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MANUAL DE PSIQUIATRÍA

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Manual de psiquiatría Marco Antonio Dupont Villanueva Compilador Especialidad en Psiquiatría, Hospital Español Miembro Activo de la Asociación Psiquiátrica Mexicana Miembro de la Sociedad Mexicana de Neurología y Psiquiatría Presidente de la Asociación Mexicana de Psicoterapia Psicoanalítica del Bajío Director Médico de la Clínica Neuropsiquiátrica “Dr. Manuel Falcón”, 1987--1988 Jefe del Servicio de Salud Mental del C. S. C. “Dr. Ángel Brioso Vasconcelos”, de la Secretaría de Salud, 1987--1990 Coordinador General por la Federación Mundial para la Salud Mental del Proyecto de la Organización Panamericana de la Salud para la Reestructuración de la Atención Psiquiátrica en América Latina, 1990.

Segunda edición, 2005

Editorial Alfil

Manual de psiquiatría Todos los derechos reservados por: E 2005 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51--204, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e--mail: [email protected] www.editalfil.com ISBN 968--7620--44--7 Segunda edición, 2005.

Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Diseño de portada: Arturo Delgado--Carlos Castell Impreso por: Publidisa Mexicana, S. A. de C. V. Calz. Chabacano 69, Col. Asturias. 06850 México, D. F. Impreso por: Publidisa Mexicana, S. A. de C. V. Calz. Chabacano 69, Col. Asturias. 06850 México, D. F. Febrero de 2006

Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Autores

AUTOR Doctor Marco Antonio Dupont Villanueva Originario de la ciudad de México, se formó como Médico Cirujano en la Universidad Nacional Autónoma de México, Escuela Nacional de Estudios Profesionales Iztacala (1977--1983). Fue Médico Asistente en el Departamento de Medicina Psicológica del Instituto Nacional de la Nutrición “Salvador Zubirán” (1983-1984). Posee la especialidad médica en Psiquiatría, otorgada por la UNAM (1987), habiendo efectuado su residencia en el Hospital Español de México (1985--1987). Además, cuenta con la formación de psicoanalista de la Asociación Psicoanalítica Mexicana (1997--2001), afiliada a la Asociación Psicoanalítica Internacional. Entre sus actividades más relevantes se encuentran el haber sido Coordinador General por la Federación Mundial de Salud Mental del Proyecto de la Organización Panamericana de la Salud para la Reestructuración de la Atención Psiquiátrica en América Latina (1990), Jefe del Servicio de Salud Mental del Centro de Salud “Ángel Brioso Vasconcelos” de la Secretaría de Salud (1987-1990), Director Médico de la Clínica Neuropsiquiátrica “Manuel Falcón” (1987-1988). Ha formado parte del cuadro docente del Centro de Posgrado de la Asociación Psicoanalítica Mexicana (desde 2001) y ha impartido cátedra en diferentes universidades de la ciudad de México, así como del interior de la República (desde 1993). Ha coordinado tres manuales: Manual clínico de psiquiatría, Salvat, México, 1997; Manual clínico de ansiedad y Manual clínico de psicoterapia, Ciencia y Cultura Latinoamérica, México, 1999. También ha sido autor de los siV

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Manual de psiquiatría

(Autores)

guientes capítulos de libro: “Trastornos afectivos”, Manual clínico de psiquiatría (comp. Marco Antonio Dupont Villanueva), Salvat, México, 1997; “Psicoterapia y adaptación social”, Tratado de algología (J. Antonio Aldrete), Ciencia y Cultura Latinoamérica, México, 1999;1189:1200; “Reflexiones sobre la vocación psicoanalítica en los hijos de psicoanalistas”, Violencia social, sexualidad y creatividad (comp. Juan Vives Rocabert), Plaza y Valdés, México, 1999 y “Alteraciones emocionales en el estado gravídico puerperal”, Ginecología y obstetricia aplicadas (2ª ed.), El Manual Moderno, México, 2003. Capítulo 5

COLABORADORES Doctor Harry Baker I. Médico psiquiatra. Coordinador de psiquiatría. Director de la Clínica de Trastornos del Dormir, Hospital Médica Sur. Capítulos 8, 10 Profesor Doctor J. Armando Barriguete Meléndez Especialista en Trastornos de la Conducta Alimentaria, Departamento de Neurología y Psiquiatría y Departamento de Educación para la Salud, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Fellow y Chairman, Hispano Latino American Chapter Academy for Eating Disorders, EUA. Miembro de la ED Research Society. Presidente de la Fundación Franco--Mexicana para la Medicina, IAP. Capítulo 7 Doctor O. Bermúdez Director médico, Laurate Clinic, Tulsa OK, EUA. Fellow y co--chairman, Hispano Latin America SIG Academy for Eating Disorders, EUA. Capítulo 7 Licenciada M. Emmelhainz Licenciada en Nutrición. Especialista en TCA, Depto. de Nutrición y Jefe del Depto. de Prevención Bioclinique, México. Miembro de la Hispano Latin America SIG Academy for Eating Disorders, EUA. Capítulo 7 Maestra M. Lewinshon Maestra en Psicología. Especialista en TCA. Capítulo 7

Autores

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Doctor Luis Daniel Lozano Leal Médico psiquiatra. Médico paidopsiquiatra, Centro Neuropsicopedagógico. Capítulo 1 Doctor Humberto Nicolini Sánchez Médico psiquiatra. Doctor en Ciencias Médicas. Jefe de la División de Investigaciones Clínicas del Instituto Mexicano de Psiquiatría. Capítulo 6 Maestro Eduardo Ongay Moguel Maestro en psicología clínica. Maestro en psicoterapia. Profesor de la Universidad Hebraica. Capítulo 9 Maestra A. Pérez Maestra en Psicología. Especialista en TCA. Jefe del Depto. de Psicología Bioclinique, México. Miembro de la Hispano Latin America SIG Academy for Eating Disorders, EUA. Capítulo 7 Licenciada M. T. Rivera Licenciada en Nutrición. Especialista en TCA. Jefe del Depto. de Nutrición Bioclinique, México. Miembro de la Hispano Latin America SIG Academy for Eating Disorders, EUA. Capítulo 7 Profesor L. Rojo Profesor, Universidad de Valencia, España. Capítulo 7 Doctor Aldo Suárez Psiquiatra y Psicoanalista. Especialista en TCA. Capítulo 7 Doctora E. Trujillo Especialista en TCA. Directora de la Clínica Comenzar de Nuevo, Monterrey, N. L., México. Miembro de la Hispano Latin America SIG Academy for Eating Disorders, EUA. Capítulo 7 Doctor Óscar Ugalde Hernández Médico psiquiatra. Médico geriatra, Clínica de Psicogeriatría del Instituto Mexicano de Psiquiatría. Capítulo 2

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(Autores)

Doctor Víctor Uriarte Bonilla Médico psiquiatra. Especialista en psicofarmacología. Profesor de la Facultad de Psicología de la Universidad Nacional Autónoma de México. Capítulo 3 Maestra V. Vázquez Maestra en Psicología. Especialista en TCA. Depto. de Psicología Bioclinique, México. Capítulo 7

Contenido

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Marco Antonio Dupont Villanueva 1. Trastornos de inicio en la infancia o la adolescencia . . . . . . . . . . .

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Luis Daniel Lozano Leal 2. Demencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Óscar Ugalde Hernández 3. Farmacodependencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Víctor Uriarte Bonilla 4. Las psicosis transitorias, la paranoia y la esquizofrenia . . . . . . . .

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Benjamín Dultzin Arditti 5. Trastornos afectivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Marco Antonio Dupont Villanueva 6. Trastornos de ansiedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Humberto Nicolini Sánchez 7. Trastornos de la conducta alimentaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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J. Armando Barriguete Meléndez 8. El dormir y sus trastornos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Harry Baker I. 9. Trastornos de la personalidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Eduardo Ongay Moguel

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(Contenido)

10. Urgencias psiquiátricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Harry Baker I. Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Introducción Marco Antonio Dupont Villanueva

La medicina fue uno de los últimos oficios en ser aceptado como una disciplina científica, y comenzó a considerarse como tal gracias a la intervención del físico francés Laplace (1722--1822), quien sugirió a Napoleón que admitiera a los médicos en la Academia de Ciencias de París. En sus orígenes, la psiquiatría quedó al margen de la metodología médica, a pesar de que Hipócrates ya había atribuido al cerebro un papel esencial a la personalidad y a sus anomalías: “...algo ocurría en el cerebro cuando un individuo se volvía loco, deliraba o lo poseían los demonios en medio de la noche, o al despuntar el sol”. Para la filosofía médica del siglo XIX la psiquiatría no se consideraba como una disciplina, sino como un arte que no puede estudiarse con métodos científicos exactos y rigurosos (Poul V. Lemkav), perspectiva apoyada por Rudolf Virchow en su Patología celular, publicada en 1858, en la que postulaba que “si no existe una lesión celular demostrable, no puede aceptarse la existencia de una enfermedad y no deberá confundirse queja con lesión ni ser paciente con tener una enfermedad”. Además, las medidas y métodos preventivos han precedido a la identificación de su etiología; así, el uso de medios estresantes, como la ducha de agua fría, las sillas giratorias y los choques insulínicos —que actualmente se han sustituido por la terapia eléctrica en sus precisas indicaciones— provoca una liberación de catecolaminas (neurotransmisores). Dichos métodos se efectuaban sin conocer el papel que juegan estos neurotransmisores en la génesis de los trastornos mentales. Se llegó incluso a introducir sangre contaminada con Plasmodium en pacientes sifilíticos que presentaban trastornos mentales para producirles cuadros febriles, antes de que se identificara XI

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(Introducción)

al Treponema pallidum como el agente causante de la aracnoiditis de la parálisis cerebral ascendente. Más tarde esta enfermedad fue manejada por infectólogos, epidemiólogos o neurólogos. Después de varios descubrimientos importantes, la psiquiatría por fin ocupó el lugar que le correspondía en la medicina. En 1869, Liebig descubre e introduce el primer hipnótico, el hidrato de cloral, y piensa que el mismo, al reaccionar con un álcali, produciría una liberación lenta de cloroformo in vivo. Santiago Ramón y Cajal (1852--1934), durante el Congreso de la Asociación Anatómica Alemana en octubre de 1889, dio a conocer su Doctrina de la neurona, en la que establecía por primera vez la independencia de las células nerviosas, es decir, que la relación entre ellas se da por contacto y no por fusión, como se afirmaba hasta entonces. Esto condujo a la conceptualización de que la sinapsis (la información que fluye entre las neuronas —espacio sináptico—) se concreta a través de sustancias llamadas neurotransmisores. Por su parte, Fischer y von Mering, en 1903, introducen en medicina al barbital como hipnótico, que sustituyó al hasta entonces conocido hidrato de cloral. (Los barbitúricos fueron descubiertos por el joven Adolf von Beayer como producto de la condensación del ácido malónico y la urea. La denominación proviene de la combinación de las palabras Bárbara y urea, en virtud de que su descubrimiento se produce precisamente el día en que se conmemora a esta patrona.) Si bien es cierto que para principios del siglo XX se contaba con medicamentos que combatían el insomnio y la ansiedad, el uso de los barbitúricos entre los médicos de la época fue relativamente escaso, debido a que no actuaban en contra de las psicosis (en psiquiatría se considera que una persona es portadora de un cuadro psicótico cuando presenta alucinaciones, o bien cuando es portadora de ideas que no son congruentes con su profesión, educación, religión ni cultura —ideas delirantes) ni tampoco en los cuadros depresivos, hechos estos últimos que favorecieron, a principios de ese siglo, al florecimiento de la corriente psicoanalítica encabezada por Sigmund Freud, la cual pronto se extendió en gran parte de Europa y América y que realza la importancia de los conflictos tempranos del desarrollo y los traumatismos de origen psicológico en la génesis de trastornos mentales y la verbalización de los mismos dentro del proceso terapéutico. A pesar de que en esta época la corriente psicoanalítica cobra fuerza rápidamente, sus integrantes no trabajaron en hospitales con pacientes psicóticos ni deprimidos graves. Esto originó paralelamente el desarrollo de la corriente terapéutica somática, que en la actualidad se conoce como psiquiatría organicista, destinada a los pacientes que no eran beneficiados por el psicoanálisis. Esta corriente desarrolló terapias que no incluían la verbalización, como el aislamiento, la hidroterapia, la cirugía cerebral (lobotomía prefrontal), los choques insulínicos, la terapia convulsiva con pentilenotetrazol (actualmente sustituida por la terapia electroconvulsiva), etc.

Introducción

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En virtud de la concordancia que encontró entre los familiares de sus pacientes, Kallmann sugirió, en 1953, la posibilidad de una etiología orgánica, en especial para la esquizofrenia y para la psicosis maniacodepresiva. Un año más tarde, en 1954, Lehmann y Hanrahan publicaron su trabajo sobre las propiedades de un antiemético y antihistamínico, la clorpromazina, que mejoraba la sintomatología psicótica y la agitación psicomotora. El mismo año, Kline informó de los efectos antipsicóticos de la reserpina, sustancia antihipertensiva de la que se sabía que libera noradrenalina y serotonina de sus sitios de almacenamiento, lo que dio lugar a la hipótesis de que estos neurotransmisores juegan un papel importante en la génesis de los trastornos mentales. A principios de la misma década de 1950 se descubrieron la isoniazina y su derivado, la iproniazina, sustancias que se aplicaban en el tratamiento de la tuberculosis. Se observó también que particularmente la segunda producía euforia en los pacientes. Deley, en 1952, la investiga como agente antidepresivo, y Zeller descubre que inhibe a la monoaminooxidasa (IMAO). Para 1957, Kline y Crane la introducen con éxito como antidepresivo. En 1958, Kuhn estudió la imipramina, un derivado del iminodibencilo utilizado como antihistamínico, analgésico y antiparkinsónico, y advirtió que, al contrario de las fenotiazinas, producía también un efecto antidepresivo, puntualizando, además, que causaba menos efectos adversos que los IMAO, pues era mejor tolerada por los pacientes y más fácil de administrar. A principios de la década de 1960, Randall y Coll, en 1961, y Cook y Kelleher, en 1963, utilizaron el clordiazepóxico, sintetizado en 1933, como ansiolítico, partiendo de la base de que producía “amansamiento” en los animales de laboratorio. Los avances tecnológicos, como la electroencefalografía creada por Berger en 1929, permitieron evidenciar en algunos pacientes con esquizofrenia que se presenta un trazo electroencefalográfico inespecífico. Asimismo, la tomografía axial computarizada (TAC) y la más reciente resonancia magnética de cráneo (RMC) muestran en los mismos pacientes un crecimiento ventricular y, en algunos casos de trastornos antisociales de la personalidad, atrofia de las regiones frontales. A través de los registros de la tomografía por emisión de positrones (TEP) ha sido posible identificar hipofuncionalidad en los lóbulos frontales de enfermos esquizofrénicos y desequilibrio funcional en las regiones temporales de pacientes con ataques de pánico. Los estudios de genética molecular anuncian la localización cromosómica de genes relacionados con la demencia de Alzheimer (C--21) y la enfermedad maniacodepresiva (C--11;18). En cuanto a la clasificación de los trastornos mentales, en el Corpus hipocrático se cuenta con la que se podría considerar la primera clasificación de las enfermedades mentales. En ésta, Hipócrates hace mención de la frenitis, caracterizada por cuadros alucinatorios, trastornos de la conciencia, excitación psicomotriz y perturbación del humor, que se creía que era debida a un aumento de la temperatura en el cerebro; la melancolía, ocasionada por un aumento de la bilis negra

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sobre la inteligencia; la manía, que describe detalladamente los cuadros psicóticos de evolución crónica; la amencia, trastorno afectivo--eufórico que en la actualidad conocemos como manía; el delirium tremens, que se reconocía por el temblor de cabeza y del labio inferior, las convulsiones, el insomnio, la agitación nocturna y su relación con el alcohol; la histeria, causada por la flema, la cual se localizaba en las glándulas seminales y después era arrojada en forma de esperma o se expulsaba con la menstruación, lo que mantenía a las mujeres en buen estado de salud; pero, cuando no se expulsaba, como sucedía en el embarazo, la flema intoxicaba a la mujer y le ocasionaba los trastornos propios del primer trimestre del embarazo. Por tanto, si la flema no se obtenía en forma natural en la matriz (que para los griegos era un órgano móvil), trataría de ascender al cerebro, su depósito natural, para obtenerla, y así ocasionaba los síntomas característicos de la histeria. Otra de las enfermedades que se encuentran en el Corpus hipocrático es la epilepsia, debida también a un exceso de la bilis negra, pero, a diferencia de la melancolía, se almacena en el cuerpo y no en el intelecto. El médico griego relacionó la melancolía con la epilepsia: “Los melancólicos se vuelven epilépticos y los epilépticos melancólicos”. A Hipócrates se debe el primer intento de agrupar los rasgos de personalidad en flemático, melancólico, sanguíneo o colérico. Emil Kraepelin (1856--1926), en la primera edición de su tratado de psiquiatría conocido como Compendio y publicado en 1883, realizó por primera vez la integración de las diferentes entidades clínicas descritas con anterioridad y que se caracterizaban esencialmente por su sintomatología en síndromes clínicos, estableciendo con ello las bases para la clasificación actual de las enfermedades mentales. Reunió en la dementia praecox, término utilizado por primera vez en 1850 por Morel para describir la esquizofrenia, a la paranoia descrita por Sander en 1868; a la hebefrenia, identificada por Hecker en 1870, y a la catatonia, descrita por Kahlbaum en 1874. Kraepelin propuso, asimismo, dos formas de dementia praecox: una deteriorante, representada por la hebefrenia, y otra no deteriorante, que agrupa a la catatonia y a la paranoia. De la misma manera identifica a la enfermedad maniacodepresiva partiendo del concepto de locura circular o locura de doble forma de Falret. Además de reunirlas como una misma entidad clínica, les dio un carácter funcional, es decir, que no cuentan con un estrato orgánico que las explique, ni situación externa desencadenante. En 1891, el Instituto Internacional de Estadística creó un comité encabezado por el francés Jacques Bertillo a fin de realizar la primera clasificación sistemática de las enfermedades y causas de muerte. La primera aplicación de la misma en América del Norte es realizada por el médico mexicano Jesús E. Monjarás, en San Luis Potosí, México. Esta Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD) se adopta mundialmente a partir de 1900 y se revisa cada diez años. En 1992 se editó el ICD 10. En 1928, la Asociación Médica Americana decide organizar su

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Manual de enfermedades y causas de muerte, incluyendo un apartado que abarca los trastornos mentales. Para 1952, la Asociación Psiquiátrica Americana publica su Manual de diagnóstico y estadística de los trastornos mentales (DSM), para lo cual toma en cuenta no sólo a los pacientes hospitalizados, sino la experiencia que da la Segunda Guerra Mundial y los conceptos psicodinámicos de la época. En 1967, la misma Asociación Psiquiátrica Americana elaboró su segunda edición, tomando en cuenta la Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD). A ésta siguió la de 1980 y, más recientemente, en 1994, la cuarta edición.

VALORACIÓN DEL PACIENTE PSIQUIÁTRICO Por otro lado, la exploración del paciente en psiquiatría difiere de la de las otras especialidades médicas en que, además de la elaboración de una historia clínica detallada, se incluye un examen mental, método por el cual se obtiene la información (síntomas y signos psiquiátricos) para realizar un diagnóstico sintomatológico y no etiológico (esto último corresponde a otros apartados de la historia clínica) y, por lo tanto, la posibilidad de ofrecer un tratamiento adecuado. De manera superficial y breve se mencionan los apartados más importantes del examen mental: S Aliño: forma y características de la vestimenta del paciente. Los depresivos bien podrían caracterizarse por un vestido austero y de tonos oscuros, sin maquillaje; los portadores de un cuadro maniaco tienen, por el contrario, una predilección especial por los colores llamativos o extravagantes, y en la mayoría de las veces se refleja un exceso en el maquillaje. Algunos portadores de cuadros esquizofrénicos ostentan una gran cantidad de objetos metálicos, como pulseras, collares, prendedores, etc., ya que consideran que a través de ellos reciben la energía proveniente del sol; el paciente excesivamente pulcro, puntual y pendiente de su vestir sugiere probables rasgos obsesivos en su personalidad; el paciente de edad con errores en su vestir, como podría ser en su abotonado o anudado en su calzado, sugiere un proceso degenerativo (demencia). S El comportamiento durante la entrevista aporta también datos relevantes: el paciente depresivo prácticamente mantiene una misma posición con expresión de tristeza; el ansioso se manifiesta por un constante estrujar de las manos, sudoración de las mismas y repetidas miradas al reloj; el maniaco se caracteriza por la jocosidad e hiperactividad; el paranoide, por la suspicacia y desconfianza; el psicótico, por la perplejidad que en su mirada evidencia sus alucinaciones.

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(Introducción)

S El estado de alerta (estados confusionales, obnubilación de la conciencia, estupor o sopor, estados inconscientes, precoma y coma) refleja el funcionamiento cognitivo, a través del cual el paciente se percata de sí mismo y de su entorno, es decir, registra los eventos, los asocia con experiencias previas y los almacena como recuerdos, lo que a su vez le permite responder a los estímulos tanto internos como externos (queda al psiquiatra explorar sólo los estados confusionales y, en el caso de los estados inconscientes, lo hará en colaboración con un neurólogo). En la obnubilación se presenta en el paciente una disminución del estado de alerta y, por tanto, un entorpecimiento de las funciones cognitivas. Ello le impide una concentración adecuada que provoca errores en su juicio que, finalmente, se traducen en un discurso incoherente. En el estupor o sopor, el paciente tiende a estar somnoliento, y sólo con estímulos intensos se puede captar su atención (en la mayoría de los casos es indicador de un compromiso orgánico; intoxicación por sustancias, compromiso neurológico, metabólico, nutricional, etc.). S La orientación es la capacidad que permite al paciente percatarse del sitio en donde se encuentra, el momento, la situación y quién es. Para ello, es necesario un buen funcionamiento de las funciones cognitivas (estado de conciencia, memoria, percepción, etc.). La orientación generalmente se altera en el siguiente orden: tiempo, lugar y, finalmente, la personal. S La atención activa es la que el paciente presta al entrevistador. En un estado de tristeza, por ejemplo, se ve considerablemente disminuida. La atención pasiva es la que el paciente presta al entorno. En el caso de un depresivo se ve también disminuida, pero aumentada en el de un ansioso y exagerada en el de un psicótico. S La memoria retrógrada es afectada en los casos de demencia avanzada, pero las fallas en la memoria reciente evidencian no sólo los primeros datos de un proceso demencial, sino también el primer y sutil síntoma de una depresión caracterizada por los pequeños olvidos (a qué vine a la cocina, dónde dejé las llaves). Los actos olvidados y referidos por otros deben ser considerados como automatismos (crisis parciales) hasta demostrar lo contrario, o bien, ser producto de un proceso de alcoholismo o de mecanismos defensivos (negaciones) de un trastorno de la personalidad. S El estado de ánimo bien puede presentarse como ansioso, depresivo, aplanado (característico de la esquizofrenia) o lábil (cambiante), que sugerirá un trastorno orgánico. S En cuanto al lenguaje, se valora tanto la articulación y tono como el contenido; en este reflejo de la forma del pensamiento se revisan distintos aspectos: la velocidad de dicción, que en el caso de la manía (taquipsiquia) el paciente expresa un lenguaje totalmente atropellado por la rapidez de la articulación de palabras; si es lento (bradipsiquia), como en el caso de tras-

Introducción XVII tornos depresivos, el lenguaje se presenta con un tono bajo (bradilalia); en ocasiones, el curso del lenguaje se ve interrumpido por una alucinación, lo que evidencia un bloqueo en el pensamiento. S En el contenido del pensamiento se encuentran las ideas de minusvalía, desesperanza, culpa y muerte características del paciente depresivo; las ideas delirantes que dan forma a los diferentes tipos de psicosis (como a la paranoia), o la inserción, transmisión y el pensamiento sonoro, característicos de la esquizofrenia, donde el paciente siente que alguien le inserta sus pensamientos, por lo que los percibe como ajenos a él, que es capaz de transmitir el propio, y/o escucha su pensamiento en voz alta. S La alteración en la sensopercepción ocurre cuando se manifiesta una perturbación en los órganos de los sentidos; cuando el paciente deforma el estímulo se produce una ilusión, pero cuando hay una percepción sin haber un estímulo lo que se produce es una alucinación, y ésta puede ser auditiva, visual, olfativa, gustativa o somática. S Finalmente, el juicio de realidad permite valorar qué tanto reconoce el paciente su estado de enfermedad, es decir, las características e intensidad de su padecimiento.

REFERENCIAS 1. Barquín CM: Historia de las ciencias de la salud. México, UNAM, 1989. 2. De la Fuente MR: Impacto de las neurociencias en el trabajo del psiquiatra. Psiquiatría 2ª Época. México, 1988,4:2. 3. Egeland AG: Bipolar affective disorder linked to DNA markers on chromosoma 11. Nature 1987;325:783--787. 4. Garnica R: La importancia del diagnóstico en psiquiatría. Antecedentes históricos. Psiquiatría 2ª Época. México, 1991;5:3. 5. Garnica R: Nacimiento y evolución de la psiquiatría. México, Trillas, 1991. 6. Garnica R: La psiquiatría clínica: orígenes y polémicas. En: Rodríguez (ed.): Homenaje al Dr. y Prof. Manuel M. Velasco Suárez. México, Progreso, 1989. 7. Pichiot P: Hipócrates, Aristóteles, Galeno y psiquiatría antigua. Rev Salud Mental 1979;2 (2):4. 8. Uriarte V: Psicopatología básica moderna. México, Sianex, 1991.

XVIII Manual de psiquiatría

(Introducción)

1 Trastornos de inicio en la infancia o la adolescencia

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Luis Daniel Lozano Leal

La paidopsiquiatría, la psiquiatría de la niñez y la adolescencia, no es una especialidad de la medicina que tenga muchos años de establecida. En sus inicios estaba confinada al tratamiento de aquellos trastornos que tenían sintomatologías muy llamativas y en donde otras áreas de la medicina no tenían cabida. El panorama y el campo de acción de la paidopsiquiatría ha ido extendiéndose paulatinamente, y en la actualidad es vasto el ambiente de desempeño. El médico tiene la obligación de atender a todo paciente que se presente en su consultorio; sin embargo, es necesario que conozca las áreas de la patología en las que su quehacer médico tendrá un mayor impacto social. Por esto es que la bioestadística tiene armas que muestran aquellos trastornos que con mayor frecuencia se presentan en un lugar y tiempo determinados y que hacen evidente que es ahí donde, al actuar, el médico tendrá resultados más efectivos. Atendiendo a lo anterior, se hará un análisis de aquellos trastornos que con mayor frecuencia se presentan en la población en general y en los que el médico general puede iniciar un esquema terapéutico específico. El trastorno por déficit de atención, los trastornos del aprendizaje y los trastornos específicos del desarrollo se consideran como los trastornos que con mayor frecuencia se presentan en la infancia.

TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN (TDA) Este trastorno ha sido claramente reconocido últimamente. De hecho, el nombre de TDA fue acuñado recientemente con el propósito de definir dónde se ubica el 1

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(Capítulo 1)

problema principal de los niños con este trastorno. De esta manera, en la década de 1980, después de llevarse a cabo una disección farmacológica y acercarse al entendimiento de cada uno de los síntomas del trastorno y, todavía más, de las complicaciones que provoca el medio ambiente en el cual el niño se desarrolla y la propia evolución de la enfermedad, se buscó establecer una nomenclatura que explicara mejor el trastorno. Los antiguos nombres, tales como síndrome hiperquinético, trastorno hiperactivo, disfunción cerebral mínima, enfermedad hiperquinética y otros, han quedado en desuso, y ahora la “hiperactividad” se establece como un síntoma más de esta enfermedad. Diferenciar con exactitud cada una de las características del trastorno permite un abordaje terapéutico más apropiado. Un buen análisis de los síntomas, entre los que se encuentran inatención, inquietud e impulsividad, orienta hacia las áreas a tratar en estos pacientes. Actualmente se reconoce a este trastorno por presentar una tríada sintomatológica: S Distracción. S Impulsividad. S Hiperquinesia. Es importante comentar que existen muchos trastornos con esta sintomatología, los cuales pueden confundirse fácilmente con esta enfermedad. Un ejemplo común de lo anterior es el trastorno ansioso de la infancia, en el que los niños presentan dicha tríada sintomatológica. Esto hace necesario elaborar un buen diagnóstico diferencial, porque el tratamiento en ambos trastornos difiere de manera significativa.

Epidemiología La incidencia del trastorno presenta curiosas variaciones según los países y las diferentes regiones. Diversos estudios que se realizaron a niños en edad escolar proporcionaron cálculos que van desde 1 hasta 20% de la población. Estudios bien elaborados mencionan la presencia del trastorno en 3 a 17%; además, se hace evidente que las diferencias por grupos étnicos, estrato social, climas, zonas económicas y sistemas educativos pueden afectar dichos resultados. El DSM--IV--TR refiere que la prevalencia que puede tomarse como la más cercana es la de 3 a 7% de los niños en edad escolar. La proporción entre hombre y mujeres favorece siempre a los hombres. Se dice que van desde 2:1 hasta 9:1. El desempeño de estos niños en zonas rurales es diferente al de aquéllos que viven en zonas superpobladas. La reducción de espacios en casas y escuelas, así

Trastornos de inicio en la infancia o la adolescencia

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como los riesgos que se corren en lugares con niveles de delincuencia y criminalidad más elevados, afectan el desarrollo de la enfermedad (existen extremos en donde la detección de los casos con TDA se lleva a cabo no tanto por el propio trastorno, sino por sus complicaciones). En un estudio histórico, Rutter encontró en Inglaterra una casuística de 1.5%. Las diferencias en cuanto al sexo han sido muy marcadas. En general, se piensa que la incidencia es mayor en hombres: 4:1, si bien es cierto que los estudios han revelado variaciones que van desde 3:1 hasta 10:1. Es necesario recordar que el diagnóstico de TDA es reciente y, por ello, no ha sido fácil encontrar homogeneidad en los datos. La convivencia con familiares que padecen de alcoholismo, drogadicción, esquizofrenia y las familias disfuncionales (madres solteras, divorcios, etc.) se han correlacionado siempre con este trastorno. Así, se puede concluir que niños con TDA que pudieron cursar asintomáticos terminan por presentar cuadros muy característicos, ricos en síntomas y complicados por circunstancias medioambientales. Sin duda alguna, la mayoría de las estadísticas presentan fluctuaciones debido a las diferencias que se establecen por las características propias del estudio, de las escalas, del tipo de entrevistas, de la clasificación utilizada y, por último, si el estudio es en zonas urbanas o rurales. Se menciona que la mayoría de los pacientes portadores de TDA presentan problemas de atención e inquietud en 60%, que 30% presentan sólo la distracción y que en 10% prevalece la impulsividad.


Etiología Existen estudios, como los de Wender, en 1971, y Cantwell, en 1972, en los que al estudiar a niños hiperquinéticos encontraron que los pacientes presentan familiares con trastornos tales como sociopatía o alcoholismo. Esto, evidentemente, establece dos o más diagnósticos en un mismo paciente y, de esta manera, hay una tendencia natural hacia nuevos trastornos cuando se convive en ambientes disfuncionales. Pensar que padres con estos problemas puedan afectar a niños in utero ha resultado obligatorio, y los estudios realizados en niños adoptados ha establecido que esto es un importante factor de riesgo. Dado que el nombre de TDA se aplicó recientemente, resulta complicado encontrar antecedentes familiares del trastorno. Los padres comentan que el papá, un tío o algún familiar cercano presentaban un cuadro muy similar al del paciente, pero no se tiene con certeza el registro concluyente desde el punto de vista diagnóstico, y rara vez se encuentra el hecho de haber sido tratado desde un punto de vista médico. Se ha hablado de los efectos que en los niños puede tener la ingestión de ciertos alimentos con colorantes artificiales, saborizantes, conservadores de alimentos

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enlatados, salicilatos, chocolates, etc.; lo cierto es que las dietas restrictivas han brindado buenos resultados. Debe recordarse que actuar sobre una dieta en ocasiones resulta terapéutico por el solo hecho de que se interviene en el niño y no por la restricción misma. Esto deberá ser bien esclarecido; mientras tanto, ha resultado complicado evaluarlo. Ya en 1974 Byers y Lord relacionaron los efectos del plomo con la inatención y la impulsividad, y en 1979 Golder logró precisarlos en un estudio realizado con ratas en el laboratorio. Los efectos de la hipoxia neonatal también se relacionan con hiperactividad, distracción e impulsividad. Considerar que el daño cerebral provocado por cuestiones perinatales se relacionan con TDA es necesario, más que pretender excluir el TDA por encontrar manifestaciones de daño orgánico cerebral. Debe insistirse en que pueden presentarse simultáneamente varios trastornos en un paciente, que es necesario entender cada uno de ellos y así comprender los límites de dichos trastornos. En opinión del autor, la diferenciación que suele hacerse entre la existencia de trastornos orgánicos y no orgánicos tiene una tendencia a caer en desuso. Los determinantes bioquímicos de la conducta son cada día mejor entendidos, y existe una línea continua hacia la investigación de los procesos que explican las variaciones entre lo normal y lo patológico. Se han reportado niveles bajos de catecolaminas en orina, tales como el MHPG (3--metoxi--4 hidroxifenilglicol); se han detectado elevaciones en los niveles de normetanefrina urinaria y la correlación directa con el trastorno hiperquinético no ha sido contundente. La intención ha sido sólo una: tener un marcador biológico que pueda rastrear el trastorno a nivel poblacional y, a su vez, poder darle un valor concreto al diagnóstico (algunos consideran poco fundamentado el valor de la clínica, pues no consideran confiable la información que de ella procede). En 1971, Coleman describió que los pacientes con hiperquinesia presentaban niveles bajos de serotonina en plaquetas; se ha encontrado este mismo indicador en una diversidad de trastornos y, después de 20 años, continúa en proceso de investigación; esta aproximación con seguridad irá tomando mayor importancia día con día. La constante que se ha tenido en todo este tiempo ha sido la presencia de disfunciones familiares de todo tipo. En muchas ocasiones, el trastorno del niño rebasa la posibilidad de los padres y los hace disfuncionar. Ante esta diversidad de presentaciones, las interrogantes que siempre se abren al iniciar una entrevista con estos pacientes giran en torno a: ¿era disfuncional la familia, o se convirtió en disfuncional en el curso del trastorno del niño? Se ha encontrado a la corteza prefrontal y estructuras subcorticales como las involucradas en la atención. Estas vías están relacionadas con la dopamina y la noradrenalina, neurotransmisores que, al ser afectados, producen cambios en la atención.


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Zamekin ha demostrado que estas estructuras se observan más pequeñas que grupos control en niños con TDA. Los ganglios basales y la corteza prefrontal derecha se han encontrado consistentemente más pequeños en niños con TDA. Barkley, en 1996, termina por concluir que el TDA es la interacción de varios procesos. Siempre deben considerarse los aspectos hereditarios que se han involucrado. Se agregan los antecedentes en el periparto, infecciosos, traumáticos, que hablan de lesiones provocadas al SNC, sustancias tóxicas que tienen los niños en la actualidad, ciertos alimentos y, por último, los aspectos de interacción con la familia, educación, escuela.


Cuadro clínico A pesar de las reestructuraciones diagnósticas, es decir, si se le llama hiperquinesia, trastorno de la atención o niño disfuncional, el cuadro ha sido siempre evaluado en base a la tríada sintomatológica: distracción, hiperactividad e impulsividad (cuadro 1--1). La historia habitual es una descripción en la que los padres relatan que “el niño era inquieto desde el vientre materno”, “se movía mucho, con movimientos fuertes y dolorosos...”. Se describe que el niño, de lactante, dormía poco y en general mal, con despertares continuos. Tiene una imperiosa necesidad por alcanzar objetos, se traslada de un lado a otro, primero en su cama y después en las habitaciones. Se relata que su desarrollo es vertiginoso, camina y adquiere habilidades rápidamente. Esta búsqueda de nuevos estímulos y la constancia en esta actividad repercute en forma positiva en el desarrollo psicomotor. La historia natural del trastorno generalmente continúa en estos términos hasta edades escolares. A este respecto, se comenta que en la guardería infantil, en el kinder o en el jardín de niños la inquietud del niño rebasa a la de los demás. En ocasiones, ante la imperiosa necesidad de moverse de su lugar, de ir de un lado a otro del salón, termina su trabajo con rapidez; interrumpe a los demás y molesta sin tener un propósito definido en ello. Estas quejas van en incremento con el paso de los años. A la edad de 7, 8 o 9 años las quejas son consistentes y pasan de no existir a ser numerosas e influir en el desempeño escolar. Cuadro 1--1. Triada sintomatológica Hiperactividad Corre o salta excesivamente en situaciones en las que es inapropiado hacerlo Se mueve en exceso Habla en exceso

Inatención

Impulsividad

Dificultades para mantener la atención, se distrae fácilmente Parece no escuchar No sigue instrucciones

Interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros Se precipita al dar sus respuestas Tiene dificultades para guardar turno

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En el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales IV--TR (DSM IV--TR) se realiza una división semiológica base: inatención, hiperactividad e impulsividad. Incluye: Inatención a. A menudo el niño no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades. b. A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en actividades lúdicas. c. A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente. d. A menudo no sigue instrucciones y no finaliza lasa tareas escolares, encargos u obligaciones en los centros de trabajo. e. A menudo tiene dificultad para organizar tareas y actividades. f. A menudo evita o le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido (como trabajos escolares o domésticos). g. A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades (por ejemplo, lápices, juguetes, libros o herramientas). h. A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes. i. A menudo es descuidado en las actividades diarias. Hiperactividad a. A menudo mueve con exceso las manos o los pies, o se remueve en su asiento. b. A menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que permanezca sentado. c. A menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado hacerlo (en adolescentes o adultos puede limitarse a sentimientos subjetivos de inquietud). d. A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio. e. A menudo está en marcha o suele actuar como si tuviera un motor. f. A menudo habla en exceso. Impulsividad a. A menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas. b. A menudo tiene dificultades para guardar turno. c. A menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros (por ejemplo, se entromete en conversaciones o juegos).



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La intención de estos criterios diagnósticos es tratar de hacer más fácil el establecimiento de esta entidad diagnóstica; sin embargo, no es común encontrar pacientes que presenten esta sintomatología sin presentar otros fenómenos agregados. En el niño empiezan a gestarse cambios importantes en su personalidad. Son niños muy castigados, regañados e incluso ridiculizados ante compañeros o familiares. Dada la inquietud y distracción, cometen comúnmente actos que obligan a los adultos a someterlos a reprimendas constantes. Frases como “una nalgada a tiempo siempre es buena” terminan por ser cotidianas. Los padres llegan a comentar que se han cansado de pegarles o castigarles, ya que el resultado es nulo. Esto tiene como consecuencia que exista poca constancia en los padres, que, ante situaciones similares, unas veces castigan y otras no actúan. La falta de normatividad, la inconsistencia en las figuras jerárquicas en los niños, la dificultad que se despierta en los padres cuando uno regaña y el otro premia, que se peleen entre ellos porque uno se enoja por las conductas y correctivos del otro, terminan por confundir al niño, que no entiende si lo regañaron por algo que hizo o porque estaban enojados. Los efectos en la personalidad del niño son cuantiosos. En muchas ocasiones el paciente no tuvo la intención de molestar a sus compañeros; sin embargo, los demás no lo entienden así, y lo castigan por actos que otros describen como vandálicos. A la postre, esto termina por convertir a dichos acontecimientos en propositivos. Los constantes desalientos terminan por volverlo poco cooperador, por sentirse despreciado, “el malo de la clase” o “el malo de la familia”. A lo anterior se le ha llamado “trastorno residual”, aunque no tiene una característica única y definida. Muchas veces la impulsividad es interpretada como agresividad porque el niño estropea su interacción con compañeros y hermanos. No espera turno, no sigue reglas en el juego, no obedece lineamientos, en fin, la socialización del paciente se ve sumamente afectada. En ocasiones se lastima, se accidenta o lesiona a otros, condicionado por la incapacidad de controlar un impulso, de actuar “sin pensar”. Tira cosas en el pupitre al estar jugando; en un intento por tomar un objeto, a su paso derriba otros y esto ocasiona que se le castigue o maltrate por hechos que el no tuvo la intención de provocar. Se han elaborado cuestionarios y escalas que aproximan al diagnóstico de una manera rápida. Hay que recordar que es necesario tener comunicación con maestros o educadores que tengan relación con el niño y que hagan una descripción personal de las circunstancias en que hallan al niño.

Curso y pronóstico Existe la idea de que este trastorno remite por sí solo en la adolescencia. Esto nace del hecho de la aparición de nuevas funciones mentales que, en esta edad, corri-

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gen la conducta del paciente, mejorando la atención y el control de los impulsos; sin embargo, si se observa la atención como una función aislada, algo difícil de lograr, se verá que sigue siendo disfuncional y que estos aparatos psíquicos de tipo superyóico sólo mejoran en parte esta alteración. Es muy aventurado decir que una complicación frecuente de esta enfermedad puede ser la esquizofrenia o el trastorno sociopático en el adulto. Lo que sí resulta evidente es que un niño con TDA que coexiste con una familia disfuncional se ve perjudicado en su desarrollo. Familias bien estructuradas permiten que los niños cursen sin complicaciones los primeros años de vida. El control de sus impulsos y otras conductas no afectan los procesos adaptativos de los niños. En general, la historia de estos niños es muy similar. En el vientre materno, refieren las madres de estos niños portadores de TDA, son inquietos, golpean constantemente las paredes uterinas y van de un lado a otro. Al nacer, lo más frecuente es no tener mayores dificultades en el periparto. Recordemos que presentar daño cerebral por cualquier causa se considera como parte de los excluyentes diagnósticos. Si embargo, es frecuente que los niños presenten hábitos de sueño inusuales: duermen poco, se despiertan con facilidad. La inquietud de los niños los lleva a tener mucho contacto con las cosas, con las personas. Esta sobreestimulación va enriqueciendo al niño. Rápidamente empieza a gatear, a caminar, va de un lado a otro, se cae, se levanta, y los padres refieren que parece no importarles el golpearse, lastimarse, en aras de ir de un lado a otro. Al hablar, suelen entrecortar las frase y oraciones en un intento por hablar con rapidez, van perdiendo la estructura del lenguaje, que se vuelve confuso por momentos. Las palabras largas, complicadas, como ferrocarril, suelen decirlas entrecortadas, el principio y el final de la palabra. No escuchan adecuadamente a familiares y maestros. En repetidas ocasiones se les pide que se tranquilicen, que no se suban, que no agarren, parecen no escuchar y es a la tercera o cuarta llamada que hacen caso de las órdenes. Al darles indicaciones, se quedan con la primera parte, no pueden seguir una serie de eventos. Su juego es desordenado, disparatado, simple, con carreras y gritos, resultando complicado que muestren paciencia o tolerancia en juegos de mesa, rompecabezas, turista, etc. Les resulta difícil jugar con otros niños, porque los desesperan; en su impulsividad, pega, maltrata, y los padres de los otros niños suelen alejarse de las familias con niños con estas alteraciones. Existen pacientes que resultan simpáticos, agradables y que con ese carisma y su misma impetuosidad tienen características de líderes. La familia suele acostumbrarse a estas circunstancias y no llevan al niño a consulta, salvo que se presenten situaciones alarmantes, accidentes o que las quejas en la familia sean numerosas. Si la personalidad del niño se ve afectada y el niño es agresivo, golpeador, maldoso, es obligado llevarlo a consulta.


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Las urgencias surgen cuando acude a la escuela. Los maestros, con grupos regulares de 20 a 25 alumnos, o los reducidos, de menos de 10, se quejan de la misma manera. Les cuesta trabajo mantener atención a lo que el maestro dice, pide, se les escapa la mayor parte de la información que se les da. Afortunadamente, en la mayoría de las casos tienen una inteligencia similar a la del promedio; con la poca atención que tienen, académicamente pueden tener buenos resultados. Las quejas se ubican en la conducta, en que no permanecen sentados, que se mueven en el asiento, tiran cosas, tienen desorden en su material, estropean el orden de la clase, molestan, muchas veces sin proponérselo, e irrumpen en el trabajo de los demás. Son los maestros quienes alertan a los padres sobre lo que está sucediendo, los instan a llevar a su hijo con algún médico, psiquiatra infantil o psicólogo. En ese momento es cuando acuden a los sitios de atención en la salud mental. De no corregirse el problema, la historia del paciente suele complicarse. Se agrega el hecho de que se siente lastimado, regañado, rechazado y su personalidad se transforma. O bien se torna, ahora sí, agresivo, mal intencionado o tímido, retraído, aislado de los grupos. Se ha hablado del trastorno residual, y es otra posibilidad en la adolescencia. Continúan las alteraciones en la atención, la inquietud e impulsividad, llegando a ser igual de complicada que la niñez, sólo que ahora se complica porque luce riesgoso que manejen automóviles o maquinaria peligrosa, en donde una distracción puede ser fatal. Pueden funcionar con dificultades en las escuelas; sin embargo, lo más frecuente es que abandonen el interés por lo académico. Los problemas del lenguaje suelen corregirse y mejorar en la mayoría de los síntomas.


Diagnóstico Sólo la historia clínica detallada del paciente lleva a la detección del trastorno. La historia clínica arroja este resultado gracias a que incluye una entrevista minuciosa con los padres o los familiares cercanos y los maestros, así como con el personal que trabaja cerca del niño. El paciente es entrevistado y se realiza una exploración completa, con especial atención en los aspectos psiquiátricos y neurológicos. Lo ideal es observar al niño en su ambiente habitual de trabajo y juego; de esta manera se podrán apreciar con claridad todas las circunstancias del paciente. Las psicometrías dan datos poco concluyentes; en la mayoría de las ocasiones, la dispersión del paciente da como consecuencia puntajes bajos en inteligencia, memoria, etc. Así, los resultados son poco confiables en la mayoría de los tests psicológicos. En 50 a 60% de los casos se han encontrado alteraciones electroencefalográficas; sin embargo, no han sido concluyentes. Términos tales como “inmadurez

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electroencefalográfica” son encontrados en otros trastornos e incluso en pacientes sanos. No se han encontrado datos radiológicos constantes en estos pacientes. Ya se ha hablado de que los resultados de laboratorio y las mediciones en fluidos corporales tampoco han resultado ilustrativos.

Diagnóstico diferencial Desde el punto de vista sintomatológico, el TDA tiene muchas similitudes con el trastorno ansioso de la infancia. A su vez, el trastorno disocial también guarda algunas similitudes. Una buena historia clínica debe aclarar estas dudas. Al hacer un buen recorrido en las etapas del desarrollo del niño se podrán apreciar las particularidades en cuanto a las consecuencias en su personalidad, es decir, los cambios que en el niño se han gestado debido al trato que ha tenido en el curso de su propia enfermedad. De esta manera, el trastorno va tomado diferentes caminos y características sintomatológicas que deben ser bien exploradas para no excluir este diagnóstico y que la conducta del niño sea vista como una consecuencia del mal tratamiento por parte de padres y maestros. Se debe pensar en que la posibilidad de daño cerebral por traumatismos, trastornos obstétricos, trastornos infectocontagiosos, tumorales, convulsivos o tóxicos llega a provocar inquietud y distracción, que el retraso mental cursa con esta tríada sintomatológica, en donde se agregan otras características.

