PEMERINTAH KABUPATEN KLUNGKUNG DINAS KESEHATAN
PUSKESMAS BANJARANGKAN II PROTAP PENATALAKSANAA PENATALAKSANAAN N SYOK ANAFILAKTIK DI RUANG PELAYANAN PUSKESMAS BANJARANGKAN II
Pelayanan
& Pasien dengan Syok Anafilaktik..
Prosedur
& Penatalaksanaan Syok Anafilaktik.
1. TUJUAN : Sebagai Pedoman kerja bagi petugas medis / paramedis dalam melakukan pelayanan
penanganan Syok Anafilaktik. . 2. SASARAN : Tenaga Medis / Paramedis dalam melakukan pelayanan / Penatalaksanaan Syok Anafilaktik di Ruang Pelayanan. . 3. URAIAN UMUM »
:
Penat enatal ala a!a !ana naan an S"# S"# Ana$ Ana$%l %la at% t% : Penyuntikan Adrenalin 0,3 0,! ml "M bila pasien mengalami reaksi / syok
setela# penyuntikan $ dengan tanda%tanda & sesak, pingsan, kelainan kulit '.
&. LANGKAH'LANGKAH KE KEGIATAN
:
A. Penanganan Penanganan Utama dan dan segera :
(. )entik )entikan an pember pemberian ian obat obat / antig antigen en penyeb penyebab. ab. *. +aringkan +aringkan penderita penderita dengan posisi posisi tungkai lebi# tinggi tinggi dari dari kepala. kepala. 3. +erikan A()enal%n ( & (000 $ ( mg/ml ' Segera seara "M pada otot deltoideus, dengan dosis 0,3 0,! ml $anak & 0,0( ml/kgbb', dapat diulang tiap tiap lima menit, pada tempat suntikan atau sengatan dapat dap at diberikan 0,( 0,3 ml Pemberian Pemberian adrenalin adrenalin "- apabila terjadi terjadi tidak tidak ada respon pada pemberian pemberian seara seara "M, "M, atau atau
terjadi terjadi kegag kegagala alan n sirkul sirkulasi asi dan dan syok, syok, dengan dengan dosi dosiss
$ deasa' & 0,! ml adrenalin ( & (000 $ ( mg / ml ' dienerkan dalam (0 ml larutan garam faali dan diberikan selama (0 menit.
. +ebaskan jalan napas dan aasi ital sign $ Tensi, 1adi, Respirasi ' sampai syok teratasi. !. Pasang infus dengan larutan 2lukosa faali bila tekanan dara# systole kurang dari (00 mm)g. . Pemberian oksigen !%(0 4/menit 5. +ila diperlukan rujuk pasien ke RS6 terdekat dengan pengaasan tenaga medis.
B. Penanganan Tambahan :
(. Pemberian Anti#istamin & 7ifen#idramin injeksi !0 mg, dapat diberikan bila timbul urtikaria. *. Pemberian 8ortikosteroid & )ydrokortison inj 5 (0 mg / kg ++, dilanjutkan ! mg / kg ++ setiap jam atau deksametason *% mg/kgbb. untuk menega# reaksi berulang. Antihistamin dan Kortikosteroid tidak untuk mengatasi syok anafilaktik .
3. Pemberian Aminofilin "-, %5 mg/kgbb selama (0%*0 menit bila terjadi tanda tanda bronkospasme, dapat diikuti dengan infuse 0, mg /kgbb/jam, atau brokodilatator aerosol $terbutalin, salbutamo '. C. Penanganan penunjang :
(.Tenangkan penderita, istira#at dan #indarkan pemanasan. *.Pantau tanda%tanda ital seara ketat sedikitnya pada jam pertama.
