Sopena R Martinez C - Manual Pet - Tac Para Residentes

Manual PET-TAC para Residentes R. Sopena C. Martínez

Manual PET-TAC para Residentes R. Sopena C. Martínez

© Copyright 2008. GE Healthcare Reservados todos los derechos. El contenido de la presente publicación no puede ser reproducido ni transmitido por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, grabación magnética, ni registrado por ningún sistema de recuperación de información, en ninguna forma, ni por ningún medio, sin la previa autorización por escrito del titular de los derechos de explotación de la misma. ISBN: 978-84-691-3848-9 Depósito Legal: Edita: SIMED SOFTWARE, S.L. - Costa del Sol, 3 - 28033 Madrid Impreso en España

PRÓLOGO

La tomografía por emisión de positrones (PET) en la última década ha experimentado un desarrollo exponencial. Aunque desde el punto de vista teórico, éste ha pivotado tanto en la utilización de nuevos radiofármacos como en la aparición de equipos tecnológicamente más avanzados, en la práctica y por razones logísticas, sólo los radiofármacos marcados con 18F y fundamentalmente la 18F-FDG están actualmente disponibles para su utilización por la mayoría de los centros. Sin embargo, es en el desarrollo de los nuevos equipos detectores donde más se ha podido constatar este cambio; así, hemos pasado prácticamente sin solución de continuidad, desde la detección de los fotones de 511 KeV utilizando las cámaras convencionales de medicina nuclear dotadas de d e cristales de INa de mayor espesor, espesor, doble cabezal y colimación electrónica, hasta el empleo de las cámaras específicas, PET dedicadas y con posterioridad a los equipos PET-TAC, aunque quizás en un futuro cercano también se utilice la PET-RM en algunas aplicaciones específicas. Los PET-TAC que nos permiten obtener simultáneamente información morfológica y funcional son la tecnología actualmente vigente. La utilización de la TAC aporta un evidente valor añadido sobre la PET ya que no sólo permite obtener una imagen de transmisión utilizando un haz de rayos en lugar de fuentes radioactivas, sino que también mejora el rendimiento diagnóstico de la PET al disminuir los errores (falsos positivos y negativos), permite localizar con precisión las lesiones le siones y proporciona una información morfológica complementaria a la obtenida mediante la PET. En este manual, cuando hablamos de tomografía por emisión de positrones estamos sobreentendiendo que nos referimos a la información proporcionada por estos equipos. Los editores

ÍNDICE DE AUTORES CLÍNICA UNIVERSITARIA DE NAVARRA. PAMPLONA Josep M. Martí-Climent

HOSPITAL UNIVERSITARIO DR. PESET. VALENCIA Paula Bartumeus Martínez Jesús Félix Fontestad Guillermo Figueres Muñoz Lucía Flors Blasco Carlos Leiva Salinas Estela López Pérez Alex Magán Martin Rosana Medina Garcia Enrique Piera Jiménez, Mari Carmen Plancha Mansanet Cristina Ramirez Fuentes Pablo Sopena Novales

HOSPITAL 9 DE OCTUBRE. VALENCIA Pedro Abreu Sanchez Diego López Aznar Carlos Martinez Carsi Ramón Sopena Monforte Eduardo Uruburu

ÍNDICE PARTE I: LOS FUNDAMENTOS Bases físicas e Instrumentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intrtrodu In oducci cción ón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bases Bas es físic físicas as . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Detecc Det ección ión de la la coinc coincid idenc encia ia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Coinci Coi nciden dencia ciass verd verdade aderas ras y fals falsas as . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Coinci Coi nciden dencia ciass aleat aleatori orias as . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Coin Co inci cide denc ncia iass por por disp disper ersisión ón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . El Tomó Tomógra grafo fo PET PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Materi Mat eriale aless detec detector tores es . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conf Co nfig igur urac ació iónn del del tomó tomógr graf afoo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adquis Adq uisic ición ión en en 3D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cara Ca ract cter erísístitica cass de fu func ncio iona nami mient entoo de un to tomóg mógra rafo fo PET . . . . . . Resolu Res oluci ción ón espac espacial ial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sensibili Sensi bilidad dad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fracción Frac ción de de dispersi dispersión ón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Recons Rec onstru trucci cción ón de la la imagen imagen y correc correcci ciones ones . . . . . . . . . . . . . . . . . . Correc Cor recció ciónn de tiemp tiempoo muerto muerto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Normalizac Normal ización ión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Correcci Corr ección ón de suceso sucesoss aleatori aleatorios os . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Correc Cor recció ciónn de foto fotones nes dis disper persos sos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Correcci Corr ección ón de atenuac atenuación ión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reconstruc Recons trucción ción de de la imagen imagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Protocolo estándard en un equipo PET-TAC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Preparaci Prep aración ón del pacie paciente nte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Posic Pos icion ionami amient entoo del pac pacien iente te en elel tomóg tomógraf rafoo . . . . . . . . . . . . . . . . Realizaci Reali zación ón de un topogr topograma ama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Realizaci Reali zación ón del estud estudio io TAC TAC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Realilizac Rea zación ión del del estud estudio io de emi emisió siónn del PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radioprotección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dosimetrí Dosim etríaa pacientes pacientes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Exposición debida al paciente inyectado con 18F-FDG . . . . . . . . . Dosimetrí Dosim etríaa del personal personal sanitar sanitario io . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1 1 2 3 4 4 5 5 5 6 7 8 8 10 10 10 10 10 11 11 11 12 14 14 14 14 15 15 16 17 18 18

Bibliografía: bases, instrumentación, protocolo y radioprotección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiofármacos PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radionucl Radio nucleidos eidos PET PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiofárma Radio fármacos cos PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiof Rad iofárm ármaco acoss PET PET marc marcado adoss con con flúo flúorr-18 18 . . . . . . . . . . . . . . . . Produ Pr oducc cción ión del rad radion ionucl ucleid eidoo (flúo (flúorr-18) 18) . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síntesis radioquímica de 18FD FDGG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otros Otr os radi radiofá ofárma rmacos cos PET mar marcad cados os con con flú flúor or-18 -18 . . . . . . . . . Radiof Rad iofárm ármaco acoss PET mar marcad cados os con con carb carbono ono-11 -11 . . . . . . . . . . . . . Radiof Rad iofárm ármaco acoss PET PET marc marcado adoss con con oxí oxígen geno-1 o-155 . . . . . . . . . . . . . Radiof Rad iofárm ármaco acoss PET PET mar marcad cados os con nit nitróg rógenoeno-13 13 . . . . . . . . . . . Radiofármacos PET marcados con radionucleidos obtenidos de generador generador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elaboración del informe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

19 21 21 21 24 25 25 27 27 28 28 28 29

PARTE II: LA IMAGEN NORMAL La imagen TAC: cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sistemáti Sist emática ca de lectura lectura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ganglios Gangl ios linfát linfáticos icos cervica cervicales les . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . La imagen TAC: tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sistemáti Sist emática ca de lectura lectura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatom Ana tomía: ía: ci cisur suras, as, lób lóbulo uloss y segmen segmentos tos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomía: estructuras anatómicas del mediastino, árbol bronquial bron quial y vascul vascular ar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estaciones gangliones mediastínicas según la ATS (American Thoracic Society) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . La imagen TAC: abdomen-pelvis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sistemáti Sist emática ca de lectura lectura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Los segmentos segmentos hepát hepáticos icos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Las estacion estaciones es gangliona ganglionares res . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . La imagen PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . La Imagen Imagen normal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Criterio Crit erioss de interp interpret retación ación de la image imagenn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

43 44 44 48 49 50 50 68

PARTE III: LAS APLICACIONES PARTE Cáncer de pulmón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estudi Est udioo del nód nódulo ulo pulm pulmona onarr solit solitari arioo (NPS) (NPS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Los errores errores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estadiaje Estad iaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

71 72 72 75

33 33 33 36 36 40 40

Re-estadificac Re-estadif icación ión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Valoraci Valo ración ón de la respues respuesta ta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cáncer de mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones Lesio nes focales focales mamari mamarias as . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estadi Est adiaje aje e impa impact ctoo en el mane manejo jo del del paci pacient entee . . . . . . . . . . . . . . . . Monitor Moni torizizaci ación ón de de la res respue puesta sta al trat tratami amient entoo . . . . . . . . . . . . . . . . Evaluaci Eval uación ón de recurr recurrenci enciaa tumoral tumoral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otras Otr as apli aplicac cacion iones es de de la PET en en el cán cáncer cer de mama mama . . . . . . . . . . . Cáncer colorectal (CCR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnósti Diagn óstico co . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estadiaje Estad iaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Re-estadia Re-est adiaje je . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Linfoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Linfoma Linf oma no Hodgkin Hodgkin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Linfoma Linf oma de Hodgkin Hodgkin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Valoraci Valo ración ón de la afect afectación ación nodal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Valora Val oraci ción ón de enfer enfermed medad ad extra extranod nodal al . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Valoración de recurrenci recurrenciaa tumoral-Monitorizac tumoral-Monitorización ión de la respues respuesta ta al tratam tratamiento iento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Difere Dif erenci nciar ar entr entree masa masa tumora tumorall resi residua duall y fibro fibrosisiss . . . . . . . . . . . . . Limititaci Lim aciones ones de la la PET-FD PET-FDGG en pac pacien ientes tes con lilinfo nfoma ma . . . . . . . . . Melanoma maligno (MM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Re-estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cáncer de cabeza y cuello (CCC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Re-estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cáncer de esófago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Re-estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neoplasias del sistema nervioso central (SNC) . . . . . . . . . . . . . . . . . La PET en la la identifi identificaci cación ón de lesión lesión primar primaria ia . . . . . . . . . . . . . . . . . Recurrencia tumoral tumoral y radionecrosis radionecrosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diferenciación entre linfoma vs toxoplasmosis en pacientes con SIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PET en otras neoplasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cáncer de tiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cáncer de cérvix y endometrio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores Tumor es testicul testiculares ares de células células germinal germinales es . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

77 80 82 82 83 83 84 86 87 87 88 89 91 91 92 93 94 96 98 99 100 100 100 103 104 104 107 107 108 108 108 110 1111 11 111 112 113 114 114 114 115

Mesotelioma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Cancer de próstata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 1 5 Mieloma múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 Hepatocarcinoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 Schwannoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Cáncer de endometrio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Tumores neuroendocrinos neuroendocrinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Tumor primar primario io de origen origen desconoci desconocido do . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Tumores del estroma Gastrointestinal Gastrointestinal (GISTs) . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Cáncer pancreático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

PARTE IV: ANEXOS Cáncer de pulmón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TNM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Agrupación por estadios del AJCC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cáncer de mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TNM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Agrupación por estadios del AJCC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cáncer colorectal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Clasificacion Clasificac ion de Dukes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Astler- Coller . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Turnbull . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TNM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Agrupación por estadios del AJCC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Equivalencias Equivalenci as entre clasificaciones clasificaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Linfomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Clasificación Clasificac ión de Ann Arbor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melanoma maligno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Niveles de invasión (Clark) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Profundidad Profundi dad en milímetros (Breslow) (Breslow) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TNM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Agrupación por estadios del AJCC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cáncer de cabeza y cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TNM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cáncer de esófago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TNM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Agrupación por estadios del AJCC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neoplasias del SNC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Clasificación Clasificac ión de los gliomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

123 123 124 125 125 129 130 130 130 130 130 130 132 133 133 135 135 135 135 136 137 137 138 138 138 140 140

PARTE I LOS FUNDAMENTOS

Bases físicas e instrumentación JOSEP M. MARTÍ-CLIMENT y JESÚS FÉLIX FONTESTAD INTRODUCCIÓN El primer tomógrafo PET/TAC, diseñado por D. Towsnend, fue introducido para el uso clínico en 1998. La motivación que impulsó el diseño de este equipo fue la obtención de imágenes clínicas tanto de Tomografía por emisión de positrones (PET) como de Tomografía axial computerizada (TAC), alineadas con precisión, en un mismo tomógrafo. La disponibilidad de la imagen TAC para determinar las correcciones en la adquisición del PET, tanto de atenuación como de la radiación dispersa fue secundaria. Además, se consiguió una reducción del tiempo dedicado al estudio de transmisión, desde los 20-30 minutos con una fuente de 68Ge a menos de un minuto en un equipo TAC. Las dos modalidades son complementarias, ya que la imagen PET tiene la carencia del detalle anatómico, y la TAC TAC adolece de la especificidad funcional de la PET. La solución de las casas comerciales al diseño de un equipo PET/TACC ha sido la disposición de un tomógrafo TAC en tándem con PET/TA un tomógrafo PET (Fig. 1). En el diseño de estos e stos tomógrafos PET/TAC PET/TAC ha sido preciso tomar decisiones sobre: la elección de características de funcionamiento de sus componente PET y TAC, el nivel de integración mecánico de los mismos, el diseño de la camilla, y el nivel de integración de los programas de tratamiento de las imágenes, así como las herramientas de visualización y análisis. Al tener la PET como factores limitantes la resolución espacial y el número (estadística) de sucesos detectados para formar la imagen, junto con la duración del estudio, es deseable que el tomógrafo PET disponga de las mejores prestaciones (características) de funcionamiento.

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MANUAL PET-TAC PARA RESIDENTES

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Fig. 1. Esquema de un tomógrafo PET/TAC, con sus componentes en tándem.

BASES FÍSICAS Para la obtención de imágenes en la PET se utiliza como c omo radiotrazador un emisor de positrones. El positrón es una partícula que tiene la misma masa que el electrón, siendo el valor de su carga eléctrica igual a la del electrón pero de signo opuesto, motivo Fig. 2. Emisión y aniquilación del por el que también se la conoce posi po sitrón. trón. como la antipartícula del electrón y se representa por el símbolo β+. Un positrón emitido por el núcleo, recorre una distancia promedio del orden de 1-2 mm, durante la que pierde su energía cinética mediante colisiones con los átomos de su entorno hasta que finalmente se recombina con un electrón, produciéndose una reacción de aniquilación (transformación de la masa del positrón y del electrón en energía), dando lugar a la aparición de dos fotones simultáneos con energías de 511 keV cada uno, que se emiten en direcciones opuestas, formando un ángulo de 180º (Fig. 2). En la tabla 1, se presentan las características de los radionucleidos utilizados en la PET, siendo el flúor-18 (18F) el radionucleido más utilizado actualmente junto al radiofármaco 18FDG (2-[18F]-fluoro2-desoxi-D-glucosa). Además, su periodo de semidesintegración de 110 minutos, permite su distribución desde el lugar de producción.

BASES FÍSICAS E INSTRUMENTACIÓN INSTRUMENTACIÓN

Tabla 1. Propiedades físicas de los positrones producidos por radionúclidos emisores de positrones. Radionúclido

C-11 N-13 O-15 F-18 Cu-62 Ga-68 Rb-82

T1/2 minutos

Probabilidad (%)

Emáxima (MeV)

20,4 10 2 110 9,7 68 1,25

99,9 99,8 99,9 100 97,6 87,9 94,9

0,96 1,2 1,7 0,64 2,9 1,9 3,4

Rango en agua (mm) Máximo Medio

3,9 5,1 8,0 2,3 15 9,0 18

0,4 0,6 0,9 0,2 1,6 1,2 2,6

Fig. 3. Detección por coincidencia.

DETECCIÓN DE LA COINCIDENCIA Disponiendo de un anillo circular de detectores (Fig. 3), pueden detectarse los dos fotones producidos, que se considera que pertenecen a una única aniquilación, si se cumple: 1. Que cada uno de los fotones detectados tenga una energía de 511 keV. 2. Que el intervalo de tiempo existente entre las dos detecciones sea inferior al tiempo definido en la ventana de coincidencia (del orden de varios nanosegundos). Este proceso de detección, que no hace uso del clásico colimador utilizado por las gammacámaras SPECT, se le denomina de colimación electrónica. A partir de la posición de los detectores que han intervenido en la detección se calcula la línea de respuesta (LOR) que es la línea recta que contiene el punto en donde se ha producido la aniquila-


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Fig. 4. Sucesos asociados a la detección en coincidencia. (A) Conciencia “verdadera”, (B) Coincidencia accidental, (C) Coincidencia de dispersión. En las situaciones B y C, la línea de coincidencia asociada a la aniquilación es incorrecta.

ción positrón-electrón y que resulta definida por su distancia d al origen del sistema de referencia y por el ángulo α que forma con el eje horizontal.

Coincidencias verdaderas y falsas Cada detección de un fotón de aniquilación se denomina suceso “sencillo”.. Así, la tasa de sucesos “sencillos” es superior a la de “ver“sencillo” daderos”, ya que se produce un suceso “verdadero” cuando dos detectores registran en coincidencia sendos sucesos “sencillos” en un intervalo de tiempo llamado “tiempo de coincidencia τ”, típicamente de 6 a 12 ns. Además de las coincidencias verdaderas, se producen sucesos coincidentes que degradan tanto la calidad de la imagen como su valor cuantitativo, éstas son las coincidencias aleatorias y de dispersión (Fig. 4). Coincidencias aleatorias

Las coincidencias aleatorias o accidentales suceden cuando dos fotones de 511 keV de distintos sucesos de aniquilación son detectados por sendos detectores dentro de la ventana de coincidencia τ (Fig. 4B). La tasa de sucesos aleatorios (C aleatorias = 2 τ S1 S2) es proporcional al producto de las tasas de sucesos sencillos de cada detector (S1 y S 2), y aumenta linealmente en función de la ventana de coincidencia. Como la tasa de sucesos verdaderos es proporcio-


nal a la actividad, la relación de tasas aleatorias/verdaderas también aumenta linealmente con la actividad. La utilización de los anillos septales (en modo de adquisición de 2D) reduce la actividad vista por los detectores en coincidencia a la contendida en la sección de los detectores; en consecuencia, el cociente de sucesos aleatorios/verdaderos disminuye de un modo importante. Por otro lado, los detectores más rápidos permiten reducir la ventana de coincidencia y mejorar la relación aleatorios/verdaderos. Así, la ventana típica empleada en los tomógrafos basados en cristales BGO es de 12 ns, reduciéndose a 6 ns con los cristales LSO. Coincidencias por dispersión

Los fotones de aniquilación pueden interaccionar con el tejido antes de alcanzar los detectores, por medio de la dispersión Compton, manteniendo su energía dentro de la ventana energética alrededor de los 511 keV establecida para admitir las detecciones; en consecuencia, el suceso de aniquilación se asigna incorrectamente a la línea de coincidencia que une los dos detectores que registran los fotones (Fig. 4C). La tasa de sucesos dispersos es también proporcional a la actividad presente; por ello, el cociente de las tasas de sucesos dispersos/verdaderos es independiente de la actividad, así como del tiempo de la ventana de coincidencia. La presencia de anillos septales reduce la tasa de sucesos dispersos. Además, los fotones dispersos pueden ser identificados y rechazados aplicando un umbral o ventana de energía para aceptar los fotones detectados. En los tomógrafos basados en los cristales de BGO la ventana de energía es desde los 300-350 keV hasta los 650 keV, aceptando mayor radiación dispersa que los cristales de NaI y GSO que operan con una ventana de energía desde los 435 keV hasta los 590-655 keV. Otra posibilidad es compensar matemáticamente los fotones dispersos.

