Texto Básico de Patologia Clinica Veterinaria.pdf

Texto Básico de Patología Clínica Veterinaria M.C.V. Ramón Alfredo Delgado González Universidad Autónoma Agraria Antonio Narro, Unidad Laguna

Enero de 2008

PATOLOGÍA CLÍNICA VETERINARIA

Delgado G.R.

Torreón, Coahuila. México

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DIRECTORIO Dr. Jorge Galo Medina Torres Rector de la UAAAN M.C. José Jaime Lozano García Secretario General de la UAAAN Dr. Miguel Ángel Capó Arteaga Director General Académico Dr. Esteban Favela Chávez Director Regional de la Unidad Laguna Dr. Rafael Rodríguez Martínez Subdirector de Docencia Ing. Francisca Sánchez Bernal Departamento de Licenciatura M.C. José Luis Francisco Sandoval Elías Coordinador Divisional Regional de Ciencia Animal M.V.Z. Rodrigo Isidro Simón Alonso Jefe del Depto. de Ciencias Médico Veterinarias M.V.Z. Ma. Hortensia Cepeda Elizalde Jefa del Programa Docente de la Carrera de MVZ

M.C.V. Ramón Alfredo Delgado González Profesor Investigador Tiempo Completo Titular B Coordinador de la Subacademia de Patología Universidad Autónoma Agraria Antonio Narro, Unidad Laguna Periférico y carretera a Santa Fe Torreón, Coahuila, México Tel. (871) 729 – 7685; 7685; 733 – 3123 3123 Correo: [email protected]

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DIRECTORIO Dr. Jorge Galo Medina Torres Rector de la UAAAN M.C. José Jaime Lozano García Secretario General de la UAAAN Dr. Miguel Ángel Capó Arteaga Director General Académico Dr. Esteban Favela Chávez Director Regional de la Unidad Laguna Dr. Rafael Rodríguez Martínez Subdirector de Docencia Ing. Francisca Sánchez Bernal Departamento de Licenciatura M.C. José Luis Francisco Sandoval Elías Coordinador Divisional Regional de Ciencia Animal M.V.Z. Rodrigo Isidro Simón Alonso Jefe del Depto. de Ciencias Médico Veterinarias M.V.Z. Ma. Hortensia Cepeda Elizalde Jefa del Programa Docente de la Carrera de MVZ

M.C.V. Ramón Alfredo Delgado González Profesor Investigador Tiempo Completo Titular B Coordinador de la Subacademia de Patología Universidad Autónoma Agraria Antonio Narro, Unidad Laguna Periférico y carretera a Santa Fe Torreón, Coahuila, México Tel. (871) 729 – 7685; 7685; 733 – 3123 3123 Correo: [email protected]

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CONTENIDO TEMÁTICO Página UNIDAD I. INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA CLÍNICA. 1. 2. 3. 4.

Definición de Patología Clínica. Relación de la Patología Clínica con otras materias. Perspectivas actuales del diagnóstico en Patología Clínica. Toma, conservación y envío de muestras al laboratorio.

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UNIDAD II. HEMATOPOYESIS Y HEMOSTASIS.

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1. Hematopoyesis y sus alteraciones. a. Órganos hematopoyéticos. b. Componentes sanguíneos. c. Eritropoyesis y leucopoyesis. d. Médula ósea. e. Neoplasias hematopoyéticas. 2. Proteínas plasmáticas. a. Electroforesis. b. Proteínas plasmáticas. c. Alteraciones cuantitativas y cualitativas. 3. Hematopoyesis y sus alteraciones. a. Mecanismos de hemostasia. b. Mecanismos de coagulación. c. Alteraciones de la hemostasia.

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UNIDAD III. HEMATOLOGÍA. 1. Eritrón. a. Morfofisiología y valores normales. b. Eritrocinética. c. Anemias. d. Policitemias (relativa, transitoria, absoluta). 2. Leucón. a. Morfofisiología y valores normales. b. Leucocinética. c. Cambios cualitativos. d. Cambios cuantitativos.

UNIDAD IV. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO. FUNCIONAMIENTO. 1. Hígado. a. Estructura y funcionamiento normal del hígado. b. Cambios patológicos. c. Pruebas para determinar daño hepático.

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2. Riñón. a. Estructura y funcionamiento normal del riñón. b. Cambios patológicos. c. Pruebas para determinar daño renal. 3. Páncreas. a. Estructura y funcionamiento normal del páncreas. b. Cambios patológicos. c. Pruebas de funcionamiento de páncreas. 4. Glándula adrenal. a. Estructura y funcionamiento normal de adrenal. b. Cambios patológicos. c. Pruebas de funcionamiento. 5. Glándula tiroides. a. Estructura y funcionamiento normal de tiroides. b. Cambios patológicos. c. Pruebas de funcionamiento. 6. Glándula paratiroides. a. Estructura y funcionamiento normal de paratiroides. b. Cambios patológicos. c. Pruebas de funcionamiento.

UNIDAD V. BIOQUÍMICA CLÍNICA. 1. Alteraciones metabólicas del Calcio. a. Metabolismo normal del Calcio. b. Trastornos del metabolismo del Calcio. 2. Alteraciones metabólicas del Fósforo. a. Metabolismo normal del Fósforo. b. Trastornos del metabolismo del Fósforo. 3. Alteraciones metabólicas del Magnesio. a. Metabolismo normal del Magnesio. b. Trastornos del metabolismo del Magnesio. 4. Diagnóstico de trastornos metabólicos del Calcio, Fósforo y Magnesio.

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INDICE DE CUADROS Página Cuadro 1. Toma de muestras de sangre en diferentes especies Cuadro 2. Electroferogramas asociados con enfermedad. Cuadro 3. Valores normales de la serie roja en diferentes especies. Cuadro 4. Fórmula de Schilling para el conteo diferencial de leucocitos Cuadro 5. Número de leucocitos en la sangre de los animales domésticos. Cuadro 6. Causas de leucocitosos infecciosas y no infecciosas.

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INDICE DE FIGURAS Página Figura 1. Hematopoyesis. Figura 2. Neoplasias hematopoyéticas. Figura 3. Electroferograma de proteínas plasmáticas, albumina y globulinas. Figura 4. Cascada de la coagulación por las vías extrínseca e intrínseca. Figura 5. Corpúsculo de Howell – Jolly. Figura 6. Cámara de Neubauer. Figura 7. Corpúsculos de Heinz. Figura 8. Cuerpos de Dohle. Figura 9. Esquema general de regulación del metabolismo mineral. Figura 10. Esquema global del balance del calcio, del fósforo y del magnesio.

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UNIDAD I. INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA CLÍNICA. 1. Definición de Patología Clínica. La Patología es el estudio de las alteraciones anatómicas, fisiológicas y bioquímicas de un organismo vivo como consecuencia de una enfermedad. La patología se subdivide en varias especialidades:

Patología clínica. Es el estudio de las alteraciones bioquímicas, fisiológicas y morfológicas de los líquidos (sangre, orina, líquido cefalorraquídeo, exudados) y tejidos (frotis, improntas, raspados y material de biopsias de médula ósea) que resultan de la enfermedad. Patología general. Estudia las alteraciones básicas de los tejidos resultantes de la enfermedad. Patología especial. Aplica las alteraciones básicas en diversos órganos y sistemas de un individuo, resultantes de la enfermedad. Patología macroscópica. Anatomopatología o a simple vista es el examen de un individuo por medio de la disección sistemática. Patología microscópica. Histopatología o patología celular es el examen del tejido con ayuda del microscopio de luz visible (fotónico), con preparaciones teñidas y montadas en portaobjetos. Patología subcelular. La patología ultraestructural estudia las alteraciones del interior de las células con el microscopio electrónico. Patología humoral. La inmunopatología, es el estudio de las alteraciones de los anticuerpos que causan enfermedad. Fisiopatología. Estudia las disfunciones de los órganos y sistemas. Patología quirúrgica. Estudia los cambios observados de tejidos de un estudio transoperatorio. Patología experimental. Se refiere a la producción de lesiones por métodos experimentales. 2. Relación de la Patología Clínica con otras materias. La Patología Clínica es un instrumento de la medicina veterinaria ampliamente relacionada con diferentes materias, entre las cuales destacan: La Fisiología, por este medio se conoce el equilibrio de los líquidos en un individuo; el equilibrio ácido – básico y el equilibrio hidroelectrolitico y sus repercusiones en caso de alteración de estos. Mediante la Química Clínica se establecen los valores NO enzimáticos en sangre como el nitrógeno ureico, la glucosa y ciertas funciones celulares. La inmunología incluye el estudio de los anticuerpos, lo cuales son proteínas plasmáticas formadas a partir de células de origen sanguíneo como lo son los linfocitos “B”, que posteriormente se transforman en células plasmáticas,

precursoras de inmunoglobulinas. 6


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Otra área de influencia para la patología clínica es la parasitología, por medio de técnicas específicas de laboratorio se determina la presencia de diversas fases larvarias de parásitos y hemoparásitos. En los últimos años, la citopatología a cobrado mucho auge como un apoyo para el diagnóstico clínico veterinario, por lo tanto, es de gran importancia tener los conocimientos básicos de los procedimientos técnicos para la utilización de ésta importante materia. De acuerdo e estas breves descripciones la Patología Clínica es un instrumento útil para los clínicos y los estudiantes de medicina veterinaria, ya que abarca ciertos métodos de laboratorio para ayudarse a llegar a un diagnóstico integral. Estos procedimientos incluyen el examen de la sangre, orina, heces, exudados, raspados y material de biopsias.

3. Perspectivas actuales del diagnóstico en Patología Clínica. En Medicina Veterinaria una de las prácticas más comunes de laboratorio es el análisis clínico de la sangre y los estudios parasitoscópicos de heces. Unos de los obstáculos para la realización de esta práctica son la escases de laboratorios de diagnóstico veterinario; la falta de información de la existencia de estos laboratorios además de los laboratorios de diagnóstico NO veterinario, los cuales a su vez sirven de apoyo al clínico veterinario, la ignorancia de algunos clínicos para saber enviar las muestras adecuadas para emitir un diagnóstico también adecuado y oportuno. Los médicos veterinarios que ejercen como tal, deberán hacer mayor uso de las pruebas de laboratorio, teniendo conocimiento de las técnicas que se utilizan y para que sirven. Se debe considerar para la colección de muestras para análisis clínicos, el efecto de la hora o momento del muestreo sobre los componentes que se van a analizar en el laboratorio. Cuando la prueba se realice en un laboratorio NO especializado en Veterinaria, es conveniente consultar que tipo de muestra, cantidad y manejo se requiere para una prueba especial. Por otra parte, el Gobierno Constitucional de los Estados Unidos Mexicanos, por conducto de la SAGARPA, ha publicado en el Diario Oficial del 25 de julio del 2007 la nueva “Ley Federal de Sanidad Animal” donde se establecen las bases para el diagnóstico, prevención, control y erradicación de las enfermedades y plagas de los animales domésticos e informa de los procedimientos que se deberán llevar a cabo para el uso de los Laboratorios de Diagnóstico Veterinario y las personas, obviamente capacitadas, que deberán manejar estos establecimientos. Es importante hacer uso estos elementos para interpretar los resultados de las técnicas requeridas para integrar un diagnóstico definitivo.

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4. Toma, conservación y envío de muestra al Laboratorio. La medicina veterinaria requiere de personal capacitado con la finalidad de llegar al diagnóstico de las enfermedades que afectan a los animales domésticos, de tal manera que es necesario establecer un enlace entre los médicos de campo y los de laboratorio para lograr este objetivo. Para la selección de muestras adecuadas y necesarias para obtener un diagnóstico, se requiere cierta experiencia, ya que las pruebas solicitadas deben de permitir la realización de un resultado en corto tiempo con ahorro de material y esfuerzo. Es conveniente contemplar un historia clínica completa del caso, seleccionar, identificar, y conservar bien la muestra y solicitar el estudio adecuado para evitar pasar por alto enfermedades combinadas, contaminar las muestras y confundirlas entre ellas provocando un interpretación equivocada de resultados. El objetivo primordial de la toma y envío de muestras al laboratorio de diagnóstico veterinario es diagnosticar y tratar de identificar a él o los agentes causantes de enfermedad y muerte de los animales, apoyándose de la experiencia profesional del personal de los laboratorios.

CONSIDERACIONES GENERALES 1. Las muestras que se envían a un Laboratorio de Diagnóstico son potencialmente infecciosas. 2. Es recomendable enviar las muestras al laboratorio con un mensajero directo. 3. Si se utiliza el servicio de paquetería las muestras deben tener protecciones dobles como bolsas de plástico, cajas de cartón, unicel , y los recipientes de vidrio amortiguarlos con papel o aserrín para que resistan y sellar las tapas y cajas con cinta adhesiva para aislarlas, se deben evitar empaques defectuosos y tapas flojas. 4. Es necesario la refrigeración para evitar la descomposición de las muestras y conservar la viabilidad de los microorganismos. Los materiales para aislamiento de virus de preferencia deben estar congelados. 5. Los refrigerantes utilizados pueden ser bolsas o botes sellados que contengan agua o mezclas frigoríficas congeladas o hielo, el cual debe estar bien conservado y sellado el recipiente para evitar que se salga el agua cuando éste se derrita. 6. Para las muestras congeladas es necesario el hielo seco en la envoltura exterior del recipiente sellado para que no pueda escapar el CO2. 7. Los paquetes deberán especificar las condiciones de transporte como “Material Perecedero”, “Empacado en hielo seco”. “Material congelado”, “Material con hielo”, “Entrega inmediata”, “Urgente” o cualquier explicación adecuada.

8. No es recomendable enviar las muestras en horas y días inhábiles, por lo cual es necesario llegar a un acuerdo con el laboratorio receptor. 8


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Tipos de muestras. Medicamentos y vacunas. Los medicamentos y vacunas se pueden enviar para estudio de esterilidad y titulación en estado de refrigeración, en su envase original, sin reconstituir y con las indicaciones del producto. Es necesario por lo menos dos frascos de cada biológico o reactivo. Heces fecales. Las muestras de heces se colectan directamente del recto o de excretas recientes y deberán enviarse en frascos limpios o bolsas de plástico para el examen coprológico y en frascos estériles para estudios bacteriológicos. Los recipientes deberán estar bien cerrados, identificados y refrigerados. Alimentos. El alimento y camas deberán enviarse frescos, en bolsas y frascos de boca ancha y cierre hermético para análisis bacteriológico, toxicológico y bromatológico. Agua. El agua se colecta en recipientes estériles para estudios bacteriológicos, con refrigerantes y para exámenes de aguas residuales y determinación de metales pesados. Exudados, líquidos y descamaciones. Los exudados, líquidos y descamaciones se toman por medio de frotis directos, improntas, raspados y punción con aguja delgada, de cavidades, órganos, abscesos, quistes y tumores. Se pueden enviar las muestras frescas, refrigeradas o preparadas en laminillas limpias fijadas en alcohol etílico durante 15 minutos. El estudio citológico es sencillo, permite detectar alteraciones inflamatorias por parásitos, hongos, bacterias, y virus además de tumores y se pueden realizar pruebas de inmunofluorescencia en el caso de haber antisueros específicos disponibles. Sangre. Se toma un mínimo de 5 mL de sangre para biometría, conteo celular, determinación de hemoglobina y hematocrito. Se utilizan anticoagulantes como EDTA de 2 a 3 mg/mL; oxalato de sodio 2 mg/mL; citrato de sodio de 2 a 4 mg/mL y heparina de 0.1 a 0.2 mg/mL de sangre. Es importante evitar la hemólisis, la aguja y jeringa deben estar esterilizadas y secas, la sangre debe fluir libremente en la jeringa ejerciendo la menor aspiración posible con el émbolo, hay que quitar la aguja para vaciar la sangre en tubos o frascos de vidrio resbalando por las paredes y disolverlo inmediata y suavemente con el anticoagulante. Comercialmente existen tubos de ensaye al alto vacío con aguja y anticoagulante incluido. Para estudios serológicos se toman muestras de sangre en tubos sin anticoagulante y se dejan reposar antes de refrigerarlos, además de dejarlos alejados del calor y los rayos del sol Para análisis sanguíneos especiales, como determinación de pH y gases, la muestra debe extraerse por procedimientos anaeróbicos con heparina y colocar la muestra inmediatamente en un baño de hielo para analizarla en menos de dos horas. Es recomendable el uso de sangre arterial y utilizar frascos de color ámbar para evitar cambios por efecto de la luz solar. La sangre también se puede extraer 9


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en forma aséptica para examen bacteriológico y remitirla de inmediato al laboratorio, además de que se puede utilizar para la preparación de medios de cultivo.

Orina. Para la obtención de orina se utiliza una sonda de teflón que se introduce por la uretra, evitando causar dolor y teniendo cuidado de no perforar la vejiga. El examen de orina es muy práctico para la detección de enfermedades del tracto urinario, incluyendo la próstata en perros, vejiga urinaria y riñón, además de reflejar algunas enfermedades sistémicas. La conservación de la orina es adecuada con refrigeración para uso inmediato o es recomendable agregar sustancias como Tolueno, Formol o Timol. Cuadro 1. Toma de muestras de sangre en diferentes especies ESPECIE

SITIO

Equino

Vena yugular. Vena yugular, abdominal, coxígea subcutánea. Vena yugular. Vena yugular. Vena cava anterior, aurícula. Vena cefálica, safena. Vena cefálica, safena. Vena yugular, aurícula, punción cardiaca. Seno retroorbitario Vena radial del ala, punción cardiaca.

Bovino Ovino Caprino Porcino Canino Felino Conejo Ratón Ave

TAMAÑO DE LA AGUJA Calibre Longitud (pulgadas) 14 a 18 2.5 a 3.0 14 a 18 16 a 18 16 a 18 19 a 21 20 a 22 20 a 25 19 a 23 27 21 a 27

2.5 a 2.5 a 2.5 a 1.5 a 1.5 1.0

3.0 3.0 3.0 4.0

2.0 Tubo capilar 1.0

Exámenes de laboratorio. Examen bacteriológico. Cualquier tipo de muestra para examen bacteriológico remitida al laboratorio debe conservarse de tal manera que los microorganismos estén viables. Los métodos más comunes son la refrigeración y congelación de muestras empacadas con hielo seco, que no estén en contacto con la muestra para no inactivar a los microorganismos. Las muestras tomadas con hisopos son colocadas en tubos que contengan medios de cultivo para transporte como el medio de Stuart, Amies y Carey-Blair, para microorganismos aerobios y Tioglicolato de sodio para agentes anaerobios. Cuando se toman muestras de órganos o tejidos es práctico hacer bloques de 3 cm3 y sellar la superficie con una espátula caliente o flamearla con un mechero, y se colocan en recipientes estériles que cierren herméticamente; los tejidos de un animal muerto deben trabajarse en menos de dos horas. Para las muestras de 10


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sangre los medios de transporte pueden ser Caldo Tripteína-Soya, Caldo Tiol y Caldo Columbia de laboratorios comerciales, la relación deberá ser de 10 mL de sangre por 90 mL del medio de cultivo aproximadamente, y agregar anticoagulante. El medio de Stuart también es práctico para el transporte de muestras sospechosas de infecciones micóticas.

