REFERAT TB ABDOMEN
Oleh Ratin Adira Joana De Fatima Martins F
PEMBIMBING:
Dr. Kiki Lukman Sp.B (K)-BD
1
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS 1 SUB BAGIAN BEDAH DIGESTIVE BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN/ RSUP DR. HASAN SADIKIN BANDUNG 2011
TUBERCULOSIS PENDAHULUAN Tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang dapat mengenai hampir semua bagian tubuh namun paling sering menginfeksi paru-paru.3 Tahun 1882 Kock Kock mengid mengidentif entifikasi ikasi
basil tuberkel. tuberkel.4 Pada awalnya penyakit ini
seca secara ra prim primer er menj menjan angk gkit itii paru paru-p -par aru, u, dan dan terb terbaw awa a ke salu salura ran n cern cerna a melalu melaluii sputum sputum yang yang tertel tertelan. an.1 Tuberkulos Tuberkulosis is yang menginfek menginfeksi si traktus traktus inte intest stin inal al
dapa dapatt
dise diseba babk bkan an
oleh oleh
baik baik Mycobacter Mycobacterium ium
tuberculos tuberculosis is
ataupun Mycobacterium bovis. bovis.1
2
Mycobacterium tuberculosis menginfeksi sekitar 1/3 populasi dunia dan membunuh sekitar 3 juta pasien setiap tahunnya dan oleh sebab itu menjadi penyebab kematian yang paling sering di seluruh dunia.2,5 Namun tidak semua individu yang terinfeksi memperlihatkan gejala klinis.5 Mycobacterium menyebabkan timbulnya penyakit apabila sistem imun melemah seperti pada usia lanjut dan orang-orang dengan HIV positif.5 Diperkirakan
sekitar
150
juta
orang
terinfeksi
tuberkulosis.4
Terdapat 3 sampai 5 juta kasus baru dan 600 kematian akibat penyakit ini tiap tahunnya.4 Di tahun 2000-2020 diperkirakan sebanyak 1 milyar orang akan terinfeksi, 200 juta orang akan menunjukan gejala penyakit dan 35 juta orang akan meninggal karena penyakit ini bila kontrol terhadapnya tidak diperkuat.5 Proporsi tuberkulosis ekstrapulmonal lebih tinggi pada orang-orang dengan AIDS, dibuktikan dengan adanya peningkatan frekuensi terjadinya tuberkulosis intestinal yang dilaporkan pada individu ini.1 Orang dengan AIDS mempunyai penurunan ketahanan respon imun seluler sel T terhadap invasi M.tuberculosis sehingga perkembangan penyakit ini lebih cepat dibandingkan dengan orang yang sehat, memiliki lebih banyak penyakit paru-paru yang berat dan lebih mudah menularkan bakteri M.tuberculosis ke orang lain.2 Sebagai tambahan, M.tuberculosis yang resisten terhadap beberapa obat telah muncul di antara pasien-pasien AIDS, orang-orang yang kontak erat dengan pasien AIDS dan petugas kesehatan.2 Terdapat kurang dari 200 kasus tuberkulosis intestinal yang dilaporkan di Amerika Serikat dari tahun 1950 sampai 1980, namun insidensinya, terutama di daerah urban menunjukkan peningkatan yang stabil selama
20 tahun
terakhir.1 Saat ini
tuberkulosis peritoneal
merupakan tempat tersering terjadinya tuberkulosis ekstrapulmonal keenam di Amerika Serikat, diikuti oleh limfatik, genitourinaria, tulang dan sendi, TBC milier dan keterlibatan meningeal.1 Ketika disebabkan
penyakit oleh
ini
bakteri
mengenai yang
traktus
menginfeksi
intestinal, paru-paru
biasanya
dan
lokasi 3
