capacidade de cuidar do paciente. Tal situação pode ocorrer de forma natural em pesquisas e no atendimento clínico, sem ser inerentemente antiética; porém, precisa ser identificada e manejada de modo adequado, a fim de proteger o bem-estar de indivíduos vulneráveis (como pacientes e participantes de ensaios clínicos) e prevenir práticas exploratórias. Empatia. O ato de se colocar no lugar de outra pessoa quanto a seus pensamentos, sentimentos e experiências, de modo a compreender de forma autêntica as experiências do outro, como se fossem suas próprias. Eutanásia. Forma de morte auxiliada pelo médico, na qual o clínico deliberadamente, e com compaixão, age para pôr fim à vida de um indivíduo com uma doença incurável e progressiva que culminará em óbito iminente. Fidelidade. Virtude de manter as promessas, a verdade e a honra. No cuidado clínico, refere-se à fidelidade com a qual o clínico compromete-se com o dever de ajudar os pacientes e de agir de acordo com os ideais da profissão. Fiduciário. Uma entidade em posição de confiança, como o dever de agir em nome de outro, pelo seu bem. Os médicos são fiduciários em relação a seus pacientes. Honestidade. Virtude de dizer a verdade total, sem apresentar os fatos por meio de engodo, viés ou omissão. Dignidade humana. A crença de que cada indivíduo, de modo intrínseco, é valorizado e digno de respeito. Sob a ética médica, todo paciente tem valor inato e inalienável como ser humano, significância que requer tratamento com respeito, compaixão e total consideração interpessoal expresso por meio de atitudes, comportamentos e práticas não discriminatórias. Consentimento informado. Na situação clínica, é a obrigação ética e legal de informar os pacientes sobre sua doença e as alternativas de cuidado, de modo a ajudá-los a tomar decisões informadas a respeito do tratamento. No contexto de pesquisa, é um dever semelhante de informar os participantes sobre o protocolo do estudo, auxiliando-os a tomar decisões sensatas e autênticas quanto a sua colaboração na pesquisa. Integridade. Virtude literalmente definida como inteireza ou coerência. Conota sensatez e confiabilidade profissional de intenção e ação. Justiça. A justiça distributiva refere-se à distribuição equitativa dos recursos e do ônus por toda a sociedade. Tomada de decisões médicas. Processo intencional associado à escolha no cuidado clínico. Relaciona-se à capacidade do paciente de tomar decisões relativas a sua saúde ou ao cuidado dela, e ao processo de deliberação, consulta e coleta de dados do médico para o desenvolvimento do diagnóstico e das alternativas terapêuticas para um indivíduo. Negligência médica. Conceito legal de quebra do dever do cuidado médico. Baseia-se na existência de uma obrigação de cuidado, no não cumprimento de tal dever e na presença de dolo. Não maleficência. Dever de evitar o dolo. Humanidade. Ter status moral pleno de ser humano. Qualidade de vida. Expressão de um julgamento de valor em relação à experiência da vida como um todo, ou de algum de seus aspectos, pelo indivíduo. Respeito. Virtude de atribuir valor intrínseco completo a algo ou a alguém. No cuidado clínico, é refletido no tratamento de outro ser humano com consideração e atenção genuínas a sua história de vida, seus valores e seus objetivos. Autocompreensão. Consciência de seus próprios valores e motivações. A autocompreensão baseia-se no insight e no autoescrutínio cuidadosos e é uma habilidade essencial na ética em saúde mental. Limites terapêuticos. Grupo de conceitos, regras e deveres que estrutura a relação terapêutica para garantir segurança psicológica, otimizar os benefícios do tratamento e prevenir práticas potencialmente exploratórias. Merecimento de confiança. Virtude que inspira a crença e a confiança no caráter do médico e em sua capacidade de agir de modo beneficente e honesto. Voluntariedade. Atributo no qual uma crença ou um ato deriva do próprio livre arbítrio do indivíduo, não sendo coagido ou indevidamente influenciado por outros. Vulnerabilidade. Capacidade de ser ferido física, emocional, espiritual ou socialmente, não tendo meios de se defender de forma plena. Fonte: Adaptada de Roberts LW, Dyer AR: “Appendix A”, in Concise Guide to Ethics in Mental Health Care. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2004, p. 319.
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Privacidade geralmente descreve o dever de ser livre das intrusões de terceiros sobre seu corpo, sua mente ou suas informações pessoais. Na medicina, o sigilo é o privilégio de ter a privacidade protegida pelo médico. Manter a confidência de pacientes é dever dos médicos desde os tempos de Hipócrates. O privilégio do sigilo é questionado em determinadas circunstâncias, como em risco para terceiros. Em contrapartida, é importante proteger o sigilo do paciente ao máximo, mesmo na presença de exigências legais para compartilhamento das informações. Por exemplo, o médico nunca deve fornecer todo o registro médico do paciente para um policial que investiga um caso de abuso sexual – oferecer apenas os elementos importantes do registro é suficiente e adequado, tanto em termos éticos quanto legais; isso também evita a revelação acidental de informações pessoais irrelevantes (porém, às vezes, muito delicadas para o paciente). Bases Filosóficas
Várias teorias de comportamento moral formam a base filosófica da ética médica contemporânea. Cada teoria delineia um aspecto relevante para determinadas situações ou quadros na ética biomédica. Apesar de as teorias descritas a seguir serem com frequência discutidas separadamente, na prática o valor da compreensão delas surge da capacidade de utilizá-las da mesma forma que uma caixa de ferramentas, ou seja, pode ser necessário combinar instrumentos ou considerações diferentes derivadas de teorias distintas para abordar um dilema ético complexo enfrentado na prática psiquiátrica, no desenvolvimento de diretrizes profissionais e na redação de políticas relativas à saúde mental. O kantianismo é uma teoria filosófica baseada nos trabalhos de Immanuel Kant (1724-1804). Essa escola sugere que a moralidade de uma ação pode ser independente de suas consequências e que alguns atos, como falar a verdade, são moralmente obrigatórios em quase todas as circunstâncias. Para ser ético, um indivíduo deve seguir esses conceitos morais incondicionalmente. A teoria kantiana é central para a forma como os bioéticos contemporâneos pensam o comportamento ético no cuidado dos pacientes (i.e., servindo às necessidades e aos interesses de cada indivíduo acima de outros objetivos em uma situação clínica). Por exemplo, a maioria dos médicos ocidentais acredita ser sempre importante dizer a
verdade aos pacientes, apesar de ela, em algumas situações, ser difícil de revelar e dolorosa de ouvir. Contudo, os ideais kantianos podem ser complexos em determinados contextos do mundo real nos quais haja poucos recursos (p. ex., na locação de órgãos para transplantes ou no caso de médicamentos muito caros). Frequentemente, tais situações envolvem obrigações morais conflitantes, como a consideração das necessidades de terceiros ou da comunidade contra as preferências de um indivíduo (p. ex., na insistência para tratamento involuntário no cuidado de uma pessoa mentalmente doente que afirme sua ameaça homicida em direção a um terceiro em especial). O utilitarismo refere-se a uma teoria ética corroborada pelos escritos de Jeremy Bentham (1748-1832) e de John Stewart Mill (1806-1873). A filosofia utilitária postula que as ações e regras éticas são as que trazem o maior benefício para a maioria dos indivíduos, ou seja, aquelas que têm a maior utilidade. A filosofia utilitária enfatiza a importância das consequências da ação do indivíduo e ressalta a beneficência e a justiça como orientadoras dos princípios éticos. Enquanto o kantianismo é particularmente relevante para o tratamento ético de indivíduos, o utilitarismo é vital para o raciocínio ético sobre sistemas maiores. Os princípios da utilidade e da justiça são a base ética das políticas em saúde pública, por exemplo. Contudo, um ponto de vista estritamente utilitário poderia justificar práticas que a maioria das pessoas consideraria imorais, tais como coagir um pequeno grupo de indivíduos selecionados a participar em um ensaio clínico arriscado com o objetivo de conseguir benefícios significativos para o restante da população. A ética baseada em princípios, conforme descrita pelos teóricos contemporâneos James Childress e Thomas Beauchamp, sugere que os dilemas éticos devam ser resolvidos por meio da especificação e do equilíbrio dos princípios de não maleficência, beneficência, respeito pela autonomia e justiça (Beauchamp e Childress, 2001). Em contraste, a casuística descreve uma abordagem tipo “bottom up” para a tomada de decisões éticas, na qual os eticistas enfocam primeiramente os detalhes de um caso em particular, em vez de priorizar de forma excessiva as regras e os princípios. A casuística também ressalta a importância do raciocínio ético pelas analogias com casos semelhantes já ocorridos (Jonsen e Toulmin, 1988).
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Outras abordagens filosóficas para a ética biomédica incluem a ética da virtude, que define como éticas as ações de pessoas “corretas”; a ética dos relacionamentos ou do cuidado, que enfatiza o comprometimento e as relações para com os outros como o fundamento da vida ética; e a ética comunitária, que delineia a moralidade com base em valores e tradições sociais (Roberts e Dyer, 2004). Solução Prática de Problemas Éticos
Muitos clínicos utilizam uma abordagem eclética para a solução de problemas éticos que intuitivamente faz uso tanto da ética baseada em princípios quanto da casuística pela combinação de raciocínio indutivo e dedutivo. Tal abordagem não costuma chegar a uma resposta “certa”, mas a diversas versões possíveis e eticamente justificáveis que podem ser aceitáveis na situação atual. No contexto clínico, uma abordagem bastante utilizada para a solução de problemas éticos é o “método dos quatro itens”, descrito por Jonsen e colaboradores (1998). Esse método inclui a coleta e a avaliação de informações sobre: 1) indicações clínicas; 2) preferências do paciente; 3) qualidade de vida
do paciente; e 4) influências contextuais ou externas sobre o processo de tomada de decisões éticas (Fig. 42-1). Esse modelo tem a vantagem de ser pragmático, com priorização implícita de questões e situações reais, e de ter sido utilizado com sucesso em diversas situações clínicas e de decisão. A abordagem está amplamente disseminada, e muitos comitês de ética em hospitais empregam o modelo em suas avaliações e decisões a respeito de dilemas éticos. No contexto psiquiátrico, deu-se menos atenção ao desenvolvimento de modelos para a tomada de decisões éticas que abordassem especificamente as características únicas dos pacientes, das situações e das decisões psiquiátricas (Roberts et al., 1996). Com a prática, no entanto, o método de quatro itens pode ser usado para auxiliar os psiquiatras e outros profissionais da área de saúde mental a decidir tanto casos simples como casos complexos que envolvam a ética. As estratégias para a avaliação sistemática de questões éticas na supervisão clínica por colegas de diferentes áreas e de médicos em treinamento também podem ser úteis em contexto acadêmico e comunitário de atendimento a pacientes (Roberts et al., 2003b). Muitos dilemas éticos no cuidado clínico envolvem um conflito entre os dois primeiros tópicos do
Indicações clínicas Qual a gravidade da doença do paciente? Há necessidade de intervenção médica? Qual o padrão de cuidado ideal para o paciente?
Preferências do paciente Quais preferências são expressas pelo paciente? O paciente é capaz de tomar suas decisões clínicas? Quais fatores podem estar implícitos nas preferências expressas do paciente?
Qualidade de vida Qual a qualidade de vida do paciente, considerando seu processo de doença? Qual o impacto da intervenção clínica na qualidade de vida do paciente?
Considerações externas Quais os fatores externos que podem afetar o cuidado do paciente (p. ex., assuntos legais ou programas restritos)?
FIGURA 42-1. Modelo para tomada de decisões éticas. Fonte: Reimpressa de Roberts LW, Dyer AR: Concise Guide to Ethics in Mental Health Care. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2004, p. 307. Usada com permissão.
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modelo de quatro itens: a indicação clínica e a preferência do paciente (ver Tab. 42-3). Esses dilemas incluem situações como um idoso com câncer que recusa a quimioterapia para prolongamento da vida; um adolescente psicótico internado para tratamento hospitalar contra a sua vontade; ou uma mãe que, devido a princípios religiosos, recusa uma transfusão de sangue que salvaria a vida de seu filho. Em cada circunstância, as preferências do paciente estão em desacordo com o que é benéfico em termos médicos, gerando para o clínico um conflito entre o dever de beneficência e o de respeito à autonomia do indivíduo. Para resolver tais dilemas, é primeiramente necessário explorar de forma plena as preferências do paciente, assim como as indicações clínicas. Por que o paciente recusa o tratamento? O paciente tem capacidade cognitiva e emocional para tomar a decisão nesse momento? Quais as opções benéficas em termos médicos? Qual a urgência da situação clínica? Há tempo para discussão, colaboração e talvez o encontro de um meio-termo? Se o paciente não tem capacidade de tomar decisões, a questão complexa é, pelo menos temporariamente, resolvida com a identificação de um indivíduo adequado para tomar as decisões em seu nome. Se o paciente está apto para fornecer consentimento informado, incluindo a capacidade de tomar decisões e de agir conforme sua vontade, então, na mais previsível das circunstâncias, suas preferências devem ser atendidas. Contudo, o estabelecimento de um debate no qual o médico descreve todas as opções de tratamento e demonstra sensibilidade aos motivos do paciente para recusá-las com frequência promove o encontro de uma solução razoável ao paciente e benéfica do ponto de vista clínico. Fundamentos para Ética Clínica e em Pesquisa
Os dados clínicos e as teorias conceituais são cada vez mais relevantes para a compreensão dos aspectos éticos da prática clínica e para as pesquisas. Talvez o trabalho mais antigo e influente em ética tenha sido o artigo de 1966 de Henry Beecher, publicado no New England Journal of Medicine, que oferece descrições de 22 projetos de pesquisa em biomedicina com violações éticas significativas, incluindo estudos em que os sujeitos receberam injeções e células cancerosas ou foram deliberadamente infectados com hepatite. É interessante observar que nenhum dos
estudos envolveu pesquisa psiquiátrica ou indivíduos mentalmente doentes, apesar de alguns dos projetos incluírem sujeitos com problemas de desenvolvimento (p. ex., o estudo de Willowbrook). Estudos empíricos podem fornecer apoio substancial para tomada de decisões éticas mais rigorosas na Biomedicina. As evidências científicas podem determinar a utilidade das interações médicas, facilitar o respeito aos indivíduos pesquisando as perspectivas e valores dos pacientes e dos voluntários de pesquisas, e também descrever como os benefícios e o ônus de uma política em saúde são distribuídos entre os membros da sociedade (Roberts, 2000). Tais estudos fornecem os dados tão necessários para informar, corroborar, testar e refinar as diretrizes éticas e as políticas públicas. Além disso, os estudos em ética podem ajudar a cumprir as obrigações éticas de respeito aos indivíduos oferecendo evidências empíricas sobre outras perspectivas, experiências e atributos dos sujeitos que devem obedecer às diretrizes e abordagens das políticas sendo planejadas ou, caso contrário, arcar com suas consequências. Por tais motivos, e devido ao fato de os indivíduos com transtornos mentais com frequência “não terem voz”, sofrerem desvantagens sociais e enfrentarem maiores desafios para se defender, a pesquisa em ética em Psiquiatria apresenta justificativa distinta e importante. Em se tratando do método de quatro itens para a tomada de decisões clínicas éticas, as evidências empíricas relevantes para a compreensão do estado do paciente vêm sendo coletadas há muito tempo. Esses dados são relativos ao prognóstico das doenças, à eficácia relativa das opções terapêuticas e aos riscos e benefícios do tratamento. Mais recentemente, os pesquisadores começaram a compilar dados que podem ser úteis à compreensão das preferências do paciente, assuntos relativos à qualidade de vida e características contextuais. Alguns estudos empíricos, por exemplo, avaliaram a forma como os pacientes psiquiátricos que passaram por tratamento involuntário refletem sobre essa experiência. A pesquisa de Schwartz e colaboradores (1988) com 24 pacientes psiquiátricos que haviam sido medicados contra sua vontade observou que, no momento da alta hospitalar, 70% acreditavam que o tratamento involuntário havia sido adequado. Mais recentemente, uma pesquisa com 433 pacientes internados involuntariamente (Gardner et al., 1999) demonstrou que 52% dos que acreditavam não precisar da inter-
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nação dois dias depois da baixa hospitalar decidiram, em 4 a 8 semanas após a alta, que a internação havia sido adequada, apesar de sentirem que a experiência tinha sido coerciva. Outro estudo, apesar de pequeno, apontou que os pacientes percebiam a grande importância de vivenciar uma sensação de relacionamento e contato humano no cuidado durante a internação involuntária (Olofsson e Norberg, 2001). Estudos empíricos também foram úteis para identificar e solucionar algumas das complexas questões éticas que surgem nas pesquisas em Psiquiatria. No MacArthur Treatment Competence Study, por exemplo, Appelbaum e Grisso (1995) avaliaram a capacidade de tomada de decisão em indivíduos com depressão maior, esquizofrenia ou doença cardíaca isquêmica e um grupo-controle com voluntários não pacientes. Os resultados desse estudo importante revelaram áreas da capacidade de tomada de decisões mais difíceis para pacientes psiquiátricos com doença aguda do que para pacientes com doenças médicas ou para os participantes do grupo-controle, bem como que a capacidade de tomada de decisões encontrava-se mais comprometida entre os pacientes psiquiátricos psicóticos; porém, o mais importante: revelou que o tratamento clínico melhorou significativamente os déficits para tomada de decisões desses pacientes. As entrevistas estruturadas de Roberts e colaboradores para indivíduos com esquizofrenia em relação a sua opinião sobre as pesquisas médicas indicou que os pacientes com transtorno mental grave e persistente podem ter uma compreensão pouco nítida dos objetivos, dos riscos e dos benefícios da participação na pesquisa (Roberts et al., 2000, 2002b). Outro trabalho mostrou que a visão do público sobre a pesquisa em Psiquiatria pode ser alimentada por estigmas: um grande estudo on-line com adultos norte-americanos observou que os pacientes mentalmente doentes eram considerados menos capazes de tomar decisões independentes quanto à participação em pesquisas quando comparados a indivíduos com doenças médicas (Muroff et al., 2006). Por fim, os achados empíricos também foram úteis como diretrizes para monitorar as atitudes e os comportamentos éticos dos psiquiatras e residentes e para sugerir interações educacionais. Um projeto de pesquisa (Roberts et al., 1996) com 181 residentes em Psiquiatra em 10 programas nos Estados Unidos detectou que 92% deles acreditavam que sua instrução anterior em ética havia ajudado a respon-
der adequadamente a dilemas críticos, e que 76% tinham encontrado um problema ético para o qual se consideravam despreparados. Esse e outros estudos, incluindo pesquisas com 121 chefes e diretores de programas de residência (Coverdale et al., 1992), demonstraram entusiasmo entre os residentes para maior formação em ética nas escolas de Medicina e/ ou na residência. O estudo sobre a formação em ética de Roberts e colaboradores (2005) com 336 alunos e residentes de Medicina na Universidade do Novo México evidenciou que os residentes percebiam a necessidade de mais instrução quanto a dilemas éticos e profissionais que ocorriam durante a residência e a prática da Medicina. Em comparação com os participantes do sexo masculino, as mulheres demonstravam maior desejo de instrução adicional em ética. Além disso, os residentes em Psiquiatria, em comparação àqueles em outras especialidades, relataram maior necessidade de instrução sobre problemas éticos específicos ocorridas durante a residência, incluindo o manejo de conflitos entre residentes e médicos e a realização de trabalhos fora da área de competência do residente (Roberts et al., 2005).
Códigos de Conduta Ética Códigos de Ética para Médicos
Foram codificadas diretrizes práticas para a conduta ética de médicos desde que o Juramento de Hipócrates foi documentado, há aproximadamente 2.500 anos. Os escritos hipocráticos descrevem a importância da beneficência, do sigilo e da não maleficência e proscrevem a exploração de pacientes, a eutanásia e o aborto. Em 1803, o médico inglês Tomas Perceval publicou o Code of Institutes e Precepts, documento que formou a base do primeiro código de ética da American Medical Association (AMA) (American Medical Association, 2005a). Mais recentemente, a AMA também redigiu uma Declaração de Responsabilidade Profissional, definindo deveres profissionais dos médicos para com os pacientes, a sociedade e as futuras gerações de médicos (ver “Recursos da Internet” ao final deste capítulo). O código de ética da Associação Psiquiátrica Americana (APA) foi publicado pela primeira vez em 1973 na forma de anotações ao Principles of Medical Ethics, da AMA. As diretrizes éticas da APA são
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descritas como “não sendo leis, mas padrões de conduta que definem as bases essenciais para o comportamento de honra dos médicos” (American Psychiatric Association, 2001a). Todos os psiquiatras devem estar familiarizados com o The Principles of Medical Ethics With Annotations Especially Applicable to Psychiatry (a Tab. 42-6 apresenta alguns princípios desse documento, e as diretrizes completas estão disponíveis no site http://www.psych.org/psych_pract/ ethics/ethics.cfm). O documento está atualmente em processo de revisão, e há vários recursos e registros sobre políticas relacionadas importantes para os psiquiatras disponíveis pela APA, assim como da American Psychological Association (1992). As denúncias de comportamentos antiéticos de um membro da APA são investigadas por comitês de ética locais, que realizam revisões de documentos e testemunhos, oferecem interações de apoio voltadas à instrução e, quando necessário, podem criar sanções e até levar à expulsão do indivíduo. As legislações estaduais também impuseram sanções legais contra algumas formas de conduta antiética para médicos, como relações sexuais com pacientes (Milne, 2002). Além dos códigos de ética para a Psiquiatria e a Medicina, ou-
tros profissionais da saúde têm seu próprio documento com as regras éticas às quais seus membros devem obedecer. Essas organizações incluem a American Psychological Association, a National Association of Social Workers e a American Nursing Association. Uma característica essencial de uma profissão é a obrigação de monitorar a conduta ética de seus membros. No entanto, é importante reconhecer que os códigos de ética profissional existem por várias razões, não apenas para a promoção ou a garantia de padrões éticos (Fulford e Bloch, 2003). Antes, e acima de tudo, os códigos de ética servem para aumentar a confiança do público. No caso da Psiquiatria, são recursos para a instrução sobre o profissionalismo no início e no decorrer da formação dos psiquiatras (Schreiber et al., 2003). Outrossim, podem ter um impacto secundário devido à influência sobre os objetivos econômicos dos profissionais. Dyer (1988) avaliou o assunto das restrições sobre propaganda médica como exemplo do duplo objetivo dos códigos profissionais. Até sua revisão de 1980, o código da AMA proibia explicitamente a propaganda, com a afirmação: “Um médico[...] não deve solicitar pacientes” (American Medical Association Judicial
TABELA 42-6. Alguns dos princípios expressos no documento The Principles of Medical Ethics With Annotations Especially Applicable to Psychiatry Seção 1: “O médico deve se dedicar a oferecer serviço médico competente, com compaixão e respeito pela dignidade humana.” Seção 1.2: “O psiquiatra não deve fazer parte de qualquer tipo de política que exclua, segregue ou diminua a dignidade de qualquer paciente devido a origem étnica, raça, sexo, crença, idade, situação socioeconômica ou orientação sexual.” Seção 1.4: “O psiquiatra não deve participar de execução autorizada legalmente.” Seção 2: “O médico deve manter os padrões de profissionalismo, ser honesto em todas as interações profissionais e relatar colegas com déficits de caráter ou competência, ou que participem de fraude ou engodo, às entidades adequadas.” Seção 2.1: “A atividade sexual com paciente atual ou anterior é antiética.” Seção 2.3: “Um psiquiatra que se envolva regularmente em práticas fora de sua competência profissional deve ser considerado antiético.” Seção 2.4: “É necessário dar atenção especial aos psiquiatras que, devido a um transtorno mental, arriscam o bem-estar de seus pacientes, assim como sua própria reputação e sua prática. É ético, e até mesmo estimulado, que outro psiquiatra intervenha nessas situações.” Seção 4.2: “O psiquiatra pode revelar informações confidenciais apenas com a autorização do paciente ou sob obrigação legal.” Seção 4.14: “O envolvimento sexual entre um docente ou supervisor e um residente ou aluno, em situações nas quais possa ocorrer abuso de poder, com frequência estabelece uma exploração das desigualdades na relação de trabalho e é antiética porque (a) qualquer tratamento de um paciente sob supervisão pode ser afetado de maneira negativa; (b) pode produzir danos na relação de confiança entre o professor e o aluno; e (c) os professores são modelos profissionais importantes para seus alunos e interferem no comportamento profissional futuro de seus residentes.” Seção 7.3: “Ocasionalmente, solicita-se que psiquiatras opinem a respeito de um indivíduo sob o foco da atenção pública ou que tenha revelado informações sobre si mesmo por meio da mídia. Em tais circunstâncias, o psiquiatra pode compartilhar com o público sua experiência sobre assuntos psiquiátricos em geral. Contudo, é antiético que o psiquiatra ofereça opinião profissional a menos que tenha realizado uma avaliação e que tenha recebido autorização adequada para tal afirmação.” Fonte: American Psychiatric Association: The Principles of Medical Ethics With Annotations Especially Applicable to Psychiatry, 2006 Edition. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2006 (disponível em: http://www.psych.org/psych_pract/ethics/ppaethics.cfm).
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1663
Council, 1957). Essa restrição pode ser vista como sustentadora de um padrão ético que não permite que seus membros afirmem habilidades excepcionais de maneira enganosa. Contudo, o U.S. Federal Trade Commission e os tribunais viram a proibição como uma restrição injusta sobre o comércio, que potencialmente resulta em menos escolhas para os pacientes e em cobranças mais altas pelos médicos (Dyer, 1988). Códigos para Ética em Pesquisas
Os códigos de ética formulados no século passado para regular as pesquisas envolvendo voluntários humanos formam a base para as práticas éticas modernas no que diz respeito ao formato dos estudos, a sua realização e à fiscalização das pesquisas biomédicas. O mais famoso código de ética em pesquisas médicas é o de Nuremberg. Desenvolvido após a 2a Guerra Mundial em resposta à experimentação em humanos realizada pelos nazistas (Annas e Grodin, 1992), o Código de Nuremberg era composto por 10 itens, com a intenção de proteger os sujeitos humanos envolvidos em pesquisas. Sua famosa primeira frase é: “O consentimento voluntário do ser humano é absolutamente essencial” (Annas e Grodin, 1992). Os elementos necessários do consentimento informado também foram enfatizados como parte desse item primordial, incluindo as exigências de capacidade legal para fornecer consentimento, ausência de coerção e compreensão “da natureza, da duração e do propósito” da pesquisa, dos processos envolvidos, dos riscos relativamente previsíveis e dos possíveis efeitos sobre a saúde do paciente. A Tabela 42-7 descreve os princípios articulados no Código de Nuremberg em 1947 e outros códigos de ética importantes promulgados no século passado para a experimentação biomédica. Em 1964, a World Medical Association emitiu a Declaração de Helsinki (que passou por várias revisões e esclarecimentos desde então; ver o site da World Medical Association http://www.wma.net/e/policy/ b3.htm). A Declaração de Helsinki expandiu de forma substancial várias áreas antes não discutidas ou apenas mencionadas brevemente no Código de Nuremberg, incluindo questões sobre influências indevidas e coação para recrutamento, vulnerabilidades potenciais em sujeitos de pesquisa e consentimento substituto (que não foi discutido no Código de Nuremberg). Também foi fonte de desacordo devido a sua posição (incluindo um recente esclarecimento
em 2004) sobre a ética em ensaios clínicos controlados com placebo em situação em que já há um tratamento-padrão. O Belmont Report, emitido em 1979 pela National Commission for the Protection of Human Subjects of Biomedical e Behavioral Research (1979), é outro documento essencial da ética em pesquisas. O relatório determinou três princípios para pesquisas com sujeitos humanos – respeito ao indivíduo, beneficência e justiça – e discutiu o potencial de tensão e conflito entre esses princípios, descreveu aplicações específicas a partir deles (p. ex., o consentimento informado) e enfatizou áreas em que ainda havia questões éticas em aberto.
Questões Éticas Centrais na Psiquiatria Clínica A tomada de decisões éticas pode ser extremamente difícil no campo da Psiquiatria devido às complexidades da relação médico-paciente; à necessidade de atenção cuidadosa à proteção ética ao se trabalhar com portadores de patologias e com tratamentos que afetem os processos mentais; e ao poder legalmente autorizado dos psiquiatras para utilizar hospitalização e outras abordagens terapêuticas involuntárias. Manter os limites do tratamento, por exemplo, é essencial para todos os que lidam terapeuticamente com outras pessoas, e sobretudo no caso da intimidade da situação psicoterapêutica. Da mesma forma, o conceito do sigilo médico-paciente é uma proteção importante em toda a Medicina, porém é relevante em especial para portadores de doenças socialmente estigmatizantes e para os quais o tratamento pode envolver a revelação de informações muito particulares, com frequência “embaraçosas”, sobre si mesmos. Outro exemplo é a obtenção do consentimento informado, que pode exigir um esforço maior por parte do psiquiatra devido à possibilidade de incapacidade episódica, flutuante e/ou progressiva para a tomada de decisões do paciente com transtorno mental grave e persistente (Carpenter et al., 2000; Kovnick et al., 2003; Moser et al., 2002; Palmer et al., 2005). Por fim, todos os médicos têm a obrigação de usar seu poder de forma ética, porém apenas os psiquiatras precisam empregar rotineira e adequadamente o poder legal para impor o tratamento e a hospitalização involuntários. Esses e outros as-
1664 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 42-7. Principais códigos para ética em pesquisas Código
Princípios centrais articulados
Código de Nuremberg (Katz, 1972)
Participação voluntária, capacidade legal para consentimento informado, elementos do consentimento informado. Os resultados devem ser úteis para a sociedade e impassíveis de obtenção por outros meios. A pesquisa com humanos deve ser justificada com base em pesquisas animais e outras fontes de conhecimento que informem o estudo planejado. Deve evitar sofrimento físico e mental desnecessários. Não deve ocorrer caso haja motivos suspeitar da ocorrência de morte ou lesões incapacitantes. O grau de risco deve ser justificado pela importância da pesquisa. Deve haver proteção mesmo contra possibilidades remotas de lesão. O experimento deve ser conduzido por pessoas qualificadas. Saída voluntária do participante a qualquer momento. Interrupção do estudo pelo pesquisador se sua continuação possivelmente produzir lesão, incapacidade ou morte.
Declaração de Helsinki (World Medical Association, 1964)
É dever do médico proteger a vida, a saúde, a privacidade e a dignidade do ser humano. Base científica e validade dos métodos da pesquisa médica. Respeito pelo ambiente e pelos animais. Revisão e monitoramento independente de protocolos. Indivíduos qualificados e supervisionados devem conduzir a pesquisa. Avaliação de riscos e ônus deve preceder a pesquisa; riscos devem ser manejados. O estudo deve ser interrompido se houver evidências positivas e conclusivas de benefícios. Razão risco-benefício favorável. Consentimento informado voluntário. Proteção da privacidade e sigilo. Elementos do consentimento informado. Proteção para o processo de consentimento informado. Fornecimento de consentimento informado de representantes legalmente autorizados no caso de menores ou de indivíduos incompetentes no âmbito legal devido à incapacidade física ou mental. Outras provisões para consentimento por procurador: exigência de necessidade científica para inclusão de populações incapazes de tomar decisões, concordância do indivíduo incompetente. Obrigações éticas dos autores e publicadores: precisão, divulgação de achados negativos, fontes de financiamento e possíveis conflitos de interesse. Provisões para combinação da pesquisa com o cuidado clínico. Testagem do novo método em comparação ao melhor método atual disponível; avaliar ao fim do estudo as melhores técnicas identificadas pelo estudo (ensaio clínico controlado com placebo aceitável em circunstâncias específicas: “Nas quais, por motivos metodológicos convincentes e cientificamente sólidos, seu uso for necessário para determinar a eficácia ou a segurança de um método profilático, diagnóstico ou terapêutico”; ou para quadros menores sem risco adicional de prejuízo grave para os que recebem o placebo. Informação aos pacientes sobre quais aspectos do cuidado clínico fazem parte da pesquisa. Capacidade, com base em julgamento médico, de usar novos métodos não comprovados em determinadas situações; idealmente, deve ser o foco da pesquisa.
Relatório de Belmont (National Commission for Protection and Behavioral Research, 1979) of Human Subjects of Biomedical
Respeito pelos indivíduos: tratar os pacientes como agentes autônomos; proteger aqueles com autonomia diminuída. Beneficência: não fazer o mal; maximizar os possíveis benefícios; e minimizar os possíveis danos. Justiça: aplicar os princípios de justiça no recrutamento e na distribuição dos frutos do conhecimento adquirido.
Fonte: Adaptada de Roberts e Dyer, 2004.
suntos éticos de base na Psiquiatria são discutidos em mais detalhes nas seções seguintes. Manutenção dos Limites Terapêuticos
A natureza íntima da relação psicoterapêutica requer que o psiquiatra determine e adote os limites ade-
quados da profissão, definidos como o “limite ou a fronteira do comportamento adequado do psiquiatra na situação clínica” (Gabbard, 1999, p. 142). Os limites terapêuticos são importantes em qualquer tipo de trabalho clínico, porém foram definidos mais completamente no contexto da psicanálise e da terapia psicodinâmica (Gabbard, 1999; Gabbard e
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1665
Lester, 1995). Tais fronteiras incluem limites temporais e espaciais: as sessões terapêuticas normalmente ocorrem na clínica do médico, no horário comercial, exceto em situações de crise. Os limites também são observados na natureza da relação, que envolve o pagamento pelos serviços do psiquiatra e por sua ação como fiduciário, um profissional que seja digno da confiança do paciente. Os encontros não terapêuticos, tais como arranjos de negócios, relacionamentos sociais e atividade sexual, são proibidos. Também há limites a serem observados dentro da relação terapêutica. O paciente é estimulado a compartilhar sentimentos, memórias e pensamentos íntimos, enquanto o médico em geral evita suas próprias revelações e adota uma postura de neutralidade. O contato físico além do aperto de mão é evitado. Violações de limites são ações do psiquiatra que estejam fora dos domínios profissionais normais e que possam causar prejuízo ao paciente. A violação de limites mais amplamente estudada é o contato sexual. Apesar de os envolvimentos sexuais e românticos entre psiquiatra e paciente não serem raros no início da Psiquiatria (Gabbard e Lester, 1995), o prejuízo que tais relacionamentos podem causar tornou-se cada vez mais claro com o passar das últimas décadas (R.S. Epstein, 1994). O contato sexual entre paciente e médico é proibido pela APA desde 1973 (American Psychiatric Association, 2001a) e é ilegal em muitos estados norte-americanos (Milne, 2002). Uma revisão de estudos qualitativos e quantitativos sobre terapeutas que mantinham relações sexuais com seus pacientes propôs que os fatores de risco para esse comportamento envolvem treinamento inadequado, isolamento em relação aos colegas e patologia narcisista (R.S. Epstein, 1994). Gabbard classificou os terapeutas com esse comportamento inadequado em quatro grupos com fundamento na psicodinâmica de base: 1) indivíduos psicóticos cuja transgressão sexual surge a partir de um delírio; 2) terapeutas com psicopatologia predatória e parafilias que agem como predadores de pacientes, pois estes são fáceis de serem explorados; 3) terapeutas “apaixonados”, cujas próprias vulnerabilidades psicológicas fazem com que sintam atração por determinado paciente; e 4) profissionais que cedem às exigências de um paciente por sexo como forma de rendição masoquista (Gabbard, 1999; Gabbard e Lester, 1995). O contato sexual com ex-pacientes também é visto como inerentemente exploratório, pois cada vez
mais é reconhecido que os sentimentos de transferência não desaparecem ao fim do tratamento (American Psychiatric Association, 2001a). Além disso, o envolvimento sexual ou romântico com terceiros essenciais ao tratamento, como pais ou cônjuge do paciente, ameaça a relação terapêutica e gera um conflito de interesses que deve ser evitado (American Psychiatric Association, 2001b). As violações de limites não sexuais foram menos estudadas. Essas transgressões incluem atender fora do horário de expediente normal da clínica e em locais não clínicos, estabelecer relações sociais ou de negócios com o paciente, aceitar presentes e manter contato físico não sexual (Gabbard, 1999; R.S. Epstein, 1994). Qualquer uma dessas violações apresenta o potencial de explorar o paciente ou afetar a relação terapêutica e deve, portanto, ser evitada. O termo flexibilização de limites (boundary crossing) vem sendo usado para descrever as violações não sexuais sutis que podem vir a ser úteis para o paciente devido aos avanços no tratamento (Gutheil e Gabbard, 1993, 1998). Como exemplo de flexibilização de limites, Gabbard descreve uma paciente defensiva e paranoica que oferece um biscoito ao psiquiatra. Aceitando graciosamente o presente, o psiquiatra ajuda a paciente a se sentir mais relaxada no contexto terapêutico e mais disposta a discutir seus sintomas. Flexibilizações como essas são comuns, mas não são antiéticas; porém, pode ser difícil diferenciá-las de violações reais de limites durante o curso do tratamento (Gabbard, 1999). O “índice de exploração” (R.S. Epstein e Simon, 1990) é um recurso valioso para instrução de clínicos – em especial, para aqueles envolvidos em psicoterapia de orientação psicanalítica – sobre possíveis violações em sua própria prática (Tab. 42-8). Não Abandono de Pacientes
De acordo com os padrões éticos aceitos na Medicina, exceto em casos de emergência, os médicos têm “liberdade de escolha quanto a quem servir” (American Psychiatric Association, 2001a). Contudo, após o estabelecimento da relação terapêutica, não é ético que o médico abandone o paciente. Em termos práticos, quer dizer que o psiquiatra deve organizar atendimento clínico enquanto estiver de férias e avisar de forma adequada os pacientes ao abandonar a prática (American Psychiatric Association, 2001b). A transferência de um paciente para os cuidados de outro médico não é con-
1666 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 42-8. Sinais de alerta para problemas na manutenção dos limites terapêuticos
Realizar qualquer um dos seguintes atos para seus familiares ou indivíduos com os quais mantenha relacionamentos sociais: prescrever medicamentos, fazer diagnósticos, oferecer explicações psicodinâmicas para seu comportamento.
Aceitar presentes ou ofertas de pacientes.
Envolver-se em relação pessoal com pacientes após o término do tratamento.
Abrir exceções para determinado paciente, como oferecer horários especiais para atendimento ou reduzir os honorários, por considerá-lo bonito, atraente ou com boa impressão.
Tocar pacientes (além de apertos de mão ou procedimentos médicos adequados).
Utilizar informações obtidas com o paciente, como dicas de negócios ou dados políticos, para seu próprio ganho financeiro ou profissional.
Solicitar favores pessoais aos pacientes (como trazer o almoço ou enviar uma correspondência).
Manter negócios comerciais com pacientes.
Aceitar para tratamento indivíduos com os quais teve envolvimento social.
Revelar aspectos sensacionalistas da vida de um paciente para os demais (mesmo protegendo a identidade do indivíduo em questão).
Aceitar um meio de troca além do financeiro por seus serviços profissionais (p. ex., trabalhar em sua clínica ou em sua casa, ou troca de tratamento por serviços profissionais).
Abrir exceções na conduta do tratamento por sentir piedade, acreditando que o paciente esteja sob sofrimento intenso ou tão perturbado que não haja outra escolha.
Recomendar procedimentos terapêuticos ou encaminhamentos que não sejam necessários para o paciente, mas que sirvam a seu próprio benefício financeiro, direto ou indireto.
Abrir exceções para pacientes por temer que venham a se tornar extremamente agressivos ou autodestrutivos.
Não lidar com os seguintes comportamentos do paciente: pagamentos em atraso, faltas a consultas sem aviso prévio suficiente e sem ressarcimento pela reserva do horário (conforme combinado) e tentativas de prolongar as sessões.
Revelar informações pessoais ao paciente.
Tentar influenciar o paciente a apoiar causas ou posições políticas nas quais tenha interesse pessoal.
Buscar contato social com pacientes fora das sessões.
Participar de atividade com o paciente voltada ao engodo de terceiros (p. ex., enganar uma companhia de seguros).
Fonte: Adaptada de Epstein RS, Simon RI: “The Exploitation Index: An Early Warning Indicator of Boundary Violations in Psychotherapy”. Bulletin of the Menninger Clinic 54:450-465, 1990.
siderada abandono se o psiquiatra responsável pelo tratamento não for capaz de prover o cuidado necessário e a situação não for de emergência. Tal circunstância pode ocorrer caso o médico não tenha formação na modalidade terapêutica que o paciente precisa ou, apesar do trabalho diligente, não for possível formar uma aliança com o paciente. No entanto, o psiquiatra deve estar ciente de que pode desenvolver uma forma de abandono encoberta, e até mesmo inconsciente, devido a questões de contratransferência ou exaustão que façam com que ele sutilmente encoraje um paciente difícil a desistir do tratamento. Os clínicos que praticam a autorreflexão e que identificam tal padrão beneficiam seus pacientes buscando orientação de outros colegas (Roberts e Dyer, 2004). Consentimento Informado
O consentimento informado é o processo pelo qual os indivíduos tomam decisões livres e conscientes
quanto a aceitar ou não um tratamento psiquiátrico proposto ou participar de um projeto de pesquisa. O consentimento informado é, portanto, um elemento crucial da prática ética, tanto em situação clínica quanto de pesquisa. Sendo o consentimento informado uma exigência legal nessas duas situações, suas bases filosóficas como doutrina médico-legal são profundamente enraizadas no respeito social e cultural pelos indivíduos, afirmando a liberdade de cada um de autodeterminação. Assim, um processo de consentimento informado adequado reflete e promove o princípio ético da autonomia. Contudo, autonomia sem a incorporação de outros princípios éticos essenciais não incorporaria o propósito do consentimento informado, ou seja, fortalecer a tomada de decisões significativas. O princípio da beneficência é, portanto, fundamental nesse contexto e inclui uma avaliação completa por parte do clínico ou pesquisador do grau com que o processo do consentimento informado atendeu as ne-
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1667
cessidades do paciente. Tais necessidades não são apenas relacionadas a informações; oferecer aos indivíduos a oportunidade ímpar e interativa de aprender sobre seu diagnóstico, prognóstico e opções do tratamento fornece a eles maior capacidade de discutir as escolhas e chegar a um plano terapêutico mais consistente com seu próprio entendimento, suas preferências e seus valores (Roberts, 2002b). Considerar o consentimento informado como mais do que uma exigência médico-legal também ajuda a integrá-lo em uma relação terapêutica geral e fornece mais uma oportunidade para interação e diálogo respeitosos. Assim, o consentimento informado representa não apenas uma obrigação ética, mas também uma forma de fortalecer a relação cuidador-doente e a atenção ao paciente. Quando realizado em sintonia com o propósito do consentimento informado, o processo envolverá oportunidades repetidas de obter dados clínicos relevantes e de discutir e esclarecer, junto ao paciente (e com frequência a sua família), questões relacionadas a valores, preferências, dúvidas, capacidade de decisão e processo de decisão propriamente dito. Idealmente, o consentimento informado representa uma tomada de decisão “compartilhada” ou “participativa” (R.M. Epstein et al., 2004). De
modo diferente dos modelos de tomada de decisão paternalistas anteriormente dominantes na Medicina (Faden e Beauchamp, 1980), o compartilhamento da decisão representa o reconhecimento formal do respeito do profissional pelo indivíduo, a consciência e a incorporação de dimensões familiares e socioculturais da relação paciente-cuidador e a compaixão pelas decisões difíceis e frequentes vivenciadas pelos pacientes. A participação mais completa do paciente na tomada de decisões quanto ao tratamento é associada a níveis mais altos de adesão, maior participação em seu próprio cuidado e melhor comunicação médico-cuidador (R.M. Epstein et al., 2004). Padrões para o Consentimento
O conceito do consentimento informado envolve três elementos distintos, porém relacionados: informação, capacidade de tomada de decisões e voluntariedade (Fig. 42-2) (Faden et al., 1986). Cada um desses itens será discutido individualmente a seguir. Nos dias atuais, o foco nos aspectos cognitivos primários do consentimento informado vem sendo cada vez mais criticado como excessivamente estreito (sobretudo no contexto de pesquisas), negligenciando a importância dos aspectos emocionais da motivação
Consentimento informado Relação terapêutica Natureza da decisão
Informação Diálogo/processo Lógica Riscos/benefícios e probabilidade Alternativas Escolhas futuras
Voluntariedade Fatores de desenvolvimento Fatores relativos à doença Fatores psicológicos/culturais Fatores contextuais
Capacidade de tomada de decisão Comunicação Entendimento Raciocínio Avaliação FIGURA 42-2. Elementos do consentimento informado. Fonte: Reimpressa de Roberts LW, Dyer AR: Concise Guide to Ethics in Mental Health Care. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2004, p. 52. Usada com permissão.
1668 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
e da tomada de decisão (Glannon, 2006; Roberts et al., 2000, 2002b). Assim, a obtenção do consentimento informado, enquanto fundamental para a prática ética da Psiquiatria e para as pesquisas na área, deve continuar (e continuará) a ser um tópico importante tanto para trabalho conceitual quanto para o empírico (Appelbaum, 2006; Dunn et al., 2006). Apesar de não haver um índice claro para a decisão de quão rigoroso deve ser o padrão para o consentimento, uma regra geral é o uso de uma “escala deslizante” (“sliding scale”) (Drane, 1984), mensurando a expectativa para o consentimento em relação ao potencial de risco da decisão. A Figura 42-3 descreve o seguinte conceito: determinações que envolvem maior risco ou razão risco-benefício mais alta em geral requerem um padrão mais rigoroso para a capacidade de tomada de decisões, enquanto escolhas mais rotineiras e de menor risco comumente exigem um padrão menos rígido. Essa “escala deslizante” e os três elementos críticos que compõem o consentimento informado – o fornecimento de informações, a capacidade de tomada de decisões e a de agir de modo voluntário – servem tanto à decisão relativa a tratamento quanto àquela voltada a pesquisas.
Informação. A provisão de informações, também cha-
mada compartilhamento de informações, refere-se ao diálogo no qual o paciente ou o participante em potencial do estudo recebe todas as informações relevantes sobre as opções de tratamento, os testes proposto ou o protocolo da pesquisa. Apesar de o padrão legal sobre quanta informação deve ser oferecida ser variável entre as jurisdições, muitos estados norte-americanos utilizam o “padrão profissional”, referindo-se aos dados (quantidade e conteúdo) que seriam divulgados pela maioria dos médicos. Outro padrão utilizado em alguns estados é o “indivíduo sensato” – que indica a necessidade de revelar o que uma pessoa em geral gostaria de saber. Tais informações devem incluir o propósito, os procedimentos envolvidos, quaisquer riscos previsíveis e os potenciais benefícios. Os tópicos que devem ser abordados incluem questões imediatas, porém os “potenciais benefícios” podem envolver a elegibilidade para outras formas de tratamento no futuro, e os “riscos previsíveis” também podem abarcar a inelegibilidade para intervenções posteriores. Em muitos casos, sobretudo alguns protocolos de pesquisa, a possibilidade de não benefício é uma informação vital que deve ser revelada. Em ensaios clínicos com terapias
Rigidez do padrão para consentimento ou recusa de tratamento recomendado
Aumento do risco ou da relação risco-benefício
Probabilidade e gravidade de riscos graves associados à decisão de aceitar ou recusar o tratamento recomendado
FIGURA 42-3. “Escala deslizante” de padrões de consentimento. Fonte: Reimpressa de Roberts LW, Dyer AR: Concise Guide to Ethics in Mental Health Care. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2004, p. 61. Usada com permissão.
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1669
experimentais recentes, pode não haver expectativa de benefício, mas podem existir probabilidades claras de risco ou dano ao participante, como nos estudos sobre “toxicidade”. No contexto de pesquisas, é essencial que os voluntários compreendam quais procedimentos são experimentais e quais são de praxe, bem como qual o cuidado padrão usual. Um processo completo de consentimento requer que as alternativas sejam descritas como parte do compartilhamento das informações, incluindo a opção de não intervenção (i.e., o não tratamento ou o procedimento terapêutico preexistente). Vale a pena enfatizar esse ponto, pois os estudos empíricos que observam clínicos em treinamento durante a obtenção do consentimento informado e em entrevistas retrospectivas com indivíduos que já participaram de pesquisas indicam que as “alternativas” são uma das categorias de informação esquecidas com maior frequência (Advisory Committee on Human Radiation Experiments, 1996; Roberts et al., 1999, 2003a). Cada vez mais, o processo do componente de compartilhamento de informações do consentimento informado é enfatizado tanto em situação clínica quanto de pesquisa. Como já mencionado, esse fato traz benefícios para o paciente/participante, o provedor/ pesquisador e a relação geral entre eles. O processo fornece a oportunidade de os pacientes sanarem dúvidas, envolverem familiares, amigos e outros indivíduos relevantes na tomada da decisão e tornarem-se participantes ativos em tomadas de decisões complexas. É importante que os agentes de saúde mental percebam, no entanto, que indivíduos diferentes têm graus de interesse distintos em relação ao envolvimento para a tomada de decisões sobre si mesmos. Além disso, o poder inerentemente diferencial na relação médico-paciente pode constranger muitos pacientes para fazer perguntas durante o processo do consentimento informado ou para dizer que não entenderam as informações relacionadas à saúde. Em vez de substituir as preferências do cuidador pelas decisões de um paciente indeciso ou hesitante, o médico tem a obrigação ética de fornecer as informações de forma fácil de entender e assegurar-se de que o paciente tenha compreendido as informações oferecidas, ajudando-o a esclarecer seus próprios parâmetros para a decisão. Capacidade para tomada de decisão. A capaci-
dade para tomada de decisão pode ser descrita como um “constructo sociocultural” (Dunn et al., 2007),
composta por elementos intrapessoais e aspectos relacionados à qualidade do processo de consentimento (derivada do componente de compartilhamento de informações descrito anteriormente, assim como do profissionalismo do médico) à complexidade da informação e à decisão em questão. A escolha, por exemplo, de não se submeter à eletroconvulsoterapia para depressão psicótica grave, é uma decisão difícil. O processo da doença em si, bem como outros fatores individuais (p. ex., idade e função cognitiva), pode afetar a capacidade do paciente de fazer uma escolha plenamente informada e significativa quanto ao tratamento; todavia, as evidências empíricas sugerem que muitos indivíduos com depressão grave em geral apresentam capacidade adequada para tomar esse tipo de decisão (Lapid et al., 2003). Assim, o julgamento da capacidade não pode residir apenas no diagnóstico ou na gravidade da doença; uma avaliação focada, que pode ser auxiliada por ferramentas projetadas para ajudar a orientar tais análises, é a forma mais válida de determinar a capacidade do paciente de tomar decisão específica em certo momento. Às vezes, especialmente na presença de flutuações ou evolução rápidas, a melhor postura (garantindo a segurança do paciente) é tentar retardar a decisão para permitir maior clareza, pois a situação clínica pode mudar (p. ex., no caso de um indivíduo maníaco que fica mais estável ou o delirium de um paciente que se resolve). Desse modo, muitas vezes há a necessidade de reavaliar a capacidade, mais bem definida como um estado que pode oscilar com o passar do tempo dependendo de vários fatores individuais, clínicos e contextuais. O termo “capacidade para tomada de decisões” difere de competência, pois a competência para realizar determinada função para um domínio específico é uma determinação legal baseada em processo judicial ou outra ação legal. Contudo, é necessário observar que algumas jurisdições têm padrões diferentes para a determinação da “competência” (Appelbaum e Grisso, 1995). A capacidade para tomar decisões refere-se a uma determinação realizada por um profissional clínico com conhecimento e experiência na avaliação das habilidades básicas essenciais para uma escolha terapêutica. A definição da capacidade para tomar decisões, segundo especialistas, é composta por quatro padrões (Appelbaum e Grisso, 1995). O primeiro, a comunicação de uma preferência, é o menos rígido e exige que o indivíduo seja capaz de expressar ou afir-
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mar sua decisão. Esse padrão foi originalmente concebido como uma aptidão física básica de se comunicar – às vezes perdida quando o paciente encontra-se catatônico ou em coma, pós-acidente vascular cerebral (pós-AVC) ou pós-lesão medular. Alguns encaram esse padrão de modo diferente, como relacionado à capacidade de comunicar uma decisão estável; com certeza, há circunstâncias em que nem mesmo esse padrão é atendido – por exemplo, no caso de paciente em delirium, cuja atenção é variável e cuja capacidade de focar suas opções de tratamento em uma discussão está afetada, e em indivíduos ambivalentes ou erráticos devido a seu processo de doença. O segundo padrão, a compreensão ou o entendimento das informações necessárias para a decisão em questão, é primariamente uma habilidade cognitiva, que está correlacionada ao funcionamento cognitivo de indivíduos com uma variedade de transtornos psiquiátricos (Carpenter et al., 2000; Kovnick et al., 2003; Moser et al., 2002; Palmer et al., 2005). Transtornos cognitivos como a demência claramente interferem na capacidade de compreender informações relevantes (Kim et al., 2001). Além disso, é importante observar que fatores socioculturais, como alfabetização e história educacional, interferem de forma óbvia a capacidade de compreender as informações sobre as decisões em saúde. Portanto, é essencial que os psiquiatras comuniquem informações pertinentes à saúde de uma forma que possam ser compreendidas de imediato pelos pacientes (Roberts e Dyer, 2004). O terceiro padrão é a “apreciação”. Normalmente, ela descreve a consciência do paciente quanto às implicações e a significância das informações oferecidas ou a escolha feita para sua própria vida. A apreciação é um conceito intimamente ligado à noção psiquiátrica de insight, o conhecimento que o paciente tem de que seus sintomas são anormais ou produto de sua doença. O insight normalmente se altera em diversos transtornos mentais, tais como transtornos da personalidade, e em quadros incapacitantes. A falta de insight pode criar uma situação na qual o indivíduo tem compreensão das informações factuais, porém não pode aplicá-la a sua própria circunstância, portanto, a avaliação seria insuficiente. Um exemplo disso, é o paciente que pode mostrar conhecimento do fato de que uma infecção não tratada pode levar à morte, porém acredita que essa informação não se aplica a ele, pois tem poderes sobrenaturais que o protegem.
A capacidade de apreciação é entendida como a mais pessoal e influenciada por valores e experiências individuais, sendo, portanto, a mais difícil de ser avaliada em contexto clínico. A base para uma aparente falta de apreciação pode ser crenças religiosas ou crenças pessoais idiossincráticas, aspectos que dificultam a obtenção do próprio consenso sobre o que constitui a falta de apreciação. Também é complicado operacionalizar a capacidade de apreciação na forma de questões-modelo, pois é um padrão menos fundamentado em fatos concretos. No entanto, é importante tentar avaliar o grau com que o paciente integra as informações sobre a decisão com seus próprios valores e crenças pessoais. O quarto padrão é a capacidade de raciocínio – pesar as informações, comparar as opções e considerar suas consequências. Uma avaliação da capacidade de raciocínio deve incluir a análise de se o paciente compreende as consequências das escolhas alternativas de tratamento e não tratamento. O paciente não precisa saber calcular probabilidade, porém deve ser capaz de considerar as opções. O indivíduo também não precisa chegar a uma decisão “racional” como resultado do processo de raciocínio. Um paciente que recuse tratamento, com a compreensão, a apreciação, o raciocínio e a indicação da escolha adequados, tem esse direito de negar atenção terapêutica. O tratamento involuntário baseia-se, em parte, na ausência de capacidade intacta para tomada de decisões, tornando a análise cuidadosa dessas habilidades essencial para avaliar a busca por intervenção involuntária para determinado indivíduo. Voluntariedade. O terceiro componente essencial
do consentimento informado é a voluntariedade. A capacidade de tomar uma decisão autêntica e livre – de acordo com os valores, a história e as circunstâncias do indivíduo – é um aspecto fundamental da autonomia. Foram propostas quatro esferas, ou domínios, de influência, como estrutura para o pensamento sobre questões que podem interferir na capacidade do indivíduo de tomar uma decisão voluntária em determinadas circunstâncias (Roberts, 2002b). Tais domínios envolvem fatores de desenvolvimento, relativos a doenças, culturais, religiosos e psicológicos, e pressões ou características externas (Fig. 42-4). Um adolescente convidado a participar como sujeito-controle saudável para uma pesquisa sobre uma doença que afete seu irmão pode ser influenciado pelos numerosos fatores que podem interferir
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Fatores de desenvolvimento (p. ex., maturidade cognitiva, maturidade emocional, desenvolvimento moral); exemplos: medo de autoridade nas crianças, déficits de desenvolvimento
Fatores relativos à doença (p. ex., dor, delirium, ansiedade, psicose, depressão, incapacidade cognitiva, desespero)
Capacidade de voluntariedade
Fatores culturais, religiosos e psicológicos (p. ex., pontos de vista culturalmente diferentes dos clínicos e das figuras de autoridade)
Pressões ou características externas (p. ex., forma de comunicação da informação, fatores socioeconômicos, status do paciente involuntário, encarceramento)
FIGURA 42-4. Modelo conceitual da voluntariedade: quatro domínios de possíveis influências. Fonte: Adaptada de Roberts LW: “Informed Consent and the Capacity for Voluntarism.” American Journal of Psychiatry 159:705-712, 2002b. Usada com permissão.
em sua voluntariedade, incluindo sua juventude e relativa imaturidade, a sensação de culpa, a raiva, a preocupação, a competitividade e/ou o amor pelo irmão; as crenças culturais ou religiosas em relação ao significado da doença e à importância de se ajudar familiares ou a sociedade; e a pressão aberta ou encoberta de familiares, médicos ou pesquisadores. A existência dessas influências não significa que as decisões voluntárias não sejam possíveis; pelo contrário, a consciência das prováveis intromissões sobre a escolha ajuda os clínicos a abordar e explorar questões que talvez não tenham considerado como fatores de interferência na opção dos pacientes. A atenção do clínico à voluntariedade também representa um ato de beneficência e justiça. Assim como em outros princípios éticos, a voluntariedade está enraizada em um consenso sociocultural quanto aos direitos dos indivíduos para a autodeterminação e “envolve ideais filosóficos e liberdade, independência, individualidade e humanidade” (Roberts, 2002b). Ainda assim, também há questões pendentes quanto à forma como a voluntariedade aplica-se a vários contextos (tanto de tratamento quanto de pesqui-
sa). Outrossim, a voluntariedade continua a ser um princípio ético pouco estudado quando comparada à capacidade de tomada de decisões. Alternativa para a Tomada de Decisão e Diretrizes Avançadas
Nos casos em que o indivíduo é considerado, segundo uma avaliação clínica ou uma decisão judicial, incapaz de tomar determinada decisão relacionada a seu próprio cuidado, é solicitado a um substituto, procurador ou responsável alternativo pela tomada de decisões que faça a escolha em nome dele. A alternativa para a tomada de decisões foi alvo de alguma atenção na literatura ética, com o achado talvez surpreendente de que a escolha do responsável não condiz com o que o paciente teria decidido (Sachs et al., 1994). De fato, é solicitado que os responsáveis realizem uma tarefa muito difícil: tomar uma decisão de tratamento ou de pesquisa em nome de outra pessoa, geralmente na ausência de qualquer informação sobre os desejos do indivíduo em tal situação. Diretrizes avançadas são documentos que descrevem os desejos do indivíduo a respeito de seu cuida-
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do futuro caso venha a perder sua capacidade de tomada de decisão. Elas normalmente são usadas para auxiliar nas decisões no fim da vida. Todavia, a existência de diretrizes avançadas não necessariamente aumenta a precisão das escolhas do responsável, como mostrou um estudo (Ditto et al., 2001). As diretrizes avançadas em Psiquiatria podem ser válidas para indivíduos com transtornos mentais que levem à incapacidade progressiva ou variável. Um paciente com história de doença bipolar grave ou depressão psicótica recorrente, por exemplo, pode criar uma diretriz avançada solicitando internação e tratamento medicamentoso involuntário caso venha a se tornar incapaz de tomar decisões durante uma recaída futura. Tais diretrizes representam uma forma de os indivíduos com doenças crônicas ou graves manterem um controle sobre seu tratamento a despeito dos períodos de incapacidade, pois são utilizadas apenas quando os pacientes não possuem a capacidade para a tomada de decisões. Outrossim, os indivíduos podem mudar suas diretrizes avançadas a qualquer momento. Em relação a tratamento psiquiátrico e pesquisa, há relativamente poucos trabalhos avaliando a tomada alternativa de decisões e as diretrizes avançadas, apesar do aumento aparente no interesse de desenvolvimento de diretrizes e políticas para tais mecanismos em ambos os contextos (Srebnik et al., 2004, 2005). As políticas acerca da tomada alternativa de decisões e das diretrizes avançadas devem aderir aos mesmos princípios éticos fundamentais exigidos para a tomada de decisões individuais. Uso Ético do Poder
A relação entre médico e paciente é inerentemente desigual. Considerando a população em geral, o psiquiatra detém uma posição de poder devido a sua instrução e posição socioeconômica, ao papel de cuidador e mantenedor de confidências, aos poderes especiais outorgados pelo Estado – a capacidade de internar involuntariamente seus pacientes – e ao papel de responsável por serviços de saúde, como a prescrição de medicamentos. Em contrapartida, os indivíduos que buscam a ajuda de um psiquiatra possuem relativamente menor poder em comparação à população geral, uma vez que os transtornos psiquiátricos podem alterar a capacidade de raciocinar, sentir e se comportar de modo efetivo. A maioria dos indivíduos adere ao tratamento psiquiátrico
em um momento de grande vulnerabilidade pessoal, e algumas intervenções psicoterapêuticas podem promover uma regressão ainda maior como passo para, enfim, chegar à cura. Tal relação de poder tão desigual pode tornar o paciente menos capaz de defender seus interesses e suas necessidades e, portanto, potencialmente mais vulnerável à exploração. As violações éticas mais indecorosas na história da Psiquiatria são os abusos de poder. Alguns deles envolveram médicos sociopatas que exploraram seus pacientes para gratificação financeira ou sexual ou para a obtenção de prazer sádico (Gabbard e Lester, 1995). Outros foram cometidos por comunidades inteiras de psiquiatras que permitiram que suas habilidades e poderes legais fossem utilizados para o mal dos pacientes. Na Alemanha nazista, os psiquiatras foram responsáveis pela morte de milhares de indivíduos internados em hospitais para doentes mentais em nome da eugenia (Gottesman e Bertelsen, 1996). Também no século passado, na União Soviética, os psiquiatras diagnosticaram em dissidentes políticos “transtornos mentais” dúbios e sujeitaram tais indivíduos a tratamentos desnecessários, incluindo internação involuntária de longo prazo (Bloch e Reddaway, 1984). Mais recentemente, foram feitas acusações semelhantes contra psiquiatras em outros países (p. ex., Kahn, 2006). Tratamento Involuntário
Questões éticas muito mais sutis, porém não menos importantes, cercam o uso do poder em situações de risco por clínicos bem-intencionados e cuidadosos. Um exemplo de situação de risco é o emprego legalmente autorizado do tratamento involuntário (como hospitalização de pacientes, internação de indivíduos ambulatoriais ou farmacoterapia imposta contra a vontade), o que às vezes é necessário no cuidado de pacientes com transtorno mental perigosos para si e para os demais. O tratamento involuntário é um exemplo claro de princípios éticos conflitantes: a obrigação de respeito pela autonomia do paciente e o dever da beneficência. Escolher não discordar da recusa da pessoa ao tratamento é uma expressão de respeito por sua autonomia, porém a adesão cega aos desejos do paciente pode não ser justificável em termos éticos – na verdade, pode produzir danos. O paciente suicida que recusa a internação, aquele que expressa ideais homicidas e o indivíduo cujo transtorno mental prejudica gravemente sua saúde (como no caso do sujeito com depressão psicótica que se
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nega a comer devido a um delírio somático) são exemplos de sujeitos para quem o tratamento involuntário pode ser necessário e justificável. Os estatutos e os mecanismos legais para tratamento involuntário variam entre os estados norte-americanos (Roberts e Dyer, 2004). O uso ético de tratamento involuntário em tais situações é motivo de grande discussão entre pacientes, acadêmicos jurídicos, público em geral e legisladores (Bartlett, 2003; Levenson, 1986-1987; Rosenman, 1998). De fato, ocorreu uma importante transformação no sistema de saúde mental dos Estados Unidos na segunda metade do século XX, quando muitos pacientes involuntários de longo prazo foram liberados e transferidos para uma situação comunitária (Burnham, 2006). Apesar de alguns defensores dos direitos civis e psiquiatras argumentarem que qualquer tratamento involuntário é uma violação antiética dos direitos individuais (Szasz, 1976), surgiu um meio-termo, apoiado pela maioria dos psiquiatras e pelas principais organizações pela defesa dos pacientes (p. ex., a National Alliance for the Mentally Ill), utilizando indicações claras e específicas para esse tipo de intervenção (em vez de apenas a presença de transtorno mental grave), a saber: avaliação, documentação e revisão cuidadosa da justificativa para o tratamento involuntário, e monitoramento e reavaliação constantes do progresso terapêutico e da situação imposta (Roberts e Dyer, 2004). Em situação ambulatorial, o tratamento involuntário apresenta desafios específicos. A desinstitucionalização e o sistema de saúde mental fragmentado ocasionaram a falta de acesso a cuidado continuado de qualidade. Como resultado, os pacientes com transtornos mentais que vivem na comunidade aparentemente são vítimas de falhas do sistema (U.S. Department of Health e Human Services, 1999); a segurança de alguns desses indivíduos pode ser posta em risco devido à inacessibilidade ou à não adesão ao tratamento. Em reconhecimento às necessidades de tratamento ambulatorial para muitos pacientes psiquiátricos graves e devido à morte trágica de uma jovem na cidade de Nova York, um novo programa de tratamento ambulatorial obrigatório foi transformado em lei no Estado de Nova York em 1999 (New York State Office of Mental Health, 2005). Conhecida como “Lei de Kendra”, essa legislação ofereceu mecanismos para identificação e fornecimento de cuidado a indivíduos com história de não adesão tera-
pêutica, pouco prováveis de participar voluntariamente de tratamentos e cujo comportamento atual indicasse que, sem assistência de intervenção ambulatorial, apresentavam risco de deterioração clínica com possível risco para si ou para os demais. Essa foi considerada uma abordagem proativa, porém de compaixão, para o cuidado involuntário na comunidade. Até o fim de 2004, 3.800 indivíduos haviam recebido serviços de acordo com essa lei. Um relatório recente do New York State Office of Mental Health documenta que a maioria dos que receberam o tratamento (71%) tinha diagnóstico de esquizofrenia, e mais da metade também apresentava transtorno de abuso de substâncias (New York State Office of Mental Health, 2005). O emprego de tratamento ambulatorial assistido sob ordem jurídica foi associado a melhorias em vários domínios da vida dos participantes. Muitos dos que receberam serviços sob ordem judicial expressaram raiva (54%) ou constrangimento (53%) por estarem em intervenção obrigatória, embora 62% também tenham afirmado que esse tipo de intervenção foi útil (New York State Office of Mental Health, 2005). Tais pontos de vista mistos servem de lembrete para os sentimentos com frequência conflitantes dos pacientes em relação ao cuidado recebido contra sua vontade. Em geral, o uso ético das terapias involuntárias, independentemente da situação, deve ser abordado com cautela e consideração pelo equilíbrio dos deveres que devem caracterizar a avaliação da necessidade de tal intervenção. Os clínicos têm grande poder na relação com seus pacientes, e o desrespeito aos limites pode ser sutil. O uso ético do poder em relações terapêuticas é de alta relevância para os psiquiatras, em todos os níveis. A Tabela 42-9 resume as estratégias essenciais para oferecer atenção ética no tratamento involuntário. Sigilo
O respeito pela privacidade das informações pessoais do paciente é um dever ético dos médicos estabelecido há milênios. Hipócrates definiu o dever ético do sigilo assim: “O que eu vir ou ouvir durante o tratamento[...] em relação à vida do homem[...] guardarei para mim, considerando motivo de vergonha o fato de falar sobre as mesmas” (escritos de Hipócrates, O Juramento). Os pacientes confiam a seus médicos os detalhes mais íntimos de sua vida, geralmente relatando algo nunca dito – ou que nunca
1674 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 42-9. Atenção terapêutica no tratamento involuntário
Entender a recusa ao tratamento como possível expressão de sofrimento.
Reconhecer as razões para a recusa.
Permitir que o paciente discuta suas preferências e seus temores.
Explicar a razão para a intervenção em linguagem simples.
Oferecer opções para a disposição do tratamento.
Incluir a assistência da família e dos amigos, de modo adequado.
Solicitar suporte da equipe de enfermagem e do pessoal de apoio.
Avaliar a capacidade de tomada de decisões e, se necessário, buscar recursos nos tribunais.
Atentar aos efeitos colaterais graves e incômodos, tanto de longo quanto de curto prazo.
Empregar opções de tratamento de emergência quando disponíveis.
Trabalhar para preservar a aliança terapêutica.
Utilizar responsáveis pelo tratamento quando necessário.
Fonte: Adaptada de Roberts LW, Dyer AR: “Ethical Use of Power in High-Risk Situations”, in Concise Guide to Ethics in Mental Health Care. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2004, p. 93. Usada com permissão.
diriam – a alguém. O tratamento efetivo, em particular a psicoterapia, não seria exequível se os pacientes não se sentissem à vontade para revelar informações pessoais presumindo a confidencialidade. Do ponto de vista da legislação norte-americana, o sigilo médico-paciente é um privilégio fornecido aos pacientes. Esse direito exige que o médico mantenha em segredo as informações, a menos que haja questões legais ou o paciente abra mão do privilégio. Apesar de parecer bastante claro, na prática, existem muitas áreas obscuras nas quais pode haver conflito entre os deveres éticos e legais do médico. Em áreas rurais remotas, onde o clínico e o paciente às vezes também são vizinhos, amigos de infância ou até mesmo parentes de sangue ou por casamento, o sigilo apresenta desafios extraordinários (Roberts et al., 1999). O mesmo ocorre em outras pequenas comunidades, onde os indivíduos têm vários papéis que se sobrepõem (Roberts, 2004). Em outro exemplo, um psiquiatra pode protestar um mandado legal para fornecer informações sigilosas sobre o paciente, acreditando que a revelação não seria ética. Tais discordâncias geraram vários processos judiciais; ocasionando uma evolução na questão da proteção do sigilo no contexto terapêutico nos últimos 50
anos, resultando em uma decisão da Suprema Corte dos Estados Unidos em 1996 que reconheceu o privilégio legal entre o paciente e o psicoterapeuta (Jaffee vs. Redmond, 1996). Com o Health Insurance Portability and Accountability Act (HIPAA), de 1996, a proteção específica para informações pessoais relativas à saúde, incluindo maior resguardo em relação a anotações psicoterapêuticas, também foi regulamentada (U.S. Department of Health and Human Services, 1996). No entanto, ainda não está claro quanto, como e se a proteção do sigilo para tratamentos mentais continuará a ser mantida em uma era de registros de saúde eletrônicos, informações médicas digitalizadas e identificadores nacionais de saúde (Flynn et al., 2003; Griener, 2005). A garantia da privacidade para dados genéticos e genômicos armazenados eletronicamente é outro assunto em evolução que criará novos desafios relacionados ao sigilo no cuidado psiquiátrico (Sax e Schmidt, 2005). Assim, a obrigação ética do sigilo continuará a ser uma questão preocupante e deve ser alvo de grande atenção por parte dos psiquiatras de acordo com a evolução da tecnologia da informação em saúde. A proteção da senha do indivíduo tornou-se um aspecto primordial para o sigilo do paciente. Há conhecimento de vários limites do sigilo. Quando os pacientes consentem revelações restritas sobre determinadas informações (como para pagamento por terceiros ou procedimentos jurídicos), a divulgação pode ser feita. Nesses casos, a quantidade de informação a ser revelada deve ser a mínima necessária para a situação específica (i.e., uma abordagem exata “do que é preciso saber”). Os pacientes devem ser informados sobre os limites do sigilo ao aderir ao tratamento (apesar de haver discordâncias sobre a melhor forma de cumprir essa tarefa). Não deve ser solicitado aos pacientes que assinem uma permissão de consentimento geral, pois muitos deles não gostariam que todas as informações sobre sua saúde mental fossem reveladas a uma fonte pagadora, por exemplo (Mosher e Swire, 2002). Há casos nos quais um paciente que não autorizou a revelação de suas informações pode ter seu direito ao sigilo anulado com base nos deveres maiores do médico para com os demais. Essas situações normalmente envolvem a quebra do sigilo do paciente para proteger terceiros, tais como abuso de crianças ou idosos ou ameaça de violência. A noção de que o psiquiatra tem o “dever de proteger” o público das
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intenções violentas de seus pacientes foi demonstrada no caso Tarasoff vs. Regents of the University of California, 1974 e 1976 (ver Cap. 41, “Leis e Psiquiatria”). Sob a perspectiva da ética, a lei de Tarasoff ressalta mais a beneficência (evitar dano a terceiros) do que a fidelidade e o sigilo (proteger as confidências do próprio paciente). Todavia, os pacientes devem esperar que as informações divulgadas ao psiquiatra ou a outro profissional de saúde mental serão mantidas em segredo, e que a revelação não ocorrerá sem seu consentimento. Infelizmente, vários estudos mostram que muitos pacientes não recebem informações sobre o resguardo específico de seu sigilo e que um número considerável de indivíduos não busca tratamento devido ao medo da falta de confidencialidade (Roberts e Dyer, 2004). A Tabela 42-10 apresenta uma lista voltada à proteção do sigilo dos pacientes compilada por Roberts e colaboradores (2002a). Manejo de Papéis Duplos e de Conflitos de Interesses
Em virtude de suas habilidades e de sua formação, os psiquiatras são naturalmente envolvidos em uma variedade de papéis na comunidade e na sociedade. Os psiquiatras são educadores de alunos e de residentes em Medicina, administradores de programas
acadêmicos e de sistemas de saúde, pesquisadores clínicos, cientistas básicos e consultores para a indústria. Devido ao fato de os deveres éticos exigidos por um dos papéis não se alinharem de modo preciso com os deveres de outro, os psiquiatras que desempenham diversos papéis enfrentam muitos conflitos éticos. Os conflitos de interesse que surgem não são necessariamente antiéticos, porém precisam ser manejados de modo a permitir que o psiquiatra atenda às expectativas de conduta relacionadas à profissão e mantenha um vínculo fiduciário com os pacientes. Existem muitas estratégias de auxílio para garantir que os conflitos entre os papéis do profissional não distorçam seu julgamento, como a revelação e a documentação, a supervisão específica e os comitês de inspeção, e outros recursos voltados à proteção (Roberts e Dyer, 2004). Conflitos de Interesse Financeiro em Relação ao Cuidado do Paciente
Entre os conflitos de interesse mais claramente inaceitáveis estão aqueles em que os médicos mantêm um acordo financeiro evidente que possa influenciar de maneira adversa a forma pela qual tratam os pacientes. Por exemplo, é considerado antiético um acordo de divisão de honorários para médicos que recebem dinheiro pelo encaminhamento dos pacientes para um consultor, uma vez que o pagamento
TABELA 42-10. Oito “sim” e “não” para proteção do sigilo Questão do sigilo
Sim
Não
Informação ao paciente
Oferecer informações precisas sobre a “realidade” do sigilo na situação de cuidado clínico do paciente. Explicar que o propósito dos registros é a sua leitura, de modo a garantir atendimento ideal. Falar claramente com seu paciente sobre possíveis problemas em relação ao sigilo. Considerar a forma de conciliar precisão e privacidade em todas as formas de registro.
Não garantir ao paciente que tudo o que ele disser será mantido em segredo.
Registros médicos Condições estigmatizadoras Práticas como alterar as tabelas e alimentar o sistema Entes significativos Padrões legais e profissionais Aprendizado continuado
Consultas
Perguntar ao paciente sobre seus relacionamentos importantes. Trabalhar ativamente para mudar leis e políticas em relação ao sigilo consideradas antiéticas. Continuar a aprender sobre aspectos profissionais da Medicina e compartilhar seu conhecimento com colegas. Buscar orientações em outras fontes: livros, artigos, cursos de educação médica continuada, sites, consultores e comitês de ética.
Não assegurar que os registros – impressos ou eletrônicos – são confidenciais. Não evitar discutir as questões difíceis que permeiam os transtornos estigmatizadores. Não usar essas práticas de proteção sem considerar as consequências. Não falar com entes significativos sem a permissão do paciente. Não infringir a lei ou violar padrões profissionais no processo de respeito ao sigilo. Não negligenciar seu comprometimento para com o aprendizado continuado – incluindo sobre ética. Não se sentir o único a confrontar questões difíceis quanto ao sigilo.
Fonte: Adaptada de Robert LW, Geppert C, Bailey R: “Ethics in Psychiatric Practice: Essential Ethics Skills, Informed Consent, the Therapeutic Relationship, and Confidentiality”. Journal of Psychiatric Practice 8:290-305, 2002. Copyright 2002, Lippincott Williams & Wilkins. Usada com permissão.
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pode comprometer o julgamento do psiquiatra quanto ao mérito clínico do encaminhamento. De modo semelhante, aceitar bônus de hospitais por encaminhar pacientes sugere cooptação do julgamento do médico. Os clínicos que trabalham em organizações de managed care também podem enfrentar um conflito de interesses financeiro, em especial na presença de planos que oferecem incentivos para prescrições de tratamentos e exames mais baratos. As diretrizes para a prática clínica em situação organizada determinadas pela APA em 1997 exigem que os psiquiatras do managed care revelem tais incentivos aos pacientes (American Psychiatric Association, 2001a). Relação com a Indústria
A possibilidade de conflito de interesse devido à aceitação de presentes ou de outras formas de apoio da indústria é fonte de muita controvérsia em toda a Medicina. Uma metanálise de 29 estudos sobre interações entre os médicos e a indústria farmacêutica demonstrou que a atitude dos primeiros em relação a um medicamento e/ou suas práticas de prescrição são influenciadas por contato pessoal com representantes de vendas, por apresentações de vendas e conferências de educação continuada patrocinadas pelas indústrias farmacêuticas e uso de financiamento das empresas para cobrir despesas de viagem e hospedagem para participar de eventos (Wazana, 2000). Atualmente, várias organizações da Medicina diferem suas abordagens e diretrizes para lidar com a indústria (American Medical Association, 2005b). No mínimo, os psiquiatras devem estar cientes das questões de preocupação única para os pacientes (p. ex., indivíduos que podem perceber que o nome do medicamento prescrito é o mesmo escrito na caneta que o médico usa para aviar a receita) e devem estar atentos a elas. Cada psiquiatra também deve aprender a trabalhar sob as diretrizes determinadas pelo seu ambiente de atuação e pela organização da qual faz parte. Os departamentos acadêmicos de Psiquiatria e os programas de residência na área são essenciais para a instrução dos médicos em relação às questões éticas envolvidas no relacionamento com a indústria farmacêutica (Christensen e Tueth, 1998). Duplo Agenciamento
Há outro tipo de conflito de interesse para os psiquiatras que envolvem deveres adicionais talvez não congruentes de forma plena com o papel de médico.
Tais conflitos são às vezes chamados de situações de “duplo agenciamento”. Um exemplo extremo é a avaliação do psiquiatra forense para determinar se um preso no corredor da morte é competente no âmbito mental o suficiente para ser submetido à execução (Guntheil, 1999). As questões éticas permeiam muitos outros tipos de papéis duplos. Os investigadores que oferecem cuidado clínico para seus sujeitos de estudo podem encontrar dificuldade em manter a integridade da relação médico-paciente em face das demandas do protocolo de pesquisa em Psiquiatria (Lo, 2005). Da mesma forma, residentes, supervisores e psiquiatras administrativos podem considerar que o trabalho como aluno, supervisor ou gerente desafia sua habilidade de por as necessidades do paciente em primeiro lugar (Hoop, 2004; Roberts e Dyer, 2004). Na situação de saúde pública, por exemplo, pode ser árduo aos psiquiatras equilibrar a fidelidade para cada paciente com a necessidade legítima de ser bons gerenciadores dos recursos sociais, distribuindo os indivíduos de maneira justa (Sabin, 1994). O manejo desses vários papéis requer que os médicos identifiquem o potencial para questões éticas, instituam formas de proteção quando possível e informem plenamente os pacientes (Roberts e Dyer, 2004). Estigma Social do Transtorno Mental
A estigmatização reside na intersecção de várias questões éticas da Psiquiatria. O estigma diminui a capacidade da profissão de cumprir com o dever da justiça pela redução do acesso ao cuidado, tanto em nível individual (a busca pelo cuidado) quanto sistêmico (o fornecimento de cuidado ou o financiamento). A estigmatização também impede a autonomia do paciente ao interferir em sua capacidade de realizar seus desejos pessoais de cuidado e recuperação. Por fim, o estigma pode influenciar a decisão de um aluno de Medicina de entrar (ou não) no campo da Psiquiatria, bem como a capacidade de um clínico de “fazer o bem” durante toda a sua carreira devido a barreiras e desafios vivenciados pelos pacientes vítimas da estigmatização. De modo semelhante, os médicos de todas as especialidades precisam estar especialmente atentos a seus próprios sentimentos em relação às doenças e aos pacientes psiquiátricos. A maioria dos psiquiatras, em algum momento, experienciou situações estigmatizantes simplesmente
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por trabalhar na área. Outrossim, o diagnóstico psiquiátrico apresenta o risco de o paciente receber tratamento médico inadequado: por exemplo, um grande estudo observou uma probabilidade significativamente menor de realização de revascularização coronariana após infarto agudo do miocárdio em pacientes com diagnóstico psiquiátrico em comparação àqueles sem esse diagnóstico (Druss et al., 2000). Considerando que os custos diretos e indiretos dos transtornos mentais excedem cem bilhões de dólares ao ano (Rice e Miller, 1996; Rice et al., 1992), o estigma não deve ser subestimado. A estigmatização relacionada ao transtorno mental foi conceitualizada e avaliada de várias formas (Link et al., 2004); sua presença, no entanto, não está em discussão. A paridade de seguro-saúde para cobertura em saúde mental continua rara, apesar da demonstração da efetividade e da relação custo-benefício dos tratamentos. A base de evidências relativa aos estigmas e transtorno mental vem aumentando progressivamente nas últimas décadas e teve impacto significativo na área afim (Link et al., 2004). Ocorreram achados importantes em estudos que documentaram a estigmatização como barreira para o acesso ao atendimento, conforme observado em alguns grupos minoritários étnicos e culturais (Ojeda e McGuire, 2006; Schraufnagel et al., 2006; U.S. Department of Health e Human Services, 2001); existem pesquisas sinalizando o efeito da estigmatização na autoestima de pacientes com transtornos psiquiátricos (Link et al., 2001); trabalhos explorando a percepção e o impacto do estigma em familiares (Ostman e Kjellin, 2002; Phelan et al., 1998); e indícios constantes de aspectos complicadores da estigmatização sobre os tratamentos de saúde mental dos sujeitos afetados, tais como os indivíduos com diagnósticos duplos, por exemplo, abuso de substâncias e transtorno mental (Link et al., 1997). Os códigos de ética da AMA e da APA determinam que o médico “deve reconhecer a responsabilidade de participar de atividades que contribuam para uma comunidade melhor” (American Psychiatric Association, 2001a). Muitos psiquiatras sentem-se eticamente compelidos a se pronunciar contra injustiças sociais voltadas a pacientes psiquiátricos, como a não paridade no seguro social, a estigmatização e a discriminação, e políticas públicas que negligenciem as necessidades dos indivíduos com transtornos mentais.
Interações Éticas com Colegas e Residentes
Como membros da classe profissional, há a expectativa de que os psiquiatras se comportem de maneira ética em relação a seus colegas de profissão, tanto individual como coletivamente. O Principles of Medical Ethics da AMA afirma explicitamente que os médicos devem “lidar de forma honesta”, “respeitar os direitos” de seus colegas e “lutar para expor os médicos com problemas de caráter e competência ou que se envolvam em fraude ou engodo” (American Psychiatric Association, 2006) (ver Tab. 42-6). Enquanto os dois primeiros itens do código de ética estimulam o coleguismo, o terceiro sugere a importância da autogovernância na prática da medicina e a obrigação de denunciar conduta inadequada e incapacidade de colegas. Relato de Conduta Inadequada e Incapacidade
Quando os colegas trazem à luz casos legítimos de conduta médica inadequada, estão atendendo aos ideais de beneficência e não maleficência e protegendo os pacientes presentes e futuros desses médicos. No entanto, foram identificadas varias barreiras psicológicas para o relato de incapacidade de colegas, incluindo a hiperidentificação com o médico incapacitado, a colusão devida à negação e minimização do problema pelo colega e a tendência à supervalorização do sigilo e da proteção da reputação e da carreira do colega à custa da segurança (Roberts e Miller, 2004). As raízes desse código de silêncio foram sugeridas pelo estudo de Roberts e colaboradores (2000) com mais de mil alunos de Medicina. Ao se pedir que considerassem cenários hipotéticos envolvendo alunos de Medicina com doenças graves, como diabetes sem controle, depressão suicida e dependência de substâncias, aproximadamente um terço disse que defenderia a privacidade do aluno em vez de intervir de forma ativa, relatando o problema. Para ajudar os psiquiatras a superar sua relutância em relatar o comportamento inadequado de um colega, Overstreet (2001) propôs um procedimento de quatro passos para solucionar a questão. Primeiro, o psiquiatra deve se informar a respeito das exigências para relato em seu estado. Em algumas localidades, os médicos têm obrigação legal de denunciar conduta inadequada de colegas e podem ser punidos se não o fizerem. Segundo, o psiquiatra deve
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buscar compreender a situação mais plenamente, incluindo a forma como seus próprios sentimentos podem interferir em sua capacidade tanto de observar de maneira objetiva o comportamento de seu colega quanto de relatá-lo. Terceiro, todas as opções de cumprimento do dever de “lutar para expor a má conduta” devem ser identificadas. Assim como há diversas formas de condutas inadequadas para médicos, podem existir inúmeras respostas adequadas, tais como falar em particular com o colega sobre suas preocupações, informar o supervisor ou o gerente administrativo do psiquiatra em questão, preencher uma queixa ética no ramo distrital da APA e/ou notificar o conselho estadual. Por fim, o médico deve optar pela opção (ou opções) mais adequada(s) como ação inicial, ciente de que as outras possibilidades continuam disponíveis caso a má conduta persista (Overstreet, 2001). É importante entender que não cabe ao médico relator julgar definitivamente o fato de o colega estar ou não praticando a Medicina de forma competente. O comportamento preocupante deve ser investigado pelos órgãos profissionais apropriados, como a APA e os conselhos estaduais (American Psychiatric Association, 2006). Além disso, como questão prática, um médico incapacitado pode, na verdade, estar respondendo ao ímpeto de aceitar tratamento. Por isso, muitos estados puseram em vigor leis em relação à incapacidade de médicos com base em um modelo de legislação proposto pelo AMA Council on Mental Health. Tais estatutos foram projetados para encorajar o tratamento adequado e a reabilitação em vez de estimular abordagens que possam ser consideradas meramente punitivas (Roberts e Dyer, 2004). Questões Éticas para Docentes e Residentes
As obrigações éticas de um docente em Psiquiatria para com seus residentes envolvem muitas das mesmas exigências quanto ao relacionamento com colegas de profissão, adicionadas às obrigações de uma relação “tipo fiduciária” com os residentes (Mohamed et al., 2005). Tal vínculo entre um médico e um aluno ou residente tem algumas semelhanças com a relação médico-paciente, apesar de as duas obviamente serem diferentes. Em ambas, há um diferencial de poder, há a possibilidade de transferência de sentimentos e, em alguns casos, o potencial de que a parte mais fraca seja explorada. Assim, a adequação
dos relacionamentos sexuais entre médicos e residentes torna-se cada vez mais controversa, devido ao potencial de impacto negativo sobre o residente, os pacientes cujo atendimento está sendo supervisionado e o programa de residência como um todo (American Psychiatric Association, 2006). O curso de Medicina e a residência também dão margem a questões éticas específicas, pois a necessidade de prover cuidado por parte dos residentes está além de seu grau de experiência. Todos – o universitário do terceiro ano que faz uma punção lombar pela primeira vez, o novo residente responsável por avaliar o risco de suicídio em um paciente na sala de emergência, o residente inexperiente com um paciente de terapia em regressão grave – precisam oferecer cuidado médico além de sua área atual de competência, de modo a aprender as habilidades que beneficiarão futuros pacientes. O processo requer o tratamento de pacientes como o meio para um fim – uma violação do princípio do respeito pelo indivíduo – e, ainda assim, o treinamento dos psiquiatras é claramente benéfico sob a perspectiva da saúde pública. Lidar com tal dilema exige o consentimento informado do paciente como participantes voluntários da situação de ensino, bem como requer formas de proteção para garantir que os residentes exerçam a prática pouco além de suas capacidades atuais e com supervisão adequada (Fry, 1991; Hoop, 2004; Roberts e Dyer, 2004; Vinicky et al., 1991). Questões Éticas na Pesquisa em Psiquiatria
O sofrimento de indivíduos com transtornos mentais e de seus familiares e o impacto econômico dessas patologias sobre a sociedade justificam os heroicos esforços na área de pesquisa (Roberts e Roberts, 1999). Muitos dos tratamentos atualmente disponíveis, apesar de apresentarem algum benefício, não “curam” o transtorno em questão; além disso, apesar do alívio oferecido, eles podem desencadear efeitos colaterais de longo prazo ou difíceis de tolerar. Há também grande necessidade de dados sobre a efetividade de vários tratamentos em espaços amostrais mais amplos e representativos e em contextos e situações mais realistas, tanto na Psiquiatria quanto na Medicina em geral (Tunis et al., 2003). Nas últimas duas décadas, atenção crescente foi dispensada à ética nas pesquisas psiquiátricas (Carpenter et al., 1997, 2003; Charney, 1999; Frank et
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1679
al., 2003; Miller, 2000; National Bioethics Advisory Commission, 1998; Roberts, 2002a; Roberts et al., 2001; Rosenstein e Miller, 2003). Em geral, tal preocupação enfoca questões sobre formato científico (p. ex., o uso de períodos de retirada do medicamento e o emprego de placebo), formas de proteção para a pesquisa (práticas de revisão institucional, monitoramento do estudo e debriefing) e consentimento informado (Dunn e Roberts, 2005). Ademais, a natureza dos transtornos psiquiátricos – que podem prejudicar a capacidade de tomada de decisões, o insight quanto à necessidade e os possíveis benefícios do tratamento, bem como sujeitarem alguns indivíduos a intervenções involuntárias – levanta questões éticas sobre o recrutamento e o envolvimento de pacientes com psicopatologias graves em protocolos de pesquisa clínica. Sendo os transtornos psiquiátricos altamente estigmatizados, as pesquisas com indivíduos em tais condições também tendem a receber um escrutínio público substancial (Kong e Whitaker, 1998; National Bioethics Advisory Commission, 1998). Em alguns casos, preocupação e atenção maiores são justificáveis. Todavia, restrições ou proteções genéricas com alvo nas pesquisas em Psiquiatria ou em indivíduos com diagnósticos psiquiátricos que estejam avaliando a participação em estudos se mostraram sem propósito. Há várias razões para que tais restrições baseadas no diagnóstico sejam problemáticas. Primeiro, há uma quantidade substancial de pesquisas que demonstram que os problemas com o consentimento informado normalmente ocorrem devido a uma combinação de fatores (p. ex., como formulários de consentimento muito longos ou complexos e tentativas inadequadas de garantir que a informação oferecida durante o processo de consentimento seja compreendida de fato) e não apenas à capacidade alterada para a tomada de decisões (Dunn e Jeste, 2001; Flory e Emanuel, 2004). Realmente, em determinadas circunstâncias, como doença médica aguda (Raymont et al., 2004), ou em situações catastróficas (Dermatis e Lesko, 1990; Roberts, 2002b), indivíduos capazes de tomar decisões podem encontrar-se “vulneráveis” e incapazes de fornecer consentimento informado. Outrossim, quando indivíduos com transtornos mentais não possuem capacidade adequada de compreensão do consentimento informado, as intervenções de instrução são capazes de aumentar a compreensão, em geral até um nível equivalente
ao dos sujeitos de comparação, sem psicopatologias (Carpenter et al., 2000; Moser et al., 2006). Um corolário desse achado é a preocupação de vários estudiosos da ética em pesquisas psiquiátricas, ou seja, o risco de que a busca do entendimento pleno ou quase total do consentimento dos pacientes com transtornos mentais que estejam considerando participar de pesquisas atrele tais indivíduos a um padrão irreal, o qual não é exigido de pessoas com doenças médicas ou saudáveis que compõem os ensaios de pesquisa. As inquietações sobre a possível vulnerabilidade dos sujeitos com transtornos psiquiátricos, assim como a preocupação com os riscos de aumentar a estigmatização devido ao desenvolvimento de práticas e políticas na ausência de estudos sobre o assunto, alimentaram a busca de vários grupos por avaliações de questões específicas relevantes em termos éticos para a pesquisa em Psiquiatria (Dunn e Roberts, 2005; Dunn et al., 2006). Em geral, tais estudos afirmam que os pacientes com transtornos neuropsiquiátricos graves geralmente são capazes de fornecer consentimento informado adequado para pesquisas, que melhorias nos procedimentos para o consentimento resultam em melhor compreensão desse tópico para a pesquisa e que as motivações dos indivíduos para participar de estudos psiquiátricos são muito semelhantes às daqueles com doenças médicas. A atenção à aplicação detalhada dos princípios éticos para as pesquisas em Psiquiatria é essencial não apenas para a proteção dos pacientes voluntários; também é central para manter e fortalecer a confiança do público nas pesquisas, que passou por certas dificuldades nos últimos anos. Conforme as pesquisas em Psiquiatria aumentam e assumem áreas de investigação com mais questões éticas, como a base genética de risco de doença e resposta a tratamento, haverá maior necessidade para que o campo desenvolva abordagens de pesquisa eticamente sensíveis e variadas (Appelbaum, 2004; Biesecker e Peay, 2003; Dinwiddie et al., 2004; Wilson e Stanley, 2006). Infelizmente, não existem orientações específicas sobre como lidar com essas e outras questões nas leis e diretrizes regulatórias federais. Dois novos modelos para avaliar a ética de protocolos de pesquisas clínicas foram criados recentemente. Emanuel e colaboradores (2000) descreveram sete itens necessários para a pesquisa clínica ética (Tab. 42-11), a saber: valor, validade científica, seleção justa de sujeitos, índice risco-benefício favorável, revisão independente, consenti-
1680 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 42-11. Pré-requisitos para pesquisa clínica ética Valor
A pesquisa deve ter potencial para promover maior conhecimento ou saúde; deve responder uma pergunta incomum.
Validade científica
Os métodos devem ser cientificamente rigorosos.
Seleção justa de participantes
As comunidades e os indivíduos não devem ser explorados para o propósito das pesquisas; os critérios de inclusão e o local dos estudos devem ser determinados segundo tais princípios; o ônus e os benefícios da participação na pesquisa devem ser distribuídos igualmente.
Índice risco-benefício favorável
Os riscos da pesquisa devem ser minimizados; os possíveis benefícios (para indivíduos e para o conhecimento voltado à sociedade) devem ser potencializados; os prováveis benefícios devem exceder os riscos.
Revisão independente
Indivíduos não associados à pesquisa devem avaliá-la e ter autoridade para monitorá-la e, se necessário, interrompê-la.
Consentimento informado
O consentimento para a pesquisa deve ser voluntário e fornecido após uma discussão completa sobre o estudo.
Respeito pelos sujeitos envolvidos
O respeito pela privacidade dos participantes envolvidos e o monitoramento constante dos sujeitos devem estar presentes.
Fonte: Adaptada de Emanuel EJ, Wendler D, Grady C: “What Makes Clinical Research Ethical?” Journal of the American Medical Association 283:2701-2711, 2000.
mento informado e respeito pelos sujeitos. A base para cada um desses pré-requisitos pode ser identificada em códigos de ética para pesquisas. O primeiro item, por exemplo, é reflexo do segundo item do Código de Nuremberg (Emanuel et al., 2000). Roberts também enumerou um formato útil para que os pesquisadores identifiquem as dimensões éticas e os possíveis aspectos problemáticos nos protocolos de pesquisa (Roberts, 1999), enfatizando a necessidade de consideração de tais aspectos uma busca proativa crítica. O método Roberts RePEAT (Research Protocol Ethics Assessment Tool) sugere que os protocolos de pesquisas sejam analisados com base em 24 itens nas seguintes categorias: mérito científico e questões quanto ao formato do estudo; tópicos relacionados a experiência, comprometimento e integridade; riscos e benefícios; sigilo; seleção e recrutamento de participantes; consentimento informado e capacidade para tomada de decisões; incentivos; entre outros. (Tab. 42-12).
Orientações Futuras Nas últimas décadas, os principais tópicos para a reflexão ética em Psiquiatria incluíram questões relativas aos limites da psicoterapia, o consentimento informado e o tratamento involuntário. Mais recentemente, foram levantados vários questionamentos éticos novos. Primeiramente, os avanços tecnológicos na Medicina em geral continuam a criar desafios
éticos inesperados. A pesquisa científica em genética e neurociência molecular e celular, por exemplo, apresentam o potencial de originar novas tecnologias para diagnosticar predisposições a transtornos mentais. Tanto os riscos quanto os benefícios de tal diagnóstico podem ser substanciais, e são necessárias pesquisas empíricas e conceituais para orientar seu uso adequado. Outro exemplo é apresentado pelos novos tratamentos invasivos (incluindo cirurgias) para transtornos psiquiátricos, como depressão grave. Questões pertinentes a seleção de sujeitos, consentimento informado tanto para pesquisas quanto para tratamento e manutenção de relação terapêutica estão sendo descritas pela primeira vez. Outra tendência com implicações éticas importantes na Psiquiatria é o aumento da confiança na indústria farmacêutica para fornecer subsídios para a formação em Psiquiatria e as pesquisas clínicas. Psiquiatras, departamentos acadêmicos de psiquiatria e editores de periódicos revisados por pares devem manejar esse possível conflito de interesses, caso contrário, poderão abalar a opinião pública. Por fim, os psiquiatras em geral e os padrões e situações da prática mudaram consideravelmente desde que o primeiro código de ética da APA foi publicado, em 1973. Os psiquiatras dos Estados Unidos apresentam agora maior diversidade em termos culturais e éticos, com um número maior de mulheres e menor de psicoterapeutas. Muitos psiquiatras atendem em cenário de managed care, em grupos ou em agências governamentais. Parece razoável esperar que essas grandes mudan-
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1681 TABELA 42-12. Questões a serem consideradas em relação à aceitação ética dos protocolos de pesquisa em Psiquiatria 1. Questões científicas
O estudo é cientificamente válido?
A hipótese será testada adequadamente?
O delineamento é capaz de fornecer dados significativos?
O protocolo utiliza métodos científicos aceitáveis?
2. Equipe de pesquisa e questões institucionais
A equipe de pesquisa tem experiência suficiente, assim como apoio institucional e outras formas de suporte, para completar o experimento?
Os pesquisadores estão cientes das questões éticas em pesquisa e de possíveis problemas relativos ao protocolo?
Eles encontram-se em situação favorável com as comunidades científica e profissional?
Quais os papéis problemáticos e conflitos de interesse em relação ao protocolo? Qual a melhor forma de lidar com esses aspectos?
As características de documentação do protocolo são adequadas para monitorar os procedimentos e a responsabilidade profissional da equipe de pesquisa?
3. Questões relativas ao delineamento e aos riscos e benefícios
O delineamento minimiza os riscos experimentais para os participantes? Há formatos alternativos que apresentem menos riscos?
O protocolo apresenta risco excessivo para os participantes, a comunidade e/ou a sociedade como um todo?
Se há a possibilidade de os participantes apresentarem sintomas resultantes do envolvimento no protocolo, foram criados mecanismos adequados para o acompanhamento dessa situação? Há critérios claros voltados à saída de participantes? Foram fornecidos mecanismos para tratamento?
Quais os benefícios para os participantes? A possibilidade de benefícios foi descrita com precisão?
Espera-se que qualquer benefício derivado do protocolo se aplique à população específica sob estudo?
4. Sigilo
As informações dos participantes são protegidas durante as fases de coleta, armazenamento e análise do estudo?
O participante está ciente das possíveis obrigações de revelação dos pesquisadores?
Os registros da pesquisa são mantidos separados da documentação clínica? Se negativo, há justificativa sensata para tal prática?
Há “sobreposição de relações” entre os pesquisadores e os participantes? Como esse fato será abordado em termos de proteção do sigilo?
5. Questões quanto a seleção, exclusão e recrutamento
Os processos de seleção, exclusão e recrutamento garantem que membros de populações vulneráveis sejam incluídos de forma consistente com as diretrizes federais e apenas se essenciais para as hipóteses científicas do estudo?
A participação de populações pouco estudadas foi inadequadamente excluída (i.e., as práticas de seleção e recrutamento apresentam possível viés)?
O processo de recrutamento em si é não coercivo?
6. Consentimento informado e questões relativas à capacidade decisória
O formulário de consentimento é conciso, legível, preciso e compreensível?
O processo de revelação do consentimento informado inclui todas as informações relevantes, tais como – o propósito da pesquisa e a natureza da doença ou do fenômeno sob estudo – o responsável pela conduta ética e científica do estudo – o motivo pelo qual o indivíduo pode ser elegível para participação – a intervenção proposta, seus riscos e benefícios associados e sua probabilidade relativa – as alternativas à participação – as características essenciais do formato do estudo (p. ex., uso de placebo, randomização, intervalos sem medicamento, frequência das consultas, planos para emprego dos dados)
Há garantia razoável de capacidade decisória adequada dos participantes em relação à habilidade de compreender, analisar e avaliar o significado da decisão da pesquisa?
Se um participante tiver (ou apresentar risco de) diminuição de sua capacidade decisória em qualquer momento durante a participação do protocolo, há esforços para identificar e acompanhar essa situação? Foram criadas intervenções específicas para intensificar ou restaurar a capacidade do participante no protocolo?
(Continua)
1682 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA (Continuação) TABELA 42-12. Questões a serem consideradas em relação à aceitação ética dos protocolos de pesquisa em Psiquiatria
O protocolo inclui um mecanismo adequado para tomada de decisões avançadas pelo participante ou para identificar um responsável alternativo pelas decisões? Ele apresenta clareza quando a diretriz avançada ou o responsável devem ser considerados?
Há garantia razoável de que os indivíduos não sofrerão pressão coercitiva para participar do projeto ou continuar nele?
7. Questões quanto a incentivos
Os incentivos para participação são suficientes e adequados em temos de tempo para compensar os participantes, sem serem coercivos?
Se o cuidado à saúde for um incentivo, como as necessidades do participante serão atendidas caso seja necessário abandonar o estudo?
8. Questões relativas à revisão institucional e por pares
O contexto institucional é suficiente para permitir que a pesquisa seja conduzida de forma bem-sucedida?
O protocolo passou por revisão científica e ética adequada?
O protocolo deve passar por revisões adicionais (p. ex., por líderes comunitários)?
O protocolo tem características (p. ex., risco excessivo ou participantes muito vulneráveis) que requeiram monitoramento externo?
9. Questões relativas à apresentação dos dados
A apresentação dos dados descreve as políticas de segurança ética empregadas no protocolo?
A apresentação dos dados atende aos padrões éticos atuais (p. ex., autoria e revelação exata de papéis problemáticos e conflitos de interesse)?