Nota: Las muestras para examen bacteriológico deberán enviarse máximo 12 horas después de su obtención. Las muestras para exámenes virológicos, se obtienen Examen virológico. en forma similar que las del estudio bacteriológico. Pueden transportarse en glicerol, congeladas o en medios de cultivo que contengan antibióticos como por ejemplo: 100 U. I. de Penicilina y 100 mg de Estreptomicina por cada mililitro de caldo e inmediatamente refrigerarlos y congelarlos.

Examen de rabia. En el diagnóstico de rabia se requiere el examen del sistema nervioso central, aunque se pueden obtener muestras de partes del cerebro (hipocampo), el método más aceptable es remitir la cabeza entera o el cerebro entero en un recipiente sellado, colocado dentro de otro que contenga refrigerantes. Si se envían partes de encéfalo se requiere de una solución estéril con glicerol al 50% amortiguado con fosfatos y mantenerlos en refrigeración. Para el diagnóstico de rabia es necesario que las muestras se entreguen directamente al laboratorio y no por medio de paquetería. Examen parasitológico. Se pueden remitir parásitos completos conservados en alcohol al 70%, formol al 5% o Dicromato de Potasio al 3% en caso de sospecha por cocidas y también se pueden enviar muestras de excremento, pelo, plumas y sangre en frascos limpios y en refrigeración. Examen histopatológico. El análisis histológico de órganos y tejidos puede realizarse de biopsias, en el caso de animales vivos, o de muestras tomadas de necropsias. De cualquier forma es recomendable fijar inmediatamente el tejido seleccionado adecuadamente de acuerdo a las características observadas microscópicamente. Es preferible hacer cortes de tejido afectado y cortes de tejido aparentemente normal. Las muestras deberán tener un grosor de 0.5 centímetro y de 1 a 2 centímetros de longitud o más largas. El fijador de rutina es la formalina al 10% amortiguada con fosfatos a pH 7.6, y los tejidos se deberán fijar en una proporción de una parte de tejido por 10 a 20 partes de formol. Es importante describir detalladamente la lesión observada en los órganos referidos y lavar con agua corriente los órganos que tengan mucha sangre para obtener una buena fijación. Examen citológico. Los estudios citológicos pueden ser raspados de piel, conjuntiva, vagina, mucosa oral y se practican con hojas de bisturí o hisopos; se realizan frotis en portaobjetos limpios para posteriormente fijarlos en alcohol al 96% por 20 minutos, se secan al aire y se tiñen.. De la misma manera se pueden llevar a cabo improntas (frotis de impresión) que consisten en poner en contacto 11


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un corte de tejido con un portaobjetos; éstos pueden ser tejidos lesionados, de biopsias de nódulos o tumores y de tejido de necropsias. Se puede practicar la punción y aspiración con aguja delgada (calibre 21) de tumores superficiales o profundos, de piel y órganos como testículos, próstata, páncreas, hígado, glándulas y linfonódulos entre otros, además de la obtención de líquidos como orina, líquido abdominal, torácico, sinovial, cefalorraquídeo o líquido de lavados pulmonares y masajes prostáticos. Se pueden tomar muestras de exudados y trasudados, además de la aspiración de médula ósea.

Examen toxicológico. Para el estudio toxicológico es importante obtener una historia clínica completa que permita aproximar al diagnostico presuntivo del tipo de tóxico que se requiere estudiar, ya que la cantidad de sustancias que pueden producir intoxicación son abundantes. Es importante indagar las especies afectadas, la signología inmediata de la intoxicación, el uso de fármacos administrados, la vía, la alimentación, el agua y su procedencia, las actividades de los animales, algún acceso a tóxicos, el lugar y la cercanía de focos de contaminación. La colección de las muestras es variable dependiendo del tóxico que se sospeche; por ejemplo: la orina es de valor para todos los tipos de envenenamiento; el contenido estomacal en caso de que el veneno sea ingerido; sangre en envenenamiento por gases o metales pesados y otros tóxicos; cerebro para barbitúricos, alcaloides, hidrocarburos clorinados, venenos volátiles; hígado para metales pesados, alcaloides, barbitúricos, oxalatos, fluoruros, sulfonamidas; riñón para sulfonamidas, oxalatos y metales pesados como mercurio; hueso para intoxicaciones crónicas por plomo o arsénico; pulmón para venenos gaseosos como amoniaco; pelo para intoxicación crónica por arsénico y plomo; músculo en intoxicaciones por cianuro, y en caso de que los órganos internos estén descompuestos y líquido cerebroespinal en casos de alcoholismo o envenenamientos similares.

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UNIDAD II. HEMATOPOYESIS Y HEMOSTASIA. 1. Hematopoyesis y sus alteraciones. a. Órganos hematopoyéticos. La hematopoyesis (gr. Hemo = sangre, poiesis = producción), ó hemopoyesis embrionaria se inicia en la pared de la vesícula vitelina. A partir de la sexta semana, el hígado participa también en la formación de células sanguíneas, incorporándose más tarde a esta función la médula ósea, los linfonódulos, y el bazo. Hacia el final de la gestación, la hematopoyesis se localiza casi exclusivamente en la médula ósea. En la vida de los animales es muy raro encontrar una hematopoyesis extramedular (fuera de la médula ósea) sobre todo en los órganos señalados (hígado, linfonódulos y bazo) siendo ésta un signo de la presencia de anemia crónica. En ocasiones se observa hematopoyesis ectópica, es decir en lugares anormales (cerebro, pulmón y riñón), en casos de leucemias y linfomas. El riñón y el bazo producen una hormona , la “eritropoyetina” que estimula la formación de sangre cuando sea necesaria. Estos órganos constituyen parte del sistema mononuclear fagocítico (SMF), conocido anteriormente como sistema retículo endotelial o sistema retículo histiocitario. El SMF incluye todas las células derivadas de los precursores monocíticos de la médula ósea (monoblasto y promonocito), los monocitos de la sangre periférica y los macrófagos o histiocitos de los distintos órganos y tejidos. Entre estos últimos cabe considerar los histiocitos del tejido conjuntivo, las células de Küpfer del hígado, las células de Langerhans de la piel, los osteoclastos del tejido óseo, la microglía del SNC, los macrófagos alveolares del pulmón, las células del mesangio en el glomérulo renal y los restantes macrófagos distribuidos por la médula ósea, el bazo o las serosas pleural y peritoneal. Desde el punto de vista funcional existen dos grandes grupos de células histiocíticas, el macrófago, entre cuyas funciones está el procesamiento de los antígenos y la fagocitosis, y la célula dendrítica, cuya función es la presentación de antígenos. El hígado contribuye a la formación y destrucción de eritrocitos, se relaciona al SMF, siendo las células de Küpfer, histiocitos con capacidad fagocitaria. Contribuye a la síntesis proteica formando así varia proteínas plasmáticas. El bazo relaciona su función con el almacenamiento y movimiento de las células sanguíneas. Constituye parte del SMF, los histiocitos de la pulpa están capacitados para fagocitar; destruyen linfocitos y gammaglobulinas. Produce un factor hipoxilienina y eritropoyetina, estimulantes de la hematopoyesis. La médula ósea es un tejido rico en células y sangre que rellena las cavidades de los huesos. La médula roja en animales jóvenes se presenta en todos los huesos y en adultos en cráneo, esternón, omoplato, vértebras y pelvis. Produce eritrocitos, granulocitos, monocitos, trombocitos y linfocitos. Destruye células seniles y constituye parte del SMF. Los linfonódulos forman y especializan linfocitos y gammaglobulinas, constituyen nódulos linfáticos solitarios o agregados como las Placas de Peyer y las amígdalas palatinas y faríngeas. El timo colabora en la 13


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constitución del sistema linfático en al juventud. Constituye parte del SMF forma y especializa linfocitos y anticuerpos.

b. Componentes sanguíneos. La sangre íntegra está constituida por agua, hemoglobina, glucosa, cuerpos cetónicos, ácidos orgánicos (ácidos grasos volátiles, como acetato, propianato, butirato, lactato, citrato, piruvato, cetoglutarato, ácido málico y succínico) proteínas plasmáticas (albumina, globulinas, fibrinógeno, otras enzimas), bilirrubina, y electrolitos (Na, K, Ca, Mg, Fe, Cl, P, Cu, S, Zn, Co, Mn, I, bicarbonatos). Nitrógenos residual (urea, creatinina, creatina, ácido úrico, aminoácidos libres, alantoína), lípidos (grasas neutras, colesterina y fosfátidos) y células entre otros. Las principales funciones de la sangre son: el transporte de agua, oxígeno, electrólitos, hormonas, enzimas, elementos nutritivos y productos de deshecho del metabolismo celular; urea, CO2. Las propiedades físicas de la sangre están dadas por el color: rojo claro, sangre arterial; rojo oscuro, sangre venosa; rojo cereza, corboxihemoglobina; rojo brillante, ciano-metahemoglobina. Sabor salado. Poco olor característico. Peso específico 1’023 – 1’032. La presión osmótica está dada por sales y componentes orgánicos coloidales. La viscosidad depende del número de eritrocitos y proteínas. pH 7.4. Composición química de la sangre. El suero sanguíneo se forma a partir de la sangre coagulada. El plasma sanguíneo se separa de los elementos formes de la sangre con anticoagulantes por centrifugación, tiene fibrinógeno y factores de la coagulación. Los elementos formes de la sangre están constituidos principalmente por las células sanguíneas, eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

c. Eritropoyesis y Leucopoyesis. La eritropoyesis (gr. erythros = rojo) es la formación de glóbulos rojos, eritrocitos o hematíes. La lecucopoyesis (gr. leukos = blanco) es la formación de glóbulos blancos o leucocitos.

d. Médula ósea (Tejido mieloide). La anemia (A o an = sin) es un signo clínico de enfermedad caracterizado por la disminución del hematocrito, hemoglobina y eritrocitos, según los valores aceptados como normales en un determinado lugar geográfico de acuerdo a la edad, sexo, raza y función zootécnica. La policitemia (poli = abundante) o eritrosis es una condición caracterizada por el aumento del hematocrito, hemoglobina y de los eritrocitos. 14


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FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS.

Figura 1. Hematopoyesis. CHT = célula totipotencial hematopoyética. UFC= unidad formadora de colonias. UFB = unidad formadora de brotes. BI= blastos. LM = linfoide mieloide. GEMM = granulocitos, eritrocitos, monocitos, megacariocitos. L = linfoide. EG = eritrocitos y granulocitos, megacariocitos. M = monocitos. G = granulocitos. Meg = megacariocitos. Bas = basófilos. Eo = eosinófilos. LB = linfocitos B. LT = linfocitos T. LGG = linfocitos grandes granulares.

e. Neoplasias hematopoyéticas. Ocurren como consecuencia de la proliferación persistente, inexplicable e irreversible de uno o más elementos celulares de la médula ósea. Se originan de precursores de las células sanguíneas como son los linfoblastos, eritroblastos, mieloblastos, megacarioblastos y monoblastos, como se observan en la Figura 2.

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Linfocítico Linfoblástico

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Pleomórfico Plasmocitoide

Linfoma

Linfoblasto

Célula Germinal Multipotencial ó Pluripotencial

Metaplasia mieloide

Hemocitoblasto

Eritroblasto

Megacarioblasto

Mieloblasto

Leucemia Megacariocítica

Leucemia Granulocítica

Monoblasto

Retículo Endoteliosis

Mielosis Eritrémica

Eritroleucemia

Leucemia Monocítica

Leucemia Mielomonocítica

Figura 2. Neoplasias hematopoyéticas.

2. Proteínas Plasmáticas. a. Electroforesis. Hay sustancias que migran a un polo y otras al otro cuando son sometidas al efecto de una corriente eléctrica y se denominan partículas aniónicas (-) o catiónicas (+), dependiendo del polo al que migran. Por lo tanto la electroforesis se define como la separación de partículas iónicas que se obtienen cuando éstas son sometidas a un campo eléctrico. La Albumina a un determinado pH no migra a ningún polo (punto isoeléctrico) se comporta como ion bipolar, donde sus cargas (+) y (-) están equilibradas. La fracción amino de las proteínas (+) y la fracción carboxilo (-). En un pH ácido del punto isoeléctrico, las proteínas se cargan como (+) constituyendo cationes y migran hacia el polo negativo (cátodo). En un pH 16


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básico del punto isoeléctrico, constituyen aniones (-) y migran hacia el polo positivo (ánodo). En la electroforesis del suero se obtiene mejor separación de sus proteínas en un pH alcalino (8.6) del punto isoeléctrico, o sea se constituyan aniones (-) que migran al polo positivo (+). Un suero que se somete a electroforesis se separa en diferentes fracciones que son prealbumina, albumina, globulinas alfa, beta y gamma, en ésta última fracción se encuentran contenidos la mayoría de los anticuerpos.

b. Proteínas Plasmáticas. Albumina. Su principal función es la estabilización del volumen sanguíneo y regulación del intercambio del líquido vascular (75% de la presión osmótica). Transporta pigmentos y drogas, contribuye a su excreción, solubilidad y difusión en el tejido. Casi todos los estados de enfermedad muestran cierto grado de depresión. Bajos valores indican enfermedades hepáticas, renales o sistémicas.

Figura 3. Electroferograma de proteínas plasmáticas, albumina y globulinas.

Globulinas alfa 1 y 2, beta 1y 2 y gamma IgA, IgG, IgM. Alfa 1. Antitripsina (70%). Inhibe la tripsina y cuando disminuye grandemente, los pacientes sufren de enfisema pulmonar. Alfa 1. Glicoproteína ácida (30%). Es responsable de la elevación de la fracción alfa 1. Se eleva en inflamaciones crónicas, enfermedades degenerativas y altamente en enfermedades malignas. Alfa 2. Macroglobulina (alfa 2 M) (25%). Se eleva en síndrome nefrótico, pérdida de proteínas por enteropatías, cirrosis hepática y diabetes mellitus .

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Alfa 2. Haptoglobina (25%). Se aumenta inespecíficamente en cualquier caso de inflamación, necrosis y destrucción de tejido. Disminuye en casos de anemia hemolítica. Beta 1. Transferrina (60%). Está ligada al hierro y es importante en la regulación y control de su absorción y transporte. Beta 2. Lipoproteína (60%). Transporta la mayoría de los lípidos séricos. Debido al bajo contenido de proteína (25%), es poco valorable. Gammaglobulina A (Inmunoglobulina A – IgA; 12%). Es potente antitoxina y antibacteriana. Se eleva en cirrosis hepática, endocarditis bacteriana, tiroiditis autoinmune, T.V.T, y enfermedades del colágeno. Gammaglobulina G (Inmunoglobulina G – IgG; 85%). Anticuerpos contra bacterias, virus y toxinas. Se eleva en numerosas inflamaciones y enfermedades proliferativas incluyendo: neumonías, tuberculosis, cistitis, pielitis, endocarditis, colecistitis, poliartritis, hepatitis viral y psitacosis. Hemopexina, Complemento, gammaglobulina M (Inmunoglobulina M – IgM). Son otras proteínas que se encuentran en pequeñas cantidades y se observan en las gráficas de electroforesis. Fibrinógeno. Es otra proteína plasmática que reproduce en el hígado, contribuye en la formación del coágulo sanguíneo al transformarse, por acción de la trombina, en fibrina. Aumenta en casos de enfermedades fibrinopurulentas como la retículopericarditis traumática. Nitrógeno residual. Compuesto por más del 50% de urea, además de creatinina, ácido úrico, aminoácidos libres, alantoína y otros excretados por riñón. El nitrógeno residual de plasma aumenta como consecuencia de la alteración de su eliminación, éste estado se conoce con el nombre de uremia. c. Alteraciones cuantitativas y cualitativas. Las alteraciones de las proteínas cursan con una infinidad de trastornos siendo uno muy evidente en la hipoproteinemia el edema generalizado, debido a la disminución de las proteínas en el torrente sanguíneo produciendo un desequilibrio entre la presión coloidosmótica (dada por las proteínas y las células sanguíneas y las proteínas y células tisulares) y la presión hidrostática (del plasma y del líquido intersticial. Al disminuir la presión coloidosmótica, la presión hidrostática, relativamente baja, se extravasa hacia los espacios intersticiales produciendo el edema.