TOMÓGRAFO PET Materiales detectores Un resumen de las características de los centelleadores utilizados en los tomógrafos PET se presenta en al tabla 2. El BGO tiene el coeficiente de atenuación mayor para los fotones de 511 keV debido a su elevada densidad y número atómico. Como desventajas presenta una pobre producción producción de luz (20 % respecto al NaI) y unas


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Tabla 2. Propiedades físicas de los centelleadores PET. Material

BGO GSO L SO NaI(Tl)

ρ

Zeff

7,1 6,7 7,4 3,7

75 59 66 51

(g/cm3)

µ

(/cm)

P (%)

T (nsec)

N (foton/ M eV )

FWHM (%)

H

0,95 0,70 0,88 0,34

40 25 32 17

300 60 40 230

9000 8000 30000 41000

12 9 10 8

N N N S

ρ Densidad, Zeff : Número atómico efectivo; µ: Coeficiente de atenuación lineal; P:

Probabilidad relativa de efecto fotoeléctrico; T: Tiempo de desvanecimiento del centelleo; N: Número de fotones producidos; FWHM: Resolución en energía; H: Higros Higroscó cópi pico. co.

características temporales que reducen tanto su resolución en energía como su resolución temporal. El cristal de NaI (Tl) es el que presenta mayor luminosidad y es utilizado en las gammacámaras de Medicina Nuclear, operando algunas en coincidencia para PET. Sin embargo, para los fotones de 511 keV, la sensibilidad es muy baja. Como ventajas presenta la facilidad de poder manufacturar cristales de gran superficie, y su bajo coste. El oxiortosilicato de lutecio (Lu5SiO5:Ce) o LSO tiene la segunda eficiencia más elevada. Su elevado rendimiento de fotones, el corto tiempo de desvanecimiento y sus buenas propiedades mecánicas le hacen adecuado para los tomógrafos PET. Otro centelleador es el GSO que, al igual que el LSO, presenta mejores características temporales que el BGO reduciendo el tiempo muerto y mejorando las prestaciones a elevadas tasas de sucesos detectados. Además, su mejor resolución en energía (9%) le permite rechazar con más eficiencia los fotones dispersos. La introducción de otros materiales como el LYSO, LYSO, con resolución temporal del orden de los 700 ps permite utilizar la denominada técnica de “tiempo de vuelo”. En ella, al medir la diferencia temporal entre las dos detecciones en coincidencia es posible establecer con incertidumbre del orden de 10 cm la posición del fenómeno de aniquilación dentro de la línea de coincidencia. Esta información puede ser utilizada en la reconstrucción tomográfica y mejorar la resolución espacial del equipo PET.

Configuración Configuraci ón del tomógrafo La unidad básica en los tomógrafos PET es el bloque de cristales detectores (Fig. 5A), desarrollado a mediados de los años 80. El bloque centelleador está cortado en una matriz de cristales (de unos



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Fig. 5. Bloque detector (A). Conjunto de anillos (B).

5 × 5 mm2 de sección y de 2 a 3 cm de profundidad) que están acoplados a varios tubos fotomultiplicadores (TPM). La luz compartida entre los TPM se utiliza para localizar el detector en el que ha interaccionado el fotón incidente; siendo el principio de funcionamiento similar a la lógica de una gammacámara. La disposición de bloques detectores en un mismo plano configura los anillos detectores (Fig. 5B). Por otro lado, al aumentar el número de bloques contiguos permite aumentar el número de anillos y el campo axial de visión (según el eje z) hasta los 15 ó 25 cm.

Adquisición en 3D Los tomógrafos PET han utilizado clásicamente unos anillos septales colocados entre los cristales detectores desde estos hacia el centro del tomógrafo (12 cm de longitud y 1 mm de espesor). Estos anillos (Fig 6A), limitan las LOR a las incluidas en el plano de cada anillo de cristales detectores, eliminando los fotones procedentes de otros planos y reduciendo, en consecuencia, las coincidencias aleatorias y de dispersión en las que un fotón procede de otro plano. A este modo de adquisición con coincidencias en 2 dimensiones se le denomina modo 2D. La eliminación de los anillos septales permite la coincidencia entre todos los cristales del tomógrafo, adquiriéndose en modo 3D (Fig 6B), siendo el modo normal de operar de la mayoría de tomógrafos PET. En este modo la sensibilidad aumenta aproximadamente en un factor 5, respecto al modo 2D. Sin embargo, también aumentan las coincidencias aleatorias y de dispersión. Así, en los



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Fig. 6. Utilización de los anillos septales en modo 2D (A). Su eliminación en modo 3D aumenta el número de LOR.

tomógrafos clínicos, la fracción de fotones dispersos en modo 2D es del 15-20%, aumentando al 30-40% en modo el 3D.

Sinogramas En una adquisición en 2D se realiza un muestreo angular uniforme alrededor del sujeto. Para cada plano de adquisición, se tienen los datos de emisión como proyecciones unidimensionales de la actividad en el sujeto, que se corresponde a las diferentes LOR (Fig. 7). Los datos de la proyección se almacenan en una matriz denominada sinograma, donde las filas y las columnas representan las coordenadas de muestreo angular α y radial ρ, por lo tanto en cada una de las celdas se contabilizan el total de eventos de las LOR con un ángulo α y distancia radial ρ determinada. Según esta representación todas las LOR, con el mismo ángulo (Fig. 7A), estarán situadas en una fila de la matriz, y todas las LOR posibles de un detector con el resto (Fig. 7B) quedarán situadas sobre una diagonal cuya pendiente depende de la posición del detector común. Finalizada la adquisición, en cada fila del sinograma se dispone de todas los sucesos acumulados en las LOR de una proyección transversal tomográfica, (Fig. 7C).

CARACTERÍSTICAS DE FUNCIONAMIENTO CARACTERÍSTICAS DE UN TOMÓGRAFO PET Resolución espacial La resolución espacial del tomógrafo, expresada como la anchura a mitad de altura de la función de dispersión de línea (FWHM),



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Fig. 7. Obtención del sinograma.

es el resultado de la combinación o contribución de varios factores físicos o intrínsecos, relacionados con la aniquilación del positrón, y de otros factores instrumentales: • La aniquilación del positrón se produce cuando cuando se encuentra prácticamente en reposo, cubriendo una distancia (rango) desde el punto de emisión. • Cuando se produce la aniquilación, el sistema constituido por el positrón y el electrón no está exactamente en reposo; por esta razón los dos fotones de aniquilación no son emitidos en oposición (en un ángulo menor de 0,25º). • Para un equipo multicristal la resolución está relacionada con el tamaño del cristal (d). • El diseño del equipo basado en un sistema de bloque bloque detectores, en lugar del acoplamiento individual de los cristales a los tubos fotomultiplicadores, añade un factor adicional degradante de la resolución. Por otro lado, la resolución se degrada hacia el borde del campo de visión: la absorción del fotón (efecto fotoeléctrico) se puede producir en el cristal adyacente al cristal que primero intercepta la trayectoria del fotón (verdadera línea de coincidencia).


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Sensibilidad La sensibilidad del equipo detector está determinada por la combinación de la eficiencia geométrica y la eficiencia intrínseca. Ésta depende del material utilizado como detector, en cuanto a densidad, número atómico y espesor del cristal. Como la detección se realiza en coincidencia, la eficiencia intrínseca es función del cuadrado de la eficiencia individual del cristal. Por ello, una mejora en la sensibilidad del cristal supone una mejora cuadrática en la sensibilidad del equipo.

Fracción de dispersión La fracción de dispersión representa la proporción de las coincidencias de dispersión respecto a las totales. Una ventana de adquisición energética estrecha, alcanzable con cristales con mejor resolución energética como el GSO, permitirá rechazar mejor las coincidencias de dispersión y reducir la fracción de dispersión.

RECONSTRUCCIÓN DE LA IMAGEN Y CORRECCIONES Durante el proceso de reconstrucción tomográfico o previo a éste, deben aplicarse una serie de correcciones con el fin de optimizar la imagen final y poder realizar medidas cuantitativas de la concentración del radiotrazador en el interior del organismo estudiado.

Corrección de tiempo muerto El tiempo muerto es el tiempo precisado por el sistema de detección para procesar y registrar un suceso, durante ese tiempo no se pueden procesar ni registrar otros sucesos. En consecuencia, en el equipo PET la tasa de sucesos medidos será menor que la real. Sin embargo, estas pérdidas de sucesos sólo son significativas para tasas “elevadas” (mayores que el inverso del tiempo muerto expresado en segundos). Los tomógrafos incorporan métodos para co rregir rre gir el efecto del tiempo muerto.

Normalización Los detectores utilizados en un tomógrafo PET, que en algunos equipos son más de 10000, pueden presentar variaciones en cuanto a espesor, espesor, propiedades de emisión e misión de luz y funcionamiento de la


electrónica asociada, entre otras. Estas diferencias llevan a pequeñas variaciones entre las tasas de eventos eve ntos registrados en las líneas de coincidencia frente a una misma actividad. Por ello es preciso normalizar la respuesta de los detectores.

Corrección de sucesos aleatorios Los sucesos aleatorios contribuyen en la imagen asignando coincidencias en posiciones incorrectas; en consecuencia degradan la imagen y falsean la concentración de radiactividad. Normalmente se utiliza la técnica de la “ventana retrasada” para determinar y corregir las coincidencias aleatorias. En este método se emplea una ventana temporal de coincidencia retrasada unos 50 ns a la ventana de coincidencia, y de la misma duración que esta (6-12 ns). El ritmo de sucesos suce sos que se registre en la ventana v entana retrasada proporciona una medida del número se sucesos aleatorios en la ventana de coincidencia, ya que las coincidencias aleatorias no tienen una correlación temporal al no estar producidas por fotones emitidos simultáneamente en un mismo suceso de aniquilación.

Corrección de fotones dispersos En una adquisición en modo 2D, cuando se ha realizado la corrección de coincidencias aleatorias, las “colas” que aparecen en las proyecciones son atribuibles a las coincidencias de dispersión y pueden ser ajustadas matemáticamente a una función que se sustrae (deconvoluciona) al perfil de actividad de la proyección medida, para obtener proyecciones libres de sucesos dispersos. En una adquisición en modo 3D la aproximación de 2D no es normalmente adecuada, existiendo diversos métodos alternativos, comprendiendo: Medida en una doble ventana de energía, métodos de convolución/deconvolución parecidos a los utilizados en 2D, estimación directa de la distribución de fotones dispersos en base a una simulación de Monte Carlo, y reconstrucción iterativa con compensación de la radiación dispersa (utilizando asimismo técnicas de Monte Carlo).

Corrección de atenuación Las imágenes del PET están degradadas debido a la atenuación que sufren los fotones interactuando a lo largo de su camino hacia los detectores. Ésta es la mayor corrección en la PET; sin embargo, su


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corrección es relativamente fácil y precisa, ya que la probabilidad de detectar los dos fotones en coincidencia depende del espesor total del paciente en cada línea de coincidencia, con independencia de la posición de la fuente. En consecuencia, se puede utilizar una fuente emisora de positrones (68Ge) extendida a lo largo del campo de visión axial y hacerla girar en la parte exterior del campo de visión, para obtener la adquisición de “transmisión” (TX). Si se realiza una adquisición con dicha fuente pero sin paciente (“en vacío”), el factor de corrección de la atenuación (FCA) se puede calcular para cada línea de coincidencia a partir del cociente entre los registros de la adquisición en vacío y del sujeto. En un tomógrafo PET/TAC el mapa de atenuación puede obtenerse a partir de las imágenes generadas de la TAC. La utilización de la imagen TAC para obtener los FCA presenta cuatro ventajas: Tiene mucho menos ruido estadístico, puede ser adquirida de forma mucho más rápida, es posible obtener un estudio sin contaminación de la transmisión realizada tras la inyección del radiofármaco, y no es necesario reemplazar periódicamente las fuentes de 68 Ge. Al utilizar un tubo de rayos X como fuente de transmisión, con una energía media de unos 80 keV, los coeficientes de atenuación obtenidos deben ser convertidos conver tidos para que correspondan a la energía de los fotones de aniquilación de 511 keV. keV. Con este propósito se han utilizado varios procedimientos: el método de factor de escala, la segmentación y un método híbrido de los dos anteriores. Así, la imagen original del TAC, obtenida a una energía media de unos 80 keV, es convertida pixel a pixel a una imagen de coeficiente de atenuación para fotones de 511 keV. A continuación la imagen es interpolada (suavizada) desde la resolución del TAC a la resolución de la imagen del PET, y finalmente los FCA se generan retroproyectando la imagen interpolada.

Reconstrucción de la imagen La normalización, la corrección por coincidencias por dispersión y la corrección de atenuación se realizan normalmente en el espacio de los sinogramas, después de las correcciones de tiempo muerto y de sucesos aleatorios y antes de la reconstrucción tomográfica de la imagen. El primer algoritmo de reconstrucción es la retroproyección filtrada FBP (filtered back projection), que proporciona una estimación de la distribución 2D del radiotrazador cuando las proyecciones no


tienen ruido4. Los algoritmos iterativos se fundamentan en la optimización, al maximizar o minimizar una función objetivo determinada por el algoritmo empleado. El objetivo se alcanza después de varios procesos analíticos denominados iteraciones. Estos algoritmos permiten incorporar información a priori para una reconstrucción de la imagen más precisa; información como el nivel de ruido, la atenuación o la dispersión. Para acelerar este proceso de convergencia el algoritmo OSEM (ordere (ordered-subsed d-subsed expectation maximization) agrupa las proyecciones en subgrupos, que incluyen proyecciones uniformemente distribuidas alrededor del volumen del sujeto, siendo éste algoritmo el más utilizado. En una adquisición en modo 3D, la reconstrucción de la imagen precisa una adecuación ya que las proyecciones adquiridas sufren de un muestreo incompleto debido al campo finito axial del tomógrafo. Por otro lado, los algoritmos de 3D son complejos y requieren un gran espacio de memoria. Por ello es preferible reducir la información adquirida en 3D, o reordenarla (re-binning), en sinogramas de 2D, y a continuación proceder a una reconstrucción de los datos con un algoritmo de 2D. Para la reordenación de la información de los sinogramas oblicuos se han propuesto diversos métodos; siendo el más utilizado el FORE (Fourier re-binning), basado en la transformación de Fourier 2D de los sinogramas oblicuos.


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Protocolo estándard en un equipo PET-TAC JOSEP M MARTÍ-CLIMENT y JESÚS FÉLIX FONTESTAD El protocolo de un estudio con un tomógrafo PET/TAC es similar al protocolo PET estándar, siendo la mayor diferencia la sustitución del estudio de transmisión por el tubo de rayos X del tomógrafo TAC. Sin embargo, conviene señalar las distintas fases del protocolo: 1. Preparación del paciente: La preparación del paciente depende del radiofármaco PET que se emplee, siendo similar a la de un estudio PET convencional. Un aspecto importante y diferenciador es la instrucción del paciente sobre el protocolo de respiración que deberá seguir durante la realización del estudio TAC. 2. Posicionamiento del paciente en el tomógrafo: Es necesario que el paciente se quite cualquier objeto metálico que porte para evitar la producción de artefactos “en rayas” al efectuar el estudio TAC. Por otro lado, es conveniente realizar el estudio con los brazos del paciente extendidos por encima de la cabeza, tal y como se realiza en los estudios de TAC convencionales, con el fin de evitar artefactos. La posición del paciente en la camilla debe ser confortable, para minimizar movimientos involuntarios durante la realización de los estudios, que llevarían a un error en el corregistro de las imágenes PET y TAC, además de una incorrecta asignación de la atenuación calculada a partir del TAC. 3. Realización de un topograma: Es el primer paso de una adquisición en un equipo PET/TAC. Esta imagen, que se obtiene con el tubo de rayos X fijo en una posición, permite al operador definir la extensión axial del estudio PET/TAC. El equipo deberá ajustar y mostrar los límites del estudio PET/TAC de modo que la adquisición TAC coincida en extensión con la adquisición del PET, que se realiza con movimientos discretos de la camilla. Es importante verificar que todas las partes del cuerpo queden dentro de la imagen con

PROTOCOLO ESTÁNDARD EN UN EQUIPO PET-TAC

menor campo de visión, normalmente el TAC. Para que no se generen artefactos de “truncación” en las imágenes reconstruidas. 4. Realización del estudio TAC: El estudio TAC se realiza de manera estándar, pudiendo introducir un protocolo específico de respiración durante la adquisición del TAC para hacer coincidir de la mejor manera la imagen TAC con la del PET, que se adquiere con el paciente respirando normalmente. 5. Una vez finalizado el estudio de TAC, la camilla se desplaza para colocar al paciente en el campo de visión del tomógrafo PET. El operador determina el momento del inicio de la exploración así como la dirección de la camilla durante la exploración. El estudio de emisión de “cuerpo entero” se realiza adquiriendo los sinogramas o proyecciones en las diversas posiciones de la camilla que cubren el rango explorado por el TAC. El tiempo de adquisición por posición de camilla y el rango explorado determinan el tiempo total de adquisición del estudio de emisión PET, que dependiendo de los equipos puede oscilar entre 10 y 25 minutos.


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Radioprotección JOSEP M. MARTÍ-CLIMENT y JESÚS FÉLIX FONTESTAD Las actividades en las que se utilizan radiaciones o sustancias radiactivas están sometidas a una legislación, cuyo objetivo es garantizar la seguridad radiológica de las personas, animales y cosas, frente a los riesgos de las radiaciones ionizantes (RI). La valoración de los riesgos asociados a la exposición a las RI está determinada por la dosis equivalente y la dosis efectiva. La dosis equivalente es la dosis absorbida en un medio biológico ponderada con respecto a la calidad de la radiación, su unidad es el julio por kilogramo y se denomina sievert (Sv). La dosis efectiva es la suma de las dosis equivalentes ponderadas en todos los tejidos y órganos del cuerpo, su unidad es el julio juli o por kilogramo y se denomina sievert. El Sv como unidad es un valor muy alto para el rango que se maneja en protección radiológica, por ello se utiliza el milisievert (mSv) = 0,001 Sv y el microsievert (µ Sv) = 0,000001 Sv. Cuando se utilizan sustancias radiactivas no encapsuladas, como es el caso del 18F-FDG que se utiliza bajo forma líquida, la exposición a la radiación puede producirse por exposición externa o por contaminación, pudiendo esta última ser interna (por ingestión o inhalación) o externa (por contacto). Desde el punto de vista de la protección radiológica aplicada a las personas, en la utilización de las RI en medicina hay que considerar: el paciente, el personal profesionalmente expuesto a radiaciones y el resto del público. Respecto al paciente, la utilización de las RI ya sea para diagnóstico o tratamiento debe de estar siempre justificada, de tal forma que no pueden aplicarse si existe otro medio alternativo que sin utilizar RI, presente la misma eficacia y seguridad para el paciente. Justificada entonces la utilización, hay que aplicar el criterio c riterio de que la dosis que reciba el paciente debe de ser la menor posible. El personal profesionalmente expuesto que manipule sustancias y/o aparatos emisores de RI, debe de cumplir una serie de requisi-

RADIOPROTECCIÓN

Tabla 1. Dosis equivalente en órganos por actividad administrada de 18F-FDG (mSv/370 MBq) Órgano

Adulto

Pared vejiga Corazón Cerebro Riñones Utero Ovarios Resto órganos independientemente

59,2 22,9 10,4 7,8 7,8 5,6 <5

tos legalmente establecidos, entre los que se incluyen: tener una formación adecuada a su responsabilidad, disponer de la licencia correspondiente y no superar los límites anuales de dosis establecidos. Para los miembros del publico hay establecidos unos límites de dosis anuales (en las que no se incluye las dosis debidas a la radiación natural) que no pueden superarse.