A identidade dos participantes será protegida adequadamente na apresentação dos dados?
Fonte: Reimpressa de Roberts LW, Geppert CMA, Brody JL: “A Framework for Considering the Ethical Aspects of Psychiatric Research Protocols”. Comparative Psychiatry 42:5 351-363, 2001. Copyright 2001, Elsevier. Usada com permissão.
ças interfiram nos padrões éticos e profissionais no futuro. Apesar de baseada nos princípios duradouros da moralidade humana, a aplicação da bioética é dinâmica e desenvolve-se conforme as modificações no cenário científico, social e cultural.
Conclusão A ética é intrínseca à prática da Psiquiatria. Na vida profissional de um psiquiatra, a ética informa uma mi-
ríade de escolhas diárias – não apenas decisões acerca de situações problemáticas, como tratamento involuntário, relato obrigatório ou pesquisa de alto risco, mas também escolhas rotineiras da prática clínica, como o cuidado ao se fazer um diagnóstico ou uma interpretação das opções terapêuticas consideradas para um paciente e analisadas com ele. Por meio de cada uma dessas ações e das constantes tentativas de maior discernimento, autoconsciência e respeito com os demais, os psiquiatras incorporam a ética para seus pacientes, sua profissão e para si próprios.
Pontos-chave A tomada de decisões éticas é uma habilidade que pode ser ensinada e aprendida. Os princípios morais essenciais que fornecem a base para a discussão contemporânea da ética médica são a autonomia, o respeito ao indivíduo, a beneficência, a não maleficência, a justiça, a veracidade, a fidelidade e a privacidade. Os psiquiatras têm o dever moral de oferecer cuidado competente, tratar os pacientes com respeito e dignidade e manter as obrigações éticas e profissionais do sigilo e da veracidade. O contato sexual com (ex-)pacientes é antiético.
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1683
Os médicos têm o dever ético de relatar comportamentos inadequados de colegas. O consentimento informado não representa apenas uma exigência legal, mas também uma oportunidade para fortalecer a comunicação médico-paciente e otimizar o planejamento do tratamento por meio de um processo de compartilhamento de decisões. Os indivíduos com diagnósticos psiquiátricos são heterogêneos quanto a sua capacidade decisional para tratamento e pesquisa, e não deve ser presumido que eles não tenham tal competência. As informações quanto às decisões devem ser fornecidas de modo adequado e específico a cada paciente. Uma “escala deslizante” deve ser empregada para a avaliação da capacidade decisória; pode ser necessária uma capacidade mais alta para escolhas com maior relação risco-benefício. A abordagem ética da internação e do tratamento involuntários envolve o equilíbrio dos deveres de tentar fazer o bem, evitar o mal e respeitar a autonomia.
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43 SUICÍDIO Robert I. Simon, M.D.
Há dois tipos de psiquiatras clínicos: os que já tiveram pacientes suicidas e os que ainda terão pacientes suicidas. Todo paciente que comete suicídio representa uma tragédia para o clínico e para os sobreviventes. O suicídio de pacientes é um risco ocupacional da prática psiquiátrica, acompanhado pelo aumento da exposição a processos por erro médico (ver Fig. 41-1 no Cap. 41, “Leis e Psiquiatria”). A única forma de evitar pacientes com tentativas de suicídio ou pacientes suicidas é não atendendo.
TABELA 43-1. Estatística de suicídio, Estados Unidos (2004) Taxa de suicídio Homens Mulheres Total
17,7 a cada 100.000 4,6 a cada 100.000 11,1 a cada 100.000
Taxa por sexo Suicídios completos
Tentativas de suicídio
3,7 suicídios cometidos por homem para cada suicídio cometido por mulher 3 tentativas cometidas por mulher para cada tentativa cometida por homem
Fonte: American Association of Suicidology, 2006.
Estatísticas do Suicídio A taxa de suicídio nos Estados Unidos em 2004 foi de 11,1 a cada cem mil habitantes. A taxa de suicídio para homens foi de 17,7 a cada cem mil; para mulheres, de 4,6 a cada cem mil (American Association of Suicidology, 2006). O suicídio é a décima primeira causa de morte, e a oitava para os homens nos Estados Unidos (National Center for Injury Prevention and Control, 2006). As mulheres tentam o suicídio em média três vezes mais do que os homens (Tab. 43-1). Em 2004, houve 3,7 suicídios masculinos para cada suicídio feminino, e três tentativas femininas para cada tentativa masculina (American Association of Suicidology, 2006). Em média, um indivíduo se suicida a cada 16,6 minutos. Para os jovens, a média é de um indivíduo a cada 2 horas e 11 minutos.
Estima-se que ocorram 811 mil tentativas de suicídio ao ano nos Estados Unidos (25 tentativas para cada suicídio). Em 2002, 132.353 indivíduos foram internados após tentar se suicidar; 116.659 foram tratados em serviços de emergência e liberados (American Association of Suicidology, 2006). Com base em mais de 754.570 suicídios ocorridos entre 1980 e 2004, estima-se que o número de sobreviventes nos Estados Unidos seja de 4,5 milhões (um dentre cada 64 norte-americanos em 2002; American Association of Suicidology, 2006). Os métodos de suicídio mais comuns em 2004 foram armas de fogo (51,6%), sufocação/enforcamento (22,6%) e envenenamento (17,9%; American Association of Suicidology, 2006). As armas de fogo foram
1688 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
responsáveis por 16.750 suicídios em 2004. A presença de armas na residência aumenta substancialmente o risco de suicídio em pacientes psiquiátricos, assim como a compra recente de uma, sobretudo as de pequeno porte, para mulheres (Brent, 2001; Wintemute et al., 1999). Os dados estatísticos revelam que o suicídio é um evento raro (ver Tab. 43-1). Como observado anteriormente, por exemplo, a taxa nacional de suicídios na população geral para o ano de 2004 foi de 11,1 a cada 100 mil. Calcula-se que a taxa de suicídios para indivíduos com transtorno bipolar seja de 193 a cada 100 mil (risco absoluto) ou 18 vezes mais alto (risco relativo) em comparação àquela para a população em geral (Baldessarini, 2003). Revisitando tais dados, de cada 100 mil pacientes com transtorno bipolar, 99.807 não cometem suicídio. Os dados estatísticos são fatores estáticos, que podem ser úteis para suplementar a avaliação do risco de suicídio.
Avaliação do Risco de Suicídio A avaliação do risco de suicídio é uma competência essencial que deve ser adquirida pelos psiquiatras durante a residência (Scheiber et al., 2003). O objetivo da avaliação de risco de suicídio é identificar aspectos de periculosidade modificáveis e tratáveis, assim como fatores de proteção que orientem o tratamento do paciente e as necessidades para manejo da segurança. Não há um padrão de cuidado para a previsão do suicídio (Pokorny, 1983, 1993). As tentativas de prever quem cometerá o suicídio são falso-positivas ou falso-negativas (R.I. Simon, 2004). Sendo assim, o padrão de cuidado para a avaliação de risco de suicídio é um conceito vago (R.I. Simon e Shuman, 2006). Uma análise a respeito do que constitui o padrão de atendimento para avaliação de risco de suicídio revela diferenças de opinião entre clínicos competentes, acadêmicos e pesquisadores que testemunham como peritos em casos de suicídio. Espera-se que os clínicos realizem avaliações de risco de suicídio razoáveis (R.I. Simon, 2002). A pergunta é: O que é razoável? Foram propostos vários métodos para avaliação de risco de suicídio (Beck et al., 1998; Clark e Fawcett, 1999; Jacobs et al., 1999; Linehan, 1993; Mays, 2004; Rudd et al., 2001; Shea, 2004; R.I. Simon, 2004). Todavia, nenhum deles foi testado de modo empírico
quanto a confiabilidade e validade (Busch et al., 1993). Os clínicos criam sua própria metodologia para avaliação de risco de suicídio como reflexo de seu treinamento, sua experiência clínica e seu conhecimento da literatura psiquiátrica baseada em evidências. A despeito do método utilizado, uma avaliação de risco de suicídio deve estar além do necessário para atender os padrões de cuidado. A avaliação de risco de suicídio estimula o médico a coletar informações suficientes para realizar uma análise competente. O risco e os fatores de proteção são classificados como baixo, moderado ou alto, de acordo com a apresentação clínica do paciente. Então, é determinado um parecer geral do nível do risco de suicídio. A avaliação do risco de suicídio e dos fatores de proteção gera um mosaico individualizado de risco de suicídio global. O clínico avalia os fatores agudos de alto risco, especialmente a resposta ao tratamento, durante o curso clínico do paciente. Os fatores de proteção também são monitorados. O termo agudo envolve a magnitude e a intensidade do sintoma; por exemplo, acordar cedo ou insônia geral debilitante. Um fator de alto risco é corroborado por uma forte associação baseada em evidências com o suicídio. O método de avaliação do risco de suicídio apresentado na Tabela 43-2 é apenas uma das formas de conceitualizar a análise do risco de suicídio e não deve ser usado como formulário ou protocolo. Obviamente, os pacientes suicidas podem exibir fatores de risco escassos ou não identificados em um formulário ou protocolo. Nenhum formulário ou protocolo é capaz de incluir todos os fatores de risco. O uso de formulários isolados de avaliação de risco pode ocasionar um exame mecânico, incapaz de captar os riscos e os fatores de proteção exclusivos de cada paciente em risco de suicídio. Invariavelmente, fatores de risco essenciais seriam omitidos. As escalas padronizadas para previsão de risco de suicídio não identificam qual paciente tentará o suicídio ou levará tal situação a cabo (Busch et al., 1993). Escores ou escalas isoladas para avaliação de risco de suicídio não devem ser a base para a tomada de decisões clínicas. As escalas estruturadas ou semiestruturadas complementam a avaliação sistemática do risco de suicídio, porém não a substituem (American Psychiatric Association, 2003). No entanto, Malone e colaboradores (1995b) observaram que os instrumentos
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1689 TABELA 43-2. Avaliação sistemática de risco de suicídio: modelo conceitual Fatores de avaliaçãoa
Risco
Proteção
Individual Características clínicas exclusivas Clínico Tentativa atual (letalidade) Ataques de pânicob Ansiedadeb Perda de prazer e interesseb Abuso de álcoolb Confusão depressiva (estados mistos de humor)b Concentração diminuídab Insônia globalb Plano de suicídio Ideação suicida (alucinações de comando)c Intenção suicidac Desesperançac Tentativas anteriores (letalidade)c Aliança terapêutica Diagnósticos psiquiátricos (eixos I e II) Gravidade dos sintomas Comorbidade Alta recente de hospital psiquiátrico Abuso de substâncias Impulsividade Agitação Doença física História familiar de doença mental (suicídio) Competência mental Relações interpessoais Trabalho ou escola Família Cônjuge ou parceiro(a) Filhos Situacional Circunstâncias da vida Situação escolar ou empregatícia Situação financeira Acesso a armas Contexto de managed care Estatísticas Idade Sexo Estado civil Raça Taxas de risco gerald aA taxa de risco e os fatores de proteção são dados como baixo (B), moderado (M), alto (A), não considerado (0) ou faixa de risco (p. ex., B-M, M-A). bFatores de risco estatisticamente significativos após um ano da avaliação. cAssociadas a suicídio 2 a 10 anos pós-avaliação. dO risco de suicídio geral deve ser avaliado como baixo, moderado, alto ou faixa de risco.
de rastreamento semiestruturados melhoravam a avaliação clínica de rotina na documentação e detecção de comportamentos suicidas durante a vida. Oquendo e colaboradores (2003) discutiram as vantagens e as limitações das ferramentas de pesquisa para a avaliação do risco de suicídio. O padrão de cuidado não exige que testes psicológicos ou checklists sejam utilizados como parte da avaliação sistemática para risco de suicídio (Bongar et al., 1992). O padrão de cuidado requer que os psiquiatras e outros profissionais da área de saúde mental avaliem de maneira razoável os pacientes em risco de suicídio. É provável que a realização de uma avaliação de risco não razoável possa prejudicar o paciente. A avaliação de risco de suicídio é um componente do exame psiquiátrico. Uma avaliação que analise tanto o risco quanto os fatores de proteção deve ir além de qualquer definição razoável para “adequado” (G.E. Simon et al., 2006). A avaliação sistemática de risco de suicídio é um processo indutivo, com raciocínio a partir de dados específicos do paciente para a obtenção de um julgamento clínico que forneça informações para o tratamento e o manejo com segurança. Existe uma analogia entre a avaliação de risco de suicídio e a previsão do tempo (Monahan e Steadman, 1996; R.I. Simon, 1992). As avaliações de risco de suicídio são determinações “aqui e agora” feitas para o tratamento e o manejo; não são previsões. Além disso, não há fatores de risco de suicídio para suicídio “iminente”. Iminência também é um termo para previsão de curto prazo não corroborado por pesquisas com base em evidências (R.I. Simon, 2006). Assim como a previsão do tempo, a avaliação do risco de suicídio exige atualizações frequentes. Contudo, a analogia é imperfeita. A previsão do tempo pode predizer o tempo com razoável precisão, porém não pode mudá-lo. Os psiquiatras não podem prever quem vai cometer suicídio, mas podem reduzir ou até mesmo eliminar a ameaça por meio de tratamento e manejo de segurança. Algumas organizações profissionais desenvolveram diretrizes para a avaliação e o manejo de indivíduos em risco de suicídio. A American Academy of Child e Adolescent Psychiatry (2001b) publicou parâmetros para a prática envolvendo crianças e adolescentes com comportamentos suicidas. A American Psychiatric Association (2003) também desenvolveu diretrizes para o tratamento e o manejo de pacientes em risco de suicídio.
1690 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Risco de Suicídio e Fatores de Proteção Fatores de Risco O suicídio é resultado da soma de vários determinantes, incluindo diagnóstico (psiquiátrico e médico) e fatores psicodinâmicos, genéticos, familiares, ocupacionais, ambientais, sociais, culturais e contextuais. Não há um fator de risco patognomônico. Um único fator de risco não tem poder estatístico sobre o qual seria possível basear uma avaliação de risco suicida. Foram identificados fatores gerais para avaliação de risco de suicídio por meio de autopsias, pesquisas retrospectivas com base na comunidade e estudos sobre suicídios completos (Fawcett et al., 1993). Para serem úteis, os fatores de risco gerais devem ser adaptados à apresentação clínica de cada paciente. Os achados das pesquisas baseadas em evidência mostram que os fatores de alto risco associados às tentativas de suicídio em adultos incluem depressão, tentativas anteriores, desesperança, ideação suicida, abuso de álcool e/ou cocaína e perda recente de relacionamento significativo (Murphy et al., 1992). Os fatores de risco de curto prazo derivados de um estudo prospectivo de 10 anos com indivíduos com transtornos do humor foram estatisticamente significativos um ano após a avaliação (Fawcett et al., 1990). Os fatores de risco de curto prazo incluíram crises de pânico, ansiedade, perda de prazer e interesse, abuso moderado de álcool, estados mistos de humor, diminuição da concentração e insônia global. Os fatores de risco de curto prazo foram predominantemente graves, impulsionados pela ansiedade e tratáveis por uma variedade de medicamentos (Fawcett, 2001). Os fatores de risco agudos para suicídio em geral são tratáveis ou modificáveis. Por exemplo, tratar ansiedade ou insônia graves em um paciente deprimido pode diminuir com rapidez o risco de suicídio. Outrossim, modificar apenas alguns fatores de risco agudos pode reduzir significativamente o risco de suicídio do paciente (Tab. 43-3). Os fatores de risco de longo prazo em indivíduos com transtornos do humor maiores foram associados a suicídios completos 2 a 10 anos após a avaliação (Fawcett et al., 1990). Os fatores de risco de longo prazo englobam ideação suicida, intenção suicida, desesperança grave e tentativas de suicídio anteriores.
TABELA 43-3. Exemplos de fatores de risco de suicídio modificáveis ou tratáveis Depressão Ansiedade Ataques de pânico Psicose Transtornos do sono Abuso de substâncias Alucinações de comando
Impulsividade Agitação Doença física Situações difíceis (p. ex., família e trabalho) Meios letais (p. ex., armas ou substâncias químicas)
Fonte: Reimpressa de Simon RI: Assessing e Managing Suicide Risk: Guidelines for Clinically Based Risk Management. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2004, p. 26.
A transparência do diagnóstico é essencial na avaliação do risco de suicídio. Todos os transtornos mentais, exceto o retardo, estão associados a um risco de suicídio aumentado. Harris e Barraclough (1997) examinaram 249 relatos da literatura médica sobre a mortalidade nos transtornos mentais e compararam o número observado de suicídios à taxa estimada. Foi calculado um índice de mortalidade padronizado (standardized mortality ratio – SMR) para cada transtorno. O SMR estabelece o risco relativo de suicídio para determinado transtorno em comparação à taxa na população em geral e é calculada dividindo-se a mortalidade observada pela mortalidade esperada (Tab. 43-4). Pacientes com transtornos psiquiátricos do eixo I, como esquizofrenia, transtornos de ansiedade, transtornos do humor maiores e transtornos por uso de substâncias (especialmente álcool), com frequência apresentam fatores de risco agudo (estado) para suicídio. Sareen e colaboradores (2005) demonstraram que um transtorno de ansiedade preexistente corresponde a um fator de risco independente para o início da ideação e das tentativas de suicídio. Pacientes com transtornos do eixo II com frequência apresentam fatores de risco crônicos (traço) para suicídio. A exacerbação de um transtorno da personalidade ou uma comorbidade com uma patologia do eixo I (incluindo abuso de substâncias) pode transformar um fator de risco crônico para suicídio em um fator agudo. O fator de suicídio aumenta com o número total de fatores de risco, gerando uma dimensão quase quantitativa para a avaliação de risco de suicídio (Murphy et al., 1992). Transtornos da personalidade, ocorrências negativas recentes e comorbidades do eixo I foram observados em uma grande amostra de suicídios (Heikkinen et al., 1997). Eventos estressantes atuais, incluindo problemas no local de trabalho, conflitos no ambiente familiar, desemprego e crises financeiras, foram muito
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1691 TABELA 43-4. Risco de suicídio associado a várias condições físicas e mentais
Transtorno Transtornos da alimentação
Taxa de mortalidade padronizadaa 23,14
Depressão maior
20,35
Abuso de sedativos
20,34
Abuso de várias substâncias
19,23
Transtorno bipolar
15,05
Abuso de opioides
14,00
Distimia
12,12
Transtorno obsessivo-compulsivo
11,54
Transtorno de pânico
10,00
Esquizofrenia
8,45
Transtornos da personalidade
7,08
AIDS
6,58
Abuso de álcool
5,86
Epilepsia
5,11
Crianças e adolescentes com transtornos psiquiátricos
4,73
Abuso de maconha
3,85
Lesão da medula espinal
3,82
Neuroses
3,72
Lesão cerebral
3,50
Coreia de Huntington
2,90
Esclerose múltipla
2,36
Neoplasia maligna
1,80
Retardo mental
0,88
aA
taxa de mortalidade padronizada é calculada dividindo-se a mortalidade observada pela mortalidade esperada. Fonte: Adaptada de Harris e Barraclough, 1997.
observados em pacientes com transtornos da personalidade. Transtornos da personalidade associados a sintomas depressivos e transtornos de abuso de substâncias foram muito representativos em indivíduos que completaram o suicídio (Isometsa et al., 1996). Os indivíduos com transtornos da personalidade apresentam um risco de suicídio sete vezes maior quando comparados à população geral (Harris e Barraclough, 1997). Os transtornos da personalidade do grupo B, especialmente o borderline e o antissocial, aumentam o risco de suicídio (Duberstein e Conwell, 1997). Em pacientes borderline, a impulsividade foi associada a várias tentativas de suicídio após controle para abuso de substâncias e diagnóstico de transtorno depressivo durante a vida (Brodsky e colaboradores, 1997). A impulsividade pode ser avaliada clinicamente questionando os pacientes em relação a ataques de fúria, comporta-
mentos agressivos, prisões, destruição de propriedade alheia, gastos impulsivos, multas por excesso de velocidade, indiscrição sexual e outros indícios de baixo controle dos impulsos. A taxa de suicídio durante a vida para esquizofrenia é de 9 a 13%. O índice de tentativas de suicídio varia entre 20 e 40%. O número estimado de suicídios anuais nos Estados Unidos entre os esquizofrênicos é de 3.600, ou seja, 12% do total de suicídios. O suicídio é a principal causa de morte em indivíduos com esquizofrenia abaixo dos 35 anos (Meltzer, 2001). O suicídio tende a ocorrer nos estágios iniciais da doença e durante exacerbações agudas (Meltzer, 2001) e continua a ser um risco durante toda a vida do indivíduo. Palmer e colaboradores (2005), em uma reavaliação da literatura psiquiátrica, estimaram que 4,9% dos esquizofrênicos completarão o suicídio, normalmente no início da doença. Estudos recentes observaram um aumento na taxa de suicídio em pacientes com transtornos psicóticos (Radomsky et al., 1999; Warman et al., 2004). Não há diferença nas taxas de suicídio em pacientes deprimidos com ou sem características melancólicas (Kessing, 2003). As tentativas de suicídio anteriores por qualquer método apresentam o maior SMR (38,36). O risco de suicídio foi o mais alto dois anos após a primeira tentativa (Harris e Barraclough, 1997). Dos pacientes que tentam o suicídio, entre 7 e 12% completam tal ato em 10 anos. Assim, a tentativa de suicídio é um fator de risco significativo. Contudo, a maioria dos suicídios ocorre em pacientes sem história de tentativas anteriores (Malone et al., 1995a). A ideação do suicídio é um fator de risco considerável, que deve ser diferenciado da intenção de suicídio. A ideação suicida pode ser passiva, transitória, intermitente, ativa, intensa, com ou sem a intenção de morrer. A intenção suicida, por sua vez, é a expectativa e o desejo subjetivos de morrer por meio de um ato autodestrutivo. A letalidade refere-se ao risco à vida apresentado por um método ou ato suicida. Um indivíduo que tomou 10 aspirinas por acreditar erroneamente que isso vai matá-lo tem a intenção de cometer o suicídio, apesar de o método não ser fatal. Um indivíduo que acidentalmente morre enforcado, devido à asfixia autoerótica, não tem a intenção de morrer. Conforme a National Comorbidity Survey, a transição da ideação suicida para o plano do suicídio foi de 34%; e do plano para a tentativa, 72% (Kessler et
1692 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
al., 1999). A transição da ideação para uma tentativa não planejada foi de 26%. Aproximadamente 90% das primeiras tentativas não planejadas e 60% das planejadas ocorreram em um ano após o início da ideação suicida. Mann e colaboradores (1999) observaram que a gravidade da ideação é um indicador de risco para tentativa de suicídio. Beck e colaboradores (1990) descobriram que, ao perguntar aos pacientes sobre a ideação suicida em seu pior momento, aqueles com escore mais alto apresentavam chance 14 vezes maior de completar o suicídio do que os com escore mais baixo. Cerca de 25% dos pacientes em risco de suicídio não admitem a ideação suicida para o médico, mas a relatam aos familiares (Robins, 1981). Quando o paciente permite falar com os familiares, o psiquiatra pode ouvi-los sem violar o sigilo. Hall e colaboradores (1999) observaram que 69 de cem pacientes tinham apenas pensamentos suicidas temporários ou não possuíam qualquer pensamento suicida antes da tentativa. Nenhum paciente relatou plano específico antes de uma tentativa impulsiva. Não havia tentativa anterior para 67% dos pacientes. Os indivíduos resolutos a cometer o suicídio têm no psiquiatra ou em outro profissional da área de saúde mental um inimigo (Resnick, 2002). Assim, a negação da ideação suicida do paciente exige avaliação adicional para a presença de outros fatores de risco. A história familiar de doença mental, especialmente de suicídio, é um fator de risco substancial. Os filhos de pacientes com transtornos do humor que tentam suicídio exibem chance bastante aumentada de suicídio (Brent et al., 2002). A transmissão genética e familiar do risco de suicídio independe da transmissão das doenças psiquiátricas (Brent et al., 1996). O Copenhagen Adoption Study mostrou que indivíduos adotados que cometeram suicídio tiveram uma taxa seis vezes maior de suicídio entre seus pais biológicos em comparação às pessoas adotadas que não cometeram suicídio (Schulsinger et al., 1979). Trémeau e colaboradores (2005) apontaram que uma história familiar de suicídio estava associada a aumento no risco de tentativas de suicídio, com letalidade do método, tentativas repetidas e número de tentativas. Mann e colaboradores (1999) propuseram um modelo estresse-diátese para comportamento suicida. Para que o suicídio ocorra, deve haver um gatilho (estresse), normalmente um transtorno psiquiátrico, e uma vulnerabilidade preexistente a comportamentos suicidas
(diátese). A neurobiologia e a genética do suicídio foram revisadas por Mann e colaboradores (2001). Fatores de Proteção Uma avaliação de risco competente examina tanto os fatores de risco quanto os de proteção (R.I. Simon, 2004). O Reasons for Living Inventory, formulário para autorrelato, quantifica crenças que podem agir como fatores de proteção contra o suicídio (Linehan et al., 1983). Tais fatores incluem habilidades de sobrevivência e enfrentamento, responsabilidade com a família, preocupações com os filhos, medo de suicídio, receio de desaprovação social e valores morais/ religiosos. Outros fatores de proteção envolvem a disponibilidade e o acesso comunitário a cuidado clínico efetivo para transtornos orgânicos, mentais e de abuso de substâncias; adesão aos tratamentos recomendados; apoio da família e comunidade; valores culturais pró-vida que desencorajam o suicídio; habilidades para solução de problemas e dissolução não violenta de conflitos; crianças em casa; e gestação (Goldsmith et al., 2001). O inventário pode ser usado para monitorar pacientes em alto risco crônico de suicídio e avaliar a efetividade do tratamento. Dervic e colaboradores (2004) observaram que a afiliação religiosa estava associada a menos risco de suicídio em indivíduos deprimidos. Contudo, pacientes em depressão grave podem ter raiva de Deus e sentirem-se abandonados por Ele ou acreditar que “Deus vai entender”, aumentando o risco de suicídio. O estabelecimento da aliança terapêutica é um fator de proteção significativo contra o suicídio (R.I. Simon, 1998). A aliança terapêutica é influenciada por vários outros fatores, especialmente a gravidade e a natureza do transtorno mental do paciente. Todavia, ela pode mudar de uma sessão para a outra; portanto, não se pode presumir que a aliança terapêutica permanecerá um fator de proteção entre as sessões. A ausência de uma aliança terapêutica com o paciente com risco de suicídio é um fator de risco significativo (R.I. Simon, 2004). Os fatores de proteção, assim como os de risco, variam de acordo com a apresentação clínica de cada paciente com o risco de suicídio. Existe uma oscilação entre risco e fatores protetores. É mais fácil para os pacientes falar de fatores de proteção e, por conseguinte, estes tendem a ser supervalorizados pelo paciente e
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1693
pelo clínico. Contudo, tais fatores podem ser superados pela gravidade e agudeza da doença do paciente. A identificação e a ordenação dos fatores de proteção são aspectos imprescindíveis do plano de alta do paciente. Os pacientes apresentam risco de suicídio e fatores de proteção distintos. É possível identificar padrões de suicídio pela obtenção de uma história detalhada das crises ou tentativas de suicídio anteriores do paciente. A compreensão das respostas psicodinâmicas do paciente a estressores passados e presentes também é fundamental. A identificação da sintomatologia prodrômica fornece insight ao médico para o tratamento e o manejo da atual condição clínica do paciente. Uma tentativa de suicídio, especialmente se for recente, pode ser um ensaio para o suicídio completo. Apesar de alguns pacientes repetirem o método das tentativas anteriores, não se pode garantir que ele será sempre o mesmo. Isometsa e Lonnqvist (1998) observaram que 82% dos indivíduos que tentam suicídio utilizam pelo menos dois métodos diferentes nas tentativas posteriores e no suicídio. A morte na primeira tentativa ocorre em 62% dos homens e 38% das mulheres. O risco de suicídio é mais alto durante o primeiro ano após uma tentativa.
Populações em Risco de Suicídio Crianças e Adolescentes Há padrões para a avaliação e o tratamento de crianças e adolescentes com comportamento suicida (American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 2001a). Os fatores de risco para o suicídio de adolescentes incluem tentativas anteriores, transtorno do humor, abuso de substâncias, morar sozinho, sexo masculino, idade igual ou superior a 16 anos e história de abuso físico ou sexual. Experiências adversas na infância, como abuso físico, emocional e sexual, estão associadas a maior risco de tentativa de suicídio durante a vida (Dube et al., 2001). As mulheres suicidas vivenciaram mais abuso na infância do que os homens (Kaplan et al., 1995). Brent (2001) descreveu um formato para a avaliação de risco de suicídio em adolescentes, o qual pode ser usado para determinar disposição imediata, intensidade do tratamento e grau de cuidado.
Idosos Em adultos acima dos 65 anos, os fatores de risco para suicídio no fim da vida incluem depressão, doenças físicas, incapacidade funcional, traços de personalidade neurótica, isolamento social e perda de relacionamentos significativos (Conwell e Duberstein, 2001). O índice de suicídio para homens acima dos 85 anos aumenta substancialmente. Dentre os adultos de idade mais avançada que haviam cometido suicídio, 41% tinham consultado com seu médico do atendimento primário até 28 dias antes do ato (Isometsa et al., 1995). Assim, o atendimento primário é um aspecto relevante para a prevenção de suicídio em idosos de alto risco (Loebel, 2005). Minorias Sexuais Nenhum estudo avaliou os índices de suicídio completo entre gays, lésbicas e bissexuais. Pesquisas recentes observam de forma consistente que os jovens homossexuais e bissexuais têm maior chance de tentativa de suicídio do que os grupos comparativos heterossexuais (American Psychiatric Association, 2003). Em homens HIV-positivo, os índices de suicídio são moderadamente elevados e comparáveis a outras populações vítimas de doenças médicas desde o advento dos tratamentos antirretrovirais (American Psychiatric Association, 2000; Marzuk et al., 1997). O risco de suicídio pode ser maior em indivíduos que vivenciam altos índices de estresse resultantes de experiências de homofobia, assédio e revelação da orientação sexual para familiares e amigos, bem como outras dificuldades associadas à não conformidade com o gênero (American Psychiatric Association, 2003). População Carcerária Dentre os presos, 8 a 19% têm transtornos psiquiátricos (Metzner e Hayes, 2006); e outros 15 a 20% precisam de alguma forma de intervenção psiquiátrica durante a prisão. O uso e a dependência de substâncias são altamente prevalentes na população carcerária. A taxa de suicídio em prisões (prisões rurais e urbanas e cadeias na delegacia de polícia) é alta em comparação àquele entre prisioneiros do sistema penitenciário. Em 1986, o índice de suicídio para prisioneiros foi de 107 a cada cem mil, ou seja, aproximadamente nove vezes maior do que o da população geral. Já em
1694 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
1999, tal índice foi de 14 para cada cem mil em comparação aos 55 a cada cem mil entre prisioneiros. O perfil da vítima de suicídio é jovem, branco, solteiro, sem história carcerária, cometimento do primeiro crime (não violento) sob intoxicação, história de abuso de substâncias, em isolamento, método de enforcamento com os lençóis e morte em 24 horas após a prisão (Metzner e Hayes, 2006). Desse modo, o foco da prevenção do suicídio deve começar na população carcerária.
Tratamento O tratamento do paciente com risco de suicídio exige comprometimento total de tempo e esforço do médico. Uma autoavaliação realista auxilia o clínico a decidir se pode ou não se envolver a tal ponto. O tratamento dos pacientes em risco de suicídio pode ser emocionalmente desgastante e ameaçador em termos profissionais. Alguns clínicos recusam-se a atender pacientes suicidas, quando possível. Reações de contratransferência podem ocorrer durante o tratamento desses pacientes; elas precisam ser identificadas e manejadas de forma construtiva para não interferir no manejo terapêutico. Raiva, desespero, frustração, desesperança, ódio e ameaça à competência são alguns dos sentimentos experienciados pelos médicos (Gabbard e Allison, 2006). Agir como salvador e tentar recriar a figura do pai são armadilhas da contratransferência. Os médicos devem ser capazes de manejar as inevitáveis ansiedades e vicissitudes que surgem no tratamento dos pacientes suicidas. Psicoterapias As psicoterapias são recursos essenciais no tratamento e manejo dos pacientes em risco de suicídio. As pesquisas baseadas em evidência identificaram as psicoterapias que reduzem os riscos de tentativas de suicídio ou de suicídios completos em pacientes psiquiátricos. Em um ensaio clínico randomizado (ECR), a terapia cognitiva foi considerada eficaz para a prevenção de tentativas de suicídio em adultos que haviam tentado suicídio recentemente (Brown et al., 2005). Linehan e colaboradores (2006) demonstraram, em um ECR de dois anos, que a terapia comportamental dialética (TCD) apresentou efetividade única na re-
dução das tentativas de suicídio. Comparada à terapia por especialistas em comportamentos suicidas e transtornos da personalidade borderline, a TCD apresentou melhores desfechos durante o período de tratamento e seguimento de 2 anos. Guthrie e colaboradores (2001, 2003) designaram aleatoriamente 119 pacientes atendidos no departamento de emergência após autoenvenenamento deliberado para terapia interpessoal psicodinâmica ou tratamento usual (acompanhamento ambulatorial com clínico geral). Os pacientes que receberam a terapia exibiram diminuição significativamente maior na ideação suicida no acompanhamento de seis meses em comparação aos sujeitos-controle, bem como menor probabilidade de relatar tentativas repetidas de autolesão. O tratamento de transtorno da personalidade borderline utilizando um ECR de internação parcial com base psicodinâmica demonstrou redução substancial no comportamento suicida (Bateman e Fonagy, 2000, 2004). Dentre 39 pacientes borderline, 39% tentaram suicídio nos seis meses anteriores ao início do estudo e apenas 5,3% tentaram suicídio após seis meses de tratamento. Contudo, há poucas pesquisas baseadas em evidências para tratamentos que efetivamente evitem as tentativas de suicídio recorrentes (Hawton et al., 2005). No entanto, as intervenções psicossociais são de relevância especial no manejo e tratamento de pacientes suicidas. Intervenções Somáticas O lítio diminui significativamente o risco de suicídio em pacientes com transtorno bipolar (Baldessarini et al., 2001). O risco de tentativas de suicídio em pacientes bipolares sob tratamento com lítio é mais de oito vezes menor do que nos indivíduos sem o uso do medicamento. Mesmo com o lítio, o índice de suicídio completo nos pacientes com transtorno bipolar ainda é 10 vezes mais alto do que entre a população geral (Baldessarini, 2003). O potencial para overdose letal deve orientar a quantidade de lítio prescrita para pacientes sob risco de suicídio. Em alguns pacientes com resposta positiva, os medicamentos antidepressivos podem fornecer ganho terapêutico considerável dentro de várias semanas. A maioria dos pacientes com resposta positiva precisa de 8 a 12 semanas para o efei-
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1695
to máximo após o início do tratamento com antidepressivos (Gelenberg e Chesen, 2000). Informar aos pacientes que o antidepressivo requer tempo para demonstrar efeito e que os sintomas depressivos costumam apresentar oscilação de intensidade durante o processo de melhora ajuda a combater a desesperança. De acordo com alguns pesquisadores, além das tentativas anteriores, a desesperança é o melhor indício do risco de suicídio (Beck et al., 1985; Malone et al., 1995b). Durante os períodos mais “baixos”, o paciente deve ser monitorado com cuidado. A clozapina reduz o índice de tentativa e completação de suicídio em indivíduos com esquizofrenia e transtorno esquizoafetivo (Meltzer, 2001; Meltzer et al., 2003). A U.S. Food and Drug Administration (FDA) aprovou a clozapina para o tratamento de comportamentos suicidas recorrentes em pacientes com esses transtornos. A ideação, a intenção e o planejamento do suicídio em determinados indivíduos com transtornos do humor são indicações para eletroconvulsoterapia (ECT), especialmente quando os tratamentos alternativos não são adequados ou não apresentaram benefícios (American Psychiatric Association, 2001). A ECT deve ser o tratamento de escolha quando são necessários resultados rápidos para o paciente sob alto risco de suicídio e cuja vida está em perigo na demora da intervenção. A ECT em geral resulta em resposta clínica quase imediata, com redução ou resolução dos comportamentos suicidas, presumivelmente por meio do tratamento do transtorno psiquiátrico de base (Prudic e Sackheim, 1999). Um estudo de Kellner e colaboradores (2005) mostrou que a intenção suicida em pacientes deprimidos era aliviada rapidamente com a ECT. Os autores recomendaram que a ECT fosse considerada logo no início do quadro, e não como a última opção. Há poucas evidências de que a ECT tenha efeitos de longo prazo benéficos sobre comportamentos suicidas ou suicídios completos (Sharma, 1999). A administração de ECT em pacientes internados pode ser acompanhada por ECT de manutenção em caráter ambulatorial. A efetividade atribuída à ECT pode ser difícil de distinguir na coadministração de farmacoterapia. Assim como para qualquer tratamento, há determinada porcentagem de indivíduos que não apresenta resposta. Baldessarini e colaboradores (2001) afirmaram que o uso extensivo de antidepressivos e tratamentos anti-
maníacos não reduziu os índices de suicídio a longo prazo ou de mortalidade prematura devido a outras causas patológicas. O índice de suicídio nos Estados Unidos, por exemplo, entre 1901 (11,8 a cada 100 mil) e 2000 (10,6 a cada 100 mil) reduziu para apenas 1,2 a cada cem mil apesar da disponibilidade de antidepressivos e outros tratamentos desde a década de 1950 (Silverman, 2003). Sendo que 90 a 95% dos indivíduos que completaram suicídio apresentavam transtornos mentais, as intervenções psiquiátricas não reduziram de forma substancial o índice de suicídio em 99 anos (Barraclough et al., 1974). Em contrapartida, Isacsson (2000) examinou os índices gerais de suicídio na Suécia entre 1978 e 1996 e apontou que eles decresceram com o aumento do uso de antidepressivos. Em um estudo prospectivo de 22 anos com indivíduos com transtornos do humor internados, a farmacoterapia de longo prazo (antidepressivos, lítio e neurolépticos, isolados ou combinados) reduziu significativamente os índices de suicídio, apesar de terem sido tratados os pacientes mais graves (Angst et al., 2002). G.E. Simon e colaboradores (2006) revisaram os registros computadorizados de planos de saúde de 65.103 pacientes com 82.285 episódios de tratamento antidepressivo entre primeiro de janeiro de 1992 e 30 de junho de 2003. Eles observaram que o risco de suicídio não foi “significativamente” mais alto nos meses logo após o início do medicamento antidepressivo do que nos meses posteriores. O risco de suicídio nos pacientes foi mais alto antes do início da farmacoterapia, diminuindo paulatinamente após o início do tratamento com antidepressivos. O tratamento com antidepressivos dos pacientes sob risco de suicídio frequentemente é inadequado. Assim, a habilidade de avaliar a eficácia antissuicida dos antidepressivos em estudos naturalistas é subjugada (Oquendo et al., 2003). Se os agentes psicofarmacológicos reduzem ou não o risco de suicídio continua a ser uma questão inconclusiva. Contudo, é uma realidade clínica que melhorias na qualidade de vida e prevenção das tentativas de suicídio ou o suicídio em si resultam do tratamento com agentes antipsicóticos, antimaníacos e antidepressivos, bem como ECT. Em 2004, a FDA começou a exigir alertas em tarja preta referentes ao aumento do risco de suicídio para crianças e adolescentes com transtornos depressivos maiores ou outras psicopatologias nos primeiros meses de tratamento com inibidores seletivos da recapta-
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ção de serotonina (ISRSs). Em 2005, a FDA emitiu alertas semelhantes para adolescentes tratados com antidepressivos. Hammad e colaboradores (2006) revisaram todos os ensaios controlados com placebo – 24 estudos com amostra total de 4.582 sujeitos – encaminhados à FDA. O período dos ensaios variou de 4 a 16 semanas. Os autores notaram que o uso de antidepressivos está associado a um aumento “modesto” no risco de suicídio. A FDA alerta os fabricantes de antidepressivos para que emitam avisos na bula sobre o monitoramento de pacientes adultos e pediátricos para emergência de ideação suicida e piora da depressão. Anteriores ao agravamento da depressão e à depressão suicida estão os sintomas de síndrome de atividade, como ansiedade, agitação, crises de pânico, insônia, irritabilidade, hostilidade, impulsividade, acatisia, hipomania e mania. Os psiquiatras devem registrar o raciocínio, incluindo avaliações de risco-benefício, para prescrever um medicamento antidepressivo para crianças ou adolescentes. No mínimo, as exigências de monitoramento da FDA devem ser obedecidas. A desesperança e o suicídio devem ser evitados informando o paciente e os pais de crianças e adolescentes que os sintomas de ativação podem ser reações medicamentosas, piora do transtorno psiquiátrico ou combinação de ambos. É indicado o acompanhamento de acordo com as necessidades clínicas do paciente. A experiência clínica do médico e consensual de colegas, bem como os relatos de caso na literatura são orientações valiosas na prescrição de medicamentos para crianças e adolescentes. Mais discussões sobre o uso de antidepressivos para crianças e adolescentes estão disponíveis em Ash (2006) e Kim e colaboradores (2006). Um estudo de Gibbons e colaboradores (2007) demonstrou uma associação entre a diminuição da prescrição de ISRSs para crianças e adolescentes e o aumento nos casos de suicídio na população norte-americana e finlandesa. Os ISRSs ainda são considerados o tratamento de primeira linha para a depressão com comportamento suicida. Enquanto os psiquiatras esperam estudos posteriores para sanar definitivamente a questão, os riscos e benefícios dos ISRSs devem ser explicados em detalhes (com documentação) aos pacientes e seus familiares, de acordo com o conhecimento científico atual. O foco clínico do psiquiatra deve ser obrigatoriamente o tratamento da condição atual do paciente. A
intervenção do episódio vigente da doença psiquiátrica tem com frequência resultados positivos em relação à diminuição ou à eliminação do risco agudo de suicídio. Fatores não relacionados à eficácia do tratamento psiquiátrico também influenciam os índices de mortalidade do suicídio a longo prazo. Ostamo e Lonnqvist (2001), por exemplo, em um estudo de acompanhamento de cinco anos com pacientes tratados em hospital após tentativas de suicídio, observaram aumento na mortalidade devido a suicídio, homicídio e outras causas. A natureza do paciente, a eficácia dos tratamentos, a adesão e o acesso a recursos para saúde mental, ou, ainda, sua disponibilidade, são fatores essenciais para determinar o desfecho terapêutico. Tratamento Colaborativo ou Compartilhado A avaliação e o manejo de pacientes em risco de suicídio são um desafio à parte para os arranjos de tratamento compartilhado. A duração da internação é breve para a maioria dos pacientes psiquiátricos. Os indivíduos encaminhados para hospitalização parcial recebem alta rapidamente, sendo enviados para tratamento compartilhado em contexto ambulatorial. O manejo medicamentoso de pacientes sob risco de suicídio em tratamento compartilhado exige monitoramento cuidadoso. Os psiquiatras têm o dever de cuidar de seus pacientes enquanto durar a prescrição do medicamento. O paciente pode receber uma prescrição para 90 dias, que pode ser enviada pelo correio para uma farmácia. Tais receitas “enviadas” em grandes quantidades reduzem o custo do fármaco. Além disso, o pagamento do paciente é reduzido de uma vez ao mês para cada 90 dias. Contudo, a prescrição de grandes quantidades de medicamentos para indivíduos em risco de suicídio pode ser fatal. Por exemplo, um paciente recebe prescrição para 1.000 mg/dia de um anticonvulsivante estabilizador do humor; 1.500 mg/ dia de lítio; 15 mg/dia de um antipsicótico atípico e 900 mg/dia de sedativos hipnóticos. Uma prescrição para 90 dias ou uma para 30 dias renovável por três vezes fornecem a esse paciente 90.000 mg de estabilizador do humor, 135.000 mg de lítio, 1.350 mg de antipsicótico atípico e 81.000 mg de sedativos hipnóticos. Até mesmo a quantidade para 30 dias poderia ser fatal. A letalidade potencial dos medicamentos prescritos para o paciente deve ser relatada ao psicoterapeuta (Silk, 2001).
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1697
Os pacientes em risco de suicídio normalmente possuem mais de um diagnóstico psiquiátrico e costumam estar sob tratamento com vários medicamentos. Se o paciente tem uma avaliação medicamentosa agendada de 15 minutos a cada 30, 60 ou 90 dias, o risco de suicídio pode aumentar nesse ínterim. O psiquiatra deve contar com a avaliação e o manejo do risco de suicídio pelo psicoterapeuta durante o período de 90 dias. Quando há mais de um profissional atuando no tratamento, a comunicação entre eles é essencial de acordo com as necessidades clínicas do paciente. O monitoramento cuidadoso dos pacientes sob risco de suicídio em tratamento com quantidades potencialmente fatais de medicamento é a prática psiquiátrica-padrão (R.I. Simon, 2004).
Manejo de Segurança No manejo de segurança dos pacientes suicidas, a tensão entre a oferta de segurança e a liberdade de movimento gera incertezas (R.I. Simon, 2006). Os clínicos também enfrentam dissonâncias entre a necessidade de supervisão adequada para pacientes em risco de suicídio e a não cobertura por empresas terceirizadas de tais serviços. Conforme observado anteriormente, a única certeza é a de que o tratamento efetivo e o manejo de segurança do paciente suicida exigem o comprometimento total de tempo e esforço por parte do terapeuta. A avaliação sistemática de risco de suicídio fornece informações sobre o manejo de segurança dos pacientes sob tal risco. Os indivíduos determinados a cometer suicídio sempre encontram uma forma de fazê-lo (Fawcett et al., 2003). Fawcett e colaboradores (2003), em uma revisão com 76 suicidas internados, ressaltaram que 42 deles estavam na avaliação de 15 minutos, sendo que 9% encontravam-se sob observação individual ou na companhia de um membro da equipe no momento do suicídio. Mentiras e falta de cooperação por parte dos pacientes complicam as avaliações de segurança. É necessário manejo de segurança em relação a armas. O psiquiatra normalmente solicita que um responsável da família remova as armas e munições da casa; contudo, o paciente suicida também pode ter armas no carro, no escritório ou em outros locais. O responsável deve confirmar ao psiquiatra que as armas
e munições foram retiradas dos pacientes e estão em local seguro, de acordo com o planejado. Esse telefonema é essencial. O assunto complexo da segurança em relação a armas é discutido mais detalhadamente em outros textos (R.I. Simon, 2007). Pacientes Ambulatoriais A capacidade de controlar pacientes ambulatoriais em risco de suicídio, incluindo os que participam de programas de internação parcial, é restrita. Em contexto ambulatorial, a segurança do paciente normalmente é administrada por meio de intervenções clínicas como aumento na frequência das visitas, fortalecimento da aliança terapêutica, fornecimento ou ajuste de medicamentos e envolvimento da família ou de outros indivíduos no tratamento, se o paciente permitir. A internação voluntária, ou involuntária, se necessária, continua uma opção para pacientes suicidas em alto risco que não podem mais ser tratados de maneira segura em caráter ambulatorial. Na era do managed care, a maioria dos pacientes suicidas em risco moderado e até mesmo alguns de alto risco são tratados em situação ambulatorial. Internar ou não o paciente às vezes é uma decisão difícil para o clínico, sendo ainda mais complicada quando a necessidade de internação é clara, porém o paciente recusa o tratamento. A ação tomada pelo médico nesse momento é crucial para a intervenção terapêutica do paciente e o manejo do risco. Após avaliação sistemática do risco de suicídio, o médico pode decidir que o paciente precisa ser internado. Os riscos e benefícios de manter o tratamento ambulatorial são comparados aos riscos e benefícios da internação. Se o paciente concordar, os processos para internação imediata são iniciados. O paciente, acompanhado por um responsável, deve ir diretamente para o hospital, ou seja, ele não pode parar para fazer outras coisas, pegar roupas ou realizar organizações de última hora. Um desvio no caminho pode fornecer ao paciente a oportunidade de cometer o suicídio. Se o paciente for levado de carro para o hospital, é necessário um passageiro adicional para evitar que ele pule do veículo. Em alguns casos, o próprio médico acompanha o paciente até o hospital. Contudo, o clínico não tem o dever legal de assumir a custódia física do paciente (Farwell vs. Un, 1990).
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Internação Involuntária Se o paciente recusar a internação recomendada pelo psiquiatra, tal situação é imediatamente abordada como questão de tratamento. Se a necessidade de internação é aguda, maiores questionamentos sobre as razões do paciente para rejeitar a recomendação não fazem sentido. Além disso, a aliança terapêutica pode estar abalada. Consulta e encaminhamento são opções a serem consideradas pelo clínico, se o tempo e as condições do paciente permitirem. Situações como essa testam a coragem pessoal e profissional do médico. O insucesso na internação involuntária de um paciente considerado em risco de suicídio que posteriormente tente ou realize o suicídio pode acarretar um processo por erro médico. O tempo necessário não recompensado, a inconveniência, a interrupção no cronograma do médico, a possibilidade de comparecimento à corte e o medo de um processo pelo paciente pode dissuadir o clínico de instituir a internação involuntária. Os estatutos estaduais fornecem imunidade processual aos médicos quando utilizam julgamento sensato, quando seguem os procedimentos estatutários e agem de boa-fé. O registro da avaliação do risco de suicídio e o raciocínio para a internação involuntária representam cuidado clínico e manejo de risco satisfatórios. Quando a internação involuntária apresenta fundamento clínico razoável, deve-se deixar que os tribunais resolvam as incertezas quanto ao comprometimento. O foco do clínico é o tratamento do paciente e sua segurança. Pacientes Internados É imprescindível a coerência entre a autonomia do paciente em situação hospitalar e o diagnóstico, o tratamento e suas necessidades de segurança. Com um paciente em risco de suicídio, as precauções-padrão de segurança devem ser observadas, como a remoção de cadarços dos sapatos, cintos, objetos pontiagudos ou de vidro e até mesmo fronhas de travesseiro que possam ser usadas para sufocação, assim como outros instrumentos potencialmente letais. A revista cuidadosa em relação a contrabando é procedimento-padrão na entrada. As unidades psiquiátricas normalmente têm acabamento e varões para cortinas que não suportam peso, fios muito curtos para camas elétricas (isolados adequadamente), telefones sem fio ou com fio de segurança, janelas com proteção contra saltos,
portas à prova de barricada e câmeras de circuito interno. O método mais comum e disponível para o suicídio em pacientes internos é o estrangulamento, geralmente realizado com um cinto, com peças de roupa, cadarços de sapato ou lençóis presos na cama, na porta ou no banheiro. A instalação segura de encanamentos para o vaso sanitário e o uso de forro sólido são necessários para diminuir o risco de enforcamento. O local mais perigoso na unidade psiquiátrica é o quarto do paciente, especialmente o banheiro. As salas de reclusão devem ter janela ou vigilância audiovisual (Lieberman et al., 2004). A determinação das precauções de segurança é complicada pelas diretrizes dos tribunais que exigem que pacientes menos alterados sejam tratados do modo menos restritivo possível (R.I. Simon, 2000). No caso Johnson vs.United States (1976), a Corte observou que a política de “portas abertas” promove maior potencial de risco, declarando o seguinte: A Psiquiatria moderna reconhece a importância de se engendrarem todos os esforços para devolver ao paciente uma vida ativa e produtiva. Assim, estimula-se o paciente a desenvolver a autoconfiança, ajustando-se às demandas da existência. Particularmente pela dificuldade de se prever o perigo, a confiança indevida na hospitalização pode causar o encarceramento prolongado de membros potencialmente úteis da sociedade.
A tensão entre a promoção da liberdade individual e a prevenção da autolesão induz uma incerteza inerente no manejo de segurança dos pacientes suicidas (Amchin et al., 1990). Nos processos por erro médico, os fatos individuais do caso e a razoabilidade da aplicação da política de “portas abertas” são determinantes. Contratos de Prevenção de Suicídio O contrato de prevenção de suicídio obteve ampla aceitação, apesar de não haver estudos que demonstrem sua eficácia na prevenção dessa situação (Stanford et al., 1994). Tal contrato pode aumentar o risco de suicídio do paciente quando usado em lugar de uma avaliação adequada de risco de suicídio. A avaliação de risco de suicídio é um processo, enquanto o contrato é um evento isolado. O contrato de prevenção de suicídio possui diversas denominações, tais como “contrato de não lesão”, “contrato de não suicídio”, ou “contrato de segu-
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rança”. É usado com frequência por profissionais da área da saúde mental em situação de internação e ambulatorial, bem como no setor de emergência em hospitais. No contexto de managed care, um critério para a admissão em unidades de internação pode ser a recusa do paciente em assinar um contrato de prevenção de suicídio. Se o paciente estiver disposto a assinar o contrato de não lesão, as fontes pagadoras terceirizadas podem não autorizar a internação. Os contratos de prevenção de suicídio também são utilizados com frequência em avaliações de enfermagem (Egan, 1997). Um contrato de prevenção de suicídio é um acordo clínico, não jurídico. É um entendimento mútuo entre clínico e paciente quanto à colaboração para a prevenção do suicídio. O quão digno de confiança é o acordo depende de muitas variáveis. O contrato estabelece que o paciente está em risco de suicídio, porém não determina que tal risco tenha sido avaliado. Com o advento do managed care, os profissionais da área da saúde passaram a contar com os contratos de prevenção do suicídio para manejar o risco dessa condição nos pacientes (R.I. Simon, 1999). Tanto na situação ambulatorial quanto na de internação, os pacientes são tratados brevemente. O período médio de internação em unidades psiquiátricas de atendimento agudo e em hospitais é inferior a cinco dias. Apenas pacientes gravemente doentes sob alto risco de suicídio são internados. As exigências para baixa normalmente excedem os critérios substantivos para internação involuntária. Os contratos de prevenção de suicídio oferecem apenas uma ilusão de segurança para pacientes de alto risco recém-internados. A aliança terapêutica em geral não se desenvolve na situação de managed care devido às limitações das sessões de tratamento e da crescente confiança nos medicamentos. As interações empáticas, cruciais para o desenvolvimento da aliança terapêutica, são de difícil manutenção em situação ambulatorial ou de internação, pois, em tais contextos, uma grande quantidade de indivíduos com transtornos mentais são tratados e estabilizados com rapidez e liberados em seguida. Ainda assim, essas são precisamente as situações em que tais contratos são muito utilizados. As medidas de prevenção de suicídio funcionam melhor quando há aliança terapêutica entre o psiquiatra e o paciente. Essa aliança é uma interação dinâmica e mutável influenciada pelo curso da doença e por outros fatores, como a situação em determinado mo-
mento. Além disso, a aliança terapêutica que apoia a segurança do paciente durante uma sessão pode se dissipar antes do encontro seguinte devido à exacerbação aguda da doença. O status da aliança deve ser analisado e documentado regularmente. Outrossim, a presença ou ausência de aliança terapêutica pode ser um fator de risco ou prevenção essencial. A capacidade decisional para questões de saúde, base para a cooperação com um plano ou contrato de prevenção de suicídio, varia frequentemente com o curso clínico do paciente. A capacidade mental deve ser avaliada e registrada conforme necessário. A existência de termos de acordo (incluindo limite de tempo) do contrato de prevenção de suicídio também precisa ser documentada. Se os contratos de prevenção de suicídio forem usados, o pessoal da saúde mental deve receber treinamento para empregá-lo adequadamente (Chiles e Strosahl, 2005).
Após o Suicídio Após o suicídio, o clínico passa por tensões conflitantes entre a manutenção do sigilo do paciente, a oferta de apoio aos sobreviventes e a implementação de princípios de manejo de riscos que limitem sua exposição a processos. Depois da morte do paciente, o dever de manutenção do sigilo dos seus registros continua, a não ser que algum estatuto ou ordem judicial provem o contrário. A documentação e a manutenção do sigilo dos registros do paciente são uma defesa sólida nos litígios por erro médico, audiências administrativas e procedimentos éticos. Gutheil afirma que o contato com a família é essencial para parentes arrasados após o suicídio de um paciente (T.G. Gutheil, comunicação pessoal, outubro de 1989). Essa recomendação, baseada essencialmente na preocupação humanitária com os sobreviventes, tem implicações significativas para o manejo de risco. Gutheil apontou que “sentimentos ruins” combinados com desfecho negativo com frequência levam ao litígio. Os indivíduos que viviam com o paciente antes do suicídio não só experienciam intensa dor emocional, mas também o sofrimento compartilhado com o paciente antes de sua morte. Alguns processos são abertos devido à recusa do clínico de expressar de alguma forma sentimentos de condolência, simpatia e desapontamento pela morte do paciente.
1700 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Em Massachusetts, há o “estatuto do perdão”, que considera várias expressões humanas benevolentes, como condolências, sentimentos e desculpas, “provas de admissão de culpa inaceitáveis em ação civil” (Mass. Gen. Laws, 1986). Slovenko (2002) observou que o Texas e a Califórnia criaram legislações semelhantes à de Massachusetts. Os tribunais superiores da Georgia e de Vermont forneceram proteção a pedidos de desculpas por meio de opiniões judiciais em 1992. Regehr e Gutheil (2002) afirmaram que “as atuais evidências empíricas são insuficientes para sustentar a proposição de que o pedido de desculpas por opressores, perpetradores e réus é uma panaceia que leva à cura do trauma sob qualquer circunstância” (pp. 429-430). Há uma linha tênue entre o pedido de desculpas do psiquiatra e a percepção pelos demais de que o pedido representa a admissão da culpa. A admissão de erros pode anular a cobertura pelo seguro (Slovenko, 2002). Além disso, outro indivíduo pode ser considerado responsável no litígio, e não o psiquiatra. Um advogado habilidoso pode usar sentimentos genuínos de empatia contra o psiquiatra, como uma admissão de culpa. Dizer “sinto muito” com certeza é a resposta humana adequada, porém, em contexto litigioso, pode ser usada contra o clínico. O psiquiatra deve ser guiado pelo bom julgamento, e não por sentimentos de culpa ou impulsos masoquistas. Os advogados aconselham os psiquiatras de diversas formas sobre o cuidado pós-suicídio. Após um desfecho negativo, alguns advogados recomendam que o caso seja encerrado e não seja feito contato com a família. Outros advogados aconselham comunicação judiciosa, consulta e até mesmo tratamento dos familiares. A intervenção de parentes pelo psiquiatra que também tratou o paciente antes do suicídio é pouco recomendada e possivelmente fadada, desde o início, a reações de transferência e contratransferência insuperáveis. A família deve ser encaminhada para tratamento com outro clínico. Ao encontrar os familiares, o psiquiatra deve abordar os sentimentos deles em vez de os detalhes do cuidado prestado ao paciente. O cuidado após o suicídio é semelhante a qualquer outra terapia ou consulta relacionada ao luto. O valor da consulta para o alívio do luto é relevante o suficiente para que os médicos considerem a oferta de apoio humanitário aos familiares do paciente que cometeu suicídio. O clínico pode, com razão, preocupar-se com
o fato de o contato com os sobreviventes do suicídio venha a aumentar o risco de processo. Tal contato não deve ser realizado primariamente para o manejo de risco. Não há resposta fácil para administrar as complexas tensões entre o cuidado pós-suicídio e o manejo de risco. As reações dos psiquiatras ao suicídio de um paciente com frequência incluem vergonha, culpa, raiva, comportamentos de evitação, pensamentos intrusivos, questionamento da própria competência e medo de litígios (Gitlin, 1999; Hendin et al., 2000). A American Association of Suicidology’s Clinician Task Force disponibiliza vários recursos para médicos que atenderam pacientes que cometeram suicídio (acessar http:/ /www.suicidology.org).
Manejo de Risco O manejo de risco é uma realidade da prática psiquiátrica, sobretudo na avaliação e no manejo de pacientes em risco de suicídio. Muitas diretrizes para manejo de risco originaram-se de casos de erro médico, recomendando geralmente as práticas melhores ou ideais para a prevenção de processos. O padrão do cuidado necessário de um psiquiatra é a competência e o cuidado “normalmente oferecido” ou razoável e prudente. Esses padrões podem ser confundidos por peritos que testemunham em casos de erro médico (R.I. Simon, 2005). Além disso, os casos de suicídio são específicos e factuais, desafiadores, multifacetados e cheios de nuanças, o que dificulta diretrizes precisas de avaliação e manejo. Apesar de a maioria das diretrizes fornecer com frequência as melhores práticas, o manejo de risco clínico baseia-se na provisão de cuidado sólido e no uso do bom-senso. O manejo de risco com base clínica é centrado no paciente; sustenta o processo de tratamento e a aliança terapêutica (Tab. 43-5). No mínimo, segue o princípio ético fundamental da Medicina, ou seja, “primeiramente, não fazer o mal”. O conhecimento básico das legislações voltadas à Psiquiatria permite que o psiquiatra administre as questões clínicas/legais de maneira mais eficaz. O manejo de risco com base clínica oferece ao psiquiatra uma medida significativa que permite a manutenção continuada do objetivo terapêutico no caso de pacientes em risco de suicídio.
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1701 TABELA 43-5. Aspectos elementares do manejo de risco com base clínica Foco no paciente Tratamento de apoio e aliança terapêutica Conhecimento suficiente sobre a regulamentação legal da Psiquiatria Manejo clínico de questões psiquiátricas e legais Bem-estar, não agenda legal Ética do “Primeiramente, não fazer o mal” Consultas, “Nunca se preocupe sozinho” Fonte: Adaptada de Simon RI: Assessing and Managing Suicide Risk: Guidelines for Clinically Based Risk Management. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2004, p. 19.
A realização de avaliações sistemáticas de risco de suicídio para fornecer informações sobre o tratamento é uma providência satisfatória, bem como um bom manejo de risco com base clínica. A documentação das avaliações de risco sustenta um cuidado adequado ao paciente e substancia o julgamento clínico (American Psychiatric Association, 2003). O advogado da acusação pode argumentar que a avaliação de risco de suicídio não registrada não foi realizada. A documentação da avaliação pode ser feita de maneira eficaz (Tab. 43-6). As investigações clínicas relevantes requerem registro, e vale a pena repetir que o bom cuidado de indivíduos em risco de suicídio exige o comprometimento total do médico com a avaliação, o tratamento e o manejo do paciente. O imperativo clínico também se aplica a relações de tratamento colaborativas com outros profissionais de saúde mental. As práticas adequadas de manejo que não sejam clinicamente balanceadas e centradas no paciente interferem no tratamento e prejudicam a aliança tera-
TABELA 43-6. Exemplo de uma anotação de avaliação de risco de suicídio: conteúdos Fatores de risco de suicídio avaliados e quantificados (risco baixo, moderado, alto) Fatores de proteção avaliados e quantificados (baixo, moderado, alto) Avaliação geral (risco baixo, moderado, alto ou faixa de risco) Intervenção de tratamento e manejo informado pelo avaliador Efetividade das intervenções avaliadas Fonte: Reimpressa de Simon RI: “Suicide Risk: Assessing the Unpredictable”, in The American Psychiatric Publishing Textbook of Suicide Assessment e Management. Organizado por Simon RI, Hales RE. Arlington, VA, American Psychiatric Publishing, 2006, p. 25.
pêutica. Tais práticas são realizadas para evitar os processos por erro médico ou oferecer defesa legal contra uma queixa por erro médico. A confiança indevida nos contratos de prevenção de suicídio, por exemplo, pode ser resultado da tentativa do clínico de reduzir a ansiedade associada ao tratamento de pacientes suicidas (Miller et al., 1998). Alguns profissionais da área de saúde mental acreditam erroneamente que o contrato de prevenção do suicídio é uma defesa legítima, ou cria algum vínculo legal, para que o paciente contenha-se em relação à autolesão. Um contrato de prevenção de suicídio não oferece defesa legal se o paciente tentar e consumar o suicídio e o médico for processado. O contrário é verdade. Tais contratos podem dar uma falsa segurança ao clínico, eximindo-os de uma avaliação de risco de suicídio adequada e aumentando o risco para o paciente (R.I. Simon, 2004). A psiquiatria defensiva pode ser dividida em práticas de antecipação e práticas de evitação (R.I. Simon, 1985). As práticas defensivas de antecipação utilizam procedimentos e tratamentos projetados para prever ou limitar os processos, por exemplo, a internação desnecessária de um paciente em risco moderado de suicídio que poderia ser tratado de maneira eficaz e segura em cenário ambulatorial sob monitoramento cuidadoso. As práticas defensivas de evitação errôneas descartam procedimentos ou tratamentos indicados por medo de processos, a despeito do possível benefício para o paciente com tais intervenções. Um exemplo de defesas por evitação é não prescrever um ISRS para um paciente adolescente com depressão recorrente, apesar de o medicamento ter sido eficaz na resolução de depressões anteriores. O medo do processo legal não deve paralisar o julgamento clínico. Consultar um colega é uma boa prática clínica quando o médico é confrontado por questões complexas quanto a diagnóstico, tratamento ou manejo. Como técnica com base clínica para a administração de riscos, a consulta também apoia e orienta a atenção clínica satisfatória oferecendo uma “biópsia” do padrão de cuidado. A incerteza do clínico e sua ansiedade devem ser contidas em limites razoáveis para tratar o paciente suicida de modo efetivo. O médico nunca deve “se preocupar sozinho” (T.G. Gutheil, comunicação pessoal, dezembro de 2002). Em alguns casos, a orientação de um gerente de risco ou advogado pode ser necessária na abordagem de dilemas médico-legais críticos. O manejo de risco com base clínica ajuda o
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psiquiatra a evitar práticas defensivas nocivas tanto para o paciente em risco de suicídio quanto para ele próprio. O foco deve recair na oferta de bom atendimento adequado; porém, ao mesmo tempo, o clínico deve ter bons seguros contra erro médico.
Conclusão A avaliação de risco de suicídio é uma competência essencial. A avaliação de risco de suicídio sistemática
identifica fatores de risco e de proteção que oferecem informações para o tratamento e o manejo do paciente. Os fatores de risco de suicídio devem ser tratados de forma agressiva, e os fatores de proteção, mobilizados rapidamente. O tratamento e o manejo do paciente suicida exigem total comprometimento de esforço e tempo pelo médico. O suicídio de pacientes é um risco ocupacional da prática clínica. O psiquiatra deve realizar seguros abrangentes contra erros médicos com uma seguradora para riscos profissionais bem estabelecida.
Pontos-chave A avaliação de risco de suicídio fornece informações para o tratamento e o manejo de pacientes sob esse risco. É secundariamente uma técnica de manejo de risco. Os fatores de risco agudo para suicídio devem ser identificados precocemente e tratados de forma agressiva. A avaliação sistemática de suicídio reconhece e compara a relevância clínica tanto dos fatores de risco quando dos fatores de prevenção. A avaliação de risco de suicídio é um processo, não um evento isolado. Os pacientes internados devem passar por avaliação de risco de suicídio na baixa e na alta da instituição, e em outros momentos significativos durante o tratamento. Os contratos de prevenção de suicídio não devem substituir as avaliações sistemáticas de risco de suicídio. A documentação atual das avaliações de risco de suicídio representam um cuidado clínico e uma prática-padrão satisfatórios. A avaliação de risco de suicídio realizada no momento da alta fornece informações para o plano pós-alta do paciente. Durante o tratamento de pacientes em risco significativo de suicídio, pode ser necessário contatar familiares ou outros indivíduos para facilitar a internação, mobilizar apoio e conseguir informações relevantes para o tratamento. Sempre que possível, isso deve ser feito com o consentimento do paciente. A avaliação de risco de suicídio é de responsabilidade do psiquiatra, portanto não deve ser delegada a outros. O tratamento e o manejo do paciente em risco de suicídio exigem comprometimento total de tempo e esforço pelo médico, a despeito da recusa de serviços e das políticas de contenção de custos por terceiros.
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Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1705
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1706 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
44 AVALIAÇÃO DE PERICULOSIDADE Charles L. Scott, M.D. Cameron D. Quanbeck, M.D. Phillip J. Resnick, M.D.
O termo periculosidade não é um diagnóstico psiquiátrico, é um julgamento legal fundamentado na política social. Em outras palavras, a periculosidade é um conceito mais amplo do que a violência ou o comportamento de risco, indicando a propensão do indivíduo a cometer atos perigosos (Mulvey e Lidz, 1984). Infelizmente, não há teste psicológico ou entrevista que possam prever a violência com precisão. Eventos relativamente pouco frequentes (p. ex., homicídio) são de previsão mais difícil do que acontecimentos mais comuns (p. ex., a violência doméstica), pois têm baixo índice de base de ocorrência. A precisão da avaliação de violência futura pelo médico está relacionada a muitos fatores, incluindo as circunstâncias da análise e o período de tempo até o qual a violência é prevista. Em uma revisão clássica da precisão dos clínicos para predizer o comportamento violento voltado a outras pessoas, Monahan (1981) concluiu que os psiquiatras e os psicólogos foram certeiros em não mais que 1 a 3 previsões de comportamento violento entre pacientes institucionalizados acompanhados por vários anos, os quais haviam não só cometido violência no passado como recebido diagnóstico de transtorno mental (Monahan e Steadman, 1994). Contudo, estudos mais recentes indicam que a precisão dos clínicos para a avaliação de violência futura melhora quando a previsão limita-se a períodos mais breves. Lidz e colaboradores (1993), por exemplo, observaram que a
precisão das previsões para violência em homens (porém não em mulheres) examinados em salas de emergência de psiquiatria aguda excedeu significativamente o acaso com base nos relatos dos próprios pacientes sobre incidentes violentos, nas informações de indivíduos que conheciam bem o paciente e na revisão dos registros oficiais. Ao realizar uma avaliação de risco de violência, o médico deve considerar a divisão do conceito de periculosidade em cinco componentes, os quais são descritos na Tabela 44-1. Em humanos, foram descritos dois subtipos de agressão primários: 1) agressão reativa caracterizada por um surto emocionalmente carregado e incontrolável de comportamento agressivo, de natureza impulsiva; e 2) agressão planejada ou predatória, proposital, premeditada e com pouca emoção associada (Weinshenker e Siegel, 2002). Na agressão reativa (impulsiva), a violência é amiúde provocada externamente, com sentimentos subsequentes de remorso e confusão. Em com-
TABELA 44-1. Componentes da periculosidade
Magnitude do dano
Probabilidade de o dano ocorrer
Iminência do dano
Frequência do comportamento agressivo
Fatores situacionais associados à violência
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1707
paração, os atos agressivos premeditados normalmente não são carregados de componente emocional significativo, sendo do tipo “sangue frio”. A agressão é voltada para um objetivo e requer algum grau de planejamento anterior (Stanford et al., 2003). A violência predatória é mais perigosa, pois normalmente não há comportamentos antecedentes observáveis que prenunciem a agressão (Meloy, 1987). O predador em geral não tem remorso e sente-se confortável utilizando a agressividade como forma de retaliação para obter a sensação de controle ou atingir o objetivo desejado.
Fatores de Risco Associados à Violência Fatores Demográficos e Risco de Violência A avaliação clínica da periculosidade requer a revisão de vários fatores de risco associados ao aumento na probabilidade de violência futura. A Tabela 44-2 descreve os fatores de risco demográficos associados à violência. Na população geral, os homens cometem atos violentos aproximadamente 10 vezes mais do que as mulheres (Tardiff e Sweillam, 1980). Contudo, entre indivíduos com transtornos mentais, homens e mulheres não apresentam diferenças relevantes no índice de base para comportamento violento. De fato, os índices são semelhantes e, em alguns casos, ligeiramente mais altos para mulheres (Lidz et al., 1993; Newhill et al., 1995). O MacArthur Violence Risk Assessment Study monitorou homens e mulheres (idade de 18 a 40 anos) internados em alas psiquiátricas devido à violência diTABELA 44-2. Fatores demográficos associados à violência
Idade mais jovem (Swanson et al., 1990)
Sexo masculino (em indivíduos sem transtornos mentais)
Situação socioeconômica mais baixa (Borum et al., 1996)
Concentração circunjacente de pobreza (E. Silver et al., 1999)
Inteligência mais baixa e retardo mental leve (Borum et al., 1996; Quinsey e Maguire, 1986)
Menor grau de instrução (Borum et al., 1996; Link et al., 1992)
recionada a terceiros liberados para a comunidade (MacArthur Foundation, 2001). Durante o acompanhamento de um ano, os homens mostraram-se “ligeiramente mais propensos” à violência, porém a diferença não foi grande. As mulheres têm maior tendência a direcionar a agressão aos familiares no ambiente doméstico. Os atos violentos realizados por homens apresentavam maior chance de resultar em prisão ou em intervenção médica (MacArthur Foundation, 2001). Pesquisas avaliando a relação entre o gênero e a violência cometida por pacientes psiquiátricos internados também concluíram que homens e mulheres apresentam índices de agressividade semelhantes nessa situação. Em um estudo com 155 pacientes internados do sexo masculino e 67 do sexo feminino, Krakowski e Czobor (2004) observaram que uma porcentagem semelhante de homens e mulheres havia apresentado algum incidente de agressão física no hospital. Contudo, as mulheres exibiam maior frequência de agressões físicas nos primeiros 10 dias do período do estudo, enquanto os homens apontavam maior chance de perpetrar ataques que resultassem em lesão. História Anterior de Violência A história anterior de violência é o melhor de todos os fatores de previsão para comportamento violento futuro (Klassen e O’Connor, 1988). O avaliador deve determinar as respostas para as perguntas descritas na Tabela 44-3 ao realizar uma avaliação de violência anterior. Os registros criminais e de tribunais são particularmente úteis para analisar a história anterior de violência e de comportamentos ilegais de um indivíduo. A idade da primeira prisão por delito grave, por exemplo, está altamente correlacionada à persistência dos delitos (Borum et al., 1996). Cada episódio anterior de violência aumenta o risco de atos violentos futuros (Borum et al., 1996). Na ocorrência de quatro prisões anteriores, a probabilidade da quinta detenção é de 80% (Wolfgang et al., 1987). Outras fontes de informações relevantes para a avaliação do potencial de violência de um indivíduo incluem história militar e familiar. Em relação àqueles que se alistaram no serviço militar, por exemplo, o clínico deve revisar qualquer história de brigas, falta sem justificativa (deserção) e medidas disciplinatórias (Artigo XV do Uniform Code of Military Justice), assim como o tipo de liberação do serviço. A avaliação da história tra-
1708 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 44-3. Avaliação de história anterior de violência
Qual o ato mais agressivo que você já cometeu?
Quais os gatilhos para sua raiva e violência?
Os alvos de sua agressividade foram pessoas, propriedades ou ambos?
Quem são as vítimas de sua agressividade?
Quais armas você usou quando estava violento(a)?
Você estava sob influência de álcool ou outra substância quando agressivo(a)?
Você apresentava qualquer sintoma de saúde mental quando violento(a)?
Se você estava tomando medicamento psicotrópico, encontrava-se sob uso desses agentes quando ficou violento?
Quais as consequências legais de sua violência no passado?
Quais as consequências sociais de sua violência no passado?
Como você se sente em relação aos atos violentos que cometeu?
Quais fatores ajudaram você a controlar sua agressividade?
balhista deve revisar a frequência das mudanças de emprego e os motivos para cada uma. Trocas de emprego frequentes aumentam o risco para violência. Indivíduos demitidos apresentam chance seis vezes maior de ser violentos que seus pares empregados (Catalano et al., 1993). Um indivíduo que tenha usado armas contra outros no passado apresenta risco de violência grave futura. A principal diferença entre agressão e tentativa de homicídio é a letalidade da arma utilizada. Armas carregadas são o instrumento mais letal. Uma agressão com arma tem cinco vezes mais chance de resultar em fatalidade do que um ataque com faca (Zimring, 1991). De acordo com o Departamento de Justiça dos Estados Unidos, estima-se que 40% dos lares norte-americanos tenham alguma arma, e que 20% de todos os proprietários mantêm suas armas carregadas e destravadas (Cook e Ludwig, 1997). É necessário perguntar aos indivíduos se têm ou já tiveram alguma arma. O movimento recente de uma arma, como transferi-la do armário para o criado-mudo, é particularmente universal em indivíduos paranoicos. Quanto maior o medo psicótico, maior a chance de uma pessoa paranoica matar alguém que, por essa alteração, perceba como perseguidor. Uso de Substâncias e Risco de Violência As drogas e o álcool estão fortemente associados ao comportamento violento (MacArthur Foundation,
2001). A maioria dos indivíduos envolvidos em crimes violentos está sob influência de álcool no momento da agressão (Murdoch et al., 1990). Pelo menos metade de todos os atos violentos, incluindo assassinatos, foi precedida pelo consumo de álcool pelo autor do crime, pela vítima ou por ambos (Roth, 1994). Estimulantes, como a cocaína, o crack, as anfetaminas e a fenilciclidina (PCP), são especialmente preocupantes. Essas substâncias costumam promover desinibição, grandiosidade e paranoia. Dentre os pacientes psiquiátricos, o diagnóstico coexistente de abuso de substâncias é um forte fator de previsão para violência (MacArthur Foundation, 2001). Em um estudo comparando pacientes psiquiátricos liberados e não pacientes na comunidade, o abuso de substâncias triplicou o índice de violência nos não pacientes e aumentou o índice de violência em pacientes liberados em até cinco vezes (Steadman et al., 1998). Transtornos Mentais e Risco de Violência Estudos que avaliaram se indivíduos com transtornos mentais são ou não mais violentos do que aqueles sem tais transtornos chegaram a resultados mistos (Steadman et al., 1998; Torrey, 1994). Em um estudo com pacientes psiquiátricos detidos liberados para a comunidade, a maioria daqueles que possuíam transtornos mentais não era violenta (Monahan, 1997). Apesar de ter sido observada uma relação fraca entre doença mental e violência, a conduta agressiva foi maior apenas em períodos de sintomas psiquiátricos agudos. Os indivíduos com diagnóstico de esquizofrenia apresentaram menor índice de violência comparados àqueles com diagnóstico de depressão ou transtorno bipolar. Além disso, Monahan e colaboradores (2001) observaram que o abuso de substâncias representava um fator de risco muito maior do que a doença mental. Psicose e Risco de Violência
Sintomas e diagnósticos psiquiátricos específicos devem ser revisados cuidadosamente ao conduzir uma avaliação de risco de violência. A presença de psicose é especialmente preocupante na análise do risco de violência futura de um indivíduo. Em pacientes psicóticos paranoicos, a violência em geral é bem planejada e condizente com suas crenças falsas; costuma ser voltada para um indivíduo específico, percebido como o perseguidor. Em geral, parentes ou
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1709
amigos são o alvo do indivíduo paranoico. Além disso, sujeitos paranoicos na comunidade costumam ser mais perigosos por ter maior acesso a armas (Krakowski et al., 1986). Delírios específicos aumentam o risco de um indivíduo vir a se comportar de modo violento? As pesquisas que avaliam a contribuição dos delírios para os comportamentos violentos não oferecem uma resposta clara. Estudos anteriores apontaram que os delírios persecutórios estavam associados ao aumento no risco de agressão (Wessely et al., 1993). Os delírios observados como responsáveis por aumento no risco de violência eram os caracterizados por sintomas de ameaça/imposição de controle. Tais delírios envolvem as seguintes crenças: a mente está sendo dominada por forças além do controle do indivíduo; há pensamentos sendo colocados dentro da cabeça da pessoa; há pessoas que desejam seu mal; e estar sendo seguido (Link e Stueve, 1995). Da mesma forma, Swanson e colaboradores (1996), utilizando dados dos estudos da Área de Captação Epidemiológica, notaram que os indivíduos que relatavam sintomas de ameaça/imposição de controle apresentavam chance duas vezes maior de manifestar comportamento agressivo do que os com outros sintomas psicóticos. Em comparação, os resultados do MacArthur Study of Mental Disorder and Violence (MacArthur Foundation, 2001; Monahan et al., 2001) mostraram que a presença de delírios não funcionava como fator de previsão de maiores índices de violência entre pacientes psiquiátricos com alta recente. Em especial, a relação entre a presença de delírios de ameaça/imposição de controle e o comportamento violento não foi observada. Em um estudo comparando criminosos esquizofrênicos do sexo masculino considerados inocentes por motivo de insanidade com sujeitos-controle não criminosos com esquizofrenia, Stompe e colaboradores (2004) também detectaram que os sintomas de ameaça/imposição de controle não mostravam associação significativa com a gravidade do comportamento violento e que a prevalência desses sintomas não variava entre os dois grupos. Contudo, a desconfiança não delirante, como a percepção errônea do comportamento de outra pessoa como indicativo de intenção hostil, foi associada à violência subsequente (Monahan et al., 2001). Os fatores que demonstraram associação entre delírios e violência estão resumidos na Tabela 44-4.
TABELA 44-4. Fatores associados à violência induzida por delírios Estados emocionais negativos associados (Appelbaum et al., 1999): Infelicidade
Medo
Ansiedade
Raiva História anterior de ação por crenças delirantes (Monahan et al., 2001)
É necessário um questionamento cuidadoso sobre alucinações para determinar se presença delas aumenta o risco de cometimento de um ato violento. Em geral, a presença de alucinações não está relacionada à violência, porém certos tipos de alucinações podem aumentar o risco de comportamento violento (Zisook et al., 1995). Os esquizofrênicos têm maior chance de se tornar violentos se suas alucinações gerarem emoções negativas (p. ex., raiva, ansiedade, tristeza) e se eles não tiverem desenvolvido boas estratégias para lidar com as vozes (Cheung et al., 1997a). Em uma revisão de sete estudos controlados avaliando a relação entre alucinações e violência, não foi demonstrada a relação entre alucinações de comando e violência, inclusive um deles observou uma relação inversa (Rudnick, 1999). Foi identificada uma relação positiva entre violência na presença de alucinações de comando quando a voz era familiar e o ato ordenado era menos grave. Em comparação, McNiel e colaboradores (2000) descreveram que, em um estudo com 103 pacientes internos, 33% relataram alucinações de comando para ferir outras pessoas durante o ano anterior, e 22% deles manifestaram que haviam obedecido à ordem. Os autores concluíram que os sujeitos que apresentavam alucinações de comando para ferir outras pessoas exibiam chance mais de duas vezes maior de ser violentos. Junginger (1990) relatou que existe maior chance de as alucinações de comando serem obedecidas na presença de delírios cujo conteúdo estivesse relacionado à alucinação. No MacArthur Violence Risk Assessment Study (MacArthur Foundation, 2001), não houve relação entre a presença de alucinações gerais ou de comando não violento e a violência. Contudo, uma relação entre as alucinações de comando para cometer um ato violento e a violência em si foi estabelecida (MacArthur Foundation, 2001; Monahan et al.,
1710 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
2001). Além de avaliar os sintomas positivos da psicose, os médicos também devem analisar o insight do paciente sobre sua doença e as possíveis complicações legais dela. Buckley e colaboradores (2004) observaram que esquizofrênicos violentos possuíam uma falta significativa de insight a respeito de sua doença e das complicações legais de seu comportamento em comparação a um grupo-controle não violento. Delírios e alucinações são sintomas diagnósticos comuns da esquizofrenia. Apesar de a maioria dos esquizofrênicos não apresentar comportamentos violentos (Walsh et al., 2002), há evidências de que o diagnóstico da doença esteja associado ao aumento nos delitos criminais. Em um estudo retrospectivo com 2.861 pacientes australianos com esquizofrenia acompanhados por 25 anos, Wallace e colaboradores (2004) observaram que esquizofrênicos acumulavam maior número total de condenações criminais e apresentavam chance significativamente maior de condenação por delito criminoso (incluindo violência) em relação aos sujeitos-controle. Os autores notaram que os comportamentos criminosos cometidos pelos esquizofrênicos não podiam ser totalmente creditados a uso comórbido de substâncias, sintomas ativos ou características dos sistemas prestadores de cuidado (Wallace et al., 2004). Nos dados do projeto CATIE (Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness), os pesquisadores avaliaram e entrevistaram clinicamente 1.410 esquizofrênicos sobre comportamentos violentos. As definições de violência foram as usadas no MacArthur Community Violence Interview e estão definidas na Tabela 44-5. A prevalência de seis meses de qualquer ato violento foi de 19,1%, com 3,6% dos indivíduos relatando violência grave. Os sintomas positivos, incluindo ideação persecutória, aumentaram o risco tanto de violência mais branda como de mais
TABELA 44-5. MacArthur Community Violence Interview: definições de violência Violência grave
Qualquer agressão com o uso de arma letal
Qualquer agressão que resulte em lesão
Qualquer ameaça com uma arma letal em mãos
Qualquer agressão sexual
Outros atos agressivos (violência menor)
Espancamento que não resulte em lesão
Fonte: MacArthur Foundation, 2001.
grave. Em comparação, os sintomas negativos, como isolamento social, na verdade diminuíram o risco de violência grave (Swanson et al., 2006). Transtornos do Humor e Risco de Violência
A depressão pode resultar em comportamento violento, particularmente em indivíduos deprimidos que lutam com outras pessoas em momentos de desespero. Após cometer um ato violento, o indivíduo deprimido pode tentar o suicídio. A depressão é o diagnóstico mais comum nos casos de homicídio seguido de suicídio (Marzuk et al., 1992). Um padrão de assassinato seguido de suicídio envolve pais deprimidos ou psicóticos (especialmente mães de crianças muito pequenas) que matam os filhos antes de atentar contra a própria vida (Resnick, 1969). O homicídio seguido de suicídio em casais está associado a sentimentos de ciúme e possessividade (Rosenbaum, 1990). Em assassinato seguido de suicídio, o homicídio normalmente é a extensão do ato suicida. O indivíduo não consegue mais suportar a vida sem o que percebe ser um elemento vital (i.e., o cônjuge, a família ou o emprego). O perpetrador não tolera a ideia de que outros consigam prosseguir a vida sem ele, então força esses a morrerem junto com ele. Indivíduos com quadro de mania apresentam alta porcentagem de comportamentos agressivos ou de ameaça, porém a violência grave em si é rara (Krakowski et al., 1986). Além disso, tais pacientes apresentam consideravelmente menor criminalidade de qualquer tipo quando comparados aos esquizofrênicos. Os pacientes em mania manifestam violência quando imobilizados ou sob imposição de limites a seu comportamento (Tardiff e Sweillam, 1980). Contudo, os sintomas de mania ativos parecem atuar substancialmente no comportamento criminoso. Em um estudo com 66 presidiários com transtorno bipolar, 74% estavam em mania e 59% encontravam-se psicóticos no momento da prisão (Quanbeck et al., 2004). Prejuízo Cognitivo e Risco de Violência
Um trauma ou uma doença cerebral também podem resultar em comportamento agressivo. Após uma lesão cerebral, indivíduos anteriormente normais podem se tornar agressivos tanto no âmbito físico como na esfera verbal (National Institutes of Health, 1998). Os traços característicos de agressividade resultante de trauma cerebral são apresentados na Tabela 44-6.
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1711 TABELA 44-6. Características de agressividade associada a traumas cerebrais
Comportamento reativo desencadeado por estímulos triviais
Falta de planejamento ou reflexão
Ato não intencional, sem objetivos claros
Crises explosivas, sem aumento gradual
Padrão episódico com longos períodos de relativa calma
Sentimento de preocupação e remorso após o episódio
Traços de Personalidade e Risco de Violência
A violência também está associada a determinados traços e transtornos da personalidade. Enquanto o transtorno da personalidade borderline (Tardiff e Sweillam, 1980) e os traços de personalidade sádica (Meloy, 1992) estão associados a aumento na violência, a condição envolvendo a personalidade mais comumente associada à violência é o transtorno da personalidade antissocial (MacArthur Foundation, 2001). A violência oriunda de indivíduos com transtorno da personalidade antissocial com frequência é motivada por vingança e ocorre durante o consumo exagerado de álcool. A violência entre tais indivíduos costuma ser fria e calculada, isenta de emoções (Williamson et al., 1987). Quoeficiente de inteligência (QI) baixo e transtorno da personalidade antissocial são uma combinação particularmente frequente para exacerbar o risco de violência futura (Heilbrun, 1990). É importante avaliar a presença de transtorno da personalidade antissocial em indivíduos com doença mental maior. Comparados a pacientes com esquizofrenia sem transtorno da personalidade antissocial, os criminosos com ambos os quadros têm menor chance de apresentar violência induzida por sintomas psicóticos. A violência tem maior chance de estar associada ao uso de álcool, envolve briga com a vítima antes da violência e ser perpetrada contra uma pessoa não pertencente à família (Joyal et al., 2004). Adultos podem manifestar traços de personalidade que aumentem o risco de comportamento violento, mas que não preencham os critérios para transtorno da personalidade. Os traços de personalidade associados à violência incluem impulsividade (Borum et al., 1996), baixa tolerância à frustração, incapacidade de suportar críticas, comportamento antissocial repetitivo, direção imprudente, sentimento de merecimento
e superficialidade. A violência associada a esses traços normalmente possui qualidade paroxísmica e episódica. Ao serem entrevistados, esses indivíduos em geral têm pouca noção de seus comportamentos e com frequência culpam outras pessoas por suas dificuldades (Reid e Balis, 1987). Além dos traços ou transtornos da personalidade do DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000), o clínico também deve estar familiarizado com o constructo psicológico conhecido como psicopatia. O termo psicopata, cunhado por Cleckley (1976), descreve um indivíduo superficialmente charmoso, sem empatia e relacionamentos próximos, impulsivo e preocupado sobretudo com autogratificação. Hare e colaboradores desenvolveram a Escala de Verificação de Psicopatia de Hare – Revisada (PCL-R; Hare, 1991) como medida válida de psicopatia em adultos. O conceito da psicopatia é importante, pois a presença do quadro é um forte fator de previsão para comportamento criminoso em geral e para violência entre adultos (Salekin et al., 1996).
Avaliação de Periculosidade Atual Ao realizar uma avaliação da periculosidade atual, é necessário focar o afeto do indivíduo. Pessoas com raiva e sem empatia pelos demais apresentam maior risco de comportamento violento (Menzies et al., 1985). No MacArthur Study of Mental Disorder and Violence, os sujeitos com altos escores para raiva, conforme a Escala Novaco de Raiva, apresentaram probabilidade duas vezes mais alta de manifestar comportamento violento do que os indivíduos com escores mais baixos (Monahan et al., 2001). Todas as ameaças devem ser levadas a sério, e seus detalhes devem ser totalmente elucidados. A Tabela 44-7 delineia os itens essenciais para a avaliação de uma ameaça. Conforme apresentado na Tabela 44-7, o médico deve avaliar o risco de suicídio em qualquer paciente que realize uma ameaça de homicídio. Tentativas de suicídio violento aumentam a probabilidade de violência contra terceiros (Convit et al., 1988). Um estudo observou que 91% dos pacientes ambulatoriais que haviam tentado homicídio também haviam tentado suicídio, e que 86% dos indivíduos com ideação homicida também apresentavam ideação suicida (Asnis et al., 1997).
1712 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 44-7. Itens para avaliação de ameaças
Obtenção de informações detalhadas sobre como a ameaça vai ser realizada.
Avaliação dos outros passos (se houver) que o indivíduo seguiu para solucionar a situação antes de iniciar a ameaça.
Verificar se ameaças anteriores foram concretizadas.
Determinação dos passos tomados para realizar a atual ameaça.
Investigação das consequências pessoais esperadas se a ameaça for concretizada.
Revisão de todas as listas de ressentimentos, que podem incluir possíveis vítimas não identificadas.
Investigação das fantasias violentas da pessoa.
Avaliação do risco de suicídio, especialmente história de tentativas de suicídio violentas.
Ao organizar estratégias para diminuir os fatores de risco para a violência futura, o médico deve distinguir os fatores de risco estáticos dos dinâmicos. Por definição, os fatores estáticos não estão sujeitos à mudança por meio de intervenções e incluem itens como informação demográfica e história passada de violência. Já os fatores dinâmicos estão sujeitos à mudança por meio de intervenções e incluem fatores como acesso a armas, sintomas psicóticos, uso ativo de substâncias e situação de vida. O clínico pode considerar útil organizar uma tabela que delineie os fatores de risco conhecidos, as estratégias de manejo e o tratamento para abordar os fatores de risco dinâmicos e o status atual de cada fator de risco. Essa estratégia ajuda no desenvolvimento de um plano de prevenção à violência que aborde a combinação exclusiva de fatores de risco de cada paciente. Uma tabela de manejo de risco organizada permite que o clínico
identifique os fatores que continuam a aumentar o risco de violência futura, de modo que as intervenções terapêuticas possam ser monitoradas de modo mais efetivo (Tab. 44-8).
Pacientes Psiquiátricos Internados e Risco de Violência O comportamento agressivo cometido por pacientes psiquiátricos internados é um problema considerável em relação a lesão a funcionários e uso de reclusão e imobilização. A cada ano, aproximadamente um a cada quatro enfermeiros psiquiátricos da área pública sofre uma lesão incapacitante devido à agressão de um paciente, tornando essa ocupação uma das mais arriscadas para lesões relacionadas ao trabalho (Love e Hunter, 1996). Pacientes que perpetram violência também sofrem seus efeitos adversos. A imobilização e a reclusão são utilizadas com frequência para o manejo de comportamentos agressivos (Kaltiala-Heino et al., 2003), apesar da possibilidade de riscos psicológicos e físicos ao paciente. Sendo a alta de instalações psiquiátricas forenses baseada amiúde no risco de periculosidade futura, a violência entre internos pode resultar em confinamento involuntário prolongado. Apesar da magnitude do problema, a compreensão atual das causas e dos tratamentos ideais para agressividade continua restrita. Para avaliar a violência de modo adequado e reduzir seus riscos em situação institucional, o médico deve estar familiarizado com as características comuns dos indivíduos agressivos, as categorias de agressividade e as motivações de base para o comportamento violento dos pacientes.
TABELA 44-8. Exemplo de tabela de manejo de risco de violência Fator de risco
Intervenção
Situação
Paranoia
Medicamento antipsicótico
Arma em casa
Remoção da arma
Abuso de cocaína
Tratamento para uso de substâncias
Conflito conjugal
Teste aleatório de urina para rastreamento Terapia conjugal
Indivíduo tratado por 7 dias; sintomas diminuíram, porém continuaram presentes. O irmão removeu todas as armas da casa, que agora estão trancadas à chave. O indivíduo recusa a participar de grupos de uso de substâncias. Teste de urina positivo para cocaína. Realizada duas sessões conjugais completas; ciúme da esposa persiste. O paciente concordou em usar o medicamento depot.
História de não adesão a medicamento antipsicótico
Injeção de antipsicótico intramuscular depot
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1713
Características Comuns de Pacientes Internados Agressivos Pesquisas anteriores mostraram de forma consistente que uma pequena porcentagem de pacientes é responsável pela maioria das agressões em situação institucional (Cheung et al., 1997b; Convit et al., 1990). Além disso, tais pacientes infligem lesões graves em uma frequência 10 vezes mais alta do que aqueles que agridem mais raramente. A identificação das características desse grupo de alto risco oferece ao médico a oportunidade de focar seus esforços para a redução do nível geral de agressividade institucional. Em comparação aos índices de violência relacionados à população em geral, os homens com transtornos psiquiátricos não são mais violentos do que as mulheres. Assim, o gênero não é considerado um fator de risco para distinção de violência em pacientes psiquiátricos internos (Krakowski e Czobor, 2004). A Tabela 44-9 resume os fatores associados à agressividade de internos psiquiátricos segundo a literatura. Categorias e Motivações para Agressividade em Pacientes Internos Violentos Conforme mencionado anteriormente neste capítulo, a agressividade é descrita como reativa ou predatória. Um estudo em um hospital psiquiátrico estadual de Nova York avaliou a agressão de pacientes para determinar se os subtipos dessa condição se aplicavam a tal população (Nolan et al., 2003). As agressões ocorridas em áreas comuns da unidade de internação foram gra-
TABELA 44-9. Características comuns de pacientes internados agressivos
Mais jovens (Flannery, 2002; Rabinowitz e Mark, 1999)
História anterior de agressão (Klassen e O’Connor, 1988; Soliman e Reza, 2001)
Tentativa anterior de suicídio violento (Flannery, 2002)
Vítima de abuso físico na infância e/ou outra forma de criação perturbada (Hoptman et al., 1999)
Esquizofrenia (Tardiff e Sweillam, 1982)
Transtorno da personalidade (Tardiff e Sweillam, 1982)
Transtorno do controle do impulso (Tardiff e Sweillam, 1982)
Retardo mental (Tardiff e Sweillam, 1982)
Incapacidade neurológica (Tardiff e Sweillam, 1982)
Eletroencefalograma com anormalidade (Convit et al., 1988)
vadas, de modo que as motivações e os gatilhos pudessem ser examinados. Após a agressão, o autor do ataque e a vítima foram entrevistados separadamente com o objetivo de identificar a razão de base para o ato violento. As categorias primárias de comportamento agressivo foram: 1) controle desordenado dos impulsos; 2) comportamento psicopata (premeditado/predador); e 3) sintomatologia psicótica de base. Os ataques psicóticos foram cometidos geralmente por um indivíduo sob a influência de delírios, alucinações e/ ou pensamento desordenado. Em um estudo mais recente, os pesquisadores revisaram mais de mil atos violentos cometidos por pacientes internos com agressividade crônica em um grande hospital psiquiátrico na Califórnia (Quanbeck et al., 2007). As três categorias de comportamento agressivo (impulsivo, predador/premeditado e psicótico) também foram observadas nesse estudo. Mais de 40% de todas as agressões apresentavam natureza impulsiva. Fatores desencadeadores específicos, por exemplo, um funcionário mandando o paciente para o quarto ou recusando-se a fazer algo que ele desejasse, foram fatores de precipitação comuns para o ato impulsivo. Ataques organizados ou planejados foram a segunda razão mais corriqueira para agressividade nos pacientes internos, responsáveis por mais de 25% das investidas. Esses atos agressivos foram motivados com frequência pelo desejo de vingança ou retaliação contra outro paciente ou algum funcionário. Os ataques psicóticos foram os menos comuns (15%), normalmente cometidos por pacientes sob a crença paranoica de que a vítima tinha a intenção de fazer mal a eles (p. ex., envenená-los), estava roubando seus bens, falando sobre eles ou rindo deles (Quanbeck et al., 2007). As características que distinguem ataques impulsivos, organizados e psicóticos estão detalhadas na Tabela 44-10.
Avaliação Estruturada de Risco de Violência Os instrumentos padronizados de avaliação de risco para previsão de violência vêm sendo cada vez mais utilizados pelos médicos em conjunto com suas avaliações clínicas de risco de comportamento agressivo. Os objetivos desses esquemas de previsão são auxiliar o clínico a coletar dados adequados e basear a avalia-
1714 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA TABELA 44-10. Aspectos de entrevistas e instrumentos de autorrelato para a avaliação de transtornos da personalidade Tipo de agressão
Impulsiva
Organizada
Psicótica
Evento desencadeador
Estressor precede imediatamente a agressão
Demora entre o evento-gatilho e a agressão
Comportamentos que precedem a agressão
Agitado, ritmado, mandíbula contraída, gritos e ameaças verbais
Calma, sinais mínimos de alteração emocional, comportamento controlado, “ataque surpresa” contra a vítima
Percepção errônea psicótica da realidade, resultando em agressão repentina e inesperada Isolado, ritmado, resmungão, fala desorganizada, alucinação, medo, ansiedade
Motivação para a agressão
Reação impulsiva sem motivo ou ganho secundário de longo prazo
Insight quanto ao comportamento agressivo
Apresenta remorso e pode reconhecer que a reação foi excessiva
Motivo claro ou objetivo em causa própria (p. ex., extorsão de bens, retaliação, dominação dos demais) Insight limitado ou expressão superficial de remorso e minimização do dano aos demais
ção do médico em pesquisas estabelecidas. Um dos recursos de avaliação de risco mais validados é a PCL-R (Hare, 1991), ou seja, uma escala de pontuação de construção clínica projetada para avaliar os atributos psicopáticos dos indivíduos; aqueles que pontuaram mais nesse instrumento apresentaram maior índice de recidiva violenta. A PCL-R traz uma entrevista semi-estruturada, informações da história do caso e critérios específicos para pontuar cada um dos 20 itens em uma escala de três pontos (0, 1 e 2) de acordo com o grau aplicado em determinado indivíduo. Os escores totais (variando de 0 a 40) refletem uma estimativa do grau com o qual o indivíduo encaixa-se no protótipo do psicopata. Na América do Norte, a pontuação de corte para a psicopatia é 30 ou mais. Também foi desenvolvida uma versão de rastreamento da PCL-R, a PCL-SV. A PCL-SV mostrou boa validade preditiva para violência institucional (Hill et al., 1996) e na comunidade (Monahan et al., 2001). As preocupações sobre o uso da PCL-R como única avaliação de periculosidade envolvem a incapacidade desse instrumento de captar fatores de proteção, mediação e moderação contra comportamentos violentos futuros (Rogers, 2000) e possível exagero na previsão de comportamentos agressivos (Freedman, 2001). O Violence Risk Appraisal Guide (VRAG; Webster et al., 1994) é outro instrumento atuarial de avaliação de risco constituído por 12 itens, dos quais um é a psicopatia conforme definida pela PCL-R. O VRAG foi derivado de informações de 618 pacientes internos de hospital de segurança máxima, que ofere-
Motivação psicótica originada do medo, da paranoia ou da percepção errônea de ação em autodefesa Insight limitado devido aos sintomas psicóticos
ce avaliação e tratamento para indivíduos enviados pelos tribunais, centros de correção e outros hospitais psiquiátricos de províncias do Canadá (Webster et al., 1994). Há também o Historical Clinical Risk–20 (HCR-20; Webster et al., 1997), instrumento que combina a análise de fatores de risco na história do paciente e julgamento clínico a respeito do manejo de risco. O HCR-20 é uma avaliação ampla de risco de violência, com 20 itens divididos em aspectos da história, clínicos e de manejo de risco. Um dos itens é a presença ou ausência de psicopatia conforme determinada pela PCL-R. Uma ferramenta de avaliação utilizada comumente em situação correcional é o Level of Service Inventory – Revised (LSI-R; Andrews e Bonta, 1995), que combina a avaliação de riscos e as necessidades, desenvolvido no Canadá e cujas medições foram validadas na América do Norte. O LSI-R é composto por 54 itens e 10 subescalas, seu escore indica a probabilidade de recidiva e sugere intervenções. Uma ferramenta desenvolvida recentemente para a avaliação do risco de violência de indivíduos liberados de instituições psiquiátricas é a Interactive Classification Tree (ICT; Monahan et al., 2001). Essa abordagem utiliza uma sequência de perguntas relacionadas a fatores de risco para violência em potencial. De acordo com a resposta a uma pergunta, outra questão é proposta, até que o indivíduo seja classificado em uma categoria de alto ou baixo risco para violência futura. Em 939 pacientes psiquiátricos civis de ambos os sexos acompanhados após a alta hospitalar, a ICT classificou 72,6% da amostra com risco alto ou baixo.