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Cuadro 2. Electroferogramas asociados con enfermedad. Enfermedad Inflamación aguda Asma, alergias Infección crónica Diabetes mellitus Glomerulonefritis Glomerulonefritis Cirrosis hepática Hepatitis viral Leucemia Lupus eritematoso Nefrosis Enteropatías

Proteínas Totales Sin cambio Sin cambio Sin cambio Sin cambio Disminuye Disminuye Sin cambio Disminuye Sin cambio Disminuye Disminuye

Albumina

Alfa 1

Alfa 2

Beta

Gamma

Disminuye Disminuye Disminuye Disminuye Disminuye Disminuye Disminuye Sin cambio Disminuye Disminuye Disminuye

Sin cambio Sin cambio Sin cambio Sin cambio Sin cambio Sin cambio Disminuye Sin cambio Sin cambio Sin cambio Aumenta

Aumenta Aumenta Sin cambio Aumenta Aumenta Sin cambio Disminuye Sin cambio Aumenta Aumenta Aumenta

Sin cambio Sin cambio Sin cambio Aumenta Sin cambio Sin cambio Aumenta Sin cambio Sin cambio Sin cambio Disminuye

Sin cambio Disminuye Aumenta Sin cambio Sin cambio Aumenta Aumenta Disminuye Aumenta Disminuye Disminuye

3. Hemostasia y fibrinolisis. a. Mecanismos de hemostasia. En condiciones fisiológicas tiene lugar un consumo constante de factores de la coagulación de la sangre. La coagulación y la fibrinolisis se encuentran en equilibrio. En la regulación de la hemostasia participan:

Factores de flujo sanguíneo. La viscosidad de la sangre disminuye a medida que se reducen los vasos sanguíneos a capilares. Los eritrocitos aquí adquieren forma de bala al pasar uno por uno y se recuperan a su forma biconcava en las vénulas. En casos patológicos se agrupan como monedas apiladas, “efecto Rouleaux”, cualquier alteración tiende a causar viscosidad. Factores celulares. El cierre de las lesiones vasculares no lleva consigo siempre la activación de la cascada plasmática de la coagulación. Para cubrir pequeñas lesiones bastan exclusivamente las plaquetas, además estas agrupaciones se deshacen con relativa rapidez. Factores químicos. La coagulación plasmática se caracteriza por la transformación del fibrinógeno soluble en fibrina filamentosa, con el auxilio de la trombina, por la liberación de factores tisulares después de lesionarse la pared vascular. La fibrinolisis diluye la fibrina con los sistemas de quininas y plasmina. b. Mecanismos de coagulación. Los animales Los animales han puesto en función mecanismos complejos para evitar la pérdida casual de la sangre. La salida de sangre se evita mediante una sucesión de reacciones químicas por las cuales se forma un coágulo sólido, con el fin de obturar la solución de continuidad. La coagulación esencialmente función del plasma y no de los elemento formes, comprende la transformación de una de las proteínas plasmáticas, el fibrinógeno, en fibrina insoluble. El coágulo sucesivamente se contrae y deja azumar al exterior un líquido amarillo pajizo llamado suero, similar al plasma en muchos aspectos, pero sin poder de 19


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coagulación por faltarle el fibrinógeno. El mecanismo de la coagulación es muy complejo, por la intervención de diferentes sustancias del plasma, de influencia mutua en tres series de reacciones. En cada una de las dos primeras se produce una enzima, necesaria para la sucesiva. La red La red de filamentos de fibrina atrapa glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, formando un coágulo. Este mecanismo que incluye una serie de cascada de reacciones enzimáticas, está admirablemente adaptado para proporcionar rápida coagulación cuando se lesione un vaso sanguíneo.

Figura 4. Cascada de la coagulación por las vías extrínseca e intrínseca.

c. Alteraciones de la hemostasia. La falta de un factor participante de la coagulación predispone a la diátesis hemorrágica. Esto es muy patente en la coagulopatía de consumo a consecuencia del gasto rápido de todos los factores que intervienen en la reacción en cadena causando así hemorragias petequiales. Los trastornos de la hemostasia son posibles en todas las fases de la coagulación. En veterinaria la púrpura 20


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isotrombocitopénica de las plaquetas del feto en el útero y se transmiten en la leche al recién nacido y destruye sus trombocitos causando hemorragias. La coagulopatía sistémica con tendencia a la microtrombosis puede obedecer a una lesión directa del endotelio o indirectamente al retardo del flujo sanguíneo. Los estados de choque así como diversas infecciones bacterianas y virales e igualmente las hemorragias internas y los procesos agudos de hemólisis, pueden ocasionar un consumo considerable de sustancias activas para la coagulación y de microtrombosis. Estas coagulopatías asociadas, trombocitopénicas y plasmáticas, van acompañadas siempre de una propensión a hemorragias. La coagulopatía de consumo llamada Coagulación Intravascular Diseminada (CID) se observa en casos de choque, en erisipela, fiebre catarral maligna, fiebre porcina clásica, peste porcina africana, peste aviar, colienterotoxemias, peritonitis infecciosa felina, septicemia de los terneros, disentería porcina y del conejo, entre otras.

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UNIDAD III. HEMATOLOGÍA. 1. Eritrón. a. Morfofisiología y valores normales. El eritrón (eryhros = rojo) se define como el tejido formados por los eritrocitos circulantes y las células de las que éstos derivan. Los eritrocitos o hematíes son llamados también corpúsculos o glóbulos rojos. Los hematíes de los mamíferos carecen de núcleo, tienen forma de disco redondeado, de sección biconcava y miden de 4 a 7.5 um de diámetro dependiendo de la especie (hombre 7.5, perro 7.2, gato 6.1, cerdo 5.7, vaca 5.6, caballo 5.4, oveja 4.8, cabra 3.9). Solo el camello y la llama presentan eritrocitos ovalados, no nucleados. Los hematíes de la aves y los invertebrados inferiores como los reptiles son nucleados de aspecto ovalado y sección biconvexa (gallina 12 x 7.5, paloma 12.8 x 6.7 y pato 12 x 6.2 um promedio). Todas son elásticas y flexibles, normalmente el 10% son de un diámetro mayor (macrocitos) o menor (microcitos). La función de los eritrocitos es: -

Transportar oxígeno de los pulmones a los tejidos. Transportar anhídrido carbónico (CO2) Participan en la regulación del pH de la sangre.

Los glóbulos rojos, aunque no tengan núcleo, presentan mitocondrias, ribosomas y ácidos nucleicos para la síntesis de hemoglobina. La membrana de los hematíes resulta permeable a los aniones (cloro, bicarbonatos), los iones amonio y los protones (H+), pero no para las proteínas y la hemoglobina. La permeabilidad para los cationes es baja en condiciones fisiológicas. El acúmulo intracelular de determinados cationes (potasio, magnesio) precisa del aporte de energía. Los reticulocitos y los eritrocitos policromáticos se observan en la sangre normal de especies en los cuales tienen una vida media corta (perro y gato 1% y cerdo hasta 2%), mientras que en las especies animales en la que la vida media es prolongada y los reticulocitos maduran en la médula ósea, no se observan (caballo, bovino, oveja, cabra). Los eritrocitos están compuestos de 65% de agua, 31% de hemoglobina, 2% de proteínas, 0.5% de lípidos, 0.1% glutatión, 0.1% ATP-ADP, 1.3% componentes inorgánicos.

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Cuadro 3. Valores normales de la serie roja en diferentes especies.

Especie Eritrocitos Hemoglobina Hematocrito VGM CHGM Plaquetas Equino Bovino Porcino Ovino Caprino Canino Felino

6.5-12.5 5-10 5-8 8.5-13.5 12.5-22 5.5-8.5 5-10

11-19 8-15 10-16 9-14.5 9-14 12-18 8-15

32-52 24-46 32-50 33-46 28-40 37-55 24-45

34-58 40-60 50-68 33-43 18-23 60-77 39-55

31-37 30-36 30-34 33-35 32-35 32-36 30-36

100-600 100-600 300-700 250-750 Sin datos 200-900 300-700

Para el número de eritrocitos resultan de influencia los siguientes factores: edad, sexo, actividad muscular, raza, altitud, alimentación y velocidad de disminución de eritrocitos por hemorragias intensas, destrucción acentuada de glóbulos rojos (hemólisis), formación insuficiente de glóbulos rojos (alimentación insuficiente).

b. Eritrocinética. La cinética eritroide normal está dada por: - La etapa de proliferación y maduración de los eritrocitos dentro de la médula ósea (Eritropoyesis). - El promedio de vida de los eritrocitos en días (aves 30, ratón 40, cerdo 60, gato 70, conejo 70, perro 120, bovino joven 60, bovino adulto 160, equino150 y humano 160 días). - La degradación de eritrocitos viejos por el SMF. Los eritrocitos poseen un maquinaria enzimática suficiente para mantenerlos funcionales durante los periodos de 30 a 160 días, según la especie que se refiera. Estos sistemas enzimáticos son:

Sistema glicolítico anaeróbico. Es necesario para mantener la integridad de la membrana utilizando la glucosa para obtener ATP. Este sistema mantiene la forma de los eritrocitos, preserva los lípidos de la membrana y hace funcionar la bomba de Na y K. En perros Basenji existe una deficiencia de piruvato kinasa que bloquea este sistema enzimático produciendo una anemia hemolítica. Sistema fosfoglucuronato, aeróbico. Es necesario para la protección de la globina contra los agentes oxidantes (las principales enzimas son la glucosa-6fosfato deshidrogenasa G-6PD), el peróxido de hidrógeno, la fenotiacina y la fenilhidracina), que al desnaturalizar la globina causan la formación de agregados en el interior de los eritrocitos llamados “cuerpos de Heinz”. Se ha encontrado en

los animales una deficiencia hereditaria de la G-6PD que causa anemia hemolítica congénita.

Sistema reductor de la metahemoglobina. Es necesario para mantener el hierro en estado ferroso (Fe++) de los grupos hemo para captar O 2 y CO2. Cuando el 23


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hierro férrico (Fe+++) aumenta, se produce una hipoxia, si el porcentaje de metahemoglobina es mayor al 40% sobreviene la muerte tal como sucede en la intoxicación con nitritos-nitratos en bovinos.

Sistema difosfoglicerato. Es necesario para ajustar la afinidad de la hemoglobina por O2 y su disociación y así poder responder a las necesidades de O 2. Regulación de la Eritropoyesis. Se realiza debido a la masa de CRS y al grado de oxigenación tisular (hipoxia tisular, anemia, baja presión sanguínea, altura) pues estos controlan la producción de la eritropoyetina y a su vez aumentan el número de precursores eritrocitarios, su velocidad de maduración, la salida de células de la médula ósea y la síntesis de hemoglobina. Por otro lado, la policitemia, hiperoxia y la disminución de las necesidades de O 2, disminuye su producción. c. Anemias. Consideraciones generales de las anemias. Anemia. Es un signo clínico de enfermedad caracterizado por la disminución de hematocrito, hemoglobina y eritrocitos; según los valores aceptados como normales en un determinado lugar geográfico de acuerdo a la especie, edad, sexo, raza y función zootécnica. Los signos clínicos que acompañan a la anemia en todas las especies son palidez de las mucosas, debilidad, letargo, disminución del apetito, aumento de las frecuencias cardiaca y respiratoria. Por lo general la anemia no es en sí una enfermedad sino que es sólo el resultado de alguna causa subyacente, y la determinación de que un animal está anémico NO establece un diagnóstico. Antes de llegar a un diagnóstico específico es necesaria la evaluación de la historia, signos clínicos y la identificación de la causa originaria. La presencia de eritrocitos maduros en compañía de anisocitosis y VGM elevado es un signo de eritropoyesis activa y eficaz. En caso contrario, se trata de toxemias, enfermedades virales y neoplasias de la médula ósea.

Características de tinción. Policromasia difusa. Eritrocitos grises o azul – reticulocitos – en la sangre, en caso de eritropoyesis muy activa. Policromasia punteada. Puntilleo basofílico – reticulocitos –. Hipocromia. Tinción pálida de los glóbulos rojos. Deficiencia de hierro. 24


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Hemoparásitos. Hay que evitar la confusión con alteraciones. Cuerpos de Howell-Jolly. Restos nucleares en los eritrocitos, indican una eritropoyesis activa.

Figura 5. Corpúsculo de Howell – Jolly.

Morfología. Anisocitosis. En determinados estados patológicos se produce una acusada desviación del tamaño normal de los eritrocitos (Anemias macrocíticas o microcíticas) y la presencia de eritrocitos anormalmente grandes o de diferentes tamaños. Poiquilocitosis. En afecciones anémicas y alteraciones graves de la médula ósea aparecen muchas veces modificaciones de la forma de los eritrocitos, distinguiéndose células piriformes, falciformes, bilobulares y estrelladas. Índice reticulocitario. La sangre de perros, gatos y cerdos sanos contienen pequeñas cantidades de reticulocitos (eritrocitos inmaduros con policromasia). No se observan en la sangre de los bovinos, ovinos caprinos o equinos sanos. Un aumento en el número de dichas células está relacionado con la rápida producción de nuevos eritrocitos por la médula ósea. Este incremento en la cantidad de reticulocitos durante la regeneración de eritrocitos ocurre en el perro, gato y cerdo en forma marcada y el número de los mismos está relacionado con el grado de regeneración de eritrocitos. En bovinos, ovinos y caprinos sólo aparecen cantidades relativamente pequeñas de reticulocitos en sangre, incluso muchas veces el proceso de regeneración de eritrocitos ocurre sin aparición de reticulocitos. En el caballo no aparecen reticulocitos en sangre aún después de una intensa hemorragia. Índice Reticulocitario (IR) = Reticulocitos x Ht / 45

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Características generales de las anemias regenerativas. Características de tinción de los eritrocitos: Policromacia. Puntilleo basofílico. Morfología de los eritrocitos. Anisocitosis.- Frecuentemente aumentada. Microcitos.- Pueden estar presentes. Reticulocitosis.

Características generales de las anemias no regenerativas. Poiquilocitosis. Ausencia de policromacia o puntilleo basofílico. No hay reticulocitosis. Anisocitosis frecuentemente ausente o dentro de los límites.

HEMOGRAMA El hemograma completo se divide en eritrograma (glóbulos rojos) y leucograma (glóbulos blancos) y confección de frotis sanguíneos.

Eritrograma. El eritrograma evalúa las alteraciones cuantitativas (hamatimetría, Volumen Globular – hematocrito – hemoglobinometría) y alteraciones cualitativas (Índices hematimétricos – Volumen Globular Medio, Concentración Media de Hemoglobina – Hematoscopía). Hematimetría. Una hematimetría (H) es el conteo de eritrocitos por mm 3. En un tubo de ensayo largo se colocan 4 mL de Líquido de Gauer y deposita 20 L de sangre se mezclan bien. Se depositan 20 L de sangre diluida en una Cámara de Neubauer, y se realiza conteo de eritrocitos con el objetivo de 40X, en el área central de la cámara. Volumen globular. El volumen globular (VG) o hematocrito (Ht) es la medida del porcentaje de los glóbulos rojos presentes en sangre. El examen se realiza utilizando tubos capilares que se llenan 2/3 de sangre y se sellan en su base con plastilina, enseguida son centrifugados a 1,100 rpm/5 min en una microcentrífuga, después se realiza una lectura en una tabla de Ht. Hemoglobinometría. La hemoglobinometría es un examen realizado con el objetivo de calcular la cantidad de hemoglobina (Hb) calculado de g/dL. Se utilizan 3 tubos de ensayo donde son colocados 5 mL de Líquido de Drabkin (líquido hemolisante) mas 20 L de sangre en cada tubo, se esperan 5 minutos para que ocurra la hemolisis. Después de este tiempo se hace la lectura en un fotocolorímetro.

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Figura 6. Cámara de Neubauer. Se observan las áreas donde se cuentan los glóbulos blancos (cuadrantes azules) y glóbulos rojos (cuadrantes rojos).

Volumen Globular Medio (VGM). Se realiza a través de los valores del hematocrito y de la hematimetría, utilizándose la fórmula: VGM = Ht x 10 / No. G.R. (10 6 /mL). Determina el tamaño de los eritrocitos. VGM Normal (Normocítica), disminuido (Microcítica), aumentado (Macrocítico). Concentración Media Globular de Hemoglobina (CHGM). Se calcula con los valores de la hemoglobinometría y del hematocrito, utilizando la fórmula: CHGM = Hb x 100 / Ht. Indica la hemoglobina promedio de los eritrocitos. Determina el color de los eritrocitos. CHGM normal (Normocrómica), CHGM disminuida (Hipocrómica). Concentración Media de Hemoglobina (CMH). Indica la hemoglobina de cada uno de los eritrocitos. Se calcula con la medición de la hemoglobina y el número total de eritrocitos, utilizando la fórmula: CMH = Hb x10 / No. G.R. (10 6 /mL) Hematoscopía. Una hematoscopía es el examen realizado a través de la visualización de frotis sanguíneos a través del microscopio. Con este examen es posible evaluar los eritrocitos, tanto en su forma como en su color, además de la presencia de inclusiones y parásitos. Leucograma. Un leucograma evalúa la serie blanca de la sangre. El leucograma completo consiste en la Leucometría Global y específica (relativa y absoluta).

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Leucometría Global (LG). Es el examen para evaluar el porcentaje de glóbulos blancos presentes en la sangre y se miden en leucocitos por milímetro cúbico. Este examen se separa en dos análisis leucocitarios. Para realizar este examen se utiliza un tubo de ensayo pequeño donde se colocan 0.38 mL de Líquido de Turk y se depositan 20 L de sangre. Se esperan 5 minutos. Enseguida se llevan 20 L de sangre diluida a una Cámara de Neubauer, se observan los cuadros externos. Entonces se realiza un conteo de leucocitos obedeciendo la siguiente fórmula:

LG = 1+2+3+4 x 50/mm 3, siendo: 1, 2, 3, 4 los cuadrados externos, 50 el valor de corrección, que se calcula de la siguiente forma: Medidas de la Cámara de Neubauer: 20 x 10 / 4 = 50 Leucometría específica. En este examen se observa la diferenciación de los tipos de leucocitos. Leucometría específica relativa. Es un examen relativo de 100 leucocitos. Para realizar este examen se debe contar 50 leucocitos en el borde superior del frotis sanguíneo y 50 leucocitos en el borde inferior diferenciando los tipos leucocitarios, totalizando los 100 leucocitos. Los resultados se colocan en la Fórmula de Schilling. Los resultados se dan en valores porcentuales. Cuadro 4. Fórmula de Schilling para el conteo diferencial de leucocitos Basófilos Eosinófilos Mielocitos Metamielocitos Bandas Segmentados Linfocitos Monocitos Tipos de Neutrófilos

Leucometría específica absoluta. En este examen se buscan los valores absolutos de cada tipo leucocitario. Se hace una relación (regla de tres simple) con la leucometría global y la leucometría específica relativa. Frotis sanguíneo. El frotis sanguíneo consiste en un extendido único y uniforme de células sanguíneas. Este es un importante examen, pues permite evaluar las células sanguíneas en cuanto a alteraciones de forma, presencia de parásitos, inclusiones y anemias entre otros. Para realizar este examen se debe colocar una pequeña cantidad de sangre en un extremo de una laminilla o portaobjetos limpios (sin polvo ni grasa) y seca y con otra laminilla se realiza un movimiento rápido y uniforme hac ia el frente. Un buen frotis sanguíneo debe presentar bordes rectos, largos y continuos. Deben ser uniformes, sin presentar aglomerados o líneas de interrupción. Un frotis sanguíneo no debe ser realizado con sangre con cualquier tipo de anticoagulante. Posteriormente se tiñe con colorantes adecuados y se observa con el microscopio fotónico. 28


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CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS 1. Anemia normocítica normocrómica (VGM y CHGM normales). Anemias regenerativas. a. Con evidencia de regeneración morfológica. Pérdida crónica de sangre por hemorragias internas o externas, úlceras, enteritis y cistitis hemorrágica; parásitos hematófagos, piojos, garrapatas, pulgas, Ancylostoma, coccidias, Haemonchus. b. Con evidencia de regeneración morfológica y presencia de: Hiperbilirrubinemia. Aumento de bilirrubina en sangre (con ictericia). Bilirrubinuria. Presencia de bilirrubina en orina. Hemoglobinuria. Presencia de hemoglobina en orina. Hemólisis intravascular. - Leptospirosis en bovinos, cerdos y perros. - Clostridium haemolyticum, hemoglobinuria bacilar de los bovinos. - Clostridium perfringes (tipo A en corderos ) - Babesiosis (piroplasmosis). Tóxicos hemolíticos. - Benceno - Tolueno - Cobre – intoxicación crónica – en rumiantes. - Mercurio - Nitritos/ nitratos Hemoglobinuria posparto de los bovinos. - Asociado a una deficiencia de fósforo. Hemoglobinuria por ingestión de agua fría en bovinos. Vasculitis. Coagulación intravascular diseminada. c. Con evidencia de regeneración morfológica y presencia de: Hiperbilirrubinemia. Aumento de bilirrubina en sangre (puede observarse o no la ictericia) Bilirrubinuria. Presencia de bilirrubina en orina. Sin hemoglobinuria. No hay hemoglobina en orina. Hemólisis extravascular. Infecciones que producen secuestro rápido de eritrocitos principalmente en el bazo. - Infecciosa. Anaplasmosis, hemobartonelosis, eperythrozoonosis, anemia infecciosa equina. 29


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Hiperesplecnismo. Aumento de tamaño del bazo. Destrucción mediada por anticuerpos. Agentes autoinmunes. Anemia hemolítica autoinmune.

