Skema Patofisiologi Diabetes Melitus Dan Abses Perirenal

SKEMA PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS DAN ABSES PERIRENAL

Etiologi Multifaktor

Genetik

Antigen HLA spesifik

Transmisi Genetik

Usia

Diturunkan secara

Lansia

Obesitas

Peregangan sel tubuh

autosomal dominan Memberi kode protein

Proses degeneratif

untuk mengatur

Kurangnya jumlah

respon sel T

tempat reseptor insulin

insulin - Penurunan fungsi pankreas - Penurunan respon reseptor

Reaksi autoimun

Kelainan pengikatan

akibat infeksi virus

insulin dengan reseptor

Coxsackie B4 Kerja insulin terganggu Fungsi sel T terganggu

Terjadi terus - menerus

Peregangan reseptor

insulin

Menyerang sel β

Kegagalan sel β

 pankreas

pankreas

Hiperglikemia (Diabetes Melitus)

Penurunan insulin

Viskositas darah

Terapi insulin

Terjadi gluconeogenesis

meningkat

berlebihan

( Pembentukan glukosa dari protein)

Terjadi Lipolisis

Polipagia Badan keton BB Hipoglikemia

Jumlah protein berkurang Ateroskeloris

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

Berkurang produksi antibodi

Polidipsia

Fungsi imun menurun

Memudahkan invasi kuman melalui

Ada luka

saluran –   saluran tubuh manusia HHNK

Infeksi menyebar Terutama saluran perkemihan

Masuk ke parenkim renal

secara hematogen

Membentuk abses renal

Pecah abses ke fasia gerota

Abses perirenal

Reaksi sistemik

Reaksi lokal

Respon inflamasi

Laju metabolisme

- Mual, muntah

- Respon inflamasi lokal

Demam, menggigil

kelemahan

- Anorexia

- Kontraksi otot pinggang

Hipertermi

Intoleransi

Ketidakseimbangan nutrisi

aktivitas

kurang dari kebutuhan

Trombosis

Trombus

Nyeri akut

Terganggunya perfusi jaringan

Makrovaskular

Vascular cerebral

Hypoxia jaringan otak Infark jaringan otak stroke iskemik

Ekstremitas bawah

- Kesemutan - Nyeri - Luka gangren

Mikrovaskular

Retina

Nefron

Retinopati (rabun, kebutaan)

Nefropati

Neuron

Neuropati ( kesemutan,nyeri,kebas)