TASC II ESP

Suplemento del

Journal of

Vascular Surgery Volumen 45

Suplemento S

Enero 2007

TASC II Consenso entre sociedades para el tratamiento de la arteriopatía periférica Epidemiología

Isquemia aguda de la extremidad

Evolución Natural

Tratamiento médico

Factores de riesgo

Tratamiento intervencionista

Claudicación

Tratamiento quirúrgico

Isquemia crítica de la extremidad

Laboratorio vascular y técnicas de imagen

Mosby

www.jvascsurg.org ISSN 0741-5214

Journal of

Vascular Surgery Copyright © 2007 The Society for Vascular Surgery

DIRECTORES Jack L. Cronenwett James M. Seeger DIRECTORES ADJUNTOS Louis M. Messina Bruce A. Perler SUBDIRECTORES John Blebea James W. Jones Gregory L. Moneta

Kenneth Ouriel

COMITÉ EDITORIAL George Andros, Encino, CA (EE.UU.) Robert G. Atnip, Hershey, PA EE.UU. Martin R. Back, Tampa, FL (EE.UU.) Michael Belkin, Boston, MA (EE.UU.) John J. Bergan, La Jolla, CA (EE.UU.) Jan D. Blankensteijn, Nimega (P. Bajos) Ruth L. Bush, Houston, TX (EE.UU.) Jeffrey P. Carpenter, Carpenter, Philadelphia, PA (EE.UU.) Timothy A.M. Chuter, S. Francisco, CA (EE.UU.) Daniel G. Clair, Cleveland, OH (EE.UU.) Michael S. Conte, Boston, MA (EE.UU.) Ronald L. Dalman, Dalman, Palo Alto, CA (EE.UU.) Alan Dardik, New Haven CT (EE.UU.) Mark G. Davies, Davies, Rochester, NY (EE.UU.) John F. Eidt, Nueva York, NY (EE.UU.) Thomas L. Forbes, Londres, ON (Canadá) Peter K. Henke, Ann Arbor, MI (EE.UU.) William R. Hiatt, Denver, CO (EE.UU.) Thomas S. Huber, Gainesville, FL (EE.UU.) Lois A. Killewich, Galveston, TX (EE.UU.)

Nicos Labropoulos, Labropoulos, Newark, NJ (EE.UU.) Glenn M. LaMuraglia, Boston, MA (EE.UU.) Michael P. Lilly, Lilly, Baltimore, MD (EE.UU.) Bengt Lindblad, Malmö (Suecia) Thomas F. Lindsay, Toronto (Canadá) Thomas G. Lynch, Omaha, NE (EE.UU.) William C. Mackey, Boston, MA (EE.UU.) Michel S. Makaroun, Pittsburgh, Pittsburgh, PA (EE.UU.) James F. McKinsey, Nueva York, NY (EE.UU.) Nicholas Morrissey, Morrissey, Nueva York, NY (EE.UU.) Stuart I. Myers, Chattanooga, TN (EE.UU.) A. Ross Naylor, Leicester (Reino Unido) Peter Neglen, Flowood, MS (EE.UU.) Patrick J. O´Hara, Cleveland, Cleveland, OH (EE.UU.) Takao Ohki, Minato-ku, Toquio (Japón) Richard J. Powell, Lebanon, NH (EE.UU.) Caron B. Rockman, Nueva York, NY (EE.UU.) David Rosenthal, Rosenthal, Atlanta, At lanta, GA (EE.UU.) Joseph R. Schneider, Evanston, IL (EE.UU.) Daniel B. Walsh, Lebanon, NH (EE.UU.)

DIRECTOR FUNDADOR Michael E. DeBarkey DIRECTORES EMÉRITOS D. Emerick Szilagyi K. Wayne Johnston Calvin B. Ernst Jesse E. Thompson James C. Stanley Robert B. Rutherford Una publicación oficial de The Society for Vascular Surgery

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Vascular Surgery Copyright © 2007 The Society for Vascular Surgery

DIRECTORES Jack L. Cronenwett James M. Seeger DIRECTORES ADJUNTOS Louis M. Messina Bruce A. Perler SUBDIRECTORES John Blebea James W. Jones Gregory L. Moneta

Kenneth Ouriel

COMITÉ EDITORIAL George Andros, Encino, CA (EE.UU.) Robert G. Atnip, Hershey, PA EE.UU. Martin R. Back, Tampa, FL (EE.UU.) Michael Belkin, Boston, MA (EE.UU.) John J. Bergan, La Jolla, CA (EE.UU.) Jan D. Blankensteijn, Nimega (P. Bajos) Ruth L. Bush, Houston, TX (EE.UU.) Jeffrey P. Carpenter, Carpenter, Philadelphia, PA (EE.UU.) Timothy A.M. Chuter, S. Francisco, CA (EE.UU.) Daniel G. Clair, Cleveland, OH (EE.UU.) Michael S. Conte, Boston, MA (EE.UU.) Ronald L. Dalman, Dalman, Palo Alto, CA (EE.UU.) Alan Dardik, New Haven CT (EE.UU.) Mark G. Davies, Davies, Rochester, NY (EE.UU.) John F. Eidt, Nueva York, NY (EE.UU.) Thomas L. Forbes, Londres, ON (Canadá) Peter K. Henke, Ann Arbor, MI (EE.UU.) William R. Hiatt, Denver, CO (EE.UU.) Thomas S. Huber, Gainesville, FL (EE.UU.) Lois A. Killewich, Galveston, TX (EE.UU.)

Nicos Labropoulos, Labropoulos, Newark, NJ (EE.UU.) Glenn M. LaMuraglia, Boston, MA (EE.UU.) Michael P. Lilly, Lilly, Baltimore, MD (EE.UU.) Bengt Lindblad, Malmö (Suecia) Thomas F. Lindsay, Toronto (Canadá) Thomas G. Lynch, Omaha, NE (EE.UU.) William C. Mackey, Boston, MA (EE.UU.) Michel S. Makaroun, Pittsburgh, Pittsburgh, PA (EE.UU.) James F. McKinsey, Nueva York, NY (EE.UU.) Nicholas Morrissey, Morrissey, Nueva York, NY (EE.UU.) Stuart I. Myers, Chattanooga, TN (EE.UU.) A. Ross Naylor, Leicester (Reino Unido) Peter Neglen, Flowood, MS (EE.UU.) Patrick J. O´Hara, Cleveland, Cleveland, OH (EE.UU.) Takao Ohki, Minato-ku, Toquio (Japón) Richard J. Powell, Lebanon, NH (EE.UU.) Caron B. Rockman, Nueva York, NY (EE.UU.) David Rosenthal, Rosenthal, Atlanta, At lanta, GA (EE.UU.) Joseph R. Schneider, Evanston, IL (EE.UU.) Daniel B. Walsh, Lebanon, NH (EE.UU.)

DIRECTOR FUNDADOR Michael E. DeBarkey DIRECTORES EMÉRITOS D. Emerick Szilagyi K. Wayne Johnston Calvin B. Ernst Jesse E. Thompson James C. Stanley Robert B. Rutherford Una publicación oficial de The Society for Vascular Surgery

SUPLEMENTO DEL

JOURNAL OF

VASCULAR SURGERY

TASC II Consenso entre sociedades para el tratamiento de la arteriopatía periférica

Apartado A. Epidemiología de la arteriopatía periférica periféri ca Apartado B. Tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular y de las enfermedades concurrentes Apartado C. Claudicación intermitente Apartado D. Isquemia crítica de la extremidad Apartado E. Isquemia aguda de la extremidad Apartado F. Revascularización Apartado G. Laboratorio vascular y diagnóstico por imagen no invasivos

Elaborado por el Grupo de Trabajo de TASC II

Journal of

Vascular Surgery Información para los lectores CORRESPONDENCIA Las comunicaciones referentes a los artículos originales y la gestión editorial deben dirigirse a Jack L. Cronenwett, MD, y James M. Seeger, MD, Editors, Journal of Vascular Surgery, Dartmouth-Hitchcock Medical Center, One Medical Center Drive, Lebanon, NH 03756; teléfono: 603-650-2100; fax: 603-650-2268; C. elect.: [email protected]. La información para los autores aparece en los números de enero y julio, en www.jvascsurg.org, y en jvs.editorialmanager.com. Los autores deben consultar este documento antes de enviar los manuscritos a la revista. Remitir las comunicaciones comerciales a Journal Publisher, Elsevier Inc, 360 Park Avenue South, Nueva York, NY 10010-1710, USA. Para los eventos de interés contactar con Elen Twyne, Journal Manager, en [email protected]. Visite nuestra página web www.jvascsurg.org ORGANIZACIONES PATROCINADORAS

American Venous Forum N. England Society for Vascular Surgery Society for Vascular Surgery Secretario: Joann M. Lohr Secretari o representante SVS: Frank B. Pomposelli Secretario: Anton N. Sidawy jlohr@lohrss. com fpompose@ caregroup.harvard.edu ansidawy@aol .com Eastern Vascular Society Secretario: R. Clement Darling [email protected]

Peripheral Vascular Surgery Society Secretario: Karl A. Illig [email protected]

Midwestern Vascular Surgical Society for Clinical Vascular Surgery Secretario: Jon S. Matsumura Secretari o: Michel S. Makaroun jmatsumu@nmh. Org [email protected]

Southern Assoc. for V. Surgery Secretario: Spence M. Taylor [email protected] Western Vascular Society Secretario: Joseph L. Mills [email protected]

SERVICIO DE ATENCIÓN AL CLIENTE (pedidos, reclamaciones, online, cambios dirección) Elsevier Periodicals Customer Service, 6277 Sea Harbor Drive, Orlando, FL 32887-4800, USA. Tel: (800) 654-2452 (EE.UU. y Canadá); (407) 345-4000 (Resto del mundo). Fax: (800) 225-6030 (EE.UU. y Canadá); (407) 363-9661 (Resto del mundo). C. elect: [email protected] . Los cambios de dirección deben comunicarse con cuatro semanas de antelación.

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Estados Unidos y territorios estadounidenses: Individual 283,00 $; Institución 600,00 $; Estudiante/MIR: 143,00 $. Resto del mundo (las tarifas incluyen envío por correo aéreo): Individual 338,00 $; Institución 660,00 $; Estudiante/MIR: 176,00 $. Números sueltos: 56,00 $. Para beneficiarse de la tarifa de estudiante/MIR, los pedidos deben ir acompañados del nombre de la institución pertinente, la fecha efectiva y la firma del coordinador del programa/residencia en papel con membrete de la institución. Los pedidos se facturarán con la tarifa individual hasta recibir el comprobante del estado. Las tarifas actuales se aplican a los volúmenes y los números atrasados. Para más información sobre esta revista consulte la Editorial o la página web correspondiente (http://www.jvascsurg.org ). Si desea más información sobre otros productos de Elsevier visite la página web de Elsevier (http://www.elsevier.com ). Información sobre publicidad. Las solicitudes y preguntas de publicidad se pueden enviar a: EE.UU., Canadá y Sudamérica, Cunningham Associates, 180 Old Tappan Road, Old Tappan, NJ, 07675, USA; Teléfono: (201) 767-4170; Fax: (201) 767-8065. Las solicitudes y preguntas sobre anuncios clasificados pueden enviarse a Alexandra Leonardo, Elsevier Inc., 360 Park Ave South, Nueva York, NY 10010, USA; Teléfono: (212) 633-3649; Fax: (212) 633-3820. Europa y el resto del mundo, Julie Toop: Teléfono: +44 (0) 1865 843016; Fax: +44 (0) 1865 843976; c. elect.: [email protected] . Preguntas de los autores. Para preguntas relacionadas con la presentación de artículos (incluida la presentación electrónica si es posible), visite la Author Gateway de Elsevier en http://authors.elsevier.com . El Author Gateway también permite seguir los artículos aceptados y programar correos electrónicos de aviso para informarle cuando cambie el estado de un artículo, así como directrices detalladas sobre el material gráfico, información sobre copyright, preguntas habituales, y otros. Por favor, consulte Information for Authors de la revista. Las señas de contacto para preguntas suscitadas después de la aceptación de un artículo, sobre todo de las relacionadas con pruebas de imprenta, se facilitan después del registro de un artículo para la publicación. El papel utilizado en esta publicación cumple las exigencias de ANSI/NISO Z39.48-1992 (Durabilidad del papel). Copias impresas. Para solicitar copias impresas enviar un c. elect. a [email protected] . Para encargar 100 o más copias impresas con fines educativos, comerciales o promocionales, contacte con Commercial Reprints Department, Elsevier Inc. 360 Park Avenue South, Nueva York, NY 10010-1710, USA. Fax: (212) 462-1935; c. elect. [email protected] . Pueden adquirirse copias impresas de artículos online mediante compra Pay -Per-View a razón de 30 $ por artículo en la página web de la revista, www.jvascsurg.org . Copyright © 2007 The Society for Vascular Surgery . Todos los derechos reservados. Esta revista y las contribuciones contenidas en ella están protegidas bajo copyright de The Society for Vascular Surgery , y los siguientes términos y condiciones son aplicables para su uso. Fotocopias. Las leyes de copyright nacionales permiten el uso de fotocopias sueltas o artículos sueltos para uso personal. Se requiere el permiso de la Editorial y el pago de una cuota para todas las demás fotocopias, incluido el copiado múltiple o sistemático, el copiado con fines publicitarios o promocionales, la reventa, y todas las formas de distribución de documento. Las instituciones educativas que deseen realizar fotocopias para el uso sin ánimo d e lucro en las aulas disponen de tarifas especiales. Debe obtenerse directamente el permiso del Rights Department de Elsevier, Philadelphia, PA, USA: Teléfono: (215) 239-3804, fax: (215) 239-3805, c. elect.: [email protected] . Las solicitudes también pueden realizarse online en la página web de Elsevier (http://www.elsevier.com/locate/permissions ).

En EE.UU., los usuarios pueden solicitar permisos y realizar los pagos a través del Copyright Clearance Center , Inc., 222 Rosewood Drive, Danvers, MA 01923, USA; Teléfono: (978) 750-8400; Fax: (978) 750-4744, y en el Reino Unido a través del Copyright Licensing Agency Rapid Clearance Center (CLARCS), 90 Tottenham Court Road, London W1P 0LP, UK; Teléfono: (+44) 20 7631 5555; Fax: (+44) 20 7631 5500. Otros países pueden disponer de agencia de derechos reprográficos nacionales para los pagos. Trabajos derivados. Los suscriptores pueden reproducir los índices y preparar listas de artículos que incluyan los resúmenes para la circulación interna en sus instituciones. La reventa o la distribución fuera de la institución requieren el permiso de la editorial. Todos los demás trabajos derivados, incluidas las compilaciones y traducciones requieren permiso de la editorial. Almacenamiento o uso electrónico. Se requiere el permiso del editor para almacenar o usar con medios electrónicos cualquier material contenido en esta revista, incluidos sus artículos o fragmentos de ellos. Excepto en los casos indicados arriba, ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en un sistema de recuperación o transmitida de ningún modo o por ningún medio, electrónico, mecánico, fotocopia, o registro por cualquier otro medio, sin el consentimiento previo por escrito de la editorial. Solicitar los permisos a la siguiente dirección: Elsevier Rights Department , a las direcciones de fax y c. elect. indicadas arriba. Aviso. La editorial y la sociedad declinan toda responsabilidad por daños y/o lesiones a personas o propiedades en cuanto a responsabilidad civil de productos, negligencia o de otro tipo, o del uso u operación de los métodos, productos, instrucciones o ideas contenidas en el presente material. Debido a los rápidos avances en las ciencias médicas debe realizarse una verificación independiente de los diagnósticos y la posología de los fármacos. Aunque todo el material publicitario es revisado para comprobar su conformidad con las normas éticas (médicas), la inclusión en esta publicación no constituye ninguna garantía o aprobación de la calidad o del valor del producto o de las afirmaciones realizadas por su fabricante. Indexado o resumido en Index Medicus , Science Citation Index , Current Contents / Life Sciences , Current Contents / Clinical Medicine , Current Awareness in Biological Sciences y MEDLINE . Edición en microforma disponible de ProQuest Informaton and Learning , 300 N Zeeb Rd, Ann Arbor, MI 48106-1346, USA.

2A

JOURNAL OF VASCULAR SURGERY / Enero 2007

Directores Lars Norgren Directores adjuntos John A. Dormandy Mark R. Nehler

William R. Hiatt

Directores contribuyentes Director asesor Kenneth A. Harris Robert B. Rutherford F. Gerry R. Fowkes

Desarrollado en colaboración con el Grupo de Trabajo de TASC II. Las siguientes sociedades han refrendado las directrices: Sociedades participantes American College of Cardiology American Diabetes Association American Podiatric Medical Association Canadian Society for Vascular Surgery Cardiovascular and Interventional Radiology Society of Europe CoCaLis collaboration European Society for Vascular Surgery International Diabetes Federation International Union of Angiology Interventional Radiology Society of Australasia Japanese College of Angiology Society for Cardiovascular Angiography and Intervention Society for Vascular Surgery Society for Interventional Radiology Society for Vascular Medicine and Biology Vascular Society of Southern Africa

Representadas por Mark A. Creager Peter Scheehan Joseph M. Caporusso Kennet A. Harris Johannes Lammer / Marc Sapoval Denis Clement Henrik Sillesen / Christos Liapis Nicholaas C. Schaper Salvatore Novo Kevin Bell Hiroshi Shigematsu/ Kimihiro Komori Chritopher White/ Kenneth Rosenfield John White Mahmood Razavi Michael R. Jaff John V. Robbs

Aportaciones adicionales a las directrices American College of Physicians Emile Mohler Health Economy Expert Isabelle Durand-Zaleski Esta iniciativa ha sido publicada conjuntamente en European Journal of Vascular and Endovascular Surgery y en Journal of Vascular Surgery .

Journal of

Vascular Surgery Jack L. Cronenwett, Director James M. Seeger, Director La información completa para los autores y la política editorial están disponibles en los números de enero y julio, y en nuestra página web www.jvascurg.org, o en nuestra página web de Editorial Manager en jvs. editorialmanager.com. A continuación se presenta una lista abreviada de requisitos para la pre sentación de los manuscritos. Los manuscritos aceptados para la publicación se convierten en propiedad del Journal of Vascular Surgery , que es propiedad de The Society for Vascular Surgery . No pueden ser publicados o reproducidos parcial o íntegramente sin el consentimiento escrito del(los) autor(es) y de la revista. Los manuscritos candidatos a publicación deben presentarse a la revista por vía electrónica utilizando el sistema de presentación Editorial Manager localizado en la página web jvs.editorialmanager.com. En esta página web hay instrucciones detalladas para la presentación de los manuscritos. LISTA DE REQUISITOS PARA LA PRESENTACIÓN DE MANUSCRITOS

Nota: si algún punto de la lista abreviada no está claro, revise el documento completo de Información para los autores o consulte la oficina editorial en [email protected]. - Usar el sistema Editorial Manager (EM) para presentar el nombre del autor, dirección, c. elect., teléfono y número de fax, y los nombres y afiliaciones de los demás autores. -

Un formulario de participación del autor, participación de promotores y conflicto de intereses, subido al EM con el manuscrito (este formulario se puede encontrar en la parte inferior de la página de bienvenida en http://jvs.editorialmanager.com)

-

Un formulario de Solicitud de Revisor cumplimentado, subido al EM con el manuscrito (este formulario se puede encontrar en la parte inferior de la página de bienvenida en http://jvs.editorialmanager.com)

-

Formato del manuscrito: - manuscrito a doble espacio - tamaño fuente mínimo 12 - margen derecho sin justificar - todas las páginas numeradas consecutivamente en el margen superior derecho

- El resumen (abstract ) y la portada deben incluir el título del manuscrito, los nombres de los autores (máximo seis), afiliaciones y señas de contacto para la correspondencia. Los resúmenes deben tener un mínimo de 250 palabras y un máximo de 400 palabras en un formato estructurado para los manuscritos clínicos y de ciencia básica. - Texto del manuscrito: -

Para los estudios realizados con personas se debe adjuntar una declaración de obtención de la aprobación del comité de ética pertinente. - Para los estudios de experimentación animal se debe adjuntar una declaración de obtención de la aprobación institucional. - Las referencias, figuras y tablas deben aparecer citadas en orden numérico. - Agradecimientos. - Referencias bibliográficas: - A doble espacio. - En orden numérico como se cita en el texto. - Tablas: - Guardadas y subidas al EM como archivos independientes. - Título descriptivo de cada una de ellas. - Leyendas: a doble espacio y en un archivo electrónico independiente. - Figuras: - Todas las imágenes deben facilitarse en formato electrónico, y subirse a través del sistema EM en archivos separados. - Las fotografías quirúrgicas y anatomopatológicas deben ser en color. Las demás figuras y gráficas deben estar en blanco y negro a menos que su complejidad exija el uso del color. - Si es posible, las figuras se guardarán y subirán en forma de archivos TIFF o EPS. - En http://www.elsevier.nl/homepage/sba/artwork encontrará instrucciones detalladas sobre el material gráfico y ayuda con el formateo, tamaños, escaneo y denominación de los archivos. - Permisos: - Permiso para reproducir el material publicado del propietario del copyright. - Permisos firmados para publicar las fotografías de los pacient es. Limitaciones de la longitud de las presentaciones

Clínico Ciencia básica Actualización clínica Caso Clínico Imagen vascular Carta al director Nota técnica

4A

Abstract Máx. palabras

Cuerpo Máx. palabras

Figuras

Tablas

250-400 250-400 100-150

3200-3500 3200-3500 3000

1 por página 1 por página 1 por página

1 por página 1 por página 1 por página

100 NP

1200 350

3 4

0 0

12 1

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NP

500

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100

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JOURNAL OF VASCULAR SURGERY / Enero 2007

Límite Referencias total 6 (no 3) páginas autores y cols. 25 40 25 40 15 40

Consenso entre sociedades para el tratamiento de la arteriopatía periférica (TASC II) Índice

Introducción Proceso Clasificación de las recomendaciones Agradecimientos

Con formato

S7 S8 S8 S9

APARTADO A EPIDEMIOLOGÍA DE LA ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA S9 A1 Epidemiología S9 A1.1 Incidencia y prevalencia de la arteriopatía periférica asintomática S9 A1.2 Incidencia y prevalencia de la arteriopatía periférica sintomática S10 A1.3 Epidemiología de la arteriopatía periférica en distintos grupos étnicos S11 A2 Factores de riesgo de la arteriopatía periférica A2.1 Raza A2.2 Sexo A2.3 Edad A2.4 Tabaquismo A2.5 Diabetes mellitus A2.6 Hipertensión A2.7 Dislipidemia A2.8 Marcadores de inflamación A2.9 Estados de hiperviscosidad e hipercoagulabilidad A2.10 Hiperhomocisteinemia A2.11 Insuficiencia renal crónica A2.12 Resumen

S11 S11 S11 S11 S11 S12 S12 S12 S13 S13 S13 S13 S13

A3 Desenlace de la pierna A3.1 Asintomática A3.2 Claudicación intermitente A3.3 Isquemia crítica de la extremidad A3.4 Isquemia aguda de la extremidad A3.5 Amputación

S13 S13 S14 S15 S17 S18

A4 Vasculopatía concurrente A4.1 Coronaria A4.2 Arteriopatía cerebral A4.3 Renal

S19 S19 S20 S20

A5 Desenlace del paciente A5.1 Pacientes con arteriopatía periférica asintomática y con claudicación A5.2 Gravedad de la arteriopatía periférica y supervivencia

S21 S21 S21

S1

JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45, Número 1, Suplemento S

Norgren y cols.

APARTADO B TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y LAS ENFERMEDADES CONCURRENTES B1 Factores de riesgo B1.1 Detección de los pacientes con arteriopatía periférica en la población B1.2 Modificación de los factores de riesgo aterosclerótico B1.2.1 Deshabituación tabáquica B1.2.2 Pérdida de peso B1.2.3 Hiperlipidemia B1.2.4 Hipertensión B1.2.5 Diabetes (véase también el apartado D2.4) B1.2.6 Homocisteína B1.2.7 Inflamación B1.2.8 Tratamiento con antiagregantes plaquetarios

S22 S24 S24 S25 S25 S27 S28 S29 S29 S29

B2 ASPECTOS ECONÓMICOS DEL TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO B2.1 Rentabilidad de las intervenciones de deshabituación tabáquica B2.2 Rentabilidad de las intervenciones relativas al ejercicio físico B2.3 Rentabilidad de las intervenciones farmacológicas

S31 S31 S32 S32

B3 Aspectos futuros del control de los factores de riesgo isquémico

S33

B4 Arteriopatía coronaria concurrente

S33

B5 Arteriopatía carotídea concurrente

S35

B6 Arteriopatía renal concurrente

S36

APARTADO C CLAUDICACIÓN INTERMITENTE C1 Caracterización de los pacientes C1.1 Definición de claudicación intermitente y síntomas de la arteriopatía periférica en la extremidad C1.2 Diagnóstico diferencial C1.3 Exploración física

S36 S36

C2 Evaluación diagnóstica de los pacientes con arteriopatía periférica C2.1 Mediciones de la presión en el tobillo (índice tobillo-brazo) C2.2 Pruebas de esfuerzo para establecer el diagnóstico de arteriopatía periférica C2.3 Pruebas de esfuerzo alternativas para los pacientes que no pueden realizar la prueba en cinta sin fin C3 Evaluación de los criterios de valoración de la claudicación intermitente en la práctica clínica C4 Tratamiento de la claudicación intermitente C4.1 Estrategia global y tratamiento básico de la claudicación intermitente

S22 S22

S36 S36 S37 S40 S40 S42 S42 S43 S44 S44 S2


C4.1.1 Estrategia global C4.1.2 Rehabilitación física C4.2 Tratamiento farmacológico de la claudicación intermitente C4.2.1 Fármacos con pruebas sólidas de utilidad clínica en la claudicación C4.2.2 Fármacos con indicios de utilidad clínica en la claudicación C4.2.3 Fármacos con evidencia insuficiente de utilidad clínica en la claudicación

Norgren y cols.

S45 S45 S47 S48 S48 S49

C5 Futuros tratamientos de la claudicación

S51

APARTADO D ISQUEMIA CRÍTICA CRÓNICA DE LA EXTREMIDAD D1 Nomenclatura y definiciones D1.1 Pacientes con presunto riesgo de isquemia crítica de la extremidad D1.2 Pronóstico

S51 S51

D2 Presentación y evaluación clínica D2.1 Dolor D2.2 Úlcera y gangrena D2.3 Diagnóstico diferencial de las úlceras D2.4 Úlceras del pie diabético D2.4.1 Mecanismos de ulceración D2.4.2 Tipos de úlceras y presentación

S53 S53 S54 S55 S55 S56 S56

S52 S53

D3 Fisiopatología macrocirculatoria de la isquemia crítica de la extremidad D3.1 Microcirculación cutánea D4 Diagnóstico diferencial del dolor isquémico en reposo D4.1 Neuropatía diabética D4.2 Síndrome de dolor regional complejo D4.3 Compresión de la raíz nerviosa D4.4 Otras neuropatías sensoriales periféricas distintas de la neuropatía diabética D4.5 Calambres musculares D4.6 Enfermedad de Buerger (o tromboangeítis obliterante)

S60 S60 S60

D5 Estudios de la isquemia crítica de la extremidad D5.1 Exploración física D5.2 Estudios y pruebas

S60 S60 S60

D6 Prevención de la isquemia crítica de la extremidad D6.1 Factores de riesgo asociados al pie D6.2 El papel de la neuropatía periférica

S62 S62 S62

D7 Tratamiento de la isquemia crítica de la extremidad D7.1 Estrategia general D7.2 Tratamiento básico: control del dolor D7.3 Revascularización

S63 S63 S63 S64

S57 S58 S59 S59 S59 S59

S3


Norgren y cols.

D7.4 Tratamiento de las úlceras D7.5 Amputación D7.6 Tratamiento farmacológico de la isquemia crítica de la extremidad D7.6.1 Prostanoides D7.6.2 Vasodilatadores D7.6.3 Antiagregantes plaquetarios D7.6.4 Anticoagulantes D7.6.5 Agentes vasoactivos D7.7 Otros tratamientos D7.7.1 Oxígeno hiperbárico D7.7.2 Estimulación de la médula espinal

S64 S67 S69 S69 S70 S70 S70 S70 S70 S70 S70

D8 ECONOMÍA DE LA SALUD

S70

D9 Aspectos futuros del tratamiento de la isquemia crítica de la extremidad

S70

APARTADO E - ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD E1 Definición y nomenclatura de la isquemia aguda de la extremidad E1.1 Definición/etiología de isquemia aguda de la extremidad

S71 S71 S71

E2 Evaluación E2.1 Evaluación clínica de la isquemia aguda de la extremidad E2.1.1 Anamnesis E2.1.2 Exploración física E2.1.3 Clasificación clínica de la isquemia aguda de la extremidad E2.1.4 Diagnóstico diferencial de la isquemia aguda de la extremidad E2.2 Investigaciones de la isquemia aguda de la extremidad E2.2.1 Otros estudios analíticos habituales E2.2.2 Técnicas de imagen - arteriografía E2.2.3 Otras técnicas de imagen

S71 S71 S72 S73

E3 Tratamiento de la isquemia aguda de la extremidad E3.1 Procedimientos endovasculares para la isquemia aguda de la extremidad E3.1.1 Trombolisis farmacológica E3.1.2 Contraindicaciones de la trombolisis E3.1.3 Otras técnicas endovasculares E3.2 Cirugía E3.2.1 Indicaciones E3.2.2 Técnica quirúrgica E3.3 Resultados de los procedimientos quirúrgicos y endovasculares para la isquemia aguda de la extremidad E3.4 Tratamiento de la trombosis por injerto E3.5 Tratamiento del aneurisma poplíteo trombosado E3.6 Amputación E3.7 Complicaciones del postoperatorio inmediato

S74 S74 S77 S77 S77 S77 S77 S78 S78 S78 S78 S80 S80 S81 S82 S83 S83 S83 S83 S4


Norgren y cols.

E3.7.1 Lesión por reperfusión

S83

E4 Resultados clínicos E4.1 Sistémicos/Extremidad E4.2 Atención durante el seguimiento

S84 S84 S85

E5 Aspectos económicos de la isquemia aguda de la extremidad

S85

E6 Tratamiento futuro

S85

APARTADO F REVASCULARIZACIÓN F1 Localización de la enfermedad F1.1 Clasificación de las lesiones F1.2 Clasificación de la enfermedad del flujo aferente (aortoilíaca) F1.3 Clasificación de la enfermedad femoropoplítea

S85 S85 S87 S87 S87

F2 Revascularización aortoilíaca (suprainguinal) S88 F2.1 Tratamiento endovascular de la enfermedad oclusiva aortoilíaca S 88 F2.2 Tratamiento quirúrgico de la enfermedad oclusiva aortoilíaca S90 F3 Revascularización infrainguinal S92 F3.1 Tratamiento endovascular de la arteriopatía oclusiva infrainguinal S92 F3.2 Tratamiento endovascular de la enfermedad oclusiva infrapoplítea S94 F3.3 Tratamiento quirúrgico de la enfermedad oclusiva infrainguinal S94 F3.3.1 Derivación S95 F3.3.2 Conducto S96 F3.3.3 Procedimientos adyuvantes F3.3.4 Profundoplastia S97 F3.3.5 Procedimientos de revascularización secundaria S97 F4 Tratamientos con antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes

S98

F5 Programas de vigilancia después de la revascularización

S99

F6 Tratamientos nuevos y más avanzados

S99

APARTADO G Laboratorio y técnicas de imagen vascular no invasivos G1 Laboratorio vascular no invasivo G1.1 Medición de la presión sistólica segmentaria de la extremidad G1.2 Pletismografía segmentaria o registro del volumen de pulso G1.3 Presión en los dedos del pie e índice dedo del pie-brazo G1.4 Análisis de la velocidad y forma de onda Doppler

S102 S102 S102 S102 S103 S103

G2 Técnicas de imagen G2.1 Indicaciones y tipos de técnica de imagen en pacientes con claudicación intermitente o isquemia crítica de la extremidad G2.2 Elección de los métodos de imagen

S103 S103 S104 S5


G2.2.1 Angiografía G2.2.2 Ecografía Doppler doble en color G2.2.3 Angiorresonancia magnética G2.2.4 Angiotomografía multicorte

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Grupo de redacción de TASC Declaración de conflictos de interés

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Referencias bibliográficas

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Consenso entre sociedades para el tratamiento de la arteriopatía periférica (TASC II) L. Norgren, a W. R. Hiartt,b J. A. Dormandy, M. R. Nehler, K.A. Harris y F. G. R Fowkes en nombre del Grupo de trabajo TASC II, Örebro (Suecia) y Denver, Colorado, (EE.UU.) INTRODUCCIÓN El Documento de Consenso Transatlántico de Sociedades para el Tratamiento de la Arteriopatía Periférica (TASC, del inglés Trans-atlantic Inter-Society Consensus ) se publicó en enero de 2000 1-3 fruto de la cooperación entre catorce sociedades de medicina, cardiología, cirugía vascular y cardiovascular y radiología vascular de Europa y Norteamérica. Este documento exhaustivo causó un gran impacto entre los especialistas en el aparato circulatorio. Durante los años siguientes, este campo ha experimentado avances significativos gracias a la publicación del documento CoCaLis4 y de las Directrices del American College of Cardiology/American Heart Association para el tratamiento de la arteriopatía periférica. 5 A fin de mantener su vigencia y su aceptación entre los especialistas vasculares así como entre los médicos de atención primaria que atienden a los pacientes con arteriopatía periférica (AP), en 2004 se inició otro proceso de consenso. Este nuevo documento cuenta con una representación internacional más amplia que incluye Europa, Norteamérica, Asia, África y Australia, y con una distribución y divulgación mucho más extensa. Los objetivos de este nuevo consenso son facilitar un documento abreviado (respecto a la publicación del año 2000) centrado en aspectos fundamentales del diagnóstico y el tratamiento, y facilitar información actualizada a partir de publicaciones y directrices más recientes, sin añadir, eso sí, una lista excesivamente larga de referencias. Así pues, en el documento se podrán encontrar afirmaciones sin referencia, siempre que sean reconocidas como práctica habitual por los autores y se basen en pruebas palpables. Las recomendaciones se clasifican según los niveles de evidencia. No debemos olvidar que la buena praxis se basa en la combinación de las pruebas científicas descritas a continuación, las preferencias de los pacientes y la disponibilidad local de instalaciones y profesionales capacitados. La buena praxis también incluye la derivación adecuada al especiali sta. Del Departamento de Cirugía, Hospital Universitario* y Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado y del Centro de Prevención de Colorado.b Correspondencia: L. Norgren, Departamento de Cirugía, Hospital Universitario, Örebro, Suecia (c. elect: [email protected]) y W. R. Hiatt, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado, Denver, Colorado, EE.UU . (c. elect:[email protected]). 0741-5214/32,00 $ Copyright © 2007 The Society for Vascular Surgery . Doi: 10.1016/j.jvs.2006.12.037

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Proceso Representantes de dieciséis sociedades de Europa, Norteamérica, Australia, Sudáfrica y Japón fueron elegidos por sus respectivas entidades y convocados en 2004 para formar el nuevo Grupo de Trabajo. En este grupo también se incluyeron especialistas en economía de la salud, resultados en salud y medicina basada en la evidencia para redactar un texto con los siguientes apartados: historia, epidemiología y factores de riesgo; abordaje de los factores de riesgo; claudicación intermitente; isquemia crítica de la extremidad; isquemia aguda de la extremidad; y tecnología (intervención /revascularización y técnicas de imagen). El Grupo de Trabajo revisó la bibliografía y después de mantener una intensa correspondencia y celebrar numerosas reuniones propuso una serie de borradores con recomendaciones para el diagnóstico y el tratamiento de la arteriopatía periférica. Cada una de las sociedades participantes revisó y debatió estos borradores consensuados. El miembro de enlace de cada sociedad trasladó sus opiniones al Grupo de Trabajo, que debatió todas las enmiendas, adiciones y cambios sugeridos por las sociedades participantes, proceso tras el cual se acordó el documento consensuado final. Las sociedades participantes fueron nuevamente invitadas a revisar el documento final y refrendarlo si estaban de acuerdo con su contenido. En el supuesto de que una sociedad no aceptara una recomendación en particular, dicha circunstancia quedaba indicada claramente en el documento final. Por consiguiente, salvo en los casos en que se indican tales exclusiones, este documento de consenso refleja las opiniones de todas las sociedades participantes. Este nuevo documento pone mayor énfasis en la diabetes y la arteriopatía periférica en comparación con el primer documento TASC. El formato del nuevo texto facilitará a los especialistas en medicina vascular la mayor parte de la información que necesitan, y los médicos de medicina general y de atención primaria hallarán con facilidad las directrices para el diagnóstico y los procedimientos diagnósticos, la derivación de los pacientes y el desenlace previsible de las diversas opciones terapéuticas. Clasificación de las recomendaciones Las recomendaciones y afirmaciones seleccionadas se clasifican según la guía publicada en su día por la US Agency for Health Care Policy and Research ,6 la actual Agency for Healthcare Research and Quality : Grado A

B C

Recomendación Basada en el criterio de al menos un ensayo clínico de diseño aleatorizado y controlado, el cual forma parte de un corpus de bibliografía de buena calidad y coherencia general que aborda la recomendación específica. Basada en ensayos clínicos con una ejecución correcta pero no en ensayos clínicos aleatorizados de buena calidad sobre el tema de la recomendación. Basada en la evidencia obtenida de informes u opiniones de un comité de expertos y/o experiencias clínicas de autoridades solventes (es decir, no existen estudios de buena calidad). S8


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Véase que el grado de recomendación se basa en el nivel de evidencia disponible y no necesariamente se relaciona con la importancia clínica. Agradecimientos La elaboración de ese documento contó con el apoyo de una subvención educativa sin restricciones de Sanofi-Aventis. Bristol-Myers Squibb también ofreció su apoyo para la publicación del documento. Los promotores no participaron en los debates ni realizaron recomendaciones para la preparación de estas directrices. El Comité Directivo de TASC agradece la ayuda administrativa y logística de Medicus International, con un especial reconocimiento a la labor de la Dra. Barbara Byth. *

APARTADO A EPIDEMIOLOGÍA DE LA ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA A1 EPIDEMIOLOGÍA El tratamiento de los pacientes con arteriopatía periférica (AP) debe planificarse en el contexto de la epidemiología de la enfermedad, de su evolución natural y, en particular, de los factores de riesgo modificables de la enfermedad sistémica, además de aquellos que permiten predecir el deterioro de la circulación en las extremidades. A1.1 Incidencia y prevalencia de la arteriopatía periférica asintomática La prevalencia total de la enfermedad según análisis objetivos ha sido evaluada en varios estudios epidemiológicos y oscila entre el 3% y el 10%, un porcentaje que aumenta hasta el 15% y el 20% en las personas mayores de 70 años. 7-9 La prevalencia de la AP asintomática en la extremidad inferior sólo puede calcularse en la población general con medidas incruentas. La prueba más habitual consiste en la determinación del índice de presión sistólica entre el tobillo y el brazo (índice tobillobrazo, ITB). (Para una discusión pormenorizada del ITB, ver el apartado C2.1) Un ITB en reposo 0,90 está causado por una estenosis arterial hemodinámicamente significativa y es el criterio más común para definir la AP desde el punto de vista hemodinámico. En los individuos sintomáticos, un ITB 0,90 posee una sensibilidad del 95% para detectar una AP confirmada por arteriografía y una especificidad cercana al 100% para identificar a los individuos sanos. Con este criterio varios estudios han analizado pacientes con AP asintomática y sintomática en una misma población. La relación entre los dos tipos de pacientes resulta independiente de la edad y normalmente oscila entre 1:3 y 1:4. El Edinburgh Artery Study halló que, con ecografía Doppler doble, un tercio de los pacientes con AP asintomática presentaba una oclusión completa de una de las arterias principales de la pierna. 10 El estudio PARTNERS (PAD Awareness, Risk, and Treatment; New Resources for Survival ) cribó a 6979 pacientes para detectar AP mediante el ITB (AP definida como un ITB 0,90 o antecedentes de revascularización en las extremidades inferiores). Los sujetos evaluados debían tener 70 años o bien 50-69 años con un factor de riesgo El Grupo de Trabajo de TASC también desea expresar su agradecimiento a Otsuka Pharmaceuticals por sufragar algunos gastos de viaje y, junto con Mitsubishi Pharma, prestar su apoyo para la futura difusión de estas directrices. *

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de vasculopatía (tabaquismo, diabetes) y eran atendidos en 320 consultas de atención primaria de Estados Unidos. 11 Se detectó AP en 1865 pacientes, un 29% de la población del estudio. La claudicación clásica estaba presente en el 5,5% de los pacientes con AP recién diagnosticada y el 12,6% de los pacientes con diagnóstico previo de AP presentaban claudicación. El estudio National Health and Nutritional Examination Survey describió recientemente los resultados en una población no seleccionada integrada por 2174 sujetos 40 años. 9 La prevalencia de AP, definida por un ITB 0,90, osciló entre 2,5% en el grupo de edad de 50-59 años y el 14,5% en los sujetos > 70 años (no se comunicó ninguna información sobre el porcentaje de sujetos con un ITB 0,90 que presentaban síntomas en las piernas). En las autopsias de adultos no seleccionados, el 15% de los varones y el 5% de las mujeres que eran asintomáticos presentaban una estenosis 50% de una arteria de la extremidad inferior. Es interesante comparar este dato con el dato de que entre el 20% y el 30% de los sujetos con una oclusión completa de al menos una arteria coronaria en la necropsia eran asintomáticos. Algunas de las aparentes incongruencias relacionadas con los datos de la prevalencia de la AP sintomática se deben a la metodología, pero en resumen se puede concluir que por cada paciente con AP sintomática hay entre tres y cuatro pacientes con AP que no cumplen los criterios clínicos de claudicación intermitente. A1.2 Incidencia y prevalencia de la arteriopatía periférica sintomática La claudicación intermitente (CI; ver definición en el apartado C1.1) se diagnostica normalmente conforme a los antecedentes de dolor muscular en la pierna que aparece durante el esfuerzo y que se alivia con un breve reposo. Se han elaborado varios cuestionarios para uso epidemiológico. Por lo que respecta a los métodos para identificar la CI en la población, debemos recordar que si bien es el principal síntoma de la AP, su evaluación no siempre predice la presencia o ausencia de AP. Es posible que un paciente con AP grave no presente dicho síntoma debido a otras afecciones que limitan el esfuerzo o bien porque muestra unos hábitos sedentarios. Por el contrario, algunos pacientes que parecen tener CI pueden no sufrir AP (por ejemplo, la estenosis espinal puede producir síntomas similares a la CI sin implicar una vasculopatía). De forma similar, los pacientes con una AP muy leve pueden manifestar síntomas de CI sólo cuando realizan una actividad física intensa. La incidencia anual de CI es más difícil de cuantificar y probablemente es menos importante que su prevalencia (a diferencia de lo que sucede con el mucho menor número de pacientes afectados por una isquemia crítica de la extremidad [ICE]). La prevalencia de CI parece aumentar desde alrededor de un 3% en los pacientes de cuarenta años hasta el 6% en los pacientes sexagenarios. En varios estudios poblacionales de gran tamaño se ha

analizado la prevalencia de la IC; en la figura 1 se muestra la prevalencia media calculada ponderada según el tamaño de la muestra del estudio. En los grupos de edad relativamente más jóvenes, la claudicación es más frecuente en los varones, si bien a edades más avanzadas existen pocas diferencias entre hombres y mujeres. Un hallazgo sorprendente en los estudios de cribado poblacional es que entre el 10% y el 50% de los pacientes con CI nunca han consultado con un médico sobre sus síntomas.