Tratamiento En 1937, Bradley utilizó anfetaminas en niños que presentaban conducta hiperquinética. Resulta paradójico observar cómo los niños con inquietud presentaban mejoría con el uso de un psicoestimulante. El supuesto “efecto paradójico” ha quedado en desuso últimamente, al entenderse que las anfetaminas tienen un efecto estimulante en el sistema activador reticular ascendente, región en la que el control de la atención se lleva a cabo y también relacionada con el dormir y el despertar. Al estimular dicha zona la atención mejora. Durante muchos años dichos resultados no brindaron una opción terapéutica en estos pacientes. La dextroanfetamina era sólo utilizada en casos graves. Sin lugar a dudas, el metilfenidato se convirtió en la mejor opción psicofarmacológica en estos pacientes; se ha observado muy superior a fármacos como la pemolina, a otras sustancias como la cafeína, a antidepresivos como la imipramina, a anticonvulsivantes como la carbamazepina, a antipsicóticos como la tioridazina, en fin, se convirtió en el fármaco de elección en estos pacientes. Han surgido grupos que han satanizado al


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Cuadro 1--2. Tratamiento farmacológico Nombre genérico

Dosis

Metilfenidato

10 a 40 mg/día

Metilfenidato

Atomoxetina

Vida media

Presentaciones

Tomas al día

Efectos indeseables

3a4h

Tabletas de 10 mg

2

Cefalea Pérdida de peso Palidez de tegumentos

18 a 54 mg/día

6a8

Tabletas de liberación ió prolongada l d de 18 y 36 mg

1

1.5 mg/kg/día

3.6 a 21 h

p Cápsulas de 10, 18, 2 40 25, 0 y 60 mg

1

Dolor Cefalea Hostilidad Náuseas Disminución del apetito

metilfenidato, dando como resultado que los padres y maestros se confundan y aparezcan como inconstancias en el tratamiento. Lo cierto es que los efectos adversos, los secundarios y la idea de que provocan incrementos en las adicciones han sido bien estudiados, y existen numerosas investigaciones que mencionan los beneficios, las contradicciones y los efectos adversos en este fármaco (cuadro 1--2). En general, el metilfenidato es utilizado como fármaco de primera elección. Se recomienda administrarlo a las 7:00 y a las 11:00 horas, según las necesidades del paciente. No se recomienda después de las 16:00 horas, debido a que elimina el sueño. En ocasiones se ha correlacionado con bajo peso y talla baja; se sabe que esto es secundario al efecto hiporéxico; también se llega a presentar cefalea. Es recomendable no administrarlo después de los trece años de edad, por la posibilidad de adicciones, No es recomendable en niños menores de tres años. Es conveniente iniciar con dosis bajas, con media tableta de 10 mg por la mañana e incrementarla hasta observar resultados. No deben darse más de 40 mg diarios, independientemente del peso. En los últimos años ha surgido el metilfenidato con efectos retardados, cuya conveniencia radica en dos situaciones: el fármaco no muestra picos de elevación y descenso en sangre, como lo muestra el metilfenidato tradicional, y que la ingesta del medicamento es una sola vez al día, evitando que en la escuela tengan que suministrarle la segunda dosis de la mañana. Las ventajas pueden ser que la molestia de la redosificación evita el fracaso farmacológico al olvidar el paciente tomarlo, y tener que contar con el personal de la escuela para que sea quien le dé la pastilla al niño. Los efectos secundarios suelen incrementarse cuando se inicia la medicación; sin embargo, se estima que con el paso de los días el paciente se adapta de manera similar al medicamento. Se ha observado que los efectos del metilfenidato tradicional tienen un buen rendimiento a 30 minutos de haber sido administrado, y su efectividad declina

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a las tres horas. En el caso del metilfenidato de efecto retardado, la respuesta se presenta a las dos horas y puede durar hasta seis horas. Las quejas han sido que no es tan contundente como el primero y que en ocasiones se genera la inquietud de tener que darle la segunda dosis. Cuando el paciente presenta TDA y ansiedad de manera comórbida, los efectos de los psicoestimulantes presentan dificultades obvias. La población que se ubica entre 5 y 18 años en EUA llega a consumir psicoestimulantes hasta en 3%. Probablemente en México se alcance 1%. La atomoxetina ha surgido como una nueva posibilidad. Sin tratarse de un psicoestimulante tradicional, ha sido utilizado en pacientes con TDA con buenos resultados. Los efectos no dan la respuesta sorprendente del metilfenidato; sin embargo, a largo plazo puede dar buenos resultados. Se le ha considerado como una buena opción, y, hasta hoy, se le considera como de segunda elección. Es conveniente agregar que los costos del metilfenidato de efectos retardados y la atomoxetina en el mercado privado son más elevados y que los padres comentan la dificultad que representa el gasto constante. Han sido utilizados fármacos como la clonidina y la guanfacina; sin embargo, la sedación que provocan, las alteraciones en la tensión arterial y el menor poder en la atención no les ha permitido colocarse como alternativa. Los antidepresivos tricíclicos tienen numerosos efectos colaterales; el poder sobre la atención e inquietud es menos evidente y se han abandonado como una opción. Los anticonvulsivantes como la carbamazepina han sido utilizados en pacientes comórbidos con buena efectividad, y han sido empleados regularmente. Los nuevos neurolépticos no han tenido buena respuesta en pacientes con TDA. Es necesario comentar que la psicofarmacoterapia no es, ni cercanamente, el único tratamiento. Sin duda, la psicoterapia en el niño ha brindado los mejores resultados. Los modificadores conductuales que se puedan aplicar, dependiendo de cada caso, han dado resultados favorables. La educación en estos pacientes, en los padres y los maestros, no sólo reduce las complicaciones, sino que mejora el cuadro. Reducir la ansiedad, los sentimientos de culpa y de minusvalía, la baja autoestima, la autoimagen deteriorada, la cuidadosa interpretación y la clarificación de términos psicoterapéuticos sirven para la mejoría del niño. El entrenamiento conductual en niños y en sus padres ha brindado muy buenos resultados. Los padres deben conocer el manejo que deben llevar a cabo cotidianamente. Ser constantes, disciplinados, no enojarse o castigar con exageración, mantener esquemas de conducta específicos, estrictos, es parte del adiestramiento que reciben los padres. El manejo conductual del niño es parte del manejo que está a cargo del paidopsiquiatra. Se hace en conjunto con la familia y la escuela.


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Es indispensable enseñarle a jugar, a relacionarse con sus compañeros, a socializar, y todo esto se traduce en lo que se llama un tratamiento integral, que en forma resumida consiste en: a. Psicofarmacoterapia. b. Psicoterapia individual o grupal. c. Psicoterapia familiar. d. Tratamiento conductual. e. Apoyo académico. f. Asesoría a escuelas.


TRASTORNOS ESPECÍFICOS DEL DESARROLLO. TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE Los trastornos del aprendizaje han sido definidos cada día con mayor claridad. Constituyen una enfermedad poco comprendida y que altera gravemente el desarrollo de los niños en otras áreas. Son tan variadas sus dificultades que últimamente se ha preferido hablar por separado de cada una de sus presentaciones, tanto en la lectura, la escritura, el cálculo y el habla (expresivo, receptivo, fonológico) como en la adquisición de habilidades motoras. A más específico el trastorno, más claramente se justifica esta entidad diagnóstica, más certero es el tratamiento y mejor el pronóstico de estos niños. Han sido utilizados términos como dislexia y alexia, y a cierto sector profesionista encargado de estos aspectos de la salud mental le ayuda a tener una mejor idea del problema y un buen acercamiento con estos pacientes, generando con ello grupos de apoyo con mayor impacto social. Otros términos utilizados han sido ceguera a la lectura, ceguera a las palabras e inhabilidad específica a la lectura. La característica común a estos nombres es siempre el hecho de que los pacientes cuentan con una inteligencia normal. Ya desde 1896 se cuenta con descripciones de estos pacientes. Morgan habla de una ceguera congénita a las palabras, y desde entonces a la fecha han sido muchas las aportaciones que se han dado. En resumen, se entiende que los niños con trastornos de aprendizaje de la lectura, de la escritura, del cálculo, de la expresión escrita, de las habilidades motoras, de la comunicación expresiva o receptiva, o de la fonación, ubican su trastorno precisamente en el hecho de que en ellos se depositan mejores expectativas en su desarrollo y es evidente que poseen una inteligencia promedio.

Epidemiología Las cifras más comúnmente encontradas fluctúan entre 3 y 5%; hay quienes han encontrado afectada hasta 15% de la población. En este concepto, es necesario

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entender que las exigencias escolares, que muestran muchos niveles y además difieren de una escuela a otra, no deben incidir en el diagnóstico; sin embargo, se ha encontrado que el problema es más frecuente en las poblaciones urbanas que en las rurales. Sin duda alguna, en las grandes urbes existe una mayor competencia escolar, y esto hace que los problemas de los niños se magnifiquen, o más bien, que sean más identificados. Berguer, en 1975, ha encontrado mayor afección en los niños que en las niñas, en una relación de 3:1 a 4:1.

Etiología Se han encontrado datos concluyentes en relación a que existe entre 30 y 45% de antecedentes familiares con problemas de este tipo. La presentación del trastorno en gemelos habla de aspectos genéticos. Con frecuencia se han encontrado alteraciones en el lóbulo occipital, en el cuerpo calloso y en las regiones temporoparietales. El hecho es que muchos de estos pacientes presentan alteraciones neurológicas de diversos tipos. La historia de accidentes perinatales es frecuente, aunque es difícil hablar de números con exactitud. Encontrar en un paciente suficientes evidencias de daño orgánico cerebral constituye una exclusión en el diagnóstico. Los estados de desnutrición, en sus diferentes grados, se han correlacionado directamente con estos trastornos psiquiátricos; sobre todo los que cursan con fenómenos graves de adaptación también incrementan la incidencia del trastorno. Se ha hablado mucho de que las conflictivas emocionales en el paciente provocan trastornos del aprendizaje; no obstante, al solucionar dichos conflictos, la enfermedad del paciente mejora significativamente, invalidando de esta manera el diagnóstico.

Cuadro clínico Este cuadro normalmente es detectado con facilidad dentro de las escuelas. Los maestros detectan cómo estos niños tardan en adquirir habilidades que otros, de la misma edad, ya han adquirido. Por cada una de las entidades mencionadas se presenta una sintomatología diferente. Si el trastorno tiene que ver con la lectura, la característica esencial se ubica en el mal rendimiento en ese sentido, en la precisión, en la velocidad o en la comprensión; en estos casos el niño rinde por debajo de lo esperado para su edad, nivel escolar e inteligencia. Se entiende que estas dificultades pueden tener repercusiones en otras áreas del desarrollo y que serán entonces clasificadas como secundarias a este trastorno. Cuando la afec-


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ción se localiza en el desarrollo aritmético, se le llama trastorno del cálculo. En esta entidad la alteración se ubica en la capacidad aritmética. El problema es menos trascendental en comparación con el caso de la lectura. Se piensa que uno de cada cinco niños con trastorno de aprendizaje tiene problemas en aritmética, y se calcula que está afectado 1% de la población. El desorden se manifiesta al entrar a algún sistema escolar; se describe que el niño presenta dificultad para llevar a cabo conteo, establecer con orden numeraciones cardinales y ordinales e incapacidad para desarrollar con orden operaciones aritméticas. Estas incapacidades se van gestando desde los primeros conceptos y van adquiriendo mayor importancia en el curso de los años. Algunos de los problemas son los siguientes: el concepto de número finalmente no se incorpora, existen dificultades para diferenciar, por ejemplo, el 6 y el 9, o se confunde el orden de los números (23 y 32, por ejemplo); dificultad para establecer conceptos como mayor, menor o igual. Este trastorno, también conocido como discalculia, fue revisado por Kosc en 1974, y establece al menos seis subcategorías: 1. 2. 3. 4. 5.


Discalculia verbal. Practognóstica, con dificultad para manipular objetos. Léxica, con problemas para leer símbolos matemáticos. Gráfica, con dificultad para escribir símbolos matemáticos. Ideognóstica, con dificultad para entender ideas matemáticas y para hacer cálculos mentales. 6. Operacional, en la que el problema se ubica en las operaciones de suma, resta, multiplicación y división. Al trastorno de la escritura que se ubica sólo en la escritura se le denomina trastorno en la expresión escrita. Los errores gramaticales, la mala caligrafía y la deficiencia para elaborar frases, oraciones o párrafos, acompañan al trastorno. La ortografía, las reglas gramaticales y la capacidad para escribir correctamente son cuestiones que tienen que ver con los propios sistemas de enseñanza. Escribir con coherencia y congruencia se agrega al trastorno. En muchos países es poca la oportunidad que se tiene para aprender a elaborar escritos. En la mayoría de las escuelas de nuestro país basta con aprender algo de ortografía y caligrafía, y es poca la importancia que se le da al hecho de aprender a transmitir una idea en un papel. De hecho, en pocas ocasiones se permite que el alumno discurse su propia ideología, que la manifieste y aprenda a darle al pensamiento una línea directriz. Por ello, este trastorno es comúnmente confundido con una mala enseñanza escolar. Otros trastornos que deben incluirse son los trastornos en el aprendizaje o adquisición del lenguaje, sin duda alguna uno de los más llamativos. Muchas veces el consejo que los padres reciben es que, si el niño con este trastorno está en contacto con otros niños que no padecen el problema, la alteración tenderá a la remi-

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sión; de presentar el trastorno, el efecto es contraproducente, pues ahora el niño se percata de dichas diferencias, y las consecuencias en su personalidad son diversas. A este trastorno, al que se ha dado en llamar también ceguera a las palabras, afasia infantil o agnosia verbal--auditiva congénita, se le van agregando efectos diversos que hacen pensar en la posibilidad de que el generador del problema radica en las emociones y no en que el trastorno de lenguaje es condicionador de problemas emotivos. Es cierto que en niños con trastornos de lenguaje existen numerosos problemas en el área de las emociones. La afasia del lenguaje se ha circunscrito a la pérdida del habla en adultos como consecuencia del daño cerebral; la inteligencia en niños con este trastorno debe estar conservada en límites promedio a nivel poblacional. Un ejemplo de esto podría ser que, al encontrar un paciente con problemas de lenguaje de cualquier índole y con evidencias de retardo global en el desarrollo, se llega a pensar en un fenómeno al que puede llamársele trastorno de lenguaje secundario o retraso mental. Los trastornos del lenguaje afectan en general al menos a 1% de la población. Se ven más afectados los hombres que las mujeres, en proporción de 3:1 o de 2:1. Se han encontrado frecuentemente antecedentes familiares de trastornos en el desarrollo del lenguaje. Normalmente se ha implicado al hemisferio cerebral izquierdo, según evidencias electroencefalográficas. Las primeras manifestaciones del trastorno comienzan a darse a la edad de 18 meses. No logran expresarse palabras simples como mamá, papá, leche, y el niño utiliza gesticulaciones o señales para referir lo que quiere. Las evidencias son de que el niño sí tiene el deseo de comunicarse, tiene contacto visual, se relaciona bien con sus padres, juega adecuadamente y va hacia los objetos que le nombran, es decir, los reconoce. Aunque las audiometrías puedan resultar con alguna dificultad, siempre serán insuficientes para explicar el problema del niño. Con el curso del tiempo empieza a expresarse con dificultad, con errores de articulación, omisiones y sustituciones muy numerosas. El vocabulario del niño es muy limitado; con frecuencia repite los vocablos y entonces, como consecuencia, aparecen algunas alteraciones secundarias al trastorno; por ejemplo, ante las burlas, sobre todo de otros niños, limita su oportunidad para hablar. En muchas ocasiones los padres suelen tener un lenguaje infantilizado con el fin de comunicarse con ellos, pues les resulta gracioso ese lenguaje. Muchos padres reciben el consejo de que la misma escuela terminará por resolver el problema. Cuando el niño no tiene un trastorno en el lenguaje, su problema se resuelve; si el niño presenta el trastorno, como se ha comentado, suele complicarse aún más, dados los estragos en su personalidad. Si bien es cierto que estos niños presentan problemas escolares, la inteligencia debe ser normal, así como su capacidad para aprender otras cosas. En ocasiones los problemas al hablar se traducen en problemas al escribir. Cuando el trastorno de expresión es más receptivo que expresivo, las complica-



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ciones académicas son mayores. Los problemas receptivos suelen acompañarse de muchas dificultades académicas. Requiere de especial atención el hecho de que el problema en el lenguaje del niño tenga relación con problemas emocionales. Como se ha comentado, un niño que se halla con ansiedad y con un proceso depresivo puede llegar a negarse a hablar. Por ello es indispensable realizar una buena exploración psiquiátrica en todo niño que presenta problemas con el lenguaje. Para establecer el tratamiento, se debe tener precisado el diagnóstico; de lo contrario, los resultados pueden ser que se pierda tiempo haciendo esfuerzos inapropiados o poco convenientes. Debe tomarse como un error el hecho de que alguien proponga una exploración en las áreas de afectividad y las emociones, después de haberse establecido una terapéutica específica en el lenguaje y que no se observen resultados positivos. Todo tratamiento, todo abordaje en el paciente portador de trastornos del lenguaje, debe iniciarse toda vez que se ha establecido un concienzudo diagnóstico diferencial. El trastorno del lenguaje puede ubicarse, con mayor frecuencia, en las áreas fonológicas de la articulación. En este caso, el niño posee un buen vocabulario, tanto las frases como las oraciones son elaboradas apropiadamente; sin embargo, el paciente manifiesta dificultad para expresar adecuadamente algunas letras o sílabas. El lenguaje suele ser inteligible, se comprende bien lo que el niño trata de expresar; en ocasiones, estos errores llevan a confusiones al expresar equivocadamente algunas palabras, graciosas, curiosas, que causan, en el mejor de los casos, hilaridad entre sus compañeros o familiares. Este tipo de lenguaje, que coloquialmente es conocido como infantil, de bebé, lo utilizan muchos adultos para hablarles a sus hijos. En muchas ocasiones, la intención, no siempre muy consciente en el adulto, es disminuir la tensión que estos errores de pronunciación provocan y la respuesta negativa entre los que los rodean. El cambiar la r por d, el ceceo, la pronunciación incompleta de las palabras o de las oraciones, son parte de este trastorno. Dadas las características del trastorno, una adecuada exploración neurológica brinda la posibilidad de entender el fenómeno con mayor claridad. La coordinación motora y la integridad de los movimientos que deben tenerse para articular adecuadamente las palabras se observan deficientes en estos pacientes. Las evidencias que se tienen respecto a la alta frecuencia de familiares con el mismo problema de la articulación de las palabras habla a favor de que el trastorno de lenguaje tiene componente genético agregado a otras anomalías del desarrollo. Otro dato frecuentemente encontrado en estos pacientes es encontrar antecedentes de accidentes perinatales y en donde se presentan lesiones neurológicas que se expresan en áreas sensibles como el lenguaje, escritura, motricidad fina, etc. Con frecuencia se encuentra en estos niños inmadurez neurológica expresada en la presencia de signos neurológicos blandos y alteraciones generales de la psicomotricidad.

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(Capítulo 1)

La inteligencia que muestran se ubica siempre dentro de la normalidad, del promedio. A veces se les encuentran numerosas torpezas y dificultades para realizar trabajos, juegos, en los que se requieren de integridad en la coordinación motora, y llegan a confundir a los profesionales, que piensan en retardo mental y no en un trastorno específico del desarrollo. Actualmente, las alteraciones del aprendizaje han sido clasificadas en el DSM--IV--TR de la siguiente manera: Trastornos de aprendizaje S S S S

F81.0 Trastorno de la lectura. [315.00]. F81.2 Trastorno del cálculo. [315.1 ]. F81.8 Trastorno de la expresión escrita. [315.2]. F81.9 Trastorno del aprendizaje no especificado. [315.9].

Trastorno de las habilidades motoras S F82 Trastorno del desarrollo de la comunicación. [315.4]. Trastornos de la comunicación S S S S S

F80.1 Trastorno del lenguaje expresivo. [315.31]. F80.2 Trastorno mixto del lenguaje expresivo--expresivo. [315.32]. F80.0 Trastorno fonológico. [315.39]. F98.5 Tartamudeo. [307.0]. F80.9 Trastorno de la comunicación no especificado. [307.9].

Esta manera de clasificar a estos trastornos hace evidente el hecho de que día a día se conoce más acerca de ellos. Las diferencias se van haciendo entonces más marcadas por cuestiones epidemiológicas, etiológicas y sintomatológicas, y la clínica proporciona más posibilidades de encontrar diferencias significativas para cada uno de estos problemas. No debe dudarse de que estos criterios diagnósticos irán afinándose a partir del cada vez mejor entendimiento de estos cuadros psicopatológicos.

Tratamiento Toda vez que se ha establecido el diagnóstico, el manejo a seguir tendrá que ser multidisciplinario, recordando que en la mayoría de estos trastornos se presentan repercusiones importantes en la personalidad del niño. Este importante equipo



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de profesionales de la salud que atienden a estos niños es dirigido por el paidopsiquiatra, que puede realizar un diagnóstico diferencial que ubica a los abordajes terapéuticos en el lugar indicado. El pedagogo tiene la capacidad para elegir la metodología más apropiada para tratar al paciente en cada uno de estos trastornos. Es conveniente mencionar aquí que aun los sistemas computarizados, con programación multimedia, individuales y grupales, requieren de la supervisión del pedagogo, quien establece el programa indicado, evalúa avances en el tratamiento y el progreso que se debe tener. Indudablemente, los avances en computación e internet han permitido que se facilite la mayoría de los procesos; sin embargo, sólo lo han facilitado y no sustituido, y obviamente, puede decirse, se han empleado por el pedagogo para optimizar la respuesta del niño. Ante las primeras manifestaciones del trastorno, los recursos que posee el maestro son limitados y, percatándose de ello, debe requerir el apoyo de los profesionistas de la salud mental, en este caso, del paidopsiquiatra. Con su oportunidad, se establecerá la posibilidad de que el problema sea condicionado por algún otro trastorno agregado o que sea portador de dos o más trastornos. Es conveniente que el paidopsiquiatra tenga estrecho contacto con la escuela; finalmente, es en la escuela en donde normalmente se percatan de la dimensión del problema, ya que en la casa en raras ocasiones se dan cuenta de la importancia del mismo. Al estar en contacto con la escuela, se gana una buena parte del día en atención, ya que la maestra está cerca del niño por más de cuatro horas diarias. El terapeuta debe estar muy estrechamente ligado a los padres. Su obligación es hacer conciencia en los padres de las circunstancias de su hijo, de las consecuencias de no recibir algún tipo de tratamiento, a corto, mediado y largo plazo, y de las alternativas de tratamiento, el pronóstico con y sin tratamiento. Se les explicará cómo es la intervención que se tendrá, los mecanismos que se van a utilizar, la actitud que ellos deberán asumir, así como la de los familiares cercanos, de los maestros de la escuela y de las otras actividades. Si el paciente presenta problemas de lenguaje, comúnmente es obligada la terapia por parte de un especialista. Un especialista en estas áreas conoce los mecanismos que optimizan las circunstancias del niño y, al estar en contacto con el paidopsiquiatra o el psicólogo, conocerá los recursos que la familia posee y en qué medida podrá ésta cooperar en el tratamiento del niño. Se han recomendado en muchas ocasiones dietas restrictivas a algunos alimentos, sobre todo a aquéllos que son denominados “alimento chatarra”. Mucho de esto puede discutirse; sin embargo, no se han dado elementos concluyentes que hablen de las diferencias significativas en el desempeño de estos niños. Ya se ha hablado de que la desnutrición tiene estrecha relación con trastornos del desarrollo, pero entonces se habló de un problema llamado desnutrición, que presenta secundariamente trastornos en el aprendizaje. Igual se podrá comentar en

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(Capítulo 1)

relación a otros problemas, como la intoxicación por plomo, en donde la solución al trastorno se encuentra en la eliminación del problema de base. Se han dado reportes que hablan a favor del uso de psicoestimulantes como el metilfenidato. Los resultados no han sido concluyentes; los fenómenos de inatención se tratan en otro capítulo, y requieren de un abordaje específico. Hasta el día de hoy no han sido descubiertos medicamentos que mejoren la memoria, la concentración y el aprendizaje. Los “oxigenadores cerebrales” no han proporcionado beneficios contundentes que hablen de la posibilidad de convertirlos en una alternativa terapéutica. Los beneficios que reportan mecanismos tales como el bio--feed--back no lo convierten hasta ahora en una alternativa terapéutica. La psicoterapia sigue siendo un recurso ineludible en el tratamiento de estos trastornos, no sólo en el caso de los efectos secundarios que se tienen en la personalidad, sino en el desarrollo óptimo de las potencialidades del niño. La psicoterapia grupal se indica al mostrar buenos resultados en estos pacientes. Cuando se presentan problemas en el desarrollo de la coordinación en forma agregada al trastorno, la terapia en psicodesarrollo se indica como un mecanismo catalizador y resolutivo al trastorno del niño. Las actividades deportivas organizadas, disciplinadas, rutinarias y estrictas son alternativa para ello (si las dificultades motrices del niño no constituyen el problema esencial). La psicoterapia familiar se recomienda en casos en los que se observan complicaciones en estas estructuras, cuando la familia se convierte en parte del conflicto del paciente o, por último, cuando es la familia quien genera el problema. Las psicometrías no son instrumentos terapéuticos, pero sí ayudan a establecer criterios diagnósticos mejor definidos que orientan a mecanismos terapéuticos bien organizados y dirigidos a la conflictiva del niño. La reglamentación en su aplicación se circunscribe a cada prueba en particular. Además, poseen sus propios mecanismos de reaplicación con la finalidad de determinar los avances del paciente.

TARTAMUDEO El tartamudeo se refiere a una alteración en el ritmo y fluidez del habla. Las alteraciones en la estructuración normal del habla a menudo se presentan como bloqueos intermitentes, repeticiones convulsivas o prolongación de los sonidos o sílabas; suelen hacerse movimientos y gesticulaciones a manera de tics al tratar de emitir los vocablos.

Epidemiología Se calcula que aproximadamente 1% de la población sufre este trastorno. En general se presenta durante la niñez. Aparece mayormente en niños que en niñas,


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y en la adolescencia esta diferencia se hace más significativa. En la niñez el rango es de 2:1, y en la adolescencia de 5:1. Esta diferencia en cuanto al sexo tiene mucho que ver con aspectos culturales, pues las expectativas y las presiones son mayores en los niños que en las niñas. La preocupación por el trastorno se supone que se incrementa en los niños, y esto provoca que el problema se vea complicado en su desarrollo. Existen estudios desde la década de 1950 que mencionan hasta 50% de ocurrencia familiar del trastorno. Los aspectos genéticos involucrados en el problema son cada vez más evidentes. En estudios de gemelos, aun separados desde el nacimiento, se encontró una concordancia hasta de 8 a 9% de los casos. Aunque la transmisión genética es cada vez más clara, el tratamiento secundario ocasionado por imitación de otros familiares tartamudos se ha planteado como un fenómeno frecuente, pero no se ha establecido este hecho de manera contundente. La posibilidad de tener contacto con un tartamudo es elevada, y las posibilidades de contagio difícilmente son preocupación en las escuelas o en las familias en las que conviven estos pacientes.


Etiología Ya se ha hablado de los aspectos genéticos involucrados. Desde principios del siglo XX se hablaba de que en ocasiones el tartamudeo tenía que ver con un conflicto que se establecía entre ambos hemisferios. Se planteó la posibilidad de que estuviera involucrada la presencia de una epilepsia en miniatura que detuviera la fluidez del lenguaje. Se ha mencionado un regulador del habla, que le da tiempo y ritmo a la aparición del vocablo, palabra, frase u oración, y que evita que existan omisiones o sustituciones que hagan perder la idea original. Este regulador actúa en forma cibernética y depende de un regulador por feed--back o retroalimentación. Se han determinado casos de tartamudeo en los que el problema sólo se presenta en algunos vocablos o en situaciones específicas. Existen pacientes que llegan a remitir en sus síntomas ante ciertas circunstancias particulares; es aquí donde los aspectos emotivos tienen importancia y crédito. Estadísticamente, no se han encontrado una constancia significativa en eventos electroencefalográficos que hablen de características comunes. No hay evidencias radiológicas ni de laboratorio. Son frecuentes las familias disfuncionales, así como los pacientes en los que se encuentran con frecuencia mecanismos obsesivo--compulsivos utilizados por estos niños y que se manifiestan en las psicometrías. Se ha hablado de que las dietas ricas en carbohidratos y en elementos conservadores, como los utilizados en los enlatados, podrían formar parte de los causales del trastorno, pero esto no ha sido debidamente sustentado.

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(Capítulo 1)

Cuadro clínico Generalmente el cuadro se inicia entre las edades de 1 o 2 y hasta los 7 años de edad. Rara vez se encuentran casos de tartamudeo con presentación similar al momento del habla. En un principio, después de haber aprendido a expresar frases y oraciones, se empieza con la repetición de algunos vocablos, de conjunciones de palabras aisladas. Normalmente aquí los eventos pasan desapercibidos, y en la generalidad de los casos esto remite por sí solo. Es claro que, cuando al evento se le da importancia y se molesta al niño a ese respecto, se le castiga, regaña o ridiculiza, la sintomatología tiende a incrementarse. En estos momentos los niños no lucen preocupados por los incidentes en su habla. Si el trastorno se empieza a extender al periodo escolar, el niño se percata de su problemática; en estos momentos, los intervalos de lenguaje normal son cada vez más esporádicos. Es importante comentar que al cantar, jugar, hablar con mascotas o solo, el lenguaje del paciente suele ser normal, al menos bastante mejor que en condiciones de socialización con adultos. Un porcentaje de los pacientes, aún no establecido, presenta el problema en circunstancias específicas; en ocasiones, con los maestros; en otras, al hablar en público o con los padres, o bien ante situaciones de difícil manejo para el niño. Las condiciones de presentación del tartamudeo se dan al iniciar una frase, y mejora en el curso de la misma; es común que así se presente. En otros casos, el tartamudeo aparece en cualquier momento en que se hable; puede ser a mitad de la frase o en la repetición constante de una parte de las palabras, preposiciones, conjunciones, al repetir palabras o simplemente presentan lo que se denomina bloqueo del lenguaje, en el cual repentinamente se detiene el curso del mismo. Ya en estos niveles, los pacientes suelen acompañar al tartamudeo de gesticulaciones, de movimientos convulsivos del cuerpo, evidencias de tensión, preocupación y malestar por tratar de expresarse con mayor y mejor fluidez. Al tratar de hablar rápido, mejor, o al tratar de hablar en grupos, en la escuela, en reuniones familiares, estos mecanismos, a los que se les denomina compensatorios, suelen incrementarse hasta llegar a bloquear en su totalidad la expresión oral. En cualquier fase del desarrollo del niño este hecho resulta muy difícil de manejar, de tolerar; por ello prefieren no hablar y terminan por sólo hablar con familiares o personas muy cercanas. Ven el modo de expresarse con frases cortas, muy pensadas, con movimientos o gestos, que no se complican con estos problemas del lenguaje. El autor ha llegado a ver pacientes que presentan curiosas características: llegan a presentar el tartamudeo en la mayor parte de los lugares a los que acuden, pero en el consultorio hablan con normalidad. Al proponerles hacer algunos movimientos con las manos, o jugando con la pelota, o alguna actividad motriz específica, llegan a hablar correctamente, sin interrupciones. Al dejar la actividad “distractora”, desaparece el mecanismo correctivo y vuelven a tartamudear.


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Los fenómenos que se agregan al cuadro suelen ser, en ocasiones, más molestos que el tartamudeo mismo. Los movimientos con los ojos, con la boca, hombros, o las sacudidas musculares raras, convulsivas, en estallido, llegan a hacer más dramático el cuadro y molestan más al paciente, quien se queja más de las burlas que estos movimientos provocan que del mismo tartamudeo. Obviamente, el niño con capacidades intelectuales en el promedio poblacional se percata de que sus actitudes y movimientos recuerdan los de los niños portadores de parálisis cerebral o retardo mental. Las visitas a terapeutas, hospitales, el escuchar miles de consejos y la pobreza de resultados, terminan por causar en el niño una profunda desesperanza, tristeza, con todo lo que este cuadro, muy similar a la depresión o depresión secundaria a este trastorno, puede tener. El fracaso escolar puede ocurrir por lo anteriormente explicado. La falta de interés en las cuestiones académicas, la inhibición que presentan para expresarse, cooperar en la escuela y la desconfianza con el medio ambiente, son razones suficientes para tener un mal rendimiento. Como ya se ha comentado, esto termina por agravar el cuadro.


Tratamiento El abordar la tartamudez con terapias específicas del lenguaje ha dado muy pobres resultados y termina por convencer a los pacientes de no tener ninguna posibilidad de éxito. El tratamiento integral debe considerarse como la única opción. El primer paso debe darse en el consultorio médico, de ser posible, con el paidopsiquiatra. Éste estudia al paciente de manera global. La exploración psiquiátrica le permite hacer un buen diagnóstico diferencial y establece los niveles de funcionamiento en las diferentes áreas del desarrollo del paciente. El ir a las escuelas, al mismo ámbito familiar, las circunstancias en que el paciente vive, permite tener una visión muy cercana de la vida del paciente. Con ello, el abordaje terapéutico es global y lo más cercano a la mejor posibilidad terapéutica del paciente. Con las técnicas de relajación corporal, el paciente hace conciencia de la tensión en la que vive generalmente. Se le ayuda a entender cómo surge esta tensión en situaciones de enfrentamiento a su tartamudez, por tratar de hablar en la escuela, con compañeros o familiares y con el terapeuta mismo. Una vez que se entiende lo que está sucediendo en su cuerpo, se establecen mecanismos de control de esta tensión. La relajación consciente de los paquetes musculares que se involucran con la tartamudez permite tener una mejor expresión. Al ocupar con ciertos movimientos preestablecidos a estos paquetes musculares, los brazos, los hombros, los ojos, por ejemplo, se presenta una mejor fluidez del lenguaje. Se han intentado técnicas, en este sentido, curiosas, como pedalear en bicicleta estática, darle vuelta a un molinillo de harina, dibujar o botar una pelota, pidiéndole al

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(Capítulo 1)

paciente que hable con el terapeuta o los compañeros del grupo terapéutico. Los resultados han sido buenos. El terapeuta de lenguaje establece técnicas que tienen como fin dar conciencia de la articulación y movilidad apropiada del cuerpo muscular de la fonación. La repetición sostenida de frases, oraciones, la lectura en voz alta, permiten al paciente adquirir mayor confianza en su capacidad para hablar con fluidez. El manejo conductual de estos pacientes sigue siendo una buena opción. El paciente debe iniciar obligadamente un proceso psicoterapéutico que tiene varios fines. El primero, aligerar la carga afectiva que el paciente lleva por las consecuencias en el ámbito social, escuela, casa, etc. La psicoterapia para niños, la ludoterapia, es la mejor arma. Sistemas como el neuro--feed--back han tenido poca respuesta, y no se convierten en un tratamiento de elección; al menos, no se ha sustentado. La psicofarmacoterapia ha tenido buena opciones. El uso de anticonvulsivantes no ha brindado los resultados que se esperarían dadas las características del cuadro. Los psicoestimulantes se han utilizados con resultados poco concluyentes. El metilfenidato, el más conocido en esta línea, se ha utilizado sin tener una respuesta consistente. Los antidepresivos tricíclicos han sido utilizados y han dado, en algunos casos, buena respuesta. Tal vez los casos con buena respuesta han sido aquéllos en los que se ha ido agregando un componente afectivo.

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(Capítulo 1)

2 Demencias


Óscar Ugalde Hernández

El término demencia deriva del latín de (privativo) y mens (inteligencia). Fue en el año 1838 cuando Esquirol empleó por primera vez el término de demencia senil. Kraepelin, hacia 1896, encontró, en cerebros de pacientes con demencia, tanto infartos por procesos arterioescleróticos como por atrofia cortical, lo que dio lugar a la consideración de que ambas lesiones podían combinarse. Alzheimer, a principios del siglo XX, demostró que ciertas alteraciones observadas en la demencia senil no podían ser atribuidas a la arteriosclerosis, por lo que incluyó en la descripción a las placas seniles, que ya habían sido evidenciadas por Block y Marinescu en 1892. En 1907 descubrió una modalidad de demencia parecida a la senil, pero de inicio más precoz, y que junto con las placas seniles presentaba otras lesiones, a la que denominó degeneración neurofibrilar. Entre 1910 y 1914, Alzheimer, Perisini y Simchowicz desarrollaron estudios que permitieron un mayor conocimiento de la histología de la demencia senil no arterioesclerótica. Finalmente, Kraepelin fue el primero que acuñó el término enfermedad de Alzheimer para diferenciar a este trastorno degenerativo presenil.

CONCEPTO La demencia se distingue por un deterioro difuso y progresivo de las funciones mentales, el cual se manifiesta por afección de la memoria, cambios en la personalidad y alteraciones en el comportamiento.

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(Capítulo 2)

EPIDEMIOLOGÍA Aun en los casos en que el proceso de envejecimiento es normal, las capacidades psicofísicas se van perdiendo en cierta medida. La proporción de personas mentalmente normales disminuye con la edad; sin embargo, desde el punto de vista clínico, es evidente la distancia que existe entre un adulto mayor lúcido y uno con demencia; de cualquier manera, en los estadios intermedios tal separación es más imprecisa y ambigua. Los estados demenciales no son una consecuencia del envejecimiento, pero sí formas de envejecimiento patológico. La incidencia de demencia senil en el grupo de 65 años y más es aproximadamente de 1%. La prevalencia de la demencia grave en esta población se estima en 1.3 a 6.2%, mientras que la de la demencia leve está entre 2.6 y 20%. La prevalencia de la demencia senil aumenta con la edad, siendo más elevada en el grupo etario de 85 años y mayor; un individuo en este grupo de edad tiene un riesgo de 20% de desarrollar demencia. Este grupo etario es el segmento de crecimiento más rápido de la población en EUA, y se calculaba que se duplicaría hacia el año 2000; esto llevaría a la demencia senil a una prevalencia casi epidémica. Los tres tipos de demencia más frecuentemente hallados son la demencia tipo Alzheimer (50%), multiinfarto (30%) y demencias mixtas (20%). No se ha establecido ninguna otra variable demográfica como sexo, etnicidad o geografía como factor que contribuya a una prevalencia diferencial de demencia senil.

ETIOLOGÍA Factores genéticos La incidencia aumentada de enfermedad de Alzheimer en familias de pacientes con esta alteración sugiere la probable participación causal de factores genéticos.

Aluminio y zinc Continúa siendo discutible en la actualidad el papel de la acumulación de aluminio en el encéfalo como causa de demencia senil, por ejemplo, a través del uso de desodorantes y utensilios de este metal.

Anomalías cromosómicas Diversas alteraciones cromosómicas se han relacionado con pacientes con enfermedad de Alzheimer; por ejemplo, aneuploidía o número anormal de cromoso-

Demencias

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mas, ausencia de centrómeros e intercambios entre cromátides hermanas, sin que hasta el momento se pueda precisar un factor etiológico.

Factores inmunológicos La presencia de anticuerpos dirigidos contra el tejido encefálico se ha visto asociada con diversos padecimientos neurológicos, como por ejemplo la enfermedad de Huntington, los eventos cerebrovasculares e incluso la esquizofrenia.

Infecciones La hipótesis de un posible origen viral de la enfermedad de Alzheimer surgió del parecido encontrado en las lesiones del encéfalo entre ésta y la enfermedad de Creutzfeld--Jakob. En la actualidad continúa investigándose la etiología de un virus lento en algunas de las formas de la demencia.

ETIOPATOGENIA


Anomalías neuroquímicas De todas las investigaciones hasta ahora realizadas, los cambios encontrados en los neurotransmisores son los que han venido a permitir una mayor comprensión de la complejidad del fenómeno de las demencias y, por ende, a desarrollar nuevos conceptos. Entre los sistemas neuroquímicos más conocidos e importantes se encuentran los siguientes: Sistema colinérgico La enfermedad de Alzheimer cursa con un déficit colinérgico central, existiendo una correlación franca sobre el grado de compromiso cognoscitivo y la magnitud de la deficiencia colinérgica. El tratamiento experimental con agentes colinérgicos ha demostrado ser efectivo en muchos casos. Otros sistemas La disminución de la dopamina, la noradrenalina y la serotonina en enfermos con Alzheimer ha sido correlacionada con la deficiencia intelectual que presenta esta

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(Capítulo 2)

forma de demencia. También han sido invocados, aparte del sistema monoaminérgico, las anomalías en varios péptidos encefálicos, como la vasopresina y la sustancia P.

Lesiones histológicas En un cerebro normal, el proceso de envejecimiento fisiológico provoca cambios de desmielinización, pérdida axonal, dilatación de los espacios perivasculares y disminución del peso cerebral, por lo que las lesiones histopatológicas que se enumeran a continuación aparecen tanto en los cerebros envejecidos como en la enfermedad de Alzheimer y en otras enfermedades que cursan con demencia. Placas seniles Aparecen con mayor abundancia en la enfermedad de Alzheimer. Son lesiones extracelulares. Se trata de masas esféricas con un centro de sustancia amiloide (proteína beta--amiloide). Se observan más en la corteza y el hipocampo. Madejas neurofibrilares Casi la mitad de las personas mayores de 65 años tienen madejas neurofibrilares en el locus coeruleus y la sustancia nigra. En la enfermedad de Alzheimer aparecen principalmente en la corteza, áreas de asociación, región límbica e hipocampo. Angiopatía amiloide Es un cambio que ocurre en los cerebros con Alzheimer. Consiste en depósitos de sustancia amiloide alrededor de los vasos corticales y meníngeos. Se considera una causa frecuente de hemorragias intracerebrales en los ancianos, con la consecuente formación de hematomas, a veces múltiples. Cuerpos de Lewy Son inclusiones citoplasmáticas neuronales eosinofílicas. Son muy frecuentes en la enfermedad idiopática de Parkinson. A veces su distribución es tan amplia que presenta la particularidad clínica de desarrollar cuadros extrapiramidales.

EVOLUCIÓN CLÍNICA Siendo la demencia una pérdida global de las funciones mentales superiores en una persona con un nivel de conciencia normal, clásicamente se distinguen cuatro periodos en su evolución clínica:

Demencias

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Estadio I En estas fases iniciales, el paciente experimenta alteraciones de la memoria relativamente leves. Con frecuencia encuentra dificultad para dar el nombre exacto a las cosas y se equivoca. Al mismo tiempo, su atención disminuye, parece perder interés por lo que le rodea y falla en formas elementales de convivencia social.

Estadio II Es una fase todavía leve, pero de mayor deterioro. Se caracteriza por importantes lagunas de memoria que comienzan a preocupar a sus familiares, afectando en particular a la memoria reciente. Está conservado el recuerdo antiguo. Es en este estadio en el que el paciente presenta marcadas dudas en sus respuestas verbales. Cuando se siente incapaz de recordar nombres o acontecimientos recientes, surge la confabulación, ya que trata de disimular su falla. Se desorienta en el tiempo, olvida fechas e ignora aniversarios familiares. Con frecuencia cambia de sitio los objetos personales y dice después que le han sido robados.


Estadio III Cuando la enfermedad llega a este estadio, la desintegración de la personalidad es virtualmente completa. Se encuentra totalmente desorientado en su persona, en el tiempo y el espacio. Le será imposible mantener una conversación coherente; incluso si parece decir cosas con normalidad, inmediatamente olvidará lo que acaba de decir. Pueden aparecer signos corticales, en particular apraxia, la incapacidad de llevar a cabo en forma correcta las actividades rutinarias de la vida diaria. En esta fase, el paciente comienza a deambular sin finalidad concreta, sobre todo en las últimas horas del día y durante la noche.

Estadio IV Es la fase terminal de la enfermedad, cuando el deterioro físico y el mental se hacen evidentes. La marcha se hace atáxica y finalmente se es incapaz de caminar. Se ha perdido toda capacidad de comunicación. No se reconoce a los miembros más próximos de la familia. Es común la pérdida del control de los esfínteres. En este último periodo el paciente tiene que ser atendido en su higiene personal y hay que darle la comida a la boca. Con frecuencia presenta dificultades para la deglución. Pierde rápidamente peso y se vuelve más susceptible a las infecciones.

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(Capítulo 2)

El fallecimiento llega como resultado de bronconeumonías por aspiración o por otro proceso séptico.

CLASIFICACIÓN Clasificación clínico--anatómica Junto con la localización cerebral aproximada, los datos semiológicos no pretenden delimitar con exactitud, sino dar algunas claves generales para el diagnóstico clínico como parte del intento por lograr la identificación oportuna de los estados demenciales. En estas condiciones, se ha propuesto un grupo de demencias localizadas, que comprende las demencias corticales, subcorticales, axiales y globales. Demencias corticales Las demencias corticales se caracterizan por déficit en la abstracción, orientación, juicio y memoria, así como por la presencia de trastornos en las áreas de asociación cortical que afectan el lenguaje, praxias y reconocimiento sensorial, manifestándose, respectivamente, con afasias, apraxias y agnosias. La conducta del paciente, quien a veces no parece percatarse de ella, se caracteriza por la acentuación de rasgos previos de comportamiento que llegan a evolucionar hasta la meticulosidad o expresión sexual exageradas, las actitudes apáticas y la incapacidad para llevar a cabo operaciones mentales complejas. La afectividad se caracteriza por labilidad e incontinencia emocionales. Los signos más precoces suelen ser la afectación de la memoria (el paciente olvida, por ejemplo, nombres, llaves abiertas, etc.). El prototipo es la enfermedad de Alzheimer, y el correlato anatómico es la corteza cerebral frontal, temporal y parietal. Demencias subcorticales Las demencias subcorticales se caracterizan por la ausencia de las alteraciones afasoapraxoagnósticas y la presentación de dificultades de la memoria, abstracción y orientación, que se distinguen de las corticales en que más que una pérdida de función se deben a un retardo o inhibición de ella. La conducta del paciente manifiesta una actividad retardada, descuido de la apariencia, aislamiento y disminución de la atención hacia el trabajo y las relaciones interpersonales. La memoria no está muy deteriorada, sino que existe gran dificultad de concentración y distractibilidad. El paciente es olvidadizo y falto de motivación, más que amné-

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sico. La verbalización se afecta precozmente, y se presenta hipofonía y más adelante disartria. Existe también bradicinesia. La exploración neurológica revela en general trastornos motores, dado que las estructuras subcorticales están involucradas en el control motor. Según la etiología aparecen cuadros parkinsonianos, coreicos, ataxias, etc. El prototipo lo constituyen la enfermedad de Huntington y la de Parkinson. Demencias axiales Se caracterizan por un trastorno en las estructuras axiales cerebrales, como la porción medial de lóbulo temporal, hipocampo, cuerpos mamilares e hipotálamo, es decir, las estructuras que controlan la memoria reciente y el aprendizaje. No existe en esta variedad el trastorno afasoapraxoagnóstico de las corticales ni el retardo de las subcorticales. En cambio, el trastorno de retención es muy grave y el paciente olvida pocos momentos después sus experiencias y actividades. La exploración neurológica puede mostrar signos de anormalidad, como ataxia y temblores y afectación encefalopática y polineurítica. El prototipo es la enfermedad de Wernicke--Korsakoff.


Demencias globales Son las que presentan combinaciones de las precedentes, especialmente córtico-subcorticales, como ocurre en la mayoría de las demencias avanzadas, cuyo ejemplo típico es la enfermedad de Alzheimer con algunos años de evolución. Sin embargo, la demencia multiinfártica y algunas encefalitis presentan a menudo sintomatología cortical y subcortical en forma simultánea. Hay un grupo de enfermos parkinsonianos que padecen, además, demencias alzheimerianas. Si bien esta clasificación no es totalmente exacta, tiene la ventaja de integrar agrupaciones sindromáticas que orientan hacia una localización aproximada. Así, un cuadro demencial que no presenta sintomatología neurológica y en el que hay déficit progresivo de la memoria, más aparición paulatina de afasia--apraxia-agnosia, orientará hacia una demencia cortical. En cambio, en presencia de trastornos neurológicos motores extrapiramidales más apatía, retardo, síntomas de tipo demencial y ausencia de trastornos afaso--praxo--agnósicos, se pensará en una demencia subcortical.

Clasificación evolutivo--terapéutica Esta clasificación incorpora información sobre pronóstico y curso, así como el potencial terapéutico. Se dividen en tres tipos, que se mencionan a continuación.

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Síndromes demenciales tratables y probablemente reversibles Se trata de cuadros demenciales producidos por una serie de trastornos que, si son diagnosticados y tratados oportunamente, pueden remitir, desapareciendo así el estado demencial. En este grupo se incluyen enfermedades metabólicas y carenciales, intoxicaciones por drogas y metales, colagenopatías como el lupus, enfermedades infecciosas y procesos intracraneales. Estados demenciales tratables y reversibles Incluyen los trastornos crónicos que producen demencia y cuyo tratamiento resulta eficaz a nivel paliativo. Se ubican aquí los cuadros producidos por trastornos vasculares como la demencia multiinfártica, la postraumática y las alcohólicas. Estados demenciales no tratables irreversibles En este último grupo se incluyen las alteraciones responsables de demencia que no tienen tratamiento, por lo que su evolución suele ser a menudo crónica e irreversible. Se encuentran aquí las enfermedades de Alzheimer, Pick, Huntington y Parkinson, esclerosis múltiple y enfermedad de Creutzfeld--Jakob.

DIAGNÓSTICO DSM--IV Según DSM--IV, los criterios para el diagnóstico de demencia tipo Alzheimer son: a. La presencia de múltiples déficit cognoscitivos se manifiesta por: 1. Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente). 2. Una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas: S Afasia (alteración del lenguaje). S Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta). S Agnosia (falla en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la función sensorial está intacta). S Alteración de la ejecución (p. ej., planificación, organización, secuenciación y abstracción). b. Los déficit cognoscitivos en cada uno de los criterios a1 y a2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante al nivel previo de actividad.


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c. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cogsnoscitivo continuo. d. Los déficit cognoscitivos de los criterios a1 y a2 no se deben a ninguno de los siguientes factores: 1. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos (p. ej., enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, corea de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia normotensa, tumor cerebral). 2. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia (p. ej., hipotiroidismo, deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 y niacina, hipercalcemia, neurosífilis, infección por VIH). 3. Enfermedades inducidas por sustancias. e. Los déficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium. f. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del eje I (p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia). En tanto los criterios del DSM--IV son excesivamente limitados, sobre todo tomando en cuenta las variaciones que se presentan en las fases precoces y que no siempre se presenta la demencia de la misma forma en un individuo que en otro, se han propuesto también otros criterios más prácticos, como los elaborados por McKahn y col. en 1984, que son los siguientes: 1. Diagnóstico posible. Demencia progresiva en ausencia de alteraciones neurológicas, psiquiátricas o sistémicas que la justifiquen. 2. Diagnóstico probable. Demencia por examen clínico con un test apropiado como el Mini--Mental State Examination (MMSE), la escala de Blessed, etc. Déficit en dos o más áreas de la cognición. No alteración de la conciencia. Ausencia de otras enfermedades que puedan afectar a la memoria o la cognición. EEG normal o con cambios inespecíficos, y atrofia cerebral en el TAC. 3. Diagnóstico definitivo. Evidencia histopatológica obtenida por biopsia o necropsia.

