TUGAS TERSTRUKTUR FARMASI RUMAH SAKIT Karakteristik Karakteristik Pneumonia dan Standar Penggunaan Obat
B
KELAS
:
NO. ABSEN
: 26
NAMA
: MICHIKO TANADI
NPM
: 2014001246
PROGRAM PROGRAM STUDI PROFESI PROF ESI APOTEKER FAKUL AKULTAS FARMA ARMASI SI UNIVERSITAS PANCASILA
1
JAKAR JAKARTA 2015 A. DEF DEFINI INISI / PENGERTIAN Pneum Pneumoni oniaa merupa merupakan kan infeks infeksii di ujung ujung bronkh bronkhiol iol dan alveol alveolii yang yang dapat dapat
disebabkan oleh berbagai patogen seperti bakteri, jamur, virus dan parasit. (1) Pneu Pneumo monia nia adala adalah h pera peradan danga gan n akut akut pada pada paren parenkim kim paru paru,, bron bronki kiol olus us respiratorius dan alveoli, menimbulkan konsolidasi jaringan paru sehingga dapat mengganggu pertukaran oksigen dan karbon dioksida di paru-paru. (2) Pneumonia adalah penyakit saluran napas bawah (lower ( lower respirato respiratory ry tract (!")) akut, biasanya disebabkan oleh infeksi berma#am-ma#am dan diketahui ada sumber infeksi, dengan sumber utama bakteri, virus, mikroplasma, jamur, berbagai senyawa kimia maupun partikel. ($). Penyakit ini dapat terjadi pada semua umur, walaupun manifestasi klinik terparah mun#ul pada anak, orang tua dan penderita penyakit kronis.
%ambar 1 & 'eadaan pneumonia pada pasien (1$)
B. ETIOLOGI ETIOLOGI DAN PA PATO TOFISI FISIOLOG OLOGII 1. Etiologi Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai ma#am mikroorganisme, yaitu
bakteri, virus, jamur dan protooa. ari kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita oleh masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri %ram positif, sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri %ram negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob (1,*).
2
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai ma#am mikroorganisme yaitu bakteri, virus, jamur, dan protooa. "abel 1 memuat daftar mikroorganisme dan masalah patologis yang menyebabkan pneumonia ($). "abel 1- +ikroba penyebab pneumonia ($)
2. Patofisiologi (1,3,4 alam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paru.
'eadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. +asuknya mikroorganisme ke saluran napas dan paru dapat melalui berbagai #ara 1. nhalasi langsung dari udara 2. spirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring $. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain *. Penyebaran se#ara hematogen pabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit. !esiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas. da beberapa #ara mikroorganisme men#apai permukaan 1. nokulasi langsung 2. Penyebaran melalui pembuluh darah $. nhalasi bahan aerosol *. 'olonisasi dipermukaan mukosa ari keempat #ara tersebut diatas yang terbanyak adalah se#ara 'olonisasi. /e#ara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. 'ebanyakan bakteri dengan ukuran 0, -2,0 m melalui udara dapat men#apai bronkus terminal atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi. 3ila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah
3
dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. spirasi dari sebagian ke#il sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (0 4) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse). /ekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 5-106ml, sehingga aspirasi dari sebagian ke#il sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia. Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk se#ara inhalasi atau aspirasi. 7mumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis mikroorganisme yang sama. 3asil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel P+8 dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. /el-sel P+8 mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan. Pada waktu terjadi peperangan antara host dan bakteri maka akan tampak * ona pada daerah parasitik terset yaitu 1. 9ona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan #airan edema. 2. 9ona permulaan konsolidasi terdiri dari P+8 dan beberapa eksudasi sel darah merah. $. 9ona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah P+8 yang banyak. *. 9ona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit dan alveolar makrofag. Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan 'Gray hepatization' ialah konsolidasi yang luas.
!. "LASIFI"ASI (1,3,4 1. 3erdasarkan klinis dan epidemiologis a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
4
Pneumonia yang didapatkan di masyarakat yaitu terjadinya infeksi di luar lingkungan rumah sakit. nfeksi !" yang terjadi dalam *5 jam setelah dirawat di rumah sakit pada pasien yang belum pernah dirawat di rumah sakit selama : 1* hari #. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia/ nosocomial pneumonia) Pneumonia yang terjadi selama atau lebih dari *5 jam setelah masuk rumah sakit. ;enis ini didapat selama penderita dirawat di rumah sakit.