Isoinmune. Enfermedad hemolítica del recién nacido (potrillo, cachorro y cerdo), llamada isoeritrolisis neonatal debido a incompatibilidad sanguínea entre la madre y el hijo. Se observa isoinmunización en potrillos, lechones, terneros y cachorros que han ingerido calostro de la madre sensibilizada con anticuerpos en contra de los eritrocitos del animal cuando era feto (Eritroblastosis fetal e isoeritrolisis neonatal). Transfusiones sanguíneas y vacunas. El organismo produce anticuerpos contra sus propios eritrocitos que por algún motivo se han vuelto antigénicos. -

Anemia con formación de cuerpos de Heinz.

Deficiencia de Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G-6PD). Agentes oxidantes – fenotiacina, azul de metileno, nabo, col, cebolla, encino derivados del alquitrán, plomo y naftalina.

Figura 7. Corpúsculos de Heinz.

Anemias no regenerativas. a. Sin evidencia de regeneración morfológica. - Por pérdida de sangre en forma aguda y subaguda. Traumatismos; intervenciones quirúrgicas; intoxicación por warfarina, trébol dulce, helecho; gastroenteritis hemorrágica; hemofilia). - Por deficiencia de proteínas. - Depresión, hipoplasia o aplasia de la médula ósea. - Radiaciones - Venenos 30


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Toxinas. Intoxicación con helecho en la hematuria enzoótica. Uremia. Insuficiencia renal crónica (eritropoyetina insuficiente) Virus – parvovirus, panleucopenia viral felina. Irradiación – radiaciones gamma en casos de radioterapia Infecciones crónicas Tumores malignos Desequilibrios hormonales: andrógenos estimulan la producción de eritrocitos por eritropoyetina en efecto sobre la médula ósea. Estrógenos suprimen eritrocitos inhibiendo la producción de eritropoyetina. - Parásitos – Ehrlichia canis- causa depresión y hemólisis. - Anemia aplástica (sulfas, cloranfenicol, fenilbutazona). - - -

2. Anemia microcítica hipocrómica (VGM y CHGM disminuidos). Anemias no regenerativas. a. Deficiencia de hierro. - Por baja ingestión de hierro en la dieta. - Por defecto en la absorción de hierro por síndrome de mala absorción, deficiencia de cobre o aumento de molibdeno. - Por pérdida crónica de sangre por parásitos, úlceras, cálculos, defecto de coagulación. La sangre presenta maduración normal de los eritrocitos, síntesis deficiente de hemoglobina (hipocrómicos) con producción de eritrocitos pequeños (microcitos) y retención de eritrocitos jóvenes en médula ósea. El hierro sérico está disminuido y la médula ósea no tiene reservas. Se observa poiquilocitosis y trombocitosis. La capacidad de saturación de la transferrina está aumentada. b. Deficiencia de Cobre o aumento de Molibdeno. - Disminuye la absorción, oxidación y utilización del hierro. Produce deficiencia de hierro sérico. En la médula ósea el hierro está normal o aumentado y la capacidad de saturación de la transferrina está aumentada. c. Deficiencia de Piridoxina (Vitamina B6). Acumulación de hierro en lo eritrocitos jóvenes y en el tejido con lesión tisular (hemosiderosis) o sin lesión (hemocromatosis). La piridoxina está relacionada con el metabolismo de las proteínas. Produce aumento de hierro en médula ósea y suero. La capacidad de saturación de la transferrina está disminuida. -

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3. Anemia macrocítica normocrómica (VGM aumentado y CHGM normal). Anemia megaloblástica. Anemias regenerativa. Presenta hematopoyesis activa pero no eficaz. Deficiencia de cianocobalamina (Vitamina B12) y ácido fólico. Ambos se requieren para la síntesis de purinas y pirimidinas que son a su vez utilizadas para la síntesis de los ácidos nucleicos ADN y ARN, por lo que una deficiencia de éstas producirá: a. Síntesis anormal de ácido nucleicos con una mala actividad en la formación y maduración del núcleo y actividad mitótica reducida. b. Células de mayor tamaño – macrocitos.

4. Anemia macrocítica disminuido).

hipocrómica

(VGM

aumentado

y

CHGM

Este tipo de anemia ocurre como resultado de una regeneración marcada y corresponde a la “fase de recuperación o de remisión” de las anemias.

Cuando se obtienen valores de VGM normales, aumentados o disminuidos y los valores de CHGM están aumentados, se trata de una hemólisis por mal manejo de la muestra o puede tratarse de un caso muy raro de hemólisis intravascular masiva.

Tratamiento de las Anemias. - Corregir la causa original de la anemia. - Restaurar el volumen sanguíneo. - Utilizar hematínicos (formadores de sangre) como Fe, Cu, complejo “B”. - Utilizar estimulantes de la médula ósea como productos arsenicales y Cobalto.

d. Policitemia. La policitemia o eritrosis es una condición caracterizada por el aumento del hematocrito, hemoglobina y eritrocitos, con relación a lo normal en la sangre.

Clasificación de las policitemias. Policitemia relativa (hemoconcentración). La cantidad de tejido eritrocitario es normal pero el volumen plasmático está disminuido, ésta se observa con un aumento de proteínas plasmáticas. La causa más común de un aparente incremento en la cantidad de eritrocitos es la deshidratación. En tales casos se debe a la cantidad de eritrocitos. En casos graves es posible registrar un incremento de hasta el 40% por encima de lo normal del hematocrito, hemoglobina y eritrocitos antes de que muera el animal. 32


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Por ejemplo: Disminución del aporte de agua; pérdida excesiva de líquidos por vómito, diarrea sudoración excesiva; redistribución de líquidos del organismo en casos de edema, choque e insuficiencia cardiaca congestiva.

Policitemia transitoria. Condición caracterizada por un aumento pasajero del tejido eritrocitario debido a una contracción del bazo (gato, perro, oveja y caballo), por lo que el contenido plasmático y proteínas totales están normales. Se presenta en casos de ejercicio, tensión y miedo. Policitemia absoluta. Condición caracterizada por el aumento del tejido eritrocitario debido a un aumento a la producción de glóbulos rojos. Policitemia absoluta primaria. Policitemia Vera. Neoplasia mielógena que afecta a los precursores eritroides. En animales domésticos un incremento primario absoluto en la cantidad de eritrocitos en circulación constituye un fenómeno raro, aunque se han registrado casos de policitemia Vera en perros, bovinos y gatos. Policitemia absoluta secundaria. Aumento de la masa eritrocitaria como respuesta a un exceso de eritropoyetina: Falta crónica de oxígeno (hipoxia) en casos de anomalías cardiacas (conducto arterioso persistente); enfermedad de las alturas (Baja presión de O 2); insuficiencia pulmonar; insuficiencia cardiaca; formación anormal de hemoglobina. Neoplasias que producen sustancias similares a la eritropoyetina. -

No importa la localización del tumor (hemangioma cerebelar) Producen sustancias similares a la eritropoyetina. Se presenta frecuentemente en humanos.

2. Leucon. a. Morfofisiología y valores normales. El leucón (del gr leukos = blanco) es el tejido formado por leucocitos circulantes en sangre y las células germinales que originan a éstos. Los leucocitos o glóbulos blancos realizan una importante función de defensa y protección del organismo, su número en la sangre oscila entre el 0.1 y 0.2% del total del paquete celular en mamíferos y de 0.5 a 1.0 % en aves. Entre los leucocitos se distinguen tres grupos o series principales: granulocitos, linfocitos y monocitos. De acuerdo a las apetencias tintoriales de los gránulos 33


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presentes en el citoplasma de los granulocitos éstos se diferencian en neutrófilos, eosinófilos y basófilos.

Neutrófilos. La fracción principal de los granulocitos está constituida en la sangre de todas las especies domésticas por los neutrófilos. Su tamaño oscila entre 10 y 15 um y exhibe diferencias según la especie. Debido al acusado pleomorfismo del núcleo se conocen también con el nombre de leucocitos polimorfonucleares. El núcleo de los neutrófilos aparece en fase juvenil sin segmentar y en forma de herradura o de bastón (neutrófilos en banda). A medida que aumenta la edad, tiene lugar la progresiva contracción del núcleo, que acaba por presentar 2, 5 o más segmentos (neutrófilos segmentados). Los neutrófilos muestran movimiento amiboideo, por lo cual abandonan activamente los vasos. Por englobar pequeños cuerpos extraños se llaman también micrófagos. En todos los procesos inflamatorios se produce el acúmulo de neutrófilos en los tejidos. Los gránulos de los neutrófilos poseen las características de los lisosomas ya que son ricos en enzimas (fosfatasa ácida y alcalina, ribonucleasa, desoxirribonucleasa, glucuronidasa, lisozima, proteasa) eficaces para la destrucción de cuerpos extraños durante la fagocitosis. El promedio de vida de los neutrófilos es de 12 días. En muchas enfermedades infecciosas, en las inflamaciones purulentas y en distintas intoxicaciones, se descubre en la sangre un aumento de la tasa de neutrófilos.

Eosinófilos. Son grandes granulocitos de 14 a 20 um con núcleo generalmente abultado, en forma de herradura, ovalado o semejante al trébol, los gránulos son pequeños en rumiantes, de tamaño medio en el cerdo y muy grandes en caballos. Cuando el organismo se encuentra sometido a una emergencia, existe una producción aumentada de ACTH, que activa la corteza adrenal, estimulando la formación y salida de corticosteroides originando la disminución de los eosinófilos de la sangre. La eosinopenia que se observa en los fenómenos de estrés es debida a la migración de los eosinófilos a lugares de refugio (mucosa gástrica, pulmones, tejido linfático, piel, músculos, sistema nervioso central). Un alza del contenido de los eosinófilos se observa en la sangre durante las infestaciones por parásitos, en estados alérgicos y en enfermedades cutáneas. Los gránulos de los eosinófilos son ricos en hidrolasas y peroxidasas y contrarrestan las funciones de las células cebadas y de los basófilos. El promedio de vida es variable.

Basófilos. Los granulocitos basófilos miden de 10 a 18 um y se encuentran en la sangre en pequeñas proporciones. Se encuentran aumentados en casos de alergias. El promedio de vida es variable. 34


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Linfocitos. De los diferentes linfocitos presentes en la sangre se pueden diferenciar los pequeños de 6 a 10 um y los grandes de 10 a 18 um. Estas células exhiben un núcleo relativamente grande, más o menos redondeado con escaso citoplasma, con ligero movimiento amiboideo y contienen en su interior granulaciones finas azurófilas. El período de vida de los linfocitos es de muchos años ya que estos se almacenan en los tejidos linfoides y guardan información específica del sistema inmunológico. Se pueden diferenciar dos clases de linfocitos, los “T”y los linfocitos “B” ó célul as

de memoria a partir de las cuales se producen las células plasmáticas, por transformación morfológica, las cuales tiene muy desarrollado el aparato de Golgi y su función principal es la de sintetizar anticuerpos específicos tales como IgG, IgM, IgA o IgE.

Monocitos. Los monocitos son célula grandes de 14 a 22 um ó más, móviles, capaces de englobar cuerpos extraños (fagocitar) y que resultan importantes en la eliminación de tejidos muertos. Los macrófagos son capaces de almacenar durante mucho tiempo, unidos a su membrana, los antígenos originados de la destrucción de los microorganismos para luego cederlos a los linfocitos. Cuadro 5. Número de leucocitos en la sangre de los animales domésticos. Leucocitos en 1000 por mm3 (cifras en porcentaje del total). Especie Equino Bovino Ovino Caprino Porcino Canino Felino

Leucocitos Neutrófilos 7 - 11 5 - 10 15 - 20 8 - 12 8 - 16 7 - 17 9 - 17

55 - 60 25 - 30 30 - 35 40 - 45 45 - 55 60 - 75 45 - 63

Eosinófilos Basófilos 2-4 5-6 5 - 12 2-4 2-3 3-8 3-6

0.5 - 1.0 0.4 - 0.8 0 - 0.5 0 - 0.5 0 - 0.8 0.2 - 0.6 0.2 - 0.6

Linfocitos 30 - 40 55 - 65 50 - 70 50 - 55 40 - 50 20 - 25 30 - 35

Monocitos 3-4 5-8 2-4 2-4 2-6 2-4 2-4

b. Leucocinética. La cinética leucocitaria se lleva a cabo durante la producción y maduración de los leucocitos en la médula ósea en tres series (granulocitos, linfocitos y monocitos). La secuencia de producción y maduración de los linfocitos es la siguiente:

Proceso de proliferación. En la médula ósea el proceso de proliferación con abundantes mitosis, se lleva a cabo en 3 días, a partir de la célula multipotencial, mieloblasto (gránulos sin diferenciación), promielocito (gránulos sin diferenciación), mielocito (neutrófilos, eosinófilos ó basófilos). 35


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Proceso de maduración. También en la médula ósea el proceso de maduración o postmitosis, se lleva a cabo en 3 días. Este proceso constituye la reserva granulocitaria de la médula ósea. Metamielocito (las tres variedades), granulocito en banda o no segmentado (los tres), segmentado (neutrófilos, eosinófilos o basófilos). La secuencia de producción y maduración de los linfocitos es la siguiente: En la vida fetal a medida que se desarrollan las células madre linfoides – Células germinales multipotenciales – procedentes del peritoneo, del hígado fetal y de la médula ósea, éstas emigran hacia el interior del timo y de las placas de Peyer en los mamíferos y a la bolsa de Fabricio en las aves, a través de la corriente sanguínea, y en estos lugares se observa por primera vez en el feto linfocitos reconocibles. En los mamíferos los linfocitos “T” se diferenci an en mayor cantidad en el Timo y en porcentaje menor en las placas de Peyer. Los linfocitos “B” se diferenci an en las placas de Peyer. En las aves los l infocitos “T” y “B” se diferenci an en la bolsa de Fabricio. La secuencia de producción y maduración de los monocitos se lleva a cabo en la médula ósea a partir de la célula multipotencial. Estos monocitos van a tener la capacidad de fagocitar por los cual se llaman macrófagos o histiocitos. Los órganos del SMF presentan abundantes células fagocitarias.

c. Cambios cualitativos (forma, tamaño e inclusiones). Anomalías morfológicas de los neutrófilos. Existen 5 manifestaciones de toxicidad en los neutrófilos.

Gránulos citoplásmicos (tóxicos). El citoplasma de los neutrófilos de los animales sanos (a excepción de primates y mamíferos marinos), contienen pocos gránulos o ninguno. Cuando la demanda de neutrófilos a nivel médula ósea está muy aumentada, un defecto de maduración se produce con la presencia de gránulos azurófilos en los neutrófilos circulantes. Estos gránulos son simplemente gránulos no específicos que se encuentran normalmente en los progranulocitos y que persisten en su citoplasma. Basofilia difusa del citoplasma. Es una manifestación tóxica en donde le color azul reemplaza el color rosado o transparente de los neutrófilos normales debido a una asincronía de maduración citonuclear la presencia de ribosomas y polirribososmas diseminados por todo el citoplasma dan esta coloración azulosa debido a su contenido de ARN. Este cambio tóxico es más común encontrarlo en bovinos y felinos.

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Cuerpos de Dohle. Presencia de manchas basófilas en el citoplasma de los neutrófilos, sobre todo a la periferia del citoplasma, debido a la condensación de ARN contenido en los ribosomas y polirribosomas.

Figura 8. Cuerpos de Dohle. Gránulos basófilos gruesos. Se observan ovales, azulados, periféricos. Son restos de RNA nuclear, por maduración defectuosa, secundaria a aumento de las demandas por infección severa.

Vacuolas citoplásmicas. Representa un cambio tóxico severo, sin embargo se debe tomar con cierta reserva pues es fácil que sean observadas en muestras mal manejadas o viejas o bien con exceso de EDTA. En ocasiones las vacuolas son observadas a nivel del núcleo. Neutrófilos gigantes. Es una manifestación debida a la salida rápida de células de la médula ósea en donde deberían sufrir una mitosis más, los que produce que las células sean 1.5 a 2 veces más grandes que las normales. Es un cambio tóxico encontrado en felinos principalmente. Hipersegmentación de los neutrófilos (desviación a la derecha). Es una anomalía morfológica observada por deficiencia de ácido fólico dietético o causado por tumores de rápido crecimiento, durante un stress sostenido o cuando se está bajo tratamiento prolongado con corticosteroides, o en caso de Síndrome de Cushing.

