Sirosis Hepatis Dengan Varises Esofagus

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Sirosis Sirosis Hepatis Hepatis 3.1.1 Definisi

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat perubahan jaringan ikat dan nodul nodul tersebut tersebut (Sjaifoelah (Sjaifoelah,, 1996). Selanjutny Selanjutnya, a, distorsi distorsi arsitektur arsitektur hepar hepar dan peningkatan vaskularisasi ke hati menyebabkan varises atau pelebaran pembuluh darah di daerah gaster gaster maupun esophagus esophagus (Widjaja & Karjadi, 2011).

3.1.2 Prevalensi

Di amerika, amerika, sirosis hepatis menjadi menjadi penyebab penyebab kematian ke 12 dengan 29.165 kematian pada tahun 2007 dan rata-rata angka mortalitas 9,7 per 100.000 orang orang (Starr (Starr & Rainess, Rainess, 2011). 2011). Angka Angka kejadian kejadian di Indone Indonesia sia menunju menunjukkan kkan pria pria lebih banyak banyak menderit menderitaa sirosis sirosis dari dari wanita (2 - 4: 1), terbany terbanyak ak didapat didapat pada pada usia dekade dekade kelima (Sjaifoela (Sjaifoelah, h, 1996). World Health Organization (WHO) tahun 2002 memperkirakan 783 783 000 pasien di dunia dunia meninggal akibat akibat sirosis hati. Sirosis hati hati palin paling g banya banyak k diseb disebabk abkan an oleh oleh peny penyala alahgu hgunaa naan n alkoho alkoholl dan infek infeksi si virus virus hepatitis. hepatitis. Di Indone Indonesia sia sirosis sirosis hati hati banyak banyak dihubungk dihubungkan an dengan dengan infeksi infeksi virus hepatitis hepatitis B dan dan C karena karena penya penyalahg lahgunaa unaan n alkohol alkohol lebih lebih jarang jarang terjadi terjadi dibandingkan dibandingkan negara-negara negara-negara barat. Sekitar Sekitar 57%, pasien sirosis hati hati terinfeksi hepatitis B atau atau C (Perz, Armstrong, Farrington, Farrington, Hutin, & Bell, 2006). 2006). South East tahun 2011 melaporkan sekitar 5,6 juta orang orang di Asia Regional Office (SEARO) tahun Asia Tenggara Tenggara adalah pembawa hepatitis B, sedangkan sekitar 480.000 480.000 orang pembawa hepatitis C (WHO, 2011).

12

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.













3.1.3 Etiologi Etiologi dan Klasifikas Klasifikasii

Sirosis hepatis bisa dapat disebabkan oleh banyak faktor. Penyalahgunaan alkoholn dan infeksi virus hepatitis merupakan penyebab yang paling sering (Starr & Rainess, 2011). Tabel 1. Etiologi Umum Sirosis Hepatis (Starr & Rainess, 2011)

ETIOLOGI UMUM SIROSIS Inflamasi Viral Hepatitis B (15 %) Hepatitis C (47 %) Schistosomiasis Autoimun (Tipe 1,2,3) Sarcoidosis Toxic Alkohol (18%) Metrotrexat

Genetik/Kongenital Sirosis Bilier Primer Defisiensi α1 Anti Tripsin Hemokromatosis Non-Alkohol Fatty Liver Disease Wilson Disease Gagal jantung Kongestif Venoocclusive Disease (Budd-Chiari Syndrome) Unknown (14 %)

Untuk penentuan derajat keparahan dan prognosis pembedahan, maka klasifikasi derajat keparahan yang sering digunakan adalah klasifikasi ChildTurcotte-Pugh (Garcia-Tsao & Bosch, 2010). Tabel 2. Klasifikasi Klasifikasi Sirosis Sirosis dengan Skor Child-Tu Child-Turcotte rcotte-Pugh -Pugh Kriteria Klinis Biokimia Bilirubin (mg/dl) Albumin (g/dl) Ascites