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A1.3 Epidemiología de la arteriopatía periférica en distintos grupos étnicos El origen étnico distinto a la raza blanca es un factor de riesgo de AP. El riesgo de AP aumenta al doble en los sujetos de raza negra y este aumento de riesgo no se explica por los niveles mayores de otros factores de riesgo como diabetes, hipertensión u obesidad. 12 También se ha descrito una prevalencia elevada de arteritis en las arterias distales de sujetos sudafricanos jóvenes de raza negra. [Figura A1. Prevalencia media ponderada de claudicación intermitente (AP sintomática) en estudios poblacionales de gran tamaño. Prevalencia (%) Grupo de edad] A2 FACTORES DE RIESGO DE LA ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA Aunque los distintos factores que se describen en esta sección suelen denominarse factores de riesgo, en la mayoría de los casos las evidencias se refieren sólo a una asociación. Los criterios usados para apoyar la existencia de un factor de riesgo requieren que exista un estudio prospectivo controlado en el que se demuestre que la alteración de ese factor altera el desarrollo o la evolución de la AP, como se ha demostrado con la deshabituación tabáquica o el tratamiento de la dislipidemia. El riesgo puede deberse a otras alteraciones metabólicas o circulatorias que se asocian a la diabetes. A2.1 Raza En el estudio Nacional Health and Nutrition Examination Survey realizada en los Estados Unidos se encontró que un ITB £ 0,90 era más frecuente entre los sujetos de raza negra no hispanos (7,8%) que en los de raza blanca (4,4%). Esta diferencia de la prevalencia de la AP fue confirmada en el reciente estudio GENOA ( Genetic Epidemiology Network of Arteriopathy )13, en el que también se demostró que esta diferencia no se podía explicar por las diferencias en los factores de riesgo clásicos de aterosclerosis. A2.2 Sexo La prevalencia de la AP, sintomática o asintomática, es ligeramente mayor en hombres que en mujeres, en particular en los grupos de edad más jóvenes. En pacientes con CI, la relación entre hombres y mujeres varía entre 1:1 y 2:1. Esta relación aumenta en algunos estudios al menos hasta 3:1 en las etapas más graves de la enfermedad, por ejemplo, en la ICE crónica. Sin embargo, en otros estudios se ha demostrado una distribución más igualada de la AP entre sexos e incluso el predominio de mujeres con ICE.

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A2.3 Edad De lo comentado anteriormente sobre la epidemiología de la AP se desprende el notable incremento tanto de la incidencia como de la prevalencia de la AP a medida que aumenta la edad (figura A1). A2.4 Tabaquismo La relación entre tabaquismo y AP se conoce desde 1911, cuando Erb publicó que la AP era tres veces más frecuente entre sujetos fumadores que en no fumadores. Por lo tanto, desde hace mucho tiempo se recomiendan intervenciones que reduzcan o eliminen el consumo de cigarrillos en pacientes con CI. Se ha propuesto que la asociación entre tabaquismo y AP puede ser incluso más estrecha que entre tabaquismo y arteriopatía coronaria (AC). Además, el diagnóstico de AP se establece aproximadamente una década antes en los sujetos fumadores que en los no fumadores. La gravedad de la AP también tiende a aumentar con el número de cigarrillos fumados. Los fumadores importantes tienen un riesgo cuatro veces mayor de desarrollar CI comparados con los no fumadores. La deshabituación tabáquica se asocia a un descenso de la incidencia de CI. En el Edinburgh Artery Study 10 se encontró que el riesgo relativo de CI era de 3,7 en los sujetos fumadores frente a 3,0 en los exfumadores (que habían dejado de fumar hace menos de cinco años). A2.5 Diabetes mellitus En muchos estudios se ha demostrado la asociación entre diabetes mellitas y el desarrollo de AP. En conjunto, la CI es aproximadamente dos veces más frecuente entre los pacientes diabéticos que entre los pacientes no diabéticos. Entre los sujetos con diabetes, por cada incremento del 1% de la hemoglobina A1c existe un aumento correspondiente del riesgo de AP del 26%. 14 En la última década, existe una evidencia creciente de que la resistencia a la insulina tiene un papel central en la agrupación de los factores de riesgo cardiometabólico, que incluyen hiperglucemia, dislipidemia, hipertensión y obesidad. La resistencia a la insulina es un factor de riesgo de AP incluso en sujetos que no tienen diabetes, lo que eleva el riesgo aproximadamente en un 40%-50%. 15 La AP en pacientes con diabetes es más agresiva comparada con la que se presenta en sujetos no diabéticos, con afectación precoz de vasos grandes junto a una neuropatía distal simétrica. La necesidad de una amputación mayor es entre 5 y 10 veces más alta en sujetos diabéticos que en no diabéticos, a lo que contribuye la neuropatía sensorial y el descenso de la resistencia a la infección. Según estas observaciones, hay una declaración de consenso de la Asociación Norteamericana de Diabetes en la que se recomienda el cribado de la AP mediante la medición del ITB cada cinco años en pacientes diabéticos.16 A2.6 Hipertensión La hipertensión se asocia a todas las formas de enfermedad cardiovascular, incluida la AP. Sin embargo, el riesgo relativo de desarrollar AP es menor para la hipertensión que para la diabetes o el tabaquismo.

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A2.7 Dislipidemia En el estudio de Framingham, una concentración de colesterol en ayunas mayor de 7 mmol/l (270 mg/dl) se asoció a una duplicación de la incidencia de CI, aunque el cociente entre colesterol total y colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) resultó ser un mejor factor pronóstico de la aparición de AP. En otro estudio, los pacientes con AP tenían concentraciones significativamente mayores de triglicéridos séricos, colesterol de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), triglicéridos VLDL, proteínas en las VLDL, colesterol de lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y triglicéridos IDL, así como concentraciones más bajas de HDL que los controles. 17 Aunque en algunos estudios también se ha demostrado que el colesterol total es un factor de riesgo independiente potente de AP, en otros no se ha podido confirmar esta asociación. Se propuesto que el consumo de cigarrillos puede potenciar el efecto de la hipercolesterolemia. Existen indicios de que el tratamiento de la hiperlipidemia reduce tanto la progresión de la A P como la incidencia de CI. También se ha descrito la asociación entre AP e hipertrigliceridemia y se ha demostrado que la hipertrigliceridemia se asocia a la progresión y complicaciones sistémicas de la AP. La lipoproteína (a) es un factor de riesgo independiente significativo de AP. A2.8 Marcadores de inflamación En algunos estudios recientes se ha demostrado que la proteína C reactiva (PCR) estaba elevada en sujetos asintomáticos que en los cinco años siguientes desarrollaron AP, en comparación con un grupo de sujetos control de edad comparable que se mantuvieron asintomáticos. El riesgo de desarrollar AP en el cuartil más alto de la PCR basal fue más de dos veces mayor que en el cuartil más bajo.18 A2.9 Hiperviscosidad y estados de hipercoagulabilidad hiperco agulabilidad En los pacientes con AP se han descrito niveles altos de hematocrito e hiperviscosidad, posiblemente como consecuencia del tabaquismo. El aumento de las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno, que también es un factor de riesgo de trombosis, se ha asociado a AP en varios estudios. Tanto la hiperviscosidad como la hipercoagulabilidad también son marcadores o factores de riesgo de un mal pronóstico. A2.10 Hiperhomociste H iperhomocisteinemia inemia La prevalencia de hiperhomocisteinemia es alta en la población con enfermedad vascular, comparada con el 1% en la población general. Se ha descrito que la hiperhomocisteinemia se detecta en el 30% de los pacientes jóvenes con AP. La idea de que la hiperhomocisteinemia pueda ser un factor de riesgo independiente de aterosclerosis ha sido apoyada en varios estudios. De hecho, puede ser un factor de riesgo más potente de AP que de arteriopatía coronaria. A2.11 Insuficiencia renal crónica Existe una asociación entre insuficiencia renal y AP, una asociación que puede ser causal según algunos datos recientes. En el estudio HERS ( Heart and S13


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Estrogen/Progestin Replacement Study ), ), la insuficiencia renal se asoció de manera independiente a los episodios futuros de AP en mujeres postmenopáusicas. 19 A2.12 Resumen En la figura A2 se resumen gráficamente la influencia aproximada o la asociación existente entre algunos de los factores comentados y la AP, proporcionando una visión global de las evidencias existentes. A3 DESENLACE DE LA PIERNA A3.1 Asintomática Las evidencias indican que la progresión de la AP subyacente es idéntica tanto si el sujeto tiene síntomas como si no tiene síntomas en la pierna. Nada parece indicar que el riesgo de deterioro local con progresión a ICE depende de la presencia o ausencia de síntomas de claudicación intermitente. El desarrollo de los síntomas depende principalmente del nivel de actividad del sujeto. Estas una de las razones por las que la presentación inicial de algunos pacientes es con una ICE en ausencia de CI anterior. Por ejemplo, un paciente que tiene una disminución del ITB inmediatamente por encima del nivel de dolor isquémico en reposo pero que lleva una vida demasiado sedentaria como para presentar claudicación, puede desarrollar ICE debido a las heridas que se producen por traumatismos relativamente leves (a menudo, autoinfligidos) que no cicatrizan debido a este nivel de perfusión. Es importante detectar este subgrupo de pacientes en un momento en el que el cuidado protector de los pies y el control de los factores f actores de riesgo tienen su máximo potencial de mejorar la evolución. El deterioro funcional en dos años está relacionado con el ITB basal y con la naturaleza de los síntomas de presentación en la extremidad. 20 Un ITB más bajo se asoció a un descenso más rápido de la distancia caminada en seis minutos, por ejemplo. A3.2 Claudicación intermitente Aunque la AP es una enfermedad progresiva en términos patológicos, su evolución clínica en lo que se refiere a la pierna es sorprendentemente estable en la mayoría de los casos. Sin embargo, los pacientes con AP sintomática continúan teniendo una discapacidad funcional significativa. Los estudios poblacionales de gran tamaño aportan los datos más fiables. Todas las evidencias recopiladas en los últimos 40 años desde el estudio clásico de Bloor no han podido alterar sustancialmente la impresión de que aproximadamente sólo una cuarta parte de los pacientes con CI tendrá alguna vez un deterioro significativo. Esta estabilización sintomática puede deberse al desarrollo de colaterales, a la adaptación metabólica del músculo isquémico o a que el paciente altere su marcha a favor de los grupos musculares no isquémicos. El estadio clínico se deteriora en el 25% restante de pacientes con CI, con mayor frecuencia en el primer año después del diagnóstico (7%-9%) frente al 2% al 3% por cada año posteriormente. Esta estabilidad clínica es relevante para la percepción que tiene el paciente de la gravedad de su claudicación. Cuando estos pacientes son objeto de una evaluación exhaustiva de su situación funcional real, la

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distancia caminada medida va deteriorándose progresivamente a lo largo del tiempo.20 En las revisiones más recientes también se resalta que la amputación mayor es un resultado relativamente raro de la claudicación, necesitando una amputación mayor sólo el 1% al 3,3% de los pacientes con CI en un periodo de 5 años. Los estudios de Basle y Framingham, 21,22 que son dos estudios a gran escala en los que se han analizado pacientes no seleccionados, se encontró que menos del 2% de los pacientes con AP requería una amputación mayor. Aunque la amputación es el mayor temor que refieren los pacientes que tienen una enfermedad circulatoria de las piernas, se les puede tranquilizar porque se trata de una evolución improbable, excepto en los pacientes con diabetes (figura A3). Es difícil predecir el riesgo de deterioro de una claudicación reciente. Los distintos factores de riesgo mencionados en el Apartado A2 (más arriba) podrían contribuir a la progresión de la AP. El cambio del ITB es, posiblemente, el mejor factor pronóstico individual porque si el ITB de un paciente se deteriora con rapidez, lo más probable es que continúe haciéndolo en ausencia de un tratamiento satisfactorio. Se ha demostrado que el mejor factor pronóstico del deterioro de la AP en los pacientes con CI (por ejemplo, la necesidad de una cirugía arterial o de una amputación mayor) es un ITB < 0,50 con un cociente de riesgos > 2 frente a los pacientes que tienen un ITB > 0,50. En los estudios también se ha indicado que aquellos pacientes con CI en el estrato más bajo de presión en el tobillo (es decir, 40-60 mm Hg), el riesgo de progresión a isquemia importante o pérdida de la extremidad es del 8,5% por año. [Figura A2. Intervalo aproximado de la razón de posibilidades (odds ratios) de los factores de riesgo de arteriopatía periférica sintomática. El tratamiento de los factores de riesgo y el efecto sobre la evolución de la AP se describen en el capítulo B. Razón de posibilidades (odds ratio) Sexo masculino (frente a femenino) Edad (por cada 10 años) Diabetes Tabaquismo Hipertensión Dislipidemia Hiperhomocisteinemia Raza (asiática/hispana/negra frente a blanca) Proteína C reactiva Insuficiencia renal] A3.3 Isquemia crítica de la extremidad Los únicos estudios poblacionales prospectivos de gran tamaño fiables sobre la incidencia de la ICE ofrecieron una cifra de 220 casos nuevos cada año por millón de habitantes.23 Sin embargo, existen indicios indirectos obtenidos en estudios que S15

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analizaban la progresión de la CI, encuestas poblacionales sobre la prevalencia y suposiciones basadas en las tasas de amputación mayor. Sorprendentemente, la incidencia calculada utilizando estos métodos diferentes es muy similar y varía aproximadamente entre 500 y 1000 casos nuevos de ICE cada año en una población europea o norteamericana de un millón de sujetos. En varios estudios se ha podido realizar un análisis de los factores de riesgo que parecen estar relacionados con el desarrollo de ICE; estos se resumen en la figura A4. Dichos factores parecen ser independientes y, por tanto, probablemente sean aditivos. Ya no es posible describir la evolución natural de los pacientes con ICE porque la mayoría de ellos recibe en la actualidad alguna forma de tratamiento activo. El tratamiento depende mucho del centro al que se derive el paciente. Las encuestas de gran tamaño indican que aproximadamente la mitad de los pacientes con ICE se someterá a algún tipo de revascularización, aunque en algunos centros intervencionistas particularmente activos se ha descrito un intento de reconstrucción hasta en el 90% de estos pacientes. En la figura A5 se incluye una estimación del tratamiento primario de estos pacientes en todo el mundo y de su situación un año más tarde. Existen algunos datos de buena calidad procedentes de estudios multicéntricos controlados estrictamente sobre el tratamiento farmacológico de la ICE. Estos estudios se refieren únicamente a un subgrupo de pacientes en los que no es posible la reconstrucción o en los que los intentos de reconstrucción han fracasado (este es el único tipo de pacientes que se incluye en los estudios clínicos aleatorizados y controlados con placebo sobre tratamiento farmacológico). Los resultados de este subgrupo ofrecen una pésima perspectiva en cuanto a que aproximadamente el 40% de los casos perderá la pierna antes de seis meses y hasta el 20% fallecerá (obsérvese que estos datos se refieren a un seguimiento de 6 meses y que no se pueden comparar directamente con los datos a un año que se presentan en la figura A5). [Figura A3. Desenlace de los pacientes con claudicación a lo largo de cinco años (adaptado de las directrices de la ACC/AHA 5 ). AP, arteriopatía periférica; ICE, isquemia crítica de la extremidad; CV, cardiovascular; IM, infarto de miocardio. Adaptado con permiso de Hirsch AT et al. J Am Coll Cardiol 2006;47:1239-1312. [De arriba a abajo y de izquierda a derecha] Evolución natural de los síndromes ateroscleróticos de AP de la extremidad inferior Población con AP (50 años y mayores) Presentación clínica inicial AP asintomática 20%-50% Dolor en la otra pierna 30%-40% Claudicación típica 10%-35% Isquemia crítica de la extremidad 1%-3% Desenlaces a un año S16


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Vivo con las dos extremidades 45% Amputación 30% Mortalidad 25% Desenlaces a 5 años Morbilidad de la extremidad Morbilidad y mortalidad CV Claudicación estable 70%-80% Empeoramiento de la claudicación 10%-20% Isquemia crítica de la extremidad 5%-10% Episodio cardiovascular no mortal (IM o ictus) 20% Mortalidad 10%-15% Amputación (ver los datos de ICE) Causas CV 75% Causas no CV 25%] [Figura A4. Magnitud aproximada del efecto que los factores de riesgo en el desarrollo de la isquemia crítica de la extremidad en pacientes con arteriopatía periférica. ICE, isquemia crítica de la extremidad. Diabetes x4 Tabaquismo x3 ITB <0,7 x2; < 0,5 x2,5 Edad > 65 x2 Anomalías lipídicas, triglicéridos x2 Riesgo de desarrollar ICE] A3.4 Isquemia aguda de la extremidad La isquemia aguda de una extremidad indica un desarrollo rápido o el descenso brusco de la perfusión en dicha extremidad, lo que produce normalmente signos y síntomas nuevos o empeoramiento de los antiguos y, a menudo, pone en peligro la viabilidad de la extremidad. La progresión de la AP desde la claudicación al dolor en reposo y a las úlceras isquémicas o gangrena puede ser gradual o bien puede evolucionar con rapidez, lo que refleja el empeoramiento súbito de la perfusión de la extremidad. La isquemia aguda de la extremidad también se puede presentar como consecuencia de un episodio de embolia o trombosis local en un paciente previamente asintomático. Existe poca información sobre la incidencia de la isquemia aguda de la extremidad pero en algunos registros nacionales y en encuestas regionales se ha propuesto que ronda en torno a 140/millón de habitantes/año. La isquemia aguda de la extremidad S17


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debida a una embolia ha disminuido a lo largo de los años, posiblemente como consecuencia de que existen menos valvulopatías cardiacas como consecuencia de la fiebre reumática y también por el mejor control y tratamiento anticoagulante de la fibrilación auricular. Mientras tanto, la incidencia de la isquemia aguda trombótica de la extremidad ha aumentado. Incluso con el uso más extenso de las técnicas endovasculares más modernas como la trombolisis, en la mayoría de las series publicadas se describe una tasa de amputación a 30 días del 10% al 30%. A3.5 Amputación Se mantiene la controversia, a menudo alimentada por datos de revisiones retrospectivas no verificados de poblaciones de gran tamaño y en continua evolución, sobre si se produce una reducción significativa de las amputaciones como consecuencia de que se realizan más procedimientos de revascularización en los pacientes con ICE. Estudios independientes y minuciosos desarrollados en Suecia, Dinamarca y Finlandia indican que el aumento de la disponibilidad y el uso de las intervenciones endovasculares y quirúrgicas ha dado lugar a un descenso significativo de la amputación por ICE. En el Reino Unido, el número de amputaciones mayores ha alcanzado una meseta, lo que podría reflejar el creciente éxito en el rescate de la extremidad; sin embargo, los estudios más antiguos desarrollados en los Estados Unidos no han podido demostrar el beneficio de la revascularización en las tasas de amputación.24 La idea de que todos los pacientes que requieren una amputación han progresado paulatinamente, desde una claudicación creciente hasta el dolor en reposo, úlceras y, en último término, amputación, es incorrecta. Se ha demostrado que más de la mitad de los pacientes que sufren una amputación mayor por debajo de la rodilla por una enfermedad isquémica no tenían síntomas de isquemia en la pierna de cualquier tipo en los seis meses anteriores. 25 La incidencia de amputación mayor según los datos obtenidos en poblaciones de gran tamaño o en estudios nacionales varía entre 120 y 500 casos/millón/año. La relación entre las amputaciones por debajo de la rodilla y por encima de la rodilla en encuestas de gran tamaño es cercana a 1:1. Sólo el 60% de las amputaciones que se producen por debajo de la rodilla se cura por primera intención, el 15% se cura después de procedimientos secundarios y el 15% debe convertirse en una amputación por encima de la rodilla. El 10% de los casos fallece en el perioperatorio. El pronóstico sombrío a 1 y 2 años se resume en la figura A6. [Figura A5. Desenlace de los pacientes que acuden con isquemia crítica crónica de la extremidad. ICE, isquemia crítica de la extremidad. Tratamiento primario Un año más tarde Tratamientos médico solamente 25% Revascularización 50% Amputación primaria 25% ICE resuelta 25% Muerte 25% Vivo, amputado 30% ICE no resuelta 20% ]

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[Figura A6. Desenlace de los pacientes con amputación por debajo de la rodilla. Etapa inicial Después de 2 años Curación por segunda intención 15% Amputación por encima de la rodilla 15% Muerte en perioperatorio 10% Curación por primera intención 60% Amputación contralateral 15% Amputación por encima de la rodilla 15% Muerte 30% Movilidad completa 40% ] A4. VASCULOPATÍA CONCURRENTE Puesto que la AP, la arteriopatía coronaria (AC) y la arteriopatía cerebral son todas manifestaciones de la aterosclerosis, no resulta sorprendente que las tres afecciones se presenten juntas. A.4.1 Coronaria Los estudios sobre la prevalencia de enfermedad cardiovascular en pacientes con AP demuestran que los antecedentes, la exploración física y el electrocardiograma identifican una prevalencia de AC y arteriopatía cerebral del 40% al 60% en estos pacientes. En el estudio PARTNERS, el 13% de los sujetos estudiados tenía un ITB £ 0,90 sin AC o arteriopatía cerebral sintomáticas, el 16% tenía AP junto con AC o arteriopatía cerebral sintomáticas y el 24% tenía AC y arteriopatía cerebral sintomáticas con un ITB normal. 11 Al igual que sucede con la AP sintomática, el diagnóstico de AC depende de la sensibilidad de los métodos utilizados. En el entorno de la atención primaria, aproximadamente la mitad de los pacientes diagnosticados de AP también tienen AC y arteriopatía cerebral; es improbable que la prevalencia de AC sea más alta en los pacientes con AP que son derivados al hospital. La extensión de la AC, valorada tanto por la angiografía como por el calcio en las arterias coronarias medido mediante tomografía computerizada (TC), se correlaciona con el ITB. No resulta sorprendente que los pacientes con AC documentada tengan más probabilidades de tener AP. La prevalencia de AP en pacientes con cardiopatía isquémica varía en cada serie entre el 10% y el 30%. En estudios de autopsias se ha observado que los pacientes que fallecen por infarto de miocardio tienen el doble de probabilidades de tener una estenosis significativa de las arterias ilíaca y carótida que los pacientes que fallecen por otras causas. A4.2 Arteriopatía cerebral La relación entre AP y arteriopatía cerebral parece ser más débil que con la AC. Mediante el estudio ecográfico Doppler doble se detecta arteriopatía carotídea en el 26%-50% de los pacientes con CI, pero sólo el 5% de los pacientes con AP tendrá antecedentes de episodio cerebrovascular de cualquier tipo. También existe una buena correlación entre el grosor de la íntima en la arteria carótida y el ITB. Existe toda una gama de concurrencias de la enfermedad en las circulaciones cerebral, coronaria y periférica descrita en la literatura, como se representa de forma semicuantitativa en la figura A7. En el estudio REACH ( Reduction of S19


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Atherothrombosis for Continued Health )26 de pacientes identificados con AP sintomática, el 4,7% tenía AC concomitante, el 1,2% tenía arteriopatía cerebral concomitante y el 1,6% tenía ambas. Por tanto, aproximadamente el 65% de los casos con AP en esta encuesta mostraba evidencia clínica de otra enfermedad vascular. Sin embargo, en un estudio prospectivo de 1886 pacientes con 62 años de edad o mayores sólo el 37% no tenía evidencias de enfermedad en ninguno de los tres territorios.27 A4.3 Renal En los estudios también se ha analizado la prevalencia de estenosis de la arteria renal en pacientes con AP. La prevalencia de estenosis de la arteria renal del 50% o mayor varía entre el 23% y el 42% (compárese esta cifra con la prevalencia de estenosis de la arteria renal en la población general hipertensa, que está en torno al 3%). Aunque no se ha estudiado específicamente, es muy probable que la estenosis de la arteria renal también sea, en parte, un factor de riesgo independiente de mortalidad en pacientes con AP porque una estenosis de la arteria renal del 50% o mayor se asocia a una tasa de mortalidad 3,3 veces más alta en comparación con la población general. [Figura A7. Concurrencia típica de enfermedad vascular en distintos territorios. 26 Basada en los datos del estudio REACH. AP: arteriopatía periférica. Arteriopatía coronaria 44,6% 8,4% Arteriopatía cerebral 16,6% 1,2% AP 4,7% ] A5 DESENLACE DEL PACIENTE A5.1 Pacientes con arteriopatía periférica asintomática y con claudicación El mayor riesgo de episodios cardiovasculares en pacientes con AP se correlaciona con la gravedad de la enfermedad en las piernas, según determina la medición del ITB. La tasa anual global de episodios cardiovasculares mayores (infarto de miocardio, ictus isquémico y muerte vascular) es aproximadamente del 5%-7%. Excluyendo aquellos casos con ICE, los pacientes con AP tienen una incidencia anual del 2%-3% de infarto de miocardio no mortal y su riesgo de angina es entre dos y tres veces mayor que el de la población de edad comparable. Las tasas de morbilidad y mortalidad por todas las causas a 5, 10 y 15 años se acercan al 30%, 50% y 70%, respectivamente (figura A3). La AC es con mucho la causa más frecuente de muerte entre los pacientes con AP (40%-60%), siendo la arteriopatía cerebral la responsable del 10% al 20% de las muertes. Otros acontecimientos vasculares, principalmente la rotura de un aneurisma aórtico, provocan aproximadamente el 10% de las muertes. Por tanto, sólo el 20%-30% de los pacientes con AP fallece por causas no cardiovasculares. Particularmente interesantes son los estudios en los que la diferencia entre las tasas de mortalidad de pacientes con CI y de su población de control de edad comparable no se vio considerablemente alterada a pesar de ajustar los resultados según factores de riesgo como el tabaquismo, hiperlipidemia e hipertensión. Esto S20


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resultados sorprendentes, aunque coherentes, sugieren que la presencia de AP indica un grado extenso y grave de aterosclerosis sistémica que es responsable de la mortalidad, con independencia de la presencia de factores de riesgo. En la figura A8 se resumen los resultados de todos los estudios en los que se comparan las tasas de mortalidad de pacientes con claudicación con las de la población control de edad comparable. Como era de esperar, ambas líneas divergen indicando que, en promedio, la tasa de mortalidad de los pacientes con claudicación es 2,5 veces más alta que en los pacientes sin claudicación. A5.2 Gravedad de la arteriopatía periférica y supervivencia Los pacientes con ICE crónica tienen una mortalidad del 20% en el primer año tras la presentación y los pocos datos a largo plazo existentes indican que la mortalidad continúa con la misma tasa (figura A8). La mortalidad a corto plazo de los pacientes que acuden con isquemia aguda es del 15%-20%. Una vez que han sobrevivido al episodio agudo, su patrón de mortalidad seguirá el de un paciente con claudicación o un paciente con ICE crónica, dependiendo de la evolución del episodio agudo. [Figura A8. Supervivencia de los pacientes con arteriopatía periférica. IC Claudicación intermitente; CLI isquemia crítica de la extremidad. Supervivencia (%) Seguimiento (años)] Existe una estrecha correlación entre el ITB como medida de la intensidad de la AP y la mortalidad. Esta relación se ha demostrado en varios estudios en los que se han utilizado distintos valores umbral del ITB. Por ejemplo, en un estudio de casi 2000 sujetos con claudicación, los pacientes con un ITB < 0,50 tenían el doble de mortalidad que los pacientes con claudicación y un ITB > 0,50 en la inclusión. 28 En el Edinburgh Artery Study 10 también se ha demostrado que el ITB es un buen factor pronóstico de episodios cardiovasculares mortales y no mortales, así como de la mortalidad total en una población general no seleccionada. Asimismo, se ha propuesto que existe una relación casi lineal entre el ITB y los episodios cardiovasculares mortales y no mortales, asociándose cada descenso de 0,10 del ITB a un incremento del 10% del riesgo relativo de sufrir un episodio vascular mayor. En un estudio de pacientes que tenían diabetes de tipo 2 (figura A9), cuanto más bajo era el ITB, más alto era el riesgo a 5 años de sufrir un episodio cardiovascular. 29 [Figura A9. Posibilidad ajustada de sufrir un episodio cardiovascular frente al índice tobillo-brazo.29 Los datos del grupo placebo del estudio Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes muestran una correlación inversa entre el ITB y la posibilidad de sufrir un episodio cardiovascular importante. ITB, índice tobillo-brazo; CV, cardiovascular; IM, infarto de miocardio. Reproducido con el permiso de Mehler P. S. y cols. Circulation 2003; 107: 753-756. Posibilidad de IM, ictus o muerte CV ITB basal]

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APARTADO B. TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y LAS ENFERMEDADES CONCURRENTES B1. FACTORES DE RIESGO B1.1. Detección de los pacientes con arteriopatía periférica en la población Los pacientes con arteriopatía periférica (AP) tienen múltiples factores de riesgo de aterosclerosis y enfermedad aterosclerótica extensa, lo cual supone para ellos un importante aumento del riesgo de episodios cardiovasculares, de manera similar a los pacientes con arteriopatía coronaria establecida (AC). 30 Una disminución de la presión arterial en el tobillo en relación con el brazo indica la presencia de aterosclerosis periférica y es un factor de riesgo independiente de episodios cardiovasculares. Este aspecto se ha estudiado más recientemente en un metanálisis de 15 estudios poblacionales en los que un índice tobillo-brazo (ITB) £ 0,90 se correlacionó estrechamente con la mortalidad por todas las causas con independencia de la puntuación de riesgo de Framingham. 31 Por tanto, en las recomendaciones actuales procedentes de numerosos documentos de consenso, incluidas las directrices recientes del American College of Cardiology/ American Heart Association (ACC/AHA) sobre la AP, se identifica a los pacientes con AP como una población de alto riesgo que requiere una modificación intensiva de los factores de riesgo y que necesita tratamiento antitrombótico. 5 En este apartado se comentará la estrategia para identificar la AP como medio para definir la población de alto riesgo y el tratamiento de cada uno de los principales factores de riesgo para reducir la incidencia de episodios cardiovasculares. Más de dos tercios de los pacientes con AP son asintomáticos o tienen síntomas atípicos en la pierna y, por tanto, no se reconocen como portadores de una enfermedad cardiovascular sistémica. Además, aproximadamente la mitad de los pacientes con AP aún no ha sufrido un episodio cardiovascular mayor. Por tanto, muchos de los pacientes con AP no son detectados, con lo que los factores de riesgo de su aterosclerosis no reciben la identificación y el tratamiento adecuados. 11 La evaluación clínica inicial de la AP consiste en la anamnesis y la exploración física. Los antecedentes de claudicación intermitente son útiles para plantear la sospecha de AP pero subestiman significativamente la prevalencia real de esta patología. Por el contrario, unos pulsos pedios palpables en la exploración física tienen un valor pronóstico negativo superior al 90% y pueden descartar el diagnóstico en muchos casos. Por otro lado, una alteración del pulso (ausencia o disminución) sobreestima significativamente la prevalencia verdadera de AP. Por tanto, el estudio objetivo está justificado en todos los pacientes con sospecha de AP. La prueba de cribado no invasiva primaria de la AP es el ITB (en el apartado C2 se comenta en mayor detalle el ITB y los criterios de cribado del ITB). En el contexto de la identificación de la población de alto riesgo, las personas que se deben considerar candidatas para el cribado mediante ITB en el entorno de los servicios extrahospitalarios o de atención primaria son: 1) los sujetos que tienen síntomas en las piernas durante el ejercicio, 2) los sujetos entre 50 y 69 años que también tienen factores de riesgo cardiovascular y todos los pacientes mayores de 70 años, 11 y 3) los sujetos con un riesgo a 10 años de sufrir un episodio cardiovascular entre el 10% y el 20%, en los cuales esté justificado una estratificación del riesgo más minuciosa. Los parámetros S22


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para calcular el riesgo cardiovascular son de acceso público, por ejemplo la puntuación SCORE que se usa en Europa (www.escardio.org) y la puntuación de Framingham en los Estados Unidos (www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol). Los pacientes con AP, definida por un ITB £ 0,90, tienen un riesgo alto de sufrir episodios cardiovasculares (figura B1). Como ya hemos comentado en el apartado A, las tasas de mortalidad de los pacientes con AP alcanzan un promedio del 2% cada año y las tasas de infarto de miocardio no mortal, ictus y muerte cardiovascular se sitúan entre 5% y el 7% cada año. 32,33 Además, cuanto más bajo sea el ITB más alto será el riesgo de episodios cardiovasculares, como se demuestra en la figura B2.34 Asimismo, se ha observado un incremento similar del riesgo de mortalidad en pacientes con aumento del ITB, como también se muestra la figura B2. Por tanto, un ITB anormal identifica a una población de alto riesgo que necesita una modificación intensiva de los factores de riesgo y tratamiento antiagregante. [Figura B1. Algoritmo para el uso del ITB en la evaluación del riesgo sistémico en la población. Prevención primaria: Sin tratamiento antiagregante; LDL (lipoproteínas de baja densidad) < 3,37 mmol/l (< 130 mg/dl) excepto en pacientes con diabetes, cuyo objetivo de LDL es < 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) incluso en ausencia de enfermedad cardiovascular; presión arterial adecuada (< 140/90 mm Hg y 130/80 mm Hg en pacientes diabéticos/ con insuficiencia renal). Prevención secundaria: prescripción de tratamiento antiagregante; LDL < 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) (< 1,81 mmol/l [< 70 mg/dl] en pacientes de alto riesgo); presión arterial adecuada (< 140/90 mm Hg y 130/80 mm Hg en pacientes diabéticos/ con insuficiencia renal). Consúltense las referencias en el texto del apartado B1.2 y otros párrafos cercanos. En pacientes diabéticos, la HbA1c < 7,0%. Consúltense las referencias en el texto. ITB, índice tobillo-brazo; AP, arteriopatía periférica; ICE, isquemia crítica de la extremidad. [De arriba abajo y de izquierda a derecha] Puntuación de riesgo cardiovascular a 10 años Elevada < 20% Moderada 20-10% Baja < 10% ITB Prevención secundaria 0,90 > 0,90 Prevención primaria Evaluar al paciente para detectar síntomas de AP Tratar la claudicación y la ICE si están presentes ] B1.2 Modificación de los factores de riesgo aterosclerótico Como se ha destacado más arriba, los pacientes con AP generalmente tienen múltiples factores de riesgo cardiovascular que suponen para ellos un aumento pronunciado del riesgo de sufrir episodios cardiovasculares. En este apartado comentaremos las estrategias para tratar los principales factores de riesgo de este trastorno.