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1715
Tal ferramenta mostra-se promissora na avaliação de violência futura em até 20 semanas. Contudo, ainda não se sabe com que grau a precisão da ICT generaliza-se para outros tipos de situação clínica, como em hospitais forenses. Modelos atuariais têm limitações inerentes quando usados isoladamente. As críticas específicas para os instrumentos atuariais são as seguintes: eles oferecem apenas aproximação dos riscos; o uso não é generalizável além da população estudada na qual se baseiam; são rígidos e não apresentam sensibilidade à mudança; e não informam prevenção e manejo de risco (Douglas et al., 2003). Apesar de os modelos atuariais tentarem padronizar a prática de avaliação de risco, eles não são projetados para ser o único padrão voltado à avaliação de violência. Ferramentas atuariais são úteis para auxiliar o clínico a obter conclusões razoáveis com base em achados de pesquisas (Borum et al., 1996), porém o avaliador também deve considerar a iminência e a gravidade da violência, que às vezes não são refletidas em um instrumento atuarial isolado (Glancy e Chaimowitz, 2005). Além disso, em uma revisão comparando os modelos atuariais e clínicos de previsão de risco, Litwack observou que muitas das avaliações atuariais também incorporam fatores que requerem julgamento clínico (Litwack, 2001).
Tratamento Farmacológico da Agressividade Crônica O foco do tratamento da agressividade emergente é a sedação rápida, acalmando o paciente agitado. Ao contrário, o objetivo primário do tratamento farmacológico da agressividade crônica é a prevenção de atos violentos futuros sem afetar de maneira adversa outras áreas de funcionamento. Até setembro de 2007, nenhum medicamento havia sido aprovado pela U.S. Food and Drug Administration (FDA) para o tratamento de agressividade crônica. O uso de medicamento com esse objetivo é considerado prescrição off-label; assim, os médicos que prescrevem fármacos para auxiliar no controle do comportamento agressivo crônico devem considerar a abordagem sistemática descrita na Tabela 44-11. Foi prescrita uma grande variedade de agentes farmacológicos para diminuir comportamentos agressivos, e sua eficácia em indivíduos com tal condição será
TABELA 44-11. Abordagem sistemática voltada ao tratamento farmacológico da agressividade crônica
Escolher medicamentos com evidências científicas de efeito antiagressividade.
Registrar o consentimento informado quanto a possíveis riscos e benefícios.
Utilizar uma medida objetiva de registro de atos agressivos e monitorar o desfecho do tratamento.
Mudar os medicamentos um de cada vez, quando possível.
Usar uma dose adequada para períodos apropriados.
Ter expectativas modestas em relação à melhora terapêutica.
descrita a seguir. O uso off-label para vários medicamentos é apresentado na Tabela 44-12. Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) mostraram algum benefício na redução da impulsividade e agressividade em uma variedade de pacientes. Em um estudo com 51 indivíduos “normais” (definidos como aqueles que não preenchem
TABELA 44-12. Farmacoterapia off-label para agressividade Classe de medicamentos
Sintomas-alvo
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina
Irritabilidade, impulsividade, agressividade desencadeada por afeto negativo
Anticonvulsivantes
Ataques de fúria paroxísmica, transtornos do controle dos impulsos, agressividade desencadeada por processamento de informações inadequado ou trauma cranioencefálico
Lítio
Agressividade desencadeada por afeto negativo ou trauma cranioencefálico, impulsividade, violência associada a retardo mental
Antipsicóticos
Hostilidade associada à psicose, uso potencial de agressão associado ao transtorno da personalidade borderline
Bloqueadores -adrenérgicos
Agressão associada a esquizofrenia, acatisia, ou trauma cranioencefálico
1716 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
os critérios para transtornos do eixo I), 25 deles receberam paroxetina durante quatro semanas e mostraram menor hostilidade, menor irritabilidade e maior cooperação social em comparação aos 26 tratados com placebo (Knutson et al., 1998). A paroxetina também foi capaz de diminuir o número de respostas agressivas e impulsivas em uma amostra de homens adultos com características de personalidade antissocial e praticantes de jogos de computador (Cherek et al., 2002). Outros ISRSs também foram efetivos em diminuir medidas de agressividade em esquizofrênicos que apresentavam comportamento agressivo persistente (Vartiainen et al., 1995), em uma amostra de indivíduos com transtornos da personalidade (Coccaro e Kavoussi, 1997) e em pacientes com demência e trauma cerebral (Kim et al., 2001). As propriedades antiagressivas dos ISRSs podem ser mediadas pela capacidade desses fármacos de estabilizar o humor, reduzir os efeitos negativos (Knutson et al., 1998) e melhorar o controle dos impulsos (Hollander e Rosen, 2000). Anticonvulsivantes Os medicamentos anticonvulsivantes demonstraram eficácia para diminuir o comportamento agressivo em indivíduos com uma ampla variedade de sintomas e diagnósticos psiquiátricos. Em um estudo com prisioneiros que apresentavam agressividade impulsiva, a fenitoína reduziu a frequência e a intensidade da violência entre o grupo impulsivo, porém não surtiu efeito sobre a violência cometida por presos cuja agressão foi premeditada. A carbamazepina exibiu alguma eficácia na redução da gravidade dos “ataques de fúria” em pacientes com uma variedade de diagnósticos, incluindo transtornos da personalidade antissocial e borderline, por uso de substâncias, de déficit de atenção e explosivo intermitente (Mattes, 1984), bem como comportamento agressivo subsequente a trauma cranioencefálico (Azouvi et al., 1999). A oxcarbazepina apresentou benefício substancial no tratamento de pacientes ambulatoriais com agressividade impulsiva clinicamente significativa (Mattes, 2005). Em uma revisão de 17 estudos não controlados que utilizaram o ácido valproico para tratar a agressividade, 77% dos indivíduos apresentaram redução de 50% * Nome comercial no Brasil: Carbolitium CR.
nos atos violentos (Lindenmayer e Kotsaftis, 2000). Em outro estudo, os pesquisadores compararam os efeitos comportamentais de três anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina e valproato) em homens impulsivo-agressivos. Nesse estudo duplo-cego controlado por placebo, foi detectada redução significativa na agressividade impulsiva para os três agentes em comparação ao placebo (Stanford et al., 2005). Os comportamentos agressivo-impulsivos são responsáveis por uma porção substancial da morbidade e da mortalidade associada ao transtorno da personalidade borderline (Goodman e New, 2000). Vários estudos bem projetados controlados por placebo indicam que os anticonvulsivantes podem contribuir no tratamento do comportamento agressivo, diminuindo a irritabilidade, a raiva e a agressividade (Frankenburg e Zanarini, 2002; Hollander et al., 2001; Nickel et al., 2004, 2005; Tritt et al., 2005). Os anticonvulsivantes às vezes são usados como terapia adjunta para pacientes com esquizofrenia. O ácido valproico é o único estabilizador do humor considerado agente potencializador de primeira linha para esquizofrênicos com agressividade persistente (Volavka, 2002). Lítio Em um estudo clássico avaliando a eficácia do lítio na diminuição da violência, os indivíduos condenados por crimes violentos e que se envolviam em atos agressivos impulsivos durante a prisão foram designados aleatoriamente para um grupo de placebo ou um grupo de tratamento com Eskalith CR* (uma preparação de liberação lenta do lítio) (Sheard et al., 1976). Os prisioneiros tratados com lítio apresentaram redução significativa no número de infrações violentas maiores. O lítio também demonstrou eficácia em ensaios abertos e controlados para redução do comportamento agressivo em indivíduos com retardo mental e trauma cranioencefálico (Volavka, 2002). Nos estudos mencionados, o nível do lítio foi mantido abaixo daquele utilizado normalmente para o tratamento da mania (0,5 a 1,0 mEq/L). Não sendo esse nível de lítio usualmente associado a sedação e deficiência cognitiva, a diminuição dos comportamentos agressivos pode ser resultante das propriedades antiagressivas específicas do medicamento, e não da sedação.
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1717
Antipsicóticos A clozapina demonstrou eficácia superior à dos antipsicóticos atípicos (risperidona e olanzapina) e do haloperidol para redução da hostilidade (Citrome et al., 2001) e do número e da gravidade dos incidentes agressivos (Volavka et al., 2004) em pacientes resistentes ao tratamento com diagnóstico de esquizofrenia crônica ou transtorno esquizoafetivo. Nesses estudos, os efeitos antiagressividade da clozapina foram independentes das medidas de sedação e dos sinais psicóticos positivos. A risperidona (Aleman e Kahn, 2001) e a quetiapina (Volavka, 2002) são superiores aos antipsicóticos típicos (haloperidol) para a redução da hostilidade em esquizofrênicos. Em um estudo, os antipsicóticos atípicos (clozapina, risperidona e olanzapina) reduziram significativamente o risco de comportamentos violentos em esquizofrênicos sob tratamento com base na comunidade, enquanto a farmacoterapia com neurolépticos convencionais não apresentou o mesmo efeito benéfico (Swanson et al., 2004). Essa ação positiva foi essencialmente atribuída aos menores efeitos colaterais e à maior adesão ao medicamento. A propensão dos neurolépticos típicos (especialmente em altas doses) para desencadear acatisia foi associada a irritabilidade e aumento na violência (Volavka, 2002) e, portanto, podem exacerbar os comportamentos agressivos em vez de diminuí-los. Os antipsicóticos atípicos também podem contribuir para o tratamento da agressividade no transtorno da personalidade borderline. A risperidona reduziu significativamente a agressividade segundo a avaliação do próprio paciente em um ensaio clínico aberto com indivíduos com transtorno da personalidade borderline com história de agressividade (Rocca et al., 2002). Um ensaio clínico randomizado (ECR) controlado com mulheres com transtorno da personalidade borderline tratadas com olanzapina durante seis meses observou melhora significativa em muitos sintomas centrais, incluindo agressividade e hostilidade (Zanarini e Frankenburg, 2001). Em ambos os estudos, a dose média foi mais baixa do que a usada no tratamento da esquizofrenia (p. ex., 3 mg de risperidona e 5 mg de olanzapina). Em um estudo de revisão, os efeitos da clozapina foram avaliados em um grupo de pacientes com diagnósticos heterogêneos e violência persistente (incluindo sujeitos cujo diagnóstico primário era um transtorno da personalidade). O tratamento com a clozapina resultou em diminuição acentuada dos episódios violentos e do uso de imobilização e reclusão. Esses
dados sugerem uma possível contribuição da clozapina no tratamento de pacientes refratários com violência persistente, independentemente do diagnóstico do DSM (Kraus e Sheitman, 2005). Bloqueadores -adrenérgicos Os bloqueadores -adrenérgicos foram produzidos para tratar a hipertensão pela redução do tônus simpático na circulação. Há evidências de que o uso adjuvante do propranolol (J.M. Silver et al., 1999) e do nadolol (Ratey et al., 1992) diminui o comportamento agressivo na esquizofrenia. Esses achados sugerem que os bloqueadores -adrenérgicos possam mediar os efeitos antiagressividade ao tratar os sintomas motores da acatisia (Lipinski et al., 1988). O propranolol demonstrou eficácia na redução da agressividade de origem orgânica (p. ex., trauma cranioencefálico), porém em doses variáveis e com frequência alta (de 30 a 1.600 mg/dia). Além disso, o efeito pode exigir tentativas prolongadas, de até dois meses (Greendyke e Kanter, 1986; Greendyke et al., 1986; Yudofsky et al., 1981). Quando usado como anti-hipertensivo, o propranolol pode ocasionar fadiga, letargia e sonolência, entretanto esses efeitos colaterais não foram avaliados nos estudos mencionados. Assim, não está claro se a sedação inespecífica medeia os efeitos antiagressividade dos -bloqueadores. Além disso, o uso do propranolol exige monitoramento cuidadoso da pressão sanguínea e da frequência cardíaca durante a titulação e é contraindicado em determinados quadros clínicos (p. ex., asma, insuficiência cardíaca e bradicardia). O pindolol, um bloqueador -adrenérgico com efeito agonista parcial, apresenta menos eventos adversos cardiovasculares. Estudos indicam que o pindolol reduz a agressividade e a hostilidade em pacientes com demência, sem causar letargia (Greendyke e Kanter, 1986), bem como o número e a gravidade dos incidentes agressivos significativamente em esquizofrênicos violentos (Caspi et al., 2001). Benzodiazepínicos As pesquisas animais anteriores que avaliaram a ação dos benzodiazepínicos sobre os comportamentos agressivos observaram um efeito dose-resposta bidirecional – doses menores aumentam a agressividade, enquanto doses maiores diminuem essa condição (Volavka, 2002). Em humanos, as pesquisas anteriores indica-
1718 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
ram que os benzodiazepínicos podem ser uma alternativa promissora para o manejo de comportamentos agressivos. O clorodiazepóxido e o diazepam pareceram exercer um efeito calmante geral em pacientes internos de hospitais estaduais com diversos diagnósticos psiquiátricos. Um pequeno ECR subsequente investigou o uso do clonazepam como agente potencializador na esquizofrenia e não encontrou benefícios. Surpreendentemente, vários pacientes sem história de agressividade tornaram-se violentos (Karson et al., 1982). Há vários relatos de caso de desenvolvimento de “reações de fúria” paradoxais em indivíduos tratados com benzodiazepínicos (French, 1989; Gutierrez et al., 2000; Mathew et al., 2000). Em um ECR que avaliou os efeitos dos benzodiazepínicos sobre os comportamentos agressivos, os pesquisadores compararam a vontade de bater em um oponente imaginário por meio de um teste de tempo para reação em homens tratados com benzodiazepínicos (Weisman et al., 1998). Surpreendentemente, esses sujeitos bateram com mais força, em especial aqueles tratados com diazepam, do que os indivíduos do grupo do placebo. O efeito dos benzodiazepínicos sobre a agressividade é complexo e de difícil previsão. Como não há evidência substancial de que o uso a longo prazo desses medicamentos reduza o risco de violência, sua prescrição provavelmente deva ser reservada para o manejo de agressividade e agitação agudas.
Abordagens Psicoterapêuticas para a Agressividade Crônica A determinação da abordagem psicoterapêutica mais adequada para um paciente com agressividade crônica deve ser baseada na avaliação cuidadosa do tipo de comportamento agressivo exibido, do diagnóstico psiquiátrico e da capacidade intelectual. Indivíduos com esquizofrenia crônica com resposta subótima a medicamento e pacientes com doença cerebral orgânica (retardo mental, demência, autismo, trauma cranioencefálico) são tratados de forma mais eficaz por meio de técnicas comportamentais. Para pacientes com transtornos da personalidade cuja agressividade seja secundária a dificuldades para regulação de estados emocionais, as técnicas cognitivo-comportamentais podem ser mais efetivas do que outros tipos de psicoterapia (Alpert e Spillmann, 1997).
Intervenções Comportamentais Em pacientes psiquiátricos cronicamente institucionalizados, os programas de aprendizado social vêm se mostrando eficazes para diminuir a agressividade, a necessidade de imobilização e reclusão e o tempo até a alta (Goodness e Renfro, 2002). Esses programas são fundamentados na teoria do aprendizado social, que sustenta que comportamentos sociais são aprendidos e adquiridos com o passar do tempo por meio de dois mecanismos: 1) experiência de sucesso ou fracasso como resultado das próprias ações; e 2) observação das consequências positivas e negativas do comportamento de outras pessoas (Bandura, 1977). O objetivo da interação comportamental é reestruturar as consequências das ações dos pacientes de modo que a associação entre o comportamento agressivo e seus reforços seja enfraquecida, enquanto são enfatizados os comportamentos pró-sociais alternativos. O sistema de pontos é um tipo de estratégia de manejo comportamental utilizado para estimular o desenvolvimento de comportamentos pró-sociais. Nesse sistema, o comportamento socialmente adequado do paciente é reforçado de forma positiva pela aquisição de pontos ou prêmios que podem ser trocados por recompensas (p. ex., privilégios, jogos, tempo para assistir à TV, guloseimas, etc.). É possível ganhar pontos participando dos grupos, tomando o medicamento e interrompendo ou reduzindo o comportamento agressivo por determinado período. Comportamentos agressivos mal-adaptativos resultam na perda de pontos ou privilégios ou em “time-outs”, ou seja, o paciente é temporariamente encaminhado para um ambiente mais calmo. Esse tipo de programa requer avaliação cuidadosa dos comportamentos-alvo para mudança, definição clara dos objetivos para o paciente e reforço positivo consistente pelos profissionais. O treino de habilidades sociais normalmente é utilizado com um programa comportamental para acelerar o progresso, ensinando ao paciente novos comportamentos para substituir as interações disfuncionais. Os pacientes aprendem estratégias de assertividade e habilidades de autocontrole em situação individual ou em grupo. A Tabela 44-13 resume os componentes essenciais do treino de habilidades sociais. Abordagens Cognitivo-comportamentais Os tratamentos de agressividade envolvendo técnicas cognitivo-comportamentais foram predominan-
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1719 TABELA 44-13. Componentes essenciais do treino de habilidades sociais
Instrução focada no comportamento específico desejado
Modelagem de como realizar o comportamento esperado
Ensaio e dramatização do comportamento esperado
Reforço positivo para os comportamentos desejados e ações corretivas para comportamentos inadequados
Prática de habilidades em situações reais
temente fundamentados em técnicas de manejo da raiva (Alpert e Spillmann, 1997). O modelo cognitivo-comportamental da raiva de Novaco propõe que a raiva e a agressividade sejam mediadas pela percepção do indivíduo da ameaça por terceiros. A terapia auxilia a pessoa a formular estratégias para manejo de conflito de forma não agressiva (Novaco, 1997). Tal técnica mostrou eficácia em pacientes forenses violentos (Holbrook, 1997; Serin e Kuriychuk, 1994) e naqueles com funcionamento intelectual limítrofe (Lindsay et al., 2003). Uma abordagem cognitivo-comportamental potencialmente benéfica contra agressividade em indivíduos com transtorno da personalidade borderline foi identificada há pouco tempo. Pacientes forenses do sexo masculino com transtorno da personalidade borderline que participaram de um programa de terapia comportamental dialética modificado para ter como alvo a violência e a raiva apresentaram redução significativa na gravidade dos incidentes relacionados à violência e nas medidas de hostilidade e raiva segundo seu próprio relato (Evershed et al., 2003). Os componentes essenciais para o treino de habilidades voltadas ao manejo da raiva estão descritos na Tabela 44-14.
TABELA 44-14. Componentes essenciais do treino de habilidades para manejo da raiva
Imaginação de cenários de raiva e utilização posterior de técnicas de relaxamento
Identificação e desafio das distorções cognitivas
Identificação dos sinais pessoais de alerta da raiva
Reconhecimento de situações potencialmente desencadeadoras de raiva
Implementação de respostas não agressivas a situações desencadeadoras de raiva
Construção de um repertório de habilidades comportamentais para manejo de conflitos
Acusações Criminais Contra Agressões de Pacientes Internos Visão Geral Como último recurso, as clínicas psiquiátricas podem fazer acusações criminais contra pacientes devido a seus ataques agressivos. A acusação criminal de pacientes internos violentos é um procedimento recente, com o primeiro relato de caso na literatura em 1978 (Appelbaum e Appelbaum, 1991). No passado, a acusação criminal raramente era considerada uma opção viável devido à crença prevalente de que pacientes psiquiátricos hospitalizados não eram responsáveis por seus atos e que qualquer violência seria resultado de negligência ou incompetência por parte da equipe (Norko et al., 1991). Raciocínio para Acusação Criminal por Ataques de Pacientes A “criminalização” de pacientes internados devido a suas agressões é um assunto controverso, pois propõe um dilema ético. Espera-se que os clínicos ajam para o melhor interesse dos pacientes; o processo transfere o paciente do papel de doente para o contexto punitivo da prisão. No entanto, essa abordagem pode ser eticamente justificável em determinadas circunstâncias. A Suprema Corte determinou que os pacientes têm direito a condições seguras, o que obriga os hospitais a resguardar sua integridade física (Appelbaum e Appelbaum, 1991). Sob a lógica do caso Tarasoff, os profissionais da área de saúde mental que acreditam que outro indivíduo esteja em risco devem tomar uma atitude para proteger a vítima em potencial. Um indivíduo confinado involuntariamente que esteja em risco devido a outro paciente não tem a liberdade de escapar da situação; afastar o paciente perigoso do hospital pode ser uma abordagem clínica adequada. As instituições psiquiátricas também têm interesse em prover a segurança da equipe do hospital. Nos hospitais norte-americanos do setor público, o risco de lesão em funcionários devido a agressões é maior do que aquele causado por todas as causas combinadas em outras ocupações (Dinwiddie e Briska, 2004). Funcionários agredidos podem apresentar maior taxa de abuso de substâncias, transtorno de estresse pós-traumático e outros transtornos de ansiedade (Coyne, 2002). Ignorar os ataques
1720 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
pode levar a moral e desempenho baixos dos funcionários, o que interfere nos objetivos terapêuticos do hospital (Norko et al., 1991). O processo deve ser reservado a pacientes que apresentem violência repetitiva, nos quais pode faltar motivação para mudar, e a situações nas quais as abordagens de tratamento usuais não forem efetivas. Tais pacientes envolvem-se em atos constantes de agressão planejada para atingir objetivos de curto prazo (Dinwiddie e Briska, 2004). Eles podem ter aprendido que agressões a funcionários ou pacientes resultam em poucas punições ou sanções (Coyne, 2002), e, consequentemente, seus comportamentos antissociais são reforçados (Miller e Maier, 1987). Há um forte argumento de que os pacientes, apesar de estarem em um ambiente hospitalar, são indivíduos autônomos com responsabilidade pelo próprio comportamento e funcionamento dentro das regras sociais. O processo serve como forma de determinação de limites e motiva a mudança no comportamento. Não abordar tais comportamentos pode eventualmente prejudicar o próprio paciente quando este reintegrar-se à sociedade com a crença de que atos de violência não resultam em consequências graves (Dinwiddie e Briska, 2004). Desenvolvimento e Implementação de Políticas para Queixas Criminais por Agressão As instalações psiquiátricas devem desenvolver uma política clara e consistente quanto à queixa criminal por agressão. Tal política deve ser uniforme e objetiva e permitir que os pacientes tenham a oportunidade de mudar seu comportamento antes da queixa criminal. A abordagem não deve promover o sentimento de exclusão nos pacientes (Norko et al., 1991). As considerações descritas na Tabela 44-15 podem ser úteis para o desenvolvimento de uma política voltada a pacientes internos que apresentem agressões repetidas ou indivíduos que cometeram um ato violento frio e calculado. O paciente cuja doença impeça o controle de seu comportamento agressivo (p. ex., perturbação profunda no teste de realidade [psicose]) ou alteração grave de humor não devem ser processados (Dinwiddie e Briska, 2004; Miller e Maier, 1987). Outras intervenções, como processos breves, também demonstraram eficácia. Os pacientes poderiam ser levados a um juiz, que os alerta sobre seu comportamento e os informa de que qualquer violência futura resultará em processo criminal, por exemplo. A cria-
TABELA 44-15. Considerações para políticas voltadas ao processo de pacientes por agressão
Oferecer ao paciente o registro escrito de seus direitos e responsabilidades, incluindo o respeito aos demais e o comportamento de acordo com a lei (Norko et al., 1991).
Realizar uma avaliação completa do estado mental do agressor durante a motivação para a agressão, revisando as seguintes questões: –
O paciente estava sob influência de delírios ou alucinações?
–
A agressão foi provocada?
–
O agressor pareceu ter perdido o controle sobre seu comportamento?
–
A violência foi planejada?
–
O agressor tentou usar a violência para atingir determinado objetivo?
Documentar cuidadosamente cada agressão no registro médico.
Obter consulta forense para revisar se o processo é adequado.
Considerar os seguintes fatores ao avaliar o processo: –
Natureza/gravidade da violência
–
Adequação dos tratamentos anteriores e seus resultados
–
Impacto clínico sobre o paciente e probabilidade de resposta a outras intervenções
–
Provável desfecho legal (chance de condenação)
–
Possíveis consequências em relação aos riscos para funcionários e outros pacientes
ção de uma “situação de condicional” para pacientes internos violentos foi bem-sucedida como motivadora de mudança de comportamento por parte dos pacientes (Hoge e Gutheil, 1987).
Resumo A avaliação de violência potencial é uma área essencial no exame de pacientes psiquiátricos, tanto em situação ambulatorial quanto de internação. Apesar dos avanços na área, a previsão de violência continua a ser uma ciência inexata. Ela foi comparada à previsão do tempo; assim como um bom “homem do tempo”, o clínico não garante com certeza que o evento ocorrerá, mas fornece uma estimativa de que um evento futuro venha a acontecer. Da mesma forma que a previsão do tempo, a antecipação da violência nem sempre estará correta. Contudo, a coleta de uma história detalhada e o uso de instrumentos de avaliação de risco adequados auxiliam na busca de uma avaliação mais precisa.
Parte VI: QUESTÕES CLÍNICAS IMPORTANTES 1721
Pontos-chave O melhor fator de previsão para comportamento violento futuro é a história de comportamento violento. Os transtornos mentais, especialmente a paranoia e a desconfiança, aumentam o risco de violência. O uso de substâncias representa um fator de risco considerável para comportamento violento futuro. Os instrumentos de avaliação atuarial auxiliam o avaliador na realização de uma previsão da violência futura mais precisa. A violência de pacientes internos inclui ataques impulsivos, planejados e psicóticos. As abordagens terapêuticas voltadas a pacientes agressivos devem adequar-se ao tipo de comportamento de ataque.
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APÊNDICE
Classificação do DSM-IV-TR
SOE = Sem Outra Especificação Um x incluído em um código diagnóstico indica a necessidade de um código numérico específico. Reticências são usadas nos nomes de certos transtornos para indicar que o nome de um transtorno mental específico ou de uma condição médica geral deve ser inserido ao registrar-se o nome (p. ex., 293.0 Delirium Devido a Hipotireoidismo). Os números entre parênteses indicam números de páginas. Se os critérios são satisfeitos atualmente, um dos seguintes especificadores de gravidade pode ser anotado após o diagnóstico: Leve Moderado Grave Se os critérios não são mais satisfeitos, um dos seguintes especificadores pode ser anotado: Em remissão parcial Em remissão completa Histórico prévio
Transtornos Geralmente Diagnosticados pela Primeira Vez na Infância ou na Adolescência RETARDO MENTAL Nota: Codificados no Eixo II. 317 Retardo Mental Leve 318.0 Retardo Mental Moderado 318.1 Retardo Mental Grave 318.2 Retardo Mental Profundo 319 Retardo Mental, Gravidade Inespecificada TRANSTORNOS DA APRENDIZAGEM 315.00 Transtorno da Leitura 315.1 Transtorno da Matemática 315.2 Transtorno da Expressão Escrita 315.9 Transtorno da Aprendizagem SOE TRANSTORNO DAS HABILIDADES MOTORAS Transtorno do Desenvolvimento 315.4 da Coordenação TRANSTORNOS DA COMUNICAÇÃO 315.31 Transtorno da Linguagem Expressiva 315.32 Transtorno Misto da Linguagem Receptivo-Expressiva 315.39 Transtorno Fonológico 307.0 Tartamudez (Gagueira) 307.9 Transtorno da Comunicação SOE
1726 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
TRANSTORNOS GLOBAIS DO DESENVOLVIMENTO 299.00 Transtorno Autista 299.80 Transtorno de Rett 299.10 Transtorno Desintegrativo da Infância 299.80 Transtorno de Asperger 299.80 Transtorno Global do Desenvolvimento SOE TRANSTORNOS DE DÉFICIT DE ATENÇÃO E DE COMPORTAMENTO DIRUPTIVO 314.xx Transtorno de Déficit de Atenção/ Hiperatividade Tipo Combinado .01 .00 Tipo Predominantemente Desatento .01 Tipo Predominantemente HiperativoImpulsivo 314.9 Transtorno de Déficit de Atenção/ Hiperatividade SOE 312.xx Transtorno da Conduta .81 Tipo com Início na Infância .82 Tipo com Início na Adolescência .89 Início Inespecificado 313.81 Transtorno Desafiador de Oposição 312.9 Transtorno de Comportamento Diruptivo SOE TRANSTORNOS DE ALIMENTAÇÃO DA PRIMEIRA INFÂNCIA 307.52 Pica 307.53 Transtorno de Ruminação 307.59 Transtorno da Alimentação da Primeira Infância TRANSTORNOS DE TIQUE 307.23 Transtorno de Tourette 307.22 Transtorno de Tique Motor ou Vocal Crônico 307.21 Transtorno de Tique Transitório Especificar se: Episódio Único/Recorrente
307.20
Transtorno de Tique SOE
TRANSTORNOS DA EXCREÇÃO ——.— Encoprese 787.6 Com Obstipação e Incontinência por Extravasamento 307.7 Sem Obstipação e Incontinência por Extravasamento 307.6 Enurese (Não Devida a uma Condição Médica Geral)
Especificar tipo: Exclusivamente Noturna/ Exclusivamente Diurna/Noturna e Diurna
OUTROS TRANSTORNOS DA INFÂNCIA OU ADOLESCÊNCIA 309.21 Transtorno de Ansiedade de Separação Especificar se: Início Precoce
313.23 313.89
Mutismo Seletivo Transtorno de Apego Reativo na Infância Especificar tipo: Tipo Inibido/Tipo Desinibido
307.3
Transtorno de Movimento Estereotipado Especificar se: Com Comportamento Autodestrutivo
313.9
Transtorno da Infância ou Adolescência SOE
Delirium, Demência, Transtorno Amnéstico e Outros Transtornos Cognitivos DELIRIUM 293.0 Delirium Devido a... [Indicar a Condição Médica Geral] ——.— Delirium por Intoxicação com Substância (consultar Transtornos Relacionados a Substâncias para códigos específicos da substância) ——.— Delirium por Abstinência de Substância (consultar Transtornos Relacionados a Substâncias para códigos específicos da substância) ——.— Delirium Devido a Múltiplas Etiologias (codificar cada uma das etiologias específicas) 780.09 Delirium SOE DEMÊNCIA 294.xx Demência do Tipo Alzheimer com Início Precoce (codificar também 331.0 Doença de Alzheimer no Eixo III) .10 Sem Perturbação do Comportamento .11 Com Perturbação do Comportamento 294.xx Demência do Tipo Alzheimer, com Início Tardio (codificar também 331.0 Doença de Alzheimer no Eixo III) .10 Sem Perturbação do Comportamento .11 Com Perturbação do Comportamento 290.xx Demência Vascular
Apêndice: CLASSIFICAÇÃO DO DSM-IV-TR 1727
.40 .41 .42 .43
Sem Complicações Com Delirium Com Delírios Com Humor Depressivo Especificar se: Com Perturbação do Comportamento
Codificar presença ou ausência de uma perturbação do comportamento no quinto dígito para Demência Devida a uma Condição Médica Geral: 0 = Sem Perturbação do Comportamento 1 = Com Perturbação do Comportamento
294.1x
Demência Devida à Doença do HIV (codificar também 042 HIV no Eixo III) 294.1x Demência Devida a Traumatismo Craniano (codificar também 854.00 dano craniano no Eixo III) 294.1x Demência Devida à Doença de Parkinson (codificar também 332.0 doença de Parkinson no Eixo III) 294.1x Demência Devida à Doença de Huntington (codificar também 333.4 doença de Huntington no Eixo III) 294.1x Demência Devida à Doença de Pick (codificar também 331.1 doença de Pick, no Eixo III) 294.1x Demência Devida à Doença de Creutzfeldt-Jakob (codificar também 046.1 doença de Creutzfeldt-Jakob no Eixo III) 294.1x Demência Devida a... [Indicar a Condição Médica Geral não listada antes] (codificar também a condição médica geral no Eixo III) ——.— Demência Persistente Induzida por Substância (consultar Transtornos Relacionados a Substâncias para código específico da substância) ——.— Demência Devida a Múltiplas Etiologias (codificar cada uma das etiologias específicas) 294.8 Demência SOE TRANSTORNOS AMNÉSTICOS 294.0 Transtorno Amnéstico Devido a… [Indicar a Condição Médica Geral] Especificar se: Transitório/Crônico
——.— Transtorno Amnéstico Persistente Induzido por Substância (consultar Transtornos Relacionados a Substâncias para código específico da substância) 294.8 Transtorno Amnéstico SOE OUTROS TRANSTORNOS COGNITIVOS 294.9 Transtorno Cognitivo SOE
Transtornos Mentais Causados por uma Condição Médica Geral Não Classificados em Outro Local 293.89 310.1
Transtorno Catatônico Devido a... [Indicar a Condição Médica Geral] Alteração da Personalidade Devido a... [Indicar a Condição Médica Geral] Especificar tipo: Tipo Instável/Tipo Desinibido/ Tipo Agressivo/Tipo Apático/Tipo Paranoide/ Outro Tipo/Tipo Combinado/Tipo Inespecificado
293.9
Transtorno Mental SOE Devido a... [Indicar a Condição Médica Geral]
Transtornos Relacionados a Substâncias Os especificadores seguintes aplicam-se à Dependência de Substância: aCom
Dependência Fisiológica/Sem Dependência Fisiológica Completa Inicial/Remissão Parcial Inicial/ Remissão Completa Mantida/Remissão Parcial Mantida cEm Ambiente Protegido dEm Terapia com Agonista bRemissão
Os especificadores seguintes aplicam-se aos Transtornos Induzidos por Substâncias: I Com
Início Durante a Intoxicação/ A Com Início Durante a Abstinência
TRANSTORNOS RELACIONADOS AO ÁLCOOL Transtornos por Uso de Álcool 303.90 305.00
Dependência de Álcoola,b,c Abuso de Álcool
1728 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Transtornos Induzidos pelo Álcool 303.00 291.81 291.0 291.0 291.2 291.1 291.x .5 .3 291.89 291.89 291.89 291.82 291.9
Intoxicação com Álcool Abstinência de Álcool
TRANSTORNOS RELACIONADOS À CAFEÍNA
Especificar se: Com Perturbações da Percepção
Transtornos Induzidos pela Cafeína
Delirium por Intoxicação com Álcool Delirium por Abstinência de Álcool Demência Persistente Induzida por Álcool Transtorno Amnéstico Persistente Induzido por Álcool Transtorno Psicótico Induzido por Álcool Com Delírios I, A Com Alucinações I, A Transtorno do Humor Induzido por Álcool I, A Transtorno de Ansiedade Induzido por ÁlcoolI, A Disfunção Sexual Induzida por ÁlcoolI Transtorno do Sono Induzido por ÁlcoolI, A Transtorno Relacionado ao Álcool SOE
305.90 292.89 292.85 292.9
Intoxicação com Cafeína Transtorno de Ansiedade Induzido por CafeínaI Transtorno do Sono Induzido por CafeínaI Transtorno Relacionado à Cafeína SOE
TRANSTORNOS RELACIONADOS A CANNABIS Transtornos por Uso de Cannabis 304.30 305.20
Dependência de Cannabisa, b, c Abuso de Cannabis
Transtornos Induzidos por Cannabis TRANSTORNOS RELACIONADOS A ANFETAMINAS (OU SUBSTÂNCIAS TIPO ANFETAMINA) Transtornos por Uso de Anfetamina 304.40 305.70
Dependência de Anfetaminaa, b, c Abuso de Anfetamina
Transtornos Induzidos por Anfetamina 292.89
Intoxicação com Anfetamina
292.0 292.81 292.xx
Abstinência de Anfetamina Delirium por Intoxicação com Anfetamina Transtorno Psicótico Induzido por Anfetamina Com Delírios I Com Alucinações I Transtorno do Humor Induzido por Anfetamina I, A Transtorno de Ansiedade Induzido por Anfetamina I Disfunção Sexual Induzida por Anfetamina I, A Transtorno do Sono Induzido por Anfetamina I, A Transtorno Relacionado à Anfetamina SOE
Especificar se: Com Perturbações da Percepção
.11 .12 292.84 292.89 292.89 292.85 292.9
292.89
Intoxicação com Cannabis Especificar se: Com Perturbações da Percepção
292.81 292.xx .11 .12 292.89 292.9
Delirium por Intoxicação com Cannabis Transtorno Psicótico Induzido por Cannabis Com DelíriosI Com AlucinaçõesI Transtorno de Ansiedade Induzido por CannabisI Transtorno Relacionado a Cannabis SOE
TRANSTORNOS RELACIONADOS À COCAÍNA Transtornos por Uso de Cocaína 304.20 305.60
Dependência de Cocaínaa, b, c Abuso de Cocaína
Transtornos Induzidos por Cocaína 292.89
Intoxicação com Cocaína Especificar se: Com Perturbações da Percepção
292.0 292.81 292.xx .11 .12
Abstinência de Cocaína Delirium por Intoxicação com Cocaína Transtorno Psicótico Induzido por Cocaína Com DelíriosI Com AlucinaçõesI
Apêndice: CLASSIFICAÇÃO DO DSM-IV-TR 1729
292.84 292.89 292.89 292.85 292.9
Transtorno do Humor Induzido por CocaínaI, A Transtorno de Ansiedade Induzido por CocaínaI, A Disfunção Sexual Induzida por CocaínaI Transtorno do Sono Induzido por CocaínaI, A Transtorno Relacionado à Cocaína SOE
TRANSTORNOS RELACIONADOS A ALUCINÓGENOS Transtornos por Uso de Alucinógenos 304.50 305.30
Dependência de Alucinógenosb, c Abuso de Alucinógenos
.12 292.84 292.89 292.9
Com AlucinaçõesI Transtorno do Humor Induzido por InalantesI Transtorno de Ansiedade Induzido por InalantesI Transtorno Relacionado a Inalantes SOE
TRANSTORNOS RELACIONADOS À NICOTINA Transtorno por Uso de Nicotina 305.1
Dependência de Nicotinaa, b
Transtorno Induzido por Nicotina 292.0 292.9
Abstinência de Nicotina Transtorno Relacionado à Nicotina SOE
Transtornos Induzidos por Alucinógenos 292.89 292.89 292.81 292.xx .11 .12 292.84 292.89 292.9
Intoxicação com Alucinógenos Transtorno Persistente da Percepção Induzido por Alucinógenos (Flashbacks) Delirium por Intoxicação com Alucinógenos Transtorno Psicótico Induzido por Alucinógenos Com DelíriosI Com AlucinaçõesI Transtorno do Humor Induzido por AlucinógenosI Transtorno de Ansiedade Induzido por AlucinógenosI Transtorno Relacionado a Alucinógenos SOE
TRANSTORNOS RELACIONADOS A INALANTES Transtornos por Uso de Inalantes 304.60 305.90
Dependência de Inalantesb, c Abuso de Inalantes
TRANSTORNOS RELACIONADOS A OPIOIDES Transtornos por Uso de Opioides 304.0 305.50
Dependência de Opioidesa, b, c, d Abuso de Opioides
Transtornos Induzidos por Opioides 292.89
Intoxicação com Opioides Especificar se: Com Perturbações de Percepção
292.0 292.81 292.xx .11 .12 292.84
Abstinência de Opioides Delirium por Intoxicação com Opioides Transtorno Psicótico Induzido por Opioides Com DelíriosI Com AlucinaçõesI Transtorno do Humor Induzido por OpioidesI 292.89 Disfunção Sexual Induzida por OpioidesI 292.85 Transtorno do Sono Induzido por OpioidesI, A 292.9 Transtorno Relacionado a Opioides SOE
Transtornos Induzidos por Inalantes 292.89 292.81 292.82 292.xx .11
Intoxicação com Inalantes Delirium por Intoxicação com Inalantes Demência Persistente Induzida por Inalantes Transtorno Psicótico Induzido por Inalantes Com DelíriosI
TRANSTORNOS RELACIONADOS À FENCICLIDINA (OU SUBSTÂNCIAS ASSEMELHADAS) Transtornos por Uso de Fenciclidina 304.60 305.90
Dependência de Fenciclidinab, c Abuso de Fenciclidina
1730 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
Transtornos Induzidos por Fenciclidina 292.89
Intoxicação com Fenciclidina Especificar se: Com Perturbações da Percepção
292.81 292.xx .11 .12 292.84 292.89 292.9
Delirium por Intoxicação com Fenciclidina Transtorno Psicótico Induzido por Fenciclidina Com DelíriosI Com AlucinaçõesI Transtorno do Humor Induzido por FenciclidinaI Transtorno de Ansiedade Induzido por FenciclidinaI Transtorno Relacionado à Fenciclidina SOE
292.84 292.89 292.89 292.85 292.9
Transtorno do Humor Induzido por Sedativos, Hipnóticos ou AnsiolíticosI, A Transtorno de Ansiedade Induzido por Sedativos, Hipnóticos ou AnsiolíticosA Disfunção Sexual Induzida por Sedativos, Hipnóticos ou AnsiolíticosA Transtorno do Sono Induzido por Sedativos, Hipnóticos ou AnsiolíticosI, A Transtorno Relacionado a Sedativos, Hipnóticos ou Ansiolíticos SOE
TRANSTORNO RELACIONADO A MÚLTIPLAS SUBSTÂNCIAS 304.80 Dependência de Múltiplas Substânciasa, b, c, d
TRANSTORNOS RELACIONADOS A SEDATIVOS, HIPNÓTICOS OU ANSIOLÍTICOS
TRANSTORNOS RELACIONADOS A OUTRAS SUBSTÂNCIAS (OU A SUBSTÂNCIAS DESCONHECIDAS)
Transtornos por Uso de Sedativos, Hipnóticos ou Ansiolíticos
Transtornos por Uso de Outras Substâncias (ou de Substâncias Desconhecidas)
304.10 305.40
Dependência de Sedativos, Hipnóticos ou Ansiolíticosa, b, c Abuso de Sedativos, Hipnóticos ou Ansiolíticos
Transtornos Induzidos por Sedativos, Hipnóticos ou Ansiolíticos 292.89 292.0
Intoxicação com Sedativos, Hipnóticos ou Ansiolíticos Abstinência de Sedativos, Hipnóticos ou Ansiolíticos
304.90 305.90
Transtornos Induzidos por Outras Substâncias (ou por Substâncias Desconhecidas) 292.89
Especificar se: Com Perturbações da Percepção
292.81 292.81 292.82 292.83
292.xx .11 .12
Delirium por Intoxicação com Sedativos, Hipnóticos ou Ansiolíticos Delirium por Abstinência de Sedativos, Hipnóticos ou Ansiolíticos Demência Persistente Induzida por Sedativos, Hipnóticos ou Ansiolíticos Transtorno Amnéstico Persistente Induzido por Sedativos, Hipnóticos ou Ansiolíticos Transtorno Psicótico Induzido por Sedativos, Hipnóticos ou Ansiolíticos Com DelíriosI, A Com AlucinaçõesI, A
Dependência de Outra Substância (ou de Substância Desconhecida)a, b, c, d Abuso de Outra Substância (ou de Substância Desconhecida)
Intoxicação com Outra Substância (ou com Substância Desconhecida) Especificar se: Com Perturbações da Percepção
292.0
Abstinência de Outra Substância (ou de Substância Desconhecida) Especificar se: Com Perturbações da Percepção
292.81 292.82
292.83 292.xx
.11
Delirium Induzido por Outra Substância (ou por Substância Desconhecida) Demência Persistente Induzida por Outra Substância (ou por Substância Desconhecida) Transtorno Amnéstico Persistente Transtorno Psicótico Induzido por Outra Substância (ou por Substância Desconhecida) Com DelíriosI, A
Apêndice: CLASSIFICAÇÃO DO DSM-IV-TR 1731
.12 292.84
292.89
292.89
292.85
292.9
Com AlucinaçõesI, A Transtorno do Humor Induzido por Outra Substância (ou por Substância Desconhecida)I, A Transtorno de Ansiedade Induzido por Outra Substância (ou por Substância Desconhecida)I, W Disfunção Sexual Induzida por Outra Substância (ou por Substância Desconhecida)I Transtorno do Sono Induzido por Outra Substância (ou por Substância Desconhecida)I, A Transtorno Relacionado a Outra Substância (ou Substância Desconhecida) SOE
Grandioso/Tipo Ciumento/Tipo Persecutório/ Tipo Somático/Tipo Misto/Tipo Inespecificado
298.8
Transtorno Psicótico Breve Especificar se: Com Estressor(es) Acentuado(s)/Sem Estressor(es) Acentuado(s)/Com Início no Pós-Parto
297.3 293.xx
Transtorno Psicótico Induzido Transtorno Psicótico Devido a... [Indicar a Condição Médica Geral] .81 Com Delírios .82 Com Alucinações ——.— Transtorno Psicótico Induzido por Substância (consultar Transtornos Relacionados a Substâncias para códigos específicos das substâncias) Especificar se: Com Início Durante a Intoxicação/ Com Início Durante a Abstinência
298.9
Transtorno Psicótico SOE
Esquizofrenia e Outros Transtornos Psicóticos Transtornos do Humor 295.xx
Esquizofrenia
A seguinte Classificação do Curso Longitudinal aplica-se a todos os subtipos de Esquizofrenia:
Episódico Com Sintomas Residuais Entre os Episódios (Especificar se: Com Predomínio de Sintomas Negativos)/Episódico Sem Sintomas Residuais Entre os Episódios Contínuo (Especificar se: Com Predomínio de Sintomas Negativos) Episódio Único em Remissão Parcial (Especificar se: Com Predomínio de Sintomas Negativos)/Episódio Único em Remissão Completa Outro Padrão ou Padrão Inespecífico .30 Tipo Paranoide .10 Tipo Desorganizado .20 Tipo Catatônico .90 Tipo Indiferenciado .60 Tipo Residual 295.40 Transtorno Esquizofreniforme Especificar se: Sem Bons Aspectos Prognósticos/ Com Bons Aspectos Prognósticos
295.70
1 = Leve 2 = Moderado 3 = Grave Sem Características Psicóticas 4 = Grave Com Características Psicóticas Especificar: Características Psicóticas Congruentes com o Humor/Características Psicóticas Incongruentes com o Humor 5 = Em Remissão Parcial 6 = Em Remissão Completa 0 = Inespecifïcado Os especificadores seguintes aplicam-se (para o episódio atual ou mais recente) aos Transtornos do Humor: aEspecificadores
de Gravidade/Psicótico/de Remissão/ Características Catatônicas/dCom Características Melancólicas/eCom Características Atípicas/fCom Início no Pós-Parto bCrônico/cCom
Os seguintes especificadores aplicam-se aos Transtornos do Humor:
Transtorno Esquizoafetivo Especificar tipo: Tipo Bipolar/Tipo Depressivo
297.1
Codificar o estado atual do Transtorno Depressivo Maior ou Transtorno Bipolar I no quinto dígito:
Transtorno Delirante Especificar tipo: Tipo Erotomaníaco/Tipo
gCom
ou Sem Recuperação Completa Entre os Episódios/ hCom Padrão Sazonal/iCom Ciclos Rápidos
1732 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
TRANSTORNOS DEPRESSIVOS 296.xx Transtorno Depressivo Maior .2x Episódio Únicoe, f .3x Recorrentea, b, c, d, e, f, g, h 300.4 Transtorno Distímico
300.23
Fobia Social
300.3
Transtorno Obsessivo-Compulsivo
Especificar se: Generalizada Especificar se: Com Insight Pobre
309.81
Especificar se: Início Precoce/Início Tardio Especificar se: Com Características Atípicas
311
Transtorno Depressivo SOE
TRANSTORNOS BIPOLARES 296.xxTranstorno Bipolar I .0x Episódio Maníaco Únicoa, b, c
Especificar se: Agudo/Crônico Especificar se: Com Início Tardio
308.3 300.02 293.84
Episódio Mais Recente Hipomaníacog, h, i Episódio Mais Recente Maníacof, g, h, i Episódio Mais Recente Mistoa, e, f, g, h, i Episódio Mais Recente Depressivoa, b, c, d, e, f, g, h, i
.7 296.89
——.— Transtorno de Ansiedade Induzido Por Substância) (Consultar Transtornos Relacionados a Substâncias para os códigos específicos das Substâncias)
Episódio Mais Recente Inespecificadog, h, i Transtorno Bipolar IIc, d, e, f, g, h, i
Especificar se: Com Ansiedade Generalizada/ Com Ataques de Pânico/Com Sintomas ObsessivoCompulsivos/Com Sintomas Fóbicos Especificar se: Com Início Durante a Intoxicação/ Com Início Durante a Abstinência
Especificar (para o episódio atual ou mais recente): Hipomaníaco/Depressivo
301.13 296.80 293.83
Transtorno Ciclotímico Transtorno Bipolar SOE Transtorno do Humor Devido a... [Indicar a Condição Médica Geral] Especificar tipo: Com Características Depressivas/ Com Episódio Tipo Depressivo Maior/Com Características Maníacas/Com Características Mistas
——.— Transtorno do Humor Induzido por Substância (Consultar Transtornos Relacionados a Substâncias para códigos específicos das substâncias) Especificar tipo: Com Características Depressivas/ Com Características Maníacas/Com Características Mistas Especificar se: Com Inicio Durante a Intoxicação/ Com Início Durante a Abstinência
296.90
300.00
300.81 300.82 300.11
307.xx .80 .89
Especificar tipo: Tipo Animal/Tipo Ambiente Natural/Tipo Sangue-Injeção-Ferimentos/Tipo Situacional/Outro Tipo
Transtorno Doloroso Associado com Fatores Psicológicos Associado tanto com Fatores Psicológicos quanto com uma Condição Médica Geral Especificar se: Agudo/Crônico
300.7
300.29
Transtorno de Somatização Transtorno Somatoforme Indiferenciado Transtorno Conversivo Especificar tipo: Com Sintoma ou Déficit Motor/ Com Sintoma ou Déficit Sensorial/Com Ataques ou Convulsões/Com Quadro Misto
Transtorno do Humor SOE
Transtorno de Pânico Sem Agorafobia Transtorno de Pânico Com Agorafobia Agorafobia Sem Histórico de Transtorno de Pânico Fobia Específica
Transtorno de Ansiedade SOE
Transtornos Somatoformes
Transtornos de Ansiedade 300.1 300.21 300.22
Transtorno de Estresse Agudo Transtorno de Ansiedade Generalizada Transtorno de Ansiedade Devido a... [Indicar a Condição Médica Geral] Especificar se: Com Ansiedade Generalizada/Com Ataques de Pânico/Com Sintomas Obsessivo-Compulsivos
Especificar se: Misto
.40 .4x .6x .5x
Transtorno de Estresse Pós-Traumático
Hipocondria Especificar se: Com Insight Pobre
300.7 300.82
Transtorno Dismórfico Corporal Transtorno Somatoforme SOE
Transtornos Factícios 300.xx .16
Transtorno Factício Com Predomínio de Sinais e Sintomas Psicológicos
Apêndice: CLASSIFICAÇÃO DO DSM-IV-TR 1733
.19 .19 300.19
Com Predomínio de Sinais e Sintomas Físicos Com Combinação de Sinais e Sintomas Psicológicos e Físicos Transtorno Factício SOE
Transtornos Dissociativos 300.12 300.13 300.14 300.6 300.15
Amnésia Dissociativa Fuga Dissociativa Transtorno Dissociativo de Identidade Transtorno de Despersonalização Transtorno Dissociativo SOE
Transtornos Sexuais e da Identidade de Gênero DISFUNÇÕES SEXUAIS Os seguintes especificadores aplicam-se a todas as Disfunções Sexuais primárias:
Disfunção Sexual Devido a uma Condição Médica Geral 625.8
Transtorno do Desejo Sexual Feminino Hipoativo Devido a... [Indicar a Condição Médica Geral] 608.89 Transtorno do Desejo Sexual Masculino Hipoativo Devido a... [Indicar a Condição Médica Geral] 607.84 Transtorno Erétil Masculino Devido a... [Indicar a Condição Médica Geral] 625.0 Dispareunia Feminina Devido a... [Indicar a Condição Médica Geral] 608.89 Dispareunia Masculina Devido a... [Indicar a Condição Médica Geral] 625.8 Outra Disfunção Sexual Feminina Devido a... [Indicar a Condição Médica Geral] 608.89 Outra Disfunção Sexual Masculina Devido a... [Indicar a Condição Médica Geral] ——.— Disfunção Sexual Induzida por Substância (consultar Transtornos Relacionados a Substâncias para códigos específicos das substâncias) Especificar se: Com Prejuízo do Desejo/Com Prejuízo da Excitação/Com Prejuízo do Orgasmo/ Com Dor Sexual Especificar se: Com Início Durante a Intoxicação
Tipo ao Longo da Vida/Tipo Adquirido/Tipo Generalizado/Tipo Situacional Devido a Fatores Psicológicos/Devido a Fatores Combinados
302.70
Disfunção Sexual SOE
Transtornos do Desejo Sexual 302.71 302.79
Transtorno de Desejo Sexual Hipoativo Transtorno de Aversão Sexual
Transtornos da Excitação Sexual 302.72 302.72
PARAFILIAS 302.4 Exibicionismo 302.81 Fetichismo 302.89 Frotteurismo 302.2 Pedofilia Especificar se: Atração Sexual pelo Sexo Masculino/ Atração Sexual pelo Sexo Feminino/ Atração Sexual por Ambos os Sexos Especificar se: Restrita ao Incesto Especificar tipo: Tipo Exclusivo/Tipo Não Exclusivo
Transtorno da Excitação Sexual Feminina Transtorno Erétil Masculino
Transtornos do Orgasmo 302.73 302.74 302.75
Transtorno do Orgasmo Feminino Transtorno do Orgasmo Masculino Ejaculação Precoce
Transtornos Sexuais Dolorosos 302.76 306.51
Dispareunia (Não Devida a uma Condição Médica Geral) Vaginismo (Não Devido a uma Condição Médica Geral)
302.83 302.84 302.3
Masoquismo Sexual Sadismo Sexual Travestismo Fetichista Especificar se: Com Disforia quanto ao Gênero
302.82 302.9
Voyeurismo Parafilia SOE
TRANSTORNOS DA IDENTIDADE DE GÊNERO 302.xx Transtorno da Identidade de Gênero .6 em Crianças
1734 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
.85
em Adolescentes ou Adultos Especificar se: Atração Sexual pelo Sexo Masculino/Atração Sexual pelo Sexo Feminino/ Atração Sexual por Ambos os Sexos/Ausência de Atração por Qualquer Sexo
302.6 302.9
Transtorno da Identidade de Gênero SOE Transtorno Sexual SOE
Transtornos da Alimentação 307.1
Anorexia Nervosa Especificar tipo: Tipo Restritivo; Tipo Compulsão Periódica/Purgativo
307.51
Bulimia Nervosa Especificar tipo: Tipo Purgativo/Tipo Não Purgativo
307.50
327.15
Hipersonia Relacionada a... [Indicar o Transtorno do Eixo I ou Eixo II]
OUTROS TRANSTORNOS DO SONO 327.xx Transtorno do Sono Devido a...[Indicar a Condição Médica Geral/ .01 Tipo Insônia .14 Tipo Hipersonia .44 Tipo Parassonia .8 Tipo Misto ——.— Transtorno do Sono Induzido por Substância (consultar Transtornos Relacionados a Substâncias para códigos específicos das substâncias) Especificar tipo: Tipo Insônia/Tipo Hipersonia/ Tipo Parassonia/Tipo Misto Especificar se: Com Início Durante a Intoxicação/ Com Início Durante a Abstinência
Transtorno da Alimentação SOE
Transtornos do Sono TRANSTORNOS PRIMÁRIOS DO SONO Dissonias 307.42 307.44
Insônia Primária Hipersonia Primária Especificar se: Recorrente
347.00 780.57 327.xx .31 .35 .36 .30 307.47
Narcolepsia Transtorno do Sono Relacionado à Respiração Transtorno do Ritmo Circadiano do Sono Tipo Fase de Sono Atrasada Tipo Mudança de Fuso Horário Tipo Mudanças Frequentes de Turno de Trabalho Tipo Não Especificado Dissonia SOE
Parassonias 307.47 307.46 307.46 307.47
Transtorno de Pesadelo Transtorno de Terror Noturno Transtorno de Sonambulismo Parassonia SOE
TRANSTORNOS DO SONO RELACIONADOS A OUTRO TRANSTORNO MENTAL 327.02 Insônia Relacionada a... [Indicar o Transtorno do Eixo I ou Eixo II]
Transtornos do Controle dos Impulsos Não Classificados em Outro Local 312.34 312.32 312.33 312.31 312.39 312.30
Transtorno Explosivo Intermitente Cleptomania Piromania Jogo Patológico Tricotilomania Transtorno do Controle dos Impulsos SOE
Transtornos da Adaptação 309.xx .0 .24 .28 .3 .4 .9
Transtorno da Adaptação Com Humor Depressivo Com Ansiedade Misto de Ansiedade e Depressão Com Perturbação da Conduta Com Perturbação Mista das Emoções e da Conduta Inespecificado Especificar se: Agudo/Crônico
Transtornos da Personalidade Nota: 301.0
Classificados no Eixo II. Transtorno da Personalidade Paranoide
Apêndice: CLASSIFICAÇÃO DO DSM-IV-TR 1735
301.20 301.22 301.7 301.83 301.50 301.81 301.82 301.6 301.4 301.9
Transtorno da Personalidade Esquizoide Transtorno da Personalidade Esquizotípica Transtorno da Personalidade Antissocial Transtorno da Personalidade Borderline Transtorno da Personalidade Histriônica Transtorno da Personalidade Narcisista Transtorno da Personalidade Esquiva Transtorno da Personalidade Dependente Transtorno da Personalidade Obsessivo-Compulsiva Transtorno da Personalidade SOE
Outras Condições que Podem Ser Foco de Atenção Clínica FATORES PSICOLÓGICOS QUE AFETAM A CONDIÇÃO CLÍNICA 316
... [Fator Psicológico Especificado] Afetando... [Indicar a Condição Médica Geral] Escolha o nome com base na natureza dos fatores: Transtorno Mental Afetando... [Indicar a Condição Médica Geral] Sintomas Psicológicos Afetando... [Indicar a Condição Médica Geral] Traços da Personalidade ou Forma de Manejo Afetando... [Indicar a Condição Médica Geral] Comportamentos de Saúde Mal Adaptativos Afetando... [Indicar a Condição Médica Geral] Resposta Fisiológica Relacionada ao Estresse Afetando... [Indicar a Condição Médica Geral] Fatores Psicológicos Outros ou Inespecificados Afetando... [Indicar a Condição Médica Geral]
TRANSTORNOS DOS MOVIMENTOS INDUZIDOS POR MEDICAMENTOS 332.1 333.92 333.7 333.99 333.82
Parkinsonismo Induzido por Neuroléptico Síndrome Maligna Induzida por Neuroléptico Distonia Aguda Induzida por Neuroléptico Acatisia Aguda Induzida por Neuroléptico Discinesia Tardia Induzida por Neuroléptico
333.1 333.90
Tremor Postural Induzido por Medicamento Transtorno do Movimento Induzido por Medicamento SOE
OUTROS TRANSTORNOS INDUZIDOS POR MEDICAMENTOS 995.2
Efeitos Adversos de Medicamentos SOE
PROBLEMAS DE RELACIONAMENTO V61.9
Problema de Relacionamento Associado a um Transtorno Mental ou Condição Médica Geral V61.20 Problema de Relacionamento entre Pai/ Mãe-Criança V61.10 Problema de Relacionamento com Parceiro V61.8 Problema de Relacionamento com Irmãos V62.81 Problema de Relacionamento SOE PROBLEMAS RELACIONADOS A ABUSO OU NEGLIGÊNCIA V61.21 Abuso Físico de Criança (código 995.54 se o foco de atenção clínica é a vítima) V61.21 Abuso Sexual de Criança (código 995.53 se o foco de atenção clínica é a vítima) V61.21 Negligência para com a Criança (código 995.52 se o foco de atenção clínica é a vítima) ——.— Abuso Físico de Adulto V61.12 (se praticado pelo parceiro) V62.83 (se praticado por outra pessoa que não o parceiro) (codificar 995.81 se o foco de atenção é a vítima) ——.— Abuso Sexual do Adulto V61.12 (se praticado pelo parceiro) V62.83 (se praticado por outra pessoa que não o parceiro) (codificar 995.83 se o foco de atenção é a vítima) OUTRAS CONDIÇÕES QUE PODEM SER FOCO DE ATENÇÃO CLÍNICA V15.81 Falta de Aderência ao Tratamento V65.2 Simulação V71.01 Comportamento Antissocial em Adulto
1736 TRATADO DE PSIQUIATRIA CLÍNICA
V71.02 Comportamento Antissocial em Criança ou Adolescente V62.89 Funcionamento Intelectual Borderline Obs.: Codificado no Eixo II
780.93 V62.82 V62.3 V62.2 313.82 V62.89 V62.4 V62.89
Declínio Cognitivo Relacionado à Idade Luto Problema Acadêmico Problema Ocupacional Problema de Identidade Problema Religioso ou Espiritual Problema de Aculturação Problema de Fase da Vida
Códigos Adicionais Sistema Multiaxial 300.9
Transtorno Mental Inespecificado (Não Psicótico)
V71.09 Nenhum Diagnóstico ou Condição no Eixo I 799.9 Diagnóstico ou Transtorno Protelado no Eixo I V71.09 Nenhum Diagnóstico no Eixo II 799.9 Diagnóstico Protelado no Eixo II
Sistema Multiaxial Eixo I
Transtornos Clínicos Outras Condições que Podem Ser Foco de Atenção Clínica Eixo II Transtornos da Personalidade Retardo Mental Eixo III Condições Médicas Gerais Eixo IV Problemas Psicossociais e Ambientais Eixo V Avaliação Global do Funcionamento
ÍNDICE Os números em negrito indicam páginas com quadros, tabelas ou figuras. A AA (Alcoólicos Anônimos), 44, 395-396, 395396, 397, 836, 1370, 1371, 1377, 1382, 1385, 1565, 1566-1567 AACAP (Academia Americana de Psiquiatria da Criança e do Adolescente), 1422, 1423, 1441-1442, 1465-1466, 1689 AAMFT (American Association of Marital and Family Therapy), 1365 Abandono do paciente, 1665 Abertura, 862, 862 Abilify. Ver Aripiprazol Abordagem autoplástica em psicoterapia, 1600 Abordagem multidisciplinar na esquizofrenia, 470 no transtorno factício por procuração, 685 no transtorno factício, 680-682 nos transtornos cognitivos, 325, 360-361 para avaliação psiquiátrica forense, 1632 para manejo da dor, 1080-1082 Aborto espontâneo, 1542-1543 Aborto induzido, 1541-1543 ABPN (American Board of Psychiatrists and Neurology), 1081, 1082, 1631 Abraham, Karl, 857, 884, 886, 887 Abstinência como meta terapêutica para abuso de substâncias, 397 diagnóstico psiquiátrico durante períodos de, 421 do terapeuta, 1220-1221, 1222 Abstinência de substâncias, 388, 390 álcool, 397-399, 1123-1124 alucinógenos, 417 avaliação para, 393 benzodiazepínicos, 415, 415, 1118 Cannabis, 404-405, 405 cocaína ou anfetamina, 406, 407-408 critérios diagnósticos para, 389 delirium devido à, 390 em pacientes hospitalizados, 393 esteroides androgênicos anabólicos, 420 fenciclidina ou cetamina, 417 metilenodioximetanfetamina, 418 opioides, 393, 409, 410 tratamento de, 393-394 -hidroxibutirato, 418 Abstração seletiva, 1071, 1253, 1254 Abulia, na coreia de Huntington, 353 Abuso. Ver também Trauma abuso de substâncias na adolescência e, 423424 de crianças (Ver Abuso infantil) de drogas/álcool (Ver Transtornos por uso de substâncias) dissociação e, 701-702, 703, 704-705 transferência traumática em vítimas de, 724 transtorno de estresse pós-traumático e, 422-424, 703 Abuso de várias substâncias, 390, 420, 420
Abuso infantil amnésia para, 726 como fator de risco para psicopatologia sintomas dissociativos, 701-702, 703, 704-705, 716-717 transtorno dissociativo de identidade, 715, 717 transtorno conversivo, 659-660 transtorno da personalidade borderline, 875-876 transtorno de estresse pós-traumático, 422-424, 703 transtorno de pânico, 547 transtornos do humor, 499 em lares de casais que moram juntos, 1347 síndrome de Munchausen por procuração como, 682-685 síndrome do intestino irritável e, 1052-1053 transferência traumática em vítimas de, 724 Abuso sexual síndrome do intestino irritável e, 1052-1053 transtorno conversivo e, 659-660 transtorno de pânico e, 547 Academia Americana de Neurologia, 60 Academia Americana de Psiquiatria da Criança e do Adolescente (AACAP), 1422, 1423, 1441-1442, 1465-1466, 1689 Academia Americana de Psiquiatria e Direito, 1635, 1641 Academia de Terapia Cognitiva, 1259, 1279 Acamprosato, para dependência de álcool, 403, 403-404, 422 em adolescentes, 1465-1466 Acatisia induzida por antipsicóticos, 1128, 11291130 aripiprazol, 1144 em pacientes pediátricos, 1458-1459, 1462 paliperidona, 1145 risperidona, 1141 induzida por bupropiona, 1104 induzida por inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1100 tratamento da, 1129-1130 benzodiazepínicos, 469, 1118, 1129 -bloqueadores, 1100, 1129, 1129-1130 vs. síndrome das pernas inquietas, 998 Acetaldeído, 241 Acetaminofen, 1073, 1074 Acetaminofen e tramadol, 1076 Acetato de ciproterona, para criminosos sexuais, 780 Acetato de leuprolida, para criminosos sexuais, 780 Acetilcolina, 142, 182-183 afinidade de antipsicóticos por receptores muscarínicos para, 465 em transtornos específicos delirium, 329
doença de Alzheimer, 349 esquizofrenia, 456 metabolismo da, 145 na regulação do sono-vigília, 966 receptores nicotínicos para, na miastenia grave, 136 Acetilcolinesterase, 145, 364 na doença de Alzheimer, 349 Acidente vascular cerebral demência vascular decorrente de, 353, 354, 355 eletroencefalograma no, 57 relacionado à metanfetamina, 407-408 tomografia computadorizada no, 57 transtorno da adaptação e, 795 transtorno de pânico e, 560 Ácido 5-hidroxindolacético (5-HIAA), 68, 500-501, 502 na agressividade impulsiva, 815-816 na bulimia nervosa, 1026 na piromania, 827 no transtorno obsessivo-compulsivo, 588589 Ácido araquidônico, 148 Ácido etil-eicosapentaenoico, para potencialização de antipsicóticos, 1147 Ácido homovanílico, 51, 68 na fobia social, 569 na piromania, 827 no transtorno da personalidade esquizotípica, 871 no transtorno obsessivo-compulsivo, 590 Ácido vanililmandélico, 51, 56 Ácido -aminobutírico (GABA), 141, 142 na esquizofrenia, 456-457 na fobia social, 569 na regulação da divisão celular no cérebro, 157 na regulação do ciclo sono-vigília, 966 no delirium, 329 no transtorno de ansiedade generalizada, 561 no transtorno de estresse pós-traumático, 604 no transtorno de pânico, 539-540 nos transtornos por uso de substâncias, 392, 392 receptores para, 147, 974-976 ação de fármacos nos, 147 ligação dos agonistas do receptor de benzodiazepínicos aos, 974-976, 1116 tendência ao suicídio e, 244-245 Ácidos graxos ômega-3, para depressão na gestação, 1544 Acinesia, induzida por antipsicóticos, 1129 Acne, 1054 induzida por lítio, 1151 Acomodação, processo mental de, 265-266, 272
1738 ÍNDICE Aconselhamento genético, 246-247 interpessoal, 1240-1241, 1243-1244 para pais, 1469-1470 Aconselhamento genético, 246-247 Acromatopsia, 203 Actigrafia, 968, 990 Actina, 136 Actus reus, 1594, 1638, 1639 Acumulação de -sinucleína doença de Parkinson e, 353 transtorno do comportamento do sono REM e, 996 Acupuntura, 1080 “Adam” (metilenodioximetanfetamina), 418 Adaptação emoções como facilitadoras da, 293 maturação e desenvolvimento da capacidade de dos 18 meses aos 3 anos, 287, 287-288 em bebês, 268, 278 na adolescência, 314-315 na infância tardia, 305 na primeira infância, 296-297 promoção do desenvolvimento, 316 Adaptação social, emoções como facilitadores da, 293 Adaptações que promovem o desenvolvimento, 316 Adderall; Adderall XR Ver Dextroanfetamina e sais mistos de anfetamina ADDES-2 (Escala de Avaliação do Transtorno de Déficit de Atenção – Segunda Edição), 1427 Adenosina trifosfato (ATP), 137-138 Adequação entre pais e filhos, 267, 289, 290 Adesão terapêutica no desfecho a diálise, 1055-1056 a psicofarmacoterapia, antipsicóticos, 466, 468 como medida de julgamento, 42 documentando a recusa da, 44 na terapia para abuso de substâncias, 397 para crianças, 1426 estimulantes para transtorno de déficit de atenção/hiperatividade, 1432 estratégias para promover, 1589, 1590 fatores culturais que afetam a não aderência, 1586-1589, 1587 tratamento involuntário e, 1674 Adesivo de nitroglicerina, para transtorno erétil masculino, 754 Adicção Transtornos por uso de substâncias Ver Dependência de substâncias Adicção ao trauma, 605 Adolescentes. Ver também Crianças grupos de terapia para, 1477-1478 incêndios provocados por, 825, 828 jogo patológico em, 829 pródromo da esquizofrenia em, 446 síndrome de Kleine-Levin em, 985-986 sono de, 964 suicídio de, 1693 transtorno da adaptação em, 790, 796-797 transtorno da identidade de gênero em, 772 cirurgia de mudança de sexo para, 768 transtorno de somatização em, 647 transtorno explosivo intermitente em, 815-816 transtornos por uso de substâncias em, 423-425
esteroides androgênicos anabólicos, 420 screening para, 423-424, 425 transtorno dismórfico corporal em, 666 transtornos da personalidade em, 863-864 transtornos do DSM-IV-TR geralmente diagnosticados pela primeira vez na infância ou na adolescência, 896 transtornos do humor em, depressão, 495 terapia interpessoal para, 1238 transtorno bipolar, 495-497 tratamento de, 522 tratamento de, 1421-1485 (Ver também Tratamento de crianças e adolescentes) tricotilomania em, 838-839 ADTs. Ver Antidepressivos, tricíclicos Afasia avaliação da, 109, 110 condução, 182-183, 203 de Broca, 202 de Wernicke, 182-183, 203 devida a lesões do opérculo frontal, 181 expressiva, 181, 202 na demência, 345-346, 347, 352 na doença de Parkinson, 353 na doença do HIV, 352 não fluente, 181 Afasia de Broca, 202 Afasia de condução, 182-183, 203 Afasia de Wernicke, 182-183, 203 Afetividade negativa, 115 Afetividade positiva, 115 Afeto. Ver também Emoção(ões); Humor avaliação do, 39-40 câncer e, 1038 congruência com o humor, 40 déficit de reconhecimento de afeto, 460, 461 déficits de processamento, 460 definição de, 39 embotado ou apático na esquizofrenia, 437-438, 460 nos transtornos do espectro da esquizofrenia, 445 gravidade da dor e, 1070 isolamento do, 1224 na depressão, 484 na mania, 490 restrito, 437 Afrouxamento das associações, 40, 484 Agendamento de atividades, 1270 Agentes anticolinérgicos ansiedade induzida por, 1505 para efeitos colaterais extrapiramidais, 467, 469, 1128, 1129 em pacientes pediátricos, 1458-1459, 1462 teratogenicidade de, 1552 Agentes simpatomiméticos, 1505 Agitação durante a entrevista psiquiátrica, 34 em idosos, 1507-1510 causas da, 1507, 1507-1509 farmacoterapia para, 367, 1501 induzida por substâncias, antidepressivos tricíclicos, 1448 aripiprazol, 1144 bupropiona, 509, 1099, 1446 buspirona, 1464 risperidona, 1141 na demência, 348
Agnosia aperceptiva visual, 182-183, 203 auditiva, 182-183, 203 em condições específicas demência, 345-346, 347 doença de Parkinson, 353 doença do HIV, 352 para objetos, 181 para rostos, 181, 182-183, 202 visual de objeto, 182-183, 203 Agnosia auditiva, 182-183, 203 Agnosia visual de objeto, 182-183, 203 Agnosia visual, aperceptiva, 182-183, 203 Agonistas da glicina, na esquizofrenia, 456 Agonistas do GnRH (hormônio liberador da gonadotropina) para criminosos sexuais, 780 para endometriose, 1540 Agonistas do hormônio liberador da gonadotrofina (GnRH) para criminosos sexuais, 780 para endometriose, 1540 Agonistas do receptor de benzodiazepínicos evitar na apneia obstrutiva do sono, 982 para insônia, 972-973 Agonistas dopaminérgicos, efeito no comportamento alimentar, 1011 na síndrome das pernas inquietas, 1000 no transtorno pós-concussão, 374 Agonistas 2-adrenérgicos efeito no comportamento alimentar, 1011 efeitos adversos dos, 930 para transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 928, 1433, 1436 para transtornos de tique, 1436 Agorafobia, 532, 536 ansiedade antecipatória devido à,542-544 comorbidade com, 536 desenvolvimento da, 536, 537, 547 diagnóstico diferencial da, 549 fobia social, 572 efeito de um acompanhante confiável na, 536 em idosos, 1505 gênero e, 1564 genética da, 213 medos na, 536 risco relativo para, 214 teorias psicodinâmicas da, 542-544 transtorno de pânico com, 531, 535, 536, 537 tratamento da, 557-559 AGPA (American Group Psychotherapy Association), 1409 Agranulocitose, induzida por fármacos, antipsicóticos, 1134 clozapina, 367, 469, 1126, 1134, 11361137, 1138-1139 monitoramento da, 1138, 1138 tratamento da, 1139 características clínicas da, 1134 carbamazepina, 1154 mirtazapina, 1099, 1105 Agressão sexual, 745, 1560, 1561 amnésia dissociativa após, 710 da paciente pelo terapeuta, 1631 dissociação durante, 701 transtorno de estresse pós-traumático após, 602 Ver também Estupro -hidroxibutirato usado para, 418 Agressividade. Ver também Violência instrumentos de avaliação para, 103, 105-106, 1713-1714
ÍNDICE 1739 em crianças, 1427 durante a entrevista psiquiátrica, 34 em idosos, 1510, 1510 entre pacientes psiquiátricos hospitalizados, 1712, 1712-1713, 1714 impulsiva genética da, 814 neuroimagens na, 815-816 neuroquímica da, 815-816 no transtorno explosivo intermitente, 812-818 prevalência da, 812 psicoterapia para, 818 no retardo mental, 896, 903 no transtorno da conduta, 929 no transtorno da personalidade borderline, 445 pós-traumática, 601 predatória, 1707 psicoterapia, 1717-1719 abordagens cognitivo-comportamentais, 1719, 1719 intervenções comportamentais, 17171718, 1719 reativa, 1707 sistema límbico e, 196 tratamento da, 1714-1719 abordagem sistemática para, 1714, 1715 anticonvulsivantes, 1715-1716 antipsicóticos, 1457, 1716 benzodiazepínicos, 1717-1718 farmacoterapia, 817-820, 818-819, 906, 1714-1718 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1715 intervenções “off-label”, 1715 lítio, 1716 -bloqueadores, 367, 1464, 1716-1718 AGT (amnésia global transitória), 358, 372 AIDS (síndrome da imunodeficiência adquirida) Ver Doença pelo vírus da imunodeficiência humana AIMS (Escala de Movimentos Involuntários Anormais), 368-369, 1130, 1462 AINEs. Ver Anti-inflamatórios não esteroides AIP (aconselhamento interpessoal), 12401241, 1243-1244 Ajustamento social, avaliação do, 120-121, 122 Alanina aminotransferase, 49 Albumina, nível sérico da, 49 no líquido cerebrospinal, 53 Álcool abstinência de, 399 alucinose devido à, 47, 397-399 avaliação da gravidade da, 399, 401-402 convulsões devido à, 399 critérios diagnósticos para, 399 delirium tremens devido à, 399 início da, 397 neonatal, 1553 tratamento da, 393, 399,1118, 11231124 consumo durante a gestação, 404, 1544, 1553 desintoxicação de, 399 efeitos hepáticos do, 399 interações medicamentosas com anticonvulsivantes, 1078 benzodiazepínicos, 1119 dissulfiram, 403, 403
duloxetina, 1103 intoxicação com, 397 mortalidade por, 397 nível de álcool no sangue e sintomas de, 397, 399 taxa de metabolismo do, 397-399 Álcool desidrogenase, 241 Alcoólicos Anônimos (AA), 44, 395-396, 395396, 397, 836, 1370, 1371, 1377, 1382, 1385, 1565, 1566-1567 Aldeído desidrogenase, 241, 1579 Alegações de má prática, 1603-1604, 16151621, 1650 aumento da frequência de, 1603-1604 causas de, 1604, 1605 comunicação entre médico e paciente como preditor de, 1604 negligência e, 1615-1616, 1617 bases para alegações de, 1619-1620 padrões de cuidado e, 1615-1617, 1617 para conduta sexual inadequada do terapeuta, 1629-1631 relacionadas a suicídio de paciente, 1604, 1621-1623, 1697 relacionadas a terapias somáticas, 16151616 eletroconvulsoterapia, 1615-1616, 16201621 farmacoterapia, 1615-1620 discinesia tardia, 1619-1620 práticas negligentes de prescrição, 1618, 1618-1619 teorias da responsabilidade, 1617-1618 avaliação inadequada, 1617 monitoramento inadequado, 1618 tratamento dividido, 1618 taxa de sucesso do reclamante para, 1604 Alexia “pura”, 182-183, 203 Alexitimia, 1303 Algoritmo de Critérios de Colocação do Paciente – American Society of Addiction Medicine, 394, 395-396 ALI (American Law Institute) 1638 Aliança Nacional para Doentes Mentais, 44, 1674 Aliança terapêutica. Ver também Relação médico-paciente com idoso hospitalizado, 1508-1509 com paciente hospitalizado, 1624 como fator de proteção contra o suicídio, 1692 contratos de prevenção de suicídio e, 16981699 definição de, 1311 na psicoterapia cognitiva, 1257-1259, 1258 na psicoterapia de apoio, 1304, 1309, 1311 na terapia psicodinâmica, 1195, 1214 natureza colaborativa da, 1311 no tratamento de condições específicas, esquizofrenia, 471 transtorno da personalidade antisso-cial, 874 transtorno da personalidade esquizoide, 870 transtorno da personalidade esquizotípica, 872 transtorno da personalidade paranoide, 868 transtorno de somatização, 651 transtornos da alimentação, 1276 rupturas na, 1311 Alogia, na esquizofrenia, 438 Alopecia, induzida por fármacos, 1151
lítio, 1151 valproato, 511, 1153 Alprazolam, dosagem de, 1117 indicações para, ansiedade em idosos, 1506, 1506 fobia social, 574 transtorno de ansiedade de separação, 947 transtorno de ansiedade generalizada, 564-565 transtorno de pânico, 552, 554-555, 1118, 1122 com agorafobia, 558-559 transtorno explosivo intermitente, 817 transtornos de ansiedade pediátricos, 1463 liberação prolongada, 1117 para crianças e adolescentes, 1463 substituição por fenobarbital na abstinência de, 416 Alprostadil em creme, para transtorno da excitação sexual feminina, 753 Alterações da marcha na demência vascular, 353 na doença de Alzheimer, 348 Alterações de apetite. Ver também Transtornos da alimentação induzidas por fármacos antidepressivos tricíclicos, 1448 atomoxetina, 1438 bupropiona, 1446 lítio, 1452 modafinil, 1438 na depressão, 484 na mania, 491 Alterações de peso, induzidas por fármacos antidepressivos tricíclicos, 1099, 1107, 1448 antipsicóticos, 1133 antipsicóticos atípicos, 367, 466, 1125, 1126, 1135 clozapina, 1139 em pacientes pediátricos, 1462 olanzapina, 1141 quetiapina, 1143 risperidona, 1142 ziprasidona, 1144 inibidores da monoaminoxidase, 509, 1099, 1109, 1111 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1100-1101 lítio, 511, 1151, 1452 mirtazapina, 509, 1099, 1105, 1446 valproato, 511, 1153 Alterações do estado mental avaliação laboratorial de, 60, 60 no delirium, 327, 334 Alterações perceptivas na depressão psicótica, 484 na doença de Alzheimer, 348 na mania, 490 negação por parte do paciente de, 41 no delirium, 326, 327 Alterações visuais induzidas por fármacos antidepressivos tricíclicos, 1107 antipsicóticos, 1132, 1463 carbamazepina, 511 clozapina, 1139 trazodona, 1105 no transtorno pós-concussão, 373 Altruísmo, 1657 na terapia de grupos, 1377
1740 ÍNDICE Alucinações, 47 auditivas, 434 base neural das, 462, 463 estimulação magnética transcraniana para, 462, 470 como sintomas conversivos, 657-658 de comando, violência e, 1709 definição de, 41, 434 durante abstinência de álcool, 47, 397-399 gustativas, 434 hipnagógicas, 984 hipnopômpicas, 984 induzidas por alucinógenos, 417 induzidas por antipsicóticos, 1463 modelo de decisão clínica para avaliar simulação de, 688 na demência com corpos de Lewy, 354 na depressão psicótica, 484, 488 na doença de Alzheimer, 348 na esquizofrenia, 431, 434, 435 no delirium, 327, 358 no transtorno de estresse pós-traumático, 657, 658 no transtorno esquizoafetivo, 474 olfativas, 182-183, 434 recusa em admitir por parte do paciente, 41 táteis, 434 visuais, 434 Alucinações auditivas, 434 base neural das, 462, 463 estimulação magnética transcraniana para, 462, 470 no transtorno dissociativo de identidade, 719-720 Alucinações gustativas, 434 Alucinações olfativas, 434 Alucinações táteis, 434 Alucinações visuais, 434 AMA (American Medical Association), 727 Guide to the Evaluation of Permanent Impairment, 1635 Principles of Medical Ethics, 1661, 1677 Amabilidade, 862, 862 Amamentação farmacoterapia durante, 1555-1556, 15551557, 1557 antidepressivos, 1554 antipsicóticos,1135 estabilizadores do humor, 520 uso de álcool durante, 404 Amantadina para o manejo da dor, 1079 para sintomas extrapiramidais, 1128, 1129 Ambien. Ver Zolpidem Ambiente de contenção, 270 Ambiente social exploração pelo bebê do, 270 funções do dos 18 meses aos 3 anos, 278 na primeira infância, 289-290 no bebê, 267-268 no final da infância, 298 Ambientoterapia, para pacientes pediátricos, 1479 Ambivalência gerada cognitivamente, 307 no transtorno obsessivo-compulsivo, 586 Amenorreia induzida por hiperprolactinemia,1562-1563 na anorexia nervosa, 1013, 1014, 10151016 American Association of Marital and Family Therapy (AAMFT), 1365
American Board of Psychiatrists and Neurology (ABPN), 1081, 1082, 1631 American Group Psychotherapy Association (AGPA), 1409 American Law Institute (ALI), 1638 Amígdala, 182-183, 189, 195, 196, 1181 anatomia funcional da, 197, 203 na fobia social, 569 nas fobias específicas, 580 no transtorno de ansiedade generalizada, 561 no transtorno de estresse pós-traumático, 607 no transtorno de pânico, 538, 541 no transtorno dissociativo de identidade, 706, 706 Amilase, 50 -amiloide, na doença de Alzheimer, 348-349, 350, 1499, 1500 Amilorida, 1151 Aminofilina, interação com o lítio, 1151 Amisulprida afinidades pelos receptores de neurotransmissores da, 465 para delirium, 343 Amitriptilina, 508 dosagem de, 1097, 1106 indicações para anorexia nervosa, 1020-1021 bulimia nervosa, 1029 depressão pediátrica, 1449 insônia, 976 transtorno de estresse pós-traumático, 612 transtorno explosivo intermitente, 817, 817 mecanismo de ação da, 1106 meia-vida da, 1097 níveis séricos da, 63, 64 para crianças e adolescentes, 1449 Amnésia dissociativa, 372-373, 697, 708-712 características clínicas da, 708-710 características da perda de memória na, 708709 comorbidade com, 709 critérios diagnósticos para, 709 curso da, 709 episódios múltiplos de, 709 pós-traumática, 709-710 prevalência da, 706, 709 tratamento da, 710-712 Amnésia global transitória (AGT), 358, 372 Amnésia talâmica, 198-199 Amok, 1580, 1583, 1595-1596 Amônia, 50 Amortecimento, contralateral, 182-183, 204 Amoxapina, dosagem de, 1097, 1106 efeitos adversos da convulsões, 1107 sintomas extrapiramidais, 1106 mecanismo de ação da, 1106 AMPc (monofosfato de adenosina cíclico), 150-151, 153, 161 Amplificação fenotípica, 227 Amurakh, 1584-1585, 1597 Amusia, 182-183, 203 Anafranil. Ver Clomipramina Analgésicos, 1072-1080 acetaminofen, 1073, 1074 agentes fitoterápicos, 1080, 1081 antagonistas do receptor de NMDA, 1073, 1079-1080
anticonvulsivantes, 1073, 1078, 1079 antidepressivos, 1073, 1076-1078, 1077 anti-inflamatórios não esteroides, 1073, 1074 benzodiazepínicos, 1073, 1078-1079 estimulantes, 1073, 1079 lítio, 1073, 1079 opioides, 1073-1076 relaxantes musculares, 1073, 1080 tramadol, 1074, 1076 uso com inibidores da monoaminoxidase, 1111 Analgésicos opioides, 1073-1076 efeitos adversos dos, 1074, 1074 interações medicamentosas com, 1074 medo de adicção a, 1075 para dor episódica, 1074 para síndrome das pernas inquietas, 1000 pseudoadicção a, 1075 uso em indivíduos que abusam de substâncias, 1075-1076 uso ilícito de, 407-408, 423-424, 1075 vias de administração para, 1074 Análise cognitivo-comportamental, para depressão, 516, 520 Análise de caráter, 868 Análise de defesas, 868 Análise de ligação, 208, 209, 221-222, 221223 estudos de associação de genes candidatos, 210, 221-222, 223 métodos para, 223 método da probabilidade, 223 método de pares de irmãos afetados, 223 na anorexia nervosa, 1015-1017 na depressão, 500-501 na esquizofrenia, 231-232 na fobia social, 570-571 no diabetes tipo II, 211 no transtorno bipolar, 236 no transtorno obsessivo-compulsivo, 240, 590 nos transtornos por uso de substâncias, 242 validação de estudos, 209 Análise de microarray, 237 de transtornos por uso de substâncias, 242243 Análise de segregação, 218-220 do transtorno obsessivo-compulsivo, 49, 590 dos transtornos do humor, 235-236 Análise de sobrevivência, 213 Análise de urina, 48, 54-56, 57 Análise Estrutural de Comportamento Social, 114, 116, 117 Análises sorológicas, 53-55 Anamnese, psiquiátrica, 35-38, 36, 45 história do desenvolvimento, 38 história médica, 36-37 história psiquiátrica familiar, 36 história psiquiátrica pregressa, 36 história sexual, 776, 777 história social, 37-38 queixa principal e história da doença atual, 35-36 testagem diagnóstica baseada em, 47, 48 Andreasen, Nancy, 437 Andrógenos. Ver também Testosterona no funcionamento sexual, 745, 746 parafilias e, 775, 779-780 transtorno da identidade de gênero e, 767 Androsterona, 147 Anedonia
ÍNDICE 1741 na depressão, 484 retardo mental e, 896 na esquizofrenia, 437 nos transtornos do espectro da esquizofrenia, 445 Anemia delirium e, 328 induzida por carbamazepina, 1154 Anemia aplásica, induzida por carbamazepina, 1154 Anestesia para desintoxicação ultrarrápida de opioides, 410 para eletroconvulsoterapia, 1172 Anfetamina(s) abstinência de, 406, 407-408 abuso de, 405-408 comorbidade psiquiátrica com, 390 bulimia nervosa, 1023 complicações médicas do, 407-408 epidemiologia do, 405 tratamento do, 406-408 farmacologia da, 145 intoxicação com, 406, 406 para narcolepsia, 983, 984 sintomas semelhantes aos da esquizofrenia induzidos por, 454-455 testagem toxicológica para, 56, 62 Angioedema, 1054 Animismo, 280-281 ANMHS (Australian National Mental Health Survey), 498 Anomalia de Ebstein, induzida por lítio, 11481149, 1548 Anomia, na doença de Parkinson, 353 Anorexia nervosa, 1010, 1012-1022 amenorreia na, 1013, 1014, 1015-1016 características clínicas da, 1012-1013 comorbidade com, 1011 complicações médicas da, 1013-1014, 1014 critérios diagnósticos para, 1013 curso da, 1016 definição de, 1012 epidemiologia da, 1014-1016 etiologia e patogênese da, 1016, 1016-1017 disfunção hipotalâmica, 1015-1016 genética, 213, 1015-1017 neurotransmissores e neuropeptídeos, 1012, 1015, 1017 teorias psicológicas, 1016 fatores culturais e, 1580 gênero e, 1014-1016, 1565 instrumentos diagnósticos para, 103, 104 prognóstico para, 1016 risco relativo para, 214 tipo compulsão periódica/purgativo, 1013, 1013, 1022 tipo restritivo, 1013, 1013 tratamento da, 1017-1022, 1019 específica por gênero, 1565 farmacoterapia, 1020-1022 locais para, 1018, 1022 manejo médico, 1018 obtenção da cooperação do paciente no, 1017-1018 prevenção de recaídas, 1018, 1022 psicoterapia de apoio, 1316 terapia cognitiva, 1018, 1276 terapia cognitivo-comportamental, 10181021 terapia comportamental, 1018 terapia familiar, 1020-1021 vs. transtorno dismórfico corporal, 666
Anormalidades cromossômicas, 209, 210 Ver também Genética na esquizofrenia, 209 no autismo, 914 no transtorno bipolar, 209, 236 no transtorno de pânico, 239 Anormalidades dos movimentos na esquizofrenia, 439, 440 sintomas extrapiramidais, 1128-1131 (Ver também Sintomas extrapiramidais) transtorno de movimento estereotipado, 949-952 transtornos de movimento relacionados ao sono, 997-1001 transtornos de tique, 935-943 Anosognosia, 182-183, 203 Anoxia, delirium e, 328 Ansiedade. Ver também Medo(s) antecipatória na fobia específica, 577-578 na fobia social, 567 no transtorno de pânico, 535, 536, 547 avaliação laboratorial da, 58-59, 58-59 conceito freudiano de, 542-544 condições dolorosas e, 1069 condições médicas associadas à, 58-59, 1505, 1505 câncer, 1039 doença arterial coronariana, 1044, 1047 doença pulmonar, 1048, 1050 hipertensão, 1045-1046 crônica, 558-560. (Ver também Transtorno de ansiedade generalizada) de estranhos, 277 desintegração, 310, 311, 317 em idosos, 1505-1507 origens da, 1505, 1505-1506 prevalência da, 1505 tratamento da, 1506, 1506-1507 estimulação do nervo vago para, 1184, 1185 evolutiva, 301 id ou impulso, 542 induzida por fármacos aripiprazol, 1144 benzodiazepínicos, 1464 bupropiona, 509, 1099, 1104 buspirona, 1464 em idosos, 1505, 1505 paliperidona, 1145 lesões no corpo, 294-295, 311 na coreia de Huntington, 353 na demência, 1506 na depressão, 1506 na esquizofrenia, 1506 na hipocondria, 1506 no transtorno da personalidade esquiva, 881 no transtorno disfórico pré-menstrual, 1537 no transtorno explosivo intermitente, 814 no transtorno pós-concussão, 373 orgânica, 531 reflexo no corpo, 310 superego, 296, 311 transtorno da adaptação com, 794, 796797, 798 tratamento durante a gestação, 1552-1553 Ansiedade de desempenho, 566, 566, 573 farmacoterapia para, 1116, 1122-1124 Ver também Fobia social Ansiedade de desenvolvimento, 301 Ansiedade de desintegração, 310, 311, 317 Ansiedade de impulso, 542 Ansiedade devida ao reflexo corporal, 310 Ansiedade do id, 542
Ansiedade do superego, 296, 311 Ansiedade ou sofrimento causado por estranhos, 277 Ansiedade por lesões corporais, 294-295, 311 Ansiolíticos, 1116-1124 benzodiazepínicos, 1116-1119 buspirona, 1119-1120 dosagem de, 1117 indicações para, 1116 ansiedade de desempenho, 1122-1124 ansiedade em portadores de asma, 1049 fobia social, 573, 1122 mutismo seletivo, 948 pacientes com retardo mental, 902 transtorno da personalidade esquiva, 882 transtorno de ansiedade generalizada, 563-565, 563, 1121-1122 transtorno de pânico, 1122 transtorno obsessivo-compulsivo, 11231124 transtorno somatoforme indiferenciado, 654-655 no transtorno disfórico pré-menstrual, 1539 para crianças e adolescentes, 1463-1464 para idosos, 1506, 1506-1507 uso durante a amamentação, 1557, 1557 uso durante a gravidez, 1119, 1552-1553 uso transitório dos, 1116 Antagonistas de opioides. Ver Naloxona; Naltrexona Antagonistas do N-metil-D-aspartato (NMDA) efeitos adversos dos, 1079 para manejo da dor, 1073, 1079-1080 ações psicomiméticas dos, 456 Antecipação, 315 Anterior, definido, 179 Antiandrógenos, para criminosos sexuais, 780781 Anticoagulante lúpico, 52 Anticonvulsivantes. Ver também Fármacos específicos carbamazepina, 1154-1155 descontinuação antes de eletroconvulsoterapia, 513 efeitos adversos dos, 1078 indicações para agressividade impulsiva, 817, 817, 17151716 demência, 365, 367 desintoxicação de álcool, 399 fobia social, 575 manejo da dor, 1073, 1076, 1078, 1079 portadores de esquizofrenia, 469 síndrome das pernas inquietas, 10001001 transtorno bipolar, 511, 1147-1156 transtorno de estresse pós-traumático, 611, 612-614 transtorno de pesadelo, 996 interações medicamentosas com, 1078 lamotrigina, 1155-1156 monitoramento laboratorial durante o tratamento com, 63, 367 oxcarbazepina, 1156 para crianças e adolescentes, 1450, 1451, 1452-1455 uso no transtorno dissociativo de identidade, 725-726 valproato, 1151-1154 Anticorpo anti-DNA, 52 Anticorpo antinuclear, 52
1742 ÍNDICE Antidepressivos, 506-511, 1095-1116. Ver também Fármacos e classes específicos ausência de resposta aos, 1112 bupropiona, 1103-1104 classificação dos, 1096 com efeitos sedativos, 974-975, 976 combinação de, 520, 1113-1115 dosagem de, 1097-1098 efeitos adversos dos, 1099, 1112 disfunção sexual, 746, 749 mania, 520, 1112 síndrome de descontinuação, 509-511, 1114-1115 teratogenicidade, 1545, 1548, 15491550 efeitos analgésicos dos, 1076, 1077 efetividade dos, 1095, 1096 ensaio adequado com, 1084 indicações para, 1095-1096, 1112-1115 anorexia nervosa, 1019, 1020-1021 ansiedade em idosos, 1506, 1506 bulimia nervosa, 1028, 1028-1029, 1095 combinados com psicoterapia, 1027 cataplexia, 983 cleptomania, 821-822, 823 demência, 365, 366 depressão relacionada ao luto, 803 depressão, 506-511, 1095, 1112-1115 alcoolismo com, 422 com características psicóticas, 1112 doença resistente ao tratamento, 11131115 em idosos, 1512, 1512 em mulheres no puerpério, 1554 esquizofrenia com, 469 no transtorno bipolar, 1095, 1112 tratamento de manutenção, 11121113 fobia social, 573, 573-575, 1095 insônia, 974-975, 976 manejo da dor, 1073, 1076-1078, 1077, 1096 pacientes com retardo mental, 902 portadores de artrite reumatoide, 1050 tendência ao suicídio, 1694, 1695 transtorno conversivo, 660 transtorno da adaptação, 800-801 transtorno da personalidade borderline, 878, 1096, 1114-1115 transtorno de ansiedade generalizada, 563, 563-565, 1095, 1121-1122, 1122 transtorno de estresse pós-traumático, 611, 611-612, 1096 transtorno de pânico, 552, 552-554, 1095, 1122 transtorno dismórfico corporal, 667 transtorno dissociativo de identidade, 725 transtorno do comportamento de sono REM, 996 transtorno esquizoafetivo, 474 transtorno explosivo intermitente, 815816, 815-816 transtorno obsessivo-compulsivo, 592593, 592-594, 1095 transtorno pós-concussão, 374 transtorno somatoforme indiferenciado, 654-655 inibidores da monoaminoxidase, 1108-1112 inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina, 1102-1103
inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1096-1102 mecanismos de ação dos, 145, 1095 meias-vidas dos, 1097-1098 mirtazapina, 1105-1106 nefazodona, 1104 para crianças e adolescentes, 522, 1425, 1438-1450 combinados com psicoterapia, 1484 para idosos, 522, 1512, 1512 com déficit de memória, 1501 potencialização dos, 518-520, 1113 seleção de, 1096 tendência ao suicídio e, 522, 1096, 1425, 1439-1440, 1695 trazodona, 1105 troca de, 1114-1116 uso clínico dos, 1096 uso durante a amamentação, 1557, 1557 uso durante a gestação, 1544-1548, 15491550 Antidepressivos tricíclicos (ADTs), 508, 11061108. Ver também Fármacos específicos combinados com inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 520 dosagem de, 508, 509, 1097, 1106 efeitos adversos dos, 506-507, 508, 1099, 1107 1107, 1448 convulsões, 1107 efeitos anticolinérgicos, 1107, 1448 efeitos cardiovasculares, 506-507, 930, 1107, 1448 desipramina e morte súbita em crianças, 930, 1448-1450 em crianças e adolescentes, 1448-1450 ganho de peso, 1107 sedação, 1107 síndrome de descontinuação, 1114-1115, 1448 toxicidade comportamental, 1448 farmacogenética dos, 247 indicações para, 508, 1095-1096 alcoolismo e depressão comórbidos, 422 anorexia nervosa, 1019 autismo, 1447 bulimia nervosa, 1027, 1028, 1029, 1095 cataplexia, 983 cleptomania, 821-822, 823 depressão, 506-507, 509 em crianças e adolescentes, 1446-1447, 1449 enurese, 945, 1096, 1447, 1449, 1449 enxaqueca, 1096 fobias sexuais, 752 manejo da dor, 1076, 1096 síndrome do intestino irritável, 1096 transtorno da adaptação, 801 transtorno da personalidade borderline, 878 transtorno de ansiedade de separação, 946 transtorno de ansiedade generalizada, 563, 564-565 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 1447 transtorno de estresse pós-traumático, 611, 611-612 transtorno de pânico, 539, 552, 552-553, 554, 1095, 1116, 1122 transtorno explosivo intermitente, 817 transtorno obsessivo-compulsivo, 592593, 592-593, 594, 1095, 1116, 1123-1124, 1447, 1449, 1449
transtornos de ansiedade pediátricos, 1447, 1448-1449 interações medicamentosas com, 509, 1108 opioides, 1073 relacionadas ao citocromo P450, 1093 selegilina, 366 tamoxifeno, 1566-1567 mecanismo de ação dos, 145, 506-507, 1106 meias-vidas de, 1097 metabolismo dos, 1093 monitoramento com eletrocardiograma durante o tratamento com, 63 monitoramento terapêutico dos, 1106-1107 níveis séricos de, 57, 62, 63, 64, 1106-1107, 1447 para crianças e adolescentes, 509, 522, 1446-1450 farmacocinética dos, 1447 indicações e eficácia dos, 1446-1447 início e manutenção dos, 1447-1448 riscos e efeitos colaterais dos, 1448-1450 uso clínico dos, 1449 para idosos, 522, 1106, 1512 potencialização com hormônio da tireoide de, 503 superdosagem de, 509, 1099, 1107, 1448 uso clínico dos, 1106 uso durante a amamentação, 1557, 1557 uso durante a gestação, 1547, 1549 Antidepressivos tricíclicos (ADTs). Ver Antidepressivos, tricíclicos, Antígenos séricos, 223 Anti-hipertensivos, disfunção sexual devida a, 745, 746, 749 interação com antidepressivos tricíclicos, 1108 na demência vascular, 368-369 Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), 349 efeitos adversos dos, 1051, 1073 interação com lítio, 1051, 1151, 1452 para cefaleia, 374 para doença de Alzheimer, 1501 para dor, 1073, 1074 para mialgia por abstinência de opioides, 410 Antioxidantes, na demência, 365, 366 Antipsicóticos, 1123-1147. Ver também Fármacos específicos aderência ao tratamento com, 466, 468 afinidades por receptores de neurotransmissores de, 464, 465, 1125, 1126 anamnese antes do início de, 37 atípicos (de segunda geração), 37, 11231125, 1136-1145 aripiprazol, 1144 clozapina, 1136-1140 comparação clínica com antipsicóticos de primeira geração, 464-466 efeitos adversos dos, 64, 367-369, 464, 466, 1125, 1126 eficácia dos, 464-466 mecanismo de ação dos, 343 olanzapina, 1140-1141 paliperidona, 1145 para crianças e adolescentes, 1455, 14601461 quetiapina, 1142-1143 risperidona, 1141-1142 troca de, 1147 uso na demência, 368-369