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d. Cambios Cuantitativos (leucocitosis, leucopenia). Interpretación de la fórmula leucocitaria. Factores fisiológicos que influyen en el conteo leucocitario:

Edad del animal. Los animales jóvenes tienen mayor número de leucocitos que los adultos. Hay leucocitosis fisiológica elevada en caninos y bovinos al nacimiento. En lechones se observa leucopenia fisiológica al nacimiento y leucocitosis a los 2 y 4 meses. Especie animal. El perro y el gato tienen más neutrófilos que linfocitos. Los rumiantes tienen más linfocitos que neutrófilos. El caballo y el cerdo tienen valores intermedios. Ejercicio. Generalmente causa una leucocitosis con neutrofilia leve. Tensión ó estrés. En todas las especies causa: - Leucocitosis con neutrofilia. - Linfopenia. - Eosinopenia. Causa monocitosis en caninos y bovinos. Causa monocitopenia en conejos. La neutrofilia es consecuencia del efecto antiinflamatorio de los corticosteroides que estabilizan las membranas lisosomales, por lo tanto disminuye la atracción hacia los sitios inflamatorios, aumenta el número de neutrófilos por envejecimiento exagerado de éstos, debido a que circulan más tiempo de lo debido. Durante un estrés o tratamiento con corticosteroides muy prolongado, habrá eventualmente un reajuste de la producción, pues las necesidades leucocitarias disminuyen por lo que la neutrofilia podrá desaparecer a pesar de que el estrés o tratamiento se mantengan. La linfopenia es causada por el efecto linfocitolítico de los corticosteroides, por lo tanto ésta persistirá tanto tiempo como el estado de estrés o tratamiento con corticosteroides se mantengan. Este cambio es el más caracter ístico del estrés. La eosinopenia es un efecto indirecto debido al efecto antiinflamatorio de los corticosteroides.

Gestación. En vacas y perras gestantes hay cambios asociados a un estrés y son evidentes antes del parto. Estro. Se observa leucocitosis con neutrofilia ligera. Digestión. Se observa leucocitosis con neutrofilia en perros y cerdos 1 a 2 horas después de comer. 38


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TERMINOLOGÍA Leucocitosis. Aumento de leucocitos en circulación sanguínea. Leucopenia. Disminución de leucocitos en circulación sanguínea. Neutrofilia. Aumento de neutrófilos en circulación sanguínea. Neutropenia. Disminución de neutrófilos en circulación sanguínea. Eosinofilia. Aumento de eosinófilos en circulación sanguínea. Eosinopenia. Disminución de eosinófilos en circulación sanguínea. Basofilia. Aumento de Basófilos en circulación sanguínea. Linfocitosis. Aumento de linfocitos en circulación sanguínea. Linfopenia. Disminución de linfocitos en circulación sanguínea. Monocitosis. Aumento de monocitos en circulación sanguínea. Monocitopenia. Disminución de monocitos en circulación sanguínea. Desviación a la izquierda leve. Presencia de bandas en circulación. Desviación a la izquierda moderada. Presencia de bandas y metamielocitos en circulación sanguínea. Desviación a la izquierda severa. Presencia de bandas, metamielocitos y promielocitos en circulación sanguínea. Desviación a la izquierda regenerativa. Aumento del porcentaje de neutrófilos inmaduros en circulación acompañado de una leucocitosis neutrófila. Desviación a la izquierda degenerativa. Aumento del porcentaje de neutrófilos inmaduros en circulación acompañado de un número normal o disminuido de leucocitos. Desviación a la derecha. Hipersegmentación de neutrófilos en circulación sanguínea. Reacción leucemoide. Cambios similares a una desviación a la izquierda severa regenerativa en donde la leucocitosis es muy elevada ( > a 30,000 ) y se asemeja a una leucemia granulocítica pero no lo es. Las causas más frecuentes son: Piometra cerrada en perras; abscesos pulmonares o hepáticos; crisis hemolíticas agudas. 39


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CAUSAS DE LEUCOCITOSIS 1. Causas de leucocitosis con neutrofilia o neutrófila. La neutrofilia y la leucocitosis son casi sinónimos, pues la primera es la principal causa de la segunda. Una neutrofilia refleja un aumento en la necesidad tisular de éstas células. En otros términos, es una exageración de la inflamación fisiológica del organismo. Sus principales causas son: - Infecciones generalizadas como las septicemias: Pasterelosis, salmonelosis, leptospirosis. - Infecciones locales. Estreptococos, estafilococos, corinebacterias, actinobacilos. - Intoxicaciones metabólicas. Uremia, Diabetes mellitus . - Intoxicaciones no metabólicas. Con plomo, mercurio. - Neoplasias. Causan leucocitosis neutrófila como respuesta a la necrosis central del tumor con proliferación muy rápida. Leucemias. - Hemorragias agudas. Principalmente en hemorragias internas. - Hemólisis agudas. Principalmente en las intravasculares. - Traumatismos. Accidentes, cirugías.

2. Causas de leucocitosis con eosinofilia o eosinofílica. - Alergias. (Asma, urticaria, bronquitis, dermatitis y gastritis). - Parásitos. (Ascáridos, triquinelas, estróngilos, otros) - Insuficiencia de la glándula adrenal. - Degradación tisular (cirugía, tumores y abscesos).

3. Causas de leucocitosis con linfocitosis o linfocítica. - Insuficiencia de la glándula adrenal. - Leucemia linfocítica. - Linfomas. - Infecciones crónicas. - Reacción post-vacunal.

4. Causas de leucocitosis con monocitosis o monocítica. - Inflamaciones crónicas (abscesos, hongos, granulomas). - Leucemia monocítica. - Estrés o tensión en bovinos y caninos.

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Cuadro 6. Causas de leucocitosos infecciosas y no infecciosas.

Cuando el número de leucocitos es mayor de 50.000/mm 3 se habla de reacción leucemoide, que puede deberse a: infecciones agudas, neoplasias, leucemias, quemados o tratamientos farmacológicos (vitamina B12/ácido fólico, corticoides, psicofármacos). Cuando se realizan los cálculos, es muy importante enfatizar que siempre se debe tomar en cuenta principalmente el valor absoluto y no el porcentaje (valor relativo)-

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MEDULA OSEA 1. Degeneración de la médula ósea. a. Infecciones virales (dañan a los precursores leucocitarios). - Moquillo canino, hepatitis infecciosa canina, parvovirus canino, panleucopenia viral felina, peste porcina, fiebre porcina clásica, influenza del cerdo y del caballo, diarrea viral bovina. Es importante señalar que casi todas las infecciones virales causan leucopenia al principio ya que tan pronto las infecciones bacterianas secundarias se desarrollan, provocan generalmente leucocitosis con neutrofilia. b. Toxinas (bacterias gram (-). Coliformes, salmonelas, pasteurelas. c. Agentes químicos: - Antibióticos (Cloranfenicol, penicilinas, estreptomicina). - Analgésicos (Fenacetina, aminopirina). - Antihistamínicos. - Corticosteroides (Inmunosupresores). - Sulfonamidas. - Plomo, benceno, bismuto, mercurio. - Estrógenos.

2. Depleción o agotamiento de la médula ósea. Sucede como consecuencia de una estimulación marcada y prolongada de la formación de células sanguíneas pues en infecciones bacterianas agudas importantes, todas las reservas de la médula ósea son utilizadas y las células multipotenciales no son capaces de abastecer en mayor cantidad y empiezan a disminuir en número. Se presentan en casos de mastitis aguda y severa en bovinos ó en estados de caquexia.

3. Destrucción de la médula ósea. - Mieloptisis. - Leucemias. - Rayos X. - Radioisótopos. - Quimioterapia anticancerosa (ciclofosfamida, vincristina).

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UNIDAD IV. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO Es el estudio de las enzimas por medio del análisis serológico y de algunos tejidos. A su vez las enzimas son un grupo de proteínas que catalizan y dirigen el metabolismo. Cuando una célula es dañada y destruida, sus enzimas entran en el líquido extracelular circundante y pasan eventualmente a la sangre o al líquido cefalorraquídeo. Por ello cuando se aumenta la actividad de una enzima sérica determinada, esto indica la existencia de un problema en la población celular de donde es originaria. El cuerpo contiene muchas enzimas diferentes pero las únicas que son clínicamente útiles son aquellas que pueden ser analizadas con rapidez y son relativamente específicas de un órgano o grupo de éstos.

1. Hígado. a. Estructura y funcionamiento normal del hígado. El hígado es un órgano de grandes dimensiones, que se ubica en la porción anterior derecha de la cavidad abdominal próximo al diafragma y estómago. En condiciones normales es de consistencia firme, de color rojo a pardo rojizo, con una superficie lisa y brillante. Con excepción del caballo todas las especies tienen vesícula biliar. En cuanto a su estructura el hígado presenta una unidad funcional que es el lobulillo hepático; cuenta con un número elevado de estos morfológicamente idénticos y separados uno del otro por una lámina de tejido conectivo. El riego sanguíneo del hígado está dado por la vena porta que transporta sustancias alimenticias absorbidas en el intestino y la arteria hepática que suministra oxígeno a los tejidos. Ambos vasos irrigan los sinusoides del lobulillo estructural, llegan a la vena central y finalmente a la vena hepática que desemboca en la vena cava. Las principales funciones normales del hígado se pueden resumir de la siguiente manera: - Secreción y excreción de bilis. - Metabolismo proteico, de carbohidratos y lípidos. - Desintoxicación. - Producción de fibrinógeno, protrombina y heparina. - Almacenamiento de hierro y cobre. - Formación de vitamina “A” a partir de carotenos. - Regulación del volumen sanguíneo por medio de los sinusoides. - Actividad en el SMF por las células de Kupfer. 43


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La bilis es una sustancia que contiene sales biliares, pigmentos biliares, fosfatasa alcalina, agua y lípidos, incluyendo el colesterol y lecitina. Estas sales biliares intervienen en la absorción y digestión de grasas. Los pigmentos biliares son productos de excreción formados a partir de la hemoglobina liberada por el SMF. La bilirrubina libre (bilirrubina indirecta) inicialmente formada es transferida al hígado combinada con albumina. En condiciones normales las células hepáticas la conjugan con ácido glucurónico para formar bilirrubina conjugada (bilirrubina directa). Esta sustancia es excretada en la bilis al intestino y convertida en urobilinógeno por acción bacteriana, que luego la transforma en estercobilinógeno (90%).

b. Cambios patológicos. - Hígado graso, hepatosis o lipidosis hepática. El hígado presenta una coloración amarilla y superficie grasosa. Ocurre por acúmulo de grasa en el citoplasma de los hepatocitos. Cualquier factor que altere el proceso metabólico de las grasas en el hígado (alcohol, deficiencia de colina, alto contenido de grasas en la dieta, hipoxia, toxinas bacterianas, tóxicos como fósforo) inducen a cambio graso, los casos graves suceden en enfermedades como Diabetes mellitus , toxemia de la gestación o cetosis. - Necrosis. Es una característica común en muchos tipos de daño hepático que generalmente tiene presentaciones perilobulillar, centrilobulillar, midzonal o multifocal y difusa. - Inflamación. Los agentes causales son variados. Enfermedades bacterianas. Los casos de abscesos hepáticos pueden ser provocados por cuerpos extraños en bovinos, por infecciones umbilicales en terneros con diseminación de bacterias por medio de trombos, o por acidosis ruminal. En éstos se observan Archanobacterium pyogenes , Streptococcus spp, Staphilococcus spp y Fusobacterium necrophorum. Otras bacterias son del género Clostridium asociadas a la infestación por Fasciola hepatica como factor desencadenante. Entre estas destacan Clostridium novyi tipo B que causa la hepatitis necrótica infecciosa en ovinos, bovinos y equinos y Clostridium haemolyticum causante de la hemoglobinuria bacilar que afecta principalmente a los bovinos. En fetos Listeria monocytógenes causa hepatitis necrótica de ovinos, bovinos y porcinos, Campylobacteri foetus en corderos y Brucella spp en bovinos, ovinos y caprinos y salmonelosis en varias especies. En bovinos, ovinos y porcinos, la leptospirosis produce daño hepático con infección de varios serotipos como L. icterohemorragiae, L. pomona, L. canicola, entre otras. Enfermedades virales. Los adenovirus causan la hepatitis infecciosa canina y hepatitis viral en humanos. Los herpesvirus son otros virus que producen lesiones en el hígado; entre éstos están los virus de la Rinotraqueitis infecciosa bovina, Rinoneumonitis viral equina, Rinotraqueitis viral felina y Aujezky en cerdos. 44


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Enfermedades parasitarias. Las larvas de parásitos pueden producir daño traumático en hígado durante su migración. Estas larvas pueden tener su fase adulta en el hígado como la Fasciola hepática o en el intestino como el caso de los ascáridos. Los quistes hidatídicos son fases larvarias de tenias del género Echinococcus granulossus. Eimeria stidae es una coccidia de los conejos que se observa en conductos biliares. En el hombre, los primates y el perro, la amibiasis puede producir abscesos hepáticos con necrosis severa. - Daño hepático. Hay muchos agentes tóxicos diferentes cuyo tipo de daño causado dependerá desde luego, del agente tóxico, dosis, duración de la exposición y estado nutricional del huésped que pueda predisponerlo al daño. Las intoxicaciones pueden estar dadas por organofosforados, por plantas tóxicas de los géneros de Senecio, Crotalaria y Heliotropium. Se observan cambios hepáticos en aves, cerdos, bovinos, equinos y ovinos afectados por aflatoxinas producidas por algunas cepas del hongo Aspergillus flavus o micotoxinas de Fusarium sp. - Neoplasias. Las neoplasias hepáticas primarias tales como el carcinoma colangiocelular y el hepatocelular y los secundarios como linfomas, osteosarcomas, fibrosarcomas y otros pueden causar lesiones hepáticas severas. - Cirrosis hepática. Es un transtorno que produce daño masivo del hígado y se caracteriza por la presentación de degeneración grasa, necrosis, inflamación y fibrosis. Las causas pueden ser variables desde una enfermedad viral hasta enfermedades tóxicas con alcohol, plantas o micotoxinas. - Ictericia. Es un signo clínico que ocurre por el desdoblamiento de la hemoglobina con un acúmulo de bilirrubina en sangre dándoles un color amarillo a los tejidos corporales. Los tipos de ictericia se clasifican en: - Hemolítica o prehepática. Esta es causada por hemólisis masiva de eritrocitos producida por hemoparásitos, autoantígenos e isoantígenos. - Hepática. Ocurre como consecuencia de un daño severo dentro del hígado, en donde el funcionamiento celular se ve afectado de tal manera que el hígado no puede captar bilirrubina con la velocidad habitual y se acumula en sangre. - Obstructiva o posthepática. Es el resultado de una obstrucción total o parcial de conductos biliares, debido a que el hígado sigue formando bilirrubina conjugada y ésta no puede pasar al intestino y regresa al torrente sanguíneo. c. Pruebas para determinar daño hepático. La radiografía puede ser utilizada para investigar cambios de tamaño y posición o forma del hígado, principalmente en pequeñas especies, para la determinación de abscesos, tumores o cálculos en conductos biliares y otro tipo de lesiones. La 45


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biopsia junto con la radiografía en caso de llegar a un diagnóstico específico en indicar un daño general es de gran ayuda para el diagnóstico. 1) Pruebas enzimáticas y bioquímicas. - Sorbitol deshidrogenasa (SDH) interviene en el metabolismo de los carbohidratos principalmente en el hígado y en menor medida en otros tejidos como riñón, cerebro, e intestino. En consecuencia cuando existe daño hepático habrá aumento de la concentración de ésta enzima en torrente sanguíneo. - El ciclo de la urea opera casi exclusivamente en el hígado con actividad solo menor en riñón y cerebro y debido a esto, enzimas como la ornitina transcarbamilasa y arginasa se localizan en el hígado principalmente y pueden ser empleadas como indicadores de daño hepático. La arginasa es producida fundamentalmente por el hígado aunque está también presente eritrocitos. Esta enzima está presente en el hígado de todas las especies y los valores en suero mostrarán un aumento y rápida disminución en casos de daño hepático agudo. - Las reacciones de aminotransferencia ocurre en muchos tejidos en proporciones uniformes. La reacción L-alanina-piruvato donde participa alanina amino transfereasa (ALT) (transaminasa glutámica pirúvica, TGP) ocurre principalmente en el hígado y en menor medida en cerebro, músculo, riñón y corazón. En el hígado de rumiantes y caballos su valor diagnóstico es bajo; en perros y gatos la prueba es válida por encontrarse en concentraciones más altas. - Las reacción L-aspartato-oxalacetato donde participa aspartato amino transferasa (AST) (transaminasa glutámica oxalacética, TGO), ocurre en muchos tejidos, con mayor concentración en corazón y menores en hígado, mucosa intestinal y músculo esquelético. En consecuencia el daño en células de una amplia variedad de órganos, provocará un aumento en la concentración de AST circulante. - La fosfatasa alcalina (FA) se encuentra en huesos, placenta, intestino, hepatocitos y células epiteliales biliares. Un aumento en la concentración sérica de fosfatasa alcalina no es un hallazgo específico de daño hepático aunque cuando el hígado está dañado se produce un aumento en al cantidad de dicha enzima. - La gammaglutamil transferasa (GGT) se localiza en riñón, páncreas y epitelio biliar. Aunque en casos de daño hepático agudo las concentraciones de dicha enzima no aumentan con rapidez, si lo hacen en colestasis y con frecuencia están relacionados con los valores de fosfatasa alcalina. Se relaciona con el metabolismo del glutatión. - Debido a que en cualquier forma de ictericia existe un incremento en posniveles de bilirrubina, ésta es un elemento de poco valor diagnóstico de disfunción hepática. En animales con ictericia hemolítica, gran parte de la bilirrubina total estará en forma libre, mientras que en la obstructiva la mayor parte será 46


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conjugada y en daño hepatocelular las proporciones de bilirrubina libre y conjugada serán aproximadamente iguales. En perros y gatos adultos los casos de ictericia leve son muy obvios. En bovinos, ovinos, porcinos y equinos, al menos en casos de daño hepático muy grave, la concentración de bilirrubina tiene poco valor diagnóstico. - Perros y Gatos. Debido al elevado contenido de ALT en hígado, ésta enzima ha demostrado ser muy útil para el diagnóstico de problemas de funcionamiento del hígado cuando se utiliza junto con determinaciones de AST, FA y bilirrubina. Los valores de ALT aumentan por encima de cualquier incremento de AST, en casos de daño hepático, mientras que los valores de FA también aumentan. Si el daño se localiza en corazón, los valores AST aumentan por encima de los valores ALT, y los valores de CPK también aumentan. El grado de aumento en la concentración de ALT depende de la fase y gravedad de la enfermedad. - Rumiantes y caballos. En estas especies los valores de ALT en hígado sonb inferiores a los de AST, por lo que en estos animales el daño hepático con frecuencia provoca un elevado valor de AST en suero y solo un leve aumento en las concentraciones de ALT. Como este tipo de cambio también ocurre luego de daño muscular o intestinal, por lo tanto se recurre a las determinaciones de SDH, Glutamato Deshidrogenasa (GLDH) y Arginasa. Si los valores de estas enzimas en sangre son elevados, es probable que exista daño hepático, desafortunadamente aumentan y caen con rapidez después del segundo día de enfermedad. - Cerdos. Los valores ALT aumentan en casos de daño agudo del hígado. También la Arginasa es específica de hígado por lo que es una determinación valiosa. - En todas las especies, la interpretación de los resultados depende del cuadro clínico, duración y tipo de daño presente. El daño hepático crónico no causa un incremento marcado de las concentraciones de enzimas en suero. Las muestras seriadas dan resultados mas seguros que las muestras únicas. 2) Pruebas de depuración hepática. Estas pruebas son costosas y toman mucho tiempo. El principio de ésta prueba consiste en aplicar un colorante (Bromosulftaleína BSP) por vía intravenosa (5 mg/kg de peso) y que sea captado por el hígado, conjugado con glutatión y luego excretado. Por lo tanto la velocidad a la cual el colorante es eliminado del torrente sanguíneo depende de la capacidad funcional del hígado, siempre y cuando el animal no tenga ictericia ni valores elevados de bilirrubina en suero en cuyo caso la prueba está contraindicada. Los resultados se miden como BSP retenida o depurada. La retención se mide al extraer una muestra de sangre (perros de 30 a 45 min., en caballos, bovinos y cerdos 15 min. Y ovinos 10 min. ), se estima el contenido del colorante en plasma 47


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por técnicas espectrofotométricas. En casos de daño hepático los niveles aumentan y cuanto más grave es el daño, mayor será el incremento. La depuración se mide con extracciones de sangre heparinizada en serie (caballos 3 y 6 min., bovinos 5 y 15 min, ovinos 3 y 7 min y perros 5, 10 y 20 min. Después de la inyección). Se determinan los niveles de colorante en casa muestra graficando los resultados para calcular las velocidades de depuración.