Dosimetría pacientes Cuando se utiliza 18F-FDG, al paciente se le administra mediante una inyección intravenosa una cantidad de radiofármaco cuya actividad en el caso de adultos está comprendida entre 185 y 555 MBq, siendo el valor más usual de 370 MBq. Cuando se trata de niños las cantidades suministradas son inferiores. El radiotrazador se reparte por el organismo del paciente y la dosis producida depende de: la actividad administrada, las características de las partículas que emite el radiotrazador, el periodo de desintegración físico y la rapidez con que se elimine del organismo (orina, sudor, etc.) que viene definido por el periodo biológico. En la tabla 1 se presenta la dosis equivalente resultante en los órganos que mayormente absorben radiación, tras la administración de una actividad de 370 MBq, tomando como referencia los valores de la publicación ICRP-53. La dosis efectiva resultante es de 7 mSv para 370 MBq. MB q. Este valor de dosis es del mismo orden a la recibida en un periodo de 3 años como consecuencia de la exposición a la radiación natural. Si además al paciente se le realiza una TAC, hay que añadir a la dosis efectiva resultante por el estudio de la PET, la correspondien-


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te a la TAC, que puede alcanzar en función de la técnica de kVp y mAs empleados en la exploración un valor de 19,2 ± 4,3 mSv, cuando se realiza una TAC de cuerpo completo.

Exposición debida al paciente inyectado con 18F-FDG Cuando al paciente se la ha inyectado el radiofármaco, se convierte el mismo en una fuente de radiación que produce una exposición en su entorno. El valor de la exposición depende del tipo de radiación emitida por el radiofármaco, la cantidad administrada y del periodo biológico. De las medidas realizadas en pacientes a los que se les ha suministrado 18F-FDG, se ha obtenido una tasa de dosis a 1 m de 0,09 ± 0,01 µSv/(MBq*h) y de 0,24 ± 0,04 µSv/(MBq*h) a 0,5 m, es decir que un paciente al que se le ha inyectado 370 MBq, la tasa de dosis al finalizar la exploración (aproximadamente 2 horas después de la administración del radiofármaco) producirá una tasa de exposición que en el supuesto de que no haya eliminado nada por orina, es de 15,6 µSv/h y de 41,7 µSv/h a 1 m y 0,5 m respectivamente, valores que no representan un riesgo significativo para los acompañantes o público en general, dado el bajo tiempo del periodo efectivo del 18 F-FDG.

Dosimetría del personal sanitario Las operaciones que realiza el personal sanitario en la preparación-exploración del paciente se resumen en: carga de la jeringuilla con la cantidad necesaria de 18F-FDG, inyección al paciente, colocación en el equipo de PET y retirada del paciente. Durante estas operaciones, el mayor riesgo de exposición lo sufren los dedos, como consecuencia de la manipulación de la jeringuilla, siendo muy conveniente el utilizar el protector de jeringuilla. En consecuencia, las dosis recibidas son dependientes de los procedimientos. Así, y a modo de ejemplo, a partir de una serie de medidas realizadas en el que se utilizó un dosímetro de anillo colocado en uno de los dedos de la mano del operador y un dosímetro electrónico de lectura directa (EPD) colocado a la altura de la solapa para determinar la dosis a cuerpo, se han obtenido unas dosis por MBq inyectado que han resultado ser de 0,44 µSv/MBq en dedos y de 0,014 µSv/MBq como dosis profunda en cuerpo.

Bibliografía:

bases, instrumentación, protocolo y radioprotección 1. Beyer T, Townsend Townsend DW, DW, Brun T, T, Kinahan PE, Charron Charron M, Roddy R, et al. A combined PET/CT scanner for clinical oncology. J Nucl Med. 2000;41:1369-79. 2. Town Townsend send DW. DW. A combined PET/CT scanner: scanner: the choices. choices. J Nucl Med. 2001;42:533-4. 3. Town Townsend send DW, DW, Beyer T, Blodgett Blodgett TM. PET/CT scanners: scanners: A hardware approach. Sem Nucl Med. 2003;33:193-204. 4. Tarantola G, Zito F, F, Gerundini P. P. PET instrumentation and reconstruction algorithms in whole-body applications. J Nucl Med. 2003;44(5):756-69. 5. Buding Budinger er TF. PET instrumentati instrumentation: on: what are the limits? Semin Nucl Med. 1998;28(3):247-67. 6. Melcher CL. Scintillation Scintillation crystals crystals for PET. PET. J Nucl Med. 2000;41 (6):1051-5. 7. Casey ME, Nutt Nutt R. A multicristal multicristal,, two-dimensiona two-dimensionall BGO dedetector system for positron emission tomography. IEEE Trans Nucl Sci. 1986;33:460-3. 8. Zaidi H. Comparative Comparative evaluation evaluation of scatter scatter correction correction technitechniques in 3D positron emission tomography. Eur J Nucl Med. 2000;27(12):1813-26. 9. Kinaha Kinahann PE, Hasegawa Hasegawa BH, Beyer T. X-Ray-based X-Ray-based attenuaattenuation correction for positron emission tomography/computed tomography scanners. Semm Nucl Med. 2003;33:166-79. 10. Kinahan PE, Townsend Townsend DW, DW, Beyer T. T. Sashin D. D. Attenuation correction for for a combined 3D PET/CT scanner. scanner. Med Phys. 1998;25:2046-53. 11. Townsend DW, DW, Carney JPJ, JPJ, Yap JT, JT, Hall HC. PET/CT today tod ay and tomorrow. J Nucl Med. 2004;45:4S-14S.


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Radiofármacos PETT PE M.C. PLANCHA MANSANET Cualquier preparación radiofarmacéutica que cuando está lista para ser administrada con finalidad diagnóstica contiene un radionucleido emisor de positrones (radionucleido PET).

RADIONUCLEIDOS PET Son nucleidos inestables que alcanzan la estabilidad mediante la emisión de positrones. Presentan períodos de semidesintegración corto-ultracorto dificultando la distribución a los centros alejados del lugar de producción. Los dispositivos para la producción de radionucleidos PET de uso clínico pueden ser de dos tipos: • Ciclotrones: son dispositivos capaces de acelerar partículas cargadas hasta una determinada energía, la cual es fija y específica para cada ciclotrón. Consta de dos placas semicirculares huecas, entre las que se aplica mediante un generador de alta frecuencia un campo eléctrico. Perpendicularmente al plano de las placas se aplica un campo magnético. En el centro del sistema se encuentra una fuente de iones (F), de tal forma que mediante la acción combinada del campo eléctrico y magnético, los iones inician una trayectoria circular Fig. 1. Ciclotró Ciclotrón. n.


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con un radio que va aumentando progresivamente, al mismo tiempo que aumenta su energía, hasta alcanzar la energía específica, haciéndolos incidir sobre el blanco (Fig. 1). • En función del blanco utilizado se obtienen distintos radionucleidos PET (tabla 1). • Generadores: son sistemas que incorporan un radionucleido padre que en su desintegración origina un radionucleido PET hijo que se utilizará como parte integrante de un radiofármaco PET (tabla 2). La posible comercialización de estos generadores facilitaría el desarrollo de los radiofármacos PET ya que presentan la ventaja de disponer del radionucleido PET en el centro de administración por tanto se abarataría el coste, se podrían realizar síntesis química para combinar el radionucleido PET con distintos compuestos químicos y permitiría mejorar los estudios PET al reducirse el tiempo entre producción y administración del radiofármaco. Tabla 1. Radionucleidos PET producidos en ciclotrón. Radionucleido

T1/2 (min)

Reacción Nuclear

Energía max. β+ (MeV)

O (p,n) 18F 20 Ne (d,α) 18F 14 N (d,n) 15O 15 N (p,n) 15O 16 O (p,α) 13N 14 N (p,α) 11C

0,64

18

F

109,7

15

O

2,0

N 11 C

10,0 20,5

13

18

1,72 1,20 0,97

Tabla 2. Radionucleidos PET obtenidos de generador. Radionucleido

T 1/2

Manganeso 62 Cobre 68 Galio 82 Rubidio 122 Yodo

21,1 min 9,73 min 68,3 min 76,4 s 3,62 min

52m

Generador

Fe/52mMn 62 Zn/62Cu 68 Ge/68Ga 82 Sr/82Rb 122 Xe/122I

52

RADIOFÁRMACOS RADIOFÁRMAC OS PET PE T La producción y comercialización de los radiofármacos PET se realiza en España desde los laboratorios de radiofármacos PET

RADIOFÁRMACOS PET

y tienen la consideración de medicamentos de fabricación industrial, por lo que requieren de la autorización por parte de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. Estos laboratorios son instalacioFig. 2. Módulo de síntesis. nes que constan de un ciclotrón que produce el radionucleido PET y por otra parte de un área de producción donde se instalan los módulos de síntesis para que tenga lugar la reacción entre el radionucleido PET y el precursor correspondiente para la obtención del radiofármaco PET. Actualmente los laboratorios están comercializando equipos específicos que contienen todos los dispositivos para instalarlos en el módulo de síntesis, de forma que se puedan cargar los reactivos necesarios para la síntesis automática de radiofármacos PET (Fig. 2). Estos equipos permiten la elaboración de radiofármacos PET en aquellos hospitales donde exista unidad de radiofarmacia PET. Este caso no se considera un medicamento de fabricación industrial y no requiere autorización de comercialización (RD 1345/2007, por el que se regula el procedimiento de autorización, registro y condiciones de dispensación de los medicamentos de uso humano fabricados industrialmente). Los procesos de obtención del radionucleido y síntesis del radiofármaco deben estar muy protocolizados y automatizados debido a las peculiaridades de estos radiofármacos: • Presentan un período de semidesintegración muy corto por lo que debe establecerse un proceso de síntesis de corta duración y gran eficiencia para reducir el tiempo de síntesis y reducir el número de sustancias colaterales de la reacción. • La síntesis necesita de un precursor, precursor, si éste se encuentra comercializado facilitará el proceso, en caso contrario habrá que sintetizarlo “in situ” complicando el proceso. • La estereoselectividad de la reacción de síntesis es importante siempre y cuando dicha reacción de lugar a la formación de estereoisómeros de diferente actividad. En estos casos para evitar la obtención de una mezcla racémica de compleja purificación, se puede partir de un precursor con


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el centro quiral establecido y que no se modifique durante la reacción. • El proceso de síntesis debe ser fácilmente fácilmente automatizable para reducir la dosimetría del personal ya que se trabaja con actividades muy altas. Los radiofármacos marcados con 11C, 13N, 15O tienen períodos de semidesintegración tan cortos que obliga a que la radiosíntesis debe hacerse a pie de tomógrafo, sin embargo los radiofármacos fluorados pueden ser distribuidos desde los laboratorios de síntesis a los centros equipados con cámara PET/TAC, PET o gammacámara de coincidencia. El radiofármaco PET más ampliamente utilizado es la 2-[18F]fluoro-2-desoxi-D-glucosa (18FDG), como marcador del metabolismo glicídico. No obstante, existen otros radiofármacos PET que pueden aportar información complementaria e incluso mejorar el diagnóstico, como p.e. marcadores de la proliferación celular, del remodelamiento óseo, de perfusión, de metabolismo oxidativo, de densidad de receptores que expresa el tumor.

Radiofármacos PET marcados con flúorflúor-18 18 Producción del radionucleido (flúor-18)

El flúor-18 es un isótopo radioactivo del flúor que se puede obtener por diversas reacciones nucleares inducidas: • Por irradiación de oxígeno-18 con protones según la reacción 18O(p,n)18F, dicha reacción permite obtener elevadas actividades del orden de curios. • Por irradiación de neón-20 con deuterones según la reacción 20Ne(d,α)18F con rendimientos no muy elevados consiguiendo entre 100-150 mCi y la producción concomitante concomitante de 2-[18F]-fluoro-desox F]-fluoro-desoxi-manosa, i-manosa, un epímero en C2 de la 18FDG. El flúor-18 es el radionucleido PET más utilizado debido por una parte a sus propiedades físicas, que permiten el transporte del radiofármaco a hospitales que dispongan de un tomógrafo PET, PET/TAC o gammacámara de coincidencia. Por otra parte, es un elemento muy reactivo del de l que se puede obtener una gran variedad de compuestos fluorados. Permite la síntesis de una molécula análoga a la molécula biológica como es el caso de la molécula 18FDG, ampliamente utilizada en la PET, comportándose como un antimetabolito al sufrir atrapamiento metabólico permitiendo su cuantificación.

RADIOFÁRMACOS PET Síntesis radioquímica de 18FDG

Se puede obtener por diversas vías de síntesis química dando lugar a diferentes productos, subproductos y posibles impurezas.


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Fig. 3. Reacción de síntesis de 18FDG.

El método más comúnmente utilizado es la sustitución nucleofílica del triflato de manosa (1,3,4,6-tetra-O-acetil-2-O-trifluorometanosulfonil-β-D-manopiranosa) con [18F]fluoruro promovido o bien por el aminopoliéter Kryptofix 2.2.2 o bien por carbonato de tetrabutilamonio (TBA). Generalmente el [18F]fluoruro se adsorbe en una resina de intercambio aniónico y después se eluye con una disolución de carbonato de potasio que posteriormente se evapora a sequedad. La incorporación del 18Ftiene lugar únicamente en el e l carbono 2 del precursor porque los otros carbonos están protegidos por grupos acetilo. La hidrólisis en medio ácido o alcalino produce 18FDG (Fig. 3). La vía de síntesis de tipo electrofílica se basa en la adición de [18F]flúor molecular. La producción de [ 18F]flúor molecular requiere la adición de pequeñas cantidades de flúor al gas neón utilizado como blanco, dando lugar a una disminución de la radiactividad específica del producto final. La hidrólisis del producto acetilado da lugar a 18FDG y generalmente, pequeñas cantidades de 2-[18F]-fluoro-desoxi-manosa, un epímero en C2 de la 18FDG. Finalmente la preparación puede purificarse por procesos cromatográficos y debe formularse siguiendo los criterios exigidos para las soluciones inyectables. • Características de la solución solución final de 18FDG Solución estéril, incolora o ligeramente amarillenta, isotónica y debe superar los ensayos de pH, pureza química, pureza radio-


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nucleídica, radioquímica, esterilidad y endotoxinas bacterianas según lo descrito en la Real Farmacopea Española (Tabla 3). Tabla 3. Parámetros del control de calidad de la 18FDG. Parámetro

Valor requerido

Método

Pureza radioquímica Pureza radionucleídica D-glucosa Acetonitrilo Aminopoliéter Sales de tetraalquilamonio pH Pirogenicidad Esterilidad

> 95% > 99% < 1 mg/dosis < 4,1 mg/dosis < 2,2 mg/dosis < 2,75 mg/dosis 4,5–8,5 < 175 UI/dosis Estéril

HPLC o TLC Espectrometría γ y activímetro HPLC con detector UV CG con detector FID TLC HPLC Papel indicador o pHmetro Ensayo lymulus Test de esterilidad

• Dosificación de 18FDG La dosis radiactiva de 18FDG administrada puede oscilar entre 185 y 740 MBq, aunque mayoritariamente se administran dosis comprendidas entre 185 y 370 MBq. • Interacciones medicamentosas Los medicamentos citostáticos pueden reducir la captación celular de 18FDG. Los corticoesteroides inhiben la utilización de glucosa y puede dar lugar a falsos negativos. Es recomendable no administrar cortisona durante un período de 4 semanas antes de la administración de 18FDG. Los anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital, ácido valproico, carbamacepina) y catecolaminas modifican las concentraciones séricas de glucosa alterando la captación de 18FDG. • Farmacocinética Tras la administración intravenosa de 18FDG (mediante bolus) la captación celular es posible mediante un sistema de transporte específico que es particularmente dependiente de insulina. Una vez entra en la célula inicia la vía glicolítica mediante la fosforilación por la enzima hexoquinasa en el carbono 6 dando lugar a la [18F]FDG-6-fosfato. La desfosforilación del compuesto fosforilado es muy lenta con respecto al proceso directo por lo que el resultado es la acumulación del precursor fosforilado. El siguiente paso es la isomerización por acción de la enzima fosfoglucosa

RADIOFÁRMACOS PET

isomerasa para formar fructosa-6-fosfato. La intervención del grupo hidroxilo (OH) en el C2 es fundamental para que pueda llevarse a cabo la isomerización; por tanto la 2-FDG-6-P no es sustrato adecuado para la fosfoglucosa isomerasa sufriendo atrapamiento metabólico por no poder ser metabolizada. La 18FDG no metabolizada es eliminada por filtración glomerular. Cuando la función renal es normal el 16% de la dosis administrada es eliminada por la orina tras 60 minutos de la administración y el 50% es eliminado a los 135 minutos. • Efectos adversos La concentración de 18FDG administrada es muy baja (en el rango de nmol) por lo que se puede asumir que el metabolismo de la glucosa no se encuentra afectado. La dosis de 18FDG administrada puede oscilar entre 0,05-1 µg/kg pudiendo ser en casos extremos de 9,3 µg/kg, dichas dosis administradas con fines diagnósticos no es esperado que causen efecto farmacológico alguno. Otros radiofármacos PET marcados con flúor-18

Existen otros radiofármacos marcados con flúor-18 que presentan distintas aplicaciones (tabla 4). Tabla 4. Otros radiofármacos marcados con flúor-18. Radiofármaco

6-(18F)FDOPA (18F)fluoruro (18F)fluorotimidina (18F)fluoromisonidazol

Aplicación

Función dopaminérgica presináptica Metabolismo óseo Proliferación celular Hipoxia tisular

Radiofármacos PET marcados con carbono-11 El carbono se encuentra presente en la práctica totalidad de las moléculas biológicas, por tanto es posible sustituirlo por un isótopo emisor de positrones obteniendo compuestos con las mismas propiedades que la molécula sin marcar. El período de semidesintegración del 11C es de 20,5 min por tanto requiere que el marcaje se realice justo antes de la administración. La reacción más habitual de síntesis del 11C es 14N(p,α)11C sobr sobree un blanco de nitrógeno natural con una pequeña cantidad de O2.


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Tabla 5. Radiofármacos marcados con carbono-11. Radiofármaco

L-(metil-11C)metionina (11C)acetato (11C)colina (11C)flumazenil (11C)racloprida (11C)carfentanil

Aplicación

Metabolismo de aminoácidos Metabolismo β-oxidativo Síntesis de acetilcolina Receptores benzodiacepínicos Receptores dopaminérgicos D2 Receptores opiáceos

Radiofármacos PET marcados con oxígenooxígeno-15 15 El 15O presenta un período de semidesintegración de tan solo 2 minutos siendo imposible realizar síntesis complejas de radiofármacos. Los únicos radiofármacos marcados con 15O que se utilizan son compuestos sencillos como el monóxido de carbono, dióxido de carbono, butanol, o agua con aplicación en estudios del flujo sanguíneo.

Radiofármacos PET marcados con nitróge nitrógeno-13 no-13 El período de semidesintegración del 13N es de 10 minutos lo que impide realizar síntesis largas, por otra parte la incorporación del átomo de 13N a moléculas orgánicas como los aminoácidos es prácticamente inviable. El único radiofármaco PET marcado con 13N es el (13N)amoníaco para estudios del flujo sanguíneo.

Radiofármacos PET marcados con radionucle radionucleidos idos obtenidos de generador Estos radiofármacos se pueden elaborar en unidades de radiofarmacia PET sin necesidad de un ciclotrón. El Rubidio-82 presenta un período de semidesintegración de 76 segundos, se obtiene directamente del generador 82Sr/82Rb y presenta un comportamiento similar al 201Talio. Se administra directamente desde el eluído en forma de cloruro de 82Rubidio para estudios de perfusión miocárdica. El Galio-68 presenta un período de semidesintegración de 68 minutos, se obtiene del generador de 68Ge/68Ga. Se pueden elaborar péptidos marcados con 68Ga como la somatostatina, 68GaDOTATOC, para la visualización de receptores de somatostatina.