terseringnya adalah regio ileocecal.1 Alasan dari distribusi ini dikarenakan keberadaan kelenjar limfe yang berlebih pada area tersebut, peningkatan stasis fisiologis dan peningkatan rata-rata absorbsi di usus proksimal.1 Meskipun kondisi ini paling sering terlihat di colon proksimal dan ileum, namun biasanya dapat ditemukan pula keterlibatan usus segmental.1 Pada negara-negara maju, insidensi tuberkulosis abdomen sangat rendah, misalnya pada salah satu kota di Inggris diperkirakan sebanyak 0,43 per 100.000 orang, sedangkan pada populasi imigran dari Asia memiliki insidensi 75,7 per 100.000 orang.4 Kontrol terhadap tuberkulosis merupakan suatu tantangan karena riwayat asal muasal dan pola penyakit yang bervariasi yang bermanifestasi di kelompok populasi yang berbeda.5 Definisi Tuberkulosis merupakan infeksi bakteri kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan ditandai oleh pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan oleh hipersensitifitas yang diperantarai sel (cell mediated hypersensitivity ).6 Pada awalnya penyakit ini secara primer menjangkiti paru-paru, tetapi dapat mengenai organ lain.1,6
Etiologi Mycobacterium adalah organism berbentuk batang ramping kecil yang secara morfologi tidak dapat dibedakan satu sama lainnya.4
Ia
bersifat aerobik, tidak membentuk spora dan non-motil.2 Mycobacterium tuberculosis, basilus tuberkel, adalah satu di antara lebih dari 30 anggota genus Mycobacterium.4,6 Tabel 1 Mycobacterim yang patogen pada manusia4 Mycobacterium M.tuberculosis
Penyakit pada manusia Tuberculosis (juga menginfeksi
M.bovis
primate) Tuberculosis
M.avium intracellulare*
ternak dan primate) Tuberculosis-like (juga pada burung
(juga
menginfeksi
4
dan babi) Tuberculosis-like Infeksi luka Lesi kulit (swimming
M.kansaii* M.fortuitum complex* M.marinum*
pool
granuloma) Leprosy/kusta
M.leprae *Mycobacterium atipikal
Karakteristik dari Mycobacterium tuberculosis adalah dinding selnya yang tebal dengan kandungan lipid yang tinggi sehingga memberikannya ketahanan
yang
tinggi
pengaruh
lingkungan
luar.6
Walaupun
mycobacterium tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan gram, namun sekali diwarnai dengan basic fuchsin, mycobacterium
tahan terhadap
asam sehingga warnanya tidak dapat dihilangkan dengan alkohol asam.4,6 Karena adanya lapisan lipid yang tebal maka pemanasan atau pemakaian detergen
biasanya
diperlukan
untuk
menyempurnakan
pewarnaan
primer.6 (Gambar 2.1)7 Gambar 1. Pewarnaan Ziehl-Neelsen memperlihatkan M.tuberculosis sebagai batang-batang berwarna merah (tanda panah)7
Doubling time mycobacterium sangat lambat yaitu 12-18 jam bila dibandingkan
dengan
bakteri
Escherichia
coli.4
Dikarenakan
mycobacterium tumbuh 20 sampai 100 kali lebih lambat dibandingkan dengan bakteri, maka perlu sekitar 4 sampai 6 minggu untuk membentuk koloni M.tuberculosis untuk kepentingan penelitian sensitivitas obat.2
5
Resistensi terhadap obat antimikrobakterial terbaik yaitu rifampisin dan isoniazid terjadi karena mutasi pada RNA polymerase dan katalase.2 Patofisiologi M.tuberculosis
mengandung
banyak
imunoreaktif.6
zat
Mycobacterium patogen tidak memproduksi faktor virulen klasik seperti toksin, enzim proteolitik dan hemolisin.4
Kemampuan mycobacterium
untuk
disebabkan
menimbulkan
penyakit
terutama
oleh
kapasitas