2. Riñón. a. Estructura y funcionamiento normal del riñón. A pesar de las diferencias de los riñones en los animales domésticos, la estructura básica es la misma. Los riñones son de color rojo y al corte longitudinal se observa una cápsula, la corteza, la médula con estrías radiales y vasos arciformes o suprapiramidales y la papila renal que termina en la pelvicilla renal que se conecta a los uréteres. Microscópicamente se observa una cantidad variables de neuronas (unidad funcional del riñón). Estas están constituidas por un glomérulo, túbulo contorneado proximal, asa de Henle, túbulo contorneado distal y túbulo colector. El glomérulo está formado por un pelotón de capilares regado por una arteriola aferente y drenado por una arteriola eferente que abastece al túbulo proximal y al colector. El glomérulo presenta una cápsula glomerular (cápsula de Bowman) con un epitelio cúbico que se continúa cono los túbulos, presenta capilares fenestrados, una membrana basal, podocitos que son células epiteliales y células del mesangio que pueden actuar como macrófagos. Otra estructura de importancia en el riñón es el Aparato Yuxtaglomerular compuesto por la unión de las paredes de la arteriola aferente y el túbulo contorneado distal a nivel de la entrada de la arteriola al glomérulo.

Las principales funciones del riñón son: - La ultrafiltración de la sangre en el glomérulo. El filtrado glomerular está compuesto por plasma sanguíneo sin proteína, glucosa, electrólitos, urea, ácido úrico y otros metabolitos. De la sangre, el 10% de agua que pasa por los glomérulos es filtrada pero solo el 1% llega ala vejiga como orina. - Reabsorción en túbulo contorneado proximal. El 85 % del agua filtrada es resobida, junto con toda la glucosa, una proporción de cloruro de sodio, aminoácidos y urea. Este proceso continúa a menor escala en el asa de Henle, túbulo contorneado distal colector. - Secreción. Aunque la función principal de los túbulos es la absorción, en ellos también ocurre secreción de potasio y creatinina. El Aparato Yuxtaglomerular se 48


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encarga de la secreción de Renina y Eritropoyetina, ésta última estimula la formación de eritrocitos. - Regula la presión arterial. El Aparato Yuxtaglomerular capta la baja presión arterial, por lo que con la liberación de Renina se desencadenan reacciones fisiológicas que aumentan la presión.

b. Cambios Patológicos. - Trastornos circulatorios. La hemólisis intravascular hace que la hemoglobina pase al glomérulos y aparezca la orina de un color rojo claro. Se puede observar congestión o hiperemia en los riñones debido a enfermedades septicémicas. Es común observar petequias en enfermedades como salmonelosis, fiebre porcina clásica, erisipela u otras enfermedades. Las lesiones isquémicas resultan en infarto o en necrosis tubular. En todas las especies en ocasiones hay necrosis tubular aguda que con frecuencia provoca la muerte. - Trastornos degenerativos. Son comunes las degeneraciones de riñón tales como la hidrópica, grasa y hasta necrosis causadas por enfermedades tóxicas (oxalatos por ingestión de etilen-glicol, sulfas, naftaleno clorado y sales mercuriales) ó febriles, ictericia, y sedimentación de pigmentos de sangre durante crisis hemolíticas. - Inflamación. Se clasifica según la estructura afectada. Glomerulonefritis. Se clasifica en membranosa cuando la membrana basal de los capilares está engrosada; proliferativa cuando hay proliferación de neutrófilos y células epiteliales y del mensagio y membranoproliferativa. Puede ser difusa o focal y los glomérulos de otro tipo. Ejemplo de enfermedades son fiebre porcina clásica, erisipela, shigelosis y dirofilariasis; hereditarias, autoimunes y por complejos inmunes en casos de enfermedades crónicas. Nefritis intersticial. La respuesta es una alteración inflamatoria en los intersticios con infiltración de mononucleares y puede ser difusa por leptospirosis, o focal por hepatitis infecciosa canina entre otros agentes causales. Nefritis supurativa. Puede originarse de dos fuentes: Por el transporte de émbolos sépticos por la sangre –descendente- ó por una infección de vías urinarias – ascendente-. En todos los casos se presentan lesiones parenquimatosas (nefritis piémica) o a la pelvis renal (pielonefritis). La mayor parte de las infecciones son mixtas con bacterias piógenas pero frecuentemente Corynebacterium renale es un hallazgo común. Trastornos diversos. Entre éstos se ubican la aplasia, la hipoplasia y displasia renal; la amiloidosis en afecciones crónicas degenerativas. El riñón pulposo, toxemia causada por Clostridium perfringes tipo D. Las lesiones que llevan a insuficiencia renal se manifiestan con daño extenso y sus manifestaciones son por 49


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lesiones extrarrenales relacionados con uremia. Es muy común la anemia dishemopoyética debido a daño renal prolongado. En casos extremos de la enfermedad crónica, en el perro puede ocurrir osteodistrofia como resultado de la retención de fósforo que provoca la extracción de calcio del hueso, fibroplasia y huesos blandos (quijada de caucho).

c. Pruebas para determinar daño renal. El diagnóstico de trastornos urinarios en animales vivos se lleva a cabo mediante cinco pasos relacionados entre sí: - Examen de una o más muestras de orina para establecer evidencias de daño renal o de vías urinarias. - Análisis de muestras de sangre para determinar la concentración de urea o creatinina. Sus valores están determinados por la velocidad de filtración glomerular. - Empleo de técnicas radiográficas. - Pruebas de funcionamiento o depuración renal. - Biopsia renal.

Análisis de orina (Urianálisis y concentración urinaria). Es necesario realizar una serie de análisis de orina para constatar cualquier anormalidad de los siguientes factores. - Color. Los cambios indican la presencia de pigmentos anormales como proteínas, pigmentos biliares, hemoglobina (estos forman demasiada espuma cuando se agita la orina), medicamentos, eritrocitos, leucocitos y otras células. Por lo general la orina es amarilla y transparente a excepción de los equinos que es espesa y turbia por exceso de mucina (mucopolisacáridos) y carbonato de calcio. - Olor. Un olor dulce de cetonas se relaciona con acetonemia, toxemia de la gestación y diabetes mellitas. Los olores anormales denotan excesiva descomposición por bacterias patógenas en casos de cistitis o bacterias saprófitas cuando la orina se almacena por mucho tiempo. - Densidad específica. En las diferentes especies varía entre 1.010 y 1.015. Un valor bajo está relacionado con aumento en la producción de orina y uno alto con una producción reducida de orina. Sólidos como azúcares y proteínas, influyen sobre la densidad. En casos de nefritis intersticial crónica los túbulos no resorben agua y no se concentra la orina y su densidad se reduce a menos de 1.010. En casos de proteinuria pasan proteínas de alto peso molecular a través de los glomérulos y la densidad específica aumenta. Aunque también la proteinuria indica inflamación, traumatismo e intoxicación o enfermedades de vías urinarias bajas reproductivas.

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- pH. Los animales carnívoros tienen orina ácida (pH 6-7), en tanto que la de los herbívoros es alcalina (pH 7-8.5). En los cerdos puede ser alcalina o ácida y en los herbívoros lactantes es ácida. En infecciones bacterianas la urea se transforma en amoniaco, producen orina alcalina o también en casos de almacenamiento de la orina. -Sedimentos. Se relacionan con transtornos urinarios o reproductivos. La orina normal no contaminada contiene pequeñas cantidades de sedimentos pero en ningún caso presenta bacterias. Para obtener resultados seguros los sedimentos deben examinarse al microscopio. Los sedimentos se ubican en dos categorías diferentes: I. Sedimentos organizados. Consiste de células epiteliales, leucocitos, eritrocitos, cilindros, bacterias, protozoarios, levaduras hongos, parásitos metazoarios y espermatozoides. - Un aumentos en el número de células epiteliales y/o leucocitos en orina, indican inflamación de vejiga, uréter ó riñón (cistitis, pielitis, pielonefritis, nefritis intersticial). - Presencia de eritrocitos en cantidades apreciables indican un proceso inflamatorio, necrosis, en vías urinarias ó genitales o zonas hemorrágicas causadas por otros factores. - La presencia de cilindros de proteínas (filtrados glomerulares) o de mucopolisacáridos (derivados de los túbulos) se da con un pH ácido. Es posible identificar cilindros de eritrocitos, leucocitos, grasa o material cristalino, así como hialino. Si el problema continúa se observan cilindros céreos. - La presencia de bacterias en orina solo tiene importancia dentro del diagnóstico si ésta no se ha contaminado durante o después de la obtención y si se observan signos de inflamación. Corynebacterium renale causa pielonefritis en bovinos; estafilococos y coniformes causan cistitis en caninos y felinos; los estreptococos en orina canina, provienen generalmente de próstata. - Las infecciones con hongos y levaduras se confirman con muestra seriadas de orina tomándolas precavidamente evitando contaminación. - En ocasiones se observan huevos de Stephanurus dentatus en orina de cerdos y Dioctophyme renale en perros u otras especies al igual que Capillaria plica . II. Sedimentos no organizados. Se componen de cristales, grasa y pigmentos. Tienen menos importancia para el diagnóstico. - Son cristales más comunes en orina de carnívoros, fosfatos triples (fosfatos amónico de magnesio), fosfato de calcio, oxalatos, uratos y ácido úrico. La orina 51


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del caballo tiene carbonato y oxalato de calcio y la de los rumiantes contiene fosfatos triples y amorfos y oxalatos. La mayoría de los cristales no causan patología importante a menos que existan cálculos o se observen oxalatos por ingestión de etilen glicol.

Orina en trastornos extraurinarios. - El volumen de orina disminuye en casos de pérdida excesiva de líquidos y reducción en el consumo de agua. Aumenta cuando se consume en exceso agua, en enfermedades como Diabetes mellitus (la densidad está aumentada por aumento de proteína y glucosa), diabetes insípida (no aumenta la densidad) y piometra. - En algunos animales se detectan sedimentos urinarios de grasas en casos de hipotiroidismo o Diabetes mellitus . - Los pigmentos como la bilirrubina en grandes cantidades le da a la orina un color verde amarillento intenso. La bilirrubinuria se observa en perros que sufren inanición o enfermedades febriles. En bovinos en caso de reticulitis traumática y acetonemia. El urobilinógeno aumenta en orina en caso de hemólisis severa. La hemoglobina produce un color pardo rojizo de orina y se aumenta en caso de hemólisis severas. La mioglobinuria produce un pigmento pardo de la orina como causa de lesión muscular (azoturia). - Aparecen glucosa o cetonas en cantidades anormales, en casos de que éstos estén aumentados en la sangre. Las causas de glucosuria pueden ser el aumento de carbohidratos en la dieta, ejercicios intensos, temor, excitación, anestésicos, y Diabetes mellitus . La cetonuria se observa en carnívoros en casos de Diabetes mellitus. En herbívoros, rumiantes, glucosuria se observa en riñón pulposo y acetonuria en casos de hipoglicemia por inanición, anorexia, toxemia de gestación.

Trastornos Específicos. - En lesiones traumáticas es común la hematuria y es posible observar cilindros, células epiteliales, leucocitos y proteinuria. - En casos de congestión el volumen de orina se disminuye y aumenta su densidad con leve proteinuria y eritrocitos. La urea en la sangre aumenta. - La insuficiencia Renal Aguda no es principalmente de origen renal y es el resultado de varios trastornos serios que incluyen: Choque; intoxicaciones con mercurio, oxalatos, fósforo, naftaleno clorado y sulfonamidas; desequilibrio de agua y electrólitos provocados por vómitos, diarreas o cetosis; hemólisis intravascular de origen variable; trastornos diversos incluyendo insolación, agotamiento e hipertiroidismo.

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- Puede haber daño glomerular y tubular en la insuficiencia renal aguda con dos fases: Una fase inicial de oliguria, luego, si el animal sobrevive, una fase de poliuria. En la primera la densidad específica de la orina es baja (1.010), aunque hay una gran cantidad de proteínas, cilindros, leucocitos y eritrocitos. Los valores de urea y creatinina al principio son bajos y después son altos. - En casos de nefritis intersticial la orina se observa desde normal hasta una intensa poliuria con orina pálida, acuosa y con densidad específica baja (1.0081.012) dependiendo de la duración y severidad de la lesión. - En casos de pielonefritis el volumen de orina suele ser normal pero la densidad específica aumenta conforme a las cantidades de eritrocitos, proteínas, leucocitos, restos necróticos, células epiteliales o bacterias contenidos en la orina. - En animales con glomerulonefritis la densidad específica de la orina es alta, debido a las proteínas que escapan del glomérulo dañado. Si la afección avanza hay poliuria y la densidad específica es baja y fija, a pesar de haber proteína y cilindros, dependiendo de la causa de la enfermedad. En casos de glomerulonefritis, síndrome nefrótico y amiloidosis, se produce una pérdida masiva de proteínas. - Cuando existen cálculos, la orina puede ser normal, pero en casi todos los casos hay hematuria y células epiteliales, es común observar albumina y leucocitos, los sedimentos no son organizados. - La cistitis puede presentarse sola o con urolitos y puede ser de forma aguda o crónica. En la forma aguda la orina contiene proteína, eritrocitos y leucocitos en gran cantidad, células epiteliales y posiblemente bacterias. El volumen de orina es normal y el pH variable. En casos crónicos los hallazgos en orina son similares aunque el pH suele ser alcalino. - La prostatitis, ureteritis, uretritis y vaginitis, presentan hallazgos similares en orina. - El empleo de diuréticos como la furosemida pueden ayudar para obtener orina.

Análisis de Sangre. El término nitrógeno no proteico en sangre se emplea para incluir todas las sustancias nitrogenadas (excepto las proteínas). La urea constituye el 50% del total, el resto son el ácido úrico (urato), creatinina, creatina, aminoácidos y amoníaco. La urea es el principal producto final del metabolismo proteico y la creatinina es el producto final de la cretina que interviene en la contracción muscular. Ninguna de las dos son reutilizadas por el organismo y por ello son excretadas por orina. Por lo tanto, si el funcionamiento del riñón no es óptimo, estas sustancias no son excretadas y existe un aumento de su concentración en sangre. La cantidad de urea o creatinina retenida dependen principalmente del 53


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grado y extensión del daño del riñón y del número de neuronas que continúan funcionando normalmente. La determinación de urea se expresa como milimoles de urea por litro de sangre, o como nitrógeno ureico en sangre (NUS) en mmol/lt de sangre, que equivale a casi la mitad del peso de urea (60 g de urea contienen 29 g de nitrógeno). En animales sanos, las dietas ricas en proteínas producen un incremento en los valores de urea en sangre. El ejercicio intenso puede provocar aumento tanto en los valores de urea como de creatinina. En animales sanos domésticos los valores de urea mayor a 10 mmol/lt de sangren sugieren enfermedad renal, apoyándose con los signos clínicos y hallazgos en orina. Las enfermedades extrarrenales que afectan la eficiencia renal pueden elevar los valores de urea en sangre hasta los 30 mmol/lt o más aun sin que el riñón presente alguna lesión patológica (pérdida de líquidos y electrólitos, problemas de funcionamiento cardiaco pueden causar aumento en los valores de urea en sangre –deshidratación, choque, vómito, insuficiencia cardiaca congestiva-). Por lo general en animales con dichos trastornos el incremento de la urea en sangre es una mal signo, y cuando mas alto el valor mas desalentador es el pronóstico. La creatinina es excretada más fácilmente que la urea y por lo tanto el daño renal está mas avanzado cuando aparecen valores anormales de creatinina en sangre; esta es una prueba mas específica para daño renal que la urea. En casos de daño renal primario leve, los valores de creatinina en suero pueden ser normales pero a medida que el daño renal evoluciona los valores aumentan. Valores mayores de 200 umol/lt son sugestivos de enfermedad renal junto con otros signos o pruebas que indiquen daño renal. Se ven incrementos de creatinina en Diabetes mellitus , hipoplasia renal e insuficiencia renal.

Radiología. En la mayor parte de los casos, las técnicas radiográficas se utilizan con el análisis de orina y la estimación de urea y creatinina en sangre, para la investigación de trastornos en vías urinarias. Las radiografías directas de vistas laterales, ventrales y dorsales revelan cambios en el tamaño y forma de los riñones en perros y gatos, o bien muestran objetos radiopacos tales como cálculos. No obstante, es necesario emplear la inyección de aire a la vejiga a través de un catéter o utilizar medios de contraste radiopacos administrados por vía intravenosa.

Pruebas de depuración renal. Las pruebas de depuración renal solo se emplean después de haber practicado otras más simples y generalmente son de un valor muy limitado en la práctica clínica veterinaria. En esta prueba se usan sustancias por vía intravenosa como el fenol sulfoftaleína (5 mg/kg) y sulfanilato sódico (10 mg/kg en sol, 5 ó 20 %). Se 54


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extraen muestras de sangre con EDTA a determinado tiempo y se calcula el tiempo medio de eliminación. Esta prueba permite detectar problemas de funcionamiento renal antes de que la urea y la creatinina en sangre aumenten.