EVALUACIÓN CLÍNICA Y NEUROLÓGICA Anamnesis Entrevista con el paciente y el familiar.

Examen clínico neurológico Debe ser amplio y sistematizado al primer contacto con el paciente y después por lo menos cada seis meses. Se prestará especial atención a la exploración de la

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marcha y postura, pares craneales, sistema motor y sensibilidad. La enfermedad de Alzheimer presenta marcha normal hasta etapas avanzadas, en las que se torna lenta e incoordinada. Las alteraciones en el tono muscular, como rigidez y rueda dentada, acompañan a los cuadros de demencia subcortical.

Evaluación cognitiva inicial Una evaluación rápida del estado cognitivo se puede realizar mediante la aplicación de la prueba de Folstein o el MMSE. El puntaje máximo de esta prueba, que valora la orientación, la memoria inmediata y anterógrada, la habilidad para el cálculo, la capacidad constructiva y el uso del lenguaje, es de 30 puntos, y el límite normal aceptado es 26. La severidad del deterioro cognitivo se evalúa a través de diferentes instrumentos, como, por ejemplo, la escala de deterioro global de Reisberg o la escala clínica de demencia (Clinical Dementia Rating Scale), que propone tres estadios clínicos. Los síntomas neuropsiquiátricos asociados se evalúan mediante la escala de depresión geriátrica y la escala de trastornos de la conducta y psicóticos, que valora cualitativa y cuantitativamente la aparición de síntomas agregados tales como delirios, alucinaciones, falsos reconocimientos, agresividad, ansiedad, agitación y trastornos del dormir. El riesgo del componente vascular que puede presentarse en cualquier proceso demencial es valorado a través de la escala de Hachinski.

Evaluación sistematizada del deterioro demencial La evaluación neuropsicológica, si bien es imprescindible, no debe reemplazar a los estudios de neuroimagen o de laboratorio. Uno de las pruebas globales más utilizadas es la Alzheimer Disease Assessment Scale (ADAS). Si bien esta prueba es rápida de aplicar y proporciona información general sobre las principales áreas cognitivas afectadas, deben realizarse evaluaciones neuropsicológicas más profundas cuando el deterioro sea leve o moderado.

Batería neuropsicológica para la evaluación de una demencia S Inteligencia general: test de inteligencia para adultos de Weschler. S Resolución de problemas: test de las cartas de Wisconsin.

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S S S S

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Juicio y pensamiento abstracto: similitudes (WAIS). Habilidad construccional: dibujo del reloj. Test global para memoria: escala de memoria de Weschler. Memoria episódica visual: figura compleja de Rey.

Evaluación funcional Evaluación de Katz para las actividades diarias, tales como alimentarse, bañarse, higiene, deambulación, uso del dinero, manejo de finanzas, manejo del teléfono, uso de transporte y vestido. De las respuestas se deriva el grado de dependencia del paciente.


Exámenes complementarios S Perfil bioquímico. S Biometría hemática. S Perfil metabólico (glicemia, uremia, uricemia, colesterol total, colesterol HDL y LDL, lípidos, creatinina, bilirrubina total, bilirrubina directa e indirecta, TGP, TGO, fosfatasa alcalina y proteínas). S Perfil electrolítico (Na, K, Ca y P). S Perfil hormonal tiroideo, corticotrópico, paratiroideo y prolactínico. S Determinación de vitamina B12 y folatos. S VDRL y HIV (pruebas para identificar sífilis y SIDA). S Examen general de orina. S Perfil inmunitario. S Perfil neurofisiológico. S Electroencefalografía. S Potenciales evocados (PEV: potencial evocado visual y onda P 300). En la demencia degenerativa primaria se encuentra alteración en el PEV. La especificidad y la selectividad de este método son menores que las requeridas para uso rutinario.

Diagnóstico por imágenes S Tomografía axial computarizada (TAC). Las lesiones focales que pueden dar origen a un síndrome demencial como tumores, abscesos, infartos, hemorragias, etc., pueden identificarse con la tomografía axial computarizada. S Imagen por resonancia magnética (IRM). Es un estudio que permite observar mejor la fosa posterior, las alteraciones en la sustancia blanca, la atrofia y las estructuras del hipocampo.

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S Tomografía por emisión de positrones (PET). Se utiliza solamente con propósitos de investigación. S Tomografía por emisión de fotón único (SPECT). Este estudio ofrece ventajas respecto al diagnóstico diferencial de los procesos demenciales. En la actualidad es considerado por muchos autores como una técnica de rutina en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Demencia vascular En orden de frecuencia, la demencia vascular es la segunda causa de demencia. El término demencia multiinfarto fue utilizado por Hachinski para designar un estado de demencia originado por múltiples infartos repetidos en el tiempo. El cuadro clínico es debido a infartos lacunares, cuyos rasgos son los de episodios de comienzo brusco, torpeza muscular, marcha a pequeños pasos, tendencia a la rigidez y acinesia, disartria, dificultad de deglución, labilidad emocional, hiperreflexia y, en estadios finales, síndrome seudobulbar y demencia. Acompaña al deterioro general la incontinencia de orina y heces, sucumbiendo el enfermo lentamente en un marasmo cuyo final son las escaras de decúbito y la neumonía por aspiración. Hay que hacer notar que el tipo de incontinencia difiere claramente del que presentan los pacientes de Alzheimer; éstos no identifican dónde está el baño y se orinan en cualquier sitio; el paciente vascular no controla sus esfínteres. Las lesiones lacunares no sólo afectan a los lóbulos frontales (de ahí la alteración de la marcha, la incontinencia y el reflejo de prensión), sino también a las regiones profundas del centroencéfalo, irrigado por los sistemas carotídeo y basilar. Una manera un tanto rápida de distinguir un proceso demencial de otro es observar el aspecto del enfermo: el demente senil suele estar eufórico, desinhibido, con buena disposición para la convivencia y sin aparentes taras neurológicas. El demente vascular aparece deprimido, con labilidad emocional, rígido, acinético, marcado por la invalidez neurológica.

Tumores La mayoría de los pacientes con tumores cerebrales, sean primarios o secundarios, presentan síntomas físicos más que mentales, o una combinación de ambos. Suele pronto acaecer alteración de la conciencia (variaciones del nivel de conciencia por aumento de la presión intracraneal) y signos neurológicos que hacen

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sospechar la posibilidad de un tumor. Dependiendo de su localización, el cuadro puede cursar con mayor o menor rapidez; de esta manera, son más difíciles de detectar los tumores del lóbulo frontal y los del temporal. Hoy en día, al haberse generalizado el TAC cerebral, es raro que un tumor pase desapercibido.

Hematoma subdural La alteración mental que sigue a las caídas repetidas o a un solo traumatismo craneal presenta dificultades de diagnóstico diferencial con respecto a si se trata de un demente previo a las caídas o si el hematoma subdural crónico es el causante de la demencia. Si los cambios mentales aparecen poco tiempo después del traumatismo, el paciente suele presentar disminución del nivel de conciencia, variaciones del mismo durante el día o de un día para otro, tendencia al coma y, a veces, signos de localización (reflejo pupilar, III par, etc.). El problema está en el traumatismo que ocurrió hace ya tiempo y, sobre todo, cuando pareció de carácter leve, pudieron haber transcurrido meses hasta que se presentaran los síntomas de demencia. No hay más medio diagnóstico que apoyarse en la TAC cerebral en cualquier caso de duda.


Enfermedad de Parkinson En la enfermedad de Parkinson el deterioro intelectual es lento y sucede en fases avanzadas, de forma que puede pasar desapercibido. Como resultado de los cambios de carácter y ánimo que acompañan a la enfermedad (depresión, bradipsiquia), el diagnóstico de demencia no es tan fácil. Los pacientes de Parkinson sufren amnesia anterógrada, el fenómeno de “la punta de la lengua”, que sugiere falla en los mecanismos de recuperación o de interferencia de nueva información. De igual manera, tienen alteraciones del lenguaje que no son debidas a desconocimiento de las palabras, sino a una defectuosa manipulación verbal. La bradipsiquia se caracteriza por el proceso de pensamiento lento, dificultad para iniciar las respuestas, perseverancia, incapacidad para programar y para llevar a cabo lo programado. Se ha discutido si la bradipsiquia del parkinsoniano se debería a lesiones de los núcleos grises basales o a la afectación del lóbulo frontal.

Hipotiroidismo Hoy se hace el diagnóstico correcto de hipotiroidismo con bastante frecuencia en los ancianos (particularmente en ancianas), no sólo porque cada vez se les presta

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mayor interés, sino porque se piden de rutina más determinaciones de hormonas tiroideas en sangre; sin embargo, se continúa discutiendo si la demencia establecida mejora con el tratamiento hormonal sustitutivo.

Hipoglucemia No es raro que ancianos diabéticos tratados con insulina o con antidiabéticos orales pasen largos periodos en un estado de hipoglucemia, pero este hecho no suele desembocar en una demencia. Ante un caso de hipoglucemia por insulinoma del páncreas, la alteración mental más común es la irritabilidad y cambios en el carácter, en forma de conducta inapropiada, más que un deterioro cognitivo.

Hidrocefalia normotensa Esta condición es relativamente frecuente en geriatría. Consiste en la dilatación de los ventrículos sin que exista obstrucción al paso del líquido cefalorraquídeo de los ventrículos al espacio subaracnoideo. Por este motivo, se le denomina también hidrocefalia comunicante. El bloqueo se encuentra en el espacio subaracnoideo de la base del cerebro, normalmente en la región de las cisternas basales, impidiendo la reabsorción del líquido al seno parasagital superior. En un anciano no es nada raro ver atrofia cortical en el TAC, e incluso dilatación de los ventrículos, de forma que resulta difícil distinguir los cambios normales del envejecimiento de los debidos a la enfermedad. El diagnóstico se debe basar en otros hallazgos: la presencia de incontinencia urinaria, inestabilidad de la marcha y tendencia a caer. El curso fluctuante es otro signo que la diferencia de la enfermedad de Alzheimer.

Síndrome de Korsakoff El etilismo crónico asociado a una dieta inadecuada llega a producir deficiencia vitamínica, en especial de vitamina B (tiamina), y a provocar de forma brusca encefalopatía con ataxia, parálisis de los movimientos oculares externos, nistagmus y estado confusional (encefalopatía de Wernicke). La mayoría de estos pacientes desarrollan con posterioridad una amnesia (amnesia de Korsakoff), cuyo síntoma principal es la pérdida de memoria reciente, de manera que se encuentran desorientados e incapaces de aprender nueva información. Se mantiene el recuerdo de hechos antiguos, pero el paciente los confunde y los utiliza para responder a preguntas actuales, o bien elabora respuestas falsas (confabulación).

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Anemia megaloblástica Aun cuando la llamada anemia perniciosa no es muy común, de tiempo en tiempo se ven pacientes con demencia y anemia megaloblástica. En nuestro medio, el déficit de folatos en los ancianos es más frecuente que el de vitamina B12. En el diagnóstico diferencial hay que recordar que muchos enfermos psiquiátricos presentan bajas concentraciones de vitamina B12 en sangre, y que los epilépticos tratados durante mucho tiempo pueden tener deficiencia de folatos.

Enfermedad de Pick Esta rara variedad de demencia degenerativa suele comenzar en edades más jóvenes que el Alzheimer. Clínicamente se distingue porque los cambios de la personalidad anteceden a la pérdida de la memoria. Dicho cambio se manifiesta en forma de euforia, desinhibición sexual, conducta antisocial y falta de concentración, sin apraxia ni agnosia. La TAC y la resonancia magnética muestran la alteración selectiva frontotemporal, porque la atrofia cerebral afecta específicamente a estas regiones. De todas formas, no es nada raro que ambas entidades, Alzheimer y Pick, se confundan al principio de su expresión clínica.


Enfermedad de Creutzfeld--Jakob Es un tipo de demencia presenil bastante raro en el que aparecen cambios espongiformes en las neuronas. Ha centrado la atención tras conocerse que se debe a un agente transmisible con las propiedades de virus lento. Hasta ahora se ha demostrado la vía iatrógena como causante de la transmisión de la enfermedad, incluso la posibilidad de que se contagie a través de la administración de la hormona del crecimiento. Sintomáticamente se manifiesta con apatía, malestar general, astenia, insomnio, depresión, ansiedad y, más tarde, alteraciones del equilibrio, vértigo, pérdida del control de la marcha, alteraciones de la visión y demencia. El paciente presenta temblor, afasia, mioclonías, movimientos coreoatetósicos, atrofia muscular de evolución muy rápida, fasciculaciones, crisis convulsivas y, finalmente, parálisis bulbar. El EEG es característico con ondas síncronas, trifásicas, bilaterales y repetitivas.

Neurosífilis Es muy raro ver parálisis general progresiva; en su lugar, la neurosífilis cerebral se manifiesta como una depresión psicótica, es decir, como una depresión con

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ideación irreal. Si se sospecha la enfermedad, hay que confirmar el diagnóstico con serología en sangre y líquido cefalorraquídeo, VDRL positivo y ser positivas las pruebas de inmovilización del Treponema.

Seudodemencia A diferencia de las demencias de causas orgánicas, hay cuadros demenciales que tienen una causa funcional. Se ha hablado de seudodemencias para mencionar enfermedades como la depresión, esquizofrenia, manía, histeria, neurosis y otras que provocan situaciones de demencia y confunden el diagnóstico. Es dudoso que todas estas enfermedades sean realmente funcionales, y ya se están descubriendo déficit de neurotransmisores e incluso alteraciones histopatológicas en algunas de ellas. El término “seudodemencia” es motivo de discusión en la actualidad, prevaleciendo desde el punto de vista de la psiquiatría la creencia de que si aparece una demencia clínica se trata de una verdadera demencia, cualquiera que sea su causa. Se aconseja utilizar el término seudodemencia sólo para tres entidades: el síndrome de Gasner, la histeria y la demencia simulada. En otro caso se dirá demencia asociada a depresión, etc.

Olvido senil benigno Tal vez no sea correcto incluir en este apartado de diagnóstico diferencial al denominado por Kral (1965) con el término de olvido senil benigno. La pérdida de la memoria sin importancia que sufren muchos ancianos sanos se debe a la incapacidad para retener nueva información e incluso para recordar datos o sucesos anteriores. En estos casos, la persona echa mano de apuntes para ayudarse en el recuerdo y llega a extremos de anotar nombres y direcciones que hasta entonces le eran bien conocidos.

TRATAMIENTO No existe aún el fármaco efectivo para el tratamiento de las alteraciones amnésicas ni el deterioro intelectual, por lo que se están realizando, en forma continua y creciente, ensayos farmacológicos destinados a corregir las perturbaciones neuroquímicas específicas.

Pautas generales del tratamiento farmacológico en la demencia Al iniciar el tratamiento se recomienda dejar pasar hasta cinco días antes de aumentar la dosis del medicamento elegido.

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S Definir los objetivos centrales del tratamiento, por ejemplo: las fallas cognitivas no son susceptibles de corrección a través de medicamentos, lo cual no sucede con la conducta agresiva o paranoide. S Eliminar todos los medicamentos que no sean esenciales y dejar pasar un periodo apropiado de eliminación (cinco periodos de vida media) para valorar si hay remisión de los problemas de conducta. S Los efectos sedantes colaterales pueden aprovecharse para indicar su administración a la media tarde, con el fin de prevenir el efecto del síndrome de la puesta de sol. S Tratar de favorecer la microdosis, la monoterapia y el monofármaco, con el fin de reducir las interacciones y probar la eficacia.

Tratamiento farmacológico de la demencia primaria


El estado actual del tratamiento farmacológico de la enfermedad de Alzheimer se encuentra dirigido hacia tres objetivos: S Detener el proceso de pérdida neuronal. S Reactivar los sistemas de neurotransmisores afectados. S Controlar los trastornos neuropsiquiátricos ya establecidos. a. Para tratar de frenar el deterioro neuronal se están utilizando diversos medicamentos: Antioxidantes (vitamina E y selegina). Agentes bloqueadores de los canales de calcio (nimodipina). Antiinflamatorios (deferoxamina). b. Fármacos que actúan sobre los sistemas neurotransmisores: Colinérgicos. Precursores como la colina y la lecitina. Inhibidores de la degradación: fisostigmina y tacrina. Agonistas: betanecol. Monoaminérgicos (L--dopa, amantadina y guanfacina). Neuropéptidos (somatostatina). Factores nutricionales (tiamina, cianocobalamina y ácido glutámico). Dados los resultados tan controvertidos que tienen todas las circunstancias anteriormente mencionadas, el tratamiento biológico en la actualidad se encuentra centrado en los siguientes compuestos: S Donepecilo, 10 mg al día. Toma por la noche. Los principales efectos secundarios son de tipo colinérgico, y entre ellos la nicturia, el dolor epigástrico y la náusea. Su principal indicación es en la demencia tipo Alzheimer.

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S Rivastigmina. Las dosis terapéuticas se encuentran señaladas entre 9 y 12 mg. Sin embargo, también en ocasiones al alcanzarlas aumenta la posibilidad de efectos secundarios colinérgicos, parecidos a los de la sustancia anterior. Las dosis se van escalando gradualmente, se puede iniciar desde 1.5 mg. Hay diferentes presentaciones para este propósito. Si bien se encuentra indicada inicialmente en la enfermedad de Alzheimer, también parece ser útil en la de origen vascular y mixta. S Galantamina. Las dosis efectivas oscilan entre 8 y 16 mg. Parece estar indicada tanto en demencia vascular como de tipo Alzheimer e inclusive en el denominado deterioro cognoscitivo leve. Los efectos secundarios, por sus características, también son de tipo colinérgico. S Memantina. Las dosis terapéuticas se sitúan entre los 10 y los 20 mg. La titulación se hace gradualmente. Este compuesto aborda una vía distinta a las anteriores, la vía glutamatérgica, que si bien ha sido propuesta como tratamiento único en la demencia de tipo Alzheimer o la vascular y mixta, en realidad parece que puede utilizarse en forma conjunta (cuadro 2--1). c. Tratamiento sintomático de las manifestaciones psiquiátricas de la demencia: los síntomas psicóticos que requieren neurolépticos son los siguientes: S Ideas delirantes. S Agitación grave. La elección del medicamento antipsicótico debe tomar en cuenta los efectos colaterales. Entre los neurolépticos que son considerados de elección se encuentran los siguientes: S Tioridazina. Iniciar con 10 a 25 mg. De preferencia, indicar su uso por la noche para aprovechar sus efectos sedantes. Es considerada por algunos autores como de primera elección. La desventaja son sus efectos anticolinérgicos. S Risperidona. Dosis promedio 0.5 a 1.0 mg VO. Se recomienda iniciar con una dosis en la noche y posterior al ajuste necesario, completar con una dosis en la mañana, si es necesario. Si bien los efectos secundarios Cuadro 2--1. Indicación del medicamento de acuerdo al tipo de demencia Medicamento Donepecilo Rivastigmina Galantamina Memantina

Dosis 10 mg 9 a 12 mg 8 a 16 mg 10 a 20 mg

Demencia de Alzheimer * * * *

Vascular

Mixta

* * *

* *

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extrapiramidales, en comparación con los neurolépticos típicos, son menores, no se descarta igualmente la posibilidad de que se presenten. S Haloperidol. Dosis promedio diaria de 0.5 a 5 mg VO. Se sugiere una cantidad menor por la mañana y la dosis mayor al acostarse. Puede también fraccionarse y agregarse una toma por la tarde, con la finalidad de reducir los síntomas de agitación conocidos como fenómeno sundawning. Hay que tener en cuenta, sobre todo, las relaciones secundarias extrapiramidales, principalmente la acatisia, que de no tenerse en cuenta puede llevar erróneamente a incrementar la dosis, con las consecuencias evidentes. S Quetiapina. Dosis promedio 25 a 50 mg VO. Igualmente, se aconseja iniciar con la dosis mas alta por la noche. En comparación con las anteriores, los efectos secundarios extrapiramidales son menores. S Antidepresivos. El índice de respuesta es pobre cuando el trastorno afectivo es secundario a la demencia; sin embargo, siempre deben utilizarse en depresión severa, ya que ésta puede empeorar el estado inicial primario del deterioro cognitivo. Por sus efectos anticolinérgicos actualmente se prefiere sobre los antidepresivos tricíclicos a los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (principalmente al citalopram) y a los IMAOS. S Ansiolíticos. En tanto es frecuente la asociación de la ansiedad con la depresión, en los pacientes demenciados se considera que deben y pueden utilizarse. Por los efectos secundarios, tales como la sedación o eventualmente la hipotensión, se sugiere el empleo de ansiolíticos no benzodiacepínicos como la buspirona, o antidepresivos con ese efecto asociado, como la mianserina.

Tratamiento de la conducta S Terapia de orientación a la realidad (calendarios, relojes visibles, etc.). S Terapia de conducta (para el manejo de la conducta disruptiva e inapropiada). S Auxiliares ambientales (barras para asirse en el baño, ropa fácilmente utilizable, etc.).

Apoyo de cuidadores Hoy el enfermo de Alzheimer tiene una supervivencia de unos 10 años desde su diagnóstico, más de los cinco años que tradicionalmente se daban como supervi-

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vencia media, gracias a los cuidados prodigados por la familia y los profesionales sanitarios. Esto se debe, entre otros aspectos, a la prevención de las complicaciones por las que morían no hace tanto tiempo: neumonías por aspiración, infecciones, úlceras por decúbito, caquexia por falta de alimentación, contracturas por encamamiento, etc. Los grupos de apoyo permiten compartir mutuamente experiencias y favorecen la interacción entre pacientes y miembros de la familia. Estos grupos de autoayuda constituyen un componente clave de las actividades de las asociaciones de familiares con enfermos de Alzheimer. Los auxiliares de salud dentro del hogar son necesarios para disminuir la carga de los cuidadores. Actualmente existen instituciones que se encargan de la capacitación para la asistencia en múltiples tareas, que van desde el apoyo en las tareas domésticas hasta proveer auxilios de enfermería. La psicoterapia intensiva breve ayuda a los miembros angustiados de la familia a manejar mejor la declinación de su paciente. Los centros de asistencia diurna o permanente representan, entre otras, una forma de descanso para el cuidador.

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3 Farmacodependencia


Víctor Uriarte Bonilla

La farmacodependencia se refiere al uso de sustancias que conducen a la persona a un trastorno biológico, psicológico o social, dependiendo de su cultura. Hasta la fecha, y a pesar de interesantes aportaciones teóricas, no se sabe por qué el ser humano consume drogas hasta destruirse; por otro lado, no existe ningún factor que explique o prediga por qué una persona desarrollará farmacodependencia y otra no; por ejemplo, hay pocos estudios que soporten la noción de que el abuso de las drogas se presenta como consecuencia de una depresión provocada por una experiencia estresante, ya que se ha podido determinar que un grupo de personas son farmacodependientes para abatir el estrés, la ansiedad o la depresión, mientras que otras no. Un aspecto muy importante en la vida del farmacodependiente es que la droga controla gran parte de la vida del sujeto. Por otro lado está el hecho de que algunas sustancias provocan tolerancia, esto es, que con el tiempo requieren mayor cantidad para obtener los efectos previos, o debido a la confianza que desarrollan por la experiencia algunos consumidores se permiten dosis mayores para obtener efectos más potentes. Otro concepto básico es la abstinencia, donde el sujeto padece un grupo de síntomas al retirar la sustancia. Estos elementos de cambio en el cerebro van a jugar un papel muy importante en el uso y abuso de las sustancias. En este capítulo se expondrán los diversos cuadros clínicos que se presentan con el abuso de las drogas, los medicamentos que favorecen la recuperación del farmacodependiente y las principales terapias que pueden ser útiles. El tratamiento de la drogadicción o farmacodependencia tiene como propósito fundamental que el paciente no consuma estas sustancias, pero para llegar a este 49

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objetivo es necesario valorar al paciente integralmente, con el fin de conocer la posible causa. El examen médico completo es un requisito indispensable, igual que el psiquiátrico, el psicológico, el familiar y el social. Entre las patologías más comunes que pueden ocasionar el abuso de drogas se encuentran la depresión, la manía, la esquizofrenia, la personalidad antisocial, el estrés postraumático y la homosexualidad, así como diversas alteraciones físicas o vivenciales que conllevan sentimientos de inferioridad, frustración, culpabilidad o segregación. Corregir dentro de lo posible estas alteraciones es el procedimiento más fructífero; por ello hay que evitar el extendido concepto de que cualquier alcohólico tiene que asistir al grupo de Alcohólicos Anónimos o a un tipo de psicoterapia que a menudo lleva al fracaso. No está de más recordar que algunos individuos que consumen crónicamente una droga lo hacen como un intento para salvar su integridad psíquica ante conflictos que les son abrumadores, de tal manera que la droga significa una “salvación” o, al menos, una ayuda; por eso, limitarse a quitar solamente la droga no es el tratamiento adecuado; el individuo requiere que le resuelvan o aminoren su situación conflictiva global. Quien pretenda aproximarse a entender la farmacodependencia del tabaquismo y de otras sustancias tendrá que valorar los efectos benéficos que esta droga le proporciona al consumidor, ya que de otra manera no la utilizaría. Y aquí se habla tanto de factores físicos como somáticos, los cuales, en sentido estricto, no pueden separarse. Es importante recordar, además, que una droga es una “ayuda” para el sujeto, pero esa ayuda es peor que la enfermedad, o sea, que aquello que pretende curar; éste es quizás uno de los conceptos más representativos y populares de una adicción: cuando usar un fármaco resulta peor que el trastorno que combate o el efecto que desea provocar. La droga es en muchos casos una asistencia para soportar algo insoportable, pero es un mal aliado. Pero ¿qué es aquello que el sujeto soporta? Ésa es una de las cosas que el psicoterapeuta tendrá que investigar, porque existen muchas teorías, sin que hasta el momento ninguna se confirme. Por un lado está la idea de que el farmacodependiente tiene algún trastorno mental o una insatisfacción básica, y ello lo conduce a la farmacodependencia; otra teoría es que una droga tiene el poder específico para hacer que el sujeto se fije a su consumo, ya que las características bioquímicas de su cerebro reciben con satisfacción esa droga y no otra, en tanto que otra aproximación es que el sujeto tiene una característica hereditaria especial que se refleja en su metabolismo, en especial el cerebral, para que sólo él pueda ser presa fácil del tabaco y los demás no. Otra teoría señala que es algún conflicto menor o un simple vínculo social por el que pasa el sujeto el que lo puede convertir en farmacodependiente, sin tener una patología psicológica o física. Si se le preguntara a todos los que fueron farmacodependientes cómo salieron de esta patología se encontrarán resultados sorprendentes: la mayoría salieron por sí mismos, sin ningún tratamiento formal.

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Un aspecto muy importante en la vida del farmacodependiente es que la droga controla gran parte de la vida del sujeto, lo que significa que su vida es conducida para obtener esa sustancia.

TIPOS DE FARMACODEPENDENCIA


Alcohol, alcoholismo El alcoholismo es el mayor problema de salud mental y el tercer problema de salud pública; los recursos terapéuticos son por el momento muy limitados. Por ejemplo, sólo 5% de los alcohólicos participan en grupos de autoayuda como Alcohólicos Anónimos; de este 5%, un grupo importante no se apega a sus principios, de lo cual resulta un fracaso terapéutico, de tal suerte que aproximadamente 97% de los alcohólicos no se benefician por estos procedimientos. Contemplando estas cifras globalmente se verá su enorme limitación. Efectos mentales. Las conductas de una persona que ingiere alcohol resultan más instintivas, primitivas y espontáneas, ya que se disminuyen las inhibiciones, y el individuo adquiere mayor confianza en sí mismo, se abaten sus preocupaciones, tensiones o vergüenzas a expensas del estado de alerta, del juicio y la autocrítica. Son frecuentes los cambios emocionales bruscos; en ocasiones puede presentarse mayor depresión y agresividad. La disminución en la capacidad de ejecución se investigó desde el siglo XIX, y afecta no sólo al área motora, sino también la inteligencia, la memoria y la atención. Cuando a un individuo se le obliga a realizar diversos trabajos físicos y mentales puede verse una clara disminución de sus habilidades, aun cuando afirme que lo está haciendo mejor. Sin embargo, algunos individuos muy tímidos pueden mejorar la ejecución de tareas sencillas bajo una dosis moderada de alcohol o de otro tranquilizante. Por otra parte, escritores y otros artistas utilizan el alcohol para “inspirarse”; en estos casos, el efecto principal es calmante, ya que de otra manera sería imposible que el individuo permaneciera sentado escribiendo por horas; en otros es mera costumbre, ya que con o sin alcohol harían lo mismo, de igual manera que sucede con el tabaco. Y en un grupo menor es desinhibitorio, ya que permite expresar sin cortapisas sentimientos que de otra manera no se transmitirían. Pero está bien demostrado que el funcionamiento intelectual se abate. Uno de los peligros más frecuentes del uso del alcohol lo constituyen los accidentes automovilísticos, pues al producirse mayor confianza en sí mismo, conjuntamente con las alteraciones en la capacidad de ejecución psicomotora, se disminuyen las precauciones, lo que da como resultado un elevado número de accidentes. Se ha pensado que el alcohol tiene un efecto afrodisiaco, pero esto no

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es exacto, ya que tanto la erección del pene como la presión vaginal se abaten; lo que realmente sucede es que una cantidad moderada de alcohol desinhibe al individuo y con ello puede llegar al coito; esto resulta útil para las primeras relaciones sexuales, ya que con frecuencia puede verse inseguridad de la pareja. Es por ello que, en nuestra sociedad, alcohol e inicio de una relación sexual son la norma en los adultos. Por otro lado, la ingestión crónica de grandes cantidades de alcohol produce impotencia, esterilidad y ginecomastia en el hombre, ya que, al lesionarse el hígado, aumentan los niveles de estrógenos, así como disminuye el de andrógenos, lo cual lleva al síndrome de feminización. El alcohol se ha utilizado como tranquilizante en muchas culturas y, sin duda alguna, ha ayudado al hombre a sobreponerse ante diversas situaciones estresantes, no sólo por su poder tranquilizante, sino también antidepresivo, analgésico y euforizante, pero esta capacidad sólo se presenta en un inicio: “un buen tratamiento para la depresión y la ansiedad es una fuerte dosis de alcohol y reposo”. Pero si su uso se cronifica, se exacerban tanto la depresión como la ansiedad, resultando peor el tratamiento que la enfermedad.

Estimulantes Bajo este encabezado designamos a la cocaína, anfetaminas, metilfenidato, cafeína y nicotina, así como otros medicamentos para bajar el apetito. Los estimulantes producen euforia, disminución del estado de fatiga, elevan el estado de ánimo, incrementan la iniciativa y la confianza, así como mejoran las capacidades motora y verbal. Por ello es fácil entender que un individuo con tendencia a la farmacodependencia pueda buscarlos. Muchos pacientes combinan estas sustancias con tranquilizantes, alcohol o tabaco, de tal forma que son más bien politoxicómanos. En algunas otras condiciones, los individuos pueden llegar a ser farmacodependientes o presentar una psicosis aunque no consuman estas sustancias con fines euforizantes; tal es el caso de estudiantes en periodos de exámenes y atletas, o cuando se toman para reducir el peso. En estas circunstancias pueden presentarse depresión, angustia y tics, entre otros síntomas, de manera que una adecuada historia clínica evitará pasar por alto el abuso de estas sustancias. En particular, con el uso de cocaína pueden presentarse estados severos de depresión y, debido a que el paciente “esconde” esta farmacodependencia, resultan difíciles el diagnóstico y el tratamiento. El metilfenidato puede desencadenar también estos síntomas cuando las dosis con fines terapéuticos son elevadas.

Tabaquismo y otras farmacodependencias a estimulantes Efectos positivos de la nicotina. Cuando se interroga a los fumadores sobre el por qué de su tabaquismo, proporcionan diversas respuestas; no obstante, la ma-

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yoría señala que el cigarrillo les produce un mejor estado de alerta, en especial por la mañana; además, los mantiene relajados y atentos durante situaciones estresantes; también es frecuente que reporten disminución del coraje, frustración y depresión; ayuda a la digestión, utilizan las manos en algo, etc. Los cambios en el estado de alerta pueden demostrarse por medio de estudios fisiológicos como el electroencefalograma (EEG). Otra valoración fisiológica importante es la relajación muscular provocada por el incremento en las descargas de las neuronas de la médula espinal. Analizando las áreas específicas del funcionamiento mental que se modifican con la nicotina, se aprecian dos principales; por un lado, eleva el estado de ánimo y por ello mejora algunas capacidades intelectuales; aunque una separación clara entre estas dos funciones no puede realizarse, no obstante, el sujeto muestra un cambio significativo en:


a. Experimenta una disminución en la tensión emocional y una sensación placentera. b. Mejora el estado de alerta y la concentración en actividades intelectuales. En lo que respecta al inciso b, las pruebas para mejorar la atención, el tiempo de respuesta y la capacidad de ejecución resultan claramente superiores cuando se compara al sujeto después de que fuma con cuando no lo hace; aquí están involucrados tanto el síndrome de abstinencia como la capacidad real de la nicotina. En lo que concierne al inciso a, los estados de relajación y placenteros son complementarios de un efecto sobre el estado de ánimo positivo; de esta manera pueden verse mejor los resultados de las pruebas que involucran estados emocionales molestos o indeseables, como son situaciones estresantes y el mismo síndrome de abstinencia; ambos se combaten con eficacia con la nicotina en el tabacodependiente. Como puede verse en este ejemplo, el efecto positivo del tabaco es producto de la capacidad intrínseca de la nicotina, así como de la supresión del síndrome de abstinencia. Ya se ha señalado arriba que el efecto más importante de la nicotina para que el individuo continúe fumando es que esta droga produce cierto placer, tiene capacidad estimulante y relajante, disminuye la apatía y mejora la capacidad de ejecución; sin embargo, estos efectos disminuyen cuando los niveles de nicotina se abaten; por ello el sujeto tiene que recurrir constantemente a nuevas administraciones. Como no se han realizado experimentos bien diseñados con la aplicación de nicotina para una adecuada comprobación, está por resolverse si un no fumador obtiene placer alguno o mejoría en la concentración o todo lo contrario, ya que los resultados transcritos arriba sólo se han realizado con tabacodependientes. La complejidad de los efectos que la nicotina ejerce sobre el organismo se deben en parte a su actividad sobre diferentes regiones cerebrales y extracerebrales.

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Cuando la nicotina se consume repetida y regularmente aparece una tolerancia en un amplio grupo de fenómenos del sistema nervioso, lo que significa que las funciones de las neuronas se modifican. Estos cambios, al parecer, están relacionados con la adicción, así como con los efectos gratificantes de la droga; por ello se ha postulado que, para que un sujeto experimente los efectos positivos del cigarrillo, requiere de antemano esa neuroadaptación; esto quiere decir que el fumador tiene que esperar por lo menos un año para sentir el efecto gratificante del cigarrillo, ya que nunca se obtiene con la primera aplicación. A diferencia de otros estimulantes, como la cocaína, que con la primera dosis hace sentir bien al sujeto, con la nicotina el cerebro tiene que aprender a experimentar el placer, ya que, de principio, nuestro cerebro no está adaptado para disfrutar esa sustancia. Los efectos cardiovasculares son los primeros que adquieren tolerancia, incluso se detectan en un solo día; estos cambios puede verse con la abstinencia de la noche (unas ocho horas) y el inicio de su administración por la mañana. Es fácil reconocer el efecto estimulante de la nicotina sobre el sistema nervioso, ya que al inicio de una dosis se presentan temblores, y si la dosis se incrementa considerablemente hasta se pueden provocar crisis convulsivas. El incremento en la respiración es otro de los efectos estimulantes notorios de la nicotina; después de esta acción, y subiendo más el nivel de nicotina, viene la fase depresiva del sistema nervioso central, y la muerte por sobredosis es producto de la insuficiencia respiratoria debida a una parálisis de origen cerebral y el bloqueo periférico de los músculos encargados de la respiración. Lo mismo que sucede con otros estimulantes, como las anfetaminas y la cocaína, la nicotina incrementa la capacidad de aprendizaje y retención de la memoria, pero también la sensación de que puede concentrarse más de lo que realmente hace; por ello este fenómeno no siempre es demostrable, a pesar de que el tabacodependiente lo asegure. Sin embargo, aquí existe una peculiaridad clara de la nicotina respecto a los demás estimulantes: primero, para lograr su efecto, no desajusta la conducta de manera importante, como lo hacen las anfetaminas o la cocaína; y segundo, el fumador regula las dosis y la inmediatez que necesita para obtener el efecto deseado, fenómeno que no puede hacerse con el resto de los estimulantes debido a su vía de administración y el efecto euforizante tan poderoso y mantenido que provocan, de manera que la nicotina resulta ser mucho más eficiente que el resto de los estimulantes como droga para el aprendizaje y la concentración. En lo que respecta al café, todavía existe disputa, ya que esta sustancia tampoco puede regularse con la precisión e inmediatez que se logra con la nicotina; sin embargo, su poder para la concentración en trabajos intelectuales y para la memoria parece similar al de la nicotina. El cigarrillo actual. Se trata de una sofisticada técnica para la destrucción del hombre. Los cigarrillos actuales tienen detrás de sí toda una tecnología muy eficiente, producto de siglos de elaboración y pruebas; los adelantos se han logrado


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sobre todo durante las últimas tres décadas. Los cambios has sido significativos: con estas nuevas adaptaciones se obtiene la mayor cantidad de nicotina en el cerebro y en el momento más propicio, de manera que un individuo que requiere de cierta cantidad para sentirse bien se ve en la necesidad de consumir más cigarrillos que contienen bajo contenido de alquitrán y nicotina, como los cigarrillos light. Conforme se fuma un cigarrillo, la concentración de nicotina y monóxido de carbono de cada fumada sucesiva se incrementan, así que las últimas fumadas contienen mucha más nicotina que las primeras por una progresiva acumulación de estos compuestos en la colilla. Las distintas variedades de tabaco contienen una concentración de nicotina entre 0.2 y 5%, ya sea por la manipulación genética de la planta o por las técnicas de agricultura utilizadas en su cultivo; sin embargo, la mayoría de los cigarrillos que están a la venta contienen entre 0.5 y 2 mg de nicotina por unidad, con poca variación entre ellos. En la década de 1950 muy pocos cigarrillos tenían filtro, pero en la actualidad la mayoría lo tienen. Como sucede con muchas tecnologías, los filtros lograron algo que en un principio no se esperaba: este diseño abatió la cantidad de nicotina y alquitrán del humo inhalado, lo que condujo a que el tabacodependiente compensara la cantidad de nicotina fumando mayor número de cigarrillos al día, inhalando con mayor profundidad el humo o fumándolo hasta la colilla. Existen interesantes anécdotas de la forma como se manipuló al consumidor haciéndolo creer que fumaría lo más limpio y puro de la naturaleza, gracias a esos filtros y los cigarrillos light, donde se asociaba a jóvenes en paisajes del campo, montañas y lagos, personas vestidas de blanco, saludables y rozagantes. Los productores de cigarrillos modernos han implementado también una compleja técnica con el fin de que el sujeto pueda asimilar de manera sencilla y agradable la nicotina, ya que mezclan el tabaco con aromatizantes y antiirritantes para que el humo pueda ser inhalado profundamente hasta los alveolos pulmonares sin la menor molestia, y de allí obtener un rápido acceso de la nicotina al cerebro. Con todas las características arriba señaladas, no es de sorprenderse que la nicotina tenga las propiedades farmacológicas ideales para ser una droga idónea para la autoadministración. El fumador promedio obtiene la nicotina durante las 16 horas que permanece despierto; por ello durante la noche disminuyen los niveles, aunque pueden encontrarse algunas cantidades de nicotina hasta la mañana, de manera que en aquél que tiene una importante dependencia por la mañana aparece el síndrome de abstinencia y necesita fumar de inmediato. El tabaquismo no sólo provoca cáncer pulmonar, sino enfisema, envejecimiento prematuro, problemas graves de cicatrización e impotencia sexual en el hombre, de manera que es la farmacodependencia que más trastornos físicos provoca en el dependiente, incluso más que la adicción a la heroína.

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Cafeína Esta sustancia no ha demostrado capacidad terapéutica en el ámbito de la psiquiatría, salvo como corrector del efecto somnífero de algunos sedantes, como fármaco de apoyo para mantener un estado de alerta en hipersomnia y para restituir el estado de alerta y la capacidad de ejecución de algunos sujetos que sufren de fatiga. Por estas características se describe en este apartado, ya que puede provocar efectos adversos por su administración. Dosis elevadas de cafeína pueden incrementar los errores por conducta impulsiva, así como abatir la memoria espontánea. La cafeína, la teofilina y la teobromina provocan una relajación del músculo liso, por ejemplo el bronquial, estimulan el músculo cardiaco y son diuréticos. La cafeína, en particular, aumenta la capacidad muscular en el ser humano e incrementa la producción de ácido clorhídrico en el estómago. Precauciones. Pacientes con ataques de pánico y otros trastornos ansiosos muestran una sensibilidad particular a todos los estimulantes; por ello se recomienda la restricción de compuestos que los contengan, como café, Coca--Cola, té negro y algunos compuestos farmacéuticos. Hasta el momento no se han demostrado malformaciones en los niños de madre que consume cafeína durante el embarazo; tampoco se ha podido comprobar incremento en la tendencia a padecer cáncer de páncreas, riñón y vías urinarias inferiores. Es controvertible hasta la fecha si provoca infarto del miocardio. Dosis mayores de 1 g/día pueden provocar insomnio, inquietud, excitación mental y motora, temblores, molestias estomacales como diarrea y calambres, enrojecimiento facial, nerviosismo, vómito, taquicardia, extrasístoles e inquietud, pudiendo llegar a un estado delirante y convulsiones. A este trastorno también se le ha llamado cafeinismo; hay que recordar que una taza de café de grano contiene entre 100 y 150 mg de cafeína, una taza de té negro la mitad (50 mg) y un vaso de Coca--Cola 33 mg. Por otro lado, los antigripales y algunos analgésicos contra la cefalea pueden tener entre 100 y 150 mg de cafeína; lo que a veces no se cuantifica es que un paciente toma varias pastillas con el estimulante, además de café y refresco con cafeína, y sumando la cantidad pueden proporcionar efectos de importancia. Arriba de 10 g de cafeína pueden provocarse crisis convulsivas y muerte por insuficiencia respiratoria.

Disolventes e inhalantes Bajo este encabezado se incluyen diversas sustancias que se usan principalmente en la industria y en el hogar, y su composición química es por lo general muy


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variada. Se incluyen pegamentos, aerosoles, tintas para zapatos, limpiadores de metales, líquidos quitamanchas, gasolina para encendedor, disolventes para lacas, barnices y pinturas, así como un grupo muy heterogéneo de sustancias, a las cuales se les ha llamado también disolventes industriales. Entre las marcas registradas más utilizadas por los toxicómanos se encuentran: FlexorR, FZ10R, Cemento DucoR, thinner, activador, Resistol 5000R, cloruro de etilo y pegamento RevellR. Estos compuestos contienen diversas sustancias, y su composición varía según el tiempo en el cual fueron hechos; también contienen metales y algunos otros elementos nocivos, pero en su composición química principal, la cual es inhalada, se encuentran sustancias tales como tolueno, xileno, benceno, alcohol metílico, metilacetona, metiletilacetona, acetona, metilisobutilacetona, hexano y tetracloruro de carbono, entre otras. No obstante, se ha señalado al tolueno como la sustancia que provoca la mayoría de los efectos psicotrópicos; por regla general, se presenta como disocianato de tolueno. Usualmente son inhalados intencionalmente por niños y jóvenes de los estratos socioculturales más pobres, con baja escolaridad y grave desintegración familiar. La intoxicación puede ser también resultado de la inhalación involuntaria; tal es el caso de una actividad profesional (pintor, zapatero, etc.); de ahí que sea de gran importancia la compilación de una historia clínica completa ante cualquier trastorno psíquico, ya que trabajadores expuestos a estas sustancias pueden presentar alteraciones mentales a pesar de utilizar el equipo supuestamente adecuado. Es importante subrayar que pequeñas cantidades también pueden alterar la conducta. A diferencia de las otras drogas, la obtención de estas sustancias tiene ciertas características: no está prohibida su venta, son baratas y se encuentran prácticamente en todos los sitios. Tienen algunas ventajas comparadas con el resto de las drogas de abuso: surten efecto inmediatamente, su administración es sencilla, no dolorosa, se puede obtener el estado de intoxicación las veces que uno desee durante el día y la “cruda” no es importante. El uso de estas drogas por lo regular se restringe a un periodo de la niñez y adolescencia; la mayoría de los toxicómanos reduce su uso a uno a dos años, aunque se han reportado casos de inhalación hasta por más de 20 años. A pesar del uso crónico, muchos pacientes no muestran daño neurológico alguno; sin embargo, pueden presentar cuadros psicóticos tipo esquizofrenia. En los casos de abuso crónico es común la politoxicomanía asociada al tabaco, alcohol, mariguana, cocaína y tranquilizantes. Las pruebas psicológicas pueden mostrar lentitud de ejecución, pensamiento concreto y primitivo, perseverancia, incapacidad para el funcionamiento cognitivo elevado como razonamiento, juicio y lógica. Los periodos de intoxicación en el uso crónico pueden ser de una a ocho semanas con abstinencias prolongadas de hasta seis meses; otro patrón de uso es el cotidiano, ininterrumpido y por años. Algunos farmacodependientes a los inhalantes

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muestran un cuadro de comorbilidad con retardo mental o inteligencia limítrofe, trastorno límite y esquizoide de la personalidad. El óxido nitroso o gas hilarante que se usa en anestesia lo inhalan algunos profesionales de la medicina. El cloruro de etilo que se utiliza en forma de aerosol para dolores musculares y de los tendones también es inhalado con estos propósitos.

Alucinógenos Una enorme variedad de sustancias pueden producir alteraciones mentales que semejan una psicosis; entre ellas se encuentran las anfetaminas, los anticolinérgicos, los antagonistas de los opiáceos, la cocaína, los corticosteroides, la levodopa y la cimetidina, entre muchos otros, de tal manera que cualquier alteración mental puede confundirse con una intoxicación aguda o crónica por estos medicamentos; por ello es de mucha utilidad investigar el uso de cualquier medicamento antes de diagnosticar a un paciente. En este capítulo sólo se tratarán el LSD, la mezcalina, la psilocibina, la mariguana y el éxtasis (una anfetamina), ya que son las sustancias que producen este efecto farmacológico antes que cualquier otro. En algunos textos se excluye a la mariguana de los alucinógenos, pero a nuestro parecer sólo es cuestión de dosis para que con esta sustancia se puedan obtener los efectos del LSD o de la psilocibina. En un tiempo se pensó que los alucinógenos podrían ser útiles en el tratamiento de enfermedades mentales, pero actualmente se ha demostrado en forma convincente que su uso puede ser nocivo, tanto para la persona sana como en el enfermo; aunque se ha exagerado el riesgo en el uso de estas sustancias, en individuos prepsicóticos o susceptibles puede producir una psicosis grave y permanente. Estas drogas todavía tienen un amplio campo de investigación, y probablemente ayuden a entender mejor los trastornos bioquímicos de las enfermedades mentales.

LSD Es la sustancia conocida con mayores efectos alucinatorios; se trata de un derivado del ergot. Las alucinaciones visuales predominan, así como la desorganización de la personalidad; su efecto dura de 8 a 12 horas. El mecanismo de acción se desconoce, a pesar de que en un tiempo se atribuyó a una disminución de la serotonina cerebral. Con el LSD, así como con otros alucinógenos, se pueden presentar dilatación pupilar y otros fenómenos somáticos.

Mariguana Es el nombre vulgar que recibe la Cannabis sativa. Prácticamente toda la planta contiene las sustancias activas, pero la mayor concentración se encuentra en la

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porción más elevada de la planta, donde están las flores (colas), así como en las hojas. Estas partes se ponen a secar y se fuman como tabaco. A la resina extraída de la planta se le denomina hashish. La mariguana que se consume en nuestro país principalmente se fuma, pero puede ser ingerida, aunque su efectividad es menor. La porción química a la cual se le puede atribuir la mayoría de los trastornos psíquicos es el cannabinol. Al igual que con el LSD y el resto de los alucinógenos, no se ha podido establecer el mecanismo de acción. Las alteraciones psíquicas más importantes son las siguientes: percepción delirante, de ligera a marcada disgregación del pensamiento, trastornos del yo y alteración en la percepción del tiempo. Dosis elevadas pueden producir alucinaciones. El efecto dura de dos a tres horas. Es el único alucinógeno que provoca farmacodependencia y síndrome de abstinencia.

Mezcalina Esta droga tiene una composición química similar a la adrenalina, y se encuentra en el peyote, que es un cactus. Su ingestión ocasiona principalmente alucinaciones visuales, estados de gran ansiedad (por las experiencias psicóticas), temblores, hiperreflexia y otros fenómenos del simpático. La alteración dura aproximadamente 12 horas.


Psilocibina Es uno de los componentes principales de algunos hongos alucinantes que crecen en México. Tiene una composición química similar a la serotonina, y sus efectos son parecidos a los del LSD, pero de menor duración e intensidad. Debido a su estructura indólica, semejante a la de la bufotenina (otro alucinógeno experimental), se ha postulado que al ocupar el receptor serotoninérgico ejerce su efecto psicotomimético, aunque ésta es solamente una hipótesis.