ÍNDICE 1743 vantagens dos, 1125 ziprasidona, 1143-1144 classificação dos, 1123-1124 convencionais (de primeira geração), 464, 1123-1125 diretrizes para o uso agudo dos, 1126, 1128 dosagem de, 1126, 1127 doses terapeuticamente equivalentes, 1126 efeitos adversos dos, 466, 512, 1126-1135 convulsões, 1134 disfunção sexual, 746, 749, 1133 efeitos adrenérgicos, 1132 efeitos anticolinérgicos, 1132, 1463 efeitos cardiovasculares, 1133-1134, 1462 efeitos dermatológicos, 1133 efeitos hematológicos, 1134 efeitos hepáticos, 1134 efeitos metabólicos, 64, 367, 466, 512, 1125, 1126, 1132-1133, 14621463 efeitos oculares, 466, 1133 em crianças e adolescentes, 1455, 14581459, 1462-1463 em idosos, 1130, 1135, 1144 ganho de peso, 367, 466, 1125, 1126, 1133 hiperprolactinemia, 466, 1133, 1140, 1141, 1144, 1463, 1562-1563 potência dos fármacos e risco dos, 1125, 1126, 1128 síndrome neuroléptica maligna, 1131, 1463 sintomas extrapiramidais, 1128-1130, 1458-1459, 1462 supressão da regulação da temperatura, 1134 teratogenicidade, 1135, 1548, 1552, 1552 toxicidade comportamental, 1463 transtornos tardios, 466, 512, 11301131, 1462 alegações de má prática médica relacionadas a, 1619-1620 eficácia dos, 1125-1126 Clinical Antipsychotic Trials of Intervention (CATIE) 465, 1132 ensaio adequado com, 468 escolha de, 468 formulações de, 1127 histórico e desenvolvimento de, 453-455, 462-464 indicações para, 1125-1126 agitação, 1501 agressividade, 817, 819, 820, 1716 em pacientes pediátricos, 1457-1459 anorexia nervosa, 1019, 1020-1021, 1022 delirium, 341-343, 344, 1498, 1498 demência, 365, 367-369 depressão psicótica, 1112 desconfiança e agitação em idosos, 1510, 1510 esquizofrenia, 466-469, 1125, 11461147 doença refratária ao tratamento, 468469, 1146-1147 em pacientes pediátricos, 1455, 14581459 primeiro episódio psicótico, 467, 1146 psicose aguda, 466-467 tratamento de manutenção, 467-468, 1146
fobia social, 573, 575 insônia, 976, 1125 jogo patológico, 834, 835 mania de Bell, 334 mutismo seletivo, 948 pacientes com retardo mental, 902 parafilias, 782-783 psicose pediátrica, 1455 transtorno bipolar, 512, 1125, 1548 em pacientes pediátricos, 1455-1456 mania aguda, 1158, 1158 transtorno conversivo, 660 transtorno da conduta, 1457-1459 transtorno da personalidade borderline, 877, 878, 1125 transtorno da personalidade esquizotípica, 872, 1125 transtorno da personalidade paranoide, 868 transtorno de ansiedade generalizada, 563, 564-565 transtorno de estresse pós-traumático, 611, 613-614 transtorno de pânico, 552, 556 transtorno de pesadelo, 997 transtorno de Tourette, 1125, 1457, 1458-1459 transtorno delirante, 475 transtorno esquizoafetivo, 474 transtorno obsessivo-compulsivo, 592593, 594-596, 1125 transtornos de movimento estereotipado, 952 transtornos do humor, 512 transtornos globais do desenvolvimento, 1456-1457, 1458-1459 tricotilomania, 840, 841 interações medicamentosas com, 1135-1136 epinefrina, 1132 lítio, 1452 mecanismos de ação dos, 464, 1125 monitoramento laboratorial durante o tratamento com, 63, 64, 341, 14581459 níveis séricos de, 64, 1126 para crianças e adolescentes, 1455-1463 agentes atípicos, 1455, 1460-1461 indicações e eficácia dos, 1455-1459 início e manutenção dos, 1458-1459 riscos e efeitos colaterais dos, 1458-1459, 1462-1463 potencialização de, 469, 1146-1147 preparações depot de ação prolongada de, 468, 1145-1146 seleção de, 1126 sensibilidade aos, em idosos com demência, 1135 na demência com corpos de Lewy, 355 taxas de resposta clínica aos, 467, 468 uso clínico dos, 1126 uso durante a amamentação, 1557, 1557 uso durante a gestação e amamentação, 1135, 1548-1550, 1550, 15511553, 1552 uso no transtorno dissociativo de identidade, 624 AOS. Ver Apneia obstrutiva do sono, APA. Ver Associação Psiquiátrica Americana Aparência do paciente, 39 Aparência geral do paciente, 39 Apatia induzida por fármacos, antipsicóticos, 1463
inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1101 na demência, 345-346, 348 na doença de Parkinson, 353 na esquizofrenia, 438 no transtorno pós-concussão, 373 Apego ansioso esquivo, 278 ansioso resistente, 278 depressão e, 506-507 na infância tardia, 298-299 no transtorno autista, 913 padrões de Bowlby de, 277-278 seguro, 277-278 seletivo, 277 transtorno de ansiedade generalizada e, 562 transtorno de apego reativo na infância, 948-949 transtorno de pânico e, 543-546 Aplysia, 134 sensibilização em, 150-151, 152 Apneia do sono. Ver Apneia obstrutiva do sono Apneia durante o sono. Ver Apneia obstrutiva do sono Apneia obstrutiva do sono (AOS), 974-982, 977 avaliação e diagnóstico da, 978-979 consequências da, 977-978, 978 definição de, 974-975 descrição clínica da, 974-977 em idosos, 977, 1503 epidemiologia da, 977 fisiopatologia da, 978, 979 gênero e, 977 graduar a gravidade da, 974-975 sonolência residual diurna na, 981 tratamento da, 979-982, 980, 981 Apoio social e aderência ao medicamento, 1589 Apolipoproteína E (APOE) 4, 349, 353, 1499-1500 Apoptose, 134, 163-165 APP (proteína precursora de amiloide), 348349, 351 Apraxia construcional, 334 em condições específicas, delirium, 334 demência pós-AVC, 354 demência, 345-346, 347, 348 doença de Parkinson, 353 doença do HIV, 352 ocular, 182-183, 203 Apraxia ocular, 182-183, 203 Aprendizagem efeitos do sono na, 959 interpessoal, em grupos de terapia, 13781381, 1382 modelo piagetiano de, 271, 272 fase sensório-motora, 272 modulação sináptica na, 150-153 depressão de longo prazo, 153 potenciação de longo prazo, 151-153, 154, 155 sensibilização na Aplysia, 150-151, 152 mudanças evolutivas e processo de, 279 Aprendizagem interpessoal em grupos de terapia, 1378-1381 aprender a partir dos padrões comportamentais no microcosmo social, 1380-1381, 1382 importância das relações interpessoais, 1379
1744 ÍNDICE o grupo como microcosmo social, 13791381 Aprendizagem social, na terapia de grupo, 1377 Aprovação do grupo de pares, 303-305 Área de Broca, 202 Área de Wernicke, 182-183, 203 Área subcalosa do cérebro, 194, 196 Área tegmentar ventral, nos transtornos por uso de substâncias, 391, 392 Áreas de Brodmann, 187-188 Áreas subcorticais do cérebro, 188, 189 anatomia funcional das, 204-205 cerebelo, 198-199 córtex pré-frontal, 200-201 gânglios basais, 188, 189-195 hipotálamo, 198-199 ponte, 198-199 sistema límbico, 196-197, 196-199 Aripiprazol, 1125, 1144 afinidades por receptores de neurotransmissores de, 465, 1144 dosagem de, 1127, 1144 efeitos adversos do, 1144 indicações para, 1144 agressividade pediátrica, 1457 delirium, 343, 344 demência, 365, 367 esquizofrenia, 1144 potencialização de inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 512 psicose pediátrica, 1457 transtorno bipolar, 1144 em crianças e adolescentes, 1456 fase depressiva, 512 mania aguda, 512, 1158, 1158 tratamento de manutenção, 512, 1125 transtorno obsessivo-compulsivo, 595596 transtornos globais do desenvolvimento, 1455 interações medicamentosas com, 1144 mecanismo de ação do, 464 para crianças e adolescentes, 1455-1463, 1460 riscos em idosos, 1144 uso clínico do, 1144 uso durante a gestação, 1135 Arrancar cabelos, 835-8007 Ver também Tricotilomania Arritmias, 1505 induzidas por antidepressivos tricíclicos, 506-507, 1107 Artane. Ver Triexifenidil Arteriopatia autossômica dominante cerebral com infartos subcorticais e leucoencefalopatia, 354 Artrite reumatoide, 1050-1051 Árvore de decisão clínica, 96-98 ASDS (Escala de Transtorno de Estresse Agudo), 703 Asendin. Ver Amoxapina Asma, 1048-1049, 1472 Aspartato aminotransferase, 50 ASPD. Ver Transtorno da fase de sono, tipo fase de sono avançada, Aspectos interpessoais da personalidade, 115116 Assédio, de crianças com transtorno da identidade de gênero, 772 sexual, 1640-1641 Assédio sexual, 1640-1641
Assertividade, de bebês, 270 agressiva, 278 Assimilação, processo mental de, 265-266 no bebê, 272 Assistente social, 44, 360-361 Associação Britânica de Psicofarmacologia, 520 Associação de Alzheimer, 363 Associação Internacional de Disforia de Gênero Harry Benjamin, 768 Associação livre, 1213, 1215, 1220-1221 Associação Médica Mundial, 1662, 1664 Associação Psiquiátrica Americana (APA), diretrizes práticas para o tratamento de depressão, 518 Diretrizes Práticas para o Tratamento de Pacientes com Transtorno da Personalidade Borderline, 865, 1114-1115 diretrizes práticas para o tratamento de transtorno bipolar, 520 Força-Tarefa em Discinesia Tardia, 1130 Programa de Seguros de Responsabilidade Profissional, 1603, 1617 The Principles of Medical EthicsWith Annotations Especially Applicable to Psychiatry, 1629-1630, 1641, 1661, 1662, 1677 Associações soltas, 438 Astrócitos, 134, 157 Ataque de nervios, 730, 732, 1580, 1583, 1596 Ataques de pânico, 531 busca de atendimento médico de emergência para, 534 como respostas condicionadas a eventos amedrontadores, 545-547 critérios diagnósticos para, 534 despersonalização durante, 535, 715 diagnóstico diferencial de, 532 duração dos, 535 hiperventilação durante, 536, 540-541 induzidos por substâncias, 532 no transtorno de somatização, 646 pós-parto, 532 precipitados por exercícios, 548 provocação por lactato de sódio de, 225, 531, 539 sintomas de, 532, 534-536 transtornos de ansiedade associados a, 532 Ataxia episódica, 136 induzida por fármacos, anticonvulsivantes, 1078 benzodiazepínicos, 1464 carbamazepina, 367, 511, 1154, 1155 inalantes, 419 sedativos-hipnóticos, 414 valproato, 367 na síndrome de tremor/ataxia associada ao X frágil, 355 óptica, 182-183, 203 Ataxia óptica, 182-183, 203 Atenção avaliação da, 41, 108 comprometimento da, 108 causas físicas do, 922 na demência, 345-346, 348, 352 na depressão, 505 na doença de Parkinson, 353 na esclerose múltipla, 353 na esquizofrenia, 438, 439 no delirium, 326, 327 no transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 921
definição de, 108 Atenolol, para fobia social, 573, 573 Aterosclerose, 328. Ver também Doença arterial coronariana Ativação comportamental em crianças, induzida por inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1443 Ativan. Ver Lorazepam Atividade sexual frequência da, 1360 início da, 312-313 Atividade, como característica de temperamento, 273 Atomoxetina, 508 para transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 928, 1437-1438 eficácia da, 1437-1438 início e manutenção de, 1438 riscos e efeitos colaterais da, 1438 interações medicamentosas com, 1438 ATP (adenosina trifosfato), 137-138 Atribuição de gênero, 764 Atribuição de tarefas graduadas, 1270 Atrofia de múltiplos sistemas, 998 Atropina, para crise colinérgica, 1132 AUDIT (Teste de Identificação de Transtornos por Uso de Álcool), 399, 400, 421 Aumento da facilitação sináptica dependente da atividade, 150 Aurorix. Ver Moclobemida Australian National Mental Health Survey (ANMHS), 498 Australian National Survey of Mental Health and Well-Being, 602 Autismo infantil, 913, 918 Ver também Transtorno autista Autoamor, 296 Autocompreensão, 1656 Autoconsciência emocional, 307-308 Autoconsciência objetiva, 279-281 Autoconsciência, emocional, na adolescência, 307-308 de crianças entre 18 meses e 3 anos, 279281, 282-283 Autoconstância positiva, 285-286, 296 Autodirecionamento, 863 Autoeficácia, 1070 Autoestima do bebê, 274 fala como promotora da, 283 no transtorno da personalidade dependente, 883, 884 no transtorno da personalidade esquiva, 881 no transtorno da personalidade narcisista, 880 promoção da, na psicoterapia de apoio, 1304 Autoginefilia, 766 Auto-hipnose para amnésia dissociativa, 710 para transtorno de despersonalização, 715 para transtorno dissociativo de identidade, 723 técnica da tela dividida, 710-712, 723 Autoimagem no final da infância, 302-304 realista, 315 Automatismos como defesa legal, 1639 na narcolepsia, 982 Autonomia dos 18 meses aos 3 anos, 278, 280-281, 284 dos pais, 315 fala como promotora de, 283
ÍNDICE 1745 na primeira infância, 289 Autonomia do paciente, 1605, 1611 como princípio ético, 1654, 1655, 1657 consentimento informado e, 1604-1608 direito de morrer, 1612 direito de recusar tratamento, 1609-1610 tratamento involuntário e, 1625-1627, 1671-1674, 1674 Autonomia própria, 315 Autoprejuízo deliberado. Ver também Suicídio categorias de, 842-843 compulsivo, 844 definição de, 842-843 diagnósticos associados a, 842-843 estereotípico, 842-843 impulsivo, 844 maior, 842-844 na síndrome de Lesch-Nyhan, 900 no retardo mental, 896 no transtorno da adaptação, 793 no transtorno da identidade de gênero, 766 no transtorno da personalidade borderline, 446, 855, 874 no transtorno dissociativo de identidade, 718 nos transtornos de tique, 936-937 pós-traumático, 601 transtornos de movimento estereotipado e, 950-952 Autorreflexão, 280-281 Autorregulação, 292, 299, 308 Autorrepresentação. Ver também Identidade do self verdadeiro, 289-290 entre 18 meses e 3 anos de idade, 279-281, 282-283 ideal, 285-286, 290 na adolescência, 308-310, 309 na primeira infância, 293-296, 296 no bebê, 273-278 Autorresponsabilidade, 296 Autorrevelação pelo terapeuta, 34 na psicoterapia de apoio, 1304 na terapia de grupo, 1400, 1400 no tratamento de lésbicas, gays, bissexuais e transexuais, 1532 Autotranscendência, 863 Avaliação cognitiva, 41, 98, 107-113 atenção, 108-110 baterias breves para, 113 capacidade intelectual, 107-108 capacidades construtivas, 111-112 funções executivas, 111-113 instrumentos para, 107, 109 interpretação do desempenho em, 107-108 linguagem, 110 memória, 110 mensuração de déficits, 108 percepção, 111-112 raciocínio, 111-112 Avaliação de Interesse Sexual de Abel, 778, 778 Avaliação de Mudança da Universidade de Rhode Island, 103, 104 Avaliação Dimensional de Patologia da Personalidade – Questionário Básico (DAPP-BQ), 114, 117, 719-720 Avaliação falométrica, 776-778 Avaliação Forense de Sintomas de Miller, 689690, 691 Avaliação neuropsicológica, 43, 60, 98, 107-113 baterias breves para, 113 na agressividade impulsiva, 815-816 na avaliação forense de paciente com traumatismo cranioencefálico, 1633-1634, 1634
na demência, 360 no transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 925 no transtorno de somatização, 650 Ver também Avaliação psicológica Avaliação psicodinâmica, 118-121, 119, 12161217, 1217 Avaliação psicológica, 92-125 árvore de decisão clínica, 96-98 contextos para, 96-97 da psicodinâmica, 118-121, 119 de exigências ambientais e adaptação social, 120-121, 120-122 de fatores de capacitação terapêutica, 123 de traços e transtornos da personalidade, 113-118, 114, 115 do funcionamento cognitivo, 41, 107-113 atenção, 108-110 baterias breves para, 113 capacidade intelectual, 107-108 capacidades construtivas, 111-112 funções executivas, 111-113 instrumentos para, 107, 109 interpretação do desempenho, 107-108 linguagem, 110 memória, 110 mensuração de déficits, 108 percepção, 111-112 raciocínio, 111-112 dos transtornos do eixo I e sintomas relacionados, 98-107, 99 áreas específicas de sintomatologia, 102107, 103 abuso de substâncias, 102, 104 afetos, 104-106 comportamento suicida, 106-107 transtorno do pensamento, 106 medidas abrangentes de sintomas, 100102 encaminhamento de paciente para, 95, 9698 fatores culturais em, 94, 98, 98 formas de, 96-97 indicações para, 96-97 instrumentos para, 93-94 confiabilidade e validade de, 93-94, 94 tipos de, 93, 93 metas da, 95, 95 na condição atual dos serviços de saúde, 123 no transtorno dissociativo de identidade, 719-721 para detectar simulação, 688 principais áreas de, 98 rastreamento, 96-97 Ver também Instrumentos de avaliação específicos Avaliação Rápida do Risco de Reincidência para Crimes Sexuais, 784 Aventyl. Ver Nortriptilina Axônios, 134, 135, 136 conexões sinápticas dos, 141 mielinizados, condução de potencial de ação em, 137-138, 139
B Baah-ji, 1597 Baclofeno, 1080 “Bad trip”, 417 BADDS (Escalas de Transtorno de Déficit de Atenção para Crianças e Adolescentes de Brown), 1427
Bah tschi, 1597 Bah-tsi, 1597 Banda diagonal de Broca, 182-183 Barbitúricos, abstinência de, 415, 415 benzodiazepínicos para, 1118 substituição por fenobarbital para, 416 interação com anticonvulsivantes, 1078 mecanismo de ação dos, 147 testagem toxicológica para, 56, 62 Barreira hematencefálica, 134 Base de Dados sobre Associações Genéticas, 209 Bases filosóficas da ética psiquiátrica, 16561658 Bateria de Halstead-Reitan, 373 Bateria Repetível para Avaliação do Estado Neuropsicológico, 113 Bcl-2, 165 BDI (Inventário de Depressão de Beck), 103, 105, 123, 798, 1232, 1286, 1427 BDNF (Fator neurotrófico derivado do cérebro), 161, 163-164, 163-164, 169, 504, 817 “Beating the Blues”, 1270 Beauchamp, Thomas, 1658 “Bêbado de sono”, 993 Bebainan, 1580 Bebês. Ver também Crianças assertividade de, 270 capacidade de perceber as emoções dos outros, 274 choro de, 270 concepções de, 264 confiança nos pais por, 268 efeitos comportamentais da exposição prénatal a substâncias em (Ver também Efeitos teratogênicos de medicamentos) álcool, 1553 antidepressivos tricíclicos, 1547 antipsicóticos, 1135, 1550 benzodiazepínicos, 1553 heroína, 1553 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1545-1547 encorajamento e admiração dos pais, 268, 274-275 estilo emocional de, 273 estruturas inatas de processamento de, 264 experiências desagradáveis de, 268, 274 resposta de fugir ou lutar a, 278 faixa ótima de estimulação de, 265-266 memórias adquiridas por, 264 modulação de estímulos e proteção de, 268 princípios de organização mental de, 264266 referenciamento emocional por, 268 responsividade social de, 277 resposta a eventos discrepantes, 273 satisfazer as necessidades fisiológicas inatas de, 268, 269-270, 275 sono de, 964 transtorno de apego reativo em, 950-951 transtornos da alimentação da primeira infância, 934-936 transtornos geralmente diagnosticados pela primeira vez na infância ou na adolescência do DSM-IV-TR, 896 zona de desenvolvimento próximo, 265-267 Beck, A.T., 1194, 1251-1253, 1255,1262, 1281 Beecher, Henry, 1659
1746 ÍNDICE Beliscar a pele, 812, 838-839, 1054 Benadryl. Ver Difenidramina Beneficência, 1654, 1655, 1657 Benefícios por Incapacitação do Seguro Social, 44 Bentham, Jeremy, 1658 Benzodiazepínicos, 1116-1119. Ver também Fármacos específicos abstinência de, 415, 415, 1118 terapia de substituição por fenobarbital para, 415-416, 416 abuso/dependência de, 414-416, 555, 563, 1118 abuso de opioides e, 409 comorbidade psiquiátrica com, 390 epidemiologia do, 414 tratamento do, 415-416, 416 descontinuação dos, 555, 1118, 1463 antes da eletroconvulsoterapia, 513 dosagem de, 1117 efeitos adversos de, 1118-1119 déficit de memória, 372, 1118-1119 dependência, abstinência e efeitos de rebote, 414-416, 1118 desinibição e descontrole, 1119 em idosos, 1506 em pacientes pediátricos, 1464 reações paradoxais de raiva, 1717-1718 sedação e comprometimento do desempenho, 367, 467, 1118 teratogenicidade, 1553 eficácia dos, 1118 farmacocinética dos, 974-975 indicações para, 1116, 1118 abstinência de álcool, 393, 399, 1118, 1123-1124 abstinência de barbitúricos, 1118 acatisia, 469 agressividade, 1717-1718 ansiedade de desempenho, 1116 ansiedade em idosos, 1506, 1506 ansiedade em portadores de asma, 1049 esquizofrenia, 467, 469 fobia social, 573, 574, 575, 1116, 1122 insônia, 1118, 1123-1124 durante abstinência de opioides, 410 em idosos, 1504, 1504 manejo da dor, 1073, 1078-1079 potencialização de antipsicóticos, 1146 psicose aguda, 467, 469 síndrome das pernas inquietas, 1000 transtorno da adaptação, 801 transtorno da personalidade borderline, 878 transtorno de ansiedade de separação, 946-947 transtorno de ansiedade generalizada, 563, 563, 1116, 1121, 1122 transtorno de estresse pós-traumático, 611 transtorno de pânico, 538, 539, 552, 554-555, 1116, 1116, 1122 transtorno dissociativo de identidade, 725 transtorno do comportamento de sono REM, 996 transtorno explosivo intermitente, 815816, 817 interações medicamentosas com, 1119 anticonvulsivantes, 1078 clozapina, 1140 opioides, 1073 intoxicação com, 415, 1119 mecanismo de ação dos, 147, 1116
para crianças e adolescentes, 1463-1464 indicações e eficácia dos, 1463 início e manutenção dos, 1463 riscos e efeitos colaterais dos, 1464 reversão de flumazenil de, 409, 415, 1119 segurança dos, 555, 563 seleção de, 1118 superdosagem de, 404, 1119 testagem toxicológica para, 56, 62 tolerância a, 555, 563 uso durante a amamentação, 1557, 1557 uso durante a gestação, 1119, 1553 uso em pacientes com demência, 367 uso transitório dos, 1119, 1116 Bezugsziffern, 212 Bicarbonato, 50 Bilirrubina, 50 Bílis, 1596 Biofeedback para ansiedade em idosos, 1506 para manejo da dor, 1072 Bissexuais, 1530-1532. Ver também Lésbicas, gays, bissexuais ou transexuais terapia de casal para, 1364-1365 Blackout, 1596 Bleuler, Eugen, 433, 438, 443, 459, 871, 872, 914 Bloqueadores dos canais de cálcio, na demência vascular, 368-369 Bloqueadores -adrenérgicos. Ver também Substâncias específicas contraindicações dos, 1464 indicações para acatisia, 1100, 1129, 1129-1130 agressividade e agitação, 1716-1718 em pacientes pediátricos, 1464 na demência, 367 na esquizofrenia, 469 ansiedade de desempenho, 1116, 11221124 ansiedade em idosos, 1506, 1507 após trauma agudo, 612 fobia social, 573, 573 transtorno de ansiedade generalizada, 564-565 transtorno de estresse pós-traumático, 612, 1464 transtorno de pânico, 538, 539 tremor induzido por lítio, 1151 para crianças e adolescentes, 1464-1466 indicações e eficácia dos, 1464 início e manutenção dos, 1464 riscos e efeitos colaterais dos, 1465-1466 Bloqueio do pensamento, 438 “Bobeira”, 418 Boca seca, induzida por fármacos antagonistas de N-metil-D-aspartato, 1079 antidepressivos tricíclicos, 506-507, 1107, 1448 antipsicóticos, 1132, 1463 clozapina, 1139 olanzapina, 1140 clomipramina, 594 clonidina, 1437 inibidores da monoaminoxidase, 1109 lamotrigina, 511-512 mirtazapina, 1105 trazodona, 1105 BOLD (Ressonância magnética funcional dependente do nível de oxigenação do sangue), 84-86 Bomba de vácuo, para transtorno erétil masculino, 755 Bombesina, 1014
Boufée delirante, 1596 Bowlby, John, 277-278, 506-507, 1231 BPAP (Pressão positiva de dois níveis nas vias aéreas), para apneia obstrutiva do sono, 979-980 BPRS (Escala de Avaliação Psiquiátrica Breve), 93, 93, 99, 102 BPRS-C (Escala de Avaliação Psiquiátrica Breve para Crianças), 1427 Bracelete MedicAlert, 363 Bradicardia, induzida por fármacos agonistas -adrenérgicos, 930 inibidores da acetilcolinesterase, 364 Bradifrenia na demência, 345-346 na doença de Parkinson, 353 Brain fag, 1583, 1596 Breuer, Josef, 698 Briquet, Pierre, 643 Bromocriptina para síndrome neuroléptica maligna, 1131 para transtorno erétil masculino, 754 Broncodilatadores, 1049 Bronquite crônica, 1049 Brujeria, 1598-1599 Bruxaria frenzy, 1580 Bulimia Nervosa and Binge Eating: A Guide to Recovery, 1283 Bulimia nervosa, 1010, 1022-1029 anorexia nervosa e, 1022 características clínicas da, 1023 comorbidade com, 1011, 1023, 1026 cleptomania, 819 complicações médicas da, 1023-1024, 1025 critérios diagnósticos para, 1022 definição de, 1022 epidemiologia da, 1024-1025 etiologia e patogênese da, 1025-1026 gênero e, 1025, 1565 genética da, 1026 impulsividade e, 811 instrumentos diagnósticos para, 103, 104 mortalidade por, 1025 tratamento da, 1026-1029, 1028 específico por gênero, 1565 farmacoterapia, 1028-1029, 1095 psicoterapia interpessoal, 1027-1028, 1242 psicoterapia psicodinâmica, 1027 terapia cognitiva, 1276 estudos de resultados da, 1283 programa de autoajuda para, 1283 terapia cognitivo-comportamental, 10271028 BUN (níveis de ureia no sangue) Buprenorfina para desintoxicação de opioides, 409, 410 terapia de manutenção para dependência de opioides, 395-396, 410-411 durante a gestação, 1553 Bupropiona, 508, 509, 1103-1104 contraindicações da, 1104 dosagem de, 508, 509, 1098, 1446 efeitos adversos da, 509, 1099, 1104 convulsões, 509, 1104, 1446 em crianças, 1446 exacerbação de tiques, 1445, 1446 psicoses, 1104 formulações de, 1446 indicações para cessação do tabagismo, 393, 414, 509, 1047, 1096, 1103-1104 condições dolorosas, 1077 demência, 365, 366 depressão, 509
ÍNDICE 1747 em crianças e adolescentes, 1446 fobia social, 574 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 928, 1096, 1445 transtorno de desejo sexual hipoativo, 752 interações medicamentosas com, 1104 mecanismo de ação da, 509, 1103 meia-vida da, 1098 para crianças, 1445-1446 superdosagem de, 1104 uso clínico da, 1104 uso durante a gestação, 1547, 1549 uso no transtorno obsessivo-compulsivo, 595-596 Busca de novidades, 863, 866-867 BuSpar. Ver Buspirona Buspirona, 1119-1120 dosagem de, 1117, 1119 efeitos adversos da, 1119, 1464 eficácia da, 1119 indicações para, 563, 563, 1116, 1119, 1121 ansiedade em idosos, 1506, 1506 ansiedade induzida pela dor, 1079 cleptomania, 821-822, 823 demência, 365, 367 depressão, 1119 fobia social, 573, 575, 1116, 1119, 1122 pacientes com retardo mental, 1464 parafilias, 781 transtorno de ansiedade generalizada, 563, 563, 1116, 1119 1121 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 1464 transtorno de estresse pós-traumático, 611, 613-614 transtorno de pânico, 555 transtorno dismórfico corporal, 667 transtorno obsessivo-compulsivo, 592593, 594, 1119 transtornos de ansiedade pediátricos, 1464 interações medicamentosas com, 1120 para crianças e adolescentes, 1464 superdosagem de, 1120 uso clínico da, 1119 Butabarbital, 416 Butalbital, 416 Butirofenonas, 1123-1124, 1127.Ver também Antipsicóticos Butisol. Ver Butabarbital Butorfanol, 1074
C Caderinas, 161 Caenorhabditis elegans, 165 Cafard, 1595 Cafeína ansiedade induzida por, 1505 comorbidade psiquiátrica com abuso de, 390 para transtorno do trabalho em turnos, 991 testagem toxicológica para, 56 uso durante a gestação, 1542-1544 Cãibras musculares, induzidas por fármacos inibidores da acetilcolinesterase, 364 inibidores da monoaminoxidase, 509 durante abstinência de opioides, 410 Calcineurina, 153 Cálcio interações da proteína G com, 148 na potenciação de longo prazo, 152-153, 155
níveis séricos de, 50 no progresso dos cones de crescimento, 167 na transmissão sináptica química, 142, 143 potencial de ação, 136, 137-138 transtorno disfórico pré-menstrual e ingestão de, 1538-1539 Calcitonina, 1014 CAM (Método de Avaliação de Confusão), 333 CaMKII (proteinoquinase II dependente de cálcio/calmodulina), 152-153, 155 Camomila, 1081 Canais de conexina, 157 Canais de íon cloreto, no potencial de ação, 137-138 Canais de íon potássio na ataxia episódica, 136 no potencial de ação, 137-138, 137-138, 145 nos padrões de disparo neuronal, 140, 140 Canais de íon sódio na paralisia hipercalêmica periódica, 136 no potencial de ação, 137-138, 137-138, 139, 145 nos padrões de disparo neuronal, 140, 140 Canais de íon canal mecânico, 136 canal por ligantes, 136, 145 canal por voltagem, 136, 137-138 condução rápida pelos, 136 doenças causadas por déficits nos, 136 ataxia episódica, 136 miastenia grave, 136 paralisia hipercalêmica periódica, 136 em padrões de disparo de neurônios, 140, 140 na transmissão sináptica química, 142, 143 no potencial de ação, 136-138, 137-138, 145 Câncer alcoolismo e, 404 com manifestações psiquiátricas, 47 de mama, 1566-1568 depressão e, 1038, 1042 esteroides androgênicos anabólicos e, 420 fatores psicológicos no, 1038-1041, 1042 estados afetivos, 1038 estilos de enfrentamento e traços de personalidade, 1038 eventos de vida estressantes, 1039 implicações clínicas dos, 1039-1041 intervenção psicossocial e resultado do câncer, 1039 mecanismo do, 1039 genética do, 210-211 ginecológico, 1566-1568 obesidade e, 1030, 1048 terapia de grupo para pacientes com, 1039, 1370 transtorno da adaptação e, 795, 799-800 Câncer de mama, 1566-1568 depressão e, 1038 estilo de enfrentamento e, 1038 estresse e, 1039 genética do, 211 intervenção psicossocial e resultado do, 1039 terapia de grupo para pacientes com, 1370 Câncer ginecológico, 1566-1568 Cannabis, 393, 404-405 abstinência de 404-405, 405 como droga de entrada, 404 comorbidade psiquiátrica com, 390 complicações médicas da, 405
diagnóstico de abuso/dependência de, 405 disfunção sexual induzida por, 759 epidemiologia do uso de, 404 intoxicação com, 404, 405 testagem toxicológica para, 56, 62 tratamento para dependência de, 405 uso durante a gestação, 405 Canterbury vs. Spence, 1606 Capa de mielina, 134, 135, 139 Capacidade de decisão para fornecer consentimento informado, 16681669 Capacidade de ligação com o ferro, 49 Capacidade de ligação da globulina com a tiroxina, 52 Capacidade diminuída, 1638-1639, 1640 Capacidade intelectual 352 avaliação da, 93, 94, 107-108, 897 em crianças com transtornos da aprendizagem, 910 doença de Alzheimer e, 352 exame do estado mental e, 359 piromania e, 825 resultado da terapia cognitiva e, 1272-1273 Capacidades construtivas, avaliação de, 109, 111-112 Capacidades físicas, desenvolvimento das dos 18 meses aos 3 anos, 279 na adolescência, 306 na primeira infância, 290 no bebê, 271 no final da infância, 299 Capacidades perceptivas avaliação das, 40-41, 111-112 dos bebês, 271 Captopril, 335-336 Caquexia, 1016 Caráter anal, 886 Carbamazepina, 511, 1150, 1154-1155 avaliação médica antes do início da, 1150, 1154 contraindicações para, 1154 dosagem de, 1150, 1154 efeitos adversos da, 367, 511, 1078, 1150, 1154-1155 efeitos dermatológicos, 1155 efeitos endócrinos, 1155 efeitos hematológicos, 367, 511, 11541155 efeitos hepáticos, 511, 1155 efeitos neurológicos, 1155 sintomas gastrintestinais, 1155 teratogenicidade, 1154, 1548, 1550 indicações para, 1154 agressividade impulsiva, 817, 817, 1715 demência, 365, 367 depressão, 511 desintoxicação de álcool, 399 manejo da dor, 1078, 1079 mania aguda, 511, 1154 síndrome das pernas inquietas, 1000 transtorno de estresse pós-traumático, 611, 612 interações medicamentosas com, 1155 aripiprazol, 1144 clozapina, 1136-1137, 1139, 1154 contraceptivos orais, 1078, 1155, 1564 lamotrigina, 1155-1156 opioides, 1073 valproato, 1154 ziprasidona, 1144 liberação prolongada, 1150, 1154 monitoramento laboratorial durante o tratamento com, 63, 367
1748 ÍNDICE níveis séricos de, 57, 62, 63, 1154 para crianças e adolescentes, 1452 superdosagem de, 1155 uso clínico de, 1154 uso durante a amamentação, 1557 uso durante a gestação, 1154, 1548, 1550, 1551 Carbatrol. Ver Carbamazepina, liberação prolongada Carisoprodol, 1080 Carpenter, William, 437 Cartões de enfrentamento, 1270, 1271 Casais que moram juntos, 1347 Casamento/estado civil, 1346 avaliação da adaptação conjugal, 122 casais disfuncionais, 1354 casais funcionais, 1353, 1354 coabitação, 1347 consanguíneo, 218 igualdade para casais de homossexuais, 1518, 1521 problemas sexuais e avaliação dos, 1355-1358, 1356-1357 tratamento dos, 1360-1362 separação ou divórcio, 1347-1348, 1353, 1362-1363 transtornos da personalidade e, 864 transtornos do humor e, 499 vs. relacionamentos seriais, 1346 Caso-índice, 212 CAS-P/CAS-T (Escala de Agressividade para Crianças, Versão para Pais/Versão para Professores), 1427 Castração cirúrgica, 782-783 química, 782-784 Castração química, 782-784 Casuística, 1658 Cataplexia, 443 definição de, 982 narcolepsia com, 982, 983 tratamento da, 983 Catarata, induzida por quetiapina, 1133, 1143 Catarse, na terapia de grupo, 1377 Catatonia definição de, 441-442 eletroconvulsoterapia para, 470, 513 na esquizofrenia, 441-442, 441-443 vs. delirium, 333, 335-336 Catecolaminas. Ver também Dopamina; Adrenalina; Noradrenalina como marcadores de doenças, 68 na depressão e condições dolorosas, 1068 níveis urinários e plasmáticos de, 51, 56 Categorização de gênero, 284 Cathard, 1595 -catenina, 157 CATIE (Clinical Antipsychotic Trials of Intervention), 465, 1132, 1133, 1134, 1136-1137, 1140, 1141, 1144, 1146, 1147, 1710 Caudal, definido, 179 CBCL (Lista de verificação do Comportamento da Criança), 926927, 1427 Formulário do Professor, 926-927, 1422 CDI (Inventário de Depressão para Crianças), 1427 CDRS-R (Escala de Avaliação de Depressão para Crianças – Revisada), 1427, 1440 CDT (transferrina deficiente em carboidratos), 399
Cefaleia induzida por fármacos antagonistas de N-metil-D-aspartato, 1079 antidepressivos tricíclicos, 1448 aripiprazol, 1144 atomoxetina, 1438 bupropiona, 1099, 1104 buspirona, 1119, 1464 inibidores da monoaminoxidase, 1109, 1112 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1099, 1100 lamotrigina, 511 lítio, 1452 memantina, 364 modafinil, 1438 paliperidona, 1145 ziprasidona, 1144 no transtorno pós-concussão, 373, 374 Cegueira, 182-183, 204 transtorno do ritmo circadiano do sono não arrastado e, 990 Celebrex. Ver Celecoxiba Celecoxiba, 1073, 1074 Celexa. Ver Citalopram, Células de arborização ampla, 457 Células de parvalbumina, 457 Células em candelabro, 457, 457 Células gliais, 134 desenvolvimento das, 156 divisões simétricas e assimétricas das, 157 funções das, 134 junções comunicantes, 141 maturação das, 157 no córtex cerebral, 181 nos transtornos do humor, 504 papel na formação de sinapses, 161 radiais, 156-157 determinação do destino das, 157-158, 158 heterogeneidade das, 157 migração nuclear intercinética das, 156 regulação da proliferação das, 157 tipos de, 134 Células progenitoras neuronais, 156-157 Center for Medicare Services, 1628 Centro Nacional para Informações em Biotecnologia (NCBI), 209, 210 Cerebelo, 180, 194, 195, 1181 anatomia funcional do, 198-199, 205 Cérebro. Ver também Neuroanatomia; Neurobiologia; Neurônio(s); estruturas específicas anatomia funcional pertinente à psiquiatria, 202-205 áreas subcorticais do, 188, 189 anatomia funcional do, 204-205 cerebelo, 198-199 córtex pré-frontal, 200-201 gânglios basais, 188, 189-195 hipotálamo, 198-199 ponte, 198-199 sistema límbico, 196-197, 196-199 atlas axial do, 190-195 composição celular do, 134 correlatos anatômicos de sono e vigília, 964966 correlatos anatômicos de transtornos psiquiátricos, 134 delirium, 330-331 esquizofrenia, 458, 458-459, 461-462, 462
déficits cognitivos de ordem superior, 461 doença refratária ao tratamento, 469 transtorno da personalidade borderline, 877 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 922-923 transtorno de estresse pós-traumático, 606-607 transtorno dissociativo de identidade, 706, 706 transtorno obsessivo-compulsivo, 587-589 transtornos por uso de substâncias, 391392, 392 córtex cerebral, 181-184, 184-188 desenvolvimento do, 133-170 células neuronais progenitoras, 156 divisões primárias e secundárias, 180 período crítico do, 165 regulação da divisão celular, 157 lobos do, 184, 190-195 anatomia funcional dos, 181-183, 202-204 neurocircuitos do medo, 541, 561, 569, 580 orientações e direções anatômicas no, 179 plasticidade do, 136, 161, 168-169 principais divisões do, 180 terapias com células-tronco no, 169 violência e lesões/doenças do, 1710, 1711 Cetamina abuso de (“Valium de gato”, “Kit Kat”, “Special K”, “Vitamina K”), 417418, 456, 1079-1080 para dor, 1079 Cetoconazol, interações medicamentosas com aripiprazol, 1144 ziprasidona, 1133, 1144 c-fos, 161 CGI (Escala de Avaliação Clínica Global), 1427, 1441-1442, 1456, 1457 Chantix. Ver Vareneclina Charcot, Jean Martin, 698 Chi, 1588 Chibih, 1598-1599 Chicago Follow-Up Study, 449 Childress, James, 1658 Choro, de bebês, 270 Ciclo de resposta sexual, 746, 750 Ciclo menstrual amenorreia induzida por hiperprolactinemia, 15621563 na anorexia nervosa, 1013, 1014, 10151016 hipersonia e, 988 síndrome do ovário policístico induzida por valproato, 1354, 1453-1454, 1564 transtorno bipolar e, 1562 transtorno disfórico pré-menstrual e, 485, 488, 489, 503-504, 1537-1539, 1538 Ciclo sono-vigília, 960-961, 964 avaliando a regularidade do, 966 nos transtornos do ritmo circadiano do sono, 985-992 regulação do, 964-967, 966 Ciclobenzaprina durante abstinência de opioides, 410 para dor, 1080 Cicloserina, 456 Ciclosporina, interação com erva-de-são-joão, 1093 CID-10. Ver Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde
ÍNDICE 1749 CIDI (Entrevista Diagnóstica Internacional Composta), 498, 805 Cimetidina, 335-336, 1154 Cimicífuga, 1081 Ciproeptadina para anorexia nervosa, 1019, 1020-1021 para síndrome serotonérgica, 1101 para transtorno de pesadelo, 996 Circuito cingulado anterior, 181, 200 na fobia social, 569-571 no transtorno de estresse pós-traumático, 606 no transtorno obsessivo-compulsivo, 587589 Circuito de Papez, 181, 196, 197 Circuito dorsolateral, 200 Circuito orbitofrontal, 200, 1181 Circuitos córtico-subcorticais, 200 Circunstancialidade, 40, 438 Cirurgia de mudança de sexo, 766, 767-770 avaliação de resultado da, 768-770 avaliação do paciente para, 767 na adolescência, 768 pessoas que solicitam, 766 preparação do paciente para, 769-770 procedimentos para, 769-770 psicoterapia para candidatos a, 767-770 resultados estéticos e funcionais da, 769-770 Cirurgia castração de criminosos sexuais, 780 estética, transtorno dismórfico corporal em pacientes que buscam, 666, 667 para apneia obstrutiva do sono, 980-981, 981 para doença arterial coronariana, transtorno da adaptação após, 795 para mudança de sexo, 766, 767-770 para obesidade, 1032 para transtorno obsessivo-compulsivo, 597, 798 Cisão, 1223 no transtorno da personalidade borderline, 874 Citalopram, 510, 1439 dosagem de, 1098 indicações para autismo, 915-916 demência, 365 depressão, 1113 em crianças e adolescentes, 1441-1442 fobia social, 574 transtorno de estresse pós-traumático, 611, 1441-1442 transtorno de pânico, 552, 553, 554 transtorno disfórico pré-menstrual, 1539 transtorno obsessivo-compulsivo, 594 meia-vida do, 1098 para crianças, 1441-1442, 1444 para idosos, 1512, 1512 Citocinas, 504, 1068 Citoesqueleto neuronal, 136 Citrato de clomifeno, para indução da ovulação, 1540 CIWA-Ar (Escala de Avaliação de Abstinência de Álcool do Clinical Institute – Revisada), 399, 401-402 “Clarity” (metilenodioximentanfetamina), 418 Clark, D.A., 1254 Classificação Chinesa de Transtornos Mentais, 1584-1585, 1597 Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID-10), 117, 449 depressão maior na, 483
queixa somática inexplicada na, 641 transtorno da personalidade anancástica na, 884 transtorno dissociativo (conversivo) na, 733 transtorno factício na, 676 transtornos da personalidade na, 856 transtorno da personalidade esquizotípica, 872 transtornos do sono na, 967 transtornos por uso de substâncias na, 391, 391 transtornos relacionados ao estresse na, 601 Classificação fenotípica de metabolizadores de fármacos, 65, 66, 1093 Classificação Internacional dos Transtornos do Sono – 2a edição (ICSD-2), 967968, 969 Claustro, 188 Cleckley, Harvey, 874, 1711 Cleptomania, 810, 818-824 amnésia para episódios de, 818 classificação da, 818 comorbidade com, 819 depressão, 819, 826 critérios diagnósticos para, 818, 819 curso da, 821-822 epidemiologia da, 819 gênero e, 819 idade de início da, 821-822 patogênese da, 819-822 teorias biológicas da, 819-820 deficiência de dopamina e recompensa, 820 serotonina e inibição, 819-820 sistema opioide, fissuras e prazer, 820 teorias psicológicas da, 820-822 prevalência da, 819 prognóstico para, 821-822 subtipos da, 818 transtorno explosivo intermitente e, 814 tratamento da, 821-824 farmacoterapia, 821-824, 823 psicoterapia, 823-824, 824 vs. furto comum em lojas, 818 Clinical Antipsychotic Trials of Intervention (CATIE), 465, 1132, 1133, 1134, 1136-1137, 1140, 1141, 1144, 1146, 1147, 1710 Clismafilia, 772, 774 Clites vs. State, 1620 Clomipramina dosagem de, 1097, 1106, 1123-1124 efeitos adversos da, 594 convulsões, 1107 indicações para anorexia nervosa, 1019, 1020-1021 autismo, 1447 cleptomania, 820 ejaculação precoce, 757, 1362 parafilias, 781 transtorno de pânico, 552 transtorno dismórfico corporal, 667 transtorno obsessivo-compulsivo, 592593, 592-594, 1095, 1116, 11231124, 1447, 1449 administração intravenosa de, 592593, 597 combinada com inibidor seletivo da recaptação de serotonina, 595-596 combinada com terapia cognitivo-comportamental, 597-599 tricotilomania, 840, 841 mecanismo de ação da, 1106
meia-vida da, 1097 para crianças e adolescentes, 1447, 1449, 1449 uso durante a gestação, 1101 Clonazepam dosagem de, 1117 indicações para agitação na demência vascular, 1501 cleptomania, 821-822, 823 fobia social, 573, 574, 575 transtorno de ansiedade de separação, 946-947, 1463 transtorno de comportamento do sono REM, 996 transtorno de pânico, 552, 555, 1118, 1122, 1463 transtorno obsessivo-compulsivo, 592593, 594 transtornos de ansiedade pediátricos, 1463 para crianças e adolescentes, 1463 substituição por fenobarbital para abstinência de, 416 uso durante a gestação, 1553 Clonidina indicações para desintoxicação de opioides, 393, 409410, 410 transtorno de ansiedade generalizada, 563, 564-565 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade,928, 1433, 1436 em crianças com transtornos de tique, 1430, 1433 metilfenidato e, 1433, 1436, 1437 transtorno de estresse pós-traumático, 611 transtorno de pânico, 538, 539, 552, 555 transtorno obsessivo-compulsivo, 590 transtornos de tique, 1436 interação com antidepressivos tricíclicos, 1108 para crianças, 1433, 1436-1437 descontinuação de, 1437 dosagem de, 1437 indicações para,1433, 1436 início e manutenção de, 1436-1437 riscos e efeitos colaterais da, 1437 transdérmica, 1437 Cloninger, C.R., 862, 863 Clorazepato dosagem de, 1117 para transtorno de ansiedade generalizada, 563 substituição por fenobarbital para a abstinência de, 416 Clordiazepóxido dosagem de, 1117 para abstinência de álcool, 1123-1124 para abstinência de sedativos-hipnóticos, 415 para agressividade, 1717-1718 substituição por fenobarbital para abstinência de, 416 Cloreto de betanecol, 1132 Cloreto, nível sérico de, 50 Clorpromazina descoberta da propriedade antipsicótica da, 453-455, 462-463 dosagem de, 1127 efeitos adversos da disfunção sexual, 1133 ganho de peso, 1133
1750 ÍNDICE morte súbita, 1134 para anorexia nervosa, 1019, 1020-1021, 1022 para mania aguda, 512 Clozapina, 1125, 1136-1140 afinidades por receptores de neurotransmissores da, 464, 465, 1138 contraindicações para, 1139 dosagem de, 1127, 1138 efeitos adversos da, 1138-1139, 1455 agranulocitose, 367, 469, 1126, 1134, 1136-1137, 1138-1139 monitoramento para, 1138, 1138 tratamento de, 1139 convulsões, 1134, 1139 diabetes, 1132 efeitos anticolinérgicos, 1139 efeitos cardiovasculares, 1139, 1462 efeitos endócrinos, 1139 febre, 1139 ganho de peso, 1133, 1139 hipersalivação, 1139 sedação, 1139 síndrome neuroléptica maligna, 1139 sintomas extrapiramidais, 1139 sintomas obsessivo-compulsivos, 1139 efeitos do tabagismo no nível sérico de, 1136-1137, 1140 farmacogenética da, 247 indicações para, 1136-1137 agressividade, 1716 em pacientes pediátricos, 1457 discinesia tardia, 1131 esquizofrenia refratária ao tratamento, 456, 465, 469, 1136-1137, 1146, 1147 em pacientes pediátricos, 1455, 1491 redução do risco de suicídio na esquizofrenia, 1694 transtorno bipolar pediátrico, 1455 interações medicamentosas com, 11351136, 1139-1140 carbamazepina, 1139, 1154 mecanismo de ação da, 464, 1136-1138 para crianças e adolescentes, 1455-1463, 1460 uso clínico da, 1138 uso durante a gestação, 1135, 1548 uso na demência, 365, 367 uso no transtorno obsessivo-compulsivo, 595-596 vantagens da, 1136-1137 Clozaril. Ver Clozapina CNVs (variantes do número de cópias), 209, 210 Coação, 1657 Cocaína, 393, 405-408 abstinência de, 406, 407-408 comorbidade psiquiátrica com uso da, 390 complicações médicas do uso de, 407-408 disfunção sexual induzida pela, 759 epidemiologia do uso de, 405 farmacologia da, 145 intoxicação com, 406, 406 meia-vida da, 406 testagem toxicológica para, 56, 62 tratamento para o uso da, 406-408 uso durante a gestação, 1553 Cocainômanos Anônimos, 397, 1565 Cochilos na hipersonia idiopática, 984 na narcolepsia, 983
Code of Institutes and Precepts, 1661 Codeína efeitos anticolinérgicos da, 335-336 interações medicamentosas com, paroxetina, 1073 para síndrome das pernas inquietas, 1000 testagem toxicológica para, 62 Código de Nuremberg, 1661, 1664 Códigos de conduta ética, 1661-1662 para médicos, 1661 para pesquisa, 1661-1662, 1664 The Principles of Medical Ethics With Annotations Especially Applicable to Psychiatry, 1629-1630, 1641, 1661, 1662 Coesão em grupos de terapia, 1378, 1379, 1383, 1392-1393 COGA (Estudo Colaborativo sobre a Genética do Alcoolismo), 240, 242 Cogentina. Ver Mesilato de benztropina Cognição circuitos cerebrais associados à, 177, 181 definição de, 263 princípios de organização mental, 264-266 social, na esquizofrenia, 461 Cognitive Behavioral Therapy for Clinicians, 1279 Cognitive Therapy and the Emotional Disorders, 1194 Cognitive Therapy of Depression, 1251 Cognitive Therapy: Basics and Beyond, 12781279 “Colecionismo”, 582-583, 585 Colecistocinina na anorexia nervosa, 1017 na regulação da ingesta alimentar, 1012 Cólera, 1596 Colestase, induzida por carbamazepina, 1155 Colesterol, 161 na anorexia nervosa, 1013 Colite ulcerativa, 1052-1053 Colocação em lar adotivo provisório, 1482 Colunas de dominância ocular no córtex visual, 165-167, 166 Coma induzido por insulina, 462 induzido por lítio, 511 Coma induzido por insulina, 462 Combinação de olanzapina e fluoxetina, 512, 520, 1125, 1158 interações medicamentosas com, 1158 para depressão bipolar, 1158 Comedores Compulsivos Anônimos, 1370 Comissão Nacional para a Proteção de Sujeitos Humanos de Pesquisas Bio-médicas e Comportamentais, 1662, 1664 Comissura anterior, 194 Compaixão, 1657 Compassionate Friends, 1370, 1371 Competência, 1610-1611 definição de, 1610, 1649 determinação de, 1603, 1606, 1611 direito de morrer e, 1612 para fornecer consentimento informado, 1604, 1605-1606, 1669 para ser submetido a julgamento, 16361637 para tomar decisões em cuidados de saúde, 1606, 1611-1612 presunção de, 1605, 1611 Ver também Pessoas incompetentes, Complexidade do problema, 123
Complexo de histocompatibilidade maior (MHC), 244-245 Complexo hipocampal/hipocampo, 182-183, 189, 193-197 anatomia funcional do, 197, 203 astrócitos neurogênicos no, 157 depressão a longo prazo no, 153 função na memória, 110, 151, 197, 203 na demência, 360 doença de Alzheimer, 349, 352, 361 na depressão, 503, 504, 505 no transtorno de estresse pós-traumático, 606, 607 no transtorno de pânico, 539, 541 no transtorno dissociativo de identidade, 706, 706 potenciação de longo prazo no, 151-153, 154 Comportamento agressivo, demência e, 348 Comportamento criminoso cleptomania, 818-824 criminosos sexuais, 774 (Ver também Parafilias) adolescente, 782-783 avaliação de risco de, 784 etiologia dos comportamentos de, 775-776 tratamento de, 778-783 piromania, 824-829 processos por agressão de pacientes internados, 1719-1720, 1720 simulação e, 685, 686, 687 transtornos da personalidade e, 864 transtorno da personalidade antissocial, 872-874 violento, 1706-1721 Comportamento imitativo, na terapia de grupo, 1377 Comportamento moral, 1653-1656 Comportamento motor, avaliação do, 39 na demência, 345-346, 348 na depressão, 484 na síndrome de tremor ataxia associada ao X frágil, 355 no delirium, 326-327, 327 Comportamento sexual, 1521 anormal relacionado ao sono, 993 de alto risco HIV e, 1528-1529 uso de metanfetamina e, 407-408 falar com o paciente sobre, 37 lésbicas, gays, bissexuais ou transexuais, 1526-1528 impulsivo-compulsivo, 810, 811 Comportamentos impulsivos de autoagressão, 844 Comprar compulsivo, 810, 841-843, 842843 Comprehensive Crime Control Act, 1638 Comprometimento visuoespacial na coreia de Huntington, 353 na demência, 345-346, 352 na doença de Parkinson, 353 Comprometimentos sensoriais delirium e, 342, 343 demência e, 359 Compulsão alimentar periódica definição de, 1023 impulsividade e, 811 na anorexia nervosa, 1013, 1013, 1022 na bulimia nervosa, 1022-1023 Compulsões, 582-583, 582-584, 585 autoagressivas, 844
ÍNDICE 1751 Ver também Transtorno do controle dos impulsos; Transtorno obsessivo-compulsivo Compulsões sexuais, 810, 811, 812, 841, 1361 Comunicação com o paciente, 32-34 alegações de má prática relacionadas à, 1604 antes e depois da entrevista psiquiátrica, 32 contato com a família e, 1344 crianças e adolescentes, 1468 em situações de emergência, 32 escolhendo palavras para, 34 escuta ativa durante, 34 respeitosa e empática, 33-34 sigilosa, 1607-1609, 1651 usando tradutor para, 34, 94 Ver também Relação médico-paciente; aliança terapêutica via e-mail, 32 Comunicação com pacientes via e-mail, 32 Comunidade terapêutica, 1372 Conceitos, 1576 Conceitualizações de caso, na terapia cognitiva, 1259, 1260 Concepções, 264 Concerta. Ver Metilfenidato Condições médicas, 43, 639 alucinações em, 47 ansiedade decorrente de, 58-59, 531, 1505, 1505 autismo e, 914 avaliação de, na avaliação psiquiátrica forense, 1632 com manifestações psiquiátricas, 47 decorrentes de anorexia nervosa, 1013-1014, 1014 decorrentes de bulimia nervosa, 1025 demência decorrente de, 347 depressão decorrente de, 489- 490, 496-497 depressão em pacientes com, terapia interpessoal para, 1238-1239 diagnóstico diferencial das hipocondria, 661-662 transtorno de pânico, 549-552 transtorno de somatização, 645-647, 647 transtornos da personalidade, 863 disfunção sexual decorrente de, 759 ejaculação precoce, 757 fatores de risco do estilo de vida para, 1037, 1038, 1047-1048 consumo de álcool, 404, 1048 obesidade, 1029-1030, 1047-1048 tabagismo, 411-412, 1047 fatores psicológicos que afetam as, 10371058, 1038 câncer, 1038-1041, 1042 critérios diagnósticos para, 1037, 1038 distúrbios gastrintestinais, 1051-1053 doença intestinal inflamatória, 10521053 síndrome do intestino irritável, 10511053 úlcera péptica, 1051, 1051 doença cardiovascular, 1043-1047 doença arterial coronariana, 10431046, 1047 hipertensão, 1045-1046 doença endócrina, 1040-1043 diabetes melito, 1040-1042, 1043 doença de Cushing, 1043 doença de Graves, 1043 doença pulmonar, 1048-1050, 1050 asma, 1048-1049
doença pulmonar obstrutiva crônica, 1049 doença renal em estágio terminal, 10551057, 1056 doença reumatológica, 1050, 1051 doenças dermatológicas, 1052-1055 acne, 1054 dermatite atópica, 1054 psoríase, 1054 urticária, 1054-1055 hipersonia decorrente de, 988 limites entre transtornos mentais e, 789 mania decorrente de, 493-494, 494 preocupação com, 661 psicose decorrentes de, 444 psicoterapia de apoio para portadores de, 1303, 1316 relacionadas a abuso de substâncias, álcool, 404, 1048 alucinógenos, 417 Cannabis, 405 cocaína ou anfetamina, 407-408 esteroides androgênicos anabólicos, 420 fenciclidina, 418 inalantes, 419 metilenodioximetanfetamina, 418-419 nicotina, 411-412, 1047 opioides, 411 -hidroxibutirato, 418 simulação intencional de (Ver Transtorno factício; Simulação) síndrome das pernas inquietas e, 1000 terapia cognitiva para pacientes com, 12861287 terapia comportamental para pacientes pediátricos portadores de, 1472 teste de supressão de dexametasona falso-positivo devido a, 69 testes laboratoriais de rastreamento para, 48, 49-56 transtorno amnéstico devido a, 370 transtorno da adaptação em portadores de, 790, 795-797 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade e, 924 Ver também Condições médicas específicas Conduta sexual inadequada do terapeuta, 1629-1631, 1661, 1663 ação disciplinar profissional por, 1631 como violação de limites, 1629-1630, 1663 responsabilidade civil por, 1629-1631 sanções penais por, 1631 Confabulação, 371 Confiabilidade, 1656 Confiabilidade dos instrumentos de avaliação, 94, 94 Conflito(s) elaboração, 1303 em grupos de terapia, 1392-1396, 1394 evolutivo(s), 282, 317 geracional(is), 309 neurótico(s), 1213 relações de objeto, 309 Conflito evolutivo, 282, 317 Conflito neurótico, 1213 Conflitos de gerações, 309 Conflitos de interesse, 1657, 1675-1676 dupla atuação, 1676 financeiros, 1675-1676 relações com a indústria, 1676 Conflitos de interesse financeiros, 1675-1676 Conflitos nas relações de objeto, internos, 309 Confrontação, na psicoterapia de apoio, 1308
Confusão aguda, 326 (Ver também Delirium), em idosos, 1497, 1497-1498, 1498 induzida por fármacos antidepressivos tricíclicos, 506-507, 1107, 1448 benzodiazepínicos, 1464 buspirona, 1464 carbamazepina, 367 lítio, 511 memantina, 364 na síndrome serotonérgica, 1101, 1111 Confusão de identidade, 309 Congelamento emocional, 1600 Congestão nasal, induzida por antipsicóticos, 1463 Consciência, 269, 289, 303-304 “confusa”, 314 integrada, 314 Ver também Superego Consciência “confusa”, 314 Consciência audiovisual, 182-183 Conscienciosidade, 862, 862 Conselho sobre Questões Científicas da Associação Médica Americana (AMA), 727 Guide to the Evaluation of Permanent Impairment, 1635 Principles of Medical Ethics, 1661, 1677 Conselho Americano de Anestesiologia, 1082 Conselho Americano de Especialidades Médicas, 1631 Conselho Americano de Medicina Física e Reabilitação, 1081-1082 Conselhos, na psicoterapia de apoio, 1307-1308 na terapia de grupo, 1376-1377 Consentimento informado, 1604-1608, 1663, 1665-1670 a respeito do risco de discinesia tardia, 1130, 1620 capacidade de tomar decisões para, 1668-1669 competência para fornecer, 1604, 16051606, 1669 definição de, 1604, 1650, 1657, 1665 doutrina legal do, 1605 elementos do, 1665, 1667 ética do, 1665 exceções à exigência de, 1607-1608 privilégio terapêutico, 1607-1608 situações de emergência, 1607-1608 expresso ou implícito, 1606 informação a ser divulgada para, 1604, 1605, 1606, 1619, 1667-1668 padrões para, 1604, 1665-1667 abordagem da escala deslizante ao, 16651667, 1668 para eletroconvulsoterapia, 1620 para farmacoterapia, 1619 para participação em pesquisa, 1661-1662, 1678-1679 para tratamento de crianças, 1422-1423 para tratamento de indivíduo incompetente, 1606, 1607-1608, 1607-1608 renúncia ao, 1607-1608 voluntariedade do, 1604, 1607-1608, 16691670 Constância de objeto positiva, 285-286, 296 Constipação encoprese com, 945 induzida por fármacos antagonistas do N-metil-D-aspartato, 1079
1752 ÍNDICE antidepressivos tricíclicos, 506-507, 1107, 1448 antipsicóticos, 1132, 1463 clozapina, 1139 ziprasidona, 1144 memantina, 364 mirtazapina, 1105 opioides, 1074 Contagem de leucócitos, 49 Contagem de plaquetas, 49 Contagem de reticulócitos, 49 Contato corporal, 275 Contenção, 115 Contenção. Ver Isolamento e contenção Contenção de custos, 123 Contexto do apego, 276 Continuidade entre experiências, 316 Contracepção hormonal. Ver também Contraceptivos orais efeitos no humor, 1539-1540 Contraceptivos orais agente de ciclo prolongado, 1539 efeitos na libido, 1540 efeitos no humor, 1539-1540 interações medicamentosas com, 1078, 1095 carbamazepina, 1078, 1155, 1564 lamotrigina, 1156, 1564 oxcarbazepina, 1156 para hiperprolactinemia induzida por antipsicóticos, 1562 Contratransferência complementar, 1224, 1225 concordante, 1224, 1225 definição de, 1223, 1310 empatia e, 1310 na psicoterapia de apoio, 1310-1311 na psicoterapia e farmacoterapia combinadas, 1322, 1324, 1295 na psicoterapia psicodinâmica, 1215, 12231224 na terapia de casal ou familiar, 1367 no tratamento de condições específicas transtorno da personalidade dependente, 884 transtorno da personalidade histriônica, 879 transtorno factício por procuração, 683 transtorno factício, 680-681 no tratamento de lésbicas, gays, bissexuais ou transexuais, 768, 1532 Controle de estímulos, para insônia, 974-975 Convergências sinápticas, 141 Convulsões, 36 abstinência de álcool, 399 diminuição do limiar induzida por fármacos antidepressivos tricíclicos, 1107, 1448 antipsicóticos, 1134 clozapina, 1139 em pacientes pediátricos, 1463 olanzapina, 1140 bupropiona, 509, 1099, 1104, 1446 clomipramina, 1107 lítio, 511 maprotilina, 1106 tramadol, 1076 do lobo temporal com alucinações olfativas, 182-183 como defesa legal, 1639-1640 estimulação do nervo vago para, 1179-1180, 1182-1183 na doença de Alzheimer, 348 no eletroencefalograma, 69
no transtorno dissociativo de identidade, 719-720, 725 para eletroconvulsoterapia, 1172 para terapia convulsiva magnética, 1184 Cooperação, 863 Coprofilia, 774 Coprolalia, 941 Copropraxia, 941 Coreia de Huntington, 188 demência devida à, 353 fosfocreatinina no manejo da, 345-346 genética da, 68, 218, 225 patogênese da, 168, 169 Corpo caloso, 180, 192, 193, 196 Corpo celular do neurônio, 134, 135, 136 Corpo estriado, 188 Corpo/glândula pineal, 205 Corpos de Lewy, 353, 355 Corpos mamilares, 189, 198-199 Corrente de inferências, no tratamento da esquizofrenia, 471 Córtex (giro) para-hipocampal, 196, 197 Córtex associativo visual, 182-183, 203 Córtex auditivo, primário, 182-183 Córtex cerebral, 180, 181-184 áreas de Brodmann do, 187-188 funções do, 186 giros e sulcos do, 185, 190-195 lateralização hemisférica do, 181, 186 lobos frontais, 181 lobos occipitais, 182-183 lobos parietais, 182-183 lobos temporais, 181-183 prosencéfalo basal, 182-184 Córtex motor, primário, 181 Córtex olfativo, 182-183 Córtex orbital, 181 Córtex pré-frontal dorsolateral, na esquizofrenia, 461-462, 462 Córtex pré-frontal, 200, 201 Córtex sensorial associativo, 182-183, 204 Córtex sensorial, primário, 182-183, 204 Córtex visual, primário, 182-183, 203 Cortisol, 51, 69 na anorexia nervosa, 1015 na depressão, 503 na doença de Cushing, 1043 na fobia social, 569 neuroplasticidade e, 504 no transtorno de estresse pós-traumático, 603, 605, 606, 613-614 no transtorno de pânico, 540 no transtorno dissociativo de identidade, 721 CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas), para apneia obstrutiva do sono, 977, 979-980, 980 CPT (Teste de Desempenho Contínuo), 108109, 109, 226 “Crank” (metanfetamina), 405 Creatinina, 50 Creatinofosfoquinase, 50 CREB (proteína de ligação do elemento de resposta do AMPc), 151, 153, 161 Credibilidade do terapeuta, 1591, 1600 Crença(s) centrais (ver Esquemas) crenças quanto à saúde e tradições alternativas de cura, 1587-1588 definição de, 316, 1576 delirantes (ver Delírios) formação de, 280-281 patogênica, 282, 301
Crenças patogênicas, 282, 301 Crenças relacionadas à saúde e tradições alternativas de cura, 1587-1588 Crenças religiosas, 37 psicofarmacoterapia e, 1588 rituais para transtorno conversivo, 660 CRF. Ver Fator liberador de corticotropina Criação, 263, 264 Crianças, 895-952. Ver também Adolescentes; Bebês abuso de, 775 abuso sexual de, 772, 773, 774, 775 alimentação e transtornos da alimentação em, 932-935 pica, 932-933 transtorno da alimentação da primeira infância, 934-935 transtorno de ruminação, 933-934 avaliação de, 1421-1422 boa interação entre pais e, 267, 289, 290 como vítimas de simulação por procuração, 687 desenvolvimento de (Ver Desenvolvimento) escalas de avaliação de sintomas para, 1426, 1427 esquizofrenia em, 446, 448 excitação confusional em, 993 fobia social em, 570-571 instrumentos de avaliação para, 1426, 1427 interesse pelo fogo em, 827 mutismo seletivo em, 947-948 parassonias em, 993, 994, 995 pródromo da esquizofrenia em, 446 retardo mental em, 896-903 síndrome de Munchausen por procuração em, 682-685 sonambulismo em, 994 sono de, 964 suicídio de, 1693 terrores noturnos em, 994 transtorno da adaptação em, 790, 793, 796797 transtorno da identidade de gênero em, 769772 transtorno de ansiedade de separação em, 945-947 transtorno de apego reativo na infância, 948-949 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade em, 921-929 transtorno de movimento estereotipado em, 950-952 transtorno de somatização em, 647 transtorno dissociativo de identidade em, 715 transtornos da aprendizagem em, 903-909 transtornos da comunicação em, 909-913 tartamudez (gagueira), 911-913 transtorno da linguagem expressiva e transtorno misto da linguagem receptivo-expressiva, 909-910 transtorno fonológico, 910-912 transtornos da eliminação em, 942-945 encoprese, 942-944 enurese, 944-945 transtornos da personalidade em, 863-864 transtornos de comportamento diruptivo em, 929-932 transtorno da conduta, 929-931 transtorno desafiador de oposição, 931932 transtornos de tique em, 935-943 transtornos do humor em, depressão, 495
ÍNDICE 1753 transtorno bipolar, 495-497 tratamento dos, 522 transtornos geralmente diagnosticados pela primeira vez na infância ou na adolescência do DSM-IV-TR, da infância ou adolescência, 896 transtornos globais do desenvolvimento em, 913-921 transtorno autista, 913-916 transtorno de Asperger, 918-921 transtorno de Rett, 917 transtorno desintegrativo da infância, 918 tratamento de, 1421-1485. (Ver também Tratamento de crianças e adolescentes) tricotilomania em, 838-839 websites de saúde mental infantil, 14241426 Criminosos sexuais, 774 adolescentes, 782-783 avaliação de risco de, 784 etiologia dos comportamentos de, 775-776 tratamento de, 778-783 Ver também Parafilias Criptococose, 67 Crise colinérgica, 1107, 1132 Crise hipertensiva, induzida por inibidores da monoaminoxidase, 509, 930, 1109, 1111 Crise oculogírica, induzida por antipsicóticos, 1128 Crise, definida, 1312-1313 Crises do lobo temporal com alucinações olfativas, 182-183 como defesa legal, 1639-1640 Critério para seleção de pacientes para terapia breve, 1204-1205, 1205 Critérios de Feighner, 435, 443 para histeria, 643, 644 Critérios de Pesquisa para Transtorno Explosivo Intermitente – Revisados (IED-R), 812-813 Critérios Diagnósticos de Pesquisa (RDC), 99, 231-232, 435, 443, 801 Cronoterapia, para transtorno do sono, tipos de fase de sono avançada e atrasada, 989 Crow, Timothy, 437, 439 CRS-R (Escalas de Avaliação de Conners – Revisadas), 926-927, 1427, 1432 Cruzamento intencional, 214 Cruzan vs. Director, Missouri Department of Health, 1612, 1614 Crystal Meth Anonymous, 397 Culpa, 296 pós-traumática, 601 vs. dissonância cognitiva, 307 Cultura operante, 1601-1602 Custo Global da Doença (GBD), estudo, 499 Custo-efetividade de tratamentos, 123 estimulação do nervo vago, 1185 para transtornos por uso de substâncias, 397 psicoterapia e farmacoterapia combinadas, 1322, 1296 psicoterapia psicodinâmica, 1210, 1211 terapia de grupo, 1372 Custos, 123 da demência, 345-346 da esquizofrenia, 432 da implantação de dispositivo para estimulação do nervo vago, 1185 das terapias breves, 1194 de medicamentos, 1589
do delirium, 330-331 dos transtornos do humor, 499 dos transtornos por uso de álcool, 397 CY-BOCS (Escala Obsessivo-compulsiva de Yale-Brown para Crianças), 1427, 1472 Cylert. Ver Pemolina magnésio Cymbalta. Ver Duloxetina CYP. Ver Sistema enzimático do citocromo P450
D DA. Ver Doença de Alzheimer DA. Ver Dopamina DAC. Ver Doença arterial coronariana DAG (diacilglicerol), 161 Dalmane. Ver Flurazepam Dança em transe, 732 Dantrolene para dor, 1080 para síndrome neuroléptica maligna, 1131 DAPP-BQ (Avaliação Dimensional de Patologia da Personalidade – Questionário Básico), 114, 117, 719-720 Dar, na psicoterapia, 1591, 1601-1602 DAS (Dysfunctional Attitude Scale), 1255 DAT (transportador da dopamina), 145 afinidades dos antipsicóticos pelo, 465 Daytrana. Ver Metilfenidato transdérmico D-cicloserina para fobia específica, 582-583 para fobia social, 573, 577-578 DCJ. Ver Doença de Creutzfeldt-Jakob DCL (demência de corpos de Lewy), 333, 354-355, 998, 1499 DDAVP (desmopressina), para enurese, 947, 1447, 1465-1466 terapia comportamental e, 1471 DDIS (Programa de Entrevista de Transtornos Dissociativos), 704-705, 718 Declaração de Helsinki, 1662, 1664 Defeitos da coagulação, induzidos por valproato, 1153 Defesa de Twinkie, 1640 Defesa maníaca, 506-507 Defesa por insanidade, 686, 1637-1638 Deficiências nutricionais. Ver também Dieta alcoolismo e, 399 com sintomas psiquiátricos, 47 Déficit auditivo, delirium e, 342 rastreamento em crianças para, 925 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade e, 924 Déficit cognitivo, 325-375 após a recuperação do delirium, 326, 338340 avaliação laboratorial de, 48, 57, 60-61, 61 comorbidade com, 325 fatores culturais e, 1578 induzido por eletroconvulsoterapia, 470, 513 leve, 61, 80, 356-357, 373 manejo de, 325 multidisciplinar, 325, 360-361 na demência, 345-370 na depressão, 484, 505-507, 514-515 na esquizofrenia, 438-439, 459-461 na mania, 490, 491 no delirium, 326-346
no transtorno pós-concussão, 373-374 nos transtornos amnésticos, 370-373 retardo mental, 896-903 Ver também Condições específicas Déficit de memória avaliação de, 110 da memória de trabalho, 109, 439, 459 déficits cerebrais associados a, 110 corpos mamilares, 198-199 formação do hipocampo, 197, 203 prosencéfalo basal, 182-183, 204 tálamo, 198-199, 204 diagnóstico diferencial do, 1499, 1499 em idosos, 110, 1498-1502 características clínicas do, 1498, 1499 diagnóstico diferencial do, 1499, 1499 investigação diagnóstica do, 1500, 1500 na doença de Alzheimer, 1499-1500 prevalência do, 1498-1499 tratamento do, 1500-1502, 1501 induzido por eletroconvulsoterapia, 513 induzido por fármacos benzodiazepínicos, 372, 1118-1119 lítio, 1151 na coreia de Huntington, 353 na demência, 345-346, 348, 1499, 1499 na depressão, 505 na doença de Parkinson, 353 na doença do HIV, 352 na esclerose múltipla, 353 na esquizofrenia, 438, 439, 459 no delirium, 326, 327 no transtorno de estresse pós-traumático, 604 no transtorno pós-concussão, 373 simulação de, 686 transtornos amnésticos, 325, 358, 370-373 Déficits funcionais na função cerebral, 325, 450-451 Déficits de fluência verbal na demência, 345-346 na doença de Parkinson, 353 no transtorno pós-concussão, 373 Déficits no processamento sensorial, na esquizofrenia, 460 Déficits no reconhecimento facial do afeto, 460, 461 Delírios, 40 cultura e, 437 de ciúmes, 475 de grandeza, 434, 475 de ideias de referência, 437 definição de, 434 determinação de, 475 egossintônicos, 475 em idosos, 1507-1510 causas do, 1507, 1507-1509 investigação diagnóstica de, 1508-1509 prevalência de, 1507 tratamento de, 1508-1510 erotomaníacos, 475 mistos, 475 modelo de decisão clínica para avaliar simulação de, 688 na depressão psicótica, 488 na doença de Alzheimer, 348 na esquizofrenia, 431, 434-437, 435 na mania, 490 niilistas, 488 no delirium, 327 no transtorno delirante, 474-475 no transtorno dismórfico corporal, 666, 667 no transtorno esquizoafetivo, 474
1754 ÍNDICE paranoides ou persecutórios, 434, 475, 1507 religiosos, 434, 437, 731, 845 síndrome delirante orgânica, 1508-1509 somáticos, 434, 475, 662, 667, 1507 violência e, 475, 1708-1709, 1709 vs. obsessões, 40 Delírios de ciúme, 475 Delírios de grandeza, 434, 475 Delírios erotomaníacos, 475 Delírios paranoides, 434 em idosos, 1507 Delírios persecutórios, 434, 475 em idosos, 1507 Delírios religiosos, 434, 437, 731, 845 Delírios somáticos, 434, 475, 662, 667 em idosos, 1507 Delirium, 325-346, 374 anticolinérgico, 329, 335-336, 343, 1107, 1132 avaliação clínica do, 332, 332-333 anamnese, 332 eletroencefalografia, 333, 334, 358 entrevista e observação, 333 escalas de avaliação, 333 exame neurológico, 333 exames laboratoriais, 333 revisão de medicamentos, 332-333 características clínicas do, 47, 326, 327 como insuficiência cerebral, 326 critérios diagnósticos para, 326, 327 custo econômico do, 330-331 definição de, 326 desafios no diagnóstico do, 332 devido à abstinência de fármacos, 390 devido à intoxicação com fármacos, 390 anfetamina, 406 diagnóstico diferencial do, 333-334, 335336 catatonia, 333 demência, 333, 334, 356-358 intoxicação ou abstinência de fármacos, 333 mania de Bell, 334 transtorno psicótico, 333, 445 transtornos amnésticos, 372 duração do, 339-340 em idosos, 330-333, 335-337, 1497-1498 epidemiologia do, 330-332 estudos com pacientes internados de, 330332 etiopatogênese do, 327-331 função do oxigênio, 328-329 anoxia, 328 demanda de oxigênio e anemia, 328 ligação entre a dopamina e o oxigênio, 328-329, 329 reservas cardiovasculares e respiratórias, 328 funções dos neurotransmissores, 329-331 integridade neuronal, 328 melatonina, 330-331 fatores culturais e, 1578 hiperativo, 326-327 hipoativo, 326-327 induzido por opioides, 1074 loci neuroanatômicos para, 330-331, 330331 precipitantes e vulnerabilidade em linha de base para, 334-337, 337-338 idade avançada, 335-337, 1497, 1498 medicamentos, 329, 335-336, 338, 341 prevenção do, 343-346 prognóstico para, 326, 337-340
déficit cognitivo permanente, 326, 338340 morbidade, 338 mortalidade, 337-338, 338 recordação do paciente do, 326 subtipos de, 326-327 terminologia para, 326 tratamento do, 339-343 diretrizes práticas para, 326 em idosos, 1497-1498, 1498 farmacoterapia, 341-343, 344, 1498, 1498 modulação colinérgica, 343 não farmacológico, 341, 342 Delirium tremens (DT), 327, 399 Demência(s), 325, 345-370, 374-375 avaliação clínica da, 358-361 anamnese, 358-359 exame do estado mental, 359 exame físico, 359 exames laboratoriais, 60-61, 61, 359-360, 360 estudos do líquido cerebrospinal, 67 neuroimagens, 60, 360, 361, 362 testagem neuropsicológica, 360 características clínicas da, 345-346, 347 flutuação da, 348 sintomas comportamentais e psicológicos, 348 causas reversíveis da, 60, 355, 356-357 classificação do DSM-IV-TR da, 345-346, 347 com características corticais e subcorticais, 347, 353-355 com corpos de Lewy, 333, 354-355, 998, 1499 comorbidade e diagnóstico diferencial da, 355-358, 356-357 abuso/dependência de substâncias, 358, 390 déficit cognitivo leve, 356-357 delirium, 333, 334, 356-358 esquizofrenia, 444, 445 retardo mental, 358 transtornos amnésticos, 358, 372 transtornos do humor, 358 transtornos psicóticos, 358 cortical vs. subcortical, 345-347, 347 cortical, 347, 347-352 curso da, 345-346 custos econômicos da, 345-346 déficit de memória na, 345-346, 348, 1499 definição da, 345-346 devida a hematoma subdural crônico, 352 do tipo Alzheimer, 347, 347-352, 348 (Ver também Doença de Alzheimer), envelhecimento e, 333 epidemiologia da, 355 fatores culturais e, 1578 frontossubcortical, 347 frontotemporal, 47, 68, 352 início da, 333 manejo da, 345-346, 361-369 condução de veículos, 363 encaminhamentos multidisciplinares para, 360-361 farmacoterapia, 364-369, 365-366 grupos de apoio, 363 institucionalização, 345-346, 363-364 manejo comportamental, 363 psicoeducação, 361-363 questões médico-legais, 345-346, 363 mista, 353 multi-infarto, 353-354, 354
na coreia de de Huntington, 353 na doença de Creutzfeldt-Jacob, 352 na doença de Parkinson, 353 na doença do HIV, 352-353 na esclerose múltipla, 353 na hidrocefalia de pressão normal, 355 na síndrome de tremor/ataxia associada ao X frágil, 347 “obnubilada”, 333 persistente induzida por substâncias, 347 pós-AVC, 353, 354, 355 prevalência da, 345-346, 355 riscos dos antipsicóticos em idosos com, 1135 subcortical, 347, 352-353 subtipos de, 345-346, 347 frequências relativas de, 355 tempo do diagnóstico até a morte, 345-346 tutela de pacientes com, 1614 vascular, 347, 347, 353-354, 354 Ver também Demências específicas Demência de corpos de Lewy (DCL), 333, 354-355, 998, 1499 Demência frontossubcortical, 347 Demência frontotemporal (DFT), 47, 68, 352 Demência multi-infarto, 353-354, 354 Ver Demência vascular Demência pós-AVC, 353, 354, 355 Ver também Demência vascular Demência vascular (DVa), 347, 353-354 CADASIL, 354 características clínicas da, 347, 353 doença de Alzheimer e, 353, 1499 espectro da, 353 farmacoterapia na, 368-369 multi-infarto, 353-354, 354 perda de memória na, 1499 pós-AVC, 353, 354 Dementia infantalis, 921 Dementia praecox, 433, 459, 474 Dendritos, 134, 135, 136, 141 Denunciar conduta ou comprometimento inadequados do médico, 1677-1678 Depacon. Ver Valproato Depakene. Ver Valproato Depakote. Ver Valproato Departament of Veterans Affairs Compensated Work Therapy Program, 472-473 Dependência de internet, 810, 844 Dependência de nicotina, 235, 411-412 abstinência de, 393, 411, 412 comorbidade psiquiátrica com, 235 complicações médicas decorrentes da, 411412, 1047 diagnóstico de, 411, 413 epidemiologia da, 411 risco para a vida toda da, 392 testagem toxicológica para, 56 tratamento da, 411, 412, 414 Ver também Tabagismo/uso de tabaco Dependência de recompensas, 863 Dependência de substâncias, 388, 390 critérios diagnósticos para, 389 terminologia para, 391 Ver também Transtornos por uso de substâncias Depressão aspectos evolucionários, 499-501 atípica, 484, 485, 549 avaliação laboratorial da, 57, 58-59, 15111512, 1512 bipolar, 511-512, 520, 1112 características clínicas da, 484-487, 485
ÍNDICE 1755 déficit cognitivo, 484, 505-507 duração, intensidade e especificadores, 484-487 em idosos, 1510, 1511 humor deprimido e anedonia, 484 no exame do estado mental, 484 sintomas comportamentais, 484 sintomas neurovegetativos, 484 com características psicóticas, 484, 488, 495, 1112 em idosos, 1511 vs. esquizofrenia, 445, 446, 495 com padrão sazonal, 485, 488, 488 comorbidade com, 95, 494-495 cleptomania, 819, 826 condições dolorosas, 1067-1069, 1068 demência, 345-346, 358 demência pós-AVC, 354 doença de Alzheimer, 348 esquizofrenia, 495 hipocondria, 662 parafilias, 782-783 piromania, 825, 826 transtorno de estresse pós-traumático, 602 transtorno dismórfico corporal, 667 transtorno dissociativo de identidade, 718, 725 transtornos da personalidade, 495 transtornos de ansiedade, 494-495 transtorno de ansiedade generalizada, 560, 561 transtornos do controle dos impulsos, 826 tricotilomania, 836 condições médicas associadas à, artrite reumatoide, 1050, 1051 câncer, 1038, 1039, 1042 diabetes melito, 1040-1042, 1043 doença arterial coronariana, 1043-1044, 1045-1046, 1047 doença pulmonar, 1048, 1049, 1050 doença renal terminal, 1055-1057, 1056 correlatos sociodemográficos da, 499 critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para, 483, 486-487, 486-487 curso da, 499 custos econômicos da, 499 diagnóstico diferencial da, 489-490 agorafobia, 549 condições médicas, 489, 490, 496-497 demência, 358 outros transtornos psiquiátricos, 490 transtorno da adaptação, 793, 795 transtorno da fase de sono avançada, 988 transtorno de estresse pós-traumático, 608-610 transtorno de pânico, 548-549 transtorno de somatização, 647 transtorno obsessivo-compulsivo, 591593 transtorno somatoforme indiferenciado, 653 uso de substâncias, 489-490, 490 durante a gestação, 1544 efeito na função ovariana, 1536, 1540 em crianças e adolescentes, 495 em idosos, 1511 em idosos, 496-497, 1510-1513, 1511, 1512 em mulheres, 499, 503 emprego e, 499 epidemiologia da, 496-499, 498
estado civil e, 499 estresse no início da vida e vulnerabilidade à, 133, 499 fardo global da, 499 fatores culturais e, 496-497, 1579 fatores de risco para, 499 gênero e, 499, 1563, 1562 genética da, 213, 231-237, 499, 500-501 análise de ligação, 500-501 análise de microarranjos, 237 análise de segregação, 235-236 análises de pedigree e segregação, 235-236 diferenças de gênero, 1562 efeito de idade-período-coorte, 231-232 estudos com gêmeos, 234, 500-501 estudos de adoção, 234-235, 500-501 estudos de alto risco, 235 estudos de associação, 236-237, 238 estudos de risco familiar, 231-234, 235, 500-501 modo de transmissão, 235 idade de início da, 499 incidência familiar da, 231-232, 499 induzida por fármacos, 490 buspirona, 1464 clonidina, 1437 instrumentos de avaliação para, 103, 105 para crianças, 1427 melancólica, 484, 485 modelos de processamento cognitivo, 95, 505-507, 1251, 1255-1256, 1257 na CID-10, 483 na perimenopausa, 503-504, 1558-1559, 1559 neurobiologia molecular e celular, 504 neuroimagens em, 88, 505 neuropatologia, 504 neuroquímica, 500-503 dopamina, 502 hipótese das aminas biogênicas, 463 neuropeptídeos, 502 neuroplasticidade e fatores neurotróficos, 503 noradrenalina, 502 serotonina, 500-502 no transtorno pós-concussão, 373 outras teorias psicológicas, 506-507 outros transtornos depressivos, 488 luto, 488 transtorno afetivo sazonal, 488, 488 transtorno da adaptação com humor deprimido, 483, 485, 794, 796797, 798 transtorno depressivo breve recorrente, 488 transtorno depressivo menor, 488 transtorno disfórico pré-menstrual, 488, 489, 503-504, 1537-1539, 1538 transtorno distímico, 488, 488 patogênese da, 499-507 pós-parto, 1554 prevalência da, 496-497, 498, 1511 psiconeuroendocrinologia, 503-504 desregulação da tireoide, 503 eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal, 503 eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal, 488, 503-504 teste de supressão da dexametasona, 69, 503 recorrência da, 488, 499, 506-507, 1113 risco relativo para, 214 teste de supressão de dexametasona na, 69
violência e, 1710 Depressão de longo prazo (dLP), 153, 167, 1175 Depressão respiratória, induzida por substâncias inalantes, 409 opioides, 409, 1074 -hidroxibutirato, 418 Depuração da creatinina, 48, 57 Dermatite atópica, 1054 DES (Escala de Experiências Dissociativas, 704-705, 714, 718, 721 versão breve alemã (FDS-20), 703 Desamparo, 95, 701, 1070, 1071 Descarrilamento, 438 Descatastrofização, 1264 Desconfiança em idosos, 1507-1510 causas de, 1507, 1507-1509 investigação diagnóstica de, 1508-1509 prevalência da, 1507 tratamento da, 1508-1510, 1510 no transtorno da personalidade esquizotípica, 871 no transtorno da personalidade paranoide, 866-868 Descontinuação de fármaco antes da eletroconvulsoterapia, 513 antidepressivos, 509-511, 1114-1115 antidepressivos tricíclicos, 1114-1115, 1448 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 509-511, 1101, 11141115, 1443 venlafaxina, 509-511, 1102, 1114-1115 benzodiazepínicos, 555, 1118, 1463 Ver também Abstinência de fármaco Descontinuidade, 263, 316 Descoordenação induzida por sedativos-hipnóticos, 414, 1464 transtorno do desenvolvimento da coordenação, 907 Desejos agressivos, 1213 Desejos libidinais, 1213 Desenvolvimento, 262-317 áreas de domínio para cada fase do, 262, 263 descontinuidades do, 263 esquizofrenia como transtorno do, 450-451, 453 fase da adolescência (12-19 anos de idade), 305-316 autorrepresentação e representações de objeto, 308-310, 309 capacidades cognitivas, 306-307 capacidades de adaptação, 314-315 capacidades físicas, 306 emoções, 307-308 habilidades de linguagem verbal, 308 identidades sexuais e sociais, 310-313 principais tarefas evolutivas, 306 superego, 312-314, 314 transição para a vida adulta, 315-316 fase da primeira infância da (3-6 anos de idade), 288-297 capacidades cognitivas, 291, 292 capacidades de adaptação: repressão, 296-297 capacidades físicas, 290 emoções, 292-293 fase genital inicial, 290, 293-296 funções do ambiente social, 289-290
1756 ÍNDICE mundo de representações preexistentes, 293 principais tarefas evolutivas, 289 relações de self e de objeto, 293-296, 296 superego, 296 temperamento, 291-292 fase do bebê (do nascimento aos 18 meses), 267-278 capacidades cognitivas, 271-273, 272 capacidades de adaptação, 278 capacidades físicas, 271 emoções, 273-274 fase oral, 269-270, 290 funções do ambiente social, 267-268 id, ego, superego e self, 268-269, 269 principais tarefas evolutivas, 267 relações de self e de objeto, 274-278 temperamento, 274-305 fase dos 18 meses aos 3 anos, 278-288 capacidade cognitiva, 279-282 capacidades de adaptação: mecanismos de defesa, 287, 287-288 capacidades físicas, 279 características de temperamento, 282 emoções, 282-283 fase anal, 278-279, 290 funções do ambiente social na, 278 habilidades de linguagem verbal, 283 mundo de representações preexistentes, 283-284 principais tarefas evolutivas, 278 relações de objeto, 284-286 superego, 285-287 fase final da infância (6-12 anos de idade), 297-305 capacidades cognitivas, 299-301 capacidades de adaptação: mecanismos de defesa, 305 capacidades físicas, 299 emoções, 301 funções do ambiente social, 298, 298 habilidades de linguagem verbal, 301 identidades sexuais e de gênero, 303-304 mundo de representações preexistentes, 301-302 necessidades inatas, 298-299 principais tarefas evolutivas, 297-298 relações de self e de objeto, 302-304 superego, 303-305 temperamento, 301 modelo de Piaget do, 271, 272, 272 modelo teórico integrado, 262-267 cognição e memória, 263-264 estímulos biopsicossociais, 262-263 mudança evolutiva, 264 princípios de organização mental, 264266 relações de objeto e representações mentais estruturais da experiência, 263 tarefas evolutivas, 267, 267 zona de desenvolvimento próximo, 265267 multiplicidade de teorias de, 262 processo contínuo de, 263 temas evolutivos de lésbicas, gays, bissexuais e transexuais, 1522-1524 termos e conceitos relacionados ao, 316-317 transtornos globais do, 914-922 (Ver também Transtornos globais do desenvolvimento) Desenvolvimento cognitivo
dos 6 meses aos 2 anos de idade, 279-282 modelo de Piaget do, 271-273, 272 na adolescência, 306-307 na infância tardia, 299-301 na primeira infância, 291 no bebê, 271-273 Desenvolvimento moral, 296 Desenvolvimento sexual, 306 Desequilíbrio de ligação, 223 na depressão, 500-501 Desesperança, 95, 1255, 1256 Desfazer, no transtorno obsessivo-compulsivo, 586 Desidratação, delirium e, 342, 344 Desinibição comportamental, bulimia nervosa e, 1011 impulsividade e, 811 induzida por benzodiazepínicos, 1119, 1463, 1464 na demência, 348 com corpos de Lewy, 355 Desintoxicação de álcool, 399 de opioides, 409-410, 410, 1075 Desipramina, 508 dosagem de, 1097, 1106 efeitos adversos da convulsões, 1107 morte súbita em crianças, 930, 14481450 indicações para bulimia nervosa, 1027, 1028, 1029 depressão pediátrica, 1449 transtorno de estresse pós-traumático, 612 transtorno de pânico, 552, 553 transtorno explosivo intermitente, 817 tricotilomania, 840 mecanismo de ação da, 1106 meia-vida da, 1097 níveis séricos de, 63, 64, 1106-1107 para crianças e adolescentes, 1449, 14481450 para idosos, 1512 Deslocamento, 305, 1224 Desmetildoxepina, 63 Desmopressina (DDAVP), para enurese, 947, 1447, 1465-1466 terapia comportamental e, 1471 Desorientação, 327 Desorientação visual, 182-183, 203 Despersonalização durante ataque de pânico, 535, 715 entre vítimas de trauma, 703 transtornos associados a, 714-715 Despertares confusionais, 995 Despolarização, 136, 137-138, 139, 142, 143, 145, 167 Desrealização despersonalização e, 714 durante ataque de pânico, 535, 536 Dessensibilização da imaginação, para cleptomania, 824, 824 Dessensibilização e reprocessamento por movimentos oculares (EMDR) no transtorno da adaptação, 799 no transtorno de estresse pós-traumático, 607, 616 no transtorno dissociativo de identidade, 726 Dessensibilização sistemática para fobias, 1315 para transtorno de aversão sexual, 752
para transtorno de estresse pós-traumático, 615 para transtorno do orgasmo feminino, 756 para transtorno obsessivo-compulsivo, 597 para vaginismo, 758 Desvalia, 95 Desvalorização, 1223 Desyrel. Ver Trazodona Dexedrina; Dexedrine Spansule Ver Dextroanfetamina Dexmedetomidina, 344 Dexmetilfenidato formulações e dosagem de, 1434, 1435 para transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 926-927, 1427, 1432 Dextroanfetamina efeitos adversos da, 1433 formulações e dosagem de, 1434, 1435 para dor, 1079 para transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 1427, 1428-1429, 1431 Dextroanfetamina e sais mistos de anfetamina formulações e dosagem de, 1434, 1435 para transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 928, 1427, 1431 Dextrometorfano interações com antidepressivos serotonérgicos, 1080 para dor, 1079 Dextrostat. Ver Dextroanfetamina DFT (demência frontotemporal), 47, 68, 352 Dhat, 1596 Diabetes insípido, nefrogênico, induzido por lítio, 1148-1149, 1151, 1452 Diabetes melito, 36, 37, 43 depressão e, 1040-1042, 1043 efeitos de intervenções psicossociais no resultado do, 1042, 1043 em idosos, 1496 esquizofrenia e, 1042 estilo de personalidade e, 1042 eventos de vida estressantes e, 1040-1041, 1043 fatores psicológicos no, 1040-1042, 1043 genética do, 244-245 estudos de ligação, 211 induzido por antipsicótico atípico, 64, 367, 466 em pacientes pediátricos, 1462-1463 transtorno bipolar e, 1042 transtorno da adaptação em crianças com, 793 Diacilglicerol (DAG), 161 Diagnóstico, psiquiátrico, 42-43 alegações de má prática devido a erros de, 1604, 1605, 1619 anamnese psiquiátrica, 35-38, 36 avaliação psicológica, 92-125 contexto cultural para, 1578 desenvolvimento da formulação biopsicossocial, 42, 42-43 em idosos, 1496 em lésbicas, gays, bissexuais e transexuais, 1525-1527 entrevista psiquiátrica, 31-38 estudos genéticos em, 225 exame do estado mental, 39, 131-134 exames laboratoriais e estudos de imagens, 44-89 na avaliação psiquiátrica forense, 1632-1633 plano de tratamento com base no, 43-44
ÍNDICE 1757 sistema multiaxial do DSM-IV-TR para, 43, 43 tempo dedicado ao, 35 Diálise abstinência de, 1056 aderência à, 1055-1056 qualidade de vida e, 1055 Diários de sono-vigília, 966, 967, 988 Diarreia, induzida por lítio, 1151 Diazepam dosagem de, 1117 indicações para abstinência de álcool, 393, 1123-1124 agressividade, 1717-1718 dor, 1080 intoxicação com fenciclidina, 418 transtorno de pânico, 1118 para crianças e adolescentes, 1463 substituição por fenobarbital para abstinência de, 416 Diazida, 335-336 Diciclomina, 410 Diencéfalo, 180, 181 Dieta deficiências nutricionais alcoolismo e, 399 com manifestações psiquiátricas, 47 interações dos inibidores da monoaminoxidase com, 509, 1108, 1110, 1111 no transtorno disfórico pré-menstrual, 1538 para encoprese, 944 para redução de peso, 1031 psicofarmacoterapia e diferenças culturais na, 1588 terapia megavitamínica, 1483 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade e, 924 tratamentos nutricionais para crianças, 1483 Dietilamida do ácido lisérgico (LSD), 417 Difenidramina para insônia, 976 para sintomas extrapiramidais, 1129, 14581459 para transtorno de estresse pós-traumático, 611 Diferenciação sexual e gênero, 763-764 Dificuldade em encontrar palavras, 110 5’-difosfato de uridina glicuronosiltransferase (UDP), 1426 Difusão da identidade, 119 Dignidade humana, 1657 Digoxina, 335-336 DII (doença intestinal inflamatória), 10521053 Dilantin. Ver Fenitoína Dinitrato de isossorbida, 335-336 Dinorfina, 1013 Dióxido de carbono conteúdo de CO2 (plasma), 50 teoria da hipersensibilidade no transtorno de pânico, 540-541 teste de inalação provocativa, 56 Dipiridamole, 335-336 Diplopia, induzida por carbamazepina, 511 Direito de morrer, 1612 suicídio assistido por médico e, 1614 Direito de recusar tratamento, 1609-1610, 1625-1626 tratamento involuntário e, 1625-1627, 1671-1674, 1674
“Diretrizes Práticas Holandesas para o Tratamento de Transtornos da Adaptação no Cuidado Primário e de Saúde Ocupacional”, 800 DIS (Programa de Entrevista Diagnóstica), 498, 537 Disartria, na doença de Alzheimer, 348 Discinesia por retirada de medicamento, 11301131 em pacientes pediátricos, 1462 Discinesia tardia, 466, 467, 512, 1126 alegações de má prática relacionadas à, 1619, 1620 avaliação do paciente para, 1130 características clínicas da, 1130 consentimento informado quanto ao risco de, 1130, 1620 discinesia causada pela retirada do medicamento, 1130-1131 em pacientes pediátricos, 1462 em idosos, 1130, 1510 fatores de risco para, 1130 induzida por antipsicóticos, 1128, 11301131 antipsicóticos atípicos, 1126, 1130 olanzapina, 1140 risperidona, 1142 em pacientes pediátricos, 1462 manejo da, 1131 mecanismo para o desenvolvimento de, 1130 monitoramento do desenvolvimento de, 1620 prevalência da, 1130, 1619 Discinesias induzidas por antipsicóticos, 1130-1131 (Ver também Discinesia tardia) em pacientes pediátricos, 1462 na esquizofrenia, 439 Disforia demência e, 348 gênero, 766, 1521 induzida por opioides, 1074 no transtorno explosivo intermitente, 814 transtorno disfórico pré-menstrual, 485, 488, 489, 503-504, 1537-1539, 1538 Disforia de gênero, 766, 1521 Disfunção cerebral mínima, 928 Disfunção da tireoide, 36-37, 67 doença de Graves, 1043 efeitos no humor da, 503 induzida por carbamazepina, 1155 induzida por lítio, 1151 rastreamento para, 48 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade e, 924 vs. transtorno de pânico, 549-551 Disfunção do lobo frontal induzida por inibidores seletivos da recaptação de serotonina, em crianças, 1443 patologia subcortical e, 347 transtorno de somatização e, 650 Disfunção executiva na coreia de Huntington, 353 na demência vascular, 353 na demência, 345-346, 348, 352 com corpos de Lewy, 355 na doença de Parkinson, 353 na doença do HIV, 352 na esclerose múltipla, 353 no delirium, 326
no transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 921 Disfunções sexuais, 745-759 avaliação em casais, 1355-1358, 1356-1357 classificação do DSM-IV-TR das, 746, 1356-1357 definição de, 1355 descrições e tratamentos para, 751-759 disfunção sexual devida à condição médica geral, 759 disfunção sexual induzida por substância, 759 dispareunia, 758, 758, 1362 ejaculação precoce, 756-757, 757, 1362 transtorno da excitação sexual feminina, 753, 753 transtorno de aversão sexual, 752, 753 transtorno de desejo sexual hipoativo, 751-752, 752 transtorno do orgasmo feminino, 755, 755-756 transtorno do orgasmo masculino, 756, 756 transtorno erétil masculino, 753-755, 754, 1362 vaginismo, 758, 758 diagnóstico diferencial das, 750-751 em adultos mais velhos, 749 em mulheres, 745 epidemiologia das, 747-749, 750 etiologia das, 749-750, 751, 1360 fatores culturais e, 1580 fisiologia masculina e feminina e, 745-747, 747, 748 induzidas por fármacos, 746, 749, 759 antidepressivos, 511, 1099 inibidores da monoaminoxidase, 509, 1109, 1111-1112 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 746, 1100, 1445 venlafaxina, 1102 antipsicóticos, 746, 1133 clomipramina, 594 orientação sexual e, 747, 749 parafilias, 772-784 prevalência das, 749, 750 relacionadas a estágios do ciclo de resposta sexual, 746, 750 situacional, 747 transtornos por uso de substâncias e, 390 tratamento para casais, 1360-1362, 13631364 Dislipidemia, induzida por fármacos antipsicóticos atípicos, 64, 367, 466, 1132 esteroides androgênicos anabólicos, 420 mirtazapina, 1099 Dispareunia, 749, 750, 758, 758, 1356-1357, 1362 Disparo de neurônios por marca-passo, 140 Dispositivo de alarme de urina para enurese, 1471 Disputas pela guarda de filhos, 1635 Dissociação pós-traumática, 601, 604 vs. repressão, 699, 699 Dissonância cognitiva, na adolescência, 307 Dissonias, classificação das, 968, 969 Dissulfiram para dependência de álcool, 403, 403 para dependência de cocaína, 406-408 Distonia induzida por antipsicóticos, 1128 em pacientes pediátricos, 1458-1459, 1462
