tampones fisiologicos

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Metabolismo Metaboli smo 2.

Metabolismo 2 (Lección 23). Juan F. del Cañizo Fisiopatología ácido-básica. Sistemas tampón. Acidosis Acidosis y alcalosis: aspectos renales y pulmonares.

Alteraciones del equilibrio ácidobase -

Conceptos básicos Amortiguadores fisiológicos Parámetros implicados Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria

Los análisis más simples dan sólo [Na +], [Cl-] y [HCO3-]. El balance "real" lo da la ecuación: [Na] + [otros cationes] = [Cl] + [HCO3] + [otros aniones] [Na] - ([Cl] + [HCO 3]) = [otros aniones] - [otros cationes] = "Anión Gap" Valores normales del anion gap = 8-16 mEq/l

El mantenimiento del pH del medio interno es de vital importancia para los seres vivos. El metabolismo intermedio genera una gran cantidad de ácidos, pese a lo cual, la concentración de hidrogeniones [H+] libres va a permanecer fija dentro de unos límites estrechos. Ello es debido a la acción de: -

Los tampones fisiológicos que van a actuar de forma inmediata

-

Mecanismos de regulación pulmonar y renal, que son en última instancia los responsables del mantenimiento mantenimiento del pH.

Conceptos básicos.Ácido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones. Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones. Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos fisiopatológicos responsables de dichos procesos. Los términos metabólico o respiratorio se refieren según se modifiquen respectivamente la [HCO3-] o la pCO2 .

Es particularmente útil en el diagnóstico de las alteraciones ácido-base.

pH.En condiciones normales la concentración de hidrogeniones del líquido extracelular es baja (40 nEq/l). Pequeñas fluctuaciones de la misma va a tener repercusiones importantes sobre procesos vitales. Existen unos límites relativamente estrechos entre los cuales la concentración de hidrogeniones es compatible con la vida. Dichos valores oscilan entre 16 y 160 nEq/l, lo que equivale a un pH de 7.80 a 6.80.

Ácidos volátiles.El principal producto ácido del metabolismo celular es el dióxido de carbono (CO2) que viene a representar un 98% de la carga ácida total. Es un ácido potencial ya que su hidratación mediante una reacción reversible catalizada por la anhidrasa carbónica (A.C.) va a generar ácido carbónico (CO3H2): CO2 + H2O  CO3H2

El anión Gap.En una solución los equivalentes de cationes y de aniones deben ser los mismos.



CO3H- + H+

El CO2 va a ser eliminado por los pulmones sin que se produzca una retención neta de ácido, por lo que se denomina ácido volátil.

Los laboratorios no suelen dar todos los constituyentes iónicos de un determinado fluido corporal. [email protected]

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Ácidos fijos.-

Amortiguador fosfato.-

El metabolismo genera una serie de ácidos no volátiles, también denominados ácidos fijos que representan de un 1-2% de la carga ácida

Ejerce su acción fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es allí donde existe una mayor concentración de fosfatos y el pH es más próximo a su pK (6.8).

Su principal fuente es el catabolismo oxidativo de los aminoácidos sulfurados de las proteínas. Estos ácidos fijos no pueden ser eliminados por el pulmón siendo el riñón el principal órgano responsable en la eliminación de los mismos.

Interviene, junto a las proteínas celulares de manera importante en la amortiguación de los ácidos fijos: PO4H2-



PO4H- + H+

Amortiguación ósea.-

Amortiguadores fisiológicos.También denominados sistemas tampón o “ buffer”. Son la primera línea de defensa ante los cambios de pH gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato. Un sistema tampón es una solución de un ácido débil y su base conjugada: AH (ácido)   H+ + A- (base) La constante de disociación del ácido (K) viene expresada como:

El hueso interviene en la amortiguación de la carga ácida captando los H+ en exceso, liberando carbonato a la sangre por disolución del hueso mineral. El papel más importante del hueso ocurre en situaciones de acidosis crónica como en la insuficiencia renal crónica en la que la parathormona juega un papel fundamental. Este sistema de amortiguación también va a intervenir en presencia de una carga básica a través del depósito de carbonato en el hueso.