mycobacterium untuk bermultiplikasi dan bertahan di dalam makrofag.2,4 Basil ini kemungkinan menyebar pertama kali melalui kelenjar limfe namun keberadaannya di dalam jaringan menginisisasi respon imun inflamasi seluler tipe 5.2,4 Bila infeksi ini tidak dapat dikontrol oleh respon imun seluler ini maka basil tuberkel akan bermultiplikasi sampai pada titik dimana ia mendatangkan reaksi alergi nekrolisis lokal yang menyebabkan suatu proses destruktif dengan karakteristik timbulnya penyakit kronis progresif.4 Patogenitas M.tuberculosis
berhubungan dengan kemampuannya
untuk lolos dari makrofag dan menginduksi tipe hipersensitivitas delayed.2 Reaksi
ini
terbagi
menjadi
beberapa
komponen
di
dinding
sel
M.tuberculosis.2 Pertama, adalah cord factor yaitu permukaan glikolipid yang menyebabkan M.tuberculosis tumbuh pada serpentine cord secara in vitro.2 Strain virulen M.tuberculosis mempunyai cord factor
pada
permukaannya, sedangkan strain avirulen tidak, dan menginjeksikan cord factor murni yang akan menginduksi granuloma yang khas pada tikus percobaan.2
Kedua adalah lipoarabinomannan (LAM), sebuah stuktur
heteropolisakarida yang mirip dengan toksin bakteri gram negative yang akan menghambat aktivasi makrofag oleh interferon-γ.2 LAM juga menginduksi makrofag untuk mensekresi TNF-α yang akan menimbulkan demam, penurunan berat badan dan kerusakan jaringan, dan IL-10 yang menekan proliferasi mycobacterium-induced T cell.2 Ketiga komplemen yang teraktivasi di permukaan mycobacterium
dapat mengopsonisasi
organisme dan menfasilitasi pengambilannya oleh reseptor komplemen makrofag tanpa memicu respon berlebihdari system respirasi yang 6
diperlukan untuk membunuh organisme tersebut.2 Keempat, suatu heatshock protein dengan sifat immunogenik yang sangat tinggi yang dikandung oleh M.tuberculosis mirip dengan heat-shock protein manusia dan mungkin mempunyai peranan dalam reaksi autoimun yang diinduksi oleh M.tuberculosis.2 Timbul dan berkembangnya hipersensitivitas yang dimediasi oleh sel atau tipe IV tehadap basil tuberkel mungkin dapat menjelaskan kemampuan
organisme
untuk
merusak
jaringan
dan
kepentingan
resistensi terhadap organisme tersebut.2 Pada paparan awal terhadap organisme ini respon inflamasi bersifat non-spesifik dan menghasilkan reaksi terhadap segala macam bentuk invasi.2 Dalam 2-3 minggu bersamaan dengan timbulnya reaksi kulit yang positif, reaksi selanjutnya menjadi pembentukan granuloma dan pusat granuloma ini mengalami nekrosis perkejuan membentuk tuberkel lunak (gambar 2.2).2 Pola dari respon penjamu tergantung dari apakah infeksi tersebut merupakan paparan pertama atau reaksi sekunder pada penjamu yang telah tersensitisasi sebelumnya.2
Gambar 2. Aktivasi dan sensitisasi makrofag oleh M.tuberculosis .2
7
Jalan masuk awal bagi basilus tuberkel ke dalam paru atau ke tempat lainnya pada individu yang sebelumnya sehat menimbulkan respon peradangan akut yang non spesifik yang jarang diperhatikan dan biasanya disertai dengan sedikit atau sama sekali tanpa gejala.6 Basilus kemudian ditelan olah makrofag dan diangkut ke kelenjar limfe regional. Kemudian mencapai aliran darah dan terjadi penyebaran yang luas.6 Kebanyakan, lesi tuberkulosis diseminata menyembuh, sebagaimana lesi paru primer walaupun akan tetap ada fokus potensial untuk reaktivasi selanjutmnya.6
8
Selama 2 sampai 8 minggu setelah infeksi primer saat basilus terus berkembang