Biopsia Renal. La biopsia renal se lleva a cabo mediante la punción con aguja fina. Tiene la desventaja de poder causar hemorragias intensas y por que en casos de lesiones focales, tal vez no se observe la alteración. No obstante si ésta revela un cambio patológico, es posible establecer un diagnóstico y pronóstico específico.

3. Páncreas. a. Estructura y funcionamiento normal del páncreas. El páncreas se ubica a lo largo del duodeno. El tejido acinar tiene una función digestiva exocrina, produciendo amilasa pancreática que desdobla los almidones y lipasa a los lípidos, tripsinógeno y quimiotripsinógeno que transforman a las proteínas. Los islotes de Langerhans están distribuidos en grupos por el páncreas y tienen función endócrina. Dentro de éstos están las células alfa que producen glucagon (causa hipoglucemia) y las gamma que son inespecíficas. La insulina reduce la concentración de glucosa en la sangre al incrementar el uso periférico de la misma, detiene la conversión de proteínas en glucosa, inhibe la producción de cetonas y aumenta la producción de grasas. Normalmente es destruida en páncreas por la enzima insulinasa. La insulina y el glucagón se encuentran entre las hormonas secretadas por los islotes de Langerhans. Ambas hormonas son necesarias para el mantenimiento del metabolismo normal de los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas. Pueden producirse deficiencias permanentes por un déficit o un exceso de estas hormonas. La extirpación de tejido pancreático normal durante la resección de una neoplasia de células de los islotes no constituye una deficiencia endocrina si, después de la operación, la tolerancia del paciente a los hidratos de carbono es normal.

b. Cambios patológicos. Una de las afecciones más comunes del páncreas es la necrosis pancreática, con destrucción del tejido pancreático, incluyendo los islotes de Langerhans, debido a que se activan las secreciones pancreáticas exócrinas. Una consecuencia debido a esto es la presentación de necrosis de la grasa peripancreática, mesentérica y perirrenal. Los casos de pancreatitis intersticial crónica son raros y no lesionan a los islotes. La atrofia con la presencia de abundante tejido fibroso resulta de carencia de tejido acinar y signos de deficiencia pancreática con síndrome de mala 55


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absorción. Las afecciones clínicas del páncreas son de dos tipos: anormalidades de la insulina como la diabetes mellitus y deficiencia de páncreas exócrino. No es común que ambas afecciones aparezcan en el mismo animal en forma simultanea, aunque pueden estar presentes, una de ellas enmascarando a la otra. En diabetes mellitus existe un aumento en el consumo de agua, excesiva producción de orina, y a medida que progresa la enfermedad, hay pérdida de peso progresivo y producción de cetonas. En la mayor parte de los casos de pancreatitis aguda están elevados los valores de Fosfatasa alcalina y alanino aminotransferasa, así como la amilasa y lipasa en suero. Por otra parte las radiografías también pueden ser útiles en el estudio del páncreas. Los signos y síntomas de una deficiancia de la función pancreática son: Dolor, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, disminución de la masa muscular, ictericia, diabetes mellitus y debilidad. Los signos y síntomas de deficiencia funcional de los islotes pancreáticos se determinan por las anomalías de la función de las células de los islotes que pueden manifestarse por niveles plasmáticos de glucosa elevados, como en la diabetes mellitus, o bajos, como en la hipoglucemia. La diabetes mellitus se divide en dos grandes grupos: insulinodependiente (tipo I) y no insulinodependiente (tipo II). Las personas con diabetes mellitus insulinodependiente, si no reciben tratamiento, empeorarán hasta desarrollar estupor, coma y, finalmente, la muerte. Este tipo de diabetes mellitus suele iniciarse en personas jóvenes, pero puede desarrollarse a cualquier edad. Las personas con diabetes mellitus no insulinodependiente generalmente tienen más de 40 años y un exceso de peso. Las principales complicaciones de la diabetes mellitus y sus deficiencias asociadas son: 1) retinopatía, que causa deficiencia visual; 2) nefropatía, que causa deficiencia renal; 3) arteriosclerosis, que causa cardiopatía arteriosclerótica y enfermedad cerebrovascular y vascular periférica; y 4) neuropatía. La hipoglucemia en ocasiones causa deficiencia. La hipoglucemia puede deberse a un exceso de insulina endógena o administrada mediante inyección. Este trastorno puede manifestarse por debilidad, sudoración, taquicardia, cefaleas, incoordinación muscular, visión borrosa, pérdida de la conciencia y convulsiones. La hipoglucemia prolongada o las crisis graves de repetición pueden causar deterioro mental. c. Pruebas de funcionamiento del páncreas. Los procedimientos objetivos útiles para la determinación de la deficiencia de la función pancreática más importantes son: 1) Ecografía, 2) Radiografías, incluyendo placas simples o exploradoras de abdomen y pancreatografía endoscópica, 3) Aspiración con aguja delgada, 4) Determinación del nivel 56


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plasmático de glucosa y la tolerancia a la glucosa, 5) Análisis de la actividad enzimática pancreática en sangre, orina y heces, 6) Prueba de la secretina. Para el diagnóstico de la Diabetes sacarina se puede usar orina. Con excepción de algunos casos aislados, la glucosa está normalmente ausente de la orina, por lo que su detección en dos o más muestras de un animal sometido a ayuno, es diagnóstica de Diabetes mellitus . En casos definidos, el diagnóstico se establece en base a los signos clínicos, hallazgos positivos en orina y valores en sangre. Se puede recurrir a las pruebas de tolerancia a la glucosa por vía oral o intravenosa, para calcular la velocidad de eliminación de glucosa y el tiempo necesario para eliminar 50% de glucosa administrada. En la prueba oral se administran 50 ml de solución glucosada al 50% en animales en ayuno. Se obtienen muestras de sangre antes de la administración y cada media hora después por 2 horas. En el animal sano, el valor inicial de la glucosa en sangre es normal, y alcanza su valor máximo entre media y una hora, y vuelve al valor normal en más o menos dos horas. En ocasiones la administración oral de la solución glucosada provoca vómitos. La prueba de tolerancia a la glucosa por vía intravenosa, consiste en administrar 1 g/kg de peso corporal como solución al 50% de glucosa, durante un periodo de 30 segundos. La toma de muestras de sangre se realiza inmediatamente. Las técnicas objetivas para la evaluación de deficiencias relacionadas con la diabetes mellitus son, entre otras: 1) determinación de los niveles plasmáticos de glucosa en ayunas y pospandriales; 2) determinación del nivel de hemoglobina; 3) determinaciones de los niveles de colesterol y otros lípidos; 4) electrocardiograma o pruebas cardíacas de esfuerzo; 5) exploración oftalmológica; 6) pruebas de función renal y vesical, incluida la determinación de proteínas en orina; las pruebas de “microalbúmina” urinaria pueden detectar la nefropatía diabética en un

estadio precoz y predecir la deficiencia futura, pero no proporcionan información adicional sobre el estado actual del paciente; 7) estudio Doppler de la circulación periférica; 8.- radiografías de tórax, trasto gastrointestinal, pelvis o extremidades que incluyen arteriografías; 9.- exploración neurológica. Resulta útil examinar los resultados de las pruebas de glucosa sanguínea realizadas por el paciente en su domicilio, ya que proporcionan una medida adicional del grado de control de glucosa. Sin embargo, estas determinaciones pueden ser manipuladas por el paciente y, por consiguiente, son menos objetivas que los métodos de laboratorio. Gran parte de la deficiencia debida a diabetes está relacionada con las complicaciones de la diabetes. Por consiguiente, el examinador siempre debe examinar no sólo la presencia o ausencia de retinopatía, neuropatía y otros signos, sino también evaluar los otros sistemas que puedan estar afectados. Las deficiencias de otros sistemas se expresarían como deficiencias corporales totales

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y se combinarían con el porcentaje correspondiente debido a inestabilidad del control de la glucosa.

4. Glándula adrenal. a. Estructura y funcionamiento normal de glándula adrenal. Las adrenales son un par de glándulas que se localizan en contacto con o muy próximo a la porción anterior del borde medial de los riñones. Constan de una cápsula fibrosa que encierra una corteza y una médula interior. La corteza presenta tres zonas que son la glomerular, fasciculada y reticular. En ésta porción se secretan hormonas esteroides. Los glucocorticoides (cortisona, hidrocortisona y cortisol) intervienen en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, antagonizando con la insulina y que bajo su influencia se incrementa la gluconeogénesis a partir de grasas y proteínas, y la producción de glucosa por el hígado. Los mineralocorticoides (aldosterona) cuya función es la de promover la resorción de sodio y la secreción de potasio en túbulos renales. Los andrógenos, tienen un efecto masculinizante además de una actividad anabólica sobre las proteínas. La médula secreta adrenalina y noradrenalina que actúan como un mecanismo de urgencia que estimula al animal en casos de peligro. En pequeñas cantidades se producen progesterona y estrógenos.

b. Cambios patológicos. La degeneración de la corteza adrenal es rara, hay reemplazo del tejido por grasa. Los signos clínicos confusos y variados. La inflamación de la corteza adrenal se acompaña con adema e hiperemia como un fenómeno secundario a una variedad de enfermedades infecciosas agudas. En enfermedades crónicas (piometra) se observa hiperplasia cortical. En perros y caballos, el crecimiento de la corteza adrenal y el hipercorticoidismo se relacionan con tumores de la adenohipófisis o a tumores corticoadrenales funcionales provocando el síndrome de Cushing donde los principales signos clínicos son polidipsia, alopecia bilateral y distensión abdominal.

c. Pruebas de funcionamiento de glándula adrenal. La medición directa de sustancias como el cortisol brinda respuestas precisas para determinar daño de las adrenales. La técnica de radioinmunovaloración es más precisa y arroja valores más bajos que los métodos de enlace competitivo de proteínas o de fluorometría menos específicos. La tendencia diagnóstica actual es la de intentar la estimulación o depresión activa de la corteza adrenal, para luego medir los efectos de tal acción sobre las concentraciones de cortisol circulante. La estimulación de ACTH se realiza en animales sometidos a ayuno empleando ACTH (gel, de acción breve o prolongada) por vía intramuscular o intravenosa. Los niveles de cortisol en plasma se miden antes de la administración de ACTH y una 58


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o dos horas después. En animales sanos los valores de cortisol aumentan no menos de 200% sobre el nivel basal. En animales con hiperadrenocorticoidismo el nivel basal es alto y la respuesta es exagerada. Otra prueba es la supresión de dexametasona. Esta se utiliza por vía intramuscular en perros y caballos. En animales sanos, el fármaco deprime los valores de cortisol en plasma en forma marcada, que permanecen bajos durante varias horas. En el hiperadrenocorticismo la depresión es menos marcada y dura poco tiempo. La inyección con insulina en perros sometidos a ayuno, provoca una caída en al concentración de glucosa sanguínea en 30 min. , y una duplicación de los valores de cortisol. Se necesita el doble de insulina en casos de hiperadrenocorticismo para producir los mismos efectos. El hiperadrenocorticismo puede causar diabetes mellitus al agotar al páncreas; está muy relacionado con el síndrome de Cushing. En estos casos los valores de glucosa, colesterol y sodio están elevados. La fosfatasa alcalina aumenta en un 75% de los casos.

5. Glándula tiroides. a. Estructura y funcionamiento normal de glándula tiroides. La tiroides está situada sobre la parte lateral de la tráquea, cerca de la laringe habiendo variación entre especies en su forma, ubicación y tamaño. Histológicamente la glándula consta de una cápsula fibrosa que encierra folículos tiroideos de tamaño y forma variables tapizados con un epitelio cúbico y la presencia dentro de estos de un material proteico, el coloide. Las células parafoliculares (células C) también se encuentran en la pared del folículo tiroideo y en los espacios entre folículos. Son más grandes y pálidas que las células foliculares. Las principales hormonas que se producen en la tiroides son la triyodotironina (T3) y la tetrayodotironina (Tiroxina T4), ambas controlan el ritmo metabólico a través de diversos mecanismos.

b. Cambios patológicos. El hipotiroidismo se ha registrado en perros, gatos, bovinos y caballos. Causa obesidad, alopecia bilateral, hiperpigmentación de la piel y a menudo lentitud física ymental. En algunos casos se observa alteración clara de la estructura glandular mientras que en otros la glándula está intacta. En el hipertiroidismo lo animales son flacos, anormalmente activos, comen y beben en exceso, presentan prominencia ocular y taquicardia. Se ha observado en perros y gatos. El agotamiento de la tiroides después de una sobreactividad puede causar hipotiroidismo. 59


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El bocio se caracteriza por un crecimiento no inflamatorio ni neoplástico de la tiroides ya sea por hiperplasia glandular (Bocio hiperplásico) por deficiencia de yodo en la dieta o por aumento en la cantidad de coloide (Bocio coloidal) por intoxicación con yodo. Los signos clínicos pueden ser un ritmo metabólico normal, elevado o deprimido. La eritropoyesis requiere tiroxina por lo que cualquier deficiencia de esta hormona produce una anemia dishemopoyética.

c. Pruebas de funcionamiento de glándula tiroides. Los métodos más específicos para evaluar el funcionamiento de la tiroides son las determinaciones de la concentración de(T4) tiroxina y (T3) triyodotironina. El método de radioinmunovaloración es el más específico, mientras que los métodos de enlace competitivo de proteínas y el de ELISA son menos específicos. En animales con hipotiroidismo los valores de T3 y T4 so bajos en tanto que en hipertiroidismo son elevados. La prueba de estimulación de la tiroides se lleva a cabo administración THS por vía intravenosa o intramuscular en perros y caballos. Las concentraciones de T3 y T4 se miden antes y ocho horas después de la administración de TSH. Existen variaciones en cuanto a la técnica utilizada por cada laboratorio y por variaciones en cuanto a la técnica utilizada por cada laboratorio y por variaciones de especie y raza por lo que se deben estandarizar los valores normales en cada laboratorio para comprar con los pacientes. En un animal sano los valores de T3 y T4 en reposo, son normales y los de respuesta a TSH deberían duplicar las contracciones en reposo. En caso de hipotiroidismo, los valores en reposo son bajos y la respuesta es pobre.

6. Glándula paratiroides. a. Estructura y funcionamiento normal de paratiroides. El parénquima de la glándula paratiroides consiste en grupos o cordones de células principales, que poseen dos estadios funcionales diferentes: célula principal clara (inactiva) y célula principal oscura (activa). Las células oxífilas son muy poco numerosas. La hormona que produce la glándula paratiroides es la paratirina también llamada paratormona, hormona paratiroides y HPT. Es una sustancia que ayuda al cuerpo a almacenar y usar el calcio. El metabolismo del calcio está regulado por varios factores, de los que son fundamentales la parathormona (PTH) y la vitamina D. Los mecanismos reguladores de la secreción de PTH son múltiples pero el fundamental es el nivel de calcio, de tal manera que la hipocalcemia incrementa la síntesis de PTH mientras que la hipercalcemia la disminuye. La PTH actúa sobre dos dianas, el hueso y el riñón, tras unirse a un receptor. La PTH a nivel renal inhibe la reabsorción de fósforo, incrementa la reabsorción de calcio y favorece la formación de vitamina D que a su vez aumenta la absorción de 60


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calcio a nivel intestinal. En el hueso produce una movilización de calcio y fósforo. Cuando existe un exceso de PTH se produce un aumento de la resorción ósea con desmineralización.

b. Cambios patológicos. El principal trastorno de las glándulas paratiroides es el hiperparatiroidismo que consiste en una excesiva producción de PTH, produciendo una hipercalcemia crónica. En esta enfermedad existe una disminución de la capacidad del calcio para suprimir la secreción de PTH. El hiperparatiroidismo puede ser primario, cuando la causa está en una o más de las glándulas, como hiperplasia, adenoma y adenocarcinoma. Otra causa son los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples (MEN). El MEN I o Síndrome de Wermer en el que se asocia hiperparatiroidismo, tumor hipofisario, y de las células de los islotes pancreáticos, úlcera péptica e hipersecreción gástrica. En el MEN II se puede encontrar hiperparatiroidismo, feocromocitoma y carcinoma medular de tiroides. El secundario, en el que el exceso de producción de PTH se debe a una resistencia parcial a la hormona, se presenta en animales con retención de fósforo debido a una insuficiencia renal crónica, produciendo una osteodistrofia fibrosa llamada quijada de caucho en los caninos, además de una intoxicación por fósforo en equinos que consumen cebada con exceso de fósforo, en una patología conocida como cabeza grande.

c. Pruebas de funcionamiento. Se deben de descartar otras causas de hipercalcemia como son:    

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Tumores Enfermedades granulomatosas: tuberculosis, lepra, micosis Fármacos: diuréticos, intoxicación por vitamina D Enfermedades endocrinas: hipertiroidismo, feocromocitoma, insuficiencia adrenal Hipercalcemia hipocalciurica

Se debe realizar un análisis de sangre para determinar los niveles de calcio, fósforo y de PTH. Las radiografías de huesos permiten ver el grado de descalcificación. Es necesario localizar la glándula afectada. Para ello se han empleado varias técnicas. Existen técnicas no invasivas como la ecografía, la resonancia. Pruebas invasivas son: la arteriografía, el cateterismo venoso con toma de muestras de PTH, o la ACAD (aspiración con aguja delgada) guiada con eco o por TAC.

