GENERALIDADES
CONCEPTOS BÁSICOS:
TÓXICO : Cualqu quie ierr sust sustanc ancia ia que que al entr entrar ar en co cont ntact acto o co con n el organ organis ismo mo Cual produce, a través de una acción química, un efecto perjudicial. TOXICIDAD Los signos y síntomas resultantes de la acción de un tóxico constituyen una INTOXICACIÓN INTOXICACIÓN,, y a la ciencia que estudia el diagnóstico y el trat tratam amie ient nto o de las las into intoxi xica caci cion ones es en el homb hombre re se la deno denomi mina na TOXICOLOGÍA TOXICOLOGÍ A CLÍNICA. LA TOXICIDAD DEPENDE DOSIS ADMINISTRADA Terapéutica Tóxica Letal DOSIS LETAL (DL) Cantidad de tóxico que puede producir la muerte DOSIS LETAL 50 (DL50) Cantidad de tóxico que causa la muerte al 50% de la población expuesta DOSIS AGUDA: Cuando el elemento tóxico ingresa al organismo de una vez o en muy corto tiempo. DOSIS CRÓNICA: Cuando do ele ele leme lement nto o tóxi tóxico co ingr ingres esa a al orga organi nism smo o en vece vecess Cuan repetidas. CLASIFICACION DE LAS INTOXICACIONES SEGÚN SU ORIGEN
SUICIDIAS: ingestión de manera voluntaria. SUICIDIAS: ENDÉMICA:: problemas en el ambiente o subsuelo ENDÉMICA PROFESIONAL IATROGÉNICA:: IATROGÉNICA inadecuado uso de fármacos, automedicación, dosis erróneas, edad. ACCIDENTAL:: Inv ACCIDENTAL Involun olunta tari ria, a, co conf nfus usiión de envas nvase es, se ocasionan por la imprevisión de las personas, por desuido, ignorancia y no conllevan , como las homicidias. SOCIALES:: toxicomanías ( cigarro, alcohol, café y drogas). SOCIALES
RURALES: Herbicidas, plaguicidas, anemias colectivas. DOPING: entre entre deport deportist istas as son sustan sustancia ciass que aument aumentan an rendimiento y capacidad fija POR ABORTO: ABORTO: para impedir embarazo HOMICIDAS: ingestión de tóxicos sin saberlo, pero de acción de otro
VIAS DE INTOXICACIÓN Oral, respiratoria, cutánea, mordedura o picaduras, IV Y IM ALMACENAMIENTOS DE LOS TÓXICOS ALMACENAMIENTOS Sangre, vísceras Tejido adiposo y órganos (cerebro y hígado) Tejido poco rígido( hueso, diente, pelo, uñas, cartílagos) VÍAS DE ELIMINACIÓN Orina Bilis Heces Exalación de aire Leche y sudor, saliva, uñas, pelo
MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones clínicas que presenta el intoxicado están en función de tres factores básicos: básicos: Mecanismo fisiopatológico a través del cual actúa el tóxico Dosis absorbida Presencia de complicaciones
DIAGNOSTICO El diagnóstico en toxicología se basa en los mismos pilares que el de otras especialidades médicas: 1. An Anam amne nesi sis s 2. Exp Explor loraci ación ón física física 3. Expl Explorac oraciones iones compl complement ementaria aria
ENTRE LAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE IMPORTANCIA DIAGNÓSTICA, PRONÓSTICA O TERAPÉUTICA QUE SE PUEDEN PRACTICAR A UN INTOXICADO DESTACAN LAS: 1. Anal Analít ític icas as genera generall 2. To Toxi xico coló lógi gica ca 3. Ra Radi diog ograf rafía ía y el el ECG ECG EXISTEN DIFERENTES OPCIONES PARA IMPEDIR O DISMINUIR SU ABSORCIÓN. ABSORCIÓN DIGESTIVA
Es la absorción de mayor importancia epidemiológica, ya que en el 70% de los pacientes que acuden a urgencias, es ésta la vía a través de la cual ha contactado el tóxico con el organismo. VACIADO GÁSTRICO
Los dos Los dos mé méto todo doss disp dispon onib ible less son son los los em emét étic icos os y el lava lavado do gástrico.
Uso de equi Uso equipo po de prot protec ecci ción ón:: masc mascar aras as,, guan guante tes, s, elem elemen ento toss aisl aislan ante tess y enseñanza alpersonal para que este consciente de los riesgos
El emético de elección es el jarabe de ipecacuana,
Está contraindicado en caso de ingesta de cáusticos, aguarrás u otros hidrocarburos (excepto si son ingestas masivas o actúan como solventes de sust sustan anci cias as má máss tóxi tóxica cas) s),, barn barnic ices es o puli pulime ment ntos os de mueb mueble les, s, pacientes con diátesis hemorrágica o en shock, mujeres embarazadas o niños menores de 6 meses.
CATÁRTICOS Loss ca Lo catá tárt rtic icos os má máss ut util iliz izad ados os so son n el su sulf lfat ato o só sódi dico co,, el su sulf lfat ato o magnésico, el manitol y el sorbitol.
Los antídotos son un conjunto de medicamentos que, a través de divers diversos os me mecan canism ismos, os, impide impiden, n, mejoran mejoran o hacen hacen desapar desaparece ecerr algunos signos y síntomas de las intoxicaciones. DEPURACIÓN EXTRARENAL Son necesarios dos tipos de criterio para indicar la depuración extrarrenal en una intoxicación.
El otro se refiere al estado del paciente, de modo que sólo se depu de purar rarán án aq aque uell llos os en es esta tado do mu muy y gr grav ave e (c (com oma a pr prof ofun undo do,, hipoventila-ción, convulsiones) .
Campañas de prevención ilustrando con asesoramiento
Sustancias tóxicas innecesarias, tales como ácido bórico y medi me dica came ment ntos os no ut util iliz izad ados os,, de debe berá rán n se serr ut util iliz izado ados, s, de debe berán rán ser ser eliminados vaciándolos en el desague.
INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA AGUDA La mayoría de las intoxicaciones agudas farmacológicas se deben a la ingesta de fármacos con efecto sedante e hipnótico. Entre ellos se encuentran varios grupos terapéuticos utilizados en la práctica clínica, como: Ansiolíticos, relajantes musculares Anticonvulsionan sionantes tes (benzodiaz (benzodiazepinas epinas,, barbitúrico barbitúricos, s, clormetiaz clormetiazol, ol, Anticonvul metacualona, meprobamato)
EFECTOS: Depresión generalizada del SNC y del centro respiratorio, de forma que qu e la ob obse serv rvac ació ión n de un una a fo foca cali lidad dad ne neur urol ológ ógic ica a de debe be hac hacer er reconsiderar el diagnóstico de intoxicación o indagar la existencia de un problema neurológico focal concomitante.
El grado de afectación afectación neurológica neurológica dependerá dependerá de la cantidad cantidad ingerida y de la tolerancia del paciente al fármaco. Todos los medicamentos pueden ver aumentada su acción tóxica por efecto sinérgico con otros psicofármacos o por la ingesta simultánea de etanol. Debido al deterioro neurológico se producen con facilidad alteraciones respiratorias por atelectasias, broncoaspiración del contenido gástrico y, en ocasiones, edema pulmonar no cardiogénico. Pueden det Pueden determ ermina inarr hip hipote otensi nsión ón por efe efecto cto neu neurol rológi ógico co cen centra tral, l, por depresión miocárdica o por vasodilatación periférica.
BENZODIACEPINAS ORIGEN: Derivado del núcleo 1,4-benzodiazepina. AMPLIAMENTE DIFUNDIDAS Y UTILIZADAS COMO: Ansiolíticos, relajantes Tranq Tranquil uiliz izante antess y antico anticonvu nvulsi lsiona onante ntes, s, han ree reempl mplaza azado do a los barbit barbitúri úricos cos como como causa causa más frecue frecuente nte de intoxi intoxicac cacion iones es agudas agudas farmacológicas. EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LAS BENZODIACEPINA BENZODIACEPINAS S Todas las BDZ producen los mismos efectos farmacológicos: 1. Ansi Ansiol olít ític ico, o, 2. Anti Antico conv nvul ulsi sivo vo 3. Mior Miorre rela laja jant nte e 4. Sedante Sedante-hi -hipnó pnótic tico o MECANISMO DE ACCIÓN La ac acci ción ón pr prin inci cipa pall de la be benz nzod odia iace cepi pina na es está tá relacionada con el GABA. El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central. Existen sustancias sustancias no benzodiacepínicas, benzodiacepínicas, utilizadas como hipnóticos. TOXICIDAD:
Los síntomas más comunes en pacientes que toman dosis elevadas con frec frecue uenc ncia ia o bien bien dosi dosiss tera terapé péut utic icas as de form forma a co cont ntin inua uada da y que que suprimen las tomas son: Inso In somn mnio io de re rebo bote te,, ir irri rita tabi bili lidad dad,, te temb mblo lor, r, sud sudor orac ació ión, n, es espa pasm smos os musculares, intolerancia a la luz y ruidos. TRATAMIENTO: Ent Entre las medida didass terap erapé éuti utica cass se incl ncluye uyen la vigil gilanc ancia respiratoria, neurológica y cardiocirculatoria y el tratamiento de las alteraciones que hayan surgido en dichas áreas; la hipotensión se corrige fácilmente con el aporte de volumen intravenoso. El vaciado gástrico y el carbón activado. El flumazenilo es el antídoto específico.
BARBIRTURICOS CLASIFICACIÓN DE BARBITÚRICOS 1. 2. 3. 4.
Acción ultrac Acción ultracort orta a (tiopent (tiopental) al) Corta (pent (pentobarbi obarbital, tal, cicl ciclobarbi obarbital) tal) Media (butabarbital, amilobarbital) Prolongada Prol ongada (barbi (barbital, tal, fenoba fenobarbital rbital
LOS BARBITÚRICOS ACTÚAN: Deprimiendo el SNC Las pupilas pueden ser normales, mióticas o midriáticas y con escasa respuesta a la luz Los reflejos pueden quedar abolidos
DOSIS LETAL: Barbitúricos de acción corta: 3 g Barbitúricos de acción larga: 5 g
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Náusea, vómito, respiración lenta, problemas de equilibrio acidobásico. Hipotermia, pupilas mióticas, en casos severos se observa anoxia, es posible encontrar midriais.
El tratamiento comprende las medidas de vaciado gástrico, la administración de carbón activado por vía digestiva y en dosis repetidas cada 4 hrs. MEPROBAMATO
Las into Las intoxi xica caci cion ones es por por este este fárma fármaco co,, co con n ca capa paci cida dad d hipn hipnos osed edan ante te,, miorrelajante y anticonvulsionante, son poco fre-cuentes por su reducida utilización clínica actual. DOSIS TOXICA: Son tóxicas las ingestas de 4-10 g y letales las de 12-40 g. Niveles plasmáticos superiores a 100 mg/L determinan un coma profundo.
DOSIS TÓXICA Dosis tóxica con producción de coma a partir de los 2,4 gramos Dosis letal: 8 gramos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disminución del nivel de conciencia precedida de mareo y estupor con coma que persiste 2-4 días. A alta altass dosi dosiss apare aparece cen n deli deliri rio, o, hipe hiperr rref efle lexi xia, a, fasc fascic icul ulac acio ione ness musculares, mioclonías y convulsiones. Pueden aparecer fenómenos hemorrágicos: púrpura, hemorragias retinianas y gastrointestinales.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Síndrome hipnosedante con hipertonía y posibles convulsiones.
TTO:
Vacia Vaciado do gást gástri rico co,, con con al admi admini nist stra ració ciónn de carb carbon on activ activad adoo por por vía vía digestiva y en dosis repoetidas de cada 4 h.
ANTIDEPRESIVOS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
amitriptilina.
Las drog drogas as prot protot otip ipo os son son la imipram pramin ina a y la
Son los fármacos más prescritos en el tratamiento tra tamiento de la depresión, y su amplia difusión ha determinado que sean fácilmenteutil fá cilmenteutilizados izados en el intento de suicidio. CLASIFICACION
Tricíclicos (imipramina, desipramina, amitriptilina, protriptilina, nortriptilina, trimipramina, doxepina) Tetracíclicos (maprotilina, mianserina) y bicíclicos (viloxazina, zimel-dina) de segunda generación La tercera generación (fluo-xetina, zimelidina) se caracteriza por su capacidad de inhibir la recaptación de la serotonina (5HT)
MECANISMOS DE ACCIÓN: Bloquean la recaptación de NA y 5-HT, lo que las aumenta en el espaci espacio o sinápt sináptico ico,, y tambié también n bloque bloquean an al recept receptor or presin presinápt áptico ico alfa-2, con lo que aumentan más la liberación de aminas. Esto produce, con el tiempo, downregulation de los receptores beta-2 y 5-HT2.
EFECTOS ADVERSOS: 1. Sed Sedac aciión que que pued puede e pers persis isti tirr luego uego de apar apare ece cerr el efe efecto cto antidepresivo. Somnolencia y falta de concentración: atribuidos al efecto H1. 2. Sudoración Sudoración excesiv excesiva a paradójica paradójica (ya que son antimuscarín antimuscarínicos) icos).. 3. Su acción bloqueado bloqueadora ra colinérgica colinérgica muscaríni muscarínica ca se manifiesta manifiesta con: EFECTOS CENTRALES: Confusión, pérdida de memoria, mareos, delirio. EFECTOS PERIFÉRICOS: Boca seca, visión borrosa, retención urinaria, taquicardia, constipación.
DOSIS TOXICA: Ingestas de 10-20 mg/kg son tóxicas, y graves las de 20-40 mg/kg. SIGNOS Y SÍNTOMAS: Producen una acción sistémica anticolinérgica: Midriasis, visión borrosa, sequedad de mucosas, taquicardia, estreñimiento, retención urinaria y temblores. A DOSIS IMPORTANTES PRODUCEN: disartria, hiperreflexia, rigidez extrapirami-dal, mioclonías, ataxia, coma, depresión respiratoria, liberación de reflejos plantares y convulsiones. Si no se hallan asociados otros psicofármacos, el coma suele durar menos
de 8 h. Entre el 50 y el 90% de los pacientes, según diversas series, presentan depresión neurológica. Síntomas en SNC: excitación, delirio, convulsiones, coma y depresión respiratoria.