Ensefalopati Waktu Protrombin# Perpanjangan INR

dan Nilai* 1 < 2,0 > 3,5 -

2 2,0-3,0 2,8-3,5 Ringan-Sedang

-

Stadium I/II

3 > 3,0 < 2,8 Berat atau refrakter terhadap diuretik Stadium III/IV

<4 <1,7

4-6 1,7-2,3

>6 >2,3

* Sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh, kelas A (5-6 poin) mengindikasikan penyakit hati least severe, kelas B (7-9 poin) mengindikasikan mengindikasikan penyakit hati moderately

dan kelas C (10-15 (10-15 poin) mengindikasikan













3.1.4 Patogenesis

Infeksi Infeksi hepatitis hepatitis viral viral tipe tipe B atau atau C menimbul menimbulkan kan perad peradanga angan n sel hati. hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas, terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jarigan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologis sirosis hati hati sama atau hampir hampir sama (Price & Wilson, 2006) 2006) Patogenesis sirosis menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel stelata (stellate cell), yang berperan dalam keseimbangan matriks ekstraseluler dan proses degradasi, jika terpapar faktor tertentu secara terus menerus (misal hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik) maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen dan jika terus berlangsung maka jaringan hati normal akan diganti oleh jaringan ikat Septa bisa dibentuk dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis ). Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dari sirosis pada sel duktules, sinusoid retikuloendotel, terjadi abrogenesis abrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah tertbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan mengakibatkan fibrosis daerah portal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator Mediator ini tidak tidak memerlukan memerlukan peradangan dan nekrosis nekrosis aktif. Septa aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.













3.1.5 Diagnosis

Pasien dengan sirosis biasanya akan tampak gejala dan tandanya baik dari penyakit sirosis itu sendiri sendiri ataupun dari komplikasinya komplikasinya (Starr & Rainess, Rainess, 2011) Pada saat saat ini penegakan diagnosis diagnosis sirosis hati terdiri atas manifestasi klinis pada pada pemeriksa pemeriksaan an fisik, fisik, laboratorium laboratorium dan dan USG. Pada Pada kasus kasus tertentu tertentu diperlukan diperlukan pemeriksaan pemeriksaan biopsi biopsi hati (Sjaifoelah, 1996). Suharyon Suharyono o Soebandiri Soebandiri memformula memformulasika sikan n bahwa bahwa 5 dari 7 tanda tanda dibawah dibawah ini sudah dapat menegakkan diagnosa sirosis hati dekompensasi : 1. Asites 2. Sple Splen nome omegali 3. Perd Perdar arah ahan an vari varise sess 4. Albu Albumi min n yan yang g mer meren enda dah h 5. Spid Spideer nae naevi 6. Erit Eritem emaa pal palma mari riss 7. Vena kolateral

(Sjaifoelah, 1996)

3.1.5.1 Manifestasi Klinis

Secara umum, meskipun memiliki banyak etiologi dan pola, namun hamper semua jenis sirosis memiliki gambaran klinis yang sama. Masa ketika sirosis bermanifestasi sebagai masalah klinis hanya sepenggal waktu dari perjalanan klinis selengkapnya. Sirosis bersifat laten selama bertahun-tahun dan perubahan perubahan patologis yang terjadi berkembang lambat hingga akhirnya gejala yang timbul timbul menyadarka menyadarkan n akan kondisi kondisi ini dan dalam dalam waktu waktu yang sama sama terjadi terjadi kemunduran fungsi hati secara secara bertahap (Price & Wilson, 2006) 

Fase Kompensasi Sempurna Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samar-samar tidak khas khas seperti seperti pasien merasa tidak sehat, merasa merasa kurang kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan













tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati (Sjaifoelah, 1996). 

Fase Dekompensasi Manifestasi klinis pasien sirosis pada fase dekompensasi secara garis besar dibagi dibagi menjadi menjadi 2 yaitu yaitu (Price & Wilson Wilson,, 2006) 2006) : 1. Manife Manifesta stasi si Gaga Gagall Hepato Hepatose selul luler er Ikterus terjadi pada 60 % penderita selama perjalanan penyakitnya dan biasanya hanya minimal. Hiperbilirubinemia tanpa ikterus lebih sering

terjadi.