biak
di
dalam
lingkungan
intraselulernya,
timbul
hipersensitivitas pada penjamu yang terinfeksi.6 Limfosit menguraikan factor kemotaktik, interleukin dan limfokin.6 Sebagai responnya monosit masuk ke daerah tersebut dan mengalami perubahan bentuk menjadi makrofag dan selanjutnya menjadi sel histiosit khusus yang tersusun menjadi granuloma.6 (gambar 2.3 Tuberkulosis Primer.) 7 Gambar 3 Tuberkulosis Primer.Tuberkulosis Primer terdiri dari fokus Ghon. Tuberkulosis sekunder mungkin muncul dalam beberapa bentuk.7
M.tuberculosis dapat bertahan dalam makrofag selama bertahuntahun walaupun terjadi peningkatan pembentukan lisozim dalam sel ini, namun multiplikasi dan penyebaran selanjutnya biasanya terbatas.6 Kemudian terjadi penyembuhan, sering kali dengan kalsifikasi granuloma yang lambat yang kadang meninggalkan lesi sisa yang tampak pada foto Rontgen paru.6 (Gambar 2.4 Radiografi dada memperlihatkan kalsifikasi hillar limfadenitis tuberkulosis.)5
9
Gambar 4 Radiografi dada memperlihatkan kalsifikasi hillar limfadenitis tuberkulosis. 5
Tuberkulosis abdomen didapat sering kali karena mencerna M.bovis dalam jumlah yang banyak yang biasnya terdapat pada susu sapi yang tidak dipasteurisasi.4 Di Amerika Utara dan negara-negara barat lainnya, eradikasi organisme tercapai dengan cara mengontrol tuberkulosis pada hewan ternak dan pasteurisasi susu.4 Rute infeksi tuberkulosis terhadap saluran gastrointestinal dapat terjadi dengan cara sebagai berikut5: 1. Penyebaran dengan cara menelan sputum yang terinfeksi pada pasien dengan TB paru aktif terutama pada pasien dengan kavitasi pulmonal dan pemeriksaan sputum positif. 2. Penyebaran melalui rute hematogen dari fokus tuberkulosis di paruparu menuju kelenjar limfe submukosa. 3. Penyebaran lokal dari organ di sekitarnya yang terkena infeksi tuberkulosis primer misalnya TB ginjal menyebabkan fistula ke duodenum
atau
limfadenopati
TB
mediastinal
melibatkan
esophagus, KGB dan tuba falopii. Diagnosis 10
Diagnosis memerlukan kecurigaan yang tinggi.1 Sebaiknya ketika suatu lesi pulmonal dapat diidentifikasi maka perlu dipertimbangkan adanya tuberkulosis intestinal.1 Tetapi hanya sekitar 25% TB Abdomen yang disertai dengan TB paru.8 Bakteri tahan asam jarang dapat diidentifikasi dari tinja.1 Meskipiun tes tuberkulin positif dapat berguna namun tidak dapat menegakkan diagnosis dengan pasti.1 Diagnosis pasti tuberkulosis dapat ditegakkan dengan menemukan dan menghitung batang tahan asam pada spesimen biopsi dengan pewarnaan Ziehl-Nielsen, kultur positif, dan ditemukannya granuloma perkejuan pada pemeriksaan histologi jaringan lesi.4,5 Dikarenakan hasil kultur memerlukan waktu sekitar 4 minggu, maka dibuat pendekatan terbaru yang lebih berguna seperti deteksi DNA bakteri dalam hal ini amplifikasi genom oleh reaksi rantai polimerase.5 Anamnesis Keluhan yang paling sering terjadi pada tuberkulosis abdomen adalah nyeri abdomen, penurunan berat badan dan demam.1 Nyeri biasanya dirasakan di hipogastrium dan sering kali terlokalisir di kuadran kanan bawah abdomen.1 Dari pengalaman Lisehora dan koleganya dari the Tripler Army Medical Center di Honolulu, Hawaii, kebanyakan individu mengalami chronic wasting illness, nyeri abdomen ringan dan demam.1 Tabel 2.2 menunjukkan gejala klinis yang dikeluhkan pasien dengan tuberkulosis abdomen.4 Tabel 2. Gejala klinis yang dikeluhkan pasien dengan tuberkulosis abdomen.4 Gejala Nyeri abdomen Keringat malam Penurunan berat badan Muntah Ascites Limfadenopati Familial TB Pulmonary TB Obstruksi (akut atau kronik)