INHIBIDORES DE LAMONOAMONIOXIDAS Como agentes toxicológicos, estos fármacos pueden formar parte de una intoxicación aguda plurimedicamentosa y matizarla, debido a sus efectos farmacológicos. Inhiben de forma irreversible la monoaminoxidasa (MAO), una o las dos isoenzimas (A y B) que la constituyen, determi-nando una inhibición de la desaminación de las aminas biógenas (noradrenalina, serotonina y dopamina).
A pesar de ser metabolizados en el hígado y tener una t1/2 corta (3,5 h), sus efectos biológicos pueden persistir durante unas 2 semanas.
DOSIS TÓXICA:
Ingestas superiores a 2 mg/kg.
SÍNTOMAS: Con un retraso de 12-18 h, puede aparecer la sintomatología: Ansiedad, temblores, sudación, palpitaciones, enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea. EN CASOS GRAVES : Hipertensión e incluso shock, bradicardia y asistolia. La aso asoci ciac ació ión n co con n un si simp mpati atico comi mimé méti tico co,, ant antid ideepresiv pre sivo o cíc cíclic lico, o, met metil ildop dopa, a, gua guanet netidi idina na o tir tirami amina na (quesos, vino tinto, cerveza, higos, embutidos) puede dese de senc ncad aden enar ar un una a cr cris isis is hi hipe pert rten ensi siva va.. Ta Tamb mbié ién n pue pu ede pr prod oduc uciirs rse e un una a de depr pres esiión de dell se sens nsor oriio, temblores, mioclonías, convulsiones e hipertermia.
El diagnóstico es clínico. TRATAMIENTO: El tratamiento consistirá en las medidas generales de apoyo y la extracción del tóxico de la vía digestiva.
FENOTIAZINAS o
o
o o
Es el grupo de neurolépticos o tranquilizantes mayores más utilizado en el tratamiento de las psicosis. Su efecto tóxico está ligado a los efectos sobre el SNC, el SNA y el sistema extrapiramidal. Bloquean los receptores dopaminérgicos, his-tamínicos, a1 y a2 adrenérgicos, muscarínicos y serotoninérgicos.
El tratamiento consiste en la corrección de las alteraciones generales y en medidas de apo apoyo. Para ara las convulsio siones está indicada ada la admi admini nist strac ració ión n de diaz diazep epam am,, barbi barbitú túri rico coss o hidan hidanto toín ínas as.. Ha Hay y que que inte intent ntar ar evit evitar ar los los vaso vasopr pres esor ores es y, si son son nece necesar sario ios, s, admi admini nist strar rar alfamiméticos. Están indicados el vaciado gástrico, incluso tras un intervalo prolongado, por el efecto vagolítico, y el carbón activado. La lidocaína, la digoxina, la mexiletina y los bloqueadores beta pueden util ut iliz izars arse e en el tr trat atam amie ient nto o de la lass arr arrit itmi mias, as, pe pero ro la qu quin inid idin ina, a, la procainamida y la disopiramida están contraindicadas. El tr trat atam amie ient nto o co cons nsis iste te en re redu duci cirr la co cont ntra ract ctur ura a mu musc scul ular ar co con n dantroleno y/o bromocriptina.
SALICILATOS ACIDO ACETILSAL ACETILSALICILICO ICILICO Uso clínico: Se utiliza en: Artritis reumatoide, fiebre reumática Reduce Reduce la inci inciden dencia cia de de ataque ataquess de isquem isquemia, ia, la la angina angina ines inesta tabl ble, e, trom trombo bosi siss de las las arte arteri rias as co coro rona nari rias as co con n infar infarto to al miocardio.
FARMACODINAMIA: Posee 4 efectos: 1.- Efectos antiflamatorios: Es un inhibidor no selectivo para ambas isoformas de COX Reduce la síntesis de mediadores eicosanoides
Inhibición de la agregación plaquetaria 2.- Efecto analgésico: Reduce el dolor de intensidad leve a moderada 3.- Efecto antipirético Reduce la temperatura elevada Inhibe al COX en el SNC y IL-1 4.- Efectos plaquetarios Afec Af ecta ta he hemo mosta stasi siss en do dosi siss 80 mg mg/d /día ía or orig igin inan ando do ti tiem empo po de sangrado ,ligeramente prolongado. El efecto antiplaquetario Dosis letal: letal: 0.02-0.5 g/kg Efectos tóxicos aparecen cifras plasmáticas Es poco pero comunes en cifras menores de 30 mg/100 ml. Cucharadas de salicilato de metilo (4g) ha sido letal para un niño de 2 años y medio de edad
DATOS CLINICOS DOSIS TERAPEUTICA: Obst Obstac acul uliz izaa la agre agrega gaci ción ón plaq plaque ueta tari riaa y prol prolon onga ga el tiem tiempo po de hemorragia DOSIS TÓXICA: Disminuyen la protrombina al dificultar la utilización de vitamina K en el hígado. En presencia de ácido aspartico produce lesiones directas sobre al mucosa y hemorragia consecuente
HALLAZGOS PATOLÓGICOS PATOLÓGICOS EN PACIENETES QUE HAN FALLECIDO A CONSECUENCIA DE ENVENENAMIENTO POR SALICICLATOS: Erosión Congestión del aparato digestivo Edema Hemorragia Cambios degenerativos en riñón, cerebro, hígado, pulmón
ENVENENAMIENTO AGUDO LIGERO: Dolor Dolor urente urente en boca, boca, faring faringee Exaciti Exacitibil bilida idad, d, del deliri irio, o, fiebre fiebre,, Letarg Letargia, ia, vómito Zumbidos de oídos, sordera Vértigo
MODERADO: Letargia marcada, delirio, Excitabilidad, fiebre, diaferesis, deshidratación inquietud, equimosis, falta de coordinación
GRAVE: Hiperpnea grave Coma , convulsiones Cianosis , oliguria, edema pulmonar Uremia , insuficiencia respiratoria Ocurren reacciones graves por rinorrea, colapso circulatorio
DATOS DE LABORATORIO Disminución 8 mEq/l HCO 3Protenuria y hematuria Protrombina cae 20% Admón. crónica de salicilatos incrementa contenido de células en orina y excreción de creatinina Perdida de sangre en heces varia de 1-3 g/día
PREVENCIÓN:
No seden administrar salicilatos a niños con varicela, influenza y otras infecciones virales No aplicar repetidamente ungüentos que contengan ácido salicílico sobre al superficie
ANTIPSICOTICOS: LITIO Es un catión que penetra en las células intercambiándose con Na+ y K+. Al parecer estabiliza las membranas celulares y su presencia en exceso deprime la excitación neural y la transmisión sináptica. DOSIS TOXICA: Mayor 1.5 mEq/L MECANISMOS DE ACCIÓN
Neurolépticos Los efectos anticolinérgicos son responsables de la taquicardia, sequedad de mucosas, etc. El bloqueo a-adrenérgico genera hipotensión y miosis. Las reacciones extrapiramidales son, probablemente, causadas por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos.
El 95% se excreta inalterado por el riñón en relación con el filtrado glomerular, disminuyendo con la edad y en caso de insuficiencia renal o de intoxicación. El 80% se reabsorbe en el túbulo proximal, aumentando ésta por el uso de diuréticos, deshidratación o menor ingesta de sal DATOS CLINICOS: Diarre Diarrea, a, vómito vómito,, dolor dolor abdomi abdominal nal,, especi especialm alment ente e en la intoxi intoxicac cación ión aguda. En form forma a gradu gradual al o insi insidi dios osa a pued pueden en apare aparece cerr las las ma mani nife fest stac acio ione ness nerviosas, nerviosas, consiste consiste en disartria, disartria, somnolenci somnolencia, a, irratibili irratibilidad, dad, confusión, confusión, inco incohe here renc ncia ia,, apat apatía ía,, temb temblo lore ress musc muscul ular ares es y otra otrass diso disoto toní nías as e hiperreflaxia, tinitus. DIAGNÓSTICO LABORATO LABORATORIO: RIO: Los niveles terapéuticos varían entre 0,6-1,2 mEq/L. TRATAMIENTO
Medid Medidas as de soporte soporte genera generall (prote (protecci cción ón de la vía vía aére aérea, a, reposición de la volemia, etc.). Elim Elimin inac ació ión n de liti litio: o: Diur Diures esis is forz forzad ada, a, hemo hemodi diál ális isis is o hemofiltración continúa según niveles y estado clínico. Fluidoterapia + Diuresis forzada Hemodiálisis
INTOXICACIÓN AGUDA POR DROGAS DE ABUSO INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA El etanol interviene en alrededor del 50% de los accidentes con víctimas mortales y, en nuestro medio, los accidentes son la primera causa de muerte entre la juventud de 17 a 24 años. METABOLISMO: 90-98% de alcoholes metabolizado tooalmente. La cantidad de alcohol etílico de una persona e sposible calcularla si se conoce la cifra de etanol en un litro de aire respirado y de multiplicar por 2/3 de su peso en kilogramos. ACCIONES DEL ALCOHOL ETÍLICO: Es un depresor del sistema nervioso central
CUADRO CLÍNICO Y RELACIÓN CON LA ALCOHOLEMIA Según la cantidad y el grado de las bebidas ingeridas, el etanol puede prod pr oduc ucir ir gr grad ados os di dive vers rsos os de de depr pres esió ión n de dell SN SNC, C, si sien endo do lo loss ef efec ecto toss proporcionales a la concentración en sangre. Los individuos que por tener hábitos enólicos excesivos son tolerantes, manifi man ifiest estan an los efe efecto ctoss del deleté etéreo reoss del eta etanol nol a con concen centra tracio ciones nes de sangre superiores a las de los niños o a las de adultos bebedores esporádicos. INTOXICACIÓN AGUDA Se manifiesta inicialmente con grados variables de: Excitación y pérdida de las inhibiciones
Locuacidad, lenguaje pastoso Ataxia e incoordinación motora CUADRO DE INTOXICACIÓN Puede progresar con irritabilidad, somnolencia, incontinencia de esfínteres, esfínteres, estupor y grados variables variables de inhibición inhibición de la conciencia. A partir de 250 mg/dL (55 nmol/L) de etanol en sangre existe riesgo de coma Las alcoholemias superiores a 600 mg/dL (132 nmol/L) son letales
SÍNDROME DE ABSTINENCIA:
El consumo de grandes cantidades de etanol en pocos días o de pequeñ peq ueñas as can cantid tidades ades con consum sumida idass fre frecue cuenet neteme emente nte por per períod íodos os inducen dependencia física.
EL SÍNDROME SÍNDROME DE A ABSTINENCIA BSTINENCIA SE CARACTERIZA CARACTERIZA POR: Temblores generalizados Trastornos de percepción, hiperactividad autonó autonómi mica, ca, náusea, náusea, vómito vómitos, s, insomn insomnio, io, confus confusión ión mental mental con agitación. SÍNTOMAS: ϕ Aparecen al poco tiempo de la abstinencia del alcohol y son máspronunciadas a las 24-36 24-36 hrs. ϕ Pueden Puede n desap desaparece arecerr al reiniciar reiniciar la toma de etano etanoll o con la administración de benzodiazepinas.
PRIEMR PERIODO:
Concentraciones de alcohol de 50-150 mg% y con efectos sobre la corteza cerebral. Alteración de la memoria, coordinación de ideas y la atención.
SEGUNDO PERIODO:
Valores de alcohol: 150-250 mg% SIGNOS EVIDENTES DE EBRIEDAD: Logorrea, ea, incoord incoordina inació ciónn del delas as palabr palabras, as, inesta inestabil bilida idad d de la postur posturaa y Logorr marcha, diplopia, nistagmus y pérdida de control.
TERCER PERIODO: PERIODO:
Valores de alcohol: 250-350 mg%
Concentraciones de alcoholemia 350-450 mg% La depresión producida por el alcohol afecta Los centros bulbares, se deprime Los centros vasomotores y respiratorio, encontrándose en el paciente en estado comatoso profundo, con piel fría y húmeda, taquicardia,bradipnea y midriasis.
CUARTO PERIODO
TRATAMIENTO Ante un cuadro de coma etílico, en primer lugar se garantizará la estabilización de las funciones cardiovascular y respiratoria, se obtendrá una muestra de sangre para la determinación de la alcoholemia (y si es posible para un análisis toxicológico más completo) y para el reconocimiento de las posibles posibl es alter alteracion aciones es metab metabólic ólicas as (gluc (glucosa, osa, elect electrólit rólitos, os, osmol osmolaridad aridad,, equilibrio ácido-básico y gasometría arterial si se sospecha insuficiencia respiratoria).
La intoxicación aguda por fármacos opiáceos es una entidad clínica cada vez más frecuente, resultado de la expansión de la epidemia por consumo de heroína. Las principales consultas en los servicios de urgencias son demand andas por síndrome de abstinencia e información para tratamiento, admisiones por afección orgá orgáni nica ca asoci asociad ada, a, espe especi cial alme ment nte e enfe enferm rmed edade adess infecciosas y sobre-dosis.
La intoxicación intoxicación aguda por opiáceos opiáceos o sobredo sobredosis sis es una eme emerge rgenci ncia a vital vital que, que, trat tratad ada a adec adecua uada dame ment nte e y a tiempo, rara vez es causa de muerte.