Éxtasis Se trata de una 3,4 metilenedioximetanfetamina, alucinógeno sintético recientemente muy utilizado por polifarmacodependientes. Sus efectos en el sistema nervioso central incluyen a la serotonina, neurotransmisor al que se ha relacionado con trastornos tales como depresión, ansiedad, pánico, trastornos del apetito y psicosis. Se considera que la psicopatología señala más en la dirección orgánica que hacia la funcional, ya que las alucinaciones son similares a las que se presen-

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tan en lesión occipitotemporal y occipitoparietal, como la palinopsia; el efecto del éxtasis sobre las neuronas serotoninérgicas es prolongado y al parecer neurotóxico, dañando de manera directa las terminales de estas neuronas (Price y col., 1989). Las alteraciones mentales crónicas más comunes de su uso, aunque sólo sea por una ocasión, son las psicótico--paranoides (McGuire y col., 1994). Una gran parte manifiesta ideas delirantes fantásticas, de referencia, de infidelidad, de cambios corporales, alucinaciones psicóticas y no--psicóticas; los flashbacks son poco comunes y la depresión o manía casi no se presenta. Otras alteraciones menos frecuentes son: sensación de que los objetos se mueven, palinopsias, alucinaciones elementales y liliputienses, macroarañas, despersonalización, desrealización e incapacidad para percibir el tiempo; ataques de pánico con sensación de opresión precordial, parestesias y asfixia, manifestaciones que se han controlado parcialmente con bloqueadores C--adrenérgicos como el propranolol. No se han reportado trastornos somáticos hasta la fecha. Muchos consumidores han dejado de tomar la droga por algunos meses, y no obstante presentaban todavía la patología, lo que hace sospechar que la alteración puede no remitir al suspender la droga. Gran cantidad de artículos señalan el uso de neurolépticos contra las manifestaciones psicóticas, no siempre con buen resultado, pero la fluoxetina, la amitriptilina y la paroxetina también se han administrado de manera experimental sin que el paciente tenga síntomas de depresión.

NARCÓTICOS Opiáceos Bajo este encabezado se incluyen los alcaloides y derivados del opio, así como otras sustancias sintéticas que tienen un efecto semejante a la morfina. El uso de opiáceos se remonta hasta la civilización egipcia, en la que se usaban como calmantes para los niños, remedio para los dolores y para algunos trastornos mentales, además de utilizarse como fuente de placer. El opio se obtiene de la amapola (Papaver somniferum), y es el exudado lechoso que se produce cuando se raspa o se corta el cáliz. Este jugo se seca, formando gotas gomosas, las cuales se pulverizan, recibiendo el nombre de polvo de opio, que contiene varios alcaloides, entre ellos la morfina, que se aisló en 1803, reconociéndose como el alcaloide principal del opio (10%). Su nombre viene de Morfeo, dios griego del sueño. Posteriormente se han aislado otros alcaloides, entre ellos la codeína (útil como antitusivo)

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y la tebaína. La papaverina también es un derivado del opio, pero tiene otro grupo químico diferente a los anteriores, se utiliza principalmente como relajante del músculo liso y no tiene capacidad adictiva. La heroína se sintetizó de la morfina en el año 1889, y es de tres a cuatro veces más potente que ésta; en aquel tiempo se consideró que no tenía propiedades adictivas, pero a los pocos meses pudo palparse ese grave error. Actualmente casi no se usa en la terapéutica, aunque tiene algunas ventajas en relación con la morfina, tanto en sus efectos terapéuticos como en los colaterales; por ejemplo, causa menos náusea, penetra rápidamente al encéfalo, produciendo su efecto analgésico de inmediato, y causa menor constipación que la morfina. Estas sustancias tienen un efecto analgésico muy potente y su principal uso es terapéutico. Los opioides actúan principalmente en el sistema nervioso central y en el tracto gastrointestinal. Los efectos principales son analgesia, somnolencia, cambios en el estado de ánimo, depresión respiratoria, disminución de la motilidad gastrointestinal, además de producir náusea y vómito. El alto grado de adicción que desarrollan estas sustancias está dado, en primer lugar, por el placer que provocan, y segundo, su administración crónica produce un desagradable síndrome de abstinencia, el cual intenta posponer el individuo a toda costa. La primera ocasión que una persona se aplica un opioide puede sentirse mal, tener náuseas, vómito y mareo; sin embargo, al cronificarse su uso se experimentan predominantemente los efectos placenteros, aunque algunos individuos obtienen una sensación muy agradable desde la primera aplicación. La administración intravenosa de estas sustancias, en particular la heroína, produce unos Cuadro 3--1. Relación droga--efecto


Droga

Alcohol Anfetamina Cafeína Cocaína Codeína Éxtasis Heroína LSD Nicotina Mariguana Mezcalina Morfina Opio Papaverina

Efecto Estimulante

Alucinaciones

Calma-placentero

Analgésico

Somnífero

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segundos después una sensación de calor generalizado que resulta agradable, además de una experiencia que se compara con el orgasmo, o incluso por arriba de él. Posteriormente, el individuo percibe una armonía en todas las cosas, así como una gran tranquilidad, de tal manera que bajo este efecto se es muy pasivo y no se comete arbitrariedad alguna; pero cuando el adicto se encuentra en síndrome de abstinencia, puede hacer cualquier cosa a fin de obtener la sustancia (cuadro 3--1).

REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

DSM--IV. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. 4ª ed., 1994. Uriarte V: Psicopatología. 2ª ed., Sianex, 1997. Uriarte V: Psicofarmacología. 4ª ed., Trillas, 1997. Andrade L, Eaton WW, Chilcoat H: Lifetime comorbidity of panic attacks and major depression in a population--based study: symptom profiles. Br J Psychiatry 1994;165:363-369. American Psychiatric Association: DSM-- IV-- TR. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Barcelona, Masson, 2002. American Psychiatric Association: DSM-- IV. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. 4ª ed. Barcelona, Masson, 1995. Campos JA, Martines–Larrea: Affective disorders: analysis of their comorbidity in the more frequent psychiatric disorders. En: Trastornos afectivos: análisis de su comorbilidad en los trastornos psiquiátricos más frecuentes. España, Revista Eradicciones, 1999. Encuesta Nacional de Adicciones 2002. Tabaco, alcohol y otras drogas. México, Consejo Nacional contra las Adicciones, CONADIC, 2002. Leal Isida LM: Diagnóstico y tratamiento en la enfermedad maniacodepresiva. México, Asociación Psiquiátrica Mexicana, A. C., Intersistemas, 2003. Organización Mundial de la Salud: CIE-- 10. Trastornos mentales y del comportamiento. Descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico. Madrid, Meditor, 1992. Vallejo J, Gastó C, Cardoner N, Catalán R: Comorbilidad de los trastornos afectivos. Barcelona, Ars Médica, 2002. Maser JD, Cloninger CR: Comorbidity of mood and anxiety disorders. Washinton, American Psychiatry Press, 1990.

4 Las psicosis transitorias, la paranoia y la esquizofrenia Benjamín Dultzin Arditti

Se tomarán en cuenta en este capítulo las llamadas psicosis delirantes agudas, las psicosis delirantes crónicas y las llamadas esquizofrenias. Todas tienen en común que en algún momento de su evolución pueden ser calificadas como “esquizofrenia”, sin que sean la excepción las psicosis periódicas maniacodepresivas.

MANEJO INTEGRAL DEL EPISODIO PSICÓTICO AGUDO Y OTRAS PSICOSIS EN EL HOSPITAL GENERAL


¿Qué es la psicosis? S “Psicosis” es un término difícil de definir y con frecuencia se emplea mal, no solamente en los periódicos sino también en cine, en televisión y, por desgracia, entre los mismos profesionales de la salud mental. S Los trastornos psicóticos tienen como característica común la presencia de alucinaciones y delirios, pero existen otros trastornos en los cuales los síntomas psicóticos pueden estar presentes, aunque no son necesarios para el diagnóstico. Los trastornos que requieren la presencia de psicosis como característica que define al diagnóstico incluyen: cuadro psicótico inducido por sustancias (son transitorios y, en el caso de la anfetamina, pueden tener una presentación indistinguible 63

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de la esquizofrenia), trastornos: psicótico breve, episodio micropsicótico agudo ligado a trastornos de personalidad borderline o esquizotípico, esquizofreniforme, esquizofrenia, esquizoafectivo, paranoia, desorden psicótico compartido, cuadro psicótico secundario a condición médica general, que es transitorio y puede tener una presentación indistinguible de la esquizofrenia, como en el caso de la epilepsia del lóbulo temporal. Los trastornos que pueden tener o no síntomas de psicosis son: 1. Trastorno afectivo bipolar. 2. Cuadros demenciales. 3. Padecimientos con alteraciones cognoscitivas severas. Es importante saber que: S La psicosis puede tener una presentación subclínica debido a que se normaliza lo anormal en el contexto familiar donde se desenvuelve el paciente. S Un sujeto no loco o no psicótico puede hacer más locuras que el mismo psicótico. S El psicótico posee un código personal desvinculado del código social y pretendido como el código sobre el cual gira el mundo del paciente y el mundo en general. S La locura implica un situarse en el extremo, sin darles lugar a los matices, una rigidez que no acepta el cambio, es decir, no se beneficia de la duda y queda instalada en la certeza absoluta, donde no hay lugar para la metáfora; es decir, tomar todo en un sentido literal, lo que implica una alteración en el lenguaje, es una manifestación de la psicosis. S El psicótico puede encontrarse en un estado de inquietud extrema con o sin agresividad, o en la inmovilidad extrema o catatonia. S La paranoia se contagia. Esto implica compartir la locura con otro miembro de la familia; es decir, hacerse cargo de la locura del otro o de otros. Por eso se habla de locura compartida, que en la clínica se manifiesta como locura familiar, y se piensa que no es común porque se presenta de una forma subclínica. Sin embargo, la locura familiar se podrá manifestar al entrevistar a la familia del enfermo, en donde se verá que alguien que NO es el paciente identificado, y que tiene el lugar de autoridad, induce en los demás miembros una forma de pensar delirante que en el interior de la familia se toma como algo normal y deseable. No es infrecuente que la transmisión se haga de manera inconsciente. En las familias “muégano” los sujetos sienten una fuerte pertenencia al grupo que les hace pensar a nivel inconsciente que son inmortales; una megalomanía que entroniza un decir familiar implícito, es decir, inconsciente, en donde el sujeto se siente responsable del no--corte,

Las psicosis transitorias, la paranoia y la esquizofrenia

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la no diferenciación con respecto a la microsociedad, de la familia--clan de la cual proviene. S La locura no necesariamente significa un viaje sin boleto de regreso; existe la locura transitoria, que es cada vez más frecuente y si se atiende a tiempo puede cursar con muy buena evolución. Se realizará siempre una historia clínica de cada paciente en quien se sospeche de psicosis, y en ella se tomará en cuenta: S Edad de inicio, semiología de los síntomas, síntomas primarios y secundarios, curso y duración, precipitantes, factores que lo mejoran, tratamientos previos, historia familiar (riesgos genéticos, dinámica familiar, riesgo psicosocial, enfermedades familiares), historia personal patológica y no patológica, funcionamiento premórbido, S Se harán una o varias entrevistas familiares, se descartarán siempre causas médicas generales que puedan explicar la sintomatología psicótica mediante pruebas de laboratorio y gabinete pertinentes. Se deberá tener siempre en mente que psicosis no es sinónimo de esquizofrenia. Existen estados transitorios, es decir, con una duración menor de seis meses, que pueden tener una presentación clínicamente indistinguible de la esquizofrenia. La esquizofrenia se define como un trastorno que se presenta por seis meses o más tiempo.


Síntomas positivos Están dados por un exceso en la normalidad de las funciones, y se caracterizan por: 1. Las ideas delirantes, que son una interpretación errónea de las experiencias vividas; frecuentemente son persecutorias, aunque pueden ser de grandeza o megalomanía. Las ideas delirantes siempre portan un núcleo de verdad; de ahí su verosimilitud y su capacidad de contagio, sobre todo en los esquizofrénicos paranoides. 2. Alucinaciones: auditivas, olfatorias, visuales, gustativas y táctiles. Las que se presentan con más frecuencia son las auditivas, y comúnmente se piensa que son “extrañas” o “raras” cuando una voz hace comentarios sobre los pensamientos o los actos de la persona, o dos o más voces conversan entre sí. Hay que hacer la siguiente advertencia: el hecho de que un paciente reporte este tipo de alucinaciones como fenómeno aislado, es decir, como único dato, no justifica el diagnóstico de esquizofrenia.

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3. Desorganización de la comunicación, es decir, distorsión o exageración en el lenguaje. 4. Comportamiento desorganizado (agitación extrema, inhibición motora o catatonia).

Síntomas negativos Se incluyen por lo menos cinco de los siguientes síntomas: 1. Aplanamiento afectivo (restricción en el rango e intensidad de la expresión emocional). 2. Alogia (restricción, fluidez o productividad en el discurso). 3. Abulia (restricción en el inicio de una conducta que sigue una meta). 4. Anhedonia (pérdida del placer por la vida). 5. Alteraciones de la atención (disfunción cognoscitiva). Los síntomas negativos se consideran como la reducción del funcionamiento global del paciente y, desde el punto de vista neurobiológico, está disminuida la cantidad absoluta o relativa de dopamina, en el primer caso por ausencia o escasez de dopamina y en el segundo por estimulación excesiva serotoninérgica de los receptores postsinápticos 5HT2A en las neuronas dopaminérgicas, con la consecuente disminución de la liberación de dopamina en la vía mesocortical de las regiones prefrontales dorsolaterales. Los síntomas negativos pueden ser primarios o secundarios: S Primarios: son los considerados por el mismo déficit de la esquizofrenia como tal. S Secundarios: son los asociados a los síntomas positivos de la psicosis, además de los síntomas extrapiramidales, especialmente los causados por los neurolépticos convencionales o típicos, el llamado síndrome deficitario secundario a neurolépticos y los síntomas depresivos secundarios a una disfunción global. La función cognoscitiva se encuentra alterada en la esquizofrenia. Se trata principalmente de alteraciones en el lenguaje, incoherencia, pérdida de asociación, incapacidad para producir los pacientes un discurso por sí solos, alteraciones en la atención, concentración, análisis, abstracción y síntesis. Se debe realizar diagnóstico diferencial con autismo, enfermedad vascular cerebral y enfermedad de Alzheimer. La depresión y la ansiedad pueden estar asociadas a la esquizofrenia.


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Bases biológicas de la esquizofrenia Existen cuatro vías cerebrales dopaminérgicas: 1. 2. 3. 4.

Vía dopaminérgica nigroestrial. Vía dopaminérgica mesolímbica. Vía dopaminérgica mesocortical. Vía dopaminérgica tuberoinfundibular.

Vía dopaminérgica nigroestrial Se proyecta desde los cuerpos celulares en la sustancia nigra hacia los ganglios basales, o estriado; es parte del sistema extrapiramidal y controla los movimientos motores gruesos. La deficiencia en dopamina puede producir acatisia, distonía, rigidez y acinesia. Estas alteraciones pueden ser reproducidas por bloqueo de receptores D2 con utilización de neurolépticos. El bloqueo crónico de estos receptores puede resultar en movimientos hiperquinéticos y producir lo que se conoce como discinesia tardía.


Vía dopaminérgica mesolímbica 1. Los cuerpos celulares se encuentran en el área ventral del tegmento del tallo y las terminales axónicas arriban a las áreas límbicas. 2. Existe una hiperactividad dopaminérgica que tiene un papel importante en la producción de los síntomas positivos, en el placer, recompensa y reforzamiento conductual, además en la agresión, irritabilidad, especialmente cuando el control serotoninérgico de la dopamina está alterado en pacientes con bajo control de impulsos. 3. Los antipsicóticos, tanto los convencionales como los atípicos, son capaces de bloquear los receptores dopaminérgicos, especialmente los D2. Vía dopaminérgica mesocortical 1. Se inicia en área ventral tegmental y se proyecta a corteza cerebral, especialmente área límbica cortical. 2. Involucrada en la producción de los síntomas negativos. 3. Produce déficit cognoscitivo (corteza prefrontal dorsolateral). 4. Se produce una evolución deficitaria y en algunos casos una neurodegeneración por el aumento de la actividad de excitotoxicidad del sistema de glutamato.

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Vía dopaminérgica tuberoinfundibular 1. Proyección de las células dopaminérgicas que van del hipotálamo a la pituitaria anterior. 2. Está relacionada con la inhibición o la producción de prolactina. 3. La elevación de los niveles de prolactina puede estar asociada con la producción de galactorrea y amenorrea, así como con disfunción sexual. 4. Problemas que pueden ocurrir con el uso de neurolépticos por bloqueo dopaminérgico, ya que se sabe que el factor de inhibición de prolactina está ligado a la dopamina.

Hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia 1. 2. 3. 4.

Por efecto tóxico o alteración genética. Pobre migración neuronal. Mala conexión de sinapsis. Inervación inadecuada.

Hipótesis neurodegenerativa de la esquizofrenia 1. Los estudios de neuroimagen muestran alteraciones funcionales y estructurales. 2. Las condiciones neurodegenerativas sugieren el progreso deficitario de la enfermedad. 3. Esto podría influir en la respuesta del tratamiento. 4. El tratamiento oportuno puede prevenir la progresión de la enfermedad. 5. Excitotoxicidad, que implica una entrada excesiva de calcio a la neurona con las consecuentes reacciones enzimáticas que producen radicales libres que dañan la membrana neuronal y la destrucción celular, producida por una excesiva acción de los sistemas glutaminérgicos. 6. También se ha tomado como hipótesis para explicar condiciones como la enfermedad de Alzheimer y otras demencias, enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica y eventos vasculares.

LA LOCURA SE CURA ¿Cómo lograr que la intervención sea exitosa? Hasta ahora se ha realizado una revisión panorámica del vasto campo de las psicosis. Se ha tratado de definirlas, y puede verse que ante una crisis aguda se puede



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estar frente a un episodio psicótico agudo en fase inicial (EPAI) o psicosis transitoria, que puede tener una evolución de horas, días y hasta un mes, que corresponde a un trastorno psicótico breve, o bien el trastorno esquizofreniforme cuya duración es de un mes, y hasta seis meses en ambos casos con remisión de la sintomatología aguda, pero siempre teniendo en la vida del sujeto algún tipo de resonancia el hecho de haber vivido una experiencia psicótica. Ante un paciente en crisis psicótica lo primero es no precipitarse con el diagnóstico, ya que podría tratarse de un paciente con un trastorno de personalidad borderline o limítrofe cuya presentación puede ser tomada como una esquizofrenia, con las consecuencias terribles de tomar al paciente por quien no es. Cada día más y más sujetos dotados de una inteligencia y sensibilidad innata buscan la forma de no perderse en la masa, y es cada vez más frecuente observar en la clínica casos de personas con depresiones de leves a moderadas que tienen una evolución de más de dos años, que se llaman distimias, y que pueden llegar a complicarse con adicción a sustancias, ataques de pánico o una depresión mayor, y cursar en comorbilidad con el trastorno de personalidad borderline que, ante situaciones de crisis, pueden presentar una descompensación micropsicótica de corte paranoide, que representa un intento de separarse de la familia--masa que los apabulla. Recuérdese que para los griegos la crisis es el momento de cambios, la oportunidad de pasar a otra cosa. El paciente podrá diferenciarse con la ayuda del tratamiento farmacológico aunado a la intervención en crisis psicoterapéutica y de la red primaria de apoyo, que implica hacer participar a la familia para que se relacione con el paciente de otra manera. Si se logra conducir una cura a través de un tratamiento psicoterapéutico, el paciente podrá lograr su autonomía, aunque ésta siempre sea relativa. La depresión, sin embargo, tendrá que ser vista desde una perspectiva que permita que la persona se ponga en contacto con sus deseos, y de esta manera sea una oportunidad para salir de la enajenación del sujeto en la masa. La solución no está en integrarse totalmente a la masa, ni la exclusión pretende una autonomía absoluta; se tendrá que tomar siempre en cuenta a los demás. En psicología de las masas y análisis del yo, Freud (1921) dice que “la psicología individual es al mismo tiempo psicología social”. Hay que dejar muy claro que hoy en día los psiquiatras trabajan en equipo con el paciente psicótico, el psicoterapeuta se hace cargo de la psicoterapia, otro de la psicofarmacología y otro más del trabajo con la familia. En el abordaje de los casos vistos en equipo, más que una aproximación multidisciplinaria se habla de un abordaje interdisciplinario, una comunicación entre los miembros del equipo, y previo consentimiento del paciente se tendrá que realizar para lograr el óptimo beneficio de éste.

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¿El paciente está psicótico? En el contexto de una consulta de urgencias habrá que realizarse una valoración oportuna y eficaz. Se tendrá que poner atención en: 1. 2. 3. 4.

Alucinaciones y delirios. Incapacidad para distinguir lo real de lo irreal. Alteraciones del juicio de realidad. Lenguaje y conducta desorganizada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN PACIENTES CON EPISODIO PSICÓTICO AGUDO EN FASE INICIAL AL TÉRMINO DE UN AÑO Los trabajos que actualmente se realizan tanto en México como a nivel internacional relacionan los episodios psicóticos agudos en fase inicial (EPAI) con el primer episodio de esquizofrenia (Apiquian R, Fresán A, Ulloa RE, 1999), sin tomar en cuenta que la evolución de por lo menos seis meses es indispensable para el diagnóstico del trastorno esquizofrénico. Al identificar psicosis con esquizofrenia se corre el riesgo de no tomar en cuenta los diagnósticos diferenciales y de sobrediagnosticar al paciente como esquizofrénico, con la consecuencia de que el futuro comportamiento se adapte al diagnóstico de esquizofrenia. “Nunca será exagerado poner en guardia, sobre todo a los clínicos poco experimentados, contra un diagnóstico que exige mucha penetración, espíritu de análisis, observación y desde luego un cierto tiempo para emitirlo” (Henri Ey, 1980). Los trastornos de personalidad esquizoide y esquizotípico se presentan ligados hasta en 30% de los pacientes con esquizofrenia (Solano y col., 2000). Klein encontró una asociación entre personalidad limítrofe y distimia en 70% de los casos (1993). Los trastornos de personalidad limítrofe y evitativo ligados al trastorno distímico (TPLED) pueden presentar episodios psicóticos agudos en fase inicial sin evolución esquizofrénica (Robinson, 2001). Estudios recientes (Matcheri y col., 2005) asocian la personalidad limítrofe con el EPAI. Se ha confirmado que la mayoría de los pacientes que presentan un episodio psicótico agudo en fase inicial no siguen una evolución esquizofrénica al término de un año, y en número importante (45%) son trastornos de personalidad limítrofe y evitativa en comorbilidad con la distimia.


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PSICOSIS DELIRANTES CRÓNICAS Como ya se asentó anteriormente, desde los inicios de la práctica psiquiátrica del autor el interés ha sido por desligar los lazos tan estrechos que unen a la esquizofrenia con la palabra psicosis. Las psicosis son entidades clínicas que ameritan una aproximación clara. No son infrecuentes los diagnósticos equivocados en donde se califica a un paciente de esquizofrénico cuando en realidad pudiera cursar, por ejemplo, con una epilepsia del lóbulo temporal (ELT), con las consecuencias obvias de la iatrogenia que esto representa. Las cifras alarmantes que se publican en el capítulo de la epidemiología de la esquizofrenia, en donde se habla de que existe una prevalencia durante toda la vida en la población general de 1% de esquizofrénicos a nivel internacional, son una muestra de la frecuencia con que se realiza este diagnóstico. Las cifras más cercanas a un diagnóstico certero corresponden a 0.4 a 0.6% durante toda la vida, en la población general. En un sentido muy general, la palabra “psicosis” comprende las alucinaciones y los delirios que un paciente puede presentar en un momento dado. Éstas exhiben un carácter transitorio o crónico, y es en este sentido, por ejemplo, que cuando el delirio se vuelve crónico entonces queda prendido, como diría Henri Ey, en las relaciones permanentes que unen a la persona con su mundo, y entonces se dice que el delirio está incorporado a la personalidad del delirante. Son en efecto los llamados comúnmente locos o alienados en tanto que se conducen y piensan en función del delirio, el cual se convierte en el pivote alrededor del cual gira la vida del paciente en vez de obedecer a los códigos comunes, es decir, a la realidad compartida dentro de la sociedad. Los delirios implican un código muy personal en donde todo cobra sentido y queda sellado por el toque definitivo de certeza que le imprime el delirante, es decir, éste no duda de su realidad. Están edificados en una estructura de lógica y coherencia internas de tal suerte que podrían tener un grado de convicción que los tornara susceptibles de ser transmitidos, es decir, que los sujetos cercanos que pudiesen ser influidos por ellos terminarían por no dudar de su verosimilitud. En contraposición, en las llamadas esquizofrenias, Hecker, a finales del siglo XIX, describió la disociación del pensamiento en los pacientes hebefrénicos, y Kraepelin retoma en 1893 la disociación al describir a los pacientes que él denominó como portadores de una demencia precoz, caracterizados por distractibilidad, versatilidad exagerada del pensamiento que da lugar a incoherencia en el lenguaje, empobrecimiento tanto de este último como del pensamiento, que se denomina alogia, conductas estereotipadas y automáticas, abulia, es decir, negativismo con alteraciones profundas de la voluntad, así como un aplanamiento del afecto.

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Todo lo anterior representa la pérdida de la unidad interior, como lo señalaba Stransky, la ataxia intrapsíquica, que les imprime a las alucinaciones y delirios que sufren estos pacientes su característica de extrañeza y significado intrincado.

PSICOSIS DELIRANTES CRÓNICAS SIN EVOLUCIÓN DEFICITARIA: PARANOIA Son psicosis caracterizadas por ideas delirantes permanentes que constituyen lo esencial del cuadro clínico. No se puede hablar de las ideas delirante como de errores de juicio; el delirio no es tan sólo pasivo o accidental, como una especie de sueño o trastorno del humor y de las percepciones a que una intoxicación da lugar, sino que está activamente prendido en las relaciones permanentes que unen a la persona con su mundo, es decir, el delirio está incorporado a la personalidad del delirante, y en este sentido los delirios crónicos son enfermedades de la personalidad. Puede sistematizarse en una especie de ficción notablemente coherente, como en el caso de la paranoia, o, por el contrario, disgregarse en un pensamiento irreal, como en el caso de la esquizofrenia, en donde el autismo es secundario a la disociación psíquica. Visto así, las psicosis delirantes crónicas son un género constituido por diferentes especies sin evolución o con evolución deficitaria. Los delirios son llamados sistematizados porque dependen de la personalidad del delirante y, según Kraepelin, se desarrollan con orden, coherencia y claridad. Están caracterizados por una constitución de cierta manera lógica a partir de elementos falsos, errores o ilusiones, que son los postulados de la fábula delirante; esta construcción delirante subordina toda actividad psíquica a sus fines. Los síntomas de este delirio, interpretaciones, ilusiones, percepciones delirantes, actividades alucinatorias, intuiciones, son reductibles a una patología de las creencias que edifican el sistema de su mundo, y corresponden a los antiguos conceptos de monomanía o locura parcial estudiados en primer lugar por Esquirol. Por esta razón a veces se les llama paranoicos a estos delirantes, y también por el carácter llamado paranoico, caracterizado por desconfianza, orgullo, agresividad, falsedad del juicio y psicorrigidez, que constituye un aspecto fundamental de la personalidad de muchos de estos enfermos. Estos delirios son relativamente coherentes, es decir, relativamente plausibles por su verosimilitud; de ahí su poder de convicción o contagio, llamado delirio de dos (folie à deux), delirio colectivo o delirio familiar, en el que el delirante inductor hace participar activamente en su delirio, a título de delirante inducido, a otros, con frecuencia familiares. Se quiere hacer notar que las psicosis delirantes crónicas pueden tener virajes de una especie a otra, lo cual hace posible, a través de un tratamiento, la reversibilidad del cuadro crónico.


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También se quiere subrayar que las psicosis delirantes, o paranoias, no son simples caracteres paranoides, como hoy en día se utiliza en la nomenclatura, sobre todo la estadounidense; entonces se trata de verdaderas patologías, especies de un gran género: las psicosis delirantes crónicas. Los delirios personales y de reivindicación han sido descritos por Clérambault, y están caracterizados por exaltación, la idea prevalente que subordina todos los fenómenos psíquicos y todas las conductas a un postulado fundamental, a una convicción inconmovible y al desarrollo en sector de un sistema parcial que penetra como una cuña en la realidad. Imagínese una gráfica en pastel en donde la cuña equivaldría a un pedazo de 20% para el delirio y 80% al resto de la personalidad que permanece más o menos ajustada a los códigos convencionales sociales. El más conocido de éstos es el delirio de reivindicación, que se divide en tres; los querellantes verdaderos perseguidos--perseguidores que buscan hacer justicia y llegan hasta el crimen contra sus enemigos, los inventores que guardan el secreto de sus experimentos o inventos y se quejan de ser desposeídos de su derecho de patente del invento, y los apasionados idealistas que están animados por una feroz lucha y combate. Los delirios pasionales se dividen en celotipia, que es delirio de infidelidad, y rivalidad. Consisten en transformar la relación amorosa de pareja en una relación triangular en donde el tercero introducido por la pareja es un rival y en él se reflejan resentimientos y odios. El erotomaniaco, que tiene la ilusión delirante de ser amado, está dividido en tres fases de la evolución de la psicosis: estadio de desesperanza, estadio de despecho y estadio de rencor.


ALUCINACIONES Esquirol introdujo el término “alucinación” en la literatura psiquiátrica en 1938, significando una percepción o una sensación que tiene lugar sin que haya ningún estímulo externo o interno que afecte las terminaciones nerviosas. El paciente confunde, se equivoca (alucinatio), lo que sucede en su campo o entorno. Las patologías mentales, la esquizofrenia, las psicosis alucinatorias, los trastornos del humor, las demencias, las lesiones cerebrales focales, las epilepsias del lóbulo temporal, algunas migrañas, la deprivación sensorial, la falta de sueño y el consumo de tóxicos pueden provocar todas las formas de alucinaciones, alteraciones de la conciencia por falla orgánica o infección. Lo que distingue a las alucinaciones en la patología mental de lo que sucede en la neurológica es que en la primera los pacientes no tienen conciencia ni insight del trastorno, mientras que los pacientes neurológicos que sufren alucinaciones, no obstante el carácter “real” de las manifestaciones, las identifican como fenómenos patológicos.

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La frecuencia con que se presentan en la clínica mental las alucinaciones psíquicas de Baillarger es de mencionarse. La concepción de Henri Ey de que la alucinación es una percepción sin objeto que percibir tendrá que ser objeto de reflexión. Las alucinaciones verbales son comunes en una forma de transición entre la paranoia y la esquizofrenia paranoide que se denomina psicosis alucinatoria crónica. Ésta se diferencia de la esquizofrenia en que la disociación del campo de la conciencia que caracteriza a la esquizofrenia no está presente con los síntomas deficitarios que la acompañan. En la esquizofrenia también son frecuentes la alucinaciones verbales, pero siempre sobre un fondo donde sobresalen los síntomas negativos o deficitarios. Baillarger introdujo en 1846 una distinción entre las alucinaciones psicosensoriales y las alucinaciones psíquicas. En el primer caso podría haber una eventual participación de las vías sensoriales. Las alucinaciones psíquicas estarán caracterizadas por voces interiores, es decir, experiencias ligadas al pensamiento, memoria y afectividad sin elementos sensoriales. Son percibidas como fenómenos intrapsíquicos ajenos al sujeto y no están objetivadas en el mundo exterior. Es decir, son vividas como ajenas pero en el centro del sujeto, o sea, en el campo subjetivo; el alucinado oye voces internas, sus pensamientos como voces que vinieran de otros, y tiene la impresión de que le roban sus pensamientos, los divulgan, los adivinan, se los transmiten. Siempre está presente el elemento de exterioridad o xenopático. También puede presentarse el eco del pensamiento (de Baillarger): el sujeto dice sus propios pensamientos repetidos en voz alta, como reflejados por un eco. Estas alucinaciones psíquicas predominan en el síndrome de automatismo mental descrito por Clérambault y en el síndrome de influencia, que se caracteriza por el factor de imposición vivido por el sujeto como viniendo del exterior. Gaitan de Clérambault expone en 1920 el triple automatismo, motor, sensitivo e ideoverbal que tiene en común su no anexión al yo del sujeto, es decir, son vividos como fenómenos impuestos. Los pacientes presentan en el automatismo ideoverbal intrusiones en el pensamiento, enunciación de actos, pensamiento adelantado, retahíla silenciosa de recuerdos, hiperamnesias, ideorrea, falsos reconocimientos, vacío de pensamiento, robo de pensamiento. Se ve cómo, para los autores y para Esquirol, la memoria y las asociaciones de ideas tienen una impotencia crucial en la generación de las alucinaciones. Desde Baillarger (1890) se sabe que las alucinaciones psíquicas están constituidas por pensamiento puro, sin nada de sensorial, aunque son vividas como experiencias reales. Las alucinaciones psíquicas sólo se presentan en el sentido del oído y el pensamiento se halla abandonado a sí mismo; son “percepciones puramente intelectua-


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les originadas en el ejercicio involuntario de la memoria y de la imaginación” que con frecuencia los enfermos confunden con las percepciones sensoriales. Se trata de una pérdida de control del lenguaje interior, la alucinación vivida adentro proviene del exterior. Se puede decir que las alucinaciones psíquicas son comunes tanto en la PAC como en las esquizofrenias. Es decir, son comunes a los delirios crónicos alucinatorios discordantes, esquizofrenia o no discordante, PAC, parafrenias. Con esto se quiere dejar muy claro que las alucinaciones no son un síntoma patognomónico de la esquizofrenia y, por lo tanto, la esquizofrenia es un diagnóstico de exclusión. A continuación se mencionará un tipo de psicosis en donde las alucinaciones auditivas ocupan un lugar central, sin que por esto tenga que ser calificada como esquizofrenia.


PSICOSIS ALUCINATORIA CRÓNICA Cuando en la clínica se presentan casos que cumplen con todos los criterios de esquizofrenia, pero la disfunción social o laboral no está presente, es decir, no hay una evolución deficitaria; cuando el inicio del cuadro es más bien tardío (sobre todo en mujeres), precedido por una personalidad que no es disfuncional, o sea que se desarrolla a menudo fuera de toda predisposición caracterológica o afectiva de tipo paranoico; cuando debuta con la eclosión brusca del automatismo mental de carácter anideico, es decir, atemático, aunque éste vaya precedido por una progresiva alteración del humor y de los sentimientos; cuando hay un contexto psicopatológico en los antecedentes familiares donde la psicosis se pone en relieve, es decir, un campo paranoico, entonces se está frente a una psicosis alucinatoria crónica (PAC). A menudo se encuentran factores desencadenantes que son desproporcionados a la intensidad del comienzo; sin embargo, no hay que desestimar esto, ya que en el trabajo psicoterapéutico se podrá reconstruir su significación retroactiva. En resumen: comparte con la esquizofrenia paranoide las experiencias alucinatorias y eventualmente el automatismo mental. Sin embargo, no se observan ni trastornos del curso del pensamiento ni retraimiento autista; es decir, el paciente puede tomar una cierta distancia por momentos de los fenómenos alucinatorios, y los temas delirantes pueden narrarse con cierta coherencia. Al igual que el delirio de interpretación, posee un contenido delirante en donde predominan convicciones persecutorias, pero las interpretaciones son menos intrincadas y quedan en un segundo plano, y las alucinaciones verbales permiten establecer un diagnóstico exacto. Es bien sabido que, a la larga, las PAC podrían evolucionar deficitariamente si no se las reconoce y trata, hecho que contrasta por un lado con las remisiones

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logradas cuando se somete al paciente a un tratamiento, y por otro con la opinión común de la psiquiatría actual que fija los “cuadros” en límites inmutables. La transformación de una PAC en una esquizofrenia depende del campo paranoico, es decir, del medio familiar, que se encuentra asimismo deteriorado en cuanto a la relación que tiene la familia con el paciente. Esta movilidad permite al especialista corregir la importancia que tienen el diagnóstico oportuno y el tratamiento psicoterapéutico de una PAC. Este hecho puede hacer la diferencia entre una evolución deficitaria y una evolución con una mejor calidad de vida.

PSICOSIS DELIRANTES CRÓNICAS CON EVOLUCIÓN DEFICITARIA: ESQUIZOFRENIA La esquizofrenia tiene como características generales: 1. Tener una prevalencia de 1% en la población mundial. 2. Se inicia generalmente antes de los 25 años de edad. 3. Persiste toda la vida. 4. Afecta a todas las clases sociales. 5. No es una enfermedad única, sino un grupo de enfermedades. 6. De etiologías heterogéneas. 7. Con diversa presentación clínica, curso y respuesta al tratamiento. 8. El diagnóstico de esquizofrenia es de exclusión, ya que no existen signos o síntomas patognomónicos. 9. Su diagnóstico se basa en la historia clínica, el examen mental y sobre todo la evolución. 10. No existen pruebas de laboratorio ni de gabinete para hacer el diagnóstico. Es una enfermedad mental grave que provoca una modificación profunda de la personalidad, caracterizada por un proceso de disgregación mental o dislocación de la personalidad que se ha llamado alternativamente: demencia precoz, discordancia intrapsíquica o disociación de la personalidad. El diagnóstico es de exclusión porque no existe ningún síntoma patognomónico. Es común en el medio mexicano, y aun a nivel internacional, que los médicos de todas las especialidades, incluyendo a los psiquiatras, compartan la idea generalizada entre los legos de que aquel sujeto que oye voces es porque es esquizofrénico. Esta idea, además de que denota una absoluta falta de cultura psiquiátrica entre los médicos, tiene consecuencias funestas en los pacientes que sufren con este



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diagnóstico, dando lugar a una verdadera psicoiatrogenia que determina su futura vida por la estigmatización que representa el ser diagnosticado como esquizofrénico, que a nivel coloquial significa: “loco, idiota, incurable e indeseable”. Es frecuente que la familia apoye este diagnóstico, ya que la psicopatología, si bien heterogénea, es abundante entre los miembros de la familia, y a nivel inconsciente éstos se unen para depositar en el paciente la locura familiar, cuidando que ésta no circule entre ninguno de los otros miembros, a excepción del clasificado como esquizofrénico. Debe subrayarse el hecho de que la esquizofrenia es una especie dentro del género de las psicosis delirantes crónicas y que una especie puede virar hacia otra especie, y si bien un viraje hacia la esquizofrenia (por ejemplo, de una psicosis alucinatoria crónica o PAC) puede ser frecuente hasta en 40% de los casos, sobre todo si no se la trata, una vez que el paciente viró hacia la esquizofrenia podría ser un viaje sin boleto de regreso. La psicosis no es sinónimo de esquizofrenia, más bien la esquizofrenia es una psicosis entre otras. Además, es común que la sintomatología “esquizofreniforme” se dé en la psicosis reactiva breve o bouffée delirante aguda. A esto hay que aunarle los problemas médicos generales que provocan sintomatología semejante a la encontrada en la esquizofrenia, como la epilepsia del lóbulo temporal e incluso un tumor cerebral. Entonces, se decía en otro momento que el diagnóstico de esquizofrenia no se debe realizar de entrada; con esto se quiere sugerir que se suspenda la costumbre de asociar loco con esquizofrénico. Pero aun si el paciente llegase a presentar este diagnóstico, habría que apostar por la cura, la cual se consigue citando al paciente con frecuencia y estableciendo una buena relación médico--paciente, permitiéndole desplegar su sufrimiento y conteniéndolo desde una escucha paciente y empática. Hay ocasiones, y no son pocas, en que la familia, ante una sintomatología muy abigarrada, exige que se formule un primer diagnóstico. Entonces el especialista podría pedirle al paciente que fuera a varias entrevistas, agendarlas y luego, después de uno o dos meses, emitir un diagnóstico presuncional de trastorno esquizofreniforme en caso de que la sintomatología persistiera con características semejantes a la esquizofrenia, es decir, alogia, apatía, anhedonia, aplanamiento afectivo, trastornos de la atención y alucinaciones o delirios extraños y mal sistematizados. La investigación farmacéutica tendrá que ser cotejada cuidadosamente con los resultados que arroje la clínica, para no sesgar los resultados. En Alemania, Emil Kraepelin (1856--1926) basó sus observaciones, sobre la esquizofrenia principalmente, tomando en cuenta la evolución y pronóstico de la enfermedad; trabajó en forma estrecha con Alzheimer, el cual trabajaba con

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pacientes con trastornos cognoscitivos y una evolución deteriorante. Alzheimer encontró el deterioro en etapas tardías, mientras que Kraepelin lo observó en etapas tempranas; de ahí que dijera que estos pacientes sufrían de demencia praecox. No sólo separó estos dos grupos precoces y tardíos, sino que también aisló la entidad denominada enfermedad maniacodepresiva o psicosis maniacodepresiva. A principios del siglo XX Emil Kraepelin tradujo el término antes descrito por Morel de démence précoce a demencia precox, que enfatiza el proceso de deterioro cognoscitivo de iniciación temprana y larga evolución. Los síntomas alucinatorios y delirantes se describen desde entonces como parte de la enfermedad. Distinguía la esquizofrenia de la psicosis maniacodepresiva por el hecho de que esta última presentaba oscilaciones del estado de ánimo con periodos asintomáticos que se alternaban. Por su parte, Bleuler (1857--1939) acuña el término “esquizofrenia”, caracterizada según él por la presencia de la Spaltung o escisión del pensamiento, emoción y comportamiento. Para Bleuler, a diferencia de Kraepelin, la esquizofrenia no necesariamente tenía que seguir un curso deteriorante; esto dio lugar a que el término “esquizofrenia” se usase de una manera muy amplia, y a que en la actualidad sea motivo de psicoiatrogenia por su uso indiscriminado ante cualquier cuadro de psicosis aguda. Para Pierre Janet, el término “disociación” se presenta en los trastornos disociativos, por lo que no habría que confundirlo con la escisión psíquica a la que se refería Bleuler. Para este autor, las cuatro “a” caracterizan los síntomas fundamentales o primarios que son la base de su teoría de la escisión, e incluyen: S S S S

Asociaciones laxas. Aplanamiento afectivo. Autismo. Ambivalencia.

Los síntomas secundarios o accesorios son las alucinaciones y las ideas delirantes. Para Bleuler los síntomas vistos en un corte transversal eran más importantes que definir la esquizofrenia por su evolución y pronóstico. Subrayó que la anormalidad unificadora y fundamental de la esquizofrenia eran los trastornos cognoscitivos, los cuales conceptualizó como Spaltung, splitting, escisión o asociaciones laxas de los pensamientos, que representan un trastorno asociativo de los pensamientos. Pensó que los trastornos del pensamiento eran el síntoma patognomónico y esencial de la esquizofrenia, y es por este síntoma que lo llamó esquizofrenia o


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fragmentación de las capacidades mentales. También pensó que el aplanamiento afectivo, el pensamiento peculiar y distorsionado, la apatía, la atención alterada y la indecisión conceptual o ambivalencia cobraban una importancia semejante a la escisión. A este grupo de síntomas Bleuler los llamó fundamentales, mientras que a los síntomas caracterizados por alucinaciones y delirios los llamó accesorios, porque pueden ocurrir en otro tipo de desórdenes, como la enfermedad maniacodepresiva. La influencia de Bleuler dio lugar a una definición y conceptualización de la esquizofrenia demasiado amplia en la medida en que la psiquiatría tomaba mayor fuerza en los años de la posguerra, entre 1950 y 1960.

DIAGNÓSTICO


El diagnóstico de esquizofrenia consiste en presentar síntomas tanto positivos como negativos, por lo menos durante un mes, a menos que sean tratados satisfactoriamente; deterioro en el trabajo, en las relaciones interpersonales, en los cuidados personales y que esto se extienda durante seis meses; descartar un desorden esquizoafectivo y un desorden afectivo con características psicóticas; determinación de que este trastorno no es debido a una condición médica general o al efecto fisiológico directo de una sustancia. Si todos estos criterios están presentes, pero la duración se extiende de uno a seis meses, el diagnóstico corresponderá a trastorno esquizofreniforme; si la duración fue de menos de cuatro semanas, tendrá que ser diagnosticado como un trastorno psicótico breve o como un trastorno psicótico no clasificado en otro apartado, que es una categoría residual para un trastorno psicótico que no ha podido ser mejor clasificado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Como se ha señalado en otros apartados, el diagnóstico es de exclusión, requiriéndose la ausencia de síntomas afectivos significativos asociados, cualquier condición médica general o de abuso de sustancias. Las reacciones medicamentosas que causan alucinaciones, paranoia, confusión o conducta extravagante pueden estar relacionadas con las dosis o reacciones idiosincráticas de medicamentos como bloqueadores beta anticolinérgicos, clonidina, cicloserina, quinacrina y derivados proteínicos, entre otras sustancias. Las psicosis producidas por drogas tendrán que ser descartadas en primer término; tendrá que realizarse exploración general y neurológica de los pacientes, así como estudios de laboratorio

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y gabinete, para excluir las enfermedades médicas generales que podrían dar lugar a síntomas semejantes a la esquizofrenia. Aun en pacientes que no han sido tratados con medicamentos y que tienen esquizofrenia, en un cuarto de los casos se presenta rigidez motora, temblor y discinecias. Hasta el cansancio se subrayará que el diagnóstico de esquizofrenia es un diagnóstico de exclusión, porque ninguna de sus características es patognomónica. La esquizofrenia es un diagnóstico clínico que deberá estar basado en la toma de una historia clínica muy cuidadosa y en un examen mental minucioso. No existen anormalidades de laboratorio predecibles para el diagnóstico de este trastorno. Se tendrá que hacer un examen físico muy cuidadoso para descartar una causa médica responsable de la psicosis. Se tendrá que hacer un perfil toxicológico, revisar si existe alguna intoxicación por medicamentos prescritos, una biometría hemática para descartar causas infecciosas, un SMA--18 para descartar causas metabólicas, perfil tiroideo, niveles de cortisol plasmático para trastornos endocrinológicos, un EEG con mapeo cerebral para descartar epilepsia lóbulo temporal, y resonancia magnética para descartar un tumor cerebral. El diagnóstico diferencial con otros trastornos mentales es esquizoafectivo, del estado de ánimo con características psicóticas, trastorno delirante crónico o de personalidad. La diferencia fundamental entre el trastorno delirante y la esquizofrenia es lo extravagante de las alucinaciones y los delirios en esta última. Los trastornos de despersonalización y ocasionalmente el trastorno de pánico pueden presentar sensaciones de estar fuera de la realidad, como la sensación de que el cuerpo y la mente se separan. El insight generalmente está conservado.

SÍNTOMAS POSITIVOS Y NEGATIVOS Los síntomas negativos predominan en una tercera parte de la población esquizofrénica y están asociados con un pobre pronóstico a largo plazo y una pobre respuesta al tratamiento medicamentoso; sin embargo, es típica una variabilidad marcada en las características y curso individuales. Los síntomas positivos incluyen las alucinaciones, los delirios, los trastornos formales del pensamiento, manifestados por incoherencias, descarrilamiento, tangencialidad y conducta desorganizada y estrambótica, todo esto como una exageración de las funciones normales. Los síntomas negativos reflejan un déficit de las funciones mentales que incluyen la alogia, que es una marcada pobreza en el lenguaje y en el contenido del discurso, embotamiento afectivo, anhedonia, dificultades en la disociación, apatía, anergia, trastornos en la atención. Los síntomas positivos están divididos en dos dimensiones:


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S Psicosis: alucinaciones y delirios. S Desorganización: como lenguaje y conducta desorganizada, afecto inapropiado. La dimensión psicótica refleja una confusión acerca de los límites entre el yo, el no--yo y el mundo externo, representada por las alucinaciones y los delirios; de esta manera, el paciente no puede distinguir sus propios pensamientos y percepciones de aquéllos que le vienen del mundo externo. Es común que las alucinaciones hayan sido tomadas como la característica fundamental de la esquizofrenia. Dimensión de desorganización. La desorganización en el lenguaje o en el pensamiento fue caracterizada por Bleuler como el síntoma más importante de la esquizofrenia. Históricamente, los tipos de trastorno de pensamiento incluyen las asociaciones laxas, el pensamiento ilógico, el pensamiento sobreexagerado y la dificultad para acceder al pensamiento abstracto. La conducta desorganizada se presenta en el estupor catatónico o en la excitación catatónica. En el primero, el paciente puede permanecer inmóvil, autista, pero con conciencia de lo que está sucediendo a su alrededor. También puede llegar a presentarse flexibilidad cérea, y los pacientes permiten que se les coloque en posiciones incómodas. Otros desórdenes incluyen estereotipias (movimientos repetitivos), como el rocking, que son movimientos repetitivos de cabeza o tronco, manierismos como la risa inmotivada, conductas automáticas, ecolalia, ecopraxia. Los síntomas negativos o deficitarios representan una tercera dimensión Déficit cognoscitivo. La esquizofrenia puede ser considerada como un desorden cognoscitivo que incluye, según Frith, trastornos de la acción deseada que conducen a síntomas como la alogia y la falta de voluntad, desórdenes del automonitoreo, como la sensación de ser controlado a distancia, y desórdenes en el monitoreo de las intenciones de otros.