Penderita

dapat

menjadi

ikterus

selama

fase

dekompensasi disertai gangguan reversibel fungsi hati. Gangguan endokrin sering terjadi pada sirosis. Hormon korteks adrenal, testis, dan ovarium dimetabolisme dan diinaktifkan oleh hati. Gangguan pada hati juga akan mengganggu proses metabolime dan inaktivasi dari hormon-hormon tersebut. Spider nevy yang terdiri dari arteriola sentral tempat memanvarnya banyak pembuluh darah halus akan terlihat pada kulit terutama di bagian leher, dada, dan bahu. Spider nevy, atrofi testis, ginekomastia, alopesia pada dada dan aksila, serta eritema palmaris palmaris diduga disebabkan disebabkan oleh kelebihan kelebihan estrogen estrogen dalam dalam sirkulasi. Peningkatan pigmentasi kulit juga diduga disebabkan oleh aktivitas

hormon

perangsang

melanosit

( Melanocyt-stimulating

bekerja secara berlebi berlebihan. han. Gangguan Gangguan hematolog hematologik ik Hormone) yang bekerja yang sering terjadi pada sirosis adalah kecenderungan perdarahan, anemia, leukopenia dan trombositopenia. Penderita sering mengalami perdarahan hidung, gusi, menstruasi berat, dan mudah memar. Masa protrombin dapat memanjang. Manifestasi ini dapat terjadi akibat berkurangnya pembentukan faktor-faktor pembekuan oleh hati. Anemia, leukopenia, dan trombositopenia diduga disebabkan oleh hipersplenisme. Limpa tidak hanya membesar, tetapi juga lebih aktif menghancurkan menghancurkan sel-sel darah dari sirkulasi. Mekanisme lain yang juga













hemolisis eritrosit. Penderita juga akan lebih mudah terserang infeksi. Edema perifer umumnya umumnya terjadi terjadi setelah timbulnya asites asites dan dapat dapat dijelaskan akibat hipoalbuminemia serta retensi garam dan air. Kegagalan hati untuk inaktivasi aldosteron dan hormone anti diuretik merupaka merupakan n penyebab penyebab retens retensii natrium natrium dan air. Fetor hepatikum hepatikum merupakan bau apek manis yang terdeteksi dari napas penderita dan diyakini terjadi akibat ketidakmampuan hati dalam memetabolisme metionin. Gangguan neurologis yang yang paling serius serius pada sirosis sirosis lanjut adalah ensefalopati hepatikum yang diyakini akibat kelainan metabolisme ammonia dan peningkatan kepekaan otak terhadap toksin. 2. Manife Manifesta stasi si Hipert Hiperten ensi si Port Portal al Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang menetap di atas nilai normal (6-12 cm H 2O). Tanpa memandang

penyakit

dasarnya,

mekanisme

primer

penyebab

hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splanknikus. Kombinasi kedua faktor yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan Pembebanan yang berlebihan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises). Tekanan balik pada pada sistem portal mengakibatkan splenomegali dan sebagian bertanggung jawab terhadap tertimbunnya asites. Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein. Faktor utama patogenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus (Hipertensi Portal) dan penurunan tekanan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia. Faktor lain yang berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati.















melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi venaa-vena ini (Varises Oesofagus) varises ini terjadi sekitar 70% pada pasien dengan sirosis lanjut. Perdarahan pada varises ini sering menyebabkan kematian. Sirkulasi kolateral juga melibatkan vena superficial dinding abdomen dan timbulnya sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi venavena skitar umbilicus (Caput Medusae). Sistem vena rectal membantu dekompensasi tekanan portal sehingga vena-vena berdilatasi dan dapat menyebabkan berkembangnya hemorrhoid interna, perdarahan pada hemorhhoid yang pecah biasanya tidak hebat, karena tekanan di daerah ini tidak setinggi tekanan pada esophagus karena jarak yang lebih jauh dari vena porta. Splenomegali Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan dijelaskan berdasarkan kongestif pasif kronis akibat aliran balik dan tekanan darah yang lebih tinggi pada vena lienalis.

3.1.5.2 3.1.5.2 Pemeriksaan Pemeriksaan Penunjang Penunjang

Pemeriksaan Pemeriksaan Laboratorium 1. Darah Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau makrositer. Anemia bisa, akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. a) Kenaikan Kenaikan enzim enzim transamina transaminase se / SGOT, SGOT, SGPT tidak tidak merupakan merupakan petunju petunjuk k tentang berat dan luasnya kerusakan parenkhim hati. Kenaikan kadarnya didalam didalam serum serum timbul timbul akibat akibat kebocor kebocoran an dari sel sel yang yang mengala mengalami mi













e) Pemanjan Pemanjangan gan masa masa protombin protombin merupaka merupakan n petunjuk petunjuk adanya adanya penurunan penurunan fungsi hati. Pemberian vit. K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin. f) Peninggia Peninggian n kadar kadar gula darah darah pada pada sirosis sirosis hati hati fase lanjut lanjut diseba disebabkan bkan kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen. g) Pemeriksa Pemeriksaan an marker marker serologi serologi pertanda pertanda virus virus seperti seperti HBS Ag/ HBS Ab, Ab, HbeAg/ HbeAb, HBV DNA, HCV RNA.