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO Una Una dosi dosiss ma masi siva va de la drog droga a es ca caus usa a suficiente, aunque no siempre única, para explicar el fenómeno de la sobredosis. Entre las causas atribuibles a la sustancia cabe destacar la riqueza variable de la droga, los adulterantes con que se diluye y la posible presencia de drogas de síntesis. Loss adul Lo adulte tera rant ntes es má máss com omun unes es son son azúc azúcar are es, otros tros prod produc ucto toss farmacológicamente inactivos y psicofármacos. FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL RIESGO DE SOBREDOSIS Y QUE ESTÁN RELACIONADOS CON EL ESTADO PREVIO DE LA PERSONA 1. La afe afección orgáni ánica asoc sociada puede consti stituir un factor predisponente, y ello cobra hoy un gran interés dada la elevada incidencia de SIDA en los heroinómanos. 2. Ésto Éstoss desa desarr rrol olla lan n una una gran gran tole tolera ranc ncia ia,, de form forma a que que lleg llegan an a autoadministrarse 3. cantidades cantidades de principi principio o activo que que serían letales letales para para una persona no dependiente. 4. Pe Peri riod odic icid idad ad en el co cons nsum umo o de hero heroín ína; a; así, así, los los hero heroin inóm óman anos os desin desintox toxica icados dos que recaen recaen,, al haber haber perdid perdido o la tolera toleranci ncia a que habí habían an desa desarr rrol olla lado do dura durant nte e la depe depend nden enci cia, a, son son much mucho o má máss sensibles a las dosis habituales de heroína. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. La intoxicación aguda por opiáceos presenta una tríada clásica de signos: Miosis puntiforme Depresión respiratoria Coma El problema clínico más urgente es el enlentecimiento o irregularidad del ritmo respiratorio que suele preceder al paro respiratorio y cardíaco. La presencia de cianosis es un signo tardío y grave de sobredosis. miosis is punt puntif ifor orme me co cons nsti titu tuye ye el sign signo o más prec precoz oz para para el La mios diagnóstico diferencial con la intoxicación por otras drogas.
No obstante, las pupilas pueden estar dilatadas por hipoxia extrema o en sobredosis por petidina , si bien ésta es una entidad muy rara. DIAGNÓSTICO: o Presencia de op opiá iáce ceos os en sa sang ngre re (m (mor orfi fina na en sobredosis por heroína), aunque se trata de un análisis químico que re-quiere tiempo y que no está al alcance de todos los centros.
TRATAMIENTO La naloxona, antagonista específico de los opiáceos, es el tratamiento de elección. No obstante, si el paciente presenta signos de cianosis central, paro respiratorio, convulsiones, arritmias cardíacas o paro cardíaco, cardí aco, es priori prioritario tario recuperar al pacie paciente nte con vent ventilaci ilación ón asisti asistida da y manio-bras de soporte.
INTOXICACIÓN AGUDA POR PSICOSTIMULANTES:
INTRODUCCIÓN
El consumo de psicostimulantes en el mundo crece de forma epidémica. La droga más característica de este grupo es la cocaína, cuyo consumo se expande a todas las regiones europeas. SOBREDOSIS POR DROGAS DE ABUSO ILÍCITAS: Secuencia etiológica de las principales drogas ilícitas . Recientemente, parece observarse un aumento en la casuística de las sobredosis por cocaína y anfetamínicos. INTOXICACIÓN AGUDA POR PSICOSTIMULAN PSICOSTIMULANTES TES Una de las principales diferencias clínicas de la cocaína, en comparación con las anfetaminas, es su menor vida media en el organismo y, por tanto, la menor duración de sus efectos. Entr Entre e los los prin princi cipa pale less cuadr cuadros os de into intoxi xica caci ción ón agud aguda a dest destac acan an las las reacciones indeseables de tipo psiquiátrico y las sobredosis.
FORMULA QUÍMICA Es un alcaloide extraído de las hojas de la Erithroxilon Coca, es una base aminoalcohólica relacionada con La tropina
EN LA ACTUALIDAD EXISTEN TRES TIPOS DE ADMINISTRACIÓN DE COCAÍNA: Se pueden inhalar o aspirar una línea o fumar la base libre El más frecuente es el de uso intravenoso, en especial en adictos a la heroína. I
La cocaína se suministra en forma de sal clorhidratada y el crack, la base libre, la entrada por los pulmones pulmones es casi tan tan rápida como la inyecci inyección ón intravenosa, de modo que los efectos son aún más acentuados.
CRACK (base libre de cocaína y se mezcal con marihuana producienco clorhidrato de cocaína mezclado con amoniaco) DOSIS MORTAL: Por vía endovenosa para el adulto es 1 g DOSIS LETAL APLICAD EN MUCOSAS: 30 mg
DOSIS DE ABUSO: La dosis promedio de abuso vía inhalatoria o vía oral es entre 8.7-14 mg pero puede ser del orden de los 200 mg. La vida plasmática de la cocaína es breve de modo que los efectos posteriores a una solo dosis persiste sólo alrededor de una hora. La experiencia eufórica puede repetirse muchas veces durante el curso del día por la noche. ACCIONES Y EFECTOS: Imparte sensación de bienestar Aumenta la resistencia física, al disminuir la sensación de fatiga La cocaína puede producir : lesiones pulmonares
Edema pulmonar, infarto de miocardio, arritmias, miocarditis Otras lesiones miocárdicas, así como accidentes vasculares cerebrales. Aunque las complicaciones que ponen en riesgo la vida de los pacientes son más frecuentes en individuos que se autoadministran la cocaína por vía vía intr intrav aven enos osa a o pulm pulmon onar, ar, ésta éstass tamb tambié ién n se han han desc descri rito to tras tras su consumo por vía intranasal. ENVENAMIENTO AGUDO (por ingestión, inyeccióno absorción a traves de las mucosas): excitibilidad,alucinaciones, Inquietud, taquicardia,dilatación papilar, escalofrío, aberración sensorial, dolorabdominal, vómito, adormecimiento , espasmos,coma, convulsiones. ENVENAMIENTO AGUDO (por ingestión, inyeccióno absorción a traves de las mucosas) Alucinaciones, deterioro mental,pérdiad de peso y cambio de carácter. TRATAMIENTO: ENVENENAMIENTO AGUDO: Mantiene la respiración para retrasar la absorción de la droga ingerida mediante mediante la admin administrac istración ión de carbón activado y luego eliminarla mediante lavado gástrico o emesis. Controle las convulsiones administrando diacepam. ANFETAMINAS La dext dextro roanf anfet etam amin ina a es el prin princi cipal pal miem miembr bro o de la clas clase, e, aunq aunque ue después se introdujeron muchas otras anfetaminas y derivados como la metanfetamina, fenmetracina y metilanfentamina.
Estimulan el SNC. Se presentan en forma de pastillas o cápsulas de diferente forma y color. Su co cons nsum umo o prod produc uce e sen sensaci sacion ones es de aler alertta, conf co nfia ianz nza a y aume aument nta a los los nive nivele less de ener energí gía a y autoestima.
Desaparece la sensación de hambre e inhiben el sueño.
Las vías de administración son oral, fumada e inyectada. FARMACOCINÉTICA::
Se absorbe en el tubo digestivo y sus primeros efectos aparecen a los 30 minutos. Se me meta tabo boli liza za en el hí híga gado do po porr hi hidr drox oxil ilac ació ión, n, desm de smet etil ilac ació ión n y de desa sami mina naci ción ón ox oxid idat ativ iva a y se excretan por la orina. Por su liposolubilidad, atraviesan la barrera hematoencefálica y llegan al cerebro.
DOSIS MORTAL:
20-25 mg por kilogramo de peso.
El riesgo de dependencia y adicción es tan alto como el de la cocaína, ya que sus niveles de tolerancia son bajos, requiriendo cada vez una mayor dosis para conseguir el mismo efecto.
LOS SÍNTOMAS FÍSICOS SON: Aumenta el estado de alerta. alerta. Comportamiento agresivo agresivo y violento violento Aumento de energía y actividad motora. Sensación de bienestar Aumento en la seguridad y confianza Disminuye el sueño Disminuye la fatiga Aumenta la velocidad de pensamiento y lenguaje. Se suprime la sensación de apetito. Aumento en la presión arterial. Aumento en la frecuencia cardiaca. Aumento en la temperatura corporal. Estimulación de la corteza cerebral. Desincronización en el Electro Encefalograma (E.E.G.) Disminución del sueño.
Los cambios conductuales se presentan en la agitación psicomotriz, con sentimientos de grandeza, estados de alerta, pleitos y deterioro en los procesos de pensamiento.
EL CONSUMO EXCESIVO DE ANFETAMINAS PUEDE GENERAR PSICOSIS: las personas se sienten fuera de si mismas, creen que las persiguen o que les vigilan (Estado de Paranoia).
Son Son pote potent ntes es agon agonis ista tass de las las Catec Catecol olam amin inas as ya que que aume aument ntan an la libe libera raci ción ón,, bloq bloque uean an la rec recaptu aptura ra y esti stimul mulan a los rec recept eptores ores adrenérgicos, por lo que hay un aumento significati ativo de las Catecolaminas en el espacio intersináptico.
LSD-25
ORIGEN Es un co comp mpue uest sto o quím químic ico o semi semisi sint ntét étic ico o que que no se da en la natura naturalez leza, a, esta esta rel relaci aciona onado do con los alcalo alcaloide idess del cornez cornezuel uelo o del centeno. MECANISMO DE ACCION Es incierto, a pesar de que muchos estudios experimentales, sus efectos consiste en producir un: Estado de hiperexcitación del SNC El LSD interactúa con vario subtipos serotonina(5-HT) en encéfalo.
de
receptores
de
Al parecer altera el recambio de serotonina, como lo indican las [ ] ence encefá fáli lica cass aume aument ntad adas as de su prin princi cipa pall me meta tabo boli lito to,, el ác ácid ido o 5hidroxiindolacético. LSD muestra actividad agonista de los receptores 5-HT1A Y 5-HT1C Sus efectos parecen ser totalmente explicables por el bloqueo de los receptores muscarínicos centrales. Efec Efecto toss me ment ntal ales es simi simila lare ress pued pueden en obse observ rvar arse se dura durant nte e la administración de sobredosis terapéutica.
CANNABIS Las reacciones tóxicas de sus derivados (marihuana, hachís) son muy raras a pesar de la elevada prevalencia .
Las reacciones que pueden exigir atención sanitaria son los ataques de pánico autolimitados. El individuo presenta estados variables de ansiedad con alteraciones de la percepción, conjuntivas congestivas y pupilas isocóricas como signos y síntomas más relevantes. Los casos más aparatosos que se han descrito han sido reacciones como co mo co conse nsecu cuen enci cia a de la inge ingest sta a oral oral de alim alimen ento toss co coci cina na-do -doss co con n Cannabis. Cannabis. En general no se recomienda ningún tratamiento específico. ORIGEN QUÍMICO Se han identificado 3 canabinoides importantes en la cannabis: Canabinol(CBD) D9-tetrahidrocanabinol(THC) Canabinol (CBN) TOXICIDAD Dos signos característicos de la intoxicación con cannabis son. Aumento de la frecuencia de pulso Enrijecimiento de las conjuntivitis Este Este ulti ultimo mo se co corre rrela laci cion ona a bien bien la pres presen enci cia a de co conc ncen entr trac acio ione ness plasmáticas detectables, el tamaño de las pupilas no cambia, puede dismunuir la presión arterial en especial cuando está de pie.
Gas Gas inco incolo loro ro y insí insípi pido do combustión incompleta
y ino inodo doro ro y no irri irrita tant nte, e, pro produ duct cto o de
la
La concentración promedio de CO en la atmósfera es aproximadamente de 0.1 ppm. En el tráfico pesado, las concentraciones elevadas pueden exceder a 100 ppm
Los adultos normales que no fuman tienen [ ] de carboxihemoglobina menores del 1% de saturación( 1% de )Hb total se encuentra en forma de ca carb rbox oxih ihem emog oglo lobi bina na), ), est esta co conc ncen entr trac ació ión n se ha atri atribu buid ido o a la formación endógena de CO a partir del catabolismo del Hem.
EFECTOS CLINICOS Los principales signos de intoxicación por CO son los relacionados con hipoxia y se presentan en la siguiente secuencia:
Alteración psicomotora Cefalea y tensión en el área temporal Confusión y perdida de la agudeza visual Taquicardia,, taquipnea, síncope y coma Coma Co ma pr prof ofun undo do,, co conv nvul ulsi sion ones es,, ch choq oque ue e insuficiencia respiratoria
Las [ ] de carboxihemoglobina por debajo del 15%, en pocas ocasiones origina síntomas , colapso y el síncope pueden aparecer el 40%, por arriba del 60% puede sobrevivir de la muerte. La hipoxia prolongada y la inconsencia poshipóxica pueden ocasionar daño irreversible residual al encéfalo y miocardio. Los efe efecto ctoss clí clínic nicos os pue pueden den agra agravar varse se por tra trabaj bajo o pes pesado, ado, gra grande ndess altitudes y altas temperaturas. La exposición crónica a bajas concentraciones puede causar enfermedad coronaria aterosclerotica en fumadores.
LAS FUENTES DE PRODUCCIÓN MÁS IMPORTANTES SON: 1. Gas ciudad, ciudad, que contie contiene ne hasta hasta un 9% 9% de CO CO 2. Combustión Combustión incomple incompleta ta de productos productos que contengan contengan carbono. carbono.
Cualquier hornillo, estufa, calentador, etc., cuya fuente energética sea butano, propano o gas natural, todos ellos sin contenido en CO, pueden generar monóxido por defecto defecto de oxígeno (por exceso en su consumo consumo o por por trat tratar arse se de en su inst instal alac ació ión, n, en su quem quemad ador or o, co con n ma mayo yorr frecuencia, porque la combustión se realiza en un ambiente pobre un habitáculo pequeño y sin aireación). 3. Incen Incendios, dios, generalm generalmente ente por combust combustión ión incomple incompleta. ta. 4. Gase Gasess de escape escape del motor motor de explosi explosión ón (hasta (hasta un 7% de CO). CO). 5. Hum Humo o de tabac tabaco o (entre (entre 3 y 6%) 6%)..
6. Dete Determina rminados dos proce procesos sos indust industriale riales. s. 7. Producción endógena a partir de la metabolización del solvente diclorometano tras su inhalación. 8. Producción endógena fisiológica, sin sin interés patógeno. CUADRO CLÍNICO. En la exposició exposición n aguda, la gravedad gravedad de a sintomato sintomatología logía dependerá dependerá del tiem tiempo po de expo exposi sici ción ón,, de la co conc ncen entr traci ación ón de CO insp inspir irad ado o y de la presencia de un pro-ceso patológico previo, especialmente vascular. SE DISTINGUEN TRES PERÍODOS CLÍNICOS, de aparición gradual, con sínto-mas poco específicos que hacen difícil el diagnóstico si no existe una fuente de exposición clara. 1.