Jumlah pasien 62 (86%) 53 (74%) 52 (72%) 26(36%) 24(33%) 23(32%) 23(32%) 21(29%) 18(25%) 11
Massa abdomen
18(25%)
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dapat menemukan adanya massa, biasanya di kuadran kanan bawah abdomen.1 Pada keadaan yang jarang terjadi, dimana tuberkulosis menginfeksi rectum atau anus, dapat timbul suatu striktur.1 Tergantung pada apakah lesi tersebut menyebabkan ulserasi atau striktur, ia dapat menstimulasi terjadinya keganasan.1 Bahkan pada keadaan dimana tidak ditemukan lesi paru-paru, ahli bedah biasanya akan melakukan operasi kanker pada penyakit ini.1
Tuberkulosis abdomen mempunyai 4 tampilan klinis mayor, yaitu 4 : 1. Limfadenopati mesenterika Penyakit dimulai perlahan dengan penurunan berat badan, demam tidak begitu tingi yang hilang timbul, dan rasa lemas.4 Seiring dengan perjalanan penyakit yang kian lama kian progresif, mulailah timbul pembengkakan pada abdomen yang disebabkan baik karena akumulasi cairan di dalam rongga abdomen maupun karena pembesaran kelenjar getah bening secara masif.4 Apabila penyakit ini terus berkembang, maka akan timbul gejala tambahan berupa anemia, hipoalbuminemia dan oedem perifer yang sering disertai dengan limfoedema.4 Perkejuan masif pada kelenjar limfe mesenterika muncul.4 Ruptur nodus merupakan komplikasi mayor pada bentuk tuberkulosis ini dengan penyebaran basil ke dalam rongga abdomen sehingga menyebabkan peritonitis tuberkulosis dengan tuberkel-tuberkel di permukaan peritoneum.4 2. Daerah ileocaecal
12
Daerah gastrointestinal yang sering terlibat adalah daerah ileocaecal. TB pada ileocaecal dan usus halus ditandai dengan massa yang teraba pada kuadran kanan bawah atau didapatkan komplikasi berupa obstruksi, perforasi atau malabsorpsi, terutama jika sudah terdapat striktur. Gejala yang sering muncul yaitu mual dan nyeri. Nyeri mungkin disebabkan karena adanya obstruksi akibat striktur yang biasanya terjadi di ileum terminal.4 Nyeri biasanya berlokasi di bagian tengah abdomen atau di fossa iliaca dextra.4,5 Suatu massa mungkin dapat teraba di fossa iliaca dextra dan biasanya sering timbul demam, diare dan penurunan keadaan umum.4,5 Perforasi, meskipun tidak biasa terjadi, dapat saja timbul dan dapat menyebabkan nyeri abdomen yang luas yang mengarah kepada peritonitis.4,5,8 Gejala klinis lain yang jarang adalah dysphagia, odynophagia dan ulkus esophagus pada TB yang mengenai esophagus, dyspepsia dan gastric outlet obstruction pada TB Gastroduodenal, nyeri abdomen bagian bawah dan hematochezia karena TB colon dan striktur rectum atau fistula perianal yang multiple dapat disebabkan TB pada anus dan rectum. 3. Penyakit kolon dan anorektal. Infeksi dapat terbatas sampai kolon bikla gejala yang muncul terdiri dari nyeri kolik di kuadran bawah abdomen, perubahan kebiasaan buang air dan demam.4 Pembentukan striktur adalah komplikasi yang sering terjadi.4 Tuberkulosis yang terjadi di sebelah distal ileocaecal adalah suatu hal yang tidak biasa dan jarang dipertimbangkan sebagai diagnosis banding bila suatu proses penyakit berlokasi di usus besar.5 Tuberkulosis juga terkadang mengenai kanalis ani dimana ia dapat menyebabkan ulkus yang pada awalnya tidak dapat dibedakan dengan fissure ani sederhana.4 Bila penyakit ini mengenai daerah perianal,maka dapat tertukar dengan