1758 ÍNDICE profilaxia para, 1128 tratamento da, 1128, 1129 estimulação cerebral profunda, 1186 Distonia laríngea, induzida por antipsicóticos, 1128 em pacientes pediátricos, 1458-1459 Distonia tardia, 1131 Distratibilidade na esquizofrenia, 438, 439 na mania, 491 no transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 921 Distrofia miotônica, 988 Distrofia muscular de Duchenne, genética da, 209, 221-222, 225 Distúrbios endócrinos, com manifestações psiquiátricas, 47 diabetes melito, 1040-1042, 1043 doença de Graves, 1043 em pacientes pediátricos, 1462-1463 fatores psicológicos em, 1040-1043 induzidos por antipsicóticos atípicos, 64, 367, 466, 512, 1125, 1126, 1132, 1139 psiconeuroendocrinologia dos transtornos do humor, 503-504 screening para, 51-52 testagem neuroendócrina, 67-69, 68 Distúrbios gastrintestinais, doença inflamatória intestinal, 1052-1053 fatores psicológicos nos, 1051-1053 implicações clínicas dos, 1052-1053 síndrome do intestino irritável, 1051-1053 úlcera péptica, 1051, 1051 Distúrbios metabólicos, apneia obstrutiva do sono e, 977-978, 978 com sintomas psiquiátricos, 47 como defesa legal, 1640 diabetes melito, 1040-1042, 1043 induzidos por antipsicóticos atípicos, 64, 367, 466, 512, 1125, 1126, 1132 clozapina, 1139 em pacientes pediátricos, 1462-1463 rastreamento para, 51-52 Distúrbios respiratórios relacionados ao sono, 974-982 apneia obstrutiva do sono, 974-982 classificação dos, 968, 969, 974-975 diagnóstico de, 966 polissonografia nos, 70 Distúrbios vestibulares, vs. transtorno de pânico, 550-552 Diuréticos, abuso de, 1016 Divalproato de sódio. Ver Valproato, Divergências sinápticas, 141 Divórcio, 1347-1348, 1353, 1362-1363 disputas pela guarda de filhos após, 1635 DLP (depressão de longo prazo), 153, 167, 1175 Documentação de avaliação do risco de suicídio, 1622 de entrevista psiquiátrica, 34-35 de recusa do tratamento pelo paciente, 44 Doença arterial coronariana (DAC), 1037 ansiedade e, 1044, 1047 comportamento do tipo A e, 1045-1046 depressão e, 1043-1044, 1045-1046, 1047 estresse e, 1044-1046, 1047 fatores psicológicos na, 1043-1044, 1047 implicações clínicas de, 1045-1047 transtorno da adaptação após cirurgia para, 795 Doença cardiovascular, 36, 37
apneia obstrutiva do sono e, 977, 978 bulimia nervosa e, 1024 doença arterial coronariana, 1043-1044, 1047 eletrocardiograma de screening para, 48, 57 fatores psicológicos na, 1043-1047, 1047 implicações clínicas de, 1045-1047 hipertensão, 1043-1044, 1047 investigação diagnóstica para, 58-59 mascarada como ataques de pânico, 58-59 obesidade e, 1029, 1030, 1047 transtorno de pânico e, 548, 550-551, 550551 uso de antidepressivos tricíclicos na, 1106, 1107 Doença de Alzheimer (DA), 347-352. Ver também Demência(s) alelo 4 da apolipoproteína E e, 349, 14991500 alucinações na, 47 características clínicas da, 347 déficit cognitivo leve evoluindo para, 61, 356-357, 373 demência vascular e, 353, 1499 diagnóstico clínico da, 347-348 validação patológica do, 348 distinção da demência do tipo Alzheimer, 347, 347-348 familiar de início precoce, 221-222 fatores de risco para, 348, 1499-1500 função intelectual pré-mórbida e, 352 genética da, 68, 213, 221-222, 1499-1500 manejo da, 361-369, 1500-1502 apoio familiar, 1502 clínico, 361-364 comportamental, 1501-1502 farmacoterapia, 364-369, 365-366, 1500-1501, 1501 modificações no ambiente, 1502 marcadores bioquímicos para, 68 neuroimagens em, 360 imagem de ressonância magnética, 79, 361 ressonância magnética funcional, 352 tomografia por emissão de pósitrons, 79, 349, 352, 362 neuropatologia da, 136, 348-352, 350, 351, 1499 patogênese da, 169 perda de memória na, 1499-1502 prevalência associada à idade de, 1499 sintomas comportamentais e psicológicos da, 348 depressão, 348 desinibição, 348 psicose, 348 sintomas motores, 348 sundowning, 348 tutela de pacientes com, 1611 variante de corpos de Lewy da,354-355, 356-357, 1499 Doença de Charcot-Marie-Tooth, 141, 223 Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ), 352 eletroencefalograma na, 352, 359-360 estudos do líquido cerebrospinal na, 61, 67, 68, 359 Doença de Crohn, 1052-1053 Doença de Cushing, 1043 Doença de Graves, 1043 Doença de Lyme, 54-55, 67 Doença de Parkinson (DP), 188 alucinações na, 47 com psicose, clozapina para, 1136-1137
déficit de dopamina na, 169 demência secundária à, 353, 354 estimulação cerebral profunda para, 514515, 1186 marcador genético para, 68 transtorno do comportamento do sono REM e, 996 Doença de Pick, 352 Doença de von Economo, 586 Doença de Wilson, 68 Doença do vírus da imunodeficiência humana (HIV) comportamento sexual de risco e, 1528-1529 demência devida à, 352-353 incidência da, 1528 perdas na comunidade gay decorrentes da, 1530-1531 psicoterapia interpessoal para depressão na, 1238 terapia antirretroviral para, 368-369 testagem do antígeno p24 para, 54-55 transtorno da adaptação e, 795 transtornos por uso de substâncias e em mulheres, 423-424 metanfetamina, 407-408 opioides, 411 uso do haloperidol em, 341 Doença fantasma, 1596 Doença hepática, uso de fármacos na antidepressivos, 1099 duloxetina, 1103 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1099 mirtazapina, 1105 benzodiazepínicos, 1118 buspirona, 1119 carbamazepina, 1150, 1154 quetiapina, 1143 valproato, 1150, 1153 zolpidem e zaleplon, 1120 Doença infecciosa com manifestações psiquiátricas, 47 esquizofrenia e, 244-245 Helicobacter pylori e úlcera péptica, 1051 hipersonia idiopática e, 987 na gestação, esquizofrenia e, 453 PANDAS e transtorno obsessivocompulsivo, 240-587 testagem laboratorial para estudos do líquido cerebrospinal, 67 estudos sorológicos, 53-55 Doença intestinal inflamatória (DII), 1052-1053 Doença pulmonar asma, 1048-1049 doença pulmonar obstrutiva crônica, 1049 fatores psicológicos na, 1048-1050, 1050 implicações clínicas de, 1049-1050 obesidade e, 1029 Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), 1047, 1049 Doença renal em estágio terminal (DRET), fatores psicológicos na, 1055-1057, 1056 efeitos da aderência no resultado, 10551056 efeitos da depressão no resultado, 1055 implicações clínicas dos, 1057 mecanismos dos, 1057 qualidade de vida e modalidade de tratamento, 1055 retirada da diálise, 1056 uso de fármacos na buspirona, 1119
ÍNDICE 1759 duloxetina, 1099, 1103 Doenças autoimunes, com manifestações psiquiátricas, 47 testes laboratoriais para, 52-53 estudos do líquido cerebrospinal, 67 transtorno obsessivo-compulsivo e, 587 Doenças dermatológicas, acne, 1054 dermatite atópica, 1054 fatores psicológicos em, 1052-1055 psoríase, 1054 urticária, 1054-1055 Doenças reumáticas, 1050-1051 Domínios PDZ, 150 Donepezil, 343, 364, 365, 1500 Dopamina, 142 efeito modulador da serotonina na, 500-501 efeitos de fármacos na, 145 em condições específicas, agressividade impulsiva, 815-816 anorexia nervosa, 1015, 1017 cleptomania, 820 delirium, 328-329, 329 depressão, 502 doença de Parkinson, 169 esquizofrenia, 453-456, 464 fobia social, 569 jogo patológico, 830, 831 mania, 502 síndrome das pernas inquietas, 998 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 922, 923-924 transtorno obsessivo-compulsivo, 590 transtornos da personalidade, 864 transtornos de tique, 936 transtornos por uso de substâncias, 391392, 392 no comportamento alimentar, 1011 no funcionamento sexual, 746 receptores para, 454-455, 502 efeitos de antipsicóticos nos, 464, 465, 1125, 1126 síntese da, 502 Dor avaliação biopsicossocial da, 1066-1067 componentes da, 1067 instrumentos para, 1066-1067, 1067 comorbidade psiquiátrica com, 1067-1070 ansiedade, 1069 depressão, 1050, 1067-1069, 1068 transtornos do sono, 1068-1069 transtornos por uso de substâncias, 10681070 crônica, 1063 definição de, 1063 estado afetivo e gravidade da, 1070 estratégias de coping e, 1070-1071 na artrite reumatoide, 1050 padrões cognitivos problemáticos e, 1070, 1071 sexual, 758, 1356-1357 dispareunia, 758, 758, 1356-1357, 1362 vaginismo, 758, 758, 1356-1357 tricotilomania e sensibilidade alterada à, 837 Dor abdominal, induzida por fármacos antidepressivos tricíclicos, 1448 atomoxetina, 1438 lítio, 1452 modafinil, 1438 valproato, 1153 ziprasidona, 1153 Dor torácica induzida por cocaína, 407-408
no transtorno de pânico, 534, 550-551 Doral. Ver Quazepam Dorsal, definido, 179 Dovido vs. Vasquez, 1710-1620 Doxepina dosagem de, 1097, 1106 mecanismo de ação da, 1106 níveis séricos de, 63 para insônia, 974-975, 976 DP. Ver Doença de Parkinson DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica), 1047, 1049 DRET. Ver Doença renal em estágio terminal Drogas de Boate (“night clubs”) 418-419 abstinência de, 418 epidemiologia do uso de, 418 intoxicação com, 418 tratamento e complicações médicas, 418419 Droperidol, 1127 DRS (Escala de Avaliação de Delirium), 333 DRS-R-98 (Escala de Avaliação do Delirium – Revisada – 98), 333 DSM-IV-TR. Ver Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais DSPD. Ver Transtorno da fase de sono atrasada, DSST (Teste de Substituição de Dígito-símbolo), 226 DST (Teste de supressão da dexametasona), 68, 69 como preditor de resultado da terapia cognitiva, 1272-1273 na depressão, 69, 503 DT (delirium tremens), 327, 399 DTA (demência do tipo Alzheimer), 347, 347348 Ver também Doença de Alzheimer, DTI. Ver Imagem de tensor de difusão Duloxetina, 508, 1103 contraindicações para, 1099 dosagem de, 509, 1098, 1103 efeitos adversos da, 1099, 1103 indicações para demência, 365, 366 depressão, 509, 1103 manejo da dor, 1076, 1096 interações medicamentosas com, 1103 meia-vida de, 1098, 1103 para crianças, 1445 para idosos, 1512, 1512 superdosagem de, 1103 uso clínico da, 1103 Dupla responsabilidade, 1676 Duração da internação hospitalar, delirium e, 326, 338 Duragesic. Ver Fentanyl, transdérmico Dusky vs. United States, 1636, 1637 DVa. Ver Demência vascular Dysfunctional Attitude Scale (DAS), 1255
E EAAs Ver Esteroides androgênicos anabólicos “Easy Lay” (-hidroxibutirato), 418 ECBI (Inventário de Comportamento Infantil de Eyeberg), 1427 ECG. Ver Eletrocardiografia Ecocardiografia, 56 Ecolalia, 941 na esquizofrenia, 438, 443
Ecopraxia, 941 na esquizofrenia, 443 ECP. Ver Estimulação cerebral profunda, “Ecstasy” (metilenodioximetanfetamina), 418, 759 ECT. Ver Eletroconvulsoterapia Edema periférico, induzido por fármacos inibidores da monoaminoxidase, 1099, 1109 mirtazapina, 1099, 1105 EEG. Ver Eletroencefalografia EEOC (Equal Employment Opportunity Comission), 1640 Efedrina, 1505 Efeito de idade-período-coorte, para transtornos do humor, 231-232 Efeito de placebo, 1588-1589 Efeito telescópico do abuso de substâncias em mulheres, 422 Efeitos anticolinérgicos de fármacos antidepressivos tricíclicos, 506-507, 1099, 1107, 1448 antipsicóticos, 1132, 1463 clozapina, 1139 olanzapina, 1140 delirium, 329, 335-336, 343, 1107, 1132 tratamento do, 1107, 1132 inibidores da monoaminoxidase, 509 mirtazapina, 1099, 1105 tratamento dos, 1132 Efeitos cardiovasculares de fármacos antidepressivos tricíclicos, 506-507, 930, 1099, 1106, 1107, 1448 antipsicóticos, 1133-1134 antipsicóticos atípicos, 466, 1133-1134 clozapina, 1139 quetiapina, 1143 risperidona, 1142 ziprasidona, 64, 1133-1134, 1143, 1144 em pacientes pediátricos, 1462 cocaína e anfetamina, 407-408 inalantes, 419 inibidores da acetilcolinesterase, 364 inibidores da ciclo-oxigenase 31, 1073 inibidores da monoaminoxidase, 1111 lítio, 1151, 1548, 1550-1551 metilenodioximetanfetamina, 419 mirtazapina, 1099, 1105 opioides, 411 trazodona, 1105 Efeitos cognitivos da apneia obstrutiva do sono, 978, 978 da síndrome serotonérgica, 1101, 1111 de fármacos, antidepressivos tricíclicos, 506-507, 1107, 1448 benzodiazepínicos, 372, 1118-1119, 1464 buspirona, 1464 carbamazepina, 367 lítio, 511, 1151 memantina, 364 Efeitos de medicamentos no crescimento da criança atomoxetina, 1438 estimulantes, 930-1433 fluoxetina, 1443-1445 Efeitos dermatológicos de fármacos antipsicóticos, 1133 bupropiona, 1446 carbamazepina, 511, 1078, 1155 clonidina transdérmica, 1437
1760 ÍNDICE inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1101 lamotrigina, 1078, 1156, 1453-1454 lítio, 1151 oxcarbazepina, 1156 Efeitos gastrintestinais de fármacos antagonistas de N-metil-D-aspartato, 1079 anticonvulsivantes, 1078 antidepressivos tricíclicos, 506-507, 1107, 1448 anti-inflamatórios não esteroides, 1051, 1073 antipsicóticos, 1132, 1463 clozapina, 1139 ziprasidona, 1144 aripiprazol, 1144 atomoxetina, 1438 bupropiona, 509, 1099, 1104, 1446 buspirona, 1119, 1464 carbamazepina, 511, 1155 clomipramina, 594 clonidina, 1437 duloxetina, 1099, 1103 hidergina, 368-369 inibidores da acetilcolinesterase, 364 inibidores da monoaminoxidase, 509 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1099, 1100 lamotrigina, 511 lítio, 511, 1151, 1452 memantina, 364 mirtazapina, 1105 opioides, 409, 1074 valproato, 367, 511, 1153, 1453-1454 venlafaxina, 1102 ziprasidona, 1144 Efeitos hematológicos de fármacos antipsicóticos, 1134 clozapina, 367, 469, 1126, 1134, 11361137, 1138-1139 carbamazepina, 367, 511, 1154-1155 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1100 lítio, 1151 mirtazapina, 1099, 1105 valproato, 367, 1153 Efeitos hepáticos de substâncias, álcool, 399 antipsicóticos, 1134 olanzapina, 1141 quetiapina, 1143 atomoxetina, 1438 carbamazepina, 511, 1155 dantrolene, 1131 duloxetina, 1103 nefazodona, 1077, 1104 pemolina magnésio, 930, 1432 tacrina, 364, 1500 valproato, 367, 511, 1153, 1453-1454 Efeitos oculares de fármacos, antipsicóticos, 466, 1133 quetiapina, 1143 carbamazepina, 511 Efeitos pulmonares de substâncias, antidepressivos, 1102 inalantes, 419 opioides, 409, 1074 -hidroxibutirato, 418 Efeitos renais de substâncias inalantes, 419 lítio, 1148-1149, 1151 metilenodioximetanfetamina, 419 Efeitos teratogênicos de substâncias
agentes anticolinérgicos, 1552 álcool, 404, 422, 1553 antidepressivos, 1549-1550 inibidores da monoaminoxidase, 1548 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1101-1102, 1545 antipsicóticos, 1135, 1548, 1552, 1552 benzodiazepínicos, 1553 cocaína, 1553 estabilizadores do humor, 520, 1078, 1550 carbamazepina, 1154, 1548 lamotrigina, 1156, 1548 lítio, 1148-1149, 1548 valproato, 1153, 1548 Effexor. Ver Venlafaxina Efrinas, 161 Ego, 268, 269, 269 Egocentrismo, 282 Eixo HHG (hipotalâmico-hipofisáriogonadal), na depressão, 488, 503504 Eixo HHT (hipotalâmico-hipofisário-tireoidiano), na depressão, 503 Eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal (HPA) modulação por meio de eletroconvulsoterapia do, 513 na depressão, 503, 513-515 na dissociação, 714 transtorno dissociativo de identidade, 721 na fobia social, 569 no transtorno de estresse pós-traumático, 606 no transtorno de pânico, 540 Eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal (HHG), na depressão, 488, 503504 Eixo hipotalâmico-hipofisário-tireoidiano (HHT), na depressão, 503 Eixo HPA. Ver Eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal Ejaculação, 746 precoce, 750, 756-757, 757 Ejaculação precoce, 750, 756-757, 757, 13561357, 1362 Elavil. Ver Amitriptilina Eldepryl. Ver Selegilina Eletrocardiografia (ECG) antes/durante a farmacoterapia com psicotrópicos, antipsicóticos, 64, 341, 1134 lítio, 1151 antidepressivos tricíclicos, 63 na demência, 359 screening, 48, 56, 57 Eletroconvulsoterapia (ECT), 1171, 1172, 1173 alegações de má prática relacionadas à, 1615-1616, 1620-1621 avaliação pré-tratamento para, 1620 consentimento informado para, 1620 cuidado pós-tratamento, 1620-1621 descontinuação de medicamentos antes de, 513 diretrizes profissionais para, 1615-1616 durante a gestação, 1135, 1551, 1553 efeitos adversos da, 470, 513, 1172, 1620 ensaio adequado de, 513 frequência e duração da, 513 indicações para, 513, 1172 catatonia, 470, 513 demência, 367 depressão pós-parto, 1554
depressão psicótica, 1112 esquizofrenia, 469-470, 1146, 1172 mania de Bell, 334 tendência ao suicídio, 1694 transtorno conversivo, 660 transtorno dissociativo de identidade com depressão, 726 transtorno obsessivo-compulsivo, 597 transtornos do humor, 512-513, 1172 mecanismo de ação da, 512-513 padrões de cuidado para, 1615-1616 para adolescentes, 1465-1466 para idosos, 513, 522, 1512-1513 taxa de resposta à, 1172 Eletroconvulsoterapia por corrente elétrica alternada focal (FEAST), 1173 Eletroencefalografia (EEG), 69 anormal, 69 durante o sono, 960-961, 962-964, 966, 968 (Ver também Polissonografia) em condições específicas, AVC, 57 delirium, 333, 334, 358 doença de Creutzfeldt-Jakob, 352, 359360 encefalopatia, 57, 60 transtorno da identidade de gênero, 767 transtorno dissociativo de identidade, 721 transtornos convulsivos, 69 em idosos, 333 indicações para, 57, 69 quantitativa, 70 Eletroencefalografia quantitativa, 70 Eletromiografia, durante o sono, 960-961, 962-964, 966, 968 Ver também Polissonografia Eletro-oculografia, durante o sono, 960-961, 962-964, 966, 968 Ver também Polissonografia Ellis, Albert, 1194 Ellis, Havelock, 881 Emaranhados neurofibrilares (ENFs), 136 na doença de Alzheimer, 348, 349, 350, 1499 variante de corpos de Lewy, 355, 356-357 no déficit cognitivo leve, 373 Embolia pulmonar, 1505 Embotamento psíquico, 601, 605, 702-703 EMDR (Dessensibilização e reprocessamento por movimentos oculares), 799 no transtorno da adaptação, 726 no transtorno de estresse pós-traumático, 607, 616 no transtorno dissociativo de identidade, 726 Emergências como exceção à obrigatoriedade do consentimento informado, 16071608 comunicação entre terapeuta e paciente em, 32 estado mental alterado, 60 início do tratamento de criança em, 1422 Emoção(ões). Ver também Afeto; Humor circuitos cerebrais associados às, 177, 181 sistema límbico, 196, 203 como aspectos adjuvantes na adaptação social, 308 como facilitadora(s) da adaptação social, 293 como meio de autorregulação, 292, 308
ÍNDICE 1761 como mobilizadora(s) de energia, 292 como sinais de sofrimento na criança, 292 complexa(s), 307-308 construindo regras para a expressão de, 292 córtex orbital na contenção da(s), 181 função na motivação, 270 isolamento de, 305 labilidade da(s) (Ver Labilidade afetiva) maturação e desenvolvimento da(s), na adolescência, 307-308 na criança de 18 meses a 3 anos de idade, 282-283 na pré-adolescência, 301 na primeira infância, 292-293 no bebê, 265-266, 273-274 na fala, lesões do opérculo frontal e, 181 social(is), 283 teoria de James-Lange das, 1185 Emotividade, como característica do temperamento, 273 Empatia, 1657 contratransferência e, 1310 durante entrevista psiquiátrica, 33-34, 45 tomada de notas e, 34-35 Empirismo colaborativo, na terapia cognitiva, 1257-1259, 1258 Emprego de portadores de depressão, 499 de portadores de esquizofrenia, 471-473 EMSAM. Ver Selegilina, transdérmica Encaminhamento de criança ou adolescente, 1422 de portador de demência, 360-361 de portador de retardo mental, 896 para avaliação psiquiátrica, 95, 96-97-98 Encefalinas, 142 Encefalopatia de Wernicke, 358, 372, 399, 1498 eletroencefalograma na, 57, 60 espongiforme, 352 hepática, 329 hipóxica, 328 Encefalopatia de Wernicke, 358, 372, 399, 1498 Encefalopatia espongiforme, 352 Encefalopatia hepática, 329 Encefalopatia hipóxica, 328 Encefalopatia metabólica, 326 eletroencefalograma na, 57, 60 Ver também Delirium Enciclopédia de Elementos do DNA (ENCODE), 210 ENCODE (Enciclopédia de Elementos do DNA), 210 Encoprese, 942-944 avaliação diagnóstica da, 944 critérios diagnósticos para, 942-943 curso e prognóstico para, 942-944 definição de, 942-943 descrição clínica da, 942-943 epidemiologia da, 942-943 etiologia da, 942-943 primária vs. secundária, 944 tratamento da, 944 terapia comportamental, 944, 1470, 1471 Endocitose, 142 Endofenótipos, 225 Endometriose, 1540 Endorfinas, 142 no transtorno de pânico, 539 Enemas, para encoprese, 946 Enfermeiros, psiquiátricos, 361 Enfisema, 1049
ENFs. Ver Emaranhados neurofibrilares, Engenharia genética, 237 ENRICHD (Ensaio Melhorando a Recuperação na Doença Arterial Coronariana), 1047 Ensaio cognitivo, 1265-1266, 1268, 1269 de imagens para transtorno de estresse pós-traumático, 616 para transtorno de pesadelo, 997 na psicoterapia de apoio, 1308 Ensaio cognitivo, 1265-1266, 1268, 1269 Ensaio de Combinação de Medicamentos e Intervenções Comportamentais (COMBINE), 404 Ensaio melhorando a Recuperação na Doença Arterial Coronariana (ENRICHD), 1047 Ensaio Randomizado do Antidepressivo Sertralina e Ataques Cardíacos (SADHART), 1047 Entrevista Clínica Estruturada para o DSM-IV, 499 Entrevista Clínica Estruturada para Transtornos da Personalidade do Eixo II do DSM-IV (SCID-II), 114, 116, 117, 719-720, 862 Entrevista Clínica Estruturada para Transtornos Dissociativos do DSM-IV – Revisada, 721 Entrevista Clínica Estruturada para Transtornos do Eixo I do DSM-IV – Versão do Médico (SCIDCV), 99, 99 Entrevista Clínica Estruturada para Transtornos do Eixo I do DSM-IV – Edição para Não Pacientes (SCID-I/NP), 99, 99 Entrevista Clínica Estruturada para Transtornos do Eixo I do DSM-IV – Edição do Paciente (SCID-I/ P), 99, 99 com Screen psicótico, 99 Entrevista Clínica Estruturada para Transtornos do Eixo I do DSM-IV (SCID-I), 93, 93, 99, 99, 106 Entrevista com amobarbital para fuga dissociativa, 713-714 para transtorno conversivo, 660 Entrevista de Pesquisa Psiquiátrica para Transtorno Mentais e Uso de Substâncias, 421 Entrevista de Qualidade de Vida, 122 Entrevista de Transtorno da Personalidade-IV (PDI-IV), 114, 117, 862 Entrevista de Transtornos Impulsivos de Minnesota, 825 Entrevista Diagnóstica Internacional Composta (CIDI), 498, 805 Entrevista Diagnóstica para os Transtornos da Personalidade do DSM-IV (DIPDIV), 114, 117, 862 Entrevista Estruturada de Sintomas Relatados (SIRS), 689-690, 691 Entrevista Estruturada de Trauma, 704-705 Entrevista Estruturada para Transtornos da Personalidade do DSM-IV (SIDP-IV), 114, 116, 117, 862 Entrevista Familiar de Camberwell, 120-121 Entrevista(s), psiquiátrica(s), 31-38 agitação ou comportamento ameaçador do paciente durante, 34
avaliando a confiabilidade do paciente durante, 34 comparada à entrevista médica, 31 conduta na, 32 confidencialidade e sigilo da, 34 confirmando informações fornecidas pelo paciente durante, 34 contato com o paciente antes, 32 conteúdo da, 35-38, 36 história do desenvolvimento, 38 história médica, 36-37 história psiquiátrica familiar, 36 história psiquiátrica pregressa, 36 história social, 37-38 queixa principal e história da doença atual, 35-36 revisão de sistemas, 38 de lésbicas, gays, bissexuais ou transexuais, 1525 de outras pessoas com conhecimento do paciente, 35 de paciente com delirium, 333 diretrizes para, 32 encerramento da, 34, 45 estratégias flexíveis para, 34 exame do estado mental, 39, 39-42 expectativas do paciente em relação à, 32 importância da, 31 metas da, 32 no contexto clínico, 34 no contexto de treinamento, 34 objetivo da, 32 perguntas durante abertas, 33, 35 fechadas, 33 preparação do médico para, 31, 35 processo de, 32-35 relação médico-paciente para, 32-33 revelações do terapeuta durante, 34 segurança durante, 34 semiestruturada, 93, 93, 96-97 sintonia empática durante, 33-34 tomar notas e, 34-35 tarefas do terapeuta durante, 33 tempo destinado a, 35 Entrevistas de professores, 1422 Entrevistas semiestruturadas, 93, 93, 96-97 Enurese, 944-945 avaliação diagnóstica da, 944-945 curso e prognóstico para, 944 definição de, 944 descrição clínica da, 944 epidemiologia da, 944 etiologia da, 944 induzida por lítio, 1452 noturna, 944 primária vs. secundária, 944 tratamento da, 945, 1096 antidepressivos tricíclicos, 945, 1096, 1447, 1449, 1449 desmopressina, 945, 1447, 1465-1466 terapia comportamental, 945, 1470, 1471 ENV. Ver Estimulação do nervo vago, Envolvimento excessivo, pelos pais, 276 Enxaqueca, 235 antidepressivos tricíclicos para, 1096 inibidores seletivos da recaptação de serotonina para, 1100 profilaxia para, 374 Epidemiologia, 532, 586 da encoprese, 942-943 da enurese, 944
1762 ÍNDICE da esquizofrenia, 431, 432 da obesidade, 1031 da simulação, 691 das disfunções sexuais, 747-749, 750 das parafilias, 774-775 de lésbicas, gays, bissexuais e transexuais, 1524 de sintomas e transtornos dissociativos, 706 transtorno dissociativo de identidade, 715-717 do mutismo seletivo, 947 do retardo mental, 897-898 do suicídio, 1687, 1687-1688 do transtorno da conduta, 929 do transtorno da identidade de gênero, 766 do transtorno de ansiedade de separação, 945 do transtorno de apego reativo, 949 do transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 921-922 do transtorno desafiador de oposição, 934 do transtorno esquizoafetivo, 474 do transtorno factício, 679 dos transtornos cognitivos delirium, 330-332 demência, 355 transtornos amnésticos, 370 dos transtornos da alimentação, anorexia nervosa, 1014-1016 bulimia nervosa, 1024-1025 dos transtornos da amamentação e alimentação do bebê ou da primeira infância pica, 932 transtorno da alimentação da primeira infância, 934 transtorno de ruminação, 933 dos transtornos da aprendizagem, 906-907 dos transtornos da comunicação tartamudez (gagueira), 911-912 transtorno da linguagem expressiva e transtorno misto da linguagem receptivo-expressiva, 909 transtorno fonológico, 910 dos transtornos da personalidade, 854 transtorno da personalidade antissocial, 872 transtorno da personalidade borderline, 874 transtorno da personalidade dependente, 883 transtorno da personalidade esquiva, 881 transtorno da personalidade esquizoide, 869 transtorno da personalidade esquizotípica, 870 transtorno da personalidade histriônica, 878 transtorno da personalidade narcisista, 880 transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva, 885 transtorno da personalidade paranoide, 866-867 dos transtornos de ansiedade, fobia social, 532, 567 fobias específicas, 532, 577-579 transtorno de ansiedade generalizada, 532, 560 transtorno de estresse pós-traumático, 532, 601-602 transtorno de pânico, 532, 537 transtorno obsessivo-compulsivo, 532, 586 dos transtornos de movimentos estereotipados, 950-951
dos transtornos de tique, 935-936 dos transtornos do controle dos impulsos, cleptomania, 819 jogo patológico, 829-830 piromania, 825 transtorno explosivo intermitente, 813 tricotilomania, 835 dos transtornos do humor, 496-499, 498 dos transtornos do sono, apneia obstrutiva do sono, 977 insônia, 968-969 narcolepsia, 982 parassonias, 992-995 ritmo sono-vigília irregular, 990 transtorno da fase de sono atrasada, 988 transtorno da fase de sono avançada, 989 transtorno do sono do ritmo circadiano não arrastado, 990 transtorno do sono, tipo mudanças frequentes de turno de trabalho, 991 transtornos dos movimentos relacionados ao sono, 997 dos transtornos globais do desenvolvimento, autismo, 914 transtorno de Asperger, 919 transtorno de Rett, 917 transtorno desintegrativo da infância, 918 dos transtornos por uso de substâncias, álcool, 397 alucinógenos, 417 drogas de boate (“night club”), 418 esteroides androgênicos anabólicos, 419 estimulantes, 405-406 fenciclidina e cetamina, 417 fumo/tabagismo, 411 inalantes, 419 maconha, 404 opioides, 407-408 sedativos-hipnóticos, 414 dos transtornos somatoformes, hipocondria, 662-664 transtorno conversivo, 658-659 transtorno de somatização, 647-649 transtorno dismórfico corporal, 667 transtorno somatoforme indiferenciado, 653 transtorno somatoforme sem outra classificação, 669 Epigenética, 244-246 teoria genética epistemológica de Piaget, 271 EPI-IRMf (imagem ecoplanar – imagem de ressonância magnética funcional), 1173 Epilepsia. Ver Convulsões Epinefrina, 142 ansiedade induzida por, 538 interação com antipsicóticos, 1132 Epistemologia genética, 271 Equal Employment Opportunity Comission (EEOC), 1640 Equetro. Ver Carbamazepina, liberação prolongada, Equivalência psíquica, 282, 284 Ereção peniana, 745-746 Erickson, Milton, 1194 Erikson, Erik, 262, 297, 308, 309, 886 Eritromicina, interações medicamentosas com clozapina, 1135, 1140 valproato, 1154 ERM. Ver Espectroscopia por ressonância magnética Eroticismo oral, 270
ERP (exposição e prevenção de respostas), para transtorno obsessivo-compulsivo, 597, 1282, 1472 Erros cognitivos (distorções), 1198, 1253 definição de, 1253 na cleptomania, 821-822 na depressão, 1252, 1255-1256, 1257 na fobia social, 568 nas condições dolorosas, 1070, 1071 nas parafilias, 776 níveis de cognições disfuncionais, 12531255, 1254 no transtorno da personalidade esquizotípica, 870-871 no transtorno obsessivo-compulsivo, 586 nos transtornos da alimentação, 1276 nos transtornos da personalidade, 1276 nos transtornos de ansiedade, 1252, 1256, 1257 tipos de, 1253, 1254 Erva-de-são-joão interações medicamentosas com, 1093 no transtorno obsessivo-compulsivo, 594 para dor, 1081 Escala Abrangente de Avaliação do Professor de Déficit de Atenção com Hiperatividade, 924 Escala Abreviada de Conners, 928 Escala de Aceitação do Mito do Estupro, 778 Escala de Agressão Manifesta – Modificada (OAS-M), 106 Escala de Agressão Manifesta, 1427 Escala de Agressividade para Crianças, Versão para Pais e Versão para Professores (CAS-P/CAS-T), 1427 Escala de Ajustamento de Katz – Formulário do Parente, 122 Escala de Ajustamento Diádico, 120-121, 122 Escala de Ajustamento Psicossocial à Doença, 122 Escala de Ajustamento Social – Autorrelato, 120-121, 122 Escala de Ajustamento Social, 1026 Escala de Alcoolismo de MacAndrew, 102 Escala de Ansiedade de Beck, 103, 104 Escala de Ansiedade e Depressão Hospitalar, 805 Escala de Ansiedade Manifesta de Taylor, 104 Escala de Ansiedade Social de Liebowitz, 104 Escala de Autoavaliação da Depressão, 1427 Escala de Autoavaliação de Ansiedade de Zung, 794 Escala de Autoavaliação de Ansiedade, 104 Escala de Autoavaliação de Depressão de Zung, 794 Escala de Avaliação da Ansiedade de Hamilton, 803, 1282 Escala de Avaliação da Ansiedade Pediátrica (PARS), 1427, 1441-1442 Escala de Avaliação da Depressão de Hamilton (HRSD), 93, 103, 104, 105, 359, 488, 1023, 1232, 1240-1241, 1427, 1440 Escala de Avaliação da Depressão de Montgomery-Åsberg (MADRS), 1240-1241 Escala de Avaliação da Mania de Young – Versão para Pais (P-YMRS), 1427 Escala de Avaliação de Abstinência de Álcool do Clinical Institute – Revisada (CIWA-Ar), 401-402 Escala de Avaliação de Delirium (DRS), 333 Escala de Avaliação de Depressão para Crianças – Revisada (CDRS-R), 1427, 1440
ÍNDICE 1763 Escala de Avaliação de Estado Maníaco, 103, 105 Escala de Avaliação de Mania de Young, 1456 versão para pais, 1427 Escala de Avaliação de Problemas de Atenção da Criança, 925 Escala de Avaliação de Sintomas de TDAH (ADHD-SRS), 1427 Escala de Avaliação de Swanson, Kotkin, Agler, M-Flynn e Pelham (SKAMP), 1427 Escala de Avaliação do Autismo na Infância, 1427 Escala de Avaliação do Delirium – Revisada – 98 (DRS-R-98), 333 Escala de Avaliação do Funcionamento Social e Ocupacional (SOFAS), 122 Escala de Avaliação do Transtorno do Déficit de Atenção – Segunda Edição (ADDESH-2), 1427 Escala de Avaliação Global (GAS), 122 Escala de Avaliação Global do Funcionamento (GAF), 43, 122, 865, 1286, 1632, 1634 Escala de Avaliação para Professores de Nova York (NYTRS), 1427 Escala de Avaliação Psiquiátrica Breve (BPRS), 93, 93, 99, 102 Escala de Avaliação Psiquiátrica Breve para Crianças (BPRS-C), 1427 Escala de Avaliação Psiquiátrica de Hopkins, 101-102 Escala de Avaliação Saúde e Doença, 122 Escala de Avaliação SKAMP (Swanson, Kotkin, Agler, M-Flynn e Pelham), 1427 Escala de Avaliação SNAP-IV, 1427 Escala de Déficit de Atenção/Hiperatividade, 1446 Escala de Depressão Geriátrica, 103, 105, 359, 798 Escala de Desesperança de Beck, 107 Escala de Discinesia de Simpson, 1131 Escala de Dissimulação, 374 Escala de Estado Interno, 105 Escala de Estados Dissociativos Administrada pelo Médico, 721 Escala de Estresse Percebido, 120-121 Escala de Experiências Dissociativas (DES), 704-705, 714, 718, 721 versão breve alemã (FDS-20), 703 Escala de Experiências Dissociativas do Adolescente, 721 Escala de Fobia Social Breve, 104 Escala de Força do Ego, 374 Escala de Gravidade da Síndrome de Tourette, 1427 Escala de Gravidade de Transtorno de Pânico, 103, 105 Escala de Impressão Clínica Global (CGI), 1427, 1441-1442, 1456, 1457 Escala de Inteligência Wechsler para Adultos – 3a Edição (WAIS-III), 93, 93, 106, 118 Teste de Busca do Símbolo, 111-112 Teste de Completar Figuras, 111-112 Teste de Compreensão, 110 Teste de Desenho de Blocos, 109, 111-112 Teste de Sequência de Letra-Número, 109 Teste de Vocabulário, 110 Escala de Inteligência Wechsler para Adultos – Revisada (WAIS-R), 650 Escala de Intenção de Suicídio, 103 Escala de Intenção Suicida de Beck, 107 Escala de Memória de Wechsler, 110
Escala de Movimentos Involuntários Anormais (AIMS), 368-369, 1130, 1462 Escala de Potencial de Adicção, 102 Escala de Preocupações Diárias, 120-121 Escala de Probabilidade de Suicídio, 107 Escala de Qualidade de Vida, 122 Escala de Reactância Terapêutica, 123 Escala de satisfação com o Serviço-30, 123 Escala de Síndrome Cerebral Orgânica, 341 Escala de Síndrome Positiva e Negativa, 103106 Escala de Sintomas Falsos, 374 Escala de Sonolência de Epworth, 966 Escala de TEPT Administrada pelo Médico, 105, 1441-1442 Escala de Tiques Motores e Vocais de Hopkins, 1427 Escala de Transtorno de Estresse Agudo (ASDS), 703 Escala Diagnóstica de Estresse Pós-traumático (PDS), 105, 703 Escala Global de Gravidade de Tiques de Yale, 1427 Escala Memorial de Avaliação de Delirium (MDAS), 333 Escala Multidimensional de Ansiedade para Crianças (MASC), 1427 Escala Obsessivo-Compulsiva de Yale-Brown (Y-BOCS), 104-105, 1185 para crianças, 1427, 1472 Escala Obsessivo-compulsiva de Yale-Brown para Crianças (CY-BOCS), 1427, 1472 Escala para Avaliação de Sintomas Negativos, 226 Escala para Avaliação de Sintomas Positivos, 103, 106 Escala Visual Analógica para dor, 1066 Escalas de Ajustamento de Katz, 93 Escalas de Avaliação de Conners – Revisadas (CRS-R), 926-927, 1427, 1430 Escalas de Avaliação de TDAH de Vanderbilt para Pais e Professores (VADPRS/ VADTRS), 1422, 1427, 1432 Escalas de avaliação do comportamento, 93, 93. Ver também Instrumentos de avaliação Escalas de Distorções Cognitivas de Bumby, 780 Escalas de Inteligência de Wechsler, 107 Escalas de Labilidade Afetiva, 106 Escalas de Transtorno de Déficit de Atenção para Crianças e Adolescentes de Brown (BADDS), 1427 Escatologia telefônica, 774, 776 Escitalopram, 510, 1439 dosagem de, 1098 indicações para demência, 365 depressão pediátrica, 1440, 1441-1442 fobia social, 574 transtorno de ansiedade generalizada, 564-565, 1121 transtorno de pânico, 552, 554 meia-vida do, 1098 para crianças, 1440, 1441-1442, 1444 para idosos, 1512, 1512 Esclarecimento, na psicoterapia de apoio, 1308 Esclerose múltipla, 657 demência na, 353 estudos do líquido cerebrospinal em, 53 insuficiência na condução do potencial de ação na, 134
terapia cognitiva na, 1286-1287 Esclerose tuberosa, 917 Escolha de objeto heterossexual, 294-295 Escolha de objeto homossexual, 294-295 Escolha de objeto sexual da criança, 294-295 abandono dos desejos triangulares, 294-296, 296 fase triangular da, 294-295 Escore lod, 223 Escoriação psicogênica, 812 Escuta ativa, 34 psicodinâmica, 1216, 1216 Escuta ativa, 34 Escuta psicodinâmica, 1216, 1216 Eskalith. Ver Lítio Espanto, 1598-1599 Espasticidade, na doença do HIV, 352 Especializações sinápticas, 134, 136 Espectro dos transtornos impulsivos, 811, 812 Espectroscopia por ressonância magnética, 74 na depressão, 88 na esquizofrenia, 88 na fobia social, 570-571 no déficit cognitivo leve, 356-357 no transtorno de pânico, 539 no transtorno obsessivo-compulsivo, 588-589 Esperança, promoção da, 1376 Espinha bífida, induzida por fármacos carbamazepina, 1154 valproato, 1153 Espiritualidade, 37 Esquema de Entrevista Diagnóstica (DIS), 498, 537 Esquema de Entrevista Diagnóstica para Crianças, 925 Esquemas, 1253-1255 adaptativos e mal-adaptativos, 1254, 1254 de representações mentais, 272, 272 definição de, 505, 1254 identificação e modificação de, 1265-1269, 1268, 1269 latentes, 1255 mensuração de, 1255 modos de, 1254 na depressão, 505 níveis de, 1254 pensamentos automáticos e, 1255, 12651266 Esquizofrenia, 431-473 características clínicas da, 435, 435-439, 436 alterações do ritmo circadiano, 228-229 base neural das, 461-462 déficit cognitivo, 438-439, 459-461 desorganização, 435, 438 exacerbações das, 448 movimentos anormais dos olhos, 225, 226 sinais neurológicos leves, 439, 440 sintomas da fase ativa, 444 sintomas de primeira ordem de Schneider, 433-435, 437 sintomas negativos, 431, 433, 435, 437438, 460 sintomas positivos, 431, 433, 434-437, 435, 435, 466 catatônica, 441-442, 441-443 como transtorno do neurodesenvolvimento, 450-451, 453 comorbidade com diabetes melito, 1042 transtornos do humor, 495 continuum entre transtorno bipolar e, 246 curso clínico da, 431, 436, 446-451, 447
1764 ÍNDICE funcionamento pré-mórbido, 446 período inicial da doença psicótica, 447448 pródromo, 446-447 resultado a longo prazo, 448-451 custo econômico da, 432 de início muito tardio, 1507 de início precoce, 226 desorganizada (hebefrênica), 441-442, 441442 diagnóstico de, 443-444 confiabilidade do, 444 critérios de Feighner, 435, 443 Critérios Diagnósticos de Pesquisa, 435, 443 critérios do DSM-IV-TR, 436, 443-444 diagnóstico diferencial da, 444-446, 445446 condições médicas, 444 delirium, 333, 335-336 demência, 358, 444 hipocondria, 662 outros transtornos psicóticos, 446 transtorno de somatização, 647 transtorno dissociativo de identidade, 719-720 transtorno obsessivo-compulsivo, 591 transtornos da personalidade, 446 transtornos factícios e simulação, 446 efeitos na saúde pública da, 432 em idosos, 1507 epidemiologia da, 431, 432 etiologia e fisiopatologia da, 450-462 base neural dos sintomas, 461-462 cognição social, 461 déficits cognitivos e no processamento de informações, 459-460 déficits iniciais no processamento sensorial, 460 estudos anatômicos e histológicos, 458, 458-459 estudos de neuroimagens funcionais, 461 de déficits cognitivos de ordem superior, 461 fatores ambientais, 452-453 genética, 213, 226-232, 450-452 análises de ligação, associação e expressão genética, 231-232, 233, 250, 450-452, 452 anormalidades cromossômicas, 209 estudos com gêmeos, 227-229, 450451 estudos de adoção, 228-229, 450-451 estudos de alto risco, 228-230 estudos de risco familiar, 213, 214 estudos familiares, 226-227 modo de transmissão hereditária, 230232, 450-451 modelo de diátese-estresse, 450-451 neuroquímica, 453-457 acetilcolina, 456 ácido -aminobutírico, 456-457 dopamina, 453-456 glutamato e N-metil-D-aspartato, 456 serotonina, 456 processamento do afeto, 460 famílias de portadores de, 431 fatores culturais e, 453, 1579 gênero e, 1561-1563, 1563 gestação na, 1551-1552, 1562 hipótese da dopamina da, 453-456, 464 incapacitação decorrente da, 431, 432 indiferenciada, 441-442, 443
início da, 447-448 idade de, 226, 431 na infância, 446, 448 “latente”, 433, 872 modelo de déficit no processamento do contexto da, 459 moradores de rua e, 432 neuroimagens na, 444, 454-455, 458-459, 461 estruturais, 228-229, 458-459 funcionais, 461-462 ressonância magnética funcional, 461, 462 tomografia computadorizada por emissão de fóton único, 454-455 tomografia por emissão de posítrons, 88, 454-455, 454-455 neuropatologia da, 458, 458-459 panorama histórico da, 432-435 paranoide, 440-442, 441-442, 869 prevalência da, 431, 432 prognóstico para, 448-451 “pseudoneurótica”, 433 recaídas da, 468, 1146 recuperação da, 449 refratária ao tratamento, 468-469 residual, 441-442, 443 síndrome de déficit na, 439-440, 460 subtipos da, 439-443, 441-442 suicídio e, 1691, 1694 tabagismo e, 456 variação sazonal e o nascimento, 453 violência e, 1709-1710 Esquizofrenia paranoide, 440-442, 441-442, 869 Estabilizadores do humor, 511-512, 11471160, 1150 carbamazepina, 1154-1155 dosagem de, 1150 efeitos adversos dos, 1109 indicações para agressividade impulsiva, 815-816, 817, 817 cleptomania, 821-822, 823 jogo patológico, 834, 835 pacientes com retardo mental, 904-905 transtorno bipolar, 511-512, 1147-1160 transtorno da personalidade borderline, 878 transtorno de estresse pós-traumático, 612-614 transtorno de movimento estereotipado, 952 transtorno esquizoafetivo, 474 transtorno explosivo intermitente, 817 lamotrigina, 1155-1156 lítio, 1147-1151 monitoramento laboratorial durante tratamento com, 62, 63 níveis séricos de, 57, 62, 63 oxcarbazepina, 1156 para crianças e adolescentes, 1450-1455, 1451 teratogenicidade dos, 520 uso em mulheres, 1564 durante a amamentação, 1557, 1557 durante a gestação, 520, 1078, 15481551, 1550, 1551 valproato, 1151-1154 Estação do ano e nascimento risco de esquizofrenia e, 453 risco de transtorno esquizoafetivo e, 474 Estado epilético, 57
Estados de fuga. Ver Fuga dissociativa Estatinas, na demência vascular, 368-369 Estazolam dosagem de, 1117 farmacocinética do, 977 substituição por fenobarbital para abstinência de, 416 Esteroides androgênicos anabólicos (EAAs), 419-420 abstinência de, 420 complicações médicas do uso de, 420 epidemiologia do uso de, 419 intoxicação com, 419-420 tratamento para o uso de, 420 uso por adolescentes de, 420 Estigmatização da doença mental, 16761677 Estilo de enfrentamento, 123 câncer e, 1038, 1039-1041 diabetes melito e, 1042 dor e, 1070-1071 Estilo emocional do bebê, 273 Estimulação cerebral profunda (ECP), 11711172, 1173, 1184-1186 para depressão, 514-515 para doença de Parkinson, 514-515, 1186 para transtorno obsessivo-compulsivo, 597 Estimulação do nervo vago (ENV), 1171, 1173, 1179-1184 história da, 1179-1181 procedimento para, 1181-1182, 1182 relação custo-efetividade de, 1185 usos terapêuticos da, 1182-1184 ansiedade, 1184, 1185 depressão, 514-515, 1183-1185 epilepsia, 1179-1180, 1182-1183 manejo da dor, 1185 obesidade, 1185 Estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS), 1080, 1173, 1184 Estimulação elétrica transcraniana direta (tDCS), 1173 Estimulação magnética transcraniana (TMS), 87, 1171, 1172-1180, 1173 capacidade de “lesões temporárias” da, 1175 combinada com imagens funcionais, 11751176, 1177 estudos em animais de, 1175 história da, 1174-1175 pesquisa sobre, 1175 princípios da, 1172-1173, 1174 repetitiva, 1175 TMS com pulsos pareados, 1175 usos terapêuticos da, 1176-1180 alucinações auditivas, 462, 470 depressão, 513, 1176-1178 esquizofrenia, 462, 470, 1178 manejo da dor, 1080, 1179-1180 transtorno de estresse pós-traumático, 613-614, 1179-1180 transtorno obsessivo-compulsivo, 597, 1178-1180 Estimulação magnética transcraniana repetitiva. Ver Estimulação magnética transcraniana Estimulação por meio de brincadeiras pela mãe, 276 Estimulação transcraniana por corrente alternada (tACS), 1173 Estímulo(s) biológico, 262, 272 biopsicossocial, etapas no processamento mental do, 288
ÍNDICE 1765 faixa de estimulação ótima da criança, 265266, 282 modulação e proteção do, 268 psicológico, 263 social, 263, 268 Estímulos biológicos, 262, 272 Estímulos biopsicossociais, 262-263 da adolescência, 305 etapas no processamento mental de, 288 Estímulos psicológicos, 263 Estímulos sociais, 263, 268 Estrabismo, 133 Estratégias de prevenção de recaída para alcoolismo, 399, 403-404 para anorexia nervosa, 1018, 1022 Estratificação da população, 223 Estresse acne e, 1054 artrite reumatoide e, 1050 avaliação de estressores ambientais, 120121, 120-122 câncer e, 1039, 1042 dermatite atópica e, 1054 diabetes melito e, 1040-1041, 1043 doença arterial coronariana e, 1044-1046, 1047 doença de Graves e, 1043 doença pulmonar e, 1048-1049, 1050 durante a gestação, 1552 hipertensão e, 1045-1046 na infância, e vulnerabilidade à depressão, 133, 499 resposta neurobiológica ao, 604-605 úlcera péptica e, 1051 urticária e, 1054-1055 Estresse oxidativo, 349 Estrogênio(s) efeito no humor, 514-515 contraceptivos orais, 1539 efeitos colaterais da terapia com, 769-770 em mulheres na perimenopausa, 1558 na demência, 368-369 na depressão pós-parto, 1554 na preparação para cirurgia de mudança de sexo, 769-770 nível sérico de, 52 no funcionamento sexual feminino, 746 para criminosos sexuais, 780 terapia de reposição hormonal pósmenopausa, 1559-1560 terapia para depressão na perimenopausa, 1558-1559 Estruturas inatas de processamento, 264 Estruturas informacionais experienciais, 263-264 Estruturas mentais experienciais, 317 Estudantes de medicina, 1678 Estudo Área de Captação Epidemiológica (ECA), 214, 397, 421, 489, 496497, 498, 499, 537, 548, 586, 648649, 662, 1709 Estudo Colaborativo sobre a Genética do Alcoolismo (COGA), 240, 242 Estudo de Resultados Médicos, 499 Estudo de Transtornos Psiquiátricos e do Uso de Substâncias com Gêmeos Adultos da Virginia, 239 Estudo de Tratamento para Adolescentes com Depressão, 1440 Estudo do Rhode Island Hospital, 817 Estudo do Tratamento Multimodal do TDAH (MTA), 1428-1430, 1432 Estudo dos Determinantes Pré-natais da Esquizofrenia, 453
Estudo ECA (Área de Captação Epidemiológica), 214, 397, 421, 489, 496-497, 498, 499, 537, 548, 586, 648-649, 662, 1709 Estudo GBD (Custo Global da Doença), 499 Estudo Genético Colaborativo de TOC (OCGS), Estudo INTERHEART, 1044 Estudo MacArthur de Avaliação de Risco de Violência, 1660 Estudo MacArthur de Competência do Tratamento, 1660 Estudo MacArthur de Transtorno Mental e Violência, 1709, 1711 Estudo ODIN (Rede Internacional Europeia de Resultado da Depressão), 498 Estudo Rede Internacional Europeia de Resultado da Depressão (ODIN), 498 Estudo sobre Câncer Colorretal de Melbourne, 1038 Estudo sobre o Tratamento do TDAH na Préescola (PATS), 1428-1429 Estudo sobre o Tratamento do TOC Pediátrico (POTS), 1440 Estudo Transnacional de Transtornos Mentais em Atenção Primária, 496-497 Estudo-piloto Internacional da Esquizofrenia, 449-451 Estudos com gêmeos, 213, 214-216 da anorexia nervosa, 1015 de depressão, 500-501 de esquizofrenia, 227-229, 450-451 de fobia específica, 240, 580 de fobia social, 570-571 de jogo patológico, 832-833 de suicídio, 243 de transtorno de ansiedade generalizada, 561 de transtorno de estresse pós-traumático, 607 de transtorno de pânico, 239, 535, 541-542 de transtorno de Tourette, 936 de transtorno dissociativo de identidade, 719-720 de transtorno explosivo intermitente, 814 de transtorno obsessivo-compulsivo, 240, 586 de transtornos do humor, 234 de transtornos por uso de substâncias, 241 do autismo, 914 do transtorno conversivo, 659 do transtorno da personalidade antissocial, 873 do transtorno da personalidade borderline, 875-876 do transtorno da personalidade dependente, 884 do transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 922 Estudo de Transtornos Psiquiátricos e do Uso de Substâncias com Gêmeos Adultos da Virginia, 239 Estudos de adoção, 213, 216 estratégias para, 216 método de adoção cruzada, 216 método de estudo de adotados, 216 método de família do adotado, 216 método de gêmeos monozigóticos criados separadamente, 216 sobre alcoolismo, 241 sobre esquizofrenia, 228-229, 450-451 sobre suicídio, 243
sobre transtorno da personalidade antissocial, 873 sobre transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 922 sobre transtornos do humor, 234-235 depressão, 500-501 sobre transtornos somatoformes, 650 Estudos de alto risco, 217-218 de esquizofrenia, 228-230 de transtornos do humor, 235 Estudos de associação de genes candidatos, 209, 221-222, 223 da esquizofrenia, 231-232, 233, 250, 450452, 452 de transtorno explosivo intermitente, 814 de transtornos de ansiedade, 239, 240 de transtornos do humor, 236-237, 238, 250 do alcoolismo, 241-243 do transtorno de pânico, 542 do transtorno obsessivo-compulsivo, 590 Estudos de associação, 208-209, 221-223 da depressão, 236-237 da esquizofrenia, 231-232, 450-452, 452 de transtornos por uso de substâncias, 241242 Estudos de associação do genoma completo (GWA), 209, 210-211, 221-222, 236, 248-249 Estudos de espectro, 216-217, 225 Estudos de genética molecular, 209, 213, 225 Estudos de risco familiar, 212-214, 213 da anorexia nervosa, 1015 de esquizofrenia, 226-227 de jogo patológico, 831 de suicídio, 243 de transtorno de somatização, 648-649 de transtornos de ansiedade, 239-240 fobia específica, 580 transtorno de pânico, 541-542 transtorno obsessivo-compulsivo, 586 de transtornos do controle dos impulsos, transtorno explosivo intermitente, 814 de transtornos do humor, 231-234, 235 depressão, 500-501 do alcoolismo, 213, 214, 240-241 do autismo, 914 pareamento concordante, 214 risco mórbido para a vida inteira, 212-213 risco relativo, 213, 214 Estudos do líquido cerebrospinal (LCS), 53, 67 indicações para, 67 na demência, 60-61, 61, 67 na doença de Alzheimer, 68 na doença de Creutzfeldt-Jakob, 61, 67, 68, 359 na piromania, 827 no delirium, 333 no transtorno da personalidade esquizotípica, 871 no transtorno obsessivo-compulsivo, 590 punção lombar para, 67 Estudos epidemiológicos, 214 Estudos hematológicos, 49 Estupor, catatônico, 441-442 Estupro, 601, 602, 702, 704-705, 707, 710712, 749, 774, 1560, 1560 Ver também Agressão sexual Eszopiclona, 1121 dosagem de, 1117, 1121 efeitos adversos da, 1121
1766 ÍNDICE farmacocinética da, 974-975 interações medicamentosas com, 1121 para idosos, 1504, 1505 para insônia, 973, 1121, 1123-1124 superdosagem de, 1121 uso clínico da, 1121 Etanol. Ver Álcool Ética baseada em princípios, 1658 Ética comunitária, 1658 Ética de virtudes, 1658 Ética em cuidados, 1658 Ética relacional, 1365, 1658 Etnia. Ver Questões culturais; Raça/etnia Etossuximida, interação com valproato, 1154 Etrafon. Ver Perfenazina Eutanásia, 1657 Eventos discrepantes, 273 Evitação de danos, 863 Exame das evidências, na terapia cognitiva, 1264, 1268, 1268 Exame Diagnóstico de Afasia de Boston, Exame do estado mental, 39-42, 45 antes de testagem diagnóstica, 48 da aparência geral, 39 da atividade motora, 39 da fala, 39 da orientação, 39 da produção do pensamento, 40 de atenção, concentração e memória, 41 delineamento de, 39 diferenças ao longo do tempo, 39 do afeto, 39-40 do conteúdo do pensamento, 40 do humor, 40 do insight/julgamento, 42 do pensamento abstrato, 41-42 fatores culturais e, 1578 função intelectual pré-mórbida e, 359 na demência, 359 na depressão, 484 objetivo do, 39 para alterações perceptivas, 40-41 para ideação suicida ou homicida, 41 Exame físico, 43, 47, 48 alegações de má prática por avaliação inadequada, 1617 na demência, 359 no transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 925 para apneia obstrutiva do sono, 978-979 para transtornos do sono, 966 Exame Internacional de Transtornos da Personalidade (IPDE), 93, 93, 114, 115, 116, 117, 862 Exame neurológico na demência, 359 no delirium, 333 nos transtornos de tique, 939-940 nos transtornos do sono, 966 Exames laboratoriais e outros testes diagnósticos, 44-46 alegações de má prática por falta de avaliação adequada de, 1617 avaliação psiquiátrica antes de, 47-48 custo de, 47, 48 em condições específicas, abuso de substâncias, 61-62, 62 ansiedade, 58-59, 58-59 depressão, 57, 58-59, 1511-1512, 1512 estado mental alterado, 60, 60 psicose, 57, 58-59 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 925
transtornos cognitivos, 60-61, 61 déficit cognitivo leve, 61 déficit de memória em idosos, 1500, 1500 delirium, 333 demência, 60-61, 359-360, 360 transtornos por uso de álcool, 399, 399 estudos do líquido cerebrospinal, 53, 67 evitar o uso desnecessário de, 48 farmacogenética e farmacogenômica, 64-67, 66 neuroimagens, 70-86 em transtornos psiquiátricos, 86, 88, 89 estruturais, 70-75 espectroscopia por ressonância magnética, 74 imagem de tensor de difusão, 74-75, 76, 77 imagem por ressonância magnética, 71-74, 72, 73, 75 tomografia computadorizada, 70-71, 71, 72, 75 utilidade clínica de, 74 funcionais, 70-86, 79-84 magnetoencefalografia, 86 ressonância magnética funcional, 8486, 85-87 tomografia por emissão de posítrons e tomografia computadorizada por emissão de fóton único, 75-84 para investigação de marcadores genéticos e biológicos, 67-69, 68 avaliação neuroendócrina, 67-69 para monitoramento e manutenção de medicamentos, 62-64, 63, 1618 antidepressivos tricíclicos, 64 antipsicóticos, 64 estabilizadores do humor, 62 pesquisa sobre, 46 testes de rastreamento, 46-57, 49-56 eletrocardiograma, 48-57 eletroencefalograma, 57 exames laboratoriais, 48 função geral dos, 57 neuroimagens, 57 radiografia torácica, 48 testes eletrofisiológicos, 69-70 eletroencefalografia, 69 polissonografia, 69-70 potenciais evocados, 70 quantitativos eletroencefalografia, 70 Excitação autônoma, pós-traumática, 601 Excitação sexual medidas fisiológicas da, 751 na mulher, 746 no homem, 745 parafilias e, 775 transtornos da, 753, 753-755, 754 Excitotoxicidade, 145, 148, 167-169 Exercício ataques de pânicos precipitados por, 548 doença pulmonar obstrutiva crônica e tolerância para, 1048 para redução de peso, 1031 Exercícios de foco sensorial, 1361 para transtorno da excitação sexual feminina, 753 para transtorno do orgasmo masculino, 756 para transtorno erétil masculino, 754 Exercícios estruturados na terapia de grupo, 1402-1403 Exibicionismo, 774, 774-775 dos genitais, na primeira infância, 293-295
Exocitose, 142, 143 Exposição e prevenção de respostas (ERP), para transtorno obsessivocompulsivo, 597, 1282, 1472 Expressão escrita, transtorno da, 906, 908 como tipo de transtorno das habilidades motoras, 908, 909 critérios diagnósticos para, 907 epidemiologia do, 909 etiologia do, 909 Extroversão, na demência frontotemporal, 352
F Fadiga induzida por fármacos anticonvulsivantes, 1078 atomoxetina, 1438 ramelteon, 1120 no transtorno pós-concussão, 373 Faixa de estimulação ótima da criança, 265266, 282 Fala. Ver também Linguagem avaliação da, 39 como facilitadora da identidade autônoma, 283 déficits do lobo frontal e, 181 desenvolvimento da, 283 interna, 283 lesões da área de Wernicke e, 182-183 na depressão, 484 na mania, 490 não fluente, 202 no autismo, 913 parafásica fluente, 182-183, 203, 204 pobre, na esquizofrenia, 438 tartamudez (gagueira), 911-912, 911-913 transtorno fonológico, 910-912, 911-912 Fala pobre, 438 Falar sobre memórias, 284 Família(s) avaliação da, 1348, 1473 em casos de transtorno factício por procuração, 684 esquema para, 1348, 1349 como representante na tomada de decisões, 1613-1614 comunicação na, 1344 de pacientes com demência, 1502 de pacientes esquizofrênicos, de vítimas de suicídio, 1698-1699 dinâmica da, 37 disfuncional, 1346 funcional, 1345-1346, 1346 genograma para organizar dados históricos da, 1349, 1350 histórico psiquiátrico da, 36 interesses conflitantes entre membros da, 1365-1366 mitos endossados pela, 308 mudando a estrutura da, 1344 segredos na, 1366 Fantasia(s) compensatória, 291, 302 formação de, 280-281, 305 latente e manifesta, no final da infância, 300-301, 305 memória reconstrutiva e, 293 Farmacocinética, 1601-1602 em crianças, 1425-1426 interações medicamentosas, 1093-1095
ÍNDICE 1767 absorção e excreção e, 1095 enzimas do citocromo P450 e, 10931095, 1094 (Ver também Sistema enzimático do citocromo P450) ligação de proteínas e, 1095 Farmacodinâmica, 1601-1602 em crianças, 1426 interações medicamentosas, 1093, 1095 Farmacogenética e em crianças e adolescentes, 1426 farmacogenômica, 46, 64-67, 247, 16011602 Fase anal e uretral do desenvolvimento, 278279, 290 Fase da primeira infância do desenvolvimento (3-6 anos de idade), 288-297 capacidades cognitivas, 291, 292 capacidades de adaptação: repressão, 296-297 capacidades físicas, 290 emoções, 292-293 fase genital inicial, 290, 293-296 funções do ambiente social, 289-290 mundo de representações preexistentes, 293 principais tarefas evolutivas, 289 relações de self e de objeto, 293-296, 296 superego, 296 temperamento, 291-292 Fase de desenvolvimento do bebê (do nascimento aos 18 meses de idade), 267-278 capacidades cognitivas, 271-273, 272 capacidades de adaptação, 278 capacidades físicas, 271 emoções, 265-266, 273-274 fase oral, 269-270, 290 funções do ambiente social, 267-268 id, ego, superego e self, 268-269, 269 principais tarefas evolutivas, 267 relação de apego, 276-278 relações de self e de objeto, 274-278 senso de separação, 275-276 temperamento, 273-274 Fase de latência do desenvolvimento, 299 Fase do desenvolvimento da adolescência (1219 anos de idade), 305-316 autorrepresentação e representações de objeto, 308-310, 309 capacidades cognitivas, 306-307 capacidades de adaptação, 314-315 capacidades de linguagem verbal, 308 capacidades físicas, 306 emoções, 307-308 identidades sexuais e sociais, 310-313 principais tarefas evolutivas, 306 superego, 312-314, 314 transição para a vida adulta, 315-316 Fase do desenvolvimento do final da infância (dos 6 aos 12 anos de idade), 297305 capacidades cognitivas, 299-301 capacidades de adaptação: mecanismos de defesa, 305 capacidades de linguagem verbal, 301 capacidades físicas, 299 emoções, 301 funções do ambiente social, 298, 298 identidade sexual e de gênero, 303-304 mundo de representações preexistentes, 301302 necessidades inatas, 298-299
principais tarefas do desenvolvimento, 297298 relações de self e de objeto, 302-304 superego, 303-305 temperamento, 301 Fase do desenvolvimento dos 18 meses aos 3 anos, 278-288 capacidades cognitivas, 279-282 capacidades de adaptação: mecanismos de defesa, 287, 287-288 capacidades físicas, 279 características de temperamento, 282 emoções, 282-283 fase anal, 278-279, 290 funções do ambiente social na, 278 habilidades de linguagem verbal, 283 mundo representacional preexistente, 283-284 principais tarefas evolutivas da, 278 relações de objeto, 284-286 superego, 285-287 Fase edípica do desenvolvimento, 294-295, 299, 311 Fase fálica do desenvolvimento, 290 Fase genital inicial do desenvolvimento, 290, 293-296 Fase operacional concreta do desenvolvimento, 272, 299-300 Fase operacional formal do desenvolvimento, 272 Fase oral do desenvolvimento, 269-270, 290 Fase pré-operacional do desenvolvimento, 272 Fase sensório-motora do desenvolvimento, 272, 272 Fase triangular do desenvolvimento, 294-295, 299 renúncia aos desejos triangulares, 294-296, 296 ressurgimento na adolescência, 311-313 Fator básico de crescimento de fibroblastos, 163-164 Fator de crescimento dos nervos (NGF), 161, 163-164 Fator de crescimento transformador-beta (TGF), 161 Fator de necrose de tumor-alfa (TNF), 161 Fator de proteção infantil, 316 Fator estimulador de colônias de granulócitos, 1139 Fator inibidor da leucemia, 163-164 Fator liberador de corticotropina (CRF), 540 efeito no comportamento alimentar, 1011 na anorexia nervosa, 1015, 1028 na depressão, 503 no delirium, 330-331 no transtorno de estresse pós-traumático, 606 Fator neurotrófico ciliar, 163-164 Fator neurotrófico derivado de linhagem da célula glial, 163-164, 169 Fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), 161, 163-164, 163-164, 169, 504, 817 Fator nuclear kB (NF-kB), 163-164 Fator reumatoide, 52 Fatores ambientais avaliação dos, 120-121, 120-122 esquizofrenia e, 452-453 precauções de segurança para idosos com perda de memória, 1502 retardo mental e, 898-899 transtornos da personalidade e, 864 Fatores de capacitação terapêutica, avaliação de, 123
Fatores de crescimento, 163-164 Fatores de gênero. Ver também Saúde mental feminina apneia obstrutiva do sono e, 977 cleptomania e, 819 diferenciação sexual e, 763-764 esquizofrenia e, 1561-1562, 1563 jogo patológico e, 829, 832-834 nível de álcool no sangue e, 422 obesidade e, 1031 parafilias e, 774-775 respostas parentais ao gênero do bebê, 275276 retardo mental e, 898 transtorno autista e, 914 transtorno conversivo e, 658, 659 transtorno da adaptação e, 790 transtorno da conduta e, 929 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade e, 921 transtorno de somatização e, 646, 648-649, 650, 650 transtorno desafiador de oposição e, 932 transtorno dismórfico corporal e, 667 transtorno dissociativo de identidade e, 717 transtornos da alimentação e, 1563, 1565 anorexia nervosa, 1014-1016 bulimia nervosa, 1025 transtorno da alimentação relacionado ao sono, 995 transtornos da aprendizagem e, 907 transtornos da personalidade e, 863 transtornos de ansiedade e, 532, 1563 fobias específicas, 577-578 transtorno de ansiedade generalizada, 560 transtorno de estresse pós-traumático, 422-424, 601-602, 1564 transtorno de pânico e agorafobia, 537, 1564 transtorno obsessivo-compulsivo, 563, 1564 transtornos de tique e, 935 transtornos do desenvolvimento e, 898 transtornos do humor e, 499 depressão, 1562, 1563, transtorno bipolar, 1562-1564, 1563 transtornos do sono e, 1563, 1565-1567 transtornos por uso de substâncias e, 422424, 1563, 1564-1565 violência e, 1707 Fatores de risco do estilo de vida, 1038, 10471048 consumo de álcool, 404, 1048 implicações clínicas de, 1048 obesidade, 1029-1030, 1047-1048 tabagismo, 411-412, 1047 Fatores existenciais, na terapia de grupo, 1378 Fatores obstétricos. Ver também Gestação esquizofrenia e, 453 retardo mental e, 898 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade e, 924 Fatos empíricos, 317 FDS-20 (Escala de Experiências Dissociativas – Versão Breve Alemã), 703 FEAST (eletroconvulsoterapia por corrente elétrica alternada focal), 1173 FEAT (terapia focal por corrente elétrica alternada), 1173 Febre, induzida por clozapina, 1139 Feitiço, 1598-1599 Felbamato, interação com valproato, 1154 Fenda sináptica, 135, 142
1768 ÍNDICE Fenelzina, 509, 1109 dosagem de, 1097, 1108 efeitos adversos da, 1109 farmacogenética da, 247 indicações para fobia social, 573, 574-575, 576, 577-578 transtorno de estresse pós-traumático, 612 transtorno de pânico, 552, 554 transtorno explosivo intermitente, 817, 817 para crianças e adolescentes, 1446 uso na bulimia nervosa, 1029 Fenfluramina para parafilias, 781 para redução de peso, 1031 Fenilcetonúria, 218, 917 Fenilpropanolamina, para redução do peso, 1031 Fenitoína indicações para agressividade impulsiva, 1715 manejo da dor, 1078, 1079 transtorno de estresse pós-traumático, 611, 613-614 transtorno explosivo intermitente, 817 interações medicamentosas com clozapina, 1136-1137, 1140 contraceptivos orais, 1078 opioides, 1073 valproato, 1154 Fenobarbital interações medicamentosas com, clozapina, 1136-1137, 1140 valproato, 1154 terapia de substituição para abstinência de sedativos-hipnóticos, 415-416, 416 Fenotiazinas, 1123-1124, 1127 Ver também Antipsicóticos, Fentanyl, transdérmico, 1074, 1075 Feocromocitoma, 550-551 Ferritina, nível sérico de, 49 Ferro nível sérico de, 49 síndrome das pernas inquietas e, 998 Fertilização in vitro (IVF), 1540, 1541 Festas rave, 418-419 Fetiche pelo fogo, 827 Fetichismo, 774, 775 Fibrose cística, 209, 218, 221-222 Fidelidade, 1654, 1657, 1656 Fiduciário, 1657, 1663 Figura Complexa de Rey-Osterreith, 109 Filmagem das sessões de terapia de grupo, 1401-1402 Fiorinal. Ver Butalbital Fisostigmina, para toxicidade anticolinérgica, 1107, 1132 Fissura silviana, 185 Flashbacks, induzidos por alucinógenos, 417 Flescher, Joachim, teoria da ansiedade, 543544 Flexeril. Ver Ciclobenzaprina Flexibilidade cérea, 441-443 Flufenazina dosagem de, 1127 formulação depot de ação prolongada de, 468, 1145 interação com fluoxetina, 1135 Flumazenil panicogênico, 539 para superdosagem de benzodiazepínico, 409, 415, 1119
para superdosagem de zaleplon ou zolpidem, 1120 Flunitrazepam, substituição por fenobarbital para abstinência de, 416 Fluoxetina, 508, 510, 1439 combinada com olanzapina, 512, 520, 1125, 1158 dosagem de, 1098 indicações para anorexia nervosa, 1019, 1020-1021 autismo, 915-916 bulimia nervosa, 1028, 1029 cleptomania, 821-822, 823 compulsões sexuais, 1361 demência, 365 depressão pediátrica, 1439-1442 fobia social, 574, 576 mutismo seletivo, 947, 1441-1442 parafilias, 781 profilaxia da enxaqueca, 374 transtorno da adaptação, 800 transtorno de estresse pós-traumático, 611 transtorno de pânico, 552, 553-554 transtorno disfórico pré-menstrual, 1539 transtorno dismórfico corporal, 667 transtorno explosivo intermitente, 815816, 817 transtorno obsessivo-compulsivo, 592593, 594, 1123-1124 em crianças, 1439 tratamento de manutenção, 597 transtornos de ansiedade pediátricos, 1441-1442 tricotilomania, 840 interações com antipsicóticos, 1135 meia-vida da, 1098 para crianças, 1439-1445, 1444 efeitos no crescimento de, 1443-1445 para idosos, 1512, 1512 uso durante a gestação, 1546 Flupentixol, para agressividade impulsiva, 817, 818 Flurazepam dosagem de, 1117 farmacocinética do, 977 substituição por fenobarbital para abstinência de, 416 Fluvoxamina, 510, 1439 dosagem de, 1098 indicações para cleptomania, 821-822, 823 fobia social, 574, 1441-1442 parafilias, 781 transtorno de estresse pós-traumático, 611 transtorno de pânico, 552, 553, 554 transtorno dismórfico corporal, 667 transtorno obsessivo-compulsivo, 592593, 594, 1123-1124, 1439 transtornos de ansiedade pediátricos, 1441-1442 interações medicamentosas com clozapina, 1135, 1140 mirtazapina, 1106 meia-vida da, 1098 para crianças, 1439, 1441-1442, 1443, 1444 Fluxo sanguíneo cerebral estudos com SPECT de, 75 no transtorno dissociativo de identidade, 721 Fobia social, 531, 566-578
ansiedade antecipatória na, 567 ataques de pânico na, 532, 567 características clínicas da, 566-567 comorbidade com, 532, 567 mutismo seletivo, 947 critérios diagnósticos para, 566 curso da, 570-572, 572 diagnóstico diferencial da, 572, 572-573 transtorno da personalidade esquiva, 572, 881-882 transtorno dismórfico corporal, 666 em crianças, 570-571 epidemiologia da, 532, 567 etiologia da, 568-571 teorias biológicas da, 568-571, 569 genética, 213, 214, 240, 570-571 neuroimagens, 569-571 neuroquímica, 569 teorias psicossociais da, 568 familiar, 568, 570-571 fatores culturais e, 1579 fatores de risco para, 568, 568 generalizada, 567 gênero e, 532, 567, 568 idade de início da, 567, 570-571 incapacitação decorrente da, 567-568 instrumentos de avaliação para, 104 neuroimagens na, 569-571 prevalência da, 532, 567 prognóstico para, 570-572, 572 Fobias análise freudiana das, 542-544, 579 diagnóstico diferencial das transtorno de estresse pós-traumático, 610 transtorno obsessivo-compulsivo, 592593 em idosos, 1505 específica, 577-583 fobia social, 566-578 psicoterapia de apoio para, 1315 sexual, 752 terapia cognitiva para, 1274-1275 terapia comportamental para crianças com, 1471 Fobias específicas, 531, 577-583 ataques de pânico e, 532 comorbidade com, 532, 577-579 componentes das, 577-578 critérios diagnósticos para, 577-578, 579 curso das, 581 definição de, 577-578 diagnóstico diferencial das transtorno de estresse pós-traumático, 610 transtorno obsessivo-compulsivo, 592593 epidemiologia das, 532, 577-579 etiologia das, 579-581 teoria psicodinâmica da, 579 teorias biológicas da, 580-581 teorias comportamentais da, 579-580 gênero e, 532, 577-578 genética das, 213, 240 neuroimagens nas, 580-581 prevalência das, 532, 577-578 prognóstico para, 581 risco relativo para, 214 tipos de, 577-578 tratamento das, 581-583 farmacoterapia, 581-583 terapia de exposição, 581 Focalin; Focalin XR
ÍNDICE 1769 Ver Dexmetilfenidato Folato, 49 Formação de categorias, 280-281 Formação reativa, 305, 1224 no transtorno obsessivo-compulsivo, 586 Formes frustes, 225 Formulação biopsicossocial, 42, 42-43, 45 cultural, 1581-1583, 1582 Formulação biopsicossocial, 42, 42-43, 45 Formulário de Avaliação do Comportamento Infantil de Nisonger, 1427 Formulário de Relato do Professor da Lista de verificação do Comportamento da Criança, 926-927, 1422 Formulário Resumido de 36 Itens do Levantamento do Estado de Saúde (SF-36), 499, 794 Fórnice, 189, 192-194, 196, 197, 197 Fosfatase ácida, 49 Fosfatase alcalina, 50 Fosfocreatinina, 345-346 Fósforo, nível sérico de, 51 Fotofobia induzida por fármacos antipsicóticos, 1133 clonidina, 1437 no transtorno pós-concussão, 373 Fotopletismografia vaginal, 751-752 Frank, Jerome, 1589, 1600 Fraqueza induzida por inibidor da acetilcolinesterase, 364 na demência pós-AVC, 354 Frequência urinária, induzida por lítio,11481149, 1151, 1452 Freud, Anna, 805, 1223 Freud, Sigmund, 433, 1213 caso de Anna O, 661, 698 caso do Pequeno Hans, 579 conceito de ansiedade, 531, 542, 543-544 conceito de hipocondria, 663-664 conceito de narcisismo, 881-882 conceito de neurose obsessiva, 586 conceito de transferência, 1222 conceito de transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva, 884, 885, 886 estudos de dissociação, 698 estudos de histeria, 643, 698, 857, 880, 1193 teoria da depressão, 506-507 teoria da formação de sintomas fóbicos, 542-544, 579 teoria do desenvolvimento, 262 fase anal e uretral, 278-279, 290 fase fálica, 290 fase latente, 299 fase oral, 270, 290 teoria dos sintomas pós-traumáticos, 604 teoria estrutural da mente, 268-269, 542 “Três Ensaios sobre a Teoria da Sexualidade”, 1519 uso da terapia psicanalítica breve, 1193 Frotteurismo, 774, 775 FSH (hormônio estimulador do folículo), 52, 69, 1540, 1558 Fuga de ideias, 40, 490 Fuga dissociativa, 697, 711-714 características clínicas da, 711-712 como reação patológica de luto, 713 critérios diagnósticos para, 711-712 fatores culturais e, 1580
tratamento da, 711-714 Fuga psicogênica. Ver Fuga dissociativa Função de mentalização, 276, 291, 293, 317 Função imunológica, transtornos do humor e, 504 Função ovariana, efeito da depressão na, 1536, 1540 Função reprodutiva abuso de substâncias em mulheres e, 422 efeito da depressão na função ovariana, 1536, 1540 Função(ões) executiva(s), 292 avaliação de, 109, 111-113 definição de, 111-113 lobo frontal e, 181 na primeira infância, 291 no final da infância, 299 Funções do ego, 1299 Furosemida, 335-336 Furtos em lojas, 818-824. Ver também Cleptomania FXTAS (Síndrome de tremor/ataxia associada ao X frágil), 355
G GABA. Ver Ácido -aminobutírico Gabapentina para ansiedade em idosos, 1506-1507 para desintoxicação de álcool, 399 para dor, 1078, 1079 para fobia social, 573, 575 para insônia, 976 para síndrome das pernas inquietas, 1000 para transtorno bipolar, 511 Gabitril. Ver Tiagabina GAF (Escala de Avaliação Global do Funcionamento), 43, 122, 865, 1286, 1632, 1634 Gage, Phineas, 181 GAIN (Genetic Association Information Network), 210 Galanina, 967 Galantamina, 364, 365, 1500 Galeno, 432 Gânglios basais, 200 anatomia funcional dos, 188, 204 globo pálido, 188 lesões dos, 188 na síndrome de Tourette 587 no transtorno obsessivo-compulsivo, 587 núcleo caudado, 188 projeções de neurotransmissores nos, 188 putame, 188 substância negra, 188 Ganho primário, 659, 659 Ganho secundário, 659, 659, 675, 687 Garantia de qualidade, 123 GAS (Escala de Avaliação Global), 122 Gases como moduladores transcelulares, 148 Gene DAOA, 238 Gene DAT1, 241 Gene 5-HT1B, 243 Gene 5-HT2A, 243 Gene ADH2, 241 Gene ADH3, 241 Gene ADRBK2,238 Gene AKT1, 233 Gene ALDH2, 241 Gene APOL, 233, 238, 250 Gene BDNF, 238, 250 Gene COG7, 236
Gene COMT, 233, 238, 250, 590 Gene CREB1, 238 Gene DCTN5, 236, 237 Gene DISC1, 233, 237, 238, 250 Gene DRD1, 241 Gene DRD3, 241, 247 Gene DRD4, 241, 242 Gene DRD5, 241 Gene DTNBP1, 233, 452 Gene EARS2, 236, 237 Gene ERN2, 236, 237 Gene FAT, 238 Gene FGF2, 238 Gene FMR1, 355 Gene G72, 238, 250 Gene GABA(A)3, 244-245 Gene GABA(A)1, 244-245 Gene GABAB1, 242 Gene GABRB1, 237 Gene GAD1, 233, 239 Gene GGA2, 236 Gene GRK3, 238 Gene HEY2, 238 Gene HSPA12A, 233 Gene HTR2A, 233 Gene HTR2C, 247 Gene KCNC2, 237 Gene MAG, 1240-1241 Gene MAL, 233, 238 Gene MAOA, 241, 243-245 Gene MDH1, 233 Gene NDUFAB1, 236 Gene NMDAR, 250 Gene NOTCH3, 354 Gene NPY1R, 239 Gene NRG1, 233, 250, 452 Gene OLIG2, 250 Gene PALB2, 236, 237 Gene PKL1, 236, 237 Gene PLP1, 233 Gene PPP3CC, 233 Gene PRODH, 233 Gene RGS4, 233 Gene SAT1, 244-245 Gene SAT342C, 244-245 Gene SELENBP1, 233, 250 Gene SLC1A2, 238 Gene SLC6A4, 238, 240, 241, 250 Gene SST, 238 Gene TPH, 243 Gene TRPM2, 238 Gene UBFD1, 236, 237 Genes BRCA1 e BRCA2, 211 Genes de resposta precoce-imediata (IEGs), 161 Genes de suscetibilidade, abordagens na busca por, 208-209 estudos de associação, 208-209 mapeamento de ligações, 208, 209 Genes-relógio, 988, 989 Genética, 208-250 avanços em, 209-249 busca por genes de suscetibilidade, 208-209 câncer, 210-211 de condições específicas, 244-245 anorexia nervosa, 1015-1017 autismo, 914 bulimia nervosa, 1026 CADASIL, 354 diabetes melito, 211, 244-245 doença de Alzheimer, 213, 221-222, 1499-1500 esquizofrenia, 209, 226-232, 233, 450452, 452
1770 ÍNDICE hipersonia idiopática, 984 jogo patológico, 831-833 narcolepsia, 982-983 obesidade, 1031 retardo mental, 898, 900 síndrome das pernas inquietas, 998 síndrome de tremor/ataxia associada ao X frágil, 355 suicídio e comportamento impulsivo, 243-245, 1692 tartamudez (gagueira), 911-912 transtorno conversivo, 659 transtorno da conduta, 929 transtorno da fase de sono atrasada, 988 transtorno da fase de sono avançada, 989 transtorno da leitura, 907 transtorno da personalidade antisso-cial, 873-874 transtorno da personalidade borderline, 875-877 transtorno da personalidade dependente, 884 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 922 transtorno de Rett, 917 transtorno de somatização, 648-650 transtorno de Tourette, 936, 939-940 transtorno dissociativo de identidade, 719-720 transtorno explosivo intermitente, 814 transtornos de ansiedade, 237-240 fobia social, 240, 570-571 fobias, 240 transtorno de ansiedade generalizada, 240, 561-562 transtorno de estresse pós-traumático, 240, 607 transtorno de pânico, 213, 239, 535, 541-542 transtorno obsessivo-compulsivo, 239240, 586, 590 transtornos do humor, 231-237, 235, 238 depressão, 213, 231-237, 499 transtorno bipolar, 209 transtornos por uso de substâncias, 240243, 392 de transtornos mendelianos, 209, 218-220 epigenética, 244-246 estudos de gene candidato, 209 evidências que corroboram a transmissão genética de transtornos psiquiátricos, 213 metas da investigação na, 211 métodos em, 212-224 análise de ligação e estudos de associação, 208-209, 221-222, 221-223, 224 análise de segregação, 218-220 estudos com gêmeos, 213, 214-216 estudos de adoção, 213, 216 estudos de alto risco, 217-218 estudos de espectro, 216-217 estudos de risco familiar, 212-214, 213 estudos epidemiológicos, 214 questões respondidas por, 212 molecular, 209, 213 nosologia da, 246 Online Mendelian Inheritance in Man, 209 papel na prevenção e tratamento, 248-249 polimorfismos de nucleotídeo único, 208209, 210 problemas de diagnóstico e classificação em, 225 Projeto Genoma Humano, 209-210
Projeto International HapMap, 210 psicofarmacogenética e farmacogenômica, 64-67, 66, 247 transtornos complexos, 219-220 transtornos dominantes, 218 transtornos ligados ao gênero, 218 transtornos recessivos, 218-220 Genitais, ambíguos, 1521 curiosidade infantil a respeito de, 294-295 exibicionismo pela criança dos, 293-295 Genitália ambígua, 1521 Genograma para organizar dados de história familiar, 1349, 1350 Geodon. Ver Ziprasidona Gerando alternativas, na terapia cognitiva, 1264, 1268-1269 Gerenciamento de caso, na esquizofrenia, 470 Gestação, 1536 de lésbicas, 1530-1531 efeito da obesidade na, 1029-1030 esquizofrenia e infecções durante, 453 falsa (pseudociese), 668-669 interrupção da, 1541-1543 obtida por meio de reprodução assistida, 1540-1541 perda da, 1542-1543 pica durante, 934-935 transtorno da adaptação com negação mal-adaptativa da, 796-797 transtornos por uso de substâncias durante, 422, 1553-1554 álcool, 404, 422, 1553 Cannabis, 405 cocaína, 1553 opioides, 411, 1553 tabagismo, 926-927, 1542-1544, 1551 tratamento de transtornos psiquiátricos durante, 1542-1553 Ver também Fármacos e classes específicos transtornos de ansiedade, 1552-1553 transtorno bipolar, 520, 1078, 15481551, 1550, 1551, 1564 depressão, 1101-1102, 1544-1548, 15491550, 1562 eletroconvulsoterapia, 1135, 1551, 1553 princípios do, 1533-1544, 1544 esquizofrenia, 1551-1552, 1552 Ver também Fatores obstétricos; Transtornos psiquiátricos pós-parto violência doméstica durante a, 1560 GGT (-glutamiltransferase), para detecção de uso de álcool, 399 GHB (-hidroxibutirato) abuso de, 418 para insônia, 976 para narcolepsia, 983, 984 GHQ (Goldberg General Health Questionnaire), 1243-1244 GIFT (Transferência intratubária de gametas), 1540, 1541 Ginkgo biloba,1081 Giro do cíngulo, 188, 191-193, 196, 1181 Giro frontal inferior, 192-193 Giro frontal medial, 190-193 Giro frontal superior, 190-193 Giro orbital, 194, 195 Giro pós-central, 190-192 Giro pré-central, 190-192 Giros, 185, 190-196 Glaucoma, uso de fármacos no antidepressivos tricíclicos, 1107
duloxetina, 1103 Glicina, 142 Glicoproteína P, 469 Glicose concentração sérica da, 48, 51, 57 desregulação da (Ver também Diabetes melito; Hiperglicemia; Hipoglicemia) como defesa legal, 1640 induzida por antipsicóticos, 64, 367, 1132 em pacientes pediátricos, 1462-1463 na gestação, 1550 estudos com tomografia por emissão de posítrons do metabolismo cerebral da, 75 na urina, 54-55 no líquido cerebrospinal, 53 Globo pálido, 189, 193, 201 anatomia funcional do, 188, 204 Glucagon, 1014 Glutamato, 142 excitotoxicidade induzida por, 167-168 redução da fenciclidina e cetamina da, 417 na esquizofrenia, 456 na regulação da divisão celular no cérebro, 157 no delirium, 330-331 no transtorno obsessivo-compulsivo, 590 nos transtornos por uso de substâncias, 392, 392 -glutamil transpeptidase, sérica, 50 -glutamiltransferase (GGT), na detecção de uso de álcool, 399 GMPc (monofosfato de guanosina cíclico), 148, 153, 161 Goldberg General Health Questionnaire (GHQ), 1243-1244 Goldenseal, 1081 Gonadotrofinas da menopausa humana, para indução da ovulação, 1540 Gonadotropina coriônica humana subunidade beta, 51 Gonzales vs. Oregon, 1614 “Good Days Ahead: The Multimedia Program for Cognitive Therapy”, 1270 Gratificação sexual, 1213 Gravidade do problema, 123 Grelina, 1014 Griesinger, Wilhelm, 432 “Grievous Bodily Harm” (-hidroxibutirato), 418 Grisi siknis, 1580 Grupo de Estudos sobre a Ansiedade das Unidades de Pesquisa em Psicofarmacologia Pediátrica (RUPP), 1441-1442 Grupo de Estudos sobre a Síndrome de Tourette, 1430, 1433, 1437 Grupos de apoio/autoajuda, 1370, 1371 compartilhamento de informações nos, 1376 fatores terapêuticos nos, 1382 para demência, 363 para infertilidade, 1541 para pais, 1480-1482 para portadores de câncer, 1568 para transtorno da adaptação, 799 para transtornos por uso de substâncias, 395-396, 395-396, 1565, 15661567 para transtornos pós-parto, 1554 GTP (guanosina trifosfato), 148
ÍNDICE 1771 Guanetidina, interações medicamentosas com antidepressivos tricíclicos, 1108 antipsicóticos, 1135 Guanfacina, para crianças, 1433, 1436-1437 efeitos adversos da, 1437 para transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 928, 1436 para transtornos de tique, 1436 Guanosina trifosfato (GTP), 148 Guia de Avaliação de Risco de Violência, 784, 1713 Guia de Avaliação de Risco do Criminoso Sexual, 784 Guide to the Evaluation of Permanent Impairment, 1635 GWA (estudos de associações do genoma inteiro), 209, 210-211, 221-222, 236, 248-249
H Haan, 1601-1602 Habituação, 272 Halazepam, substituição por fenobarbital para abstinência de, 416 Halcion. Ver Triazolam Haldol. Ver Haloperidol Haley, Jay, 1194 Haloperidol afinidades por receptores de neurotransmissores do, 465 dosagem de, 1127 efeitos adversos do, 341, 1133, 1462 formulação depot de ação prolongada de, 468, 1145 histórico do, 463 indicações para, delirium, 341, 344, 1498 desconfiança e agitação em idosos, 1510, 1510 intoxicação com fenciclidina, 418 psicose pediátrica, 1455 transtorno explosivo intermitente, 817 interações medicamentosas com, 1135, 1136-1137 uso durante a gestação, 1550 uso em portadores de AIDS, 341 Handbook of Psychiatric Measures, 94 Haplótipos do antígeno de leucócito humano (HLA), 223 hipersonia idiopática e, 984 narcolepsia e, 983 Harris vs. Forklift Systems, Inc., 1640 Haslam, John, 432 Hathaway, Starke R., 100 Haxixe. Ver Cannabis HCR-20 (Historical Clinical Risk-20), 1713 Health Canada, 1431 Health Care Quality Improvement Act, 1621 Health Insurance Portability and Accountability Act (HIPAA), 34, 1607-1608 Hebb, Donald, 152 Hebefrenia, 432 Hecker, Ewald, 432 Hematócrito, 49 Hematoma subdural, crônico, 352 Hemiacromatopsia, 182-183, 203 Hemianopsia, 354 Hemofilia, 218 Hemoglobina, 49 Hemoglobina A1C, 1040-1042
Herança ligada ao sexo, 218 Herança Mendeliana no Homem On-line (OMIM), 209 Herança multifatorial, 219-220, 225 Herança poligênica, 219-220, 225 Herdabilidade de transtornos psiquiátricos, 215 Ver também Genética Hereditariedade de transtornos psiquiátricos em sentido amplo, 215 Hereditariedade dos transtornos psiquiátricos em sentido amplo, 215 Hermafroditismo, 1521 Heroína, 393, 407-408 abstinência de, 409 complicações médicas decorrentes do uso de, 411 nível tóxico, 62 uso durante a gestação, 1553 Ver também Transtornos por uso de opioides Heterogeneidade genética, 219-220, 221-222 Heterossexismo, 1263, 1520 5-HIAA Ver Ácido 5-hidroxindolacético Hidergina, 368-369 Hidrato de cloral, 976 Hidrocefalia, de pressão normal, 355 Hidrocodona, 407-408, 423-424 5-hidroxitriptamina. Ver Serotonina -hidroxibutirato (GHB) abuso de (“Easy Lay”, “G”, “Grievous Bodily Harm”, “Liquid X”), 418 para insônia, 976 para narcolepsia, 983, 984 Higiene do sono, 971, 972, 1503-1504, 1504 Hilgard, E.R., 698-699 HIPAA (Health Insurance Portability and Accountability Act), 34, 1607-1608 Hiperamonemia, induzida por valproato, 367 Hiperatividade, no transtorno de déficit de atenção/hiperatividade, 921, 925 Hiperglicemia, 1042 induzida por antipsicóticos, 64, 367, 1132 em pacientes pediátricos, 1462-1463 na gestação, 1550 Ver também Diabetes melito Hiperidrose axilar, 575 Hiperlipidemia, induzida por fármacos, antipsicóticos atípicos, 64, 367, 466, 1132 esteroides androgênicos anabólicos, 420 mirtazapina, 1099 Hiperparatireoidismo induzido por lítio, 1151 vs. transtorno de pânico, 550-551 Hiperplasia adrenal congênita, 769-770 Hiperpolarização, 145 Hiperprolactinemia, induzida por fármacos amenorreia decorrente de, 1562-1563 antipsicóticos, 466, 1126, 1133, 1463 em pacientes pediátricos, 1463 olanzapina, 1140 risperidona, 1126, 1141 ziprasidona, 1144 características clínicas da, 1133, 1463 ramelteon, 1120 Hiper-reflexia, induzida por lítio, 511 Hipersalivação, induzida por clozapina, 1139 Hipersonia, 982-986 classificação da, 968, 969 definição de, 982 devida a outras condições, 985-986 idiopática, 984 narcolepsia, 982-983
recorrente, 985-986 relacionada à menstruação, 985-986 síndrome do sono insuficiente induzida pelo comportamento, 985-986 Ver também Transtornos do sono Hipertensão, 43 estresse e, 1045-1046 fatores psicológicos na, 1045-1046 induzida por fármacos, estimulantes, 1433 mirtazapina, 1099, 1105 venlafaxina, 366, 509, 1099, 1102 na síndrome metabólica, 1132 Hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido (HPPRN), 1546 Hipertireoidismo, 36, 67, 503, 1505 doença de Graves, 1043 vs. transtorno de pânico, 549-551 Hipertrofia prostática, uso de antidepressivos tricíclicos na, 1107 Hiperventilação, no transtorno de pânico, 536, 540-541 Hipervigilância no transtorno da personalidade paranoide, 866-867 no transtorno de ansiedade generalizada, 558-559, 561 Hipnograma dos estágios do sono, 965 Hipnose indicações para manejo da dor, 1072, 1072 recuperação de memórias, 723-724 aspectos legais de, 726-729 diretrizes para, 727, 728-729 transtorno conversivo, 660 transtorno de despersonalização, 715 transtornos dissociativos, 698 amnésia dissociativa, 710 fuga dissociativa, 711-713 transtorno de identidade dissociativa, 722-724 para crianças e adolescentes, 1472 técnica da tela dividida em, 710-712, 723 Hipocondria, 639, 640, 661-664 características clínicas da, 661 diagnóstico de, 661 critérios do DSM-IV-TR para, 661, 662 histórico, 661 diagnóstico diferencial da, 661-662 em idosos, 1513-1515 características da, 1513, 1513 causas da, 1513-1514 fatores que contribuem para, 1514 investigação diagnóstica de, 1514 manejo da, 1514-1515, 1515 prevalência da, 1513 epidemiologia da, 662-664 etiologia da, 663-664 história natural da, 662 tratamento da, 663-664, 1514-1515, 1515 Hipócrates, 855, 886 Hipocretina, 966 deficiência de, na narcolepsia, 982-983 Hipoglicemia ansiedade devida à, 1505 como defesa legal, 1640 induzida por inibidores da monoaminoxidase, 509 piromania e, 827 transtorno de pânico e, 552 Hipomania, 485, 492 Hiponatremia, induzida por fármacos carbamazepina, 1155
1772 ÍNDICE oxcarbazepina, 1156 Hipopneia, obstrutiva do sono, 974-975, 977 Hipotálamo, 182-183, 189, 194, 196, 1181 anatomia funcional do, 198-199, 204 na anorexia nervosa, 1015-1016 na regulação do comportamento alimentar, 1010-1012 Hipotensão, induzida por fármacos agonistas -adrenérgicos, 930 antidepressivos tricíclicos, 506-507, 1099, 1107, 1448 antipsicóticos, 1132, 1463 clozapina, 1139 quetiapina, 1143 risperidona, 1141, 1142 inibidores da monoaminoxidase, 1099, 1109, 1111 mirtazapina, 1099, 1105 trazodona, 1099, 1105 Hipótese da desmoralização, 1600 Hipotireoidismo, 36-37, 67, 503 congênito, 917 induzido por antipsicóticos atípicos, 64 induzido por lítio, 1148-1149, 1151, 1452 rastreamento para, 48 vs. transtorno de pânico, 549-551 Histamina, 142, 967 efeitos de antipsicóticos nos receptores para, 465 Histeria, 643-644, 654-655 critérios de Feighner para, 643, 644 “de conversão”, 654-655 de massa, 660 descrição de Janet da, 698, 880 estudos de Freud sobre, 643, 698, 857, 880 processamento de informações na, 650 tratamentos históricos para, 651 História da doença atual, 35-36 História psiquiátrica. Ver também Anamnese, psiquiátrica da família, 36 do paciente, 36 Historical Clinical Risk-20 (HCR-20), 1713 Histórico de medicamentos, 36 Histórico evolutivo do paciente, 38 Histórico médico do paciente, 36-37 Histórico sexual, 776, 777, 1356-1358 de lésbicas ou gays, 1358 Homens gays, 1530-1531 Ver também Lésbicas, gays, bissexuais e transexuais, Homeostase, 277 Homicídio. Ver também Violência assassinato-suicídio, 1710 avaliação de ameaça para, 1711, 1711 avaliação de risco para, 41 intenção criminosa e, 1636 Homofobia, 1263, 1520 internalizada, 1263 Homossexualidade Ver Lésbicas, gays, bissexuais ou transexuais Honestidade, 1657, 1656 Hormônio adrenocorticotrópico, 51, 69 Hormônio da paratireoide, nível sérico de, 52 Hormônio da tireoide, 37 nos transtornos do humor, 514-515 para potencialização de antidepressivos, 503, 520, 1113 Hormônio do crescimento, 52, 69 Hormônio estimulador da tireoide (TSH), 52, 69 Hormônio estimulador do folículo (FSH), 52, 69, 1540, 1558 Hormônio luteinizante (LH), 52, 69, 1540, 1558
Hormônios de liberação hipotalâmica, 142 Hospital-dia (parcial), avaliação psicológica durante, 96-97 para pacientes pediátricos, 1480-1481 Hospitalização, psiquiátrica, 43 aliança terapêutica durante, 1624 alta de pacientes potencialmente violentos, 1624-1623 de crianças e adolescentes, 1477-1481 (Ver também Tratamento residencial de crianças e adolescentes) involuntária, 1625-1627, 1671-1674, 1674 de paciente suicida, 1696-1697 na era do plano de saúde, 1628 objetivos da, 1624, 1628 obtendo a história de, 36 para anorexia nervosa, 1018, 1022 para demência, 361 para esquizofrenia, 432, 448-449, 466-467 para jogo patológico, 834, 835 para psicose pós-parto, 1555-1556 para transtorno delirante, 475 para transtorno factício, 680-681 pré-certificação para, 1628 suicídio durante, 1697 terapia de grupo durante, 1372 terapia de grupo para pacientes agudos durante, 1403-1405, 1404 violência durante, 1712-1713 características de pacientes agressivos, 1712, 1712 categorias e motivações para, 1713, 1714 processar pacientes internados que cometem violência, 1719-1720 Hostilidade contra gays, 1365, 1520 Hotline Nacional para Violência Doméstica, 1560 HPPRN (hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido), 1546 HRSD (Escala de Avaliação da Depressão de Hamilton), 93, 103, 104, 105, 359, 488, 1023, 1232, 1240-1241, 1427, 1440 5-HT. Ver Serotonina 5-HTT. Ver Transportador da serotonina Humor, 315, 1259 Humor. Ver também Afeto; Emoção(ões) avaliação do, 40 congruência com afeto, 40 efeito dos contraceptivos orais no, 15391540 neurogênese na regulação do, 133 Huntington, 169 Hwa-byung, 1583, 1596, 1601-1602 Hyde vs. University of Michigan Board of Regents, 1619
I IAH (índice de apneia-hipopneia), 974-975, 977 “Ice” (metanfetamina), 405, 407-408 ICSD-2 Classificação Internacional de Transtornos do Sono – 2a edição), 967-968, 969 ICT (Interactive Classification Tree), 1714 Id, 268, 269 Ideação pobre, 484 Idealização primitiva, 1223 Ideias de referência, 437 Identidade autônoma, 297
fala como promotora da, 283 de gênero, 284, 293, 297, 303-304, 763, 764 (Ver também Transtorno da identidade de gênero), de pares, 289, 296, 297 desenvolvimento da, 284 emancipada, 308-310, 309 falsa, 309 sexual, 289, 293-295, 297, 299 social, 297-298 transtorno dissociativo de identidade, 715729 Identidade de gênero, 284, 293, 297, 303-304, 763, 1520, 1521 atribuição de gênero e, 764 desenvolvimento da, 764 orientação sexual e, 766 resistência à mudança, 764 Identidade de pares definição de, 289 desenvolvimento da, 296, 297 Identidade emancipada, 308-310, 309 Identidade falsa, 309 Identidade sexual. Ver também Identidade de gênero definição de, 289, 293, 1521 desenvolvimento da em lésbicas, gays, bissexuais ou transexuais, 1523-1524 na adolescência, 310-313, 315-316 na primeira infância, 293-295 no final da infância, 297, 299, 303-304 do terapeuta, autorrevelação da, 1532 estável, 315-316 vs. orientação sexual, 1529 Identidade social, 297-298 Identificação, 287-288 Identificação com o agressor, 1224 Identificação projetiva, 279, 287, 1223 Idosos, 1496-1515 abordagem sindrômica do comprometimento em, 1496, 1496 agressividade e violência em, 1510, 1510 ansiedade em, 1505-1507 origens da, 1505, 1505-1506 prevalência de, 1505 tratamento da, 1506, 1506-1507 apneia obstrutiva do sono em, 977, 1503 avaliação laboratorial de, 48, 57 delírios em, 1497, 1507-1510 delirium em, 330-333, 335-337, 1497-1498 características do, 1497 frequência do, 1497 origens do, 1497, 1498 tratamento do, 1497-1498, 1498 depressão em, 496-497, 1510-1513 antidepressivos para, 1512, 1512 apoio familiar para, 1513 características clínicas da, 1510, 1511 causas da, 1511 eletroconvulsoterapia para, 1512-1513 investigação diagnóstica de, 1511-1512, 1512 prevalência da, 1511 psicoterapia interpessoal para, 12371238, 1513 em pacientes hospitalizados com depressão subsindrômica, 12401242 terapia cognitivo-comportamental para, 491 desconfiança e agitação em, 1507-1510 causas da, 1507, 1507-1509
ÍNDICE 1773 investigação diagnóstica de, 1508-1509 prevalência da, 1507 tratamento da, 1508-1510, 1510 diabetes tipo II em, 1496 discinesia tardia em, 1130, 1510 disfunções sexuais em, 749 eletroconvulsoterapia para, 513, 522, 15121513 esquizofrenia em, 1507 farmacoterapia para antidepressivos, 522, 1501, 1504, 1512, 1512 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 522, 1099, 1512, 1512 mirtazapina, 1105 antipsicóticos, 1130, 1135, 1510, 1510 inibidores da acetilcolinesterase, 364, 365, 1500-1501, 1501 ramelteon, 1120 sedativos-hipnóticos, 1504, 1504-1505 hipocondria em, 1513-1515 características da, 1513, 1513 causas da, 1513, 1514 fatores que contribuem para, 1514 investigação diagnóstica de, 1514 plano de manejo para, 1514-1515, 1515 prevalência da, 1513 insônia em, 1502-1505 causas da, 1502 investigação diagnóstica de, 1503, 1503 manejo da, 1503-1505, 1504 prevalência da, 1502, 1503 tratamento da, 1503-1505, 1504 lentificação eletroencefalográfica em, 333 níveis noturnos de melatonina de, 330-331 perda de memória em, 110, 1498-1502 características clínicas da, 1499 diagnóstico diferencial da, 1499, 1499 investigação diagnóstica de, 1500, 1500 na doença de Alzheimer, 1499-1500 prevalência da, 1498-1499 tratamento da, 1500-1502, 1501 reservas cardiovasculares e respiratórias de, 328 sono de, 964, 965, 1502 suicídio de, 496-497, 1693 transtorno da adaptação e, 795, 799 transtornos por uso de substâncias em, 425 IEGs (genes de resposta precoce-imediata), 161 Ikota, 1584-1585, 1597 Imagem de tensor de difusão (DTI), 74-75, 76 na demência vascular, 354, 360 na esquizofrenia, 459 no transtorno bipolar, 77 no traumatismo craniano, 77 Imagem ecoplanar – ressonância magnética funcional, (EPI-IRMf ), 1173 Imagem facial defeituosa, 182-183 Imagem por ressonância magnética funcional (IRMf ) Ver Ressonância magnética, funcional Imagens de neurorreceptor, 84, 85 Imagens por ressonância magnética (IRM), 70, 71-74 comparadas à tomografia computadorizada, 71, 73 comparadas à tomografia por emissão de posítrons, 79 de cérebro normal, 180, 190-195 áreas de Brodmann, 188 planos de corte, 178 prosencéfalo basal, 189 eco gradiente, 71 em condições específicas,