ESTADIO INICIAL (corresponde a una COHb del 12-25%)
SÍNTOMAS INESPECÍFICOS: Náusea Náuseas, s, vómito vómitos, s, trasto trastorno rnoss visual visuales, es, ce cefal falalg algia ia y a veces veces diarrea, especialmente en casos pediátricos. Puede haber clínica de angina de pecho en portadores de una coronariopatía. 2. ESTADIO MEDIO, de sintomatología moderada, con COHb del 2540%
SÍNTOMAS INICIALES: Confusión, irritabilidad, impotencia muscular, trastornos en la conducta y obnubilación. Pueden objetivarse alteraciones en el ECG. 3.
ESTADIO DE COMA (COHb superior al 40-45%)
Con distintos grados de depresión del nivel de conciencia, acompaña-da de hiperr hiperrefl eflexi exia, a, hipert hipertoní onía, a, planta plantares res en exten extensió sión n y, en ocasio ocasiones nes,, convulsiones e hipertermia. Piel de color rojo-cereza, clásicamente descrita, apenas se observa; en camb ca mbio io,, si el enfe enferm rmo o ha estad stado o larg largo o tiem tiempo po en co coma ma,, pued pueden en aparece aparecer, r, sobre sobre las zonas zonas de compre compresió sión, n, dos signos signos caract caracterí erísti sticos cos aunque inespecíficos:
Ampollas cutáneas por epidermólisis y necrosis musculares que en ocasiones se acompañan de un síndrome compartimental. Es excepcional el edema agudo de pulmón por alteración del epitelio alveolar. DATOS DE LABORATORIO Leucocitosis Acidosis metabólica, paO 2 normal, con saturación de oxígeno reducida Mioglobinuria y/o enzimas musculares elevadas. DIAGNÓSTICO. Se basar basará á en la valo valora raci ción ón de la sint sintom omato atolo lo-gí -gía, a, de la fuente de exposición y de la concentración plasmática de COHb. En individuos normales, la COHb es del 1,5% y puede al canzar hasta el 2,5% en áreas urbanas contaminadas. En fumadores, estas cifras pueden elevarse al 7-8%. Una COHb alta establece el diagnóstico; en cambio, una cifra normal no descarta una intoxicación, ya que la corta vida media de la COHb reduce considerablemente su tasa plasmática en el intervalo que media entre la exposición y la toma de la muestra. Ello también explica, en parte, la fre-cuente disparidad entre la sintomatología clínica, el pronóstico y el nivel de COHb.
TRATAMIENTO Una Una vez vez reti retirad rado o el pacie pacient nte e del del am ambi bien ente te tóxi tóxico co,, l trat tratam amie ient nto o se fundará en: 1. El soporte de las funciones vitales que lo requieran. 2. La administración de oxígeno al 100% GASES, DISOLVENTES Y SUS VAPORES En sentido estricto, sólo se consideran intoxicaciones por gases las producidas por sustancias que se encuentran en estado gaseoso a temperatura ambiente. Los gases inertes actúancomo simples s imples asfixiantes por desplazamiento del oxígeno atmosférico. Algunos gases inertes y gran cantidad de vapores, en especial hidrocarburos y disolventes, tienen propiedades anestésicas, debido a que son muy liposolubles.
Otros son agentes químicos con un gran poder corrosivo. Finalmente, algunos se caracterizan por poseer acciones sistémicas agudas o crónicas. Los gases y vapores corrosivos, muy hidrosolubles, inhala-dos a altas concen concentra tracio ciones nes,, eje ejerce rcerán rán su efecto efecto princi principal pal-me -mente nte a lo largo largo del tracto respiratorio superior, produciendo edema de glotis y causando rápidam rápidament ente e la muerte muerte sin provoc provocar ar lesió lesión n pulmon pulmonar. ar. Por otro otro lado, lado, todo todoss los los diso disolv lven ente tes, s, debi debido do a su lipo liposo solu lubi bili lida dad, d, tien tienen en,, a alta alta concentración, un rápida acción narcótica por depresión del SNC. Los gases se dividen en tres grandes grupos de acuerdo con los efectos que pueden producir en el hombre: Acción irritante intensa Acción irritante moderada Gases sin acción irritante. GASES IRRITANTES Los gases irritantes se caracterizan por causar lesiones pro-fundas y extensas en la mucosa de las vías aéreas. En dete determ rmin inado adoss ca caso sos, s, las las lesi lesion ones es pued pueden en exte extend nder erse se hast hasta a los los alvéolos produciendo un edema agudo de pulmón. El nivel de la lesión en el tracto respiratorio dependerá de la intensidad y duración de la exposición, así como de la solubilidad del gas en el agua, de forma que los gases poco solubles penetrarán hasta los alvéolos sin apen apenas as prod produc ucir ir le-s le-sio ione ness en el trac tracto to respi respirat rator orio io supe superi rior or y, por por consiguiente, las manifestaciones de irritación serán mínimas o nulas. En ca camb mbio io,, los los gase gasess muy muy hidr hidros osol olubl ubles es (p. (p. ej., ej., am amon onía íaco co,, ác ácid ido o sulfhídrico) provocarán signos y síntomas de irritación de la mucosa del tracto respiratorio superior evidentes, desencadenando fácilmente un edema de glotis, que caracteriza la intoxicación producida por dichas sustancias. La manifestación clínica común y que domina en la intoxicaciónaguda es la insuficiencia respiratoria. En todos los casos se produce una alteración en el intercambio gaseoso, que ocasiona de forma característica un hipoxemia grave. La aparición de los síntomas es inmediata tras la exposición, excepto en el caso de los vapores nitrosos, en el que puede existir un período de latencia, de hasta 24 h, entre la exposición y el desarrollo del edema pulmonar. Apar Aparte te de la insu insufi fici cien enci cia a resp respir irato atori ria, a, los los gases gases irri irrita tant ntes es pued pueden en producir cualquiera de los síntomas derivados de la irritación de las
mucosas, como lagrimeo, odinofagia, estornudos, tos, broncospasmo, sensación de opresión torácica y cianosis. El estridor laríngeo, manifestación del edema de glotis, predomina en las intoxicaciones por amoníaco y gas cloro. El tratamiento consiste en corregir la hipoxemia mediante medidas de sopo soport rte e vent ventil ilat ator orio io,, co con n pres presió ión n posi positi tiva va tele telesp spir irat ator oria ia (PEE (PEEP) P),, restab restablec lecimi imient ento o de la hemodi hemodinam namia, ia, trata-m trata-mien iento to bronco broncodil dilatad atador, or, antibióticos profilácticos y analgesia. El uso de glucocorticoides es controvertido. Si hay síntomas de irritación de piel y mucosas, se procederá al lavado de las superficies con agua y, en el caso de los ojos, se utilizará suero salino de forma continua durante al menos 20 minutos.
SULFUROS Y DERIVADOS El ácido sulfhídrico (SH 2 ), máximo representante de este grupo, es un gas incoloro, inflamable y más pesado que el aire, con un olor a huevos podridos característico. PRINCIPALES FUENTES DE EXPOSICIÓN Descomposición de la materia orgánica con elevado contenido en azufre (cloacas, pozos negros, fosas sépticas y manejo de estiércoles líquido Refinado del petróleo y la actividad laboral en Túneles y en minas TIENE UNA DOBLE ACCIÓN: a) Local, irritante sobre las mucosas, a bajas concentraciones b) Sist Sistém émic ica, a, ya que, que, al fija fijarse rse al hier hierro ro de la cito citocr crom omox oxid idasa asa,, bloquea los procesos oxidorreductores y se forma sulfohemoglobina, que se halla incapacitada para el transporte de oxígeno. La cianosis, junto a la depresión del nivel de conciencia, y la afectación ocul oc ular ar y del del trac tracto to resp respir irat ator orio io son son las las ma mani nife fest stac acio ione ness clín clínic icas as características. PRINCIPALES DISOLVENTES Y GASES INDUSTRIALES 1. HIDRO HIDROCARBU CARBUROS ROS ALIFÁTICO ALIFÁTICOS S O LINEALES LINEALES
Hidrocarburos C1-C4 Hidrocarburos C5-C8 Gasolina y queroseno
2. HIDRO HIDROCARBU CARBUROS ROS HALOG HALOGENAD ENADOS OS
Tetracloruro de carbono 3. HIDRO HIDROCARBU CARBUROS ROS AROMÁ AROMÁTICOS TICOS •
cíclicos Benceno Tolueno
ALCOHOLES ALIFÁTICOS
Metanol Isopropanol Glicoles Etilenglicol Dietilenglicol Propilenglicol DERIVADOS NITROGENADOS Anilina Toluidina y nitrobencenos Cetonas Acetona GASES IRRITANTES CON ACCIÓN INTENSA Sulfuros y derivados Anhídrido sulfuroso Flúor y ácido fluorhídrico Cloro Amoníaco Aldehídos CON ACCIÓN LEVE Vapores nitrosos Arsenamina Bromuro y cloruro de metilo NO IRRITANTES Cianuros Monóxido de carbono FLÚOR, ÁCIDO FLUORHÍDRICO Y FLUORUROS Utilizados en la síntesis orgánica y en la industria del vidrio, del petróleo y en el refinado de metales. Tie Tiene nen n una una ac acci ción ón co corr rros osiv iva a inte intens nsa a y, apart aparte e del del sínd síndro rome me irritativo irritativo,, es característi característica ca la elevada elevada frecuencia frecuencia con que se produce produce edema pulmonar por dicha acción.
El ácido fluorhídrico tiene efectos sistémicos profundos, tras ponerse en contacto con la piel y al ser quelados los iones flúor por el calcio y el magnesio tisulares. Las quemaduras cutáne áneas de más de 65 cm 2 pueden producir descensos en los niveles de calcio y magnesio que conducen a fibrilación ventricular. En esta intoxicación deben efectuarse controles seriados de calcio y magnesio en la sangre y procederse a la limpieza con agua de las zonas cutáneas expuestas y a la infiltración con gluconato cálcico de las áreas quemadas. En todos los casos de inhalación, incluso aparentemente leve, la acción de los iones flúor en los alvéolos es continua, por lo que debe efectuarse un estricto control clinicorradiológico debido al riesgo de aparición de edema pulmonar. La supervivencia se halla estrechamente ligada a la corrección precoz de la hipomagnesemiay la hipocalcemia.
CLORO Es un gas de color amarillento-verdoso, con un olor punzante y más pesado que el aire. Se usa como: Agente blanqueador Purificador del agua y en la industria química y de plástico Es un pot potent ente agen agentte oxid oxidan ante te,, muy ac acti tivo vo,, capaz apaz de prod produc uciir rápidamente y de forma extensa la destrucción de los tejidos orgánicos. Esta Esta prop propie ieda dad d se hall halla a incr increm emen enta tada da por por su hidr hidros osol olub ubil ilid idad ad,, al convertirse el cloro en ácido clorhídrico en contacto con los tejidos. En cuanto a la sintomatología clínica, en las formas leves y moderadas predomina el síndrome irritativo, y en las formas graves se desarrolla sistem sistemáti áticam cament ente e un edema edema pulmon pulmonar, ar, preced precedido ido de un períod período o de latencia. No hay tratamiento específico.
ALDEHÍDOS Se utilizan como desinfectantes, antisépticos y fumigantes. También se desprenden en incendios sobre todo de industrias petroquímicas. Ejercen efectos tóxicos irritantes tanto más intensos cuanto menor es el peso molecular (formal-dehído,acetaldehído), cuanto mayor es su inst instaur aurac ació ión n (acr (acrol oleí eína na)) y cuan cuando do disp dispon onen en de algú algún n radi radica call halogenado (cloroacetaldehído). VAPORES NITROSOS
Son gases más pesados que el aire, de color marrón-amarillento y poco solubles en agua. Se desprenden desprenden en silos silos y en bodegas bodegas de barcos donde se almacena almacena grano y cualquier otro tipo de cereales, produciendo lo que se conoce en toxicología laboral como “enfermedad de los ensiladores”. También se desprenden en las soldaduras y en los incendios de las industrias cinematográficas, ya que las películas contienen nitrocelulosa. Son Son gase gasess co con n una una ac acci ción ón irri irrita tant nte e mo mode dera rada, da, ca capa pace cess de prod produc ucir ir edema pulmonar tras un período de latencia de 24 h. Los vapores nitrosos lesionan las células tipo I de los alvéolos, que son reemplazadas por otras con características de células tipo II. Debido a su baja hidrosolubilidad prácticamente no provocan lesión alguna del tracto resp respir iraa-to tori rio o supe superi rior or y, por por co cons nsig igui uien ente te,, las las ma mani nife fest stac acio ione ness correspondientes al síndrome irritativo son mínimas. Sí en cambio producen lesión alveolar difusa, y desarrollan un edema pulmonar lesional e insuficiencia respiratoria aguda progresiva. TRATAMIENTO Aplicar oxígeno al 100% y administrar muy precozmente nitrito de amilo (inh (inhal alad ado o dura durant nte3 e30 0 seg/ seg/m min) o nitr nitriito sódi sódico co (30 (300 mg por por vía intravenosa en 4 min) que convierten la hemoglobina y la sulfohemoglobina en metahemoglobina y sulfometahemoglobina con lo que que se atra atrae e el sul sulfuro furo de la cito citoccrom romoxid oxidas asa a y se reac reacti tiv va el metabolismo aeróbico. Los ojos deben ser irrigados con suero salino para disminuir los efectos irritantes sobre las mucosas. BROMURO Y CLORURO DE METILO
Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos, insolubles en agua y solubles en los lípidos y en la mayoría de los disolventes orgánicos. Son más pesados que el aire e inodoros. Se usan en las industrias de los colorantes y farmacéutica y como agentes de refrigeración. Emplean como plaguicidas para fumigar grandes naves y bodegas de barcos. Al ser prácticamente inodoros y con escasa acción irritan-te sobre las las muco mucosa sas, s, su pres presen enci cia a pasa pasa inad inadve vert rtid ida, a, lo que que faci facili lita ta las las intoxicaciones graves. Al ser muy liposolubles, son fundamentalmente tóxicos para el SNC. En una primera fase son excitantes y euforizantes y, posteriormente, depresores del SNC. A altas concentraciones producen inestabilidad hemodinámica y shock, al actuar también sobre el sistema cardiocirculatorio. Concentraciones más moderadas o durante un tiempo de exposición menor generan irritación bronquial tardía y edema pulmonar. Se han han desc descri rito to tam ambi bié én co conv nvul ulsi sio ones, nes, parál aráliisis sis peri perifé féri riccas e insuficiencia renal. El tratamiento es sintomático y se debe tener en cuenta que las lesiones en el SNC SNC pue pueden den tard tardar ar en reso resolv lve erse rse y que que las sec secuel uelas son son frecuentes. ARSENAMINA O ARSINA Es un gas extraordinariamente tóxico y moderadamente irritante. Se utiliza en la industria de semiconductores. Es posi posibl ble e la into intoxi xicac cació ión n por por arse arsenam namin ina a en nume numero roso soss proc proces esos os industriales, al producirse como producto secundario, tras ponerse en contacto los ácidos con metales o minerales que contengan arsénico en su composición. La arsenamina se combina con la hemoglobina. La hemólisis es inmediata y, según la prolongación de la exposición, puede ser casi total. Los detritos celulares afectan la micro-circulación, especialmente renal. Se producen también necrosis pulmonar, edema pulmonar lesional y afectación de la médula ósea. La víctima expuesta al tóxico fallece por fracaso multiorgánico. El diagn diagnós ósti tico co se basa basa en la pres presen enci cia a de hemó hemóli lisi siss crec crecie ient nte, e, co con n hemoglobinuria e ictericia rubínica.