04 akan menderita pneumonia. $. Pneumonia aspirasi nfeksi oleh bakteroid dan organisme anaerob lain setelah aspirasi orofaringeal dan #airan lambung. Pneumonia jenis ini biasa didapat pada pasien dengan status mental terdepresi, maupun pasien dengan gangguan refleks menelan. %. Pneumonia pada penderita mmuno#ompromised pasien dengan penekanan sistem imun (misalnya steroid, kemoterapi, <?) mudah mengalami infeksi oleh virus, jamur, dan mikobakteri, selain organisme bakteria lain. e. Pneumonia rekuren isebabkan organisme aerob dan aneorob yang terjadi pada fibrosis kistik dan bronkietaksis. Pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.
2. 3erdasarkan bakteri penyebab a. Pneumonia bakterial 6 tipikal. apat terjadi pada semua usia. 3eberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya 'lebsiella pada penderita alkoholik, /taphyllo#o##us pada penderita pas#a infeksi influena. #. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia $. Pneumonia virus %. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised ) 3. 3erdasarkan predileksi infeksi
5
a. Pneumonia lobaris. /ering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan #. 3ronkopneumonia. itandai dengan ber#ak-ber#ak
infiltrat
pada
lapangan paru. apat disebabkan oleh bakteria maupun virus. /ering pada bayi dan orang tua. ;arang dihubungkan dengan obstruksi bronkus $. Pneumonia interstisial D. FA"TOR RESI"O (3,&,', @aktor-faktor risiko yang berhubungan dengan peningkatan risiko pneumonia
antara lain 1. 7sia : > tahun dan usia A tahun !esiko terjadinya infeksi dengan rug Resistant !treptococcus "neumoniae (!/P) juga meningkat pada usia A tahun dan :> tahun. 2. Penyakit komorbid nsidensi meningkat pada orang dengan penyakit komorbid. Penyakit penyakit tersebut diantaranya Chronic #bstructi$e "ulmonary isease (=BP), diabetes mellitus, insufisiensi renal, Congesti$e %eart &ailure (=<@), penyakit jantung koroner, keganasan, penyakit neurologik kronik, penyakit hati kronik. Pada penyakit kardiopulmoner beresiko terjadinya infeksi oleh bakteri gram negatif. "seudomonas aeruginosa berisiko terjadi pada penyakit-penyakit paru strukutral seperti bronkiektasis. $. munosupresi (misalnya obat-obatan, <?) danya penyakit, obat-obatan dan makanan yang bersifat imunosupresi (menekan sistem imun) menyebabkan tubuh seseorang semakin rentan terinfeksi oleh mikroba penyebab pneumonia. *. 'etergantungan alkohol Cfek samping alkohol berpengaruh pada beberapa system pertahanan dalam saluran pernafasan. lkohol menyebabkan kolonisasi bakteri gram negatif pada orofaring, mengganggu refleks batuk, merubah gerak menelan, dan transport mukosiliar. lkohol juga mengganggu fungsi limfosit, neutrofil, monosit, dan makrofag alveolar. @aktor-faktor tersebut menyebabkan penurunan bersihan bakteri dari jalan nafas pasien. egionella pneumophila lebih sering terjadi pada pemabuk berat.