DEFINISI
Seara #arfia#, anafilaksis berasal dari kata ana yang berarti balik dan phylaxis yang berarti perlindungan. 7alam #al ini respons imun yang se#arusnya melindungi $ prophylaxis' justru merusak jaringan, dengan kata lain kebalikan dari pada melindungi $anti-phylaxis atau anaphylaxis'. Syok anafilaktik adala# suatu respons #ipersensitiitas yang diperantarai ole# Immunoglobulin E $#ipersensitiitas tipe "' yang ditandai dengan ura# jantung dan tekanan arteri yang menurun #ebat. )al ini disebabkan ole# adanya suatu reaksi antigen%antibodi yang timbul segera setela# suatu antigen yang sensitif masuk dalam sirkulasi. Syok anafilaktik merupakan sala# satu manifestasi klinis dari anafilaksis yang merupakan syok distributif, ditandai ole# adanya #ipotensi yang nyata akibat asodilatasi mendadak pada pembulu# dara# dan disertai kolaps pada sirkulasi dara# yang dapat menyebabkan terjadinya kematian. Syok anafilaktik merupakan kasus kegaatan, tetapi terlalu sempit untuk menggambarkan anafilaksis seara keseluru#an, karena anafilaksis yang berat dapat terjadi tanpa adanya #ipotensi, seperti pada anafilaksis dengan gejala utama obstruksi saluran napas.
EPIDEMIOLOGI
"nsiden anafilaksis sangat berariasi, di Amerika Serikat disebutkan ba#a angka kejadian anafilaksis berat antara (%3 kasus/(0.000 penduduk, paling banyak akibat penggunaan antibiotik golongan penisilin dengan kematian terbanyak setela# 0 menit penggunaan obat. "nsiden anafilaksis diperkirakan (%3/(0.000 penduduk dengan mortalitas sebesar (%3/( juta penduduk.Sementara di "ndonesia, k#ususnya di +ali, angka kematian dari kasus an afilaksis dilaporkan * kasus/(0.000 total pasien anafilaksis pada ta#un *00! dan mengalami peningkatan prealensi pada ta#un *00 sebesar kasus/(0.000 total pasien an afilaksis. Anafilaksis dapat terjadi pada semua ras di dunia. +eberapa sumber menyebutkan ba#a anafilaksis lebi# sering terjadi pada perempuan, terutama perempuan deasa muda dengan insiden lebi# tinggi sekitar 3!9 dan mempunyai risiko kira%kira *0 kali lipat lebi# tinggi dibandingkan laki%laki. +erdasarkan umur, anafilaksis lebi# sering pada anak%anak dan deasa muda, sedangkan pada orang tua dan bayi anafilaksis jarang terjadi. FAKTOR PREDISPOSISI DAN ETIOLOGI
+eberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis adala# sifat alergen, jalur pemberian obat, riayat atopi, dan kesinambunga n paparan alergen. 2olongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis adala# makanan, obat%obatan, sengatan serangga, dan lateks. 6dang, kepiting, kerang, ikan kaang%kaangan, biji%bijian, bua# beri, puti# telur, dan susu adala# makanan yang biasanya menyebabkan suatu reaksi anafilaksis. :bat%obatan yang bisa menyebabkan anafikasis seperti antibiotik k#ususnya penisilin, obat an estesi intraena, relaksan otot, aspirin, 1SA"7, opioid, itamin +(, asam folat, dan lain%lain. Media kontras intraena, transfusi dara#, lati#an fisik, dan uaa dingin juga bisa menyebabkan anafilaksis. PATOFISIOLOGIS
;oomb dan 2ell $(<3' mengelompokkan anafilaksis dalam #ipersensitiitas tipe " $ Immediate type reaction'. Mekanisme anafilaksis melalui * fase, yaitu fase sensitisasi dan aktiasi. =ase sensitisasi merupakan aktu yang dibutu#kan untuk pembentukan "g > sampai diikatnya ole# reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Sedangkan fase aktiasi merupakan aktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama sampai timbulnya gejala. Alergen yang masuk leat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap ole# Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada 4imfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin $"4, "4(3' yang menginduksi 4imfosit + berproliferasi menjadi sel Plasma $Plasmosit'. Sel plasma memproduksi "g > spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast $Mastosit' dan basofil. Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubu#. Alergen yang sama tadi akan diikat ole# "g > spesifik dan memiu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator asoaktif antara lain #istamin, serotonin, bradikinin dan b eberapa ba#an asoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istila# preformed mediators. "katan antigen%antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan meng#asilkan leukotrien $4T' dan prostaglandin $P2' yang terjadi beberapa aktu setela# degranulasi yang disebut newly formed mediators. =ase >fektor adala# aktu terjadinya respon yang kompleks $anafilaksis' sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktiitas farmakologik pada organ organ tertentu. )istamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang n antinya menyebabkan edema, sekresi muus, dan asodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas askuler dan +radikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor $PA=' berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas askuler, agregasi dan aktiasi trombosit.
+eberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang di#asilkan menyebabkan bronkokonstriksi. -asodilatasi pembulu# dara# yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena maldistribusi dari olume dan aliran dara#. )al ini menyebabkan penurunan aliran dara# balik se#ingga ura# jantung menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan dara#. 8emudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada #ipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi pada keaadan syok yang memba#ayakan penderita. Ga*+a) 2.1. Pat#$%!%#l#,% Rea!%
Ga*+a) 2.2. Pat#$%!%#l#,% S"# Ana$%la!%!
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis anafilaksis sangat berariasi. Seara klinik terdapat 3 tipe dari reaksi anafilaktik, yaitu reaksi epat yang terjadi beberapa menit sampai ( jam setela# terpapar dengan alergen? reaksi moderat terjadi antara ( sampai * jam setela# terpapar dengan alergen? serta reaksi lambat terjadi lebi# dari * jam setela# terpapar dengan alergen. 2ejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi kadang%kadang langsung berat. +erdasarkan derajat kelu#an, anafilaksis juga dibagi dalam derajat ringan, sedang, dan berat. 7erajat ringan sering dengan kelu#an kesemutan perifer, sensasi #angat, rasa sesak dimulut, dan tenggorok. 7apat juga terjadi kongesti #idung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin%bersin, dan mata berair. Aitan gejala%gejala dimulai dalam * jam
pertama setela# pemajanan. 7erajat sedang dapat menakup semua gejala%gejala ringan ditamba# bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi. @aja# kemera#an, #angat, ansietas, dan gatal%gatal juga sering terjadi. Aitan gejala%gejala sama dengan reaksi ringan. 7erajat berat mempunyai aitan yang sangat mendadak dengan tanda%tanda dan gejala%gejala yang sama seperti yang tela# disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat keara# bronkospame, edema laring, dispnea berat, dan sianosis. +isa diiringi gejala disfagia, keram pada abdomen, munta#, diare, dan kejang%kejang. )enti jantung dan koma jarang terjadi. 8ematian dapat disebabkan ole# gagal napas, aritmia entrikel atau renjatan yang irreversible. 2ejala dapat terjadi segera setela# terpapar dengan antigen dan dapat terjadi pada satu atau lebi# organ target, antara lain kardioaskuler, respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan saaraf pusat dan sistem saluran kening, dan sistem yang lain. 8elu#an yang sering dijumpai pada fase permulaan iala# rasa takut, peri# da lam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas da n kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut. Pada mata terdapat #iperemi konjungtia, edema, sekret mata yang berlebi#an. Pada r#initis alergi dapat dijumpai allergic shiners, yaitu daera# di baa# palpebra inferior yang menjadi gelap dan bengkak. Pemeriksaan #idung bagian luar di bidang alergi ada beberapa tanda, misalnya& allergic salute, yaitu pasien dengan menggunakan telapak tangan menggosok ujung #idungnya ke ara# atas untuk meng#ilangkan rasa gatal dan melonggarkan sumbatan? allergic crease, garis melintang akibat lipatan kulit ujung #idung? kemudian allergic facies, terdiri dari pernapasan mulut, allergic shiners, dan kelainan gigi geligi. +agian dalam #idung diperiksa untuk menilai arna mukosa, jumla#, dan bentuk sekret, edema, polip #idung, dan deiasi septum. Pada kulit terdapat eritema, edema, gatal, urtikaria, kulit terasa #angat atau dingin, lembab/basa#, dan diap#oresis. Pada sistem respirasi terjadi #iperentilasi, aliran dara# paru menurun, penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan pulmonal, gagal nafas, dan penurunan olume tidal. Saluran nafas atas bisa mengalami gangguan jika lida# atau orofaring terlibat se#ingga terjadi stridor . Suara bisa serak ba#kan tidak ada suara sama sekali jika edema terus memburuk. :bstruksi saluran napas yang komplit adala# penyebab kematian paling sering pada anafilaksis. +unyi napas mengi terjadi apabila saluran napas baa# terganggu karena bronkospasme atau edema mukosa. Selain itu juga terjadi batuk%batuk, #idung tersumbat, serta bersin%bersin. 