Si existe fracaso renal oligoanúrico, o la situación del paciente es crítica, deben realizarse de forma prioritaria exan-guinotransfusiones repetidas. GASES NO IRRITANTES Estos gases se caracterizan por sus efectos tóxicos sistémicos: Sin lesionar el pulmón ni el tracto respiratorio superior. Son ag Son agen ente tess qu quíími mico coss as asfi fix xian ante tess qu que e pr prod odu uce cen n de fo form rma a característica hipoxia tisular, debido a que se combinan con las enzimas celulares y la he hemo mogl glob obin ina, a, li limi mita tand ndo o de fo form rma a di dire rect cta a la di dispo sponi nibi bili lidad dad de oxígeno por las células. CIANUROS Los cianuros en estado gaseoso a temperatura ambiente son el ácido cianhídrico (CNH), el cianógeno (CN) y los derivados halogenados (CCN). Se utilizan en la síntesis química ,como : Fumigantes, limpiadores de metales Refinadode minerales y en la producción sintética de caucho. Los efectos tóxicos están en relación con la inhibición de la citocromoxidasa por parte de los radicales CN, quedando bloqueada la acción que permite que el oxígeno molecular oxide la citocromoxidasa reducida. Las co Las cons nsec ecue uenc ncia iass de deri riva vada dass de es este te bl bloq oque ueo o en enzi zimá máti tico co so son n la inutilización periférica de oxígeno, la falta de generación de ATP y la produce DIÓXIDO DE AZUFRE Gas Gas inco incolo loro ro e irri irrita tant nte, e, gene genera rado do prin princi cipa palm lmen ente te por por la combustión de combustibles fósiles que contiene azufre .
MECANISMO DE ACCION Al contacto del las membranas húmedas, el SO2 forma ácido sulfuroso, que es la causa causa irrita irritante nte sobre sobre los los ojos ojos,, me memb mbra rana na mucosas y piel.
El 90% de SO2 inhalado se absorbe en las vías respirato respiratorias rias superiores superiores , es el sitio donde nde ejerce su efecto.
La inhalación de SO2 ocasiona: Constricci Constricción ón bronquial, bronquial, al parecer esta reacción reacción intervien interviene e en el tono alterado del músculo liso y los reflejos parasimpáticos. La exposición de 5ppm durante 10 minutos aumenta la resistencia al flujo de aire en la mayoría de los seres humanos. Exposiciones de 5-10 ppm originan broncoespasmo grave. Los individuos asmáticos son sensibles al SO2. EFECTOS CLÍNICOS Los signos y síntomas incluyen: Irritación de ojos, nariz y garganta Broncocostricción reflejante Si hay hay expo exposi sici ción ón grav grave e hay hay un inic inicio io reta retard rdad ado o de edem edema a pulmonar. Los efectos efectos acumulati acumulativos vos a partir de una exposició exposición n crónica a bajas [ ] de SO2 no son tan notables. Exposición crónica lleva a agravación cardioplulmonar. ÓXIDO DE NITRÓGENO Gas irritante parduzco que en ocasiones se relaciona con los incendios. Se forma del eslinaje fresco, la exposición a granjeros al NO2 en los silios puede causar enfermedad del llenador de silios. MECANISMO DE ACCIÓN La ex expo posi sici ción ón de 25 ppm es irri irrita tant ntee en algu alguno noss indi indivi vidu duos os,, Las célu células las tipo tipo I de los los Es un irritante50ppm son moderadamente irritante para ojos y nariz. alveolos, al parecer sonson las moderadamente La exposición durante 1 hora a 50 ppm pulmonar intenso que puede afectadas irritantes para ojos y células nariz y Las quiza pulmonares o célul célesiones lulas as en tipo tipcaso o I de de los lossubagudas alveolo alveolos, s, al originar edema pulmonar crónicas. parecer son las células afectadas en caso 100 ppm ocasiona edema muerte. depulmonar xposiciónyaguda.
EFECTOS CLINICOS Los signos y síntomas incluyen: Irritación de ojos y nariz Tos mucoide Producción de esputo espumosa Diseña y dolor torácico En algunos sujetos pueden disminuir disminuir los signos clínicos clínicos en 2 semanas. Otra Otra segund segunda a etapa etapa de gravedad gravedad abrupt abruptant ante e crecie creciente nte que incluy incluye e edema pulmonar recurrente y destrucción fibrótica de los bronquilos terminales. OZONO
Gas azu azulad lado o irr irrita itante nte que que se encu encuen entr tra a norm normal alme ment nte e en la atmósfera de la tierra, donde es absorbente importante de la luz UV. EN LOS SITIOS DE TRABAJO SE ENCUENTRA: Alrededor de equipos eléctricos eléctricos de alto voltajede Dispositivos productores de ozono para la purificación purificación del aire y el agua. También es un oxidante importante del aire urbano contaminado. OTROS HIDROCARBUROS HALOGENADOS Las manifestaciones clínicas son comunes en todos los casos (cloruro de metileno, cloroformo, etc.) y similares a las expuestas anteriormente para el tetracloruro de carbono. Todos los compuestos son depresores del SNC y pueden sensibilizar el corazón a los efectos arritmogénicos de las catecolaminas endógenas y, por consiguiente, producir arritmias, fibrilación ventricular e incluso la muerte súbita por paro cardíaco. HIDROCARBUROS AROMÁTICOS O CÍCLICOS
Excelente disolvente, ampliamente utilizado en la industria, sobre todo del calzado, que presenta un elevado poder tóxico, por lo que se ha recomendado su sustitución por otros disolventes.
Es obligatorio cumplir determinados requisitos para su manipulación, y en ciertos grupos de trabajadores se impide su uso. Los principales efectos tóxicos agudos se manifiestan sobre el SNC e incluyen tras una exposición aguda o moderada: Vértigos, debilidad, euforia Cefaleas, náuseas, vómitos, opresión torácica y ataxia. SI LA EXPOSICIÓN ES MÁS INTENSA O SE PROLONGA, APARECEN: Visión borrosa, temblores, taquipnea Arritmias, pérdida de fuerzas Disminución del nivel de conciencia. La manifestación más destacada de la exposición crónica al benceno es la: 1. Anem Anemia ia aplá aplási sica ca 2. Se han descrit descrito o leucosis leucosis linfátic linfática a y mieloide. mieloide.
Es utilizado utilizado como como disolvente disolvente de pinturas, pinturas, barnices, barnices, lacas, colas colas y esmaltes. Es también un producto intermedio en la síntesis de compuestos orgánicos. Es depresor del SNC y, a bajas concentraciones, ocasiona ataxia, euforia, vómitos y dolor torácico. A [ ] más elevadas produce: taquipnea, temblores, ataxia cerebelosa, psicosis, convulsiones y coma, así como arritmias ventriculares. A diferencia de lo que ocurre con el benceno, el tolueno no produce efectos sobre el sistema hematopoyético. Esto se explica porque el tolueno y los restantes hidrocarburos afines (xileno y etilbenceno) son fácilmente oxidados, produciendo compuestos conjugados que se excretan con rapidez. El tratamiento es sintomático.
Ocas Ocasio iona na efec efecto toss sobr sobre e el SNC SNC simi simila lare ress a los los del del etan etanol ol,, aunq aunque ue tran transc scur urri rida dass 6-24 -24 h se añad añaden en alte altera raci cion ones es visua isualles, ac aciidosi dosiss metabólica con hiato aniónico (anion gap) gap) elevado, dolor abdominal y disminución del nivel de conciencia. En el organismo, la alcoholdeshidrogenasa transforma el metanol en formaldehído, el cual, a su vez, es oxidado a ácido fórmico por la aldehído-deshidrogenasa. Es la acumulación de ácido fórmico la que explica el desarrollo de acidosis metabólica en la intoxicación por metanol. Dado que la afinidad de la alcoholdeshidrogenasa por el metanol es sólo una décima parte de la que posee por el etanol, el tratamiento se basa en la administración de etanol, junto a la hemodiálisis, con la doble fina finali lida dad d de reta retard rdar ar el me meta tabo boli lism smo o del del me meta tano noll y de forz forzar ar la eliminación activa del metanol no metabolizado y de sus metabolitos ya formados. También debe corregirse la acidosis con bicarbonato y se recomienda la administración de ácidos folínico y fólico, con el fin de incrementar la conversión de los metabolitos tóxicos a anhídrido carbónico y agua. El etanol puede administrarse por vía intravenosa, en bolo de 1,1 mL/kg en 100 mL de dextrosa al 5% en 15 min y una dosis de mantenimiento de 0,1 mL/kg/h; la pauta de mantenimiento debe aumentarse en los alco alcohó hóli lico coss crón cróniico coss y dura durant nte e la práct ráctic ica a de la hem hemodiá odiállisi isis, manteniendo niveles de etanol en sangre de 1-2 g/L. La terapia con etanol y hemodiálisis está indicada ante la aparición de alteraciones del SNC, acidosis metabólica, trastornos visuales o niveles
de metanol en sangre superiores a 0,5 g/L.
Suele emplearse como:
Disolvente Anticongelante en los radiadores de automóviles Estos productos los que usualmente se ven implicados en los casos de intoxicación. EL CUADRO CUADRO CLÍNIC CLÍNICO O CARACT CARACTERÍ ERÍSTIC STICO O DE LA INTOXI INTOXICAC CACIÓN IÓN AGUDA AGUDA CONSISTE EN: Depresión del nivel de conciencia (desde estupor hasta coma) Insuficiencia renal aguda Acid Acidos osis is me meta tabó bóli lica ca co con n hiat hiato o anió anióni nico co elev elevad ado o debi debido do a la producción de diversos ácidos Cristaluria por oxalato cálcico, que explica la insuficiencia renal. El tratamiento consiste en la administración de bicarbonato sódico por vía intravenosa para corregir la acidosis metabólica descompensada y en la administración de etanol con el fin de inhibir competitivamente el metabolismo del etilenglicol y reducir la formación de metabolitos. Resulta también eficaz la hemodiálisis, como ocurre con otros alcoholes, con lo que se eliminan el etilenglicol no metabolizado y los metabolitos ácidos. Debe efectuarse un control estricto de la calcemia. ANILINA
DERIVADOS NITROGENADOS
Se usa en tintas de imprenta, pinturas, removedores de pintura y en la síntesis de tintes. La principal característica de esta sustancia tóxica es la: de producir metahemoglobinemia metahemoglobinemia
La me meta tahe hemo mogl glob obin ina a es una una hemo hemogl glob obin ina a anor anorma mal, l, en la que que la molécula de hierro se halla en forma férrica (Fe +++), a diferencia del hierro de la hemoglobina normal, que se encuentra en estado ferroso (Fe ++ ). La metahemoglobina es in-capaz de transportar oxígeno, por lo que la consec consecuen uenci cia a inmedi inmediata ata será será una hipoxi hipoxia a tisula tisularr grave, grave, depend dependien iendo do ésta del grado de metahemoglobina. La intoxicación aguda de carácter accidental, por inhalación o absorción cutánea, produce cianosis a partir de niveles de metahemoglobina en sangr sangre e supe superi rior ores es al 10-1 10-15% 5%;; ce cefal falea eass taqu taquic icard ardia ia,, taqu taquip ipne nea, a, co con n
respiración superficial y debilidad de extremidades con sensación de mareo, con ni-veles de metahemoglobina del 20-45%, e hipotensión arterial, bradicardia y otras arritmias, así como acidosis metabólica, convulsiones y coma con niveles del 55-60%. La muerte sobreviene con cifras superiores al 70%, usualmente por insuficiencia cardíaca debida a la hipoxia. La anilina es también hemolizante y produce anemia con formación de corpúscu-los de Heinz e ictericia. El tratamiento consiste en la adopción de medidas de apo-yo y en la administración de azul de metileno a una dosis dosis de 1-2 mg/kg en 50 50 mL de dextrosa al 5%, suministrados en un período de 5 min; se puede repetir su administración sin superar la dosis total de 7 mg/kg. En los casos de fracaso de esta sustancia en contrarrestar los efectos y/o y/o co con n nive nivele less de me meta tahe hemo mogl glob obin ina a supe superi rior ores es al 45% 45% y/o y/o ante ante la presencia de hemóli hemólisis sis,, debe debe recurri recurrirse rse a la aplica aplicació ción n de una técnic técnica a extrac extractiv tiva, a, siendo altamente eficaz la exanguinotransfusión. CETONAS La acetona y las restantes cetonas (metiletilcetona, metilbutilcetona y metilisobutilcetona) se consideran los disol-ventes más inocuos para la salud humana. La acetona es un líquido volátil de olor aromático con propiedades narcóti-cas. La inhala inhalació ción n de sus vapore vaporess produc produce e tos irrita irritativ tiva, a, cefa-l cefa-leas eas,, náuseas náuseas y fatiga. fatiga. A elevadas elevadas concentracione concentracioness produce produce depresión depresión del nivel de conciencia. La exposición crónica a los vapores de cetonas provoca una neuropatía periférica.