Pada pemeriksaan pemeriksaan darah, darah, saat ini dapat dapat ditentukan apakah pada pasien pasien mengalam mengalamii sirosis atau tidak tidak dengan dengan menghitung menghitung dengan dengan rumus P2/MS yakni yakni ratio jumlah platelet dan fraksi monosit serta fraksi segmentasi neutrofil.

Formulasi P2/MS =

Jumlah Jumlah Platele Platelett (10 /L) Fraksi monosit (%) x Segmented Neutrofil Fraction (%)

Keterangan. Untuk indikator sirosis hepatis bila nilai P2/MS < 45.0 maka berarti ada sirosis hepatis, bila nilai > 60.0 berarti tidak ada sirosis hepatis. Untuk indikator fibrosis yang signifikan, bila nilai P2/MS <62.0 berarti ada fibrosis signifikan, namun bila nilai > 115.0 berarti tidak ada fibrosis signifikan (Gentile & Thabut, 2012).

2. Peme Pemeri riks ksaa aan n AFP AFP













3.1.6 Penatalaksana Penatalaksanaan an

Terapi dan prognosis sirosis hati tergaantug pada derajat komplikasi kegagalan kegagalan hati dan hipertensi portal (Sjaifoelah, 1996). 1996). 

Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup baik, dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori dan protein, lemak secuk secukupny upnyaa (DH III-IV). III-IV). Bila timbul timbul ensefalopa ensefalopati ti hepatikum, hepatikum, protein dikurangi (DH I).



Pasien

sirosis

hati

dengan

penyebab

diketahui,

seperti

alkohol,

hemokromatosis, penyakit Wilson, diobati penyebabnya. 

Ada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul. 1. Untuk asites asites,, diberi diberi rendah rendah garam garam 0,5 gr/har gr/harii dan total total cairan 1,5 1,5 l/hr. spironolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. Idealnya penurunan berat badan 1 kg/hr. Bila perlu dikombinasikan dengan furosemid. 2. Perdarah Perdarahan an varises varises esofagu esofagus. s. Pasien Pasien dirawat dirawat dirumah dirumah sakit sakit sebagai sebagai kasus perdarahan saluran cerna atas. 3. Untuk ensefalop ensefalopati ati dilakuka dilakukan n koreksi koreksi faktor faktor pencetu pencetuss seperti seperti pemberian KCL pada hipokalemia, mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet DH I, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang yang mengalami mengalami perdarahan pada varises, varises, dilakukan dilakukan klisma untuk mengurangi absorpsi bahan nitrogen dan pemberian duphalac 2 x C II. 4. Peritonitis Peritonitis bacte bacterial rial sponta spontan n diberi diberi antibiotik antibiotik piliha pilihan, n, seperti seperti















Ensefalopati



Peritonitis bacterial spontan.



Sindrom hepatorenal.



Transformasi kearah kanker hati primer.

3.1.9 Prognosis

Prognosis tidak baik bila 

Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%



Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar



Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)



Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus



Hati mengecil



Perdarahan akibat varises esofagus



Komplikasi neurologis



Kadar protrombin rendah



Kadar natrium darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg

3.2 Perdara Perdarahan han Varises Varises Esofagu Esofaguss 3.2.1 Definisi

Varises gastroesofagus adalah pelebaran pembuluh darah di gaster atau esofagu esofaguss

yang yang

terjadi terjadi

semakin semakin besar. besar.