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B1.2.1 Deshabituación tabáquica. El tabaquismo se asocia a un aumento importante del riesgo de aterosclerosis periférica. El número de paquetes-año está relacionado con la gravedad de la enfermedad, al aumento del riesgo de amputación, oclusión del injerto periférico y mortalidad. Ante estas asociaciones, la deshabituación tabáquica ha sido la piedra angular del tratamiento de la AP, igual que sucede con la AC. 35 Actualmente se comercializan otros fármacos que facilitan la deshabituación tabáquica. En los fumadores de mediana edad con deterioro de la función pulmonar, el consejo médico para dejar de fumar, junto a un programa formal de deshabituación y sustitución de nicotina, se asocia a una tasa de deshabituación tabáquica del 22% a los 5 años comparado con sólo el 5% en el grupo que recibe los cuidados habituales.36 A los 14 años, el grupo de intervención tenía una ventaja de supervivencia significativa. Una serie de estudios aleatorizados ha respaldado el uso de bupropión en pacientes con enfermedad cardiovascular con unas tasas de abstinencia a 3, 6 y 12 meses del 34%, 27% y 22% respectivamente, frente al 15%, 11% y 9% con placebo. 37 La combinación de bupropión y un tratamiento sustitutivo con nicotina también es más eficaz que ambos tratamientos por separado (figura B3).38 Por lo tanto, una estrategia práctica consistiría en fomentar el consejo médico en todas las visitas del paciente combinado con la modificación de la conducta, tratamiento sustitutivo con nicotina y el antidepresivo bupropión para alcanzar las mejores tasas de deshabituación. El papel de la deshabituación tabáquica para tratar los síntomas de claudicación no está tan claro; en algunos estudios se ha demostrado que la deshabituación tabáquica se asocia a una mejoría de la distancia caminada en algunos pacientes, aunque no en todos. Por tanto, se debe animar a los pacientes a que dejen de fumar, principalmente para reducir su riesgo de episodios cardiovasculares y también el riesgo de progresión a la l a amputación y progresión de la enfermedad, pero no se debe prometer que los síntomas mejorarán inmediatamente tras la deshabituación. En estudios recientes se ha demostrado un riesgo de fracaso del injerto tres veces mayor después de la cirugía de derivación si se continúa fumando con una reducción del riesgo [texto incompleto]. [Figura B2. La mortalidad por cualquier causa como función del ITB basal. La mortalidad excesiva se observó con valores ITB < 1,00 y > 1,40. 34 ITB índice tobillo-brazo. Reproducido con el permiso de Resnick HE y cols. Circulation 2004; 109(6); 733-739. Porcentaje (%) Mortalidad por cualquier causa ITB basal ] [Figura B3. Porcentaje de abstinencia con bupropión LP, tratamiento sustitutivo con nicotina, o ambos, respecto a placebo. 38 Reproducido con el permiso de Jorenby D. E. y cols. N Engl E ngl J Med 1999; 340(9): 685-691. Porcentaje de pacientes abstinentes 6 meses 12 meses Placebo S24


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Tratamiento sustitutivo con nicotina Bupropión Bupropión y tratamiento sustitutivo con nicotina ] nicotina ] Recomendación 1 Deshabituación tabáquica en la arteriopatía periférica · Se debe animar encarecidamente y repetidamente a todos los pacientes que fuman a que abandonen el tabaquismo [B]. · Todos los pacientes que fuman deberían recibir un programa compuesto por consejo médico, sesiones de orientación en grupo y sustitución sustituci ón con nicotina [A]. · Las tasas de abandono pueden mejorar con la adición de un tratamiento antidepresivo (bupropión) y sustitución con nicotina [A].

B1.2.2 Pérdida de peso. Los pacientes con sobrepeso (índice de masa corporal [IMC] de 25-30) u obesidad (IMC > 30) deben recibir consejo para la reducción del peso mediante un balance calórico negativo con disminución de la ingestión de calorías, restricción de los hidratos de carbono y aumento del ejercicio. B1.2.3 Hiperlipidemia. Hiperlipidemia. Los factores de riesgo independientes de AP comprenden la elevación de las concentraciones de colesterol total, de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL), de triglicéridos y de lipoproteína (a). Los factores que protegen frente al desarrollo de AP [texto incompleto]. Las evidencias directas que apoyan el uso de estatinas para reducir las concentraciones de colesterol LDL en la AP proceden del estudio HPS ( Heart Protection Study ), ),33 en el que se incluyeron más de 20.500 sujetos con un riesgo alto de sufrir episodios cardiovasculares, entre ellos 6748 pacientes con AP, muchos de los cuales no tenían antecedentes de cardiopatía o ictus. Los pacientes fueron aleatorizados para recibir simvastatina en dosis de 40 mg, vitaminas antioxidantes, una combinación de los tratamientos o placebo utilizando un diseño factorial 2x2 con un seguimiento 5 años. El tratamiento con simvastatina en dosis de 40 mg se asoció a una reducción del 12% de la mortalidad total, una reducción del 17% de la mortalidad vascular, una reducción del 24% de los episodios de cardiopatía coronaria, una reducción del 27% de todos los ictus y una reducción del 16% de las revascularizaciones no coronarias. En el subgrupo de AP se obtuvieron resultados similares, con independencia de que tuvieran evidencias de cardiopatía coronaria en el momento basal. Además, no se encontró un umbral de colesterol por debajo del cual el tratamiento con estatinas no se asociase a un beneficio. Por tanto en el estudio HPS se demostró que en pacientes con AP el descenso intensivo de las LDL se asoció a una reducción importante de los episodios cardiovasculares (infarto de miocardio, ictus y muerte cardiovascular), incluso en ausencia de un infarto de miocardio o ictus previos. Una limitación del estudio HPS fue que las evidencias de AP procedían de un análisis de subgrupo en pacientes con AP sintomática. A pesar de estas limitaciones, se debería reducir las concentraciones de colesterol LDL a < 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) en todos los pacientes con AP. Para alcanzar estas S25

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concentraciones lipídicas, la modificación de la dieta debería ser el abordaje inicial aunque en la mayoría de los casos esta medida por sí sola no podrá disminuir las concentraciones lipídicas hasta los valores mencionados anteriormente. Por tanto, será necesario el tratamiento farmacológico. En un metanálisis más reciente del tratamiento con estatinas se llegó a la conclusión de que la reducción del colesterol LDL de 1 mmol/l (38,6 mg/dl) en un amplio espectro de pacientes se asoció a un descenso del 20% del riesgo de episodios cardiovasculares mayores.40 Este beneficio no dependió de las concentraciones iniciales de los lípidos (respondiendo incluso los pacientes que tenían los valores lipídicos dentro de un intervalo "normal"), pero sí de la valoración basal del riesgo cardiovascular. Como los pacientes con AP que tienen un riesgo alto y se incluyeron como subgrupo en este metanálisis, la mayoría de estos pacientes se podrían considerar candidatos al tratamiento con estatinas. Las recomendaciones actuales para el tratamiento de los trastornos lipídicos en la AP son alcanzar una concentración de colesterol LDL < 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) y tratar el patrón de niveles altos de triglicéridos y bajos de HDL . 41,42 En las normas recientes de la ACC/AHA se recomienda como objetivo general del tratamiento alcanzar una concentración de colesterol LDL < 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) en todos los pacientes con AP, y en los que tienen un riesgo alto (definidos como pacientes con enfermedad vascular en varios lechos) el objetivo debería ser alcanzar una concentración de colesterol LDL < 1,81 mmol/l (< 70 mg/dl). 5 En pacientes con AP que tienen concentraciones elevadas de triglicéridos y en los que el colesterol LDL no se puede calcular con exactitud, la recomendación es alcanzar una concentración de colesterol no HDL < 3,36 mmol/l (< 130 mg/dl) 43 y en los pacientes de riesgo más alto (con enfermedad vascular en varios lechos), el objetivo de colesterol no HDL debería ser < 2,56 mmol/l (< 100 mg/dl). Los pacientes con AP frecuentemente tienen alteraciones en el metabolismo del colesterol de las HDL y de los triglicéridos. El uso de fibratos en pacientes con arteriopatía coronaria que tenían una concentración de colesterol < 1,04 mmol/l (< 40 mg/dl) y una concentración de colesterol LDL < 3,63 mmol/l (< 140 mg/dl) se asoció a una reducción del riesgo de infarto de miocardio no mortal y muerte cardiovascular.44 El ácido nicotínico es un fármaco potente que se utiliza para aumentar las concentraciones de colesterol HDL, cuya formulación de liberación prolongada exhibe el riesgo más bajo de sofocos y toxicidad hepática. En los pacientes con AP, el uso de ácido nicotínico se ha asociado a la regresión de la aterosclerosis femoral y a una menor progresión de la aterosclerosis coronaria. 45,46 Se desconoce si los fibratos o el ácido nicotínico reducirán la progresión de la aterosclerosis periférica o el riesgo de episodios cardiovasculares sistémicos en pacientes con AP. Recomendación 2 Control lipídico en pacientes con arteriopatía periférica (AP) · En todos los pacientes sintomáticos con AP se debería reducir el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) a < 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) mg/dl ) [A]. · En pacientes con AP y antecedentes de enfermedad vascular en otros lechos (por ejemplo, arteriopatía coronaria), es razonable reducir los niveles de colesterol LDL a < 1,81 mmol/l (< 70 mg/dl) [B].

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JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45, Número 1, Suplemento S ·

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En todos los pacientes asintomáticos con AP sin otras evidencias clínicas de enfermedad cardiovascular se debe reducir la concentración de colesterol LDL a < 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) [C]. En los pacientes con elevación de las concentraciones de triglicéridos en los que no se pueda calcular con exactitud el valor de las LDL, la concentración de LDL se debe medir directamente y tratar hasta alcanzar los valores mencionados anteriormente. Como alternativa, se puede calcular l a concentración de colesterol no HDL (lipoproteínas de alta densidad) con un objetivo de < 3,36 mmol/l (< 130 mg/dl), y en pacientes de alto riesgo esa concentración debería ser < 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl). La modificación de la dieta debería ser la intervención inicial para controlar las concentraciones lipídicas anormales [B]. En pacientes con AP sintomática, las estatinas deberían ser los primeros fármacos utilizados para disminuir los niveles de colesterol LDL para reducir el riesgo de episodios cardiovasculares [A]. Se debería plantear el uso de fibratos o ácido nicotínico para aumentar los niveles de colesterol HDL y reducir las concentraciones de triglicéridos en pacientes con AP que tienen alteraciones en estas fracciones lipídicas [B].

B1.2.4 Hipertensión. La hipertensión se asocia a un incremento del riesgo de dos o tres veces de AP. En las normas para el tratamiento de la hipertensión se recomienda el tratamiento intensivo de la presión arterial en pacientes con aterosclerosis, especificándose la AP. En este grupo de alto riesgo, la recomendación actual es un objetivo de < 140/90 mm Hg, y < 130/80 mm Hg si el paciente también tiene diabetes o insuficiencia renal. 47,48 Con respecto a la elección del fármaco, todos los fármacos que disminuyen la presión arterial son eficaces reduciendo el riesgo de episodios cardiovasculares. Los diuréticos tiazídicos son fármacos de primera línea, los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) o los antagonistas del receptor de la angiotensina deben utilizarse en pacientes con nefropatía diabética o con insuficiencia cardiaca congestiva, y los antagonistas del calcio se usan para la hipertensión de difícil control. La mayoría de los pacientes requerirá varios fármacos para alcanzar los objetivos de presión arterial deseados. Los IECA también han demostrado ser favorables en la AP, posiblemente yendo más allá del mero descenso de la presión arterial en los grupos de alto riesgo. Este efecto se documentó en los resultados específicos del estudio HOPE ( Heart Outcomes Prevention Evaluation ) en 4046 pacientes con AP. 49 En este subgrupo se observó una reducción del riesgo del 22% en los pacientes aleatorizados para recibir tratamiento con ramipril frente a placebo, efecto que fue independiente del descenso de la presión arterial. Según este resultado, la FDA de los Estados Unidos ha aprobado el uso de ramipril por sus beneficios cardioprotectores en pacientes de alto riesgo, incluidos aquellos con AP. Por tanto, en términos de clase terapéutica, se recomendaría utilizar IECA en pacientes con AP. Antes se desaconsejaba utilizar bloqueantes beta-adrenérgicos en pacientes con AP por la posibilidad de empeoramiento de los síntomas de claudicación. Sin embargo, S27


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esta preocupación no se ha visto confirmada en estudios aleatorizados; por tanto, los bloqueantes beta-adrenérgicos se pueden utilizar con seguridad en pacientes con claudicación.50 En particular, los pacientes con AP que también tienen arteriopatía coronaria concomitante pueden recibir una cardioprotección adicional con fármacos betabloqueantes. Por tanto, se valorará el uso de estos fármacos cuando se trate la hipertensión de pacientes con AP. Recomendación 3 Control de la hipertensión en pacientes con arteriopatía periférica (AP) · En todos los pacientes con hipertensión se debe controlar la presión arterial a < 140/90 mm Hg, o < 130/80 mm Hg si también tienen diabetes o insuficiencia renal [A]. · Se deben seguir las guías europeas y del informe JNC VII para el control de la hipertensión en la AP [A]. · Se valorará el uso de tiazidas y de IECA como fármacos hipotensores iniciales en la AP para reducir el riesgo de episodios cardiovasculares [B]. · Los bloqueantes beta-adrenérgicos no están contraindicados en la AP [A].

B1.2.5 Diabetes (véase también el apartado D2.4). La diabetes aumenta el riesgo de AP aproximadamente entre tres y cuatro veces y el riesgo de claudicación en dos veces. La mayoría de los pacientes con diabetes tiene otros factores de riesgo cardiovasculares (tabaquismo, hipertensión y dislipidemia) que contribuyen al desarrollo de la AP. La diabetes también se asocia a neuropatía periférica y a una menor resistencia a la infección, lo que aumenta el riesgo de úlceras e infecciones en los pies. En varios estudios de diabetes de tipo 1 y tipo 2 se ha demostrado que una reducción intensiva de la glucemia puede prevenir la aparición de complicaciones microvasculares (en particular, la retinopatía y la nefropatía); este mismo efecto no se ha podido demostrar en la AP, principalmente porque los estudios realizados hasta la fecha que analizan el control glucémico en la diabetes no estaban diseñados ni tenían la potencia suficiente para explorar criterios de valoración de AP.51,52 En la guía actual de la ADA ( American Diabetes Association ) se recomienda alcanzar una hemoglobina A1c < 7,0% como objetivo para el tratamiento de la diabetes "en general", pero se señala que en "cada paciente particular" la HbA1c debería ser "tan cercana al nivel normal (< 6%) como sea posible sin provocar una hipoglucemia significativa". Sin embargo, no está claro si alcanzar este objetivo protegerá eficientemente la circulación periférica o prevendrá la amputación. 53 En un único estudio de pacientes con diabetes de tipo 2 y antecedentes de enfermedad cardiovascular no se pudo demostrar el beneficio de la reducción de la glucemia con el fármaco sensibilizador a la insulina pioglitazona en el criterio de valoración principal del estudio (morbilidad y mortalidad cardiovascular), pero sí se demostró la reducción del riesgo de un criterio de valoración secundario de infarto de miocardio, ictus y muerte vascular. 51,54 Se necesitarán más estudios para definir el papel de los fármacos sensibilizadores a la insulina en el tratamiento de las complicaciones cardiovasculares de la diabetes en pacientes con AP.

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Recomendación 4 Control de la diabetes en la arteriopatía periférica (AP) · Los pacientes con diabetes y AP deben someterse a un control intensivo de la glucemia con un objetivo de hemoglobina A1c < 7,0% o tan cercano al 6% como sea posible [C].

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B1.2.6 Homocisteína. La concentración plasmática elevada de homocisteína es un factor de riesgo independiente de AP. Si bien un suplemento de vitaminas B o folato puede reducir las concentraciones de homocisteína, se carece de evidencias de alto nivel sobre los beneficios en cuanto a la prevención de los episodios cardiovasculares. En dos estudios sobre la suplementación con vitaminas B y ácido fólico en pacientes con AC no se pudo demostrar ningún beneficio e incluso se indicó un cierto riesgo, por lo que este tratamiento no se puede recomendar. 55,56 Recomendación 5 Uso de la suplementación con folatos en la arteriopatía periférica (AP). · Los pacientes con AP y otros indicios de enfermedad cardiovascular no deben recibir suplementos de folatos para reducir el riesgo de episodios cardiovasculares [B].

B1.2.7 Inflamación. La presencia de marcadores de inflamación se ha asociado al desarrollo de aterosclerosis y episodios cardiovasculares. En particular, la proteína C reactiva se asocia de manera independiente a la AP. B1.2.8 Tratamiento con antiagregantes plaquetarios. La aspirina/ácido acetilsalicílico (ASA) es un antiagregante plaquetario muy conocido que se utiliza para la prevención secundaria y que tiene beneficios evidentes en pacientes con enfermedades cardiovasculares. En muchas publicaciones del Antithrombotic Trialists Collaboration se ha llegado a la conclusión de que los pacientes que tienen una enfermedad cardiovascular conseguirán una reducción del 25% de la posibilidad de sufrir episodios cardiovasculares en el futuro con el uso de aspirina/ASA. 57 Esto resultados se aplican en particular a los pacientes que tienen arteriopatías coronarias y cerebrales. En este metanálisis más reciente también se ha demostrado claramente que la dosis baja de aspirina/ASA (75-160 mg) es protectora y, probablemente, también más segura en términos de hemorragia gastrointestinal que las dosis más altas de aspirina/ASA. Por tanto, las recomendaciones actuales favorecerían sobre todo el uso de aspirina/ASA en dosis bajas en pacientes con enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, en el metanálisis inicial del Antithrombotic Trialists Collaboration no se encontró una reducción estadísticamente significativa de los episodios cardiovasculares en pacientes con AP tratados con aspirina/ASA que no tenían otras evidencias de enfermedad vascular en otros territorios.58 Sin embargo, en el metanálisis más reciente, en el que los datos de AP se combinaron a partir de estudios en los que no sólo se usó S29

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aspirina/ASA sino también clopidogrel, ticlopidina, dipiridamol y picotamida, se observó una reducción significativa del 23% de las posibilidades de tener episodios isquémicos en todos los subgrupos de pacientes con AP. Los fármacos antiagregantes están claramente indicados en el tratamiento global de la AP, aunque la eficacia de aspirina/ASA se demuestra uniformemente sólo cuando coexisten la AP y la enfermedad cardiovascular. 59 La picotamida es un antiagregante plaquetario que inhibe la tromboxano A2 sintasa plaquetaria y que antagoniza los receptores del tromboxano, que alcanza un beneficio de mortalidad en el subgrupo de pacientes con AP que también tienen diabetes.60 En ese estudio, el uso de este fármaco redujo significativamente la mortalidad por todas las causas a dos años pero no la incidencia de episodios cardiovasculares no mortales. Según estos datos, está justificado un estudio más detallado antes de que se pueda hacer alguna recomendación sobre el tratamiento con picotamida. Además del tratamiento con aspirina/ASA, las tienopiridinas son una clase de antiagregantes plaquetarios que se han estudiado en pacientes con enfermedad cardiovascular. La ticlopidina se ha evaluado en varios estudios de pacientes con AP y se ha descrito que reduce el riesgo de infarto de miocardio, ictus y muerte cardiovascular.61 Sin embargo, la utilidad clínica de ticlopidina está limitada por sus efectos secundarios como neutropenia y trombocitopenia. El clopidogrel se ha estudiado en el estudio CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events ), demostrándose su eficacia en la población con AP sintomática para reducir el riesgo de infarto de miocardio, ictus y muerte cardiovascular. El beneficio global en este grupo en particular fue de una reducción del riesgo relativo del 24% con respecto al uso de aspirina/ASA, 32 lo que representa que el número de pacientes a tratar con clopidogrel comparado con aspirina/ASA para prevenir un episodio es de 87 pacientes. Clopidogrel tiene un perfil de seguridad similar al de aspirina/ASA, habiéndose publicado sólo algunos casos de trombocitopenia. Los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos tienen un mayor riesgo de hemorragia cuando toman fármacos antitrombóticos, incluidas las heparinas, aspirina/ASA o clopidogrel. Por tanto, el momento de la interrupción del tratamiento con estos fármacos se debe individualizar según el tipo de cirugía o la intervención endovascular o revascularización que se realice para reducir los riesgos de hemorragia. En las publicaciones recientes de pacientes con síndromes coronarios agudos se ha propuesto que el tratamiento combinado de aspirina/ASA y clopidogrel es más eficaz que la aspirina/ASA sola, pero con un riesgo más alto de hemorragias mayores. 62 En un estudio reciente de clopidogrel combinado con aspirina/ASA (frente a aspirina/ASA sola) realizado en una población de alto riesgo formada por pacientes con enfermedad cardiovascular establecida (incluida la AP) y pacientes sin antecedentes de enfermedad cardiovascular, pero que tenían varios factores de riesgo, no se pudo demostrar un beneficio global de la combinación de antiagregantes plaquetarios comparados con aspirina/ASA sola sobre la evolución del infarto de miocardio, ictus y muerte cardiovascular. 63 Por tanto, no se puede recomendar el tratamiento combinado en pacientes con AP estable y, si se considera el uso de clopidogrel, debería utilizarse en monoterapia.

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Recomendación 6 Tratamiento con antiagregantes plaquetarios en la arteriopatía periférica (AP) · Todos los pacientes sintomáticos con o sin antecedentes de otra enfermedad cardiovascular deben recibir un antiagregante plaquetario a largo plazo para reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular [A]. · El tratamiento con aspirina/ASA es eficaz en pacientes con AP que también tienen evidencias clínicas de otras formas de enfermedad cardiovascular (coronaria o carotídea) [A]. · Se puede plantear el uso de aspirina/ASA en pacientes con AP y que no tienen evidencias clínicas de otras formas de enfermedad cardiovascular [C]. · Clopidogrel es un fármaco eficaz reduciendo los episodios cardiovasculares en un subgrupo de pacientes con AP sintomática con o sin otras evidencias clínicas de enfermedad cardiovascular [B]. B2. ASPECTOS ECONÓMICOS DEL TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO En todos los factores de riesgo cardiovasculares, incluida la deshabituación tabáquica, las intervenciones más eficaces y rentables son aquellas en las que se combina una acción dirigida desde el gobierno con intervenciones de prevención individuales. En otras palabras, las leyes que reducen la cantidad de sal añadida a los alimentos procesados y el aumento de los impuestos sobre el tabaco son más rentables que cualquier prevención individual sola, pero lo mejor es la combinación de ambas.64 El problema que plantea el control de los factores de riesgo es el impacto presupuestario global que tiene obligar el cumplimiento de las guías publicadas, un coste que se debe al gran tamaño de la población en riesgo y a la dificultad de organizar el seguimiento de los pacientes crónicos tratados por numerosos profesionales sanitarios. Una dificultad añadida para los pagadores es que los beneficios sobre la salud y la economía se retrasan mientras que los recursos para los tratamientos deben gastarse de una vez. En los estudios sobre dislipidemia, diabetes e hipertensión se ha demostrado que el cumplimiento de las guías es por lo general rentable, con un intervalo de 20 a 30.000 dólares por año de vida añadido. Ello sigue siendo válido cuando se asocian varios factores de riesgo. 65,66 En un estudio de colaboración Cochrane se han valorado la eficacia y la rentabilidad de una serie de intervenciones sobre el estilo de vida, incluidos la deshabituación tabáquica, el ejercicio y la dieta. B2.1 Rentabilidad de las intervenciones de deshabituación tabáquica Para el abandono del tabaquismo, el rendimiento de los profesionales en la detección y aplicación de las intervenciones consecuentes (incluidas las visitas de seguimiento, los materiales de autoayuda y el chicle de nicotina) mejora con la formación, aunque el efecto global sobre las tasas de deshabituación es modesto. Sin embargo, "la formación puede ser cara y limitarse a proporcionar programas para los profesionales sanitarios sin abordar las limitaciones impuestas por las S31

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situaciones en las que ejercen, es improbable que sea un uso sabio de los recursos sanitarios".67 Aconsejar a los pacientes que utilicen los servicios telefónicos es una estrategia eficaz.67 Se estima que el coste unitario del asesoramiento sólo es de cinco dólares por paciente, mientras que una orientación psicológica cuesta 51 dólares por paciente. Si se añaden fármacos a la orientación psicológica, aumenta la tasa de deshabituación tabáquica y su rentabilidad: asumiendo que la persona que abandona el tabaquismo aumenta su esperanza de vida en una media de dos años, el índice de rentabilidad de la intervención farmacológica añadida varía entre 1 y 3000 dólares por año de vida ganado. 68 B2.2 Rentabilidad de las intervenciones relativas al ejercicio físico Las intervenciones para el fomento del ejercicio son heterogéneas y comprenden orientación psicológica o asesoramiento de persona a persona o en grupo, actividad física autodirigida o prescrita, actividad física supervisada o no supervisada, actividad física en el domicilio o en algún centro, apoyo continuado en persona, apoyo telefónico, material escrito para educación y motivación y automonitorización. La intervención se puede proporcionar por uno o varios tipos de personal sanitario incluidos médicos, enfermeras, educadores sanitarios, consejeros, deportistas famosos y compañeros. Las intervenciones "tienen un efecto positivo de magnitud moderada al aumentar la actividad física autorreferida y el buen estado físico cardiorrespiratorio medido, al menos a corto y medio plazo". 69 Asumiendo una adherencia del 50% en el primer año y del 30% en los años sucesivos, el índice de rentabilidad del ejercicio no supervisado es inferior a 12.000 dólares por año de vida ganado. El ejercicio supervisado tiene un índice de rentabilidad que varía entre 20.000 y 40.000 dólares por año de vida ganado (las estrategias son más eficientes en varones ancianos con múltiples factores de riesgo). 70 B2.3 Rentabilidad de las intervenciones farmacológicas Es difícil recomendar un fármaco por encima de otro para modificar los factores de riesgo en términos de rentabilidad porque los precios de los fármacos están sujetos a variaciones entre los países y a lo largo del tiempo. Aunque este razonamiento es válido para todas las intervenciones, el caso de un fármaco más moderno utilizado en la prevención de los factores de riesgo cardiacos es especial porque los beneficios médicos de un tratamiento con respecto a otro suelen ser pequeños y, por tanto, el índice de rentabilidad depende en gran medida de los precios del fármaco. El análisis global de rentabilidad sobre la reducción del riesgo de enfermedad cardiovascular 63 encontró que el tratamiento con una combinación de estatina, betabloqueante, diurético y aspirina era más eficiente evitando la muerte y la discapacidad. Cuando se plantea el uso de fármacos antiagregantes orales, suponiendo un umbral de hasta 20.000-40.000 libras esterlinas por cada año adicional ajustado según la calidad de vida (AVAC), el clopidogrel se consideraría el fármaco más rentable para una duración del tratamiento de dos años en pacientes con arteriopatía periférica. Para una duración del tratamiento de toda la vida, el clopidogrel se consideraría más rentable que la aspirina, siempre que no se tengan en cuenta los efectos del tratamiento sobre las muertes no vasculares. 71 Dado que los estudios más recientes no han podido demostrar el beneficio sobre la mortalidad, la eficiencia de los tratamientos farmacológicos se ha medido en términos de "coste por episodio mayor prevenido" y, por tanto, no es comparable al "coste por año de vida ganado", aunque existe una relación entre ambos S32


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parámetros. Por ejemplo, la rentabilidad del tratamiento con 40 mg/día de simvastatina en pacientes de alto riesgo es que 4500 libras esterlinas (IC al 95%: 2300-7400) por episodio vascular mayor prevenido, pero el resultado es muy sensible al coste de la estatina. En este contexto, es probable que el uso de una estatina libre de patente fuera más eficiente. 72 En los pacientes que tienen un riesgo cardiovascular alto, el uso de IECA parece ser muy rentable en la mayoría de los países, tal como demuestran los resultados del estudio HOPE: menos de 10.000 dólares por cada episodio prevenido en los diversos países desarrollados donde se realizó el análisis económico. 73 En conclusión, la estrategia de control del riesgo elegida puede ser diferente dependiendo de sí se tienen en cuenta las perspectivas individuales o las perspectivas poblacionales. Desde una perspectiva poblacional con el objetivo de la sostenibilidad y el acceso, se prefieren las intervenciones públicas que pretenden reducir el tabaquismo o la ingestión de sal y grasa, combinadas con la prescripción de fármacos baratos y fuera del periodo de patente. Si se tiene en cuenta la perspectiva individual, los fármacos más modernos y más caros ofrecen beneficios adicionales sobre la salud con índices de rentabilidad razonables. B3 ASPECTOS FUTUROS DEL CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO ISQUÉMICO Está claro que disminuir el nivel de cualquier factor de riesgo como la presión arterial y el colesterol de las LDL ayuda a mejorar el pronóstico. Sin embargo, no está claro cuáles son los valores óptimos que deben alcanzarse en la población general y en las enfermedades a nivel individual. También se necesitan más estudios para definir las normas en las distintas presentaciones clínicas: ¿debería reducirse la presión arterial hasta 140/90 mm Hg en pacientes con AP o el umbral debería ser menor? ¿Estos valores se podrían usar también en la isquemia crítica de la pierna? ¿Existe una curva en forma de J (un aumento de riesgo con valores de presión arterial muy bajos)? La modificación de varios factores de riesgo es al menos tan beneficiosa como cambiar sólo uno de ellos. El tratamiento combinado con varios fármacos será inevitable, aunque ¿cuál será el cumplimiento de los pacientes que se enfrentan a un tratamiento combinado de este tipo? Los estudios futuros deberán aclarar si la "polipastilla" (varios fármacos en una sola pastilla) podría ayudar a conseguir los objetivos de una mejor modificación de los factores de riesgo. Los cálculos deben hacerse sobre los costes de este tratamiento combinado frente al cambio en el pronóstico a largo plazo. La diabetes aumenta claramente el riesgo cardiovascular total; ¿los objetivos actuales de presión arterial y lípidos son suficientemente estrictos para controlar este riesgo? Se necesitan estudios para demostrar si la elección de los fármacos antihipertensivos debería guiarse por su influencia sobre la resistencia a la insulina o sobre otros parámetros metabólicos. Cada vez es más evidente que los procesos inflamatorios son importantes en el proceso aterosclerótico. Aún no está claro si los fármacos que actúan sobre la inflamación crónica (por ejemplo, los antibióticos) mejorarían el tratamiento habitual de los factores de riesgo al controlar la progresión del proceso aterosclerótico.

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B4 ARTERIOPATÍA CORONARIA CONCURRENTE La prevalencia de arteriopatía coronaria (AC) en pacientes con AP es alta, lo que aumenta mucho el riesgo de mortalidad y morbilidad cardiaca en estos pacientes (véase el apartado A4.1). 4,26 Por tanto, todos los pacientes con AP se deben considerar de alto riesgo de AC clínicamente significativa, para la cual existen varias guías.74,75 En los pacientes se debe valorar la existencia de evidencias de AC. Las decisiones de tratamiento de la AC concurrente se deben basar en las actuales prácticas de referencia y los pacientes que tienen síntomas inestables (síndrome coronario agudo o insuficiencia cardiaca descompensada) se deben derivar a un médico cardiovascular para recibir el diagnóstico y tratamiento apropiados. En los pacientes con AC estable, el tratamiento debe estar guiado por la intensidad de los síntomas y las afecciones asociadas. La mayoría de los pacientes que tienen síntomas cardiacos intensos requerirá una coronariografía para determinar el medio de revascularización más apropiado. Todos los pacientes deben recibir el tratamiento médico apropiado para tratar los síntomas y los factores de riesgo de aterosclerosis (véase el apartado B1). Las puntuaciones de evaluación cardiaca pueden ser útiles en el contexto de los pacientes en los que se está planteando la revascularización periférica. 76 En los pacientes que tienen una puntuación de la valoración del riesgo cardiaco alta, las guías actuales recomiendan evaluar con mayor detalle al paciente para una posible revascularización coronaria.76 Sin embargo, en el estudio CARP (Coronary Artery Revascularization Prophylaxis ) la revascularización coronaria no redujo la mortalidad global ni el infarto de miocardio en el perioperatorio en pacientes con vasculopatía periférica que se consideraron de alto riesgo de complicaciones perioperatorias y que tenían AC significativa. 77 Además, el tiempo hasta la cirugía vascular fue significativamente más prolongado en los pacientes que se sometieron a una revascularización coronaria frente a los que no lo hicieron. Por tanto, como norma, no se debe seguir esta estrategia de revascularización coronaria preventiva antes de la cirugía vascular periférica. En la mayoría de los pacientes, el uso de bloqueantes beta-adrenérgicos en el perioperatorio se asocia a la disminución de los riesgos cardiovasculares de la cirugía. En estudios recientes se ha demostrado que el bloqueo beta-adrenérgico con bisoprolol disminuyó significativamente el riesgo de episodios cardiovasculares durante y después de la cirugía vascular. 78,79 Además de controlar los síntomas de isquemia miocárdica, el tratamiento con betabloqueantes también influye favorablemente en el pronóstico de estos pacientes. 80 Recomendación 7 Tratamiento de la arteriopatía coronaria (AC) en pacientes con arteriopatía periférica · Los pacientes que tienen evidencias clínicas de AC (angina o insuficiencia cardiaca congestiva isquémica) se deben evaluar y tratar según las guías actuales [C]. · Los pacientes con AP en los que se valora la cirugía vascular pueden someterse a una estratificación del riesgo más minuciosa y aquellos que se encuentren dentro de un riesgo más alto deberán ser tratados según las guías actuales de revascularización coronaria [C]. S34

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No se recomienda la revascularización coronaria sistemática como preparación para la cirugía vascular [A].

Recomendación 8 Uso de fármacos betabloqueantes antes de la cirugía vascular Cuando no existan contraindicaciones, los fármacos betabloqueantes se deben administrar en el perioperatorio a pacientes con arteriopatía periférica que se someten a cirugía vascular para disminuir la morbilidad y la mortalidad cardiacas [A].

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B5 Arteriopatía carotídea concurrente La prevalencia de arteriopatía carotídea en pacientes con AP también es alta (véase el apartado A4.2); y en pacientes con AP existe un aumento de riesgo de episodios cerebrovasculares. La evaluación de la circulación carotídea se debe basar en los antecedentes de accidente isquémico transitorio o ictus. La evaluación más detallada y la valoración de una posible revascularización se basarán en las guías actuales.81,82 Recomendación 9 Tratamiento de la arteriopatía carotídea en pacientes con arteriopatía periférica (AP) · El tratamiento de la arteriopatía carotídea sintomática en pacientes con AP se debe basar en las guías actuales [C].

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B6 ARTERIOPATÍA RENAL CONCURRENTE Los pacientes con AP tienen un mayor riesgo de hipertensión renovascular. El tratamiento de los pacientes con AP y arteriopatía renal aterosclerótica se centra en el control de la hipertensión y la conservación de la función renal. En tales casos, la evaluación y el tratamiento se deben basar en las guías actuales. 5,83,84 Estos pacientes se deben derivar a un médico cardiovascular apropiado. Recomendación 10 Tratamiento de la arteriopatía renal en pacientes con arteriopatía periférica (AP) · Cuando se sospecha una arteriopatía renal en pacientes con AP, como se demuestra por una hipertensión mal controlada o una insuficiencia renal, los pacientes deben tratarse según las guías actuales y se valorará su derivación a un médico cardiovascular [C].

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APARTADO C: CLAUDICACIÓN INTERMITENTE C1 CARACTERIZACIÓN DE LOS PACIENTES C1.1 Definición de claudicación intermitente y síntomas de arteriopatía periférica en la extremidad La mayoría de los pacientes con arteriopatía periférica (AP) tienen limitados el rendimiento durante el ejercicio y la capacidad para caminar. En consecuencia, la AP se asocia a una disminución de la funcionalidad física y de la calidad de vida. En los pacientes con AP, el síntoma clásico es la claudicación intermitente (lo que significa que cojean), que es una molestia muscular en la extremidad inferior producida por el ejercicio de manera reproducible y que se alivia con un reposo de 10 minutos. Los pacientes pueden describir cansancio muscular, dolores o calambres durante el ejercicio que se alivian con el reposo. Los síntomas se localizan principalmente en la pantorrilla pero también puede afectar al muslo o las nalgas. La claudicación típica se presenta hasta en un tercio de todos los pacientes que tienen AP. Es importante saber que los pacientes que no presentan claudicación clásica también tienen limitaciones para caminar que se pueden asociar a síntomas atípicos o a la ausencia de síntomas en la extremidad. 85 Es posible que los síntomas típicos de claudicación no aparezcan en pacientes con enfermedades asociadas que impiden el desarrollo de una actividad suficiente para producir los síntomas en la extremidad (por ejemplo, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad pulmonar grave o enfermedad musculoesquelética) o en pacientes que tienen un estado físico tan deteriorado que no realizan ningún ejercicio. Por tanto, se debe preguntar a los pacientes con sospecha de AP sobre cualquier limitación que noten durante el ejercicio en las extremidades inferiores y que limite su capacidad para caminar. La AP se debe a una aterosclerosis que desemboca en estenosis y oclusiones arteriales en los vasos mayores que irrigan las extremidades inferiores. Los pacientes que tienen claudicación intermitente tienen un flujo sanguíneo normal en reposo (y, por tanto, no tienen síntomas en la extremidad en reposo). Con el ejercicio, las lesiones oclusivas del aporte arterial de los músculos de la pierna limitan el aumento del flujo sanguíneo, con lo que se produce un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda metabólica del músculo que se asocia al síntoma de claudicación. Las alteraciones metabólicas adquiridas en el músculo de la extremidad inferior también contribuyen a una disminución del rendimiento físico en la AP. C1.2 Diagnóstico diferencial En la tabla C1 se muestra el diagnóstico diferencial de la claudicación intermitente (CI); en la tabla C2 se muestran las causas posibles de lesiones arteriales oclusivas en las arterias de la extremidad inferior que podrían causar una claudicación. C1.3 Exploración física La exploración física debe evaluar el aparato circulatorio en su conjunto. Los componentes más importantes de la exploración general incluyen la medición de la S36


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presión arterial en ambos brazos, la evaluación de soplos cardiacos, galopes o arritmias y la palpación de un posible aneurisma aórtico abdominal (que no excluye la presencia del aneurisma). Otros aspectos menos específicos de la exploración física en la AP son los cambios en el color y la temperatura de la piel de los pies, la atrofia muscular derivada de la incapacidad para hacer ejercicio, el descenso del crecimiento del pelo y uñas hipertrofiadas de crecimiento lento, presencia de un soplo en la región de las arterias carótida, aorta o femoral que puede surgir por la turbulencia y que indica una arteriopatía significativa. Sin embargo, la ausencia de un soplo no excluye la enfermedad arterial. La exploración vascular periférica específica requiere la palpación de los pulsos radial, cubital, braquial, carotídeo, femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior. La arteria tibial posterior se palpa en el maléolo medial. En un pequeño número de sujetos sanos el pulso de la arteria pedia en el dorso del pie puede estar ausente debido a la ramificación de la arteria tibial anterior a la altura del tobillo. En este caso, la cara distal de la arteria tibial anterior se puede detectar y evaluar en el tobillo. Además, se puede palpar una rama terminal de la arteria peronea en el maléolo lateral. Para simplificar la exploración, los pulsos se clasifican como 0 (ausentes), 1 (disminuidos) y 2 (normales). Un pulso especialmente prominente en la localización femoral o poplítea debería plantear la sospecha de un aneurisma. Un pulso femoral disminuido o ausente sugiere una enfermedad oclusiva aortoilíaca que reduce el flujo aferente hacia la extremidad. Por el contrario, un pulso femoral normal pero con ausencia de pulso pedio indica una enfermedad arterial significativa en la pierna con un flujo aferente conservado. Los pulsos se deben valorar en ambas piernas y las alteraciones encontradas se correlacionarán con los síntomas en la pierna para determinar la lateralización de la enfermedad. Los pacientes que tienen una oclusión aislada de la arteria ilíaca interna (hipogástrica) pueden tener pulsos normales en la arteria femoral y en las arterias del pie en reposo y después del ejercicio pero con claudicación en las nalgas (e impotencia en los varones). Se pueden encontrar síntomas similares en pacientes con estenosis de la arteria ilíaca común o iliaca externa. En estos casos, también puede haber pulsos normales en reposo pero con pérdida de los pulsos pedios después del ejercicio. La pérdida del pulso pedio coincide con la caída de la presión en el tobillo debido a la incapacidad de los grandes vasos (en presencia de una enfermedad oclusiva) de proporcionar un flujo suficiente para mantener la presión distal con vasodilatación en el músculo durante el ejercicio. A pesar de la utilidad de la exploración del pulso, el hallazgo de pulsos ausentes en el pie tiende a inducir un sobrediagnóstico de AP, mientras que si se utiliza el síntoma de claudicación clásica para identificar la AP nos encontraremos un infradiagnóstico significativo de esta patología. 86 Por tanto, la AP se debe confirmar en los pacientes sospechosos con el estudio no invasivo utilizando el índice tobillobrazo u otros estudios hemodinámicos o radiológicos que se describen a continuación.