Suelen clasificarse en diversos tipos, en función de su utilización principal (insecticidas, herbicidas, etc.) INSECTICIDAS
Constituyen el grupo de pesticidas más importante y tiene como misión el control de los insectos que perjudican al hombre, a sus s us alimentos y a los animales domésticos. Hay 4 grupos principales principales de insecticidas: Organofosforados Carbamatos Organoclorados Vegetales INSECTICIDAS ORGANOFOSFO ORGANOFOSFORADOS RADOS Deriva Deri vado doss de dell ác ácid ido o fo fosf sfór óric ico, o, qu que e pr pres esen enta tan n un una a es estr truc uctu tura ra química inestable y se hidrolizan con rapidez, razón por la cual, a dife di fere renc nciia de lo loss or orga gano nocl clor orad ados os,, no ent ntra rañ ñan el ri rie esg sgo o de acumularse en el medio ambiente. Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por vía oral entre 10 mg para el paratión y 60 g para el malatión.
Los organofosforados son bien absorbidos por las vías cutáneo mucosa, respiratoria y digestiva. Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados en el hígado a través través del citocr citocromo omo P 450 450 , generá generándo ndose, se, en ocasio ocasiones nes,, compue compuesto stoss aún más tóxicos. MECANISMO DE ACCIÓN Tanto en el hombre como en los insectos, los insecticidas organo organofosf fosfora orados dos causan causan una inhibi inhibició ción n de la ace acetil tilcol coline ineste steras rasa a por fosforilación, lo que conduce a una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores y a la co cons nsig igui uien ente te hipe hipere rest stim imul ulac ació ión n y post poster erio iorr inte interr rrup upci ción ón de la tran transm smiisió sión nervi rviosa, osa, que que pued puede e llevar evar,, en casos asos grav grave es, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte. En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones posganglionares del parasimpático (receptores muscarínicos), en las sinapsis neuromusculares (receptores nicotínicos), en los ganglios simpáticos y parasimpáticos (receptores nicotínicos) y en el SNC.
Todos los organofosforados son también inhibidores de la acetil ace tilcol coline ineste steras rasa a eri eritro trocit citari aria a (o coline colineste sterasa rasa verdad verdadera era)) y de la colinesterasa plasmática y la hepática (o seudocolinesterasas), y aunque no se conocen repercusiones clínicas de este hecho, su monitorización perm permit ite e esta establ blec ecer er,, co con n cier cierta tass limi limita taci cion ones es,, la grav graved edad ad de la intoxicación y el tiempo transcurrido desde la exposición al insecticida. También inhiben la esterasa neurotóxica, una enzima que se ha relacionado con la neuropatía retardada. CUADRO CLÍNICO La clínica dependerá del tipo de organofosforado, de la vía de entrada, de la dosis y de la susceptibilidad individual; los casos más graves suelen deberse a la ingesta del pesticida.
Tras Tras la expo exposi sici ción ón aguda aguda,, el cuad cuadro ro clín clínic ico o es co cons nsec ecue uenc ncia ia de la acumulac aciión de ac ace etilcolina en las terminaciones nerviosas, as, presentándose combinaciones de los signos y síntomas . Los trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la insuficiencia respiratoria son posibles causas de muerte de estos pacientes.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS MUSCARÍNICOS Aumento de la secreción bronquial y broncoconstricción Sudación, salivación y lagrimeo Náuseas, vómitos, diarrea y cólico intestinal Incontinencia urinaria y fecal Bradicardia, hipotensión y bloqueos de conducción Miosis y visión borrosa NICOTÍNICOS
Fasciculaciones de la musculatura estriada Debilidad muscular, parálisis y calambres Taquicardia e hipertensión Hiperglucemia Palidez Midriasis (muy infrecuente)
NICOTÍNICAS CENTRALES
Cefalea, vértigos, inquietud y ansiedad Falta de concentración, confusión y psicosis Temblor, ataxia y disartria Hipotensión Depresión respiratoria Convulsiones Coma OTRAS MANIFESTACIONES
Pancreatitis
Dada su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el fentión, pueden permane anecer días o semanas en el organismo y ocasio sionar una persistencia de la sintomatología o una recidiva del cuadro clínico tras un período de recuperación. Algunos autores han definido un síndrome intermedio que aparece a las 24-96 h de la intoxicación y tras haber superado la fase colinérgica, caracterizado por la afectación de los músculos respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello; este síndrome, que puede pers persis isti tirr dura durant nte e vari varios os días días y ac acom ompa paña ñars rse e de una una impo import rtan ante te insuficiencia ventilatoria, no responde al tratamiento con antídoto. Manifestaciones clínicas tardías o crónicas son la neuropatía periférica y los trastornos de la conducta, la memoria o el estado de ánimo, que pueden aparecer a las 2-3 semanas de la exposición, y cuyo mecanismo patogénico se relaciona con la inhibición de la esterasa neurotóxica, y que tampoco responden a la atropina ni a las oximas. La recuperación puede tardar meses o años y ser incompleta. Laboratorio. No existen datos analíticos generales (hemato-lógicos o bioquímicos) característicos. Aunque algunos insecticidas organofosforados o sus metabolitos pueden ser detectados directamente en muestr muestras as biológ biológica icas, s, el proced procedimi imient ento o requie requiere re una comple compleji jidad dad técnica que no se encuentra al alcance a lcance de la mayoría de los laboratorios; por ello, el análisis toxicológico se realiza indirectamente, a través de la determinación de la actividad de las colinesterasas intra eritrocitarias y plas plasmá máti tica cas, s, co cons nsid ider erán ándo dose se que que las las prim primer eras as refl reflej ejan an me mejo jorr la intoxicación. Los niveles normales de colinesterasa eritrocitaria son de 29-36 U/g de hemoglobina, mientras que los de la colineste-rasa sérica oscilan entre 7 y 19 U/mL; sin embargo, existe una amplia variación individual en estas
cifras, cifras, que son influidas influidas tanto por factores genéticos genéticos como por diversas diversas enfermedades; por ello, en las intoxicaciones agudas es importante para el diagnóstico y la evolución seguir la curva de colines-terasas. La colinesterasa sérica es más sensible pero menos específica para el diagnó diagnósti stico, co, regene regenerán rándose dose espont espontáne ánea-m a-ment ente e en días días o semanas semanas,, mientras que la eritrocitaria puede tardar 3 o 4 meses en normalizarse. TRATAMIENTO
MEDIDAS DE SOPORTE Y DESCONTAMINACIÓN Cuando los signos muscarínicos comprometen la ventilac aciión (hipersecreción bronquial, broncospasmo), debe utilizarse atropina en cantidad suficiente (1 mg cada 2-3 min, en caso necesario) para que mejo me jore ren n esto estoss sign signos os o hast hasta a que que apare aparezc zcan an los los de la into intoxi xica caci ción ón atro atropí píni nica ca;; idea idealm lmen ente te la atro atropi pina na debi debier era a admi admini nist stra rars rse e por por vía vía intrav intraveno enosa, sa, con monito monitoriz rizaci ación ón ele electr ctroca ocardi rdiográ ográfic fica a y corrig corrigien iendo do previamente la hipoxemia. El diazepam es capaz de contrarrestar algunas manifesta-ciones del SNC que no resuelve la atropina, en particular la ansiedad y las convulsiones, y puede utilizarse a la dosis de5-10 mg por vía intravenosa lenta, que puede ser repetida. La descontaminación es muy importante para reducir la dosis absorbida; cuando la vía de entrada es cutánea, debe-ría iniciarse en el medio extraho extrahospi spital talari ario o me media diante nte la retira retira-da -da de toda toda la ropa ropa que lle lleve ve el enfermo en el momento de la exposición, y el lavado de la piel con agua jabonosa templa-da y un poco de etanol, medida que se repetirá 2 o 3 veces más cuando el enfermo esté en el hospital. INSECTICIDAS CARBAMATOS Es un co conj njun unto to de co comp mpue uest stos os que que inhi inhibe ben n tran transi sito tori riaa-me ment nte e la acetilcolinesterasa y que tienen un amplio margen entre la dosis que produce síntomas y la que provoca la muerte. Pued Pueden en abso absorb rber erse se a trav través és de las las vías vías resp respir irat ator oria ias, s,Me Mell tract tracto o gastrointestinal y, con mayor dificultad, la piel. Se eliminan por metabolización hepática.
MECANISMO DE ACCIÓN Al igua iguall que que los los orga organo nofo fosf sfor orad ados os,, los los ca carb rbam amat atos os inhi inhibe ben n las las collinest co nester eras asas as.. Sin Sin embar mbargo go,, la uni unión de los carba arbam matos atos a la colinesterasa es molecularmente más inestable, reactivándose en forma espontánea con rapidez. Por ello, la duración de su acción es más corta y su toxicidad más baja; además, cruzan muy mal la barrera hematoencefálica, por lo que las manifestaciones colinérgicascentrales son mínimas o están ausentes.
CUADRO CLÍNICO Depe Depend nde e de su toxi toxici cida dad d intr intrín ínse seca ca , de la dosi dosiss y de la vía vía de absorción, siendo superponible al descrito para los organofosforados en relación con los efectos muscarínicos y nicotínicos periféricos, pero de menor intensidad y duración. En principio, no provoca manifestaciones del SNC.
LABORATORIO Intoxicaci Intoxicación ón aguda, las manifestac manifestaciones iones clínicas clínicas aparecen aparecen cuan cuando do ya má máss del del 50% 50% de la ac acti tivi vidad dad co coli line nest ster erási ásica ca eritrocitaria está inhibida. Casos leves, la colinesterasa sérica desciende un 50-80%, en los casos moderados un 80-90%, y en los casos graves más del 90%. TRATAMIENTO Los mismos principios generales que se han expuesto para los organofosforados son también válidos para los carbamatos. mayor diferencia terapéutica es que no deben La administrarse oximas a menos que se trate ate de una intoxicación mixta (organofosforados y carbamatos). INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Los organoclo organoclorados rados pueden pueden absorberse absorberse por vía respirat respiratoria, oria, por el tracto digestivo y, con mayor dificultad, por vía cutánea. Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados por vía hepática.
MECANISMO DE ACCIÓN
Son compue compuesto stoss de bajo bajo peso peso molecu molecular lar,, muy liposo liposolub lubles les,, cuya cuya principal acción tóxica es la estimulación del SNC por alteración en el transporte de sodio y potasio a través de las membranas de los axones; el en lentecimiento de la repolarización de la membrana de las células nerviosas provoca la propagación de múltiples potenciales de acción para cada estímulo.
CUADRO CLÍNICO
La absorción de una dosis tóxica produce parestesias, malestar general, cefalea y trastornos digestivos. Lass ma La mani nife fest stac acio ione ness neur neurol ológ ógic icas as incl incluy uyen en vért vértig igos os,, co conf nfus usió ión, n, hiperexcitabilidad, fasciculaciones, temblores, disminución del nivel de conciencia y convulsiones que pueden iniciar un status epilepticus. epilepticus. Alguno Algu noss co comp mpue uest stos os,, co como mo el en endr drín ín,, so son n he hepa pato totó tóxi xico coss y aumentan la excitabilidad miocárdica, y pueden producir arritmias ventriculares refractarias. TRATAMIENTO
Medidas habituales de soporte general y descontaminación. Es particularmente importante la sedación del SNC con diazepam como fármaco de primera elección. La exc excita itabil bilida idad d mio miocárd cárdica ica req requie uiere re la mon monito itoriz rizaci ación ón del ECG y tratar de evitar el uso de aminas simpático miméticas. Se administrará también carbón activado y un catártico. Los organoclorados no tienen antídoto.
INSECTICIDAS VEGETALES
El más importante de este grupo es el extracto de pelitre o piretro, que corresponde a seis principios activos obtenidos a partir de las flores del crisantemo (Chrysantemum cinera-riaefolium) cinera-riaefolium) y que forma parte de la mayoría de los insecticidas domésticos. A partir del pelitre se han sintetizado otros insecticidas que se conocen con el nombre de piretroides. Su toxi toxici cida dad d es baj baja, pudi pudien endo do prov provoc ocar ar tamb tambié ién n reac reacci cion ones es de hipersensibilidad. No hay tratamiento específico.
FUNGICIDAS: Sustancias conlas cuales e han combinado las palgas ocasionadas por hongos. HERBICIDAS: Sustancias utilizadas para el control de la maleza y pueden actuar en forma sitémica opor contacto, en forma selectiva o no selectiva.