demência vascular, 354, 354 depressão, 514-515, 1511-1512 doença de Alzheimer, 79, 360, 361 esquizofrenia, 228-229, 458-459 doença refratária a tratamento, 469 lesão cerebral hipóxica, 83 transtorno bipolar, 73 transtorno de ansiedade generalizada, 561 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 923 transtorno factício, 680-681 traumatismo cranioencefálico, 81-82, 84 exame de rastreamento, 57 inversão-recuperação atenuada por líquido, 71-72 ponderada em T1 e T2, 71, 72 utilidade clínica das, 74 Imagens por ressonância magnética, funcional (fIRM), 79, 84-86, 85-87 comparadas a outras modalidades de imagens funcionais, 79, 86 de memória de trabalho, 86 em portadores de transtorno dissociativo, 701 dependente do nível de oxigenação do sangue (BOLD), 84-86 estimulação magnética transcraniana combinada com, 1176, 1177 estudos de vias de conectividade e consciência do medo, 700 imagem ecoplanar – imagem por ressonância magnética funcional, 1173 na doença de Alzheimer, 352 na esquizofrenia, 461 na fobia específica, 580, 581 na fobia social, 569 no autismo, 914 no transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 923 no transtorno de estresse pós-traumático, 706 no transtorno de pânico, 541 no transtorno obsessivo-compulsivo, 588589 IMAOs. Ver Inibidores da monoaminoxidase IMC (índice de massa corporal), devida a, 1012, 1029, 1030, 1031, 1462 Imigração, esquizofrenia e, 227 Imipramina, 508 dosagem de, 1097, 1106 indicações para bulimia nervosa, 1027, 1028, 1029 cleptomania, 821-822, 823 depressão pediátrica, 1449 enurese, 947, 1447 terapia comportamental e, 1471 transtorno de ansiedade generalizada e, 564-565 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 1447 transtorno de pânico, 545-546, 552, 552-553 com agorafobia, 557 psicoterapia e, 558-559 transtorno do orgasmo masculino, 756 transtornos de ansiedade pediátricos, 1447 mecanismo de ação da, 1106 meia-vida da, 1097 níveis séricos de, 63, 64, 1106-1107 para crianças e adolescentes, 1447, 1449 efeitos adversos da, 1448
Imitação adiada, 282 Implantes contraceptivos de levonorgestrel, 1539, 1540 Implantes/próteses penianos, 755, 1362 Impulsividade, 810-811 anorexia nervosa e, 1013 definição de, 811 efeitos comportamentais da, 811 genética da, 243-245 no transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 921, 925 patológica, 811 pós-traumática, 601 transtornos associados a, 811, 811, 812 transtorno da personalidade borderline, 446, 874 transtorno dissociativo de identidade, 718 Imu, 1584-1585, 1597 Imunoglobulina intravenosa, para transtorno obsessivo-compulsivo, 592-593, 597 In re Conroy, 1612 In the Guardianship of John Roe, 1606 Inalador de Nicotrol, 414 Inalantes (“poppers”, “snappers”, “whippets”), 393, 419 comorbidade psiquiátrica com uso de, 390 epidemiologia do uso de, 419 intoxicação com, 419 tratamento e complicações médicas da, 419 testagem toxicológica para, 56 Inapsina. Ver Droperidol Incapacidade intelectual, 896-903 Ver também Retardo mental Incapacidade vs. incompetência, 1605, 1610 Incapacitação avaliação psiquiátrica forense para determinação de, 1634-1635 devida à esquizofrenia, 431, 432 devida à fobia social, 567-568 devida a transtornos da personalidade, 864 devida a transtornos do humor, 499 devida ao transtorno dismórfico corporal, 666 Incêndios criminosos, 824-829. Ver também Piromania Incompetentes, 1605, 1650 consentimento informado para o tratamento de, 1606, 1619, 1619 determinação judicial de, 1610-1611 direito de morrer, 1612 padrão racional de tomada de decisões para a determinação de, 1606 tomada de decisões de saúde para, 1605, 1606, 1611-1612, 1670 instruções antecipadas, 1612, 1613, 1670 julgamento substituto, 1613-1614 tutela de, 1611 Ver também Competência vs. incapacidade, 1605, 1610 Inconsciente, 307 Incontinência fecal, 942-944 Incontinência urinária na doença do HIV, 352 na enurese, 946-947 Inderal. Ver Propranolol Índice de apneia-hipopneia (AHI), 974-975, 977 Índice de Gravidade da Adicção, 102, 103 Índice de massa corporal (IMC), 1012, 1029, 1030, 1031, 1462 Índice de Potencial Suicida , 103, 107 Índice de Qualidade de Vida de Spitzer, 122
1774 ÍNDICE Índice de Qualidade de Vida de Wisconsin, 122 Índice de Qualidade do Sono de Pittsburgh, 966 Índice de Transtorno do Pensamento, 103, 106, 226 Indução da ovulação, 1540 Indústria farmacêutica, relações de médicos com, 1676 Infarto do miocárdio estresse e, 1044-1046 relacionado à cocaína, 407-408 vs. ataque de pânico, 534 Infecção por citomegalovírus (CMV), 53, 67 Infecção por CMV (citomegalovírus), 53, 67 Infecção por EBV (vírus de Epstein-Barr), 53, 67 Infecção por Helicobacter pylori, 1051 Infecção por vírus da hepatite A, 53 Infecção por vírus da hepatite B, 53 Infecção por vírus da hepatite C, 54-55 em pacientes sob terapia de manutenção com metadona, 411 Infecção por vírus do herpes simples, 67 Infecção por vírus do Nilo Ocidental, 67 Infecção por vírus Epstein Barr (EBV), 53, 67 Infecções fúngicas, 67 Inferência, 317 Inferior, 179 Infertilidade, 1540-1541 causas da, 1540 depressão e, 1540 investigação diagnóstica de, 1540 prevalência da, 1540 tratamento da, 1540-1541 implicações psicológicas da, 1541, 1541 Influenza na gestação, esquizofrenia e, 453 Inibição antecipatória, 141 Inibição comportamental, anorexia nervosa e, 1011 fobia social e, 570-571 Inibição da recaptação de serotonina (IRS), 508 Inibição pré-sináptica, 141 Inibição recorrente, 141 Inibidores da acetilcolinesterase dosagem de, 364, 365 efeitos adversos de, 364 interação com a succinilcolina, 364 na demência, 364, 365, 1500-1501, 1501 demência frontotemporal, 352 no déficit cognitivo leve, 373 no delirium, 343 no transtorno pós-concussão, 374 Inibidores da ciclo-oxigenase 31 interação com lítio, 1151 para dor, 1073, 1074 Inibidores da colinesterase. Ver Inibidores da acetilcolinesterase Inibidores da enzima conversora da angiotensina, interação com o lítio, 1151 Inibidores da fosfodiesterase 5 para transtorno da excitação sexual feminina, 753 para transtorno erétil masculino, 753-754 Inibidores da monoaminoxidase (IMAOs), 508, 509, 1108-1112 classificação dos, 509 contraindicações para, 1099 dosagem de, 508, 1097, 1108-1109 efeitos adversos dos, 508, 509, 575, 930, 1099, 1109-1112 crise hipertensiva, 509, 930, 1111
disfunção sexual, 1111-1112 efeitos cardiovasculares, 1111 efeitos neurológicos, 1112 ganho de peso, 1111 síndrome serotonérgica, 1111 indicações para, 508 bulimia nervosa, 1095 depressão, 1108 fobia social, 573, 574-575, 1096, 1116, 1122 mutismo seletivo, 947-948 transtorno da personalidade borderline, 878, 1114-1115 transtorno da personalidade esquiva, 882 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 928, 1446 transtorno de estresse pós-traumático, 611, 612 transtorno de pânico, 552, 554, 1116, 1122 transtorno do comportamento do sono REM, 996 transtorno explosivo intermitente, 817, 817 transtorno obsessivo-compulsivo, 592593 interações com alimentos, 509, 1099,1108, 1110 interações medicamentosas com, 509, 1099, 1108, 1110, 1112 bupropiona, 1104 carbamazepina, 1154 ciclobenzaprina, 1080 duloxetina, 1103 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 366, 1102 meperidina, 1073, 1111 mirtazapina, 1106 venlafaxina, 1103 irreversíveis, 1108, 1109 mecanismo de ação dos, 509, 1108, 1109 meias-vidas dos, 1097 para crianças e adolescentes, 1446 reversíveis, 509, 1108, 1109 substituição de antidepressivo por, 1102, 1114-1115 superdosagem de, 1112 uso clínico dos, 1108-1109 uso durante a amamentação, 1557 uso durante a gestação, 1548, 1550 Ver também Fármacos específicos Inibidores da protease, interação com erva-de-são-joão, 1093 Inibidores da recaptação de noradrenalina (IRNs), 508 Inibidores da recaptação de noradrenalina e dopamina (IRNDs), 508 Ver também Bupropiona Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSNs), 508, 509, 1098, 1102-1103 Ver também Duloxetina; Venlafaxina Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs), 508, 509, 510, 1096-1102 alergia a, 1096 combinados a antidepressivos tricíclicos, 520 dosagem de, 508, 510, 1098, 1099 efeitos adversos dos, 508, 1099, 1100-1101 ativação comportamental, 1443 disfunção sexual, 746, 1100, 1445 efeitos gastrintestinais, 1100 efeitos neurológicos, 1100
em crianças expostas in utero, 1545-1547 em crianças, 1443-1445 estimulação e insônia, 1100 ganho de peso, 1100-1101 rash, 1101 sangramentos, 1100 sedação, 1100 síndrome de apatia, 1101 síndrome de descontinuação, 509-511, 1101, 1114-1115, 1443 síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético, 1101 síndrome serotonérgica, 1101, 1445 sonhos vívidos, 1100 tendência ao suicídio, 1425, 1439-1440, 1441-1442, 1695 teratogenicidade, 1545, 1549 transtornos dos movimentos, 1445 eficácia dos, 1096, 1099 farmacocinética dos, 1096 farmacogenética dos, 247 indicações para, 508, 510, 1095-1096 agressividade, 1715 anorexia nervosa, 1565 ansiedade em idosos, 1506 autismo, 915-916, 1096 bulimia nervosa, 1028, 1029, 1095 cataplexia, 983 cleptomania, 820, 821-822, 823 delírios somáticos, 667 demência, 365, 366 depressão, 509 com alcoolismo comórbido, 422 em crianças, 1440, 1441-1442, 14431444 em idosos, 1501 distimia, 1095 ejaculação precoce, 757, 1362 fobia específica, 582-583 fobia social, 569, 573, 573-574, 575, 1095, 1116, 1122, 1441-1442 hipocondria, 663-664 jogo patológico, 834, 835 manejo da dor, 1076-1077 mutismo seletivo, 947, 1441-1442 parafilias, 781-783 transtorno da alimentação relacionado ao sono, 995 transtorno da personalidade borderline, 878, 1096, 1114-1115 transtorno da personalidade esquiva, 882 transtorno de ansiedade de separação, 946 transtorno de ansiedade generalizada, 563, 563-565, 1095, 1116, 11211122, 1441-1442 transtorno de estresse pós-traumático, 611, 611, 1096, 1441-1442 transtorno de pânico, 540, 552, 553554, 1095, 1116, 1122, 14411442 transtorno disfórico pré-menstrual, 488, 1096, 1099-1100, 1539 transtorno dismórfico corporal, 667 transtorno dissociativo de identidade, 725 transtorno do comportamento do sono REM, 996 transtorno explosivo intermitente, 815816, 817, 817 transtorno obsessivo-compulsivo, 592593, 594, 1095, 1099, 1116, 11231124
ÍNDICE 1775 em crianças e adolescentes, 1439, 1440-1442 tratamento de manutenção, 597 transtornos de ansiedade pediátricos, 1441-1442 transtornos de movimento estereotipado, 952 tricotilomania, 840, 841 interações medicamentosas com, 1102 antipsicóticos, 1103 inibidores da monoaminoxidase, 366, 1102 lítio, 1452 triptanos, 1102 mecanismos de ação dos, 145, 240, 1096 meias-vidas dos, 1098 para crianças e adolescentes, 522, 1425, 1438-1445 controvérsia sobre tendência ao suicídio e, 1425, 1439-1440, 1441-1442, 1695 dosagem e administração de, 1441-1443, 1443-1444 efeitos adversos dos, 1443-1445 indicações para, 1440-1442 para idosos, 522, 1099, 1512, 1512 com déficit de memória, 1501 potencialização de antipsicóticos atípicos para, 512 lítio para, 1114-1115 seletividade de receptores de, 1096 substituição de outros antidepressivos por, 1102, 1116 superdosagem de, 509 uso clínico dos, 1096, 1099-1100 uso durante a amamentação, 1557, 1557 uso durante a gestação, 1101-1102, 15451547, 1549 uso na doença hepática, 1099 Iniciativa Genética para o Transtorno Bipolar, 236 Injeções intracavernosas de fentolamina para ejaculação precoce, 757 para transtorno erétil masculino, 754 Injeções intracavernosas de papaverina para ejaculação precoce, 757 para transtorno erétil masculino, 754 Injeções intracavernosas de prostaglandina E1, 756 Inoculação do estresse, para pacientes pediátricos, 1472-1473 Inositol para transtorno de pânico, 552, 556 para transtorno obsessivo-compulsivo, 594 Inositol trifosfato (IP3), 161 Inquietação, induzida por buspirona, 1119, 1464 Insanidade moral, 874 Insight avaliação do, 42 definição de, 42 falta de, na demência frontotemporal, 352 pobre, transtorno obsessivo-compulsivo com, 582-584, 582-583 Insônia, 968-974-975 avaliação e diagnóstico da, 970 classificação da, 968, 969, 970 consequências da, 970 de rebote, 973 definição de, 968 em idosos, 1502-1505 causas da, 1502 investigação diagnóstica de, 1503, 1503
manejo da, 1503-1505, 1504 prevalência da, 1502, 1503 epidemiologia da, 968 fatores de risco para, 969 fisiopatologia e etiologia da, 970, 971 história natural da, 969 neuroimagens em, 973 no transtorno disfórico pré-menstrual, 1537 tratamento da, 970-975 comportamental e psicológico, 970-971, 972 higiene do sono, 1503-1504, 1504 terapia cognitiva, 1287 treinamento de relaxamento, 1504 em idosos, 1503-1505, 1504 farmacoterapia, 971-975, 974-975, 976, 1120-1121, 1123-1124, 1504, 1504-1505 Ver também Transtornos do sono vs. privação de sono, 968 Institucionalização. Ver também Hospitalização avaliação laboratorial durante, 48, 57 de crianças e adolescentes, 1477-1481 (Ver também Tratamento residencial de crianças e adolescentes) para demência, 345-346, 363-364 para retardo mental, 900, 903 Instituto Beck, 1278 Instituto Nacional de Excelência Clínica, 518 Instruções antecipadas, 1612, 1613, 1670 Instrumento de Rastreamento de Criminosos Sexuais de Minnesota – Revisado, 784 Instrumentos atuariais para avaliação do risco de violência, 1714 Instrumentos de autorrelato, 96-97 Instrumentos de avaliação, 42, 93-94. Ver também Avaliação psicológica; instrumentos específicos autorrelatos, 96-97 confiabilidade e validade de, 93-94, 94 entrevistas semiestruturadas, 93, 96-97 escalas de avaliação do comportamento, 93 fatores culturais e, 94, 98, 98 para alcoolismo, 102, 103, 392, 393, 399, 400, 421 para autismo e retardo mental, 1427 para comportamentos agressivos e de externalização, 103, 105-106, 1427, 1713-1714 para crianças, 1426, 1427 para criminosos sexuais, 784 para delirium, 333 para dor, 1066-1067, 1067 para função cognitiva, 107-113, 109 atenção, 108-110 baterias breves, 113 capacidade intelectual, 107-108, 897 funções executivas, 111-113 habilidades construtivas, 111-112 linguagem, 110 memória, 110 mensuração de déficits, 108 percepção, 111-112 raciocínio, 111-112 para interesses sexuais desviantes, 778, 778 para traços e transtornos da personalidade, 113-118, 114-115, 862, 862 para transtorno da adaptação, 793, 805 para transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 924-925, 1427, 1432 para transtorno de Tourette, 1427
para transtornos da aprendizagem, 908 para transtornos de ansiedade, 103, 104105, 1427 para transtornos dissociativos, 721 para transtornos do eixo I e sintomas relacionados, 98-100, 99 para transtornos do humor, 103, 104-105, 1427 para transtornos do sono, 966 para transtornos por uso de substâncias, 102, 103, 104, 421 recursos para informações sobre, 94 testes psicológicos, 93 tradução de, 94 Insuficiência cardíaca congestiva, 1045-1046 Insuficiência cerebral, delirium como, 326 Insula, 182-183, 193, 204 Integração sensorial, perda da, 182-183 Integridade, 1657 Integrinas, 161 Intelectualização, 315, 1224 Interações medicamentosas por ligação de proteínas, 1095 Interações medicamentosas, 1093-1095 antidepressivos tricíclicos, 509, 1108 atomoxetina, 1438 benzodiazepínicos, 1119 bupropiona, 1104 buspirona, 1120 carbamazepina, 1155 com fármacos específicos, antipsicóticos, 1135-1136 aripiprazol, 1144 clozapina, 1135-1136, 1139-1140 olanzapina, 1141 paliperidona, 1145 quetiapina, 1143 risperidona, 1142 ziprasidona, 1144 combinação de olanzapina e fluoxetina, 1158 duloxetina, 1103 eszopiclona, 1121 farmacocinética, 1093-1095 absorção e excreção e, 1095 enzimas do citocromo P450 e, 10931095, 1094 (Ver também Sistema enzimático do citocromo P450) em crianças, 1426 ligação de proteínas e, 1095 farmacodinâmica, 1093, 1095 idiossincráticas, 1093 inibidores da monoaminoxidase, 366, 509, 1099, 1108, 1110, 1112 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1102 lamotrigina, 1156 lítio, 1073, 1151, 1452 mirtazapina, 1106 oxcarbazepina, 1156 ramelteon, 1121 valproato, 1154 venlafaxina, 1103 Ver também Fármacos e classes específicas zaleplon, 1120 zolpidem, 1120 Interactive Classification Tree (ICT), 1714 Interferência arbitrária, 1253, 1254 Interferência de RNA (RNAi), 248-249 Internação. Ver Hospitalização International Society for Interpersonal Psychotherapy, 1231, 1245
1776 ÍNDICE Interneurônios, 141, 159 Interpretação de provérbios, 42 do desempenho cognitivo, 107-108 na psicoterapia de apoio, 1308 na psicoterapia psicodinâmica, 1195 Interpretação de provérbios, 42 Intersexualidade, 1521 Intervenção de crise definição de, 1312-1313 hospitalização para, 1624 psicoterapia de apoio e, 1302-1303, 1303, 1312-1313, 1312-1314 Intervenções escolares educação de crianças em tratamento residencial, 1480-1481 modificação comportamental na sala de aula, 1471 para retardo mental, 901 para transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 921, 929 para transtornos da aprendizagem, 908-909 para transtornos da linguagem, 910 serviços de educação especial, 1482 Intoxicação, 388, 390 avaliação para, 393 com álcool, 397, 399 com alucinógenos, 417 com Cannabis, 404, 405 com cocaína ou anfetamina, 406, 406 com esteroides androgênicos anabólicos, 419-420 com fenciclidina ou cetamina, 417 com metilenodioximetanfetamina, 418 com opioides, 409, 409 com sedativos-hipnóticos, 414-415 com -hidroxibutirato, 418 como defesa legal, 1639 critérios diagnósticos para, 389 delirium devido à, 390 fatores culturais e, 1578 terminologia para, 391 tratamento da, 393 Intoxicação/abstinência de substâncias, 47 ataques de pânico, 532 classificação dos, 388 critérios diagnósticos para, 388 abstinência de substância, 389 intoxicação com substância, 389 demência persistente, 347 disfunção sexual, 746, 749, 759 transtorno amnéstico persistente, 370, 371 tratamento de intoxicação e abstinência, 393-394 Introduction to Supportive Psychotherapy, 13121313 Introjeção, 287 Invega. Ver Paliperidona Inventário da Ansiedade Estado-Traço, Inventário da Personalidade de Eysenck, 104, 113, 114 Inventário da Personalidade de Neuroticismo, Extroversão e Franqueza (NEO-PI), 115 Inventário da Personalidade de Neuroticismo, Extroversão e Franqueza – Revisado (NEO-PI-R), 114, 115 Inventário de 16 Fatores da Personalidade, 104, 113, 114 Inventário de Ansiedade e Fobia Social para Crianças (SPAI-C), 1427 Inventário de Ansiedade S-R de Endler, 103, 104
Inventário de Avaliação da Personalidade (PAI), 99, 100-101 na detecção de simulação, 689-690, 691 Inventário de Comportamento Infantil de Eyeberg (ECBI), 1427 Inventário de Comportamento Interpessoal, 116 Inventário de Comportamento para Estudante de Sutter-Eyeberg - Revisado (SESBI – R), 1427 Inventário de Depressão de Beck (BDI), 103, 105, 123, 798, 1232, 1286, 1427 Inventário de Depressão para Crianças (CDI), 1427 Inventário de Estilo Interpessoal, 116 Inventário de Expressão da Raiva Estado-Traço, 103, 105 Inventário de Hostilidade de Buss-Durkee, 105, 106 Inventário de Interesse Sexual, 778 Inventário de Obsessões de Leyton – Versão Infantil, 1472 Inventário de Organização da Personalidade (IPO), 118-121, 119 Inventário de Personalidade da Califórnia, 113, 114 Inventário de Personalidade Psicopática, 686 Inventário de Problemas de Comportamento, 1427 Inventário de Problemas Interpessoais, 115 Inventário de Qualidade de Vida, 122 Inventário de Razões para Viver, 103, 107 Inventário de Satisfação Conjugal, 120-121, 122 Inventário de Sexo Multifásico, 31, 778 Inventário de Sintomas Breve (ISB), 99, 101, 123 Inventário de Temperamento e Caráter, 115 Inventário de Transtornos da Alimentação-2, 103, 104 Inventário de Transtornos da Personalidade de Wisconsin-IV (WPI-IV), 115, 117, 862 Inventário de Uso do Álcool, 102, 103 Inventário do Comportamento Geral – Versão para Pais (P-GBI), 1427 Inventário do Estado de Ansiedade, 104 Inventário Estruturado de Sintomatologia Simulada (SIMS), 689-690, 691 Inventário Listado de Depressão na Idade Escolar, 1427 Inventário Multiaxial Clínico de Millon - III (MCMI-III), 99, 101, 102, 114, 116, 117, 119, 123, 864 Inventário Multifásico da Personalidade de Minnesota (MMPI), 100-101, 107, 226, 647, 1067 Inventário Multifásico da Personalidade de Minnesota-2 (MMPI-2), 93, 93, 94, 99, 100-101, 100, 119, 123, 374 Escala de Alcoolismo de MacAndrew do, 102 Escala de Potencial de Adicção do, 102 escalas do, 100 interpretação clínica do, 101 na bulimia nervosa, 1026 na detecção de simulação, 689-690, 689690 no transtorno da personalidade borderline, 101 Inventário Neuropsiquiátrico, 359 Ioimbina ansiedade induzida por, 538
para transtorno erétil masculino, 754 IP3 (inositol trifosfato), 161 IPDE (Exame Internacional de Transtornos da Personalidade), 93, 93, 114, 115, 116, 117, 862 IPO (Inventário de Organização da Personalidade), 118-121, 119 Irkunii, 1584-1585, 1597 IRM. Ver Imagem por ressonância magnética IRMf.Ver Imagem por ressonância magnética funcional IRNDs (inibidores da recaptação da noradrenalina e dopamina), 508 Ver também Bupropiona IRNs (Inibidores da recaptação de noradrenalina), 508 Irritabilidade induzida por fármacos antidepressivos tricíclicos, 1448 antipsicóticos, 1463 atomoxetina, 1438 benzodiazepínicos, 1464 clonidina, 1437 na coreia de Huntington, 353 no transtorno disfórico pré-menstrual, 1537, 1539 no transtorno explosivo intermitente, 814 pós-traumática, 601 IRS (inibição da recaptação de serotonina), 508 IRSNs (inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina), 508, 509, 1098, 1102-1103. Ver também Duloxetina; Venlafaxina ISB (Inventário de Sintomas Breve), 99, 101, 123 Isocarboxazida, 1097, 1109 para crianças e adolescentes, 1446 Isolamento da emoção, 305 Isolamento do afeto, 1224 Isolamento e contenção, 1627-1630 contraindicações para, 1627 de paciente suicida, 1629-1630 definições de, 1628 indicações para, 1627, 1628 quartos para, 1629-1630 regulação de, 1628 requisitos legais para, 1627-1628 uso para treinamento, 1628 Isolamento/retraimento social, 1370 na depressão, 573 na esquizofrenia, 438, 461 na psoríase, 1054 no retardo mental, 896 no transtorno da personalidade esquiva, 881 no transtorno da personalidade esquizoide, 869 no transtorno da personalidade esquizotípica, 871 no transtorno obsessivo-compulsivo, 586 nos transtornos do espectro da esquizofrenia, 446 ISRSs. Ver Inibidores seletivos da recaptação de serotonina IVF (fertilização in vitro), 1540, 1541 Ixel. Ver Milnaciprano
J JA (Jogadores Anônimos), 835, 836, 1376 Jackson, John Hughlings, 433 Janet, Pierre, 698, 857, 880
ÍNDICE 1777 JCAHO (Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations), 16151616, 1628 Jinjinia bemar, 1584-1585, 1597 JNM (junção neuromuscular), 145, 159, 162 Jogadores Anônimos (JA), 834, 835, 1376 Jogo compreendendo os jogos no final da infância, 302 dos 18 meses aos 3 anos, 282 na primeira infância, 291 “Jogo de damas”, 585, 586 Jogo patológico, 810, 829-835 classificação do, 829 comorbidade com, 830, 830 depressão e tendência ao suicídio, 826, 832-833 critérios diagnósticos para, 829 curso do, 832-834 em adolescentes, 829 epidemiologia do, 829-830 fatores culturais e, 1580 gênero e, 829, 832-834 patogênese do, 830-833 disfunção neurobiológica, 830-831, 831 genética, 831-833 neuropsicologia, 832-833 tratamento do, 834-835 farmacoterapia, 834, 835 psicoterapia, 834, 835 Johnson vs. United States, 1697 Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO), 1615-1616, 1628 Jones, Maxwell, 868 Julgamento substituto, 1605, 1606, 16131614 Julgamento, 42 Jumping, 1584-1585 Junção neuromuscular (JNM), 145, 159, 162 Junção temporoparietal, 182-183, 203 Junções comunicantes, 141, 157 Jung, Carl, 433 Juramento Hipocrático, 1661, 1673 Justiça, 1657, 1656
K Kahlbaum, Karl Ludwig, 432, 433 Kantianismo, 1658 Kasanin, Jacob, 472-473 Kava, 1081 “Kendra’s Law” (Nova York), 1674 Kernberg, Otto, 118-119, 881, 886 Kindling, na depressão, 505-507 Kinsey, Alfred, 1519 “Kit Kat” (cetamina), 417 Klein, D.F., 543-544 Klein, Melanie, 506-507, 543-544 Klerman, Gerald L., 1230, 1246-1247 Klonopin. Ver Clonazepam Kohut, Heinz, 880, 881 Koro, 1579, 1580, 1583-1585, 1597 Kraepelin, Emil, 246, 433, 438, 439, 443, 448, 459, 855, 868, 255, 886 Kretschmer, E., 855
L La belle indifférence, 659, 659
Labilidade afetiva, 40 na demência vascular, 353 na demência, 345-346 no delirium, 327 no transtorno da personalidade borderline, 445 no transtorno disfórico pré-menstrual, 1537 no transtorno pós-concussão, 373 Laborit, Henri, 453 Lactato desidrogenase, 51 Laing, R.D., 1378-1379 Lamictal. Ver Lamotrigina Lamotrigina, 1150, 1155-1156 avaliação médica antes de iniciar a, 1109 dosagem de, 1150, 1155-1156 efeitos adversos da, 511-512, 1078, 1109, 1156 em crianças e adolescentes, 1453-1454 rash, 1078, 1156, 1453-1454 teratogenicidade, 1156, 1548, 1550 indicações para, 1155 esquizofrenia resistente ao tratamento, 1146-1147 manejo da dor, 1078, 1079 potencialização de antipsicóticos, 469 transtorno bipolar, 511, 1155 depressão, 520, 1155 em crianças e adolescentes, 1451, 1453-1454 transtorno de estresse pós-traumático, 611, 613-614 interações medicamentosas com, 1155, 1156 contraceptivos orais, 1156, 1564 mecanismo de ação da, 1155 uso clínico da, 1155-1156 uso durante a gestação, 1156, 1548, 1550 Lanoxina, 335-336 Latah, 732, 1580, 1584-1585, 1597 Latência sexual, 299 Lateral, definido, 179 Lateralização hemisférica, 181, 186 “Lavadores”, 582-583, 585 Laxantes abuso de, na anorexia nervosa, 1013 para encoprese, 946 LCS. Ver Estudos do líquido cerebrospinal Learning Cognitive-Behavior Therapy: An Illustrated Guide, 1210, 1278 Leary, Timothy, 116 Legislação civil, 1640-1642 avaliação de assédio sexual, 1640-1641 testemunho de especialistas, 1641-1642 Lei Civil, 1640 Lei da concordância independente, 221-222 Lei penal, 1636-1640 capacidade diminuída, 1638-1639 competência para ser submetido a julgamento, 1636-1637 defesa baseada em alegação de insanidade, 686, 1637-1638 definição de, 1650 determinação da intenção criminosa, 1636 transtornos justificativos e mitigadores, 1639-1640 automatismos, 1639 crises convulsivas do lobo temporal, 1639-1640 distúrbios metabólicos, 1640 intoxicação, 1639 veredito de culpado, porém doente mental, 1639 Leis de obrigação de proteger, 41, 1609, 16231624, 1625-1626, 1673
Leptina, 1012, 1031 Lésbicas, gays, bissexuais ou transexuais (LGBT), 749, 1518-1532 considerações diagnósticas para, 1525-1527 declaração quanto ao tratamento de, 768 direito ao casamento para,1518, 1521 normalização cultural de, 1518 obter o histórico sexual de, 1358 perspectivas históricas sobre, 1519, 1521 prevalência e epidemiologia de, 1524 questões no tratamento de, 1526-1521 contratransferência e autorrevelação, 1532 distinção entre orientação sexual e identidade sexual, 1529 específicas de homens gays, 1530-1531 específicas de indivíduos bissexuais, 1530-1532 específicas de indivíduos transexuais, 1532 específicas de lésbicas, 1530-1531 falar sobre sexo, 1526-1528 HIV e comportamentos de risco, 15281529 respeito, 1526-1527 status de dupla minoria, 1529 suicídio de, 1511 temas evolutivos de, 1522-1524 identidade sexual, 1523-1524 indivíduos “no armário” e assumir-se, 1520, 1523 na adolescência, 1522-1523 na infância, 1522 terapia de casal para, 1364-1365 terminologia relacionada a, 1519, 15201521 transtorno da identidade de gênero e, 766768 (Ver também Transexualismo) em crianças, 771 transtornos por uso de substâncias entre, 1526-1527 Leucocitose, induzida por lítio, 1151 Leucopenia, induzida por fármacos antipsicóticos, 1134 carbamazepina, 1154-1155 Levantamento de Atividade de Jenkins, 120121 Levantamento de Experiências de Vida, 120121 Levantamento de Saúde Mental e Estudo de Incidência dos Países Baixos (NEMESIS), 498, 499 Levantamento Domiciliar Nacional de Uso de Drogas e Saúde, 404 Levantamento Epidemiológico Nacional sobre Álcool e Condições Relacionadas (NESARC), 537, 567 Levantamento Monitoring the Future, 407-408, 417, 423-424 Levantamento Nacional de Comorbidade (NCS), 214, 392, 421, 496-497, 498, 547, 548, 560, 567, 577-578, 601 Level of Service Inventory-Revised (LSI-R), 1713 Levetiracetam para dor, 1078, 1079 para fobia social, 575 para transtorno de estresse pós-traumático, 611, 613-614 Levodopa, para síndrome das pernas inquietas, 1000
1778 ÍNDICE Lexapro. Ver Escitalopram LGBT. Ver Lésbicas, gays, bissexuais e transexuais, Librium. Ver Clordiazepóxido Limites terapêuticos, 1663-1666 definição de, 1656 na terapia de casal, 1366-1367 quebra dos, 1666 violações dos, 1663-1666 “índice de exploração” de sinais de alerta de, 1666, 1666 conduta sexual inadequada, 1629-1631, 1661, 1663 encontros não terapêuticos, 1663-1666 Linehan, Marsha, 1277, 1288-1289, 12901291 Linguagem. Ver também Fala avaliação da, 109, 110 verbal, desenvolvimento de, 279, 283, 293, 308 Lioresal. Ver Baclofeno “Liquid X” (-hidroxibutirato), 418 Lisdexanfetamina, 1427, 1432, 1435 Lissencefalia, 159 Lista de verificação de Comportamento Aberrante, 1427, 1456 Lista de verificação de Psicopatia – Revisada (PCL-R), 778, 1711, 1713 Versão de Rastreamento (PCL-SV), 1713 Lista de verificação de Psicopatia de Hare – Revisada (PCL-R), 686 Lista de verificação de Sintomas-90 – Revisada (SCL-90-R), 96-97, 99, 101, 119 em pacientes que abusam de substâncias, 421 Lista de Verificação do Comportamento da Criança (CBCL), 924, 1427 Formulário do Professor, 924, 1422 Lithobid. Ver Lítio, liberação prolongada Lithonate. Ver Lítio Lithotabs. Ver Lítio Lítio, 511, 1147-1151, 1150 avaliação médica antes do início de, 11481149, 1109 contraindicações para, 1148-1149 descontinuação antes de eletroconvulsoterapia, 513 dosagem do, 1148-1149, 1150 efeitos adversos do, 511, 1148-1149, 1109, 1151 disfunção da paratireoide, 1151 disfunção da tireoide, 1151 efeitos cardíacos, 1151 efeitos dermatológicos, 1151 efeitos hematológicos, 1151 efeitos renais, 1148-1149, 1151 em crianças e adolescentes, 1452 ganho de peso, 1151 neurotoxicidade, 1151 risco para síndrome neuroléptica maligna, 1131 sintomas gastrintestinais, 1151 teratogenicidade, 1148-1149, 1548, 1550, 1550-1551 eficácia do, 1147-1149 indicações para, 1147-1149 agressividade impulsiva, 1716 em pacientes pediátricos, 1450 na esquizofrenia, 469 cleptomania, 821-822, 823 manejo da dor, 1073, 1079 potencialização de antidepressivos, 520, 1113, 1114-1115
potencialização de antipsicóticos, 469, 1146 transtorno bipolar, 1147 depressão, 511, 520, 1147-1149 em crianças e adolescentes, 1450 em indivíduos que abusam de substâncias, 422 mania aguda, 511, 1159 para reduzir o risco de suicídio, 1694 tratamento de manutenção, 511 transtorno conversivo, 660 transtorno de estresse pós-traumático, 611, 612 transtorno explosivo intermitente, 817 interações medicamentosas com, 1073, 1151, 1452 liberação prolongada, 1150 mecanismo de ação do, 1147 monitoramento laboratorial durante tratamento com, 63, 1148-1149, 1450-1452 níveis séricos de, 57, 62, 63, 511, 11481149, 1452 para crianças e adolescentes, 1450-1452 indicações e eficácia do, 1450 início e manutenção do, 1450-1452 riscos e efeitos colaterais do, 1452 uso clínico do, 1451 superdosagem e toxicidade do, 1151, 1152, 1694 tempo de resposta clínica para, 511 uso clínico do, 1148-1149 uso em mulheres, 1564 durante a amamentação, 1557 durante a gestação, 1148-1149, 1548, 1550, 1550-1551, 1551 uso no transtorno obsessivo-compulsivo, 594 Lobo(s) occipital(is) do cérebro, 190-195 anatomia funcional do(s), 182-183, 203 Lobo(s) parietal(is) do cérebro, 181, 184, 190195 anatomia funcional do(s), 182-183, 203204 Lobo(s) temporal(is) do cérebro, 184, 190-195 anatomia funcional do, 181-183, 202-203 no transtorno da identidade de gênero, 767 Lobos cerebrais, 184, 190-195 anatomia funcional dos, 181-183, 202-204 Lobos frontais do cérebro, 184, 190-195 anatomia funcional dos, 181, 202 maturação dos, 299 Locura, 1597 Locus ceruleus, 198-199, 205, 1181 medicamentos para impedir o disparo do, 538-539 no transtorno de pânico, 538-539 Lorazepam delirium induzido por, 335-336, 338 dosagem de, 1117 indicações para abstinência de álcool, 1123-1124 ansiedade em idosos, 1506, 1506 fuga dissociativa, 714 intoxicação com metilenodioximetanfetamina, 419 narcoanálise, 660 transtorno de pânico, 1118 transtorno do comportamento do sono REM, 996 para crianças e adolescentes, 1463 substituição por fenobarbital para abstinência de, 416
uso durante a gestação, 1553 “Lover’s Speed” (metilenodioximetanfetamina), 418 Loxapina, 1127 Loxitane. Ver Loxapina LSD (dietilamida do ácido lisérgico), 417 LSI-R (Level of Service Inventory – Revised), 1713 LTP (potencialização de longo prazo), 136, 151-153, 154, 155, 167, 1175 L-triptofano, para idoso hipocondríaco, 1515 Ludiomil. Ver Maprotilina Lunesta. Ver Eszopiclona Luto, 488 câncer e, 1038 psicoterapia de apoio para, 1303 Luvox. Ver Fluvoxamina Luz brilhante para depressão na gestação, 1544 para transtorno afetivo sazonal, 488 para transtorno da fase de sono atrasada, 989 para transtorno da fase de sono avançada, 989-990 para transtorno do sono, tipo mudanças frequentes de turno de trabalho, 991
M Maconha. Ver Cannabis MADRS (Escala de Avaliação da Depressão de Montgomery-Åsberg), 1623 Mães. Ver também Pais como perpetradoras na síndrome de Munchausen por procuração, 682685 relação de apego com bebês, 276 substitutas, 1541 Magnésio (soro) 51 para narcolepsia, 983, 984 para transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 928, 1432 Magnésio, nível sérico de, 562 Magnetoencefalografia (MEG), 86 Magnificação, 1071, 1254 Mahler, M., 277 Make Today Count, 1376 Mal de ojo, 1597 Mal puesto, 1598-1599 Mali-mali, 1584-1585, 1597 Maneirismos no autismo, 913-914 no retardo mental, 896 Manejo da dor, 1063, 1070-1082 abordagem multidisciplinar do, 1080-1082 em indivíduos que abusam de substâncias, 1068-1070, 1075-1076 estimulação do nervo vago para, 1185 estimulação magnética transcraniana para, 1080, 1179-1180 farmacológico, 1072-1080 acetaminofen, 1073, 1074 agentes fitoterápicos, 1080, 1081 analgésicos opioides, 1073-1076 antagonistas do receptor de NMDA, 1073, 1079-1080 anticonvulsivantes, 1073, 1078, 1079 antidepressivos, 1073, 1076-1078, 1077 anti-inflamatórios não esteroides, 1073, 1074 benzodiazepínicos, 1073, 1078-1079
ÍNDICE 1779 estimulantes, 1073, 1079 lítio, 1073, 1079 relaxantes musculares, 1073, 1080 tramadol, 1074, 1076 outras intervenções para, 1080, 1081 psicoterapêutico, 1070-1072, 1072 manejo comportamental da dor para pacientes pediátricos, 1472 técnicas adjuvantes, 1072 terapia cognitiva, 1287 terapia cognitivo-comportamental, 10711072 TENS estimulação elétrica nervosa transcutânea para, 1080, 1173, 1184 Manejo de contingências, para transtornos por uso de substâncias, 398 Manejo de riscos para suicídio, 1700, 1700-1701, 1701 para violência, 1711, 1712 Manerix. Ver Moclobemida Mania, 490-494 avaliação laboratorial de sintomas novos, 57, 58-59 características clínicas de, 485, 490-492 alterações do humor, 491 déficit cognitivo, 491 duração, intensidade e especificadores, 491-492 no exame do estado mental, 490 sintomas comportamentais, 491 sintomas neurovegetativos, 491 comorbidade com transtornos da personalidade, 495 transtornos de ansiedade, 494-495 critérios diagnósticos para, 491 de Bell, 334, 335-336 em crianças e adolescentes, 495-497 em idosos, 1511 episódio único vs. recorrentes de, 492 induzida por fármacos, 495 antidepressivos, 520, 1112, 1443, 1448 instrumentos de avaliação para, 103, 105 para crianças, 1427 no transtorno bipolar I, 492, 493 transtorno explosivo intermitente e, 814 tratamento da, 1158-1159 algoritmo para, 520, 521 antipsicóticos, 512, 1125, 1158, 1158 estabilizadores do humor, 511-512, 1147-1160 Ver também Transtorno(s) bipolar(es) violência e, 1710 Mania de Bell, 334, 335-336 Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-IV-TR), 95 declaração cultural para introdução ao, 1578 disfunções sexuais no, 746, 1356-1357 dispareunia, 758 ejaculação precoce, 757 transtorno da excitação sexual feminina, 753 transtorno de aversão sexual, 753 transtorno de desejo sexual hipoativo, 752 transtorno do orgasmo feminino, 755 transtorno do orgasmo masculino, 756 transtorno erétil masculino, 754 vaginismo, 758 Eixo IV no, 120-121, 1632 encoprese no, 942-943, 942-943 enurese no, 944 esquizofrenia no, 436, 443-444
subtipos, 440, 441-442 fatores psicológicos que afetam a condição clínica no, 1037, 1038 formulação cultural no, 1581-1583, 1582 instrumentos de avaliação para constelações do eixo I e sintomas relacionados, 98-100, 99 mutismo seletivo no, 947 retardo mental no, 896, 897 simulação no, 685, 686 síndromes ligadas à cultura no, 1583, 15951599 sistema multiaxial do, 43, 43 uso na avaliação psiquiátrica forense, 1632-1633 transtorno da conduta no, 930 transtorno da identidade de gênero no, 764,-766, 765 transtorno de apego reativo no, 948 transtorno de coordenação do desenvolvimento no, 904-905 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade no, 920 transtorno de movimento estereotipado no, 950 transtorno delirante no, 474-475 transtorno desafiador de oposição no, 932 transtorno disfórico pré-menstrual no, 1537, 1538 transtorno doloroso no, 1064, 1064-1065 transtorno esquizoafetivo no, 474 transtorno esquizofreniforme no, 475 transtorno factício no, 676, 676, 678 transtorno factício por procuração no, 682, 682-683 transtorno psicótico breve no, 476 transtornos cognitivos no, 325 delirium, 326, 327 demências, 345-346, 347 transtornos amnésticos, 370, 370, 371 transtornos da adaptação no, 790 transtornos da alimentação do bebê ou da primeira infância no pica, 933 transtorno da alimentação do bebê ou da primeira infância, 935 transtorno de ruminação, 934 transtornos da alimentação no anorexia nervosa, 1013 bulimia nervosa, 1022 transtorno da alimentação sem outra especificação, 1023 transtorno de compulsão alimentar periódica, 1023, 1024 transtornos da aprendizagem no transtorno da expressão escrita, 904905 transtorno da leitura, 904-905 transtorno da matemática, 904-905 transtornos da comunicação no tartamudez (gagueira), 911-912 transtorno da linguagem expressiva, 909 transtorno fonológico, 911-912 transtorno misto da linguagem receptivo-expressiva, 910 transtornos da personalidade no, 116, 119, 856, 858-859, 861 transtorno da personalidade antissocial, 873 transtorno da personalidade borderline, 875-876 transtorno da personalidade dependente, 883
transtorno da personalidade depressiva, 887 transtorno da personalidade esquiva, 882 transtorno da personalidade esquizoide, 869 transtorno da personalidade esquizotípica, 871 transtorno da personalidade histriônica, 879 transtorno da personalidade narcisista, 880 transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva, 885 transtorno da personalidade paranoide, 868 transtorno da personalidade passivo-agressiva, 887 transtornos de ansiedade no, 531 ataque de pânico, 531-532, 534 fobia específica, 577-578, 579 fobia social, 566 transtorno de ansiedade de separação, 946 transtorno de ansiedade generalizada, 558-560, 560 transtorno de estresse pós-traumático, 598-599, 600 transtorno de pânico, 532, 535 transtorno obsessivo-compulsivo, 582584, 582-583 transtornos de tique, 938 transtornos dissociativos no, 697 amnésia dissociativa, 709 fuga dissociativa, 711-712 transtorno de despersonalização, 714 transtorno de transe dissociativo, 731, 731 transtorno dissociativo de identidade, 716 transtornos do controle dos impulsos no, 810, 811 cleptomania, 818, 819 jogo patológico, 829 piromania, 824, 825 transtorno explosivo intermitente, 813, 813 tricotilomania, 835, 835 transtornos do humor no episódio depressivo maior, 483, 486-487, 486-488 episódio maníaco, 491 transtorno afetivo sazonal, 488 transtorno bipolar I, episódio maníaco único, 492 transtorno bipolar II, 493 transtorno ciclotímico, 494 transtorno disfórico pré-menstrual, 489 transtorno distímico, 488, 488 transtornos do sono no, 967-968, 969 transtornos geralmente diagnosticados pela primeira vez na infância ou na adolescência no, 896 transtornos globais do desenvolvimento no, transtorno autista, 913, 913 transtorno de Asperger, 919 transtorno de Rett, 917 transtorno desintegrativo da infância, 918 transtornos relacionados a substâncias no, 388, 389 abstinência de cocaína ou anfetamina, 407-408 abstinência de nicotina, 412
1780 ÍNDICE intoxicação com cocaína ou anfetamina, 406 transtornos somatoformes no, 639-641, 640 hipocondria, 661, 662 transtorno conversivo, 656, 656, 733 transtorno de somatização, 645, 646 transtorno dismórfico corporal, 665, 665-666 transtorno somatoforme indiferenciado, 652-653, 653 transtorno somatoforme sem outra especificação, 668, 668 uso em disputas judiciais, 1632-1633 MAO (monoaminoxidase), 500-501, 502, 509, 1108 Maprotilina, 1097, 1106 MAPs (proteínas associadas a microtúbulos), 136 Marcadores biológicos, 67-69, 68 Marcadores bioquímicos, 68 Marcadores genéticos, 68, 223, 224 Marcadores microssatélites, 223, 224 Marplan. Ver Isocarboxazida MASC (Escala Multidimensional de Ansiedade para Crianças), 1427 Masoquismo moral, 889 sexual, 772, 773, 889 Masoquismo moral, 889 Masoquismo sexual, 772, 773, 887 Masturbação, 290, 299, 312-313 para transtorno do orgasmo feminino, 755 para transtorno do orgasmo masculino, 756 Maternidade substituta, 1541 Matrizes Progressivas de Raven, 109 “Mau-olhado”, 1597 McKinley, J. Charnley, 100 McMaster Model of Family Functioning, 1348 MCMI-III (Inventário Multiaxial Clínico de Millon – III), 99, 101, 102, 114, 116, 117, 119, 123, 864 m-CPP (metaclorofenilpiperazina), 561, 569, 588-589, 606, 1026 MDAS (Escala Memorial de Avaliação de Delirium), MDMA (metilenodioximetanfetamina), 418419 Meadow, Roy, 682-683 Mecanismos de defesa características e funções dos, 287, 287, 1223, 1224 definição de, 1220-1221 fala na demonstração de, 283 maturação e desenvolvimento dos, entre os 18 meses e os 3 anos, 287-288 na adolescência, 314-315 na infância tardia, 299, 305 na primeira infância, 296-297 na psicoterapia de apoio, 1304 na psicoterapia psicodinâmica, 1220-1222, 1223, 1223 no transtorno obsessivo-compulsivo, 586 nos transtornos da personalidade, 1223 primitivos, 119, 1223, 1223 resistência e, 1223 Ver também Mecanismos de defesa específicos Medial, definido, 179 Medicamentos estimulantes. Ver Psicoestimulantes Medicamentos genéricos, 1092 Medicina ayurvédica, 1588 Medicina Tradicional Chinesa, 1587-1588
Médico com comprometimento, 1677-1678 Medo(s). Ver também Ansiedade; Fobias específicas circuitos neuronais do, 541, 561, 569, 580 da atividade sexual, 752 de idosos, 1506 disparo do locus ceruleus e, 538-539 em fobias específicas, 577-578 na agorafobia, 536 na fobia social, 566-567 no transtorno da personalidade dependente, 883 no transtorno da personalidade esquiva, 881 no transtorno de ansiedade de separação, 945 no transtorno de ansiedade generalizada, 558-559 no transtorno de pânico, 532, 534-535 obsessivo, 585 Medroxiprogesterona para criminosos sexuais, 780 para desinibição sexual em portadores de doença de Alzheimer, 368-369 Medula espinal, 180 Medula oblonga, 180, 205 MEG (Magnetoencefalografia), 86 em lesões cerebrais traumáticas, 84 Melancolia, 484, 485 Melatonina desregulação da causas de, 330-331 em idosos, 330-331 no delirium, 330-331 efeitos nos ritmos circadianos, 960-961 para insônia, 973-975 para transtorno da fase de sono atrasada, 989 para transtorno da fase de sono avançada, 990 para transtorno do comportamento do sono REM, 996 para transtorno do ritmo circadiano do sono, tipo mudança de fuso horário, 992 para transtorno do sono, tipo mudanças frequentes de turno de trabalho, 991, 992 para transtornos do sono, 918 Mellaril. Ver Tioridazina Memantina efeitos adversos da, 364 para doença de Alzheimer, 364-366, 365, 1501 para dor, 1079 Memória(s) autobiográfica, 284 avaliação da, 41, 109, 109-110 codificação de, 110, 264 congruente com o humor, 505 de curto prazo, 264 mecanismos moleculares de, 150, 152 de longo prazo, 264 mecanismos moleculares de, 150-151, 152 de trabalho, 109, 264 definição de, 109 imagem por ressonância magnética funcional da, 86 definição de, 264 desenvolvimento de dos 18 meses aos 3 anos, 283-284 no bebê, 264 dissociação e, 701
episódica, 284 explícita (episódica), 264, 700-701 implícita (semântica), 294-295, 700-701 modulação sináptica na, 150-153 depressão de longo prazo, 153 potenciação de longo prazo, 151-153, 154, 155 sensibilização em Aplysia, 150-151, 152 reconstrutiva, 293 regiões cerebrais associadas à, 177, 181 hipocampo, 110, 151, 197, 203 prosencéfalo basal, 182-183, 204 sistema límbico, 196 tálamo, 198-199, 204 reorganização representacional de, 302 reprodutiva, 293 semântica, 283 traumática, 292, 701 esquiva de, 702 hipnose para a recuperação de, 723-724 aspectos legais da, 726-729 diretrizes para, 727, 728-729 trazer à consciência, 710 visuoespacial, 110 Menarca, 311 Mended Hearts, 1370 Menkeiti, 1584-1585, 1597 Menopausa. Ver Perimenopausa e menopausa Mens Rea, 1636, 1638, 1639 Mental Measurements Yearbook, 94 Meperidina, interação com inibidores da monoaminoxidase, 366, 1073, 1111 Mesencéfalo, 180, 194, 195, 205 Mesilato de benztropina para sintomas extrapiramidais 1128, 1129 em pacientes pediátricos, 1458-1459, 1462 teratogenicidade do, 1552 Mesilatos derivados do ergot, na demência vascular, 368-369 Mesoridazina, 1127 Metabolismo cerebral da glicose, 75 Metabolizadores extensivos, 65, 66, 1601-1602 Metabolizadores intermediários, 65, 66 Metabolizadores lentos, 65, 66, 1093, 16011602 Metabolizadores ultrarrápidos, 65, 66, 1093 metaclorofenilpiperazina (m-CPP), 561, 569, 588-589, 606, 1026 Metadate CD; Metadate ER. Ver Metilfenidato Metadona para desintoxicação de opioides, 393, 409, 410 para síndrome das pernas inquietas, 1000 tratamento de manutenção para dependência de opioides, 395-396, 410-411 durante a gestação, 1553 Metanfetamina abstinência de, 406 abuso/dependência de (“crank”, “meth”, “speed”), 405-408 complicações médicas decorrentes da, 407-408 freebase (“ice”), 405, 407-408 intoxicação com, 406 meia-vida da, 406 para narcolepsia, 983 uso em narcoanálise, 660 Metencéfalo, 180 “Meth” (metanfetamina), 405 Methylin; Methylin ER. Ver Metilfenidato 1-metil-4-fenil-1,2,3,4-tetraidropiridina (MPTP), 145, 169
ÍNDICE 1781 Metilenodioximetanfetamina (MDMA; “Adam”, “Clarity”, “Ecstasy”, “Lover’s Speed”, “X”, “XTC”), 418-419, 759 Metilfenidato efeitos adversos do, 1433 formulações e dosagem de, 1434, 1435 indicações para demência, 367 manejo da dor, 1079 narcolepsia, 983, 984 parafilias, 782-783 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 926-928, 14271433 clonidina e, 1433, 1436, 1437 em crianças com retardo mental, 1430 em crianças com transtorno de Tourette, 1430 preparações de ação prolongada de, 929930, 1427, 1431-1432, 1435 transdérmico, 1431-1432, 1435 Metocarbamol, 1080 Método abreviado de Weinberg para determinar risco mórbido para toda a vida, 212-213 Método de Avaliação da Confusão (MAC), 333 Método dos quatro tópicos para tomada de decisão médica de forma ética, 1658-1659, 1659, 1660 Métodos de identificação para transtorno de estresse pós-traumático, 616 para transtorno de pesadelo, 997 Métodos para identificar pensamentos automáticos, 1263 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG), 68, 502 em pacientes suicidas, 804 na piromania, 827 no jogo patológico, 831 no transtorno de pânico, 538 Meyer, Adolph, 1231 MHC (complexo de histocompatibilidade maior), 244-245 MHPG. Ver 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol Miastenia grave, 136, 657 Microcefalia, 153 Micróglia, 134 MicroRNA (miRNA), 248-249 Microtúbulos, 136 Midazolam para desintoxicação ultrarrápida de opioides, 410 substituição por fenobarbital para abstinência de, 416 Mielencéfalo, 180 Mifepristona, para aborto, 1541 Migração de neurônios, 134, 156, 158-159, 160 interneurônios, 159 malformações secundárias a defeitos na, 159 migração em cadeia, 159 Mill, John Stewart, 1658 Milnaciprano, 1078 Miniexame do Estado Mental (MMSE), 41 na demência, 359 no delirium, 333 Minimização, 1254 Minoxidil, tópico, para transtorno erétil masculino, 754 Miocardite, induzida por clozapina, 1139 Mioclônus,
induzida por fármacos inibidores da monoaminoxidase, 509 lítio, 511 na doença de Alzheimer, 348 na doença de Creutzfeldt-Jakob, 352 na síndrome serotonérgica, 1101, 1111 noturno, em idosos, 1503 Miopatia mioglobinúrica, 657 miRNA (microRNA), 248-249 Mirtazapina, 508, 509, 1105-1106 dosagem de, 508, 509, 1098, 1105 efeitos adversos da, 509, 1099, 1105, 1446 agranulocitose, 1105 efeitos anticolinérgicos, 1105 efeitos cardiovasculares, 1105 indicações para alcoolismo e depressão comórbidos, 422 condições dolorosas, 1077 demência, 365, 366 fobia social, 573, 574 insônia, 974-975, 976 transtorno de ansiedade generalizada, 564-565 transtorno de estresse pós-traumático, 611 transtorno obsessivo-compulsivo, 592593, 594 interações medicamentosas com, 1106 mecanismo de ação da, 509, 1105 meia-vida da, 1098 para crianças, 1446 para idosos, 1105 superdosagem de, 1106 uso clínico da, 1105 uso durante a gestação, 1547-1548, 1549 uso na doença hepática, 1105 vantagens da, 1105 Misoprostol, para aborto, 1541 MMPI (Inventário Multifásico da Personalidade de Minnesota), 100101, 107, 226, 647, 1067 MMPI-2. Ver Inventário Multifásico da Personalidade de Minnesota-2 MMSE (Miniexame do Estado Mental), 41 na demência, 359 no delirium, 333 Moban. Ver Molindona Moclobemida, 508, 509, 1097, 1109 Modafinil efeitos adversos do, 1438 indicações para demência, 367 dependência de cocaína, 406 narcolepsia, 983, 984, 1438 sonolência residual diurna na apneia obstrutiva do sono, 981 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 928, 1438 transtorno do sono, tipo mudança de fuso horário, 992 para crianças, 1438 Modelo circumplexo de estilos interpessoais, 116 Modelo cognitivo para psicoterapia, 12521253, 1253 Modelo dos Estágios de Mudança, 394, 394 Modelo matriz para o tratamento de transtornos por uso de substâncias, 398 abuso de estimulantes, 407-408 Modelos êmicos, 1600 Modelos éticos, 1601-1602 Modo fantasioso de perceber a realidade externa, 284 Mogadon. Ver Nitrazepam
Moléculas de adesão celular sinápticas (SynCAMs), 161 Moléculas de adesão celular neurais (NCAMs), 161 Moléculas de adesão celular, 161 Molhar a cama. Ver Enurese Molindona, 1127 Monitor Holter, 56 Monitoramento de medicamentos, 62-64, 63, 1618. Ver também Níveis séricos de fármacos, Monoaminoxidase (MAO), 500-501, 502, 509, 1108 Monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), 150-151, 153, 161 Monofosfato de guanosina cíclico (GMPc), 148, 153, 161 Monóxido de carbono, 148, 153 envenenamento por, 358 Moradores de rua, 432, 1372 Morel, Bénédict Augustin, 432, 433 Morfina no transtorno de pânico, 538-539 para dor, 1075 para síndrome das pernas inquietas, 1000 testagem toxicológica para, 62 Mortalidade bulimia nervosa e, 1025 delirium e, 337-338, 338 fetal, 1542-1543 intoxicação com fenciclidina e, 418 morte súbita associada à desipramina em crianças, 930, 1448-1450 no delirium tremens, 399 obesidade e, 1031 relacionada ao álcool, 397, 1048 relacionada ao tabagismo, 388, 1047 síndrome da morte súbita infantil, 1553 suicídio, 1687-1702 Morte celular programada, 134, 163-165 Motivação papel das emoções na, 270 para mudança, avaliação de, 394, 394 para produção de sintomas no transtorno factício, 675, 678-679, 686 para simulação, 675, 686 Movimentos oculares, na esquizofrenia, 225, 226 Movimentos periódicos dos membros no sono (MPMS), 70, 985-986, 997, 998 em idosos, 1462 MPMS (movimentos periódicos dos membros no sono), 70, 985-986, 997, 998 em idosos, 1503 MPQ (Questionário Multidimensional da Personalidade), 113, 114, 115 MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,4tetraidropiridina), 145, 169 MS Contin. Ver Morfina MTA (Estudo do Tratamento Multimodal sobre do TDAH), 1428-1430, 1432 Mudança evolutiva, 264 Muina, 1596 Multidimensional Pain Inventory, 1067 Mundo de representações preexistente, maturação e desenvolvimento do, dos 18 meses aos 3 anos, 283-284 na primeira infância, 293 no final da infância, 301-302 Mundo mental interno, 317 Mundo representacional, 317 Mutações do gene da doublecortina, 153 Mutismo no autismo, 913
1782 ÍNDICE seletivo, 947-948, 1441-1442 Mutismo acinético, 181, 202 Mutismo seletivo, 947-948 avaliação diagnóstica de, 947 critérios diagnósticos para, 947 curso e prognóstico para, 947 descrição clínica do, 947 epidemiologia do, 947 etiologia do, 947 fatores culturais e, 1578 tratamento do, 947-948, 1441-1442 Myriachit, 1584-1585, 1597
N NA. Ver Noradrenalina NAA (N-acetil aspartato), 74 na esquizofrenia, 88 no transtorno bipolar, 504 N-acetil aspartato (NAA), 74 na esquizofrenia, 88 no transtorno bipolar, 504 N-acetilcisteína no transtorno obsessivo-compulsivo, 595596 para dependência de cocaína, 406 Nadolol, para ansiedade de desempenho em adolescentes, 1464 Nalbufina, 1074 Nalmafene, para desintoxicação de opioides, 410 Naloxona efeito no comportamento alimentar, 1013 para desintoxicação de opioides, 410 para intoxicação/superdosagem de opioides, 409, 409 Naltrexona para cleptomania, 820, 821-824, 823 para crianças autistas, 1465-1466 para dependência de álcool, 403, 403-404, 422 em adolescentes, 1465-1466 para desintoxicação de opioides, 409, 410 para jogo patológico, 834 para parafilias, 782-783 para transtorno de movimento estereotipado, 952 para tricotilomania, 841, 841 Não abandono de paciente, 1665 Não maleficência, 1654, 1655, 1656 Narcisismo, 879 conceito freudiano de, 879-880 definição de, 290 doentio, 290 saudável, promover em crianças, 289, 290 Narcoanálise para fuga dissociativa, 713-714 para transtorno conversivo, 660 Narcolepsia, 982-983 avaliação e diagnóstico de, 966, 967, 983 com cataplexia, 982, 983 consequências da, 982 definição de, 982 descrição clínica da, 982 epidemiologia da, 982 fisiopatologia da, 982-983 idade de início da, 982 polissonografia na, 70-114 tratamento da, 983, 984, 1438 Narcóticos Anônimos, 397, 836, 1566-1567 Nardil. Ver Fenelzina Nascimento psicológico, 277 Natimorto, 1542-1543
National Comorbidity Survey Replication (NCS-R), 498, 499, 537 Clinical Antipsychotic Trials of Intervention (CATIE), 465, 1132, 1133, 1134, 1136-1137, 1140, 1141, 1144, 1146, 1147, 1710 Estudo Colaborativo sobre Transtornos Afetivos, 233-234, 235 Estudo da Área de Captação Epidemiológica, 214, 397, 421, 489, 496-497, 498, 499, 537, 548, 586, 648-649, 662, 1709 Estudo do Tratamento Multimodal do TDAH, 1428-1430, 1432 Estudo Epidemiológico de Transtornos de Ansiedade, 239 Estudo sobre Terapia Antidepressiva de Manutenção, 1112-1113 Grupo de Cultura e Diagnóstico, 1576 Iniciativa Genética para o Transtorno Bipolar, 236 Programa Colaborativo de Pesquisa sobre o Tratamento da Depressão, 1236, 1238, 1243-1244, 1245, 12791280, 1288-1289, 1315 Programa Colaborativo sobre a Psicobiologia da Depressão da Divisão de Pesquisa Clínica, 105 National Institute of Mental Health (NIMH), 470, 652 National Institute on Drug Abuse, 406, 419, 1287 National Practitioner Data Bank, 1621 National Survey on Drug Use and Health, 392, 393, 397, 405, 407-408 Náusea/vômitos autoinduzidos na anorexia nervosa, 1013 na bulimia nervosa, 1023, 1024 induzidos por fármacos antidepressivos tricíclicos, 1448 aripiprazol, 1144 atomoxetina, 1438 bupropiona, 509, 1446 buspirona, 1119, 1464 carbamazepina, 511, 1155 clomipramina, 594 clonidina, 1437 duloxetina, 1099, 1103 hidergina, 368-369 inibidores da acetilcolinesterase, 364 inibidores da monoaminoxidase, 509 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1099, 1100 lamotrigina, 511 lítio, 511, 1151, 1452 opioides, 409, 1074 valproato, 511, 1153, 1453-1454 ziprasidona, 1144 Navane. Ver Tiotixeno NCAMs (moléculas de adesão celular neurais), 161 NCBI (Centro Nacional para Informações em Biotecnologia), 209, 210 NCS (Levantamento Nacional de Comorbidade), 214, 392, 421, 496497, 498, 547, 548, 560, 567, 577578, 601 NCS-R (Replicação do Levantamento Nacional de Comorbidade), 498, 499, 537 Necrofilia, 772, 774 Nectinas, 161
Nefazodona, 508, 1098, 1104 indicações para, condições dolorosas, 1077 jogo patológico, 835 parafilias, 781 uso durante a gestação, 1547, 1549 Nefrite intersticial, induzida por lítio, 1151 Negação, 40, 1224 da doença, 1606 Negligência avaliação de, 108 lesões do lobo parietal e, 182-183, 203 na demência pós-AVC, 354 Negligência médica, 1615-1616, 1617 bases para alegações de, 1619-1620 definição de, 1650, 1656 em práticas de prescrição, 1618, 1618-1619 relacionada à eletroconvulsoterapia, 16201621 Ver também Alegações de má prática Nembutal. Ver Pentobarbital NEMESIS (Netherlands Mental Health Survey), 498, 499 Neocórtex, 181 Neologismos, 438 NEO-PI (Inventário da Personalidade de Neuroticismo, Extroversão e Franqueza), 115 NEO-PI-R (Inventário da Personalidade de Neuroticismo, Extroversão e Franqueza – Revisado), 114, 115 Nervios, 1597 Nervo vago (CN X), 1179-1180, 1181 Nervos cranianos, 205, 205 Nervosismo, induzido por buspirona, 1119 NESARC (Levantamento Epidemiológico Nacional sobre Álcool e Condições Relacionadas), 537, 567 Neurastenia, 668, 1598-1599 Neurexina-neuroligina, 161 Neuroanatomia, 177-206 anatomia funcional pertinente à psiquiatria, 202-205 áreas subcorticais do cérebro, 188, 189 cerebelo, 198-199 córtex pré-frontal, 200-201 gânglios basais, 188, 189-195 hipotálamo, 198-199 ponte, 198-199 sistema límbico, 196-197, 196-199 córtex cerebral, 180, 181-184 áreas de Brodmann, 187-188 funções do, 186 giros e sulcos, 185, 190-195 lateralização hemisférica, 181, 186 lobos frontais, 181 lobos occipitais, 182-183 lobos parietais, 182-183 lobos temporais, 181-183 prosencéfalo basal, 182-184 orientações e direções anatômicas, 179 planos de corte do cérebro, 178 principais divisões do cérebro, 180 Ver também Estruturas específicas Neurobiologia, 133-170 ações neurotróficas e neurotóxicas dos neurotransmissores, 167-168 composição celular do cérebro, 134 desenvolvimento neuronal, 153-161, 158, 160, 162 do sono, 960-966 dos transtornos por uso de substâncias, 391392, 392
ÍNDICE 1783 excitabilidade neuronal, 136-140, 137140 maturação e sobrevivência neuronal, 161165, 163-164 modulação sináptica na aprendizagem e memória, 150-153, 152, 154 organização de receptores pós-sinápticos nas sinapses, 150, 151 organização funcional do neurônio, 134136, 135 refinamento sináptico dependente da experiência, 133, 134, 165-167, 166 respostas pós-sinápticas rápidas, 145-148, 149 sinalização interneuronal, 141-144, 146 Neurodesenvolvimento, 133, 141 Neurofibromatose, 209, 221-222, 917 Neurofilamentos, 136 Neurogênese, 133, 134, 153-158, 169 Neuroimagem, 46, 47, 70-86. Ver também Modalidades específicas de imagens em condições específicas, 86, 88 agressividade impulsiva, 815-816 autismo, 914 déficit cognitivo leve, 80, 356-357 delirium, 333 demência vascular, 354, 354 demência, 60, 360, 361, 362 depressão, 88, 505, 1511-1512 doença de Alzheimer, 79, 349, 352, 360, 361, 362 esquizofrenia e transtornos psicóticos, 88, 444, 454-455, 454-455, 458-459, 461 fobia social, 569-571 fobias específicas, 580-581 insônia, 970 síndrome de tremor/ataxia associada ao X frágil, 355 transtorno bipolar, 73, 77 transtorno da personalidade borderline, 877 transtorno de ansiedade generalizada, 561 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 923 transtorno de estresse pós-traumático, 606-607 706 transtorno de pânico, 539, 540, 541 transtorno dissociativo de identidade, 721 transtorno factício, 680-681 transtorno obsessivo-compulsivo, 88, 587-589 transtornos de ansiedade, 88 transtornos de tique, 939-940 transtornos dissociativos, 701 traumatismo cerebral, 77, 81-82, 81-84 tricotilomania, 836 estrutural, 70-75 espectroscopia por ressonância magnética, 74 imagens de ressonância magnética, 71-74, 72, 73, 75 imagens de tensor de difusão, 74-75, 76, 77 planos de corte para, 178 tomografia computadorizada, 70-71, 71, 73, 75 utilidade clínica de, 74 exames de screening, 57 funcional, 70, 75-86, 79-84 comparação de modalidades para, 75, 78, 79, 80
estimulação magnética transcraniana combinada a, 1175-1176, 1177 imagens de neurorreceptores, 84, 85 imagens de ressonância magnética funcional, 84-86, 85-87 magnetoencefalografia, 86 tomografia computadorizada por emissão de fóton único e tomografia por emissão de posítrons, 75-84 Neuroimagens. Ver Imagens do cérebro Neurolépticos, 453-455, 1123-1124 Ver também Antipsicóticos Neuroliginas, 150, 161 Neurônio(s), 133-170 apoptose dos, 134, 163-165 células progenitoras para, 156-157 citoesqueleto dos, 136 delirium e integridade dos, 328 determinação do destino dos, 157-158, 158 ectópico, 159 estrutura dos, 134-136, 135 excitabilidade dos, 136-140 geração de potencial de ação, 136-138, 137-138, 139 padrões intrínsecos de disparo, 140, 140 função celular dos, 134-153 função dos, 134 heterogeneidade dos, 134 interneurônios, 141, 159 maturação e sobrevivência dos, 161-165, 163-164 migração dos, 134, 156, 158-159, 160 nascimento dos, 133, 134, 153-156, 169 no cérebro, 134, 181 nos transtornos do humor, 504 polarização dinâmica dos, 134 pós-sinápticos, 135, 140, 145, 161-164 pré-sinápticos, 135, 161-164 regulação da proliferação dos, 157 respostas pós-sinápticas rápidas dos, 145150 sinalização entre, 141-145 gases como moduladores transcelulares, 148 modos de, 141, 141 respostas pós-sinápticas rápidas, 145-150, 149 sinapses elétricas, 141 sinapses químicas, 141-145, 142-144 (Ver também Neurotransmissores) sinapses entre, 134 tamanho dos, 134 vias de sinalização intracelular nos, 148, 149 Neuropatologia da demência de corpos de Lewy, 355 da demência vascular, 354, 354 da doença de Alzheimer, 136, 348-352, 350, 351, 1499 variante de corpos de Lewy, 356-357 da esquizofrenia, 458, 458-459 da síndrome de Korsakoff, 372 do déficit cognitivo leve, 373 dos transtornos do humor, 504 no transtorno pós-concussão, 374 Neuropeptídeo Y efeito no comportamento alimentar, 1011 na anorexia nervosa, 1015, 1017 na depressão, 502 no transtorno de estresse pós-traumático, 606 Neuropeptídeos, 142 efeito no comportamento alimentar, 10111012
na anorexia nervosa, 1015, 1017 no transtorno de estresse pós-traumático, 606 no transtorno obsessivo-compulsivo, 590 nos transtornos do humor, 502 nos transtornos por uso de substâncias, 392, 392 Neuroplasticidade, 136, 161, 168-169 transtornos do humor e, 503, 504 Neurose, 866-867 ansiedade, 542, 628 compensação, 610 infantil, 1214 obsessiva, 586 traumática de guerra, 604, 612, 698 Neurose de ansiedade, 542-628 Neurose de compensação, 610 Neurose infantil, 1214 Neurose obsessiva, 586 Neurose traumática de guerra, 604, 612, 698 Neurossífilis, 60 Neuroticismo, 860, 860, 864 Neurotoxinas, 142, 145 Neurotransmissores, 136 ações neurotróficas e neurotóxicas dos, 167168 armazenamento de, 142, 143 de molécula pequena, 142 degradação enzimática dos, 145 duração da ação dos, 142, 145 em condições específicas, agressividade impulsiva, 814, 815-816 anorexia nervosa, 1015, 1017 delirium, 329-331 demência, 349 esquizofrenia, 453-457 fobia social, 569 jogo patológico, 830-831, 831 transtorno de ansiedade generalizada, 561 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 923-924 transtorno de pânico, 538-540 transtorno obsessivo-compulsivo, 588590 transtornos de movimento estereotipado, 951 transtornos de tique, 936 transtornos do humor, 500-502 transtornos por uso de substâncias, 391392, 392 liberação de, 136, 142 na regulação do sono-vigília, 966 neuropeptídeo, 142 papel no comportamento alimentar, 10111012 recaptação rápida dos, 145 receptores pós-sináticos ativados por, 145148 organização nas sinapses, 150, 151 transportadores de, 145, 146 Ver também Neurotransmissores específicos Neurotropinas, 163-164, 163-164 nos transtornos do humor, 503 NF-kB (fator nuclear kB), 163-164 NGF (fator de crescimento do nervo), 161, 163-164 NGL (Núcleo geniculado lateral), 165, 204 Nicoderm CQ (adesivo de nicotina), 414 Nicorette (goma de nicotina), 414 Nicotrol (adesivo de nicotina), 414 Nicotrol NS (spray nasal de nicotina), 414 Nifedipina, 335-336 Niilismo terapêutico, 680-681
1784 ÍNDICE NIMH. Ver National Institute of Mental Health Nistagmo, induzido por fármacos, anticonvulsivantes, 1078 fenciclidina, 417 Nitrazepam, substituição por fenobarbital para abstinência de, 416 Níveis de ureia no sangue, (BUN), 48, 50, 57 Níveis séricos de fármacos, 1618 antidepressivos tricíclicos, 57, 63, 64, 11061107, 1447 antipsicóticos, 64, 1126 carbamazepina, 57, 62, 63, 1154 lítio, 57, 62, 63, 511, 1148-1149, 1452 monitoramento de, 62-64, 63, 1618 valproato, 57, 62, 63, 367, 1150, 1152, 1453-1454 Nível de álcool no sangue diferenças de gênero no, 422 limite legal para dirigir, 399 sintomas associados ao, 397, 399 Nível de escolaridade do paciente doença de Alzheimer e, 352 entrevista psiquiátrica e, 34, 37, 41, 42 exame do estado mental e, 359 Nodos de Ranvier, 135, 137-138, 139 Nomeação regiões do lobo temporal associadas com, 181-183, 203 testes de, 109, 110 Noradrenalina (NA), 142 efeitos dos antidepressivos na, 1095 em condições específicas agressividade impulsiva, 815-816 anorexia nervosa, 1015, 1017 depressão, 502 doença de Alzheimer, 349 fobia social, 569 jogo patológico, 830, 831, 831 transtorno de ansiedade generalizada, 561 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 923-924 transtorno de estresse pós-traumático, 605 transtorno de pânico, 538 influência no comportamento alimentar, 1011 metabolismo da, 502 na regulação do sono-vigília, 966 receptores de, 502 síntese de, 502 Norflex. Ver Orfenadrina Norplant. Ver Implantes contraceptivos de levonorgestrel Norpramina. Ver Desipramina North American Antiepileptic Drug Pregnancy Registry, 136, 1548 Nortriptilina dosagem de, 1097, 1106 farmacogenética da, 247 indicações para bulimia nervosa, 1028, 1029 cleptomania, 821-822, 823 depressão pediátrica, 1449 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 1447 transtorno de pânico, 552, 553 mecanismo de ação da, 1106 meia-vida da, 1097 níveis séricos de, 63, 64, 1106-1107 para crianças e adolescentes, 1447, 1449 para idosos, 522, 1512 NPV (núcleo paraventricular), 1013 NSQ (núcleo supraquiasmático), 963
Núcleo basal de Meynert, 182-183 Núcleo caudado, 189, 192, 193, 201 anatomia funcional do, 188, 204 Núcleo da rafe, 198-199, 205 Núcleo geniculado lateral (NGL), 165, 204 Núcleo lentiforme, 188 Núcleo paraventricular (NPV), 1013 Núcleo supraquiasmático (NSQ), 963 Núcleo vermelho, 194, 205 Núcleos septais, 182-183 Nucleus accumbens, 182-183 nos transtornos por uso de substâncias, 391, 392 Nurse’s Health Study II, 1538 NYTRS (Escala de Avaliação para Professores de Nova York), 1427
O OAS-M (Escala de Agressão Manifesta – Modificada), 106 Obesidade, 37, 1010, 1029-1032 apneia obstrutiva do sono e, 978, 979 características clínicas da, 1029 complicações médicas decorrentes da, 10291030, 1047-1048 definição de, 935 epidemiologia da, 1031 etiologia e patogênese da, 1031 gênero e, 1031 genética e, 1031 índice de massa corporal e, 1029, 1030, 1031 leptina e, 1012 mortalidade associada à, 1031 tratamento da, 1031-1032, 1048 estimulação do nervo vago, 1185 Objetos transicionais, 280-281 Obnubilação da consciência, 327 Obsessões, 40, 582-583, 582-585 Octreotida, para desintoxicação de opioides, Olan, 1584-1585, 1597 Olanzapina, 1125, 1140-1141 afinidades pelos receptores de neurotransmissores da, 465, 1140 dosagem de, 1127, 1140 efeitos adversos da, 1140-1141 convulsões, 1140 diabetes, 1132 efeitos anticolinérgicos, 1140 efeitos cardíacos, 1133 efeitos hepáticos, 1141 ganho de peso, 1133, 1141 sintomas extrapiramidais, 1140 formulações parenterais da, 467 indicações para, 1140 agressividade, 1716 em pacientes pediátricos, 1457 no transtorno da personalidade borderline, 817, 818 anorexia nervosa, 1020-1021, 1022 delirium, 343, 344 demência, 365, 367 desconfiança e agitação em idosos, 1510, 1510 esquizofrenia, 465, 467, 1140 fobia social, 575 insônia, 976 psicose pediátrica, 1455, 1458-1459 síndrome de apatia induzida por inibidor seletivo da recaptação de serotonina, 1101
transtorno bipolar em crianças e adolescentes, 1455 fase depressiva, 512, 520 mania aguda, 512, 1140, 1158, 1158 tratamento de manutenção, 512, 1125 transtorno de ansiedade generalizada, 564-565 transtorno de pânico, 556 transtorno de Tourette, 1457, 14581459 transtorno obsessivo-compulsivo, 595-596 transtornos do espectro autista, 1456, 1458-1459 tricotilomania, 840, 841 interações medicamentosas com, 1141 intramuscular, 1140 mecanismo de ação da, 464 monitoramento laboratorial durante o tratamento com, 63 para crianças e adolescentes, 1455-1463, 1460 substituição de outro antipsicótico por, 1140 uso durante a gestação, 1135, 1548, 1550 Óleo de prímula, 1081 Olfato, 182-183, 204 Olhar mútuo entre mãe e bebê, 276 Oligodendrócitos, 134, 139 na esquizofrenia, 228-229 OMIM (Herança Mendeliana no Homem Online), 209 Omnibus Budget Reconciliation Act of 1987, 368-369 OMS. Ver Organização Mundial de Saúde ON (óxido nítrico), 148, 153 Ondansetron para delirium, 343 para desintoxicação de opioides, 410 Onipotência, 1223 ONS (óxido nítrico sintase), 148, 817 Opioides, endógenos, 142 influência no comportamento alimentar, 1011 na cleptomania, 820 no transtorno de estresse pós-traumático, 605 nos transtornos do humor, 502 Opistótono, induzido por antipsicóticos, 1128 Orap. Ver Pimozida Oregon Death With Dignity Act, 1614 Orexina, 967 deficiência de, na narcolepsia, 972-983 Orfenadrina, 1080 Organização Mundial de Saúde (OMS), 117, 1589 Consórcio para o Levantamento Mundial de Saúde Mental, 498 Estudo Transacional de Transtornos Mentais em Atenção Primária, 496-497 Estudo-piloto Internacional da Esquizofrenia, 449-451 Orgasmo, 746 Orientação, avaliação de, 39 Orientação antecipatória, na psicoterapia de apoio, 1308 Orientação interpessoal, 1240-1241, 12431244 Orientação sexual, 764, 1364 continuum de, 1364 de lésbicas, gays, bissexuais ou transexuais, 1518-1532 declaração de posição quanto ao tratamento para mudar, 768
ÍNDICE 1785 definição de, 1521 disfunção sexual e, 747, 749 do terapeuta, autorrevelação da, 1532 flutuação ao longo da vida, 1364-1365 importância da sensibilidade do terapeuta à, 1525 perguntar ao paciente sobre, 38 terapia de casal com bissexuais ou homossexuais, 1364-1365 transtorno da identidade de gênero e, 766770 em crianças, 771 vs. identidade sexual, 1529 Ortostase. Ver também Hipotensão induzida por fármacos, 1132 antidepressivos tricíclicos, 1099, 11361137, 1448 antipsicóticos, 1143 quetiapina, 1143 inibidores da monoaminoxidase, 1099, 1109, 1111 mirtazapina, 1099, 1105 trazodona, 1099, 1105 vs. ansiedade, 1505 Oxazepam dosagem de, 1117 para abstinência de álcool, 1123-1124 para ansiedade em idosos, 1506, 1506 substituição por fenobarbital para abstinência de, 416 Oxcarbazepina, 511, 1156 efeitos adversos da, 1156 indicações para agressividade impulsiva, 1715 demência, 365, 367 dor, 1078, 1079 transtorno bipolar, 1156 em crianças e adolescentes, 1453-1454 interações medicamentosas com, 1156 contraceptivos orais, 1078 vantagens da, 1156 Oxibato de sódio, para narcolepsia com cataplexia, 983 Oxicodona para síndrome das pernas inquietas, 1000 uso ilícito de, 407-408, 423-424 Óxido nítrico (ON), 148, 153 Óxido nítrico sintase (ONS), 148, 817 Oxigênio, na patogênese do delirium, 328-329, 329 Oxitocina no transtorno obsessivo-compulsivo, 590 influência no comportamento alimentar, 1024-1014
P Pacientes com traumatismo craniano avaliação de, 608-609 avaliação psiquiátrica forense em, 16331634, 1634 simulação de traumatismo craniano, 1634 testagem neuropsicológica, 1633-1634, 1634 imagens de, 77, 81-82, 81-84 neuroimagens em, 77, 81-82, 81-84 transtorno de estresse pós-traumático em, 601, 602, 604 transtorno obsessivo-compulsivo em, 586 transtorno pós-concussão em, 373-374 transtornos amnésticos em, 370, 371-372
amnésia dissociativa, 709 violência entre, 1710, 1711 Pacientes hospitalizados abstinência de substância entre, 393 delirium entre, 330-332 transtornos dissociativos entre, 704-705, 707 Pacientes queimados Programa de Prevenção de Traumas por Queimadura, 830, 831 transtorno da adaptação em, 796-797 transtorno de estresse pós-traumático em, 604 Padrão de cuidados, 1615-1617, 1651 Padrões de herança, 218-220 de transtornos complexos, 219-220 de transtornos dominantes, 218 de transtornos ligados ao gênero, 218 de transtornos recessivos, 218 mendelianos, 209, 218-220 poligênicos ou multifatoriais, 219-220, 225 Ver também Genética PAI (Inventário de Avaliação da Personalidade), 99, 100-101 na detecção da simulação, 689-690, 691 Pain Questionnaire, McGill, 1067 Pais. Ver também Família(s) aconselhamento de, 1469-1470 com transtorno dissociativo de identidade, 717 como objetos idealizados e espelhados pelo bebê, 275 como perpetradores na simulação por procuração, 687 como perpetradores na síndrome de Munchausen por procuração, 682685 confiança do bebê nos, 268 consentimento para o tratamento de criança, 1422-1425 conversa com os filhos sobre memórias, 284 divórcio dos, 1347-1348, 1353, 1362-1363 disputa pela guarda de filhos e, 1635 em casais que moram juntos, 1347 encorajamento e admiração da criança pelos, 268, 274-275 estabelecimento da autonomia em relação aos, 315 grupos de apoio para, 1470-1482 interpretação da assertividade do bebê pelos, 270 interpretação das emoções do bebê pelos, 274 modulação de estímulos e proteção do bebê pelos, 268 papel em facilitar a formação da identidade emancipada do adolescente, 310 qualidade do ajuste aos filhos, 267, 289, 290 relação de apego com bebê, 276 representação de objeto da criança dos, 285286 respostas ao gênero do bebê, 275-276 separação dos, 1347, 1362-1363 transtorno da identidade de gênero e relação dos meninos com, 767 Pais, relação de apego com bebês, 276 Palilalia, 941 Paliperidona, 1145 afinidade pelos receptores de neurotransmissores de, 1145 dosagem de, 1127, 1145 efeitos adversos da, 1145
indicações para, 1145 interações medicamentosas com, 1145 uso clínico da, 1145 Palpitações, 1505 induzidas por antidepressivos tricíclicos, 1448 Pamelor. Ver Nortriptilina Pancreatite, induzida por fármacos carbamazepina, 511 valproato, 511, 1153 PANDAS (transtornos neuropsiquiátricos autoimunes pediátricos associados a infecções estreptocócicas), 240, 587 Papel de doente, 675, 678-679, 1232 Papel de gênero, 763-764 Parafilias, 772-785 avaliação clínica das, 776, 777 Avaliação de Interesse Sexual de Abel, 778 avaliação falométrica, 776-778 outros instrumentos de avaliação, 778, 778 avaliação de risco de criminosos sexuais, 784 comorbidade com, 782-784 compulsões sexuais e, 841 diagnóstico de, 772, 776 epidemiologia das, 774-775 etiologia das, 775-776 gênero dos perpetradores de, 774-775 idade de início das, 774 impulsividade e, 811 tipos de, 772, 772-774 tratamento das, 778-783 farmacoterapia, 781-783 hormonal, 779-781 psicoterapias, 778-779 Parafrenia da velhice, 1507 Paralisia do sono, 982 Paralisia facial, 354 Paralisia hipercalêmica periódica, 136 Paralisia periódica, 657 Paranoia, induzida por substâncias, anfetamina ou cocaína, 406 Cannabis, 405 Parassonias, 992-997, 993 classificação das, 968, 969 definição de, 992 diagnóstico de, 966 polissonografia nas, 70 relacionadas ao NREM, 992-995 avaliação e diagnóstico de, 994 despertares confusionais, 993 sonambulismo, 993-994 terrores noturnos, 994 transtorno da alimentação relacionado ao sono, 995 tratamento das, 994-995 relacionadas ao REM, 996-997 transtorno de pesadelo, 996-997, 1580 transtorno do comportamento de sono REM, 996 Parcialismo, 774, 776 Pareamento perceptivo intermodal, 271 Parens patriae, 1651 Parents Without Partners, 1370 Parestesias, durante um ataque de pânico, 535 Parkinsonismo induzido por antipsicóticos, 1128-1129, 1145 em pacientes pediátricos, 1458-1459, 1462 na demência vascular, 353 tratamento do, 1129, 1129
1786 ÍNDICE Parnate. Ver Tranilcipromina Paroxetina, 508, 510, 1439 dosagem de, 1098 efeitos adversos da, 1100 síndrome de descontinuação, 1101 indicações para agressividade, 1715 cleptomania, 821-822, 823 demência, 365, 366 depressão pediátrica, 1440, 1441-1442 fobia social, 573, 573-574, 575, 14411442 fobias específicas, 582-583 transtorno de ansiedade generalizada, 563-565, 1121 transtorno de estresse pós-traumático, 611 transtorno de pânico, 552, 553-554, 1441-1442 transtorno disfórico pré-menstrual, 1539 transtorno obsessivo-compulsivo, 594, 1123-1124 transtornos de ansiedade pediátricos, 1441-1442 interação com codeína, 1073 meia-vida da, 1098 para crianças e adolescentes, 1439-1445, 1444 para idosos, 1512, 1512 uso durante a gestação, 1101, 1545 PARS (Escala de Avaliação de Ansiedade Pediátrica), 1427, 1441-1442 Pasmo, 1598-1599 Patient Health Questionnaire-9, 804 Patient Outcome Questionnaire, 1067 Patient Self-Determination Act, 1613 PATS (Estudo sobre o Tratamento do TDAH na Pré-escola), 1428-1429 Paxil. Ver Paroxetina Paxipam. Ver Halazepam PCL-R (Lista de verificação de Psicopatia – Revisada), 778, 1711, 1713 Versão de Rastreamento (PCL-SIV), 1713 PCL-R (Lista de verificação de Psicopatia de Hare – Revisada), 686 PCR (reação em cadeia de polimerase), 224 PDI-IV (Entrevista de Transtorno da Personalidade-IV), 114, 117, 862 PDQ-4 (Questionário de Diagnóstico da Personalidade-4), 116, 117, 862 PDR (Physicians’ Desk Reference), 1587, 16151617 PDS (Escala Diagnóstica de Estresse Pós-traumático), 105, 703 Pedofilia, 299, 772, 773, 774, 775 Ver também Parafilias Pedúnculo cerebral, 194, 195 Pensamento. Ver também Produção ou processo de pensamento absolutista, 1253, 1254 abstrato, avaliação de, 41-42 na adolescência, 307 catastrófico, 1254 hipotético, 306-307 processo primário de, 280-281, 300 processo secundário de, 280-281, 300 simbólico, 280-281, 300 Pensamento absolutista, 1253, 1254 Pensamento abstrato avaliação do, 41-42 déficits na esquizofrenia, 438 na adolescência, 307
Pensamento catastrófico, 1254 demência frontotemporal e, 352 dor e, 1070, 1071 Pensamento hipotético, 306-307 Pensamento mágico, 233, 238, 238 Pensamento simbólico, 280-281, 300 Pensamentos automáticos, 1253 esquemas e, 1255, 1265-1266 na depressão, 1255, 1267 nos transtornos de ansiedade, 1256 procedimentos para a identificação de, 1262, 1262-1264 encenação, 1263 imagens, 1263 questionamento socrático, 1262-1263 registro de pensamentos, 1263-1264, 1264 técnicas para a modificação de, 1264-1266, 1267 descatastrofização, 1264 ensaio cognitivo, 1265-1266 exame das evidências, 1264 geração de alternativas, 1264 procedimentos de reatribuição, 12641266 registro de pensamentos, 1265-1266, 1267 Pentobarbital, substituição por fenobarbital para abstinência de, 416 People vs. Guerra, 727 People vs. Hurd, 727 People vs. Shirley, 726-727 Peptídeo liberador de gastrina, 1014 Peptídeo YY, 1013 Peptídeos da saciedade, 1014, 1017 Percepção auditiva de bebês, 271 Percepção da cor, 182-183, 203 Percepção olfativa dos bebês, 271 Percepção social, na esquizofrenia, 461 Percepção visual de bebês, 271 testes de, 109, 111-112 Perceptos, 1576 “Perda da alma”, 1598-1599 Perda de peso na anorexia nervosa, 1012-1013 para obesidade/sobrepeso, 43, 1031-1032, 1048 Perdida del alma, 1598-1599 Perfeição, 289-290 Perfenazina, 1127 Perfil de Estados do Humor (POMS), 714, 794 Perfil de Estresse de Derogatis, 120-121 Perfil de Indução Hipnótica, 722 Periculosidade. Ver também Violência, avaliação de, 41, 45, 1711, 1711 avaliações de risco estruturadas, 17131714 componentes da, 1706 definição de, 1706 Perimenopausa e menopausa, 1557-1560 definições de, 1557 depressão na, 503-504, 1558-1559 mudanças hormonais da, 1558 terapia hormonal para, 1559-1560 Perseveração, 438 Persistência, 863 Personalidade, 1656 artrite reumatoide e, 1050 asma e, 1048 “autista”, 869 avaliação da, 113-116
afetividade negativa, 115 afetividade positiva, 115 aspectos interpessoais, 115-116 dimensional, 113-115 restrição, 115 câncer e, 1038, 1039-1041, 1042 de parentes de portadores de transtornos do humor, 235 definição de, 116 diabetes melito e, 1042 “fechada em si mesma”, 869 histérica, 878 inflexibilidade da, 854 (Ver também Transtornos da personalidade) modelo dos cinco fatores da, 860, 860 modelo dos sete fatores da, 860, 861 mudanças de após experiência traumática, 601 na coreia de Huntington, 353 na demência, 352 personalidades alter no transtorno dissociativo de identidade, 719-720, 721 integração da, 721 psicopática, 872 tipo A, 1045-1046 tipo C, 1038 transtorno de pânico e, 536 transtorno obsessivo-compulsivo e, 586 violência e, 1711 Personalidade “autista”, 869 Personalidade histérica, 878 Personalização, 1071, 1254 Perspectivas psicodinâmicas, 1216, 1217 Pesquisa códigos de ética para, 1661-1662, 1664 questões éticas em, 1678-1679, 16801683 PET. Ver tomografia por emissão de posítrons P-GBI (Inventário do Comportamento Geral – Versão para Pais), 1427 Physicians’ Desk Reference (PDR), 1587, 16151617 Piaget, Jean teoria da epistemologia genética, 271 teoria da imitação retardada, 282 teoria do desenvolvimento cognitivo, 262, 271-273, 272, 299-300, 306 Pibloktoq, 1580, 1584-1585, 1597 Pica, 934-935 avaliação diagnóstica da, 935 características clínicas da, 934 critérios diagnósticos para, 935 curso e prognóstico para, 935 definição de, 934 epidemiologia, 934 etiologia da, 935 tratamento da, 935 Pílulas anticoncepcionais. Ver Contraceptivos orais Pimozida dosagem de, 1127 efeito no comportamento alimentar, 1013 efeitos cardíacos da, 1134 indicações para transtorno delirante, 475 transtorno obsessivo-compulsivo, 594 tricotilomania, 840 Pindolol para agressividade e agitação na demência, 367, 1717-1718 para ansiedade de testes em adolescentes, 1464
ÍNDICE 1787 para fobia social, 575 para transtorno de pânico, 552, 555 para transtorno obsessivo-compulsivo, 592593, 595-596 Pinel, Philippe, 432 Piromania, 810, 824-829 características clínicas da, 824 classificação da, 824 comorbidade com, 825-827 dependência de álcool, 825-827 depressão, 825, 826 outros transtornos psiquiátricos, 827 critérios diagnósticos para, 824, 826 curso da, 828 epidemiologia da, 825 patogênese da, 827-828 marcadores biológicos, 827 modelos psicodinâmicos, 827-828 tratamento e prevenção da, 828, 828-829 PKA (proteinoquinase A), 150, 153 PKC (proteinoquinase C), 150 Placas neuríticas, na doença de Alzheimer, 348, 349, 350 Planejamento do tratamento, 43-44, 45 avaliação de fatores de capacitação terapêutica para, 123 diferencial, 44, 95 documentando a recusa do paciente do, 44 fatores que influenciam, 92 papel da avaliação psicológica no, 123 para pacientes pediátricos, 1422 tratamento residencial, 1479 plano de acompanhamento, 44 porção biológica do, 43 porção psicológica do, 43-44 porção social do, 44 Planejamento de tratamento diferencial, 44, 95 Plano axial de corte, 178 Plano de corte sagital, 178 Plano de tratamento biopsicossocial, 43-44 Plano de tratamento social, 44 Plano educacional individualizado, 910 Planos coronais do cérebro, 178, 197, 201 Planos de corte do cérebro, 178 Planos de saúde contratos de prevenção de suicídio e, 16981699 exposição a riscos e, 1604 farmacoterapia e, 1618 no tratamento dividido, 1618 terapia de grupo e, 1407-1412 Planos inferiores do cérebro, 179-180, 184, 200 Planos laterais do cérebro, 179-180, 184-187, 190-195, 200 Planos mediais da linha média do cérebro, 179-180, 184-187, 190-197, 200 Planos parassagitais do cérebro, 179-180, 184187, 190-195, 200 “Pó de anjo”(fenciclidina), 417 Poder, uso ético do, 1663, 1670-1671 tratamento involuntário e, 1625-1627, 1671-1674, 1674 Polidipsia, induzida por lítio, 1452 Polifarmácia, 1092 em pacientes com retardo mental, 904906 Polimiosite, 657 Polimorfismos, 1601-1602 comprimento do fragmento de restrição, 223 em genes reguladores dos ritmos circadianos, 988
nucleotídeo único, 208-209, 210, 223 Polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs), 208-209, 210, 223 Polimorfismos no tamanho dos fragmentos de restrição (RFLPs), 223 Polissonografia, 69-70, 966-967, 968 em transtornos do ritmo circadiano do sono, 988 indicações para, 70, 966 na apneia obstrutiva do sono, 979 na hipersonia idiopática, 984 na insônia, 970 na narcolepsia, 70, 983 na síndrome de Kleine-Levin, 985-986 no transtorno do comportamento do sono REM, 996 nos estágios do sono, 960-961, 962-963 para idosos, 1503 Poliúria, induzida por lítio, 1148-1149, 1151, 1452 POMS (Perfil de Estados do Humor), 714, 794 Ponte, 180, 1181 anatomia funcional da, 198-199, 205 “Poppers” (inalantes), 419 População carcerária, suicídio entre, 1693 Porfiria aguda intermitente, 218 Porfobilinogênio deaminase, 49 Portadores de doença em estágio terminal, 1612 Possessão demoníaca, 728-729 Possessão espiritual, 730-731, 1598-1599 Posterior, definido, 179 Postpartum Support International, 1554 Potássio para diabetes insípido nefrogênico induzido por lítio, 1151 nível sérico de, 51 Potenciais evocados, 70 na esquizofrenia, 460 Potenciais evocados auditivos, 70 em parentes de esquizofrênicos, 226 na esquizofrenia, 460 Potenciais evocados somatossensoriais, 70 Potenciais evocados visuais, 70 Potencial de ação, 136-140 condução do, 137-138, 139 definição de, 136 etapas da transmissão sináptica química, 143 geração de, 136-138, 137-138 propriedade “tudo ou nada” do, 137-138, 139 Potencial relacionado a evento P300, 70 Potencialização de longo prazo (PLP), 136, 151-153, 154, 155, 167, 1175 POTS (Estudo sobre o Tratamento do TOC Pediátrico), 1440 Pramiprexol para síndrome das pernas inquietas, 1000 para transtorno do comportamento do sono REM, 996 Pratt, Joseph, 1372 Prazer na competência, 282 Prazosina para transtorno de estresse pós-traumático, 611, 612 para transtorno de pesadelo, 996 Prednisona, 335-336 Pregabalina efeitos adversos da, 564-565 para dor, 1078, 1079 para fobia social, 573, 575
para transtorno de ansiedade generalizada, 563, 564-565 Pregnenolona, 147 Prejuízo cognitivo leve, 61, 373, 375 neuroimagens em, 80, 356-357 neuropatologia do, 373 prevalência relacionada à idade do, 373 prevenção e tratamento do, 373 progressão para doença de Alzheimer, 61, 356-357, 373 rastreamento para, 373 vs. demência, 356-357 Preocupação. Ver também Ansiedade no transtorno de ansiedade generalizada, 558-560, 562 Presos, suicídio entre, 1693 Pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), para apneia obstrutiva do sono, 977-979-980, 980 Pressão positiva de dois níveis nas vias aéreas (BPAP), para apneia obstrutiva do sono, 979-980 Prevenção de resposta para compulsão alimentar periódica e purgação, 1018, 1019, para transtorno obsessivo-compulsivo, 597, 1282 Priapismo, induzido por fármacos antipsicóticos, 1133 trazodona, 1099, 1105 Primidona, interação com o valproato, 1154 Princípio da acomodação-transformação, 265266, 316 Princípio da Reestruturação Hierárquica, 265266, 317 Princípio da repetição, 282 Princípio da transferência-assimilação, 265266 Princípio do estímulo, 265-266 Princípio representacional, 264-266 Princípios de organização mental, 264-266 princípio da acomodação-transformação, 265-266 princípio da reestruturação hierárquica, 265-266 princípio da transferência-assimilação, 265266 princípio do estímulo, 265-266 princípio representacional, 264-266 Principles of Medical Ethics With Annotations Especially Applicable to Psychiatry, The, 1629-1630, 1641, 1661, 1662, 1677 Prisioneiros, suicídio entre, 1693 Privação do sono, 959 efeitos na apneia obstrutiva do sono, 979 síndrome do sono insuficiente induzida pelo comportamento, 985-986 vs. insônia, 968 Privacidade, 1366, 1673 da entrevista psiquiátrica, 34 definição de, 1656 durante hospitalização involuntária, 1627 Ver também Sigilo Privilégio, 1609 definição de, 1607-1608, 1651 exceção paciente-litigante a, 1609 limitações do, 1609 terapêutico, 1607-1608 Privilégio terapêutico, 1607-1608 Probando, 212 Problemas de concentração
1788 ÍNDICE avaliação de, 41 na demência, 345-346, 348 no transtorno pós-concussão, 373 Problem-Solving Therapy, 1194 Procedimento de Avaliação de Shedler-Westen (SWAP-200), Procedimento de Avaliação Multicultural, 98, 98 Procedimentos de dramatização, para identificação de pensamentos automáticos, 1263 Procedimentos de reatribuição, 1264-1266 Procedimentos operantes, 1577, 1601-1602 Processamento de informações de informações não verbais e visuoespaciais, 181 dissociação e, 700 etapas no processamento de estímulos biopsicossociais, 288 “histérico”, 650 na coreia de Huntington, 353 na depressão, 484, 1255-1256, 1257 na doença do HIV, 352 na esclerose múltipla, 353 na esquizofrenia, 460-461 níveis de cognições disfuncionais, 12531255, 1254 no delirium, 326 no transtorno de ansiedade generalizada, 562 nos transtornos de ansiedade, 1256, 1257 sistemas ascendentes, 700 velocidade do, 108 Processamento de informação verbal, 181 Processo de separação-individuação, 277 na adolescência, 308 subfase de diferenciação do, 277 subfase de reaproximação do, 285-286, 290 Processo primário de pensamento, 280-281 mascaramento do, no final da infância, 300 Processo secundário de pensamento, 280-281 no final da infância, 300 Processo(s) mental(is), 263-264 definição de, 263 estruturas inatas de processamento, 264 Procuração, 1612, 1613 Produção de incêndios, 824-829 Ver também Piromania Produção ou processo de pensamento, avaliação da, 40 Proeminência axônica, 135 Profissionalismo, 1653, 1653 Progestinas, 746 Programa de Competências Acadêmicas e Comportamentais (ABC), 1471 Programa de Entrevista Clínica – Revisado, 805 Programa de Entrevista de Transtornos Dissociativos (DDIS), 704-705, 718 Programa de Prevenção de Trauma e Queimadura (TBOPP), 830, 831 Programa de retreinamento intestinal, para encoprese, 1471 Programa de Seguros de Responsabilidade Profissional, 1603, 1617 Programa Diagnóstico de Transtornos Dissociativos, 730 Programa Retorno Seguro, 363 Programa Sistemático de Melhora do Tratamento para Transtornos Bipolares, 133 Programa Vida do Idoso, 341 Programas de 12 Passos para adolescentes, 425