Elaboración del informe RAMÓN SOPENA MONFORTE y CARLOS MARTÍNEZ CARSI El informe es el producto final que expresa y resume nuestra actividad profesional y el medio de comunicación con el clínico que nos plantea la resolución de un problema diagnóstico. El informe debe estar íntimamente relacionado con la justificación de la prueba diagnóstica solicitada ya que tenemos que dar una respuesta concreta y precisa al motivo que lo generó. El lenguaje utilizado debe ser claro, poco descriptivo en lo que sea irrelevante pero asertivo y breve en lo fundamental. Nuestra actuación será juzgada principalmente en base a la calidad del informe que generemos. Seremos útiles en la medida que lo sean nuestros informes. En nuestro medio se puede constatar la existencia de una gran variabilidad entre los distintos especialistas y servicios en relación a lo que se considera un buen informe, reflejo de una ausencia de consenso sobre su estructura y patrón formal. A nuestro juicio, los apartados y contenidos de un buen informe deben ser los siguientes: paPaciente: donde constarán los datos demográficos del paciente, incluyendo todos aquellos que se consideren pertinentes para su identificación y localización. Información remitida: un resumen de la información clínica más relevante proporcionada por el médico. Cuando no se tiene constancia de la indicación clínica y se ha aceptado realizar la prueba debe hacerse constancia de que los datos clínicos no constaban. Es imprescindible conocer si el paciente ha recibido algún tratamiento (cirugía, radioterapia, quimioterapia) y la fecha del mismo Técnica utilizada: descripción de los datos técnicos básicos de la exploración realizada y de la dosis del radiofármaco. Solo debemos incluir aquella información que consideremos rele-


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vante para la interpretación de los datos.; así, en los estudios cerebrales debe reflejarse si la reconstrucción se ha realizado según eje orbitomealtal o en el eje temporal. En el estudio del melanoma debe incluirse la corrección sin atenuación para una mejor valoración de las lesiones superficiales. En los casos en que se considere necesario, se hará referencia a la obtención de imágenes tardías (confirmación de malignidad, descartar artefactos). Hallazgos: comentario y descripción detallada de los hallazgos observados en las imágenes. Hay que responder en este apartado a las preguntas implícitas asociadas a la justificación clínica que originó la exploración. Los hallazgos negativos pertinentes deben nombrarse para constatar que se han evaluado. Hay que mencionar las comparaciones con los estudios previos relevantes, siempre que sea posible y necesario. También hay que realizar un análisis de los sesgos de la prueba, con una desde scripción de las limitaciones del estudio cuando existan. Conclusión: se realizará un diagnóstico final corto con todos los elementos pertinentes a la enfermedad. Firma: es muy importante releer cuidadosamente los informes antes de firmarlos para evitar los errores Lo sustancial de un informe es la interpretación que el especialista hace de los hallazgos observados, es e s decir la conclusión. La lectura de un informe permite conocer la calidad de un profesional y su grado de implicación en el beneficio del paciente.

PARTE II LA IMAGEN NORMAL

La imagen TAC: cuello CRISTINA RAMÍREZ FUENTES, ENRIQUE PIERA JIMÉNEZ y ROSANA MEDINA GARCÍA SISTEMÁTICA SISTEMÁ TICA DE LECTURA La lectura sistemática del TAC de cuello debe comenzar con la ventana de partes blandas (centro de ventana de 75 UH y anchura de 350 UH), que permite valorar la vía aérea y digestiva (cavidad oral, naso, oro e hipofaringe y laringe), las glándulas salivares, la glándula tiroidea, las estructuras vasculares y musculares, la grasa y los ganglios linfáticos, pasando posteriormente a valorar con ventana de hueso (centro de ventana 700 UH y anchura de 3.200 UH) para detectar las posibles lesiones de los cartílagos laríngeos, las vértebras cervicales y la mandíbula.

GANGLIOS LINFÁ LINFÁTICOS TICOS CERVICALES Los ganglios ganglios linfáticos cervicales se clasifican en niveles quirúrgicos según el American Joint Committee On Cancer (AJCC): Nivel I: ganglios submentonianos y submandibulares. Nivel II: ganglios yugulodigástricos, desde el tercio superior de la cadena yugular interna hasta el hioides. Nivel III: tercio medio de la cadena yugular interna, desde el hioides hasta el cartílago cricoides. Nivel IV: grupo yugular bajo, desde el cricoides hasta las clavículas. Nivel V: ganglios espinales accesorios, en el triángulo posterior al músculo esternocleidomastoideo. Nivel VI: ganglios pre y paratraqueales, en el compartimento anterior. Nivel VII: ganglios mediastínicos superiores, caudal al manubrio esternal.

l a m r o n n e g a m i a L : I I E T R A

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LA IMAGEN TAC: CUELLO

ABREVIATURAS ABREVIAT URAS CUELLO ACC ACE ACI Ar Ay Av B C CA Cm Cr CT CV ECM EC P EMF Ep EPE EPF EPV ERF Ge GT Hi Ms Mh MTH NF OF P Pl Pt.L Pt .L Pt.. M Pt RAE SP Te T.Ep V Ve VYI VYE

Arteria carótida común Arteria ca carótida ex externa Arteria carótida interna Cartílago aritenoides Adenopatías en cadena yugular interna Arteria vertebral Bulbo Cerebelo Comisura anterior Celdillas mastoideas Cartílago cricoides Cartílago tiroides Cuerdas vocales Músculo esternocleidomastoideo Espacio cervical posterior Espacio mucoso faríngeo Epiglotis Espacio preepiglótico Espacio parafaríngeo Espacio prevertebral Espacio retrofaríngeo Músculos genioglosos Glándula tiroides Hioides Músculo masetero Músculo milohioideo Membrana tirohioidea Nasofaringe Orofaringe Parótida Músculo platisma Músculo pterigoideo lateral Músculo pterigoideo medial Repliegues aritenoepiglóticos Seno piriforme Músculo temportal Trompa de Eustaquio Ventrículo laríngeo Vestíbulo Vena yugular interna Vena yugular externa


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La imagen TAC: tórax PAULA BARTUMEUS MARTÍNEZ, LUCÍA FLORS BLASCO y ESTELA LÓPEZ PÉREZ SISTEMÁTICA DE LECTURA El estudio completo de la patología torácica exige la correcta valoración de toda la anatomía (ósea, parénquima pulmonar y mediastino), empleando por ello lo que se conoce como las ventanas de mediastino o partes blandas, de pulmón y de hueso. La ventana de mediastino (centro de ventana 50 UH y anchura de ventana 350 UH) permite examinar todos los componentes del mediastino y buscar la presencia masas, adenopatías o cualquier otra patología. Así, se valora comenzando cranealmente por los troncos supraaórticos, región tímica, cayado aórtico, arteria pulmonar y sus ramas principales, tráquea y esófago, y más caudalmente los hilios pulmonares, el corazón y sus cámaras. Esta misma ventana permite valorar también parte de la región cervical si se incluye en el estudio (glándula tiroides, vena yugular) así como las partes blandas de la pared torácica, la glándula mamaria y la grasa, adenopatías y vasos axilares. La ventana de pulmón (centro de ventana de –500 UH y anchura de ventana 1500-2000 UH) permite examinar el parénquima pulmonar y su vascularización, valorando la presencia de masas, alteraciones de la arquitectura, el patrón vascular y la patología pleural. La ventana de hueso (centro de ventana de 300 UH y anchura de ventana de 1500 UH) valora las estructuras óseas de la caja torácica, costillas, esternón, vértebras dorsales y la osificación de los cartílagos costales, permitiendo visualizar anomalías congénitas, patología traumática (fracturas) o neoplásica (metástasis óseas y tumores primarios).

LA IMAGEN TAC: TÓRAX

LÓBULOS 1


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LÓBULOS 2


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LÓBULOS 3


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MEDIASTINO Y GÁNGLIOS


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PARTE II: LA IMAGEN NORMAL

PARÉNQUIMA


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ANATOMÍA: CISURAS, LÓBULOS Y SEGMENTOS


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CMD: cisura mayor derecha, CMI: cisura mayor izquierda, Cmen Cm enor: or: cisura menor. menor. Lóbulo superior derecho (LSD) en rojo: 1-segmento apical, 2-segmento 2- segmento anterior ante rior,, 3-segmento posterior posterior.. Lóbulo superior izquierdo (LSI) en azul: 1 y 3-segmento apicoposterior, 2-segmento anterior, 4-segmento lingular superior, 5-segmento lingular inferior. Lóbulo medio (LM) en naranja: 4-segmento lateral, 5segmento medial. Lóbulo inferior derecho (LID) en amarillo: 6-segmento superior, 7-segmento medial basal, 8-segmento anterior basal, 9-segmento lateral basal, 10-segmento posterior basal. Lóbulo inferior izquierdo (LII) en verde: 6-segmento superior, 7 y 8-segmento anteromedial basal, 9-segmento lateral basal, 10-segmento posterior basal.

ANATOMÍA: ESTRUCTURAS ANATOMÍA: ESTR UCTURAS ANA ANATÓMICAS TÓMICAS DEL MEDIASTINO, ÁRBOL BRONQUIAL Y VASCULAR AA: Aorta ascendente, ACD: Arteria carótida derecha, ACI: Arteria carótida izquierda, AD: Aurícula derecha, ADesc: Aorta descendente, AI: Aurícula izquierda, ALID: Arteria lobar inferior derecha, AP: Arteria Pulmonar, API: Arteria pulmonar izquierda, APD: Arteria pulmonar derecha, ASD: Arteria subclavia derecha, ASI: Arteria subclavia izquierda, BPD y BPI: Bronquios principales derecho e izquierdo, BLID: Bronquio lobar inferior derecho, BLII: Bronquio lobar inferior izquierdo, BLSD: Bronquio lobar superior derecho;, BLSI: Bronquio lobar superior izquierdo, BSSD: Bronquio del segmento 6 derecho, BLM: Bronquio lóbulo medio, C: Carina, CA: cayado aórtico, Cost: costillas, E: Esófago, EST: Esternón, MPM: Músculo pectoral mayor, MPm: Músculo pectoral menor, menor, MSbE: Músculo subescapular, subescapular, RA: Raíz aórtica, T: Tráquea, TBC: Tronco arterial braquicefálico, TVD: Tronco venoso derecho, TVI: Tronco venoso izquierdo, V: Vértebra dorsal, VA: Vena ácigos, VCS: Vena Cava


Superior, VCI: Vena Cava Inferior, VD: Ventrículo derecho, VI: Ventrículo izquierdo, VPS: Vena pulmonar superior, VPSD: Vena pulmonar superior derecha, VPSI: Vena pulmonar superior izquierda.

ESTACIONES GANGLIONES MEDIASTÍNICAS SEGÚN THORACIC SOCIETY) SOCIET Y) LA ATS (AMERICAN THORACIC 1R y 1L. 1L . Ganglios mediastínicos mediastínicos altos derechos (R) e izquierdos (L) 2R y 2L. Ganglios paratraqueales altos derechos (R) e izquierdos (L) 3. Ganglios prevasculares (A) y retrotraqueales (P) 4. Ganglios paratraqueales bajos derechos (R) e izquierdos (L) 5. Ganglios subaórticos o de la ventana aortopulmonar 6. Ganglios paraaórticos 7. Ganglios subcarinales 8. Ganglios paraesofágicos 9. Ganglios del ligamento pulmonar inferior 10. Ganglios hiliares o traqueobronquiales 11. Ganglios interlobares 12. Ganglios lobares 13. Ganglios segmentarios 14. Ganglios subsegmentario


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La imagen TAC: abdomen-pelvis ALEX MAGÁN MARTÍN, GUILLERMO FIGUERES MUÑOZ y CARLOS LEIVA SALINAS SISTEMÁTICA DE LECTURA La mayor parte de la anatomía y patología abdominopélvica puede estudiarse utilizando la ventana de partes blandas, esto es una amplitud de ventana de 400 y un nivel de ventana de 30-50. Para la valoración del hígado se debe utilizar una amplitud de 150 y un nivel de 70-80. En los estudios de TAC abdominal se incluyen las bases pulmonares, que se visualizan correctamente con una amplitud de 1000-2000 y un nivel de 600-700. En el estudio de los huesos de columna dorsolumbar, pelvis y caderas será útil la ventana de hueso, con una amplitud de 2000 y un nivel de 600.

LA IMAGEN TAC: ABDOMEN-PELVIS

ABDOMEN-PÉLVIS ABDOMEN-PÉL VIS 1


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LA IMAGEN TAC: ABDOMEN-PELVIS



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LAS ESTACIONES GANGLIONARES


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1. Retrocrurales 2. Retroperitoneales 3. Del ligamento gastrohepático 4. Portales 5. Celiacas y de la arteria mesentérica superior 6. Pancreaticoduodenales 7. Periesplénicas 8. Mesentéricas 9. Pélvicas ABREVIATURAS ABDOMEN-PELVIS

Ao: Aorta Ad: Anexo derecho Ai: Anexo izquierdo B: Bazo CA: Colon ascendente Cae: Colon ángulo esplénico Cd: Crura diafragmática CD: Colon descendente Cg: Ciego CT: Colon transverso E: Estómago H: Hígado P: Páncreas Ps: Psoas Pt: Próstata R: Recto Rd: Riñón derecho Ri: Riñón izquierdo S: Sigma SRR: Glándula suprarrenal Vb: Vesícula biliar VCi: Vena cava inferior Vj: Vejiga Vs: Vesícula seminal U: Útero

PARTE II: LA IMAGEN NORMAL

SEGMENTOS HEPÁTICOS


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LOS SEGMENTOS HEPÁTICOS I: Lóbulo caudado II: Lateral superior izquierdo III: Lateral inferior izquierdo IV: Medial izquierdo V: Antero-inferior derecho VI: Postero-inferior derecho VII: Postero-superior derecho VIII: Antero-superior derecho

La imagen PET l a m r o n n e g a m i a L : I I E T R A

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CARLOS MARTÍNEZ CARSI, PEDRO ABREU SÁNCHEZ y PABLO SOPENA NOVALES LA IMAGEN NORMAL Cerebro (figs. 2-4) – Intenso hipermetabolismo (HM) en la sustancia gris cortical y subcortical. – Sustancia blanca ametabólica (AM). – Nervio óptico y músculos oculares extrínsecos HM.

Fig. 1. Imagen Imagen PET normal.

LA IMAGEN PET


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Fig. 2. PET cerebral normal (cortes transversales).

Fig. 3. PET cerebral normal (cortes coronales). coronales).



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Fig. 4. PET cerebral normal (cortes sagitales).

– Valorar la imagen en los tres ejes. – A veces es necesaria la reorientación reorientación temporal.

Cuello (figs. 5-11) – HM intenso y simétrico en el anillo de Waldeyer. Waldeyer. – Discreto HM simétrico simétrico en glándulas salivares. salivares. – HM fisiológico bilateral y simétrico en cuerdas vocales y músculos cricoaritenoideos. Si existe asimetría metabólica → parálisis recurrencial. – Tiroides: metabolismo variable tanto en tiroides normal como en patológico. HM difuso y simétrico en enfermedad de Graves y tiroiditis. HM focal y asimétrico en patología nodular. – Puede existir HM fisiológico fisiológico en grasa parda. parda.

LA IMAGEN PET


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Fig. 5. Cabeza y cuello: cuello: HM fisiológico fisiológico en amigdala amigdala faríngea (a); amigdalas palatinas (b); glándulas parótidas (c), glándulas submaxilares (d).



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Fig. 6. Cabeza y Cuello: HM en glándulas sublinguales y múlsculos milohioideos.

Fig. 7. Cabeza y cuello: HM fisiológico y simétrico en músculos maseteros (a) y rectos largos de la cabeza (b). HM muscular asimétricoo (c, d). asimétric

LA IMAGEN PET


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Fig. 8. Cabeza y cuello: HM fisiológico y simétrico en cuerdas vocales y músculos cricoaritenoideos (a). Ausencia de metabolismo en cuerda vocal izquierda por paralisis recurrencial en paciente con recidiva paratraqueal de carcinoma tiroideo (b). Recidiva paratraqueal (c).



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Fig. 9. Cabeza y cuello: (a) Discreto HM fisiológico tiroideo. (b): HM intenso tiroideo con imágenes focales hipermetabólicas (BMN). (c): HM focal en LTD (adenoma hiperfuncionante vs neoplasia), que se corresponde con lesión nodular hipodensa en la imagen de fusión PET/TC.

LA IMAGEN PET


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Fig. 10. Focos HM múltiples cervico-torácicos, mediastínicos y perirrenales, en relación con captación fisiológica en grasa parda (cortes coronale coronales). s).

Fig. 11. Múltiples focos hipermetabólicos fisiológicos cérvico-supraclavicualres, mediastínicos y paraespinales, situados en las imágenes de fusión PET/TAC sobre áreas de grasa parda (cortes tranversales).


Tórax (figs. 12-16)

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– Metabolismo cardiaco variable, más intenso en ventrículo izquierdo y músculos papilares. – El mediastino sirve de patrón patrón de referencia. Hipo Hipome meta tabó bólili-co (hm) en las imágenes sin corrección de atenuación. – HM en placas de ateroma y lesiones vasculíticas. vasculíticas. – HM pulmonar en la imagen no corregida por atenuación. AM si se realiza corrección de atenuación. – Timo: en pacientes jóvenes o con FECG. – Mama y pezón HM en lactantes y hormonoterapia.

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(a)

(b)

Fig. 12. Metabolismo cardiaco variable: ácidos grasos (a). Glucosa/FDG (b).

LA IMAGEN PET


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Fig. 13. Foco HM pulmonar derecho sin correlación en la imagen TC, que no se confirmó en el estudio de control practicado a las 48 horas (Mi cro croem embo bo-lismo post-inyección).



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Fig. 14. Masa mediastínica HM tumoral con aparición depósitos focales en proximidad, que pueden corresponderse con afectación ganglionar. Tras obtener imágenes de fusión PET/TAC se comprueba su localización cardiaca (músculos papilares), contribuyendo a evitar falsos positivos. (a) cortes coronales PET. (b) cortes transversales PET/TC.

LA IMAGEN PET

Fig. 15. Captación tímica en pacientes jóvenes o con FECG.


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Fig. 16. HM fisiológico penquima glandular mamario y focal en aréola y pezón.


Abdomen (figs. 17-22) – – – –


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Pared gástrica HM (signo del Donought) . HM focal leve en cardias y píloro. HM duodenal puede ser fisiológico. El metabolismo hepático disminuye en la imagen tardía. Se utiliza como referencia para valorar bazo y suprarrenales. – La 18FDG no se excreta por la bilis. Cualquier foco HM en vesícula o árbol biliar obliga a descartar malignidad. – Eliminación intestinal de 18FDG variable: – Patrón focal: maligno (tumor) o benigno (pólipos). Reco Reco-mendar men dar colonoscopia. – Patrón segmentario: actividad inflamatoria. – Patrón difuso: post-QT post-QT.. – Eliminación fisiológica del 18FDG por aparato urinario: – Al contrario de la glucosa, la 18FDG no se reabsorbe en los túbulos renales, pudiendo aparecer focos HM en cualquier localización del tracto urinario (sistemas pielocaliciales, uréteres, vejiga). – Malformaciones congénitas: Riñón en herradura, duplicidad pielo-ureteral. – Trasplante renal.

LA IMAGEN PET


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Fig. 17. Captación gástrica: (a) HM en pared gástrica en cortes coronales (signo del Donought). (b) Cortes transversales. Además se observan múltiples imágenes hipodensas hepáticas en la TAC sin HM asociado en la imagen de fusión PET/TC (quistes simples).