6
. Penyakit virus yang baru terjadi (misalnya influena) >. +alnutrisi 'erentanan terhadap infeksi meningkat dengan adanya fenomena akibat malnutrisi seperti penurunan kadar sekresi g, suatu kegagalan pengerahan makrofag, dan perubahan pada imunitas seluler. /ehingga frekuensi kolonisasi saluran nafas oleh bakteri gram negatif meningkat pada pasien dengan malnutrisi, dan kejadian pneumonia berat meningkat. D. Pas#aoperasi 6 lama tinggal di rumah sakit 5. danya penyakit paru yang menyertai E. ingkungan (merokok, pekerjaan dan gaya hidup) +erokok mempengaruhi transport mukosilier, pertahanan humoral dan seluler, dan fungsi sel epitel dan meningkatkan perlekatan !treptococcus pneumoniae dan %aemophylus inluenzae kepada epitel orofaring. ebih dari itu merokok merupakan predisposisi terjadinya infeksi yang disebabkan oleh !treptococcus pneumoniae, %aemophylus inluenzae, dan Legionella pneumophilla( E. GE)ALA "LINIS %ejala dan tanda klinis pneumonia bervariasi tergantung mikroba pneyebab, usia
pasien, status imunologis pasien dan beratnya penyakit. +anifestasi klinis bisa berat yaitu sesak, sianosis, dapat juga gejalanya tidak terlihat jelas seperti pada neonatus. %ejala dan tanda pneumonia dapat dibedakan menjadi gejala umum infeksi (non spesifik), gejala pulmonal, pleural dan ekstrapulmonal. %ejala non spesifik meliputi demam, menggigil, sefalgia dan gelisah. %ejala khas adalah demam, menggigil, berkeringat, batuk (baik non produktif atau produktif atau menghasilkan sputum berlendir, purulen, atau ber#ak darah), sakit dada karena pleuritis dan sesak. Pada pasien dengan pneumonia, keluhan batuk biasanya timbul mendadak dan tidak berkurang setelah meminum obat batuk yang biasanya tersedia di pasaran. Pada awalnya keluhan batuk yang tidak produktif, tapi selanjutnya akan berkembang menjadi batuk produktif dengan mu#us purulen kekuning-kuningan, kehijau-hijauan, dan seringkali berbau busuk. %ejala umum lainnya adalah pasien lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri dada. Pada pasien muda atau tua dan
7
pneumonia atipikal (misalnya Mycoplasma), gambaran nonrespirasi (misalnya konfusi, ruam, diare) dapat menonjol. ($) F. DIAGNOSIS (1,3 Pneumonia didiagnosis
berdasarkan tanda klinik dan gejala, hasil pemeriksaan
laboratorium dan mikrobiologis, evaluasi foto F-ray dada. %ambaran adanya infiltrate dari foto F-ray merupakan standar yang memastikan diagnosis.
pneumoniae,
"seudomonas
aeruginosa
sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan +lebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.
%ambar 2 & Perbandingan foto radiologi paru normal (kiri) dan paru terinfeksi pneumonia (kanan) (1$)
b. Pemeriksaan labolatorium Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.0006l kadangkadang men#apai $0.0006l, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan C. 7ntuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. 'ultur darah dapat positif pada 20- 24 penderita yang tidak diobati. nalisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. G. "O*PLI"ASI (3 'omplikasi yang dihasilkan dari pneumonia antara lain 1. Pneumonia ekstrapulmoner, pneumonia pneumokokus dengan bakteriemia. 2. Pneumonia ekstrapulmoner non infeksius gagal ginjal, gagal jantung, emboli
$. *. . >. D. 5. E.
paru dan infark miokard akut. !/ ( #ute !espiratory istress /yndrom) 'omplikasi lanjut berupa pneumonia nosokomial /epsis %agal pernafasan, syok, gagal multiorgan Penjalaran infeksi (abses otak, endokarditis) bses paru Cfusi pleura
+. PENATALA"SANAAN (1,4, 1. Pengobatan Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian
antibiotik
pada
penderita
pneumonia
!
sebaiknya
berdasarkan
data
mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu a. Penyakit yang berat dapat mengan#am jiwa b. 3akteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia. #.
resusitasi
#airan
intravena
untuk
memastikan
stabilitas
hemodinamik. 3antuan ventilasi ventilasi non invasif (misalnya tekanan jalan napas positif kontinu (continous positi$e airway pressure), atau ventilasi mekanis mungkin diperlukan pada gagal napas. @isioterapi dan bronkoskopi membantu bersihan sputum. 2. Pen#egahan Pemberian imuniasasi sejak masih dini memberikan arti yang sangat penting dalam pen#egahan pneumonia. Pen#egahan lain dapat dilakukan dengan menghindari faktor paparan aspa rokok dan polusi udara, membatasi penularan terutama di rumah sakit misalnya dengan membiasakan #u#i tangan dan penggunaan sarung tanagn dan masker, isolasi penderita, menghindarkan bayi6anak ke#il dari tempat keramaian umum dan kontak dengan penderita /P.