CLASIFICACIÓN: FUNGICIDAS
HERBICIDAS
INORGÁNICOS ORGÁNICOS
Sales decobre, hierro, arsénico Alifáticos Alifáticos clorados Fenoxiacéticos clorados Derivados de ácidos orgánicos Fosfonometilglici na Carbámicos Ureas Nitrilos Bipiriditos Triazinas
FUNGUICIDAS INORGÁNICOS Estan compuestos por sales demetales como el cobre, hierro y arsénico y a veces puede ser diferente a su aplicación como herbicida, es el oxicloruro de cobre como funguicida. SALES DE COBRE:
Es utilizado como emético, por lo tanto la posibilidad de toxicidad en uso como funguicida o herbicida es remota y en sus usos agrícolas , alas concentraciones en que se emplea, es difícil que se produzca. FUENTE DE INTOXICACIÓN:
Intoxicación profesional Ingesta accidental o voluntaria de sales de cobre Cantid Cantidade adess pequeñ pequeñas as de 6-8 g puede puede causar causar lesion lesiones es hepáti hepáticas cas,, renales y aun causar hemólisis. DOSIS TÓXICA: 10-12 g
CUADRO CLÍNICO: Produc uce e sens sensac ació ión n de quea queadu dura ra y dolo dolorr de las las muco mucosa sas, s, Prod vómito con bastante rapidez, diarrea, sensación d etenesmo, hema hematu turi ria, a, anuri anuria, a, hipo hipote tensi nsión ón arte arteri rial al,, co conv nvul ulasi asion ones es,, pérdida de conciencia. Daño hepático que lleva a ictericia. Puede presentarse edema pulmonar, contacto reptido con estas sales se ha relacionado con una mayor incidencia de cáncer de pulmón. TRATAMIENTO: Descontaminar el ambiente Vigilar la respiración respiración,, forzardiure forzardiuresis, sis, previa previa evaluació evaluación n de la Vigilar función renal y hepática.
FORMULA QUIMICA o Es un 1-11-1- dimetil-4, dimetil-4,4-bi 4-bipirid piridium ium y se costituye costituye de de 2 anillos idénticos de piridinas, alo cual hace referencia el nombre de piridinas.
CH3-N+
CH3-N+
Se absorbe mal tanto por el tubo digestivo (10% de la dosis ingerida) como por la piel intacta y prácticamente nada por la vía pulmonar. El volumen de distribución es muy amplio y el 96% de la dosis absorbida se elimina inalterada por vía renal en 3 días. FUENTES DE INTOIXICACION I NTOIXICACION:: 1. Oral 2. Ocular 3. Inha Inhala lato tori ria a 4. dérmica MECANISMO DE ACCIÓN El paraqua paraquatt eje ejerce rce su princi principal pal acción acción herbic herbicida ida y tóxica tóxica humana al interferir en los sistemas de transferencia electrónica intr intrac acel elul ular; ar; inhi inhibe be la redu reducc cció ión n de NADP NADP a NADP NADPH, H, en cuyo cuyo mome mo ment nto o se form forman an radic radical ales es supe superó róxi xido do que que dest destru ruye yen n las las membranas lipídicas celulares.
Además, aumenta la prolilhidroxilasa pulmonar, una enzima que promueve la formación de colágeno, como paso previo a la fibrosis pulmonar irreversible. Tiene Tiene también una acción acción corrosiva corrosiva sobre la piel y mucosas con las que contacta.
DOSIS TÓXICA 1. Intoxicación leve: menos de< 20 mg / kg 2. Intox Intoxicaci icación ón moder moderada: ada: 20-40 mg/kg hay daño hepatico, reñal, pulmonar 3. Intoxicación fulminante: mayor 40 mg/kg, con aparición de falla orgánicamultisitémica orgánicamultisitémic a y muerte en 24 a 48 hrs. CUADRO CLÍNICO
La forma aguda es la más frecuenbte frecuenbte y se produce después después de la in inge gest stió ión n en entr tre e 20 20-4 -40 0 mg /k /kg. g. La mu muer erte te pu pued ede e presenatrse hasta 70 días desúés.
DATOS DE LABORATORIO:
MUESTRA: Jug Jugo o gást gástri rico co,, vómi vómito to,, orin orina a oc ocas asio iona nalp lpar ara a la identificación deltóxico. PBAS: Hemoglucograma completo
BUN , creatinina AST, AST, ALT, ALT, fosf fosfat atas asa a alca alcali lina na,, bili bilirr rrubi ubina na total total y directa Citotoquímica de orina
TRATAMIENTO:
Lavado gástrico Tierra de fuller Catáratico salino Hemodiálisis Evitar el oxígeno
RODENTICIDAS Son substancias de diversa toxicidad para el hombre y las causas de intoxicación aguda suele ser la accidental en los niños y la tentativa de suicidio en los adultos. CLASIFICACIÓN: RODENTICIDAS INORGÁNICOS Sales de talio
RODENTICIDAS ORGÁNICOS Cumarinas (warfina)
Anhídrido arsenioso
Indandioninas
Fosfuros metálicos: fosforo de aluminio, fosforo de zinc
Estricnina
FUMIGANTES Cianuros: ácido cianhídrico, cianuro de calcio Bromuro de metilo
Las llamadas superwarfarinas son rodenticidas anticoagulantes de segunda generación, caracterizados por su larg larga a semi semivi vida da de elim elimin inac ació ión, n, co como mo el brod brodif ifac acum um,, difenacum, bromadiolona, difacinona y clorofacinona.
Fosfuros de aluminio y zinc dosis L50: 20 Mg/Kg
DL50 cumalclor: 900 mg /Kg
SALES DE TALIO Absorción cutánea y digestiva. Eliminación lenta por vía urinaria (3% diario de la dosis ingerida). FÓSFORO Absorción cutánea, digestiva y ocular. Eliminación urinaria durante varios días después de la intoxicación. Absorción digestiva rápida.
FLUOROACETATOS
FLUORUROS Absorción digestiva rápida. Eliminación urinaria durante varios días. CUMARÍNICOS Y SUPERWARFARINAS Dicumarol: Absorción digestiva lenta e incompleta. La vida media depende de la dosis, y oscila entre 24-72 horas. Superwarfarinas: Absorción digestiva rápida y total. Se unen a la albúmina en un 99%. Vida media de 37 horas. Volumen de distribución del 11-12% del peso corporal.
TRATAMIENTO SALES DE TALIO
Lavado con agua y jabón si ha habido exposición cutánea Lavado gástrico si hubo ingesta ( hasta 12 horas después) + carbón activado. Azul de prusia: 1 g tres veces al día por vía oral o por sonda. Si no está disponible, puede usarse el carbón activado. Vitamina B1: 20 mg ev (dosis inicial). Diuresis forzada neutra o depuración con HD si hay criterios de gravedad.
INTOXICACIÓN POR METALES PLOMO FUENTES
Los procesos industriales con mayor riesgo son los quecorresponden a su fundición, soldadura, pulido de ale aleaci acione ones, s, fundic fundición ión debate debatería rías, s, templa templado do de cables de ac ace ero, pigmentos, antioxidantes, esmaltes para ce-rámica y vidrio, etc. Las fuente fuentess más impor importan tantes tes de plomo plomo orgáni orgánico co son algunos aceites lubricantes (con naftenato) y, sobr sobre e todo todo,, las las gaso gasoli linas nas en cuya cuya co comp mpos osic ició ión n form forman an part parte e el tetr tetrae aeti tilo lo y el tetr tetram amet etil ilo o co como mo antidetonantes. La contam contamina inació ción n ali alimen mentar taria ia suele suele proven provenir ir de antiguas antiguas canalizaci canalizaciones ones de agua agua doméstica doméstica pobre pobre en cal y con un pH ácido, y de los vinos a granel y alimentos o bebidas ác áciidas depositado ados en recipientes de barro o cerámica que contienen sales de plomo. TOXICOCINÉTICA
ABSORCIÓN:
La principal vía de entrada en el medio laboral es la resp respiirato ratori ria a para para el plom plomo o y sus sus co comp mpue uest stos os inorgán inorgánico icoss (que (que tambié también n pueden pueden absorb absorbers erse e por vía digestiva), y la cutánea para los orgánicos.
Circul Circula a en sangre sangre perifé periféric ricatr atransp ansport ortado ado por los hematíes en un 95%; se distribuye con lentitud y se depo deposi sita ta en dive diverso rsoss órgan órganos os,, pero pero sobre sobre todo todo (90%) en los huesos.
Filtración glomerular y probablemente también por secreción tubular. Se considera que la vida media del plomo circulante es de unos 2 meses, pero la del depositado en los huesos puede aproximarse a los 30 años.
DISTRIBUCIÓN:
ELIMINACIÓN:
El plomo orgánico (tetraetilo) es metabolizado a trietilo (un potente neur neurot otóx óxic ico) o) y plom plomo o inor inorgá gáni nico co,, el cual cual sigu sigue e la ciné cinéti tica ca ante antess mencionada. MECANISMO DE ACCIÓN El plomo se combina con grupos sulfhidrilo de las proteínas y con otros grupos, inhibiendo por ello diversos sistemas enzimáticos y funciones fisiológicas, especialmente mitocondriales. Una de las funciones más importantes es la inhibición de la síntesis del hem de los eritroblastos de la médula ósea, al actuar sobre las en-zimas ácido ácido deltam deltamino inolev levulí ulínic nico-de o-deshi shidra drasa sa (ALA-D (ALA-D), ), que debe debe conver convertir tir el ácido deltaminolevulínico (ALA) en porfo-bilinógeno, y ferroquelatasa, que cataliza la inserción del hierro de la ferritina en el anillo de la prot protop opor orfi firi rina na para para forfor-ma marr el hem; hem; pero pero tamb tambié ién n otro otross pasos pasos de la sínt sínte esis sis del del hem hem resu resulltan tan int interfe erferi rido doss por por el plom plomo, o, sie siendo ndo la consecuencia de todo ello la disminución de la producción de hematíes y el acortamiento de su vida media. El nivel de impregnación medular de plomo puede, pues, medirse a trav través és de la ac acuu-mu mula laci ción ón de prot protopo oporfi rfiri rina na en los los hema hematí tíes es (cin (cinccprotoporfi-rina o ZPP) o de la excreción urinaria de ALA y coproporfiri-na III. El plomo plomo tiene tiene una acción acción constr constrict ictora ora sobre sobre la fibra fibra muscul muscular ar lisa. lisa. Tam Tambi bién én pued puede e prov provoc ocar ar lesi lesion ones es ence encefá fáli lica cass difu difu-s -sas as,, efec efecto toss desmi desmieli eliniz nizant antes es sobre sobre el SNP, SNP, afectac afectación ión glomeglome-rul rulotu otubul bular ar renal, renal, hepa hepato topa patí tía, a, dism dismin inuc ució ión n de la espe esperm rmat atog ogén énes esis is y tras trasto torn rnos os menstruales. Cuadro clínico. El síndrome tóxico con anemia y dolores abdominales. La ingesta aguda es excepcional pero posible (p. ej., de minio); Produce vómitos, dolores abdominales y diarrea, pu-diendo objetivarse hemólisis, citóli citólisis sis hepáti hepática ca y afecta afectació ción n tubula tubularr renal. renal. En casos casos graves graves puede puede producirse depresión del SNC y fallecer el paciente en 1-2 días. En la intoxicación crónica hay una fase subclínica o de impregnación, en la cual el paciente se encuentra asinto-mático, pero puede tener ya alteraciones biológicas , con niveles de plomo en sangre entre 35 y 60 mg/dL. Se puede observar el depósito gris-azulado de sulfuro de plomo en el borde libre de las encías, que se conoce como ribete de Burton. PROFILAXIS Las pinturas utilizadas en la construcción y enseres domésticos, deben ser elaboradas con pigmentos que no contengan plomo. Los artesanos que fabrican loza vidriada, emplearan hornos adecuados para alcanzar la temperatura necesaria para lograr un vidriado estable.
Intoxicación por plantas
Suele tratarse de ingestas accidentales en niños o en pacientes con trastornos psiquiátricos. En oc ocasi asion ones es son co consu nsumi mida dass co con n una una fina finali lida dad d culi culinar naria ia o tera terapé péut utic ica a erró erróne nea a o busc buscand ando o sus sus acciones psicotropas. También son posibles las reacciones de hipersensibilidad.
BRY ONIA ONIA DIOICA (NUEZA) Si se ingieren la bayas aparecen vómitos y diarrea profu-sos. profu-s os. En casos graves pueden observarse signos vegetativos y afectación del SNC (coma y convulsiones). La ingesta de raíces también tiene intensos efectos purgantes. El tratamiento incluye el vaciado gástrico, si la ingest ing esta a es adv advert ertida ida de for forma ma tem tempra prana, na, y medidas sintomáticas.
(EMBORRACHACABRAS,, ROLDÓN) CORIARIA MYRTIFOLIA (EMBORRACHACABRAS En las hojas y los frutos abundan unos alcaloides tóxicos a los que el niño es particularmente sensible.
La clín clínic ica a co cons nsis iste te en manif anife estac staciione ones neur neurol ológ ógiica cass (vértigos, cefalea, convulsiones, coma), digestivas (náus áuseas, vómitos) y resp respir iraa-to tori rias as (dis (disne nea) a).. La muer muerte te pued puede e sobr sobrev even enir ir por por paro paro ca card rdio io-respiratorio. El tratamiento es similar al de la intoxicación por nueza.
DATURA STRAMONIUM (ESTRAMONIO, HIGUERA INFERNAL) Su principal alcaloide es la hiosciamina, pero también tie-ne Atropina y escopolamina.
Las int intoxi oxicac cacion iones es sue suelen len pro produc ducirs irse e al ing ingeri erirr las semillas, al preparar infusiones o cigarrillos con las hojas o cuando es mezclada con otras drogas de abuso. El cuadro clínico y la terapéutica son superponibles a los descritos para la A. la A. belladonna. belladonna.