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Fig. 18. Vasculitis aórtica (a). Artefactos producidos por los movimientos respiratorios respirato rios (b, c). Artafacto en banana.

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Fig. 19. Eliminació Eliminaciónn intestinal variable: Patrón difuso (a); Patrón segementasegementario (b); Patrón focal: pólipo (c, d).

LA IMAGEN PET

Fig. 20. Aparato urinário: eliminación fisiológica de la 18FDG. (a) cortes coronales: Riñónes, sistema pielo-calicial, uréteres y vejiga. (b) Intenso depósito HM en pélvis extrarrenal ectásica de riñón izquierdo. (c) Cortes transversales fusión PET/TC: focos HM simétricos situados por delante de los músculos psoas que se corresponden con acumulación de FDG en uréteres.


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Fig. 21. Malformaciones renales congenitas: Riñón en herradura (a) Dupli Duplici cidad dad pielo-ureteral bilateral (b).



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LA IMAGEN PET

Pelvis: (fig. 23) – HM ovárico en ovulación. En mujeres post-menopausicas, post-menopausicas, el HM ovárico obliga a descartar malignidad. – HM endometrial en menstruación – Testículos: captación difusa, difusa, homogénea y simétrica.


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Fig. 23. HM fisiológico en ovario derecho (a), endometrio (b) en pacientes pre-menopausica, pre-me nopausica, y testicular (c).


Miembros inferiores (fig. 24) – – – – –

Leve HM muscular, muscular, intenso si se realiza ejercicio físico. Médula ósea en región proximal de fémures. Fracturas: visibles HM durante al menos 3 meses. Patología articular articular,, protésica, protésica, … Encamamiento prolongado (HM muscular).


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Fig. 24. Imágenes de Volumen (MIP): HM difuso y homogéneo en paciente diagnosticado de LNH y tratado con quimioterapia (Hiperplasia post-QT).

CRITERIOS DE INTERPRETACIÓN DE LA IMAGEN – Criterio cualitativo: valoración visual de los focos HM totomando man do como referencia la intensidad de captación en hígado o mediastino. – Criterio cuantitativo: el nivel de corte de SUV para diferenciar benignidad de malignidad depende del equipo, siendo de 2,5 g/ml para equipos PET y de 3 g/ml para PET/TAC.

PARTE III LAS APLICACIONES

Cáncer de pulmón PEDRO ABREU SANCHEZ, DIEGO LÓPEZ AZNAR y EDUARDO URUBURU El cáncer de pulmón es el tumor más frecuente tanto en hombres como en mujeres, con una tasa de supervivencia media a los 5 años alrededor del 15 %, aunque los tumores detectados tempranamente (T1N0) alcanzan una tasa de supervivencia a los 5 años superior al 50%. Está estrechamente relacionado con el consumo de tabaco (85-90% de los casos), aunque este factor parece menos importante en el adenocarcinoma, que es el tumor que más está creciendo en frecuencia en los últimos años, especialmente en mujeres. La clínica asociada a los tumores es la tos, disnea, hemoptisis, sibilancias y fiebre. La extensión a la pared torácica provoca dolor. Síntomas menos frecuentes son el síndrome de vena cava superior, síndrome de Horner y los derivados de la afectación de los nervios recurrente, frénico y vago o del esófago. También puede presentarse con un síndrome paraneoplásico. Hay dos grupos de tumores: carcinoma de células pequeñas (CPCP o microc microcítico) ítico) y carcinomas de células no pequeñas (CPCNP). EL CPCP suele presentarse con gran extensión regional y metastásica por lo que la cirugía no suele ser el tratamiento de elección. La PET-TC permite valorar la extensión de la enfermedad modificando la indicación terapéutica, de tal manera que los pacientes que tienen enfermedad limitada al tórax son subsidiarios de tratamiento QT y RT, mientras que aquellos que presentan enfermedad diseminada con metástasis a distancia, incluyendo afectación del pulmón contralateral, son subsidiarios únicamente de tratamiento QT. Otro tipo de tumores de células pequeñas son los carcinoides, que suelen originarse en los bronquios principales y rara vez

s e n o i c a c i l p a s a L : I I I E T R A

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metastatizan; suelen ser diferenciados y captan menos FDG (causa de FN). Los carcinoides atípicos son más periféricos y más agresivos. Dentro del grupo de CPCNP se encuentran el adenocarcinoma (más frecuente en mujeres y no fumadores, con alta propensión a metastatizar a distancia), el epidermoide (se presenta frecuentemente como una lesión cavitada con hipermetabolismo periférico y ametabolismo central y con mayor tendencia a diseminarse a ganglios linfáticos que a producir metástasis a distancia), el carcinoma de células grandes (tumores agresivos con tendencia a diseminar a ganglios y producir metástasis cerebrales) y el carcinoma bronquioalveolar (frecuente en mujeres y no fumadores, puede presentarse como masa solitaria, nódulos múltiples o infiltrado y es débilmente metabólico o ametabólico en la PET, causa probable de falsos negativos). El diagnóstico se basa en las pruebas de imagen (Rx, TAC, PET) y se confirma con citología de esputo y broncoscopia en lesiones centrales y PAAF en las lesiones periféricas. El tratamiento se basa en cirugía, QT y RT dependiendo de la extensión de la enfermedad, la localización, el tipo de tumor primario, y el estado del paciente.

ESTUDIO DEL NÓDULO PULMONAR SOLITARIO (NPS) El NPS se define como una lesión sólida, única, intraparenquimatosa, menor de 3 cm. Los criterios radiológicos de malignidad en un NPS: tamaño > 1,5 cm, bordes espiculados, cola pleuple ural, signo del vaso (las arterias pulmonares se dirigen directamente hacia la lesión en lugar de desplazarse por el crecimiento de la misma), calcio excéntrico, ausencia de grasa (nódulos con grasa: hamartomas). La PET es útil en el diagnóstico diferencial entre benignidadmalignidad y para localizar el lugar más adecuado para la toma de biopsias.

Los errores Falsos positivos

• Procesos inflamatios inflamatios o infecciosos: TBC, sarcoidosis, aspergilosis, granulomatosis de Wegener, silicosis, neumonitis, neumonías, broquiectasias, atelectasias, abscesos etc.

CÁNCER DE PULMÓN


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Fig. 1. NPS hipermetabólico: cáncer de pulmón.



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Fig. 2. NPS ametabólico: ametabólico: nódulo benigno.

CÁNCER DE PULMÓN

Fig. 3. Estadificació Estadificación: n: afectación supraclavicular derecha.

Falsos negativos

• Tumores: Adenocarcinomas bien diferenciados (mucinoso, (mucinoso, carcinoide, lobular) y bronquioalveolar. bronquioalveolar. • Tamaño de la lesión inferior al límite de resolución del sistema.

ESTADIAJE El tamaño de la lesión le sión y la relación con las estructuras anatómicas de vecindad debe determinarse en la TAC. La infiltración de estructuras vasculares mediastínicas hay que valorarla meme diante dian te un TAC con contraste i.v. La PET permite diferenciar el tumor de la atelectasia o neumonitis asociada y localiza con mayor exactitud el punto para la toma de biopsia. También permite evaluar nódulos satélites de tamaño mayor a la resolución PET y facilita la valoración de la afectación pleural, de tal manera que el derrame pleural ametabólico suele ser benigno y el derrame pleural hipermetabólico orienta hacia origen maligno. La PET presenta una mayor sensibilidad que la TAC en la valoración de la afectación ganglionar, pudiendo reflejar actividad tumoral en adenopatías menores de 1 cm y adenopatías hiliares (de peor valoración en la TAC sin contraste). Asimismo,


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Fig. 4. Tumo Tumorr con afectación costal, vertebral y ganglionar hiliar homolateral.

CÁNCER DE PULMÓN

Fig. 5. Reestadific Reestadificación: ación: metástasis suprarrenal.

puede excluir la infiltración de lesiones ganglionares aumentadas de tamaño. La PET detecta con mayor rendimiento que la TAC diseminación hacia suprarrenales, hueso, hígado, pulmón, peritoneo, músculo, etc, ya que realiza una valoración de cuerpo completo. La PET sin embargo no es útil en metástasis cerebrales, aconsejando, ante su sospecha (clínica neurológica) la RM.

RE-ESTADIFICACIÓN La PET permite valorar las recurrencias locales y a distancia. También diferenciar entre neumonitis post-RT y recidiva. Pueden darse falsos positivos después de la RT (6 meses), QT (3 meses) y por la existencia de granulomas sobre puntos quirúrgicos (6–8 meses).


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Fig. 6. Reestadificación: recidiva ganglionar.

CÁNCER DE PULMÓN


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Fig. 7. Neumo Neumonitis nitis postrádica.


Respecto a la planificación RT, la PET permite disminuir o aumentar el campo de irradiación en función de los hallazgos. Por ejemplo, evita la irradiación de atelectasias secundarias a obstrucción bronquial, o aumenta el campo, al tener que irradiar adenopatías de pequeño tamaño no sospechosas de afectación en la TAC, pero que en la PET se muestran hipermetabólicas.

VALORACIÓN DE LA L A RESPUESTA TERAPÉUTICA


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La respuesta terapéutica se basa actualmente en e n criterios morfológicos, valorando las variaciones del tamaño tumoral con la TAC, ultrasonidos, estudios radiológicos convencionales, o imágenes de RM, lo que implica disponer de un estudio basal y otro post-tratamiento. Los cambios de reducción de la masa tumoral se agrupan en los criterios RECIST (Response Evaluation Criteria in Solid Tumor) , considerándose remisión completa la no evidencia de tumor, respuesta parcial (30% de reducción del tamaño tumoral), enfermedad estable (sin modificaciones) y progresión de la enfermedad (aumento del 20% del tamaño tumoral). Los cambios metabólicos preceden a los morfológicos, siendo estos últimos relativamente lentos, sobre todo cuando existe componente necrótico o fibrosis, pudiendo persistir lesión residual, en la que no es posible mediante el criterio morfológico valorar la existencia de viabilidad tumoral. La información funcional de la PET-TAC contribuye a la diferenciación entre fibrosis y persistencia tumoral, sin poder descartar la existencia de enfermedad microscópica. Los cambios del metabolismo tumoral se correlacionan con el grado de respuesta terapéutica, observándose un pronóstico más favorable en los que presentan una desaparición de la captación de 18F-FDG. En la valoración metabólica de respuesta, debe tenerse en cuenta la aparición de actividad inflamatoria secundaria al tratamiento radioterápico. La aparición de neumonitis es más intensa entre las 6 y 12 semanas, siendo causa de falsos positivos. Para evitar interpretaciones erróneas en la respuesta deben transcurrir entre 3 y 6 meses; no obstante, los datos morfo-funcionales aportados por la PET-TAC facilitan su interpretación con mayor precocidad. También puede visualizarse hipermetabolismo esofágico (esofagitis) o hipometabolismo en

CÁNCER DE PULMÓN

columna por afectación de la médula ósea, coincidiendo coincidie ndo con los campos de tratamiento radioterápico. Dada la toxicidad y efectividad variable de los agentes quimioterápicos, la PET-TAC es útil para valorar la respuesta terapéutica parcial tras la administración de primeras líneas de quimioterapia. La EORTC (Organización Europea para la Inves Investiti-gación y Tratamiento del Cáncer) propone como criterio de respuesta parcial a un ciclo de quimioterapia, una reducción entre el 15% y 25% del SUV basal. En la valoración de respuesta a la quimioterapia, la PET-TAC ha demostrado ser más útil que la TAC en la modificación del estadio tumoral.


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Cáncer de mama DIEGO LÓPEZ AZNAR, EDUARDO URUBURU y PEDRO ABREU SÁNCHEZ

La mamografía y la ecografía son las modalidades diagnósticas utilizadas en el screening del cáncer de mama. s e n o i c a c i l p a s a L : I I I E T R A

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LESIONES FOCALES MAMARIAS La PET con 18F-FDG no está influenciada por la densidad del tejido mamario, así como tampoco por cirugía o radioterapia previa ni por la presencia de implantes mamarios, por lo que podría ser útil en la diferenciación entre lesiones mamarias benignas y malignas, en un subgrupo de pacientes con lesiones de un tamaño suficiente y con resultados dudosos con las técnicas de imagen convencionales. La principal limitación de la PET es su dificultad para detectar lesiones pequeñas (< 1 cm) y tumores bien diferenciados (carcinomas lobulares invasivos). Los tumores con mayor grado de proliferación tumoral y los más indiferenciados muestran la mayor captación. Los estrógenos y la progesterona no parecen influir en la captación de FDG. Los estudios en doble fase incrementan la sensibilidad y seguridad en la identificación de lesiones malignas, ya que éstas suelen aumentar la captación de FDG con el paso del tiempo, en contraste con las lesiones benignas. En pacientes con cáncer de mama localmente avanzado, una elevada captación de 18F-FDG es un predictor de una pobre respuesta a la quimioterapia neoadyuvante.

CÁNCER DE MAMA

ESTADIAJE E IMPACTO EN EL MANEJO DEL PACIENTE La PET, no es la técnica recomendable para el estadiaje axilar por lo que un estudio PET negativo, no excluye la realización de una linfogammagrafía-ganglio centinela y de una disección axilar. La presencia de metástasis a distancia en el momento del diagnóstico en estadios I o II es infrecuente. En pacientes con estadios más avanzados de la enfermedad, la PET ha mostrado ser superior a las técnicas de imagen convencionales para la detección de metástasis ganglionares (mediastínicas o en la cadena mamaria interna) y en otras localizaciones. Como consecuencia de los hallazgos, la actitud terapéutica varia en un significativo número de casos. La identificación de metástasis no sospechadas en región mamaria interna y mediastino representa un peor pronóstico. El manejo terapéutico de estos pacientes puede requerir modificar el campo de radiación para incluir estas cadenas ganglionares o iniciar una línea quimioterápica más agresiva. Las metástasis óseas son el 90% de todas las lesiones metastásicas. La mayoría de ellas contienen tanto un componente blástico como lítico. La PET es superior a la gammagrafía ósea en la detección de metástasis líticas, pero tiene una baja sensibilidad para la detección de lesiones puramente blásticas, por lo que ambas técnicas deben ser consideradas complementarias.

MONITORIZACIÓN DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO La disminución de la captación del radiotrazador a nivel de la lesión tras la quimioterapia, es indicativa de efectividad del tratamiento. Por otro lado, la PET permite valorar la respuesta al tratamiento de forma más precoz que mediante otras técnicas. Así, los estudios realizados a mitad del tratamiento en los que se demuestra una reducción de la captación del 50% son predictivos de buena respuesta. La principal limitación de la PET es su incapacidad para diferenciar entre enfermedad microscópica residual y respuesta completa. Por otra parte, pacientes con metástasis óseas tras el inicio del tratamiento con tamoxifeno, puede manifestar un aumento de dolor en los focos de metástasis, eritema en las lesiones de


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Fig. 1. Carcinoma multicéntrico derecho con afectación axilar homolateral.

partes blandas, hipercalcemia y aparente progresión en la gammagrafía ósea, lo que se conoce como “fenómeno de llamarada” (“flare”), que puede ser difícil de diferenciar de progresión de la enfermedad. La etiología no es bien conocida, pero podría responder a un efecto agonista temporal del tamoxifeno en el tumor. La PET puede identificar este fenómeno 7 a 10 días tras el inicio de la terapia y se caracteriza por un incremento en la captación de la 18F-FDG por parte de las lesiones tumorales. La presencia de este “fenómeno de llamarada” (“flare”), es un indicador de buena respuesta al tratamiento.

EVALUACIÓN EVAL UACIÓN DE RECURRENCIA TUMORAL La PET ha mostrado ser útil en la discriminación entre recurrencia tumoral y cambios post-quirúrgicos y post-radioterapia. Así

CÁNCER DE MAMA

Fig. 2. Afectación de mamaria interna izquierda tras mastecto mastectomía. mía.


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Fig. 3. Recidiva ganglionar axilar derecha.


Fig. 4. Afectación ósea esternal.

esta debe ser la técnica de elección para la detección de recurrencia locorregional y de metástasis. s e n o i c a c i l p a s a L : I I I E T R A

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OTRAS APLICACIONES DE LA PET EN EL CÁNCER DE MAMA La existencia de receptores estrogénicos en el cáncer de mama puede ser evaluada con la PET utilizando un análogo estrogénico marcado radiactivamente, el 18F-estradiol (FES). La PET con FES también puede servir para evaluar la eficacia de la terapia anti-estrogénica (tamoxifeno) de manera precoz (incluso a los 7-10 días del inicio). Los pacientes respondedores han mostrado una mayor disminución en el SUV que los no respondedores.

Cáncer colorrectal (CCR) DIEGO LÓPEZ AZNAR, EDUARDO URUBURU y PEDRO ABREU SÁNCHEZ

Es la tercera neoplasia más frecuente y la segunda en tasa de mortalidad tras el cáncer de pulmón. Suele manifestarse después de los 50 años y se encuentra estrechamente relacionada con factores ambientales, especialmente dietéticos, como la ingesta de grasas animales y el bajo consumo de fibras. Existe una predisposición hereditaria (poliposis colónicas hereditarias) y hasta un 25% de los pacientes tienen antecedentes familiares de la enfermedad. Los pólipos adenomatosos, sobre todo sesiles y tipo histológico velloso, se consideran un factor de riesgo. La vehiculación de los carcinógenos en las heces explica el carácter multifocal de este tumor. El tipo histológico más frecuente del carcinoma colorrectal es el adenocarcinoma (95% de los casos).


DIAGNÓSTICO La colonoscopia es el procedimiento de elección en el screening y el diagnóstico de la enfermedad. Permite estudiar todo el colon y se asocia a polipectomía/biopsia, realizándose siempre que un paciente presente síntomas sugestivos de esta enfermedad, como rectorragias, alteraciones del hábito intestinal o dolor. Para esta neoplasia, la PET presenta un alto VPN (cercano al 100 %) y un VPP del 90%; sin embargo no es de utilidad en el estudio de la lesión primaria ya que no puede valorar la exten-

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Fig. 1. Recidiva presacra de carcinoma de recto. s e n o i c a c i l p a s a L : I I I E T R A

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sión en profundidad de la lesión. Los falsos positivos están condicionados por pólipos benignos y lesiones precancerosas; en ocasiones, la actividad fisiológica intestinal, especialmente cuando es intensa y se presenta de manera focal, genera dudas diagnósticas en pacientes con sospecha de recidiva o enfermedad residual. La realización de imágenes tardías que verifiquen un cambio en la localización o en la intensidad del foco, disminuye la probabilidad de estos falsos positivos.

ESTADIAJE El CCR se disemina inicialmente a los pequeños ganglios pericolónicos que pueden pasar desapercibidos en la PET; sin embargo, esta técnica si que valora adecuadamente la posible afectación de ganglios ilíacos y retroperitoneales. Respecto a las metástasis, la PET muestra un alto rendimiento diagnóstico. Usualmente la diseminación hematógena se realiza hacia hígado, pulmón y cuerpos vertebrales. Las metás-

CÁNCER COLORRECTAL (CCR)

Fig. 2. Fibrosis presacra en paciente con antecedentes de cáncer de recto.

tasis hepáticas son fácilmente observadas mediante esta técnica. Las pulmonares pueden manifestarse como nódulos subpleurales subcentimétricos, no caracterizables metabólicamente debido a su pequeño tamaño, o como lesiones poco o nada activas con FDG, fundamentalmente en el caso de tumores mucinosos. Respecto a la afectación ósea, la PET detecta, fundamentalmente, las lesiones líticas.