I. STANDAR PENGGNAAN OBAT PADA PNE*ONIA "O*NITAS / !O**NIT- A!IRED PNE*ONIA (!AP
10
Penatalaksanaan pneumonia yang disebabkan oleh bakteri sama seperti infeksi pada umumnya yaitu dengan pemberian antibiotika yang dimulai se#ara empiris dengan antibiotika spektrum luas sambil menunggu hasil kultur. /etelah bakteri pathogen diketahui, antibiotika diubah menjadi antibiotika yang berspektrum sempit sesuai patogen (1). "erapi =P dapat dilaksanakan se#ara rawat jalan. 8amun pada kasus yang berat pasien dirawat di rumah sakit dan mendapat antibiotika parenteral. alam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya. 3ila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah (D). iagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis pemeriksaan fisis, foto toraks dan labolatorium. iagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini (*) 3atuk-batuk bertambah • Perubahan karakteristik dahak 6 purulen • /uhu tubuh : $5I= (aksila) 6 riwayat demam • Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas • •
bronkial dan ronki eukosit : 10.000 atau A *00
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia komuniti dapat dilakukan dengan menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian "neumonia "atient #utcome Research eam (PB!") seperti tabel di bawah ini
"abel 2 & "abel /istem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PB!" (*)
11
+enurut "/ kriteria pneumonia berat bila dijumpai Jsalah satu atau lebihJ kriteria di bawah ini 1. 'riteria minor K @rekuensi napas : $06menit K Pa026@iB2kurang dari 20 mm0 mm
riwayat
penyakit
ginjal
atau
gagal
ginjal
yang
membutuhkan dialisis 3erdasar kesepakatan PP, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah 1. /kor PB!" lebih dari D0 2. 3ila skor PB!" kurang A D0 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini. @rekuensi napas : $06menit • Pa026@iB2 kurang dari 20 mm
12
@oto toraks paru melibatkan : 2 lobus "ekanan sistolik A E0 mm0 mm
penderita yang mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan membutuhkan $asopressor : * jam Lsyok septikM) atau 2 dari $ gejala minor tertentu (Pa0 26@iB2 kurang dari 20 mm
Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik Pengobatan antibiotik (sesuai bagan.) kurang dari 5 jam 3ila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
13
%ambar $ &lur tatalaksana pneumonia komuniti (*)
/etelah dokter menetapkan perlu diberikannya antibiotika kepada pasien, #ara berikutnya adalah memilih antibiotika, serta menentukan dosis dan #ara pemberian. alam memilih antibiotika yang tepat harus dipertimbangkan faktor sensitivitas bakterinya terhadap antibiotika, keadaan tubuh hospes, dan faktor biaya pengobatan (10). 7ntuk mengetahui kepekaan mikroba terhadap antibiotika se#ara pasti perlu dilakukan pembiakan kuman penyebab infeksi, yang diikuti dengan uji kepekaan. 3ahan biologik dari hospes untuk pembiakan, diambil sebelum pemberian antibiotika. /etelah pengambilan bahan tersebut, terutama dalam keadaan penyakit infeksi yang berat, terapi dengan antibiotika dapat dimulai dengan memilih antibiotika yang tepat berdasarkan gambaran klinik pasien.
14
alam praktek sehari-hari tidak mungkin melakukan pemeriksaan biakan pada setiap terapi penyakit infeksi. 3ila dapat diperkirakan kuman penyebab dan pola kepekaannya, dapat dipilih antibiotika yang tepat. 3ila dari hasil uji kepekaan ternyata pilihan antibiotika semula tadi tepat serta gejala klinik jelas membaik dapat dilanjutkan terus dengan menggunakan antibiotika tersebut. alam hal hasil uji sensitivitas menunjukkan ada antibiotika yang lebih efektif, sedangkan dengan antibiotika semula gejala klinik penyakit menunjukkan perbaikan perbaikan yang meyakinkan, antibiotika semula tersebut sebaiknya dilanjutkan. "etapi bila hasil perbaikan klinik kurang memuaskan, antibiotika yang diberikan semula dapat diganti dengan yang lebih tepat, sesuai dengan hasil uji sensitivitas (10).
"abel * & "erapi empirik pada =P (*)
15
3ila dengan pengobatan se#ara empiris tidak ada perbaikan 6 memburuk selama 2* - D2 jam maka pengobatan disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitivitas serta harus meninjau kernbali diagnosis, faktor-faktor penderita, obat-obat yang telah diberikan dan bakteri penyebabnya, seperti dapat dilihat pada gambar.