8eadaan bingung dan gelisa# diikuti pula ole# penurunan kesadaran sampai terjadi koma merupakan gangguan pada susunan saraf pusat. Pada sistem kardioaskular terjadi #ipotensi, takikardia, puat, keringat dingin, tanda%tanda iskemia otot jantung $angina', kebooran endotel yang menyebabkan terjadinya edema, disertai pula dengan aritmia. Sementara pada ginjal, terjadi #ipoperfusi ginjal yang mengakibatkan penurunan pengeluaran urine $oligouri atau anuri' akibat penurunan 2=R, yang pada ak#irnya mengakibatkan terjadinya gagal ginjal akut. Selain itu terjadi peningkatan +61 dan kreatinin disertai dengan peruba#an kandungan elektrolit pada urine. )ipoperfusi pada sistem #epatobilier mengakibatkan terjadinya nekrosis sel sentral, peningkatan kadar enim #ati, dan koagulopati. 2ejala yang timbul pada sistem gastrointestinal merupakan akibat dari edema intestinal akut dan spasme otot polos, berupa nyeri abdomen, mual%munta# atau diare. 8adang kadang dijumpai perdara#an rektal yang terjadi akibat iskemia atau infark usus. 7epresi sumsum tulang yang menyebabkan terjadinya koagulopati, gangguan fungsi trombosit, dan 7"; dapat terjadi pada sistem #ematologi. Sementara gangguan pada sistem neuroendokrin dan metabolik, terjadi supresi kelenjar adrenal, resistensi insulin, disfungsi tiroid, dan peruba#an status mental. Pada keadaan syok terjadi peruba#an metabolisme dari aerob menjadi anaerob se#ingga terjadi peningkatan asam laktat dan piruat. Seara #istologis terjadi keretakan antar sel, sel membengkak, disfungsi mitokondria, serta kebooran sel.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium diperlukan karena sangat membantu menentukan diagnosis, memantau keadaan aal, dan beberapa pemeriksaan digunakan untuk memonitor #asil pengbatan serta mendeteksi komplikasi lanjut. )itung eosinofil dara# tepi d apat normal atau meningkat, demikian #alnya dengan "g> total sering kali menunjukkan nilai normal. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak keil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Pemeriksaan lain yang lebi# bermakna yaitu "g> spesifik dengan RA! $radio-immunosorbent test ' atau E"IA $ En#ym "in$ed Immunosorbent Assay test ', namun memerlukan biaya yang ma#al. Pemeriksaan seara inio dengan uji kulit untuk menari alergen penyebab yaitu dengan uji ukit $ pric$ test ', uji gores $ scratch test ', dan uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri $ s$in end-point titration%E! '. 6ji ukit paling sesuai karena muda# dilakukan dan dapat ditoleransi ole# sebagian penderita termasuk anak, meskipun uji intradermal $S>T' akan lebi# ideal. Pemeriksaan lain sperti analisa gas dara#, elektrolit, dan gula dara#, tes fungsi #ati, tes fungsi ginjal, feses lengkap, elektrokardiografi, rontgen t#orak, dan lain%lain. DIAGNOSIS
Pada pasien dengan reaksi anafilaksis biasanya dijumpai kelu#an * organ atau lebi# setela# terpapar dengan alergen tertentu. 6ntuk membantu menegakkan diagnosis maka American Academy of Allergy, Asthma and Immunology tela# membuat suatu kriteria. 8riteria pertama adala# onset akut dari suatu penyakit $beberapa menit #ingga beberapa jam' dengan terlibatnya kulit, jaringan mukosa atau kedua%duanya $misalnya bintik%bintik kemera#an pada seluru# tubu#, pruritus, kemera#an, pembengkakan bibir, lida#, uula', dan sala# satu dari respiratory compromise $misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor , whee#ing , penurunan P>=, #ipoksemia' dan penurunan tekanan dara# atau gejala yang berkaitan dengan disfungsi organ sasaran $misalnya #ipotonia, sinkop , inkontinensia'. 8riteria kedua, dua atau lebi# gejala berikut yang terjadi seara mendadak setela# terpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut $beberapa menit #ingga beberapa jam', yaitu keterlibatan jaringan mukosa kulit $misalnya bintik%bintik kemera#an pada seluru# tubu#, pruritus, kemera#an, pembengkakan bibir%lida#%uula'? Respiratory compromise $misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor , whee#ing , penurunan P>=, #ipoksemia'? penurunan tekanan dara# atau gejala yang berkaitan $misalnya #ipotonia, sinkop, inkontinensia'? dan gejala gastrointestinal yang persisten $misalnya nyeri abdominal, kram, munta#'. 8riteria ketiga yaitu terjadi penurunan tekanan dara# setela# terpapar pada alergen yang diketa#ui beberapa menit #ingga beberapa jam $syok anafilaktik'. Pada bayi dan anak%anak, tekanan dara# sistolik yang renda# $spesifik umur' atau penurunan dara# sistolik lebi# dari 309. Sementara pada orang deasa, tekanan dara# sistolik kurang dari <0 mm)g atau penurunan dara# sistolik lebi# dari 309 dari tekanan dara# aal. DIAGNOSA BANDING
+eberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik. 2ambaran klinis yang tidak spesifik dari anafilaksis mengakibatkan reaksi tersebut sulit dibedakan dengan penyakit lainnya yang memiliki gejala yang sama. )al ini terjadi karena anafilaksis mempengaru#i seluru# sistem organ pada tubu# manusia sebagai akibat pelepasan berbagai maam mediator dari sel mast dan basofil, dimana masing%masing mediator tersebut memiliki afinitas yang berbeda pada setiap reseptor pada sistem organ. +eberapa kondisi yang menyerupai reaksi anafilaksis dan syok anafilaktik adala# reaksi asoagal, infark miokard akut, reaksi #ipoglikemik, reaksi #isteris, &arsinoid syndrome, &hinese restaurant syndrome, asma bronkiale, dan r#initis alergika.
Reaksi asoagal, sering dijumpai setela# pasien mandapat suntikan. Pasien tampak pingsan, puat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi anafilaktik, pada reaksi asoagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. Meskipun tekanan dara#nya turun tetapi masi# muda# diukur dan biasanya tidak terlalu renda# seperti anafilaktik.Sementara infark miokard akut, gejala yang menonjol adala# nyeri dada, dengan atau tanpa penjalaran. 2ejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tanda%tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada. Reaksi #ipoglikemik, disebabkan ole# pemakaian obat antidiabetes atau sebab lain. Pasien tampak lema#, puat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan dara# kadang%kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda%tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi #isteris, tidak dijumpai adanya tanda%tanda gagal napas, #ipotensi, atau sianosis. Pasien kadang%kadang pingsan meskipun #anya sementara. Sedangkan tanda%tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis. &arsinoid syndrome, dijumpai gejala%gejala seperti muka kemera#an, nyeri kepala, diare, serangan sesak napas seperti asma. &hinese restaurant syndrome, dapat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan munta# pada beberapa menit setela# mengkonsumsi MS2 lebi# dari (gr, bila penggunaan lebi# dari ! gr bisa menyebabkan asma. 1amun tekanan dara#, keepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan tanpa MS2. Asma bronkiale, gejala%gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berda#ak, dan suara napas mengi $whee#ing'. 7an biasanya timbul karena faktor penetus seperti debu, aktiitas fisik, dan makanan, dan lebi# sering terjadi pada pagi #ari. R#initis alergika, penyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu #idung, gatal #idung yang #ilang%timbul, mata berair yang disebabkan karena faktor penetus seperti debu, terutama di udara dingin. PENATALAKSANAAN T%n(aan
8alau terjadi komplikasi syok anafilaktik setela# kemasukan alergen baik peroral maupun parenteral, maka tindakan pertama yang paling penting dilakukan adala# mengidentifikasi dan meng#entikan kontak dengan alergen yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. 8aki diangkat lebi# tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran dara# balik ena, dalam usa#a memperbaiki ura# jantung dan menaikkan tekanan dara#. Tindakan selanjutnya adala# penilaian airway, breathing , dan circulation dari ta#apan resusitasi jantung paru untuk memberikan kebutu#an bantuan #idup dasar. Airway, penilaian jalan napas. Balan napas #arus dijaga tetap be bas agar tidak ada sumbatan sama sekali. 6ntuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan le#er diatur agar lida# tidak jatu# ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan triple airway manuver yaitu ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, #arus segera ditolong dengan lebi# aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi. (reathing support , segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda%tanda bernapas spontan, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke #idung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat%obatan, juga #arus diberikan bantuan napas dan oksigen !%(0 liter /menit. &irculation support , yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar $a. $arotis atau a. femoralis', segera lakukan kompresi jantung luar. O+at'#+atan
Sampai sekarang adrenalin masi# merupakan obat pili#an pertama untuk mengobati syok anafilaksis. :bat ini berpengaru# untuk meningkatkan tekanan dara#, menyempitkan
pembulu# dara#, melebarkan bronkus, dan meningkatkan aktiitas otot jantung. Adrenalin bekerja sebagai peng#ambat pelepasan #istamin dan mediator lain yang poten. Mekanisme kerja adrenalin adala# meningkatkan AMP dalam sel mast dan basofil se#ingga meng#ambat terjadinya degranulasi serta pelepasan #istamine dan mediator lainnya. Selain itu adrenalin mempunyai kemampuan memperbaiki kontraktilitas otot jantung, tonus pembulu# dara# perifer dan otot polos bronkus. Adrenalin selalu akan dapat menimbulkan asokonstriksi pembulu# dara# arteri dan memiu denyut dan kontraksi jantung se#ingga menimbulkan tekanan dara# naik seketika dan berak#ir dalam aktu pendek. Pemberian adrenalin seara intramuskuler pada lengan atas, pa#a, ataupun sekitar lesi pada sengatan serangga merupakan pili#an pertama pada penatalaksanaan syok anafilaktik. Adrenalin memiliki onset yang epat setela# pemberian intramuskuler. Pada pasien dalam keadaan syok, absorbsi intramuskuler lebi# epat dan lebi# baik dari pada pemberian subkutan. +erikan 0,! ml larutan ( &(000 $0,3%0,! mg' untuk orang deasa dan 0,0( ml/kg ++ untuk anak. 7osis diatas dapat diulang beberapa kali tiap !%(! menit, sampai tekanan dara# dan nadi menunjukkan perbaikan. Ta+el 2.1. D#!%! A()enal%n Int)a*-!-la) -nt- Ana'ana
Adrenalin sebaiknya tidak diberikan seara intraena keuali pada keadaan tertentu saja misalnya pada saat syok $menganam nyaa' ataupun selama anestesia. Pada saat pasien tampak sangat kesakitan serta kemampuan sirkulasi dan absorbsi injeksi intramuskuler yang benar%benar diragukan, adrenalin mungkin diberikan dalam injeksi intraena lambat denga n dosis !00 mg $! ml dari pengeneran injeksi adrenalin (&(0000' diberikan dengan keepatan (00 mg/menit dan di#entikan jika respon dapat diperta#ankan. Pada anak%anak dapat diberi dosis (0 mg/kg ++ $0,( ml/kg ++ dari pengeneran injeksi adrenalin (&(0000' dengan injeksi intraena lambat selama beberapa menit. +eberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin *% ug/menit. "ndiidu yang mempunyai resiko tinggi untuk mengalami syok anafilaksis perlu membaa adrenalin setiap aktu dan selanjutnya perlu diajarkan ara penyuntikkan yang benar. Pada kemasan perlu diberi label, pada kasus kolaps yang epat orang lain dapat memberikan adrenalin tersebut. $Pamela, adrenalin, dra#olik' Pengobatan tamba#an dapat diberikan pada penderita anafilaksis, obat%obat yang sering dimanfaatkan adala# anti#istamin, kortikosteroid, dan bronkodilator. Pemberian anti#istamin berguna untuk meng#ambat proses asodilatasi dan peningkatan peningkatan p ermeabilitas askular yang diakibatkan ole# pelepasan mediator dengan ara meng#ambat pada tempat reseptor%mediator tetapi bukan bukan merupakan obat pengganti adrenalin. Tergantung beratnya penyakit, anti#istamin dapat diberikan oral atau parenteral. Pada keadaan anafilaksis berat anti#istamin dapat diberikan intraena. 6ntuk A)* seperti simetidin $300 mg' atau ranitidin $(!0 mg' #arus dienerkan dengan *0 ml 1a;l 0,<9 dan diberikan dalam aktu ! menit. +ila penderita mendapatkan terapi teofilin pemakaian simetidin #arus di#indari sebagai gantinya dipakai ranitidin. Anti #istamin yang juga dapat diberikan adala# dipen#idramin intraena !0 mg seara pelan%pelan $!%(0 menit', diulang tiap jam selama C jam.