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Tabla C1. Diagnóstico diferencial de la claudicación intermitente (CI). Afección

Localizació n

Prevalenci a

Característic as

Efecto del ejercicio

Efecto del reposo

Efecto de la postura

Otras característic as

CI en la pantorrilla

Músculos de la pantorrilla

3%-5% la población adulta

Calambres, molestias dolorosas

Inicio reproducibl e

Se alivia con rapidez

Ninguno

Puede tener síntomas atípicos en la extremidad durante el ejercicio

CI en muslo y nalgas

Nalgas, cadera, muslo

Rara

Calambres, molestias dolorosas



Ninguno

Impotencia. Puede tener pulsos pedios normales en caso de arteriopatía ilíaca aislada

CI en el pie

Arco del pie

Raro

Dolor intenso durante el ejercicio



Ninguno

También puede presentarse como hormigueos

Síndrome crónico del compartimen to

Músculos de la pantorrilla

Raro

Dolor repentino y tirante

Después de hacer mucho ejercicio ( jogging )

Remite muy lentament e

Se alivia con la elevación de la extremida d

Típicamente, atletas muy musculosos

Claudicación venosa

Toda la pierna, peor en la pantorrilla

Raro

Dolor repentino y tirante

Después de caminar

Remite lentament e

El alivio se acelera con la elevación de la extremida d

Antecedente s de trombosis venosa profunda iliofemoral, signos de congestión venosa, edema

Compresión de la raíz nerviosa

Irradia hacia la pierna

Frecuente

Dolor agudo lancinante

Se induce al sentarse, estar de pie o caminar

A menudo presente reposo

Mejora con el cambio de postura

Antecedente s de problemas de espalda. Peor al sentarse. Se alivia en decúbito supino o sedestación

Quistes de Baker sintomáticos

Detrás de la rodilla, desciende por la pantorrilla

Raro

Tumefacción, dolorimiento

Con ejercicio

Presente en reposo

Ninguno

No intermitente

Artritis de cadera

Zona lateral de la cadera y muslo

Frecuente

Molestia generalizada

Después de un grado variable de ejercicio

No se alivia con rapidez

Mejor cuando no se soporta el peso

Síntomas variables. Antecedente s de artritis degenerativa .

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Estenosis de columna

A menudo bilateral, nalgas, parte posterior de la pierna

Frecuente

Dolor y debilidad

Puede simular una CI

Alivio variable pero puede tardar un tiempo en recuperars e

Se alivia con la flexión de la columna lumbar

Peor en bipedestació n y al estirar la columna

Artritis en el pie o el tobillo

Tobillo, pie, arco

Frecuente

Dolor generalizado

Después de un grado variable de ejercicio

No se alivia con rapidez

Se puede aliviar al no apoyar el peso

Variable, puede relacionarse con el nivel de actividad y está presente en reposo

CI, claudicación intermitente

Tabla C2. Causas de las lesiones arteriales oclusivas en las arterias de la extremidad inferior que pueden provocar claudicación. Aterosclerosis (AP) Arteritis Coartación de la aorta congénita y adquirida Endofibrosis de la arteria ilíaca externa (síndrome de la arteria ilíaca en ciclistas) Displasia fibromuscular Embolia periférica Aneurisma poplíteo (con tromboembolia secundaria) Quistes de la adventicia de la arteria poplítea Atrapamiento poplíteo Tumores vasculares primarios Seudoxantoma elástico Traumatismo a distancia con lesión por irradiación Enfermedad de Takayasu Tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger) Trombosis persistente de una arteria ciática Recomendación 11 Anamnesis y exploración física en la sospecha de arteriopatía periférica (AP) · En los sujetos con factores de riesgo de AP, síntomas en la extremidad durante el ejercicio o disminución de la funcionalidad de la extremidad se debe realizar la anamnesis vascular para evaluar los síntomas de claudicación u otros síntomas en la extremidad que limitan la capacidad para caminar [B]. · En los pacientes con riesgo de AP o con disminución de la funcionalidad de la extremidad también se debe realizar una exploración vascular en que se valoren los pulsos periféricos [B]. · Los pacientes cuya anamnesis o exploración física indican una AP deben ser estudiados con pruebas objetivas que incluyen el índice tobillo-brazo [B]. [Figura C1. Medición del ITB. ITB: índice tobillo-brazo.

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ITB derecho = cociente entre: La más alta de las presiones sistólicas en el tobillo derecho (tibial posterior o pedia) Presión sistólica más alta en el brazo (brazo izquierdo o derecho) ITB izquierdo = cociente entre: La más alta de las presiones sistólicas en el tobillo izquierdo (tibial posterior o pedia) Presión sistólica más alta en el brazo (brazo derecho o izquierdo)] C2. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE LOS PACIENTES CON ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA C2.1 Mediciones de la presión en el tobillo (Índice tobillo-brazo) La medición de la presión en las arterias del tobillo se ha convertido en una parte estándar de la evaluación inicial de los pacientes con sospecha de AP. El método habitual de medición utiliza un manguito de esfigmomanómetro de 10-12 cm inmediatamente por encima del tobillo y un instrumento Doppler que se utiliza para medir la presión sistólica en las arterias tibial posterior o pedia que cada pierna (Fig. C1). Entonces, estas presiones se normalizan en relación con la presión más alta medida en ambos brazos para obtener el índice tobillo-brazo (ITB). La pierna índice se define a menudo como la pierna que tiene el ITB en más bajo. El ITB aporta una información considerable. Una disminución del ITB en pacientes sintomáticos confirma la existencia de enfermedad oclusiva hemodinámicamente significativa entre el corazón y el tobillo, indicando el ITB más bajo una intensidad hemodinámica mayor de la enfermedad oclusiva. El ITB ayuda a establecer el diagnóstico diferencial, porque los pacientes que tengan dolor de la pierna relacionado con el ejercicio de origen no vascular tendrán una presión normal en el tobillo en reposo y después del ejercicio. En pacientes con AP que no presentan claudicación clásica (están asintomáticos o presentan síntomas atípicos), la disminución del ITB está estrechamente relacionada con una disminución de la función de la extremidad, que se define como una disminución de la velocidad de marcha o un acortamiento de la distancia caminada durante una marcha de 6 minutos. Desde la perspectiva sistémica, la disminución del ITB es un potente factor pronóstico del riesgo de episodios cardiovasculares en el futuro, tal como se comenta en el apartado B1.1. Este riesgo está relacionado con la magnitud de la reducción del ITB (un ITB más bajo predice un riesgo más alto) y es independiente de otros factores de riesgo estándar. Por tanto, el ITB permite obtener una estratificación adicional de riesgo en pacientes con un riesgo de Framingham entre el 10% y el 20% a 10 años, ya que un ITB anormal en este grupo de riesgo intermedio desplazaría al paciente hasta el estrato de riesgo alto y señalaría la necesidad de prevención secundaria, mientras que un ITB normal reduciría la estimación del riesgo e indicaría la necesidad de utilizar métodos de prevención primaria (ver la figura B1). El ITB debe convertirse en una medición rutinaria en atención primaria. Cuando se utilizó en este contexto para el cribado de los pacientes que tienen entre 50 y 69 años que también tenían diabetes o antecedentes de tabaquismo, o para el cribado de todas las personas mayores de 70 años, se obtuvo una prevalencia de AP del 29%.11 La reproducibilidad del ITB varía en la literatura, pero es suficientemente S40


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significativo que los estándares publicados requieren un cambio de 0,15 en una medición aislada para que se considere clínicamente relevante, o > 0,10 si se asocia a un cambio del estado clínico. El valor umbral crítico para diagnosticar la AP es £ 0,90 en reposo. El valor de la disminución del ITB se resume de la siguiente forma: · Confirma el diagnóstico de AP. · Detecta una AP significativa en pacientes asintomáticos (sedentarios). · Se usa en el diagnóstico diferencial de los síntomas de las piernas para identificar la etiología vascular. · Identifica a los pacientes que tienen una disminución de la función en la extremidad (incapacidad para caminar distancias definidas o a la velocidad normal de marcha). · Aporta información clave sobre el pronóstico a largo plazo, asociándose un ITB £ 0,90 a un aumento del riesgo de mortalidad cardiovascular de 3-6 veces. · Amplía la estratificación del riesgo; un ITB más bajo indica un peor pronóstico. · Asociación muy importante con la arteriopatía coronaria y cerebral. · Se puede usar para refinar la estratificación del riesgo en pacientes con una puntuación de riesgo de Framingham entre el 10% y el 20%. En algunos pacientes que tienen diabetes, insuficiencia renal u otras enfermedades que provocan calcificaciones vasculares, los vasos de la tibia pueden no ser compresibles en el tobillo, lo que provoca una elevación falsa de la presión a ese nivel. Estos pacientes tienen típicamente valores del ITB > 1,40 y, en algunos de ellos, la señal del Doppler en el tobillo no se puede obliterar incluso con presiones en el manguito de 300 mm Hg. En estos pacientes, se debe realizar un estudio diagnóstico adicional no invasivo para evaluar la posible AP (como se comenta en el apartado G1.3). Otras pruebas alternativas comprenden las presiones sistólicas en los dedos del pie, registros del volumen de pulso, mediciones transcutáneas de oxígeno o estudios vasculares mediante técnicas de imagen (principalmente con ecografía Doppler doble). El diagnóstico de AP se puede establecer con fiabilidad cuando el resultado de cualquiera de estas pruebas es anormal. Recomendación 12 Recomendaciones para el cribado con el índice tobillo-brazo (ITB) para detectar la arteriopatía periférica en un paciente El ITB se debe medir en: · Todos los pacientes que tengan síntomas en la pierna durante el ejercicio [B]. · Todos los pacientes entre 50 y 69 años y que tienen un factor de riesgo cardiovascular (especialmente diabetes o tabaquismo) [B]. · Todos los pacientes de edad ³ 70 años, con independencia del estado de los factores de riesgo [B]. · Todos los pacientes con una puntuación de riesgo de Framingham del 10%-20% [C].

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C2.2 Prueba de esfuerzo para establecer el diagnóstico de arteriopatía periférica Tal como se ha comentado más arriba, es posible que los pacientes con claudicación que tienen una estenosis ilíaca aislada no muestren un descenso de las presiones en la zona de estenosis en reposo y presenten, por tanto, un ITB normal en dichas circunstancias. Sin embargo, con el ejercicio, el aumento de la velocidad aferente hará que estas lesiones sean hemodinámicamente significativas. En estas condiciones, el ejercicio producirá un descenso del ITB que puede detectarse en el periodo de recuperación inmediato y que, por tanto, establecerá el diagnóstico de AP. El procedimiento requiere una medición inicial del ITB en reposo. Después, se pide al paciente que camine (normalmente, en una cinta sin fin a 3,2 km/hora, con una inclinación del 10%-12%) hasta que aparezca dolor de claudicación (o un máximo de cinco minutos), después de lo cual se vuelve a medir la presión en el tobillo. Un descenso del ITB del 15%-20% establece el diagnóstico de AP. Si no se dispone de una cinta sin fin, la prueba de esfuerzo se puede realizar subiendo escaleras o en un pasillo. C2.3 Pruebas de esfuerzo alternativas para pacientes que no pueden realizar la prueba en cinta sin fin A una cierta población de pacientes no se les puede someter a la prueba de esfuerzo en cinta sin fin arriba descrita, incluidos los pacientes que presentan una estenosis aórtica importante, hipertensión no controlada o pacientes con otras comorbilidades que limiten el esfuerzo, como son la insuficiencia cardiaca congestiva o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 87 Los pacientes que no pueden realizar la prueba de esfuerzo en cinta sin fin se pueden estudiar con una flexión plantar activa del pie. Se ha demostrado una correlación excelente entre la flexión plantar activa del pie y la prueba de esfuerzo en cinta sin fin, por lo que debería considerarse una alternativa apropiada. Una segunda alternativa consiste en inflar un manguito en el muslo muy por encima de la presión sistólica durante 3-5 minutos, produciendo un cierto grado similar de hiperemia "reactiva". El descenso de la presión en el tobillo 30 segundos después de desinflar el manguito equivale aproximadamente al observado un minuto después de caminar hasta el punto de claudicación en la cinta sin fin. Por desgracia, hay muchos pacientes que no toleran las molestias asociadas con el grado y duración del inflado del manguito y, en los laboratorios vasculares modernos, raramente se realiza esta prueba. En el apartado G se comentan otras pruebas diagnósticas que permiten establecer el diagnóstico de AP. En la figura C2 se muestra un algoritmo para el diagnóstico de la AP. C3 EVALUACIÓN DE LOS CRITERIOS DE VALORACIÓN DE LA CLAUDICACIÓN INTERMITENTE EN LA PRÁCTICA CLÍNICA La claudicación intermitente es un síntoma de la arteriopatía periférica que limita profundamente la capacidad del paciente para caminar y, en consecuencia, se asocia a un menor rendimiento durante el ejercicio. Esta reducción del rendimiento durante el ejercicio se puede cuantificar fácilmente con una prueba de esfuerzo en cinta sin fin graduada, en la que se pueden determinar el momento de aparición del S42


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dolor de la claudicación (tiempo de aparición de la claudicación) y el tiempo máximo caminado en el momento basal. La prueba de esfuerzo en cinta sin fin también permitirá al médico determinar si el paciente tiene un dolor típico de claudicación durante el ejercicio o bien otros síntomas que limiten el ejercicio. Esta evaluación ayudará a orientar el tratamiento porque, si la claudicación no es el síntoma principal que limita el ejercicio, no se debería iniciar un tratamiento específico para ella. Una vez establecida la claudicación como el principal síntoma que limita al ejercicio, el objetivo primario del tratamiento de la claudicación consiste en aliviar los síntomas durante la marcha y mejorar el rendimiento del ejercicio y las actividades comunitarias. El tratamiento apropiado del paciente con claudicación debe abordar tanto la discapacidad específica de la extremidad inferior como el impacto sistémico de la enfermedad. Idealmente, el tratamiento conseguirá la mejoría de la situación vascular de la extremidad inferior y reducirá el riesgo futuro de episodios cardiovasculares mortales o no mortales del paciente. En estudios clínicos sobre el tratamiento de la claudicación, el criterio de valoración principal suele ser el tiempo máximo caminado o la distancia máxima caminada en la prueba de esfuerzo en cinta sin fin, así como el tiempo o la distancia hasta la aparición de la claudicación. 88 Estos mismos parámetros se pueden evaluar para determinar el beneficio clínico de cualquier tratamiento de la claudicación en un paciente determinado. Además, los cambios producidos en los dominios físicos del formulario corto SF-36 ( Medical Outcomes Short Form 36) o el cuestionario WIQ (Walking Impairment Questionnaire ) sirven como medidas del efecto del tratamiento basadas en el paciente. Por tanto, la evaluación completa de los criterios de valoración del tratamiento de la claudicación requiere utilizar parámetros tanto clínicos como basados en el paciente. Recomendación 13 Cómo determinar el éxito del tratamiento para la claudicación intermitente La evaluación de los resultados basados en el paciente (incluida una anamnesis enfocada al cambio de los síntomas) es la medida más importante; sin embargo, si se necesitan medidas cuantitativas se pueden usar: 1. Las medidas objetivas que incluyen el aumento del rendimiento máximo del ejercicio en una cinta sin fin [B]. 2. Las medidas basadas en el paciente incluyen una mejoría de un cuestionario validado sobre el estado de salud específico de la enfermedad o del dominio de funcionalidad física de un cuestionario genérico sobre el estado de salud validado [B]. [Figura C2. Algoritmo para el diagnóstico de la arteriopatía periférica. IDB, índice dedo del pie-brazo; VWF, Velocity Wave Form; RVP, registro del volumen de pulso. Reproducido con permiso de Hiatt W. R. N Engl J Med 2001; 344: 1608-1621. [De arriba a abajo y de izquierda a derecha] Edad 55-69 años con diabetes o tabaquismo Edad 90 años Síntomas en las piernas con el esfuerzo o función física reducida Exploración vascular anómala de la pierna Evaluación del riesgo cardiovascular

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Medición índice tobillo-brazo (ITB) > 1,40 0,91- 1,40 0,090 Laboratorio vascular: IDB o VWF Eco Doppler doble RVP Síntomas de claudicación ITB en prueba de esfuerzo en cinta sin fin ITB reducido tras el ejercicio Resultados normales: ausencia de AP Resultados anómalos ITB normal tras el ejercicio: ausencia de AP Evaluar otras causas Arteriopatía periférica ] C4. TRATAMIENTO DE LA CLAUDICACIÓN INTERMITENTE C4.1. Estrategia global y tratamiento básico de la claudicación intermitente C4.1.1 Estrategia global. Los pacientes con claudicación experimentan isquemia muscular reversible cuando caminan, que se caracteriza por la presencia de calambres y dolor en el músculo afectado. Estos síntomas provocan una limitación importante del rendimiento del ejercicio y la capacidad para caminar. La limitación del ejercicio se asocia a un deterioro importante de la distancia caminada, de la velocidad caminada y de la funcionalidad global. Los pacientes con claudicación tienen un deterioro físico y, por tanto, los objetivos del tratamiento consisten en aliviar los síntomas, mejorar el rendimiento del ejercicio y la capacidad funcional diaria. La estrategia inicial del tratamiento de los síntomas de la extremidad debería centrarse en el ejercicio estructurado y, en pacientes seleccionados, en un tratamiento farmacológico para abordar la limitación del ejercicio que impone la claudicación (la modificación de factores de riesgo y el tratamiento con antiagregantes plaquetarios están indicados para disminuir el riesgo de episodios cardiovasculares y mejorar la supervivencia). Si no se responde al ejercicio o al tratamiento médico, se pasaría al siguiente nivel de toma de decisiones que consiste en plantear la revascularización de la extremidad. Sin embargo, en pacientes en los que se sospecha una lesión proximal (hallazgo de claudicación en las nalgas, pulso femoral disminuido o ausente) se puede plantear la revascularización sin someter al paciente inicialmente a un tratamiento médico extenso. En la figura C3 se resume la estrategia global. C4.1.2 Rehabilitación física. En pacientes con claudicación existen muchos datos que apoyan el beneficio clínico de un programa de ejercicio supervisado en la mejora del rendimiento del ejercicio y la capacidad de caminar en la comunidad. S44


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Esta intervención se ha revisado con gran detalle, tanto en términos del mecanismo del efecto del entrenamiento como en las guías prácticas del programa de ejercicios.89,90 En varios estudios se ha propuesto que es necesario un cierto nivel de supervisión para alcanzar resultados óptimos (en general, las recomendaciones generales no estructuradas para realizar el ejercicio que imparte el médico no consiguen ningún beneficio clínico). En estudios prospectivos de ejercicio supervisado realizado durante tres meses o más se observa un claro incremento en el rendimiento del ejercicio en cinta sin fin y una disminución de la intensidad del dolor de la claudicación durante el ejercicio. 91 [Figura C3. Estrategia global de tratamiento de la arteriopatía secundaria. PA, presión arterial; LDL, lipoproteínas de baja densidad; ARM, angiorresonancia magnética; AT, angiotomografía. Reproducido con el permiso de Hiatt W. R. N Engl J Med 2001; 344: 1608-1621. [De arriba a abajo y de izquierda a derecha] Arteriopatía periférica Modificación de los factores de riesgo: Deshabituación tabáquica Colesterol LDL < 100 mg/dl LDL < 70 mg/dl si es un paciente de alto riesgo HbA1c < 7% PA < 140/90 mm Hg PA < 130/80 mm Hg en caso de diabetes o insuficiencia renal Tratamiento con antiagregantes plaquetarios No hay limitación de la calidad de vida o reducción de la capacidad de esfuerzo Limitación que afecta a la calidad de vida: Antecedentes de limitación significativa del ejercicio Rendimiento reducido en la prueba de la cinta sin fin Función reducida según el cuestionario Tratamiento médico de la claudicación Ejercicio supervisado o tratamiento farmacológico (véase el apartado C.2.4.1) Sospecha de lesión proximal Mejoría de los síntomas Síntomas no mejoran o empeoran Continuar Localizar la lesión: Angiografía clásica AT o ARM Ecografía Localización hemodinámica Revascularización Endovascular Quirúrgica ] S45


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Los factores pronósticos de la respuesta al programa de entrenamiento incluyen conseguir un nivel alto de dolor de claudicación durante las sesiones de entrenamiento y aguantar seis meses o más de entrenamiento formal y ejercicio caminando (frente a otras modalidades de entrenamiento). Se ha demostrado que el entrenamiento en la cinta sin fin es más eficaz que el entrenamiento de fortalecimiento o la combinación de otras modalidades de entrenamiento. Sin embargo, se han aplicado distintos modos de entrenamiento con ejercicio, incluido el ejercicio de la extremidad con una bicicleta ergométrica, que se asocian a la respuesta al entrenamiento. Los mecanismos de la respuesta al incremento del ejercicio se han revisado con anterioridad, e incluyen la mejoría de la eficiencia al caminar, de la función endotelial y adaptaciones metabólicas en el músculo esquelético.90 La prescripción de ejercicio se debe basar en sesiones de ejercicio tres veces por semana, comenzando con 30 minutos de entrenamiento pero aumentando después a una hora por sesión. Durante cada sesión de ejercicio se realiza el ejercicio en cinta sin fin a una velocidad y grado que inducirán claudicación en 3-5 minutos. El paciente debería dejar de caminar cuando se considere que el dolor de la claudicación es moderado (se producirá una respuesta al entrenamiento menos satisfactoria si el paciente se detiene al inicio de la claudicación). Entonces, el paciente descansará hasta que desaparezca la claudicación, y después volverá a empezar a caminar hasta que recurran las molestias moderadas de claudicación. Este ciclo de ejercicio-reposo se debe repetir al menos durante 35 minutos al empezar el programa y aumentará hasta 50 minutos a medida que el paciente se sienta cómodo con las sesiones de ejercicio (pero evitando siempre un cansancio o molestias excesivas en la pierna). En visitas sucesivas se irá aumentando la velocidad o el grado de ejercicio en la cinta sin fin si el paciente puede caminar durante 10 minutos más, con una carga de trabajo más baja sin alcanzar un dolor de claudicación moderado. Se puede ir aumentando la velocidad o el grado, pero se recomienda aumentar el grado si el paciente ya puede caminar a 3,2 km/h. Un objetivo adicional del programa es aumentar la velocidad de marcha del paciente hasta los 4,8 km/h partiendo de la velocidad de marcha media de los pacientes con AP, que es de aproximadamente 2,4-3,2 km/h. Muchos pacientes presentan contraindicaciones para el ejercicio (por ejemplo, AC importante, limitaciones musculoesqueléticas o deterioro neurológico) mientras que otros son incapaces de participar en sesiones supervisadas si tienen que desplazarse largas distancias hasta el centro de rehabilitación, si no existe un programa de rehabilitación apropiado en su zona o si los gastos en los que incurre son demasiado grandes. La prevalencia de contraindicaciones a un programa de ejercicio varía entre el 9% y el 34%, dependiendo de la población estudiada. La principal limitación de la rehabilitación física es la falta de disponibilidad de un entorno supervisado al que derivar a los pacientes. Aunque el tratamiento con ejercicio ha demostrado su eficacia, algunos pacientes simplemente no están dispuestos a persistir con un programa de ejercicios para mantener los beneficios. Además, el programa de ejercicios para la claudicación en un paciente con diabetes que tiene una neuropatía distal importante puede precipitar la aparición de lesiones en el pie si no se usa un calzado deportivo apropiado.

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Recomendación 14 Tratamiento con ejercicio de la claudicación intermitente · El ejercicio supervisado debe ofrecerse dentro del tratamiento inicial de todos los pacientes con arteriopatía periférica [A]. · Los programas más eficaces utilizan la cinta sin fin o una pista para caminar que tengan una intensidad suficiente para provocar la claudicación, seguida por el reposo, en una sesión de 30-60 minutos. Las sesiones de ejercicio se realizan normalmente tres veces por semana durante tres meses [A]. C4.2 Tratamiento farmacológico de la claudicación intermitente Los pacientes con CI deben recibir tratamiento farmacológico y modificar el estilo de vida en relación con los factores de riesgo cardiovascular y las enfermedades concurrentes para prevenir la aparición de episodios cardiovasculares (infarto de miocardio, ictus y muerte) asociados a la aterosclerosis. Sin embargo, esta estrategia generalmente no conseguirá una reducción significativa ni eliminará los síntomas de claudicación. Por tanto, en el tratamiento farmacológico de la claudicación para el alivio sintomático se utilizan fármacos distintos de los que se utilizarían para la reducción del riesgo (una excepción podría ser el tratamiento hipolipemiante). Sin embargo, se han propuesto una serie de fármacos para el alivio de los síntomas, con niveles variables de evidencia que apoyen su uso. No todos los fármacos que se presentan en este apartado son accesibles en todo el mundo, ya que el acceso a algunos de ellos puede estar limitado en algunos países. Por último, las opciones de tratamiento farmacológico actuales no proporcionan el mismo grado de beneficios que un programa de ejercicio supervisado o una revascularización con éxito. C4.2.1 Fármacos con pruebas sólidas de utilidad clínica en la claudicación Obsérvese que no todos estos fármacos se comercializan en todos los países. Cilostazol . El cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa III con actividad vasodilatadora, metabólica y antiagregante. Los beneficios de este fármaco se han descrito en un metanálisis de seis estudios aleatorizados y controlados en el que se incluyeron 1751 pacientes, 740 de ellos tratados con placebo, 281 con cilostazol en dosis de 50 mg dos veces al día y 730 con cilostazol en dosis de 100 mg dos veces al día. Se excluyeron del análisis los 73 casos que recibieron 100 mg de cilostazol dos veces al día y los 232 casos que habían recibido 400 mg de pentoxifilina tres veces al día.92 Se demostró que el beneficio neto de cilostazol con respecto a placebo en el criterio principal de valoración del rendimiento máximo en cinta sin fin varió entre 50 y 70 m, dependiendo del tipo de prueba de esfuerzo en cinta sin fin realizado. El tratamiento con cilostazol también consiguió una mejoría global significativa de las mediciones de calidad de vida en el WIQ y en el SF-36. En un estudio en el que se comparó cilostazol con pentoxifilina, cilostazol fue más eficaz. 93 Los efectos secundarios consistieron en cefalea, diarrea y palpitaciones. El análisis global de la seguridad de 272 pacientes reveló que las tasas de episodios cardiovasculares graves y la mortalidad cardiovascular y por todas las causas fueron similares entre los grupos de fármaco y placebo. 94 Sin embargo, como el fármaco pertenece a la clase de fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa III, no se debe S47

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administrar a pacientes que tengan signos de insuficiencia cardiaca congestiva por la preocupación teórica del aumento de riesgo de la mortalidad. Este fármaco cuenta con las mejores evidencias globales de beneficio en pacientes con claudicación. Naftidrofurilo . El naftidrofurilo se ha comercializado para el tratamiento de la claudicación intermitente durante más de 20 años en varios países europeos. Se trata de un antagonista de tipo II de la 5-hidroxitriptamina y mejora el metabolismo muscular y reduce la agregación eritrocitaria y plaquetaria. En un metanálisis de cinco estudios en el que se incluyeron un total de 888 pacientes con claudicación intermitente, el tratamiento con naftidrofurilo aumentó la distancia caminada sin dolor en un 26% comparado con placebo (p = 0,003) 95. En tres estudios recientes con más de 1100 pacientes seguidos durante 6-12 meses se han obtenido resultados similares que también demuestran beneficios en el rendimiento en la cinta sin fin y la calidad de vida.96-98 En los tres estudios se administró la misma dosis de 600 mg/día. Los efectos secundarios fueron leves y no difirieron respecto al placebo; las molestias más frecuentes en los distintos estudios consistieron en trastornos gastrointestinales leves. C4.2.2 Fármacos con indicios de utilidad clínica en la claudicación Carnitina y propionil-L-carnitina . Los pacientes con arteriopatía periférica desarrollan alteraciones metabólicas en los músculos esqueléticos de la extremidad inferior. Por tanto, la claudicación no es solamente el resultado de la disminución del flujo sanguíneo, sino que las alteraciones del metabolismo del músculo esquelético también forman parte de la fisiopatología de la enfermedad. La L-carnitina y la propionil-L-carnitina interaccionan con el metabolismo oxidativo del músculo esquelético y se asocian a un mejor rendimiento en la cinta sin fin. La propionil-Lcarnitina (una forma acilo de la carnitina) fue más eficaz que la L-carnitina mejorando la distancia caminada en la cinta sin fin. En dos estudios multicéntricos con un total de 730 pacientes, la distancia caminada en la cinta sin fin inicial y máxima mejoró más con propionil-L-carnitina que con placebo. 99,100 El fármaco también mejora la calidad de vida y tuvo efectos secundarios mínimos comparados con placebo. Se necesitarán más estudios en la población de pacientes con claudicación para establecer la eficacia global y el beneficio clínico de estos fármacos. Fármacos hipolipemiantes . Los pacientes con AP tienen alteraciones endoteliales y metabólicas secundarias a su aterosclerosis, que pueden mejorar con el tratamiento con estatinas. Existen varios estudios prometedores en los que se valoran los efectos de las estatinas en el rendimiento del ejercicio. Si bien esto resultados son preliminares, hay varios estudios positivos que sugieren que está justificado un estudio más detallado.101,102 También están en curso otros estudios que pretenden determinar los beneficios clínicos de estas observaciones, incluida la prevención de la progresión de la enfermedad, además de alivio sintomático. C4.2.3 Fármacos con evidencia insuficiente de utilidad clínica en la claudicación Pentoxifilina . La pentoxifilina reduce las concentraciones de fibrinógeno y mejora la capacidad de deformación de los eritrocitos y los leucocitos y, por tanto, reduce la viscosidad de la sangre. Aunque en los primeros estudios se encontraron resultados positivos al valorar la variable de mejoría del rendimiento del ejercicio en cinta sin fin, en los estudios posteriores se demostró que pentoxifilina no era más eficaz que placebo mejorando la distancia caminada en la cinta sin fin o el estado funcional evaluado mediante cuestionarios. En varios metanálisis se ha llegado a la conclusión S48


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de que este fármaco se asocia a un incremento modesto de la distancia caminada en la cinta sin fin con respecto a placebo pero que los beneficios clínicos globales fueron discutibles.103-105 Tampoco se han evaluado exhaustivamente los beneficios clínicos de la pentoxifilina sobre la calidad de vida evaluada por el paciente. Si bien la tolerabilidad del fármaco es aceptable, la pentoxifilina no tiene una base de datos de seguridad de gran tamaño. Hemodilución isovolémica . La hemodilución isovolémica se ha propuesto para el tratamiento de la claudicación, presumiblemente porque reduce la viscosidad de la sangre completa, aunque todavía se desconoce si este incremento del flujo sanguíneo compensa la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre. No hay estudios suficientes que apoyen este tratamiento y sólo tiene un interés histórico. Fármacos antitrombóticos . La aspirina/ASA y otros antiagregantes plaquetarios (clopidogrel) son importantes en el tratamiento largo plazo de los pacientes con AP para reducir su riesgo de episodios cardiovasculares con una eficacia bien conocida. Sin embargo, no hay ningún estudio en el que se haya podido demostrar el beneficio de los fármacos antiagregantes o anticoagulantes en el tratamiento de la claudicación.106 Vasodilatadores . Los vasodilatadores arteriales fueron la primera clase de fármacos utilizados para tratar la claudicación. Como ejemplo se pueden citar los fármacos que inhiben el sistema nervioso simpático (alfabloqueantes), vasodilatadores de acción directa (papaverina), agonistas 2-adrenérgicos (nilidrina), antagonistas del calcio (nifedipino) e inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. Ninguno de estos fármacos ha podido demostrar una eficacia clínica en estudios aleatorizados y controlados.107 Existen varias razones teóricas por las que los vasodilatadores no serían eficaces, como es la posibilidad de que los fármacos vasodilatadores puedan crear un fenómeno de robo al dilatar vasos en tejidos de perfusión normal, con lo que estarían desplazando la distribución del flujo sanguíneo lejos de los músculos irrigados por las arterias obstruidas. L-arginina . La L-arginina tiene la capacidad de potenciar el óxido nítrico derivado del endotelio y, por tanto, mejorar la función endotelial. En un estudio sobre el suplemento nutricional con L-arginina se mejoró el tiempo caminado sin dolor pero no el tiempo caminado máximo. 108 Sin embargo, en un estudio reciente sobre el tratamiento con L-arginina en infarto agudo de miocardio no demostró ningún beneficio clínico o exceso de mortalidad. 108 Se necesitarían más estudios para determinar si este tratamiento tendría algún beneficio y ningún riesgo inaceptable. Inhibidores de la acil-coenzima A-colesterol aciltransferasa . Los fármacos de esta clase pueden reducir la acumulación de colesterol en la placa arterial, con lo que afectarían a la evolución natural de la aterosclerosis. En un estudio realizado con avasimibe en la claudicación no se obtuvo evidencia clara de eficacia y sí posibles efectos adversos sobre las concentraciones de colesterol en las lipoproteínas de baja densidad. 109 Antagonistas de la 5-hidroxitriptamina . La ketanserina es un antagonista selectivo de la serotonina (S2) que reduce la viscosidad de la sangre y que también tiene propiedades vasodilatadoras y antiagregantes. En estudios controlados de este fármaco se ha demostrado que no es eficaz en el tratamiento de la claudicación. 110 Cabe destacar que el uso de este fármaco se ha asociado a un aumento del riesgo

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de mortalidad en un subgrupo de pacientes tratados con diuréticos perdedores de potasio, lo que impide su uso en cualquier indicación.111 El AT-1015 es un antagonista selectivo de la 5-hidroxitriptamina que se estudió en la claudicación en varias dosis. El fármaco fue ineficaz y se plantearon problemas de toxicidad con la dosis más alta. 112 Por lo tanto, en estos momentos no se puede recomendar el tratamiento con este fármaco. El sarpogrelato demostró resultados prometedores en 364 pacientes seguidos durante 32 semanas sin plantear problemas de seguridad. 113 Se necesitarán más estudios para determinar los beneficios globales y la seguridad de los fármacos pertenecientes esta clase. Prostaglandinas . Las prostaglandinas se han utilizado en varios estudios de pacientes con isquemia crítica de la pierna con algún éxito en la curación de la herida y la conservación de la extremidad. En pacientes con claudicación, la prostaglandina E1 (PGE 1) es la mejor estudiada. La administración intravenosa de un profármaco de la PGE 1 consiguió efectos positivos en el rendimiento en la cinta continua.114 Se ha realizado varios estudios con beraprost por vía oral. Aunque se publicó un estudio positivo en Europa, hay varios estudios negativos en los Estados Unidos.115,116 Aunque la administración de PGE 1 por vía intravenosa puede obtener beneficios modestos, la evidencia global no avala el uso de esta clase de fármacos en la claudicación. Buflomedilo . El buflomedilo tiene efectos adrenolíticos alfa 1 y alfa2 que provocan vasodilatación. Este fármaco también tiene efectos antiagregantes, mejora la capacidad de deformación de los eritrocitos y es un antagonista débil de los canales del calcio. En dos estudios relativamente pequeños se han demostrado efectos ligeramente positivos sobre el rendimiento en cinta sin fin, 117,118 aunque se han planteado dudas sobre el sesgo de la publicación de los estudios exclusivamente positivos. Por tanto, la evidencia que respalda el uso de este fármaco en este momento es insuficiente. Defibrotida . La defibrotida es un fármaco polidesoxirribonucleótido con propiedades antitrombóticas y hemorreológicas. Varios estudios de pequeña entidad sugieren un beneficio clínico, pero es necesario llevar a cabo estudios más grandes para ampliar la información sobre los beneficios clínicos y los posibles riesgos derivados de su tratamiento.119-121 Otros agentes . Varios estudios han evaluado el papel de la vitamina E, la terapia con agentes quelantes, los ácidos grasos omega-3, el gingko biloba y la reducción de los niveles de homocisteína en el tratamiento de la claudicación. Ninguno de estos tratamientos ha demostrado ser eficaz. Recomendación 15 Tratamiento farmacológico de los síntomas de claudicación intermitente ·

·

El tratamiento de 3 a 6 meses con cilostazol debe ser la farmacoterapia de elección para el alivio de los síntomas de claudicación, ya que las pruebas revelan la mejora del rendimiento en la prueba en cinta sin fin y la calidad de vida [A]. También es posible usar el naftidrofurilo como tratamiento para los síntomas de claudicación [A]. S50


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C5 FUTUROS TRATAMIENTOS PARA LA CLAUDICACIÓN Factores de crecimiento angiogénicos El factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y el factor de crecimiento básico de los fibroblastos (bFGF) son agentes mitógenos que estimulan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. La administración intraarterial de la proteína bFGF propicia una mejora del rendimiento del ejercicio en los pacientes con claudicación.122 Las nuevas aplicaciones, basadas en la terapia génica, vehiculan el agente en un vector viral que se administra por vía intramuscular. Por desgracia, los ensayos iniciales no han brindado resultados positivos con el VEGF 123 y resta pendiente la ejecución de nuevos estudios para valorar la eficacia general y los modos y frecuencia de la administración de los factores angiogénicos en el tratamiento de la claudicación. APARTADO D ISQUEMIA CRÍTICA CRÓNICA DE LA EXTREMIDAD D1 NOMENCLATURA Y DEFINICIONES La isquemia crítica de la extremidad (ICE) es una manifestación de la arteriopatía periférica (AP) que se refiere a los pacientes con el característico dolor crónico isquémico en reposo (véase la Tabla D1, clasificaciones de Fontaine y Rutherford) o los pacientes con lesiones cutáneas isquémicas, bien sean úlceras o gangrena. El término ICE sólo debe emplearse en los pacientes con enfermedad isquémica crónica, definida como la presencia de síntomas durante más de 2 semanas. Es importante subrayar que en este apartado existen pocos datos disponibles en comparación con los restantes apartados. Las poblaciones con ICE son difíciles de estudiar pues un gran número de afectados causan baja por pérdida de seguimiento o fallecimiento en los estudios longitudinales, lo que conduce a conjuntos de datos incompletos. El diagnóstico de la ICE debe ser confirmado mediante el índice tobillo-brazo (ITB), la presión sistólica en los dedos del pie o la saturación de oxígeno transcutánea. El dolor isquémico en reposo aparece por lo general con una presión en el tobillo inferior a 50 mm Hg o una presión digital inferior a 30 mm Hg. Así pues, si el paciente presenta una presión superior a 50 mm Hg en el tobillo es necesario considerar otras causas de dolor en reposo, aunque la ICE pueda ser la causa. Tabla D1. Clasificación de la arteriopatía periférica: estadíos de Fontaine y categorías de Rutherford Fontaine

Rutherford

Estadío

Manifestación Clínica

Grado Categoría Manifestación Clínica

I IIa IIb

Asintomática Claudicación leve Claudicación moderada a grave

III

Dolor isquémico en reposo

0 I I I II

0 1 2 3 4

Asintomática Claudicación leve Claudicación moderada Claudicación grave Dolor isquémico en reposo

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JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45, Número 1, Suplemento S IV

Ulceración o gangrena

Norgren y cols. III III

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Pérdida tisular menor Pérdida tisular significativa

Algunas úlceras tienen una etiología completamente isquémica y otras presentan otras causas desencadenantes (traumatismo u origen venoso o neuropático) pero no remiten debido a la gravedad de la AP subyacente. La curación requiere una respuesta inflamatoria y una perfusión adicional por encima de lo necesario para mantener intacta la piel y los tejidos subcutáneos. Por tanto, los valores de la presión en el tobillo y en los dedos del pie que son necesarios para lograr la curación son superiores a las presiones halladas en el dolor isquémico en reposo. En los pacientes con úlceras o gangrena, una presión en el tobillo inferior a 70 mm Hg o una presión sistólica digital inferior a 50 mm Hg puede ser indicativa de la presencia de ICE (cabe destacar que no existe un criterio unánime sobre los parámetros hemodinámicos vasculares necesarios para diagnosticar la ICE). Recomendación 16 Definición clínica de la isquemia crítica de la extremidad (ICE) ·

El término isquemia crítica de la extremidad es aplicable a todos los pacientes que presentan dolor isquémico crónico en reposo, úlceras o gangrena atribuibles a una arteriopatía oclusiva demostrada objetivamente. El término ICE implica cronicidad y debe diferenciarse de la isquemia aguda de la extremidad [C].