EPIDEMIOLOGÍA Y PATOFISIOLOGÍA La esquizofrenia se presenta en 0.85 de los individuos a nivel mundial, con una prevalencia durante toda la vida de 1 a 1.5%. En EUA se estima que ocurren 300 000 episodios de una agudización del trastorno esquizofrénico, resultando en costos de 33 000 millones de dólares. Las investigaciones epidemiológicas identifican ciertos factores de riesgo para contraer esquizofrenia, incluyendo entre ellos la susceptibilidad genética, insultos en las etapas tempranas de desarrollo, nacimiento durante el invierno y edad añosa de los padres. Los factores genéticos están involucrados en algunos

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individuos que presentan esquizofrenia; ésta se observa en 6.6% de todos los parientes de primer grado de un probando afectado. Si ambos padres están afectados, el riesgo de los hijos es de hasta 40%. Las tasas de concordancia de los gemelos monocigóticos son de hasta 50%, comparado con 10% de los gemelos dicigóticos. Las familias susceptibles de presentar esquizofrenia también lo son para otro tipo de enfermedades mentales; es el llamado espectro esquizofrénico, que incluye los trastornos esquizoafectivos y los desórdenes de personalidad esquizotípica y esquizoide. Este último término designa a los individuos que manifiestan durante toda la vida un patrón de déficit social caracterizado por la inhabilidad de formar relaciones interpersonales, conductas excéntricas y distorsiones perceptuales moderadas. A pesar de la evidencia de una causa genética, los resultados que ligan la genética molecular con la esquizofrenia son poco concluyentes; es poco probable que se produzcan trastornos a nivel genético. La posible susceptibilidad de trastorno en estos genes incluye: la neurorregulina--1 en el cromosoma 8p21; la disbindina en el cromosoma 6p22.3; la deshidrogenasa de la prolina en el 22q11, y la G72 en el 13Q34. Varios de estos genes pueden estar involucrados en la regulación glutaminérgica; todo esto aumenta el interés en los receptores N--metil--D--aspartato (NMDA) como una meta en el tratamiento. Un grupo ha reportado alteraciones en los genes de la subunidad de los receptores alfa 7 nicotínicos acetilcolinérgicos vinculados a un déficit específico de proceso auditivo. Un número de alteraciones funcionales y estructurales han sido identificadas en la esquizofrenia, e incluyen: 1. Atrofia cortical y ventriculomegalia. 2. Pérdidas específicas en el volumen de la amígdala, corteza prefrontal derecha, girofusiforme y tálamo. 3. Reducción progresiva del volumen cortical en el tiempo. 4. Reducción del metabolismo del tálamo y corteza prefrontal. 5. Anormalidades del hipocampo en el tamaño, densidad y orientación celular y de la corteza prefrontal, así como una disminución del número de las interneuronas corticales. Todas estas observaciones sugieren que la esquizofrenia puede ser el resultado de un trastorno de la circuitería córtico--estriado--talámica que da como resultado anormalidades en el filtro sensorial y en la atención. Los sujetos esquizofrénicos se distraen fácilmente y demuestran un déficit en la velocidad perceptomotora, en la habilidad de cambio de atención y en el filtrado de los estímulos de fondo. Aun los estudios de potenciales evocados de los esquizofrénicos han definido una reducción específica de la amplitud P300 a los estímulos novedosos que implica una dificultad en el proceso cognoscitivo; también se encuentra alterado el proceso de información en los miembros familiares no afectados. La hipótesis dopa-


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minérgica de la esquizofrenia está basada en el descubrimiento de agentes que disminuyen la actividad de dopamina y a su vez reducen los síntomas agudos de la psicosis, especialmente la agitación, la ansiedad y las alucinaciones. La mejoría de los delirios y del aislamiento social es menos dramática. Sin embargo, las evidencias de un aumento de actividad esquizofrénica es indirecta, aunque se ha visto una disminución en la ocupación de receptores D2 para la dopamina en pacientes vírgenes al tratamiento.

SEXO Y EDAD La prevalencia es igual entre hombres y mujeres; la edad de inicio es más temprana en el hombre y la evolución es más tórpida en el hombre que en la mujer. Algunos estudios señalan que las mujeres tienden menos a deteriorarse, es decir, presentan menos síntomas negativos y también un mejor ajuste social.

OTRAS ENFERMEDADES MÉDICAS


La tasa de mortalidad es mayor en los pacientes con esquizofrenia por accidentes y causas generales que en la población general; las condiciones médicas y quirúrgicas son un verdadero reto en los pacientes con esquizofrenia. Varios estudios han demostrado que hasta 80% de los pacientes esquizofrénicos presentan otra enfermedad comórbida, y hasta 50% de estas condiciones no son diagnosticadas. Una paciente vista por los autores evolucionó hasta un cáncer grado IV porque el ginecólogo no insistió en solicitarle una mamografía en las primeras fases de la evolución del cáncer.

RIESGO SUICIDA El riesgo llega a ser hasta de 10% en los pacientes esquizofrénicos, lo cual es mayor que en la población general. Los factores de riesgo son: jóvenes, de sexo masculino, aislamiento social, enfermedades depresivas e intentos suicidas previos, así como desempleo y el estar consciente del efecto deteriorante de la edad.

USO DE SUSTANCIAS Tres cuartas partes de todos los esquizofrénicos fuman. Varios estudios han reportado que el hábito tabáquico está asociado al uso de mayores dosis de antipsi-

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cóticos, probablemente porque la nicotina aumenta el metabolismo de estas drogas; por otro lado, el tabaquismo está asociado con menores efectos secundarios de tipo parkinsónico. Estudios recientes han demostrado que la nicotina puede disminuir los síntomas positivos, como las alucinaciones, por su efecto en los receptores cerebrales que reducen la percepción de los estímulos externos y en especial el sonido. Aproximadamente de 30 a 40% de los pacientes con esquizofrenia presentan dependencia y abuso de alcohol; la Cannabis es utilizada por 15 a 2%5 de los pacientes, y la cocaína por 5 a 10% de ellos. Los pacientes mencionan que estas sustancias les permiten reducir la depresión y la ansiedad.

ETIOLOGÍA Pese a que se reconoce que hay una predisposición genética a contraer algún tipo de enfermedad tanto orgánica como mental, se considera que la familia es de suma importancia, ya que se ha demostrado que numerosas madres de pacientes esquizofrénicos son psicóticas o tienen algún tipo de enfermedad mental importante; son madres que de alguna forma toman a los hijos como una continuación de ellas mismas, es decir, como una extensión de su propio cuerpo, dificultando la posibilidad de lograr una apropiada individuación, socialización y, por lo tanto, un adecuado desarrollo. Forman individuos que se identifican por llevar una vida social pobre, quienes tienen dificultades para expresar sus sentimientos y con tendencia al aislamiento. Asimismo, al igual que la madre, el padre desempeña un papel medular debido a que es el encargado de instaurar el corte de esa relación. Pero en muchos casos el padre queda excluido, porque, aunque esté presente físicamente, no es nombrado por la madre para proporcionarle un lugar dentro de la relación patológica y romperla, o debido a que un padre alejado emocionalmente es quien se invalida a sí mismo como resultado de sus propios conflictos psicológicos. Por lo tanto, para poder comprender los trastornos mentales, es forzoso valorar la historia particular del individuo, tomando en cuenta los aspectos antes relatados. Margaret Mahler decía que existen dos clases de psicosis infantiles, y las causas para que se originase una de ellas se debían a que la madre atrapa al hijo y no lo suelta, es decir, no logra proporcionarle al niño factores para que se lleve a cabo la resolución de la simbiosis, y con ello el proceso de separación--individuación fracasa de igual manera. Consideraba al autismo como la segunda clase de la psicosis infantil, y la causa se debía a que la madre no lograba siquiera tomar en brazos al bebé para decodificar sus ansiedades. Los pacientes con esquizofrenia muestran diferencias en la presentación clínica, reacción al tratamiento y curso de una larga enfermedad.


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TIPOS DE ESQUIZOFRENIA Tipo paranoide Se caracteriza por la presencia de alucinaciones y delirios de persecución o de grandeza. El inicio de la sintomatología es más tardío (entre los 20 y los 30 años de edad). Los individuos muestran menos deterioro en las facultades mentales, en la respuesta emocional y en el comportamiento general. Los pacientes con esquizofrenia paranoide son tensos, suspicaces, reservados, hostiles y agresivos, pero pueden desenvolverse bien en situaciones sociales, y su inteligencia puede ser alta.

Tipo desorganizado (hebefrenia) Se caracteriza por la presencia de desorganización del lenguaje y la conducta y aplanamiento afectivo y afecto inapropiado.

Tipo catatónico


Se caracteriza por inmovilidad motora o catalepsia o actividad motora excesiva sin propósito, negativismo extremo, ecolalia, ecopraxia, manierismos y movimientos estereotipados.

Tipo indiferenciado Es aquélla en la que los pacientes esquizofrénicos no pueden ser clasificados en los otros tipos.

Tipo residual Se caracteriza por la presencia de alteraciones esquizofrénicas en ausencia de síntomas activos o suficientes para hacer el diagnóstico de otro tipo de esquizofrenia. Frecuentemente se caracteriza por labilidad emocional, retiramiento social, comportamiento excéntrico, pensamiento ilógico y pérdida en las asociaciones. Cuando ocurren alucinaciones o delirios, no son prominentes.

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OTROS TIPOS Y SÍNDROMES RELACIONADOS Esquizofrenia simple Se caracteriza por una pérdida gradual en el interés, la ambición y la iniciativa. Las alucinaciones y delirios son poco comunes y, si ocurren, no persisten. Los individuos se retiran del contacto con otras personas, tienden a quedarse en su cuarto, dejan de trabajar, dejan de ver a amigos, hay deterioro en el desempeño escolar y laboral, evitan salir durante el día pero puede haber dromomanía nocturna, y tienden a dormir hasta el mediodía. Tienen quejas somáticas, fatiga y nerviosismo. Parecen ser indiferentes al medio; sin embargo, pueden reaccionar con furia repentina hacia sus familiares. Pueden hacer recordar la personalidad esquizoide.

Trastorno depresivo pospsicótico de esquizofrenia Los síntomas pueden semejar los de una esquizofrenia residual o los efectos adversos de los neurolépticos, así como un trastorno esquizoafectivo de tipo depresivo. Ocurre cuando se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor durante la fase residual de la esquizofrenia.

Esquizofrenia de inicio temprano Una minoría de los pacientes manifiestan en la infancia la esquizofrenia, la cual es difícil de diagnosticar y de diferenciar del trastorno autista o retraso mental. Los síntomas son muy intensos, el inicio es insidioso, el curso es crónico y el pronóstico es sombrío. Existe dilatación ventricular como en la forma adulta y recuerda la demencia precoz de Kraepelin.

Esquizofrenia de inicio tardío Empieza más allá de los 45 años de edad. Es más frecuente en mujeres y se caracteriza por una predominancia de los síntomas paranoides. El pronóstico es favorable.

Bouffée delirante (psicosis alucinatoria aguda) Los criterios para el diagnóstico son:


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1. Trastorno de personalidad. 2. Ausencia de personalidad premórbida esquizoide. 3. Inicio súbito. 4. Duración menor de tres meses. 5. Remisión espontánea a nivel premórbido. 6. Síntomas polimorfos. 7. Intensidad fascinante de la experiencia alucinatoria. 8. Oscilaciones entre la introspección y el delirio. 9. Alteraciones y fluctuaciones en el humor. 10. Estado oniroide. 11. Terminación abrupta del cuadro después de días o semanas. Después son reclasificados como “esquizofrénicos” 40% de los pacientes.

Trastorno esquizoafectivo Se encuentra entre la esquizofrenia y los trastornos del afecto. Requiere los síntomas de la esquizofrenia y de un episodio depresivo, maniaco o mixto. Debe durar dos semanas, con alucinaciones, delirios y la ausencia de síntomas afectivos prominentes. El pronóstico es bueno.


Estado oniroide Los pacientes sienten y se comportan como si estuvieran en un sueño. Muchos pacientes se encuentran perplejos y no del todo orientados en cuanto a tiempo y lugar. Pueden experimentar sentimientos de éxtasis y estados alucinatorios cambiantes. Pueden existir ilusiones sensoperceptuales y recordar los estados histéricos. Los pacientes reconocen sus actividades diarias, pero dan prioridad a las contingencias de la realidad. Son limitados en duración y ocurren más frecuentemente en episodios agudos esquizofrénicos.

CURSO Y PRONÓSTICO Curso episódico. Algunos pacientes con esquizofrenia pueden tener cinco o más episodios psicóticos, a veces de tipo catatónico, sin sufrir deterioro en la personalidad, aunque el riesgo de desarrollarlos se incrementa con cada crisis. El pronóstico depende no tanto de la severidad de los síntomas sino de la respuesta a la medicación antipsicótica. Una remisión permanente sin recurrencia

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puede ocurrir ocasionalmente. De los pacientes esquizofrénicos, 10% podrían suicidarse. Se consideran como factores de buen pronóstico: un inicio tardío, factores precipitantes obvios, inicio agudo, adecuada historia social, sexual y laboral, trastornos afectivos previos, casados, historia familiar de trastornos afectivos y buen sistema de soporte familiar y síntomas positivos. El pronóstico también depende de la farmacoterapia establecida y, como consecuencia, de las recaídas. El riesgo de deterioro de la personalidad se incrementa con cada recaída, pero no necesariamente existe un deterioro en la función intelectual. La esquizofrenia puede deteriorar el estado terminal, establecerse como un estado crónico, remitir y haber una recuperación social adecuada, e incluso puede haber una recuperación completa y permanente gracias a la farmacoterapia y a las terapias ocupacionales. Se puede concluir que el diagnóstico de esquizofrenia no necesariamente lleva a un deterioro, pero generalmente es crónica y con alteraciones psicológicas importantes. El pronóstico es mejor si el ajuste psicosocial premórbido es adecuado. El pronóstico va de acuerdo con la funcionalidad. Se asocia con un riesgo incrementado de suicidio. Los pacientes mejoran más en un lugar tranquilo que en las áreas urbanas.

TRATAMIENTO El tratamiento somático de la esquizofrenia ha cambiado sustancialmente desde que se introdujo la clozapina en 1990, pues fue el primer neuroléptico con menos efectos extrapiramidales y mayor eficacia, aunque se asociaba con agranulocitosis y crisis convulsivas. En 1994 se introdujo la risperidona y en 1996 la olanzapina, en 1997 la quetiapina y en 1998 la ziprazidona. Durante los siglos XIX y XX se pensaba que la esquizofrenia se deterioraba inevitablemente hacia la demencia, por lo que los pacientes eran hospitalizados por largo tiempo. Se utilizaban agentes como los barbitúricos para lograr un estado de sedación. En la década de 1920 se introdujo el tratamiento con barbitúricos para el insomnio. El coma insulínico se introdujo en la década de 1930, pero nunca se corroboró su efectividad. La lobotomía prefrontal fue propuesta como un tratamiento en 1935: los pacientes mostraban deterioro de la personalidad y conductas impulsivas y psicopáticas, así como incapacidad de planeación. La terapia convulsiva se desarrolló al observarse mejoría cuando los pacientes presentaban crisis convulsivas espontáneas. Se utilizaban medicamentos para inducir las crisis, hasta que se optó por las inducidas mediante actividad eléctrica. Actualmente se realiza bajo anestesia y relajación muscular, y es tan efectiva como los



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antipsicóticos, conjuntamente con la psicoterapia. Se lleva a cabo cuando el paciente se vuelve resistente a los medicamentos y cuando existe un riesgo suicida letal. Los primeros medicamentos antipsicóticos se derivaban de la rauwolfia. Eran efectivos para el tratamiento de la hipertensión y la psicosis. La reserpina fue introducida en la década de 1950 y su principal efecto adverso era la depresión. También en la década de 1950 se descubrió la clorpromazina, la cual era efectiva para la reducción de las alucinaciones, los delirios y el estado de agitación. Sus efectos adversos son parkinsónicos principalmente. Su introducción permitió el egreso de muchos pacientes institucionalizados. La tioridazina y la flufenazina, así como las butirofenonas (haloperidol) y los tioxantenos, se desarrollaron posteriormente, y sus efectos antipsicóticos eran extraordinarios; sin embargo, provocan importantes efectos adversos. Los nuevos antipsicóticos tienen menos efectos extrapiramidales. El tratamiento depende de la fase de la enfermedad. En el estado agudo se deben aliviar los síntomas psicóticos más severos. Posteriormente se deben “estabilizar” y darles mantenimiento. Cada régimen de tratamiento debe ser individualizado, pues no todos los pacientes presentan los mismos síntomas ni la misma intensidad de los mismos, ni responden igual a los medicamentos, los cuales son más útiles para la “dimensión psicótica” y menos para las dimensiones negativa y desorganizada. Casi todos los pacientes con síntomas psicóticos agudos se benefician de la terapia farmacológica, pues ésta alivia los síntomas y disminuye la cronicidad si se prescribe de manera oportuna; por otro lado, el no iniciar el tratamiento inmediatamente permite al clínico realizar una evaluación diagnóstica más exhaustiva y excluir casos como el abuso de sustancias, el estrés extremo, condiciones médicas generales. Todos los pacientes deben ser explorados físicamente, haciendo énfasis en la exploración física neurológica. Es importante el examen mental y estudios de laboratorio (perfil toxicológico, electrólitos séricos, pruebas de embarazo, HIV, VDRL), así como algunos estudios de gabinete (EKG), antes de iniciar la terapia antipsicótica. Los antipsicóticos se clasifican en dos: los antagonistas dopaminérgicos (típicos) y los antagonistas serotonina--dopamina (atípicos). Los primeros bloquean los receptores D2. Es importante seleccionar el medicamento de acuerdo con el estado del paciente, la respuesta previa al tratamiento, el costo, los efectos adversos, la vía de administración más propicia, las propiedades de eliminación del fármaco, así como la historia familiar de respuesta favorable a la droga en cuestión, etc. Se debe instruir al paciente y a los familiares sobre los efectos adversos y los síntomas por tratar.

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La determinación de la dosis adecuada es difícil, y muy importante sobre todo por los efectos adversos que se producen. Se debe utilizar la dosis de acuerdo con cada paciente y cada medicamento. El estado de agitación puede ser secundario a síntomas psicóticos francos o deberse a los efectos extrapiramidales de los medicamentos, particularmente la acatisia. El estado de agitación psicótica debe ser tratado de manera aguda con neurolépticos potentes y benzodiazepinas, considerando los efectos adversos que esta terapia pudiera conllevar y determinando la vía de administración más propicia. Frecuentemente los efectos adversos se presentan de manera más temprana que los efectos terapéuticos. Los más comunes son sedación, hipotensión postural, efectos anticolinérgicos y efectos extrapiramidales. Lo anterior debe serle advertido al paciente. Los efectos extrapiramidales más comunes son acatisia aguda (que provoca ansiedad, irritabilidad, agresividad e incluso suicidio), distonía de torsión (espasmos musculares y posturas anormales de cabeza y cuello, principalmente), parkinsonismo inducido por neurolépticos (temblor, rigidez muscular, decremento en movimientos espontáneos, signo glabelar positivo, que se trata con anticolinérgicos, que tienen sus propios efectos adversos, como sequedad de boca, lengua, tronco y extremidades), distonía tardía, acatisia tardía, tics, mioclonus, así como el más temible, el síndrome neuroléptico maligno, que afecta a menos de 1% de los pacientes tratados crónicamente con antipsicóticos y consiste en rigidez muscular axial, baja en el sensorio, hipertermia, elevación de la CK, mioglobulinuria, y que tiene una mortalidad de 10 a 30% de los pacientes. En algunos casos es útil prescribir medicamentos antiparkinsónicos de manera profiláctica. Los neurolépticos convencionales difieren en el perfil de potencia y efectos secundarios. Los agentes más antiguos, como la clorpromacina y la tioridacina, son más sedativos y anticolinérgicos y pueden causar mayor hipotensión ortostática, mientras que los antipsicóticos de mayor potencia, como el haloperidol y la perfenacina, son más susceptibles de producir efectos secundarios extrapiramidales. El modelo de agente antipsicótico atípico es la clozapina, una dibenzodiazepina que tiene una gran potencia en bloquear los receptores 5HT2 y D2 y una mayor afinidad con los receptores D4 y D2; su principal desventaja es el riesgo de formar discrasias sanguíneas, a diferencia de otro tipo de antipsicóticos. La clozapina tiene una mejor respuesta en comparación con los neurolépticos tradicionales, sugiriendo que los neurolépticos atípicos terminarán por desplazar a las viejas generaciones. De hecho, se ha demostrado que, después de varios años de utilización, el haloperidol puede llegar a producir atrofia cortical a nivel frontal. La clozapina puede llegar a ser el miembro más efectivo de esta clase de neurolépticos atípicos y ha demostrado su superioridad frente a este tipo de antipsicóticos en prevenir el suicidio; sin embargo, el perfil tan alto de efectos secundarios



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en la alteración de la cuenta leucocitaria la hace apropiada sólo para los casos resistentes al tratamiento. La risperidona, un derivado benzisozasólico, es más potente a nivel de los receptores 5HT2 y D2 en comparación con la clozapina, pero también provoca un significativo antagonismo alfa 2, una propiedad que puede contribuir a la habilidad percibida por los pacientes de mejorar el estado afectivo y el aumento de la actividad motora. La olanzapina es similar neuroquímicamente a la clozapina, pero tiene un significativo riesgo de aumentar de peso. La quetiapina difiere porque tiene un débil efecto D2, pero un bloqueo alfa 1 e histamínico potente. La ziprazidona no causa un aumento tan notable de peso, tampoco aumenta la prolactina, pero puede causar un aumento en el intervalo QT. El aripiprazol tiene poco riesgo de aumentar el peso y la prolactina, pero puede aumentar la ansiedad, la náusea y el insomnio por sus propiedades agonistas parciales. Los agentes antipsicóticos convencionales son efectivos en 70% de los pacientes que presentan un primer episodio; la mejoría se presenta en horas o días, pero la remisión total requiere de seis a ocho semanas. Los agentes atípicos son más efectivos en tratar los síntomas negativos y las funciones cognoscitivas; una respuesta equivalente al tratamiento se puede lograr con dosis relativamente bajas de cualquier droga que se seleccione: 4 a 6 mg de haloperidol al día, 10 a 15 mg de olanzapina o 4 a 6 mg de risperidona. Las dosis en este rango resultan de un bloqueo mayor de 80% de los receptores D2, y existe poca evidencia de que dosis mayores aumenten la rapidez y el grado de respuesta. El tratamiento de mantenimiento requiere una cuidadosa atención a la posibilidad de recaídas, y habrá que monitorear el desarrollo de un desorden del movimiento, como las discinecias tardías. El tratamiento medicamentoso intermitente es menos efectivo que una dosis regular, pero con una reducción gradual es más susceptible a que mejore el funcionamiento social en muchos pacientes esquizofrénicos mantenidos con dosis altas. Sin embargo, si la medicación se suspende completamente, las tasas de recaídas aumentarán hasta en 60% en los próximos seis meses. Las inyecciones depot se consideran cuando el paciente no se adhiere a la terapia oral y esto conduce a recaídas. En los pacientes que presentan una resistencia al tratamiento la transición a clozapina usualmente resulta en una mejoría rápida, pero en algunas ocasiones existe un retraso en la respuesta que obliga a esperar un tiempo de seis a nueve meses para esperar los máximos beneficios. Los antagonistas dopaminérgicos y la risperidona incrementan las concentraciones de prolactina, lo que puede resultar en galactorrea y menstruaciones arrítmicas, así como en disminución de la libido. Otros provocan disfunción sexual. Los síntomas negativos y el deterioro cognoscitivo son factores importantes en la disfunción social de los esquizofrénicos. Los síntomas negativos secundarios resultan de depresión y síntomas extrapiramidales (efectos secundarios). Lo anterior debe igualmente ser tratado psicofarmacológicamente (depresión, ajuste

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de dosis, medicamentos antiparkinsónicos, etc., aunque estos últimos pueden provocar alteración cognoscitiva difícil de distinguir de los síntomas que son parte de la esquizofrenia). Se ha visto que la risperidona es útil para mejorar la memoria verbal, y la clozapina es efectiva para mejorar la verbalización. La olanzapina mejora las capacidades cognoscitivas. De los pacientes tratados, 60% mejoran al punto de lograr una completa remisión o experimentan sólo síntomas leves. El resto no responden de manera tan favorable (a las seis semanas de tratamiento), por lo que deben tomarse medidas adecuadas (como la elevación de la dosis, el cambio de medicamento, etc.). La dosis de mantenimiento debe ser monitorizada cuidadosamente, pues así se previenen recaídas y los pacientes pueden mejorar su nivel de funcionamiento. Hay que recordar que la terapia de mantenimiento debe continuarse durante el tiempo necesario para cada caso. Debe considerarse el uso de medicamentos de depósito para la terapia de mantenimiento. Lo ideal es utilizar la dosis mínima efectiva en una terapia de mantenimiento. Hay estudios que revelan que muchos pacientes tienen buenos resultados cuando son tratados con dosis de 20% de las dosis iniciales, disminuyendo así la intensidad de los efectos adversos. Otros sugieren que se retire el medicamento de manera paulatina y que se reinicie sólo cuando se presenten síntomas tempranos de recaída. Es importante integrar la farmacoterapia al tratamiento psicosocial. Los agentes antipsicóticos son la base del tratamiento tanto agudo como crónico, así como también lo es la psicoterapia. La terapia debe ser individual, familiar y en algunas ocasiones grupal, individualizada para cada caso, y la meta es lograr una rehabilitación social adecuada.

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5 Trastornos afectivos


Marco Antonio Dupont Villanueva

La primera descripción de los trastornos del humor data del siglo IV a. C.; su autor es Hipócrates, y corresponde a la depresión. Se encuentra en los Aforismos del Corpus hipocrático: “Cuando el miedo y la tristeza persisten por largo tiempo se trata de un estado melancólico, debido a un exceso de bilis negra (atrabilis) en el encéfalo, oscureciendo el espíritu y volviéndolo melancólico”. La segunda se remonta a principios del siglo II a. C., y en ella Arateo de Capadocia describe tanto a la depresión como a la euforia (manía) cíclica: “Aquellos alterados por la melancolía no son todos los afectados por una forma patológica en particular; son sospechosos de envenenamiento o se lanzan al desierto debido a misantropía, o se vuelven supersticiosos y contraen un odio hacia la vida. Si en cualquier momento hay relajación, en la mayoría de los enfermos aparece hilaridad; los enfermos son torpes o muy austeros, tontos o están abatidos sin causa manifiesta; también se vuelven quisquillosos, desalentados, tienen insomnio y se duermen a partir de un estado de inquietud con sueño superficial. Un miedo irrazonable los invade; si la enfermedad tiende a aumentar, se quejan de la vida y desean la muerte”. En nuestra cultura prehispánica existe el antecedente de cuadros depresivos. En el Libellus de medicinalibus indorum herbis, Badiano utiliza el término “sangre negra” (proveniente de la teoría humoral hipocrática traída al continente americano por los frailes franciscanos después de la Conquista) para referirse a la depresión, de la cual se reconocían dos formas: la tlahuilolocáyotl, que correspondía a la depresión agitada, y la xolopiyotl o retardada. Además, presta un especial interés y cuidado a la depresión posparto y sugiere al enfermo: “Separadamente ha de beber, antes de la comida, el jugo exprimido de diversas flores que huelen bien 95

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(iztauhyatl y quauhyayual); ha de andar en un lugar sombreado y ha de abstenerse del trato carnal. Beberá muy moderadamente el pulque, pero es mejor que no beba, si no es como medicina. Dedíquese a cosas alegres como el canto, la música, el tocar de los instrumentos con que acostumbramos acompañar nuestras danzas públicas”. Para el siglo XIX, Falret y Baillarger describieron una forma de depresión; su presentación era episódica, era observada con mayor frecuencia entre las mujeres y alternaba con episodios maniacos; a esta modalidad depresiva la llamaron locura circular. A esta misma depresión Kraepelin, en 1883, la denominó psicosis maniacodepresiva y la dotó de una etiología independiente de factores psicológicos y sociales, que, a diferencia del movimiento psicoanalítico en la obra de Sigmund Freud Lamento y melancolía (1917), la depresión tiene su origen a partir de dos causas principalmente: la pérdida objetal temprana (padres) y cuando los sentimientos hostiles hacia el objeto perdido son vertidos sobre la misma persona, despertando sentimientos de autodestrucción, desesperanza y muerte —en este último caso se trata de la melancolía.

CLASIFICACIÓN La diferencia que se originó entre la manera de entender los cuadros afectivos por parte de la escuela psicoanalítica y la kraepeliana ha trascendido hasta nuestros días y originó gran confusión entre los médicos. Esta disyuntiva se ve resuelta de manera sencilla al clasificar los trastornos afectivos en primarios y secundarios. Los trastornos primarios de los afectos (que corresponderían a los conceptos kraepelianos de psicosis maniacodepresiva) se dividen en: trastorno depresivo mayor (también conocido como depresión endógena o trastorno unipolar); trastorno distímico, estado de ánimo depresivo por más de dos años, sin presentar las características de un trastorno depresivo mayor; trastornos bipolares, en los que está presente la sintomatología maniaca (estos últimos contemplan dos modalidades: tipo I, caracterizado por la presencia de uno o más episodios maniacos acompañados de un episodio depresivo mayor, y tipo II, que presenta uno o más episodios depresivos mayores acompañados al menos de un episodio maniaco); trastorno ciclotímico —el equivalente al trastorno distímico para los trastornos bipolares—, estado de ánimo crónico que reúne periodos de síntomas hipomaniacos y depresivos sin que éstos tengan la frecuencia, gravedad, importancia y duración de un episodio maniaco o depresivo. Los trastornos depresivos primarios se presentan sin que haya un evento visible que los precipite, una historia de antecedentes familiares del padecimiento o hallazgos de laboratorio característicos, y en algunos casos ostentan un patrón

Trastornos afectivos

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estacional, caracterizado por un inicio en el otoño o invierno y remisión en la primavera. Los trastornos afectivos secundarios son aquéllos que tienen una causa específica y que en un momento dado reúnen a las entidades que la corriente psicoanalítica abarca, es decir: duelo, trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo, trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica y trastorno de ánimo inducido por sustancias.


EPIDEMIOLOGÍA Las estadísticas de trastornos mentales se dificultan en América Latina puesto que las encuestas se realizan en medios hospitalarios y particularmente en los centros psiquiátricos; por lo tanto, resulta difícil incluir en las mismas la prevalencia de estos trastornos en la consulta médica privada y, más aún, la incidencia de ellos en la población abierta que por varios motivos no hacen uso de los servicios de salud. A pesar de tales limitantes, los cuadros depresivos ocupan el cuarto lugar de las hospitalizaciones psiquiátricas, precedidos por los trastornos mentales secundarios ocasionados por el uso y abuso de sustancias, la esquizofrenia y las psicosis orgánicas. Si se toman en cuenta las estadísticas de los hospitales generales, la situación se invierte: los cuadros depresivos pasan a ocupar el primer sitio, ya sea que el paciente ingrese para el manejo farmacológico del cuadro depresivo o bien a través del servicio de urgencias después de un intento suicida (el intento de suicidio en la República Mexicana conforma un delito; por lo tanto, en muchas instituciones que no cuentan con un servicio de Ministerio Público niegan la atención médica o los casos no son reportados). Por otro lado, es difícil que en hospitales generales acepten otro tipo de patología psiquiátrica por carecer de la infraestructura para el manejo de los mismos pacientes. Lo anterior ha dado lugar a instancias privadas, como las Comunidades terapéuticas y Casas de medio camino, que, por no formar parte del sistema de salud, no reportan sus estadísticas. Aunque la prevalencia del trastorno depresivo mayor varía entre los diferentes autores, la cifra más conservadora es de 8% en la población general, y presenta una distribución de dos mujeres por cada hombre, con un incremento importante de 30% en la población estudiantil universitaria (para la Asociación Psiquiátrica Americana —DSM IV—: 5 y 9% para las mujeres y entre 2 y 3% para los hombres). El trastorno distímico tiene una prevalencia de 1 a 20% en la población general. Se estima que por cada hombre que acude a consulta lo harán entre 5 y 10 mujeres. Lo anterior tiene una explicación sociocultural, ya que en nuestro medio

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la mujer tiene mayor facilidad para solicitar ayuda, por dedicarse al hogar, o tiene tiempo para ir a la consulta mientras sus hijos acuden al colegio. Además, para ella no es un estigma social asistir a la consulta psiquiátrica, como lo es para el hombre. La presentación de un episodio depresivo posparto se presenta en uno de cada 500 a 1 000 partos, con mayor frecuencia en primíparas. El riesgo de recidiva por partos posteriores va de 30 a 50%, no así en la depresión posparto (tristeza), que se presenta en 10 a 15% de todas las madres. La prevalencia del trastorno ciclotímico es de 0.4 a 1%, con una distribución equitativa para cada sexo. Da inicio en la adolescencia o al comienzo de la edad adulta, y tiene un riesgo de presentar posteriormente un trastorno bipolar de 15 a 50%. Los trastornos depresivos se presentan con mayor frecuencia a mediados de la tercera década de vida, mientras que los trastornos bipolares lo hacen alrededor de la segunda. Es probable que en los varones el primer episodio sea maniaco y en las mujeres depresivo; aparece en un alto porcentaje después del parto. Se estima que 50% de los trastornos bipolares presentarán un solo episodio, 30% dos episodios y 20% más de tres episodios en el transcurso de la vida. En los pacientes con trastornos depresivos, la tasa de mortalidad es mayor que en la población general (hombres 3:1, mujeres 2:1), lo cual se explica por una mayor propensión a enfermedades y accidentes. La incidencia de suicidios en esta población es de 15%, presentándose dos suicidios en mujeres por cada ocho en hombres, al contrario que en los intentos suicidas, en donde se invierte la tasa. La mayoría de los autores coinciden en que este comportamiento aparece con más frecuencia en la mujer que posee rasgos histriónicos de la personalidad, dado que la ganancia secundaria del intento suicida es importante. Hasta 5% de estos intentos suicidas se da entre los dos meses siguientes a acudir a solicitar ayuda psiquiátrica. La incidencia de suicidios es mayor en los ancianos (25%), en solteros y en los que han perdido a su cónyuge; ellos emplean métodos más agresivos, como el ahorcamiento, el uso de armas de fuego, etc.

ETIOLOGÍA La etiología de los trastornos primarios del afecto se ha caracterizado por múltiples hipótesis, muchas de ellas llenas de complejidad y frustración para los investigadores de la materia. En las hipótesis que actualmente se han mencionado, entre los factores predisponentes del trastorno bipolar (psicosis maniacodepresiva) se encuentran la identificación de un gen (C18) y la relación con un virus lento (virus de Borna). La hipótesis que se ha aceptado en la actualidad está basada en


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alteraciones en la producción (cantidad) de neurotransmisores y en una alteración en el número o funcionamiento de los receptores en los cuales actúan. Las anteriores hipótesis parten de la medición de sangre, orina, líquido cefalorraquídeo y su comportamiento en los receptores plaquetarios, tanto de los neurotransmisores como de sus metabolitos. A continuación se mencionan las más importantes: S Hipótesis dopaminérgica: las estructuras dopaminérgicas son especialmente las áreas subcorticales y proyecciones límbicas a las áreas subcorticales. Se tomó el modelo de la enfermedad de Parkinson, la cual se precede o acompaña de cuadros depresivos. Aunque la L--dopa no ha mostrado efectos directos antidepresivos, sí los han presentado los precursores de la dopamina, como el metilfenidato y las anfetaminas, produciendo estas últimas cuadros maniacos e inclusive cuadros psicóticos. La mayoría de los investigadores no han encontrado cambios significativos en los niveles de su metabolito, el ácido homovanílico, en el líquido cefalorraquídeo. S Hipótesis noradrenérgica: esta vía nace del locus coeruleus, dirigiéndose al hipocampo y la corteza cerebral. Esta hipótesis tiene su origen con la aparición de los antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAOs), que se sabe que elevan los niveles de las catecolaminas, entre ellas la noradrenalina, aunado a los hallazgos de una disminución de su metabolito 3--metoxi--4--hidroxi--fenil--glicos (MHPG) en la orina de algunos pacientes deprimidos, siendo contradictorios los reportes del mismo en el líquido cefalorraquídeo. S Hipótesis serotoninérgica: la serotonina se encuentra distribuida por todo el organismo, en mayor cantidad en el tubo digestivo y solamente 2% se encuentra en el sistema nervioso central, donde se concentra en los núcleos medianos del rafe. La observación de que la reserpina (antihipertensivo) ocasionaba una depleción de las catecolaminas, entre ellas la serotonina, y que el precursor de serotonina L--triptófano tiene efectos antidepresivos, dio origen a esta teoría; los hallazgos de su metabolito, el ácido 5--hidroxiindolacético (5--HIAA), aunque consistentes, son contradictorios. También se han tomado en cuenta a la acetil colina y al ácido gammaaminobutírico; la depresión con patrón estacionario se ha relacionado con variaciones en la cantidad de secreción nocturna de melatonina. La depresión posparto (tristeza) se ha relacionado con un incremento significativamente alto de los niveles séricos de progesterona y beta--HCG (hormona godanotrofina coriónica gestacional) entre las semanas 36 y 37 de gestación. La génesis de los trastornos afectivos secundarios está dada por factores externos. En el caso del duelo, es la respuesta con síntomas afectivos ante la pérdida

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de un ser querido. El trastorno adaptativo obedece a estresantes externos identificables. Las enfermedades médicas que pueden presentar un cuadro afectivo son, entre otras: esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, evento cerebral vascular, deficiencia de tiamina (vitamina B12), hipotiroidismo-depresión, hipertiroidismo--manía, hipofunción corticosuprarrenal--depresión, hiperfunción corticosuprarrenal--manía, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, hepatitis, mononucleosis, SIDA, septicemia y carcinoma de páncreas. Los trastornos perimenopáusicos no se consideran una enfermedad como tal; sin embargo, pueden estar acompañados por cuadros depresivos e incluso ser el primer síntoma de ellos. Las sustancias que con mayor frecuencia presentan cuadros afectivos se dividen en las que producen cuadros con características maniacas, por ejemplo, cocaína, anfetaminas, antidepresivos, antiparkinsónicos, antihistamínicos y ansiolíticos (como efecto paradójico) y cimetidina; las que producen cuadros depresivos, tales como antihipertensivos (alfa metil dopa, reserpina), analgésicos esteroideos, ansiolíticos, antihistamínicos, antipsicóticos, alcohol, fisostigmina, ciclopentolato, bloqueadores de calcio, C--bloqueadores, anticonceptivos, quimioterapia, antihistamínicos y ansiolíticos, entre otras.

HISTORIAL NATURAL Se considera que los síntomas de los trastornos afectivos primarios tendrán una duración aproximada de seis meses, aunque algunos de ellos perduren por más tiempo; es el caso del trastorno distímico, cuya sintomatología se caracteriza por ser mayor a dos años. Si el duelo se prolonga sin presentar mejoría por más de dos meses y se agregan síntomas, se considera un duelo complicado. En el trastorno adaptativo, los síntomas deberán aparecer durante los tres primeros meses de exposición al estresante y perdurar por más de seis meses si el estresante es crónico. El episodio depresivo posparto aparecerá luego de cuatro semanas del alumbramiento; en cambio, la depresión posparto (tristeza--baby blues) está presente durante la primera semana después del alumbramiento. Los trastornos afectivos inducidos por sustancias se presentarán durante la intoxicación, o bien durante las cuatro semanas de abstinencia.

LABORATORIO Y GABINETE Existen una serie de pruebas para los trastornos depresivos primarios, a las que se les ha llamado marcadores biológicos. En la mayoría de los casos, la especifici-


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dad y la sensibilidad son muy bajas para considerarlas como pruebas rutinarias o de diagnóstico; en la actualidad tienen mayor interés para la investigación.


S Hormona estimulante de la tiroides (TSH): respuesta aplanada de TSH (0, 15, 30, 35 min) después de la administración de 0.5 ng de tirotropina (TRH). Aumento de los niveles de TRH en líquido cefalorraquídeo de 15 pg/mL (normal, 5 pc/mL). S Hormona del crecimiento: la respuesta de la hormona del crecimiento se encuentra disminuida después de la administración de clonidina. Respuesta aplanada de la misma tras la administración de 0.1 U/kg de insulina cristalina (0, 30, 60, 90 y 120 min). S Prolactina: la respuesta a la administración de L--triptófano y la fenfleramina se encuentra disminuida. Por otro lado, la prolactina basal se encuentra elevada en pacientes deprimidos comparados con controles. S Cortisol. Después de la administración nocturna de 1 mg de dexametasona, se determinan los niveles a las 8, 16 y 23 h del día posterior; no habrá supresión al menos en una de las determinación (niveles mayores de 5 Ng/dL; normal, 2.5 Ng/dL); sin la administración de dexametasona, los niveles vespertinos de cortisol están elevados. S Hormona adrenocorticotrófica: se han encontrados niveles basales elevados en pacientes deprimidos. En orina se pueden cuantificar los niveles del MHPG (metabolito de la norepinefrina), pudiéndose encontrar bajos en pacientes deprimidos. En líquido cefalorraquídeo se han medido los niveles del 5--HIAA, metabolito de la serotonina, de la norepinefrina y del MHPG. Durante el sueño se han reportado los siguientes aspectos: acortamiento de la latencia al primer episodio de sueño de movimientos oculares rápidos (SMOR); aumento de la duración de este episodio y de la densidad de los movimientos oculares; fragmentación del sueño; disminución del sueño de ondas lentas (delta, estadios III y IV) y despertar matutino prematuro. La resonancia magnética de cráneo ha mostrado en algunos pacientes una disminución significativa del putamen. En los trastornos secundarios del estado de ánimo, cuando se presenta en mujeres la cuarta década de la vida (alteraciones menstruales, disminución de cantidad, alargamiento de los periodos, caída de pelo, piel seca, estreñimiento, uñas quebradizas, etc.), es importante, si la clínica lo apoya, solicitar al menos niveles séricos de estradiol y TSH para descartar que se trata de un hipotiroidismo o bien parte del síndrome perimenopáusico. Cuando se sospeche un cuadro afectivo secundario a uso de sustancias se tendrá que practicar un perfil de drogas que incluya anfetaminas, barbitúricos, benzodiazepinas, cocaína, etanol, opiáceos y tetra-

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hidrocanabinol, además de que existen las técnicas para determinar diferentes agentes terapéuticos como benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes y litio.

CUADRO CLÍNICO Para considerar la sintomatología como un cuadro depresivo, ésta deberá tener un mínimo de dos semanas de duración. Se ha descrito a la depresión como la pérdida de los impulsos vitales, tales como el de supervivencia, donde la persona deja de comer, de cuidarse, pierde el interés por la vida; el instinto maternal, en cuyo caso la madre pierde el apego por sus hijos. Así, la depresión se caracteriza por un descuido en el arreglo y aseo personal aunado a una expresión de tristeza y enlentecimiento de sus movimientos, pérdida del apetito y peso, aislamiento, falta de ánimo por las actividades habituales y laborales y disminución importante del interés y actividad sexual; esta sintomatología es mayor por las mañanas, y presenta alguna mejoría en el transcurso de la tarde. La persona se encuentra tan abstraída con sus pensamientos que la atención y la concentración decaen, presentándose como fallas en la memoria reciente, y se deben más a fallas por distracción que alteración en las funciones cognitivas —situación que dificulta la toma de decisiones. Se presentan despertares nocturnos (insomnio medio), tempranos (insomnio tardío) o ambos (insomnio mixto). El lenguaje es de tono bajo y lento; el pensamiento también es lento, ocupado por ideas caracterizadas por sentirse el enfermo menos ante los demás, que no es merecedor de lo que posee (minusvalía), no encuentra solución a su situación, hay un sentimiento de desesperanza, se siente responsable (culpable) de la manera como percibe su entorno, toma una actitud negativa con el presente, pasado y futuro, por lo que se cuestiona si la muerte no sería una solución mejor (ideas de muerte), y finalmente este pensamiento lo invita a pensar de qué manera podría quitarse la vida (ideación suicida); si esto evoluciona siguen los actos suicidas, que pueden ser tan sutiles como un aumento en los accidentes, búsqueda de actividades peligrosas o abuso o mala administración de los medicamentos. No es raro que se inserten ideas delirantes en los trastornos depresivos, como el asegurar que tienen cáncer, que son responsables de situaciones ilógicas o bien presentarse en la modalidad de daño, persecución o perjuicio (“me están siguiendo”, “me quieren envenenar”, etc.). En algunas ocasiones, y en otras más relacionadas con las depresiones estacionales, se presenta aumento del apetito con predilección especial a los carbohidratos, con su respectivo aumento de peso, y el insomnio se sustituye por hiperosmia. Cuando en el transcurso del episodio depresivo se incrementa la falta de interés o placer hacia todas las actividades y se pierde la respuesta a los estímulos que



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eran placenteros, se perciben diferente, de forma cualitativa, los síntomas depresivos, los cuales se incrementan por la mañana después del despertar temprano, aumentan la falta de apetito, la pérdida de peso, el enlentecimiento o se presenta agitación psicomotriz; en estos casos se trata de síntomas melancólicos. Cuando se avanza en edad, la sintomatología se presenta con mayor intensidad; si la inhibición psicomotriz predomina sobre el resto de los otros síntomas, se trata de una melancolía involutiva. En otras ocasiones, las quejas se focalizan en un trastorno somático, convirtiéndose en una queja precisa y constante; entonces se trata de una depresión monosintomática. Si las quejas se centran en una disminución de instalación rápida de las funciones cognitivas (memorias) es una seudodemencia (en una demencia, las fallas cognitivas se presentan en forma paulatina y gradual, no se cuenta en la mayoría de las veces con antecedentes personales y familiares de trastornos afectivos). Cuando en forma aguda y sin síntomas prodrómicos se instala desde una simple agitación hasta la agitación psicomotriz, incrementándose el riesgo suicida, es una depresión agitada. El trastorno distímico es una depresión crónica mayor a dos años, sin que ésta reúna las características de un trastorno depresivo mayor, tanto en cualidad como en cantidad; sus periodos de remisión no son mayores de dos meses, la persona es descrita como triste o depresiva y corresponde históricamente a la personalidad depresiva y/o neurosis depresiva. Si la depresión se ha comparado con la pérdida de los impulsos vitales, la manía se puede comparar con la exacerbación de los mismos, ya que se presenta un estado de ánimo expansivo, eufórico, así como una jocosidad que los hace reír a carcajadas ante cualquier estímulo; se incrementan el placer e interés que les proporciona su entorno; se visten y maquillan de colores vivos y llamativos y aparece un deseo por emprender nuevos proyectos, caracterizados éstos por estar fuera de la realidad e intereses previos de la persona, como el inventar naves espaciales o escribir una colección de libros. Este afán por descubrir y hacer cosas nuevas los lleva a tener una actividad mental y física tal que no se dan tiempo para dormir (a diferencia del insomne, el maniaco no intenta dormir, pasa la noche dedicado a sus múltiples actividades) ni para comer, o bien comen en demasía, mostrando un placer nuevo por los alimentos. Tratan de recobrar amistades antiguas, a las que buscan constantemente, generalmente por teléfono y sin importar la hora; realizan gastos innecesarios y se sobregiran en sus cuentas de cheques y tarjetas de crédito; se presenta una desinhibición social que los lleva a múltiples relaciones ocasionales, fáciles y de corta duración, durante las cuales se presenta una actividad sexual inusual para la persona; hay un incremento en el consumo de alcohol y otras drogas para experimentar nuevas sensaciones o porque les proporciona cierta mejoría en su sintomatología. La persona se encuentra tan absorta por su entorno que la atención,

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tanto activa como pasiva, se encuentra exaltada, por lo que le prestan atención al mínimo estimulo. El lenguaje es rápido, de tono alto y fuerte. Su pensamiento es en ocasiones más rápido que el lenguaje, presentando una ensalada de palabras, es decir, el discurso está compuesto por partes unidas de diferentes ideas, estas últimas en ocasiones con un contenido delirante de grandiosidad, por ejemplo, creen ser personalidades importantes o enviados de Dios y encargados de salvar al mundo. No es raro que se presenten componentes alucinatorios en los que escuchan a personajes relevantes e incluso hablan con ellos. Si en el transcurso del día alternan tanto síntomas depresivos como maniacos se considera un episodio mixto. En estos episodios no es raro que el paciente presente conductas paranoides que sobresalen del resto de los síntomas, pues perciben que las personas cercanas a ellos les van a impedir la realización de sus nuevos proyectos (hecho en ocasiones real), por lo que se tornan suspicaces e irritables y no son raras las agresiones físicas o verbales. Si la sintomatología durante el episodio maniaco, depresivo o mixto se caracteriza por mantener indefinidamente la postura que el examinador impone, como tener levando un brazo o una pierna (catalepsia--flexibilidad cérea); tiende a estar somnoliento respondiendo sólo a estímulos intensos o dolorosos (estupor); mantiene una postura rígida ante cualquier intento de movimiento (negativismo); imita en forma repetitiva los movimientos de otra persona (ecopraxia) o presenta una agitación psicomotriz excesiva, sin sentido, y posturas extrañas, entonces se trata de síntomas catatónicos. Cuando el episodio no es lo suficientemente grave como para que afecte en forma importante las áreas social y laboral, además, está exento de ideas delirantes o componentes alucinatorios, y no es necesaria la hospitalización para su manejo, se considera que es un episodio hipomaniaco. Si la alteración del estado de ánimo es crónica, mayor a dos años y se presentan síntomas hipomaniacos alternando con periodos depresivos, y en ellos los síntomas son insuficientes en cantidad, duración y gravedad para realizar el diagnóstico de un episodio maniaco o depresivo, se trata de un trastorno ciclotímico.