penyakit
Chorn’s,
aktinomikosis,
fistula
ani,
colloid
carcinoma, sarcoidosis dan penyakit kulit lainnya.5 Fistula ani 13
merupakan tampilan klinis yang paling sering dari tuberkulosis anorektal (sekitar 80%-90%).5 Penyakit anorektal mungkin dapat dipersulit oleh adanya pembentukan fistula dan abses.4 Suatu fistula tuberkulosis harus dipertimbangkan bila pada lubang ke arah kulit terlihat kasar, dimana terdapat tidak ada atau ada indurasi ringan dengan cairan yang encer.4 4. Peritonitis Bentuk infeksi tuberkulosis ini mungkin terhitung sekitar 2530% dari penyakit tropis dan proporsinya hampir sama atau bahkan lebih tinggi pada pasien imigran di negara berkembang.4 Sama seperti sebelumnya, onset penyakitnya bersifat perlahan-lahan, biasanya berhubungan dengan demam dan penurunan kesadaran.4 Keterlibatan peritoneal dapat menyebabkan asites yang progresif (tipe basah) atau keterlibatan peritoneal yang meluas tanpa disertai asites tetapi disertai dengan adhesi (tipe kering) dan tipe fibrosis dimana terdapat penebalan omentum, perlengketan yang luas dan ascites yang terlokalisir.4,8 Kadang-kadang peritonitis dapat terjadi secara tiba-tiba, biasanya berhubungan dengan ruptur masif dari kelenjar limfe abdomen yag mengalami nekrosis perkejuan.4
Pemeriksaan Laboratorium. Pemeriksaan non-spesifik pada tuberkulosis abdomen mencakup laju endap darah, anemia normokrom normositer dan hipoalbumin.4 Pemeriksaan tuberkulin mempunyai nilai diagnostik yang terbatas dan memberikan hasil positif yang bervariasi mulai dari 30% sampai 100% dalam rangkaian yang berbeda.4 Pasien dengan tuberkulosis abdomen secara umum memiliki hasil tes positif lemah dibandingkan dengan pasien dengan tuberkulosis paru-paru yang aktif.4 Soluble Antigen Ab (SAFA) test dan enzyme-linked immunoabsorbent assay (ELISA) yang biasanya positif pada tuberkulosis paru-paru juga positif pada 83% dan 94% pada pasien yang diduga dengan tuberkulosis abdomen.4 14
Secara histologi, terdapat perpaduan beberapa granuloma yang terdiri dari sel-sel epiteloid yang dikelilingi suatui zona fibroblast dan limfosit yang biasanya mengandung sel Langerhans raksasa.2
Nekrosis
perkejuan biasanya terjadi di pusat tuberkel.2 (Gambar 2.5)7 Jumlah tuberkel ini tergantung dari kepekaan pasien dan vitrulensi organisme.2 Gambar 5 Granuloma pada tuberkulosis memperlihatkan nekrosis luas7
Pada kasus yang dicurigai sebagai tuberkulosis, diagnosis dipastikan melalui pewarnaan histologi, apusan dan kultur batang tahan asam.2 Basil tuberkel dapat dilihat pada fase eksudatif awal dan fase perkejuan dapat akan sulit menemukan basil tuberkel pada fase fibrokalsifikasi lanjut.2 Berdasarkan
pemeriksaan
patologis,
tuberkulosis
intestinal
diklasifikasikan menjadi5 : 1.
Bentuk tuberkulosis ulseratif, terlihat pada kira-kira 60% pasien. Ulkus superficial multipel terdapat di permukaan epitel. Hal ini dipertimbangkan sebagai bentuk aktif penyakit tersebut.