D1.1 Pacientes con presunto riesgo de isquemia crítica de la extremidad Un subgrupo de pacientes con AP no encaja en la definición de claudicación o ICE. Estos pacientes presentan una AP grave, con baja presión de perfusión y baja presión sistólica maleolar, pero no manifiestan síntomas. Normalmente tienen hábitos sedentarios y por tanto no sufren claudicación, o bien presentan diabetes acompañada de neuropatía, con la consiguiente merma de la percepción del dolor. Estos pacientes se consideran vulnerables a manifestar ICE clínica. La evolución natural de este subgrupo de AP grave no está bien caracterizada pero cabe esperar un exceso de mortalidad y amputación. El término isquemia crónica subclínica se ha imputado a este subgrupo. Los estudios de la evolución natural de la claudicación demuestran que son pocos los pacientes que progresan a ICE. Muchos pacientes con ICE no muestran síntomas hasta su aparición. 54 La investigación en este campo es escasa, lógicamente, porque los pacientes son asintomáticos y sólo pueden ser detectados mediante una prueba rutinaria de ITB. D1.2 Pronóstico El diagnóstico de la ICE es importante porque lleva aparejado un pronóstico de alto riesgo de pérdida de la extremidad y de episodios vasculares, mortales y no mortales, como infarto de miocardio o ictus. En general, el pronóstico es mucho peor S52


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que el de los pacientes con claudicación intermitente. Los estudios observacionales realizados con los pacientes con ICE que no son candidatos a la revascularización indican que un año después de su aparición sólo la mitad de ellos sobreviven sin una amputación mayor, aunque algunos sufren todavía dolor en reposo, gangrena o úlceras (véase el apartado A). Alrededor del 25% morirán y el 25% requerirán una amputación mayor. Su pronóstico presenta muchas similitudes con el de algunas neoplasias. Así pues, el diagnóstico de ICE ofrece un mal pronóstico para la extremidad y la vida del paciente. Los afectados deben someterse a una modificación intensiva de los factores de riesgo cardiovascular y recibir antiagregantes plaquetarios. En última instancia, gran parte de la atención que recibirán tendrá un carácter paliativo, una cuestión de gran importancia cuando se plantee la revascularización o la amputación. Recomendación 17 Modificación del riesgo cardiovascular en la isquemia crítica de la extremidad (ICE) ·

Los pacientes con ICE deben someterse a una modificación intensiva de sus factores de riesgo cardiovasculares [A].

D2 PRESENTACIÓN Y EVALUACIÓN CLÍNICA D2.1 Dolor La ICE está dominada por el dolor pedio (excepto en los pacientes diabéticos, en los que la sensación de dolor superficial puede estar alterada y sólo experimentarían el dolor isquémico profundo, como la claudicación gemelar y el dolor isquémico en reposo). Por norma general el dolor pedio es muy intenso, insoportable, y es posible que el dolor se mitigue dejando la extremidad en posición de declive, pero de lo contrario sólo responde a los opiáceos. El dolor está provocado por la isquemia, las zonas de pérdida tisular, la neuropatía isquémica o una combinación de todos ellos, y aparece o se agrava con la reducción de la presión de perfusión. En la mayoría de los casos la capacidad deambulatoria se ve muy afectada, y caminar llega a hacerse casi imposible. El dolor isquémico en reposo aparece habitualmente por la noche (cuando la pierna deja de estar en una posición de declive) pero en los casos graves puede ser continuo. Se localiza en la parte distal del pie o alrededor de una úlcera isquémica o un dedo gangrenado, y con frecuencia despierta al afectado por la noche y le obliga a rascarse el pie, levantarse, o a caminar un poco por la habitación. El paciente puede mitigar el dolor dejando la pierna en declive; por el contrario, la elevación de la pierna y el frío aumentan su intensidad. A menudo los pacientes duermen con la pierna afectada por la isquemia colgando sobre el lado de la cama, o sentados en una butaca, una situación que acaba provocando edema maleolar o pedio. En los casos graves es imposible conciliar el sueño porque el dolor surge poco después de tumbarse, provocando en muchos pacientes un deterioro progresivo de su estado general físico y psicológico.

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El dolor isquémico en reposo se ve acompañado a menudo por el dolor provocado por la neuropatía isquémica periférica, cuyo mecanismo no se conoce bien. Esto provoca un dolor fulgurante, agudo e intenso, que no siempre sigue la distribución anatómica de los nervios pero que habitualmente es más pronunciado en la parte distal de la extremidad. El dolor aparece con frecuencia durante la noche, con episodios que se prolongan minutos u horas, pero con un dolor difuso constante entre ellos. El dolor isquémico en reposo no debe confundirse con el dolor neuropático (véase el apartado D4.1). D2.2 Úlceras y gangrena Los pacientes con ICE también pueden manifestar úlceras isquémicas o gangrena. Es importante señalar que algunos pacientes pueden evolucionar y pasar del dolor en reposo a la pérdida de tejido. No obstante, en muchos casos, sobre todo en los afectados por neuropatía diabética, la ICE se manifiesta inicialmente en forma de una úlcera neuroisquémica o gangrena. En este estadio de la ICE, los pacientes diabéticos y normoglucémicos presentan diferencias significativas; éstas se perfilan en el apartado D2.4 que aborda las úlceras del pie diabético. La gangrena suele afectar a los dedos o, en los pacientes encamados, al talón, por ser éste un punto de presión; en los casos graves puede afectar a las partes distales del antepié. Habitualmente la gangrena aparece a raíz de un pequeño traumatismo localizado. La presión local (calzado inadecuado) o la aplicación de calor local (aumento de la demanda metabólica) también pueden provocar la aparición de úlceras o gangrena en otras zonas del pie o de la pierna. El tejido gangrenado, si no está infectado, puede formar una escara, retraerse y acabar momificándose y, si la circulación subyacente es de por sí suficiente o el tratamiento la ha restablecido en grado suficiente para permitir el proceso, puede darse la amputación espontánea. En contraste con las lesiones ateroscleróticas focales y proximales de la AP presentes habitualmente en otros pacientes de alto riesgo, en los pacientes diabéticos afectados por la ICE las lesiones oclusivas suelen aparecer de forma más difusa y en localizaciones distales, sobre todo en las arterias infrageniculares. Un hecho importante es que la AP de los pacientes diabéticos normalmente va acompañada de neuropatía periférica con la consiguiente alteración de la sensibilidad, lo cual permite la progresión asintomática del proceso isquémico. Por ello, un paciente diabético aquejado de una AP grave y asintomática puede sufrir un "episodio desencadenante que provoque de forma aguda una úlcera isquémica y una situación peligrosa para la pierna. Un ejemplo habitual es el uso de zapatos nuevos, que aprietan o se ajustan mal, en un paciente con neuropatía. Por este motivo, los pacientes asintomáticos que normalmente no están diagnosticados pueden manifestar la ICE aparentemente de forma súbita. La identificación de los pacientes con enfermedad subclínica y la instauración de medidas preventivas pueden evitar la aparición de la ICE o al menos la derivación rápida del paciente en caso de aparición. D2.3 Diagnóstico diferencial de las úlceras La mayoría de las úlceras localizadas por encima del tobillo tienen un origen venoso, mientras que las úlceras pedias son más propensas a aparecer debido a una insuficiencia arterial (véase la figura D1).

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La tabla D2 muestra las características comunes de las úlceras del pie y de la pierna. [Fig. D1. Frecuencias aproximadas de diversas etiologías ulcerosas. [GRÁFICA SUPERIOR, SENTIDO HORARIO] Úlceras pedias Multifactorial Diabético (neuropático o neuroisquémico) Venoso Arterial Otros [GRÁFICA INFERIOR, SENTIDO HORARIO] Úlceras por encima del pie Diabético (neuropático o neuroisquémico) Multifactorial Venoso Arterial Venoso-arterial Otros ] D2.4 Úlceras del pie diabético La ICE es un factor de riesgo significativo para las úlceras del pie diabético que no cicatrizan pero no es el único factor importante asociado al desarrollo de las lesiones del pie diabético. Por tanto, en este apartado trataremos las úlceras del pie diabético de forma independiente. La figura D2 muestra la distribución de las úlceras del pie diabético. Las complicaciones del pie diabético constituyen la causa más frecuente de amputación de la pierna por causas no traumáticas en el mundo. Se calcula que el 15% de las personas diabéticas sufrirán úlceras en el pie durante su vida y alrededor del 14%-24% de éstas sufrirán una amputación. Hasta el 85% de estas amputaciones podría evitarse mediante la detección precoz y el tratamiento adecuado.124 Los factores de riesgo para la formación de úlceras incluyen la neuropatía periférica, que provoca insensibilidad y deformidad estructural en el pie. Se calcula que en torno al 30% de las personas diabéticas presentan una lesión neural diabética de mayor o menor entidad. La mayoría de las úlceras del pie diabético y de las amputaciones de la extremidad inferior se pueden evitar mediante la detección precoz del paciente en riesgo y los cuidados podológicos preventivos, tanto por parte de los profesionales sanitarios como del paciente, tal y como se describe en el apartado D6 sobre la prevención de la ICE. D2.4.1 Mecanismos de ulceración. El mecanismo vinculado con más frecuencia al desarrollo de las úlceras diabéticas consiste en la neuropatía (pérdida de sensibilidad protectora) asociada a los puntos de presión (deformidad del pie) y la actividad repetitiva.126 Los defectos neurales motores y la limitada movilidad articular pueden provocar deformaciones en el pie, y los puntos de presión incrementan el S55


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riesgo de lesiones. Las consecuencias de la neuropatía periférica incluyen la pérdida de sudoración, piel seca fisurada y aumento de la comunicación arteriovenosa. La curación requiere un aumento de la perfusión superior al necesario para mantener la piel intacta. D2.4.2 Tipos de úlceras y presentación. Las ulceraciones del pie diabético se pueden dividir en tres categorías amplias: úlceras isquémicas, neuroisquémicas y neuropáticas. La presentación de las úlceras neuropáticas clásicas y las úlceras isquémicas se muestra en la Tabla D3. Aunque la mayoría de las úlceras diabéticas son neuropáticas (Fig. D3), la isquemia debe descartarse en todas las úlceras dado su gran impacto en el desenlace del paciente. Los pacientes con úlceras pedias deben ser objeto de una evaluación objetiva de su estado vascular en la primera aparición y de forma regular; la evaluación debe incluir los antecedentes (claudicación), los pulsos y el ITB. El examen del pulso por sí solo no basta como exploración vascular en este caso. Los pacientes diabéticos con úlceras en el pie deben someterse a otras evaluaciones en el laboratorio vascular (ver apartado G). El aumento del flujo sanguíneo de comunicación arteriovenosa provocado por la neuropatía periférica puede causar un pie relativamente caliente, tranquilizando falsamente al médico. El médico debe ser consciente de la incompresibilidad relativa de las arterias distales calcificadas en las personas diabéticas, de modo que el ITB puede encontrarse dentro de los límites normales. Dada la posibilidad de un ITB falsamente elevado, la importancia de la presión digital y de las mediciones de la tcPO2 no puede subestimarse (véase el apartado D5). Algunos pacientes presentan signos visibles de isquemia crítica de la extremidad, como por ejemplo una presión digital o una tcPO 2 < 30 mm Hg, si bien en otros el riego sanguíneo está alterado en menor grado (con presiones digitales de 30-70 mm Hg), pero aún así son incapaces de ver curadas las lesiones en los pies. En la tabla D3 se comparan los signos y síntomas de las úlceras isquémicas y neuropáticas. Recomendación 18 Evaluación de la arteriopatía periférica (AP) en lo s pacientes diabéticos · Todos los pacientes diabéticos con una ulceración deben someterse a la evaluación de AP mediante pruebas objetivas (C). Tabla D2. Características de las úlceras habituales del pie y de la pierna. Origen Arterial

Causa

Localización

Dolor

AP grave, enfermedad de Buerger Insuficiencia venosa

Dedos de los pies, pie, tobillo

Intenso

Maleolar, sobre todo medial

Leve

Arterio-venoso

Insuficiencia venosa + AP

Normalmente maleolar

Leve

Infarto cutáneo

Enfermedad sistémica, embolia

Tercio inferior de la pierna, maleolar

Intenso

Venoso

Aspecto Forma diversa, color pálido, seco Irregular, base rosa, húmedo Irregular, base rosa Pequeño, a menudo múltiple

Papel de la revascularización Importante Ninguno Si no cicatriza Ninguno

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JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45, Número 1, Suplemento S Neuropático

Neuroisquémico

Neuropatía por diabetes, carencia vitamínica, etc. Diabético Neuropatía+ isquemia

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Superficie del pie, planta (portante), deformidad asociada Mismas localizaciones en las úlceras isquémicas y neuroisquémicas. Como arterial

Ausente

Reducido debido a la neuropatía

Callo envolvente, a menudo profundo, infectado Como arterial

Ninguno

Como arterial

[Fig. D2. Distribución de las úlceras del pie diabético. 125 Copyright © 1999 American Diabetes Association en Diabetes Care, Vol. 22, 1999; 157-162. Modificado con permiso de The American Diabetes Association. Dorso de los dedos Plantar (dedos o pie) Talón Dorso del pie Múltiple ] Tabla D3. Síntomas y signos de las úlceras isquémicas y neuropáticas. Úlcera neuropática Indolora Pulsos normales Márgenes regulares, normalmente de aspecto troquelado A menudo localizadas en la planta del pie Presencia de callos Pérdida de sensibilidad, reflejos y vibración Aumento del riego sanguíneos (comunicación AV) Venas dilatadas Pie seco y caliente Deformaciones óseas Aspecto enrojecido

Úlcera isquémica Dolorosa Pulsos ausentes Márgenes irregulares Normalmente localizadas en los dedos, márgenes lampiños Callos ausentes o poco frecuentes Resultados sensoriales variables Reducción del riego sanguíneo Venas colapsadas Pie frío Sin deformaciones óseas Pálido, cianótico

D3 FISIOPATOLOGÍA MACROCIRCULATORIA DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DE LA EXTREMIDAD La ICE aparece cuando las lesiones arteriales alteran el riego sanguíneo hasta un extremo tal que las necesidades nutritivas de los tejidos no pueden quedar satisfechas, una circunstancia que suele acaecer por una arteriopatía oclusiva a varios niveles.128 En algunos casos las consecuencias hemodinámicas de las lesiones arteriales pueden ser agravadas por la reducción del gasto cardíaco. La ICE se considera en muchos casos el resultado de una arteriopatía oclusiva que afecta a múltiples segmentos. No olvidar este hecho tiene una gran importancia en el tratamiento de los afectados que presentan presumiblemente dolor en reposo, ya que la influencia de la circulación en el síndrome álgico puede ser difícil de determinar, sobre todo en los pacientes aquejados de neuropatías. S57


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Los pacientes con enfermedad multisegmentaria difusa, tanto supra como infrainguinal, presentan problemas de tratamiento significativos porque las revascularizaciones proximales pueden perder la permeabilidad debido a la falta de flujo arterial en ausencia de otros procedimientos infrainguinales. Si la amputación mayor se hace necesaria, las posibilidades de cicatrización disminuyen notablemente debido a la enfermedad oclusiva proximal. En los pacientes diabéticos las arterias proximales a la rótula están con frecuencia libres o afectadas moderadamente por la enfermedad, y la mayoría de las oclusiones se producen en el tronco tibio-peroneo y distalmente. A menudo, la arteria peronea y la arteria dorsal del pie permanecen abiertas más allá de estas oclusiones y pueden ser candidatas distales para practicar una derivación.

[Fig. D3. Prevalencia relativa de las diversas etiologías ulcerosas diabéticas. 127 Neuropática Neuroisquémica Isquémica Inclasificable ] D3.1 Microcirculación cutánea La microcirculación del pie es inusual en muchos aspectos, especialmente porque el riego capilar nutricio sólo representa alrededor del 15% de la irrigación sanguínea normal, mientras que el porcentaje restante cumple una función exclusivamente termorreguladora. Los pacientes con ICE sufren alteraciones de la microcirculación y de la activación leucocitaria e inflamación. La función normal de la red capilar cutánea se puede contemplar de dos maneras: un complejo sistema regulador del riego capilar y una serie de mecanismos defensivos. El sistema de regulación del riego capilar incluye mecanismos neurógenos extrínsecos, mediadores locales intrínsecos y la modulación mediante factores humorales y sanguíneos circulantes. El endotelio también participa en la regulación del flujo a través de la liberación de mediadores vasodilatadores como la prostaciclina y el óxido nítrico y varios factores contráctiles derivados del endotelio (endotelina, etc.). Además del sistema de regulación del riego capilar, existen varios mecanismos de defensa microvasculares. En la ICE, se observa una mala distribución de la microcirculación cutánea además de la reducción del flujo sanguíneo total. La importancia de la respuesta microcirculatoria local en los pacientes con ICE es sugerida por el amplio solapamiento de la presión maleolar y digital, que permite evaluar la macrocirculación en pacientes con y sin ICE. Los estudios realizados con microscopia de la red vascular han confirmado la distribución heterogénea del riego capilar dérmico. A esto le acompaña la reducción de la tcPO2.129 En resumen, la AP es el defecto subyacente y más relevante en los pacientes con ICE, pero la baja presión de perfusión de los tejidos desencadena varias respuestas microcirculatorias complejas a escala local que pueden contribuir a generar el dolor en reposo y los cambios tróficos. Muchos de estos procesos pueden ser vistos como una respuesta inapropiada del mecanismo de regulación del riego capilar y de sus S58


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mecanismos de defensa ordinarios. Por consiguiente, aunque el objetivo principal del tratamiento debe ser la corrección de la AP, los intentos de manipular y normalizar los cambios microcirculatorios con medios farmacológicos pueden mejorar los resultados de la revascularización y pueden representar una opción para los pacientes en los que la revascularización es imposible o ha resultado infructuosa. D4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR ISQUÉMICO EN REPOSO Las diversas causas de dolor en el pie que pueden confundirse con el dolor isquémico en reposo se analizan por orden de frecuencia aproximado. D4.1 Neuropatía diabética La neuropatía diabética provoca normalmente una merma de la sensibilidad. En algunos pacientes la neuropatía puede desembocar en un dolor intenso e incapacitante en el pie: este suele ser descrito como un dolor urente o fulgurante que a menudo empeora por la noche, cuando hay menos distracciones, lo cual dificulta distinguirlo del dolor en reposo isquémico atípico (cabe señalar que este tipo de dolor se observa en la fase "neurítica relativamente temprana de la neuropatía diabética, con frecuencia antes de que ésta sea diagnosticada clínicamente). Las características diagnósticas que pueden ser útiles para distinguir la neuropatía diabética del dolor isquémico en reposo son su distribución simétrica en ambas piernas, la asociación con hipersensibilidad cutánea y la imposibilidad de obtener alivio colocando el pie en declive. El paciente también puede manifestar otros signos de neuropatía diabética como son la reducción de la sensibilidad a las vibraciones y la pérdida de reflejos. D4.2 Síndrome de dolor regional complejo Los pacientes con síndrome de dolor regional complejo (antes llamado causalgia o distrofia simpática refleja) son derivados a menudo a especialistas vasculares para la evaluación de la circulación en las piernas. En general, la circulación es adecuada (ITB, índice dedo del pie brazo [IDB] normales). Una forma de síndrome de dolor regional complejo está causado por daños isquémicos inadvertidos en los nervios periféricos que pueden estar asociados con el retraso de la revascularización y, por tanto, puede ser catalogado como una complicación posquirúrgica. Esta es una de las raras afecciones en las que la simpatectomía lu mbar puede estar indicada. D4.3 Compresión de la raíz nerviosa Algunas afecciones vertebrales pueden provocar compresión de las raíces nerviosas, generando un dolor permanente. Este fenómeno está asociado habitualmente con lumbalgia y con la distribución del dolor siguiendo uno de los dermatomas lumbosacros. D4.4 Otras neuropatías sensoriales periféricas distintas de la neuropatía diabética Cualquier afección que da lugar a una neuropatía sensorial aislada puede causar dolor en el pie, y se puede prestar a confusión con el dolor isquémico en reposo. La neuropatía periférica ajena a la neuropatía diabética puede tener su origen en la carencia de vitamina B 12 o en la siringomielia. La lepra también puede provocar en raras ocasiones una úlcera neuropática. El exceso de alcohol, las toxinas y algunos

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fármacos de uso corriente como ciertos quimioterápicos antineoplásicos, pueden provocar en raros casos una neuropatía periférica. D4.5 Calambres nocturnos Los calambres nocturnos, por oposición a las piernas inquietas, son muy comunes y a veces difíciles de diagnosticar. Normalmente están asociados con espasmos musculares y afectan a la pantorrilla, y muy raramente al pie solo. Pueden estar asociados con una insuficiencia venosa crónica, pero su causa exacta se desconoce. D4.6 Enfermedad de Buerger (o tromboangeítis obliterante) La enfermedad de Buerger también puede manifestarse con dolor en reposo en los dedos y los pies, normalmente en fumadores jóvenes, y cada vez más en pacientes de sexo femenino. La fisiopatología es la isquemia distal de la extremidad inferior, provocada por un proceso vascular inflamatorio y oclusivo en arterias y v enas. D4.7 Afecciones diversas Algunas afecciones diversas pueden provocar dolor pedio, incluida las enfermedades inflamatorias locales como gota, artritis reumatoide, neuroma digital, síndrome del túnel tarsiano o fascitis plantar. D5 ESTUDIOS DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DE LA EXTREMIDAD D5.1 Exploración física La mayoría de los pacientes con ICE no han sufrido los síntomas iniciales de la AP (claudicación intermitente) y por tanto es importante tener presente el diagnóstico de ICE cuando se examina a cualquier paciente que presenta dolor o ulceración en una pierna. Un primer paso consiste en registrar la localización y calidad de los pulsos. Otros hallazgos menos específicos pueden incluir caída del vello, atrofia muscular, atrofia de tejidos subcutáneos, piel y anejos, piel fisurada y seca, decoloración e hiperemia dependiente. Las úlceras pueden tener otras etiologías además de la arteriopatía (véanse la Fig. D1 y la Tabla D2). La hinchazón sólo aparece normalmente cuando existe una infección activa, o bien cuando el dolor en reposo impide que el paciente estire los pies en la cama por la noche. D5.2 Estudios y pruebas · ·

Estudios y pruebas generales de la enfermedad aterosclerótica (véase el apartado B) Fisiológicas - Confirmación del diagnóstico y cuantificación del flujo arterial - Presión en el tobillo: En pacientes con úlceras isquémicas la presión en el tobillo es habitualmente 50-70 mm Hg, y en pacientes con dolor isquémico en reposo es normalmente de 30-50 mm Hg - Presión digital: debe incluir las presiones en los dedos del pie en los pacientes diabéticos (nivel crítico < 50 mm Hg) S60


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- tcPO2 (nivel crítico < 50 mm Hg) - Estudio de la microcirculación (normalmente usada como una herramienta de investigación): la ICE está asociada con una reducción y una distribución anómala del riego y con la activación de un proceso inflamatorio. Una combinación de pruebas para evaluar la curación y cuantificar la irrigación puede estar indicada debido a la escasa sensibilidad y especificidad de una sola prueba. Las pruebas incluyen: - Capilaroscopia - Videomicroscopia de fluorescencia - Flujometría Doppler Láser - Anatómicas (técnicas de imagen) Véase el apartado G. Recomendación 19 Diagnóstico de la isquemia crítica de la extremidad (ICE) - La ICE es un diagnóstico clínico pero debe estar avalada por pruebas objetivas [C]. Recomendación 20 Indicaciones para la evaluación de la isquemia crítica de la extremidad - Todos los pacientes con síntomas de dolor isquémico en reposo o úlceras pedias deben ser evaluados para detectar una posible ICE [B].

ICE confirmada

No candidato para revascularización

Candidato para revascularización

Técnicas de imagen (Duplex, angiografía, ARM, AT)

Revascularización según proceda

Dolor estable y lesión

Dolor intolerable, infección activa

Tto. farmacológico (sin cirugía)

Amputación

Figura D4. Algoritmo para el tratamiento del paciente con isquemia crítica de la extremidad. Contraindicaciones: pacientes no aptos para revascularización; revascularización imposible por motivos técnicos; escasas perspectivas de beneficio (gangrena o ulceración extendida, véase también el apartado D7.5). ICE, isquemia crítica de la extremidad ; AMR, angiorresonancia magnética; AT, angiotomografía.

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D6 PREVENCIÓN DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DE LA EXTREMIDAD Como en todas las formas de aterosclerosis sistémica, la detección precoz de la AP y el tratamiento intensivo de los factores de riesgo cardiovascular puede reducir la incidencia y la gravedad de la ICE. Por ejemplo, la deshabituación tabáquica está asociada con una reducción del riesgo de progresión desde las etapas iniciales de la AP a ICE130 (ver apartado B). D6.1 Factores de riesgo asociados al pie La identificación temprana del paciente con riesgo de ICE es esencial para reconocer los eventuales problemas y desarrollar estrategias de intervención preventivas para evitar complicaciones. Los pacientes con AP, enfermedad de Buerger, diabetes y cualquier otra afección que pueda provocar una pérdida de sensibilidad protectora en el pie o pueda interferir con la cicatrización de las heridas pueden sufrir ulceraciones y se exponen a una futura amputación. Las personas con diabetes tienen un mayor riesgo de experimentar complicaciones en la extremidad inferior. Un examen minucioso del pie ayudará a identificar los pacientes en riesgo. Cuando el individuo sea calificado como de alto riesgo deberá someterse en cada visita a una exploración visual de los pies y es recomendable su derivación a un podólogo para proseguir las evaluaciones. D6.2 El protagonismo de la neuropatía periférica La pérdida de sensibilidad protectora o la neuropatía periférica sitúan al paciente en un riesgo mayor de desarrollar complicaciones relacionadas con el pie. Las deformidades del pie pueden ser el resultado de una neuropatía motora. Por consiguiente, el reconocimiento de las deformidades estructurales como los dedos en martillo y los bunios, o de una biomecánica anómala como la formación de callos debido a una deformidad ósea prominente, así como una movilidad articular limitada, identifican al paciente de alto riesgo. Es preciso revisar el calzado para comprobar si facilita la protección y el apoyo adecuados del pie; el calzado correcto debe acomodar las deformidades. El uso de calzado inadecuado es una de las principales causas de las ulceraciones del pie, sobre todo en l as personas diabéticas. Las estrategias podológicas preventivas destinadas a los pacientes con riesgo de sufrir complicaciones en los pies son esenciales para conservar la extremidad. Las estrategias incluyen la educación del paciente y el tratamiento adecuado de los pacientes de alto riesgo. Los pacientes deben recibir información sobre la importancia del cuidado de los pies, incluidos los cuidados podológicos y el uso de calzado adecuado. La detección precoz de los problemas podológicos y la intervención rápida pueden reducir la frecuencia y la gravedad de las complicaciones de las extremidades inferiores. Los aparatos ortopédicos blandos y adaptables son más útiles que los correctores. Por consiguiente, los pacientes, o sus familiares si su visión no es buena, deben realizar un examen diario de los pies en su domicilio. Recomendación 21 Importancia de la identificación precoz de la arteriopatía periférica (AP) - La detección precoz de los pacientes con AP en riesgo de sufrir problemas en los pies es esencial para garantizar la conservación de la extremidad [C]. El S62


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paciente o su familia deben realizar un examen visual cada día y en cada visita deben ser examinados por un podólogo.

D7 TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DE LA EXTREMIDAD D7.1 Estrategia general (Fig. D4) Los objetivos principales del tratamiento de la ICE consisten en aliviar el dolor isquémico, curar las úlceras (neuro)isquémicas, evitar la pérdida de la extremidad, mejorar la función y la calidad de vida del paciente y prolongar su supervivencia. Un criterio de valoración principal sería el tiempo libre de amputación. A fin de lograr estos resultados, la mayoría de los pacientes deberán someterse en última instancia a un procedimiento de revascularización que exigirá su derivación a un especialista vascular. Otros componentes del tratamiento de los pacientes con ICE son las intervenciones farmacológicas para controlar el dolor y la infección en la pierna isquémica, la prevención de la progresión de la aterosclerosis sistémica, y la optimización de la función cardíaca y respiratoria. Para algunos pacientes con ICE con comorbilidades serias o con muy pocas posibilidades de una revascularización exitosa, la amputación primaria puede ser el tratamiento más adecuado. Controlar los factores de riesgo cardiovascular en los pacientes con ICE así como en todos los pacientes con AP es imperativo (ver apartado B). D7.2 Tratamiento básico: control del dolor El tratamiento del dolor es esencial para mejorar la función y la calidad de vida. El rasgo distintivo de la ICE es el dolor isquémico en reposo y la ulceración dolorosa; éste se localiza habitualmente en la piel y posiblemente en las estructuras óseas. El control del dolor es un aspecto crítico del tratamiento de estos pacientes. Idealmente, el alivio se logra mediante la reperfusión de la extremidad, pero durante la planificación de la revascularización uno de los objetivos del tratamiento debe ser lograr una analgesia adecuada en todos los casos. En los pacientes en los que la revascularización queda descartada suele ser necesario recurrir a los opiáceos. Los médicos deben evaluar la intensidad del dolor y la idoneidad del tratamiento analgésico en todos los pacientes en las visitas regulares. El paracetamol y los antiinflamatorios no esteroideos deben formar parte de los intentos iniciales de aliviar el dolor, aunque estos últimos raramente son eficaces y deben dejar paso a los opiáceos. En los pacientes con hipertensión o insuficiencia renal se debe proceder con precaución con estos últimos. El control del dolor suele ser más eficaz si la analgesia se administra regularmente y no a discreción del paciente. Colocar la extremidad afectada en declive alivia parcialmente el dolor isquémico en algunas personas, y por consiguiente, inclinar la cama hacia abajo puede ayudar a la analgesia. Los pacientes con ICE también suelen presentar depresión y el control del dolor puede mejorar con el uso de antidepresivos. Recomendación 22 Derivación temprana en la isquemia crítica de la extremidad (ICE) S63


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- Los pacientes con ICE deben ser remitidos a un especialista en medicina vascular en las etapas iniciales de su enfermedad para planificar las opciones de revascularización [C].

Recomendación 23 Abordaje multidisciplinar para el tratamiento de la isquemia crítica de la extremidad - Un abordaje multidisciplinar es el más adecuado para controlar el dolor, los factores de riesgo cardiovascular y otras comorbilidades [C]. D7.3 Revascularización La evolución natural de la ICE obliga a intervenir para salvar la extremidad conservando su funcionalidad sin dolor. El tratamiento escogido depende de las dolencias previas del paciente y de la extremidad, así como del cálculo del riesgo de la intervención a tenor de las comorbilidades y de la permeabilidad y la durabilidad esperadas de la reconstrucción. En la ICE hallamos a menudo la enfermedad en varios niveles. Es necesario crear un riego aferente adecuado para mejorar el eferente. Después de la revascularización, la curación de las úlceras puede requerir tratamientos complementarios que pueden ofrecer mejores resultados en colaboración con el especialista en medicina vascular y los podólogos. (Véase también el apartado F). D7.4 Tratamiento de las úlceras El tratamiento del paciente con ICE y úlceras pedias ilustra la necesidad de un abordaje multidisciplinar en el tratamiento de los pacientes con ICE. Estos pacientes deben ser tratados según los principios siguientes. Restauración de la perfusión El tratamiento exitoso de las úlceras pedias se basa en la posibilidad de aumentar la perfusión en el pie; determinar si la revascularización es posible definirá la naturaleza del tratamiento posterior. El procedimiento de revascularización se debe considerar si existen signos claros de ICE o si las úlceras neuroisquémicas no sanan a pesar de la descarga óptima, del tratamiento de la eventual infección y del cuidado intensivo de las heridas. Después de la revascularización deben plantearse el cuidado local de las heridas y los procedimientos de rescate del pie. Cuidados locales de las úlceras y alivio de la presión Antes del procedimiento de revascularización, la úlcera debe tratarse con una gasa no adherente y debe descargarse si hay un aumento de la presión o de la tensión de cizallamiento. La descarga puede lograrse con diferentes métodos como las modificaciones del calzado, el uso de dispositivos ortopédicos y técnicas de escayolado16, 131, 132 según la localización de la úlcera y la gravedad de la isquemia. Una vez mejorada la perfusión, la descarga adecuada gana mayor importancia S64


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porque el aumento de la irrigación sanguínea no puede compensar el traumatismo repetitivo de los tejidos causado por un ajuste inadecuado del calzado. El tratamiento local de una úlcera de pie revascularizada puede realizarse de muchas formas y con multitud de productos. El tratamiento en profundidad de los múltiples productos queda fuera del ámbito de este trabajo pero deben seguirse los principios básicos del cuidado de las heridas. Estos principios incluyen la eliminación del tejido necrosado/fibrótico de la úlcera, el mantenimiento de un entorno húmedo en la herida y la erradicación de la infección, como se comenta a continuación. Tratamiento de la infección La infección local es una complicación seria de la úlcera neuroisquémica, ya que ésta tiende a tener una evolución más grave y debe ser tratada con urgencia. No son frecuentes los signos de toxicidad sistémica, como fiebre o proteína C reactiva. La infección debe detectarse con la mayor rapidez posible, su grado de afectación debe ser evaluado y debe ser tratada enérgicamente. Las infecciones graves del pie en los pacientes diabéticos normalmente son polimicrobianas, con la implicación de cocos grampositivos, bacilos gramnegativos y microorganismos anaerobios. 133 Una vez se emite el diagnóstico clínico de infección y se obtienen los cultivos de las heridas es necesario iniciar inmediatamente el tratamiento antibiótico empírico. Los antibióticos de amplio espectro se pueden ajustar cuando se conocen los microorganismos causales y se dispone de los resultados del antibiograma. Un problema creciente es el aumento de la incidencia de infecciones por Staphylococcus aureus multirresistentes, que alcanza hasta el 30% en algunos estudios.134 El tratamiento de una infección profunda también suele incluir el drenaje y el desbridamiento del tejido necrosado. La antibioterapia se considera importante para prevenir la diseminación de la infección en los pacientes con ICE. Una vez controlada la infección aguda se puede realizar una revascularización en un segundo paso. Tabla D4. Niveles de amputación parcial del pie Digital (parcial o total) Radio (digital y metatarsiana) Pie medio (Transmetatarsiana; tarso-metatarsiana; tarsiana transversa) Tobillo (Symes) Recomendación 24 Tratamiento óptimo de los pacientes con isquemia crítica de la extremidad (ICE) · La revascularización es el tratamiento óptimo para los pacientes con ICE [B]. Recomendación 25 Tratamiento de las infecciones en la isquemia crítica de la extremidad (ICE) ·

La antibioterapia sistémica es necesaria en los pacientes con ICE que presentan celulitis o infección activa [B].

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Procedimientos de salvación La salvación de la extremidad después de la revascularización se define como la conservación parcial o íntegra del pie. Después del procedimiento de revascularización se debe intentar salvar el pie siempre que sea posible. Se ha sugerido un período de espera mínimo de 3 días para disponer del tiempo suficiente para restaurar la perfusión y para que aparezca la línea de demarcación. El grado de circulación adecuado, el alcance de la eventual infección y la función conservada del pie son factores a considerar cuando se escoge el procedimiento de rescate del pie. Estos procedimientos se pueden dividir en dos categorías; la primera de ellas implica la amputación parcial. En la tabla D4 se muestran los distintos grados. La evolución natural de la amputación parcial del pie debe tenerse en cuenta cuando se escoge el grado de amputación para copar los cambios posteriores en la fuerza mecánica y en la presión que soportará el pie. Por ejemplo, una amputación del hallux o una amputación parcial del primer radio aumentan el vector de fuerza resultante sobre el segundo radio (a través de la diáfisis del metatarso). Este aumento en la fuerza que atraviesa el segundo radio puede provocar una contractura del segundo dedo del pie y generar un aumento de la presión en la zona situada por debajo de la cabeza metatarsiana y en la pulpa distal del dedo. Estos cambios de presión requieren modificaciones adecuadas del calzado y de las plantillas para evitar complicaciones podológicas. Un gran porcentaje de pacientes con amputación del dedo gordo y/o del primer radio deben someterse a una segunda amputación en el mismo pie o en el contrario. La amputación de los dedos y radios laterales (cuarto y quinto dedos) no causa el mismo aumento de la fuerza mecánica y la presión en los dedos adyacentes descrita arriba. Por tanto, las consideraciones sobre las modificaciones del calzado y de la plantilla son distintas con este escenario. Cuando están afectados varios radios medios o la isquemia afecta a las proximidades de las cabezas metatarsianas y se encuentra alejada de la articulación tarso-metatarsiana, debe considerarse una amputación del pie medio. Una amputación transmetatarsiana proporciona un muñón adecuado para caminar con mínimas modificaciones del calzado y de la plantilla. La segunda categoría de salvación del pie implica el desbridamiento de las heridas, incluida la excisión de hueso. Estos procedimientos permiten que el pie mantenga su aspecto exterior intacto, a la par que se modifica la arquitectura interna que está provocando un aumento de la presión. Los otros procedimientos de rescate que pueden usarse en el pie revascularizado son la exostectomía, la artroplastia, la excisión de la cabeza metatarsiana y la calcanectomía.

Control de la diabetes y tratamiento de las comorbilidades Como en todos los pacientes diabéticos, los pacientes con ICE concurrente deben tener un buen control glucémico. Los pacientes diabéticos con una úlcera pedia neuroisquémica presentan a menudo un estado de salud general malo. Los factores que pueden afectar negativamente la cicatrización de las heridas como la insuficiencia cardiaca o un estado nutricional deficiente deben ser evaluados y tratados adecuadamente. Recomendación 26 S66


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Atención multidisciplinar de la isquemia crítica de la extremidad (ICE) ·

Los pacientes con ICE que sufren una ulceración en el pie requieren una atención multidisciplinar para evitar la pérdida de la extremidad [C].