TRATAMIENTO Es importante hacer un diagnóstico temprano y preciso, lo que permite iniciar el tratamiento en forma oportuna; así, éste es más eficaz al evitar complicaciones posteriores del episodio. Para realizar el diagnóstico es importante tener en cuenta todas las enfermedades, medicamentos y situaciones que pudieran explicar el episodio actual.


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Es difícil decidir cuándo hospitalizar a un paciente; por regla general está indicado cuando el paciente ponga en peligro su vida o la de terceros. En el paciente deprimido es necesario cuando se instala una ideación suicida evidente y constante, ya que la mayoría de los antidepresivos mejoran la energía vital antes que las alteraciones del pensamiento, entre ellas la ideación suicida, lo cual le brinda el vigor de que carecía para realizar un acto suicida, o bien cuando el episodio depresivo es tan severo que también ha afectado su estado de salud física o se han presentado complicaciones médicas que requieran de tratamiento. En la mayoría de los episodios maniacos es necesaria la hospitalización por razones evidentes. En el duelo —depresión secundaria— se presentan diferentes etapas, entre ellas el enojo ante la pérdida, la culpa por la misma, las fantasías en que se niega el hecho, se espera la recuperación del ser querido de una manera mágica y finalmente la aceptación; en este caso, se debe ayudar al paciente a través de un proceso psicoterapéutico breve para llevarlo a la etapa de aceptación lo más pronto posible, logrando así la elaboración del duelo. En los casos de los trastornos adaptativos, la psicoterapia está encaminada a resolver los factores desencadenantes; en ellos, como en el duelo, los antidepresivos están indicados también para mejorar la atención y concentración; a su vez, permiten aprovechar la psicoterapia, además de disminuir los síntomas depresivos. Para los episodios depresivos se cuanta básicamente con cinco grupos de antidepresivos.

Grupo I


Tricíclicos (ADT) Son los primeros que se utilizaron en la práctica medica, y aún no han sido superados en su capacidad antidepresiva por los compuestos de reciente aparición; sin embargo, quedan en desventaja por sus efectos colaterales, entre los que se encuentran: mal sabor de boca, aminoramiento en la producción de saliva, disminución en el tránsito intestinal, que se traduce en estreñimiento, glaucoma, visión borrosa, hipotensión arterial, retención urinaria (este efecto colateral se vuelve terapéutico en los casos de enuresis, por lo que se debe tener siempre presente que cualquier medicamento es una sustancia exógena que va a producir una serie de efectos, y uno de ellos es el que tiene valor terapéutico), eyaculación retrógrada, cambios en el peso corporal, hipomanía o manía, agitación, ansiedad, parestesias, temblor, edema, exantema, fotosensibilidad, leucopenia y agranulocitosis. Es importante tener presente que bajan el umbral convulsivo; por tal motivo, si tiene que administrarse en pacientes con algún tipo de crisis epilépticas, debe administrarse siempre y cuando se halle cubierto con un anticonvulsivo y éste se encuen-

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(Capítulo 5)

tre en niveles séricos estables y terapéuticos. En las personas de edad, especialmente, puede ocasionar estados confusionales. Todos estos efectos colaterales, que limitan en la actualidad su uso, son ocasionados por el efecto anticolinérgico de este grupo de medicamentos. El efecto terapéutico de los antidepresivos tricíclicos se presenta después de estar administrándolos en forma adecuada y dosis terapéuticas por tres semanas. Imipramina Dosis terapéutica de 75 a 150 mg/día, repartidos en tres tomas al día o en una o dos tomas como pomoato de imipramina. Es el primer antidepresivo en la práctica médica; incrementa la energía e impulsos, por lo que está indicado para los cuadros depresivos con importante retardo psicomotriz. Desimipramina Dosis terapéutica de 50 a 150 mg/día, repartidos en dos a tres tomas; en pacientes que presenten insomnio, la última (segunda) dosis no deberá ser administrada después de las 18 h. Por ser un metabolito de la imipramina, comparte sus características en cuanto a sus efectos e indicaciones, pero con menor efecto anticolinérgico, por lo que es mejor tolerado en pacientes de edad avanzada. Amitriptilina Dosis terapéutica de 75 a 150 mg/día, administrados en tres dosis repartidas al día o en una dosis única por la noche. A diferencia de los anteriores, la amitriptilina posee efectos ansiolíticos e hipnóticos, por lo que está indicada en depresiones agitadas o con componentes ansiosos. Es el antidepresivo tricíclico con mayor efecto anticolinérgico. Clorimipramina Dosis terapéutica de 75 a 150 mg/día, repartidos en tres tomas, o una vez al día en la presentación de liberación prolongada. Tiene efecto sedante comparada con la imipramina; ha mostrado efectos terapéuticos en los componentes obsesivos, fóbicos y en la depresiones que se instalan en las personas con marcados rasgos obsesivos en su personalidad.

Grupo II Inhibidores de la monoaminooxidasa Su mecanismo de acción es la inhibición de la enzima que degrada a los neurotransmisores en el espacio sináptico, en especial la noradrenalina, la dopamina


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y la serotonina. Tienen menos efectos anticolinérgicos que los tricíclicos, lo que los convierte en el medicamento de elección en pacientes que no han respondido al tratamiento con antidepresivos tricíclicos y en pacientes de edad avanzada. Sus efectos colaterales más frecuentes son nerviosismo, ansiedad, agitación, náusea, vómito, hipotensión arterial, lipotimias, disuria, temblor, hipernatremia y nistagmus. No está indicado su uso en personas con hipertiroidismo o feocromocitoma. Al interactuar con alimentos con alto contenido de tiramina, como la leche agria, chocolate, quesos, plátanos, hígado de pollo, cerveza y vinos, liberan en forma brusca noradrenalina y adrenalina de sus sitios de almacenamiento, lo que produce crisis hipertensivas. En México sólo se encuentra la moclobemide, un IMAO selectivo A, reversible y prácticamente sin ninguna interacción con la tiramina, por lo que no son necesarias las restricciones dietéticas. Además de sus efectos antidepresivos, ha mostrado efecto terapéutico en fobias, trastorno obsesivo compulsivo y ataques de pánico. Su dosis terapéutica es de 300 a 600 mg/día repartidos en tres tomas después de los alimentos.

Grupo III Tetracíclicos


Se caracterizan por tener un efecto antidepresivo más inmediato que los ADT (dentro de los primeros 10 días) y menos efectos anticolinérgicos que los antidepresivos tricíclicos. Maprotilina Dosis terapéutica de 50 a 100 mg, actúa tanto en la depresión retardada como en la agitada. Su mecanismo de acción es la recaptura del sodio con mínimo efecto sobre la serotonina; entre sus efectos colaterales se encuentran hipotensión arterial, taquicardia y sequedad de boca. Meanserina Dosis terapéutica de 20 a 120 mg/día, en dosis única por la noche o dividida en dos o tres tomas; de este grupo es el medicamento que tiene el mayor efecto somnífero y ansiolítico, por lo que está indicado en depresión con ansiedad e insomnio. Su mecanismo de acción consiste en incrementar el recambio de noradrenalina, un efecto antiserotoninérgico periférico con cierta acción antihistamínica.

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(Capítulo 5)

Trazodona Aunque no es un tetracíclico, se le considera como tal. Dosis terapéutica de 100 a 600 mg/día repartidos en tres tomas; además de los efectos antidepresivos, tiene un efecto ansiolítico.

Grupo IV Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) Paroxetina, fluoxetina, citalopram Dosis terapéutica de 20 a 60 mg/día. Fluvoxamina Dosis terapéutica de 100 a 200 mg/día. Sertralina Dosis terapéutica de 50 a 200 mg/día en una sola toma, regularmente por la mañana. Presenta varias ventajas sobre los otros antidepresivos, entre ellas la comodidad de la administración en una sola toma al día, su rápido efecto antidepresivo dentro de los primeros diez días y la ausencia de efectos anticolinérgicos. Aunque su efecto antidepresivo no supere a los ADT, ha mostrado su eficacia en otras entidades, como la anorexia nervosa, bulimia, fobias, trastornos obsesivos compulsivos, ataques de pánico y en la agresividad e impulsividad que acompañan a los trastornos límite de la personalidad. Entre sus efectos colaterales indeseables se encuentran alopecia, náuseas, bostezos, vómito, cuadros diarreicos, hiponatremia, diaforesis profusa, temblor, hipertermia, artralgias y disminución importante de la libido. Escitalopram Es un inhibidor selectivo de la serotonina que tiene un mecanismo de acción alostérico que le proporciona el doble de efectividad antidepresiva que el citalopram. La dosis terapéutica se encuentran entre 10 y 20 mg. Duloxetina Inhibidor selectivo mixto que actúa sobre la recaptura de la serotonina y de la noradrenalina; presenta un fuerte efecto antidepresivo, además de actuar sobre los síntomas somáticos de la depresión. Su dosis terapéutica es de 60 mg.


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GRUPO V OTROS Venlafaxine Dosis terapéutica de 37.5 a 75 mg/12 h. Es un nuevo antidepresivo que, además de inhibir la recaptura de serotonina, lo hace también con la noradrenalina (ISRSyN), lo que le otorga un mayor espectro antidepresivo que los inhibidores de la recaptura de la serotonina, además de tener cierta acción bloqueadora sobre los receptores de dopamina, por lo que ha mostrado ser útil en episodios depresivos con alteraciones importantes en el contenido del pensamiento. Su acción sobre la noradrenalina le otorga mayores efectos ansiolíticos. Sus efectos colaterales son similares a los ISRS; por su efecto sobre la dopamina exacerba los síntomas de la enfermedad de Parkinson, lo que contraindica su uso en estos pacientes.


S- adenosil- L- metionina Dosis terapéutica de 200 a 1 500 mg/día, ya sea por vía oral, intramuscular o intravenosa, esta última diluida y su administración debe ser lenta. Por la vía parenteral, la dosis diaria se administra en una sola dosis o cada 12 horas por quince días. Actúa como donador de metilos; su acción se ha relacionado con incremento en el recambio de indolaminas cerebrales, facilitando su liberación además de sensibilizar los receptores postsinápticos; ya que es una sustancia que se encuentra en el organismo, está exenta de efectos colaterales. Debido a que su acción antidepresiva no es clara, se ha empezado a utilizar con buenos resultados como acelerador de los efectos terapéuticos de otros antidepresivos. Metilfenidato Dosis terapéutica de 10 a 70 mg/día. Es un derivado de las anfetaminas con menor efecto simpaticomimético. Debido a su gran capacidad adictiva, se llega a utilizar bajo estrecha vigilancia en pacientes que no han respondido a ningún otro antidepresivo. Sulpirida Dosis terapéutica de 50 a 200 mg/día. Es un neuroléptico (antipsicótico) que ha mostrado efecto antidepresivo en dosis bajas; se ha empleado con buen éxito en los trastornos somáticos, ya que es uno de los neurolépticos que más ocasionan galactorrea y amenorrea; su uso está muy limitado. En el tratamiento farmacológico de la depresión es importante seguir ciertas reglas: S Amisulpiride. Es un antipsicótico perteneciente a la familia de las benzamidas sustituidas, que a dosis bajas bloquea los receptores presinápticos D2

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S S S S

S


(Capítulo 5)

y D3, mejorando notablemente los síntomas negativos y los componentes depresivos. La dosis promedio mínima va de los 50 a los 200 mg al día en una sola toma. Cuando se administra en pacientes con ideación suicida, se deberá tener una vigilancia estrecha aunque el paciente se encuentre hospitalizado. Iniciar con una dosis mínima e irla incrementando paulatinamente hasta llegar a la dosis terapéutica, en muchos casos atenúa los efectos colaterales. Ante una pobre respuesta hay que ajustar la dosis (aumentar) antes de decidir cambiar de medicamento. Evitar en lo posible la combinación de medicamentos; de ser necesario, se tendrá que realizar en dos tiempos diferentes, lo que permite, en caso de presentar efectos indeseables, identificar cuál de ellos los está ocasionando; de lo contrario, es preciso interrumpir ambos medicamentos, en cuyo caso se pierde una herramienta terapéutica que puede ser la ideal para el paciente. El tiempo por el cual se deberá seguir la medicación antidepresiva varía de paciente a paciente; si se trata de un primer episodio depresivo se deberá administrar por seis meses, con la finalidad de cubrir la historia natural de la enfermedad. En episodios recurrentes o subsecuentes es necesario aumentar el tiempo de administración por varios años (de dos a cuatro, dependiendo de cada caso); esta decisión se deberá tomar junto con el paciente y sus familiares, haciéndoles saber la posibilidad de remisión si se administra por tiempos prolongados, o bien la posibilidad de recaída si se interrumpe el tratamiento.

En el manejo de los episodios maniacos o hipomaniacos el tratamiento está destinado a controlar las alteraciones, tanto del curso como de la forma del pensamiento. Si se trata de pacientes extrahospitalarios (hipomaniacos), es conveniente utilizar un neuroléptico con mínimos efectos extrapiramidales para evitar la necesidad de utilizar un anticolinérgico para corregirlos, ya que este último puede incrementar la sintomatología maniaca. Se recomienda en estos casos: S Amisulpiride. Es un antipsicótico perteneciente a la familia de las benzamidas sustituidas, con una vida media de 12 horas. Es un medicamento interesante, ya que a dosis altas bloquea preferentemente las vías dopaminérgicas mesolímbicas, actuando de manera importante en los síntomas positivos, mientras que a dosis bajas bloquea los receptores presinápticos D2 y D3, mejorando notablemente los síntomas negativos. La dosis promedio mínima va de los 50 a los 200 mg al día en una sola toma. La dosis alta promedio va de 400 a 800 mg al día. Cuando se emplean dosis altas se recomienda administrarla dos veces al día, es decir, cada 12 h.



111

S Clozapina. Es un derivado tricíclico de las dibenzodiazepinas, el cual ha mostrado una baja afinidad por los receptores D1 y D2, una alta afinidad por los receptores D4 en sistema límbico y cortical y a los de serotonina a nivel supraquiasmático. También se han descrito propiedades antiadrenérgicas, anticolinérgicas y antihistamínicas. Su uso ha mostrado producir agranulocitos, así como casos aislados de miocarditis, por lo que se le considera como un medicamento de segundo opción. La dosis se debe administrar cada 12 horas, dada su vida media de 12 horas, iniciando con dosis bajas de 12.5 mg cada 12 horas hasta un máximo de 400 mg al día. S Fluopentixol. Es un antipsicótico útil en aquellos casos en los que la sintomatología sea marcada por apatía, aislamiento o anergia. Los niveles estables se alcanzan a los siete días de haber iniciado el tratamiento, debido a su vida media de 35 horas. Presenta una afinidad por los receptores D1 y D2. La dosis inicial es de 10 mg dividida en dos o tres tomas durante el día hasta llegar a una dosis promedio de 20 mg, la cual se puede administrar una vez al día. S Queatepina. Medicamento que actúa en forma selectiva sobre los receptores de la serotonina 5HT 2 y los 1 y 2 de dopamina, al igual que los adrenérgicos B1 y 2. Ha mostrado tener una vida media de siete horas, pero su ocupación en el receptor fue de hasta 12 horas, por lo que es necesario administrarlo cada 12 horas. La forma de iniciar el medicamento es con 100 mg el primer día, 200 mg el segundo, 300 mg el tercero y 400 mg el cuarto día. La dosis máxima recomendada es de 800 mg. S Olanzepina. Posee una gran afinidad por los receptores de serotonina 5 HT 2 a/c, 5HT3 y 5HT6; dopaminérgicos D1, D2, D3, D4, D5; muscarínico M1--M5, adrenérgico B1 e histaminérgicos H1. Reduce la actividad de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, con escaso efecto en la actividad a nivel vías estradas. Tiene una vida promedio de 36 horas aproximadamente, ya que varía de acuerdo con la edad, sexo y si se es o no fumador. La dosis promedio va de 5 a 10 mg al día en promedio; el esquema en cuadros agudos es iniciar con la primera dosis intramuscular y continuarla por vía oral. S Risperidona. Antipsicótico cuyo efecto se debe a su acción específica sobre el receptor D2, así como al receptor 5 HT2; se ha descrito que posee una acción adrenérgica sobre los receptores B 1 y 2, así como sobre los de histamina. Tiene una vida media de 24 horas, lo que permite su administración en una o dos tomas al día. Debido a su acción sobre los receptores D2, puede ocasionar efectos extrapiramidales, y su acción sobre los receptores B 1 y 2 puede producir hipotensión arterial. La dosis terapéutica va de los 2 a los 6 mg diarios. S Ziprasidona. Actúa sobre los receptores D2, sobre los receptores de la serotonina tipo 2 A, así como moderada afinidad por los receptores histamíni-

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(Capítulo 5)

cos H1. Se ha reportado que produce un alargamiento del intervalo QT en el electrocardiograma. La dosis inicial es de 40 mg repartida en dos tomas, preferentemente después del desayuno y de la cena, hasta llegar a una dosis máxima de 80 mg cada 12 horas. S Zuclopentixol. Antipsicótico de aparición reciente, bloqueador dopaminérgico que es útil cuando la sintomatología maniaca se presenta acompañada de agresividad física, inquietud u hostilidad. Su vida media es de 20 horas. Se debe iniciar con dosis pequeñas (5 a 10 mg) e irla incrementando hasta llegar a un máximo de 75 mg. Por su mecanismo de acción, comparte los efectos extrapiramidales del haloperidol. Para casos graves y hospitalizados se utilizan neurolépticos más incisivos, como: S Haloperidol. Neuroléptico perteneciente a la familia de las butirofenonas, potente antagonista de los receptores centrales de dopamina, lo que le confiere una gran acción antipsicótica, pero a la vez presenta efectos extrapiramidales, entre los que se encuentran la distonía de torsión y la disquinesia tardía (los cuales ceden tras la administración de un anticolinérgico como el biperiden). La dosis promedio es de 15 a 30 mg, en un inicio intramuscular y posteriormente por vía oral. S Olanzepina. Iniciar con una dosis de 10 mg de manera intramuscular, la cual se podrá repetir una segunda ocasión si es necesario, para posteriormente continuar por vía oral con una dosis de 10 mg una vez al día. La acción que tienen estos medicamentos sobre el pensamiento se presenta después de la primera semana; es importante no utilizar antipsicóticos para controlar la agitación psicomotriz, ya que se corre el riesgo de abusar de ellos e incrementar de manera importante sus efectos colaterales. Para la agitación psicomotriz se emplea el diazepam, 10 a 30 mg hasta tres veces al día. Otra buena alternativa es el clonazepam, de 6 a 12 mg al día. Para el insomnio se puede utilizar el flunitrazepam de 2 a 4 mg, o bien la levopromacina de 12.5 a 50 mg en dosis nocturna. Carbonato de litio Es un catión monovalente que se encuentra en pequeñas cantidades en el organismo; no se sabe con exactitud cuál es su función; al parecer se encuentra en su efecto sobre los canales de sodio. Este producto ha creado gran cantidad de malos entendidos entre la población general, ya que se le ha atribuido un relación directa en especial con los cuadros depresivos, y no es raro que las personas se midan los niveles séricos de litio y, al encontrarlos bajos, se explican su depresión con este hallazgo, iniciando la autoprescripción de este producto con graves consecuencias, ya que sus dosis terapéuticas están muy cercanas a las tóxicas, por lo que


113

la litemia sólo se practica cuando el paciente está bajo tratamiento con litio. La terapia se inicia con dosis de 300 mg/día, la cual se ajusta a través de su medición sérica. Su acción se presenta dentro de los primeros seis meses, por lo que se deberá iniciar con la medicación establecida para controlar el episodio, y esta última se retirará gradualmente una vez que han remitido los síntomas. La terapia con litio tiene un éxito cercano a 80%; entre sus efectos colaterales se encuentran náuseas, vómito, temblor, poliuria, polidipsia, temblor fino, signo de la rueda dentada, rigidez muscular y crisis epilépticas. El uso crónico del litio puede provocar hipotiroidismo y lesión renal. Carbamazepina Este producto es conocido por su acción anticonvulsiva a través de un mecanismo gabaérgico; entre sus efectos colaterales más importantes se encuentran leucopenia, cefalea, náuseas y mareo; estos últimos mejoran notablemente si se administra después de los alimentos. La dosis promedio se encuentra entre 400 y 1 200 mg/día, y resulta necesaria su medición sérica, al igual que una biometría hemática y pruebas de función hepática cada seis meses. Otro medicamento anticonvulsivo que también ha mostrado eficacia como profiláctico son los valproatos.


Oxcarbamazepina Medicamento de la familia de la carbamazepina, que ha mostrado ser igual de efectiva que ésta, pero que es mucho mejor tolerada. Ácido valproico, valproato y divalproato Diversos estudios han descrito su indicación como medicación en la manía y en las recaídas de los trastornos maniacodepresivos. Se ha encontrado que los pacientes con síntomas predominantemente depresivos respondieron de mejor forma si se compara con el litio, así como los que presentaron sintomatología mixta. Su vida media es de 15 a 17 horas, y la concentración plasmática se logra a los cuatro días de su administración. Los efectos secundarios más frecuentes son los trastornos gastrointestinales, entre los que se encuentran dispepsia, diarrea, vómito y náuseas. Otros efectos que se han identificado son la osteoporosis, temblor y sedación. Antes de prescribir este tipo de medicamentos es conveniente realizar una historia clínica, prestando atención y cuidado a antecedentes de trastornos hepáticos y hematológicos. Lamotrigina Nueva medicamento gabaérgico que ha mostrado tener una buena respuesta en aquellos paciente que presentan trastorno bipolar tipo I, mostrando una buena respuesta en síntomas depresivos; su efecto indeseable más constante, aunque raro, es a nivel de piel. La dosis de inicio es de 25 mg una vez al día las primeras dos

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(Capítulo 5)

Cuadro 5--1. Medicamentos utilizados en el tratamiento de los trastornos afectivos Producto Amitriptilina Amsulpiride

AD

Tri

* *

*

Tet

ISRS

Mx

IMAO A

Otro

Aps

*

*

Ama

*

Carbamazepina Citalopram Clomipramina

* *

* *

* *

Clozapina Desimipramina Duloxetina Escitalopram Fluoxetina

* * * *

* * * * *

Flupentixol Fluvoxamaina

*

*

* *

*

Maprotilina Metilfenidato Mianserina Moclobemide

* * * * *

*

*

* * * *

Olanzepina

* *

Oxcarbamazepina Paroxetina

*

* * *

Queatepina Risperidona S--adenosil--L Sulpiride Trazodona

* * *

* *

* * * *

Valproato Venlafaxine Ziprasidona Zuclopentixol

* *

*

* * *

* *

TD

VA

75/150

1a3

VO

50/800

1a2

VO

400/1600

2a3

VO

20/60

1

VO

75/150

1a3

VO/IM/IV

12.5/400

2

VO

50/150

2

VO

60

1

VO

10/20

1

VO

20/60

1

VO

10/20

2a3

VO

1

VO

5/30

*

Lamotrigina Litio

Dosis mg/día

100/200

Haloperidol Imipramina

Prf

3

VO/IM

75/150

1a3

VO

25/200

1a2

VO

300/1800

3

VO

50/100

1a2

VO

10/70

1a3

VO

20/120

1a3

VO

300/600

3

VO

5/10

1

VO/IM

900/1800

3

VO

20 a 60

1

VO

100/800

2

VO

2/6

1a2

VO

200/1500

1a3

VO/IM/IV

50/200

1a3

VO

100/600

3

VO

10/20mg/kg

2a3

VO

37.5 a 75

1a2

VO

40/160

2

VO/IM

5/70

1

VO

AD: antidepresivo; Tri: tricíclico; Tet: tetracíclico; Mx: mixto 5/Ht y Na; Aps: antipsicótico; Ama: antimaniaco; Prf: profiláctico; TD: tomas al día; VA: vía de administración.

semanas, y aumentar la dosis las dos siguientes 50 mg hasta llegar a una dosis de 100 a 200 mg al día, entre la quinta y la sexta semana. Una vez lograda esta dosis se puede administrar una o dos veces al día. La terapia electroconvulsiva sólo está indicada en aquellos pacientes que presentan intensa ideación suicida y que, con el uso de un antidepresivo, corren el riesgo de un intento suicida, y cuando en la manía o en la depresión no han respondido a otros tratamientos.


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(Capítulo 5)

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6 Trastornos de ansiedad


Humberto Nicolini Sánchez

Ansiedad en una palabra que es común tanto a sanos como a enfermos. Toda persona puede relatar algún momento de su vida en el que se ha sentido ansiosa. Sin embargo, es importante distinguir a la ansiedad como sensación común al hombre de cuando ésta se convierte en un padecimiento. Existen varias pautas que indican cómo definir la ansiedad. La primera es una sensación de aprensión molesta y difusa que se acompaña de varias sensaciones corporales. Este estado también se presenta en los animales, y se ha postulado que funciona como un mecanismo adaptativo para enfrentar situaciones potencialmente peligrosas. En este sentido se ha distinguido al miedo de la ansiedad en que en el caso del miedo existe un objeto del mismo, es decir, la amenaza está bien definida; en cambio, en la ansiedad la amenaza es vaga y de origen interno. El término ansiedad también se ha asociado mucho con el de estrés; de hecho, cada vez que el individuo enfrenta una situación potencialmente amenazante, se puede decir que se enfrenta a una situación estresante; sin embargo, no toda situación estresante lleva a la sensación de ansiedad, y mucho menos a un trastorno por ansiedad. Esto depende de qué tan bien equipado se encuentre el individuo, tanto psicológica como biológicamente, para enfrentar estas situaciones. De lo anterior puede derivarse que existen ciertos individuos que tienen mayor vulnerabilidad para sufrir de ansiedad. En este sentido, los diversos avances en la medicina, tanto clínicos como tecnológicos, han permitido identificar con mayor claridad a aquellos individuos que padecen estos trastornos y clasificarlos en diferentes subtipos, de acuerdo a una serie de síntomas particulares a cada uno de ellos que hacen de cada grupo una enfermedad diferente, y uno de los síntomas cardinales es la ansiedad. Por 117

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otro lado, a pesar de que estas enfermedades se agrupan bajo un mismo rubro, muchas veces los síntomas específicos pueden variar notoriamente, así como la manera de tratarlos. En la psiquiatría existen dos sistemas principales de clasificación de las enfermedades mentales: el de la Organización Mundial de la Salud (ICD--10) y el de la Asociación Psiquiátrica Americana (DMS--IV). Ambos sistemas señalan diferentes padecimientos o trastornos por ansiedad, de los que a continuación se señalarán sus principales características.

ANSIEDAD GENERALIZADA La ansiedad constituye un problema, al cual nos referiremos como “ansiedad generalizada”, cuando se presenta la preocupación excesiva y exagerada sobre dos o más circunstancias de la vida. Como ejemplo de éstas están la salud, la situación económica, el desempeño en el trabajo y la situación marital. Para poder establecer el diagnóstico de este padecimiento, es necesario que se presenten dichas molestias todos los días y durante un periodo mayor a los seis meses. También es requisito que se manifiesten cuando menos seis de los siguientes síntomas, que se han agrupado en tres apartados: 1. Tensión motora (temblores, tensión muscular y fatigabilidad). 2. Hiperactividad autónoma (falta de aire, palpitaciones, sudoración, boca seca, zumbidos de los oídos, náusea, escalofrío y dificultades al orinar, ya sea por sensaciones de aumento del tamaño de la vejiga o por una mayor frecuencia de la micción. 3. Vigilancia y alerta (sentimiento de estar atrapado o en el límite, respuesta exagerada a los sustos, problemas en la concentración, en el sueño e irritabilidad). Esta enfermedad o trastorno por angustia afecta a 3% de la población y no tiene preferencia por ningún sexo. Generalmente hace su aparición en el inicio de la tercera década de la vida (alrededor de los 20 años); lo común es que la enfermedad permanezca con el paciente por largos periodos de tiempo y que la severidad fluctúe con el paso del tiempo. Este padecimiento, a su vez, incrementa el riesgo para sufrir otras enfermedades mentales, como otros trastornos por ansiedad, cuadros depresivos y abuso de sustancias (principalmente alcohol). En cuanto a los factores causales de este padecimiento, no se han identificado aún. Se sabe que existen algunos cambios en el electroencefalograma, y también se han descrito cambios en los niveles de los metabolitos de aminas cerebrales. Sin embargo, ninguno de estos datos es concluyente.

Trastornos de ansiedad

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El tratamiento de esta enfermedad tiene, como casi todos los otros trastornos de ansiedad, dos vertientes: la farmacológica y la psicoterapéutica. En relación a la farmacológica, los medicamentos eficaces son las benzodiazepinas, y la elección del fármaco particular debe hacerse con base en la presentación clínica del enfermo a tratarse. Por otro lado, diversas estrategias psicoterapéuticas han demostrado su eficacia, en especial aquéllas que hacen ganar al enfermo una mayor sensación de autocontrol. En este sentido pueden citarse la biorretroalimentación y, en general, técnicas de relajación (como la meditación, por ejemplo) y las terapias cognitivo--conductuales.


FOBIAS Esta palabra, que le resulta familiar a todos, tiene en psiquiatría un significado no muy distante al del lenguaje popular, y los síntomas cardinales del padecimiento son la presencia de un miedo intenso e irracional para algo en particular. Entre las fobias se han descrito tres tipos principales: la fobia simple, la fobia social y el agorafobia. La fobia simple, como ya se mencionó, es la presencia de un miedo intenso e irracional a un objetivo o circunstancia específica, al que se le denomina estímulo fóbico. Lo característico es que el paciente con esta enfermedad, al ser expuesto a dicho estímulo, desarrolle una reacción de ansiedad. Por otro lado, y además de esta ansiedad, el paciente presenta una característica conductual muy típica, denominada evitación fóbica, la cual, de alguna forma, interfiere con su funcionamiento en cualquiera de las áreas laboral, social o familiar. Este padecimiento, que es el más común en la psiquiatría (lo padece cerca de 15% de la población general), raramente es tratado por un especialista (menos de 1% de los casos). La incapacidad que genera la fobia depende del estímulo y del efecto de éste en la vida del paciente. En general, los estímulos fóbicos suelen ser diversos tipos de animales, insectos, lugares cerrados, el agua, las alturas, las tormentas, la sangre, etc. Los medicamentos actualmente más eficaces en el tratamiento de las fobias son los inhibidores de la recaptura de la serotonina, aunados a terapias de tipo conductual, con una desensibilización sistemática del miedo al estímulo fóbico. La fobia social se define como el miedo exagerado a las situaciones en las que el sujeto se encuentra bajo la vigilancia de otras personas, o bien en las que se expone a la opinión de los demás. De igual manera que en la fobia simple, el sujeto tiene una reacción de ansiedad y la presencia de conductas evitativas ante dichas situaciones. Esto trae como consecuencia que se genere indiferencia en el funcionamiento laboral, el social o el familiar. Las situaciones fóbicas que se han descrito con mayor frecuencia son comer, escribir y hablar en público. En este

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padecimiento, debido a sus propias circunstancias, los pacientes que lo sufren difícilmente buscan ayuda, ya que el hecho de ir al médico les genera ansiedad importante. Diversos medicamentos, como el alprazolam, los inhibidores de la monoaminooxidasa y la fluoxetina, han demostrado cierta eficacia en el tratamiento de esta enfermedad. El agorafobia comprende a una patología en la cual el estímulo fóbico consiste en tener que encontrarse en lugares de los que el escape es difícil o vergonzoso, y que hay pocas probabilidades de recibir ayuda. Este tipo de fobia casi siempre se presenta de manera concomitante a las crisis de pánico. Es por este motivo que el tratamiento se dirige hacia el trastorno de pánico, para lo cual responden también adecuadamente los síntomas de la agorafobia. También se han empleado en su tratamiento estrategias conductuales, como en las otras enfermedades fóbicas.

TRASTORNO OBSESIVO--COMPULSIVO El trastorno obsesivo--compulsivo (TOC) se manifiesta por la presencia de ideas persistentes o bien pensamientos, imágenes o impulsos que son experimentados como intrusivos, es decir, ajenos a la voluntad de la persona, y generalmente con temas que hacen padecer un gran sufrimiento a quien los experimenta. Otra característica de estos pensamientos es que se manifiestan de manera repetitiva (obsesiones) y por periodos prolongados de tiempo, llegando en ocasiones a producir una gran incapacidad, debido al tiempo dedicado a dichas ideas. Las obsesiones se acompañan frecuentemente de conductas que se ejecutan también de manera repetitiva, estereotipada y que son percibidas como innecesarias (cuando menos inicialmente), y a estas conductas se les conoce como compulsiones. Las conductas compulsivas, al igual que las obsesiones, consumen una gran cantidad de tiempo, y dichos actos frecuentemente se realizan en respuesta a una obsesión. Las compulsiones disminuyen un poco la importante ansiedad que causan los pensamientos obsesivos. Sin embargo, no son el camino para el alivio de dichas ideas y, por lo contrario, favorecen el mantenimiento del padecimiento y que su intensidad sea mucho peor, debido a la gran incapacidad y sufrimiento que ocasiona la presencia simultánea de estos dos síntomas (obsesiones y compulsiones). A este cuadro clínico, caracterizado por las ideas obsesivas y las conductas compulsivas, se le llama trastorno obsesivo--compulsivo. Es necesario resaltar que las palabras “obsesivo” y “compulsivo”, en el lenguaje no médico, tienen un significado diferente, y se refieren a características de personalidad como el perfeccionismo, la perseverancia, la rigidez y la escrupulosidad. En psiquiatría, al igual que en el lenguaje popular, estas características corresponden a la personalidad



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obsesiva--compulsiva. Si bien en algunas ocasiones se llega a presentar este tipo de personalidad de manera concomitante con el TOC, es necesario enfatizar que se trata de algo completamente diferente a nivel de origen, severidad y grado de la incapacidad que ocasiona a las personas portadoras de este mal. Anteriormente se pensaba que este padecimiento era raro, pero, de acuerdo a nuevos datos epidemiológicos de EUA, se presume que tiene una prevalencia a lo largo de la vida de 2 a 3% de la población general. Según ello, en México, si se estima la población total en 100 millones de mexicanos, existen más de dos millones de personas afectadas por esta enfermedad, cifra por demás alarmante en cuanto al número de personas que necesitan ser tratadas y que rebasa por mucho el total de las camas psiquiátricas en el país. El TOC hace su aparición en los primeros años de la vida adulta, y es muy raro que inicie después de los 50 años de edad. También se ha descrito que los varones tienen una edad de inicio del padecimiento más temprana. En las mujeres se describe con frecuencia la aparición del padecimiento después del primer embarazo. Por otro lado, se sabe que este padecimiento se presenta en igual proporción en hombres y en mujeres. Sin embargo, algunos estudios señalan un pequeño incremento en la proporción de mujeres, en especial cuando los sujetos son únicamente adultos, ya que cuando se estudian poblaciones infantiles es más frecuente en los hombres. Por otro lado, resulta también evidente que existe una importante serie de síndromes psiquiátricos presentes al mismo tiempo que el TOC. A estos padecimientos se les conoce como comórbidos. Los principales padecimientos comórbidos con el TOC son los siguientes: depresión, síndrome de La Tourette, trastornos de ansiedad, anorexia nervosa, trastorno obsesivo--compulsivo de la personalidad, tricotilomanía, trastorno dismórfico corporal y esquizofrenia. Como puede observarse, los datos de comorbilidad apoyan la teoría del espectro. Sin embargo, la importancia de cada una de estas condiciones como factor agregado al diagnóstico de TOC varía en cuanto a la frecuencia y la modulación de la severidad del TOC. Para el caso de la depresión, se ha detectado hasta en 80% de los pacientes con TOC, tanto a nivel internacional como en México. De hecho, muchos pacientes con TOC buscan tratamiento más por la depresión que por la sintomatología del TOC mismo. Una de las preguntas que surgen es si el TOC es una secuela de la depresión o viceversa. Lo frecuente es que el trastorno depresivo sea el padecimiento secundario, ya que la frecuencia de síntomas obsesivo--compulsivos en pacientes con depresión es sólo de 20%, comparada con 80% de pacientes con TOC con depresión. En el caso de los tics y el síndrome de La Tourette, existe una abundante literatura que apunta a una comorbilidad importante entre estos padecimientos. Aproximadamente 70% de los pacientes con síndrome de La Tourette cumplen tam-

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(Capítulo 6)

bién los criterios diagnósticos para el TOC. La frecuencia de tics motores o vocales crónicos en pacientes de TOC también es dos veces la de la población general (20%). Adicionalmente, esta misma comorbilidad se ha observado en los estudios de familiares tanto de pacientes con TOC como de pacientes con tics. Este hecho ha llevado a postular que los TOC y los tics pudieran formar parte de un mismo espectro genético, que se expresa de manera variable. A partir de los estudios familiares y de comorbilidad también se ha detectado una frecuencia para la tricotilomanía (arrancarse los cabellos, o bien una exageración en los hábitos de peinado) y una menor comorbilidad para el trastorno dismórfico corporal. Aunado a lo anterior, se ha demostrado que estos padecimientos responden también con los inhibidores de recaptura de la serotonina (medicamentos que son el tratamiento de elección en el TOC). Los trastornos de la alimentación, así como la anorexia nervosa, se han detectado hasta en 10% de los pacientes con TOC de manera unidireccional, igual que para la esquizofrenia, en la que hasta 11% de los pacientes con esta enfermedad experimentan TOC. Finalmente, en la personalidad obsesivo--compulsiva existe literatura contradictoria en cuanto a su comorbilidad con el TOC. Algunos autores han reportado un incremento significativo de este trastorno de la personalidad, mientras que otros investigadores sostienen que se trata de dos padecimientos diferentes. Los medicamentos efectivos para reducir la sintomatología del TOC son aquéllos que inhiben la recaptura de un neurotransmisor, la serotonina. Estos medicamentos (clorimipramina, fluexetina, paroxetina, flovoxamina y escitalopram, que son los más estudiados en este padecimiento) ejercen su acción principal a través de los sistemas de neurotransmisión serotoninérgica. Este sistema se presume que está particularmente afectado debido a que otros antidepresivos con selectividad para los sistemas noradrenérgicos son ineficaces en el TOC. Adicionalmente, existen otras dos estrategias de tratamiento en estos pacientes; una es la terapia conductual, y la otra la psicocirugía (en especial la cingulotomía y la leucotomía); esta última se encuentra indicada únicamente en aquellos pacientes con TOC resistentes al tratamiento farmacológico y a la terapia conductual.

CRISIS DE PÁNICO Este trastorno se caracteriza por la presencia de cuando menos cuatro crisis de gran ansiedad o pánico en el lapso de un mes, y además por preocupación excesiva por la presencia de dichas crisis. Este tipo de padecimiento, además, presenta muchos más síntomas somáticos de la ansiedad, como falta de aire, palpitaciones, mareos, temblor, sudoración, náuseas o incomodidad abdominal, adormecimien-


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to de extremidades, sensación de frío o de calor y miedo importante a morir o bien a volverse loco. En general, la aparición de dichas crisis se da de manera inesperada, aunque algunas de ellas el paciente las puede relacionar con situaciones de agorafobia. Este padecimiento ataca a 5% de la población, y es un poco más frecuente en el sexo masculino. Por otro lado, una cardiopatía, la de la válvula mitral, se ha visto con frecuencia en los pacientes que sufren de esta enfermedad; sin embargo, no se ha establecido ninguna relación causa--efecto. En el diagnóstico diferencial también es muy importante descartar que el padecimiento no sea secundario a otra enfermedad médica, como el hipertiroidismo, entre otras. Otra peculiaridad de este padecimiento es su respuesta al tratamiento. En general, los fármacos de primera elección para el tratamiento de la ansiedad son las benzodiazepinas; sin embargo, no son eficaces para aliviar este subtipo de problema ansioso, a excepción del alprazolam. Esta enfermedad responde muy bien a los antidepresivos de cualquier tipo (tricíclicos, IMAOs e inhibidores de la recaptura de serotonina). Adicionalmente, algunas técnicas de relajamiento han demostrado ser eficaces.


TRASTORNOS POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO Este padecimiento resulta cuando el paciente se ha expuesto a un evento o suceso, el cual ha vivido como trágico, traumático o catastrófico. De hecho, este padecimiento surge históricamente al estudiar a los veteranos de guerra en EUA. Estos soldados, que habían vivido sucesos traumáticos desde el punto de vista emocional al estar en combate o como prisioneros, volvían a experimentar el hecho traumático a través de recuerdos intrusivos y recurrentes, sueños relacionados con el evento, sensaciones súbitas de que el evento va a repetirse y una gran ansiedad ante diversas situaciones que, de alguna manera, simbolicen o bien representen el suceso en algún aspecto. Estos síntomas constituyen las bases del diagnóstico de esta enfermedad; además, deben estar presentes por lo menos durante un mes. La frecuencia de este padecimiento está estrechamente limitada al acontecimiento de eventos traumáticos o catástrofes naturales. El tratamiento radical es la intervención durante la crisis ansiosa, acompañada posteriormente de seguimiento por medio de farmacoterapia y psicoterapia. Dentro de la psicoterapia, la de tipo cognitivo--conductual ha mostrado eficacia. Desde el punto de vista farmacológico se han empleado diversas estrategias, como diversos tipos de antidepresivos y benzodiazepínicos; sin embargo, las tasas de respuesta son menores a otros padecimientos de ansiedad.

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(Capítulo 6)

Cuadro 6--1. Tratamiento de los trastornos de ansiedad BD Ansiedad generalizada Fobias Trastorno obsesivo compulsivo Crisis de pánico Trastorno por estrés postraumático

AT

AT ISRS

IMAOs *

* * *

* * * *

* * * *

*

P

BR

TCC

*

*

* * *

* *

BD: benzodiazepina; AT: antidepresivos tricíclicos; P: psicoterapia; BR: biorretroalimentación; TCC: terapia cognitivo--conductual.

ANSIEDAD SECUNDARIA A ENFERMEDAD MÉDICA NO PSIQUIÁTRICA Para diagnosticar este subtipo de trastorno ansioso, también llamado ansiedad orgánica, es necesario que se sospeche de una relación casual entre los síntomas ansiosos y la otra enfermedad médica del paciente, y no simplemente de una reacción psicológica a la presencia de un problema físico. Existen muchas enfermedades que pueden dar cuadros importantes de ansiedad; p. ej., enfermedades neurológicas, diversos tipos de epilepsia, tumores cerebrales, enfermedad de Wilson, esclerosis múltiple, encefalitis y otras enfermedades vasculares cerebrales cursan con ansiedad como parte del espectro del padecimiento. En el área de la endocrinología, las enfermedades de la glándula tiroides y suprarrenal cursan con ansiedad. Un tumor particular, el feocromocitoma, se presenta con crisis de ansiedad importantes aunadas a hipertensión, y en ocasiones resulta difícil el diagnóstico diferencial con el trastorno de pánico. En el área de la reumatología e inmunología, enfermedades como el lupus, la artritis reumatoide y las arteritis también presentan ansiedad y, de manera similar, diferentes estados carenciales con la falta de glucosa, vitamina B12 y la pelagra. Finalmente, diversas sustancias, como la cocaína, el alcohol, la cafeína, las anfetaminas, la penicilina y metales pesados pueden producir ansiedad como sintomatología concomitante a la intoxicación o bien a la supresión de ellos. Evidentemente, el tratamiento va a estar basado en eliminar la causa primaria del síntoma ansioso, aunque en este proceso diversos fármacos, como las benzodiazepinas y algunos antipsicóticos, pueden ser de gran ayuda en el control sintomático del padecimiento.

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(Capítulo 6)

7 Trastornos de la conducta alimentaria J. Armando Barriguete Meléndez

Se trata de nuestra más humana conducta: la alimentaria; es la inicial herencia cultural de nuestros ancestros y primer modelo para el manejo de la tensión interna (hambre y posteriormente emociones) y puente de la relación emocional; de ahí su frecuente regreso en momentos de estrés y su difícil modificación. Barriguete, El País Semanal, 2005


Las alteraciones de la conducta alimentaria se encuentran entre las llamadas “enfermedades crónicas”. De aquí el interés de su estudio, y entender de qué manera, al generarse un estado adaptativo frente a un evento traumático y de estrés importante, el cuerpo y la mente buscan este modelo interno temprano para enfrentar la situación amenazante.

EPIDEMIOLOGÍA Utilizando criterios diagnósticos restringidos, 0.9% de hombres y 2.8% de mujeres sufren de trastornos de la conducta alimentaria en la ciudad de México. A nivel nacional, las cifras de bulimia nervosa son de 0.6% de hombres y 1.8% de mujeres en la población urbana; con criterios amplios, en España se habla de 9% en mujeres. El estudio de la conducta alimentaria explora la obesidad al trabajar Con la colaboración de O. Bermúdez, M. Emmelhainz, M. Lewinshon, A. Pérez, M. T. Rivera, L. Rojo, A. Suárez, E. Trujillo y V. Vázquez.

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(Capítulo 7)

con el trastorno por atracón, y señala que son conductas de riesgo las que llevan a padecer de adicciones.

Factores de riesgo En los TCA se ha implicado una gran cantidad de factores de riesgo; podría citarse historia familiar, preocupación por la comida y el peso, obesidad premórbida, obsesionalismo y trastorno obsesivo, trastorno afectivo, rasgos de perfeccionismo, exposición a acontecimientos estresantes, abuso de sustancias y baja estima. Entre los principales problemas que se plantean en las investigaciones sobre factores de riesgo están los siguientes: las muestras proceden en su mayoría de centros especializados, muy pocos estudios incluyen un control con pacientes psiquiátricos o con otras alteraciones alimentarias, o el tiempo transcurrido entre la aparición de los primeros síntomas y la evaluación de los factores de riesgo es muy prolongado, lo que dificulta la delimitación entre los factores de significación etiológica y los que son mantenedores o consecuencia del trastorno. También, como ya se comentó con anterioridad, se debe recordar que la baja prevalencia de estos trastornos obliga a ser cautos a la hora de generalizar los resultados de estudios que no empleen muestras muy amplias. Kendler y col. (1991), en su amplísimo estudio sobre la epidemiología genética de la bulimia nervosa, describen los siguientes factores de riesgo para la misma: haber nacido antes de 1960, bajo cuidado paterno, historia de fluctuación ponderal amplia, de dieta o ejercicio frecuente, imagen corporal ideal delgada, baja autoestima, locus de control externo y niveles altos de neuroticismo. La dieta y la hiperprotección materna, además del neuroticismo y la baja autoestima, aparecieron asociadas a la anorexia nervosa.

Factores de riesgo por tipo de trastorno de conducta alimentaria Anorexia nervosa En el nacimiento: prematuridad, trauma al nacimiento. En la infancia: problemas digestivos, remilgoso con los alimentos, síntomas anoréxicos; conflictos para y durante las comidas, como discusiones, peleas desagradables, adopción, trastornos del sueño, parentalidad con alta preocupación, trastorno de ansiedad, transculturación, trastorno y rasgos obsesivo--compulsivos; abuso sexual y eventos adversos, abandono, vergüenza y sentimientos de inferioridad. En la adolescencia: pubertad temprana, preocupación, angustia por el peso y dieta (vómito), ejer-

Trastornos de la conducta alimentaria

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cicio de alto rendimiento, trastorno dismórfico de imagen corporal; alta exposición a entorno de riesgo: perfeccionismo, negativismo, sobrevalorar la imagen corporal. Bulimia nervosa En el nacimiento: complicaciones en el embarazo, depresión y ansiedad; abuso sexual, maltrato, obesidad, transculturación. En la adolescencia: pubertad temprana, preocupación, angustia por el peso y dieta (vómito), imagen corporal negativa, baja autoestima, inefectividad, comorbilidad psiquiátrica, afectividad negativa, consumo de alcohol, impopularidad, agresividad, baja interocepción, manejo de situaciones difíciles (especialmente con mecanismos como la evitación y el escape), bajo apoyo social, alcoholismo parental, depresión, abuso de drogas, obesidad parental, crítica y comentarios parentales sobre peso y figura, poco contacto; expectaciones excesivas. Fobia social, síntomas prodrómicos, gran nivel de timidez y pena.


Atracón En el nacimiento: factores genéticos (incidencia de 2.5 mujeres por 1 hombre); ascendencia caucásica y afroamericana. En la infancia: abuso sexual, maltrato físico, rechazo o maltrato paterno, obesidad. En la adolescencia: dieta (restricción), baja estima; gran preocupación, preocupación por una imagen idealmente delgada y registro de presiones sociales, manejo de situaciones difíciles con mecanismos como la evitación y el escape, alta exposición a entorno de riesgo: negativa autoevaluación, depresión mayor; serios o evidentes problemas de conducta, autoflagelación, crítica y comentarios parentales, expectaciones excesivas, afectos mínimos, subinvolucramiento parental, cuidados maternos bajos y sobreprotección. Abuso sexual repetido, abuso físico. Intimidación, discriminación, comentarios críticos de la familia sobre peso, figura y alimentación, y burlas sobre figura, peso, alimentación y apariencia.