para compulsões sexuais, 1361 para transtornos por uso de substâncias, 395-396, 395-396, 397 Programas recreativos para crianças e adolescentes, 1482 Projeção, 287, 1223 Projeto do Algoritmo de Medicamento para crianças do Texas para tratamento da depressão, 518, 519 para tratamento da mania, 520, 521 Projeto Genoma Humano, 209-210 Projeto HapMap, 210, 250 Projeto International HapMap, 210-250 Projeto Nacional da Esquizofrenia da Dinamarca, 1314 Projeto Variação do Número de Cópias, 210 Prolactina, nível sérico de, 52 Prolapso da válvula mitral, transtorno de pânico e, 548, 550-551, 550-551 Prolixin. Ver Flufenazina Prolongamento do intervalo QTc, induzido por antipsicóticos, 466, 11331134 antipsicóticos atípicos, 466, 1133-1134 clorpromazina, 1134 em pacientes pediátricos, 1462 haloperidol, 341, 1133, 1462 tioridazina, 64, 1133, 1462 ziprasidona, 64, 1133-1134, 1144, 1462 Propofol para delirium, 343 para desintoxicação ultrarrápida de opioides, 410 Proposições, 1576 Propranolol contraindicações para, 1716-1718 efeitos adversos do, 1716 para acatisia, 1100 para agressividade e agitação, 1716 em pacientes pediátricos, 1464 na demência, 367 para ansiedade de desempenho, 1123-1124 para ansiedade em idosos, 1506, 1507 para fobia social, 573, 573 para sintomas extrapiramidais, 1129 para transtorno de ansiedade generalizada, 563, 564-565 para transtorno de estresse pós-traumático, 612 em pacientes pediátricos, 1464 uso no transtorno de pânico, 538, 539 Prosencéfalo, 180 Prosencéfalo basal, 189, 194 anatomia funcional do, 182-184, 204 ProSom. Ver Estazolam Prosopagnosia, 181, 182-183, 202 Prostaglandina D2, 349 Proteína na urina, 54-55 nível sérico de, 51 no líquido cerebrospinal, 53 Proteína básica da mielina, 53, 134 Proteína C-reativa, 333 Proteína de ligação do elemento de resposta do AMPc (CREB), 151, 153, 161 Proteína precursora do amiloide (APP), 348349, 351 Proteína reelina, 158 Proteína relacionada ao agouti, 1014 Proteína tau, na doença de Parkinson, 353 Proteínas associadas a microtúbulos (MAPs), 136 Proteínas G, 148
Proteínas presenilina 29 e 31, 349 Proteínas que se ligam à actina, 136 Proteinoquinase A (PKA), 150, 153 Proteinoquinase C (PKC), 150 Proteinoquinase II dependente de cálcio/ calmodulina (CaMKII), 152-153, 155 Proteinoquinases, 148 Proto-oncogênese, 161 Protriptilina, 1097, 1106 Provocação de ataques de pânico com lactato de sódio, 225, 531, 539 Prozac. Ver Fluoxetina Prurido, induzido por opioides, 1074 PSD-95, 150, 155 Pseudoadicção, 1075 Pseudoalucinações, 658, 728-729 Pseudociese, 668-669 Pseudoconvulsões, 657 Pseudodemência depressiva, 484, 496-497 Pseudodemência, 60, 358, 484, 496-497 Pseudologia fantástica, 676, 680-681 Psicanálise para cleptomania, 823, 824 para crianças e adolescentes, 1468 para transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva, 886 Psicoeducação em grupos de terapia, 1376-1377 na demência, 361-363, 1502 na terapia cognitiva, 1198, 1261 materiais e programas para pacientes, 1261 no transtorno bipolar, 518 no transtorno de despersonalização, 715 no transtorno de somatização, 651 Psicoestimulantes. Ver também Fármacos específicos abstinência de, 406, 407-408 abuso de, 405-408, 1079 complicações médicas do, 407-408 epidemiologia do, 405-406 tratamento para, 406-408 violência relacionada a, 1708 contraindicações para, 1079 dosagem de, 1432 efeitos adversos dos, 1079, 1436 em crianças, 1428-1429, 1433 eficácia dos, 1428-1429, 1428-1430 escolha de, 1431-1432 formulações e dosagem de, 1434-1435 indicações para autismo, 915-916 demência, 366-367 manejo da dor, 1073, 1079 narcolepsia, 983, 984 parafilias, 782-783 potencialização de antidepressivos, 1113 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 926-927, 926-928, 1427-1433 aderência a, 1432 Algoritmo de Medicamento para Crianças com TDAH do Texas, 1431 clonidina e, 1433, 1436 eficácia dos, 1428-1429, 1428-1430 escolha de, 1431-1432 mecanismo de ação dos, 1428-1429 no retardo mental, 1430 no transtorno de Tourette, 1430 nos transtornos da aprendizagem, 1430
ÍNDICE 1789 pausas no medicamento, 1432 riscos e efeitos colaterais dos, 1433, 1436 tolerância a, 1432-1433 uso clínico dos, 1434-1435 indicações para, 1428-1430 início e manutenção de, 1430-1433 intoxicação com, 406, 406 mecanismo de ação dos, 145, 930, 14281429 para crianças e adolescentes, 1427-1433 preparações de ação prolongada de, 929930, 1427, 1431-1432 riscos e efeitos colaterais dos, 1428-1429, 1433, 1436 efeitos no crescimento, 928, 1433 tolerância a, 1432-1433 uso clínico dos, 1434-1435 uso no transtorno pós-concussão, 374 Psicofarmacoterapia, 1091-1160 alegações de má prática relacionadas a, 1604, 1605, 1617-1620 discinesia tardia, 1619-1620 práticas de prescrição negligentes, 1618, 1618-1619 teorias da responsabilidade, 1617-1618 tratamento dividido, 1618 ansiolíticos, sedativos e hipnóticos para, 1116-1124 antidepressivos para, 1095-1116 antipsicóticos para, 1123-1147 avaliação inicial para, 1091 bioequivalência de fármacos para, 1092 combinada com psicoterapia, 1321-1298 (Ver também Psicoterapia e farmacoterapia combinadas) consentimento informado para, 1619, 1619 crenças religiosas sobre, 1588 custo e disponibilidade de, 1589 durante a amamentação, 1555-1556, 15551557, 1557 durante a gestação, 1542-1543, 1544 efeito de placebo e, 1588-1589 efeitos da dieta no metabolismo de fármacos, 1588 em condições específicas, abstinência de álcool, 393, 399, 1118, 1123-1124 agressividade, 815-818, 817, 903, 17141718, 1715 anorexia nervosa, 1019, 1020-1022 ansiedade de desempenho, 1116, 11221124 ansiedade em idosos, 1506, 1506-1507 apneia obstrutiva do sono, 981-982 autismo, 915-916 bulimia nervosa, 1028, 1028-1029 cleptomania, 821-824, 823 com comorbidade psiquiátrica, 421-422 delirium, 341-343, 344 demência, 364-369, 365-366, 15001501, 1501 dependência de álcool, 403, 403-404 dependência de cocaína, 406 dependência de nicotina, 414 dependência de opioides, 409-411, 410 depressão, 506-511, 508, 510, 10951116 durante a gestação, 1544-1548, 15491550 em crianças e adolescentes, 1438-1450, 1443-1444, 1448 em idosos, 1512, 1512
desconfiança e agitação em idosos, 1510, 1510 enurese, 945, 1096, 1447, 1449, 14651466 esquizofrenia, 466-469, 1146-1147 fobia específica, 581-583 fobia social, 573, 573-575, 1116, 1122 combinada com psicoterapia, 576-578 insônia, 971-975, 974-975, 976, 11201121, 1123-1124 em idosos, 1504, 1504-1505 jogo patológico, 834, 835 mutismo seletivo, 947-948 narcolepsia, 983, 984 obesidade, 1029-1030 retardo mental, 902-903 síndrome das pernas inquietas, 10001001 tendência ao suicídio, 1694-1695 transtorno bipolar, 511-512, 1147-1160, 1617 transtorno conversivo, 660 transtorno da adaptação, 800-802 transtorno da conduta, 931 transtorno da fase de sono atrasada, 989 transtorno da fase de sono avançada, 990 transtorno de ansiedade de separação, 946-947 transtorno de ansiedade generalizada, 563-565, 563, 1116, 1121-1122 combinada com psicoterapia, 566 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 926-927, 926-928, 1427-1438, 1428-1429, 14341436 transtorno de despersonalização, 715 transtorno de estresse pós-traumático, 611, 611-614 transtorno de movimento estereotipado, 952 transtorno de pânico, 552, 552-556, 1116, 1122 combinada com psicoterapia, 558-559 transtorno de pesadelo, 996-997 transtorno disfórico pré-menstrual, 488, 1096, 1099-1100, 1539 transtorno dissociativo de identidade, 725-726 transtorno do comportamento do sono REM, 996 transtorno do sono, tipo mudanças frequentes de turno de trabalho, 991-992 transtorno obsessivo-compulsivo, 592593, 592-597, 1116, 1123-1124 combinada com psicoterapia, 597-599 transtorno pós-concussão, 374 transtornos da personalidade, 865, 866867 transtorno da personalidade borderline, 877-878, 878 transtorno da personalidade esquiva, 882 transtorno da personalidade esquizotípica, 872 transtornos de tique, 939-941 tricotilomania, 838-841, 840-841 estabilizadores do humor para, 1147-1160 farmacogenética e farmacogenômica da, 46, 64-67, 247 fatores culturais que afetam a não aderência à, 1586-1589, 1587 grupo de apoio para usuários de medicamento, 1405-1407
interações medicamentosas e, 1093-1095 medicamentos genéricos para, 1092 padrão de cuidados para, 1615-1617 em cenários de managed care, 1618 no tratamento dividido, 1618 para crianças e adolescentes, 1425-1466 durante tratamento residencial, 1479 para mulheres, 1536 plano de tratamento para, 43 princípios da, 1091-1195 psicofarmacologia transcultural, 1600 seleção de medicamento para, 1092 sintoma-alvo para, 1092 testes laboratoriais para monitoramento e manutenção de medicamento, 6264, 63, 1618 uso concomitante de agentes fitoterápicos e, 1588 uso de diversos medicamentos para, 1092 Ver também Fármacos e classes específicos Psicologia do ego, 1300 Psicologia do self, 1300 Psicopatia, 872-874, 1711 Ver também Transtorno da personalidade antissocial Ver também Delirium Psicose antipsicóticos para, 462-466 avaliação laboratorial de sintomas novos de, 57, 58-59 depressão com, 484, 488, 495 tratamento da, 1112 vs. esquizofrenia, 445, 446, 495 diagnóstico diferencial da, agorafobia, 549 delirium, 333, 335-336 em unidade de tratamento intensivo, 326 (Ver também Delirium) esquizofrenia, 431-473 exclusão de causas médicas de, 444 fatores culturais e, 453, 1579 induzida por substâncias, 444, 445 agentes antiparkinsonianos, 353 alucinógenos, 417 anfetamina ou cocaína, 406 antidepressivos tricíclicos, 1448 bupropiona, 1104 buspirona, 1464 estimulantes, 1433 inalantes, 419 modelo de decisão clínica para avaliar simulação de, 688, 688 na coreia de Huntington, 353 na doença de Alzheimer, 348 na doença de Creutzfeldt-Jakob, 352 neuroimagens na, 88-444 pós-parto, 1554, 1555-1556 primeiro episódio, 447-448 terapia cognitiva para, 1277-1278 estudos de resultados da, 1284-1286 transtorno delirante, 474-475 transtorno esquizoafetivo, 472-474 transtorno esquizofreniforme, 475-476 transtorno psicótico breve, 476 transtornos por uso de substâncias e, 390 violência e, 1708-1710, 1709 Psicose de UTI (unidade de tratamento intensivo), 326 Ver também Delirium Psicoterapia. Ver também Psicoterapias específicas abordagem aloplástica na, 1600 abordagem autoplástica na, 1600
1790 ÍNDICE continuum de psicopatologia-psicoterapia, 1300-1301, 1301 contribuição da, 1211-1212 credibilidade do terapeuta em, 1591, 1600 cultura e, 1589-1591 custo da, 44 definição de, 1589, 1601-1602 durante a gestação, 1544 em condições específicas agressividade impulsiva, 817, 818 amnésia dissociativa, 711-712 anorexia nervosa, 1019, 1018-1021 autismo, 915-916 bulimia nervosa, 1027-1028 cleptomania, 823-824, 824 distúrbios gastrintestinais, 1052-1053 esquizofrenia, 472-473 fobia social, 575-576, 576 combinada com medicamento, 576578 fuga dissociativa, 713-714 hipocondria, 663-664 jogo patológico, 834, 835 mutismo seletivo, 948 obesidade, 1048 parafilias, 778-779 portadores de câncer, 1039, 1040-1041 retardo mental, 901-902 tendência ao suicídio, 1693-1694 transtorno conversivo, 660-661 transtorno da adaptação, 798-800 transtorno da conduta, 931 transtorno da identidade de gênero, 767770 em crianças, 771-772 transtorno de ansiedade de separação, 946 transtorno de ansiedade generalizada, 564-566, 566 combinada com medicamento, 566 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 929 transtorno de despersonalização, 715 transtorno de estresse pós-traumático, 613-616, 615 transtorno de movimento estereotipado, 952 transtorno de pânico, 556-557, 557 combinada com medicamento, 558559 transtorno delirante, 475 transtorno desafiador de oposição, 932 transtorno dissociativo de identidade, 722-729 transtorno factício, 680-682 transtorno obsessivo-compulsivo, 597599 combinada com medicamento, 597599 transtorno pós-concussão, 374 transtornos da personalidade, 864-865, 866-867 transtorno da personalidade antissocial, 874 transtorno da personalidade borderline, 877 transtorno da personalidade dependente, 884 transtorno da personalidade esquiva, 882 transtorno da personalidade esquizoide, 870 transtorno da personalidade esquizotípica, 872
transtorno da personalidade histriônica, 879 transtorno da personalidade narcisista, 881 transtorno da personalidade obsessivocompulsiva, 886 transtorno da personalidade paranoide, 868 transtornos dissociativos, 699 transtornos do humor, 514-518 transtornos por uso de substâncias, 395397, 398-399 abuso de estimulantes, 407-408 história de experiências anteriores com, 36 justificativa para, 1211 opções para, 44 para crianças e adolescentes, 1467, 14671478 psicoterapias combinadas, 1483-1484 pesquisa sobre tempo e resultados em, 12031204 plano de tratamento para, 43-44 princípios da, 1212 tipos de para crianças e adolescentes, 1467, 1467 psicoterapia de apoio, 1299-1317 psicoterapia interpessoal, 1230-1247 psicoterapia psicodinâmica, 1210-1226 psicoterapias breves, 1193-1207 seleção de pacientes para, 44, 1301 terapia cognitiva, 1251-1291 terapia de casal, 1353-1367 terapia de grupo, 1370-1413 terapia familiar, 1345-1353 Psicoterapia breve eclética, para transtorno de estresse pós-traumático, 616 Psicoterapia de apoio, 44, 1299-1317 avaliação e formulação de caso para, 1305, 1305-1306, 1306 com populações especiais, 1312-1313 continuum psicopatologia-psicoterapia, 1300-1301, 1301 contraindicações para, 1303 contratransferência na, 1310-1311 critérios de seleção de pacientes para, 13011302, 1302 definição de, 1299, 1316 estratégias para, 1303-1304, 1304 aliança terapêutica,1304, 1309, 1311 autorrevelação pelo terapeuta, 1304 fortalecimento de defesas, 1304 promoção da autoestima, 1304 estudos de eficácia da, 1314-1316 indicações para, 1301-1303, 1312-1313 alexitimia, 1303 anorexia nervosa, 1316 depressão, 1315 esquizofrenia, 1314-1315 fobias, 1315 luto, 1303 portadores de doenças médicas, 1303, 1316 situações de crise, 1302-1303, 1303, 1312-1313, 1312-1314 transtorno da identidade de gênero, 767 transtorno de pânico, 556, 1315 transtorno obsessivo-compulsivo, 598599 transtorno pós-concussão, 374 transtornos da personalidade, 1315-1316 transtornos por uso de substâncias, 13121313 intervenções em,1307-1308, 1309
confrontação, esclarecimento e interpretação, 1308 conselhos, 1307-1308 elogios, tranquilização e encorajamento, 1307 ensaio ou orientação antecipatória, 1308 estilo de comunicação conversacional, 1307 racionalizar e reformular, 1308 metas da, 1299, 1306-1307 para crianças e adolescentes, 1469, 1484 teoria da, 1300, 1300 transferência na, 1309-1310 treinamento em, 1316 uso de técnicas cognitivo-comportamentais na, 1300, 1303, 1306 vs. relações de apoio, 1299-1300 Psicoterapia de apoio-expressiva, 1301, 1301 para abuso de estimulantes, 407-408 Psicoterapia do espelho, para transtorno da adaptação, 800 Psicoterapia e farmacoterapia combinadas, 1321-1298 agendamento de consultas médicas, 1295, 1296 âmbito da prática e, 1322 conclusões de pesquisas sobre, 1326, 1326, 1327 definições de tratamento dividido e integrado, 1325, 1326, 1332-1373 desafios em organizar a, 1322 indicações para, 1321, 1296 interações entre, 1324, 1325 para crianças e adolescentes, 1484 para depressão, 1297 profissionais envolvidos na, 1325, 1326 questões de transferência e contratransferência na, 1322, 13231324, 1295, 1296 questões de triagem de pacientes e, 1322, 1323 questões éticas, legais e administrativas na, 1294 relação custo-efetividade da, 1322, 1296 sequenciamento da, 1295 terapia de grupo, 1387 termos para, 1325 tratamento dividido, 1332-1294, 1296 tratamento integrado, 1326-1373, 1296 treinamento para, 1321-1322, 1294-1295 vantagens da, 1321, 1324, 1295 Ver também Tratamento integrado; Tratamento dividido Psicoterapia exploratória. Ver Psicoterapia psicodinâmica (psicanalítica) Psicoterapia expressiva, 1301, 1301 Psicoterapia interpessoal (TIP), 44, 11961197, 1230-1247 áreas problemáticas abordadas pela, 1232, 1233 comparada à terapia cognitivocomportamental, 1243-1245, 1245 comparada à terapia psicodinâmica de curto prazo, 1196 desenvolvimento da, 1230 eficácia da, 1243-1244 em condições específicas, anorexia nervosa, 1242 bulimia nervosa, 1027-1028, 1028, 1242 condições dolorosas, 1071, 1072 depressão, 516-517, 1230-1231, 12341239 anteparto/pós-parto, 1239
ÍNDICE 1791 em adolescentes, 1238 em idosos hospitalizados com depressão subsindrômica, 12401242 em idosos, 1237-1238 em indivíduos HIV-positivo, 1238 em pacientes de atenção primária, 1238-1239 terapia conjunta para pacientes com conflitos conjugais, 1239 tratamento agudo, 1234-1236 tratamento de manutenção, 12361237 fobia social, 576, 1242 outras aplicações, 1242-1244 tendência ao suicídio, 1694 transtorno bipolar, 518, 1240-1241 transtorno da adaptação, 799 transtorno de estresse pós-traumático, 616, 1242 transtorno de pânico, 1242 transtorno distímico, 1239-1241 transtornos por uso de substâncias, 1242 encerramento da, 1232-1235 exemplo de caso de, 1234-1235 fases do tratamento com, 1232-1235, 1233 fontes teóricas e empíricas da, 1231, 1232 formação em, 1231, 1245, 1246-1247 futuro da, 1246-1247 guia do paciente para, 1243-1244 indicações para, 1230-1231, 1236 manual para, 1230, 1231 metas da, 1230, 1230 para crianças e adolescentes, 1238, 1469 por telefone, 1243-1244 premissas da, 1230, 1230 princípios da, 1232 técnica de, 517, 1232 teoria da, 516-517 Psicoterapia orientada para o insight. Ver Psicoterapia psicodinâmica (psicanalítica) Psiquiatra. Ver Relação médico-paciente; Aliança terapêutica; Terapeuta Psiquiatria forense, 1631-1635 âmbito da, 1631 avaliação de reclamante em, 1631-1635 abordagem de equipe na, 1632 ausência de relação médico-paciente na, 1632 ausência de sigilo na, 1632 com trauma encefálico, 1633-1634 não lesões cerebrais, 1634 testagem neuropsicológica, 1633-1634, 1634 em disputas pela guarda dos filhos, 1635 esquema diagnóstico-padrão para, 16321633 fontes colaterais de informação para, 1633, 1633 para determinação de incapacitação, 1634-1635 para excluir simulação, 1633, 1633 definição de, 1631, 1650 testemunho de especialistas, 1641-1642 Ver também Questões legais Psiquiatria geriátrica Ver Idosos, Psoríase, 1054 induzida por lítio, 1151 Psychoanalytic Therapy: Principles and Applications, 1193
Psychotherapy by Reciprocal Inhibition, 1194 Puberdade, 305, 306, 310-311 Publicidade de médicos, 1661 Punção lombar, 67 Putamen, 189, 193, 201 anatomia funcional do, 188, 204 P-YMRS (Escala de Avaliação da Mania de Young – Versão para Pais), 1427
Q Qi-gong, 1597 Q-sort, 118 Qualidade de vida, 122, 1656 Quazepam, 977, 1117 Quebra de limites, 1666 Queda de cabelo, induzida por fármacos lítio, 1151 valproato, 511, 1153 Quedas, associadas a fármacos, benzodiazepínicos, 367 memantina, 364 Queixa principal do paciente, 35-36 Questionamento(s) aberto, 33 fechado, 33, 35 socrático, 1262, 1263, 1265-1266, 1269 Questionamento socrático, na terapia cognitiva, 1262-1263, 1265-1266, 1269 Questionário CAGE, 392 393, 399 Questionário CRAFFT, 423-424, 425 Questionário de Apoio Social, 122 Questionário de Crenças de Medo e Esquiva, 1067 Questionário de Diagnóstico da Personalidade-4 (PDQ-4), 116-117, 862 Questionário de Distorção Cognitiva, 1255 Questionário de Estilo de Defesa, 118, 119, 120-121 Questionário de Estratégias de enfrentamento, 1067 Questionário de Mudanças de Vida Recentes, 120-121 Questionário de Qualidade de Prazer e Satisfação com a Qualidade de Vida, 122 Questionário de Raiva, Irritabilidade e Agressão, 103, 106 Questionário de Satisfação do Cliente-8, 123 Questionário de Satisfação do Paciente, 123 Questionário do Medo, Questionário Multidimensional da Personalidade (MPQ), 113, 114, 115 Questionários de Dissociação Somatoforme (SDQ-20 e SDQ-5), 721 Questões culturais, 1575-1592 âmbito da psiquiatria cultural, 1575 características essenciais de cultura, 1577, 1577 componentes da cultura, 1576-1577 declaração cultural para introdução do DSM-IV-TR, 1578 definição de cultura, 1576, 1600 em categorias diagnósticas específicas do DSM-IV-TR, 1578-1581 anorexia nervosa, 1580 delírios, 437 esquizofrenia, 453, 1579 jogo patológico, 1580 mutismo seletivo, 1578 retardo mental, 897, 1578 transtorno de pesadelo, 1580 transtorno dismórfico corporal, 1580
transtorno doloroso, 15332-1580 transtorno fonológico, 1578 transtornos cognitivos, 1578 transtornos da adaptação, 1580 transtornos da aprendizagem, 1578 transtornos da linguagem, 1578 transtornos da personalidade, 863, 15801581 transtorno da personalidade dependente, 884, 1581 transtorno da personalidade esquizoide, 1581 transtorno da personalidade paranoide, 1581 transtornos de ansiedade, 1579 transtornos dissociativos, 707, 1580 fuga dissociativa, 1580 transtorno de transe dissociativo, 728732, 733, 1580 transtornos do humor, 496-497, 1579 transtornos por uso de substâncias, 426, 1578-1579 transtornos sexuais e da identidade de gênero, 1580 etnia, 1577 expressões idiomáticas de sofrimento relacionadas a, 496-497 formulação cultural, 1581-1583, 1582 importância para o diagnóstico e o tratamento psiquiátricos, 1575, 1577 na avaliação psicológica, 94, 98 Procedimento de Avaliação Multicultural, 98, 98 na entrevista psiquiátrica, 37, 41 ,42 na psicoterapia, 1589-1591 que afetam a psicofarmacoterapia e a não aderência, 1586-1589, 1587 apoio social, 1589 crenças relacionadas à saúde e tradições alternativas de cura, 1587-1588 crenças religiosas, 1588 custo e disponibilidade de medicamentos, 1589 dieta, 1588 efeito placebo, 1588-1589 estratégias para promover a aderência, 1589, 1590 uso concomitante de medicina ocidental e fitoterapias, 1588 viéses do médico no diagnóstico e na prescrição, 1587 relacionada a lésbicas, gays, bissexuais e transexuais, 1518-1519 síndromes ligadas à cultura, 1583-1585, 1595-1599, 1600 árvore de decisão para o diagnóstico de, 1586 classificação proposta para, 1586 termos da psiquiatria cultural, 1600-1602 Questões éticas, 1652-1683 bases da ética psiquiátrica, 1653-1661 bases empíricas, 1659-1661 bases filosóficas, 1656-1658 método dos quatro tópicos para tomada de decisões médicas de forma ética, 1658-1659, 1659, 1660 princípios de comportamento moral, 1653-1656 códigos de conduta médica, 1661-1662 para clínicos, 1661 para pesquisa, 1661-1662, 1664
1792 ÍNDICE The Principles of Medical Ethics With Annotations Especially Applicable to Psychiatry, 1629-1630, 1641, 1661, 1662 conduta sexual inadequada do terapeuta, 1629-1631, 1661, 1663 consentimento informado, 1604-1608, 1663, 1665-1670 dilemas éticos, 1659 em situações clínicas comuns, 1654 em situações clínicas especiais, 1655 glossário de termos de ética, 1656-1657 habilidades éticas essenciais, 1653, 1653 manutenção dos limites terapêuticos, 16631666, 1666 na psicoterapia e farmacoterapia combinadas, 1294 na terapia de casal e familiar, 1365-1367 ética relacional, 1365 não abandono do paciente, 1665 no tratamento de criança ou adolescente, 1422-1425 consentimento informado, 1422-1425 farmacoterapia, 1426-1427 sigilo, 1425 processos judiciais por agressão de pacientes hospitalizados, 1719-1720, 1720 profissionalismo e, 1653, 1653 propaganda médica, 1661 reconhecimento de, 1653 relacionadas a testemunhos como especialista, 1641 sigilo, 1607-1609, 1609, 1663, 1673, 1675 uso ético do poder, 1663, 1670-1671 direções futuras para, 1679, 1682-1683 em interações com colegas e estagiários, 1677-1678 denúncia de conduta inadequada e comprometimento de colegas, 1677-1678 professores e estudantes de Medicina, 1678 estigma social das doenças mentais, 16761677 na pesquisa psiquiátrica, 1678-1679, 1680-1683 papéis duplos e conflitos de interesse, 1675-1676 sigilo, 1663, 1673, 1675 tratamento involuntário, 1625-1627, 1671-1674, 1674 Questões legais, 1603-1642 alegações de má prática, 1603-1604, 1604, 1615-1621 conduta sexual inadequada do terapeuta, 1629-1631, 1661, 1663 consentimento informado, 1604-1608 para tratamento de criança, 1422-1423 cuidados após suicídio, 1698-1700 determinação de competência, 1603, 16101611 direito de morrer, 1612 direito de recusar tratamento, 1609-1610, 1625-1626 glossário de termos legais, 1649-1651 hospitalização ou tratamento involuntário, 1625-1627, 1671-1674, 1674 de paciente suicida, 1696-1697 instruções antecipadas, 1613, 1670 isolamento e contenção de pacientes, 1627, 1627-1630
julgamento substituto, 1613-1614 leis do dever de proteger, 41, 1609, 16231624, 1625-1626, 1673 na psicoterapia e farmacoterapia combinadas, 1294 National Practitioner Data Bank, 1621 nível legal de álcool no sangue para dirigir, 399 no tratamento da demência, 363, 550-551 no tratamento dividido, 1618 no tratamento do transtorno factício, 682 processo contra pacientes internados por agressão, 1719-1720, 1720 psiquiatria no tribunal, 1631-1642 lei civil, 1640-1642 avaliação de assédio sexual, 1640-1641 testemunho de especialista, 1641-1642 lei penal, 1636-1640 capacidade diminuída, 1638-1639 competência para enfrentar julgamento, 1636-1637 culpado, porém doente mental, 1639 determinação de dolo, 1636 insanidade como defesa, 686, 16371638 transtornos atenuantes e exculpatórios, 1639-1640 psiquiatria forense, 1631-1635 transtorno de estresse pós-traumático como defesa, 1635-1636 relacionadas a pacientes violentos, 16231626 relacionadas a suicídio de pacientes, 16211623 relacionadas a trabalho de memória e recordações sob hipnose, 726-729 sigilo e confidencialidade, 1607-1609, 1609 simulação para evitar processo penal, 685, 686, 687 simulação por procuração, 687 suicídio assistido por médico, 1614 tomada de decisões em cuidados de saúde, 1612 transtorno factício por procuração, 683-684 tratamento compulsório para transtornos por uso de substâncias, 394 tutela, 1611 Ver também Comportamento criminoso Quetiapina, 1125, 1142-1143 afinidades por receptores de neurotransmissores de, 464, 465, 1142 de liberação prolongada, 1127, 1142 dosagem de, 1127, 1142 efeitos adversos da, 1143 catarata, 1133, 1143 efeitos cardiovasculares, 1133, 1134, 1143 efeitos hepáticos, 1143 ganho de peso, 1133, 1143 sonolência, 1143 eficácia da, 1142 indicações para, 1142 agressividade pediátrica, 1457 delirium, 343, 344 demência, 365, 367 depressão bipolar, 512, 1142 desconfiança e agitação em idosos, 1510, 1510 esquizofrenia, 465, 1142 fobia social, 575 insônia, 976
mania aguda, 512, 1142, 1158, 1158 em pacientes pediátricos, 1456 psicose pediátrica, 1455 transtorno de estresse pós-traumático, 613-614 transtorno de Tourette, 1457, 1458-1459 transtorno obsessivo-compulsivo, 595-596 interações medicamentosas com, 1143 mecanismo de ação da, 464 monitoramento laboratorial durante tratamento com, 63 para crianças e adolescentes, 1455-1463, 1460 uso clínico da, 1142 uso durante a gestação, 1135, 1548, 1550 uso na doença hepática, 1143 Químicas do soro, 49-51
R Rabdomiólise, 418 Raça/etnia, 37, 1577 definições de, 1577, 1579, 1601-1602 HIV e comportamento de risco, 1528 status de dupla minoria de lésbicas, gays, bissexuais ou transexuais, 1529 transtornos por uso de substâncias e, 426 variantes de enzimas do citocromo P450 e, 65 Ver também Questões culturais, Raciocínio avaliação de, 109, 111-112 idade e capacidade de, 297 no final da infância, 300 Racionalização, na psicoterapia de apoio, 1308 Radiografia torácica, 48 Raloxifeno, na demência, 368-369 Ramelteon, 1120-1121 dosagem de, 1117, 1120 efeitos adversos do, 1120 eficácia do, 1120 interações medicamentosas com, 1121 para idosos, 1120 para insônia, 974-975, 1120 superdosagem de, 1120 uso clínico do, 1120 Ramon vs. Farr, 1617 Ramón y Cajal, Santiago, 134 Ranitidina, 335-336 Rash, induzida por fármacos bupropiona, 1446 carbamazepina, 1078, 1155 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1101 lamotrigina, 1078, 1156, 1453-1454 oxcarbazepina, 1156 Rastreamento para déficit cognitivo leve, 373 para distúrbios endócrinos, 51-52 para simulação, 689-690, 689-691 para transtornos por uso de substâncias, 3738, 392-393, 393, 421 para violência doméstica, 38, 1560 psicológico, 96-97 testes diagnósticos para, 46-57, 49-56 eletrocardiograma, 48, 57 eletroencefalograma, 57 importância geral dos, 57 neuroimagens, 57 radiografia torácica, 48
ÍNDICE 1793 testes laboratoriais, 48 Rastreamento de Transtornos da Personalidade de Iowa, 115 Rastreamento Neuropsicológico Administrado por Computador para Comprometimento Cognitivo Leve, 373 Ratos knockout, 237 Razão de chances, 223 RDC (Critérios Diagnósticos de Pesquisa), 99, 231-232, 435, 443, 801 Reabilitação e correção cognitiva, na esquizofrenia, 471 Reabilitação vocacional, 471-473 Reação circular, processo mental de, 265-266 Reação em cadeia de polimerase (PCR), 223, 224 Reach to Recovery, 1568 Reatância, 123 Reatividade, como característica de temperamento, 273 Reboxetina, 508, 1078 Recaptação de T3 resina, 52 Receitas, 1577, 1601-1602 Receptor de benzodiazepínicos, 539 na fobia social, 569 no transtorno de ansiedade generalizada, 561 no transtorno de pânico, 539 Receptor de melanocortina, 1012 Receptor p75, 163-164 Receptores afinidades de antipsicóticos por, 465 de benzodiazepínicos, 539 de dopamina, 454-455, 502 GABA, 147, 539 glutamato, 145, 147 cainato, 147 excitotoxicidade mediada por, 168, 169 na depressão a longo prazo, 153 na potenciação a longo prazo, 152, 153, 155 na sinaptogênese, 159-161 N-metil-D-aspartato (NMDA), 145, 147, 148, 150, 152 -amino-3-hidroxi-5-metilisoxazol-4-ácido propiônico (AMPA), 145, 147, 150, 152 ionotrópicos, 145, 147 ligados à proteína G, 147-148 metabotrópicos, 145, 147-148 noradrenalina, 502 p75, 163-164 pós-sinápticos, 145-148 organização nas sinapses, 150, 151 serotonina, 456, 500-501 Trk, 163-164, 163-164 Receptores de ácido -amino-3-hidroxi-5metilisoxasol-4-ácido propiônico (AMPA), 145, 147, 150 em excitotoxicidade, 168 em potenciação de longo prazo, 152, 155 Receptores de AMPA (ácido -amino-3hidroxi-5-metilisoxasol-4-ácido propiônico), 145, 147, 150 na excitotoxicidade, 168 na potenciação de longo prazo, 152, 155 Receptores de cainato, 147 Receptores de glutamato, 145, 147 ácido -amino-3-hidroxi-5-metilisoxazol-4-ácido propiônico (AMPA), 145, 147, 150, 152
cainato, 147 excitotoxicidade mediada por, 168, 169 na depressão de longo prazo, 153 na potenciação de longo prazo, 152, 153, 155 na sinaptogênese, 159-161 N-metil-D-aspartato (NMDA), 145, 147, 148, 150, 152 organização nas sinapses, 150, 151 Receptores de NMDA. Ver Receptores de Nmetil-D-aspartato Receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA), 145, 147, 148, 150 ações da cicloserina em, 456 excitotoxicidade mediada por, 168, 169 ligação da fenciclidina e da cetamina aos, 456 na esquizofrenia, 456 na migração neuronal, 158 na potencialização de longo prazo, 152, 153, 155 na sinaptogênese, 159-161 Receptores de opioides, na depressão e em condições dolorosas, 1068 Receptores ionotrópicos, 145, 147 Receptores ligados à proteína G, 147-148 Receptores metabotrópicos, 145, 147-148 Receptores muscarínicos, afinidades de antipsicóticos por, 465 Receptores nicotínicos, na miastenia grave, 136 Receptores pós-sinápticos, 145-148 ionotrópicos, 145, 147 metabotrópicos, 145, 147-148 organização nas sinapses, 150, 151 Receptores Trk, 163-164, 163-164 Receptores -adrenérgicos, afinidades de antipsicóticos por, 465 Recomendações de Tratamento para o Uso de Antipsicóticos para Jovens Agressivos (TRAAY), 1457 Reconhecimento e processamento da música, 182-183, 203 Reconhecimento visuoespacial, 181 Recovery, Inc., 1370, 1371, 1376-1377, 1382, 1385 Recusa da escola decorrente de ansiedade de separação, 443 tratamento da, 1447, 1448-1449 Recusa de ajuda, 1071 Recusa de tratamento como direito do paciente, 1609-1610, 16251626 competência e, 1604-1605, 1606 direito de morrer e, 1612 documentação de, 44 durante hospitalização involuntária, 16251627 Rede de Informações sobre Associações Genéticas (GAIN), 210 Rede do Autismo das Unidades de Pesquisa em Psicofarmacologia Pediátrica (RUPP), 1430, 1456 Reembolso por serviços, 123 terapia de casal ou familiar, 1367 Reestruturação cognitiva em condições específicas anorexia nervosa, 1020-1021 ansiedade em idosos, 1506 bulimia nervosa, 1027 fobia social, 575, 576 insônia, 972
jogo patológico, 834, 835 parafilias, 778 transtorno de ansiedade generalizada, 564-565 transtorno de estresse pós-traumático, 615-616 transtorno de pânico, 557 terapia breve para, 1197-1198 comparada a terapias de exposição, 1198, 1199 Referenciamento emocional, 268 Referenciamento social, 268 no transtorno autista, 913 Reflexo(s), de bebês, 271, 272 primitivo, 440 Reforço na tricotilomania, 838-839 no tratamento da anorexia nervosa, 1018 Reformulação, na psicoterapia de apoio, 1308 Registro de pensamento disfuncional, 12651266, 1267 conteúdo do pensamento, avaliação do, 40 instrumentos de avaliação para, 103, 106 na esquizofrenia, 434, 435, 438 no delirium, 327 transtorno do pensamento, 40 Registro do pensamento, na terapia cognitiva, 1263, 1265-1266, 1267 Registro Nacional de Psicoterapeutas de Grupo Certificados, 1409 Regra de M’Naughton, 1638 Regras relacionais, 300 Regressão, no transtorno obsessivo-compulsivo, 586 Reich, Wilhelm, 866-867, 887 Relação de apego entre o bebê e os pais, 276278, 316 definição de, 276 fases do, 277-278 modelo diádico de, 276 modelo triádico de, 276 Relação médico-paciente. Ver também Aliança terapêutica; Terapeuta ausência de em avaliação psiquiátrica forense, 1632 para testemunho forense como especialista, 1641-1642 autorrevelação do terapeuta e, 34 comunicação com o paciente, 32-34 conduta sexual inadequada do terapeuta, 1629-1631, 1661, 1663 desigualdade na, 1670 limites terapêuticos para, 1366-1367, 16291630, 1656, 1663-1666, 1666 manutenção de limites terapêuticos na, 1663-1666, 1666 na psicoterapia psicodinâmica, 1214 não abandono do paciente, 1665 pactos de prevenção de suicídio, 1622, 1697-1699 para entrevista psiquiátrica, 32-34 questões legais relacionadas à, 1604-1631 sigilo na, 1607-1609, 1609, 1663, 1673, 1675 sintonia empática, 33-34 Relação natureza-criação, 263 Relacionamentos seriais, 1346 Relações de objeto, 263 dos 18 meses aos 3 anos de idade, 285-290 em bebês, 274-278 autovalor, 274-275
1794 ÍNDICE relação de apego, 276-278 senso de separação, 275-276 na adolescência, 308-310 na primeira infância, 293-295 no final da infância, 302-304 Relações interpessoais, em grupos de terapia, 1370, 1375, 1379 falta de (Ver Isolamento/retraimento social) importância das, 1379 Relatório Belmont, 1662, 1664 Relaxamento muscular progressivo, 1072 Ver também Treinamento em relaxamento Relaxantes musculares efeitos adversos dos, 1080 interações medicamentosas com, 1080 lítio, 1151 para dor, 1073, 1080 Remédios fitoterápicos, 1588 uso concomitante da medicina ocidental e, 1588 para dor, 1080, 1081 Remeron. Ver Mirtazapina Remoção de objeto, na adolescência, 311-313 Rennie vs. Klein, 1610 Repartida de instrumentos de avaliação, 94, 94 Repolarização, 137-138 Representação de objeto ideal, 285-286, 290 Representação do self ideal, 285-286, 290 Representações de objeto, 1223 Representações mentais estruturais, 263 Representações mentais, esquema de, 272, 272 Representante para decisões em saúde, 1612, 1613, 1670 Repressão, 287, 296, 1224 dos 18 meses aos 3 anos, 287 na primeira infância, 296-297 vs. dissociação, 699, 699 Reserpina, 463 Residentes, 1678 Resistência de paciente pediátrico, 1468 definição de, 1223 e mecanismos de defesa na terapia psicodinâmica, 1223 Resistência à insulina, induzida por antipsicóticos atípicos, 466 RESOLVE, 1541 Respeito pela pessoa, 33-34, 1656 como princípio ético, 1655-1656 lésbicas, gays, bissexuais ou transexuais, 1526-1527 Responsabilidade social, 297 Responsividade social do bebê, 277 Respostas de luta ou fuga, 278, 299 Ressonância magnética funcional dependente do nível de oxigenação do sangue (BOLD), 84-86 Restauração do peso, na anorexia nervosa, 1018, 1019 Restoril. Ver Temazepam Resumos escritos de sessões de terapia de grupo, 1401, 1402 Retardo mental, 153, 159, 896-903 abordagem de pacientes com, 897 autismo e, 913, 914 avaliação diagnóstica de, 899-900 características clínicas do, 899 comorbidade psiquiátrica com, 900-901 comportamentos associados a encaminhamento psiquiátrico em, 896 critérios diagnósticos para, 897
diagnóstico diferencial de comportamentos desafiadores vs. diagnósticos psiquiátricos primários, 896-897, 901 demência, 358 epidemiologia do, 897-898 etiologia do, 898-899 fenótipos comportamentais de, 900 gênero e, 898 genética do, 898, 900 gravidade do, 896, 897, 898, 899 instrumentos de avaliação para, 1427 pica e, 932 questões culturais e, 897, 1578 tratamento do, 901-903 colocação residencial para, 898, 901 contextos de, 901 estratégias de intervenção precoce, 901 farmacoterapia, 902-903 estimulantes para crianças com transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 1430 psicoterapia, 901-902 Retenção urinária, induzida por fármacos antidepressivos tricíclicos, 506-507, 1107 antipsicóticos, 1132, 1139, 1463 Retin-A. Ver Tretinoína Retinopatia pigmentar, induzida por antipsicóticos, 1133 Retreinamento da respiração, para transtorno de pânico, 536, 557 Reversão do hábito, para tricotilomania, 841, 841 Reversibilidade, 300 Revisão de sistemas, 38 RFLPs (polimorfismos no comprimento dos fragmentos de restrição), 110, 111112, 113 Riggins vs. Nevada, 1610 Riluzol para transtorno de ansiedade generalizada, 563, 564-565 para transtorno obsessivo-compulsivo, 592593, 595-596 Rinite, induzida por risperidona, 1141 Risco mórbido de doença psiquiátrica para a vida inteira, 212-213 Risco relativo para doença psiquiátrica, 213, 214 Risperdal. Ver Risperidona Risperidona, 1125, 1141-1142 afinidades por receptores de neurotransmissores da, 464, 465, 1141 dosagem de, 1127, 1141 efeitos adversos da, 1126, 1141-1142 discinesia tardia, 1142 efeitos cardiovasculares, 1142 ganho de peso, 1133, 1142, 1462 hiperprolactinemia, 1126, 1141 sintomas extrapiramidais, 1141-1142 forma injetável de ação prolongada de, 468, 1141, 1145-1146 indicações para, 1141 agressividade, 1716 em pacientes pediátricos, 1457 anorexia nervosa, 1020-1021, 1022 autismo, 915-916, 1456, 1457, 1458-1459 delirium, 343, 344, 1498 demência, 365, 367 depressão resistente ao tratamento, 512
desconfiança e agitação em idosos, 1510, 1510 esquizofrenia, 465, 467, 1141 mania aguda, 512, 1158, 1158 psicose pediátrica, 1455, 1458-1459 transtorno bipolar pediátrico, 1455 transtorno da personalidade esquizotípica, 872 transtorno de ansiedade generalizada, 564-565 transtorno de estresse pós-traumático, 613-614 transtorno de Tourette, 1457, 1458-1459 transtorno obsessivo-compulsivo, 595596 tricotilomania, 840 interações medicamentosas com, 1142 mecanismo de ação da, 464 monitoramento laboratorial durante o tratamento com, 63 para crianças e adolescentes, 1455-1463, 1461 uso clínico da, 1141 uso durante a gestação, 1135, 1548, 1550 Ritalina; Ritalina LA; Ritalina SR. Ver Metilfenidato Ritmo sono-vigília irregular, 990-991 Ritmo 964 Ritmos circadianos, 960-961 amplitude dos, 960-961 arrastamento dos, 960-961 definição de, 960-961 efeito de zeitgebers na regulação dos, 960961 efeitos da melatonina nos, 960-961 exposição à luz e, 960-961 fase dos, 960-961 neurobiologia dos, 960-961 periodicidade dos, 960-961 perturbações dos, 959 “sundowning” devido a, 348 avaliação clínica de, 966-967 na esquizofrenia, 228-229 no delirium, 326 no transtorno afetivo sazonal, 488 polimorfismos em genes reguladores dos, 988 sono e, 964, 966 Rituais mentais, 582-583, 585 Rivastigmina, 364, 365, 1500 RNA interagente com Piwi, 248-249 RNA interferente curto (siRNA), 237, 248-249 Robaxina. Ver Metocarbamol Roer as unhas, 838-839 Rofecoxiba, 1073 Rogers vs. Commissioner of Department of Mental Health, 1610 Rohypnol. Ver Flunitrazepam Rok-joo, 1584-1585, 1597 Rombencéfalo, 180 Rompimento, 732, 1596 Ronco, 979, 980 Ropinirol, para síndrome das pernas inquietas, 1000 Rorschach, Hermann, 106 Rostral, definido, 179 Roteiro para Avaliação Clínica em Neuropsiquiatria (SCAN), 498, 798 Roteiro para Personalidade Não Adaptativa e Adaptativa (SNAP), 114, 117, 862 Roteiro para Transtornos Afetivos e Esquizofrenia (SADS), 93, 99, 106
ÍNDICE 1795 Rotulação, 1071 Rozerem. Ver Ramelteon Rubor, na síndrome serotonérgica, 1101, 1111 Rush, induzido por opioides, 409
S SADHART (Ensaio Randomizado do Antidepressivo Sertralina e Ataques Cardíacos), 1047 Sadismo sexual, 772, 773-774 SADS (Roteiro para Transtornos Afetivos e Esquizofrenia), 93, 99, 106 Salada de palavras, 438 Salicilatos, testagem toxicológica para, 56 Sangramento, induzido por inibidores seletivos de recaptação da serotonina, 1100 “Sangue adormecido”, 1598-1599 Sangue dormido, 1598-1599 SAP102, 159 SAR (sistema ativador reticular), 205 Sarcoma de Kaposi, 419 Satisfação do paciente, 123 com a cirurgia de mudança de sexo, 768770 Saúde mental feminina, 1536-1568. Ver também Fatores de gênero aborto induzido e, 1541-1543 abuso de substâncias durante a gestação, 1553-1554 cânceres específicos da mulher, 1566-1568 contracepção oral e efeitos no humor, 15391540 diferenças de gênero nos transtornos psiquiátricos, 1561-1567, 1563 depressão, 499, 503, 1562 esquizofrenia, 1561-1562 transtorno bipolar, 1562-1564 transtornos da alimentação, 1565 transtornos de ansiedade, 1564 transtornos do sono, 1565-1567 transtornos por uso de substâncias, 422424, 1564-1565 eletroconvulsoterapia durante a gestação, 1135, 1551, 1553 fatores psicossociais que afetam, 1536-1537, 1537 infertilidade e, 1540-1541, 1541 lésbicas, 1530-1531. (Ver também Lésbicas, gays, bissexuais ou transexuais) perda da gestação e, 1542-1543 perimenopausa e menopausa, 1557-1560 depressão na perimenopausa, 503-504, 1558-1559, 1559 mudanças hormonais da, 1558 terapia hormonal, 1559-1560 períodos relacionados à reprodução que influenciam a, 1536, 1537 psicofarmacoterapia para, 1536 durante a amamentação, 1555-1556, 1555-1557, 1557 durante a gestação, 1542-1553, 1544 para depressão, 1544-1548, 15491550 para esquizofrenia, 1551-1552, 1552 para transtorno bipolar, 1548-1551, 1550, 1551 para transtornos de ansiedade, 15521553
transtorno disfórico pré-menstrual, 485, 488, 489, 503-504, 1537-1539, 1538 transtornos psiquiátricos pós-parto, 15541556, 1554 depressão pós-parto, 1554 psicose pós-parto, 1555-1556 tristeza pós-parto, 1554 vítimas de violência, 1560-1561 agressão sexual, 1560, 1561 violência doméstica, 1560-1561 Savants em matemática, 906 SCAN (Roteiro para Avaliação Clínica em Neuropsiquiatria), 498, 798 SCARED (Rastreamento de Transtornos Emocionais Relacionados à Ansiedade Infantil), 1427 Schneider, Kurt, 433-435, 443, 856, 886, 887 SCI (síndrome do colo irritável), 1051-1053, 1096 SCID-CV (Entrevista Clínica Estruturada para Transtornos do Eixo I do DSM-IV, Versão do Médico), 99, 99 SCID-I (Entrevista Clínica Estruturada para Transtornos do Eixo I do DSM-IV), 93, 93, 99, 99, 106 SCID-I/NP (Entrevista Clínica Estruturada para Transtornos do Eixo I do DSM-IV – Edição para Não Paciente), 99, 99 SCID-I/P (Entrevista Clínica Estruturada para Transtornos do Eixo I do DSM-IV – Edição do Paciente), 99, 99 com Screen Psicótico, 99 SCID-II (Entrevista Clínica Estruturada para Transtornos da Personalidade do Eixo II do DSM-IV), 114, 116, 117, 719-720, 862 SCL-90-R (Lista de verificação de Sintomas-90 – Revisada), 96-97, 99, 101, 119 em pacientes que abusam de substâncias, 421 Screen de Transtornos Emocionais Relacionados à Ansiedade Infantil (SCARED), 1427 SDQ-20 e SDQ-5 (Questionários de Dissociação Somatoforme), 721 Secobarbital, substituição por fenobarbital para abstinência de, 416 Seconal. Ver Secobarbital Secretases e , 348-349 Sedação consciente, para desintoxicação ultrarrápida de opioides, 410 Sedação, induzida por fármacos antagonistas de N-metil-D-aspartato, 1079 anticonvulsivantes, 1078 antidepressivos tricíclicos, 1099, 1107, 1448 benzodiazepínicos, 367, 467, 1118, 1464 carbamazepina, 367, 511, 1154 clomipramina, 594 clonidina, 1437 clozapina, 1139 duloxetina, 1099 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1099, 1100 lítio, 511, 1452 mirtazapina, 509, 1099, 1105 opioides, 409, 1074 pregabalina, 564-565 trazodona, 1099, 1105 valproato, 511, 1453-1454 venlafaxina, 1099
Sedapap. Ver Butalbital Sedativos-hipnóticos, 1116-1124 abstinência de, 415, 415, 1118 terapia de substituição por fenobarbital, 415-416, 416 abuso/dependência de, 414-416, 1118 comorbidade psiquiátrica com, 390 entre adolescentes, 423-424 epidemiologia do, 414 tratamento do, 416 benzodiazepínicos, 1116-1119 dosagem de, 1117 eszopiclona, 1121 interação com opioides, 1073 intoxicação com, 414-415 para insônia, 971-975, 974-975, 976, 1120,1121, 1123-1124, 1504, 1504-1505, 1566-1567 ramelteon, 1120-1121 usando antipsicóticos como, 1125-1126 zaleplon, 1120 zolpidem, 1120 Segundos mensageiros, 140, 141, 147-148, 150 Segurança de pacientes com demência, 363, 1502 de pacientes suicidas, 1493-1699 durante entrevista psiquiátrica, 34 Selegilina, 509, 1109, 1109 interações medicamentosas com, 366 para demência, 365, 366 para transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 1446 transdérmica, 509, 1097, 1108, 1109, 1446 Self “alienígena”, 290 como fonte de ação na mente em desenvolvimento da criança, 269 definição de, 269 dissociativo, 719-720 teoria freudiana do, 269 verdadeiro, 289-290 Self verdadeiro, 289-290 Self objeto, 274 Sell vs. United States, 1610 Sensibilização, na depressão, 505 SEP. Ver Sintomas extrapiramidais Separação, conjugal, 1347, 1362-1363 Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression (STAR*D), 518, 1113 Serax. Ver Oxazepam Serentil. Ver Mesoridazina Seroquel. Ver Quetiapina Serotonina (5-HT), 142, 500-502 efeito modulador na dopamina, 500-501 efeitos de antidepressivos na, 145, 1095 em condições específicas, agressividade impulsiva, 814, 815-816, 930-931 anorexia nervosa, 1015, 1017, 1017 bulimia nervosa, 1026 cleptomania, 819-820 depressão, 500-502 doença de Alzheimer, 349 esquizofrenia, 456 fobia social, 569 jogo patológico, 830-831, 831 transtorno de estresse pós-traumático, 605-606 transtorno de pânico, 540 transtorno obsessivo-compulsivo, 588590
1796 ÍNDICE transtornos da personalidade antissocial e borderline, 864 funções da, 500-501 metabolismo da, 500-501 na regulação do ciclo sono-vigília, 966 no comportamento alimentar, 1011 no funcionamento sexual, 746 receptores para, 456, 500-501 efeitos de antipsicóticos nos, 464, 465, 1125 síntese de, 500-501 Sertindol, 465 Sertralina, 508, 510, 1439 dosagem de, 1098 indicações para autismo, 915-916 demência, 365 depressão pediátrica, 1440, 1441-1442 fobia social, 574 parafilias, 781 transtorno de ansiedade generalizada, 563-565 em crianças e adolescentes, 1441-1442 transtorno de estresse pós-traumático, 611, 611 transtorno de pânico, 552, 553, 554 transtorno disfórico pré-menstrual, 1539 transtorno distímico, 1239-1241 transtorno obsessivo-compulsivo, 592593, 594, 1123-1124 em crianças e adolescentes, 1439, 1440-1442 tratamento de manutenção, 597 meia-vida da, 1098 para crianças, 1439, 1441-1442, 1443, 1443 para idosos, 1512, 1512 Serviço militar de paciente, 38 Serviços de educação especial, 1482 para transtornos da linguagem, 913 Serzone. Ver Nefazodona SESBI-R (Inventário de Comportamento para Estudantes de Sutter-Eyeberg – Revisado), 1427 SF-36 (Formulário Resumido de 36 Itens do Levantamento do Estado de Saúde), 499, 794 Shenjing shuairuo, 1584-1585, 1598-1599 Shen-k’uei, 1598-1599 Shenkui, 1598-1599 Shin-byung, 1598-1599 Shook yong, 1597 Shuk yang, 1597 SIADH (síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético), induzida por fármacos carbamazepina, 1155 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1101 SIDP-IV (Entrevista Estrutural para Transtornos da Personalidade do DSM-IV), 114, 116, 117, 862 Sífilis, 54-55, 60, 67 Sigilo, 1607-1609, 1663, 1673 após suicídio de paciente, 1698-1699 ausência de, na avaliação psiquiátrica forense, 1632 com lésbicas, gays, bissexuais e transexuais, 1525 como obrigação ética, 1673 da entrevista psiquiátrica, 34 definição de, 1607-1608, 1656, 1657
durante hospitalização involuntária, 1627 fundamento clínico-legal do, 1607-1609 na terapia de casal ou familiar, 1276 na terapia de grupo, 1609 no tratamento de crianças ou adolescentes, 1425 privilégios e, 1609 proteção do, 1656, 1673, 1675 quebra de, 1609, 1673 alegações de má prática devido à, 1604, 1605 dever de proteger e, 1609, 1623, 1673 relacionado a pacientes com transtorno factício, 680-681 responsabilidade por, 1609 renúncia do paciente ao, 1609, 1673 Sildenafil para transtorno da excitação sexual feminina, 753 para transtorno do orgasmo feminino, 756 para transtorno do orgasmo masculino, 756 para transtorno erétil masculino, 753, 754 Silok, 1584-1585, 1597 Símbolos mascarados, 300 SIMS (Inventário Estruturado de Sintomatologia Simulada), 689690, 691 Simulação, 685-691 características do simulador bem-sucedido, 687 classificação de, 685-687 detecção de, 687-691 avaliações estruturadas para, 689-690, 689-690 fatores transculturais, 688 ferramentas de rastreamento para, 689690, 689-691 Entrevista Estruturada de Sintomas Relatados, 691 Inventário de Avaliação da Personalidade, 691 Inventário Estruturado de Sintomatologia Simulada, 691 Teste de Avaliação Forense de Sintomas de Miller, 691 teste M, 689-691 modelo de decisão clínica para avaliação de psicose, 688, 688 na avaliação psiquiátrica forense, 1633, 1633 diagnóstico diferencial da, 686-687 esquizofrenia, 446 transtorno de estresse pós-traumático, 610 transtorno factício, 675, 686 transtorno pós-concussão, 373-374 transtornos amnésticos, 373 transtornos conversivos ou outros transtornos somatoformes, 656, 686-687 epidemiologia da, 691 modelo adaptativo de, 686 modelo criminológico de, 686 modelo patogênico da, 686 motivação para, 675, 686 para evitar processo penal, 685, 686, 687 por procuração, 687 sinais de alerta para, 685, 686 transtorno da personalidade antissocial e, 686 tratamento da, 691 Sinais neurológicos leves
em parentes de esquizofrênicos, 226 na esquizofrenia, 435, 439, 440 no autismo, 914 no transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 925 no transtorno obsessivo-compulsivo, 587 nos transtornos de tique, 939-940 Sinalização Wnt, 161 Sinapses, 134 aprimoramento dependente da experiência de, 133, 134, 165-167, 166 conexões no cérebro, 134 definição de, 141 elétricas, 141 estrutura das, 135, 142, 142 formação de, 159-161, 162 modulação na aprendizagem e memória, 150-153 depressão de longo prazo, 153 potenciação de longo prazo, 151-153, 154, 155 sensibilização na Aplysia, 150-151, 152 organização de receptores pós-sinápticos nas, 150, 151 plasticidade das, 161, 169 químicas, 141-145, 142-144 (Ver também Neurotransmissores) tipos de, 141, 141 Sinaptogênese, 159-161, 162 Síncope, induzida por fármacos antidepressivos tricíclicos, 1448 quetiapina, 1143 Síndrome “do coelho”, induzida por antipsicóticos, 1129 Síndrome alcoólica fetal, 404, 422, 1553 Síndrome da deleção 22q (velocardiofacial), 902 Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), Ver Doença pelo vírus da imunodeficiência humana Síndrome da morte súbita infantil (SMSI), 1553 Síndrome das pernas inquietas (SPI), 966, 997-1001 avaliação e diagnóstico de, 998-1000 características clínicas da, 997 definição de, 997 em idosos, 1503 epidemiologia da, 997 fisiopatologia da, 998 idade de início da, 997 movimentos periódicos dos membros no sono e, 997 transtorno da alimentação relacionado ao sono e, 995 tratamento da, 1000-1001 vs. acatisia induzida por fármacos, 998 Síndrome de Angelman, 917 Síndrome de Balint, 182-183, 203 Síndrome de Briquet, 213, 645 Síndrome de Brunner, 243-245 Síndrome de correr, 1580 Síndrome de Cushing, 67 Síndrome de déficit, na esquizofrenia, 439440, 460 Síndrome de Down, 903, 906, 1499 Síndrome de Guillain-Barré, 657 Síndrome de hiperestimulação ovariana, 1540 Síndrome de Kleine-Levin, 985-986 Síndrome de Klüver-Bucy, 203, 777 Síndrome de Korsakoff, 372 Síndrome de Lesch-Nyhan, 902
ÍNDICE 1797 Síndrome de Munchausen por procuração, 682-685 Ver também Transtorno factício por procuração Síndrome de Munchausen, 675, 676-677, 686 Ver também Transtorno factício Síndrome de possessão dos índios, 732-733 Síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH), induzida por fármacos carbamazepina, 1155 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1101 Síndrome de Stevens-Johnson, induzida por fármacos carbamazepina, 1078, 1155 lamotrigina, 1078, 1156 oxcarbazepina, 1156 Síndrome de tremorataxia associada ao X frágil (FXTAS), 355 Síndrome de Wernicke-Korsakoff, 372, 404, 708, 709 Síndrome do bebê sacudido, 900 Síndrome do comer noturno, 997 Síndrome do intestino irritável (SII), 10511053, 1096 Síndrome do ovário policístico (SOPC), induzida por valproato, 1153, 14531454, 1564 Síndrome do sono insuficiente induzida pelo comportamento, 985-986 Síndrome do X frágil, 902, 906, 917, 1430 Síndrome neuroléptica maligna (SNM), 1126, 1128, 1131 características clínicas da, 1131 em pacientes pediátricos, 1463 induzida por clozapina, 1139 lítio e risco de, 1131 tratamento da, 1131 Síndrome pickwickiana, 1031 Síndrome pré-menstrual (SPM), 1537, 1640 Síndrome serotonérgica, 1074, 1080, 1101, 1103, 1111, 1445 Síndrome velocardiofacial (deleção 22q), 902 Sinequan. Ver Doxepina Sintomas extrapiramidais (SEPs), 1128-1130 acatisia, 1129-1130 acinesia, 1129 induzidos por amoxapina, 1106 induzidos por antipsicóticos, 1128-1130 antipsicóticos atípicos, 464, 1126, 1128 clozapina, 1136-1137, 1139 olanzapina, 1140 paliperidona, 1145 risperidona, 1141-1142 ziprasidona, 1144 em crianças e adolescentes, 1455, 14581459, 1462 em neonatos, 1135 não aderência ao tratamento decorrente de, 467, 1128 induzidos por inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1100, 1445 induzidos por lítio, em crianças, 1452 na doença de Alzheimer, 348 parkinsonismo, 1128-1129 prevenção e tratamento dos, 1128, 1129 profilaxia com anticolinérgicos para, 467, 469 reações distônicas agudas, 1128
síndrome “do coelho”, 1129 síndrome neuroléptica maligna, 1131 tipos de, 1128 transtornos tardios, 1130-1131 Sintomas neurovegetativos na depressão, 484 na mania, 491 Sintonia materna, 276 siRNA (RNA de interferência curto), 237, 248-249 SIRS (Entrevista Estruturada de Sintomas Relatados), 689-690, 691 Sistema ativador reticular (RAS), 205 Sistema de Absorção de Fármaco Oral Esferoide (SODAS), 1431 Sistema de assistência à saúde, 92 Sistema de Julgamento do Paciente, 123 Sistema enzimático do citocromo P450 (CYP), 64-67, 247 classificação de fenótipos de metabolização de fármacos, 65, 66, 1093 efeitos farmacocinéticos de polimorfismos do, 65, 1093 indutores do, 1093-1095, 1601-1602 interações medicamentosas relacionadas ao, 1093-1095, 1094 com antidepressivos tricíclicos, 1108 com antipsicóticos, 1135 aripiprazol, 1144 clozapina, 1140 quetiapina, 1143 risperidona, 1142 ziprasidona, 1144 com benzodiazepínicos, 1119 com bupropiona, 1104 com buspirona, 1120 com carbamazepina, 1155 com duloxetina, 1103 com ramelteon, 1121 em crianças, 1426 nomenclatura para, 64 resposta clínica a fármacos baseada na genotipagem do, 66-67, 1093 antidepressivos, 66 antipsicóticos, 66 recomendações de dosagem, 66 sítios do metabolismo de fármacos pelo, 64-65 substratos e inibidores do, 65, 65,1093, 1094, 1601-1602 testes de genotipagem para variantes do, 6566 variabilidade étnica em, 65 Sistema límbico, 181, 190-197, 196-199 amígdala, 197 corpos mamilares, 198-199 formação do hipocampo e córtex para-hipocampal, 197 tálamo, 198-199 Sistema multiaxial do DSM-IV-TR, 43, 43 uso na avaliação psiquiátrica forense, 16321633 Sistema visual, desenvolvimento do, 133, 165167, 166 Sistemas de rastreamento de saúde mental, 123 Sistemas de trocas para crianças e adolescentes, 1470 para indivíduos agressivos, 1717-1718 Sites adicção à pornografia em, 1345 para programas de 12 Passos, 397 para relacionamentos pessoais, 1344, 1345
sobre abandono do tabagismo, 412 sobre saúde mental infantil, 1424-1426 Situação domiciliar do paciente, 37 Situações em Casa de Barkley, 926-927 Skinner, B.F., 1194 SMSI (síndrome da morte súbita infantil), 1553 6-SMT (6-sulfatoximelatonina), 330-331 SNAP (Roteiro para Personalidade Não Adaptativa e Adaptativa), 114, 117, 862 “Snappers” (inalantes), 419 SNM. Ver Síndrome neuroléptica maligna SNPs (polimorfismos de nucleotídeo único), 208-209, 210, 223 Sociabilidade, como característica de temperamento, 273 Sociedade Americana de Hipnose Clínica, 727 Sociedade Americana do Câncer, 1568 Sociedade Internacional para o Estudo da Dor, 1063 Sociopatia, 213 SODAS (Sistema de Absorção de Fármaco Oral Esferoide), 1431 Sódio, nível sérico de, 51 Sodomia, 1519 SOFAS (Escala de Avaliação do Funcionamento Social e Ocupacional), 122 Sofrimento motivacional, 123 Soma. Ver Carisoprodol Somação espacial, 145 Somatostatina, 142 na depressão, 502 no transtorno obsessivo-compulsivo, 590 Sonambulismo, 993-994 crimes cometidos durante, 1639 transtorno da alimentação relacionado ao sono e, 995 Sonata. Ver Zaleplon Sonhos uso na psicoterapia psicodinâmica, 1223 vívidos, induzidos por inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1100 Sono avanço ou atraso da fase de, 960-961, 964, 988-990 características fisiológicas dos estados de sono-vigília, 964 de idosos, 964, 965, 1502 do movimento rápido dos olhos (REM), 960-961, 963, 964, 964, 966 efeitos na aprendizagem, 959 estágios do, 960-961, 962-963, 964, 965 funções do, 959 início do, 960-961 movimento não rápido dos olhos (NREM), 960-961, 962-964, 964, 966 neurobiologia do, 960-966, 966 polissonografia durante, 960-961, 962-963 ritmos circadianos e, 964, 966 Sono de movimento não rápido dos olhos (NREM), 960-961, 962-964, 964, 966 parassonias que surgem do, 992-995, 993 Sono do movimento rápido dos olhos (REM), 960-961, 963, 964, 964, 966 parassonias surgidas no, 993, 996-997 períodos REM do início do sono, 983 Sono NREM (movimento não rápido dos olhos), 960-961, 962-964, 964, 966 parassonias surgidas no, 992-995, 993
1798 ÍNDICE Sono REM (movimento rápido dos olhos), 960-961, 963, 964, 964, 966 parassonias surgidas no, 993, 996-997 períodos REM no início do sono, 983 Sonolência diurna excessiva (SDE), 982 avaliação e diagnóstico de, 983 condições médicas e psiquiátricas associadas a, 985-986 na hipersonia idiopática, 984 na hipersonia relacionada à menstruação, 985-986 na narcolepsia, 982-983 na síndrome de Kleine-Levin, 985-986 na síndrome de sono insuficiente induzida pelo comportamento, 985-986 tratamento da, 983, 984 Sonolência, induzida por fármacos agonistas -adrenérgicos, 930 carbamazepina, 1155 valproato, 1153 Sonolência, induzida por fármacos antidepressivos tricíclicos, 506-507 aripiprazol, 1144 atomoxetina, 1438 inibidores da monoaminoxidase, 1109 mirtazapina, 1105, 1446 paliperidona, 1145 quetiapina, 1143 ramelteon, 1120 relaxantes musculares, 1080 ziprasidona, 1144 SOPC (síndrome do ovário policístico), induzida por valproato, 1153, 1453-1454, 1564 Sorriso de domínio, 275 social, desenvolvimento do, 277 Sorriso de domínio, 275 South Oaks Gambling Screen, 834 SPAI-C (Inventário de Ansiedade e Fobia Social para Crianças), 1427 SPAN (Tarefa de Apreensão de Escolha Forçada), 226 Special K (cetamina), 417 SPECT. Ver Tomografia computadorizada por emissão de fóton único “Speed” (metanfetamina), 405 SPI. Ver Síndrome das pernas inquietas SPM (síndrome pré-menstrual), 1537, 1640 Standards of Care for Gender Identity Disorders, 768, 769-770, 772 STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression, 518, 1113 STATIC-99, 784 Status de dupla minoria de lésbicas, gays, bissexuais ou transexuais, 1529 Strategies of Psychotherapy, 1194 Strattera. Ver Atomoxetina Studies on Hysteria, 698, 1193 Subcultura, 1601-1602 Subfase da diferenciação do processo de separação-diferenciação, 277 Subfase de reaproximação do processo de separação-individuação, 285-286, 290 Sublimação, 305, 1224 Substância inominada, 182-183 Substância negra, 189, 194, 195 anatomia funcional da, 188, 204 na depressão, 505 na doença de Parkinson, 353
parte compacta, 188 parte reticulada, 188 Substância P na depressão e em condições dolorosas, 1068 no transtorno de estresse pós-traumático, 606 Subtálamo, 188, 204 Succinilcolina, interações com inibidores da acetilcolinesterase, 364 Sudorese induzida por fármacos bupropiona, 1104 inibidores da acetilcolinesterase, 364 na síndrome serotonérgica, 1101, 1111 Suicídio, 1687-1702 alegações de má prática relacionadas a, 1604, 1604, 1605, 1621-1623, 1697 contratos de prevenção de suicídio, 1622, 1697-1699 defesas legais contra, 1622-1623 suicídio previsível, 1621-1622 assassinato-suicídio, 1710 assistido por médico, 1614 avaliação do risco de, 41, 45, 1621-1622, 1688-1689, 1689 documentação da, 1622 em portadores de demência, 359 instrumentos para, 103, 106-107 no contexto ambulatorial, 1622 no contexto de internação, 1622 padrão de cuidados para, 1688 suicídio iminente, 1689 de crianças e adolescentes, 1693 de idosos, 496-497, 1693 de minorias sexuais, 1693 de presos, 1693 desesperança como preditor de, 1255 diretrizes de manejo de risco para, 1700, 1700-1701, 1701 doença do HIV e, 352 doença psiquiátrica e, 1690, 1690-1691, 1691 coreia de Huntington, 353 esquizofrenia, 1691 transtorno bipolar, 1688 transtorno da adaptação, 793, 796-797, 804 transtorno da identidade de gênero, 766 transtorno da personalidade borderline, 875-876 transtorno de estresse pós-traumático, 601 transtorno de pânico, 548 transtorno de somatização, 647 transtorno dismórfico corporal, 667 transtorno factício, 679 transtornos da personalidade, 1690-1691 estatísticas sobre, 1687, 1687-1688 fatores de proteção contra, 1692 fatores de risco para, 1690, 1690-1692, 1691 genética do, 243-245, 1692 ideação suicida vs. intenção suicida, 1691 isolamento e contenção de paciente suicida, 1629-1630 manejo de segurança de indivíduo sob risco de, 1696-1699 contratos de prevenção de suicídio, 1622, 1697-1699
hospitalização involuntária, 1696-1697 pacientes ambulatoriais, 1696 pacientes hospitalizados, 1697 métodos de, 1687, 1692 período após, 1698-1700 risco associado a medicamentos 522, 1096, 1425, 1439-1440, 1695 antidepressivos, 522, 1096, 1425, 14391440, 1695 atomoxetina, 1438 tratar indivíduo sob risco de, 1693-1696 diretrizes práticas para, 1689 psicoterapia, 1693-1694 terapias somáticas, 1694-1695 tratamento colaborativo ou compartilhado, 1695-1696 Suícidio assistido por médico, 1614 Suicídios relacionados a armas de fogo, 1687, 1696 Suk-yeong, 1584-1585 Sulco calcarino, 185 Sulco central (rolândico), 185, 190-192 Sulco parietoccipital, 185 Sulcos, 185, 190-192 6-Sulfatoximelatonina (6-SMT), 330-331 Sullivan, Harry Stack, 1231, 1379 Sulpirida, 465 “Sundowning”, 348 Suo-yang, 1584-1585, 1597 Superdosagem de fármacos antidepressivos tricíclicos, 509, 1099, 1107, 1448 barbitúricos, 415 benzodiazepínicos, 415, 1119 bupropiona, 1104 buspirona, 1120 carbamazepina, 1155 duloxetina, 1103 eszopiclona, 1121 inibidores da monoaminoxidase, 1112 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 509 lítio, 1151, 1152, 1694 mirtazapina, 1106 opioides, 409, 409 risco de suicídio e, 1695-1696 trazodona, 1105 valproato, 1154 venlafaxina, 1102-1103 zaleplon, 1120 zolpidem, 1120 -hidroxibutirato, 418 Superego, 269 definição de, 269, 296 desenvolvimento do dos 18 meses aos 3 anos, 285-287 na adolescência, 312-314, 314 na primeira infância, 289, 296 no final da infância, 303-305 Supergeneralização, 1071 Superior, definido, 179 Supressão, 305 Supressão da medula óssea, induzida por fármacos, carbamazepina, 367 valproato, 367 Supressão de P50 na esquizofrenia, 460 no transtorno da personalidade esquizotípica, 871 Surdez, 182-183
ÍNDICE 1799 Surmontil. Ver Trimipramina Susto, 1598-1599 SWAP-200 (Procedimento de Avaliação de Shedler-Westen), 115, 118 Symbyax. Ver Combinação de olanzapina e fluoxetina Symmetrel. Ver Amantadina Syn-CAMs (moléculas de adesão de celular sinápticas), 161 Szent-Györgyi, Albert, 248-249
T T3 (tri-iodotironina) nível sérico de, 52 para potencialização de antidepressivos, 503, 520, 1113 para transtorno de estresse pós-traumático, 611, 613-614 para transtornos do humor, 514-515 T4 (tiroxina), nível sérico de, 52 Tabagismo/uso de tabaco, 411-412. Ver também Dependência de nicotina abandono do, 44, 393, 411-412, 412, 414, 1047 bupropiona para, 393, 414, 509, 1047, 1096, 1103-1104 alcoolismo e, 241 comorbidade psiquiátrica com, 390 esquizofrenia, 456 complicações médicas decorrentes do, 411412, 1047 durante a gestação, 1542-1544, 1554 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade e, 924 efeito no nível sérico de clozapina, 11361137, 1140 epidemiologia do, 411 estudos de gene candidato para, 242 mortalidade relacionada ao, 388, 1047 na adolescência, 423-424 perguntar ao paciente sobre, 37, 38 testagem toxicológica para nicotina, 56 TAC (terapia analítica cognitiva), no transtorno dissociativo de identidade, 725 TAC (tratamento assertivo na comunidade), para esquizofrenia, 470 Tacrina, 364, 365, 1500 tACS (estimulação transcraniana por corrente alternada), 1173 Tadalafil, para transtorno erétil masculino, 753, 754 TAG. Ver Transtorno de ansiedade generalizada, Taijin kyofusho, 1579, 1584-1585, 1598-1599 Tálamo, 189, 193, 201, 1181 anatomia funcional do, 198-199, 204 Tamoxifeno, 1566-1567 Tangencialidade, 40, 438 Taquicardia, induzida por fármacos antidepressivos tricíclicos, 1107, 1448 antipsicóticos, 1132 clozapina, 1139 paliperidona, 1145 quetiapina, 1143 risperidona, 1142 TAR. Ver Transtorno de apego reativo Tarasoff vs. Regents of the University of California, 1623, 1624, 1673, 1719
Tarefa do Período de Apreensão de Escolha Forçada (SPAN), 226 Tartamudez (gagueira), 913, 913-914 TAS (transtorno afetivo sazonal), 485, 488, 488 TAs. Ver Transtornos da aprendizagem Taxa de filtração glomerular (TFG), efeitos do lítio na, 1151 Taxa de sedimentação de eritrócitos, 52 TBFS (terapia com foco na solução), 1200, 1201 TBOPP (Trauma Burn Outreach Prevention Program), 830, 831 TC. Ver Terapia cognitiva ou Tomografia computadorizada TC. Ver Transtorno da conduta TCC. Ver Terapia cognitivo-comportamental TCD terapia comportamental dialética TCD. Ver Transtorno da coordenação do desenvolvimento TCIs. Ver Transtornos do controle dos impulsos, TCP (transtorno da compulsão alimentar periódica), 1023, 1024, 1029 terapia cognitiva para, 1276, 1283-1285 TCP (tratamento de controle do pânico), 1370 TCR (Registro de Mudanças do Pensamento), 1265-1266, 1267 TCS REM (transtorno do comportamento do sono REM), 996 TDAH Ver Transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade TDCRP (Treatment of Depression Collaborative Research Program), 1236, 1238, 1243-1244, 1245, 1279-1280, 1288-1289, 1315 tDCS (estimulação transcraniana com corrente direta), 1173 TDI. Ver Transtorno dissociativo de identidade TDO (terapia de dispositivo oral), para apneia obstrutiva do sono, 980 TDO. Ver Transtorno desafiador de oposição TDPM. Ver Transtorno disfórico pré-menstrual Técnica da intenção paradoxal, no transtorno de despersonalização, 715 Técnica da tela dividida, nos transtornos dissociativos, 710-712, 723 Técnica de começar-parar, para ejaculação precoce, 756-757 Técnica de reprodução assistida, 1540-1541 Técnica do “apertão”, para ejaculação precoce, 756-757 Técnica do “filme em duas partes”, no transtorno dissociativo de identidade, 726 Técnicas de estimulação cerebral, 1172-1186 eletroconvulsoterapia, 1172 estimulação do nervo vago, 1179-1184 estimulação magnética transcraniana, 11721180 visão geral das, 1173 Técnicas de exposição, 1197 comparadas à terapia breve de reestruturação cognitiva, 1198, 1199 em condições específicas fobia social, 575, 576 combinadas com D-cicloserina, 577-578 fobias específicas, 581 combinadas com D-cicloserina, 582583
transtorno de ansiedade generalizada, 564-565 transtorno de aversão sexual, 752 transtorno de estresse pós-traumático, 615, 616 transtorno de pânico, 557 transtorno explosivo intermitente, 817 transtorno obsessivo-compulsivo, 597, 1282, 1472 na terapia cognitiva, 1270 programas de autoajuda assistidos por computador, 581, 1270-1271 técnicas de realidade virtual, 581, 1270 Técnicas de realidade virtual para fobia específica, 581, 582-583 para fobia social, 576 para terapia de exposição, 581, 1270 Tecnologias de RNA, 237, 248-249 Tegretol. Ver Carbamazepina TEI. Ver Transtorno explosivo intermitente, TEI-R (Critérios de Pesquisa para Transtorno Explosivo Intermitente – Revisados), 812-813 Telefonemas do paciente, 32 psicoterapia interpessoal via, 1243-1244 Telencéfalo, 180, 181 Temazepam dosagem de, 1117 farmacocinética do, 977 para insônia em idosos, 1504, 1504 substituição por fenobarbital para abstinência de, 416 Temperamento conceito de Hipócrates de, 855, 886 definição de, 273 estudos de Thomas e Chess do, 273 maturação e desenvolvimento do dos 18 meses aos 3 anos, 282 na primeira infância, 291-292 no bebê, 273 no final da infância, 301 melancólico, 886 Tempo da protrombina, 49 Tempo de tromboplastina parcial, 49 TENS (estimulação elétrica nervosa transcutânea), 1080, 1173, 1184 Teofilina, 335-336 interação com lítio, 1151 Teoria da mente na esquizofrenia, 461 na primeira infância, 291 teoria estrutural de Freud, 268-269, 542 Teoria das Emoções de James-Lange, 1185 Teoria das relações de objeto, 1300 Teoria do apego, 277-278, 1300 Teoria estrutural da mente, 268-269, 542 Teoria psicanalítica, 1300 Teorias biológicas da anorexia nervosa, 1016-1017 da cleptomania, 819-820 da depressão, 500-504 da esquizofrenia, 450-459 da piromania, 827 da tricotilomania, 836-837 das fobias específicas, 580-581 das parafilias, 775 do alcoolismo, 240-243 do jogo patológico, 830-833 do retardo mental, 898 do transtorno da conduta, 929-931
1800 ÍNDICE do transtorno da identidade de gênero, 766767 do transtorno da personalidade antissocial, 873 do transtorno da personalidade borderline, 875-877 do transtorno da personalidade dependente, 884 do transtorno da personalidade esquizotípica, 871 do transtorno de ansiedade generalizada, 561, 561-562 do transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 922-924 do transtorno de estresse pós-traumático, 604-607, 605 do transtorno de pânico, 537-542, 538 do transtorno explosivo intermitente, 814816 dos transtornos da aprendizagem, 907 dos transtornos da personalidade, 864 dos transtornos de tique, 936-937 Teorias cognitivas da anorexia nervosa, 1016 da depressão, 95, 505-507, 514-515, 1251, 1255-1256 da insônia, 970 das parafilias, 776 do jogo patológico, 832-833 do transtorno da conduta, 931 do transtorno de ansiedade generalizada, 562 do transtorno de estresse pós-traumático, 604 do transtorno de pânico, 557 do transtorno obsessivo-compulsivo, 586 Teorias comportamentais da cleptomania, 820-822 da fobia social, 568 da insônia, 970, 971 da tricotilomania, 837-839 das fobias específicas, 579-580 das parafilias, 775 do transtorno de estresse pós-traumático, 604 do transtorno de pânico, 545-547 do transtorno obsessivo-compulsivo, 586 Teorias da aprendizagem da fobia social, 568 da tricotilomania, 838-839 das fobias específicas, 579-580 das parafilias, 775 do comportamento alimentar, 1011 do transtorno da identidade de gênero, 767 do transtorno de estresse pós-traumático, 604 do transtorno de pânico, 545-547 do transtorno obsessivo-compulsivo, 586 psicoterapia de apoio e, 1300 teoria dos dois estágios de Mowrer, 586 Teorias psicodinâmicas da anorexia nervosa, 1016 da hipocondria, 663-664 da homossexualidade, 1519 da piromania, 827-828 das fobias específicas, 579 das parafilias, 775 do transtorno da identidade de gênero, 767 do transtorno da personalidade borderline, 875-876 do transtorno da personalidade dependente, 884
do transtorno da personalidade esquiva, 882 do transtorno da personalidade histriônica, 879 do transtorno da personalidade narcisista, 881 do transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva, 885-886 do transtorno de pânico, 542-546 do transtorno factício, 679-681 do transtorno obsessivo-compulsivo, 586 dos transtornos da personalidade, 864 TEPT. Ver Transtorno de estresse pós-traumático Terapeuta. Ver também Relação médico-paciente abstinência do, 1220-1221, 1222 autorrevelação por, 34 na psicoterapia de apoio, 1304 na terapia de grupo, 1400, 1400 no tratamento de lésbicas, gays, bissexuais ou transexuais, 1532 competência cultural do, 1590-1591 conduta sexual inadequada do, 1629-1631, 1661, 1663 conflitos de interesses do, 1676-1677 credibilidade do, 1591, 1600 habilidades éticas essenciais do, 1653, 1653 manutenção dos limites terapêuticos por, 1663-1666, 1666 neutralidade do, 1193, 1222 papéis do na psicoterapia interpessoal, 1196, 1196 na psicoterapia psicodinâmica de curto prazo, 1195, 1196 na terapia breve focada na solução, 1200 na terapia cognitiva, 1198, 1199, 12571258 na terapia de casal ou familiar, 13651367 na terapia de exposição, 1197, 1199 na terapia estratégica, 1199 nas terapias breves, 1201, 1202, 1205 práticas de manejo de riscos para, 1700, 1700-1701, 1701 profissionalismo do, 1653 testemunho de especialista por, 1641 treinamento do, para entrevista psiquiátrica, 31 para psicoterapia de apoio, 1316 para psicoterapia e farmacoterapia combinadas, 1321, 1322, 12941295 para psicoterapia interpessoal, 1292, 1245, 1246-1247 para terapia cognitiva, 1259, 1278-1279 uso ético do poder por, 1663, 1670-1671 Terapia analítica cognitiva (TAC), no transtorno dissociativo de identidade, 725 Terapia antiplaquetária, na demência vascular, 368-369 Terapia antirretroviral, 368-369 Terapia cognitiva (TC), 1251-1291 capacidade necessária para a resolução de problemas, 1257 conceitos básicos da, 1252-1256 modelo cognitivo para a psicoterapia, 1252-1253, 1253 níveis de cognições disfuncionais, 12531255, 1254
patologia cognitiva nos transtornos depressivos e de ansiedade, 12551256 de curto prazo, 1197-1198, 1256 definição de, 1251 duração da, 1256 em condições específicas, 1252, 1272-1278 agressividade impulsiva, 817, 818 condições médicas, 1286-1287 depressão, 1251, 1272-1275, 1279-1280 insônia, 972, 1287 jogo patológico, 834, 835 parafilias, 778 psicose, 1277-1278 tendência ao suicídio, 1693-1694 transtorno bipolar, 1278 transtorno de desejo sexual hipoativo, 752 transtornos da alimentação, 1276-1277 anorexia nervosa, 1018, 1019, 10201021, 1276 bulimia nervosa, 1027, 1276 transtornos da personalidade, 865, 12761277, 1277, 1288-1291 transtorno da personalidade esquiva, 882 transtorno da personalidade obsessivocompulsiva, 886 transtornos de ansiedade, 1274-1275, 1280-1283 fobia social, 575, 575, 576, 1282 fobias, 1274-1275 transtorno de ansiedade generalizada, 564-566, 1274-1275, 1281-1282 transtorno de estresse pós-traumático, 615-616, 1274-1275, 1282-1283 transtorno de pânico, 557, 1274-1275, 1280-1281 transtorno obsessivo-compulsivo, 597, 1274-1275, 1282 transtornos por uso de substâncias, 12871289 estudos de resultados da, 1279-1291 em outros transtornos, 1286-1291 na depressão, 1279-1280 na psicose, 1284-1286 no transtorno bipolar, 1286 nos transtornos da alimentação, 12831285 nos transtornos de ansiedade, 1280-1283 funções do terapeuta na, 1198, 1199, 12571258 histórico e evolução da, 1251-1252 preditores de resultados da, 1271-1273 princípios terapêuticos da, 1256-1261 avaliação e conceitualização de caso, 1259, 1260 customização de intervenções, 1259 estruturação da terapia, 1259-1261, 1260 procedimentos gerais, 1256-1257 psicoeducação, 1198, 1261, 1261 reações de transferência, 1258-1259 relação terapêutica, 1257-1259, 1258 uso do humor, 1259 procedimentos comportamentais na, 1269, 1269-1270, 1271 agendamento de atividades, 1270 cartões de enfrentamento,1270, 1271 tarefas graduais, 1270 técnicas de exposição, 1270 seleção de pacientes para, 1271-1273
ÍNDICE 1801 sessões de reforço para, 1256 técnicas cognitivas na, 1262-1271 para identificar e modificar esquemas, 1265-1269, 1268, 1269 para identificar pensamentos automáticos, 1262, 1262-1264, 1263 para modificar pensamentos automáticos, 1264-1266, 1267 terapia cognitiva assistida por computador, 1270-1271 treinamento em, 1259, 1278-1279 Ver também Terapia cognitivo-comportamental Terapia cognitiva assistida por computador, 1270-1271 Terapia cognitiva focada, para transtorno de pânico, 1281 Terapia cognitivo-comportamental (TCC), 44 comparada à psicoterapia interpessoal, 1243-1245, 1245 em condições específicas agressividade, 1719, 1719 anorexia nervosa, 1018-1021 autismo, 915-916 bulimia nervosa, 1027-1028, 1028 condições dolorosas, 1071-1072, 1072 depressão, 505, 514-516 combinada à farmacoterapia, 520 em adolescentes, 1440 em idosos, 1513 diabetes melito, 1042, 1043 esquizofrenia, 471, 1147 fobia social, 575-576, 576 combinada à farmacoterapia, 576-578 hipocondria, 663-664 insônia, 971, 972 jogo patológico, 834, 835 obesidade, 1048 pacientes com câncer, 1039 parafilias, 779 transtorno bipolar, 518 transtorno de ansiedade generalizada, 564-566 transtorno de despersonalização, 715 transtorno de estresse pós-traumático, 616 transtorno de pânico, 557, 557 com agorafobia, 557-559 combinada à farmacoterapia, 558-559 transtorno de somatização, 652 transtorno delirante, 475 transtorno dissociativo de identidade, 724-725 transtorno obsessivo-compulsivo, 597, 597 combinada à farmacoterapia, 597, 598-599 transtornos da personalidade, 865 transtorno da personalidade borderline, 877 transtorno da personalidade esquizoide, 870 transtorno da personalidade paranoide, 868 transtornos de ansiedade de separação, 946 transtornos de ansiedade na gestação, 1553 transtornos por uso de substâncias, 398, 1287-1289 com comorbidade psiquiátrica, 421 em adolescentes, 425 tricotilomania, 840, 841, 841
para crianças e adolescentes, 1469 Ver também Terapia comportamental; Terapia cognitiva Terapia cognitivo-comportamental focalizada no esquema, para transtorno da personalidade borderline, 877 Terapia colaborativa para crianças e adolescentes, 1483 para pacientes suicidas, 1695-1696 Terapia com dispositivo oral (TDO), para apneia obstrutiva do sono, 980 Terapia com foco na solução, 1200, 1201 Terapia com várias famílias, 1475 Terapia comportamental dialética (TCD), 44, 1204-1205 para paciente suicida, 1694 para transtorno da personalidade borderline, 817, 818, 865, 877, 1205, 1277, 1288-1289 para transtorno dissociativo de identidade, 725 Terapia comportamental familiar, 1470, 1474 Terapia comportamental para casais, 1367 Terapia comportamental, 1197. Ver também Terapia cognitivo-comportamental breve, 1197 em condições específicas, agressividade, 1717-1718, 1719 anorexia nervosa, 1018, 1019 apneia obstrutiva do sono, 979 bulimia nervosa, 1027, 1028 câncer, 1566-1567 cleptomania, 824, 824 condições dolorosas, 1071, 1072 encoprese, 944, 1470, 1471 enurese, 945, 1470, 1471 fobia social, 575, 576 fobias específicas, 581 insônia, 970-971, 972 jogo patológico, 835 mutismo seletivo, 948 obesidade, 1031, 1048 pacientes com retardo mental, 902 pica, 933 piromania, 828, 828 transtorno conversivo, 660 transtorno da fase de sono atrasada, 989 transtorno da identidade de gênero, 767, 772 transtorno de ansiedade generalizada, 564-565 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 1470 transtorno de desejo sexual hipoativo, 752 transtorno de despersonalização, 715 transtorno de estresse pós-traumático, 615, 615-616 transtorno de pânico, 557 transtorno de pesadelo, 997 transtorno disfórico pré-menstrual, 1538 transtorno obsessivo-compulsivo, 597 transtornos da aprendizagem, 908 transtornos de movimento estereotipado, 951-952 tricotilomania, 840 histórico da, 1194 para crianças e adolescentes, 1470-1473 indicações e eficácia da, 1470 modificação do comportamento em sala de aula, 1471
para sintomas específicos, 1471-1472 sistema de trocas, 1470 técnicas para, 1472-1473 treinamento em manejo parental, 1470 procedimentos usados na terapia cognitiva, 1269, 1269-1270, 1271 Terapia conjugal. Ver Terapia de casal Terapia corporal, no transtorno dissociativo de identidade, 726 Terapia de aversão no transtorno conversivo, 660 para o jogo patológico, 835 Terapia de casal, 44, 1353-1367 abordagem de tratamento da, 1358-1359 avaliação de problemas sexuais, 1355-1358, 1356-1357 avaliação do casal para, 1354-1355, 1355 casais disfuncionais, 1354 casais funcionais, 1353-1354 com casais homossexuais ou bissexuais, 1364-1365 comportamental, 1367 contraindicações para, 1364 definição de, 1353 duração da, 1359 eficácia da, 1362-1363 para dificuldades sexuais, 1362 para sofrimento ou problemas conjugais, 1362 para transtornos do humor em mulheres com problemas conjugais, 1362 quando o resultado é separação ou divórcio, 1362-1363 estratégias e técnicas para, 1359, 1359-1360 foco da, 1353 indicações para, 1363-1364 metas da, 1358, 1358 momento da, 1363 para transtornos por uso de substâncias, 399 para tratamento de disfunção sexual, 13601362 transtorno de desejo sexual hipoativo, 752 transtorno do orgasmo feminino, 755 vs. terapia individual ou sexual, 13631364, 1364 psicoterapia interpessoal conjunta para pacientes deprimidos com conflitos conjugais, 1239 questões éticas na, 1365-1367 conflito de interesses dos indivíduos, 1365-1366 limites entre terapeuta e paciente, 13661367 segredos e sigilo, 1366 vs. terapia individual, 1363 Terapia de facilitação de 12 Passos, 398, 403 Terapia de fortalecimento do ego, para transtorno da adaptação, 799 Terapia de grupo, 1370-1413 abandono da, 1391 alcance das práticas atuais em, 1372, 1373 aspectos práticos da, 1372 combinada a outras modalidades terapêuticas, 1485 composição do grupo para, 1388-1389 construção de cultura de grupo para, 13901391 contexto para, 1372, 1374-1385 critérios para admissão no grupo, 1373, 1374-1375, 1375, 1388
1802 ÍNDICE custo-efetividadade e eficiência da, 1372 duração da, 1374 eficácia da, 1371 em condições específicas, bulimia nervosa, 1027, 1028 câncer, 1039, 1042, 1370 transtorno da personalidade dependente, 884 transtorno da personalidade esquizoide, 870 transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva, 886 transtorno da personalidade paranoide, 868 transtorno de estresse pós-traumático, 615 transtornos por uso de substâncias, 399 fatores terapêuticos na, 1375-1384, 1376 altruísmo, 1377 aprendizagem interpessoal, 1378-1381 aprendizado por meio de padrões comportamentais do microcosmo social, 1380-1381, 1382 grupo como microcosmo social, 13791381 importância das relações interpessoais, 1379 catarse, 1377 coesão de grupo, 1378, 1379, 1383, 1392-1393 compartilhamento de informações, 13761377 comportamento imitativo, 1377 desenvolvimento de técnicas de socialização, 1377 fatores existenciais, 1378 modificadores de, 1380-1383 diferenças entre pacientes, 1383 estágio da terapia, 1382-1383, 1383 tipo de grupo, 1380-1382 promoção da esperança, 1376 recapitulação corretiva do grupo familiar primário, 1377-1378 universalidade, 1376 foco interpessoal da, 1370, 1375, 1379 futuro da, 1412 grupos abertos vs. fechados para, 1385 grupos não psiquiátricos, 1371 história da, 1372, 1375 justificativa para, 1372 limitações de tempo para, 1385 metas da, 1374, 1388 modificações para grupo de apoio para uso de medicamentos, 1405-1407 modificações para grupo de terapia para pacientes agudos hospitalizados, 1403-1405, 1404 número de pacientes que recebem, 1371 para crianças e adolescentes, 1475-1478 composição do grupo para, 1475-1476 contato familiar e, 1476 frequência e duração da, 1476 indicações para, 1475 liderança de grupo para, 1476 metas da, 1476 modelos teóricos de, 1475 para adolescentes, 1477-1478 para crianças em idade escolar, 14761478 para crianças em idade pré-escolar, 1476 regras de grupo para, 1476 tamanho do grupo para, 1475
planos de saúde e, 1407-1412 desenvolvimento de programas de grupo, 1407-1408, 1408 psicoterapia interpessoal de grupo com limite de tempo, 1410-1412 resistência à, 1412 resposta atual ao, 1409-1412, 1410-1411 sistemas de oferecimento, 1408-1409 utilização de programas de grupo, 1409 preparando os pacientes para, 1389-1390, 1390 problemas comuns na, 1391-1396, 1394 conflito, 1392-1396 problemas com a participação, 1391 subgrupos, 1391-1393 procedimentos complementares para, 14011403 exercícios estruturados, 1402-1403 filmagem, 1401-1402 resumos por escrito, 1401, 1402 relevância clínica da, 1371 sigilo na, 1609 tamanho do grupo para, 1384-1385 tarefas básicas do terapeuta para, 1384, 1384-1396 construir e manter um ambiente terapêutico, 1390-1396 criar um grupo de terapia, 1388-1390 estabelecer um grupo de terapia, 13841387 técnicas para, 1374, 1395-1400 orientação teórica da, 1374 trabalho no “aqui e agora”, 1395-1396, 1395-1399 transparência do terapeuta, 1400, 1400 uso da transferência, 1399-1400 usar um coterapeuta para, 1385-1387, 1387 Terapia de promoção da motivação, 398 Terapia de reposição de testosterona efeitos colaterais da, 769-770 na preparação para cirurgia de mudança de sexo, 769-770 para transtorno de desejo sexual hipoativo, 752 para transtorno erétil masculino, 754 Terapia de restrição do sono, 972 Terapia de ritmos sociais, para transtorno bipolar, 518 Terapia em rede, para transtornos por uso de substâncias, 398 Terapia estratégica, 1199, 1201 Terapia familiar, 44, 1345-1353, 1473-1475 abandono da, 1353 contratransferência na, 1367 definição de, 1345, 1473 diferença em relação a outras psicoterapias, 1345 efeito do abuso de substâncias na, 399, 1367 eficácia da, 1353 estratégias de tratamento na, 1349-1353 ajudar a família a compreender e modificar sua narrativa, 1352 aumentar o insight, 1351 desenvolver habilidades interpessoais, 1350 expandir a experiência emocional, 1350 reforçar mecanismos adaptativos, 1350 reorganizar a estrutura familiar, 1350 estratégias para começar, 1348-1349, 1349 exemplo de caso de, 1352-1353 genograma para organizar dados históricos da família, 1349, 1350
indicações para, 1473-1474 anorexia nervosa, 1018, 1019 esquizofrenia, 472-473 mutismo seletivo, 948 transtorno bipolar, 518 transtornos de movimento estereotipado, 952 metas da, 1345, 1349, 1351, 1352, modelos de, 1474, 1474-1475 terapia com diversas famílias, 1475 terapia estrutural, 1474 terapia familiar comportamental, 1470, 1474 terapia familiar estratégica, 1474 terapia familiar multigeracional, 1474 terapia familiar psicoeducacional, 14741475 questões éticas na, 1365-1367 interesses conflitantes entre membros da família, 1365-1366 limites entre terapeuta e paciente, 13661367 segredos e sigilo, 1366 questões financeiras na, 1367 Terapia familiar estratégica, 1474 Terapia familiar estrutural, 1474 Terapia familiar funcional, 1474 Terapia familiar psicoeducacional, 1474-1475 Terapia física, 361, 1080 Terapia focal por corrente elétrica alternada (FEAT), 1173 Terapia hormonal antes de cirurgia de mudança de sexo, 769770 na demência, 368-369 para mulheres na pós-menopausa, 15591560 para parafilias, 779-781 em adolescentes, 782-783 para transtornos do humor, 513-515 Terapia interpessoal de grupo com tempo limitado (TLIGP), 1410-1412 Terapia interpessoal de ritmos sociais (TIPRS), para transtorno bipolar, 12401241 Terapia magnética convulsiva (TMC), 1173, 1184 Terapia megavitamínica, 1483 Terapia multigeracional de família, 1474 Terapia ocupacional, 361 Terapia psicodinâmica (psicanalítica), 44, 1210-1226 abstinência e neutralidade do terapeuta na, 1220-1222 associação livre na, 1213, 1215, 1220-1221 avaliação para, 1215-1218 avaliação psicodinâmica, 1216-1217, 1217 diretrizes para, 1217-1218, 1218 escuta psicodinâmica, 1216, 1216 perspectivas psicodinâmicas, 1216, 1217 primeira sessão para, 1218, 1218 contexto da, 1214 contratransferência em, 1215, 1223-1224, 1225 critério de seleção de pacientes para, 1219 custo-efetividade da, 1210, 1211 de curto prazo, 1194-1195, 1215-1216 comparada à terapia interpessoal, 1196 comparada a terapias dinâmicas tradicionais, 1195, 1196 história da, 1193-1194
ÍNDICE 1803 definição de, 1213 desenvolvimento de habilidades em, 1210 duração da, 1214, 1215-1216 eficácia da, 1210, 1211 em condições específicas, bulimia nervosa, 1027, 1028 depressão, 517-518 fobia social, 576 jogo patológico, 836 mutismo seletivo, 948 transtorno conversivo, 661 transtorno da identidade de gênero, 767 em crianças, 772 transtorno da personalidade borderline, 517, 877 transtorno da personalidade histriônica, 879 transtorno da personalidade narcisista, 879 transtorno de despersonalização, 715 transtorno de pânico, 556 transtorno factício, 682 transtorno obsessivo-compulsivo, 598599 encerramento da, 1225, 1225 farmacoterapia e, 1214 foco da, 1195, 1212-1214, 1213 frequência de sessões para, 1214 indicações para, 1219 mecanismos de defesa e resistência na, 12201222, 1223, 1223 meta da, 1213 para crianças e adolescentes, 1468-1469 princípios da, 1212 técnica de, 1213, 1214-1215 transferência na, 1214, 1215, 1222, 12221223 tratamento com, 1219-1221 uso de sonhos na, 1223 Terapia racional-emotiva, 1194, 1252 Terapia recreativa, 361 Terapia sexual, 1363-1364, 1364 Terapias breves, 1193-1207 âmbito das, 1200 critérios para a seleção de pacientes para, 1202, 1204-1205, 1205 definição de, 1193 diferenças e semelhanças entre, 1200-1202, 1202, 1203 eficácia das, 1194, 1203-1204 estrutura das, 1200-1201 foco terapêutico das, 1201-1202 funções do terapeuta nas, 1201, 1202 histórico das, 1193-1194 justificativa econômica para, 1194 o que funciona nas, 1205 para crianças e adolescentes, 1469 para transtornos por uso de substâncias, 398 terapias contextuais, 1199-1200, 1200, 1201 terapia estratégica, 1199 terapia focada na solução de problemas, 1200 terapias de aprendizagem, 1197-1198, 1198 terapia cognitiva, 1197-1198, 1199 terapia comportamental, 1197 terapias relacionais, 1194-1197 psicoterapia interpessoal, 1196, 11961197 psicoterapia psicodinâmica, 1194-1195, 1196, 1215-1216 uso do tempo nas, 1201 Terapias com células-tronco, 169
Terapias contextuais, 1199-1200, 1200, 1201 terapia com foco na solução, 1200 terapia estratégica, 1199 Terapias da aprendizagem, 1197-1198 comparada aos modelos relacionais de terapia breve, 1198 terapia cognitiva, 1197-1198, 1199 terapia comportamental, 1197 Ver também Terapia comportamental; Terapia cognitivo-comportamental; Terapia cognitiva Terapias de substituição da nicotina, 414 Terapias relacionais, 1194-1197 comparadas a modelos de aprendizagem de terapia breve, 1198 psicoterapia interpessoal, 1196,1196-1197 psicoterapia psicodinâmica, 1194-1195, 1196 Terminologia ética, 1656-1657 legal, 1649-1651 para delirium, 326 para dependência de substâncias, 391 para intoxicação, 391 para psicoterapia e farmacoterapia combinadas, 1325 para tratamento dividido, 1325 para tratamento integrado e paralelo, 1325 relacionada a lésbicas, gays, bissexuais e transexuais, 1519, 1520-1521 relacionada à psiquiatria cultural, 16001602 relacionada ao desenvolvimento, 316-317 Termorregulação, efeitos de antipsicóticos na, 1134 Terrores noturnos, 994 Testagem neuroendócrina, 67-69, 68 Testagem toxicológica, 56, 61-62, 62 Testamento, 1612, 1613 Teste “Vai, Não Vai”, 359 Teste A para vigilância, 333 Teste da Figura Complexa, 109, 110, 111-112, 113 Teste da Função Executiva de Classificação de Sistemas de Delis-Kaplan, 111-112 Teste de Apercepção Temática, 118, 119 Teste de Aprendizagem Verbal Auditiva de Rey, 109 Teste de Aprendizagem Verbal da Califórnia II, 109, 110 Teste de Atenção Visual Breve – Revisado, 109 Teste de Borrão de Tinta de Rorschach, 93, 93, 106, 118, 119, 730 no transtorno dissociativo de identidade, 719-720 Teste de Busca do Símbolo, 111-112 Teste de Busca Visual e Atenção, 108, 109 Teste de Capacidades Educacionais Woodcock Johnson, 910 Teste de Categorias, 109, 111-112 Teste de Completar Figuras, 111-112 Teste de Coombs, 49 Teste de Desempenho Contínuo (CPT), 108109, 109, 226 Teste de Desenho de Blocos, 109, 111-112 Teste de Escolha de Cartões de Wisconsin, 109, 111-112, 226, 352, 874 teste de estimulação do CRH (hormônio liberador de corticotropina), 69 Teste de estimulação do GH-RH (hormônio liberador do hormônio do crescimento), 69