%ambar * & Cvaluasi pengobatan empirik pada pasien pneumonia (*)
16
Pada infeksi berat seringkali harus segera diberikan antibiotika sementara sebelum diperoleh hasil pemeriksaan mikrobiologik. Pemilihan ini harus didasarkan pada pengalaman empiris yang rasional berdasarkan perkiraan etiologi yang paling mungkin serta antibiotika terbaik untuk infeksi tersebut. +emilih antibiotika yang didasarkan pada luas spektrum kerjanya, tidak dibenarkan karenahasil terapi tidak lebih unggul daripada hasil terapi dengan antibiotika berspektrum sempit, sedangkan superinfeksi lebih sering terjadi dengan antibiotika berspektrum luas (10).
"abel & "abel penatalaksanaan antibiotik pas#a uji jenis (1)
17
Pilihan antibiotika yang disarankan pada pasien dewasa adalah golongan makrolida atau doksisiklin atau fluoroNuinolon terbaru (5,E). 8amun untuk dewasa muda
yang berusia antara 1D-*0 tahun pilihan doksisiklin lebih
dianjurkan karena men#akup mikroorganisme atypi#al
yang mungkin
menginfeksi. 7ntuk bakteri !treptococcus pneumoniae yang resisten terhadap peni#illin direkomendasikan
untuk terapi beralih ke derivat fluoroNuinolon
terbaru. /edangkan untuk =P yang disebabkan oleh aspirasi #airan lambung pilihan jatuh pada amoksisilin-klavulanat. %olongan makrolida yang
1
dapat
dipilih mulai
dari eritromisin, #laritromisin serta aitromisin. Critromisin
merupakan agen yang paling ekonomis, namun harus diberikan * kali sehari. itromisin ditoleransi dengan baik, efektif
dan hanya diminum satu kali
sehari selama hari, memberikan keuntungan bagi pasien. /edangkan klaritromisin merupakan alternatif lain bila pasien tidak dapat menggunakan eritromisin, namun harus diberikan dua kali sehari selama 10-1* hari. 7ntuk terapi yang gagal dan tidak disebabkan oleh masalah kepatuhan pasien, maka disarankan untuk memilih antibiotika dengan spektrum yang lebih luas. 'egagalan terapi dimungkinkan oleh bakteri yang resisten khususnya terhadap derivat peni#illin, atau gagal mengidentifikasi bakteri penyebab pneumonia.
1. TIN)AAN PENGGNAAN ANTIBIOTI" a. %olongan 3etalaktam ntibiotika ini dibagi menjadi dua kelompok yaitu kelompok penisilin
dan sefalosporin. $) 'elompok Penisilin Penisillin bersifat bakterisid dan bekerja dengan #ara menghambat sintesis dnding sel. Cfek samping yang terpenting adalah reaksi yang dapat menimbulkan urtikaria, dan kadang-kadang reaksi analfilaksis dapat menjadi fatal (). *) 'elompok /efalosporin /efalosporin merupakan antibiotika betalaktam dengan struktur, khasiat, dan sifat yang banyak mirip penisilin, tetapi dengan keuntungan-keuntungan antara lain spektrum antibakterinya lebih luas tetapi tidak men#akup entero#o##i dan kuman-kuman anaerob serta resisten terhadap penisilinase, tetapi tidak efektif terhadap /taphylo#o##us yang resisten terhadap metisilin (,12). 3erdasarkan sifat farmakokinetika, sefalosporin
dibedakan
menjadi dua golongan. /efaleksim, sefaklor, dan sefadroksil dapat diberikan per oral karena diabsorpsi melalui saluran #erna. /efalosporin lainnya hanya dapat diberikan parenteral. /efalotin dan sefapirin umumnya diberikan se#ara i.v. karena menimbulkan iritas pada pemberian i.m. 3eberapa sefalosporin generasi ketiga misalnya mosalaktam, sefotaksim, seftioksim, dan seftriakson men#apai kadar
1!
tinggi dalam #airan serebrospinal, sehingga bermanfaat untuk pengobatan meningitis purulenta. 'ebanyakan sefalosporin dieskresi dalam bentuk utuh ke urin, ke#uali sefoperaon yang sebagian besar dieskresi melalui empedu. Bleh karena itu dosisnya harus disesuaikan pada pasien gangguan fungsi ginjal (). !eaksi alergi merupakan efek samping yang paling sering terjadi. !eaksi anafiilaksis dengan spasme bronkus dan urtikaria dapat terjadi. !eaksi silang biasanya terjadi pada pasien dengan alergi penisilin berat, sedangkan pada alergi penisilin yang ringan dan sedang kemungkinannya ke#il. /efalosporin merupakan at yang nefrotoksik, walaupun jauh kurang toksis dibandingkan dengan aminoglikosida.