CUADRO CLÍNICO (CRITERIOS DIAGNÓSTICOS) Anorexia nervosa Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal considerando la edad y la talla (p. ej., pérdida de peso que da lugar a un peso inferior a 85% del esperable), o fracaso en conseguir el aumento de peso normal

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(Capítulo 7)

durante el periodo de crecimiento, dando como resultado un peso corporal inferior a 85% del peso esperable, miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso normal. Alteración de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal. En las mujeres pospuberales, presencia de amenorrea, como ausencia de al menos tres ciclos menstruales consecutivos (ciclos sin ingestión de estrógenos). Tipo restrictivo: durante el periodo de anorexia nervosa, la paciente no recurre regularmente a atracones o a purgas (p. ej., provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas). Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de anorexia nervosa, la paciente recurre regularmente a atracones o a purgas (p. ej., provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas).

Bulimia nervosa Presencia de atracones recurrentes. Un atracón se caracteriza por ingesta de alimento en corto lapso (p. ej., en un periodo de 2 h), en cantidad superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un periodo de tiempo similar y en las mismas circunstancias; sensación de pérdida de control sobre la ingesta de alimento (p. ej., sensación de no poder parar de comer o no poder controlar el tipo o la cantidad de comida que se está ingiriendo). Conductas compensatorias inapropiadas de manera repetida, con el fin de no ganar peso, como la provocación del vómito; uso excesivo de laxantes, diuréticos, enemas u otros fármacos, ayuno y ejercicio excesivo. Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tienen lugar, en promedio, al menos dos veces a la semana durante un periodo de tres meses. La autoevaluación está exageradamente influida por el peso y la silueta. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso del padecimiento. Tipo purgativo: durante el episodio de bulimia nervosa, la paciente se provoca regularmente el vómito o usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso. Tipo no purgativo: durante el episodio de bulimia nervosa, la paciente emplea otras conductas compensatorias inapropiadas, como el ayuno o el ejercicio intenso, pero no recurre regularmente a provocarse el vómito ni usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso.

Atracón Se caracteriza por atracones recurrentes en ausencia de conducta compensatoria inapropiada típica de la bulimia nervosa.


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Episodios recurrentes de atracones. Se define como atracón el evento que cumple al menos tres de los siguientes puntos: comer mucho más rápido de lo normal; comer hasta sentirse incómodamente lleno; comer grandes cantidades sin sentirse físicamente hambriento; comer a solas por pena de que otros vean cuánto se come, sentirse a disgusto consigo mismo, deprimido o culpable después de comer demasiado. S Importante estrés relacionado con los atracones. S Dos días por semana durante al menos seis meses. S No se asocia con otras conductas compensatorias. Es importante señalar que el trastorno por atracón (lo que anteriormente se conocía como “comedor compulsivo”) es un complejo trastorno que está permitiendo que el grupo de los especialistas en conducta alimentaria exploren y hagan propuestas para el estudio, tratamiento y prevención para un sector de la población con obesidad, que representa un serio problema de salud pública: el trastorno por atracón representa 30% de la población que padece de obesidad.


Pica Ingestión persistente de sustancias no nutritivas durante por lo menos un mes. La ingestión de sustancias no nutritivas es inapropiada para el nivel de desarrollo. La ingestión y la conducta alimentaria no forman parte de sus prácticas culturales. Si la ingestión y la conducta alimentaria aparecen exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental, son de suficiente gravedad como para merecer atención clínica independiente.

Trastorno de ruminación Regurgitaciones y nuevas masticaciones repetidas de alimento durante un periodo de por lo menos un mes después de un periodo de funcionamiento normal. La conducta en cuestión no se debe a una enfermedad gastrointestinal ni a otra enfermedad médica asociada, como lo sería el reflujo gastroesofágico. La conducta no aparece exclusivamente en el transcurso de una anorexia nervosa o de una bulimia nervosa. Si los síntomas aparecen exclusivamente en el transcurso de un retraso mental o de un trastorno generalizado del desarrollo, son de suficiente gravedad como para merecer atención clínica independiente.

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(Capítulo 7)

Trastorno de la ingestión alimentaria de la infancia o de la niñez Alteración de la alimentación manifestada por una dificultad persistente para comer adecuadamente, con incapacidad significativa para aumentar de peso o con pérdidas significativas de peso durante por lo menos un mes. La alteración no se debe a una alteración gastrointestinal ni a otra enfermedad médica asociada (p. ej., reflujo gastroesofágico). El trastorno no se explica por la presencia de otro trastorno mental, como sería el trastorno de ruminación o la no disponibilidad de alimentos. El inicio es anterior a los seis años de edad.

Trastorno de la conducta alimentaria no especificado (TANE) La categoría de TANE se refiere a los TCA que no cumplen los criterios para ningún TCA específico. Ejemplos de ello son: 1. En mujeres se cumplen todos los criterios diagnósticos para la AN, pero las menstruaciones son regulares. 2. Se cumplen todos los criterios diagnósticos para la AN, excepto que, a pesar de existir una pérdida de peso significativa, el peso del individuo se encuentra dentro de los límites normales. 3. Se cumplen todos los criterios diagnósticos para la BN, con la excepción de que los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas aparecen menos de dos veces por semana o durante menos de tres meses. 4. Empleo regular de conductas compensatorias inapropiadas después de ingerir pequeñas cantidades de comida por parte de un individuo de peso normal (p. ej., provocación del vómito después de haber comido dos galletas). 5. Masticar y expulsar, pero no tragar, cantidades importantes de comida.

Trastorno de la conducta alimentaria en varones Los trastornos de la alimentación se consideran desórdenes que afectan principalmente al género femenino y usualmente se consideran raros entre los varones. Sin embargo, de los casos diagnosticados con AN, de 5 a 10% del total ocurren en varones, y se ha encontrado un aumento en la incidencia de AN en varones en los últimos años. La anorexia nervosa en sujetos masculinos no es nueva. En 1694,


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Richard Morton describió el primer caso de un varón anoréctico de 16 años de edad. Este trastorno se diagnostica bajo los mismos criterios que para las mujeres, exceptuando la presencia de amenorrea. Entre las características que presentan los sujetos masculinos con AN está un miedo excesivo a engordar y una marcada preocupación por el peso corporal, una baja significativa de peso con una negativa a mantener el peso corporal mínimo requerido para la edad y talla; la presencia de obesidad premórbida, conflictos de identidad sexual, comportamientos de atracones y purgas, cambios hormonales y conflictos familiares. Asimismo, por lo general presentan rasgos obsesivo--compulsivos de personalidad, síntomas depresivos con personalidades dependientes y problemas de autonomía, control y confianza. La prevalencia de este trastorno en varones puede ser mayor de la que indica lo que se ha reportado hasta ahora; esto sucede porque los hombres, al igual que las mujeres con este trastorno, niegan estar enfermos. Ahora bien, si buscan ayuda, es más común que acudan por un problema endocrino o gastroenterológico, consecuente al trastorno, debido a que la mayoría piensan en la AN como una enfermedad estrictamente femenina, por lo que es poco probable que reciban el diagnóstico de anorexia nervosa. Andersen (1983) sugiere que el diagnóstico de anorexia nervosa en hombres puede ser confuso debido a varios factores: a. La imagen estereotipada de que el paciente con trastornos de la alimentación se limita a la población femenina, blanca, joven, de nivel socioeconómico medio--alto. b. La incidencia más alta de varones con trastornos de alimentación se da en una parte de la población con diferentes características que en las mujeres, como atletas que tienen presión de control de peso. c. Los hombres utilizan diferente terminología para expresar los conflictos referentes a la imagen corporal, en comparación con las mujeres.

Evolución Comienza por lo general en la infancia, adolescencia o adultez temprana. Empieza por el deseo de bajar algunos kilos, eliminando de la dieta el consumo de carbohidratos y grasas; además, los individuos comienzan a hacer ejercicio excesivo para lograr bajar de peso. A pesar de haber bajado de peso, se siguen declarando “gordos”, lo que indica que presentan, al igual que las mujeres, distorsión de la imagen corporal, sin poder reconocer que están delgados incluso estando ya esqueléticos. En algunos casos se presentan también los “atracones”, una ingesta de grandes cantidades de comida en un lapso de tiempo corto, presentándose inmediatamente después mucha angustia y sentimientos de culpa, lo cual tratan de

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reducir eliminando la comida ingerida, ya sea mediante el vómito inducido, diuréticos, laxantes o ejercicio excesivo. Se ha visto que en los hombres con trastornos de alimentación es más común el ejercicio excesivo que cualquier otro método. Barry reportó en 1990 que los adolescentes con AN por lo general presentan obesidad premórbida, historia de haber sido objeto de burla, crítica y humillación por su obesidad durante periodos cruciales del desarrollo, en el cual respondieron con patrones de personalidad sensibles y vulnerables, dando como resultado, más tarde, la determinación de nunca volver a exponerse a tal herida narcisista. Margo (1987) reporta que, en muchos casos, eventos importantes de vida en el año previo al inicio del trastorno resultaron ser relevantes para el desarrollo de la enfermedad. Tales eventos podrían ser: pérdida o amenaza de pérdida de una amistad, enfermedad de algún padre, conflictos en la relación familiar, divorcio, competencia entre hermanos. Todos éstos han sido citados en la literatura como factores precipitantes del desarrollo de la AN en varones. Con respecto a los familiares, se ha descrito con frecuencia historia de trastornos afectivos y otras formas de psicopatología dentro de la familia. Asimismo, se ha reportado una sobreidentificación del hijo anoréctico con la madre, junto con una falta de involucramiento del padre dentro de la familia. Se sabe que los varones con AN presentan anormalidades hormonales, como una disminución de los niveles basales de testosterona y LH. Como resultado, se presenta un bajo apetito sexual e impotencia. Dentro de las características de personalidad que comúnmente se presentan en los anorécticos se ha encontrado: síntomas depresivos, rasgos obsesivo--compulsivos, dependencia con una falta de autonomía y control, así como poca habilidad para expresarse asertivamente. Los pacientes anorécticos tienden a dar más importancia a las demandas de los demás que a sus propias necesidades. Por lo general son “buenos niños”, ayudadores y excelentes estudiantes. El tratamiento sugerido es el mismo que para las mujeres: atender el problema nutricional, terapia individual, de grupo, de familia y, en los casos severos, hospitalización. En cuanto al pronóstico, algunos autores refieren un peor pronóstico para los varones con trastornos de alimentación que para las mujeres, quizá por la problemática para establecer el diagnóstico, lo cual hace que la enfermedad evolucione por más tiempo antes de llegar a tratamiento, o por las muestras tan pequeñas de los estudios realizados.

Trastorno de la conducta alimentaria y adicciones La conducta alimentaria como una organización bio--psico--familiar permite entender las vicisitudes de dependencia dentro de un enfoque que busca la rehabilitación, y no piensa que se trata de una enfermedad sin cura. De aquí que se definan diferentes momentos y espacios para trabajar con los TCA en caso de que estén



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asociados a problemas de adicción a sustancias psicoactivas, y no se trabaje simultáneamente en su tratamiento. Es sabido que la bulimia nervosa es una conducta de riesgo a adicciones y a la obesidad, que con frecuencia ha sido asociada al estudio mismo de las adicciones, considerándosela una conducta adictiva. Bulimia nervosa y adicción. Ya desde la década de 1930 se conoce la cercanía de las conductas bulímicas con las adictivas y cómo podían aparecer dichas conductas alejadas de la ingestión de sustancias y sin los efectos de estas últimas. Algunos estudios señalan que, cuando sucede una sobrealimentación, puede dispararse una producción de sustancias opioides con efectos morfínicos a nivel del SNC. Brusset, autor francés, propuso el término “toxicomanía endógena”. No todas las pacientes bulímicas padecen adicción; dependerá de su psicopatología y la comorbilidad adictiva de su personalidad más que de un común denominador del trastorno. Los autores prefieren agrupar los trastornos de la alimentación del lado de las “dependencias”, ya que es un concepto mayormente asociado al desarrollo, y el estudio de la conducta alimentaria invita a profundizar en su entendimiento y especificidad. Lavik, Clausen y Pederson (1991) encontraron entre 8 y 9% de correlación positiva entre bulimia y seguimiento de una dieta y abuso de alcohol y consumo de tabaco, similar al estudio de Suzuki y col. (1995) referido a adolescentes japoneses y la relación entre bulimia nervosa, consumo de alcohol y tabaco; en el grupo que cumplía criterios de bulimia nervosa estaba presente un mayor consumo de alcohol que en el grupo de control. En una muestra de 275 bulímicos, Mitchell y col. (1985) encontraron 34.4% de pacientes que presentaban problemas de alcohol u otras drogas y 23% que presentaban abuso de alcohol. Lacey y Mourelli (1986) encontraron que existe un subgrupo de pacientes que presentan más de un tipo de conducta impulsiva, lo que ellos clasificaron como “multiimpulso”, que se definiría por la presencia de más de una de las siguientes características: 1. 2. 3. 4. 5.

Abuso de alcohol. Abuso de drogas. Múltiples sobredosis. Repetidas autolesiones. Desinhibición sexual o hurtos en tiendas, o ambos.

Estas conductas irían asociadas a una sensación de pérdida de control y serían fluctuantes. En estos casos, los pacientes tienen un peor pronóstico, mayor número de recaídas y un riesgo de suicidio más elevado. Lacey (1993) utilizó una muestra de 112 pacientes bulímicos con el fin de evaluar la comorbilidad de bulimia nervosa, conductas adictivas y conductas autolíticas. Este autor encontró que 80% de pacientes mostraban en su historial tres o más conductas impulsivas (25%: abuso de alcohol, 28%: abuso de drogas y 40%: conductas autolíticas).

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Asimismo, encontró que 21% habían realizado robos repetidos y 8% conductas autolesivas. Por lo anterior, cuando están asociadas la problemática de adicción y el trastorno de la alimentación, se sugiere resolver en un inicio el problema de la adicción a la sustancia psicoactiva y posteriormente el de la alimentación.

TRATAMIENTO Aspectos médicos Los pacientes con trastornos de la conducta alimentaria pueden tener complicaciones médicas muy serias que ponen en riesgo la salud física y mental. Los trastornos de la alimentación pueden ser mortales, en particular la anorexia, ya sea restrictiva o purgativa, pues es una de las enfermedades psiquiátricas más letales que existen. Las complicaciones resultan básicamente de los estados de inanición y los frecuentes comportamientos purgativos. El trastorno del atracón está asociado con una gran cantidad de complicaciones médicas íntimamente relacionadas con la obesidad, como diabetes mellitus, hipertensión, dislipidemias, enfermedades cardiovasculares, colecistitis y colelitiasis, disfunción respiratoria, osteoartritis y el incremento en la incidencia de ciertos cánceres. Muchas de estas complicaciones están actualmente englobadas en el término “síndrome metabólico”. La obesidad puede complicarse seriamente con una gran cantidad de entidades nosológicas. Las complicaciones cardiovasculares son de alta morbimortalidad para el paciente obeso, siendo la hipertensión y la enfermedad aterosclerótica de las que tienen mayor riesgo. También hay una mayor incidencia de accidentes cerebrovasculares. Las alteraciones endocrinológicas y metabólicas (como la diabetes mellitus) frecuentemente son diagnosticadas en estos pacientes; también la hiperlipidemia, en especial la hipertrigliceridemia, así como el riesgo de gota, son frecuentes en estos pacientes. Otras alteraciones, como la presencia de litiasis vesicular, son complicaciones propias de la obesidad e incluso de la disminución rápida de peso. Existe también una alta incidencia de osteoartritis degenerativa. La disminución en la capacidad pulmonar también se observa en casos severos de obesidad como síndrome de Pickwick, como síndrome de apnea obstructiva del sueño o como síndrome de hipoventilación del obeso. Otras complicaciones médicas de obesidad incluyen un riesgo aumentado de cáncer, especialmente de mama, útero, colon y próstata. También la infertilidad es común en la obesidad, y son comunes la función menstrual anormal y la producción anormal de esperma. Los riesgos perinatales son más altos en las mujeres obesas que en la población general.



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La anorexia es el trastorno de la conducta alimentaria que presenta los síntomas más floridos; sin embargo, las pacientes con bulimia o trastorno del atracón pueden presentar también estas complicaciones, sobre todo en los periodos de seria restricción. Cuando los síntomas de anorexia aparecen en los primeros años del adolescente que se encuentra en pleno desarrollo, los efectos sobre crecimiento y desarrollo sexual pueden ser devastadores, en especial si el proceso se vuelve crónico. Los signos y síntomas clínicos con los que se puede presentar una paciente con un trastorno de la alimentación ofrecen un abanico muy variado. Puede ser todo o nada. La paciente anoréctica es más obvia para el clínico; generalmente se observa caquéctica, emaciada, con signos de malnutrición, como piel seca, arrugada y fría, cabello seco, lacio y frágil; uñas quebradizas y cianóticas y lanugo (vello muy fino), sobre todo en cara, cuello, brazos, espalda y piernas. En la mucosa oral pueden presentar aftas y queilosis (lesiones en comisuras orales). Generalmente la fascies es pálida o amarillenta, demacrada, con ojos hundidos y sin brillo. Es frecuente la presencia de una coloración amarillenta en piel, en particular en plantas y palmas, producto del contenido de caroteno en suero. Se cree que esto tal vez se deba a una alteración reversible del metabolismo de la vitamina A. Los signos que el clínico también puede encontrar son bradicardia, hipotensión e hipotermia. En contraste con la paciente anoréxica, la paciente bulímica generalmente se observa “saludable”. Los hallazgos clínicos dependerán de las conductas compensatorias que esté realizando, como vómito, abuso de laxantes, diuréticos, píldoras para adelgazar, ipecac y otros. Algunos signos clínicos de vómito incluyen escoriaciones o callosidades en dorsos de las manos (signo de Russell), así como la pérdida del esmalte dental. Es común que se presente una hinchazón de las glándulas parótidas. No se han encontrado en las parótidas alteraciones estructurales, solamente un alargamiento de los conductos. Las glándulas salivales también se pueden hipertrofiar. Afortunadamente, la gran mayoría de las complicaciones descritas son reversibles una vez que se establece un patrón alimenticio normal, se recupera el peso perdido y se dejan las conductas compensatorias. La monitorización de la paciente dependerá en gran medida de las condiciones específicas que se encuentren en la evaluación médica inicial. El monitoreo médico durante la realimentación debe ser cuidadoso y encaminado a prevenir el síndrome de realimentación. Síndrome de realimentación Se describe como los cambios entre los espacios extracelulares e intracelulares que existen en los niveles de electrólitos y líquidos corporales, en particular el

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fósforo, en las pacientes severamente desnutridas, que pueden llevar a serias complicaciones neurológicas, cardiovasculares y hematológicas, todas ellas asociadas con una alta morbilidad y mortalidad. Por último, uno de los retos importantes a los que se enfrenta el clínico es el tomar la decisión de hospitalización, en particular cuando la paciente se encuentra en un estadio de negación y su aspecto clínico no es muy deteriorado. Obviamente, emergencias médicas como las arritmias cardiacas, sangrados, cambios clínicos por alteraciones hidroelectrolíticas, etc., requieren hospitalización y atención inmediata. De lo contrario, la decisión de hospitalización deberá tomarse con base en las complicaciones y la severidad de síntomas del trastorno de la alimentación, síntomas psiquiátricos y el entorno social y familiar.

Tratamiento psicológico Terapia individual La terapia individual es un elemento central dentro del tratamiento de pacientes con trastornos de alimentación, ya sea que el paciente se encuentre asistiendo a un programa de hospitalización completa o parcial o esté dentro de un tratamiento ambulatorio. En ella se deben abordar los problemas de tipo psicológico que generalmente se presentan junto con el trastorno de alimentación. El terapeuta y el paciente exploran en este espacio su funcionamiento personal, así como familiar, con el objetivo de lograr en la terapia un manejo sano de las propias emociones y de las relaciones interpersonales en general. En casos de anorexia nervosa, una primera recuperación a nivel nutricional es indispensable para comenzar la terapia individual, ya que mejora la atención/concentración del paciente, así como sus procesos cognoscitivos necesarios para el proceso. Es importante enfatizar que debe incluirse también, dentro de la terapia individual, un modelo cognoscitivo--conductual para aquellos pacientes de tratamiento ambulatorio que no estén incorporados a una terapia de grupo en la que se maneje la promoción de conductas sanas en torno a la alimentación, la imagen corporal y el peso. La frecuencia de la terapia individual dependerá de las condiciones que presente el paciente, así como de la fase de tratamiento en que se encuentre. Hay que establecer un modelo de intervención donde las primeras ocho semanas de tratamiento consideren la asistencia a la terapia individual dos veces por semana, para después dejar una sola sesión. Por último, en las etapas finales de cualquier proceso de recuperación es recomendable ir espaciando cada vez más las sesiones de terapia individual del paciente, con el objetivo de ir observando el mantenimiento de su progreso y detener oportunamente cualquier posible recaída.


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Terapia grupal La terapia grupal para el manejo de pacientes con trastornos de alimentación puede añadir efectividad al tratamiento al brindarle al paciente mayor estructura que la sola terapia individual, así como experimentar su problema en relación a otros. Sin embargo, no todos los pacientes son aptos para entrar a sesiones de grupo. Entre los criterios de exclusión, Yalom (1975) menciona los siguientes: alto nivel de negación y de somatización, baja motivación, así como dificultad de socialización. Asimismo, no es recomendable incluir a pacientes con diagnóstico de trastorno por atracón dentro de los grupos con anorexia y bulimia nervosa. Esto es porque generalmente no consideran que padecen un problema tan significativo como estas últimas, y por lo mismo pueden no participar activa y constructivamente dentro del grupo. En cuanto a los diferentes grupos importantes que vayan a manejarse como parte de un tratamiento para este tipo de problemática, se incluyen aquéllos enfocados a la disminución y extinción de los síntomas propios del trastorno, a la reestructuración cognitiva, así como la terapia de arte y la restauración de la imagen corporal del paciente.


Tratamiento familiar Las interacciones familiares forman parte importante de la etiología de estos trastornos, y por ello mismo deben tomarse en cuenta dentro del tratamiento psicológico. Dicho tratamiento ha sido puesto en práctica desde hace ya varios años, obteniéndose resultados favorables en casos específicos tanto de AN como de BN en que los pacientes son adolescentes, independientemente del tipo de orientación, ya sea estratégica, estructural o ecléctica. En el caso de los adultos poco se ha hablado acerca de este tipo de terapia, aunque se reconoce su importancia. Existen diversos cuestionamientos acerca de dicha aproximación en cuanto a su temporalidad y generalización. Como bien se sabe, cada paciente requiere un tratamiento personalizado, lo que quiere decir que del desarrollo de su padecimiento dependerá si se recomienda la terapia familiar o no. Vanderlinden y Vandereycken (1999) hablan de ciertas “contraindicaciones” en este tipo de terapia, como: a. Caso de divorcio o separación. b. Psicopatología grave en uno de los padres. c. Abuso físico o sexual de parte de un miembro de la familia a otro. d. Cuando las interacciones familiares son muy negativas o destructivas. A estas mismas características podría agregárseles la motivación que presentan a cambiar ciertos patrones interaccionales y conductuales para favorecer la recu-

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peración de la persona que sufre del trastorno, ya que al pedir un tratamiento es probable que identifiquen alguna alteración en la alimentación o en la conducta (o en ambas) de sus hijos, mas no por ello se sienten involucrados en el mismo padecimiento. Cabe mencionar que, dentro del proceso de recuperación, en ocasiones la familia va también pasando de una etapa precontemplatoria a otra que implica mayor acción, lo que dependerá de que el equipo clínico vaya involucrándolos y responsabilizándolos del proceso. Es probable que en dicho momento de cambio pueda existir la oportunidad de que se lleve a cabo un abordaje familiar con mayor éxito.

Manejo de complicaciones Probablemente una de las complicaciones más importantes en el caso de la AN sea el bajo peso que estas pacientes registran, siendo esto uno de los principales obstáculos dentro del manejo psicológico, no sólo por el riesgo tan alto que presentan de morir (que va de 5 a 20%), sino también por las consecuencias tan graves de la desnutrición, que incluyen un aislamiento social importante, así como un alto nivel de desconfianza interpersonal que no permite que se establezca con facilidad el vínculo con el equipo multidisciplinario. En casos de inanición extrema, el trabajo del psicólogo dependerá en gran medida de la recuperación nutricional del paciente, y será casi exclusivo un abordaje motivacional, con intervenciones breves que permitan que el paciente vaya estableciendo un vínculo con el terapeuta. Cuando se habla de complicaciones no sólo hay que tomar en cuenta las cuestiones físicas, sino también las psíquicas. En los casos de TCA, como se mencionó anteriormente, la comorbilidad con trastornos del estado de ánimo y de personalidad son comunes, complicando y alargando su tratamiento. Asimismo, las complicaciones no sólo vienen del lado del paciente, sino también de la relación con el terapeuta, el cual indudablemente se ve involucrado en el proceso del paciente y al cual se le puede dificultar abrir temas de gran importancia, como la muerte y la sexualidad, así como ser capaz de tolerar los sentimientos que podrían englobarse como de “competencia” con el paciente, los cuales por lo general obstaculizan el tratamiento.

Tratamiento farmacológico Anorexia nervosa El medicamento con mayor número de estudios es la fluoxetina. Para los estados depresivos asociados se sugiere utilizarla una vez reiniciado el trabajo de nutri-


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ción y el psicológico cognitivo conductual, ante la persistencia de un cuadro depresivo, que no una una sintomatología depresiva aislada. La sertralina es positiva para la ideación obsesiva. La olanzapina refiere buenos resultados (anecdóticos muchos de ellos) en cuanto a la disociación; debe usarse con cautela por el efecto secundario de aumento ponderal. Bulimia nervosa Buenos resultados para el manejo de la comorbilidad psiquiátrica. Ya que los antidepresivos impactan la reducción de los atracones y el vómito, los resultados aparecen a las tres semanas, siendo la fluoxetina (60 mg/día) la única aprobada por la FDA. La desipramina y la imipramina son efectivas en dosis altas (300 mg/ día), con efectos secundarios importantes, y hay que tener cuidado con la hipokalemia y los problemas de conducción cardiaca. La trazodona reporta buenos resultados. No se indican IMAO ni bupropión. Existen resultados interesantes con metilfenidato para pacientes con trastorno de la personalidad tipo B, pues apoya la adherencia. Trastorno por atracón


La sertralina (50 a 200 mg) y la fluvoxamina (50 a 300 mg) presentaron reducción en los atracones; la sibutramina (15 mg/día), buenos resultados a corto plazo en pacientes obesos con trastorno por atracón; el topiramato (100 a 1 400 mg/día), buenos resultados en trastorno por atracón y obesidad con trastorno por atracón (150 mg/día).

Aspectos nutricios El tratamiento nutricio deberá adaptarse a un modelo de recuperación o de cambio terapéutico a través del cual el nutriólogo acompañará al paciente en su proceso de cambio. La terapia nutricia debe procurar no sólo la recuperación física del paciente, sino la reeducación para una correcta alimentación posterior. En el espacio educativo se ha sugerido incluir temas relacionados con los riesgos físicos del padecimiento, la regulación del peso y la alimentación sana. A pesar de que es común que los pacientes con TCA cuenten con información vasta respecto a los grupos de alimentos y su contenido energético (kilocalorías), son incapaces de adecuar sus conocimientos para realizar una alimentación razonable. El enfoque llamado “psiconutricional” (American Dietetic Association, 1994, p. 603) supone no sólo la existencia de una fase de nutrición física y educativa, sino de habilidades para asesorar a la persona con un trastorno de la conducta ali-

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mentaria (TCA) en el cambio de conducta. El nivel de intervención del terapeuta en el área de nutrición dependerá de la decisión del equipo multidisciplinario ajustado a la asignación de responsabilidades y al entrenamiento del nutriólogo. Una parte de la distorsión que existe en torno a los hábitos alimentarios de la paciente con anorexia nervosa o bulimia nervosa puede atribuirse a los efectos ocasionados por la inanición. Comportamientos como preocupación extrema por la comida, rituales peculiares en torno a ésta, sueños con alimentos, señales de apetito o saciedad alterados podrían acentuarse o ser provocados por el hambre. Las alteraciones en las concentraciones de micronutrimentos, especialmente de ácido fólico, desempeñan un papel en la distorsión del estado neuropsicológico y en el desarrollo de alteraciones cognoscitivas en los pacientes en estado de inanición. Esto pone de manifiesto la importancia de la rehabilitación nutricia para la recuperación psicológica de la paciente en estado de inanición. Una mejora en el estado nutricio del paciente es requisito necesario para una intervención psicológica exitosa. Cuatro indicadores básicos conforman la evaluación del estado de nutrición, necesaria tanto para la valoración inicial como para el monitoreo, e incluyen indicadores dietéticos, antropométricos, bioquímicos y clínicos. En cuanto a los indicadores bioquímicos en las pacientes con anorexia nervosa, muchos parámetros se encuentran bajo estricto control homeostático y difícilmente aparecen alterados, a excepción de casos con un curso crónico de la enfermedad o que ya hayan presentado daño orgánico. Al estar limitados la cantidad y el tipo de alimentos ingeridos, deberían existir déficit vitamínicos, que curiosamente rara vez se detectan en la clínica. Se ha observado que, al iniciar el proceso de realimentación, las concentraciones de hemoglobina y eritrocitos pueden disminuir. La hemoconcentración inicial y la subsecuente rehidratación pueden generar disminución en la cuenta de glóbulos rojos. Las anormalidades más frecuentes después de un periodo breve de realimentación son concentraciones bajas de eritrocitos, hemoglobina, ácido fólico y zinc; por lo tanto, es recomendable la suplementación con hierro, ácido fólico y zinc, y posiblemente tenga también un efecto benéfico en algunas anormalidades psicológicas. Las concentraciones plasmáticas, proteínas totales y albúmina comúnmente se mantienen. Marcadores más sensibles (como la prealbúmina) se encuentran alterados en algunas pacientes (Castro, 2004). Las concentraciones bajas de albúmina sérica predicen un curso letal o crónico del padecimiento (Herzog, 1997).

Restablecimiento del peso en la paciente con anorexia nervosa La identificación de la presencia de desnutrición severa en anorexia nervosa en el momento del diagnóstico es fácil; sin embargo, no resulta sencillo valorar la


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adecuación de la repleción nutricia y establecer el punto en el que la paciente se ha recuperado nutricionalmente. El establecimiento del peso ideal en la adolescencia es complicado. El peso esperado para individuos adolescentes de la misma estatura y edad varía de acuerdo con el ritmo de crecimiento individual, es decir, hay más de un peso ideal para una misma estatura, y cada individuo posee su propio estilo de crecimiento. Una aproximación del peso natural de la paciente, es decir, el que está determinado genéticamente, es el peso premórbido, que se refiere al peso en el que la paciente se mantuvo antes de tener el trastorno. Obviamente, éste no puede ser determinado en pacientes que desarrollan el trastorno cuando el crecimiento no ha cesado. Por su parte, se ha sugerido que se defina al peso ideal como aquél en el que el paciente se establecerá al consumir una dieta saludable y tener una actividad física razonable. Un indicador de recuperación “física” en las pacientes con anorexia nervosa es el regreso o inicio de ciclos menstruales ovulatorios. Key y col. (2002) han sugerido a los clínicos llevar a cabo la recuperación del peso hasta 100% del peso para la estatura, ya que el establecer objetivos menores de peso puede resultar en amenorrea persistente e inmadurez ovárica en un porcentaje considerable de mujeres adolescentes. Asimismo, la madurez ovárica y uterina puede evaluarse a través de un ultrasonido pélvico, y de esta manera poder decidir si el peso al que ha llegado la paciente con anorexia nervosa que aún no recupera o inicia sus periodos menstruales es suficiente.


Indicador de recuperación de la conducta alimentaria del paciente con un TCA El paciente se considera totalmente recuperado desde el punto de vista nutricio cuando, además de lograr una recuperación física, es capaz de tener una alimentación sana y “normal” (Beck, 2001) que se caracteriza por integrar los siguientes aspectos: S Imperfecta: no siempre incluye alimentos totalmente sanos, y eventualmente incluye alimentos no nutritivos. S Rítmica: después de cada comida, el paciente debe sentirse satisfecho, y antes de ésta hambriento. S Cíclica: presencia de ciclos semanales, mensuales o anuales, ya que las necesidades, gustos y preferencias pueden cambiar. S Libre de obsesiones y restricciones. S Individual: variación de una persona a otra y adecuada a las necesidades de cada persona. Adaptada al entorno sociocultural.

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(Capítulo 7)

8 El dormir y sus trastornos


Harry Baker I.

Los ritmos biológicos varían ampliamente en su duración, desde tan poco como un segundo (el latido cardiaco) hasta otros que duran cerca de un mes (el ciclo menstrual) o un año (como los ciclos reproductivos primaverales). El ciclo dormir--vigilia, por ser de cerca de un día, se llama circadiano. A partir de la década de 1950 su estudio ha ofrecido una vía de comprensión tanto de la fisiología normal del cerebro como de la fisiopatología de diversas enfermedades médico--psiquiátricas. Al mismo tiempo, se han descrito trastornos específicos del dormir que, con los avances en su diagnóstico y tratamiento, han dejando de ser objeto de curiosidad científica para convertirse en una subespecialidad médica multidisciplinaria. El electroencefalograma (EEG), el tono muscular (EMG) y los movimientos oculares (EOG) son los tres parámetros indispensables para distinguir entre los dos tipos de fases del dormir: cuando hay movimientos oculares rápidos (MOR) y cuando no los hay (NMOR). El NMOR, a su vez, presenta cuatro estadios de profundidad progresiva, denominados del 1 al 4. Se puede decir que el MOR es un estado con el cerebro activo (sueños) y cuerpo en reposo (atonía muscular), mientras que en los estadios 3 y 4 (también llamados de ondas lentas) sucede lo contrario. Algunas de sus diferencias se presentan en el cuadro 8--1. Mientras se duerme, el MOR y el NMOR se van presentando en ciclos de aproximadamente 90 minutos de duración, con mayor cantidad de estadios 3 y 4 del NMOR en la primera mitad de la noche, mientras que hay más MOR en la segunda mitad. El control fisiológico de estos estadios se lleva a cabo de manera activa principalmente en el tallo cerebral, en sitios como el sistema reticular, el rafé y el locus 147

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(Capítulo 8)

Cuadro 8--1. Diferencia entre los estadios MOR y NMOR Parámetro

MOR

Inicio Porcentaje del dormir EEG Tono muscular Movimientos oculares Ensoñaciones Actividad autonómica (T/Am FC, temp.) Flujo sanguíneo cerebral Genitales

Posterior 20 a 25% Activado Ausente Rápidos Presentes Variable Aumentado Erección

NMOR Inicial 75 a 80% Enlentecido Presente, variable Ausentes o lentos Ausentes Estable Disminuido Flacidez

coeruleus. Involucra a diversas sustancias, entre ellas neurotransmisores como la serotonina, la noradrenalina, la acetilcolina, el gaba y otras moléculas que incluyen hormonas y péptidos. Cuando los seres humanos nacen duermen alrededor de 17 horas cada día. Esta cifra va disminuyendo hasta alcanzar un promedio de 7.5 horas en la edad adulta (rango normal de 5 a 10 horas). Con la vejez no disminuye mucho la cantidad de sueño, pero sí se vuelve más superficial (disminuyen los estadios 3 y 4) y fragmentado (más despertares).

ESTUDIO DEL DORMIR Cuando un paciente consulta por un problema relacionado con el dormir, éste puede encuadrarse en cuatro grandes categorías sintomáticas: S S S S

Dormir poco (dificultad para conciliar y mantener el dormir o insomnio). Dormir mucho (somnolencia excesiva). Dormir en el momento inadecuado (trastorno del ciclo dormir--vigilia). Fenómenos anormales al dormir (parasomnias).

Para realizar una historia clínica completa, además de una adecuada investigación de los antecedentes heredofamiliares y personales, una descripción detallada del padecimiento actual, interrogatorio por aparatos y sistemas, exploración física y uso de laboratorio y gabinete convencional, debe complementarse con el interrogatorio del compañero de cama, el uso de escalas y cuestionarios específicos y un diario con la descripción de hábitos que incluyen la rutina previa al dormir, los cambios en fin de semana, el consumo de alcohol, estimulantes, medicamen-

El dormir y sus trastornos

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tos y drogas. A veces es necesario complementar con un registro polisomnográfico realizado en un laboratorio del dormir. En estos sitios, tecnológicamente sofisticados, el paciente habitualmente pasa una o más noches en una habitación confortable, y se evalúa de manera continua la forma en que duerme por medio del estudio de toda la noche del EEG, EMG y EOG, complementándose con electrocardiograma, flujo aéreo nasobucal, esfuerzo respiratorio toracoabdominal y oximetría de pulso. También se registra el sonido del ronquido, movimientos en piernas, posición del cuerpo y videograbación. Dependiendo del caso se puede realizar toma de pH esofágico, medición de erección peneana y toma de muestra sanguínea, entre otros. Estos parámetros permiten, en la mayoría de los casos, identificar la etiología del trastorno y ofrecer un tratamiento orientado a la causa y no al síntoma. En 1990 se logró la Clasificación Internacional de los Trastornos del Dormir, la cual los divide en: S Disomnias o trastornos que provocan insomnio y/o hipersomnio. Se subdividen en: a. Trastornos del dormir intrínsecos o que se originan o desarrollan dentro del cuerpo (como la apnea del dormir, la narcolepsia o el insomnio psicofisiológico). b. Trastornos del dormir extrínsecos o que se originan fuera del cuerpo (como la higiene del dormir inadecuada, el insomnio por alergia alimentaria o el insomnio por altitud). c. Trastornos del ciclo circadiano o por desalineación entre el patrón de sueño del paciente con la norma social (como el jet--lag, el cambio de turno laboral o el retraso en la fase del dormir). S Parasomnias o fenómenos físicos anormales que ocurren predominantemente mientras se duerme. Se subdividen en: a. Trastornos de alertamiento, por dificultad para despertar (como el sonambulismo o los terrores nocturnos). b. Trastornos de la transición dormir--despertar (como los movimientos rítmicos o el hablar dormido). c. Trastornos asociados al MOR (como pesadillas o la parálisis de sueño). d. Otras parasomnias (como enuresis o bruxismo). S Trastornos asociados a enfermedad médica o psiquiátrica, donde estos padecimientos afectan el dormir. Se subdividen en: a. Asociados a trastornos mentales (como ansiedad, depresión o psicosis). b. Asociados a trastornos neurológicos (como epilepsia nocturna, demencia o cefaleas). c. Asociados a otros problemas médicos (como la isquemia cardiaca nocturna, asma o reflujo gastroesofágico).

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(Capítulo 8)

S Trastornos propuestos, donde todavía no hay suficiente información (como el dormidor corto, la hiperhidrosis nocturna o el trastorno del dormir asociado a la menstruación).

PRINCIPALES TRASTORNOS DEL DORMIR Insomnio El insomnio es la queja de no poder conciliar o mantener el dormir. Es un síntoma muy frecuente, ya que uno de cada tres adultos lo presentan en el transcurso de un año, y la mitad de éstos lo consideran grave. Se incrementa su presentación con el envejecimiento. El insomnio puede ser inicial (dificultades para iniciar el dormir), medio (interrupciones repetidas del dormir) o terminal (despertar precoz). Su severidad lo definirá la suma de las molestias nocturnas (como inquietud) más las consecuencias diurnas (como fatiga, pobre desempeño y somnolencia). Su duración lo divide en transitorio (algunos días), de corta duración (menos de cuatro semanas) y de larga duración (más de un mes). El insomnio no es una enfermedad per se, sino más bien es un síntoma, por lo que su manejo se basará en el tratamiento etiológico. Mencionaremos las causas más frecuentes. El insomnio situacional, el cual se presenta como anticipación a situaciones percibidas como peligrosas, por ejemplo antes de un examen, un cambio laboral, después de un asalto o ante enfermedad o problemas familiares. El insomnio mejorará cuando se retire la causa o bien cuando la persona se adapte. Pueden sugerirse medidas de higiene del dormir (cuadro 8--2) o el uso de dosis bajas de hipnóticos por unos cuantos días. Cuando el insomnio situacional se cronifica se puede desarrollar el insomnio psicofisiológico. Éste es común en personas aprensivas que se angustian al tratar de dormir y por lo tanto menos lo logran. Quienes lo sufren funcionan bien durante el día, y se quedan dormidas cuando o donde no lo intentan. Para su manejo hay que prescribir que no intenten dormir, mejorar la higiene del dormir, restringir el tiempo de cama al tiempo que realmente duermen y salir de la cama cuando no tengan somnolencia; se les puede apoyar con algún hipnótico por unas cuantas semanas para romper la angustia que les genera el miedo a no poder conciliar el sueño. La causa más frecuente de consulta médica por insomnio se debe al asociado a enfermedades mentales, destacando principalmente la ansiedad (insomnio inicial) y la depresión (insomnio terminal principalmente, además de latencia acortada a MOR). Su gravedad irá de la mano con la de la enfermedad psiquiátrica, cuyos síntomas son los que darán la pauta para el diagnóstico y el tratamiento.


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Cuadro 8--2. Decálogo de la higiene del dormir 1. Horario estable. Acuéstese y, sobre todo, despierte todos los días a la misma hora 2. Ambiente adecuado. La temperatura, la cama y el nivel de luz y ruido deben ser confortables 3. Alimentación. No se acueste con hambre o sed, ni después de haber comido o bebido en exceso 4. Hábitos negativos. Evite las siestas vespertinas. No haga ejercicio tres horas antes de dormir. La cama no es un buen lugar para leer, ver televisión, trabajar o comer 5. Hábitos positivos. Haga ejercicio de manera regular. Expóngase a luz intensa en la mañana. Tome un baño caliente dos horas antes de acostarse 6. Preocupaciones. Escriba una lista de sus asuntos pendientes antes de acostarse. No resuelva los problemas en la cama 7. Sedantes. El alcohol induce sueño, pero deteriora su calidad y lo pone en riesgo de alcoholismo. No lo utilice para dormir 8. Estimulantes. Sustancias como la cafeína o la nicotina pueden alterar su dormir. No los consuma en las horas anteriores a acostarse 9. Hipnóticos. Es útil el uso de píldoras para dormir prescritas por un médico usadas ocasionalmente


10. Insomnio. En caso de no poder dormir, no se preocupe, no va a pasar nada. Salga de la cama y realice una actividad relajante; regrese a la cama cuando sienta somnolencia

Los movimientos periódicos durante el dormir (MPD), anteriormente conocidos como mioclonías nocturnas, son movimientos estereotipados, rápidos y repetitivos de las extremidades inferiores (parecidos al reflejo de Babinski) que se desencadenan únicamente al dormir. No tienen origen epiléptico. Frecuentemente se acompañan de una sensación que obliga al paciente a caminar o estirar las piernas (“piernas inquietas”). Para su diagnóstico se requiere un registro polisomnográfico. El tratamiento habitual se basa en clonazepam, levodopa, opioides y carbamazepina. Cualquier síntoma ocasionado por una enfermedad médica, como disnea, dolor o prurito, puede ser causa de insomnio. El tratamiento será el de la enfermedad primaria. Algunas enfermedades respiratorias pueden manifestarse como insomnio (p. ej., apnea del sueño —ver adelante). El uso crónico de estimulantes (como la cafeína) y, paradójicamente, también de sedantes (incluido el alcohol e hipnóticos) puede contribuir al insomnio.

Apnea del dormir El síndrome de apnea del dormir (SAD) se caracteriza por el cese repetido del flujo aéreo respiratorio de por lo menos 10 segundos cada vez. Puede ser de origen obstructivo en vías respiratorias superiores, o central, por ausencia de estímulo neuromuscular. El paciente típico es un hombre obeso, de cuello corto, a

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(Capítulo 8)

partir de la cuarta década de la vida, que ronca fuertemente y tiene somnolencia diurna. Esta enfermedad lo pone en riesgo de hipertensión arterial pulmonar y sistémica, deterioro intelectual, de personalidad y sexual, arritmia cardiaca y muerte súbita. Su diagnóstico requiere de registro polisomnográfico. El tratamiento del ronquido y del SAOS se basa en la reducción de peso, corrección de malformaciones anatómicas y, actualmente, en el ajuste de aparatos de presión aérea positiva continua nasal (CPAP). En algunos casos refractarios existen algunas técnicas quirúrgicas, como la uvulopalatofaringoplastia y, en los casos más graves, la traqueostomía permanente. El pronóstico es muy bueno cuando se diagnostica y trata adecuadamente.

Narcolepsia La narcolepsia es una enfermedad neurológica, hereditaria, altamente asociada al HLA--DR2, ocasionada por una disfunción de los mecanismos responsables del estadio MOR, que se caracteriza por cuatro síntomas: S Ataques de sueño (siestas involuntarias). S Cataplejía (pérdida súbita de tono muscular por emociones fuertes). S Parálisis de sueño (incapacidad para moverse al estar quedando dormido o al despertar). S Alucinaciones hipnagógicas (sueños muy vívidos, habitualmente desagradables). Se puede diagnosticar por medio de la prueba múltiple de latencias a sueño, la que permite objetivizar la somnolencia y la irrupción prematura del MOR. El manejo farmacológico de la somnolencia es con estimulantes (p. ej., metilfenidato), y el de la cataplejía con antidepresivos.

PARASOMNIAS FRECUENTES El sonambulismo es la deambulación mientras el sujeto duerme. En los terrores nocturnos el sujeto grita y se mueve, con datos autonómicos como sudoración y piloerección. Debido a que se presentan en los estadios 3 y 4 no hay ensoñaciones, lo que los diferencia de las pesadillas, que son sueños de contenido angustioso y se asocian a periodos de ansiedad y depresión. Habitualmente se presentan en niños y desaparecen con la adolescencia, por lo que la explicación a los padres probablemente sea suficiente para su manejo. Si el sonambulismo es frecuente


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y complejo pueden tomarse medidas de protección, como son seguros en las ventanas y chapas de apertura más compleja.

CICLO DORMIR--VIGILIA Cuando se cambia rápidamente de huso horario por viaje intercontinental se presenta una alteración por desfasamiento entre el reloj biológico y el horario local al que se llegó, llamada jet--lag. Se caracteriza por insomnio nocturno, somnolencia diurna, irritabilidad, menor capacidad de concentración y malestar general. La adaptación lleva aproximadamente un día por cada huso meridiano cruzado Se puede ayudar a prevenir con el uso de luz intensa (fototerapia) y administración de melatonina en horarios estratégicos. En el síndrome de fase del dormir adelantada el sujeto duerme y despierta demasiado temprano, con molestias básicamente de tipo social. En cambio, en el síndrome de fase del dormir retardada el sujeto muestra incapacidad de conciliar el sueño hasta avanzadas horas de la noche, con duración y arquitectura normal y despertar muy tarde. En su tratamiento se usa la fototerapia y estrategias en el acomodo del horario biológico (cronoterapia).


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(Capítulo 8)

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9 Trastornos de la personalidad Eduardo Ongay Moguel


INTRODUCCIÓN La palabra personalidad es una de las más usadas en el lenguaje cotidiano, sobre todo cuando se trata de definir o calificar a una persona. Con frecuencia se dice que alguien tiene “mucha” o “poca” personalidad, o bien que posee una personalidad impactante. Para Hall y Lindsay1 existen dos principales usos populares del término personalidad. El primero se refiere a las habilidades sociales que puede poseer un sujeto. Así, se evalúa de algún modo la capacidad de alguien para suscitar respuestas positivas en los demás. Por el contrario, si alguien no provoca esa respuesta positiva en los otros, será calificado de “pobre personalidad”. El segundo uso tiene que ver con la observación por parte de los demás de una característica sobresaliente de un individuo. Alguien puede ser calificado, por ejemplo, como una persona de “personalidad agresiva”, mientras que de otro se dirá que tiene una “personalidad miedosa” o “conformista”. En ambos casos está presente un juicio de valor: las personalidades son buenas o malas. Por otra parte, en el ámbito científico la personalidad tampoco ha podido ser objeto de una sola definición que unifique los criterios. A pesar de que la personalidad ha sido un importante objeto de estudio tanto para la psicología como para la psiquiatría, existen tantas concepciones de ésta como diferentes sean los marcos teóricos que utilicen los autores. De lo anterior se desprende que es difícil dar una definición única de la personalidad. Sin embargo, pueden ser enunciadas al155

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(Capítulo 9)

gunas características comunes a las diferentes teorías sobre la personalidad. De Montmollin2 piensa que existen cinco grandes nociones unificadoras de las teorías de la personalidad: a. La idea de totalidad. Esta noción necesariamente tiene una función abarcativa: la personalidad de un sujeto es la suma total de sus rasgos y cualidades distintivos. b. La idea de individualidad. La personalidad dota a cada sujeto con una forma específica de ser que lo hace único y diferente de otros. De aquí se desprende lo inadecuado de calificar a alguien como que posee “mucha personalidad”; cada uno tiene su propia estructura de personalidad que le da un sello particular. c. La idea de personalidad como algo concreto. Mediante esta noción se puede prever, hasta cierto límite, cómo se conducirá un sujeto en una situación específica concreta. d. La idea de unidad. La personalidad no es la suma de los rasgos de un sujeto; estos rasgos están organizados de manera coherente y ninguno puede ser aislado del resto de la personalidad. e. La idea de estabilidad. Esta noción permite pensar en la personalidad como una estructura que se mantiene constante a través del tiempo. Sobre las base de estas nociones se presentará ahora una definición que pueda ser útil: personalidad es la organización coherente de estructuras psicológicas que le permiten al individuo interactuar con su medio de manera estable y singular. De esta definición se desprende que la personalidad no tiene una existencia per se; depende de la interacción social para ser construida, observada e incluso calificada. El hecho de que una personalidad pueda ser calificada no sólo reviste interés popular. Para las ciencias del comportamiento o de la salud mental, es fundamental poder tener una clasificación de la manera en que funciona esta estructura llamada personalidad. La observación que aquí interesa es considerar en qué medida esa estructura global de funcionamiento e interacción es disfuncional o está trastornada. Como señala Gunderson,3 los manuales de clasificación de los trastornos mentales anteriormente prestaban especial atención al diagnóstico de los síntomas tales como angustia, tristeza, insomnio, etc. Con la introducción del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM--III),4 en 1980, se dio una especial importancia al diagnóstico de los rasgos de personalidad de los pacientes, es decir, no interesaba sólo tener una agrupación sintomática, sino que se trató de obtener una idea del funcionamiento global del paciente en cuestión: cómo son sus relaciones interpersonales, qué imagen tiene de sí mismo, qué hace en situaciones de estrés, etc.