Amortiguador carbónico/bicarbonato.carbónico/bicarbonato.-

K= [H+][A-] / [AH] El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK (pK = -log [K]). El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón puede alcanzar su máxima capacidad amortiguadora. Cada sistema buffer tiene un valor de pK característico. Buenos amortiguadores serán aquellos cuyo pK esté próximo a 7.4.

Poco potente desde el punto de vista químico, (pK = 6.1). Es el tampón más importante en la homeostasis del pH porque: -

Está presente en todos los medios tanto intracelulares como extracelulares. En el medio extracelular la concentración de bicarbonato es elevada (24 mEq).

-

Es un sistema abierto. La concentración de cada uno de los dos elementos que lo componen son regulables; el CO2 a nivel pulmonar, y el bicarbonato a nivel renal.

-

La suma de las concentraciones del ácido y de la base no es constante, lo cual aumenta muchísimo su capacidad amortiguadora.

Amortiguador proteína.Las proteínas intracelulares con sus grupos ionizables contribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH, mediante el intercambio de H+ por otros iones (Na+ y K +) que se desplazan al medio extracelular para mantener la neutralidad eléctrica: PrH+   Pr - + H+ La hemoglobina es el principal amortiguador de este tipo, es la proteína más abundante de la sangre: HbH+   Hb- + H+ En el interior del hematíe, por acción de la A.C., el CO2 se va a convertir en ácido carbónico que se disocia dando un H+ que rápidamente será tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que saldrá fuera del hematíe en intercambio con iones cloro.

CO2 + H2O  CO3H2  H+ + HCO3La r elación entr e el ácido y la bbase viene dada ppor la ecuación de Hender son-Hassel ba b balch: pH = ppK + Log [HCO3-] / [H2CO3] Si consider amos el ppH sanguíneo nor mal 7.4, y el ppK del sistema 6.1, al a plicar lo a la f ór mula o btendr emos la r elación entr e la concentr ación de bi bbicar bo bonato y de ácido car bó bónico:

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7.4 = 6.1 + log [HCO3-] / [H2CO3] log [HCO3-] / [H2CO3] = 1.3

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[HCO3-] / [H2CO3] = 20 Cualquier cam bi bio de pH ppH se va a tr aducir en una alter ación de la r elación car bó bónico/ bi b bonato. bicar bo Si esta r elación está po ppor e r encima de 20/1 estar emos ante una alcalosis, si la r elación es inf er ior s r se tr atar á de una acidosis.

-

Secreción de iones H+

-

Generación de nuevos iones bicarbonato

Reabsorción renal de bicarbonato.Los riñones reabsorben la mayor parte de los 4320 mEq de HCO3- que filtran diariamente

Compensación respiratoria.La respiración regula la concentración de ácido del organismo manteniendo la presión parcial de CO2 en la sangre arterial. La concentración de ácido carbónico es proporcional a la pCO2. La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es rápida. Está mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos carotídeos y aórticos y del centro respiratorio bulbar. El descenso de pH estimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilación, aumentando la eliminación de CO2, y disminuyendo la pCO2 arterial. El aumento de pH inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rápido de la ventilación, una reducción de la eliminación de CO2, y por tanto una elevación de la pCO2 arterial. Es menos eficaz porque se acompaña de una disminución de la pO2 que estimula el centro respiratorio.

Los iones bicarbonato filtrados se reabsorben por la interacción con iones hidrógeno en los túbulos. El efecto neto es una reabsorción de bicarbonato Los iones bicarbonato que realmente pasan al liquido extracelular no son los mismos que se filtraron a los túbulos.

Compensación renal.El riñón es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácido-base por dos motivos: -

Es la principal vía de eliminación de la carga ácida y de los metabolitos ácidos patológicos.

-

Es responsable de mantener la concentración plasmática de bicarbonato, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de modo variable en función del pH de las células tubulares renales.

En situación de acidosis se producirá un aumento en la excreción de ácidos y se reabsorberá más bicarbonato, En situación de alcalosis se retendrá más ácido y se eliminará más bicarbonato. El pH urinario puede oscilar entre 4.5 y 8.2.