"abel > & Penggunaan /efalosporin pada terapi antibiotik (1)
20
b. %olongan +akrolid 'elompok antibiotika ini terdiri dari eritromisin dengan derivatnya klaritromisin,
roksitromisin,
aitromisin,
dan
diritromisin.
/emua
makrolida diuraikan dalam hati, sebagian oleh sistem enim oksidatif sitokrom-P*0 menjadi metabolit inaktif. Cfek samping yang terpenting adalah pengaruhnya bagi lambung-usus berupa diare, nyeri perut, nausea, dan kadang-kadang muntah, yang terutama terlihat pada eritromisin akibat penguraiannya oleh asam lambung. Critromisin pada dosis tinggi dapat menimbulkan ketulian yang reversibel. /emua makrolida dapat mengganggu fungsi hati, yang tampak sebagai peningkatan nilai-nilai enim tertentu dalam serum (,12).
#. %olongan aminoglikosida
21
minoglikosida bersifat bakterisid berdasarkan dayanya untuk menembus dinding bakteri dan mengikat diri pada ribosom di dalam sel. Proses translasi (!8 dan 8) diganggu sehingga biosintesis proteinnya dika#aukan. /pektrum kerjanya luas yaitu aktif terhadap bakteri gram positif dan gram negatif. Oang termasuk ke dalam golongan ini adalah streptomisin,
gentamisin,
amikasin,
kanamisin,
neomisin,
dan
paramomisin (11). d. %olongan uinolon %olongan Nuinolon merupakan antimikrobial oral memberikan pengaruh yang dramatis dalam terapi infeksi. ari prototipe awal yaitu asam nalidiksat berkembang menjadi asam pipemidat, asam oksolinat, #inoksa#in, norfloksa#in. %enerasi awal mempunyai peran dalam terapi gram-negatif infeksi saluran ken#ing. %enerasi berikutnya yaitu generasi kedua terdiri dari pefloksasin, enoksasin, #iprofloksasin, sparfloksasin, lomefloksasin, fleroksasin dengan spektrum aktivitas yang lebih luas untuk terapi infeksi community-acquired maupun infeksi nosokomial. +ekanisme kerja golongan Nuinolon se#ara umum adalah dengan menghambat 8gyrase. ktivitas antimikroba se#ara umum meliputi, nterobacteriaceae, "( aeruginosa, srtaphylococci, enterococci, streptococci. ktivitas terhadap bakteri anaerob pada generasi kedua tidak dimiliki. emikian pula dengan generasi ketiga Nuinolon seperti levofloksasin,gatifloksasin, moksifloksasin. ktivitas terhadap anaerob seperti 3. fragilis, anaerob lain dan %ram-positif baru mun#ul pada generasi keempat. (1) e. %olongan @lorokuinolon 1) 'loramfenikol 3erkhasiat bakteriostatik terhadap hampir semua kuman gram-positif dan sejumlah kuman gram-negatif, juga terhadap
Chlamydia
trachomatis dan Mycoplasma( 3ekerja bakterisid terhadap !( pneumonia, dan %( inluenzae. +ekanisme kerjanya berdasarkan perintangan sintesis polipeptida kuman. !esorpsinya dari usus #epat dan lengkap dengan bioavaibilitas D-E04. katan dengan protein plasma lebih kurang 04 , tQ nya rata-rata $ jam. alam hati E04 at
22
ini dirombak menjadi glukuronida inaktif. Cksresinya melaui ginjal, terutama sebagai metabolit inaktif dan lebih kurang 104 se#ara utuh. Cfek samping umum berupa gangguan lambung-usus, neuropati optis dan perifer, radang lidah dan mukosa mulut. "etapi yang sangat berbahaya adalah depresi sumsum tulang yang dapat berwujud dalam bentuk anemia (,11). 2) ?ankomisin 3erkhasiat bakterisid terhadap kuman %ram-positif aerob dan anaerob termasuk !taphylococcus yang resistensi terhadap metisilin. aya kerjanya berdasarkan penghindaran pembentukan peptidoglikan. Penting sekali sebagai antibiotika terakhir pada infeksi parah jika antibiotika yang lain tidak ampuh lagi. Bbat ini juga digunakan bila terdapat alergi untuk penisilin6sefalosporin. !esorpsinya dari usus sehat sangat buruk, tetapi lebih baik pada enteris. ?ankomisin mempunyai tQ nya -11 jam. Cksresinya berlangsung 504 melalui kemih. Cfek sampingnya berupa gangguan fungsi ginjal, terutama pada