8ortikosteroid digunakan untuk menurunkan respon keradangan, kortikosteroid tidak banyak membantu pada tata laksana akut anafilaksis dan #anya digunakan pada reaksi sedang #ingga berat untuk memperpendek episode anafilaksis atau menega# anafilaksis berulang. 2lukokortikoid intraena baru di#arapkan menjadi efektif setela# % jam pemberian. Metilprednisolon (*! mg intraena dpt diberikan tiap % jam sampai kondisi pasien stabil $yang biasanya terapai setela# (* jam', atau #idrokortison intraena 5%(0 mg/8g ++, dilanjutkan dengan ! mg/kg++ setiap jam, atau deksametason *% mg/kg ++. Apabila terjadi bronkospasme yang menetap diberikan aminofilin intraena %5 mg/8g ++ selama (0%*0 menit, dapat diikuti dengan infus 0, mg/8g ++/jam, atau aminofilin !% mg/8g ++ yang dienerkan dalam *0 deDtrosa !9 atau 1a;l 0,<9 dan diberikan perla#an%la#an sekitar (! menit. Pili#an yang lain ad ala# bronkodilator aerosol $terbutalin, salbutamol'. 4arutan salbutamol atau agonis E* yang lain sebanyak 0,*! %0,! dalam *% ml 1a;l 0,<<9 diberikan melalui nebulisasi. Apabila tekanan dara# tidak naik dengan pemberian airan, dapat diberikan asopresor melalui airan infus intraena. 4arutan ( ml epineprin (&(000 dalam *!0 ml deDtrosa $konsentrasi mg/ml' diberikan dengan infus (% mg/menit atau (!%0 mikrodrip/menit $dengan infus mikrodrip', bila diperlukan dosis dapat dinaikan sampai dosis maksimum (0 mg/ml, atau aramin *%! mg bolus "- pelan%pelan, atau learterenol bitartrat %C mg/liter dengan dekstrosa !9 dengan keepatan *ml/menit, atau 7opamin 0,3%(,* mg/8g ++/jam seara infus dengan deDtrosa !9. Te)a% /a%)an
+ila tekanan dara# tetap renda#, diperlukan pemasangan jalur intraena untuk koreksi #ipoolemia akibat ke#ilangan airan ke ruang ekstraaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian airan akan meningkatkan tekanan dara# dan ura# jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemili#an jenis airan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebooran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumla# 3% kali dari perkiraan kekurangan olume plasma. +iasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat ke#ilangan airan *0%09 dari olume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumla# yang sama dengan perkiraan ke#ilangan olume plasma. Perlu diper#atikan ba#a larutan koloid plasma protein atau deDtran juga bisa melepaskan #istamin. ;airan intraena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pili#an pertama dalam melakukan resusitasi airan untuk mengembalikan olume intraaskuler, olume interstitial, dan intra sel. ;airan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intraaskuler. O+!e)0a!%
7alam keadaan gaat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke ruma# sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. 8alau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian #arus seoptimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita #arus dikaal ole# dokter. Posisi aktu dibaa #arus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebi# tinggi dari jantung. 8alau syok suda# teratasi, penderita jangan epat%epat dipulangkan, tetapi #arus diobserasi dulu selama selama * jam, jam berturut%turut tiap * jam sampai keadaan fungsi membaik. )al%#al yang perlu diobserasi adala# kelu#an, klinis $keadaan umum, kesadaran, vital sign, dan produksi urine', analisa gas dara#, elektrokardiografi, dan komplikasi karena edema laring, gagal nafas, syok dan cardiac arrest . 8erusakan otak permanen karena syok dan gangguan ardioaskuler. 6rtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan, infark miokard, aborsi, dan gagal ginjal juga perna# dilaporkan. Penderita yang tela# mendapat adrenalin lebi# dari *%3 kali suntikan, #arus diraat di ruma# sakit.*,<,(*
Ga*+a) 2.3. Al,#)%t*a Penatala!anaan Rea!% Ana$%la!%!