NERIUM OLEANDER (ADELFA, BALADRE, LAUREL ROSA) Contiene glucósidos digitálicos. La intoxicación suele producirse al mascar las hojas o preparar infusiones con ellas; las flores también son tóxicas. El cuadro clínico consiste en signos signos de irritación irritación bucogastrointes bucogastrointestinal tinal y, en ca caso soss grav graves es,, manif anifes esta taci cion ones es ca card rdía íaca cass anál análog ogas as a las las de la intoxicación digitálica. También se ha descrito un síndrome neurológico con co n atax ataxia ia,, temb temblo lore res, s, midr midria iasi siss y co coma ma co conv nvul ulsi sivo vo.. Es una una plant planta a potencialmente mortal. El tratamiento consiste en el vaciado gástrico y la adminis-tración de carbón activado. En casos muy graves, la terapéutica es similar a la de la digitalicos.. NICOTIANA TABACUM (TABACO) El tabaco comercial deriva de esta planta y de la Nicotiana rustica. rustica. La causa más frecuente de intoxicación aguda es la inhalación del humo en personas no habituadas y la ingesta en niños. El respon responsabl sable e de su toxici toxicidad dad es un alcalo alcaloide ide potenc potencial ialmen mente te muy tóxico tóxico denominado nicotina, nicotina, siendo la dosis letal para un adulto de sólo 3-6 cigarrillos ingeridos. La intoxicación por inhalación es tan rápida como pasajera, ya que la intolerancia que provoca impide seguir fumando. En ca caso so de in inge gest sta a ap apar arec ecen en in inic icia ialm lmen ente te si sign gnos os de es esti timu mula laci ción ón respir res pirato atoria ria,, dig digest estiva iva (si (sialo alorre rrea, a, vóm vómito itos, s, dia dia-rr -rrea) ea),, car cardio diovas vascul cular ar (taqui (ta quicar cardia dia,, hip hipert ertens ensión ión)) y neu neurol rológi ógica ca (ex (excit citaci ación, ón, tem temblo blores res); ); en casos cas os grav graves, es, hay pér pérdid dida a de con concie cienci ncia, a, con convul vulsio siones nes,, ins insufi uficie cienci ncia a respiratoria, shock y riesgo de paro cardiocirculatorio En ca caso so de inge ingest sta a se reco recomi mien enda dan n un lava lavado do gást gástri rico co prec precoz oz,, la administración de carbón activado y medidas sintomáticas.
RICINUS COMMUNIS (RICINO, PALMA DE CRISTO) Su principal alcaloide, la ricina, es un potente inhibidor de la síntesis proteica. Su ingesta puede producir vómitos, dolores abdominales y diarrea coleriforme, a los que se añaden posteriormente convuls vu lsio ione nes, s, hi hipe pert rter ermi mia, a, ci citó tóli lisi siss he hepá páti tica ca,, he hemó móli lisi siss e insuficiencia renal secundaria. La masticación e ingesta de unas 3 semillas en un niño, y de unas 10 en el adulto, puede pro-vocar la muerte. El tratamiento consiste en vaciado gástrico precoz, carbón activado, reposición hidroelectrolítica, alcalinización de la orina, si hay hemólisis, y medidas sintomáticas. ROBINIA PSEUDOACACIA (ACACIA BLANCA, ACACIA ESPINOSA) 1. Su alcalo alcaloide ide tóxi tóxico co es la robin robina a FUENTE DE INTOXICACIÓN: Corteza, las hojas jóvenes y las semillas. Las intoxicaciones suelen producirse por el uso medicinal inapr inaprop opia iado do de la plant planta a o por por la inge ingest sta a ac acci cide dent ntal al de semillas. DATOS CLINICOS: El cuadro clínico se inicia, al cabo de por lo menos 3 h, con náuseas, vómitos y diarrea. En casos muy grav grave es pue pueden den apar apare ece cer, r, a part partiir de las 24 h,
tras trasto torn rnos os neur neurol ológ ógic icos os (com (coma, a, co conv nvul ulsi sion ones es), ), circulatorios (hipotensión), hepáticos y renales. EL TRATAMIENTO se basa en el vaciado vaciado gástrico precoz, la reposición reposición hidroelectrolítica y las medidas sintomá-ticas.
Las setas constituyen un tipo de hongo de estructura más o menos carnosa y a veces de considerable tamaño, que pueden ser utilizadas como alimento por el hombre. Las int intoxi oxicac cacion iones es sue suelen len pro produc ducirs irse e al ser con confun fundid didas as las esp especi ecies es comestibles por otras dotadas de toxinas, en ocasiones potencialmente mortales.
Es la mas conocida de las amanitas a causa de su valor decorativo. Su sombrero, que alcanza de 10 a 20cm de diám di ámet etro ro,, es está tá te teñi ñido do de ro rojo jo,, ro rojo jo an anar aran anja jado do o bermellón, cubierto de pequeñas verrugas, de un color blanco amarillento, que se aplastan al envejecer, y que pued pu eden en de desa sapa pare rece cerr ba bajo jo el ef efec ecto to de la lass gra grand ndes es lluvias. Las laminillas son de color blanco, apretadas y anchas. El pie resulta muy largo, hinchado en la base y de color blanco. Esta especie especie es muy común, pero solo vive asociada asociada a los abetos y los abedules, y mas raramente a los pinos, en otoño. Es una una seta seta tóxi tóxica ca que que co cont ntie iene ne una una susta sustanc ncia ia,, la muscarina, capaz de matar a las moscas. ORGANOS AFECTADOS: Hígado, riñones, encéfalo, corazón DATOS CLÍNICOS
PRINCIPALES MANIFESTACIONE MANIFESTACIONES: S: Vómito, dificultad respiratoria, ictericia Síndrome muscarínico Provoc ocad ado o por por la musc muscari arina, na, que que ac actú túa a esti estimu mula land ndo o el Prov sistema nervioso colinérgico. Con un período de incubación breve, entre 15 minutos y tres horas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS: Aparece ce un cuadr cuadro o gast gastro roin inte test stin inal al agud agudo o co con n náuse náuseas as,, Apare vómito vómitos, s, diarre diarrea a y dolor dolor abdomi abdominal nal,, lagrim lagrimeo, eo, saliva salivació ción, n, diaforesis y rinorrea, que puede acompañarse de hipotermia, miosi miosis, s, pareste parestesia sias, s, bradic bradicardi ardia, a, hipote hipotensi nsión ón arteri arterial al por vasodi vasodilat lataci ación, ón, cefale cefalea, a, y bronco broncoesp espasm asmo o en indivi individuo duoss susceptibles. DATOS LABORATORIO Creatinina LDH Bilirrubina TGO, TGP: TARATAMIENTO: Emesis con ipepacuana a menos que el paciente haya vomitado Administrar carbón activado en sorbitol a 70% como auxiliar en cualquier veneno no absorbido ANTÍDOTO: Para los hongos con síntomas de predominio muscarínico, administra atropina 1 mg por vía bucal Esta Esta seta seta en much muchos os años años,, se pres presen enta ta como la mas comun de nuestros encinares, alcornocales y jarales.
Amanita phalloides: Contiene polipéptidos termoestables, amanitina y faloidina, que lesionan células del todo el organismo SE HAN DESCRITO TRES FAMILIAS DE TOXINAS DE ESTA ESPECIE: Amanitinas (alfa, beta, etc.) Falotoxinas (faloidina, etc.) Falolisinas (A, B y C) CUADRO CLINICO 1. EL PERÍODO DE INCUBACIÓN O FASE DE LATENCIA es, de forma característica, largo; tras la ingesta, el paciente permanece asintomático durante 8-12 h.
Hay que prestar atención a la posibilidad de que, junto con las setas hepatotóxicas, se hayan ingerido setas irritantes del tubo digestivo que prov provoc ocará arán n los los prim primer eros os sínt síntom omas as al ca cabo bo de 2-3 2-3 h, y que que pued pueden en conducir a una errónea clasifica-ción de benignidad. LA FAS ASE E IN INTE TEST STIN INA AL O CO COL LERI RIFO FORM RME E es una grave gastr gastroe oent nter erit itis is de apari aparici ción ón súbi súbita, ta, ca carac racte teri riza zada da por por diarr diarrea ea abundante, acompañada de náuseas, vómitos y dolor abdominal. La importante pérdida de líquidos y electrólitos provoca deshidratación, acidos acidosis is me metabó tabólic lica, a, oli oliguri guria a e insufi insuficie cienci ncia a renal renal por hipovo hipovole lemia mia e hipoperfusión. La bioquímica hepática y la coagulación son normales. 2.
3.
LA TERCERA FASE coincide con las 24-48 h postingesta y es de mejo me jorí ría a apare aparent nte e co como mo co cons nsec ecue uenc ncia ia de la co corr rrec ecci ción ón de los los trastornos hidroelectrolíticos aparecidos en la anterior.
LA FASE DE AGRESIÓN VISCERAL se inicia a partir de las 36-48 h con empeoramiento del estado general, subictericia y citólisis hepática. La enfe enferm rmed edad ad pued puede e prog progre resa sarr co con n epis episod odio ioss de hipo hipogl gluc ucem emia ia,, prolongación del tiempo de protrombina, diátesis hemorrágica y, en los casos muy graves, a una fase terminal con encefalopatía hepática, coma y muerte. 4.
La diát diátes esis is hemo hemorrá rrági gica ca se prod produc uce e por por fallo fallo en la sínt síntes esis is de los los factores de coagulación, no por coagulopatía de consumo, excepto si hay hay necr necros osis is hepá hepáti tica ca exte extens nsa, a, en cuyo cuyo ca caso so se pued pueden en libe libera rarr sustan sustancia ciass activ activador adoras as de una coagul coagulaci ación ón intrav intravasc ascula ularr disemi diseminada nada (CID). Si se supera esta fase, hacia el quinto día se inicia el descenso de los valore valoress enzim enzimáti áticos cos hepáti hepáticos cos y la recupe recuperac ración ión de la activ activida idad d protrombínica; se han descrito casos de algunos pacientes con secuelas en forma de hepatitis crónica. EL TRATAMIENTO se basa en una actuación multidireccional, iniciada lo más tempranam aname ente posib sible, incluso antes de ob-tener la confir confirmac mación ión analíti analítica ca (prese (presenci ncia a de amanit amanitina inass en orina orina o aspira aspirado do digestivo) o la identificación de la especie por un micólogo experto. Para disminuir la absorción de toxinas debería procederse al vaciado gástrico (preferiblemente con un emético) si el error fuese advertido de forma muy temprana.
LATRODECTUS MACTANS (VIUDA NEGRA) LATRODECTUS Pose Po seen en un una a de la lass ne neur urot otox oxin inas as má máss po pote tent ntes es qu que e se co cono noce cen, n, prod pr oduc ucie iend ndo o la li libe bera raci ción ón de ne neur uroo-tr tran ansm smis isor ores es,, en par parti ticu cula larr la acetilcolina. La picadura de esta araña, frecuente en los campos de cultivo, produce un eritema urticariforme muy doloroso, con edema local que puede evolucionar hacia la escara necrótica y adenopatías regionales.
En cas casos os grav graves es apa aparec recen en sig signos nos mu muscar scaríni ínicos cos (br (bradi adicar cardia dia,, mio miosis, sis, sialorrea, sudación), fasciculaciones, intensas contracturas musculares, hipertensión arterial, blefa-roconjuntivitis, mal estado general, agitación y convulsiones.
Se ha han n ut utiili lizzad ado o di div ver ersa sass med ediida dass pa para ra com omba battir los espasmos musculare ress (morfina, gluconato cálcico, meto me toca carb rbam amol ol,, di diaz azep epam am,, et etc. c.). ). No ha hay y qu que e ol olvi vida darr la desinfección local, la profilaxis antitetánica y la terapéutica sintomática.
Loxosceles
La más importante es la L. rufescens (araña parda, araña violín). Dispone de un ve vene neno no co con n hi hial alur uron onid idas asa a y otras enzimas.
Su picadura produce una pápula dolorosa y pruriginosa que suele evolucionar hacia la escara necrótica. Exc Excepci pcional onalm ment ente pued puede e ac acom ompa paña ñars rse e de náuse áuseas as,, vóm ómit itos os,, hipertermia, mialgias, hemólisis, CID e insuficiencia renal. El tratamiento es sintomático.
TARÁNTUL A
Aunque inyecta un veneno, sus efectno se corresponden con el temor que su nombr nombre e suele sugerir, sugerir, de modo que las manif manifestaci estaciones ones clínicas clínicas son superponibles a las que produce un himenóptero y sin que se hayan descrito reacciones sistémicas.
El tratamiento es sintomático. ESCORPIONES Las picaduras son las producidas por alacranes del género Buthus y de la especie occitanus o, más raramente, androctonus. androctonus. Su veneno contiene serotonina, hialuronidasa, bradicininas y una toxina que bloquea el cierre de los canales rápidos del sodio. s odio. El cuadro clínico asocia dolor intenso y edema y eritema locales, que suelen ceder en 48 h, aunque en algunos casos evoluciona hacia la necrosis local. MANIFESTACIONE MANIFESTACIONES S SISTÉMICAS: Vómito Vómitos, s, diarre diarrea, a, sudaci sudación, ón, sia-lo sia-lorre rrea, a, bronco broncorre rrea, a, trasto trastorno rnoss de la conducción, excitabilidad y repolarización cardíaca, hipotensión y edema pulmonar. El tr trat atam amie ient nto o se ba basa sa en la de desi sinf nfec ecci ción ón lo loca call y la te tera rapé péut utic ica a sintomática, incluyendo la infiltración subcutánea con anestésico local (mepivacaína) cuando el dolor es intenso. La picadura de algunos escorpiones importados desde otros países, en particular africanos, es potencialmente mortal, existiendo para algunas
especies sueros específicos.
VÍBORAS VIPERA ASPIS La mordedura suele producirse entre marzo y octubre, y con ella puede in-yectar entre 3 y 35 mg de veneno en el que, como principios activos, se encu encuen entr tran an poli polipé pépti ptido doss o enzi enzima mass prot proteo eolí líti tica cas, s, necr necros osan ante tes, s, coag co agul ulan ante tes, s, anti antico coag agul ulan ante tes, s, hemo hemolí líti tica cass y, má máss rara rarass vece veces, s, neurotóxicas.
V. latast i. i.
Durante mucho tiempo se la consideró no venenosa, pero lo cierto es que inocula un veneno que produce pare areste stesia sias e hipostesia sia en la
extremidad afecta, un edema relativamente poco doloroso y, sólo en casos graves, ptosis palpebral, disfagia y disnea.
El tratamiento es análogo al de la mordedura por víboras. INTOXICACIÓN POR ANIMALES MARINOS
ARAÑA DE MAR
Su picadura es muy dolorosa y causa edema local, impote potenc nciia func funciional onal y, exce cepc pcio iona nallmente ente,, manifestaciones generales, como náuseas, vómitos, agitación y lipotimia. El tratamiento consiste en la aplicación local de calor (baño de la extremidad a 60 °C), extracción del aguijón, de-sinfección de la piel y, si procede, vacunación antitetánica California
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