Pecahny Pecahnyaa

varises varises

terse tersebut but

akan akan

menimbulkan perdarahan. perdarahan. Varises terjadi pada pada hampir 50% pasien pasien dengan sirosis hati (Garcia-Ts (Garcia-Tsao, ao, Sanyal, Sanyal, Grace, Grace, & Carey, Carey, 2007). Indikator Indikator peningk peningkatan atan faktor faktor













varises berasal dari rupture pada RCS ini. Karena itu endoskopi untuk melihat keberadaan keberadaan RCS menjadi penting penting untuk dilakukan (Okamoto, et et al., 2008). Varises gastroesofagus timbul pada hampir setengah pasien sirosis hati dan tertinggi tertinggi pada pasien sirosis sirosis Child- Turcotte-Pugh kelas B atau C. VGE sendiri terjadi sekitar 7% per tahun. Angka kejadian perdarahan varises yang pertama dalam satu tahun sekitar 12% dan terjadinya rekurensi perdarahan varises diperkirakan 60% dalam satu tahun (Bosch & Garcia-Pagan, 2003). Mortalitas dalam enam minggu minggu setiap perdarahan perdarahan sekitar 15- 20%, berkisar antara antara 0% pada pasien dengan Child kelas A sampai sekitar 30% pasien dengan Child kelas C (Garcia-Tsao, Sanyal, Grace, & Carey, 2007). Perdarahan akibat pecahnya varises gastroesofagus (VGE) merupakan komplikasi yang berbahaya bagi pasien sirosis hati. Sayangnya, pasien seringkali datang untuk pertama kali karena hematemesis atau melena dan baru kemudian terdiagnosis sirosis hati. Padahal ancaman kematian selalu ada setiap terjadi perdarahan. perdarahan. Karena itu, faktor-faktor yang menjadi risiko pecahnya pecahnya VGE berulang perlu diketahui agar agar pengelolaan pasien pasien lebih optimal (Widjaja & Karjadi, 2011) Patofisiolo Patofisiologi gi pecahnya pecahnya VGE pada pada sirosis sirosis hati penting penting diketahu diketahuii agar sasaran terapi untuk mencegah perdarahan menjadi jelas. jelas. VGE terjadi karena karena hipertens hipertensii porta yang yang diakibatk diakibatkan an oleh peningk peningkatan atan tahana tahanan n ke aliran aliran porta dan dan banyaknya banyaknya darah yang yang masuk ke vena vena porta. Kedua mekanisme mekanisme itu menjadi sasaran tata laksana laksana pasien agar agar tidak terjadi perdarahan berulang berulang akibat pecahnya pecahnya VGE, VGE, ditamba ditambah h denga dengan n interv interven ensi si lokal lokal (sepe (seperti rti ligasi ligasi)) (Dib, (Dib, Oberti, Oberti, & Cales Cales,, 2006). 2006). Pasien Pasien sirosis hati hati tanpa atau dengan dengan VGE yang belum belum pernah pernah mengalami mengalami















Berkembangnya pengobatan dan cara baru ternyata tidak menurunkan angka kejadian kejadian perdaraha perdarahan n varises esofag esofagus us pada pasienpasien-pasi pasien en sirosis, sirosis, dengan dengan angka angka insiden berkisar berkisar antara 15-35%. Perdarahan varises varises esophagus esophagus merupakan proses proses yang panjang dimulai dari peningkatan tekanan vena portal, pembentukan kolateral yang kemudian menjadi varises, dilatasi progresif dari varises, dan berakhir dengan rupture dan pendarahan. Pembentukan varises memerlukan waktu yang lama, dengan insiden varises baru per tahun sebesar 5%. Fakta-fakta diatas diatas memberikan kesimpulan kesimpulan bahwa bahwa pengelolaan pengelolaan perdarahan varises esofagus esofagus merupakan bagian yang terintegrasi dari penanganan penanganan penyakit sirosis dengan hipertensi portal. Penanganan Penanganan perdarahan varises esofagus meliputi pengenalan pengenalan dini terhadap terhadap varises esophagus esophagus yang yang baru terbentuk, pencegahan pencegahan primer terhadap serangan perdarahan pertama, mengatasi perdarahan aktif, dan prevensi perdarahan ulang setelah perdarahan pertama terjadi. 3.2. 3.2.2 2 Patog atogen enes esis is

Varises gastroesofagus merupakan akibat langsung hipertensi porta karena peningkatan tahanan aliran porta dan peningkatan aliran darah yang masuk ke vena porta. Hal tersebut sejalan dengan hukum Ohm yang menyebutkan bahwa