penggunaan lama dosis tinggi, juga neuropati perifer, reaksi
alergi kulit, mual, dan demam. 'ombinasinya dengan aminoglikosida meningkatkan risiko nefro dan ototoksisitas. osis untuk infeksi parah i.v. (infuse) 1 g dalam 200 ml larutan 8a=l 0,E4 (atau glukosa 4) setiap 12 jam dengan jangka waktu minimal 2 jam (). $) oksisiklin erivat long-a#ting ini berkhasiat bakteriostastik terhadap kuman yang resisten terhadap tetrasiklin atau penisilin. !esorpsinya dari usus hampir lengkap. 3ioavaibilitasnya tidak dipengaruhi oleh makanan atau susu seperti tetrasiklin, namun tidak boleh dikombinasi dengan logam berat (besi, aluminium, dana bismuth). oksisiklin mempunyai tQ yang panjang (1*-1D jam), sekali sehari 100 mg setelah dimulai, dengan loading dose 200 mg. Cfek samping dapat mengakibatkan borok kerongkongan bila ditelan dalam keadaan berbaring atau dengan terlampau sedikit air( ,11). 2. TIN)AAN TERAPI SPORTIF
23
a. nalgesik & ntipiretik Bbat ini seringkali digunakan untuk mengurangi gejala letargi, malaise, demam terkait infeksi pernapasan. (1) b. +ukolitik +ukolitik merupakan obat yang dipakai untuk mengen#erkan mukus yang kental, sehingga mudah dieskpektorasi. Perannya sebagai terapi tambahan pada pneumonia. Pada bron#hitis kronik terapi dengan mukolitik hanya berdampak ke#il terhadap reduksi dari eksaserbasi akut, namun berdampak reduksi yang signifikan terhadap jumlah hari sakit pasien. gen yang banyak dipakai adalah #etyl#ystein yang dapat diberikan melalui nebulisasi maupun oral. +ekanisme kerja adalah dengan #ara membuka ikatan gugus sulfidril pada mu#oprotein sehingga menurunkan viskositas mukus. (1)
DAFTAR PSTA"A 1. irektorat 3ina @armasi 'omunitas dan 'linik ir;en 38@!. Pharma#euti#al =are pada Penyakit infeksi Pernapasan. 200. ;akarta ep'es ! 2. ahlan 9ul. lmu Penyakit alam. Cdisi , ;akarta 3alai Penerbit @'7. 2000 $. ;eremy P. 200D. t %lan#e /istem !espirasi. Cdisi 'edua. ;akarta Crlangga +edi#al /eries. -DD. *. Perhimpunan okter Paru ndonesia. Pneumonia 'omuniti Pedoam iagnosis dan Penatalaksanaan di ndonesia . 201$. ;akarta. . /ukandar CO. 2005. /B @armakoterapi. ;akarta P" /@ Penerbitan
24
>. th ed. "he +edi#al etter.8ew Oork.2002 $*-$. E. ouglas ;% et al. !espiratory isease. veryRs rug "reatment. *th ed. u#klandS1EED10$E. 10. %unawan, /.%., /etiabudy, !., 8afrialdi. dan Clysabeth., @armakologi dan "erapi Cdisi ?. 200D. ;akarta 3agian @armakologi @akultas 'edokteran 7niversitas ndonesia. 11. "jay, ".<. T !ahardja, '. Bbat- Bbat Penting. 200D. ;akarta P" CleF +edia 'omputindo 12. meri#an thora#i# so#iety. %uidelines for management of adults with #ommunity-a#Nuired pneumonia. iagnosis, assessment of severity, antimi#robial therapy, and prevention. m ; !espir =rit.=are +ed 2012S 1>$ 1D$0-*. 1$. www.google.#o.id , dikases pada $1 +ei 201. 14" U
25