Teste de estimulação do GnRH (hormônio liberador da gonadotrofina), 69 Teste de estimulação do hormônio liberador da gonadotrofina (GnRH), 69 Teste de estimulação do hormônio liberador da tireotropina, 68, 69 Teste de estimulação do hormônio liberador de corticotropina (CRH), 69 Teste de Estresse Social de Trier, 714 Teste de Fluência de Letras, 109 Teste de Fluência Figural de Ruff, 113 Teste de Identificação de Transtornos por Uso de Álcool (AUDIT), 399, 400, 421 Teste de Julgamento da Direção de Linhas, 109, 111-112 Teste de latência do sono múltiplo (TLSM), 967, 983, 984, 985-986, 1503 Teste de Nomeação de Boston, 109, 110 Teste de Organização Visual de Hooper, 109, 111-112 Teste de Rastreamento de Alcoolismo de Michigan, 421 Teste de realidade, 119, 1278 Teste de Realização de Faixa Ampla, 910 Teste de repetição de dígitos, 108 Teste de Reprodução Visual, 110 Teste de Retenção Visual de Benton, 110 Teste de Screening para Abuso de Drogas, 421 Teste de Sequência de Letra-Número, 109 Teste de Simulação de Memória, 686 Teste de Stroop, 109, 352 Teste de Substituição de Dígito-símbolo (DSST), 226 Teste de supressão de dexametasona (DST), 68, 69 como preditor de resultado da terapia cognitiva, 1272-1273 na depressão, 69, 503 Teste do Desenho do Relógio, 333 Teste do Laboratório de Pesquisa de Doenças Venéreas, 54-55 Teste dos Trigramas de Consoantes Auditivas, 109, 109-110 Teste Fagerström para Dependência de Nicotina, 411, 413 Teste M, 689-690, 689-691 Teste Nacional de Leitura Adulta, 107 Teste rápido de reagina plasmática, 54-55 Teste Token, 110 Teste Trial Making, 109 Testemunho de especialista, 1641-1642 por especialista forense, 1641-1642 por médico responsável, 1641 Testes da função tireoidiana, 52, 57 Testes de cancelamento, 108 Testes de fluência verbal, 110, 113 Testes de fluência, 110,113 Testes de provocação, 67, 69 Testes de urina, 54-56 Testes de vigilância, 108 Testes eletrofisiológicos, 47, 69-70 eletroencefalografia, 69 polissonografia, 69-70 potenciais evocados, 70 quantitativos eletroencefalografia, 70 Testes psicológicos, 93, 93 Testosterona diminuição do nível de, para parafilias, 779780 diminuição induzida por ramelteon da, 1120 na agressividade impulsiva, 815-816
1804 ÍNDICE na depressão, 503, 514-515 nível sérico de, 52 no transtorno da conduta, 930 Texas Medication Algorithm Project para tratamento da depressão, 1441-1442 para tratamento do transtorno de déficit de atenção/hiperatividade, 1431, 1438, 1447 TFG (taxa de filtração glomerular), efeitos do lítio na, 1151 TGF (fator de crescimento transformador-beta), 161 Thapar vs. Zezulka, 1623 The Ego and the Mechanisms of Defense, 1223 Theory and Practice of Group Therapy, The, 1375 Thorazine. Ver Clorpromazina Tiagabina para dor, 1078, 1079 para insônia, 978 para transtorno de ansiedade generalizada, 563, 564-565 para transtorno de estresse pós-traumático, 611,613-614 Tiamina deficiência de, 372, 399, 404, 1498 para desintoxicação/abstinência de álcool, 399 Timidez, 567 Tioridazina dosagem de, 1127 efeitos adversos da, 1133, 1134, 1462 eletrocardiograma antes do início da, 64 Tiotixeno, 1127 TIP. Ver Terapia interpessoal Tipos de confiabilidade e validade, 94, 94 TIP-RS (terapia interpessoal de ritmos sociais), para transtorno bipolar, 1240-1241 Tiramina, na alimentação, interação com inibidores da monoaminoxidase, 509, 1108, 1110, 1111 Tiroxina (T4), nível sérico de, 52 Tizanidina, 1080 TLIGP (psicoterapia interpessoal de grupo com tempo limitado), 1410-1412 TLSM (Teste de Latência do Sono Múltiplo), 967, 983, 984, 985-986, 1503 TMC (terapia magnética convulsiva), 1173, 1184 TMP (Treinamento de manejo parental), 933, 1470 TMS.Ver Estimulação magnética transcraniana TNF (fator de necrose de tumor alfa), 161 TOC. Ver Transtorno obsessivo-compulsivo -tocoferol para discinesia tardia, 1131 para doença de Alzheimer, 365, 366 Tofranil. Ver Imipramina Tomada de decisões médicas, 1611-1612, 1657 consentimento informado para, 1665-1670 instruções antecipadas e, 1612, 1613, 1670 julgamento substituto para, 1613-1614 princípios essenciais do comportamento moral da ética médica, 1658-1659, 1659, 1660 seleção de representante para, 1613 Tomada de decisões relacionada a cuidados de saúde, 1611-1612, 1657 consentimento informado para, 1604-1608, 1665-1670 escolha de representante para, 1613 instruções antecipadas e, 1612, 1613, 1670
julgamento substituto para, 1613-1614 Tomar notas durante entrevista psiquiátrica, 34-35 Tomografia computadorizada (TC), 70-71 antes de punção lombar, 67 comparada à ressonância magnética, 71, 73 em condições específicas AVC agudo, 57 demência, 360 esquizofrenia, 228-229, 458 transtorno factício, 680-681 em paciente com estado mental alterado, 60 exame de screening, 57 indicações para, 74, 75 limitações da, 71 planos de corte para, 178 utilidade clínica da, 74 valores de atenuação e aparência de tecido em, 70, 71 vantagens da, 70-71 Tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT), 70, 75 comparada a outras modalidades de imagem funcional, 75, 78, 79, 80 em condições específicas, déficit cognitivo leve, 80 demência, 60 depressão, 505 esquizofrenia, 454-455 fobia social, 569, 570-571 lesão cerebral traumática, 81-82, 84 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 923 transtorno de pânico, 539 transtorno factício, 680-681 imagens de neurorreceptores, 84 princípios da, 75 traçadores radioativos para, 75 Tomografia por emissão de posítrons (PET), 70, 75 comparada a outras modalidades de imagens, 75, 78, 79, 80 de ocupação do receptor da dopamina por antipsicótico, 464 em condições específicas agressividade impulsiva, 815-816 amnésia psicogênica, 373 bulimia nervosa, 1026 déficit cognitivo leve, 80 demência, 60 doença de Alzheimer, 79, 349, 352, 362 depressão, 505 esquizofrenia, 88, 454-455, 454-455 fobia social, 569, 570-571 jogo patológico, 832-833 lesão cerebral hipóxica, 83 lesão cerebral traumática, 81-82 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 923 transtorno de estresse pós-traumático, 606-607 transtorno de pânico, 539, 540, 541 transtorno obsessivo-compulsivo, 587589 estimulação magnética transcraniana combinada com, 1176 imagens de neurorreceptores, 84, 85 princípios da, 75, 78 Tontura durante ataque de pânico, 532, 535, 536 vs. distúrbios vestibulares, 550-552
induzida por fármacos antipsicóticos, 1132 quetiapina, 1143 ziprasidona, 1144 atomoxetina, 1438 bupropiona, 509 buspirona, 1119, 1464 carbamazepina, 1154, 1155 inibidores da monoaminoxidase, 509 memantina, 364 mirtazapina, 1105 pregabalina, 564-565 ramelteon, 1120 trazodona, 1099 no transtorno pós-concussão, 373 Tontura, induzida por buspirona, 1119 Topamax. Ver Topiramato Topiramato indicações para cleptomania, 821-822, 823 fobia social, 573, 575 manejo da dor, 1078, 1079 transtorno bipolar, 511 em crianças e adolescentes, 14531455 transtorno da alimentação relacionado ao sono, 995 transtorno de compulsão alimentar periódica, 1029 transtorno de estresse pós-traumático, 611, 613-614 transtorno obsessivo-compulsivo, 592593, 595-596 interação com contraceptivos orais, 1078, 1095 para crianças e adolescentes, 1453-1455 Torre de Hanói, 113 Torre de Londres, 109, 113 Torsade de pointes, 64, 1462 Toxicidade comportamental de fármacos, 1426 Toxina botulínica, 142 para hiperidrose axilar, 575 Toxina tetânica, 142 TPB. Ver Transtorno da personalidade borderline TPC (transtorno pós-concussão), 373 TPC. Ver Transtorno pós-concussão TPD. Ver Transtorno da personalidade dependente TPN (tumescência peniana noturna), 56, 753 TRAAY (Recomendações de Tratamento para o Uso de Antipsicóticos para Jovens Agressivos), 1457 Trabalho de luto, 708 “Trabalho”, 1599 Tradições de cura alternativa, 1587-1588 Tradução de instrumentos de avaliação, 94 uso de intérprete, 34, 94 Tramadol efeitos adversos do, 1076 para dor, 1074, 1076 para ejaculação precoce, 757 potencial de abuso do, 1076 Tramadol e acetaminofen, 1076 Tranilcipromina, 508, 509, 1109 dosagem de, 1097, 1108-1109 efeitos adversos da, 1109 indicações para cleptomania, 821-822, 823 fobia social, 573, 574 transtorno de pânico, 552, 554
ÍNDICE 1805 transtorno explosivo intermitente, 817, 817 para crianças e adolescentes, 1446 Tranquilizantes maiores Ver Antipsicóticos Transação expressiva, 1601-1602 Transação instrumental, 1601-1602 Transaminase glutâmico oxalacética, 50 Transaminase glutâmico pirúvica, 49 Transbordamento no transtorno de despersonalização, 715 no transtorno obsessivo-compulsivo, 597 Transe de possessão, 728-730, 732-733 Transexualismo, 765-770, 1521, 1521. Ver também Transtorno da identidade de gênero; Lésbicas, gays, bissexuais ou transexuais andrógenos e, 767 comorbidade com, 766 comportamento transexual na infância, 771 disforia de gênero e, 766 eletroencefalografia no, 767 etiologia do, 766-767 mudança de sexo para, 766, 767-768 na adolescência, 768 orientação sexual e, 766-768, 769-770 primário vs. secundário, 766 psicoterapia no, 767-770 questões de tratamento específicas ao, 1532 Transferência definição de, 1309 em crianças, 302 na psicoterapia de apoio, 1309-1310 na psicoterapia e farmacoterapia combinadas, 1322, 1323-1324, 1295, 1296 na psicoterapia expressiva, 1310 na psicoterapia psicodinâmica, 1214, 1215, 1222, 1222-1223 na terapia cognitiva, 1258-1259 na terapia de grupo, 1399-1400 traumática, em pacientes com transtorno dissociativo de identidade, 724 Transferência de embriões, 1540 Transferência intratubária de gametas (GIFT), 1540, 1541 Transferência intratubária de zigotos (ZIFT), 1540 Transferrina deficiente em carboidratos (CDT), 399 Transfobia, 1521 Transplante de fígado, 1055, 1056, 1056 Transplante renal, 1055, 1056, 1056 Transportador da dopamina (DAT), 145 afinidades de antipsicóticos por, 465 Transportador da serotonina (5-HTT), 148 afinidades de antipsicóticos por, 465 bloqueio precoce, 133 na depressão, 502 na fobia social, 570-571 no transtorno da conduta, 929 no transtorno obsessivo-compulsivo, 240, 590 nos transtornos da personalidade, 864 variantes funcionais nos, 500-501, 502 Transportador de noradrenalina, afinidades dos antipsicóticos por, 465 Transtorno afetivo sazonal, 485, 488, 488 Transtorno autista, 913-916 apego no, 913 avaliação diagnóstica do, 915-916 características clínicas do, 913
déficit de comunicação, 913 sintomas comportamentais, 913-914 comorbidade psiquiátrica com, 914 condições médicas associadas ao, 914 convulsões em pessoas com, 914 critérios diagnósticos para, 913, 913 curso do, 915-916 diagnóstico diferencial do, privação ambiental grave, 914 transtorno da personalidade esquizoide, 869 etiologia do, 914 gênero e, 914 genética do, 914 idade no início do, 913 instrumentos de avaliação para, 1427 interação social no, 913 neuroimagens no, 914 prognóstico para, 915-916 retardo mental e, 913-914 tratando sintomas de, 915-916, 1096 farmacoterapia, 1426 antipsicóticos, 1456-1457, 1458-1459 clomipramina, 1447 estimulantes, 1430 naltrexona, 1465-1466 psicoterapia e farmacoterapia combinadas, 1484 Transtorno ciclotímico, 235, 485, 492, 494, 817 Transtorno confusional agudo, 326 Ver também Delirium Transtorno conversivo, 639, 640, 654-661 características clínicas do, 654-655 classificado como transtorno dissociativo, 733-734 diagnóstico de, 654-656 critérios do DSM-IV-TR para, 656, 656 histórico, 654-656 diagnóstico diferencial do, 657-658 alucinações, 657-658 transtornos neurológicos, 657 epidemiologia do, 658-659 etiologia do, 659-660 fatores predisponentes, 660 genética, 659 gênero e, 658, 659 história natural do, 658 idade de início do, 658 na CID-10, 733 prognóstico para, 658 terminologia relacionada ao, 659 tratamento do, 660-661 Transtorno da alimentação da primeira infância, 934-935 avaliação diagnóstica de, 934 características clínicas do, 938 critérios diagnósticos para, 935 curso e prognóstico para, 934 epidemiologia do, 934 etiologia do, 934 tratamento do, 935 Transtorno da alimentação relacionado ao sono, 995 Transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP), 1023, 1024, 1029 terapia cognitiva para, 1276, 1283-1285 Transtorno da conduta (TC), 291, 929-931 avaliação diagnóstica de, 931 características clínicas do, 929 como precursor do transtorno da personalidade antissocial, 931
comorbidade com, 929 critérios diagnósticos para, 930 curso do, 931 epidemiologia do, 929 etiologia do, 929-1024 gênero e, 929 impulsividade e, 811 prognóstico para, 931 transtorno da adaptação com, 794, 796797, 798 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade e, 921-922 transtorno desafiador de oposição e, 932 transtornos por uso de substâncias e, 425 tratamento do, 931 antipsicóticos, 1457 Transtorno da excitação sexual feminina, 753, 753, 1356-1357 Transtorno da fase de sono atrasada (DSPD), 987, 988-989 características clínicas do, 988 definição do, 988 epidemiologia do, 988 fisiopatologia do, 988-989 tratamento do, 989 Transtorno da fase de sono avançada (ASPD), 987, 989-990 características clínicas do, 989 definição de, 989 epidemiologia do, 989 fisiopatologia do, 989 tratamento do, 989-990 vs. depressão, 988 Transtorno da identidade de gênero (TIG), 763-772, 785, 1520 critérios diagnósticos para, 764-765, 765 da criança, 769-772, 1525 aparência física e, 771 comportamentos associados a, 771 curso do, 771 etiologia do, 771 prevalência do, 771 tratamento do, 771, 772 vs. comportamento de papel de gênero, 771 diagnóstico diferencial de, transtorno dismórfico corporal, 666 do adulto, 765-770 classificação do, 765-766 comorbidade com, 766 diagnóstico e avaliação de, 767 epidemiologia do, 766 etiologia do, 766-767 mudança de sexo para, 766, 767-768 tratamento do, 767-770 fatores culturais e, 1580 sem outra especificação, 765-770 Transtorno da leitura, 903, 906 critérios diagnósticos para, 904-905 epidemiologia do, 907 etiologia do, 907 genética do, 907 Transtorno da linguagem expressiva, 911912,911-913 Transtorno da matemática, 903, 906 critérios diagnósticos para, 904-905 epidemiologia do, 907 etiologia do, 907 Transtorno da personalidade anancástica, 884 Transtorno da personalidade antissocial, 855, 872-874 características clínicas do, 858-859, 873
1806 ÍNDICE comorbidade com comportamento violento, 1710-1711 simulação, 686 transtorno da identidade de gênero, 766 transtorno de somatização, 647, 648-649 transtorno explosivo intermitente, 814 transtorno factício, 677 critérios diagnósticos para, 873 diagnóstico diferencial do, 873 epidemiologia do, 872 etiologia do, 873-874 genética do, 213 histórico de, 872 impulsividade e, 811 neurobiologia do, 864 transtorno da conduta como precursor de, 931 tratamento do, 874, 874 eficácia do, 866-867 Transtorno da personalidade autoderrotista, 887-888 Transtorno da personalidade borderline, (TPB) 855, 874-878 características clínicas do, 858-859, 874876 comportamentos de autoagressão, 445, 855, 874 impulsividade, 811, 812, 874 comorbidade com, transtorno da identidade de gênero, 766 transtorno de somatização, 647, 648-649 transtorno dissociativo de identidade, 718-720 transtorno explosivo intermitente, 814 transtorno factício, 679 transtornos do humor, 495 critérios diagnósticos para, 856, 874, 875876 diagnóstico diferencial do, 875-876 esquizofrenia, 445 epidemiologia do, 874 etiologia do, 875-877 genética do, 213 histórico de, 874 Inventário Multifásico da Personalidade de Minnesota, 101 mecanismos de defesa no, 1223 neurobiologia do, 864 neuroimagem no, 877 tendência ao suicídio e, 875-876, 1690, 1694 tratamento do, 877, 877-878 diretrizes práticas para, 865, 1114-1115 eficácia do, 866-867, 878 farmacoterapia, 878 antidepressivos, 1096, 1114-1115 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1096 para agressividade impulsiva, 817, 817-818, 1715-1716 terapia comportamental dialética, 817, 818, 865, 877, 1205, 1277, 12881289 violência e, 1710 Transtorno da personalidade dependente (TPD), 863, 882-884 características clínicas do, 858-859, 883 critérios diagnósticos para, 856, 883 diagnóstico diferencial de, 883 epidemiologia do, 883 etiologia do, 884 fatores culturais e, 884, 1581 genética do, 213
histórico de, 882-883 tratamento do, 884, 884 eficácia do, 866-867 Transtorno da personalidade depressiva, 886887 Transtorno da personalidade esquiva, 854-855, 863, 881-882 características clínicas do, 858-859, 881 comorbidade com, fobia social, 564-565 mutismo seletivo, 947 critérios diagnósticos para, 882 diagnóstico diferencial do, 572, 881-882 epidemiologia do, 881 etiologia do, 882 genética do, 213 histórico do, 881 tratamento do, 882, 883 eficácia do, 866-867 Transtorno da personalidade esquizoide, 855, 869-870 características clínicas do, 858-859, 869 critérios diagnósticos para, 869 diagnóstico diferencial do, 869 epidemiologia do, 869 etiologia do, 870 fatores culturais e, 1581 histórico de, 869 tratamento do, 870, 870 eficácia do, 866-867 vs. esquizofrenia, 445, 446 Transtorno da personalidade esquizotípica, 856, 870-872 características clínicas do, 858-859, 870871 como transtorno do espectro da esquizofrenia, 871, 872 critérios diagnósticos para, 871 epidemiologia do, 870 etiologia do, 871-872 genética do, 213 história de, 870 neurobiologia do, 864 tratamento do, 872, 872 eficácia do, 866-867 vs. esquizofrenia, 445, 446 Transtorno da personalidade histriônica, 878879 características clínicas do, 858-859, 878879 comorbidade com cleptomania, 819 transtorno de somatização, 647 critérios diagnósticos para, 879 diagnóstico diferencial de, 879 transtorno dismórfico corporal, 666 epidemiologia do, 878 etiologia do, 879 história do, 878 tratamento do, 879, 879 eficácia do, 866-867 Transtorno da personalidade narcisista, 855, 879-881 características clínicas do, 858-859, 880 critérios diagnósticos para, 880 diagnóstico diferencial do, 880 transtorno da personalidade antissocial, 873 epidemiologia do, 880 etiologia do, 881 histórico de, 879-880 transtorno da identidade de gênero e, 766
tratamento do, 881, 881 eficácia do, 866-867 Transtorno da personalidade negativista, 887 Transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva, 854, 884-886 características clínicas do, 858-859, 885 critérios diagnósticos para, 885 diagnóstico diferencial do, 885 transtorno obsessivo-compulsivo, 586, 885 epidemiologia do, 885 etiologia do, 885-886 histórico de, 884 tratamento do, 886, 886 eficácia do, 866-867 Transtorno da personalidade paranoide, 866868 características clínicas do, 858-859, 866867 cleptomania e, 819 critérios diagnósticos para, 868 diagnóstico diferencial do, 866-867 esquizofrenia, 445, 446 fobia social, 572 epidemiologia do, 866-867 etiologia do, 868 fatores culturais e, 1581 histórico de, 866-867 tratamento do, 868, 868 eficácia do, 866-867 Transtorno da personalidade passivo-agressiva, 887, 887 Transtorno de ansiedade de separação, 277, 280-281, 895, 945-947 avaliação diagnóstica do, 946 critérios diagnósticos para, 946 curso e prognóstico para, 945-946 descrição clínica do, 945 em filhos de portadores de transtorno de pânico, 239 epidemiologia do, 945 etiologia do, 945 idade de início do, 945-946 imipramina para, 443 recusa da escola decorrente de, 443 transtorno de pânico e, 443 tratamento do, 946-947, 1441-1442, 1447, 1449 Transtorno de ansiedade generalizada (TAG), 531, 558-566 comorbidade com, 532, 560-561 tricotilomania, 836 critérios diagnósticos para, 558-560, 560 curso do, 562 diagnóstico diferencial do, 562-563, 563 transtorno de estresse pós-traumático, 610 distribuição por gênero do, 532, 560 duração de sintomas no, 560 durante a gestação, 1552 em idosos, 1505 epidemiologia do, 532, 560 etiologia do, 561-562 teorias biológicas da, 561, 561-562 genética, 213, 214, 240, 561-562 teorias psicológicas da, 562 neuroimagens em, 561 prevalência do, 532, 560 prognóstico para, 562 Transtorno de ansiedade social. Ver Fobia social Transtorno de apego reativo (TAR), 948-949 avaliação diagnóstica de, 949
ÍNDICE 1807 critérios diagnósticos para, 948 curso e prognóstico para, 949 descrição clínica do, 948 epidemiologia do, 949 etiologia do, 949 tratamento do, 949 Transtorno de Asperger, 921-922 avaliação diagnóstica de, 920 critérios diagnósticos para, 920 curso e prognóstico para, 920 descrição clínica do, 920-921 epidemiologia do, 920 etiologia do, 920 tratamento do, 922 vs. transtorno da personalidade esquizoide, 869 Transtorno de aversão sexual, 752, 753, 13561357 Transtorno de compra impulsivo-compulsivo, 810, 841-843 Transtorno de coordenação do desenvolvimento (TCD), 906, 908 avaliação diagnóstica do, 910 comorbidade psiquiátrica com, 909 critérios diagnósticos para, 907 curso do, 910 epidemiologia do, 909 Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH), 108, 235, 291, 896, 921929 avaliação diagnóstica de, 924-925 avaliação médica, 925 entrevistas e escalas de avaliação, 924925, 1427, 1432 testagem, 925 características clínicas de, 921 comorbidade com, 921-922, 922 jogo patológico, 830, 830 parafilias, 782-783 retardo mental, 922 transtornos da aprendizagem, 907, 921, 922 transtornos de tique, 935, 937, 941 transtornos por uso de substâncias, 425 critérios diagnósticos para, 920 curso do, 925 diagnóstico diferencial do, 922, 923 transtorno bipolar, 496-497, 920 efeitos secundários do, 925, 926-927 em adultos, 921 epidemiologia do, 918, 922 etiologia do, 922-924 condição médica, 924 dieta, 924 fatores pré-natais e perinatais, 924 genética, 922 neuroanatomia e neuroquímica, 922924 gênero e, 921 impulsividade e, 811, 812 prognóstico para, 925 subtipos de, 920, 921 Transtorno de desejo sexual hipoativo, 749, 750, 751-752, 752, 1356-1357 Transtorno de despersonalização, 697, 714715 características clínicas do, 714 critérios diagnósticos para, 714 desrealização e, 714 prevalência de, 706, 714, 715 tratamento do, 715 vs. esquizofrenia, 445
Transtorno de estresse agudo, 601, 707-708 como preditor do transtorno de estresse póstraumático, 601, 603, 703, 707 critérios diagnósticos para, 707, 708 transtornos dissociativos e, 697 Transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), 531, 598-616 ataques de pânico no, 532 características clínicas do, 601 pesadelos, 996 sintomas positivos e negativos, 605 classificação como transtorno de ansiedade, 598-599 comorbidade com, 532, 602 transtorno dissociativo de identidade, 718 critérios diagnósticos para, 598-599, 600 curso do, 607, 608-609 diagnóstico de, 608-609 diagnóstico diferencial do, 608-610, 608609 agorafobia, 549 depressão, 610 fobias, 610 neurose, de compensação, 610 transtorno da adaptação, 607 transtorno de ansiedade generalizada, 610 transtorno de pânico, 610 transtorno pós-concussão, 610 transtornos mentais orgânicos, 608-609 dissociação peritraumática e, 702-703 em idosos, 1505 embotamento psíquico como preditor de, 601, 605, 702-703 epidemiologia do, 532, 601-602 estágios do, 607 etiologia do, 602-607 fatores de risco e preditores, 602-604, 603 teorias biológicas da, 604-607, 605 eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal, 606 genética, 213, 240, 607 neuroanatomia e neurocircuitos cerebrais, 606-607 neuropeptídeos, 606 opioides endógenos, 605 serotonina, 605-606 sistema simpático, 604-605 teorias cognitivas e comportamentais da, 604 fatores culturais e, 1579 gênero e, 422-424, 532, 601-602, 1564 histórico de abuso e, 422-424, 703 impulsividade e, 811, 812 instrumentos de avaliação para, 105 na CID-10, 598-599 neuroimagens no, 606-607, 706 pós-parto, 703 prevalência do, 532, 601 prognóstico para, 607-609, 608-609 revivência do trauma no, 601, 602, 658 subtipo dissociativo de, 704-705 transtorno de estresse agudo como preditor de, 601, 603, 703, 707 uso em processos judiciais, 1635-1636 Transtorno de pânico, 531-559 ansiedade antecipatória no, 535, 536, 547 associação dos transtornos de ansiedade da infância com, 239 características clínicas do, 534-536
com agorafobia, 531, 535, 536, 537, 549 comorbidade com, 532 transtornos da personalidade, 548 curso do, 547, 547 diagnóstico de, 535, 548 diagnóstico diferencial do, 548-552, 549 depressão, 548-549 esquizofrenia, 446 transtorno de despersonalização, 549 transtorno de estresse pós-traumático, 610 transtorno de somatização, 549, 646 transtorno obsessivo-compulsivo, 592593 doença cardíaca mascarada como, 58-59 durante a gestação, 1552 em idosos, 1505 epidemiologia do, 532, 537 etiologia do, 537-559 antecedentes traumáticos, 547 teorias biológicas da, 537-542, 538 eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal, 540 genética, 213, 213, 214, 239, 535, 541-542 lactato de sódio panicogênico, 225, 531, 539 neurocircuito do medo, 541 sistema GABA-benzodiazepínico, 539540 sistema serotonérgico, 540 sistema simpático, 538-539 teoria da hipersensibilidade ao dióxido de carbono, 540-541 teorias da aprendizagem da, 545-547 teorias psicodinâmicas da, 542-546 primeira teoria sobre a neurose de ansiedade de Freud, 542 teoria estrutural e conflito intrapsíquico, 542-546 fatores culturais e, 1579 gênero e, 532, 537, 1564 início do, 532 instrumentos de avaliação para, 103, 105 morbidade e mortalidade do, 547 neuroimagens no, 539, 540, 541 prevalência do, 532, 537 prognóstico para, 547, 547 sem agorafobia, 531, 535, 537 tendência ao suicídio e, 548 teste provocativo para, 56 traços de caráter associados a, 536 Transtorno de personalidade múltipla. Ver Transtorno dissociativo de identidade Transtorno de pesadelo, 996-997, 1580 Transtorno de possessão, 1584-1585 Transtorno de Rett, 919, 919 Transtorno de ruminação, 935-938 avaliação diagnóstica de, 938 características clínicas do, 935 curso e prognóstico para, 1029-1037 definição de, 935 epidemiologia do, 935 etiologia do, 935 tratamento do, 938 Transtorno de somatização, 639, 640, 641-652 agregação familiar do, 648-649, 650 características clínicas do, 641-643 comorbidade com, transtornos da personalidade, 647, 648-650 diagnóstico de, 643-645
1808 ÍNDICE critérios de Feighner para, 643, 644 critérios do DSM-IV-TR para, 645, 646 história, 643-645 por entrevistadores não médicos, 648-649 validação do, 643 diagnóstico diferencial do, 645-647 condições médicas, 645-646, 647 esquizofrenia, 647 transtorno somatoforme indiferenciado, 653 transtornos de ansiedade, 646 transtornos do humor, 647 em crianças e adolescentes, 647 epidemiologia do, 647-649 etiologia do, 648-650 genética, 213, 648-649, 650 gênero e, 646, 648-649 história natural de, 647 idade de início do, 647 risco relativo para, 214 testagem neuropsicológica no, 650 tratamento do, 650-652 estabelecimento de limites no, 652 farmacoterapia, 652 princípios para, 651, 651-652 terapia cognitivo-comportamental, 652 Transtorno de Tourette. Ver também Transtornos de tique comorbidade com, 935, 939-941 curso e prognóstico para, 935-937 disfunção dos gânglios basais no, 587 genética do, 939-940 instrumentos de avaliação para, 1427 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade e, 935, 937, 941 estimulantes para, 1430 transtorno obsessivo-compulsivo e, 240, 586, 935, 937, 941 tratamento do, 939-941, 1125 agonistas 2, 1436 antipsicóticos, 1125, 1457, 1458-1459 Transtorno de transe dissociativo, 697, 728733 classificação do, 732-733 transe de possessão, 728-730, 732-733 transe dissociativo, 732 contexto cultural do, 728-732, 733, 1580 critérios de pesquisa para, 731, 731 estressores associados a, 730 prevalência do, 731 tratamento do, 733 Transtorno de uso do computador impulsivo-compulsivo, 810 Transtorno delirante, 474-475 critérios diagnósticos para, 474-475 diagnóstico diferencial de, esquizofrenia, 445, 446 hipocondria, 662 em idosos, 1508-1509 fisiopatologia do, 475 hospitalização para, 475 risco para a vida inteira de, 475 transtorno da personalidade paranoide e, 866-867, 868 tratamento do, 475 Transtorno desafiador de oposição (TDO), 931-932 avaliação diagnóstica de, 932 características clínicas do, 931-932 critérios diagnósticos para, 932 curso e prognóstico para, 932
transtorno da conduta e, 932 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade e, 921 tratamento do, 932 Transtorno desintegrativo da infância, 900, 918 Transtorno disfórico da fase lútea tardia. Ver Transtorno disfórico pré-menstrual Transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM), 485, 488, 489, 503-504, 15371539 avaliação diagnóstica para, 1537-1538 critérios diagnósticos para, 1537, 1538 definição de, 1537 exposição traumática e risco de, 1564 tratamento do, 1538-1539 para ansiedade e irritabilidade, 1539 para depressão, 1539 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 488, 1096, 1099-1100, 1539 Transtorno dismórfico corporal, 639, 640, 663-667 características clínicas do, 663-665 depressão e, 667 diagnóstico de, 665-666 critérios do DSM-IV-TR para, 665, 665666 histórico, 665 diagnósticos diferenciais do, 666 em pacientes que buscam cirurgias estéticas, 666, 667 epidemiologia do, 667 etiologia do, 667 fatores culturais e, 1580 gênero e, 667 história natural de, 666-667 idade de início do, 666 prognóstico do, 666 tendência ao suicídio e, 667 tratamento do, 667 Transtorno dissociativo de identidade (TDI), 657, 658, 697, 697, 715-729 comorbidade com, 718-720 correlatos anatômicos do, 706, 706 critérios diagnósticos para, 716 cultura e, 707 curso do, 717 em crianças, 717 gênero e, 717 genética do, 719-720 medidas fisiológicas no, 721 neuroimagens em, 721 prevalência do, 706-707, 715-717 problemas de parentagem em pacientes com, 717 testagem psicológica no, 719-721 tratamento do, 722-729 farmacoterapia, 725-726 psicoterapia, 722-729 “regra do terço” para, 724 “regras de envolvimento” para, 722, 722 abordagens cognitivocomportamentais, 724-725 aspectos legais do trabalho da memória e recordação sob hipnose, 726-729 dessensibilização e reprocessamento por movimentos oculares, 726 direção terapêutica para, 722
hipnose, 722-723 integração como meta do, 724 recuperação de memórias, 723-724 técnica do “filme de duas partes”, 726 terapia corporal, 726 transferência traumática durante, 724 trauma e, 715, 717 vs. esquizofrenia, 719-720 Transtorno distímico, 235, 485, 486-487, 488 antidepressivos para, 1095 critérios diagnósticos para, 488 gênero e, 1563, 1562 incapacitação decorrente de, 499 psicoterapia interpessoal para, 1239-1241 transtorno de estresse pós-traumático e, 608-610 Transtorno do comportamento do sono REM, 996 Transtorno do orgasmo, 747, 749, 750 feminino, 755, 755-756 masculino, 756, 756 Transtorno do orgasmo feminino, 755, 755756, 1356-1357 Transtorno do orgasmo masculino, 756, 756, 1356-1357 Transtorno do sono, tipo mudança de fuso horário, 992 Transtorno do sono, tipo mudanças frequentes de turno de trabalho, 988, 991-992 características clínicas do, 991 definição do, 991 epidemiologia do, 991 fisiopatologia do, 991 tratamento do, 991-992 Transtorno doloroso, 639, 640, 1063-1066 classificação do, 1063-1065 fatores culturais e, 1579-1580 no DSM-IV-TR, 1064, 1064-1065 críticas ao, 1065, 1065 perspectiva biopsicossocial do, 1066 Transtorno erétil masculino, 749, 750, 751, 753-755, 754, 1356-1357, 1362 Transtorno esquizoafetivo, 235, 472-474 curso clínico do, 453 diagnóstico de, 474, 484 epidemiologia do, 474 estudos de risco familiar de, 235 prognóstico para, 453 tratamento do, 453 variação sazonal e o nascimento, 453 vs. esquizofrenia, 445, 446 Transtorno esquizofreniforme, 475-476 vs. esquizofrenia, 445, 446 Transtorno explosivo intermitente (TEI), 810, 812-818 agregação familiar do, 814 comorbidade com, 813-814 depressão, 826 outros transtornos do controle dos impulsos, 814 transtorno bipolar, 814 transtornos da personalidade borderline e antissocial, 814 critérios de pesquisa para, 812-813 critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para, 813, 813 curso do, 815-816 definição do, 812 duração dos episódios de, 815-816 epidemiologia do, 813 idade de início do, 815-816
ÍNDICE 1809 neuroimagens em, 815-816 patogênese do, 814-816 correlatos biológicos, 815-816 estudos de famílias e com gêmeos, 814 estudos de genética molecular, 814 imagens e localização cerebral, 815-816 tratamento do, 815-818 farmacoterapia, 815-818, 817 psicoterapia, 817, 818 Transtorno factício, 675-682, 691 classificação do, 676-677 comorbidade com, 679 critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para, 676, 676, 678 diagnóstico de, 677-679, 680-681 diagnóstico diferencial do esquizofrenia, 446 simulação, 675, 686 transtorno conversivo, 656, 686 transtorno de estresse pós-traumático, 610 transtornos amnésticos, 373 epidemiologia do, 679 etiologia do, 679-681 motivação para a produção de sintomas no, 675, 678-679, 686 na CID-10, 676 neuroimagens no, 680-681 panorama histórico do, 675-676 prognóstico para, 682 tipo não Munchausen do, 677 tratamento do, 680-682 reações contratransferenciais no, 680-681 variante da síndrome de Munchausen do, 675, 676-677 Transtorno factício por procuração, 682-685 avaliação familiar em casos de, 684 classificação do, 682, 682-683 diagnóstico de, 683-684 epidemiologia do, 684-685 etiologia do, 685 prognóstico para, 685 reconhecimento histórico do, 682 sinais de alerta para, 683, 684 tratamento do, 685 Transtorno fonológico, 910-912, 911-912, 1373 Transtorno misto da linguagem receptivo-expressiva, 911-912, 911-913 Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC), 531, 582-599 classificação como transtorno de ansiedade, 584 com insight pobre, 584 comorbidade com, 532, 586 transtorno de Tourette, 240, 586, 935, 937 critérios diagnósticos para, 582-584, 582583 curso do, 590-591, 591 diagnóstico de, 591 diagnóstico diferencial do, 591-593, 592593 depressão, 591-593 esquizofrenia, 446, 591 fobias, 591, 592-593 transtorno da personalidade obsessivo-compulsiva, 586, 885 transtorno de pânico, 592-593 transtorno dismórfico corporal, 666 durante a gestação, 1552 em idosos, 1505
em mães de pacientes anoréxicos, 1018 epidemiologia do, 532, 586 etiologia do, 586-590 teoria psicodinâmica da, 586 teorias biológicas da, 586-590, 587 genética, 239-240, 586, 590 neuroanatomia e neurocircuitos funcionais, 587-589 neuroquímica, 588-590 teorias cognitivas e comportamentais, 586 exacerbação de sintomas pela clozapina no, 1139 familiar, 586 gênero e, 532, 586, 1564 genética do, 213 idade de início do, 582-584 incidência do, 239-240 instrumentos de avaliação para, 104-105 mecanismos de defesa utilizados no, 586 neuroimagens em, 88, 587-589 PANDAS e, 240, 587 prevalência do, 532, 586 prognóstico para, 591, 591 sinais neurológicos leves no, 587 sintomas do, 584-585 grupos de, 584-585 traços de caráter e, 585-586 transtornos de movimento estereotipado e, 951 Transtorno pós-concussão (TPC), 373-374, 375 características clínicas da, 373 diagnóstico diferencial da, simulação, 373-374 transtorno de estresse pós-traumático, 610 neuropatologia da, 374 prognóstico para, 374 tratamento da, 374 Transtorno psicótico breve, 476 vs. esquizofrenia, 445 Transtorno(s) bipolar(es), 490-494. Ver também Mania; Transtornos do humor características clínicas do(s), 485, 490-492, 491 ciclagem rápida, 485, 492 ciclagem ultradiana, 492 ciclagem ultrarrápida, 492 ciclotimia, 492, 494 como fator de risco para psicose pós-parto, 1555-1556 comorbidade com, cleptomania, 819 diabetes melito, 1042 transtorno explosivo intermitente, 814 transtornos de ansiedade, 494-495 continuum entre esquizofrenia e, 246 curso do(s), 499 custos econômicos do(s), 499 diagnóstico diferencial do(s), 493-494 condições médicas, 493-494, 494 outros transtornos psiquiátricos, 494 transtorno da personalidade borderline, 875-876 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 496-497, 923 uso de substâncias, 494, 495 durante a gestação, 1548 em crianças e adolescentes, 495-497
em idosos, 1511 estado civil e, 499 etnia e, 1579 gênero e, 499, 1563, 1562-1564 genética do(s), 68, 213, 213, 231-237, 238 análise de ligações, 236 análise de segregação, 235 anormalidades cromossômicas, 209, 236 estudos de associação, 236, 238, 250 estudos de risco familiar, 213, 214, 235 modo de transmissão, 235 idade de início do(s), 499 incidência familiar de, 231-232 instrumentos de avaliação para, 105 jogo patológico e, 830, 830 neuroimagem em, 73, 77 níveis de N-acetilaspartato no(s), 504 prevalência do(s), 496-497, 498, 499 recorrência de, 499 suicídio e, 1688, 1694 transtorno bipolar I, 492, 492 transtorno bipolar II, 492, 493 transtorno do espectro bipolar, 493 Transtorno(s) da adaptação, 789-806 características clínicas do, 794-795, 796797 categorias diagnósticas do, 790 classificação do, 791-792, 796-797 com ansiedade, 794, 796-797, 798 com características emocionais, 794 com características mistas, 794, 796-797, 798 com humor deprimido, 485, 488, 794, 796797, 798 como diagnóstico subliminar, 789, 791-792, 793, 804-805 comorbidade com, 795 curso do, 790, 803 definição de, 789 diagnóstico de, 789-792 critérios para, 790 falta de especificidade do, 790, 791-792, 793, 804-805 gênero e, 790 instrumentos de avaliação para, 793, 805 no DSM-IV-TR,789-792 validade do, 793 diagnóstico diferencial do, 793 transtorno de estresse pós-traumático, 610 em crianças e adolescentes, 790, 796-797 com diabetes melito, 793 em idosos, 795, 799 em pacientes com condições médicas, 790, 795-797 epidemiologia do, 795-797 etiologia do, 796-797 evolução histórica do, 790, 791-793, 805 fatores culturais e, 1580 não especificado, 796-797, 798 prevalência do, 790, 795 prognóstico do, 803-804 progressão para transtornos mentais mais graves, 790 subtipos de, 796-797, 798 comparação de sintomas entre, 794 suicídio e, 793, 796-797, 804 tratamento do, 798-803 em serviços de atenção primária, 802-803 farmacoterapia, 800-802, 805
1810 ÍNDICE importância da intervenção precoce, 793, 804 psicoterapia, 798-800 Transtorno(s) somatoforme(s), 639-670. Ver também Condições específicas diagnóstico diferencial do, 652 epidemiologia do, 653 etiologia do, 653 fatores culturais e, 1579-1580 gênero e, 653 hipocondria, 640, 661-664 indiferenciado, 639, 640,643, 652-655 critérios do DSM-IV-TR para, 652-653, 653 diagnóstico do, 652-653 histórico, 652 na CID-10, 641 no DSM-IV-TR, 639-641, 640 nosologia para, 639-641, 669 sem outra especificação, 639, 640, 667-669 características clínicas do, 667-668 diagnóstico de, 668 critérios do DSM-IV-TR para, 668, 668 histórico, 668 diagnóstico diferencial do, 668-669 epidemiologia do, 669 etiologia do, 669 tratamento do, 669 terminologia para, 652 transtorno conversivo, 640, 654-661 transtorno de somatização, 640, 641-652 transtorno dismórfico corporal, 640, 663667 transtorno doloroso, 1063-1066, 1064 tratamento do, 653-655 Transtornos afetivos. Ver Transtornos do humor Transtornos amnésticos, 325, 370-373, 375. Ver também Déficit de memória amnésia dissociativa, 372-373, 697, 708712 amnésia global transitória, 358, 372 características clínicas dos, 370-371 devido a trauma encefálico, 370, 371-372 diagnóstico diferencial dos, 358, 372-373 epidemiologia dos, 370 etiologia dos, 370, 370, 371 induzidos por substâncias, 370, 371, 390 início dos, 371 no DSM-IV-TR, 370, 370, 371 síndrome de Korsakoff, 372 tratamento dos, 373 Transtornos causados por príons, 352 Transtornos da alimentação, 235, 1010-1032 amnéstico relacionado ao sono, 372 anorexia nervosa, 1012-1022 bulimia nervosa, 1022-1029 comorbidade com cleptomania, 819 transtorno factício, 679 tricotilomania, 835, 836 em homens gays, 1525-1527 fisiologia e farmacologia do comportamento alimentar, 1010-1012 conceitualização sistêmica da, 1010-1011 neurotransmissores e, 1011-1012 rede periférica da saciedade na, 1012 gênero e, 1563, 1565 histórico de, 1012 impulsividade e, 811
obesidade, 1029-1032 psicoterapia interpessoal para, 1242 relação terapêutica no tratamento dos, 1276 terapia cognitiva para, 1276 estudos de resultados da, 1283-1285 transtorno da alimentação relacionado ao sono, 995 vs. síndrome do comer noturno, 995 transtornos da alimentação do bebê e da primeira infância, 932-935 Ver também Condições específicas Transtornos da aprendizagem (TAs), 291, 903909 avaliação diagnóstica dos, 908 classificação dos, 896, 904-905 comorbidade com transtorno da conduta, 929 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 907, 921, 922 estimulantes para, 1430 transtornos de tique, 935 comorbidade psiquiátrica com, 907 critérios diagnósticos para, 904-905, 904905 curso e prognóstico dos, 907-908 descrição clínica dos, 903 epidemiologia dos, 906-907 etiologia dos, 907 fatores culturais e, 1578 gênero e, 907 transtorno da expressão escrita, 904-905, 906 transtorno da leitura, 904-905, 906 transtorno da matemática, 904-905, 906 tratamento dos, 908-909 Transtornos da comunicação, 909-913 autismo e, 913 classificação dos, 896 definição de, 909 gagueira, 911-912, 911-913 transtorno da linguagem expressiva e transtorno misto da linguagem receptivo-expressiva, 909, 909-910, 910 transtorno fonológico, 910-912, 911-912 transtornos de tique e, 935 Transtornos da eliminação, 942-945 classificação dos, 896 encoprese, 942-943, 942-944 enurese, 944, 944-945 Transtornos da linguagem fatores culturais e, 1578 na esquizofrenia, 438 nas demências corticais, 345-346 no delirium, 326, 327 tartamudez (gagueira), 911-912, 911-913 transtorno da linguagem expressiva e transtorno misto da linguagem receptivo-expressiva, 909, 909-910, 910 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade e, 925 transtorno fonológico, 910-912, 911-912 transtornos da aprendizagem e, 907 Transtornos da personalidade, 854-888 avaliação dos, 861-863 abrangência da avaliação, 861-862 condição médica vs. traço, 863 em avaliação psiquiátrica forense, 1632 em crianças e adolescentes, 863-864 entrevistas e instrumentos para, 114-115, 116-118, 862, 862
estado vs. traço, 863 sexo e viés cultural em, 863 situação vs. traço, 863 traços egossintônicos, 863 características clínicas dos, 854-855 estabilidade das, 855 impulsividade, 811, 812 sofrimento subjetivo, 855 classificação dos, 856-861 abordagens categoriais da, 856, 861 abordagens dimensionais da, 856, 858-861 em edições anteriores do DSM, 856, 857 no DSM-IV-TR, 856, 858-859, 861 comorbidade com, 854 anorexia nervosa, 1013 bulimia nervosa, 1026 cleptomania, 819 fobia social, 567 jogo patológico, 548 transtorno da identidade de gênero, 766 transtorno de ansiedade generalizada, 561 transtorno de pânico, 495 transtorno de somatização, 647, 648-650 transtorno explosivo intermitente, 814 transtorno factício, 679 transtornos dissociativos, 707 transtornos do humor, transtornos do ritmo circadiano do sono, 988 tricotilomania, 835 conceito de espectro de, 855-856 coocorrência diagnóstica entre, 856 curso dos, 855 definição de, 854 diagnóstico diferencial dos, esquizofrenia, 445, 446 fobia social, 572 etiologia e patogênese dos, 864 fatores culturais e, 863, 1580-1581 genética dos, 213 grupos de, 116, 856, 858-859 história de, 855-856 mecanismos de defesa nos, 864 prevalência dos, 854 relevância clínica dos, 864 sem outra especificação, 856 suicídio e, 1690-1691 transtorno da personalidade antissocial, 872874, 873, 874 transtorno da personalidade autoderrotista, 887-888 transtorno da personalidade borderline, 874878, 875-878 transtorno da personalidade dependente, 882-884, 883, 884, 1581 transtorno da personalidade depressiva, 886887, 887 transtorno da personalidade esquiva, 881882, 882, 883 transtorno da personalidade esquizoide, 869, 869-870, 870, 1581 transtorno da personalidade esquizotípica, 870-872, 871 transtorno da personalidade histriônica, 878-879, 879 transtorno da personalidade narcisista, 879881, 880, 881 transtorno da personalidade obsessivocompulsiva, 884-886, 885, 886 transtorno da personalidade paranoide, 866868, 868, 1581
ÍNDICE 1811 transtorno de personalidade negativista, 887 tratamento dos, 864-865 eficácia do, 865, 866-867 farmacoterapia, 865 psicoterapia, 864-865 psicoterapia de apoio, 1315-1316 terapia cognitiva, 865, 1276-1277, 1277, 1288-1291 Ver também Condições específicas violência e, 1710-1711 Transtornos das habilidades motoras, 896, 903, 906 Ver também Transtorno do desenvolvimento da coordenação Transtornos de ansiedade, 531-617. Ver também Condições específicas árvore de decisão diagnóstica para, 533-534 associação entre transtornos da infância e da vida adulta, 239 comorbidade com, 532 cleptomania, 819 parafilias, 782-783 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 921-922 transtornos do humor, 494-495 transtornos por uso de substâncias, 390 em mulheres, 422 tricotilomania, 835, 836 devido a uma condição médica geral, 531 diagnóstico diferencial dos transtorno de somatização, 646 transtorno somatoforme indiferenciado, 653 distribuição por gênero de, 532 durante a gravidez, 1552-1553 em idosos, 1505 fatores culturais e, 1579 fobia social, 566-578 fobias específicas, 577-583 gênero e, 1563, 1564 genética dos, 213, 237-243 incidência familiar de, 239 induzida por substâncias, 531 instrumentos de avaliação para, 103, 104105 em crianças, 1427 neuroimagens em, 88 patologia cognitiva em, 1252, 1256, 1257 prevalência dos, 532 psicoterapia de apoio para, 1315 terapia cognitiva para, 1274-1275 estudos de resultados de, 1280-1283 transtorno de ansiedade generalizada, 558566 transtorno de estresse pós-traumático, 598616 transtorno de pânico, 531-559 transtorno obsessivo-compulsivo, 582-599 Transtornos de comportamento disruptivo, classificação dos, 896 terapia comportamental para, 1470 transtorno da conduta, 291, 929-931 transtorno desafiador de oposição, 931-932 Transtornos de movimentos estereotipados (TME), 949-952 avaliação diagnóstica de, 951 comportamento de autoagressão e, 950-952 critérios diagnósticos para, 950 curso e prognóstico para, 951 descrição clínica dos, 951-952 epidemiologia dos, 950-951
etiologia dos, 951 induzidos por antipsicóticos, 1463 retardo mental e, 903 transtorno autista e, 913 transtorno de Rett e, 917 transtorno obsessivo-compulsivo e, 951 tratamento dos, 951-952 Transtornos de tique, 935-943 avaliação diagnóstica de, 939-940 classificação dos, 896 comorbidade com, 935, 941-943 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 935, 937, 941 transtorno obsessivo-compulsivo, 240, 586, 935, 937, 941 comportamento de autoagressão e, 936 critérios diagnósticos para, 938 curso dos, 937 definição de tiques, 935 descrição clínica dos, 935 diagnóstico diferencial dos, 937, 939-940, 941 epidemiologia dos, 935-936 etiologia dos, 936-937 gênero e, 935 genética dos, 936, 939-940 induzidos por fármacos, antidepressivos tricíclicos, 1448 antipsicóticos, 1463 bupropiona, 1445, 1446 instrumentos de avaliação para, 1427 neuroimagens nos, 939-940 prognóstico para, 937-940 sem outra especificação, 938 tipos comuns de, 935 transtorno de tique motor crônico, 938 transtorno de tique transitório, 938, 937 transtorno de tique vocal crônico, 938 transtorno de Tourette, 938 tratamento dos, 939-941 agonistas de -2, 1436 antipsicóticos, 1125, 1457, 1458-1459 Transtornos dissociativos, 697-734 amnésia dissociativa, 697, 708-712, 709 característica comum dos, 697 classificação dos, 697, 697 desenvolvimento do conceito de, 698-699 fatores culturais e, 707, 1580 fuga dissociativa, 697, 711-712, 711-714 modelos e mecanismos dos, 700-707 dissociação e processamento da informação, 700 dissociação e sistemas de memória, 700-701 dissociação e trauma, 701-706 universalidade e aspectos transculturais, 706-707 neuroimagens em, 701 prevalência dos, 704-705, 706-707 tipo conversivo, 733-734 transtorno de despersonalização e, 697, 714, 714-715 transtorno de estresse agudo e, 697, 707708, 708 transtorno de transe dissociativo, 697, 728733, 731, 1580 transtorno dissociativo de identidade, 697, 715-729, 716 transtornos da personalidade e, 707 Transtornos do “espectro de trauma”, 601 Transtornos do controle dos impulsos (TCIs), 810-845
classificação dos, 810, 811 cleptomania, 818-824 comorbidade com depressão, 825, 826 parafilias, 782-783 estágios do comportamento nos, 810-811 jogo patológico, 829-835 papel da impulsividade nos, 810-811 piromania, 824-829 sem outra especificação, 810, 841-844 comportamento de autoagressão, 842844 comprar compulsivo, 841-843, 842-843 compulsões sexuais, 841 uso problemático da internet, 844 transtorno explosivo intermitente, 812-818 transtornos emergentes, 810 tricotilomania, 835-841 Transtornos do espectro da esquizofrenia, 446, 472-476, 873 Transtornos do espectro obsessivo-compulsivo, 661, 663-664 comprar compulsivo, 841-843, 842-843 compulsões sexuais, 841 jogo patológico, 830, 830, 831 tricotilomania, 836 Transtornos do humor, 483-523 avaliação laboratorial de sintomas novos, 57, 58-59 classificação dos, 483-484 com características psicóticas, 484, 488, 495 vs. esquizofrenia, 445, 446, 495 comorbidade com, 494-495 bulimia nervosa, 1026 cleptomania, 819 esquizofrenia, 495 fobia social, 567 parafilias, 782-783 transtorno da conduta, 929 transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, 921-922 transtorno factício, 679 transtornos da personalidade, 495 transtornos de ansiedade, 494-495 transtornos por uso de substâncias, 390 tricotilomania, 835, 836 correlatos sociodemográficos dos, 499 curso clínico dos, 499 custos econômicos dos, 499 diagnóstico diferencial dos, 483-484 transtorno de somatização, 647 em crianças e adolescentes, 495-497 em idosos, 496-497, 1510-1513 epidemiologia dos, 496-499, 498 espectro dos, 235 estado civil e, 499 fatores culturais e, 496-497, 1579 fatores de risco para, 499 gênero e, 499, 1563, 1562-1564 idade de início dos, 499 incapacitação decorrente de, 499 incidência familiar dos, 231-232 instrumentos de avaliação para, 103, 104106 para crianças, 1427 mania e transtornos bipolares, 490-494 neuroimagens em, 88, 505 pareamento preferencial entre pessoas com, 235 patogênese do, 499-507 aspectos evolucionários, 499-501
1812 ÍNDICE genética, 231-237, 500-501 análise de ligação, 236, 500-501 análise de microarray, 237 análises de pedigree e segregação, 235236 efeito de idade-período-coorte, 231232 estudos de adoção, 234-235, 500-501 estudos de alto risco, 235 estudos de associação, 236-237, 238 estudos de gêmeos, 234, 500-501 estudos de risco familiar, 231-234, 235, 500-501 modo de transmissão, 235 modelos de processamento cognitivo da depressão, 505-507 neurobiologia molecular e celular, 504 neuropatologia, 504 neuroquímica, 500-503 dopamina, 502 neuropeptídeos, 502 neuroplasticidade e fatores neurotróficos, 503 noradrenalina, 502 serotonina, 500-502 outras teorias psicológicas da depressão, 506-507 psiconeuroendocrinologia, 503-504 desregulação da tireoide, 503 eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal, 503 eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal, 488, 503-504 prevalência dos, 496-499, 498 sobrecarga global dos, 499 subtipos e formas de, 484, 485 transtornos depressivos, 178-185 aspectos culturais dos, 496-497 Ver também Transtorno bipolar; Depressão; Mania violência e, 1710 Transtornos do ritmo circadiano do sono (TRCSs), 966, 985-992 avaliação e diagnóstico de, 988 classificação dos, 968, 969 comorbidade psiquiátrica com, 988 representações esquemáticas de, 987 tipo mudança de fuso horário, 992 tipo mudanças frequentes de turno de trabalho, 991-992 tipo não sincronizado, 987, 990 tipo sono-vigília irregular, 987, 990-991 transtorno da fase de sono avançada, 987, 989-990 transtorno da fase do sono atrasada, 987, 988-989 Transtornos do sono induzidos por fármacos, 966, 966 aripiprazol, 1144 bupropiona, 1099, 1104 buspirona, 1119, 1464 estimulantes, 1433 inibidores da monoaminoxidase, 1112 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1099, 1100 modafinil, 1438 risperidona, 1141 na depressão, 484 na mania, 491 no delirium, 326, 327 no luto, 488
Transtornos do sono, 966-1001 avaliação clínica dos, 966-967 classificação dos, 967-968, 969 condições dolorosas e, 1068-1069 condições médicas e psiquiátricas associadas a, 966, 966 consequências para a saúde dos, 959 distúrbios respiratórios relacionados ao sono, 974-982 em idosos, 1502-1504, 1502-1505 gênero e, 1563, 1565-1567 hipersonias de origem central, 982-986 decorrentes de outras condições, 985-986 hipersonia idiopática, 984 hipersonia recorrente, 985-986 narcolepsia, 982-983 síndrome do sono insuficiente induzida pelo comportamento, 985-986 insônia, 968-975 parassonias, 992-997 relacionadas ao NREM, 992-995 relacionadas ao REM, 996-997 polissonografia em, 69-70 transtornos do ritmo circadiano do sono, 985-992 tipo fase de sono atrasada, 988-989 tipo fase de sono avançada, 989-990 tipo mudança de fuso horário, 992 tipo mudanças frequentes de turno de trabalho, 991-992 tipo não sincronizado, 990 tipo sono-vigília irregular, 990-991 transtornos dos movimentos relacionados ao sono, 997-1001 transtornos por uso de substâncias e, 390 Transtornos globais do desenvolvimento (TGDs), 913-921 classificação dos, 896 definição de, 913 farmacoterapia em crianças com, 1426 antipsicóticos, 1456-1457, 1458-1459 estimulantes, 1430 transtorno autista, 913-916 transtorno de Asperger, 918-921 transtorno de Rett, 917 transtorno desintegrativo da infância, 918 Transtornos mendelianos, 209, 218-220, 221222 Transtornos mentais orgânicos, 325, 326 vs. transtorno de estresse pós-traumático, 608-609 Transtornos neurodegenerativos, 133, 134, 136 excitotoxicidade e, 168, 169 Transtornos neurológicos ansiedade e, 58-59 com sintomas psiquiátricos, 47 decorrentes de déficits na migração neuronal, 159 impulsividade e, 811 sonolência diurna excessiva e, 985-986 transtorno conversivo e, 657, 660 transtorno do comportamento do sono REM, 996 transtorno obsessivo-compulsivo e, 586-587 transtornos do ritmo circadiano do sono, 988 Transtornos neuropsiquiátricos autoimunes pediátricos associados a infecções estreptocócicas (PANDAS), 240, 587
Transtornos no reconhecimento do esquema corporal, 182-183, 203 Transtornos por uso de álcool, 235, 388, 397404 avaliação laboratorial dos, 48, 57 comorbidade com, 390, 420-422 bulimia nervosa, 1023 cleptomania, 819 depressão, 489 piromania, 825-827 transtorno de estresse pós-traumático, 602 transtornos da personalidade, 864 complicações médicas dos, 404, 1048 custo econômico dos, 397 deficiências nutricionais e, 399 diagnóstico/screening para, 399 Escala de Alcoolismo de MacAndrew, 102 exames laboratoriais, 399, 399 Inventário de Uso do Álcool, 102, 103 Questionário CAGE, 392, 393, 399 Questionário CRAFFT para adolescentes, 423-424,425 Teste de Identificação de Transtornos por Uso de Álcool, 399, 400, 421 Teste de Rastreamento de Alcoolismo de Michigan, 421 disfunção sexual devido aos, 759 em mulheres, 422-424 entre adolescentes, 423-425, 425 epidemiologia dos, 397 fatores culturais e, 1578-1579 gênero e, 1564 genética dos, 213, 240-243 análises de microarray, 242-243 estudos com gêmeos, 241 estudos de adoção, 241 estudos de gene candidato, 241-243 estudos de risco familiar, 213, 214, 240241 impulsividade e, 811 indagando o paciente sobre, 37 porcentagem de pessoas que bebem com, 393 risco durante a vida dos, 392, 397 testagem toxicológica para, 56, 62 tratamento dos, 399-404 desintoxicação/abstinência, 399 em pacientes com doenças psiquiátricas comórbidas, 421-422 farmacoterapia, 403, 403-404 em adolescentes, 1465-1466 prevenção de recaídas, 399, 403-404 programas de 12 Passos, 395-396, 395396, 397, 403 terapia cognitiva, 1288-1289 uso de nicotina e, 241 violência e, 1708 Transtornos por uso de opioides, 407-411, 1075 abstinência de, 393, 409, 410 abuso de benzodiazepínicos e, 409 comorbidade psiquiátrica com, 390 complicações médicas decorrentes de, 411 comportamentos indicativos de, 1075 disfunção sexual decorrente de, 759 durante a gestação, 1553 epidemiologia dos, 407-408 fatores culturais e, 1579 intoxicação decorrente de, 409, 409 na gestação, 411
ÍNDICE 1813 overdose de, 409, 409 porcentagem de usuários com, 393 testagem toxicológica para, 62, 409 transtorno de estresse pós-traumático e, 602 tratamento dos, 409,411 desintoxicação, 409-410, 410, 1075 terapia de manutenção, 395-396, 410-411 uso de esteroides androgênicos anabólicos e, 420 Transtornos por uso de substâncias, 388-427 Ver também Substâncias de abuso específicas abordagem de pacientes com, 392-393 abuso de diversas substâncias, 390, 420, 420 abuso de substância, 389 anamnese dos, 36 avaliação laboratorial para, 48, 57, 61-62 testagem toxicológica, 56, 62 circuitos cerebrais associados a recaídas dos, 392 classificação dos, 388, 388-391 CID-10, 391, 391 DSM-IV-TR, 388, 389 comorbidade com, 390, 420-422 cleptomania, 819 depressão, 489-490 diagnóstico de, 421 esquizofrenia, 444 intervenções psicossociais para, 421 jogo patológico, 830, 830 mania, 495, 495 parafilias, 782-783 transtorno da conduta, 929 transtorno da identidade de gênero, 767 transtorno de estresse pós-traumático, 602 transtorno factício, 679 tratamento farmacológico dos, 421-422 tricotilomania, 835, 836 condições dolorosas e, 1068-1070 cultura/etnia e, 426, 1578-1579 demência e, 358 dependência de substância, 389 diagnóstico diferencial dos delirium, 333, 335-336 demência, 358 diagnóstico/rastreamento para, 37-38, 102, 103, 104, 392-393, 393, 421 disfunção sexual e, 749 durante a gestação, 422, 1553-1554 em adolescentes, 423-425, 425 em adultos mais velhos, 425 em lésbicas, gays, bissexuais e transexuais, 1526-1527 em mulheres, 422-424 estigma contra pessoas com, 392 gênero e, 422-424, 1563, 1564-1565 genética dos, 240-243, 392 análises de microarray, 242-243 em modelos animais, 242 estudos com gêmeos, 241 estudos de adoção, 241 estudos de gene candidato, 241-243 estudos de risco familiar, 240-241 impulsividade e, 811-812 neurobiologia dos, 391-392 perguntar aos pacientes sobre, 37-38, 392, 393 recuperação natural de, 395-396 risco para a vida toda de, 392 substâncias de abuso, 62, 388, 397, 420
álcool, 397-404 alucinógenos, 417 Cannabis, 404-405 drogas de boate (night club), 418-419 esteroides androgênicos anabólicos, 419420 fenciclidina e cetamina, 417-418 inalantes, 419 nicotina, 411-412 opioides, 407-411 psicoestimulantes, 405-408 sedativos-hipnóticos, 414-416 terminologia para, 391 tratamento dos, 393-397 algoritmo Critérios para Colocação de Pacientes para, 395-396 anamnese do, 36 avaliando a motivação do paciente para, 394, 394 em pacientes com doença psiquiátrica comórbida, 421-422 intervenções psicossociais para, 395-397, 398-399 terapia cognitiva, 1287-1289 terapia de casal ou familiar, 1367 meta do, 397 níveis de cuidado para, 394, 395-396 ordenado judicialmente, 394 para intoxicação e abstinência, 393-394 preditores de baixa aderência ao, 397 programas de 12 Passos para, 395-396, 395-396, 397 psicoterapia interpessoal, 1242 relação custo-efetividade do, 397 resultados do, 397 terminologia para, 391 violência e, 1708 Transtornos psicofisiológicos, 639, 641 Ver também Transtorno(s) somato-forme(s) Transtornos psiquiátricos pós-parto, 15541556, 1554 depressão, 1554 psicoterapia interpessoal para, 1239 instabilidade psiquiátrica antenatal e risco de, 1542-1543 psicose, 1555-1556 transtorno de estresse pós-traumático, 703 transtorno de pânico, 532 tristeza, 1554 Transtornos relacionados a parafilias, 841 Transtornos relacionados ao estresse, 791-792. Ver também Trauma na CID-10, 601 transtorno de estresse agudo, 601, 707-708 transtorno de estresse pós-traumático, 598616 transtornos da adaptação, 789-806 Transtornos sexuais dolorosos, 758, 13561357 dispareunia, 758, 758, 1356-1357, 1362 vaginismo, 758, 758, 1356-1357 Transtornos subliminares, 789, 791-792, 793, 804-805 Tranxene. Ver Clorazepato Traqueostomia, para apneia obstrutiva do sono, 980 Tratamento assertivo na comunidade (ACT), para esquizofrenia, 470 Tratamento com base na mentalização, para transtorno da personalidade borderline, 877
Tratamento da depressão, 506-522 diretrizes práticas para, 518 durante a gestação, 1544-1548, 1549-1550, 1562 em atenção primária, 499 em idosos, 522, 1512, 1512-1513 em mulheres na perimenopausa, 1558-1559 específico por gênero, 1563, 1562 Estudo Programa Colaborativo de Pesquisa sobre o Tratamento da Depressão, 1236, 1238, 1243-1244, 1245, 1279-1280, 1288-1289, 1315 meta do, 518 para crianças e adolescentes, 522, 14401447, 1443-1444, 1449 para depressão bipolar, 1112, 139 antidepressivos, 1095 combinação de olanzapina e fluoxetina, 1158 quetiapina, 512, 1142 terapia cognitiva, 1278, 1286 para depressão psicótica, 1112 para doença resistente ao tratamento, 11131115 psicoterapia e farmacoterapia combinadas, 520 para pacientes pediátricos, 1484 psicoterapia, 514-518 análise cognitivo-comportamental, 516 para transtorno bipolar, 518 psicoterapia de apoio, 1315 psicoterapia psicodinâmica, 517-518 terapia cognitiva, 1251, 1272-1275 anteparto/pós-parto, 1239 em adolescentes, 1238 em idosos hospitalizados com depressão subsindrômica, 12401242 em idosos, 1237-1238 em pacientes de atenção primária, 1238-1239 em pacientes HIV-positivo, 1238 estudos da fase aguda de tratamento da, 1279-1280 estudos de resultado a longo prazo da, 1280 psicoterapia interpessoal, 516-517, 1230-1231, 1234-1239 terapia conjunta para pacientes com conflitos conjugais, 1239 tratamento agudo, 1234-1236 tratamento de manutenção, 1236-1237 terapia cognitivo-comportamental, 514516 Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression (STAR*D), 518, 1113 terapias somáticas, 506-515 antidepressivos, 506-511, 508, 510, 1095-1116 para crianças e adolescentes, 14401447, 1443-1444, 1449 antipsicóticos, 512 eletroconvulsoterapia, 512-513 estabilizadores do humor, 511-512 lítio, 511, 520, 1147-1149 estimulação cerebral profunda, 514-515 estimulação do nervo vago, 514-515, 1183-1185 estimulação magnética transcraniana, 513, 1176-1178 terapias hormonais, 513-515
1814 ÍNDICE tratamento de manutenção, 1112-1113 tratamento integrado, 518-520, 519 Tratamento da esquizofrenia, 462-473 domínios para avaliação de resultados do, 470 durante a gestação, 1551-1553, 1552 eletroconvulsoterapia, 469-470, 1172 específico por gênero, 1563, 1562-1563 estimulação magnética transcraniana, 462, 470, 1178 farmacoterapia, 462-469 antipsicóticos, 462-469, 1146-1147 aderência a, 466, 468 doença refratária ao tratamento, 468469, 1146-1147 para crianças e adolescentes, 1455, 1458-1459, 1460-1461 para reduzir o risco de suicídio, 1694 primeiro episódio psicótico, 467, 1146 psicose aguda, 466-467 tratamento de manutenção, 467-468, 1146 história de intervenções, 462 outros medicamentos, 469 hospitalização psiquiátrica, 432, 448-449, 466, 467 importância da intervenção precoce, 467 psicoterapia e farmacoterapia combinadas, para pacientes pediátricos, 1484 tratamentos psicossociais, 470-473 gerenciamento de caso, 470 importância do tratamento integrado, 470 psicoterapia de apoio, 1314-1315 psicoterapia individual, 472-473 reabilitação vocacional, 471-473 terapia cognitiva, 1277-1278 estudos de resultados da, 1284-1286 terapia cognitivo-comportamental, 471, 1147 terapia familiar, 472-473 Tratamento Assertivo na Comunidade, 470 tratamento e reabilitação da cognição, 471 treinamento em habilidades sociais, 471 Tratamento da fala, 911-912, 913 Tratamento da fobia social, 573-578 farmacoterapia, 573, 573-575, 1116, 1122 anticonvulsivantes, 575 antipsicóticos, 575 benzodiazepínicos, 574 buspirona, 575 estratégias de potencialização e combinação, 575 inibidores da monoaminoxidase, 574-575 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 573-574 para crianças e adolescentes, 14411442 outros antidepressivos mais novos, 574 para hiperidrose axilar, 575 -bloqueadores, 573 psicoterapia e farmacoterapia combinadas, 576-578 psicoterapia, 575-576 psicoterapia interpessoal, 576, 1242 psicoterapia psicodinâmica, 576 terapia cognitiva, 575, 576, 1282 terapia cognitivo-comportamental, 575576, 576
Tratamento de controle do pânico, 1281 Tratamento de crianças e adolescentes, 14211485. Ver também Tratamentos e condições específicas avaliação para, 1421-1422 consentimento informado para, 1422-1425 desenvolvimento de técnicas para, 1421 eletroconvulsoterapia para, 1465-1466 em situações de emergência, 1422 encaminhamento para, 1422 farmacoterapia para, 1425-1466 acamprosato, 1465-1466 aderência à, 1426 agonistas 2-adrenérgicos, 1433, 1436-1437 ansiolíticos e sedativos-hipnóticos, 14631464 benzodiazepínicos, 1463-1464 buspirona, 1464 antidepressivos, 522, 1096, 1425, 14381450 antidepressivos tricíclicos, 1446-1450, 1448 bupropiona, 1445-1446 duloxetina, 1445 inibidores da monoaminoxidase, 1446 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1438-1445, 1443-1444 mirtazapina, 1446 venlafaxina, 1445 antipsicóticos, 1455-1463, 1460-1461 atomoxetina, 1437-1438 aumento no uso da, 1425 desmopressina, 1465-1466 dosagem de, 1426 durante tratamento residencial, 1479 efeitos adversos da, 1426 em portadores de déficits de desenvolvimento, 1426 estabilizadores do humor, 1450-1455, 1451 carbamazepina, 1452 lamotrigina, 1453-1454 lítio, 1450-1452 oxcarbazepina, 1453-1454 topiramato, 1453-1455 valproato, 1452-1454 farmacocinética, farmacodinâmica e farmacogenética da, 1425-1426 mensurando os resultados da, 1426 escalas de avaliação de sintomas para, 1426, 1427 modafinil, 1438 naltrexona, 1465-1466 psicoestimulantes, 1427-1433, 14281429, 1434-1436 questões éticas na, 1426 uso off-label da, 1426 -bloqueadores, 1464-1466 hospitalização parcial para, 1480-1481 integração de diversas modalidades para, 1483-1484 psicoterapia e farmacoterapia combinadas, 1484 psicoterapias combinadas, 1483-1484 terapia colaborativa, 1483 intervenções adjuvantes para, 1480-1483 educação especial, 1482 grupos de apoio para pais, 1480-1482 intervenções nutricionais, 1483 lar substituto, 1482 programas recreativos, 1482
metas do, 1421 parâmetros de prática para, 1422, 1423 planejamento da, 1422 psicoterapia para, 1467-1478 aconselhamento para os pais, 1469-1470 medindo a eficácia da, 1467 psicoterapia individual, 1467-1469 comunicação para, 1468 psicoterapia interpessoal, 1469 psicoterapia psicodinâmica, 1468-1469 resistência do paciente à, 1468 terapia cognitivo-comportamental, 1469 terapia com limite de tempo, 1469 terapia de apoio, 1469 terapia comportamental, 1470-1473 terapia de grupo, 1475-1478 terapia familiar, 1473-1475 variedades de, 1467, 1467 sigilo do, 1425 Tratamento Institucional e Residencial de internação e residencial para, 14771481 componentes de, 1479-1481 eficácia de, 1477-1478 indicações para, 1477-1478 plano de tratamento para, 1479 settings para, 1477-1479 Tratamento de manejo do afeto, para transtorno de estresse pós-traumático, 616 Tratamento de manutenção para dependência de opioides, 395-396, 410-411 para depressão, antidepressivos para, 1112-1113 psicoterapia interpessoal para, 1236-1237 para esquizofrenia, 467-468, 1146 para transtorno bipolar, 511-512, 1125, 1160 para transtorno obssesivo-compulsivo, 597 Tratamento de saúde mental “baseado em evidências”, 92 Tratamento de suporte à vida, 1612 Tratamento dividido, 1332-1294, 1296, 1298. Ver também Psicoterapia e farmacoterapia combinadas aspectos positivos e negativos do, 1292 cenários possíveis para, 1332-1333 definição de, 1325, 1332-1333 fatores que afatam o planejamento da psicoterapia no, 1293-1294 fatores que afetam a prescrição de medicamentos no, 1292, 12921293 lidar com dificuldades potenciais do, 1292 para paciente suicida, 1695-1696 profissionais envolvidos no, 1325, 1326 questões a serem abordadas no início do, 1332-1292, 1292 questões legais relacionadas ao, 1618 termos para, 1325 Tratamento do transtorno de ansiedade generalizada (TAG), 563-566 farmacoterapia, 563-565, 563, 1116, 11211122 antidepressivos, 563-565, 1095, 11211122, 1122 para crianças e adolescentes, 14411442 antipsicóticos atípicos, 564-565
ÍNDICE 1815 benzodiazepínicos, 563, 1121, 1122 buspirona, 563, 1121 clonidina, 564-565 pregabalina, 564-565 riluzol, 564-565 tiagabina, 564-565 -bloqueadores, 564-565 psicoterapia e farmacoterapia combinadas, 566 psicoterapia, 564-566, 566 terapia cognitiva, 1274-1275 estudos de resultado da, 1281-1282 Tratamento do transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH), 926-929 Estudo sobre o Tratamento Multimodal do TDAH do NIMH, 1428-1430, 1432 farmacoterapia, 926-928 agonistas do 2, 928, 1433, 1436-1437 Algoritmo de Medicamentos para Crianças com TDAH do Texas, 1431, 1438, 1447 antidepressivos tricíclicos, 930, 1447 atomoxetina, 928, 1437-1438 bupropiona, 928, 1096, 1445 modafinil, 928, 1438 outros medicamentos, 928 psicoestimulantes, 926-927, 926-928, 1427-1433 aderência a, 1432 eficácia dos, 1428-1429, 1428-1430 escolha de, 1431-1432 mecanismos de ação dos, 1428-1429 no retardo mental, 1430 no transtorno de Tourette, 1430 nos transtornos da aprendizagem, 1430 pausas de medicamento para, 1432 riscos e efeitos colaterais dos, 1433, 1436 tolerância a, 1432-1433 uso clínico dos, 1434-1435 selegilina, 1446 intervenções escolares, 921, 929 psicossocial, 928-929 psicoterapia e farmacoterapia combinadas, 1484 terapia comportamental, 1470 Tratamento do transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), 610-616 estimulação magnética transcraniana, 613614, 1179-1180 farmacoterapia, 610-614, 611 antidepressivos tricíclicos, 611-612 antipsicóticos, 613-614 estabilizadores do humor e anticonvulsivantes, 612-614 inibidores da monoaminoxidase, 612 inibidores da recaptação de serotonina, 611, 1096 para crianças e adolescentes, 14411442 outros medicamentos, 613-614 prazosina, 612 -bloqueadores, 612 para pacientes pediátricos, 1464 psicoterapia, 613-616 dessensibilização e reprocessamento dos movimentos oculares, 607, 616 outras psicoterapias, 616 princípios da, 613-615 psicoterapia interpessoal, 616, 1242
terapias cognitivas e comportamentais, 615, 615-616, 1274-1275 estudos de resultados de, 1282-1283 Tratamento do transtorno de pânico, 552-559 farmacoterapia, 552, 552-556, 1116, 1122 antidepressivos, 552-554, 1095, 1122 para crianças e adolescentes, 14411442 antipsicóticos atípicos, 556 benzodiazepínicos, 554-555, 1122 buspirona, 555 clonidina, 555 inositol, 556 pindolol, 555 valproato, 555-556 impacto no prognóstico, 547 para componente agorafóbico, 557-559 psicoterapia e farmacoterapia combinadas, 558-559 psicoterapia, 556-557, 557, 557 psicoterapia de apoio, 556, 1315 psicoterapia interpessoal, 1242 psicoterapia psicodinâmica, 556 terapia cognitiva, 1274-1275 estudos de resultados da, 1280-1281 terapia cognitivo-comportamental, 557, 557 retreinamento comportamental da respiração, 536 Tratamento do transtorno obsessivo-compulsivo (TOC), 592-599 durante a gestação, 1553 farmacoterapia, 592-593, 592-597, 1116, 1123-1124 combinação e potencialização de medicamentos, 594-596 inibidores da recaptação de serotonina, 592-594, 1095, 1099, 1123-1124 clomipramina, 592-593, 592-594, 1095, 1116, 1123-1124, 1447, 1449, 1449 para crianças e adolescentes, 1439, 1440-1442, 1447, 1449 preditores de resposta a, 595-596 tratamento de manutenção, 597 outras terapias somáticas, 597 eletroconvulsoterapia, 597 estimulação cerebral profunda, 597 estimulação do nervo vago, 1185 estimulação magnética transcraniana, 597, 1178-1180 imunoglobulina intravenosa, 597 psicocirurgia, 597 troca de plasma, 597 psicoterapia e farmacoterapia combinadas, 597-599 para pacientes pediátricos, 1484 psicoterapia, 597-599 exposição e prevenção de resposta, 597, 1282, 1472 psicoterapia de apoio, 598-599 psicoterapia psicodinâmica, 598-599 terapia cognitiva, 1274-1275 estudos de resultados de, 1282 terapia cognitivo-comportamental, 597, 597 Tratamento do(s) transtorno(s) bipolar(es) diretrizes práticas para, 520 durante a gestação, 1548-1551, 1550, 1551, 1564 em mulheres em idade reprodutiva,520
em pacientes que abusam de substâncias, 422 específico por gênero, 1563, 1562-1564 farmacoterapia, 511-512, 1147-1160 antipsicóticos, 512, 1125, 1158, 1158 em pacientes pediátricos, 1455-1456 estabilizadores do humor, 1617 julgamento profissional em, 520 terapia de manutenção, 511-512, 11251160 manejo integrativo, 520, 521 para depressão, 1112, 1159 antidepressivos, 1095 combinação de olanzapina e fluoxetina, 1158 quetiapina, 1142 terapia cognitiva, 1278, 1286 para mania aguda, 1158-1159 algoritmo para, 520, 521 antipsicóticos, 512, 1125, 1158, 1158 estabilizadores do humor, 511-512, 1147-1160 psicoeducação, 518 psicoterapia, 518 psicoterapia interpessoal e de ritmo social, 518 terapia cognitiva, 1278 estudos de resultados da, 1286 terapia cognitivo-comportamental, 518 terapia familiar, 518 terapia interpessoal, 518, 1240-1241 Tratamento dos transtornos do humor, 506522 em atenção primária, 499 em crianças e adolescentes, 522 em idosos, 522 modelo de atenção gradual para, 499 psicoterapia, 514-518 para transtorno bipolar, 518 psicoterapia cognitivo-comportamental, 514-516 psicoterapia interpessoal, 516-517, 12301231, 1234-1242 psicoterapia psicodinâmica, 517-518 terapias somáticas, 506-515 antidepressivos, 506-511, 508, 510 antipsicóticos, 512 eletroconvulsoterapia, 512-513, 1172 estabilizadores do humor, 511-512 estimulação cerebral profunda, 514-515 estimulação do nervo vago, 514-515, 1183-1185 estimulação magnética transcraniana, 513, 1176-1178 terapias hormonais, 513-515 tratamento integrativo, 518-520 para depressão, 518-520, 519 para transtorno bipolar, 520-521 Ver também Tratamento de transtorno(s) bipolar(es); Tratamento da depressão Tratamento integrado, 1326-1373, 1296, 1298 condições para, 1325 contato inicial do paciente para, 1326, 1327 definição de, 1325, 1326 fatores que afetam a prescrição de medicamentos no, 1328-1330 abuso de substância comórbido, 1330 contexto ambulatorial, 1329 contexto de internação, 1328
1816 ÍNDICE doença médica comórbida, 1329-1330 experiência, treinamento e preferências do psiquiatra, 1330 preferências e crenças do paciente, 1330 fatores que afetam o planejamento da psicoterapia no, 1330-1373 crenças e preferências do paciente, 1331 delinear a duração, 1331 determinação dos objetivos terapêuticos, 1331 diagnóstico, 1331 encaminhamentos e complexidade, 13321373 formular uma lista de problemas, 13301331 habilidades e experiência do psiquiatra/ médico, 1331 priorizar os problemas, 1331 sequência de modalidades terapêuticas, 1331-1373 primeira sessão para, 1327-1328 profissionais envolvidos no, 1325, 1326 questões voltadas à farmacoterapia para serem abordadas no, 1327-1328, 1328 Ver também Psicoterapia e farmacoterapia combinadas Tratamento involuntário, 1671-1674 em contexto ambulatorial, 1674 hospitalização, 1625-1627 de paciente suicida, 1696-1697 direitos do paciente durante, 1625-1627 legislação para, 1625-1626 motivos legais para, 1625-1626 responsabilidade por, 1625-1626 manejo terapêutico no contexto de, 1674 uso ético do, 1671-1674 Tratamento residencial de crianças e adolescentes, 1477-1481 ambientoterapia durante, 1479 atenção médica durante, 1480-1481 diferenças nos locais para, 1477-1479 duração do, 1477-1478 eficácia do, 1477-1478 escolarização durante, 1480-1481 farmacoterapia durante, 1479 indicações para, 1477-1478 planejamento de cuidados pós-alta, 14801481 planejamento do tratamento para, 1479 psicoterapia individual durante, 1479-1481 terapia de grupo durante, 1480-1481 terapia familiar durante, 1480-1481 Tratamento(s), 123 acompanhando o progresso e o impacto do, 123 consentimento informado para, 1604-1608 de idosos, 1496-1515 de lésbicas, gays, bissexuais ou transexuais, 1518-1532 de mulheres, 1536-1568 direito de recusar do paciente, 1609-1610 história de experiências anteriores de, 36 influência da genética no, 248-249 involuntário, 1625-1627, 1671-1674, 1674 princípio de “não causar dano” do, 1605 psicofarmacoterapia, 1091-1160 psicoterapia de apoio, 1299-1317 psicoterapia e farmacoterapia combinadas, 1321-1298 psicoterapia interpessoal, 1230-1247 psicoterapia psicodinâmica, 1210-1226
psicoterapias breves, 1193-1207 relação custo-efetividade, 123 satisfação do paciente com, 123 somático não farmacológico, 1171-1186, 1173 eletroconvulsoterapia, 1172 estimulação cerebral profunda, 11711172, 1184-1186 estimulação do nervo vago, 1179-1184 estimulação elétrica nervosa transcutânea, 1080, 1084 estimulação magnética transcraniana, 1172-1180 terapia magnética convulsiva, 1184 terapia cognitiva, 1251-1291 terapia de casal, 1353-1367 terapia de grupo, 1370-1413 terapia familiar, 1345-1353 tratamento para, 43 Tratos ópticos, 195, 203 Trauma. Ver também Abuso infantil; Transtornos relacionados ao estresse brinquedo, 282 como fator de risco para transtorno de pânico, 547 como fator de risco para transtorno disfórico pré-menstrual, 1564 como fator de risco para transtornos do humor, 499 conjunto de traços em indivíduos sujeitos a, 601 dissociação e, 701-706, 716-717 amnésia dissociativa, 709-710 transtorno dissociativo de identidade, 715, 717 fatores de risco para exposição a, 603 memórias emocionais traumáticas como mobilizadoras de energia inconscientes, 292 revivência do, 601, 602, 658 transtorno de estresse agudo e, 707-708 transtorno de estresse pós-traumático e, 598-616 Traumatismo cranioencefálico, 1632 amnésia dissociativa e, 709 avaliação psiquiátrica forense de paciente com, 1633-1634 simulação de lesão cerebral, 1634 testagem neuropsicológica, 1633-1634, 1634 imagens de, 77, 81-82, 81-84 transtorno de estresse pós-traumático e, 601, 602, 604 transtorno pós-concussão e, 373-374 Ver também Indivíduos com lesão encefálica violência e, 1710, 1711 Travestismo fetichista, 766, 771, 772, 774, 1525 Trazodona, 1105 dosagem de, 1098, 1105 efeitos adversos da, 1099, 1105 indicações para cleptomania, 821-822, 823 demência, 365, 366 idoso hipocondríaco, 1515 insônia, 977, 978, 1504, 1504, 15661567 transtorno de estresse pós-traumático, 611 meia-vida da, 1098
para idosos, 1512, 1512 superdosagem de, 1105 uso clínico da, 1105 uso durante a gestação, 1547 uso no transtorno obsessivo-compulsivo, 594 TRCSs. Ver Transtornos do ritmo circadiano do sono Treatment of Depression Colaborative Research Program (TD-CRP), 1236, 1238, 1243-1244, 1245, 1279-1280, 1288-1289, 1315 Treinamento para entrevista psiquiátrica, 31 para psicoterapia de apoio, 1316 para psicoterapia e farmacoterapia combinadas, 1321-1322, 12941295 para psicoterapia interpessoal, 1231, 1245, 1246-1247 para terapia cognitiva, 1259, 1278-1279 Treinamento da Toalete, 284 Treinamento de empatia, nas parafilias, 778 Treinamento de habilidades de solução de problemas, para transtorno da conduta, 931 Treinamento de manejo parental (TMP), 933, 1470 Treinamento de relaxamento indicações para agressividade impulsiva, 817, 818 ansiedade em idosos, 1506 diabéticos, 1042 insônia, 972, 1504 manejo da dor, 1072, 1072 portadores de câncer, 1039 transtorno conversivo, 660 transtorno de ansiedade generalizada, 564-565 transtorno de estresse pós-traumático, 615, 616 transtorno de pânico, 557 para crianças e adolescentes, 1472 Treinamento em habilidades sociais, 17171718, 1719 para comportamento agressivo, 882 para esquizofrenia, 471 para fobia social, 575 para transtorno da personalidade dependente, 868 para transtorno da personalidade esquiva, 884 para transtorno da personalidade paranoide, 870 para transtorno de personalidade esquizoide, 870 Treinamento para cama seca, para enurese, 1471 Treino de habilidades de manejo da raiva, 1719, 1719 Tremor induzido por fármacos anticonvulsivantes, 1078 antidepressivos tricíclicos, 1448 bupropiona, 1104 clomipramina, 594 esteroides androgênicos anabólicos, 420 inalantes, 419 inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1100 lítio, 511, 1151, 1452 paliperidona, 1145
ÍNDICE 1817 valproato, 511, 1153 na síndrome de tremor/ataxia associada ao X frágil, 355 na síndrome serotonérgica, 1101, 1111 Tretinoína, para acne, 1151 Triazolam dosagem de, 1117 farmacocinética do, 977 substituição com fenobarbital para abstinência de, 416 transtorno amnéstico persistente induzido por, 372 Tricotilomania, 810, 835-841 características clínicas da, 835 classificação da, 836 comorbidade com, 835-836 depressão, 826 critérios diagnósticos para, 835, 835 curso da, 838-839 definição de, 835 em crianças e adolescentes, 838-839 epidemiologia da, 835 idade de início da, 838-839 neuroimagens na, 836 patogênese da, 836-839 indícios de arrancar cabelos, 837-839 modelo biopsicossocial da, 837 reforço, 838-839 sensibilidade alterada à dor, 837 vulnerabilidade biológica, 836-837 tratamento da, 838-841 farmacoterapia, 838-841, 840-841 psicoterapia, 841, 841 Triexifenidil para sintomas extrapiramidais, 1129 teratogenicidade do, 1552 Trifluoperazina dosagem de, 1127 para agressividade impulsiva no transtorno da personalidade borderline, 817, 818 Tri-iodotironina (T3) nível sérico de, 52 para potencialização de antidepressivos, 503, 520, 1113 para transtorno de estresse pós-traumático, 611, 613-614 para transtornos do humor, 514-515 Trilafon. Ver Perfenazina Trileptal. Ver Oxcarbazepina Trimipramina dosagem de, 1097, 1106 mecanismo de ação da, 1106 para insônia, 977, 978 Tripa ida, 1598-1599 Triptanos, interação com inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 1102 Trissomia do 21, 903, 906, 1499 Tristeza pós-parto, 1554 Troca de plasma, para transtorno obsessivo-compulsivo, 592-593, 597 Trombocitopenia, induzida por fármacos carbamazepina, 1154 valproato, 1153 Trombospondinas, 161 Tronco cerebral, 205 TSH (hormônio estimulador da tireoide), 52, 69 Tuberculose, 67 Tuke, William, 432 Tumescência peniana noturna (TPN), 56, 753 Tutela, 1611, 1650
U UGPPA (Uniform Guardianship and Protective Proceedings Act), 1611 Úlcera péptica, 1051, 1051, 1052-1053 Ultracet. Ver Tramadol e acetaminofen Ultram. Ver Tramadol Ultrassom com Doppler, 56 Unco, 196 Uniform Guardianship and Protective Proceedings Act (UGPPA), 1611 Uniform Probate Code (UPC), 1611 United Nations Office on Drugs and Crime, 405 Universalidade, em grupos de terapia, 1376 UPC (Uniform Probate Code), 1611 Urofilia, 772, 774 Urticária, 1054-1055 Uso de alucinógenos, 393, 417 abstinência de, 417 comorbidade psiquiátrica com, 390 complicações médicas do, 417 epidemiologia do, 417 intoxicação devido ao, 417 tratamento do, 417 Uso de fenciclidina (PCP, “pó de anjo”), 417418, 456 abstinência de, 418 comorbidade psiquiátrica com, 390 epidemiologia do, 417 intoxicação decorrente do, 417 mortalidade por, 418 tratamento da, 418 testagem toxicológica para, 56, 62 Uso de tabaco. Ver Tabagismo/uso de tabaco Utilitarismo, 1658 Uvulopalatofaringoplastia, para apneia obstrutiva do sono, 980-981, 981
V VADPRS/VADTRS (Escalas de Avaliação de TDAHde Vanderbilt para Pais e Professores), 1422, 1432 Vaginismo, 758, 758, 1356-1357 Valdecoxiba, 1073 Valeriana, 978, 1081 Validação consensual, na terapia de grupo, 1399-1400 Validade concorrente de instrumentos de avaliação, 94, 94 Validade de constructo dos instrumentos de avaliação, 94, 94 Validade de conteúdo dos instrumentos de avaliação, 94, 94 Validade dos instrumentos de avaliação, 94, 94 Validade preditiva de instrumentos de avaliação, 94, 94 Validade relacionada a critérios de instrumentos de avaliação, 94, 94 “Valium de gato” (cetamina), 417 Valium. Ver Diazepam Valores, 1576 Valproato, 511, 1150, 1151-1154 avaliação médica antes de iniciar, 1109 contraindicações para, 1153 dosagem de, 511, 1150, 1151-1152 efeitos adversos do, 367, 511, 1109, 1153 alopecia, 511, 1153 efeitos hematológicos, 367, 1153
efeitos hepáticos, 367, 511, 1153 efeitos neurológicos, 1153 em crianças e adolescentes, 1453-1454 ganho de peso, 511, 1153 síndrome do ovário policístico, 1153, 1453-1454, 1564 sintomas gastrintestinais, 1153 teratogenicidade, 1153, 1548, 1550 indicações para, 1151 agressividade impulsiva, 817, 817, 1715 cleptomania, 821-822, 823 delirium, 343 demência, 365, 367 desintoxicação de álcool, 399 manejo da dor, 1078, 1079 mania aguda, 511, 1151 em crianças e adolescentes, 14521454 potencialização de antipsicóticos, 1146 transtorno de estresse pós-traumático, 611, 612-614 transtorno de pânico, 552, 555-556 interações medicamentosas com, 1154 antidepressivos tricíclicos, 1108 lamotrigina, 1155, 1156 mecanismo de ação do, 1151 monitoramento laboratorial, durante tratamento com, 63, 367, 14531454 níveis séricos de, 57, 62, 63, 367, 1150, 1152, 1453-1454 para crianças e adolescentes, 1452-1454 indicações e eficácia do, 1452-1454 início e manutenção de, 1453-1454 riscos e efeitos colaterais do, 1453-1454 uso clínico do, 1451 superdosagem de, 1154 uso clínico do, 1151-1152 uso durante a amamentação, 1557 uso durante a gestação, 1153, 1548, 1550, 1551 Vardenafil, para transtorno erétil masculino, 753, 754 Vareneclina, para abandono do tabagismo, 414 Variante de corpos de Lewy (VCL) da doença de Alzheimer, 354-355, 356-357, 1499 Variantes do número de cópias (VNCs), 209, 210 Vasopressina influência no comportamento alimentar, 1013-1014 no transtorno obsessivo-compulsivo, 590 VCL (variante de corpos de Lewy) da doença de Alzheimer, 354-355, 356-357, 1499 Venlafaxina, 508, 509, 1103 de liberação prolongada, 509, 1098, 1102 dosagem de, 508, 509, 1098, 1102 efeitos adversos da, 1099, 1102 hipertensão, 366, 509, 1102 síndrome de descontinuação, 509-511, 1102, 1114-1115 indicações para condições dolorosas, 1076 demência, 365, 366 depressão, 509, 1102 em crianças e adolescentes, 1445 fobia social, 573, 574, 1096, 1116 transtorno da personalidade borderline, 1114-1115
1818 ÍNDICE transtorno de ansiedade generalizada, 563, 563, 1095, 1116, 1121 transtorno de estresse pós-traumático, 611 transtorno de pânico, 552, 554 transtorno obsessivo-compulsivo, 592593, 594 interações medicamentosas com, 1103 mecanismo de ação da, 1102 meia-vida da, 1098 para crianças e adolescentes, 1445 para idosos, 1512, 1512 superdosagem de, 1102-1103 uso clínico da, 1102 uso durante a gestação, 1547, 1549 Ventral, definido, 179 Ventriculomegalia na demência, 360 na esquizofrenia, 458 Ver Autoprejuízo deliberado Ver Lesão cerebral traumática Ver Lésbicas, gays, bissexuais ou transexuais; Transexualismo Ver Prejuízo cognitivo leve Ver Sonolência diurna excessiva Veracidade, 1656 Verapamil, para profilaxia da enxaqueca, 374 Veredito de culpado, porém doente mental, 1639 Versed. Ver Midazolam, Vesículas sinápticas, 142, 143, 144 Via colateral de Schaffer, 152, 154 Vigília, 960-966, 962, 964.Ver também Sono Vínculo materno, 276 Violência doméstica, 1560-1561 durante a gestação, 1560 perguntar ao paciente sobre, 38, 1560 Violência, 1706-1721. Ver também Agressividade; Agressão sexual “hostilidade contra gays”, 1365, 1520 alegações de má prática relacionadas a paciente violento, 1623-1626 alta de pacientes potencialmente violentos, 1624-1626 leis do dever de proteger, 41, 1609, 16231624, 1625-1626, 1673 avaliando o risco de, 41, 45, 1623, 16251626, 1706, 1711, 1711 avaliações de risco estruturadas, 103, 105-106, 1713-1714 definições de, 1710 doméstica, 38, 1560-1561 entre idosos, 1510, 1510 entre pacientes psiquiátricos hospitalizados, 1712-1713 características de pacientes agressores, 1712, 1712 categorias e motivações para agressividade violenta, 1713, 1714 processar por agressões de pacientes internados, 1719-1720, 1720 fatores de risco para, 1707-1711 fatores demográficos, 1707, 1707 história pregressa de violência, 17071708, 1708 transtornos mentais, 1708-1711 lesão ou doença cerebral, 1710, 1711 psicose, 475, 1708-1710, 1709 traços ou transtornos da personalidade, 1710-1711
transtornos do humor, 1710 uso de substâncias, 1708 gráfico de manejo de risco para, 1711, 1712 hospitalização involuntária por, 1625-1627 mulheres vítimas de, 1560-1561 relacionada ao sono, 993 Visão, 182-183, 203 comprometimento da delirium e, 342, 343 demência e, 359 rastreamento de crianças para, 928 Visualização guiada, para condições dolorosas, 1072, 1072 Vitamina A, nível sérico de, 51 Vitamina B12, nível sérico de, 51 Vitamina C, para demência, 366 Vitamina D, transtorno disfórico prémenstrual e, 1538-1539 Vitamina E, 349 para discinesia tardia, 1131 para doença de Alzheimer, 365, 366, 366, 1501 “Vitamina K” (cetamina), 417 Vivactil. Ver Protriptilina Vocabulário de leitura, 107-108 Vocalizações de sofrimento de filhotes de animais, 545-546 Voltar-se contra o self, 287 Volume corpuscular médio, 49 Voluntarismo, 1656 de consentimento informado, 1604, 16071608, 1669-1670 Voyeurismo, 774, 776 Vulnerabilidade, 1656 Vygotsky, L.S., 267 Vyvanse. Ver Lisdexanfetamina
W WAIS-III. Ver Escala de Inteligência Wechsler para Adultos – 3a Edição WAIS-R (Escala de Inteligência Wechsler para Adultos – Revisada), 650 Warfarin, 335-336 na demência vascular, 368-369 Washington vs. Harper, 1610 Weissman, Myrna M., 1230 Wellbutrin; Wellbutrin XL. Ver Bupropiona Westphal, Karl, 584 “Whippets” (inalantes), 419 Windigo, 1601-1602 Wolpe, J., 1194 Women for Sobriety, 1565 Women’s Health Initiative, 1559 Estudo da Memória, 368-369 Wool-hwa-byung, 1596 WPI-IV (Inventário de Transtornos da Personalidade de Wisconsin-IV), 115, 117, 862 WS 1490, para transtorno da adaptação com ansiedade, 801 Wundt, Wilhelm Maximilian, 433
X “X” (metilenodioximetanfetamina), 418 Xamãs, 728-729 Xanax. Ver Alprazolam “XTC” (metilenodioximetanfetamina), 418
Y Yi-ping, 730 Youngberg vs. Romeo, 1628
Z Zaleplon, 1120 dosagem de, 1117, 1120 efeitos adversos do, 1120 eficácia do, 1120 farmacocinética do, 976, 977 interações medicamentosas com, 1120 para idosos, 1504, 1504 para insônia, 974-976, 1120, 1123-1124 potencial de abuso de, 1120 substituição por fenobarbital para abstinência de, 416 superdosagem de, 1120 uso clínico do, 1120 Zanaflex. Ver Tizanidina Zar, 1598-1599 Zeitgebers, 960-961 ZIFT (transferência intratubária de zigotos), 1540 Zinco, nível sérico de, 51 Ziprasidona, 1125, 1143-1144 afinidades por receptores de neurotransmissores da, 465, 1143 dosagem de, 1127, 1143 efeitos adversos da, 64, 1133-1134, 1143, 1144, 1462 efeitos cardíacos, 1144 ganho de peso, 1455-1463, 1461 eletrocardiograma antes de iniciar a, 64 formulações parenterais de, 467 indicações para, 1143 agressividade pediátrica, 1457 demência, 365, 367 esquizofrenia, 465, 1143 mania aguda, 512, 1143, 1158, 1158 potencialização de inibidores seletivos da recaptação de serotonina, 512 psicose pediátrica, 1455 transtorno bipolar pediátrico, 1456 transtorno de ansiedade generalizada, 564-565 transtorno de Tourette, 1457, 14581459 transtornos globais do desenvolvimento, 1456-1457 interações medicamentosas com, 1144 cetoconazol, 1133, 1144 intramuscular, 1143, 1457-1459 mecanismo de ação da, 464 monitoramento laboratorial durante tratamento com, 63 para crianças e adolescentes, 1143 uso clínico da, 1143 uso durante a gestação, 1135 Zoloft. Ver Sertralina Zolpidem, 1120 efeitos adversos do, 1120 eficácia do, 1120 farmacocinética do, 976, 977 interações medicamentosas com, 1117, 1120 liberação prolongada, 1117, 1120 mecanismo de ação do, 147 para idosos, 1504, 1504
ÍNDICE 1819 para insônia, 974-976, 1120, 1123-1124 potencial de abuso de, 1120 substituição por fenobarbital para abstinência de, 416 superdosagem de, 1120 uso clínico do, 1120
Zona de desenvolvimento próximal, 265267 Zona subventricular (ZSV), 156, 157-158 Zona ventricular (ZV), 156, 157 Zonisamida, 1078, 1079 Zoofilia, 772, 774
Zotepina, 465 ZSV (zona subventricular), 156, 157-158 ZV (Zona ventricular), 156, 157 Zyban. Ver Bupropiona Zyprexa. Ver Olanzapina