Mecanismos renales básicos para el control del pH.-

Reabsorción de iones bicarbonato

Los iones bicarbonato se "titulan" en los túbulos frente a los iones H+. En condiciones normales, las cantidades de estos dos iones que penetran en los túbulos son casi iguales y se combinan entre ellos para formar CO2 y H2O. Cuando existe un exceso de iones bicarbonato respecto de iones H+ en la orina -alcalosis metabólica- el bicarbonato no se reabsorbe y se excreta en la orina. En la acidosis por el contrario existe un exceso de iones H+ con respecto iones bicarbonato, lo que hace que la reabsorción de bicarbonato sea completa.

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Titulación de iones H + por fosfato y amoniaco.Cuando hay exceso de iones H+, estos se combinan con los amortiguadores fosfato y amoníaco en los túbulos, lo que lleva a la generación de nuevos iones bicarbonato que pueden pasar a la sangre. Por lo tanto, siempre que un ión H+ secretado por el túbulo se combina con un amortiguador distinto del bicarbonato, el efecto neto es la adición de un nuevo ión bicarbonato a la sangre.

Generación de nuevos iones bicarbonato.La célula tubular metaboliza por cada molécula de glutamina dos NH4+ y dos HCO3-. Por cada NH4+ excretado a la orina se genera un nuevo ión HCO3- que añade a la sangre La acidosis estimula el metabolismo renal de la glutamina En condiciones normales, este sistema representa el 50% del ácido excretado y el 50% de nuevo HCO3generado por los riñones.

Los iones H+ sobrantes son amortiguados en los túbulos por el fosfato y el amoníaco y acaban siendo excretados como sales.

PRINCIPALES PARAMETROS IMPLICADOS EN EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE. VALORES DE REFERENCIA

Secreción de iones H + .Existe una secreción activa primaria en las células intercalares -protón ATPasa (bomba de protones).

pH.Indicador de la acidez o alcalinidad de una muestra de sangre. Por su relación con la pCO2, el pH se considera que tiene un componente respiratorio.

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Por su relación con la concentración de bicarbonato plasmático y el exceso de base estándar se considera que tiene un componente metabólico. Rango de referencia del pH: 7.35-7.45.

pCO2 .Presión parcial de dióxido de carbono en la sangre. El dióxido de carbono difunde rápidamente a través de las membranas celulares y puede considerarse igual a cero en el aire inspirado normal. Es una medida directa de la idoneidad de la ventilación alveolar.

Exceso/deficit de base.Concentración de base en sangre total valorable con un ácido o una base fuerte hasta un pH de 7.4 a una pCO2 de 40 y a 37ºC. El valor numérico del exceso (o déficit) de base representa la cantidad teórica de ácido o base que habría que administrar para corregir una desviación de pH. Rango de referencia: +2 / -2 mEq/L

Clínica ácido-básica.-

Los valores altos y bajos de pCO2 en sangre arterial indican hipercapnia e hipocapnia respectivamente.

Muestra de sangre arterial

Rango de referencia referenc ia en adultos: varones: 35-48 mmHg; mmHg; mujeres: 32-45 mmHg.

< 7.4

> 7 .4

pH

Acidosis

Alcalosis

HCO3< 24 mEq/l

pO2 .Presión parcial de extracción del oxígeno de la sangre arterial. Refleja la capacidad de la sangre arterial para suministrar oxigeno a los tejidos. Rango de referencia en e n el adulto: 83-108 mmHg.

HCO3> 24 mEq/l

pCO2 > 40 mmHg

pCO 2 < 40 mmHg

Metab ól ólic a

R es espiratoria

Metabó lic a

Resp irato riria

Compensación Respiratoria

Compensación Renal

Compensación Respiratoria

Compensación Renal

pCO2 < 40 mmHg

HCO3> 24 mEq/l

pCO2 > 40 mmHg

HCO3< 24 mEq/l

Diagrama de Davenport.40

HCO3-real.-

E

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Concentración de bicarbonato en el plasma.

) l / M m ( ] + H 3 O C [

Se calcula utilizando los valores de pH y pCO 2 en la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Valores elevados en la alcalosis metabólica y como mecanismo de compensación en la acidosis respiratoria. Niveles bajos se detectan en la acidosis metabólica y como mecanismo compensatorio en la alcalosis respiratoria. Rango de referencia en e n el adulto: 22-26 mmol/L.