Trastornos de la personalidad

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En la actualidad, el diagnóstico de los trastornos de la personalidad es fundamental para la evaluación psiquiátrica o psicológica, y es de esperarse que el lector de este manual se enriquezca en su práctica clínica con el conocimiento de estos trastornos.


EL CONCEPTO DE TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD Según ha quedado establecido, todos tenemos una estructura de personalidad que nos permite interactuar con quienes nos rodean de manera más o menos estable. ¿Cuándo puede decirse, entonces, que la personalidad está trastornada? Se habla de un trastorno de personalidad cuando los patrones de conducta o de interacción con el mundo son rígidos e inflexibles. Se produce entonces un proceso de disfunción social o desadaptación que provoca en el individuo problemas con los demás, con determinadas situaciones (por ejemplo, las que provocan estrés, las situaciones laborales) y que representan un malestar tanto para el sujeto como para los que lo rodean. El sujeto se aparta de manera significativa del comportamiento que se considera socialmente aceptado, y lo hace de forma relativamente estable. Así, por ejemplo, desde el punto de vista social, cierta dosis de coquetería es bien vista en las mujeres. Sin embargo, si la mujer hace de su atractivo físico la principal o única forma de relacionarse con los demás, evitando el establecimiento de relaciones profundas o genuinas, se está hablando de un trastorno de la personalidad. A la larga, esta mujer puede quejarse de un sentimiento de vacío por no poder establecer una pareja estable, y se sentirá triste cuando no sea permanentemente alabada. Al mismo tiempo, las personas con quienes interacciona pueden rechazarla justamente por percibir que no es alguien en quien se pueda confiar. La definición dada en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM--IV), que es la más reciente clasificación de la Asociación Psiquiátrica Americana, es: “Un trastorno de la personalidad es un patrón permanente e inflexible de experiencia interna y de comportamiento que se aparta acusadamente de las expectativas de la cultura del sujeto, tiene su inicio en la adolescencia o principio de la edad adulta, es estable a lo largo del tiempo y comporta malestar o perjuicios para el sujeto”.

OBSERVACIONES SOBRE LA ETIOLOGÍA Y EL TRATAMIENTO La discusión acerca de la influencia de los factores congénitos y los del medio ambiente en los trastornos mentales no arroja, hasta la fecha, ningún resultado definitivo.

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(Capítulo 9)

Un punto de vista útil puede ser el que considera que todo ser humano viene al mundo con ciertas necesidades y modos de reacción o comportamiento típicos. Estas características innatas encontrarán después respuestas específicas del medio ambiente que influirán de forma determinante en la adaptación del individuo a ese medio. Si se concibe a la personalidad como una estructura estable, tendría que pensarse que esa estructura necesita tiempo para construirse y que su inicio se remonta a la temprana infancia, de manera que los patrones de personalidad son el producto de esa interacción compleja entre naturaleza y medio ambiente. En lo que se refiere a la influencia del ambiente en los trastornos de la personalidad, ciertas características, como la pérdida temprana de algún progenitor, un ambiente familiar desinteresado u hostil ha sido observado en las historias de personas con estos padecimientos. Debido a esta fuerte acción del medio ambiente sobre la estructuración de la personalidad, se ha considerado a la psicoterapia como la principal elección de tratamiento. La idea general es que a través de la interacción con el terapeuta el paciente aprenda pautas de comportamiento más adaptativas o funcionales. Tal vez la psicoterapia más empleada es la orientada psicoanalíticamente, pero también se emplean otras técnicas como la conductual, la psicoterapia gestalt y la de orientación sistémica. Además de la psicoterapia, puede ser de utilidad el empleo de psicofármacos que ayuden al alivio de los síntomas, en especial cuando éstos impiden el funcionamiento global del paciente. El uso de medicamentos ansiolíticos, antidepresivos e incluso neurolépticos puede ser de utilidad. Sin embargo, como indicación general, el médico no deberá prescribirlos sino hasta haber llegado a un conocimiento profundo y global del paciente. Con esta acción se evitaría abordar el problema sólo desde el punto de vista sintomático y se promueve una mejor comprensión de las condiciones que generan la psicopatología.

CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD La clasificación que se presenta en el cuadro 9--1 está basada en su totalidad en la efectuada en el DSM--IV.

Trastorno paranoide de la personalidad Las personas con este trastorno son excesivamente suspicaces, desconfiadas y a menudo interpretan las acciones de los demás en el sentido de quererlos dañar. Quienes interactúan con ellos los consideran resentidos, amargados y faltos del


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Cuadro 9--1. Clasificación de los trastornos de la personalidad Grupo A. Los sujetos que presentan trastornos de la personalidad de este grupo parecen ser raros y excéntricos Trastorno paranoide de la personalidad Trastorno esquizoide de la personalidad Trastorno esquizotípico de la personalidad Grupo B. Estos sujetos dan la impresión de ser dramáticos, emotivos e inestables Trastorno antisocial de la personalidad Trastorno límite de la personalidad Trastorno histriónico de la personalidad Trastorno narcisista de la personalidad Grupo C. Los agrupados en este apartado parecieran ser ansiosos y temerosos Trastorno de la personalidad por evitación Trastorno de la personalidad por dependencia Trastorno obsesivo--compulsivo de la personalidad


sentido del humor. Una característica típica de estos sujetos es que pueden tener celos patológicos, sospechando siempre de una infidelidad de su pareja. En general, este trastorno se presenta con más frecuencia entre los hombres. Debido a su fuerte desconfianza, es difícil que estas personas entablen relaciones cercanas y profundas. Por esta misma razón, es difícil que busquen ayuda médica o psicológica. Les cuesta trabajo pensar que alguien los pueda ayudar desinteresadamente. Una explicación que se ha dado a este tipo de funcionamiento es que los sujetos, en lugar de reconocer sus propios sentimientos hostiles, se los atribuyen a los demás. A este mecanismo psicológico se le conoce como proyección.

Trastorno esquizoide de la personalidad La característica principal de quienes padecen este trastorno es un aislamiento de las relaciones interpersonales y un desinterés por establecer contactos emocionales significativos. Son calificados como solitarios y extraños en tanto que prefieren actividades que exigen una gran concentración, como las matemáticas o la filosofía. El desinterés con que miran a los demás se extiende hacia el sexo opuesto. A las personalidades esquizoides no les atraen mucho las relaciones románticas, e incluso no se muestran entusiastas por las relaciones sexuales. En la historia de estos sujetos son frecuentes las familias frías, racionales y distantes. Frecuentemente, los padres no mantuvieron un contacto emocional adecuado con ellos. Como resultado, los sujetos con trastorno esquizoide de la personalidad pueden ver el mundo como un lugar frío y poco agradable. Debido a estas características, es difícil que estas personas busquen ayuda. Aunque en ocasiones

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(Capítulo 9)

puedan presentar episodios psicóticos, éstos son muy breves, a diferencia de la esquizofrenia, en la que los síntomas psicóticos (alucinaciones y delirios) son crónicos. A pesar de su escasa disposición a buscar ayuda, si alguna vez la solicitan, cualquier contacto que se pueda establecer con ellos es de gran ayuda. En el trato con estas personas se debe ser paciente, amistoso y cuidadoso de no herir su sensibilidad ni tratar de irrumpir en su mundo privado.

Trastorno esquizotípico de la personalidad Al igual que en el trastorno esquizoide, los sujetos con trastorno esquizotípico de la personalidad evitan las relaciones interpersonales. Sin embargo, en estos últimos existen además distorsiones en las áreas cognoscitiva, perceptiva o de comportamiento. Además, sienten un gran malestar en el mantenimiento de las relaciones interpersonales, mientras que el sujeto con personalidad esquizoide permanece más bien indiferente ante el contacto con los demás. Su patrón de conducta suele ser calificado como excéntrico o raro. Pueden sentir que tienen algún poder especial para predecir el futuro, al mismo tiempo que son supersticiosos. Algunas veces pueden presentar sentimientos de despersonalización (no sentir que son ellos mismos) y también ideas de referencia (sentir que lo que hacen otros lleva un mensaje para ellos). Sin embargo, la manifestación de estos síntomas no es crónica ni persistente, como sucede en la esquizofrenia. Debido a que sí se presentan sentimientos de angustia o depresión, los individuos con trastorno esquizotípico de la personalidad pueden buscar ayuda médica o psicológica. Aunque soportan mal la psicoterapia a largo plazo, un acercamiento inicial de apoyo puede ser de ayuda, al igual que el empleo de medicamentos, previa valoración de la personalidad global del paciente.

Trastorno antisocial de la personalidad La característica principal de este trastorno es una falta de consideración por los derechos de los demás, lo que los lleva a violar en forma repetida las normas sociales. La designación comúnmente usada para referirse a estos sujetos es la de “psicópatas” o sociópatas. El DSM--IV establece que, para hacer este diagnóstico, el sujeto tiene que tener al menos 18 años y tener también una historia de comportamiento antisocial antes de los 15 años. Los sujetos con trastorno antisocial de la personalidad muestran un patrón repetitivo y sostenido de engaño a los demás, estafas, robos, etc. Buscan de manera inmediata la satisfacción de sus impulsos, sin importarles pasar por encima de los demás, a quienes tratan con desprecio y arrogancia. Con el fin de lograr sus pro-


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pósitos, suelen ser hábiles socialmente, manejando a quienes los rodean, los cuales se convierten así en sus víctimas. Otras características son la irresponsabilidad consigo mismo y con los otros, lo que los hace pésimos padres. Pueden involucrarse en actividades que entrañen un riesgo físico, como correr en autos a gran velocidad, sin mostrar preocupación por ello. También es frecuente que su agresión se descargue con riñas y agresiones físicas a otras personas. De su historia familiar destaca el abandono parental temprano o el maltrato físico y emocional por parte de los padres, quienes a menudo tienen también características antisociales. Desde el punto de vista terapéutico los resultados son pobres, y la mejor posibilidad es el tratamiento en instituciones.


Trastorno límite de la personalidad Los sujetos que presentan este trastorno tienen una marcada intolerancia a sentirse solos, lo que los lleva a tener relaciones interpersonales inestables y complicadas. Cuando se presenta una amenaza, real o fantaseada, de ser abandonados, responden con conductas impulsivas como el alcoholismo, la drogadicción o bien con intentos de suicidio o automutilación. Pueden involucrarse también en conductas peligrosas, como sexualidad perversa o apuestas. Una característica llamativa es la de presentar drásticos cambios de opinión de sí mismos y los demás. Una persona puede ser “lo máximo” y al instante siguiente ser calificada como el “más malo del universo”. Ellos mismos se pueden calificar como fantásticos o despreciables, alternativamente. Su estado de ánimo puede variar también bruscamente de un sentimiento de bienestar exagerado a la irritabilidad. Desde la historia familiar es común ver patrones de abandono parental, alcoholismo, violencia intrafamiliar, etc. Una característica destacada de los padres de estas personas es su inestabilidad e inconsistencia; el niño no sabe qué esperar de los padres. En épocas recientes se ha pensado que estos sujetos pueden responder bien a un tipo de psicoterapia psicoanalítica de largo plazo, que busca disminuir, sobre todo, su impulsividad.5

Trastorno histriónico de la personalidad La característica principal de este trastorno es la necesidad permanente de llamar la atención de manera constante a través de un comportamiento provocativo, exagerado y seductor. El calificativo de “histriónico” revela la proclividad de estas personas a comportarse de manera dramática y fingida. Aunque tradicionalmente

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(Capítulo 9)

se ha pensado que las mujeres son las más propensas a presentar este trastorno, también es común en los hombres. Aunque las mujeres aparenten una sexualidad exagerada, suelen ser frígidas y tener temor de las relaciones sexuales. Estas personas pueden hacer de la apariencia física su principal preocupación. Las conquistas amorosas ocupan también una gran atención, aunque rara vez mantienen relaciones estables. En el origen de este trastorno parece estar una pobre identificación con la figura materna, resultando en una caricatura de la feminidad. Desde el punto de vista terapéutico, la psicoterapia psicoanalítica es una buena elección.

Trastorno narcisista de la personalidad La característica principal de este trastorno es el sentimiento de grandiosidad, que es una sobrevaluación persistente y poco realista de las propias capacidades y logros. Las demás personas son importantes sólo en la medida en que los puedan admirar. Debido a esto, son incapaces de mantener relaciones estables y profundas. También son incapaces de tener empatía con los demás, de percibir otras necesidades que no sean las propias. Se distingue de los trastornos histriónico, límite y antisocial, aunque pueda compartir algunos rasgos. Del trastorno histriónico se distingue porque el narcisista pide un tipo específico de atención: la admiración. Del límite se distingue porque no están presentes necesariamente los rasgos impulsivos y de autodaño. Del trastorno antisocial, porque la manipulación de los otros no conlleva necesariamente la agresión y el daño físico. Los sujetos con trastorno narcisista de la personalidad pueden buscar ayuda médica o psicológica cuando se sientan frustrados por no ver satisfechas sus expectativas grandiosas. La psicoterapia individual puede ser el tratamiento de elección.

Trastorno de la personalidad por evitación Las personas con este tipo de trastorno muestran un temor permanente de verse en situaciones en las que puedan ser rechazados o criticados. Este miedo los lleva a permanecer relativamente aislados y con pocas relaciones interpersonales. Paradójicamente, desean de manera ferviente tener amigos y compartir con ellos eventos sociales. Usualmente tienen una pobre idea de sí mismos (baja autoestima) y se consideran torpes y carentes de toda habilidad social. Pueden establecer relaciones interpersonales profundas una vez que estén seguros de que la otra persona es digna de confianza. Debido a este gran temor al rechazo y al ridículo, suelen evitar situaciones que impliquen algún riesgo, con lo que se restringen sus oportunidades laborales, sociales, etc.


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En lo que se refiere al tratamiento, en este trastorno se emplean diversos tipos de psicoterapia, como la psicoterapia individual, la de grupo e incluso la conductual, en donde se expone gradualmente al individuo a la situación ansiógena a fin de que logre dominar el miedo.

Trastorno de la personalidad por dependencia Las personas con este trastorno muestran un patrón constante de excesiva dependencia hacia otros. Este patrón se puede manifestar con actitudes de sumisión, búsqueda permanente de aprobación e incapacidad para tomar decisiones, incluso las intrascendentes. Así, pueden depender del cónyuge o de alguien cercano para que les indique qué ropa ponerse, cuál es la película más apropiada para ver, etc. En el fondo, estos sujetos tienen una autoestima pobre y ven con pesimismo la posibilidad de desplegar sus propias capacidades. Desde el punto de vista sintomático, el trastorno de personalidad por dependencia puede ir acompañado de ansiedad o tristeza. Estos sujetos rara vez expresan su agresión, por temor a perder el apoyo de la persona de quien dependen. Igual que en el trastorno por evitación, las personas con trastorno de personalidad dependiente responden bien a la psicoterapia.


Trastorno obsesivo--compulsivo de la personalidad La característica principal de este trastorno es un patrón constante de excesivo perfeccionismo en todas las acciones que se emprendan. Son individuos rígidos y meticulosos que constantemente dudan qué hacer y vuelven sobre la misma cosa una y otra vez. Varios de estos rasgos son muy aceptados socialmente, pero en el sujeto con trastorno obsesivo--compulsivo poseen una cualidad rígida e inflexible que a menudo les ocasiona problemas con los que le rodean. Suelen ser personas que viven para el trabajo y no se permiten momentos de ocio y diversión que verdaderamente disfruten. Son calificados por los demás como tercos y obstinados, y les resulta difícil entender el punto de vista de otros. Estas actitudes los llevan a perder amigos, quienes se sienten frustrados y enojados por la terquedad del otro. A pesar de ser muy trabajadores, la búsqueda del perfeccionismo y la indecisión acerca de lo que se debe hacer provocan que las tareas queden incompletas. Como consecuencia, estos sujetos se atacan a sí mismos de manera despiadada. La necesidad de control está tan extendida que para ellos “nada” debe estar fuera de su lugar. La psicoterapia analíticamente orientada, individual o de grupo, es la principal elección para este tipo de trastorno.

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(Capítulo 9)

Trastorno de la personalidad no especificado En esta clasificación entran aquellas personas que cumplen con el criterio que se da en la definición de trastorno de la personalidad, pero no se les puede ubicar en ninguno de los trastornos ya descritos. Los patrones de comportamiento son tales que provocan malestar en el sujeto o están relacionados con problemas permanentes en la interacción con otras personas. Esto último repercute negativamente en varias áreas importantes de la vida de la persona, como son la laboral y la social.

REFERENCIAS 1. Hall CS, Linsay G: Theories of personality. Nueva York, John Wiley and Sons, 1970. 2. De Montmollin G: La noción de interacción y las teorías de la personalidad. En: Lagache D, Pichot P, De Montmollin G, Yela M: Los modelos de la personalidad. Buenos Aires, Proteo, 1969. 3. Gunderson JG: Personality disorders. En: Nicholi A (ed.): The new Harvard guide to psychiatry. Harvard University Press, 1988. 4. Asociación Psiquiátrica Americana: Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-- IV). Barcelona, Masson, 1995. 5. Kernberg O: Desórdenes fronterizos y narcisismo patológico. Buenos Aires, Paidós, 1987. 6. Chabrol H: Personality disorders in a nonclinical sample of adolescents. Encephale 2002; 28(6 Pt 1):520--524. 7. Bierer LM: Abuse and neglect in childhood: relationship to personality disorder diagnoses. CNS Spectr 2003;8(10):724. 8. Feder A, Robbins SW, Ostermeyer B: Personality disorders. In: Feldman MD, Christensen JF: Behavioral medicine in primary care. 2ª ed. New York, Lange Medical Books/McGraw-Hill Medical, 2003:231--252. 9. Knapp M, Mann A: Economic impact of personality disorders in UK primary care attenders. Br J Psychiatry 2002;181:62--66. 10. Ward RK: Assessment and management of personality disorders. Am Fam Phys 2004;70 (8). 11. Simeon D, Hollander E: Treatment of personality disorders. In: Schatzberg AF, Nemeroff CB: The American Psychiatric Publishing textbook of psychopharmacology. 3ª ed. Washington, American Psychiatric Publishing, 2004:1049--1066.

10 Urgencias psiquiátricas Harry Baker I.

Las urgencias en psiquiatría son los trastornos en el funcionamiento mental de un individuo que llegan al grado de prevenir su adaptación consigo mismo, su familia o la sociedad, y que obligan a una intervención para impedir un daño permanente o el deterioro que implicaría una intervención más profunda posteriormente. La evaluación de las urgencias psiquiátricas siempre debe incluir:


S Entrevista (incluyendo a familiares y amigos) con evaluación del problema actual y de los antecedentes personales y familiares. S Evaluación del estado mental (conciencia, apariencia y conducta, atención, estado de ánimo, lenguaje, memoria, pensamiento, percepción, cálculo). S Examen físico y neurológico completo. S Exámenes de laboratorio y gabinete pertinentes. A pesar de los límites de tiempo, el paciente debe sentir que contó con suficiente tiempo. Preséntele un resumen de su evaluación con sus recomendaciones y déle tiempo para preguntas y comentarios. Registre los datos en el expediente. Luego se comentarán algunas de las principales emergencias psiquiátricas con sugerencias de diagnóstico y manejo, pero siempre se deberá hacer una evaluación individualizada y con conocimiento adecuado de cada medida y sustancia prescrita (cuadro 10--1).

EL PACIENTE AGITADO Y VIOLENTO En el manejo de urgencia del paciente violento es importante: 165

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(Capítulo 10)

Cuadro 10--1. Medicamentos utilizados en las urgencias psiquiátricas Agitación y violencia Crisis de angustia Distonía aguda Acatisia Intoxicación por estimulantes Intoxicación por alucinógenos Intoxicación alcohólica Supresión etílica

BD

AP

* *

*

* * * * *

AC BD DH

* *

BB (PP)

* *

*

BD: benzodiazepina; AP: antipsicóticos; AC: anticolinérgicos; BP: biperidén; DH: difenhidramina; BB: betabloqueadores; PP: propranolol.

1. La entrevista se debe realizar en un lugar confortable y con privacía, donde tenga una salida fácil y donde ni el médico ni el paciente puedan ser acorralados. Manténgase a una distancia adecuada del paciente (por lo menos un metro). 2. Decida si quienes acompañan al paciente son un elemento estabilizador; en caso contrario, sáquelos del cuarto. 3. Hable con tranquilidad y no se exponga. Puede reconocer que usted siente miedo por la situación que el paciente está provocando. Mantenga límites firmemente, pero sin enojarse ni ser agresivo. Si el paciente está psicótico, no intente convencerlo por medio de la lógica, ni acepte como reales sus delirios. 4. No intervenga mientras el paciente esté armado. Solicite que entregue el arma. En caso de negativa, la policía o el cuerpo de seguridad deberán desarmarlo primero. 5. Acuda con apoyo de personal de seguridad y enfermeros: su número, de preferencia, deberá ser excesivo. Habrá menos lesiones si la intervención es rápida y devastadora que si se establece una lucha con el paciente. 6. Ofrezca alternativas de medicación (oral o parenteral). Puede ofrecerle al paciente comida, bebida o un cigarrillo. 7. Tenga un plan previo para sujetar al paciente. Se requerirá de al menos cinco personas: una para cada extremidad y otra más para sostenerle la cabeza. Tenga listos la medicación y el método de sujeción. Explíquele cuidadosamente al paciente que lo que se le está haciendo es para su protección y la de los demás. Manténgale elevada la cabeza. Revise periódicamente los amarres. Verifique la hidratación. 8. Utilice neurolépticos de alta potencia (como haloperidol, 5 mg) por vía oral o intramuscular; puede potenciar su efecto con benzodiazepinas como flunitrazepam, 1 a 2 mg, midazolam, 7.5 mg, o diazepam, 5 a 10 mg. En

Urgencias psiquiátricas

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caso necesario puede repetir la dosis cada media hora. Esté pendiente de efectos secundarios. Utilice la mitad de la dosis en pacientes ancianos o enfermos. 9. Registre detalladamente en el expediente las circunstancias de lo sucedido y dé aviso al Ministerio Público en caso de internamiento involuntario. 10. Complemente el proceso diagnóstico de forma detallada.

EL PACIENTE SUICIDA


Los pacientes en este grupo pueden ser aquéllos que han sobrevivido a un intento de suicidio y que acuden por ideación suicida; al interrogatorio se descubre ideación suicida o niegan ideación suicida, pero su conducta indica suicida potencial. 1. Considere como un problema serio todo amenaza o intento de suicidio. Aun los casos que aparentemente son manipulatorios, leves o frívolos reflejan una estrategia enferma para afrontar al mundo. 2. Identifique y atienda los problemas médicos urgentes que así lo requieran (parar sangrado, oxigenación, etc.). En caso de intoxicación por benzodiazepinas, utilice flumazenil en caso de depresión respiratoria. Valore la conveniencia de despertar al paciente (riesgo de que vuelva a intentar suicidarse en donde se le está atendiendo). 3. Retire todo material que pueda utilizarse para lesionarse (p. ej., tijeras, botellas de vidrio, etc.). 4. Preguntar sobre ideación suicida no le da ideas al paciente. Busque privacía para el interrogatorio. Establezca una relación empática. No critique al paciente. No intente convencer al paciente en el primer momento. 5. Interrogue sobre ideas de desesperanza, consumo de alcohol o drogas, enfermedad psiquiátrica y conducta autodestructiva. 6. Complemente la información preguntado a familiares y amigos del paciente. 7. Evalúe la ideación, la intención y la letalidad potencial. Evalúe si hubo un plan premeditado o si fue impulsivo. 8. Pregúntele al paciente si se siente aliviado por haberse salvado, si está arrepentido o si continúa con deseos de volver a intentarlo. 9. Descarte específicamente depresión, alcoholismo y drogadicción. Identifique los factores de riesgo (sexo masculino, intentos de suicidio previos, edad mayor, desempleo, soledad, enfermedad o dolor crónico). Otras posibilidades son psicosis y trastornos de la personalidad. 10. Considere que los pacientes con alto riesgo de suicidio y los psicóticos deben ser manejados intrahospitalariamente. Es preferible pecar por sobreprotección que enviar prematuramente a un paciente a su casa.

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(Capítulo 10)

11. En caso de intento de suicidio, dé aviso al Ministerio Público.

ANSIEDAD Crisis de angustia 1. Las crisis de angustia (ataques de pánico) habitualmente han abatido para cuando se llega al hospital. 2. Descarte problemas médicos que pueden manifestarse como ansiedad: hipoglicemia, hipertiroidismo, embolia pulmonar, infarto cardiaco e intoxicación. 3. Una vez descartado un problema médico, no le diga al paciente que no tiene nada, pues el paciente tiene una crisis de angustia, lo que es una enfermedad real. Explíquele esto al paciente. 4. Utilice benzodiazepinas para el manejo sintomático de la ansiedad (p. ej., alprazolam, 0.25 a 1 mg, lorazepam, 1 mg, diazepam, 5 mg). 5. Asegúrese de que el paciente recibirá manejo adecuado posterior a la emergencia (p. ej., referirlo a un psiquiatra).

Hiperventilación 1. Los síntomas de la hiperventilación son mareo, parestesias, disnea, tetania, terror y puede haber pérdida de conciencia. 2. Pregunte al paciente las causas de su ansiedad. Permita que hable sobre ellas. 3. Muéstrele que los síntomas se pueden reproducir al hiperventilar y que no son producto de otra enfermedad. 4. Enséñele a respirar en una bolsa para corregir los cambios en los gases sanguíneos. 5. Refiéralo a un tratamiento adecuado.

Situacional 1. Se presenta por un evento agudo, como puede ser la muerte de alguien cercano, un asalto o una violación. 2. Evite que el paciente se quede solo. 3. Permita que el paciente ventile sus emociones. Escuche empáticamente. No acepte la autoculpa de lo sucedido.


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4. Ayúdele a organizar mentalmente la experiencia (p. ej., realice una cronología de los eventos). 5. Avísele cuáles son los síntomas que experimentará en los días subsecuentes: imágenes de lo sucedido, insomnio, aislamiento social, llanto, etc.

EFECTOS SECUNDARIOS EXTRAPIRAMIDALES Distonía aguda 1. Se presenta como contracción tónica del cuello, boca, lengua, musculatura axial o de las extremidades en los primeros tres días de haber iniciado neurolépticos (incluyendo a la metoclopramida). 2. Su manejo incluye el uso de biperidén, 2 mg IM, o difenhidramina, 50 mg. 3. La distonía puede recurrir si no ajusta la dosis de neuroléptico o se continúa con la medicación antiparkinsónica.

Acatisia


1. Se manifiesta a los pocos días de haber iniciado un neuroléptico como una sensación desagradable de necesidad de moverse o caminar, imposibilidad para permanecer sentado, con inquietud motora y ansiedad. 2. Se puede manejar con antiparkinsónicos (p. ej., biperidén, 2 mg c/8 h), con propranolol (10 a 20 mg c/8 h) o con benzodiazepinas (p. ej., lorazepam, 1 mg c/8 h).

INTOXICACIÓN Y SUPRESIÓN 1. Interrogue sobre la(s) sustancia(s) consumida(s), dosis, tiempo, hábitos, etc. 2. Obtenga muestras de sangre y/u orina para detectar otras sustancias. 3. Registre la información de manera adecuada en el expediente. 4. Resuelta la emergencia, provea de información para el manejo de las adicciones. 5. Recuerde que la comorbilidad psiquiátrica es alta. Haga un diagnóstico apropiado.

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(Capítulo 10)

Estimulantes 1. La intoxicación por estimulantes (anfetaminas, cocaína, metilfenidato, etc.) se puede manifestar con euforia, inquietud, irritabilidad, ansiedad, taquicardia, hipertensión arterial, convulsiones, hipertermia, ideación paranoide, alucinaciones y agresividad. En el interrogatorio es posible saber la sustancia que se consumió. 2. Controle la temperatura. 3. Para convulsiones use diazepam, 5 a 10 mg IV lento. 4. Para la activación autonómica puede usar propranolol, 1 mg IV. Puede repetir cada dos minutos hasta un total de ocho dosis. 5. Los síntomas psicóticos pueden manejarse con haloperidol, 5 mg. 6. La supresión en general no requiere otra intervención de emergencia que apoyo verbal.

Alucinógenos y mariguana 1. La intoxicación o los malos viajes pueden ser controlados con apoyo verbal. 2. De ser necesario, pueden usarse benzodiazepinas o haloperidol.

Intoxicación alcohólica 1. Evalúe los estados neurológico, nutricional, hematológico, gastrointestinal, infeccioso y cardiológico, así como traumatismos. 2. Haga diagnóstico diferencial con intoxicación con sedantes, hipoglicemia, cetoacidosis, hematoma subdural, confusión posictal y otras encefalopatías. 3. Atienda las complicaciones médicas urgentes (sangrado, oxigenación, etc.). 4. Puede usar benzodiazepinas (lorazepam, 1 a 2 mg, diazepam, 5 a 10 mg) o haloperidol, 5 mg.

Supresión etílica 1. El paciente puede presentar activación autonómica, trastornos del dormir, molestias gastrointestinales, ansiedad, inquietud, irritabilidad, trastornos de la memoria y el juicio, alucinaciones y convulsiones. 2. Evalúe los estados neurológico, nutricional, hematológico, gastrointestinal e infeccioso.


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3. Corrija el balance hidroelectrolítico (incluyendo Mg). 4. Administre tiamina, 100 mg por vía parenteral, posteriormente 50 mg VO diariamente. 5. Sede de acuerdo a dosis--respuesta. Puede usar lorazepam, 1 a 2 mg, o diazepam, 5 a 10 mg VO o IV cada dos horas hasta sedar. 6. En caso de convulsiones, use dosis adecuadas de antiepilépticos (los más aceptados son la fenitoína y el diazepam).


REFERENCIAS 1. Hyman SE (ed.): Manual of psychiatric emergencies. Boston, Little, Brown, 1984. 2. Hacket TP, Cassem NH (eds.): Massachusetts General Hospital handbook of general hospital psychiatry. 2ª ed. Littleton, PSG Publishing, 1987. 3. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA (eds.): Synopsis of psychiatry. 7ª ed. Cap. 31, Psychiatric emergencies. Baltimore, Williams & Wilkins, 1994. 4. Michels R (ed): Psychiatry. Cap. 2, Emergency psychiatry. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1996. 5. Allen MH, Currier GW: Use of restraints and pharmacotherapy in academic psychiatric emergency services. Gen Hosp Psychiatry 2004;26(1):42--49. 6. Alexander J, Tharyan P, Adams C, John T, Mol C et al.: Rapid tranquillisation of violent or agitated patients in a psychiatric emergency setting. Pragmatic randomized trial of intramuscular lorazepam vs. haloperidol plus promethazine. Br J Psychiatry 2004;185:63--69. 7. Catalano R, McConnell W, Forster P, McFarland B, Thornton D: Psychiatric emergency services and the system of care. Psychiatric Serv 2003;54(3):351--355. 8. Currier GW, Allen M: Organization and function of academic psychiatric emergency services. Gen Hosp Psychiatry 2003;25(2):124--129. 9. Dawe I: Emerging trends and training issues in the psychiatric emergency room. Can J Psychiatry 2004;49(5):suppl 1--6. 10. D’Orio BM, Purselle D, Stevens D, Garlow SJ: Reduction of episodes of seclusion and restraint in a psychiatric emergency service. Psychiatric Serv 2004;55(5):581--583. 11. Edelsohn GA, Rabinovich H, Portnoy R: Hallucinations in nonpsychotic children: findings from a psychiatric emergency service. Ann New York Acad Sci 2003;1008:261--264. 12. Hughes DH, Kleespies PM: Treating aggression in the psychiatric emergency service. J Clin Psychiatry 2003;64(Suppl 4):10--15. 13. Leamon MH, Gibson DR, Canning RD, Benjamin L: Hospitalization of patients with cocaine and amphetamine use disorders from a psychiatric emergency service. Psychiatric Serv 2002;53(11):1461--1466. 14. Pichene C: Rules for psychiatric emergency hospitalization. Rev Praticien 2003;53(11): 1214--1219.

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(Capítulo 10)

Índice alfabético


A

alteración cognoscitiva severa, 64 de la atención, 66 de la conducta alimentaria, 127 alucinación, 36, 59, 63, 70, 160, 170 auditiva, 75 hipnagógica, 152 alucinógeno, 58, 170 aluminio, 28 Alzheimer Disease Assessment Scale, 36 ambiente familiar desinteresado, 158 hostil, 158 amenorrea, 68 amnesia anterógrada, 39 de Korsakoff, 40 megaloblástica, 41 anemia perniciosa, 41 aneuploidía, 28 anfetamina, 52, 54, 58, 61, 100, 124

abandono parental temprano, 161 abulia, 66 abuso físico, 129 sexual, 129 ácido fólico, 35, 142 adrenalina, 59 afasia, 32, 34, 41 infantil, 16 agitación, 36 agnosia, 32, 34 verbal--auditiva congénita, 16 agorafobia, 119, 120, 123 agresión, 163 agresividad, 36, 51, 170 aislamiento social, 169 alcaloide, 60 alcohol, 51, 52, 57, 61, 124 alcoholismo, 3, 51, 161 alexia, 13 alogia, 66 173

174


angiopatía amiloide, 30 angustia, 52, 160 crisis de, 168 anhedonia, 66 anorexia nervosa, 121, 122, 128, 129, 130, 131, 132, 140 ansiedad, 36, 41, 45, 49, 59, 66, 117, 119, 122, 149, 150, 163, 168, 170 generalizada, 118, 124 orgánica, 124 secundaria a enfermedad médica no psiquiátrica, 124 ansiolítico, 100 antidepresivo, 100 antihistamínico, 100 antiparkinsónico, 100 aplanamiento afectivo, 66 apnea del dormir, 149, 151 del sueño, 151 apraxia, 31, 32, 34 arteritis, 124 artritis reumatoide, 124 asma, 149 atención, 51 alteraciones en la, 9 aterosclerosis, 27 atracón, 129, 130 atrofia cerebral, 35, 41 autismo, 66 autoflagelación, 129

B bioestadística, 1 bradicinesia, 33 bronconeumonía por aspiración, 32 bulimia, 108

(Índice alfabético) nervosa, 127, 128, 129, 130, 131, 135, 141

C café, 54, 56 cafeína, 52, 56, 61, 124 cafeinismo, 56 calambre, 56 cáncer de páncreas, 56 de riñón, 56 de vías urinarias inferiores, 56 cannabinol, 59 carcinoma de páncreas, 100 catalepsia, 104 cefalea, 56, 149 ceguera a la lectura, 13 a las palabras, 13, 16 congénita, 13 celotipia, 73 ciclo circadiano, 147 dormir--vigilia, 147, 153 menstrual, 147 reproductivo primaveral, 147 cingulotomía, 122 cocaína, 52, 54, 57, 58, 61, 100, 101, 124, 170 codeína, 60, 61 colecistitis, 136 colelitiasis, 136 coma insulínico, 88 compulsión, 120 conciencia, pérdida de, 168 conducta agresiva, 43 compulsiva, 120 hiperquinética, 10 paranoide, 43

Índice alfabético convulsión, 170 corea de Huntington, 35 criminalidad, 3 cuadro demencial, 64 depresivo, 97, 118 culpabilidad, sentimientos de, 50


D deficiencia colinérgica, 29 vitamínica, 40 déficit cognoscitivo, 35 colinérgico central, 29 de memoria, 35 degeneración neurofibrilar, 27 delincuencia, 3 delirio, 36, 63, 70, 160 de infidelidad, 73 de reivindicación, 73 delirium, 35 demencia, 27, 29, 35, 38, 73, 149 alzheimeriana, 33 asociada a depresión, 42 axial, 32, 33 clínica, 42 cortical, 32, 33 degenerativa, 41 primaria, 37 global, 32, 33 grave, 28 leve, 28 mixta, 28, 44 multiinfarto, 33, 38 precoz, 71, 76 presenil, 41 primaria, 43 progresiva, 35

175

senil, 27, 28 no aterosclerótica, 27 simulada, 42 subcortical, 32, 33, 36 tipo Alzheimer, 28, 43, 44 vascular, 38, 44 demente senil, 38 vascular, 38 depresión, 41, 42, 45, 49, 50, 51, 52, 53, 59, 66, 69, 95, 96, 121, 149, 150, 160 agitada, 103 endógena, 96 monosintomática, 103 posparto, 95, 98, 99 psicótica, 41 secundaria, 105 deprivación sensorial, 73 desadaptación, 157 desinhibición sexual, 41 desnutrición, 14 desorden de personalidad esquizoide, 82 esquizotípica, 82 psicótico compartido, 64 despertar precoz, 150 deterioro cognoscitivo leve, 44 intelectual, 42 diabetes mellitus, 136 diarrea, 56 disartria, 33 discalculia, 15 gráfica, 15 ideognóstica, 15 léxica, 15 operacional, 15 practognóstica, 15 verbal, 15

176


discinesia tardía, 67 discordancia intrapsíquica, 76 disfunción cerebral mínima, 2 respiratoria, 136 sexual, 68 social, 157 dislexia, 13 dislipidemia, 136 disomnia, 149 distimia, 69 distracción, 2, 3, 5 divorcio, 3 dormir, fases del, 147 drogas, abuso de, 49, 50 drogadicción, 3 tratamiento de la, 49 dromomanía nocturna, 86

E ecopraxia, 104 ejecución, alteración de la, 34 encefalitis, 33, 124 encefalopatía con ataxia, 40 de Wernicke, 40 enfermedad cardiovascular, 136 cerebrovascular, 35 crónica, 127 de Alzheimer, 27, 28, 29, 30, 32, 33, 34, 36, 38, 40, 43, 44, 66, 68 de Creutzfeld--Jakob, 29, 34, 41 de Huntington, 29, 33, 34, 100 de Parkinson, 33, 34, 35, 39, 68, 99, 100, 109 de Pick, 34, 41 de Wernicke--Korsakoff, 33

(Índice alfabético) de Wilson, 124 gastrointestinal, 131 hiperquinética, 2 idiopática de Parkinson, 30 maniacodepresiva, 78, 79 vascular cerebral, 66 envejecimiento patológico, 28 epilepsia, 21, 124 del lóbulo temporal, 64, 73 nocturna, 149 episodio depresivo posparto, 98 maniaco, 96 micropsicótico agudo, 64 psicótico, 70, 160 agudo, 63, 69 escala clínica de demencia, 36 de Blessed, 35 de depresión geriátrica, 36 de deterioro global de Reisberg, 36 de Hachinski, 36 de memoria de Wechsler, 37 de trastornos de la conducta y psicóticos, 36 esclerosis lateral amiotrófica, 68 múltiple, 34, 100, 124 escrupulosidad, 120 espectro esquizofrénico, 82 esquizofrenia, 3, 8, 29, 35, 42, 50, 63, 66, 73, 97, 121, 122, 160 de inicio tardío, 86 temprano, 86 paranoide, 85 simple, 86 estado demencial, 28, 32 no tratable, 34

Índice alfabético tratable, 34 oniroide, 87 esterilidad, 52 estimulante, 52 estímulo fóbico, 119, 120 estrés, 49 postraumático, 50 estupor catatónico, 81 etilismo crónico, 40 euforia, 41, 52, 170 cíclica, 95 evento cerebrovascular, 29 traumático, 127 vascular, 68 evitación fóbica, 119 excitación catatónica, 81 mental, 56 motora, 56 éxtasis, 58, 59, 61

177

ginecomastia, 52 gota, 136

H hashish, 59 hebefrenia, 85 hepatitis, 100 heroína, 61 hidrocefalia normotensa, 40 hilaridad, 95 hiperactividad, 2, 5, 6 hiperhidrosis nocturna, 150 hiperquinesia, 5 hipersomnia, 56, 149 hipertensión, 136 hipertrigliceridemia, 136 hipofonía, 33 hipotiroidismo, 39 histeria, 42 homosexualidad, 50 hongos alucinantes, 59


F familia disfuncional, 3 farmacodependencia, 49 tipos de, 51 tratamiento de la, 49 fatiga, 150 figura compleja de Rey, 37 fobia, 108, 119, 120, 124 simple, 119 social, 119 fracaso escolar, 23 frustración, 53 sentimientos de, 50

G galactorrea, 68

I ideas delirantes, 102 obsesivas, 120 ideación paranoide, 170 suicida, 102 impotencia, 52 impulsividad, 2, 3, 4, 5, 6, 9 inatención, 2, 4, 6 incontinencia urinaria, 40 infarto del miocardio, 56 inferioridad, sentimientos de, 50 inmadurez electroencefalográfica, 9 inquietud, 2, 9, 56, 150, 170 insomnio, 41, 56, 149, 150, 169

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inicial, 150 nocturno, 153 por alergia alimentaria, 149 por altitud, 149 psicofisiológico, 149, 150 situacional, 150 terminal, 150 inteligencia, 51 intoxicación alcohólica, 170 por estimulantes, 170 por plomo, 20 irritabilidad, 40, 153, 170 isquemia cardiaca nocturna, 149

J jet--lag, 153

(Índice alfabético) físico, 161 manía, 42, 50, 95 mariguana, 57, 58, 59, 61, 170 meditación, 119 melancolía, 96 involutiva, 103 memoria, 51 alteraciones de la, 31 lagunas de, 31 pérdida de la, 41 reciente, 31 metilfenidato, 52 mezcalina, 58, 59, 61 migraña, 73 Mini--Mental State Examination, 35 mioclonía nocturna, 151 misantropía, 95 monomanía, 72 mononucleosis, 100 morfina, 60, 61

L lectura, inhabilidad específica a la, 13 lenguaje alteración del, 34 bloqueo del, 22 lesión cerebral focal, 73 leucotomía, 122 litiasis vesicular, 136 litio, 102 carbonato de, 112 locura circular, 96 LSD, 58, 59, 61

M madre soltera, 3 maltrato emocional, 161

N narcolepsia, 149, 152 narcótico, 60 nerviosismo, 56 neurosífilis, 35, 41 cerebral, 41 neurosis, 42 niacina, 35 nicotina, 52, 53, 54, 61 niño disfuncional, 5

O obesidad, 136 premórbida, 133, 134 obsesión, 120 olvido senil benigno, 42 opiáceo, 60, 101

Índice alfabético opio, 60, 61 osteoartritis, 136 degenerativa, 136


P paciente hebefrénico, 71 psicótico, 69 paidopsiquiatría, 1 pánico, 59 ataques de, 56, 168 crisis de, 120, 122, 124 papaverina, 61 parálisis bulbar, 41 general progresiva, 41 paranoia, 63, 72 parasomnia, 148, 149, 152 patrón de conducta, 157 de interacción con el mundo, 157 de personalidad, 158 pelagra, 124 penicilina, 124 pensamiento obsesivo, 120 perfeccionismo, 120 perseverancia, 120 personalidad, 156 antisocial, 50 disociación de la, 76 esquizoide, 159, 160 obsesivo--compulsiva, 122 pesadilla, 149 pica, 131 prueba de Folstein, 36 psicópata, 160 psicosis, 58, 59, 63, 64, 149 alucinatoria, 73 aguda, 86

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crónica, 74, 75 delirante aguda, 63 crónica, 63, 71, 72 maniacodepresiva, 78, 96, 98 orgánica, 97 periódica maniacodepresiva, 63 transitoria, 63, 69 psicoterapia gestalt, 158 psilocibina, 58, 59 psiquiatría de la niñez y la adolescencia, 1

R reflejo de Babinski, 151 reflujo gastroesofágico, 131, 132, 149 retardo mental, 58 retraso mental, 16 riesgo suicida, 83 ritmo biológico, 147

S segregación, sentimientos de, 50 seudodemencia, 42, 103 SIDA, 37, 100 signo de Russell, 137 síndrome de abstinencia, 53, 62 de apnea obstructiva del sueño, 136 de automatismo mental, 74 de fase del dormir adelantada, 153 retardada, 153 de Gasner, 42 de hipoventilación del obeso, 136

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de influencia, 74 de Korsakoff, 40 de la puesta de sol, 43 de La Tourette, 121 de Pickwick, 136 de realimentación, 137 deficitario secundario a neurolépticos, 66 demencial, 37 tratable, 34 hiperquinético, 2 metabólico, 136 neuroléptico maligno, 90 seudobulbar, 38 síntoma psicótico, 160 sociópata, 160 sociopatía, 3 somnolencia, 150 diurna, 153 excesiva, 148 sonambulismo, 149, 152 sueño ataques de, 152 parálisis de, 149, 152 patrón de, 149 suicidio, 98 intento de, 168 supresión etílica, 170

T tabaco, 52, 57 tabaquismo, 50, 52 tartamudeo, 18, 20 tebaína, 61 temblor, 41, 56 teobromina, 56 teofilina, 56 terapias cognitivo--conductuales, 119

(Índice alfabético) terror nocturno, 149, 152 test de inteligencia para adultos de Weschler, 36 de las cartas de Wisconsin, 36 tóxicos, consumo de, 73 toxicomanía endógena, 135 tranquilizantes, 52, 57 trastorno adaptativo, 100 afectivo, 95, 128 bipolar, 64 primario, 96 secundario, 96 ansioso de la infancia, 2, 10 antisocial de la personalidad, 159, 160 bipolar, 96, 98, 113 ciclotímico, 96, 98, 104 de alertamiento, 149 de ansiedad, 117, 118, 119 de despersonalización, 80 de inicio en la infancia o la adolescencia, 1 de la alimentación, 122 de la atención, 5 de la comunicación, 18 expresiva, 13 no especificado, 18 receptiva, 13 de la conducta alimentaria, 127 de la escritura, 15 de la expresión escrita, 15, 18 de la fonación, 13 de la lectura, 18 de la memoria, 170 de la personalidad, 155, 157 clasificación de los, 158, 159 por dependencia, 159, 163 por evitación, 159, 162


Índice alfabético de la transición dormir--despertar, 149 de las habilidades motoras, 13, 18 de pánico, 80, 120, 124 de personalidad, 64 esquizoide, 70 esquizotípico, 70 de ruminación, 131, 132 degenerativo presenil, 27 del apetito, 59 del aprendizaje, 1, 13, 14, 15, 18 de la escritura, 13 de la expresión escrita, 13 de la lectura, 13 del cálculo, 13 no especificado, 18 del cálculo, 15, 18 del ciclo circadiano, 149 dormir--vigilia, 148 del desarrollo de la comunicación, 18 del dormir, 36, 147, 150, 170 asociado a la menstruación, 150 del humor, 73, 95 del juicio, 170 del lenguaje expresivo, 18 secundario, 16 depresivo, 98, 102, 121 mayor, 96 pospsicótico de esquizofrenia, 86 dismórfico corporal, 121, 122 disocial, 10 distímico, 96, 97, 100, 103 en el desarrollo del lenguaje, 16 específico del desarrollo, 1, 13 esquizoactivo, 82

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esquizoafectivo, 87 esquizofrénico, 70 esquizofreniforme, 69 esquizoide, 160 de la personalidad, 159 esquizotípico de la personalidad, 159, 160 fonológico, 18 hiperactivo, 2 hiperquinético, 4 histriónico de la personalidad, 159, 161 límite de la personalidad, 108, 159, 161 mental, 97, 157 mixto del lenguaje expresivo--expresivo, 18 narcisista de la personalidad, 159, 162 obsesivo--compulsivo, 108, 120, 124, 128, 163 de la personalidad, 159, 163 paranoide de la personalidad, 158, 159 por angustia, 118 por atracón, 128 por déficit de atención, 1 por estrés postraumático, 123 psicótico, 63 residual, 7, 9 sociopático en el adulto, 8 unipolar, 96 Treponema, 42 tricotilomanía, 122 tristeza, 163 tumor cerebral, 35, 77, 124

V vértigo, 41 VIH, 35

182


violencia intrafamiliar, 161 vitamina A, 137 B, deficiencia de, 40 B12, 35, 37, 41, 100, 124

(Índice alfabético) E, 43

Z zinc, 28

Manual de psiquiatria Dupont.pdf

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