D7.5 Amputación La amputación mayor (por encima del tobillo) en la ICE es necesaria y está indicada cuando existe una infección muy grave que amenaza la vida del paciente, cuando el dolor en reposo no se puede controlar, o cuando la necrosis ha destruido el pie. Con estos criterios en la mano, el número de amputaciones mayores del pie debería ser limitado. La amputación primaria se define como la amputación de la extremidad inferior afectada por la isquemia sin intentos previos de revascularización. La amputación se considera el tratamiento primario de la isquemia de la extremidad inferior sólo en casos particulares. La arteriopatía irreconstruible se debe generalmente a la naturaleza progresiva de la enfermedad oclusiva aterosclerótica subyacente. Tabla D5. Estado ambulatorio 6 12 meses después de la amputación. Autor (año) Ruckley (1991) 139 Siriwardena (1991) 140 Hagberg (1992) 141 Houghton (1992) 142 Stirnemann (1992) 143

N 191 267 24 193 126

Porcentaje con una prótesis 80% 100% 70%

Porcentaje * ambulatorio 74% 63% 96% 16% 70%

Comentarios Estudio aleatorizado Datos US VAMC 20% LFU Primaria frente a fracaso de la derivación

McWhinnie (1994) 144 61 66% 52% Nehler (2003) 145 94 39% 11% LFU LFU: pérdida de seguimiento; VAMC: Centro Médico de Veteranos de Guerra * Los intervalos de tiempo son 6-12 meses después de la operación para la amputación por debajo de la rodilla. Los modestos resultados ambulatorios se deben a 1) muerte antes de la rehabilitación; 2) imposibilidad de cicatrizar la amputación por debajo de la rodilla; 3) incapacidad para completar el programa de rehabilitación.

La revascularización de la extremidad inferior sigue siendo el tratamiento de elección para la mayoría de los pacientes con una arteriopatía oclusiva significativa. La vasculopatía irreconstruible se ha convertido en la indicación más frecuente para la amputación secundaria, y afecta casi al 60% de los pacientes. La amputación secundaria está indicada cuando la intervención vascular no es posible o cuando la extremidad sigue deteriorándose a pesar de la reconstrucción permeable. La infección persistente a pesar de la reconstrucción vascular es el segundo diagnóstico más común. Es posible evitar muchas amputaciones y conservar la extremidad mediante el tratamiento múltiple de rescate de la necrosis isquémica con antibioterapia, revascularización y el cierre de la herida por etapas (éste último puede exigir el uso de colgajos musculares microvasculares para cubrir los principales defectos del tejido). Por otro lado, y muy importante, la amputación puede ofrecer una recuperación oportuna de la calidad de vida, sobre todo si se prevé un curso de S67


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tratamiento prolongado con pocas posibilidades de curación. Los pacientes ancianos no ambulatorios con ICE representan un grupo particularmente conflictivo. Estos pacientes sufren a menudo contracturas de flexión por la respuesta de retirada prolongada generada por el dolor. La reconstrucción vascular radical no proporciona a estos pacientes una extremidad estable y útil, y la amputación primaria representa una opción razonable. 135 Por tanto, la cuestión importante aquí es identificar el subgrupo de pacientes con ICE que se verán más beneficiados de la amputación que de los intentos de revascularización. Deben tenerse en cuenta los aspectos técnicos, la cicatrización de las heridas y las comorbilidades. El objetivo implícito de la amputación es conseguir la curación primaria de la extremidad inferior en el nivel más distal posible. La energía consumida durante la marcha aumenta a medida que la amputación asciende de la pantorrilla hacia el muslo. La conservación de la rótula y de una longitud significativa de la tibia permite el uso de prótesis ligeras, reduce la energía necesaria para la marcha, y permite a los pacientes más ancianos o más delicados caminar de forma autónoma. 136 Por tanto, el nivel de amputación mínimo para lograr la curación es el lugar ideal para seccionar la extremidad. La determinación clínica del nivel de amputación permite la cicatrización primaria ininterrumpida del muñón por debajo de la rodilla en cerca del 80% de los casos y en el muñón por encima de la rodilla en alrededor del 90% de los casos. 137 La medición de la tcPO2 combinada con la determinación clínica puede ser útil para predecir la curación en diversos niveles de amputación. 138 Las cifras de los centros especializados son mejores que las cifras totales mostradas en la Fig. A6. Las amputaciones tienen resultados variables pero el riesgo aumenta de forma paralela al nivel de amputación. El estado ambulatorio de los pacientes después de la amputación se muestra en la Tabla D5. Una amputación mayor por encima del pie necesitará una prótesis. Una técnica meticulosa es esencial para conseguir un muñón bien formado e irrigado con una buena cobertura de partes blandas en el extremo seccionado del hueso. Las amputaciones mayores se llevan a cabo normalmente por debajo de la rodilla (preferidas) o bien por encima de ella según el nivel de oclusión arterial e isquemia de los tejidos. La recuperación de la marcha autónoma es el objetivo fundamental para los pacientes sometidos a una amputación mayor de la extremidad inferior. Los pacientes con un muñón por debajo de la rodilla bien cicatrizado tienen más posibilidades de lograr la locomoción autónoma con una prótesis que los casos de amputación por encima de la rodilla, que muestran una probabilidad inferior al 50%. Recomendación 27 Decisiones de amputación en la isquemia crítica de la extremidad (ICE) - La decisión de amputar y la elección del nivel deben tener en cuenta las posibilidades de cicatrización, de rehabilitación y recuperación de la calidad de vida (C).

D7.6 Tratamiento farmacológico de la isquemia crítica de la extremidad

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Cuando la intervención abierta o endovascular no es técnicamente posible o fracasa, se plantea la viabilidad del tratamiento farmacológico como opción. Es necesario vencer las consecuencias de la gran pérdida de la presión de perfusión en la microcirculación distal. La farmacoterapia, o cualquier otro tratamiento que produzca mejoras limitadas de la circulación, tiene más posibilidades de obtener resultados satisfactorios en los pacientes que no presentan síntomas y no han desarrollado ninguna lesión en el pie y en aquellos que aun con lesiones presentan un grado de isquemia cercano al límite (es decir, con presiones de perfusión límite). D7.6.1 Prostanoides. Los prostanoides evitan la activación de los trombocitos y leucocitos y protegen el endotelio vascular, y pueden jugar un papel relevante en el tratamiento de la ICE. Estos fármacos son administrados por vía parenteral durante varias semanas. Los efectos secundarios incluyen rubor, cefalea e hipotensión pasajeros. Se han publicado nueve estudios de diseño aleatorizado y doble ciego realizados con prostanoides. 146-154 Tres estudios con PGE1 mostraron un beneficio en la reducción del tamaño de la úlcera, pero no mostraron resultados favorables en otras variables clínicas básicas. Seis estudios del análogo estable del PGI 2, iloprost, ofrecen resultados desiguales. Un metanálisis de los datos demostró que los pacientes con tratamiento activo tienen una mayor posibilidad (55% frente a 35%) de sobrevivir y conservar ambas piernas durante el período de seguimiento. En la práctica clínica, iloprost parece ser beneficioso en alrededor del 40% de los pacientes en los que la revascularización no es posible. En un estudio reciente de lipo-ecraprost frente a placebo, este prostanoide no pudo reducir la muerte y la amputación durante 6 meses de seguimiento. 155 La predicción de la respuesta es difícil y los prostanoides se emplean raramente por estas causas. D7.6.2 Vasodilatadores. Los vasodilatadores de acción directa no son útiles porque básicamente aumentan la irrigación sanguínea en zonas no afectadas por la isquemia. D7.6.3 Antiagregantes plaquetarios. Aunque el tratamiento prolongado con ácido acetilsalicílico y ticlopidina puede reducir la progresión de la aterosclerosis femoral y tener un efecto positivo sobre la permeabilidad de las derivaciones vasculares periféricas (revisión Cochrane156) no existen indicios de que estos fármacos puedan mejorar el desenlace en la ICE. No obstante, como todos los pacientes con AP, los inhibidores de la agregación plaquetaria pueden reducir el riesgo de episodios vasculares sistémicos. D7.6.4 Anticoagulantes. La heparina no fraccionada se usa con frecuencia como profilaxis y tratamiento adyuvante para las intervenciones quirúrgicas vasculares pero no se ha estudiado en los síntomas de ICE. Dos estudios han analizado la heparina de bajo peso molecular en los pacientes con ICE y úlceras con resultados negativos. Los antagonistas de la vitamina K no se han estudiado en el tratamiento de los síntomas de ICE. Los agentes fibrinolíticos no han demostrado mejorar la curación de las úlceras isquémicas o reducir el número de amputaciones. D7.6.5 Fármacos vasoactivos. Una revisión Cochrane 157 evaluó ocho estudios sobre el naftidrofurilo intravenoso para la ICE. El fármaco no redujo eficazmente los síntomas de ICE. La pentoxifilina se evaluó en dos estudios controlados con placebo en pacientes con ICE, con resultados ambiguos. 158, 159

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Recomendación 28 Uso de prostanoides en la isquemia crítica de la extremidad (ICE) - Estudios previos con prostanoides en ICE sugieren una mejora de la curación de las úlceras isquémicas y la reducción de las amputaciones (A). - No obstante, estudios recientes no avalan el beneficio de los prostanoides en la promoción de la supervivencia sin amputación. (A) - No existen otros tratamientos farmacológicos que puedan recomendarse para el tratamiento del ICE (B). D7.7 Otros tratamientos D7.7.1 Oxígeno hiperbárico. Una revisión Cochrane 160 llegó a la conclusión de que la terapia hiperbárica reducía significativamente el riesgo de amputación mayor en pacientes con úlceras diabéticas. No obstante, los resultados deben interpretarse con precaución por deficiencias metodológicas. Otras patologías relacionadas con la AP y la diabetes no se han evaluado con este tipo de tratamiento. Por consiguiente, dada la ausencia de beneficios probados y su elevado coste, este tratamiento no se recomienda por norma general. A pesar de ello, el oxígeno hiperbárico puede considerarse en los pacientes seleccionados con úlceras isquémicas que no hayan respondido o no sean candidatos a la revascularización. D.7.7.2 Estimulación espinal. Una revisión de Cochrane 161 de seis estudios realizados con pacientes con ICE concluyó que la estimulación espinal era significativamente mejor que el tratamiento conservador en la mejora del rescate de la extremidad en los pacientes sin opción a la reconstrucción vascular. D8 ECONOMÍA DE LA SALUD Los estudios publicados sobre el coste del tratamiento de la ICE presentan datos de revascularización quirúrgica, angioplastia transluminal percutánea (ATP) y implantación de endoprótesis vasculares (stents ), y amputación primaria.162-166 Sea cual sea el tratamiento considerado, los costes se multiplican entre dos y cuatro veces cuando el procedimiento inicial fracasa, por ejemplo una angioplastia que requiera un injerto cruzado inmediato o tardío, una derivación vascular que exija una revisión después de la trombosis o una amputación secundaria, y cuando existan comorbilidades renales o pulmonares u otras complicaciones. Los resultados concuerdan en distintos países, aunque los costes de los diversos procedimientos varían. El orden de magnitud para el coste de la ATP es de 10 000 dólares (20 000 si el procedimiento fracasa inicialmente o después), el coste de la revascularización es de 20 000 dólares (40 000 si se necesita su revisión), y el de la amputación de 40 000. La rehabilitación suele duplicar los costes. D9 ASPECTOS FUTUROS DEL TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DE LA EXTREMIDAD El rasgo más destacado de la ICE es el pésimo pronóstico en términos de la vida del paciente y de la extremidad afectada con independencia del tratamiento empleado. Esto se explica por el predominio entre los pacientes de una aterosclerosis generalizada. Se podría considerar, empero, qué envergadura de las opciones terapéuticas es realista para cada caso. Una revascularización satisfactoria puede reducir el dolor y mejorar la calidad de vida durante un tiempo limitado, pero este objetivo a menudo no se logra. La amputación puede ser una buena alternativa para S70


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reducir el dolor, pero los amputados pueden tener una esperanza de vida todavía más reducida. El tratamiento médico que modifica favorablemente el riesgo cardiovascular es recomendable para todos los pacientes, mientras que el tratamiento sintomático de la extremidad debe ser personalizado. Estudios preliminares de transferencia génica realizados con ADN plasmídico desnudo que contenía la secuencia del phVEGF 165 e inyectado por vía intramuscular han arrojado resultados esperanzadores en los síntomas de ICE, 167 pero otros han dado resultados negativos. Varios estudios están utilizando vectores virales para aumentar la eficacia de la transferencia génica. Aparte del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF), la angiopoyetina y otros factores de crecimiento son objeto de estudio. 168 Estudios preliminares de la inyección intramuscular de células mononucleares de médula ósea autóloga para estimular el crecimiento vascular 169 han ofrecido resultados prometedores. La mayoría de los estudios están en fase I ó II y el uso adecuado de la terapia génica en la medicina vascular debe ser probado. En conclusión, existen algunos indicios poco fundados de que la estimulación espinal puede mejorar los resultados de los pacientes con ICE cuando la revascularización no es posible. El tratamiento con prostanoides también puede ser útil; no obstante, sólo un pequeño porcentaje de pacientes responde al tratamiento, como se ha mencionado. Los resultados de otros tratamientos farmacológicos distan mucho de ser buenos. 170,171 La terapia génica ha mostrado una eficacia inicial esperanzadora pero se necesitan más estudios. APARTADO E ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD E1 DEFINICIÓN Y NOMENCLATURA DE LA ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD E1.1 Definición/etiología de la isquemia aguda de la extremidad La isquemia aguda de la extremidad inferior (IAE) consiste en una disminución repentina de la perfusión de la pierna que pone en riesgo la viabilidad de dicha extremidad. Aparece normalmente hasta 2 semanas después de un episodio agudo. La figura E1 muestra la frecuencia de las diferentes etiologías de la IAE. [Fig. E1. Etiología de la isquemia aguda de la extremidad inferior (Resumen de Berridge et al. 2002 y Campbell et al. 1998 172, 173 ). Trombosis de injerto/reconstrucción Traumatismo (incluido yatrógeno) Trombosis nativa Embolia Aneurisma periférico con émbolo o trombosis]

[Fig. E2. Momento de aparición en relación con la etiología. Traumatismo Aneurisma periférico con émbolo o trombosis Embolia

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Trombosis de reconstrucción Trombosis nativa Aparición temprana (horas)

Aparición tardía (días)]

El momento de aparición está relacionado con la gravedad de la isquemia y el acceso a los servicios sanitarios. Los pacientes con embolia, traumatismo, aneurismas periféricos con émbolos y oclusiones tras la reconstrucción tienden a manifestarla en poco tiempo (horas) debido a la ausencia de vías colaterales, a la extensión de los trombos al riego de salida arterial, o a la combinación de ambos fenómenos. Por otro lado, las apariciones tardías, en el plazo de días, tienden a limitarse a los pacientes con trombosis nativa o a las oclusiones por reconstrucción (Fig. E2). E2 EVALUACIÓN E2.1 Evaluación clínica de la isquemia aguda de la extremidad E2.1.1 Anamnesis. La anamnesis tiene dos cometidos básicos: conocer los síntomas de la pierna relacionados con la presencia y la gravedad de la isquemia (afección presente) y obtener información básica (antecedentes de claudicación, intervención reciente en las arterias proximales o cateterismo cardíaco para diagnóstico) relacionada con la etiología, el diagnóstico diferencial y la presencia de una enfermedad concurrente significativa. Enfermedad en curso Los síntomas de IAE en la pierna están relacionados básicamente con el dolor o la función. La aparición súbita y el momento de aparición del dolor, su localización e intensidad, así como el cambio de intensidad con el tiempo, deben ser estudiados. La duración y la intensidad del dolor y la presencia de cambios motores o sensoriales son muy importantes a la hora de tomar las decisiones clínicas y determinar la urgencia de la revascularización. Por ejemplo, la trombolisis puede ser menos eficaz en una trombosis con > 2 semanas de duración que en la trombosis más aguda (análisis post hoc de los datos de STILE 174 ). Antecedentes Es importante preguntar al paciente si ha sentido dolor en la pierna antes (antecedentes de claudicación, etc.), si ha sido sometido a intervenciones por problemas de circulación en el pasado o si ha sido diagnosticado de una enfermedad cardíaca (fibrilación auricular, etc.) o aneurisma (posibles fuentes de embolias). También es necesario saber si sufre alguna enfermedad concurrente grave o factores de riesgo ateroscleróticos (hipertensión, diabetes, tabaquismo, hiperlipidemia, antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular, ictus, coágulos sanguíneos o amputaciones). En el apartado A se puede consultar una discusión más completa de los factores de riesgo. Tabla E1. Separación de las extremidades en riesgo y viables. 175 Categoría

Descripción/Pronóstico

Hallazgos Pérdida Debilidad sensorial muscular

Señales Doppler Arteriales Venosas

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JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45, Número 1, Suplemento S 1. Viable 2. En riesgo a) Marginal

Sin peligro inmediato

b) Inmediato

Norgren y cols. Ninguna

Ninguna

Audibles

Audibles

Salvable si se trata con prontitud

Mínima (dedos) o ninguna

Ninguna

(a menudo) inaudibles

Audibles

Salvable si se realiza inmediatamente revascularización

Más allá de los Leve, dedos, moderada asociada con dolor en reposo

(normalmente) inaudibles

Audibles

III. Irreversible

Gran pérdida de Profunda, Profunda, Inaudibles Inaudibles tejido o lesión anestésica parálisis nerviosa permanente (rigor) inevitable Medir la presión en el tobillo es muy importante. No obstante, en la IAE grave, la velocidad del flujo sanguíneo en las arterias afectadas puede ser tan baja que no existan señales Doppler (véase en el apartado C la descripción técnica del método). Saber diferenciar las señales del flujo arterial y venoso es crucial: las primeras producen un sonido rítmico, sincronizado con el ritmo cardíaco; las segundas son más constantes y pueden estar afectadas por los movimientos respiratorios o verse aumentadas por la compresión distal (es necesario proceder con cautela para no comprimir los vasos con el transductor). Reproducido con permiso de Rutherford RB et al. J Vasc Surg 1997; 26(3): 517-538.

E2.1.2 Exploración física. Los síntomas y signos de IAE pueden ser cinco: - Dolor: momento de aparición, localización e intensidad, cambio con el tiempo. - Ausencia de pulso: la precisión de la palpación del pulso pedio es muy variable, de ahí que la ausencia de pulso sea indicadora pero no confirmatoria de IAE y que el pulso palpable no permita descartarla por sí solo. Es necesario medir sin demora la presión maleolar en la cabecera del paciente (véase la técnica en el apartado C); normalmente se obtiene una presión muy baja y es posible que no se detecte señal Doppler. Si se realiza correctamente, la ausencia de señales de flujo en las arterias del pie concuerda notablemente con un diagnóstico de IAE. - Palidez : el cambio de color y de temperatura es un signo común de la IAE, aunque la temperatura puede estar sujeta a las condiciones ambientales; la observación es más relevante cuando difiere de la pierna contralateral. El llenado venoso puede ser lento o nulo. -Parestesia : más de la mitad de los pacientes presentan entumecimiento. -Parálisis : es un signo de pronóstico malo. Recomendación 29 Evaluación de la isquemia aguda de la extremidad (IAE) ·

Dada la escasa precisión de la palpación del pulso y de la exploración física, los pacientes con IAE deben someterse sin tardanza a una exploración Doppler de los pulsos periféricos en el momento de la aparición para determinar si existe señal de flujo (C).

E2.1.3 Clasificación clínica de la isquemia aguda de la extremidad. La pregunta principal a la que deben dar respuesta la anamnesis y la exploración física es la gravedad de la IAE, pues este es el principal aspecto a considerar en las decisiones S73


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terapéuticas iniciales. ¿La pierna es viable (si la isquemia no empeora)?, ¿su viabilidad se ve en riesgo inminente (si no se restablece con rapidez la perfusión)? o ¿existen cambios irreversibles que impidan salvar la pierna? Los tres síntomas que ayudan a valorar la viabilidad de la extremidad son (Tabla E1): - Presencia de dolor en reposo - Pérdida sensorial, o - Debilidad muscular El rigor muscular, el dolor con la palpación o la presencia de dolor al realizar movimientos pasivos son signos tardíos de isquemia avanzada y presagian una probable pérdida de tejido. Recomendación 30 Casos de presunta isquemia aguda de la extremidad inferior (IAE) - Los pacientes con una presunta IAE deben ser evaluados inmediatamente por un especialista. Éste deberá tomar una decisión sin tardanza y practicar la revascularización si es preciso ya que en cuestión de horas se pueden producir lesiones nerviosas y musculares irreversibles [C].

[Fig. E3. Categorías de isquemia aguda de la extremidad inferior en el momento de la presentación. *Algunos de estos pacientes estaban moribundos. En algunas series este grupo representaba hasta el 15%. Categoría I Viable Categoría II En riesgo Categoría III Inviable* ]

Los datos presentados resumen los datos de registro y de estudios clínicos y muestran la frecuencia de las distintas categorías de isquemia aguda de la extremidad inferior en el momento de la aparición (Fig. E3). -

Categoría III: pacientes pacientes de de los registros sometidos a una amputación primaria. primaria. Categoría II: pacientes de los estudios estudios aleatorizados aleatorizados que manifiestan pérdida pérdida sensorial. Categoría I: pacientes pacientes de estudios aleatorizados que no manifiestan manifiestan pérdida pérdida sensorial.

E2.1.4 Diagnóstico diferencial de la isquemia isquemia aguda de la extremidad. Hay tres niveles de diagnóstico diferencial en la IAE: 1. ¿Existe una afección afección que simula una oclusión oclusión arterial? 2. ¿Hay otras causas no ateroscleróticas ateroscleróticas de oclusión arterial?, arterial?, en caso negativo, 3. ¿La isquemia está causada por una trombosis o un émbolo émbolo arterial?

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Las dolencias que pueden causar o confundirse con una oclusión arterial aguda se enumeran en la Tabla E2. Traumatismo o disección arterial El traumatismo arterial manifiesto no es difícil de diagnosticar pero el traumatismo yatrógeno, especialmente el resultante de un cateterismo arterial reciente, pasa a menudo desapercibido. El traumatismo arterial debe considerarse en todos los pacientes hospitalizados sometidos a un diagnóstico o tratamiento cruento que presenten oclusión de la arteria femoral. Las disecciones de la aorta torácica pueden avanzar distalmente o afectar a la aorta abdominal y también a una arteria ilíaca. El desgarro interescapular o la raquialgia asociada con la hipertensión podrían apuntar a una disección de la aorta torácica, pero éstos pueden ser enmascarados por otros episodios y por la incapacidad del paciente para ofrecer una buena anamnesis. La disección debe contemplarse cuando nos enfrentemos a una oclusión ilíaca unilateral o bilateral aguda. Ergotismo El ergotismo es raro. Puede afectar a la práctica totalidad de las arterias y puede progresar hasta generar una trombosis, pero raramente pone en peligro la extremidad amenazada. Arteriopatía por VIH Los pacientes portadores del VIH y afectados por una inmunodepresión severa con un recuento de linfocitos CD4 inferior a 250/cm 3 pueden sufrir una isquemia aguda en las extremidades superiores o inferiores. Esta entidad afecta a las arterias distales con una infiltración celular aguda y crónica en los vasa vasorum y con proteína viral en los linfocitos. Algunas veces se halla un foco hipercoagulable, pero básicamente la oclusión aparece debido a la vasculopatía subyacente. Los tratamientos estándar incluyen la trombectomía, derivación vascular y trombolisis, con índices de reoclusión y amputación relativamente altos. Tabla E2. Diagnóstico diferencial de la isquemia aguda de la extremidad *Dolencias que pueden confundirse con una isquemia aguda de la extremidad Choque sistémico (sobre todo si está asociado con una enfermedad oclusiva crónica) Flegmasía cerúlea dolorosa Neuropatía compresiva aguda §

§ §

Diagnóstico diferencial para la isquemia aguda de la extremidad (distinta de la AP aguda) Traumatismo arterial Disección aórtica/arterial Arteritis con trombosis (arteritis de células gigantes, tromboangeítis obliterante) Arteriopatía por VIH Trombosis espontánea asociada con un estado de hipercoagulación Quiste poplíteo con trombosis Compresión de la arteria poplítea con trom bosis Vasospasmo con trombosis (p. ej. Ergotismo) Síndrome compartimental § § §

§ § § § § §

AP aguda S75

JOURNAL OF VASCULAR VASCULA R SURGERY Volumen 45, Número 1, Suplemento S § § §

§

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Trombosis de una arteria aterosclerótica estenosada Trombosis de un injerto de derivación arterial Embolia cardíaca, aneurisma, placa o estenosis crítica retrógrada (incluidos émbolos de colesterol o aterotrombóticos secundarios a intervenciones endovasculares) Aneurisma trombosado con o sin embolización

*Dos de las tres dolencias (trombosis venosa profunda, neuropatía) que pueden confundirse con la oclusión arterial suelen presentar pulsos arteriales, salvo si existe una arteriopatía periférica crónica oculta que precede al episodio agudo. El gasto cardíaco reducido acentúa la isquemia arterial crónica en términos de síntomas y signos físicos.

Quistes poplíteos y compresión de la arteria poplítea Los quistes poplíteos y la compresión de la arteria poplítea pueden ser descubiertos antes de que provoquen trombosis si causan claudicación, pero a veces se manifiestan primero en forma de trombosis. Como en el aneurisma poplíteo trombosado, el grado de isquemia es con frecuencia grave. La compresión de la arteria poplítea afecta a los pacientes más jóvenes, pero los quistes poplíteos pueden aparecer en una edad avanzada y pueden ser indistinguibles de la arteriopatía periférica (AP). La ausencia de factores de riesgo ateroscleróticos y la ubicación de la obstrucción, preferentemente determinada por ecografía Doppler doble, deben sugerir la etiología. etiol ogía. Aneurisma trombosado de la arteria poplítea Los aneurismas trombosados de la arteria poplítea se confunden a menudo con una embolia arterial aguda. La arteria poplítea es la única arteria axial que atraviesa la rótula. La isquemia grave aparece debido a una trombosis que aparece en ausencia de estenosis arterial previa y de vasos colaterales, o bien a causa de una embolización previa asintomática o sintomática que ocluye gran parte del flujo tibial. Los aneurismas poplíteos son bilaterales en cerca del 50% de los casos y, por tanto, la detección de un pulso poplíteo prominente en la pierna opuesta puede ayudar a averiguar la causa. Estos pacientes también tienden a presentar dilatación en las arterias femorales y pueden sufrir aneurismas en la aorta abdominal. Una vez existe la sospecha, la ecografía Doppler doble es la forma más rápida para confirmar el diagnóstico. Tromboembolia La embolia arterial se sospecha en pacientes que presentan arritmia auricular (aleteo/fibrilación), insuficiencia cardíaca congestiva o valvulopatía cardíaca. Una causa rara puede ser la embolización paradójica en un paciente con tromboembolia venosa y defecto septal cardíaco. La pierna contralateral a menudo es normal. Los pacientes habitualmente no tienen ningún antecedente de síntomas de claudicación. Los resultados de la arteriografía incluyen múltiples zonas con defectos de llenado arterial, especialmente en las bifurcaciones, morfología concordante con émbolo (signo del menisco), y ausencia de vasos colaterales y de enfermedad aterosclerótica en los segmentos no afectados. La ecocardiografía (a menudo transesofágica) es útil para localizar la fuente f uente de los tromboémbolos. Ateroembolia La embolia causada por cristales de colesterol y otros restos de las placas ateroscleróticas quebradizas en en las arterias proximales proximales puede llegar a la circulación distal e infartar un tejido. Aunque también también se denomina síndrome del dedo S76


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cianótico por el aspecto de las lesiones cianóticas y dolorosas que aparecen en los dedos de los pies de los pacientes afectados, los órganos más proximales como riñones, intestino y páncreas también pueden verse afectados por los ateroémbolos. Segmento arterial trombosado Los pacientes con segmentos arteriales trombosados presentan a menudo aterosclerosis en la zona afectada por la trombosis. Pueden tener antecedentes de claudicación y la extremidad contralateral presenta con frecuencia una circulación anómala. Algunos estados de hipercoagulación como el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos o la trombocitopenia inducida por heparina también pueden causar trombosis in situ , y estos deben tenerse en cuenta en los pacientes que no presentan otros factores de riesgo manifiestos de arteriopatía. Injerto de derivación arterial trombosado Los pacientes con injertos de derivación arteriales trombosados presentan antecedentes de vasculopatía, incisiones en la extremidad inferior de intervenciones quirúrgicas previas y un injerto trombosado que es posible visualizar con ecografía Doppler doble. Síndrome compartimental Véase el apartado E3.7.1 E.2.2 Estudios de la isquemia aguda de la extremidad Los pacientes con IAE deben ser evaluados del mismo modo que los pacientes con síntomas crónicos (véase el apartado G) pero la gravedad y la duración de la isquemia en el momento de la presentación raramente permiten hacerlo desde el principio. Todos los pacientes con isquemia aguda deberían someterse a exploraciones con técnicas de imagen, aunque su estado clínico y el acceso a los recursos médicos adecuados pueden impedirlo. E2.2.1 Otras pruebas de laboratorio ordinarias. Los pacientes con IAE deben ser sometidos a las siguientes pruebas de laboratorio: electrocardiograma, bioquímica estándar, hemograma completo, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial y nivel de creatina fosfocinasa. Los pacientes con sospecha de estado hipercoagulable necesitarán estudios adicionales para detectar anticuerpos anticardiolipina, una concentración alta de homocisteína o anticuerpos contra el factor IV plaquetario. E.2.2.2 Técnicas de imagen arteriografía. La arteriografía es sumamente útil para localizar las obstrucciones y visualizar el árbol arterial distal. También permite diferenciar los pacientes que podrán obtener un mayor beneficio del tratamiento percutáneo, de la embolectomía o de los procedimientos de revascularización abiertos. En la isquemia grave que pone en riesgo la supervivencia de la extremidad, una decisión importante es la de si retrasar la ejecución de una angiografía formal en un centro angiográfico resulta tolerable. La angiografía es más conveniente cuando el cateterismo terapéutico es una opción. E2.2.3 Otras técnicas de imagen. Angiotomografía / Angiorresonancia magnética . La angiotomografía (AT) y la angiorresonancia magnética (ARM) se pueden usar en el ámbito de la IAE para diagnosticar y delimitar el alcance de la enfermedad. La RM de la vasculatura puede ser engorrosa y larga, con la consiguiente demora en el S77


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tratamiento. La AT cuenta a su favor con la rapidez, la comodidad y la capacidad para obtener imágenes transversales de los vasos; su principal inconveniente radica en la dependencia de los medios de contraste yodados. En los pacientes con IAE que puedan requerir angiografía e intervención por cateterismo, esta carga adicional de contraste puede acrecentar el riesgo de lesión renal.

Recomendación 31 Tratamiento anticoagulante en la isquemia aguda de la extremidad (IAE) ·

El tratamiento anticoagulante inmediato por vía parenteral está indicado en todos los pacientes con IAE. Los pacientes que pudieran ser sometidos de forma inminente a un tratamiento/técnica de imagen tras el ingreso deberán recibir heparina [C].

E3 TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD El objetivo inicial del tratamiento de la IAE es evitar la propagación del trombo y el agravamiento de la isquemia y, por consiguiente, está indicado el tratamiento anticoagulante inmediato con heparina. El tratamiento estándar (excepto en caso de anticuerpos antiheparina) es la heparina no fraccionada por vía intravenosa (Fig. E4). A la vista de los resultados de diversos estudios aleatorizados, 172 no existe una clara superioridad de la trombolisis respecto a la cirugía en el rescate de la extremidad a 30 días o la mortalidad. El acceso a cada una de ellas es una cuestión importante, ya que el tiempo suele ser crítico. Los datos de registros nacionales de Europa176 y Estados Unidos177 indican que se recurre a la cirugía entre tres y cinco veces más que la trombolisis. E3.1 Procedimientos endovasculares para la isquemia aguda de la extremidad E3.1.1 Trombolisis farmacológica. Tres estudios aleatorizados han confirmado el importante protagonismo de la terapia trombolítica dirigida con catéter en el tratamiento de la IAE. 174, 178, 179 La naturaleza menos cruenta de la cateterización en esta población de pacientes puede reducir la morbimortalidad respecto a la cirugía abierta. Así pues, la terapia trombolítica constituye el tratamiento de elección inicial en los pacientes cuya gravedad permite disponer de un plazo de tiempo razonable (niveles de gravedad I y IIa). Sin embargo, los recientes avances en los dispositivos y en las técnicas endovasculares han permitido acelerar la eliminación del coágulo y abren la puerta a su empleo en los pacientes con un grado de isquemia más avanzado. Las ventajas del tratamiento trombolítico respecto a la embolectomía con balón incluyen un menor riesgo de lesiones endoteliales y la posibilidad de eliminar trombos alojados en vasos secundarios inaccesibles por su tamaño a los balones de embolectomía. El restablecimiento gradual de la perfusión a baja presión puede ser más beneficioso que la reperfusión brusca y de alta presión asociada con la embolectomía con balón. La trombolisis sistémica no tiene lugar en el tratamiento de los pacientes con IAE. S78


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La elección de la terapia lítica depende de múltiples factores como la localización y la anatomía de las lesiones, la duración de la oclusión, los factores de riesgo del paciente (comorbilidades) y los riesgos de la intervención. Los émbolos recién llegados a la pierna pueden haber residido durante algún tiempo en su lugar de origen y pueden ser más resistentes a la trombolisis farmacológica que los trombos formados recientemente in situ . Las contraindicaciones de la trombolisis farmacológica deben tenerse presentes. E3.1.2 Contraindicaciones para la trombolisis Véase la Tabla E3. E3.1.3 Otras técnicas endovasculares. Cuando la trombolisis revela una arteriopatía localizada subyacente, la revascularización con cateterismo se convierte en una opción interesante. Las estenosis y las oclusiones raramente constituyen la única causa de IAE e incluso de los síntomas crónicos graves, pero habitualmente acaban por generar una trombosis solapada y, por consiguiente, deben ser tratadas para evitar la trombosis recurrente. [Fig. E4. Algoritmo para el tratamiento de la isquemia aguda de la extremidad inferior. Categoría I Viable. Categoría IIA Riesgo menor. Categoría IIB Riesgo inmediato; Confirma señales/presión maleolar inexistente o gravemente disminuida; * En algunos centros se pueden realizar exploraciones por técnicas de imagen. Anamnesis y exploración física Anticoagulación Doppler Categoría I

Categoría IIA Categoría IIB Categoría III

Técnicas de imagen

Técnicas de imagen

Revascularización ±

Revascularización ±

Revascularización* ±

Amputación ]

Tabla E3. Contraindicaciones de la trombolisis. Contraindicaciones absolutas 1. Episodio cerebrovascular establecido (excluido AIT en los 2 meses anteriores) 2. Diatesis hemorrágica activa. 3. Hemorragia digestiva reciente (en los 10 días anteriores). 4. Neurocirugía (intracraneal, vertebral) en los 3 meses previos. 5. Traumatismo intracraneal en los 3 meses previos. Contraindicaciones relativas 1. Reanimación cardiopulmonar en los 10 día s previos. 2. Cirugía mayor no vascular o gran traumatismo en los 10 días previos. 3. Hipertensión no controlada (sistólica > 180 mm Hg o diastólica > 110 mm Hg). 4. Punción en un vaso no compresible. 5. Tumor intracraneal. 6. Cirugía oftálmica reciente. Contraindicaciones menores 1. Insuficiencia hepática, sobre todo con coag ulopatía. S79


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2. Endocarditis bacteriana. 3. Embarazo. 4. Retinopatía proliferativa diabética activa. Estas contraindicaciones se establecieron para la trombolisis sistémica. El perfil de seguridad notablemente mejorado de la trombolisis regional es reconocido, y el beneficio-riesgo de la trombolisis regional en varias de las afecciones indicadas depende estrechamente de la práctica/experiencia de cada médico. La única contraindicación en el estudio TOPAS era el embarazo.

Las trombectomía por aspiración percutánea (PAT) y la trombectomía mecánica percutánea (PMT) representan dos alternativas no quirúrgicas para el tratamiento de la IAE sin el uso de fármacos trombolíticos. La combinación de estas técnicas con la trombolisis farmacológica puede acelerar sustancialmente la lisis del coágulo, lo cual es importante en la IAE avanzada, en la que el tiempo transcurrido hasta la revascularización es crucial. En la práctica, casi siempre se utiliza una combinación de ambas. Trombectomía por aspiración percutánea (PAT) La PAT es una técnica que emplea catéteres de luz grande y pared fina y la succión de una jeringa de 50 ml para extraer el émbolo o el trombo de las arterias nativas, injertos de derivación o vasos distales permeables. Se utiliza como procedimiento aislado o conjuntamente con la fibrinolisis para reducir el tiempo y la dosis de agente fibrinolítico. Trombectomía mecánica percutánea (PMT) La mayoría de los dispositivos de PMT operan sobre la base de la recircularización hidrodinámica. Según este concepto, la disolución del trombo tiene lugar en una zona de mezcla continua denominada vórtice hidrodinámico . Este vórtice atrapa selectivamente, disuelve y evacua el trombo. Los dispositivos sin recirculación, que funcionan básicamente mediante la fragmentación mecánica directa del trombo, se han empleado con menos frecuencia en la arteriopatía periférica debido al mayor riesgo de embolización periférica y de lesiones vasculares. La eficacia de la PMT depende principalmente de la edad del trombo; los trombos recientes responden mejor que los coágulos viejos, más organizados. Pequeñas series clínicas han demostrado un porcentaje de salvación de la pierna a corto plazo (30 días) del 80%-90%.