Base fija aumentada

CO 2 elevado

30

B

A

25

20

C CO 2 disminuido

D 15 Acido fijo aumentado

10 7,0

7 ,1

7, 2

7,3

7,4

7,5

7,6

7 ,7

7, 8

7,9

pH

Acidosis metabólica.Causas:

Con anión gap elevado (normoclorémica):

HCO3-estándar.Concentración de carbonato de hidrógeno en el plasma de sangre equilibrada con una mezcla de gases con una pCO2 de 40 mmHg y una pO2 mayor o igual a 100 mmHg. Un bicarbonato estándar bajo indicaría una una acidosis metabólica y si por el contrario fuera alto, sería indicativo de una alcalosis a lcalosis metabólica. Rango de referencia en e n el adulto: 22-26 mmol/L.

-

Insuficiencia renal

-

Acidosis láctica - Schock, Nutrición parenteral,Alcohol etílico, Acetaldehído, Fenformina, Leucemias, Tumores sólidos y SIDA

-

Cetoacidosis - Diabética, Alcohólica y Ayuno prolongado

-

Drogas y fármacos - Salicilatos, Metanol, Paraldehído, Etilenglicol

-

Rabdomiolisis masiva

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Metabolismo Metaboli smo 2. Con anión gap normal (hiperclorémica):

-

-

-

Tratamiento:

Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato - Diarreas, Fístulas pancreáticas biliares e intestinales, Ureteroenterostomía y Colestiramina

-

Administración de ácidos - Cloruro amónico, Clorhidrato de lisina o arginina

Acidosis respiratoria.-

Pérdidas renales - Acetazolamida, Hiperparatiroidismo primario, Acidosis tubulares renales

-

Administrar NaCl o KCl dependiendo de la la severidad de la hipokaliemia; En casos de alcalosis severa o persistente puede requerirse cloruro amónico.

Causas más frecuentes:

-

Clínica:

Hiperventilación compensadora

Depresión del SNC (fármacos) Trastornos neuromusculares (miopatía , Síndrome de Guillén-Barré) Enfermedades pulmonares pulmonares (OCFA-obstrucción (OCFA-obstrucción crónica al flujo aéreo-, asma, cifoescoliosis, neumotórax).

Manifestaciones clínicas:

Hipotensión

-

Las formas crónicas pueden conllevar retraso en el crecimiento en los niños y desmineralización ósea en el adulto.

Dependientes del nivel de pCO2 y de su rapidez de instauración. - Predominan los síntomas neurológicos: cefalea, somnolencia, confusión y coma. - Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema. - Se asocia a hipertensión pulmonar pulmonar y cor pulmonale.

Tratamiento:

Tratamiento:

Arritmias ventriculares Deterioro del nivel de conciencia, confusión y cefalea

Corregir la causa de la acidosis. Aporte del déficit de bases (bicarbonato sobre todo si el pH es inferior a 7,2).

-

La corrección debe ser lenta (más de 12 h.).

Debe dirigirse a la enfermedad causal. Puede ser necesaria la ventilación mecánica en las formas graves y/o acompañadas de hipoxemia. La oxigenoterapia puede disminuir o anular el estímulo respiratorio en éstos pacientes.

Alcalosis respiratoria.-

Alcalosis metabólica.-



-

Vómitos

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Aspiración gástrica

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Tratamientos - Diuréticos - Ingestión de bicarbonato - Tratamiento de la úlcera péptica con antiácidos alcalinos

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-

Hipermineralcorticismos



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Tetania secundaria a hipocalcemia Hiperirritabilidad Convulsiones Trastornos mentales Depresión respiratoria Cambios ECG semejantes a la hipokaliemia

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Histeria y llanto prolongado. Estados de ansiedad Intoxicación por salicilatos Insuficiencia hepática Trastornos del SNC Asma Fiebre Ejercicio Embolismo pulmonar Uso de respiradores mecánicos Síntomas de hipocalcemia Deterioro del nivel de conciencia Síncope Arritmias

Tratamiento:

-

Causal. Se trata la hiperventilación con fármacos (sedantes) o haciendo respirar al paciente en una bolsa de papel.

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