terjadi hubungan antara sirkulasi sistemik dengan porta. Hal tersebut justru menambah aliran aliran darah yang akan akan memperburuk memperburuk hipertensi porta (Dib, Oberti, & Cales, 2006). 2006). Peningkatan tekanan tekanan porta (hipertensi porta) porta) menyebabkan menyebabkan dilatasi pembuluh darah terutama yang berasal dari vena azygos, yang kemudian menyebabkan menyebabkan varises. Varises terjadi jika terdapat peningkatan perbedaan tekanan antara vena porta dan vena hepatika lebih dari 10 mmHg. Varises akan semakin berkembang akibat peningkatan aliran darah ke tempat varises dan terjadi rupture (Garcia-Tsao & Bosch, 2010). Ruptur dari varises sangat sulit untuk diprediksi dari penanda sistemik seperti seperti trombo trombositop sitopenia enia,, splenomega splenomegaly, ly, atau ascites ascites (Okamoto, (Okamoto, et et al., 2008). 2008). Dib et al menuliskan tiga hal yang membuat risiko perdarahan VGE, yaitu (1)

peningkatan hipertensi porta: kerusakan hati yang ditimbulkan penyakit, asupan makanan, asupan etanol, irama sirkadian, olahraga fisik dan peningkatan tekanan intraabdo intraabdomen; men; (2) Faktor Faktor yang melemahka melemahkan n dinding varises varises,, seperti seperti asam asetilsalisilat dan OAINS; OAINS; (3) infeksi infeksi bakteri yang yang dapat dapat membuat membuat perdarahan perdarahan awal dan berulang (Dib, Oberti, & Cales, 2006). Adanya RCS pada varises esophagus diketahui sebagai faktor resiko local













asam yang lama pada dinding anterior kanan dapat menyebabkan kerusakan pada mukosa esophagus dan mungkin meningkatkan resiko ruptur pada varises. Pada pasien dengan sirosis hepatis dan varises esophagus, aktivitas motorik dari esophagus menurun sehingga menyebabkan hambatan pada pembersihan refluks asam lambung. Di penelitian yang lain dituliskan bahwa prevalensi penyakit refluks gastroesofageal meningkat pada pasien sirosis. Alasan yang kedua, tekanan intralumen berhadapan dengan mukosa esofaagus dengan tekanan yang berbeda-beda berbeda-beda sesuai lokasinya. Dinding posterior esophagus menghadapi menghadapi tekanan intraluminal yang besar sedangkan dinding anterior menghadapi tekanan intraluminal yang kecil. Karena itu gradien gradien tekanan antara antara varises dengan dengan lumen esophagus diduga lebih besar pada varises yang terbentuk pada dinding anterior. Tekanan varises yang lebih besar ini mungkin menjadi mekanisme yang mungkin mengapa varises pada dinding anterior esophagus memiliki resiko yang lebih besar untuk ruptur. Spekulasi ini sesuai dengan teori eruptive yang dipercaya secara secara luas sebagai sebagai mekanisme mekanisme daru daru perdaraha perdarahan n varises esophag esophagus us (Okamoto, (Okamoto, et al., 2008). Lee et al mempelajari faktor risiko terjadinya perdarahan berulang enam













3.2.3 3.2.3 Diagnos Diagnosis is

Pasien dengan dengan perdarahan perdarahan varises esofagus biasanya memberikan gejala gejala yang khas berupa hematemesis, hematoskezia, atau melena, penurunan tekanan darah, dan anemia. Perlu dipahami bahwa adanya tanda-tanda sirosis hati yang khas dengan dugaan telah terjadi hipertensi portal, tidak serta merta menyingkirkan menyingkirkan penyebab pendarahan lain seperti gastropati hipertensi portal. Oleh sebab itu, pemeriksaan endoskopi menjadi penting dalam mendiagnosis perdarahan varises esofagus. Penderita sirosis hati sebaiknya dilakukan endoskopi pada saat diagnosis dibuat. Bila pada saat endoskopi pertama tidak ditemukan varises, maka dilakukan endoskopi berkala dengan jarak 3 tahun. Namun bila pada endoskopi pertama ditemukan varises kecil, maka endoskopi berkala dilakukan setiap t ahun. Klasifikasi varises varises esophagus esophagus dibagi menjadi 4 tingkatan tingkatan (Kusumobroto, Adi, Adi, & Setiawan, 2007), yaitu : I.

Dila ilatasi tasi ven vena (< 5mm) 5mm),, mas masih tert tertu utup tup denga ngan jari jarin ngan sek sekitar itarny nyaa.

II

Dila ilatasi vena (> 5 mm) terdapat pen penonjol jolan ke jar jaringan sekita itar namun













Saat Saat ini telah telah ditemu ditemukan kan cara cara seder sederhan hanaa untuk untuk menget mengetah ahui ui apaka apakah h pada pada pasien sudah terbentuk varises atau belum yakni dengan menghitung rasio P2/MS.