2. Bentuk tuberkulosis hipertropik, terlihat pada kira-kira 10% pasien
dan terdiri dari penebalan dinding usus dengan pembentukan jaringan
parut,
fibrosis
dan
massa
yang
keras
menyerupai
karsinoma.
15
3. Bentuk tuberkulosis ulserohiperetropik, yang terlihat pada 30%
pasien.
Pasien
ini
memiliki
kombinasi
bentuk
ulseratif
dan
hipertrofik. Pemeriksaan Imaging. Pemeriksaan radiologik dapat berguna namun tidak menegakkan diagnostik dengan pasti.1 Foto polos abdomen pada seorang pasien dengan obstuksi intestinal sebagai akibat sekunder dari striktur atau massa dapat memperlihatkan tidak ada bayangan udara di fossa iliaka dekstra atau distorsi caecum dan colon asendens.1 Perforasi dengan pneumoperitoneal jarang terjadi.1 (Gambar 6)5 Gambart 6 Foto polos abdomen penderita tuberkulosis memperlihatkan kalsifikasi difus limfadenopati mesenterik.5
Pemeriksaan dengan barium enema memperlihatkan gambaran adanya striktur, permukaan mukosa yang irregular, pembentukan fistula atau distorsi caecal.1,4 Pemeriksaan ini juga dapat memperlihatkan pemendekan colon asendens dan caecum, hilangnya sudut ileocaecal dan striktur multipel.4 (Gambar 7)5 Ileum terminal bisa terlihat normal, dilatasi, ulserasi atau striktur.1 Gambar 7 Pemeriksaan barium memperlihatkan striktur pada region ileocaecal meman jang sampai ke colon asendens proksimal.5
16
Pemeriksaan
dengan
computed
tomography
(CT)
dapat
menyediakan wawasan yang lebih jelas tentang proses penyakit dengan mengidentifikasi adanya asites subklinis, adenopati, abses dan penebalan dinding usus.1 Yilmaz dan koleganya juga mengidentifikasi perubahan non-spesifik pada CT pasien dengan tuberkulosis abdomen seperti asites, limfadenopati intra dan ekstraperitoneal, penebalan dinding ileocaecal dan kalsifikasi permukaan peritoneum.1 (Gambar 8)5
Namun penemuan
ini hanya relevan bila dicurigai pasien tersebut menderita tuberkulosis abdomen.1 Gambar 8 CT scan pada pasien HIV positif dengan tuberkulosis abdomen memperlihatkan asites dan penebalan omentum.5
Pemeriksaan tambahan lain yang menunjang diagnosis Asites yang diambil dari pasien dengan peritonitis tuberkulosis biasanya jernih dangan kadar protein yang tinggi namun basilus tuberkel 17
ditemukan secara mikroskopis pada minoritas pasien dan kultur sering memberikan hasil positif.4 Penilaian level adenosine deaminase dari cairan asites
mempunyai
tuberkulosis,
yang
keuntungan harus
lebih
untuk
dipertimbangkan
diagnosis
bila
peritonitis
menangani
asites
eksudatif.5 Sampel yang diambil pada biopsi laparoskopik dari peritoneum harus diwarnai untuk batang tahan asam dan harus dikultur.5 Bila tidak tersedia laparoskopi, biopsi peritoneal perkutaneus dan diagnostic ascitic tap (bila terdapat asites ) untuk pemeriksaan mikrobiologi dan biokimia harus mencukupi.5 Biopsi peritoneal juga sangat membantu pada kasus non-asites.5 Hasilnya positif
pada 42% pasien dengan tuberkulosis
abdomen.5