E3.2 Cirugía E3.2.1 Indicaciones. La revascularización inmediata está indicada para la extremidad inferior afectada por una isquemia profunda (clase IIb) (Tabla E1). También puede plantearse en los pacientes con carencia sensorial y motora profunda de muy corta duración, ya que la revascularización realizada pocas horas después de la aparición de los síntomas graves puede propiciar una recuperación notable; más allá de este lapso de tiempo son inevitables las lesiones neuromusculares importantes. El método de revascularización (cirugía abierta o endovascular) puede diferir dependiendo de la localización anatómica de la oclusión, la etiología de la IAE, las contraindicaciones para el tratamiento abierto o endovascular y la práctica local. Hasta ahora la urgencia del tratamiento convertía a la cirugía en la opción escogida en muchos casos, pero los recientes avances metodológicos en el tratamiento endovascular y el reconocimiento de que la mejora de la circulación precede significativamente a la permeabilidad con esta estrategia, han hecho perder relevancia al factor tiempo en los casos en los que se dispone de un equipo endovascular preparado. S80


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En el momento de sopesar la revascularización abierta o percutánea es preciso tener en cuenta que el tiempo transcurrido entre la decisión de operar y la reperfusión puede ser sustancialmente más largo de lo previsto por causas ajenas al cirujano (disponibilidad de quirófano, preparación de la anestesia, detalles técnicos de la intervención). Localización anatómica de la oclusión aguda En los casos de oclusión suprainguinal (sin pulso femoral), la cirugía puede ser la opción de tratamiento preferida. Por ejemplo, un émbolo grande alojado en el segmento proximal de la arteria ilíaca común o en la aorta distal puede ser tratado con mayor eficacia mediante la embolectomía con catéter. Asimismo, la oclusión suprainguinal de un injerto se puede tratar mejo r con cirugía en la mayor parte de los casos. El tratamiento endovascular con acceso femoral de una lesión proximal (a menudo con trombosis) puede ser inviable/inadecuado o no estar disponible (ver abajo). Las causas infrainguinales de la IAE, como la embolia o la trombosis, se tratan a menudo con métodos endovasculares. El tratamiento inicial de la trombolisis basada en cateterismo se debe considerar en los casos de trombosis aguda provocada por lesiones ateroscleróticas vulnerables o fracasos tardíos de injertos de derivación. De esta manera, la enfermedad oclusiva subyacente se pone al descubierto y es posible seleccionar el tratamiento adyuvante adecuado. En los casos de traumatismo, la cirugía será el tratamiento de elección en la mayoría de casos por muchos motivos. Los injertos infrainguinales suelen obstruirse con lesiones obstructivas proximales, distales y situadas en el propio injerto, de ahí que la trombectomía simple no pueda resolver la lesión. La trombolisis por cateterismo, por otro lado, disuelve el coágulo y permite identificar la lesión subyacente responsable. Después se puede emplear el tratamiento endovascular en estas lesiones. Si la lesión es discreta esto puede bastar, e incluso si la enfermedad subyacente es difusa y diseminada, puede servir como una solución provisional hasta una derivación vascular posterior. E3.2.2 Técnica quirúrgica. Los émbolos se extraen preferentemente con cirugía si están ubicados en el segmento proximal de la extremidad o por encima del ligamento inguinal. La cirugía también es una opción válida si la pierna en cuestión no está afectada por la aterosclerosis. Cuando no se puede retirar ningún coágulo más es necesario realizar alguna forma de evaluación intraoperatoria para valorar la extracción de los coágulos. La evaluación más habitual de este tipo es la angiografía de finalización , o como alternativa, los métodos ecográficos. El coágulo distal puede tratarse mediante trombolisis intraoperatoria con la instilación de dosis altas de agentes trombolíticos durante un breve período seguida por irrigación o pases adicionales del catéter con balón. En la mesa de operaciones se debe repetir la angiografía, seguida por una exploración clínica y Doppler. No obstante, como se ha descrito en el apartado E3.2.1, la trombolisis dirigida por cateterismo puede tener ventajas si las condiciones permiten su uso. En pacientes con trombosis arterial debe buscarse una lesión local subyacente y trombos residuales después de la extracción del coágulo. Esto a menudo puede sospecharse por palpación y por la necesidad de desinflar el balón en algunos puntos durante la retirada del catéter con balón. Aquí la angiografía de finalización S81


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puede ayudar a decidir entre la intervención de derivación o la ATP. Por suerte, la trombosis arterial sumada a una arteria estenosada causará ordinariamente un grado menos severo de isquemia debido a los vasos colaterales desarrollados. En tales circunstancias, los pacientes no pueden ser operados inicialmente pero pueden ser objeto de una trombolisis dirigida por catéter. En los pacientes con oclusión suprainguinal puede ser necesaria la cirugía de derivación extra-anatómica. Recomendación 32 Arteriografía de finalización ·

A menos que existan pruebas sustanciales de la restauración de la circulación adecuada, durante la operación debe realizarse una angiografía para detectar las posibles oclusiones residuales o las lesiones arteriales críticas que requieren tratamiento adicional [C].

Tabla E4. Comparación de la trombolisis dirigida por catéter y la revascularización quirúrgica en el tratamiento de la isquemia de la extremidad inferior.

Rochester

Trombolisis dirigida por catéter Revascularización quirúrgica (CDT) Resultados Pacientes Salvación Mortalidad Pacientes Salvación Mortalidad a de la de la pierna pierna 12 meses 57 82% 16% 57 82% 42%

STILE 174 TOPAS179

6 meses 12 meses

178

246 144

88,2% 82,7%

6,5% 13,3%

141 54

89,4% 81,1%

8,5% 15,7%

E3.3 Resultados de los procedimientos quirúrgicos y endovasculares en la isquemia aguda de la extremidad La trombolisis dirigida por catéter (CDT, por sus siglas en inglés) se ha convertido en una técnica habitual en el tratamiento de la IAE. Entre 1994 y 1996, tres estudios aleatorizados, prospectivos y de gran tamaño 174,178,179 centraron su interés en la comparación de la CDT y la revascularización quirúrgica en el tratamiento de la IAE. Los índices de rescate de la pierna y de mortalidad son reconocidos como el criterio de evaluación más importante, y los datos de 1 año se resumen en la Tabla E4. 172 La comparación de estos estudios está limitada por ciertas diferencias en los protocolos y la mezcla de casos (isquemia crónica de la extremidad frente a subaguda o aguda; oclusión trombótica o embólica; oclusión nativa o de injerto de derivación; oclusiones proximales o distales). Los criterios de valoración de los estudios también variaban: el estudio de Rochester se basó en la supervivencia sin episodios; el estudio TRIAL en una variable clínica compuesta; y el estudio TOPAS empleó "la recanalización arterial y la extensión de la lisis". Sólo el estudio de Rochester reveló una ventaja para la CDT según las variables principales de evaluación. No obstante, el último criterio de rescate de la extremidad, requerido en estos estudios, podría favorecer la cirugía, ya que la CDT está vinculada de forma natural al tratamiento endovascular de las lesiones subyacentes (con el paciente en un centro de radiología en ese momento). Excepto para las lesiones discretas, la S82


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ATP no es tan duradera como la derivación vascular, el resultado inevitable de ser aleatorizado para la cirugía. Este vínculo puede ser ineludible en los estudios aleatorizados, pero en la práctica la lesión o lesiones subyacentes deben ser tratadas por el método que ofrezca los resultados más duraderos. Los datos de los estudios aleatorizados y prospectivos realizados con IAE sugieren que la CDT puede ofrecer ventajas cuando se compara con la revascularización quirúrgica. Estas incluyen una menor mortalidad y una intervención quirúrgica menos compleja a expensas de un mayor índice de fracaso a la hora de evitar la isquemia persistente o recurrente, de complicaciones graves y, en última instancia, riesgo de amputación. Además, aparentemente la reperfusión con CDT se logra con una presión inferior, lo cual permite reducir el riesgo de lesión por reperfusión en comparación con la cirugía abierta. Por ell o, si la extremidad no se ve amenazada de forma inmediata o irreversible, la CDT representa una opción con bajo riesgo para lograr la revascularización arterial. Con esta estrategia, las lesiones subyacentes se pueden acotar con precisión mediante la angiografía y se puede realizar la intervención de revascularización quirúrgica o percutánea más adecuada. Así pues, parece razonable recomendar la CDT como tratamiento inicial en estos contextos concretos, para ser seguida después por la revascularización quirúrgica si es necesario. E3.4 Tratamiento de la trombosis por injerto En general, debe realizarse como mínimo un intento para salvar el injerto, aunque siempre estará sujeto a las particularidades del paciente. Cuando se trata de una trombosis por injerto tardía, los principales objetivos son eliminar el coágulo y corregir la lesión subyacente que causó la trombosis. La alteración de las arterias aferentes y eferentes está provocada normalmente por la progresión de la aterosclerosis y debe ser tratada con ATP/prótesis o injerto de derivación, como se indica en otra parte. Las lesiones intrínsecas al injerto dependen del tipo de conducto. Los injertos de derivación venosa pueden sufrir estenosis, habitualmente en una válvula. Después de la trombolisis y la identificación de la lesión ésta puede ser tratada con ATP/prótesis o revisión quirúrgica, siendo esta última la opción preferida habitualmente por sus mejores resultados a largo plazo. Los injertos protésicos desarrollan hiperplasia de la íntima, normalmente en la anastomosis distal. Estas lesiones gomosas responden de forma distinta a la ATP que las placas ateroscleróticas excéntricas habituales y no ofrecen resultados tan duraderos. Muchos cirujanos han sugerido que el tratamiento debe consistir en la exposición de la anastomosis implicada, con trombectomía del injerto y angioplastia con parche de la anastomosis arterial/injerto estenosado o bien sustitución del injerto. No obstante, en caso de éste último, debe considerarse la permeabilidad prevista con otro tipo de injerto (es decir, reemplazar el injerto venoso defectuoso). E3.5 Tratamiento del aneurisma poplíteo trombosado Los pacientes con aneurismas trombosados de la arteria poplítea deben someterse inicialmente a una arteriografía. Si se localiza un aneurisma tibial distal, el paciente debe ser tratado como un caso de isquemia crítica de la extremidad con una derivación tibial. Si la arteriografía no revela aneurismas tibiales, la trombolisis regional debe ser el tratamiento de elección siempre que la extremidad sea viable. Pequeñas series de pacientes demuestran la identificación exitosa de los aneurismas tibiales en cerca del 90% de los casos y los buenos resultados de la revascularización quirúrgica. S83


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E3.6 Amputación La amputación en IAE puede complicarse por la hemorragia provocada por el aumento de la prevalencia de anticoagulación concomitante. Además, el lugar de amputación suele ser más proximal, ya que el gemelo suele estar afectado. La relación de la amputación por encima y por debajo de la rodilla es de 4:1 comparada con la relación 1:1 observada habitualmente en la isquemia crítica. La incidencia de amputación mayor alcanza hasta el 25%. Una evaluación más detallada revela que hasta el 10%-15% de los pacientes cuya extremidad se consideraba salvable y que se sometieron a tratamiento acabaron por necesitar de la amputación mayor, y que el 10% de los pacientes con IAE eran casos insalvables. E3.7 Complicaciones del postoperatorio inmediato E3.7.1 Lesiones por reperfusión. Síndrome compartimental . La fasciotomía después de una revascularización satisfactoria por IAE resultó necesaria en el 5,3% de los casos registrados en Estados Unidos en el período 1992-2000. En los casos supuestamente más graves, intervenidos en hospitales de atención especializada, la fasciotomía alcanza el 25%. 177 La reperfusión de la extremidad comporta un aumento de la permeabilidad capilar que ocasiona un edema local e hipertensión compartimental. Esto desemboca en una obstrucción regional de las vénulas, disfunción nerviosa y, eventualmente, en una obstrucción capilar y arteriolar y en infarto muscular y neural. La sintomatología clínica incluye un dolor desproporcionado para los signos físicos, parestesia y edema. En estos casos se pueden medir las presiones compartimentales; las presiones 20 mm Hg son una clara indicación para la fasciotomía. El compartimento anterior suele ser el implicado con más frecuencia, pero la pérdida de funcionalidad más acusada se produce cuando está afectado el compartimento posterior profundo, en el que se localiza el nervio tibial. Recomendación 33 Tratamiento de elección para el síndrome compartimental · En caso de sospecha clínica de síndrome compartimental, el tratamiento de elección es una fasciotomía de cuatro compartimentos [C]. Rabdomiolisis La mioglobinuria se observa hasta en el 20% de los casos. La mitad de los pacientes con niveles de creatina-cinasa > 5000 unidades/l desarrollan una insuficiencia renal aguda. La mioglobina en orina > 1142 nmol/l (> 20 mg/dl) también predice una insuficiencia renal aguda. La fisiopatología implica necrosis tubular por los precipitados de mioglobina (favorecida en una orina ácida), necrosis tubular debida a la peroxidación de lípidos y la vasoconstricción renal (exacerbada por el desplazamiento de líquidos hacia el compartimento muscular dañado). Los rasgos clínicos incluyen orina oscura, elevación de la creatina-cinasa sérica y prueba de la mioglobina en orina positiva. El tratamiento consiste básicamente en hidratación, alcalinización de la orina y eliminación de la fuente de mioglobina. El manitol y la plasmaféresis no han demostrado beneficios. E4 Resultados clínicos

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E4.1 Sistémicos/extremidad La mortalidad por IAE oscila entre el 15%-20%. La causa de la muerte no se indica en la mayoría de series y de estudios aleatorizados. Las principales morbilidades incluyen hemorragia grave que exige transfusión y/o intervención quirúrgica en el 10%-15% de los casos, amputación mayor hasta en el 20%, fasciotomía en 5%-25% e insuficiencia renal hasta en 20%. Los resultados funcionales no se han estudiado hasta el momento. La mejora de la circulación arterial es relativamente sencilla de evaluar ya que la enorme mayoría de los pacientes con IAE no presentan señales Doppler en el pie en el momento de su aparición o muestran un índice tobillo-brazo (ITB) 0,20. Por consiguiente, cualquier mejora postoperatoria de estos parámetros se puede considerar satisfactoria. E4.2 Atención durante el seguimiento Todos los pacientes deben recibir heparina durante el período postoperatorio inmediato. A ésta debe seguir warfarina durante 3-6 meses o más. Los pacientes con tromboembolia necesitarán tratamiento anticoagulante a largo plazo, durante años o de por vida. No obstante, no existen unas directrices claras en lo que respecta a la duración del tratamiento. El riesgo de isquemia recurrente de la extremidad en los estudios aleatorizados fue elevado durante el tiempo de seguimiento.174,178,179 Por consiguiente la administración prolongada de warfarina es una estrategia adecuada, a pesar del riesgo acumulativo de hemorragia. Es importante buscar la fuente de embolia después de la revascularización, ya sea cardíaca o arterial, aunque en muchos casos no será posible identificarla. Por supuesto, si la anticoagulación prolongada está contraindicada debido a factores de riesgo hemorrágicos, se debe considerar el tratamiento con antiagregantes plaquetarios. Deben facilitarse los tratamientos sistémicos adecuados según se indica arriba (véase el apartado B). E5 ASPECTOS ECONÓMICOS DE LA ISQUEMIA AGUDA DE LA PIERNA La bibliografía reciente ha añadido muy pocos datos a los resultados presentados en el primer documento TASC. Cuando la trombolisis se usa en combinación con la angioplastia, el coste es idéntico al de la revascularización quirúrgica, y ronda aproximadamente los 20 000 dólares. Los beneficios relativos de la cirugía se han debatido más arriba. La elección de la estrategia a seguir se basa en la disponibilidad y en los resultados previsibles, más que en el coste económico. 180 E6 TRATAMIENTO FUTURO La difusión del uso de los tratamientos percutáneos con o sin revascularización quirúrgica representa la tendencia dominante para el futuro tratamiento de la IAE. El uso de dispositivos de protección para evitar la embolización, como en la circulación carotídea, también formará parte del tratamiento. Los tratamientos orales alternativos para la anticoagulación también parecen prometedores. APARTADO F REVASCULARIZACIÓN

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F1 LOCALIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD La determinación del mejor método de revascularización para el tratamiento de la arteriopatía periférica sintomática (AP) se basa en el balance entre el riesgo de la intervención y el grado y la duración de la mejora que se prevé obtener con dicha intervención. Es necesario conseguir un flujo sanguíneo aferente y eferente apropiado para conservar la funcionalidad del segmento revascularizado. La localización y la morfología del trastorno se deben caracterizar antes de emprender la revascularización a fin de determinar la intervención más adecuada. A este respecto son varios los métodos que proporcionan información anatómica y fisiológica y que permiten evaluar la circulación arterial (en el apartado G se tratan las técnicas de imagen preferidas). En una situación en la que una estenosis proximal tiene un significado hemodinámico dudoso, se puede proceder a la medición de las presiones en su entorno para determinar su significado (criterios: diferencia de umbral sistólico máximo: 5-10 mm Hg antes de la vasodilatación y 10-15 mm Hg después de la vasodilatación). Un desarrollo reciente, que aún está pendiente de validación, consiste en medir directamente el flujo utilizando un catéter de termodilución en lugar de gradientes de presión. También se ha propuesto la utilización de ecografía Doppler doble en condiciones de hiperemia. Recomendación 34 Mediciones de la presión intraarterial para evaluar la estenosis · Si existen dudas sobre el significado hemodinámico de una enfermedad aortoilíaca parcialmente oclusiva, se debería evaluar utilizando mediciones de la presión intraarterial a través de la estenosis en reposo y con hiperemia inducida [C]. En general, la evolución de la revascularización depende del alcance de la enfermedad en el árbol arterial subyacente (flujo aferente, flujo eferente y tamaño y longitud del segmento enfermo), del grado de la enfermedad sistémica (afecciones asociadas que pueden afectar a la esperanza de vida e influir en la permeabilidad del injerto) y tipo de procedimiento realizado. Los resultados de los estudios clínicos a gran escala se deben valorar en el contexto de la situación de cada paciente, teniendo en cuenta todas las enfermedades asociadas a la hora de decidir el tratamiento a recomendar en ese sujeto. Para el tratamiento de los pacientes con isquemia de la extremidad inferior se pueden utilizar técnicas endovasculares como la angioplastia con balón, endoprótesis, endoprótesis cubiertas y procedimientos de eliminación de la placa. La trombolisis y la trombectomía percutánea se describen en el apartado sobre isquemia aguda de la extremidad. Las opciones quirúrgicas incluyen una derivación autógena o sintética, endarterectomía o un procedimiento híbrido intraoperatorio. El resultado de los procedimientos de revascularización depende de los factores clínicos y anatómicos. La permeabilidad después de la angioplastia transluminal percutánea (ATP) es mayor en el caso de las lesiones situadas en la arteria ilíaca común y disminuye progresivamente en las lesiones que afectan a vasos más distales. Los factores anatómicos que afectan a la permeabilidad son la intensidad S86



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de la enfermedad en las arterias colaterales, la longitud de la estenosis o de la oclusión y el número de lesiones tratadas. Las variables clínicas que afectan a la evolución también incluyen la diabetes, la insuficiencia renal, el tabaquismo y la intensidad de la isquemia. Recomendación 35 Elección entre técnicas con resultados equivalentes a corto y a l argo plazo. · En una situación en la que la revascularización endovascular y la cirugía de reparación o derivación abierta de una lesión específica que provoca síntomas de arteriopatía periférica consiguen una mejoría de los síntomas equivalente a corto y a largo plazo, se deben utilizar en primer lugar las técnicas endovasculares [B].

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F1. 1. Clasificación de las lesiones Si bien las lesiones específicas estratificadas en los siguientes esquemas de clasificación TASC se han modificado con respecto a las directrices originales TASC para recoger los inevitables avances tecnológicos, los principios que subyacen tras la clasificación se mantienen sin modificaciones. Por tanto, las lesiones "A" representan aquellas que en consiguen unos resultados excelentes con medios endovasculares y que deberían ser tratadas con ellos; las lesiones "B" ofrecen resultados suficientemente buenos con los métodos endovasculares que hacen que este abordaje aún siga siendo el preferido en primer lugar, a menos que se requiera una revascularización abierta para tratar otras lesiones asociadas en la misma zona anatómica; las lesiones "C" consiguen resultados lo suficientemente mejores a largo plazo con la revascularización abierta por lo que los métodos endovasculares sólo deberían usarse en pacientes de riesgo alto en la intervención abierta; y las lesiones "D" no consiguen resultados suficientemente buenos con los métodos endovasculares como para justificarlos como tratamiento primario. Por último, conviene saber que la mayoría de las AP que requieren una intervención se caracterizan por presentar más de una lesión, y en más de un nivel, por lo que estos esquemas están limitados por la necesidad de centrarse en las lesiones individuales. F1.2. Clasificación de la enfermedad del flujo aferente (aortoilíaca) (figura F1, tabla F1) Recomendación 36 Tratamiento de las lesiones aortoilíacas · Lesiones A y D del TASC: el tratamiento endovascular es el tratamiento de elección de las lesiones de tipo A y la cirugía es el tratamiento de elección en las lesiones de tipo de D [C]. · Lesiones B y C del TASC: el tratamiento endovascular es el tratamiento preferido de las lesiones de tipo B y la cirugía es el tratamiento preferido para los pacientes de riesgo favorable que presentan lesiones de tipo C. A la hora de establecer las recomendaciones del tratamiento de las lesiones de tipo B y C hay que tener en cuenta las enfermedades asociadas, la preferencia de un paciente perfectamente informado y las tasas de éxito a largo plazo del servicio de cirugía local [C].

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F1.3. Clasificación de la enfermedad femoropoplítea (figura F2, tabla F2) Recomendación 37 Tratamiento de las lesiones femoropoplíteas · Lesiones A y D del TASC: el tratamiento endovascular es el tratamiento de elección de las lesiones de tipo A y la cirugía es el tratamiento de elección de las lesiones de tipo D [C]. · Lesiones B y C del TASC: el tratamiento endovascular es el tratamiento preferido de las lesiones de tipo B y la cirugía es el tratamiento preferido en los pacientes de riesgo favorable que presentan lesiones de tipo C. A la hora de establecer las recomendaciones del tratamiento de las lesiones de tipo B y C hay que tener en cuenta las enfermedades asociadas, la preferencia de un paciente perfectamente informado y las tasas de éxito a largo plazo del servicio de cirugía local [C]. [Figura F1. Clasificación del TASC de las lesiones aortoilíacas. AIC, arteria ilíaca común; AIE, arteria ilíaca externa; AFC, arteria femoral común; AAA, aneurisma aórtico abdominal. Lesiones de tipo A Estenosis unilateral o bilateral de la AIC · Estenosis unilateral o bilateral aislada corta (£ 3 cm) de la AIE · Lesiones de tipo B Estenosis corta (£ 3 cm) de la aorta infrarrenal · · Oclusión unilateral de la AIC Estenosis única o múltiple que afecta en total a 3-10 cm de la AIE y que no se extiende hasta la · AFC Oclusión unilateral de la AIE que no afecta al origen de la arteria ilíaca interna o de la AFC · Lesiones de tipo C Oclusiones bilaterales de la AIC · Estenosis bilaterales de la AIE que miden entre 3 y 10 cm de largo, que no se prolongan hasta la · AFC Estenosis unilateral de la AIE que se extiende hasta la AFC · Oclusión unilateral de la AIE que afecta al origen de la ilíaca interna o de la AFC · · Oclusión unilateral de la AIE con una calcificación importante con o sin afectación del origen de la ilíaca interna o de la AFC Lesiones de tipo D Oclusión aortoilíaca infrarrenal · · Enfermedad difusa que afecta a la aorta y a ambas arterias ilíacas, que requiere tratamiento · Estenosis múltiple difusa que afecta unilateralmente a la AIC, a la AIE y a la AFC · Oclusiones unilaterales de la AIC y AIE Oclusiones bilaterales de la AIE · Estenosis ilíaca en pacientes con AAA que requieren tratamiento y que no son candidatos a la · colocación de una endoprótesis u otras lesiones que requieren cirugía aórtica o ilíaca abierta ]

F2. REVASCULARIZACIÓN AORTOILÍACA (SUPRAINGUINAL) F2. 1. Tratamiento endovascular de la enfermedad oclusiva aortoilíaca

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Aunque la derivación aortobifemoral parece tener una mejor permeabilidad a largo plazo que los métodos endovasculares existentes en la actualidad en la enfermedad oclusiva aortoilíaca difusa, los riesgos de la cirugía son significativamente mayores que los riesgos derivados de la estrategia endovascular, en términos no sólo de mortalidad sino también de mayor morbilidad y retraso en el retorno a las actividades normales. Por tanto, la evaluación del estado general del paciente y de la anatomía del segmento o segmentos enfermos se convierte en el componente central a la hora de decidir cuál es el abordaje que está justificado. El éxito técnico y clínico inicial de la ATP en la estenosis ilíaca supera el 90% en todos los trabajos publicados. Este dato se acerca al 100% en caso de lesiones ilíacas focales. La tasa de éxito clínico de la recanalización de las oclusiones de un segmento ilíaco largo es del 80%-85% con o sin fibrinolisis añadida, aunque los avances más recientes de los dispositivos orientados hacia el tratamiento de las oclusiones totales han mejorado sustancialmente la tasa de éxito técnico de la recanalización.181 Becker y cols. encontraron una tasa de permeabilidad a cinco años del 72% en un análisis de 2697 casos publicados, observando una permeabilidad mayor del 79% en los sujetos con claudicación. 182 Rutherford y Dirham hallaron una tasa de permeabilidad similar a cinco años del 70%. 183 En un estudio reciente se publicó una permeabilidad primaria del 74% (permeabilidad asistida primaria del 81%) 8 años después de la implantación de una endoprótesis, lo que indica que la permeabilidad de la endoprótesis implantada en la arteria ilíaca es duradera. 184 Los factores que afectan negativamente a la permeabilidad de este tipo de intervenciones son la calidad de los vasos distales permeables, la intensidad de la isquemia y la longitud de los segmentos enfermos. También se ha propuesto que el sexo femenino disminuye la permeabilidad de las endoprótesis de la arteria ilíaca externa 185. En la tabla F3 se presenta una tasa de éxito estimaba de angioplastia en la arteria ilíaca a partir de las medias ponderadas (intervalo) recopiladas en publicaciones referentes a 2222 extremidades. La elección de una endoprótesis frente a una ATP con implantación provisional de una endoprótesis se planteó en un estudio prospectivo, aleatorizado y multicéntrico186 . Los resultados demostraron que la ATP c on implantación provisional de una endoprótesis tenía una evolución similar a la de la implantación primaria de endoprótesis con unas tasas de reintervención a 2 años de 7% y del 4%, respectivamente, para la ATP y para la implantación primaria de la endoprótesis (diferencia no significativa). Los resultados a cinco años de los dos grupos fueron similares, con el 82% y 80% de los segmentos tratados de la arteria ilíaca libres de procedimientos de revascularización después de una media de seguimiento de 5,6 ± 1,3 años187. En un metanálisis realizado por Bosch y Hunink se compararon los resultados de la ATP aortoilíaca frente a la implantación de una endoprótesis aortoilíaca utilizando la búsqueda en el Medline de la literatura publicada en 1989; encontraron sólo seis artículos (en los que se incluían 2116 pacientes) con detalles suficientes para permitir la estratificación en subgrupos con distintos niveles de riesgo de la permeabilidad a largo plazo. 188 El éxito técnico fue mayor en la implantación de la endoprótesis, mientras que las tasas de complicaciones y las tasas de mortalidad a 30 días no fueron significativamente diferentes. En los pacientes con claudicación intermitente, las tasas de permeabilidad primaria a 4 años ajustada según la intensidad (intervalos de confianza ± 95%) después de excluir los fracasos técnicos fueron, para la ATP y para la implantación de S89


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endoprótesis, respectivamente: 68% (65%-71%) y 77% (72%-81%). Cuando se incluyeron los fracasos técnicos, las tasas de permeabilidad primaria a 4 años fueron del 65% (ATP) frente al 77% (endoprótesis) en el tratamiento de las estenosis y del 54% (ATP) frente al 61% (endoprótesis) en caso de oclusión. El riesgo relativo de fracaso a largo plazo se redujo en un 39% después de la implantación de endoprótesis comparada con la ATP. Este informe robusto utiliza datos procedentes de estudios más antiguos y es razonable esperar que las técnicas y equipos más modernos disponibles en la actualidad consigan resultados incluso mejores. En un estudio aleatorizado, prospectivo y multicéntrico se compararon los resultados de dos endoprótesis autoexpandibles diferentes para el tratamiento de las lesiones de la arteria ilíaca. 189 Las permeabilidades primarias a 1 año fueron del 94,7% y del 91,1% (diferencia no significativa), respectivamente, con tasas de complicaciones y de mejoría sintomática similares con independencia del tipo de endoprótesis utilizada. Tabla F1. Clasificación del TASC de las lesiones aortoilíacas Lesiones de tipo A

Estenosis unilateral o bilateral de la AIC Estenosis unilateral o bilateral aislada corta (£ 3 cm) de la AIE

Lesiones de tipo B

Estenosis corta (£ 3 cm) de la aorta infrarrenal Oclusión unilateral de la AIC Estenosis aislada o múltiple que afecta en total a 3-10 cm de la AIE y que no se extiende hasta la AFC Oclusión unilateral de la AIE que no afecta los orígenes de la arteria ilíaca interna o de la AFC

Lesiones de tipo C

Oclusiones bilaterales de la AIC Estenosis bilateral de la AIE que mide entre 3 y 10 cm de longitud sin extenderse hasta la AFC Estenosis unilateral de la AIE que se extiende hasta la AFC Oclusión unilateral de la AIE que afecta a los orígenes de la art eria ilíaca interna o de la AFC Oclusión unilateral de la AIE fuertemente calcificada con o sin afectación de los orígenes de la ilíaca interna o de la AFC

Lesiones de tipo D

Oclusión aortoilíaca infrarrenal Enfermedad difusa que afecta a la aorta y a ambas arterias ilíacas y que requiere tratamiento Estenosis difusa múltiple que afecta a la AIC, AIE y AFC unilateralmente Oclusiones unilaterales de la AIC y de la AIE Oclusiones bilaterales de la AIE Estenosis ilíacas en pacientes con AAA que requieren tratamiento y que no son candidatos a la implantación de una endoprótesis u otras lesiones que requieren cirugía aórtica o iliaca abierta

AIC, arteria ilíaca común; AIE, arteria ilíaca externa; AFC, arteria femoral común; AAA, aneurisma aórtico abdominal.

F2.2. Tratamiento quirúrgico de la enfermedad oclusiva aortoilíaca

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La derivación quirúrgica bilateral desde la aorta abdominal infrarrenal hacia ambas arterias femorales se suele recomendar como tratamiento de la enfermedad difusa en el segmento aortoilíaco (figura F3). La aorta puede abordarse a través de un procedimiento transperitoneal o retroperitoneal, planteando un interés creciente el abordaje laparoscópico. No se ha demostrado de manera fiable que la configuración de la anastomosis proximal (término-terminal frente a término-lateral) influya en la permeabilidad. El uso de prótesis de PTFE frente a prótesis de Dacron como conducto en esta posición se basa en la preferencia del cirujano. Los pacientes más jóvenes (< 50 años) con unas permeabilidades prima ria y secundaria menores tienen una mayor necesidad de derivaciones secundarias. 190 Recientemente se ha reavivado el interés por la endarterectomía, aunque no es un procedimiento tan utilizado como los injertos de derivación y es posible que resulte técnicamente más complicado. Las tasas de permeabilidad primaria a 5 años publicadas varía entre 60% y el 94%, lo que refleja un grado de variabilidad que depende del cirujano. En algunas situaciones, cuando se debe evitar el abordaje abdominal debido a consideraciones anatómicas ("abdomen hostil") o a riesgos cardíacos o pulmonares, se puede utilizar un abordaje retroperitoneal modificado o una derivación unilateral con un injerto cruzado femoro-femoral. Se debe plantear la utilización de la derivación axilo(bi)femoral (figura 4) o cruzada femoral (figura F5) en pacientes en los que en existen enfermedades asociadas importantes, siendo el abordaje transabdominal mucho menos deseable. Las tasas de permeabilidad dependen de la indicación de la reconstrucción y de la justificación de la derivación unilateral (arteria aferente normal frente a riesgo quirúrgico elevado). En algunos casos, la permeabilidad de la derivación unilateral se puede complementar con técnicas endovasculares. La aorta torácica también se ha utilizado como arteria aferente. Las derivaciones extra-anatómicas raramente se comportan tan bien como la derivación aortobifemoral en la enfermedad difusa y, por tanto, raramente se recomienda su uso en la claudicación. Carecemos de datos que recomienden un material preferido para los procedimientos de derivación protésica anatómicos o extra-anatómicos. La tabla F4 se resumen las tasas de permeabilidad a 5 y 10 años después de una derivación aortobifemoral y en la tabla F5 se resumen las tasas de permeabilidad a 5 años después una derivación extra-anatómica. [Figura F2. Clasificación del TASC de las lesiones femoropoplíteas. AFC, arteria femoral común, AFS, arteria femoral superficial. Lesiones de tipo A Estenosis aislada £ 10 cm de longitud Oclusión aislada £ 5 cm de longitud Lesiones de tipo B Lesiones múltiples (estenosis u oclusiones), cada una de ellas £ 5 cm Estenosis u oclusión aislada < 15 cm que no afecta a la arteria poplítea por debajo de la rodilla Lesiones aisladas o múltiples en ausencia de vasos tibiales permeables que mejoren el flujo af erente de una derivación distal Oclusión fuertemente calcificada < 5 cm de longitud Estenosis poplítea aislada

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Lesiones de tipo C Estenosis u oclusiones múltiples que afectan en total > 15 cm con o sin calcificación importante Estenosis u oclusiones recurrentes que necesiten tratamiento después de dos intervenciones endovasculares Lesiones de tipo D Oclusiones crónicas totales de la AFC o de la AFS (> 20 cm, que afectan a la arteria poplítea) Oclusión crónica total de la arteria poplítea y de la zona proximal de los vasos de la trifurcación]

Tabla F2. Clasificación del TASC de las lesiones femoropoplíteas Lesiones de tipo A Lesiones de tipo B

·

Estenosis aislada £ 10 cm de longitud

·

Oclusión aislada £ 5 cm de longitud

·

·

·

Lesiones de tipo C

Estenosis u oclusión aislada < 15 cm que no afecta a la arteria poplítea por debajo de la rodilla Lesiones aisladas o múltiples en ausencia de vasos tibiales permeables que mejoren el flujo aferente de una derivación distal

·

Oclusión fuertemente calcificada < 5 cm de longitud

·

Estenosis poplítea aislada

·

·

Lesiones de tipo D

Lesiones múltiples (estenosis u oclusiones), cada una de ellas £ 5 cm

·

·

Estenosis u oclusiones múltiples que afectan en total > 15 cm con o sin calcificación importante Estenosis u oclusiones recurrentes que necesiten tratamiento después de dos intervenciones endovasculares Oclusiones crónicas totales de la AFC o de la AFS (> 20 cm, que afectan a la arteria poplítea) Oclusión crónica total de la arteria poplítea y de la zona proximal de los vasos de la trifurcación

AFC, arteria femoral común; AFS, arteria femoral superficial

F3. REVASCULARIZACIÓN INFRAINGUINAL F3.1. Tratamiento endovascular de la arteriopatía oclusiva infrainguinal El tratamiento endovascular de la enfermedad infrainguinal en pacientes con claudicación intermitente es una modalidad de tratamiento establecida. La baja morbilidad y mortalidad de las técnicas endovasculares como la ATP hace sea la elección de tratamiento preferida en la enfermedad limitada como estenosis y oclusiones hasta 10 cm de longitud. La tasa de éxito técnica y clínica de la ATP de la estenosis del territorio femoropoplíteo en todas las series es mayor del 95% (intervalo: 98%-100%, error estándar: 1,0%). 192 Los avances en los dispositivos como las guías hidrofílicas y los avances técnicos como la recanalización subintimal ofrecen unas tasas de recanalización altas en las oclusiones totales de más del 85% (intervalo: 81%-94%, error estándar: 2,9%). 193 La técnica de la angioplastia subintimal no depende de la longitud, sino de la presencia de un vaso normal por encima y por debajo de la S92


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oclusión que permita el acceso. 194 En la tabla F6 se resumen los estudios combinados de dilataciones femoropoplíteas. Las tasas de permeabilidad a medio y largo plazo se resumieron en un metanálisis que efectuó Muradin 192 y en tres estudios aleatorizados en los que se evaluó la eficacia de las endoprótesis. 195-197 Los factores de riesgo de recurrencia se analizaron utilizando el análisis de regresión retrógrada por pasos multivariable en varios estudios. El estadio clínico de la enfermedad (claudicación intermitente frente a isquemia crítica de la extremidad), la longitud de las lesiones y la enfermedad del flujo eferente fueron los factores de riesgo independientes de reestenosis encontrados con mayor frecuencia. Recientemente, en un estudio realizado por Schillinger de 172 pacientes que se sometieron con éxito a una ATP de las arterias femoral superficial y poplítea se observaron unas tasas de permeabilidad a 6 meses relacionadas con los niveles de PCR-hs en el momento basal y 48 horas después de la intervención. 198 Las concentraciones de SSA y de fibrinógeno no fueron factores predictivos significativos. Existe un consenso general de que en caso de fracaso agudo de una ATP de una lesión en la AFS está indicada la implantación de una endoprótesis. En un estudio aleatorizado reciente se han demostrado unas tasas de permeabilidad primaria significativamente mayores con la implantación de endoprótesis frente a la ATP de las lesiones en las arterias femoropoplíteas de tipo A y B del TASC a un año de seguimiento.199 Prácticamente, no existen estudios aleatorizados en los que se compara la ATP frente a la cirugía de derivación (CD) en la arteriopatía obstructiva infrainguinal, un hecho que se puede explicar en parte por los datos siguientes: la CD se realiza con mayor frecuencia en la enfermedad extensa con lesiones largas e ICE, mientras que la ATP se realiza principalmente en una enfermedad limitada con CI y con obstrucciones cortas (siguiendo las recomendaciones originales nº 34 y 35 del TASC). Sin embargo, Wolf y cols. publicaron un estudio aleatorizado y prospectivo multicéntrico en el que compararon la ATP con la CD en 263 varones que tenían una obstrucción en la arteria ilíaca, femoral o poplítea. 200 En este estudio con pacientes asignados aleatoriamente a CD o ATP no se demostraron diferencias significativas en la evolución durante una mediana de seguimiento de 4 años (supervivencia, permeabilidad y salvación de la extremidad). En 56 pacientes, la tasa de permeabilidad primaria acumulada a un año después de la ATP fue del 43% y después la cirugía de derivación fue del 82%, lo que demuestra que la cirugía es mejor que la ATP en caso de estenosis u oclusiones largas de la arteria femoral superficial (AFS). Estos resultados contrastan con un estudio aleatorizado reciente de 452 pacientes en el que no se demostraron diferencias en la supervivencia sin amputaciones a 6 meses, aunque la cirugía fue algo más cara. 201 Después de una ATP y de la implantación de una endoprótesis se recomienda utilizar tratamiento médico para prevenir el fracaso precoz debido a trombosis en lugar de la intervención. El tratamiento estándar consiste en la heparinización durante la intervención para aumentar el tiempo de coagulación activado en 200-250 segundos. Después de una ATP e implantación de una endoprótesis en las arterias femoropoplíteas, se recomienda utilizar un tratamiento con antiagregantes plaquetarios de por vida para favorecer la permeabilidad (con ácido acetilsalicílico o clopidogrel). El tratamiento antiagregante de por vida también se recomienda para S93


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prevenir los episodios cardiovasculares, tal como se recomienda en el apartado B. Gran parte de la evidencia que respalda el tratamiento adyuvante y antiagregante en el perioperatorio se ha extrapolado a partir de los datos relacionados con la circulación coronaria. F3.2. Tratamiento endovascular de la arteriopatía oclusiva infrapoplítea Los procedimientos endovasculares realizados por debajo de la arteria poplítea suelen estar indicados para la salvación de la extremidad; no existen datos que permitan comparar los procedimientos endovasculares con la cirugía de derivación para la claudicación intermitente en esta región. La angioplastia de una estenosis corta de la arteria tibial anterior o posterior se puede realizar junto a una angioplastia de la arteria femoral o poplítea. El uso de esta técnica no suele estar indicado en pacientes con claudicación intermitente. Cada vez hay más evidencias que apoyan la recomendación de la angioplastia en pacientes con ICE y oclusión de la arteria infrapoplítea en los que se puede restablecer el flujo aferente hacia el pie y en los que existen comorbilidades. En caso de la angioplastia infrapoplítea, el éxito de la técnica puede ser cercana al 90% con un éxito clínico resultante en torno al 70% en algunas series de pacientes con ICE. Las tasas de salvación publicadas son ligeramente superiores. Tabla F3. Tasa de éxito estimada de la angioplastia de la arteria ilíaca a partir de las medias ponderadas (intervalo) de publicaciones sobre 2222 extremidades. Permeabilidad primaria % de Éxito técnico 1 año 3 años 5 años claudicación 76% (81-94) 96% (90-99) 86% (81-94) 82% (72-90) 71% (64-75) [Figura F3. Derivación bilateral desde la aorta abdominal infrarrenal hacia ambas arterias femorales.] [Figura F4. Derivación axilo(bi)femoral.] [Figura F5. Derivación femoral cruzada.] Los factores que predicen un resultado satisfactorio son una longitud más corta de la oclusión y un número menor de vasos tratados. Las complicaciones (con una tasa del 2,4%-17%, dependiendo de la definición) se pueden tratar con técnicas endovasculares o quirúrgicas y el fracaso de la angioplastia no impide la utilización posterior de una derivación. Sigue siendo motivo de controversia la realización de una ATP infrapoplítea con endoprótesis en pacientes con CI para mejorar el flujo eferente y para aumentar la permeabilidad de la ATP, endoprótesis y cirugía de derivación proximales. No hay evidencias suficientes que permitan recomendar la ATP con endoprótesis infrapoplítea en pacientes con claudicación intermitente. F3.3 Tratamiento quirúrgico de la arteriopatía oclusiva infrainguinal

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En caso de enfermedad de múltiples vasos, es necesario evaluar la adecuación del flujo aferente utilizando procedimientos anatómicos o mediciones de la presión y tratar la enfermedad oclusiva antes de realizar un procedimiento en el flujo eferente. En algunas situaciones, se debe realizar un abordaje combinado con dilatación de las lesiones proximales y derivación de las lesiones distales. En un estudio reciente se ha demostrado la tendencia a una mayor complejidad de los injertos de derivación (compuestos y con corte y empalme de venas) hacia arterias más distales en pacientes con comorbilidades importantes como diabetes, insuficiencia renal y arteriopatía coronaria, aunque las tasas de mortalidad se mantienen constantes. 202 En un estudio reciente de gran tamaño se demostró que el sexo del paciente no afectaba negativamente a la morbilidad o mortalidad de la revascularización de la extremidad inferior. F3.3.1. Derivación. Los procedimientos de derivación infrainguinales deben surgir de una arteria aferente permeable y no comprometida, aunque el nivel concreto (arteria femoral común frente a arteria femoral superficial o arteria poplítea) no se correlaciona con su permeabilidad. La permeabilidad mejora si se construye una derivación infrainguinal después de un procedimiento en el flujo aferente, creando la anastomosis proximal en una arteria nativa en lugar del injerto aferente (normalmente, una rama de una derivación aortobifemoral). 203 La calidad de la arteria eferente es un determinante más importante de la permeabilidad que el nivel concreto en el que se realiza la anastomosis distal. Para la anastomosis distal debería usarse el vaso distal de buena calidad. No existen datos objetivos para seleccionar preferentemente la arteria tibial o la arteria peronea, ya que generalmente ambas tienen el mismo calibre. Los resultados de la derivación femorocrural no se han analizado en un metanálisis. Las tasas de permeabilidad asistida a cinco años de los injertos construidos con vena se acercan al 60% y las de los construidos con material protésico suelen ser inferiores al 35%. En las publicaciones se ha documentado la idoneidad de construir los injertos de derivación hacia las arterias plantares con unas tasas éxito razonables (tasa de salvación a 5 años: 63%, tasas de permeabilidad primaria a 5 años: 41%). Tabla F4. Permeabilidad a 5 y 10 años después de una derivación aortobifemoral 191 . Permeabilidad a cinco años, % (intervalo)

Permeabilidad a 10 años, % (intervalo)

Indicación

Claudicación

ICE

Claudicación

ICE

Según la extremidad

91 (90-94)

87 (80-88)

86 (85-92)

81 (78-83)

Según el paciente

85 (85-89)

80 (72-82)

79 (70-85)

72 (61-76)

ICE, isquemia crítica de la extremidad

Tabla F5. Tasas de permeabilidad a 5 años después de una derivación extraanatómica. Procedimiento Derivación axilounifemoral

Permeabilidad a cinco años, % (intervalo) 51 (44-79)

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Derivación axilobifemoral

71 (50-76)

Derivación femoro-femoral

75 (55-92)

Recomendación 38 Arteria aferente para una derivación femoral distal · Cualquier arteria, con independencia de su nivel (es decir, no sólo la arteria femoral común), puede servir como arteria aferente de una derivación distal, siempre que no se comprometa el flujo hacia esa arteria ni el origen del injerto [C].