Formulasi P2/MS =

Jumlah Jumlah Platele Platelett (10 (10 /L) Fraksi monosit monosit (%) x Segmented Segmented Neutrofil Fraction (%)

Keterangan : Bila rasio P2/MS < 8.0 maka beresiko tinggi terbentuk Varises Esofagus dan bila > 21 tidak beresiko tinggi menderita Varises Esofagus. Bila Rasio P2/MS < 13.0 berarti sudah terbentuk Varises Esofagus, dan bila >39.0 berarti tidak terdapat Varises Esofagus. Esofagus. (Gentile & Thabut, 2012)

3.2.4 Penatalaksana Penatalaksanaan an

Sama halnya dengan kasus kegawatan lainnya, hal yang pertama dilakukan dalam dalam menangan menanganii pasien pasien perdarah perdarahan an varises varises esofag esofagus us adalah adalah memastika memastikan n patensi patensi jalan nafas, mencegah aspirasi, dan resusitasi cairan termasuk transfusi bila diperlukan. Perlu diingat overtransfusi pada kasus kasus perdarahan varises esofagus esofagus dapat meningkatkan tekanan porta dan perburukan control perdarahan, sehingga















(1,5% sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleat) ke daerah varises dengan harapan pembuluh darah yang melebar tersebut tertutup dan perdarahan berhenti. Kondisi akan semakin sulit bila pada endoskopi juga ditemukan varises gaster. Apabila endoskopi tidak memungkinkan, maka obat-obat vasokonstriktor seperti dijelaskan dijelaskan sebelumnya sebelumnya atau pemasangan pemasangan balon tamponade tamponade ( Sangestaken Blakemore tube) dapat dapat dikerjakan dikerjakan sampai sampai terapi definitif definitif dapat dapat dilakukan. dilakukan.

Pada kasus-kasus kasus-kasus dimana endoskopi endoskopi tidak dapat menghentikan menghentikan perdarahan, jalan terakhir adalah dilakukan tindakan bedah Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS). Tindakan ini hampir pasti dapat mengatasi perdarahan, namun pada penderita dengan penyakit hati lanjut dan kegagalan













3.2.5 Profilaksis Profilaksis Primer Primer

Pencegahan perdarahan varises merupakan tujuan utama pengelolaan sirosis, seiring dengan data yang memperlihatkan peningkatan mortalitas karena perdarahan aktif dan menurunnya survival secara secara progresif progresif sesuai dengan indeks indeks perdarahan.Apabila pada pasien sirosis ditemukan varises tingkat 3, pasien harus mendapatkan mendapatkan profilaksis primer tanpa melihat beratnya beratnya gangguan faal faal hati. Pasien dengan varises tingkat 2 pun perlu mendapatkan profilaksis primer jika gangguan faal hatinya Child kelas B atau C. Profilaksis primer dapat dilakukan dengan medikamentosa berupa beta bloker (propranolol, atenolol, atau nadolol). Propranolol bekerja sebagai vasokonstriktor arteriol mesenterika sehingga diharapkan dapat menurunkan













3.2.6 Profilaksis Profilaksis Sekunde Sekunderr

Sejak dua dekade terakhir, berbagai berbagai terapi (pembedahan, (pembedahan, endoskopi endoskopi dan farmakologi) telah diperkenalkan untuk menurunkan risiko perdarahan berulang dan mortalitas. mortalitas. Walaupun hampir seluruh seluruh penelitian penelitian menyatakan menyatakan bahwa bahwa terapi terapi kombinasi lebih baik daripada terapi tunggal, perbedaan kriteria inklusi dan penilaian akhir menyulitkan perbandingan yang objektif. Selain itu, sangat sulit membuat randomized controlled trial untuk membandingkan terapi pada kasus perdarahan sirosis hati sehingga penelitian yang ada banyak menggunakan kohort level of evid evidenc encee tidak cukup prospektif, dengan level cukup tinggi tinggi (Bosch (Bosch & Garcia-Pagan, Garcia-Pagan,

2003). Tabel.3. Tabel.3. Perbandinga Perbandingan n Resiko Resiko Terjadinya Terjadinya Perdarahan Perdarahan Berulang Berulang Dan Dan