RE-ESTADIAJE La recurrencia del cáncer de colon después de la resección del primario es del 10% al 40%. La PET está especialmente indicada en los pacientes con elevación del CEA sin evidencia de enfermedad con las técnicas de imagen habituales. Ante la sospecha de afectación hepática, la PET permite confirmarla o descartarla y además, informar acerca de una posible enfermedad extrahepática que desaconseje la cirugía.


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Fig. 4. Neoplasia rectal. s e n o i c a c i l p a s a L : I I I E T R A

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La PET también permite diferenciar la recidiva presacra de la fibrosis postradioterápica. En la valoración de enfermedad tumoral en la región pélvica pé lvica y presacra, la imagen de TAC ayuda a delimitar estructuras anatómicas que pueden presentar captación fisiológica, como ovarios, uréteres y así, contribuye a descartar posibles casos de falsos positivos. La PET detecta adenopatías metastásicas residuales en reregión ilíaca y retroperitoneal. Por último, también es de utilidad como control de la respuesta al tratamiento de radiofrecuencia aplicado en algunos casos de metástasis hepáticas.

Linfoma PEDRO ABREU SÁNCHEZ, DIEGO LÓPEZ AZNAR y EDUARDO URUBURU El linfoma de Hodgkin (LH) es mucho menos frecuente que el linfoma no Hodgkiniano (LNH). Tanto el LH como el LNH son sensibles a la terapia y muchos de los pacientes afectados son jóvenes con buenas expectativas de vida. El pronóstico, pronóstico, el tratatratamiento y la supervivencia dependen del grado histológico del estadio clínico y de la respuesta al tratamiento. La clasificación de Ann Arbor divide la enfermedad en 4 estadios y puede aplicarse tanto al LH como al LNH. En el estadio I, la enfermedad se limita a un ganglio o grupo linfático; el estadio II, corresponde a enfermedad en 2 o más grupos linfáticos en el mismo lado del diafragma; el estadio III es enfermedad en 2 o más grupos linfáticos en ambos lados del diafragma y el estadio IV cuando presenta afectación extranodal: pulmón, hígado, hueso u otra localización. La presencia de afectación extranodal se representa con la letra "E". La existencia de síntomas sistémicos (fiebre de 38º C o superior, superior, sudoración nocturna o pérdida de peso superior al 10% en más de d e 6 meses) se designa con la letra "B". La ausencia de síntomas sistémicos se designa con la letra "A". La enfermedad Bulky con lesiones mayores a 10 cm se designa con la letra "x".

LINFOMA NO HODGKIN Los LNH se clasifican en linfomas de bajo grado, intermedio y de alto grado. Existe una correlación directa entre el grado de captación de FDG y el grado histológico del tumor. De hecho, lesiones de bajo grado, como los linfomas MALT, pueden no acumular suficiente 18F-FDG como para poder ser visualizados, pudien-


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do condicionar falsos negativos. Otros subtipos de linfoma con escasa avidez por la FDG incluyen el linfoma de la zona marginal y el linfoma de células T-periférico. Los LNH de bajo grado representan alrededor del 40% de los nuevos casos. Estos suelen tener un curso indolente y la mayoría de los pacientes son tratados con un único agente quimioterápico o tratamiento conservador. La PET con 18F-FDG, tiene un papel limitado en el manejo de pacientes con linfomas de bajo grado. Además, la presencia de enfermedad residual tras el tratamiento puede no tener gran trascendencia clínica ya que estos tipos de linfomas generalmente no tienen cura, aunque su curso es indolente, con una supervivencia de 10-12 años. La paPET con 18F-FDG, tiene interés en la detección de aquellos pacientes cien tes que se transforman en linfomas de alto grado (10%20% de los casos). Los LNH de grado intermedio de malignidad, representan alrededor de un 40% de los casos nuevos. El papel de la PET en estos pacientes puede ser la determinación de la extensión de la enfermedad y la valoración de la respuesta al tratamiento, con el fin de poder introducir de forma precoz, cambios en el manejo de los agentes quimioterápicos en los pacientes no respondedores. Los LNH de alto grado representan alrededor del 5%-10% de los casos nuevos. Estos linfomas, sin tratamiento, tienen una supervivencia de semanas. Con el adecuado tratamiento quimioterápico, la remisión puede documentarse en aproximadamente el 60%. Los linfomas de alto grado tienen una gran avidez por la FDG, pudiendo utilizarse la PET para el estadiaje y la monitorización de la respuesta al tratamiento.

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LINFOMA DE HODGKIN El LH es más frecuente al final de la segunda década de la vida y después de los 50 años. Existen 4 subtipos de LH: esclerosis nodular (el más frecuente), de celularidad mixta (segundo en frecuencia), de predominio linfocítico (buen pronóstico), y el de depleción linfocítica (el de peor pronóstico). En el LH, el estadio en el momento de la presentación y el subtipo histológico, condiciona el pronóstico de los pacientes y el tratamiento más adecuado. La supervivencia a los 5 años para los estadios I y II-A es cercana al 90%, e incluso en esta-

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Fig. 1. Afectación supra e infradiafragmática en LNH.

dios avanzados como el IV-A o IV-B, la supervivencia llega a alcanzar el 70%. Entre un 20%-30% de los pacientes estadiados en el momento de la presentación como enfermedad supradiafragmática por las técnicas habituales de diagnóstico, pueden tener afectación infradiafragmática detectada por laparotomía. Sin embargo, la laparotomía resulta invasiva y se asocia a posibles complicaciones. Un estudio PET de cuerpo completo seguido de la utilización de técnicas de imagen convencionales en aquellas áreas de captación anormal de FDG ha mostrado ser más coste efectivo que un algoritmo diagnóstico convencional.

VALORACIÓN DE LA AFECTACIÓN NODAL La PET con 18F-FDG ha demostrado una alta sensibilidad en la dedetección de afectación nodal, mostrando ser más segura que la TAC. La PET detecta todos los ganglios linfáticos anormales visualizados en la TAC, permitiendo objetivar lugares adicionales de afectación nodal, particularmente en el abdomen, donde la TAC puede errar en la detección de pequeños ganglios mesen mesen-téricos.


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Fig. 2. Recidiva axilar bilateral de un LH.


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VALORACIÓN DE ENFERMEDAD EXTRANODAL E XTRANODAL La afectación extranodal condiciona un peor pronóstico que la afectación ganglionar aislada. La PET puede detectar aproximadamente un 57% más de áreas de afectación extranodal que la TAC. La afectación hepática y esplénica en el LH ocurre en el 3,2% y 23% de los pacientes, respectivamente, mientras que en los LNH es del 15% y del 22%. La afectación infiltrativa del hígado y del bazo no pueden ser valoradas de forma segura con las técnicas de imagen convencionales, debido a que el tamaño del órgano es un pobre predictor de la afectación tumoral. De hecho, aproximadamente el 30% de los pacientes con esplenomegalia no tienen afectación maligna. La PET es más segura que la TAC en la detección de afectación linfomatosa del bazo. La presencia de captación esplénica de FDG, difusa o focal, de mayor intensidad que la del hígado, es sugestiva de afectación tumoral. La infiltración linfomatosa hepática muestra incremento de la captación, difusa o focal, en relación a la actividad mediastínica. La afectación de la médula ósea (MO) en casos nuevos de linfoma ocurre en el 10% de pacientes con LH y en el 25% de pacientes con LNH. Para poder ser detectada por la TAC, la

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Fig. 3. Afectación esplénica en LNH.

afectación debe ser focal y asociarse a destrucción ósea. Sin embargo, los pacientes con infiltración difusa de la médula ósea no suelen presentar destrucción ósea y suelen ser asintomáticos. La PET puede detectar, detectar, tanto la infiltración ósea focal, como la difusa. La afectación ósea infiltrativa se muestra en la PET como un incremento generalizado de la captación del radiotrazador en la médula ósea, superior a la captación hepática. La biopsia de la médula ósea (crestas ilíacas), es el procedimiento diagnóstico habitual para confirmar la existencia de infiltración de MO; sin embargo, la biopsia está asociada a un porcentaje de falsos negativos, debido a la afectación parcheada, que puede conducir a errores en el manejo de los pacientes. La PET tiene una buena, pero no excelente concordancia con la biopsia de médula ósea, siendo de utilidad para la detección de lugares de afectación ósea que no pueden ser identificados mediante la biopsia. Casos de falsos negativos se identifican en pacientes con tumores de bajo/intermedio grado de malignidad, con tan sólo un discreto desplazamiento celular de la médula ósea normal (alrededor del 10%). La sensibilidad de la PET en la detección de afec-


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Fig. 4. Mazacotes ganglionares retroperitoneales en LNH. s e n o i c a c i l p a s a L : I I I E T R A

tación ósea es mayor en pacientes con LH y en pacientes con LNH agresivos. La PET ha mostrado ser superior a la gammagrafía ósea con 99mTc-HDP, en la evaluación de infiltración ósea por linfoma. La PET complementa pero no reemplaza a la biopsia de la MO.

VALORACIÓN DE RECURRENCIA TUMORALMONITORIZACIÓN DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

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La obtención de una respuesta completa es el principal objetivo de la quimioterapia de primera línea, ya que normalmente se asocia a intervalos libres de enfermedad más prolongados, en comparación a la obtención de una remisión parcial. La TAC TAC o la RM son capaces de demostrar únicamente la disminución del tamaño de la lesión tras el tratamiento. La actividad mostrada en las imágenes de PET refleja la existencia de células viables dentro del tumor. Tras el inicio del tratamiento con quimioterapia o radioterapia, los cambios en el metabolismo tumoral aconacon tecen de forma más precoz que cualquier cambio significativo en el tamaño.

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Fig. 5. Imagenes MIP: excelente respuesta al tratamiento .

Los criterios del grupo de trabajo internacional para la valoración de la respuesta en pacientes con linfoma han sido revisados para incluir a la PET con 18F-FDG. La valoración de la respuesta al tratamiento debe realizarse preferentemente mediante criterios cualitativos (análisis visual). Utilizando este criterio, las lesiones se consideran PET positivas (viabilidad) cuando su intensidad es mayor que la actividad de fondo del mediastino, a excepción de lesiones de diámetro < 2 cm, en las que cualquier actividad lesional mayor que la circundante a la lesión, es considerada patológica (viabilidad). Cuando se utiliza un criterio cuantitativo (SUV), hay que tener presente la existencia de una amplia variabilidad (8%-14%) en esta medida. Cambios superiores a un 25% no pueden explicarse únicamente por variaciones estadísticas y deben considerarse como un cambio definitivo del metabolismo. En general, se recomienda no realizar el estudio PET hasta al menos 3 semanas tras concluir la quimioterapia y entre 8-12 meses tras la radioterapia. La valoración precoz de la respuesta al tratamiento, puede ayudar a evitar la toxicidad y el coste de un tratamiento inefectivo, permitiendo además la introducción precoz del tratamiento de segunda línea, aumentando así las expectativas de cura


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del paciente. La realización de un estudio PET-FDG tras completar el primer ciclo de la quimioterapia puede proporcionar importante información acerca del resultado del tratamiento. Se ha observado una significativa disminución de la captación de FDG a partir del primer día del inicio de la quimioterapia. Del mismo modo, se ha constatado una rápida disminución de la actividad tumoral (reducción del SUV entre un 75%-90% a los 7 días de iniciar la terapia) en pacientes con quimioterapia efectiva. Aquellos pacientes que muestran captación persistente de FDG tras un ciclo de quimioterapia, presentan un mayor riesgo de recidiva, reflejando, probablemente, la existencia de clones celulares resistentes que no responden al tratamiento tan rápido como las células quimiosensibles. Por el contrario, la mayoría de los pacientes con estudios PET negativos al término del primer ciclo de quimioterapia presentan períodos de remisión más largos. Frecuentemente se realiza un estudio a mitad del tratamiento, siendo muy alto el valor predictivo negativo de esta prueba (referido a la duración de la remisión), de al menos un 94%. La mayoría de los pacientes que presentan períodos de remisión largos, tienen estudios PET negativos a los pocos ciclos de la quimioterapia. La mayoría de los casos falsos positivos, se encuentran en pacientes que han recibido una combinación de radioterapia y quimioterapia y con frecuencia aparecen dentro del campo irradiado. Puede resultar necesario confirmar mediante biopsia la existencia de enfermedad residual en aquellos sitios de captación de FDG, fundamentalmente en pacientes que están recibiendo quimio y radioterapia. La captación persistente de FDG tras finalizar la quimioterapia es un indicador de ausencia de respuesta tumoral y se asocia con intervalos libres de enfermedad más cortos. Tras finalizar la primera línea de quimioterapia, se observa recaída tumoral en el 62% a 100% de los pacientes con hallazgos PET positivos. Un estudio PET negativo se asocia a un menor riesgo de recaída (4% a 16%) y a un período libre de enfermedad más largo.

DIFERENCIAR ENTRE MASA TUMORAL RESIDUAL Y FIBROSIS Entre un 30% a 64% de los pacientes con linfoma, presentarán una masa residual tras finalizar el tratamiento; dicha masa puede corresponderse con tejido fibrótico o bien con viabilidad

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tumoral. Sin embargo, solo un 18% de los pacientes con masas residuales recidivará. Con las técnicas radiológicas convencionales, no existen características fiables que nos permitan diferenciar entre tejido fibrótico y maligno. La FDG se acumula en aquellos lugares en los que existe tumor viable, pero no en tejido fibrótico o necrótico. En comparación a la TAC, la PET ha mostrado un mayor rendimiento diagnóstico en la evaluación de masas residuales.

LIMITACIONES DE LA PET-FDG EN PACIENTES CON LINFOMA Los falsos positivos se asocian a procesos inflamatorios inespecíficos, y en manos poco expertas, a su confusión con lugares fisiológicos de acumulación-eliminación de FDG. Las lesiones de pequeño tamaño (< 1 cm), o que no muestran suficiente actividad metabólica, (lesiones indolentes o de bajo grado) pueden ser causa de falsos negativos. Los corticoides pueden condicionar una menor captación de FDG a nivel del linfoma que en los tejidos blandos, debido a su efecto anti-insulínico en el metabolismo de los carbohidratos. El cerebro presenta una elevada actividad metabólica fisiológica, por lo que, cuando se sospecha una lesión del de l sistema nervioso central, la RM debe ser la técnica de elección.


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Melanoma maligno (MM) EDUARDO URUBURU, P EDRO ABREU SÁNCHEZ y DIEGO LÓPEZ AZNAR

Es el más agresivo de los cánceres cutáneos. Más frecuente en caucásicos, en áreas de alta exposición solar. Disemina con rapidez a ganglios linfáticos regionales y luego metastatiza a distintos órganos, siendo los más frecuentes: piel, pulmones, hígado, cerebro y esqueleto. s e n o i c a c i l p a s a L : I I I E T R A

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DIAGNÓSTICO El diagnóstico de este tumor es clínico. La PET no es útil para este propósito ya que no permite valorar la posible infiltración de las estructuras dérmicas (niveles de Clark). En el momento del diagnóstico, el 15% de pacientes se presentan con enfermedad localmente avanzada o con metástasis, pudiendo la PET, en alguno de estos casos, modificar el manejo terapéutico. Se han descrito falsos positivos en nevus benignos y tumores de vaina nerviosa; también en focos inflamatorios e infecciosos (abcesos, pústulas, granulomas). La sensibilidad de la PET oscila entre el 93% y el 96% para lesiones mayores de 5 mm.

ESTADIAJE Para el estudio de la posible afectación adenopática, la PET carece de sensibilidad siendo la técnica de elección el estudio del ganglio centinela, que mediante las técnicas de inmunohis-

MELANOMA MALIGNO (MM)

Fig. 1. Afectación múltiple: ganglionar, pulmonar, ósea, subcutánea y muscular.

toquimia permite determinar la existencia de micrometástasis. Sin embargo, la especificidad de la PET es muy elevada (casi 100%). El MM disemina a ganglios linfáticos distales, pulmón, hígado, tracto gastrointestinal, suprarrenales, piel y tejido celular subcutáneo, hueso (con lesiones típicamente líticas), bazo, vesícula biliar,, cerebro, etc. La utilidad de la PET biliar PE T es fundamentalmente en el estudio de la enfermedad avanzada (Breslow mayor de 1,5 mm). Se recomienda realizar la adquisición de miembros inferiores y reconstruir las imágenes con y sin corrección de atenuación para una mejor valoración de la posible afectación cucu tánea/subcutánea. tá nea/subcutánea.


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Fig. 2. Metástasis subcentimétrica de melanoma. s e n o i c a c i l p a s a L : I I I E T R A

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Fig. 3. Metástasis subcutáneas.

MELANOMA MALIGNO (MM)

RE-ESTADIAJE El MM puede recurrir años después y la recurrencia puede pasar inadvertida hasta que se convierte en enfermedad avanzada. La alta actividad metabólica de las células del MM permite detectar las lesiones incluso con tamaños subcentimétricos. La sensibilidad de la PET para la valoración de la recurrencia tumoral es del 92% y la especificidad del 94%.


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Cáncer de cabeza y cuello (CCC) PEDRO ABREU SÁNCHEZ, DIEGO LÓPEZ AZNAR y EDUARDO URUBURU


Se consideran CCC todos los tumores de la cabeza y del cuello salvo los tumores primarios cerebrales y los tumores de tiroides. El más frecuente es el carcinoma de células escamosas, que aparece en las células que revisten el interior de la nariz, la boca y la garganta. Menos comunes son los adenocarcinomas de las glándulas glán dulas salivares o lacrimales, linfomas y sarcomas. Dise Di semi mi-nan con facilidad a ganglios linfáticos cervicales y es rara la afectación afec tación metastásica, siendo, cuando se produce, más frecuente en el pulmón. Un 5% se presentan clínicamente con una adenopatía ade nopatía tumoral de origen indeterminado (TOD), tumor que es detectado por PET en aproximadamente 30-55% de los cacasos. El tratamiento se basa en la cirugía más RT si el tumor está localizado, además de QT en casos de enfermedad avanzada.

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DIAGNÓSTICO Estos tumores se detectan mediante palpación y examen ORL (laringoscopia y toma de biopsias). La PET no es una técnica de utilidad para el diagnóstico de estos tumores. En algunas ocasiones, la objetivación de los mismos puede ser dificultosa debido a la actividad fisiológica de la musculatura orofaríngea, de las cuerdas vocales y del tejido linfoide de las amígdalas faríngea, linguales y palatinas. Es muy importante advertir al paciente, tras la administración de la FDG, que durante la fase de rela-

CÁNCER DE CABEZA Y CUELLO (CCC)

Fig. 1. Tumor de parótida derecha. s e n o i c a c i l p a s a L : I I I E T R A

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Fig. 2. Tumor de amígdala derecha.



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Fig. 3. Recidiva ganglionar.

CÁNCER DE CABEZA Y CUELLO (CCC)

jación no hable o mastique para minimizar esta actividad fisiológica. El co-registro PET-TAC es de gran utilidad ya que proporciona una correcta identificación de la anatomía de estos focos de captación. Pueden observarse falsos positivos en procesos inflamatorios–infecciosos (amigdalitis) y en algunos tumores benignos (tumor de Warthin, adenoma pleomórfico). Los falsos negativos se deben a algunas neoplasias de glándulas salivares y de células fusiformes, debido a su baja tasa de actividad memetabólica intrínseca.

ESTADIAJE La PET tiene utilidad en la detección de la afectación ganglionar, ganglionar, que es el factor pronóstico más importante en estos tumores. Por otro lado, mediante esta técnica también pueden detectarse lesiones metastásicas o tumores sincrónicos, siendo el más frecuente el cáncer de pulmón.