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Recomendación 39 Vaso eferente de una derivación femoral distal · En una derivación femorotibial, se debería utilizar como vaso eferente la arteria distal menos enferma que tuviera la mejor situación de vasos distales permeables (run-off ) hacia el tobillo o el pie, con independencia de su localización, siempre que exista una vena idónea de una longitud adecuada [C].

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F3.3.2. Conducto. Las venas tienen una mejor permeabilidad a largo plazo que el material protésico en la región infrainguinal (tabla F7). A corto plazo, el PTFE ha alcanzado resultados casi equivalentes a los obtenidos cuando se utiliza por encima de la rodilla (figura F6). En un metanálisis se han obtenido resultados mucho menos satisfactorios con prótesis recubiertas de politetrafluoretileno (PTFE) hacia las arterias infrapoplíteas (permeabilidad a 5 años: primaria, 30,5%, secundaria, 39,7%),204 pero las consecuencias de la oclusión de un injerto protésico pueden ser más importantes que las de la oclusión de un injerto venoso. 205 En un estudio reciente se cuestionó la idoneidad de utilizar un injerto protésico cuando se dispone de una vena aceptable con el fin de "salvaguardar la vena". Utilizando esta estrategia, hasta el 33% de los injertos de derivación secundarios posteriores no tuvieron una vena adecuada disponible en ese momento. La vena safena larga (que también se conoce como vena safena mayor), con una configuración tanto invertida como in situ , ofrece la mejor correspondencia de tamaño y calidad. En su ausencia, puede utilizarse otro tejido venoso como la vena safena larga contralateral, la vena safena corta (menor), la vena femoral y una vena del brazo (figura F7). No existen diferencias en las tasas de permeabilidad entre los injertos venosos in situ e invertidos. Las diferencias en el resultado dependerán de la indicación de la cirugía, la calidad de los vasos y las comorbilidades. Todos los injertos venosos alcanzan resultados mejores que los materiales protésicos. Recomendación 40 Derivación femoropoplítea por debajo de la rodilla y distal · Una vena safena larga (mayor) adecuada es el mejor conducto para realizar una derivación femoropoplítea por debajo de la rodilla y distal [C]. En su ausencia, debería utilizarse otra vena de buena calidad [C].

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F3.3.3. Procedimientos adyuvantes. Cuando se coloca un injerto de derivación protésico en los procedimientos poplíteos por debajo de la rodilla o en procedimientos arteriales adyuvantes distales, se ha propuesto la creación de una fístula arteriovenosa en la derivación o distal a ella y la interposición de una vena o un manguito venoso. Sin embargo, en los estudios aleatorizados 210 se ha demostrado que la adición de una fístula arteriovenosa distal no mejora los resultados con respecto a la permeabilidad y, por tanto, no se puede recomendar. El uso de un manguito o un parche venoso se ha demostrado prometedor en las anastomosis poplíteas o distales por debajo de la rodilla en algunas series, aunque no hay estudios comparativos que indiquen cuál es el mejor tipo de técnica con parche211. F3.3.4. Profundoplastia. La estenosis en el origen de arteria femoral profunda puede provocar la reducción del flujo a través de los vasos colaterales en presencia de una oclusión de la AFS y puede comprometer la permeabilidad de una cirugía aórtica o extra-anatómica aferente. En presencia de una oclusión de la AFS, se recomienda corregir la estenosis de la arteria femoral profunda durante los procedimientos aferentes. La profundoplastia aislada como procedimiento aferente (con conservación de la derivación femoral distal) se puede plantear en presencia de: (1) un flujo aferente excelente, (2) una estenosis > 50% del tercio proximal de la arteria femoral profunda y (3) un flujo colateral excelente hacia los vasos tibial es. F3.3.5. Procedimientos de revascularización secundaria . La permeabilidad secundaria es la consecuencia del rescate de una derivación ocluida y la permeabilidad asistida es el resultado de una intervención realizada antes de la oclusión. La intolerancia de los injertos venosos a la trombosis y el éxito de la permeabilidad asistida avalan las recomendaciones previas de que después de todos los procedimientos de injertos de derivación venosa se debe aplicar un programa sistemático de ecografía Doppler doble en los que se fijan los parámetros de la intervención, incluida la angioplastia (abierta o transmural) o la interposición de un segmento corto. Esta recomendación ha sido puesta en duda recientemente en un estudio clínico aleatorizado y controlado en el que no se demostró la rentabilidad de este tipo de estrategia. 212 En presencia de un injerto ocluido pero establecido, la trombolisis puede estar indicada en las etapas muy precoces para eliminar el coágulo y desvelar la causa de la trombosis. Cuando se valora el rescate de la extremidad después del fracaso de una derivación infrainguinal, la indicación original de la cirugía es un factor importante. Las tasas de rescate de la extremidad a 2 años son del 100% en los injertos ocluidos que se realizan por una claudicación, de 55% en caso de un dolor en reposo y del 34% cuando la causa es la pérdida de tejidos. La oclusión precoz de un injerto (oclusión < 30 días) provoca una pésima tasa de rescate de la extremidad a 2 años del 25%. 213 Tabla F6. Resultados combinados de las dilataciones femoropoplíteas Permeabilidad a 1 año, % (intervalo)



ATP: estenosis

77 (78-80)

61 (55-68)

55 (52-62)

ATP: oclusión

65 (55-71)

48 (40-55)

42 (33-51)

ATP + endoprótesis: estenosis

75 (73-79)

66 (64-70)

ATP + endoprótesis:

73 (69-75)

64 (59-67)

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oclusión ATP, angioplastia transluminal percutánea

Tabla F7a. Permeabilidad a 5 años después de una derivación femoropoplítea 191 Claudicación

ICE

Vena

80

66

PTFE por encima de la rodilla

75

47

PTFE por debajo de la rodilla

65

65

ICE, isquemia crítica de la extremidad; PTFE, injerto de politetrafluoretileno

Tabla F7b. Estudios aleatorizados sobre tipos de conductos Derivaciones femoropoplíteas por encima de la rodilla

Permeabilidad a 5 años

Vena

74%-76%

PTFE

39%-52%

PTFE, injerto de politetrafluoretileno

[Figura F6. Derivación femoropoplítea por encima de la rodilla. ] F4. TRATAMIENTOS CON ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Y ANTICOAGULANTES Se ha recomendado utilizar el tratamiento adyuvante para mejorar la tasa de permeabilidad después de los injertos de derivación de la extremidad inferior. Los antiagregantes plaquetarios tienen un efecto favorable que es mayor en los conductos protésicos que en los autoinjertos. 156 En un metanálisis publicado en 1999 se demostró que el riesgo relativo de o clusión de un injerto infrainguinal en pacientes que recibían aspirina/ASA era de 0,78. 214 La recomendación del tratamiento con aspirina/ASA es similar en los pacientes sometidos a una angioplastia con balón de la extremidad inferior.59 En algunos estudios se ha propuesto la adición de dipiridamol o ticlopidina, pero será necesario disponer estudios aleatorizados de mayor tamaño para realizar una recomendación firme. 215 Los injertos autólogos se pueden tratar con warfarina 216 pero su uso se acompaña de un mayor riesgo de hemorragia y esta decisión debe tomarse en cada paciente de manera individualizada.59 Todos los casos deberían recibir tratamiento con antiagregantes plaquetarios después de la revascularización. En los casos que reciben anticoagulantes y en aquellos pocos casos que reciben tanto fármacos antiagregantes como anticoagulantes, se hace necesaria una mayor vigilancia debido al aumento de riesgo de hemorragia. En publicaciones recientes se ha expresado preocupación por el hecho de que los pacientes que se someten a intervenciones debido a AP no estén recibiendo los cuidados óptimos para su proceso aterosclerótico. Como se ha comentado con anterioridad, todos los pacientes deben ser evaluados y tratados de su aterosclerosis subyacente, con independencia de que necesiten alguna intervención para el rescate de la extremidad.

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Recomendación 41 Antiagregantes plaquetarios como farmacoterapia adyuvante después de la revascularización. · El tratamiento con antiagregantes plaquetarios debe empezar en el preoperatorio y continuar como farmacoterapia adyuvante después de un procedimiento endovascular o quirúrgico [A]. A menos que esté contraindicado en el futuro, este tratamiento debería continuar indefinidamente [A].

Con formato

[Figura F7. Derivación femorotibial.] F5. PROGRAMAS DE VIGILANCIA DESPUÉS DE LA REVASCULARIZACIÓN Después de la construcción de un autoinjerto de derivación infrainguinal, en el pasado se ha recomendado aplicar un programa de revisión periódica del injerto mediante ecografía Doppler doble, 217 con el objetivo de identificar lesiones que predispongan a la trombosis del injerto y permitir su reparación antes de que éste se obstruya. En un estudio reciente controlado, aleatorizado y multicéntrico se ha demostrado que la vigilancia con ecografía Doppler doble después de la implantación de injertos venosos de derivación femoral distal no consigue un beneficio clínico significativo ni mejora la calidad de vida a los 18 meses. Según este estudio, la recomendación previa de realizar estudios sistemáticos con ecografía Doppler doble después de la derivación autógena de la extremidad inferior, no es rentable.212 En la práctica, muchos cirujanos continúan con un programa de vigilancia del injerto venoso a la espera de que se confirmen los resultados de este estudio. Recomendación 42 Programa de vigilancia clínica de los injertos de derivación · Los pacientes que se someten a la implantación de un injerto de derivación en la extremidad inferior para el tratamiento de una claudicación o de una isquemia que amenaza la extremidad deben ser incluidos en un programa de vigilancia clínica. Este programa debe consistir en: Historia del intervalo (nuevos síntomas) Exploración vascular de la pierna con palpación de los pulsos proximales, en el injerto y de vasos eferentes. Medición periódica de los índices tobillo-brazo en reposo y, si es posible, después del ejercicio. · Los programas de vigilancia clínica se deben aplicar en el periodo postoperatorio inmediato y a intervalos periódicos posteriormente (normalmente, cada seis meses) al menos durante dos años [C].

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Con formato


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F6. Tratamientos nuevos y más avanzados Las nuevas técnicas quirúrgicas tienden a implicar reconstrucciones arteriales mínimamente invasivas, incluidas las reconstrucciones laparoscópicas de la aorta. El uso de tratamientos combinados (transluminales y quirúrgicos) puede llevarnos a una cirugía "mínimamente" invasiva. En la reconstrucción inguinal, el uso de una endarterectomía semicerrada está siendo objeto de un cierto interés. Además, se esté investigando el uso de la preparación u obtención de la vena por vía endoscópica en un intento de reducir la morbilidad de las complicaciones de la herida y los efectos negativos que el procedimiento tiene sobre su permeabilidad. Recientemente, se han estudiado las endoprótesis liberadoras de fármacos en un estudio aleatorizado frente a las endoprótesis no cubiertas en la enfermedad arterial obstructiva femoropoplítea en sujetos con claudicación. 218 En este estudio se evaluó la efectividad de las endoprótesis autoexpandibles de nitinol recubiertas con un polímero impregnado con sirolimus (rapamicina) frente a endoprótesis de nitinol no recubiertas en pacientes con CI y obstrucciones de la AFS. El diámetro medio del interior de la endoprótesis fue significativamente mayor en el grupo de endoprótesis liberadora de sirolimus (4,95 mm frente a 4,31 mm en el grupo de endoprótesis no recubierta p = 0,047). Los resultados de este estudio requieren una nueva confirmación y un periodo de seguimiento a más largo plazo. Los datos precoces de un estudio aleatorizado reciente de pequeño tamaño indican que los resultados de las dilataciones de la AFS con una endoprótesis primaria de nitinol fueron mejores que los de la dilatación sola. 119 Saxon y cols.219 estudiaron el impacto de las endoprótesis recubiertas de PTFE (endoprótesis cubiertas) en un estudio aleatorizado. A los dos años de seguimiento, la permeabilidad primaria se mantuvo en el 87% (13 de 15 pacientes) en el grupo de injerto frente a sólo el 25% (3 de 12 pacientes) en el grupo de ATP (p = 0,002). Se investigó el efecto de la braquiterapia endovascular (BE) con fuentes emisoras de irradiación gamma sobre las tasas de hiperplasia de la íntima y reestenosis. 220 Minar y cols. estudiaron la BE endovascular en obstrucciones femoropoplíteas e ICE en un estudio aleatorizado. La tasa global de recurrencia después de seis meses fue significativamente menor (28,3% frente a 53,7%) en el grupo de ATP más BE comparado con el grupo de ATP sola. La permeabilidad acumulada también fue significativamente mayor a los 12 meses (63,6% frente al 35,5%). Para recomendar su uso generalizado se requerirá un estudio más extenso y a más l argo plazo. El objetivo de los tratamientos adyuvantes más modernos es aumentar la robustez de las intervenciones percutáneas, haciendo que sean más aplicables y duraderas en una gama más amplia de lesiones. Estos tratamientos locales se deben combinar con el tratamiento sistémico del proceso aterosclerótico. En la Tabla F8 se resume los resultados acumulados de morbilidad observados en la derivación de la isquemia crítica de la extremidad y en la figura F8 se resumen los promedios de los resultados del tratamiento quirúrgico.

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Tabla F8. Morbilidad acumulada de la derivación en la isquemia crítica de la extremidad. Parámetro

A corto plazo (primer año)

A largo plazo (3-5 años)

Media del tiempo hasta la curación de la herida en el pie

15-20 semanas

-

Complicaciones de la herida de la incisión*

15%-25%

-

Linfedema homolateral importante persistente$

10%-20%

Desconocido

Estenosis del injerto**

20%

20%-30%

Oclusión del injerto

10%-20%

20%-40%

Estudios de seguimiento del injerto

100%

100%

Amputación mayor

5%-10%

10%-20%

Neuropatía isquémica

Desconocido

Desconocido

Infección del injerto

1%-3%

-

Muerte en el perioperatorio (principalmente cardiovascular)

1%-2%

-

Todas las muertes (principalmente cardiovasculares)

10%

30%-50%

*No todos requieren reintervención. $ No se ha estudiado a fondo. **Mayor en series de conducto compuesto y vena alternativa Mayor en injertos protésicos

[Figura F8. Resumen de los resultados: promedio de resultados del tratamiento quirúrgico. Ao-bi-fem: derivación aortobifemoral; Fem-pop, femoropoplítea; DR, por debajo de la rodilla; Ax-bi-fem, axilobifemoral; ATP, angioplastia transluminal percutánea; Ax-uni-fem, axilounifemoral; pros, protésica Estimaciones de permeabilidad a 5 años, % Ao-bi-fem (extremidad) Fem cruzada Vena fem-pop DR Ax-bi-fem Ilíaca + ATP Fem-pop + ATP + endoprótesis Ax-uni-fem Fem-pop + ATP ocluida Plantar Fem-pop DR pros]

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APARTADO G LABORATORIO Y TÉCNICAS DE IMAGEN VASCULAR NO INVASIVOS G1 LABORATORIO VASCULAR NO INVASIVO La evaluación rutinaria de los pacientes con arteriopatía periférica (AP) puede incluir la derivación a un laboratorio vascular. Las mediciones hemodinámicas incruentas pueden facilitar una evaluación inicial de la localización y gravedad de la arteriopatía, y su repetición a lo largo del tiempo permite conocer la evolución. G1.1 Medición de la presión sistólica segmentaria en la extremidad Las mediciones de la presión segmentaria de la extremidad (PSE) son muy utilizadas para detectar y localizar en segmentos lesiones oclusivas de grandes vasos hemodinámicamente significativas en las grandes arterias de la extremidad inferior. Las mediciones de la presión segmentaria se obtienen en el muslo y la pantorrilla del mismo modo que la presión en el tobillo. El manguito del esfigmomanómetro se coloca a un determinado nivel con una sonda Doppler sobre una de las arterias del pie, y la presión sistólica se mide en las arterias principales situadas bajo el manguito. La ubicación de las lesiones oclusivas se evidencia a partir de los gradientes de presión observados entre los diferentes manguitos. Las limitaciones de este método son: (1) no permite detectar las estenosis moderadas aisladas (normalmente ilíacas) que producen un gradiente de presión mínimo o nulo en reposo; (2) ofrece presiones falsamente elevadas en los pacientes con diabetes que presentan arterias calcificadas, y que por tanto son incompresibles; y (3) no puede diferenciar entre la estenosis y la oclusión arterial. G1.2 Pletismografía segmentaria o registro del volumen de pulso Un pletismógrafo es un instrumento que detecta y registra gráficamente los cambios en el volumen de la extremidad. Los manguitos se colocan alrededor de la pierna en puntos seleccionados y se conectan al aparato, que produce un registro del volumen de pulso (RVP). Normalmente se utiliza un solo manguito grande para el muslo y sendos manguitos regulares para la pantorrilla y el tobillo, más un manguito para el brazo que refleja la contribución no amortiguada del corazón a la pulsabilidad arterial. Éste último es útil para estandarizar el RVP de la extremidad inferior y detectar una función cardíaca anormal como causa de los trazados de poca amplitud. Para obtener las formas de onda de RVP precisas, el manguito se infla hasta aprox. 60-65 mm Hg, una presión suficiente para detectar cambios de volumen sin provocar una oclusión arterial. Las mediciones de la PSE y el RVP sólo tienen una precisión del 85% en comparación con la angiografía para detectar o localizar lesiones oclusivas significativas, pero si se usan simultáneamente la precisión ronda el 95%. 221 Por este motivo, estos dos métodos diagnósticos se utilizan conjuntamente para evaluar la AP. El uso conjunto de la PSE y el RVP garantiza que los pacientes diabéticos que presentan un grado de calcificación de las arterias suficiente para generar una PSE falsamente elevada puedan ser reconocidos y evaluados correctamente con el RVP.

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G1.3 Presión en los dedos del pie e índice dedo del pie-brazo Los pacientes con diabetes de larga duración, insuficiencia renal y otros trastornos que provocan calcificación vascular pueden manifestar arterias tibiales incompresibles, resultando en presiones sistólicas falsamente elevadas. Las mediciones en vasos no compresibles se definen como una presión maleolar muy elevada (p. ej. 250 mm Hg) o un índice tobillo-brazo (ITB) > 1,40. En estas circunstancias la medición de las presiones del pie facilita valores precisos de las presiones sistólicas de la extremidad distal en los vasos que normalmente no se hacen incompresibles. Un pequeño manguito de oclusión especial se usa proximalmente en el dedo gordo o en el segundo dedo del pie con un sensor de flujo, como el usado en la pletismografía digital. La presión de los dedos del pie suele ser normalmente unos 30 mm Hg inferior a la presión en el tobillo y el índice dedo del pie-brazo (IDB) se sitúa en < 0,70. La medición de las presiones de los dedos del pie requiere un laboratorio vascular no invasivo con condiciones ambientales ordinarias, personal con experiencia y el equipo adecuado para realizar la medición. Los falsos positivos con el IDB son inusuales. La principal limitación en los pacientes diabéticos es que las lesiones inflamatorias, las ulceraciones o la pérdida de tejido presentes en dichos pacientes pueden impedir la medición de la presión en el dedo gordo y en el segundo dedo. G1.4 Análisis de la velocidad y la forma de onda Doppler La velocidad del flujo arterial se puede evaluar utilizando un Doppler de onda continua en varios puntos de la circulación periférica. Las formas de onda Doppler pasan de un patrón trifásico normal a un patrón bifásico y, en última instancia, a un patrón monofásico en los pacientes con una arteriopatía periférica significativa (AP). Cuando se evalúan en la arteria tibial posterior, una velocidad de flujo anterógrado reducida o nula es un indicador muy preciso de AP, así como de la enfermedad oclusiva aislada de la arteria tibial que puede aparecer en los pacientes diabéticos. 12 Si bien esta prueba es subjetiva y depende del operador, proporciona otro medio para detectar la AP en pacientes que sufren calcificación en las arterias tibiales. G2 TÉCNICAS DE IMAGEN G2.1 Indicaciones y tipos de técnicas en pacientes con claudicación intermitente o isquemia crítica de la extremidad Las técnicas de imagen están indicadas en los casos en que una lesión comprobada hace recomendable practicar alguna forma de revascularización (endovascular o quirúrgica abierta). La discapacidad del paciente y las limitaciones funcionales provocadas por la afectación de la capacidad deambulatoria pueden ser el principal factor determinante para decidir la revascularización. Ésta se considera en términos de distancia de claudicación y de repercusión en los hábitos cotidianos, así como de independencia y de capacidad para cuidarse de sí mismo. En los casos de isquemia crítica de la extremidad (ICE), las técnicas de imagen y la revascularización son obligadas, siempre que las contraindicaciones no impidan llevar a cabo una intervención quirúrgica o endovascular. El coste y la morbilidad asociados a la ecografía Doppler doble y a otros métodos incruentos son mucho menores que la angiografía invasiva. Asimismo, la aparición S103


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de la angiografía por resonancia magnética, o angiorresonancia magnética (ARM), y la angiografía por tomografía computerizada, o angiotomografía (AT), permite disponer de técnicas de imagen incruentas para evaluar las lesiones subyacentes en muchas situaciones y determinar la intervención más adecuada antes de recurrir a la angiografía invasiva. G2.2 Elección de los métodos de diagnóstico por imagen El uso de las técnicas de imagen tiene como finalidad básica identificar las lesiones arteriales adecuadas para la revascularización con la técnica endovascular o quirúrgica abierta. Las opciones actuales son la angiografía, la ecografía Doppler doble, la ARM y AT. Los posibles efectos secundarios y las contraindicaciones se deben tener en cuenta a la hora de seleccionar la técnica de imagen. La angiografía intraarterial requiere el uso de un medio de contraste que puede ser nefrotóxico. La angiografía por tomografía computerizada multicorte, o angiotomografía multicorte (ATM), exige un volumen de medio de contraste > 100 ml. Las lesiones renales se pueden reducir con diversos métodos como la hidratación y con fármacos protectores como la N-acetilcisteína. El uso de agentes de contraste alternativos (véase el apartado G2.2.1) también es factible. En los casos en los que deba limitarse o no pueda usarse el medio de contraste yodado, la ARM y la ecografía Doppler doble son útiles para planificar la cirugía. G2.2.1 Angiografía. La angiografía, considerada el método de referencia entre las técnicas de imagen, entraña ciertos riesgos: existe un riesgo aproximado de 0,1% de reacción grave al medio de contraste, un riesgo del 0,7% de complicaciones suficientemente graves para alterar el tratamiento del paciente, un riesgo de muerte del 0,16% y costes significativos. Otras complicaciones incluyen la disección arterial, ateroémbolos, el fracaso renal provocado por el medio de contraste y las complicaciones en el lugar de acceso (pseudoaneurisma, fístula arteriovenosa y hematoma). Estos problemas se han reducido en gran medida gracias a las mejoras tecnológicas del procedimiento, que incluyen el uso de agentes de contraste no iónicos, la angiografía de sustracción digital, las mediciones de la presión intraarterial a través de la estenosis con y sin vasodilatador (diferencia sistólica máxima de 5-10 mm Hg antes de la vasodilatación y de 10-15 mm Hg después de la vasodilatación), y la proyección y retención de imágenes más sofisticadas. Alternativamente, el dióxido de carbono y los agentes de contraste para resonancia magnética (gadolinio) pueden reemplazar a los medios de contraste convencionales. En los pacientes de alto riesgo (p. ej. insuficiencia renal), la restricción parcial del estudio imaginológico a determinadas vistas seleccionadas prescindiendo de la visualización de todo el árbol arterial infrarrenal reduce la carga de contraste, la duración del estudio y los riesgos asociados. A pesar de ello, la angiografía completa, que permite visualizar desde las arterias renales hasta las arterias del pie con las técnicas de angiografía de sustracción digital (DSA; por sus siglas en inglés), sigue siendo la elección en muchos casos. G2.2.2 Ecografía Doppler doble en color La ecografía Doppler doble en color ha sido propuesta como una alternativa atractiva para la angiografía. Además de ser completamente segura y mucho más barata, la ecografía Doppler doble, en manos expertas, puede facilitar un gran volumen de información anatómica esencial y alguna información funcional (por ejemplo, los gradientes de velocidad a través de las estenosis). Esta técnica permite visualizar el

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árbol arterial de la extremidad inferior, evaluar con precisión la extensión y el grado de las lesiones y cuantificar las velocidades arteriales. Los inconvenientes incluyen la duración de las exploraciones y la influencia de la pericia del operario. Además, las arterias crurales plantean en su totalidad muchos problemas. G2.2.3 Angiorresonancia magnética. En muchos centros, la ARM se ha convertido en la técnica de imagen preferida para el diagnóstico y la planificación del tratamiento de los pacientes con AP. Las ventajas de la ARM incluyen su seguridad y capacidad para facilitar una imagen tridimensional de alta resolución y rápida de todo el abdomen, la pelvis y la extremidad inferior en un ajuste. La naturaleza 3D de las imágenes de resonancia magnética permite rotar y evaluar los volúmenes de imagen en un número infinito de planos. La ARM es útil para la planificación terapéutica antes de la intervención y para determinar si las lesiones son idóneas para practicar un abordaje endovascular. La ARM antes del procedimiento puede minimizar el uso de material de contraste yodado y la exposición a la radiación. La gran potencia del campo magnético aplicado en la ARM impide su uso en pacientes con desfibriladores, estimuladores espinales, derivaciones intracerebrales, implantes cocleares, etc., así como a <5% de los pacientes que sufren claustrofobia que no puede mitigarse con sedación. Las endoprótesis implantadas en segmentos de vasos periféricos pueden provocar artefactos que pueden dificultar la evaluación de dichos segmentos. No obstante, la pérdida de señal con las endoprótesis produce un artefacto mínimo. En contraste con la AT (ver apartado G2.2.4), la presencia de calcio en los vasos no provoca artefactos en la ARM y esto supone una ventaja potencial en el examen de los vasos con calcificación difusa en pacientes con diabetes y pacientes con insuficiencia renal crónica. Las técnicas de ARM pueden basarse en el uso de contraste de gadolinio (ARM realzada con contraste) o sin contraste (técnicas time-of-flight ). En general, las primeras usan una camilla móvil y siguen secuencialmente un bolo de contraste mediante varias estaciones que se extienden entre el abdomen y los pies. La MRA realzada con contraste ha sustituido a la ARM sin contraste en la evaluación de los vasos periféricos, ya que esta técnica proporciona imágenes rápidas sustancialmente mejores sin artefactos.222 La ARM realzada con contraste y resolución temporal se lleva a cabo normalmente en conjunción con la camilla móvil, aportando una exploración adicional de los vasos infrainguinales e imágenes dinámicas sin contaminación venosa. La ARM realzada con contraste tiene una sensibilidad y especificidad > 93% en el diagnóstico de la AP en comparación con la angiografía invasiva. 222 Diversos estudios han demostrado que la ARM realzada con contraste posee un mayor poder discriminatorio que la ecografía Doppler doble en color para el diagnóstico de la AP. Los avances recientes en las metodologías de la ARM realzada con contraste que incluyen refinamientos como el uso de un manguito de oclusión venoso alrededor del muslo para modular el aflujo de contraste en el pie, y los métodos de imagen paralelos han mejorado notablemente la capacidad para retratar los vasos distales con alta resolución (< 1 x 1 mm en plano). 223,224 La ARM puede captar más vasos permeables que la DSA por debajo de la rodilla y podría obviar la necesidad de recurrir a la angiografía invasiva. 225 G2.2.4 Angiotomografía multicorte. La angiotomografía multicorte (ATM) está siendo adoptada ampliamente para la evaluación diagnóstica inicial y la planificación terapéutica de la AP. La rápida evolución de la tecnología y la difusión de los S105


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equipos multicorte de ATM, la familiaridad con la tecnología TC y su fácil uso son algunos de los factores que explican su popularidad. La ATM multicorte permite la captación rápida de imágenes de toda la extremidad inferior y del abdomen en una sola apnea, con una resolución submilimétrica con vóxeles isotrópicos. En estos momentos no existen estudios diseñados prospectivamente sobre la ATM, pero existen datos crecientes de que su sensibilidad, especificidad y exactitud pueden competir con la angiografía invasiva clásica. 226, 227 Las principales limitaciones de la ATM incluyen el uso de contraste yodado (~120 ml/exploración), la exposición a radiación y la presencia de calcio. 226 Ésta última puede provocar un artefacto por blooming y puede impedir la evaluación de los segmentos afectados por una presencia sustancial de calcio. Los segmentos con endoprótesis también pueden generar un artefacto significativo y evitar la evaluación adecuada. No obstante, la capacidad para evaluar la luz vascular en los segmentos con endoprótesis o calcificados depende de la técnica (ventana/nivel, kernel de reconstrucción, y tipo de imagen [proyección de intensidad máxima frente a reconstrucción multiplanar, etc.]). Recomendación 43 Indicaciones y métodos para localizar lesiones arteriales · Los pacientes con claudicación intermitente que siguen experimentado limitaciones en su calidad de vida después de un tratamiento médico adecuado (rehabilitación física y/o farmacoterapia) o los pacientes con isquemia crítica de la extremidad pueden ser candidatos a la revascularización si cumplen estos criterios: (a) detección de una lesión apropiada para la revascularización; (b) el paciente no tiene contraindicaciones sistémicas para el procedimiento; y (c) el paciente desea someterse a este tratamiento [B]. · Se puede conocer la localización inicial de la enfermedad con medidas hemodinámicas, incluidas las presiones segmentarias de la extremidad inferior o el registro del volumen de pulso [B]. · Cuando la localización anatómica de las lesiones oclusivas arteriales resulte necesaria para la toma de decisiones, se recomiendan las siguientes técnicas de imagen: ecografía Doppler doble, angiorresonancia magnética y angiotomografía computerizada (según la disponibilidad local, experiencia y coste) [B]. Tabla G1. Comparación de los diversos métodos de imagen. Modalidad

Disponibilidad Riesgo relativo Ventajas y complicaciones Angiografía Amplia Elevado Modalidad con Complicaciones establecida contraste en punto de radiológico acceso. Nefropatía por medio contraste. Exposición a radiación.

Inconvenientes Contraindicaciones Imágenes 2D Planos limitados. Las imágenes de vasos del pie y colaterales en el marco de la oclusión requiere una

Insuficiencia renal Alergia al contraste

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exploración prolongada y un volumen de radiación sustancial. ATM Moderada Moderado Imagen rápida El calcio causa Insuficiencia renal Nefropatía por Resolución de un artefacto Alergia al medio vóxel por blooming contraste contraste submilimétrica Los Exposición a Información segmentos radiación volumétrica con 3D de los endoprótesis cortes axiales son difíciles de Morfología de ver. placas ARM Moderada Nulo Modalidad de Las Los dispositivos imágenes 3D endoprótesis intracraneales, verdadera; causan estimuladores permite artefactos, espinales, construir pero las marcapasos, planos y aleaciones de implantes orientaciones nitinol cocleares, y los infinitos. producen un clips y Morfología de artefacto derivaciones placas de los mínimo. intracraneales son segmentos contraindicaciones proximales absolutas. con secuencias adicionales. El calcio no provoca artefactos. Eco Amplia Nulo Información Depende del Ninguna Doppler hemodinámica operador y doble requiere mucho tiempo obtener imágenes de ambas extremidades Los segmentos calcificados son difíciles de valorar ATM angiotomografía multicorte; ARM angiorresonancia magnética.

En resumen, si un paciente es apto para el tratamiento invasivo, la angiografía será necesaria en última instancia en la práctica totalidad de los casos electivos, preoperatoriamente para la planificación quirúrgica y antes o durante las intervenciones con cateterismo. La ecografía Doppler doble se usa de forma selectiva básicamente para caracterizar las lesiones específicas en lo que respecta a la idoneidad para el tratamiento endovascular. No obstante, no debemos olvidar que la cirugía reconstructiva arterial puede practicarse únicamente a partir de los datos aportados por esta técnica sólo en algunos casos. Los diferentes métodos de imagen se comparan en la tabla G1.

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GRUPO DE REDACCIÓN TASK INTERÉS

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DECLARACIÓN DE CONFLICTOS DE

Los siguientes autores han declarado que no poseen intereses: Kevin Bell, Joseph Caporusso, John Dormandy, Isabelle Durand-Zaleski, Kenneth A. Harris, Kimihiro Komori, Johannes Lammer, Christos Liapis, Salvatore Novo, Mahmood Razavi, John Robbs, Nicholaas Schaper, Hiroshi Shigematsu, Marc Sapoval, Christopher White y John White. Los siguientes autores han declarado intereses: - Denis Clement han sido invitados como conferenciantes en congresos y simposios patrocinados por todas las grandes compañías farmacéuticas. - Mark Creager es asesor de Bristol Myers Squibb, Sanofi-Aventis, Genzyme, Sigma Tau y Kos. Recibe apoyo a la investigación de SanofiAventis y forma parte del departamento de portavoces de la asociación Bristol-Myers Squibb/Sanofi-Aventis. - Gerry Fowkes ha recibido apoyo a la investigación y honorarios por asesoría de Sanofi-Aventis. - Kenneth Harris ha sido conferenciante de Sanofi-Aventis en el proyecto TASC. - William Hiatt ha recibido apoyo a la investigación y forma parte del departamento de portavoces de la asociación Bristol-Myers Squibb/SanofiAventis. Ha percibido honorarios de Otsuka Pharmaceuticals y apoyo para la investigación de Sigma Tau Pharmaceuticals y Kos Pharmaceuticals. - Michael Jaff ha recibido honorarios en concepto de asesoría de Cordis Endovascular y forma parte del departamento de portavoces de la asociación Bristol-Myers Squibb/Sanofi-Aventis. - Emile Mohler III forma parte del departamento de portavoces de la asociación Bristol-Myers Squibb/Sanofi-Aventis, Merck, Pfizer y AstraZeneca. - Mark Nehler ha recibido becas de Sanofi-Aventis y Mitsubishi Pharma, y regalías de Elsevier. - Lars Norgren ha recibido honorarios de asesoría como miembro/presidente de ensayos clínicos y como conferenciante de Mitsubishi Pharma, SanofiAventis, Schering AG y Merck Santé. - Robert B. Rutherford actúa como asesor de Endovasc Inc. - Peter Sheehan ha recibido subvenciones de investigación de Genzyme y Nissan, y forma parte del departamento de portavoces de la asociación Bristol-Myers Squibb/Sanofi-Aventis. - Henrik Sillesen ha recibido honorarios como asesor de Pfizer, SanofiAventis y Merck. Honorarios por conferenciante de Pfizer, Sanofi-Aventis, Merck, Astra-Zeneca, Solvay y Bristol-Myers Squibb. Ha recibido apoyo económico para la investigación de Vivolution, Pfizer, Bristol-Myers Squibb y Gore. - Kenneth Rosenfield forma parte del gabinete asesor científico de Abbott, Boston Scientific, CardioMind, Cordis, ev3 y Medtronic; es asesor de Abbott, Bard, Endotex, Genzyme, Pathway Medical y Xtent; y es accionista de CardioMind, Medical Simulation y Xtent. Asimismo, ha recibido subvenciones educativas y de investigación de Abbott, Accumetrix, Bard, Boston Scientific, Cordis, The Medicines Co. y Medtronic.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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TASC II ESP

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