Atas dasar patofisiologi yang menyebabkan tekanan porta meningkat, terapi ditujukan untuk menurunkan tahanan intrahepatik, aliran darah sistem porta, atau keduanya. Sampai saat ini, penurunan tahanan intrahepatik hanya dapat dikoreksi dengan cara transplantasi hati atau portal-systemic shunt (Bosch & Garcia-Pagan, Garcia-Pagan, 2003). Terapi farmakologis untuk menurunkan menurunkan tekanan porta terdiri dari vasokonstriktor splanknik, penghambat β adrenergik nonselektif, nitrat dan interferon. Selain terapi farmakologis, shunt dan pembedahan juga digunakan untuk untuk menurunk menurunkan an tekanan tekanan porta. porta. Vasokons Vasokonstriktor triktor splank splanknik nik seperti seperti vasopresin vasopresin (terlipressin) dan somatostatin (serta analognya seperti octreotide dan vapreotide) dapat diberikan secara parenteral tetapi obat tersebut hanya diberikan terbatas untuk

perawatan

akut.

Jika

diberikan

secara

cepat

obat-obat

tersebut













Cara tersebut efektif untuk menurunkan risiko perdarahan varises berulang, tetapi dapat meningkatkan ensefalopati dan memperburuk kerusakan hati. Kelebihan TIPS adalah tidak memerlukan pembedahan dan mempunyai mempunyai angka mortalitas mortali tas dan morbiditas yang rendah. Namun, hasil jangka panjang TIPS kurang baik karena sering terjadinya disfungsi shunt akibat proliferasi tunika intima di dalam stent vena hepatika (Bosch & Garcia-Pagan, Garcia-Pagan, 2003). shunt atau keluar ke vena Golongan terapi yang lain untuk mencegah peradarahan berulang pada varises esophagus adalah terapi lokal yang tidak menurunkan tekanan porta. Prosedur endoskopi dapat digunakan untuk menempatkan elastic band pada bagian varises varises (ligasi varises), varises), memasukkan agen sklerosis (skleroterapi varises) varises) atau menempel menempelkan kan jaringan jaringan (obsturasi (obsturasi varises) varises) ke varises varises gastroes gastroesofagu ofagus. s. Teknik















awal awal terjadi terjadi pada 94,2% 94,2% perdara perdarahan han aktif aktif dengan dengan rata-rata rata-rata perdara perdarahan han kembali kembali hanya 5,2%. 5,2%. Tidak ditemukan ditemukan efek samping samping dalam studi tersebut dan harganya juga lebih murah dibandingkan dengan terapi ligasi (Cipoletta, Zambelli, Bianco, De Grazia, Meucci, & Lupinacci, 2009).













* Hanya satu penghambat-b dengan ligasi yang sebaiknya digunakan. Terapi yang tidak digunakan untuk pencegahan pencegahan tahap pertama perdarahan varises berulang

adalah

penghambat-b

nonselektif

saja,

skleroterapi

varises

endoskopi, ligasi ligasi varises endoskopi endoskopi saja, dan ligasi varises endoskopi endoskopi dengan skleroterapi varises endoskopi.













berulang yang terkontrol, tes penyaring karsinoma hepatoseluler sebaiknya dilakukan.













dapat disebabkan bukan oleh hipertensi porta porta dan varises (Gonzales, Zamora, Zamora, Gomez-Camarero, Gomez-Camarero, Molinero, Banares, & Albillos, 2008). Pada pasien yang tidak dapat dilakuk an dilakuk an ligasi varises, penghambat β nonselektif ditambah nitrat perlu diberikan untuk memaksimalkan penurunan tekanan porta, walaupun walaupun terapi kombinasi ini belum direkomendasikan direkomendasikan (Garcia-













dengan dengan TIPS dan 39% 39% pasien dengan dengan terapi terapi obat. obat. Angka survival pada kedua perlakuan sebesar 72%. Beban biaya dua kali lebih besar pada pada pasien dengan dengan TIPS (Escorsell, Banares, Banares, Garcia-Pagan, Garcia-Pagan, Gilabert, Moitinho, & Piqueras, Piqueras, 2002). Panduan dari American Association for the Study of Liver Diseases dan American College of Gastroenterology Gastroenterology merekomendasikan merekomendasikan terapi untuk untuk mencegah mencegah































































Sirosis Hepatis Dengan Varises Esofagus

Recommend Documents