RE-ESTADIAJE La PET es de especial importancia en la detección de las recurrencias, sobre todo tras tratamientos de radioterapia o cirugía, donde las técnicas convencionales no pueden diferenciar fibrosis de recidiva o enfermedad residual. Los cambios inflamatorios pueden dar falsos positivos, por lo que se recomienda esperar 7 días tras una PAAF, 6 semanas después de la cirugía y 4 meses después de la radioterapia. La sensibilidad de la PET para la detección de la enfermedad recurrente o residual es del 96% y la especificidad puede alcanzar el 100%.


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Cáncer de esófago EDUARDO URUBURU, PEDRO ABREU SÁNCHEZ y DIEGO LÓPEZ AZNAR


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El cáncer de esófago presenta fundamentalmente dos d os tipos histológicos: carcinoma epidermoide y adenocarcinoma. El carcinoma epidermoide o de células escamosas se presenta con mayor frecuencia en la parte superior y media del esófago y esta asociado a antecedentes de tabaquismo y consumo de alcohol. El adenocarcinoma suele aparecer en el tercio distal del esófago. La enfermedad por reflujo gastroesofágico tiene como complicación el esófago de Barret, factor de riesgo para el dede sarrollo sa rrollo de este adenocarcinoma.

DIAGNÓSTICO La clínica es tardía con disfagia y pérdida de peso, por lo que la supervivencia es pobre. La PET presenta cierta limitación en la detección precoz de la enfermedad y su extensión local ya que no permite valorar la invasión de capas en profundidad, siendo mejor la ecografía endoscópica. La PET puede ser de utilidad en estadios avanzados (IV) y para evaluar los resultados después del manejo quirúrgico. Los falsos positivos pueden estar ligados a la patología benigna (infecciones, esófago de Barret, post-cirugía y post-dilatación). La captación fisiológica normal, especialmente en el estómago, puede en parte diferenciarse de la patología tumoral con la imagen de fusión con la TAC, prestando atención a zonas de engrosamiento o alteraciones morfológicas de la pared gástrica.

ESTADIAJE La PET no permite objetivar con exactitud los pequeños ganglios linfáticos locales, debido a su pequeño tamaño, a la existencia de pequeños focos tumorales intraganglionares a la pro-

CÁNCER DE ESÓFAGO

Fig. 1. Cáncer de tercio distal del esófago. s e n o i c a c i l p a s a L : I I I E T R A

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Fig. 2. Cáncer de esófago con afectación ganglionar mediastínica.


Fig. 3. Esofagitis post-RT. s e n o i c a c i l p a s a L : I I I E T R A

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ximidad a la lesión primaria. La diseminación nodal en los tumores del 1/3 superior suele producirse hacia la región cervical, mientras que los del 1/3 inferior lo hacen hacia el abdomen. La PET tiene utilidad para valorar la enfermedad metastásica: hígado, pulmón, hueso, etc. y también en la objetivación de posibles tumores sincrónicos, especialmente de cabeza y cuello.

RE-ESTADIAJE La supervivencia de estos tumores a los 5 años es 30-50%, presentando recurrencias en la zona de anastomosis, tejidos periesofágicos, mediastino o zonas distales (hígado, pulmón, hueso). La PET es la técnica más útil en el seguimiento tras QT y RT, siendo de especial utilidad a la hora de identificar a los pacientes respondedores a la terapia neoadyudante. Las recidivas tumorales con los SUV más altos se relacionan con un peor pronóstico. En la valoración de los pacientes que han recibido RT deben interpretarse con precaución las zonas de hipermetabolismo difuso coincidentes con el área de irradiación, en frecuente relación con esofagitis postrádica.

Neoplasias del sistema nervioso central EDUARDO URUBURU, PEDRO ABREU SÁNCHEZ y DIEGO LÓPEZ AZNAR Las neoplasias primarias del sistema nervioso central (SNC) son infrecuentes (7 a 19 casos por 100.000 habitantes). Las metástasis cerebrales son 10 veces más frecuentes que los tumores primarios y ocurren en el 20-40% de los pacientes con cáncer. Los tumores que más frecuentemente metastatizan al cerebro son el pulmón, mama y melanoma.

LA PET EN LA IDENTIFICACIÓN DE LESIÓN PRIMARIA La RM es la técnica de elección ante la sospecha de tumor primario o metastático. La PET con 18F-FDG puede ser útil como guía de la biopsia en la localización de la región más hipermetabólica de la lesión y también para la planificación del tratamiento radioterápico. La interpretación del estudio PET debe ser realizada siempre conjuntamente con las pruebas de imagen anatómicas. En muchos casos, la obtención de un estudio tardío (varias horas después de la inyección del radiotrazador) es de gran ayuda al mejorar la diferenciación tumor/fondo. La captación de 18F-FDG en los astrocitomas tiene una buena correlación con el grado histológico del tumor. Tumores de alto grado pobremente diferenciados (Grados III y IV) normalmente muestran un incremento de captación de FDG similar-mayor a la sustancia gris, mientras que en los tumores de bajo grado es similar a la observada en la sustancia blanca normal. Algunos tumores de bajo grado, como el astrocitoma pilocítico y el ade-


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noma de hipófisis pueden mostrar una elevada captación de FDG. Algunas metástasis pueden mostrar también una actividad metabólica menor que la del córtex normal. Los radiotrazadores que utilizan aminoácidos son más sensibles que la 18F-FDG en el estudio de los tumores cerebrales, así la 11C-L-metilmetionina muestra aumento de captación en el 80 a 90% de los tumores malignos. La captación de este radiofármaco parece correlacionarse con el grado histológico del tumor,, con mayor actividad en tumores de alto grado. Gracias a tumor la baja captación mostrada en el córtex cerebral normal, la 11CL-metilmetionina proporciona los mayores ratios entre la lesión y el fondo. La sensibilidad registrada es del 97% para lesiones de alto grado, aunque resulta mucho menor para tumores de bajo grado. La principal limitación de la 11C-L-metilmetionina es su corta vida media física, que limita su uso exclusivamente a centros que dispongan de ciclotrón.

RECURRENCIA TUMORAL Y RADIONECROSIS s e n o i c a c i l p a s a L : I I I E T R A

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Los daños derivados de la radiación pueden aparecer de forma aguda, subaguda o crónica. Los daños crónicos aparecen en el 5-37% de los casos, meses o años después del tratamiento. Aproximadamente el 70% de los casos lo hacen en los dos primeros años tras la radioterapia. Los mecanismos básicos del daño crónico de la radiación son la lesión del endotelio vascular y el daño directo de la oligodendroglia. La sustancia blanca se afecta en mayor medida que la sustancia gris. Con frecuencia asocian edema, efecto masa, y alteración de la barrera hematoencefálica (lo que permite la captación de contraste), dificultando la diferenciación entre recurrencia tumoral y daños d años post-radioterapia con las técnicas de imagen convencionales. Los estudios PET con 18F-FDG muestran un elevado hipermetabolismo en las recurrencias tumorales frente al hipometabolismo observado en el tejido cerebral irradiado no necrótico y el ametabolismo del tejido necrótico. Así, un estudio PET debe ser considerado como sugestivo de recurrencia tumoral si la actividad de la lesión es superior a la actividad de fondo del tejido cerebral adyacente. Pueden obtenerse falsos negativos en lesiones con un volumen tumoral microscópico o pequeño. La PET con 18F-FDG es menos sensible para diferenciar entre radio-

NEOPLASIAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Fig. 1. Recidiva de astrocitoma temporal izquierdo.

necrosis y recurrencia tumoral en tumores de bajo grado, debido a la baja captación inherente a estos tumores. Los estudios PET para la valoración de recurrencia tumoral no deberían realizarse antes de las 6 semanas tras la conclusión de la radioterapia, debido a la posibilidad de obtener falsos positivos.

DIFERENCIACIÓN ENTRE LINFOMA VS TOXOPLASMOSIS EN PACIENTES CON SIDA La PET también es útil para realizar este diagnóstico diferencial ya que los linfomas del SNC muestran una captación de 18F-FDG significativamente mayor que la toxoplasmosis.


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PET en otras neoplasias PEDRO ABREU SÁNCHEZ, DIEGO LÓPEZ AZNAR y EDUARDO URUBURU

CÁNCER DE TIROIDES


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Es frecuente la detección incidental en los estudios PET de nódulos tiroideos hiper o ametabólicos que pueden corresponder a carcinomas diferenciados de tiroides. La PET tiene su mayor utilidad en el estudio de los pacientes con cáncer diferenciado de tiroides que se presentan con aumento de tiroglobulina y rastreo corporal negativo. A mayor diferenciación celular menor captación de 18FDG, por lo que los estudios PET positivos se deben a lesiones más desdiferenciadas mientras que los PET negativos a las más diferenciadas, por lo que la PET y el rastreo de tiroides tienen un valor complementario. La PET también es útil en la detección de metástasis de carcinoma medular de tiroides en casos de aumento de la calcitonina.

CÁNCER DE CÉRVIX Y ENDOMETRIO El 90% de los cánceres de cérvix son de origen escamoso, siendo el 10% restante adenocarcinomas, mientras que las neoplasias endometriales son fundamentalmente de células glandulares. Existen muchos factores de riesgo en el desarrollo de lesiones premalignas, siendo el más importante la infección por papilomavirus. El diagnóstico se fundamenta en la detección precoz de estas lesiones premalignas (CIN) mediante citología y test de Papa Pa pani ni-colau. co lau. El papel de la PET es limitado en el diagnóstico inicial y estadificación, ya que carece de resolución para valorar la afectación en profundidad de la lesión y de las adenopatías locales.

PET EN OTRAS NEOPLASIAS

Sin embargo valora adecuadamente la afectación ganglionar regional y las metástasis a distancia. Su mayor utilidad es en el seguimiento de estas pacientes, control de la respuesta al tratamiento y diagnóstico de recidivas cuando se detectan marcadores tumorales elevados (Ca-125).

TUMORES TESTICULARES DE CÉLULAS GERMINALES Algunos estudios sugieren la superioridad de la PET con 18F-FDG frente a la TAC en el estadiaje inicial de tumores testiculares. Tras el tratamiento, más del 40% de los pacientes presentan lesiones tumorales residuales, a pesar de la normalización de los marcadores tumorales. Aproximadamente el 50% de estas lesiones contienen sólo tejido necrótico, no beneficiándose de d e la resección quirúrgica. En la evaluación de masas residuales para detectar viabilidad tumoral, la PET tiene una sensibilidad del 5988% y una especificidad del 92-95%. Por lo tanto, la ausencia de actividad en la masa residual no permite excluir viabilidad tumoral. Sin embargo, un PET positivo es altamente predictivo de la presencia de viabilidad tumoral (VPP del 91-96%).

MESOTELIOMA El papel de la PET con 18F-FDG en pacientes con mesotelioma es ayudar a documentar la extensión de la enfermedad pleural, valorar la afectación ganglionar mediastínica, diagnosticar la presencia de enfermedad metastásica extratorácica y valorar la respuesta al tratamiento. Una elevada captación de FDG en la lesión se asocia a una significativa reducción del tiempo de supervivencia.

CÁNCER DE PRÓSTATA La PET con 18F-FDG no es una técnica útil en el diagnóstico de las lesiones tumorales prostáticas primarias, fundamentalmente debido a la escasa captación de FDG a nivel del tumor y a que la actividad urinaria fisiológica de la vejiga interfiere tam-


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Fig. 1. Mesotelioma. s e n o i c a c i l p a s a L : I I I E T R A

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bién en la interpretación de las imágenes. Por otro lado, un número significativo de lesiones metastásicas de cáncer de próstata, tampoco acumulan FDG (probablemente debido a su bajo porcentaje de actividad glicolítica). El aumento en la detección tumoral se relaciona con lesiones de alto grado histológico y elevados niveles séricos de PSA. PSA . La utilidad real de nuevos trazadores (11C-colina, 18F-fluorocolina, 11C-metionina, 11C-acetato) está por determinar. La gammagrafía ósea se utiliza para valorar la presencia de metástasis óseas en pacientes con cáncer de próstata de alto riesgo. La PET con 18F-fluoruro ha mostrado ser más sensible que la gammagrafía ósea para esta indicación. La limitación de la PET con 18F-fluoruro es que el trazador también puede acumularse en lesiones óseas benignas o en cambios degenerativos. La especificidad de la PET con 18F-fluoruro puede incrementarse significativamente mediante el uso de la PET-TAC ya que mediante la TAC pueden caracterizarse de forma más segura las áreas de captación benignas.


MIELOMA MÚLTIPLE La PET con 18F-FDG puede detectar afectación de médula ósea y afectación extramedular, extramedular, por lo que ha demostrado ser útil en la valoración de la extensión de la enfermedad y de la respuesta al tratamiento. En pacientes con gammapatía monoclonal de significado indeterminado (GMSI) un estudio negativo predice con bastante probabilidad enfermedad estable. El desarrollo de mieloma en estos pacientes suele coincidir con hallazgos positivos en los estudios PET. Falsos negativos suelen observarse en lesiones de tamaño subcentimétrico. Falsos positivos pueden asociarse con cambios inflamatorios secundarios al tratamiento quirúrgico o radioterápico; por ese motivo, es preferible realizar el estudio PET al menos 2 meses después de concluir la radioterapia. Los hallazgos de la PET proporcionan información pronóstica, pronóstica, por cuanto que la presencia de enfermedad extramedular se asocia a un peor pronóstico. Asimismo, un estudio PET-FDG repetidamente positivo tras el tratamiento de inducción, predice una recaída precoz.

HEPATOCARCINOMA El carcinoma hepatocelular puede mostrar una gran variabilidad en la captación de 18F-FDG, dependiendo del grado de diferenciación tumoral, debido a la presencia de grados variables de actividad de la glucosa-6-fosfatasa. La glucosa-6-fosfatasa se encuentra en altas concentraciones en las células hepáticas normales, metaboliza la FDG fosforilada y condiciona una pobre acumulación intracelular del radiotrazador. Los carcinomas hepatocelulares bien diferenciados son histológicamente muy similares a las células hepáticas normales y contienen elevadas concentraciones de glucosa-6-fosfatasa; por este motivo, estos carcinomas pueden tener una captación similar al hígado normal y no ser detectados en los estudios estud ios PET. El 11C-acetato es un sustrato metabólico de la beta-oxidación y un precursor de los aminoácidos y de los esteroles, que puede ser prometedor para detectar hepatocarcinomas bien diferenciados. Establecido el diagnóstico de hepatocarcinoma, la PET puede utilizarse para monitorizar la respuesta al tratamiento.


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SCHWANNOMA Los schwannomas generalmente muestran captación de 18FFDG con un amplio rango de valores de SUV (incluso superior a 6). Por ese motivo, no es posible distinguir mediante PET entre schwannomas y tumores malignos derivados de la vaina de los nervios periféricos.

CÁNCER DE ENDOMETRIO La PET con 18F-FDG puede localizar los tumores endometriales y es útil en la monitorización postquirúrgica y vigilancia para recurrencia de la enfermedad.

TUMORES NEUROENDOCRINOS


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La mayoría de los tumores neuroendocrinos son bien diferenciados, de crecimiento lento y además tienen una baja actividad metabólica, lo que condiciona un escaso consumo de glucosa y por tanto, una baja sensibilidad de la PET para su diagnóstico. La PET con 18F-FDG es útil sólo en pacientes con sospecha de los tumores neuroendocrinos más agresivos. La 18F-fluorodihidroxifenilalanina (18F-DOPA) es un agente que está siendo estudiado para explorar estos tumores. Su empleo está basado en la capacidad de los tumores endocrinos de captar, decarboxilar y almacenar aminoácidos. Este radiofármaco ha demostrado una mayor sensibilidad que la gammagrafía de receptores de la somatostatina en la detección de estas lesiones La sensibilidad y seguridad diagnóstica es significativamente mayor para tumores carcinoides que para no carcinoides. La 18F-FDOPA es superior a la TAC para la detección de metástasis esqueléticas.

TUMOR PRIMARIO DE ORIGEN DESCONOCIDO La incidencia de tumores primarios de origen desconocido en pacientes oncológicos es del 0,5 al 7%. Con técnicas diagnósticas convencionales, el tumor primario se detecta en el 20-40% de los casos. La PET con 18F-FDG tiene un mayor rendimiento diagnóstico por lo que debe ser considerada la técnica de elección.


Fig. 2. Tumor de cabeza de páncreas.

TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GISTs) En pacientes con lesiones GIST recurrentes, la PET con 18F-FDG tiene una sensibilidad del 86% y una especificidad del 98%, de manera similar a la TAC. Sin embargo es superior a esta para monitorizar la respuesta al tratamiento. La efectividad de la terapia con Imatinib conduce a una rápida disminución de la captación de FDG en el tumor, tumor, incluso antes de que se observen obser ven cambios en el tamaño tumoral. Una buena respuesta al tratamiento demostrado con PET se asocia a un mayor intervalo libre de enfermedad (92% versus 12% después de 1 año).

CÁNCER PANCREÁTICO La mayoría de los cánceres pancreáticos muestran una intensa captación focal de FDG. Procesos inflamatorios como la pancreatitis crónica activa y la pancreatitis autoinmune, pueden


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Fig. 3. Carcinom Carcinomatosis atosis peritoneal. s e n o i c a c i l p a s a L : I I I E T R A

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mostrar captación de FDG. No obstante, la captación de FDG en las pancreatitis crónicas, tiende a ser relativamente baja y más difusa. Algunos autores recomiendan el uso de un SUV de 3,5 como el punto de corte ideal para la diferenciación entre lesiones pancreáticas benignas y malignas. Aquellos pacientes con cáncer pancreático y valores elevados de SUV, han mostrado tener un peor pronóstico. Se han descrito falsos negativos en casos de hiperglucemia o tumores pequeños, bien definidos. La sensibilidad para la detección de metástasis linfáticas es baja debido al pequeño tamaño de las lesiones de localización peripancreática, en proximidad al tumor primario. La PET es superior a la TAC en la detección de metástasis a distancia. Los hallazgos de la PET pueden modificar significativamente el manejo del paciente en aproximadamente el 43% de los casos. Más del 17% de los pacientes diagnosticados de enfermedad resecable, presentan estadios superiores en la PET, evitando, por tanto, una laparotomía innecesaria.

PARTE IV ANEXOS

Cáncer de pulmón CLASIFICACIÓN TNM TUMOR PRIMARIO (T) TX: El tumor primario no puede ser evaluado, o se ha compro-

bado por la presencia de células malignas en el esputo o secreciones bronquiales pero no por broncoscopia o imágenes. T0: No hay prueba de tumor primario. Tis: Carcinoma in situ. tiene 3 cm o menos en su eje mayor, mayor, rodeado por T1: Tumor que tiene pleura pulmonar o visceral sana, no en bronquio principal. T2: Cualquiera de las siguientes características: – Mayor de 3 cm en su dimensión mayor. mayor. – Compromete bronquio principal y está 2 cm o más distal de la carina. – Invade la pleura visceral. – Asocia atelectasia o neumonitis obstructiva que no compromete todo el pulmón. T3: Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de las siguientes estructuras: pared torácica (incluyendo tumores del surco superior), diafragma, pleura mediastínica, pericardio parietal; o tumor en el bronquio principal a menos de 2 cm de la carina pero sin compromiso de la carina, o atelectasia asociada o neumonitis obstructiva de todo el pulmón. T4: Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de las siguientes estructuras: mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpo vertebral, carina. Tumor con derra derrame me pleural pleu ral maligno.