Diagnosis Banding Diagnosis banding tuberkulosis abdomen antara lain Crohn disease, non-Hodgkin lymphoma, yersiniosis, South American blastomycosis, and anisakiasis.5 Non-Hodgkin lymphoma adalah neoplasma paling sering yang terjadi di usus halus, terhitung kira-kira sebanyak 40% dari neoplasma maligna primer.5 Valvula conniventes menebal dengan massa intraluminal dan ekstraluminal menyebabkan filling defects.5 Usus memperlihatkan gambaran dilatasi aneurisma fokal yang tidak berhubungan dengan striktur.5 Yersiniosis
adalah
infeksi
yang
disebabkan
enterocolitica, yaitu suatu batang gram negative.5
oleh
Yersinia
Tampilan klinis
yersiniosis di usus kecil menyerupai tuberkulosis dan biasanya juga mengenai ileum terminal.5 Penatalaksanaan
18
Untuk
tuberkulosis
abdomen
yang
tanpa
komplikasi,
penatalaksanaan optimal adalah pemberian tiga obat antituberkulosis selama 10 bulan yaitu dengan isoniazid, rifampisin dan pirazinamid.1,4 Pirazinamid digunakan hanya pada 2 bulan pertama terapi (table 2.3).4 Tabel 3 Regimen kemoterapi yang direkomendasikan untuk penatalaksanaan tuberkulosis abdomen.4 Obat Rifampisin Isoniazid Pyrazinamid Ethambutol
Durasi (bulan)
Dosis
Dosis anak/hari
10
dewasa/hari 600mg(>50kg)/
10mg/kgbb
10 2
450mg (<50kg) 300mg 2g(>50kg)/
10mg/kgbb 35mg/kgbb
2*
1,5g(<50kg) 25mg/kgbb
Tidak diberikan
*diberikan bila dicurigai resistensi. Selama pengobatan, pasien harus dimonitor secara ketat karena semua
obat
antituberkulosis
dapat
menyebabkan
disfungsi
hepar
meskipun hal ini tidak biasa terjadi.1 Pasien dengan lesi ulseratif lebih responsif
dibandingkan
pasien
dengan
tuberkulosis
abdomen
tipe
hipertropik.1 Komplikasi dari tuberkulosis abdomen seperti obstuksi usus dan perforasi membutuhkan operasi segera.4 Suatu pendekatan konservatif pada penyakit anorektal disetujui sebagai cara yang terbaik, namun abses perianal atau ischiorektal memerlukan drainase dengan pembedahan sebelum dilanjutkan dengan penggunaan obat oral antituberkulosis.4 Pembedahan untuk fistula juga diperlukan apabila penyembuhan dengan terapi antituberkulosis tidak tercapai.4
19
DAFTAR PUSTAKA 1.
Corman,
Marvin
L., Colon
and
Rectal
Surgery,5th
edition.
Philadelphia : Lippincott William and Wilkins. 2005 : 1645-47 2.
Cotran, Ramzi S.,
Robbins Pathologic Basis of Disease.6th
edition.Philadelphia : W.B Saunders. 1999 : 349-52
20
3.
Senagore, Anthony J., Gale Encyclopedia of Surgery: A Guide for Patient and Caregiver. Cleveland : Farmington Hill, 2004:1631
4.
Keighley, Michael R B., William, Norman S. Surgery of the Anus, Rectum and Colon. 2nd edition. Vol.2. London: WB Saunders, 2001: 2512-19
5.
Mahesh
Kumar
Neelala,
MBBS,DNB,
FCR.,
Gastrointestinal
Tuberculosis. Last Updated 30 November, 2009. Dikutip Tanggal 9
April
2011.
Tersedia
di
http://www.emedicine.com/article/376015 6.
Daniel Thomas M. Tuberculosis. Dalam : Isselbacher Kurt J. Harrison’s Principal of Internal Medicine, Edisi 13 Vol.2. New York: McGraw-Hill, 1995: 799-808.
7.
Damjanov, Ivan., Histopatologi : Buku Teks dan Atlas Berwarna. Alih bahasa., Brahm U Pendit. Editor edisi bahasa Indonesia, Manfred Himawan. Jakarta: Widya Medika, 1998: 136-37
21