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UNIDAD V. BIOQUÍMICA CLÍNICA. 1. Alteraciones metabólicas del Calcio. El calcio, el fósforo y el magnesio participan en numerosos procesos biológicos de tal importancia que se ha desarrollado un complejo sistema de regulación homeostática para mantener sus concentraciones séricas en unos límites muy estrechos. El calcio interviene en la conducción nerviosa, la contractilidad muscular, el mecanismo de secreción y acción de diversas hormonas y enzimas citosólicas, la permeabilidad de membranas, el proceso de coagulación de la sangre y la mineralización del hueso. El fósforo forma parte de los fosfolípidos de membrana, de los nucleótidos que conforman el ARN y el ADN, y también de los enlaces de alta energía de moléculas como ATP y GTP y segundos mensajeros (AMPc, GMPc); además, puede actuar como regulador de diversas enzimas. Su mayor depósito es el esqueleto, donde junto al calcio es el mineral más abundante. El magnesio participa como cofactor en numerosas reacciones enzimáticas, entre ellas aquellas en que participa el ATP y en los procesos de replicación, transcripción y traducción de la información genética. Aunque en la regulación de la homeostasis mineral intervienen numerosos órganos y hormonas, los principales efectores son el intestino, el riñón y el hueso, sobre los que actúan las hormonas calciotropas, PTH, vitamina D y calcitonina, modulando la absorción, eliminación y depósito de manera que se mantengan unos niveles séricos constantes (figuras 1 y 2). La interrelación entre el sistema hormonal y los niveles séricos de calcio, fósforo y magnesio son tan estrechas que, con frecuencia, la interpretación de los cambios debe ser realizada en conjunto para que tenga sentido fisiopatológico.

a. Metabolismo normal del Calcio. El calcio es el catión más abundante del organismo. El 99% del calcio corporal total, unos 1.000 g en un adulto, se encuentra en la fase mineral del hueso en forma de cristales de hidroxiapatita. En el plasma se encuentra en un 50% como calcio iónico libre, en un 10% ligado a aniones (citrato, bicarbonato) y en un 40% ligado a proteínas (fundamentalmente albúmina). El calcio iónico es la fracción biológicamente activa y puede sufrir variaciones importantes con cambios en el pH: en situaciones de acidosis diminuye su unión a proteínas y en alcalosis aumenta. Los cambios en la concentración de proteínas pueden inducir a errores en la valoración del calcio plasmático, siendo necesario corregir su concentración en función de los valores de proteínas o albúmina (restar 0,8 mg/dl por cada gramo de albúmina que exceda de 4 g/dl y sumar la misma cantidad por cada 62


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gramo de albúmina por debajo de dicho nivel). La concentración de calcio citosólico es del orden de 10-6M, frente a 10-3M en el líquido extracelular.

Absorción intestinal del calcio. El calcio se absorbe fundamentalmente en el duodeno y el yeyuno. La capacidad de absorción viene condicionada por la biodisponibilidad del calcio dietético (reducida en presencia de fitatos y oxalatos) y por la propia cantidad de calcio ingerido. Un escaso porcentaje se absorbe por difusión simple, paracelular y no saturable, y la mayor parte mediante un proceso de absorción transcelular fisiológicamente regulado por la vitamina D, que estimula su paso tanto mediante acciones genómicas (síntesis de proteínas transportadoras) como no genómicas. En circunstancias normales se absorbe aproximadamente un 30% del calcio dietético. Las dietas pobres en calcio, el déficit de vitamina D y la falta de respuesta intestinal a la misma (exceso de glucocorticoides o de hormona tiroidea, síndromes de malabsorción…) son las

causas más frecuentes del déficit de absorción del calcio.

Manejo renal del calcio. Sólo el calcio plasmático no ligado a proteínas (60%) es filtrado a nivel glomerular. El 70% del calcio ultrafiltrado se reabsorbe en el túbulo proximal, a nivel intercelular, condicionado por diferencias de concentración y de potencial, y mediante transporte celular activo (ATPasa magnesio dependiente e intercambio Na/Ca). El 20% del calcio filtrado es reabsorbido en el asa de Henle por diferencias de potencial subsecuentes a la acción de la bomba Na/K e intercambio Ca/Na. Los diuréticos de asa disminuyen la reabsorción de calcio al disminuir el potencial positivo intraluminal. En el túbulo contorneado distal se reabsorbe aproximadamente un 8% del calcio filtrado de forma activa, siendo el segmento donde se produce la mayor regulación de la excreción de calcio. El principal regulador de la excreción de calcio es la PTH, que disminuye la filtración y aumenta la reabsorción tubular, aunque por sus efectos a otros niveles la PTH puede aumentar la calciuria. El calcitriol, por su acción en el túbulo distal, promueve un aumento en la reabsorción de calcio, aunque, nuevamente por sus efectos en otros órganos, puede aumentar la calciuria. La calcitonina fisológicamente estimula la reabsorción tubular del calcio y a dosis suprafisiológicas la inhibe.

Calcio óseo. El calcio, junto con el fósforo, son constituyentes de la fase mineral del hueso que, depositados sobre las proteínas de la matriz ósea, dan rigidez al tejido y le confieren sus propiedades mecánicas de protección y sostén. Desde el período fetal se produce la formación y mineralización del tejido óseo, precisando del concurso de los osteoblastos tanto para la síntesis de la matriz proteica como para su posterior mineralización. Además, el hueso precisa ser renovado a lo largo de toda la vida para mantener sus propiedades biomecánicas. En este proceso de renovación, los osteoclastos digieren el tejido óseo, produciéndose una salida de la fase mineral al torrente circulatorio. Posteriormente y merced a los osteoblastos, se forma el nuevo tejido, que requiere la entrada de calcio y fósforo para su mineralización. 63


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Balance general del calcio. Normalmente existe un equilibrio entre la absorción intestinal neta y las pérdidas urinarias de calcio, permaneciendo constante el calcio extracelular e intercambiándose, con balance cero, calcio extracelular y calcio óseo. Así, con una dieta de unos 1.000 mg de calcio, se absorberían unos 300 mg, se segregarían con jugos intestinales unos 125 mg, se eliminarían por heces unos 825 mg, resultando una absorción neta de 175 mg. El hueso, en su proceso de remodelación constante, vierte al torrente circulatorio unos 500 mg pero requiere del mismo otros 500 mg. El riñón filtraría unos 10.000 mg, reabsorbería 9.825 mg y eliminaría 175 mg.

Figura 9. Esquema general de regulación del metabolismo mineral. Las hormonas calciotropas actúan sobre los órganos diana y regulan tanto los niveles de calcio sérico como fósforo y magnesio. En el caso de que disminuya el calcio ingerido con la dieta, descendería la absorción de calcio y bajaría la concentración de calcio sérico. Ello estimularía la secreción de PTH, que aumentaría la resorción ósea, la reabsorción renal de calcio y la producción renal de calcitriol. Éste aumentaría la absorción intestinal y reabsorción renal de calcio y, en el hueso, favorecería la acción resortiva de la PTH. El balance entre entradas y salidas del organismo tendería a ser neutro, con estabilidad en los valores plasmáticos, pero a expensas de un balance negativo del hueso. Fisiológicamente, hay circunstancias que tienden a un balance general positivo, como ocurre con la formación de tejido óseo, de ahí la necesidad de un incremento en el aporte dietético del calcio. En otras circunstancias hay tendencia 64


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a un balance negativo como en el embarazo (por los requerimientos fetales) o en la senectud, en que disminuye la capacidad absortiva intestinal, disminuye la capacidad de formar vitamina D, etc, y se mantiene la estabilidad a expensas de perder masa ósea.

b. Trastornos del metabolismo del Calcio. El 99% del calcio se encuentra en el esqueleto. Una parte del calcio plasmático (40%), se encuentra unido a proteínas, un 10% a bicarbonato, citrato ó fosfatos y el 50% restante como Calcio libre iónico, que es el único fisiológicamente activo. La concentración plasmática del calcio total varía según la especie de 8,5-10,5 mg/ml, pero hay que corregirla en relación a las proteínas totales y más concretamente con los valores de albúmina sérica. También los cambios del pH alteran la unión del calcio con las proteínas: así un pH alcalino aumenta dicha unión produciendo una disminución de la fracción ionizada, mientras que el Calcio sérico total permanece inalterable. También la natremia puede afectar la unión del Calcio con la albúmina: así la hiponatremia menor de 120 mEq/l provoca un aumento del calcio unido a proteínas y la hipernatremia mayor de 155 mEq/l. una disminución. El metabolismo del calcio está regulado por la hormona paratiroidea (PTH), los metabolitos de la Vitamina D y la Calcitonina. La PTH aumenta el calcio sérico, ya que estimula la resorción ósea, aumenta la reabsorción renal y fomenta la conversión renal de la vitamina D hacia su metabolito activo el Calcitriol. La PTH aumenta la eliminación renal del fosfato. El calcio sérico regula la secreción de PTH a través de un mecanismo de retroalimentación: la hipocalcemia estimula la liberación de PTH mientras que la hipercalcemia la suprime. La vitamina D se absorbe a través de los alimentos y se sintetiza en la piel tras la exposición solar; su metabolito activo el Calcitriol aumenta el calcio sérico; además aumenta la absorción de fosfato por el intestino.

Hipercalcemia. Hablamos de hipercalcemia, cuando se detectan cifras de calcio total superiores a los definidos como máximos en cada especie. Muchas La mayoría de las hipercalcemias que se observan en perros se relacionan con enfermedades malignas (neoplasias de pulmón, mama y riñón, mielomas, linfomas, leucemias), pudiendo ser debidas a metástasis, producción de Parathormona por el tumor, PGE ó factor activador de osteoclastos. Tras las neoplasias le siguen en frecuencia el hiperparatiroidismo primario y otras endocrinopatias (el hipertiroidismo, la acromegalia, el feocromocitoma aislado y la enfermedad de Addison), enfermedades granulomatosas (tuberculosis, micosis sistémicas), También aparece en la insuficiencia renal, en inmovilizaciones prolongadas, por uso de diuréticos tiazídicos, sobredosis de Vitamina. D, hiperalimentación con calcio y en el aumento de las proteínas séricas, como en la hemoconcentración. En bovinos se observa por intoxicación con Solanum malacoxylon en una enfermedad conocida como Enteque Seco (Manchester Wasting Disease). Además hay rodenticidas con precursores de vitamina D que producen aumento de calcio y calcificación de tejidos.

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Hipocalcemia. Se define hipocalcemia cuando se detectan cifras de calcio total menores a los valores mínimos en cada especie. La causa mas frecuente es el hipoparatiroidismo; la paratohormona (PTH) está disminuída. En el pseudohipoparatiroidismo la PTH está elevada, pero los órganos periféricos no responden. La hipomagnesemia produce hipocalcemia al suprimir la secreción de PTH, en la hipovitaminosis D que se produce por trastornos gastrointestinales. En la insuficiencia renal la hipocalcemia es secundaria a la hiperfosfatemia que disminuye el nivel de calcio. También puede aparecer en las pancreatitis agudas, por precipitación del calcio en el tejido pancreático. 2. Alteraciones metabólicas del Fósforo. a. Metabolismo normal del Fósforo. La mayor parte del fósforo del organismo (unos 600 g) se encuentra como fosfato inorgánico. El 70% del fosfato en plasma y la mayoría del celular se encuentra como fosfato orgánico. Constituye, junto con el calcio, la fase mineral del hueso, representando éste el 85% del total del fósforo del organismo. Un 10% del fosfato en plasma circula unido a proteínas, siendo por tanto la mayoría ultrafiltrable. La diferencia de concentración entre el fosfato intracelular y extracelular es de unas dos veces, por ello no es necesario un mecanismo de regulación tan fino como en el caso del calcio.

Figura 10. Esquema global del balance del calcio, del fósforo y del magnesio. Las flechas naranja indican flujo unidireccional de minerales; las negras, flujo neto. 66


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Absorción intestinal del fosfato. Es similar a la reseñada para el calcio, siendo estimulada por la vitamina D, si bien en condiciones fisiológicas la absorción neta de fosfato es más lineal con el contenido dietético de fósforo. Su absorción se ve dificultada cuando se forman quelatos con cationes, como el calcio o el aluminio. Manejo renal del fosfato. La mayoría del fosfato es ultrafiltrable pero se reabsorbe más del 85% del fosfato ultrafiltrado, fundamentalmente en el túbulo proximal vinculado al transporte Na/K y a un cotransporte Na/P. La PTH es el principal regulador de la eliminación final de fosfatos, inhibiendo la reabsorción tubular; la vitamina D tiene un efecto similar, pero menos marcado. Además, la fosfaturia depende de forma directa del contenido dietético en fosfatos. Junto al valor absoluto del fosfato en orina es útil evaluar la reabsorción tubular de fosfatos: 1- (P en orina x Cr en suero/P sérico x Cr en orina), que ofrece una medida del efecto de la PTH sobre el manejo tubular de fosfatos; el valor normal es 0,88. Cuando la función renal disminuye por debajo de 25 ml/min, el mecanismo compensador de incrementos de PTH no es suficiente, la eliminación de fosfatos es incompleta y se produce hiperfosforemia. Fosfato óseo. El hueso es el principal depósito de fosfato del organismo aunque, por la gran biodisponibilidad del fósforo dietético, no juega el papel de reserva biológicamente indispensable que tiene en el caso del calcio. Las entradas y salidas del fosfato en el tejido óseo van en paralelo con las comentadas para el calcio, siendo necesaria una adecuada concentración de fosfato sérico para que se produzca una acertada mineralización. Cuando los niveles de fosfato descienden por debajo de 1,5-2 mg/dl se producen trastornos de mineralización (raquitismos hipofosfatémicos). Balance general de fosfatos. Si bien el esquema general es similar al referido para el calcio, con el fosfato la principal regulación se establece entre la ingesta y las pérdidas renales. Niveles elevados de fosfato en sangre estimulan la secreción de PTH (promovería su eliminación renal) e inhiben la 1-alfa-hidroxilasa renal (disminuirían la síntesis de calcitriol y, por tanto, su absorción intestinal y su reabsorción renal). Por sus mecanismos hormonales de regulación, la calcemia y la fosfatemia tienden a moverse en sentido opuesto, manteniendo un producto constante, excepto cuando existe un déficit en el sistema de la vitamina D o destrucción ósea masiva, en los cuales pueden observarse hipocalcemia con hipofosforemia e hipercalcemia con hiperfosforemia, respectivamente.

b. Trastornos del metabolismo del fósforo. El fósforo, es esencial para la formación del hueso y el metabolismo energético celular. Un 85% se encuentra en el hueso y la mayor parte del resto dentro de las células; solo un 1% está en el liquido extracelular. Por ello los niveles de fósforo 67


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sérico no reflejan las reservas de fósforo inorgánico. Es esencial en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. Es substrato necesario para la formación de enlaces de alto nivel energético, del ATP y fosfocreatina, que mantiene la integridad celular, posibilitando la contracción muscular, las funciones neurológicas, la secreción hormonal y la división celular. su concentración sérica se expresa como masa de fósforo, las cifras normales varían según la especie animal. Tiende a disminuir algo después de la ingestión de hidratos de carbono y grasas así como durante la alcalosis respiratoria, pudiéndose elevar en los estados de deshidratación, acidosis y tras ejercicio. Con una dieta media se ingiere de 800- a 1200 mg/dia de los que la mayor parte se absorben en el intestino delgado, tanto de forma pasiva como de forma activa dependiente de la vitamina D. La hipofosfatemia aumenta la síntesis de esta vitamina en presencia de hormona de crecimiento. A su vez la vitamina D moviliza fósforo del hueso. La PTH provoca hipofosfatemia ya que, si bien estimula la actividad osteoclástica de los huesos, aumenta la excreción renal de fosfatos al disminuir su reabsorción tubular. La calcitonina produce hipofosfatemia al inhibir la actividad osteoclástica e inducir una mayor eliminación renal de fósforo. La hipercalcemia e hipermagnesemia aguda disminuyen la excreción renal de fosfatos por inhibición de la secreción de PTH. Se debe medir siempre en ayunas.

Hipofosfatemia. La administración de glucosa, desciende los niveles de fosfato, por un mecanismo de redistribución hacia el interior de la célula, siendo esta la causa mas frecuente en animales graves, además de la alcalosis respiratoria. Suele ser rara por ingesta inadecuada, salvo en los animales muy desnutridos. También se ha observado deplección por pérdidas gastrointestinales por mala absorción. Las pérdidas urinarias se observan en pacientes con glucosuria. También se ha detectado en disfunciones tubulares y en el hiperparatiroidismo. Hiperfosfatemia. Puede deberse a un descenso en la eliminación del fósforo (Insuficiencia Renal), sobrecargas endógenas (Hipoparatiroidismo, Rabdomiolisis, lisis tumoral) ó por administración exógena. Los síntomas, se deben a la hipocalcemia acompañante y a la calcificación ectópica de los tejidos blandos (vasos, córnea, piel , riñones etc.). En perros se asocian a osteodistrofia fibrosa, quijada de caucho y en equinos por intoxicación con cebada rica en fósforo.

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3. Alteraciones metabólicas del Magnesio. a. Metabolismo normal del Magnesio. El magnesio es un ion fundamentalmente intracelular. En el plasma circula el 1% del magnesio corporal total (55% en forma iónica, 20% unido a proteínas y el resto formando complejos con aniones). En el tejido óseo mineralizado se encuentra un 70%.

Absorción intestinal del magnesio. Al ser un componente celular, la ingesta de magnesio es proporcional al contenido calórico de la dieta. Se absorbe en proporción variable, por poder formar quelatos con aniones de la dieta (fosfatos). Su absorción no está regulada por la vitamina D. Magnesio óseo. El hueso es el principal depósito de magnesio, aunque su contenido total, unos 18 g, esté muy alejado del contenido en calcio y fósforo. Sin embargo, el líquido intersticial del tejido óseo, muy rico en minerales, puede tener un papel en la reposición del magnesio, como en la respuesta rápida frente a la acidosis, sin precisar mediación celular. Manejo renal del magnesio. Pese a que la mayor parte del magnesio circulante es ultrafiltrable, el 95% del mismo es reabsorbido a nivel del túbulo renal, siendo el riñón el principal responsable de la regulación de los niveles de magnesio en el estrecho margen de sus valores de normalidad (1,8-2,2 mg/dl). La hipercalcemia, la depleción de fosfatos y la expansión de volumen disminuyen la capacidad de reabsorción. La aldosterona y la PTH también modulan la excreción renal de magnesio Balance general del magnesio. Aunque el esquema es similar al del calcio y el fósforo, en este caso el reservorio también está constituido por tejidos blandos. Aunque la regulación de la cinética del magnesio no está tan clara como en el caso del calcio y el fósforo, circunstancias que aumentan los niveles de calcio y fósforo promoverían una pérdida renal de magnesio. El magnesio se ha involucrado en el mecanismo de sensor del calcio de la PTH y, a través de la misma, participaría de la regulación del calcio, siendo la hipomagnesemia una de las causas de hipocalcemia. b. Trastornos del metabolismo del Magnesio. El Magnesio, es el segundo catión intracelular más abundante del cuerpo humano después del Potasio, siendo esencial en gran número de procesos enzimáticos y metabólicos. El magnesio es un cofactor de todas las reacciones enzimáticas que involucran al ATP y forma parte de la bomba de membrana que mantiene la excitabilidad eléctrica de las células musculares y nerviosas. Una de las características mas significativas del magnesio es la distribución no uniforme del 69

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