Pene,aan
Penega#an merupakan langka# terpenting dalam penetalaksanaan syok anafilaktik terutama yang disebabkan ole# obat%obatan. Melakukan anamnesis riayat alergi penderita dengan ermat akan sangat membantu menentukan etiologi dan faktor risiko anafilaksis. "ndiidu yang mempunyai riayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riayat alergi ter#adap banyak obat, mempunyai resiko lebi# tinggi ter#adap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik. Melakukan s$in test bila perlu juga penting, namun perlu diper#atian ba#a tes kulit negatif pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat%obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaksis. :rang denga n tes kulit negatif dan mempunyai riayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar (%39 dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 09, bila tes kulit positif. 7alam pemberian obat juga #arus ber#ati%#ati, enerkan obat bila pemberian dengan jalur subkutan, intradermal, intramuskular, ataupun intraena dan obserasi selama pemberian. Pemberian obat #arus benar%benar atas indikasi yang kuat dan tepat. )indari obat%obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik. ;atat obat penderita pada status yang menyebabkan alergi. Belaskan kepada penderita supaya meng#indari makanan atau obat yang menyebabkan alergi. )al yang paling utama adala# #arus selalu tersedia obat penaar untuk mengantisipasi
reaksi anfilaksis serta adanya alat%alat bantu resusitasi kegaatan. 7esensitisasi alergen spesifik adala# penega#an untuk kebutu#an jangka panjang. P)#,n#!%!
Penanganan yang epat, tepat, dan sesuai dengan kaeda# kegaatdaruratan, reaksi anafilaksis jarang menyebabkan kematian. 1amun reaksi anafilaksis tersebut dapat kambu# kembali akibat paparan antigen spesifik yang sama. Maka dari itu perlu dilakukan obserasi setela# terjadinya serangan anafilaksis untuk mengantisipasi kerusakan sistem organ yang lebi# luas lagi. Terdapat beberapa faktor yang mempengaru#i prognosis dari reaksi anafilaksis yang akan menentukan tingkat kepara#an dari reaksi tersebut, yaitu umur, tipe alergen, atopi, penyakit kardioaskular, penyakit paru obstruktif kronis, asma, keseimbangan asam basa dan elektrolit, obat%obatan yang dikonsumsi seperti E%bloker dan A;> "n#ibitor , serta interal aktu dari mulai terpajan ole# alergen sampai penanganan reaksi anafilaksis dengan injeksi adrenalin. KESIMPULAN
Syok anafilaktik adala# suatu respons #ipersensitiitas yang diperantarai ole# "g > yang ditandai dengan ura# jantung dan tekanan arteri yang menurun #ebat. Syok anafilaktik memang jarang dijumpai, tetapi mempunyai angka mortalitas yang sangat tinggi. +eberapa golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis, yaitu makanan, obat%obatan, dan bisa atau raun serangga. =aktor yang diduga dapat meningkatkan risiko terjadinya anafilaksis, yaitu sifat alergen, jalur pemberian obat, riayat atopi, dan kesinambungan paparan alergen. Anafilaksis dikelompokkan dalam #ipersensitiitas tipe ", terdiri dari fase sensitisasi dan aktiasi yang berujung pada asodilatasi pembulu# dara# yang mendadak, keaadaan ini disebut syok anafilaktik. Manifestasi klinis anafilaksis sangat berariasi. 2ejala dapat dimulai dengan gejala prodormal kemudian menjadi berat, tetapi kadang%kadang langsung berat yang dapat terjadi pada satu atau lebi# organ target. Pemeriksaan laboratorium diperlukan dan sangat membantu menentukan diagnosis, memantau keadaan aal, dan beberapa pemeriksaan digunakan untuk memonitor #asil pengobatan dan mendeteksi komplikasi lanjut. Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang yang baik akan membantu seorang dokter dalam mendiagnosis suatu syok anafilaktik. Penatalaksanaan syok anfilaktik #arus epat dan tepat mulai dari #entikan allergen yang menyebabkan reaksi anafilaksis? baringkan penderita dengan kaki diangkat lebi# tinggi dari kepala? penilaian A, +, ; dari ta#apan resusitasi jantung paru? pemberian adrenalin dan obat% obat yang lain sesuai dosis? monitoring keadaan #emodinamik penderita bila perlu berikan terapi airan seara intraena, obserasi keadaan penderita bila perlu rujuk ke ruma# sakit. Penega#an merupakan langka# terpenting dalam penatalaksanaan syok anafilaktik terutama yang disebabkan ole# obat%obatan. Apabila ditangani seara epat dan tepat sesuai dengan kaida# kegaat daruratan, reaksi anafilaksis jarang menyebabkan kematian.
Mengeta#ui & 8epala 7inas 8ese#atan 8abupaten 8lungkung,
Takmung, 0( 1opember *00!. 8epala Puskesmas +anjarangkan "",
7r. " 2st. +agus 7arnaa. 1"P. (0*(!<.
7r. " 1yoman Adiputra. 1"P. (0*(!<.