GANGLIOS LINFÁTICOS LINFÁTICOS REGIONALES (N) NX: Los ganglios linfáticos no pueden ser evaluados. N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales.

s o x e n A : V I E T R A

P


N1: Metástasis a los ganglios linfáticos peribronquiales ipsi-

laterales, ganglios linfáticos hiliares ipsilaterales o ambos y ganglios intrapulmonares, incluyendo el compromiso por extensión directa del tumor primario. N2: Metástasis al ganglio (o ganglios) linfático mediastínico ipsilateral, subcarinal o ambos. N3: Metástasis al ganglio (o ganglios) mediastínico contralateral, hiliar contralateral, escaleno ipsilateral o contralateral, o supraclavicular.

METÁSTASIS DISTANTES (M) MX: La presencia de metástasis no puede ser evaluada. M0: No hay metástasis. M1: Hay metástasis.

AGRUPACIÓN POR ESTADIOS DEL AJCC Carcinoma oculto: TX, N0, M0 Est. 0: Tis, N0, M0. Est. IA: T1, N0, M0. Est. IB: T2, N0, M0. Est. IIA: T1, N1, M0. Est. IIB: T2, N1, M0; T3, N0, M0. Est. IIIA: T1, N2, M0; T2, N2, M0; T3, N1, M0; T3, N2, M0. Est. IIIB: Cualquier T, N3, M0; T4, cualquier N, M0. Est. IV: Cualquier T, cualquier N, M1.


P

Cáncer de mama CLASIFICACIÓN TNM TUMOR PRIMARIO (T) TX: El tumor primario no se puede evaluar. T0: No hay prueba de tumor primario. Tis: Carcinoma intraductal, carcinoma lobular in situ o enfer-

medad de Paget del pezón sin invasión del tejido normal de la mama. Tis (DCIS): Carcinoma ductal in situ. Tis (LCIS): Carcinoma lobular in situ. Page t del pezón sin tumor. tumor. [No[NoTis (Paget): Enfermedad de Paget ta: la enfermedad de Paget relacionada con un tumor se clasifica según el tamaño del tumor] T1: Tumor no mayor de 2,0 cm en su mayor dimensión. T1mic: Microinvasión no mayor de 0,1 cm en su dimensión mayor. T1a: Tumor mayor de 0,1 cm, pero no mayor de 0,5 cm en su dimensión mayor. T1b: Tumor mayor de 0,5 cm, pero no mayor de 1,0 cm en su dimensión mayor. T1c: Tumor mayor de 1,0 cm pero no mayor de 2,0 cm en su dimensión mayor. T2: Tumor mayor de 2,0 cm, pero no mayor de 5,0 cm en su dimensión mayor. T3: Tumor mayor de 5,0 cm en su dimensión mayor. T4: Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a (a) la pared torácica o (b) la piel, solo como se describe a continuación T4a: Extensión a la pared torácica, sin incluir el músculo pectoral. T4b: Edema (incluso piel de naranja) o ulceración de la piel de la mama, o ganglios satélites de la piel limitados a la misma mama.


P


T4c: Ambos casos T4a y T4b. T4d: Carcinoma inflamatorio.

GANGLIOS LINFÁTICOS LINFÁTICOS REGIONALES (N) NX: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales


P

(por ejemplo, fueron extraídos previamente). N0: No hay metástasis a ganglio linfático regional. N1: Metástasis a ganglio(s) linfático(s) axilar(es) ipsilateral(es) móvil(es). N2: Metástasis a ganglio(s) linfático(s) axilar(es) ipsilateral(es) fijo(s) entre sí o entretejido(s), o a ganglios mamarios internos ipsilaterales clínicamente aparentes* en ausencia de metástasis clínicamente aparente en ganglio linfático. N2a: Metástasis en ganglios linfáticos axilares ipsilaterales fijos entre sí (entretejidos) o a otras estructuras. N2b: Metástasis solamente en ganglios mamarios internos ipsilaterales clínicamente aparentes* en ausencia de metástasis clínicamente aparente de ganglios linfáticos. N3: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) infraclaviculares ipsilateral(es), con compromiso de ganglio linfático axilar o sin este, o en ganglio(s) mamario(s) interno(s) ipsilateral(es) clínicamente aparentes* en presencia de metástasis clínicamente aparente de ganglio linfático axilar clínicamente evidentes o metástasis en ganglio(s) linfático(s) supraclavicular(es) ipsilateral(es), con compromiso de ganglio linfático mamario axilar o interno, o sin este. N3a: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) infraclavicular(es) ipsilateral(es). N3b: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) mamario(s) interno(s) ipsilaterale(s) y ganglio(s) linfático(s) axilar(es). su pracla clavi vicu cular(es) lar(es) N3c: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) supra ipsilateral(es). *[“Clínicamente aparente” se define como lo detectado memediante dian te estudios de imagen (excluyendo la linfogammagrafía) o por medio de examen clínico, o si su aspecto patológico es e s marcadamente visible.].

Clasificación patológica (pN)* pNX: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales

(por ejemplo, no se extrajeron para su estudio patológico o se extrajeron anteriormente).

CÁNCER DE MAMA

pN0: Sin metástasis, histológicamente, en los ganglios linfáti-

cos regionales y sin examen adicional de células tumorales aisladas (CTA). *[Las “CTA” “CTA” se definen como células tumorales únicas o agrupaciones pequeñas de células no mayores de 0,2 mm que, gegeneralmente, ne ralmente, solo se detectan mediante métodos inmunohistoquímicos (IHQ) o moleculares, pero que pueden ser verificados por tinciones de hematoxilina y eosina (H&E). Por lo general, las CTA no exhiben prueba de actividad maligna como, por ejemplo, proliferación o reacción estromal.]. pN0(I-): Sin metástasis, histológicamente, en ganglio linfático regional, IHQ negativo. pN0(I+): Sin metástasis, histológicamente, en ganglio linfático regional, IHQ positivo y sin agrupación IHQ mayor de 0,2 mm. pN0(mol-): Sin metástasis, histológicamente, en ganglio linfático regional y los hallazgos moleculares son negativos (RTPCR)**. pN0(mol+): Sin metástasis, histológicamente, en ganglio linfático regional y los hallazgos moleculares son positivos (RTPCR)**. *[La clasificación se basa en una disección de gánglios linfáticos axilares con disección de ganglios linfáticos centinela (GLC) o sin ella. La clasificación basada únicamente en la disección de GLC sin disección posterior de ganglio linfático axilar se designa (sn) para ganglio centinela, por ejemplo, pN0(I+) (sn).]. **[“RT-PCR”, por las siglas en inglés de la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa.]. pN1: Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos axilares o en ganglios mamarios internos con enfermedad microscópica detectada mediante disección de GLC, pero que no es clínicamente aparente**. pN1mi: Micrometástasis (mayor de 0,2 mm, pero no mayor de 2,0 mm). pN1a: Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos axilares. pN1b: Metástasis en ganglios mamarios internos, con enfermedad microscópica detectada mediante la disección de GLC, pero que no es clínicamente aparente**. pN1c: Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos axilares y en los ganglios linfáticos mamarios internos, con enfermedad microscópica detectada mediante la disección de GLC, pero que no es clínicamente aparen-


P



P

te** (Si se relaciona con más de tres ganglios linfáticos axilares positivos, los ganglios mamarios internos se clasifican como pN3b para reflejar un aumenau mento de la carga tumoral.). pN2: Metástasis en 4 a 9 ganglios linfáticos axilares, o en ganglios linfáticos mamarios internos clínicamente aparentes** en ausencia de metástasis de ganglios linfáticos axilares a ganglio(s) linfático(s) axilar(es) ipsilateral(es) fijos entre sí o a otras estructuras. pN2a: Metástasis en 4 a 9 ganglios linfáticos axilares (por lo menos un depósito tumoral mayor de 2,0 mm). pN2b: Metástasis en ganglios linfáticos mamarios internos clínicamente aparentes* en ausencia de metástasis en ganglios linfáticos axilares. pN3: Metástasis en 10 o más ganglios linfáticos axilares, o en ganglios linfáticos infraclaviculares, o en ganglios linfáticos mamarios ipsilaterales clínicamente aparentes* en presencia de uno o más ganglios linfáticos axilares positivos; o en más de tres ganglios linfáticos axilares con metástasis microscópica clínicamente negativa en los ganglios linfáticos mamarios internos; o en ganglios linfáticos supraclaviculares ipsilaterales. pN3a: Metástasis en 10 o más ganglios linfáticos axilares (por lo menos un depósito tumoral mayor de 2,0 mm); o metástasis en los ganglios linfáticos infraclaviculares. pN3b: Metástasis en ganglios linfáticos mamarios ipsilaterales clínicamente aparentes* en presencia de uno o más ganglios linfáticos axilares positivos; o en más de tres ganglios linfáticos axilares y en los ganglios linfáticos mamarios internos, con enfermedad microscópica detectada mediante la disección de ganglio linfático centinela pero que no es clínicamente aparente**. pN3c: Metástasis en ganglios linfáticos supraclaviculares ipsilaterales. *[“Clínicamente aparente” se define como lo detectado en estudios de imagen (excluyendo la linfogammagrafía) o memediante dian te examen clínico.]. **[“Clínicamente no aparente” se define como lo no detectado por estudios de imagen (excluyendo la linfogammagrafía) o un examen clínico.].

CÁNCER DE MAMA

METÁSTASIS A DISTANCIA (M) MX: No se puede evaluar la presencia de metástasis a distan-

cia. M0: No hay metástasis a distancia. M1: Metástasis a distancia.

AGRUPACIÓN POR ESTADIOS DEL AJCC Estadio 0

Tis, N0, M0 Estadio I

T1*, N0, M0 Estadio IIA

T0, N1, M0 T1*, N1, M0 T2, N0, M0 Estadio IIB

T2, N1, M0 T3, N0, M0 Estadio IIIA

T0, N2, M0 T1*, N2, M0 T2, N2, M0 T3, N1, M0 T3, N2, M0 Estadio IIIB

T4, N0, M0 T4, N1, M0 T4, N2, M0 Estadio IIIC

Cualquier T, N3, M0 Estadio IV

Cualquier T, cualquier N, M1 s o x e n A : V I E T R A

P

Cáncer colorrectal CLASIFICACIÓN DE DUKES Estadio A: Carcinoma limitado a la pared del recto. Estadio B: Carcinoma que traspasa la pared rectal y se con-

tinúa en tejido extrarrectal sin afección ganglionar. Estadio C: Metástasis a ganglios regionales.

ASTLER- COLLER A: Tumor limitado a la mucosa. B1: Tumor dentro de la muscularis propia, pero no la rebasa. B2: Tumor que rebasa la muscularis propia y pasa a la grasa

pericólica. C1: Igual que B1, con compromiso a los ganglios linfáticos. C2: Igual que B2, con compromiso a los ganglios linfáticos.

TURNBULL Introdujo el estadio D: Metástasis a distancia. Agregó el concepto de que la invasión a los órganos vecinos altera el pronóstico en forma adversa.

CLASIFICACIÓN TNM s o x e n A : V I E T R A

P

TUMOR PRIMARIO (T) Tis: El cáncer está en su etapa más temprana. No ha crecido

más allá de la mucosa del colon o recto. Esta etapa también se conoce como carcinoma in situ o carcinoma intramucosal. T1: El cáncer ha crecido, de modo que ya ha afectado la mucosa y se extiende hasta la submucosa.

CÁNCER COLORRECTAL

T2: El cáncer ha crecido a través de la mucosa y la submuco-

sa, e invade la muscular propia. T3: El cáncer ha crecido a través de la mucosa, la submucosa y atraviesa la musculatura propia. Se ha extendido hasta la subserosa, pero no a ningún órgano ni tejidos cercanos. T4: El cáncer se ha propagado completamente a través de la pared del colon o recto hasta los tejidos u órganos adyacentes.

GÁNGLIOS LINFÁTICOS LINFÁTICOS REGIONALES (N) N0: Los ganglios linfáticos no están afectados. N1: Se detectaron células cancerosas en 1-3 ganglios linfáti-

cos regionales. N2: Se detectaron células cancerosas en 4 o más ganglios linfáticos regionales.

METÁSTASIS A DISTANCIA (M) M0: No hay propagación a distancia. M1: Existe propagación a distancia.

AGRUPACIÓN POR ESTADIOS DEL AJCC Estadio 0

Tis, N0, M0 Estadio I

T1, N0, M0 T2, N0, M0 Estadio IIA

T3, N0, M0 Estadio IIB

T4, N0, M0 Estadio IIIA

T1-T2, N1, M0


P


Estadio IIIB

T3-T4, N1, M0 Estadio IIIC

Algún T, N2, M0 Estadio IV

Cualquier T, Cualquier N, M1

EQUIVALENCIAS ENTRE LOS DIFERENTES ESTADIOS MODIFICACOS Sistema TNM (modificado) Ti s

N0

M0

N/A

N/A

Estadio I

T1 T2

N0 N0

M0 M0

A B1

A A

Estadio II A Estadio II B

T3 T4

N0 N0

M0 M0

B2 B3

B B

N1 N1 N2

M0 M0 M0

C1 C 2 , C3 C1 , C 2 , C 3

C C C

D

N/A

Estadio IV

E T R A

P

Estadio de Dukes

Estadio 0

Estadio III A T1, T2 Estadio III B T3, T4 Estadio III C Cualquier T

s o x e n A : V I

Estadio de Astler-Coller

Cualqu ier T Cual quier N M1

Linfomas Los estadios del linfoma de Hodgkin en adultos pueden incluir las formas A, B, E y S. A: El paciente no presenta síntomas. B: El paciente presenta síntomas B: fiebre, pérdida de peso o sudores nocturnos. extraganglionar.. E: Significa afectación extraganglionar S: "S" se refiere al bazo (“spleen”).

CLASIFICACIÓN DE ANN ARBOR Se usan los siguientes estadios en el linfoma Hodgkin de adultos: Estadio I: Estadio I. El cáncer afecta a un grupo de ganglios linfáticos. Estadio IE. El cáncer afecta a un área u órgano fuera de

los ganglios linfáticos. Estadio II: Estadio II. Dos o más grupos de linfáticos al mismo lado

del diafragma. Estadio IIE. El cáncer se encuentra en un área u órgano fuera de los ganglios linfáticos y en los ganglios linfáticos circundantes a esa área u órgano. Estadio III: Estadio III. Afectación de linfáticos a ambos lados del dia-

fragma. Se subdivide en estadio III(1) y estadio III(2): Estadio III(1). El cáncer se encuentra solamente en la sección superior del abdomen por encima de la vena renal Estadio III(2). Se encuentra en los linfáticos de la pelvis o cerca de la aorta, o en ambos lugares.


P


Estadio IV:

Se ha diseminado hasta uno o más órganos fuera de los ganglios linfáticos y puede estar en los ganglios linfáticos cerca de esos órganos, o se encuentra en un órgano fuera de los ganglios linfáticos y se ha diseminado hasta los ganglios linfáticos distantes de ese órgano.


P

Melanoma maligno NIVELES DE INVASIÓN (CLARK) Nivel I: Describe los tumores puramente epidérmicos. Nivel II: Nos indica que la tumoración atravesó la unión

dermo-epidérmica con invasión en la dermis papilar. Nivel III: Son las tumoraciones que ocupan toda la dermis papilar expandiéndola. Nivel IV: La tumoración infiltra la dermis reticular. Nivel V: Indica que la invasión ha llegado al tejido graso.

PROFUNDIDAD EN MILÍMETROS (BRESLOW) 0,75 mm o menos 0,76 mm - 1,50 mm 1,51 mm - 4,0 mm 4,10 mm o más

CLASIFICACIÓN TNM TUMOR PRIMARIO (T) Tis: Melanoma "in situ". Sin lesión invasiva. Nivel I de Clark. T1: 0,75 mm o menos. Nivel II de Clark. T2: 0,76 mm - 1,50 mm. Nivel III de Clark. T3: 1,51 mm - 4,0 mm. Nivel IV de Clark. T4: 4,10 mm o más. Nivel V de Clark y/o lesiones satélites a

menos de 2 cm del tumor primario.


P


GANGLIOS LINFÁTICOS LINFÁTICOS REGIONALES (N) N1: Metástasis de diámetro máximo menor o igual a 3 cm en

cualquier ganglio regional. N2: Metástasis de diámetro máximo mayor a 3 cm en cualquier ganglio regional y/o metástasis en tránsito. N2a: Metástasis de diámetro máximo mayor a 3 cm en cualquier cual quier ganglio regional. N2b: Metástasis en tránsito. N2c: Ambos. Las metástasis en tránsito afectan a la piel o al tejido subcutáneo a una distancia superior a 2 cm desde el tumor primario, pero no más allá de los ganglios linfáticos regionales.

METÁSTASIS A DISTANCIA (M) M1a: Metástasis en piel, tejido subcutáneo o ganglios linfáti-

cos más allá de los ganglios linfáticos regionales. M1b: Metástasis viscerales.

AGRUPACIÓN POR ESTADIOS DEL AJCC Estadio I

T1-T2, N0M0 Estadio II

T3N0M0 Estadio III

T4N0M0, TN1-2M0 Estadio IV

TNM1 s o x e n A : V I E T R A

P

Cáncer de cabeza y cuello CLASIFICACIÓN TNM TUMOR PRIMARIO (T) La clasificación T varía según el origen del tumor. En algunos casos se basa en el tamaño del tumor (por ej: lengua oral) y en otros en la invasión de zonas (por ej: laringe).

AFECTACIÓN LINFÁTICA (N) N0: Ausencia de metástasis linfáticas regionales. N1: Metástasis única unilateral menor de 3 cm. N2a: Metástasis única unilateral mayor de 3 y menor de

6 cm. N2b: Metástasis múltiples ipsilaterales menores de 6 cm. N2c: Metástasis bilaterales o contralaterales menores de 6 cm. N3: Metástasis en un ganglio de más de 6 cm.

METÁSTASIS A DISTANCIA (M) M0: Ausencia de metástasis a distancia. M1: Metástasis a distancia.


P

Cáncer de esófago CLASIFICACIÓN TNM TUMOR PRIMARIO (T) T1: Tumor invade mucosa o submucosa. T2: Tumor invade pared muscular. T3: Tumor invade la adventicia. T4: Tumor invade estructuras adyacentes.

AFECTACIÓN LINFÁTICA (N): N0: Ausencia de metástasis linfáticas regionales. me N1: Metástasis linfáticas regionales (ganglios cervicales, me-

diastínicos dias tínicos o perigástricos).

METÁSTASIS A DISTANCIA (M) M0: Ausencia de metástasis a distancia. M1: Metástasis a distancia (la infiltración de los ganglios del

tronco celíaco se consideran metástasis a distancia en el carcinoma de células escamosas). s o x e n A : V I E T R A

P

AGRUPACIÓN POR ESTADIOS DEL AJCC Estadio I

T1, N0, M0

CÁNCER DE ESÓFAGO

Estadio IIA

T2, N0, M0 T3, N0, M0 Estadio IIB

T1, N1, M0 T2, N1, M0 Estadio III

T3, N1, M0 T4, cualquier N, M0 Estadio IV

Cualquier T, cualquier N, M1


P

Neoplasias del sistema nervioso central CLASIFICACIÓN DE LOS GLIOMAS Bajo grado I-II: Neoplasias poco agresivas por lo general de

la serie astrocítica, oligodendroglioma, ependimoma de bajo grado. gra do. Alto grado III-IV: Astrocitoma anaplásico, meduloblastoma, glioblastoma multiforme. Son tumores muy agresivos y de muy mal pronóstico, ya que la supervivencia al año del diagnóstico es de sólo un 15%.


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Sopena R Martinez C - Manual Pet - Tac Para Residentes

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